Revisão de Literatura
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A avaliação do potencial mutagênico do Diuron ainda não está devidamente
caracterizada, mostrando-se negativo na maioria dos estudos in vitro utilizando
microorganismos, com ou sem ativação metabólica (Grutman et al., 1984). Entretanto,
mutagenicidade positiva foi relatada em testes com Salmonella typhimurium com
ativação metabólica e ensaios de biossíntese de DNA testicular (Seiler, 1978;
Anon,1987). Dois testes in vitro utilizando células de mamíferos, o de mutação gênica
em células de ovário de hamster chinês e o de síntese não-programada de DNA (UDS,
sigla do inglês) em hepatócitos de ratos, obtiveram resultados negativos para o
praguicida (Dupont de Nemours, 1985). Avaliações in vivo de efeitos resultantes da
exposição ao herbicida, demonstraram indução da formação de micronúcleo em medula
óssea de camundongos Swiss (Agrawal et al., 1996), mutações dominantes letais em
camundongos Swiss (Agrawal & Mehrotra, 1997) e efeitos clastogênicos em ratos
(Dupont de Nemours, 1985). Nascimento et al. (2006) não observaram efeitos
genotóxicos do Diuron em células do sangue periférico e da bexiga de ratos Wistar
machos através do teste do cometa, não inferindo potencial iniciador ao herbicida.
Diversas drogas e substâncias químicas estão relacionadas com teratogênese,
ocasionando anomalias congênitas (defeitos morfológicos) com incapacidade funcional
e estética graves, e fetotoxicidade, caracterizada por redução do peso corpóreo e retardo
do desenvolvimento fetal (Finell, 2002). Estudos sobre os efeitos do Diuron sobre a
gestação e a capacidade reprodutiva, utilizando três gerações consecutivas de ratos,
demonstraram que a ingestão do herbicida na dose de 6 mg/kg foi fetotóxica, causando
redução do peso corpóreo nas proles F2 e F3 (segunda e terceira geração). Em doses
diárias de 250 mg/kg de peso corpóreo, não houve evidência de potencial teratogênico,
contudo, fetotoxicidade foi relatada, caracterizando-se por pesos fetais diminuídos,
costelas e estrutura óssea menores. Tais efeitos também foram observados em doses de
125 mg/kg, contudo sua incidência não foi significativa (Khera et al., 1979; EPA, 1987).
Até o momento, poucos trabalhos na literatura voltam-se para o estudo do
potencial cancerígeno do Diuron e os dados ainda se mostram contraditórios. Antony e
colaboradores (1989) demonstraram, através de múltiplas aplicações tópicas (250 mg/kg
pc), que o Diuron é um agente iniciador da carcinogênese de pele em camundongos
Swiss, utilizando-se como agente promotor o 12-O-tetradecanoil phorbol 13-acetato
(TPA). Já em modelo de carcinogênese hepática, quando administrado na dieta (2500
ppm) por um período de 4 ou 8 meses, o Diuron não revelou atividade iniciadora ou