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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
RELAÇÃO ENTRE OS SINAIS CLÍNICOS
NEUROLÓGICOS E OS ACHADOS TOMOGRÁFICOS DE
20 CÃES COM SUSPEITA DE NEOPLASIA
INTRACRANIANA
CAROLINA DIAS JIMENEZ
Botucatu - SP
2010
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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
RELAÇÃO ENTRE OS SINAIS CLÍNICOS
NEUROLÓGICOS E OS ACHADOS TOMOGRÁFICOS DE
20 CÃES COM SUSPEITA DE NEOPLASIA
INTRACRANIANA
CAROLINA DIAS JIMENEZ
Dissertação apresentada junto ao Programa de
Pós-Graduação em Medicina Veterinária para
obtenção do título de Mestre.
Orientador: Prof. Dr. Alexandre Secorun Borges
Botucatu - SP
2010
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FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA SEÇÃO TÉC. AQUIS. E TRAT. DA INFORMAÇÃO
DIVISÃO TÉCNICA DE BIBLIOTECA E DOCUMENTAÇÃO - CAMPUS DE BOTUCATU - UNESP
BIBLIOTECÁRIA RESPONSÁVEL: ROSEMEIRE APARECIDA VICENTE
Jimenez, Carolina Dias.
Estudo da relação entre os sinais clínicos neurológicos e os achados
tomográficos de 20 cães com suspeita de neoplasia intracraniana / Carolina
Dias Jimenez. - Botucatu, 2010
Dissertação (mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, 2010
Orientador: Alexandre Secorun Borges
Capes: 50500007
1. Cão. 2. Tumores em animais. 3. Tomografia computadorizada.
4. Crânio – Tumores.
Palavras-chave: Cães; Neoplasia; Sintomatologia clínica; Sistema nervoso
central; Tomografia computadorizada.
Nome da Autora: Carolina Dias Jimenez
Título: RELAÇÃO ENTRE OS SINAIS CLÍNICOS NEUROLÓGICOS E OS
ACHADOS TOMOGRÁFICOS DE 20 CÃES COM SUSPEITA DE NEOPLASIA
INTRACRANIANA
COMISSÃO EXAMINADORA
Prof. Dr. Alexandre Secorun Borges
Presidente e orientador
Departamento de Clínica Veterinária
FMVZ – UNESP - Botucatu
Prof. Ass. Dr. Rogério Martins Amorim
Membro
Departamento de Clínica Veterinária
FMVZ – UNESP - Botucatu
Dra. Sandra Regina Torelli
Membro
Doutorado em Cirurgia Veterinária
FMVZ – UNESP – Botucatu
Data da Defesa: 13 de agosto de 2010.
Dedicatória
DEDICATÓRIA
Dedicatória
À minha amada e dedicada família José Antonio Jimenez Abad, Ana Maria Dias
Jimenez, Eduardo Dias Jimenez e Fabiana Dias Jimenez que tornaram possível meu
sonho de tornar-me veterinária.
À minha nova família meus cunhados Patrícia Agostinho Jimenez, Alexandre
Athaíde e amada sobrinha e afilhada Sofia Agostinho Jimenez.
Graças a vocês mais um capítulo deste livro chamado “Vida” foi encerrado, e sei que
estarão presentes em todos os outros capítulos que ainda estão por vir, sempre me
dando o apoio que preciso no momento certo.
Amo vocês por toda a eternidade, e todos os dias agradeço a Deus por ter me dado
uma família iluminada como a nossa.
Obrigada!
Agradecimentos
AGRADECIMENTOS
Agradecimentos
À DEUS e a SÃO MIGUEL por me darem luz, força e saúde para enfrentar
todas as batalhas expostas e por hora vencidas durante estes anos e a partir daí
entusiasmo, estabilidade financeira e vontade de encerrar mais uma etapa da minha
vida.
Agradeço ao meu orientador Alexandre Secorun Borges pelo voto de confiança
durante todo o período de mestrado, que acreditou na minha capacidade profissional e
tornou esse mestrado possível através de seu profissionalismo e compreensão.
Ao meu grande amigo e mestre João Pedro de Andrade Neto que me cedeu parte dos
casos deste trabalho, tornando-o possível; e que durante estes 13 anos me deu a
oportunidade única de aprender sobre tudo na arte da clínica geral e neurologia.
Graças a você meu amigo, acredito que posso me tornar uma profissional cada vez
melhor, e quem sabe um dia ser um pedacinho do que você representa para mim.
À minha amiga e companheira de trabalho Sylvia de Almeida Diniz que também
me cedeu casos para tornar este trabalho possível, e me ajudou nas horas que
precisava.
Aos meus amados e queridos amigos Cristina Giacomoni Viana Pereira; amiga e
irmã de alma, família Zeitoum (Sr. Omar, Dona Ana, Camila e Victor) que todos
os dias me fazem acreditar assim como minha família, nos verdadeiros valores a serem
seguidos, Andréia R. L. W. Uesugui, Luciana Pardi, Carlos Alexandre Barra,
Leila Viviane Land e Janaina Socolovski Biava que me apoiaram, deram suporte e
força durante estes anos de luta, dedicação e dificuldade. Um agradecimento especial
a minha grande amiga, parceira e excelente médica veterinária Andréia R. L. W.
Uesugui que me ajudou e deu estrutura na realização desta dissertação.
Ao meu sócio Carlos Eduardo Albertini que me apoiou e compreendeu minha
correria e falta de tempo.
Aos meus cães Catucha, Merlot, Tequila, Bono Vox e Zidane que durante as horas
de estudo foram meus companheiros e amigos.
Agradecimentos
À Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da UNESP campus de
Botucatu, Clínica Veterinária Alto da Lapa e Pet Center Marginal, que tornaram a
realização deste trabalho possível.
Ao professor Dr. Daniel Horácio Farfallini de Buenos Aires que através de sua vasta
experiência com tomografia computadorizada me ajudou na interpretação das
imagens tomográficas mesmo estando tão distante. Sempre esteve disposto a me
ajudar, e graças a ele este trabalho foi realizado.
Á Márcio Bernstein proprietário do centro de diagnóstico e hemodiálise Renal Vet
que realizou quase que a totalidade das tomografias computadorizadas deste trabalho,
meu muito obrigado pelo apoio, informações e por ser solícito quando precisei.
Aos cães que fizeram parte deste estudo Mafalda, Joey, Liloca, Zigy, Honey, Wally,
Skipper, Musa, Kiara, Mel, Spyke, Dick, Cuca, Buddy, Lila, Coli, Tossa,
Bolinha, Max e Peludo. Muitos destes pacientes e amigos não estão mais entre nós,
no entanto fizeram possível a realização deste trabalho.
Minha mãe me disse uma vez que “ Deus enviou a Terra os anjos em forma de cães
para ensinar ao homem o significado de dedicação e fidelidade”. A cada dia que passo
penso na veracidade de tal frase, e tenho certeza que os proprietários destes pacientes
também.
Lista de Figuras
LISTA DE FIGURAS
Lista de Figuras
Figura 1 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 1
mostrando área hipodensa em lobo frontal esquerdo...............
70
Figura 2 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 1
mostrando desvio de foice cerebral para direita (efeito
massa). Área hipodensa em lobo frontal esquerdo com
presença de halo peritumoral.................................................... 70
Figura 3 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 2
mostrando área hipodensa em lobo frontal esquerdo............... 73
Figura 4 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 2
mostrando desvio para direita de foice cerebral (efeito
massa), área hipodensa em lobo frontal esquerdo................... 73
Figura 5 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 3
mostrando área hipodensa em lobo frontal direito, desvio de
foice cerebral para direita (efeito massa), área hipodensa
peritumoral compatível com edema peritumoral........................ 76
Figura 6 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 3
mostrando desvio de foice cerebral para esquerda (efeito
massa), área hipodensa ovóide com presença de halo
peritumoral em lobo frontal direito, região hipodensa
peritumoral (edema peritumoral)............................................... 76
Figura 7 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 4
mostrando densidade tomográfica isodensa............................. 79
Figura 8 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 4
mostrando massa de base ampla, hiperdensa, com área
hipodensa em seu interior (necrose) comprometendo ambos
hemisférios cerebrais localizando-se em núcleo caudado e
corpo caloso.............................................................................. 79
Figura 9 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 5
mostrando área hipodensa em região de bulbo olfatório
direito, desvio de foice cerebral para esquerda (efeito
massa)....................................................................................... 82
Figura 10 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 5
mostrando desvio de foice cerebral para esquerda (efeito
massa), área hipodensa em região de bulbo olfatório direito,
discreto realce ao meio de contraste......................................... 82
Figura 11 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 6
mostrando área hipodensa em lobo frontal direito e esquerdo
compatível com edema peritumoral........................................... 86
Lista de Figuras
Figura 12 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 6
mostrando massa hiperdensa em ambos os hemosférios de
lobo frontal em região de foice cerebral. Área hipodensa
caudalmente a massa compatível com edema
peritumoral.................................................................................
86
Figura 13 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 7
mostrando densidade tomográfica isodensa em região de
lobo frontal................................................................................. 88
Figura 14 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 7
mostrando desvio de foice cerebral para esquerda (efeito
massa), área hiperdensa sofrendo forte realce ao meio de
contraste em região de lobo frontal direito................................ 88
Figura 15 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 7
mostrando área hipodensa em região caudal de lobo frontal
direito e parte de lobo temporal direito...................................... 89
Figura 16 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 7
mostrando desvio de foice cerebral para esquerda (efeito
massa), área hipodensa ovóide em região caudal de lobo
frontal direito compatível com cisto ou necrose......................... 89
Figura 17 – Tomografia computadorizada pré conraste do cão 8
mostrando massa infiltrativa preenchendo toda cavidade
nasal e paranasal, apresentando uma forte hiperdensidade
antes da aplicação do meio de contraste.................................. 93
Figura 18 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 8
mostrando uma massa infiltrativa preenchendo toda cavidade
nasal e paranasal, apresentando-se fortemente hiperdensa
acentuando o realce após o meio de contraste......................... 93
Figura 19 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 8
mostrando isodensidade de tecido............................................ 95
Figura 20 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 8
mostrando massa com leve impregnação ao meio de
contraste, comprometendo mais região de bulbo olfatório
esquerdo do que direito............................................................. 95
Lista de Figuras
Figura 21 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 9
mostrando área isodensa discretamente atenuada causando
desorganização de parênquima cerebral. No interior da
formação há uma área hiperdensa compatível com
hemorragia; perifericamente a ela há uma área hipodensa
compatível com suposta necrose atingindo região de corpo
caloso. A massa localiza-se em região de corpo caloso,
núcleo caudado e lobo frontal....................................................
101
Figura 22 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 9
mostrando desvio de foice cerebral para direita (efeito massa)
com desorganização de parênquima cerebral. A massa sofre
forte intensidade ao meio de contraste apresentando em seu
interior área hiperdensa compatível com hemorragia atingindo
região de corpo caloso e perifericamente encontra-se uma
região hipodensa compatível com suposta necrose.................. 101
Figura 23 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 10
mostrando apagamento de ventrículo lateral esquerdo (efeito
massa) e aumento de ventrículo lateral direito (hidrocefalia).
O restante do parênquima cerebral apresenta-se com
densidade tomográfica isodensa............................................... 105
Figura 24 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 10
mostrando desvio de foice cerebral para direita e apagamento
de ventrículo esquerdo (efeito massa). Aumento de ventrículo
lateral direito (hidrocefalia). Massa infiltrativa localizada em
lobo temporal e occipital esquerdos.......................................... 105
Figura 25 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 11
mostrando área hipodensa em lobo frontal direito e pedúnculo
olfatório......................................................................................
108
Figura 26 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 11
mostrando desvio de foice cerebral para esquerda (efeito
massa), área hipodensa amorfa com presença de halo
peritumoral em lobo frontal direito e pedúnculo olfatório........... 108
Figura 27 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 12
mostrando área hipodensa em lobo frontal direito e corpo
caloso. Discreto desvio de foice cerebral para esquerda
(efeito massa)............................................................................ 111
Figura 28 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 12
mostrando desvio de foice cerebral para esquerda (efeito
massa), áreas hipodensas amorfas e infiltrativas com
presença de halo peritumoral em região de núcleo caudado,
corpo caloso e lobo frontal bilateral........................................... 111
Lista de Figuras
Figura 29 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 13
mostrando área hipodensa difusa em região de lobo parietal e
temporal, pedúnculo cerebral e pedúnculo cerebral e ponte.
Discreto desvio de foice cerebral para direito e apagamento
de ventrículo lateral esquerdo (efeito massa). Aumento de
ventrículo lateral direito (hidrocefalia)........................................
115
Figura 30 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 13
mostrando desvio de foice cerebral para direita e apagamento
de ventrículo lateral esquerdo (efeito massa). Área hipodensa
difusa em região de loboparietal e temporal, pedúnculo
cerebral e ponte. Aumento de ventrículo lateral direito
(hidrocefalia). Não houve intensidade de realce ao meio de
contraste.................................................................................... 115
Figura 31 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 14
mostrando área discretamente atenuadae pouco definida
localizada em lobo temporal esquerdo...................................... 118
Figura 32 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 14
mostrando discreto desvio de foice cerebral para direita
(efeito massa). Presença de massa que sofre forte realce ao
meio de contraste hiperdensa, de formato ovóide,
localizando-se em lobo temporal esquerdo............................... 118
Figura 33 – Tomografia computadorizada pré contraste mostrando
densidade tomográfica isodensa............................................... 122
Figura 34 – Tomografia computadorizada pós contraste mostrando forte
impregnação da massa pelo meio de contraste, a formação
tem um formato lobular e base ampla afetando região
troncocerebelar direita............................................................... 122
Figura 35 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 16
mostrando densidade tomográfica isodensa............................. 125
Figura 36 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 16
mostrando uma hiperdensidade heterogênea e pouco definida
em região cerebelar direita........................................................ 125
Figura 37 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 17
mostrando densidade tomográfica isodensa, com aumento de
ventrículo lateral esquerdo (hidrocefalia) e apagamento de
ventrículo lateral direito (efeito massa)...................................... 128
Lista de Figuras
Figura 38 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 17
mostrando massa tronco-cerebelar de formato lobular a
amorfa, sofrendo um moderado realce ao meio de contraste.
Presença de área hiperdensa peritumoral (halo peritumoral),
principalmente do lado esquerdo. Apagamento de ventrículo
lateral direito (efeito massa) e aumento de ventrículo lateral
esquerdo (hidrocefalia)..............................................................
128
Figura 39 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 18
mostrando massa hiperdensa com áreas de calcificação
invadindo lobo occipital, cerebelo e região caudal a ponte.
Apagamento de ventrículos laterais compatível com efeito
massa........................................................................................
132
Figura 40 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 18
mostrando uma massa ampla, áreas hiperdensas com
calcificação, sofrendo discreto realce ao meio de contraste
apesar de possuir uma densidade tomográfica hiperdensa. A
massa invade toda região de lobo occipital progredindo ao
cerebelo caudalmente a ponte. Apagamento de ventrículos
laterais (efeito massa)............................................................... 132
Figura 41 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 19
mostrando área com discreta atenuação em região
hipofisária. Aumento de ventrículos laterais e terceiro
ventrículo (hidrocefalia)............................................................. 135
Figura 42 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 19
mostrando uma massa que sofre forte realce ao meio de
contraste de formato ovóide comprometendo região
hipofisária. Aumento de ventrículos laterais e terceiro
ventrículo (hidrocefalia)............................................................. 135
Figura 43 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 20
mostrando área com discreta atenuação em região
hipofisária. Aumento de ventrículos laterais e terceiro
ventrículo (hidrocefalia)............................................................. 138
Figura 44 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 20
mostrando uma massa que sofre forte realce ao meio de
contraste de formato ovóide comprometendo região
hipofisária. Aumento de ventrículos laterais e terceiro
ventrículo (hidrocefalia)............................................................. 138
Lista de Tabelas
LISTA DE TABELAS
Lista de Tabelas
Tabela 1 - Relação dos animais atendidos e identificados pela raça,
sexo, idade de início dos sinais clínicos, local de
atendimento do paciente e grupo pertencente
grupo I – Lesão tomográfica em diencéfalo e telencéfalo
com síndrome cerebral
grupo II – Lesão tomográfica em Tronco encefálico e
cerebelo com sinais clínicos de tronco encefálico e
cerebelo grupo III – Lesão tomográfica em diencéfalo
(região hipofisária) apresentando síndrome cerebral........... 63
Tabela 2 – Raças de cães representadas neste estudo........................ 140
Tabela 3 – Número de cães por grupo de idade.................................... 140
Tabela 4 – Idade mais frequente e média de idade por grupo............... 140
Tabela 5 – Frequência segundo ao sexo egrupo................................... 141
Tabela 6 – Sinais clínicos associados à lesão intracraniana nos três
grupos.................................................................................. 141
Tabela 7 – Sinais clínicos associados à lesões intracraianas por cada
grupo.................................................................................... 142
Tabela 8 – Localização anatômica de 20 cães com lesão
intracraniana......................................................................... 144
Tabela 9 – Alterações tomográficas presentes nos 20 pacientes com
lesão intracraniana............................................................... 144
Tabela 10 – Cães que apresentaram alguma incompatibilidade de sinal
clínico com o achado anatômico da lesão........................... 145
Tabela 11 – Cães que apresentaram alguma incompatibilidade de sinal
clínico com o achado anatômico da lesão, com suas
características tomográficas................................................. 146
Sumário
SUMÁRIO
Sumário
Resumo....................................................................................................... 22
Abstract....................................................................................................... 24
1. Introdução............................................................................................... 26
2. Objetivos................................................................................................. 29
2.1. Objetivos Gerais............................................................................. 30
2.2. Objetivos Específicos...................................................................... 30
3. Revisão de Literatura.............................................................................. 31
3.1. Exame Clínico e Neurológico.......................................................... 32
3.1.1. Resenha............................................................................... 32
3.1.2. Anamnese............................................................................. 32
3.1.3. Exame físico geral................................................................ 33
3.1.4. Exame neurológico............................................................... 33
3.2. Alterações Clínicas.......................................................................... 40
3.3. Tomógrafo....................................................................................... 43
3.3.1. Princípios de funcionamento................................................. 43
3.3.2. Tipos de Tomógrafos............................................................ 45
3.3.3. Preparo do Paciente............................................................. 45
3.3.4. Meio de Contraste................................................................. 45
3.3.5. Cortes................................................................................... 46
3.4. Tumores.......................................................................................... 46
3.4.1. Classificação......................................................................... 46
3.4.2. Origem.................................................................................. 47
3.4.3. Frequência............................................................................ 48
3.4.4. Número................................................................................. 48
3.4.5. Localização........................................................................... 48
3.4.6. Forma.................................................................................... 49
3.4.7. Predisposição Racial........................................................... 50
3.4.8. Efeitos Secundários.............................................................. 50
3.4.9. Tratamento............................................................................ 51
Sumário
3.5. Alterações Tomográficas................................................................. 51
3.5.1. Densidade tomográfica......................................................... 51
3.5.2. Achados Tomográficos Sem Contraste................................ 52
3.5.3. Achados com Meio de Contraste.......................................... 54
3.6. Artefatos.......................................................................................... 56
3.7. Características Tomográficas de Identificação Tumoral................. 57
3.7.1. Gliomas................................................................................. 57
3.7.2. Meningioma.......................................................................... 59
3.7.3. Tumores Plexo Coróide........................................................ 59
3.7.4. Tumores Pituitários............................................................... 60
4. Material e Método................................................................................... 61
4.1. Animais............................................................................................ 62
4.2. Exame Físico e Neurológico........................................................... 64
4.3. Tomografia Computadorizada......................................................... 65
5. Resultados.............................................................................................. 67
5.1. Grupo I............................................................................................ 68
5.1.1. Caso 01 – Mafalda................................................................ 68
5.1.2. Caso 02 – Joey..................................................................... 71
5.1.3. Caso 03 – Liloca................................................................... 74
5.1.4. Caso 04 – Zigy...................................................................... 77
5.1.5. Caso 05 – Honey.................................................................. 80
5.1.6. Caso 06 – Wally.................................................................... 83
5.1.7. Caso 07 – Skipper................................................................ 87
5.1.8. Caso 08 – Musa.................................................................... 91
5.1.9. Caso 09 – Kiara.................................................................... 97
5.1.10. Caso 10 – Mel..................................................................... 102
5.1.11. Caso 11 – Spyke................................................................ 106
5.1.12. Caso 12 – Dick................................................................... 109
5.1.13. Caso 13 – Cuca.................................................................. 112
Sumário
5.1.14. Caso 14 Buddy................................................................... 116
5.2. Grupo II........................................................................................... 120
5.2.1. Caso 15 – Lila....................................................................... 120
5.2.2. Caso 16 – Coli...................................................................... 123
5.2.3. Caso 17 – Tossa................................................................... 126
5.2.4. Caso 18 – Bolinha................................................................. 129
5.3. Grupo III.......................................................................................... 133
5.3.1. Caso 19 – Max...................................................................... 133
5.3.2. Caso 20 – Peludo................................................................. 136
5.4. Raça, Sexo e Idade......................................................................... 139
5.5. Sinais Clínicos................................................................................. 141
5.6. Achados Tomográficos.................................................................... 143
6. Discussão............................................................................................... 147
6.1. Grupo I............................................................................................ 148
6.2. Grupo II........................................................................................... 162
6.3. Grupo III.......................................................................................... 175
7. Conclusões............................................................................................. 180
8. Referências Bibliográficas...................................................................... 182
9. Anexos.................................................................................................... 192
9.1. Anexo 1. Ficha de descrição tomográfica...................................... 193
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários
em cães......................................................................................... 196
Resumo
RESUMO
Resumo
JIMENEZ, C.D. Relação entre os sinais clínicos neurológicos e os achados
tomográficos de 20 cães com suspeita de neoplasia intracraniana.
Botucatu, 2010. 217p. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina
Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu, Universidade Estadual Paulista.
RESUMO
O intuito deste estudo foi determinar se os sinais neurológicos apresentados
por cães com suspeita de neoplasia intracraniana foram compatíveis com a
localização anatômica do tumor determinada com a utilização da tomografia
computadorizada. Foram estudados 20 cães submetidos a avaliação
neurológica e exame tomográfico encefálico. Estes cães foram divididos em 3
grupos de acordo com a área anatômica envolvida. Grupo I (n=14) animais
com lesão em telencéfalo, diencéfalo e síndrome cerebral. Grupo II (n=4) lesão
em tronco encefálico e cerebelo com síndrome cerebelar e de tronco
encefálico. Grupo III (n=2) cães com lesão em diencéfalo compatível com tumor
hipofisário apresentando síndrome cerebral. Aproximadamente 65% dos cães
apresentaram sinais neurológicos compatíveis com a localização da lesão
tumoral, evidenciada na tomografia. Nos outros animais (35%) todos
pertencentes do grupo I foram observados sinais clínicos não associados à
lesão tumoral primária estando provavelmente associados aos efeitos
secundários decorrentes da lesão, tais como edema peritumoral, hemorragia,
hidrocefalia, aumento de pressão intracraniana, processos inflamatórios dentre
outros.
Palavras-chave: Cães; Neoplasia; Sistema nervoso central; Tomografia
computadorizada.
Abstract
ABSTRACT
Abstract
JIMENEZ, C.D. Relationship between neurological clinical signs and CT
findings of 20 dogs with suspected intracranial neoplasm. Botucatu, 2010.
217p. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Campus de Botucatu, Universidade Estadual Paulista.
ABSTRACT
The purpose of this study was to determine if neurological signs shown by dogs
with suspected intracranial neoplasm were consistent with the anatomical
location of the tumor determined using computed tomography. We studied 20
dogs underwent neurological evaluation and brain CT scan. These dogs were
divided into three groups according to the anatomic area involved. Group I (n =
14) animals with lesions in the telencephalon, diencephalon and brain
syndrome. Group II (n = 4) lesion in brain stem and cerebellum with cerebellar
syndrome and brainstem. Group III (n = 2) in dogs with injuries consistent with
diencephalon pituitary tumor presenting brain syndrome. Approximately 65% of
dogs had neurologic signs consistent with the location of the tumor, shown on
CT. In other animals (35%) all belonging to group I showed no clinical signs
associated with primary tumor and is probably associated with side effects
resulting from injury, such as peritumoral edema, hemorrhage, hydrocephalus,
increased intracranial pressure, inflammatory processes and others .
Key words: Dogs; Neoplasia; Central nervous system; Computed Tomography
Introdução
2
6
1. INTRODUÇÃO
Introdução
27
Durante a última década observou-se uma maior ocorrência das
afecções neurológicas nas clínicas de referência, devido ao aumento da
longevidade dos cães, perfil de exigência dos proprietários e um maior
encaminhamento destes casos pelo médico veterinário à um especialista desta
área.
Com o advento das técnicas de neuroimagem, o diagnóstico das
doenças do sistema nervoso central nos animais tornou-se mais preciso,
possibilitando uma melhor condução do caso clínico. Anteriormente, o médico
veterinário possuía apenas os sinais clínicos, o eletroencefalograma e análise
do líquido cefalorraquidiano (LCR) como ferramentas, dificultando o diagnóstico
definitivo especialmente, quando relacionado à afecções estruturais.
A tomografia computadorizada em animais vem sendo utilizada no Brasil
há aproximadamente 5 anos, no entanto tem sido utilizada no exterior há mais
de 20 anos. É considerada uma ferramenta fundamental para elucidar afecções
das diversas especialidades veterinárias; especialmente para a neurologia,
ortopedia e oncologia. Em um trabalho realizado por Turrel et al. (1986), foi
feito o exame de tomografia computadorizada em 50 cães com suspeita clínica
de tumor encefálico. Com o resultado foi diagnosticada a presença de tumor
em 92% dos casos, evidenciando assim a eficácia deste meio de diagnóstico e
sua importância para neurologia.
Vandevelde (1984) observou que os tumores encefálicos em cães
representam uma incidência de 14,5% em relação a todos os tipos tumorais
dessa espécie, demonstrando com este trabalho a grande ocorrência dos
tumores de origem neurológica, acometendo pacientes acima de 5 anos de
idade com uma média de 9 anos.
Muitas das afecções não neoplásicas têm características tomográficas
similares às neoplásicas, como na meningoencefalite granulomatosa focal que
são demonstradas por uma massa hiperdensa e localizada. Portanto, o padrão
de crescimento e as características de imagem não permitem sempre uma
diferenciação entre as doenças. Por isso, os sinais clínicos, os fatores de risco
do paciente e a ocorrência conhecida destas afecções devem ser consideradas
Introdução
28
cuidadosamente, junto com os achados das imagens, chegando-se a um
diagnóstico mais provável. De qualquer forma, em alguns casos são
necessários outros meios de diagnósticos complementares como a biópsia da
lesão com realização de exame histopatológico e em alguns casos isolados
imunohistoquímica.
A neoplasia intracraniana está intimamente relacionada a afecções
estruturais, que se manifestam por sinais clínicos relacionados a uma
determinada área do sistema nervoso, produzindo alterações compatíveis com
a área anatômica funcional, no entanto através do estudo tomográfico do
encéfalo podemos visualizar não somente lesões como destruição ou
compressão do parênquima cerebral (tumores cerebrais primários ou
metastáticos), mas também, hemorragias, infarto, hidrocefalia, inflamação, cisto
e calcificações. Com este exame avalia-se também a calota craniana e suas
adjacências, seios paranasais e cavidade nasal. Estas alterações secundárias
podem ser provocadas pela neoplasia, causando sinais clínicos diferentes da
lesão primária confundindo assim, a localização mais provável da afecção em
questão.
Objetivos
2
9
2. OBJETIVOS
Objetivos
3
0
2.1 OBJETIVOS GERAIS
Realizar estudo clínico retrospectivo de 20 cães apresentando sinais
neurológicos encefálicos e tomografia computadorizada sugestiva de neoplasia
encefálica
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Verificar se existe relação entre os sinais informados na anamnese e
exame neurológico com a localização anatômica da massa detectada no
exame tomográfico verificando se esta relação é compatível com os sinais
neurológicos apresentados pelo paciente.
Revisão de Literatura
31
3. REVISÃO DE LITERATURA
Revisão de Literatura
3
2
3.1 EXAME CLÍNICO E NEUROLÓGICO
O exame neurológico tem como objetivo verificar se existe ou não
doença neurológica, e se ela existe, avaliar a localização e natureza e extensão
desta afecção. Para avaliar alterações em sistema nervoso no cão realiza-se o
exame neurológico, que consiste em uma sequência de procedimentos com o
objetivo de verificar a integridade deste sistema (DE LAHUNTA, 1983).
O diagnóstico diferencial baseia-se na correlação entre todos os itens
incluindo resenha, anamnese, exame físico geral e exame neurológico (DE
LAHUNTA, 1983).
3.1.1 Resenha
A resenha, que inclui espécie, idade, raça, sexo e cor, deve ser
inicialmente considerada e correlacionada com a suposta afecção, juntamente
com a anamnese, já que muitos distúrbios neurológicos têm predileção por
determinada idade, raça ou sexo específico. As raças braquicefálicas (Boxer),
por exemplo, tem maior predisposição a desenvolver tumores primários com
uma idade média de 8,5 anos. As fêmeas tem maior chance de ter metástase
em sistema nervoso central devido à presença de adenocarcinoma mamário e
os machos por adenocarcinoma prostático (DE LAHUNTA, 1983; CHRISMAN,
1985).
3.1.2 Anamnese
O direcionamento da anamnese irá depender da queixa principal, sempre
questionando medicamentos utilizadose cirurgias realizadas em um período de
tempo (DE LAHUNTA, 1983). A duração dos sinais clínicos apresentados da
afecção devem ser estabelecidos para determinar se a doença é aguda,
crônica, progressiva ou intermitente (CHRISMAN, 1985).
Revisão de Literatura
3
3
3.1.3 Exame físico geral
O exame físico geral deve ser realizado em todos os pacientes e deve
englobar todos os sistemas (oftálmico, respiratório, cardiovascular,
gastrintestinal, hemolinfático, urinário, reprodutivo, tegumentar e músculo-
esquelético) (DE LAHUNTA, 1983).
3.1.4 Exame neurológico
O exame neurológico é usado para apoiar ou confirmar as informações
coletadas durante a anamnese (CHRISMAN, 1985); e pode ser dividido em 5
partes: estado mental, marcha, reações posturais, reflexos espinhais, e nervos
cranianos (DE LAHUNTA, 1983).
Estado mental.
Anormalidades comportamentais ou no nível de consciência tanto
observadas como relatadas na história clínica podem indicar lesões em córtex
cerebral, sistema límbico, hipotálamo ou mesencéfalo (CHRISMAN, 1985).
Lesões em córtex cerebral (principalmente lobo frontal e projeções da
cápsula interna) produzem sinais de demência (perda da capacidade mental e
intelectual, memória e personalidade normal). Lesões em córtex de lobos
temporal, sistema límbico e hipotálamo podem produzir alterações
comportamentais como agressão, hiperexcitabilidade, passividade e
hipersexualidade. Por outro lado, lesão em mesencéfalo promove sonolência,
coma (inconsciência e ausência de resposta comportamental a estímulos
nocivos como a dor) e semi-coma (CHRISMAN, 1985).
Marcha
A marcha é examinada pela resistência e coordenação; a resistência de
um membro normal é dependente do funcionamento adequado do trato do
neurônio motor superior, que se origina no córtex cerebral descendendo pelo
tronco cerebral e medula espinhal, neurônios internunciais e neurônio motor
inferior da medula espinhal, junção neuromuscular e musculatura esquelética.
Revisão de Literatura
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4
A coordenação do modo de andar depende dos nervos sensitivos periféricos e
tratos da medula espinhal ascendendo para o cerebelo (CHRISMAN, 1985).
Alteração na marcha pode significar lesão no córtex cerebral, cerebelo
tronco encefálico e medula espinhal. Hemiparesia, hemiplegia, tetraparesia e
tetraplegia podem sugerir lesões em tronco encefálico, mais especificamente,
discreta deficiência do modo de andar pode significar lesões rostrais ao
mesencéfalo (CHRISMAN, 1985).
Reações posturais
1. Carrinho de mão: avalia a integridade do sistema sensorial à partir de
receptores de tato e pressão, levando a informação a partir dos membros
torácicos até o córtex somestésico ou somático-sensorial e a resposta motora
para os próprios membros torácicos envolvendo cérebro, tronco encefálico,
cerebelo, medula espinhal (segmentos C1 a T2), nervos e musculatura
esquelética dos membros torácicos (DE LAHUNTA,1983).
2. Propulsão extensora: este teste verifica a simetria da função dos
membros pélvicos, força e coordenação, através da integridade do sistema
sensorial à partir de receptores de tato e pressão dos membros pélvicos,
levando a informação até o córtex somestésico ou somático-sensorial e a
resposta motora para os próprios membros pélvicos envolvendo cérebro,
tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal (segmentos C1 a S1), nervos e
musculatura esquelética dos membros pélvicos (DE LAHUNTA, 1983).
3. Saltitamento: envolve a integridade do cérebro, tronco encefálico,
cerebelo, medula espinhal e estruturas periféricas (nervos, sinapses e
musculatura). Se houver demora no início da movimentação, sugere-se alguma
alteração proprioceptiva, no entanto, se houver movimentação com início
rápido e execução lenta há a possibilidade de lesão motora. Pode ocorrer,
durante este teste, a presença de dismetria nos pacientes com possível lesão
cerebelar, pedúnculo cerebelar caudal ou bulbo (DE LAHUNTA, 1983;
CHRISMAN, 1985). Suspeita-se que o teste do saltitamento tem sua resposta
iniciada no córtex cerebral do lobo frontal e núcleos da base, podendo ser
afetado por lesões rostrais ao mesencéfalo. A resistência e a coordenação são
Revisão de Literatura
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5
realizadas pelos tratos motores e sensitivos caudais ao mesencéfalo
(CHRISMAN, 1985).
4. Bipedal: avaliam-se os membros de um mesmo lado do corpo. Um
cão com lesão unilateral no córtex sensorial motor ou na cápsula interna pode
ter marcha normal (falsa reação), no entanto mostra alterações nas reações
posturais contralaterais à lesão. Este teste também avalia a capacidade do cão
de suportar o próprio peso e se há ou não a presença de hipermetria indicando
um possível comprometimento de cerebelo (DE LAHUNTA, 1983).
5. Reação tátil: avalia-se a integridade da via aferente à partir de
receptores de tato e pressão até o córtex somestésico ou somático sensorial,
podendo ser com ou sem visão (a visão pode compensar o senso de direção
quando o sistema proprioceptivo está comprometido) (DE LAHUNTA, 1983).
6. Tônico do pescoço: verifica principalmente a presença ou ausência de
dor cervical, alterações em tronco encefálico e cerebelo. Se o cão chora, tenta
morder ou seus membros tornam-se rígidos quando o pescoço é manipulado,
indica uma irritação focal na raiz nervosa cervical ou na meninge (CHRISMAN,
1985).
7. Propriocepção: avalia o sistema aferente de propriocepção consciente
(receptores encontrados em musculatura e tendões) e posteriormente
realizando uma resposta motora (DE LAHUNTA, 1983). A propriocepção é
uma função dos nervos sensitivos, periféricos e tratos sensitivos da medula
espinhal através do tálamo para o córtex cerebral do lobo frontal (CHRISMAN,
1985).
