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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO
INSTITUTO DE VETERINÁRIA
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
HIPOTIREOIDISMO EM CÃES DERMATOPATAS: ASPECTOS
CLÍNICO-LABORATORIAIS COMPARADOS AO EXAME
HISTOPATOLÓGICO DA PELE
ROBERTO DOS SANTOS TEIXEIRA
Sob a Orientação do Professor
Paulo Vargas Peixoto
Co-orientação da Professora
Regina Ruckert Ramadinha
Seropédica, RJ
Janeiro, 2008
Dissertação submetida como
requisito parcial para obtenção do
grau de Mestre em Ciências, no
Curso de Pós Graduação em
Medicina Veter
inária, área de
concentração Ciências Clínicas.
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636.08965
T266h
T
Teixeira, Roberto dos Santos, 1978-
Hipotireoidismo em cães dermatopatas:
aspectos clínico-
laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele / Roberto
dos Santos Teixeira – 2008.
85f. : il.
Orientador: Paulo Vargas Peixoto.
Dissertação (Mestrado) – Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro, Instituto
de Veterinária.
Bibliografia: f. 82-85
1. Cão – Doenças – Diagnóstico – Teses
2. Dermatologia veterinária –
Teses. 3.
Hipotireodismo - Teses. I. Peixoto, Paulo
Vargas, 1958- . II. Universidade Federal
Rural do Rio de Janeiro. Instituto de
Veterinária. III. Título.
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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO
INSTITUTO DE VETERINÁRIA
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
ROBERTO DOS SANTOS TEIXEIRA
Dissertação submetida como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em Ciências ,
no Curso de Pós-graduação em Medicina Veterinária, área de concentração Ciências Clínicas.
DISSERTAÇÃO APROVADA EM __ / __ / __
_____________________________________
Paulo de Vargas Peixoto. Dr., UFRRJ
(Orientador)
____________________________________
João Telhado Pereira. Dr., UFRRJ
____________________________________
Norma Volmer Labarthe. Dr., Fiocruz
“Aos meus pais, Paulo e Regina, em
especial à minha mãe, pela incansável luta
ao meu lado desde os cadernos de caligrafia
até a dissertação de mestrado.”
“À Márcia e Mariana, meus amores e meu
grande irmão
Pedro, pelas fases de
isolamento durante a realização deste
trabalho.”
AGRADECIMENTOS
Ao atingir, finalmente, o término de mais esta longa jornada, não poderia deixar de
agradecer o apoio imprescindível recebido dos amigos:
Professor Paulo Peixoto, meu orientador, pelo seu conhecimento e orientação;
Professora Regina Ramadinha (Rê), minha co-orientadora, amiga e mentora
profissional por TUDO, desde o segundo período da faculdade. Não há palavras que possam
descrever a minha gratidão;
Professor João Telhado, pelas orientações e apoio ao trabalho;
Aos amigos, Rafael Tarantino, Júlio, Sabrina, Clarissa, Rafael Queiroz, Cláudia Serra
pelo apoio constante e puxões de orelha por causa da tese;
Aos professores Rita Botteon, Paulo Botteon, Marta Albuquerque, Rosana Botelho, e
Luiz Sergio Ramadinha pelas orientações e apoio;
E a todos que, de alguma forma colaboraram para o êxito deste trabalho, o tornando
uma criação coletiva,
MINHA ETERNA GRATIDÃO.
Aos nossos pacientes, seres especiais, fica a certeza de continuarmos as investigações a
fim de melhorar sua qualidade de vida...
RESUMO
TEIXEIRA, Roberto dos Santos. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico da pele. 2008. 85 p. Dissertação
(Mestrado em Medicina Veterinária, Ciências Clínicas). Instituto de Veterinária, Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2008.
Este estudo foi realizado no setor de Dermatologia da Clínica Veterinária Animália – Rio de
Janeiro – RJ, no período de agosto de 1998 a dezembro de 2005. Do total de cães atendidos na
clínica (4107), 19,7% foram encaminhados ao setor, e em 266 destes (6,5%) foi diagnosticado
hipotireoidismo. Em todos os cães foram observadas alterações na pele, enquanto que, 35,7%
tinham também sintomas clínicos não cutâneos do hipotireoidismo. As dermatopatias mais
comuns foram os distúrbios de pelagem (65,8%) e os distúrbios de queratinização (46,6%).
Dos sinais clínico-gerais não cutâneos, destacaram-se distúrbios metabólicos (19,6%) e
reprodutivos (19,2%). O diagnóstico de hipotireoidismo foi realizado através de dosagens dos
hormônios tireoidianos e TSH (18%), pela biópsia e histopatologia de pele (35,3%) e pela
associação entre estes métodos (46,7%). Neste último grupo de animais, a histopatologia foi
considerada como o método de diagnóstico mais eficaz para o hipotireoidismo (97,6% /
98,2%). Com relação às dosagens hormonais, a eficácia para este diagnóstico foi menos
expressiva: T
4
Livre (72,7% / 75,8%) e T
4
Total (77,8% / 73,9%). Dos animais com
hipotireoidismo, 68,5% tinham 1 ou 2 doenças secundárias ou associadas à endocrinopatia,
das quais destacam-se os processos imunomediados (45,9%). Dos animais hipotireoideos, 157
foram submetidos ao tratamento, com resposta positiva em 93,6%. As fêmeas (57,9%) foram
mais acometidas. Animais com idades entre 1 a 8 anos (81,6%) representaram a faixa etária
mais freqüentemente afetadas. Dentre as 43 raças de cães acometidas, foram consideradas
predispostas Chow Chow, Shar pei e Cocker Spaniel Inglês.
Palavras chave: Hipotireoidismo, dermatopatas, diagnóstico, cães.
ABSTRACT
TEIXEIRA, Roberto dos Santos. Hypothyroidism in dogs with skin diseases: clinical and
laboratory aspects compared to histological examination. 2008. 85 p. Dissertação
(Mestrado em Medicina Veterinária, Ciências Clínicas). Instituto de Veterinária, Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2008.
This study was held at the Dermatology sector of the veterinarian clinic Animalia – Rio de
Janeiro – RJ, from August 1998 to December 2005, 19,7% of the total amount of dogs treated
at the clinic(4107) were guided to the Dermatology practice. A number of 266 (6.5%)
animals were diagnosed with hypothyroidism. All 100% of the subjects had skin or coat
disorders; moreover, 35.7% also had non cutaneous clinical signs of hypothyroidism. The
most common dermatopathies were hair coat disorders (65.8%) and keratinization disorders
(46.6%). The more repeated non cutaneous clinical signs
in the study were metabolic disorders (19.6%) and reproductive (19.2%). The diagnosis of
the disease was confirmed dosing the thyroid hormone and TSH (18%), biopsy and
histopathology of the skin (35.3%) also by the association of both procedures (46.7%). Within
these last group of animals , the histopathology was considered as the most efficient diagnosis
method for hypothyroidism (97.6% / 98.2%) as for the Hormone tests the efficiency of this
diagnosis was less expressive: T
4
Free (72.7% / 75.8%) e T
4
Total (77.8% / 73.9%). A
percentage of 68,5% of the animals with hypothyroidism , had 1 or 2 secondary diseases or
associated to the endocrinopathy, from which immune mediated disorders (45,9%) were
accentuated . 157 of the diagnosed patients were submitted to treatment, with positive results
in 93.6% of the cases. The disease was most found in females (57,9%). Dogs from 1 to 8 years
old (81,6%) represented the age range of the affected animals. There were 43 breeds of dogs
involved in the study, from which Chow Chow, Shar pei and English Cocker Spaniel were
considered to have predisposition for the disease.
Key words: Hypothyroidism, dermatopathy, diagnosis, dogs
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição racial de cães com hipotireoidismo
primário ................................................................................................................................... 15
Tabela 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Comparação dos métodos de dosagens dos hormônios
tireoidianos quanto à sensibilidade e especificidade na detecção do hipotireoidismo em
cães .......................................................................................................................................... 21
Tabela 3. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Freqüência das raças mais acometidas por DH e sua relação
com outras dermatopatias ........................................................................................................ 57
Tabela 4. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição quanto ao porte dos animais acometidos ..... 58
Tabela 5. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Freqüência dos sintomas dermatológicos nos cães com
hipotireoidismo ........................................................................................................................ 62
Tabela 6. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Avaliação da eficácia da histopatologia como método de
diagnóstico para o hipotireoidismo e a resposta terapêutica alcançada ................................... 65
Tabela 7. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tabela de contingência para a histopatologia .................. 65
Tabela 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Avaliação comparativa da eficácia dos métodos de
diagnóstico hormonal utilizados e a resposta terapêutica alcançada ....................................... 68
Tabela 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Eficácia comparada dos métodos de diagnóstico do
hipotireoidismo ........................................................................................................................ 68
Tabela 10. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tabelas de contingência para T
4
total, T
4
livre, TSH
e T
3 ................................................................................................................................................................................................................
69
Tabela 11. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Análise comparativa entre a sensibilidade e acurácia dos
meios de diagnóstico ............................................................................................................... 69
Tabela 12. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tabela comparativa entre as raças consideradas
predispostas ao hipotireoidismo .............................................................................................. 75
ÍNDICE DE QUADROS
Quadro 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tipos de hipotireoidismo e relação com as diferentes
etiologias .................................................................................................................................. 12
Quadro 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Classificação dos graus de hipotireoidismo de acordo com
níveis hormonais e sintomas .................................................................................................... 16
Quadro 3. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos
clínico-laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Dados epidemiológicos ........... 31
Quadro 4. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos
clínico-laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Sintomatologia ........................ 37
Quadro 5. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos
clínico-laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Diagnóstico histopatológico e
hormonal .................................................................................................................................. 43
Quadro 6. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos
clínico-laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Doenças concomitantes e
tratamento ................................................................................................................................ 49
Quadro 7. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos
clínico-laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Distribuição racial ................... 56
Quadro 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Exames hormonais isolados ou em associações utilizados
no diagnóstico do hipotireoidismo .......................................................................................... 67
Quadro 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Relação das doenças cutâneas associadas ou secundárias ao
hipotireoidismo ........................................................................................................................ 70
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Anatomia da tireóide canina. Fonte. König & Liebich,
2004 ........................................................................................................................................... 2
Figura 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fisiologia - Eixo Hipotálamo-hipófise-tireóide Fonte.
FELDMAN & NELSON, 2004 ................................................................................................ 4
Figura 3. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fórmula estrutural da L 3, 5, 3´, 5´ Tetraiodotironina ou
Tiroxina (T
4
) Fonte. FELDMAN & NELSON, 2004 .............................................................. 6
Figura 4. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fórmula estrutural da L 3, 5, 3´ Triiodotironina (T
3
) Fonte.
FELDMAN & NELSON, 2004 ............................................................................................... 6
Figura 5. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição regional Fonte.
www.primeirospassos.rj.gov.br/images/mapa_rj2.gif ............................................... 58
Figura 6. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 21, SRD, fêmea, 7 anos de idade. Obeso, com
alopecia, hiperemia e crostas nas regiões dorso-lateral e abdominal ..................................... 60
Figura7. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 99, Beagle, fêmea, 12 anos de idade. Mixedema
e áreas de alopecia focal. Animal n°162, Basset Hound, macho, 4 anos de idade. “Facies
tragico”, mixedema e envelhecimento precoce ...................................................................... 61
Figura 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 125, Beagle, fêmea, 7 anos de idade. Mixedema,
obesidade e apatia ................................................................................................................... 63
Figura 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 213, Labrador, fêmea, 3 anos de idade.
Termofilia e obesidade ............................................................................................................ 63
Figura 10. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fotomicrografia da pele. Hipertrofia e vacuolização do
músculo pilo – eretor, acantose e mixedema. Hiperqueratose epidérmica e folicular. Coloração
– hematoxilina/eosina .............................................................................................................. 66
Figura 11. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n°169, Dachshund, fêmea, 2 anos de idade. A -
Animal com hipotricose multifocal, hiperqueratose e hiperpigmentação. B - Após 12 meses de
tratamento, pelagem íntegra e de boa qualidade ...................................................................... 71
Figura 12. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 97, Cocker Spaniel, fêmea, 7 meses / 3 anos de
idade. A - Animal com hipotricose generalizada, alopecia focal, discreta hiperemia (foliculite
bacteriana). B – Animal com pelagem recomposta e brilhante, após 2,5 anos de
tratamento ................................................................................................................................ 72
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição sexual ........................................................... 55
Gráfico 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição etária ............................................................ 55
Gráfico 3. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição racial ............................................................ 56
Gráfico 4. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Predisposição racial ......................................................... 57
Gráfico 5. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Relação entre sintomas dermatológicos e gerais ligados ao
hipotireoidismo ....................................................................................................................... 59
Gráfico 6. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Freqüência dos sintomas dermatológicos agrupados ....... 61
Gráfico 7. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Sintomas gerais ligados ao hipotireoidismo em cães ....... 64
Gráfico 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Exames complementares utilizados no diagnóstico do
hipotireoidismo ....................................................................................................................... 64
Gráfico 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Relação entre a resposta terapêutica e doenças
concomitantes ao DH ............................................................................................................. 73
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 1
2 REVISÃO DE LITERATURA ........................................................................................... 2
2.1 A tireóide ............................................................................................................................ 2
2.1.1 Anatomia............................................................................................................................2
2.1.2 Histologia ........................................................................................................................3
2.1.3 Desenvolvimento embrionário ......................................................................................... 3
2.1.4 Fisiologia .......................................................................................................................... 4
2.1.4.1 Captação do iodo ........................................................................................................... 5
2.1.4.2 Metabolismo do iodo ..................................................................................................... 5
2.1.4.3 Secreção dos hormônios tireoidianos ............................................................................ 6
2.1.4.4 Hormônios tireoidianos no sangue ................................................................................ 7
2.1.4.5 Mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos .......................................................... 8
2.1.4.6 Metabolismo dos hormônios tireoidianos ..................................................................... 8
2.1.4.7 Regulação tireoidiana ................................................................................................... 9
a Eixo hipotálamo-hipófise-tireóide ....................................................................................... 9
2.2 Hipotireoidismo em cães ................................................................................................... 11
2.2.1 Etiologia e classificação do hipotireoidismo ................................................................. 11
2.2.2 Epidemiologia ................................................................................................................ 14
2.2.3 Quadro clínico ............................................................................................................... 15
2.2.3.1 Sinais clínicos gerais .................................................................................................. 16
2.2.3.2 Sinais clínico-reprodutivos ......................................................................................... 16
2.2.3.3 Alterações cutâneas .................................................................................................... 16
2.2.3.4 Sinais clínicos em outros sistemas ............................................................................. 17
2.2.4 Diagnóstico .................................................................................................................... 18
2.2.4.1 Diagnóstico laboratorial .............................................................................................. 18
2.2.4.2 Diagnóstico laboratorial inespecífico ......................................................................... 18
2.2.4.3 Diagnóstico laboratorial específico ............................................................................. 19
a Avaliação laboratorial da função tireoideana ....................................................................... 19
b Avaliação direta dos hormônios tireoidianos e TSH ............................................................ 19
c Avaliação dinâmica da função tireoideana ........................................................................... 21
d Avaliação da concentração de anticorpos anti- tireoglobulina ............................................. 22
2.2.4.4 Diagnóstico histopatológico ........................................................................................ 22
2.2.5 Diagnóstico diferencial .................................................................................................. 22
2.2.6 Tratamento do hipotireoidismo ...................................................................................... 23
3 MATERIAL E MÉTODOS ............................................................................................... 25
3.1 Período e local do estudo ................................................................................................... 25
3.2 Animais .............................................................................................................................. 25
3.3 Diagnóstico ........................................................................................................................ 28
3.4 Tratamento e avaliação da resposta à terapia .................................................................... 28
3.5 Análise de dados ................................................................................................................ 28
4 RESULTADOS ................................................................................................................... 30
4.1 Epidemiologia .................................................................................................................... 55
4.1.1 Sexo ................................................................................................................................ 55
4.1.2 Idade ............................................................................................................................... 55
4.1.3 Raça ................................................................................................................................ 56
4.1.4 Localidade de origem .................................................................................................... 58
4.2 Diagnóstico ....................................................................................................................... 58
4.2.1 Exame clínico ................................................................................................................. 59
4.2.1.1 Exame físico ................................................................................................................ 59
a Sintomas dermatológicos ..................................................................................................... 59
b Sintomas gerais .................................................................................................................... 62
4.2.1.2 Exames laboratoriais ................................................................................................... 64
a Diagnóstico histopatológico ................................................................................................. 64
b Dosagens hormonais ............................................................................................................ 66
4.3 Doenças concomitantes ao hipotireoidismo ...................................................................... 69
4.4 Resposta terapêutica .......................................................................................................... 70
5 DISCUSSÃO ....................................................................................................................... 74
a Aspectos epidemiológicos ............................................................................................................. 74
b Diagnóstico clínico ......................................................................................................................... 76
c Diagnóstico laboratorial ....................................................................................................... 78
d Doenças concomitantes ........................................................................................................ 79
e Resposta terapêutica ............................................................................................................ 80
6 CONCLUSÕES ................................................................................................................... 81
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 82
1
1 INTRODUÇÃO
O hipotireoidismo é considerado o distúrbio hormonal mais comum em cães
(PANCIERA, 1990; CASTILLO et al, 2001). A freqüência dessa endocrinopatia, contudo,
parece muito variável. Nos Estados Unidos e na Europa, a incidência atinge respectivamente,
0,2 e0,64% do total das enfermidades caninas, enquanto no Estado do Rio de Janeiro, a
situação é muito diversa. Em um levantamento dos casos atendidos entre 1998 e 2002 no
Setor de Dermatologia do Hospital Veterinário de Pequenos Animais da Universidade Federal
Rural do Rio de Janeiro, evidenciou-se, por meio de diagnóstico clínico-histológico, elevada
porcentagem, da ordem de 22%, das dermatopatias em cães como secundárias ao
hipotireoidismo (RAMADINHA, 2002).
Observações através do diagnóstico histopatológico de rotina no Setor de Anatomia
Patológica do Instituto de Veterinária da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
também indicavam a ocorrência de um elevado e crescente número de alterações histológicas
de pele associadas ao hipotireoidismo (PEIXOTO & RAMADINHA, 1995).
A sintomatologia diversificada em associação a resultados laboratoriais variáveis ou
controversos, em parte, pela marcada flutuação fisiológica dos valores dos hormônios
tireoidianos, tornam o diagnóstico definitivo do hipotireoidismo difícil e o diagnóstico
diferencial exaustivo. Por outro lado, esse distúrbio é considerado como a endocrinopatia mais
superdiagnosticada (SCOTT et al, 2001).
Objetiva-se, neste estudo, coligir e apresentar os aspectos epidemiológicos e clínico-
patológicos das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo canino no Estado do Rio de
Janeiro e, sobretudo, comparar e avaliar os principais meios de diagnóstico que se encontram
à disposição, no intuito de estabelecer, sob nossas condições, um protocolo de diagnóstico
mais adequado para a enfermidade no país.
2
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 A tireóide
2.1.1 Anatomia
A tireóide está presente em todos os vertebrados, e dentre as glândulas de secreção
interna, é a de maior importância. Em humanos adultos, pode pesar até 20 gramas. Nos
carnívoros, mede entre dois e três centímetros de comprimento, meio a um centímetro de
largura e entre 5 e 7 milímetros de espessura no entanto sua massa ideal ainda não está bem
definida para as diversas espécies (GETTY, 1975; STABENFELDT, 1992).
Na maioria dos carnívoros, assim como no homem, a tireóide é um órgão bilobado,
unido por um istmo de tecido conjuntivo fibroso (STABENFELDT, 1992). Os lobos têm
forma achatada e elipsoidal, localizados bilateralmente à superfície latero-caudal da traquéia
(GETTY, 1975). Nos cães, a tireóide se situa entre o primeiro e o terceiro anéis cartilaginosos
traqueais (STABENFELDT, 1992), em humanos, a tireóide se localiza entre a sexta e a sétima
cartilagens branquiais (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995).
Figura 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Anatomia da tireóide canina. Fonte. König & Liebich, 2004
3
2.1.2 Histologia
Histologicamente, esta glândula é revestida por duas cápsulas: uma formada pela
fáscia do músculo tireoglosso e a outra, considerada verdadeira, mais interna, constituída por
tecido conjuntivo fibroelástico (GETTY, 1975). A unidade formada pelas células epiteliais
tireóideas e o colóide denomina-se folículo tireóideo, estrutura funcional da glândula
(STABENFELDT, 1992; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995). O folículo é formado por uma
monocamada de células cúbicas epiteliais que limitam a cavidade central, na qual se armazena
o colóide (GETTY, 1975; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995), formado pelos hormônios
antes de serem secretados. As células epiteliais do folículo podem tornar-se cilíndricas quando
estimuladas a liberarem hormônios (GETTY, 1975; STABENFELDT, 1992) e apresentar
diferenças histológicas de acordo com a idade, dieta, habitação e estado sexual do animal
(CHASTAIN & GANJAN, 1986). Os tireócitos possuem polaridade: a zona basal se relaciona
com o tecido conectivo intersticial, por onde passam os vasos e nervos, enquanto o pólo apical
aponta para a luz do folículo. A zona apical possui pseudópodes que cumprem um papel
fundamental na captação dos elementos do colóide, na síntese hormonal e na sua liberação
(CHASTAIN & GANJAN, 1986; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995).
2.1.3 Desenvolvimento embrionário
A tireóide é a primeira glândula a se formar nos mamíferos. Durante a primeira etapa,
observa-se a diferenciação morfológica e fisiológica dos componentes do eixo neuro-
endócrino que derivam do ectoderma e do endoderma primários. Na segunda, há um aumento
das funções das diferentes regiões, e se estabelece uma interação funcional entre elas, de tal
forma que, com o desenvolvimento, o sistema evolui para situação característica de controle
por retro-alimentação (STABENFELDT, 1992).
Nos vertebrados superiores, as tireóides se originam do folheto endodérmico, a partir
de duas regiões diferentes da faringe: do tecido primário medial e dos primários laterais,
também chamados corpos último-branquiais (CHASTAIN, 1993; JUNQUEIRA &
CARNEIRO, 1995) e dão origem às células para-foliculares, chamadas células C, produtoras
de calcitonina, que constituem aproximadamente 10% da massa tireoidiana (STABENFELDT,
1992). Nos vertebrados inferiores, estas últimas estruturas não se incorporam à tireóide e
permanecem independentes (CHASTAIN, 1993; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995).
Em cães, o tecido primário medial ou principal glandular é visível no décimo sexto dia
da gestação, rapidamente, se desenvolve e forma um pequeno divertículo bilobulado,
encontrado na base da língua, no ducto tireoglosso. À medida que evolui, a tireóide desce para
alojar-se definitivamente no ducto anterior, por volta da quinta ou sexta semana de vida. Os
tecidos primordiais laterais se desenvolvem paralelamente ao anterior e, por volta da sétima
semana, se fusionam com o mesmo. Durante esse período o ducto tireoglosso desaparece e, na
oitava semana, as tireóides adquirem sua forma definitiva (CHASTAIN, 1993;
STABENFELDT, 1992).
Cabe lembrar que, durante o desenvolvimento embrionário dos mamíferos, os
hormônios tireoidianos da mãe não atravessam a placenta, de forma que os hormônios dos
fetos são de sua própria produção. Se as tireoglobulinas maternas atravessassem a placenta,
como na enfermidade de Graves-Basedow, poderiam causar hipertireoidismo neonatal
(CHASTAIN & GANJAN, 1986; CASTILLO et al, 2001). Nas mulheres, o hormônio
gonadotrofina coriônica humana (hCG) possui ainda intrinsecamente uma atividade
tireoestimulante e acredita-se que pode regular a função fetal nas etapas iniciais do
desenvolvimento (INGBAR, 1985; FELDMAN & NELSON, 2004).
4
2.1.4 Fisiologia
A função primordial da tireóide é controlar o metabolismo do organismo através da
secreção de seus hormônios: a tiroxina (T
4
) e a triiodotironina (T
3
Figura 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fisiologia - Eixo Hipotálamo-hipófise-tireóide Fonte.
FELDMAN & NELSON, 2004.
) (GETTY, 1975;
CHASTAIN & GANJAN, 1986; CASTILLO et al, 2001). Ambos são derivados iodados do
aminoácido tirosina e responsáveis pelo efeito biológico da glândula. Vale ressaltar que, além
das células foliculares que produzem os hormônios, a tireóide possui células parafoliculares,
produtoras de calcitonina (INGBAR, 1985; FELDMAN & NELSON, 2004).
A sensibilidade dos tecidos aos hormônios varia de acordo com o estágio de
desenvolvimento embrionário ou da vida do animal. Na maioria dos casos, a ação dos
hormônios regula a síntese do RNA mensageiro, que determina a tradução de uma proteína
enzimática estrutural (INGBAR, 1985). Tanto a multiplicidade das ações dos hormônios
tireoidianos, quanto à presença de seus receptores em diversos tecidos sugere que a síntese
deste hormônio é facilmente ativada ou suprimida durante o desenvolvimento embriológico
(CHASTAIN & GANJAN, 1986; STABENFELDT, 1992).
5
2.1.4.1 Captação do iodo
A necessidade diária de iodo, para o cão, varia entre 150 e 250 microgramas, e a
principal fonte é a alimentação (CHASTAIN & GANJAN, 1986).
Em regiões onde a água e o solo ou a alimentação sejam deficientes nesse elemento,
ocorrem mudanças adaptativas da glândula, resultando em hiperplasia, o chamado bócio
endêmico (CHASTAIN & GANJAN, 1986; CASTILLO et al, 2001). Uma vez absorvido pelo
trato gastro-intestinal, o iodo se transforma em iodeto sódio. Aproximadamente dois terços do
iodeto são filtrados pelo rim, e um terço restante é transportado para a tireóide. As células
foliculares tireoidianas retêm efetivamente o iodeto por meio de um processo de transporte
ativo (CHASTAIN & GANJAN, 1986; STABENFELDT, 1992). Visto que a depuração renal
é constante, a falta de iodo na dieta produz a carência deste composto (INGBAR, 1985;
CHASTAIN & GANJAN, 1986; CASTILLO et al, 2001).
A tireóide possui a capacidade de concentrar iodo em suas células epiteliais, assim
como as glândulas salivares, mucosa gástrica, glândula mamária, colo uterino, placenta e pele
(INGBAR, 1985). Contudo, somente as tireóides possuem as ferramentas bioquímicas
necessárias para completar a biossíntese hormonal (CHASTAIN & GANJAN, 1986;
CASTILLO et al, 2001).
A captação de iodo é feita através da zona basal da célula tireóidea, através de um
sistema de transporte enzimático, da bomba de Na+/I.. A atividade da enzima Na+/I está
ligada a uma enzima Na+/K+ ATPase, que gera o gradiente de Na+ necessário para a
acumulação de iodo dentro da célula (CHASTAIN, 1982; CHASTAIN & GANJAN, 1986).
A atividade da enzima de Na+/I é inibida de forma competitiva pelo perclorato e pelo
tiocianato. A concentração de iodo livre normalmente presente na circulação varia entre 5 e 30
micromol (INGBAR, 1985; CHASTAIN & GANJAN, 1986; CASTILLO et al, 2001).
2.1.4.2 Metabolismo do iodo
Dois componentes são necessários para a síntese do hormônio: a tirosina e o iodo. A
tirosina é parte de uma grande molécula, denominada tireoglobulina. Formada na célula
folicular e secretada para a luz do folículo, a tireoglobulina é a glicoproteína mais abundante
da glândula tireóide (CHASTAIN & GANJAN, 1986; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995;
CASTILLO et al, 2001). Sua estrutura tridimencional favorece à reação de acoplamento, entre
dois resíduos de diiodotironina, que formarão o T
4
ou entre resíduos monoiodotironina e
diiodotironina formarão o T
3
(CHASTAIN & GANJAN, 1986; STABENFELDT, 1992;
FELDMAN & NELSON, 2004).
