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JOÃO LUIZ COELHO RIBAS
INVESTIGAÇÃO SOROLÓGICA E CLÍNICA DE AUTO-ANTICORPOS EM
INDÍGENAS KAINGANG E GUARANI, DA RESERVA DE MANGUEIRINHA, DO
ESTADO DO PARANÁ
Dissertação apresentada ao Curso de Pós-
Graduação em Ciências Farmacêuticas, Setor de
Ciências da Saúde, Universidade Federal do
Paraná, como requisito parcial à obtenção do título
de Mestre em Ciências Farmacêuticas.
Orientadora: Prof.
a
Dr.
a
Iara Jose Taborda de
Messias
Co-orientadora: Prof.
a
Dr.
a
Shirley Ramos da Rosa
Utiyama
CURITIBA
2007
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ii
R482 Ribas, João Luiz Coelho
Investigação sorológica e clínica de auto-anticorpos em
indígenas Kaingang e Guarani, da Reserva de Mangueirinha, do
Estado do Paraná / Ribas, João Luiz Coelho – Curitiba, 2007.
xiv,160f.:il.
Orientadora: Messias, Iara Taborda de
Dissertação (Mestrado) – Setor de Ciências da Saúde,
Universidade Federal do Paraná, Programa de Pós-graduação em
Ciências Farmacêuticas, Área de Análises Clínicas.
Palavras Chaves: 1. Imunologia; 2. Anticorpos; 3. Índios
Kaingang; 4. Índios Guarani.
574.29
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iii
iv
AOS MEUS PAIS, pelos primeiros passos na vida,
pela dedicação extraordinária, pelo amor incondicional...
AOS MEUS AVÓS pela dedicação e carinho...
À LÚCIA, meu porto seguro,
companheira das horas mais difíceis,
meu coração...
Com imenso amor...
ii
v
AGRADECIMENTOS
A todos os índios que acreditaram em nosso estudo e, sem os quais esse
trabalho seria inviável.
À professora Dra. Iara José Taborda de Messias, pela sabedoria na
orientação e correção desse trabalho e, pelo imenso esforço e dedicação na
obtenção das amostras, sem as quais seria impossível a concretização deste sonho.
Além, é claro, das orações e palavras de incentivo. Todo meu reconhecimento.
Á professora Dra. Shirley Ramos da Rosa Utiyama, pelo brilhantismo,
perfeccionismo, dedicação e serenidade na orientação e correção dessa
dissertação. Agradeço as palavras de apoio e incentivo e pelo exemplo de ser
humano. Toda minha admiração.
A equipe médica e de enfermagem, em especial à enfermeira Maristela de
Mattos Boeira e ao Dr Casto Geovane Pacheco Pardo.
À FUNAI, à FUNASA e aos Caciques, pela aprovação deste trabalho.
A Dra. Elvira M. Dói e funcionários do laboratório de sorologia do Hospital de
Clínicas, pelo auxílio na utilização de seus equipamentos.
À coordenação do Programa de Pós-Graduação em Ciências
Farmacêuticas, Prof. Cid Aimbiré dos Santos, Prof. Almeriane dos Santos.
À Regina Montrezol, secretária do programa, sempre solícita e atenciosa.
Ao Farmacêutico e Bioquímico Varmir Mocelim, pela contribuição e sugestão
em cada etapa desse trabalho.
Ao farmacêutico e Bioquímico Renato Nisihara pelo auxílio, sugestões e
estímulo.
Aos técnicos Ery e Luiz, funcionários do Laboratório de Imunopatologia, pela
amizade e apoio constante.
A Dra. Lílian Pereira, pela contribuição, incentivo e conhecimento
compartilhado.
Aos colegas de trabalho no laboratório do Hospital da Cruz Vermelha, pela
ajuda e estímulo constante.
Ao colega Altair Rogério Ambrósio pelos conselhos e auxílio nessa
caminhada.
Aos colegas de mestrado, pela força constante.
iii
vi
À Luciana, Elisandra, Flávia, Isabela, colegas do Laboratório de
Imunopatologia, pelos momentos compartilhados, pela amizade, pelo
companheirismo, pelo apoio e carinho.
Ao professor Marco Randi do laboratório de foto-microscopia do Setor de
Ciências Biológicas, por fazer as fotografias das reações de imunofluorescência.
Agradeço de forma especial a meus pais, pela enorme compreensão e ajuda
nos mais diversos momentos e necessidades no decorrer desse tempo.
Agradeço, da mesma forma, à minha namorada Lúcia, pelo apoio, paciência,
compreensão, que só alguém tão especial poderia ter.
E acima de tudo, por tudo, é a Deus que mais agradeço, juntamente com
seus anjos de luz, que sempre velam por mim!
iv
vii
SUMÁRIO
LISTA DE QUADRO......................................................................................................
v
iii
LISTA DE FIGURAS .....................................................................................................
v
iii
LISTA DE TABELAS.....................................................................................................
ix
LISTA DE GRÁFICOS ..................................................................................................
x
LISTA DE ABREVIATURAS.........................................................................................
x
i
RESUMO ....................................................................................................................... x
ii
ABSTRACT....
................................................................................................................
x
iii
1. INTRODUÇÃO ..........................................................................................................
1
2. OBJETIVOS ..............................................................................................................
4
2.1 OBJETIVO GERAL .................................................................................................
4
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...................................................................................
4
3. REVISÃO DA LITERATURA ....................................................................................
5
3.1 INDÍGENAS DO BRASIL: PASSADO E PRESENTE .............................................
5
3.1.1 Os Kaingang ........................................................................................................
7
3.1.1.1 Estudos em populações Kaingang ....................................................................
9
3.1.2 Os Guarani ...........................................................................................................
10
3.1.2.1 Estudos em populações Guarani ......................................................................
11
3.1.3 A Reserva de Mangueirinha, Estado do Paraná ..................................................
14
3.2 DOENÇAS AUTOIMUNES (DAIs) ..........................................................................
15
3.2.1 Fatores Envolvidos na Patogênese das Doenças Autoimunes ...........................
17
3.2.2 Diagnóstico das Doenças Autoimunes ................................................................
20
3.3 AUTO-ANTICORPOS .............................................................................................
21
3.3.1 Auto-Anticorpos nas Doenças Autoimunes Sistêmicas .......................................
23
3.3.2 Auto-Anticorpos nas Doenças Autoimunes Órgão-Específicas ...........................
27
3.4 Doenças Autoimunes e Auto-Anticorpos em Populações Indígenas ......................
31
3.5 Auto-Anticorpos e Doenças Autoimunes em Índios Kaingang e Guarani ...............
34
4. MATERIAIS E MÉTODOS ........................................................................................
35
4.1 CAUSUÍSTICA ........................................................................................................
35
4.1.1 Populações Indígenas ..........................................................................................
37
4.1.2 Populações Não-Indígenas ..................................................................................
38
v
viii
4.2 METODOLOGIA .....................................................................................................
38
4.2.1 Coleta das Amostras nas Aldeias Indígenas .......................................................
38
4.2.2 Obtenção dos Dados nas Aldeias Indígenas .......................................................
39
4.2.3 Pesquisa de Auto-Anticorpos ...............................................................................
40
4.2.3.1 Preparo dos substratos antigênicos para as reações de imunofluorescência
indireta ..............................................................................................................
40
4.2.3.2 Preparo do Cordão Umbilical ............................................................................
42
4.2.3.3 Reação de imunofluorescência indireta (IFI) ....................................................
42
4.2.3.4 Pesquisa do anticorpo anti-DNA .......................................................................
44
4.2.3.5 Pesquisa de anticorpos anti-Sm, anti-RNP, anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La .......
45
4.2.3.6 Pesquisa do fator reumatóide ...........................................................................
47
4.2.4 Correlações com Dados Demográficos, Hábitos Individuais e Perfil
Profissional...........................................................................................................
49
4.2.5 Correlação com Dados Epidemiológicos .............................................................
49
4.2.6 Associação Clínico-Laboratorial ...........................................................................
49
4.2.7 Análise Estatística ................................................................................................
49
5. RESULTADOS ..........................................................................................................
50
5.1 POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS .................................................
50
5.2 POSITIVIDADE DOS AUTO-ANTICORPOS AML, AMA, LKM, CGP, FAN,
EmA-IgA E FR NAS POPULAÇÕES EM ESTUDO ................................................
51
5.3 POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES EM
ESTUDO EM RELAÇÃO AO SEXO ......................................................................
53
5.4 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES EM ESTUDO,
EM RELAÇÃO À FAIXA ETÁRIA ............................................................................
55
5.5 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO A HÁBITOS
INDIVIDUAIS ...........................................................................................................
60
5.6 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AOS DADOS
SOROEPIDEMIOLÓGICOS ......................................................................................
63
5.7 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO PERFIL
PROFISSIONAL ......................................................................................................
65
5.8 CORRELAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL ...........................................................
67
6. DISCUSSÃO .............................................................................................................
68
vi
ix
6.1 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES EM ESTUDO .....................................
69
6.1.1 Auto-Anticorpos Não-Órgão Específicos ou Sistêmicos nas Populações
em Estudo ............................................................................................................
70
6.1.2 Auto-Anticorpos Órgão-Específicos nas Populações em Estudos ......................
74
6.2 AUTO-ANTICORPOS E DADOS DEMOGRÁFICOS NAS POPULAÇÕES
INDÍGENAS ............................................................................................................
76
6.3 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS E OS HÁBITOS
INDIVIDUAIS ..........................................................................................................
78
6.4 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS E DADOS
SOROEPIDEMIOLÓGICOS ....................................................................................
79
6.5 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS E PERFIL
PROFISSIONAL ......................................................................................................
81
7. CONCLUSÕES .........................................................................................................
82
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
.............................................................................
84
APÊNDICES .................................................................................................................
102
ANEXO .........................................................................................................................
15
9
vii
x
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 PRINCIPAIS AGENTES INFECCIOSOS ASSOCIADOS À
DOENÇAS AUTOIMUNES...............................................................
20
QUADRO 2 INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA DE ARTRITE REUMATÓIDE EM
POPULAÇÕES AMERÍNDIAS .........................................................
32
QUADRO 3 AUTOANTICORPOS E RESPECTIVOS SUBSTRATOS
ANTIGÊNICOS EMPREGADOS NAS REAÇÕES DE
IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA..............................................
41
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 ÍNDIOS KAINGANG ........................................................................... 8
FIGURA 2 ÍNDIOS GUARANI .............................................................................. 12
FIGURA 3 RETIRADA E PREPARAÇÃO DOS ÓRGÃOS PARA
CONGELAMENTO .............................................................................
41
FIGURA 4 CRIOSTATO (REICHERT HISTOTAT, USA) ………………………….
42
FIGURA 5 PADRÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA PARA AUTO-
ANTICORPOS ....................................................................................
44
FIGURA 6 IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA PARA ANTICORPO ANTI-
DNA ....................................................................................................
45
FIGURA 7 REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DA REAÇÃO DE
IMUNODIFUSÃO DUPLA ...................................................................
46
FIGURA 8 LEITURA DA REAÇÃO DE IMUNODIFUSÃO DUPLA ...................... 46
FIGURA 9 REAÇÃO DE AGLUTINAÇÃO EM LÁTEX ......................................... 47
FIGURA 10 TURBIDÍMETRO DADE BEHERING, USA ........................................ 48
viii
xi
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 PRINCIPAIS DOENÇAS AUTOIMUNES ÓRGÃO-ESPECÍFICAS E
SISTÊMICAS ....................................................................................
16
TABELA 2 SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO FAN EM DOENÇAS
DO TECIDO CONECTIVO ...............................................................
24
TABELA 3 DADOS DEMOGRÁFICOS DAS POPULAÇÕES EM ESTUDO ......
36
TABELA 4 DISTRIBUIÇÃO POR FAIXA ETÁRIA E SEXO NA POPULAÇÃO
TOTAL DE INDÍGENAS ...................................................................
36
TABELA 5 DISTRIBUIÇÃO POR FAIXA ETÁRIA NAS POPULAÇÕES
KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI ................................................
37
TABELA 6 DISTRIBUIÇÃO POR SEXO E FAIXA ETÁRIA NAS
POPULAÇÕES KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI ......................
37
TABELA 7 DISTRIBUIÇÃO DA POPULAÇÃO NÃO-INDÍGENA POR FAIXA
ETÁRIA E SEXO ..............................................................................
38
TABELA 8 PREVALÊNCIA DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES
KAINGANG, MESTIÇOS, GUARANI E NÃO-INDÍGENAS ..............
52
TABELA 9 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES
KAINGANG, MESTIÇOS, GUARANI E NÃO-INDÍGENA, EM
RELAÇÃO AO SEXO .......................................................................
56
TABELA 10 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS DE ACORDO COM A
FAIXA ETÁRIA .................................................................................
57
TABELA 11 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO À FAIXA
ETÁRIA E O SEXO ..........................................................................
59
TABELA 12 FREQÜÊNCIA DE TABAGISTAS E ETILISTAS NAS
POPULAÇÕES INDÍGENAS ............................................................
60
TABELA 13 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
TABAGISMO ....................................................................................
61
TABELA 14 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
ETILISMO ........................................................................................
62
TABELA 15 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO À
PRESENÇA DE ANTI-HBc NA POPULAÇÃO KAINGANG,
MESTIÇA E GUARANI .....................................................................
64
ix
xii
TABELA 16 PERFIL PROFISSIONAL NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS .......... 65
TABELA 17 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇAÕ AO
PERFIL PROFISSIONAL NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS ..........
66
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 COMPARAÇÃO DA POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-
ANTICORPOS ENTRE INDÍGENAS E NÃO-INDÍGENAS ...............
50
GRÁFICO 2 POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS NAS
POPULAÇÕES EM ESTUDO ..........................................................
51
GRÁFICO 3 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES
EM ESTUDO ....................................................................................
54
GRÁFICO 4 POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS NAS TRIBOS
KAINGANG, MESTIÇOS E GUARANI EM RELAÇÃO AO SEXO ...
55
GRÁFICO 5 POSITIVIDADE DOS AUTO-ANTICORPOS AML E FR EM
RELAÇÃO À POPULAÇÃO E AO SEXO .........................................
57
GRÁFICO 6 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO À FAIXA
ETÁRIA ............................................................................................
58
GRÁFICO 7 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO À FAIXA
ETÁRIA E SEXO ..............................................................................
59
GRÁFICO 8 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
TABAGISMO ....................................................................................
61
GRÁFICO 9 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
ETILISMO .........................................................................................
62
GRÁFICO 10 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO À
PRESENÇA DE ANTICORPO ANTI-HBc NA POPULAÇÃO
INDÍGENA ........................................................................................
64
GRÁFICO 11 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
PERFIL PROFISSIONAL NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS ..........
66
x
xiii
LISTA DE ABREVIATURAS
AML - Anticorpo Anti-músculo liso
AMA - Anticorpo Anti-mitocôndria
AR - Artrite Reumatóide
CGP - Anticorpo Anti-célula Gástrica Parietal
DAI - Doença autoimune
DAIs - Doenças autoimunes
EBV - Vírus Epstein-Barr
EmA - Anticorpo Anti-endomísio
FAN - Fator anti-nuclear
FR - Fator Reumatóide
FUNAI - Fundação Nacional do Índio
HC-UFPR – Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná
HIV-1 - Vírus da Imunodeficiência Humana do tipo 1
HTLV-1 - Vírus Linfotrófico T Humano
ICA - Anticorpo Anti-células das Ilhotas
IFI - Imunofluorescência Indireta
IgA - Imunoglobulina do tipo A
IgG - Imunoglobulina do tipo B
IgM - Imunoglobulina do tipo M
LES - Lúpus Eritematoso Sistêmico
LKM - Anticorpo anti-microssoma de Fígado e Rim
MHC - Complexo Principal de Histocompatibilidade
PR - Paraná
RS - Rio Grande do Sul
SC - Santa Catarina
SP - São Paulo
xi
xiv
RESUMO
As doenças autoimunes apresentam alta prevalência e gravidade em
diferentes populações indígenas do mundo, e a pesquisa de auto-anticorpos, por
sua vez, constituem-se num instrumento valioso no seu diagnóstico e
monitoramento. O presente estudo teve por objetivo realizar um amplo perfil de auto-
anticorpos na população de índios Kaingang, Mestiços e Guarani da Reserva de
Mangueirinha, Estado do Paraná, visando determinar a prevalência dos mesmos nas
populações estudadas e associar com dados demográficos, epidemiológicos,
hábitos individuais (tabagismo e etilismo) e dados clínicos dos indivíduos. Foram
analisadas amostras de soro de 321 índios (125♂ e 196♀; 4-86 anos), sendo 158
Kaingang, 65 Mestiços e 98 Guarani, bem como 180 indivíduos não indígenas. Os
anticorpos anti-músculo liso (AML), anti-mitocôndria (AMA), anti-microsoma de
fígado e rim (LKM), anti-célula gástrica parietal (CGP), anti-nuclear (FAN) e anti-
endomísio (EmA-IgA) foram testados por imunofluorescência indireta (IFI), e o fator
reumatóide (FR) por aglutinação em látex e turbidimetria. As amostras positivas para
o FAN também foram testadas para o anticorpo anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP, anti-
SS-A/Ro e anti-SS-B/La. Os resultados obtidos mostraram aumento significativo na
freqüência total de auto-anticorpos: na população indígena em relação à não
indígena (p=0,048); nos Kaingang comparados aos Guarani (p<0,001) e não-
indígenas (p=0,001). Resultados significantes também foram observados entre
mestiços em relação aos Guarani (p=0,009) e não-indígenas (p=0,049). O FR foi
superior nos Kaingang quando comparados aos Guarani (p=0,009), aos Mestiços
(p=0,061) e aos não indígenas (p=0,010). O AML também apresentou aumento nos
Mestiços em relação aos Guarani e não indígenas (p≤ 0,044). Não se observou
diferença significativa na freqüência total de auto-anticorpos com relação ao sexo,
entre os grupos investigados, porém um aumento significativo do FR foi observado
nas mulheres Kaingang em relação aos homens (p=0,002). Entre as mulheres, um
aumento significativo no total de auto-anticorpos foi detectado nas Kaingang e
Mestiças quando comparadas com as Guarani (p≤ 0,039), estando o AML
aumentado nas Mestiças em relação às não-indígenas (p=0,014) e o FR nas
Kaingang em relação às Mestiças e Guarani (p≤ 0,008). Com relação à idade,
diferenças significantes foram detectadas na faixa de 19-50 anos (Kaingang vs
Guarani, p=0,006 e não-indígenas, p=0,006; Mestiços vs Guarani, p=0,046). Essas
diferenças mantiveram-se somente para o sexo feminino. A análise dos dados
soroepidemiológicos caracterizou associação apenas do anticorpo anti-HBc com a
presença de auto-anticorpos na população Mestiça (p=0,018). Não foi evidenciada
relação entre a presença de auto-anticorpos e o etilismo e tabagismo nas
populações estudadas, enquanto no aspecto ocupacional os dados sugerem uma
relação das atividades agrícolas com a presença de auto-anticorpos em Mestiços e
Kaingang. A associação clínico-laboratorial confirmou artritre reumatóide em 2
indivíduos Kaingang, sendo que outros 2 (FR positivos) permanecerão em
acompanhamento clínico, assim como 2 Mestiços (FR positivo e anti-CGP). As
diferenças observadas entre as populações em estudo sugerem influência de fatores
genéticos, hormonais e ambientais no desenvolvimento de auto-anticorpos nessas
populações.
xii
xv
ABSTRACT
High prevalence and severity of autoimmune diseases (AID) have been observed in
different aboriginal populations around the world, and the search of autoantibodies is
considered an important tool in their diagnostic and follow up. In the present study a
profile of autoantibodies was investigated in the aboriginal groups of Kaingang,
Guarani and Mestizos (mixed race) from Manguerinha Reservation, State of Paraná.
The results were associated to demographic and epidemiological data, as well as
individual habits such as tobacco and alcohol. Clinical evaluation was performed in
the positive individuals. Serum samples from 321 aborigines (125♂ e 196♀; 4-86
years old), 158 Kaingang, 65 Mestizos and 98 Guarani were analysed. One hundred
and eighty non-aboriginal individuals were also evaluated (62♂ e 118♀; 2-81 years
old). Anti-smooth muscle (AML), antimitochondrial (AMA), anti-liver-kidney
microsome (LKM), anti-parietal cell (CGP), antinuclear factor (FAN) and anti-
endomysial (EmA-IgA) antibodies were tested by indirect immunofluorescence, and
rheumatoid factor (FR) by agglutination in latex and turbidimetry. Positive samples
for FAN were also tested for anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP, anti-SS-A/Ro e anti-SS-
B/La antibodies. The following significant results were observed in the total frequency
of autoantibodies: in the aboriginal population vs. non-aboriginal (p=0,048), in
Kaingang vs. Guarani (p<0,001) and Kaingang vs. non-aboriginal (p=0,001).
Significant results were also observed among Mestizos vs. Guarani (p=0,009) and
vs. non-aboriginal (p=0,049). FR was higher in Kaingang when compared to Guarani
(p=0,009), to Mestizos (p=0,061) and to non-aboriginal (p=0,010). AML was also
increased in the non-aboriginal in relation to Guarani (p≤ 0,044). There was no
significant difference in the total frequency of autoantibodies regarding gender;
however, a significant increase of FR was observed in Kaingang women vs.
Kaingang men (p=0,002). Among the women, a significant increase in the total
frequency of antibodies was observed in Kaingang and Mestizos vs. Guarani (p≤
0,039), with AML increased in Mestizos vs. non-aboriginal (p=0,014) and FR in
Kaingang when compared to Mestizos and Guarani (p≤ 0,008). Regarding age,
significant differences in the age group of 19-50 years were observed between
Kaingang vs. Guarani (p=0,006) and non-aboriginal (p=0,046) women. The analysis
of the seroepidemiological data characterized an association of anti-HBc with the
presence of auto-antibodies in the group of Mestizos (p=0,018). There was no
association with the presence of autoantibodies and the use of alcohol and tobacco
in all groups. However the results suggest that, agricultural work may be associated
with the development of autoantibodies in Mestizos and Kaingang. Clinical evaluation
of FR positive individuals (n=6) confirmed rheumatoid arthritis in 2 Kaingang indians.
Other 2 individuals (FR positive) will be under medical observation, as well as 2
Mestizos (FR and anti-CGP positive). The differences observed among the
investigated groups, suggest the influence of genetic, hormonal as well as
environmental factors in the development of autoantibodies in these populations.
xiii
1
1. INTRODUÇÃO
Embora as estimativas sobre o número de habitantes nativos na época da
chegada dos portugueses no Brasil seja de pelo menos 6 milhões de indivíduos
(MEIR, 2005), dados atuais apontam a existência de cerca de 460 mil indígenas no
país (FUNAI, 2007).
A “civilização” dos índios desde a descoberta do Brasil em 1500 trouxe um
dos maiores genocídios da história da humanidade, decorrentes tanto da violência e
escravidão, quanto da introdução de novas doenças. Além disso, a fome,
desnutrição e suicídio ajudaram ainda mais a dizimar sua população (MORGADO,
1991; AEAIP, 2005).
Os Kaingang, um dos cinco povos indígenas mais populosos do Brasil,
habitam predominantemente as regiões Sul e Sudeste, constituindo atualmente
cerca de 29.000 pessoas. São semi-nômades e a característica marcante na sua
história foi a perda, em grande parte, de tradições e práticas culturais, incluindo a
própria língua, devido principalmente à ocorrência de casamentos interétnicos
(VEIGA, 2005; D´ANGELIS, 2005).
Já os índios Guarani formam a maior sociedade indígena existente no Brasil.
Têm característica nômade e vivem próximo a grandes rios. Apesar de todas as
intempéries sofridas nesses últimos 500 anos, os Guarani mantêm ainda hábitos
seculares, cultivando sua cultura e falando a língua Tupi (KRYSZCZUN, 2005;
PICOLI; CARANDINA; RIBAS, 2006).
No decorrer dos últimos anos, diversos estudos têm evidenciado que os
índios Kaingang e Guarani diferem geneticamente entre si e quando comparados a
outros grupos étnicos (BELICH et al., 1992; GUERRA et al., 1992; PETZL-ERLER;
LUZ; SOTOMAIOR, et al., 1993; PETZL-ERLER; McDEVITT, 1994; WEG-REMERS
et al., 1997; SOTOMAIOR et al., 1998; TSUNETO et al., 2003).
As doenças autoimunes (DAIs) representam condições em que o organismo
perde a tolerância aos seus próprios constituintes, com conseqüente
comprometimento estrutural e/ou funcional de diferentes órgãos ou tecidos,
decorrente da resposta imune humoral e celular do hospedeiro contra antígenos
autólogos. As DAIs são de caráter multifatorial (STEVENS, 1996; FIKE, 1997a;
ROSE; MACKAY, 1998).
2
Os fatores genéticos contribuem com aproximadamente 30 a 50% do risco de
um indivíduo desenvolver uma DAI, sendo que tanto os genes do Complexo
Principal de Histocompatibilidade (MHC) como os não-MHC estão envolvidos na
predisposição a essas doenças (KWOK; NEPOM, 1998; ROSE; MACKAY, 1998;
JANEWAY JR et al., 2007). Acrescido ao comprometimento nos mecanismos de
regulação do sistema imune, estudos ressaltam a importância de fatores ambientais
na maioria das DAIs humanas. Dentre esses, destaca-se o papel dos agentes
microbianos, principalmente através dos mecanismos de mimetismo molecular,
podendo-se incluir ainda o efeito de radiações ultravioleta, poluentes ambientais
como o mercúrio, alguns medicamentos e agentes anestésicos como o halotano,
além da influência da idade e sexo do indivíduo (STEVENS, 1996; MANAVALAN et
al., 1998; ROSE; MACKAY, 1998; PORTIG et al., 2005; EDWARDS; COOPER,
2006).
O diagnóstico de DAIs envolve uma associação de dados clínicos,
laboratoriais, radiográficos e/ou ecográficos, entre outros, sendo fundamental a
investigação de auto-anticorpos para sua elucidação. Esses podem tanto
representar marcadores precoces da doença ou indicadores de prognóstico, como
permitir, em algumas situações, o monitoramento dessas ou da resposta ao
tratamento (STITES et al., 2000; SOMENSI, 2002; KISHIYAMA; ADELMAN, 2004).
No decorrer dos últimos anos tem-se observado um interesse crescente nas
investigações de DAIs em populações indígenas (ARNETT et al., 1996; PESCHKEN;
ESDAILE, 2000; FERUCCI; TEMPLIN; LANIER, 2005; HOUGHTON et al., 2006;
YOSHIDA; RILEY; ARBOUR, 2006). Estudos sugerem a artrite reumatóide como
uma das DAIs de maior prevalência em indígenas, dando ênfase a gravidade das
manifestações articulares e extra-articulares, as taxas de mortalidade, a relação com
a idade dos pacientes e a idade de início da doença, entre outros aspectos
(JACOBSSON et al., 1993; SCOFIELD et al., 1996; KALISKI et al., 2001; FERUCCI;
TEMPLIN; LANIER, 2005).
O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) tem sido diagnosticado em ameríndios
Thingit, do sudoeste do Alasca, Nuu-Chah-Nulth, de Vancouver, Crow, Arapaho e
Sioux, da costa do Pacífico (ATKINS et al., 1988; BOYER; TEMPLIN; LANIER, 1991;
PESCHKEN; ESDAILE, 2000). Além da alta prevalência observada, em comparação
às populações não-nativas, o LES tem sido associado a maiores índices de
3
mortalidade, infecções, doença renal, proteinúria e vasculites nessas populações
(ANSTEY et al., 1993; PESCHKEN; ESDAILE, 2000). Destacam-se ainda relatos de
outras DAIs em diferentes populações indígenas, como cirrose biliar primária em
British Columbia (YOSHIDA et al., 2000; ARBOUR et al., 2005), diabetes tipo I em
índios Navajos (LOMBARD et al., 2006) e esclerose sistêmica nos índios Choctaw
(ZHOU et al., 2003).
No Brasil, são raras as abordagens de DAIs em indígenas, ressaltando-se os
estudos de pênfigo foliáceo em índios Terena da Reserva de Lima Verde (HANS-
FILHO et al., 1996; WARREN et al., 2000; AOKI et al., 2004) e relatos de casos de
diabetes tipo I em um índio Xavante-Jã, de Mato Grosso e em uma criança indígena
da Amazônia (VIEIRA FILHO et al., 2001; GABBAY et al., 2005), além de um caso
de miastenia gravis, também descrito na Amazônia (DIAS-TOSTA; KUCKELHAUS;
AMARAL, 1999).
Em índios Kaingang e Guarani existe somente um relato envolvendo a
pesquisa de auto-anticorpos em populações da Reserva de Rio das Cobras e Rio
Ivaí, Estado do Paraná (UTIYAMA et al., 2000). Nesse estudo pretende-se investigar
a prevalência de DAIs e de auto-anticorpos em Kaingang e Guarani da Reserva de
Mangueirinha, Paraná.
4
2. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GERAL
Realizar um amplo perfil de auto-anticorpos na população de índios Kaingang
e Guarani da Reserva de Mangueirinha, Estado do Paraná.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
a) Investigar a prevalência dos auto-anticorpos anti-músculo liso, anti-
mitocôndria, anti-microssoma de fígado e rim (LKM), anti-célula gástrica
parietal, fator anti-nuclear, anti-endomísio e fator reumatóide nas
populações de índios Kaingang, mestiços Kaingang e Guarani.
b) Comparar a prevalência dos auto-anticorpos entre populações Kaingang,
mestiços Kaingang, Guarani e não indígenas.
c) Associar os dados de auto-anticorpos obtidos com parâmetros
demográficos e epidemiológicos das populações em estudo.
d) Associar os casos positivos de auto-anticorpos com os dados clínicos dos
indivíduos em estudo.
e) Investigar a relação entre a presença de auto-anticorpos e hábitos como
tabagismo e etilismo.
5
3. REVISÃO DA LITERATURA
3.1 INDÍGENAS DO BRASIL: PASSADO E PRESENTE
A expressão “descobrimento do Brasil” tornou-se comum nos livros de
história. Ela se refere ao fato dos portugueses terem encontrado uma terra que era
até então desconhecida dos europeus. Mas, na realidade, o Brasil não era uma terra
desconhecida e sem dono. Era habitada e sua posse era distribuída entre diversos
grupos nativos que a ocupavam (MEIR, 2005).
Embora não se saiba exatamente quantas sociedades nativas existiam no
Brasil na época da chegada dos europeus, a estimativa sobre o número de
habitantes nativos naquele tempo era de cerca de 6 milhões de indivíduos (MEIR,
2005). Hoje, o Brasil conta com aproximadamente 460 mil índios, sendo que 31 mil
habitam no Paraná (FUNAI, 2007).
Desde o primeiro contato dos indígenas brasileiros com os portugueses até os
dias atuais, esses povos vêm sofrendo intensas mudanças socioculturais, sendo
obrigados a assimilar novas crenças e costumes. A incorporação dos valores da
sociedade moderna e capitalista na cultura indígena trouxe também sérias
influências na saúde desses povos, visto que muitas doenças foram trazidas dos
países europeus, para as quais os índios não tinham anticorpos, condicionando a
uma alta taxa de morbidade e mortalidade (FERRARI et al., 1992; MONTEIRO et al.,
1994; MIRANDA et al., 1999; OLIVEIRA JR., 2003; BASTA, 2004; BASTA; ALVES;
COIMBRA JUNIOR, 2006).
Com essa agregação contínua de novos valores, os povos indígenas, que
tradicionalmente viviam da caça, coleta e agricultura, hoje sobrevivem basicamente
das roças administradas pela FUNAI, das roças familiares, da venda de artesanato e
da prestação de serviços para produtores rurais. Estão confinados em minúsculas
parcelas de terra e, a constante reutilização do solo e a perda da cobertura vegetal
transformam suas terras em espaços degradados ambientalmente, cuja
produtividade não atende às necessidades materiais das famílias. Somando-se tudo
isso à ineficácia das políticas indigenistas, e a grande precariedade em vários outros
setores, manifestam-se cada vez mais a subnutrição, doenças infecto-contagiosas,
6
alcoolismo, alto índice de mortalidade infantil e doenças de pele (CUNHA et al.,
1992; MONTEIRO et al., 1994; TOMINASINO, 2001).
