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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA VETERINÁRIA
DISSERTAÇÃO DE MESTRADO
AVALIAÇÃO DO MÉTODO SEMIOLÓGICO DE BRAUND PARA O
DIAGNÓSTICO ANATÔMICO E ETIOLÓGICO DAS DOENÇAS DO
SISTEMA NERVOSO DE CÃES E GATOS ATENDIDOS NO HOSPITAL
VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PENAMBUCO
FELIPE PURCELL DE ARAÚJO
RECIFE
2010
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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA VETERINÁRIA
FELIPE PURCELL DE ARAÚJO
AVALIAÇÃO DO MÉTODO SEMIOLÓGICO DE BRAUND PARA O
DIAGNÓSTICO ANATÔMICO E ETIOLÓGICO DAS DOENÇAS DO
SISTEMA NERVOSO DE CÃES E GATOS ATENDIDOS NO HOSPITAL
VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PENAMBUCO
Dissertação apresentada ao Programa
de Pós-Graduação em Ciência
Veterinária do Departamento de
Medicina Veterinária da Universidade
Federal Rural de Pernambuco, como
requisito parcial para obtenção do grau
de Mestre em Ciência Veterinária.
Orientador:
Prof. Dr. Eduardo Alberto Tudury
RECIFE
2010
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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA VETERINÁRIA
APLICAÇÃO E AVALIAÇÃO DO MÉTODO SEMIOLÓGICO DAS
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS PARA O DIAGNÓSTICO ANATÔMICO E
ETIOLÓGICO DAS DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO DE CÃES E GATOS
ATENDIDOS NO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UFRPE
Dissertação de mestrado elaborada por
Felipe Purcell de Araújo
Aprovada em 05/07/2010
BANCA EXAMINADORA
Profa Dr. Eduardo Alberto Tudury
Orientador – Departamento de Med. Veterinária da UFRPE
Profa. Dra. Marleyne José Afonso Accioly Lins Amorim
Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal da UFRPE
Profa. Dra. Rosilda Maria Barreto Santos
Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal da UFRPE
Profa. Dra. Evilda Rodrigues de Lima
Departamento de Med. Veterinária da UFRPE
Prof. Frederico Celso Lyra Maia (Suplente)
Departamento de Med. Veterinária da UFRPE
1
AGRADECIMENTOS
Primeiramente agradeço a Deus pela vida e pelas oportunidades que me foram
concedidas até hoje. Aos meus pais que sempre me apoiaram e estiveram ao meu lado
principalmente nos dias difíceis, aos meus irmãos Daniel, André, Pablo e Lucas pelo
carinho e companheirismo.
Ao Professor Eduardo Alberto Tudury por todos esses anos de amizade sincera e
por ter confiado na minha capacidade técnica e concedido a oportunidade de mais uma
vez trabalhar ao seu lado, além de agradecer sua dedicação e compromisso com o
ensino da neurologia veterinária o qual julgo meu grande mestre.
Aos demais professores e professoras que me incentivaram a seguir o caminho
da docência como a Profa. Marleyne e a Profa. Rosilda no inicio da minha graduação e
a Profa. Mônica durante meu período de residência em Londrina.
A todos os funcionários do Departamento de Medicina Veterinária da UFRPE
que foram sempre muito prestativos.
A todos do projeto de extensão ortopedia e neurocirurgia animal que sempre me
ajudaram no dia a dia em cada atendimento e em cada tarefa a ser comprida, em
especial a Marcella, Bernardo, Bruno, Liudimila, Camila, Lilian, Natália, Emilia e todos
os que direta ou indiretamente contribuíram para a conclusão deste trabalho.
A Genaro Ramos e Darlane Fonseca por terem cuidado de mim no momento
certo e ainda estarem ao meu lado nessa grande conquista.
2
RESUMO
O sistema nervoso, diferente de outros do corpo, é dividido em partes que
possuem características anatômicas e funcionais únicas. Portanto, localizar uma lesão
dentro das diferentes áreas deste sistema pode ser um desafio para o clínico. Porém, esta
tarefa é simplificada aplicando-se o método das síndromes neurológicas. Utilizando-se
este método, objetivou-se avaliar os resultados da aplicação e eficácia do mesmo na
localização das lesões e no diagnóstico etiológico das enfermidades do sistema nervoso
de cães e gatos apresentando sintomatologia neurológica. Além disso, objetivou-se
verificar a ocorrência de cada síndrome, bem como gerar um banco de dados
epidemiológicos do período de atuação deste trabalho Este trabalho foi realizado no
Hospital Veterinário da UFRPE, no período entre março e outubro de 2008, onde foram
selecionados 405 casos (cães e gatos), que no momento da consulta apresentaram
queixa principal ou achados clínicos de doença neurológica. Constatou-se a grande
demanda de atendimento neurológico no HV-UFRPE e uma alta incidência das
síndromes em animais sem raça definida (SRD), onde estes constituíram cerca de 45%
dos animais atendidos. A síndrome toracolombar, foi a mais freqüente nos cães, seguida
da multifocal e nos gatos a síndrome lombossacral seguida da toracolombar. O grande
número de casos da síndrome multifocal está associado à falta de vacinação, localização
sociogeográfica (baixo nível de instrução) e baixa renda da população atendida. Mais de
90% dos animais foram tratados clinicamente e em poucos verificou-se melhora; isto se
deu ao fato dos animais chegarem com lesões crônicas e em estado avançado e ao não
retorno para reavaliação. Houve 40 óbitos, porém só foi realizada necropsia em sete
animais e destes apenas em dois concluiu-se o diagnóstico. Finalmente temos que em
100% dos animais onde foi aplicado o método das síndromes neurológicas, foi possível
a localização da lesão nervosa, porém, só em 288 animais, sendo 254 cães (71,14%) e
34 gatos (70,83%), foi possível o diagnóstico final da enfermidade. Os dados obtidos
evidenciaram a eficácia do método na localização anatômica das lesões do sistema
nervoso e que houve dificuldades para se atingir o diagnóstico causal das doenças.
Palavras – chave: semiologia, pequenos animais, neurologia
3
ABSTRACT
The nervous system, unlike other body, is divided into parts that have unique
anatomical and functional characteristics. Therefore, locating a lesion within the
different areas of this system can be a challenge for the clinician. However, this task is
simplified by applying the method of neurological syndromes. Using this method,
aimed at evaluating the results of the implementation and effectiveness of the location
of the lesions and the etiologic diagnosis of diseases of the nervous system of dogs and
cats presenting neurological symptoms. Furthermore, we aimed at verifying the
occurrence of such syndromes as well as generate a database of epidemiological period
of performance of this work This work was conducted at the Veterinary Hospital of
UFRPE, between March and October 2008, where 405 were selected cases (dogs and
cats), at the time of consultation showed the chief complaint or clinical findings of
neurological disease. It was noted the great demand for neurological care in the HV-
UFRPE and a high incidence of the syndromes in animals breed (SRD), where they
constituted about 45% of animals treated. Thoracolumbar syndrome was more frequent
in dogs, followed by multifocal and cats lumbosacral syndrome followed by
thoracolumbar. The large number of cases in multifocal syndrome is associated with
lack of vaccination, socio-geographic location (low education) and low-income
population served. Over 90% of the animals were treated medically and there was little
improvement, it took the fact that the animals arrive with chronic injuries and in an
advanced state and not return for reassessment. There were 40 deaths, but only autopsy
was performed in seven animals and of these only two concluded the diagnosis. Finally
we have that 100% of animals where it was applied the method of neurological
syndromes, it was possible the location of nerve injury, however, only 288 animals, 254
dogs (71.14%) and 34 cats (70.83%) it was the final diagnosis of the disease. The data
obtained showed the effectiveness of the method in the anatomical location of lesions of
the nervous system and that was difficult to achieve for diagnosis of diseases.
Keywords: semiology, small animal neurology
4
SUMÁRIO
Pág.
1. Introdução
8
2. Revisão da literatura 10
2.1. Neuroanatomia Funcional 10
2.2. Conduta clínica ante o paciente neurológico 14
2.3. Localização das lesões utilizando o conceito das síndromes neurológicas
19
3. Material e Métodos
27
3.1. Animais e avaliação clínica
27
3.2. Procedimentos ambulatoriais, cirúrgicos e exames complementares
3.3. Análise Estatística
28
29
4. Resultados e discussão
30
5. Conclusão 57
6. Referências Bibliográficas
58
7. Anexos
62
Anexo 1: Ficha de identificação e avaliação geral
62
Anexo 2 : Ficha de exame neurológico
63
Anexo 3 : Ficha de reavaliação do paciente neurológico 65
Anexo 4 Diagnóstico diferencial das enfermidades neurológicas 66
5
LISTA DE QUADROS
Quadro 1.
Valores absolutos e relativos dos animais atendidos de
acordo com espécie e faixa etária.
30
Quadro 2.
Valores absolutos e relativos dos animais atendidos
segundo a espécie e peso.
31
Quadro 3.
Valores absolutos e relativos dos animais atendidos
quanto a cobertura vacinal.
33
Quadro 4.
Valores absolutos e relativos dos caninos atendidos e
enquadrados em cada síndrome neurológica.
34
Quadro 5.
Relação das enfermidades neurológicas diagnosticadas
em cães e gatos no Hospital Veterinário da UFRPE no período
entre março e outubro de 2008.
38
Quadro 6.
Valores absolutos e relativos de felinos de acordo com o
tipo de síndrome neurológica.
42
Quadro 7.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome lombosscral em 37 cães atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
44
Quadro 8.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome toracolombar em 111 cães atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
46
Quadro 9.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome cervical em 11 cães atendidos no Hospital Veterinário
da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
47
Quadro 10.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome cerebelar em 19 cães atendidos no Hospital Veterinário
da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
48
Quadro 11.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome vestibular central em 7 cães atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
49
Quadro 12.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome vestibular periferica em 6 cães atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
50
6
Quadro 13.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome cerebral em 14 cães atendidos no Hospital Veterinário
da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
51
Quadro 14.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome neuropática em 7 cães atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
52
Quadro 15.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome multifocal em 105 cães atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
53
Quadro 16.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome lombossaral em 14 gatos atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
54
Quadro 17.
Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na
síndrome toracolombar em 7 gatos atendidos no Hospital
Veterinário da UFRPE no período de março a outubro de 2008.
55
7
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Freqüência das raças caninas atendidas no Hospital Veterinário Pag 32
8
1. INTRODUÇÃO
O sistema nervoso, diferente de outros sistemas do corpo, é dividido em partes
que possuem características anatômicas e funcionais únicas. Portanto localizar uma
lesão dentro das diferentes áreas do sistema nervoso pode ser um desafio para o
clínico (TAYLOR, 2005). Porém, segundo Braund (2003), esta tarefa é simplificada
aplicando-se o método das síndromes neurológicas.
Tomas (2000) define síndrome como grupo de sinais e sintomas relacionados
entre si por meio de alguma peculiaridade anatômica, fisiológica ou bioquímica.
Este conceito tem especial importância em pacientes com alterações neurológicas, já
que lesões às estruturas do sistema nervoso central ou periférico resultam em sinais
distintos e específicos, que por meio de exame neurológico minucioso podem ser
identificados e classificados em síndromes, facilitando a localização destas lesões e
assim possibilitando o diagnóstico etiológico das doenças do sistema nervoso de
cães e gatos (BRAUND, 2003).
O exame neurológico pode ser organizado em uma seqüência lógica de
observações e conduzido na mesma ordem em todos os pacientes independente da
queixa neurológica, a menos que prejudique o paciente. Os achados de cada etapa
do exame neurológico devem ser avaliados, possibilitando ao clinico concluir se o
paciente possui ou não uma disfunção neurológica (CARNEIRO, 1996).
Em seu método semiológico, Braund (2003) classifica as síndromes em
medulares e encefálicas onde as síndromes medulares são divididas em cervical,
cervicotorácica, toracolombar e lombossacral, Já as síndromes encefálicas dividem-
se em pontinobulbar, cerebelar, vestibular, mesencefálica, diencefálica e cerebral.
