( PDF ) Relação entre doença renal crônica pré-diálise e periodontite

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

FACULDADE DE ODONTOLOGIA

Celso Oliveira de Sousa

RELAÇÃO ENTRE DOENÇA RENAL CRÔNICA

PRÉ-DIÁLISE E PERIODONTITE

Dissertação de Mestrado em Periodontia

Rio de Janeiro

2007

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

FACULDADE DE ODONTOLOGIA

Celso Oliveira de Sousa

RELAÇÃO ENTRE DOENÇA RENAL CRÔNICA

PRÉ-DIÁLISE E PERIODONTITE

Dissertação de Mestrado apresentada ao

Programa de Pós-Graduação em

Odontologia (Mestrado), Faculdade de

Odontologia da U.F.R.J. como parte dos

requisitos necessários à obtenção do título

de Mestre em Odontologia, área de

concentração em Periodontia.

Orientadora: Dra. Maria Cynésia Medeiros de Barros Torres

Rio de Janeiro

2007

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iii

FICHA CATALOGRÁFICA

Sousa, Celso Oliveira de.

Relação entre Doença Renal Crônica Pré-diálise e Periodontite

/ Celso Oliveira de Sousa, Rio de Janeiro: UFRJ/ F. O., 2007.

xv, 108 f: il.; 29,7 cm.

Dissertação (Mestrado) – UFRJ/ F.O. / Programa de Pós-Graduação

em Odontologia (Periodontia), Rio de Janeiro, 2007.

Orientadora: Maria Cynésia Medeiros de Barros Torres

Referências Bibliográficas: f. 47-58.

1. Periodontite. 2. Doença Renal. 3. Proteína C reativa.

I. Torres, Maria Cynésia Medeiros de Barros. II. Universidade Federal

do Rio de Janeiro, Centro de Ciências da Saúde, Faculdade de

Odontologia, Programa de Pós-Graduação em Odontologia

(Periodontia). III. Título.

RELAÇÃO ENTRE DOENÇA RENAL CRÔNICA

PRÉ-DIÁLISE E PERIODONTITE

Celso Oliveira de Sousa

Dissertação de Mestrado submetida ao Programa de Pós-graduação em

Odontologia (Mestrado), Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do

Rio de Janeiro-UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título

de Mestre em Odontologia, área de concentração em Periodontia.

Rio de Janeiro, 13 de dezembro de 2007.

Aprovada por:

Carmelo Sansone – Doutor (Presidente da Banca Examinadora)

Departamento de Clínica Odontológica – Faculdade de Odontologia - UFRJ

Alvimar Gonçalves Delgado – Doutor (Membro da Banca Examinadora)

Professor Titular da Disciplina e Serviço de Nefrologia – Faculdade de Medicina

Hospital Clementino Fraga Filho – UFRJ

Ricardo Guimarães Fischer – Doutor (Membro da Banca Examinadora)

Professor Titular de Periodontia da Faculdade de Odontologia – Universidade

Estadual do Rio de Janeiro UERJ

Maria Cynésia Medeiros de Barros Torres – Doutora (Orientadora)

Departamento de Clínica Odontológica – Faculdade de Odontologia – UFRJ

DEDICATÓRIA

Este trabalho é dedicado aos meus pais, por

colocarem minha formação profissional e

pessoal acima de tudo ao longo destes anos, e

a Deus por nunca me desamparar e iluminar o

meu caminho nesta vida.

AGRADECIMENTOS

A Deus, minha fonte de luz, que me dá forças, mostrando o caminho, e por

nos colocar tantas oportunidades e pessoas especiais na nossa trajetória.

Agradeço a todos os pacientes controles e com insuficiência renal crônica

que participaram deste estudo por contribuírem e mostrarem que a nossa vida é

muito, mas, muito preciosa.

A minha mãe Tânia Regina por me dar o mais puro e verdadeiro amor que

possa existir na vida, o amor maternal. Obrigado.

A meu pai Ariovaldo pela dedicação, sendo um exemplo de trabalho e

seriedade.

Aos amigos e companheiros de mestrado e doutorado Cristine, Natascha,

Suzane, Lorena, Nilo, Diogo, Vinícius, David, Davi e Karina Bogosian, pelos

bons momentos compartilhados.

A Hilana Artese amiga companheira de todos os momentos.

Ao setor de Nefrologia do H.U.C.F.F., as equipes de ambulatório. Dr.

Pedro Patrício, Lúcio, André Barreira, Eduardo Rocha, Ana, André Guerra por

me receberem e permitirem a realização deste trabalho.

À minha querida orientadora, Profa. Dra. Maria Cynésia Medeiros de

Barros Torres por me aceitar e “vestir a camisa” comigo neste projeto, além de

acreditar no meu potencial e me amparar nos momentos difíceis. Uma pessoa que

compartilhou e compartilha todos os momentos da construção desta tese.

Aos funcionários do Dpto de Clínica Odontológica: Arlene, Lena,

Rosinha, Simone, Beto pelo apoio, contribuição, e alegria no convívio, e no

atendimento aos pacientes e resolução de pendências burocráticas.

Aos professores e colaboradores do programa de Pós-graduação em

Periodontia da Faculdade de Odontologia da UFRJ: Anna Tereza Thomé Leão,

Carmelo Sansone, Ana Paula Vieira Colombo e Eduardo Jorge Feres Filho.

vii

A Profa. Leila Maria Chevitarese de Oliveira a minha gratidão pelos

ensinamentos, e por despertar em mim o prazer pelo trabalho acadêmico.

Aos funcionários do Laboratório de análises Geraldo e dona Nely pelo

atendimento e resultados imprescindíveis a este estudo.

Aos meus queridos amigos Rafael Masuda, Daniele Mattos, Monique

Sandin e Leandro Fernandes por terem compreendido a ausência e os

momentos de stress.

Ao Professor Ronir Raggio Luiz pelas análises, e nos momentos das

trevas estatísticas por me mostrar o caminho.

Aos residentes da Nefrologia, Eduardo Andraus, Suzana, Mario Sérgio

Magalhães e Bernardo pela grande ajuda. O meu muito obrigado.

Ao Professor Alvimar Gonçalves Delgado por acreditar que poderíamos

formar uma parceria com o objetivo de melhorar a qualidade de vida dos pacientes

renais.

A Aline de Fátima Borges Ferreira e Vera Borges Ferreira por fazerem

parte da minha vida, por me mostrarem que para vencermos devemos ter

dedicação, amor, muita perseverança e um espírito vibrador em tudo que

realizamos.

As instituições de fomento à pesquisa e à pós-graduação: CAPES CNPq,

Pró-Reitoria, FAPERJ, pelo suporte financeiro.

Ao amigo Lucio de Souza Gonçalves pelo exemplo de determinação,

perseverança e por me apoiar em todos os momentos desde a época de

graduação, atualização e especialização.

Ao amigo Mario Viana Vettore pelos ensinamentos e pela contribuição ao

longo destes anos.

viii

Ainda que eu falasse as línguas dos homens e dos anjos, e não tivesse Amor,

seria como o metal que soa ou como o sino que tine. E ainda que tivesse o dom

da profecia, e conhecesse todos os mistérios e toda a ciência, e ainda que tivesse

toda a fé, de maneira tal que transportasse os montes, e não tivesse Amor, nada

seria. E ainda que distribuísse toda a minha fortuna para sustento dos pobres, e

ainda que entregasse o meu corpo para ser queimado, se não tivesse Amor, nada

disso me aproveitaria. O Amor é paciente, é benigno; o Amor não é invejoso, não

trata com leviandade, não se ensoberbece, não se porta com indecência, não

busca os seus interesses, não se irrita, não suspeita mal, não folga com a

injustiça, mas folga com a verdade. Tudo tolera, tudo crê, tudo espera, tudo

suporta. O Amor nunca falha. Havendo profecias, serão aniquiladas; havendo

línguas, cessarão; havendo ciência, desaparecerá; porque, em parte conhecemos,

e em parte profetizamos; mas quando vier o que é perfeito, então o que o é em

parte será aniquilado... Agora, pois, permanecem a fé, a esperança e o amor,

estes três; mas o maior destes é o Amor”. –

I Coríntios, Capítulo 13, versículos 1-14. Carta do Apóstolo Paulo de Tarso.

Veni, vidi, vici”

Caius Julius Caeser 47 a.c.

RESUMO

A Doença Periodontal tem sido apontada como fator de risco para outras doenças

de caráter crônico, inclusive a Doença Renal Crônica (DRC). A plausibilidade

biológica apresentada se baseia no fato destas doenças apresentarem fatores de

risco em comum como a diabetes mellitus e o tabagismo, além do perfil

exacerbado de mediadores químicos inflamatórios. O objetivo deste estudo caso-

controle foi avaliar os parâmetros clínicos periodontais de uma amostra de

doentes renais crônicos (sem hemodiálise) atendidos no ambulatório de Nefrologia

do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HU/UFRJ) comparada a um

grupo controle de pacientes atendidos no próprio hospital e que não tinham

diagnóstico de DRC. O grupo caso foi composto por 47 pacientes e o grupo

controle de 42 indivíduos. A média de idade para os casos foi de 56,62 ± 11,94

anos, enquanto que para os controles foi de 50,55 ± 7,26 anos. Os parâmetros

clínicos avaliados foram: índice de placa (IP), índice gengival (IG), supuração,

sangramento à sondagem, número de dentes perdidos, profundidade de bolsa

(PB), nível de inserção clínico (NIC), e índice de cálculo. Dados demográficos e

médicos foram: idade, gênero, etnia, peso corpóreo, tabagismo, creatinina

plasmática, ritmo de filtração glomerular, e proteína C reativa (PCR). Indivíduos

com DRC demonstraram mais sinais de inflamação gengival do que controles

(p<0,004), bem como maior índice de placa (p<0,01). Os indivíduos com DRC

também apresentaram mais sinais de destruição dos tecidos periodontais do que

os controles. No grupo caso a PB ≥ 7 mm apresentou uma média maior e

estatisticamente significante do que nos controles (p<0,02). Resultados

semelhantes foram encontrados para perda de inserção onde NIC ≥ 7 mm, nos

casos, também foi maior e estatisticamente significante do que nos controles

(p<0,01). O número de dentes perdidos também foi significativamente maior nos

pacientes com DRC do que nos controles (p<0,03). Não houve diferenças

significativas entre os grupos para sangramento à sondagem e supuração. O

índice de cálculo apresentou valor médio maior para os casos do que para os

controles (p<0,0001). Não houve diferença significativa entre os grupos para

proteína C reativa. As correlações entre o ritmo de filtração glomerular (RFG) e as

médias de NIC e quantidade de cálculo eram negativas e estatisticamente

significativas, respectivamente, p<0,05 e p<0,01. Os níveis de PCR

correlacionaram positivamente com média de PB, média de NIC, idade e peso

corpóreo, respectivamente, p<0,05, p<0,01, p<0,05, e p<0,01. Os modelos de

regressão logística mostraram que baixo RFG estava associado à idade,

quantidade de cálculo e peso corpóreo, respectivamente, p<0,05, p<0,05, e

p<0,01. As correlações entre os níveis de PCR e triglicerídeos, colesterol total, e

RFG, mostraram que houve correlação positiva e significativa apenas entre PCR e

triglicerídeos, p<0,05.

ABSTRACT

Periodontal Disease has been mentioned as a risk factor for chronic diseases,

including Chronic Kidney Disease (CKD). The biologic plausibility presented is

based on the fact that these diseases show common risk factors, such as, diabetes

mellitus, smoking, and an elevated inflammatory profile. The objective of this case-

control investigation was to evaluate clinical periodontal parameters of a sample of

CKD patients (not on dialysis) attending the Nephrology Service in Clementino

Fraga Filho University Hospital (HU/UFRJ) compared to a control group of patients

attending the hospital services for other reasons and with no diagnostic of CKD.

The case group had 47 CKD patients and the control group had 42 individuals. The

mean age of the cases was 56.62 ± 11.94, while the control group was 50.55 ±

7.26. Clinical measurements included: plaque index (PI), gingival index (GI),

suppuration, bleeding on probing, number of teeth, probing depth (PD), attachment

loss (AL), and calculus index. Medical and demographic information included: age,

gender, ethnicity, body weight, smoking profile, plasmatic creatinine, and C

reactive protein (CRP). CKD patients showed statistically more signs of gingival

inflammation than controls (p<0.004), as well as higher plaque index (p<0.01).

CKD patients also showed more signs of periodontal destruction compared to the

controls. In the case group, PD mean ≥ 7 mm was statistically more prevalent in

CKD patients than in controls (p<0.02). Similar results were found for severe AL,

showing the mean of sites with AL ≥ 7 mm higher for cases (p<0.01). The number

of loss teeth was also significantly higher in CKD patients than controls (p<0.03).

No significant differences between the two groups were found for bleeding on

probing and suppuration. Calculus index showed significantly higher mean values

for cases than controls (p<0.0001). There was no significant difference for C

reactive protein between the groups. Correlations between GFR levels and AL

mean and calculus were negative and significant, respectively, p< 0.05 and p<

0.01. Levels of CRP correlated positively and significantly with PB mean, AL mean,

age and body weight, respectively, p< 0.05, p< 0.01, p< 0.05, and p< 0.01. Logistic

regression models showed that glomerular filtration rate (GFR) was associated

with age, calculus index and body weight respectively, p< 0.05, p< 0.05, p< 0.01.