Reflexos Espinhais
O reflexo é uma resposta involuntária a um estímulo e requer uma
integração mínima com o sistema nervoso central, portanto os reflexos podem
ser definidos como sendo a menor unidade funcional entre o sistema nervoso
periférico e o sistema nervoso central. Para que ocorra um reflexo espinhal são
necessários cinco componentes: receptor sensorial, neurônio sensitivo, sinapse
na medula espinhal, neurônio motor e órgão alvo (musculatura esquelética). Se
Revisão de Literatura
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6
ocorrer uma lesão em um desses componentes observa-se uma ausência ou
diminuição da resposta do reflexo. Alteração em sistema nervoso central,
acima da região da sinapse, influenciará no resultado desses reflexos,
promovendo uma resposta exacerbada, uma vez que a maioria destas fibras
motoras produzirá uma inibição dos mesmos (neurônio motor superior), estes
causam também inibição nos neurônios motores encontrados nos arcos
reflexos denominados neurônios motores inferiores, portanto uma lesão
comprometendo o neurônio motor superior promoverá falta de inibição sobre o
neurônio motor inferior, promovendo um reflexo espinhal aumentado (DE
LAHUNTA, 1983; NETO 2003).
O exame dos reflexos espinhais pode ser graduado da seguinte forma:
0, ausente; 1, deprimido; 2, normal; 3, aumentado e 4, aumentado com clonus
(contrações múltiplas músculos após um estímulo).
Reflexo miotático patelar: pesquisa do nervo femoral nos segmentos
medulares L4 a L5. Frequentemente se torna mais hiperativo em afecções que
comprometem o neurônio motor superior, quando comparado com outros
reflexos. Uma ausência ou hiporreflexia ocorrem quando há uma doença
comprometendo o arco reflexo (DE LAHUNTA, 1983 e CHRISMAN, 1985).
Reflexo miotático do gastrocnêmio: pesquisa do nervo ciático e dos
segmentos de L6 a S2 (CHRISMAN, 1985).
Reflexo miotático tibial cranial: pesquisa do nervo fibular que é um dos
ramos do nervo ciático e os segmentos medulares de L6 a S2 (CHRISMAN,
1985).
Reflexo miotático bicipital: pesquisa do músculo cutâneo e dos
segmentos medulares de C6 a C7 (DE LAHUNTA, 1983; CHRISMAN, 1985).
Reflexo miotático do triceptal: pesquisa do nervo radial e segmentos
medulares de C7 a T2 (CHRISMAN, 1985).
Reflexo extensor radial do carpo: pesquisa do nervo radial e os
segmentos de C7 a T2 da medula espinhal (NETO, 2003).
Revisão de Literatura
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Reflexo do flexor: avalia a integridade do arco reflexo do membro
analisado. O arco reflexo é iniciado através de receptores de dor que
transmitem um potencial de ação pelos neurônios sensitivos até a medula
espinhal, realizando sinapse com os neurônios motores inferiores, que através
da sinapse de musculatura provocará uma contração muscular e
posteriormente uma flexão deste membro (NETO, 2003).
Reflexo do extensor cruzado: quando se aplica um estímulo doloroso na
região interdigital de um animal em decúbito lateral haverá a flexão deste
membro; através dos interneurônios encontrados na medula espinhal, a
tendência quando da flexão deste membro é a extensão do membro oposto.
Em lesões graves de medula, em que não há a inibição destes interneurônios
ocorre liberação da resposta ocasionando uma extensão acentuada, do
membro contralateral. Portanto, este teste avalia lesões em sistema nervoso
central, acima do local da sinapse do arco reflexo do membro avaliado ou seja,
uma lesão de neurônio motor superior. (DE LAHUNTA, 1983; NETO, 2003).
Reflexo perineal: avaliação do nervo pudendo e dos segmentos
medulares de S1a S3 (DE LAHUNTA, 1983).
Reflexo cutâneo do tronco: testa a integridade dos nervos torácicos
laterais, que inervam a musculatura cutânea do tronco, realizando sinapse no
sistema nervoso central, entre os segmentos C8 a T1 da medula espinhal (DE
LAHUNTA, 1983; NETO 2003).
Tônus muscular: a resistência de um músculo ao estiramento é
chamado de tônus muscular; dependendo principalmente dos componentes do
arco reflexo e estruturas em sistema nervoso central, responsáveis pelo
controle da postura e movimentação, encontradas na medula espinhal e tronco
encefálico (NETO, 2003).
Nervos cranianos
Existem 12 pares de nervos cranianos, estes são testados auxiliando a
localização da lesão no sistema nervoso central. Os nervos cranianos se
localizam em córtex pré frontal, hipotálamo e, a grande maioria deles, em
Revisão de Literatura
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tronco encefálico. Os nervos cranianos devem ser testados bilateralmente
quanto a sua função e simetria (CHRISMAN, 1985).
NCI (olfatório): sua função é sensitiva (olfação) e está localizado
anatomicamente em quimiorreceptores da mucosa nasal, lâmina cribiforme,
bulbo olfatório e tratos olfatórios até lobo piriforme (CHRISMAN, 1985; NETO
2003).
NCII (óptico): sua função é sensitiva quanto a visão e captação da luz;
localizando-se ventralmente ao hipotálamo. As lesões causadas em qualquer
parte do caminho visual como a retina, nervo óptico, trato óptico, núcleo
geniculado lateral, radiações ópticas e córtex do lobo occipital podem causar
cegueira. O reflexo pupilar a luz é utilizado para identificar que parte do sistema
visual está afetado, avaliando retina, nervo óptico, quiasma óptico, núcleo pré
tectal, núcleo de Edinger-Westphal e nervo oculomotor que localiza-se em
mesencéfalo (CHRISMAN, 1985; NETO, 2003).
NCIII (oculomotor): nervo motor que inerva a musculatura extrínsica dos
globos oculares. As lesões do nervo oculomotor podem produzir uma
divergência lateral e para baixo do globo ocular (estrabismo ventro-lateral) e a
pupila estará dilatada somente se as fibras parassimpáticas deste nervo
estiverem afetadas. Também inerva o músculo liso da pálpebra superior
podendo resultar em uma ptose palpebral (CHRISMAN, 1985; NETO, 2003).
NCIV (Troclear): Promove a inervação motora do músculo oblíquo
superior dos globos oculares localizando-se em mesencéfalo. Uma lesão deste
nervo no cão causa um desvio da veia retiana dorsal avaliada através do uso
de oftalmoscópio (NETO, 2003).
NCV (Trigêmio): tem função sensitiva (localizado em ponte, bulbo e
segmento cervical C1) que leva informações proprioceptivas de tato e pressão,
além de nociceptivas, em toda região da cabeça. A função motora (localizada
em ponte) ao sofrer uma lesão leva a atrofia dos músculos masseter, temporal
e a uma diminuição do tônus mandibular, o que pode levar a incapacidade de
fechar a boca em lesões bilaterais. Quanto à parte sensitiva, se alterada, o cão
não reage ao reflexo corneal ou palpebral ao se tocar o canto lateral e medial
Revisão de Literatura
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da fissura palpebral além de não sentir a face quando estimulada (CHRISMAN,
1985; NETO, 2003).
NCVI (Abducente): localiza-se em região rostral de bulbo; quando
afetado, visualiza-se estrabismo medial do globo ocular e perda da capacidade
de retração dos olhos (NETO, 2003).
NCVII (Facial): o nervo facial tem função sensitiva, inervando 2/3 rostrais
da língua e motora, inervando a musculatura de expressão facial. As fibras
parassimpáticas acompanham o nervo facial e inervam as glândulas lacrimais,
nasopalatinas, salivares mandibulares e sub-linguais. Quando as fibras
parassimpáticas são acometidas há diminuição na produção de lágrima quando
a parte motora é afetada, há assimetria facial (NETO, 2003).
NCVIII (Vestibulo-coclear): são nervos sensitivos, sendo o nervo
vestibular responsável pela propriocepção especial e o nervo coclear pela
audição. A lesão unilateral do nervo vestibular pode produzir cabeça inclinada,
andar em círculos, estrabismo posicional e nistagmo espontâneo. Enquanto
que uma lesão no nervo coclear causa surdez (anacusia) e geralmente está
associada a lesões bilaterais deste nervo e núcleo (CHRISMAN, 1985).
NCIX (Glossofaríngeo): é um nervo sensitivo cuja função é o paladar, e
motor promovendo a motricidade em faringe, esôfago e vocalização (NETO,
2003).
NCX (Vago): promove a regulação gastrintestinal e cardíaca além da
motilidade esofagiana, deglutição e vocalização (NETO, 2003).
NCXI (Acessório do vago): nervo motor da musculatura do trapézio,
esternocefálico e braquicefálico do pescoço. Difícil ter significado clínico em
pequenos animais no entanto, consegue-se palpar a atrofia da musculatura do
pescoço esporadicamente (CHRISMAN, 1985; NETO 2003).
NCXII (Hipoglosso): é um nervo motor e inerva a musculatura da língua,
promovendo sua motricidade localizando-se em região de bulbo caudal.
Quando lesionado pode-se observar atrofia da língua uni ou bilateral, flacidez
além da perda da capacidade fazer movimentos normais como passar a língua
na região do focinho (NETO, 2003).
Revisão de Literatura
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3.2 ALTERAÇÕES CLÍNICAS
A atividade convulsiva é a principal manifestação clínica de animais com
suspeita de tumores cerebrais, apresentando frequentemente uma progressão
insidiosa de semanas a meses. Isso ocorre principalmente com os
meningiomas que podem ter um crescimento mais lento. Assim, cães que
apresentam convulsões simultaneamente com outras alterações neurológicas e
possuem mais de 5 anos de idade são candidatos a realização de tomografia
computadorizada (JEFFERY et al., 1992).
Quando a sintomatologia inicia-se de forma mais abrupta e severa,
normalmente está relacionada ao aumento de volume tumoral, quando o cão
sofre uma exaustão dos mecanismos compensatórios cerebrais, ou devido a
fatores secundários promovidos pela massa, como hemorragia aguda ou uma
hidrocefalia obstrutiva (LECOUTEUR, 1999; DEWEY et al., 2000).
Pode-se referir que a alteração do estado mental não esteja relacionada
com os meningiomas por localizarem-se principalmente em região extra-axial.
Cães com sinais clínicos de evolução rápida e progressiva frequentemente
relacionam-se a tumores secundários ou primários malignos levando a um
prognóstico menos favorável (HEIDNER et al., 1991). Quanto mais lento é o
crescimento de um tumor, maior a chance de seu comportamento ser benigno
e maior a longevidade do paciente como nos meningiomas e nos
macroadenomas pituitários, que acabam deslocando ou comprimindo
estruturas encefálicas normais. Por outro lado, os tumores agressivos como os
astrocitomas e adenocarcinomas nasais invadem e destroem estruturas
adjacentes (HEIDNER et al., 1991; KRAFT e GAVIN, 1999).
Os sinais clínicos de cães apresentando tumores encefálicos e sua
severidade dependem diretamente do tipo tumoral (VAN MEERVENNE et al.,
2005), localização anatômica, proporção de crescimento e comprometimento
de regiões adjacentes por meio de efeitos secundários, tais como edema
peritumoral, pressão intracraniana (HEIDNER et al., 1991; KRAUS e MAC
Revisão de Literatura
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DONNEL, 1996; LECOUTEUR, 1999) e necrose direta (JEFFERY e
BREARLEY, 1993).
Quando regiões anatômicas do encéfalo, juntamente com suas
características singulares e sistemas funcionais se combinam, caracterizam-se
pela realização de funções específicas, como os hemisférios cerebrais
responsáveis pela consciência, regulação motora voluntária, localização da dor,
percepção das articulações, visão, aprendizado, comportamento e alguns
nervos cranianos. Cerebelo responsável pelo estiramento muscular, equilíbrio e
coordenação motora fina. Tronco encefálico responsável pela consciência,
regulação motora postural, identificação da dor, percepção das articulações e
estiramento muscular, equilíbrio, sistema autônomo, reflexos dos nervos
cranianos e funções vegetativas (FENNER,1995).
As anormalidades neurológicas, associadas aos tumores encefálicos,
tem sido atribuídas ao deslocamento do parênquima no sistema nervoso
central pela possível neoplasia, provocando consequentemente um aumento
da pressão intracraniana, hidrocefalia e secundário a necrose tumoral
inflamação e hemorragia (MOORE et al., 1991). Estes efeitos secundários
geralmente são mais difusos ou generalizados e suas manifestações clínicas
podem mascarar a localização precisa de uma lesão intracraniana mais focal
(LECOUTEUR, 2001).
As alterações clínicas frequentemente observadas em tumores
localizados em região cerebral e diencéfalica são convulsões, andar em
círculos (normalmente para o lado da lesão), tendência a se alimentar em
apenas um lado do pote de comida (normalmente o lado da lesão), tropeçar,
sonolência, alteração no apetite e consumo de água, dificuldade de localizar o
som e estímulos que ocorrem do lado oposto da lesão, andar compulsivo,
pressão da cabeça contra um obstáculo, alteração visual com reflexo pupilar a
luz normal (conhecido como cegueira cortical ou amaurose), deficiência
proprioceptiva com marcha discretamente alterada a normal, alteração mental
ou de comportamento (desorientação, stupor, não reconhecimento dos
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proprietários, mudança de hábito, ocasionalmente hiperexcitabilidade e
agressividade) e dor cervical (FENNER, 1995; LECOUTEUR, 1999).
Foi constatado, através de inúmeros trabalhos (TURRELL et al, 1986;
FOSTER et al, 1990; MOORE et al.,1991; KRAUS e MCDONNELL, 1996;
BAGLEY et al., 1999; LECOUTEUR,1999; DEWEY et al., 2000; JESUS e
FERREIRA, 2007), que o sinal clínico mais frequente em tumores encefálicos
primários é a convulsão,por outro lado, em tumores secundários de encéfalo foi
verificado que a sintomatologia mais comum é a alteração mental (SNYDER et
al., 2006).
A crise convulsiva mais característica em pacientes com tumor cerebral
é a atividade convulsiva focal com ou sem generalização secundária
(dependendo da crise pode mostrar o local da lesão cerebral), tal fato pode ser
confirmado por Bagley et al. (1999) e Jesus e Fereira (2007), ambos os
trabalhos demonstraram que mais de 65% dos casos de tumor apresentavam
convulsões; e dentro desta estatística de crises convulsivas quase 65% destes
casos localizavam-se em lobo frontal (DEWEY et al., 2000; LECOUTEUR,
1999).
Cães acima de 5 anos que apresentem convulsões, mesmo que entre as
crises o paciente esteja normal, deve-se suspeitar de tumor (DEWEY et al.,
2000; LECOUTEUR, 1999). Outros sinais que podem estar presentes com uma
menor frequência seriam a pressão da cabeça contra um obstáculo e perda de
peso (BAGLEY et al.,1999).
Em tronco encefálico tem-se como sintomatologia severos distúrbios de
consciência, déficits proprioceptivos e de marcha, disfunção nos nervos
cranianos (III ao XII), fraqueza, reações posturais anormais, ataxia, depressão
respiratória, arritmia cardíaca, cabeça inclinada e andar em círculos pequenos
para o lado da lesão (FENNER, 1995; LECOUTEUR, 1999).
A sintomatologia cerebelar caracteriza-se por ataxia, dismetria, tremor
intencional, ampla base de membros, reações posturais atáxicas (DEWEY et
al., 2000; KRAUS e MACDONNELL, 1996; LECOUTEUR, 1999) e raramente
cabeça inclinada e deficiência ao reflexo de ameaça (FENNER,1995).
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Também em termos de evolução durante a anamnese, os proprietários
relatam que seus cães iniciaram com mudança de comportamento há meses
ou diminuição da atividade física, prostração, tendência em se esconder
durante o dia, chegando, muitas vezes, há mais de um ano, onde é comum ser
relacionado a idade em pacientes mais velhos, ou passar despercebido pelo
veterinário, até que outras disfunções neurológicas comecem a acontecer
(DEWEY et al., 2000; LECOUTEUR, 1999 e 2001).
Os sinais clínicos que tendem a estar acompanhados de alterações
secundárias provocadas pelo tumor ou uma grande extensão da massa seriam
a mudança de comportamento como letargia e irritabilidade, andar em círculos,
pressão da cabeça contra um obstáculo, andar compulsivo, alteração de
consciência e associações com alterações locomotoras (LECOUTEUR, 2001).
Muitos animais apresentam-se ao veterinário quando efeitos
secundários do tumor; como a hidrocefalia obstrutiva em prosencéfalo
(telencéfalo e diencéfalo), já estão instalados provocando sinais como andar
em círculos e alteração de comportamento. Provavelmente este tumor
apresenta-se bem desenvolvido e com provável presença de edema cerebral
(FOSTER et al., 1988)
Com relação a tumores secundários, um estudo realizado por Patnaik
(1989) com 285 cães apresentando tumor em cavidade nasal, mostrou que
26% apresentaram convulsões, cegueira, demência ou alteração de
comportamento além disso, estes tumores causam um efeito mínimo ou não
causam sinal algum de doença de cavidade nasal podendo ser um problema
para chegar a um diagnóstico definitivo (MOORE et al., 1991).
3.3 TOMÓGRAFO
3.3.1. Princípios de Funcionamento
A tomografia computadorizada é uma técnica de imagem digital que usa
a energia do raio X e um processamento computadorizado para realizar
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imagens de cortes seccionais (transversais) das estruturas a serem avaliadas
(JONES, 2004). Os principais componentes do tomógrafo são o tubo de raios
X, os detectores chamados de gantry, a mesa onde fica o paciente, além do
monitor e o computador (FARFALLINI, 2003).
O funcionamento da tomografia computadorizada baseia-se tanto na
densitometria dos raios X (OHLERTH e SCHARF, 2006) como na radiologia
convencional, onde se captam densidades tissulares de 0,5%, enquanto que
através da tomografia computadorizada de 0,05% (VAN MEERVENNE et al.,
2005).
O tubo desliza em forma transversal ao redor da mesa onde está
localizado o paciente; esta avança de acordo com intervalos pré-estabelecidos
por cada giro do tubo. Pode-se variar a espessura do corte, colimando os raios
X entre 1 e 10 mm, criando assim um corte tomográfico específico e exato
(FARFALLINI, 2003).
Ao serem atravessados pelos raios X, os tecidos mais densos absorvem
mais radiação que os tecidos de menor densidade. Desta forma, a tomografia
computadorizada indica a quantidade de radiação absorvida por cada parte do
corpo analisada. O raio emitido é captado por uma série de detectores
sensoriais, estas variações radiológicas são transmitidas a um processador que
as transforma primeiramente em matriz numérica e posteriormente em matriz
digital sendo visualizada na tela do computador, produzindo a imagem. Esta é
criada por uma série de pontos denominados pixel, sendo que cada unidade
corresponde à média da absorção dos tecidos nessa zona, expresso em
unidades Hounsfield (unidade de densidade relativa a água). A representação
de cada pixel é denominada de voxel (unidade 3D), capaz de designar
profundidade na imagem radiológica (FARFALLINI, 2003; JONES, 2004).
Quanto maior a quantidade de pixels do monitor, representada por uma
maior quantidade de voxels do corpo estudado e quanto maior a quantidade de
detectores que o tomógrafo possui, melhor será a qualidade e definição da
imagem (FARFALLINI, 2003).
Revisão de Literatura
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3.3.2 Tipos de Tomógrafos
Ao longo dos anos, diferentes gerações de scanners têm sido
desenvolvidos e classificados através do desenvolvimento tecnológico do
movimento do tubo de raios X e do desenho dos detectores (FARFALLINI,
2003; OHLERTH e SCHARF, 2007).
Os tomógrafos podem ser classificados como de primeira, segunda,
terceira e quarta geração, tomografia computadorizada helicoidal e multislice
(FARFALLINI, 2003; OHLERTH e SCHARF, 2007).
3.3.3 Preparo do Paciente
Para realização da tomografia computadorizada é imprencidível a
realização de anestesia para uma completa imobilização do animal (JEFFERY
et al., 1992), já que a mobilidade do paciente causa severas alterações na
imagem tomográfica, devido à assimetria anatômica (STICKLE e HATHCOCK,
1993; JONES, 2004). Para a captação de uma imagem cerebral, o cão deve
ser posicionado em decúbito ventral com os membros torácicos puxados
paralelos ao peito fora do campo de captação da imagem (KRAFT e GAVIN,
1999).
3.3.4. Meio de contraste
Os meios de contraste são hidrossolúveis e contém moléculas de iodo,
se tornando radiodensos à exposição dos raios X, causando radiopacidade
sanguínea transitória, promovendo nas estruturas mais vascularizadas um
realce da imagem e consequentemente, uma melhor análise quanto a forma,
limite e contorno de margens das estruturas vizinhas. Nos processos
inflamatórios e neoplásicos, a aplicação do meio de contraste é de suma
importância, pois estes possuem maior vascularização que os tecidos normais
(FARFALLINI, 2003), podendo também sugerir a diferenciação entre lesões
intracranianas malignas das benignas por meio das características de absorção
do meio de contraste (OHLERTH e SCHARF, 2007). Essa diferenciação de
Revisão de Literatura
4
6
realce só ocorre quando há quebra na estrutura da barreira hemato-encefálica
(LECOUTEUR et al., 1981; OHLERTH e SCHARF, 2007).
3.3.5 Cortes
Cortes transversais são realizados antes e depois da administração do
meio de contraste. Cortes dorsais e sagitais são realizados caso sejam
encontradas lesões pelo corte principal. Todas as imagens devem ser
analisadas sob a janela de tecidos moles e ósseo (KRAFT e GAVIN, 1999).
Geralmente, usa-se cortes de 5 mm em cães de grande porte, e cortes
de 3 mm para cães de pequeno porte (STICKLE e HATHCOCK, 1993; KRAFT
e GAVIN, 1999).
3.4 TUMORES
Os tumores encefálicos em cães constituem aproximadamente 14,5 %
de chance de ocorrência em relação a qualquer tipo tumoral, afetando animais
acima 5 anos de idade, com média de 9 anos, apesar da existência de relatos
de astrocitomas em cães jovens (MACKILLOP et al., 2007). Segundo alguns
autores, com a tomografia computadorizada pode-se chegar muito próximo ao
diagnóstico definitivo da neoplasia encefálica sem a realização do exame
histopatológico, utilizando os achados tomográficos, comparando-os com
frequência, localização e sinais clínicos (TURREL et al., 1986; HEIDNER et al.,
1991; KRAUS e MACDONNELL, 1996; DEWEY et al., 2000; WALMSLEY et al.,
2006).
3.4.1 Classificação
Esta classificação será citada como um complemento da dissertação, já
que não faz parte de seu objetivo. Para sua classificação é necessário o exame
histopatológico e imunohistoquímico.
Revisão de Literatura
47
A classificação dos tumores será baseada na descrita pelo The WHO
International “Histological Classification of Tumors of the Nervous System of
Domestic Animals”. Existe um padrão de descrição, para que haja uma
homogeneidade no intercâmbio das informações com qualquer que seja o nível
da comunicação.
Esta descrição consiste em um agrupamento maior dos tumores,
separados em relação a sua origem. Estes agrupamentos maiores estão
divididos em tumores do tecido neuroepitelial (1), tumores das meninges (2),
linfomas e tumores hematopoiéticos (3), tumores da região da sela túrcica (4),
outros tumores primários e cistos (5), tumores metastáticos (6), tumores
regionais com extensão local (7) e tumores do sistema nervoso periférico (8). A
partir destas divisões maiores serão comentadas as subdivisões de cada grupo
pontuando-os.
Neste item serão indicados apenas os tipos tumorais relevantes a esta
dissertação, tais como, os tumores de origem neuroepitelial, que seriam os
tumores oligodendrogliais, tumores ependimais e tumores de plexo coróide, os
tumores de origem meningeana e os de sela túrsica.
3.4.2 Origem
Os tumores encefálicos primários podem ser de origem intra-axial ou
extra-axial. Os extra-axiais como os meningiomas, tumores pituitários e
papilomas de plexo coróide são de origem tecidual extraneuronal, fora do
parênquima, e frequentemente se originam perifericamente. De maneira
diferente as neoplasias intra-axiais se propagam fora de sua origem, porém
dentro do axis neuronal. Os tumores metastáticos usualmente se localizam em
região intra-axial (KRAFT e GAVIN, 1999; VAN MEERVENNE et al., 2005).
Os tumores secundários são classificados de acordo com seu tecido de
origem e na grande maioria das vezes chegam ao sistema nervoso central via
hematógena (ALVES et al., 2006)
Revisão de Literatura
48
3.4.3 Frequência
Em cães, os meningiomas são os tumores primários encefálicos mais
observados, seguidos pelos gliomas. Nestes, o astrocitoma é a neoplasia mais
frequente, seguido do oligodendroglioma. Enquanto isso, outras neoplasias,
como as de plexo coróide e ependimomas, são encontradas ocasionalmente
(HEIDNER et al., 1991; DEWEY et al., 2000).
Os meningiomas em humanos são duas vezes mais frequentes em
mulheres que em homens. Em cães, não há uma predileção sexual acentuada.
No entanto, estudos mostram que foram encontrados receptores de hormônio
sexual esteróide nestes tumores, o que poderia favorecer o crescimento da
neoplasia (MOORE et al., 1996).
Os tumores secundários são considerados raros no meio veterinário,
mas dos tumores metastáticos os carcinomas são os mais frequentes,
seguidos pelos sarcomas (ALVES et al., 2006; SNYDER et al., 2006). Um
trabalho realizado por Snyder et al. (2006) com 177 cães que tiveram tumores
secundários foi evidenciado tomograficamente e posteriormente
histopatologicamente que 29% eram hemangiossarcomas, 25% tumores
pituitários, 12% linfossarcomas e 12% metástase de carcinoma. Destes, com
exceção dos tumores de cavidade nasal, 80% dos cães apresentavam
metástase pulmonar, diagnosticada em necropsia.
3.4.4 Número
A grande maioria dos tumores primários são solitários, com exceção do
linfoma. No entanto, existem relatos de tumores primários múltiplos (KRAFT e
GAVIN, 1999; LECOUTEUR, 1999).
3.4.5 Localização
Algumas vezes a origem tecidual do tumor, pode indicar o local da lesão,
um exemplo são os carcinomas nasais e os tumores de calvário que se
estendem através da lâmina cribiforme ou crânio. Outro exemplo são massas
tumorais associadas ao sistema ventricular, como o papiloma de plexo coróide
Revisão de Literatura
4
9
e o ependimoma. As neoplasias pituitárias estão localizadas na fossa
hipofisária (KRAFT e GAVIN, 1999).
Os astrocitomas, oligodendrogliomas e linfossarcomas pituitários
originam-se do parênquima encefálico, principalmente do tecido cerebral
(KRAFT e GAVIN, 1999). Alves et al. (2006) refere que os oligodendrogliomas
são vistos, principalmente, em região frontoparietal e raramente ocorrem em
região de tronco encefálico ou medula espinhal.
Geralmente, os meningiomas se desenvolvem próximo às convexidades
do crânio ou ao longo da foice cerebral, tentório cerebelar, ventralmente ou
lateralmente ao tronco encefálico, no sistema ventricular, podendo ser
confundidos com papiloma de plexo coróide, macroadenomas pituitários,
podendo ainda serem vistos ocasionalmente nos seios paranasais e fossa
hipofisária (MOORE et al., 1996; KRAFT E GAVIN, 1999).
Os tumores encefálicos também podem ser localizados em fossa
posterior (medula oblonga, ponte e cerebelo), fossa anterior (lobo cerebral
frontal e bulbo olfatório) (VAN MEERVENNE et al., 2005), região rostrotentorial
ou supratentorial (rostralmente ao tentório cerebelar) e região caudotentorial ou
infratentorial (caudalmente ao tentório cerebelar) (TURREL et al., 1986).
Segundo Bagley et al. (1999) 76% das neoplasias são rostrotentoriais
(supratentoriais) como os gliomas. Já os meningiomas estão localizados, na
maioria das vezes na região caudotentorial (infratentorial) (SMITH et al., 1989;
BAGLEY et al,1999; BAGLEY, 2003).
3.4.6 Forma
Assim como a origem e a localização; o formato do tumor também pode
indicar o tipo tumoral envolvido. Pode-se citar como exemplo o meningioma,
que tende a apresentar um formato lenticular ou em placa com base ampla,
podendo inclusive formar uma cauda dural (LECOUTEUR,1999). Os tumores
pituitários normalmente são bem definidos, formando massas esféricas ou
ovóides, enquanto que os ependimomas e os tumores de plexo coróide tendem
Revisão de Literatura
50
a ser circunscritos ou lobulados e estão frequentemente associados ao sistema
ventricular. Neoplasias como os astrocitomas, oligodendrogliomas e
linfossarcomas apresentam maior tendência a serem amorfos, infiltrativos e
com margens pouco definidas (KRAFT E GAVIN, 1999).
3.4.7 Predisposição Racial
As raças braquicefálicas, particularmente os Boxers são mais
acometidos pelos gliomas, tais como astrocitomas, oligodendrogliomas e
glioblastomas além de tumores pituitários. Já as raças dolicocefálicas como
Golden Retrievers, Spitz, Doberman, Old English Sheepdog são mais
predispostas aos meningiomas (SMITH et al., 1989; MOORE et al., 1996;
LECOUTEUR, 1999).
O Golden Retriever frequentemente apresenta neoplasias primárias e
secundárias. Dentre os tumores secundários, o mais prevalente é o
hemangiossarcoma e o menos prevalente o tumor pituitário (SNYDER et al.,
2006).
3.4.8 Efeitos Secundários
A presença de uma massa intracraniana causa uma variedade de efeitos
patológicos primários destruindo, comprimindo ou invadindo o tecido encefálico
e suas adjacências, provocando com isso alterações vasculares e necrose. Já
os efeitos secundários incluem aumento da pressão intracraniana, podendo
evoluir para herniação do parênquima encefálico (normalmente estas
alterações estão presentes em hidrocefalia obstrutiva, tumores grandes ou na
presença de um edema vasogênico severo), processo inflamatório visto
principalmente em tumores extra-axiais como nos meningiomas, hemorragia
intracraniana, distúrbios na barreira hemato-encefálica (KRAUS E
MACDONNELL, 1996; MOORE et al., 1996; DEWEY et al., 2000; WALMSLEY
et al., 2006).
Revisão de Literatura
5
1
3.4.9 Tratamento
O tratamento pode ser dividido entre definitivo e de suporte. No
tratamento definitivo há uma atuação direta no tumor promovendo sua
diminuição ou eliminação, tal como cirurgia com ou sem a realização conjunta
de radioterapia ou quimioterapia. No tratamento de suporte visa aliviar ou
melhorar os efeitos secundários causados pelo tumor (DEWEY et al., 2000). A
combinação da excisão cirúrgica total ou parcial com a radioterapia tem se
mostrado a conduta terapêutica mais eficaz e promissora (HEIDNER et al.,
1991).
3.5 ALTERAÇÕES TOMOGRÁFICAS
A tomografia computadorizada deve ser criteriosamente analisada, a
partir da avaliação de fatores como localização, densidade pré contraste, efeito
massa, edema peritumoral, hidrocefalia, calcificação, hiperostose, tamanho,
forma e realces após meio de contraste (grau, homogeneidade, intensidade, e
anel peritumoral) (JEFFERY et al., 1992; VAN MEERVENNE et al., 2005).
Também podemos caracterizar os tumores encefálicos através de sua
origem anatômica, número e margens; elementos que já foram citados e
explicados anteriormente (KRAFT E GAVIN, 1999)
3.5.1. Densidade Tomográfica
Lesões captadas pela tomografia computadorizada são descritas como
iso, hiper ou hipodensa dependendo da densidade relativa de cada tecido
(FIKE et al., 1981; JEFFERY et al., 1992).
Muitos tumores podem ter densidade normal, chamados de isodensos,
ou seja, têm a mesma densidade do tecido encefálico circundante em várias
séries tomográficas, sendo mais frequente esta apresentação sem a aplicação
do meio de contraste. No entanto, efeitos secundários presentes tais como
Revisão de Literatura
52
necrose, edema e a presença de cisto podem transformá-lo em hipodenso,
densidade menor em relação ao tecido circundante, ou na presença de
hemorragia e mineralização em hiperdenso, densidade maior que o tecido
circundante (JEFFERY et al., 1992; KRAFT e GAVIN, 1999).
3.5.2 Achados Tomográficos Sem Contraste
A tomografia sem meio de contraste pode também ser benéfica devido a
visualização de efeitos secundários provocados pela massa, que sugerem sua
presença, tais como: deslocamento ou deformidade de áreas anatômicas,
edema peritumoral, podendo ser diagnosticado de maneira direta, pela da
localização de áreas hiper ou hipodensas ou por meio de sinais como o
apagamento dos sulcos cerebrais, devido a um aumento da pressão
intracraniana, áreas de calcificação e hidrocefalia adquirida de origem
obstrutiva (TURREL et al., 1986; SMITH et al., 1989; FARFALLINI, 2003).
São evidentes, áreas de acidentes vasculares como hemorragias e
hematomas intraparenquimatosos ou entre os espaços meningeos. Neste caso,
observa-se uma região hiperdensa em relação ao tecido normal ou tecido
isquêmico (hipodensa) (FARFALLINI, 2003).
Em um trabalho realizado por Gandini et al. (2003) 40,7% dos tumores
apresentavam–se isodensos antes da aplicação do meio de contraste, o que
demonstra a importância de sua aplicação. Alguns autores apontam este
elemento como um pré-requisito para o diagnóstico quando há a suspeita de
um tumor encefálico (LECOUTEUR et al., 1981).
Efeito Massa
O efeito massa é observado principalmente através do desvio da foice
cerebral ou linha média, e apagamento ou assimetria de ventrículos (TURREL
et al., 1986; SMITH et al., 1989; JEFFERY et al., 1992).
Revisão de Literatura
53
Edema Peritumoral
Pode ser definido como uma área hipodensa periférica ao tumor
(TURREL et al., 1986).
Hidrocefalia
A hidrocefalia é muito bem diagnosticada na tomografia
computadorizada onde será analisado o tamanho e simetria dos ventrículos
(JEFFERY et al., 1992).
É uma das condições patológicas cerebrais mais frequentes, sendo mais
comum em raças pequenas e braquicefálicas. Apresenta causa congênita,
onde há um acúmulo anormal de líquido cefalorraquidiano (LCR) cerebral,
podendo ser externa, se envolver o espaço subaracnóideo, ou interna, se
comprometer o sistema ventricular (OHLERTH e SCHARF, 2007).
Nas neoplasias encontra-se normalmente a hidrocefalia obstrutiva. Esta
última pode ser classificada em comunicativa, se a obstrução é no espaço
subaracnóideo ou em não comunicativa, se a obstrução é próxima ao forâmen
interventricular. A hidrocefalia pode ser considerada não obstrutiva, secundária
a diminuição do volume do parênquima cerebral e é facilmente detectada pela
tomografia computadorizada, onde o líquido cefalorraquidiano (LCR) apresenta
uma característica hipodensa e localiza-se dentro do sistema ventricular
(OHLERTH e SCHARF, 2007).
Pode ser observado edema periventricular em alguns pacientes,
principalmente aqueles que desenvolveram hidrocefalia aguda (que pode ser
também causada por um aumento muito grande da pressão intracraniana),
caracterizada por uma perda de definição das margens ventriculares, onde o
tecido cerebral ao redor dos ventrículos torna-se hipodenso (JEFFERY et al.,
1992; OHLERTH e SCHARF, 2007).
Hemorragia
A tomografia computadorizada tem uma sensibilidade muito grande
quanto à identificação de hemorragias (STICKLE e HATHCOCK, 1993;
OHLERTH e SCHARF, 2007).