Além dessas síndromes o mesmo autor também descreve as síndromes multifocal,
miopática, neuropática e a paroxística ou episódica.
9
Após a localização de uma síndrome, o clínico deve criar, levando em
consideração o inicio e evolução dos sinais neurológicos, uma lista das principais
etiologias e possíveis doenças que desencadearam esta síndrome. Em seguida deve-
se indicar os exames complementares na intenção de finalmente determinar o
diagnóstico etiológico da enfermidade (BRAUND, 2003).
Objetivou-se com este trabalho avaliar a eficácia do método das síndromes
neurológicas na localização das lesões e no diagnóstico etiológico das enfermidades
do sistema nervoso dos cães e gatos atendidos no setor de pequenos animais do
hospital veterinário da Universidade Federal Rural de Pernambuco.
10
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1. NEUROANATOMIA FUNCIONAL
Com base nos critérios anatômico, funcional e embriológico, o
sistema nervoso pode ser dividido em várias partes. Essa divisão é exclusivamente
didática, já que do ponto de vista morfológico e funcional estas partes estão
intimamente relacionadas formando um único sistema (MACHADO, 2000).
Segundo o critério anatômico o sistema nervoso é dividido em sistema
nervoso periférico (SNP) e sistema nervoso central (SNC). O SNP é formado pelos
nervos, gânglios e terminações nervosas. O SNC localiza-se dentro do esqueleto
axial e é dividido em encéfalo e medula espinhal. O encéfalo é subdividido em
cérebro, cerebelo e tronco encefálico. Este último subdivide-se em mesencéfalo,
ponte e medula oblonga. A medula espinhal é subdividida em quatro regiões:
cervical, cervicotorácia, toracolombar e lombossacral (EVANS, 1993; MACHADO
2000; DYCE, 2004; DeLAHUNTA, 2008).
Faz parte do sistema nervoso periférico dos carnívoros domésticos, os 12
pares de nervos cranianos originados principalmente do tronco encefálico e os 36
pares de nervos espinhais originados de segmentos da medula espinhal. Cada nervo
espinhal possui uma raiz dorsal (sensitiva) e uma ventral (motora) que se unem
possibilitando um caráter misto a este nervo (BURKE; COLTER 1990;
CHRISMAN, 2005; DeLAHUNTA, 2008).
O critério funcional de divisão classifica o sistema nervoso em somático
(consciente) e visceral (inconsciente), onde ambos possuem componentes aferente e
eferente (MACHADO 2000; CUNNINGHAM, 2004; DeLAHUNTA, 2008).
Na divisão pelo critério embriológico as partes do SNC recebem o nome
das suas respectivas estruturas embrionárias dividindo-se em prosencefalo
11
(subdividido em telencéfalo e diencéfalo), mesencéfalo e rombencéfalo (subdividido
em metencéfalo e mielencéfalo). O diencéfalo divide-se em hipotálmo, tálamo,
epitálamo, subtálamo e metatálamo. O telencéfalo compreende o cérebro, o
metencéfalo é formado pelo cerebelo e ponte e o mielencéfalo compreende a medula
oblonga (CARNEIRO 1996; MACHADO 2000; DYCE, 2004; DeLAHUNTA,
2008).
O telencéfalo é formado pelo córtex cerebral e núcleos da base. O córtex
divide-se basicamente em quatro lobos: frontal, parietal, temporal e occipital. As
atividades de aprendizagem são processadas no lobo frontal, além da habilidade
motora fina como as reações posturas testadas durante o exame neurológico. O lobo
parietal processa informações sensitivas como dor, propriocepção e toque. O lobo
occipital participa do processamento da informação visual possibilitando a visão. O
lobo temporal processa a informação auditiva além de ser responsável por algumas
reações comportamentais de sobrevivência. Os núcleos da base são grupos de corpos
de neurônios localizados abaixo do córtex cerebral que contribuem para o tônus
muscular, iniciação e controle da atividade motora voluntária (DYCE, 2004;
DeLAHUNTA, 2008).
O diencéfalo é uma estrutura bilateral que possui seus lados quase que
inteiramente separados pelo terceiro ventrículo. O hipotálamo é a parte do
diencéfalo que modula o sistema nervoso visceral, sendo o local de origem da
maioria dos neurônios motores superiores (NMS) do sistema nervoso simpático e
parassimpático. São funções hipotalâmicas: regulação da temperatura, balanço
eletrolítico, sensação de sono, sede, apetite e algumas reações comportamentais
(CUNNINGHAM, 2004; CHRISMAN, 2005).
12
O mesencéfalo é limitado rostralmente pelo diencéfalo e caudalmente
pela ponte. Numa divisão dorso-ventral é composto pelo tectum, tegumento,
substancia nigra e pedúnculos cerebrais. O Sistema ativador reticular ascendente
(SARA) possui parte de seu trajeto pelo mesencéfalo. Este sistema quando
estimulado de forma visual, auditiva ou tátil mantém o animal em estado de alerta.
Caso o SARA não seja estimulado ou não esteja apto para responder a estímulos, o
animal adormece ou apresenta sonolência (CORDEIRO 1996; CHRISMAN, 2005).
Embriologicamente a ponte e a medula oblonga rostral possuem a mesma
origem. Estas estruturas estão anatomicamente limitadas pelos pares V e VII de
nervos cranianos e suas principais estruturas são: VIII par de nervos cranianos e
núcleos vestibulares, VII par craniano e seus núcleos, V par craniano e seus núcleos,
fascículo longitudinal medial (FLM) e os pedúnculos cerebelares (CORDEIRO,
1996; DeLAHUNTA, 2008).
Há quatro núcleos vestibulares em cada lado da medula oblonga rostral
formando assim o sistema vestibular central. Os axônios destes núcleos se projetam
para o FLM e medula espinhal onde vão formar o trato vestibuloespinal lateral o
qual influencia principalmente o tônus extensor dos membros (DEWEY, 2006).
O cerebelo localiza-se caudal ao córtex occipital e dorsal ao tronco
encefálico, ao qual se adere através dos pedúnculos cerebelares. Apesar de não
possuir conexão direta com os neurônios motores inferiores cranianos e espinhais, o
cerebelo exerce funções de sinergia da atividade e tônus muscular, além de ser
responsável pela iniciação, modificação e coordenação dos movimentos
(CORDEIRO, 1996; DEWEY, 2006).
A medula espinhal é a parte do sistema nervoso central que localiza-se no
interior do canal vertebral. Participa diretamente no controle dos movimentos do
13
corpo, na regulação de funções das vísceras e no processamento de informações
sensoriais provenientes do tronco e dos membros (BURKE; COLTER, 1990). Nos
carnívoros domésticos a medula espinhal pode ser dividida em segmentos, havendo
51 a 54 segmentos ao todo, sendo 8 cervicais, 13 torácicos, 7 lombares, 3 sacrais e
de 4 a 5 segmentos coccígeos (DELLMANN, McCLURE, 1986; PELLEGRINO,
2003; DE LAHUNTA, 2008).
No início do desenvolvimento embrionário os nervos espinhais deixam à
medula espinhal em ângulo reto, exteriorizando-se pelos seus respectivos forames
intervertebrais (PRATA, 2000). Nesta mesma fase, a velocidade de crescimento do
esqueleto axial do embrião é maior do que a da medula espinhal, resultando na falta
de correspondência entre essas estruturas (PELLEGRINO, 2003). Desta forma, a
medula é mais curta do que o canal vertebral e nos cães adultos termina sobre o
corpo vertebral de L5 ou L6. Em algumas raças de cães de pequeno porte (Ex.
Poodle e Yorkshire) e nos gatos, a medula pode terminar sobre a vértebra L7 ou
sacro (SJÖSTRÖM, 2003).
Como nos animais adultos os nervos espinhais continuam saindo pelos
respectivos forames, suas fibras nervosas acabam avançando oblíqua e caudalmente
adquirindo uma característica particular (semelhante à cauda de um cavalo), sendo
denominada cauda eqüina. A cauda eqüina é constituída pelos sexto e o sétimo
nervos lombares, primeiro ao terceiro nervos sacrais e primeiro ao quinto nervos
coccígeos (LENEHAN, 1983; PRATA, 2000).
Em toda sua extensão a medula apresenta duas dilatações: intumescência
cervical, localizada entre os segmentos C6-T2 e intumescência lombar que localiza-
se entre os segmentos L4-S3. A primeira é o ponto de origem dos nervos que
14
formam o plexo braquial, a segunda origina os nervos do plexo lombossacral
(CARNEIRO, 1996; De LAHUNTA, 2008).
Em corte transversal identifica-se na medula espinhal uma massa central
de substância cinzenta em forma borboleta ou H, perfurada na linha média por um
pequeno canal central (resquício do tubo neural embrionário). A substancia branca
envolve a cinzenta e é dividida em grupos de axônios chamados tratos (BURKE;
COLTER 1990; DYCE, 2004; CHRISMAN, 2005; De LAHUNTA, 2008).
As vias neuroanatômicas da medula espinhal podem ser divididas
naquelas que ascendem da medula para o encéfalo e possuem funções sensitivas
como transporte de impulsos proprioceptivos conscientes e inconscientes além da
sensação dolorosa, bem como as vias descendentes do encéfalo que são motoras
para os músculos flexores e extensores. Os tratos geralmente são nomeados
conforme o local onde eles se originam e terminam, por exemplo, o trato
descendente que possui sua origem no córtex cerebral e estende-se por toda medula
espinhal chama-se trato córtico-espinhal (BURKE; COLTER 1990; CORDEIRO,
1996; DYCE, 2004; CHRISMAN, 2005).
2.2 CONDUTA CLÍNICA ANTE O PACIENTE NEUROLÓGICO
Independentemente da queixa clínica atual, a conduta ante o paciente
neurológico inicia-se a partir da coleta de informações básicas por meio de
anamnese, exame físico, exame neurológico e dos exames complementares. Antes
da anamnese é necessário ainda prestar atenção à identificação do animal, incluindo
espécie, raça, idade, sexo e cor da pelagem, pois muitos distúrbios neurológicos
apresentam uma predisposição racial ou ocorrem em idades e sexo específicos (Ex:
15
epilepsia verdadeira em cães das raças Beagle, Poodle, Pastor Alemão e Setter
irlandês com idade entre 1 e 5 anos) (FEITOSA, 2004; CHRISMAN, 2005).
Após a identificação do paciente, realiza-se anamnese de forma detalhada
e cuidadosa para obtenção de informações chave como início e evolução dos sinais
neurológicos, antecedentes mórbidos, ambiente em que o animal vive, manejo
alimentar, regime de vacinas e tratamento realizado no passado ou recentemente.
Além de anamnese específica do sistema nervoso, devem-se investigar os demais
sistemas já que muitas vezes o quadro neurológico é secundário a problema em
outro órgão, como na encefalopatia hepática ou urêmica (CARNEIRO, 1996;
FEITOSA, 2004; CHRISMAN, 2005).
A determinação do tempo de inicio e evolução da doença também é de
extrema importância para o diagnóstico, pois sinais clínicos de início agudo não
progressivo ou subagudo normalmente estão ligados a doenças distintas das que
produzem sinais crônicos e progressivos. Outro dado importante é a idade do
paciente quando o quadro neurológico iniciou-se. Por exemplo, o animal pode ser
trazido para consulta com dois anos, mais o quadro neurológico pode existir desde o
quarto mês de vida (CARNEIRO, 1996; BRAUND, 2003; FEITOSA, 2004).
Segundo Feitosa (2004), o objetivo principal do exame neurológico é
determinar se existe disfunção do sistema nervoso e se esta é primária ou
secundária. O mesmo autor também afirma que como a anamnese, o exame
neurológico deve ser precedido por avaliação das funções vitais por meio de exame
clínico minucioso e completo.
O exame neurológico pode ser organizado em uma seqüência lógica de
observações e conduzido na mesma ordem em todos os pacientes independente da
queixa neurológica, a menos que prejudique o paciente. A partir de uma correlação
16
anatômica, os achados de cada etapa do exame devem ser agrupados para a
localização correta da lesão. Uma seqüência sugerida para o exame neurológico
pode ser: avaliação do nível de consciência, da postura e locomoção, exame dos
nervos cranianos, avaliação das reações posturais, dos reflexos medulares, do tono
muscular e finalmente avaliação da nocicepção (CARNEIRO, 1996; FEITOSA,
2004; CHRISMAN, 2005).