A iodação da tirosina requer a ativação do iodo por ação da enzima tireoperoxidase
(TPO). Para a biossíntese dos hormônios tireoidianos tem que haver a presença de quatro
elementos: Iodo, Tireoglobulina (TG), Tireoperoxidase (TPO) e um sistema gerador de H
2
O
2
(CHASTAIN, 1993).
A tireoperoxidase catalisa a iodação dos resíduos tireosílicos da globulina ligadora de
tiroxina (GTL) e a formação de T
3
e T
4
A tireoperoxidase se encontra na membrana apical da célula tireóidea e possui dois
sítios catalíticos diferentes, um para interagir com o iodo e oxidá-lo e outro para catalizar a
reação de acoplamento das iodotirosilas e iodotironinas (CHASTAIN, 1982). A atividade
desta enzima pode ser inibida por drogas que contenham enxofre, bem como o
(CHASTAIN, 1982; STABENFELDT, 1992), e
tireoglobulina é um dos melhores receptores de iodo. Dependendo da ingestão de iodo, a
concentração de tireoglobulina varia entre 0,1 e 1,0% (CHASTAIN & GANJAN, 1986;
CASTILLO et al, 2001).
6
metilmercaptoimidazol (MMI) e o propiltiouracila - PTU (STABENFELDT, 1992;
FELDMAN & NELSON, 2004).
O processo biossintético é seqüencial. Em um primeiro estágio se produz a oxidação
do iodo que é ativado (I+ em I°) e reage com os resíduos tirosila da tireoglobulina, gerando
monoiodotirosina (MIT) ou diiodotirosina (DIT). A segunda etapa, denominada acoplamento,
une duas moléculas de iodotirosinas para formar as iodotironinas. A união de uma molécula
de MIT e uma de DIT gera a triiodotironina (T
3
), enquanto a união de duas moléculas de DIT
forma a tetraiodotironina ou tiroxina (T
4
Figura 3. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fórmula estrutural da L 3, 5, 3´, 5´ Tetraiodotironina ou
Tiroxina (T
) (CHASTAIN, 1982; STABENFELDT, 1992).
Existem aproximadamente 27 átomos de iodo por mol de tireoglobulina, dos quais dez deles
(37%) estão nas iodotironinas e 17 (63%) como iodotirosinas (CHASTAIN & GANJAN,
1986; STABENFELDT, 1992; FELDMAN & NELSON, 2004).
4
Figura 4. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fórmula estrutural da L 3, 5, 3´ Triiodotironina (T
) Fonte. FELDMAN & NELSON, 2004
3
Uma vez sintetizada e iodada, a tireoglobulina composta por resíduos de MIT, DIT, T
) Fonte.
FELDMAN & NELSON, 2004
2.1.4.3 Secreção dos hormônios tireoidianos
3
e T
4
é armazenada na luz do folículo, sob forma de hormônio ativo (CHASTAIN, 1982;
STABENFELDT, 1992). Essa maneira de armazenamento do hormônio é incomum para uma
glândula endócrina, porém muito importante para os mamíferos que suportam grandes
períodos de privação de iodo sem prejuízos imediatos à secreção hormonal (STABENFELDT,
1992; FELDMAN & NELSON, 2004). À medida que as necessidades do organismo
aumentam, a secreção hormonal produzida é lançada na corrente circulatória (FELDMAN &
NELSON, 2004). Para que os hormônios tireóideos sejam liberados pela glândula tireóide, a
tireoglobulina, com suas moléculas ligadas de MIT, DIT, T
3
e T
4
, deve ser translocada para a
célula folicular e os hormônios têm que ser separados da tireogobulina (STABENFELDT,
1992; FELDMAN & NELSON, 2004). Na primeira fase, são deslocadas através de transporte
7
por fagocitose, e dentro destas organelas ocorre a proteólise da tireoglobulina e o rompimento
das pontes de radicais sulfúricos que unem as subunidades da tireoglobulina, entre eles se
encontram os precursores MIT, DIT e seus hormônios T
3
e T
4
(FELDMAN & NELSON,
2004). MIT e DIT são desalogenados enquanto que os hormônios são liberados na circulação.
Uma pequena quantidade de tireoglobulina escapa a esse processo e é também enviada à
circulação (CHASTAIN, 1982; STABENFELDT, 1992). O iodo originado pela
desalogenação das iodotirosinas é reutilizado pela mesma célula da tireóide para biossíntese
hormonal (STABENFELDT, 1992; FELDMAN & NELSON, 2004).
A maior parte da formação de T
3
se dá fora da glândula tireóide, pela desiodação de
T
4
. Os tecidos que possuem as mais altas concentrações de enzimas desiodantes são o fígado e
os rins, embora os músculos sejam importantes para a formação de T
3
. A enzima envolvida na
remoção de iodeto do anel fenólico externo de T
4,
na formação de T
3,
denomina-se 5’-
monodesiodinase. Forma-se também um outro tipo de T
3
, no qual uma molécula de iodeto é
removida do anel fenólico interno de T
4
, o T
3
reverso (T
3
R), que tem poucos efeitos
biológicos dos hormônios tireoideos, visto que é formado apenas pela ação de enzimas
desiodantes extra-tireóideas e não por atividade da glândula tireóide (CHASTAIN, 1982;
FELDMAN & NELSON, 2004).
2.1.4.4 Hormônios tireoidianos no sangue
Uma vez no sangue, os hormônios circulam ligados a proteínas plasmáticas
(CHASTAIN, 1982; STABENFELDT, 1992), e apenas 1% circula na forma livre
(FELDMAN & NELSON, 2004). Das três proteínas transportadoras, a mais importante é a
globulina transportadora ou Globulina Fixadora de Tiroxina (TBG), que se caracteriza por sua
alta afinidade e sua relativa baixa capacidade de transporte. A afinidade é maior por T
4
do que
por T
3
. Em segundo lugar está a pré-albumina (TBPA), que tem menor afinidade que a TBG e
finalmente, a de maior capacidade de transporte, a albumina que apresenta menor afinidade
por estes hormônios, mas maior capacidade de união (CHASTAIN, 1982; STABENFELDT,
1992).
A Globulina Fixadora de Tiroxina (TBG), além de ser fixadora de tiroxina, também é
uma importante proteína carreadora de T
3.
Em condições contrárias quando comparada a
TBG, a albumina também está envolvida no transporte dos hormônios tireóideos isto é, apesar
de ter pouca afinidade, tem alta capacidade devido a sua alta concentração no plasma. Na
ausência de TBG, a albumina é o mais importante transportador de hormônios da tireóide. A
terceira proteína plasmática, a Pré-albumina Fixadora de Tiroxina (TBPA), é específica para
T
4
, com especificidade e capacidade intermediárias entre as demais proteínas plasmáticas
(STABENFELDT, 1992; FELDMAN & NELSON, 2004).
Existe também uma pequena, mas importante fração como hormônio livre, que está
disponível para penetrar nos tecidos. Estas duas formas de hormônios circulantes, ligadas a
proteínas e livres, coexistem em um equilíbrio regido pela lei de ação de massas, de tal forma
que, à medida que diminuem os hormônios livres por sua passagem do sangue para as células,
se dissocia uma quantidade equivalente dos hormônios ligados à proteína, restabelecendo o
equilíbrio (CHASTAIN, 1982; STABENFELDT, 1992, FELDMAN & NELSON, 2004).
Assim como acontece com todos os hormônios lipossolúveis, que são transportados no
plasma, a maior parte do T
3
e do T
4
está ligada; pouco fica livre para interagir com receptores
nas células dos tecidos-alvos. Em cães, quantidade de hormônio livre é de menos de 1% para
T
4
e levemente superior a 1% para T
3
. O equilíbrio entre hormônio livre e ligado é facilmente
alterado pelas situações fisiológicas ou farmacológicas, tais como o aumento das
concentrações de estrogênio que ocorre na gestação (CHASTAIN, 1982; STABENFELDT,
1992).
8
2.1.4.5 Mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos
Os hormônios tireoidianos penetram nas células onde exercem seus efeitos através de
mecanismos seletivos de transporte, ainda não esclarecidos. Uma vez dentro da célula passam
para o núcleo, onde se unem aos seus receptores. Recentemente, foram identificados quatro
isoformas do receptor de T
3
(R-T
3
): Beta 1, Beta 2, Alfa 1 e Alfa 2. Essas formas são
codificadas por dois RNA mensageiros e têm variantes que geram as respectivas isoformas.
As três primeiras isoformas (Beta 1, Beta 2, Alfa 1) são os verdadeiros receptores de T
3
,
enquanto que Alfa 2 não possui o domínio de união com o hormônio e por isso se tem
especulado se esta isoforma agiria ou não como um inibidor da união do hormônio com as
outras três (STABENFELDT, 1992; CASTILLO et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).
As três isoformas ativas do R-T
3
apresentam três sítios de ligação: uma de união com o
hormônio, a segunda de união ao DNA e outra região chamada hipervariável. A região de
união com o hormônio é específica e lhe confere a característica no que se refere a sua ação. O
sítio de união com o DNA é similar em toda a sua gama de receptores nucleares e, portanto,
forma uma chamada superfamília de receptores nucleares, que incluem os receptores de
glicocorticóides, mineralocorticóides, estrógenos, progesterona, vitamina D
3
, e ácido
retinóico. Esse sítio também apresenta em sua estrutura, os chamados “dedos de zinco” que
têm quatro moléculas de aminoácidos rodeando uma molécula de zinco (CHASTAIN, 1982;
STABENFELDT, 1992; CASTILLO et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).
T
3
se une ao receptor e forma um dímero que se unirá à região específica do DNA. Os
dímeros podem ser homodímeros (de isoformas iguais, por exemplo, Beta1) ou heterodímeros
(um Beta1, com um Beta2). O DNA tem regiões específicas de união que se denominam
Elemento de Reconhecimento Hormonal (HRE) ou Elemento de Reconhecimento de T
3
(TER). Uma vez que ocorra a união do dímero ao DNA, é iniciada a transcrição dos genes
dependentes, que evidenciam as ações características do hormônio. Existem ainda outras
proteínas auxiliares que potencializam a ação genômica da T
3
(TRAP – Proteínas Auxiliares
de Triiodotironina) (CASTILLO et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).
A maior parte dos trabalhos realizados demonstra que o T
4
deve desalogernar-se a T
3
nos tecidos periféricos para exercer sua ação. Tem sido observado que as drogas que inibem a
conversão de T
4
a T
3
bloqueiam o efeito da primeira. Isto leva ao conceito de que o T
4
seria
um pró-hormônio. Mas, tem-se encontrado também alguns efeitos diretos do T
4
sugerindo
que, em certas circunstâncias, esse composto também teria ações hormonais por si próprio
(CHASTAIN, 1982; STABENFELDT, 1992; FELDMAN & NELSON, 2004).
2.1.4.6 Metabolismo dos hormônios tireoidianos
Os hormônios tireoidianos sofrem diferentes tipos de metabolização: desalogenação
seqüencial, desaminação, decarboxilação e conjugação com o ácido glicurônico e com sulfato
ou sulfatação (CHASTAIN, 1982).
As principais vias de metabolismo de hormônios tireóideos envolve a remoção de
moléculas de iodeto. Exceto pela formação de T
3
a partir de T
4
, nenhum dos derivados de
tironina desiodada tem qualquer atividade metabólica significativa. As duas enzimas
envolvidas na síntese de T
3
e T
3
R, 5’- desiodinase e 5 - desiodinase também estão envolvidas
no catabolismo de hormônios tireóideos. Músculo esquelético, fígado e rins são tecidos
importantes envolvidos no catabolismo de hormônios tireóideos pela desiodação. A formação
de conjugados de hormônio tireóideo representa outra forma de inativação, com sulfatos e
glicuronídeos produzida principalmente no fígado e nos rins. A conjugação é menos
importante do que a desiodação como uma forma de metabolização de hormônios tireóideos
(FELDMAN & NELSON, 2004).
9
Nos tecidos periféricos, os hormônios tireoidianos são desalogenados. No caso do T
4
,
sua desalogenação na ligação 5’ ou 5, pode dar lugar as moléculas de T
3
: a 3. 3’ 5 T
3
e a 3, 3’
5’ T
3
,
também chamada T
3
reversa. Está ultima molécula carece da ação biológica. A
proporção da conversão a uma outra forma de T
3
, depende do estado metabólico do
organismo. Em condições de jejum ou no diabetes se favorece a conversão a T
3
reversa. Isto é
observado também em condições de grande estresse, como estados terminais de câncer,
cirurgias e grandes queimaduras. Existe uma série de fármacos que são capazes de inibir a
conversão de T
4
em T
3
, como por exemplo, os glicocorticóides e o PTU (CHASTAIN, 1982;
STABENFELDT, 1992). Os estudos realizados com estes compostos têm permitido observar
que, quando se inibe a conversão de T
4
em T
3,
não se produzem os efeitos metabólicos
atribuídos aos hormônios tireoidianos. Isto leva a pensar que o T
4
se comporta como um pré-
hormônio, sendo o T
3
o verdadeiro hormônio tireoidiano. Outro fator que contribui para esta
tese está ligado a afinidade do T
3
tem pelo receptor nuclear, que é até dez vezes maior que a
do T
4
(STABENFELDT, 1992).
Tem-se descrito uma cascata de desalogenação das iodotirosinas que vão diminuindo,
de forma progressiva, seu conteúdo de iodo, até que a estrutura de tironina perca todo esse
elemento. Dada sua diferente afinidade pelas proteínas transportadoras, assim como as
características de sua desalogenação, a vida média sérica dos hormônios tireoidianos é muito
variável. Para o T
4
, a vida média é de aproximadamente oito dias, já o T
3
tem uma vida média
de um dia (STABENFELDT, 1992; CASTILLO, et al 2001).
Outra forma de metabolismo envolve a modificação da metade alanina das tironinas
por transaminação ou por descarboxilação. As formas desiodadas e conjugadas das tironinas
são eliminadas basicamente na urina; as tironinas não-metabolizadas são excretadas nas fezes
por meio de secreção biliar. A degradação das formas conjugadas nas fezes resulta na
produção de moléculas de iodeto, que são reabsorvidas como parte do chamado ciclo entero-
hepático T
4
O TRH é um tripeptídeo composto por histidina, glutamina e prolina, sintetizado a
partir de um RNA mensageiro presente nas células dos núcleos hipotalâmicos
(STABENFELDT, 1992). No fígado, os hormônios tireoidianos são conjugados
com sulfato e com ácido glicurônico. Estas formas conjugadas se concentram na bile e passam
ao intestino. Na luz intestinal, uma parte dos hormônios é desconjugada e reabsorvida pelo
intestino até a circulação, constituindo o referido ciclo entero-hepático dos hormônios
tireoidianos, e outra fração é eliminada com as fezes (CHASTAIN, 1982; STABENFELDT,
1992; FELDMAN & NELSON, 2004).
2.1.4.7 Regulação tireoidiana
A função da tireóide é regulada por múltiplos mecanismos. O mais conhecido e
importante é o eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireóide, porém outros mecanismos como os
mediadores dos sistemas adrenérgico e colinérgico (Sistema nervoso autônomo), os fatores de
crescimento (IGF-1, EGF, PDGF, HGF, FGF, Endotalina, TGF-Beta, TNF-alfa), e as citocinas
e linfocinas também atuam na regulação da glândula. Além disso, a tireóide possui um
mecanismo auto-regulatório que depende da concentração de iodo intraglandular e da
formação de compostos iodados orgânicos (CHASTAIN, 1982; CASTILLO et al, 2001).
a Eixo hipotálamo-hipófise-tireóide
O principal regulador tireoidiano é o TSH hipofisário. Por sua vez, as células
tireotrópicas antero-hipofisárias são controladas pelos núcleos supraótico e paraventricular do
hipotálamo que produzem o hormônio TRH, liberador de TSH. Vale dizer que a regulação
deste eixo é feita no hipotálamo, na hipófise e na tireóide (FELDMAN & NELSON, 2004).
10
supramencionados. Uma vez produzido, é levado pelo sistema orto-hipofisário até as células
da antero-hipófise, onde interage com um receptor específico da membrana. Como
conseqüência desta interação é gerado um sinal que provoca a produção de Inositol trifosfato
(IP
3
Os hormônios tireoidianos têm efeito inibitório sobre o hipotálamo e a hipófise,
estabelecendo assim um equilíbrio mutuamente balanceado e dinâmico denominado
retroalimentação. Ao nível hipotalâmico existem receptores para T
) e diacilglicerol (DAG), compostos que, por sua vez, ativam a proteína-quinase C. O
TRH tem como ações principais sobre as células tireotrópicas; a ativação da síntese de TSH, e
sua liberação para o sangue. Além disso, o TRH ativa a síntese e a secreção da prolactina e,
em situações patológicas (adenomas hipofisários), do hormônio de crescimento (CHASTAIN,
1982; STABENFELDT, 1992).
O TSH é uma glicoproteína de peso molecular 28000, que contém 10% de carboidrato
em sua molécula. É constituída por duas subunidades, alfa e beta. A subunidade alfa é comum
à outras tropina-hipofisárias, enquanto a beta é a que confere especificidade de ação. Ambas
são sintetizadas de forma independente por seus RNA mensageiros específicos. Em condições
fisiológicas, a síntese da subunidade alfa é feita em excesso quando comparada com a beta,
cuja biossíntese é o fator limitante para a produção do hormônio primário. Uma vez
sintetizado, o TSH é armazenado nos grânulos secretórios e liberado à circulação, também por
ação do TRH, segundo as necessidades do organismo. Fundamentalmente, o principal fator
neste sentido é o nível dos hormônios tireoidianos. Apesar da subunidade beta possuir os sítios
responsáveis pela atividade biológica do hormônio, é necessária sua união com a subunidade
alfa para propiciar sua plena atividade. A vida média sérica do TSH é relativamente curta, da
ordem de 10 a 15 minutos. Essa vida média é diminuída quando a molécula de TSH carece de
carboidratos, especialmente o ácido siálico. O hipotireoidismo, por sua vez, aumenta a vida
média do hormônio pela menor metabolização (STABENFELDT, 1992; FELDMAN &
NELSON, 2004).
A regulação tireoidiana, por parte do TSH, envolve como primeiro passo sua interação
com receptor especifico de membrana; o receptor de TSH (TSH-r). Trata-se de uma proteína
que apresenta um domínio transmembrana de sete segmentos, um domínio extracelular que se
une ao hormônio e um domínio intracelular (FELDMAN & NELSON, 2004).
Uma vez produzida, a união: hormônio receptor, o domínio intracelular atua sobre uma
proteína Gs. Esta proteína está construída por três subunidades denominadas alfa, beta e gama.
Quando estão unidas, a célula está em repouso, mas a interação do hormônio com seu receptor
determina a dissociação do heterotrimero, tendo por um lado a subunidade alfa e no outro o
dímero beta-gama. A subunidade alfa apresenta dois sítios de importância, um deles é de
união de nucleotídeos de gonosina. Em condições de repouso existe uma molécula de GDP
unida a este sítio. Quando é produzida a ativação, o sistema troca um GDP por um GTP. Estas
trocas produzem, por sua vez, a ativação da enzima adenilatociclase que catalisa a formação
de AMP cíclico a partir de ATP, na presença de Mg++. O AMP cíclico gerado continua o
ciclo de tradução de sinais ativando a fosforilação de proteínas, através da proteinaquinase A
que resulta nas expressões das funções características da célula tireóidea. O TSH, através
desta via, ativa tanto a proliferação celular, quanto a expressão das funções diferenciadas,
entre as quais podemos mencionar a transcrição dos genes de TG, TPO e do próprio TSH-r.
Doses maiores do TSH também podem estimular a via dos fosfoinozítideos – PTNquinase C
que, por sua vez ativa a proliferação celular, mas inibe a expressão das funções diferenciadas.
Visto que esta segunda via só é ativada por doses não-fisiológicas de TSH, sua importância é
discutida na regulação tireóidea normal (CHASTAIN, 1982; FELDMAN & NELSON, 2004).
3
e este hormônio inibe a
expressão do gene de TRH, assim como sua síntese. Nas células tireotrópicas da hipófise
anterior, o T
3
diminui os receptores de membrana para TRH. Além disso, inibe a expressão
dos genes de TSH alfa e beta, assim como a liberação de TSH induzida por TRH. Para inibir a
11
síntese de TSH é necessário que 80% dos receptores nucleares estejam ocupados, dos quais a
metade (40%) deve estar ocupada por T
3
circulante e o resto por T
3
originado
intracelularmente pela desalogenização do T
4
(FELDMAN & NELSON, 2004).
2.2 Hipotireoidismo em cães
O hipotireoidismo canino se caracteriza por uma anormalidade estrutural e/ou
funcional na glândula, que determina uma deficiência na produção dos hormônios tireoidianos
(FELDMAN & NELSON, 2004). Existe ainda uma definição mais abrangente que descreve o
hipotireoidismo como uma disfunção no eixo hipotálamo-hipófise-tireóide capaz de
desencadear um déficit na produção dos hormônios tireoidianos que pode estar acompanhada
por um aumento ou decréscimo de TSH (LALIA, 2004).
2.2.1 Etiologia e classificação do hipotireoidismo
Uma conveniente classificação favorece o esclarecimento das causas, entendimento da
fisiopatologia e facilidade de diagnóstico e resolução do problema (FELDMAN & NELSON,
2004). O hipotireoidismo canino se classifica como primário ou central, secundário ou
terciário, e ainda de ocorrência natural ou iatrogênica - Tabela 1 - (LUCKE et al, 1983;
CHASTAIN & PANCIERA, 1995; FELDMAN & NELSON, 2004). A origem dessa
endocrinopatia ainda é bastante discutida, e sua causa pode ter origem adquirida ou genética.
A formação de anticorpos anti-tireoglobulinas produzidos na tireoidite linfocítica, por
exemplo, tem chances elevadas de transmissão genética, com aumento da tendência familiar
ao desenvolvimento do hipotireoidismo (PANCIERA, 1990; FELDMAN & NELSON, 2004;
LALIA, 2004).
12
Quadro 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tipos de hipotireoidismo e relação com as diferentes
etiologias
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO
Tireoidite linfocítica (*)
Má formação hipotalâmica congênita
Atrofia idiopática (*)
Destruição hipotalâmica adquirida
(Neoplasia, hemorragia, abscesso, granuloma, inflamação)
Hiperplasia de célula folicular
(desormoniogênese) (*)
Destruição neoplásica (*)
Deficiência na molécula de TRH
Iatrogênica (*)
(Tireoidectomia, drogas anti-tireóide, tratamento com
iodo radioativo)
Deficiência na célula receptora de TRH
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
Hipófise
(Má formação (*), cisto, hipoplasia, destruição (*),
neoplasia)
Agenesia de tireóide (*)
(aplasia, hipoplasia, ectasia)
Supressão das células tireotróficas
(Hiperadrenocorticismo, síndrome do eutireoideo doente)
Disormoniogênese (*)
(defeito na organização do iodo)
Deficiência na molécula de TSH
Anormalidade no transporte do hormônio
tireoidiano
Deficiência na célula receptora de TSH
Deficiência de iodo na dieta durante a
gestação (*)
Iatrogênica (*)
(Drogas – corticóides, radioterapia, hipofisariectomia)
Legenda. (*) causas mais freqüentemente encontradas em cães. TSH – hormônio estimulante
da tireóide, TRH – hormônio tireotrópico. Fonte. FELDMAN & NELSON, 2004
A tireoidite linfocítica auto-imune e a atrofia idiopática da tireóide são as principais
formas do hipotireoidismo primário e são igualmente freqüentes responsáveis por cerca de
95% dos casos (PANCIERA, 1990; KEMPPAINEN & CLARK, 1994; CHASTAIN &
PANCIERA, 1995; FELDMAN & NELSON, 2004; LALIA, 2004). Porém, outros autores
afirmam que tireoidite linfocítica auto-imune é a forma mais comum de hipotireoidismo
primário (LUCKE et al, 1983). Entretando, um estudo realizado durante dezoito anos em uma
colônia de Beagles demonstrou que apenas 8% dos 2238 animais apresentavam tireoidite
linfocítica (VAJNER et al, 1997; FELDMAN & NELSON, 2004).
Histologicamente, a tireoidite linfocítica é caracterizada por um infiltrado linfocítico
que destrói a região folicular e inviabiliza a produção de hormônios pela glândula (LUCKE et
al, 1983; CHASTAIN & PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001).
A atrofia idiopática da tireóide tem sua etiologia ainda discutida (NELSON &
COUTO, 1998). Enquanto alguns autores sugerem que a eventual presença de infiltrado
inflamatório a caracterizaria como um estágio final de tireoidite linfocítica (SCOTT et al,
2001), outros afirmam que não há inflamação e a tireóide atrofiaria sem uma explicação
concreta, seguida de acúmulo de adipócitos (LUCKE et al, 1983; CHASTAIN & PANCIERA,
1995, LALIA, 2004).
Distúrbios hipofisários, como hiperplasia ou neoplasia, são outras causas da redução
das funções tireoidianas, que ocorrem em menos de 10% dos casos de hipotireoidismo
(CHASTAIN & PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001). Embora também sejam classificadas
como forma central, alterações hipotalâmicas associadas ao hipotireoidismo ainda não foram
descritas em cães (NELSON & COUTO, 1998; FELDMAN & NELSON, 2004).
O hipotireoidismo congênito é muito raro (PANCIERA, 1990; CHASTAIN, 1993;
NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001). Trabalhos específicos realizados com
13
filhotes apresentam uma classificação específica, onde o hipotireoidismo congênito divide-se
em definitivo e transitório. O hipotireoidismo congênito definitivo classifica-se ainda como de
causa anatômica ou funcional. Os casos de origem definitiva anatômica são: agenesia
glandular (incompatível com a vida) (PANCIERA; 1990; CHASTAIN, 1993; FOIL, 1993;
NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001; CASTILLO et al, 2001) e tireóide ectópica,
enquanto os casos funcionais são: disormoniogênese - déficit de tiroperoxidade - TPO
(PANCIERA, 1990; CHASTAIN, 1993; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001;
CASTILLO et al, 2001), déficit de receptores de TSH ou TSH anômalo - panhipopituitarismo
(PANCIERA. 1990; CHASTAIN, 1993; FOIL, 1993; FELDMAN & NELSON, 2004). Os
casos de hipotireoidismo congênito transitório podem ser causados por fármacos recebidos
pela mãe durante a gestação, déficit de iodo, excesso de iodo através de compostos iodados ou
dieta da mãe durante a gestação ou idiopático (PANCIERA, 1990; CHASTAIN, 1993; FOIL,
1993; CASTILLO et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).
Fatores externos são também descritos como causadores de hipotireoidismo. Em
humanos, relata-se a síndrome de Hashimoto caracterizada por alterações na glândula
tireoidea induzida por excesso de iodo encontrado no pescado, em cinco regiões costeiras do
Japão. Esta síndrome foi tida como responsável por 1061 casos de hipotireoidismo subclínico
em humanos adultos. Nesses casos, a prevalência de hipertireoidismo foi similar, e o
percentual de casos de hipotireoidismo variou entre 0,7 e 9% do total, com alterações
histológicas semelhantes a tireoidite linfocítica auto-imune (KONNO et al, 1994; LALIA,
2004). O excesso de iodo na alimentação tem sido associado a alterações morfológicas e
funcionais na tireóide, afetando assim a produção hormonal. Essa forma também é
classificada como hipotireoidismo primário, uma vez que a alteração ocorre na glândula
(DISCALA et al, 1971; KONNO et al, 1994; CASTILLO et al, 2001; LALIA, 2004).