Correlations between CRP levels and mean cholesterol levels, and GRF, and

triglycerides showed a significant positive between CRP levels and triglycerides

(p< 0.05).

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 1

2 .REVISÃO DA LITERATURA........................................................................... 3

2.1 DOENÇA PERIODONTAL ........................................................................ 3

2.1.1 Etiopatogenia..................................................................................... 3

2.1.2 Epidemiologia .................................................................................... 4

2.2 DOENÇA RENAL CRÔNICA .................................................................... 7

2.2.1 Etiopatogenia..................................................................................... 7

2.2.2 Epidemiologia .................................................................................. 11

2.3 RELAÇÃO ENTRE DOENÇA RENAL CRÔNICA E ALTERAÇÕES

PERIODONTAIS................................................................................................ 13

3 PROPOSIÇÃO............................................................................................... 26

3.1 OBJETIVO GERAL ................................................................................. 26

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS................................................................... 26

3.3 HIPÓTESE.............................................................................................. 26

4 MATERIAL E MÉTODOS............................................................................... 27

4.1 DESENHO DO ESTUDO: ....................................................................... 27

4.2 POPULAÇÃO DO ESTUDO: .................................................................. 27

4.2.1 Critérios de Inclusão do grupo teste ................................................ 28

4.2.2 Critérios de Inclusão grupo controle ................................................ 29

4.2.3 Critérios de Exclusão (casos e controles)........................................ 29

4.3 SELEÇÃO DE PACIENTES:................................................................... 29

4.4 COMITÊ DE ÉTICA:................................................................................ 30

4.5 PARÂMETROS CLÍNICOS PERIODONTAIS:........................................ 30

4.5.1 Índice de placa visível:..................................................................... 30

4.5.2 Índice gengival:................................................................................ 31

4.5.3 Profundidade de bolsa (mm):........................................................... 31

4.5.4 Nível de inserção clínico (mm):........................................................ 31

4.5.5 Sangramento à sondagem:.............................................................. 32

4.5.6 - Supuração: .................................................................................... 32

4.5.7 Índice de Cálculo (VOLPE et al., 1965): .......................................... 32

4.6 PROTEÍNA C REATIVA:......................................................................... 33

4.7 DADOS SÓCIO-DEMOGRÁFICOS: ....................................................... 33

4.8 QUESTIONÁRIO MÉDICO: .................................................................... 33

4.9 ANÁLISES ESTATÍSTICAS.................................................................... 34

4.10 DEPARTAMENTOS E SERVIÇOS ENVOLVIDOS................................. 34

5 RESULTADOS............................................................................................... 36

6 DISCUSSÃO.................................................................................................. 43

7 CONCLUSÕES .............................................................................................. 48

8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................... 49

9 ANEXOS ........................................................................................................ 55

xii

LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS

AAP- American Academy of Periodontology;

ARIC- Atherosclerosis risk in communities;

DCV- Doença cardiovascular;

DP- Doença periodontal;

DRC- Doença renal crônica;

ETDR- Estágio terminal da doença renal crônica;

HPTS- Hiperparatireoidismo secundário;

NIC- nível de inserção clínico

PB- profundidade de bolsa

PCR- Proteína C reativa

RFG- Ritmo de Filtração Glomerular

SBN- Sociedade Brasileira de Nefrologia;

xiii

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Estadiamento e classificação da doença renal crônica.......................... 9

Tabela 2 – Características demográficas e tabagismo da população do estudo:.. 37

Tabela 3– Parâmetros clínicos periodontais, PCR, RFG dos casos e controles... 38

Tabela 4 – Correlação entre ritmo de filtração glomerular (RFG) e parâmetros

clínicos periodontais.............................................................................................. 40

Tabela 5– Correlação entre ritmo de filtração glomerular (RFG) e parâmetros

clínicos periodontais (categorias de PB e NIC). .................................................... 40

Tabela 6– Correlação entre proteína C reativa e parâmetros clínicos periodontais:

.............................................................................................................................. 41

Tabela 7 – Resultados da regressão logística de variáveis independentes (modelo

3) na DRC (RFG menor do que 89 mL/min./1.73m

): ........................................... 42

Tabela 8 – Correlação entre PCR e triglicérides, colesterol e RFG: ..................... 42

1 INTRODUÇÃO

A Doença Periodontal é caracterizada por um processo inflamatório ao redor

dos dentes em resposta a um acúmulo de placa ou biofilme dental. Este acúmulo

é capaz de incitar uma resposta inflamatória passível de destruir estruturas de

inserção do elemento dentário (LOESCHE & GROSSMAN, 2001; PAGE &

KORNMAN, 1997). A complexidade da patogênese da Doença Periodontal aponta

ainda a existência de fatores que aumentariam o risco para o desenvolvimento,

progressão e recidiva da Doença Periodontal (PAPAPANOU, 1996). A literatura

apresenta alguns fatores de risco bem estabelecidos para a Doença Periodontal,

como o tabagismo e o diabetes mellitus (BERGSTROM & PREBER, 1994;

LOCKER, 1992; HUGOSON et al., 1989; SHLOSSMAN et al., 1990).

Mais recentemente, em função de novas tecnologias, como por exemplo, o

emprego de técnicas de biologia molecular, houve uma retomada do conceito de

que doenças sistêmicas podem interferir na instalação e progressão das doenças

periodontais, bem como, as doenças periodontais influenciarem as condições

sistêmicas (PAGE, 1998; WILLIAM & OFFENBACHER, 2000). Vários estudos

recentes têm buscado esclarecer o papel da Doença Periodontal como potencial

risco para o desenvolvimento e progressão da doença cardiovascular

aterosclerótica. O perfil inflamatório da Doença Periodontal parece exercer um

papel nas Doenças Cardiovasculares (ARIC, 1989; MATTILA, et al., 1989;

DeSTEFANO et al., 1993; MATTILA et al., 1995; BECK et al., 1996; BECK et al.,

1998; BECK et al., 2001).

Alguns estudos têm procurado verificar a relação entre doenças periodontais

e doença renal crônica, entretanto, esta relação ainda está longe de estar

esclarecida (NAUGLE et al., 1998; YAMALIK et al., 1991). Recente estudo de

coorte encontrou forte associação entre níveis elevados de creatinina sérica e

destruição periodontal (KSHIRSAGAR et al., 2005).

Forte plausibilidade biológica tem sido sugerida em função de que doenças

crônicas geralmente apresentam severas alterações na resposta inflamatória,

envolvendo mediadores químicos potentes (RAHMATI et al., 2002). A presença de

patógenos periodontais e a resposta gerada por parte do hospedeiro, através de

um quadro inflamatório crônico, parecem influenciar em condições sistêmicas,

como por exemplo, as doenças cardiovasculares. O perfil inflamatório comum às

cardiovasculares, doenças crônicas renais e doenças periodontais, poderia

contribuir para que estas condições pudessem apresentar algum nível de

associação, bem como, fatores de risco comuns (ARIC INVESTIGATORS, 1989;

BECK et al., 2001; KSHIRSAGAR et al., 2005).

.REVISÃO DA LITERATURA

2.1 DOENÇA PERIODONTAL

2.1.1 Etiopatogenia

As Doenças Periodontais englobam doenças que afetam o periodonto de

proteção, gengivites, e aquelas que afetam os tecidos de sustentação do dente,

periodontites. A gengivite se apresenta como uma doença de caráter inflamatório

como resposta à presença do biofilme supragengival, enquanto a periodontite é

reflexo de uma interação hospedeiro-biofilme subgengival onde o processo imuno-

inflamatório não é capaz de limitar a lesão ao periodonto de proteção, resultando

em perda óssea e de inserção do dente. A periodontite apresenta-se como uma

infecção polimicrobiana de caráter anaeróbico com elevada proporção de

bactérias Gram-negativas, que pode levar a perda do elemento dentário. A

interação biofilme-hospedeiro pode resultar na destruição progressiva das

estruturas de inserção de colágeno do suporte dentário e osso alveolar

(EBERSOLE & CAPPELLI, 2000).

As doenças periodontais são infecções causadas por microorganismos que

colonizam a superfície dentária e que afetam de forma direta ou indireta os tecidos

periodontais (SOCRANSKY & HAFFAJEE, 1994). A interação de alguns

microrganismos com hospedeiro determina o curso e a extensão da doença

resultante (SOCRANSKY et al., 1998).

Uma das características da doença periodontal destrutiva é que as reações

de defesa do hospedeiro podem levar a maior destruição local, representando um

mecanismo de agressão indireta mais prejudicial do que propriamente a ação

bacteriana direta. Por esta razão a interação biofilme-hospedeiro representa uma

condição bastante variável de indivíduo para indivíduo (KINANE et al., 2003).

Os processos inflamatórios e imunológicos agem nos tecidos periodontais

para proteger contra a agressão microbiana local e impedem que

microorganismos se disseminem ou invadam o tecido, eventualmente ocorre uma

bacteremia transitória (BECK et al., 1996; KINANE et al., 2003).

A complexidade da interação do biofilme dental – hospedeiro pode ser

influenciada por: qualidade, quantidade e virulência dos microrganismos

presentes; características genéticas do hospedeiro; qualidade da resposta imuno-

inflamatória; e fatores de risco ambientais e sistêmicos que podem ser atribuídos

ao hospedeiro (PAGE & KORNMAN, 1997).

2.1.2 Epidemiologia

A distribuição das doenças periodontais em populações tem sido bem

documentada ao longo dos tempos por inúmeros estudos epidemiológicos. A

prevalência tanto da Gengivite quanto da Periodontite varia consideravelmente

dependendo de diversos fatores, incluindo os critérios para classificação destas

doenças, e a exposição a fatores de risco.

O reconhecimento de que existem diferentes formas de doenças

periodontais resultou em várias tentativas de classificar estas doenças tomando-se

por base as características clínicas das condições periodontais. A classificação

mais comumente empregada atualmente foi apresentada em 1999 no “Workshop

Internacional para Classificação das Doenças Periodontais”, organizado pela

Academia Americana de Periodontologia (AAP, 1999).

A compreensão da variabilidade dos achados de prevalência das doenças

periodontais também deve considerar a complexa patogenia destas doenças. Por

exemplo, a periodontite apresenta uma prevalência dependente não só da

microflora específica, mas também de fatores de risco predisponentes e fatores

genéticos. A conseqüência disto, é que sua prevalência vai variar de acordo com

as características específicas da população, tais como exposição ao fumo e/ou

prevalência de diabéticos na população, além de fatores genéticos como, por

exemplo, o polimorfismo para interleucina 1β (ALBANDAR, 2002).

Segundo, Albandar et al. (1999) cerca de 15% da população apresenta

periodontite de forma avançada (presença de bolsas de ≥ 6 mm) e 3 a 4 % dos

indivíduos apresentam formas agressivas de Doença Periodontal.

Pesquisas nas últimas décadas têm trazido maiores evidências da relação

comum entre saúde sistêmica e saúde periodontal. A possibilidade de que

infecções periodontais tenham repercussão em outros órgãos e/ou processos

patológicos tem ampliado a responsabilidade em dimensionar a magnitude dessa

relação. Vários estudos epidemiológicos mais recentes têm buscado esclarecer o

papel da doença periodontal como potencial risco para o desenvolvimento e

progressão de doenças, como por exemplo, da cardiovascular aterosclerótica

(DeSTEFANO et al., 1993; MATTILA et al., 1995; BECK et al., 1996; BECK et al.,

1998; BECK et al., 2001).

Considerando o exposto, vários trabalhos têm buscado investigar uma

possível associação entre a Periodontite e a Doença Renal Crônica (DRC)

(KSHIRSAGAR et al., 2005).

2.2 DOENÇA RENAL CRÔNICA

2.2.1 Etiopatogenia

A Doença Renal Crônica (DRC) é caracterizada por reações inflamatórias e

imunológicas e compartilha com a Doença Periodontal (DP) alguns fatores de

risco comuns tais como: diabetes, fumo e doenças cardiovasculares (The ARIC

INVESTIGATORS

1989; KSHIRSAGAR et al., 2005).

As doenças renais podem ser entendidas como perda progressiva da

função de um número cada vez maior de néfrons, resultando na diminuição

gradual da função renal global (insuficiência renal crônica) ou como perda abrupta

total ou quase total do funcionamento dos rins, que podem, eventualmente,

recuperar sua função quase normal (insuficiência renal aguda). A DRC é uma

deterioração bilateral, progressiva e crônica das unidades funcionais do rim –

néfrons. A DRC manifesta-se clinicamente quando mais de 50% aproximadamente

de dois milhões de néfrons perdem sua função (LITLLE et al., 2002).

Numa das classificações mais recentes da doença renal foi apresentado o

estadiamento da DRC com base no nível de função renal, independentemente do

diagnóstico. Para efeitos clínicos, epidemiológicos, didáticos e conceituais, a DRC

foi dividida em seis estágios funcionais:

Fase de função renal normal sem lesão renal: importante do ponto de vista

epidemiológico, pois inclui pessoas integrantes dos chamados grupos de risco

para o desenvolvimento da doença renal crônica (hipertensos, diabéticos,

parentes de hipertensos, diabéticos e portadores de DRC, etc), que ainda não

desenvolveram lesão renal.

Fase de lesão com função renal normal: corresponde às fases iniciais de lesão

renal com filtração glomerular preservada, ou seja, o ritmo de filtração glomerular

está acima de 90 ml/min/1,73m2.