De acordo com o Censo Demográfico 2000 (SANTOS; PEREIRA, 2005), a
taxa de mortalidade infantil para os indígenas (51,4:1000) mostrou-se
significativamente superior à taxa nacional (30,1:1000), inclusive àquelas dos
demais grupos de cor/raça, como crianças negras e pardas (31,9:1000 e 33,0:1000,
respectivamente).
Estudos relacionados às altas taxas de infecções apresentadas pelos índios
brasileiros mostram as influências históricas, genéticas, médicas e antropológicas
envolvidas na ocorrência das mesmas (BRAGA, 2004).
As hepatites por vírus B e D, por exemplo, têm prevalência aumentada em
populações indígenas. Grande parte dos índios da Amazônia reflete essa realidade.
A transmissão viral ocorre, predominantemente, de forma intrafamiliar, com
disseminação sexual ou contato entre jovens e adultos. Fatores sócio-culturais,
genéticos e ambientais também são considerados como determinantes na
proliferação dessas infecções (ECHEVARRIA, 1996; BRAGA at al., 2001;
ECHEVARRIA, 2003; BRAGA, 2004).
Estudos epidemiológicos para o vírus linfotrópico de células T humanas
(HTLV) e outros retrovírus humanos, apesar de mostrarem baixa prevalência em
comunidades indígenas da Amazônia, não descartam possíveis infecções pelos
mesmos (ISHAK et al., 2003; VERNON; JUMPER-THURMAN, 2005). Investigações
de caráter sorológico, epidemiológico e molecular evidenciaram a presença dos
vírus HTLV-1, HTLV-2 e HIV-1 em índios Tiriyo e Waiampi (ANDRADA-SERPA et
al., 1988; SHINDO et al., 2002).
Uma preocupação crescente se faz frente ao aumento da incidência de
malária na população indígena Kaliña que vive às margens do rio Iapó, na divisa do
Brasil com a Guiana Francesa, caracterizada por uma média anual de 486 casos por
1000 habitantes (CARME; LECAT; LEFEBVRE, 2005).
Um estudo soroepidemiológico para infecção por Toxoplasma gondii em
índios de tribos do Mato Grosso (Enawene-Nawe), Amapá (Waiapi) e Pará (Tiriyo),
de graus crescentes de aculturação, mostrou que o contato com não-índios não
representa a maior influência na prevalência da infecção. O contato com oocistos do
7
solo, oriundos de felinos, pode ser o principal responsável pela alta soroprevalência
nas diferentes tribos (FERRARONI; LACAZ, 1982; SOBRAL et al., 2005).
Dados recentes ressaltam ainda, em populações indígenas da Amazônia, a
alta prevalência do Papiloma vírus humano (HPV) e o risco de câncer cervical
(BRITO et al., 2006), a hiperendemia para o herpes vírus 8 (HHV 8) (CUNHA et al.,
2005), os altos índices de tuberculose (BASTA et al., 2006), bem como de infecções
por Helicobacter pylori (ALMEIDA CUNHA et al., 2003).
Aliado a esses dados, relatos de diabetes (FAGOT-CAMPAGNA; BURROWS;
WILLIAMSON, 1999; FAGOT-CAMPAGNA et al., 2002), doenças cardiovasculares
(HOWARD; MAGEE, 2000; SCHWEIGMAN et al., 2006; RHOADES et al., 2007) e
hipertensão (ESCHITI, 2005) em populações indígenas, entre outras condições,
deixam evidente a necessidade urgente de políticas de saúde com estratégias
diretas e eficientes, que respeitem as especificidades sócio-culturais dos índios e
contribuam na redução do processo de urbanização de indivíduos e famílias inteiras,
que ao fugir dessa problemática se descaracterizam cada vez mais como indígenas
(MONTEIRO et al., 1994; TOMINASINO, 2001).
3.1.1 Os Kaingang
Os Kaingang (Figura 1) são um povo pertencente à família lingüística Jê. São
semi-nômades e habitam nas regiões sul e sudeste do Brasil. Ocupam atualmente
30 áreas nos Estados de São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul,
com uma população aproximada de 29 mil pessoas . Esses constituem um dos cinco
povos indígenas mais populosos no Brasil. Sua cultura organizou-se sobre uma
economia baseada na caça, pesca, coleta e agricultura complementar. Atualmente,
a agricultura é o elemento básico da economia Kaingang (VEIGA, 2005b).
Os Kaingang ocuparam historicamente vastas regiões do Paraná e Santa
Catarina, a região sudoeste paulista, o planalto rio-grandense e parte de Misiones,
na Argentina (D´ANGELIS, 2005).
A conquista do território Kaingang ocorreu por uma Real Expedição militar em
1810, sendo que em 1812 iniciou a catequese e aldeamento dos primeiros grupos
Kaingang da região. A conquista dos campos de Guarapuava aconteceu nos moldes
de “guerra justa” contra os chamados “índios bárbaros”. Nessa, a escravização de
8
índios aprisionados era amparada em uma Carta Régia de 1809, determinando o
povoamento daqueles campos e iniciando-se os primeiros contatos permanentes do
grupo Kaingang com uma comunidade portuguesa (D´ANGELIS, 2005; VEIGA,
2005a).
FIGURA 1: ÍNDIOS KAINGANG
A região norte do Paraná foi ocupada, também militarmente, apenas na
segunda metade do século XIX, e o oeste paulista, para o avanço dos cafezais, foi
alvo da penetração da Estrada de Ferro Noroeste do Brasil na primeira década do
século XX. Tal expansão foi responsável pela chamada “pacificação” dos Kaingang
e a conseqüente demarcação de boa parte das suas terras. Essas, rapidamente,
começaram a ser invadidas por imigrantes, filhos de imigrantes e fazendeiros,
trazendo a presença maciça de brancos nas proximidades. Conseqüentemente teve-
se, desde então, a perda de tradições e práticas culturais indígenas, incluindo a
própria língua, além da ocorrência de casamentos interétnicos, levando a um
9
verdadeiro genocídio, tanto cultural quanto étnico, dizimando famílias e até aldeias
inteiras (D´ANGELIS, 2005).
3.1.1.1 Estudos em Populações Kaingang
Ao longo dos últimos anos, embora se observe um número crescente de
estudos relacionados às populações indígenas, ainda são escassas as
investigações voltadas aos índios das tribos Kaingang. Dentre essas, destacam-se
os estudos de caráter genético, seguidos pelos imunológicos e os de cuidados à
saúde.
As diferenças genéticas para alelos HLA-B do MHC, entre as tribos da
América do Sul, foram evidenciadas a partir de 1992, mostrando seqüências de
nucleotídeos distintas em Kaingang e Guarani da América do Sul quando
comparadas àquelas caracterizadas em caucasóides, orientais e outras populações
(BELICH et al., 1992). PETZL-ERLER, LUZ e SOTOMAIOR (1993), ao analisarem o
polimorfismo para os loci HLA-A, B, C, DR e DQ em Kaingang e Guarani do Paraná,
observaram o compartilhamento de apenas um haplótipo dentre os 10 mais
freqüentes entre as duas tribos. De acordo com os autores, a distância genética
estimada entre essas tribos e outras sete da América do Sul, relativo às principais
raças humanas (negróides, caucasóides e mongolóides), revelou um alto grau de
divergência entre Kaingang e Guaranis, o que é incomum em populações
Ameríndias geograficamente tão próximas umas das outras, como neste caso.
Estudos seqüenciais, por análise molecular, reforçaram as diferenças
sorológicas previamente detectadas a nível dos genes HLA-DRB entre Kaingang e
Guarani (PETZL-ERLER; McDEVITT, 1994). Importantes aspectos de evolução
conservativa (PARHAM et al., 1997; SOTOMAIOR et al., 1998), área de origem e
relação genética entre populações Ameríndias (TSUNETO et al., 2003) também
foram gradualmente esclarecidos através dos estudos do polimorfismo da região
HLA de classe II.
A caracterização do polimorfismo dos componentes C3 e BF do sistema
complemento em índios Kaingang do sul do Brasil reforçou a ausência de relação
genética dessa população com outros Ameríndios, Esquimós e Asiáticos (GUERRA
et al., 1992). Por outro lado, estudos relacionados à classe III do MHC evidenciaram,
10
através da distribuição dos haplótipos de BF, C2 e C4, uma relação próxima entre os
Kaingang do Ivaí e Kaingang do Rio das Cobras e uma grande distância genética
entre os dois grupos Kaingang e o grupo Guarani (WEG-REMERS et al., 1997).
Outros estudos relacionados ao polimorfismo de genes para receptores de
células T e quimiocinas (HUNEMEIER et al., 2005), bem como de moléculas TAP
em populações Ameríndias, inclusive Kaingang (BALLADARES et al., 2002), têm
contribuído na compreensão da origem dessas populações e podem servir de base
para futuros estudos antropológicos e para explorar o papel desses genes na
expressão de doenças nesses indivíduos.
Na área de autoimunidade, UTIYAMA et al. (2000) evidenciaram um aumento
de positividade de auto-anticorpos em populações Kaingang e Guarani de Rio das
Cobras e Ivaí, quando comparados com população de origem caucasiana.
Em relação aos cuidados e política de saúde, os únicos estudos encontrados
com população Kaingang evidenciam dois pólos: por um lado, a precariedade de
condições sanitárias e nutricionais na Reserva de Xapecó, Santa Catarina (DIEHL,
2001) e por outro lado, os serviços de cuidados primários à saúde, juntamente com
programas de prevenção da desnutrição, tuberculose e câncer do colo uterino no
Rio Grande do Sul (HOKERBERG; DUCHIADE; BARCELLOS, 2001).
3.1.2 Os Guarani
A cultura indígena Guarani é reconhecida através de seus vestígios
cerâmicos e religiosos, assim como pelos restos mortais encontrados em urnas
funerárias. Outras comprovações da vida dos índios em terras brasileiras vêm de
muitos anos, podendo ser encontradas nos relatos de viajantes, nos relatórios de
presidentes de províncias e nas terras com demarcações arqueológicas e acidentes
geográficos em que se percebe a interferência humana (KRYSZCZUN, 2005).
Inicialmente havia um grande clã que, apesar das divergências internas,
possuía medicina e tecnologia semelhantes. Devido principalmente a essas
divergências, houve a divisão desse clã em duas grandes nações: os Tupinambá,
com ascendência ligada ao Sol, e os Tupi-Guarani, com ascendência ligada à Lua.
Ou seja, suas formas de ver o mundo e de ditar as regras se diferenciaram. O
11
grande tronco, mais populoso, é o dos Tupi-Guarani, de onde vêm hoje os índios
Guarani (KRYSZCZUN, 2005).
Os primeiros Guarani eram oriundos do Rio Guaporé, no norte do Brasil.
Esses desceram o rio Madeira, chegando à bacia do Rio Paraná e ao Paraguai e
Argentina. Têm a característica de serem nômades e viverem próximo a grandes rios
(KRYSZCZUN, 2005).
No tempo em que os europeus chegaram à América do Sul, no século XVI,
estima-se que a população Guarani era formada por mais de um milhão de pessoas.
Essas ocupavam um território de dezenas de milhões de hectares, desde o litoral de
São Paulo, quase toda a região Sul, até parte da Argentina e uma larga parcela do
Paraguai, onde, até hoje, o Guarani é língua oficial. Essa é falada por um número
bem maior de pessoas do que o espanhol, principalmente entre os camponeses do
país (KRYSZCZUN, 2005).
Após a Guerra do Paraguai (1864-1870) os Guarani passaram a ter cada vez
mais contato com os brancos. Na década de 70, famílias Guarani, aglomeradas em
fundos de fazendas, foram levadas aleatoriamente para oito reservas indígenas que
haviam sido demarcadas pelo Serviço de Proteção ao Índio, entre 1910 e 1940. O
objetivo dessa demarcação era o de promover a progressiva "civilização" dos índios.
No início do século XX imperava, lamentavelmente, entre a elite intelectual do país o
pensamento evolucionista, segundo o qual esses povos, designados “selvagens”,
estavam apenas em um estágio "menos avançado" de cultura. Imaginava-se que em
contato com os brancos eles naturalmente se tornariam como esses, o que
obviamente não ocorreu, trazendo ainda inúmeras mortes decorrentes de problemas
como a fome, desnutrição e principalmente suicídios (MORGADO, 1991;
KRYSZCZUN, 2005; PICOLI; CARANDINA; RIBAS, 2006).
Apesar de todas as dificuldades encontradas, os Guarani (Figura 2) formam
atualmente a maior etnia indígena do Brasil em população, mantendo, hábitos
seculares, cultivando sua cultura e falando a língua Tupi (AEAIP, 2005).
3.1.2.1 Estudos em Populações Guarani
Comparativamente aos Kaingang, alvo de um número escasso de estudos, os
Guarani, ao longo dos últimos anos, têm sido alvo de diversas pesquisas,
12
destacando-se prioritariamente aquelas na área de epidemiologia e cuidados a
saúde.
FIGURA 2: ÍNDIOS GUARANI
Entre essas cabe citar o trabalho para controle da doença de Chagas em
comunidades Guarani da Bolívia, bem como projetos de educação voltados para a
prevenção do contágio, assistência e tratamento dessa doença (VERDU; RUIZ,
2002; VERDU; RUIZ, 2003). Em relação à tuberculose, estudos com índios da
nação Guarani-Kaiowá, do município de Dourados, Estado do Mato Grosso do Sul,
detectaram alta prevalência da doença, com aproximadamente 40% das crianças
infectadas pelo Mycobacterium. Dados mostram, no entanto, aumento significante
nos índices de cura ao se adotar uma nova estratégia, na qual se substitui a
hospitalização pelo tratamento domiciliar assistido, acompanhado por agentes de
saúde. Os autores observaram uma redução significante nas taxas de abandono do
tratamento, ressaltando a importância de projetos específicos para manejar com
essa realidade epidemiológica e sugerem que tal estratégia seja adotada para outras
populações indígenas (MARQUES; da CUNHA, 2003).
13
Os estudos na área da epidemiologia também se concentram nas infecções
ocasionadas pelo HPV. TONON et al. (2004), avaliaram material cérvico-vaginal de
207 índias Guarani de Misiones, Argentina, utilizando teste de Papanicolau e
coloração de Gram, e observaram um padrão inflamatório em 96% das pacientes,
sugestivo de algum grau de doença cervical. Dessas, 64% apresentaram infecção
por algum dos diversos genótipos do HPV detectados nessa população, incluindo
tipos de risco alto a intermediário para o desenvolvimento do câncer do colo uterino,
não encontrados anteriormente nessa região.
Previamente, TONON et al. (2003), ao compararem a prevalência de infecção
cervical por HPV em caucasianas e índias Guarani de Misiones, demonstraram
aumento significativo da infecção nas mulheres Guarani em relação às caucasianas
(60% versus 43%, respectivamente), chamando a atenção para a importância da
vacinação e estudos complementares, além da prevenção dessa infecção nesse
grupo através de medidas educativas (TONON et al., 2003).
De acordo com MENNA-BARRETO et al. (2005), o vírus HTLV-II apresenta
prevalência aumentada em Ameríndios. No norte do Brasil esse tem sido encontrado
em índios e em residentes urbanos da Amazônia, enquanto no sul do Brasil estudos
preliminares em população Guarani revelaram, de forma pioneira, uma positividade
de 5,76%.
Além disso, as parasitoses intestinais têm sido descritas em 87,7% a 96,1%
dos índios Guarani, de Misiones, com 84% dos infectados apresentando múltiplos
parasitas. GILIO, MIORANZA e TAKIZAWA (2006) observaram uma incidência de
69,5% de parasitismo na população indígena da reserva do Rio das Cobras, PR.
FONTBONNE et al. (2001) demonstraram uma incidência de 82,4% de amebíase,
51,2% de ascaridíase e 62,0% de giardíase, em uma comunidade indígena de
Pernambuco. Esses dados, de acordo com NAVONE et al. (2006) demonstram uma
importante relação entre a contaminação ambiental, a desnutrição e o aumento da
prevalência de parasitas intestinais nessas populações.
No aspecto genético, aliados aos estudos citados no item 3.1.1.1, onde se
destacam as diferenças entre índios Kaingang e Guarani para os genes HLA de
classe II (PETZL-ERLER; LUZ; SOTOMAIOR, 1993; PETZL-ERLER; McDEVITT,
1994) e classe III (GUERRA et al., 1992; WEG-REMERS et al., 1997), dados
recentes discutem a influência geográfica na diversidade polimórfica detectada em
14
populações Ameríndias, bem como a relação dos Guarani com a origem de outras
tribos, possivelmente através de interações intertribos (GASPAR et al., 2002;
KOHLRAUSCH et al., 2005). TSUNETO et al. (2003), em estudos da diversidade do
HLA classe II em sete populações Ameríndias, evidenciaram que os alelos e
haplótipos mais freqüentes são comuns também em outras populações Ameríndias
previamente estudadas, porém a distribuição de freqüência difere significativamente
entre as sete populações, embora de forma menos pronunciada entre os subgrupos
de Guarani.
Tem-se apenas um único relato envolvendo a pesquisa de auto-anticorpos em
índios Guarani (UTIYAMA et al., 2000), e esse será abordado no item 3.6.
3.1.3 A RESERVA DE MANGUEIRINHA, ESTADO DO PARANÁ
As terras indígenas de Mangueirinha, localizadas no sudoeste do Estado do
Paraná, abrangem 16 mil hectares distribuídos entre três municípios: Mangueirinha,
onde se encontra a maior porção das terras e consequentemente o maior número de
índios; Chopinzinho e Coronel Vivida.
A reserva de Mangueirinha atualmente conta com aproximadamente 2500
índios, sendo 300 pertencentes à tribo Guarani, 3 netos de Xetás e a maioria
restante absoluta pertencente à tribo Kaingang.
Esses índios estão distribuídos em quatro aldeias: a aldeia sede, que é
Kaingang, a aldeia Palmeirinha, exclusiva dos Guarani, e as aldeias Fazenda e Paiol
Queimado que abrigam em sua grande maioria índios Kaingang.
A alimentação dessas populações é à base de milho, principalmente canjica e
biju, feijão e carne derivada da caça (paca e coró).
Esses sobrevivem basicamente da venda de artesanato e da agricultura
familiar. Cabe salientar que dos 16 mil hectares, apenas 15% pode ser cultivado
devido às leis ambientais, fato que reduz muito a evolução e a mecanização da
agricultura, que levaria a uma fonte real de sobrevivência.
Em relação aos cuidados com a saúde, as terras indígenas de Mangueirinha
contam com três postos de saúde, cada um composto por uma equipe formada por
uma enfermeira, dois técnicos, um motorista, um dentista e um médico. Esse grupo
envolve-se basicamente na prevenção de doenças, no combate à desnutrição
15
infantil e na imunização através de um calendário especial de vacinação.
Curiosamente, de acordo com relatos dos profissionais de saúde, nessa população
não existe nenhum diabético e apenas 2% da mesma é hipertensa ou tem alguma
doença cardiovascular.
No aspecto cultural, os Guarani conservam ainda a maioria de seus rituais,
principalmente aqueles de caráter religioso. Esse fato ocorre bem menos
intensamente na população Kaingang, decorrente em especial da alta taxa de
miscigenação entre esses e a conseqüente abertura cultural e aceitação de não
índios dentro da tribo.
Até o momento tem-se na literatura apenas um estudo soroepidemiológico
para hepatites virais nos índios Kaingang de Mangueirinha, desenvolvido por
FERREIRA et al. (2006). São inexistentes quaisquer outros estudos de caráter
imunológico nas populações Kaingang e Guarani da Reserva de Mangueirinha,
Estado do Paraná, desconhecendo-se a prevalência de DAIs e de auto-anticorpos
nessas populações.
3.2 DOENÇAS AUTOIMUNES (DAIs)
DAIs representam condições em que o corpo causa prejuízo a diferentes
órgãos, resultante da presença de auto-anticorpos ou de células auto-reativas.
Essas doenças afetam aproximadamente 2% da população mundial, sendo
deflagradas pela perda ou redução da auto-tolerância, ou seja, o sistema imune do
indivíduo reconhece suas estruturas como não-próprias, desencadeando uma
resposta humoral e celular, que contribui significativamente na patogênese da
doença (STEVENS, 1996; FIKE, 1997a; ROSEN; CASCIOLA-ROSEN, 1998).
Apesar das DAIs estarem incluídas entre as principais causas de problemas
de saúde observados tanto em países industrializados, quanto naqueles em
desenvolvimento, levando a população a problemas sociais ligados a saúde como,
por exemplo, a incapacidade física e fisiológica, sua patogenia ainda não se
encontra totalmente esclarecida (WUNDER, 2001). A teoria mais aceita atualmente
sobre a patogenia das DAIs é que, devido a um estímulo antigênico ainda não
totalmente elucidado, os linfócitos anteriormente tolerantes rompem esse estado e
iniciam uma resposta imunológica. Os eventos que acarretam a destruição dos
16
tecidos são considerados como conseqüência de um processo imunológico que
perdeu a característica essencial de autolimitação, devido à indução de respostas de
memória específicas para antígenos do hospedeiro (WEYAND; GORONZY, 2000).
As DAIs podem ser classificadas em órgão-específicas, nas quais a
expressão da auto-imunidade é restrita a órgãos específicos do corpo, ou
sistêmicas, que são aquelas onde muitos tecidos do corpo são afetados. Os auto-
antígenos reconhecidos nessas duas categorias de doença são também,
respectivamente, órgão-específicos e sistêmicos (FIKE, 1997b; JANEWAY JR et al.,
2007). Uma relação de algumas das principais DAIs órgão-específicas e sistêmicas
encontra-se na Tabela 01.
TABELA 01: PRINCIPAIS DOENÇAS AUTOIMUNES ÓRGÃO-ESPECÍFICAS E
SISTÊMICAS
DOENÇAS AUTOIMUNES ÓRGÃO-ESPECÍFICAS
DOENÇAS AUTOIMUNES SISTÊMICAS
Tireoidite de Hashimoto
Doença de Graves
Anemia Perniciosa
Gastrite atrófica autoimune
Doença de Addison
Diabetes Mellitus Tipo I
Síndrome de Goodpasture
Miastenia gravis
Pênfigo vulgar
Doença Celíaca
Anemia hemolítica autoimune
Cirrose biliar primária
Hepatite crônica autoimune
Síndrome de Sjögren
AR
Dermatomiosite
Esclerodermia
Doença mista do tecido conjuntivo
Lúpus eritematoso sistêmico
É provável que as doenças órgão-específicas e sistêmicas tenham etiologias
diferentes, o que favorece uma base biológica para sua divisão em duas amplas
categorias. Entretanto, pode-se verificar que nem todas as DAIs podem ser
17
classificadas dessa forma. A anemia hemolítica autoimune, por exemplo, ocorre,
algumas vezes, como uma entidade isolada e poderia ser classificada como doença
órgão-específica. Em outras circunstâncias, ela pode ocorrer em conjunto com o
LES, como parte de uma DAI sistêmica (JANEWAY JR et al., 2007).
Os critérios para designar se uma afecção é autoimune são extremamente
complexos, visto a necessidade de vários fatores para iniciar uma resposta
imunológica que finalmente irá resultar em doença. E isto é dependente do
microambiente do tecido afetado e da constituição genética do paciente, sendo
necessária a interação de genótipos complexos, eventos somáticos (como falha na
tolerância central e de células T periféricas, deleção por apoptose, depressão dos
linfócitos T, além de aberrações de moléculas co-estimulatórias) e determinantes de
risco ambientais randômicos para se atingir o limiar da doença. Uma tentativa de
estabelecer critérios para seu diagnóstico foi proposta em 1957, por Witebsky e
colaboradores, permanecendo até os dias atuais. Entre os postulados inclui-se: (1) a
detecção de auto-anticorpos ou células imunes auto-reativas que atuam sobre
estruturas fisiológicas favorecendo o desenvolvimento da doença; (2) a definição,
isolamento e indução de respostas imunes, através de antígenos, em modelos
animais; (3) sintomas semelhantes àqueles observados no homem, induzidos em
estudos experimentais (WEYAND; GORONZY, 2000; BUREK; ROSE, 1995).
3.2.1 Fatores Envolvidos na Patogênese das Doenças Autoimunes
As DAIs são de caráter multifatorial. Para o seu desenvolvimento ocorre
basicamente a influência de fatores genéticos, imunológicos e ambientais (ROSEN;
CASCIOLA-ROSEN, 1998).
Os fatores genéticos contribuem aproximadamente com 30 a 50% do risco de
um indivíduo desenvolver uma DAI. Tanto os genes do MHC como os não MHC
podem estar envolvidos, contribuindo para a predisposição dessas doenças
(ROSEN; CASCIOLA-ROSEN, 1998; KWOK; NEPOM, 1998).
Algumas hipóteses tentam explicar como o polimorfismo das moléculas de
HLA podem influenciar o risco do indivíduo desenvolver uma resposta imunológica
auto-agressiva e como o quadro clínico pode ser determinado por estas moléculas.
É provável, entretanto, que ocorra uma variação nas influências dos genes HLA em
18
diferentes doenças, e que sejam descobertos mecanismos separados para
síndromes distintas (WEYAND; GORONZY, 2000; JANEWAY JR et al., 2007).
Entre as hipóteses de como o HLA pode influenciar no desenvolvimento das
DAIs, tem-se como a mais aceita atualmente a que sugere que as moléculas de HLA
associadas à doença possuem uma afinidade particularmente alta ou baixa por
peptídeos derivados de um antígeno causador de doença ainda não determinado
(STEVENS, 1996; WEYAND; GORONZY, 2000; WUNDER, 2001).
Estudos em familiares demonstraram que a região HLA constitui apenas um
dos vários fatores genéticos que definem o risco de doença em pacientes com DAIs.
Foram descritas mutações gênicas que predispõem o hospedeiro a fenômenos auto-
imunológicos para os genes do complemento e para os genes de imunoglobulinas,
ambos considerados excelentes candidatos na pesquisa de marcadores não-HLA.
Genes potencialmente interessantes nessas doenças estão intimamente envolvidos
na apoptose, que pode levar a um conjunto de disfunções imunológicas, produzindo
manifestações autoimunes (WEYAND; GORONZY, 2000).
Em adição à predisposição genética, são inúmeras as evidências de que
fatores ambientais estão diretamente envolvidos na maioria das DAIs humanas.
Dentre esses, incluem-se as radiações ultravioleta, que podem expor epítopos
intracelulares; os poluentes ambientais, como o mercúrio, que podem induzir
modificações em constituintes nucleolares; os medicamentos que induzem ao lúpus,
pela promoção de hipometilação do DNA; e ainda agentes anestésicos como o
halotano, que induzem a formação de antígenos móveis no fígado (JANEWAY JR et
al., 2007; ROSEN; CASCIOLA-ROSEN, 1998).
Outros importantes fatores ambientais envolvidos no desencadeamento de
DAIs são a idade e o sexo. A senescência é acompanhada por muitas mudanças no
sistema imunológico, dentre as quais se incluem a involução tímica e mudanças na
distribuição e função dos linfócitos B e T, podendo levar a um aumento na formação
e manutenção de auto-anticorpos e conseqüentemente a freqüência de reações
autoimunes. Em relação ao sexo, reconhece-se epidemiologicamente uma maior
susceptibilidade ao desenvolvimento de DAIs no sexo feminino devido
preponderantemente à influência hormonal. Além disso, evidências indicam que as
mulheres têm uma resposta imunológica diferente do homem, principalmente na
exacerbação da resposta de células T, maior produção de anticorpos e maior
19
expressividade na resposta Th2, o que, em conjunto poderia aumentar a
susceptibilidade do organismo feminino ao desenvolvimento e agravamento de DAIs
(MANAVALAN, 1998; PORTIG et al., 2005).
A esses fatores, acrescenta-se ainda a influência de agentes infecciosos no
desenvolvimento de DAIs (Quadro 01). A inflamação que acompanha a infecção leva
tanto à destruição tecidual quanto à liberação de mediadores inflamatórios solúveis,
como citocinas e quimiocinas. Assim, durante uma infecção e a conseqüente
resposta imune, a combinação dos mediadores inflamatórios liberados e a
expressão aumentada de moléculas co-estimulatórias podem ter efeito nas
chamadas “células vizinhas”. Os linfócitos auto-reativos podem se tornar ativados
nessas circunstâncias, particularmente se a destruição tecidual levar a um aumento
na disponibilidade de antígenos próprios. Muitos patógenos também possuem
mecanismos específicos que levam a uma desregulação do sistema imunológico,
por exemplo, evitando a apoptose de linfócitos ou secretando suas próprias
citocinas, os patógenos podem alterar o equilíbrio normal do sistema imunológico.
Na maioria dos casos, a autoimunidade é transitória e cessa quando a infecção é
controlada. Para que ocorra a manutenção da autoimunidade, faz-se necessário
uma infecção particularmente grave ou uma combinação de infecções, podendo ser
também o resultado de um efeito cumulativo de diversas infecções ao longo da vida
(HARRISON; McCOLL, 1998; JANEWAY JR et al., 2007).
A associação de AR com diferentes agentes, incluindo micobactérias, vírus da
rubéola, citomegalovírus, herpes simples, Epstein-Barr vírus e micoplasma, foi
observada por muitos autores. Sendo que, 80% dos pacientes com AR têm na
circulação anticorpos contra antígenos do vírus Epstein-Barr (STEVENS, 1996;
EDWARDS; COOPER, 2006).
Alguns patógenos expressam proteínas ou carboidratos que se assemelham
a moléculas do hospedeiro, um fenômeno conhecido como mimetismo molecular.
Em tais casos, anticorpos produzidos contra um epítopo de um patógeno podem
reagir de forma cruzada com uma proteína própria, podendo estimular respostas de
células T que passariam a reconhecer tecidos próprios (ROSEN, CASCIOLA-
ROSEN, 1998; SOMENSI, 2002). A semelhança estrutural entre epítopos presentes
em partículas estranhas de microorganismos e em proteínas do hospedeiro pode
ativar uma reação cruzada mediada por linfócitos T. O desequilíbrio do sistema
20
imune se dá pela inibição de algumas funções imunológicas, pela ativação clonal de
linfócitos B, ou ainda, pela ativação de linfócitos T (HARRISON; McCOLL, 1998;
SOMENSI, 2002).
QUADRO 1: PRINCIPAIS AGENTES INFECCIOSOS ASSOCIADOS A DOENÇAS
AUTOIMUNES
DOENÇA AGENTE
AR EBV, HTLV-1
Lúpus eritematoso sistêmico HTLV-1, HIV-1
Síndrome de Sjögren HTLV-1
Diabetes tipo I Vírus da rubéola, vírus do sarampo,
Coxsackie vírus, vírus mumps
Esclerose Múltipla HTLV-1, Paramixovírus
Espondilite Anquilosante Yersinia, Klebsiella
FONTE: Modificada de WUNDER, 2001 e HARRISON; McCOLL, 1998.
NOTA: EBV: vírus Epstein-Barr; HTLV-1: vírus linfotrófico T humano; HIV-1: vírus da
imunodeficiência humana.
3.2.2 Diagnóstico das Doenças Autoimunes
Um dos principais desafios na medicina moderna é aplicar os principais
progressos em procedimentos diagnósticos e terapêuticos úteis na prática clínica.
Nos últimos 10 anos ocorreu um grande avanço na elucidação dos mecanismos
imunes envolvidos no aparecimento de DAIs, o que possibilitou a melhora da
disponibilidade, da exatidão e da precisão de um conjunto de testes laboratoriais
para esse fim, clinicamente importantes, garantindo uma interpretação correta dos
resultados, além do aprimoramento das técnicas de diagnósticos já estabelecidas
(NAKAMURA, 1999; STITES et al., 2000).