Em estudo realizado com cães na Universidade de Buenos Aires em 2001, com três
grupos de filhotes, o primeiro grupo foi alimentado com dieta caseira (sem iodo), o segundo
grupo com ração comercial contendo 5,6 mg de iodeto de potássio por quilograma de ração
seca e o terceiro grupo foi alimentado com dieta caseira suplementada com a mesma
concentração de iodo contida na ração comercial. O resultado, demonstrou que rações
comerciais e caseira (Grupos 2 e 3), com elevados níveis de iodo causam distúrbio no
metabolismo do iodo, levando ao desenvolvimento do hipotireoidismo nos filhotes,
deficiência do metabolismo ósseo, com diminuição do espaço da linha de crescimento na
superfície epifisária (CASTILLO et al, 2001). No mesmo estudo, os 18 filhotes apresentaram
diminuição significativa nos níveis séricos de T
4
total e T
4
Outro fator de indução ao hipotireoidismo é o uso de alguns medicamentos que podem
afetar a metabolização dos hormônios, a absorção e condução do iodo no trato gastrointestinal,
a distribuição do hormônio tireoidiano, a sua associação com proteínas carreadoras e, assim
como a atuação periférica dos hormônios produzidos pela tireóide. Estas drogas têm induzido
o hipotireoidismo iatrogênico no homem e em ratos e, apesar de ainda não haver evidências
diretas documentadas em cães, essa possibilidade deve ser considerada. O uso de
corticoterapia em altas doses e por um longo período pode reduzir os níveis dos hormônios
tireoidianos em até oito semanas, por diminuição da absorção e carreamento do iodo, além do
livre, enquanto a excreção urinária
de iodo e o TSH sérico tiveram um aumento. Concluiu-se, que o excesso de iodo presente nas
rações comerciais induziu a um distúrbio tireoidiano e conseqüente hipotireoidismo
(CASTILLO et al, 2001b).
Já é conhecido que a administração de iodo na concentração de 0,05% na água de
bebida de ratos da raça Worcester, induziu ao aparecimento de diabetes mellitus e tireoidite
linfocítica. Essa indução de tireoidite linfocítica se assemelha aos pacientes com síndrome
tireoidea de Hashimoto, e tem também elevado à freqüência de hipotireoidismo (ALLEN et al,
1987).
14
seu transporte para o interior da glândula (CHASTAIN & PANCIERA, 1995). O uso de
antibióticos que contenham sulfonamida (enxofre), como por exemplo,
Trimetropim/sulfamethoxazol (30 mg/kg) durante seis semanas resulta em um decréscimo dos
níveis de T
3
e T
4
(PANCIERA, 1994; SCOTT et al, 2001).
2.2.2 Epidemiologia
O hipotireoidismo canino é freqüente em raças médias (PANCIERA, 1990;
CHASTAIN & PANCIERA, 1995) e grandes, e mais raro em cães de raças pequenas e
gigantes (PANCIERA, 1990). O aparecimento dos sinais clínicos em cães de raças médias e
grandes se inicia mais comumente entre os 4 e os 6 anos, embora haja ocorrência da
enfermidade desde 2 até 10 anos (PANCIERA, 1990; SCOTT et al, 2001). Em cães de raças
gigantes, porém, a ocorrência é mais precoce, ocorrendo entre 1 e 3 anos de idade (SCOTT et
al, 2001), enquanto os cães de pequeno porte desenvolvem a doença quando estão mais
idosos, normalmente após os 6 anos de idade (CHASTAIN & PANCIERA, 1995, SCOTT et
al, 2001). O desenvolvimento desta doença em filhotes com menos de um ano de idade é
considerado raro, cerca de 3,6% dos casos (FOIL, 1993). Alguns autores sugerem que o
aparecimento de hipotireoidismo precoce em cães de raças mais freqüentemente acometidas,
seja em animais mais jovens, sendo relacionado a um componente genético a este fator
(MILNE & KAYES, 1981).
A predisposição sexual ainda é um fator de impasse entre os autores. Para Panciera
(1994) não existe predisposição sexual, porém outros autores confirmam a ocorrência
(MILNE & KAYES, 1981). Em um trabalho realizado com 66 cães, observou-se que machos
e fêmeas castrados seriam mais predispostos ao hipotireoidismo que os animais intactos
(MILNE & KAYES, 1981; PANCIERA, 1994; CHASTAIN & PANCIERA, 1995, SCOTT et
al, 2001), e ainda em relação aos cães castrados, os machos são até 30% mais susceptíveis que
as fêmeas (MILNE & KAYES, 1981). Com relação a ambos os sexos intactos, as fêmeas
seriam mais predispostas que os machos (PANCIERA, 1990; CHASTAIN & PANCIERA,
1995, SCOTT et al, 2001).
O hipotireoidismo é mais freqüente em cães de raças puras (PANCIERA, 1990). As
raças ditas predispostas são Airedale, Irish setter, Pomeranians (MILNE & KAYES, 1981;
PANCIERA, 1990), Golden retrivier, Old english sheepdog, Doberman pinscher, Schnauzer
miniatura, Dachshund, Cocker spaniel inglês (PANCIERA, 1990; PANCIERA, 1994,
CHASTAIN & PANCIERA, 1995), Poodle, Dogue alemão, Bulldog inglês, Shar pei, Chow
chow (PANCIERA, 1990; SCOTT et al, 2001), Afgan hound, Boxer (PANCIERA, 1990). Os
Pastores Alemães e os cães sem raça definida (SRD / mestiços) são conhecidos por
apresentarem menor risco (MILNE & KAYES, 1981; NELSON & COUTO, 1998). No Estado
do Rio de Janeiro, por exemplo, o Pastor Alemão e o SRD são freqüentemente acometidos por
esse distúrbio (RAMADINHA, 2002).
15
Tabela 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição racial de cães com hipotireoidismo primário
RAÇAS
Número (%) de cães
Golden Retrivier
24 (18,5%)
Doberman
22 (16,9%)
Labrador
8 (6,2%)
Cocker Spaniel Inglês
7 (5,4%)
Pastor Alemão
7 (5,4%)
Mestiços
7 (5,4%)
Dachshund
5 (3,8%)
Poodle
4 (3,1%)
Rottweiler
4 (3,1%)
Spaniels (Springer, King Charles)
4 (3,1%)
Akita
3 (2,3%)
Boxer
3 (2,3%)
Terriers (Fox, Scottish, Westie)
3 (2,3%)
Beagle
2 (1,5%)
Chesapeake Bay Retrivier
2 (1,5%)
Chow Chow
2 (1,5%)
Maltes
2 (1,5%)
Mastiff
2 (1,5%)
Old English Sheepdog
2 (1,5%)
Samoyeda
2 (1,5%)
Pastor de Shetland
2 (1,5%)
13 raças
< 1%
Fonte. Feldman & Nelson, 2004 (corrigida)
2.2.3 Quadro clínico
Os hormônios tireoidianos são necessários para a manutenção das funções metabólicas
celulares de todo o organismo, de forma que sua deficiência afeta a maioria dos sistemas
orgânicos, inclusive a pele. Em decorrência disto, os sinais clínicos são de natureza variável e
pouco definida, raras vezes assumindo aspectos característicos (FELDMAN & NELSON,
2004; LALIA, 2004). Em 66 cães estudados, os principais sintomas clínicos observados foram
obesidade (41%), seborréia (39%), alopecia (26%), fraqueza (21%), letargia (20%),
bradicardia (14%) e piodermites (11%) (PANCIERA, 1994).
Deve-se ressaltar ainda, uma classificação de acordo com a apresentação dos sintomas
clínicos em cães com hipotireoidismo. O hipotireoidismo pode ser classificado em 4 graus
diferentes. Nos graus I e II, os animais são hipotireoideos assintomáticos ou com sintomas
amenizados (subclínico), enquanto os graus III e IV os cães apresentam sintomas clínicos
bastante característicos desta endocrinopatia. A diferenciação entre os graus de
hipotireoidismo é feita a partir dos sintomas clínicos e das dosagens dos hormônios
tireoidianos e TSH, de acordo com a tabela a seguir (CASTILLO et al, 2001; LALIA, 2004):
16
Quadro 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Classificação dos graus de hipotireoidismo de acordo com
níveis hormonais e sintomas
Gradação do
hipotireoidismo
T
4
TSH livre Sintomas clínicos
Grau I
N
N ou
+
Grau II
N ou
N ou
+
Grau III
(+ ou ++)
++
Grau IV
(++ ou +++)
(++ ou +++)
+++
Legenda: N - normal; - aumentado; - diminuído; + - leve; ++ - moderado; +++ - grave.
Fonte. Feldman & Nelson, 2004
2.2.3.1 Sinais clínicos gerais
Os sintomas gerais mais freqüentes são letargia, depressão, intolerância ao exercício,
ganho de peso, mesmo com diminuição da ingesta alimentar, intolerância ao frio (termofilia),
aumento do período de sono e fraqueza (PANCIERA, 1990; CHASTAIN & PANCIERA,
1995; SCOTT et al, 2001; CASTILLO et al, 2001; LALIA, 2004).
No caso do hipotireoidismo congênito há retardo na maturação psicomotriz
(dificuldade de sucção do colostro e movimentos incoordenados), falha na regulação térmica
(choque térmico do filhote), menor velocidade do crescimento apresentando evidente
diferença entre os irmãos de ninhada, imaturidade esquelética, condroesclerose com
desproporção corporal, arco nasal fundido e crânio proeminente. Os filhotes com
hipotireoidismo congênito não fazem troca dentária, nem troca da pelagem de filhotes para a
de adulto (CASTILLO et al, 2001).
2.2.3.2 Sinais clínico-reprodutivos
Nos cães hipotireoideos, a falta de libido, subfertilidade e infertilidade são distúrbios
reprodutivos comuns a ambos os sexos. Em fêmeas, cios fracos e irregulares, sangramento
persistente após o cio, anestro contínuo, partos prematuros, natimortos, galactorréia e
pseudociese são as alterações mais comuns (CHASTAIN, 1982; JOHNSON et al, 1999;
CASTILLO et al, 2001; LALIA, 2004; FELDMAN & NELSON, 2004). Nos machos, a má
qualidade do sêmen como espermatozóides mal-formados e com a motilidade diminuída,
quantidade reduzida do sêmen, testículos pequenos e flácidos e prepúcio pendular são as
principais manifestações do hipotireoidismo (JOHNSON et al, 1999).
2.2.3.3 Alterações cutâneas
Os sintomas dermatológicos constituem alterações importantes nos animais com
hipotireoidismo. O desenvolvimento das dermatopatias secundárias ao hipotireoidismo é
gradual e progressivo (PANCIERA, 1990). Parte dos sinais pode ser comum a outras doenças
cutâneas endócrinas ou não. Caracterizam-se por alopecia simétrica bilateral ou generalizada,
não-pruriginosa, e fácies trágica associadas a outras alterações cutâneas (CHASTAIN, 1982;
CHASTAIN & PANCIERA, 1995; NELSON & COUTO,1998; SCOTT et al, 2001).
A diminuição dos hormônios tireoidianos é responsável por pelagem fosca, ressecada e
quebradiça, uma vez que mantém os folículos pilosos na fase telogênica e inibe a fase
anagênica (PANCIERA, 1990; SCOTT et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004). A queda
de pêlos, geralmente, o primeiro sintoma descoberto pelo proprietário, ocorre de forma
17
bilateral e simétrica (PANCIERA, 1990, LALIA, 2004) principalmente na região dorsal do
pescoço, ventral e lateral do tórax, abdômen e cauda. A pelagem pode manter características
da de filhote ou, ainda, haver alopecia localizada na cauda denominada “cauda de rato”
(SCOTT et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004). Com a evolução da doença, a alopecia
localizada pode tornar-se generalizada. A deficiência dos hormônios tireoidianos também
causa fácil epilação pela atrofia folicular, além de clareamento da cor da pelagem
(PANCIERA, 1990).
A hiperpigmentação é bastante comum em cães com hipotireoidismo, mas o
mecanismo ainda é desconhecido, embora se saiba que o hormônio de tireóide tem efeito
direto sobre os melanócitos (CHASTAIN & PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001). A
hiperpigmentação usualmente inicia-se nas áreas alopécicas, e é uma proteção da pele contra a
radiação solar. Essa alteração de pigmentação também atinge a região inguinal e faces mediais
dos membros (FELDMAN & NELSON, 2004; LALIA, 2004). Em cães hipotireoideos, as
áreas hiperpigmentadas também podem apresentar hiperqueratose, quando relacionadas ao
prurido e a inflamação crônicos da pele (NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001).
Os comedos ou comedões são freqüentemente observados em cães com
hipotireoidismo que desenvolvem seborréia oleosa, ocorre distúrbio de queratinização, com
secreção anormal da glândula sebácea e atrofia folicular. Essa lesão, contudo, também é muito
freqüente no hiperadrenocorticismo, bem como a demodicose e displasia folicular
(CHASTAIN, 1982; SCOTT et al, 2001).
A seborréia seca, também bastante comum nesta endocrinopatia, surge uma vez que a
falta dos hormônios tireoidianos provoca descontrole de secreção pela glândula sebácea e
deficiência na maturação celular nas camadas mais superficiais de epiderme. A seborréia
oleosa acomete cerca de 20% dos cães com hipotireoidismo e deve-se ao acúmulo de secreção
na glândula sebácea, que não consegue excretá-la (NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al,
2001). Tanto as glândulas sebáceas quanto as glândulas ceruminosas dos ouvidos, que têm a
mesma origem histológica, sofrem influencia do hipotireoidismo e são hiperestimuladas
causando otite ceruminosa. O excesso de secreção predispõe ao desenvolvimento de infecções
secundárias (bacterianas, fúngicas ou mista). O hipotireoidismo deve ser considerado no caso
de otites recidivantes (CHASTAIN, 1982; SCOTT et al, 2001; FELDMAN & NELSON,
2004).
Hiperqueratose, achado histopatológico muito comum nos casos crônicos, ocorre em
conseqüência à deficiência de prostaglandina E
2,
Em relação ao sistema cardiovascular, a falta dos hormônios tireoidianos altera o
transporte de cálcio (Ca) pelo retículo sarcoplasmático e a fixação de oxigênio mioglobina, e
responsável pelo controle da queratinização.
Outros sinais clínicos como prurido intenso e hipotricose são igualmente freqüentes no
hipotireoidismo (NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001). Piodermites, infecções
secundárias por Malassezia sp. podem estar presentes e causar prurido variável. Essas
infecções secundárias são comuns, pois o hipotireoidismo altera a síntese de ácido aracdônico.
O ácido aracdônico tem importância na junção do queratinócitos na camada córnea, mantendo
sua integridade, além de ter uma importante ação anti-bacteriana. A deficiência de produção e
manutenção das fibras colágenas e acúmulo excessivo de mucopolissacarídeos (mixedema) e
proteínas na derme resultam num sintoma dermatológico clássico no hipotireoidismo chamado
“fácies trágico” (PANCIERA, 1990; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001).
2.2.3.4 Sinais clínicos em outros sistemas
Outras disfunções orgânicas também são observadas em cães com hipotireoidismo. A
ceratoconjuntivite seca é a manifestação oftalmológica mais comum dessa endocrinopatia
(PANCIERA, 1990; CHASTAIN & PANCIERA, 1995; NELSON & COUTO, 1998).
18
como resultado há uma importante bradicardia, arritmia, hipotensão arterial, baixa voltagem
eletrocardiográfica, com menor amplitude nas ondas P e R e ondas T invertidas e arrítmicas,
que acometem cerca de 18% dos cães com hipotireoidismo (CHASTAIN & PANCIERA,
1995; LALIA, 2004; FELDMAN & NELSON, 2004).
Os sintomas gastrintestinais são menos freqüentes e variam desde constipação por
diminuição de motilidade, até diarréia por aumento de motilidade ou hipotonia da vesícula
biliar, que acarretam a síndrome da má absorção (PANCIERA, 1990; LALIA, 2004).
Os sinais clínicos neuromusculares como debilidade muscular, ataxia, sinais
vestibulares e paralisia do nervo facial, ocorrem por um acúmulo de mucopolissacarídeos,
atrofia ou hipertrofia muscular e sinais centrais ou periféricos por desmielinização e
axoniopatias (LALIA, 2004).
2.2.4 Diagnóstico
O diagnóstico absoluto do hipotireoidismo ainda é uma incógnita e um grande ponto
de discussão entre os diferentes autores. Há muitas divergências quanto ao método mais eficaz
para o diagnóstico desta endocrinopatia. (PANCIERA, 1990; NELSON & COUTO, 1998;
SCOTT et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).
O diagnóstico do hipotireoidismo deve ser baseado em diferentes parâmetros para
torná-lo o mais correto possível e minimizar a margem de erro. Os sintomas clínicos, os
achados epidemiológicos e os exames laboratoriais específicos e inespecíficos são os aspectos
principais a serem considerados para se chegar a um diagnóstico correto do hipotireoidismo
(CHASTAIN, 1982; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001; FELDMAN &
NELSON, 2004).
2.2.4.1 Diagnóstico laboratorial
A sintomatologia diversificada torna o diagnóstico do hipotireoidismo difícil e o
diagnóstico diferencial exaustivo. Não há, ainda, um exame específico para o diagnóstico do
hipotireoidismo, mas é possível estabelecê-lo, pela associação entre histórico clínico, exame
físico e exames laboratoriais complementares (SCOTT et al, 2001). A principal dificuldade é
a grande variedade de alterações clínico-metabólicas causadas pela deficiência do hormônio
tireoidiano, além de falta de um exame altamente sensível e específico (NELSON & COUTO,
1998; PANCIERA, 1999; SCOTT et al, 2001).
2.2.4.2 Diagnóstico laboratorial inespecífico
À análise hematológica, pode-se observar anemia normocítica normocrômica, não-
regenerativa (NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001), que pode atingir até 32% dos
cães hipotireoideos (PANCIERA, 1994). A principal alteração bioquímica é a
hipercolesterolemia, presente em 50 a 75% dos casos (DISCALA, et al, 1971; LALIA, 2004);
em 66 animais hipotireoideos avaliados a prevalência desta alteração foi de ordem de 73%,
aumento da atividade da fosfatase alcalina sérica (30%), hipertrigliceridemia (28%) e aumento
da atividade da creatina quinase sérica, na ordem de 18% (PANCIERA, 1994).
A ecografia da tireóide é um exame de grande utilidade para a avaliação do volume,
presença de áreas hipo e/ou hiperecóicas e detecção de nódulos e cistos. É fundamental para o
diagnóstico do hipotireoidismo e para detectar carcinoma da tireóide
(LALIA, 2004).
19
2.2.4.3 Diagnóstico laboratorial específico
a Avaliação laboratorial da função tireoidiana
A avaliação da função tireoidiana é feita por diferentes métodos e técnicas. Pode ser
feita, inicialmente, pela simples mensuração da concentração dos hormônios tireoidianos no
sangue, por diferentes metodologias: Radioimunoensaio (RIE), Enzime Linked Imunossorbent
Assay (ELISA) e Imunofluorescência com diferentes sensibilidade e eficácia (PANCIERA,
1990).
Outro método utilizado para diagnosticar o hipotireoidismo baseia-se em métodos
dinâmicos, pela estimulação por TSH ou TRH e subseqüente mensuração dos hormônios
tireoidianos (PANCIERA, 1990).
Vale ainda ressaltar, os fatores extra-tireoideanos que podem ter influência sobre os
níveis dos hormônios tireoidianos. Já se sabe que as concentrações dos hormônios tireoidianos
variam com a idade. Em filhotes com 60 a 100 dias de vida, a concentração de T
4
total pode
ser de duas a cinco vezes maior que a concentração em adultos. Em estudo realizado com
animais normais de um mês até oito anos de idade, constatou-se que tanto o T
4
total, quanto o
T
4
livre sofrem um decréscimo natural com a senilidade. Fêmeas não-castradas têm níveis
séricos de T
4
total e T
3
maiores que fêmeas e machos castrados, porque altos níveis de
progesterona alteram os níveis desses hormônios. Há também diferenças naturais entre as
raças com relação aos níveis de T
4
total e T
3,
por exemplo, greyhounds têm níveis normais
mais baixos que as demais raças (PANCIERA, 1990).
b Avaliação direta dos hormônios tireoidianos e TSH
Para alguns autores, a avaliação da função tireoideana pelas dosagens dos hormônios é
o método de eleição para diagnosticar o hipotireoidismo (DISCALA, et al, 1971; REIMERS,
1982; PANCIERA, 1999), contudo as dosagens dos hormônios tireoidianos só têm sido
descritas como efetivas em cães que apresentam sintomas sugestivos dessa endocrinopatia
(NELSON & COUTO, 1998; PANCIERA, 1999). Este processo pode ser realizado por
diferentes métodos, como RIE, ELISA e Imunofluorescência com grande variação de
sensibilidade e especificidade (PANCIERA, 1990).
O método ELISA - T
4
livre tem sido utilizado em humanos para a mensuração de T
4
livre, porém, é pouco sensível e específico por ser suscetível a sofrer muitas interferências de
fatores externos (utilização de medicamentos a base de glicocorticóides ou enxofre, doenças
sistêmicas debilitantes, ingestão de alimentos que contenham tiocianatos). Há melhores
resultados quando associado à estimulação por TSH (PANCIERA, 1990).
A técnica de imunofluorescência é muito utilizada com bom resultado em humanos,
porém, em animais não há uma eficácia tão boa, pois não há ligações suficientes entre os
marcadores e os hormônios tireoidianos, por que os níveis séricos de T
4
livre e T
3
O método de radioimunoensaio (RIE) é o método mais indicado, pela sua alta
sensibilidade, para as dosagens séricas dos hormônios tireoidianos (NELSON & COUTO,
1998). A dosagem sangüínea de RIE-T
em cães são
muito menores que em humanos (PANCIERA, 1990).
3
é pouco útil para o diagnóstico de hipotireoidismo de
vez que até 50% dos animais com hipotireoidismo já diagnosticado apresentam níveis séricos
normais (PANCIERA, 1990). Segundo o estudo realizado com 66 cães, no qual a prevalência
do hipotireoidismo clínico foi da ordem de 3% (2 animais), o percentual de animais que
apresentava alterações nos níveis séricos de triiodotironina (T
3
) foi estimado em 85%, o que
resulta em um não aproveitamento desta dosagem no diagnóstico do hipotireoidismo em cães.
Esse fato se justifica por que os valores séricos de T
3
se alteram facilmente por fatores extra-
20
tireóideos - utilização de medicamentos a base de glicocorticóides e doenças sistêmicas
debilitantes (PANCIERA, 1994).
A mensuração dos níveis de T
4
total em cães hipotireoideos é muito utilizada, porém
há ampla variação nos valores de referência, com intervalo de normalidade extenso, o que
torna difícil a interpretação. Caso os valores encontrados de T
4
total sejam subnormais, ou
seja, estejam próximos dos valores mais baixos dentro de normalidade, o hipotireoidismo não
pode ser descartado e novas investigações precisam ser realizadas (PANCIERA, 1999;
SCOTT et al, 2001).
Assim como em humanos, a técnica de RIE é aplicada à mensuração de T
4
livre em
cães com muito bons resultados, além disso, trabalhos demonstram que as concentrações de
T
4
livre se mantêm mais constantes que os demais hormônios, por que sua ligação com
proteína é mais estável (PANCIERA, 1990; JERICÓ et al, 2001).
Outra técnica usada é detecção por Diálise de Equilíbrio (DE), considerada atualmente
o melhor método para avaliação dos níveis de T
4
livre, por sua elevada especificidade e
confiabilidade, que resultam em baixas taxas de falsos diagnósticos, seu alto custo, porém,
inviabiliza o uso rotineiro (PANCIERA, 1999). Além disso, este método tem resultados
controversos, ora efetivos, ora dúbios. Ainda estão sendo desenvolvidos estudos para avaliar a
eficácia desta técnica (CASTILLO et al, 2001; JERICÓ et al, 2001)
Visto que é difícil estabelecer o diagnóstico do hipotireoidismo através da avaliação
individual dos hormônios tireoidianos, mesmo por técnicas sabidamente eficazes, associações
para a conclusão diagnóstica são frequentemente utilizadas.
A associação das dosagens de T
4
livre pela técnica de RIE, com a medição de níveis
séricos de TSH canino, pela técnica imunoradio-métrica (IRMA), é recomendada como um
bom método para diagnóstico de hipotireoidismo em cães (NELSON & COUTO, 1998;
SCOTT et al, 2001). Sabe-se, todavia, que em casos de altas concentrações de anticorpos anti-
tireoglobulina, os níveis de T
4
livre podem estar normais. Outra restrição a este método de
diagnóstico é que, em alguns cães hipotireoideos o TSH canino pode estar normal
(PANCIERA, 1999), nos casos de hipotireoidismo graus I e II (CASTILLO et al, 2001).
Em trabalho realizado com 66 cães escolhidos aleatóriamente, a metodologia utilizada
para o diagnóstico do hipotireoidismo foi a mensuração dos níveis séricos de T
4
total (RIE) e
avaliação da resposta glandular à estimulação com TRH bovino (PANCIERA, 1994). Caso os
níveis de tiroxina total (T
4
) ficassem abaixo dos valores mínimos, após 6 horas a mensuração
inicial, era considerada a confirmação do diagnóstico (DIXON & MONKEY, 1999).
Em trabalho realizado com 107 cães com sintomatologia clínica de hipotireoidismo,
demonstrou-se sensibilidade de 100% à detecção de RIE-T
4
total pelo método de
radioimunoensaio (RIE); por outro lado, a associação entre T
4
livre por diálise de equilíbrio e
mensuração dos níveis de TSH pelo método de ensaio imunoradiométrico (IRMA) atingiu
97,4% de especificidade. Portanto, a associação entre esses parâmetros de avaliação é o
método mais indicado e confiável para o diagnóstico de hipotireoidismo (DIXON &
MONKEY, 1999). (Tabela 2)
21
Tabela 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Comparação dos métodos de dosagens dos hormônios
tireoidianos quanto à sensibilidade e especificidade na detecção do hipotireoidismo em cães
T
4
T
total
(RIE)
4
TSH
(IRMA)
livre
(DE)
T
4
T
total
(RIE)
TSH (IRMA)
4
livre
(DE)
TSH (IRMA)
Sensibilidade
100
80
86,7
86,7
80
Especificidade
75,3
93,5
81,8
92,2
97,4
Legenda. RIE - radioimunoensaio; DE - diálise de equilíbrio; IRMA - imunoradiometria; TSH -
hormônio estimulante de tireóide. Fonte. Dixon, R.M., Monkey, C.T., 1999
A mensuração dos níveis séricos de T
4
livre (por diálise) e TSH canino pode ser
utilizada para o diagnóstico de hipotireoidismo, mas deve-se ressaltar a importância dos
limites dos valores de referência do TSH canino, uma vez que mesmo dentro dos limites de
normalidade, há aumento na estimulação da tireóide (PETERSON et al, 1997).
Há ainda, uma técnica desenvolvida para a confirmação do diagnóstico do
hipotireoidismo, com aplicação de um cálculo que correlaciona as dosagens séricas de T
4
livre
e de colesterol. Se os valores encontrados forem menores que – 4, dado pela fórmula: 0,7 X
[T
4
livre (pmol/l) - Colesterol (pmol/l)] é confirmado o hipotireoidismo, se os valores
encontrado forem maiores que + 1, o hipotireoidismo é descartado e se os valores encontrado
estiverem entre – 4 e + 1, o teste de estimulação com TRH deve ser utilizado para
confirmação do diagnóstico (PANCIERA, 1990).
O diagnóstico do hipotireoidismo congênito pode ser realizado através da dosagem de
TSH - IRMA através da punção venosa da jugular aos sete dias de vida. Esse diagnóstico é
completado através de imagens com ecografia de tireóide e cintilografia tireoidiana. Quanto
mais precoce o diagnóstico, menores serão os efeitos do hipotireoidismo, sobre o
desenvolvimento psiconeurológico motor e sobre a osteogênese (CASTILLO et al, 2001).
c Avaliação dinâmica da função tireoideana
A melhor técnica empregada para diagnóstico de hipotireoidismo em cães é o teste de
estimulação com TSH canino (JERICÓ et al, 2001), mas na impossibilidade de sua realização,
e na presença de sinais clínicos e laboratoriais, o tratamento (diagnóstico terapêutico) tem sido
usado para confirmar a suspeita (PANCIERA, 1999). No Brasil, porém, este método não é
empregado por tratar-se de uma técnica importada com elevado custo e o que inviabiliza seu
uso rotineiro (JERICÓ et al, 2001; RAMADINHA, 2002).
