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UNINGÁ – UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ
FACULDADE INGÁ
MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM ODONTOLOGIA
ARISTEU CORREA DE BITTENCOURT NETO
EFEITOS DO ATIVADOR ABERTO ELÁSTICO DE KLAMMT
NO TRATAMENTO DA MÁ OCLUSÃO DE CLASSE II
DIVISÃO 1
MARINGÁ
2010
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ARISTEU CORREA DE BITTENCOURT NETO
EFEITOS DO ATIVADOR ABERTO ELÁSTICO DE KLAMMT
NO TRATAMENTO DA MÁ OCLUSÃO DE CLASSE II
DIVISÃO 1
Dissertação apresentada à Unidade de Ensino
Superior Ingá, como parte dos requisitos para a
obtenção do título de Mestre em Odontologia,
área de Ortodontia.
Orientador: Prof. Dr. Fabrício Pinelli Valarelli
MARINGÁ
2010
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BITTENCOURT NETO, Aristeu Correa de
B624e Efeitos do ativador aberto elástico de Klammt no
tratamento da má oclusão de Classe II divisão 1. /
Aristeu Correa de Bittencourt Neto -- Maringá: UNINGÁ,
2010.
163 f. ilust.
Dissertação (Mestrado ) Departamento de Pós-
Graduação em Odon-tologia - Mestrado Profissionalizante
em Odontologia, Subárea Ortodontia. UNINGÁ, 2010.
Orientação: Prof. Dr. Fabricio Pinelli Valarelli
1. Má oclusão. 2. Ortopedia. 3. Ativador 4. Klammt. I.
BITTEN-COURT NETO, Aristeu Correa de. II. Efeitos do
ativador aberto elástico de Klammt no tratamento da má
oclusão de Classe II divisão 1.
CDD 617.643
Autorizo, exclusivamente para fins acadêmicos e científicos, a
reprodução total ou parcial desta dissertação/tese, por processos
fotocopiadores e outros meios eletrônicos.
Assinatura:
Data:
Comitê de Ética
:
Nº do Protocolo: 0207/08B
Projeto de pesquisa aprovado em
Data: 04/03/2009
ARISTEU CORREA DE BITTENCOURT NETO
EFEITOS DO ATIVADOR ABERTO ELÁSTICO DE KLAMMT NO TRATAMENTO
DA MÁ OCLUSÃO DE CLASSE II DIVISÃO 1
Dissertação apresentada como exigência
parcial para obtenção do título de Mestre
à Comissão Julgadora da UNINGÀ -
Faculdade Ingá.
Aprovada em _______ / _________/ __________
COMISSÃO EXAMINADORA
Prof. Dr.
Universidade
Prof. Dr.
Universidade
______________________________________
Prof. Dr.
Universidade
DADOS CURRICULARES
DADOS CURRICULARESDADOS CURRICULARES
DADOS CURRICULARES
ARISTEU CORREA DE
ARISTEU CORREA DE ARISTEU CORREA DE
ARISTEU CORREA DE BITTENCOURT NETO
BITTENCOURT NETOBITTENCOURT NETO
BITTENCOURT NETO
08 de fevereiro de 1956 Nascimento
Curitiba - PR
1975-1980 Curso de graduação na Universidade
Federal do Paraná.
1989 -1992 Curso de Especialização em
Ortodontia na Universidade Estadual
de Londrina - PR.
A
A A
A D
DD
DEUS,
EUS,EUS,
EUS,
pelo dom da Vida,
por todas oportunidades concedidas;
por me fazer acreditar que tudo é possível quando se tem
Fé.
A MINHA FAMÍLIA
A MINHA FAMÍLIAA MINHA FAMÍLIA
A MINHA FAMÍLIA
Ao meu grande amor SILVANA, por estar sempre ao
meu lado nos momentos mais difíceis e me fazer
acreditar que nenhum obstáculo pode ser maior do que
a vontade de vencer;
Ao meu amado filho, JOÃO GABRIEL por seu amor e
compreensão da minha ausência, por suas brincadeiras
e piadas para me descontrair nos momentos mais
árduos;
A memória eterna de meu adorável pai ARISTEU,
incentivador incondicional da ortopedia funcional e
que não mediu esforços para minha educação
científica; quando fecho os olhos sinto sua presença
constante em minha vida;
A minha querida e dedicada mãe ODETTE, sempre
ao meu lado com suas orações, pelo carinho e por todos
os esforços em me proporcionar uma vida feliz;
Aos meus queridos irmãos BEATRIZ, EDUARDO E
MARCOS, pelo apoio, carinho e incentivo, sempre
presentes nos momentos mais difíceis.