Sabendo-se que qualquer componente isolado é insuficiente para o
diagnóstico preciso de uma afecção autoimune, é necessária, além dos resultados
laboratoriais, a associação com os dados clínicos do paciente, já conhecidos para a
maioria dessas DAIs. Em relação aos dados laboratoriais, a detecção de auto-
anticorpos está entre os testes laboratoriais mais importantes para o diagnóstico da
21
DAI, pois, apesar de alguns auto-anticorpos não serem patogênicos, um grande
número dessas doenças está associado com a presença de determinados auto-
anticorpos, podendo atuar assim como marcadores precoces ou até mesmo estarem
atuando na patogênese, auxiliando na produção de injúria tecidual. Dentre os testes
utilizados incluem-se principalmente a Imunofluorescência Indireta (IFI), os ensaios
imunoenzimáticos, immunobloting, contra-imunoeletroforese e imunodifusão dupla,
entre outros (BYLUND; NAKAMURA, 1999; NAKAMURA, 1999; WEYAND;
GORONZY, 2000; SOMENSI, 2002; KISHIYAMA; ADELMAN, 2004).
3.3 AUTO-ANTICORPOS
A pesquisa laboratorial de auto-anticorpos representa, na atualidade, um
valioso instrumento de diagnóstico de DAIs, aliado aos dados clínicos do paciente
(FIKE, 1997a,b). Alguns auto-anticorpos, por representarem marcadores precoces
de doenças, podem preceder em anos qualquer manifestação clínica. Outros auto-
anticorpos constituem indicadores de prognóstico, ou permitem ainda o
monitoramento da doença ou da resposta ao tratamento (VOLTA et al., 1995; FIKE,
1997a; HOUSE; NAKAMURA; WINTER, 1998; KOTZE, et al., 2003; LINDQVIST et
al., 2004).
Diferentes DAIs têm como determinantes em sua patogenia auto-anticorpos
específicos. Na anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia idiopática e síndrome
de Goodpasture, por exemplo, o auto-anticorpo é direcionado contra constituintes
autólogos da membrana celular, levando à fixação do complemento, reação
inflamatória e conseqüente injúria celular. Outros exemplos são encontrados em que
o auto-anticorpo é dirigido contra receptores celulares, competindo com agonistas
fisiológicos, levando a enfermidades como a doença de Graves, miastenia gravis e
em alguns casos a diabetes insulino-dependente. Em doenças como o LES, AR e
trombocitopenia, os auto-anticorpos não são direcionados contra componentes
celulares e sim contra antígenos autólogos ou heterólogos dissolvidos no plasma. O
resultado da ligação antígeno-auto-anticorpo é a formação de um complexo que leva
à fixação e ativação do complemento e à estimulação de uma resposta inflamatória
local com conseqüente lesão tecidual, característica dessas doenças (STEVENS,
22
1996; WEYAND; GORONZY, 2000; KISHIYAMA; ADELMAN, 2004; JANEWAY JR et
al., 2007).
Os auto-anticorpos são classificados em duas categorias principais. Um grupo
é caracterizado pela reatividade generalizada e ampla distribuição, sendo
denominado “Não Órgão-Específicos” ou “Sistêmicos”. Inclui-se nesse grupo os
auto-anticorpos anti-nucleares (ANA ou FAN) e Fator Reumatóide (FR), entre outros.
O outro grupo é demonstrado em tecidos específicos, sendo considerado como
“Órgão Específico”. Dentre esses destacam-se os auto-anticorpos contra órgãos
endócrinos, músculos, células gástricas parietais e superfícies de certos receptores,
entre outros. Encontra-se ainda uma terceira categoria, menor, caracterizada em
situações em que os auto-anticorpos sugerem reatividade de uma doença sistêmica,
no entanto a doença é órgão-tecido restrito. Esse grupo inclui auto-anticorpos contra
antígenos mitocondriais e de músculo liso, encontrados em doenças crônicas do
fígado como cirrose biliar primária ou hepatite crônica ativa, respectivamente (FIKE,
1997a,b; BAKER, 2000)
Existe uma tendência, principalmente entre as DAIs órgão-específicas, de
ocorrer mais de uma afecção autoimune simultaneamente em um mesmo indivíduo,
encontrando-se assim mais de um auto-anticorpo. Por exemplo, um quarto de
pacientes com tireoidite autoimune têm auto-anticorpos anti-células gástricas
parietais e, quase 50% dos pacientes com anemia perniciosa têm auto-anticorpos
para antígenos da tireóide. Sugere-se que a predisposição genética está
intimamente ligada ao desenvolvimento dessas respostas (BUREK; ROSE, 1995).
Os auto-anticorpos, em baixos títulos, podem ser detectados em pessoas sem
nenhum sintoma aparente, em indivíduos doentes, e ainda em pacientes com
doença progressiva. Sua evidência direciona o clínico a definir o diagnóstico da DAI,
em complementaridade às manifestações clínicas e história pregressa do paciente.
Seus títulos podem ser também utilizados para o acompanhamento da progressão e
do tratamento da doença (WEYAND; GORONZY, 2000; SOMENSI, 2002;
KISHIYAMA; ADELMAN; 2004).
O método mais comumente utilizado para detecção de auto-anticorpos
dirigidos contra antígenos teciduais tem sido a IFI, devido à sua alta sensibilidade e
reprodutibilidade, e à associação de métodos imunológicos e histoquímicos
23
(BUREK; ROSE, 1995; SHEEHAN, 1997; STITES et al., 2000; KISHIYAMA;
ADELMAN, 2004).
3.3.1 Auto-anticorpos nas doenças autoimunes sistêmicas
O anticorpo anti-nuclear ou fator anti-nuclear (FAN) é um auto-anticorpo
direcionado contra componentes do núcleo da célula, como nucleoproteínas e
ácidos nucléicos. Esse está presente em 90% das doenças do colágeno. Dentre os
antígenos nucleares podemos citar o DNA de dupla fita ou nativo (ds-DNA), DNA de
cadeia única (ss-DNA), proteínas como as histonas e não histonas ácidas,
cardiolipina, centrômero (CENP-A, CENP-B e CENP-C), topoisomerase I, Jo-1, SS-
A/Ro, SS-B/La, RNA nucleolares, polipeptídeos Sm, ciclina e PM-Scl (WUNDER,
2001; HO; REVEILLE, 2003; HABASH-BSEISO et al., 2005).
O FAN atualmente é considerado como um importante critério diagnóstico do
LES. Esse acomete múltiplos órgãos simultaneamente e apresenta alta mortalidade
e morbidade. No entanto, outras doenças podem estar associadas à positividade do
FAN, como a síndrome de Sjögren, esclerodermia, doença mista do tecido
conjuntivo, entre outras (STEVENS, 1996; HO; REVEILLE, 2003).
A positividade para o FAN não implica em diagnóstico de doença
especificamente, porém este é um importante marcador pela sua alta sensibilidade.
Necessita-se, entretanto, de outros achados clínicos e laboratoriais para caracterizar
o diagnóstico da DAI relacionada com a positividade do FAN. A sensibilidade e
especificidade do FAN nas afecções do tecido conectivo podem ser visualizadas na
Tabela 2 (BUREK; ROSE, 1995; DELLAVANCE et al., 2003).
No LES induzido por droga têm-se o desenvolvimento de anticorpos contra
proteínas histônicas do DNA. Seu curso clínico algumas vezes resulta de mudanças
nos títulos de FAN. Pacientes efetivamente tratados ou em remissão,
freqüentemente apresentam níveis reduzidos de FAN. Pacientes com AR também
mostram alta prevalência de FAN, porém com títulos freqüentemente mais baixos
que no LES (BUREK; ROSE, 1995).
A ocorrência de baixos títulos de FAN é também associada a uma variedade
de situações não imunológicas. Sua prevalência em indivíduos normais pode ser de
até 5%, e vai aumentando com a idade, atingindo até 38% em pessoas acima de 60
24
anos (WILSON; SANDERS; SANDERS, 1992). Em crianças, com idade de 0 a 14
anos, a positividade chega a 3% (MARTINI et al., 1989; DELLAVANCE et al., 2003).
TABELA 2: SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO FAN EM DOENÇAS DO
TECIDO CONECTIVO
DOENÇA
SENSIBILIDADE (%)
ESPECIFICIDADE (%)
POLIMIOSITE
61
63
AR 41 53
ESCLERODERMIA 85 54
SÍNDROME DE SJÖGREN 48 52
LES 93 57
FONTE: Modificado de HABASH-BSEISO, 2005
Em contraste com o FAN, o qual tem alto grau de sensibilidade para o LES,
mas muito baixa especificidade, o teste para o anticorpo anti-DNA tem grau muito
elevado de especificidade (> 95%) e confirma, portanto, o diagnóstico para LES em
pacientes clinicamente suspeitos. O anti-DNA está presente em aproximadamente
60% dos pacientes com LES ativo clinicamente e 25% dos pacientes com doença
quiescente. Esse auto-anticorpo está correlacionado com uma maior gravidade da
doença e a um importante comprometimento renal, sendo detectado em altos títulos
em mais de 80% dos pacientes com nefrite lupóide. O anti-DNA é considerado um
importante marcador da atividade do LES, sendo assim visto como uma ferramenta
no monitoramento da resposta à terapia. Entretanto, uma pequena parcela de
pacientes podem expressar títulos elevados de anti-DNA por longos períodos de
tempo, sem atividade clínica da doença (STITES et al., 2000; TOZZOLI et al., 2002;
HABASH-BSEISO et al., 2005).
Além do teste com Crithidia, pode-se utilizar a imunodifusão dupla para se
detectar as diferentes especificidades imunológicas do FAN, entre as quais
encontram-se os anticorpos anti-Sm, anti-nRNP, anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La.
25
Atualmente esses têm sido investigados também por ELISA e hemaglutinação
(SANCHEZ, 2001).
O anti-Sm é um auto-anticorpo dirigido contra o antígeno Sm, que é uma
proteína não-histônica. Esse antígeno foi descrito em 1966 e carrega as iniciais do
paciente no qual foi identificado (SOMENSI, 2002). Os antígenos Sm e nRNP são
partículas subcelulares compostas de pequenos RNAs complexados a proteínas. Os
antígenos Sm consistem de várias proteínas, convencionalmente denominadas B
1
(29 kDa), D (16kDa) e E (13kDa) (NAKAMURA, 1999; MIGLIORINI et al., 2005).
O anticorpo anti-Sm é considerado um marcador para o LES, estando
presente em 30% dos pacientes. É altamente específico e não é detectado em
indivíduos saudáveis e em pacientes com outras doenças reumáticas. O anti-Sm
pode positivar (falso-positivo) em pacientes com sífilis e está relacionado com
envolvimento do sistema nervoso central, doença renal, fibrose pulmonar e
pericardite no LES (SOMENSI, 2002; ZIEVE; KHUSIAL, 2003; SAWALHA; HARLEY,
2004; GOULVESTRE, 2006).
Conjuntamente ao anti-Sm, anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La, o anticorpo anti-
nRNP faz parte dos anticorpos não-histônicos, sendo dirigido contra antígenos
ribonucleoprotéicos (SOMENSI, 2002). A partícula ligada por anti-nRNP é composta
de um componente RNA denominado U1 (rico em uridina), complexado a pelo
menos sete proteínas de massa molecular variando de 12-68 kDa (NAKAMURA,
1999; MIGLIORINI et al., 2005; TAKASAKI, 2005). Esse auto-anticorpo está
associado a doenças como LES (30-40%), esclerodermia, polimiosites e AR.
Também pode estar associado à doença mista do tecido conectivo (DMTC),
podendo, neste caso, estar presente em títulos superiores a 1:10000 (WILSON;
SANDERS; SANDERS, 1992).
Níveis elevados de anticorpos anti-SS-A/Ro estão associados a DAIs
clinicamente graves como lúpus eritematoso cutâneo agudo, síndrome do lúpus
eritematoso neonatal, deficiência de C2 e C4, vasculite primária da síndrome de
Sjögren e LES com pneumonia intersticial. Esse é encontrado também em 60% dos
pacientes com Síndrome de Sjögren, 35% em pacientes com LES e 40% de
pacientes com AR e Síndrome de Sjögren associada. Existe uma associação entre a
presença desse auto-anticorpo e a gravidade da fotossensibilidade na dermatite do
LES. Além disso, o anti-SS-A/Ro está altamente associado ao lúpus neonatal
26
(WILSON; SANDERS; SANDERS, 1992; NAKAMURA, 1999; BANO et al., 2006;
GOULVESTRE, 2006; SCHEINFELD, 2006).
O antígeno SS-B/La é uma proteína celular ligada a um pequeno fragmento
de RNA, formando uma RNP pequena que pode atuar no processamento dos
transcritos da RNA-polimerase III. Seu aparecimento concomitante com o anticorpo
anti-SS-A/Ro está associado ao HLA-DR3, sendo que a idade de manifestação da
doença é mais tardia, geralmente após os 50 anos (NAKAMURA, 1999; OKANO;
SATOH; AKIZUKI, 2005). Esse é detectado em aproximadamente 15% dos
pacientes com LES e 40% de pacientes com Síndrome de Sjögren (WILSON;
SANDERS; SANDERS, 1992; FRANCESCHINI; CAVAZZANA, 2005; HABASH-
BSEISO et al., 2005).
Outro auto-anticorpo de grande importância nas DAIs sistêmicas é o Fator
Reumatóide (FR). Esse representa um grupo de auto-anticorpos caracterizados pela
habilidade de reagir com determinados antígenos da porção Fc da molécula de IgG,
que além de ser considerado um dos marcadores imunológicos da AR, atua
ativamente na patogênese da doença. In vivo, o FR pode ser da classe IgA, IgG ou
IgM, porém a classe IgM é a que se detecta sorologicamente com maior freqüência
(BUREK; ROSE, 1995; SACK; FYE, 2000; HABASH-BSEISO et al., 2005).
Teoricamente, um estímulo antigênico como um vírus que inicia um processo
patológico, por exemplo, pode levar ao aparecimento de uma IgG anormal,
resultando na produção de fatores reumatóides e no desenvolvimento posterior da
doença reumática. Qualquer que seja o estímulo primário, os linfócitos sinoviais
produzem imunoglobulinas anti-IgG e anti-IgM. A presença de agregados IgG ou de
complexos de IgG-FR pode ativar o sistema complemento e resultar em diversos
fenômenos inflamatórios, incluindo liberação de histamina, produção de fatores
quimiotáticos e lesão da membrana com lise celular. A interação imunológica resulta
na liberação de citocinas e produção de proteinases e colagenases que lesionam a
cartilagem e as estruturas de sustentação articulares. A ativação do complemento
pelos imunocomplexos IgG-FR pode iniciar uma inflamação vascular e depósitos de
FR em arteríolas e paredes alveolares adjacentes a nódulos cavitários. Assim, o FR
provavelmente não inicia o processo inflamatório na doença reumática, mas atua
perpetuando e amplificando esse processo (SACK; FYE, 2000).
27
Evidências recentes sugerem que indivíduos normais sintetizam FR durante
uma resposta imunológica secundária, sendo útil na eliminação de complexos
imunes, sendo chamado de anticorpo anti-idiotípico, atuando assim na regulação da
resposta imune. Em indivíduos normais essa resposta é transitória, no entanto, na
AR, pode ocorrer uma ativação policlonal de células B, levando a uma desregulação
desse processo e desenvolvimento da doença (STEVENS, 1996; NOWAK;
NEWKIRK, 2005).
Nos últimos anos, tem sido divulgado ainda o valor clínico dos anticorpos
contra peptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP) no diagnóstico da AR, detectados
em aproximadamente 80% dos pacientes com AR, com especificidade diagnóstica
de 98%. Os testes imunoenzimáticos recentemente desenvolvidos para dosagem de
anticorpos anti-CCP têm demonstrado alta especificidade para AR, com utilidade
diagnóstica e prognóstica, uma vez que podem ser detectados em fases precoces
da doença, sendo considerado um marcador de prognóstico para maior gravidade
da afecção (ANDRADE; LESER, 2004; VOSSENAAR; VAN VENROOIJ, 2004;
MATSUI, 2006; SILVA et al., 2006).
A AR afeta proporcionalmente três vezes mais mulheres do que homens,
devido principalmente a fatores hormonais, que são decisivos na instalação e
progressão da doença. A prevalência de FR na população geral varia de 1 a 4%,
estando acima de 20% em indivíduos com mais de 65 anos de idade (BUREK;
ROSE, 1995; STEVENS, 1996; HELLMANN; STONE, 2004; MASI; ALDAG;
CHATTERTON, 2006).
3.3.2 Auto-anticorpos nas doenças autoimunes órgão-específicas
O anticorpo anti-músculo liso (AML) é um importante marcador de hepatite
crônica autoimune (40-70%). É freqüentemente encontrado em títulos altos
(superiores a 1:80) e permite distinguir essa doença de outros processos patológicos
do fígado. Esse auto-anticorpo é direcionado contra estruturas do citoesqueleto
como a actina, troponina, vimentina e tropomiosina. Na hepatite autoimune do tipo I,
o AML é direcionado predominantemente contra a actina F. CZAJA et al. (1996a),
sugere que o anticorpo direcionado contra a actina está associado com pacientes
28
jovens no início da doença (BUREK; ROSE, 1995; JAMES; STROBER,
GREENSPAN, 2000; ZACHOU; RIGOPOULOU; DALEKOS, 2004).
Em relação à hepatite autoimune, desconhece-se o mecanismo de lesão
hepática. Embora se tenha constatado a presença de auto-anticorpos dirigidos
contra o fígado, não se sabe ao certo se eles desempenham algum papel na lesão
hepática. A destruição de hepatócitos autólogos mediada por linfócitos foi
demonstrada in vitro; entretanto, a especificidade e o mecanismo desta destruição
são incertos (CZAJA, 1996(b); JAMES; STROBER, GREENSPAN, 2000).
O AML também pode ser encontrado na cirrose biliar primária (50%), cirrose
criptogênica (28%), hepatite viral, mononucleose infecciosa, febre amarela e
tumores malignos. Na população normal sua prevalência está abaixo de 2%, sendo
que MARTINI et al. (1989), em estudos com crianças sadias de 0 a 14 anos,
encontraram uma positividade de 2,6%. A classe predominante do AML é a IgG,
porém, em alguns casos, também pode-se encontrar AML da classe IgM (BIGAZZI;
BUREK; ROSE, 1992; DRYGIANNAKIS et al., 2001).
A positividade concomitante com o FAN em alguns pacientes constitui um
importante marcador da hepatite crônica autoimune do tipo I (HAI-1), estando
presente em 40 a 70% dos pacientes acometidos. Porém o AML não é específico
para essa condição e pode ser positivo, geralmente em baixos títulos (< 1:80) em
indivíduos com infecção viral aguda, especialmente por citomegalovírus, ou ainda
em pessoas sadias (BUREK; ROSE, 1995, HOGREFE; PRINCE, 1998).
Outro auto-anticorpo órgão-específico é o anti-mitocôndria (AMA),
freqüentemente encontrado na cirrose biliar primária (CBP), em altos títulos. Sua
positividade varia entre 87 a 99% dos casos e está envolvido diretamente na
gravidade da doença. O AMA pode ser detectado muitos anos antes das primeiras
manifestações clínicas da CBP, indicando que a imunopatologia primária leva a
fenômenos secundários, que ocorrem na presença de colestase (JAMES;
STROBER, GREENSPAN, 2000; BEUERS, 2005; LEUNG; COPPEL; GERSHWIN,
2005; CHON; PARK, 2006; SAKAUCHI et al., 2006).
O AMA pode também ser detectado em 25-28% dos pacientes com hepatite
crônica ativa, 25-30% com cirrose criptogênica e algumas vezes até em pacientes
com LES, porém em baixos títulos. O AMA é detectado através de IFI, tendo como
29
substrato rim de rato (BIGAZZI; ROSE, 1992; BUREK; ROSE, 1995; JAMES;
STROBER, GREENSPAN, 2000; BERG; KLEIN, 2002; MIYAKAWA, 2005).
Os AMAs são das classes IgG, IgA e IgM e dirigidos contra nove antígenos
mitocondriais, designados de M1 a M9. O M2 tem grande especificidade para cirrose
biliar primária. O antígeno mitocondrial é uma lipoproteína localizada sobre a
superfície da membrana interna da mitocôndria. A expressão do auto-antígeno induz
a resposta imune que resulta na destruição do epitélio biliar. Pesquisas apontam o
possível envolvimento de agentes infecciosos na etiopatogenia da CBP, levando à
hipótese de que pacientes com CBP possuem o sistema imune inato
hiperresponsivo, facilitando a quebra da tolerância a auto-antígenos. Neste caso, o
AMA seria derivado de uma reação cruzada com componentes subcelulares de
microorganismos gram-positivos e gram-negativos. Outros estudos sugerem que a
indução da CBP é multifatorial e envolve modificações de proteínas mitocondriais
por xenobióticos, ou a exposição a xenobióticos modificaria proteínas homólogas
mitocondriais bacterianas levando à quebra da tolerância à auto-antígenos
mitocondriais humanos e à uma susceptibilidade aumentada a hepatopatias
(BIGAZZI; BUREK; ROSE, 1992; FIKE, 1997b; LONG; VAN DE WATER;
GERSHWIN, 2002; AMANO et al., 2004; KITA; HE; GERSHWIN, 2004; MAO et al.,
2005; RESHETNYAK, 2006).
O auto-anticorpo anti-LKM (liver-kidney-microsomal), descrito pela primeira
vez em 1973, é um importante marcador na diferenciação das hepatopatias
(DRYGIANNAKIS et al., 2001). Três tipos de auto-anticorpos anti-LKM já foram
identificados, sendo o LKM tipo 1 (anti-LKM-1) o marcador sorológico para o
diagnóstico da hepatite autoimune do tipo 2 (HAI-2), podendo, entretanto, estar
presente em cerca de 7% dos pacientes com hepatite C crônica. Recentemente,
DALEKOS et al. (2002) mostraram uma prevalência do anti-LKM-1 superior a 10%
em crianças e adultos com infecção pelo vírus da hepatite C. O principal antígeno
alvo do anti-LKM-1 na HAI-2 é o citocromo P450 2D6 (CYP2D6). O mecanismo
patogênico do anti-LKM-1 ainda não está claro. São propostos dois possíveis
mecanismos: (1) o direcionamento do auto-anticorpo contra o hepatócito levando à
lise celular e (2) a indução da ativação da infiltração de linfócitos T no fígado
envolvendo uma resposta exacerbada do linfócito B e T, o que resulta em morte
30
celular (VERGANI; MIELI-VERGANI, 2004a; VERGANI; MIELI-VERGANI, 2004b;
ZACHOU; RIGOPOULOU; DALEKOS, 2004; CHOUDHURI et al., 2005).
O anti-LKM do tipo 2 (anti-LKM-2) tem sido detectado somente em alguns
casos de hepatite induzida pelo ácido tienílico. O antígeno alvo é o CYP2C9. A
indução desse auto-anticorpo pode estar relacionada com o metabólito ativo da
droga contra proteínas do CYP2C9. O anti-LKM tipo 3 (anti-LKM-3) é detectado
isoladamente ou em conjunto com o anti-LKM-1 em HAI-2. Os auto-antígenos para
os quais esse auto-anticorpo é direcionado são as enzimas da família da uridina-
difosfato-glicuronosil-transferase (MILKIEWICZ et al., 2000; ZACHOU;
RIGOPOULOU; DALEKOS, 2004).
Outro importante auto-anticorpo órgão-específico é o anti-célula gástrica
parietal (CGP), encontrado em pacientes com anemia perniciosa (90%) e gastrite
atrófica (60%). A presença desse anticorpo auxilia na confirmação do diagnóstico
clínico, além de ser um marcador precoce e estar associado com o grau de lesão
histológica. Também pode ser encontrado em pacientes com tireoidite crônica,
Síndrome de Sjögren ou úlcera gástrica, com uma prevalência de 15-32%, além de
pacientes com diabetes mellitus (21%) (BIGAZZI; BUREK; ROSE, 1992; BUREK;
ROSE, 1995, FIKE, 1997b; ITO et al., 2002; CHING-CHU et al., 2005; SUGIU et al.,
2006).
Em indivíduos sadios a prevalência do anti-CGP varia de acordo com a idade,
indo de 2% em indivíduos abaixo de 20 anos a 16% em pessoas acima de 60 anos.
CHING-CHU et al. (2005) mostraram uma positividade de 36% desse auto-anticorpo
em indivíduos saudáveis de Taiwan. Uma característica desse anticorpo é sua
prevalência aumentada nas mulheres (BIGAZZI; BUREK; ROSE, 1992). Em estudos
com crianças sadias, de 0 a 14 anos, caracterizou-se positividade de 5,2%
(MARTINI et al., 1989; PRESOTTO et al., 2003).
Por sua vez, o anticorpo anti-endomísio (EmA-IgA) representa o teste de
escolha na triagem sorológica da doença celíaca (DC), nas mais diferentes
populações. Esse anticorpo pertence predominantemente à classe IgA, e é
identificado por IFI, com cordão umbilical humano como substrato (VOLTA et al.,
2005). A pesquisa do EmA-IgA possibilita ainda o monitoramento da dieta isenta de
glúten e a triagem em grupos de maior risco de desenvolvimento da doença, como
familiares de celíacos, pacientes com diabetes e indivíduos com Síndrome de Down
31
(KOTZE et al., 2001; UTIYAMA et al., 2001; ROSTAMI; MULDER, 2004; NISIHARA
et al., 2005; BAGCI et al., 2006).
O EmA-IgA apresenta elevado grau de sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico da DC (90% e 100%, respectivamente) (LADINSER; ROSSIPAL;
PITTSCHIER, 1994; VOLTA et al., 1995). É um teste não-invasivo e apresenta alta
correlação com as alterações de mucosa intestinal promovidas pela doença
(UTIYAMA et al., 2001; CARROCCIO et al., 2002; KOTZE et al., 2003; ROBINSON;
PORTER, 2004; POLAND et al., 2006).
Apesar de se ter inúmeros outros auto-anticorpos envolvidos em diferentes
DAIs, nessa revisão foram abordados apenas aqueles de maior relevância para o
presente estudo.
3.4 DOENÇAS AUTOIMUNES E AUTO-ANTICORPOS EM POPULAÇÕES
INDÍGENAS
Embora a pesquisa laboratorial de auto-anticorpos represente, na atualidade,
um valioso instrumento de diagnóstico de DAIs, e alguns desses anticorpos
constituam marcadores precoces dessas doenças, observa-se que mesmo com a
alta prevalência, gravidade e índices de mortalidade decorrentes de DAIs em índios,
ainda são escassos os relatos de investigação dessas enfermidades nessas
populações. Tal aspecto contrasta com a real necessidade, tendo-se como
embasamento todo o processo de aculturamento dessas populações nos últimos
anos e a exposição dos mesmos, de forma crescente, aos diferentes fatores
ambientais envolvidos no desencadeamento das DAIs (FIKE, 1997a,b; UTIYAMA et
al., 2000; HOLMAN et al., 2003; ZHOU et al., 2003; ZUNIGA et al., 2003)
Uma das DAIs de alta prevalência em populações ameríndias é a AR (Quadro
2). Supõe-se que essa alta prevalência observada pode estar relacionada
principalmente a associação de fatores genéticos e ambientais, o que implica
ativamente na patogênese da doença. Os autores citam como fatores ambientais o
tabaco, o café e infecções por microorganismos como vírus Epstein-Barr, parvovírus,
Proteus e Mycoplasmas (PESCHKEN; ESDAILE, 1999; FERUCCI; TEMPLIN;
LANIER, 2005).
32
QUADRO 2: INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA DE AR EM POPULAÇÕES
AMERÍNDIAS
Em crianças indígenas têm-se observado, desde 1969, um aparente aumento
na freqüência de artrite crônica, principalmente no Canadá. Uma observação similar
foi constatada em adolescentes do sexo feminino da nação Yakima nos Estados
Unidos (CAVIN; HITCHON; EL-GABALAWY, 1997). De acordo com ROSENBERG
et al. (1982), a prevalência da AR juvenil é de aproximadamente 20/100000 em
caucasianos e de 36/100000 em indígenas norte americanos.
Índios
Localização
Prevalência (%)
Incidência
(/ 100.000)
Autores
Homens Mulheres Homens Mulheres
Pima
Arizona
3,2
7,0
297
518
DEL PUENTE et
al., 1989;
JACOBSSON et
al., 1994; HIRSCH
et al., 1998
Chippewa Minessota 4,8 8,2 - - HARVEY et al.,
1981
Blackfeet Montana 4 5 - - O’ BRIEN et al.,
1967
Yakima Washington - 3,4 - - WILLKENS et al.,
1976
Thingit,
Tsimshian e
Haida
Sudoeste do
Alasca
1,3 3,5 46 122 BOYER;
TEMPLIN;
LANIER, 1991;
Haida Islândia 0,5-1 1-15 - - GOFTON;
ROBINSON;
PRICE, 1964
Algonkian Canadá 2,0 - - PESCHKEN et al.,
1998
Nuu-Chah-
Nulth
Vancouver 1,4 - - ATKINS et al,
1988
33
Estudos em ameríndios Pima (Arizona) e Kiowa (Oklahoma), entre outros,
demonstraram maior prevalência de AR nessas populações (SCOFIELD et al.,
1996). Os autores enfatizam a gravidade das manifestações articulares e extra-
articulares, as taxas de mortalidade e a relação dessas com a idade dos pacientes e
a idade de início da doença. Ressaltam ainda a importância dos testes sorológicos
(FR) no diagnóstico e nas associações estabelecidas. Sendo que a positividade do
FR mostrou-se como valor preditivo de morte precoce em ameríndios Pima com AR
(JACOBSSON et al., 1993; SCOFIELD et al., 1996).
Outra DAI de destaque pela maior gravidade em populações indígenas é o
LES. Diferentes autores mostram alta prevalência de LES em Ameríndios Thingit, do
sudoeste do Alasca; em Nuu-Chah-Nulth, de Vancouver e Crow, Arapaho e Sioux,
na costa do Pacífico (ATKINS et al., 1988; BOYER; TEMPLIN; LANIER, 1991;
PESCHKEN; ESDAILE, 2000).
Estudos populacionais demonstram ainda que a gravidade e as
manifestações clínicas do LES diferem de acordo com o grupo étnico. Americanos
de origem africana mostraram, com maior freqüência, lúpus renal, enquanto em
asiáticos e afro-caribenhos o lúpus neurológico é mais freqüente e de alta
mortalidade. Espanhóis desenvolvem mais expressivamente o lúpus cardíaco e
renal. Em Ameríndios tem-se observado maior intensidade de trombocitopenia e
vasculite, ulcerações orais e nasais, proteinúria e anemia hemolítica. Nota-se
também uma sobrevida reduzida, em índios do norte dos Estados Unidos, quando
comparados a caucasianos (PESCHKEN; ESDAILE, 2000).
Alta prevalência de LES também tem sido observada em índios americanos,
australianos e mexicanos quando comparados a não-indígenas, sendo esse
associado a maiores índices de mortalidade, infecções, doença renal, proteinúria e
vasculite (ANSTEY et al., 1993; PESCHKEN; ESDAILE, 2000).
Uma análise retrospectiva de 10 anos entre as populações indígenas e não
indígenas, candidatas a transplante de fígado, caracterizou nos índios “British
Columbia”, a cirrose biliar primária e a hepatite crônica autoimune como principais
causas de dano hepático, seguida por hepatite e alcoolismo (YOSHIDA et al., 2000).
A pesquisa de auto-anticorpos é fundamental na diferenciação entre hepatites
crônicas virais e autoimunes (YOSHIDA et al., 2000).
34
Não foram encontrados relatos dos outros auto-anticorpos investigados no
presente estudo entre populações indígenas.
