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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS
FACULDADE DE MEDICINA
BONY MARIA DE FIGUEIREDO MARIANO
DOENÇA PERIODONTAL E LESÕES ORAIS NA
POPULAÇÃO HIV/AIDS
DO CENTRO DE REFERÊNCIA, CONTROLE E
TRATAMENTO DA POLÍCIA MILITAR DE MINAS GERAIS
Belo Horizonte
2008
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Bony Maria de Figueiredo Mariano
DOENÇA PERIODONTAL E LESÕES ORAIS NA
POPULAÇÃO HIV/AIDS
DO CENTRO DE REFERÊNCIA, CONTROLE E
TRATAMENTO DA POLÍCIA MILITAR DE MINAS GERAIS
Dissertação apresentada ao Programa
de Pós-Graduação em Ciências da
Saúde: Infectologia e Medicina Tropical
da Faculdade de Medicina da
Universidade Federal de Minas Gerais,
como requisito parcial à obtenção do
grau de mestre em Ciências da Saúde,
infectologia e Medicina Tropical
Orientador: Prof. Dr. José Carlos Serufo
Co-orientadora: Prof.Dra. Andréa Vargas
Belo Horizonte
2008
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS
REITOR
Professor Ronaldo Tadeu Pena
PRÓ-REITOR DE PÓS-GRADUAÇÃO
Professora Elizabeth Ribeiro da Silva
PRÓ-REITOR DE PESQUISA
Professor Carlos Alberto Pereira Tavares
DIRETOR DA FACULDADE DE MEDICINA
Professor Francisco José Penna
COORDENADOR DO CENTRO DE PÓS-GRADUAÇÃO
Professor Carlos Faria Santos Amaral
CHEFE DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
Prof. José Carlos Bruno da Silveira
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE: INFECTOLOGIA
E MEDICINA TROPICAL
Prof. Manoel Otávio da Costa Rocha (Coordenador)
Prof. Antônio Lúcio Teixeira Júnior (Sub-coordenador)
Prof. Jose Roberto Lambertucci
Prof. Carlos Mauricio Figueiredo Antunes
Prof. Antônio Luiz Pinho Ribeiro
Jader Camponizzi (representante discente)
A Deus, o senhor de todas as coisas visíveis e invisíveis.
A meu pai, como meu primeiro mestre. Muitas saudades.
A minha mãe, minha fortaleza.
Minha família, meu refúgio.
A todos os pacientes portadores da infecção, que muitas
vezes, num esforço enorme, passaram por dores e
preconceitos e vieram até a mim.
AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus por me permitir caminhar um pouco mais e poder enriquecer-me de sua
sabedoria, e do conhecimento dos homens.
Ao Professor Dr. José Carlos Serufo, que me promoveu a oportunidade de passar pela
Faculdade de Medicina da UFMG, de trabalhar sob sua sábia orientação. Por sua amizade,
paciência, disponibilidade, excelência e apoio em todas as etapas.
À Professora Dra. Andréa Vargas, tranqüila e competente.
Ao Professor Dr. Manoel Otávio da Costa Rocha, grande exemplo, pela confiança,
oportunidade e incentivo à busca contínua pelo conhecimento.
A todos professores que tive o prazer e oportunidade de conviver e aprender. Aos
professores e colegas do curso de Pós-graduação em Medicina Tropical.
À Polícia Militar de Minas Gerais, aos funcionários do Hospital Militar, e todo apoio recebido
da chefia do Centro Odontológico, dos colegas e auxiliares.
Ao Dr. José Ivany e a todos do Centro de Referência, Controle e Tratamento HIV/AIDS do
Hospital Militar da PMMG. Obrigada Estelamar, Félix e Maia!
À Juliana e demais auxiliares pela contribuição na coleta dos exames e tratamento
dos pacientes.
À Nattalice, Letícia, Rafaela, pela organização do banco de dados.
Ao Hélcio, Lucimara, Rodrigo, Fátima, Arnaldo, Walter, Luis, Marla, Aline, Glória e
Sílvia pela contribuição prestada no exato momento.
À Mery, pelo apoio técnico na análise estatística dos dados.
Às bibliotecárias da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais, e Faculdade
de Medicina da UFMG, pela disponibilidade e auxílio na pesquisa bibliográfica.
Aos funcionários do Centro de Pós-graduação da Faculdade de Medicina da
UFMG, especialmente Mari e Élen.
A todos os pacientes que participaram da pesquisa, meus sinceros
agradecimentos.
À minha querida mãe, grande incentivadora, que traz força e luz a tudo que faço.
Aos meus irmãos José Mariano, Marcelo, Humberto e João, cunhadas e sobrinhos,
muito obrigada.
Agradeço, com carinho, a todas as pessoas que tornaram este trabalho possível.
“Que Deus me permita falar como eu quisera, e ter pensamentos dignos dos
dons que recebi, porque é ele mesmo quem guia a sabedoria e emenda os
sábios, porque nós estamos nas suas mãos, nós e nossos discursos, toda a
nossa inteligência e nossa habilidade.”
Doutrina de Salomão sobre a sabedoria
Sabedoria 7;15,16
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RESUMO
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), doença humana causada pelo
HIV (vírus da imunodeficiência humana), caracteriza-se por grave
imunossupressão que culmina com o surgimento de infecções oportunistas e
neoplasias, muitas acometendo a cavidade bucal. A doença periodontal (DP),
infecção bacteriana, tem sido associada à infecção pelo HIV, por sua vez
considerada modificadora da DP. Linhas de evidência sustentam a existência de
formas diferentes de periodontite (PO). Contudo, estudos têm mostrado menor
prevalência dessas entidades, em especial quando se utiliza terapia
antirretroviral (TARV). Assim, os objetivos do presente estudo foram avaliar a
prevalência de doença periodontal e as lesões orais na população assistida pelo
Centro de Referência, Controle e Tratamento (CRCT) da Polícia Militar de Minas
Gerais descrevendo os parâmetros clínico-laboratoriais da infecção HIV/AIDS e
os fatores associados à DP e sua gravidade. Trata-se de estudo de prevalência
com aninhamento interno para caso-controle, com amostra de 41 pacientes (82
controles) pareados por idade e sexo. Examinou-se a mucosa oral e gengiva de
todos os dentes, sendo avaliada a profundidade de sondagem, a perda de
inserção clínica, sangramento à sondagem, e o nível de placa microbiana.
Utilizaram-se de 4 critérios de definição de DP. Os parâmetros para
caracterização da população HIV/AIDS foram pesquisados nos prontuários do
serviço. Demonstrou-se que a população estudada não apresenta o perfil sócio-
econômico da infecção HIV/AIDS predominante no Brasil. As lesões orais,
presentes apenas nos casos, apresentaram prevalência menor que a esperada
para pacientes soropositivos, sendo que a maioria dos pacientes apresentava-se
com sistema imunológico reconstituído pela TARV. Foram apontados como
fatores de risco para DP associada à infecção pelo HIV, colesterol, triglicérides e
sorologia positiva para toxoplasmose. A redução do LTCD4 (<200cels/mm
3
)
correlacionou-se com o agravamento da periodontite (p=0,01) classificada pelo
critério da AAP/CDC. Apesar da prevalência de periodontite ter variado, não
ocorreu diferença entre casos e controles, independentemente do critério de
definição utilizado.
Palavras-chave: doença periodontal, infecção HIV/AIDS, lesões orais.
ABSTRACT
The Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), a disease caused by HIV
(human immunodeficiency virus), is characterized by severe immunosuppression
that causes opportunistic infections and neoplasias, many of them in the oral
cavity. Periodontal disease (PD) is a bacterial infection that has been associated
to the HIV infection which is considered a modifier factor in the disease. There
are lines of evidence that sustain the existence of different forms of periodontitis.
However, some studies have shown lower prevalence of these entities, especially
in patients receiving antiretroviral therapy (TARV). The aim of this study was to
evaluate the prevalence of PD and oral lesions in patients attended at the Center
of Reference, Control and Treatment (CRCT) of the Military Police of Minas
Gerais state, describing the clinical and laboratorial parameters of the HIV/AIDS
infection as well as factors associated to PD and its severity rate. A prevalence
study with internal nested case-control was conducted with a sample of 41
patients (82 controls) paired by age and sex. The oral mucosa and gingiva of all
teeth were examined and the following characterstics were evaluated: probing
depth, clinical attachment level, bleeding on probing and plaque index. Four
criteria were used to define PD. The parameters for the characterization of the
HIV/AIDS patients were searched in the service records. The results indicated
that the population of the study does not present the predominant social-
economic profile of the HIV/AIDS infection in Brazil. The majority of the patients
had the immunologic system reconstituted by TARV. The oral lesions, present
only in the cases, showed lower prevalence than expected for soropositive
patients. Cholesterol, triglycerides and positive serology for toxoplasmosis have
been identified as risk factors for PD associated with HIV. The reduction of
LTCD4 (<200cels/mm
3
) showed a relationship with the deterioration of the PO (p
0,01) according to the AAP/CDC criteria. The prevalence of PO varied, but no
difference between cases and controls was observed regardless of the definition
criteria.
Key Words: Periodontal disease, HIV/AIDS infection, Oral lesions.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1
- Árvore de Decisão segundo critério de definição de doença da AAP. 92
FIGURA 2
- Árvore de Decisão segundo critério de definição de doença de
Lopez. 97
FIGURA 3
- Árvore
de Decisão segundo critério de definição de doença de
Matchei.
102
FIGURA 4 -
Árvore de Decisão segundo critério de definição de doença da
AAP/CDC.
108
LISTA DE TABELAS
TABELA 1
- Grau de escolaridade dos casos e controles, CRCT /PMMG, 2007. 83
TABELA 2
- Renda entre casos e controles, CRCT /PMMG, 2007. 83
TABELA 3
-
Classificação da população estudada de acordo com os critérios
de definição de doença periodontal, CRCT /PMMG, 2007. 84
TABELA 4 - Concordância entre
os critérios de diagnóstico da doença
periodontal. 85
TABELA 5 - Índice de placa entre casos e controles, CRCT /PMMG, 2007. 85
TABELA 6 -
Índice de sangramento entre casos e controles, CRCT /PMMG,
2007.
85
TABELA 7 - Prevalência de lesões orais entre ca
sos e controles, CRCT
/PMMG, 2007. 86
TABELA 8 -
Tipos de lesões orais apresentadas nos pacientes caso,
CRCT/PMMG, 2007. 86
TABELA 9 - Tempo de diagnóstico em anos, CRCT/PMMG, 2007. 87
TABELA 10 - Terapia antirretroviral, CRCT/PMMG, 2007. 87
TABELA 11 -
Carga viral, contagem de LTCD4 e porcentagem de LTCD4,
CRCT/PMMG, 2007.
88
TABELA 12 - Variáveis categóricas e ocorrência de periodontite, segundo o
critério da Academia Americana de Periodontia, CRCT/PMMG,
2007. 89
TABELA 13 - Ocorrência de sangrament
o e de periodontite, segundo o critério
da Academia Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007.
90
TABELA 14 -
Lesões de mucosa e periodontite, segundo o critério da Academia
Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007.
90
TABELA 15 - Índice de placa e peri
odontite, segundo o critério da Academia
Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007. 90
TABELA 16 -
Carga viral e periodontite, segundo o critério da Academia
Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007. 91
TABELA 17 - Contagem de LTCD4 e periodontite, segu
ndo o critério da
Academia Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007. 91
TABELA 18 -
Mediana da variáveis contínuas e periodontite, segundo o critério
da Academia Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007. 91
TABELA 19 - Análise multivariada das variávei
s significantes, segundo o
critério da Academia Americana de Periodontia, CRCT/PMMG,
2007. 92
TABELA 20 -
Variáveis categóricas e periodontite, segundo os critérios de
definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007. 94
TABELA 21 - Sangramento e periodontite, segundo os critérios de definição de
Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
95
TABELA 22
Lesões de mucosa e periodontite, segundo os critérios de
definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
95
TABELA 23
Índice de placa e periodontite, segundo os critérios de definição
de Lopez, CRCT/PMMG, 2007. 95
TABELA 24
Carga viral e periodontite, segundo os critérios de definição de
Lopez, CRCT/PMMG, 2007. 95
TABELA 25
Contagem de LTCD4 e periodontite, segundo os critérios de
definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
96
TABELA 26 Variáveis
contínuas e periodontite, segundo os critérios de
definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
96
TABELA 27
Resultado da análise multivariada das variáveis significantes,
segundo o critério de Lopez, CRCT/PMMG, 2007. 97
TABELA 28 Variáveis categóricas e perio
dontite, segundo o critério de
Matchei, CRCT/PMMG,2007. 99
TABELA 29
Sangramento e periodontite, segundo o critério de Matchei,
CRCT/PMMG, 2007. 99
TABELA 30
Lesões de mucosa e periodontite, segundo o critério de Matchei,
CRCT/PMMG, 2007.
100
TABELA 31
Índice de placa e periodontite, segundo o critério de Matchei,
CRCT/PMMG, 2007.
100
TABELA 32
Carga viral e periodontite, segundo o critério de Matchei,
CRCT/PMMG, 2007. 100
TABELA 33
Contagem de LTCD4 e periodontite, segundo o critério de
Matchei, CRCT/PMMG, 2007. 101
TABELA 34
Variáveis contínuas e periodontite, segundo o critério de Matchei,
CRCT/PMMG, 2007. 101
TABELA 35
Resultado da análise multivariada das variáveis significantes,
segundo o critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007. 102
TABELA 36
Variáveis de risco para doença periodontal em portadores do
HIV/AIDS, segundo o critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
104
TABELA 37
Sangramento e periodontite, segundo o critério da AAP/CDC,
CRCT/PMMG, 2007.
105
TABELA 38 Lesões de mucosa e periodo
ntite, segundo o critério da AAP/CDC,
CRCT/PMMG, 2007. 105
TABELA 39
Placa dental e periodontite, segundo o critério da AAP/CDC,
CRCT/PMMG, 2007. 105
TABELA 40
Carga viral e periodontite, segundo o critério da AAP/CDC,
CRCT/PMMG, 2007. 106
TABELA 41
Contagem de LTCD4 e periodontite, segundo o critério da
AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
106
TABELA 42
Variáveis contínuas e periodontite, segundo o critério da
AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
107
TABELA 43 Presença de toxoplasmose IgG. 107
Lista de Gráfico
GRÁFICO 1 – Histograma de distribuição dos pacientes de acordo com a idade. 82
LISTA DE SIGLAS e ABREVIATURAS
AAP Academia Americana de Periodontia
AIDS Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
ARC AIDS Related Complex (sinais e sintomas associados ao HIV)
ARV Terapia antirretroviral
AZT Zidovudina
BGI Interface gengival-biofilme
CDC Centers for Disease Control and Prevention
CRCT Centro de Referência, Controle e Tratamento HIV/AIDS
DP Doença Periodontal
EGL Eritema Gengival Linear
EUN Estomatite Úlcero-Necrosante
GUN Gengivite Úlcero-Necrosante
HAART Terapia Antirretroviral Altamente Ativa
HIV Vírus da Imunodeficiência Humana
HIV+ Indivíduos portadores do HIV ou HIV positivos
HIV- Indivíduos não-portadores do HIV ou HIV negativos
HPM Hospital da Polícia Militar
IC Intervalo de Confiança
Ig Imunoglobulina
IL Interleucina
IP Inibidor de protease
ITMP Inibidor tecidual de Matriz Metaloproteinase
LTCD4 Linfócito T cluster determinant 4
MMP Matriz Metaloproteinase
ITRNN Inibidor de transcriptase reversa não-nucleosídeo
ITRN Inibidor de transcriptase reversa nucleosídeo
OR Odds Ratio (razão das chances)
PO Periodontite
PGE Prostaglandina
P-HIV Periodontite associada ao HIV
PIC Perda de Inserção Clínica
PMN Leucócitos polimorfonucleares
PS Profundidade de Sondagem
PUN Periodontite Úlcero-Necrosante
SS Sangramento à Sondagem
TARV Terapêutica antirretroviral
TNF-Į Fator de Necrose Tumoral
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 19
2 REVISÃO DA LITERATURA 22
2.1 DOENÇAS PERIODONTAIS 23
2.2 DIAGNÓSTICO DA DOENÇA PERIODONTAL
25
2.2.1 PROFUNDIDADE DE SONDAGEM 28
2.2.2 PERDA DE INSERÇÃO CLÍNICA 28
2.2.3 SANGRAMENTO À SONDAGEM 29
2.2.4 NÍVEL DE PLACA MICROBIANA 29
2.2.5 CRITÉRIOS PARA DEFINÇÃO DE DOENÇA PERIODONTAL 30
2.3 A DOENÇA HIV/AIDS 33
2.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 35
2.5 DOENÇAS PERIODONTAIS NA INFECÇÃO HIV/AIDS 36
2.5.1 ERITEMA GENGIVAL LINEAR 40
2.5.2 DOENÇAS NECROSANTES DO PERIODONTO 42
2.5.3 PERIODONTITE EXACERBADA 44
2.6 LESÕES ORAIS 47
2.7 FATORES DE RISCO DA DOENÇA PERIODONTAL 50
2.8 RESPOSTA DO HOSPEDEIRO 57
2.9 IMPLICAÇÕES DA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL NAS MANIFESTAÇÕES ORAIS 62
3 OBJETIVOS 66
3.1 OBJETIVO GERAL 67
3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 67
4 MATERIAL E MÉTODOS 68
4.1 DELINEAMENTO DO ESTUDO 69
4.2 PACIENTES 69
4.2.1 Critérios de Inclusão 69
4.2.2 Critérios de Exclusão 69
4.2.3 Critérios de Perda 70
4.2.4 Fluxograma 70
4.3 MÉTODOS 70
4.3.1 OBTENÇÃO DE DADOS 70
4.3.2 HISTÓRIA MÉDICA 71
4.3.3 EXAME CLÍNICO BUCAL 71
4.3.4 CALIBRAÇÃO DO EXAMINADOR 72
4.4 VARIÁVEIS ESTUDADAS 73
4.4.1 PARÂMETROS CLÍNICOS INDICADORES DE DOENÇA 73
4.4.2 PARÂMETROS PARA CARACTERIZAÇÃO DA POPULAÇÃO HIV/AIDS 74
4.5 CRITÉRIOS DE DEFINIÇÃO DE DOENÇA PERIODONTAL 75
4.6 ANÁLISE DOS DADOS 76
4.6.1 Descritiva e Exploratória 76
4.6.2 Estudos de Concordância - Coeficiente Kappa 76
4.6.3 Análise Bivariada 76
4.6.4 Análise Multivariada Regressão Logística 76
4.6.5 Análise Multivariada Árvore de decisão 77
4.6.6 Poder de Detecção da Amostra 78
4.7 Pesquisa Bibliográfica 79
4.8 Normas de redação e referências bibliográficas 79
4.9 Considerações Éticas 79
5 RESULTADOS 81
5.1. Análise Descritiva da População Estudada 82
5.1.1 Variáveis: idade, sexo, escolaridade, renda, diabetes, fumo 82
5.2 DOENÇA PERIODONTAL NA POPULAÇÃO ESTUDADA 84
5.3 LESÕES ORAIS NA POPULAÇÃO ESTUDADA 86
5.4 Parâmetros clínico-laboratoriais da infecção HIV/AIDS 86
5.5 Associação de risco entre DP e a infecção HIV/AIDS 88
5.5.1 Critério de definição de doença da AAP 88
5.5.2 Critério de definição de doença de Lopez 93
5.5.3 Critério de definição de doença de Matchei 98
5.6 Associação de risco entre a gravidade da DP /infecção HIV/AIDS 103
6 DISCUSSÃO 109
6.1 Características da população estudada 112
6.2 Doença periodontal na população estudada 114
6.3 Lesões Orais na população estudada 116
6.4 Parâmetros clínico-laboratoriais da infecção HIV/AIDS 117
6.5 Associação de risco entre DP e infecção HIV/AIDS 118
6.6 Associação de risco entre a gravidade da DP e infecção HIV/AIDS 123
7 LIMITAÇÕES
126
8 CONCLUSÕES 128
9 PROPOSIÇÕES 131
10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 133
APÊNDICES 144
ANEXOS 166
19
Introdução
20
1. INTRODUÇÃO
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é uma doença
humana causada pelo vírus HIV (vírus da imunodeficiência humana), sendo
caracterizada por imunossupressão, que tende ao agravamento, em
especial aquela coordenada pelos linfócitos TC4 (LTCD4). A infecção pelo
HIV culmina com o surgimento de infecções oportunistas de origem viral,
micótica, bacteriana, além de neoplasias, muitas não usuais, incluindo-se o
acometimento, por elas, da cavidade bucal.
Muitos trabalhos tentaram elucidar o lugar ocupado por lesões bucais
na história natural da infecção pelo HIV. Essas lesões são estudadas como
indicadoras da infecção pelo HIV ou como características clínicas precoces
dessa doença, como indicadoras de parâmetros laboratoriais, contagem de
células CD4, carga viral plasmática, ou preditoras da progressão da
infecção, e ainda como indicadoras do sucesso ou fracasso da terapêutica
antirretroviral (TARV). Essas lesões podem estar presentes em cerca de
50% das pessoas com a infecção HIV, e em mais de 80% daquelas com
diagnóstico de AIDS (Coogan, Greenspan & Challacombe, 2005).
Já que todo indivíduo infectado pelo HIV está sob risco de apresentar
lesões bucais associadas durante o processo da doença (Arendorf &
Holmes, 2000; Ranganathan et al., 2000), o exame bucal torna-se
essencial.
A doença periodontal (DP) é uma infecção bacteriana presente na
população em geral, e hoje, várias linhas de evidência sustentam a
existência de formas diferentes de periodontite (PO). A doença tem sido
associada à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, enquanto a
infecção pelo vírus HIV tem sido considerada modificadora da DP. Dados de
estudos transversais e longitudinais sugerem que a progressão da PO
crônica pode ser mais pronunciada nos indivíduos soropositivos (Barr et al.,
1992; Yeung et al., 1993; Robinson et al., 1996).
As manifestações periodontais em pacientes HIV foram inicialmente
descritas em 1987. Três entidades - eritema gengival linear, gengivite e
periodontite ulcerativas necrosantes - foram consideradas comuns nesses
21
pacientes, e relatadas como primeira expressão clínica da infecção pelo
vírus, ou como indicação de grave deterioração. É importante, para o
diagnóstico e terapêutica, que o dentista possa distinguir entre DP
convencional e doenças associadas com a infecção pelo HIV (Schmidt,
1999).
Contudo, estudos mais recentes têm mostrado menor prevalência
dessas entidades, sob influência da TARV.
O Centro de Referência Controle e Tratamento (CRCT) do Hospital
da Polícia Militar de Minas Gerais presta assistência aos portadores da
infecção HIV/AIDS, militares e dependentes. Essa população dispõe de
atendimento odontológico de fácil acesso, o que a torna singular para o
estudo da DP. Este estudo surgiu da oportunidade de se pesquisar
manifestações orais, inclusive doenças periodontais, e suas interfaces com
a AIDS, sob a influência da TARV.
22
Revisão da Literatura
23
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. Doenças Periodontais
O periodonto compreende a gengiva, o ligamento periodontal, o
cemento radicular e o osso alveolar. A principal função do periodonto é
inserir o dente no tecido ósseo e manter a integridade da superfície da
mucosa mastigatória da cavidade oral (Lindhe, Karring & Lang, 2005).
Para Zambon (1997), a doença periodontal (DP) não é uma entidade
única, mas um grupo de doenças que afetam a gengiva, tecido conjuntivo
de inserção e osso alveolar. As DP, infecciosas e multifatoriais, acometem
os indivíduos em diferentes níveis de extensão e gravidade. Resultam na
inflamação dos tecidos de suporte dos dentes, podendo levar à perda
progressiva de tecido conjuntivo de inserção e osso alveolar.
Segundo Armitage (2002), o desenvolvimento e evolução da
classificação das DP têm sido influenciados por paradigmas que refletem a
compreensão e a natureza das doenças em dado período. Vários sistemas
de classificação para as DP têm sido propostos, sendo que, a partir da
década de 70, basearam-se no paradigma infecção/defesa do hospedeiro.
Problemas, inconsistências e deficiências desses sistemas resultaram em
nova classificação proposta pela Academia Americana de Periodontia
(AAP), em 1999.
A Classificação das Doenças e Condições Periodontais, de 1999
(Armitage, 1999), divide as DP em:
1) Gengivites: doenças inflamatórias infecciosas não destrutivas,
circunscritas aos tecidos gengivais, classificadas em dois subgrupos:
• doenças gengivais induzidas pela placa dental, que podem ser
modificadas por fatores sistêmicos, por medicamentos, e por má
nutrição.
• lesões gengivais não induzidas pela placa: de origem específica
bacteriana, viral, fúngica, de origem genética, manifestações de
24
condições sistêmicas, reações alérgicas, lesões traumáticas, e
reações de corpo estranho, outras.
2) Periodontites (PO) doenças inflamatórias infecciosas destrutivas,
associadas ao biofilme dental, que afetam os tecidos de suporte dos
dentes, provocando a destruição do aparato de inserção. Classificadas em:
PO crônica, agressiva, manifestações de doenças sistêmicas, DP
necrosantes, abscessos do periodonto, PO associada com lesões
endodônticas, deformidades e condições desenvolvidas ou adquiridas.
Para Armitage (2002), a designação de PO crônica reflete uma
constelação de infecções polimicrobianas e poligênicas, com a expressão
clínica alterada por importantes fatores ambientais e do hospedeiro (higiene
oral, fumo, “stress”, diabetes).
Enquanto a inflamação gengival pode ser causada por acúmulo
bacteriano não específico, a PO parece estar associada com grupo
específico de espécies bacterianas, em especial, as Gram-negativas
(Zambon, 1997). Segundo esse autor, a microbiota implicada na PO é
composta principalmente por: Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Tannerella forsythia, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermédia, Porphyromonas gingivalis, e treponemas.
As alterações inflamatórias podem permanecer confinadas à área
gengival por vários anos, mas em algumas áreas a gengivite transforma-se
em DP destrutiva. A inflamação é iniciada e sustentada pelo biofilme
dentário, mas as defesas do organismo desempenham importante papel na
patogênese.
À medida que a placa se deposita sobre a superfície dentária, a
inflamação desenvolve-se rapidamente. As alterações são evidentes sob o
epitélio juncional, enquanto linfócitos e polimorfonucleares são os
leucócitos predominantes. No interior da lesão, os fibroblastos degeneram-
se, permitindo, assim, maior infiltração de leucócitos. Ocorre destruição do
colágeno e os tecidos acabam empurrados para acomodar esse infiltrado
celular. O epitélio juncional se modifica e não está mais firmemente inserido
à superfície do dente, ocorrendo migração apical com formação da bolsa
25
periodontal. Há perda do osso alveolar, dano extenso às fibras,
manifestações disseminadas de danos inflamatórios e imunopatológicos aos
tecidos, com perda gradativa da sustentação dental.
É sabido que o desenvolvimento da DP depende da interação entre a
microbiota oral residente na placa dento-gengival e a resposta do
hospedeiro. Esta resposta pode ser protetora e destrutiva e resulta em
processo inflamatório crônico, e sinais característicos de DP. Há variação
individual na resposta imune às bactérias, resultando em grande variedade
de padrões de DP (Feller et al., 2007). É evidente a participação de
mecanismos celulares na perda de inserção dental. Há grande participação
de interleucina-8 (IL-8), fator de necrose tumoral-Į (TNF-Į), prostaglandina
E-2 (PGE-2), e outros.
2.2. Diagnóstico da Doença Periodontal
Para Beck & Offenbacher (2002), nos estudos em que há associação
da DP com condição sistêmica, considera-se que a doença representa a
exposição sistêmica. Assim, esta “periodontite sistêmica” deve ser definida
pelos sinais clínicos que melhor representem os mecanismos e a sequência
temporal deste envolvimento.