Revisão de Literatura
54
De forma geral, pode-se dizer que a medida que o sangue da
hemorragia é absorvido a densidade tomográfica diminui gradativamente até
progredir a hipodensa, tornando-se similar a um edema (STICKLE e
HATHCOCK, 1993).
A hemorragia ligada ao tumor pode estar associada a um forte edema
peritumoral e efeito massa (JEFFERY et al., 1992).
Formação Cística
A formação cística pode aparecer de forma focal ou multifocal, não
realçando ao meio de contraste, sendo caracterizada com uma densidade
hipodensa, estando mais associada aos meningiomas. Porém, ocasionalmente
pode ser encontrado em outros tipos tumorais (KRAFT e GAVIN, 1999).
Hiperostose
A Hiperostose é facilmente observada na tomografia computadorizada,
sendo mais comumente vista nos meningiomas em gatos (KRAFT e GAVIN,
1999).
3.5.3 Achados com Meio de Contraste
Indiretamente, a injeção do meio de contraste pode ser benéfica para
realizar o diagnóstico de estruturas pouco vascularizadas por meio do contraste
de estruturas vizinhas. Um exemplo é o tecido cerebral, que se destaca com o
meio de contraste, colocando em evidência estruturas como ventrículos
laterais, terceiro e quarto ventrículos ou os sulcos corticais, que também
possuem líquido cefalorraquidiano e, por terem vasos sanguíneos em menor
quantidade, contrastam com as estruturas que os tem em maior quantidade
(FARFALLINI, 2003).
É fundamental a aplicação do meio de contraste para a detecção de
tumores intracranianos, porém o padrão de realce varia dependendo do tipo e
localização do tumor. Após sua administração podem apresentar-se de forma
uniforme ou heterogênea, com ou sem a presença de anel peritumoral ou
Revisão de Literatura
55
então, não sofrer nenhum tipo de mudança (LECOUTEUR et al., 1981; WOLF
et al., 1995).
Os tumores extra-axiais tendem a sofrer forte realce e de forma uniforme
após a administração do meio de contraste, já que derivam de tecidos que não
possuem uma barreira hemato encefálica restritiva (KRAFT e GAVIN, 1999).
Nos meningiomas pode-se, em alguns casos, observar áreas de
hemorragia e calcificação, dando um aspecto mais hiperdenso após
administração do meio de contraste. Já os gliomas possuem um
comportamento variado; os tumores de plexo coróide realçam muito bem
devido à alta concentração de células sanguíneas em seu interior e finalmente
os tumores hipofisários também tem uma boa atenuação após contraste
(SMITH et al., 1989).
Anel Peritumoral
Em humanos, há um estudo histopatológico que sugere que o realce do
anel perilesional acontece após a administração do meio de contraste, devido a
concentração maior de vasos sanguíneos em determinada região; a reatividade
de astrócitos e fibroblastos que circundam a região, contendo as células
tumorais necróticas, o edema, a hemorragia ou a necrose de liquefação (WOLF
et al., 1995).
Acredita-se que o anel perilesional forma-se devido a alteração na
barreira hemato-encefálica, onde determinada região sofre retenção e/ ou
excessivo extravasamento do meio de contraste para o tecido vascular
alterado, que perdeu sua auto-regulação (WOLF et al., 1995; OHLERTH e
SCHARF, 2007).
A formação de anel perilesional ocorre principalmente em casos
associados a alterações vasculares ou nos tipos tumorais com alta malignidade
como os astrocitomas, oligodendrogliomas e gliossarcomas, com excessão do
meningioma que apresenta comportamento mais benigno (TURREL et al.,
1986; JEFFERY, 1992; KRAFT e GAVIN, 1999).
Alguns trabalhos (HAUSE et al., 1986; PLUMMER et al., 1992)
demonstram a presença de anel perilesional em alterações não neoplásicas,
Revisão de Literatura
56
como em casos de malformação arteriovenosa, meningoencefalite
granulomatosa, abscessos, encefalites e hematomas em resolução,
principalmente com a formação de necrose. Esta característica de formação do
anel em afecções não neoplásicas é mais freqüente e melhor descrita em
humanos (WOLF et al., 1995).
Wolf et al. (1995), em trabalho que correlaciona achados patológicos
com o anel perilesional em tomografia computadorizada, concluiu que apesar
da limitação de alguns fatores, o realce do anel em lesões encefálicas não é
um achado específico, observado com relativa frequência em lesões
neoplásicas e não neoplásicas.
3.6 ARTEFATOS
A formação de artefatos é comum, principalmente em região de fossa
caudal, formando “raios de luz”. Estes, surgem como linhas brancas ou escuras
na imagem. Isso ocorre devido ao alto nível de atenuação de raios durante a
passagem destes por meio de uma grossa e densa camada de ossatura nesta
região, além do movimento do paciente. Por isso, o meio de diagnóstico de
eleição, quando a suspeita da lesão estrutural se dá em região infratentorial, é
a ressonância magnética (JEFFERY et al., 1992; JONES, 2004). Existem
também os artefatos de campo de vista, que aparecem como linhas brancas
marginadas em toda a imagem, as quais são causadas porque parte do corpo
ou algum outro objeto foi posicionado fora do campo de vista do tomógrafo;
podendo ser evitado com o bom posicionamento do paciente (STICKLE e
HATHCOCK, 1993; JONES, 2004).
Outro artefato é o volume parcial, que aparece como uma falsa área de
aumento ou diminuição da opacidade da imagem, e é produzido quando um
tecido de alta densidade e outro de baixa densidade estão localizados no
mesmo voxel (JONES, 2004).
Revisão de Literatura
5
7
O tubo endotraqueal tem que ser bem fixado para não se movimentar
junto com a mesa e causar artefatos, além disso o tubo não poder ter nenhuma
porção metálica (JONES, 2004).
3.7. CARACTERÍSTICAS TOMOGRÁFICAS DE IDENTIFICAÇÃO TUMORAL
Pode-se realizar uma provável identificação do tipo tumoral encefálico
de acordo com as características tomográficas que ele promove e a partir
disso, fazer o diagnóstico provável de tumoração de crescimento lento ou
neoplasia benigna, que vai se adaptando aos tecidos adjacentes sem produzir
crescimento infiltrativo. Isso compromete as estruturas por compressão a
medida que vai crescendo e o quadro se agrava progressivamente devido à
presença da calota craniana, quando o tecido encefálico não tem para onde
expandir. No entanto, tumorações de crescimento agudo e agressivo
produzirão uma rápida e notória destruição dos tecidos adjacentes, devido ao
crescimento infiltrativo e à produção de importante edema perilesional, com
grande transformação na anatomia normal do encéfalo (TURREL et al., 1986;
FARFALLINI, 2003).
As neoplasias intracranianas podem ser distinguidas pelos números de
lesões, origem, localização anatômica, margem, atenuação e realce do
contraste, em que a grande maioria dos casos de tumores encefálicos se
caracterizam com aspecto isodenso. Deve-se lembrar da importância de
associar o quadro clínico aos achados tomográficos (KRAFT e GAVIN, 1999;
OHLERTH e SCHARF, 2007).
3.7.1 Gliomas
Os gliomas são tumores parenquimatosos, dentre os quais, os
astrocitomas não são facilmente distinguidos dos oligodendrogliomas (VAN
MEERVENNE et al., 2005) devido ao fato de que tipos tumorais diferentes tem
achados tomográficos parecidos, como localização intra-axial, caudotentorial
(infratentorial), presença ou não de anel peritumoral, pobre realce ao meio de
Revisão de Literatura
5
8
contraste e de forma não uniforme, margens pouco definidas, tendendo a se
infiltrar no parênquima cerebral (TURREL et al., 1986; JEFFERY et al., 1992;
DEWEY et al., 2000), causando alterações anatômicas consideráveis
(FARFALLINI, 2003).
Os gliomas, apesar de muitos possuírem tamanho pequeno, têm a
capacidade de provocar grande edema peritumoral, devido à sua natureza
expansiva e comportamento invasivo, promovendo, de forma isolada ou
conjunta processo inflamatório e em muitos casos hidrocefalia obstrutiva e
desvio de linha média (efeito massa) (FARFALLINI, 2003; OHLERTH e
SCHARF, 2007).
Em estudo realizado por Turrel et al. (1986) os astrocitomas tiveram
como principal localização a fossa anterior (principalmente área piriforme do
lobo temporal, tálamo, hipotálamo e mesencéfalo) e indicavam rápido
crescimento tumoral. Esta neoplasia também pode ser caracterizada sem meio
de contraste, por causar severo edema peritumoral e efeito massa. Após a
administração do meio de contraste há pobre realce, com presença de anel
peritumoral, não havendo assim margens bem definidas (TURREL et al., 1986;
DEWEY et al., 2000;VAN MEERVENNE et al., 2005). Os astrocitomas não
penetram no sistema ventricular e não causam metástase (VAN MEERVENNE
et al., 2005).
3.7.2 Meningioma
O meningioma é um tumor primário, benigno, de origem meningeana e
pode ser diferenciado dos outros tipos tumorais por geralmente apresentar
base ampla, padrão homogêneo, formato de placa ou lenticular e algumas
vezes a formação de cauda dural (KRAFT e GAVIN, 1999).
Localiza-se em região extra-axial (fora do parênquima) e rostrotentorial
(supratentorial), próximo às convexidades do crânio ou ao longo da foice
cerebral, tentório cerebelar, ventralmente ou lateralmente ao tronco encefálico,
internamente nos ventrículos, associado ao plexo coróide (nestes casos podem
parecer intra-axiais). Podem aparecer nos seios paranasais, sempre próximos
Revisão de Literatura
59
às meninges devido a sua origem celular, exibindo margens tumorais bem
evidentes (JEFFERY et al., 1992; KRAFT e GAVIN, 1999).
Com a administração do meio de contraste o meningioma sofre grande
realce, principalmente quando associado à hemorragia ou calcificação
secundária, dando aspecto hiperdenso. Estes efeitos secundários podem
também aparecer sem a administração do meio de contraste (TURREL et al.,
1986; SMITH et al., 1989; MOORE et al., 1996; DEWEY et al., 2000;
FARFALLINI, 2003), podendo aparecer de forma rara, o anel peritumoral
(KRAFT e GAVIN, 1999).
Os meningiomas tendem a se deslocar e promover compressão e não a
invadir o tecido encefálico, podendo mostrar nas imagens tomográficas efeito
massa, com desvio da foice cerebral, associação de áreas de calcificação ou
cística, e até promover áreas de hiperostose (BAGLEY et al., 1996; KRAFT e
GAVIN, 1999). Não costumam produzir edema peritumoral devido a sua
característica de evolução lenta (FARFALLINI, 2003).
3.7.3 Tumores Plexo Coróide
Os tumores de plexo coróide são neoplasias originárias do plexo coróide
e são os mais facilmente identificados tomograficamente, devido à sua
localização topográfica específica relacionada com o sistema ventricular. As
massas são fortemente atenuadas, com margens bem definidas, normalmente
de formato esférico ou lobuladas e marcadas de forma homogênea após
aplicação de meio de contraste, devido à alta concentração de células
sanguíneas em seu interior. Outra característica importante é que se observa
com certa frequência a presença de hidrocefalia obstrutiva (TURREL et al.,
1986; SMITH et al., 1989; KRAFT e GAVIN, 1999). Em raras ocasiões, eles são
invasivos e promovem metástase ao longo do sistema ventricular (VAN
MEERVENNE et al., 2005).
Revisão de Literatura
60
3.7.4 Tumores Pituitários
Os tumores pituitários, como os macroadenomas, são facilmente
identificados devido à localização da massa, normalmente esférica ou ovóide,
na fossa hipofisária estendendo-se até sela túrcica ou em posição supra-selar.
Os microadenomas tendem a ter a mesma forma, porém limitam-se mais à
glândula pituitária (OHLERTH e SCHARF, 2007). Ressalta-se que os achados
clínicos e laboratoriais em cães são compatíveis com o tumor que mimetiza as
alterações da afecção hiperadrenocorticismo (VAN MEERVENNE et al., 2005).
Com relação às alterações tomográficas, nota-se edema peritumoral
mínimo, realce moderado e uniforme do meio de contraste com margens bem
definidas e hidrocefalia bilateral (TURREL et al., 1986). Essas características
estão relacionadas aos adenomas que são mais frequentes que os carcinomas.
Estes, por sua vez, sofrem grande realce após o uso do meio de contraste,
mas de modo não uniforme (OHLERTH e SCHARF, 2007).
Os tumores mais raros e de difícil identificação tomográfica são os
ependimomas, tumor neuroectodermal primitivo e gliomas (OHLERTH e
SCHARF, 2007).
Material e Métodos
6
1
4. MATERIAL E MÉTODOS
Material e Métodos
62
4.1 ANIMAIS
Utilizou-se 20 cães apresentando sinais clínicos neurológicos
encefálicos e lesão estrutural diagnosticada por tomografia computadorizada,
compatíveis com neoplasia intracraniana. Os animais foram atendidos na
Clínica Veterinária Alto da Lapa (n=18) e no Pet Center Marginal (PCM) (n=2),
ambos localizados na cidade de São Paulo no período de 2007 a 2010. Dados
sobre raça, sexo, idade do início dos sinais clínicos e dos exames físico,
neurológico e tomográfico dos animais foram anotados em fichas individuais.
Subdividiram-se os cães em 3 grupos de acordo com a área anatômica
comprometida indicada pela tomografia computadorizada e os sinais clínicos
compatíveis com esta área: grupo I (n=14), cães com sinais clínicos
compatíveis com síndrome cerebral e lesões tomográficas localizadas em
telencéfalo e/ou diencéfalo com sinais clínicos que incluem síndromes
paroxísticas como convulsões, andar compulsivo, andar em círculo, pressão da
cabeça contra um obstáculo, alteração de comportamento, amaurose e
alteração proprioceptiva e/ou motora; grupo II (n=4), cães com sinais clínicos
compatíveis com síndrome em tronco encefálico e cerebelo com sinais clínicos
cerebelares tais como ataxia locomotora, tremor intencional, hipermetria e/ou
alterações vestibulares e sinais clínicos em tronco encefálico consistindo em
mudança de postura e alterações em nervos cranianos; grupo III (n=2), cães
com sinais clínicos compatíveis com síndrome cerebral com lesão em
diencéfalo (já citadas acima) no entanto, com achados tomográficos
compatíveis com tumor em região hipofisária.
Material e Métodos
63
Tabela 1 – Relação dos cães atendidos, identificados pela raça, sexo e idade
de início dos sinais clínicos atendimento dos animais dos grupos experimentais
Cão Raça Sexo Idade Grupo I, II ou III
1
Boxer Fêmea 9 anos I
2
Golden retriever Macho 9 anos I
3
Boxer Fêmea 5 anos I
4
Teckel Macho 12 anos I
5
Mestiço Macho 12 anos I
6
Golden retriever Macho 4 anos I
7
Poodle Macho 11anos I
8
Pastor alemão Fêmea 9 anos I
9
Poodle Fêmea 8 anos I
10
Pit Bull Fêmea 6 anos I
11
Pit Bull Macho 6 anos I
12
Boxer Macho 8 anos I
13
Rottweiler Fêmea 9 anos I
14
Cocker Macho 9 anos I
15
Mestiço Fêmea 10 anos II
16
Poodle Macho 12 anos II
17
Cocker Macho 12 anos II
18
Mestiço Fêmea 6 anos II
19
Boxer Macho 6 anos III
20
Mestiço Macho 10 anos III
Grupo I – Lesão tomográfica em telencéfalo e diencéfalo com síndrome
cerebral
Grupo II – Lesão tomográfica em tronco encefálico e cerebelo com sinais
clínicos de tronco encefálico e cerebelo
Grupo III - Lesão tomográfica em diencéfalo (região hipofisária) apresentando
síndrome cerebral
Material e Métodos
64
4.2 EXAME FÍSICO E NEUROLÓGICO
Todos os animais foram submetidos ao mesmo protocolo de exame
neurológico segundo De Lahunta (1983), Chrisman (1985) e Neto (2003), com
as modificações, na graduação das reações posturais e nos reflexos espinhais,
citadas a seguir:
Nas reações posturais foi adotada a seguinte graduação:
• Grau 0: ausente
• Grau 1: diminuído
• Grau 1/2: diminuído próximo ao normal
• Grau 2: normal
• Grau 2/3: aumentado próximo ao normal
• Grau 3: aumentado ou exacerbado
Os reflexos espinhais seguem a mesma graduação das reações
posturais acrescentando o grau 3/4, que seria um pouco mais aumentado que
o grau 3 e o grau 4 que seria a resposta com a presença de clonus (contrações
múltiplas do músculo após um estímulo). Os reflexos testados foram o tricipital,
bicipital, patelar, tibial cranial e gastrocnêmio. Também é realizada avaliação
da integridade dos nervos cranianos e da sensibilidade cutânea superficial.
Durante o exame neurológico, o I par de nervo craniano; (nervo olfatório)
foi avaliado colocando próximo a narina do paciente um algodão com álcool
etílico a 92,8°.
Material e Métodos
65
4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A tomografia computadorizada foi realizada após os pacientes serem
submetidos à consulta clínica, avaliados pelo exame clínico geral e exame
neurológico.
O exame tomográfico foi realizado em dois centros de diagnósticos de
imagem, o Hospital Veterinário Santa Inês
1
e o Renal Vet
2
, após anestesia
geral. Foram induzidos com propofol (Propovan®; laboratório Cristália
3
) na
dose de 4 mg/kg por via intravenosa e a manutenção realizada com anestésico
volátil e de inalação; isoflurano (Isoflurano; medicamento genérico do
laboratório Biochimico
4
). No Hospital Veterinário Santa Inês o tomógrafo
utilizado é da marca Toshiba, modelo Auklet com fileira única de detectores
(single-slice). Os cães foram posicionados em decúbito dorsal durante todo o
exame, obtendo-se imagens nos planos dorsais e transversais, realizando
cortes de 3mm de espessura com 3mm de incremento (movimento da cama)
inicialmente sem o uso de contraste. Após aplicação de solução contrastada à
base de iodo não iônico de baixa osmolaridade, iobitridol, 300mg/ml (Henetix®;
laboratório Guerbet
5
) utilizando-se a dose de 2 ml/kg intravenoso, foram
realizados novos cortes dorsais e transversais com cortes de 3mm de
espessura com 3mm de incremento. No Centro Renal Vet, o tomógrafo
utilizado é da marca Toshiba modelo X-Vision, helicoidal com uma ampola de
3,5 com 899 canais.
Os cães foram posicionados em decúbito ventral obtendo-se imagens
nos planos dorsais e transversais, realizando cortes de 3mm de espessura com
3mm de incremento, inicialmente sem o uso de contraste. Após aplicação de
solução contrastada a base de iodo não iônico de baixa osmolaridade,
amidotrizoato sódico (Urografina 292® laboratório Bayer
6
), utilizando-se 2ml/kg
por via intravenosa, foram realizados novos cortes dorsais e transversais com
3mm de espessura e 3mm de incremento.
1
HOSPITAL VETERINÁRIO SANTA INES-Av. Santa Ines, 1357 - São Paulo, SP.
2
CENTRO DE HEMODIÁLISE E DIAGNÓSTICO VETERINÁRIO RENALVET- Av. Heitor Penteado, 99- São Paulo-SP
3
LABORATÓRIO CRISTÁLIA-Av. Nossa Senhora da Assunção, 574 - São Paulo-SP
4
LABORATÓRIO BIOCHIMICO-Rua Antonio João, 168/194 e 218 – Rio de Janeiro-RJ
5 LABORATÓRIO GUERBET-Rua André Rocha, 3000- Rio de Janeiro-RJ
6 LABORATÓRIO BAYER- Rua Domingo Jorge, 1000- São Paulo-SP
Material e Métodos
66
É importante salientar que apenas o paciente 3 realizou a tomografia no
centro de diagnóstico do Hospital Santa Inês, todos os outros pacientes
realizaram no centro de diagnóstico Renal Vet.
As imagens foram avaliadas segundo um anexo do trabalho de Pino
(2008) quanto ao número (única ou múltipla), origem (extra-axial ou intra-axial),
localização específica (cortical, subcortical, tronco encefálico ou cerebelo),
lateralidade (unilateral ou bilateral), simetria (simétrica ou assimétrica), forma
(ovóide a esférica, lenticular, base ampla, lobulado, forma de placa, amorfo ou
infiltrativo), densidade tomográfica (hipodenso, isodenso ou hiperdenso).
Outras alterações como efeito massa (apagamento de ventrículo, desvio de
linha média ou foice cerebral), edema, hemorragia, necrose, calcificação,
hiperostose, osteólise e presença de cisto, realce de contraste quanto a
intensidade (nenhuma, leve, moderada e forte) e ao padrão (nenhum, uniforme,
não uniforme, presença de anel peritumoral) e avaliação quanto à presença ou
não de hidrocefalia e quanto a sua localização (ventrículos laterais, terceiro e
quarto ventrículo), lateralidade (unilateral ou bilateral) e simetria (simétrica ou
assimétrica) (anexo 2).
Resultados
6
7
5.
RESULTADOS
Resultados
6
8
DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS
5.1 GRUPO I
A realização dos laudos tomográficos de todos os grupos foi baseada em
literatura (FIKE et al., 1981; GEORGE II E SMALLWOOD, 1992; RYCKE et al.,
2005; MACHADO, 2006; PINO, 2008).
5.1.1 Caso 01 – Mafalda
Um cão da raça Boxer, fêmea, nove anos de idade foi encaminhada à
clínica, com histórico de convulsões que se iniciaram há duas semanas, de
forma abrupta e com piora progressiva do quadro, não sendo mencionado o
número de crises desenvolvidas durante este período de tempo, porém, o
último episódio foi há cinco dias. Com o relato foi possível inferir a presença de
fase ictal com crises generalizadas, pleurotótono esquerdo e duração de um
minuto. Na fase pós ictal demonstrava prostração intensa, incontinência
urinária e hiporexia já as fases pré ictal e prodrômica foram relatadas como
imperceptíveis.
Foi informado também que o cão apresentava sinais de alteração de
comportamento durante grande parte do dia, como o não reconhecimento dos
proprietários, quando chamada atenção ficava com a cabeça baixa sem
resposta ao estímulo e ganidos durante horas, não foi informado o período de
início deste sinal clínico; além de fraqueza do lado esquerdo do corpo tendendo
a apoiá-lo na parede para conseguir maior estabilidade. Apresentava ainda
dificuldade de sobrepor obstáculos.
Durante a inspeção foi confirmado o quadro de alteração
comportamental e a fraqueza do lado esquerdo do corpo, mencionado pelo
proprietário. O paciente apresentava-se desorientado e ausente ao chamado,
de cabeça baixa e apoiando o corpo do lado esquerdo na parede.
Resultados
69
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
alterada em membro pélvico esquerdo (graduação 1/2), saltitamento anormal
em membros pélvicos sendo o membro pélvico esquerdo o mais afetado
(graduação 1) e o direito (graduação 1/2), comprometimento do primeiro par de
nervo craniano (olfatório) quando testado. Os reflexos espinhais não puderam
ser avaliados devido à resistência do cão em se manter em decúbito lateral e
de modo tranquilo a ponto de não interferir com os resultados reais deste
método de avaliação. Os demais itens do exame neurológico não
apresentaram alterações dignas de nota.
Ao estudo tomográfico, realizado logo após a primeira consulta, foi
evidenciada uma massa rostrotentorial (supratentorial), única, forma ovóide
com área hipodensa em seu interior, de aproximadamente 2,7 cm de
comprimento, 1,3 cm de largura, 2,6 cm de altura (essas medidas
correspondentes aos seus maiores eixos) e 2,2 cm² de área, causando desvio
de foice cerebral para direita, atingindo região ventral de todo lobo frontal
esquerdo e bulbo olfatório (Figura 1). Após administração do contraste foram
destacados todos os achados anteriores e puderam ser observadas bordas
hiperdensas (halo peritumoral) ao redor da massa (Figura 2).
Cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana e ossos nasais estavam
sem alterações dignas de nota.
Resultados
7
0
Figura 1 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 1 mostrando área
hipodensa em lobo frontal esquerdo
Figura 2 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 1 mostrando
desvio de foice cerebral para direita (efeito massa). Área hipodensa em lobo
frontal esquerdo com presença de halo peritumoral
Resultados
71
Sete dias após o tratamento realizado com prednisona, fenobarbital e
hialuronidase houve melhora completa do quadro neurológico, segundo a
proprietária. Não foram encontradas anormalidades durante avaliação em
auscutação cardíaca e pulmonar, linfonodos, temperatura, coloração de
mucosas e hidratação. À inspeção, paciente mantinha sua postura e
comportamento dentro dos limites da normalidade. Ao exame neurológico
observou-se hiperreflexia do patelar, gastrocnêmio, bicipital e tricipital com
melhora do quadro quanto ao saltitamento, principalmente do lado esquerdo
(graduação de 1/2), permanecendo ainda alteração motora do lado direito
(graduação de 1/2) e anosmia.
Após três meses, a proprietária relata tratamento em colega oncologista
com prednisona e lomustina retornando à clínica com queixa de recidiva das
crises convulsivas, sendo caracterizada a fase ictal por crises generalizadas, a
pós ictal por confusão mental e sialorréia com melhora após alguns minutos. A
fase pré ictal e prodrômica mantinham-se imperceptíveis.
Não foram encontradas anormalidades no exame clínico de outros
sistemas. À inspeção paciente mantinha sua postura e comportamento dentro
dos limites da normalidade. Ao exame neurológico os reflexos espinhais
estavam normais e a propriocepção discretamente alterada em membro
torácico e pélvico esquerdos assim como o saltitamento, também
discretamente alterado do lado esquerdo (graduação1/2). A anosmia
permanecia e o tratamento foi mantido com fenobarbital, predinisona e
lomustina.
5.1.2 Caso 02 - Joey
Um cão da raça Golden Retriever, macho, de 9 anos de idade foi
encaminhado à clínica com histórico de convulsões que se iniciaram há 40 dias
de forma abrupta, com melhora do quadro após administração de diazepam e
manutenção com fenobarbital durante sete dias.
Não foi mencionado pelo proprietário o número de episódios convulsivos
desenvolvidos durante este período de tempo, sabe-se que o último episódio
foi há sete dias. Com o relato foi possível inferir a presença de fase ictal com
crises generalizadas, pleurotótono esquerdo e duração de aproximadamente
um minuto. Na fase pós ictal, demonstrava andar compulsivo, amaurose e não
Resultados
7
2
reconhecimento do proprietário. A fase pré ictal e prodrômica foram relatadas
como imperceptíveis.
Nenhuma anormalidade foi verificada nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
alterada em membros do lado direito (graduação 1/2) e saltitamento anormal
em membros pélvicos; sendo o membro pélvico direito o mais afetado
(graduação 1) e o esquerdo (graduação 1/2). Os reflexos espinhais (bicipital,
tricipital, patelar e gastrocnêmio) apresentavam-se dentro dos limites da
normalidade assim como os demais itens do exame neurológico.
Neste mesmo dia foi indicado como tratamento o uso de fenobarbital e
prednisona e solicitado exame de tomografia computadorizada.
Ao estudo tomográfico, realizado quatro dias após a primeira consulta,
foi evidenciada uma massa rostrotentorial (supratentorial), única, intra-axial,
localizada em região cortical de lobo frontal esquerdo e bulbo olfatório,
simétrica de formato esférico, hipodensa, pricipalmente em região de bulbo
olfatório também apresentando discreto desvio de foice cerebral para direita
(Figura 3).
Após a administração do meio contraste observou-se um leve realce de
padrão não uniforme, evidenciando de uma melhor forma a massa que ainda
mantinha as características citadas acima, apresentando aproximadamente 3,3
cm de comprimento, 2,5 cm de altura e 2 cm de largura. O tumor apresentava-
se hipodenso, abrangendo grande parte do lobo frontal esquerdo e bulbo
olfatório, tornando-se melhor definido devido a uma melhor visibilização e uma
hiperdensidade de foice cerebral, visualizando-se um desvio para direita pelo
fato da presença de um efeito massa provocado pelo tumor. Em região de lobo
frontal, mais próximo a região de pedúnculo olfatório, parte da massa
apresentava-se isodensa e após a administração do contraste evidenciou-se
somente nesta região e em algumas imagens, um anel peritumoral (Figura 4).
Resultados
7
3
Figura 3 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 2 mostrando área
hipodensa em lobo frontal esquerdo
Figura 4 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 2 mostrando
desvio para direita de foice cerebral (efeito massa), área hipodensa em lobo
frontal esquerdo
Resultados
7
4
Cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana e ossos nasais estavam
sem alterações dignas de nota.
Após conversa por telefone sobre resultado da tomografia, proprietário
não retornou mais à clínica com o paciente.
5.1.3 Caso 03 - Liloca
Uma cão da raça Boxer, fêmea, cinco anos de idade foi encaminhada à
clínica com histórico de prováveis convulsões sem descrição detalhada da
mesma, já que o proprietário que trouxe o cão não estava presente durante as
crises, não foi mencionado o número, a duração e nem quando se iniciaram
neste período de tempo.
Foi informado que há três dias a paciente apresentava andar em círculos
para direita e pressão da cabeça contra um obstáculo. Há poucas horas tinha
iniciado quadro de perda de equilíbrio, nistagmo e vocalização.
À inspeção não foram presenciadas alterações e o paciente mantinha
sua postura e comportamento dentro dos limites da normalidade.
Não foram notadas alterações nas funções vitais e no exame clínico de
outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção ausente em
ambos os membros do lado direito (graduação 0) e normal em membros do
lado esquerdo (graduação 2), saltitamento ausente em ambos os membros do
lado direito (graduação 0) e normais do lado esquerdo (graduação 2), provável
cegueira de globo ocular direito e discreta exoftalmia de globo ocular esquerdo.
Não foi realizado nenhum exame oftalmológico.
Os reflexos espinhais não puderam ser avaliados devido à resistência do
cão de manter-se em decúbito lateral de modo tranquilo a ponto de não
interferir com os resultados reais deste método de avaliação. Os demais itens
do exame neurológico não indicavam alterações dignas de nota. O tratamento
foi iniciado com o uso de prednisona e cloridrato de ranitidina.
Resultados
7
5
Ao estudo tomográfico, realizado no mesmo dia, observou-se em
imagens pré contraste um tecido sem atenuação, ambos os ventrículos laterais
com suas dimensões aumentadas e de forma assimétrica (hidrocefalia
assimétrica). O ventrículo lateral esquerdo apresentava-se com severa
alteração morfológica e aumento de volume em comparação com o ventrículo
lateral direito, levando a uma severa compressão e redução do parênquima
cerebral esquerdo, nas regiões de lobos occipital, temporal, parietal e frontal.
Linha média estava com severo desvio à esquerda, compatível com efeito
massa.
Antes da administração de meio de contraste, verificou-se uma lesão
única de formato arredondado e aspecto hipodenso no lobo fronto-temporal
direito, medindo 1,75 cm de altura por 1,42 cm de comprimento (em seus
maiores eixos) de origem intra-axial, subcortical, imagem compatível com
processo expansivo (Figura 5).
Após a administração do contraste foi verificada a hiperdensidade
peritumoral, compatível com halo peritumoral, onde o centro permaneceu
hipodenso. O lobo frontal direito apresentou lesão de formato ovalado e caráter
heterogêneo, esta sofreu importante realce após administração do meio de
contraste e observou-se regiões hipodensas entremeadas, compatíveis com
neoplasias contendo áreas de necrose comprometendo também região de
bulbo olfatório. Existe a possibilidade de discreta invasão desta massa em
lâmina crivosa de seio frontal direito (Figura 6).
Resultados
7
6
Figura 5 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 3 mostrando
área hipodensa em lobo frontal direito, desvio de foice cerebral para esquerda
(efeito massa), área hipodensa peritumoral compatível com edema peritumoral
Figura 6 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 3 mostrando
desvio de foice cerebral para esquerda (efeito massa), área hipodensa ovóide
com presença de halo peritumoral em lobo frontal direito, região hipodensa
peritumoral (edema peritumoral)
Resultados
77
Cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana e ossos nasais estavam
sem alterações dignas de nota.
No dia seguinte, por telefone, foi conversado com o proprietário a
respeito do resultado das imagens tomográficas, este relatou que o paciente
apresentava-se ofegante e ainda manifestando crises convulsivas. Mais uma
vez não foi mencionado o tipo, número e nem a duração destas crises. Mantido
o tratamento com prednisona e prescrito o uso de fenobarbital, lansoprazol,
lomustina e furosemide.
Proprietário não retornou mais à clínica com o cão. Três meses após a
consulta, entrou-se em contato novamente, via telefone e foi informado que o
cão apresentava-se bem, com crises convulsivas controladas e tratamento
anterior mantido até o momento.
5.1.4 Caso 04 - Zigy
Um cão da raça Teckel, macho, doze anos de idade foi encaminhado
com histórico de convulsões que se iniciaram há dez meses. Foram
mencionadas crises em meses esporádicos, em um total de seis convulsões,
sendo o último episódio há dois meses a qual não foi descrita detalhadamente
pelo proprietário. Neste mesmo período de tempo foi instituído tratamento com
fenobarbital, e houve melhora em relação à frequência e intensidade das
crises.
Foi informado que o paciente iniciou com alteração de comportamento,
micção em locais inadequados, agressividade e eventualmente o não
reconhecimento dos proprietários, mas não foi informado exatamente o período
de início destes sinais clínicos. Apresentava, ainda, andar compulsivo no final
da tarde.
Durante a inspeção, o cão não apresentava alterações locomotoras nem
de comportamento, porém quando manipulado demonstrava uma
Resultados
78
agressividade exacerbada, fora dos padrões considerados normais pela
proprietária.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
alterada em membro pélvico direito (graduação 1/2), saltitamento anormal em
membro torácico direito (graduação 1/2). Foi impossível a realização dos
demais testes do exame neurológico, devido à agressividade do paciente.
Ao estudo tomográfico, realizado seis dias após a consulta, em imagens
pré contraste, foi evidenciado apenas um tecido sem atenuação, com
apagamento de ventrículo lateral esquerdo e terceiro ventrículo, com discreto
aumento de ventrículo lateral direito. Todas estas características se repetiram
após o contraste (Figura 7).
Somente após a administração do meio de contraste foi verificada
massa de base ampla, única, intra-axial, de origem subcortical,
comprometendo ambos hemisférios cerebrais de aproximadamente 2,6 cm de
comprimento, 1,4 cm de altura e 2,7 cm de largura (em seus maiores eixos). A
formação localizada em lobo temporal esquerdo caracterizava-se hiperdensa,
de forma expansiva, apresentando lesão hipodensa com halo peritumoral
hiperdenso. A massa inicia-se em região de lobo piriforme e temporal,
estendendo-se pelo hipotálamo, corpo mamilar, quiasma óptico, fórnix, corpo
caloso, núcleo caudado, invadindo lobo frontal e bulbo olfatório (Figura 8).
Resultados
7
9
Figura 7 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 4 mostrando
densidade tomográfica isodensa
Figura 8 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 4 mostrando
massa de base ampla, hiperdensa, com área hipodensa em seu interior
(necrose) comprometendo ambos hemisférios cerebrais localizando-se em
núcleo caudado e corpo caloso
Resultados
80
Cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. Calota craniana apresentava configuração
normal e estrutura óssea íntegra, com ossos nasais sem alterações dignas de
nota. Cerebelo e tronco encefálico de morfologia e atenuação normais.
Dez dias após o tratamento realizado com prednisona e fenobarbital foi
entrado em contato com proprietária via ligação telefônica, onde esta relatou
melhora quanto as crises convulsivas e andar compulsivo, sendo mantido o
tratamento anteriorormente prescrito.