3.5 AUTO-ANTICORPOS E DOENÇAS AUTOIMUNES EM ÍNDIOS KAINGANG E
GUARANI
Embora as diferenças genéticas, o processo de aculturamento e os índices
crescentes de infecções, caracterizados nos itens 3.1.1.1 e 3.1.2.1, retratem a
importância de investigações voltadas à pesquisa de DAIs e auto-anticorpos em
populações indígenas Kaingang e Guarani, o único relato envolvendo a investigação
de auto-anticorpos nesses, até o presente momento, foi desenvolvido por UTIYAMA
et al. (2000), em índios das Reservas de Rio das Cobras e Ivaí, Paraná.
Foram incluídos no estudo um total de 241 índios, sendo 176 Kaingang e 65
Guarani. Desses, 9% foram positivos para pelo menos um dos auto-anticorpos
avaliados, em relação a 4% da população caucasóide. O AML apresentou
prevalência aumentada nas populações Kaingang (8%) e Guarani (5%) do Rio das
Cobras. O FAN caracterizou positividade de 3% em Kaingang do Ivaí e 1% nos
Kaingang do Rio das Cobras, enquanto os anticorpos anti-CGP foram positivos em
1% nos Kaingang do Ivaí. Os anticorpos AMA e LKM foram negativos nos dois
grupos indígenas testados. Infelizmente nesse estudo não se efetuou a correlação
clínica com os achados laboratoriais, não sendo possível estabelecer a prevalência
das DAIs associadas nessas populações.
São inexistentes os relatos de DAIs e auto-anticorpos nas populações
Kaingang e Guarani da Reserva de Mangueirinha, Estado do Paraná.
35
4. MATERIAIS E MÉTODOS
O presente estudo faz parte de uma ampla investigação de caráter
imunológico em índios Kaingang e Guarani da Reserva de Mangueirinha (situada na
latitude 25°56´28´´S e longitude 52°10´32´´O), Estado do Paraná que foi
previamente aprovada pelo Comitê de Ética do Hospital de Clínicas da Universidade
Federal do Paraná (HC-UFPR) e pela Fundação Nacional do Índio (FUNAI) (Anexo
01). Este envolveu um total de 501 indivíduos, entre índios Kaingang, Guarani,
Mestiços e Não-Indígenas, conforme descrito a seguir.
No aspecto laboratorial, o estudo foi integralmente desenvolvido no
Laboratório de Imunopatologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do
Paraná.
4.1 CASUÍSTICA
4.1.1 Populações Indígenas
Foram estudadas amostras de soros de 321 índios da Reserva de
Mangueirinha, coletadas durante o período de agosto de 2004 a maio de 2005.
Dentre esses, 38,94% (125 / 321) eram do sexo masculino e 61,06% (196 / 321) do
sexo feminino, com faixa etária entre 04 a 86 anos e média de idade de 26,9 anos.
No total da população analisada, 158 eram Kaingang, 65 mestiços (origem Kaingang
e euro-brasileiros) e 98 Guarani, como se observa na Tabela 3. Todos os
procedimentos para a coleta das amostras e obtenção dos dados dos indígenas
encontram-se detalhados nos itens 4.2.1 e 4.2.2.
36
TABELA 3: DADOS DEMOGRÁFICOS DAS POPULAÇÕES EM ESTUDO
GRUPOS EM ESTUDO NÚMERO SEXO IDADE MÉDIA
(FAIXA ETÁRIA)
MEDIANA
INDÍGENAS (total)
321
196 F; 125 M
26,9 (4-86)
21
KAINGANG 158 100 F; 58 M 30,8 (4-80) 27
MESTIÇOS 65 39 F; 26 M 25,6 (4-86) 22
GUARANI 98 57 F; 41 M 21,6 (5-86) 17
NÃO-INDÍGENAS 180 118 F; 62 M 25,0 (2-81) 19
NOTA: F: Feminino; M: Masculino
Visando análises posteriores, os indivíduos foram classificados em três faixas
etárias, de 0-18 anos, 19-50 anos e acima de 50 anos. A distribuição pelas faixas
etárias e sexo na população total encontra-se na tabela 4. Nas Tabelas 5 e 6 têm-se
tais dados em relação aos índios Kaingang, Mestiços e Guarani, separadamente.
As informações dos indígenas relativas às iniciais, idade, sexo e hábitos
individuais, entre outras, encontram-se nos apêndices 7, 8 e 9.
TABELA 4: DISTRIBUIÇÃO POR FAIXA ETÁRIA E SEXO NA POPULAÇÃO
TOTAL DE INDÍGENAS
FAIXA ETÁRIA
(anos)
SEXO MASCULINO
N (%)
SEXO FEMININO
N (%)
0-18
63 (50,4)
80 (40,82)
19-50 50 (40,00) 87 (44,39)
> 50 12 (9,60) 29 (14,79)
NOTA: N = Número de indivíduos
37
TABELA 5: DISTRIBUIÇÃO POR FAIXA ETÁRIA NAS POPULAÇÕES
KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI
FAIXA ETÁRIA
(anos)
KAINGANG
N (%)
MESTIÇOS
N (%)
GUARANI
N (%)
0-18
55 (34,81)
30 (46,15)
58 (59,18)
19-50 74 (46,83) 30 (46,15) 33 (33,67)
> 50 29 (18,35) 5 (7,69) 7 (7,14)
NOTA: N = Número de indivíduos
TABELA 6: DISTRIBUIÇÃO POR SEXO E FAIXA ETÁRIA NAS POPULAÇÕES
KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI
KAINGANG MESTIÇOS GUARANI FAIXA ETÁRIA
(anos) MASC. N(%) FEM. N(%) MASC. N(%) FEM. N(%) MASC. N(%) FEM. N(%)
0-18
25 (43,10)
30 (30,00)
10 (38,46)
20 (51,28)
28 (68,29)
30 (52,63)
19-50 27 (46,55) 47 (47,00) 12 (46,15) 18 (46,15) 11 (26,83) 22 (38,60)
> 50 6 (10,34) 23 (23,00) 4 (15,38) 1 (2,56) 2 (4,88) 5 (8,77)
NOTA: N = Número de indivíduos
MASC. = Masculino; FEM. = Feminino
4.1.2 População não-indígena
Como grupo de comparação, foram estudadas amostras de soros de 180
voluntários sadios não-indígenas, de origem euro-brasileira. Esses eram oriundos do
Estado do Paraná e apresentavam a maior proximidade possível em relação ao sexo
e faixa etária com as amostras das populações indígenas. A distribuição por sexo e
faixa etária da população não-indígena é mostrada na Tabela 7.
38
TABELA 7: DISTRIBUIÇÃO DA POPULAÇÃO NÃO-INDÍGENA POR FAIXA
ETÁRIA E SEXO
FAIXA ETÁRIA
(anos)
SEXO MASCULINO
N (%)
SEXO FEMININO
N (%)
0-18
40 (64,52)
49 (41,52)
19-50 14 (22,58) 50 (42,37)
> 50 8 (12,90) 19 (16,10)
NOTA: N = Número de indivíduos
4.2 METODOLOGIA
4.2.1 Coleta das Amostras nas Aldeias Indígenas
Todos os procedimentos visando à coleta das amostras, desde o
encaminhamento para o Comitê de Ética do Hospital de Clínicas da UFPR e para a
FUNAI, até a liberação para a entrada da equipe nas aldeias indígenas, tiveram uma
duração de aproximadamente um ano e meio.
Estando autorizado o estudo, a ida da equipe para a coleta das amostras foi
previamente agendada com os profissionais de saúde e caciques responsáveis
pelas aldeias. Os índios foram convidados a participar do projeto, sendo marcado
com antecedência o dia em que eles deveriam apresentar-se no Centro de Cultura
Indígena, para realizar-se a coleta do sangue.
Inicialmente, esses foram encaminhados para uma entrevista, onde
responderam a um questionário (Ficha de Identificação, Apêndice 12). Alguns,
selecionados aleatoriamente, também responderam uma Ficha de Caracterização
de Aspectos Culturais (Apêndice 13). Todos assinaram o termo de consentimento
para a participação no estudo (Apêndice 14).
Após essa etapa, procedeu-se a coleta de 10 ml de sangue, por punção
venosa, sem anticoagulante, para obtenção de soro. As amostras de sangue foram
devidamente acondicionadas e transportadas ao Laboratório de Imunopatologia, do
39
Hospital de Clínicas da UFPR, Curitiba, Paraná, sendo o soro adequadamente
separado, em alíquotas, identificado e congelado a -80°C até a sua utilização.
4.2.2 Obtenção dos Dados Nas Aldeias Indígenas
A Ficha de Identificação foi respondida por todos os voluntários. Essa era
composta de 19 questões, que abordaram informações como o nome, idade, sexo,
tribo e atividade exercida. O nome será utilizado apenas nos casos positivos, para
fins de notificação dos resultados e posterior tratamento, se necessário. Os demais
dados visaram à obtenção da estratificação da amostra para as análises estatísticas.
Constavam ainda nesta ficha, questões relacionadas ao consumo de álcool,
tabagismo, utilização de drogas, presença de tatuagens ou escarificações,
vacinação para hepatite B, queixas de artralgias, diarréia, problemas alimentares e
alterações nos hábitos intestinais. Tais questões visavam averiguar até que ponto a
influência ambiental e eventuais infecções ou queixas diversas podem ser
relacionadas com a possível presença de auto-anticorpos nesses indivíduos
(HARRISON; MCCOLL, 1998; ROSE; MACKAY, 1998).
A Ficha de Caracterização de Aspectos Culturais foi aplicada apenas em uma
amostra da população das tribos, sendo priorizados os líderes da aldeia, a
enfermeira e a auxiliar de enfermagem, que trabalham diretamente com a população
e ainda alguns dos moradores, escolhidos aleatoriamente durante a entrevista.
Essa ficha era composta de oito questões, abordando características dos
possíveis rituais religiosos e a existência de cortes na pele, lesão na mucosa e
ingestão de plantas (garrafadas). Avaliou-se ainda o hábito de mascar plantas.
Todos esses hábitos podem influenciar no contágio por vírus ou bactérias, e
conseqüentemente, no aumento da prevalência de auto-anticorpos.
Questões que avaliam a ocorrência de dores articulares, tuberculose, anemia,
gripes/resfriado, diabetes e lúpus foram abordadas, visando uma correlação clínico-
laboratorial dos dados.
No aspecto da alimentação, foi avaliada sua forma de obtenção e o que se
utiliza na agricultura para seu cultivo, visando também fazer uma possível relação
com a utilização de adubos e agrotóxicos e a positividade dos auto-anticorpos.
40
4.2.3 Pesquisa de Auto-Anticorpos
Todas as amostras de soros das populações indígenas e não-indígenas em
estudo foram analisadas para a presença dos auto-anticorpos anti-músculo liso
(AML), anti-mitocôndria (AMA), anti-microssoma de fígado e rim (LKM), anti-célula
gástrica parietal (CGP), fator anti-nuclear (FAN) e anti-endomísio (EmA), utilizando-
se técnica de Imunofluorescência Indireta (IFI), conforme metodologia previamente
descrita (RIZZETO; SWANA; DONIACH, 1973; BIGAZZI; ROSE, 1984; VOLTA et al.,
1995; DELLAVANCE et al., 2003.). A pesquisa do FR foi realizada por técnica de
aglutinação com látex (NAKAMURA, 1999) e por turbidimetria (SANCHEZ, 2001).
Todas as amostras positivas para o FAN foram avaliadas ainda para a presença do
anticorpo anti-DNA, por IFI, conforme descrito por BALLOV (1992) e RUBIN (1992),
bem como para os anticorpos anti-Sm, anti-RNP, anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La, por
imunodifusão dupla, conforme descrito por WILSON (1992).
4.2.3.1 Preparo dos Substratos Antigênicos para as Reações de Imunofluorescência
Indireta
Para determinação dos vários auto-anticorpos por IFI foram utilizados os
substratos antigênicos adequados, tendo como fonte cortes criostáticos de tecidos
murino ou humano, bem como preparações celulares, conforme especificado no
Quadro 3.
Para a obtenção dos órgãos de rato, foi necessária a aquisição de um animal
de aproximadamente 4 meses, fêmea, fornecido pelo biotério da Universidade
Federal do Paraná.
O animal foi mantido em jejum por 2 dias e após sacrifício, realizou-se a
dissecção dos órgãos como estômago, rim e fígado (Figura 3), seguida de lavagem
exaustiva dos mesmos em soro fisiológico. Os fragmentos foram clivados, imersos
em meio de congelamento (OCT- Tissue Freezing Médium, Nussloch, Alemanha) e
rapidamente congelados em nitrogênio líquido (Figura 3). Os blocos de tecidos
foram mantidos em freezer à -80°C e cortes de 3µm de espessura, realizados em
criostato (Reichert Histostat, USA; Figura 4), foram fixados em lâmina de
microscopia e mantidos à -20°C até o momento do uso, nas reações de IFI.
41
QUADRO 3 – AUTO-ANTICORPOS E RESPECTIVOS SUBSTRATOS
ANTIGÊNICOS EMPREGADOS NAS REAÇÕES DE IMUNOFLUORESCÊNCIA
INDIRETA
AUTO-ANTICORPOS SUBSTRATOS
Anti Músculo Liso (AML) Estômago de rato
Anti Mitocôndria (AMA) Rim de rato
Anti LKM Rim e fígado de rato
Fator Anti Nuclear (FAN) Células Hep-2
Anti Célula Gástrica Parietal (CGP) Estômago de rato
Anti Endomisial (EmA-IgA) Cordão umbilical humano
Anti DNA Crithidia luciliae
As lâminas contendo as células Hep-2, substrato para pesquisa do FAN,
foram fornecidas juntamente com o Kit (Biosystems, Barcelona, Espanha), assim
como as lâminas contendo Crithidia luciliae, substrato para o anticorpo anti-DNA
(Biosystems).
FIGURA 3: RETIRADA E PREPARAÇÃO DOS ÓRGÃOS PARA
CONGELAMENTO
42
FIGURA 4: CRIOSTATO (REICHERT HISTOSTAT, USA)
4.2.3.2 Preparo do Cordão Umbilical
O cordão umbilical humano, substrato para pesquisa do Ema-IgA foi obtido de
gestantes sadias, no momento do parto, no Centro Obstétrico do Hospital de
Clínicas da UFPR. Após a excisão do mesmo, um pequeno fragmento foi
mergulhado em solução salina 0,9%. Esse foi seccionado transversalmente, em
pequenos blocos, que foram mergulhados em OCT, sendo congelados rapidamente
em nitrogênio líquido. Os blocos foram mantidos em freezer à -80°C e cortes
criostáticos de 3µm de espessura foram fixados em lâmina de microscopia e
mantidos à -20°C até o momento do uso.
4.2.3.3 Reação de Imunofluorescência Indireta (IFI)
Para a pesquisa dos auto-anticorpos AML, AMA, LKM, FAN e CGP foi
realizada uma diluição inicial de triagem de todas as amostras de soro em estudo, a
1:20 ou 1:40, em tampão fosfato salina (PBS) pH 7,2. Os soros testes e controles
positivos e negativos foram aplicados nas lâminas contendo os cortes criostáticos
dos substratos específicos para cada auto-anticorpo, e essas foram incubadas por
30 minutos à temperatura ambiente.
Após a lavagem das lâminas com o tampão PBS por três vezes, 5 minutos
cada vez, estas foram novamente incubadas com conjugado fluorescente anti-
imunoglobulina humana total (Biomérieux, Rio de Janeiro, Brasil) durante 30
minutos, à temperatura ambiente, seguida de nova lavagem. A montagem das
43
lâminas foi feita com glicerina alcalina e a leitura realizada em microscópio de
fluorescência (Olympus, Japão), por dois observadores, independentemente.
Para a pesquisa do anticorpo EmA-IgA, as amostras foram diluídas
inicialmente a 1:2,5, em tampão PBS pH 7,2, seguindo a mesma técnica relatada
anteriormente, com exceção do conjugado fluorescente utilizado que foi anti-IgA
humana (GMK, Porto Alegre, RS). As amostras positivas na triagem inicial foram
retestadas para definição do título final de cada anticorpo. Em cada bateria de
reação foram incluídos controles positivos e negativos.
Foram consideradas positivas as reações onde os tecidos utilizados
apresentaram fluorescência com títulos iguais ou maiores a 1:40 para o AML e FAN,
igual ou superior a 1:2,5 para o EmA-IgA e igual ou maior que 1:20 para os demais
anticorpos.
Para a leitura da IFI, são considerados alguns critérios, definidos por ROSE;
MACKAY, 1998. O AML (Figura 5a) cora as células da musculatura lisa de maneira
uniforme ou granular. O AMA (Figura 5b) cora mais intensamente o citoplasma de
células epiteliais de túbulos distais (granular fino) e das alças de Henle, e de forma
mais fraca os túbulos proximais. O AMA cora também as células parietais da
mucosa gástrica.
O anticorpo anti-LKM (Figura 5c), no fígado, cora o citoplasma do hepatócito
(granular fino difuso) e, no rim, cora o epitélio renal tubular proximal. O fato de não
corar células da mucosa gástrica parietal permite distinguir o anti-LKM do anticorpo
anti-mitocôndria, que além de corar células de túbulos distais do rim e alças de
Henle, reage fortemente com células da mucosa gástrica parietal. Ambos os
anticorpos reagem com igual intensidade com o fígado de rato.
O anticorpo anti-CGP (Figura 5d) cora o citoplasma das células parietais da
mucosa gástrica fúndica. O padrão de fluorescência assemelha-se ao obtido com os
anticorpos anti-mitocôndria, devendo ser diferenciados com a realização de um
controle usando como substrato rim de rato. O verdadeiro anticorpo anti-CGP não
reage com rim de rato, enquanto o anticorpo anti-mitocôndria reage com ambos os
tecidos.
O FAN (Figura 5e) cora os núcleos e o citoplasma das células Hep-2,
conferindo diferentes padrões de fluorescência, como os nucleares, pontilhados,
44
nucleolares, do aparelho mitótico e mistos, conforme estabelecido pelo II Consenso
Brasileiro de Fator Antinuclear em Células Hep-2. (DELLAVANCE et al., 2003).
O EmA-IgA (Figura 5f) cora a substância intermiofibrilar no tecido de
endomísio, cuja localização se dá no contorno das fibras de músculo liso na parede
dos vasos e artérias do cordão umbilical (VOLTA et al., 1995).
FIGURA 5: PADRÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA PARA AUTO-
ANTICORPOS
a) Anti-músculo liso b) Anti-mitocôndria c) Anti- LKM
d) Anti-CGP e) FAN f) EmA-IgA
(padrão nuclear homogêneo)
4.2.3.4 Pesquisa do Anticorpo anti-DNA
A pesquisa do anticorpo anti-DNA foi realizada por IFI, utilizando Crithidia
luciliae como substrato (kit Biosystems, Barcelona, Espanha). Esse microrganismo é
um hemoflagelado que possui uma mitocôndria modificada, denominada
cinetoplasto, que contém DNA de dupla hélice (n-DNA), não associado a proteínas
histônicas, sendo que aparentemente não apresenta nenhum outro antígeno. O
cinetoplasto é uma organela de aspecto arredondado, de tamanho inferior ao núcleo
e situado entre este e o corpúsculo basal (BALLOV, 1992; RUBIN, 1992).
45
As amostras de soro previamente positivas para o FAN foram diluídas a 1:10
em tampão PBS (pH 7,2). Foi utilizado conjugado anti-imunoglobulina total nas
reações. Foram consideradas positivas as amostras que originaram
imunofluorescência brilhante no cinetoplasto, na diluição 1:10 ou superior (Figura 6).
FIGURA 6: IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA PARA ANTICORPO ANTI-DNA
4.2.3.5 Pesquisa de anticorpos anti-Sm, anti-RNP, anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La
Foi realizada utilizando-se a reação de imunodifusão dupla, conforme descrito
por SANCHEZ, 2001 e KASAHARA; NAKAMURA, 1999. Esta consiste,
basicamente, na difusão de uma substância solúvel, no caso os antígenos e os
anticorpos, em um meio fluido, até estes se encontrarem e formarem linhas de
precipitação.
O teste é realizado colocando-se uma camada de agarose (0,4%) em lâminas
de vidro previamente limpas e desengorduradas. Após a gelificação, são feitos
orifícios no ágar, conforme o esquema padrão (Figura 7). No orifício central é
colocado o antígeno da reação (baço de vitelo; Escola Paulista de Medicina, São
Paulo). Na reação de triagem, se colocam nos orifícios radiais soros controle
positivos e os soros testes dos indivíduos que foram previamente positivos para o
FAN. As lâminas são incubadas em câmara úmida, durante 24 horas, a temperatura
ambiente. Para definição do auto-anticorpo presente, nas reações positivas, repete-
se o processo, frente a soros padrões de especificidade conhecida (anti-Sm, RNP,
SS-A/Ro; SS-B/La) (SANCHEZ, 2001).
46
A leitura da imunodifusão dupla baseia-se na ocorrência ou não de linhas de
precipitação para cada amostra, ao entrar em contato com o antígeno, comparando
com as linhas de precipitação obtidas com os soros padrão (Figura 8).
FIGURA 7: REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DA REAÇÃO DE
IMUNUDIFUSÃO DUPLA
A) Teste de triagem B) Teste confirmatório
Poços 1,2,3,4,5: soros testes Poço 1: padrão Sm/RNP ou Ro/La
Poço 6: controle positivo Poço 4: padrão RNP ou Ro
Poço 7: baço de vitelo Poços 2,3,5,6: soros testes
Poço 7: baço de vitelo
FIGURA 8: LEITURA DA REAÇÃO DE IMUNODIFUSÃO DUPLA
NOTAS: Poço 1: padrões Sm e RNP
Poço 4: padrões SS-A/Ro e SS-B/La
Poço 2: amostra positiva para Sm e RNP
Poço 3: amostra negativa para os padrões aplicados, com banda não identificada
Poços 5 e 6: amostras negativas
1
2
3
4
5
6
7
1
2
3
4
5
6
7
A
B
47
4.2.3.6 Pesquisa do Fator Reumatóide
O FR foi analisado através das técnicas de aglutinação por látex e
turbidimetria. A técnica do látex baseia-se na reação entre o FR presente nos soros
teste e as partículas de látex de poliestireno sensibilizados por IgG humana
(Biosystems, Barcelona, Espanha). Com a adsorção passiva de IgG às partículas do
látex ocorre exposição dos determinantes de IgG que reagem com o FR, resultando
em uma reação de aglutinação (Figura 9).
Na placa de precipitação adicionou-se volumes iguais de soro e látex
sensibilizado, que foram homogeneizados, submetendo-se à agitação por 2 minutos.
Foram consideradas positivas as amostras com nítida aglutinação. Os casos
positivos tiveram as amostras diluídas em solução isotônica de cloreto de sódio e
foram retestadas até a diluição de 1:256, para definição do título final da reação.
Controles positivos e negativos foram incluídos em cada bateria de reação.
FIGURA 9: REAÇÃO DE AGLUTINAÇÃO EM LÁTEX
A pesquisa do FR por turbidimetria foi realizada em um grupo piloto de 150
indivíduos. Este foi composto por todas as amostras positivas por látex, dos índios
Kaingang, Mestiço e Guarani e dos não-indígenas, assim como por amostras
negativas de todos os grupos, em uma proporção de 5 amostras negativas para
cada 1 amostra positiva.
48
A turbidimetria baseia-se na diminuição da intensidade da luz transmitida, em
relação à incidente através de uma suspensão de partículas, devido à reflexão,
absorção ou espalhamento. As leituras são feitas em unidades de absorbância, que
refletem a relação entre a luz incidente e a transmitida. Nessa técnica, os reagentes
devem ser misturados rápida e completamente a fim de eliminar concentrações
localizadas de antígeno ou de anticorpo, que podem afetar o resultado. Muitos
analisadores utilizam um sistema de agitação constante para evitar tais
concentrações. Essa técnica apresenta várias vantagens, entre as quais o fato de
não necessitar de separação entre as fases, ser um teste rápido, preciso e
facilmente automatizado (SANCHEZ, 2001).
As amostras testes foram diluídas em solução de cloreto de sódio 0,9% na
proporção de 1:11. Na cubeta de reação colocou-se suspensão de partículas de
poliestireno e de gama-globulina humana (Turbiquant RF, Marburg, Alemanha), sob
agitação. A seguir, adicionou-se os soros previamente diluídos, sob agitação, com
formação de agregados nas amostras positivas. A reação foi realizada em
Turbidímetro Dade Behring, USA (Figura 10), sendo consideradas positivas aquelas
amostras com leitura do FR acima de 40 UI/mL. Controles positivos e negativos
foram incluídos em cada bateria de reação.
FIGURA 10: TURBIDÍMETRO DADE BEHRING, USA
49
4.2.4 Correlações com dados demográficos, hábitos individuais e perfil profissional
A organização dos dados obtidos na ficha de identificação e ficha de
caracterização de aspectos culturais possibilitou estabelecer a prevalência de
características demográficas (sexo e idade), hábitos individuais (tabagismo, etilismo,
tatuagens, uso de drogas, entre outros) e perfil profissional (agricultor, estudante, do
lar, outras atividades) das populações indígenas em estudo. Tais dados foram
correlacionados com a presença de auto-anticorpos nos mesmos.
4.2.5 Correlação com Dados Epidemiológicos
Um amplo estudo soroepidemiológico foi realizado previamente nos indígenas
em estudo, através da pesquisa de marcadores para hepatite B, hepatite C, sífilis,
vírus HIV e vírus HTLV-1 (FERREIRA et al., 2006), bem como para Doença de
Chagas e leishmaniose (dados não publicados). Nos Guarani ainda encontra-se em
andamento os testes para HIV, HTLV-1 e hepatite C. Os dados foram relacionados
com a presença dos auto-anticorpos em estudo.
4.2.6 Associação Clínico-Laboratorial
Todos os indígenas em estudo que apresentaram positividade para qualquer
dos auto-anticorpos em investigação (Apêndice 11) foram convidados a passar por
uma criteriosa investigação clínico-laboratorial, realizada pelo médico da Unidade de
Saúde da Reserva de Mangueirinha, Paraná, visando uma associação clínico-
laboratorial dos achados obtidos.
4.2.7 Análise Estatística
A análise estatística do estudo foi realizada com o auxílio do software
STATISTICA. As comparações das prevalências entre os grupos em estudo foram
feitas utilizando-se tabela de contingência 2x2 e aplicando-se o teste exato de Fisher
ou do qui-quadrado, quando adequados.
O nível de significância adotado foi de p<0,05.
50
10,59%
5,00%
0
2
4
6
8
10
12
Positividade (%)
Indígena Não Indígena
População
5. RESULTADOS
Os resultados obtidos na pesquisa dos auto-anticorpos AML, AMA, LKM,
CGP, FAN, EmA-IgA e FR nas populações de índios Kaingang, Mestiços, Guarani e
não indígenas encontram-se relacionados nos Apêndices 1 - 4.
5.1 POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS
Dentre os 321 indígenas em estudo, 34 (10,59%) foram positivos para pelo
menos um dos auto-anticorpos analisados. No grupo não-indígena a positividade foi
de 5,0% (9/180), caracterizando diferença significativa em relação à população
indígena (p=0,048). Esses resultados estão expressos no Gráfico 1.
GRÁFICO 1: COMPARAÇÃO DA POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-
ANTICORPOS ENTRE INDÍGENAS E NÃO-INDÍGENAS
NOTAS: * Indígenas x Não-Indígena: p = 0,048
Teste do Qui-Quadrado com correção de Yates
A população Kaingang apresentou 15,19% (24/158) de positividade para auto-
anticorpos, sendo que 3 indivíduos foram positivos para mais de um anticorpo
simultaneamente. Os Mestiços caracterizaram 12,31% (8/65) de positividade, os
Guarani 2,04% (2/98) e a população não-indígena 5,0% (9/180), conforme observa-
se no Gráfico 2.
p= 0,048*
51
15,19%
12,31%
2,04%
5,0%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Positividade (%)
Kaingang Mestiços Guarani Não Indígenas
População
Esses resultados evidenciam aumento significativo na freqüência de auto-
anticorpos nos Kaingang (15,19%) ao compará-los com Guarani (2,04%; p < 0,001)
e não-indígenas (5,0%; p=0,001); assim como nos Mestiços (12,31%) em relação
aos Guarani (2,04%; p=0,009) e não-indígenas (5,0%; p=0,049).
GRÁFICO 2: POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS NAS
POPULAÇÕES EM ESTUDO
NOTAS:
(1)
Kaingang x Guarani: p < 0,001
(2)
Kaingang x Não-Indígena: p = 0,001
(3)
Mestiços x Guarani: p = 0,009
(4)
Mestiços x Não-Indígenas: p = 0,049
Teste exato de Fisher
5.2 POSITIVIDADE DOS AUTO-ANTICORPOS AML, AMA, LKM, CGP, FAN, EmA-
IgA e FR NAS POPULAÇÕES EM ESTUDO
A freqüência dos auto-anticorpos nos grupos em estudo está demonstrada na
Tabela 8. Os anticorpos AML foram detectados em 3,16% (5/158) dos Kaingang;
6,15% (4/65) dos Mestiços e 1,11% (2/180) dos não-indígenas. Os anticorpos anti-
CGP tiveram uma positividade de 1,26% (2/158) nos Kaingang; 1,54% (1/65) nos
Mestiços e 0,55% (1/180) nos não-indígenas. Para o FAN, houve positividade de
2,53% (4/158) nos Kaingang e 1,54% (1/65) nos Mestiços. Em relação ao FR a
p < 0,001
(1)
p = 0,001
(2)
p = 0,049
(4)
p = 0,009
(3)
52
positividade foi de 10,13% (16/158) nos Kaingang; 3,08% (2/65) nos Mestiços;
2,04% (2/98) nos Guarani e 3,33% (6/180) nos não-indígenas. Os anticorpos AMA,
LKM e EmA-IgA não foram detectados em nenhuma das populações em estudo.
As reações positivas para os auto-anticorpos apresentaram títulos de
fluorescência que variaram de 1:40 a 1:80 (AML), 1:160 a 1:320 (CGP) e 1:80 a >
1:640 (FAN). Para o FR a positividade, por turbidimetria, variou de 45UI/mL a >
500UI/mL (Apêndice 11).
Dentre os 3 Kaingang que apresentaram mais de um auto-anticorpo
simultaneamente, dois eram positivos para AML e FR e um era positivo para FAN e
FR.
TABELA 8: PREVALÊNCIA DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES
KAINGANG, MESTIÇOS, GUARANI E NÃO-INDÍGENAS
KAINGANG (N=158)
MESTIÇOS (N=65)
GUARANI (N=98)
NÃO INDÍGENAS (N=180)
AUTO
ANTICORPOS
N (%) N (%) N (%) N (%)
AML
5 (3,16)
4 (6,15)
0
2 (1,11)
AMA
0
0
0
0
LKM
0
0
0
0
CGP
2 (1,26)
1 (1,54)
0
1 (0,55)
FAN
4 (2,53)
1 (1,54)
0
0
EmA-IgA
0
0
0
0
FR
16 (10,13)
2 (3,08)
2 (2,04)
6 (3,33)
TOTAL 24 (15,18) 8 (12,31) 2 (2,04) 9 (5,00)
NOTAS: AML: anti-músculo liso; AMA: anti-mitocôndria; LKM: anti-microssoma de fígado e rim;
CGP: anti-célula gástrica parietal; FAN: fator anti-nuclear; EmA-IgA: anti-endomísio;
FR: fator reumatóide; N=número de indivíduos em que o auto-anticorpo está presente
Todos os indivíduos positivos para o FAN foram negativos para a presença de
anti-DNA, anti-Sm, anti-nRNP, anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La, com exceção de um
indivíduo que mostrou-se positivo para o anticorpo anti-SS-A/Ro.
No grupo piloto, composto de 150 indivíduos analisados simultaneamente
para FR por látex e turbidimetria, a concordância entre os resultados foi de 98,67%
53
(Apêndice 11). Só foram consideradas positivas as amostras concordantes para os 2
métodos.