Em geral, o diagnóstico de DP baseia-se na presença e extensão da
inflamação gengival, medida pelo sangramento à sondagem (SS). Avalia-se
também a perda dos tecidos periodontais de suporte por meio da
mensuração da profundidade de sondagem (PS), perda de inserção clínica
(PIC) e o padrão e extensão de perda de osso alveolar avaliado por
radiografias. Considerações são dadas à idade, recessão gengival,
mobilidade dentária, histórias médica e dental, tratamentos prévios, sinais e
sintomas, incluindo dor, ulceração e depósitos microbianos (Page & Eke,
2007).
Alguns pesquisadores usaram definições próprias para a PO tais
como avançada, séria ou grave, baseadas em combinações de PIC, PS, SS,
26
e extensão de perda óssea. Esses termos são definidos empiricamente e
não há consenso quanto aos critérios de diagnóstico (Page & Eke, 2007).
A acurácia e reprodutibilidade das medidas de PS e PIC são
importantes, porque a definição de PO é baseada em ambas as medidas, e
pequenas mudanças nos valores podem resultar em grandes mudanças na
prevalência da doença (Page & Eke, 2007).
A inabilidade desses parâmetros em identificar atividade de doença é
uma das limitações com que nos deparamos inicialmente. Sinais clínicos de
inflamação são incapazes de diferenciar formas destrutivas de formas não
destrutivas, e a avaliação da destruição dos tecidos em único momento,
registra perda passada, não sendo capaz de identificar a progressão da
doença.
Muitas definições de doença têm sido propostas. Algumas definições
usam a combinação de PS e PIC, enquanto outras são baseadas em PS ou
PIC. Nenhum consenso foi alcançado a respeito dos valores de PS ou PIC
ou o número de sítios ou dentes que devem estar afetados para se
constituir em doença (Page & Eke, 2007).
Para se determinar a gravidade da inflamação gengival e da doença
periodontal são considerados os sinais e sintomas, tal qual a história
médica e dental. Offenbacher, Barros & Beck (2008) propuseram o “modelo
de sistemas biológicos” enfatizando que a apresentação clínica da DP está
intimamente ligada ao fenótipo biológico subjacente. Os autores sugerem
que a determinação e integração de fatores individuais à composição
microbiana, à resposta imune sistêmica e às respostas de mediadores
inflamatórios nos tecidos gengivais refletirão melhor a biologia da interface
gengival e o biofilme em um paciente específico. Assim, novas
classificações podem identificar melhor os indivíduos suscetíveis, e que não
respondem ao tratamento, do que as classificações atuais, que são
influenciadas somente por medidas de PS e PIC.
Dados novos sugerem que características clínicas de algumas
doenças complexas, como as DP, são influenciadas por contribuições da
genética e epigenética ao fenótipo clínico.
27
Muitos fatores associados com a periodontite, incluindo acúmulo
bacteriano, fumo, e diabetes, são conhecidos por produzirem fortes
mudanças epigenéticas no comportamento tecidual (regulação epigenética
é uma modificação reversível na expressão do gen, determinada por
exposições ambientais, e pode ser hereditária).
Em estudo recente, Offenbacher et al. (2008) coletaram
características clínicas da DP em 6700 pacientes com média de idade de 62
anos. Os autores analisaram os marcadores inflamatórios, microbianos e
características da resposta imune na interface gengival-biofilme, nos
indivíduos agrupados pelos sinais clínicos que refletiam uma combinação
PS e SS, através de modelos multivariados. A extensão do sangramento e
as profundidades de sondagem associadas com características
inflamatórias, imune e microbiana distintas resultaram em fenótipos
biológicos separados. Em consonância com esses diferentes fenótipos
biológicos, os pacientes foram agrupados em cinco condições variando do
mais saudável para os que apresentavam mais doença, baseando-se na PS
(rasa ou profunda) em combinação com índices de sangramento (pouco ou
extenso). As cinco condições foram criadas com o termo interface gengival-
biofilme (BGI), para indicar que não são equivalentes às classificações
tradicionais da doença.
Estes fenótipos biológicos foram agrupados em:
BGI-H: interface gengival-biofilme-saudável (PS3mm, SS<10%)
BGI-G: BGI-gengivite (PS3mm, SS>10%)
P1: BGI-lesão profunda/pouco sangramento (PS4mm, SS<10%)
P2: BGI-lesão profunda/sangramento moderado (PS4mm, SS 10% a 50%)
P3: BGI-lesão profunda/sangramento grave (PS4mm, SS50%).
Embora estas categorias reflitam um gradiente na gravidade da doença, não
devem ser vistas como contínuas, mas apresentações clínicas diferentes
refletindo condições biológicas diferentes.
28
Em estudo anterior, Beck & Offenbacher (2002) avaliando a relação entre
sinais clínicos de DP e dois marcadores inflamatórios sistêmicos (molécula
de adesão intercelular, e proteína C-reativa), concluíram que a PIC, padrão
ouro para definição de DP, pode não ser a medida mais apropriada para
avaliar a periodontite como “exposição sistêmica”, pois reflete a história
passada da doença. O SS e PS refletiram melhor o estado atual da
inflamação.
2.2.1. Profundidade de sondagem
A profundidade de bolsa à sondagem é definida como a distância que
vai da margem gengival livre até ao ponto em que a extremidade da sonda
periodontal, inserida no sulco (bolsa) com força moderada, encontra
resistência. Medidas de PS possuem essas duas referências variáveis, o
que dificulta a realização de estudos longitudinais.
2.2.2. Perda de inserção clínica
A medida de perda de inserção (distância que vai da junção cemento-
esmalte até a posição em que a ponta da sonda encontra resistência) é
planejada para avaliar a doença destrutiva, sendo, portanto, um sistema
irreversível. É considerada uma medida da doença passada, em contraste
com atividade de doença atual.
Apenas em raras situações (quando a margem gengival coincide com
a junção cemento-esmalte) os resultados das medidas de profundidade da
bolsa fornecerão informações apropriadas a respeito da extensão da perda
de inserção à sondagem. O nível de inserção clínica é aceito como padrão
ouro em comparação a outros parâmetros clínicos utilizados, por apresentar
uma das referências fixas, o limite amelocementário.
Este parâmetro não diferencia recessões gengivais por trauma ou
tratamento prévio de perdas associadas à DP propriamente dita. Perda de
inserção pode ser refletida pela formação de bolsa periodontal, recessão
29
gengival ou a combinação das duas. Em algumas formas de DP, perda de
inserção resulta em maior recessão gengival do que formação de bolsa
periodontal (Page e Eke, 2007).
Ambas as medidas, PS e PIC, são necessárias, tendo em vista as
limitações de cada parâmetro, quando utilizados separadamente.
2.2.3. Sangramento à sondagem
O SS tem sido utilizado como parâmetro objetivo de inflamação dos
tecidos periodontais. É definido como a presença de sangramento
proveniente do sulco gengival após sondagem periodontal.
Apresenta baixo valor preditivo para diferenciar gengivite de PO. A
simples presença de sangramento à sondagem em um sítio não significa
atividade de doença e não coloca este sítio em risco aumentado de
desenvolver perda de inserção adicional.
2.2.4. Nível de placa microbiana
Através da análise de estudos epidemiológicos ao longo dos anos,
chegou-se à conclusão, entre outras, de que a DP avançada não
apresentava boa correlação com os níveis de placa supragengival (Lindhe,
Karring & Lang, 2005).
A placa bacteriana (biofilme) é um fator crucial na inflamação dos
tecidos periodontais, mas a progressão da gengivite para a periodontite é
fortemente influenciada pelos fatores de risco do hospedeiro. Biofilmes
bacterianos de composições específicas iniciarão a periodontite crônica em
determinados indivíduos, nos quais a resposta do hospedeiro e os fatores
de risco cumulativos predispõem à destruição periodontal em lugar da
gengivite (Lindhe, Karring & Lang, 2005).
30
Offenbacher et al. (2008) relataram que o índice de placa permanece
significante embora não se possa explicar todas as influências da placa
microbiana na expressão da doença.
Em geral, a maioria dos índices utilizados para medir a quantidade de
placa microbiana acumulada na superfície dentária avalia numa escala
numérica a extensão da área coberta.
Turesky et al. (1970) modificaram o índice de placa de Quigley &
Hein, criado em 1962, que se restringia mais ao terço gengival da superfície
dentária. O índice de placa de Quigley & Hein, modificado, reforça a
objetividade dos critérios dos autores, redefinindo os limites da área do
terço gengival. Avalia-se a presença de placa microbiana nas superfícies
vestibular e lingual de todos os dentes, após utilizar um agente revelador.
São registrados pesos para o exame:
0- ausência de placa
1- pontos esparsos de placa
2- uma faixa fina e contínua de placa na margem cervical
3- uma faixa de placa em 1/3 da superfície coronária
4- placa em 2/3 da superfície coronária
5- placa em mais de 2/3 da superfície coronária.
A contagem é obtida somando-se todas as contagens de placa e
dividindo-se pelo número de superfícies examinadas.
2.2.5. Critérios para definição de doença periodontal
Embora a perda de inserção e a profundidade de sondagem sejam os
parâmetros clínicos mais utilizados, eles não são aplicados de maneira
uniforme. Por certo, tais variações nas definições clínicas preenchem as
necessidades de cada estudo isolado, mas dificultam comparações entre
dados de diferentes estudos clínicos. Consequentemente, faz-se necessário
31
estabelecer um critério para o diagnóstico clínico da PO, para que se possa
reproduzir e padronizar os dados encontrados em pesquisas e ensaios
clínicos (Machtei et al., 1992).
Para Gonçalves et al. (2005) os achados conflituosos entre os
trabalhos podem ser resultados de diferentes desenhos de estudo, qual a
população estudada, e a definição de DP. A prevalência da PO
provavelmente estará mais baixa se o critério usado for mais rigoroso. Por
outro lado, se usado um critério mais flexível, permite-se inclusão de
indivíduos com pouca doença, aumentando-se a prevalência nesta
população. Outra possível causa de inconsistência relaciona-se ao uso
rotineiro da TARV pelos pacientes HIV positivos (Alves et al., 2006).
Portanto, os pontos de corte para definição de DP combinam de
maneiras diferenciadas os parâmetros SS, PS e PIC, variando a extensão e
a gravidade dos mesmos.
1) Critério da Academia Americana de Periodontia (AAP)
Dentre os critérios existentes, aqueles propostos pela AAP dividem a DP
em duas categorias, de acordo com a gravidade de doença:
• periodontite crônica com perda de suporte periodontal de leve a
moderada: perda de até um terço dos tecidos periodontais de suporte,
presença de PS até 6mm e com PIC até 4mm, envolvendo um sítio, vários
dentes ou toda dentição (AAP, 2000a).
• periodontite crônica com perda de suporte avançada: perda de mais
de um terço dos tecidos de suporte, PS acima de 6mm e com PIC acima de
4mm, envolvendo um sítio, vários dentes ou toda dentição (AAP,2000b).
2) Critério de Lopez para definição de doença periodontal
Segundo os autores, este critério foi escolhido para assegurar diagnósticos
mais precisos de DP. O critério utilizado por Lopez e colaboradores para
definir DP é baseado na presença de quatro ou mais dentes com pelo
menos um sítio apresentando PS4mm e PIC3mm no mesmo sítio (Lopez
et al., 2002).
32
3) Critério de Machtei para definição de doença periodontal
Dois ou mais dentes com PIC6mm e PS5mm em um ou mais sítios
(Machtei et al., 1992).
De acordo com os últimos autores, a base para esse critério foi a
distância da junção cemento-esmalte à crista alveolar que variava de 0,04 a
3,36mm. Concluiu-se que distâncias patológicas deveriam ser maiores do
que 3,36mm. Por outro lado, para que estes valores “in vitro” fossem
convertidos para exames “in vivo”, deveriam ser considerados valores de
desvio padrão das avaliações de medida de PIC. Portanto, foi estabelecido
o valor de 5,5mm (3,36 mais 2,14mm de desvio padrão) para identificar
verdadeira perda de inserção periodontal. Estabeleceu-se que seria
necessário alteração em no mínimo dois dentes, com o propósito de
eliminar fatores etiológicos locais, como restaurações com sobrecontorno,
coroas totais, cáries proximais, para evitar áreas que não fossem
representativas de verdadeira perda de inserção por DP. E para eliminar a
possibilidade de diagnóstico de doença em indivíduos apenas com seqüela
de DP, acrescentaram ao critério de diagnóstico a existência de pelo menos
um sítio com PS de 5mm ou mais.
4) Critério para definição de doença periodontal do AAP e CDC
Em 2003, o CDC (Centers for Disease Control and Prevention) e AAP
desenvolveram um critério de definição de doença classificando a PO em
grave e moderada, utilizando PS e PIC. O objetivo fundamental foi a
padronização da definição de casos clínicos, afirmando a importância da
definição do ponto de corte dos parâmetros PS e PIC e o número de sítios
afetados, quando se quer determinar a prevalência da doença em
populações.
• Periodontite Grave: dois ou mais sítios interproximais com PIC6mm
(em dentes diferentes), e um ou mais sítios interproximais com PS5mm.
• Periodontite Moderada: dois ou mais sítios interproximais com
PIC4mm (em dentes diferentes), ou dois ou mais sítios interproximais com
PS5mm (em dentes diferentes).
33
2.3. A Doença HIV/AIDS
O termo AIDS vem do inglês “Acquired Immunodeficiency Syndrome”,
também conhecida como SIDA, do português “Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida”. A AIDS é a manifestação clínica avançada da
infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), sendo descrita pela
primeira vez em 1981, nos Estados Unidos, em homossexuais masculinos,
que apresentavam infecções oportunistas, como pneumonia por
Pneumocystis carinii (atualmente, jirovecci). Avaliação mais completa
desses pacientes mostrou que eles tinham em comum significativa
diminuição da resposta imunocelular, marcada pela diminuição dos
linfócitos T auxiliares CD4 (LTCD4). A infecção crônica dessas células
resulta em redução quantitativa de suas funções, gerando grave
imunossupressão que culmina com o surgimento de infecções oportunistas
(Rachid & Schechter, 2000).
A confirmação da presença do HIV no organismo é realizada por
testes laboratoriais, sendo mais utilizada a técnica imunoenzimática, ELISA
(Enzime-linked Immunosorbent Assay). A sorologia positiva pelo método
ELISA deve ser confirmada pelo método da Imunofluorescência Indireta, ou
pelo Western Blot (Rachid & Schechter, 2000 ).
O HIV foi isolado de pacientes com AIDS em 1984, na França e nos
Estados Unidos. Em 1986, um segundo vírus, diferente do primeiro, foi
isolado a partir de pacientes imunodeficientes provenientes da África. Os
dois vírus foram chamados HIV-1 e HIV-2. O HIV pertence ao grupo do
Retrovírus, família Retroviridae, subfamília Lentiviridae. O HIV possui
genoma RNA, envolvido por capa proteica (capsídeo viral) circundada por
envelope lipoproteico cuja superfície apresenta espículas constituídas pela
glicoproteína (gp) 160, que possui dois domínios, uma porção externa (gp
120) e uma mergulhada na membrana (gp 41). A glicoproteína 120 é uma
das responsáveis pela ligação entre o vírus e o receptor de membrana
.
O
HIV apresenta tropismo por macrófago, célula dendrítica de Langhans e,
principalmente, linfócitos T auxiliares. Entretanto, para que a penetração
celular do genoma viral ocorra após a ligação ao receptor de membrana
34
CD4, são necessários pelo menos dois correceptores, chamados CCR5 e
CXCR4. Sem eles não é possível ocorrer o ciclo reprodutivo viral (Rachid &
Schechter, 2000).
O vírus apresenta genoma RNA diplóide e a enzima transcriptase
reversa, responsável pela transcrição do RNA em DNA. Após a entrada do
vírus na célula, quando insere sua informação genética no DNA da célula
hospedeira, o vírus faz com que essa célula passe a produzir proteínas
virais, utilizando o arsenal enzimático do hospedeiro. Após ampla
reprodução do vírus dentro da célula hospedeira, esta se rompe, liberando
milhares de partículas virais no organismo do indivíduo, prontos para
infectar novas células alvo (http://www.aids.gov.br).
O HIV foi isolado de fluidos orgânicos, secreções e excreções do
organismo humano como: sangue, esperma, secreção vaginal, leite
materno, saliva, lágrimas, suor, líquido amniótico e a urina. Evidências
científicas apontam o sangue, o esperma, a secreção vaginal e o leite
materno como veículos de transmissão do vírus HIV de um indivíduo
infectado para um novo hospedeiro (http://www.aids.gov.br).
A transmissão do vírus HIV-1 através da cavidade oral é considerada
um evento raro. Fatores de mucosa oral na gengiva, que podem contribuir
para sua resistência-suscetibilidade ao HIV-1 não estão bem entendidos.
Mas é razoável presumir que, a baixa expressão de correceptores (CCR5) e
a completa ausência de CXCR4 na lâmina própria de gengivas saudáveis
poderiam ter papel na resistência da gengiva. Na periodontite crônica, as
células que expressam receptores/correceptores DC-SIGN, MR, CXCR4 e
CCR5 aumentam, mas este aumento é acompanhado por expressão dez
vezes maior de proteínas antimicrobianas como as defensinas (Jotwani et
al., 2004).
Recentemente, tem sido demonstrado que defensinas humanas, que
são produzidas por células do epitélio oral, e outras fontes como
neutrófilos, monócitos, células B e célulasT, e que fazem parte do sistema
de defesa inato do hospedeiro, apresentam potente atividade anti-HIV. Esta
atividade tem sido demonstrada em, no mínimo, dois níveis: inativação
35
direta de partículas virais, e inibição da habilidade de ligação às células,
impedindo replicação do vírus (Jotwani et al., 2004).
O indivíduo infectado pelo HIV pode, em determinado momento,
apresentar sintomas transitórios da infecção aguda, evoluir assintomático,
ter sintomas sugestivos de imunocomprometimento ou tornar-se
progressivamente imunossuprimido até o desenvolvimento de doenças,
sinais e sintomas que satisfazem os critérios diagnósticos de AIDS.
Após a infecção primária pelo HIV, transcorre um intervalo de tempo
que raramente ultrapassa doze semanas, chamado de janela imunológica,
para que seja possível a detecção de anticorpos anti-HIV séricos.
Frequentemente, os indivíduos, após a infecção aguda ou primária,
mantêm-se assintomáticos por período variável, de meses ou anos. A
identificação do momento da infecção primária pelo HIV seria importante,
pois o conhecimento e o acompanhamento precoces reduziriam a incidência
de complicações e a transmissão da doença (http://www.aids.gov.br).
O sistema imune evidencia seu comprometimento frente ao HIV
quando permite infecções oportunistas, como candidíase, e sintomas
constitucionais, como febre e diarréia de longa duração, caracterizando o
início da infecção sintomática pelo HIV ou AIDS.
2.4. Aspectos Epidemiológicos
No Brasil, desde a identificação do primeiro caso de AIDS, em 1980,
até junho de 2007, já foram identificados cerca de 474 mil casos da doença.
Até metade da década de 90, as taxas de incidência foram crescentes,
chegando a alcançar, em 1998, cerca de 19 casos de AIDS por 100 mil
habitantes (http://www.aids.gov.br
).
Embora o epicentro da AIDS no Brasil tenha sido as regiões Sudeste
e Sul (80% dos casos), sua expansão se estabilizou, ainda que lentamente
desde 1998, seguidos, mais recentemente pela Região Centro-Oeste. Foi
observado crescimento nas outras regiões do país (http://www.aids.gov.br
).
36
A taxa de incidência de AIDS vem apresentando declínio em menores
de cinco anos e no sexo masculino, com redução das taxas de incidência
nas faixas etárias de 13 a 29 anos e crescimento nas faixas a partir de 40
anos (http://www.aids.gov.br
).
Observou-se estabilidade na proporção de casos por transmissão
homo/bissexual para o sexo masculino, aumento proporcional da
heterossexual e redução significativa e persistente dos casos em usuários
de drogas injetáveis. O país registrou cerca de 192 mil óbitos até junho de
2006, com crescimento das taxas de mortalidade até meados da década de
90, estabilizando-se em cerca de 11 mil óbitos/ano desde 1998
(http://www.aids.gov.br).
Com a introdução da terapia antirretroviral altamente ativa (HAART),
observou-se importante declínio nas taxas de mortalidade. A partir de 2000,
estabilizou-se em cerca de 6,4 óbitos por 100 mil habitantes, sendo esta
estabilização mais evidente em São Paulo e no Distrito Federal. Dessa
forma, as tendências atuais da epidemia no Brasil são:
heterossexualização, feminização, envelhecimento e pauperização do
paciente. (http://www.aids.gov.br).
2.5. Doenças Periodontais na infecção HIV/AIDS
Segundo Robinson et al. (2002), as lesões associadas com HIV
poderiam ser descritas em três categorias, sendo que entre as DP
necrosantes, a única distinção parece ser a gravidade:
• forma rara de gengivite: eritema gengival linear (EGL), antes
chamado de gengivite-HIV,
• doenças necrosantes específicas do periodonto: gengivite úlcero-
necrosante (GUN), periodontite úlcero-necrosante (PUN) e estomatite
úlcero-necrosante (EUN),
• periodontite exacerbada.
37
Muitos trabalhos tentaram elucidar o lugar ocupado por lesões bucais
na história natural da infecção pelo HIV, ou seja, desde a soroconversão
até uma infecção oportunista.
Há considerável variação nos relatos a respeito da prevalência das
manifestações orais na infecção HIV, devido à divergência nos grupos
avaliados, estudos com diferentes desenhos e as variações entre os
examinadores (Holmstrup & Westergaard, 1998; Gonçalves et al., 2005;
Ranganathan & Hemalatha, 2006).
Doenças sistêmicas que levam à diminuição da imunidade
predispõem à DP necrosante. Por isso, ela ocorre com maior frequência em
indivíduos infectados pelo HIV e em pacientes com outras doenças
linfoproliferativas. A relação entre a infecção HIV/AIDS e DP foi revisada
por alguns autores (Ryder, 2002; Robinson et al., 2002; Stanford & Rees,
2003; Reddy, 2007).
Robinson et al. (2002) levantaram questões sobre a compreensão da
natureza das DP nos pacientes com HIV. As dificuldades em mensurar a
doença aparecem quando há predomínio de recessões e crateras mais do
que bolsas periodontais.
O papel da infecção HIV, como determinante do estado clínico
periodontal, é medido pela progressão da doença através da contagem de
LTCD4, por infecções oportunistas, tais como candidíase oral, carga viral, e
pelos efeitos do TARV no periodonto. Outras variáveis consideradas são:
idade, fumo, fatores genéticos, geográficos, práticas sexuais, status sócio-
econômico, e uso de drogas (Reddy, 2007).
Há relatos contraditórios a respeito da prevalência das DP entre os
pacientes HIV+ dos países em desenvolvimento. Em estudo com 600
pacientes na África do Sul, lesões combinadas gengival/periodontal foram
encontradas em 8,5% dos pacientes (Arendorf et al., 1998). Em outro
estudo com 300 pacientes, no sul da Índia, a gengivite esteve presente em
47% e PO em 9% dos pacientes (Ranganathan et al., 2000). Os mesmos
autores pesquisando 1000 pacientes encontraram lesões orais em 86,6%
dos indivíduos. Gengivite (72,3%) e PO (33,2%) foram as lesões
38
predominantes, seguidas pela pigmentação oral (26,3%). Em estudo com
101 cambojanos HIV positivos, 28% apresentaram gengivite e periodontite
necrosantes (Reichart et al., 2003). Na Tailândia, DP relacionadas ao vírus
HIV foram relatadas entre 15% e 14% da população estudada,
respectivamente pacientes do norte e do sul do país (Kerdpond et al.,
2004). Ramírez-Amador et al. (2006), examinando 850 pacientes na cidade
do México, documentaram a presença de DP em 21 pacientes. As DP
associadas com a infecção HIV são similares ou são modificações das
doenças apresentadas pela população não infectada. (Umadevi et al.,
2006).
Pessoas HIV+ em estágios iniciais da infecção apresentaram saúde
periodontal semelhante à população geral. Drinkard et al. (1991) relataram
que não ocorreram diferenças clinicamente significativas entre pacientes
com sintomas relacionados com AIDS (ARC), quando comparados a
pacientes assintomáticos. Os dois grupos estavam em bom estado
periodontal, nos estágios precoces da doença HIV. Já com a progressão da
doença HIV, ocorreu aumento da suscetibilidade à DP crônica grave (Barr
et al., 1992; Yeung et al., 1993). Outros estudos relataram risco aumentado
para perda de inserção periodontal com a imunossupressão causada pela
infecção HIV (Tomar et al., 1995; Robinson et al., 1996), e risco acentuado
para profundidade de sondagem aumentada (Lucht et al., 1991; Robinson et
al., 1996). Para Robinson et al. (1997), os dados mostraram forte evidência
de que perda de inserção, bolsas, gengivite convencional, ulceração
gengival, sangramento à sondagem e eritema localizado na gengiva
inserida estiveram associados com a infecção HIV.
Há relatos de casos em que ocorreu exposição de tecido ósseo
(Murray, 1994). Conclusões para sustentar esta hipótese não foram
baseadas em estudos caso-controle, nas quais os pacientes HIV+ ou com
AIDS são comparados com pacientes-controle.
Fine et al. (2003) demonstraram que não houve qualquer diferença na
prevalência ou incidência de gengivite, DP e cáries em crianças HIV+
comparadas com controles normais. Os autores levantaram a hipótese de
que quanto mais jovem o paciente adquirisse a infecção pelo HIV, mais ele
39
estaria susceptível a adquirir a infecção oral. Também demonstraram ser
importante incluir um grupo controle e seguir acompanhando estes
participantes em estudo longitudinal (início, 6, 12, 18, 24 e 36 meses).
Stanford & Rees, em revisão de 2003, confirmaram aumento em
certas condições periodontais, como EGL, GUN e PUN. As evidências são
menos claras com relação à incidência e gravidade de gengivite e PO
crônica em indivíduos com AIDS (Stanford & Rees, 2003).
Mulligam et al. (2004), em estudo comparando mulheres portadoras e
não portadoras do vírus HIV, encontraram poucas diferenças nas variáveis
periodontais, baseadas na contagem LTCD4 e critério de diagnóstico de
AIDS.
Kroidl et al. (2005), avaliando 139 pacientes HIV+ na Alemanha,
relataram que 86% apresentaram lesões orais com a prevalência de 76%
para DP. A maioria das lesões periodontais foram classificadas como
gengivite convencional (28%) ou PO (30%). A formação de placa dental
esteve associada com alta prevalência de DP, e a inflamação apresentou
valores maiores em pacientes com menor contagem de LTCD4.
Algumas revisões confirmam aumento das manifestações orais, mas
nenhuma se mostra exclusiva nos pacientes HIV+, pois também aparecem
nos indivíduos sem esta infecção. Porém, o início, progressão e
apresentação das lesões orais foram modificados pela infecção HIV (Reddy,
2007).
Os fatores que influenciam as medidas clínicas na periodontite - nível
de inserção, profundidade de sondagem e recessão - podem ser diferentes
ao longo dos estágios da imunossupressão na infecção HIV (McKaig et al.,
2000). Para Swango et al. (1991), a relação entre saúde periodontal e
contagem de LTCD4 se mostrou menos clara. Sangramento gengival e
destruição papilar ocorreram em todos os estágios da infecção, mas foram
menos extensos na AIDS. Outros autores não encontraram a DP necrosante
associada à AIDS avançada (Palmer et al., 1996). Contrapondo esses
dados, Glick et al. (1994) observaram que pacientes com AIDS
apresentaram mais DP, e essa se apresentou mais destrutiva. Portanto, os
40
dados da literatura são conflitantes e não está clara a relação entre DP e
AIDS.