Após três meses a proprietária retorna à clínica com queixa de recidiva
das convulsões, descrevendo um aumento na frequência (duas crises), sendo
o último episódio há dois dias. Descrevendo as convulsões apenas como
fortes, devido a perda de conciência, apresentando ainda sonolência e paresia
de membros posteriores após as crises, além de ter iniciado com uma
sintomatologia ainda não apresentada antes, como andar em círculos para o
lado direito e cegueira.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
ausente em membros pélvicos (graduação 0) e normais em membros torácicos
(graduação 2), saltitamento normal em ambos os membros (graduação 2),
amaurose bilateral não sendo realizado nenhum teste oftalmológico e
comprometimento do primeiro par de nervo craniano (olfatório). Os reflexos
espinhais (patelar, gastrocnemio, bicipital e tricipital) apresentavam-se normais
(graduação 2). O tratamento anterior foi mantido sendo adicionado apenas a
flunarizina. Após este dia o paciente não retornou mais à clínica.
5.1.5 Caso 05 - Honey
Um cão Mestiço, macho, treze anos de idade foi encaminhado á clínica,
com histórico de dificuldade locomotora há um ano e convulsões que se
iniciaram há oito meses, com uma frequência mensal em um total de seis
crises desenvolvidas durante este período de tempo; o último episódio foi há
treze dias.
Resultados
8
1
Com o relato foi possível inferir a presença de fase ictal, caracterizada
com tremores generalizados, perda de consciência e duração de dois minutos.
Na fase pós ictal, demonstrava andar compulsivo, com duração de aproximada
de trinta minutos. Fases pré ictal e prodrômica foram relatadas como
imperceptíveis.
Não foram encontradas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. À inspeção, não foram observadas alterações e a
paciente mantinha sua postura e comportamento dentro dos limites da
normalidade. Ao exame neurológico foi detectado alteração de saltitamento em
membro torácico esquerdo (graduação 1) e normal em membro torácico direito
assim como em membros pélvicos (graduação 2). Os demais itens do exame
neurológico não apresentavam alterações dignas de nota. O tratamento
instituído foi o uso de fenobarbital para controle das crises convulsivas.
Ao estudo tomográfico, realizado três dias após a consulta, foi verificada
uma massa única, rostrotentorial (supratentorial), intra-axial, de origem
subcortical, unilateral, de formato ovóide e sem atenuação, tornando-se
discretamente hiperdensa em região bem rostral de bulbo olfatório direito,
próximo a lâmina cribiforme do osso etmóide, promovendo um desvio de foice
cerebral para esquerda, comprometendo a região mais rostral de lobo frontal e
praticamente todo bulbo olfatório compatível com efeito massa. Na série sem
contraste pode-se observar um aumento leve bilateral e simétrico dos
ventrículos laterais (Figura 9).
Após administração do meio de contraste houve um realce da massa de
padrão não uniforme, com discreta hiperdensidade da mesma, medindo
aproximadamente 2,1 cm de comprimento, 2,4 cm de altura e 1,2 cm de largura
(em seus maiores eixos). A massa apresentou-se mais hiperdensa em região
de bulbo olfatório direito, invadindo parcialmente região de bulbo olfatório
esquerdo, promovendo na área de lâmina cribiforme do osso etmoidal halo
peritumoral (Figura 10).
Resultados
82
Figura 9 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 5 mostrando
área hipodensa em região de bulbo olfatório direito, desvio de foice cerebral
para esquerda (efeito massa)
Figura 10 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 5 mostrando
desvio de foice cerebral para esquerda (efeito massa), área hipodensa em
região de bulbo olfatório direito, discreto realce ao meio de contraste
Resultados
83
Cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. Calota craniana apresentou configuração
normal e estrutura óssea íntegra, com ossos nasais sem alterações dignas de
nota. Cerebelo e tronco encefálico de morfologia e realce normais.
Dois meses após o diagnóstico, o paciente retornou à clínica para um
acompanhamento e controle da afecção, quando foi relatado apenas uma crise
convulsiva há quinze dias, não foram mencionadas características específicas
quanto a classificação e tempo de duração desta crise. Foi verificado que o
exame neurológico e clínico de outros sistemas mantiveram-se de forma
inalterada em relação à primeira consulta.
Após quatro meses de início do tratamento, proprietária traz para nova
consulta para controle da mesma afecção e refere duas crises convulsivas, a
primeira há um mês e a segunda no mesmo dia da consulta. Logo após o
primeiro episódio foi aumentada a dose de fenobarbital e associado flunarizina
para controle das convulsões.
Não foram observadas anormalidades durante a inspeção, nas funções
vitais, exame neurológico e clínico de outros sistemas, acrescentou-se apenas
prednisona ao tratamento.
5.1.6 Caso 06 - Wally
Um cão da raça Golden Retriever, macho, de 4 anos de idade foi
encaminhado a clínica com histórico de apatia há 30 dias, progredindo para
andar em círculos para a direita, pressão da cabeça contra um obstáculo,
cegueira e agressividade; não foi mencionado o início destes sinais clínicos.
Apresentava também alteração de comportamento, como o não
reconhecimento dos proprietários e micção em locais inadequados, não foi
informado o período de início destes sinais clínicos.
Resultados
84
Durante a inspeção foi observado andar compulsivo, e em círculos para
o lado direito, marcha com discreta ataxia locomotora generalizada e dismetria
de membros torácicos demonstrava um quadro de alteração de
comportamento, como desorientação e apresentava-se não responsivo ao
meio.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. Ao exame neurológico, observou-se que a
propriocepção de membros pélvicos estava normal (graduação 2) assim como
em membros torácicos (graduação 2). Quando realizado o teste de ameaça o
paciente respondeu positivamente à prova; os demais itens do exame
neurológico não apresentaram alterações dignas de nota e o tratamento
instituído para este cão foi o uso de prednisona e cloridrato de ranitidina.
Após três meses de tratamento proprietário retornou relatando piora do
quadro, com alteração comportamental, o paciente iniciou novamente com
andar em círculos, porém diferente da primeira consulta, desta vez foi para o
lado esquerdo, além de não responder a estímulos do meio, não foi
mencionado há quanto tempo houve a recidiva da sintomatologia, nem em que
grau de melhora este cão estava antes da piora do quadro.
À inspeção o paciente não respondia a estímulos e andava em círculos
para o lado esquerdo esporadicamente. Nesta consulta não foram encontradas
anormalidades nas funções vitais e no exame clínico de outros sistemas
incluindo o exame neurológico.
Posteriormente foi mantida a dose de prednisona e solicitado exame de
tomografia computadorizada.
Ao estudo tomográfico, realizado nove meses após a primeira consulta,
antes da administração do meio de contraste, foi visualizada discreta
hiperdensidade em região de lobo frontal comprometendo ambos os
hemisférios cerebrais e uma pequena porção de bulbo olfatório, com desvio de
foice cerebral para o lado direito (Figura 11).
Resultados
85
Após administração do meio de contraste foi evidenciada uma massa
rostrotentorial (supratentorial), intra-axial em região cortical de lobo frontal, com
área hiperdensa, ganhando atenuação à medida que avançava em direção ao
bulbo olfatório com aproximadamente 3,0 cm de comprimento, 3,2 cm de altura
e 1,9 cm de largura (essas medidas correspondentes aos seus maiores eixos).
Esta possível neoplasia iniciava-se em região de lobo frontal bem
próximo ao lobo parietal, comprometendo ambos os hemisférios cerebrais de
lobo frontal e corpo caloso, estendia-se cranialmente ao terceiro ventrículo
medial e a ambos ventrículos laterais. A massa situava-se de forma evidente
em região de fissura cerebral longitudinal e de foice cerebral, promovendo um
desvio da mesma para direita (efeito massa) e comprometendo grande parte de
lobo frontal e praticamente todo bulbo olfatório, provavelmente afetando o seio
venoso de forma retrógrada. Presença de imagem discretamente hiperdensa
após administração de meio de contraste em região de núcleos da base
sugestivo de processo inflamatório decorrente ao tumor (Figura 12).
Cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. Calota craniana mostrou-se com
configuração normal e estrutura óssea íntegra, com ossos nasais sem
alterações dignas de nota.
Resultados
86
Figura 11 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 6 mostrando
área hipodensa em lobo frontal direito e esquerdo compatível com edema
peritumoral
Figura 12 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 6 mostrando
massa hiperdensa em ambos os hemosférios de lobo frontal em região de foice
cerebral. Área hipodensa caudalmente a massa compatível com edema
peritumoral
Resultados
8
7
5.1.7 Caso 07 - Skipper
Um cão da raça Poodle, macho, onze anos de idade foi encaminhado à
clínica, por colega, com o resultado da tomografia computadorizada de
encéfalo do paciente. Ao estudo tomográfico, realizado sete dias antes da
consulta, foi evidenciada em série pré contraste uma área levemente
hipodensa, ovóide, intra-axial em região caudal de lobo frontal comprometendo
parte de lobo temporal direito promovendo um edema perilesional em região
temporal esquerda. Também pôde ser observado moderado aumento de
ventrículos laterais, bilateral com apagamento de ventrículo lateral direito em
porção mais rostral (efeito massa) área de lise óssea em região de parede
ventrolateral direita de crânio, na junção rostral e medial da fossa formada pelo
osso basisfenóide se estendendo até a asa do osso esfenóide (Figura 13).
Rostralmente a esta área hipodensa, em lobo frontal direito, presença de
uma massa extensa, amorfa, assimétrica, sofrendo forte realce após meio de
contraste, evoluindo rostralmente até região de bulbo olfatório, perdendo
gradativamente o realce pelo meio de contraste e causando um desvio de foice
cerebral para esquerda (efeito massa) (Figura 14).
Resultados
8
8
Figura 13 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 7 mostrando
densidade tomográfica isodensa em região de lobo frontal.
Figura 14 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 7 mostrando
desvio de foice cerebral para esquerda (efeito massa), área hiperdensa
sofrendo forte realce ao meio de contraste em região de lobo frontal direito
Resultados
89
Após realização do meio de contraste observou-se de uma melhor forma
a região hipodensa comprometendo região de lobo temporal e frontal, quiasma
óptico, rostro-ventral ao núcleo caudado, corpo caloso, cápsula interna e fórnix
de hemisfério cerebral direito, favorecendo um desvio de foice cerebral para
esquerda (efeito massa); imagem compatível com necrose ou cisto (Figuras 15
e 16).
Figura 15 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 7 mostrando
área hipodensa em região caudal de lobo frontal direito e parte de lobo
temporal direito
Figura 16 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 7 mostrando
desvio de foice cerebral para esquerda (efeito massa), área hipodensa ovóide
em região caudal de lobo frontal direito compatível com cisto ou necrose.
Resultados
9
0
Área discretamente hiperdensa após aplicação de meio de contraste em
região subcortical de núcleo caudado e corpo caloso de hemisfério cerebral
esquerdo compatível com possível processo inflamatório.
O cão havia iniciado com crises convulsivas há um ano com um número
total de quatro crises até hoje, não foi mencionado o intervalo, o tipo e o tempo
de duração de cada convulsão. Foi referido que o paciente apresentava andar
compulsivo e pressão da cabeça contra um obstáculo já que não parava de
caminhar durante horas, e quando se deparava a um obstáculo não conseguia
sair deste local, continuava caminhando, apresentava cegueira e fraqueza com
ambos os membros do lado direito do corpo, não foi mencionado pelo
proprietário o início destes sinais clínicos.
Durante a inspeção foi observado apenas andar compulsivo e o paciente
mantinha-se em estado de alerta, não foram observadas anormalidades nas
funções vitais e no exame clínico de outros sistemas. O exame neurológico
revelou saltitamento discretamente alterado em membros pélvico direito e
membro torácico direito (graduação 1/2) e normais em membro pélvico
esquerdo e membro torácico esquerdo (graduação 2) assim como bipedal
alterado do lado direito (graduação1/2) e normal do lado esquerdo (graduação
2), hiperreflexia (graduação 3) de reflexos espinhais patelar, gastrocnêmio,
bicipital e tricipital. Provável amaurose direita ao teste de ameaça; não foram
realizados testes oftalmológicos não descartando a possibilidade de uma
afecção de origem oftálmica. Os demais itens do exame neurológico não
apresentaram alterações dignas de nota e o tratamento instituído foi a
prednisona.
Um mês depois, proprietário retornou referindo grande melhora do
quadro. O cão voltou muito próximo ao seu comportamento normal, não foi
mencionado mais nenhum tipo de informação com relação à melhora do
quadro.
Não foram encontradas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. À inspeção não foram observadas alterações e
paciente mantinha sua marcha, postura e comportamento dentro dos limites da
Resultados
91
normalidade. Ao exame neurológico reflexos espinhais bicipital, tricipital,
patelar e gastrocnêmio normais (graduação 2) e saltitamento discretamente
alterado em membros pélvicos e torácicos direitos (graduação1/2), normais em
membro pélvico e torácico esquerdos (graduação 2), quando realizado o teste
de ameaça o paciente respondeu positivamente ao estímulo, demonstrando
uma capacidade visual normal. Mantido tratamento anterior com uma dose de
prednisona menor e acrescentado o hidroxiuréia.
Aproximadamente dois meses após a primeira consulta, o paciente
retornou com novo sinal clínico, o de crises convulsivas rápidas, não sendo
relatado pelo proprietário a frequência, tipo e duração destas convulsões, e que
apesar do início abrupto deste sinal clínico, o cão mantinha-se com
comportamento e atitudes normais.
À inspeção, funções vitais e exame clínico de outros sistemas
mantinham-se normais e o exame neurológico permanecia inalterado,
comparado à consulta anterior. Realizada diminuição gradativa da dose de
prednisona e mantida a do hidroxiuréia. Solicitado um novo exame de
tomografia computadorizada controle e reavaliação em dois meses, no entanto
proprietário não retornou mais a clinica.
5.1.8 Caso 08 - Musa
Um cão da raça Pastor Alemão, fêmea, de nove anos de idade foi
encaminhado à clínica, com histórico de espirros com secreção serosa e
engasgos há um mês, progredindo para taquipnéia, respiração somente oral
(dispnéia inspiratória quando respirava de boca fechada), hiporexia e fraqueza
em membros.
Há cinco dias tinha ocorrido uma piora progressiva do quadro com
aparecimento de sinais neurológicos caracterizados por pressão da cabeça
contra um obstáculo, andar compulsivo e em círculos para o lado esquerdo,
além do não reconhecimento dos proprietários.
Resultados
9
2
Durante a inspeção foi confirmado o quadro de alteração de
comportamento (paciente não reconhecia proprietários, não direcionava sons e
apresentava-se perdido em relação ao ambiente), dificuldade de sobrepor
obstáculos, fraqueza generalizada, pressão da cabeça contra um obstáculo e
andar em círculos para o lado esquerdo.
Em exame clínico, foi possível concluir a presença de taquipnéia e
creptação em articulações coxo femoral e fêmur tíbio patelar devido a uma
artrose já diagnosticada anteriormente. A avaliação neurológica revelou
propriocepção diminuída em ambos os membros do lado direito (graduação 1),
e discretamente diminuída em membro pélvico esquerdo (graduação 1/2),
saltitamento anormal em todos os membros, o lado direito diminuído
(graduação 1) e o lado esquerdo discretamente diminuído (graduação 1/2). Ao
testar o primeiro par de nervo craniano (olfatório) foi atestado a presença de
anosmia. Os demais itens do exame neurológico não apresentaram alterações.
Ao estudo tomográfico, realizado dois dias após a primeira consulta, foi
evidenciada em imagens pré contraste uma massa infiltrativa, única, de origem
cortical, rostrotentorial (supratentorial) e extra-axial, apresentando-se isodensa
e causando um preenchimento das cavidades nasal e paranasais com
densidade de tecidos moles. Cavidade nasal esquerda encontrava-se
completamente comprometida e a direita parcialmente alterada (Figuras 17 e
18)
Resultados
9
3
Figura 17 – Tomografia computadorizada pré conraste do cão 8 mostrando
massa infiltrativa preenchendo toda cavidade nasal e paranasal, apresentando
uma forte hiperdensidade antes da aplicação do meio de contraste
Figura 18 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 8 mostrando
uma massa infiltrativa preenchendo toda cavidade nasal e paranasal,
apresentando-se fortemente hiperdensa acentuando o realce após o meio de
contraste
Resultados
9
4
Notou-se uma pequena região hipodensa em pedúnculo e trato olfatório
bilateral, assim como em porção cranial de lobo parietal e frontal, compatíveis
com edema peritumoral.
Em janela óssea observou-se presença de lise óssea do osso nasal e
lâmina cribiforme do osso etmóide à esquerda.
Em imagens pós contraste, houve um leve realce da massa de padrão
não uniforme, evidenciando-se uma área de impregnação focal, mal definida
em região topográfica de bulbo olfatório, comprometendo cranialmente lobo
frontal esquerdo. As mensurações da massa eram de aproximadamente 3,1 cm
de comprimento, 2 cm de altura e 1,8 cm de largura (correspondente aos seus
maiores eixos) (Figuras 19 e 20).
Resultados
9
5
Figura 19 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 8 mostrando
isodensidade de tecido
Figura 20 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 8 mostrando
massa com leve impregnação ao meio de contraste, comprometendo mais
região de bulbo olfatório esquerdo do que direito
Resultados
9
6
Cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade, a calota craniana mostrou configuração
normal e estrutura óssea íntegra. Sistema ventricular com forma e volume
preservados, sulcos da convexidade, fissuras e cisternas de base e fossa
posterior sem alterações tomográficas.
Sete dias após o tratamento realizado com prednisona, hialuronidase,
dipirona e cloridrato de ranitidina houve melhora de 80% do quadro
neurológico, segundo a proprietária. No entanto, o paciente tinha iniciado há
três dias com crises convulsivas, em um total de três crises, com duração
aproximada de um minuto. Com o relato foi possível inferir a presença de fase
ictal com crises generalizadas e pleurotótono esquerdo, na fase pós ictal
demonstrava prostração intensa, já as fases pré ictal e prodrômica foram
relatadas como imperceptíveis. Foi instituído o tratamento com fenobarbital e
desde então não apresentou mais crises.
Não foram notadas anormalidades nas funções vitais e no exame clínico
de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
discretamente diminuída em membro pélvico esquerdo (graduação 1/2),
diminuída em membro torácico esquerdo (graduação 1) e normal em ambos os
membros do lado direito (graduação 2). Ao testar o primeiro par de nervo
craniano (olfatório) foi verificado que o sinal clínico clínico anosmia se
mantinha. Os demais itens do exame neurológico não indicavam alterações
dignas de nota. O tratamento anterior foi mantido e associado antibioticoterapia
(metronidazol e enrofloxacina).
Durante a consulta foi realizada uma biópsia aspirativa de cavidade
nasal esquerda com agulha 25x7 e seringa de 10 ml, e o material foi enviado
para análise laboratorial. Quatro dias após a coleta do material, o resultado do
exame foi um quadro citológico compatível com osteossarcoma.
Trinta dias após a primeira consulta através de contato telefônico,
proprietária referiu grande piora do quadro com sucessivos episódios de
epistaxe. O paciente reiniciou com quadros de alteração comportamental,
dificuldade respiratória e de locomoção. Proprietária optou pela eutanásia
realizada pelo veterinário que encaminhou o caso.
Resultados
97
5.1.9 Caso 09 - Kiara
Um cão da raça Poodle, fêmea, de nove anos de idade foi encaminhado
a clínica, com histórico de convulsões há um ano, frequência mensal, sendo
referido o último episódio há um mês, com um número total de duas crises e
duração aproximada de um minuto. Com o relato foi possível inferir a presença
de fase pré ictal caracterizada por contrações labiais e pleurotótono esquerdo
fase ictal com crises generalizadas, pleurotótono esquerdo, micção espontânea
e duração de um minuto. Na fase pós ictal demonstrava andar compulsivo.
Foi informado também que o cão apresentava, esporadicamente,
pressão da cabeça conra um obstáculo e sinais de alteração comportamental,
tal como micção em locais inadequados.
Nenhuma anormalidade foi verificada nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou reação tátil alterada
em membros do lado direito (graduação 1) e normais do lado esquerdo
(graduação 2); saltitamento discretamente alterado em membros do lado direito
(graduação 1/2) e membros do lado esquerdo normais (graduação 2). Os
reflexos espinhais avaliados bicipital, tricipital, patelar e gastrocnêmio
apresentavam-se discretamente aumentados nos quatro membros (graduação
3) e ao ser realizado o reflexo de ameaça, paciente demonstrou provável
cegueira do lado esquerdo e respondeu positivamente do lado direito; não
sendo realizado nenhum teste oftalmológico posteriormente para confirmar se a
possível cegueira era de origem central ou oftálmica. Os demais itens do
exame neurológico demonstravam-se sem alterações dignas de nota.
Neste mesmo dia foi indicado como tratamento o uso de fenobarbital,
mucopolissacaridases e solicitado como exame complementar um ultrassom
com doppler de encéfalo.
Dezoito dias após a primeira consulta a proprietária retornou referindo
melhora quanto à frequência do quadro convulsivo, alegando a última crise
convulsiva há três dias, não sendo caracterizada pela proprietária nesta
consulta.
Resultados
98
Nenhuma anormalidade foi verificada nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou quadro inalterado
quanto à possível cegueira do lado esquerdo, não sendo realizado nenhum
exame oftalmológico para confirmação. Os demais itens do exame neurológico
apresentavam-se normais indicando uma melhora do quadro.
Quanto ao tratamento, foi iniciado com o uso de hialuronidase e mantido
fenobarbital e mucopolissacaridases.
Trinta e oito dias após a primeira consulta, através de contato telefônico,
foi referida prostração intensa do paciente sendo introduzido ao tratamento
prednisona e diminuição da dose de fenobarbital.
Oitenta dias após a primeira consulta, a proprietária retornou com a
paciente referindo controle parcial das crises convulsivas. Não foi relatado a
descrição, o número e o tempo de duração destas crises. O paciente ainda
apresentava andar compulsivo, esporadicamente.
Nenhuma anormalidade foi verificada nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou progressão do
quadro quanto à possível cegueira (após a realização do teste de ameaça), em
ambos os globos oculares, não foi realizado nenhum exame oftalmológico para
uma diferenciação do quadro de cegueira de origem central ou oftalmológica.
Os demais itens do exame neurológico apresentavam-se normais. Quanto ao
tratamento foi mantido o uso de fenobarbital e iniciado o uso de flunarizina.
Nove meses após a primeira consulta, a proprietária retornou, portando
em mãos o exame de tomografia computadorizada realizada naquele mesmo
dia e reportou piora do quadro, com frequente andar compulsivo e em círculos
para o lado esquerdo, além de alteração de comportamento, como vocalização
constante. Nenhuma anormalidade foi verificada nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas.
Resultados
9
9
Ao realizar a inspeção, foi observado um quadro de alteração de
comportamento em que o paciente não respondia a estímulos relacionados ao
meio ambiente, além de ser presenciado o andar em círculos para o lado
esquerdo.
A avaliação neurológica revelou possível cegueira, com midríase
arresponsiva bilateral, após realização do teste de ameaça e estímulo
luminoso. Não foi realizado nenhum exame oftalmológico para confirmação do
não envolvimento de afecções oftálmicas. Apresentava alteração de
saltitamento de ambos os membros pélvicos e membro torácico direito
(graduação 1), membro torácico esquerdo normal (graduação 2). Os demais
itens do exame neurológico apresentavam-se normais indicando uma melhora
do quadro.
Quanto ao tratamento foi iniciado uso de brometo de potássio, reiniciado
com prednisona e mantido o uso de fenobarbital.
Ao estudo tomográfico, trazido pela proprietária nesta consulta, foi
evidenciada uma massa única de origem cortical e subcortical, assimétrica,
formato esférico ou ovóide, rostrotentorial (supratentorial), compromete ndo
ambos hemisférios cerebrais, medindo aproximadamente 4,2 cm de
comprimento, 3,02 cm de largura e 2,8 cm de altura (essas medidas
correspondentes aos seus maiores eixos).
Em imagens pré contraste, a formação apresentava-se isodensa com
discreta atenuação, provocando uma desorganização no parênquima cerebral.
Observou-se então efeito massa, causando acentuado desvio de foice cerebral
para direita, apagamento de ventrículo lateral esquerdo e terceiro ventrículo
além de hidrocefalia com grande aumento de ventrículo lateral direito e
esquerdo. Foi observado também, área hiperdensa, compatível com
hemorragia, medindo aproximadamente 0,3 cm², atingindo região de corpo
caloso e perifericamente encontrou-se uma lesão hipodensa, compatível com
suposta necrose. Ainda em imagem pré contraste, em janela óssea, visualiza-
se área de lise óssea em osso fesfenóide, basisfenóide e esfenóide do lado
direito. Havia uma região hipodensa, irregular, disseminada em lobo frontal
Resultados
100
esquerdo, cranialmente ao lobo parietal esquerdo compatível com provável
edema peritumoral (Figura 21).
Após administração do contraste, foram destacados todos os achados
anteriores e pôde ser notada com clareza a forte intensidade de padrão
uniforme ao meio de contraste que a formação sofreu, destacando áreas
anatômicas comprometidas, tais como, lobos piriforme, temporal, parietal,
frontal e bulbo olfatório. Visualizou-se um acometimento do pedúnculo
cerebelar, parte da ponte, aqueduto mesencefálico, grande parte do corpo
caloso, tálamo, hipotálamo, corpo mamilar, quiasma óptico, hipocampo, núcleo
caudado, fórnix e septo pelúcido, cápsula interna, trato olfatório, pedúnculo
olfatório e bulbo olfatório (Figura 22).
Resultados
10
1
Figura 21 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 9 mostrando
área isodensa discretamente atenuada causando desorganização de
parênquima cerebral. No interior da formação há uma área hiperdensa
compatível com hemorragia; perifericamente a ela há uma área hipodensa
compatível com suposta necrose atingindo região de corpo caloso. A massa
localiza-se em região de corpo caloso, núcleo caudado e lobo frontal.
Figura 22 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 9 mostrando
desvio de foice cerebral para direita (efeito massa) com desorganização de
parênquima cerebral. A massa sofre forte intensidade ao meio de contraste
apresentando em seu interior área hiperdensa compatível com hemorragia
atingindo região de corpo caloso e perifericamente encontra-se uma região
hipodensa compatível com suposta necrose
Resultados
102
As cavidades timpânicas, canais auditivos, bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade e calota craniana mostrou configuração
normal.
Após esta consulta, proprietária não retornou mais à clínica.
5.1.10 Caso 10 - Mel
Um cão da raça Pit Bull, fêmea, de seis anos de idade foi encaminhado
à clínica com histórico de apresentar andar em círculos para o lado esquerdo,
provável cegueira e o não reconhecimento dos proprietários há dois dias. Foi
refererida ainda prostração intensa, hiporexia, poliúria e polidipsia.
O paciente convulsionou uma única vez há um dia. Foi possível inferir a
presença de fase ictal por tremores generalizados e sialorréia, não foi
mencionada a duração da crise. As fases pré ictal e prodrômica foram referidas
como imperceptíveis e a fase pós ictal não foi descrita.
Observou-se, durante a inspeção, um quadro de alteração
comportamental, fundamentado pelo comportamento do paciente de não
responder a estímulos do meio em que se encontrava.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
ausente em membro torácico direito (graduação 0) e diminuída em membro
pélvico direito (graduação 1), membros do lado esquerdo normais (graduação
2), saltitamento ausente em membros do lado direito (graduação 0) e
discretamente alterado em membros do lado esquerdo (graduação 1/2). Ao ser
realizado o teste de ameaça, o paciente respondeu de forma normal em globo
ocular esquerdo e não respondeu em globo ocular direito, existindo um
possível quadro de cegueira de origem central, porém não foi realizado
nenhum exame oftalmológico para diferenciação de uma cegueira de origem
central ou oftálmica. Os reflexos espinhais (bicipital, tricipital, patelar e
gastrocnêmio) apresentavam-se normais, assim como os demais itens do
exame neurológico.
Resultados
103
Foi realizado tratamento nasocomial com manitol, prescrito prednisona e
fenobarbiltal e solicitado exame de tomografia computadorizada de encéfalo.
Ao estudo tomográfico, realizado quatro dias após a primeira consulta,
foram evidenciadas áreas hipodensas difusas em parênquima cerebral de lobo
frontal, parietal, temporal e occipital, tornando-se mais extensas em lobos
frontal direito, parietal esquerdo e occipital bilateral; compatíveis com edema
peritumoral. Foi observado apagamento de ambos os ventrículos laterais e
terceiro ventrículo, com o lateral esquerdo mais comprometido (efeito massa) e
com característica de densidade tomográfica isodensa. Evidenciou-se também,
aumento moderado de ventrículo lateral direito (hidrocefalia) (Figura 23).
Observou-se uma discreta atenuação da massa após administração do
meio de contraste, evidenciando formação única de aproximadamente 3,2 cm
de largura e 3,3 cm de comprimento (correspondente aos seus maiores eixos),
de origem intra-axial, e localização rostrotentorial (supratentorial) avançando
até região caudotentorial (infratentorial), cortical e subcortical, comprometendo
ambos os hemisférios, de comportamento assimétrico, forma amorfa e
infiltrativa, promovendo um leve realce de padrão não uniforme.
Após a administração do meio de contraste, pode-se evidenciar a
presença de áreas hipodensas no interior da massa, correspondentes a
provável necrose em região de lobo temporal e desvio da foice cerebral ou
linha média para a direita, compatível com efeito massa.
A massa comprometia região de lobo frontal e temporal, principalmente
do lado esquerdo, avançando em direção caudal, comprometendo lobo
occipital e região cerebelar. Anatomicamente, as regiões comprometidas, além
do telencéfalo e cerebelo, eram regiões de corpo caloso, hipotálamo, adesão
intertalâmica, núcleo caudado, hipocampo estendendo-se pelo fórnix, corpo
geniculado lateral e medial; estas áreas sendo comprometidas, principalmente,
em hemisfério cerebral esquerdo e uma pequena porção do direito. Visualizou-
se um comprometimento bilateral em região de lobo occipital, avançando pelo
tentório cerebelar, até alcançar vérmis e hemisférios cerebelares, região de
aqueduto mesencefálico e quarto ventrículo (Figura 24).
Resultados
104
Os canais auditivos, cavidades timpânicas e bulas timpânicas estavam
sem alterações dignas de nota.
Oito dias após, o proprietário retornou sem o animal referindo recidiva
das crises convulsivas há um dia, estas não foram descritas e não foi
mencionado o número nem a duração das crises. Foi mantido o tratamento
anterior e prescrito cloridrato de ranitidina e hialuronidase.
Três dias após o retorno sem o paciente, o proprietário optou pela
eutanásia.
Resultados
105
Figura 23 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 10 mostrando
apagamento de ventrículo lateral esquerdo (efeito massa) e aumento de
ventrículo lateral direito (hidrocefalia). O restante do parênquima cerebral
apresenta-se com densidade tomográfica isodensa.
Figura 24 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 10 mostrando
desvio de foice cerebral para direita e apagamento de ventrículo esquerdo
(efeito massa). Aumento de ventrículo lateral direito (hidrocefalia). Massa
infiltrativa localizada em lobo temporal e occipital esquerdos.
Resultados
106
5.1.11 Caso 11 - Spyke
Um cão da raça Pit Bull, macho, de seis anos de idade foi encaminhado
com histórico de convulsões, com início há quatro meses. Foram mencionadas
duas crises seguidas, tratadas por colega com diazepan e posteriormente
fenobarbital, estabilizando o quadro. As crises convulsivas tinham recidivado há
dois meses, devido à falta da administração de fenobarbital. A medicação foi
repetida e após uma semana o cão iniciou com fraqueza generalizada,
principalmente em membros posteriores, com andar em círculo para o lado
direito, pressão da cabeça contra um obstáculo, andar compulsivo e recidiva
das crises convulsivas no dia da consulta; relatando quarenta minutos seguidos
de convulsões, iniciando com prostração intensa, vocalização e agressividade.
Com o relato, foi possível inferir a presença de fase ictal com crises
generalizadas, pleurotótono direito e duração de um minuto, fase pós ictal com
prostração intensa, e as fases pré ictal e prodrômica foram relatadas como
imperceptíveis.
Durante a inspeção, o paciente encontrava-se em decúbito lateral,
vocalizando, com a cabeça virada para o lado direito e prostrado. Quando
manipulado demonstrava uma agressividade exacerbada, fora dos padrões
considerados normais pelo proprietário, que comportava-se com receio ao
chegar perto de seu cão. Pode-se observar um quadro de alteração
comportamental em que o cão apresentava-se desorientado e sem reconhecer
o proprietário.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica foi impossibilitada de ser
realizada corretamente devido ao comportamento de extrema agressividade do
paciente quando manipulado. No entanto, foi possível realizar os reflexos
espinhais bicipital, tricipital, patelar e gastrocnêmio que se encontravam
aumentados (graduação 3), o cão enxergava normalmente e tinha pupilas e
reflexo pupilar a luz normais.
O paciente foi encaminhado para internação e indicado o uso de solução
de manitol, infusão contínua de diazepan, fenobarbital e prednisona.
Resultados
10
7
Ao estudo tomográfico, realizado dois dias após a consulta, em imagens
pré contraste foi evidenciado apagamento de ventrículo lateral direito, com
presença de aumento de ventrículo lateral esquerdo e terceiro ventrículo
(características compatíveis com efeito massa e hidrocefalia).
Observou-se ainda, área hipodensa em região de tálamo, fórnix,
progredindo rostralmente através de corpo caloso, cápsula interna e núcleo
caudado, até comprometer grande parte de lobo frontal direito, pedúnculo e
bulbo olfatório (Figura 25).
Após administração do meio de contraste, foi evidenciada uma massa
única, intra-axial, de origem cortical e subcortical comprometendo hemisfério
cerebral direito, de forma amorfa e infiltrativa, de aproximadamente 4,3 cm de
comprimento, 3,0 cm de altura e 2,4 cm de largura (em seus maiores eixos). A
formação apresentava-se hipodensa, expansiva, visualizando-se de uma
melhor maneira as regiões comprometidas antes da administração do meio de
contraste. Foi observado acentuado desvio de linha média ou foice cerebral
para esquerda e a presença de linha hiperdensa ao redor de toda região
hipodensa (alterações compatíveis com efeito massa e anel peritumoral)
(Figura 26).
Resultados
10
8
Figura 25 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 11 mostrando
área hipodensa em lobo frontal direito e pedúnculo olfatório
Figura 26 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 11 mostrando
desvio de foice cerebral para esquerda (efeito massa), área hipodensa amorfa
com presença de halo peritumoral em lobo frontal direito e pedúnculo olfatório
Resultados
109
Observou-se também a presença de diminuição da densidade do
parênquima encefálico, compatível com edema.
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana mostrou configuração
normal e estrutura óssea íntegra. Os ossos nasais, cerebelo e tronco encefálico
estavam com morfologia e atenuação normais.
No retorno, foi explicado ao proprietário o quadro extremamente grave
de possível neoplasia e prognóstico pobre. A ausência de resposta do paciente
às medicações preconizadas levou o proprietário a optar pela eutanásia.
5.1.12 Caso 12 - Dick
Um cão da raça Boxer, macho, de oito anos de idade foi encaminhado a
clínica, com histórico de pleurotótono direito e ataxia locomotora há três
semanas. Foi mencionada também a presença de andar em círculos para o
lado direito e micção em locais inadequados, porém sem determinar o início
destes sinais clínicos.