Dedico este Trabalho
Dedico este TrabalhoDedico este Trabalho
Dedico este Trabalho
AGRADECIMENTOS ESPECIAIS
AGRADECIMENTOS ESPECIAISAGRADECIMENTOS ESPECIAIS
AGRADECIMENTOS ESPECIAIS
Ao Prof. Dr. Fabrício Pinelli Valarelli, pela
orientação precisa na realização deste trabalho, pelos
ensinamentos transmitidos e constante ajuda;
A sinceridade de minha gratidão
A Profa. Dra. Karina Maria Salvatore de Freitas,
coordenadora do curso de mestrado em ododntologia,
área de concentração Ortodontia, pela dedicação,
paciência e confiança, em mim depositada;
O meu reconhecimento
Ao Prof. Dr. Rodrigo Hermont Cançado, pelo apoio,
estímulo e por todos os ensinamentos transmitidos.
O meu muito obrigado
AGRADECIMENTOS
AGRADECIMENTOSAGRADECIMENTOS
AGRADECIMENTOS
Ao Dr. Ricardo Oliveira, diretor da Uningá;
Ao Dr. Roberto Oliveira, presidente da
mantenedora;
Ao Prof. Ney Stival, diretor de ensino da Uningá;
Ao Prof. Dr. Washington Rodrigues Camargo,
coordenador do curso de Graduação em Odontologia
da Uningá;
À diretora de pós graduação da Uningá Profa. Dra.
Gisele Gomes;
À Profa. Dra. Cristiane Machado Mengatto,
coordenadora da pós graduação e do Programa de
Mestrado em Odontologia da Uningá;
Aos meus colegas de turma, Edmundo, Gracemia,
Marisana, Paulo, Renny, Roberto, Rodrigo e Sandro
pela amizade e colaboração;
Ao meu grande amigo e incentivador deste
trabalho, Dr. Orlando Tanaka, pela amizade e auxílio
durante esta caminhada;
Aos Professores da Disciplina de Ortodontia da
Faculdade de Odontologia de Bauru, da Universidade
de São Paulo, por cederem a amostra controle para
realização desta pesquisa.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 - Vistas do ativador aberto elástico de Klammt ...................................... 80
FIGURA 2 - Traçado anatômico ............................................................................... 84
FIGURA 3 - Traçado anatômico e localização dos pontos
cefalométricos utilizados ...................................................................... 87
F
F
I
I
G
G
U
U
R
R
A
A
4
4
-
-
Traçado anatômico e localização das linhas e planos de
referências utilizados ............................................................................ 89
FIGURA 5 - Grandezas cefalométricas esqueléticas avaliadas ............................... 91
FIGURA 6 - Grandezas cefalométricas dentárias avaliadas .................................... 93
FIGURA 7 - Grandezas cefalométricas tegumentares avaliadas ............................. 94
F
F
I
I
G
G
U
U
R
R
A
A
8
8
-
-
Sobreposição dos traçados inicial (preto) e final (verde)
ilustrando as alterações ocorridas pelo grupo
experimental durante o tratamento ..................................................... 121
FIGURA 9 - Sobreposição dos traçados inicial (preto) e final (verde)
ilustrando as alterações ocorridas pelo grupo controle
durante o tempo de observação ......................................................... 121
FIGURA 10 - Sobreposição dos traçados inicial (preto) e final (verde)
ilustrando as alterações ocorridas pelo componente
maxilar do grupo experimental durante o tratamento ......................... 122
FIGURA 11 - Sobreposição dos traçados inicial (preto) e final (verde)
ilustrando as alterações ocorridas pelo componente
maxilar do grupo controle durante o período observado .................... 122
FIGURA 12 - Sobreposição dos traçados inicial (preto) e final (verde)
ilustrando as alterações ocorridas pelo componente
mandibular do grupo experimental durante o tratamento ................... 124
FIGURA 13 - Sobreposição dos traçados inicial (preto) e final (verde)
ilustrando as alterações ocorridas pelo componente
mandibular do grupo controle durante o período
observado........................................................................................... 124
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 - Médias, desvios-padrão, máximo e mínimo das idades
do grupo experimental no início e final do tratamento. ......................... 77
TABELA 2 - Médias, desvios-padrão, máximo e mínimo das idades
do grupo controle no início e final do tratamento.................................. 78
TABELA 3 - Resultados do erro sistemático e casual .............................................. 98
TABELA 4 - Avaliação da compatibilidade entre os grupos
considerando a idade inicial, idade final e o tempo de
tratamento (teste t independente). ....................................................... 99
TABELA 5 - Comparação da distribuição dos gêneros entre os dois
grupos (teste qui-quadrado). ................................................................ 99
T
T
A
A
B
B
E
E
L
L
A
A
6
6
-
-
Comparação dos grupos experimental e controle na
fase inicial de tratamento T1 (teste t independente). .......................... 100
T
T
A
A
B
B
E
E
L
L
A
A
7
7
-
- Comparação das fases inicial e final do grupo
experimental (teste t dependente). ..................................................... 101
TABELA 8 - Comparação dos grupos experimental e controle na
fase final de tratamento T2 (teste t independente). ............................ 102
TABELA 9 - Comparação das alterações (T2-T1) entre os grupos
experimental e controle (teste t independente). ................................. 103
Sum ário
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 21
2. REVISÃO DE LITERATURA ................................................................................ 24
2.1. Histórico ............................................................................................................. 25
2.2. Estudos experimentais em animais .................................................................... 28
2.3. Estudos clínicos em humanos ............................................................................ 41