Além disso, a maioria dos estudos envolveu indivíduos em diferentes
estágios da infecção HIV. É possível, portanto, que os estudos anteriores
aos anos 90 e aqueles envolvendo indivíduos sem TARV apresentassem
condições periodontais mais graves, o que justificaria, até certo ponto, a
elevada gravidade relatada da doença nos pacientes com AIDS.
2.5.1. Eritema Gengival Linear
O eritema gengival linear (EGL), antes denominado gengivite-HIV, é
uma gengivite não induzida por placa bacteriana. Apresenta-se como faixa
eritematosa linear distinta, limitada à gengiva livre, e caracterizada por
desproporção entre a intensidade inflamatória e a quantidade de placa
dental presente. Alguns autores também descreveram petéquias e eritema
difuso na gengiva inserida e/ou não inserida, que podem ser relativamente
raros na população HIV/AIDS, e provavelmente achado clínico que não é
mais frequente do que na população em geral (Drinkard et al., 1991). Não
há ulceração, e não há evidência de bolsa ou perda de inserção (EC-
Clearinghouse, 1993).
No estudo de Robinson et al. (1996), a forma de EGL foi encontrada
tanto em infectados pelo HIV como em não infectados, estava associado
com a presença de placa bacteriana, podendo ser confundido com gengivite
convencional. Uma vez que o EGL não é comum, pode não ser diferenciado
da gengivite convencional. A probabilidade de diagnóstico falso-positivo é
muito alta. A resistência ao controle de placa em duas ou mais visitas ao
dentista, pode estabelecer o diagnóstico de eritema (Robinson et al., 1998).
Scheutz et al. (1997) não encontraram diferenças no sangramento
gengival entre pacientes HIV+ e HIV-, enquanto sangramento espontâneo
foi relatado por Reddy (2007).
As lesões estavam associadas com sintomatologia dolorosa em
alguns casos, e frequentemente envolviam toda a gengiva, com igual
41
distribuição por todos os quadrantes, atingindo um ou dois dentes (Swango
et al., 1991).
A extensão da faixa gengival medida pelo número de sítios afetados
mostrou-se dependente do uso do tabaco (Swango et al., 1991).
Há alguns dados da África que apontam condição gengival incomum.
O EGL foi relatado em 4% das 600 pessoas com HIV na cidade do Cabo por
Arendorf et al. (1998). Mas estudos para avaliar a presença das formas
relacionadas ao diagnóstico HIV, devem ser feitos com diferentes
populações, pois, por exemplo, mudanças eritematosas gengivais na África
podem ser mascaradas pela pigmentação gengival.
Há evidências crescentes de que algumas lesões eritimatosas da
gengiva podem ser causadas por espécies de Candida (Robinson et al.,
1996; Lamster et al., 1997; 1998). A Candida spp. pode ser encontrada em
bolsas periodontais e nos tecidos moles, podendo levar à supressão da
resposta protetora e estimular a resposta destrutiva do hospedeiro,
contribuindo para necrose, recessão, perda de inserção e osso alveolar. Em
outro estudo, Saccharomyces cerevisiae foi a única espécie de fungo
detectada em pacientes com EGL e periodontite com carga viral alta (Aas et
al., 2007).
Ramírez-Amador et al. (2006) relataram que entre 850 pacientes
examinados na cidade do México, o EGL esteve presente em treze
pacientes. A DP (EGL, GUN, PUN) se mostrou independentemente
associada com a baixa contagem de LTCD4 (200). Barr et al. (1992)
relataram que o eritema não esteve relacionado à imunossupressão, porque
igual número de casos apresentou LTCD4 acima e abaixo de 400/mm
3
.
Resultado similar foi obtido por Swango et al. (1991).
No 5° Workshop Mundial em Saúde Oral e Doenças na A IDS,
realizado em 2004 na Tailândia, estiveram presentes representantes de 27
países. Challacombe et al. (2006) relataram que não houve consenso a
respeito da prevalência do EGL na infecção pelo HIV.
42
2.5.2. Doenças necrosantes do periodonto
A gengivite envolve a destruição de uma ou mais papilas interdentais,
enquanto a PO estende-se além das papilas, às vezes expondo tecido
ósseo. A estomatite expõe osso e apresenta acometimento além da junção
mucogengival, evidenciando características em comum com uma condição
muito mais séria, o cancro oral, também conhecido como noma (EC-
Clearinghouse, 1993). Essa condição se caracteriza por destruição e
necrose e, com frequência, leva ao óbito. Ocorre quase que exclusivamente
em certos países em desenvolvimento, geralmente em crianças com
doenças sistêmicas, incluindo desnutrição. Não está confirmado se o cancro
oral desenvolve-se a partir de estomatite necrosante preexistente.
GUN, PUN e EUN são as formas de DP inflamatória mais graves
provocadas pela placa dental. Essas formas podem ser comuns em
pacientes infectados pelo HIV, e geralmente progridem por um período de
tempo com pouca ou nenhuma dor ou desconforto. A falta de sinais e
sintomas frequentemente oculta a presença da doença, até que apareçam
lesões necrosantes provocando dor. Parece que estas condições são as
mesmas doenças encontradas na população HIV negativa, mas o início,
progressão e apresentação poderiam ser modificados pela infecção HIV
(Drinkard et al., 1991; Barr et al., 1992; Armitage, 1999; Reddy, 2007). Para
Robinson et al. (1998), a maioria dos casos de PO necrosante envolveu
mais de quatro dentes e frequentemente dentes anteriores inferiores,
dolorosa, mas houve casos assintomáticos. Eles também relataram que a
ulceração gengival não é comum entre pacientes com infecção HIV.
Não existe uma característica que diferencie os pacientes com DP
necrosante soropositivos daqueles com DP necrosante com sorologia
negativa para o HIV. Uma história frequente de recidiva e resposta
inadequada à terapia periodontal tradicional e às drogas pode ser
sugestiva.
43
Em geral, os pacientes HIV+ exibem PS, PIC, SS, ulceração gengival,
e eritema gengival significativamente maior do que os pacientes HIV-. Nos
casos de destruição necrosante dos tecidos gengivais, não há formação de
bolsa periodontal. Há relação entre o aumento de recessão gengival com o
estado avançado da infecção que, em parte, é devido ao padrão de
destruição, que não inclui somente osso e outros tecidos de inserção, mas
também o epitélio gengival. Ocorrem devido a infecções atípicas
provocadas por fungos, bactérias e vírus no periodonto e/ou o aumento na
destruição causada pela resposta do hospedeiro (Odden et al.,1994; 1995).
Greenstein (2005) relatou que pacientes HIV+ podem apresentar
maior risco de desenvolver PO do que pacientes HIV-. Contudo, menos de
5% dos pacientes com PO manifestaram PUN (Lamster et al., 1997).
Embora as manifestações periodontais da infecção HIV possam
ocorrer em diferentes níveis de imunossupressão, com contagem de LTCD4
variando de 40 a 500 cels/mm
3
(Lamster et al., 1997), as formas mais
graves da doença (GUN e PUN) estavam associadas com imunossupressão
grave (Drinkard et al., 1991; Lucht et al., 1991; Glick et al., 1994; Tomar et
al., 1995; Lamster et al., 1997; Kroidl et al., 2005). Mas Swango et al.
(1991); Palmer et al. (1996); McKaig et al. (1998) relataram que doença
necrótica foi mais comum na ausência de AIDS, e mais extensa na
presença de níveis mais altos de LTCD4. Talvez a doença ulcerativa
necrosante exija algum nível de resposta do hospedeiro, e em níveis de
grave depleção de LTCD4 a resposta inflamatória extrema pode não estar
operando (McKaig et al., 1998).
Patton & McKaig (1998) e Robinson et al. (1998) relataram que a
reincidência de lesões ulcerativas foi comum, sugerindo que alguns
indivíduos são particularmente susceptíveis à DP necrosante.
Estudos que partem de população com patologia oral dolorosa podem
superestimar a frequência da ulceração gengival. Nos países
desenvolvidos, a condição atualmente é rara, havendo maior incidência em
adultos jovens. Estudos realizados fora deste ambiente têm demonstrado
uma prevalência relativamente baixa.
44
Rowland et al. (1993) observaram que GUN pode ser sinal precoce
da infecção HIV, principalmente nos pacientes mais velhos.
Glick et al. (1994) encontraram PO em 6,3% dos 700 pacientes HIV+,
e doença necrótica associada à contagem mais baixa de LTCD4. Indivíduos
com PUN apresentaram 20,8 vezes mais probabilidade de ter contagem de
LTCD4 abaixo de 200 cels/mm
3
quando comparados com indivíduos HIV
sem PUN. Em vários casos, a presença desse tipo de PO foi a primeira
indicação de deterioração imune grave, e também marcadora de rápida
progressão da doença HIV (pequeno tempo de sobrevivência depois do
diagnóstico de PUN). Entre 850 pacientes examinados, Ramírez-Amador et
al. (2006) descreveram quatro pacientes com GUN e quatro pacientes com
PUN. A DP esteve independentemente associada com a baixa contagem de
LTCD4 (200). Contudo, em outro estudo, a doença não esteve relacionada
à imunossupressão, pois havia igual número de pacientes apresentando
contagem de LTCD4 acima e abaixo de 400/mm
3
(Barr et al., 1992).
2.5.3. Periodontite exacerbada
Lamster el al. (1997, 1998), em revisão sobre DP como manifestação
da infecção pelo HIV, concluíram que a progressão da PO na presença da
infecção é dependente da competência do sistema imunológico do
hospedeiro, assim como da resposta inflamatória local a microbiota
subgengival típica e atípica. Concluiram, ainda, que a natureza das lesões
periodontais associadas com a infecção pelo HIV têm-se modificado,
embora a DP permaneça como um sintoma da infecção.
Enquanto alguns estudos sobre PO em pacientes HIV+ têm relatado
altas taxas de prevalência de perda de inserção, outros não mostraram
diferenças entre pacientes com infecção pelo HIV e sem esta infecção.
Então, a prevalência de PO entre os pacientes HIV+ mostrou considerável
variação (5-69%). A variação é devida a diferentes critérios de inclusão, e
porque alguns estudos foram realizados com pacientes selecionados em
serviços odontológicos (Holmstrup & Westergaard, 1998). Estes autores
afirmam, então, que o mais interessante seria definir se a prevalência e
45
progressão da perda de inserção nos pacientes soropositivos seria similar à
encontrada nos pacientes HIV-.
Os indivíduos HIV+ podem apresentar formas comuns de DP, sem
necrose tecidual. Essas doenças associadas com aspectos clínicos menos
dramáticos incluem a PO crônica (Drinkard et al., 1991; Swango et al.,
1991; Smith et al., 1995). Tomar et al. (1995), examinando 474 militares
americanos, encontraram que 20% dos pacientes já apresentavam perda de
inserção. Não houve relação entre o estágio da infecção pelo HIV ou a
contagem de LTCD4 e perda de inserção.
Diversos autores têm relatado maior perda de inserção e rápida
formação de bolsa periodontal em pacientes HIV+. Duas coortes
documentaram média acelerada de perda de inserção em pacientes HIV+
(Barr et al., 1992; Yeung et al., 1993). Já, Scheutz et al. (1997), na
Tanzânia, não detectaram diferenças na perda de inserção, embora a
prevalência de perda tenha sido muito alta nos grupos HIV+ e HIV-.
Perda acelerada da inserção na infecção pelo HIV poderia ser
causada por graves episódios de doença necrosante, (Robinson et al.,
1998). No estudo de Yeung et al. (1993), demonstrou-se perda de inserção
na infecção pelo HIV, mesmo quando os pacientes com necrose gengival
foram excluídos, eles demonstraram progressão da DP, enquanto os
pacientes HIV- pareados por idade e estado de DP não demonstraram esta
perda.
A proporcionalidade direta da gravidade da DP com a progressão da
infecção pelo HIV foi relatada por Lucht et al. (1991), ou seja, a PO em
pacientes em estágios mais avançados da infecção pelo HIV esteve
relacionada à gravidade da doença sistêmica, e diminuição no número de
LTCD4, mas não esteve relacionada ao índice de placa visível ou
ocorrência de microbiota periodontopatogênica.
Em estudo com 29 pacientes HIV+ e 27 controles, os pacientes
infectados apresentaram maior perda de inserção na região dos incisivos
mandibulares, exibiram maior supuração, e eritema tecidual. (Smith et al.,
1995). Não houve diferença na quantidade de perda de inserção pré-
46
existente entre HIV+ e os HIV-. Durante acompanhamento, menos de 1%
dos sítios nos pacientes HIV+ demonstraram progressão da doença (Cross
& Smith, 1995).
Robinson et al. (1996; 2000) relataram forte evidência da presença,
extensão e gravidade da perda de inserção à sondagem, com infecção pelo
HIV. Entre 312 homens HIV+, a diminuição da contagem de LTCD4 foi
preditiva para extensão e gravidade de perda de inserção, mas não para
bolsas, que se mostraram relacionadas somente com a infecção, quando
comparadas com 260 homens sem a infecção pelo HIV.
McKaig et al. (1998) concluíram que pacientes HIV+ apresentaram
medidas graves e extensivas de PO de adulto. Uma pequena proporção
(5%; 15/326) apresentou forma grave de periodontite que foi atenuada pela
TARV (única variável explanatória que esteve associada com a periodontite
associada ao HIV (P-HIV). As pessoas com P-HIV apresentaram
significativamente mais PO convencional, como indicado pelos índices
elevados e medidas periodontais. É biologicamente plausível que maior
imunossupressão aumente a suscetibilidade à PO aguda e crônica, e o
contrário, PO aumentando a imunossupressão, não é provável.
Alves et al. (2006) comparando mulheres com DP HIV+ e HIV-,
relataram que a contagem de LTCD4 e a carga viral não apresentaram
efeito consistente na progressão da DP medida pela PIC e PS. Entre as
mulheres HIV+, aumento de 10 vezes na carga viral associou-se com
aumento na perda de dentes. Raça, fumo, uso de drogas, renda, e nível
educacional não influenciaram os resultados dos dois grupos.
Gonçalves et al. (2007) relataram que a maioria dos pacientes HIV+
com PO (contagem baixa de LTCD4 e carga viral alta) apresentou doença
moderada, com menos destruição periodontal e inflamação do que os
controles HIV-. Este fato poderia ser explicado pelo baixo nível e
prevalência de patógenos periodontais, quando comparado com o grupo de
pacientes HIV- com PO. Há poucos dados sugerindo que doenças no
periodonto são usadas como indicadores de prognóstico na infecção pelo
HIV.
47
Ranganathan et al. (2007) estudando 136 pacientes HIV+ da região
de Chennai no sul da Índia, comparados com 136 pacientes controles,
pareados por idade e utilizando CPITN (Índice das Necessidades de
Tratamento Periodontal Comunitário), encontraram gengivite convencional
em quase todos os pacientes, casos e controles. Não foi encontrado EGL, o
que pode ser explicado pelo uso regular profilático de clotrimazol. O
importante, contudo, é que o CPITN revelou gravidade e extensão maior no
colapso periodontal nos pacientes do estudo coorte do mesmo autor em
2006, do que nos pacientes pareados com pacientes-controle. Estes dados
do sul da Índia são importantes porque 95% destes pacientes não
receberam TARV, o que permitiu o estudo da história natural da doença.
Embora aspectos metodológicos possam ser responsabilizados pelas
diferenças entre os estudos, as prevalências de DP, gengivite e PO, nas
populações em geral e HIV+, limitam o significado dessas ocorrências.
2.6. Lesões Orais
Está claro que há considerável variação em relação a lesões orais
dependendo, entre outros fatores, da população estudada e perícia clínica
disponível. Estão bem documentadas nos países desenvolvidos, mas há
poucos relatos provenientes dos países em desenvolvimento (Ranganathan
& Hemalatha, 2006). Podem estar presentes em mais de 50% das pessoas
com a infecção HIV, e em mais de 80% daquelas com diagnóstico de AIDS
(Coogan, Greenspan & Challacombe, 2005).
As lesões orais são importantes no diagnóstico e abordagem dos
pacientes com HIV/AIDS. Algumas manifestações na cavidade bucal, em
particular candidíase oral e leucoplasia pilosa parecem ter alto valor
preditivo para infecção HIV/AIDS (Klein et al., 1984; Palmer et al., 1996).
Ambas as lesões são mais frequentes em pacientes HIV+ do que em
pacientes HIV- (Reichart et al., 2003).
Arendorf et al. (1998), Tappuni & Fleming (2001) descrevem a
candidíase oral como a lesão oral mais comum. Para Arendorf et al. (1998)
48
60,4% (362) dos pacientes apresentaram manifestações orais associadas
ao HIV, e 3,3% (20) dos pacientes apresentaram a lesão oral como primeira
manifestação. Prevalência de glândula parótida aumentada variou de 0% a
58%. Existem diferenças na prevalência de algumas manifestações orais da
infecção pelo HIV quando se compara com países desenvolvidos (Arendorf
& Holmes, 2000).
Para Greenspan et al. (2000) e Ramírez-Amador et al. (2006)
candidíase oral e leucoplasia pilosa foram as lesões orais mais comuns e
estavam associadas com a carga viral elevada e imunossupressão (Eyeson
et al., 2002; Reichart et al., 2003; Kroidl et al., 2005), como nos relatos
anteriores à era da HAART (Glick et al., 1994; Begg et al., 1996).
Ceballos-Salobreña et al. (2000) encontraram prevalência de 53,2%
de lesões orais em pacientes HIV/AIDS em uso de TARV. A maior
prevalência esteve presente entre os pacientes usuários de drogas
intravenosas, e pacientes com carga viral maior que 10.000 cópias e
contagem de LTCD4< 200 cels/mm
3
. Os mesmos autores, e também Kroidl
et al. (2005) e Ramírez-Amador et al. (2006) observaram que a prevalência
de todas as lesões orais diminuiu depois da instituição da HAART.
Shiboski et al. (2001), analisando 294 adolescentes HIV+,
encontraram lesões orais similares às observadas em adultos. Candidíase
oral esteve associada com elevada carga viral, e parece ter melhor valor
preditivo para doença oral relacionada ao HIV do que contagem de LTCD4.
Em coorte com 203 adultos HIV+ predominantemente sob uso da
HAART, realizada em Londres por Eyeson et al. (2002), 100 pacientes
(49%) não apresentaram lesões orais detectáveis. Ocorreram leucoplasia
pilosa, DP associadas e candidíase oral, além de incidência aumentada de
condilomas/verrugas, xerostomia.
Reichart et al. (2003) realizaram três estudos com diferenças em
idade, sexo, e estágio da infecção HIV, na Tailândia e Camboja. No
primeiro, em que a maioria dos pacientes (85,1%) eram mulheres jovens e
62% dos pacientes eram assintomáticos, não foram observadas gengivite e
PO, incluindo GUN. No segundo, havia 45 crianças infectadas
49
verticalmente. Lesões orais estavam presentes em 48,9%. Por último, no
terceiro estudo, a grande maioria dos pacientes eram homens. Apenas 10%
dos pacientes não apresentavam lesões.
Kerdpond et al. (2004) encontraram como lesões orais mais comuns
no sul e norte da Tailândia candidíase oral, leucoplasia pilosa e DP
associada ao HIV.
Kroidl et al. (2005), estudando 139 pacientes HIV+ na Alemanha,
relataram que 86% apresentaram lesões orais (GUN, PUN, candidíase oral
e leucoplasia pilosa).
Agbelusi & Wright (2005), estudando 700 pacientes em Lagos,
Nigéria, encontraram que 53 pacientes apresentaram lesões orais
sugestivas de infecção HIV/AIDS.
Sharma et al. (2006), avaliando pacientes do sul da Índia, relataram
significante associação entre candidíase oral e imunossupressão avançada,
leucoplasia pilosa esteve mais presente em indivíduos <35 anos, ocorrendo
associação significativa da hiperpigmentação melanótica, candidíase oral e
xerostomia com a HAART. Entre os pacientes que apresentaram
manifestações orais, 68,1% apresentaram lesões orais em estágios
assintomáticos, portanto iniciais.
Ranganathan & Hemalatha (2006) relataram que a candidíase oral é
a infecção oportunista mais comum encontrada em todos continentes.
Sarcoma de Kaposi tem sido relatado somente na África e América Latina.
Doença de glândula salivar (xerostomia e aumento da glândula) associada
ao HIV tem alta prevalência na África e América Latina, especialmente em
crianças.
Ramírez-Amador et al. (2006), examinando 850 indivíduos no México,
encontraram que todos pacientes com sarcoma de Kaposi eram
homossexuais masculinos, exceto um, com a categoria de transmissão
desconhecida.
Bravo et al. (2006), em estudo realizado na Venezuela, concluíram
que as lesões orais mais comuns também foram candidíase oral,
50
leucoplasia pilosa e hiperpigmentação melanótica. Carga viral alta esteve
fortemente associada com a ocorrência das lesões, independentemente da
contagem de LTCD4. Geralmente, com a TARV há um rápido declínio na
carga viral, enquanto a elevação dos LTCD4 é lenta e pode levar mais de
seis meses (Reddy, 2007).
Tirwomwe et al. (2007), estudando 514 pacientes em Uganda,
encontraram manifestações orais em 72% dos indivíduos, nas quais 70%
apresentavam candidíase oral. Os pacientes não estavam em uso de TARV.
As lesões orais estão presentes em grande parte dos pacientes HIV+,
e a candidíase oral tem sido relatada como a mais prevalente entre os
infectados pelo virus HIV, variando de 20% a 72% (Mulligan et al., 2004).
Portanto, em estudos realizados antes da introdução da TARV ou em
países em que os pacientes não têm acesso à mesma, a prevalência das
lesões orais variou de 20% a 90% e variou de 6% a 86% em estudos em
que os pacientes têm acesso.
2.7. Fatores de Risco da Doença Periodontal
Bactérias são essenciais para iniciar as DP, embora a mera presença
dos patógenos seja insuficiente para induzi-las. Por outro lado, as pessoas
não são igualmente suscetíveis às DP, e as manifestações podem ser
modificadas pelos fatores de risco. Algumas condições sistêmicas podem
predispor ao início e progressão das DP. Por outro lado, infecções
periodontais podem ser fatores de risco para certas doenças sistêmicas.
Somente alguns indivíduos experimentam destruição avançada que afeta
vários dentes e a progressão da doença provavelmente é contínua, com
episódios curtos de exacerbação e remissão, em sítios localizados
(Greenstein, 2005).
As bactérias colonizam e invadem com maior facilidade o tecido
periodontal em pacientes infectados pelo HIV. O HIV por si só pode ter
papel na destruição dos tecidos periodontais pela supressão das células T
e/ou agindo como antígeno potente provocando resposta destrutiva ao
51
hospedeiro. A PO pode ser semelhante a outras doenças, para as quais os
fatores associados ao início podem ser diferentes daqueles envolvidos na
sua progressão. Para Nunn (2003) é doença multifatorial, tem a placa
dental como fator inicial, mas a manifestação e progressão influenciadas
por variedade de fatores (do hospedeiro, sociais, comportamentais,
sistêmicos, genéticos, dentários, microbianos, e outros fatores de risco
emergentes). Os estudos evidenciam que F.nucleatum, P. intermédia, A.
actinomycetemcomitans, elastase, β-glucoronidase, fumo, carga viral e
idade são fatores de risco para PO em pacientes HIV+ (Barr et al., 1992;
Robinson et al., 1996; Alpagot et al., 2004; Umadevi et al., 2006).
A ênfase na identificação dos fatores de risco tem sido mais
direcionada para o indivíduo do que para o dente ou sítio afetado. Enquanto
a compreensão dos fatores de risco associados a PO tem se expandido, a
identificação dos grupos e indivíduos sob risco para a progressão da
doença, representa um dos maiores desafios na abordagem dos pacientes
(Heitz-Mayfield, 2005).
A infecção por bactérias específicas em níveis elevados, fumo, e
controle ineficiente do diabetes mellitus têm sido considerados os maiores
fatores de risco para PO, enquanto têm surgido outros fatores de risco que
precisam ser pesquisados (Borrell & Papapanou, 2005).
O papel do “stress” e depressão como modificadores da
suscetibilidade individual à progressão da PO é limitado e inconclusivo.
Ocorrem dificuldades em distinguir entre o papel desencadeado pelo
“stress” na resistência do hospedeiro, e resposta comportamental que o
“stress” pode induzir, tais como negligência na higiene oral e aumento no
hábito de fumar (Heiz-Mayfield, 2005). Há evidências insuficientes a
respeito do consumo de álcool como fator de risco para progressão da PO
(Heiz-Mayfield, 2005).
Indivíduos com doenças sistêmicas que afetam a função dos
neutrófilos estão sob risco de PO e progressão da doença. Fatores
genéticos têm sido associados ao grau de destruição periodontal e as
pesquisas epidemiológicas mostram prevalência e extensão da perda de
inserção maior em homens do que em mulheres (Albandar, 2002).
52
Alguns estudos sobre a PO têm relatado maior prevalência e
gravidade em alguns grupos raciais. Contudo, os fatores associados com a
raça, tais como situação ocupacional, nível sócio-econômico, renda,
educação, acesso aos serviços de saúde e fatores culturais e ambientais
podem ser responsáveis pela disparidade na progressão da PO destrutiva
entre as diferentes raças (Heitz-Mayfield, 2005).
Têm sido encontradas diferenças significantes na higiene oral com
relação à raça e sexo, com higiene oral mais deficiente entre negros do que
brancos, e homens mais do que mulheres (Albandar, 2002).
Aas et al. (2007) sugeriram que outras espécies bacterianas, além
dos patógenos periodontais clássicos, podem estar envolvidas nas DP em
indivíduos HIV+ (Patel et al., 2003; Kroidl et al., 2005; Umadevi et al., 2006;
Reddy, 2007). Os dados indicam infecções oportunistas em hospedeiros
suscetíveis imunocomprometidos. Para Aas et al. (2007) os patógenos
periodontais clássicos Treponema denticola, P. gingivalis e T. forsythia
estavam abaixo do limite de detecção do teste , e não foram detectados.
Espécies de Gemella, Dialister, estreptococos e Veillonella foram
predominantes, enquanto os resultados do estudo de Patel et al. (2003)
mostraram prevalência significante de P. gingivalis e T. denticola entre
pacientes HIV-, comparável aos pacientes HIV+.
Os estudos consideram um número de variáveis independentes, mas
não explicitam quais são explanatórias e quais são fatores de confusão.
(Rowland et al., 1993; Robinson et al.,1996). Os fatores de confusão
incluem raça, ou outras formas de polimorfismos genéticos, fatores
geográficos, estilo de vida, práticas sexuais, status sócio-econômico. Todos
esses fatores poderiam ser mediados pela dieta, nutrição, educação,
acesso aos cuidados de saúde bucal e microbiota oral e uso de álcool e
drogas. Outros fatores de risco tais como oclusão traumática, “stress”,
higiene oral inadequada podem ser contabilizados para a variabilidade na
perda de inserção encontrada. Indivíduos HIV+ com muitos desses fatores
de risco deveriam ser monitorados de perto para prevenir futuras perdas de
inserção (Alpagot et al., 2004).
53
Dados de diferentes estudos sugeriram que a microbiota subgengival
presente nos pacientes HIV+ era similar à encontrada em pacientes HIV-
(Lucht et al., 1991; Cross & Smith, 1995; Zambon et al., 1997; Patel et al.,
2003; Kroidl et al., 2005).