Fase de insuficiência renal funcional ou leve: ocorre no início da perda de

função dos rins. Nesta fase, os níveis de uréia e creatinina plasmáticos ainda são

normais, não há sinais ou sintomas clínicos importantes de insuficiência renal e

somente métodos acurados de avaliação da função do rim (métodos de

depuração, por exemplo) irão detectar estas anormalidades. Os rins conseguem

manter razoável controle do meio interno. Compreende a um ritmo de filtração

glomerular entre 60 e 89 ml/min/1,73m2.

Fase de insuficiência renal laboratorial ou moderada: nesta fase, embora os

sinais e sintomas da uremia possam estar presentes de maneira discreta, o

paciente mantém-se clinicamente bem. Na maioria das vezes, apresenta somente

sinais e sintomas ligados à causa básica (lupus, hipertensão arterial, diabetes

mellitus, infecções urinárias, etc.). Avaliação laboratorial simples já nos mostra,

quase sempre, níveis elevados de uréia e de creatinina plasmáticos. Corresponde

a uma faixa de ritmo de filtração glomerular compreendido entre 30 e 59

ml/min/1,73m2.

Fase de insuficiência renal clínica ou severa: O paciente já se ressente de

disfunção renal. Apresenta sinais e sintomas marcados de uremia. Dentre estes a

anemia, a hipertensão arterial, o edema, a fraqueza, o mal-estar e os sintomas

digestivos são os mais precoces e comuns. Corresponde à faixa de ritmo de

filtração glomerular entre 15 a 29 ml/min/1,73m2.

Fase terminal de insuficiência renal crônica: como o próprio nome indica,

corresponde à faixa de função renal na qual os rins perderam o controle do meio

interno, tornando-se este bastante alterado para ser incompatível com a vida.

Nesta fase, o paciente encontra-se intensamente sintomático. Suas opções

terapêuticas são os métodos de depuração artificial do sangue (diálise peritoneal

ou hemodiálise) ou o transplante renal. Compreende a um ritmo de filtração

glomerular inferior a 15 ml/min/1,73m2 (Tabela 1).

Tabela 1 - Estadiamento e classificação da doença renal crônica

Estágio

Filtração Glomerular

(ml/min.)

Grau de insuficiência renal

> 90

Grupos de risco para DRC ausência de lesão renal

> 90

Lesão renal com função renal normal

60-89 Insuficiência renal leve ou funcional

30-59 Insuficiência renal moderada ou laboratorial

15-29 Insuficiência renal severa ou clínica

< 15

Insuficiência renal terminal ou dialítica

As manifestações da doença na cavidade oral podem aparecer como

processos inflamatórios tais como gengivites, palidez das mucosas em

decorrência da anemia e perda da demarcação da linha muco gengival. Os

sintomas da xerostomia também são encontrados nestes pacientes, em

decorrência da restrição de fluidos bem como os efeitos colaterais da terapia

medicamentosa, como por exemplo, o uso freqüente de diuréticos. A exposição

prolongada desta xerostomia pode predispor o paciente à doença cárie e

inflamação gengival. Isto também predispõem a infecções como a candidíase e a

sialodenite aguda supurativa (LITLLE et al., 2002; PORTER et al., 2004).

Anormalidades ósseas podem ocorrer nos pacientes com DRC. Estas

lesões ósseas são associadas com os defeitos do metabolismo de cálcio,

incluindo: ausência de hidroxilação do 1-hidroxicolecalciferol para uma forma ativa

da vitamina D (1,25 dihidrocolecalciferol), decréscimo da excreção do íon

hidrogênio (como resultado da acidose), hiperfosfatemia e hipocalcemia, e o

hiperparatireoidismo secundário assim como na alteração na bioquímica do fosfato

devido à diálise (PROCTOR et al., 2005).

A diálise compreende um procedimento médico necessário quando o

número de néfrons diminui a ponto de que as manifestações da uremia são

incontroláveis e imprevisíveis. A iniciação da diálise está indicada quando o

clearance de creatinina está abaixo de 10mL/ min (LITTLE, et al., 2002) ou, em

casos especiais (como diabéticos e crianças) quando o clearance de creatinina

está abaixo de 15 ml/ min. (ZATZ, 2000; LITTLE, et al., 2002). A diálise tem por

objetivo remover substâncias tóxicas que se acumulam no sangue através da

utilização de uma membrana presente no interior da máquina de diálise,

(hemodiálise) e que no caso da diálise peritonial é a membrana do peritônio

(diálise peritonial).

Os pacientes que realizam hemodiálise apresentam uma maior tendência

ao sangramento, devido à utilização de anticoagulantes ou a presença de

disfunções plaquetárias, porém estes efeitos podem ser minimizados se o

tratamento odontológico for conduzido fora dos dias seguidos da diálise (LITTLE et

al., 2002; PROCTOR et al., 2005). Também em pacientes que realizam

hemodiálise, a endocardite bacteriana tem sido relatada. Em países como Estados

Unidos e Nova Zelândia há a recomendação de que grupos de pacientes em

diálise renal, transplantados ou portadores de acesso vascular para a realização

de hemodiálise recebam profilaxia antibiótica previamente ao tratamento

odontológico, porém este não é um consenso. Por exemplo, o guia da British

Society for Antimicrobial Chemotherapy não recomenda a profilaxia antibiótica nos

pacientes com doença renal que necessitem de tratamento odontológico

(PROCTOR et al., 2005).

2.2.2 Epidemiologia

Estudos epidemiológicos apontam três fatores de risco como os mais

comuns para a DRC. Segundo Little et al. (2002) estes fatores seriam: diabetes

mellitus responsável por 34% dos casos, hipertensão arterial por 25%,

glomerulonefrite crônica por 16% e outras causas como doença do rim policístico,

lupus eritematoso sistêmico, neoplasias e nefropatia por aids (LITLLE et al., 2002).

O Brasil apresentou uma prevalência de 70.047 indivíduos que realizaram

diálise no ano de 2002 (Data SUS, 2002).

A Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) realizou um censo no ano de

2005 onde foi descrito o número aproximado de quase 600 unidades de diálise no

Brasil. Ainda segundo este mesmo censo, o número total de pacientes em

tratamento dialítico foi de 65.121 pacientes até o mês de Janeiro de 2005. Nesta

distribuição estão debitadas as formas de diálise: hemodiálise, diálise peritonial

contínua cíclica, diálise peritonial crônica ambulatorial, diálise peritonial

intermitente e a diálise peritonial automática.

Levando-se em conta dados americanos, para cada paciente mantido em

programa de diálise crônica existiriam cerca de 20 a 25 pacientes com algum grau

de disfunção renal, ou seja, existiriam aproximadamente 1,2 a 1,5 milhões de

brasileiros com DRC. Os gastos gerados com o tratamento da diálise e do

transplante renal no Brasil estariam ao redor de 1,4 bilhões de reais ao ano

(ROMÃO JR., 2004).

As informações epidemiológicas da DRC para vários países estão

disponíveis, contudo, os resultados apresentam grande variabilidade. As

incidências da DRC relatada em alguns países são: Nos Estados Unidos: 337

casos por milhão de pessoas; na Austrália: 90 casos por milhão de pessoas; na

Nova Zelândia: 107 casos por milhão de pessoas e 95 casos por milhão de

pessoas no Reino Unido (PROCTOR et al, 2005; USRDS, 2004).

A incidência aumenta com a idade, variando de acordo com a etnicidade, e

sendo os homens mais comumente afetados do que as mulheres. Nos Estados

Unidos, os caucasianos e americanos negros apresentam maiores incidências do

que asiáticos e americanos nativos (PROCTOR et al., 2005).

A DRC tem implicações de grande importância para a atividade clínica

odontológica. A preocupação dos profissionais e pesquisadores da área de saúde

seria devido aos crescentes números de casos de pessoas com a doença em fase

terminal, no Brasil e no mundo (PROCTOR et al., 2005; USRDS, 2004). A

literatura descreve alterações orais em crianças, adolescentes e adultos.

(EVERSOLE & SILVERMAN, 2004; PROCTOR et al., 2005; DAVIDOVICH et al.,

2005). Os sinais e sintomas clínicos da falência renal crônica manifestam-se

geralmente quando o indivíduo chega a um nível crítico de filtração glomerular

aproximadamente < 20 ml/min. (LITTLE et al., 2002). Logo após o diagnóstico de

DRC estes pacientes podem ser submetidos a procedimentos mais conservadores

para seu tratamento, com o intuito de retardar a progressão da doença e preservar

a qualidade de vida para estes indivíduos.

2.3 RELAÇÃO ENTRE DOENÇA RENAL CRÔNICA E ALTERAÇÕES

PERIODONTAIS

Nas últimas décadas um número crescente de estudos tem investigado

uma possível relação, entre as Doenças Renais Crônicas e a Doença Periodontal

(periodontite), mas, essa associação ainda não está claramente estabelecida.

Existem trabalhos que conseguiram demonstrar alguma correlação (DAVIDOVICH

et al., 2005; KSHIRSAGAR et al., 2005), enquanto outros não apresentam

correlação alguma (OSHRAIN et al., 1979; TOLLEFSEN & JOHANSEN, 1985;

YAMALIK et al., 1991; RAHMAN et al., 1992; GAVALDA et al., 1999;

FRANKENTHAL et al, 2002; MARAKOGLU et al., 2003). Grande parte destes

resultados conflitantes pode ser explicada por questões metodológicas e/ou a

interpretação equivocada dos resultados limitantes aos objetivos dos diferentes

estudos. A seguir serão descritas várias pesquisas investigando a relação DRC e

DP.

Alguns trabalhos iniciais levantaram a hipótese de que pacientes com

pacientes com DRC (transplantados ou em hemodiálise), poderiam apresentar

palidez gengival e conseqüente impressão de um processo inflamatório reduzido e

menor destruição periodontal do que pacientes saudáveis (OSHRAIN et al., 1979;

YAMALIK et al., 1991). Porém os resultados de pesquisas posteriores não

encontraram respostas consistentes para esta hipótese.

Alguns trabalhos com essa linha de raciocínio foram desenvolvidos, como

por exemplo, o estudo transversal realizado por OSHRAIN et al. (1979). Neste

estudo foram comparados três grupos: transplantados recebendo medicação

imunossupressora (imuran) e corticosteróides (prednisona) (n=20), em

hemodiálise (n=20) e saudáveis considerados imunocompetentes (n=20). Os

índices utilizados foram Índice de placa (IP), Índice gengival (IG) e Índice de

destruição periodontal modificado parcial (profundidade de bolsa em milímetros

somado à retração gengival). Os resultados não mostraram nenhuma diferença

significativa entre os três grupos em relação aos índices: de placa, gengival e o

índice de destruição periodontal modificado parcial. Esses autores sugeriram que

a falta de diferença significativa dos parâmetros clínicos periodontais entre estes

grupos poderia ocorrer devido a uma redução do número de células imuno

competentes em função de uso regular de medicamentos imunossupressores, e

conseqüentemente estes indivíduos apresentariam um processo inflamatório

menos evidente. Cabe pontuar que algumas características metodológicas limitam

conclusões definitivas em relação ao estudo, como por exemplo: não foi medido o

nível de inserção clínico (NIC) e o exame de bolsa periodontal foi restrito a apenas

3 dentes maxilares e 3 mandibulares. Outro ponto importante foi que não houve

esclarecimento no artigo da origem dos indivíduos considerados saudáveis

(controles).

Outros estudos aparentemente também não encontraram uma associação

entre a doença periodontal (DP) e DRC. Entretanto, verifica-se que a metodologia

utilizada nestes trabalhos pode ser questionada. Por exemplo, o estudo de

Marakoglu et al. (2003) avaliou o status periodontal de 36 pacientes em

hemodiálise comparando com um grupo controle (sem DRC) pareado em idade,

gênero e quantidade de placa. Os resultados mostraram que 100% do grupo de

pacientes em hemodiálise apresentavam algum grau de DP. Não foi encontrada

nenhuma diferença estatisticamente significativa entre o grupo de hemodiálise e o

grupo controle. Entretanto, os indivíduos alocados no grupo controle foram

pacientes que buscaram atendimento na clínica de Periodontia da universidade,

conseqüentemente, apresentavam necessidades de tratamento periodontal. Ou

seja, os grupos teste e controle se apresentaram muito semelhantes quanto ao

status periodontal.

Da mesma forma, o estudo clínico e histológico de Yamalik et al. (1991) não

encontrou uma associação entre a doença periodontal DP e DRC. Neste estudo

foram avaliadas características histológicas do tecido gengival e o status

periodontal de 44 pacientes, sendo 20 pacientes transplantados renais fazendo

uso de medicação imunossupressora, 12 em hemodiálise e 12 indivíduos

saudáveis sob o ponto de vista sistêmico, porém com DP, considerado como um

grupo controle. Os parâmetros clínicos avaliados foram índice de placa, índice

gengival e profundidade de bolsa. Os resultados mostraram que não houve

diferença significativa entre os grupos quanto à presença de placa, entretanto, o

índice gengival foi estatisticamente menor em pacientes transplantados do que

comparados que os outros dois grupos (p<0,05). A profundidade de bolsa foi

estatisticamente maior no grupo controle (saudável com DP) do que nos outros

dois grupos (p<0,05). Entretanto, os indivíduos alocados no grupo controle foram

pacientes que buscaram tratamento periodontal. Portanto, os resultados têm

limitada capacidade em verificar a associação entre DP e DRC.