O paciente tinha desenvolvido a primeira crise convulsiva há uma
semana, de forma abrupta, sendo que o último episódio foi há dois dias. Com o
relato, foi possível inferir a presença de fase ictal com tremores musculares,
sialorréia e pleurotótono direito. As fases pré ictal, prodrômica e pós ictal não
foram relatadas, e nem a duração de cada crise.
O paciente foi medicado posteriormente com fenobarbital, respondendo
a medicação com sonolência. As crises convulsivas atuais são descritas como
contrações faciais do lado esquerdo.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. Ao exame neurológico foi observado saltitamento
discretamente alterado em membro torácico esquerdo (graduação 1/2) e
normal em ambos os membros do lado direito e membro pélvico esquerdo
(graduação 2). Os reflexos espinhais (bicipital, tricipital, patelar e gastrocnêmio)
estavam aumentados nos quatro membros (graduação 3). Os demais itens do
Resultados
110
exame neurológico não apresentaram alterações e o tratamento instituído foi o
uso de mucopolissacaridases e ajuste na dose do fenobarbital. Foi solicitado
exame de tomografia computadorizada de encéfalo.
Ao estudo tomográfico, realizado dois dias após a primeira consulta,
antes da administração do meio de contraste foram visualizadas áreas
hipodensas em região de lobo frontal direito, corpo caloso e núcleo caudado
estendendo-se até lobo parietal direito.
Foi observado aumento moderado bilateral de ventrículos laterais
(hidrocefalia) com apagamento parcial de ventrículo lateral direito e discreto
desvio de foice cerebral ou linha média para esquerda, compatível com efeito
massa. Evidenciaram-se áreas hipodensas difusas em periferia de lobo parietal
e frontal bilateral compatíveis com edema peritumoral (Figura 27).
Após administração do meio de contraste foi observado,com uma maior
evidencia, um moderado desvio da foice cerebral ou linha média para
esquerda. Notou-se também atenuação discreta de forma amorfa e difusa,
iniciando-se em lobo frontal direito comprometendo corpo caloso e aumento da
atenuação conforme a imagem progredia caudalmente.
Em região de núcleo caudado, corpo caloso, caudal ao lobo frontal e
comprometendo também lobo temporal direito, evidenciou-se lesão hipodensa
rostrotentorial (supratentorial) de origem intra-axial, cortical e subcortical,
unilateral, assimétrica, amorfa e de comportamento infiltrativo, medindo
aproximadamente 3 cm de comprimento e 2,1 cm de largura. Formou em toda
periferia da massa um realce hiperdenso após meio de contraste, sendo
compatível com anel peritumoral. Esta lesão se estendia pela cápsula interna,
ventrículo lateral direito, chegando em região de tálamo. Caudalmente a ela,
em lobo occipital notou-se uma discreta atenuação de forma difusa, sugestivo
de um provável processo inflamatório secundário ao tumor (Figura 28).
Resultados
11
1
Figura 27 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 12 mostrando
área hipodensa em lobo frontal direito e corpo caloso. Discreto desvio de foice
cerebral para esquerda (efeito massa)
Figura 28 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 12 mostrando
desvio de foice cerebral para esquerda (efeito massa), áreas hipodensas
amorfas e infiltrativas com presença de halo peritumoral em região de núcleo
caudado, corpo caloso e lobo frontal bilateral.
Resultados
112
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana mostrou configuração
normal e estrutura óssea íntegra, e os ossos nasais sem alterações dignas de
nota.
Após análise da tomografia computadorizada foi instituído tratamento
com prednisona e lomustina.
Dois meses após a primeira consulta, a proprietária retornou referindo
uma melhora acentuada do quadro após início do tratamento com lomustina.
Relatou que o cão teve várias crises convulsivas há um dia, sendo levado a um
hospital veterinário onde foi aplicado diazepan, sem melhora do quadro
convulsivo, que progrediu para alteração comportamental. À inspeção, foi
confirmada a presença de alteração de comportamento e desorientação.
Ao exame de funções vitais notou-se aumento de temperatura (39,6ºC)
e não foram encontradas alterações em outros sistemas. O exame neurológico
não pôde ser realizado devido à agitação do cão e estado de alteração
comportamental. Como método de tratamento nasocomial foi realizado solução
de manitol, dizepan e indicado aumento da dose de prednisona, além de ser
encaminhado para internação.
A proprietária não retornou mais à clínica após este dia e
posteriormente, por contato telefônico, foi informado sobre o óbito do paciente.
5.1.13 Caso 13 - Cuca
Um cão da raça Rottweiler, fêmea, de nove anos de idade foi
encaminhada a clínica, com histórico de fraqueza em membros posteriores há
30 dias. Foi receitado complexo B, regenerador articular e antiinflamatório não
esteroidal, sem melhora destas alterações clínicas. Há uma semana tinha
ocorrido uma progressão do quadro com aparecimento de pressão da cabeça
contra um obstáculo, andar compulsivo e em círculos para ambos os lados.
Foi informado também que o cão apresentava sinais de alteração
comportamental durante grande parte do dia, como o não reconhecimento dos
Resultados
113
proprietários. Quando chamado a atenção ficava com a cabeça baixa sem
resposta ao estímulo e apresentava micção em locais inadequados, sendo que
não foi informado o período de início destes sinais clínicos. A proprietária citou
que o cão não estava enxergando.
Durante a inspeção foi confirmado o quadro de alteração
comportamental, desorientação e ausência sendo que, quando tocado
respondia de forma agressiva. Foi observado andar em círculos esporádicos
para o lado esquerdo e marcha discretamente dismétrica em membros
torácicos.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
normal nos quatro membros (graduação 2), saltitamento discretamente alterado
em membro pélvico direito e membro torácico esquerdo (graduação 1/2), e
anormal em membro pélvico esquerdo e membro anterior direito (graduação 1).
Ao ser realizado o teste de ameaça o animal respondeu positivamente
demonstrando estar enxergando. Os reflexos espinhais não puderam ser
avaliados devido à resistência do cão de se manter em decúbito lateral e de
modo tranquilo apresentando em grande parte do tempo agressividade
(comportamento anormal, segundo a proprietária). Os demais itens do exame
neurológico não apresentaram alterações.
O tratamento instituído foi o uso de prednisona, hialuronidase e
posteriormente, mucopolissacaridases.
Ao estudo tomográfico, realizado cinco dias após a primeira consulta, foi
evidenciada alteração rostrotentorial (supratentorial), provocando apagamento
completo de ventrículo lateral esquerdo e desvio de linha média ou foice
cerebral para a direita (efeito massa). Foi observado aumento de ventrículo
lateral direito indicando um quadro de hidrocefalia moderada.
Notou-se extensa área discretamente hipodensa, quase isodensa,
iniciando em lobo frontal, progredindo ao lobo parietal, temporal e occipital
esquerdo e comprometendo também toda região de diencéfalo esquerdo
(Figura 29).
Resultados
114
Após administração do meio de contraste não houve realce de nenhuma
estrutura e o parênquima cerebral manteve-se de forma isodensa a hipodensa.
Visualizou-se apenas um maior desvio de linha média ou foice cerebral para
direita, com efeito massa mais acentuado para a direita em região caudal de
lobo temporal, aqueduto mesencefálico, hipocampo, fórnix, pedúnculo cerebral
e ponte progredindo caudalmente até porção cranial de lobo occipital (Figura
30).
As cavidades timpânicas, canais auditivos, bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana mostrou configuração
normal e estrutura óssea e ossos nasais não apresentaram alterações dignas
de nota.
Resultados
115
Figura 29 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 13 mostrando
área hipodensa difusa em região de lobo parietal e temporal, pedúnculo
cerebral e ponte. Discreto desvio de foice cerebral para a direita e apagamento
de ventrículo lateral esquerdo (efeito massa). Aumento de ventrículo lateral
direito (hidrocefalia)
Figura 30 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 13 mostrando
desvio de foice cerebral para a direita e apagamento de ventrículo lateral
esquerdo (efeito massa). Área hipodensa difusa em região de loboparietal e
temporal, pedúnculo cerebral e ponte. Aumento de ventrículo lateral direito
(hidrocefalia). Não houve intensidade de realce ao meio de contraste.
Resultados
116
Treze dias após a primeira consulta a proprietária relatou melhora do
quadro, não apresentando mais pressão da cabeça contra um obstáculo, andar
compulsivo e em círculos porém o cão ainda urinava em locais inadequados e
permanecia agressivo. Não foram observadas anormalidades nas funções
vitais e no exame clínico de outros sistemas. Não foi possível realizar exame
neurológico devido à agressividade exacerbada do paciente, sendo mantido
tratamento prescrito anteriormente.
Quinze dias após, a proprietária retornou referindo que seu cão
apresentou cinco crises convulsivas há dez dias, foi hospitalizado e medicado
com diazepan e fenobarbital. Com o relato, foi possível inferir a presença de
fase ictal com crises generalizadas, pleurotótono esquerdo e duração de um
minuto. Na fase pós ictal, o cão demonstrava andar em círculos para o lado
esquerdo (não foi citado o tempo de duração desta fase). As fases pré ictal e
prodrômica foram relatadas como imperceptíveis.
Foi informado também que após começar com as convulsões, o
paciente reiniciou com andar em círculos para o lado esquerdo.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica não apresentou alterações,
porém foi realizado de forma dificultosa devido à agressividade da paciente. Foi
mantido o tratamento já preconizado.
Três semanas depois, a proprietária referiu grande piora do quadro,
internando o cão que veio a óbito.
5.1.14 Caso 14 - Buddy
Um cão da raça Cocker, macho, de nove anos de idade foi encaminhado
a clínica, com histórico de convulsões que se iniciaram há cinco dias de forma
abrupta. Não foi mencionado o número e o tempo de duração destas crises
porém, o último episódio foi há três dias. Com o relato, foi possível inferir a
presença de fase ictal com contrações labiais do lado direito e membro torácico
direito. Fase pós ictal com prostração intensa, incontinência urinária e
Resultados
11
7
hiporexia. As fases pré ictal e prodrômica foram relatadas como imperceptíveis
e a fase pós ictal não foi citada. Posteriormente às crises, o paciente foi
medicado com diazepan em hospital veterinário, e prescrito o uso de
fenobarbital com melhora do quadro clínico.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou saltitamento
anormal em membro torácico direito (graduação 1/2), normal em ambos os
membros do lado esquerdo e membro pélvico direito (graduação 2). Os
reflexos espinhais (bicipital, tricipital, patelar e gastrocnêmio) encontravam-se
discretamente aumentados em todos os membros (graduação 3). Os demais
itens do exame neurológico não apresentaram alterações.
Ao estudo tomográfico, realizado dois dias após a primeira consulta, foi
evidenciada uma massa rostrotentorial (supratentorial), discretamente
atenuada e pouco definida, localizada em região de lobo temporal esquerdo
(Figura 31).
Após administração do meio de contraste, pode-se presenciar um
grande realce desta formação, que se apresentava de forma única, localização
cortical e subcortical, unilateral, simétrica de formato ovóide ou esférica com
densidade tomográfica bem hiperdensa de padrão uniforme, medindo
aproximadamente 1,3 cm de comprimento e 1,6 cm de largura
(correspondentes aos seus maiores eixos). Pode-se notar também, um discreto
desvio de foice cerebral ou linha média para a direita, compatível com efeito
massa (Figura 32).
Resultados
11
8
Figura 31 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 14 mostrando
área discretamente atenuada e pouco definida localizada em lobo temporal
esquerdo
Figura 32 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 14 mostrando
discreto desvio de foice cerebral para direita (efeito massa). Presença de
massa que sofre forte realce ao meio de contraste hiperdensa, de formato
ovóide, localizando-se em lobo temporal esquerdo
Resultados
119
Além de comprometer região de lobo temporal, pode-se verificar o
comprometimento de regiões como lobo piriforme esquerdo.
As cavidades timpânicas, canais auditivos, bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana mostrou configuração
normal. Estrutura óssea e ossos nasais não mostraram alterações.
Trinta dias após o tratamento, realizado com prednisona e fenobarbital, a
proprietária referiu melhora do quadro, no entanto, o cão tinha apresentado
duas crises generalizadas há um dia e outra no mesmo dia da consulta. Não foi
mencionado o tempo de duração e a descrição destas convulsões.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou saltitamento
anormal em membro torácico direito (graduação 1/2) e membro pélvico direito
(graduação 1), normal em ambos os membros do lado esquerdo (graduação 2).
Os demais itens do exame neurológico não apresentaram alterações. Foi
mantido tratamento anterior e associado brometo de potássio.
Resultados
120
5.2 GRUPO II
5.2.1 Caso 15-Lila
Um cão Mestiço, fêmea, de onze anos de idade foi encaminhada a
clínica, com histórico de convulsões, nistagmo e ataxia locomotora que
surgiram após ser efetuada anestesia geral, para realização de mastectomia e
ovariosalpingohisterectomia há um ano. Não foi mencionado o tempo de
duração, descrição e a quantidade de crises desenvolvidas neste período de
tempo.
O paciente apresentava ataxia locomotora desde o pós cirúrgico há um
ano e atualmente iniciou com cabeça inclinada para o lado direito, nistagmo,
ataxia locomotora vestibular e tremores esporádicos em boca.
Durante a inspeção foi confirmado o quadro de ataxia locomotora
vestibular direita e marcha dismétrica (hipermetria) apenas de membro torácico
esquerdo.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou estrabismo
posicional de globo ocular direito. Os reflexos espinhais (bicipital, tricipital,
patelar e gastrocnêmio) dos quatro membros demonstraram-se aumentados
(graduação 3). Os demais itens do exame neurológico não apresentaram
alterações.
Ao estudo tomográfico, realizado logo após a primeira consulta, em série
pré contraste observou-se aumento simétrico e moderado de ventrículos
laterais e terceiro ventrículo, compatível com hidrocefalia secundária a possível
neoplasia (Figura 33).
Após realização do meio de contraste, verificou-se uma massa
caudotentorial (infratentorial), única, de origem tronco-cerebelar, formato
lobular e base ampla, sofrendo um forte realce após administração do meio de
contraste, medindo aproximadamente 2,2 cm de largura e 1,7 cm de
Resultados
12
1
comprimento. Notou-se também pequenas áreas hipodensas no interior desta
formação, compatível com tecido necrótico. Observou-se compressão de
estruturas como aqueduto mesencefálico, pedúnculo cerebral, deslocando-se
caudalmente ao vérmis e pedúnculo cerebelar direito, hemisfério cerebelar
direito, quarto ventrículo, lobo flocular direito e região lateral direita de bulbo
(Figura 34). Em localização periférica esquerda, a formação presenciou-se área
hipodensa compatível com edema peritumoral.
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana mostrou configuração
normal. A estrutura óssea e os ossos nasais não evidenciaram alterações.
Resultados
122
Figura 33 – Tomografia computadorizada pré contraste mostrando densidade
tomográfica isodensa
Figura 34 – Tomografia computadorizada pós contraste mostrando forte
impregnação da massa pelo meio de contraste, a formação tem um formato
lobular e base ampla afetando região troncocerebelar direita
Resultados
123
Dez dias após o tratamento realizado com flunarizina paciente retornou
à clínica. À inspeção, notou-se ataxia vestibular direita, dismetria (hipermetria)
de membro torácico esquerdo e cabeça inclinada para o lado direito.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
normal em membros do lado direito e membro pélvico esquerdo (graduação 2).
Foi observado estrabismo posicional de globo ocular direito e paralisia
palpebral direita (VII par de nervo craniano; nervo facial). Os reflexos espinhais
(bicipital, tricipital, patelar e gastrocnêmio) dos quatro membros demonstraram-
se aumentados (graduação 3). Os demais itens do exame neurológico não
apresentaram alterações. Foi mantido o tratamento anterior e associado
prednisona e lomustina, porém o paciente veio a óbito.
5.2.2 Caso 16 - Coli
Um cão da raça Poodle, macho, de doze anos de idade foi encaminhado
a clínica, com histórico de ter iniciado subitamente, com ampla base há um
mês. Foi levado em médico veterinário que medicou com regenerador articular,
com discreta melhora do quadro. Houve recidiva dos sinais, não referindo o
tempo de piora da sintomatologia clínica. Foi medicado com prednisona, com
melhora completa das alterações. Há alguns dias houve a retirada da
prednisona e recidiva do quadro neurológico, sendo então encaminhado à
clínica.
A proprietária alegou que a hipermetria estava presente desde o início
das alterações e relatou que anteriormente, quando havia a tentativa de
caminhar, o paciente caia para o lado esquerdo e atualmente isso ocorre para
o lado direito.
Durante a inspeção, foi confirmado o quadro de ampla base e ataxia
locomotora cerebelar, além da presença notória de hipermetria e tremor de
intensão de cabeça.
Resultados
124
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou propriocepção
alterada nos quatro membros (graduação 1), saltitamento anormal em
membros do lado esquerdo (graduação 1) e discretamente alterados do lado
direito (graduação 1/2), comprometimento do XII par de nervo craniano
(hipoglosso), cabeça discretamente inclinada para o lado direito e estrabismo
posicional de globo ocular direito. Os reflexos espinhais bicipital e tricipital
encontravam-se discretamente mais aumentados (graduação 3) que o patelar e
gastrocnêmio (graduação 2/3). Os demais itens do exame neurológico não
apresentaram alterações.
Uma semana após o tratamento instituído com prednisona e
hialuronidase, a proprietária retornou referindo quadro inalterado. Durante a
realização do exame clínico e neurológico foi confirmado quadro clínico estável.
Foi associado ao tratamento anterior mucopolissacaridase.
Ao estudo tomográfico, realizado trinta dias após a primeira consulta, foi
evidenciado em série pré contraste apenas um aumento moderado simétrico,
bilateral de ventrículos laterais e terceiro ventrículo, compatível com
hidrocefalia (Figura 35).
Após administração do contraste, foi destacada uma lesão com
atenuação heterogênica e pouco definida, caudotentorial (infratentorial), única,
intra-axial, afetando principalmente hemisfério cerebelar direito e vermis
cerebelar, de forma amorfa e infiltrativa causando um discreto realce ao meio
de contraste de padrão não uniforme, provocando discreto desvio da crista
petrosal do osso temporal direito (efeito massa). Havia a presença de muitos
artefatos nesta região, dificultando a visualização das estruturas (Figura 36).
Resultados
125
Figura 35 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 16 mostrando
densidade tomográfica isodensa
Figura 36 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 16 mostrando
uma hiperdensidade heterogênea e pouco definida em região cerebelar direita.
Resultados
126
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana, estrutura óssea e ossos
nasais não mostraram alterações.
Logo após a realização do exame de tomografia computadorizada, a
proprietária relatou que o cão paralisou quinze dias após a primeira consulta,
não referindo mais nenhum tipo de informação. Durante a inspeção foi
confirmado o quadro de tetraparesia espástica e opstótono.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. A avaliação neurológica revelou reações posturais
ausentes (graduação 0), comprometimento do XII par de nervo craniano
(hipoglosso), cabeça discretamente inclinada para o lado direito, estrabismo
posicional de globo ocular direito e nistagmo vertical. Os reflexos espinhais
bicipital, tricipital, patelar e gastrocnêmio encontravam-se bem aumentados e
com clonus (graduação 4). Os demais itens do exame neurológico não
apresentaram alterações.
Após a tomografia computadorizada, foi mantido tratamento com
prednisona e adicionado lomustina.
5.2.3 Caso 17 - Tossa
Um cão da raça Cocker, macho, de treze anos de idade foi encaminhado
a clínica com histórico de paralisia facial há um ano. Há um mês tinha iniciado
com perda de equilíbrio progressiva e provável deficiência visual. Foi medicado
por colega com prednisona, piracetan, maleato de enalapril e mesilato de
diidroergocristina.
Durante a inspeção observou-se marcha dismétrica principalmente com
membros torácicos. Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e
no exame clínico de outros sistemas. Ao exame neurológico, o saltitamento
estava normal em ambos os membros torácicos, assim como em membro
pélvico esquerdo (graduação 2) e o membro torácico esquerdo apresentava-se
alterado (graduação 1). Foi notado paralisia palpebral esquerda indicando
Resultados
12
7
alteração do nervo facial (VII par de nervo craniano) e atrofia de musculatura
temporal e massetérica do lado esquerdo, demonstrando alteração da parte
motora do trigêmio (V par de nervo craniano). Quando realizado o teste de
ameaça, paciente respondeu positivamente.
Os demais itens do exame neurológico não apresentaram alterações e o
tratamento instituído para este cão foi o uso de flunarizina e a manutenção da
prednisona.
Ao estudo tomográfico, realizado cinco dias após a primeira consulta,
em série pré contraste, observou-se aumento simétrico e moderado de
ventrículos laterais e terceiro ventrículo, compatível com hidrocefalia, em
porção caudal de ventrículo lateral direito observou-se um discreto apagamento
de ventrículo (conpatível com efeito massa). Notou-se discreta atenuação em
área cerebelar e início de ponte, mais visível do lado esquerdo (Figura 37).
Após realização do meio de contraste, visualizou-se uma massa
caudotentorial (infratentorial) única, de origem tronco-cerebelar, formato lobular
a amorfa, sofrendo um moderado realce de contraste, medindo
aproximadamente 1,8 cm de altura, 2,0 cm de comprimento e 1,5 cm de largura
(correspondente aos seus maiores eixos). Notou-se que a formação
apresentava-se sem densidade tomográfica definida, tornando-se de forma
desordenada isodensa, hiperdensa e ambas. Presenciou-se região hiperdensa
peritumoral compatível com halo peritumoral, localizada em porção esquerda
de vérmis e hemisfério cerebelar, ponte e região de quarto ventrículo (Figura
38).
Resultados
12
8
Figura 37 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 17 mostrando
densidade tomográfica isodensa, com aumento de ventrículo lateral esquerdo
(hidrocefalia) e apagamento de ventrículo lateral direito (efeito massa)
Figura 38 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 17 mostrando
massa tronco-cerebelar de formato lobular a amorfa, sofrendo um moderado
realce ao meio de contraste. Presença de área hiperdensa peritumoral (halo
peritumoral), principalmente do lado esquerdo. Apagamento de ventrículo
lateral direito (efeito massa) e aumento de ventrículo lateral esquerdo
(hidrocefalia)
Resultados
129
A possível neoplasia progredia caudalmente diminuindo gradativamente
sua atenuação até atingir a porção final de bulbo, já não comprometendo mais
cerebelo.
Presenciou-se a compressão de estruturas como ponte, aqueduto
mesencefálico, e pedúnculo cerebral, deslocando-se caudalmente ao vérmis e
pedúnculo cerebelar esquerdo, hemisfério cerebelar esquerdo, quarto
ventrículo, lobo flocular esquerdo e região lateral esquerda de bulbo.
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana, estrutura óssea e ossos
nasais não mostraram alterações.
5.2.4 Caso 18 - Bolinha
Um cão Mestiço, fêmea, de seis anos de idade foi encaminhado a clínica
com histórico de alteração locomotora em membros pélvicos há cinco meses,
com melhora após realização de prednisona e piora logo após a suspensão da
medicação. O quadro progrediu para paralisia há quatro meses e presença de
nistagmo há uma semana.
Durante a inspeção foi observado que o cão permanecia em decúbito
lateral esquerdo. Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no
exame clínico de outros sistemas. Ao exame neurológico as reações posturais
dos quatro membros estavam ausentes (graduação 0), reflexos espinhais de
membros pélvicos, (patelar e gastrocnêmio) estavam diminuídos (graduação 1)
e de membros anteriores (tricipital e bicipital) também diminuídos porém de
uma forma mais intensa (graduação 0/1).Também apresentava estrabismo
posicional de globo ocular esquerdo e nistagmo vertical. Foi medicado com
mucopolissacaridase e flunarizina.
Uma semana após, a proprietária retorna referindo que o cão tinha
voltado a andar e não foram alegadas outras informações durante a anamnese.
Durante a avaliação das funções vitais foi verificado um discreto
aumento da temperatura corporal (39,4ºC) e durante avaliação do sistema
Resultados
130
reprodutor foi evidenciado aumento de volume de glândulas mamárias
abdominal cranial e caudal, inguinal com aumento de temperatura local e
sensibilidade a palpação compatível com mamite. Ao exame neurológico
observou-se saltitamento normal em ambos os membros do lado esquerdo
(graduação 2) e diminuído em membro posterior e anterior direitos (graduação
1), a propriocepção estava normal em ambos os membros do lado esquerdo e
membro posterior direito (graduação 2),e ausente em membro anterior direito
(graduação 0). Os demais itens do exame neurológico não apresentaram
alterações dignas de nota e o tratamento instituído para este cão foi o uso de
prednisona, cefalexina e mucopolissacaridase.
Ao estudo tomográfico, realizado três semanas após a primeira consulta,
visualizou-se em série pré contraste uma massa única rostrotentorial
(supratentorial) e caudotentorial (infratentorial), única, com bordos bem
definidos, de localização cortical e tronco-cerebelar, bilateral, simétrica, de
formato ovóide a esférico com densidade hiperdenso e principalmente uma
forte hiperdensidade em área cerebelar compatível com calcificação
(averiguado em janela óssea); medindo aproximadamente 3,3 cm de largura,
3,55 cm de altura e 3,2 cm de comprimento (correspondente aos seus maiores
eixos).
Este tumor comprometia quase toda região de lobo occipital,
progredindo através de tentório cerebelar, invadindo vérmis cerebelar e
aqueduto mesencefálico, avançando caudalmente em área de ponte,
hemisférios cerebelares e bulbo.
Ocorreu um discreto desvio de linha média ou foice cerebral para direita
em altura de lobo occipital, apagamento total de tentório cerebelar e parcial de
ventrículos laterais em sua porção caudal, achados compatíveis com efeito
massa. Pode-se observar também em janela óssea osteólise do osso occipital
esquerdo.
Observou-se aumento simétrico de ventrículos laterais e terceiro
ventrículo, compatível com hidrocefalia, provavelmente relacionada com a
Resultados
13
1
massa em questão. Em toda região de parênquima cerebral notavam-se áreas
hipodensas e difusas, compatíveis com edema (Figura 39).
Após realização de meio de contraste, observou-se os mesmos achados
anteriormente citados e assunta-se uma forte intensidade de realce ao meio de
contraste principalmente em região caudal ao lobo occipital e vérmis cerebelar
(Figura 40).
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. Os ossos nasais não mostraram alterações.
Quatorze dias após a realização do exame de tomografia
computadorizada, a proprietária referiu melhora do quadro. Não foram
observadas anormalidades nas funções vitais e no exame clínico de outros
sistemas. Ao exame neurológico o paciente apresentava estrabismo posicional
de globo ocular direito, cabeça inclinada para o lado direito, discreta exoftalmia
de globo ocular esquerdo e reflexos espinhais (bicipital, tricipital, patelar e
gastrocnêmio) aumentados (graduação 3). Não haviam registros em prontuário
sobre reações posturais. O paciente veio a óbito uma semana depois.
Resultados
132
Figura 39 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 18 mostrando
massa hiperdensa com áreas de calcificação invadindo lobo occipital, cerebelo
e região caudal a ponte. Apagamento de ventrículos laterais compatível com
efeito massa
Figura 40 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 18 mostrando
uma massa ampla, áreas hiperdensas com calcificação, sofrendo discreto
realce ao meio de contraste apesar de possuir uma densidade tomográfica
hiperdensa. A massa invade toda região de lobo occipital progredindo ao
cerebelo caudalmente a ponte. Apagamento de ventrículos laterais (efeito
massa)
Resultados
133
5.3 GRUPO III
5.3.1 Caso 19 - Max
Um cão da raça Boxer, macho, de seis anos de idade foi encaminhado a
clínica com histórico de andar em círculos grandes para o lado direito e
pressão da cabeça contra um obstáculo, sendo que não foi mencionado o
tempo de início destes sinais clínicos. O cão apresentava alteração
comportamental, como micção em locais inadequados, não responder
chamado; não foi informado também o período de início destes sinais clínicos,
porém o paciente reconhecia proprietários.
Com a anamnese, foi possível inferir que o paciente apresenta certa
dificuldade de sentir cheiros e seu comportamento intercalava agitação com
depressão. Foi tratado por médico veterinário com doxiciclina, piracetan e
fenobarbital sem melhora do quadro.
À inspeção o cão encontrava-se em decúbito lateral quase em estupor
(inconsciência parcial ou quase completa, ainda responsivo a estímulos
dolorosos (CHRISMAN et al., 2003)). Em alguns momentos o paciente
levantava a cabeça e demonstrava agitação. Quando colocado no chão iniciava
com andar compulsivo, pressão da cabeça contra um obstáculo, discreta
dismetria (hipermetria) de membros torácicos, demonstrando também um
quadro de alteração comportamental não indicando nenhum tipo de resposta
ao meio ambiente.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. Ao exame neurológico a propriocepção de membros
torácicos e pélvicos estavam normais (graduação 2), saltitamento de membro
torácico esquerdo normal (graduação 2), membro torácico direito discretamente
alterado (graduação 1/2), alteração em membro pélvico esquerdo (graduação
1) e quase ausente em membro pélvico direito (graduação 0/1). Não houve
resposta ao testar o XII par de nervo craniano (hipoglosso). Quando realizado o
teste de ameaça o paciente respondeu positivamente à prova os demais itens
Resultados
134
do exame neurológico não apresentaram alterações e o tratamento instituído
para este cão foi o uso de prednisona e hialuronidase.
Ao estudo tomográfico, realizado no mesmo dia da consulta, antes da
administração do meio de contraste foi visualizado um aumento moderado e
simétrico dos ventrículos laterais e terceiro ventrículo, compatível com
hidrocefalia. Discreta atenuação em região hipofisária, fossa hipofisária, corpo
mamilar e adesão intertalâmica também foram observadas (Figura 41).
Após administração do meio de contraste, foi evidenciada uma massa
rostrotentorial (supratentorial), única, provavelmente extra-axial, de origem
subcortical, simétrica, de formato ovóide a esférico medindo aproximadamente
2,1 cm de comprimento, 1,88 cm de altura e 1,87 de largura (essas medidas
correspondentes aos seus maiores eixos).
A massa sofreu uma forte intensidade de realce ao meio de contraste de
forma uniforme, comprometendo além das regiões já citadas, área de quiasma
óptico, tálamo, hipotálamo e localização cranial de pedúnculo cerebral e ponte
(Figura 42).
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana, estrutura óssea íntegra e
ossos nasais não mostraram alterações. Observou-se ausência de
calcificações patológicas ou coleções extra-axiais, e a região caudotentorial
(infratentorial) sem anormalidades ao método.
Foi conversado com proprietário sobre o resultado do exame de
tomografia e recomendado o tratamento com lomustina. Tentou-se durante
trinta dias o tratamento com quimioterápico, e através de contato telefônico a
proprietária referiu um quadro inalterado, optando pela eutanásia do paciente.
Resultados
135
Figura 41 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 19 mostrando
área com discreta atenuação em região hipofisária. Aumento de ventrículos
laterais e terceiro ventrículo (hidrocefalia)
Figura 42 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 19 mostrando
uma massa que sofre forte realce ao meio de contraste de formato ovóide
comprometendo região hipofisária. Aumento de ventrículos laterais e terceiro
ventrículo (hidrocefalia)
Resultados
136
5.3.2 Caso 20 - Peludo
Um cão Mestiço, macho, de dez anos de idade foi encaminhado á clínica
com histórico de andar em círculos para o lado direito com início há 4 meses.
Apresentava também vocalização constante, pressão da cabeça contra um
obstáculo e andar compulsivo, com melhora parcial do quadro após iniciar
tratamento com prednisona, sendo que não foi informado o período de início
destes sinais clínicos.
À inspeção, o paciente demonstrava sinais de alteração comportamental
e desorientação.
Não foram observadas anormalidades nas funções vitais e no exame
clínico de outros sistemas. Ao exame neurológico, o saltitamento de membro
torácico direito e membros pélvicos estavam normais (graduação 2), e membro
torácico esquerdo discretamente alterado (graduação 1/2). Os demais itens do
exame neurológico não apresentaram alterações e o tratamento instituído para
este cão foi o uso de prednisona e mucopolissacaridase.
Ao estudo tomográfico, realizado três semanas após a primeira consulta,
antes da administração do meio de contraste visualizou-se um aumento
moderado e simétrico de ventrículos laterais e terceiro ventrículo, compatível
com hidrocefalia.
Observou-se também leve atenuação em região hipofisária, fossa
hipofisária, corpo mamilar e adesão intertalâmica, trato óptico, pedúnculo
cerebral, hipocampo e corpo mamilar e corpo geniculado medial e aqueduto
mesencefálico.
Dentro desta massa, muito próximo à sela túrsica, em região de hipófise,
fossa hipofisária e pedúnculo cerebral, havia uma forte atenuação, que
conforme a imagem progride caudalmente, diminuia gradativamente até tornar-
se isodensa ainda sem a aplicação do meio de contraste (Figura 43).
Após administração do meio de contraste foi evidenciada uma massa
rostrotentorial (supratentorial), única, provavelmente extra-axial, de origem
subcortical, simétrica de formato ovóide a esférico.
Resultados
13
7
A massa sofria uma forte intensidade de realce de forma uniforme ao meio de
contraste principalmente próximo à sela túrsica e ao redor desta
hiperdensidade. Outra região que sofreu um menor realce ao meio de contraste
foi a área de quiasma óptico, tálamo, hipotálamo e localização cranial de
pedúnculo cerebral e ponte (Figura 44).
As cavidades timpânicas, canais auditivos e bulas timpânicas estavam
dentro dos limites da normalidade. A calota craniana, estrutura óssea e ossos
nasais não mostraram alterações. Houve ausência de calcificações patológicas
ou coleções extra-axiais, região caudotentorial (infratentorial) sem
anormalidades ao método.
Foi conversado com proprietário sobre o resultado da tomografia, por
meio de contato telefônico e recomendado tratamento com lomustina, que após
esta informação não retornou mais a clinica.
Resultados
13
8
Figura 43 – Tomografia computadorizada pré contraste do cão 20 mostrando
área com discreta atenuação em região hipofisária. Aumento de ventrículos
laterais e terceiro ventrículo (hidrocefalia)
Figura 44 – Tomografia computadorizada pós contraste do cão 20 mostrando
uma massa que sofre forte realce ao meio de contraste de formato ovóide
comprometendo região hipofisária. Aumento de ventrículos laterais e terceiro
ventrículo (hidrocefalia)
Resultados
139
5.4 RAÇA, SEXO E IDADE
A tabela 2 mostra as raças dos 20 cães incluídos neste trabalho, sendo
representado por um total de 9 raças que incluem em ordem decrescente:
Boxer 4/20 (20%), Mestiço 4/20 (20%), Poodle 3/20 (15%), Cocker 2/20 (10%),
Golden Retriever 2/20 (10%), Pit Bull 2/20 (10%), Teckel 1/20 (5%), Pastor
Alemão 1/20 (5%) e Rottweiler 1/20 (5%). Quanto aos animais do grupo I
(representado por 14) cães a raça mais frequente foi o Boxer (4/14), grupo II
(representado por 4 cães) a raça mais incidente foi o mestiço (2/4) e no grupo 3
(representado por 2 cães) não houve uma predileção racial.
A maioria dos cães são mais idosos (tendo uma média de 8,65 anos;
variando de, 4 a 12 anos). Dos 20 cães, 25% (5/20) tinham 9 anos de idade,
20% (4/20) tinham 12 anos, 20% (4/20) tinham 6 anos, 20% (4/20) tinham
respectivamente 8 anos (2 casos) e 10 anos (2 casos) e 15% tinham 4, 5 e 11
anos (1 caso cada) ; ou seja 70% destes pacientes tinham mais que 8 anos de
idade. Quanto aos grupos; o grupo I teve uma média de idade de 8,3 anos e a
idade mais freqüente foi de 9 anos de idade (5/14), o grupo II teve uma média
de 10 anos e a idade mais frequente foi de 12 anos de idade (2/4) e o grupo III
teve uma média 8 anos não havendo uma idade mais incidente.