Os diferentes níveis de consciência são: alerta, depressão, obnubilação,
sonolência, estupor e coma. Estes podem ser identificados e graduados pela resposta
do animal a estímulos externos nocivos. A percepção consciente do mundo exterior
e de si mesmo caracteriza o estado de alerta, que é o oposto do estado de coma,
conceituado como inconsciência mesmo após estimulo doloroso. Entre estes dois
extremos de níveis de consciência distingui-se as fazes intermediárias de depressão/
obnubilação, sonolência e estupor (CARNEIRO, 1996; FEITOSA, 2004; TAYLOR,
2005).
Postura é a posição do corpo em relação à gravidade. Um paciente com
postura normal mantém-se em estação (apoiado nos quatro membros) e com a
cabeça em plano paralelo ao chão. Posturas anormais como posição de estação com
membros em abdução e inclinação da cabeça para um dos lados (head-tilt) são
comuns em animais com doenças neurológicas (FEITOSA, 2004; DEWEY, 2006).
A avaliação clínica da marcha envolve observação dos movimentos do
paciente ao caminhar ou correr sobre superfície lisa e antiderrapante onde este deve
ser forçado a movimentar-se para frente e para trás com mudanças de direção
freqüentes e formando círculos. As anormalidades geralmente vistas incluem
claudicação, déficits proprioceptivos, paresia, andar em círculos, ataxia e dismetria
17
(FEITOSA, 2004; LORENZ; KORNEGAY, 2004; TAYLOR, 2005; DEWEY,
2006).
Os nervos cranianos consistem em uma porção periferica (o nervo
propriamente dito), um centro nuclear no tronco encefálico (exceto os nervos oftório
e óptico) e suas conexões com outras estruturas encefálicas (CORDEIRO, 1996;
PELLEGRINO, 2003). Assim, com exceção da síndrome de Horner (desnervação
simpática do olho), um distúrbio em um ou mais nervos cranianos confirma lesão
acima do forame magno. Segundo Feitosa (2004), os principais nervos cranianos
devem ser testados bilateralmente verificando-se assimetria entre os lados.
Dewey (2006), afirma que as reações posturais permitem testar as
mesmas vias neurológicas envolvidas no caminhar. Sendo assim, estas são utilizadas
principalmente para detectar distúrbios do sistema nervoso que não são severos o
suficiente para causar uma alteração locomotiva grave. Ou seja, como os animais se
apóiam em posição quadrupedal, uma discreta alteração em um ou mesmo dois
membros pode ser compensada pelos demais. O objetivo na avaliação das reações
posturais é retirar esta compensação natural, revelando deficiências assimétricas
sutis (BRAUND, 2003; FEITOSA, 2004).
A avaliação da propriocepção consciente é um teste simples incluído nas
reações posturais do animal que indica a habilidade do sistema aferente em
reconhecer uma posição alterada de um membro e a capacidade do sistema eferente
de retornar este membro à posição normal. Este teste pode ser realizado
flexionando-se a superfície dorsal da extremidade do membro sobre o chão. Em um
paciente sem alterações proprioceptivas o retorno do membro fletido a posição
normal deve ser feito em até três segundos (BRAUND, 2003; FEITOSA, 2004;
DEWEY, 2006).
18
Os reflexos espinhais permitem avaliar a integridade dos componentes
sensitivos e motores do arco reflexo (ou seja, neurônio motor inferior - NMI) e a
influência das vias motoras descendentes do neurônio motor superior, onde leões ao
NMI promovem uma parasia ou paralisia flácida, em quanto as lesões no NMS
causam uma paresia ou paralisia do tipo espástica (PELLEGRINO, 2003;
FEITOSA, 2004; DEWEY, 2006).
Para a pesquisa dos reflexos espinhais o paciente deve ser posto em
decúbito lateral, sendo mantido calmo em posição confortado durante todo o teste
(CORDEIRO, 1996). A resposta durante a avaliação dos reflexos pode ser graduada
com a seguinte escala: 0 = ausência de reflexo ou arreflexia; +1 = reflexo presente,
porém com baixa intensidade (hiporreflexia); +2 = reflexo presente com intensidade
normal (normorreflexia); +3 = hiper-reflexia, ou seja reflexo presente e com
intensidade acima do normal; +4 = hiper-reflexia com presença de clono (repetidas
flexões e extensões em resposta a um único estímulo) ( FEITOSA, 2004; LORENZ;
KORNEGAY, 2004).
Segundo Feitosa 2004, os animais podem apresentar dois tipos distintos
de distúrbio sensorial: 1 – diminuição da capacidade de perceber a dor, podendo esta
ser parcial (hipoalgesia) ou total (analgesia); 2 – hiperestesia, resposta exagerada a
um estímulo doloroso. O primeiro distúrbio pode ser testado com uma pinça
hemostática levemente aplicada em uma pequena dobra cutânea provocando como
resposta do paciente a flexão do membro ou contração cutânea indicando apenas que
os neurônios sensitivos e os segmentos espinhais estão normais. Uma resposta
comportamental, como choro ou mordida, demonstram que as vias de dor
ascendentes da medula espinhal e do tronco encefálico para o córtex estão normais,
19
indicando ao clínico a presença da dor superficial também chamada de dor rápida
(FEITOSA, 2004; CHRISMAN, 2005 DEWEY, 2006).
A dor profunda ou dor lenta, origina-se da pele ou mais comumente de
estruturas mais profundas como ossos e articulações (DEWEY, 2006). As vias que
transmitem a sensação de dor profunda são mais resistentes às lesões que as outras
vias como as proprioceptivas, motoras e responsáveis pela dor superficial. Por esse
motivo o teste para percepção de dor profunda só é realizado quando nota-se
ausência da dor superficial (FEITOSA, 2004; LORENZ; KORNEGAY, 2004;
CHRISMAN, 2005).
2.3 LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES UTILIZANDO O CONCEITO DAS
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
O conceito de síndromes neurológicas é uma forma didática de fornecer
as bases para localização das lesões do sistema nervoso, facilitando a elaboração de
um diagnóstico diferencial e determinação da etiologia destas lesões. Entretanto, não
é necessária a detecção de todos os sinais descritos em cada uma das síndromes;
pois muitas vezes, com apenas alguns destes sinais, já é possível classifica-las
(BRAUND, 2003).
Segundo Feitosa (2004), existem basicamente seis síndromes encefálicas
(cerebral, hipotalâmica, mesencefálica, vestibular, cerebelar e pontinobulbar) e
quatro medulares (cervical, cervicotorácica, toracolombar e lombossacral):
A síndrome cerebral caracteriza-se por movimentos e posturas anormais,
como andar compulsivo ou em círculos, pressão da cabeça contra uma parede ou
pleurotótono (inclinação lateral do corpo). As alterações comportamentais e de
consciência como demência, incapacidade de aprendizado, desorientação,
20
agressividade e hiperexcitabilidade são sinais freqüentes. Também pode-se observar
convulsões e cegueira central em alguns pacientes. Embora alguns animais
apresentem locomoção normal, as reações posturais geralmente encontram-se
deprimidas em membros contralaterais à lesão (BRAUND, 2003; FEITOSA, 2004).
Pouco freqüente em cães e gatos, a síndrome hipotalâmica pode
apresentar diversos níveis de consciência alterados como agressividade,
desorientação, hipersensibilidade ou coma. As pupilas apresentam-se dilatadas com
pouca ou nenhuma resposta ao reflexo pupilar à luz e os animais normalmente
apresentam cegueira. Distúrbios endócrinos podem ser detectados como diabetes
insípido e hiperadrenocorticismo, bem como regulação anormal da temperatura
corpórea manifestada por hipertermia, hipotermia ou pecilotermia. Também podem
ser observadas alterações no apetite como polifagia ou anorexia (BRAUND, 2003;
FEITOSA, 2004; CHRISMAN, 2005; DEWEY, 2006).
Segundo Braund (2003), animais que apresentam síndrome
mesencefálica normalmente estão deprimidos ou comatosos, podendo apresentar
opstótono (extensão rígida dos membros e dorsoflexão do pescoço), além de outras
alterações ligadas à postura, locomoção e alguns nervos cranianos. Nos dois lados
do mesencéfalo há um grupo de neurônios denominado núcleo rubro, de onde se
originam axônios que cruzam a linha média formando o trato rubroespinhal. Caso a
lesão mesencefálica seja focal e atinja apenas a região caudal do mesencéfalo, o
paciente pode apresentar hemiparesia ipsilateral, caso a lesão atinja apenas o
mesencéfalo rostral o animal apresentará hemiparesia contralateral (OLIVER, 1997 ;
DEWEY, 2006). Os núcleos oculomotores e trocleares localizam-se no mesencéfalo
e seus axônios constituem os nervos cranianos III e IV respectivamente. Dessa
forma, pacientes com síndrome mesencefálica podem apresentar estrabismo
21
ventromedial, pupilas em midríase e irresponsivas a luz, além de ptose da pálpebra
superior (BRAUND 2003; CHRISMAN, 2005; DEWEY, 2006).
A síndrome vestibular é um distúrbio freqüente na prática clínica de
pequenos animais e os sinais clínicos incluem inclinação da cabeça, quedas,
rolamento, andar em pequenos círculos e nistágmo (SCHUMK, 1988;
PELLEGRINO, 2003; LORENZ; KORNEGAY, 2004). O nistágmo está presente na
fase aguda da maioria das doenças vestibulares. De acordo com sua direção pode ser
classificado como vertical, horizontal ou rotatório e a fase rápida destes dois últimos
é geralmente na direção oposta do lado da lesão. Também pode ser observado
estrabismo ventrolateral após a cabeça do paciente ser levantada, sendo este
normalmente ipsilateral a lesão (SCHUMK, 1988; KORNEGAY, 1991; BRAUND
2003; CHRISMAN, 2005; DEWEY, 2006). Esta síndrome é dividia em central
(tronco encefálico) e periférica (orelha média ou interna) de acordo com sua
localização anatômica. A doença central é sugerida pela presença de nistagmo
vertical ou posicional (muda o sentido com a posição da cabeça), alteração do nível
de consciência, paresia e envolvimento de mais de dois pares de nervos cranianos
(por exemplo V e VI pares). A doença periférica, devido à sua localização
anatômica, esta normalmente associada a alterações otológicas ou síndrome de
Horner ipsilateral. Além disso, o nistagmo mais comum é o horizontal (SCHUMK,
1988; KORNEGAY, 1991; BRAUND 2003; CHRISMAN, 2005; DEWEY, 2006).
Segundo Dewey (2006), os sintomas de disfunção cerebelar podem ser
referidos como anormalidades na taxa, na variação, na direção e na força dos
movimentos motores. Tipicamente as leões do cerebelo resultam em déficit
ipsilateral, pois a resposta de todo pedúnculo cerebelar rostral é cruzada e atua
principalmente na modificação do movimento gerado pelos tratos corticoespinhal e
22
rubroespinal (DE LAHUNTA, 1983; PURVES et. al., 1997; KORNEGAY, 1991 ).
Os sinais clínicos da síndrome cerebelar incluem hipermetria (resposta exagerada
dos membros quando um movimento é iniciado), incordenação e aumento da
espasticidade dos membros ao caminhar, base ampla em estação, ataxia de cabeça e
tronco com ausência de fraqueza, tremor de intenção e diminuição ou ausência da
reação à ameaça visual em alguns casos (PURVES et. al., 1997; KORNEGAY,
1991; FEITOSA,2004).
A síndrome pontinobulbar é caracterizada por múltiplos sinais de
envolvimento de nervos cranianos geralmente associados à hemiparesia, teraparesia
ou tetraplegia com integridade ou aumento dos reflexos espinhais, além de
depressão da consciência. Os distúrbios dos nervos cranianos podem incluir:
paralisia de mandíbula, diminuição da sensação facial e diminuição do reflexo
palpebral, estrabismo medial, fechamento palpebral incompleto, paralisia labial,
inclinação da cabeça, nistagmo, paralisia de faringe e laringe resultando em disfonia
e disfagia, respiração irregular e apneia (KORNEGAY, 1991; BRAUND, 2003;
FEITOSA, 2004).