2.4. Ativador aberto elástico de Klammt .................................................................... 67
3. PROPOSIÇÃO ...................................................................................................... 74
4. MATERIAL E MÉTODOS ..................................................................................... 76
4.1. MATERIAL ......................................................................................................... 77
4.1.1. Obtenção da amostra ...................................................................................... 77
4.1.2. Aparelho utilizado ............................................................................................ 78
4.1.3. Confecção do aparelho ................................................................................... 79
4.1.4. Técnica da mordida construtiva ....................................................................... 80
4.1.5. Protocolo de tratamento .................................................................................. 81
4.2. MÉTODO ............................................................................................................ 81
4.2.1. Traçados e medições das telerradiografias ..................................................... 82
4.2.2. Traçado anatômico .......................................................................................... 83
4.2.3. Demarcação dos pontos cefalométricos de referência .................................... 84
4.2.4. Linhas e planos de referência ......................................................................... 88
4.2.5. Grandezas cefalométricas esqueléticas .......................................................... 89
4.2.6. Grandezas cefalométricas dentárias ............................................................... 92
4.2.7. Perfil Tegumentar ............................................................................................ 94
4.3.ANÁLISE ESTATÍSTICA ..................................................................................... 95
4.3.1. Erro do método ................................................................................................ 95
4.3.2. Testes estatísticos ........................................................................................... 95
5. ESULTADOS ........................................................................................................ 96
6. DISCUSSÃO ....................................................................................................... 104
6.1. Amostra utilizada e sua compatibilidade .......................................................... 105
6.2. Metodologia ...................................................................................................... 107
6.2.1 Magnificação .................................................................................................. 107
6.2.2 Erro intra-examinador ..................................................................................... 108
6.3. Compatibilidade entre os grupos ao início do tratamento ................................. 109
6.4. Comparação das fases inicial e final do grupo experimental ............................ 111
6.5. Comparação entre os grupos na fase final do tratamento ................................ 117
6.6. Comparação das alterações entre o grupo experimental e o
controle ............................................................................................................. 120
6.7. Considerações Clínicas .................................................................................... 130
7. CONCLUSÕES ................................................................................................... 131
REFERÊNCIAS ....................................................................................................... 134
APÊNDICES ........................................................................................................... 145
R esum o
RESUMO
Na presente investigação foi realizado estudo cefalométrico por meio de
telerradiografias de perfil com o objetivo de determinar os efeitos dentoesqueléticos
de um grupo de 22 indivíduos com má oclusão de Classe II divisão 1 tratados com
ativador aberto elástico de Klammt, com idade média de 9,71 anos no início e 11,30
ao final do tratamento, os quais foram comparados a um grupo controle de 25
indivíduos sem tratamento ortodôntico e pareados cronologicamente ao grupo
experimental. Para cada indivíduo de ambos os grupos corresponderam duas
telerradiografias iniciais e finais de cada período avaliado. Os efeitos do tratamento
foram identificados através da utilização de 25 variáveis cefalométricas lineares e
angulares. As variáveis cefalométricas foram mensuradas e analisadas
estatisticamente. O teste “t” de Student foi utilizado para comparar as diferenças
entre as alterações observadas no grupo experimental e no grupo controle nos dois
períodos de avaliação. Os resultados demonstraram que o aparelho de Klammt não
produziu alterações no desenvolvimento maxilar, porém causou um aumento no
comprimento efetivo e do corpo da mandíbula. A relação maxilomandibular melhorou
significantemente nos grupos tratados em comparação ao grupo controle. As
alterações dentoalveolares demonstraram que os incisivos superiores apresentaram
maior retrusão e inclinação para a lingual no grupo experimental. Os incisivos
inferiores apresentaram maior protrusão e inclinação para vestibular no grupo
experimental. Na relação dentária, o grupo experimental apresentou maior correção
do trespasse horizontal, assim como da relação molar. O grupo experimental não
apresentou significância em relação às alterações ocorridas no perfil durante o
tratamento ortopédico.
Os resultados demonstram que os efeitos do ativador de
Klammt durante este tempo foram dentoalveolares e também esqueléticos.