Uma análise realizada com 65 pacientes de idades entre 17 e 68 anos que

foram divididos em grupos de acordo com o estado de uremia (32 pacientes), que

realizavam hemodiálise (16 pacientes) e outro grupo de transplantados renais (32

pacientes), observou dados clínicos periodontais como: índices de placa e

gengival, profundidade de bolsa, nível clínico de inserção, tomadas radiográficas

realizadas para se estimar a altura óssea alveolar, e número de dentes presentes.

Este estudo demonstrou em seus resultados que o número de unidades de

sangramento gengival foi significativamente associado (p<0,05) com a presença

de placa dental em todos os três grupos. O score da média de gengivite, no grupo

com uremia, foi maior e estatisticamente significativo (p<0,05) comparando-se aos

outros dois grupos. O grupo de transplantados foi o que apresentou menor score

para índice de placa comparado aos outros dois grupos. Ao se realizar a análise

de regressão para a perda óssea alveolar de acordo com a idade, não houve

nenhuma diferença estatisticamente significativa entre os três grupos estudados.

Porém ao se analisar a perda óssea em relação a uma doença de base, como por

exemplo, a diabetes mellitus, os resultados mostraram maior perda de suporte

ósseo para este grupo quando comparados a grupos de pacientes com outras

doenças sistêmicas. Os grupos foram similares em relação ao número de dentes

presentes, profundidade de bolsa e altura óssea alveolar radiográfica

(TOLLEFSEN & JOHANSEN, 1985).

O estudo de Rahman e colaboradores comparou o status periodontal de

três grupos: 54 indivíduos transplantados recebendo terapia imunossupressora, 52

pacientes no estágio de insuficiência renal crônica submetidos à hemodiálise, e

grupo controle de 52 pacientes saudáveis, pareando idade, gênero, status social e

número de dentes presentes. Os parâmetros avaliados foram Índices de placa, de

sangramento à sondagem, de profundidade de bolsa e Índice periodontal. Os

resultados mostraram que tanto o grupo de transplantados quanto o grupo de

hemodiálise apresentaram maiores scores para o índice de placa do que grupo

controle (p<0,05). Entretanto, apesar dos altos índices de placa nos pacientes

transplantados o índice periodontal e a média de profundidade de bolsa foram

significativamente menores neste grupo no que no grupo controle (p<0,05). Não

houve diferença significativa entre os grupos para índice gengival, e índice de

sangramento à sondagem. Nenhuma diferença significativa foi encontrada entre o

grupo transplante e o grupo de hemodiálise nos índices de placa, profundidade de

bolsa e índice gengival (RAHMAN et al., 1992).

Um estudo seccional realizado em 4 diferentes centros de hemodiálise no

sudoeste do estado Virgínia (USA) avaliou o status periodontal de 45 pacientes

com DRC em hemodiálise. Estes pacientes foram divididos em três grupos de

acordo com o tempo em que estavam realizando a hemodiálise: G1- aqueles que

tinham menos de um ano de hemodiálise (n=9), G2 - aqueles que tinham entre um

e três anos (n=22), e G3- aqueles que tinham mais de três anos (n=14). Os

resultados demonstraram que 100% dos indivíduos com DCR (n=45)

apresentaram algum grau de doença periodontal utilizando o índice PDI (Índice

Periodontal), 55% apresentavam gengivite de leve a grave, e 45 % periodontite

inicial a moderada. Além disso, 98% dos pacientes da amostra apresentavam

cálculo e 64 % apresentavam um índice de cárie (CPOD) alto. Estes autores

sugeriram que um protocolo de instrução de auto cuidados fosse obrigatoriamente

usado para pacientes em hemodiálise (NAUGLE et al., 1998).

No estudo de Gavaldá et al. (1999), apesar do resultado não ter

demonstrado significância estatística, foi encontrado uma maior perda de inserção

periodontal em pacientes que realizavam hemodiálise em comparação com um

grupo controle saudável.

Alguns estudos sugeriram que a presença de cálculo era maior no grupo de

pacientes com DRC (hemodiálise) do que em indivíduos saudáveis (EPSTEIN et

al.,1980). Entretanto, neste mesmo estudo, não houve diferença estatística quanto

à velocidade de formação de cálculo num período de 2-3 meses entre os dois

grupos. Estes autores sugeriram que fatores específicos de formação do cálculo e

a combinação de fatores salivares (como altos níveis de uréia, proteínas e

fosfatos) estariam envolvidos no aumento dos níveis de cálculo no grupo de

pacientes com DRC (hemodiálise).

Ainda em relação ao depósito de cálculo, no estudo de Gavaldá et al.

(1999), os resultados mostraram significância estatística quanto à maior

quantidade de cálculo no grupo com DRC (hemodiálise) do que no grupo controle

(p<0,001). Outro resultado obtido foi de que o índice de placa era maior e

estatisticamente significante do que do grupo controle (p<0,001).

A falência renal crônica pode levar ao aumento na atividade da glândula

paratireóide devido a alterações dos níveis séricos de cálcio e fosfato, chamado

de hiperparatireoidismo secundário. As mudanças ocorrem desde

desmineralização de lâmina dura até lesões intra-ósseas semelhantes,

histologicamente, a um tumor ósseo de células gigantes – Osteodistrofia Renal

(EVERSOLE & SILVERMAN, 2004). Um estudo transversal sobre o

hiperparatireoidismo secundário (HPTS) verificou índice de placa, índice gengival,

profundidade de bolsa, nível de inserção clínica e tomadas radiográficas

panorâmicas padronizadas para avaliação do efeito da HPTS sob o periodonto. A

amostra incluiu 70 indivíduos (35 com HPTS realizando hemodiálise e 35

indivíduos saudáveis-controles atendidos no ambulatório da Cirurgia Buco Maxilo

Facial). O resultado demonstrou que não houve correlação significativa entre os

índices periodontais e altura óssea radiográfica, uma vez que estes pacientes

estão sujeitos a alterações devido à falha de absorção do cálcio (FRANKENTHAL

et al, 2002).

Cabe ressaltar que estes estudos que não demonstraram nenhuma relação

entre a DRC e parâmetros clínicos referentes à tecidos de suporte periodontal,

apresentavam inúmeras limitações metodológicas que nos levaram a questionar

as conclusões encontradas, como por exemplo: número reduzido de indivíduos na

amostra, exames parciais orais, variabilidade quanto aos critérios clínicos

periodontais utilizados, grupo de comparação questionáveis. Além do fato de que

a maior parte destes trabalhos foram em pacientes realizando hemodiálise,

conseqüentemente, utilizando uma série de medicamentos que poderiam estar

interferindo indiretamente nos resultados.

Um estudo realizado em Israel descreveu as condições orais de pacientes

com falência renal crônica comparados a um grupo controle. Os pacientes com

doença renal foram divididos em quatro grupos: G1-doença renal crônica sem

diálise (n=22); G2-DRC em diálise (n=22); G3- transplantados com diálise prévia

(n=21); G4 – transplantados sem diálise prévia (n=32). Os parâmetros clínicos

periodontais avaliados foram: índice de placa, sangramento gengival, recessão

gengival, crescimento gengival, profundidade de bolsa e nível de inserção clínica.

Os resultados mostraram sangramento gengival, profundidade de bolsa e nível de

inserção clínica significativamente superiores em todos os grupos com DRC

comparados com grupo controle. O índice de placa foi significativamente maior em

pacientes dos grupos G1 e G2 quando comparados com os controles. O

crescimento gengival foi evidente nos grupos dos transplantados (G3 e G4). Esta

correlação estava associada ao uso de NORMITEM e NIFEDIPINA. A duração da

diálise e o estágio terminal de falência renal (ETDR) demonstraram uma

correlação significativa com sangramento, profundidade de bolsa, recessão

gengival e perda de inserção (DAVIDOVICH et al., 2005).

O primeiro estudo a demonstrar grande associação consistente entre a

Doença Periodontal e a Doença Renal Crônica em indivíduos de meia idade foi um

estudo de coorte onde analisou-se uma população de 3223 pessoas (2276

indivíduos apresentavam doença periodontal inicial e 947 periodontite grave) a

partir de 1996 até 2005. Uma análise de sensibilidade mostrou que as doenças

periodontais iniciais e graves estavam cada uma associadas com níveis altos de

creatinina do soro (homens > 1,4 mg /dL; mulheres>1,2 mg/dL; odds ratio de 3,21;

intervalo de confiança 95% (1,32 para 7,76 and odds ratio 5,39, 95% de intervalo

de confiança (2,08 para 13,99) respectivamente (KSHIRSAGAR et al., 2005).

Esta possível associação entre a Doença Renal Crônica e a Doença

Periodontal ainda está sob intensa pesquisa para que um corpo de evidências

possa respaldar tal associação. Alguns trabalhos sugerem prováveis mecanismos

que suportem a plausibilidade biológica desta relação.

Um mecanismo possível seria o de que antígenos bacterianos

(lipopolissacarídeos) do biofilme subgengival ao induzirem a secreção de

mediadores inflamatórios (interleucina 6, fator de necrose tumoral α ,

prostaglandinas E

e tromboxane B

aceleram a formação de trombos,

aterogêneses e agregação de plaquetas. Desta forma, poderíamos ter danos às

artérias renais de médios e grandes calibres, eventualmente levando a isquemia,

glomeruloesclerose, e insuficiência renal (KSHIRSAGAR et al., 2005). Ou ainda

associado a nefroesclerose hipertensiva. De modo semelhante ao que já foi

comprovado na literatura em relação entre Doença Periodontal e Doenças

Coronarianas (MATTILA et al., 1995; BECK et al., 1996). Sendo, portanto, uma

boa hipótese para explicar parte da maior prevalência de Doença Cardiovascular

(DCV) em pacientes com DRC.

Outro mecanismo sugerido no artigo de KSHIRSAGAR et al. (2005) seria o

de que patógenos periodontais, tais como, a Porphyromonas gingivalis poderiam

causar injúria direta ao néfron, visto que inúmeros procedimentos orais levam a

bacteremia transitória. Os indivíduos com doenças periodontais demonstram

episódios recorrentes e constantes bacteremia. As bactérias poderiam então ser

filtradas do sangue nos rins e conseqüentemente seus produtos atingirem

endotélio em regiões dos rins (KSHIRSAGAR et al., 2005).

Um terceiro mecanismo seria não a injúria direta, mas a resposta imuno-

inflamatória exacerbada gerada por bactérias periodontopatogênicas que

poderiam afetar tecidos renais (KSHIRSAGAR et al., 2005).

Nas últimas quatro décadas houve uma considerável melhora na

possibilidade de tratamento para as Doenças Renais Crônicas (DRC), hemodiálise

e transplante reduziram consideravelmente a mortalidade entre os pacientes em

estágio final da doença renal (ETDR). O aumento de sobrevida dos pacientes com

doenças crônicas como câncer, doenças coronarianas e doenças renais,

apresenta como conseqüência uma maior necessidade de controle das infecções

bucais. Estes problemas podem estar relacionados a vários fatores tais como, o

estado de imunossupressão, a utilização de medicamentos, radioterapia e

condutas clínicas diversas. O controle do biofilme supra e subgengival reduz o

risco de infecções orais que podem predispor o indivíduo inclusive a septicemia e

endocardite bacteriana. Em função do exposto, a importância de uma dentição

saudável e controle de infecções bucais se tornaram crescentemente importantes

para o sucesso de tratamentos como, por exemplo, o transplante renal. Inclusive,

neste caso os protocolos de imunossupressão conhecidamente predispõem o

paciente a desenvolver infecções e aumento gengival, sugerindo a obrigatoriedade

de tratamento odontológico prévio (KLASSEN & KRASKO, 2002).

Outra questão importante e não esclarecida é que a literatura tem citado

que pacientes com DRC regularmente apresentam aumento dos níveis séricos de

proteína C reativa (PCR) concomitantemente relacionados a problemas

cardiovasculares (WESTHUYZEN & HEALY, 2000, McCULLOUGH, 2004). Da

mesma forma, a literatura apresenta vários trabalhos demonstrando que a doença

periodontal destrutiva parece estar associada ao aumento de PCR (WU et al.,

2000; NOACK et al., 2001). O nível sérico elevado de PCR é um dos maiores

preditores de mortalidade nos pacientes em terapia renal substitutiva, e indicam

risco de 4 a 6 vezes maior de morte por doenças cardiovasculares

(WESTHUYZEN & HEALY, 2000).

A proteína C reativa é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda.

Rotineiramente é utilizada como marcador de atividade inflamatória aguda devido

a algumas características apresentadas como a meia-vida curta (em torno de 8 a

12 horas) e valores normais muito baixos. Com a presença de estímulos

inflamatórios pode atingir valores até 100 a 1000 vezes o normal em menos de 24

horas, além de elevar-se rapidamente após o estímulo inflamatório, na ausência

de estímulo crônico, normaliza-se em 3 a 4 dias (EBERSOLE & CAPPELLI, 2000).

Devido à presença de alguns periodontopatógenos identificados nas placas

ateromatosas, pesquisadores têm indicado que o processo infeccioso persistente

e/ou injúria mediada pelo sistema imune pode induzir a precipitação da inflamação

vascular (HARASZTHY et al., 2000).