Cross & Smith (1995) encontraram porcentagem maior de
Porphyromonas gingivalis em pacientes soropositivos, diferença esta
atribuída à presença de um subgrupo de indivíduos HIV+ com avançada
perda de inserção pré-existente. A ocorrência de patógenos específicos não
estava relacionada a qualquer medida de linfócitos no sangue periférico
(número de LTCD4+ ou CD8+ ou a proporção de LTCD4:CD8). Além do
mais, não ocorreram diferenças na microbiota subgengival em sítios ativos
e inativos dos pacientes HIV+. O papel patogênico da Candida na
progressão das DP não pode ser descartado, porque ela pode invadir os
tecidos moles periodontais e poderia aumentar a gravidade da doença em
pacientes com a infecção pelo HIV (Odden et al., 1994; McKaig et al., 2000;
Kroidl et al., 2005). Serão necessárias pesquisas para elucidar se a
Candida spp. causa maior supressão na resposta imune local, ou se ela
está presente justamente devido à supressão do sistema imune, ou ambas.
McKaig et al. (2000) relataram que a candidíase oral poderia ser
melhor marcador de imunossupressão do que contagem de LTCD4 na PO.
Robinson et al. (1998) comparando 89 casos com 269 controles HIV+,
encontraram três fatores de risco para necrose gengival: idade e infecção
HIV precoces, e candidíase oral.
Patel et al. (2003) relataram que a combinação de certos patógenos
poderia ser responsável pela PO crônica encontrada em pacientes HIV+
adultos, como: Prevotella nigrescens e Campylobacter rectus; P. nigrescens
e P. gingivalis; P. nigrescens e T. denticola).
Umadevi et al. (2006) e Reddy (2007) relataram que a DP é iniciada
por patógenos periodontais convencionais, mas a progressão e destruição
tecidual dependem da presença de microorganismos típicos e atípicos
incluindo vírus.
54
Alguns herpes vírus humanos, incluindo citomegalovírus e o vírus
Epstein-Barr, além do vírus herpes simplex, podem ocorrer com frequência
maior na microbiota subgengival dos pacientes HIV+, e contribuir para o
aparecimento de algumas formas incomuns de periodontite, ou o aumento
da gravidade das DP nestes pacientes (Contreras et al., 2001; Reddy,
2007). O significado periodontopatogênico dos vírus na P-HIV constitui
tópico de interesse considerável para pesquisa.
Cappuyns et al. (2005) e Feller et al. (2007) relataram o
envolvimento do HIV e o herpes vírus (encontrado no tecido gengival, fluido
sulcular e na placa subgengival) e sugeriram que a replicação ativa em
sítios periodontais poderia reativar a DP, exacerbando o dano imune ao
periodonto. O mecanismo de reativação não é bem conhecido. Os herpes
vírus estavam associados com níveis aumentados de bactérias
periodontopatogênicas em sítios doentes, mas o papel desses vírus no
início e progressão da DP não foi comprovado, embora houvesse íntima
relação com a perda de inserção periodontal (Feller et al., 2007).
Botero et al. (2007) e Gonçalves et. al (2007) relataram que a
frequência da detecção e nível das bactérias periodontopatogênicas foi
mais alta nos pacientes HIV- com PO do que nos pacientes HIV+ com PO e
os pacientes saudáveis. Por outro lado, bactérias com potencial invasivo
foram encontradas em níveis elevados nos pacientes HIV+ com PO sob uso
da HAART. A presença de bastonetes entéricos gram negativos foi
frequente. Esses microrganismos superinfecciosos têm sido associados
com infecção hospitalar e são resistentes a antibióticos. Tem sido
encontrado elevado número de espiroquetas do tipo Treponema spp. e
espécies de Candida em placa subgengival de pessoas HIV+ e são raras
em indivíduos não infectados. No estudo de Gonçalves et al. (2004),
Enterococos faecalis e Fusobacterium nucleatum foram as espécies mais
prevalentes na flora subgengival de indivíduos com PO crônica com
imunossupressão moderada e grave.
No estudo de Alpagot et al. (2004), encontraram-se múltiplas
associações entre os fatores de risco, profundidade de sondagem e perda
de inserção. Idade esteve significativamente associada com perda de
55
inserção em indivíduos HIV+, mas não apresentou importância significativa
na PS. Fumo alterou a resposta do hospedeiro, afetou a função dos
leucócitos PMN, deprimiu a fagocitose de bactérias periodontogênicas e
alterou a cicatrização. Portanto, na opinião desses autores, fumo contribuiu
significativamente como fator de risco para DP nos indivíduos HIV+.
Em vários estudos clínicos epidemiológicos, o fumo tem sido
apontado como o maior fator de risco modificável para a progressão da DP
na população em geral (Nunn, 2003; Lindle et al., 2005; Umadevi et al.,
2006). No estudo de Glick et al. (1994), o fumo não contribuiu para o
desenvolvimento de PUN. No estudo de Swango et al. (1991), indivíduos
fumantes tiveram quatro vezes mais prevalência de candidíase oral do que
os não fumantes.
Robinson et al. (1996) relataram forte relação entre o uso do tabaco e
a PIC em pacientes HIV+. Contudo, tem sido demonstrado que fumantes
HIV+ não apresentam mais perda de osso alveolar do que o grupo controle
fumante HIV- (Persson et al., 1998). O fumo, mas não a infecção pelo HIV,
foi o primeiro fator para perda óssea.
Em estudo realizado na Tailândia com indivíduos com e sem a
infecção pelo HIV, os fatores de risco que influenciaram a prevalência de
lesões orais foram sexo, contagem de LTCD4, hábitos orais e medicação.
Idade precoce e fumo estavam positivamente associados com lesões orais
no grupo de pacientes do sul do país (Kerdpon et al., 2004).
Begg et al. (1996), em estudo que incluía como marcadores
manifestações de EGL, GUN e PUN, concluíram que os indivíduos que
apresentavam leucoplasia pilosa, candidíase oral e as três entidades
periodontais tinham nove vezes mais risco para progressão da doença na
infecção pelo HIV.
Stanford & Rees (2003), em revisão, relataram que os estudos sobre
o papel da idade como fator de risco para periodontite são contraditórios.
Tem sido alegado que o envelhecimento é fator de risco para a PO, e que a
população mais velha estaria mais suscetível. Os autores discutiram se o
aumento observado na prevalência e gravidade da PO seria devido ao
56
efeito cumulativo (destruição irreversível, e redução no reparo tecidual), ou
verdadeiro aumento na suscetibilidade. Concluíram que a prevalência da
PO aumentou, não porque a idade seria um fator de risco, mas porque há
maior número de indivíduos mais velhos, portanto mais dentes expostos à
DP. Controlando fatores de risco como a placa dental e fatores sistêmicos,
as evidências indicam que a relação é associada à idade, mas não uma
consequência do envelhecimento. (Stanford & Rees, 2003).
Alguns estudos epidemiológicos indicam que a ocorrência e a
extensão da DP aumenta com a idade e com a higiene bucal inadequada.
Abdellatif & Burt (1987) avaliaram a relação entre idade e higiene oral e
encontraram que o aumento da PO com a idade é maior em indivíduos com
higiene oral deficiente. Eles encontraram que a razão das chances (odds
ratio) para a associação entre higiene oral e PO foi de 20,52 (95%, IC:
17,75 - 23,72), enquanto a associação entre idade e doença foi de somente
1,24. (95%, IC: 1,21 - 1,28).
Barr et al. (1992) concluíram que a imunossupressão, especialmente
em combinação com idade mais avançada, poderia ser um fator de risco
para perda de inserção, e a soropositividade para o HIV,
independentemente da contagem de LTCD4, poderia ser um risco para
inflamação gengival. Pinheiro et al. (2004) não observaram, entre pacientes
brasileiros HIV+, diferenças na prevalência de manifestações orais com
relação à idade, sexo, modo de transmissão e tipos de terapia. Enquanto a
prevalência de manifestações orais na infecção HIV/AIDS foi baixa, o
estado dental estava ruim e as necessidades de tratamento foram altas.
Botero et al. (2007) relataram que os dados com relação à extensão e
gravidade da DP em pacientes HIV+ foram inconclusivos. Eles encontraram
que a média de PS foi um pouco maior nos HIV+ do que nos HIV-, ambos
com PO, mas a diferença não alcançou significado estatístico, estando de
acordo com Scheutz et al. (1997) e Robinson et al. (2000). É possível que
outros fatores como a imunossupressão, TARV, cepa viral, suscetibilidade
genética, fumo, higiene oral deficiente e infecções oportunistas estejam
relacionados com a destruição periodontal.
57
Estudos longitudinais se fazem necessários para se determinar qual a
influência da infecção HIV na progressão da PO. Com o advento da HAART
surgiu o maior fator de confundimento. Evidências atuais sugerem que a
infecção pelo HIV não é preditora para a progressão da PO, embora
grandes estudos longitudinais onde não se utiliza a TARV seriam
necessários para confirmar esses achados (Heitz-Mayfield, 2005). A
incidência de manifestações orais na infecção pelo HIV, incluindo a PO
crônica, parece diminuir quando ocorre sucesso terapêutico (Ceballos-
Salobreña et al., 2000; Tappuni & Fleming, 2001).
Ramírez-Amador et al. (2006), comparando indivíduos de dois
centros de saúde para pacientes HIV+ na cidade do México, sugeriram
pesquisas a respeito de fatores socioeconômicos como determinantes de
lesões orais em pacientes soropositivos.
Embora possa ocorrer pequeno aumento na suscetibilidade à
destruição periodontal, quando a placa dental está presente (McKaig et al.,
1998, 2000; Robinson et al., 1998, 2002; Yeung et al., 1993), a maioria dos
indivíduos com AIDS, que apresentaram efetiva higiene oral e procuraram
por cuidados profissionais, pôde usufruir de saúde periodontal (Drinkard et
al., 1991; Swango et al., 1991).
2.8. Resposta do hospedeiro
A resposta do hospedeiro envolve uma complexa série de eventos
inflamatórios, imunológicos com ativação de leucócitos PMN
(polimorfonucleares) e macrófagos, podendo ser protetora e destrutiva,
resultando em processo inflamatório crônico, e sinais característicos de DP.
Há variação individual na resposta imune às mesmas bactérias, resultando
em padrões diferentes de DP (Feller et al., 2007).
Lamster et al. (1998) revelaram que alterações no desafio microbiano
e na resposta do hospedeiro podem ser responsabilizadas pela rápida
progressão da DP observada na infecção pelo HIV. A maior parte do dano
58
tecidual parece ser causada pela resposta do hospedeiro à infecção, e não
pelo agente infeccioso diretamente.
As DP são infecções causadas predominantemente por bactérias
Gram-negativas. A inflamação é necessária para proteger o hospedeiro da
infecção, mas inflamação persistente pode causar doença. Van Dyke &
Serhan (2003) trabalham com a hipótese de que a DP reflete uma
inabilidade em resolver a inflamação, podendo estar envolvida
predisposição genética.
A formação do biofilme na superfície dos dentes promove o contato
das células do epitélio do sulco e epitélio juncional com produtos residuais,
enzimas e componentes da superfície das bactérias em colonização,
levando à produção de citocinas e outros mediadores, provocando resposta
inflamatória. Os leucócitos PMN atraídos para a área juntamente com
outros leucócitos provocam a liberação de muitas enzimas com efeitos
nocivos para os tecidos do hospedeiro, assim como para as bactérias. O
infiltrado inflamatório que se forma na gengiva precisa de espaço para
iniciar sua função, portanto promovendo a destruição direta e indireta do
tecido conjuntivo e do osso alveolar (Lindhe et al., 2005).
Os PMNs presentes no sulco formam a primeira linha de defesa
contra os patógenos periodontais e a infecção por Candida (Lamster et al.,
1998). Pacientes com neutropenia apresentam altos níveis de candidíase.
Os autores propuseram, que nos pacientes HIV+, a resposta reduzida dos
linfócitos T auxiliares provocaria ausência de adequada migração de PMN e
macrófagos, e a Candida diretamente ou como cofator com outros
patógenos periodontais causaria maior perda de inserção.
Investigações sobre os mecanismos de ação do hospedeiro revelaram
que o neutrófilo tem importante papel na destruição tecidual. Evidências
sugerem que os neutrófilos não somente são hipofuncionais ou deficientes,
mas hiperfuncionais, e este excesso de atividade e liberação de produtos
tóxicos são os responsáveis em parte pela destruição tecidual na
inflamação periodontal crônica. (Lamster et al., 1998; Van Dyke & Serhan,
2003).
59
Estudos têm sugerido que os tipos de células mononucleares e o
perfil das citocinas produzidas pelos macrófagos, LTCD4 e LTCD8 são
responsáveis pela modulação do curso da DP.
Swango et al. (1991), Lamster et al. (1997, 1998), Baker et al. (1999)
e Umadevi et al. (2006) sugeriram que podem ocorrer alterações na
resposta local devido aos níveis mais elevados de interleucina-1ß (IL), IL-6,
interferon-gamma, IgG, enzimas ȕ-glucoronidase, e TNF-α em bolsas
profundas de pacientes HIV+ mais do que em pacientes HIV-. Isto poderia
explicar o aumento da perda de inserção e destruição tecidual. Atividade
inflamatória exuberante levando à destruição óssea poderia ser resultado
da redução ou perda do mecanismo regulatório baseado nos linfócitos T
auxiliares no periodonto. Para Gonçalves et al. (2005) os níveis baixos de
células T em pacientes HIV+ poderiam resultar em menor produção de
citocinas pró-inflamatórias e menor destruição tecidual.
O efeito local de níveis elevados de IgG na progressão da DP na
infecção HIV não está claro, mas para Myint et al. (2002), a baixa
reatividade do IgG aos patógenos periodontogênicos provocaria
recrutamento contínuo de novos leucócitos. Já Yeung et al., 2002; Klimiuk
et al., 2006 (estudo em saliva), não encontraram diferenças significativas
entre anticorpos específicos aos patógenos periodontais nos pacientes
HIV+ e o grupo controle. Concluiram que a infecção pelo HIV não diminuiu
ou prejudicou a resposta imune humoral aos microrganismos
periodontogênicos (Scheutz et al., 1997; Umadevi et al., 2006).
A correlação dos níveis de enzimas no fluido gengival, com a
presença de bactérias subgengivais em sítios específicos, poderia dar
informações importantes a respeito do diagnóstico e patogenia da DP na
infecção pelo HIV. Mas o exato papel das células T e B na PO, o
mecanismo pela qual a resposta imune do hospedeiro contribui para
destruição do osso alveolar e a perda dentária, permanecem obscuros.
Vieira et al. (2003) relataram que, há duas décadas atrás, os
neutrófilos eram tidos como as principais células associadas com a
destruição periodontal, ocorrendo como resultado de uma série de
exacerbações agudas. Atualmente, o foco da atenção foi direcionado para o
60
papel das células T na patogênese da DP. Os autores demonstraram grave
destruição periodontal ocorrida na ausência de neutrófilos e na presença de
muitos linfócitos T e macrófagos.
A infecção pelo HIV ataca as células T auxiliares do corpo, causando
uma mudança drástica na proporção T-auxiliar LTCD4 /T-supressora CD8,
com uma grave deterioração da resistência do hospedeiro à infecção. Certo
nível de LTCD4, e uma proporção entre LTCD4 e CD8 parece ser
importante para defesa do periodonto. Odden et al. (1995) encontraram que
a proporção entre células T CD4/CD8 foi mais alta nos tecidos gengivais do
que no sangue periférico de pacientes HIV+. Isto demonstrou que sítios com
infecção crônica atraem células T CD4 mesmo em pacientes com extrema
linfocitopenia T CD4. Necessita ser demonstrado se isto é devido à
expressão relevante de moléculas de adesão nos tecidos gengivais.
Em um estudo com ratos apresentando deficiência imune e com falta
de linfócitos B e T, observou-se maior redução na perda óssea após
infecção com P gengivalis, do que em ratos com sistema imunológico
normal, sugerindo que linfócitos contribuem para esse processo, (Baker et
al., 1999). Demonstraram também que ratos com falta de LTCD4
+
mas com
presença de CD8
+
perderam menos osso alveolar em resposta à infecção
por P. gingivalis, do que os ratos imunocompetentes, sugerindo que células
LTCD4 contribuem para reabsorção óssea.
Muitos estudos relatam que indivíduos com imunossupressão, como
aqueles que receberam transplante renal, apresentaram menor nível de DP
comparados com os controles (Been e Engel 1982). Esses autores
relataram que a administração de drogas imunossupressoras reduziu o nível
de inflamação gengival na presença de altos níveis de placa bacteriana.
Apoptose é importante mecanismo que parece regular a resposta
imune protetora. Após penetrar na célula, os vírus tentam fazer com que se
produzam apenas proteínas necessárias à produção viral. Este mecanismo
poderia induzir muitas células à apoptose. Determinados vírus, portanto,
evoluíram de maneira a inibir a apoptose nas células infectadas.
61
Os dados do estudo de Vieira et al. (2003) sugerem um importante
papel da apoptose das células mononucleares influenciando a patogênese
da PO crônica, que é em parte modulada pelo fator TNF-α. Embora os
níveis de TNF-α fossem similares em ambos os grupos - AIDS e saudáveis -
o número de células inflamatórias mononucleares apoptóticas estava menor
nas amostras gengivais de pacientes com AIDS. Os dados desse estudo
sugerem que outro mecanismo de controle da apoptose, além do TNF-α,
estaria envolvido na redução dessas células, e que seria a presença de
linfócitos T CD8 e macrófagos nos sítios de DP dos pacientes com AIDS,
induzindo dano tecidual.
Mastócitos podem expressar MMP (matriz metaloproteinase): MMP-1,
MMP-8. Nos indivíduos HIV+ com PO marginal crônica o número de
mastócitos gengivais estava aumentado, comparados com indivíduos HIV+
com gengiva saudável e pacientes HIV- (Noesse et al., 2003). O aumento
em estágios precoces da infecção pelo HIV poderia indicar efeito induzido
pelo próprio HIV (Myint et al., 2002). Houve também aumento de
macrófagos e neutrófilos na lesão periodontal crônica. Este infiltrado
incomum no tecido conjuntivo gengival poderia contribuir para o padrão
diferenciado de perda tecidual nos pacientes HIV+ e revelar ligação entre
mastócitos e o colapso periodontal (progressão rápida e formas
necrosantes). Mastócitos podem secretar uma série de substâncias que
regulam angiogênese, remodelação tecidual e cicatrização de feridas.
Portanto, desencadeando tanto a síntese quanto a degradação de
componentes teciduais.
Fibroblastos e células epiteliais liberam prostaglandinas e MMP. As
prostaglandinas estão associadas com destruição de osso, e as MMP estão
envolvidas com a destruição de colágeno.
Alpagot et al. (2003, 2006) encontraram sítios com alto nível de
interferon gama no fluido gengival, e sítios com altos níveis de MMP-9 e
inibidor tecidual de MMP: ITMP-1 em pacientes HIV+. Estes sítios estavam
sob maior risco para progressão de PO. Concluíram que MMP-9 e ITMP-1
poderiam ser considerados fatores de prognóstico para periodontite em
pacientes HIV+.
62
No estudo de Vastardis et al. (2003), quando todos os indivíduos
foram avaliados em conjunto, a correlação entre contagem de LTCD4 e
índices periodontais não foi significante. Nos pacientes com LTCD4>500
cels./mm
3
quando avaliados isoladamente, a contagem de LTCD4 não
afetou o estado periodontal. Por outro lado, os índices periodontais para
pacientes com LTCD4<500 cels/mm
3
mostraram associação positiva linear
com a contagem de LTCD4
.
Mas os indivíduos com intensa
imunossupressão apresentaram menos DP, como expressado pelo
sangramento à sondagem e aparência clínica da gengiva, além de poucos
sítios com PIC e PS>4mm. Ranganathan et al. (2007) relataram que a
prevalência de PO e gengivite foi acentuada e maior nos pacientes com
LTCD4<200 do que no grupo de pacientes com LTCD4>200. A contagem
LTCD4 e candidíase oral apresentaram forte associação com PO.
2.9. Implicações da TARV nas manifestações orais
As formas de periodontite, EGL, GUN e PUN, em princípio
associadas com infecção pelo HIV, podem constituir a primeira
manifestação clínica da infecção ou indício de grave deterioração imune.
Com a instituição da TARV, os estudos mais recentes têm demonstrado
prevalência menor de GUN e PUN entre os pacientes HIV+.
Até a metade dos anos 90, o tratamento aplicado aos pacientes
infectados pelo HIV fundamentava-se nos inibidores de transcriptase
reversa nucleosídeos (ITRN), (Glick et al., 1994).
O AZT (zidovudina) foi o primeiro tratamento antirretroviral que
aumentou a taxa de sobrevivência e diminuiu a infecção oportunista entre
os pacientes com doença HIV avançada (Robinson et al., 1996). Contudo,
os efeitos da monoterapia com AZT diminuíram em terapias prolongadas
por mais de dois anos (Drinkard et al., 1991).
Similar aos ITRN, surgiram os inibidores de transcriptase reversa
não-nucleosídeos (ITRNN) e os inibidores de protease (IP), em 1996.
63
A terapia combinada, denominada HAART, que consiste na
combinação de no mínimo três drogas, foi introduzida em ensaios clínicos
em 1995, observando-se uma diminuição significativa da mortalidade dos
pacientes infectados (Glick et. al., 1994).
Consideram-se dois de três fatores para o início da HAART: carga
viral, contagem de LTCD4 e o estado clínico do paciente (Reddy, 2007).
O objetivo do tratamento é reduzir a carga viral no sangue a níveis
indetectáveis por maior tempo, atacando o vírus nos diferentes estágios do
ciclo de replicação, inibindo a taxa de multiplicação e prevenindo o
desenvolvimento da resistência à droga (Fine et al., 2003).
A supressão da replicação viral permite a reconstituição do sistema
imune, o que provoca a redução das infecções oportunistas, assim como a
redução de lesões orais (Ceballos-Salobreña et al., 2000; Tappuni &
Fleming, 2001; Brown et al., 2002; Eyeson et al., 2002; Kerdpon et al.,
2004; Kroidl et al., 2005; Gonçalves et al., 2005; Challacombe et al., 2006).
Estudos na Europa e Américas relataram diminuição de 10-50% na
frequência de manifestações orais relacionadas à infecção HIV depois da
introdução da HAART (Ceballos-Salobreña et al., 2000; Tappuni & Fleming,
2001; Ramirez-Amador et al., 2003). Para Gonçalves et al. (2005) o uso de
profilaxia contra Pneumocystis carinii provavelmente apresentou efeito
benéfico no curso da DP.
Gonçalves et al. (2007) relataram que os IP poderiam inibir as
proteinases de microrganismos tais como espécimes de Candida, enquanto
para Challacombe et al. (2006) o efeito na virulência parece ser
independente da reconstituição imune.
A prevalência das lesões orais tem diminuído com o advento da
HAART, mas não está claro até que ponto é verdadeiro para as DP (Reddy,
2007. Em estudo realizado na Tanzânia, Scheutz et al. (1997), não
encontraram diferenças na DP entre 192 pacientes soropositivos e 156
pacientes-controle com higiene oral precária e sem acesso aos cuidados
médicos e dentários. Isto levou a um forte argumento de que, no mínimo
em estado natural, a imunodeficiência devido à infecção pelo HIV não
64
conduziu à expressão exagerada da DP ou ao colapso periodontal. Em
outras palavras, o estado HIV não prejudicou a resposta imune humoral aos
organismos periodontogênicos.
Para McKaig et al. (1998), os indivíduos HIV+ apresentaram PO
grave, com pequena proporção com a forma grave de PO atenuada pela
TARV.
Todas as crianças incluídas no estudo de Okunseri et al. (2003)
apresentavam infecção vertical. Este estudo demonstrou que crianças
infectadas pelo HIV recebendo HAART desde o nascimento tinham baixa
prevalência de lesões orais inclusive candidíase oral, enquanto crianças
com contagem de LTCD4 menor apresentaram mais lesões orais.
Pinheiro et al. (2004), estudando 161 brasileiros em uso de TARV,
encontraram prevalência de DP de 4,4%. Já Para Gonçalves et al. (2004), a
a prevalência de PO crônica em pacientes HIV+ sob uso de HAART foi de
36%, e a maioria das espécies diminuiu após terapia. As espécies benéficas
foram mais frequentes em indivíduos com LTCD4 maior que 500cels/mm
3
.
Reznik (2006) e Challacombe et al. (2006) relataram aumento na
incidência de doença de glândula salivar e verrugas orais. Foi sugerido que
as verrugas orais poderiam estar associadas à reconstituição imune.
Ocorreram cáries dentais na chamada “síndrome dos dentes quebradiços”,
e uma relativa permanência de úlceras orais em pacientes soropositivos.
Alves et al. (2006) relataram que se torna difícil interpretar o efeito
da TARV na DP devido à interrelação entre terapia, carga viral e contagem
de LTCD4. Contudo, entre mulheres relativamente imunossuprimidas, a PS
progrediu com lentidão naquelas em uso de HAART, o que provavelmente é
resultado da melhora da imunidade. Outro fator que poderia interferir com a
progressão da DP é o uso de AZT, que tem uma ação antibiótica contra
certas bactérias Gram-negativas, ou alguns inibidores de protease, que
ajudam a diminuir a destruição imune regulada do periodonto. O estudo
sugeriu que a HAART não afetou de forma negativa a saúde periodontal de
mulheres HIV+, e provavelmente provoca melhorias entre mulheres com
AIDS.
65
O reaparecimento de lesões pode ser indicativo de falha na TARV.
Tem sido sugerida uma possível associação entre o risco aumentado de
carcinoma de células escamosas e infecção pelo HIV (Hodgson et al.,
2006).
O interesse atual está focalizado nos efeitos da TARV sobre a
prevalência, incidência, tipos de lesões orais e no aspecto oral dessas
complicações, ou seja, se o câncer da cavidade oral pode tornar-se uma
complicação a longo prazo; a natureza e o significado da doença de
glândula salivar na infecção pelo HIV; e se os indivíduos infectados estão
sob maior risco de cárie dental (Hodgson et al., 2006). Os mesmos autores
relatam ser difícil distinguir entre verdadeira lesão oral relacionada ao HIV
e os efeitos adversos da TARV.
Gonçalves et al. (2006) relataram que o efeito protetor da infecção
pelo HIV na PO estaria associado ao uso regular de agentes
antimicrobianos e a terapia manteria a microbiota patogênica subgengival
sob controle mesmo em condições de grave imunossupressão. Portanto, a
HAART resultou em significante melhoria na qualidade de vida e no estado
clínico periodontal, diminuindo a gravidade, a incidência e prevalência da
PO e dos patógenos periodontais subgengivais (Gonçalves et al., 2007;
Botero et al., 2007).
São crescentes na literatura os relatos de efeitos colaterais, de leves
a muito graves, associados ao uso de antirretrovirais. A infecção pelo HIV e
a TARV associam-se com alterações metabólicas complexas, incluindo
dislipidemia, hiperglicemia, desenvolvimento e exacerbação de diabetes
mellitus, além de cetoacidose diabética (CDC-MMWR 2002).
66
Objetivos
67
3.OBJETIVOS
3.1. Geral
Estudar a DP e as lesões orais na população assistida no Centro de
Referência Controle e Tratamento HIV/AIDS do Hospital da Polícia Militar
de Minas Gerais.
3.2 Específicos
3.2.1 Caracterizar a população assistida no CRCT HIV/AIDS do HPM, e os
controles avaliados.
3.2.2 Determinar a prevalência da DP na população assistida no CRCT, de
acordo com os critérios de definição de doença.
3.2.3 Determinar a prevalência de lesões orais na população HIV/AIDS
assistida pelo mesmo CRCT.