Outra técnica utilizada nos Estados Unidos e Europa é a estimulação com TRH bovino,
técnica que detecta a localização exata da falha no processo de produção dos hormônios
tireoidianos no eixo hipotálamo-hipófise-tireóide (PANCIERA, 1990; FELDMAN &
NELSON, 2004). Esse método também tem sido utilizado no Brasil, devido à inviabilidade da
realização do teste com estimulação de TSH. Em estudo realizado no hospital veterinário da
Universidade de São Paulo, demonstrou que os resultados deste teste tem maior sensibilidade
e especificidade que as dosagens séricas dos hormônios da tireóide (JERICÓ et al, 2001).
22
d Avaliação da concentração de anticorpos anti-tireoglobulina
Avaliando-se as diferentes causas possíveis da presença de anticorpos anti-
tireoglobulina, anti-T
3
e anti-T
4
, é necessário levar-se em consideração os casos falso-
positivos para hipotireoidismo, uma vez que já se sabe que a presença desses anticorpos na
circulação interfere nos ensaios da função tireoidiana (SCOTT et al, 2001). O diagnóstico
nesses casos de hipotireoidismo se dá a partir da concentração de anticorpos anti-
tireoglobulina na corrente sanguínea. Por outro lado, esses anticorpos foram detectados em
aproximadamente 50% dos cães clinicamente normais relacionados com cães com
hipotireoidismo, e em aproximadamente 15% dos normais estudados ao acaso. Parte dos cães
com dermatoses crônicas também apresentam um determinado nível desses anticorpos anti-
tireoglobulina no sangue (SCOTT et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).
2.2.4.4 Diagnóstico Histopatológico
Em estudo realizado por Scott (1982), foi observado que diferentes distúrbios
endócrinos podem cursar com muitos achados histopatológicos em comum. Os mais
freqüentes são hiperqueratose, queratose folicular, dilatação folicular, atrofia do folículo
piloso, melanose epidérmica e atrofia das glândulas sebáceas. Esses achados histológicos são
indicativos de distúrbios endócrinos, mas não são específicos para nenhum deles.
A biopsia de pele pode ser utilizada como mais um exame complementar, visto que há
alterações específicas de hipotireoidismo. A vacuolização do músculo pilo-eretor que ocorre
em 74% dos casos de hipotireoidismo (SCOTT, 1982; SCOTT et al, 2001), a hipertrofia do
músculo pilo-eretor, em 43,1% e acúmulo de mucina na derme em 29,2% dos casos (SCOTT,
1982). A modificação sofrida pelo músculo pilo-eretor para a forma vacuolizada se caracteriza
por um infiltrado intracelular homogêneo com material eosinofílico (SCOTT, 1982).
A hipertrofia com vacuolização do músculo pilo-eretor, que tem maior concentração
na linha dorsal, está diretamente ligada a termofilia que acomete os animais com
hipotireoidismo. Essa alteração ocorre em decorrência de pilo-ereção que forma uma barreira
de ar, que diminui a sensação térmica de frio. Destaca-se ainda, que está alteração não está
relacionada com áreas alopécicas, pois animais não-hipotireoideos, não têm hipertrofia do
músculo pilo-eretor, mesmo em áreas sem pêlos (SCOTT, et al 2001).
Contudo, podem surgir muitas alterações não-diagnósticas comuns a outras
dermatopatias crônicas como hiperqueratose ortoqueratótica, atrofia epidérmica, melanose
epidérmica, telogenização dos folículos pilosos e atrofia das glândulas sebáceas. De acordo
com Panciera (1990) e Scott et al (2001), hipertrofia com vacuolização dos músculos pilo-
eretores, mucina dérmica aumentada e derme espessada são achados histopatológicos típicos
altamente sugestivos de hipotireoidismo e sua freqüência chega a 74% (SCOTT, et al 2001)
2.2.5 Diagnóstico diferencial
Importante também conhecer e excluir outras síndromes que são diagnósticos
diferenciais para o hipotireoidismo: hiperadrenocorticismo subclínico, obesidade por causas
diversas, transtornos reprodutivos ginecológicos ou andrológicos, carcinoma de tireóide e
síndrome de má absorção (LALIA, 2004). A deficiência de secreção do hormônio do
crescimento (GH) é o principal diagnóstico diferencial para o hipotireoidismo congênito
(CASTILLO et al, 2001).
23
2.2.6 Tratamento do hipotireoidismo
O tratamento do hipotireoidismo, uma vez iniciado, deve perdurar por toda a vida do
animal. Todavia, ainda há discussão quanto ao tratamento de cães com hipotireoidismo, com
relação a dosagem e a freqüência da administração dos hormônios tireoidianos (PANCIERA,
1990; SCOTT et al, 2001).
A droga de eleição comumente utilizada para o tratamento desta endocrinopatia é a
levotiroxina sódica (T
4
) (PANCIERA, 1990; PANCIERA, 1994, FELDMAN & NELSON,
2004; LALIA, 2004). Um protocolo eficaz, frequentemente usado no hipotireoidismo canino,
é a administração de levotiroxina sódica por via oral, na dose de 20 ug/kg a cada 12 horas.
Apesar de alguns cães apresentarem resposta satisfatória com esta dosagem, para outros ela
pode ser inadequada. A administração duas vezes ao dia resultou em concentração da droga
mais próxima da variação fisiológica (PANCIERA, 1990; SCOTT et al, 2001). Outra linha de
pesquisa sobre terapêutica recomenda a administração de 100 a 300 ug/dia a cada 12 horas,
independente do peso do animal. Essa variação é ajustada de acordo com a resposta de TSH.
Quanto maior a concentração sérica de TSH, maior a dosagem de levotiroxina sódica a ser
administrada. Mas também se pode adaptar a dosagem de acordo com o peso do animal, de 15
a 20 ug/kg a cada 12 horas. Recomenda-se administrar 2/3 da dose diária pela manhã,
preferencialmente fora do horário de alimentação. A dosagem da levotiroxina deve ser
avaliada periodicamente através dos níveis séricos de TSH (CASTILLO et al, 2001).
A dosagem e a freqüência da administração da levotiroxina sódica em cães com
hipotireoidismo vão variar de acordo com o grau do hipotireoidismo desenvolvido pelo
animal, sugere-se iniciar o tratamento com doses mais baixas até chegar à dosagem indicada.
Vale ressaltar que a dose e a freqüência de administração do T
4
é maior que em humanos (a
vida média do T
4
em cães é de 12 a 18 horas, em contra partida, em humanos, varia de 24
horas a uma semana). A dosagem de T
4
• Grau I: 5 - 7 ug/kg/24horas
, como já foi dito, varia com o grau do
hipotireoidismo (LALIA, 2004):
• Grau II: 10 ug/kg/24horas
• Grau III: 15 ug/kg/12horas ou 2/3 da dose pela manhã e o restante a noite
• Grau III: 22 - 25 ug/kg/12horas ou 2/3 da dose pela manhã e o restante à noite
(LALIA, 2004).
Em cães, os picos de T
4
variam de 4 a 6 horas após a administração oral de
levotiroxina e declinam em seguida. Com a administração de uma dose satisfatória de um
produto absorvível, o T
4
deve estar dentro dos valores normais entre 4 a 6 horas após a
ingestão. Os cães que recebem a administração uma vez ao dia apresentam valores de pico
mais elevados que os cães que recebem aquela dosagem dividida em duas doses iguais. Se o
pico do valor de T
4
é muito mais elevado ou muito mais baixo, são necessários ajustes da
dosagem. A adequação de uma nova dosagem deve ser determinada por teste adicional pós-
tratamento em 2 a 4 semanas. Considerando que a meia vida de T
4
pode variar de um cão para
outro, o valor adequado de pico em um cão que está recebendo tratamento uma vez ao dia não
necessariamente garante que os níveis normais sejam mantidos todo o período de 24 horas. Se
a resposta desse cão é deficiente ou incompleta, um valor de T
4
pós-tratamento de 24 horas
deve ser avaliado. Se o T
4
estiver bem abaixo do normal, a dose única deve ser aumentada ou
então o animal deve ser tratado duas vezes ao dia (PANCIERA, 1994; SCOTT et al, 2001;
FELDMAN & NELSON, 2004).
A liotiroxina (T
3
) também pode ser usada para o tratamento do hipotireoidismo canino,
mas é raramente indicada. Deve ser administrada por via oral, na dose de 4 a 6 ug/kg a cada 8
horas; nesse caso a administração é mais freqüente e a despesa é maior (SCOTT et al, 2001;
FELDMAN & NELSON, 2004).
24
O tratamento do hipotireoidismo congênito é realizado pela reposição de T
4
livre na
dose de 100 a 300 ug/dia, por filhote. Em filhote com menos de 30 dias de vida utiliza-se a
dose de 25 a 100 ug/dia. A dosagem de T
4
livre vai variar de acordo com o resultado da
dosagem de TSH, quanto maior a dosagem de TSH, maior será a quantidade de T
4
livre da
reposição; recomenda-se que 2/3 da suplementação seja feita pela manhã. A primeira
avaliação dos resultados do tratamento instituído deve ser realizada 2 meses após o início do
tratamento (CASTILLO et al, 2001).
Os efeitos colaterais são raros e incluem ansiedade, dispnéia, polidipsia, poliúria,
polifagia, diarréia, intolerância ao calor, taquicardia, prurido e pirexia. Nos cães, é difícil a
superdosagem com hormônio da tireóide por causa da taxa rápida de renovação metabólica
para o T
4
(10 a 16 horas, comparada a sete dias em humanos), excreção fecal pronunciada e
absorção incompleta pelo intestino (PANCIERA, 1990; PANCIERA, 1994; SCOTT et al,
2001; CASTILLO et al, 2001).
Os cães com anormalidades de atitude (letargia, depressão) geralmente respondem
muito rápido (2 a 4 semanas) ao tratamento com levotiroxina sódica. As modificações
cutâneas geralmente não se tornam aparentes por 4 semanas e até 5 meses podem se passar
antes que os animais com anormalidades de pele e de pelagem apresentem uma boa resposta.
O tratamento deve sempre ser administrado pelo mínimo de 3 meses antes de qualquer
julgamento, sobre sua eficácia seja realizado. Muitos cães respondem através de melhora dos
sintomas clínicos com 0,02 mg/kg de levotiroxina a cada 24h. Uma abordagem razoável ao
tratamento é primeiro estabelecer que a condição sobre tratamento é responsiva ao hormônio
da tireóide (Levotiroxina sódica administrada a cada 12 horas até que a condição atual se
resolva), e então reduzir a freqüência de administração para uma vez ao dia. Se o paciente
continuar a responder clinicamente bem, pode-se continuar neste protocolo. Se começarem a
ocorrer recidivas dos sintomas iniciais, a administração duas vezes ao dia é necessária. Apesar
de nenhum estudo ter sido feito em que os mesmos cães receberam a levotiroxina de
diferentes produtores, dados sugerem que a biodisponibilidade varia com o produto usado, de
forma concordante, o clinico veterinário deve selecionar o produto eficaz e usá-lo, excluindo
todos os outros. Considerando que o clínico possui pouco controle sobre qual produto é
vendido pela farmácia, às prescrições de levotiroxina devem ser escritas (PANCIERA, 1994;
SCOTT et al, 2001; CASTILLO et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).
A avaliação do tratamento é feita com o acompanhamento dos pacientes hipotireoideos
através da resposta clínica, ecografia e avaliação bioquímica. Avalia-se o tratamento pela
dosagem de concentração de TSH e T
4
livre, cuja coleta do sangue deve ser feita de 3 a 5
horas após a administração da levotiroxina sódica sintética. O TSH deve estar dentro dos
valores de referência, mas próximo dos valores inferiores (0,02 < TSH < 0,1), enquanto o T
4
livre, também deve estar entre os valores de referência, mais próximo dos valores máximos
(LALIA, 2004).
25
3 MATERIAL E MÉTODOS
3.1 Período e local do estudo
Este estudo foi realizado no período de agosto de 1998 a dezembro de 2005, no serviço
de Dermatologia da Clínica Veterinária Animália, localizada no bairro da Barra da Tijuca -
Cidade do Rio de Janeiro.
Os pacientes, cães com dermatopatias, provinham de diferentes bairros e municípios
do estado do Rio de Janeiro. Foram avaliadas as fichas clínicas de todos os cães atendidos no
referido serviço e selecionados os animais com diagnóstico confirmado de hipotireoidismo.
3.2 Animais
Foram incluídos 266 cães, de diversas raças, dos quais 154 fêmeas e 112 machos, com
idades entre 4 meses e 15 anos. A cada animal foi atribuído um número de registro para
facilitar sua identificação.
As fichas clínicas individuais continham dados de resenha e histórico clínico. Na
resenha, foram detalhados raça, porte, pelagem, idade, sexo, histórico reprodutivo (realização
ou não de castração) e bairro ou município de origem. Nas mesmas fichas eram anotadas
ainda informações referentes à evolução dos sinais clínicos, tratamentos já realizados,
dosagens e tempo de utilização de cada medicamento, resposta terapêutica, exames
laboratoriais e diagnósticos sugeridos anteriormente.
Após a obtenção do histórico, com ênfase especial ao tempo de evolução e aspecto
clínico das dermatopatias, os cães foram submetidos a detalhado exame físico geral e
dermatológico, com objetivo de diferenciar se as alterações cutâneas estariam ligadas somente
ao hipotireoidismo ou a outras doenças concorrentes.
26
Modelo da ficha clínico-dermatológica da Clínica Veterinária Animália (frente)
ANIMÁLIA CLÍNICA VETERINÁRIA
SETOR DE DERMATOLOGIA
N° ficha________Nome:________________ Nascimento__/__/__Canino ( ) Felino ( )
Raça: _____________________ Sexo: (M) (F) Pelagem: _____________ Peso: ______
Proprietário: _________________________________ Tel: __________ Cel:_________
Endereço: ______________________________________________________________
Anamnese:
Queixa principal: ________________________________________________________
Quando começou: _______________________________________________________
Onde começou: _________________________________________________________
Aspecto inicial: _________________________________________________________
Evolução: ______________________________________________________________
Prurido (S) (N) Onde: ___________________________ Intensidade: ______________
Descamação (S) (N) Onde: _______________________ Intensidade: ______________
Odor (S) (N) Característica: _______________________________________________
Medicações anteriores (S) (N)
Antibióticos: ___________________________________________________________
Corticosteróides: ________________________________________________________
AINES: _______________________________________________________________
Antifúngicos: ___________________________________________________________
Parasiticidas: ___________________________________________________________
Shampoos: _____________________________________________________________
Outros: ________________________________________________________________
Resposta: ______________________________________________________________
Alimentação:
Ração ( ) Ração + Comida caseira ( ) Comida caseira ( ) _________________________
Como é administrada: _____________________ Petiscos para cães: _______________
Extras: ________________________________________________________________
Apetite: _______________________________________________________________
Sede: _________________________________________________________________
Contactantes: (S) (N) Pessoas ( ) Cães ( ) Gatos ( ) Outros ( ) ___________________
Rua: (S) (N) Freqüência: ________________ Exposições: ____________ Obra: ______
Com lesões: (S) (N) Local: ________________________________________________
Higiene animal:
Freqüência: _________________________ Produto: ____________________________
PET ( ) Casa ( ) Perfume ( )
Ambiente:
Casa ( ) Casa com quintal ( ) Apt° ( ) Sítio ( ) Canil ( ) Outro ( ) _______________
Hospedagem: (S) (N) Freqüência: __________________________________________
Local em obra: (S) (N) Vai à rua: (S) (N) Freqüência: __________________________
Higiene ambiental: Produtos ______________________________________________
27
Modelo da ficha clínico-dermatológica da Clínica Veterinária Animália (verso)
Aspecto reprodutivo:
Castração (S) (N) motivo: _________________________________________________
Cios: (S) (N) Freqüência: _________________________________________________
Acasalamento: (S) (N) Filhotes: __________ Pseudociese (S) (N) Freqüência: _______
Aborto: ___________ Natimortos: ___________ Uniformidades fetal: _____________
Libido: _______________________________________________________________
Comportamento:
Ativo ( ) Apático ( ) Sonolento ( ) Agressivo ( ) Termofilia (S) (N) Outros: _______
Parasitas:
Pulgas ( ) Carrapatos ( ) Piolhos ( ) Ácaros de ouvidos ( ) Outros: _______________
Preventivos: (S) (N) Freqüência: _________________ Produtos: __________________
Vermifugação: (S) (N) Freqüência: _________________ Produtos: ________________
Exame dermatológico:
Pele:
Pápulas ( ) Pústulas ( ) Vesículas ( ) Colaretes ( ) Crostas ( ) Hiperemia ( ) Comedos ( )
Descamação ( ) Calos ( ) Erosões ( ) Úlceras ( ) Hiperpigmentação ( ) Seborréia ( )
Nódulos ( ) Hiperqueratose ( ) Pele delgada ( ) Espessada ( ) ___________________
Pelagem:
Hipotricose ( ) Focal ( ) Generalizada ( ) Alopecia ( ) _________________________
Áspera ( ) Quebradiça ( ) Seborréia ( ) Normal ( )
Exames Complementares:
Raspados: ______________________________________________________________
Tricograma: ____________________________________________________________
Citologia: ______________________________________________________________
Histopatologia: __________________________________________________________
Sangue:
Hemograma: ___________________________________________________________
Bioquímica: ____________________________________________________________
Hormonais: Tireóide:________________________ Cortisol: _____________________
Outros: ________________________________________________________________
Parâmetros vitais:
Temp °C: _______ FC: _____ bpm FR: _____mpm Mucosas: ___________ TPC: ___
Vômitos: ______________________________________________________________
Outros parâmetros: ______________________________________________________
Diagnóstico: ___________________________________________________________
Tratamento:___________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
28
3.3 Diagnóstico
O diagnóstico da doença cutânea foi estabelecido através de exames clínico e físico,
dermatológico e confirmado por exames complementares e resposta ao tratamento. Os exames
dermatológicos utilizados para o diagnóstico foram tricograma, raspado cutâneo, avaliação
citológica, biópsia de pele/histopatologia, em caso de dermatopatias concomitantes ao
hipotireoidismo, de acordo com a necessidade de cada caso.
A biópsia de pele foi realizada na linha dorsal nas regiões cervical e lombar, local de
escolha para a retirada dos fragmentos cutâneos pela alta densidade de músculos pilo-eretores,
principalmente quando havia suspeita de se tratar de um caso de hipotireoidismo. A tricotomia
foi feita com tesoura, para não lesar as camadas superficiais da epiderme com máquinas ou
lâminas. No procedimento pré-cirúrgico, foi realizado bloqueio anestésico com lidocaína 2%
sem vasoconstrictor, na dose de 7 mg/kg, de forma quadrangular em relação ao local da
retirada dos fragmentos. Após a realização deste procedimento, foram coletados 2 fragmentos
de pele com auxílio de um punch de 8 mm de diâmetro ou com utilização do bisturi. Os
fragmentos foram fixados em solução de formolina a 15% por, pelo menos, 48 horas, e
submetidos ao processamento histopatológico de rotina, ou seja, desidratados em baterias de
álcool, diafanizadaos pelo xilol, parafinados em estufa a 60°C, incluídos em blocos de
parafina e cortados em micrótomo na espessura de 5 micrômetros. As lâminas foram coradas
pelo método de Hematoxilina-Eosina e examinadas em microscópio óptico.
Para as dosagens dos hormônios tireoidianos, foram coletadas amostras de 5 ml de
sangue dos animais colocados em tubos de ensaio sem EDTA e enviados para o laboratório
responsável. No laboratório, o sangue era colocado em banho-maria a 37°C por 30 minutos
para a separação do soro. As amostras de soro foram acondicionadas em frascos Ependorf, e
adicionados aos marcadores radioativos específicos para cada um dos hormônios tireoidianos
a serem testados. Todos os exames foram feitos em duplicata, a fim de minimizar o erro. Após
a conclusão da reação entre o soro do paciente e os marcadores radioativos, os frascos
Ependorf eram colocados em leitores radioimunométricos para mensuração dos níveis
hormonais dos cães. Os hormônios avaliados foram T
3
total (RIE), T
4
total (RIE), T
4
livre
(RIE) e TSH canino (IRMA), individualmente ou combinações entre eles.
3.4 Tratamento e avaliação da resposta à terapia
Os animais foram submetidos ao tratamento com levotiroxina sódica 0,1 - 0,4 mg/kg,
sempre iniciado com a dosagem mínima, por via oral, a cada 12 horas, preferencialmente em
jejum. De acordo com as doenças concomitantes com o hipotireoidismo, foram instituídos
também tratamentos complementares de acordo com a necessidade como antiinflamatórios
não-esteroidais, antibióticos sistêmicos e tópicos, xampus, cremes, parasiticidas,
glicocorticóides, cicatrizantes, sempre que se fazia necessário.
Os animais eram reavaliados em intervalos de 15 a 60 dias após o início do tratamento.
Nesta ocasião, novo histórico era realizado, além de exame físico e laboratorial, quando
necessário, para avaliar a resposta ao tratamento instituído. Após o período de 60 a 90 dias,
eram realizadas dosagens hormonais para avaliar a resposta laboratorial ao tratamento de
reposição hormonal e julgar a necessidade de ajuste da medicação.
3.5 Análise de dados
Todas as informações obtidas foram organizadas em tabelas utilizando o programa
Microsoft Excel®.
29
Foi feita análise estatística para determinar aspectos como raça, sexo, idade, estado
reprodutivo e sintomas clínicos e dermatológicos. Os meios de diagnóstico utilizados também
foram avaliados, quanto à eficácia das dosagens hormonais (de cada um dos hormônios
tireoidianos e TSH) e exame histopatológico da pele. A eficácia dos meios de diagnóstico foi
correlacionada à resposta clínica apresentada pelos animais submetidos ao tratamento para o
hipotireoidismo.
Média aritmética e tabela de contingência foram utilizadas para avaliação dos dados. A
partir deles, foram elaboradas tabelas, com os principais resultados obtidos.
30
4 RESULTADOS
No período entre agosto de 1998 e dezembro de 2005, foram atendidos, na Clínica
Veterinária Animália, 4107 cães dos quais, 809 (19,7%) foram encaminhados ao setor de
Dermatologia e, destes 266, 32,9% tinham dermatopatias associadas ao hipotireoidismo (DH),
o que corresponde a 6,5% do total de cães atendidos na clínica.