Apesar de a aterosclerose ser de origem multifatorial, inúmeros estudos

tornaram evidente o papel da inflamação na sua patogênese. O aumento de

proteínas de fase aguda da inflamação está fortemente associado ao aumento de

complicações da aterosclerose. A resposta de fase aguda por sua vez é

desencadeada por infecção, trauma, necrose tecidual e malignidade, dentre outros

fatores (LIBBY et al., 2002).

A associação encontrada na literatura relacionando os níveis de Proteína C

reativa (PTN C reativa) e a formação de placas ateromatosas nas doenças

cardiovasculares tem levado pesquisadores a investigarem como a Doença

Periodontal, conhecidamente uma doença infecciosa poderia contribuir e agravar a

doença cardiovascular (MENDEZ et al.,1998). Segundo estes autores, indivíduos

com DP apresentaram uma razão de chances de 2,3 de desenvolverem doença

vascular periférica (DVP) dos que os pacientes sem DP. Para estes autores, a DP

pode contribuir para o processo ateroesclerótico devido à (1) uma injúria vascular

direta, como a envolvida na DP promovida por bactérias como a Porphyromonas

gingivalis; (2) a carga bacteriana dentro das bolsas periodontais, pode ser uma

fonte de lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias Gram-negativas que alcança a

circulação sistêmica, e (3) elevados títulos séricos de proteína de shock térmico,

conhecidamente induzida pela DP, e que podem apresentar um papel patogênico

na ateroesclerose, devido à atividade citotóxica para células humanas endotelias

danificadas (MENDEZ et al.,1998). Desta forma o interesse pela PCR tem

aumentado e sua importância em relação às doenças infecciosas tem sido

gradativamente exploradas.

Apesar destas possíveis associações não estarem totalmente esclarecidas,

explorar este aspecto no nosso estudo pareceu pertinente, visto que pacientes em

hemodiálise demonstram uma taxa anual de mortalidade de 25%, dentre os quais

50% são atribuídos a doenças cardiovasculares. A mortalidade por doenças

cardiovasculares apresenta freqüentemente uma alta correlação positiva com

níveis de PCR (RAHMATI et al., 2002).

RAHMATI e cols. (2002) questionaram se a doença periodontal destrutiva

poderia contribuir com a elevação dos níveis de PCR em pacientes que estavam

no estágio terminal da doença renal (ETDR) e realizavam a terapia de

hemodiálise. Neste estudo, foram coletadas status do diabetes mellitus e

tabagismo, tipo de acesso vascular, dados clínicos e laboratoriais como titulação

de anticorpos tipo Ig G contra seis patógenos periodontais (Actinobacillus

actinomycetemcomitans (A.a.) sorotipos a e b, Porphyromonas gingivalis (P.g.),

Bacteroides forsythus (B.f.), Campylobacter rectus (C.r.) e Prevotella intermedia

(P.i.). Dois grupos no total de 86 pacientes foram criados, sendo que 50 indivíduos

apresentavam valores de PCR ≤ 10 mg/L e o outro grupo com 36 pacientes

apresentando valores > 10 mg/L. A média de idade foi de 53,3 ± 16,1 anos, com

mediana do tempo de hemodiálise em 22 meses (alcance de 0 a 148 meses), 46

pacientes (54%) eram do gênero masculino, 28 dos 33 pacientes (38%) eram

diabéticos do tipo II, 10 pacientes (12%) eram fumantes correntes, 8 pacientes

(9%) tinham histórico de tabagismo e 39 pacientes (45%) nunca haviam fumado

antes. Dos 86 pacientes, 20 apresentaram outras razões que não a ligada a fontes

periodontais que justificassem os níveis elevados de PCR. Trinta e seis pacientes

(42%) apresentaram valores maiores que 10mg/L de PCR. Houve um resultado

estatisticamente positivo associado aos níveis do anticorpo IgG para P.gingivalis

em relação ao grupo com elevados níveis de PCR (p<0,05). E após o controle

para fontes não periodontais de elevação dos níveis de PCR (> 10 mg/L),

hemoglobina, saturação de transferrina e triglicerídeos, os valores de IgG para

P.gingivalis ainda eram estatisticamente significativos (p=0,02) (RAHMATI et al.,

2002).

Considerando o exposto, o presente estudo caso-controle avalia as

condições periodontais de indivíduos em estágio 2, 3 e 4 (NATIONAL KIDNEY

FOUNDATION, 2002) e os níveis séricos de PCR.

3 PROPOSIÇÃO

3.1 OBJETIVO GERAL

Este projeto de pesquisa teve como objetivo principal verificar a associação

entre a Doença Renal Crônica pré-diálise e a Doença Periodontal (Periodontite),

através de seus parâmetros clínicos e laboratoriais, em pacientes renais crônicos

comparados com um grupo controle.

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Comparar os parâmetros clínicos periodontais de pacientes com DRC

(casos) e indivíduos sem DRC (controles).

• Comparar os níveis de proteína C reativa no soro de pacientes com DRC

(casos) e indivíduos sem DRC (controles).

3.3 HIPÓTESE

Hipótese Nula:

Não existem diferenças estatísticas significativas entre os parâmetros

clínicos periodontais de pacientes com DRC (casos) e indivíduos sem DRC

(controles).

Não existe diferença estatística significativa entre níveis de proteína C

reativa no soro de pacientes com DRC (casos) e indivíduos sem DRC (controles).

4 MATERIAL E MÉTODOS

4.1 DESENHO DO ESTUDO:

O presente projeto é um estudo do tipo caso-controle, desenvolvido com

uma amostra de 89 voluntários. O grupo teste (casos) foi composto por 47

indivíduos com evidência clínica e laboratorial de Doença Renal Crônica (DRC)

em pré-diálsie. O grupo controle incluiu 42 indivíduos sem DRC que procuraram

atendimento no serviço de saúde por outras razões médicas.

Ambos os grupos foram submetidos ao exame clínico periodontal de todos

os elementos dentários presentes, exceto terceiros molares. Também foram

coletados dados de saúde geral através de um minucioso questionário médico

(Anexo 1), verificação do clearance da creatinina sérica, e verificação da proteína

C reativa.

4.2 POPULAÇÃO DO ESTUDO:

Os indivíduos que fizeram parte deste estudo eram pacientes acima de 35

anos. O grupo teste foi composto de portadores de Doença Renal Crônica (DCR)

com ou sem Doença Periodontal, selecionados do Setor de Nefrologia do Hospital

Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro

(H.U.C.F.F.). Os pacientes sem Doença Renal Crônica fizeram parte do grupo

controle e foram captados do Setor de Clínica Médica do H.U.C.F.F.

4.2.1 Critérios de Inclusão do grupo teste

Todos os pacientes elegíveis para este grupo deveriam estar na faixa etária

de mais de 35 anos de idade e no máximo 75 anos; e no mínimo 15 dentes

presentes. Todos os pacientes selecionados para o grupo teste receberam o

diagnóstico clínico de DRC. O grupo teste (casos) foi composto de indivíduos em:

• Estágio 2 no estadiamento da DRC: indivíduos com DRC com taxa de

filtração glomerular > 60ml/min e menor que 89ml/min.

• Estágio 3 no estadiamento da DRC: indivíduos com IRC (moderada a

grave) com taxa de filtração glomerular entre 30 a 59 ml/min.

• Estágio 4 no estadiamento da DRC: indivíduos com IRC com taxa de

filtração glomerular de 15ml/min a 29ml/min.

A taxa de filtração glomerular foi estimada através do clearance da creatinina

(capacidade de filtragem do néfron). O clearance da creatinina é o volume de

sangue (plasma) depurado de creatinina endógena pelos rins por unidade de

tempo (GUYTON & HALL, 2002; CORESH et al., 2002). A filtração glomerular foi

calculada pela equação de Cockroft & Gault conforme a fórmula abaixo

(COCKCROFT & GAULT, 1976):

Clearance da creatinina= [(140-idade) x peso] / (creatinina x 72)

Observando que para as mulheres, o valor encontrado deve ser

multiplicado pelo fator de correção 0,85.

Os dados laboratoriais (clearance da creatinina e proteína C reativa) foram

coletados do prontuário dos voluntários referentes ao período do exame clínico

periodontal ou solicitados.

4.2.2 Critérios de Inclusão grupo controle

Todos os pacientes elegíveis para este grupo deveriam estar na faixa etária

de mais de 35 anos de idade e no máximo 75 anos; e no mínimo 15 dentes

presentes. Indivíduos considerados não portadores de Doença Renal Crônica ou

Aguda que apresentaram clearance > 90ml/min. e eram voluntários da Clínica

Médica.

4.2.3 Critérios de Exclusão (casos e controles)

Não foram incluídos no estudo: pacientes gestantes; pacientes com

doenças ou condições sistêmicas como: HIV +, neoplasias, lupus eritematoso,

febre reumática, história de endocardite prévia, próteses cardíacas e outras

condições cardíacas (doenças cardíacas congênitas cianóticas complexas,

tetralogia de Fallot, cardiomiopatia hipertrófica, prolapso de válvula mitral com

regurgitação); pacientes portadores de incapacidade mental; artrite reumatóide;

pacientes que se submeteram a tratamento periodontal nos últimos 6 meses;

pacientes que fizeram uso de antibiótico nos últimos 4 meses; indivíduos que

utilizavam colutório bucal.

4.3 SELEÇÃO DE PACIENTES:

Os pacientes crônicos renais foram selecionados através do prontuário

médico. Os indivíduos selecionados foram informados dos objetivos do estudo

e convidados a participar de forma voluntária, podendo a qualquer momento

ser informado sobre o seu tratamento ou ainda que por sua decisão, não

participar mais do estudo. Todos assinaram o termo de consentimento livre e

esclarecido (Anexo 2). O mesmo procedimento foi utilizado para o grupo

controle.

4.4 COMITÊ DE ÉTICA:

O projeto deste estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do

H.U.C.F.F.(Anexo 3). Todos os pacientes do estudo que foram diagnosticados

com Doença Periodontal foram encaminhados para o tratamento periodontal na

clínica odontológica (2º andar) da Faculdade de Odontologia (U.F.R.J.) ou no

ambulatório (144) do H.U.C.F.F., dependendo de sua condição médica.

4.5 PARÂMETROS CLÍNICOS PERIODONTAIS:

Os dados demográficos e o questionário médico foram realizados antes do

exame clínico periodontal. O exame periodontal foi realizado pelo pesquisador

responsável que foi calibrado adequadamente para executar o exame de forma

pouco variável (LUIZ et al., 2005).

O exame bucal dos voluntários envolvidos no estudo incluiu os parâmetros

clínicos descritos a seguir (Anexo 4):

4.5.1 Índice de placa visível:

Presença (1) ou ausência (0) de placa supragengival visível. Quatro

superfícies foram examinadas: distal, vestibular, mesial e lingual. Este índice é

citado na literatura como variante simplificada do Índice de placa de Silness Loe

de 1964 (AINAMO & BAY, 1975).

4.5.2 Índice gengival:

Presença (1) ou ausência (0) de sangramento da margem gengival. Para

avaliar tal índice, uma sonda periodontal foi levada de distal para mesial na

margem da gengiva livre. Quatro superfícies foram examinadas: distal, vestibular,

mesial e lingual.

4.5.3 Profundidade de bolsa (mm):

A medida de profundidade de bolsa foi obtida usando a sonda periodontal

milimetrada de North Carolina (HU-Friedy). A profundidade de bolsa em milímetros

(mm): corresponde à medida que vai da base da bolsa periodontal à margem

gengival (ARMITAGE, 1995). A profundidade de bolsa foi classificada em 3 grupos

(PB= 1 a 3 mm, 4 a 6 mm e ≥7 mm).

4.5.4 Nível de inserção clínico (mm):

O nível clínico de inserção (mm) corresponde a medida que vai da base da

bolsa à junção cemento - esmalte (JCE).

As medições clínicas foram realizadas em 6 sítios por dente (mésio-

vestibular, vestibular, disto-vestibular, mésio-lingual, lingual, disto-lingual), em

todos os dentes, com exceção dos terceiros molares. A gravidade da DP foi

categorizada em 3 grupos (NIC= 1 a 3 mm, 4 a 6 mm e ≥7 mm. Indivíduos não

portadores de doença periodontal destrutiva apresentaram periodonto de

sustentação sadio, ou seja, profundidade de sondagem não ultrapassou 3 mm. (≥

3 mm) nem perda de inserção clínica (≥ 3 mm.).

4.5.5 Sangramento à sondagem:

Presença (1) ou ausência (0) de sangramento à sondagem. As medições

clínicas foram feitas em 6 sítios por dente (mésio-vestibular, vestibular, disto-

vestibular, mésio-lingual, lingual, disto-lingual), em todos os dentes, com exceção

dos terceiros molares (AINAMO & BAY, 1975).

4.5.6 - Supuração:

Presença (1) ou ausência (0) de supuração. As medições clínicas foram

feitas em 6 sítios por dente (mésio-vestibular, vestibular, disto-vestibular, mésio-

lingual, lingual, disto-lingual), em todos os dentes, com exceção dos terceiros

molares.

Todas as medições clínicas foram realizadas pelo pesquisador responsável

previamente calibrado, a fim de diminuir variabilidade. Todos os parâmetros

clínicos foram registrados em ficha periodontal adequada ao estudo (Anexo 4).