Dos 20 cães do estudo, 60% (12/20) eram machos e 40% (8/20) eram
fêmeas. Quanto aos grupos o grupo I foi representado por 57% (8/14) de
machos e 43% (6/14) de fêmeas; o grupo II 50% (2/4) eram machos e 50%
(2/4) eram fêmeas; quanto ao grupo III os dois cães eram machos.
Resultados
140
Tabela 2 – Raças de cães representadas neste estudo
Raça Número (N=20) Porcentagem
Boxer
4/20 20%
Mestiço
4/20 20%
Poodle
3/20 15%
Cocker
2/20 10%
Golden Retriever
2/20 10%
Pit Bull
2/20 10%
Teckel
1/20 5%
Pastor Alemão
1/20 5%
Rottweiler
1/20 5%
Tabela 3 – Número de cães por grupo de idade.
Idade Número (N=20) Porcentagem
9 anos
4/20 25%
12 anos
4/20 20%
6 anos
4/20 20%
10 anos
2/20 10%
8 anos
2/20 10%
11 anos
1/20 5%
5 anos
1/20 5%
4 anos
1/20 5%
Tabela 4 - Idade mais frequente e média de idade por grupo
Grupo Idade mais frequente Média de idade
I
9 anos (5/14) 8,3 anos
II
12 anos 10 anos
III
- 8 anos
I/II/III
9 anos 8,65 anos
Resultados
14
1
Tabela 5 - Frequência segundo ao sexo e grupo
%
Grupo Machos Fêmeas
M F
I
8/14 6/14 57% 43%
II
2/4 2/4 50% 50%
III
2/2 - 100% -
I/II/III
12/20 8/20 60% 40%
M = machos
F = fêmeas
5.5 SINAIS CLÍNICOS
Os principais sinais clínicos presentes nos 20 casos foram alterações
motoras ou proprioceptivas 85% (17/20), convulsão 60% (12/20), andar
compulsivo 40% (8/20), alteração mental 55% (11/20), andar em círculos 45%
(9/20), pressão da cabeça contra um obstáculo 45% (9/20), reflexos espinhais
aumentados 40% (8/20), alteração de nervos cranianos 35% (7/20),
agressividade 25% (5/20), vocalização 25% (5/20), hipermetria 25% (5/20),
cegueira 15% (3/20), ataxia locomotora 15% (3/20), tremor de intenção 5%
(1/20) e ampla base 5% (1/20).
Tabela 6 - Sinais clínicos associados à lesão intracraniana nos três grupos.
Sinal clínico Número (N=20) Porcentagem
Alterações motoras ou proprioceptivas
17/20 85%
Convulsão
12/20 60%
Andar compulsivo
8/20 40%
Alteração mental
11/20 55%
Andar em círculos
9/20 45%
Pressão da cabeça contra um obstáculo
7/20 35%
Reflexos espinhais aumentados
8/20 40%
Alteração de nervos cranianos
7/20 35%
Agressividade
5/20 25%
Vocalização
5/20 25%
Hipermetria
5/20 25%
Cegueira
3/20 15%
Ataxia locomotora
3/20 15%
Tremor de intenção
1/20 5%
Ampla base
1/20 5%
Resultados
142
Quanto aos grupos; no grupo I os principais sinais clínicos foram
alterações motoras ou proprioceptivas 85,7% (12/14), convulsão 78,57%
(11/14), alteração mental 64,2% (9/14), andar compulsivo 50% (7/14), andar
em círculos 50% (7/14), pressão da cabeça contra um obstáculo 50% (7/14),
reflexos espinhais aumentados 42,85% (6/14), agressividade 28,57% (4/14),
vocalização 28,57% (4/14), cegueira 21,42% (3/14), hipermetria 14,28% (2/14),
alteração em nervos cranianos 14,28% (2/14), ataxia locomotora 7,14% (1/14)
O grupo II os principais sinais clínicos foram, alterações de nervos
cranianos 100% (4/4), alteração motora ou proprioceptiva 75,0% (3/4), reflexos
espinhais aumentados 75,0% (3/4), hipermetria 75,0% (3/4), ataxia locomotora
50,0% (2/4), convulsão 25,0% (1/4), tremor de intenção 25% (1/4) e ampla
base 25,0% (1/4).
No grupo III os principais sinais clínicos foram alterações motoras ou
proprioceptivas 100% (2/2), alteração mental 100% (2/2), andar em círculos
100% (2/2), pressão da cabeça contra um obstáculo 100% (2/2), andar
compulsivo 50,0% (1/2), agressividade 50,0% (1/2), vocalização 50,0% (1/2) e
alteração em nervos cranianos 50,0% (1/2).
Tabela 7- Sinais clínicos associados a lesões intracranianas por cada grupo
Sinal clínico Grupo I
N=14
Grupo II
N=4
Grupo III
N=2
Alterações motoras ou proprioceptivas
85,7% 75% 100%
Convulsão
78,57% 25% -
Andar compulsivo
50% - 50%
Alteração mental
64,2% - 100%
Andar em círculos
50% - 100%
Pressão da cabeça contra um obstáculo
50% - -
Reflexos espinhais aumentados
42,85% 75% -
Alteração de nervos cranianos
14,28% 100% 50%
Agressividade
28,57% - 50%
Vocalização
28,57% - 50%
Hipermetria
14,28% 75% -
Cegueira
21,42% - -
Ataxia locomotora
7,14% 50% -
Tremor de intenção
- 25% -
Ampla base
- 25% -
Resultados
143
5.6 ACHADOS TOMOGRÁFICOS
Muitos pacientes possuíam mais de uma região anatômica
comprometida. Referente aos 3 grupos, 75% dos casos localizavam-se em
telencéfalo (15/20), 45% (9/20) bulbo olfatório, 40% (8/20) diencéfalo, 25%
(5/20) cerebelo, 20% (4/20) tronco encefálico 20% (4/20) e 10% (2/20) região
hipofisária.
As características tomográficas consideradas são: forma e densidade
pré e pós contraste, e que eventualmente, alguns pacientes apresentavam
mais de uma classificação. Quanto a forma, 45% (9/20) apresentaram forma
ovóide a esférica, 35% (7/20) amorfa 30% (6/20) infiltrativa, 15% (3/20) base
ampla e 10% (2/20) lobulada; densidade pré e pós contraste. No pré contraste
a densidade isodensa foi representada por 70% (14/20), hipodensa 20% (4/20)
e hiperdensa 10% (2/20); após aplicação de contraste densidade hiperdensa
65% (13/20), hipodensa 30% (3/20) e isodensa 5% (1/20).
Sessenta e cinco porcento dos cães (13/20) desenvolveram efeito
massa, 60% (12/20) provável edema, 30% (6/20) provável necrose, 10% (2/20)
osteólise, 5% (1/20) hemorragia, 5% (1/20) calcificação e 5% (1/20) presença
de provável cisto.
A hidrocefalia foi desenvolvida por 60% dos pacientes (16/20), sendo
que 100% (16/16) tinham aumento de ventrículos laterais e 50% (8/16) de
terceiro ventrículo (nove cães desenvolveram hidrocefalia de ventrículos
laterais e terceiro ventrículo). Em 93,75% (15/16) dos casos a hidrocefalia era
bilateral e em 6,25% (1/16) era unilateral, de forma simétrica foi representada
por 56,25% (9/16) e assimétrica 43,75% (7/16).
Após a aplicação do meio de contraste comprovou-se que 40% (8/20)
desenvolveram um forte realce ao meio de contraste, leve 40% (8/20),
moderado 15% (3/20) e nenhum 5% (1/20); com padrão não uniforme 35%
(7/20), uniforme 25% (5/20), nenhum padrão 20% (4/20) e com presença de
anel peritumoral 20% (4/20).
Resultados
144
Tabela 8 - Localização anatômica de 20 cães com lesão intracraniana.
Localização Número (N=20) Porcentagem
Telencéfalo
15/20 75%
Bulbo olfatório
9/20 45%
Diencéfalo
8/20 40%
Cerebelo
5/20 25%
Tronco encefálico
4/20 20%
Região hipofisária
2/20 10%
Tabela 9 - Alterações tomográficas presentes nos 20 pacientes com lesão
intracraniana
Alterações tomográficas Número (N=20) Porcentagem
FORMA
Ovóide a esférica
9/20 45%
Amorfa
7/20 35%
Infiltrativa
6/20 30%
Base ampla
3/20 15%
Lobulada
2/20 10%
SISTEMA VENTRICULAR CEREBRAL
Hidrocefalia
16/20 60%
Aumento ventrículos laterais
16/16 100%
Aumento de terceiro ventrículo
8/16 50%
Bilateral
15/16 93,75%
Unilateral
1/16 6,25%
Simétrica
9/16 56,25%
Assimétrica
7/16 43,75%
REALCE
Forte
8/20 40%
Moderado
3/20 15%
Leve
8/20 40%
Nenhum
1/20 5%
PADRÃO DE REALCE
Não uniforme
7/20 35%
Uniforme
5/20 25%
Nenhum
4/20 20%
Anel peritumoral
4/20 20%
Resultados
145
Tabela 10 – Cães que apresentaram alguma incompatibilidade de sinal clínico com o achado anatômico da lesão
Cão HCD HCE Cerebelo Dismetria
Alteração
proprioceptica
Alteração
motora
Pleurotótono
na convulsão
Amaurose
1
X esq?? esq?? esq??
3
X dir?? dir
6
X X X??
7
X dir?? GOD??
9
X X! dir>esq esq GOE??
10
X X?? dir dir>esq GOD
13
X X?? dir e esq??
HCD=hemisfério cerebral direito, HCE=hemisfério cerebral esquerdo, esq=esquerdo, dir=direito, GOD=globo ocular direito, GOE=globo ocular esquerdo, >=grau
maior, !=mais comprometido, ?=incompatibilidade de sinal clínico com a localização anatômica da lesão, X=presença
Resultados
146
Tabela 11 – Cães que apresentam alguma incompatibilidade de sinal clínico com o achado anatômico da lesão, com suas
características tomográficas.
Alterações tomográficas Cão 1 Cão 3 Cão 6 Cão 7 Cão 9 Cão 10 Cão 13
Desvio de foice cerebral
X X X X X X X
Lesão hipodensa
X X X X
Anel peritumoral
X X
Lesão isodensa pré contraste
X X X X X X
Lise óssea
X X
Hidrocefalia
X X X X
Hemorragia
X
Provável necrose
X X X X
Provável processo inflamatório
X
Provável edema
X X X X
X= presença
Discussão
14
7
6.
DISCUSSÃO
Discussão
14
8
6.1 GRUPO I
Na discussão que segue, serão abordados pacientes que realizaram
tomografia computadorizada, com imagens que comprometem região de
telencéfalo, bulbo olfatório e diencéfalo. Na maioria dos casos, havia o
comprometimento de mais de uma região anatômica (lobo frontal, parietal,
temporal, occipital, diencéfalo e bulbo olfatório), sendo que um dos pacientes
(caso 8) possuía possível neoplasia secundária comprometendo bulbo olfatório,
lobo frontal e também cavidade nasal. As imagens tomográficas de um dos
pacientes (caso 10), também demonstraram uma invasão em região cerebelar,
porém o cão apresentava somente alterações clínicas cerebrais por isso foi
incluido neste grupo. Com isso serão estudados os sinais clínicos com os
achados tomográficos.
Em um estudo com neoplasias encefálicas foi evidenciado que 76%
localizavam-se em região rostrotentorial (supratentorial), e 46% tinham como
sinal clínico convulsões (BAGLEY et al.,1999; DEWEY et al., 2000; BAGLEY,
2003; GANDINI et al., 2003) confirmando o fato que o sinal clínico de maior
ocorrência em cães com tumores cerebrais é a crise convulsiva.
Esses dados confirmam os achados desta dissertação, onde, dos 14
casos relatados com tumor em telencéfalo, comprometendo ou não diencéfalo
e bulbo olfatório, 8 casos, (8/13 - 61,53%) (pacientes 1, 3, 4, 7, 9, 10, 11 e 12)
apresentavam como parte da sintomatologia clínica convulsões; 3 casos (3/13
- 23,08%) (pacientes 2, 5 e 14) somente crises convulsivas isoladas, sem o
envolvimento de outros sinais clínicos e 2 casos (2/13 - 15,39%) (pacientes 8 e
13) apresentaram crise convulsiva, após realização da tomografia
computadorizada.
Os episódios convulsivos causados por tumores intracranianos
geralmente são parciais, com ou sem generalização secundária, existindo a
possibilidade de apresentar convulsões generalizadas primárias. Estas crises
focais podem ser tão rápidas a ponto de não serem notadas pelo proprietário,
que relata apenas crise generalizada (CHRISMAN et al., 2003; BERENDT,
Discussão
149
2004) como ocorreu com os casos 1, 2, 10 e 11 em que o proprietário
descreveu apenas a crise generalizada sem a presença de crise focal.
Em neoplasias da porção rostral de lobo frontal e bulbo olfatório, as
convulsões muitas vezes surgem como único sinal clínico, como observado nos
pacientes 2 e 5 e podem ser parciais, ocorrendo descargas unilaterais
neuronais no lobo frontal de córtex cerebral, produzindo contrações dos
músculos do lado contralateral à lesão (CHRISMAN,1985). A cabeça pode
desviar-se para o lado da lesão e apenas os músculos da face ou do membro
torácico contralaterais podem ser afetados tornando-se ou não generalizadas
devido a uma distribuição das descargas elétricas pelo córtex cerebral e tronco
encefálico (CHRISMAN, 1985). Pode-se evidenciar tais fatos nas crises dos
pacientes 9 e 14. No caso 9, o cão apresentava crises convulsivas descritas
como contrações labiais do lado esquerdo compatível com os achados das
imagens tomográficas onde há um comprometimento bilateral de lobo frontal.
No caso 14 a massa localizava-se principalmente em lobo temporal esquerdo e
houveram contrações labiais do lado direito e membro anterior direito, portanto
contralateral a lesão. Lorenz e Kornegay (2004) citam que convulsões parciais
podem ocorrer em região cortical ou subcortical de córtex cerebral, mas que é
mais comumente vista em lobo frontal.
Os pacientes 1, 2 e 9 desenvolveram um pleurotótono esquerdo durante
a crise e a possível neoplasia localiza-se em hemisfério cerebral esquerdo, já
nos casos 11 e 12, os pacientes apresentavam um pleurotótono direito e a
massa localizava-se em hemisfério cerebral direito, o que corrobora com
Chrisman (1985) e Braund (1994) que afirmam que a cabeça se desvia para
próximo da descarga focal inicial.
Nos casos 3, 4, 5 e 7 as convulsões não puderam ser descritas devido à
falta de informação, não sendo possível uma avaliação mais específica.
Em um estudo feito por Jesus e Ferreira (2007) foi evidenciado que mais
de 65% dos cães com neoplasia cerebral desenvolveram crises convulsivas.
Dentro deste quadro 52,3% localizavam-se em lobo frontal, 15,1% em lobo
temporal, 4,7% em lobo parietal, 2,3% em lobo occipital, 10,5% em bulbo
Discussão
150
olfatório e hipófise, 8,1% em lobo piriforme e tálamo e 8,1% em lobo piriforme
(em alguns casos mais de uma região anatômica foi afetada). Bagley et al.
(1999) relataram que 76% de seus casos possuíam tumor em região
rostrotentorial (supratentorial). Ambos trabalhos evidenciaram uma grande
ocorrência de crises convulsivas em cães que apresentaram tumor em lobo
frontal, constatado nos casos citados desta dissertação onde, dos treze cães
com tumor em lobo frontal nove destes pacientes (9/13) desenvolveram
convulsão e destes, dois (2/9) convulsionaram alguns dias após a realização da
tomografia computadorizada. Não foi incluído o caso 14 já que este é o único
caso que não houve o comprometimento de lobo frontal.
Jesus e Ferreira (2007) constataram em seu estudo que 84,7% dos
animais acometidos por tumores apresentaram lesão em lobo frontal, assim
como nesta dissertação em que foi presenciado tumor em lobo frontal em 65%
casos (13/20), indicando que ambos os demonstram maior presença de
tumores em lobo frontal.
A incontinência urinária na fase pós ictal (casos 1 e 14) pode ocorrer em
pacientes que não defecaram ou urinaram durante a fase ictal (caso 9), ou pelo
próprio estado de demência pós crise (CHRISMAN, 1985). Em um trabalho
promovido por Gandini et al. (2003) em cães apresentando tumores cerebrais
foi fundamentado que 29,6% dos pacientes apresentavam incontinência
urinária demonstrando ser uma frequência considerada alta.
A vocalização (vista nos casos 1, 3, 9 e 11), crises de ausência (casos 1,
9, 10 e 13), não reconhecimento dos proprietários (casos 1, 4, 6, 8, 10, 11 e
13), e micção em locais inadequados (casos 4, 6, 12 e 13) podem ser
atribuídos a um estado de demência (deterioração mental e privação da razão)
explicado por uma lesão em lobo frontal (como nos casos 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 9,
10, 11 e 13) responsável pelas atividades cognitivas, planejamento motor,
comportamento e de aprendizagem ou por um edema cerebral secundário ao
tumor (BAGLEY, 2003; CHRISMAN et al ., 2003). No paciente 12, a formação
encontrava-se principalmente em região de lobo temporal direito e parte do
Discussão
15
1
diencéfalo e o cão apresentava sinais de demência, provavelmente pela
presença de edema peritumoral em região de lobo frontal.
A parte motora do lobo frontal de córtex cerebral é responsável pelos
movimentos motores finos e precisos, onde se origina o trato cortiço-rubro-
espinhal que quando lesionado promove uma fraqueza discreta dos membros e
deficiência da marcha. No homem, quando afetado pode causar hemiplegia ou
hemiparesia contralateral à lesão (CHRISMAN, 1985; MACHADO, 2006). Nos
casos 1 e 7 os pacientes apresentam dificuldade de sobrepor obstáculos,
indicando uma dificuldade motora e nos casos 8 e 11 notou-se uma dificuldade
motora generalizada, sendo que no caso 11 a dificuldade era com membros
pélvicos.
A deficiência motora, na maioria das vezes é contralateral a lesão devido
a decussação das pirâmides bulbares no trato cortiço-rubro-espinhal lateral,
que correspondem a 90% destas fibras, porém no caso 1 a fraqueza era do
lado esquerdo e o tumor também se localiza do lado esquerdo e no caso 7 do
lado direito assim como o tumor se localiza em hemisfério cerebral direito e
ambos em bulbo olfatório ou seja, alteração motora ipsilateral a lesão. Os
outros 10% das fibras correspondem ao trato cortiço-rubro-espinhal ventral
(CUNNINGHAM, 2004); estas não decussam assim, quando há uma lesão, a
deficiência locomotora seria ipsilateral, justificando talvez a fraqueza do lado
esquerdo do caso 1.
No caso 7 pode explicar-se pela mesma razão do caso 1, ou devido a
um provável processo inflamatório ou neoplásico localizado em hemisfério
cerebral esquerdo.
Lorenz e Kornegay (2004) relatam que lesões em lobo frontal,
usualmente causam uma falta de inibição podendo resultar em caminhadas
excessivas, andar compulsivo e pressão da cabeça contra um obstáculo.
Observaram-se tais sinais clínicos nos casos 3, 6, 7, 8, 9,11 e 13.
Tumor cerebral unilateral ou assimétrico pode causar sinais clínicos
como andar em círculos ocorrendo normalmente para o lado da lesão
(BRAUND, 2003; LORENZ e KORNEGAY, 2004), fato observado nos casos 3,
Discussão
152
8, 11 e 12. Nos casos 6, 9 e 10 os tumores estavam localizados em ambos os
hemisférios cerebrais e provavelmente havia uma maior compressão em
hemisfério cerebral do lado que o paciente andava em círculos (no caso 6 para
direita, no caso 9 e 10 para esquerda).
Andar em círculo e alteração de comportamento podem estar
associados a efeitos secundários do tumor como na hidrocefalia (casos 3, 4, 5,
7, 9, 10, 11, 12 e 13) onde há um comprometimento do prosencéfalo
(telencéfalo e diencéfalo) (FOSTER et al., 1988). Esta alteração clínica
normalmente é vista em cães que adquirem uma afecção em região
rostrotentorial (supratentorial) (hemisférios cerebrais, núcleos basais,
diencéfalo e parte do mesencéfalo) como nos casos citados acima ou
alterações vestibulares. Usualmente, os pacientes andam em círculos
pequenos quando a alteração é vestibular e círculos grandes e amplos quando
a alteração é em região rostrotentorial (supratentorial) (BAGLEY, 1996).
O comportamento da agressividade é controlado por áreas específicas
do sistema nervoso central, como o lobo frontal, este recebe vias aferentes da
amígdala, tálamo, sistema ativador reticular ascendente e outras áreas do
córtex além de vias eferentes do sistema límbico, hipotálamo e gânglios basais.
O córtex frontal exerce influência inibitória sobre os sistemas subcorticais
neurais que intervém nas reações agressivas (LIS, 2003). Pode-se constatar
que nos casos 4, 6, 11, e 13 tais regiões anatômicas foram lesionadas
justificando o comportamento de agressividade.
Através da estimulação elétrica na área hipotalâmica lateral, há uma
intensificação do comportamento predatório enquanto na ventro-medial o de
agressividade não predatória. Tomograficamente as imagens dos casos 4, 11 e
13 comprometem região hipotalâmica e frontal, o paciente 6 que também
apresenta tal comportamento, no entanto, a massa não compromete área
anatômica de hipotálamo, mas pode ter sido estimulada através de um efeito
massa caudal à formação, que localiza-se principalmente em lobo frontal que
também pode causar agressividade quando comprometida. Esta região exerce
um efeito inibitório sobre o comportamento agressivo e ao ser afetada devido a
Discussão
153
destruição tumoral ocorre um comportamento exacerbado da agressividade,
podendo ser relatado como ataques de agressividade não provocados e
aleatórios (LIS, 2003).
A cegueira pode ser causada por lesões em qualquer parte do caminho
visual (olho, nervo óptico, trato óptico, núcleo geniculado medial, radiações
ópticas e córtex do lobo occipital) (CHRISMAN, 1985) e neurônios motores
necessários para completar a resposta a um estímulo visual (BAGLEY, 1996).
Se o reflexo pupilar ao estímulo luminoso estiver diminuído ou ausente, é
provável que a lesão seja no nervo óptico ou na retina. Se as pupilas
responderem de forma normal ao estímulo luminoso, a lesão se localiza nas
radiações ópticas, núcleo geniculado lateral do tálamo ou no córtex occipital
(CHRISMAN et al., 2003). Quando há uma cegueira bilateral com pupilas
dilatadas (midríase), arresponsiva ao estímulo luminoso direto ou consensual,
suspeita-se de uma lesão bilateral dos nervos ópticos, retinas, tratos ópticos ou
quiasma óptico (CHRISMAN et al., 2003; GARIBALDI, 2003). O caso 9 pode
ser fundamentado através desta explicação havendo uma cegueira bilateral
com midríase não responsiva ao estímulo luminoso direto e consensual, em
que nas imagens tomográficas havia uma compressão de quiasma óptico, no
entanto, como já referido durante a descrição do caso clínico não foi feito
nenhum exame oftálmico específico para descartar a possibilidade de lesão em
retina
Muitas lesões (como um tumor), podem causar cegueira unilateral com
reflexo pupilar normal, sendo esta perda de visão, contralateral à lesão em
região de lobo occipital, devido à decussação das fibras do nervo óptico na
região de quiasma óptico (LORENZ e KORNEGAY, 2004). A possível cegueira
do lado direito foi observada nos casos 7 e 10, que não apresentavam reação
ao teste de ameaça com reflexo pupilar ao estímulo luminoso normal. Pelos
achados tomográficos, a massa do caso 7 localiza-se em região de hemisfério
cerebral direito e a cegueira se localiza em globo ocular direito, não se
explicando, já que a perda da visão deveria ser contralateral a lesão
(GARIBALDI, 2003). No entanto, há uma alteração tomográfica em região
subcortical de núcleo caudado e corpo caloso de hemisfério cerebral esquerdo
Discussão
154
que pode estar causando uma compressão em lobo occipital esquerdo assim
como a massa presente em hemisfério cerebral direito pode estar provocando
um efeito massa do lado em lobo occipital esquerdo, visualizando-se um
grande desvio da foice cerebral para a esquerda. No caso 10 há um
comprometimento bilateral de lobo occipital mais evidente em hemisfério
cerebral esquerdo justificando o quadro de cegueira de globo ocular direito
contralateral à lesão.
Nos casos 6 e 13 a cegueira foi relatada apenas pelo proprietário
durante a anamnese e foi comprovado através do exame neurológico que o
paciente estava enxergando. Isso ocorreu possivelmente por um quadro de
demência confundindo o proprietário. A resposta à ameaça está também
ausente em animais jovens ou com sinais de demência podendo ser
confundida com uma falsa cegueira (CHRISMAN, 1992).
O bulbo olfatório recebe os filamentos que constituem o primeiro par de
nervo craniano o nervo olfatório, que tem sua origem nos neurônios bipolares
(quimiorreceptores) localizados no epitélio olfatório, estes são estimulados por
substâncias voláteis diluídas nas secreções (como a mucóide e serosa); o
nervo atravessa os primeiros orifícios que existem na lâmina crivosa do osso
etmóide e chegam ao bulbo olfatório onde suas fibras fazem sinapse com outro
neurônio, estes seguem pelo trato olfatório e ganham as estrias olfatórias
lateral e medial.
Acredita-se que os impulsos olfatórios conscientes seguem pelas estrias
olfatórias laterais e terminam no córtex cerebral do lóbulo piriforme
(CHRISMAN, 1985; GARIBALDI, 2003; MACHADO, 2006). Nos casos dos
pacientes 1 e 8 havia um comprometimento do bulbo olfatório pelo tumor e no
caso 8 também havia um acometimento de toda cavidade nasal esquerda e
parcialmente do lado direito, também do epitélio olfatório e lâmina crivosa do
osso etmóide, promovendo a ausência de reação ao teste deste nervo.
Segundo De Lahunta e Glass (2009) o comprometimento olfatório é de
difícil avaliação clínica já que existem muitas variáveis durante o teste de
avaliação tais como, estresse, a visão (influencia ativando o sentido da visão e
Discussão
155
não da olfação) e alteração do estado mental (o cão é incapaz de sentir cheiros
devido a alteração mental), sendo estes resultados portanto, falso positivo.
Durante o exame neurológico, o I par de nervo craniano; (nervo olfatório)
foi avaliado colocando próximo a narina do paciente um algodão com álcool
etílico a 92,8°; os cães com anosmia não esboçaram nenhum tipo de reação.
Segundo Braund (2003), Chrisman (1985) De Lahunta (1983), Garibaldi (2003)
não se deve utilizar nenhuma substância irritante como éter, amoníaco e álcool
etílico (THOMAS e DEWEY, 2008) já que podem irritar a mucosa nasal e a
resposta pode estar ligada a parte sensitiva do V par de nervo craniano o
trigêmio. É indicado oferecer alimento ao paciente, vendando-lhe os olhos (já
que poderia estar condicionado a cheirar o alimento somente porque está
vendo), utilizar substâncias como eugenol, ou como as da glândula adanal,
cerúmen do ouvido, restos de fezes presas no termômetro. Segundo De
Lahunta e Glass (2009) cravo, canela, xilol e benzol também podem ser
utilizados.
Oferecer algodão com álcool para testar o nervo olfatório é amplamente
utilizado pelos médicos veterinários na prática clínica, mesmo não sendo o
teste de eleição para avaliação deste nervo. Como os pacientes 1 e 8 não
esboçaram nenhum tipo de reação ao ser testado com esta substância,
concluiu-se a presença de anosmia, no entanto o paciente 1 apresentava
alteração mental podendo ter influenciado no teste de avaliação clínica.
Apenas Neto (2003) refere em seu capítulo de exame neurológico em filhotes o
uso de álcool etílico para testar o nervo olfatório.
De Lahunta e Glass (2009) relatam que foram realizadas diversas
excisões cirúrgicas de neoplasias localizadas em bulbo olfatório e lobo frontal
uni e bilateralmente, e mesmo com este procedimento invasivo os pacientes
não perderam a capacidade de olfação, assim sendo, com tantas variáveis e
com o relato destes autores, não se pode ter certeza se estes pacientes
realmente apresentavam anosmia.
Discussão
156
Os tratos sensitivos são responsáveis pela propriocepção consciente
dentre eles temos o fascículo grácil e cuneiforme, onde um grupo de neurônios
desta via decussa em região de leminisco medial na região de tronco
encefálico (bulbo) ascendendo pelo tálamo até região somato-sensitiva do
córtex cerebral de lobo parietal e frontal. As lesões acima do nível do
mesencéfalo produzem deficiência proprioceptiva contralateral à lesão, além de
alteração nas reações posturais também de forma contralateral, mais
acentuadamente em membros pélvicos quando relacionados aos torácicos. Os
reflexos espinhais são normais ou com hiperreflexia (DE LAHUNTA, 1983;
CHRISMAN, 1985).
A propriocepção consciente esperada para os casos 2, 4 e 8 é de uma
deficiência proprioceptiva contralateral à lesão. No caso 2 a formação
localizava-se em hemisfério cerebral esquerdo e o déficit proprioceptivo estava
em ambos os membros do lado direito.
No caso 4 e 10 a massa localiza-se em ambos os hemisférios cerebrais,
além de ocorrer um efeito massa em hemisfério cerebral esquerdo no caso 4 e
direito no caso 10, resultando em uma alteração proprioceptiva em membro
posterior direito explicando o caso 4. No caso 10 havia uma diminuição na
propriocepção de ambos os membros do lado direito e a massa localizava-se
principalmente do lado esquerdo fundamentando tal alteração que é
contralateral ao tumor.
No caso 8 a massa localizava-se em lobo frontal esquerdo e a alteração
proprioceptiva mais acentuada era contralateral à lesão, ou seja do lado direito.
Há também uma discreta alteração proprioceptiva em membro posterior
esquerdo provavelmente devido ao edema peritumoral em região de lobo
frontal direito. Os casos acima citados condizem com a literatura já citada
anteriormente.
No caso 1, a alteração proprioceptiva deveria ser mais acentuada do
lado direito, contralateral à lesão, no entanto está mais acentuada do lado
esquerdo (ipsilateral ao tumor), provavelmente devido a modificações
fisiopatológicas secundárias ao tumor; incluindo alterações metabólicas, edema
Discussão
15
7
cerebral, processo inflamatório, hemorragias, isquemia dentre outras,
fundamentando o motivo pelo qual as maiores alterações nas reações
posturais estavam em ambos os lados e, em certas ocasiões, mais
proeminentes do lado esquerdo.
No caso 3, a provável neoplasia localizava-se em hemisfério cerebral
direito a alteração proprioceptiva (consciente) deveria ser mais evidente do
lado esquerdo, no entanto, o exame neurológico demonstrou graduação 0, ou
seja não houve resposta ao teste em ambos os membros do lado direito
(ipsilateral à lesão). Este achado retifica-se pelo fato de haver uma severa
hidrocefalia mais evidente em hemisfério cerebral esquerdo com compressão e
redução do parênquima cerebral esquerdo, nas regiões de lobos occipital,
temporal, parietal e frontal, possivelmente causada pela neoplasia, em
decorrência a um processo obstrutivo do sistema ventricular. Esta alteração
reflete que esta região intracraniana estava predominantemente acometida por
processos patológicos.
As regiões responsáveis pelas reações posturais são os tratos motores
sendo. Quando uma lesão em córtex motor ou na cápsula interna ocorre, há
uma fraqueza discreta e transitória; também são observadas deficiências
contralaterais de saltitamento e posicionamento (CHRISMAN, 1985). As lesões
acima de mesencéfalo raramente produzem deficiências do modo de andar,
mas produzem alteração durante o exame neurológico, como nas reações
posturais de saltitamento e propriocepção. Frequentemente, os membros
pélvicos possuem alterações mais acentuadas se comparadas aos membros
torácicos (CHRISMAN, 1985). Pode-se observar tais fatos nos casos 2, 4, 5,
10, 12 e 14 onde não havia mudança no modo de andar mas, existia alteração
de saltitamento contralateral à lesão durante o exame neurológico. No caso 8
havia uma alteração locomotora, já explicada anteriormente e o saltitamento
estava mais alterado contralateral à lesão, apesar de também apresentar
discreta alteração em ambos os membros do lado esquerdo.
Os casos 1 e 3 evidenciaram alteração de saltitamento ipsilateral à
lesão, sendo portanto, contraditório ao fato registrado pela literatura, em que a
Discussão
15
8
alteração de saltitamento quando relacionada a uma afecção cerebral deve ser
contralateral a lesão. Por isso, esta alteração incompatível pode ser explicada
através dos efeitos secundários provocados pela massa, explicação esta citada
acima quando justificado o ponto sobre a propriocepção.
No caso 7, a possível neoplasia localizava-se em hemisfério cerebral
direito e a deficiência de saltitamento era no mesmo lado da lesão, devido ao
fato de no hemisfério cerebral esquerdo, em região subcortical de núcleo
caudado e corpo caloso, haver um processo inflamatório ou neoplásico.
No caso 9, a deficiência de saltitamento acometia ambos os membros
do lado direito, devido ao fato da possível neoplasia localizar-se principalmente
em hemisfério cerebral esquerdo sendo portanto, contralateral a lesão. A
massa causava também uma invasão e um efeito massa em hemisfério
cerebral direito explicando então a deficiência de saltitamento em membro
pélvico esquerdo. Tal explicação pode ser utilizada também no caso 10 em que
a massa localizava-se principalmente em hemisfério cerebral esquerdo e a
alteração de saltitamento era mais acentuada em ambos os membros do lado
direito ou seja, contralateral à lesão, coincidindo com a literatura, porém, havia
uma alteração de saltitamento um pouco mais branda em ambos os membros
do lado esquerdo, explicando-se pelo severo efeito massa hemisfério cerebral
direito .
O caso 13 a lesão localizava-se em toda região de telencéfalo e
diencéfalo esquerdo e o teste de saltitamento evidenciava uma alteração mais
acentuada em membro posterior esquerdo e membro torácico direito, mas de
uma forma menos acentuada em membro pélvico direito e membro torácico
esquerdo. De acordo com a literatura a alteração de reação postural deveria
acontecer contralateral à lesão ou seja, em membros do lado direito, no entanto
não é o que ocorreu, talvez pelo fato de haver um efeito massa em hemisfério
cerebral direito, um aumento de pressão intracraniana ou edema cerebral
generalizado.
Os reflexos espinhais aumentados indicam uma lesão em neurônio
motor superior, que tem função inibitória, em qualquer parte rostral ao arco
Discussão
159
reflexo da medula espinhal (acima de C6), tronco encefálico e córtex cerebral
do lobo frontal (DE LAHUNTA, 1983; CHRISMAN, 1985; GARIBALDI, 2003).
Pode-se visualizar tal alteração nos casos 1, 7, 9, 11, 12 e 14. Já nos casos 3,
4 e 13, os reflexos espinhais não foram avaliados devido à alteração
comportamental dos pacientes. Os casos 2, 5, 6, 8 e 10 apresentam reflexos
espinhais normais, esperado em alterações em região acima de mesencéfalo
(núcleo rubro) (CHRISMAN, 1985; BAGLEY, 2003).