3.2.4 Descrever os parâmetros clinico-laboratoriais da infecção HIV/AIDS.
3.2.5 Avaliar os fatores associados à presença de DP entre os pacientes
HIV/AIDS, levando em consideração as variáveis sociodemográficas,
clínicas e os parâmetros clínico-laboratoriais indicativos dos estágios da
infecção HIV/AIDS.
3.2.6 Avaliar os fatores associados à gravidade da DP entre os pacientes
HIV/AIDS, levando em consideração as variáveis sociodemográficas,
clínicas e os parâmetros clínico-laboratoriais indicativos dos estágios da
infecção HIV/AIDS.
68
Material e Métodos
69
4. MATERIAL E MÉTODOS
4.1. Delineamento do Estudo
Trata-se de estudo de prevalência com aninhamento interno para
caso-controle, descritivo, não experimental, sendo os pacientes pareados
por idade e sexo (± 3anos), à razão de um caso para dois controles.
4.2 Pacientes:
4.2.1. Critérios de inclusão
• Pacientes portadores de infecção HIV/AIDS em
acompanhamento clínico no CRCT do HPM.
• Idade acima de 18 anos, de ambos os sexos.
• Pacientes não desdentados
• Pacientes não pertencentes a grupos especiais, como
portadores de deficiência mental.
• Pacientes orientados em relação ao estudo proposto e que
tiveram o consentimento livre e esclarecido preenchido
(Apêndice A).
Foram incluídos para cada caso dois pacientes controle da mesma
instituição, pareados por idade e sexo, doadores de sangue e outros
sabidamente HIV negativo. Os pacientes controle
-
também assinaram o
termo de consentimento livre e esclarecido (Apêndice B).
4.2.2. Critérios de exclusão
• Pacientes sem prontuários médicos devidamente preenchidos com
relação aos dados clínico-epidemiológicos, dados laboratoriais.
70
4.2.3. Critérios de Perda
Paciente que preencheu os critérios de inclusão, e que não
completou o exame odontológico.
4.2.4 Fluxograma
Entre os 52 indivíduos que não aderiram à pesquisa, 37 eram moradores do
interior.
4.3 Métodos
4.3.1. Obtenção de dados: os dados foram anotados em fichas individuais.
• dados para identificação geral do paciente.
• história médica geral e relacionada à infecção pelo HIV.
• exame de mucosas.
&5&7
Q
0HQRUHV
GHDQRV
Q
0DLRUHV
GHDQRV
Q
'HVGHQWDGRV
Q
(VSHFLDLV
Q
1mRDGHULUDP
Q
3DFLHQWHV
,QFOXtGRV
Q
3HUGDV
Q
&RQWUROHV
Q
71
• exame periodontal.
(Apêndice C e D).
4.3.2. História médica
Os dados médicos de cada paciente relacionados à infecção pelo HIV
foram obtidos a partir do prontuário médico do CRCT e do questionário de
saúde utilizado no Centro Odontológico da Polícia Militar aplicado a todos
os pacientes (Apêndice C e D).
4.3.3. Exame clínico bucal
No exame clínico bucal foram examinados: lábios (pele, mucosa
labial inferior, superior e sulco), comissura labial, mucosa jugal, processos
alveolares, língua, assoalho bucal, palato duro e palato mole. A
classificação das manifestações bucais é proposta pelo Clearinghouse
sobre problemas bucais associados à infecção pelo HIV e Centro de
Colaboração da Organização Mundial de Saúde em manifestações bucais
do vírus da imunodeficiência humana (Clearinghouse, 1993) (Apêndice E).
O exame das mucosas e das gengivas realizou-se por um único
examinador, especialista em periodontia. Os pacientes que apresentaram
lesões de mucosa foram reavaliados por uma especialista em
estomatologia. O apêndice F resume os critérios clínicos para diagnóstico
das principais lesões da mucosa oral em pacientes HIV/AIDS
(Clearinghouse, 1993)
A avaliação diagnóstica da condição periodontal foi realizada por
meio de exame periodontal padronizado, com sondagem circunferencial
manual de todos os dentes presentes, e os valores registrados para as
superfícies mesial, distal, vestibular e lingual. Foram excluídos da avaliação
todos os dentes ou superfícies que dificultassem registro correto dos dados,
como:
72
• dentes com erupção incompleta
• dentes ou superfícies com lesão de cárie extensa
• dentes ou superfícies com invasão de espaço biológico por fratura ou
restaurações iatrogênicas
• terceiros molares
• dentes que apresentaram superfície(s) em que a junção cemento-
esmalte estava coberta por restaurações ou coroas, tiveram a(s)
superfície(s) excluída(s) para o registro de PIC.
Os exames clínico oral e periodontal foram realizados em consultório
no Centro Odontológico da Polícia Militar, sob condições adequadas,
segundo normas de biossegurança. Foram utilizados para o exame toda a
paramentação necessária (avental, gorro, máscaras, óculos e luvas).
Utilizou-se a sonda periodontal modelo Carolina do Norte (modelo
PCPUNC15R, Hu-Friedy®, Chicago- USA)
4.3.4 Calibração do examinador
Com o objetivo de estabelecer consistência e obter a confiança dos
resultados nos exames periodontais, foi realizada calibração intra-
examinador.
Realizaram-se dois exames periodontais em 10 indivíduos com
intervalo de uma semana. O exame foi realizado em um hemi-arco, 4
superfícies/dente, sendo 7 dentes, 28 sítios por paciente, num total de 280
sítios. Para a medida de profundidade de sondagem, devido a ausência de
2 dentes, 8 sítios não foram avaliados, perfazendo um total de 272 sítios
examinados; já para o nível de inserção clínica, em função de 2 dentes
perdidos, 8 sítios não foram avaliados e 3 sítios foram excluídos (11 sítios
não examinados), 269 sítios foram analisados.
73
Os dados foram tratados estatisticamente para a obtenção dos
valores de concordância, através do teste “Kappa”. Utilizou-se o teste
Kappa ponderado realizado por meio do “software” Statxact 2.0. Os valores
obtidos foram considerados satisfatórios (anexo G), para profundidade de
sondagem o valor alcançado foi de 0,81 (excelente), para nível de inserção
foi de 0,90 (excelente).
Intervalo Interpretação
< 0,00 concordância pobre
0,00 - 0,20 concordância leve
0,21 - 0,40 concordância razoável
0,41 - 0,60 concordância moderada
0,61 - 0,80 concordância boa
0,81 - 1,00 quase perfeita ou excelente
Fonte – Landis & Koch (1977)
4.4 Variáveis Estudadas
4.4.1 Parâmetros clínicos indicadores de doença
Foram avaliadas a profundidade de sondagem (PS), perda de
inserção clínica (PIC), sangramento à sondagem (SS). Foi registrado o
índice de placa. Os dados colhidos foram anotados em periodontograma
individual próprio (Apêndice C).
-Profundidade de sondagem: a PS é definida como a distância que vai da
margem gengival até o ponto em que a extremidade da sonda periodontal
milimetrada inserida no sulco gengival ou bolsa, com força moderada,
encontra resistência (Lindhe et al., 2005).
74
-Perda de inserção clínica: PIC é definida como a distância que vai da
junção cemento-esmalte até o provável fundo da bolsa periodontal ou sulco
gengival (Lindhe et al., 2005).
-Sangramento à sondagem: a medida de SS avalia a presença de sítios que
sangram após a sondagem da base do sulco gengival ou bolsa. A
marcação é considerada “1” quando o sangramento é visível em até 15
segundos após sondagem, ou “0” sem sangramento (Lindhe et al.,2005).
-Índice de placa de Quigley e Hein modificado: avaliou-se a presença de
placa microbiana nas superfícies vestibular e lingual de todos os dentes
após utilizar um agente revelador. Os pesos para o exame seguiram a
descrição abaixo:
0 - ausência de placa;
1 - presença de placa supra gengival, estendendo-se até 1/3 da
superfície exposta do dente;
2 - presença de placa supra gengival, cobrindo mais de 1/3 e menos
de 2/3 da superfície exposta do dente;
3 - presença de placa supra gengival, cobrindo mais de 2/3 da
superfície exposta do dente.
Registrou-se o maior valor do sextante e somaram-se os valores,
sendo o valor máximo possível 18 (peso), correspondendo ao percentual de
100%. De acordo com os pesos e percentuais correspondentes registraram-
se os conceitos: índice de placa ótimo (entre 1 e 3), bom (4 a 6), mau (7-11)
e péssimo (12 a 18).
4.4.2 Parâmetros para caracterização da população HIV/AIDS
Foram utilizados os dados contidos nos prontuários do CRCT do HPM
e do Centro Odontológico, além do questionário de saúde, sendo analisadas
as seguintes variáveis:
75
• Clínico/epidemiológicas: idade, sexo, nível de escolaridade, renda,
fumo, doenças intercorrentes.
• Tempo de doença.
• Dados laboratoriais gerais: hemoglobina, hematócrito, leucócitos,
neutrófilos, plaquetas, glicose, triglicérides, colesterol, transaminase.
Porcentagem e contagem de linfócitos TCD4. Carga Viral.
•
Categorização da Contagem de LTCD4:
<200cel./mm
3
;
201 a 350cel/mm
3
;
>350cel/mm
3
(CDC- Mortal Wkly Rep, 2002).
• Categorização da Carga viral: indetectável; abaixo de 7000
cópias/mL e acima de 7000 cópias/mL (MMWR, 2002) .
• Terapia antirretroviral
4.5 Critérios de definição de doença periodontal
Utilizaram-se os seguintes critérios de definição de doença
periodontal para avaliar a exposição dos pacientes à doença:
1)Critério da AAP: presença de no mínimo um sítio com PS4mm e com
PIC4mm (AAP, 2000a).
2)Critério de Lopez: presença de quatro ou mais dentes com pelo menos um
sítio apresentando PS4mm e PIC3mm no mesmo sítio (Lopez et al.,
2002).
3)Critério de Machtei: PIC 6mm em dois ou mais dentes e PS 5mm em
um ou mais sítios (Machtei, 1992).
76
4)Critério do CDC e AAP: periodontite grave: dois ou mais sítios
interproximais com PIC6mm (em dentes diferentes), e um ou mais sítios
interproximais com PS5mm. Periodontite moderada: dois ou mais sítios
interproximais com PIC4mm (em dentes diferentes), ou dois ou mais sítios
interproximais com PS5mm (em dentes diferentes) (Page & Eke, 2007).
4.6 Análise dos dados
4.6.1 Análise Descritiva e Exploratória
Utilizaram-se tabelas de frequência para as variáveis categóricas e,
para as variáveis contínuas, as medidas de tendência central e de
variabilidade (desvio-padrão, mínimo e máximo).
4.6.2 Estudos de Concordância - Coeficiente Kappa
Para avaliar a concordância entre os critérios de definição de doença
periodontal foi utilizado o coeficiente Kappa.
4.6.3 Análise Bivariada
Para avaliar possíveis fatores associados à doença periodontal
utilizou-se para as variáveis categóricas o teste Qui-quadrado ou o teste
exato de Fisher (nos casos em que ocorreram valores esperados menores
que 5), para comparação de proporções. Utilizou-se o teste não-paramétrico
Mann-Whitney para as variáveis contínuas. Optou-se por utilizar um teste
não-paramétrico porque, ao teste de normalidade, a maioria das variáveis
apresentou distribuição assimétrica. Para o critério de definição de doença
da AAP/CDC que classifica em 3 grupos por gravidade de doença foi
empregado o teste Kruskal-Wallis.
4.6.4 Análise Multivariada
Regressão Logística
Para os critérios de definição de doença da AAP, de Lopez, e de
Matchei foram criados modelos multivariados com intuito de identificar as
77
associações de risco que, de forma conjunta, estavam relacionadas com a
ocorrência de periodontite. Os modelos foram obtidos por regressão
logística multivariada. Primeiramente, participaram do modelo variáveis
selecionadas na análise bivariada, que apresentaram probabilidade de
significância menor que 25% (p0,25). As variáveis menos significativas
foram então removidas uma a uma do modelo (stepwise – backward), até
permanecerem as que apresentaram probabilidade de significância menor
que 5% (p0,05). Para a estimativa de risco, taxas de razão das chances
(OR - odds ratio) ajustadas foram calculadas com intervalo de confiança de
95%. Foi avaliado o ajuste do modelo final por meio da Estatística de
Hosmer e Lemeshow (Hosmer & Lemeshow, 2000). Para o critério da AAP/CDC
não foi realizada a regressão logística (tamanho amostral reduzido, n=16).
Para a realização de todos os testes estatísticos foi utilizado o
programa SPSS 12.0 (Statistical Package for Social Sciences versão 12).
Árvore de Decisão
Uma vez que poucos pacientes apresentaram periodontite, optou-se por um
segundo tipo de análise multivariada: a árvore de decisão. Para que fosse feito o
levantamento decisão. A árvore começou com um nó raiz que contém todas as
observações da dos fatores que contribuem para a ocorrência de DP, utilizou-se o
algoritmo CART (Classification and Regression Tree – Árvore de Classificação e
Regressão) incluído no pacote estatístico AnswerTree que é um sub-pacote do
“software” SPSS (Statistical Package for Social Sciences).
O método de análise fundamentou-se em regras de classificação baseado em
árvore de amostra. Os nós seguintes representaram subconjuntos e subdivisões dos
dados. Cada divisão resultou em exatamente dois nós, permitindo a identificação de
subgrupos homogêneos pela comparação sistemática de suas características visando
estabelecer relação entre as variáveis explicativas e uma única variável resposta. O
processo de divisão repetiu-se até que nenhuma das variáveis selecionadas
mostrasse influência significativa, ou quando o tamanho do subconjunto fosse muito
pequeno.
Na análise pelo algoritmo CART, o critério de exclusão das variáveis é uma
medida denominada “improvement”, que avalia o grau de “impurezas” eliminadas do
modelo com o acréscimo de novas variáveis. Quanto maior o valor do “improvement”,
78
maior a importância da variável na classificação, e consequentemente, mais
homogêneos serão os novos nós. Nessa análise, foi utilizado como critério de parada
um “improvement” mínimo de 0,01.
Avaliou-se o ajuste final do modelo por meio da estimativa de risco
identificando-se os casos que foram incorretamente classificados (risco de
classificação incorreta). A estimativa de risco indicou em que medida a árvore
predisse corretamente os resultados, comparando-se a diferença entre o valor
ajustado estimado pelo modelo e o valor real observado na amostra (Breiman et al.,
1984).
As variáveis “contagem de LTCD4” e “carga viral” foram introduzidas
no modelo apenas como contínuas, e não categorizadas por faixas (para os
quatro critérios).
4.6.5 Poder de Detecção da Amostra
O cálculo do poder de detecção da amostra foi baseado no modelo
final de regressão logística do critério de definição de doença de Matchei.
Seguiram-se os seguintes procedimentos:
a) Escolha da variável de maior relevância clínica, que permaneceu no
modelo;
b) Estimativa da probabilidade de ocorrência do evento (periodontite)
em pacientes expostos e probabilidade de ocorrência nos indivíduos
não expostos ao fumo, utilizando-se a distribuição na amostra e OR
do modelo final;
c) Estimativa da correlação entre a variável principal do modelo, e
outras variáveis,
d) Cálculo final do poder, baseado nas probabilidades estimadas em b)
e em c) utlizando-se nível de significância de 0,05.
A análise indicou que o poder de detecção da amostra foi de 80%
(Hosmer & Lemeshow, 2000).
79
4.7 Pesquisa Bibliográfica
O levantamento bibliográfico foi realizado nas bases de dados da
BVS (Biblioteca Virtual em Saúde), LILACS (Literatura Latino-Americana e
do Caribe em Ciências da Saúde). Utilizou-se também, pesquisa a partir de
consulta à base de dados Medline, compilada pela National Library of
Medicine, dos Estados Unidos da América, disponível na internet. Através
de estratégias de busca a partir de palavras chave, foram procurados
artigos indexados nas áreas de interesse. Realizaram-se ainda pesquisas
em bibliotecas universitárias e seleção de artigos de periódicos, livros
especializados, teses e dissertações.
4.8 Normas de redação e Referências bibliográficas
A estrutura desta dissertação foi sistematizada tendo como base o
“Manual para Normalização de Publicações Técnico-Científicas”, obra
fundamentada nas normas da Associação Brasileira de Normas Técnicas
(França & Vasconcelos, 2007).
Seguiram-se os critérios do “International Committee of Medical
Journal Editors” para as referências bibliográficas (International Committee
of Medical Journal Editors, 1995).
4.8 Considerações Éticas
Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética Médica do Hospital
da Polícia Militar de Minas Gerais em 20 de junho de 2006 (Anexo A).
O projeto foi submetido à apreciação e aprovação do colegiado de
Pós-Graduação em Ciências da Saúde, Infectologia e Medicina Tropical e
da Câmara do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina
da UFMG. Em seguida foi encaminhado e aprovado pelo Comitê de Ética
em Pesquisa da Universidade Federal de Minas Gerais - COEP/UFMG, em
04 de maio de 2007, parecer n°. ETIC 119/07 (Anexo B).
Todos os participantes foram devidamente esclarecidos e informados
sobre a pesquisa, e todos assinaram o termo de consentimento livre e
esclarecido (Apêndices A e B). Este estudo não trouxe riscos para os
80
participantes que se beneficiaram do diagnóstico odontológico e tratamento,
quando indicado, das lesões orais e da doença periodontal. Não houve
registro de complicações decorrentes desses procedimentos.
81
Resultados
82
5. RESULTADOS
Houve perda de 01 paciente com quadro clínico de AIDS avançada,
internado no hospital para tratar de complicações infecciosas e que evoluiu
para óbito antes de completar o exame periodontal.
A amostra constituiu-se de 41 casos e 82 controles.
5.1. Análise Descritiva da População Estudada
5.1.1. Variáveis: idade, sexo, escolaridade, renda, diabetes, fumo
Foram avaliados, no período de maio a dezembro/2007, 41 pacientes
portadores de infecção HIV/AIDS em acompanhamento no Centro de
Referência Controle e Tratamento (CRCT) do Hospital da Polícia Militar de
Minas Gerais, e 82 pacientes HIV negativo selecionados entre doadores de
sangue e outros pacientes sabidamente HIV negativo da mesma instituição.
Os pacientes analisados apresentaram mediana de idade de 42,0
anos, idade mínima de 29 anos e máxima de 67 anos para os casos, e
idade mínima de 28 anos e máxima de 70 anos para os controles, (Gráfico
1). Não houve diferença entre as medianas (p=0,68).
A amostra constituiu-se de 41 casos, sendo 29 homens (70,7%) e 12
mulheres (29,3%) e de 82 controles sendo 58 homens (70,7%) e 24
mulheres (29,3%). Não houve diferença entre os casos e os controles
quanto ao sexo (p=0,99).
Gráfico 1: Distribuição dos pacientes de acordo com a idade
83
Quanto à escolaridade 9 (22%) pacientes possuíam ensino
fundamental, 22 ensino médio (53,7%), 9 ensino superior (22%), e um
paciente sem instrução (2,4%). Para os controles, registrou-se 6 (7,3%)
ensino fundamental, 44 (53,7%) para ensino médio, 32 (39%) ensino
superior (p=0,02).
Tabela 1: Grau de escolaridade dos casos e controles, CRCT/PMMG, 2007.
Quanto à renda, a população foi estratificada segundo 4 faixas. O
valor foi relacionado com o posto militar, remuneração básica sem
qüinqüênios e outras gratificações. Para os dependentes, o valor registrado
foi relacionado com o valor recebido pelo militar
Tabela 2: Renda entre casos e controles, CRCT/PMMG, 2007.
n % n %
Ensino fundamental 9 22,0 6 7,3
Ensino médio 22 53,7 44 53,7
Ensino superior 9 22,0 32 39,0
sem instrução 1 2,4 0 0,0
TOTAL 41 100,0 82 100,0
Casos Controles
ESCOLARIDADE
n % n %
até R$ 1.500,00 29 70,7 24 29,3
R$ 1.501,00 a R$ 2.500,00 7 17,1 39 47,6
R$ 2.501,00 a R$ 4.000,00 2 4,9 14 17,1
mais de R$ 4.000,00 3 7,3 5 6,1
TOTAL 41 100 82 100
p<0,01
RENDA
Casos Controles
84
A amostra apresentou os seguintes dados sobre diabetes mellitus e
fumo:
• Entre os casos, 3 pacientes (7,3%) apresentaram diabetes mellitus,
enquanto entre os controles, 1 (1,2%) apresentou diabetes e 1 com o
dado ignorado (p=0,11).
• Entre os casos 7 (17,1%) eram tabagistas e entre os controles foram
registrados 11 (13,4%) tabagistas (p=0,59).
5.2 DOENÇA PERIODONTAL NA POPULAÇÃO ESTUDADA
A tabela 3 mostra a classificação da população estudada de acordo
com os critérios de definição de doença periodontal preconizados pela AAP,
Matchei, AAP-CDC e de Lopez, enquanto a tabela 4 apresenta a
concordância entre esses critérios. O índice de placa e o índice de
sangramento entre casos e controles estão descritos nas tabelas 5 e 6.
TABELA 3; CLASSIFICAÇÃO DA POPULAÇÃO ESTUDADA DE ACORDO COM OS
CRITÉRIOS DE DEFINIÇÃO DE DOENÇA PERIODONTAL, CRCT/PMMG, 2007.
número % número %
Sim 19 46,3 33 40,2
Não 22 53,7 49 59,8
Sim 6 14,6 10 12,2
Não 35 85,4 72 87,8
Moderada 11 26,8 24 29,3
Grave 5 12,2 7 8,5
Não 25 61,0 51 62,2
Sim 6 14,6 13 15,9
Não 35 85,4 69 84,1
Matchei
AAP CDC
Lopez
CRITÉRIOS PERIODONTITE
AAP 0,519
0,705
0,803
0,860
CASOS CONTROLES
diferença estatística
85
TABELA 4: CONCORDÂNCIA ENTRE OS CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA DOENÇA
PERIODONTAL.
Tabela 5: Índice de placa entre casos e controles, CRCT/PMMG, 2007.
TABELA 6: ÍNDICE DE SANGRAMENTO, CASOS E CONTROLES, CRCT/PMMG,
2007.
n % n %
péssimo 10 24,4 1 1,2
mau 11 26,8 17 20,7
bom 16 39,0 29 35,4
ótimo 4 9,8 35 42,7
p < 0,01
Índice de Placa
Casos Controles
n % n %
não 1 2,4 1 1,2
sim 40 97,6 81 98,8
p = 0,99
Índice de Sangramento
Casos Controles
AAP CDC 0,524
Matchei 0,839 0,634
AAP 0,399 0,257 0,399
ÍNDICE DE
KAPPA
Matchei AAP CDC Lopez
86
5.3 LESÕES ORAIS NA POPULAÇÃO ESTUDADA
A tabela 7 compara a prevalência de lesões orais entre casos e
controles, enquanto a tabela 8 apresenta os tipos de lesões orais
registradas.
TABELA 7: PREVALÊNCIA DE LESÕES ORAIS ENTRE CASOS E CONTROLES, CRCT/
PMMG, 2007.
TABELA 8: TIPOS DE LESÕES ORAIS APRESENTADAS NOS PACIENTES CASO,
CRCT/PMMG, 2007.
5.4 Parâmetros clínico-laboratoriais da infecção HIV/AIDS
Entre os pacientes portadores da infecção HIV/AIDS foi registrado o
uso de 13 medicamentos ARV, classificados em inibidores de transcriptase
reversa análogos de nucleosídeos (didanosina, estavudina, lamivudina,
n % n %
sim 12 29,3 0 0
não 29 70,7 82 100
valor p
0,01
Lesões orais
Casos Controles
Tipos de lesões orais n %
queilite angular 5 12,2
herpes labial 2 4,9
xerostomia 3 7,3
lesões eritematosas 1 2,4
hiperpigmentações melanóticas 1 2,4
total de lesões orais 12 29,3
87
zidovudina, zidovudina+lamivudina, tenofovir); inibidores de transcriptase
reversa não análogos de nucleosídeos (efavirenz, nevirapina); e inibidores
de protease (atazanavir, ritonavir, ritonavir+lopinavir, indinavir, tiponavir).
As tabelas 9, 10 e 11 mostram o tempo de diagnóstico, a terapêutica
antirretroviral em uso, contagem e porcentagem LTCD4 e a carga viral.
Tabela 9: Tempo de diagnóstico, em anos, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 10: Terapia antirretroviral, CRCT/PMMG, 2007.
Tempo de diagnóstico anos
média 7,9
mediana 8
desvio padrão 4,1
mínimo 2
máximo 17
ANTIRRETROVIRAL Frequência %
zidovudina-lamivudina 22 53,7
DDI 2 4,9
D4T 2 4,9
zidovudina 4 9,8
tenofovir 10 24,4
nevirapina 2 4,9
efavirenz 24 58,5
atazanavir 1 2,4
ritonavir 2 4,9
lopinavir-ritonavir 5 12,2
indinavir 1 2,4
tiponavir 1 2,4
88
Tabela 11: Carga viral, contagem de LTCD4 e porcentagem de LTCD4,
CRCT/PMMG, 2007.
Entre os pacientes 84,6% apresentaram carga viral <7000cópias/mL e
15,4% apresentaram carga viral >7000 cópias/mL. A carga viral resultou
não detectável (<50 cópias/mL) em 53,6% dos casos.
Com relação aos valores para contagem de linfócitos T CD4, 22%
(9/39) encontravam-se <200 cels/mm
3
; 14,6% (6/39) LTCD4 entre 200 e
350; e 63,4% (26/39) >350 cels/mm
3
.
5.5 Associação de risco entre doença periodontal e a infecção HIV/AIDS
As seguintes variáveis categóricas e contínuas foram analisadas
comparativamente, utilizando-se 3 critérios de definição qualitativa de
periodontite, e em seguida o critério da AAP/CDC que classifica a
periodontite em três grupos de acordo com a gravidade.
5.5.1 Critério de definição de doença da AAP (2000)
Parâmetros
Carga viral cópias/mL
(n=39)
LTCD4cél/mm3
(n=41)
% LTCD4
(n=40)
média 21.962 451 23,6
mediana 0 430 22,3
desvio padrão 69.877 261 11,1
mínimo 0 77 3,3
máximo 335.165 1.033 46,2
89
As tabelas 12 a 19 avaliam a associação de risco entre a doença
periodontal e a AIDS, considerando o critério de definição da Academia
Americana de Periodontia.