Palavras-chave: má oclusão, ortopedia, ativador, Klammt,
A bstract
ABSTRACT
EFFECTS OF KLAMMT ELASTIC OPEN ACTIVATOR IN THE
TREATMENT OF MALOCCLUSION OF CLASS II DIVISION 1
In this research was conducted by means of cephalometric study in order to
determine the dental and skeletal effects of a group of 22 patients with malocclusion
Class II division 1 treated with elastic open activator Klammt with a mean age of 9, 71
years at the beginning and 11,30 at the end of treatment, which were compared to a
control group of 25 subjects not undergoing orthodontic treatment and matched
chronologically to the experimental group. For each individual of both groups
corresponded to two cephalograms start and end of each period evaluated. The
treatment effects were identified by using 25 linear and angular cephalometric
variables. Cephalometric variables were measured and analyzed statistically. The "t"
Student test was used to compare the differences between the changes observed in
the experimental group and control group in both periods. The results showed that
the device Klammt not promote changes in jaw development. Promoted an increase
in the effective length and body of the mandible.
The maxillomandibular relationship
improved significantly in the treated groups compared to controls. The dentoalveolar
changes showed greater retrusion in the maxillary incisors and greater lingual
inclination for the experimental group. The lower incisors showed greater buccal
inclination and protrusion in the experimental group. In dental relationship, the
experimental group showed greater correction of overjet, and molar relationship. The
experimental group showed no significance in relation to changes in the profile during
orthopedic treatment. The results demonstrate that the effects of activator Klammt
during this time were also dentoalveolar and skeletal.
Keywords: malocclusion, orthopedics, activator, Klammt,
1.Introdução
Introdução 22
1. INTRODUÇÃO
Nos últimos séculos vários conceitos e invenções têm sido aprimorados e
modificados na busca de métodos mais eficientes para correções das más oclusões
dentárias, esqueléticas e de aprimoramento do perfil facial. A ortopedia funcional dos
maxilares nos últimos anos tem sido o centro de estudos com a intenção de
compreender e esclarecer a extensão de seu alcance, seus meios e possibilidades
de ação e, principalmente, suas limitações. Os aparelhos ortopédicos funcionais
foram desenvolvidos a partir das necessidades clínicas, quando os profissionais se
deparavam com desequilíbrios no processo de crescimento craniofacial.
O crescimento normal contínuo começa no período pré-natal de
desenvolvimento e continua durante o período pós-natal, e pode ser afetado por
fatores como a genética e o meio ambiente atuando em diferentes locais (tecido
neuromuscular, ósseo, cartilagem e na dentição). Os resultados finais de todas as
alterações ocorridas durante o período de crescimento resultam em oclusão ou má
oclusão (BAMBHA e VAN NATTA, 1963).
A má oclusão de Classe II para RIGHELIS, 1983, provavelmente resulta de
uma variedade de desequilíbrios esqueléticos e dentários decorrente inclusive de
uma multiplicidade de fatores etiológicos. WITZIG e SPAHL em 1995 mostram num
gráfico a incidência dos vários tipos de má oclusões, e que aproximadamente 66%
ou seja 2/3 de todas as más oclusões são da variedade Classe II.
O conceito de tratamento ortopédico para a correção das displasias basais é
geralmente bem aceita pelos profissionais (THUROW, 1975 e MCNAMARA, 1982).
Para GRABER, 1969 e AHLIN et al, 1984, o ajuste ideal das bases ósseas não
apenas reduz a terapêutica empregada sobre os dentes e suas estruturas de
suporte, mas também acrescenta a manutenção da correta função e estabilidade
dos dentes e do sistema neuromuscular. O tratamento ortodôntico para SASSOUNI
1972 tem como propósito a correção da má oclusão dentoalveolar sem nenhum
problema esquelético, no qual o movimento dentário isolado é desejado. Já o
tratamento ortopédico funcional tem como objetivo a correção do desequilíbrio
esquelético sem se preocupar com a correção da má oclusão dentoalveolar, sendo
Introdução 23
menos importantes os movimentos dentários. Basicamente, os aparelhos
ortopédicos funcionais são utilizados para o tratamento da má oclusão de Classe II
divisão 1 e freqüentemente os ativadores de Andresen-Häupl, assim como outros
desenvolvidos posteriormente, entre eles o modelador elástico de Bimler, o bionator
de Balters constituem aparelhos de escolha. Ainda é utilizado para a correção das
discrepâncias ântero-posteriores da Classe II o aparelho desenvolvido por Planas, o
regulador de Frankel e o bloco geminado de Clark, onde todos empregam o mesmo
princípio de ação, ou seja, a protrusão mandibular. Tambem o guia de erupção
desenvolvido por Bergersen e avaliado por SILVA, 1997 e JANSON et al 2004, pode
ser incluído por apresentar particularidades semelhantes àqueles aparelhos
ortopédicos.
Em 1955 GEORG KLAMMT, apresentou algumas modificações para o
ativador original de Andresen-Häupl, reduzindo o volume total do aparelho,
substituindo partes rígidas de acrílico por fios de aço, proporcionando maior flexibili
dade ao dispositivo ortopédico, o qual denominou de ativador aberto elástico de
Klammt.