No caso 9 houve uma diminuição na reação tátil do lado direito. Através
deste teste, avalia-se a integridade da via aferente a partir de receptores de
tato e pressão até o córtex sensitivo ou somestésico (GARIBALDI, 2003;
LORENZ e KORNEGAY, 2004).
No caso 3 o proprietário referiu, durante a anamnese perda de equilíbrio,
que pode ser justificada pela formação em lobo frontal responsável pela parte
motora, e o nistagmo não foi presenciado durante o exame neurológico
podendo ser pré crises convulsivas e não nistagmo conseqüência de
comprometimento do córtex vestibular.
A dismetria ou hipermetria observadas nos casos 6 e 13 é caracterizada
por movimentos espasmóticos exagerados e excessivos dos membros e
podem ser produzidos por lesões em cerebelo, pedúnculo cerebelar caudal e
ponte (CHRISMAN, 1985). A propriocepção é transmitida ao cerebelo via trato
espino-cerebelar. Esta informação é utilizada pelo cerebelo para regular o
tônus muscular, postura, locomoção e equilíbrio. Este trato ativa os neurônios
de purkinge no cerebelo inibindo a flexão dos membros, promovendo uma
hiperflexão (dismetria). Axônios de todo córtex cerebral projetam fibras (córtico-
pontinas) até o cerebelo via núcleo pontino (LORENZ e KORNEGAY, 2004;
MACHADO, 2006).
Essa manifestação clínica pode ser justificada pela localização
anatômica da massa em região de lobo frontal (córtex cerebral) devido a um
comprometimento destas fibras córtico-pontinas, pelo possível processo
inflamatório causado pelo tumor localizado próximo aos núcleos da base, e
consequentemente provocando um edema em região de cerebelo. Outra
Discussão
160
possibilidade é que a massa em região frontal esteja causando um efeito
massa caudalmente a ela provocando uma compressão em região cerebelar.
No caso 10, apesar de haver um comprometimento de cerebelo, o
paciente não demonstrou nenhum tipo de sinal clínico relacionado a esta
localização anatômica. Quanto a hiporreflexia, pode ter sido causada por uma
destruição da porção dorsolateral do hipotálamo e a poliúria e polidipsia podem
ocorrer por uma destruição da parte distal da neurohipófise pelo tumor,
podendo causar um quadro similar a diabetes insipitus, devido à deficiência da
produção do hormônio antidiurético produzido pela neurohipófise (PUENTE,
2003).
Devido aos aspectos tomográficos pré e pós contraste, houve a suspeita
diagnóstica que os pacientes 1, 2, 3, 5, 7, 10, 11, 12 e 13 tivessem uma
provável neoplasia, mais especificamente um glioma. Além da raça e idade dos
cães serem compatíveis com este tipo de neoplasia.
Astrocitomas não são facilmente distinguidos dos oligodendrogliomas
devido ao fato de ambos possuírem características tomográficas similares,
como halo peritumoral, realce disforme e margem tumoral pobremente definida
(TURREL et al., 1986), portanto, nestas suspeitas diagnósticas de gliomas não
temos como diferenciá-los sem a realização de histopatológico.
Cães de raças braquicefálicas como Boxers, Terriers e Bulldogs
possuem maior chance de desenvolverem gliomas do que as demais
(SUMMERS et al., 1995). Summers et al. (1995) e Heidner et al. (1991)
referiram que 11% da população de cães com tumores encefálicos eram da
raça Boxer. Bagley et al. (1999) reportam a presença de 9% e Gandini et al.
(2003) também citam como maior prevalência os cães braquicefálicos. Nos
casos 1, 3 e 12, todos eram da raça Boxer e tinham provável neoplasia em lobo
frontal e bulbo olfatório com suspeita de glioma. Em termos de porcentagem,
corresponderia um valor de 21,4% de prevalência, estando portanto acima da
estatística da literatura utilizada.
A idade média de acometimento de tumores encefálicos, segundo
Heidner et al. (1991); Moore et al. (1996); Bagley et al. (1999) e Dewey et al.
Discussão
16
1
(2000), é de 9 anos de idade, muito próximo aos achados de Gandini et al,
(2003) que foi de 8 anos de idade, sendo a literatura compatível com os dados
deste estudo, cuja média de idades foi de nove anos.
Os casos 4, 6, 9 e 14 são compatíveis com meningiomas devido aos
achados tomográficos como base ampla, padrão homogêneo de localização
extra-axial, e realce ao meio de contraste (TURREL et al., 1986; KRAFT e
GAVIN, 1999; DEWEY et al., 2000). Os meningiomas tendem a deslocar-se e
promover compressão podendo formar imagens tomográficas como efeito
massa (BAGLEY et al., 1996) sendo justamente o que ocorreu nos casos 4 e 9.
Um diferencial dos tumores primários seriam os tumores de cavidade
nasal ou seios nasais como no caso 8; onde a massa se infiltrava pelo bulbo
olfatório e lobo frontal através da lâmina cribiforme. No caso do paciente 8 o
diagnóstico realizado por citologia aspirativa foi de osteossarcoma, sendo
citado pela literatura como um tumor secundário frequente (HEIDNER, 1991;
MOORE et al., 1996; CHUN, 2006).
Em um estudo realizado por Patnaik (1989), com 285 cães
apresentando tumor em cavidade nasal 26% dos cães apresentaram
convulsões, cegueira, demência ou alteração comportamental, tais sinais
clínicos, com exceção da amaurose, puderam ser evidenciados no caso 8.
Nestes 14 casos apresentados os sinais clínicos mais incidentes foram
crises convulsivas, alteração comportamental ou mental incluindo vocalização,
não reconhecimento do proprietário, agressividade e ficar ausente, alteração
motora ou proprioceptiva, cegueira, pressão da cabeça contra um obstáculo,
andar compulsivo e alteração em nervos cranianos.
Discussão
162
6.2 GRUPO II
Na discussão que segue serão abordados 4 pacientes que realizaram o
exame de tomografia computadorizada, com lesões que comprometem região
de tronco encefálico e cerebelo. Na maioria dos casos há o comprometimento
de mais de uma região anatômica e a partir daí, serão relacionadas às áreas
anatômicas alteradas com a sintomatologia clínica apresentada. No caso do
paciente 18 há um comprometimento de lobo occipital porém, como a
sintomatologia clínica apresentada correspondia a tronco encefálico e cerebelo
este caso foi colocado neste grupo estudado.
Achados no exame neurológico, como alterações em nervos cranianos e
vestíbulo-cerebelares, normalmente ajudam a localizar a lesão em região
caudotentorial (infratentorial) e frequentemente pode-se evidenciar a
lateralidade, no entanto, é necessário o auxílio de meios de diagnóstico por
imagem para uma condução do melhor tratamento clínico (LECOUTEUR et al.,
1981). Nos casos relatados, as alterações clínicas foram compatíveis com
lesões em região caudotentorial (infratentorial) tais como hipermetria, desvio da
cabeça, ataxia locomotora e nistagmo.
O cerebelo é uma porção dorsal do metencéfalo e ventralmente a ele
localiza-se a ponte (DE LAHUNTA, 1983). Pode-se dividi-lo de acordo com sua
funcionalidade ao longo do axis sagital. A zona medial inclui o núcleo fastigial e
vérmis cerebelar responsável pela regulação do tônus para postura, locomoção
e equilíbrio. A zona intermediária inclui o córtex paravermal e o núcleo
interposital importantes para o ajuste do tônus e postura para movimentos
finos, já a zona lateral inclui os hemisférios laterais e o núcleo dentato que são
responsáveis pelos movimentos finos (BAGLEY, 1996). Certamente houve um
comprometimento das três áreas no paciente 16 em que hove um grave
comprometimento cerebelar.
A função do cerebelo é ajudar a coordenar, harmonizar e manter o
controle fino da contração da musculatura. Sinais cerebelares sem o
comprometimento de outra área anatômica é raro (KRAUS e
Discussão
163
MCDONNELL,1996). Todos os casos citados comprometeram mais de uma
área anatômica além do cerebelo.
Alterações cerebelares não causam paresias ou distúrbios sensoriais no
cão, porém conduzem a dismetria (usualmente hipermetria), ampla base, ataxia
locomotora, tremor de intenção de cabeça e corpo, sendo que estes sinais
normalmente estão associados ao inicio de um movimento (evidenciado
quando o cão vai beber ou comer) (KRAUS e MCDONNELL,1996; DEWEY et
al., 2000). O início do movimento não é realizado pelo cerebelo, ele é
importante para coordenação dos movimentos finos do corpo controlando o
ritmo, extensão e força dos membros (Bagley, 1996). Todos estes sinais
puderam ser evidenciados no paciente 16 em que houve um comprometimento
maior no cerebelo. Nos outros casos houve um maior acometimento de tronco
encefálico.
A proprietária do cão 16 relatava quedas, eventualmente para o lado
direito e outras vezes para o lado esquerdo, tal alteração não foi evidenciada
na inspeção, no entanto segundo De Lahunta (1983), quando o cerebelo é
severamente afetado o cão pode ficar desorientado e cair para qualquer lado
inclusive para frente e para trás.
A dismetria, mais especificamente a hipermetria, referida durante a
inspeção nos casos 15, 16 e 17 é caracterizada por movimentos espasmóticos
exagerados e excessivos dos membros e podem ser produzidos por lesões em
cerebelo, pedúnculo cerebelar caudal e ponte, sendo ipsilateral à lesão
(CHRISMAN, 1985). O paciente 15 apresentava uma massa comprometendo
toda região cerebelar direita, incluindo pedúnculo cerebelar, e a hipermetria ou
dismetria localizava-se em membro anterior direito, ou seja, ipsilateral à lesão.
Quanto aos pacientes 16 e 17, ambos apresentam marcha dismétrica
bilateralmente. No paciente 17 a massa localizava-se principalmente em região
de hemisfério e vérmis cerebelar do lado esquerdo exixtindo a possibilidade de
estar provocando um efeito massa em hemisfério cerebelar direito, por isso
uma hipermetria bilateral. Quanto ao paciente 16, a lesão não era muito
evidente, demonstrando um aspecto isodenso mesmo após a administração do
Discussão
164
meio de contraste, apresentando apenas uma discreta atenuação, no entanto a
possível neoplasia parecia concentrar-se mais do lado direito havendo a
possibilidade de estar causando edema ou efeito massa do lado esquerdo por
isso, marcha com dismetria (hipermetria) bilateral.
A marcha atáxica cerebelar visualizada no caso 16 é caracterizada por
um balanço do corpo de um lado para o outro, movimentos espásticos
dorsoventrais ou para frente e para trás (ROSSMEISL JR, 2003). De Lahunta
(1983) descreve como uma inabilidade de regular o ritmo, extensão e a força
do movimento devido a uma inibição do neurônio de Purkinge do núcleo
cerebelar resultando em um retardo do início do movimento voluntário
ocorrendo consequentemente uma resposta hipermétrica. Já Thomas e Dewey
(2008), descrevem como uma inabilidade de movimentação normal,
coordenada por uma atividade motora que não é causada por fraqueza,
alteração muscular esquelética e movimentos anormais como o tremor, esta é
caracterizada por uma incoordenação resultando em ampla base, marcha com
balanço e os membros afetados dão passos maiores do que o normal
(hipermetria).
Tremor de intenção pode envolver o corpo todo, porém, é mais
frequentemente observado em cabeça. Normalmente, a cabeça se movimenta
para cima e para baixo (como se o cão tivesse gesticulando um “sim”) em uma
frequência de 2 a 4 Hz (hertz). Estes movimentos podem ser potencializados
quando o cão vai comer ou beber e normalmente indica uma lesão cerebelar,
estando ausentes durante o repouso (BAGLEY, 1996, CHRISMAN et al., 2003;
ROSSMEISL JR, 2003). Observou-se o tremor de intenção de cabeça no caso
16 em que apesar do exame de tomografia mostrar de forma indefinida o
tamanho da lesão cerebelar, verificou-se um comprometimento desta área
anatômica.
O cão com lesão cerebelar passa a ter dificuldades com a manutenção
de seu equilíbrio e como mecanismo de compensação afasta as extremidades
dos membros, para aumentar sua base de apoio (CHRISMAN et al., 2003).
Discussão
165
Pode-se observar tal sintomatologia clínica no caso 16, cuja lesão dominante
neste caso era cerebelar.
O envolvimento do lóbulo floculonodular ou área fastigial nuclear do
cerebelo pode causar distúrbios como perda de equilíbrio, ampla base, marcha
atáxica com movimentos exacerbados e tendência a cair para trás;
principalmente se os membros torácicos estiverem elevados (DE LAHUNTA,
1983). Tais sinais clínicos, com exceção de cair para trás, foram vistos no caso
16 devido a um provável comprometimento do lóbulo cerebelar.
Sinais vestibulares como desvio da cabeça, tendência para cair e
nistagmo podem estar presentes (além dos sinais citados acima) devido a um
comprometimento do lóbulo floculonodular e núcleo fastígio ou área fastigial
para perto ou longe da lesão (ROSSMEISL JR, 2003). Os sinais vistos no caso
16 em que primeiramente houve a presença de cabeça inclinada para o lado
direito e estrabismo posicional do lado direito (ipsilateral à lesão).
Após realização do exame de tomografia computadorizada, no caso 16,
foi possível presenciar uma rigidez descerebelada caracterizada por uma
extensão dorsal da cabeça e do pescoço (opstótono) com extensão dos
membros torácicos e flexão dos membros pélvicos. Tal postura geralmente
está associada a lesões cerebelares agudas (CHRISMAN et al., 2003;
THOMAS e DEWEY, 2008). Isso ocorre devido ao comprometimento do lóbulo
cerebelar rostral, já que esta área promove impulsos inibitórios ao tônus
extensor dos músculos antigravitacionais (ROSSMEISL JR, 2003). Nestes
casos o nível de consciência não está comprometido, diferenciando de lesões
em mesencéfalo (THOMAS e DEWEY, 2008).
A região de ponte é composta dos tratos ascendentes, descendentes, a
integração dos padrões motores e a grande maioria dos nervos cranianos com
exceção do I par (olfatório), II par (óptico) e III par (oculomotor). Quando há o
comprometimento de nervos cranianos, os sinais clínicos mais frequentemente
vistos incluem paralisia de mandíbula, atrofia da musculatura mastigatória,
paralisia facial e palpebral, estrabismo medial e paralisia faringiana (KRAUS e
MCDONNELL,1996). Atrofia de musculatura mastigatória como massetérica e
Discussão
166
temporal e paralisia facial puderam ser identificadas no paciente 17, indicando
um provável comprometimento de ponte.
Tumores que afetam região de ponte e bulbo normalmente envolvem um
ou mais pares de nervos cranianos com hemiplegia, hemiparesia, tetraplegia
ou tetraparesia. Estes cães podem tropeçar ou apresentar alterações nas
reações posturais, como propriocepção ipsilateral ao nervo craniano envolvido
(KRAUS e MCDONNELL,1996; DEWEY et al., 2000). Verificou-se alterações
de nervos cranianos em todos os casos descritos porém, o que tinha mais
pares de nervos cranianos envolvidos era o paciente 17 como paralisia facial
esquerda (VII par, nervo facial), atrofia de musculatura temporal e massetérica
(V par, nervo trigêmio), no caso 16 havia ainda uma alteração da motilidade da
língua (XII par, nervo hipoglosso), e nos demais casos principalmente o
comprometimento do nervo vestibulococlear (VIII par de nervo).
O mesencéfalo contém o núcleo oculomotor e integra o padrão de
consciência e respiração, assim lesões em mesencéfalo podem causar
estupor, coma, disfunção do núcleo do nervo oculomotor (provocando um
estrabismo ventrolateral), midríase não responsiva a luz, ptose da pálpebra
superior e raramente uma diminuição na habilidade de movimentar os olhos
medialmente, além de hemiparesia, hemiplegia ipsilateral a lesão, tetraparesia
ou tetraplegia. A visão normalmente está íntegra, porém pode ocorrer algum
tipo de disfunção visual contralateral à lesão, caso haja um comprometimento
no corpo geniculado lateral (KRAUS e MCDONNELL,1996; DEWEY et al.,
2000). Foi observado tetraparesia no paciente 18no entanto não foram vistas
alterações tais como deficiência visual, midríase, ptose palpebral e
incapacidade de movimentar os olhos medialmente.
Sinais vestibulares como ataxia, desvio da cabeça, nistagmo e
estrabismo são sinais de doença vestibular periférica (composta por receptores
do ouvido médio interno e nervo vestibular) e central (composta pelo núcleo
vestibular do tronco encefálico e o lobo floculomotor do cerebelo) (CHRISMAN,
1985), devido ao envolvimento dos núcleos vestibulares pelo tumor. Sinais que
sugerem alteração vestibular central incluem nistagmo vertical, alteração no
Discussão
16
7
estado mental, alteração nas reações posturais ipsilateral à lesão, hemiparesia
e alterações de nervos cranianos (KRAUS e MCDONNELL,1996; DEWEY et
al., 2000). Pode-se ver grande parte destas alterações nos casos 15 e 18 tais
como desvio da cabeça, nistagmo, estrabismo, alterações em reações
posturais e tetraparesia.
A desvio da cabeça deve ser para o lado da lesão, devido ao
comprometimento do VIII par de nervo craniano (o nervo vestibulococlear) que
se localiza em região de bulbo rostralmente a ponte (CHRISMAN, 1985). Pode-
se verificar que os pacientes 15, 16 e 18 apresentavam desvio da cabeça para
o lado direito, justamente onde a massa se localizava anatomicamente. No
caso 15 a possível neoplasia invade região rostral de bulbo do lado direito,
justificando a desvio da cabeça para o lado direito. No caso 18 havia o
comprometimento bilateral na região de ponte e bulbo além de região cerebelar
e lobo occipital. Provavelmente este sinal manifestou-se posteriomente a
realização do exame de tomografia computadorizada devido a um crescimento
tumoral ou aos seus efeitos secundários.
Os axônios dos núcleos vestibulares projetam-se rostralmente ao
fascículo longitudinal medial fazendo sinapse no nervo oculomotor (III par de
nervo craniano), troclear (IV par de nervo craniano); ambos localizam-se em
mesencéfalo e abducente (VI par de nervo craniano) que localiza-se em ponte.
Estes nervos controlam a posição e o movimento dos olhos, já que inervam os
músculos extra-oculares estriados, responsáveis pelo nistagmo horizontal,
vertical e pelo estrabismo posicional, que é a posição anormal do globo ocular
(CHRISMAN, 1985). É utilizando o fascículo longitudinal medial e suas
comunicações com o III, IV e VI pares de nervos cranianos que se desenvolve
o nistagmo vertical com uma fase rápida para cima quando a cabeça é movida
para cima e uma fase rápida para baixo, quando a cabeça é movida para baixo
(CHRISMAN, 1985). O nistagmo vertical foi identificado nos casos 16 e 15 em
que foi alegado pelo proprietário mas, não identificado durante o exame
neurológico, não podendo ser identificado que tipo de nistagmo a proprietária
se referia.
Discussão
16
8
Pode-se observar estrabismo de origem central quando há lesões nos
núcleos vestibulares do bulbo ou nas vias vestibulares do cerebelo (é o caso do
estrabismo posicional do paciente 16 em que há um estrabismo posicional de
globo ocular direito devido a uma possível formação do lado direito). Estas
situações envolvem o olho do mesmo lado da lesão (ipsilateral) (DE LAHUNTA,
1995). O estrabismo posicional é definido como posição anormal de um olho
observado apenas quando a cabeça fica em determinadas posições
(CHRISMAN et al, 2003). Este sinal clínico foi observado no caso 15 em que o
paciente apresentava estrabismo posicional de globo ocular direito e o tumor
comprometia região de bulbo e quarto ventrículo do lado direito (ipsilateral à
lesão) onde há a presença de fibras da região vestibular. No caso 18, o tumor
ocupava uma grande área lesando região de ponte e bulbo localização dos
nervos cranianos responsáveis pelo sistema vestibular, no entanto, o
estrabismo localizava-se em globo ocular direito provavelmente devido ao fato
de neste momento o lado direito estar sofrendo uma maior influencia da massa
em relação ao lado esquerdo.
A ataxia locomotora vestibular é a inabilidade de locomoção normal,
coordenada por uma atividade motora que não é causada por fraqueza,
alteração de musculatura esquelética e movimentos anormais como o tremor.
Pode ser causada por uma lesão no padrão de propriocepção geral, (como
uma afecção em tronco encefálico) (LORENZ e KORNEGAY, 2004; THOMAS
e DEWEY, 2008), geralmente ocorre para o lado da lesão, com quedas e andar
em círculos pequenos, causada devido a um comprometimento vestibular
periférico (labirinto) ou central (tronco encefálico), observa-se esta ataxia
vestibular no caso 15 em que a massa promove um comprometimento de
tronco cerebral do lado direito, mais especificamente no nervo vestibulococlear
(VIII par de nervo craniano), justificando este tipo de deficiência.
Lesões em tronco encefálico causam uma deficiência em nervos
cranianos do III ao XII par. O nervo trigêmio (V par de nervo craniano) é um
nervo misto (motor e sensitivo) possuindo 3 ramos oftálmico, mandibular e
maxilar estes sensitivos, e a parte motora inicia-se em região cerebelo-pontino
até o osso petrosal do canal trigeminal, estende-se pelo forâmen oval até
Discussão
169
região mandibular (LORENZ e KORNEGAY, 2004). Uma neoplasia que
comprometa este nervo pode resultar em uma atrofia unilateral lenta
(aproximadamente de 7 a 10 dias) (GARIBALDI, 2003) e progressiva dos
músculos temporal e masseter do lado afetado e quando comprometido em
região de ponte concomitante a sua alteração haverá outros sinais de sistema
nervoso central como ataxia, hemiparesia ipsilateral, alterações em reações
posturais como a propriocepção (CHRISMAN 1985). Houve atrofia de
musculatura temporal e massetérica do lado esquerdo no caso 17,
demonstrando apenas um comprometimento motor do nervo trigêmio devido a
presença da massa em região de ponte do lado esquerdo (ipsilateral à lesão).
A incapacidade de fechar a pálpebra ou movimentar lábio e orelha é
devido a uma perda de função do nervo facial (VII par de nervo craniano). O
núcleo do nervo facial está localizado em região de bulbo rostral, próximo ao
pedúnculo cerebelar rostral e seus axônios passam sobre o núcleo do nervo
abducente (VI par de nervo craniano) dirigindo-se ventrolateralmente, para
saírem do tronco encefálico ventralmente ao nervo vestibulococlear (VIII par de
nervo craniano). Através do meato acústico interno juntamente com o nervo
vestibulococlear, passa pelo canal facial do osso petroso e ouvido médio,
saindo do crânio pelo forame estilomastóideo, caminha inervando a região em
torno do ramo mandibular dividindo-se; proporcionando a inervação motora a
todos os músculos da expressão facial incluindo pálpebras, orelhas, nariz, face
e porção caudal do músculo digástrico (CHRISMAN, 1985). No paciente 17
havia apenas um comprometimento palpebral, coincidindo com a literatura
citada por Chisman (1985), que relata que a pálpebra não fecha durante o teste
de resposta a ameaça ou quando é tocada, ao invés disso o globo ocular se
retrai e os olhos passam a lacrimejar excessivamente, devido à exposição
constante.
O comprometimento do nervo facial, associado ao comprometimento de
outros nervos cranianos como o trigêmio, abducente e vestibulococlear,
alterações proprioceptivas e paralisia dos membros (ipsilateral à lesão) são
sugestivos de lesões focais de parte rostral de bulbo e lesões multifocais de
sistema nervoso central (CHRISMAN, 1985; GARIBALDI, 2003). No caso 17 há
Discussão
170
não só um comprometimento do nervo facial mas, também do nervo trigêmio
além de alterações nas reações posturais, indicando comprometimento de
sistema nervoso central, confirmando os dados demonstrados pelas imagens
de tomografia computadorizada, que evidenciaram uma massa em região de
ponte muito próximo a região de bulbo, localização deste par de nervo
craniano, fundamentando também o lado da paralisia palpebral que é o lado
esquerdo, mesmo lado em que a possível neoplasia se localizava.
Os nervos, facial, trigêmio e vestibular tem sua localização anatômica
muito próxima um do outro em região de bulbo, uma neoplasia nesta região
poderia comprometer facilmente os três nervos, é justamente o que ocorreu
com o cão do caso 17; como já citado e explicado tem uma lesão do nervo
trigêmio, facial e provavelmente comprometeu no início da sintomatologia
clínica o nervo vestibular por um efeito secundário da possível neoplasia,
causando assim uma perda de equilíbrio relatada pela proprietária no início do
quadro, melhorando após o uso da prednisona receitada por colega, retirando
assim o possível efeito secundário.
A paralisia de língua é provocada por um comprometimento do nervo
hipoglosso tendo uma função motora, levando a uma atrofia muscular e a
diminuição ou ausência de movimentos da língua. O núcleo hipoglosso está
localizado no assoalho do quarto ventrículo, em região caudal de bulbo
(GARIBALDI, 2003). Neoplasias primárias ou metastáticas do sistema nervoso
central envolvendo bulbo podem produzir paralisia ou paresia da língua,
associada a outras alterações no exame neurológico (CHRISMAN, 1985). No
caso do paciente 16, houve um comprometimento em região cerebelar e
ventralmente a ele está o quarto ventrículo e ventral a este, está região de
bulbo, provavelmente houve nesta região um efeito massa comprimindo então
o nervo hipoglosso. As imagens tomográficas desta área ficaram muito
prejudicadas pela isodensidade da lesão e a grande quantidade de artefatos,
sendo indicada para uma melhor visualização desta área a realização de
ressonância magnética.
Discussão
17
1
A deficiência visual reportada pela proprietária no início do quadro
clínico como possível, no caso 17 não foi observada no exame neurológico
realizado meses depois portanto, não será considerada neste estudo.
A sintomatologia clínica apresentada logo na primeira consulta no
paciente 18, não será considerada devido ao fato de ter sido realizada 3
semanas antes da tomografia computadorizada, não sendo assim dados
fidedignos quando comparados com as imagens tomográficas, já que poderiam
estar presentes alterações que não foram mostradas nas imagens
tomográficas.
No caso 18 o paciente apresentou discreta hipertermia (39,4ºC),
consequência provável do processo infeccioso instalado a mamite, sendo
tratado com antibioticoterapia, respondendo bem a terapia.
A exoftalmia discreta também observada no caso 18 não foi
demonstrada durante as imagens tomográficas, descartando um problema
oftálmico e neurológico, assim, este sinal clínico, classificado como discreto,
pode ter sido uma interpretação equivocada que não foi relatada
posteriormente, após a realização da tomografia.
No caso 15 a proprietária relatou que o paciente desenvolvia
esporadicamente tremores em boca, o que pode sugerir a presença de
convulsões focais. Chrisman (1985) relata que em convulsões focais a cabeça
pode desviar-se para o lado da lesão e apenas os músculos da face ou do
membro dianteiro contralaterais podem ser afetados tornando-se ou não
generalizadas devido a uma distribuição das descargas elétricas pelo córtex
cerebral e tronco encefálico. As convulsões podem ser um sinal de doença
cerebral ou tronco encefálico rostral. Neste caso, pode-se dizer que
provavelmente havia um comprometimento de região de mesencéfalo, ou ainda
por efeitos secundários à massa, comprometendo região de córtex cerebral.
Os tratos sensoriais são responsáveis pela propriocepção consciente
dentre eles temos o fascículo grácil e cuneiforme, onde um grupo de neurônios
desta via decussa em região de leminisco medial na região de tronco
encefálico (bulbo) ascendendo pelo tálamo até região somato-sensitiva do
Discussão
172
córtex cerebral de lobo parietal e frontal. As lesões abaixo do nível do
mesencéfalo produzem deficiência proprioceptiva ipsilateral à lesão, além de
alteração nas reações posturais (também de forma ipsilateral), mais
acentuadamente em membros posteriores. Os reflexos espinhais são normais
ou com hiperreflexia (DE LAHUNTA, 1983; CHRISMAN, 1985). Nos casos 16 e
18 havia uma diminuição da propriocepção quanto ao paciente 16 apresentava
diminuição deste teste nos 4 membros. No caso 18, aproximadamente 2
semanas antes do exame de tomografia computadorizada apresentou
propriocepção ausente somente em membro anterior direito, e 2 semanas após
a tomografia computadorizada a propriocepção estava normal em todos os
membros, isso provavelmente ocorreu devido à realização da medicação, onde
a massa que é extensa e compromete grande parte de região caudotentorial
(infratentorial) e parte da rostrotentorial (supratentorial) como lobo occipital,
causava efeitos secundários como edema e processo inflamatório. Quanto a
localizar-se do lado direito justifica-se pelo fato da maioria das alterações
neurológicas neste caso localizarem-se do lado direito, onde a massa deve
estar causando uma predominância de reações deste lado enquanto do lado
esquerdo os mecanismos compensatórios ainda estão atuando.
Já citadas anteriormente, lesões que se localizam caudalmente ao
mesencéfalo possuem deficiência motora ipsilateral a lesão pois, os tratos
motores localizados nestas regiões não decussam. O paciente 16 apresentou
uma alteração de saltitamento principalmente em membros do lado esquerdo e
discretamente alterados do lado direito, não é justificado pela localização
anatômica provável da massa que se localiza do lado direito onde todas as
outras alterações neurológicas indicam uma provável alteração decorrente ao
efeito massa ou então efeitos secundários em região de mesencéfalo causando
alteração motora contralateral a lesão, tal fato poderia ser confirmado somente
com a realização de ressonância magnética.
O paciente 17 apresentava uma alteração de saltitamento do lado
esquerdo, mesmo lado que a massa localizava-se, coincidindo com os dados
de literatura. Quanto ao paciente 18, é difícil de saber quanto as alterações de
saltitamento pelo comprometimento bilateral da massa, que também
Discussão
173
comprometia região rostrotentorial (supratentorial) e caudotentorial
(infratentorial). Duas semanas após a realização do exame de tomografia
computadorizada o saltitamento foi tido como normal em todos os membros,
provavelmente devido à realização da medicação, que tratou os efeitos
secundários como edema e processo inflamatório. O fato de as alterações
serem do lado direito, justifica-se pois, a maioria das alterações neurológicas
neste caso localizarem-se do lado direito, em que a lesão deve estar causando
uma predominância de reações deste lado em que os mecanismos
compensatórios entraram em esgotamento, no entanto do lado esquerdo estes
mecanismos ainda estavam atuando.
No caso 17 não há relato no exame neurológico sobre os reflexos
espinhais, não sendo possível sua avaliação para este trabalho.
As neoplasias cerebelares podem ser primárias ou metatastáticas,
geralmente são unilaterais, comprometendo região cerebelo-medular ou
cerebelo-pontina e usualmente provocam distúrbios cerebelo-vestibulares. Elas
são diagnosticadas por sinais que comprometem as adjacências de diencéfalo
e tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo) como paresia provocada por
lesão de neurônio motor superior, ataxia proprioceptiva generalizada,
comprometimento do sistema ativador reticular ascendente causando
depressão, paralisia de nervos cranianos ipsilateral a lesão principalmente o
trigêmio, facial, vestibulococlear, glossofaríngeo e vago. As neoplasias mais
frequentes nesta região são os papilomas ou carcinomas de plexo coróide,
meningioma, neurofibroma, meduloblastoma e astrocitoma (DE LAHUNTA,
1983).
As suspeitas diagnósticas citadas nos casos deste trabalho são
sugestões que serão feitas de acordo com os achados das imagens
tomográficas, mais uma vez será inferido que o diagnóstico definitivo só poderá
ser feito com a realização de histopatológico com ou sem imunohistoquímica.
Os meningiomas tendem a deslocar-se e promover compressão
podendo formar imagens tomográficas como efeito massa (BAGLEY et al.,
1996), é justamente o que ocorreu no caso 18.
Discussão
174
Os casos 15 e 18 há a possibilidade de ser um meningioma devido aos
achados tomográficos de tamanho da lesão e a adaptação deste paciente aos
mecanismos compensatórios, se levarmos em conta o tamanho da massa.
Este tumor apresentava base ampla, iniciando próximo ao tentório cerebelar e
após a realização do meio de contraste sofreu forte intensidade de realce,
tendo um aspecto hiperdenso além de promover efeito massa por compressão,
todos estes achados tomográficos foram compatíveis com tumor de origem
meningiana.
Quanto ao caso 15 também existe a possibilidade de ser um tumor de
plexo coróide por ser fortemente atenuado, com margens definidas, de formato
esférico a lobulado, marcado de forma homogênea após a aplicação do meio
de contraste além da presença de hidrocefalia.
Nos pacientes 16 e 17 o possível diagnóstico seria de glioma, devido a
sua localização rostrotentorial (infratentorial), presença de anel peritumoral
(caso 17), pobre realce ao meio de contraste (caso 16) e de forma não
uniforme (caso 17).
Em um estudo realizado por Jesus e Ferreira (2007) de 86 cães
apresentando alterações neurológicas associadas a lesões estruturais,
evidenciou-se que 87,2% dos tumores se localizavam em telencéfalo e
diencéfalo e 12,8% em tronco encefálico e cerebelo, achados estes parecidos
com o trabalho efetuado por Bagley et al. (1999) em que 76% dos tumores
localizavam-se em porção rostrotentorial (supratentorial) e 24% em região
caudotentorial (infratentorial). Neste trabalho foi evidenciado que 70% se
localizavam em telencéfalo e diencéfalo, 20% em região de tronco encefálico e
cerebelo e 10% tumores pituitários, achado estes compatíveis com Bagley et
al. (1999). Neste mesmo estudo foi evidenciado que 24% das neoplasias que
localizavam-se em região caudotentorial (infraratentorial), 21% tinham como
sintomatologia ataxia locomotora, 21% desvio da cabeça. 62% foram
diagnosticados com meningioma enquanto 24% tinham tumor de plexo coróide
(BAGLEY et al.,1999)
Em um trabalho realizado por Snyder et al. (2006), os astrocitomas
foram o tipo tumoral mais encontrado em região caudotentorial (infratentorial),
Discussão
175
mais especificamente em cerebelo, não sendo reportado em outros trabalhos
como o tipo tumoral mais frequente nesta localização anatômica. Nestes 4
casos reportados apesar de um número pequeno para dados estatísticos,
existe a possibilidade de 2 casos serem gliomas dentre os quais astrocitomas.
Como citado anteriormente cães de raças braquicefálicas como Boxers,
Terriers e Bulldogs possuem maior incidência em desenvolver gliomas do que
as demais (SUMMERS et al, 1995). Destes 4 casos apresentados a
sintomatologia clínica também foi bem heterogenia sendo a alteração clínica
mais frequente a presença de hipermetria e alteração de nervos cranianos.
6.3 GRUPO III
Na discussão que segue serão abordados 2 pacientes que realizaram
tomografia computadorizada com imagens que comprometem região de fossa
hipofisária, diencéfalo, região cranial de pedúnculo cerebral e ponte. Com isso
serão correlacionados os sinais clínicos com os achados tomográficos.
Em um estudo realizado por Snyder et al. (2006) com 177 cães
apresentando neoplasias encefálicas foi evidenciado que 25% destes tumores
eram de origem pituitária, comprometendo região de diencéfalo e o sinal clinico
mais visualizado foi o de alteração do estado mental. Tal fato pode ser
verificado em ambos os casos, caracterizado por um estado de demência
(deterioração mental e privação da razão) e alteração de comportamento.