1 março-02 Bulldog Inglês Macho X 1a 6m Ipanema
2 fevereiro-02 Labrador Fêmea - 1a 5m Itaipava
3 fevereiro-01 Cocker Spaniel Macho - 2a Copacabana
4 maio-02 Cocker Spaniel Fêmea - 4a Flamengo
5 julho-05 Poodle Fêmea - 6a Jacarepaguá
6 outubro-03 Yorkshire Fêmea X 4a Lagoa
7 setembro-04 Mestiço Macho - 8a Ipanema
8 novembro-04 Akita Fêmea - 9m Barra da Tijuca
9 abril-05 Pastor Alemão Fêmea - 10m Niterói
10 abril-02 Labrador Macho X 2a 7m Barra da Tijuca
11 julho-01 Shih Tzu Fêmea X 7a Copacabana
12 novembro-02 Labrador Fêmea - 4a Leme
13 dezembro-04 Maltês Fêmea - 4a Flamengo
14 março-04 Fox Paulistinha Macho X 3a Recreio
15 agosto-04 Labrador Macho - 4a Barra da Tijuca
16 fevereiro-04 Boxer Macho - 2a 7m Ipanema
17 março-02 Schnauzer Macho - 5a Icaraí
18 maio-03 Yorkshire Macho - 5a Tijuca
19 maio-99 Shar pei Macho - 1a 5m Copacabana
20 julho-02 Poodle Fêmea X 4a Leme
21 agosto-02 Mestiço Fêmea - 7a Leblon
22 dezembro-03 Shar pei Fêmea - 1a 3m Irajá
23 janeiro-03 Cocker Spaniel Macho - 3a Barra da Tijuca
24 novembro-04 Labrador Macho - 3a Vila da Penha
25 março-05 Pinscher Fêmea - 3a Botafogo
26 julho-04 Fox Paulistinha Macho - 1a Gávea
27 maio-02 Cocker Spaniel Macho - 9a Copacabana
28 abril-03 Yorkshire Macho - 4a 5m Grajaú
29 março-03 Sheppdog Macho - 7a Lagoa
30 janeiro-03 Chow Chow Macho X 1a 6m Tijuca
31 agosto-04 Akita Macho - 7a Cascadura
32 fevereiro-03 Pug Macho - 2a Vila da Penha
33 setembro-04 Maltês Macho - 3a 5m Grajaú
34 novembro-03 Cocker Spaniel Macho - 9a Vila da Penha
35 maio-03 Mestiço Fêmea - 6a São Cristovão
36 outubro-04 Labrador Fêmea - 5a Lagoa
37 abril-00 São Bernardo Macho - 6m Oswaldo Cruz
38 novembro-04 Dachshund Fêmea - 8a Copacabana
39 outubro-02 Schnauzer Macho X 6a Ipanema
40 novembro-01 Labrador Macho - 2a Jacarepaguá
41 setembro-04 Dachshund Macho - 4a Jacarepaguá
42 março-01 Yorkshire Fêmea - 5a Barra da Tijuca
43 março-03 Fila Brasileiro Macho - 2a Irajá
44 agosto-01 Cocker Spaniel Fêmea - 5a 6m Barra da Tijuca
45 outubro-03 Pug Fêmea - 2a 5m Glória
Legenda. (X) - animais castrados; (-) animais não castrados; a - anos; m - meses
Quadro 3. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatoló
g
ico. Dados epidemioló
g
icos
N° Data Raça Sexo Castração Idade Bairro / Cidade
46 maio-02 Cocker Spaniel Fêmea - 13a Barra da Tijuca
47 abril-04 Cocker Spaniel Macho - 10a Tijuca
48 novembro-01 Cocker Spaniel Fêmea X 6a Recreio
49 junho-01 Poodle Fêmea - 5a Cabo Frio
50 março-05 Fox Paulistinha Macho X 2a Barra da Tijuca
51 novembro-02 Yorkshire Macho - 7a Barra da Tijuca
52 janeiro-01 Labrador Macho - 1a 8m Barra da Tijuca
53 junho-05 Rottweiler Fêmea - 6a Barra da Tijuca
54 agosto-03 Yorkshire Fêmea - 12a Vila Valqueire
55 setembro-04 Cocker Spaniel Fêmea - 6a Vila Isabel
56 junho-03 Cocker Spaniel Fêmea - 7a Barra da Tijuca
57 setembro-05 Golden Retrivier Fêmea - 4a Vila Isabel
58 outubro-02 Cocker Spaniel Fêmea X 6a Barra da Tijuca
59 junho-04 Poodle Fêmea - 8a Laranjeiras
60 março-04 Maltês Fêmea - 5a Tijuca
61 junho-04 Labrador Fêmea X 1a Macaé
62 agosto-00 Pug Fêmea - 5m Gávea
63 outubro-01 Golden Retrivier Macho - 5a Barra da Tijuca
64 julho-03 Lulu Pomerânia Fêmea X 2a Ipanema
65 maio-01 Cocker Spaniel Macho - 1a 1m Jardim Botânico
66 março-05 Chow Chow Macho - 2a 6m Penha
67 janeiro-01 Cocker Spaniel Fêmea - 4a Copacabana
68 janeiro-02 Beagle Fêmea X 6a Botafogo
69 julho-05 Dachshund Fêmea - 3a Vila Cosmos
70 outubro-02 Golden Retrivier Fêmea - 4a Barra da Tijuca
71 maio-03 Cocker Spaniel Fêmea - 4a 5m Tijuca
72 dezembro-01 Rottweiler Fêmea X 3a Barra da Tijuca
73 julho-05 Fox Terrier Fêmea - 9a Jardim Botânico
74 dezembro-00 Chow Chow Macho - 5a Barra da Tijuca
75 julho-05 Yorkshire Macho - 15a Barra da Tijuca
76 julho-02 Poodle Macho - 7a Jacarepaguá
77 outubro-05 Yorkshire Fêmea - 11a Barra da Tijuca
78 julho-03 Poodle Fêmea X 7a Copacabana
79 agosto-03 Doberman Fêmea - 4a Recreio
80 novembro-02 Beagle Fêmea X 3a São Conrado
81 julho-02 Mestiço Fêmea - 4a Del Castilho
82 maio-05 Poodle Fêmea - 5a Barra da Tijuca
83 maio-02 Pastor Alemão Fêmea - 7a Barra da Tijuca
84 junho-05 Cocker Spaniel Macho X 5a Ilha do Governador
85 novembro-97 Collie Macho X 7a Jacarepaguá
86 julho-04 Golden Retrivier Macho - 6a São Conrado
87 agosto-03 Mestiço Macho - 4a Recreio
88 agosto-03 Maltês Macho X 6a Barra da Tijuca
89 setembro-05 Poodle Fêmea - 11a Flamengo
90 setembro-04 Poodle Fêmea X 14a Copacabana
Legenda. (X) - animais castrados; (-) animais não castrados; a - anos; m - meses
Quadro 3. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatoló
g
ico. Dados epidemioló
g
icos
N° Data Raça Sexo Castração Idade Bairro / Cidade
91 junho-05 Poodle Fêmea X 8a São Conrado
92 julho-04 Maltês Fêmea - 8a Tijuca
93 janeiro-02 Shar pei Macho - 8a Ipanema
94 maio-05 Poodle Macho X 9a Copacabana
95 dezembro-03 Basset Hound Macho - 9a Campo dos Afonsos
96 agosto-02 Boxer Fêmea X 1a 6m Copacabana
97 outubro-98 Cocker Spaniel Fêmea - 7m Botafogo
98 agosto-01 Chow Chow Macho - 2a Barra da Tijuca
99 julho-04 Beagle Fêmea - 12a Ipanema
100 março-05 Mestiço Fêmea X 8a Ilha do Governador
101 agosto-01 Shih Tzu Macho X 1a 6m Copacabana
102 junho-03 Labrador Macho X 2a 3m Barra da Tijuca
103 março-03 Akita Fêmea - 3a Alto da Boa Vista
104 outubro-03 Pug Fêmea - 6a Barra
105 março-04 Pastor Canadense Macho X 5a Penha
106 julho-04 Dachshund Fêmea - 7a Icaraí
107 janeiro-04 Akita Macho - 8a Lins de Vasconcelos
108 fevereiro-04 Golden Retrivier Fêmea - 3a Barra da Tijuca
109 julho-04 Labrador Macho - 1a 7m Tijuca
110 maio-04 Labrador Fêmea - 8a Jacarepaguá
111 abril-04 Bull Terrier Macho - 2a Ipanema
112 janeiro-03 Bull Terrier Macho - 6m Barra da Tijuca
113 outubro-02 Chow Chow Fêmea X 7a Botafogo
114 junho-05 Bulldog Francês Macho - 11m Jacarepaguá
115 março-03 Weimaraner Fêmea X 5a Jacarepaguá
116 setembro-01 Cocker Spaniel Fêmea X 1a 2m Jardim Botânico
117 outubro-05 Cocker Spaniel Fêmea - 5a Madureira
118 agosto-05 Cocker Spaniel Macho - 9a Méier
119 junho-04 Scott Terrier Macho X 10a Lagoa
120 março-05 Poodle Macho - 5a Lagoa
121 junho-02 Chow Chow Macho - 1a 9m Botafogo
122 abril-05 Poodle Fêmea - 3a Barra da Tijuca
123 fevereiro-05 Bulldog Inglês Fêmea - 3a Jacarepaguá
124 março-04 Cocker Spaniel Fêmea X 10a Barra da Tijuca
125 abril-05 Beagle Fêmea X 7a Barra da Tijuca
126 agosto-05 Poodle Macho - 9a Recreio
127 dezembro-01 Fox Paulistinha Fêmea - 10a Laranjeiras
128 dezembro-03 Shar pei Macho - 3a 3m Jacarepaguá
129 abril-03 Shar pei Fêmea X 1a Tijuca
130 agosto-02 Chow Chow Fêmea - 1a 4m Vila da Penha
131 agosto-02 Yorkshire Fêmea - 5a Barra da Tijuca
132 abril-02 Lhasa Apso Fêmea - 5a Barra da Tijuca
133 outubro-01 Chow Chow Fêmea X 4a Barra da Tijuca
134 fevereiro-04 Labrador Fêmea - 2a 2m Barra da Tijuca
135 outubro-03 Poodle Fêmea - 13a Grajaú
Legenda. (X) - animais castrados; (-) animais não castrados; a - anos; m - meses
Quadro 3. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatoló
g
ico. Dados epidemioló
g
icos
N° Data Raça Sexo Castração Idade Bairro / Cidade
136 junho-03 Yorkshire Fêmea - 7a Copacabana
137 maio-03 Cocker Spaniel Macho X 5a Tijuca
138 junho-04 Labrador Fêmea X 1a Barra da Tijuca
139 julho-05 Poodle Fêmea - 5a Duque de Caxias
140 janeiro-05 Bulldog Francês Fêmea - 1a 7m Barra da Tijuca
141 outubro-04 Shih Tzu Fêmea X 4a Botafogo
142 abril-05 Dogo Argentino Fêmea - 4a Botafogo
143 fevereiro-03 Cocker Spaniel Fêmea - 9a 6m Flamengo
144 julho-05 Poodle Fêmea - 6a Ilha do Governador
145 julho-02 Mestiço Fêmea X 4a Jacarepaguá
146 setembro-05 Chow Chow Macho - 1a Copacabana
147 outubro-02 Chow Chow Macho - 2a Tijuca
148 junho-03 Cocker Spaniel Fêmea X 3a Grajaú
149 abril-03 Cocker Spaniel Fêmea - 9a Tijuca
150 setembro-02 Weimaraner Fêmea - 5a 9m Tijuca
151 abril-03 Golden Retrivier Fêmea X 1a Barra da Tijuca
152 julho-04 Maltês Fêmea - 11a Barra da Tijuca
153 novembro-03 Mestiço Fêmea X 8a Petrópolis
154 setembro-04 Cocker Spaniel Macho - 3a Jacarepaguá
155 dezembro-04 Schnauzer Macho X 1a 6m Urca
156 dezembro-02 Cocker Spaniel Fêmea - 4a Botafogo
157 maio-02 Cocker Spaniel Fêmea - 6a Ipanema
158 junho-04 Mestiço Macho - 12a 8m Angra dos Reis
159 março-99 Mestiço Fêmea - 8a Ramos
160 abril-05 Yorkshire Fêmea X 5a Barra da Tijuca
161 maio-97 Shar pei Fêmea - 4m Ipanema
162 setembro-04 Basset Hound Macho - 4a Ipanema
163 abril-05 Dachshund Fêmea X 2a Barra da Tijuca
164 outubro-04 Bulldog Inglês Macho - 3a Gávea
165 agosto-03 Yorkshire Fêmea - 3a Todos os Santos
166 janeiro-03 Pug Macho X 2a 3m Ipanema
167 junho-01 Beagle Fêmea - 4a Recreio
168 dezembro-96 Poodle Fêmea - 9a Barra da Tijuca
169 abril-03 Dachshund Fêmea X 2a Lagoa
170 junho-04 Poodle Fêmea - 7a Vista Alegre
171 agosto-05 Labrador Fêmea - 3a Barra da Tijuca
172 agosto-02 Chow Chow Fêmea X 8m Barra da Tijuca
173 junho-00 Mestiço Fêmea - 1a Leme
174 novembro-02 Chow Chow Fêmea - 10m Botafogo
175 novembro-01 Golden Retrivier Fêmea X 3a Copacabana
176 fevereiro-04 Golden Retrivier Fêmea - 9a Andaraí
177 agosto-05 Bulldog Francês Fêmea X 5a Copacabana
178 março-04 Bulldog Inglês Macho X 7a Copacabana
179 setembro-03 Poodle Macho - 8a Copacabana
180 março-03 Cocker Spaniel Fêmea - 3a 8m Barra da Tijuca
Legenda. (X) - animais castrados; (-) animais não castrados; a - anos; m - meses
Quadro 3. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatoló
g
ico. Dados epidemioló
g
icos
N° Data Raça Sexo Castração Idade Bairro / Cidade
181 setembro-03 Yorkshire Fêmea - 3a Ilha do Governador
182 janeiro-05 West H. W. Terrier Fêmea - 3a Barra da Tijuca
183 dezembro-04 Shih Tzu Macho X 4a Leblon
184 novembro-03 Dachshund Fêmea - 3a Leblon
185 junho-04 Mestiço Macho - 4a Jardim América
186 novembro-98 Labrador Macho - 6m Barra da Tijuca
187 outubro-03 Boxer Fêmea - 3a Barra da Tijuca
188 abril-02 Boxer Macho - 3a São Conrado
189 agosto-02 Poodle Fêmea - 2a 8m Recreio
190 maio-04 Schnauzer Fêmea - 5a Recreio
191 dezembro-01 Basset Hound Macho X 7a Cosme Velho
192 agosto-04 Golden Retrivier Macho X 5a Barra da Tijuca
193 dezembro-04 Dachshund Macho - 6a Copacabana
194 agosto-05 Cocker Spaniel Macho - 7a Barra da Tijuca
195 julho-05 Golden Retrivier Macho - 4a Flamengo
196 fevereiro-04 Poodle Macho - 3a Tijuca
197 junho-98 Husky Siberiano Macho - 4a 5m Copacabana
198 julho-03 Pastor Alemão Macho X 7a Ramos
199 dezembro-02 Mestiço Fêmea - 7a Jacarepaguá
200 março-05 Poodle Macho X 10a Jacarepaguá
201 outubro-01 Chow Chow Fêmea - 3a Flamengo
202 setembro-00 Poodle Fêmea X 5a Lagoa
203 outubro-99 Boxer Fêmea - 1a 6m Barra da Tijuca
204 fevereiro-05 Yorkshire Fêmea - 13a Tijuca
205 maio-03 Cocker Spaniel Fêmea - 5a Jacarepaguá
206 maio-04 Poodle Fêmea X 10a Barra da Tijuca
207 setembro-04 Poodle Fêmea - 6a Niterói
208 outubro-05 Akita Macho X 10a Barra da Tijuca
209 julho-02 Schnauzer Macho - 2a Ipanema
210 junho-03 Bulldog Inglês Macho X 2a Recreio
211 maio-02 Mestiço Fêmea - 5a Vaz Lobo
212 março-05 Setter Irlandês Fêmea X 4a Barra da Tijuca
213 junho-03 Labrador Fêmea - 3a Barra da Tijuca
214 novembro-03 Poodle Fêmea - 10a Recreio
215 março-97 Dachshund Macho - 2a Barra da Tijuca
216 janeiro-04 Dandii Diamond Macho - 8a Jacarepaguá
217 maio-03 Labrador Fêmea - 1a Leblon
218 maio-02 Cocker Spaniel Macho - 5a Copacabana
219 fevereiro-02 Poodle Macho X 8a Tijuca
220 janeiro-04 Maltês Fêmea - 3a Barra da Tijuca
221 fevereiro-05 Cocker Spaniel Macho - 6a Leblon
222 maio-03 Dachshund Macho - 3a Copacabana
223 setembro-05 Poodle Fêmea X 8a Penha
224 setembro-02 Dachshund Fêmea X 3a Campinho
225 abril-05 Schnauzer Fêmea - 8a Leblon
Legenda. (X) - animais castrados; (-) animais não castrados; a - anos; m - meses; H - Highland; W -
White
Quadro 3. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatoló
g
ico. Dados epidemioló
g
icos
N° Data Raça Sexo Castração Idade Bairro / Cidade
226 agosto-04 Labrador Fêmea X 4a Barra da Tijuca
227 fevereiro-04 Dachshund Fêmea X 8a Botafogo
228 janeiro-05 Poodle Fêmea - 8a Lagoa
229 março-05 Poodle Fêmea - 3a Recreio
230 setembro-04 Fila Brasileiro Macho - 8a Anchieta
231 dezembro-04 Chow Chow Fêmea - 2a Recreio
232 junho-05 Pinscher Fêmea - 5a Jacarepaguá
233 julho-03 Poodle Macho X 12a Vila Isabel
234 maio-04 Poodle Macho - 2a Vila Valqueire
235 setembro-05 Chow Chow Macho X 2a Méier
236 setembro-00 Poodle Macho - 7a Tijuca
237 junho-04 Mestiço Fêmea X 8a Barra da Tijuca
238 abril-04 Labrador Macho - 2a Barra da Tijuca
239 outubro-00 Chow Chow Fêmea - 11m Copacabana
240 setembro-03 Cocker Spaniel Fêmea X 11a São Conrado
241 janeiro-04 Beagle Macho - 5a Duque de Caxias
242 maio-02 Poodle Fêmea - 7a Nova Friburgo
243 maio-05 Beagle Macho X 10a Barra da Tijuca
244 dezembro-04 Schnauzer Fêmea - 2a Laranjeiras
245 setembro-05 Labrador Macho - 6a Tijuca
246 abril-04 Shar pei Macho - 6a Recreio
247 setembro-05 Shar pei Fêmea - 5a Barra da Tijuca
248 janeiro-01 Pastor Alemão Macho - 1a 6m Barra da Tijuca
249 março-04 Cocker Spaniel Macho - 6a Leblon
250 abril-00 Dachshund Fêmea - 4a Leblon
251 agosto-01 Dachshund Fêmea - 5a Duque de Caxias
252 setembro-05 Dachshund Macho - 2a Tijuca
253 setembro-05 Dálmata Macho - 10a Barra da Tijuca
254 junho-04 Chow Chow Macho X 6a Barra da Tijuca
255 novembro-03 Pointer Inglês Fêmea X 11a Higienópolis
256 março-03 Beagle Macho - 6a Rocha Miranda
257 março-04 Pastor Canadense Fêmea - 4a Tijuca
258 fevereiro-04 Labrador Macho - 6a Grajaú
259 agosto-05 Dachshund Macho X 4a Gávea
260 abril-04 Schnauzer Fêmea - 3a Lagoa
261 novembro-02 Labrador Fêmea - 4a Jardim Botânico
262 novembro-03 Shar pei Fêmea - 6m Leblon
263 novembro-02 Bichon Frisé Fêmea - 8a Recreio
264 agosto-04 Beagle Fêmea - 7a Botafogo
265 setembro-05 Shar pei Macho - 5a Jardim Botânico
266 fevereiro-02 Cocker Spaniel Macho X 11a Barra da Tijuca
Legenda. (X) - animais castrados; (-) animais não castrados; a - anos; m - meses
Quadro 3. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatoló
g
ico. Dados epidemioló
g
icos
N° Data Raça Sexo Castração Idade Bairro / Cidade
1 Obesidade, letargia Pápulas, piogranuloma, alopecia, colaretes
2 Cios irregulares, letargia, termofilia Hipotricose, prurido, seborréia seca, alopecia
3 sem alterações Prurido, pústulas, pápulas, hiperpigmentação
4 Obesidade, letargia, ceratoconjuntivite seca Seborréia, colaretes, pústulas
5 Obesidade, cios irregulares Pápulas, descamação, pústulas, colaretes
6 Cios irregulares, letargia, termofilia Pelagem fraca, hiperqueratose, hiperpigmentação
7 sem alterações Descamação, pápulas, hiperemia
8 sem alterações Colaretes, prurido, mixedema, hiperpigmentação
9 Cios irregulares, letargia, termofilia Seborréia, colaretes, pústulas, hipotricose
10 sem alterações Seborréia oleosa, prurido
11 Letargia, subfertilidade, cios irregulares Hipotricose, prurido, seborréia seca, alopecia
12 sem alterações Hiperqueratose, pápulas, crostas, pústulas
13 sem alterações Pápulas, crostas, hipotricose generalizada
14 sem alterações Prurido, pústulas, pápulas
15 sem alterações Descamação, alopecia, hipotricose
16 sem alterações Perda de pêlos, hipotricose, hiperpigmentação
17 sem alterações Prurido, descamação, perda de pêlos
18 sem alterações Descamação, prurido, hipotricose, hiperqueratose
19 sem alterações Seborréia, descamação, hiperemia
20 Termofilia, letargia, cios irregulares Pústulas, crostas, seborréia oleosa, hiperemia
21 Obesidade, termofilia, letargia Crostas, alopecia, hiperemia
22 Cios irregulares, pseudociese Seborréia, hipotricose, hiperpigmentação
23 sem alterações Seborréia, perda de pêlos
24 sem alterações Perda de pêlos, seborréia, pústulas
25 sem alterações Pápulas, pústulas, descamação, hipotricose
26 sem alterações Pápulas, pústulas, descamação, hipotricose
27 sem alterações Pododermatite, seborréia, hiperpigmentação
28 sem alterações Pápulas, pústulas, prurido
29 sem alterações Perda de pêlos, prurido, alopecia
30 sem alterações Perda de pêlos, hipotricose, hiperpigmentação
31 sem alterações Alopecia, prurido, pápulas, hipotricose
32 sem alterações Hipotricose, prurido, seborréia seca, alopecia
33 sem alterações Perda de pêlos, prurido, hiperemia, hiperqueratose
34 sem alterações Seborréia, hipotricose, pelagem seca, mixedema
35 sem alterações Prurido, hiperqueratose, pápulas, pústulas
36 Cios irregulares, natimortos Prurido, cauda de rato, alopecia, crostas
37 sem alterações Hipotricose, hiperemia, seborréia seca, alopecia
38 Pseudociese Seborréia, hipotricose, crostas, pústulas
39 Vômitos Hipotricose, seborréia, prurido, hiperpigmentação
40 sem alterações Úlcera, hipotricose, pápulas, hiperpigmentação
41 sem alterações Hipotricose, hiperqueratose, pápulas, pústulas
42 Pseudociese Perda de pêlos, prurido, alopecia, hiperpigmentação
43 sem alterações Granulomas, hipotricose, mixedema
44 Vômitos, pseudociese, letargia Alopecia simétrica, hipotricose, seborréia
45 Cios irregulares, termofilia Prurido, descamação, perda de pêlos, seborréia
Quadro 4. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Sintomatologia
N° Sinais Clínicos Gerais Alterações Dermatológicas
46 sem alterações Prurido, descamação, perda de pêlos
47 sem alterações Hiperqueratose, hiperpigmentação, alopecia
48 sem alterações Descamação, prurido, hiperqueratose
49 Cios irregulares, subfertilidade, natimortos Seborréia, hiperqueratose, colaretes
50 sem alterações Pápulas, hipotricose, prurido
51 sem alterações Hipotricose, mixedema, hiperpigmentação
52 sem alterações Hiperqueratose, perda de pêlos
53 Pseudociese Calos, hiperqueratose, hiperpigmentação
54 Convulsões Hiperqueratose, descamação, prurido
55 Obesidade Fístulas, hipotricose, prurido
56 Pseudociese, ceratoconjuntivie seca, obesidad
e
Hipotricose, seborréia oleosa
57 Poliuria, polidipsia, polifagia, letargia Hipotricose, pápulas, pústulas, colaretes
58 sem alterações Alopecia, prurido, hiperpigmentação
59 sem alterações Hipotricose, hiperpigmentação
60 sem alterações Prurido, hipotricose, perda de pêlos
61 sem alterações Descamação, alopecia, hipotricose
62 sem alterações Pústulas, crostas, hiperpigmentação
63 sem alterações Perda de pêlos, hipotricose, hiperemia
64 sem alterações Prurido, hipotricose, pápulas
65 sem alterações Pústulas, hipotricose, seborréia
66 sem alterações Alopecia simétrica, pápulas
67 Obesidade, pseudociese, ceratoconjuntivie se
c
Seborréia, alopecia simétrica, hiperemia
68 Cios irregulares, convulsões Hipotricose, hiperemia, seborréia seca
69 Pseudociese, termofilia Prurido, seborréia, hiperemia, hiperpigmentação
70 sem alterações Prurido, descamação, alopecia
71 sem alterações Pústulas, descamação, colaretes, prurido
72 Pseudociese, letargia Crostas, alopecia lombar, hiperpigmentação
73 Letargia Hiperpigmentação, hiperemia, prurido
74 sem alterações Seborréia seca, perda de pêlos
75 sem alterações Crostas, prurido, escoriações, hipotricose
76 sem alterações Hipotricose, alopecia, prurido, pústulas, crostas
77 Ceratoconjuntivie seca Prurido, pústulas, hiperpigmentação
78 Cios irregulares, pseudociese Prurido, pápulas, hiperpigmentação
79 sem alterações Pústulas, crostas, descamação, prurido
80 Cios irregulares, pseudociese Pústulas, pápulas, hiperpigmentação
81 Obesidade, letargia Descamação, hipotricose, alopecia
82 Cios irregulares Prurido, mixedema, hiperpigmentação
83 sem alterações Descamação, alopecia, hipotricose
84 Ceratoconjuntivie seca Hipotricose, pústulas, mixedema
85 Letargia, termofilia Pústulas, perda de pêlos, hiperpigmentação
86 sem alterações Pústulas, crostas, descamação, prurido
87 sem alterações Pústulas, crostas, descamação, prurido
88 sem alterações Hipotricose, perda de pêlos, hiperpigmentação
89 Obesidade, letargia Hipotricose, hiperemia generalizada, prurido
90 sem alterações Pústulas, crostas, descamação, prurido
Quadro 4. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Sintomatologia
N° Sinais Clínicos Gerais Alterações Dermatológicas
91 Anestro constante Hipotricose, hiperemia, prurido
92 Cios irregulares, pseudociese Pústulas, perda de pêlos, hiperpigmentação
93 sem alterações Perda de pêlos, seborréia
94 sem alterações Alopecia simétrica, hipotricose, seborréia
95 Falta de libido Perda de pêlos, seborréia, mixedema, prurido
96 Cios irregulares Perda de pêlos, alopecia, hiperpigmentação
97 sem alterações Hipotricose, hiperemia, alopecia focal
98 sem alterações Alopecia, hiperqueratose, hiperpigmentação
99 Obesidade Hiperemia, mixedema, hipotricose, pústulas
100 sem alterações Alopecia, cauda de rato, hiperpigmentação
101 sem alterações Hipotricose, seborréia, pústulas
102 sem alterações Úlceras, hipotricose, hiperpigmentação
103 Cios irregulares Alopecia, perda de pêlos, hiperqueratose
104 sem alterações Alopecia, prurido, descamação, hiperemia
105 Poliúria, polidipsia, polifagia Alopecia, hiperpigmentação
106 sem alterações Alopecia, seborréia, hiperemia, mixedema
107 sem alterações Hipotricose, úlceras, hiperpigmentação
108 Letargia, cios irregulares, subfertilidade Perda de pêlos, hipotricose, descamação
109 sem alterações Prurido, hipotricose, perda de pêlos
110 sem alterações Hiperemia, perda de pêlos, hiperpigmentação
111 Obesidade, letargia Prurido, pápulas, pústulas
112 sem alterações Hiperemia, hiperpigmentação
113 Obesidade, termofilia Hiperemia, prurido, hipotricose, alopecia, pústulas
114 sem alterações Hiperemia, prurido, hipotricose, alopecia, pústulas
115 Obesidade, termofilia Pústulas, crostas, descamação, prurido
116 Anestro constante Prurido, descamação, seborréia, hiperpigmentação
117 Pseudociese, letargia Descamação, prurido, hipotricose, hiperqueratose
118 sem alterações Prurido, alopecia, descamação, hiperpigmentação
119 sem alterações Descamação, prurido, hipotricose, alopecia
120 sem alterações Pústulas, pápulas, descamação, prurido
121 sem alterações Alopecia simétrica, perda de pêlos
122 sem alterações Hipotricose, prurido, pápulas
123 sem alterações Pústulas, hipotricose, seborréia, hiperpigmentação
124 sem alterações Hipotricose, seborréia, pústulas
125 Obesidade, letargia Hipotricose, mixedema, prurido, hiperpigmentação
126 sem alterações Hiperemia, descamação, prurido, hiperpigmentação
127 sem alterações Descamação, pústulas, pápulas
128 sem alterações Hipotricose, alopecia, prurido, pústulas, crostas
129 sem alterações Prurido, hipotricose, perda de pêlos
130 Letargia, subfertilidade Colaretes, prurido, hipotricose, hiperpigmentação
131 Cios irregulares Pápulas, pústulas, prurido, hiperpigmentação
132 sem alterações Hipotricose, hiperemia, seborréia seca
133 Cios irregulares Hipotricose, perda de pêlos, hiperpigmentação
134 sem alterações Hipotricose, pústulas, pápulas, prurido
135 sem alterações Hipotricose, hiperemia, prurido, hiperpigmentação
Quadro 4. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Sintomatologia
N° Sinais Clínicos Gerais Alterações Dermatológicas
136 sem alterações Hipotricose, hiperemia, hiperqueratose
137 sem alterações Pústulas, crostas, descamação, prurido
138 Anestro constante Alopecia, prurido, descamação, hiperemia
139 sem alterações Alopecia, descamação, pápulas, hiperpigmentação
140 Cios irregulares Hipotricose, pápulas, pústulas, hiperpigmentação
141 sem alterações Hipotricose, descamação, pústulas
142 sem alterações Hipotricose, hiperemia, hiperqueratose, comedos
143 sem alterações Prurido, descamação, perda de pêlos
144 sem alterações Pápulas, pústulas, colaretes, prurido
145 Cios irregulares, subfertilidade, natimortos Prurido, alopecia, descamação, hiperpigmentação
146 sem alterações Hipotricose, alopecia, pústulas, crostas
147 sem alterações Hipotricose, hiperemia, hiperpigmentação
148 sem alterações Hipotricose, hiperemia, prurido, hiperpigmentação
149 sem alterações Prurido, descamação, perda de pêlos
150 Obesidade, letargia, pseudociese Hiperqueratose, descamação, hiperpigmentação
151 Obesidade, letargia Pápulas, prurido, pústulas, crostas
152 sem alterações Pápulas, hipotricose, comedos
153 sem alterações Prurido, descamação, hiperpigmentação
154 sem alterações Descamação, pústulas, pápulas
155 Letargia, obesidade Pápulas, pústulas, colaretes, prurido
156 sem alterações Crostas, alopecia, hiperpigmentação
157 Cios irregulares, obesidade, letargia Hiperemia, alopecia, hipotricose, pústulas
158 sem alterações Seborréia oleosa, prurido, pododermatide
159 Cios irregulares, obesidade, letargia Placas, prurido, hiperemia, pápulas, colaretes
160 sem alterações Prurido, hiperemia, pápulas, colaretes
161 Cios irregulares, pseudociese Seborréia oleosa, hipotricose, prurido
162 Poliúria, polidipsia, polifagia Hipotricose, perda de pêlos, seborréia, mixedema
163 sem alterações Hipotricose, hiperqueratose, pápulas, pústulas
164 sem alterações Hipoticose, hiperqueratose, pápulas
165 Poliúria, polidipsia, polifagia Hipotricose, descamação, pústulas
166 sem alterações Prurido, hipotricose, pápulas, hiperpigmentação
167 Poliúria, polidipsia, polifagia Hiperemia, descamação, seborréia
168 Ceratoconjuntivie seca Hiperemia, hipotricose, descamação, prurido
169 sem alterações Hipotricose, seborréia, hiperpigmentação
170 Ceratoconjuntivie seca Pústulas, colaretes