Como se observa no Gráfico 3, a análise comparativa dos auto-anticorpos,
em relação às populações em estudo, caracterizou um aumento significativo na
prevalência do AML na população Mestiça (6,15%), quando comparada aos Guarani
(0%; p=0,024) e aos não-indígenas (1,11%; p=0,044). Houve também um aumento
significativo do FR nos Kaingang (10,13%) ao compará-los com os Guarani (2,04%;
p=0,009) e não-indígenas (3,33%; p=0,010). A comparação entre Kaingang e
Mestiços (10,13% x 3,08%, respectivamente) mostrou uma diferença na freqüência
do FR próximo da significância (p=0,061). A positividade obtida para os auto-
anticorpos anti-CGP e FAN não mostram diferenças significantes entre os grupos em
estudo.
5.3 POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES EM
ESTUDO EM RELAÇÃO AO SEXO
A análise de auto-anticorpos nas populações em estudo, em relação ao sexo
dos indivíduos, evidenciou uma positividade diferenciada para cada grupo (Gráfico
4). Nos Kaingang a positividade foi de 10,34% (6/58) para o sexo masculino e 21%
(21/100) para o feminino. Nos Mestiços obteve-se 11,54% (3/26) de positividade no
sexo masculino e 12,82% (5/39) no feminino. Nos Guarani, o sexo masculino teve
uma positividade de 2,44% (1/41), enquanto no feminino foi de 1,75% (1/57),
enquanto na população não-indígena verificou-se 5,08% (6/118) para o sexo
feminino e 4,84% (3/62) para o masculino.
A freqüência de auto-anticorpos comparando indivíduos do sexo masculino e
feminino dentre cada população não mostrou diferenças significativas, exceto na
tribo Kaingang (10,34% x 21,0%, respectivamente), onde se verificou um aumento
desta freqüência nas mulheres (p=0,065; gráfico 4).
A análise para o mesmo sexo dentre todos os grupos não demonstrou
diferenças significativas para os indivíduos do sexo masculino. No entanto,
encontrou-se aumento significativo de auto-anticorpos nos Kaingang do sexo
feminino (21,0%) ao comparar-se com os Guarani (1,75%; p<0,001) e não-indígenas
femininos (5,08%; p<0,001). Observou-se também aumento significativo na
54
0
2
4
6
8
10
12
Positividade (%)
AML CGP ANA FR
Auto-Anticorpos
Kaingang
Mestiços
Guarani
Não Indígenas
prevalência de auto-anticorpos nos Mestiços quando comparados aos Guarani
(12,82% x 1,75%; p=0,039).
GRÁFICO 3: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES EM
ESTUDO
NOTAS:
(1)
AML Mestiços x Guarani: p = 0,024
(2)
AML Mestiços x Não-indígenas: p = 0,044
(3)
FR Kaingang x Guarani: p = 0,009
(4)
FR Kaingang x Mestiços: p=0,061
(5)
FR Kaingang x Não-indígenas: p=0,010
Teste Exato de Fisher
A Tabela 9 e o Gráfico 5 detalham a positividade individual dos diferentes
auto-anticorpos nos grupos indígenas e não indígenas em relação ao sexo.
Observou-se aumento significativo na freqüência do anticorpo AML nos Mestiços do
sexo feminino (7,69%) em relação aos não-indígenas femininos (0%; p=0,014) e
próxima da significância em relação aos Guarani do mesmo sexo (0%; p=0,064).
A positividade para o FR caracterizou aumento significativo quando se
comparou a população feminina dos Kaingang (14,0%) com Mestiços (0%, p=0,007),
Guarani (1,75%; p=0,008) e não-indígenas do mesmo sexo (4,24%; p=0,010). A
comparação entre indivíduos do sexo masculino e feminino da população Kaingang
(3,45% x 14,0%, respectivamente) também mostrou aumento significativo para o FR
p = 0,024
(1)
p = 0,044
(2)
p = 0,009
(3)
p = 0,061
(4)
p = 0,010
(5)
FAN
55
nas mulheres (p=0,002). As demais análises não evidenciaram diferenças
estatisticamente significantes.
GRÁFICO 4: POSITIVIDADE TOTAL DE AUTO-ANTICORPOS NAS TRIBOS
KAINGANG, MESTIÇOS E GUARANI, EM RELAÇÃO AO SEXO
10,34%
21,0%
11,54%
12,82%
2,44%
1,75%
4,84%
5,08%
0
5
10
15
20
25
Positividade (%)
Kaingang Mestiço Guarani Não Indígena
População
Masculino
Feminino
NOTAS:
(1)
Feminino Kaingang x Feminino Guarani: p < 0,001
(2)
Feminino Kaingang x Feminino Não-indígena: p < 0,001
(3)
Feminino Mestiço x Feminino Guarani: p = 0,039
(4)
Masculino Kaingang x Feminino Kaingang: p = 0,065
Teste exato de Fisher
5.4 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES EM ESTUDO,
EM RELAÇÃO À FAIXA ETÁRIA
Nos Apêndices 1, 2 e 3 tem-se a distribuição das idades das populações
indígenas em estudo. As Tabelas 3, 4 e 5 (item 4.1.1 de materiais e métodos)
mostram a porcentagem dos indivíduos em estudo para cada uma das faixas etárias
entre 0-18, 19-50 e > 50 anos. A positividade de auto-anticorpos em relação a essas
faixas etárias encontra-se na tabela 10, enquanto na tabela 11 tem-se essa
distribuição em relação ao sexo e faixa etária.
p < 0,001
(2)
p = 0,039
(3)
p = 0,065
(4)
p < 0,001
(1)
56
TABELA 9: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES
KAINGANG, MESTIÇOS, GUARANI E NÃO-INDÍGENA, EM RELAÇÃO AO SEXO
KAINGANG (N=158) MESTIÇOS (N=65) GUARANI (N=98)
NÃO-INDÍGENA (N=180)
♂ (58) ♀ (100)
♂ (26) ♀ (39)
♂ (41) ♀ (57)
♂ (62) ♀ (118)
AUTO-ANTICORPOS
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
AML
3 (5,17)
2 (2,00)
1 (3,85)
3 (7,69)
0
0
2 (3,22)
0
AMA
0
0
0
0
0
0
0
0
LKM
0
0
0
0
0
0
0
0
CGP
0
2 (2,00)
0
1 (2,56)
0
0
0
1 (0,85)
FAN
1 (1,72)
3 (3,00)
0
1 (2,56)
0
0
0
0
EmA-IgA
0
0
0
0
0
0
0
0
FR
2 (3,45)
14 (14,00)
2 (7,69)
0
1 (2,44)
1 (1,75)
1 (1,61)
5 (4,24)
TOTAL 6 (10,34)
21 (21,00)
3 (11,54)
5 (12,82)
1 (2,44)
1 (1,75)
3 (4,84) 6 (5,08)
NOTAS: AML: anti-músculo liso; AMA: anti-mitocôndria; LKM: anti-microssoma de fígado e rim;
CGP: anti-célula gástrica parietal; FAN: fator anti-nuclear; EmA-IgA: anti-endomísio;
FR: fator reumatóide; N = número de indivíduos em que o auto-anticorpo está presente
♂ = sexo masculino; ♀ = sexo feminino
A análise da freqüência de auto-anticorpos nas 3 faixas etárias evidenciou um
aumento significativo na faixa etária de 19-50 anos dos Kaingang (17,57%) quando
comparados com os Guarani (0%; p=0,006) e não-indígenas (3,12%; p=0,006);
assim como nos Mestiços (13,33%) em relação aos Guarani (0,%; p=0,046).
Observou-se prevalência significativamente menor de auto-anticorpos nos Kaingang
de 0-18 anos (3,64%) em relação aos de 19-50 anos (17,57%; p=0,012) e > 50 anos
(31,03%; p<0,001); assim como nos não-indígenas de 0-18 (3,37%) comparados aos
> 50 anos (14,81%; p=0,050). Na população não-indígena observou-se diminuição
na freqüência de auto-anticorpos próximo da significância, na faixa etária de 19-50
anos, em relação aos > 50 anos (3,12% x 14,81%; p=0,061), Gráfico 6.
57
GRÁFICO 5: POSITIVIDADE DOS AUTO-ANTICORPOS AML E FR EM RELAÇÃO
À POPULAÇÃO E AO SEXO
0
2
4
6
8
10
12
14
Positividade (%)
AML CGP ANA FR
Auto-Anticorpos
Kaingang ♂
Kaingang ♀
Mestiço ♂
Mestiço ♀
Guarani ♂
Guarani ♀
Não Indígena ♂
Não Indígena ♀
NOTAS:
(1)
AML: Mestiço Feminino x Não-Indígena Feminino: p = 0,014
(2)
AML: Mestiço Feminino x Guarani Feminino: p = 0,064
(3)
FR: Kaingang Feminino x Mestiço Feminino: p = 0,007
(4)
FR: Kaingang Feminino x Guarani Feminino: p = 0,008
(5)
FR: Kaingang Feminino x Não-Indígena Feminino: p = 0,010
(6)
FR: Kaingang Masculino x Kaingang Feminino: p = 0,002
Teste exato de Fisher
TABELA 10: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS DE ACORDO COM A
FAIXA ETÁRIA
FAIXA ETÁRIA
(anos)
KAINGANG
N (%)
MESTIÇOS
N (%)
GUARANI
N (%)
NÃO-INDÍGENA
N (%)
0-18
2 (3,64) 2 (6,66) 1 (1,72) 3 (3,37)
19-50 13 (17,57) 4 (13,33) 0 (0) 2 (3,12)
> 50
9 (31,03)
2 (40,00)
1 (14,28)
4 (14,81)
NOTA: N = número de indivíduos positivos
p = 0,014
(1)
p = 0,064
(2)
p = 0,007
(3)
p = 0,010
(5)
p = 0,002
(6)
FAN
p = 0,008
(4)
58
GRÁFICO 6: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO A FAIXA
ETÁRIA
NOTAS:
(1)
Kaingang 19-50 anos x Guarani 19-50 anos: p= 0,006
(2)
Kaingang 19-50 anos x Não-Indígena 19-50 anos: p= 0,006
(3)
Mestiços 19-50 anos x Guarani 19-50 anos: p=0,046
(4)
Kaingang 0-18 anos x Kaingang 19-50 anos: p=0,012
(5)
Kaingang 0-18 anos x Kaingang > 50 anos: p<0,001
(6)
Não-Indígena 0-18 anos x Não-Indígena > 50 anos: p=0,050
(7)
Não-Indígena 19-50 anos x Não-Indígena > 50 anos: p=0,061
Teste Exato de Fisher
A freqüência de auto-anticorpos em relação à faixa etária e o sexo (tabela 11;
gráfico 7) evidenciou aumento significativo nas mulheres Kaingang da faixa etária de
19-50 anos em relação as Guarani (23,40% x 0%; p=0,009) e não-indígenas (4%;
p=0,005). Entre as mulheres de 19-50 anos Mestiças e Guarani houve diferença
próxima da significância (16,67% x 0%; p=0,083), assim como entre os indivíduos
Kaingang do sexo masculino e feminino (7,41% x 23,40%; p=0,073) da mesma faixa
etária. As demais análises não foram estatisticamente significantes.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Positividade (%)
Kaingang Mestiço Guarani Não Indígena
População
0-18 anos
19-50 anos
> 50 anos
p = 0,006
(1)
p < 0,001
(5)
p = 0,046
(3)
p = 0,050
(6)
p = 0,006
(2)
p = 0,061
(7)
p = 0,012
(4)
59
TABELA 11: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO A FAIXA
ETÁRIA E O SEXO
FAIXA
ETÁRIA
KAINGANG
MESTIÇOS
GUARANI
NÃO-INDÍGENA
(anos) ♂ N(%)
♀ N(%)
♂ N(%)
♀ N(%)
♂ N(%)
♀ N(%)
♂ N(%)
♀ N(%)
0-18
1/25 (4,0) 1/30 (3,33) 0/10 (0) 2/20 (10,0) 1/28 (3,57) 0/30 (0) 1/40 (2,50)
2/49 (4,08)
19-50
2/27 (7,41) 11/47 (23,40) 1/12 (8,33) 3/18 (16,67) 0/11 (0) 0/22 (0) 0/14 (0) 2/50 (4,0)
> 50
2/6 (33,0)
7/23 (30,43)
2/4 (50,0)
0/1 (0)
0/2 (0)
1/5 (20,0)
2/ (25,0)
2/19 (10,53)
NOTA: N = número de indivíduos positivos
GRÁFICO 7: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO A FAIXA
ETÁRIA E SEXO
NOTAS:
(1)
Feminino Kaingang 19-50 anos x Feminino Guarani 19-50 anos: p=0,009
(2)
Feminino Kaingang 19-50 anos x Feminino-Não Indígena 19-50 anos: p=0,005
(3)
Feminino Mestiço 19-50 anos x Feminino Guarani 19-50 anos: p=0,083
(4)
Masculino Kaingang 19-50 anos x Feminino Kaingang 19-50 anos: p=0,073
Teste exato de Fisher
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Positividade (%)
0-18 19-50 > 50
Faixa Etária (anos)
Kaingang ♂
Kaingang ♀
Mestiço ♂
Mestiço ♀
Guarani ♂
Guarani ♀
Não Indígena ♂
Não Indígena ♀
p = 0,009
(1)
p = 0,005
(2)
p = 0,083
(3)
p = 0,073
(4)
60
5.5 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO A HÁBITOS
INDIVIDUAIS
Os Apêndices 5, 6 e 7 trazem as informações dos indígenas em estudo em
relação a aspectos como consumo de álcool, tabagismo, uso de drogas e tatuagens.
A análise desses dados evidenciou que do total de 321 índios 12,46%
(40/321) são etilistas, 28,04% (90/321) fumam, 0,93% (3/321) fazem utilização de
drogas ilícitas e 1,56% (5/321) exibem tatuagens. Os dados referentes ao tabagismo
e alcoolismo, aspectos mais freqüentes na população em estudo, encontram-se na
Tabela 12.
TABELA 12: FREQÜÊNCIA DE TABAGISTAS E ETILISTAS NAS POPULAÇÕES
INDÍGENAS
TABAGISTA ETILISTA POPULAÇÃO
N (%) N (%)
KAINGANG (158) 51 (32,28) 21 (13,39)
MESTIÇOS (65) 8 (12,31) 5 (7,69)
GUARANI (98) 31 (31,63) 14 (14,29)
NOTA: N = número de indivíduos tabagistas ou etilistas.
A análise da positividade de auto-anticorpos relativa ao tabagismo (Tabela 13
e no Gráfico 8) não evidencia diferença significativa em relação a indivíduos
fumantes ou não-fumantes nas populações em estudo.
Entre os tabagistas, os auto-anticorpos mais freqüentes foram o FR e o AML.
Dentre os três Kaingang que foram positivos para dois auto-anticorpos
simultaneamente, 2 eram tabagistas.
61
TABELA 13: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
TABAGISMO
TABAGISTA NÃO TABAGISTA
COM AUTO-
ANTICORPO
SEM AUTO-
ANTICORPO
COM AUTO-
ANTICORPO
SEM AUTO-
ANTICORPO
POPULAÇÃO
% (N) % (N) % (N) % (N)
p *
KAINGANG
(158)
17,65 (9/51) 82,35 (42/51) 14,02 (15/107) 85,98 (92/107) 0,552
MESTIÇOS (65) 12,50 (1/8) 87,50 (7/8) 12,28 (7/57) 87,72 (50/57) 0,673
GUARANI (98) 0 (0/31) 100 (31/31) 0 (0/67) 100 (67/67) -
NOTA: p* = tabagista com auto-anticorpo x não tabagista com auto-anticorpo
Teste exato de Fisher
GRÁFICO 8: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
TABAGISMO
17,65%
14,02%
12,5%
12,28%
0% 0%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Positividade (%)
Kaingang Mestiço Guarani
População
Tabagista com auto-
anticorpo
Não Tabagista com Auto-
anticorpo
NOTA: Tabagista com auto-anticorpo x não tabagista com auto-anticorpo = não significante
para as 3 populações
Teste exato de Fisher
62
De forma similar, a análise da positividade de auto-anticorpos em relação ao
etilismo não evidenciou diferenças significantes entre os indivíduos investigados
(Tabela 14 e Gráfico 9). Observou-se que o auto-anticorpo mais freqüente entre
esses foi o FR.
TABELA 14: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
ETILISMO
ETILISTA NÃO-ETILISTA
COM AUTO-
ANTICORPO
SEM AUTO-
ANTICORPO
COM AUTO-
ANTICORPO
SEM AUTO-
ANTICORPO
POPULAÇÃO
% (N) % (N) % (N) % (N)
P *
KAINGANG (158)
23,81 (5/21) 76,19 (16/21) 13,87 (19/137) 86,13 (118/137) 0,192
MESTIÇOS (65) 20 (1/5) 80 (4/5) 11,67 (7/60) 88,33 (53/60) 0,493
GUARANI (98) 0 (0/14) 100 (14/14) 0 (0/84) 100 (84/84) -
NOTAS: p* = etilista com auto-anticorpo x não-etilista com auto-anticorpo
Teste exato de Fisher
GRÁFICO 9: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
ETILISMO
23,81%
13,87%
20,0%
11,67%
0% 0%
0
5
10
15
20
25
Positividade (%)
Kaingang Mestiço Guarani
População
Etilista com Auto-Anticorpo
Não Etilista com Auto-
Anticorpo
NOTA: Etilista com auto-anticorpo x não-etilista com auto-anticorpo = não significante
para as 3 populações.
63
Dentre os indivíduos que informaram fazer uso de drogas ilícitas (0,93%;
3/321) e aqueles que exibem tatuagem (1,56%; 5/321), nenhum foi positivo para a
presença dos auto-anticorpos avaliados, impossibilitando uma análise de
associação.
5.6 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AOS DADOS
SOROEPIDEMIOLÓGICOS
Os dados soroepidemiológicos para hepatite B, hepatite C, vírus HIV e sífilis
nos índios Kaingang e Mestiços podem ser observados nos Apêndices 8, 9 e 10, e
constituíram um estudo preliminar nessas populações (FERREIRA et al., 2006),
assim como para a doença de Chagas e Leishmaniose (dados não publicados).
Em relação ao vírus da hepatite B todos os Kaingang, Mestiços e Guarani
foram negativos para o antígeno HBs, enquanto 12,66% (20/158) dos Kaingang
apresentavam o anticorpo anti-HBc, sendo que destes 30,0% (6/20) foram positivos
para algum dos auto-anticorpos estudados. Nos mestiços, a positividade do
anticorpo anti-HBc foi de 16,92% (11/65), e dentre esses, 36,36% (4/11) também
foram positivos para pelo menos um dos auto-anticorpos analisados. Nos Guarani, a
positividade foi de 17,35 (17/98), sendo que nenhum desses indivíduos foi positivo
para os auto-anticorpos estudados. O auto-anticorpo observado com maior
freqüência entre esses indivíduos foi o FR. A análise da freqüência de auto-
anticorpos comparando indígenas anti-HBc positivos e negativos mostrou uma
diferença significativa nos mestiços (36,36% nos anti-HBc positivo x 7,4% nos anti-
HBc negativo; p=0,018) e próxima a significância nos Kaingang (30,0% nos anti-HBc
positivo x 13,04% nos anti-HBc negativo; p=0,058). Tais dados são observados na
Tabela 15 e Gráfico 10.
No total, apenas um indivíduo Kaingang foi positivo para o vírus da hepatite C,
porém esse, não apresentou nenhum auto-anticorpo. Todos os indígenas foram
negativos para o vírus HIV, doença de Chagas e Leishmaniose, não possibilitando
uma análise de associação com auto-anticorpos.
Em relação à sífilis, 3,80% (6/158) dos Kaingang e 3,08% (2/65) dos Mestiços
foram positivos para o teste de VDRL, com títulos de anticorpos variando entre 1:2 e
1:4. Nenhum desses indivíduos, porém apresentou auto-anticorpo, o que inviabilizou
64
análise de associação. Na população Guarani, não foi observado positividade para o
VDRL.
TABELA 15: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO A
PRESENÇA DE ANTI-HBC NA POPULAÇÃO KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI
ANTI-HBC POSITIVO ANTI-HBC NEGATIVO
COM AUTO-
ANTICORPO
SEM AUTO-
ANTICORPO
COM AUTO-
ANTICORPO
SEM AUTO-
ANTICORPO
POPULAÇÃO
% (N) % (N) % (N) % (N)
P *
KAINGANG
(158)
30,0 (6/20) 70,0 (14/20) 13,04 (18/138)
86,96 (120/138)
0, 058
MESTIÇOS (65) 36,36 (4/11) 63,64 (7/11) 7,4 (4/54) 92,6 (50/54) 0,018
GUARANI (98) 0 (0/17) 100 (17/17) 2,47 (2/81) 97,53 (79/81) 0,682
Notas: p* = anti-HBc positivo com auto-anticorpo x anti-HBc negativo com auto-anticorpo
Teste de Fisher
GRÁFICO 10: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO A
PRESENÇA DO ANTICORPO ANTI-HBc NA POPULAÇÃO INDÍGENA
30,0%
13,04%
36,36%
7,4%
0% 2,47%
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Positividade (%)
Kaingang Mestiço Guarani
População
Anti HBc positivo com Auto-
Anticorpo
Anti-HBc negativo com Auto-
Anticorpo
NOTA:
(1)
Kaingang anti-HBc positivo com auto-anticorpo x Kaingang anti-HBc negativo com auto-
anticorpo p = 0,058
(2)
Mestiço anti-HBc positivo com auto-anticorpo x Mestiço anti-HBc negativo com auto-
anticorpo p = 0,018
Teste exato de Fisher
p = 0,018
(
2)
p = 0,058
(1)
65
5.7 POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO PERFIL
PROFISSIONAL
A análise dos dados demonstrados nos Apêndices 5, 6 e 7 evidenciou que a
atividade profissional predominante nos Kaingang e Mestiços é a do lar, seguido de
estudantes e agricultores. Nos Guarani a atividade predominante é a de estudante,
seguido do lar e agricultores. Deve-se considerar que a grande maioria das
mulheres que se denominaram do lar auxilia seu companheiro nas atividades
agrícolas. Indivíduos que afirmaram possuir atividades diversas como agente
comunitário de saúde, auxiliar de serviços gerais, agente de saneamento, professor,
zelador e desempregados foram agrupados como “outras atividades”. Tais dados
encontram-se na Tabela 16.
TABELA 16: PERFIL PROFISSIONAL NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS
DO LAR ESTUDANTE AGRICULTOR
OUTRAS ATIVIDADES POPULAÇÃO
% (N) % (N) % (N) % (N)
KAINGANG (158) 38,6 (61) 27,85 (44) 18,35 (29) 15,19 (24)
MESTIÇOS (65) 27,7 (18) 24,61 (16) 13,85 (9) 33,85 (22)
GUARANI (98)
27,55 (27) 46,94 (46) 5,26 (5) 20,41 (20)
A análise da positividade de auto-anticorpos relativo ao perfil profissional pode
ser visualizada na tabela 17 e gráfico 11, e permite observar que a comparação
entre indivíduos do lar, estudantes, agricultores e outras atividades, com auto-
anticorpos, revelam aumento significativo nos Kaingang do lar em relação aos
estudantes (22,95% x 6,82%; p=0,027). Houve também aumento nos mestiços
agricultores, em relação aqueles com outras atividades (33,33% x 4,76%; p=0,063).
As demais análises não revelaram diferenças significativas entre os grupos.
66
TABELA 17: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO PERFIL
PROFISSIONAL NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS
DO LAR ESTUDANTE AGRICULTOR OUTRAS ATIVIDADES
COM AC SEM AC COM AC SEM AC COM AC SEM AC COM AC SEM AC
POPULAÇÃO
% (N) % (N) % (N) % (N) % (N) % (N) % (N) % (N)
p*
KAINGANG
(158)
22,95
(14/61)
77,05
(47/61)
6,82
(3/44)
93,18
(41/44)
17,24
(5/29)
82,76
(24/29)
8,33
(2/24)
91,67
(22/24)
0,027*
MESTIÇOS (65)
16,67
(3/18)
83,33
(15/18)
6,25
(1/16)
93,75
(15/16)
33,33
(3/9)
66,67
(6/9)
4,76
(1/22)
95,24
(21/22)
0,063**
GUARANI (98)
3,7
(1/27)
96,3
(26/27)
2,17
(1/46)
97,83
(45/46)
0
(0/5)
100
(5/5)
0
(0/20)
100
(20/20)
-
NOTAS: * p=0,027: Kaingang do lar com auto-anticorpo x Kaingang estudante com auto-anticorpo
** p=0,063: Mestiço agricultor com auto-anticorpo x Mestiço com outras atividades com
auto-anticorpo
Teste exato de Fisher
GRÁFICO 11: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS EM RELAÇÃO AO
PERFIL PROFISSIONAL NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS
22,95%
6,82%
17,24%
8,33%
16,67%
6,25%
33,33%
4,76%
3,75%
2,17%
0% 0%
0
5
10
15
20
25
30
35
Positividade (%)
Kaingang Mestiço Guarani
População
Do Lar com Auto-Anticorpo
Estudante com Auto-Anticorpo
Agricultor com Auto-Anticorpo
Outras Atividades com Auto-
Anticorpo
NOTAS:
(1)
Kaingang do lar com auto-anticorpo x Kaingang estudante com auto-anticorpo: p=0,027
(2)
Mestiço agricultor com auto-anticorpo x Mestiço com outras atividades com auto-anticorpo:
p=0,063
Teste exato de Fisher
p = 0,063
(2)
p = 0,027
(1)
67
5.8 ASSOCIAÇAO CLÍNICO-LABORATORIAL
Dentre os 34 indígenas que apresentaram positividade para pelo menos um dos
auto-anticorpos avaliados (24 Kaingang, 8 Mestiços e 2 Guarani), apenas em 10 foi
possível realizar associação clínico-laboratorial (7 Kaingang e 3 Mestiços). Dos 24
restantes, 1 foi a óbito, 19 não se encontravam mais na Reserva Indígena de
Mangueirinha, por motivos políticos, e 4 se recusaram a fazer o acompanhamento, por
não querer saber se apresentavam alguma doença.
Dos 7 Kaingang analisados clinicamente, 5 mulheres mostravam positividade
apenas para o FR, 1 homem para o FR e FAN simultaneamente e 1 mulher para o
anticorpo anti-CGP.
Dentre as 5 mulheres que eram positivas apenas para o FR, 4 tinham sintomatologia
sugestiva de AR, como dores articulares e rigidez matinal. Apenas em 2 dessas foi
possível estabelecer o diagnóstico de AR, de acordo com os critérios da Associação
Americana de Reumatologia, sendo que as outras 2 permanecerão em investigação e
acompanhamento clínico. A mulher Kaingang positiva para o anticorpo anti-CGP e o
homem positivo para FR e FAN, não mostraram, até o momento, sintomas clínicos
sugestivos de doença autoimune, e continuarão sob acompanhamento clínico pelo médico
da aldeia.
Entre os 3 Mestiços avaliados clinicamente, 1 indivíduo do sexo masculino era
positivo para o FR. Entre as mulheres, 1 foi positiva para o anti-CGP e 1 para o anticorpo
AML. O indivíduo positivo para o FR apresenta dores articulares sugestivas de AR e
aquele positivo para o anti-CGP apresenta casos recorrentes de gastrite com anemia leve.
Como ainda não foi possível definir o diagnóstico de nenhum dos dois, ambos
permanecerão em seguimento clínico. A mulher positiva para AML não apresentou
nenhum indício sugestivo de doença autoimune do fígado até o momento da avaliação
clínica.
68
6. DISCUSSÃO
As DAIs apresentam distribuição mundial, afetam desde crianças a idosos, e
representam um importante problema de saúde pública, comprometendo a
qualidade de vida e a capacidade de trabalho de grande parte dos indivíduos
acometidos pelas mesmas (KAPLAN, 2005; EVERT, 2006; GRATEAU, 2006; KITIS;
EMIROGLU, 2006).
Os auto-anticorpos constituem, com freqüência, marcadores imunológicos de
inúmeras DAIs. A pesquisa laboratorial desses representa um instrumento valioso de
diagnóstico, e aliado aos dados clínicos vai direcionar a conduta terapêutica e
monitoramento da doença em grande parte dos casos (KOTZE, et al., 2003;
LINDQVIST, 2004).
O presente estudo apresenta uma característica inédita ao realizar de forma
pioneira a pesquisa de um amplo painel de auto-anticorpos em uma população
indígena do Brasil. Relatos anteriores detêm-se na investigação de uma DAI
especificamente, como no caso dos estudos com pênfigo foliáceo em índios Terena,
da Reserva de Lima Verde (AOKI et al., 2004), ou enfatizam a descrição de casos
isolados da doença em indígenas, como diabetes tipo I (GABBAY et al., 2005) e
miastemia gravis (DIAS-TOSTA; KUCKELHAUS; AMARAL, 1999) em indígenas
paulistas e do Distrito Federal, respectivamente.
Os estudos mostrando alta prevalência e gravidade de inúmeras DAIs em
populações indígenas de diferentes regiões do mundo, ressaltam a influência
genética e dos fatores ambientais no desencadeamento das mesmas. E ao mesmo
tempo, evidenciam a importância e necessidade de estudos nessa área (HOLMAN
et al., 2003; WEYAND; FULBRIGHT; GORONZY, 2003; ZOU et al., 2003; ZUNICA et
al., 2003).
O presente estudo tem, nesse contexto, um importante valor social e de
saúde pública, com o retorno dos dados obtidos aos Profissionais de Saúde da
Reserva Indígena, visando à avaliação clínica e acompanhamento dos indivíduos
positivos para os auto-anticorpos estudados.
69
6.1 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES EM ESTUDO
A diferença significativa de positividade de auto-anticorpos detectada na
população total de indígenas em estudo (10,59%) quando comparada à população
não indígena (5,0%; p=0,048; Gráfico 1), assim como o aumento desses anticorpos
tanto em Kaingang como Mestiços, em relação aos Guarani e não indígenas, chama
a atenção inicialmente para as diferentes prevalências entre essas populações.
Diferentes estudos têm demonstrado que as populações Kaingang e Guarani
diferem geneticamente entre si e, quando comparadas com caucasóides, orientais e
outras populações (BELICH, 1992; PETZL-ERLER; LUZ; SOTOMAIOR, 1993).
Estudos posteriores reforçaram, a nível molecular, importantes aspectos relativos às
diferenças genéticas, evolução e origem, preliminarmente demonstrados entre
Kaingang, Guarani e outras populações Ameríndias (PETZL-ERLER; McDEVITT,
1994; PARHAM et al., 1997; SOTOMAIOR et al., 1998; TSUNETO et al., 2003).
Aliado às diferenças genéticas, é possível que o processo de aculturamento e
miscigenação mais intenso em populações Kaingang possa estar relacionado a alta
positividade de auto-anticorpos detectada nos mesmos. Corrobora com esse
aspecto o fato de todos os Mestiços do estudo serem Kaingang com euro-
brasileiros. Além disso, a freqüência de auto-anticorpos entre Kaingang (15,19%) e
Mestiços (12,31%) é bastante similar em contraste às observadas em Guarani
(2,09%) e não-indígenas (5,0%). Esses dados sugerem que a população Kaingang
esteja mais predisposta ao desenvolvimento de auto-anticorpos que as outras
populações investigadas. Além das diferenças genéticas e hábitos culturais, deve-se
levar em conta a influência de fatores ambientais nesse processo.
O único relato envolvendo a pesquisa de auto-anticorpos em populações
Kaingang e Guarani foi realizado por UTIYAMA et al. (2000), com índios das
Reservas do Rio Ivaí e Rio das Cobras, Paraná. Os autores demonstraram um
aumento não significativo na positividade total dos auto-anticorpos nos indígenas
(9%) em relação aos não indígenas (4%). Esses resultados foram similares aos
observados neste estudo (10,59% x 5,0%). Já na comparação entre Kaingang
(9,09%) e Guarani (9,23%), observou-se uma diferença com relação aos obtidos no
presente estudo (15,19% x 2,04%), que pode decorrer da influência de fatores
ambientais, como exposição a infecções microbianas, a hábitos de vida,
70
considerando a diferença de tempo entre os estudos (aproximadamente 15 anos) e
o intenso processo de aculturamento observado nos últimos anos.