Os efeitos dos aparelhos ortopédicos funcionais têm sido estudados em
detalhes, principalmente em relação às alterações esqueléticas e dentárias, tanto em
animais de experimentação como em humanos. Poucos relatos têm sido
apresentados na literatura sobre os efeitos do ativador aberto elástico de Klammt
como coadjuvante no tratamento ortodôntico da má oclusão de Classe II divisão 1.
Portanto, o objetivo desta investigação é avaliar por meio de telerradiografias e
variáveis cefalométricas, os efeitos dentários e esqueléticos produzidos pelo
tratamento da Classe II com ativador de Klammt.
2.R evisão da
L iteratura
Revisão da Literatura 25
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1. Histórico
Foi no ano de 1723 que Pierre Fauchard descreveu o primeiro aparelho
ortodôntico apontando a etapa inicial da ortodontia (AHLIN, 1984), enquanto que em
1771 o anatomista inglês John Hunter estabeleceu as diferenças entre dentes e
ossos e foi o primeiro a descrever o crescimento das arcadas cientificamente
(AHLIN, 1984). Em 1803 Joseph Fox foi um dos primeiros a observar que o
crescimento mandibular ocorria principalmente na região distal dos molares. Em
1879, Norman William Kingsley, idealizou uma placa de mordida para o
reposicionamento da mandíbula, de uma posição distal para uma mais anterior
possível. Ele publicou o desenho do aparelho usado no tratamento da retrognatia
por reposicionamento da mandíbula para frente e também introduziu o aparelho
extra oral com ancoragem occipital para o tratamento do prognatismo maxilar
(AHLIN,1984; WAHL,2005).
Em 1902, o francês Pierre Robin foi o pioneiro no uso da ortopedia funcional
dos maxilares para correção da má oclusão, especificamente em crianças,
combinando expansão maxilar com reposicionamento mandibular, utilizando o
monobloco que ficou conhecido como monobloco de Robin, na realidade uma
adaptação do aparelho de Ottolengui, que, por sua vez, foi uma modificação do
aparelho de Kingsley (WAHL, 2006).
Em 1905 Emil Herbst apresentou um dispositivo de mordida fixo para
reposicionamento anterior da mandíbula. Como o aparelho de Herbst mantém a
mandíbula continuamente numa posição protruida alterando a função muscular
pode ser considerado um aparelho funcional fixo (WAHL,2006).
Alfred P. Rogers em 1906 reconhece a importância dos músculos faciais no
crescimento e desenvolvimento do sistema estomatognático (WAHL, 2006).
Edward Hartley Angle foi o fundador da ortodontia científica. Nenhum outro
homem deu mais impulso a este ramo da ciência dentária, criando inclusive sua
Revisão da Literatura 26
especialização (AHLIN, 1984). Em 1907 em seu livro relata que o método de
Kingsley consistia em solicitar ao paciente projetar a mandíbula até a relação mesio-
distal (ou ântero-posterior) normal em relação aos dentes da maxila e denominou
como salto da mordida “jumping the bite”. Assim mantendo-se a mandíbula nesta
posição forçada os dentes maxilares deveriam ser expandidos na região de caninos,
pré molares e molares e a labioversão dos incisivos diminuída para se
harmonizarem com a mandíbula (ANGLE, 1907).
Em 1936, Vigo Andresen e Karl Häupl lançaram o sistema norueguês de
ortopedia funcional. O primeiro aparelho desenvolvido datado de 1909 era um tipo
de dispositivo de contenção onde observaram melhora oclusal em seus pacientes
quando voltavam das férias de verão. Os trabalhos de Kingsley (1879) e Robin
(1902) influenciaram o desenvolvimento do aparelho ortopédico idealizado por
Andresen e Häupl que trabalhavam com esta idéia até o desenvolvimento de seu
ativador (de Andresen e Häupl) em 1936. Escreveram mais de 40 artigos dedicados
à correção da má oclusão, especialmente da Classe II divisão 1 (AHLIN, 1984;
WAHL,2006 ). .
Nos anos 50 e 60 não era comum na ortodontia americana o uso de
aparelhos removíveis, talvez porque o resultado obtido pelos profissionais europeus
no posicionamento detalhado dos dentes, não atingisse o padrão de perfeição
exigida pelos ortodontistas norte americanos (GRABER; NEUMANN, 1987).
Uma nova era de aparelhos ortopédicos iniciou-se em 1949, com Hans Peter
Bimler que desenvolveu um aparelho para a correção da má oclusão Classe II
divisão 1, o qual denominou de modelador elástico. Os fios ajustavam-se à dentição
em oclusão com os molares em relação Classe I, impondo, desta forma, um
reposicionamento provisório da mandíbula. Observou que além do reposicionamento
mandibular havia a expansão do arco superior e deduziu que isto ocorria pela
transmissão cruzada de movimentos mandibulares transversais. Praticamente, todos
os aparelhos funcionais subseqüentemente desenvolvidos usaram uma ou outra de
suas inovações (GRABER; NEUMANN, 1987).