Uma lesão entre os segmentos C1-C5 da medula espinhal pode gerar
sinais neurológicos compatíveis com síndrome cervical. Esses sinais podem variar
de paresia a paralisia espastica dos quatro membros (tetraparesia ou tetraplegia), ou
de membros do mesmo lado do corpo (hemiplegia), dor cervical e dispnéia.
Normalmente o tono muscular e os reflexos segmentares estão intactos ou
aumentados nos quatro membros e pode-se observar ataxia e déficits
proprioceptivos nos quatro membros dos animais que conseguem caminhar
(COATES, 2000; ETTINGER; FELDMAN, 2004).
23
A síndrome cervicotorácica origina-se de uma lesão na intumescência
cervical, isto é, entre os segmentos medulares C6-T2. Esta síndrome caracteriza-se
por apresentar sinais de NMI para os membros torácicos e de NMS para os
membros pélvicos como tetraparsia ou tetraplegia, sendo flácida nos membros
torácicos e espástica nos membros pélvicos, hemiparesia ou até mesmo monoparesia
ou monoplegia caso a lesão seja localizada apenas sobre a emergência do plexo
braquial de um dos membros. O reflexo cutâneo do tronco (panículo) pode estar
ausente ou diminuído nas lesões localizadas entre os segmentos C8-T1, além disso,
os animais podem apresentar apenas dor cervical caudal e síndrome de Horner como
sinais clínicos desta síndrome (FEITOSA, 2004; ETTINGER; FELDMAN, 2004;
DEWEY, 2006).
Uma condição que mimetiza a síndrome cervicotorácica é a avulsão do
plexo braquial, onde os nervos mais comumente atingidos são: radial, mediano, e
ulnar. Porém, nos casos de avulsão as reações posturais e os reflexo medulares
ficam inalterados nos outros três membros, amenos que exista mais de uma lesão
neurológica (FEITOSA, 2004; ETTINGER; FELDMAN, 2004; CHRISMAN,
2005).
Segundo Braund (2003), uma lesão entre as intumescências cervical e
lombar (T3-L3) irá produzir a síndrome toracolombar, sendo esta a localização de
lesão mais comum em cães e gatos. Os principais sinais da síndrome toracolombar
são: paresia ou paralisia espástica dos membros pélvicos, ataxia proprioceptiva,
reflexos espinhais normais ou aumentados, bexiga repleta difícil de ser esvaziada e
depressão das reações posturais. Pode-se observar em alguns casos reflexo extensor
cruzado. Os membros torácicos encontram-se com capacidade funcional normal,
inclusive no teste do carrinho de mão, mas podento existir espasticidade no repouso
24
caracterizando a síndrome de Schiff Sherrington (CHRISMAN, 2005; DEWEY,
2006; De LAHUNTA, 2008).
Geralmente nas lesões toracolombares agudas, como na doença do disco
intervertebral do tipo I (DDIV- tipo I), há diminuição da sensibilidade cutânea ao
longo da medula espinhal dorsal caudalmente à lesão, porém ocorre hiperpatia
evidente no local ou imediatamente acima da lesão. Nesses casos uma pressão
digital sobre a coluna vertebral no local do disco alterado irá causar dor, facilitando
a localização da lesão (CUDIA, 1997; JERRAM, 1999; FEITOSA, 2004).
A terminologia aplicada para as síndromes clínicas que afetam os
segmentos da medula espinhal e raízes nervosas na região lombossacral é motivo de
confusão entre os autores. O termo síndrome lombossacral engloba os sinais que
surgem a partir de lesões aos segmentos medulares L4-S3. Já a síndrome da cauda
eqüina, reúne os sinais clínicos gerados por lesões que atingem as últimas raízes
nervosas lombares (L6 e L7), raízes sacrais e coccígeas. Desta maneira, síndrome
lombossacral e síndrome da cauda eqüina são manifestações clínicas distintas que se
originam dos segmentos da medula espinhal ou das raízes nervosas lombossacrais,
respectivamente (KENT, 2005).
Na síndrome lombossacral observa-se sinais de neurônio motor inferior
como paresia ou paralisia flácida dos membros pélvicos, diminuição do tono
muscular, diminuição ou ausência dos reflexos espinhais como os reflexos patelar,
flexor e perineal, bexiga repleta facilmente esvaziada com massagem, atonia e
analgesia da cauda, relaxamento do esfíncter anal com incontinência fecal
(PALMER; CHAMBERS, 1991).
Enquanto isso, define-se síndrome da cauda eqüina como um grupo de
sinais neurológicos que resultam de isquemia, compressão, destruição ou
25
deslocamento das raízes nervosas que formam a cauda eqüina. Outros termos são
usados na literatura veterinária e humana para descrever esta síndrome como
estenose degenerativa lombossacral, espodilopatia lombossacral, malformação e má
articulação lombossacral (SJÖSTRÖM, 2003; LECOUTEUR; GRANDY, 2004).
Nos últimos 10 a 15 anos, as desordens miopáticas em cães e os gatos
tornaram-se mais conhecidas na prática clínica. Muitas miopatias são relacionadas
com raças específicas e outras apresentam maior ocorrência em machos, além de,
em sua grande maioria, apresentarem uma distribuição bilateral e simétrica. A
síndrome miopática é caracterizada principalmente por fraqueza generalizada
normalmente acompanhada de atrofia muscular, intolerância ao exercício, dor
muscular durante palpação, regurgitação (megaesofago), fadiga, caminhar rígido,
ventroflexão da cabeça e pescoço, além de trismos. Geralmente a sensibilidade
dolorosa e os reflexos estão preservados (BRAUND 2003; FEITOSA, 2004 ).
Em termos técnicos, neuropatia refere-se à disfunção de um nervo
craniano (Ex: nervo facial) ou de um nervo espinhal (Ex: nervo radial, nervo
pélvico). Sendo assim, o termo polineuropatia trata-se de uma disfunções múltipla
dos nervos periféricos, podendo atingir o sistema nervoso somático e autônomo
(DEWEY, 2006). Os sinais clínicos da síndrome neuropática variam com a
localização neurológica da lesão, podendo apresentar disfunção motora, sensitiva,
autonômica, ou mistas, como mono ou tetraparesia flácida, atrofia muscular
neurogênica, reflexos e tonos muscular reduzidos ou ausentes, resposta a estímulos
dolorosos diminuída, anisocoria, ptose palpebral e produção lacrimal e salivar
diminuídas. Muitos animais com tetraparesia flácida, paradoxalmente, podem
manter a movimentação voluntária da cauda (BRAUND 2003; DEWEY, 2006).
26
Segundo Braund (2003), em todas as síndromes encefálicas e medulares se
supõe que uma lesão única e localizada causa seus sinais neurológicos característicos.
Entretanto, pode haver situações em que um animal pode apresentar sinais de duas ou
mais síndromes, por exemplo, o mesmo paciente com sinais de síndrome cerebral e
lombossacral simultaneamente. Isto indica que há mais do que uma lesão, sendo assim
denominada síndrome multifocal.
A síndrome paroxística ou episódica abrange um grupo de distúrbios que
ocorrem esporadicamente e muitas vezes não provocam lesões estruturais no sistema
nervoso. Cada síndrome paroxística tende a manifestar sinais distintos, com o paciente
apresentando-se alerta e responsivo, ou seja, sem déficits neurológicos, entre os
episódios. Com exceção da epilepsia, nenhuma dessas condições são de ocorrência
freqüente.
27
3. MATERIAL E MÉTODOS
3.1 ANIMAIS E AVALIAÇÃO CLÍNICA
Este trabalho foi realizado no Hospital Veterinário da Universidade Federal
Rural de Pernambuco (HV-UFRPE), no período entre março e outubro de 2008,
onde foram avaliados cães e gatos, que no momento da consulta apresentaram
queixa principal ou achados clínicos de doença neurológica (alterações
comportamentais, distúrbios de postura e locomoção, convulsão e etc.).
Em cada paciente foi realizado: resenha clinica, anamnese, exame clínico geral e
exame neurológico, que compreendeu: avaliação do estado mental, consciência,
deformação, postura e locomoção, reações posturais, nervos cranianos, musculatura,
reflexos espinhais, sensibilidade dolorosa, movimentação da cauda e funções
viscerais de micção e defecação.
Após o exame neurológico analisou-se a totalidade das disfunções encontradas e,
quando possível, determinou-se uma síndrome neurológica. Em seguida realizou-se
uma lista dos possíveis diagnósticos diferenciais (anexo 4) e exames
complementares para o auxilio no diagnóstico da enfermidade.
Os dados colhidos foram transcritos em ficha de identificação e avaliação inicial
(anexo 1 e 2). As fichas foram devidamente analisadas e separadas em pastas de
acordo com cada síndrome neurológica para análise estatística posterior. Em todos
os pacientes verificou-se se a utilização do método das síndromes neurológicas
possibilitou a localização exata das lesões e o diagnóstico etiológico da doença.
28
Além disso, foi determinada a freqüência de cada síndrome e quais os fatores
determinantes para a ocorrência da doença neurológica.
De acordo com a necessidade, os pacientes foram avaliados periodicamente e os
dados obtidos destas reavaliações, como resultados de exames complementares e
resposta clinica ao tratamento, foram atualizados em formulário especifico (anexo
3), os quais foram impressos e anexados às respectivas fichas iniciais de
identificação e avaliação.
3.2 PROCEDIMENTOS AMBULATORIAIS, CIRURGICOS E EXAMES
COMPLEMENTARES
De acordo com a necessidade, realizou-se, no próprio HV-UFRPE,
procedimentos ambulatoriais ou cirúrgicos, além de exames complementares como
coleta de sangue e urina para hemograma, bioquímicos e urinálise. As coletas de
sangue e urina seguiram a metodologia sugerida por Coles (1993). Para os pacientes
que apresentaram sinais compatíveis com meningoencefalites ou meningites foram
realizadas coletas e análises de liquido cerebroespinhal de acordo com Dewey
(2006). Nos casos onde houve suspeita de compressão medular, foram efetuadas
radiografias simples, mielografias e para alguns casos cirurgias neurológicas
descompressivas como hemilaminectomias e laminectomia, baseando-se nas
técnicas sugeridas por Sharp e Wheeler (2005). Em alguns pacientes foi realizado
exame necroscópico com coleta de material para exame histopatológico.
29
3.3 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Para análise dos resultados obtidos, foram quantificados os 405 pacientes
atendidos e seus dados transcritos para uma tabela digital no programa Microsoft
Office Access 2007. Neste utilizou-se o padrão SQL de banco de dados para
aquisição dos dados estatísticos, seja de apenas uma variável (quantidades,
porcentagens, freqüência) ou inter-relacionando-as.
30
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO
4.1. Dados epidemiológicos
No período de estudo foram atendidos 405 animais apresentando queixa
principal ou sinais clínicos de doença neurológica, sendo estes 357 (88,15%) da espécie
canina onde 196 (54,84%) eram machos e 161 (45,16%) fêmeas e 48 (11,85%) da
espécie felina, sendo 20 (41,6%) machos e 28 (58,40%) fêmeas. Segundo a literatura
pesquisada o sexo é o fator que apresenta menor relação com as enfermidades nervosas,
onde outros fatores como raça, idade, função do animal, ambiente em que vive,
presença de contactantes e o acesso a rua expõem mais estes ao risco de contrair uma
doença neurológica (CORDEIRO 1996; BRAUND, 2003). Entretanto, alguns autores
citam que doenças especificas da coluna vertebral como discoespondilite,
espondilomielopatia cervical caudal, trauma medular e estenose lombossacral são mais
comuns nos machos que nas fêmeas (LORENZ; KORNEGAY, 2004; CHRISMAN,
2005, DEWEY, 2006) corroborando com os resultados desta pesquisa.