De acordo com GILIO; MIORANZA e TAKIZAWA (2006), os fatores genéticos
estão intimamente ligados às diferentes respostas aos estímulos ambientais aos
quais todos indígenas estão expostos. Além disso, deve-se considerar a
incorporação de novos hábitos, a dificuldade social, a falta de informação, a
inexistência de tratamento de água e de saneamento básico e até mesmo o local de
trabalho da maioria dos indígenas, que com freqüência sobrevivem de artesanato,
às margens de rodovias, onde confeccionam seus produtos.
6.1.1 Auto-Anticorpos Não-Órgão Específicos ou Sistêmicos nas Populações em
Estudo
A análise da positividade de cada um dos auto-anticorpos separadamente,
considerando a princípio aqueles relacionados às DAIs sistêmicas nas populações
em estudo, permite destacar diferenças significativas para o FR entre as mesmas
(Gráfico 3). Inicialmente, chama atenção o aumento significativo na prevalência do
FR nos Kaingang (10,13%), em relação aos Guarani (2,04%; p=0,009) e não
indígenas (3,33%; p=0,010), e próximo da significância em comparação com os
Mestiços (3,08%; p=0,061).
O FR é considerado um dos principais marcadores imunológicos para AR,
além de atuar como participante ativo na patogênese da doença (WILLIAMS, 1992;
BUREK; ROSE, 1995; SACK; FYE, 2000; HABASH-BSEISO et al., 2005). Em baixos
títulos esse pode ocorrer na população sadia, com prevalência que varia de 1-4%, e
acima de 20% em indivíduos com mais de 65 anos (BUREK; ROSE, 1995;
HELLMANN; STONE, 2004). No grupo de não indígenas do presente estudo (euro-
brasileiros) o FR foi detectado em 3,33% dos indivíduos (6/180), com títulos baixos
(24-48 UI/ml), e apenas 1 deles tinha idade acima de 65 anos, estando ausente
qualquer sintoma sugestivo de AR nos mesmos.
O FR é utilizado freqüentemente para diferenciar AR de outras artrites
crônicas. Na AR em geral é detectado em altos títulos, com prevalência em 75-80%
dos pacientes, apresentando, sensibilidade próxima de 50-85% e a especificidade
de 80-95%. Outras doenças como LES, Síndrome de Sjögren, outras doenças do
71
tecido conectivo, hepatite crônica ativa, sífilis, sarcoidose, endocardite infecciosa,
tuberculose, hanseníase e algumas infecções parasitárias podem positivar esse
anticorpo, embora sempre em títulos baixos (COOK, 1998; HELLMANN; STONE,
2004; HABASH-BSEISO et al., 2005).
A prevalência de AR em adultos é estimada em 1% da população geral,
estando próxima de 1,5% em mulheres e 0,6% em homens (FERRUCI; TEMPLIN;
LANIER, 2005).
O interesse na investigação de AR em populações indígenas vem de longa
data. BURCH et al. (1964) já mostraram uma prevalência aumentada de AR e FR
em índios americanos, confirmando-se tais achados, no mesmo ano, em índios
Blackfeet de Montana (BURCH; O´BRIEN; BUNIN, 1964). WILLKENS et al. (1976)
relatam aumento na prevalência de AR e gravidade na evolução da doença em 36
mulheres índígenas norte americanas (Northwest Indians).
SCOFIELD et al. (1996) sugerem haver um particular interesse em estudos
sobre AR em índios Americanos, considerando evidências de sua ocorrência já no
tempo pré-colombiano, com expansão do “velho mundo” para o "novo mundo" após
1492. FERRUCI; TEMPLIN e LANIER (2005) relatam em um estudo de revisão, a
prevalência de AR em inúmeras tribos de índios americanos e nativos do Alaska,
desde 1964 até 1991, dando grande ênfase aos aspectos clínicos, sorológicos e
genéticos.
A diferença de positividade do FR nos Kaingang em estudo, em relação aos
outros grupos, pode estar relacionada às próprias diferenças genéticas já
anteriormente mencionadas entre essas populações (TSUNETO et al., 2003).
HIRSCH et al. (1998) mostraram a importância de fatores genéticos no
desenvolvimento e patogênese da AR em índios Pima. A alta prevalência observada
neste estudo pode estar relacionada principalmente a associação de fatores
genéticos e ambientais, os quais estão ativamente implicados na patogênese da AR
(PESCHKEN; ESDAILE, 1999; FERUCCI; TEMPLIN; LANIER, 2005).
Devido às dificuldades já mencionadas no item 5.7 a correlação clínico-
laboratorial, só foi possível de ser realizada em 10 indivíduos (7 Kaingang e 3
Mestiço) , sendo que 6 índios apresentavam FR positivo (5 Kaingang e 1 Mestiço) e
1 (Kaingang) com FR e FAN positivos concomitantemente. Desses, 5 (4 Kaingang e
1 Mestiço) mostraram alguma sintomatologia sugestiva de AR, como por exemplo
72
dores articulares e rigidez matinal. Em 2 casos foi possível concluir o diagnóstico de
AR, de acordo com os critérios do Colégio Americano de Reumatologia, sendo que
os demais encontram-se em acompanhamento clínico. Nas duas situações onde se
observou títulos mais elevados de FR (um Mestiço e um Guarani) não foi realizada a
avaliação clínica, devido a migração dos indivíduos da aldeia.
Embora KALISKI et al. (2001) relataram a ocorrência de AR em índios
Mapuche, do Chile, até o momento não foram encontrados relatos de AR em
populações indígenas do Brasil.
DEL PUENTE et al. (1988), ressaltam a importância do acompanhamento de
índios com FR positivo, considerando o mesmo como um fator preditivo para o
desenvolvimento de AR, estando o risco relacionado ao título detectado. Nesse
estudo foram verificados 70 novos casos de AR em índios Pima do Arizona,
acompanhados por um período de 19 anos. A incidência de AR nessa população foi
de 2,4% em indivíduos com títulos de FR < 1:2; 6,7% com títulos entre 1:2-1:16;
11,0% em títulos de 1:32-1:256; e 40,3% com títulos > 1:256. Aliado ao valor
preditivo de desenvolvimento da AR, JACOBSSON et al. (1994) ressaltam o papel
da positividade e títulos do FR como fator preditivo de gravidade da doença e
mortalidade precoce em índios Pima. Tais aspectos vêm ao encontro dos resultados
do presente estudo, ressaltando o valor do diagnóstico precoce, bem como o
seguimento terapêutico e criterioso acompanhamento dos indivíduos FR positivos,
que embora com alguns sintomas, ainda não preenchem os critérios diagnósticos de
AR.
Ainda no contexto dos auto-anticorpos relacionados às DAIs sistêmicas, a
pesquisa do FAN nos grupos em estudo não evidenciou diferenças significantes
entre os mesmos, com positividade de 2,53% (4/158) nos Kaingang, 1,54% (1/65)
nos Mestiços, e negativo nos Guarani e não-indígenas.
Esses resultados foram similares aos observados em índios das Reservas de
Rio das Cobras e Ivaí, onde a positividade do FAN foi de 3% nos Kaingang do Ivaí,
1% nos Kaingang de Rio das Cobras e 1% na população não indígena (UTIYAMA et
al., 2000).
Dentre os 5 indígenas positivos para o FAN no presente estudo, todos
apresentavam títulos de anticorpos ≥ 1:80, na pesquisa com células Hep-2. Embora
todos fossem negativos para o anticorpo anti-ds-DNA, em um Kaingang, com título
73
de FAN superior a 1:640, foi detectada positividade para o anticorpo anti-SS-A/Ro.
Nenhum desses foi positivo para os anticorpos anti-Sm, RNP e SS-B/La.
Na correlação clínico-laboratorial, apenas o indivíduo positivo para o FAN e
anti-SS-A/Ro pode ser avaliado pelo médico da aldeia. Este não apresentou
sintomatologia sugestiva de doença reumática sistêmica, no entanto, devido a sua
positividade concomitante para FR, FAN e anti-SS-A/Ro, o mesmo encontra-se em
acompanhamento clínico. O mesmo se faz necessário para os demais, que, no
entanto já não se encontram mais na Reserva.
A importância da investigação do LES em índios é dada principalmente pela
maior gravidade imposta pela doença nessas populações, e uma sobrevida bem
reduzida quando comparada a caucasianos (ATKINS et al., 1988; BOYER;
TEMPLIN; LANIER, 1991; PESCHKEN; ESDAILE, 2000).
Na população pediátrica de nativos norte-americanos, de British Columbia,
dados recentes demonstram aumento significante na prevalência de LES (8.8:
100.000), quando comparadas com crianças não nativas (3.3: 100.000). Os autores
enfatizam que a história familiar de doenças reumáticas sistêmicas é mais comum
nas crianças nativas (83%) em relação às não nativas (15%), e destacam a
importância de medidas de saúde pública voltadas à triagem das crianças de risco,
que permitam detectar precocemente essas doenças e reduzir sua morbidade
(HOUGHTON et al., 2006).
SCOFIELD et al. (1996), em um estudo clínico e sorológico com índios de
várias tribos de Oklahoma, observou que os Kiowa com AR, além de serem FR
positivos, apresentavam alta prevalência para anti-SS-A/Ro e FAN em relação aos
índios de outras tribos. Não foram observadas, no entanto, diferenças nas
manifestações extra-articulares nessa tribo, em relação a outras tribos de nativos
americanos. Os autores chamam a atenção para a diferença de perfil sorológico
detectado em índios americanos com AR, habitantes de uma mesma região
geográfica.
Ainda nesse contexto, um estudo com 55 pacientes lúpicos, mostrou que os
que apresentavam apenas anti-SS-A/Ro positivo desenvolveram uma doença renal
mais grave do que aqueles com anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La concomitantes (CHAN;
TAN, 1989), corroborando assim a necessidade de seguimento clínico-laboratorial
do indígena Kaingang positivo para o anti-SS-A/Ro.
74
6.1.2 Auto-Anticorpos Órgão-Específicos nas Populações em Estudo
Dentre os auto-anticorpos órgão-específicos, apenas o AML evidenciou
diferença significante entre os grupos em estudo, com aumento de prevalência nos
Mestiços (6,15%) quando comparados aos Guarani (0%; p=0,024) e não indígenas
(1,11%; p=0,044). Embora 3,16% (5/158) dos Kaingang fossem positivos para esse
anticorpo, não foram alcançadas diferenças estatísticas com os demais. É possível
que os dados obtidos estejam relacionados com o perfil genético e hábitos de vida
incorporados através da miscigenação com não-indígenas.
UTIYAMA et al. (2000), em estudo com índios das Reservas de Rio das
Cobras e Ivaí, mostrou aumento significativo na prevalência do AML em Kaingang
(8%) e Guarani (5%), em relação à não indígenas (2%).
Embora o AML represente um importante marcador de hepatite autoimune,
esse também pode ser encontrado em doenças como a cirrose biliar primária (50%),
cirrose criptogênica (28%), hepatite viral, mononucleose infecciosa, febre amarela e
tumores malignos (DRYGIANNAKIS et al., 2001; ZACHOU; RIGOPOULOU;
DALEKOS, 2004). Dentre os indivíduos positivos para o AML no presente estudo,
um apresentou título 1:80 e todos os demais (N=8) tinham baixos títulos (1:40). De
acordo com ZACHOU, RIGOPOULOU e DALEKOS (2004), o AML na hepatite
autoimune freqüentemente é encontrado em títulos superiores a 1:80. Em apenas
um dos indivíduos positivos para o AML foi possível realizar a avaliação clínica,
sendo que nesse indivíduo não se observou até o momento sintomas sugestivos de
DAI hepática.
Em uma análise retrospectiva (1989-1998) com candidatos a transplante
hepático em British Columbia, YOSHIDA et al. (2000) mostrou, que em 7,4% dos
receptores ao transplante era decorrente de hepatite autoimune. Destes, 26,67%
pertenciam à população indígena (British Columbia). Recentemente, YOSHIDA,
RILEY e ARBOUR (2006) voltaram a destacar maior freqüência de hepatite
autoimune nas comunidades aborígenes de British Columbia, em relação a outras
populações.
A pesquisa do anticorpo anti-LKM-1, marcador de hepatite autoimune tipo II, e
do AMA, marcador de cirrose biliar primária (CBP), mostrou-se negativa para todos
os grupos em análise, de forma similar aos dados obtidos previamente com
75
Kaingang e Guarani de Rio das Cobras e Ivaí (UTIYAMA et al., 2000). Até o
momento são inexistentes relatos do anticorpo anti-LKM e de hepatite autoimune
tipo II em populações indígenas, embora o mesmo tenha sido descrito em
aproximadamente 10% de crianças e adultos infectados pelo vírus da hepatite C, em
populações não indígenas (DALEKOS et al., 2002).
Por outro lado, mesmo o AMA não apresentando positividade nos grupos
indígenas em estudo, tem sido caracterizada alta prevalência de CBP em população
indígena. Estudos de YOSHIDA et al (2000) evidenciam que indígenas de British
Columbia, uma província do Canadá, apresentaram entre 1989 e 1998 uma
prevalência significativamente aumentada de indicação ao transplante hepático por
CBP (53,3%), quando comparados a não indígenas. ARBOUR et al (2004) relatam
que a CBP é até 8 vezes mais comum em indígenas de British Columbia do que na
população não nativa, devido principalmente a uma forte predisposição genética,
combinada com possíveis fatores ambientais, ainda não identificados nessa
população em particular. ARBOUR et al, (2005), em um estudo com 28 casos
sintomáticos de CBP, demonstrou que 18% eram negativos para o AMA, 33% dos
casos tinham história familiar de CBP, observando em 5 famílias múltiplos casos da
doença, com ocorrência de 7 afetados em uma dessas. A concomitância com outras
doenças autoimunes, como AR, LES e doenças da tireóide foi constatada ainda em
79% dos casos. Dados recentes obtidos por YOSHIDA, RILEY e ARBOUR (2006)
corroboram os relatos anteriores.
A positividade do anti-CGP nos grupos em estudo (1,26% nos Kaingang,
1,54% nos Mestiços e 0,55% nos não indígenas) corrobora com os dados obtidos
em Kaingang do Rio Ivaí (1%) e não indígenas (1%), por UTIYAMA et al. (2000).
Na associação clínico-laboratorial foi possível a avaliação de 2 indivíduos (1
Kaingang e 1 Mestiço) para anti-CGP. O Kaingang (anti-CGP 1:160) não apresentou
até o momento nenhum sintoma compatível com anemia perniciosa ou gastrite
atrófica. O Mestiço, por outro lado (título: 1:320), apresentou gastrite e anemia
discreta. Ambos estão em acompanhamento clínico. Não foram encontrados relatos
da pesquisa desse anticorpo em populações indígenas.
Por sua vez, o anticorpo EmA-IgA não foi encontrado em nenhum dos grupos
em análise, embora vários indivíduos informassem ter diarréia, e outros constipação
intestinal. A doença celíaca tem sido descrita com freqüência elevada em
76
descendentes de caucasóides, e relatos recentes mostram uma alta prevalência na
população brasileira (1:273 e 1:417) (MELO et al.,2006; PEREIRA et al., 2006).
ARAYA et al. (2000) em crianças ameríndias mestiças, do Chile, caracterizou 13,8%
de Doença Celíaca oligosintomática denominando como uma forma "incompleta da
doença". É provável que a ausência de EmA-IgA nas populações ameríndias
analisadas esteja relacionada ao seu perfil genético, especialmente os genes HLA
que são determinantes da Doença Celíaca.
6.2 AUTO-ANTICORPOS E DADOS DEMOGRÁFICOS NAS POPULAÇÕES
INDÍGENAS
Estudos demonstram prevalência aumentada nas DAIs no sexo feminino, e
conseqüentemente, aumento na prevalência de auto-anticorpos nessa população
(FRIESMAN; WAKSMAN, 1997; LAHITA, 1997; MORGANTI at al., 2005;
STRASSBURG, 2006).
PORTIG et al (2005) em modelos experimentais, mostraram uma forte
influência de hormônios sexuais na susceptibilidade e patogênese das DAIs.
TANRIVERDI et al (2003) e CUTOLO et al (2004), demonstraram que os hormônios
estrogênicos têm uma relação direta com o aumento da resposta humoral, que pode
ter sua função ativada nas DAIs, enquanto a testosterona atua como supressor da
atividade das células T.
Neste estudo as comparações entre os 2 sexos mostraram apenas um
aumento próximo da significância nas mulheres Kaingang, em relação aos homens
(p=0,065).
Também observou-se um aumento significativo na positividade de auto-
anticorpos, nos Kaingang (21%) e Mestiços do sexo feminino (12,82%) quando
comparados com Guarani (1,75%; p < 0,001) e não indígenas femininos (5,08%). É
possível que tais diferenças estejam ligadas às próprias diferenças genéticas já
caracterizadas entre as populações, aliadas ao sexo.
Na análise específica para cada auto-anticorpo, o aumento evidenciado para
o FR e AML (gráfico 3), também se manteve significativo para o sexo feminino na
avaliação entre os grupos (tabela 9 e gráfico 5). Dentre os Kaingang, o FR ainda
77
mostrou aumento significante de prevalência nas mulheres, em relação aos homens
(p=0,002).
Estudos de WILDER (1996) e ACKERMAN (2006) mostram hormônios
sexuais femininos contribuindo tanto para o desenvolvimento, quanto para a
manutenção e agravamento da AR e do LES. STRASSBURG (2006) afirma que o
mesmo raciocínio pode ser aplicado nas DAIs hepáticas.
Outras DAIs têm nitidamente sua prevalência aumentada no sexo feminino,
como a esclerose múltipla e doenças da tireóide (TRENOVA et al., 2004;
MORGANTI et al., 2005)
Na associação clínico-laboratorial, os dois Kaingang que tiveram diagnóstico
confirmado de AR eram do sexo feminino, assim como 2 dos 3 índios que possuem
sintomas sugestivos de AR e que permanecerão sob avaliação clínica. Dentre os 5
indígenas positivos para o FAN 4 eram mulheres e os 3 positivos para anti-CGP
também eram do sexo feminino.
Inúmeros relatos em populações indígenas nos últimos anos corroboram tais
aspectos. FERUCCI, TEMPLIN e LANIER (2005), em uma revisão sobre AR em
índios americanos e nativos do Alaska enfatizam a contribuição dos hormônios
femininos no início e curso da AR, caracterizado pela maior prevalência da doença
em mulheres, remissão na gestação e maior risco de início da doença no período
pós-parto. DEL PUENTE et al. (1988), apresentam maior número de casos de AR
em mulheres indígenas Pima, do Arizona, enquanto KALISKI et al. (2001) relatam
que entre 106 índios Mapuche, do Chile com AR, 93 eram do sexo feminino.
PESCHKEN e ESDAILE (2000) relatam associação do LES predominantemente
com o sexo feminino, tanto em indígenas norte americanos (90%) como em
caucasóides (89%). Por sua vez, ARBOUR et al. (2004) afirmam que a CBP afeta
com maior freqüência as mulheres nativas de British Columbia ressaltando a baixa
proporção nos homens (1:34) (ARBOUR et al., 2005). Ainda, YOSHIDA et al. (2006)
demonstram que mortes por doença crônica do fígado são 5 vezes mais freqüentes
em mulheres nativas do que em não aborígenes.
Em relação à idade observou-se, entre outros aspectos, aumento na
prevalência de auto-anticorpos nos indivíduos acima dos 50 anos de todos os
grupos. Esses dados são coerentes com a literatura que mostra uma relação direta
entre a positividade de auto-anticorpos, e a idade, que na maioria das vezes é sem
78
significância clínica (WEYAND; FULBRIGHT; GORONZY, 2003; GIORGINI et al,
2005; HASLER; ZOUALI, 2005; RUTELLA; DANESE; LEONE, 2006).
As diferenças significativas de anticorpos entre os grupos (gráfico 6)
predominaram na faixa de 19-50 anos, ao comparar Kaingang (17,57%) com
Guarani (0%; p=0,006) e não indígenas (3,12%; p=0,006) e também na comparação
entre Mestiços (13,33%) com Guarani (0%; p=0,046). Tais diferenças se mantiveram
exclusivamente para o sexo feminino (tabela 11; gráfico 7). Esses resultados
mostram, no conjunto, e de forma muito interessante, a inter-relação e envolvimento
de fatores genéticos, hormonais e a idade do indivíduo no aparecimento de auto-
anticorpos. Tanto o FR, AML e anti-CGP predominaram, de forma geral, no sexo
feminino, entre 19-50 anos. Tais dados corroboram com a literatura, que mostra a
maior concentração de doenças autoimunes em mulheres, durante a idade fértil,
pela própria variação hormonal que experimentam nessa fase da vida, e que é
responsável por esse aumento na prevalência, aliado aos fatores genéticos
(CUTOLO et al, 2004; TRENOVA et al, 2004; ACKERMAN, 2006).
Na associação com dados clínicos, nos 2 casos com AR confirmada, ambos
eram do sexo feminino e 1 deles encontra-se na faixa 19-50 anos, assim como nos
outros 3 casos que prosseguirão em acompanhamento (2 com FR e 1 com anti-CGP
positivo). Por outro lado, o indígena com anti-SSA/Ro e FAN positivo (título >1:640),
é do sexo masculino e tem 58 anos. PESCHKEN e ESDAILE (2000) observaram
que índios norte americanos, com LES, eram significativamente mais jovens ao
diagnóstico (idade média = 31 anos) do que caucasóides (idade média = 37 anos),
apresentando pior curso de doença e maior índice de mortalidade. Nesse estudo,
dentre os 4 índios FAN positivos, 2 têm mais de 50 anos, um tem 16 e outro 42
anos. Todos são do sexo feminino (apêndice 11).
6.3 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS E OS HÁBITOS
INDIVIDUAIS
A análise dos dados referente aos hábitos individuais das populações
indígenas em estudo evidenciou que os índios Kaingang e Guarani fumam e bebem
em proporção semelhante (tabela 12), verificando-se índices menores na população
Mestiça, fato talvez relacionado ao maior grau de esclarecimento dos riscos que tais
79
hábitos trazem à saúde. Na avaliação da positividade dos auto-anticorpos
pesquisados em relação ao etilismo e alcoolismo, não foi possível estabelecer
associações significantes com nenhuma das populações indígenas em estudo
(tabelas 13 e 14; gráficos 8 e 9).
Ainda assim, é de valor uma maior orientação às populações, considerando
estudos que demonstram que a ingestão de álcool pode induzir, através de
mecanismos imunológicos, ao desenvolvimento de doenças autoimunes,
principalmente hepáticas, e interferir em sua patogênese, contribuindo ainda mais na
lesão celular (ALBANO, 2002; BAI; ODIN, 2003; DURYEE et al., 2004; THIELE;
FREEMAN; KLASSEN, 2004). Relatos ressaltam que a exposição ao tabagismo
pode induzir a doenças autoimunes da tireóide e arteriais (WICK, 2000; BELIN,
2004).
Em populações indígenas, YOSHIDA et al. (2006), sugerem o envolvimento
do consumo de álcool com os maiores índices de doenças autoimunes do fígado em
índios de British Columbia, enquanto JACOBSSON et al. (1993) observou, em índios
Pima, do Arizona, com AR, que as maiores taxas de mortalidade nesses pacientes
estavam relacionadas às doenças cardiovasculares, cirrose hepática ou outras
doenças ligadas ao consumo de álcool.
6.4 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS E DADOS
SOROEPIDEMIOLÓGICOS
Os agentes infecciosos constituem-se em um dos mais importantes fatores
ambientais envolvidos no desenvolvimento de DAIs (HARRISON; MCCOLL, 1998;
JANEWAY, 2007).
Dentre os ensaios soroepidemiológicos realizados nas populações indígenas
em estudo, destacou-se a positividade do anticorpo anti-HBc, sugerindo contato
prévio com o vírus da hepatite B, sem caracterizar infecção atual, considerando
todos serem negativos para o antígeno HBs (apêndice 10).
Uma associação significativa em relação à positividade de auto-anticorpos
totais e a concomitância do anticorpo anti-HBc foi observada entre os Mestiços
(36,36% nos anti-HBc positivo x 7,4% nos anti-HBc negativo; p=0,018; tabela 15 e
gráfico 10). Nos Kaingang, tal associação mostrou tendência à significância
80
(p=0,058). Curiosamente, os 3 grupos apresentavam freqüência similar para o
anticorpo anti-HBc (12,02% em Kaingang; 16,92% em Mestiços e 17,35% em
Guarani), sugerindo novamente a influência de fatores genéticos nos resultados
obtidos, aqui aliada ao fator ambiental.
Na associação clínico-laboratorial, dos 10 indivíduos avaliados, apenas 1
apresentava o anticorpo anti-HBc positivo (Mestiço), concomitante ao FR. Esse
apresenta apenas queixas articulares discretas, e permanecerá em
acompanhamento.
Infecções virais têm grande significância no desenvolvimento de DAIs,
principalmente na indução de mecanismos de patogenicidade, através do mimetismo
molecular com antígenos virais (LAWSON, 2000; ANDERS et al., 2005;
SCHATTNER, 2005).
Vários marcadores sorológicos de autoimunidade encontram-se
comprovadamente associados à presença de infecções. Pode-se citar, por exemplo,
a positividade para o FAN, AML, AMA e LKM associados com a presença da
hepatite viral do tipo B, C e D (HARTMANN, 1997; MANNS; OBERMAYER-
STRAUB, 1997; BAKER, 2000; DRYGIANNAKIS, 2001; CHRISTEN; HERRATH,
2005), assim como os vírus Epstein-Barr e HTLV-1, bactérias como Micobacterium
tuberculosis e M. leprae, e parasitas, associados à positividade do FAN e FR
(HARRISON; MCCOLL, 1998; KASAHARA; NAKAMURA, 1999; SANCHEZ, 2001;
WUNDER, 2001; CHRISTEN; HERRATH, 2005; EDWARDS, 2006),
GREGORIO et al. (1999), comprovaram mimetismo molecular entre a DNA-
polimerase do vírus da hepatite B e proteínas alvo dos auto-anticorpos ANA e AML,
demonstrando que a reatividade cruzada entre seqüências homólogas de proteínas
virais e próprias pode explicar, em parte, a produção de auto-anticorpos nas
infecções por esse vírus.
Especificamente em populações indígenas, não foram encontrados relatos da
presença de auto-anticorpos relacionados à infecções pelo vírus B que permitam
comparações com os dados presentes.
A negatividade sorológica para HIV, HTLV, doença de Chagas e leishmaniose
nas populações indígenas em estudo, bem como a ausência de auto-anticorpos nos
casos positivos para VDRL e anti-HCV sugerem que, até o momento, tais agentes
81
microbianos não estejam envolvidos com a presença de auto-anticorpos nessas
populações.
6.5 AUTO-ANTICORPOS NAS POPULAÇÕES INDÍGENAS E PERFIL
PROFISSIONAL
Considerando a gradual mudança de hábitos e atividades ocupacionais nas
populações indígenas, decorrentes do próprio processo de aculturamento, buscou-
se observar a existência de alguma associação desse aspecto com a presença de
auto-anticorpos.
A análise relacionada ao perfil profissional (tabela 17; gráfico 11) mostrou
aumento significante de anticorpos nos Kaingang do lar (22,95%) em relação aos
estudantes (6,82%; p=0,027), e próximo da significância nos mestiços agricultores
(33,33%) em relação aqueles com outras atividades (4,76%; p=0,063).
De acordo com a literatura, o uso de defensivos agrícolas como os pesticidas,
utilizados em plantações, leva a uma maior exposição de elementos químicos e
conseqüente estimulação de processos autoimunes, que podem levar a positividade
de auto-anticorpos e DAIs (LUSTER; ROSENTHAL, 1993; KORDYSH; HERISHANU;
GOLDSMITH, 1997; RODGERS, 1997; HOLSAPPLE, 2002; PARKS; COOPER,
2005; SOBEL et al, 2005). Tais dados poderiam explicar a tendência ao aumento de
auto-anticorpos nos Mestiços agricultores. Nesse mesmo contexto, a maioria dos
indígenas que declarou a atividade do lar informaram auxiliar nas atividades
agrícolas, visto ser essa uma atividade de subsistência ou puramente familiar. Dessa
forma, o aumento significativo de auto-anticorpos em Kaingang do lar em relação
aos estudantes, poderia também estar relacionada a atividade agrícola e seus
agravantes.
Na correlação clínico-laboratorial dos 5 indivíduos que permanecerão em
investigação clínica, 2 são agricultores e 3 do lar. Dos 2 confirmados para AR, 1 é do
lar.
Não foram encontrados relatos voltados a tais aspectos, em populações
indígenas, que possibilitem comparação com os dados do presente estudo.
82
7. CONCLUSÕES
A análise dos dados do presente estudo levaram às seguintes conclusões:
1. O aumento de prevalência de auto-anticorpos nos indígenas em relação à não
indígenas (p=0,048), e nos Kaingang e Mestiços, quando comparados aos
Guarani e não indígenas, sugerem as populações Kaingang e Mestiça como
as mais predispostas ao desenvolvimento de auto-anticorpos.
2. O FR e o AML foram os anticorpos detectados com maior freqüência nos
grupos avaliados, com aumento significante do FR nos Kaingang em relação
a Guarani e não indígenas (p≤ 0,010), bem como do AML nos Mestiços,
quando comparado aos Guarani e não indígenas (p≤ 0,044).
3. A análise dos auto-anticorpos FAN e CGP não mostrou diferença significativa
nas populações em estudo, enquanto AMA, LKM e EmA-IgA foram negativos
em todos indivíduos avaliados
4. Não foram observadas diferenças significantes na freqüência total de auto-
anticorpos com relação ao sexo entre os grupos investigados, embora o FR
tenha mostrado aumento significativo nas mulheres Kaingang em relação aos
homens (p=0,002).
5. Entre as mulheres, diferenças significantes ocorreram em Kaingang e
Mestiças, quando comparadas às Guarani (p≤0,039), com predomínio do FR
nas Kaingang em relação às Mestiças e Guarani (p≤0,008) e do AML nas
Mestiças em relação à não indígenas (p=0,014).
6. Em relação à faixa etária, diferenças significativas entre os grupos foram
detectadas nos indivíduos do sexo feminino de 19-50 anos.
7. A associação significativa dos anticorpos anti-HBc com a presença de auto-
anticorpos somente nos Mestiços (p=0,018) sugere influência do vírus da
83
hepatite B no desenvolvimento de auto-anticorpos nesses indivíduos. A
sorologia dos demais agentes microbianos avaliados não mostrou associação
com a presença de auto-anticorpos nos grupos em estudo.
8. Não houve relação entre a presença de auto-anticorpos e os hábitos
individuais como etilismo e tabagismo.
9. Os resultados sugerem que as atividades agrícolas exercidas pelos indígenas,
com maior exposição a elementos químicos, podem estar relacionadas com o
aumento de anticorpos nos Mestiços agricultores e Kaingang do lar, que
também desempenham tais atividades.
10. A associação clínico-laboratorial nos indivíduos positivos para auto-
anticorpos (N=10) confirmou diagnóstico de AR em 2 Kaingang, enquanto
outros 4 indivíduos positivos para FR e/ou anti-CGP que apresentaram
sintomas sugestivos de doença autoimune permanecerão sob
acompanhamento.
11 .Os resultados do perfil de auto-anticorpos entre as populações avaliadas
sugerem influência das diferenças genéticas existentes entre as mesmas,
estando idade, fatores hormonais e ambientais atuando de forma efetiva e
concomitante no desenvolvimento desses anticorpos.
12. Finalmente, estudos sorológicos com associação clínico-laboratorial são de
real valor e necessários em populações indígenas como as investigadas no
presente estudo, pelo retorno que representam à saúde desses indivíduos.
84
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102
APÊNDICES
APÊNDICE 1
DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO,
IDADE, AUTO-ANTICORPOS ..............................................................