Nos anos 50, Hugo Stockfisch discípulo de Bimler, modificou o modelador
elástico e produziu o kinetor que oferecia como vantagens a pré-fabricação de
Revisão da Literatura 27
algumas de suas partes críticas e uso de tubos curtos de borracha entre as partes
oclusais do aparelho para estimular os exercícios necessários (GRABER;
NEUMANN, 1987), e um expansor na maxila proporcionando uma qualidade
tridimensional (transversal, vertical e sagital) ao kinetor, combinando forças
funcionais e ativas (STOCKFISCH, 1967).
O bionator desenvolvido por Wilhelm Balters tem muito a ver com o ativador
de Andresen e Häupl e, com outros que tiveram origem no ativador como Bimler e
Klammt . O bionator é bem menos volumoso que o ativador, e isto faz com que as
crianças possam falar normalmente. Para Balters, o espaço da língua era essencial
para permitir o máximo de liberdade de movimento e conforto durante o uso contínuo
do aparelho. Balters considerou a língua como fator essencial para o
desenvolvimento da dentição, sendo vantajoso para casos de sobremordida
profunda (GRABER; NEUMANN, 1987).
Discípulo de Bimler, Georg Klammt pensava que os aparelhos de Bimler eram
muito frágeis e tentou combinar alguns de seus elementos com um ativador
recortado na região anterior (frente). Com o aparelho reduzido em seu volume
tornava-se possível o uso diário, e um novo aparelho ortopédico fora desenvolvido, o
ativador aberto elástico de Klammt, semelhante ao bionator apesar de ter sido
desenvolvido separadamente. A diferença principal estava na elasticidade e
possibilidade de movimentos mais livres da mandíbula. Klammt também considerava
a língua como um fator essencial, pela transmissão de impulsos ao aparelho que por
sua vez transmitia aos processos alveolares (GRABER; NEUMANN, 1987).
O regulador de função desenvolvido por Rolf Fränkel em 1967 apresentava
escudos vestibulares com o objetivo de interromper a pressão do músculo bucinador
transversal e sagitalmente dos músculos orbiculares e mentalis. O aparelho mantém
afastada a musculatura bucal e labial dos dentes, principalmente nas áreas onde a
pressão muscular, nas estruturas dentoalveolar, restringia o desenvolvimento
dentário. Para Fränkel este era um aparelho de ginástica bucal onde a fisioterapia, a
ginástica labial e o treinamento muscular são partes integrantes de uma ortopedia
funcional dos maxilares (FRÄNKEL, 1975).
Revisão da Literatura 28
Pedro Planas em 1963 apresentou a teoria da reabilitação neuro-oclusal, com
a intenção de corrigir as relações ântero-posteriores das arcadas dentárias e de
liberar a mandíbula de obstáculos oclusais, proporcionando liberdade para os
movimentos de lateralidade da mandíbula e estimular o crescimento e o
desenvolvimento dos maxilares, com as suas placas Planas e pistas diretas Planas
(PLANAS,1987).
Em 1982, William Clark, apresentou um aparelho funcional denominado "twin-
block", construído com um plano oclusal inclinado (70º) para induzir favoravelmente
forças oclusais direcionadas e produzir um deslocamento mandibular funcional. Os
blocos de mordida são desenhados para uso contínuo e tirar vantagem das forças
funcionais aplicadas na dentição incluindo as forças da mastigação (CLARK, 1988).
2.2. Estudos experimentais em animais
Em 1966, HINIKER e RAMFJORD, realizaram um deslocamento de 1.5mm
para anterior da mandíbula em 5 macacos “rhesus” adultos por meio da instalação
de um “splint” nos dentes mandibulares anteriores. Os primeiros pré-molares
inferiores foram extraídos para permitir o deslocamento mesial da mandíbula e
desgastes na superfície oclusais dos dentes maxilares posteriores para reduzir a
intercuspidação dos dentes. Após uma análise histológica e cefalométrica,
concluíram que não ocorreu nenhum dano nas superfícies funcionais da articulação
temporomandibular. O posicionamento mais anterior dos côndilos induziu suaves
alterações adaptativas na articulação traduzidas por uma camada estreita de osso
neoformado na porção posterior da fossa glenóide e na porção posterior do colo do
côndilo, especialmente na região de inserção dos ligamentos que partem do colo do
côndilo em direção à fossa glenóide. No entanto, estas alterações parecem
insignificantes e possivelmente reversíveis após o tratamento. Com 40 semanas do
experimento observou-se pequenas áreas de reabsorção óssea localizadas na
superfície posterior da fossa glenóide, indicando um possível reposicionamento
distal da mandíbula. A principal acomodação ao deslocamento mandibular induzido
ocorreu nas estruturas dentárias em vez das articulações temporomandibulares.