O quadro de alteração comportamental caracterizava-se pela
vocalização (caso 20), não respondia a estímulos externos (caso 19 e 20), não
reconhecimento dos proprietários, micção em locais inadequados e não reagir
ao ser chamado, estes últimos desenvolvidos somente pelo paciente 19,
justificado pelo fato de haver um comprometimento diencefálico (principalmente
hipotálamo) de ambos os pacientes, sendo esta área e região de lobo frontal
duas das responsáveis pelo sistema límbico realizando, em estado normal,
atividades intelectuais e de aprendizagem (BAGLEY, 2003; CHRISMAN, 2003).
No mesmo trabalho citado acima, realizado por Snyder et al. (2006), refere que
Discussão
176
grande parte destes cães com tumores pituitários desenvolveram alteração
mental seguido por poliúria e polidipsia, devido ao comprometimento de
diencéfalo.
Tumor cerebral unilateral ou assimétrico pode causar sinais clínicos
como andar em círculos para o lado da lesão (SAFARTY et al., 1988; PAGE,
2001; BRAUND, 2003; LORENZ e KORNEGAY, 2004). Andar em círculo e
alteração de comportamento podem estar associados a efeitos secundários do
tumor, como na hidrocefalia (ambos os casos apresentavam hidrocefalia) onde
há um comprometimento do prosencéfalo (telencéfalo e diencéfalo) (FOSTER
et al., 1988). Esta alteração clínica normalmente é vista em cães que adquirem
uma afecção em região rostrotentorial (supratentorial) (hemisférios cerebrais,
núcleos basais, diencéfalo e parte do mesencéfalo) como nos casos citados
acima ou alterações vestibulares.
Nos casos 19 e 20 ambos os pacientes apresentavam alterações de
comportamento, já citadas acima e andar em círculos para o lado direito; como
os tumores invadem ambos os hemisférios cerebrais provavelmente haja um
comprometimento discretamente maior do lado direito, um edema peritumoral
ou efeito massa deste lado para justificar tal sinal clínico, além de ser
evidenciado bilateralmente em ambos os pacientes um quadro de hidrocefalia.
Em um estudo realizado por Safarty et al. (1988) que incluía 8 cães com
tumor pituitário, verificou-se que alterações de comportamento, incluindo andar
compulsivo, em círculos e pressão da cebeça frente a um obstáculo, são sinais
clínicos comumente vistos em pacientes com tumores pituitários de grandes
proporções, sendo confirmado neste estudo.
A consciência é mantida por um estímulo sensorial que age através do
sistema reticular ativador ascendente (SARA) no córtex cerebral. O equilíbrio
desta consciência é mantido entre o SARA e o sistema adrenérgico que se
projetam do núcleo do mesencéfalo e diencéfalo, podendo ser considerado o
“sistema do sono”. O desequilíbrio deste sistema causa sinais clínicos que se
caracterizam variando de hiperexcitabilidade ao coma (SAFARTY et al., 1988;
LORENZ e KORNEGAY, 2004). Esse desequilíbrio é justamente o que ocorre
com o paciente 19 que intercala um quadro de quase estupor e de excitação,
Discussão
17
7
explicando-se pelo fato do tumor localizar-se justamente em região de
diencéfalo.
As regiões responsáveis pelas reações posturais são os tratos motores
nos casos a serem relatados o principal deles é o cortiço-rubro-espinhal que
atua em lobo frontal (origina-se nele), descende pela cápsula interna e tronco
encefálico, decussando em região de bulbo caudal (decussação das
pirâmides), descendo pela medula espinhal próximo ao trato rubro espinhal
(CHRISMAN, 1985; KRAUS e MCDONELL, 1996; BAGLEY, 2003). As lesões
acima de mesencéfalo raramente produzem deficiências do modo de andar,
mas produzem alteração durante o exame neurológico, como nas reações
posturais de saltitamento e propriocepção. Frequentemente os membros
posteriores possuem alterações mais acentuadas se comparadas aos
membros anteriores (CHRISMAN, 1985). Pode-se observar tais fatos nos
casos 19 e 20 onde não houve mudança no modo de andar mas, existia
alteração de saltitamento. No entanto, através da localização anatômica do
tumor que as imagens tomográficas demonstraram não se pode dizer que a
alteração de saltitamento era contralateral à lesão já que ela situava-se em
ambos os hemisférios. Provavelmente esses cães andavam em círculos para o
lado direito pelo fato de um possível efeito massa para o lado direito, ou
reações secundárias do tumor. Assim, pode-se usar a mesma justificativa já
que a deficiência no saltitamento de ambos os pacientes é do lado esquerdo,
contralateral à lesão durante o exame neurológico. No caso 19 havia também
uma deficiência no teste de saltitamento em ambos os membros do lado direito
(ipsilateral à possível lesão), muito provavelmente devido ao fato do tumor
também localizar-se em hemisfério cerebral esquerdo.
Pode-se observar a presença de dismetria durante a marcha do paciente
19, tal manifestação explica-se através da localização anatômica da massa em
região de diencéfalo devido a um comprometimento destas fibras córtico-
pontinas, através da neoplasia localizada próximo aos núcleos da base e,
consequentemente, um edema em região de cerebelo; ou então a massa em
região diencefálica estivesse causando um efeito massa caudalmente a ela,
provocando uma compressão em região cerebelar.
Discussão
17
8
O paciente 19 apresentava uma alteração no XII par de nervo craniano
(o nervo hipoglosso) que tem função motora e se localiza em mielencéfalo ou
medula oblonga caudal sendo responsável pela motricidade da língua. Este
par de nervo craniano é avaliado através da inspeção da língua verificando-se
a presença ou não de atrofia da musculatura e inspeciona-se a tração da língua
e a realização de seus movimentos (CHISMAN, 1985). Anatomicamente, não
seria possível este tumor estar lesando somente este par de nervo craniano
devido a sua localização, no entanto o cão apresentava um estado mental
variando entre estupor e demência e provavelmente não tenha respondido a
este teste devido sua alteração mental.
Com relação aos aspectos tomográficos pré e pós contraste, a suspeita
diagnóstica dos pacientes 19 e 20 seria um tumor hipofisário, não sendo
possível diferenciá-lo entre carcinoma, macroadenoma ou microadenoma, além
da raça e idade serem compatíveis com esses tipos de neoplasias.
Os tumores hipofisários podem ser funcionais, que tem sua origem na
adenohipófise e causam alterações endócrinas como o hiperadrenocorticismo e
acromegalia e também podem ser classificados em afuncionais (BENAVIDES e
PABÓN, 2008). Os macroadenomas (massas maiores que 1 cm) podem
estender-se dorsalmente a partir da sela túrsica comprimindo o diencéfalo,
podendo causar sinais neurológicos como convulsões, depressão, letargia,
desorientação, andar cambaleante, cegueira (rara), andar em círculos,
alteração comportamental (PAGE, 2001; BAGLEY, 2003; LORENZ e
KORNEGAY, 2004; SNYDER et al., 2006) e, quando atingem grandes
proporções podem causar nistagmo rotatório, devido a uma necrose ou edema
em região de ponte, sendo portanto, secundário ao tumor pituitário devido a
uma interrupção do fascículo longitudinal medial (SNYDER et al., 2006). Parte
destes sinais clínicos como depressão, letargia, desorientação, alteração
comportamental e andar em círculos puderam ser observados em ambos os
pacientes aqui descritos, e muito provavelmente seja um tumor pituitário
afuncional (este tem uma estatística rara sendo mais reportado em cães
velhos) (PUENTE, 2003), devido ao tamanho evidenciado pelas imagens
tomográficas e por não apresentam sintomatologia clínica compatível com
alterações endócrinas.
Discussão
179
Os adenomas hipofisários endocrinamente inativos atingem
frequentemente um tamanho considerável podendo inclusive comprometer todo
o hipotálamo antes de causarem sinais clínicos óbvios ou até mesmo morte
(MERCK, 2005).
Em um trabalho realizado por Snyder et al. (2006) com 177 cães de
diversas raças apresentando tumores secundários, foi verificado que todos os
cães da raça Beagle do trabalho desenvolveram adenoma pituitário indicando a
predisposição desta raça a este tipo tumoral. Já LeCouteur (2001) refere que
tumores de células gliais e hipofisários são comumente vistos em raças
braquicefálicas. Apesar de haver uma casuística muito pequena, foi
evidenciado que um dos casos apresentados era da raça Boxer sendo
compatível com os achados de LeCouteur (2001) e não com as evidencias de
Snyder et al. (2006).
Nestes 2 casos apresentados, pode-se verificar que os achados de
imagem tomográfica e de sintomatologia clínica de ambos os casos foi muito
parecida, ambos eram tumores de grandes proporções, afuncionais,
localizados em fossa hipofisária com invasão de diencéfalo, causando
hidrocefalia bilateral. A apresentação dos sinais clínicos incluía alteração do
estado mental, andar compulsivo e em círculos além de pressão da cabeça
contra um obstáculo, sinais compatíveis com síndrome cerebral.
Conclusões
180
7. CONCLUSÕES
Conclusões
18
1
Os resultados obtidos pela metodologia empregada permitem concluir
que:
- Com base na anamnese e sinais clínicos foi possível diferenciar as
lesões localizadas em cérebro daquelas localizadas em cerebelo e
tronco encefálico sendo esta diferenciação confirmada pelo exame
tomográfico.
- A maioria dos cães avaliados apresentaram lesões tomográficas em
região rostrotentorial (supratentorial) sendo que o sinal clínico mais
frequente foi a crise convulsiva.
- Analisando os 3 grupos pode-se concluir que 35% (7/20) dos
pacientes (todos pertencentes ao grupo I), apresentaram um ou mais
sinais clínicos não compatíveis com a área anatômica do tumor,
identificada por tomografia.
- Todos os casos que não foram compatíveis a localização da lesão com
o achado tomográfico apresentaram presença de efeitos primários e
secundários ao tumor tais como hidrocefalia, provável edema
peritumoral e necrose.
Referências Bibliográficas
182
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Anexos
192
9. ANEXOS
Anexos
193
9.1 Anexo 1. Ficha de descrição tomográfica
Dados do paciente
Paciente
Raça
Idade
Sexo
Sindrome
Prediagnósticos
Descrição tomográfica
1 Número 1 Única
2 Múltipla
2a Origen axial 1 Extra-axial
2 Intra-axial
2 Origem
2b Localização específica 1 Cortical
2 Subcortical
3 Troncal
4 Cerebelar
3 Uni-Bilateral 1 Unilateral
2 Bilateral
4 Simetría 1 Simétrica
2 Asimétrica
5 Forma 1 Ovoide a esférico
2 Lenticular
3 Base ampla
4 Lobulado
5 Forma de placa
6 Amorfo
7 Infiltrativo
6 Densidade tomográfica 1 Hipodenso
2 Isodenso
3 Hiperdenso
7 Outros efeitos patológicos 0 Nenhum
1 Efeito massa
2 Hidrocefalia
3 Edema
4 Hemorragia
5 Necrose
6 Mineralização
7 Hiperostose
8 Osteólise
9 cisto
Anexos
194
8a Intensidade 0 Nenhuma
1 Leve
2 Moderado
3 Forte
8 Realce de contraste
8b Padrão 0 Nenhuma
1 Uniforme
2 não uniforme
3 Anel
9 Hidrocefalia
9a Localização 1 Ventrículos laterais
2 III ventrículo
3 IV ventrículo
9b Uni-Bilateral 1 Unilateral
2 Bilateral
9c Simetría 1 Simetría
2 Assimétría
9d Associação a lesão
primária
1 Associada
2 Não associada
Lesão evidente sem
contraste
sim não
Diagnóstico neuroimagenológico:
Instruções Revista Clínica Veterinária
195
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animal, os autores deverão considerar as normas do COBEA
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Brasileiro de Experimentação Animal).
Revista Clínica Veterinária / Redação Caixa Postal 66002 CEP 05311-
970 São Paulo – SP e-mail: [email protected]
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
196
ARTIGO
Trabalho a ser enviado para a Revista Clínica Veterinária
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
19
7
Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães 1
Tomographic characteristics of primary brain tumors in dogs 2
Características tomográficas de los tumores cerebrales primarios en 3
perros 4
5
6
7
Resumo 8
Os tumores encefálicos representam cerca de 14,5% das neoplasias em cães. A 9
tomografia computadorizada (TC) pode ser considerada um exame importante para 10
identificar a presença desses tumores, levando a um diagnóstico presuntivo do tipo 11
tumoral, quando esses resultados são avaliados juntamente com os sinais clínicos. A TC 12
permite a identificação da lesão, tamanho, forma, localização, magnitude de compressão 13
e invasão do tecido. As neoplasias encefálicas primárias mais facilmente identificadas 14
pela TC em cães são os gliomas, meningiomas, tumores de plexo coróide e os 15
pituitários. O presente trabalho tem o objetivo de revisar a literatura sobre os principais 16
tumores encefálicos primários em cães e descrever suas alterações tomográficas, 17
auxiliando a realização de um diagnóstico presuntivo do tipo tumoral. 18
Palavras-chave: neoplasia, tomografia computadorizada, sistema nervoso central, 19
neurologia. 20
21
Abstract 22
Brain tumors represent almost 14.5% of neoplasms in dogs. Computed tomography 23
(CT) is important for diagnosis, and it is used in association with clinical findings to 24
help define the type of brain tumor. CT reveals tumors and its features, such as size, 25
location, compression effect and tissue invasion. Gliomas, meningiomas, choroid plexus 26
and pituitary tumors are the most common primary brain neoplasms diagnosed by CT in 27
dogs. The aim of this paper is review the literature related to primary brain tumors and 28
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
19
8
report the most important tomographic features, which help to better define the type of 1
tumor. 2
Key-words: neoplasm, computed tomography, central nervous system, neurology. 3
4
Resumen 5
Los tumores encefálicos representan cerca de 14,5% de las neoplasias en los perros. La 6
tomografia computadorizada (TC) es considerado un examen importante para identificar 7
la presencia de dichos tumores llevando a un diagnóstico presuntivo de tipo tumoral, 8
cuando estos resultados son avaluados en conjunto con los sintomas clínicos. La TC 9
permite la identificación de la lesión, tamaño, forma, localización, grado de magnitud de 10
compresión y invasión del tejido. Los tumores encefálicos primários más facilmente 11
identificados por la TC en perros, son los gliomas o meningiomas, los tumores de plexo 12
coróideo y los tumores pituitários. El objeto deste trabajo es revisar la literatura sobre 13
los principales tumores encefálicos primários en perros y describir sus alteraciones 14
tomográficas, ayudando a realizar un diagnóstico presuntivo del tipo tumoral. 15
Palabras clave: neoplasia, tomografia computadorizada, sistema nervioso central, 16
neurología 17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
199
1. INTRODUÇÃO 1
2
A utilização da Tomografia Computadorizada (TC) revolucionou a medicina 3
veterinária e, atualmente, pode ser considerada uma das ferramentas mais úteis para a 4
avaliação por imagem de alterações neurológicas, ortopédicas e oncológicas em cães e 5
gatos
1
. A disponibilidade do uso da TC em centros veterinários tornou possível a 6
determinação mais acurada da localização e extensão dos tumores cerebrais em cães
2,3,4
. 7
A TC é uma técnica de imagem digital não invasiva que permite uma avaliação 8
da anatomia encefálica canina
5
por meio de imagens em diferentes dimensões 9
(atualmente tridimensional) de planos anatômicos distintos do corpo em estudo, 10
visualizando estruturas tissulares que facilitam a identificação, tamanho, forma e 11
localização da lesão, além da magnitude de compressão e invasão do tecido vizinho
12
3,5,6,7
.
13
A imagem tomográfica fornece informações fundamentais para indicar o acesso 14
cirúrgico para uma possível ressecção ou biópsia tumoral, incluindo a localização, 15
delimitação e determinação da acessibilidade
8
, além de poder ser usada para o 16
acompanhamento do tratamento de diferentes afecções
9
. A avaliação cuidadosa dos 17
sinais neurológicos é essencial para guiar corretamente o clínico na condução do 18
diagnóstico
10
. 19
O estudo tomográfico do encéfalo permite a visualização de lesões 20
intracranianas, incluindo: destruição ou compressão do parênquima cerebral (tumores 21
cerebrais primários ou metastáticos), hemorragias, infarto, alterações de 22
desenvolvimento, processos degenerativos, inflamatórios e infecciosos
1
. Além disso, 23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
00
pode ser realizada a avaliação da calota craniana e suas adjacências, como os seios 1
paranasais, cavidade nasal, orelha e órbita ocular
1,6,11
. 2
Diante deste contexto, o objetivo do presente trabalho é revisar os principais 3
tumores encefálicos primários e suas alterações tomográficas, auxiliando a realização de 4
um diagnóstico presuntivo do tipo tumoral. 5
6
2. CONSIDERAÇÕES GERAIS 7
8
A TC é uma técnica de imagem digital que usa a energia do raio-X e um 9
processamento computadorizado para formar imagens de cortes seccionais (transversos) 10
das estruturas a serem avaliadas
12
. A TC pode captar diferenças na ordem de 0,05%, 11
entre os tecidos de diversas densidades, sendo que as radiografias captam diferenças de 12
0,5%, e essa característica melhora a resolução da imagem tomográfica
7
. 13
Para realização da TC é imprenscidível a anestesia para uma completa 14
imobilização do animal
3,13
, já que a movimentação do paciente causa alterações na 15
imagem tomográfica, devido à assimetria anatômica
12,14
. Para a captação de uma 16
imagem cerebral, o cão deve estar em decúbito ventral, com os membros torácicos 17
posicionados paralelos ao tórax, fora do campo de captação da imagem
13
. 18
Os meios de contraste são hidrossolúveis e contém moléculas de iodo, se 19
tornando radiodensos à exposição dos raios-X, causando de forma transitória uma 20
radiopacidade sanguínea, promovendo um realce da imagem nas estruturas mais 21
vascularizadas e, consequentemente, uma melhor análise quanto à forma, limite e 22
contorno das margens de estruturas vizinhas
7
. Nos processos inflamatórios e 23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
0
1
neoplásicos que possuem uma vascularização maior do que os tecidos normais, a 1
aplicação do meio de contraste é de suma importância
7
. 2
Cortes transversais são realizados antes e depois da administração do meio de 3
contraste, já os cortes dorsais e sagitais são efetuados caso sejam encontradas lesões 4
pelo corte principal. Todas as imagens devem ser analisadas sob as janelas de tecidos 5
moles e ósseos
13
. Geralmente, usa-se cortes de 5 e 3 milímetros em cães de grande e 6
pequeno porte, respectivamente
3
. 7
8
3. TUMORES 9
10
Os tumores intracranianos podem ser divididos em primários (originários do 11
próprio tecido encefálico e meninges) e secundários (originários de tecidos adjacentes 12
ou metástases de tecidos distantes)
4,15,16
. A classificação dos tumores encefálicos 13
geralmente é baseada em estudos histopatológicos e citológicos
4
. Normalmente, os 14
animais apresentam apenas um tipo tumoral
6,17,18
, porém há relato da associação de 15
tumor cerebral primário e secundário em um mesmo cão
19
. 16
Os principais tumores encefálicos primários são: meningiomas, gliomas e 17
tumores pituitários
8
. Os meningiomas são tumores benignos originários dos 18
constituintes da meninge, como células da aracnóide, fibroblastos e vasos sanguíneos
8
. 19
Os gliomas surgem de células do parênquima encefálico, que são subdivididas em 20
astrócitos, oligodendrócitos, células ependimárias e do plexo coróide
8,20
. Astrocitomas e 21
oligodendrogliomas e papilomas do plexo coróide são tumores originários de astrócitos, 22
oligodendrócitos e células do plexo coróide, respectivamente
8
. 23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
02
Os tumores cerebrais secundários podem ser classificados de acordo com seu 1
tecido de origem e também se são resultado de uma extensão direta da massa ou de 2
propagação via hematógena
4,19
. Alguns autores afirmam que os tumores secundários são 3
menos comuns que os tumores primários
8,16
, porém um estudo mostrou o contrário
21
. Os 4
tumores intracranianos secundários metastáticos incluem carcinoma (mamário, 5
prostático ou pulmonar), hemangiossarcoma, melanoma maligno e linfomas
1
. 6
7
3.1. Ocorrência 8
Os tumores encefálicos em cães representam aproximadamente 14,5% dos casos 9
oncológicos
22
. Os meningiomas e os gliomas são os tumores encefálicos primários mais 10
comumente encontrados em cães e gatos, e os tumores de plexo coróide e ependimomas 11
são ocasionalmente observados
6,23,15,24
. Os principais tipos de gliomas que acometem os 12
cães são os astrocitomas e oligodendrogliomas
23
. 13
Existe uma predisposição racial em cães para o desenvolvimento de 14
determinados tipos de tumores
23
, porém, tal fato não é observado em gatos
16
. As raças 15
braquicefálicas, particularmente os Boxers, são mais comumente acometidos pelos 16
gliomas
4,16,20,23
, enquanto que os meningiomas apresentam uma incidência semelhante 17
em qualquer raça de cães
4
. 18
Geralmente, os tumores encefálicos acometem animais acima de cinco anos de 19
idade
23
, apesar da existência de relatos em cães jovens
25,16
. Não há uma predileção 20
sexual determinada
16,23
. 21
22
23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
03
3.2. Localização 1
O meningioma é um tumor extra-axial (localizado fora do parênquima cerebral), 2
mais comumente situado nas fossas rostral (bulbo olfatório e lobo frontal) e caudal 3
(bulbo, ponte e cerebelo), já os astrocitomas são tumores intra-axiais
3
, comumente 4
localizados na área piriforme do lobo temporal, em outras regiões do hemisfério 5
cerebral, tálamo, hipotálamo ou mesencéfalo
8
. O papiloma de plexo coróide é uma 6
massa tumoral associada ao sistema ventricular, e os tumores pituitários são localizados 7
na sela túrcica
8
. 8
9
3.3. Efeitos primários e secundários da neoplasia encefálica 10
Os tumores cerebrais causam disfunções por efeitos primários e secundários
23,26
. 11
Os efeitos primários incluem a infiltração do tecido encefálico normal, compressão das 12
estruturas adjacentes, interrupção da circulação cerebral e necrose local
4
. Os efeitos 13
secundários incluem hidrocefalia obstrutiva, hemorragia, aumento da pressão 14
intracraniana, edema e herniação cerebral
4,23,27,28
. 15
16
3.4. Sintomas e progressão 17
Os sinais clínicos de cães apresentando tumores encefálicos, e sua severidade 18
dependem diretamente do tipo tumoral, localização anatômica acometida, proporção de 19
crescimento e comprometimento de regiões adjacentes através de efeitos secundários, 20
tais como edema peritumoral, aumento da pressão intracraniana e herniação cerebral
4,8
.
21
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
04
Geralmente, a atividade convulsiva é a principal manifestação clínica em 1
animais com tumor cerebral
8,10,22,24,29,30,31
. Outros sinais clínicos incluem: alterações 2
comportamentais, andar em círculos, cegueira, desvio lateral de cabeça, alterações no 3
padrão de locomoção e no nível de consciência
8
. Assim, cães que apresentam 4
convulsões simultaneamente com déficits neurológicos são candidatos à realização de 5
TC
3
. 6
Os tumores encefálicos primários apresentam crescimento lento, e a compressão 7
gradual das estruturas ao redor permitem o desenvolvimento de mecanismos 8
compensatórios que levam a uma adaptação ao aumento da pressão intracraniana
4,8
. 9
Quando a sintomatologia se inicia de uma forma mais abrupta, normalmente está 10
relacionada ao aumento de volume tumoral, exaustão nos mecanismos compensatórios 11
encefálicos, ou a fatores secundários como hemorragia aguda, hidrocefalia obstrutiva, 12
hemorragia ou herniação encefálica
4,23
. Também pode- se dizer que uma evolução mais 13
rápida se dá em tumores secundários ou primários com alto grau de malignidade
15
. 14
Os sinais clínicos como mudança de comportamento, andar em círculos, 15
progressão obstinada, andar compulsivo, alteração do nível de consciência e déficits 16
locomotores, podem estar relacionados aos efeitos secundários provocados pelo tumor
4
. 17
18
4. ALTERAÇÕES TOMOGRÁFICAS 19
20
A TC deve ser criteriosamente analisada, a partir da avaliação de fatores como 21
localização da lesão, densidade pré aplicação de meio de contraste, presença de efeito 22
massa, edema peritumoral, hidrocefalia, calcificação, tamanho, forma e realces após 23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
05
administração de meio de contraste (grau, homogeneidade, intensidade e presença de 1
anel peritumoral)
3
. 2
Lesões captadas pela TC são descritas como iso, hiper ou hipodensas, 3
dependendo da densidade relativa de cada tecido
3,5,8
. A presença diferentes intensidades 4
de realce após a administração de meio de contraste facilita a identificação de condições 5
normais e patológicas
5
. 6
Muitos tumores podem ter densidade normal, chamados de isodensos, com a 7
mesma densidade do tecido encefálico circundante em várias séries tomográficas
3,13
. A 8
hipodensidade é caracterizada por uma densidade menor em relação ao tecido 9
circundante, e é observada em necrose, edema e cistos; já a hiperdensidade é uma 10
densidade maior que o tecido circundante, ocorrendo em hemorragia e mineralização
3,13
. 11
12
4.1. Achados tomográficos sem aplicação de meio de contraste 13
A tomografia sem aplicação de meio de contraste pode ser útil na visualização 14
de efeitos secundários provocados pela massa
6,7,10
. Os achados tomográficos que podem 15
ser observados sem a aplicação de meio de contraste incluem: efeito massa, edema 16
peritumoral, hidrocefalia, hemorragia e formação cística. 17
O efeito massa é definido como um deslocamento da foice cerebral e/ou do 18
sistema ventricular
3,6,8
, e o edema peritumoral aparece como uma área hipodensa 19
periférica ao tumor
6
. As neoplasias, geralmente, estão associadas à hidrocefalia 20
obstrutiva, que pode ser classificada em comunicativa (obstrução no espaço 21
subaracnóideo) ou em não comunicativa (obstrução próxima ao forâmen 22
interventricular)
1
. 23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
06
A tomografia computadorizada tem uma sensibilidade muito grande para a 1
identificação de hemorragias
1,14
. A hemorragia intracraniana aguda aparece como uma 2
área hiperdensa homogênea e não calcificada
3
. De uma forma geral, pode-se dizer que à 3
medida que a hemorragia é absorvida a densidade tomográfica diminui gradativamente 4
até progredir a hipodensa, tornando-se similar a um edema
1
. 5
A formação cística pode aparecer de forma focal ou multifocal, não realça após 6
aplicação do meio de contraste, e é caracterizada com uma densidade hipodensa
13
. A 7
formação cística está mais associada aos meningiomas, porém, ocasionalmente, pode 8
ser encontrada em outros tipos tumorais
13
. 9
10
4.2. Achados tomográficos após aplicação de meio de contraste 11
A magnitude e a cinética do reforço pós- contraste é primariamente controlada 12
por alterações na permeabilidade da barreira hemato-encefálica
3,14,33
. Indiretamente, o 13
meio de contraste pode ser útil para visualização de estruturas pouco vascularizadas 14
através do contraste de tecidos vizinhos
7
. Os resultados de um estudo em cães sugeriu 15
que a ocorrência de realce das lesões após a administração de meio de contraste é um 16
achado não específico observado em alterações neoplásicas ou não
33
. Um estudo 17
mostrou que o reforço pós- contraste ocorreu intensamente em 60% dos casos e 18
moderadamente em 24% dos casos de lesões intracranianas
10
. 19
Em humanos, estudos histopatológicos de lesões que contrastaram no exame 20
tomográfico sugerem que o contraste é criado por uma zona de vasos sanguíneos, 21
astrócitos e fibroblastos reativos que circundam um núcleo central com células tumorais 22
necrolíticas, edema, hemorragia ou necrose de liquefação oriunda de diversas causas
33
. 23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
0
7
Algumas estruturas anatômicas normais ficam mais visíveis após a administração do 1
meio de contraste, incluindo a foice cerebral e o plexo coróide
3
. 2
É fundamental a aplicação do meio de contraste para a detecção de tumores 3
intracranianos, porém o padrão de realce varia dependendo do tipo e da localização 4
deste
3
. Após administração do meio de contraste, os tumores podem apresentar realce de 5
forma uniforme ou não, com ou sem a presença de anel peritumoral, ou podem não 6
sofrer nenhum tipo de mudança
3,33
. Os tumores extra-axiais tendem a sofrer um forte 7
realce e de forma uniforme após a administração do meio de contraste, já que derivam 8
de tecidos que não possuem uma barreira hemato- encefálica restritiva
13
. 9
A formação de anel perilesional ocorre principalmente em casos associados a 10
alterações vasculares ou nos tipos tumorais com alta malignidade, como os 11
astrocitomas, oligodendrogliomas e gliossarcomas
3,13
. 12
13
5. ARTEFATOS 14
15
São considerados artefatos quaisquer distúrbios na nitidez da imagem, podendo 16
ser provocados pelos mais diversos fatores, como interface por objeto metálico e alto 17
nível de atenuação de raios durante a passagem destes por meio de uma grossa e densa 18
camada de estruturas ósseas (fato observado na avaliação da fossa caudal)
3,12
. 19
20
21
22
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
0
8
6. CARACTERÍSTICAS TOMOGRÁFICAS DE IDENTIFICAÇÃO TUMORAL 1
2
Pode-se realizar uma provável identificação do tipo tumoral encefálico de 3
acordo com as características tomográficas que ele promove
7
. Segundo alguns autores, 4
com a TC pode-se chegar muito próximo ao diagnóstico definitivo da neoplasia 5
encefálica sem a realização do exame histopatológico, relacionando os achados 6
tomográficos com incidência, localização e sinais clínicos observados
3,6,23,15,32
. As 7
características dos principais tipos de tumores encefálicos em cães e gatos estão 8
ilustrados no quadro 1. 9
10
6.1. Meningioma 11
O meningioma é um tumor extra-axial (localizado fora do parênquima 12
cerebral)
23
, mais comumente situado nas fossas rostral (bulbo olfatório e lobo frontal) e 13
caudal (bulbo, ponte e cerebelo)
3
. 14
O meningioma é um tumor primário, benigno, de origem meningeana
8
, que pode 15
ser diferenciado dos outros tipos tumorais por ter, usualmente, uma base ampla, padrão 16
homogêneo, formato de placa ou lenticular e, algumas vezes, apresentar a formação de 17
uma cauda dural
13
. Os meningiomas apresentam-se hiperdensos comparados ao 18
parênquima cerebral, podendo mostrar áreas de hemorragia e calcificação
20
. Geralmente 19
os meningiomas apresentam limites bem definidos
23
. 20
Com a administração do meio de contraste, o meningioma sofre realce 21
homogêneo evidente
23,34
, principalmente quando associado a hemorragia ou calcificação 22
secundária, levando a um aspecto hiperdenso
3,6
. Os meningiomas tendem a se deslocar e 23
promover compressão, não invadindo o tecido encefálico, podendo mostrar nas imagens 24
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
09
tomográficas um efeito massa com desvio da foice cerebral e ser associado a áreas 1
císticas ou de calcificação
13
. 2
3
6.2. Gliomas 4
Os gliomas são tumores parenquimatosos
8
, sendo que os astrocitomas não são 5
facilmente distinguidos dos oligodendrogliomas pela TC
6,8
, pois ambos têm achados 6
tomográficos parecidos, como localização intra-axial, infratentorial, presença de anel 7
peritumoral, pobre realce após administração do meio de contraste e de forma não 8
uniforme, margens pouco definidas tendendo a infiltração no parênquima cerebral
3,6,23
. 9
Os gliomas, apesar de normalmente possuírem um tamanho pequeno, têm a 10
capacidade de causar um grande edema peritumoral devido à sua natureza expansiva e 11
comportamento invasivo
1
. Além de levarem a um processo inflamatório que, em muitos 12
casos, leva ao desenvolvimento de hidrocefalia obstrutiva e desvio de linha média 13
(efeito massa)
7
. 14
15
6.3. Tumores originários do plexo coróide 16
Os tumores originários do plexo coróide são os mais facilmente identificados 17
tomograficamente devido à sua localização topográfica específica, relacionada com o 18
sistema ventricular
1,3
. Normalmente, as massas são fortemente atenuadas, com margens 19
bem definidas e marcadas de forma homogênea após a administração do meio de 20
contraste
1,6
. Outra característica é a associação frequente da presença de hidrocefalia 21
obstrutiva
3,6,13
. Em raras ocasiões, os tumores de plexo coróide são invasivos e 22
promovem metástase ao longo do sistema ventricular
8
. 23
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
10
6.4. Tumores pituitários 1
2
Os tumores pituitários, como os macroadenomas, são facilmente identificados 3
devido à localização da massa normalmente esférica ou ovóide na fossa hipofisária, 4
estendendo-se até sela túrcica ou em posição supra-selar
1
. Os microadenomas tendem a 5
ter a mesma forma, porém, se limitam mais à glândula pituitária
1
. 6
Com relação às alterações tomográficas, nota-se um edema peritumoral mínimo 7
e um realce moderado e uniforme após a administração do meio de contraste com 8
margens bem definidas, associada à hidrocefalia bilateral
6
. Adenomas tendem a mostrar 9
um realce uniforme de forma moderado a intenso pós-contraste, enquanto que os 10
carcinomas apresentam realce evidente e não uniforme
13
. 11
12
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS 13
14
Algumas alterações tomográficas, como a localização tumoral, presença de 15
efeito massa, característica do realce após administração do contraste e presença de 16
edema peritumoral são mais comumente associadas a certos tipos de neoplasias 17
cerebrais. Tendo em vista que o diagnóstico definitivo do tipo tumoral é feito com 18
histopatologia, e que a realização de biópsias encefálicas é um procedimento invasivo e 19
pouco realizado, a associação dos achados tomográficos com estudos de prevalência de 20
tumores quanto à sua localização e características dos animais mais comumente 21
acometidos, permite a realização de um diagnóstico mais presuntivo do tipo tumoral. 22
Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
2
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Artigo - Características tomográficas de tumores encefálicos primários em cães
216
Quadro 1: Características das imagens tomográficas em tumors encefálicos primários em cães (Adaptado de Kraft e Gavin (1999), Turrel
et al. (1986), Ohlerth e Scharf (2007).
Características Meningiomas Gliomas
Tumores do plexo
coróide
Tumores pituitários
densidade pré-contraste iso a hiperdenso iso a hiperdenso(astrocitoma)/hipodenso (oligodendroglioma) iso a hiperdenso iso a hiperdenso
localização fossas rostral e caudal/ventricular fossas rostral e caudal ventricular fossa hipofisária
ocorrência singular ou múltiplos (gatos) singular singular ou múltiplos singular
orientação periférico parenquimal central ventral
efeito massa possível severo possível possível
edema peritumoral possível (mínimo) severo (astrocitoma)/moderado (oligodendroglioma) mínimo mínimo
hidrocefalia possível rara (astrocitoma)/possível (oligodendroglioma) frequente possível
forma placa ou lenticular e ampla base ovóide, amorfa ou difusa (astrocitoma)/ovóide (oligodendroglioma) esférico a ovóide esférico a ovóide
margem bem definida ou não pouco definida bem definida bem definida
tamanho médio usualmente pequenos usualmente pequenos usualmente pequenos
realce de contraste evidente evidente (astrocitoma)/discreto (oligodendroglioma) evidente moderado a evidente
padrão após contraste homogeneo heterogeneo homogeneo homogeneo a heterogeneo
anel peritumoral possível possível infrequente infrequente
margem após contraste bem definida bem a pouco definida (astrocitoma)/pouco definida (oligoastrocitoma) bem definida bem definida
formação cística possível possível ausente ausente
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