103
APÊNDICE 2
DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE,
AUTO-ANTICORPOS ...........................................................................
110
APÊNDICE 3
DADOS REFERENTES AOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE,
AUTO-ANTICORPOS ...........................................................................
113
APÊNDICE 4 DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: NOM
E, SEXO,
IDADE, AUTO-ANTICORPOS ..............................................................
117
APÊNDICE 5
DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO,
IDADE, HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO
DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS ........................................
125
APÊNDICE 6
DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE
DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS ..............................................
132
APÊNDICE 7 DADOS R
EFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO,
IDADE, HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO
DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS ........................................
135
APÊNDICE 8
DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO,
IDADE, PERFIL EPI
DEMIOLÓGICO (CHAGAS; LEISHMANIA;
HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV) ...........
139
APÊNDICE 9
DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE,
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO (CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI
-
HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV) ..................................
146
APÊNDICE 10
DADOS REFERENTES AOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE,
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO (CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI
-
HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV) ..................................
149
APÊNDICE 11 POSITIVIDADE DE AUTO-
ANTICORPOS NA POPULAÇÃO
KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI .....................................................
153
APÊNDICE 12 FICHA DE IDENTIFICAÇÃO ............................................................... 155
APÊNDICE 13 FICHA DE CARACTERIZAÇÃO DE ASPECTOS CULTURAIS ...........
156
APÊNDICE 14
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO PARA
MAIOR DE 18 ANOS ............................................................................
158
103
APÊNDICE 1: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
1 CTO F 28 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
2 MLT F 57 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
3 MG F 34 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 24
Pos. 64
4 JF M 36 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
5 MC F 56 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
6 FR F 69 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
7 SMP F 28 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
8 JG F 30 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
9 LF M 34 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
10 MP F 48 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
11 MAPA
M 25 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
12 DLG F 46 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
13 MBO M 55 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
14 RBO F 24 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
15 DT F 54 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
16 JHM F 56 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
17 ML F 22 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
18 MLL F 50 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
19 MS F 32 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
20 SO F 36 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
21 FO M 40 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
22 EMM F 26 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 48
Pos. 126
23 MEM F 37 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
24 AO F 51 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 48
Pos. 89
25 TB F 29 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 192
Pos. 210
26 CO M 30 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
27 ES M 21 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
104
APÊNDICE 1: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
28 MLS F 58 Pos. 1/40
Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 24
Pos. 84
29 CO F 16 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
30 MSO F 80 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
31 VLS F 43 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
32 CS M 40 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
33 GF F 18 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
34 JS F 61 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
35 MLS F 71 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
36 VA M 19 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
37 VN M 31 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
38 MS F 15 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
39 VB F 36 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
40 OS F 53 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
41 JMA F 67 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
42 AM M 68 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
43 MBS F 74 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
44 ELSC
F 54 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 24
Pos. 89
45 ULO M 27 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
46 MLC F 80 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 96
Pos. 146
47 FA M 21 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
48 CRF F 28 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
49 JS M 45 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
50 CC F 21 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
51 AMS M 43 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
52 ASA M 36 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
53 MA M 20 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
105
APÊNDICE 1: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP
FAN EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
54 SG F 54 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
55 AP M 24 Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
56 TFL F 38 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Pos. 24
Pos. 57
57 LAO F 34 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
58 LA F 36 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Pos. 24
Pos. 51
59 EA F 26 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
60 JPA M 13 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
61 MA F 60 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Pos. 24
Pos. 70
62 CD F 17 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
63 EG F 24 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
64 EP F 31 Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg Neg Pos. 96
Pos. 285
65 TC F 17 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
66 VH F 23 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
67 DG M 54 Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
68 IFM F 31 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
69 GLDS
F 38 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
70 GLDS
F 16 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
71 NAT F 38 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
72 SC M 59 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
73 VLB F 24 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Pos. 48
Pos. 106
74 RO F 87 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
75 SLS F 34 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
76 MSLS
F 72 Neg Neg Neg
Neg
Pos. 1/160
Neg Neg
Neg
77 VC F 84 Neg Neg Neg
Neg
Pos. 1/80 Neg Neg
ND
78 MFS F 38 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
106
APÊNDICE 1: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP FAN EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
79 MP F 33 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
80 JPJ F 30 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
81 VLT F 33 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
82 RLS M 27 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
83 LAS F 32 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
84 TG F 60 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
85 JPN F 41 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
86 MS F 14 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
87 DG M 61 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
88 OS F 18 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
89 NLS M 30 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
90 MEAO
F 55 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
91 TE F 47 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
92 JBL M 67 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
93 AF M 32 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
94 JC M 58 Neg
Neg
Neg
Neg Pos. >640
Neg Pos. 48
Pos. 45
95 RC F 40 Neg
Neg
Neg
Pos. 1/160
Neg Neg Neg
Neg
96 GBS M 20 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
97 NG F 30 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
98 CPC F 22 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Pos. 48
Pos. 80
99 MB M 40 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
100 PCC F 90 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
101 CH F 20 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Pos. 96
Pos. 176
102 SM F 14 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
ND
103 SLS F 25 Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
Neg
107
APÊNDICE 1: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
104 JB M 11 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
105 MASA/MA
M 16 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
106 GCE M 15 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
107 NG M 27 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
108 SMG M 38 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
109 VH M 26 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
110 RC F 23 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
111 JCM M 35 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Pos. 24
Pos. 86
112 EF F 10 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
113 SLS F 5 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
114 JL F 16 Neg Neg Neg Neg Pos. 1/80
Neg Neg
ND
115 LT F 7 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
116 VT F 6 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
117 JM F 11 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
118 EMA M 8 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
119 CAJ M 11 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
120 MB F 8 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
121 SE F 8 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
122 NC F 9 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
123 RAF M 12 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
124 EF M 9 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
125 BF F 7 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
126 EP M 7 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
127 LS M 7 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
128 DT F 15 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
108
APÊNDICE 1: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
129 FT M 7 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
130 EG M 4 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
131 NS F 6 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
132 DLS F 7 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
133 PG M 17 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
134 GN M 14 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
135 ANS M 14 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
136 MTS M 12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
137 LTO M 13 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
138 JVC M 12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
139 MTS F 6 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
140 MJF M 17 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
141 JO F 13 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
142 VL M 13 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
143 CRC M 14 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
144 ASA F 15 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
145 AFA M 14 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
146 LAB F 4 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
147 SMB F 13 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
148 FTO F 11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
149 IA M 11 Pos. 1/40
Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
150 LCL M 4 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
151 EA M 10 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
152 AC F 18 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
153 JGL F 22 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
109
APÊNDICE 1: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
conclusão
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
154 NS F 26 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
155 MSG F 10 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
156 VAV M 33 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
157 CGD F 41 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
158 ES F 32 Neg Neg Neg Pos. 1/320
Neg
Neg Neg
Neg
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
AUTO-ANTICORPOS: AML = anticorpo anti-músculo liso; AMA = anticorpo antimi-tocôndria; LKM = anticorpo anti-microssoma de
fígado e rim; FAN = fator anti-nuclear; EmA-IgA = anticorpo anti-endomísio; FR = fator reumatóide; CGP = anticorpo anti-célula
gástrica parietal
LÁTEX: UI/mL
TURBIDIMETRIA: UI/mL
Pos: positivo
Neg: negativo
ND: Não Determinado
110
APÊNDICE 2: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
1 AOO M 37 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg Neg
2 DAO F 8 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg ND
3 AG M 61 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Pos. 48
Pos. 126
4 DA F 39 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
5 JRC F 36 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
Neg
6 NM M 31 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
7 CFC F 33 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
8 SFS F 18 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
9 IG F 35 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
10 RM M 39 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
Neg
11 RGM F 34 Neg Neg Neg
Pos. 1/320
Neg
Neg Neg
ND
12 VLS F 20 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
13 ICN F 24 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
14 GG F 38 Pos. 1/80
Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
15 AG F 37 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
16 EO F 16 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
17 DB M 32 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
Neg
18 LG F 25 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
19 DI M 35 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg Neg
20 MKA M 32 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
21 CKA F 12 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
22 EAC F 33 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
23 MLS M 62 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
Neg
24 OH F 44 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
25 GO F 17 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
26 SAS F 33 Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg Neg
ND
111
APÊNDICE 2: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP
FAN EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
27 MJS M 19 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg ND
28 HES F 54 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
29 SFLS F 27 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
30 EG F 30 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
31 VJN M 36 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
32 JL F 13 Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
33 PG M 86 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Pos. 1536
Pos. >500
34 IF F 31 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
35 RG F 26 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
36 RM M 41 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
37 RH M 45 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
38 GP M 22 Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
39 DFS M 63 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg Neg
40 AJO M 37 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
41 DA F 42 Neg Neg Neg
Neg
Pos. 1/80
Neg Neg
ND
42 GOP F 15 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
43 WJS M 10 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
44 AB F 6 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
45 TMO F 4 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
46 WM M 6 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
47 EDM F 12 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
48 EE M 10 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
49 LFB F 12 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
Neg
50 DMO M 10 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
51 PA M 4 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
52 SAI F 8 Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg Neg
ND
112
APÊNDICE 2: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
conclusão
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
53 TL F 15 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
54 VO F 15 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
55 VO F 13 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
56 DAO M 9 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
57 EG M 14 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
58 DG F 12 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
59 AFA M 10 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
60 DPN F 16 Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
61 AMM M 13 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
62 DAS F 13 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
63 SMS F 16 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
64 ACN F 8 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
65 CKM M 10 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
AUTO-ANTICORPOS: AML = anticorpo anti-músculo liso; AMA = anticorpo anti-mitocôndria; LKM = anticorpo anti-microssoma de
fígado e rim; FAN = fator anti-nuclear; EmA-IgA = anticorpo anti-endomísio; FR = fator reumatóide; CGP = anticorpo anti-célula
gástrica parietal
LÁTEX: UI/mL
TURBIDIMETRIA: UI/mL
Pos: positivo
Neg: negativo
ND: Não Determinado
113
APÊNDICE 3: DADOS REFERENTES AOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
1 SGF F 22 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
2 MF F 29 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
3 LC M 7 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
4 LG F 37 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
5 GC F 9 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
6 JS F 20 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
7 LC M 17 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
8 NGS F 19 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
9 CGS F 10 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
10 NF F 5 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
11 EYF M 8 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
12 EF F 7 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
13 NF F 31 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
14 NS F 8 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
15 VG M 23 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
16 NC F 9 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
17 VGD M 12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
18 GC F 7 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
19 AAS M 12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg Neg
20 EV F 9 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
21 JV F 30 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
22 EE M 11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
23 MS F 74 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
24 RS F 5 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
25 AB M 11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
26 IF F 50 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
114
APÊNDICE 3: DADOS REFERENTES AOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
27 EFC M 20 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
28 MC F 14 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
29 AS M 15 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
30 GL M 16 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
31 EG F 12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
32 VV M 21 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
33 VB M 15 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
34 FV M 12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Pos. 24 Pos. 74
35 CS M 38 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
36 FPL M 20 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
37 SF F 13 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
38 LG M 18 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg
39 CR F 14 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
40 PM F 15 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
41 VM F 21 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
42 GMK M 19 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
43 PB M 18 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
44 CC F 8 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
45 SSKI M 10 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
46 EFC F 36 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
47 JV F 17 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
48 DSM M 75 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
49 TFS F 47 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
50 LKTS M 86 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
51 GTFKJ
M 14 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
52 OPMF
M 21 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
115
APÊNDICE 3: DADOS REFERENTES AOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
53 SJQ F 9 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
54 MRF F 18 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
55 GTM M 7 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
56 JTM F 3 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
57 RKV F 7 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
58 CBT F 59 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
59 SYF F 20 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
60 MPB F 12 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
61 DRY F 12 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
62 SJQ F 36 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
63 EPF F 10 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
64 LMS M 5 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
65 DARP F 14 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
66 VJL M 8 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
67 CV F 32 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
68 AYS F 32 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
69 AYB F 22 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
70 AGC M 14 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
71 FKTM F 18 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
72 LA M 13 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
73 NF F 27 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
74 IFM F 25 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
75 AKTGB
M 30 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
76 CXV M 32 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
77 JKQ M 16 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
78 EPF F 28 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
116
APÊNDICE 3 : DADOS REFERENTES AOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
conclusão
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
79 CVV M 22 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
80 NF F 19 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
81 GKC M 15 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
82 JJF F 11 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
83 IVY F 55 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg
84 IVY F 18 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
85 NC F 12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
86 AC M 10 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
87 AYR F 40 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
88 MJB M 12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
89 RVGC
M 33 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
90 RMSC
F 55 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg Neg
91 IYG F 20 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
92 ETM M 32 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
93 AFS F 15 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
94 LFS F 13 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
95 VKG F 55 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Pos. 384 Pos. >500
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
AUTO-ANTICORPOS: AML = anticorpo anti-músculo liso; AMA = anticorpo antimi-tocôndria; LKM = anticorpo anti-microssoma de
fígado e rim; FAN = fator anti-nuclear; EmA-IgA = anticorpo anti-endomísio; FR = fator reumatóide; CGP = anticorpo anti-célula
gástrica parietal
LÁTEX: UI/mL
TURBIDIMETRIA: UI/mL
Pos: positivo
Neg: negativo
ND: Não Determinado
117
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continua
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
1
M
7 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
2
F
11 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
3
M
12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
4
F
17 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Pos. 48
Pos. 64
5
M
11 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
6
F
17 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
7
M
12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
8
F
8 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
9
M
18 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
10
F
9 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
11
M
14 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
12
F
14 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
13
F
13 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
14
M
12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
15
M
10 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
16
F
7 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
17
F
10 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
18
F
12 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
19
F
9 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
20
M
11 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
21
M
5 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
22
M
5 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
23
F
7 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
24
F
7 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
25
F
5 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
26
F
9 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
27
M
13 Neg
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
118
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
28
M
12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
29
F
6 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
30
M
9 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
31
F
12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
32
F
11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
33
F
9 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
34
M
14 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
35
M
11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
36
F
13 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
37
F
8 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
38
F
11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
39
F
9 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
40
F
13 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
41
M
6 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
42
F
3 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Pos. 24
Pos. 69
43
F
9 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
44
M
12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
45
M
11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
46
M
14 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
47
F
3 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
48
M
12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
49
F
11 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
50
F
12 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
51
M
8 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
52
F
5 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
53
F
6 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
119
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
54
M
14 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
55
F
16 Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
56
F
8 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
57
F
17 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
58
M
6 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
59
F
13 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
60
F
3 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
61
F
7 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
62
M
18 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
63
M
13 Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
64
F
6
Neg
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
65
F
2
Neg
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
66
F
2
Neg
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
67
F 26 Neg
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
68
F 22
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
69
F 38
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
70
F 40
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
71
F 23
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
72
F 30
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
73
F 31
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
74
F 39
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
75
M 32
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
76
F 33
Neg Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg
ND
77
M 54
Neg Neg Neg Neg
Neg
Neg Neg
ND
78
F 22
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
120
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
79
M 47
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
80
F 22
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
81
F 27
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
82
F 28
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
83
F 27
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
84
F 24
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
85
F 22
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
86
F 26
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
87
F 26
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
88
F 33
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
89
F 51
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
90
F 56
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
91
F 24
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
ND
92
F 30
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Pos. 96
Pos. 112
93
M 25
Neg Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg
94
F 42
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
95
F 34
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
96
F 22
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
97
M 23
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
98
F 37
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
99
M 24
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
100
F 26
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
101
F 23
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
102
F 30
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
103
F 29
Neg Neg Neg Neg Neg Neg
Neg ND
121
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
104
F 36
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
105
F 28
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
106
F 28
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
107
F 31
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
108
F 32
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
109
F 26
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
110
M 36
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
111
M 29
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
112
F 41
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
113
F 45
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
114
F 40
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
115
M 44
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
116
F 34
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
117
F 24
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
118
F 23
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
119
F 24
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
120
F 23
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
121
F 22
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
122
F 23
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
123
F 23
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
124
F 21
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
125
F 23
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
126
F 19
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
127
M 16
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
128
F 56
Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
Neg
122
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
129
F 64
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
130
F 65
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
131
F 71
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
132
M 70
Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
133
F 8
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
134
M 8
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
135
F 14
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
136
M 6
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
137
M 10
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
138
F 6
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
139
M 12
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
140
F 1
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
141
M 6
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
142
M 7
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
143
F 3
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
144
M 8
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
145
F 17
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
146
F 21
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Pos. 96
Pos. 160
147
M 16
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
148
F 17
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
149
M 19
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
150
M 20
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
151
M 19
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
152
M 21
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
153
M 17
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
123
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
continuação
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML AMA
LKM
CGP
FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
154
M 13
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
155
F 15
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
156
F 14
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
157
F 17
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
158
M 14
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
159
M 14
Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
160
M 20
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
161
M 37
Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
162
F
72 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
163
F
52 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
164
M
61 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
165
M
72 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
166
M
75 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Pos. 24
Pos. 69
167
F
62 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
168
F
78 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
169
F
54 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
170
F
74 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
171
F
53 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