Análise Bivariada
Tabela 12: Variáveis categóricas e ocorrência de periodontite nos pacientes
HIV+, segundo o critério da Academia Americana de Periodontia,
CRCT/PMMG, 2007.
n % n %
masculino 17 58,6 12 41,4
feminino 5 41,7 7 58,3
Sim 2 28,6 5 71,4
Não 20 58,8 14 41,2
Sim 0 0,0 3 100,0
Não 22 57,9 16 42,1
Fundamental 4 44,4 5 55,6
Médio 12 54,5 10 45,5
Superior 6 66,7 3 33,3
Sim 14 63,3 8 36,4
Não 8 42,1 11 57,9
Sim 5 55,6 4 44,4
Não 17 53,1 15 46,9
Sim 1 25,0 3 75,0
Não 21 56,8 16 43,2
Sim 6 60,0 4 40,0
Não 16 51,6 15 48,4
Sim 17 70,8 7 29,2
Não 5 29,4 12 70,6
Sim 2 40,0 3 60,0
Não 20 55,6 16 44,4
Sim 4 44,4 5 55,6
Não 18 56,3 14 43,8
Toxoplasmose 0,53
Efavirenz 0,09
Lopinavir-R 0,51
AZT 0,22
Tenofovir 0,64
AZT-3TC 0,17
Epivir 3TC 0,90
diabetes 0,09
Ensino 0,63
Sexo 0,32
Fumo 0,14
PARÂMETROS
PERIODONTITE
não sim
valor p
90
Tabela 13: Ocorrência de sangramento e de periodontite nos pacientes
HIV+, segundo o critério da Academia Americana de Periodontia,
CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 14: Lesões de mucosa e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério da Academia Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 15: Índice de placa e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério da Academia Americana de Periodontia, CRCT/PMMG, 2007.
n % n %
péssimo 3 30 7 70
mau 6 54,5 5 45,5
bom 10 62,5 6 37,5
ótimo 3 75 1 25
0,32
Índice de placa
sem periodontite com periodontite
valor p
n
%
n
%
presente 9 75 3 25
ausente 13 44,8 16 55,2
valor p
0,78
LESÕES DE MUCOSA
PERIODONTITE
não sim
n % n %
ausente 0 0 1 100
presente 22 55 18 45
valor p
0,46
SANGRAMENTO
PERIODONTITE
não sim
91
Tabela 16: Carga viral e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o critério
da AAP, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 17: Contagem de LTCD4 e periodontite nos pacientes HIV+,
segundo o critério da AAP, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 18: Mediana das variáveis contínuas e periodontite nos pacientes
HIV+, segundo o critério da AAP, CRCT/PMMG, 2007.
mediana mediana
Tempo de diagnóstico 7,5 8 0,87
Idade 41,5 42 0,38
Carga viral 0 0 0,61
LTCD4 452 408 0,33
% LTCD4 24,8 19,1 0,41
Hemoglobina 14 14 0,69
Hematócrito 41 40,2 0,63
Leucócitos totais 5.000 4.500 0,58
Neutrófilos 2.470 2.052 0,55
Plaquetas 229.000 2.085 0,91
Glicemia 90 89 0,76
Triglicérides 164 116 0,11
Colesterol total
180
206
0,44
valor pVariáveis
Sem
periodontite
Com
periodontite
n % n %
<50
12 54,5 10 45,5
< 7000 19 57,6 14 42,4
7000 2 33,3 4 66,7
p=0,273
Carga viral (cópias/mL)
sem periodontite com periodontite
n % n %
<200 4 44,4 5 55,6
200 a 350 3 50 3 50
>350 15 57,7 11 42,3
0,775
Contagem CD4
Sem periodotite Com periodontite
Valor p
92
Análise Multivariada
A- Regressão Logística
Variáveis que foram incluídas no modelo inicial: fumo, diabetes,
biovir, AZT, efavirenz, triglicérides, colesterol LDL. Permaneceram no
modelo triglicérides (p=0,04) e colesterol LDL (p=0,05). O teste Hosmer &
Lemeshow indicou um modelo bem ajustado (p = 0,91).
Tabela 19: Análise multivariada das variáveis significantes, segundo o
critério da AAP, CRCT/PMMG, 2007.
B- Árvore de decisão segundo o critério da AAP, CRCT/
//
/PMMG, 2007.
Foram inseridas no modelo todas as variáveis explicativas ou
independentes, categóricas e contínuas. Risco de classificação incorreta
14,6%.
Figura 1: Árvore de Decisão
valor p OR LI LS
Triglicérides 0,037 0,989 0,979 0,999
LDL 0,051 1,029 1 1,059
OR: razão das chances; LI: limite inferior; LS: limite superior
VARIÁVEIS
Estimativas Intervalo de confiança (95%)
93
segundo critério da AAP,
CRCT/PMMG, 2007.
Os indivíduos que apresentaram colesterol HDL 33,5mg/dL não
apresentaram periodontite, e não há outro fator neste grupo. Para os
indivíduos que apresentaram colesterol HDL >33,5mg/dL a contagem de
LTCD4 interferiu, sendo que aqueles com LTCD4 435cels/mm3
apresentaram periodontite em 81% da amostra, enquanto aqueles que
apresentaram LTCD4 >435cels/mm3, triglicérides mostrou-se fator
importante, pois para triglicérides 128mg/dL a periodontite esteve presente
em 71% e quando >128mg/dL, 91% dos indivíduos não apresentaram
periodontite.
5.5.2 Critério de definição de doença de Lopez (2002)
As tabelas 20 a 27 avaliam a associação de risco entre a doença
periodontal e a AIDS, considerando-se o critério de doença de Lopez.
94
Análise Bivariada
Tabela 20: Variáveis categóricas e periodontite nos pacientes HIV+,
segundo o critério de definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
n % n %
masculino 24 83,0 5 17,0
feminino 11 92,0 1 8,3
sim 5 71,0 2 29,0
não 30 88,0 4 12,0
sim 1 33,0 2 67,0
não 34 90,0 4 11,0
fundamental 6 67,0 3 33,0
médio 21 96,0 1 4,5
superior 8 89,0 1 11,0
sim 20 91,0 2 9,1
não 15 79,0 4 21,0
sim 8 89,0 1 11,0
não 27 84,0 5 16,0
sim 2 50,0 2 50,0
não 33 89,0 4 11,0
sim 10 100,0 0 0,0
não 25 81,0 6 19,0
sim 22 92,0 2 8,3
não 13 77,0 4 24,0
sim 5 100,0 0 0,0
não 30 83,0 6 17,0
sim 7 78,0 2 22,0
não 28 78,0 4 13,0
Toxoplasmose 0,47
Efavirenz 0,17
Lopinavir-R 0,32
AZT 0,03
Tenofovir 0,13
AZT-3TC 0,28
Epivir 3TC 0,73
Diabetes 0,05
Ensino
0,09
Sexo 0,47
Fumo 0,25
PARÂMETROS
PERIODONTITE
valor p
não sim
95
Tabela 21: Sangramento e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério de definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 22: Lesões de mucosa e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério de definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 23: Índice de placa e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério de definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 24: Carga viral e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critériofinição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
n
%
n
%
ausente 1 100 0 0
presente 34 85 6 15
0,99
SANGRAMENTO
PERIODONTITE
valor p
não sim
n
%
n
%
presente 10 83,3 2 16,7
ausente 25 86,2 4 13,8
0,81
LESÕES DE MUCOSA
PERIODONTITE
valor p
não sim
n % n %
péssimo 8 80 2 20
mau 10 90,9 1 9,1
bom 13 81,3 3 18,8
ótimo 4 100 0 0
p=0,705
Índice de placa
sem periodontite com periodontite
n
%
n
%
<50
19
86,4
3
13,6
<7000
28 84,8 5 15,2
7000
5 83,3 1 16,7
Carga viral
(cópias/mL)
0,99
Sem periodontite Com periodontite
valor p
96
Tabela 25: Contagem de LTCD4 e periodontite nos pacientes HIV+,
segundo o critério de definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 26: Mediana das variáveis contínuas e periodontite nos pacientes
HIV+, segundo o critério de definição de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
n
%
n
%
<200 8 88,9 1 11,1
200 a 350 5 83,3 1 16,7
>350 22 84,6 4 15,4
0,94
Contagem CD4
Sem periodontite Com periodontite
Valor p
mediana mediana
Tempo de diagnóstico 9 10,5 0,33
Idade 37 44 0,23
Carga viral 45.300 4.272 0,50
LTCD4 250 588 0,36
% LTCD4 20,1 23,7 0,52
Hemoglobina 13 14 0,43
Hematócrito 37,8 40,5 0,80
Leucócitos totais 3.300 3.650 0,41
Neutrófilos 1.767 1.620 0,26
Plaquetas 193.000 203.500 0,20
Glicemia 87 85,5 0,60
Triglicérides 128,5 133,5 0,25
Colesterol total 168 196,5 0,58
HDL 51,5 45 0,35
LDL 90,5 129,5 0,51
valor pVariáveis
Sem
periodontite
Com
periodontite
97
Análise Multivariada:
A- Regressão logística
Variáveis incluídas no modelo inicial: fumo, diabetes, ensino, AZT,
tenofovir, efavirenz, idade, plaquetas. Permaneceu no modelo diabetes, não
permanecendo nenhuma variável relacionada à infecção HIV/AIDS que
possa estar associada com periodontite.
Tabela 27: Resultado da análise multivariada das variáveis significantes,
segundo o critério de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
B- Árvore de Decisão segundo critério de definição de doença de Lopez
Risco de classificação incorreta – 9%.
Figura 2: Árvore de Decisão segundo critério de Lopez, CRCT/PMMG, 2007.
valor p OR LI LS
diabetes 0,034 16,95 1,24 250
OR: odds ratio; LI: limite inferior; LS: limite superior
VARIÁVEL
Estimativas Intervalo de confiança 95%
98
Os indivíduos com glicemia >178mg/dL apresentaram periodontite em
67% da amostra, e aqueles com glicemia <178mg/dL, 89% não
apresentaram periodontite. Para estes com glicemia <178mg/dL, o tempo de
diagnóstico se mostrou importante, entre os indivíduos com menos de 14
anos de diagnóstico da infecção pelo HIV, 94% não apresentaram
periodontite.
5.5.3 Critério de definição de doença de Matchei (1992)
As tabelas 28 a 35 avaliam a associação de risco entre a doença
periodontal e a AIDS, considerando o critério de doença de Matchei.
99
Análise Bivariada
Tabela 28: Variáveis categóricas e periodontite nos pacientes HIV+,
segundo o critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 29: Sangramento e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
n % n %
Masculino
24 83,0 5 17,2
Feminino 11 92,0 1 8,3
Sim 4 57,0 3 42,9
Não 31 91,0 3 8,8
Sim 1 33,0 2 66,7
Não 34 90,0 4 10,5
Fundamental 5 56,0 4 44,4
Médio 20 91,0 2 9,1
Superior 9 100,0 0 0,0
Sim 20 91,0 2 9,1
Não 15 79,0 4 21,1
Sim 7 78,0 2 22,2
Não 28 88,0 4 12,5
Sim 3 75,0 1 25,0
Não 32 87,0 5 13,5
Sim 8 80,0 2 20,0
Não 27 87,0 4 12,9
Sim 22 92,0 2 8,3
Não 13 77,0 4 23,5
Sim 4 80,0 1 20,0
Não 31 86,0 5 13,9
Sim 6 67,0 3 33,3
Não 29 91,0 3 9,4
PARÂMETROS
PERIODONTITE
Valor-p
não sim
Sexo 0,46
Fumo 0,02
Diabetes 0,05
Ensino 0,02
AZT-3TC 0,28
Epivir 3TC 0,47
AZT 0,54
Tenofovir 0,58
Toxoplasmose 0,07
Efavirenz 0,17
Lopinavir-R 0,72
n
%
n
%
ausente 1 100 0 0
presente 34 85 6 15
0,99
SANGRAMENTO
PERIODONTITE
valor p
não sim
100
Tabela 30: Lesões de mucosa e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 31: Índice de placa e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 32: Carga viral e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o critério
de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
n
%
n
%
presente 10 83,3 2 16,7
ausente 25 86,2 4 13,8
0,99
LESÕES DE MUCOSA
PERIODONTITE
valor p
não sim
n % n %
péssimo 6 60 4 40
mau 11 100 0 0
bom 15 94 1 6,3
ótimo 3 75 1 25
p=0,04
Índice de placa
sem periodontite com periodontite
n % n %
<50
18 81,8 4 18,2
<7000
28 84,8 5 15,2
≥
7000
5 83,3 1 16,7
0,99
Carga viral
(cópias/mL)
Sem periodontite Com periodontite
valor p
101
Tabela 33: Contagem de LTCD4 e periodontite nos pacientes HIV+,
segundo o critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 34: Mediana das variáveis contínuas e periodontite nos pacientes
HIV+, segundo o critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
n
%
n
%
<200 8 88,9 1 11,1
200 a 350 5 83,3 1 16,7
>350 22 84,6 4 15,4
0,94
Contagem CD4
Sem periodontite Com periodontite
Valor p
mediana mediana
Tempo de diagnóstico 13 9 0,38
Idade 37 61 0,02
Carga viral 335.165 0 0,64
LTCD4 236 425 0,77
% LTCD4 20,1 22,6 0,82
Hemoglobina 12 13,5 0,63
Hematócrito 37 37,8 0,77
Leucócitos totais 31.100 5.700 0,78
Neutrófilos 1.767 2.907 0,88
Plaquetas 231.000 1.690 0,12
Glicemia 89 85 0,15
Triglicérides 199 58 0,09
Colesterol total 211 125 0,69
HDL 67 36 0,98
LDL 104 77 0,91
valor pVariáveis
Sem
periodontite
Com
periodontite
102
Análise Multivariada
A- Regressão logística
Foram incluídas no modelo as seguintes variáveis: fumo, diabetes,
ensino, efavirenz, toxoplasmose, índice de placa, idade, plaquetas,
triglicérides. Permaneceram no modelo as variáveis idade e fumo. O modelo
foi considerado bem ajustado pelo teste Hosmer & Lemeshow (p=0,40).
Tabela 35: Resultado da análise multivariada das variáveis significantes nos
pacientes HIV+, segundo o critério de Matchei, CRCT/PMMG, 2007.
B- Árvore de Decisão segundo critério de Matchei
Risco de classificação incorreta – 9%
Figura 3: Árvore de Decisão segundo critério de Matchei, CRCT/PMMG,
2007.
valor p OR LI LS
Idade 0,025 1,14 1,02 1,28
Fumo 0,029 13,70 1,30 142,86
OR: razão das chances; LI: limite inferior; LS: limite superior
VARIÁVEIS
Estimativas Intervalo de confiança (95%)
103
Todos os indivíduos com glicemia acima de 178 mg/dl apresentaram
periodontite.
5.6 Associação de risco entre a gravidade da doença periodontal /infecção
HIV/AIDS
As tabelas 36 a 42 analisam a associação de risco entre a gravidade
da doença periodontal e a AIDS, considerando o critério da AAP/CDC
(2007), que classifica a gravidade da periodontite.
104
Análise Bivariada
Tabela 36: Variáveis de risco para doença periodontal em portadores da
infecção HIV/AIDS, segundo o critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007
n % n % n %
masculino 18 62,1 7 24,1 4 13,8
feminino 7 58,3 4 33,3 1 8,3
sim 3 42,9 2 28,6 2 28,6
não 22 64,7 9 26,5 3 8,8
fundamental 3 33,3 3 33,3 3 33,3
médio 15 68,2 5 22,7 2 9,1
superior 7 77,8 2 22,2 0 0,0
sim 0 0,0 1 33,3 2 66,7
não 25 65,8 10 26,3 3 7,9
sim 15 68,2 6 27,3 1 4,5
não 10 52,6 5 26,3 4 21,1
sim 5 55,6 2 22,2 2 22,2
não 20 62,5 9 28,1 3 9,4
sim 1 25,0 2 50,0 1 25,0
não 24 64,9 9 24,3 4 10,8
sim 5 50,0 3 30,0 2 20,0
não 20 64,5 8 25,8 3 9,7
sim 18 75,0 4 16,7 2 8,3
não 7 41,2 7 41,2 3 17,6
sim 3 60,0 1 20,0 1 20,0
não 22 61,1 10 27,8 4 11,1
sim 6 66,7 0 0,0 3 33,3
não 19 59,4 11 34,4 2 6,3
valor p
Sexo 0,89
Fumo 0,26
PARÂMETROS
sem periodontite
periodontite
moderada
periodontite
grave
Ensino 0,21
Diabetes 0,01
AZT-3TC 0,35
Epivir 3TC 0,74
AZT 0,19
Tenofovir 0,66
Toxoplasmose 0,02
Efavirenz 0,09
Lopinavir-R 0,81
105
Tabela 37: Sangramento e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 38: Lesões de mucosa e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 39: Placa dental e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o
critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
n % n % n %
ausente 0 0,0 1 100,0 0 0,0
presente 25 62,5 10 25,0 5 12,5
valor p
0,39
SANGRAMENTO
sem
periodontite
periodontite
moderada
periodontite
grave
n % n % n %
ausente 9 75,0 1 8,3 2 16,7
presente 16 55,2 10 34,5 3 10,3
valor p
0,22
LESÕES DE
MUCOSA
sem
periodontite
periodontite
moderada
periodontite
grave
n % n % n %
Péssimo 4 40,0 3 30,0 3 30,0
Mau 7 70,0 3 30,0 0 0,0
Bom 10 66,7 5 33,3 0 0,0
Ótimo 2 100,0 0 0,0 0 0,0
valor p
0,11
ÍNDICE DE PLACA
sem
periodontite
periodontite
moderada
periodontite
grave
106
Tabela 40: Carga viral e periodontite nos pacientes HIV+, segundo o critério
da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 41: Contagem de LTCD4 e periodontite nos pacientes HIV+,
segundo o critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
n % n % n %
<50
14 63,7 5 22,7 3 13,6
<
7000
22 66,7 7 21,2 4 12,1
≥7000
2 33,3 3 50 1 16,7
0,22
valor p
Carga viral
(cópias/mL)
sem
periodontite
periodontite
moderada
periodontite
grave
n % n % n %
<
200
2 22,2 6 66,7 1 11,1
200 a 350 3 50,0 2 33,3 1 16,7
>
350
20 76,9 3 11,5 3 11,5
valor p
0,01
contagem de
LTCD4
sem
periodontite
periodontite
moderada
periodontite
grave
107
Tabela 42: Mediana das variáveis contínuas e periodontite nos pacientes
HIV+, segundo o critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
Tabela 43: Presença de toxoplasmose IgG nos pacientes HIV+, segundo o
critério da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
n
%
n
%
ausente 2 6,3 30 93,8
presente 0 0 9 100
p0,99
CD4<100 CD4100
Toxoplasmose
Valor p
mediana mediana mediana
Idade 41 40 45 0,17
Tempo de diagnóstico 6 12 9 0,23
Carga viral 0 1875 0 0,53
LTCD4 457 195 424 0,01
% LTCD4 25,15 16,5 19,1 0,07
Hemoglobina 14 13,5 14 0,51
Hematócrito 42 39 42 0,27
Leucócitos totais 4.700 5.200 4.600 0,97
Neutrófilos 2.390 2.652 1.748 0,85
Plaquetas 232.000 216.000 188.000 0,49
Glicemia 91 85,5 163,5 0,05
Triglicérides 158 168 116 0,53
Colesterol total 166 217,5 192,5 0,40
HDL 37 36,5 42 0,92
LDL 105 138 125 0,38
Periodontite
grave
VARIÁVEIS
Sem
periodontite
Periodontite
moderada
108
Análise multivariada
Árvore de decisão segundo o critério de definição de periodontite da
AAP/CDC
Risco de classificação incorreta 17%
Figura 4: Árvore de Decisão segundo o critério de definição de periodontite
da AAP/CDC, CRCT/PMMG, 2007.
A contagem de LTCD4 mostrou-se como a variável mais importante.
Para aqueles com LTCD4 254cels/mm
3
apenas 18% não apresentaram
periodontite, enquanto que os indivíduos com a contagem LTCD4 >
254cels/mm
3
não apresentaram periodontite em 77% da amostra.
Para aqueles que apresentaram LTCD4 254cels/mm
3
, a
toxoplasmose se mostrou importante. Quem não apresentou sorologia
positiva para toxoplasmose não teve periodontite grave, mas 89%
apresentaram periodontite moderada.
Os indivíduos que apresentaram LTCD4 >254cels/mm
3
a glicemia esteve
associada com a PO. Entre os pacientes que registraram glicemia 178mg/dL, 82%
não apresentaram periodontite. Todos com glicemia >178mg/dL apresentaram
periodontite grave.
109
Discussão
110
6. DISCUSSÃO
Quando lesões periodontais são relacionadas com a infecção
HIV/AIDS, dificuldades surgem devido aos inúmeros critérios de definição
de doença periodontal (DP), resultando em relatos não padronizados, e com
frequência contraditórios, sobre as condições encontradas nas pessoas com
HIV/AIDS. Em estudos iniciais, os pacientes HIV+ apresentavam maior
prevalência de DP, e esta parecia ser mais grave, rapidamente destrutiva,
com áreas de necrose incomuns.
Nesses estudos as mudanças no nível de inserção manifestavam-se
como recessão e crateras mais do que bolsas, devido à destruição do
epitélio gengival, do osso e aparato de inserção causada por infecções
atípicas provocadas por fungos, bactérias e vírus e/ou aumento na
destruição causada pela resposta do hospedeiro, como em Lamster et al.
(1998). É citado por Van Dyke e Serhan (2003), que enquanto a etiologia da
periodontite é bacteriana, a patogênese da doença é mediada pela resposta
do hospedeiro.
Como a AIDS pode cursar com imunossupressão grave, esta infecção
pode ser considerada modificadora da DP. Contudo, a questão é se o
estágio da doença HIV, expressado pela contagem de LTCD4 e carga viral,
afetaria o curso e a gravidade da DP.
As DP que se discutem poderiam não ser patognomônicas da
infecção pelo HIV. Umadevi et al. (2006) relataram que as doenças
periodontais estão associadas à infecção pelo HIV não porque são
diferentes, mas porque também são encontradas na população HIV-
. A
grande maioria da população tem gengivite, e muitos têm periodontite
manifestada pela perda de inserção.
Quando defrontamos este problema com o fato de que os sinais são
similares na maioria das doenças periodontais, notamos como é difícil
diagnosticar doenças especialmente associadas com a infecção pelo HIV
(Robinson et. al., 2000).
111
Doenças periodontais destrutivas são irreversíveis. A perda de
inserção periodontal encontrada pode ter ocorrido em período anterior à
infecção pelo HIV, e não ser um sítio ativo. Isso pode provocar uma super
estimação da prevalência da doença.
Com o advento da TARV, principalmente a HAART e outros
antimicrobianos, surgiu um fator de confundimento, já que a terapia poderia
alterar a história natural da DP, alterando o desenrolar da infecção
HIV/AIDS. Portanto, a terapia teria efeito sobre o periodonto.
Optou-se por um estudo com grupo controle HIV negativo, formado
com pacientes da mesma instituição, para possibilitar a distinção dos
efeitos da infecção HIV/AIDS na doença periodontal, e avaliar o papel de
outros fatores, além da infecção por HIV, como a presença de placa dental,
idade, fumo, outras doenças sistêmicas.
O eritema gengival linear (EGL), antes denominado gengivite-HIV, é
uma gengivite não induzida por placa bacteriana. A resistência ao controle
de placa em duas ou mais visitas ao dentista, pode sugerir o diagnóstico
EGL (Robinson et al., 1998). Há evidências crescentes de que algumas
lesões eritematosas da gengiva podem ser causadas por espécies de
Candida (Lamster et al., 1997; 1998), e a candidíase está mais presente
nos pacientes HIV/AIDS.
Para Lucht et al. (1991) a periodontite, que se apresentou em
estágios mais avançados da infecção pelo HIV, esteve relacionada à
gravidade da doença sistêmica e diminuição no número de LTCD4, mas não
esteve relacionada ao índice de placa visível ou ocorrência de microbiota
periodontopatogênica. Embora possa ocorrer pequeno aumento na
suscetibilidade à destruição periodontal quando a placa dental está
presente, para alguns autores (McKaig et al.,1998, 2000; Robinson et al.,
1998, 2002; Yeung et al., 1993), a maioria dos indivíduos com AIDS, que
apresentaram efetiva higiene oral e procuraram por cuidados profissionais,
puderam usufruir de saúde periodontal (Drinkard et al., 1991; Swango et al.,
1991).
112
Portanto, optou-se por colher dados a respeito da presença de placa
dental, para verificar possível associação ou não com as intercorrências
presentes.
Como a literatura nos mostra vários estudos em que as lesões de
mucosa oral, tais como candidíase e leucoplasia pilosa oral, apresentaram
grande prevalência, decidimos coletar dados sobre essas lesões.
6.1 Características da População Estudada
Cerca de 70,7% dos portadores da infecção HIV/AIDS eram do sexo
masculino, apesar da incidência de AIDS no Brasil, além de se manter em
patamares elevados, apresentar tendência ao crescimento entre as
mulheres (http://www.aids.gov.br). Uma das explicações para essa
diferença é o fato de que na Polícia Militar o efetivo feminino está por volta
de 4,5%, embora, por lei, devesse ser de 10% do efetivo masculino. Por
outro lado, todos os dependentes, esposas e filhos, portadores de HIV/AIDS
foram incluídos.
No presente estudo, observou-se maior proporção de infectados entre
pacientes adultos jovens, com mediana de idade de 42 anos, em
concordância com os dados no Brasil de que a infecção HIV/AIDS
apresentou declínio em menores de cinco anos, com redução das taxas de
incidência nas faixas etárias de 13 a 29 anos e crescimento nas faixas a
partir de 40 anos.
Os pacientes examinados procediam de Belo Horizonte e região
metropolitana. Os pacientes residentes no interior do Estado comparecem
ao CRCT para consulta em períodos variando de dois a seis meses, muitas
vezes não coincidindo com os dias em que se realizou o exame periodontal,
além de que, outros residentes em centros maiores consultam na própria
cidade. A facilidade de receber tratamento odontológico e periodontal na
instituição não estimulou 52 pacientes (47%) a aderirem à pesquisa.
Houve mudança de perfil da epidemia no Brasil: heterossexualização,
feminização, envelhecimento e pauperização do paciente. Além da terapia
113
ARV e aderência ao tratamento, são importantes os fatores sócio-
econômicos, bem como a prevenção. Estes aspectos, além dos dados
clínicos e laboratoriais, poderiam explicar a diferença na prevalência de
lesões orais HIV-associadas observadas entre lugares com características
sociais distintas (Holmstrup & Westergaard, 1998).
O nível de escolaridade predominante na amostra foi de 53,7% para
ensino médio entre casos e controles, mas houve diferença (p=0,02) entre
os níveis de ensino fundamental e superior, sendo que os casos
apresentaram 22% de indivíduos com ensino fundamental e 22% com
ensino superior e, entre os controles, 7,3% ensino fundamental e 39%
ensino superior. A renda de 70,7% dos pacientes HIV/AIDS foi de até
R$1.500,00, sendo que entre os controles 64,7% recebiam mais de
R$1.500,00. Portanto, os casos apresentaram menor grau de escolaridade e
menor renda (p=0,02 e p=0,01).
Pereira e Sernizon (2004), em estudo com 129 indivíduos, 72 adultos
entre 35 e 44 anos e 57 idosos entre 65 e 74 anos da Polícia Militar de
Minas Gerais, revelaram uma população em sua maioria possuidora de
recursos, não só financeiros, mas educacional e de saúde. Quando
compararam os resultados encontrados para a faixa etária de 35 a 44 anos,
observaram que, em relação ao levantamento epidemiológico nacional de
1986, a situação se mostrou melhor para cárie, perda dentária e
edentulismo. Em relação à DP, a situação dos militares também foi melhor
em quase todos os escores.
Sabe-se que fumo e diabetes são fatores de risco para a presença de
periodontite. Na população estudada, não houve diferença estatística
significativa para fumo e diabetes entre casos e controles (p=0,59 e
p=0,11), e registraram-se sete casos e onze controles tabagistas, enquanto
três diabéticos entre os casos e um entre os controles.
Neste estudo, a tabela 5 mostra associação entre a presença de
infecção pelo HIV e a presença de placa dental, sugerindo higiene oral pior
nos casos do que nos controles (p=0,01).
114
6.2 Doença periodontal na população estudada
Muitas definições de doença têm sido propostas. Nenhum consenso
foi alcançado a respeito dos valores de PS ou PIC ou o número de sítios ou
dentes que devam estar afetados para se constituir em doença (Page &
Eke, 2007).
Para Albandar & Rams (2002), enquanto a gengivite está relacionada
ao nível de higiene oral, está claro, pelos dados epidemiológicos globais,
que parece existir relação menos pronunciada entre placa dental e
periodontite grave. Stanford & Rees (2003) relataram que a periodontite
pode ser influenciada por uma variedade de fatores de risco externos e
internos, ou indicadores que podem ou não ser suficientes para predispor
um indivíduo à DP.