Com relação as idades, nos caninos prevaleceram os adultos e idosos sendo 110
(30,96%) e 152 (42,58%), respectivamente, já os felinos apresentaram maiores números
entre os filhotes com 20 (42,85%) e os adultos com 16 (33,33%) animais (Quadro 1).
Idade (anos) Caninos
%
Felinos
%
Filhote (0 -1) 72
20,16
20
41,66
Jovem (1,1 - 2) 23
6,44
10
20,83
Adulto (2,1- 5) 110
30,81
16
33,33
Idoso (>5) 152
42,57
2
4,16
357
48
Segundo Dewey (2006) a protrusão de disco intervertebral ocorre, em raças
condrodistróficas, dos dois aos seis anos de idade e os não condrodistróficos, quando
Quadro 1.
Valores absolutos e relativos dos animais atendidos de acordo com espécie e
faixa etária.
31
adultos ou idosos, corroborando com nossos achados, já que esta foi uma das causas
mais freqüentes dos atendimentos, com prevalência das raças condrodistróficas. Já os
felinos apresentaram os maiores índices nos filhotes (42,85%) e adultos (33,33%)
(Quadro 1), devido a traumatismos tanto domésticos quanto por automóveis (Quadro 6).
Nos felinos, o habito de ir a rua foi a causa principal dos acidentes.
Aproximadamente 51% dos animais da espécie canina apresentaram o peso
variando de 0-10 Kg e 100% dos felinos se enquadraram nesta variação (Quadro 2),
porém, isto provavelmente esteve correlacionado as características da população
atendida no HV, e não relacionado aos problemas neurológicos.
Peso Canino
(%)
Felino
(%)
(0-5kg) 51
14,2
8
42
87,5
(5,1-10kg) 40
11,20
6
12,5
(0-10 Kg) 94
26,33
0
-
(10,1 - 20 Kg) 96
26,89
0
-
(>20kg) 76
21,28
0
-
Total 357
48
A frequência das raças atendidas da espécie canina pode ser verificada na Figura
1, onde a prevalência dos animais foi os sem raça definida (SRD) com 50,42%, assim
como na espécie felina, onde 100% dos animais eram SRD. Isto se deu ao fato dos
atendimentos terem sido feitos no Hospital Veterinário, geralmente em animais de
população de baixa renda, com poucas condições de adquirir animais de raça. Já as
raças Poodle, Dachushund, Pastor Alemão e Pinscher refletem preferência regional.
Quadro 2.
Valores absolutos e relativos dos animais atendidos segundo a espécie e
peso.
32
Figura1. Freqüência das raças caninas atendidas no Hospital Veterinário da UFRPE.
0 50 100 150 200
Dog alemão
Sharpei
Husky
Pastor Belga
Yorkshire
Pastor Alemão
Fila Brasileiro
Doberman
SRD
Dachshund
Boxer
Cocker
Pi tt Bull
Rottwei ler
Beagle
Labrador
Pinscher
Poodle
Número de Animais
O estado vacinal dos pacientes está representado no Quadro 3. Observou-se
nesse aspecto que 145 (40,64%) cães e 37 (76,19%) gatos não eram vacinados em
conseqüência de baixos recursos econômicos e pobre orientação sanitária.
Analisando-se os cães que receberam a vacina polivalente (n=113) notou-se que
apesar disso 43 destes (38%) foram atendidos com sinais sistêmicos como febre,
secreção nasal e ocular associados a sinais de encefalite. Este dado pode ser explicado
pela ocorrência simultânea de infecção por Erliquia canis que provoca diminuição das
células de defesa, possibilitando assim a infecção secundária pelo vírus da cinomose.
Esta evidencia foi sustentada pelos resultados de exames complementares como
hemogramas (n=33) que revelaram anemia, trombocitopenia e linfopenia, exame direto
para pesquisa de hematosoarios positivos para Erliquia canis em 17 cães, além da
visualização de corpúsculos de Lentz (n = 7) e pelo resultado positivo do teste
Bioeasy® (n = 8) confirmando a infecção pelo vírus da cinomose. Mesmo realizando
tratamento para ambas as enfermidades, como recomendado pela literatura (NELSON e
33
COUTO, 2006), estes cães não apresentaram melhora clínica indo ao óbito ou sendo
eutanasiados por decisão pessoal do proprietário. A não realização dos exames
complementares específicos para melhor diagnóstico nos demais pacientes deveu-se à
carência financeira dos proprietários.
Nos cães e gatos com vacinação inadequada ou inexistente que apresentem
encefalopatia aguda, com possível exposição a animais selvagens ou a outros cães ou
gatos não vacinados, deve atentar o clínico sobre a possibilidade de raiva (DEWEY,
2006) e viroses mais comuns neste perímetro geográfico, como a cinomose. Entretanto,
devido a eficácia do projeto de controle urbano da raiva da prefeitura da cidade de
Recife (SOUTO, 1998), nos 405 animais atendidos, nenhum teve diagnóstico de raiva,
doença neurológica de importância zoonótica, mas sob controle em nossa região.
Com relação a cuidados como vermifugação e a presença ou não de contactantes
foi constatado que cerca de 62,45% dos cães e 83,57% dos gatos não estavam
vermifugados. Além do que 43,76% dos cães e 49,84% dos gatos tinham em suas
residências animais contactantes seja da mesma espécie ou não.
4.2 Dados clínicos
O quadro 4 indica o número de caninos atendidos e divididos entre as síndromes
neurológicas. É possível notar que as síndromes toracolombar (n=111) e multifocal
Vacinação Canina
%
Felina
%
Nenhuma 145
40,61
37
77,08
Ambas 108
30,25
4
8,33
Raiva 99
27,73
7
14,58
Polivalente 5
1,4
0
-
Total 357
48
Quadro 3
.
Valores absolutos e relativos dos animais atendidos quanto a cobertura
vacinal.
34
(n=105) foram as de maior prevalência. Tal resultado se deve ao fato da principal
doença nesta espécie ter sido a doença degenerativa do disco intervertebral (DDIV), que
segundo Platt (2004), acomete com maior freqüência a região toracolombar da coluna
vertebral. Além da DDIV, o trauma medular na região toracolombar também contribuiu
para o grande número de cães que apresentaram esta síndrome. Já os pacientes que
apresentaram síndrome multifocal, 74,28% foram de etiologia infecciosa o que reforça a
afirmação de que a população de cães atendida apresentava imunização inadequada.
Quadro 4. Valores absolutos e relativos dos caninos atendidos e enquadrados
em cada síndrome neurológica.
Síndromes
Número de casos
%
Toracolombar
111
33,23
Multifocal
105
31,43
Lombossacral
37
11,07
Cerebelar
19
5,68
Paroxística ou episódica
17
5,08
Cerebral
14
4,19
Vestibular
13
3,89
Cervical
11
3,29
Neuropática
7
2,09
Cervicotorácico, diencefálica,
miopática, pontinobulbar,
mesenefálica,
0
-
Total
334
Segundo a literatura pesquisada a DDIV é uma afecção comum em cães e
relativamente rara em gatos, sendo uma das causas mais comuns de dor cervical ou
35
toracolombar (CHRISMAN, 2005, DEWEY, 2006). A região mais acometida é a
toracolombar, pois o canal espinhal cervical é relativamente maior, permitindo mais
espaço à medula espinhal para evitar uma compressão que possa causar ataxia, paresia
ou paralisia (CHRISMAN, 2005). Os resultados deste estudo corroboram com essa
afirmação, onde dos 111 pacientes com síndrome toracolombar 82 (73,87%)
apresentaram DDIV.
A síndrome multifocal foi a segunda maior síndrome encontrada neste estudo,
em 105 cães dos 357 atendidos, destes 74,28% não estavam vacinados e apresentavam
sinais clínicos de doença sistêmica especificamente não neurológico como vômito,
secreção ocular, febre e desidratação, semelhante aos encontrados por Tudury et al.
(1997), que estudaram cães com cinomose na fase nervosa. Estes mesmos autores
afirmam que as enfermidades infecciosas e inflamatórias são as principais etiologias
diagnosticadas nos cães que apresentam síndrome multifocal sendo a cinomose a
doença infecciosa do sistema nervoso mais comum.
Segundo Braund (2003), após a conclusão do exame neurológico e baseando-se
na síndrome neurológica ou localização neuroanatôminca da lesão, sinais e sintomas e
na anamnese, deve-se fazer uma lista de etiologias e afecções para o diagnóstico
diferencial e em seguida solicitar os exames complementares como hemograma,
bioquímica sérica, urinálise, análise do líquido cerbroespinhal (LCE), radiografias
simples ou contrastadas, os quais são de fundamental importância no diagnóstico final
das enfermidades neurológicas (DELAHUNTA, 2008). Mas no presente estudo estas
duas importantes etapas para a conclusão do diagnóstico das enfermidades que
acometeram o sistema nervoso dos pacientes atendidos foram prejudicadas pela pobreza
de informações da história clinica, recursos financeiros dos proprietários e ausência de
36
alguns serviços especializados no Hospital Veterinário da UFRPE como análise do
LCR, mielografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética.
Dos 405 casos atendidos, em apenas 37,77% foi possível a realização de exames
laboratoriais básicos (hemograma, urinálise), em 37,53% realizou-se radiografias
simples e em menos de 11% foi possível a realização de exames mais específicos como
mielografias e análise do LCR (ambos realizados em clínicas particulares).
Este fato influenciou de forma marcante no resultado dos diagnósticos finais
assim como o não comparecimento dos pacientes no retorno para reavaliação, o que
ocorreu num total de 48,39% dos casos (n=196), evidenciando a discrepância de que
enquanto 334 cães e 37 gatos, onde o método das síndromes neurológicas foi aplicado,
houve 100% de localização da lesão nervosa, só em 288 animais, sendo 254 cães e 34
gatos, se concretizou o diagnóstico final da enfermidade, assinalando que a eficácia
deste método, nesta intituição, no diagnóstico etiológico na espécie canina foi de
71,14% e de 70,83% na espécie felina.
Dos 357 cães atendidos, em 23 (6,44%) não foi possível aplicar o método das
síndromes neurológicas e como conseqüência não foi identificada uma ou mais
síndromes neurológicas. Destes animais, 2 apresentavam hidrocefalia, 5 trauma
crânioencefálico e em 16 não foi possível o diagnóstico etiológico. O motivo para a não
aplicação do método se deu pela impossibilidade de realização do exame neurológico
nestes pacientes, diante do grave estado de excitação em que eles se encontravam.
Já nos felinos, em 22,91% (n= 11) também não foi possível aplicar o método das
síndromes neurológicas e identificar uma síndrome, onde 5 pacientes apresentaram
intoxicação por organofosforatos, 2 trauma crânioencefálico, sendo que em 4 não foi
possível um diagnóstico etiológico. Estes animais, assim como os caninos, também
37
apresentavam sinais graves de excitação, impossibilitando a execução do exame
neurológico.
Em sua classificação, Braund (2003) divide as síndromes que afetam o cérebro
em síndrome cerebral e síndrome diencefálica. Porém, seguindo a divisão anatômica
básica do cérebro, que o divide em telencéfalo e diencéfalo (DELLMANN e
McCLURE, 1986), é possível discordar dessa classificação e ainda propor uma outra,
onde as síndromes que afetam as estruturas cerebrais são divididas em síndrome
telencefálica e síndrome diencefálica, geradas por lesões distintas em uma dessas partes
do cérebro.
Entre os 13 cães que apresentaram sinais vestibulares, 7 foram classificados no
grupo da síndrome vestibular central e 6 no grupo da síndrome vestibular periférica,
onde o primeiro grupo apresentou sinais como nistágmo posicional, déficit dos nevos
cranianos V,VI e VII, déficit de reação postural ipsilateral a lesão (Quadro 11). Já nos
animais que apresentaram síndrome vestibular periférica identificou-se sinais como
ausência de déficits proprioceptivos, nistágmo horizontal ou rotacional e inclinação da
cabeça para o lado da lesão (Quadro 12), o que corrobora com a descrição da literatura
para ambas as síndromes. Porém, em dois cães que apresentavam síndrome vestibular
periférica, identificou-se a partir do posicionando do animal em decúbito dorsal a
presença de nistágmo posicional. Este achado clínico diverge da literatura pesquisada,
que cita o nistágmo posicional como um sinal exclusivo da síndrome vestibular central
(BRAUND, 2003; DEWEY, 2006; DELAHUNTA, 2008).