172
F
80 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
173
F
56 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Pos. 12
Pos. 73
174
M
70 Pos. 1/40
Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
175
F
69 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
176
F
58 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
177
F
81 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
ND
178
M
69 Neg Neg Neg
Neg
Neg
Neg Neg
Neg
124
APÊNDICE 4: DADOS REFERENTES AOS NÃO-INDÍGENAS: SEXO, IDADE, AUTO-ANTICORPOS
conclusão
AMOSTRA
SEXO
IDADE
AUTO-ANTICORPOS
AML
AMA
LKM
CGP FAN
EmA-IgA
FATOR REUMATÓIDE
LÁTEX
TURBIDIMETRIA
179
F
61 Neg Neg Neg Pos. 1/80
Neg
Neg Neg
Neg
180
M
73 Neg Neg Neg Neg Neg
Neg Neg
ND
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
AUTO-ANTICORPOS: AML = anticorpo anti-músculo liso; AMA = anticorpo antimi-tocôndria; LKM = anticorpo anti-microssoma de
fígado e rim; FAN = fator anti-nuclear; EmA-IgA = anticorpo anti-endomísio; FR = fator reumatóide; CGP = anticorpo anti-célula
gástrica parietal
LÁTEX: UI/mL
TURBIDIMETRIA: UI/mL
Pos: positivo
Neg: negativo
ND: Não Determinado
125
APÊNDICE 5: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
1 CTO F 28
DL
x x x x x x
2 MLT F 57
DL
x x x x x x
3 MG F 34
OA
x x x x x x
4 JF M 36
OA
x x x x x x
5 MC F 56
DL
x x x x x x
6 FR F 69
DL
x x x x x x
7 SMP F 28
OA
x x x x x x
8 JG F 30
DL
x x x x x x
9 LF M 34
AG
x x x x x x
10 MP F 48
DL
x x x x x x
11 MAPA
M 25
AG
x x x x x x
12 DLG F 46
AG
x x x x x x
13 MBO M 55
AG
x x x x x x
14 RBO F 24
DL
x x x x x x
15 DT F 54
DL
x x x x x x
16 JHM F 56
DL
x x x x x x
17 ML F 22
DL
x x x x x x
18 MLL F 50
DL
x x x x x x
19 MS F 32
DL
x x x x x x
20 SO F 36
DL
x x x x x x
21 FO M 40
AG
x x x x x x
22 EMM F 26
EST
x x x x x x
23 MEM F 37
DL
x x x x x x
24 OA F 51
DL
x x x x x x
25 TB F 29
DL
x x x x x x
126
APÊNDICE 5: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
26 CO M 30
OA
x x x x x x
27 ES M 21
AG
x x x x x x
28 MLS F 58
DL
x X x x x x
29 CO F 16
DL
x X x x x x
30 MSO F 80
DL
x x x x x x
31 VLS F 43
DL
x X x x x x
32 CS M 40
AG
x x x x x x
33 GF F 18
DL
x x x x x x
34 JS F 61
DL
x X x x x x
35 MLS F 71
DL
x X x x x x
36 VA M 19
OA
x X x x x x
37 VN M 31
AG
x X x x x x
38 MS F 15
EST
x x x x x x
39 VB F 36
DL
x X x x x x
40 OS F 53
DL
x x x x x x
41 JMA F 67
DL
x x x x x x
42 AM M 68
AG
x X x x x x
43 MBS F 74
DL
x x x x x x
44 ELSC
F 54
DL
x X x x x x
45 ULO M 27
AG
x X x x x x
46 MLC F 80
DL
x x x x x x
47 FA M 21
OA
x x x x x x
48 CRF F 28
DL
x x x x x x
49 JS M 45
OA
x x x x x x
50 CC F 21
DL
x X x x x x
127
APÊNDICE 5: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
51 AMS M 43
AG
x X x x x x
52 ASA M 36
AG
x x x x x x
53 MA M 20
AG
x x x x x x
54 SG F 54
DL
x X x x x x
55 AP M 24
AG
x X x x x x
56 TFL F 38
DL
x x x x x x
57 LAO F 34
DL
x X x x x x
58 LA F 36
OA
x x x x x x
59 EA F 26
OA
x x x x x x
60 JPA M 13
EST
x x x x x x
61 MA F 60
DL
x x x x x x
62 CD F 17
DL
x x x x x x
63 EG F 24
DL
x x x x x x
64 EP F 31
DL
x x x x x x
65 TC F 17
DL
x x x x x x
66 VH F 23
DL
x x x x x x
67 DG M 54
AG
x x x x x x
68 IFM F 31
DL
x x x x x x
69 GLDS
F 38
DL
x x x x x x
70 GLDS
F 16
EST
x x x x x x
71 NAT F 38
OA
x x x x x x
72 SC/SP
M 59
AG
x x x x x x
73 VLB F 24
AG
x x x x x x
74 RO F 87
DL
x x x x x x
75 SLS F 34
EST
x x x x x x
128
APÊNDICE 5: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
76 MSLS
F 72 DL
x x x x x x
77 VC F 84 DL
x x x x x x
78 MFS F 38 OA
x x x x x x
79 MP F 33 AG
x x x x x x
80 JPJ F 30 OA
x x x x x x
81 VLT F 33 DL
x x x x x x
82 RLS M 27 AG
x x x x x x
83 LAS F 32 DL
x x x x x x
84 TG F 60 DL
x x x x x x
85 JPN F 41 DL
x x x x x x
86 MS F 14 EST
x x x x x x
87 DG M 61 AG
x x x x x x
88 PS F 18 DL
x x x x x x
89 NLS M 30 OA
x x x x x x
90 MEAO
F 55 DL
x x x x x x
91 TE F 47 DL
x x x x x x
92 JBL M 67 AG
x x x x x x
93 AF M 32 AG
x x x x x x
94 JC M 58 AG
x x x x x x
95 RC F 40 DL
x x x x x x
96 GBS M 20 EST
x x x x x x
97 NG F 30 DL
x x x x x x
98 CPC F 22 DL
x x x x x x
99 MB M 40 AG
x x x x x x
100 PCC F 90 DL
x x x x x x
129
APÊNDICE 5: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
101 CH F 20 DL
x x x x X x
102 SM F 14 EST
x x x x x x
103 SLS F 25 EST
x x x x X x
104 JB M 11 EST
x x x x X x
105 MASA/MA
M 16 OA
x x x x X x
106 GCE M 15 EST
x x x x X x
107 NG M 27 EST
x x x x X x
108 SMG M 38 AG
x x x x X x
109 VH M 26 AG
x x x x X x
110 RC F 23 DL
x x x x X x
111 JCM M 35 AG
x x x x x x
112 EF F 10 EST
x x x x X x
113 SLS F 5 OA
x x x x X x
114 JL F 16 EST
x x x x X x
115 LT F 7 OA
x x x x X x
116 VT F 6 OA
x x x x X x
117 JM F 11 EST
x x x x X x
118 EMA M 8 OA
x x x x X x
119 CAJ M 11 OA
x x x x X x
120 MB F 8 OA
x x x x X x
121 SE F 8 OA
x x x x X x
122 NC F 9 OA
x x x x X x
123 RAF M 12 EST
x x x x X x
124 EF M 9 EST
x x x x X x
125 BF F 7 EST
x x x x X x
130
APÊNDICE 5: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
126 EP M 7 EST
x x x X x x
127 LS M 7 EST
x x x X x x
128 DT F 15 EST
x x x X x x
129 FT M 7 EST
x x x x x x
130 EG M 4
OA
x x x x x x
131 NS F 6
EST
x x x x x x
132 DLS F 7
EST
x x x x x x
133 PG M 17
EST
x x x x x x
134 GN M 14
EST
x x x x x x
135 ANS M 14
EST
x x x x x x
136 MTS M 12
EST
x x x x x x
137 LTO M 13
EST
x x x x x x
138 JVC M 12
EST
x x x x x x
139 MTS F 6
EST
x x x x x x
140 MJF M 17
EST
x x x x x x
141 JO F 13
EST
x x x x x x
142 VL M 13
EST
x x x x x x
143 CRC M 14
EST
x x x x x x
144 ASA F 15
EST
x x x x x x
145 AFA M 14
EST
x x x x x x
146 LAB F 4
EST
x x x x x x
147 SMB F 13
EST
x x x x x x
148 FTO F 11
EST
x x x x x x
149 IA M 11
EST
x x x x x x
150 LCL M 4
EST
x x x x x x
131
APÊNDICE 5: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
conclusão
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
OCUP: Atividade Ocupacional: EST = Estudante; DL = Do Lar; OA = Outra atividade; AG = Agricultor
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
151 EA M 10 EST
x x x x x x
152 AC F 18 OA
x x x x x x
153 JGL F 22 DL
x x x x x x
154 NS F 26 DL
x x x x x x
155 MSG F 10 EST
x x x x x x
156 VAV M 33 AG
x x x x x x
157 CGD F 41 AG
x x x x x x
158 ES F 32 DL
x x x x x x
132
APÊNDICE 6: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL, HÁBITOS
INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
1 AOO M 37
OA
x x x x x x
2 DAO F 8
EST
x x x x x x
3 AG M 61
AG
x x x x x x
4 DA F 39
OA
x x x x x x
5 JRC F 36
DL
x x x x x x
6 NM M 31
AG
x x x x x x
7 CFC F 33
DL
x x x x x x
8 SFS F 18
DL
x x x x x x
9 IG F 35
DL
x x x x x x
10 RM M 39
OA
x x x x x x
11 RGM F 34
DL
x x x x x x
12 VLS F 20
DL
x x x x x x
13 ICN F 24
DL
x x x x x x
14 GG F 38
DL
x x x x x x
15 AG F 37
DL
x x x x x x
16 EO F 16
DL
x x x x x x
17 DB M 32
AG
x x x x x x
18 LG F 25
DL
x x x x x x
19 DI M 35
OA
x x x x x x
20 MKA M 32
AG
x x x x x x
21 CKA F 12
EST
x x x x x x
22 EAC F 33
OA
x x x x x x
23 MLS M 62
OA
x x x x x x
24 OH F 44
DL
x x x x x x
25 GO F 17
DL
x x x x x x
133
APÊNDICE 6: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL, HÁBITOS
INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA
DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
26 SAS F 33
OA
x x x x X x
27 MJS M 19
OA
x x x x x x
28 HES F 54
OA
x x x x X x
29 SFLS F 27
OA
x x x x x x
30 EG F 30
DL
x x x x x x
31 VJN M 36
AG
x x x x X x
32 JL F 13
OA
x x x x x x
33 PG M 86
AG
x x x x X x
34 IF F 31
DL
x x x x x x
35 RG F 26
OA
x x x x x x
36 RM M 41
AO
x x x x X x
37 RH M 45
AG
x x x x X x
38 GP M 22
AG
x x x x x x
39 DFS M 63
AG
x x x x x x
40 AJO M 37
OA
x x x x x x
41 DA F 42
DL
x x x x x x
42 GOP F 15
DL
x x x x x x
43 WJS M 10
OA
x x x x x x
44 AB F 6
OA
x x x x X x
45 TMO F 4
OA
x x x x x x
46 WM M 6
OA
x x x x x x
47 EDM F 12
OA
x x x x x x
48 EE M 10
OA
x x x x x x
49 LFB F 12
OA
x x x x x x
50 DMO M 10
EST
x x x x x x
134
APÊNDICE 6: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO,
TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS), SINTOMAS E ATIVIDADE OCUPACIONAL
conclusão
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
OCUP: Atividade Ocupacional: EST = Estudante; DL = Do Lar; OA = Outra atividade; AG = Agricultor
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
51 PA M 4
OA
x x x x x x
52 SAI F 8
EST
x x x x x x
53 TL F 15
EST
x x x x x x
54 VO F 15
EST
x x x x x x
55 VO F 13
EST
x x x x x x
56 DAO M 9
EST
x x x x x x
57 EG M 14
EST
x x x x x x
58 DG F 12
EST
x x x x x x
59 AFA M 10
EST
x x x x x x
60 DPN F 16
EST
x x x x x x
61 AMM M 13
EST
x x x x x x
62 DAS F 13
EST
x x x x x x
63 SMS F 16
DL
x x x x x x
64 ACN F 8
EST
x x x x x x
65 CKM M 10
EST
x x x x x x
135
APÊNDICE 7: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA
DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
1 SGF F 22
DL
x x x x x x
2 MF F 29
DL
x x x x x x
3 LC M 7
OA
x x x x x x
4 LG F 37
OA
x x x x x x
5 GC F 9
OA
x x x x x x
6 JS F 20
DL
x x x x x x
7 LC M 17
DL
x x x x x x
8 NGS F 19
DL
x x x x x x
9 CGS F 10
EST
x x x x x x
10 NF F 5
EST
x x x x x x
11 EYF M 8
EST
x x x x x x
12 EF F 7
EST
x x x x x x
13 NF F 31
OA
x x x x x x
14 NS F 8
EST
x x x x x x
15 VG M 23
OA
x x x x x x
16 NC F 9
EST
x x x x x x
17 VGD M 12
EST
x x x x x x
18 GC F 7
EST
x x x x x x
19 AAS M 12
EST
x x x x x x
20 EV F 9
EST
x x x x x x
21 JV F 30
DL
x x x x x x
22 EE M 11
EST
x x x x x x
23 MS F 74
DL
x x x x x x
24 RS F 5
EST
x x x x x x
25 AB M 11
EST
x x x x x x
136
APÊNDICE 7: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
26 IF F 50
DL
x x x x x x
27 EFC M 20
AG
x x x x x x
28 MC F 14
DL
x x x x x x
29 AS M 15
EST
x x x x x x
30 GL M 16
EST
x x x x x x
31 EG F 12
EST
x x x x x x
32 VV M 21
OA
x x x x x x
33 VB M 15
OA
x x x x x x
34 FV M 12
EST
x x x x x x
35 CS M 38
AG
x x x x x x
36 FPL M 20
OA
x x x x x x
37 SF F 13
EST
x x x x x x
38 LG M 18
EST
x x x x x x
39 CR F 14
EST
x x x x x x
40 PM F 15
EST
x x x x x x
41 VM F 21
DL
x x x x x x
42 GMK M 19
AG
x x x x x x
43 PB M 18
EST
x x x x x x
44 CC F 8
EST
x x x x x x
45 SSKI M 10
EST
x x x x x x
46 EFC F 36
AG
x x x x x x
47 JV F 17
DL
x x x x x x
48 DSM M 75
AG
x x x x x x
49 TFS F 47
OA
x x x x x x
50 LKTS M 86
AG
x x x x x x
137
APÊNDICE 7: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
51 GTFKJ
M 14
EST
x x x x x x
52 OPMF M 21
EST
x x x x x x
53 SJQ F 9
EST
x x x x x x
54 MRF F 18
DL
x x x x x x
55 GTM M 7
EST
x x x x x x
56 JTM F 3
AO
x x x x x x
57 RKV F 7
EST
x x x x x x
58 CBT F 59
DL
x x x x x x
59 SYF F 20
AO
x x x x x x
60 MPB F 12
EST
x x x x x x
61 DRY F 12
EST
x x x x x x
62 SJQ F 36
DL
x x x x x x
63 EPF F 10
EST
x x x x x x
64 LMS M 5
EST
x x x x x x
65 DARP F 14
EST
x x x x x x
66 VJL M 8
EST
x x x x x x
67 CV F 32
DL
x x x x x x
68 AYS F 32
DL
x x x x x x
69 AYB F 22
DL
x x x x x x
70 AGC M 14
EST
x x x x x x
71 FKTM F 18
DL
x x x x x x
72 LA M 13
EST
x x x x x x
73 NF F 27
DL
x x x x x x
74 IFM F 25
DL
x x x x x x
75 AKTGB
M 30
OA
x x X x x x
138
APÊNDICE 7: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, ATIVIDADE OCUPACIONAL,
HÁBITOS INDIVIDUAIS (ALCOOLISMO, TABAGISMO, USO DE DROGAS, TATUAGENS) E SINTOMAS
conclusão
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
OCUP: Atividade Ocupacional: EST = Estudante; DL = Do Lar; OA = Outra atividade; AG = Agricultor
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
OCUP
HÁBITOS INDIVIDUAIS
ALCOOLISMO
TABAGISMO
DROGAS TATUAGEM
ARTRALGIA DIARRÉIA
SIM NÃO SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
76 CXV M 32
AG
x x x x x x
77 JKQ M 16
EST
x x x x x x
78 EPF F 28
OA
79 CVV M 22
EST
x x x x x x
80 NF F 19
AG
x x x x x x
81 GKC M 15
OA
x x x x x x
82 JJF F 11
EST
x x x x x x
83 IVY F 55
DL
x x x x x x
84 IVY F 18
DL
x x x x x x
85 NC F 12
EST
x x x x x x
86 AC M 10
EST
x x x x x x
87 AYR F 40
DL
x x x x x x
88 MJB M 12
EST
x x x x x x
89 RVGC
M 33
OA
x x x x x x
90 RMSC
F 55
DL
x x x x x x
91 IYG F 20
DL
x x x x x x
92 ETM M 32
OA
x x x x x x
93 AFS F 15
EST
x x x x x x
94 LFS F 13
EST
x x x x x x
95 VKG F 55
DL
x x x x x x
96 JTB M 13
EST
x x x x x x
97 JF M 41
AG
x x x x x x
98 LFS M 18
OA
x x x x x x
139
APÊNDICE 8: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAg
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
1 CTO F 28 NR NR NR NR NR NR NR NR
2 MLT F 57 NR NR NR NR NR NR NR NR
3 MG F 34 NR NR NR NR NR NR NR NR
4 JF M 36 NR NR NR RG NR NR NR NR
5 MC F 56 NR NR NR NR NR NR NR NR
6 FR F 69 NR NR NR NR NR NR NR NR
7 SMP F 28 NR NR NR NR NR NR NR NR
8 JG F 30 NR NR NR RG RG NR NR NR
9 LF M 34 NR NR NR RG NR NR NR NR
10 MP F 48 NR NR NR NR NR NR NR NR
11 MAPA
M 25 NR NR NR NR NR NR NR NR
12 DLG F 46 NR NR NR NR NR NR NR NR
13 MBO M 55 NR NR NR NR NR NR NR NR
14 RBO F 24 NR NR NR NR NR NR NR NR
15 DT F 54 NR NR NR NR NR NR RG 1/4
NR
16 JHM F 56 NR NR NR NR NR NR NR NR
17 ML F 22 NR NR NR NR NR NR NR NR
18 MLL F 50 NR NR NR RG NR NR NR NR
19 MS F 32 NR NR NR NR NR NR NR NR
20 SO F 36 NR NR NR NR NR NR NR NR
21 FO M 40 NR NR NR NR NR NR NR NR
22 EMM F 26 NR NR NR NR NR NR NR NR
23 MEM F 37 NR NR NR NR NR NR NR NR
24 OA F 51 NR NR NR NR NR NR NR NR
25 TB F 29 NR NR NR NR NR NR NR NR
26 CO M 30 NR NR NR NR NR NR NR NR
140
APÊNDICE 8: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAg
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
27 ES M 21 NR NR NR NR NR NR NR NR
28 MLS F 58 NR NR NR RG NR NR NR NR
29 CO F 16 NR NR NR NR NR NR NR NR
30 MSO F 80 NR NR NR NR NR NR NR NR
31 VLS F 43 NR NR NR NR NR NR NR NR
32 CS M 40 NR NR NR RG NR NR NR NR
33 GF F 18 NR NR NR NR NR NR NR NR
34 JS F 61 NR NR NR NR NR NR NR NR
35 MLS F 71 NR NR NR RG NR NR NR NR
36 VA M 19 NR NR NR NR NR NR NR NR
37 VN M 31 NR NR NR NR NR NR NR NR
38 MS F 15 NR NR NR NR NR NR NR NR
39 VB F 36 NR NR NR NR NR NR NR NR
40 OS F 53 NR NR NR NR NR NR NR NR
41 JMA F 67 NR NR NR NR NR NR NR NR
42 AM M 68 NR NR NR NR NR NR NR NR
43 MBS F 74 NR NR NR NR NR NR NR NR
44 ELSC
F 54 NR NR NR NR NR NR NR NR
45 ULO M 27 NR NR NR RG NR NR NR NR
46 MLC F 80 NR NR NR RG NR NR NR NR
47 FA M 21 NR NR NR NR NR NR NR NR
48 CRF F 28 NR NR NR NR NR NR NR NR
49 JS M 45 NR NR NR RG NR NR NR NR
50 CC F 21 NR NR NR NR NR NR NR NR
51 AMS M 43 NR NR NR NR NR NR NR NR
52 ASA M 36 NR NR NR NR NR NR NR NR
141
APÊNDICE 8: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAg
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
53 MA M 20 NR NR NR NR NR NR NR NR
54 SG F 54 NR NR NR NR NR NR NR NR
55 AP M 24 NR NR NR NR NR NR NR NR
56 TFL F 38 NR NR NR RG NR NR NR NR
57 LAO F 34 NR NR NR RG NR NR NR NR
58 LA F 36 NR NR NR NR NR NR NR NR
59 EA F 26 NR NR NR NR NR NR NR NR
60 JPA M 13 NR NR NR NR NR NR NR NR
61 MA F 60 NR NR NR NR NR NR NR NR
62 CD F 17 NR NR NR NR NR NR NR NR
63 EG F 24 NR NR NR NR NR NR NR NR
64 EP F 31 NR NR NR NR NR NR NR NR
65 TC F 17 NR NR NR NR NR NR NR NR
66 VH F 23 NR NR NR NR NR NR NR NR
67 DG M 54 NR NR NR RG NR NR NR NR
68 IFM F 31 NR NR NR NR NR NR NR NR
69 GLDS
F 38 NR NR NR NR NR NR NR NR
70 GLDS
F 16 NR NR NR NR NR NR NR NR
71 NAT F 38 NR NR NR NR NR NR NR NR
72 SC/SP
M 59 NR NR NR NR NR NR NR NR
73 VLB F 24 NR NR NR RG NR NR NR NR
74 RO F 87 NR NR NR NR NR NR NR NR
75 SLS F 34 NR NR NR NR NR NR NR NR
76 MSLS
F 72 NR NR NR NR NR NR NR NR
77 VC F 84 NR NR NR NR NR NR NR NR
78 MFS F 38 NR NR NR RG NR NR NR NR
142
APÊNDICE 8: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAg
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
79 MP F 33 NR NR NR NR NR NR RG 1/1
NR
80 JPJ F 30 NR NR NR NR NR NR NR NR
81 VLT F 33 NR NR NR NR NR NR RG 1/1
NR
82 RLS M 27 NR NR NR NR NR NR NR NR
83 LAS F 32 NR NR NR NR NR NR NR NR
84 TG F 60 NR NR NR NR NR NR NR NR
85 JPN F 41 NR NR NR RG NR NR NR NR
86 MS F 14 NR NR NR NR NR NR NR NR
87 DG M 61 NR NR NR RG NR NR NR NR
88 PS F 18 NR NR NR NR NR NR NR NR
89 NLS M 30 NR NR NR NR NR NR NR NR
90 MEAO
F 55 NR NR NR NR NR NR NR NR
91 TE F 47 NR NR NR NR NR NR NR NR
92 JBL M 67 NR NR NR NR NR NR NR NR
93 AF M 32 NR NR NR RG NR NR NR NR
94 JC M 58 NR NR NR NR NR NR NR NR
95 RC F 40 NR NR NR NR NR NR NR NR
96 GBS M 20 NR NR NR NR NR NR NR NR
97 NG F 30 NR NR NR NR NR NR NR NR
98 CPC F 22 NR NR NR NR NR NR NR NR
99 MB M 40 NR NR NR NR NR NR NR NR
100 PCC F 90 NR NR NR NR NR NR NR NR
101 CH F 20 NR NR NR NR NR NR NR NR
102 SM F 14 NR NR NR NR NR NR NR NR
103 SLS F 25 NR NR NR NR NR NR NR NR
104 JB M 11 NR NR NR NR NR NR NR NR
143
APÊNDICE 8: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAg
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
105 MASA
M 16 NR NR NR NR NR NR NR NR
106 GCE M 15 NR NR NR NR NR NR NR NR
107 NG M 27 NR NR NR NR NR NR NR NR
108 SMG M 38 NR NR NR NR NR NR NR NR
109 VH M 26 NR NR NR NR NR NR NR NR
110 RC F 23 NR NR NR RG NR NR NR NR
111 JCM M 35 NR NR NR NR NR NR NR NR
112 EF F 10 NR NR NR NR NR NR NR NR
113 SLS F 5 NR NR NR NR NR NR NR NR
114 JL F 16 NR NR NR NR NR NR NR NR
115 LT F 7 NR NR NR NR NR NR NR NR
116 VT F 6 NR NR NR NR NR NR NR NR
117 JM F 11 NR NR NR NR NR NR NR NR
118 EMA M 8 NR NR NR NR NR NR NR NR
119 CAJ M 11 NR NR NR NR NR NR NR NR
120 MB F 8 NR NR NR NR NR NR NR NR
121 SE F 8 NR NR NR NR NR NR NR NR
122 NC F 9 NR NR NR NR NR NR NR NR
123 RAF M 12 NR NR NR NR NR NR RG 1/2
NR
124 EF M 9 NR NR NR NR NR NR RG 1/1
NR
125 BF F 7 NR NR NR NR NR NR NR NR
126 EP M 7 NR NR NR NR NR NR NR NR
127 LS M 7 NR NR NR NR NR NR NR NR
128 DT F 15 NR NR NR NR NR NR NR NR
129 FT M 7 NR NR NR NR NR NR RG 1/1
NR
144
APÊNDICE 8: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAg
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
130 EG M 4 NR NR NR NR NR NR NR NR
131 NS F 6 NR NR NR NR NR NR NR NR
132 DLS F 7 NR NR NR NR NR NR NR NR
133 PG M 17 NR NR NR NR NR NR NR NR
134 GN M 14 NR NR NR NR NR NR NR NR
135 ANS M 14 NR NR NR NR NR NR NR NR
136 MTS M 12 NR NR NR NR NR NR NR NR
137 LTO M 13 NR NR NR NR NR NR NR NR
138 JVC M 12 NR NR NR NR NR NR NR NR
139 MTS F 6 NR NR NR NR NR NR NR NR
140 MJF M 17 NR NR NR NR NR NR NR NR
141 JO F 13 NR NR NR NR NR NR NR NR
142 VL M 13 NR NR NR NR NR NR NR NR
143 CRC M 14 NR NR NR NR NR NR NR NR
144 ASA F 15 NR NR NR NR NR NR NR NR
145 AFA M 14 NR NR NR NR NR NR NR NR
146 LAB F 4 NR NR NR NR NR NR NR NR
147 SMB F 13 NR NR NR NR NR NR NR NR
148 FTO F 11 NR NR NR NR NR NR NR NR
149 IA M 11 NR NR NR NR ND ND NR ND
150 LCL M 4 NR NR NR NR ND ND NR ND
151 EA M 10 NR NR NR NR ND ND NR ND
152 AC F 18 NR NR NR R ND ND NR ND
153 JGL F 22 NR NR NR NR ND ND NR ND
154 NS F 26 NR NR NR NR ND ND NR ND
155 MSG F 10 NR NR NR NR ND ND NR ND
145
APÊNDICE 8: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS KAINGANG: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
conclusão
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAg
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
156 VAV M 33 NR NR NR NR ND ND NR ND
157 CGD F 41 NR NR NR NR ND ND NR ND
158 ES F 32 NR NR NR R ND ND NR ND
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
RG: Reagente
NR: Não Reagente
ND: Não Determinado
146
APÊNDICE 9: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO (CHAGAS;
LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAG
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
1 AOO M 37
NR NR
NR NR NR NR NR NR
2 DAO F 8
NR NR
NR NR NR NR NR NR
3 AG M 61
NR NR
NR RG NR NR NR NR
4 DA F 39
NR NR
NR NR NR NR NR NR
5 JRC F 36
NR NR
NR RG NR NR NR NR
6 NM M 31
NR NR
NR NR NR NR NR NR
7 CFC F 33
NR NR
NR NR NR NR NR NR
8 SFS F 18
NR NR
NR NR NR NR NR NR
9 IG F 35
NR NR
NR RG NR NR NR NR
10 RM M 39
NR NR
NR NR NR NR NR NR
11 RGM F 34
NR NR
NR NR NR NR NR NR
12 VLS F 20
NR NR
NR NR NR NR NR NR
13 ICN F 24
NR NR
NR NR NR NR NR NR
14 GG F 38
NR NR
NR NR NR NR NR NR
15 AG F 37
NR NR
NR NR NR NR NR NR
16 EO F 16
NR NR
NR NR NR NR NR NR
17 DB M 32
NR NR
NR NR NR NR NR NR
18 LG F 25
NR NR
NR NR NR NR NR NR
19 DI M 35
NR NR
NR RG NR NR NR NR
20 MKA M 32
NR NR
NR NR NR NR NR NR
21 CKA F 12
NR NR
NR NR NR NR NR NR
22 EAC F 33
NR NR
NR RG NR NR NR NR
23 MLS M 62
NR NR
NR NR NR NR NR NR
24 OH F 44
NR NR
NR RG NR NR NR NR
25 GO F 17
NR NR
NR NR NR NR NR NR
26 SAS F 33
NR NR
NR NR NR NR RG 1/1
NR
147
APÊNDICE 9: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO (CHAGAS;
LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAG
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
27 MJS M 19
NR NR
NR NR NR NR NR NR
28 HES F 54
NR NR
NR NR NR NR NR NR
29 SFLS F 27
NR NR
NR NR NR NR NR NR
30 EG F 30
NR NR
NR RG NR NR NR NR
31 VJN M 36
NR NR
NR NR NR NR NR NR
32 JL F 13
NR NR
NR NR NR NR NR NR
33 PG M 86
NR NR
NR RG NR NR NR NR
34 IF F 31
NR NR
NR RG NR NR NR NR
35 RG F 26
NR NR
NR NR NR NR NR NR
36 RM M 41
NR NR
NR NR NR NR NR NR
37 RH M 45
NR NR
NR RG NR NR NR NR
38 GP M 22
NR NR
NR NR NR NR NR NR
39 DFS M 63
NR NR
NR NR NR NR NR NR
40 AJO M 37
NR NR
NR NR NR NR NR NR
41 DA F 42
NR NR
NR RG NR NR NR NR
42 GOP F 15
NR NR
NR NR NR NR NR NR
43 WJS M 10
NR NR
NR NR NR NR NR NR
44 AB F 6
NR NR
NR NR NR NR NR NR
45 TMO F 4
NR NR
NR NR NR NR NR NR
46 WM M 6
NR NR
NR NR NR NR NR NR
47 EDM F 12
NR NR
NR NR NR NR NR NR
48 EE M 10
NR NR
NR NR NR NR NR NR
49 LFB F 12
NR NR
NR NR NR NR RG 1/1
NR
50 DMO M 10
NR NR
NR NR NR NR NR NR
51 PA M 4
NR NR
NR NR NR NR NR NR
52 SAI F 8
NR NR
NR NR NR NR NR NR
148
APÊNDICE 9: DADOS REFERENTES AOS MESTIÇOS: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO (CHAGAS;
LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
conclusão
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAG
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
53 TL F 15
NR NR
NR NR NR NR NR NR
54 VO F 15
NR NR
NR NR NR NR NR NR
55 VO F 13
NR NR
NR NR NR NR NR NR
56 DAO M 9
NR NR
NR NR NR NR NR NR
57 EG M 14
NR NR
NR NR NR NR NR NR
58 DG F 12
NR NR
NR NR NR NR NR NR
59 AFA M 10
NR NR
NR NR NR NR NR NR
60 DPN F 16
NR NR
NR RG NR NR NR NR
61 AMM M 13
NR NR
NR NR NR NR NR NR
62 DAS F 13
NR NR
NR NR NR NR NR NR
63 SMS F 16
NR NR
NR NR NR NR NR NR
64 ACN F 8
NR NR
NR NR NR NR NR NR
65 CKM M 10
NR NR
NR NR NR NR NR NR
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
RG: Reagente
NR: Não Reagente
149
APÊNDICE 10: DADOS REFERENTES AOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO (CHAGAS;
LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continua
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAG
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
1 SGF F 22
NR NR
NR RG
ND ND
NR ND
2 MF F 29
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
3 LC M 7
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
4 LG F 37
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
5 GC F 9
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
6 JS F 20
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
7 LC M 17
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
8 NGS F 19
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
9 CGS F 10
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
10 NF F 5
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
11 EYF M 8
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
12 EF F 7
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
13 NF F 31
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
14 NS F 8
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
15 VG M 23
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
16 NC F 9
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
17 VGD M 12
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
18 GC F 7
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
19 AAS M 12
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
20 EV F 9
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
21 JV F 30
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
22 EE M 11
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
23 MS F 74
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
24 RS F 5
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
25 AB M 11
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
26 IF F 50
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
150
APÊNDICE 10: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAG
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
27 EFC M 20
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
28 MC F 14
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
29 AS M 15
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
30 GL M 16
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
31 EG F 12
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
32 VV M 21
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
33 VB M 15
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
34 FV M 12
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
35 CS M 38
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
36 FPL M 20
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
37 SF F 13
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
38 LG M 18
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
39 CR F 14
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
40 PM F 15
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
41 VM F 21
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
42 GMK M 19
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
43 PB M 18
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
44 CC F 8
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
45 SSKI M 10
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
46 EFC F 36
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
47 JV F 17
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
48 DSM M 75
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
49 TFS F 47
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
50 LKTS M 86
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
51 GTFKJ
M 14
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
52 OPMF M 21
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
151
APÊNDICE 10: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
continuação
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAG
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
53 SJQ F 53
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
54 MRF F 54
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
55 GTM M 55
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
56 JTM F 56
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
57 RKV F 57
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
58 CBT F 58
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
59 SYF F 59
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
60 MPB F 60
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
61 DRY F 61
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
62 SJQ F 62
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
63 EPF F 63
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
64 LMS M 64
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
65 DARP F 65
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
66 VJL M 66
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
67 CV F 67
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
68 AYS F 68
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
69 AYB F 69
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
70 AGC M 70
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
71 FKTM F 71
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
72 LA M 72
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
73 NF F 73
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
74 IFM F 74
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
75 AKTGB
M 75
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
76 CXV M 76
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
77 JKQ M 77
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
78 EPF F 78
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
152
APÊNDICE 10: DADOS REFERENTES AOS ÍNDIOS GUARANI: NOME, SEXO, IDADE, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
(CHAGAS; LEISHMANIA; HBsAg; ANTI-HBc; ANTI-HCV; ANTI-HIV; VDRL; ANTI-HTLV)
conclusão
AMOSTRA
NOME
SEXO
IDADE
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
CHAGAS
LEISHMANIA
HBsAG
ANTI-HBc
ANTI-HCV
ANTI-HIV
VDRL
ANTI-HTLV
79 CVV M 22
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
80 NF F 19
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
81 GKC M 15
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
82 JJF F 11
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
83 IVY F 55
NR NR
NR RG
ND ND
NR
ND
84 IVY F 18
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
85 NC F 12
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
86 AC M 10
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
87 AYR F 40
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
88 MJB M 12
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
89 RVGC M 33
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
90 RMSC
F 55
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
91 IYG F 20
NR NR
NR NR
ND ND
NR
ND
92 ETM M 32
NR NR
NR NR
ND ND NR ND
93 AFS F 15
NR NR
NR NR
ND ND NR ND
94 LFS F 13
NR NR
NR NR
ND ND NR ND
95 VKG F 55
NR NR
NR NR
ND ND NR ND
96 JTB M 13
NR NR
NR NR
ND ND NR ND
97 JF M 41
NR NR
NR RG
ND ND NR ND
98 LFS M 18
NR NR
NR NR
ND ND NR ND
NOTAS: SEXO: M = Masculino; F = Feminino
RG: Reagente
NR: Não Reagente
ND: Não Determinado
153
APENDICE 11: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NA POPULAÇÃO KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI
continua
FATOR REUMATÓIDE AML CGP FAN TABAG ETILISMO HBC OCUP AMOSTRA NOME GRUPOS SEXO IDADE
LÁTEX TURBIDIMETRIA
3 MG K F 34 Pos. 24 Pos. 64 Neg Neg Neg SIM SIM NR OA
22 EMM K F 26 Pos. 48 Pos. 126 Neg Neg Neg NÃO SIM NR EST
24 AO K F 51 Pos. 48 Pos. 89 Neg Neg Neg NÃO NÃO NR DL
25 TB K F 29 Pos. 192 Pos. 210 Neg Neg Neg NÃO NÃO NR DL
28 MLS K F 58 Pos. 24 Pos. 84 Pos. 1/40 Neg Neg SIM SIM R DL
149 IA K M 11 Neg Neg Pos. 1/40 Neg Neg NÃO NÃO NR EST
4 ELSC K F 54 Pos. 24 Pos. 76 Neg Neg Neg SIM NÃO NR DL
46 MLC K F 80 Pos. 96 Pos. 143 Neg Neg Neg NÃO NÃO R DL
55 AP K M 24 Neg Neg Pos. 1/40 Neg Neg SIM NÃO NR AG
56 TFL K F 38 Pos. 24 Pos. 57 Neg Neg Neg NÃO NÃO R DL
58 LA K F 36 Pos. 24 Pos. 51 Neg Neg Neg NÃO SIM NR OA
61 MA K F 60 Pos. 24 Pos. 70 Neg Neg Neg NÃO NÃO NR DL
64 EP K F 31 Pos. 96 Pos. 285 Pos. 1/40 Neg Neg SIM NÃO NR DL
67 DG K M 54 Neg Neg Pos. 1/40 Neg Neg SIM NÃO R AG
158 ES K F 32 Neg Neg Neg Pos. 1/320 Neg NÃO NÃO R DL
73 VLB K F 24 Pos. 48 Pos. 106 Neg Neg Neg NÃO NÃO R AG
76 MSLS K F 72 Neg Neg Neg Neg Pos. 1/160 NÃO SIM NR DL
77 VC K F 84 Neg Neg Neg Neg Pos. 1/80 NÃO NÃO NR DL
94 JC K M 58 Pos. 48 Pos. 45 Neg Neg Pos. > 640 NÃO NÃO NR AGR
95 RC K F 40 Neg Neg Neg Pos. 1/160 Neg SIM NÃO NR DL
98 CPC K F 22 Pos. 48 Pos. 80 Neg Neg Neg NÃO NÃO NR DL
101 CH K F 20 Pos. 96 Pos. 176 Neg Neg Neg SIM NÃO NR DL
111 JCM K M 35 Pos. 24 Pos. 86 Neg Neg Neg SIM NÃO NR AG
114 JL K F 16 Neg Neg Neg Neg 1/80 NÃO NÃO NR EST
3 AG M M 61 Pos. 48 Pos. 126 Neg Neg Neg NÃO NÃO R AG
11 RGM M F 34 Neg Neg Neg Pos. 1/320 Neg NÃO NÃO NR DL
14 GG M F 38 Neg Neg Pos. 1/80 Neg Neg SIM NÃO NR DL
32 JL M F 13 Neg Neg Pos. 1/40 Neg Neg NÃO SIM NR OA
33 PG M M 86 Pos. 1536 Pos. > 500 Neg Neg Neg NÃO NÃO R AG
154
APENDICE 11: POSITIVIDADE DE AUTO-ANTICORPOS NA POPULAÇÃO KAINGANG, MESTIÇA E GUARANI
conclusão
FATOR REUMATÓIDE AML CGP FAN TABAG ETILISMO HBC OCUP AMOSTRA INICIAL GRUPOS SEXO IDADE
LÁTEX TURBIDIMETRIA
38 GP M M 22 Neg Neg Pos. 1/40 Neg Neg NÃO NÃO NR AG
41 DA M F 42 Neg Neg Neg Neg Pos. 1/80 NÃO NÃO R DL
60 DPN M F 16 Neg Neg Pos. 1/40 Neg Neg NÃO NÃO R EST
34 FV G M 12 Pos. 24 Pos. 74 Neg Neg Neg NÃO NÃO NR EST
95 VKG G F 55 Pos. 384 Pos. > 500 Neg Neg Neg NÃO NÃO NR DL
NOTAS: GRUPOS: K = Kaingang; M = Mestiços; G = Guarani
SEXO: M = Masculino; F = Feminino
LÁTEX: UI/mL
TURBIDIMETRIA: UI/mL
AML: anticorpo anti-músculo liso
CGP: anticorpo anti-célula gástrica parietal
FAN: fator anti-nuclear
TABAG: tabagismo
HBC: anticorpo anti-HBc: R = reagente; NR: não reagente
OCUP: atividade ocupacional: EST = Estudante; DL = Do Lar; OA = Outra atividade; AG = Agricultor
Pos: positivo
Neg: negativo
155
APÊNDICE 12: FICHA DE IDENTIFICAÇÃO
1. Número: _______ 2. Nome:___________________________________________
3. Idade: ____ anos 4. Sexo: M____ F____ 5. Atividade: _________
6. Etnia: Kaingang ___ Mestiço Kaingang ____ Guarani ___ Mestiço Guarani___
7. Alcoolismo? S_____ N_____
8. Tabagismo? S_____ N_____
9. Drogas? S_____ N_____
10. Lesões na pele? S_____ N_____
11. Tatuagem ou escarificação? S_____ N_____
12. Tem queixa gênito-urinária? S_____ N_____
13. Tem ou teve lesão genital? S_____ N_____
14. Tomou vacina contra Hepatite B? S_____ N_____
15. Já teve icterícia? S_____ N_____
16. Tem artralgia? S_____ N_____
17. Como são os hábitos intestinais? ___________________________
18. Tem diarréia com freqüência? S_____ N_____
19. Alimentos que fazem mal _____________________________________
156
APÊNDICE 13: FICHA DE CARACTERIZAÇÃO DE ASPECTOS CULTURAIS
1. Quanto aos rituais religiosos:
a) Cortam a pele
( ) sempre ( ) às vezes ( ) nunca
b) Lesam a mucosa
( ) sempre ( ) às vezes ( ) nunca
c) Ingerem líquidos feitos a partir de várias plantas (garrafada)?
( ) sempre ( ) às vezes ( ) nunca
d) Caso afirmativo, observam mudanças de comportamento como:
( ) visões sobrenaturais ( ) movimentos involuntários do corpo (tipo
convulsão) ( ) nada ocorre
2. Os índios tatuam a pele?
( ) quase todas as crianças ( ) algumas crianças ( ) nenhuma criança
( ) quase todos os jovens ( ) alguns jovens ( ) nenhum jovem
( ) quase todos os adultos ( ) alguns adultos ( ) nenhum adulto
3. A prática de mastigar plantas é .................. entre os índios.
( ) comum ( ) raramente praticam ( ) inexistente
4. As dores articulares (joelhos, mãos e outras):
( ) é comum entre os adultos ( ) é comum entre os idosos
( ) raramente alguém apresenta ( ) ninguém apresenta
5. A vacinação é.................. na aldeia:
( ) freqüente ( ) rara ( ) inexistente
5.1 O calendário de vacinação prevê vacinas para:
( ) gripe ( ) hepatite ( ) poliomielite ( ) sarampo ( ) tuberculose
157
5.2 A aceitação da vacina
( ) é boa entre os homens ( ) há resistência por parte dos homens
( ) é boa entre as mulheres ( ) há resistência por parte das mulheres
( ) é boa entre as crianças ( ) há resistência por parte das crianças
6. A relação doença e freqüência na tribo é:
TB ( ) freqüente ( ) raro ( ) nunca
Anemia ( ) freqüente ( ) raro ( ) nunca
Gripe/resfriados ( ) freqüente ( ) raro ( ) nunca
Diabetes ( ) freqüente ( ) raro ( ) nunca
Manchas na pele (lupus) ( ) freqüente ( ) raro ( ) nunca
7. A alimentação é obtida através da:
( ) agricultura ( ) caça e pesca ( ) compra em mercado/mercearia
8. A agricultura utiliza-se de:
( ) esterco de animais ( ) adubo ( ) veneno/agrotóxico ( ) adubo e veneno
158
APÊNDICE 14: TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO PARA MAIOR
DE 18 ANOS
a) Você faz parte do povo indígena da reserva de Mangueirinha e está sendo convidado a
participar de um estudo chamado “INVESTIGAÇÃO SOROEPIDEMIOLÓGICA DE
DOENÇAS INFECCIOSAS E DE MARCADORES IMUNOLÓGICOS NA POPULAÇÃO
INDÍGENA (KAINGANG, GUARANI E XETÁ) DE MANGUEIRINHA, ESTADO DO PARANÁ”.
É através de pesquisas como esta que ocorrem os avanços na medicina, e sua participação
é muito importante.
b) O objetivo desta pesquisa é investigar se há pessoas infectadas pelos vírus HBV e HCV
que causam hepatite; pelo vírus HIV, que causa AIDS; ou pela bactéria Treponema
pallidum, que causa sífilis. E também verificar se há presença de auto-anticorpos e se há
deficiência das proteínas MBL e MASP, que estão envolvidas na defesa contra infecções.
c) Caso você participe da pesquisa, será necessário coletar uma amostra de sangue de
10mL.
d) Não existem riscos para a sua saúde.
e) Você só sentirá o desconforto da picada da agulha para a coleta de sangue.
f) As pesquisadoras Aline Ferreira, telefone (41)2842556, e Dra. Iara de Messias-Reason,
telefones (41)3601800 ramal 6523/6537 poderão ser contatadas em qualquer momento que
se faça necessário, para esclarecimentos e informações.
g) Com a sua participação nesta pesquisa, você estará colaborando para prevenção e não
disseminação destas doenças, além de permitir o tratamento precoce.
h) Estão garantidas todas as informações que você queira, antes durante e depois do
estudo.
i) A sua participação neste estudo é voluntária. Você tem a liberdade de recusar participar
do estudo, ou se aceitar a participar, retirar seu consentimento a qualquer momento.
j) Os resultados de todos os exames serão encaminhados a você através da Regional da
FUNASA de Guarapuava, sob cuidados da Enfermeira Elaine Santos.
l) Se você tiver algum resultado positivo, a Regional da FUNASA de Guarapuava que cuida
da saúde da população da Reserva de Mangueirinha, vai encaminhar você para tratamento,
se necessário.
m) Quando os resultados forem publicados, não aparecerá seu nome, e sim um código.
n) Pela sua participação no estudo, você não receberá qualquer valor em dinheiro.
Eu,______________________________________________________________________
portador de RG n
o
________________________________ venho, através deste
documento, voluntariamente autorizar a utilização de minha amostra de sangue para fins
exclusivos de pesquisa.
Tenho consciência e fui informado que a doação desta amostra não me trará nenhuma
obrigação futura, ou recompensa financeira, ou prejuízos de qualquer ordem e que a minha
identidade permanecerá confidencial.
Eu concordo voluntariamente em participar deste estudo.
____________________ Data ____________________ Data
Assinatura do participante ___/___/____ Nome do pesquisador
___/___/___
ou responsável legal
159
ANEXO
PARECER DA COMISSÃO NACIONAL DE ÉTICA EM PESQUISA...........................
160
160
Livros Grátis
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