4.5.7 Índice de Cálculo (VOLPE et al., 1965):

Este índice tem por finalidade mensurar a quantidade de cálculo dental

supragengival existente. O critério deste índice restringe as medições à região de

face lingual dos dentes ântero-inferiores (bateria labial inferior de canino até

canino), utilizando uma sonda periodontal milimetrada de North Carolina (HU-

Friedy). A técnica consiste em medir o cálculo dentário em três diferentes

angulações da sonda periodontal: 1-Sonda posicionada paralela ao longo eixo do

dente; 2-Sonda posicionada na diagonal da borda disto-incisal e 3-Sonda

posicionada na borda mesio-incisal de cada elemento dentário avaliado. Essas

medições geram uma média para cada dente e posteriormente uma média

individual que mensura a quantidade total de cálculo.

4.6 PROTEÍNA C REATIVA:

A proteína C reativa (PCR) foi mensurada usando um ensaio de alta

sensibilidade (N High sensitivity CRP - DADE BEHRING). A PCR de alta

sensibilidade foi mensurada utilizando método de Imunonefelometria. A

sensibilidade deste exame é capaz de detectar limites de PCR de 0,175 mg /L

usando uma amostra diluída de 1/20. A coleta de sangue para a realização da

medição foi realizada no dia do exame periodontal ou dentro de no máximo um

mês após o exame clínico periodontal.

4.7 DADOS SÓCIO-DEMOGRÁFICOS:

Foi utilizado um protocolo sócio-econômico que obteve informações

sobre características dos pacientes, tanto do grupo controle quanto do grupo

caso, sobre: gênero, idade, e etnia (avaliada pelo auto-relato da cor da pele).

4.8 QUESTIONÁRIO MÉDICO:

Informações detalhadas sobre a saúde geral do paciente e bucal foram

coletadas também através de um protocolo previamente estabelecido (Anexo 1).

Dados sobre resultados de exames laboratoriais de cada paciente, como

por exemplo, albumina sérica, colesterol, triglicerídeos, além da proteína C reativa,

foram registrados na ficha de coleta de dados (Anexo 1).

Dados sobre tabagismo foram registrados identificando o indivíduo em

fumante e não fumante.

4.9 ANÁLISES ESTATÍSTICAS

A análise estatística dos dados foi determinada por avaliação de

comparação entre grupos através do teste de Mann-Whitney-Wilcoxon. Os dados

sócio-demográficos, tais como gênero, etnia, e tabagismo, foram analisadas

utilizando o teste Qui-quadrado. Os parâmetros clínicos foram analisados através

das médias de cada indivíduo e a média de cada grupo. As diferenças

estatisticamente significantes entre os grupos para os parâmetros clínicos foram

determinadas através do teste de Mann-Whitney-Wilcoxon. No caso do índice de

VOLPE et al. (1965), a comparação entre o valor médio absoluto entre os grupos

utilizou o teste de Mann-Whitney-Wilcoxon. A análise do índice de VOLPE,

categorizado em leve, moderado, e pesado, foi realizado através do teste Qui-

quadrado. As correlações foram realizadas utilizando o Coeficiente de Correlação

de Spearman. Algumas variáveis independentes (IP, IG, SUP, ISS, PB, NIC,

cálculo, PCR, peso corpóreo) foram analisadas através de regressão linear

logística em relação à variável dependente (RFG). Vários modelos de regressão

foram realizados. O Modelo apresentado nos resultados incluiu as variáveis: RFG

com IG, NIC ≥ 7 mm, cálculo, idade e peso corpóreo.

4.10 DEPARTAMENTOS E SERVIÇOS ENVOLVIDOS

Este trabalho foi um esforço conjunto de vários departamentos de pesquisa

da área da saúde, coordenado pelo Departamento de Clínica Odontológica da

Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro-Mestrado

de Periodontia, contando com a participação dos Serviços de Nefrologia e de

Clínica Médica do H. U. C. F. F. e do Setor de Estatística (NESC/UFRJ) da

Universidade Federal do Rio de Janeiro. Os profissionais envolvidos serão:

Departamento de Clínica Odontológica da Faculdade de Odontologia:

• Pesquisador: Celso Oliveira de Sousa (Mestrando em Periodontia)

• Professora Orientadora: Dra. Maria Cynésia Medeiros de Barros Torres

Serviço de Nefrologia: Chefe do serviço: Dr. Alvimar Gonçalves Delgado.

Serviço de Clínica Médica: Chefe do serviço: Dr. Carlos Castelpoggi

Setor de Estatística (NESC/UFRJ): Dr. Ronir Raggio Luiz

5 RESULTADOS

O coeficiente de correlação intraclasse (ICC) foi calculado de forma a

avaliar a calibração do examinador em relação aos parâmetros periodontais. Um

único examinador realizou o exame clínico periodontal deste estudo, e o ICC para

PB, NIC, e Índice de VOLPE et al. (1965), foram acima de 0,85 de concordância.

Um total de 89 pacientes fez parte deste estudo, 47 foram alocados no

grupo caso, e 42 indivíduos no grupo controle. A Tabela 2 fornece resultados dos

dados demográficos, e perfil de tabagismo da população. Diferenças

estatisticamente significativas foram observadas para a idade e gênero entre os

dois grupos. Indivíduos no grupo caso apresentaram maior média de idade do que

os controles, bem como, havia mais homens do que mulheres, respectivamente,

p<0,006 e p<0,018. Diferenças também foram encontradas nos grupos em relação

aos níveis de educação, sendo o nível de educação maior no grupo controle do

que no grupo caso (p<0,02). Por outro lado, não houve diferença estatisticamente

significativa para tabagismo e etnia entre os dois grupos.

Uma análise detalhada do status periodontal e da PCR dos grupos foi

apresentada na Tabela 3. Os pacientes com DRC demonstraram mais sinais de

inflamação e destruição periodontal do que os controles. Os índices, gengival e de

placa (IG e IP), demonstraram valores médios maiores sendo estatisticamente

significativos no grupo caso do que no grupo controle, respectivamente, p<0,004 e

p<0,01. A avaliação dos tecidos de suporte periodontais, utilizando profundidade

de bolsa periodontal (PB) e o nível de inserção clínico (NIC), demonstraram mais

sinais clínicos de periodontite no grupo caso comparados com o grupo controle.

Tabela 2 – Características demográficas e tabagismo da população do estudo:

Por exemplo, a média dos sítios com profundidade de bolsa ≥ 7 mm no

grupo caso apresentou uma diferença estatisticamente significante quando

comparada aos controles (p<0,02). Resultados similares foram encontrados para o

parâmetro de perda de inserção grave, demonstrando que as médias de sítios

com perda de inserção ≥ 7 mm do grupo DRC apresentou uma diferença

estatisticamente significante comparado ao grupo controle (p<0,01). Por outro

lado, bolsas rasas (PB 1-3 mm) foram significantemente maiores para os

indivíduos controles do que os casos (p<0,05). Estes resultados demonstraram

que os controles tinham menos Doença Periodontal do que os casos.

CARACTERÍSTICAS

DEMOGRÁFICAS E TABAGISMO

CASO

(n =47)

CONTROLE

(n =42)

p valor

Idade (anos) média ± DP

56,62 ± 11,94 50,55 ± 7,26 0,006*

branco

55,32 45,24

negro

23,41 33,33

Etnia (%)

outros

21,28 21,43

mulheres

44,68 71,42

Gênero (%)

homens

55,31 28,57

0,018

†

fumante

8,51 9,52

Tabagismo (%)

não fumante

91,49 90,48

DP= desvio padrão

* diferença significativa entre os grupos usando Mann Whitney (p< 0,05)

† diferença significativa entre os grupos usando Qui-quadrado (p< 0,05)

NS – não estatisticamente significante

Tabela 3– Parâmetros clínicos periodontais, PCR, RFG dos casos e controles

Parâmetros CASOS (n=47)

CONTROLES (n=42) p valor

IG (média±DP) % sítios

33,7 ± 0,24 20,0 ± 0,18 0,004*

IP (média±DP) % sítios

67,3 ±0,21 55,4 ± 0,22 0,01*

SUP (média±DP)% sítios

4,7 ± 0,09 5,4 ± 0,11 NS

ISS (média±DP) % sítios

56,8 ± 0,22 52,6 ± 0,21 NS

Número de dentes

presentes (média±DP)

19,66 ± 3,90 21,52 ± 3,79 0,03 *

1 a 3 mm

58,3 ± 0,16 65,7 ± 0,16 0,05 *

4 a 6 mm

10,5 ± 0,10 9,9 ± 0,09 NS

% sítios

≥

≥≥

≥ 7mm

31,1 ± 0,14 24,3 ± 0,14 0,02 *

1 a 3 mm

47,9 ± 0,20 58,6 ± 0,20 0,02 *

4 a 6 mm

18,0 ± 0,12 15,7 ± 0,12 NS

NIC

% sítios

≥

≥≥

≥ 7mm

34,1 ± 0,15 25,6 ± 0,15 0,01 *

Cálculo (Volpe) média

3,77 ± 3,20 1,54 ± 2,27 0,0001**

17,0

n =8

38,0

n =16

12,8

n =6

31,0

n =13 Cálculo (Volpe)

70,2

n =33

31,0

n =13

0,001

††

PCR (média±DP)(mg/L)

(mediana±DP)(mg/L

6,31 ± 13,14

2,3 ± 13,14

4,93 ± 8,96

2,2 ± 8,96

RFG (média±DP)

(mL/min./1.73m

)

45,60 ± 23,79 104,6 ± 33,78

0,0001**

* diferenças significativas entre os grupos usando Mann Whitney (p< 0,05)

** diferença significativa entre os grupos usando Mann Whitney (p< 0,001)

† † diferenças significativas entre os grupos usando Qui-Quadrado (p< 0,001)

NS – não estatisticamente significante

A perda dentária foi, também, significantemente maior para os pacientes do

grupo DRC do que os controles (p<0,03). Não foram encontradas diferenças

estatisticamente significantes entre os dois grupos em relação à média de sítios

com sangramento à sondagem, supuração e proteína C reativa (Tabela 3).

O índice de cálculo demonstrou valores médios significativamente maiores

para os pacientes do grupo DRC (casos) do que comparado aos controles

(p<0,0001). Da mesma forma, o índice de cálculo categorizado em leve, moderado

e pesado, também se apresentou significativamente maior no grupo caso do que

no controle (p<0,001) (Tabela 3).

As correlações entre os níveis de RFG e parâmetros clínicos periodontais

foram apresentados nas Tabelas 4 e 5. Houve uma correlação negativa

significante entre média de NIC e níveis de RFG (p<0,04). Similarmente, houve

uma correlação negativa significante entre a quantidade de cálculo e níveis de

RFG (p<0,0001). Houve uma correlação positiva significativa entre PB -1-3mm

(bolsas rasas) e níveis de RFG (p<0,04). Houve também uma correlação positiva

significativa entre o NIC de 1-3 mm (destruição periodontal leve) e níveis de RFG

(p<0,01). Por outro lado, houve uma correlação negativa significativa entre PB e

NIC ≥ 7 mm (destruição periodontal grave) e níveis de RFG, respectivamente p<

0,04 e p< 0,01.

As correlações entre os níveis de PCR e parâmetros clínicos periodontais,

idade e peso foram apresentadas na Tabela 6. Houve correlação positiva

significativa entre PCR e PB, NIC, idade e peso, respectivamente, p<0,03;

p<0,003; p<0,04; e p<0,01, considerando uma análise da população total do

estudo. Ao realizarmos uma análise similar por grupo teste e controle

separadamente, não encontramos nenhuma correlação entre a PCR e IG, PB,

NIC, idade, peso, índice de cálculo (VOLPE et al., 1965) e número de dentes

presentes no grupo controle. Entretanto, encontramos correlação estatisticamente

significativamente positiva entre a PCR e NIC (p= 0,008), e idade (p= 0,016), e

peso (p= 0,003), e uma tendência para o índice de cálculo (p= 0,06).

Tabela 4 – Correlação entre ritmo de filtração glomerular (RFG) e parâmetros

clínicos periodontais.

RFG

Média

NIC Média

Média

Índice

Volpe

Número de

dentes

presentes

Coeficiente

Correlação

-0,118 -0,221* -0,192 -0,441** 0,201

P valor

0,27 0,04* 0,73 0,0001** 0,06

*Valores de Spearman’s rho para variáveis em que a correlação é significante (p< 0,05)

** Valores Spearman’s rho para variáveis em que a correlação é significante (p< 0,01)

Tabela 5– Correlação entre ritmo de filtração glomerular (RFG) e parâmetros

clínicos periodontais (categorias de PB e NIC).