Revisão da Literatura 29
CHARLIER, PETROVIC e STUTZMANN em 1969, utilizaram 8 ratos num
experimento para avaliar o comportamento da cartilagem condilar onde foram
instalados em 4 ratos um dispositivo para avanço mandibular chamado de
hiperpropulsor postural e outros 4 ratos formavam o grupo controle. Após 4 semanas
os animais foram sacrificados e observaram-se as seguintes alterações: o disco
articular tornou-se mais espesso; a zona articular apresentou células maiores e
arredondadas; a zona pré-condroblástica se encontrou alongada devido ao aumento
da proliferação celular (principal fator do crescimento condilar estimulado); aumento
do ângulo mandibular e aposição óssea na porção posterior do ramo ascendente e
na borda inferior do corpo mandibular. Desse modo, concluíram que o avanço
mandibular induzido influencia o crescimento da cartilagem condilar e sua ação
consiste, principalmente, na estimulação da atividade mitótica das células da
camada pré-condroblástica. Em outras palavras, as forças mecânicas não são
capazes de influenciar o crescimento da cartilagem epifisária dos ossos longos, mas
nitidamente estimulam o crescimento da cartilagem condilar. Uma explicação
ontogenética para esse fato é que o crescimento dos ossos longos é exclusivamente
intersticial, ao passo que o crescimento da cartilagem condilar é principalmente
aposicional. Tambem relatam que a intensidade de crescimento condilar e a
quantidade de aposição óssea mandibular apresentam-se relacionadas.
STÖCKLI e WILLERT em 1971, realizaram um estudo em 8 macacos com
idade variando de 38 a 45 meses (comparável a idade humana de 8,5 a 10 anos),
onde 6 formavam o grupo experimental e 2 foram utilizados como controle, com o
objetivo de avaliar a capacidade de adaptação da ATM mediante um deslocamento
mandibular anterior induzido, durante o período de crescimento. Observaram
alterações teciduais no 25º dia do experimento na região posterior da cabeça do
côndilo, sendo que a cartilagem condilar aumentou várias vezes a mais que o normal
e uma atividade altamente proliferativa foi exibida na camada intermediária. Também
ocorreu uma reação compensatória na fossa glenóide. No 65º dia de experimento, a
hiperatividade proliferativa da camada intermediária foi substituída por um intenso
processo de ossificação endocondral. Após 120 dias de experimento, não foi
possível diferenciar a aparência histológica da articulação temporomandibular dos
animais experimentais e controles, sugerindo uma consolidação desse processo de
remodelação. Aos 90 dias um dos animais foi sacrificado após a remoção do
Revisão da Literatura 30
aparelho com o intuito de avaliar a estabilidade dessas alterações. Verificaram as
mesmas reações histológicas nesse animal, indicando uma resistência contra a
recidiva, e concluíram que, durante o período de crescimento, a articulação
temporomandibular apresenta um grande potencial para se adaptar às novas
demandas funcionais, por meio de um processo basicamente fisiológico.
ELGOYHEN et al, em 1972, utilizaram 16 macacos “rhesus" jovens, sendo 6
como experimento e 10 como controle para avaliar o efeito do avanço mandibular
funcional. Estes animais tinham de 20 a 24 meses, o que equivale a idade humana
de 6 a 8 anos. Através de radiografias cefalométricas e implantes metálicos
estudaram as alterações dentárias e esqueléticas e compararam com o grupo
controle. Quando os aparelhos foram removidos após 5 meses, a mandíbula dos
animais não mais poderia ser reposicionada em sua posição original e todos tinham
desenvolvido uma relação molar de Classe III. Os traçados cefalométricos das
telerradiografias seriadas sobrepostas nos implantes demonstraram que o côndilo
crescia em direção à fossa glenóide, estabilizando o avanço mandibular. Após os
primeiros três meses, os animais do grupo experimental apresentaram um
crescimento estatisticamente significante do côndilo, de 58 a 66% superior ao grupo
controle. Porém, durante os 2 meses seguintes, o crescimento condilar do grupo
experimental tornou-se equivalente ao grupo controle, quando ocorreu apenas a
mesialização dos dentes póstero-inferiores, indicando que após 3 meses o aparelho
deve ser reativado. Na maxila o vetor de crescimento foi alterado para uma direção
mais anterior com inibição do desenvolvimento vertical, enquanto a adaptação
dentoalveolar foi evidenciada por uma significante inibição do padrão normal de
erupção dos dentes superiores e limitada migração mesial dos segmentos bucais
inferiores.