171 sem alterações Prurido, hipotricose, pápulas, hiperqueratose
172 sem alterações Alopecia, seborréia oleosa, pápulas, prurido
173 sem alterações Úlceras, hipotricose, hiperpigmentação
174 sem alterações Pústulas, alopecia, descamação, hiperpigmentação
175 sem alterações Pápulas, pústulas, prurido, hiperpigmentação
176 sem alterações Pústulas, alopecia, descamação
177 sem alterações Hipotricose, pústulas, pápulas, prurido
178 Obesidade, letargia Perda de pêlos, hipotricose, descamação
179 sem alterações Hiperqueratose, descamação, prurido, hipotricose
180 Obesidade Descamação, hiperqueratose, hiperpigmentação
Quadro 4. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Sintomatologia
N° Sinais Clínicos Gerais Alterações Dermatológicas
181 Pseudociese Descamação, hipotricose, alopecia
182 sem alterações Pústulas, alopecia, hiperpigmentação
183 sem alterações Placas, prurido, hiperemia, pápulas
184 sem alterações Hiperqueratose, descamação, prurido, hipotricose
185 sem alterações Hipotricose, prurido, descamação
186 Letargia Hipotricose, perda de pêlos, prurido
187 sem alterações Erupições, hipotricose, hiperpigmentação
188 sem alterações Pápulas, hipotricose, hiperpigmentação
189 Obesidade, letargia Pápulas, hipotricose, hiperemia, prurido, pústulas
190 sem alterações Pápulas, hipotricose, hiperpigmentação
191 Cios irregulares, subfertilidade, natimortos Seborréia oleosa, prurido, mixedema
192 sem alterações Perda de pêlos, hiperqueratose, seborréia
193 sem alterações Pápulas, pústulas, crostas, hiperpigmentação
194 sem alterações Prurido, hipotricose, hiperpigmentação, seborréia
195 sem alterações Pápulas, pústulas, prurido, hiperpigmentação
196 Letargia Seborréia seca, perda de pêlos, hiperpigmentação
197 Obesidade Hipotricose, hiperqueratose, prurido
198 sem alterações Úlceras mucocutâneas, crostas, hipotricose
199 sem alterações Pústulas, pápulas, descamação, prurido
200 sem alterações Hiperemia, hipotricose, descamação, prurido
201 sem alterações Hipotricose, alopecia simétrica, hiperpigmentação
202 sem alterações Pápulas, hipotricose, hiperemia, prurido, pústulas
203 sem alterações Prurido, seborréia, hiperpigmentação
204 sem alterações Vesículas, hiperemia, descamação, prurido
205 sem alterações Hiperqueratose, descamação, prurido, hipotricose
206 sem alterações Pústulas, prurido, hiperqueratose
207 sem alterações Hiperemia, prurido, descamação, hiperpigmentação
208 sem alterações Perda de pêlos, prurido, descamação
209 sem alterações Alopecia, seborréia oleosa, pápulas, prurido
210 sem alterações Hipotricose, alopecia, seborréia
211 Cios irregulares Prurido, hipotricose, hiperpigmentação, seborréia
212 sem alterações Hiperpigmentação, hiperqueratose, seborréia
213 Obesidade Hipotricose, seborréia, hiperpigmentação
214 sem alterações Alopecia, seborréia oleosa, pápulas, prurido
215 sem alterações Seborréia, acantose, alopecia, hipotricose, prurido
216 sem alterações Prurido, seborréia, hiperpigmentação
217 sem alterações Prurido, seborréia seca, hiperpigmentação
218 sem alterações Placas, hiperemia, pápulas, colaretes
219 sem alterações Prurido, pápulas, descamação
220 sem alterações Hipotricose, seborréia, hiperemia
221 sem alterações Alopecia, hiperpigmentação
222 sem alterações Pápulas, colaretes, pústulas, hiperemia
223 Obesidade Pústulas, hiperpigmentação
224 Cios irregulares Hipotricose, alopecia, pápulas, pústulas
225 sem alterações Prurido, hiperpigmentação
Quadro 4. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Sintomatologia
N° Sinais Clínicos Gerais Alterações Dermatológicas
226 sem alterações Alopecia, prurido, cauda de rato
227 Letargia, cios irregulares Hipotricose, hiperpigmentação
228 sem alterações Prurido, hiperpigmentação
229 Cios irregulares, pseudociese Prurido, seborréia, hiperpigmentação
230 sem alterações Pústulas, hipotricose, seborréia, hiperpigmentação
231 Letargia Perda de pêlos, prurido, alopecia, hiperpigmentação
232 sem alterações Pápulas, prurido, pústulas, crostas
233 Ceratoconjuntivie seca Hipotricose, pústulas, crostas, alopecia simétrica
234 sem alterações Prurido, pústulas, seborréia oleosa
235 sem alterações Perda de pêlos, seborréia, mixedema, prurido
236 sem alterações Hipotricose, descamação, pústulas
237 sem alterações Alopecia, colaretes, pústulas, hiperpigmentação
238 sem alterações Alopecia simétrica, prurido, hiperpigmentação
239 sem alterações Alopecia, hipotricose, causa de rato, prurido
240 Pseudociese, catarata bilateral, letargia Descamação, prurido, seborréia, hiperpigmentação
241 Obesidade, letargia Descamação, hiperqueratose, hiperpigmentação
242 Abdomen abaulado Prurido, perda de pêlos, hiperemia, hiperqueratose
243 Ceratoconjuntivie seca, obesidade Prurido, descamação, colaretes
244 Cios irregulares, pseudociese Prurido, descamação, hiperpigmentação
245 sem alterações Descamação, perda de pêlos, prurido
246 sem alterações Seborréia, hipotricose, hiperqueratose, crostas
247 sem alterações Alopecia, hipotricose, hiperpigmentação, seborréia
248 Letargia Hipotricose, perda de pêlos, hiperqueratose
249 Obesidade, letargia Seborréia seca, perda de pêlos, hiperpigmentação
250 sem alterações Crostas, prurido, hipotricose, cauda de rato
251 sem alterações Hipotricose, alopecia, prurido, pústulas, crostas
252 sem alterações Prurido, pústulas, seborréa oleosa
253 sem alterações Prurido, pápulas, hiperpigmentação
254 sem alterações Pústulas, crostas, descamação, prurido
255 sem alterações Pústulas, hiperpigmentação
256 sem alterações Descamação, hipotricose, alopecia
257 sem alterações Prurido, pústulas, hiperpigmentação
258 Obesidade, letargia Descamação, alopecia, hipotricose, mixedema
259 Obesidade, falta de libido, ceratoconjuntivie se
c
Hipotricose, pústulas, mixedema
260 Letargia Pústulas, perda de pêlos, prurido
261 Cios irregulares, pseudociese Pústulas, crostas, descamação, prurido
262 sem alterações Pústulas, crostas, descamação, prurido
263 Obesidade, letargia, pseudociese Hipotricose, perda de pêlos
264 Cios irregulares, pseudociese Pápulas, prurido, pústulas, crostas
265 sem alterações Pústulas, perda de pêlos, hiperpigmentação
266 sem alterações Descamação, hipotricose, alopecia
Quadro 4. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Sintomatologia
N° Sinais Clínicos Gerais Alterações Dermatológicas
T
4
tot. T
4
L
TSH
T
3
1 Hipotireoidismo, piogranuloma estéril - 0,08 0,18 -
2 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 2,1 - - -
3 Hipotireoidismo - 2 - -
4 Hipotireoidismo, dermatite alérgica, dermatite pustular estéril - 0,41 0,24 -
5 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 1,22 - -
6 Hipotireoidismo - 0,41 - -
7 Hipotireoidismo, piogranuloma estéril 2,23 - - -
8 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 27,6 - - -
9 Hipotireoidismo - 1,6 0,67 -
10 Hipotireoidismo - - - -
11 Hipotireoidismo
- 1,9 - 0,62
12 Hipotireoidismo - - - -
13 Hipotireoidismo, penfigo foliáceo - 1,67 - -
14 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,51 - 1,36
15 Hipotireoidismo - 0,5 - 0,93
16 Hipotireoidismo - - - -
17 Hipotireoidismo - - - -
18 Hipotireoidismo 4,3 0,62 - -
19 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
20 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,62 - 1,43
21 - 17,4 - - 0,88
22 Hipotireoidismo 1,6 - - -
23 Hipotireoidismo - - - -
24 Hipotireoidismo, pioderma - 0,36 0,33 -
25 Hipotireoidismo, dermatite alérgica, pioderma - - - -
26 - 14,1 0,62 - -
27 Hipotireoidismo 0,5 - - 0,47
28 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,34 - 0,82
29 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,16 - 2,68
30 Hipotireoidismo - - - -
31 Hipotireoidismo, adenite sebácea - 0,67 - -
32 Hipotireoidismo - 0,44 - 1,19
33 - - 0,25 - 1,21
34 Hipotireoidismo, lúpus eritematoso discóide - - - -
35 Celulite auto-imune - 1,12 - 0,77
36 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
37 Hipotireoidismo - 0,45 - 1,2
38 Hipotireoidismo - 0,87 0,54 -
39 - - 0,09 - 5,61
40 Dermatite de lambedura, cisto epidermal - 0,22 - 0,34
41 Hipotireoidismo, tricogranuloma - 3,75 - -
42 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 1,5 - 0,52
43 Hipotireoidismo, furunculose piogranulomatosa - - - -
44 Hipotireoidismo - 0,52 0,01 -
45 Hipotireoidismo, dermatite alérgica, demodicose - - - -
Quadro 5. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Diagnóstico histopatológico e hormonal
N° Diagnóstico Histopatológico
Diagnóstico Hormonal
Legenda. T
4
tot. - Tiroxina total, T
4
L. - Tiroxina livre, TSH - Hormônio estimulante da tireóide, T
3
-
Triiodotironina
T
4
tot. T
4
L
TSH
T
3
46 - - 0,7 - -
47 Hipotireoidismo - 0,51 - 0,58
48 Hipotireoidismo - 0,36 0,05 1,67
49 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
50 Hipotireoidismo, dermatose piogranulomatosa 0,74 - - -
51 - - 0,48 - 0,7
52 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
53 - - 0,83 - -
54 - 12,5 0,52 - -
55 Hipotireoidismo, celulite auto-imune - - - -
56 Hipotireoidismo
- - - -
57 Hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo - 0,73 - 0,84
58 Hipotireoidismo, dermatite de lambedura - - - -
59 Hipotireoidismo - 0,41 - 0,59
60 - - 0,4 0,62 -
61 - - 0,3 - -
62 Hipotireoidismo - - - -
63 Hipotireoidismo - 0,95 - 0,06
64 Hipotireoidismo - 0,16 - 1,9
65 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
66 Hipotireoidismo, deficiência de hormônio do crescimento 32,7 - - -
67 Hipotireoidismo - 1,2 - 0,53
68 Hipotireoidismo, dermatose nutricional, dermatose reativa a vitamina A - 0,21 - 1,57
69 - 8,2 0,4 - -
70 Hipotireoidismo, pioderma - - - -
71 Hipotireoidismo, dermatite pustular estéril - 0,37 - 1,17
72 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
73 - - 0,2 1,15 0,26
74 Hipotireoidismo - 0,33 0,09 -
75 Hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo 0,45 - - -
76 Hipotireoidismo, dermatite pustular estéril, dermatite alérgica - - - -
77 Hipotireoidismo, dermatite pustular estéril - - - -
78 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
79 - - 0,23 - 1,82
80 Hipotireoidismo - 0,95 - -
81 - - 1,71 - 0,53
82 - - 0,63 0,88 -
83 - 5,8 - - 0,94
84 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 0,3 - - -
85 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 0,7 1,35 - 0,4
86 - - 0,43 - 0,55
87 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
88 Hipotireoidismo, dermatite pustustular estéril, hiperadrenocorticismo 3,45 0,75 - -
89 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
90 Hipotireoidismo, dermatite pustular estéril - - - -
N° Diagnóstico Histopatológico
Diagnóstico Hormonal
Legenda. T
4
tot. - Tiroxina total, T
4
L. - Tiroxina livre, TSH - Hormônio estimulante da tireóide, T
3
-
Triiodotironina
Quadro 5. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Diagnóstico histopatológico e hormonal
T
4
tot. T
4
L
TSH
T
3
91 Hipotireoidismo, dermatite pustular estéril - - - -
92 Hipotireoidismo - 0,41 - 0,35
93 Hipotireoidismo - 0,08 0,64
94 Hipotireoidismo - - - -
95 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
96 - 1,1 - - -
97 - 2,5 0,86 - 0,2
98 Hipotireoidismo 36,3 - - -
99 - - 0,39 - 0,98
100 - 9,4 - 0,29 -
101 Hipotireoidismo, dermatite alérgica
3 0,31 - 0,34
102 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 2,8 - 0,04 -
103 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,07 - 0,7
104 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
105 Hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo - - - -
106 Hipotireoidismo, calvicie idiopática - 0,22 - 1,26
107 - 1,15 - - -
108 Hipotireoidismo, lúpus eritematoso sistêmico 0,29 - - -
109 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 14 0,43 - -
110 Hipotireoidismo, celulite auto-imune - - - -
111 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
112 Hipotireoidismo, esporotricose - - - -
113 - 1,46 - 0,11 0,26
114 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
115 Hipotireoidismo, pênfigo foliáceo 0,1 0,49 0,01 -
116 Hipotireoidismo - - - -
117 Hipotireoidismo - - - -
118 Hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo - - - -
119 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,11 - 0,26
120 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
121 Hipotireoidismo - 0,47 - 0,96
122 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,35 - 1,23
123 Hipotireoidismo - - - -
124 Hipotireoidismo - 1,68 0,47 -
125 - 34,9 0,28 - -
126 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
127 Hipotireoidismo, pênfigo foliáceo - 0,25 - 0,26
128 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,1 - 0,46
129 Hipotireoidismo - 0,44 - 0,11
130 Hipotireoidismo, deficiência de hormônio do crescimento - 0,8 - 1,67
131 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
132 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
133 Hipotireoidismo - 1,55 - 0,2
134 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,38 0,17 0,01
135 Hipotireoidismo, dermatite alérgica, hiperadrenocorticismo - 0,45 4,2 0,63
Legenda. T
4
tot. - Tiroxina total, T
4
L. - Tiroxina livre, TSH - Hormônio estimulante da tireóide, T
3
-
Triiodotironina
Quadro 5. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Diagnóstico histopatológico e hormonal
N° Diagnóstico Histopatológico
Diagnóstico Hormonal
T
4
tot. T
4
L
TSH
T
3
136 Hipotireoidismo, dermatite pustular eosinofílica - 0,37 - 1,06
137 Hipotireoidismo, dermatite pustular estéril - - - -
138 Hipotireoidismo - 0,35 - 1,74
139 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,4 - -
140 - - 0,7 0,15 -
141 Hipotireoidismo, perianexite auto-imune - 0,55 - 1,4
142 - - 0,36 - 1,03
143 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,36 - 2,74
144 Hipotireoidismo - 0,88 - -
145 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
146 Hipotireoidismo
11 0,41 - 0,11
147 - - 0,33 0,04 1,87
148 Hipotireoidismo, dermatose reativa a vitamina A - 0,38 - 1,34
149 Hipotireoidismo - - - -
150 Hipotireoidismo - 0,37 - 0,57
151 - - 0,62 - 1,8
152 Hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo - 0,35 - 1,51
153 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 20,8 - 0,26 -
154 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
155 Hipotireoidismo - - 0,89 1,01
156 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,7 - 3,55
157 Hipotireoidismo - - - -
158 Hipotireoidismo - 0,44 - 0,02
159 - 1,3 0,6 - 0,7
160 Hipotireoidismo - - - -
161 - 1,5 1,1 0,07 -
162 Hipotireoidismo - - - -
163 Hipotireoidismo - - - -
164 Hipotireoidismo - - - -
165 Hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo - - - -
166 Hipotireoidismo, dermatite pustular eosinofílica - - - -
167 Hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo - 0,56 - 1,83
168 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,32 - 1,8
169 Hipotireoidismo - - - -
170 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
171 - 27,6 0,45 - -
172 Hipotireoidismo, dermatofitose - - - -
173 Hipotireoidismo, perianexite auto-imune - 0,51 - 1,31
174 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,44 - 0,46
175 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,48 - 1,1
176 Hipotireoidismo, pioderma - - - -
177 Hipotireoidismo, perianexite auto-imune 6,7 0,14 - -
178 Hipotireoidismo, tricogranuloma - - -
179 Hipotireoidismo - 0,41 0,08 0,28
180 - - 0,29 - 4,15
Quadro 5. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Diagnóstico histopatológico e hormonal
N° Diagnóstico Histopatológico
Diagnóstico Hormonal
Legenda. T
4
tot. - Tiroxina total, T
4
L. - Tiroxina livre, TSH - Hormônio estimulante da tireóide, T
3
-
Triiodotironina
T
4
tot. T
4
L
TSH
T
3
181 Hipotireoidismo, dermatite pustular eosinofílica - 0,42 - 1,23
182 Hipotireoidismo - 1,41 - -
183 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 1,14 - -
184 Hipotireoidismo - - - -
185 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 1,66 - 0,44
186 Hipotireoidismo - 0,11 - 0,74
187 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
188 - - 0,94 - 1,57
189 Hipotireoidismo, dermatite alérgica, pioderma - 0,52 - 2,78
190 Hipotireoidismo - - - -
191 Hipotireoidismo, dermatite alérgica
- 0,02 - -
192 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
193 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 1,66 - -
194 Hipotireoidismo - - - -
195 Hipotireoidismo - - - -
196 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
197 - - 0,22 - 0,26
198 Hipotireoidismo, lúpus eritematoso sistêmico - - - -
199 Hipotireoidismo, piogranuloma estéril - 0,26 - 1,2
200 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
201 Hipotireoidismo - 0,52 - 0,26
202 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
203 - - 0,21 - 1,43
204 Hipotireoidismo, pênfigo foliáceo - - - -
205 Hipotireoidismo - 0,9 0,06 -
206 - - 0,69 - 1,61
207 Hipotireoidismo - 0,47 - 1,07
208 Hipotireoidismo - - - -
209 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 1,21 - 0,6
210 Perianexite piogranulomatosa, dermatofitose - 0,29 - 0,04
211 - - 0,51 - -
212 - - 0,19 - 1,1
213 Hipotireoidismo - - - -
214 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
215 Hipotireoidismo, pênfigo foliáceo, malassezíase 1,5 2 - 0,5
216 Hipotireoidismo, adenite sebácea - 0,3 - 0,38
217 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
218 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 1,5 - 0,82
219 Hipotireoidismo, dermatite pustular eosinofílica - 0,31 - 1,98
220 Hipotireoidismo, alopecia idiopática - 0,05 - 0,56
221 Hipotireoidismo - - - -
222 Hipotireoidismo - 0,55 - 1,57
223 - 13,2 0,4 - -
224 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,48 - 0,67
225 Hipotireoidismo - - - -
Quadro 5. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Diagnóstico histopatológico e hormonal
N° Diagnóstico Histopatológico
Diagnóstico Hormonal
Legenda. T
4
tot. - Tiroxina total, T
4
L. - Tiroxina livre, TSH - Hormônio estimulante da tireóide, T
3
-
Triiodotironina
T
4
tot. T
4
L
TSH
T
3
226 Hipotireoidismo - - - -
227 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
228 - 3,1 0,42 - 0,49
229 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 24,2 - - -
230 Hipotireoidismo - 0,4 0,18 -
231 Hipotireoidismo, dermatose reativa a zinco - - - -
232 Hipotireoidismo 41 1,56 - -
233 - - 0,3 0,19 -
234 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
235 Hipotireoidismo 21,5 - 0,01 -
236 Hipotireoidismo
- 1,8 - 0,79
237 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
238 - - 0,47 0,18 0,6
239 Hipotireoidismo - 2,2 - 0,52
240 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 1,84 0,64 0,01 -
241 - - 0,42 - 0,63
242 Hipotireoidismo, dermatite alérgica, hiperadrenocorticismo - - - -
243 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,88 - -
244 Hipotireoidismo, pioderma - - - -
245 Hipotireoidismo, dermatite alérgica 28,9 0,57 - 0,4
246 - - 0,24 0,11 0,3
247 Hipotireoidismo, mucinose - - - -
248 Hipotireoidismo - 1,4 - 0,69
249 - 4,8 0,04 - -
250 Hipotireoidismo, calvicie idiopática - 0,27 - 1,04
251 Hipotireoidismo - 1,36 - 1,53
252 Hipotireoidismo 25,5 0,39 - -
253 Hipotireoidismo, tricogranuloma 14,2 0,3 - -
254 - - 0,33 - 0,46
255 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
256 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,22 - 1,82
257 Imunomediada inespecífica - 0,51 - 1,84
258 Hipotireoidismo - - - -
259 Hipotireoidismo - - - -
260 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - 0,56 - 1,6
261 Hipotireoidismo - 0,09 0,01 0,62
262 Hipotireoidismo, dermatite pustular eosinofílica - - - -
263 - - 0,71 - 1,07
264 Hipotireoidismo - - - -
265 Hipotireoidismo, dermatite alérgica - - - -
266 - - 1,05 - 1,16
Legenda. T
4
tot. - Tiroxina total, T
4
L. - Tiroxina livre, TSH - Hormônio estimulante da tireóide, T
3
-
Triiodotironina
Quadro 5. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Diagnóstico histopatológico e hormonal
N° Diagnóstico Histopatológico
Diagnóstico Hormonal
1 Piogranulome estéril - Predinisona, Levotiroxina, Ác. graxos 5m
2 Dermatite alérgica - Betametasona, Levotiroxina, Ác. salicílico 2m
3 Dermatite alérgica - Betametasona, Levotiroxina 7m
4 Dermatite alérgica Dermatite pustular estéril Levotiroxina -
5 Dermatite alérgica - Levotiroxina -
6- - - -
7 Piogranulome estéril - Predinisona, Levotiroxina, Clorexidine -
8 Dermatite alérgica - Levotiroxina 2m
9 Dermatite alérgica - Levotiroxina -
10 Otite crônica Dermatie alérgica Levotiroxina, Hidroxizine, Per. de benzoíla 8m
11 Pioderma - Betametasona, Levotiroxina, Ác. Salicílico 8m
12 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Cefalexina, Clorpromasina 7m
13 Pênfigo foliáceo Pioderma Levotiroxina 6m
14 Dermatite alérgica Pioderma Levotiroxina, Clindamicina, Betametasona 6m
15 - - Levotiroxina 5m
16 - - Levotiroxina -
17 - - Levotiroxina -
18 Dermatofitose Demodicose Levotiroxina, Ác. Graxos -
19 Dermatite alérgica - - -
20 Dermatite alérgica Levotiroxina, Betametasona s/resp
21 Pioderma - Levotiroxina, Predinisona 2m
22 Dermatite alérgica - Levotiroxina -
23 Pioderma Otite crônica Levotiroxina, Ác. Salicílico 8m
24 - - Levotiroxina, Betametasona 8m
25 Pioderma Dermatie alérgica Levotiroxina, Orbifloxacina 9m
26 - - Levotiroxina -
27 Demodicose - Levotiroxina, Milbemicina 9m
28 Dermatite alérgica - Betametasona, Levotiroxina, Ác. Salicílico 6m
29 Dermatofitose Dermatie alérgica Levotiroxina, Uréia tópica -
30 - - Levotiroxina, Ác. graxos 6m
31 Adenite sebácea - - -
32 Dermatofitose Demodicose Levotiroxina, Ác. Graxos 11m
33 - - Levotiroxina., Clorpromasina 9m
34 Lúpus eritematoso discóid
e
- Levotiroxina, Deflazacort 11m
35 Celulite auto-imune - Levotiroxina, Deflazacort 7m
36 Dermatofitose Dermatie alérgica Levotiroxina, Betametasona -
37 Demodicose - Levotiroxina, Per. de benzoíla, Amitriptilina 7m
38 Demodicose - Levotiroxina, Clorpromazina, Enrofloxacina -
39 Mastocitoma - Levotiroxina 2m
40 Dermatite de lambedura Cisto epidermal Levotiroxina, Prednisona -
41 Tricogranuloma - Levotiroxina, MPD 7m
42 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Clorexidine 5m
43 Furunc. piogranulomatosa - Levotiroxina, Deflazacort 5m
44 - - Levotiroxina, Prednisona 3m
45 Demodicose Dermatie alérgica Levotiroxina, Ác. Graxos, Clemastina 8m
Legenda. Furunc.: Furunculose; Ác.: Ácidos; MPD: Metilpredinisolona; Per: peróxido; Resp: resposta; m:
meses; s/resp: sem resposta ao tratamento
Quadro 6. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Doenças concomitantes e tratamento
N°
Doença concomitante 1 Doença concomitante 2
Tratamento
Resp.
clínic
46 Cardiomiopatia hipertrófica - Levotiroxina 1m
47 - - Levotiroxina 6m
48 - - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina 7m
49 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Prednisona 5m
50 Dermatofitose Tricogranuloma Levotiroxina, Betametasona 6m
51 Dermatofitose - Levotiroxina 6m
52 Dermatite alérgica - - 4m
53 Pioderma - Levotiroxina 9m
54 Escabiose - Levotiroxina, Ivermectina 5m
55 Celulite auto-imune - Levotiroxina, Deflazacort 5m
56 - - Levotiroxina, Deflazacort, Azitromicina -
57 Hiperadrenocorticismo - Levotiroxina, Clorpromasina, Enrofloxacina 3m
58 Dermatite de lambedura - - -
59 - - Levotiroxina, Orbifloxacina, Predinisona -
60 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Orbifloxacina s/resp
61 Dermatite alérgica - Levotiroxina 1m
62 Impetigo - - -
63 - - Levotiroxina, Ác. Graxos 6m
64 - - Levotiroxina 2m
65 Otite crônica Dermatie alérgica Levotiroxina, Cetoconazol -
66 Deficiência de GH - Levotiroxina, Clorpromasina -
67 Otite crônica Pioderma Levotiroxina, Betametasona, Ác. Graxos -
68 Dermatose nutricional Dermatose reativa a vit. A Levotiroxina, Orbifloxacina, Ác. Graxos 5m
69 - - Levotiroxina 2m
70 Pioderma - Levotiroxina, Enrofloxacina, Prednisona 3m
71 Dermatite pustular estéril - Levotiroxina, Deflasacort 7m
72 Dermatite alérgica a pulga - Levotiroxina 2m
73 - - Levotiroxina s/resp
74 Dermatite úmida aguda - Levotiroxina 5m
75 Hiperadrenocorticismo - Levotiroxina 8m
76 Dermatite pustular estéril Dermatie alérgica Levotiroxina, Betametasona 4m
77 Dermatite pustular estéril - - -
78 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Prednisona 5m
79 Erhlichiose - Levotiroxina, Prednisona -
80 - - Levotiroxina 4m
81 - - Levotiroxina, Clemastina 2m
82 - - Levotiroxina s/resp
83 - - Levotiroxina, Prednisona 4m
84 Dermatite úmida aguda Dermatie alérgica Levotiroxina, Betametasona 3m
85 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Enrofloxacina, Prednisona 4m
86 Dermatite úmida aguda - Levotiroxina s/resp
87 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina -
88 Hiperadrenocorticismo Dermatite pustular estéril Levotiroxina, Enrofloxacina, Minoxidil -
89 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Enrofloxacina, Prednisona -
90 Dermatite pustular estéril - Levotiroxina, Enrofloxacina, Prednisona -
Legenda. GH: hormônio do crescimento; Pust: pustular; Vit: vitamina; Ác.: Ácidos; Resp: resposta; m: meses;
s/resp: sem resposta ao tratamento
Quadro 6. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Doenças concomitantes e tratamento
N° Doença concomitante 1
Doença concomitante 2
Tratamento
Resp.