Sítios com PB Sítios com NIC

RFG

1-3 mm

4-6 mm

≥ 7 mm

1-3 mm

4-6 mm

≥ 7 mm

Coeficiente de

Correlação

0,217* -0,082 -0,211* 0,262* -0,181 -0,250*

P valor

0,04* 0,45 0,04* 0,01* 0,09 0,01*

*Valores de Spearman’s rho para variáveis em que a correlação é significante(p< 0,05)

Tabela 6– Correlação entre proteína C reativa e parâmetros clínicos periodontais:

Proteína C reativa

Parâmetros Clínicos

Coeficiente correlação P valor

Média IG

0,161 0,142

Média PB

0,234* 0,03*

Média NIC

0,318** 0,003**

Idade

0,222* 0,04*

Peso corpóreo

0,280** 0,01**

Volpe (absoluto)

0,207 0,057

Número de dentes

-0,016 0,884

* Valores de Spearman’s rho para variáveis em que a correlação é significante (p< 0,05)

** Valores de Spearman’s rho para variáveis em que a correlação é significante (p< 0,01)

Os resultados da análise de regressão avaliando três modelos foram

apresentadas na Tabela 7. O modelo 1 testou, RFG com NIC ≥ 7 mm, idade e IP,

demonstrando uma significância para idade (p< 0,0001). O Modelo 2 testou RFG

com NIC ≥ 7 mm, cálculo, idade e peso corpóreo, sendo a significância encontrada

para idade, cálculo e peso (p< 0,001, p< 0,001, p< 0,0001). O modelo 3 testou

RFG com IG, NIC ≥ 7 mm, cálculo, idade e peso corpóreo tendo encontrado

significância para idade, cálculo e peso corpóreo (Tabela 7).

Tabela 7 – Resultados da regressão logística de variáveis independentes (modelo 3)

na DRC (RFG menor do que 89 mL/min./1.73m

Variáveis independentes

Coeficiente

de regressão

Erro padrão P valor

NIC ≥ 7 mm

-33,95 22,64 0,137

Idade

-1,25 0,35 0,01*

Volpe absoluto

-4,42 1,30 0,01*

Peso corporal

1,02 0,23 0,001**

2,3 16,82 0,891

* Nível de significância (p< 0,01)

** Nível de significância (p< 0,001)

Correlações entre os níveis de PCR e triglicerídeos, colesterol total, e RFG

foram apresentadas na Tabela 8. Houve correlação positiva significativa entre

PCR e triglicerídeos, p<0,05.

Tabela 8 – Correlação entre PCR e triglicérides, colesterol e RFG:

Mediador inflamatório

Triglicerídeos

mg/dL

Colesterol

mg/dL

RFG

Ml/min.

Coeficiente de

Correlação

0,266* 0,048 -0,71

PCR

P valor

0,018* 0,68 0,52

*Valores de Spearman’s rho para variáveis em que a correlação é significante (p< 0,05)

6 DISCUSSÃO

Os resultados deste estudo, em parte, confirmam os achados das

investigações recentes, que reportaram uma associação entre a Doença

periodontal e a Doença Renal Crônica (DAVIDOVICH et al., 2005; KSHIRSAGAR

et al., 2005). Contudo, mais estudos são necessários para se estabelecer esta

possível associação.

Em nosso estudo, nós comparamos os parâmetros periodontais de

pacientes DRC com um grupo controle. O RFG foi utilizado para definir os casos e

os controles, considerando que este é um dos parâmetros mais importantes para

se estimar a função renal em pacientes com doença renal.

Nos resultados relativos às características demográficas e comportamentais

da população do estudo verificamos que os grupos casos e controles

apresentavam similaridade quanto à etnia e ao tabagismo. Entretanto, havia

diferenças em relação á idade e gênero (Tabela 2).

Nossos resultados demonstraram que os pacientes renais crônicos

apresentavam mais sinais de inflamação (IG) do que os controles (p<0,004)

(Tabela 3). Poucos estudos também demonstraram mais inflamação marginal

gengival (gengivites) no grupo de pacientes DRC do que os controles, entretanto,

estes estudos utilizaram pacientes que realizavam hemodiálise (DAVIDOVICH et

al., 2005). A maioria destes estudos em pacientes em hemodiálise encontrou que

estes demonstraram menores sinais de inflamação do que o grupo controle. Esta

característica foi clinicamente mencionada como um aspecto da palidez gengival.

Este aspecto pálido pode ser relacionado com a redução da hemoglobina sérica

associada à anemia (JAFFE et al., 1986; YAMALIK et al., 1991; FRANKENTHAL

et al., 2002; PROCTOR et al., 2005). Contudo, outros estudos não encontraram

uma diferença estatisticamente significativa entre DRC recebendo hemodiálise e

um grupo controle em relação ao índice gengival (OSHRAIN et al., 1979;

RAHMAN et al., 1992; MARAKOGLU et al., 2003). Uma importante característica

do nosso estudo foi a avaliação destes parâmetros clínicos em pacientes que

ainda não necessitavam de hemodiálise. Este fato diminuiu a influência de

possíveis fatores de confundimento, geralmente observados nos estudos com

pacientes recebendo hemodiálise e indivíduos transplantados renais, tais como

efeitos colaterais do uso regular de medicamentos (ciclosporina, tacrolimus,

micofenolatomofetil, azatioprina, e antibióticos).

Na população deste estudo, encontramos mais destruição periodontal em

indivíduos com DRC do que os controles. Por exemplo, bolsas profundas (≥ 7 mm)

foram mais prevalentes nos pacientes com DRC do que no grupo controle

(p<0.02). Padrões similares foram observados para NIC, onde NIC ≥ 7 mm foi

mais prevalente nos casos do que nos controles (p<0.01). Por outro lado, bolsas

rasas (PB = 1-3 mm) foram mais prevalentes nos indivíduos controles do que

casos (p<0.05) (Tabela 3). Algumas investigações anteriores avaliaram a relação

entre os parâmetros clínicos de suporte periodontal e DRC, contudo os resultados

foram muito variáveis. Por exemplo, Yamalik et al. (1991) avaliaram o status

periodontal de 3 grupos (transplantados renais, hemodiálise e controle). O grupo

controle apresentou maior profundidade de bolsa quando comparado com outros

grupos. Contudo, este estudo demonstrou uma limitação metodológica para

estabelecer uma associação entre DRC e DP quando alocou somente pacientes

que procuravam tratamento periodontal no grupo controle.

Um outro estudo examinou os pacientes com uremia, sob hemodiálise, e

transplantados (regime de imunossupressão). Os resultados demonstraram

nenhuma diferença estatisticamente significante entre os três grupos observando-

se o número de dentes existentes, profundidade de bolsa, e altura óssea

radiográfica (TOLLEFSEN & JOHANSEN, 1985b).

MARAKOGLU et al. (2003), avaliaram o status periodontal de pacientes

recebendo hemodiálise. Os resultados demonstraram que 100% dos pacientes

apresentavam algum grau de envolvimento periodontal, onde 44% demonstravam

gengivite. Nenhuma diferença estatisticamente significativa foi observada nos

parâmetros clínicos (placa, gengivite e profundidade de bolsa) entre pacientes em

hemodiálise, comparados com um grupo controle. A perda de inserção não foi

avaliada. Este desenho de estudo também demonstrou uma limitação, uma vez

que no grupo controle foram incluídos pacientes que buscavam tratamento

periodontal.

Houve também um número maior de perdas dentárias nos pacientes do

grupo caso quando comparados ao controle (p< 0,03) (Tabela 3).

Nossos resultados demonstraram mais cálculo nos pacientes em DRC

comparado aos grupos controles (p<0.0001) (Tabela 3). Esta associação foi

estabelecida independentemente de outras variáveis na análise de regressão

logística (p<0.001). Alguns outros estudos também demonstraram elevados

índices de cálculo dental nos pacientes de DRC. Gavaldá et al. (1999), observou

que as médias de placa e índice de cálculo foram significantemente maiores entre

os pacientes com DRC recebendo hemodiálise comparado aos controles. As

medias das secreções salivares estimuladas foram significantemente mais baixas

entre os pacientes com DRC recebendo hemodiálise. Epstein et al. (1980),

encontraram baixo índice de fluxo salivar nos pacientes recebendo diálise. JAFFE

et al. (1986); KHO et al. (1999); MARTINS et al. (2006) também encontraram

significantemente mais cálculo em adolescentes e adultos com DRC recebendo

hemodiálise comparado aos indivíduos controles.

Nosso estudo levanta a hipótese de que, a destruição dos tecidos

periodontais pode estar associado com a Doença Renal Crônica. Um possível

mecanismo para explicar tal associação seria o aumento de mediadores

inflamatórios sistêmicos e proteínas, decorrente de quadros infecciosos crônicos

(NOACK et al., 2001). Em nossos resultados, não foi encontrada diferença

estatisticamente entre os casos e os controles quanto à proteína C reativa (Tabela

3). Contudo, a PCR foi correlacionada positivamente com PB médio, NIC médio,

idade e peso corpóreo, da população total do estudo, respectivamente, p<0,03,

p<0,003, p<0,04, e p<0.01 (Tabela 6). Bem como, houve uma correlação positiva,

mas não significativa, entre PCR e quantidade de cálculo dental (p<0.057).

Na análise de regressão, verificamos que através do Modelo 3, o peso

corpóreo se apresentava como o fator mais associado com a capacidade

diminuída de filtração glomerular, seguido da idade e da quantidade de cálculo

encontrado.

Outro achado interessante do nosso estudo foi que a PCR se apresentou

positivamente correlacionada com triglicerídeos, o que, de certa forma, corrobora

com outros achados na literatura focando a interseção cardiorenal

(WESTHUYZEN & HEALY, 2000, McCULLOUGH, 2004).

Cabe ressaltar que nosso estudo apresenta limitações inerentes ao fato de

estarmos avaliando uma amostra de conveniência. Outra característica

apresentada na população do estudo foi que o grupo caso apresentou uma

diferença estatisticamente significante em relação à idade e escolaridade quando

comparado ao grupo controle. Apesar destas limitações, fica cada vez mais claro

que existe a necessidade de um cuidado maior em relação à saúde periodontal e

o controle de fatores locais (cálculo e placa) de pacientes renais.

O presente estudo demonstrou que pacientes com DRC apresentaram mais

comprometimento periodontal do que pacientes sem DRC. Sugerimos que existe a

necessidade de futuras pesquisas para maiores esclarecimentos da relação entre

DRC e DP.

7 CONCLUSÕES

Considerando os objetivos propostos e dos resultados obtidos, algumas

conclusões foram alcançadas:

Ao comparar os parâmetros clínicos periodontais de pacientes com DRC

(casos) e indivíduos sem DRC (controles) podemos concluir que:

• Os pacientes com DRC demonstraram mais sinais de inflamação (IG) e

destruição periodontal (NIC e PB) do que os controles.

• Os pacientes com DRC demonstraram maior perda dentária do que os

controles.

• Os pacientes com DRC apresentaram maior quantidade de cálculo do que

os controles.

• Os níveis de proteína C reativa no soro de pacientes com DRC não foram

estatisticamente diferentes dos indivíduos controles.

8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY. Proceeding′s of the World

Workshop in Clinical Periodontics. Chicago: The American Academy of

Periodontology, vol.4 (1), 1999.

AINAMO, J.; & BAY, I. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque.

International Dental Journal, vol25, p.2229-2235, 1975.

ALBANDAR, J.M., BRUNELLE, J.A.; KINGMAN, A. Destructive Periodontal

disease in adults 30 years of age and older in United States, 1988-1994, Journal of

Periodontology, vol. 70: p.13-29, 1999.

ALBANDAR, J.M. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases.

Periodontology 2000, vol. 29, p.177-206, 2002.

ARIC INVESTIGATORS. The atherosclerosis risk in communities (ARIC) study:

design and objectives. American Journal of Epidemiology, 129: 687-702, 1989.

ARMITAGE, G.C. Clinical evaluation of periodontal diseases.

Periodontology 2000. Feb; vol.7: p.39-53, 1995.

BECK J.D.; GARCIA R.; GERARDO H.; VOKONAS P. S.; OFFENBACHER S.

Periodontal disease and cardiovascular disease. Journal of Periodontology, vol.

67: p. 1123-1137, 1996.

BECK J.D.; OFFENBACHER S.; WILLIAMS, R. C.; GIBBS, P.; GARCIA R.

Periodontitis: a risk factor for coronary heart disease? Annals of Periodontology.

Vol. 3: p. 127-141, 1998.

BECK, J.D.; ELTER J.R.; HEISS, G.; COUPER, D.; MAURIELLO, S.M.;

OFFENBACHER, S. Relationship of Periodontal Disease to carotid artery intima-

media wall thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study.

Arteriosclerosis. Thrombosis and Vascular Biology, vol. 21: p. 1816–1822, 2001.

BERGSTROM, J. & PREBER, H. Tobacco use as a risk factor. Journal of

Periodontology, vol. 65, p.545-550, 1994.

COCKCROFT, D.W. & GAULT, M.H. Prediction of creatinine clearance from serum

creatinine. Nephron, vol.16, p.31-41, 1976.

CORESH, J.; ASTOR, B.C.; McQUILLAN, G.; KUSEK, J.; GREENE, T.; VAN

LENTE, F.; LEVEY, A.S. Calibration and random variation of the serum creatinine

assay as critical elements of using equations to estimate glomerular filtration rate.

American Journal of Kidney Diseases, vol.39, p.920-929, 2002.

DATA SUS 2002. Disponível na INTERNET em

<http://w3.datasus.gov.br/datasus/datasus.php> . Arquivo consultado em: 07 set.

2005.

DAVIDOVICH, E.; SCHWARZ, Z.; DAVIDOVITCH, M.; EIDELMAN, E.; BIMSTEIN,

E. Oral findings and periodontal status in children, adolescents and young adults

suffering from renal failure. Journal Clinical of Periodontology, 32: p.1076-1082,

2005.

De STEFANO, F. ANDA, L. F.; KAHN, H. S.; WILLIAMSON, D. F.; RUSELL, C. M.

Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. British Medical

Journal, vol.306: p. 688-691, 1993.

EBERSOLE, J.L. & CAPPELLI, D. Acute-phase reactants in infections and

inflammatory diseases. Periodontology 2000, vol. 23, Issue 1, p. 19-49, 2000.

EPSTEIN, S.R.; MANDEL, I.; SCOPP, I.W. Salivary composition and calculus

formation in patients undergoing hemodialysis. Journal of Periodontology, vol. 51,

n°6, 1980.

EVERSOLE, L.R; SILVERMAN JR, S. Doenças renais e hipertensão. In.:

SILVERMAN, S.; EVERSOLE, L.R.; TRUELOVE, E.L. Fundamentos de Medicina

Oral. Guanabara Koogan 2004.

FRANKENTHAL, S.; NAKHOUL, F.; MACHTEI, E.E.; GREEN, J.; ARDEKIAN, L.;

LAUFER, D.; PELED, M. The effect of secondary hyperparathyroidism and

hemodialysis therapy on alveolar bone and periodontium. Journal of Clinical

Periodontology, vol, 29: p. 479-483, 2002.

GAVALDÁ, C.; BAGÁN, J.V.; SCULLY, C.; SILVESTRE, F.I.; MLLIÁN, M.A.;

JIMÉNEZ, Y. Renal hemodialysis patients: oral, salivary, dental and periodontal

findings in 105 adult cases. Oral Diseases, n°5, p.299-302, 1999.

GUYTON, A.C.& HALL, J.E

Fundamentos de GUYTON:

Tratado de fisiologia

médica, 10ª

edição, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002.

HAFFAJEE, A.D.; SOCRANSKY, S.S. Microbial etiological agents of destructive

periodontal diseases. In: SOCRANSKY, S.S & HAFFAJEE, A.D. In: Microbiology of

periodontal diseases. Periodontology 2000, vol.5, p. 78-111, 1994.

HARASZTHY, V.I.; ZAMBON, J.J.; TREVISAN, M. ZEID, M.; GENCO, R.J.

Identification of periodotal pathogens in atheromatous plaques. Journal of

Periodontology. vol.71 (10): p.1554-1560, 2000.

HUGOSON, A.; THORSTENSSON, H.; FALK,H.; KUYLENSTIERNA. Conditions in

insulin-dependent diabetics. Journal of Clinical Periodontology, vol. 16, p. 215-223,

1989.

JAFFE, E.C.; ROBERTS, G.J; CHANTLER, C.; CARTER, J.E. Dental findings in

chronic renal failure. British Dental Journal.160 (1): p.18-20, 1986.

KHO HS, LEE SW, CHUNG SC, KIM YK. Oral manifestations and salivary flow

rate, pH, and buffer capacity in patients with end-stage renal disease undergoing

hemodialysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, vol.88, p.316-9,

1999.

KLASSEN, J.T. & KRASKO, B.M. The dental health status of dialysis patients.

Journal of the Canadian Dental Association, vol.68, p.34-38. 2002.

KINANE, D. F.; BERGLUNDH, T.; LINDHE, J. Interações entre Parasita e

Hospedeiro na Doença Periodontal. In: Tratado de Periodontia Clínica e

Implantologia Oral, 4ª edição, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2003.

KSHIRSAGAR, A.V.; MOSS, K. L.; ELTER, J. R.; BECK, J. D.; OFFENBACHER,

S.; FALK, R.J. Periodontal Disease is associated with renal insufficiency in the

atherosclerosis risk in communities (ARIC). American Journal of Kidney Diseases,

vol45 (4), p.650-657, 2005.

LIBBY, P.; RIDKER, P.M. MASERI, A.; Inflammation and atherosclerosis.

Circulation, 105: p.1135-1143, 2002.

LITLLE, J. W; FALACE, D. A.; MILLER, C. S.; RHODUS, N. L. Chronic renal

failure. In: LITLLE, J.W; FALACE, D.A.; MILLER, C.S.; RHODUS, N.L. Dental

management of the medically compromised patient. Mosby St.Louis, Missouri,

6º ed. p.147-160, 2002.

LOCKER, D. Smoking and oral health in older adults. Canadian Journal of Public

Health, vol. 83: p.429-432, 1992.

LOESCHE, W. J. & GROSSMAN, N. S.: Periodontal disease as specific, albeit

chronic, infection: diagnosis and treatment. Clinical Microbiology Reviews, vol.14,

nº4, p.727-752, 2001.

LUIZ, R. R; COSTA, A..J. L.; NADANOVSKY, P. Epidemiologia bioestatística na

pesquisa odontológica. Editora Atheneu, 2005.

MARAKOGLU, I.; GURSOY, U.K.; DEMIRER, S.; SEZER, H. Periodontal status

chronic renal failure patients receiving haemodialysis. Yonsei Medical Journal,

vol.44, p.648-653, 2003.

MARTINS, C.; SIQUEIRA, W.L.; PRIMO, L.G.; OLIVEIRA, E.; NICOLAU, J.

Salivary analysis of patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis.

Special Care of Dentistry, 26, p.205-208, 2006.

MATTILA, K. J.; NIEMEIER, M. S.; VALTONNEN, V. V.; RASI, V. P.; KESANIEMI,

Y. A.; SYRJALA, S. L.; JUNGELL, P.S.; ISOLUOMA, M.; HIETANIEMI, K.;

JOKINEN, M. Association between dental health and acute myocardial infarction.

British Medical Journal, vol. 298: p.779-782, 1989.

MATTILA, K. J.; VALTONNEN, V. V.; NIEMINEM, M.S.; HUTTUNEM, J.K.; Dental

infection and the risk of the new coronary events: prospective study of patients with

documented coronary artery disease. Clinical Infectious Diseases, vol. 20: p.588-

592, 1995.

MENDEZ, M.V.; SCOTT, T.; LaMORTE, W.; VOKONAS, P.; MENZOIAN, J.O.;

GARCIA, R. An association between periodontal disease and peripheral vascular

disease. American Journal of Surgery; 176: 153-157, 1998.

MCCULLOUGH, P. A. Cardiovascular disease in chronic kidney disease from

cardiologist’s perspective. Currr Opin Nephrol Hypertens, 13 (6): 591-600, 2004.

NATIONAL KIDNEY FOUDATION,

K/DOQI clinical practice guidelines for chronic

kidney disease: evaluation, classification, and stratification. American Journal of

Kidney Disease, vol.39, (2 suppli 1) S1-266, 2002.

NAUGLE, K.; DARBY, M. L.; BAUMAN, D. B.; LINEBERGER, L. T.; POWERS, R.

The oral health status of individuals on renal dialisys. Annals of Periodontology, vol

3: p.197-205, 1998.

NOACK, B.; GENCO, R. J.; TREVISAN, M.; GROSSI, S.; ZAMBON, J.J.; DE

NARDIN, E. Periodontal infections contribute to elevated systemic C-reactive

protein level. Journal of Periodontology., 72: 1221-1227, 2001.

OSHRAIN, H. I.; MENDER, S.; MANDEL, I. D.; Periodontal Status of patients with

reduced immunocapacity. Journal of Periodontology, vol.50, nº 4, p.185-188, 1979.

PAGE, R.C.; & KORNMAN, K.S. The pathogenesis of human periodontitis: an

introduction. Periodontology 2000, vol.14, p. 9-11, 1997.

PAGE, R.C. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic

diseases: Inversion of a paradigm. Annals of Periodontology, vol 3:108-120, 1998.

PAPAPANOU, P.N. Periodontal diseases: epidemiology. Annals of Periodontology,

vol.1, p.1-36, 1996.

PORTER, S. R.; HEGARTY, A.; SCULLY, C. An update of the etiology and

management of xerostomia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.

Vol. 97: p.28-46, 2004.

PROCTOR, R.; KUMAR, N.; STEIN, A.; MOLES, D.; PORTER, S. Oral and dental

aspects of chronic renal failure. Journal of Dental Research, vol.84: p.199-208,

2005.

RAHMAN, M., M.; ÇAGLAYAN, F.; ARMAN, B. Periodontal health parameters in

patients with chronic renal failure and renal transplants receiving

immunosuppressive therapy. Journal of Nihon University School of Dentistry, vol.

34, p. 265-272, 1992.

RAHMATI, M. A.; CRAIG, R. G.; HOMEL, P.; KAYSEN, G. A.; LEVIN, N. W. Serum

markers of periodontal disease status and inflammation in hemodialysis patients.

American Journal of Kidney Diseases, vol 40, Nov. p.983-989, 2002.

ROMÃO Jr., J.E. Doença Renal Crônica: Definição, Epidemiologia e Classificação.

Jornal Brasileiro de Nefrologia, vol XXVI, nº 3, supl. 1., p.1-3. Agosto, 2004.

SHLOSSMAN, M.; KNOWLER, W. C.; PETTITT, D. J.; GENCO, R. J. Type 2

diabetes mellitus and periodontal disease. Journal of the American Dental

Association, vol.121, p.532-536, 1990.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Disponível na INTERNET em:

http://sbn.org.br . Arquivo consultado em: 07 set. 2005.

SOCRANSKY, S. S. & HAFFAJEE, A. D. Evidence of bacterial etiology: a historical

perspective. Periodontology 2000, vol.l5, p.7-25, 1994.

SOCRANSKY, S. S.; HAFFAJEE, A. D; CUGINI, M. A.; SMITH, C.; KENT, R. L. Jr.

Microbial complexes in subgingival plaque. Journal of Clinical Periodontology. ,

vol.25, p. 134-144, 1998.

TOLLEFSEN, T. & JOHANSEN, J.R. Periodontal status in patients before and after

renal allotransplantation. Journal of Periodontal Research, vol. 20:p.227-236, 1985.

UNITED STATES RENAL DATA SYSTEM. Annual data report. National Institute of

Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Human health services, 2004.

Disponível em: <http:// www.med.umich.edu/kidney/usrds/index.htm.>. Arquivo

consultado em: 10 jul. 2005.

VOLPE, A.R.; MANHOLD, J.H.; HAZEN, S.P. In vivo calculus assessment: Part I A

method and its examiner reproducibility. Journal of Periodontology, vol. 36,p.292-

298, 1965.

WESTHUYZEN, J. & HEALY, H. Review: Biology and relevance of C-reactive

protein in cardiovascular and renal disease. Ann Clin Lab Sci, 30: 133-143, 2000.

WILLIAMS, R.C. & OFFENBACHER, S. Periodontal Medicine: The emergence of

new branch of periodontology. Periodontology 2000, vol.23 p.9-12, 2000.

WU, T.; TREVISAN, M.; GENCO, R.J.; FALKNER, K.L.; DORN, J.P.; SEMPOS,

C.T. Examination of the relation between periodontal health status and

cardiovascular risk factors: serum total and high density lipoprotein cholesterol, C-

reactive protein, and plasma fibrinogen. American Journal of Epidemiology ; 151:

273-282, 2000.

YAMALIK, N.; DELILBASI, L.; GÜLAY, H, CAGLAYAN, F.; HABERAL, M.;

CAGLAYAN, G. The histological investigation of gengiva from patients with chronic

renal failure, renal transplants, and periodontitis: A light and electron microscopic

study. Journal of Periodotology, vol. 62: p. 737-744, 1991.

ZATZ, R. Fisiopatologia Renal. São Paulo: Editora Atheneu, vol.2, 2000.

9 ANEXOS

ANEXO 1

Questionário Médico – Pesquisa Renal

do paciente: _______

Data do Exame ______ / ______/ _________

Grupo teste:

DRC filtração glomerular >60 ml/ min

DRC filtração glomerular entre 30 –59 ml/min

DRC filtração glomerular 15-29

DRC filtração glomerular <

15 ml/min

Grupo controle: Sem Doença Renal (filtração glomerular >90

ml/ min)

Local de Atendimento: ____________________________________

1) DADOS DO PACIENTE.

Nome

________________________________________________________

Diagnóstico Renal:

________________________________________________________

Doença de base associada à etiologia da

DRC:___________________________________________________

do Prontuário do Hospital _______________________________

Sexo masculino feminino

Data de Nascimento _____/____/____

Idade:__________Peso:__________

Cor Branco Negro Pardo

Naturalidade _________________________________________

Nacionalidade ________________________________________

Estado Civil solteiro casado desquitado/divorciado viúvo

Formação 1

Grau 2

Grau Superior

Completo Incompleto

Trabalha? sim não Aposentado? sim não

Ocupação ____________________________________________

Endereço ____________________________________________

Bairro ________________________________________________

Cidade _____________________ UF _____CEP _____________

Telefone ___________________Celular:____________________

Recado_____________________

2) QUESTIONÁRIO MÉDICO.

Possui insuficiência renal? sim não

Há quantos anos foi diagnosticado com insuficiência renal?____

Possui doente renal na família? Pai Mãe Irmão (ã)

Paciente indicado para transplante renal? sim não

Paciente faz diálise? sim não

Em caso positivo: Hemodiálise? sim não

Há quanto tempo?______________

Diálise peritonial? sim não

Há quanto tempo?______________

Apresenta doença do rim policístico? sim não

É hipertenso? sim não

Possui colesterol alto? sim não

Possui triglicerídeos alto? sim não

Está acima do seu peso ideal? sim não

Pratica alguma atividade física? sim não

História de febre reumática? sim não

Possui algum problema hepático? sim não