38
Quadro 5. Relação das enfermidades neurológicas diagnosticadas em cães e
gatos no Hospital Veterinário da UFRPE no período entre março e outubro de 2008.
Enfermidades
Número de casos
Doença do disco i
ntervertebral
90 cães
Cinomose
60 cães
Estenose lombossacral
28 cães
Trauma medular
26 cães e 23 gatos
Epilepsia
17 cães
Trauma Cânio
-
encefálico
8 cães e 2 gatos
Meningoencefalite responsiva a
corticóides
9 cães
Otite média/síndrome vestibular
4 cã
es e 3 gatos
Intoxicação por organofosforatos
5 gatos
Discoespondilite
3 cães
Botulismo
2 cães
Neoplasia metastática na coluna vertebral
2 cães
Hidrocefalia
2 cães
Avulsão do plexo braquial
1 cão e 1 gato
Toxoplasmose
1 cão
Neoplasia encefálica met
astática
1 cão
TOTAL
254 cães e 34 gatos
O diagnóstico da extrusão ou protusão do disco intervertebral é realizado a partir
da resenha clinica anamnese e achados dos exames clínicos e neurológico, bem como no
resultado dos exames de imagem como radiografia simples, mielografia, tomografia
computadorizada ou ressonância magnética (CHIERICHETTI, 1999; SARMENTO,
39
2000). No presente estudo na grande maioria dos pacientes (n= 68) o diagnóstico de
DDIV baseou-se na resenha clinica (animais de raça condrodistroficas com idade entre
3 e 6 anos) achados do exame neurológico (síndrome toracolombar ou cervical
associada a hiperpatia da coluna vertebral sem histórico de trauma) e nas imagem
radiográficas simples.
O tratamento cirúrgico das lesões do disco intervertebral na região toracolombar
pode ser realizado com a descompressão da medula espinhal a partir de uma
hemilaminectomia (SHARP e WHEELER 2005). Dos 82 pacientes que apresentaram
suspeita de DDIV, apenas 22 foram realizadas mielografias e tratados cirurgicamente, e
destes 2 (2,44%) não apresentaram melhora clínica. Os demais (60 animais) foram
tratados clinicamente, sendo possível acompanhar a evolução clinica de apenas 24, que
apresentaram melhora funcional em relação ao estado inicial.
Entre os pacientes tratados clinicamente para DDIV, 16 (26,66 %) apresentavam
indicação cirúrgica para esta enfermidade por exibirem sinais neurológicos de paralisia
espástica com ausência de sensibilidade dolorosa superficial ou profunda, ou de
tetraparesia e hiperpatia cervical grave (SHARP E WHEELER, 2005). Porém, diante da
ausência de um serviço especializado no setor de radiologia da UFRPE, não foi possível
a realização de mielografia e conseqüente cirurgia. Segundo Sharp e Wheeler (2005)
muitos cães se recuperam de deficiências neurológicas moderadas após tratamento
clínico feito com repouso restrito por 30 dias e antiflamatório, sendo este o tratamento
realizado neste estudo,apresentando melhora clínica quando comparados com o quadro
inicial.
A descrição clássica de um cão ou gato com doença inflamatório/infecciosa do
encéfalo indica um paciente com encefalopatia multifocal, as vezes com grave
hiperestesia espinhal cervical. Em especial no caso de etiologia infecciosa, nota-se
40
freqüentemente febre e resultados anormais no hemograma (GREENE, 2006). Nos
casos em que o agente infeccioso é o vírus da cinomose canina, outros sinais mais
específicos podem ser vistos como as alterações oculares (ceratoconjuntivite seca) e a
mioclonia (TUDURY, et. al. 1997), observados no estudo aqui realizado em 71,66% e
75% dos cães, respectivamente.
O Quadro 6 mostra a quantidade de casos dividida entre as síndromes
neurológicas na espécie felina. Nota-se que nesta espécie as síndromes de maior
prevalência foram: toracolombar e lombossacral, onde em ambas, 100% dos casos
foram de etiologia traumática.
Estes animais foram atendidos no tempo mínimo de 4 dias de ocorrência do
trauma, sendo 5 pacientes com síndrome toracolombar e 10 do grupo da síndrome
lombossacral apresentando paralisia dos membros e da cauda com ausência de dor
profunda, o que evidencia a gravidade das lesões no momento do exame neurológico
(Quadros 16 e 17). Mesmo nos casos onde a indicação para o tratamento era a cirurgia
esta não foi realizada também por opção dos proprietários.
Nos animais que apresentaram lesão da cauda eqüina por avulsão da cauda (n=
6), dois tiveram suas caudas amputadas para facilitar o manejo com as fezes e urina,
como recomendado pela literatura (PLATT, 2004). Segundo Dewey (2006),
ocasionalmente os gatos apresentam fratura ou luxações da região sacroccígea devido à
lesão decorrente de tração, que pode gerar lesões neurológicas permanentes ou
temporárias na cauda eqüina, com graus variáveis de incontinência urinária e fecal,
disfunções dos membros pélvicos e atonia da cauda, como ocorrido com os desta
pesquisa.
Dos pacientes atendidos, 49 (26 cães e 23 gatos) apresentaram diagnóstico de
trauma medular, onde apenas 4 (todos cães) foram atendidos antes das primeiras 6 horas
41
após o trauma. Apesar de ser controverso, Sharp e Wheeler (2005), Dewey (2006),
recomendam o uso do succinato sódico de metilprednisona (SSMP) que foi aplicado na
dose de 30mg/kg em 3 animais. Porém, Platt, et. al., (2005) sugerem que o uso do
SSMP pode não apresentar benefícios no tratamento do trauma medular. Corroborando
com esses autores, os pacientes não demonstraram melhora clinica com a terapia
medicamentosa. A terapia cirúrgica não foi realizada em nenhum deles por decisão dos
proprietários.
Apenas 4 animais com diagnóstico de trauma medular toracolombar foram
submetidos a mielografia e tratamento cirúrgico, onde foram efetuados
hemilaminectomia (n=4) (SHARP e WHEELER, 2005), estabilização por fixação
segmentar dorsal modificada (n=3) (FOSSUM, 2005) e um onde a estabilização
espinhal consistiu de pinos percutaneamente transfixados nos corpos vertebrais, presos a
um fixador externo de polimetilmetacrilato (n=1), sendo esta ultima técnica idealizada
por Tudury (2008), a qual não foi encontrada na literatura pesquisada.
42
Quadro 6. Valores absolutos e relativos de felinos de acordo com o tipo de síndrome
neurológica.
Síndromes
Número de casos
%
Lombossacral
14
37,83
Toracolombar
7
18,91
Vestibular
5
13,51
Multifocal
3
8,10
Cerebelar
3
8,10
Cervical
2
5,40
Cerebr
al
2
5,40
Neuropática
1
2,70
Cervicotorácico, diencefálica,
miopática, pontinobulbar,
mesenefálica,
0
-
Total
37
Durante a aplicação do método das síndromes neurológica para a localização
precisa da lesão, verificou-se que nas enfermidades que envolveram a medula espinhal
(n= 151) a lesão pode ser localizada de forma exata e confirmada com radiografia
simples ou mielografia em 44,37% dos casos. Nestes pacientes o teste que apresentou
maior precisão foi o da palpação epaxial com 88,28% de acertos, seguido pelo teste
cutâneo do tronco (panículo) que apresentou 84,68% de acertos. Entre os 55,63% dos
animais onde a lesão não pode ser confirmada, estão aqueles que apresentaram suspeita
de doença do disco intervertebral e não foi possível realizar mielografia (80,96%) e os
pacientes cujos sinais não condiziam com a suspeita de doença compressiva da medula
espinhal (ex. embolia fibrocartilaginosa), onde o método de imagem mais indicado para
43
o diagnóstico nesses casos seria a ressonância magnética (DEWEY, 2006;
DeLAHUNTA, 2008), inacessível para os pacientes deste estudo.
Também relacionados com a carência de equipamentos de imagem como um
tomógrafo ou uma ressonância magnética, estão 18,51% dos animais que apresentaram
sinais de doença encefálica (síndrome cerebelar, vestibular central ou multifocal) onde
não foi possível identificar suas etiologias.
Durante o estudo houve 40 óbitos, 38 cães e dois gatos, sendo que 23 dos 38
cães foram eutanasiados devido à gravidade da lesão neurológica. Entretanto, só foi
possível realizar a necropsia em seis cães e um gato, onde o exame histopatológico
indicou lesões encefálicas compatíveis com os sinais encontrados no exame
neurológico.
Analisando-se os 288 casos (254 cães e 34 gatos) em que foi possível o
diagnóstico etiológico, verificou-se que em 135 animais (46,87%) a doença poderia ser
prevenida com a intervenção humana, como os 49 animais que sofreram trauma
medular e os 10 que apresentavam trauma crânioencefálico, todos causados por
acidentes automobilísticos, onde a manutenção do animal em casa (sem acesso livre a
rua) seria o suficiente para evitá-los. Também um programa adequado contra carrapatos
e vacinação contra cinomose reduziriam ainda mais o número de cães neurologicamente
afetados, sendo estas as medidas profiláticas indicadas para estas doenças (NELSON e
COUTO, 2006)
Devido a carência financeira dos proprietários atendidos no Hospital Veterinário
da UFRPE, a modalidade de tratamento mais empregada foi o clínico, sendo em 94,56%
dos cães e 95,45% nos gatos, porém apenas 35,85% dos cães e 18,75% dos gatos
apresentaram melhora com o tratamento. Este índice é em parte justificado pelo estado
avançado e crônico das lesões, já existente na primeira consulta, pois em várias
44
oportunidades o paciente havia passado por atendimento e tratamentos prévios com
outros veterinários.
Segundo Braund (2003), não é necessário o paciente apresentar todos os sinais
neurológicos que compõem uma síndrome para que ele seja enquadrado nela, ou seja,
alguns sinais são mais comuns que outros. As freqüências dos sinais neurológicos
dentro das síndromes lombossacral, toracolombar, cervical, cerebelar, vestibulares,
cerebral, multifocal e neuropática nos cães assim como, lombossacral e toracolombar
nos gatos, estão representadas nos Quadros 7 a 17.
Quadro 7. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
lombosscral em 37 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de
março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Paresia dos membros pélvicos e da cauda 28 75,67
Hiperpatia da região lombossacral da coluna vertebral 28 75,67
Déficit de reação postural
22 59,45
Diminuição dos reflexos dos membros pélvicos
21 56,75
Atrofia muscular dos membros pélvicos 19 51,35
Diminuição do reflexo bulbocavernoso
18
48,64
45
Incontinência urinaria 13 35,13
Incontinência fecal 9 24,32
Relaxamento do esfíncter anal 9 24,32
Paralisia dos membros pélvicos e da cauda 9 24,32
Hiperpatia da região lombar da coluna vertebral 9 24,32
Perda da dor superficial 6 16,21
Parestesia na região perineal, membros pélvicos ou cauda 3 8,10
Perda da dor profunda 3 8,10
Exposição do pênis no prepúcio, automutilação 0 0
Analisando o Quadro 8 é possível perceber que 28 dos 37 cães apresentaram
estenose lombossacral com conseqüente compressão da cauda eqüina por isso os
principais sinais neurológicos nesta síndrome foram a paresia dos membros pélvicos e
da cauda, além da hiperpatia da região lombossacral, ambos muito comuns nesta
enfermidade (BRAUND, 2003; FEITOSA, 2004; CHRISMAN, 2005; DEWEY, 2006).
Os 9 pacientes restantes sofreram traumatismo por acidente automobilístico e
apresentaram sinais graves da síndrome como paralisia dos membros pélvicos e da
cauda, incontinência fecal, relaxamento do esfíncter anal, perda da sensibilidade
dolorosa superficial ou profunda.