clínic
91 Dermatite pustular estéril - - -
92 - - Levotiroxina, Clemastina -
93 - - Levotiroxina 2m
94 - - Levotiroxina 10m
95 Dermatite alérgica - Levotiroxina -
96 Dermatofitose - Levotiroxina, Cetoconazol -
97 - - Levotiroxina 1m
98 - - Levotiroxina -
99 - - Levotiroxina -
100 Escabiose - Levotiroxina, Enrofloxacina, Ivermectina 5m
101 Dermatite alérgica Babesiose Levotiroxina, Hidroxidroxizine 4m
102 Dermatite alérgica Dermatite úmida aguda Levotiroxina, Deflazacort 6m
103 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Deflazacort 7m
104 Dermatite alérgica - - -
105 Hiperadrenocorticismo - Levotiroxina, Mitotano 7m
106 Calvicie idiopática - - -
107 - - Levotiroxina, Cefalexina, Clorpromasina 2m
108 Lúpus eritematoso sistêmi
c
- Levotiroxina, Prednisona 3m
109 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Cefalexina, Clorpromasina -
110 Celulite auto-imune - Predinisona, Levotiroxina, Ác. Salicílico -
111 Pioderma Dermatie alérgica - -
112 Esporotricose - - -
113 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Ác. graxos, Clorpromasina 3m
114 Dermatite alérgica Pioderma Levotiroxina, Clemastina., Difloxacina 2m
115 Pênfigo foliáceo Demodicose Levotiroxina, Azatioprina, Ác. Graxos 5m
116 - - - -
117 - - Levotiroxina, Clemastina 6m
118 Hiperadrenocorticismo - - -
119 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Clemastina, Clindamicina -
120 Dermatite alérgica - - -
121 - - Levotiroxina, Ác. Graxos -
122 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Clorpromasina 2m
123 Pioderma - - -
124 Pioderma - Levotiroxina, Clorpromasina, Amoxicilina s/resp
125 - - Levotiroxina, Ác. Salicílico 4m
126 Pioderma Dermatie alérgica Levotiroxina, Betametasona 4m
127 Pênfigo foliáceo - Levotiroxina, MPD, Per. de benzoíla 5m
128 Dermatite alérgica à pulga - - -
129 Otite crônica - Levotiroxina -
130 Deficiência de GH - Levotiroxina, Ác. Graxos -
131 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Clorpromasina -
132 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona 6m
133 - - Levotiroxina 3m
134 Dermatite alérgica Dermatofitose Levotiroxina, Ác. Graxos 7m
135 Dermatite alérgica Hiperadrenocorticismo - -
Legenda. GH: hormônio do crescimento; MPD: Metilpredinisolona; Ác.: Ácidos; Resp: resposta; m: meses;
s/resp: sem resposta ao tratamento
Quadro 6. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Doenças concomitantes e tratamento
N° Doença concomitante 1
Doença concomitante 2
Tratamento
Resp.
clínic
136 Dermatite pust. eosinofílica - - -
137 Dermatite pustular estéril - Levotiroxina, Deflazacort 8m
138 - - Levotiroxina, Clemastina -
139 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona, Ác. Graxos -
140 - - Levotiroxina, Clorpromasina, Enrofloxacina -
141 Pioderma Periadenite auto-imune - -
142 - - Levotiroxina, Ác. Graxos 2m
143 - - Levotiroxina, Betametasona, Ác. Salicílico 1m
144 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Deflazacort s/resp
145 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona -
146 - - Levotiroxina, Betametasona, Ác. Graxos -
147 - - - -
148 Dermatose reativa a vit. A - - -
149 - - - -
150 - - Levotiroxina, Clemastina -
151 - - Levotiroxina, Deflazacort, Enrofloxacina 8m
152 Hiperadrenocorticismo - Levotiroxina -
153 Dermatite alérgica a pulga - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina s/resp
154 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Enrofloxacina, Prednisona 6m
155 Pioderma - Levotiroxina, MPD 4m
156 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Enrofloxaxina, Prednisona 5m
157 - - Levotiroxina, Amoxacilina., Clorpromasina 7m
158 Otite crônica - Levotiroxina, Pentoxifilina., Clorpromasina 8m
159 - - - -
160 - - Levotiroxina, Betametasona 1m
161 Otite crônica Intertrigo Levotiroxina 2m
162 Otite crônica - Levotiroxina, Betametasona 8m
163 - - Predinisona, Levotiroxina, Per. de Benzoíla 7m
164 - - Levotiroxina, Clorpromasina -
165 Hiperadrenocorticismo - Levotiroxina, Carbergolina -
166 Dermatite pust. eosinofílica - Levotiroxina, Deflazacort, Enrofloxacina 8m
167 Otite crônica Hiperadrenocorticismo Levotiroxina, Betametasona, Ác. Salicílico s/resp
168 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona, Ác. Graxos -
169 Dermatofitose - Levotiroxina, Betametasona 3m
170 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Enrofloxacina, Prednisona 6m
171 - - - -
172 - - Levotiroxina, Ác. Graxos 2m
173 Periadenite auto-imune - Levotiroxina, Deflazacort 5m
174 Dermatite alérgica - Levotiroxina 1m
175 Dermatite alérgica a pulga - Levotiroxina, Ác. Graxos, Prednisona 3m
176 Pioderma - Levotiroxina, Amoxacilina, Clorpromasina 1m
177 Periadenite auto-imune - Levotiroxina 1m
178 Tricogranuloma - Levotiroxina, Ác. Graxos, Prednisona -
179 - - Levotiroxina, Clemastina, Ac. Salicílico -
180 - - Levotiroxina 8m
Legenda. Pust: pustular; Vit: vitamina; Ác.: Ácidos; MPD: Metilpredinisolona; Per.: Peróxido Resp: resposta;
m: meses; s/resp: sem resposta ao tratamento
Quadro 6. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Doenças concomitantes e tratamento
N° Doença concomitante 1
Doença concomitante 2
Tratamento
Resp.
clínic
181 Dermatite pust. eosinofílica - Levotiroxina, Prednisona 2m
182 - - Levotiroxina 4m
183 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Prednisona 3m
184 - - Levotiroxina -
185 Dermatofitose Dermatite alérgica Levotiroxina, Clemastina, Ac. Salicílico 3m
186 Demodicose - Levotiroxina, Per. de Benzoíla, Amitriptilina 5m
187 Dermatite alérgica - - -
188 - - Levotiroxina, Ác. Graxos 6m
189 Dermatite alérgica Pioderma Levotiroxina, Prednisona -
190 - - Levotiroxina, Ác. Graxos 6m
191 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Ac. Salicílico -
192 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina -
193 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Cefalexina, Clemastina -
194 - - Levotiroxina, Clemastina., Ac. Salicílico 3m
195 - - Levotiroxina, Betametasona 2m
196 Dermatite alérgica - - -
197 Hiperadrenocorticismo - Levotiroxina, Mitotano 5m
198 Lúpus eritematoso sistêmi
c
-- -
199 Piogranuloma estéril Dermatofitose Levotiroxina, Prednisona, Clorpromazina 5m
200 Dermatite alérgica - - -
201 Dermatofitose - Levotiroxina, Enrofloxacina, Prednisona 6m
202 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Deflazacort 7m
203 Otoacaríase - - -
204 Pênfigo foliáceo - - -
205 - - Levotiroxina, Deflazacort 6m
206 - - - -
207 - - - -
208 - - - -
209 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Orbifloxacina, Prednisona 5m
210 Perianexite granulomatosa Dermatofitose Levotiroxina, Clorpromasina, Cetoconazol 8m
211 Pioderma - -
212 - - - -
213 - - - -
214 Dermatite alérgica - Levotiroxina -
215 Malassezíase Pênfigo foliáceo Levotiroxina, Minoxidil, Prednisona 4m
216 Adenite sebácea - Levotiroxina, Betametasona -
217 Dermatite alérgica Pioderma Levotiroxina, Deflazacort, Ác. Graxos -
218 Dermatite alérgica a pulga - Levotiroxina, Betametasona 5m
219 Dermatite pust. eosinofílica - Levotiroxina -
220 Alopecia idiopática - Levotiroxina, Uréia 2% -
221 - - Levotiroxina, Ác. Graxos, Betametasona -
222 - - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina 4m
223 - - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina -
224 Dermatite alérgica - Levotiroxina, MPD 6m
225 - - Levotiroxina 1m
Legenda. Furunc.: Furunculose; Ác.: Ácidos; MPD: Metilpredinisolona; Pust.: Pustular; Per.: Peróxido Resp:
resposta; m: meses
Quadro 6. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Doenças concomitantes e tratamento
N° Doença concomitante 1
Doença concomitante 2
Tratamento
Resp.
clínic
226 - - Levotiroxina -
227 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Ác. Graxos 3m
228 - - Levotiroxina -
229 Dermatite alérgica - Levotiroxina, MPD, Enrofloxacina -
230 - - Levotiroxina, Deflazacort 8m
231 Dermatose reativa a zinco - Levotiroxina, Ác. Graxos -
232 - - Levotiroxina, Clemastina s/resp
233 Hiperadrenocorticismo - Levotiroxina, Cabergolina 5m
234 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Hidroxizine -
235 - - Levotiroxina, Ác. Graxos 9m
236 - - Levotiroxina -
237 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Clemastina, Difloxacina 5m
238 - - Levotiroxina, Clemastina 2m
239 Dermatite alérgica a pulga Dermatofitose Levotiroxina, Cetoconazol, Clemastina 7m
240 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina -
241 - - Levotiroxina, Betametasona 1m
242 Hiperadrenocorticismo Dermatite alérgica Levotiroxina, Deflazacort 6m
243 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Difloxacina 6m
244 Pioderma - Levotiroxina, Ac. Graxo, Orbifloxacina 5m
245 Dermatite alérgica - Levotiroxina 8m
246 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Prednisona 4m
247 Mucinose - Levotiroxina, Ác. Graxos, Clemastina 4m
248 Otite crônica - Levotiroxina, Ac. Salicílico -
249 - - Levotiroxina, Ac. Salicílico 7m
250 Calvicie idiopática - Levotiroxina, Ac. Salicílico, Enrofloxacina 3m
251 - - - -
252 - - Levotiroxina, Betametasona, Enrofloxacina 3m
253 Escabiose Granuloma de pêlo - -
254 - - Levotiroxina, Ác. Graxos, Clemastina 7m
255 Dermatite alérgica - - -
256 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Cefalexina 10m
257 Imunomediada inespecífic
a
- Levotiroxina, Betametasona 4m
258 Dermatite alérgica a pulga Otite crônica Levotiroxina, Enrofloxacina, Clemastina 7m
259 - - - -
260 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Betametasona, Clemastina 7m
261 - - Levotiroxina, Ac. Salicílico, Clemastina 4m
262 Dermatite pust. eosinofílica - Levotiroxina, Deflazacort 10m
263 - - Levotiroxina, Ac. Graxos 7m
264 - - - -
265 Dermatite alérgica - Levotiroxina, Ac. Graxos 8m
266 - - Levotiroxina, Clorpromasina -
Legenda. Pust: pustular; Ác.: Ácidos; MPD: Metilpredinisolona; Resp: resposta; m: meses; s/resp: sem
resposta ao tratamento
Quadro 6. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos clínico-
laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Doenças concomitantes e tratamento
N° Doença concomitante 1
Doença concomitante 2
Tratamento
Resp.
clínic
55
4.1 Epidemiologia
4.1.1 Sexo
Dos 266 cães hipotireoideos, 154 eram fêmeas (57,9%), das quais 44 castradas e 110
não-castradas, e 112 eram machos (42,1%), 32 castrados e 80 não-castrados. A avaliação do
gráfico abaixo demonstra que entre cães dermatopatas e cães com DH não há diferença
significativa com relação ao sexo (Gráfico 1).
Gráfico 1. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição sexual
Fêmeas
154
Fêmeas
441
Machos
112
Machos
368
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
Hipotireoideos Dermatopatas
Número de animais
4.1.2 Idade
A idade dos animais hipotireoideos encaminhados ao setor de dermatologia variou
entre 4 meses e 15 anos (Gráfico 2).
Gráfico 2. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição etária
1
1
4
1
1
1
2
2
25
28
33
32
33
22
23
21
11
10
6
4
3
1
1
0
5
10
15
20
25
30
35
4m
5m
6m
7m
8m
9m
10m
11m
1a
2a
3a
4a
5a
6a
7a
8a
9a
10a
11a
12a
13a
14a
15a
Número de animais
Apenas 13 (4,9%) animais desenvolveram o hipotireoidismo com menos de 1 ano de
idade. A maior freqüência da endocrinopatia ocorreu em cães com idade entre 1 e 8 anos, num
total de 217 (81,6%) animais. Destaca-se a faixa etária de 3 a 5 anos (98 / 36,8%), seguida das
que agrupam cães com 6 a 8 anos (66 / 24,8%) e 1 a 2 anos (53 / 19,9 %). Apenas 36 animais
(13,5%) com idade entre 9 e 15 anos, considerados idosos, tinham DH.
56
4.1.3 Raça
Os cães afetados por DH pertenciam a 43 diferentes raças (Quadro 7), das quais nove
havia um número de cães afetados superior a dez (Gráfico 3 ).
Quadro 7. Diagnóstico das dermatopatias associadas ao hipotireoidismo em cães: aspectos
clínico-laboratoriais comparados ao exame histopatológico. Distribuição racial
Raças
prt
N°
Raças
prt
N°
Raças
prt
N°
Cocker Spaniel
M
36
Pug
P
5
Dandii diamond
P
1
Poodle
P
35
Fox Paulistinha
P
4
Doberman
G
1
Labrador
G
23
Pastor Alemão
G
4
Dogo Argentino
G
1
Chow Chow
M
17
Shih Tzu
P
4
Fox Pêlo Duro
P
1
Dachshund
P
16
Basset Hound
M
3
Husky Siberiano
M
1
Mestiço
X
15
Bulldog Francês
P
3
Lhasa Apso
P
1
Yorkshire
P
14
Bull Terrier
M
2
Lulu Pomerania
P
1
Golden Retrivier
G
10
Fila Brasileiro
GG
2
Old English Sheepdog
G
1
Shar pei
M
10
Pastor Canadense
G
2
Pointer Inglês
G
1
Beagle
P
9
Pinscher
P
2
São Bernardo
GG
1
Schnauzer
P
8
Rottweiler
G
2
Scott Terrier
P
1
Maltês
P
7
Weimaraner
G
2
Setter Irlandês
G
1
Akita
G
5
Bichon Frisé
P
1
West H. W. Terrier
P
1
Boxer
G
5
Collie
M
1
Bulldog Inglês
M
5
Dálmata
G
1
Legenda. Prt: porte; P: pequeno; M: médio; G: grande; GG: gigante, H: Highland; W: white;
X: sem avaliação quanto ao porte
Cocker Spaniel, Poodle, Labrador, Chow Chow, Dachshund, Mestiços, Yorkshire,
Golden Retrivier e Shar pei foram as nove raças que se destacaram com relação a freqüência,
com 66,2% dos cães (Gráfico 3).
Gráfico 3. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição racial
36
35
23
17
16
15
14
10
10
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Cocker Spaniel
Poodle
Labrador
Chow Chow
Dachshund
Mestiços
Yorkshire
Golden Retrivier
Shar pei
Número de animais
Quanto à predisposição racial, foi feita uma comparação individualizada dos animais
de cada raça a fim de determinar quantos tinham DH em relação as demais dermatopatias. Das
nove raças mais freqüentes, destacaram-se Chow Chow, Shar pei e Cocker Spaniel (Tabela 3 /
Gráfico 4).
57
Tabela 3. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Freqüência das raças mais acometidas por DH e sua relação
com outras dermatopatias
Raça
Animais
dermatopatas
DH
Relação
DH / Dermatopatias (%p)
Chow Chow
22
17
77,3
Shar pei
18
10
55,6
Cocker Spaniel
69
36
52,2
Golden Retrivier
23
10
43,5
Labrador
55
23
41,8
Dachshund
49
16
32,7
Mestiços
49
15
30,6
Poodle
117
35
29,9
Yorkshire
65
14
21,5
Gráfico 4. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Predisposição racial
Os animais foram ainda separados quanto ao porte das raças acometidas, classificadas
em pequenas, médias, grandes e gigantes (Tabela 11).
58
Tabela 4. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Distribuição quanto ao porte dos animais acometidos
Porte do Animal
Quantidade de animais
Pequeno
114 (45,4%)
Médio
75 (29,9%)
Grande
59 (23,5%)
Gigante
3 (1,2%)
Fonte. Guia Nutricional Hill´s
DH foi mais freqüentemente observada em cães de pequeno porte (45,4%). Os cães
mestiços não foram classificados em nenhum grupo, visto que seu porte não pôde ser definido.
4.1.4 Localidade de origem
Dos 266 cães atendidos com hipotireoidismo, 260 (97,7%) eram da região
metropolitana e apenas 6 do interior do Estado. Dos animais da região metropolitana, 252
(94,7%) eram provenientes de residências da cidade do Rio de Janeiro e os demais (8)
provinham de municípios da Baixada Fluminense e Niterói (Figura 5).
Figura 5. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais
comparados ao exame histopatológico da pele. Distribuição regional Fonte.
www.primeirospassos.rj.gov.br/images/mapa_rj2.gif
Os animais residentes na cidade do Rio de Janeiro foram agrupados de acordo com a
região de origem em sete setores: Barra da Tijuca e Alto da Boa Vista (66), Jacarepaguá e
Recreio (33), Zona Sul (93), Zona Norte (55) e Zona Oeste (5).
4.2 Diagnóstico
O diagnóstico do hipotireoidismo foi realizado através de exame físico (geral e
dermatológico), exames laboratoriais específicos (dosagens dos hormônios tireoidianos e de
TSH e histopatologia da pele) e exames laboratoriais complementares (raspados cutâneos,
59
tricograma, citologia cutânea). Estes exames podem ter sido utilizados isoladamente ou em
associações.
4.2.1 Exame clínico
4.2.1.1 Exame físico
Por terem sido encaminhados ao setor de dermatologia, 100% dos animais eram
dermatopatas, e destes, 95 cães (35,7%) também tinham sintomas clínico-gerais relacionados
ao hipotireoidismo.
Gráfico 5. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Relação entre sintomas dermatológicos e gerais ligados ao
hipotireoidismo
171
95
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Sintomas Dermatológicos Sintomas Dermatológicos + Sintomas Gerais
Número de animais
a Sintomas dermatológicos
Os sintomas dermatológicos, por serem muito diversificados, foram agrupados de
acordo com a característica clínica (Tabela 12). O distúrbio da queratinização englobou
hiperqueratose, seborréia (seca, oleosa e mista) e descamação (46,6%); a hiperpigmentação foi
descrita isoladamente como distúrbio de pigmentação (35,3%).
As alterações da pelagem incluíram perda de pêlos, hipotricose, alopecia e pelagem de
má qualidade, e foram observadas em 175 animais (65,8%). Nos animais com pioderma,
foram observados pústulas, colaretes e crostas acometendo 36,1% dos cães (figura 6),
enquanto hiperemia e pápulas foram encontradas em 101 cães com hipersensibilidades
(38,0%).
60
Figura 6. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 21, SRD, fêmea, 7 anos de idade. Obeso, com
alopecia, hiperemia e crostas nas regiões dorso-lateral e abdominal.
O prurido foi verificado em 132 animais (49,6%), formando um grupo a parte.
O mixedema, lesão bastante característica do hipotireoidismo, ocorreu em 12 animais
(4,5%), lesões granulomatosas em apenas 3 (1,1%) e outras alterações (erupções,
escoriações, fistulas, úlceras e vesículas) foram observadas em 9 (3,4%) animais (Gráfico 5).
61
Figura7. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 99, Beagle, fêmea, 12 anos de idade. Mixedema
e áreas de alopecia focal. Animal n°162, Basset Hound, macho, 4 anos de idade. “Facies
tragico”, mixedema e envelhecimento precoce.
Gráfico 6. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Freqüência dos sintomas dermatológicos agrupados
175
124
96
132
101
94
12
9
3
0
50
100
150
200
Alterações de
pelagem
Distúrbios de
queratinização
Pioderma
Prurido
Hipersensibilidade
Hiperpigmentação
Mixedema
Outras alterações
Lesões
granulomatosas
Número de animais
99
162
62
Tabela 5. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Freqüência dos sintomas dermatológicos nos cães com
hipotireoidismo
Alteração cutânea
Freqüência
Alteração cutânea
Freqüência
46,6%
Acantose
1
38,0%
Hiperemia
45
Calos
1
Pápulas
60
Comedos
4
Placas
3
Descamação
74
1,1%
Granulomas
2
Hiperqueratose
32
Piogranuloma
1
Seborréia mista
42
3,4%
Escoriações
2
Seborréia oleosa
11
Fístulas
1
Seborréia seca
10
Úlceras
5
35,3%
Hiperpigmentação
94
Vesículas
1
65,8%
Alopecia não-simétrica
58
4,5%
Mixedema
12
Alopecia simétrica
7
49,6%
Prurido
132
Cauda de rato
5
36,1%
Colaretes
18
Hipotricose
120
Crostas
30
Perda de pêlos
44
Pústulas
83
Pelagem de má
qualidade
2
Pododermatite
2
b Sintomas gerais
Dos 266 animais estudados, 91 (34,2%) tinham, além das lesões de pele, alterações
clínicas sistêmicas secundárias ao hipotireoidismo. Estes sintomas foram distribuídos em
grupos com características semelhantes: metabólicos (52 / 19,6%), reprodutivos (51 / 19,2%),
oftalmológicos (11 / 4,2%), neurológicos (2 / 0,8%) e cardiológicos (1 / 0,4%).
Entre os distúrbios metabólicos destacaram-se a letargia (38 / 14,3%), a obesidade (31
/ 11,7%) - Figura 8 - e a termofilia (10 / 3,8%) - Figura 9. Os distúrbios reprodutivos também
foram freqüentes em cães hipotireoideos. Irregularidades do ciclo estral e pseudociese foram
os sinais mais freqüentes, com 12,4% e 8,7%, respectivamente.
63
Figura 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 125, Beagle, fêmea, 7 anos de idade. Mixedema,
obesidade e apatia
Figura 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 213, Labrador, fêmea, 3 anos de idade.
Termofilia e obesidade
Dos 11 animais com alterações oftalmológicas associadas ao hipotireoidismo, 10
(3,8%) foram acometidos por ceratoconjuntivite seca.
64
Gráfico 7. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Sintomas gerais ligados ao hipotireoidismo em cães
52
51
11
2
1
0
10
20
30
40
50
60
Metabólicos
Reprodutivos
Oftalmológicos
Neurológicos
Cardiológicos
Número de animais
4.2.1.2 Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais empregados no diagnóstico do hipotireoidismo foram as
dosagens dos hormônios tireoidianos e do TSH (18%) e a histopatologia de pele (35,3%); em
46,6% dos animais, os dois métodos foram utilizados de forma associada (Gráfico 8).
Gráfico 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Exames complementares utilizados no diagnóstico do
hipotireoidismo
94
48
124
0
20
40
60
80
100
120
140
Histopatologia Dosagem hormonal Histopatologia +
Dosagem hormonal
Número de animais
a Diagnóstico Histopatológico
Do total de 266 animais com DH, em 218 (81,9%), a histopatologia foi utilizada como
método de diagnóstico para o hipotireoidismo. Em 214 (98,2%) animais, foram observadas
alterações sugestivas de hipotireoidismo, enquanto em apenas 4 cães (1,8%) não havia sinais
desta endocrinopatia, pelo exame microscópico da pele.
Os animais cuja histopatologia não foi conclusiva para o diagnóstico de
hipotireoidismo, tinham doenças cutâneas concomitantes, e por isso o local de retirada dos
fragmentos não foi apropriado para o diagnóstico do hipotireoidismo. Estes cães tinham
65
diagnóstico de celulite auto-imune (35), dermatite de lambedura / cisto epidermal (40),
periadenite piogranulomatosa / dermatofitose (210), e doença auto-imune inespecífica (257).
Tabela 6. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Avaliação da eficácia da histopatologia como método de
diagnóstico para o hipotireoidismo e a resposta terapêutica alcançada
Método
Resultado
Resposta
Terapêutica
N°
Avaliação
Histopatologia
com lesões
sugestivas de
hipotireoidismo
Hipotireoideo
214
Satisfatória
115
Verdadeiro-positivo
95,0%
Não satisfatória
6
Falso-positivo
5,0%
Abandono pós-
diagnóstico
93
-
Não-
Hipotireoideo
4
Satisfatória
3
Falso-negativo
100%
Não satisfatória
0
Verdadeiro-negativo
Abandono
pós-diagnóstico
1
-
Tabela 7. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tabela de contingência para a histopatologia
Tratamento (+)
Tratamento (-)
Histopatologia (+)
(a) 115
(b) 6
Histopatologia (-)
(c) 3
(d) 0
Sensibilidade: 97,6% Acurácia: 92,7%
66
Figura 10. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Fotomicrografia da pele. Hipertrofia e vacuolização do
músculo pilo – eretor, acantose e mixedema. Hiperqueratose epidérmica e folicular. Coloração
– hematoxilina/eosina
b Dosagens Hormonais
Dos 266 animais com DH, 172 tiveram o diagnóstico do hipotireoidismo realizado
através de dosagem hormonal. Os animais foram separados de acordo com os hormônios
avaliados ou da associação entre eles, e destes, 46 (26,7 %) tiveram o diagnóstico de
hipotireoidismo realizado a partir da dosagem de T
4
total (RIE), 153 (88,9%) por dosagem de
T
4
livre (RIE), 109 (63,4%) pela avaliação de T
3
(RIE) e 32 (18,6 %) por mensuração de TSH
canino - RIE (Quadro 8).
67
Quadro 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Exames hormonais isolados ou em associações utilizados
no diagnóstico do hipotireoidismo
Associações
Número de cães
Associações
Número de cães
T
16
4 livre
T
4 livre
+ T
86
3
T
13
4 total
T
4 total
+ T
3
3
T
4 livre
13
+ TSH
T
4 total
+ T
4 livre
+ T
8
3
T
4 total
4
+ TSH
T
4 livre
+ T
3
10
+ TSH
T
3
1
+ TSH
T
4 livre
+ T
4 total
3
+ TSH
T
4 livre
+ T
14
4 total
T
4 total
+ T
3
1
+ TSH
Foram feitas duas avaliações comparativas da eficácia dos métodos de diagnóstico
utilizados para o hipotireoidismo em relação à resposta terapêutica (Tabelas 16 a 19).
68
Tabela 8. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Avaliação comparativa da eficácia dos métodos de
diagnóstico hormonal utilizados e a resposta terapêutica alcançada
Método
Resultado
Resposta Terapêutica
N°
Avaliação
Percentual
T
4
Hipotireoideo
34
Total
Satisfatória
21
Verdadeiro-positivo
100,0%
Não satisfatória 0 Falso-positivo -
Abandono pós-diagnóstico
13
-
-
Não-
Hipotireoideo
12
Satisfatória
6
Falso-negativo
75,0%
Não satisfatória
2
Verdadeiro-negativo
25,0%
Abandono pós-diagnóstico 4 - -
T
4
Hipotireoideo
116
livre
Satisfatória
64
Verdadeiro-positivo
91,4%
Não satisfatória
6
Falso-positivo
8,6%
Abandono pós-diagnóstico
46
-
-
Não-
Hipotireoideo
37
Satisfatória 24 Falso-negativo 88,9%
Não satisfatória
3
Verdadeiro-negativo
11,1%
Abandono pós-diagnóstico
10
-
-
TSH
Hipotireoideo
20
Satisfatória
10
Verdadeiro-positivo
66,7%
Não satisfatória 5 Falso-positivo 33,3%
Abandono pós-diagnóstico
5
-
-
Não-
Hipotireoideo
12
Satisfatória
9
Falso-negativo
100,0%
Não satisfatória
0
Verdadeiro-negativo
-
Abandono pós-diagnóstico 3 - -
T
Hipotireoideo
61
3
Satisfatória
40
Verdadeiro-positivo
95,2%
Não satisfatória
2
Falso-positivo
4,8%
Abandono pós-diagnóstico
19
-
-
Não-
Hipotireoideo
48
Satisfatória 27 Falso-negativo 93,1%
Não satisfatória
2
Verdadeiro-negativo
6,9%
Abandono pós-diagnóstico
19
-
-
Tabela 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Eficácia comparada dos métodos de diagnóstico do
hipotireoidismo
MÉTODO
DIAGNÓSTICO
NÃO DIAGNÓSTICO
Histopatologia (218)
98,2% (n=214)
1,8% (n=4)
T
4
73,9% (n=34)
Total (46)
26,1% (n=12)
T
4
75,8% (n=116)
Livre (153)
24,2% (n=37)
TSH (32)
62,5% (n=20)
37,5% (n=12)
T
3
56% (n=61)
(109)
44% (n=48)
Foi realizada a tabela de contingência de todos os meios de diagnóstico,
avaliados comparativamente e baseados na resposta terapêutica.