Vários autores revisaram a relação entre infecção pelo HIV, AIDS, e
DP. Estes estudos relataram aumento em certas condições como EGL,
GUN, PUN, com evidências menos claras com relação à incidência e
gravidade da gengivite e periodontite crônica.
No presente estudo, não foram encontrados EGL e forma necrosante
de DP, estando de acordo com Swango et al. (1991), Drinkard et al. (1991),
Smith et al. (1995). Um paciente apresentou lesões eritematosas em toda
mucosa oral, inclusive gengiva, sugestivas de candidíase.
A prevalência de periodontite no Brasil, entre a população na faixa
etária de 35 a 44 anos, é de 9,9%, segundo levantamento epidemiológico
realizado pelo Projeto SB Brasil Condições de Saúde Bucal na População
Brasileira (2004). Chama atenção o grande número de sextantes excluídos,
tanto quando se considera o percentual de pior escore quanto à média de
sextantes afetados, nas faixas etárias de 35 a 44 e 65 a 74 anos. Nesta
última faixa, mais de 80% dos sextantes examinados foram excluídos, ou
seja, não apresentavam nenhum dente presente ou apresentavam apenas
um dente funcional. Este fato acaba por gerar baixa prevalência de DP
grave nestas faixas etárias.
115
Pinheiro et al. (2004), estudando 161 brasileiros em uso de TARV,
encontraram prevalência de DP de 4,4%. Gonçalves et al. (2005), em
estudo sobre a associação dos níveis de LTCD4 e periodontite em
pacientes brasileiros HIV+ sob terapia HAART, encontraram prevalência de
36%.
Botero et al. (2007) relataram que os dados sobre a extensão e
gravidade da doença periodontal em pacientes HIV+ foram inconclusivos.
Eles encontraram que a média de profundidade de sondagem foi maior nos
HIV+ do que nos HIV-, ambos com periodontite, estando de acordo com
Scheutz et al. (1997) e Robinson et al. (2000). É possível que outros fatores
como: a imunossupressão, terapia antirretroviral, cepa viral, suscetibilidade
genética, fumo, higiene oral deficiente, e infecções oportunistas estejam
relacionados com a destruição periodontal.
Em nosso estudo, utilizando-se quatro diferentes critérios, a
prevalência de periodontite crônica nos pacientes soropositivos variou de
14,6% segundo os critérios de Matchei e de Lopez até 46,3%, se adotado o
critério da AAP
. Assim, fica evidente a influência do critério de definição da
DP nos levantamentos de prevalência.
O uso de diferentes critérios de definição de doença, com diferentes
pontos de corte encontrados entre os diversos estudos traz limitações à
análise comparativa dos dados. Pode-se verificar, com a utilização destes
quatro critérios, que não ocorreu diferença significativa na prevalência de
periodontite entre casos e controles, embora haja ampla variação na
prevalência obtida entre os diferentes critérios de diagnóstico (Tabela 3).
A concordância entre os critérios de Matchei e AAP/CDC mostrou-se
excelente já que são critérios que utilizam interpretações da mesma
medida. No entanto, o critério AAP/CDC é mais rigoroso, uma vez que se
restringe às áreas interproximais, evitando assim, possíveis perdas de
inserção por outras causas. Para análise de concordância entre os quatro
critérios escolhidos, utilizou-se o teste de Kappa (Tabela 4).
116
6.3 Lesões Orais na população estudada
A maioria dos indivíduos infectados pelo HIV está sob igual risco de
apresentar lesões orais. De acordo com Coogan et al. (2005), as lesões
orais podem estar presentes em mais de 50% das pessoas com a infecção
pelo HIV e em mais de 80% daquelas com diagnóstico de AIDS.
As lesões orais apresentam diferentes prevalências entre os países.
Ceballos-Salobreña et al. (2000) encontraram prevalência de 53,2% de
lesões orais em pacientes HIV/AIDS em uso de terapia HAART. O presente
estudo encontrou lesões orais em 12 pacientes soropositivos (29,3%),
enquanto nenhum dos controles apresentou lesões. A prevalência foi similar
ao estudo de Pinheiro et al. (2004) realizado no Brasil, que registrou lesões
orais em 33,5% dos indivíduos. Em estudos realizados antes da introdução
da HAART ou em países nos quais os pacientes não têm acesso à mesma,
a prevalência das lesões orais variou de 20% a 90%, sendo de 6% a 86%
em estudos em que os pacientes têm acesso. Após a introdução da HAART,
os países desenvolvidos relataram diminuição de 10-50% na frequência de
manifestações orais (Ceballos-Salobreña et al., 2000; Tappuni & Fleming,
2001; Hodgson et al., 2006).
Bravo et al. (2006) e Sharma et al. (2006) relataram a presença de
hiperpigmentação melanótica, relacionada ao uso da terapia ARV. Em
nosso estudo, um entre os doze pacientes com lesões orais apresentou
hiperpigmentação melanótica.
Reznik (2005) e Challacombe et al. (2006) relataram aumento de
verrugas orais e doença de glândula salivar com a HAART. Reznik (2006)
sugeriu que as verrugas orais poderiam estar associadas à reconstituição
imune. Embora 53,6% da população estudada apresentassem carga viral
não detectável (<50 cópias/mL) e 63,4% LTCD4 acima de 350cels/mm
3
, não
encontramos verrugas. Queixas de xerostomia foram registradas por três
pacientes.
117
6.4 Parâmetros clínico-laboratoriais da infecção HIV/AIDS
Dados do Brasil mostram que a introdução da TARV, em especial a
HAART, resultou em importante declínio nas taxas de mortalidade
(http://www.aids.gov.br). Scheutz et al. (1997) sugeriram que o curto tempo
de sobrevida dos pacientes na Tanzânia poderia explicar a ausência de
diferenças significativas entre os índices periodontais nos indivíduos HIV-,
HIV+ e com AIDS. No presente estudo, a população HIV/AIDS encontra-se
em tratamento antirretroviral, o que aumenta a sobrevida e, portanto o
tempo para instalação da doença periodontal. Como pode ser observado na
tabela 9, o tempo de diagnóstico em anos apresentou mediana de 8 anos,
com variação de 2 a 17 anos.
Os pacientes examinados estavam em uso de TARV, sendo os
medicamentos mais utilizados Biovir (lamivudina + zidovudina) e efavirenz
(Tabela 10).
Challacombe et al. (2006) relataram que a dinâmica temporal da
interação entre contagem dos LTCD4 e carga viral antecedendo candidíase
oral e leucoplasia pilosa confirma o seu uso como marcadores clínicos da
progressão da infecção HIV. Indivíduos em estágios avançados da infecção
HIV/AIDS e menor contagem de LTCD4 parecem ser menos suscetíveis à
necrose gengival (Swango et al., 1991; Palmer et al., 1996; Robinson et al.,
2002).
Estudando pacientes brasileiros sob HAART com nível médio de
LTCD4 de 333±254 cels/mm
3
e carga viral média de 12.815 cópias/mm
3
,
Gonçalves et al. (2005) encontraram 69% periodontalmente saudáveis. Os
autores sugeriram que níveis mais baixos de LTCD4 não estariam
associados com a alta prevalência de periodontite crônica.
No presente estudo, as medianas da carga viral foi zero (0-335165),
da contagem de LTCD4 430cels./mm3 (77-1033) e da porcentagem LTCD4
de 22,3% (3,3-46,2) (Tabela 11). A carga viral abaixo do limite de detecção
em 53,7% dos pacientes e a contagem LTCD4 em bom nível poderiam
explicar a ausência de DP necrosante e a ausência de diferença
significativa para presença de periodontite entre casos e controles, porque
118
a reconstituição do sistema imune auxiliaria no controle da infecção e
evitaria a destruição periodontal, estando de acordo com os achados por
Botero et al. (2007).
6.5 Associação de risco entre DP e infecção HIV/AIDS
Foram utilizados três critérios qualitativos de definição de doença
periodontal e analisadas as seguintes variáveis categóricas na análise
bivariada: sexo, fumo, diabetes, escolaridade, terapia ARV, toxoplasmose,
sangramento, lesões orais, higiene oral, carga viral e a contagem de LTCD4
categorizada por faixas.
Para Offenbacher et al. (2008), muitos fatores associados com a
periodontite, incluindo acúmulo bacteriano, fumo, e diabetes, são
conhecidos por produzir fortes mudanças epigenéticas no comportamento
tecidual, modificações estas, reversíveis na expressão do gen,
determinadas por exposições ambientais, e podendo ser hereditárias. Entre
esses fatores, Nunn (2003) considera o fumo como o mais significativo. Em
1991, Swango et al. (1991) não encontraram relação clara entre saúde
periodontal e grau de disfunção imune medido pela contagem de LTCD4,
mas fumo foi determinante na extensão da inflamação e destruição
periodontal. Persson et al. (1998) concluiram que, fumo, mas não a infecção
pelo HIV, foi o primeiro fator de perda de osso alveolar. No estudo de
Alpagot et al. (2004), o fumo contribuiu significativamente como fator de
risco para DP nos indivíduos HIV+.
Para Lucht et al. (1991), DP em estágios avançados da infecção pelo
HIV esteve relacionada com a gravidade da doença sistêmica e a
diminuição dos LTCD4 no sangue periférico, e não com o índice de placa
visível e a ocorrência de microrganismos periodontopatogênicos. Hofer et
al. (2002) relataram que, entre pacientes HIV+ com alto padrão de higiene
oral, o nível de inserção pode ser mantido após tratamento periodontal.
No presente estudo, quando utilizou-se o critério de Matchei, na
análise bivariada os fumantes apresentaram maior prevalência de
periodontite (p=0,02), e quanto maior a escolaridade (p=0,02) e melhor
higiene oral (p=0,04) menor prevalência de periodontite. O fumo é
119
conhecido fator de risco para doença periodontal e a escolaridade constitui
marcador de cuidados odontológicos e higiene bucal, já que o acesso ao
serviço odontológico é universal entre essa população. A população
HIV/AIDS estudada apresentou menor nível de escolaridade do que a
população controle, mesmo assim está acima do padrão brasileiro, pois
apesar dos esforços que vêm sendo feitos no País para a melhoria da
situação educacional, o Brasil ainda conta (2007) com um contingente de
analfabetos da ordem de 14,1 milhões de pessoas de 15 anos ou mais de
idade (taxa de 10%), sendo expressivo o percentual (36,5%) entre 40 a 59
anos (http://www.ibge.gov.br).
Na análise multivariada, regressão logística, utilizando-se o critério
de Matchei, fumo (p=0,03) (OR=13,7) (IC=1,30 – 142,8) mostrou-se
fortemente associado com periodontite. A prevalência de periodontite
aumentou com a idade na análise bivariada e na regressão logística
(p=0,02) (OR=1,4) (IC=1,02 – 1,28).
No estudo de Alpagot et al. (2004), a idade esteve significativamente
associada com perda de inserção em indivíduos HIV+, mas não apresentou
importância significativa na PS. Stanford & Rees (2003), em revisão,
discutem se o envelhecimento é fator de risco para a PO, se a prevalência e
gravidade maiores nos indivíduos mais velhos seriam devido ao efeito
cumulativo ou verdadeiro aumento na suscetibilidade. Esses autores
alegaram que a prevalência da PO aumentou, não porque a idade seria um
fator de risco, mas porque há maior número de indivíduos mais velhos,
portanto mais dentes expostos à DP. Controlando fatores de risco como a
placa dental, fatores sistêmicos, as evidências indicam que a relação é
associada à idade, mas não uma consequência do envelhecimento. A
população deste estudo apresentou mediana de 42 anos, portanto de
adultos jovens.
Pelos critérios de Lopez e Matchei, pacientes com diabetes mellitus
apresentaram associação significativa com periodontite (p=0,05), como
também pelo critério de gravidade da AAP/CDC (p=0,05). Diabetes é
conhecido fator de risco para periodontite e, segundo o CDC, hiperglicemia,
desenvolvimento e exacerbação da doença, além de cetoacidose diabética,
120
têm sido relatados entre os pacientes em uso de TARV, em especial,
inibidores da protease, em geral envolvendo pacientes com outros fatores
predisponentes (CDC-MMWR 2002).
Em nosso estudo, mesmo com amostra reduzida de pacientes
diabéticos (n=3) (7%) houve forte associação de risco entre periodontite e
diabetes mellitus. Pela análise multivariada regressão logística, pelo critério
de Lopez, os pacientes com diabetes apresentaram risco 17 vezes maior de
apresentar periodontite (OR=16,95) (IC=1,24 – 250). A análise multivariada
árvore de decisão, tanto pelo critério de Lopez quanto pelo critério de
Matchei, também apontou associação. Já utilizando o critério de Lopez,
67% dos indivíduos com glicemia >178mg/dL apresentaram periodontite,
enquanto 89% dos indivíduos com glicemia <178mg/dL não apresentaram.
Entre os indivíduos com menos de 14 anos de diagnóstico da infecção pelo
HIV, 94% não apresentaram periodontite. Pode-se inferir que esse ponto de
corte sinaliza indivíduos com maior risco de desenvolver periodontite,
cabendo levantar hipóteses quanto ao papel da maior fragilidade do sistema
imune desses pacientes, expondo o periodonto à maior agressão e, por
conseguinte, maior destruição.
Portanto, diabetes mellitus, identificado pela análise bivariada nos
critérios de Lopez, Matchei, e AAP/CDC além de carregar potencial
biológicamente plausível para se apresentar como fator de risco para
periodontite, conservou sua significância no modelo multivariado.
Sangramento à sondagem ocorreu em 40 pacientes (97,6%) não
ocorrendo associação de risco entre periodontite e sangramento. Não
houve, também, associação significativa entre a presença de lesões orais e
periodontite, independentemente do critério adotado.
Pelo critério de Lopez, os pacientes em uso de AZT apresentaram
maior prevalência de periodontite (p=0,03), estando de acordo com Tomar
et al. (1995), que mostraram que indivíduos com menos de 40 anos de
idade, em uso de AZT, apresentaram maior probabilidade de ter perda de
inserção periodontal grave, embora esta relação diminuísse com aumento
da idade. Este achado, segundo os autores, poderia ser devido à
interferência do AZT na função dos neutrófilos e indução de neutropenia.
121
Para Alves et al. (2006), o uso de AZT apresentaria interferência na DP,
mas de maneira diferente, devido à ação antibiótica contra certas bactérias
Gram-negativas, ou alguns inibidores de protease, auxiliando na redução da
destruição imune-regulada do periodonto. No presente estudo, o uso dos
demais medicamentos ARV não se associou à prevalência de periodontite.
Nesse sentido, Alves et al. (2006) consideraram difícil interpretar o efeito
da TARV na DP devido à interrelação entre terapia, carga viral e contagem
LTCD4. Contudo, entre mulheres relativamente imunossuprimidas, a PS
progrediu com lentidão naquelas em uso de TARV, o que provavelmente é
resultado da diminuição da carga viral.
Independentemente do critério de definição de DP, para as variáveis
contínuas: tempo de doença, carga viral, contagem e porcentagem LTCD4,
hemoglobina, hematócrito, leucócitos totais, neutrófilos, plaquetas,
glicemia, triglicérides, e colesterol total, HDL, LDL, os resultados não
mostraram associação significativa. Assim como os achados de Vastardis et
al. (2003), em nosso estudo a periodontite não se associou à contagem e
porcentagem de LTCD4, como também não ocorreu associação entre carga
viral e periodontite, na análise bivariada para os três critérios.
Quando se avalia a DP, sob a ótica do critério da AAP, utilizando-se
a árvore de decisão, os resultados mostraram que nenhum indivíduos com
colesterol HDL<33,5mg/dL apresentou periodontite, que esteve presente em
81% do grupo com HDL>33,5mg/dL e LTCD4<435cels/mm
3
. Neste sentido,
Vastardis et al. (2003), concluíram que a contagem isolada de LTCD4 acima
de 500cels/mm
3
não afetou o estado periodontal. Já, Lucht et al. (1991) e
Robinson et al. (1996) demonstraram que a DP relaciona-se com a
gravidade da doença sistêmica. Para Gonçalves et al. (2005, 2006) não se
pode rejeitar a hipótese de que níveis mais baixos de LTCD4 não estão
associados com maior prevalência de periodontite crônica em pacientes sob
HAART.
Neutrófilos têm importante papel na destruição tecidual. Evidências
sugerem que os neutrófilos podem apresentar-se hiperfuncionais, e este
excesso de atividade e liberação de produtos tóxicos são os responsáveis
em parte pela destruição tecidual na inflamação periodontal crônica
122
(Lamster et al., 1998; Van Dyke e Serhan 2003). Gonçalves et al. (2005)
relataram que em pacientes com periodontite crônica ocorreu menor nível
de neutrófilos do que em pacientes saudáveis, embora a diferença não
tenha sido significativa. Em nosso estudo, a contagem de leucócitos não
mostrou associação com periodontite, registraram-se um paciente com
neutropenia abaixo de 500 células, dois abaixo de 1000 e nenhum com
leucocitose, porém não dispomos de ferramentas para analisar a
funcionalidade dessas células.
A Infecção pelo HIV e a TARV estão associadas com alterações
metabólicas complexas, incluindo dislipidemia. Segundo CDC (MMWR
2002), antes da era HAART, havia relatos de caquexia, colesterol total e
triglicérides reduzidos. A HAART trouxe variações substanciais nos níveis
de colesterol total, LDL, e triglicérides. Em alguns indivíduos, são
alterações graves o suficiente para se considerar intervenção terapêutica.
Sendo uma infecção crônica e reservatório de mediadores
inflamatórios como citocinas e outros produtos, a periodontite tem sido
considerada estímulo sistêmico de baixa intensidade e longa duração,
podendo apresentar relacionamento bidirecional com doenças sistêmicas.
Segundo Nunn (2003), evidências crescentes têm surgido a respeito de
novos fatores de risco para doenças sistêmicas, como proteína C-reativa
para doença cardíaca, e outros mediadores encontrados em níveis elevados
em indivíduos com periodontite crônica. Assim também, o nível elevado de
lipídios séricos (colesterol, triglicérides, HDL, LDL e lipoproteínas) tem sido
relacionado com a periodontite.
Stanford & Rees (2003) relataram que não está claro se
hiperlipidemia contribui para presença de DP, ou se DP contribui para
hiperlipidemia. A hiperlipidemia tem sido associada com a DP através de
danos na função dos leucócitos PMN, com aumento na produção de
superóxido, modulação da liberação de citocinas e dos fatores de
crescimento. Já, lipopolissacarídeos bacterianos associados com a DP têm
sido relacionados com a liberação de citocinas inflamatórias tais como IL-1ȕ
e TNF-α, que alterariam o metabolismo lipídico e promoveriam
hiperlipidemia. No presente estudo, de acordo com o critério da AAP
123
analisado por regressão logística, permaneceram no modelo triglicérides
(p=0,03) e colesterol LDL (p=0,05), com triglicérides diminuindo a chance
de ocorrência de periodontite (OR=0,98) (IC=0,97–0,99), e colesterol LDL
aumentando o risco (OR=1,03) (IC=1,01–1,05) para a presença de
periodontite.
Utilizando-se o critério de definição da DP da AAP e o programa
estatístico árvore de decisão, os fatores associados com maior risco de
periodontite foram: maior valor do colesterol HDL, menor contagem de
linfócitos CD4 e menor taxa de triglicérides. Tanto pela regressão logística
quanto pela árvore de decisão, a associação de risco entre triglicérides e
periodontite se mostrou diferente dos achados descritos na literatura, já que
triglicérides maior apresentou proteção contra periodontite.
Estudos longitudinais com desenhos apropriados para provar a força
dessas associações serão necessários para avaliar se a hiperlipidemia
presente seria causada pela TARV e qual seria a associação de risco com o
periodonto.
6.6 Associação de risco entre a gravidade da DP/infecção HIV/AIDS
Sendo a periodontite uma doença complexa, que envolve intricadas
interações entre o biofilme microbiano e a resposta imunoinflamatória,
surgiram, nos últimos 50 anos, diversos modelos conceituais para descrever
sua patogênese. Nos modelos dos anos 90, as bactérias ativavam
mecanismos imunoinflamatórios, alguns gerando controle ao desafio
bacteriano, e outros provocando efeitos adversos aos tecidos ósseo e
conjuntivo. Em tais modelos, fatores ambientais e genéticos modificavam o
fenótipo clínico da DP. Mas estes, não demonstravam a natureza dinâmica
dos processos bioquímicos. Nos modelos mais recentes de patogênese,
agregando instrumentos de sistemas biológicos, têm-se incorporado dados
sobre gens, proteínas, metabólitos em complexa rede biológica regulatória
envolvendo os mecanismos que resultam em saúde ou doença (Kornman,
2008).
124
Além do fator causal microbiano alterando a resposta do hospedeiro,
variações genéticas entre os indivíduos, assim como fumo e diabetes, são
fatores modificadores, determinantes poderosos da gravidade, que
provocam diferenças na suscetibilidade à periodontite. Na ausência de
fatores de risco modificadores da doença, parece que a resposta do
hospedeiro é efetiva em conter o acúmulo e a invasão de algum complexo
bacteriano específico. Assim, combinações de variações genéticas com os
fatores ambientais podem definir um padrão específico de expressão
genética (Kornman, 2008).
Muitos estudos descreveram associações entre periodontite e outras
doenças sistêmicas, através da translocação de bactérias e seus produtos,
citocinas e outros mediadores, mecanismos inflamatórios, e/ou fatores
modificadores comuns. A utilização de sinais clínicos para avaliar presença
de DP pode levar à classificação errônea da doença, e não demonstrar a
força da associação entre DP e infecção HIV. Beck & Offenbacher (2002)
consideraram a DP como exposição sistêmica, sendo, então, necessário
avaliar componentes clínicos, microbiológicos e inflamatórios.
A classificação da doença periodontal, preconizada pela AAP/CDC,
que considera grupos de acordo com a gravidade da DP, mostrou na
análise bivariada três variáveis de risco: diabetes mellitus (p=0,01),
toxoplasmose (p=0,02) e LTCD4 (p=0,01). A contagem de LTCD4 se
mostrou significativa como variável contínua ou categorizada. A redução do
LTCD4 sinalizou agravamento da periodontite moderada (p=0,01) com
prevalências de 11,5%, 33,3% e 66,7% nas categorias de LTCD4 >350,
200-350 e <200cél/mm3, respectivamente.
Gonçalves et al. (2005), estudando a associação dos níveis de
LTCD4 e periodontite, sugerem que níveis mais baixos de LTCD4 não
estariamassociados com a prevalência de periodontite crõnica, porque 69%
dos indivíduos estavam com periodonto saudável, e 48% deles
apresentavam contagem LTCD4 em níveis baixos. No estudo de Vastardis
et al. (2003), os indivíduos com intensa imunossupressão (LTCD4<200
cels/mm
3
) apresentaram menos DP, entendida como menor sangramento à
125
sondagem, aparência clínica da gengiva e poucos sítios com PIC e
PS>4mm.
A perda de inserção periodontal tem sido encontrada mais
frequentemente em pacientes com diabetes mellitus não controlada, do que
em indivíduos com a doença bem controlada. Supressão da função
neutrofílica, níveis significativamente mais elevados de IL-1ȕ e PGE
2
liberados pelos monócitos, e alterações em macrófagos associados ao
reparo podem explicar a destruição tecidual, e os efeitos de longo alcance
sobre a resposta do hospedeiro e cicatrização deficiente. Na análise
multivariada, árvore de decisão, a contagem de LTCD4 se mostrou como a
variável mais importante. Para aqueles com LTCD4254cels/mm
3
, 73%
apresentaram periodontite moderada. Entre os pacientes com
LTCD4>254cels/mm
3
e que registraram glicemia 178mg/dL, não
apresentaram periodontite 82% deles. Todos aqueles com glicemia
>178mg/dL apresentaram periodontite grave. A TARV pode constituir-se em
fator de confusão não descartado em nosso modelo.
Pacientes com sorologia positiva para toxoplasmose apresentaram
associação de risco com a periodontite (p=0,02). A toxoplasmose apresenta
distribuição mundial e a reativação caminha em paralelo com a gravidade
da infecção HIV/AIDS, em especial, se o LTCD4 está baixo de 100
cels/mm
3
, ocasião em que a chance de reativação é da ordem de 30%
(Heller, 2007). Mas, neste estudo, todos os pacientes (n=9) possuiam
contagem LTCD
4
100 e não havia indícios de doença ativa (p=0,99). A
toxoplasmose pode representar fator de confusão.
As diferenças na prevalência da periodontite moderada, associada à
redução do LTCD4, foram apontadas pelo critério de estadiamento de
gravidade da AAP/CDC e não foram observadas nos demais critérios
estudados.
126
Limitações
127
7. LIMITAÇÕES
Sendo as doenças periondontais de natureza multifatorial e a
infecção HIV/AIDS de evolução complexa, e sob efeito da terapia
antirretroviral, a interpretação dos dados se torna difícil. No desenho de
estudo utilizado não é possível avaliar quais alterações na incidência,
prevalência, e características das lesões orais relacionadas à infecção HIV
poderiam resultar de efeitos diretos da TARV, e quais poderiam estar
associadas à reconstituição imune.
Como este é um estudo de prevalência e como a periodontite deve
ser estudada ao longo do tempo, a prevalência pode ser estimada para
mais ou para menos.
A utilização de diferentes desenhos de estudo, com diferentes
populações, diferentes critérios de definição de DP torna árdua a
comparação com a literatura. O uso de PS e de PIC no estudo tem suas
limitações, porque podem se referir à doença passada, e não
necessariamente atividade de doença atual.
Estudos em populações mais velhas, com maior tempo de doença e
com maior tempo de TARV, possibilitariam maior entendimento sobre o
efeito da terapia e sua associação com o periodonto. Como mais da metade
dos pacientes HIV/AIDS estava com carga viral abaixo de 50 cópias/mL e
LTCD4 acima de 200cels/mm
3
, em função da terapia, esta funcionaria como
fator de confundimento.
A aplicação do índice de placa apresenta inúmeras subjetividades. A
associação com periodontite demonstrou significado estatístico apenas com
utilização do critério de Matchei (p=0,04).
Com a utilização de critérios de definição de doença mais rigorosos,
poucos indivíduos apresentaram periodontite, resultando em estimativas
pouco confiáveis para algumas variáveis, sendo necessário utilizar modelo
computadorizado Árvore de Decisão, para eliminar os possíveis erros
devido ao n reduzido de pacientes.
128
Conclusões
129
8. CONCLUSÕES
8.1 A população estudada não apresenta o perfil atualmente predominante
da infecção HIV/AIDS no Brasil, sendo mais parecida com a população de
países desenvolvidos. Não houve diferença na prevalência de doença
periodontal entre casos e controles, mas o critério da AAP/CDC aponta
maior prevalência de periodontite moderada no grupo de pacientes com
LTCD4 abaixo de 200cels/mm3.
8.2 O uso de diferentes critérios de definição de doença, com diferentes
pontos de corte, como observado entre os diversos estudos da literatura,
impôs limitações à análise comparativa dos dados.
8.3 Embora a prevalência da periodontite dependa do critério de definição
adotado, não ocorreu diferença da prevalência entre casos e controles.
8.4 Embora significativamente mais prevalentes entre os casos, as lesões
orais apresentaram prevalência menor que a esperada para pacientes
soropositivos, o que pode refletir o grau de reconstituição imune, uma vez
que 53,6% dos pacientes apresentaram carga viral indectável (<50
cópias/mL) e a maioria apresentou carga viral abaixo de 7.000 cópias/mL
(84,6%), e contagem LTCD4 acima 200cels/mm
3
(78%).