46
Quadro 8. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
toracolombar em 111 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de
março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Hiperpatia ao nível da lesão
98 88,28
Aumento dos reflexos dos membros pélvicos
95 85,58
Abolição do reflexo cutâneo do tronco no local da lesão
94 84,68
Déficit de reação postural
92 82,88
Retenção urinaria 74 66,66
Paralisia dos membros pélvicos 64 57,65
Perda da dor superficial e profunda 48 43,24
Ataxia
47 42,34
Paresia dos membros pélvicos 42 37,83
Perda apenas da dor superficial 16 14,41
Postura de Schiff-Sherrington 15 13,51
Nos cães, a região toracolombar é a mais comum para ocorrência de sinais de
extrusão do disco intervertebral, que normalmente ocorre entre os discos T11 e L3,
sendo os mais comuns os discos T12-T13 e T13-L1. A explicação para esse fato vem do
47
pouco espaço existente entre a medula espinhal e o canal vertebral nesta região, onde
pouca quantidade de disco herniado é suficiente para causar sinais neurológicos
(DEWEY, 2006). Assim, dos 111 pacientes que apresentaram síndrome toracolombar
42 (37,83%) apresentaram paresia e 64 (57,65%) apresentaram paralisia secundárias a
doença do disco intervertebral. A localização exata da extrusão pode ser feita em 22
pacientes sendo 8 em T13-L1, 7 em T12-T13, 4 em L1-L2 e 3 em T11-T12.
Quadro 9. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
cervical em 11 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de março a
outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Rigidez e
Hiperpatia cervical
11 100
Aumento dos reflexos nos 4 membros 8 72,72
Tetraparesia não ambulatorial 7 63,63
Espasticidade dos membros 7 63,63
Déficit de reação postural
5 45,45
Ataxia 4 36,36
Tetraparesia ambulatorial 4 36,36
Perda da dor superficial nos 4 membros 4 36,36
48
Quadro 10. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
cerebelar em 19 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de março
a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Ampla base 19 100
Ataxia de tronco 18 94,73
Tremor de intenção da cabeça, olhos
18 94,73
Respostas exageradas nas reações posturais 17 89,47
Hipermetria 17 89,47
Rigidez de decerebelação, anisocoria, redução ou ausência
da reação a ameaça
0 0
49
Quadro 11. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
vestibular central em 7 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de
março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Inclinação da cabeça para o lado da lesão 7 100
Estrabismo ventrolateral posicional no lado da lesão 7 100
Déficits dos nervos craniano V, VI e VII 6 85,71
Mudança do nistágmo com reposicionamento da cabeça 5 71,42
Déficits de reação postural ipslateral a lesão 4 57,14
Depressão mental 4 57,14
Giros para o lado da lesão
4 57,14
Ataxia 3 42,85
Nistágmo rotacional espontâneo 3 42,85
Nistágmo vertical espontâneo 2 28,57
Nistágmo posicional 2 28,57
50
Quadro 12. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
vestibular periferica em 6 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período
de março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Inclinação da cabeça para o lado da lesão 6 100
Ataxia 4 66,66
Estrabismo ventrolateral posicional no lado da lesão 4 66,66
Giros para o lado
da lesão
3 50
Nistágmo horizontal espontâneo
3 50
Déficits do VII par craniano 2 33,33
Nistágmo posicional
2 33,33
Nistágmo rotacional espontâneo 1 16,66
Horner 0 0
51
Quadro 13. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
cerebral em 14 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de março a
outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Alteração do estado mental: coma
9 64,28
Convulsão 8 57,14
Caminhar compulsivo 5 35,71
Cegueira central (reflexo pupilar normal) 5 35,71
Déficit proprioceptivo contralateral a lesão 5 35,71
Mudança no comportamento: não reconhecer o dono 4 28,57
Alteração do estado mental: obnubilação 4 28,57
Giros longos para o lado da lesão 2 14,28
Alteração do estado mental: apatia 1 7,14
52
Quadro 14. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
neuropática em 7 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de
março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Redução dos reflexos espinhais 7 100
Redução do tônus muscular 7 100
Movimentação da cauda 7 100
Redução do reflexo de deglutição 5 71,42
Afonia 5 71,42
Paralisia dos músculos faciais 5 71,42
Tetraparesia flácida 5 71,42
Monoplegia do membro torácico direito 2 28,57
Atrofia muscular 2 28,57
53
Quadro 15. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
multifocal em 105 cães atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de
março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Déficit de reação postural
69 65,71
Estrabismo ventrolateral posicional 58 55,23
Déficit dos nervos craninos V, VI e VII 56 53,33
Reação à ameaça ausente 54 51,42
Ampla base 52 49,52
Mioclonia dos músculos mastigatórios
45 42,85
Aumento dos reflexos dos 4 membros 43 40,95
Hipermetria 42 40
Tetraparesia 37 35,23
Nistágmo posicional 35 33,33
Aumento dos reflexos dos membros pélvicos 32 30,47
Head Tilt 31 29,52
Ataxia 27 25,71
54
Paralisia dos membros pélvicos 27
25,71
Tetraplegia 23 21,90
Paresia dos membros pélvcos 18 17,14
Nistágmo rotacional 14 13,33
Diminuição dos reflexos dos membros pélvicos 13 12,38
Nistágmo vertical 12 11,42
Nistágmo horizontal 8 7,61
Quadro 16. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
lombossaral em 14 gatos atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de
março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Déficit de reação postural
12 85,71
Incontinência urinaria 11 78,57
Paralisia dos membros pélvicos e da cauda 10 71,42
Relaxamento do esfíncter anal 9 64,28
Perda da dor profunda 9 64,28
55
Diminuição dos reflexos dos membros pélvicos
8 57,14
Hiperpatia da região lombar da coluna vertebral
8 57,14
Hiperpatia da região lombossacral da coluna vertebral 6 42,85
Perda da dor superficial 5 35,71
Incontinência fecal 5 35,71
Atrofia muscular dos membros pélvicos 5 35,71
Paresia dos membros pélvicos e da cauda 4 28,57
Parestesia do períneo, cauda e membros, Exposição do pênis
no prepúcio, automutilação
0 0
Quadro 17. Frequência absoluta e relativa dos sinais neurológicos na síndrome
toracolombar em 7 gatos atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE no período de
março a outubro de 2008.
Sinais neurológicos
Número
de
animais
%
Hiperpatia ao nível da lesão
7 100
Aumento dos reflexos dos membros pélvicos 5 71,42
Abolição do reflexo cutâneo do tronco no local da lesão
7 100
Déficit de reação postural
6 85,71
56
Retenção urinaria 7 100
Paralisia dos membros pélvicos 5 71,42
Perda da dor profunda 4 57,14
Ataxia 2 28,57
Paresia dos membros pélvicos 2 28,57
Perda da dor superficial 2 28,57
Postura de Schiff-Sherrington 3 42,85
57
5. CONCLUSÃO
Conclui-se que o método das síndromes neurológicas é eficaz na localização da
lesão neuroanatômica, com menor participação no diagnóstico etiológico, em cães e
gatos com distúrbios do sistema nervoso. Nas mielopatias, a procura do local da
hiperpatia e de abolição do reflexo panicular, são uteis e confiáveis para localização da
lesão e orientação quanto ao segmento a ser submetido a investigação por imagens.
Constatou-se também que no Hospital Veterinário da UFRPE a síndrome de maior
ocorrência nos cães é a toracolombar seguida da multifocal sendo suas principais
etiologias a DDIV, trauma medular e as doenças infecciosas (principalmente cinomose),
onde a ausência de programa adequado de vacinação foi determinante para o escore. Já
nos gatos, a síndrome lombosacral e a toracolombar foram as mais freqüentes ambas
causadas por trauma com lesão de cauda eqüina e de medula espinhal respectivamente.
A ausência de um serviço especializado e a carência financeira dos proprietários é um
fator negativo para a determinação do diagnostico final e tratamento de grande parte dos
pacientes.
58
6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
BRAUND, K. G. Braund's Clinical Neurology in Small Animals: Localization,
Diagnosis and Treatment. Livro eletrônico de neurologia veterinária. Disponível em: <
http://www.ivis.org/advances/Vite/toc.asp >. Acesso em: 01 de Janeiro de 2008.
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62
7. ANEXOS
Anexo 1
FICHA DE IDENTIFICAÇÃO E AVALIAÇÃO GERAL
I – RESENHA CLÍNICA:
Nome do Proprietário: ________________________________ Data: ___________
Telefone: (__) -_____-_____ Celular: (__) - _____-_____ Outro: (__) - _____-_____
Nome do paciente: __________________________Número do registro: ________
Espécie: ________; Sexo: ____; Inteiro ( ) Castrado ( ) Há quanto tempo? _____
Raça: ________________; Idade:_____; Peso: ____;
II – RESUMO DA ANAMNESE:
III – EXAME FÍSICO
T
o
C
FC
bpm
FR
mpm
TPC
seg
Desidratação
1 – Mucosas : ( ) Rosadas ( ) Congestas ( ) Hiperêmicas ( ) Pálidas
( ) Ictéricas
2 – Ectoparasitas: ( ) sim ( ) não ________________________________________
3 – Linfonodos : ___________________________________________________________
4 – Abdômen : ____________________________________________________________
5 – Pele e anexos: __________________________________________________________
6 – Cardiovascular: ________________________________________________________
8 – Respiratório: __________________________________________________________
9 – Outros: _______________________________________________________________
1 – Queixa principal;
2 – Sinais sistêmicos (vômito,
diarréia, secreção ocular...);
3 – Evolução do problema (Agudo
não progressivo, Crônico
progressivo... );
4 – Tratamento e resposta;
5 – Vacinação;
6 – Desvermifugação;
7 – Doença anterior;
8 – Ambiente e contactantes;
63
ANEXO 2
FICHA DE EXAME NEUROLÓGICO
Nome do paciente: _____________________Número do registro: _______ Data:________
Espécie: ________; Sexo: ____; Raça: ________________; Idade:_____; Peso: ____;
I – NÍVEL DE CONSCIÊNCIA / COMPORTAMENTO (Tronco Encefálico / Córtex)
( ) Alerta ( ) Depressão ( ) Obnubilação ( ) Estupor ( ) Coma ( ) Agressividade
( ) Caminhar compulsivo ( ) delírio ( ) Head Press ( ) Perda de intelecto ( ) Círculos
II a – POSTURA (Córtex, T. E, Cerebelo, Medula espinhal, S. Vestibular, NMI)
( ) Normal ( ) Decúbito: _______ ( ) Opistótono ( ) Pleurotótono________ ( ) Ampla Base ( )
Dor
( ) Rigidez cervical ( )Tremores_________ ( )Head tilt _________ ( )Schiff Sherrington ( )
Cifose
( ) Bamboleio ( ) Mioclonia ______________ ( ) Convulsão _______________
II b – LOCOMOÇÃO (Córtex, T. E, Cerebelo, Medula espinhal, S. Vestibular, NMI)
· Membros Alterados:
( ) Os quatro ( ) Pélvicos__________ ( ) Torácicos__________ ( ) Ipsilateral __________
· Tipo de Alteração:
( ) Ataxia [ Cerebelar / Vestibular / Proprioceptiva ]: _________________ ( ) Hipermetria
( ) Paresia [ Flácida (NMI) Espastica (NMI) ]: ______ ( ) Claudicação: _________
( ) Paralisia
III – REAÇÕES POSTURAIS (0 = ausente; 1 = diminuido; 2 = normal; 3 = aumentado)
MTD
MTE
MPD
MPE
PROPRIOCEPÇÃO
SALTITAR
CARRINHO
POSICIONAMENTO TÁTIL
C/ Visão
-
S/ Visão -
C/ Visão
-
S/ Visão -
C/ Visão
-
S/ Visão -
C/ Visão
-
S/ Visão -
IV – NERVOS CRANIANOS (0 = ausente; 1 = diminuído; 2 = normal)
Esq
Dir
Reflexo Palpebral (V, VII)
Es
q
Dir
Ameaça (II, VII)
Sensibilidade nasal (V,VII,
córtex)
Simetria Pupilar (III)
Simetria facial
Reflexo pupilar Fotomotor (II, III)
D
-
I
-
D
-
I
-
Temporal/masseter (V)
Estrabismo (III,IV,VI, VIII) ( ) Espont ( )
Posic
Mm. Expressão facial (VII)
Nistagmo (VIII, T.E) ( ) Espont ( ) P
osic
Deglutição e Tosse (IX, X)
Reflexo oculocefálico (,III,IV,VI, VIII, FLM)
Língua (XII)
Shirmer
-
/ Horner (Sinais)
–
Ex.Cruzado
-
Audição (VIII)
64
V– REFLEXOS ESPINHAIS (0 = ausente; 1 = diminuído; 2 = normal; 3 = aumentado)
Tono
muscular
Ex. Carporadial (C6-T2) Patelar (L4-L6)
Flexor
(C6-T2;L6-S1)
MTD xxxxxxxxxxxx
TEM
xxxxxxxxxxxx
MPD xxxxxxxxxxxxx
Interno (L4
-
L6)
–
Externo (L6-S1) –
MPE
xxxxxxxxxxxxx
Int
–
Ext
-
Perineal/Anal (S
1
-
S3)
-
Cutâeo do tronco (C8
-
T1)
-
Atrofia
-
Tono e movimentação da
cauda-
Reflexo de coçar
-
VI– SENSIBILIDADE DOLOROSA
Palpação Epaxial (Cervical, Toracolombar, Lombossacral) – _____________________
Sensibilidade dos membros (dor superficial e profunda) – ________________________
● LOCALIZAÇÃO NEUROANATÔMICA DA LESÃO – __________________________
● QUAL A SÍNDROME - ___________________________________________________
65
ANEXO 3
FICHA DE REAVALIAÇÃO DE PACIENTE NEUROLÓGICO
I IDENTIFICAÇÃO:
Nome - _______________ RG: _______ Raça: ____________ Idade: ____
Data: _______
ANAMNESE
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
EXAME FÍSICO
T
o
C
FC
bpm
FR
mpm
TPC
seg
Desidratação
1 – Mucosas : ( ) Rosadas ( ) Congestas ( ) Hiperêmicas ( ) Pálidas
( ) Ictéricas
2 – Ectoparasitas: ( ) sim ( ) não
________________________________________
3 – Linfonodos :
___________________________________________________________
4 – Abdômen :
____________________________________________________________
5 – Pele e anexos:
__________________________________________________________
6 – Cardiovascular:
________________________________________________________
8 – Respiratório:
__________________________________________________________
9 – Outros:
_______________________________________________________________
1
–
Evolução da queixa principal
(melhora / piora/ igual).