69
Tabela 10. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tabelas de contingência para T
4
total, T
4
livre, TSH e T
3
Tratamento (+)
Tratamento (-)
T
4
(a) 21
total (+)
(b) 0
T
4
(c) 6
total (-)
(d) 2
Sensibilidade: 77,8% Acurácia: 79,3%
Tratamento (+)
Tratamento (-)
T
4
(a) 64
livre (+)
(b) 6
T
4
(c) 24
livre (-)
(d) 3
Sensibilidade: 72,7% Acurácia: 69,1%
Tratamento (+)
Tratamento (-)
TSH (+)
(a) 10
(b) 5
TSH (-)
(c) 9
(d) 0
Sensibilidade: 52,6% Acurácia: 41,7%
Tratamento (+)
Tratamento (-)
T
3
(a) 40
(+)
(b) 2
T
3
(c) 27
(-)
(d) 2
Sensibilidade: 59,7% Acurácia: 59,2%
Tabela 11. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Análise comparativa entre a sensibilidade e acurácia dos
meios de diagnóstico
Teste
Sensibilidade
Acurácia
Histopatologia
97,6%
92,7%
T
4
77,8%
Total
79,3%
T
4
72,7%
Livre
69,1%
TSH
52,6%
41,7%
T
59,7%
3
59,2%
4.3 Doenças concomitantes ao hipotireoidismo
Dos 266 animais, 84 (31,8 %) tinham apenas DH, enquanto 142 (53,4%) tiveram o
diagnóstico de 1 doença concomitante ao hipotireoidismo; os 40 restantes (15,1%) tinham
duas ou mais doenças, além do hipotireoidismo.
As doenças que ocorreram paralelas ao hipotireoidismo foram distribuídas de acordo
com a etiologia. Doenças imunomediadas (122), infecciosas (43), outras doenças hormonais
(14), parasitárias (14), doenças do conduto auditivo (11), doenças do folículo piloso (10),
nutricionais (4), psicogênicas (2) e neoplásicas (1) - Tabela 22.
70
Quadro 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Relação das doenças cutâneas associadas ou secundárias ao
hipotireoidismo
Doenças Infecciosas
Doenças parasitárias
Fúngicas
Dermatofitose
14
Sistêmicas
Babesiose
1
Esporotricose
1
Erhlichiose
1
Malassézia
1
Cutâneas
Demodicose
8
Bacterianas
Impetigo
1
Escabiose
3
Intertrigo
1
Otoacaríase
1
Dermatite úmida aguda
4
Doenças imunomediadas
Pioderma generalizada
21
Dermatite alérgica
88
Doenças do folículo piloso
Imuno -
mediadas
Celulite auto-imune
3
Adenite sebácea
2
Dermatite piogranulomatosa
1
Calvície idiopática
3
Dermatite pustular eosinofílica
4
Mucinose
1
Dermatite pustular estéril
9
Tricogranulomas
4
Furunculose piogranulomatosa
1
Doenças nutricionais
Imunomediada inespecífica
1
Má nutrição
1
Lúpus eritematoso sistêmico
2
Dermatose reativa a vitamina A
2
Lúpus eritematoso discóide
1
Dermatose reativa a zinco
1
Pênfigo foliáceo
5
Doenças psicogênicas
Perianexite auto-imune
4
Dermatite de lambedura
2
Piogranuloma estéril
3
Doenças neoplasicas
Doenças hormonais
Mastocitoma
1
Hiperadrenocorticismo
12
Doenças do pavilhão auditivo
Deficiência de hormônio do crescimento
2
Otite crônica
11
4.4 Resposta Terapêutica
Do total de animais utilizados no estudo, 109 (41,0%) abandonaram o
acompanhamento clínico após o diagnóstico, portanto não foi possível qualquer avaliação da
resposta terapêutica.
71
A
Figura 11. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n°169, Dachshund, fêmea, 2 anos de idade. A -
Animal com hipotricose multifocal, hiperqueratose e hiperpigmentação. B - Após 12 meses de
tratamento, pelagem íntegra e de boa qualidade.
A
B
72
Figura 12. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Animal n° 97, Cocker Spaniel, fêmea, 7 meses / 3 anos de
idade. A - Animal com hipotricose generalizada, alopecia focal, discreta hiperemia (foliculite
bacteriana). B – Animal com pelagem recomposta e brilhante, após 2,5 anos de tratamento.
73
Dos 157 animais (59,0%) restantes, que foram submetidos a tratamento com
levotiroxina sódica e retornaram para as revisões de reavaliação, 147 animais (93,6%) foram
divididos em 3 grupos de acordo com a resposta terapêutica. Quarenta e três (27,4%)
responderam ao tratamento de forma rápida (1 e 3 meses), 59 cães (37,5 %) tiveram resposta
terapêutica moderada (4 a 6 meses), enquanto os 45 restantes (28,7%) responderam de forma
mais lenta (7 e 11 meses). Somente 10 animais (6,4 %) não apresentaram qualquer resposta à
terapia.
Foi avaliada a influência das doenças concomitantes na resposta terapêutica nos
animais com DH. Os animais agrupados nas classes de tempo determinadas (rápida,
moderada, lenta e sem resposta) foram divididos quanto a existência ou não de doenças
concomitantes ao hipotireoidismo (Gráfico 9).
Gráfico 9. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Relação entre a resposta terapêutica e doenças
concomitantes ao DH
19
14
12
4
20
33
24
5
4
12
9
1
0
5
10
15
20
25
30
35
Rápida Moderada Lenta Sem resposta
Número de animais
DH DH + 1 doença DH + 2 doenças
Dentre os animais que não responderam ao tratamento instituído para o
hipotireoidismo, 5 tinham dermatite alérgica e 1 tinha hiperadrenocorticismo concomitantes à
endocrinopatia. Essas doenças concomitantes podem ser as responsáveis pelo mau resultado
atingido durante o tratamento.
74
5 DISCUSSÃO
a Aspectos epidemiológicos
O hipotireoidismo canino é tido como uma endocrinopatia bastante comum, porém de
freqüência variável de acordo com a região e o universo em que é estudado. Nesse estudo,
observou-se uma freqüência muito elevada de dermatopatias associadas a essa enfermidade
(da ordem de 32,9% do total das doenças de pele registradas em cães), resultado superior
(22%) ao levantado por Ramadinha (2002) no setor de Dermatologia de Universidade Federal
Rural do Rio de Janeiro. Dados semelhantes não foram encontrados na literatura internacional
consultada, o que pode indicar a participação de um agente local não-usual na gênese do
processo.
Na amostra aqui estudada, o hipotireoidismo em cães é cerca de 10 a 30 vezes mais
freqüente (6,5%) que em países da Europa (0,64%) e Estados Unidos (0,2%), respectivamente
(PANCIERA, 1994; CHASTAIN & PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001).
A nosso ver, esses dados podem ser considerados alarmantes no que diz respeito ao
significado da enfermidade em relação à saúde de nossos cães e aos gastos no diagnóstico e
tratamento de animais que sofrem desse distúrbio. Mais ainda, esse estudo aponta a extrema
necessidade de melhor avaliarem-se as causas ou condições que estão associadas à etiologia
do hipotireoidismo e da elevada ocorrência em nosso meio. Peixoto e Ramadinha (1995,
2007) têm atribuído este fato a elevados níveis de iodo nas rações de cães. Peixoto (2006) tem
alertado e, mais recentemente, vem investigando, através de avaliações dos níveis de iodo no
sal de cozinha e nas rações consumidas pelos animais e humanos no Brasil, o possível risco
que o excesso de iodo contido no sal comum, utilizado na alimentação, representa como causa
de hipotireoidismo em animais e no homem.
De fato, verifica-se que o excesso desse elemento na dieta pode desencadear o
hipotireoidismo, em função do chamado efeito Wolf-Chaikoff, pelo qual níveis elevados de
iodo impedem a sua própria captação pela tireóide.
O hipotireoidismo ocasionado por excesso de iodo na dieta, também foi observado em
regiões litorâneas do Japão, através de estudo sobre a síndrome de Hashimoto (KONNO et al,
1994; LALIA, 2004). Sabe-se, também, que elevados níveis de iodo nas rações comerciais
para filhotes de cães, bem como o excesso desse elemento em alimentação caseira, induzem,
principalmente nesta fase, ao aparecimento do hipotireodismo (CASTILLO et al, 2001). O
excesso de iodo pode determinar o surgimento do hipotireoidismo em humanos, uma vez que
é a mais provável causa da tireoidite de Hashimoto (DISCALA et al, 1971; ALLEN et
al,1987; KONNO et al, 1994). Portanto, já está bem firmado que o excesso de iodo na
alimentação de animais e humanos é uma das causas do hipotireoidismo, entretanto, este fator
não está relacionado dentre as etiologias descritas por Feldman e Nelson (2004), para os
animais.
Dentre os animais com DH (266), 154 eram fêmeas (57,9%) e 112 (42,1%) machos, o
que demonstra que fêmeas foram mais acometidas pelo hipotireoidismo, conforme relatos
anteriores (MILNE & KAYES, 1981; CHASTAIN & PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001).
Ao contrário dos trabalhos que referem não haver predisposição sexual para o
desenvolvimento do hipotireoidismo (PANCIERA, 1994).
A idade dos animais acometidos por DH oscilou entre 4 meses e 15 anos. Embora o
hipotireoidismo possa ocorrer em cães de qualquer idade (SCOTT et al, 2001), a incidência
dessa endocrinopatia em filhotes de até um ano de idade tem sido baixa, da ordem de 3,6%
(FOIL, 1993); em nosso estudo encontramos dados similares (4,9% dos filhotes). Observou-se
ainda que a maior freqüência de hipotireoidismo ocorreu em cães dermatopatas com idade
75
entre 1 a 8 anos, um total de 217 cães (81,6% dos casos), o que está de acordo com trabalhos
anteriores (CHASTAIN & PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001).
Cães de raças de porte médio (PANCIERA, 1990; CHASTAIN & PANCIERA, 1995)
e grande são considerados como os mais predispostos ao desenvolvimento do hipotireoidismo,
no entanto, neste estudo, os cães das raças de pequeno porte foram mais frequentemente
acometidos (114 animais / 45,4%), semelhante aos relatos de Scott et al (2001). Milne &
Kayes (1981), entretanto, relatam o hipotireoidismo como raro em raças de cães de porte
pequeno, nas quais, quando ocorre, acometeria animais com idade superior a 6 anos.
Sabe-se que a avaliação da predisposição racial em relação a diversas enfermidades é
um fator relativo, em virtude da freqüência das raças em diferentes países (PANCIERA, 1994;
CHASTAIN & PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001). As três raças mais freqüentemente
observadas, consideradas aqui, como predispostas foram Chow Chow (77,3%), Shar pei
(55,6%) e Cocker Spaniel Inglês (52,2%). Essas raças, porém, não foram consideradas como
tal em trabalho realizado na Universidade da Califórnia (Feldman & Nelson, 2004).
Tabela 12. Hipotireoidismo em cães dermatopatas: aspectos clínico-laboratoriais comparados
ao exame histopatológico da pele. Tabela comparativa entre as raças consideradas
predispostas ao hipotireoidismo
RAÇA
DERMATOPATAS
FELDMAN E NELSON (2004)
Chow Chow
17 / 77,3%
2 / 1,5%
Shar pei
10 / 55,6%
0
Cocker Spaniel
36 / 52,2%
7 / 5,4%
Golden Retrivier
10 / 43,5%
24 / 18,5%
Labrador
23 / 41,8%
8 / 6,2%
Dachshund
16 / 32,7%
5 / 3,8%
Mestiços
15 / 30,6%
7 / 5,4%
Poodle
35 / 29,9%
4 / 3,1%
Yorkshire
14 / 21,5%
0
Cães de raça Poodle são tidos como freqüentemente acometidos por dermatopatias
hormonais (PANCIERA, 1990; SCOTT et al, 2001), mas neste trabalho, a incidência relativa
a esta raça não foi significativa.
Cães das raças Golden Retrivier e Dachshund são freqüentemente acometidas pelo
hipotireoidismo (PANCIERA, 1994; CHASTAIN & PANCIERA, 1995), mas, apesar de
serem comuns no Estado do Rio de Janeiro, a ocorrência de DH nessas raças foi baixa, da
ordem de 3,8% e 6,0%, respectivamente. Cães de outras raças como Old English Sheepdog,
Doberman pinscher, Schnauzer miniatura, Dogue Alemão e Bulldog Inglês listadas como
predispostas ao desenvolvimento desta endocrinopatia (PANCIERA, 1994; CHASTAIN &
PANCIERA, 1995; SCOTT et al, 2001), não foram significativamente afetadas por DH no
Estado do Rio de Janeiro.
Os cães mestiços são tidos como de menor risco ao hipotireoidismo (MILNE &
KAYES, 1981; NELSON & COUTO, 1998), porém, no Estado do Rio de Janeiro, foram
freqüentemente acometidos por esse distúrbio (30,6%). Essa diferença, talvez, também tenha
relação com características regionais, visto que há poucos cães mestiços na Europa e Estados
Unidos, enquanto no Brasil são numerosos. Nesses países, o hipotireoidismo é tido como uma
doença de destaque em cães de raças puras (PANCIERA, 1990).
Dos 252 animais oriundos da região metropolitana da cidade do Rio de Janeiro, 63,1 %
vieram dos bairros da Zona Sul, Barra da Tijuca e Alto da Boa Vista, regiões onde residem
pessoas com elevado poder aquisitivo. Possivelmente, esses proprietários utilizam rações mais
76
caras, tidas como melhores. Avaliação dos teores de iodo nessas rações tem revelado níveis
mais altos que os adequados, tanto para filhotes quanto para cães adultos.
b.Diagnóstico Clínico
Com o objetivo de traçar um protocolo que facilite o diagnóstico para o
hipotireoidismo em nosso meio, propusemos uma seqüência de procedimentos que incluem
anamnese detalhada, exame físico (clínico geral e dermatológico), exames laboratoriais
específicos e inespecíficos e confirmação a partir da resposta terapêutica.
77
O exame físico tem grande importância no diagnóstico do hipotireoidismo, uma vez
que orienta para a necessidade de realização de exames complementares que podem confirmar
o diagnóstico (CHASTAIN, 1982; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001;
FELDMAN & NELSON, 2004). Através dele, o clínico pode perceber os sinais mais
característicos do hipotireoidismo, e em seguida, escolher uma das opções de exames
laboratoriais para a conclusão diagnóstica. Caso haja disponibilidade financeira do
proprietário para a realização de exames complementares, o veterinário deverá, então,
escolher os métodos de diagnóstico mais eficazes ou práticos em sua região. Entretanto, se
não há essa disponibilidade, quando tratar-se de paciente com histórico e sinais clínicos
típicos, o clínico, eventualmente, pode instituir o tratamento sem a implementação de exames
laboratoriais; nesse caso a confirmação se faz pela boa resposta terapêutica - diagnóstico
terapêutico. Este procedimento, porém, é pouco utilizado nos Estados Unidos e Europa, pela
disponibilidade e baixo custo dos exames complementares de diagnóstico naqueles países
(RAMADINHA, 2002). Além disso, os autores consultados consideram os sintomas clínicos
do hipotireoidismo muito variáveis, o que tornaria o diagnóstico clínico pouco eficaz (SCOTT
et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004). Ressaltamos que o diagnóstico terapêutico, deve
ser realizado como última alternativa e de maneira extremamente criteriosa.
Para alguns autores, no hipotireoidismo, os sintomas dermatológicos são observados
com mais freqüência que os sintomas clínico-gerais (CHASTAIN, 1982; PANCIERA, 1990;
CHASTAIN & PANCIERA, 1995; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001); e em
geral descrevem-se alopecia simétrica bilateral, não-pruriginosa e fácies trágico - mixedema
(CHASTAIN & PANCIERA, 1995; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001). Essas
alterações, todavia, não foram encontradas com freqüência nesta pesquisa (2,6% e 4,5% dos
animais atendidos, respectivamente). Não sabemos a que atribuir essa diferença.
As alterações de pêlos (65,8%) observadas com maior freqüência foram hipotricose
(45,1%), alopecia não-simétrica (21,8%) e perda de pêlos. Tais alterações podem estar
relacionadas à manutenção dos folículos pilosos na fase telogênica determinada pelo
hipotireoidismo (PANCIERA, 1990; SCOTT et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004). A
queda de pêlos ocorre, principalmente, na região dorsal do pescoço, ventral e lateral do tórax,
abdômen e cauda (FELDMAN & NELSON, 2004; SCOTT et al, 2001). A alopecia localizada
na cauda, chamada “cauda de rato”, tida como uma das alterações mais características
(SCOTT et al 2001; FELDMAN & NELSON, 2004), foi observada em apenas 5 (1,9%)
animais no presente trabalho.
A seborréia (seca, oleosa e mista) e descamação foram as alterações mais encontradas
(23,7%), no grupo classificado como distúrbios de queratinização (46,6%), e constituem
sinais comumente associados a cães com hipotireoidismo (NELSON & COUTO, 1998;
SCOTT et al, 2001). Os comedos ou comedões, são tidos como freqüentemente observados
em cães com hipotireoidismo (CHASTAIN, 1982; SCOTT et al, 2001), porém aqui, foram
observados somente em 4 animais (1,5%). Portanto, se confirmam os relatos de que estas
alterações podem estar mais relacionadas a outras doenças como hiperadrenocorticismo,
demodicose e displasia folicular (NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001). O
espessamento de pele foi observado em 32 animais (12%), sintoma descrito como muito
freqüente em casos crônicos (CHASTAIN, 1982; SCOTT et al, 2001).
A hiperpigmentação, sinal freqüente em cães com hipotireoidismo (NELSON &
COUTO, 1998; SCOTT et al 2001), ocorreu em 35,3% dos animais estudados. Esta alteração,
usualmente, inicia-se nas áreas alopécicas, como uma proteção da pele contra a radiação solar,
por isso, talvez seja mais freqüente em nosso país.
As alterações pustulares (pústulas, colaretes e crostas), comuns nas piodermites,
especialmente em cães com hipotireoidismo (PANCIERA, 1990; NELSON & COUTO, 1998;
SCOTT et al, 2001) foram observadas em 36,1% dos animais atendidos.
78
O hipotireoidismo é tido como uma endocrinopatia não-pruriginosa (CHASTAIN,
1982; CHASTAIN & PANCIERA, 1995; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001),
contudo, nesse estudo, 49,6% dos animais hipotireoideos tiveram prurido. Dos 132 animais
em que o prurido foi observado, 63 (47,7%) tinham apenas hipotireoidismo e 69 (52,3%)
tinham hipotireoidismo associado à dermatite alérgica ou a infecções secundárias (bacteriana /
fúngica) que, por si só, também podem ser pruriginosas.
Os sintomas clínicos gerais são, a nosso ver, de extrema importância para o
diagnóstico do hipotireoidismo, e foram classificados de acordo com a origem ou tipo de
problema, com destaque para alterações metabólicas e reprodutivas.
Os distúrbios metabólicos foram observados em 19,6% dos cães (letargia, obesidade, e
termofilia). Letargia, sonolência e pouca movimentação dos animais em casa foram relatadas
em 20% dos animais (PANCIERA, 1994; NELSON & COUTO, 1998); em nosso meio, esses
sinais foram observados em 14,3% dos cães dermatopatas, no entanto, a obesidade, sinal tido
como comum (41%) em cães com hipotireoidismo (PANCIERA, 1994; CHASTAIN &
PANCIERA, 1995; NELSON & COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001), foi observada em
apenas 11,7% dos animais atendidos.
Os sintomas reprodutivos estavam presentes com relativa freqüência nos cães
acometidos por DH (19,2%), entre esses, a irregularidade no ciclo estral e a pseudociese foram
os mais freqüentes com 12,4% e 8,3%, respectivamente (CHASTAIN, 1982; JOHNSON et al,
1999; FELDMAN & NELSON, 2004). As fêmeas tiveram freqüência maior de alterações
reprodutivas, entretanto, estes valores não podem ser considerados tão representativos, uma
vez que as alterações reprodutivas em machos são mais difíceis de serem detectadas.
A ceratoconjuntivite seca é tida como a manifestação oftalmológica mais comum dessa
endocrinopatia (CHASTAIN, 1982; CHASTAIN & PANCIERA, 1995; NELSON & COUTO,
1998; FELDMAN & NELSON, 2004), mas só ocorreu em 10 animais (3,8%). Este baixo
percentual de animais com alterações oftalmológicas, pode estar relacionado ao fato de
exames específicos não terem sido feitos por oftalmologistas.
Entre os achados de origem cardiológica mais comuns do hipotireoidismo, descrevem-
se bradicardia, hipotensão arterial, baixa voltagem eletrocardiográfica e ondas T achatadas e
arrítmicas, verificadas em cerca de 18% dos cães com hipotireoidismo (CHASTAIN, 1982;
FELDMAN & NELSON, 2004). No presente trabalho, esses parâmetros quase nunca foram
avaliados. Em apenas um animal foi realizado o exame cardiológico, por apresentar sintomas
não-relacionados ao hipotireoidismo, diagnosticou-se cardiomiopatia hipertrófica, mas não
encontramos na literatura pesquisada nenhuma relação entre as doenças.
c Diagnóstico Laboratorial
O hipotireoidismo é a endocrinopatia mais superdiagnosticada (SCOTT et al 2001).
Dentre os meios de diagnóstico mais utilizados, a biópsia de pele com exame histopatológico
é tida por Scott et al (2001) como um método eficaz no diagnóstico do hipotireoidismo.
Alterações específicas, como a hipertrofia com vacuolização dos músculos pilo-eretores e o
mixedema ocorrem em 74% dos casos. No presente trabalho, observamos que estas alterações
foram encontradas em 97,6% dos animais que tiveram o diagnóstico da endocrinopatia
confirmado pela histopatologia. Devido à elevada especificidade (100%) e sensibilidade
(97,6% / 98,2%), a histopatologia foi o método de diagnóstico mais eficaz para o
hipotireoidismo em nosso estudo. Ressalta-se ainda, que esse estudo foi feito de forma sempre
direcionada, com realização da biopsia nos locais mais adequados para o diagnóstico do
hipotireoidismo.
Quatro animais (1,8%) que não apresentaram alterações histológicas diagnósticas para
o hipotireoidismo, também foram tratados, visto que mostravam sintomas clínicos desta
79
endocrinopatia. Como o tratamento realizado resultou em remissão completa dos sinais
clínicos, estes cães foram considerados falso-negativos. Sabe-se que a hipertrofia com
vacuolização do músculo pilo-eretor é encontrada na linha dorsal.
Na Europa e Estados Unidos, as dosagens dos hormônios tireoidianos são consideradas
como o método mais eficaz no diagnóstico de hipotireoidismo em cães (DISCALA et al.
1971; REIMERS, 1982; PANCIERA, 1999).
Radioimunoensaio (RIE), o método que mais tem sido indicado para as dosagens
séricas dos hormônios tireoidianos, é tido como de elevada sensibilidade e eficácia, da ordem
de 85% (NELSON & COUTO, 1998; PANCIERA, 1999). Neste trabalho, a sensibilidade foi
bastante ampla, variando, de acordo com o hormônio testado, entre 52,6% e 77,8 %, valores
inferiores aos descritos pela literatura. A mensuração dos níveis de T
4
total (RIE) em cães
hipotireoideos é de difícil interpretação, por apresentar ampla variação dos valores de
referência e intervalo extenso (PANCIERA, 1999; SCOTT et al, 2001). No presente trabalho,
77,8 % dos animais teve o diagnóstico para o hipotireoidismo concluído com a mensuração
dos níveis de T
4
total. Entretanto, dos 13,0% dos animais com hipotireoidismo tinham níveis
de T
4
total normais.
A mensuração de T
4
livre (RIE), exame comumente usado para o diagnóstico do
hipotireoidismo, é considerado, por nós, de elevada sensibilidade (72,7%), assim como outros
autores que consideram este método como eficaz para o diagnóstico em cães (NELSON &
COUTO, 1998; SCOTT et al, 2001).
A dosagem de TSH canino (RIE) não é o método de diagnóstico mais eficaz, uma vez
que, em cães hipotireoideos, os níveis desse hormônio podem estar normais (PANCIERA,
1999). Como encontrado em nosso trabalho, com sensibilidade baixa, de apenas 52,6%,
quando comparada à dosagem de outros hormônios realizados neste trabalho. Estes resultados
podem, também, estar relacionados aos graus I e II de hipotireoidismo, nos quais os níveis de
hormônios tireoidianos dos pacientes têm uma diminuição, mas os níveis séricos de TSH se
mantêm normais (FELDMAN & NELSON, 2004). Outro fator importante é a utilização de
testes de TSH humano, que não têm sensibilidade para cães, e resulta em falso-negativos.
A mensuração dos níveis de T
4
livre pela técnica de Diálise de Equilíbrio (DE) é muito
utilizada nos Estados Unidos e Europa, dada a sua elevada especificidade e confiabilidade.
Entretanto, devido ao seu alto custo, o uso rotineiro em nosso país torna-se inviável, portanto
não há, neste trabalho, parâmetros para comparações.
Destacamos o valor das mensurações de T
4
Total e T
4
Livre, com eficácia de 77,9% e
72,7%, respectivamente, quando comparadas aos valores de TSH e T
3
.
d Doenças concomitantes
Por se tratar de um trabalho restrito a um grupo muito especifico, não há como
comparar, adequadamente, o número de animais que tinham doenças cutâneas secundárias ou
associadas ao hipotireoidismo com citados na literatura. Dos 266 animais atendidos, 182
(68%) apresentava doenças concomitantes, secundárias ou associadas ao hipotireoidismo.
As infecções bacterianas e fúngicas secundárias ao hipotireoidismo são freqüentes,
atingindo até 11% dos casos (PANCIERA, 1994; CHASTAIN, 1982; SCOTT et al, 2001,
FELDMAN & NELSON, 2004). No presente trabalho, estas infecções ocorreram em 23,8%
do total de cães acometidos pela endocrinopatia.
A tireoidite linfocítica auto-imune é a principal forma do hipotireoidismo primário
(KEMPPAINEN & CLARK, 1994; CHASTAIN & PANCIERA, 1995), e 45,9% dos animais
com hipotireoidismo estudados apresentavam distúrbios de pele de origem imunomediada.
Pode-se suspeitar que estas doenças poderiam estar relacionadas a tireoidite linfocítica e
conseqüente hipotireoidismo.
80
e Resposta Terapêutica
Do total de animais utilizados no estudo, 109 (41%) abandonaram o acompanhamento
clínico após o diagnóstico, não sendo possível qualquer avaliação da resposta terapêutica.
As modificações cutâneas e início da remissão dos sintomas, começam a aparecerem
entre 4 semanas e 5 meses do início do tratamento (PANCIERA et al, 1994; SCOTT et al,
2001; CASTILLO et al, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004). Dos 157 animais, que tiveram
o tratamento em andamento e retornaram para as revisões de reavaliação, 147 animais (93,6%)
foram divididos em três classes: 43 (27,4%) responderam ao tratamento de forma rápida (1 e 3
meses). Essas resposta rápida normalmente está relacionada aos sintomas metabólicos
(letargia, depressão) que geralmente respondem muito rápido (2 e 4 semanas) (SCOTT et al,
2001; FELDMAN & NELSON, 2004). Outros 59 cães (37,5%) tiveram resposta terapêutica
moderadamente rápida (4 a 6 meses), enquanto os 45 restantes (28,7%) responderam de forma
mais lenta (7 e 11 meses). Somente 10 animais (6,4%) não apresentaram qualquer resposta a
terapia.
81
6 CONCLUSÕES
• O hipotireoidismo canino é muito comum no Rio de Janeiro e bem mais freqüente que
o descrito em outros países
• Para nossas condições, biópsia de pele e histopatologia foi o método mais eficaz no
diagnóstico do hipotireoidismo com especificidade de 100% e sensibilidade de 98,2%.
• O radioimunoensaio (RIE) ainda é o método mais indicado para as dosagens séricas
dos hormônios tireoidianos pela sua alta sensibilidade.
• Doenças concomitantes ao hipotireoidismo, secundárias ou associadas ocorreram em
68% dos casos.
• As infecções bacterianas e/ou fúngicas secundárias ao hipotireoidismo são altamente
repetidas com freqüência 23,8% do total de cães acometidos.
• Sessenta e cinco por cento dos cães responderam ao tratamento de forma rápida 1 a 6
meses
82
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