8.5 Entre os critérios de definição de doença, o critério de Matchei
apresentou correlação estatística com variáveis consagradas na literatura:
maior prevalência de periodontite entre os fumantes, e menor entre aqueles
com maior escolaridade e melhor higiene oral. O diabetes foi apontado
também pelos critérios de Lopez e AAP/CDC.
8.6 O critério da AAP/CDC, que classifica a doença periodontal de acordo
com a gravidade, mostrou-se melhor em associar periodontite e AIDS, já
que, neste critério, permaneceram variáveis explicativas relacionadas com a
infecção pelo HIV, como o LTCD4.
8.7 As variáveis de risco não controladas neste estudo - colesterol (HDL,
LDL), hiperglicemia, triglicérides, sorologia positiva para toxoplasmose –
identificadas na relação DP e AIDS devem ser avaliadas com cautela, pois
130
é evidente a participação de fatores de confusão, de mecanismos celulares
e moleculares na perda da inserção.
131
Proposições
132
9. PROPOSIÇÕES
Implementar estudo com maior tamanho amostral, em populações mais
velhas, com acesso ao atendimento odontológico, com maior tempo de
doença e com maior tempo de uso da TARV.
Padronizar critérios de definição de DP na infecção HIV/AIDS,
principalmente sob TARV, levando-se em conta os resultados do critério
AAP/CDC.
Propõem-se estudos longitudinais visando a atividade de doença
periodontal na infecção HIV/AIDS com modelo abrangendo composição
microbiana, resposta do sistema imune e resposta inflamatória no tecido
gengival refletindo a biologia na interface gengival-biofilme dos pacientes
soropositivos.
Estudar quais alterações na incidência, prevalência, e características das
lesões orais relacionadas com a infecção pelo HIV são associadas à
reconstituição imune, e quais são relacionadas com os efeitos diretos da
TARV.
Sob a TARV, parece que a infecção pelo HIV não é preditora para a
progressão da periodontite.
Há necessidade de se implementarem pesquisas que visem avaliar a
associação de risco entre colesterol, LDL, triglicérides, toxoplasmose, DP e
AIDS.
133
Referências Bibliográficas
134
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144
Apêndices
145
APÊNDICES
APÊNDICE A: Termo de consentimento livre e esclarecido do
paciente caso 146
APÊNDICE B: Termo de consentimento livre e esclarecido do
paciente controle 149
APÊNDICE C: Ficha de atendimento odontológico 152
APÊNDICE D: Ficha de atendimento clínico 153
APÊNDICE E: Classificação das manifestações bucais associadas
ao HIV/AIDS 159
APÊNDICE F: Critérios clínicos para diagnóstico das principais
lesões da mucosa oral em pacientes HIV/AIDS 161
APÊNDICE G: Cálculo do teste de Kappa ponderado 165
146
APÊNDICE A
PACIENTE CASO
Termo de Consentimento livre e esclarecido
Universidade Federal de Minas Gerais
Centro Odontológico/Hospital Militar da Polícia Militar de Minas Gerais
Belo Horizonte, ___de___________ de 200
Prezado paciente,
Estamos realizando uma pesquisa, com objetivo de diagnosticar a doença
periodontal e lesões de mucosa nos pacientes portadores da infecção
HIV/AIDS, que são acompanhados pelo Centro de Referência Controle e
Tratamento do Hospital Militar da PMMG.
O exame será realizado em consultório odontológico no Hospital Militar.
Gostaríamos de poder contar com sua colaboração, esclarecendo que:
1. A pesquisa consiste em preenchimento de prontuário odontológico
e exame da cavidade bucal, levantamento de índices específicos
sobre a condição gengival. Serão também observadas e
diagnosticadas possíveis lesões presentes. O exame será realizado
por somente uma dentista.
2. Somente serão examinados os pacientes que assinarem o termo de
consentimento livre e esclarecido.
3. Este exame será feito por meio de material descartável, sendo que
será avaliada a gengiva em volta de todos os dentes e toda mucosa
oral.
4. Não haverá riscos para o paciente.
5. Já os prováveis benefícios são a possibilidade de ter a cavidade
oral examinada quanto à presença de alguma lesão ou lesões na
147
mucosa: lábios, palato, mucosa jugal, língua, assoalho bucal, assim
como avaliação das gengivas. O paciente será submetido à limpeza
de tártaros (raspagem e polimento coronário), receberá orientações
sobre higiene oral e receberá tratamento periodontal, se necessário.
6. A examinadora é dentista militar, trabalha no Centro Odontológico
da PMMG, é especialista em periodontia, está apta a fazer esse
exame, dar as orientações, e executar o tratamento periodontal.
7. Todos os seus dados serão confidenciais, sua identidade não será
revelada publicamente em hipótese alguma, e somente a
pesquisadora e os envolvidos neste projeto terão acesso a estas
informações, que serão utilizadas somente para fins de pesquisa.
8. Esta pesquisa foi aprovada pelo comitê de Ética Médica do Hospital
Militar, e pelo Comitê de Ética em Pesquisa da UFMG (COEP).
9. Não será prevista qualquer forma de remuneração para o
voluntário, e todas as despesas relacionadas com o estudo são de
responsabilidade do Sistema de Saúde da Polícia Militar de Minas
Gerais.
10. Todos os participantes poderão, a qualquer momento, desistir de
fazer parte dessa pesquisa, sem prejudicar o tratamento realizado
no Centro de Referência Controle e Tratamento do Hospital Militar
da Polícia Militar de Minas Gerais.
Desde já, agradecemos sua colaboração. Os telefones da
pesquisadora para quaisquer esclarecimentos são: 87977570,
32247570, Bony Maria de Figueiredo Mariano.
148
TERMO DE CONSENTIMENTO
Eu,________________________________________________
concordo em participar de um estudo que objetiva examinar,
diagnosticar doença gengival, periodontal e possíveis lesões de
mucosa bucal na infecção HIV/AIDS.
Na ausência de problemas gengivais, periodontais ou de qualquer
lesão, concordo em participar da pesquisa, cujo objetivo é avaliar a
prevalência da doença periodontal.
Após entender os objetivos e métodos, voluntariamente
autorizo e aceito participar desta pesquisa, que faz parte do mestrado
em Ciências da Saúde, Infectologia e Medicina Tropical da Faculdade
de Medicina da UFMG.
Tenho pleno conhecimento de que o principal objetivo é o diagnóstico
da condição gengival, periodontal, e de possível(eis) lesão(ões)
encontrada(s) na cavidade bucal, e ser submetido a raspagem e
polimento coronário (limpeza de tártaros), receber orientações e
tratamento periodontal, se necessário.
Dou pleno direito de uso, para fins de pesquisa e de divulgação
em jornais e/ou revistas científicas especializadas no país e no exterior.
_________________________________________________________
(Assinatura do paciente)
Documento de Identidade: __________________________________
149
APÊNDICE B
PACIENTE CONTROLE
Termo de Consentimento livre e esclarecido
Universidade Federal de Minas Gerais
Centro Odontológico/Hospital Militar da Polícia Militar de Minas Gerais
Belo Horizonte, __de___________ de 200
Prezado paciente,
Estamos realizando uma pesquisa, com objetivo de diagnosticar a doença
periodontal e lesões de mucosa nos pacientes portadores da infecção
HIV/AIDS, que são acompanhados pelo Centro de Referência Controle e
Tratamento do Hospital Militar da PMMG.
Sendo você sabidamente HIV negativo, estamos convidando-o a participar
dessa pesquisa como paciente do grupo CONTROLE (para fins de
comparação), uma vez que a doença periodontal pode ocorrer em pessoas
sadias.
O exame será realizado em consultório odontológico no Hospital Militar.
Gostaríamos de poder contar com sua colaboração, esclarecendo que:
1. A pesquisa consiste em preenchimento de prontuário odontológico e
exame da cavidade bucal, levantamento de índices específicos sobre a
condição gengival. Serão também observadas e diagnosticadas
possíveis lesões presentes. O exame será realizado por somente uma
dentista.
2. Somente serão examinados os pacientes que assinarem o termo de
consentimento livre e esclarecido.
3. Este exame será feito por meio de material descartável, sendo que
será avaliada gengiva em volta de todos os dentes e toda mucosa oral.
4. Não haverá riscos para o paciente.
150
5. Já os prováveis benefícios são a possibilidade de ter a cavidade oral
examinada quanto à presença de alguma lesão ou lesões na mucosa:
lábios, palato, mucosa jugal, língua, assoalho bucal, assim como
avaliação das gengivas. O paciente será submetido à limpeza de
tártaros (raspagem e polimento coronário), receberá orientações sobre
higiene oral e tratamento periodontal, se necessário.
6. A examinadora é dentista militar, trabalha no Centro Odontológico da
PMMG, é especialista em periodontia, está apta a fazer esse exame,
dar as orientações, e executar o tratamento periodontal, se necessário.
7. Todos os seus dados serão confidenciais, sua identidade não será
revelada, e somente a pesquisadora e os envolvidos neste projeto
terão acesso a estas informações, que serão utilizadas somente para
fins de pesquisa.
8. Esta pesquisa foi aprovada pelo comitê de Ética Médica do Hospital
Militar, e pelo Comitê de Ética em Pesquisa da UFMG (COEP).
9. Não será prevista qualquer forma de remuneração para o voluntário,
e todas as despesas relacionadas com o estudo são de
responsabilidade do Sistema de Saúde da Polícia Militar de Minas
Gerais.
10. Todos os participantes poderão, a qualquer momento, desistir de
fazer parte dessa pesquisa.
Desde já, agradecemos sua colaboração. Os telefones da
pesquisadora para quaisquer esclarecimentos são: 87977570,
32247570, Bony Maria de Figueiredo Mariano.
151
TERMO DE CONSENTIMENTO
Eu,________________________________________________
concordo em participar de um estudo que objetiva examinar,
diagnosticar doença gengival, periodontal e possíveis lesões de
mucosa bucal na infecção HIV/AIDS.
Sendo sabidamente HIV negativo, sei que participarei como paciente
do grupo CONTROLE, PARA FINS DE COMPARAÇÃO.
Na ausência de problemas gengivais, periodontais ou de qualquer
lesão, concordo em participar da pesquisa, cujo objetivo é avaliar a
prevalência da doença periodontal.
Após entender os objetivos e métodos, voluntariamente
autorizo e aceito participar desta pesquisa, que faz parte do mestrado
em Ciências da Saúde, Infectologia e Medicina Tropical da Faculdade
de Medicina da UFMG
Tenho pleno conhecimento de que o principal objetivo é o diagnóstico
da condição gengival, periodontal, e de possível(eis) lesão(ões)
encontrada(s) na cavidade bucal, e ser submetido a raspagem e
polimento coronário (limpeza de tártaros), receber orientações e
tratamento periodontal, se necessário.
Dou pleno direito de uso, para fins de pesquisa e de divulgação
em jornais e/ou revistas científicas especializadas no país e no exterior.
_________________________________________________________
(Assinatura do paciente)
Documento de Identidade: __________________________________
152
APÊNDICE C
FICHA DE ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO
Protocolo de coleta de índices periodontais
M D
V
L M D
V
L M D
V
L M D
V
L M D
V
L
17
16
15
14
13
12
11
21
22
23
24
25
26
27
37
36
35
34
33
32
31
41
42
43
44
45
46
47
M: mesial, D: distal, V: vestibular, L: lingual
Índice de
sangramento
Dentes
Profundidade de
sondagem
Nível de inserção
Índice de placa
Índice gengival
modificado
153
APÊNDICE D
FICHA DE ATENDIMENTO CLÍNICO
POLÍCIA
MILITAR
DE MINASGERAIS
',5(725,$'(6$Ô'(
+263,7$/'$32/Ì&,$0,/,7$5
CENTRO DE REFERÊNCIA CONTROLE E TRATAMENTO
Ficha de Cadastro Individual
Nome: _________________________________________________________
Número PM: _________________ Estado Civil:__________ Sexo: F ( ) M ( )
Data de Nascimento: _____/_____/_____ Idade: _____ Escolaridade: _______
Religião: ________________________________________________________
Endereço________________________________________________________
Bairro: ________________________________ Cidade: __________________
Referência: ____________________________________ Cep:___________
Tel Res.: ______________ Tel Com.: ____________ Tel Cel: ______________
Situação Funcional: ____ Militar _____Ativa ______Reformado
Posto/Graduação________ OPM:__________Tempo de BM/PM/Saúde: _____
Depende Cônjuge____Pensionista______Filho____________ Outros
Atividade Ocupacional____________________________________________
Nome cônjuge: ________________________________
Nome da Mãe: ____________________________________________
Nome do Pai: ____________________________________________
Filhos (nº, idade, sexo): ____________________________________________
Data da Primeira Consulta neste Serviço: ______/_____/______
Data do Diagnostico (HIV/AIDS): ______/_____/______
Data da Notificação: ______/_____/______
Hemotransfusão? ( )Sim ( ) Não ( )Ignorado
154
',5(725,$'(6$Ô'(
+263,7$/'$32/Ì&,$0,/,7$5
CENTRO DE REFERÊNCIA CONTROLE E TRATAMENTO
Nome:
_______________________________________________________________
Diagnostico da Infecção pelo HIV
ELISA ( ) IMUNOFLORESCENCIA( ) PCR ( ) WB ( )
(1º Teste)
____/____/____ ____/____/____ ____/____/____ ____/____/____
ELISA ( ) OUTROS ( )
(2º Teste)
____/____/____ _____/_____/____
EXAME DATA VALOR % Log
CD4 ___/___/___
CARGA
VIRAL
___/___/__
CRITÉRIO DE CARACAS
( ) Sarcoma de kaposi
( ) Febre (> 38ºc por mais de 1 mês)
( ) TBC disseminada/extrapulmonar/não
cavitária
( ) Caquexia ou perda de pesos >10%
( ) Candídiase oral ou leucoplasia pilosa
( ) Astenia > a 1 mês
( ) TBC pulmonar cavitária ou não especificada
( ) Dermatite persistente
( ) Herpes-zoster em indivíduos > de 60 anos
( ) Anemia e/ou linfopenia ou trompocitopenia
( ) Disfunção do SNC
( ) Tosse persistente e/ou qualquer pneumonia
( ) Diarréia > a 1 mês de duração
( ) Linfodenopatia > 2 sitios extra-iguinais, por
tempo > 1 mês.
CRITÉRIO DO CDC
( ) Candidíase (esofago, traqueia,
bronquios, pulmão)
( ) Citomegalovirus
( ) Câncer cervical invasivo
( ) Criptococose extrapulmonar
( ) Herpes simples(mucocutâneo >1
mês, esôfago, brônquios,pulmão)
( )Histoplasmose disseminada
( )Isosporíase
( )Leucoencefalopatia multifocal
progressiva
( )Linfoma não Hodgkin
( )Linfoma primário de cérebro
( ) Micobacteriose disseminada
( ) Pneumonia por Pneumocistis
carinii
( ) Salmonelose ( septicemia
recorrente)
( ) Toxoplasmose cerebral
155
',5(725,$'(6$Ô'(
+263,7$/'$32/Ì&,$0,/,7$5
CENTRO DE REFERÊNCIA CONTROLE E TRATAMENTO
Ficha Individual de Uso Esquema Anti-retroviral
Nome: __________________________________________________________
Número PM: _______________ Estado Civil: ________________ Sexo: F ( ) M ( )
Data de Nascimento: _____/_____/_____ Idade: ___________
Medicamentos
Inibidores de Transcriptase não análogo de nucleosídeos (ITRNN)
STOCRIN
(Efavirenz)
VIRAMUNE
(Nevirapina)
Inibidores de Transcriptase análogo de nucleosídeos (ITRN)
AZT
Zidovudina
Biovir
(lamivudin
a
/zidovudin
a)
EPIVIR
3TC
lamivudina
D4T
30mg
Estavudina
D4T
40mg
Estavudina
DDI
25mg
didadosin
a
DDI
100mg
didadosin
a
VIREAD
Tenofovir
HIVD
(zalcitabina)
ABACAV
IR
(Sulfato
De
abacavir)
Inibidores de Protease (IP)
KALETRA
(lopinavir/ritonavir)
VIRACEP
Mesilato
de
Nelfinavir
INVIRASE
Mesilato de
Saquinavir
Norvir
Ritonavir
AGENERASE
(Amprenavir)
Fortovase
Saquinavir
CRIXIVAN
(Idinavir)
ATV
Atazanavir
156
Datas de Inicio e Mudança De Esquema Anti-retroviral
Data Esquema Data Esquema
Observações:___________________________________________________
_____________
_______________________________________________________________
_____________
157
',5(725,$'(6$Ô'(
+263,7$/'$32/Ì&,$0,/,7$5
CENTRO DE REFERÊNCIA CONTROLE E TRATAMENTO
Ficha de Acompanhamento de Pacientes do CRCT/AIDS
Nome:
_________________________________________________________________
Número PM: _________________ Estado Civil: ___________________ Sexo: F ( ) M
( )
Data de Nascimento: _____/_____/_____ Idade: _______ Escolaridade: ___________
Diagnóstico da Infecção____/____/_____ Diagnóstico de AIDS_____/____/____
Data da Primeira Consulta neste Serviço: ______/_____/______
CD4 Inicial___________________em: ____/_____/___
Carga Viral Inicial___________________cop____log___/___/___
Data da Notificação: ______/_____/______
Intercorrências:
Sorologias
Resultado Data
VDRL
HbsAg
Anti HCV
Anti HVA IgG
Anti HVA IgM
Anti Hbs
Anti HBC
CMV IgM
CMV IgG
PPD
ToxoIgG
ToxoIgM
Reforço/intercorrências:
Vacinas Data
Gripe
Hepatite B
Hepatite A
Pneumo
Tétano
Esquema Anti-retroviral
Medicação Data Medicação Data
158
Ficha Individual de Resultado de Exames realizados
Nome:
Data
HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA
HEMATROCRIT
O
VCM
HCM
CHCM
LEUCOCITOS GLOBAL
PLAQUETAS
GLICOSE
TRIGLICERIDES
COLESTEROL TOTAL
COLESTEROL HDL
COLESTEROL VLDL
COLESTEROL LDL
TRANSAMINASE
OXALACETICA –TGO
TRANSAMINASE
PIRUVICA – TGP
CD4
CD4%
CD8
CD8%
PCR
QUANTITATIVO
URINA ROTINA
UROCULTURA
EPF
159
APÊNDICE E
Clearinghouse (1993) revisou a classificação das manifestações bucais
associadas à infecção pelo HIV. São divididas em três grupos de acordo com
sua frequência e grau de associação com a infecção pelo HIV:
GRUPO I - Lesões fortemente associadas com infecção pelo HIV:
Candidíase
Eritematosa
Pseudomembranosa
Leucoplasia pilosa
Sarcoma de Kaposi
Linfoma não-Hodking
Doença periodontal
Eritema gengival linear
Gengivite ulcerativa necrosante
Periodontite ulcerativa necrosante
GRUPO II - Lesões menos associadas com a infecção pelo HIV:
Infecção bacteriana
Mycobacterium avium-intacellulare
Mycobacterium tuberculosis
Angiomatose por bacilo (Bacillary angiomatosis)
Hiperpigmentação melanótica
Estomatite úlcero-necrosante
Doença em glândulas salivares
Boca seca devido à diminuição do fluxo salivar
Edema uni ou bilateral das glândulas salivares maiores
Púrpura trombocitopênica
Ulceração não específica
Infecção viral
160
Vírus do herpes simples
Vírus do papiloma humano (lesões verrucosas semelhantes)
Condiloma acuminado
Hiperplasia epitelial focal
Verruga vulgar
Vírus da Varicela Zoster
Varicela
Herpes zoster
GRUPO III - Lesões menos freqüentes na infecção pelo HIV:
Infecções bacterianas
Actinomyces israelii
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Reações a drogas (ulcerativa, eritematosa, multiforme, liquenóide, epidermólise
tóxica)
Infecções fúngicas que não a candidíase
Cryptococcus neoformans
Geotrichum candidum
Histoplasma capsulatum
Mucoraceae (mucormycosis/zygomycosis)
Aspergillus flavus
Distúrbios neurológicos
Paralisia facial
Nevralgia trigeminal
Estomatite aftosa recorrente
Infecções virais
Citomegalovírus
Molusco contagioso
161
APÊNDICE F
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA DIAGNÓSTICO DAS PRINCIPAIS LESÕES DE
MUCOSA BUCAL EM PACIENTES HIV/AIDS (EC, 1993)
LESÃO
CRITÉRIO CLÍNICO PARA DIAGNÓSTICO
Critério Presumido (CP) e Critério Definitivo (CD)
Candidíase
Candidíase
Eritematosa
CP –
áreas vermelhas usualmente localizadas no palato e
dorso da língua, mas ocasionalmente na mucosa bucal.
Manchas brancas e pl
acas podem ser vistas, mas não são
usualmente evidentes
CD -
não há nenhum critério definitivo para essa entidade.
No entanto, a detecção de Candida albicans
e ou a resposta
à terapia anti-
fúngica podem ajudar a estabelecer o
diagnóstico
Candidíase
pseudo-
membranosa
CP -
manchas ou placas brancas ou amarelas que podem
estar localizadas em qualquer parte da cavidade bucal e
podem ser removidas e revelar uma superfície eritematosa
que poderá sangrar.
CD - o principal critério é a resposta das lesões à terapi
a
anti-fúngica. Testes para a presença de Candida albicans
não são essenciais para o diagnóstico, embora eles possam
ampliar esta particularidade nos casos resistentes à terapia
anti-fúngica. Esses testes podem incluir esfregaço e cultura.
Observações:
1. A q
ueilite angular pode estar associada com a
Candida albicans
e pode ser vista em pacientes
com infecção HIV.
2.
Estomatite induzida por prótese total devido à
Candida albicans
pode ser vista em pacientes
com infecção HIV.
3. Diferentes tipos de candidíase podem c
oexistir
162
no mesmo paciente.
Leucoplasia
pilosa
CP -
lesões bilaterais, na margem lateral da língua, de cor
branca ou acinzentada. Não são removidas e podem exibir
superfície rugosa. As lesões podem estender-
se até à
superfície ventral e dorsal da língua
onde elas podem
usualmente achatar. Além disso, as lesões raramente
ocorrem na mucosa bucal.
CD -
Pela demonstração de EBV nas lesões. Na ausência
de facilidades para demonstrar a presença do EBV, a falta
de resposta ao tratamento com anti-
fúngico ou
demon
stração de um estado de imunodeficiência,
adicionarão valores para o diagnóstico presumido.
Observações:
características histológicas semelhantes
àquelas vistas na leucoplasia pilosa podem ser vistas na
ausência de infecção pelo EBV. Por esta razão as
muda
nças histológicas são insuficientemente específicas
para ser aceitáveis como critério definitivo.
Sarcoma de
Kaposi
CP -
Um ou mais máculas ou edema eritematoso,
ligeiramente azulado ou arroxeado, com ou sem ulceração.
Predominantemente visto no palato ou gengiva.
CD - Características histológicas da biópsia.
Linfoma Não-
Hodgkin
CP -
Edema firme e elástico, um pouco avermelhado, com
ou sem ulceração. A gengiva, mucosa palatina, tonsilas e
língua são os sítios de predileção.
CD -Características histológica
s da biópsia, sustentadas por
investigações imunohistoquímicas ou biologia molecular.
163
Doença periodontal
Eritema gengival
linear (Gengivite-
HIV)
CP -
Uma distinta faixa vermelha ao longo da margem
gengival. A intensidade do eritema é despropo
rcional à
quantidade de placa observada. Nenhuma ulceração está
presente e não há evidência de bolsa ou perda de inserção.
CD -
Esse é um diagnóstico clínico sem critério definitivo.
No entanto, a característica da lesão é que não responde
aos procedimento
s de higiene bucal, remoção de placa e
tártaro.
Observação:
a microbiologia dessa lesão não tem sido
definida e se espécies de Candida
estão envolvidas na
etiologia, há necessidade de confirmação.
Gengivite
ulcerativa
necrosante
(Gengivite
ulcerativa
necrosante-HIV)
CP -
Destruição de uma ou mais papilas interdentais. No
estágio agudo do processo de ulceração e necrose, podem
ser vistas crostas, com propensão à hemorragia e odor
característico.
CD - Esse é um diagnóstico clínico sem critério definitivo.
164
Periodontite
ulcerativa
necrosante
(Periodontite-
HIV)
CP -
Periodontite caracterizada por perda de tecido mole
como resultado de ulceração ou necrose. Exposição,
destruição e seqüestro ósseo podem ser vistos, e o dente
pode tornar-se
perdido. Dor pode ser uma característica
proeminente.
CD - Esse é um diagnóstico clínico sem critério definitivo.
Observação:
1. A destruição tecidual estende-se além das papilas.
2.
Essa é uma doença crônica em que pode ser vista
ulceração durante uma fase ati
va, ou não, durante uma
fase menos ativa.
3.
Formação de bolsa pode ser mínima devido à
concomitante perda de tecido mole e duro.
Estomatite
ulcerativa
necrosante
CP -
Lesão ulceronecrótica da mucosa bucal, dolorosa, que
expõe o osso subjacente, estende-se
além da junção
mucogengival.
CD -
Características histológicas de ulceração não
específica. Estudos microbiológicos falham em identificar
um agente etiológico
Ulceração NOS
(Ulceração não-
especificada de
outro modo)
CP - Ulceração com predileção para far
inge e palato, que
não corresponde a nenhum dos padrões reconhecidos de
estomatite aftosa recorrente.
CD -
Características histológicas de úlceras não
específicas. Culturas virais e bacterianas falham na
identificação de agentes etiológicos específicos.
Oral problems related to HIV-infection and WHO Collaborating Centre on Oral
Manifestations of the Immunodeficiency Virus- Clearinghouse 1993.
165
APÊNDICE G
TABELAS – TESTE KAPPA PONDERADO
Concordância intra-examinador para o Nível de Inserção Clínica (NIC) utilizando
o coeficiente Kappa Ponderado
0 1 2 3 5
n
213 1 0 0 0 214
%
99,5 0,5 0,0 0,0 0,0 100,0
n
0 14 2 0 0 16
%
0,0 87,5 12,5 0,0 0,0 100,0
n
0 8 11 4 0 23
%
0,0 34,8 47,8 17,4 0,0 100,0
n
0 0 2 12 0 14
%
0,0 0,0 14,3 85,7 0,0 100,0
n
0 0 0 1 0 1
%
0,0 0,0 0,0 100,0 0,0 100,0
n
0 0 0 0 1 1
%
0,0 0,0 0,0 0,0 100,0 100,0
n
213 23 15 17 1 269
%
79,2
8,6
5,6
6,3
0,4
100,0
Total
NIC 1ª avaliação
NIC 2ª avaliação
Total
4
5
0
1
2
3
*Kappa ponderado = 0,90 IC 95% Kappa = [0,87; 0,94]
Concordância intra-examinador para Profundidade de Sondagem (PRO)
utilizando o coeficiente Kappa Ponderado
1 2 3
n
141 12 0 153
%
92,2 7,8 0,0 100,0
n
5 68 12 85
%
5,9 80,0 14,1 100,0
n
0 7 27 34
%
0,0 20,6 79,4 100,0
n
146 87 39 272
%
53,7
32,0
14,3
100,0
Total
PRO 2ª avaliação
Total
PRO 1ª avaliação
2
3
1
*Kappa ponderado = 0,81 IC 95% Kappa = [0,76; 0,87]
166
Anexos
167
ANEXOS
ANEXO A: Parecer consubstanciado do comitê de ética
médica do HPM/PMMG 168
ANEXO B: Parecer consubstanciado do Comitê de Ética
em Pesquisa da UFMG 169
168
ANEXO A
Parecer do comitê de ética do Hospital da Polícia Militar de Minas Gerais
169
ANEXO B
Parecer consubstanciado da Comissão de ética em Pesquisa da UFMG
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