2 – Tratamento realizado e tempo
de resposta ao tratamento.
3 – Estado geral (ativo /
deprimido / apetite...).
4 – Defecação e micção
5 – Queixa nova
66
ANEXO 4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ENFERMIDADES NEUROLÓGICAS
(Modificado de: Braund KG. An approach to diagnosing neurological disease. Waltham Focus
1999; 9:23-30 [2].)
Table 1. Principais sinais da síndrome lombossacral
• Fraqueza/paralisia dos membros pélvicos e da cauda
• Reflexos dos membros pélvicos diminuídos e flacidez do tono
muscular
• Atrofia muscular dos membros pélvicos, e/ou musculature do
quadril
• Déficit de reação postural nos membros pélvicos
• Esfíncter anal dilatado
• Reflexo bulbocavernoso diminuído
• Sensibilidade reduzida (hipoestesia) na região perineal, membos
pélvicos ou cauda
• Incontinência urinária
• Incontinência fecal
• Sinal de Raiz
Table 2. Principais sinais da síndrome toracolombar
• Fraqueza/paralisia dos membros pélvicos
• Reflexos dos membros pélvicos normais ou aumentados (pode ser
visto clonus)
• Ausência de atrofia muscular nos membros pélvicos
• Déficit de reação postural nos membros pélvicos
• Reflexo cutâneo do tronco redusido/ausente caudal ao nível da
lesão
• Aumento da sensibilidade local (hiperestesia) ao nível da lesão
• Sensibilidade reduzida (hipoestesia) caudal ao nível da lesão
• Continência urinária
• Cifose torcolombar
• + postura de Schiff-Sherrington
67
Table 3. Principais sinais da síndrome cervicotorácica
• Fraqueza/paralisia em:
- Todos os quatro membros (tetraparesia/tetraplegia),
- Membros do mesmo lado do corpo (hemiparesia/hemiplegia),
- Apenas um membro torácico (monoparesia/monoplegia)
• Reflexos diminuídos e flacidez da musculatura do (s) membro (s)
torácico (s), atrofia muscular após 1-2 semanas
• Reflexos normais/aumentados, tono muscular normal
e ausência de
atrofia nos membros pélvicos,
• Déficit de reação postural em um membro torácico,
em membros do
mesmo lado ou em todos os membros
• Aumento da sensibilidade local (hiperestesia) ao nível da lesão
• Sensibilidade reduzida (hipoestesia) caudal ao nível da lesão
• Persistent scratching at one side of the shoulder/neck region
• Reflexo cutâneo do tronco diminuído ou ausente (unilateral ou
bilateral)
• Síndrome de Horner:
- Miose (pode ser o único sinal da syndrome de Horner)
- Enoftalmia
- Ptose palpebral
- Protrusão da terceira pálpebra
Table 4. Principais sinais da síndrome cervical
• Fraqueza e paresia :
- Nos quarto membros (tetraparesia/tetraplegia) ou
- membros do mesmo lado do corpo com a lesão
(hemiparesia/hemiplegia)
• Reflexos e tono muscular normal ou aumentados em todos os
membros + rigidez extensora em membros do mesmo lado ou nos
quatro membros
• Défict de reação postural em membros do mesmo lado ou nos
quarto membros
• Espasmos da musculatura cervicais, dor e/ou rigidez (animais
podem apresentar resistência à flexão ou extensão do pescoço)
• Sinal de raiz (ou um membro torácico realiza flexão parcial ou
movimento repetitivo)
• Continência urinária
• Ato persistente de coçar o ombro /pescoço
• + Torcicolo/ escoliose
• + Dificuldade respiratória
• + Síndome de Horner
68
Table 5. Principais sinais da síndrome pontinobulbar
• Fraqueza/paralisia em:
- todos os membros ou
- membros do mesmo lado do corpo com a lesão
• Reflexos e tono muscular normais ou aumentados em todos os membros
• Déficit de reação postural nos membros do mesmo lado da lesão ou em todos os membros
• Múltiplos déficits de nervos cranianos
- Paralisia mandibular, sensibilidade facial diminuída (nervo craniano V)
- Reflexo palpebral diminuído (nervos cranianos V, VII)
- Paralisia facial (nervo craniano VII)
- Inclinação da cabeça,quedas,rolamentos,nistagmos ( nervo craniano VIII)
- Paralisia da faringe/esôfago/laringe (nervos cranianos IX, X)
- Paralisia da língua (nervo craniano XII)
• Respiração irregular
• Depressão mental
Table 6. Principais sinais da síndrome cerebelar
• Espasticidade, marcha em passos de ganso em todos em
membros, especialmente nos torácicos, com presença de força
• Ataxia de tronco
• Tremores de intenção da cabeça e olhos
• Postura de ampla base
• Retardo nas reações posturais com respostas exageradas
• Déficit de reação à ameaça (ipsilateral),com visão normal
• + Anisocoria (dilatação pupilar contralateral ao lado da lesão
• + Opistótono (raro)
• + Sinais Vestibulares (raro)
69
Table 7. Principais sinais da síndrome vestibular
Doença vestibular
central
Doença vestibular
periférica
Perda de equilíbrio sim sim
Inclinação da cabeça sim sim
Quedas/rolamentos
sim (maior tendência
para rolar)
sim
Nistagmo sim sim
- Horizontal sim sim
- Rotacional sim sim
- Vertical sim Não
- Posicional sim Não
Estrabismo (ventrolateral) sim Sim
Déficits de nervos cranianos Possível V, VI, VII Possível VII
Síndrome de Horner Não Possível
Sinais cerebelares
Possível
Não
Depressão mental
Possível
Não
Hemiparesia com déficit de reação
postural ipsilateral
Possível
Não
Table 8. Principais sinais da síndrome mesencefálica
• Fraqueza/paralisia espástica em:
- todos os quarto membros ou
- membros do lado contralateral do corpo
• Aumento dos reflexos e do tônus muscular nos membros do lado
contralateral ou em todos os membros (todos os membros podem
ser mantidos em extensão rígida, ou seja, opistótono)
• Déficits de reação postural nos membros do lado contralateral ou
em todos os membros
• Depressão mental ou coma
• Déficits Ipsilaterais do nervo craniano III (oculomotor):
- Estrabismo ventrolateral
- Dilatação pupilar não responsiva a luz com visão normal
- Ptose palpebral
• Hiperventilação
• + Miose bilateral
• + Caminhar compulsive/pressão da cabeça (gatos)
70
Table 9. Principais sinais da síndrome diencefálica
• A marcha pode ser normal (lesão hipotalâmica) ou anormal (ataxia)
com lesões talâmicas
• Status mental alterado
- disorientação, lertagia, coma
• Mudanças de comportamento
- agressão ou hipersensibilidade
• Anormalidades de movivento e posturais
- tremores,caminhar compulsivo, escondendo-se em locais
apertados, andar em círculos, pressão da cabeça, distonia cervical
• Déficits bilateral do nervo craniano II (óptico) ao nível do quiasma
óptico
- deficiência visual
- pupilas dilatadas
- reflexo pupilar diminuido
• Regulação da temperature anormal
- hipertermia, hipotermia, ou poiquilotermia
• Apetite anormal - hiperfagia/obesidade, or anorexia/caquexia
• Distúrbios endócrinos
- diabetes insipidus
- diabetes mellitus
- hiperadrenocorticismo
- acromegalia/excesso de hormônio do crescimento
• + Convulsão
Table 10. Principais sinais da síndrome cerebral
• Marcha normal
• Status mental anormal (apatia, depressão, disorientação, letargia,
coma)
• Mudança de comportamento (perda de hábitos formados, falta de
reconhecimento do dono, agressividade, ou hiperexcitabilidade)
• Movimentação e postura anormal como caminhar compulsivo,
caminhar em círculos, pressionar a cabeça, torção da cabeça e
tronco (pleurotótono)
• Déficit de reação postural dos membros contralaterais
• Deficiência visual (por exemplo: bater em objetos, défits de reação
à ameaça contralateral ao lado da lesão) com reflexos pupilares á
luz normais
• Convulsões
• + Papiledema
71
Table 11. Principais sinais da síndrome miopática
• Fraqueza generalizada
• Intolerância ao exercício
• Rigidez, caminhar saltitante
• Tremores do corpo/membros
• Atrofia muscular localizada ou generalizada
• Hipertrofia muscular localizada ou generalizada
• Dimple contracture
• Dor muscular à palpação
• Movimento articular limitado (por exemplo contratura)
• Regurgitação ou movimentação esofágica alterada (megaesôfago)
• Ventroflexão da cabeça e pescoço
• Trismo
Table 12. . Principais sinais da síndrome neuropática
Neuropatia motora
• Paresia/paralisia flácida das estruturas inervadas (por exemplo:
músculos dos membros/faciais, esôfago, laringe, esfíncter anal)
• Atrofia muscular neurogênica
• Reflexos e tono muscular reduzido/ausente
• Fasciculações musculares
Neuropatia sensorial
• Diminuição da resposta à dor (hipoalgesia) ou sensação
(hiperestesia)
• Déficits proprioceptivos
• Sensação/sensibilidade anormal (parestesia) da face, tronco, ou
membros
• Auto-mutilação
• Reflexos reduzidos/ausentes sem atrofia muscular
Neuropatia autonômica (pode ser vista sozinha ou em associação
com neuropatias sensóriomotoras)
• Anisocoria ou dilatação das pupilas
• Secreção lacrimal diminuída
• Salivação diminuída
• Bradicardia
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