Com o propósito de investigar a natureza da adaptação esquelética e
muscular promovida pela alteração no ambiente bucofacial, devido ao
posicionamento anterior da mandíbula, MCNAMARA JR em 1973, avaliou através de
eletromiografias, radiografias cefalométricas seriadas e análise microscópica 64
macacos “rhesus” (28 fizeram parte do grupo experimental e 36 fizeram parte do
grupo controle). Os animais experimentais foram divididos em 4 grupos de acordo
com seus estágios de desenvolvimento dentário. A duração do experimento foi de 26
semanas, sendo que esse período foi dividido em 2 fases: uma fase de controle para
Revisão da Literatura 31
observação das alterações esqueléticas e neuromusculares normais de todos os
animais, e uma segunda fase na qual se compararam os animais experimentais com
os animais controles. Ao final do experimento, notou-se que a maioria dos animais
adaptou-se esqueleticamente às alterações experimentais. Cefalometricamente, o
côndilo mandibular restabeleceu sua posição anatômica original dentro da fossa
glenóide do osso temporal. Os ajustes estruturais que permitiram esse
restabelecimento não foram localizados em uma única região, mas em várias, devido
a uma mistura de ajustes esqueléticos e dentários em todo o complexo craniofacial.
A natureza específica dessas alterações esqueléticas apresentou-se diretamente
relacionadas ao nível maturacional dos animais, ou seja, nos animais adultos ou
adolescentes verificaram-se maiores alterações dentárias, enquanto que as
alterações na quantidade e direção do crescimento condilar foram mais evidentes
nos animais mais jovens. Portanto pôde-se concluir que houve uma correlação
cronológica entre a ocorrência e o desaparecimento da função muscular alterada e o
restabelecimento do equilíbrio esquelético. À medida que o equilíbrio esquelético foi
sendo restaurado por meio de adaptações estruturais específicas, a necessidade de
uma compensação da função muscular foi sendo reduzida. Observou-se ainda no
presente estudo, que o aumento da atividade muscular na parte superior do músculo
pterigóideo lateral foi geralmente associado com alguma mudança na posição
horizontal da mandíbula, mas não foi observada nas alterações rotacionais ou
verticais. Essa atividade diferencial pode indicar que a parte superior do músculo
pterigóideo lateral não só estabiliza o disco articular e a cabeça do côndilo durante
os movimentos de fechamento normal, mas também pode agir como um
posicionador de côndilo e disco articular junto a superfície do osso temporal,
auxiliando na regulação e manutenção da orientação ântero-posterior da mandíbula.
Particular interesse para MCNAMARA JR, em 1975, têm sido os estudos de
protrusão mandibular decorrentes das alterações nos padrões de atividade
muscular. De modo que o aumento da proliferação celular da cartilagem condilar nas
primeiras duas semanas após a alteração da posição mandibular induzida pelos
aparelhos ortopédicos em experimentos animais e a proliferação da cartilagem
condilar alcança o máximo em seis semanas e, então, gradualmente, é reduzida
durante o período subseqüente. De seus estudos experimentais avaliou 6 macacos
jovens e 2 adultos após a remoção dos aparelhos de protrusão mandibular e pode
Revisão da Literatura 32
deduzir que os aparelhos ortopédicos promovem uma alteração na quantidade e na
direção do crescimento condilar. Porém, após a remoção do aparelho, a quantidade
de crescimento condilar é reduzida e a direção de crescimento torna-se mais
vertical. Estudos experimentais têm demonstrado que a articulação
temporomandibular não é uma estrutura imutável, mas sim uma articulação capaz de
adaptação funcional. Essas adaptações estruturais na região do côndilo mandibular
são geralmente relacionadas com alterações na atividade neuromuscular, em
especial para a função do músculo pterigóideo lateral e do nível de maturação do
indivíduo. O desafio para o clínico continua sendo de tirar partido desse
conhecimento da adaptabilidade da articulação temporomandibular e empregá-lo no
projeto e uso de aparelhos que alterem o crescimento mandibular no homem.
Em 1979, MCNAMARA JR e CARLSON quantificaram histologicamente as
respostas observadas na articulação temporomandibular em macacos “rhesus”
submetidos à uma protrusão mandibular contínua, por meio de aparelhos fixos
confeccionados para essa finalidade. Foram utilizados 28 macacos que
apresentavam idades entre de 18 a 24 meses, com a presença da dentadura
decídua e dos primeiros molares permanentes. Quatorzes macacos foram utilizados
como grupo experimental e 14 como controles. O aparelho produzia uma protrusão
de 4mm para anterior e uma abertura mandibular no sentido vertical de 3mm. Os
animais foram divididos em grupos e sacrificados entre a segunda semana e a
vigésima quarta semana, após o início do experimento, quando se realizaram os
cortes histológicos. Observou-se uma resposta adaptativa na camada pré-
condroblástica da cartilagem condilar após 2 semanas da cimentação do aparelho.
Este estudo demonstrou uma significante resposta adaptativa no côndilo mandibular
do macaco “rhesus” jovem, após a alteração da posição funcional mandibular.
MCNAMARA JR, HINTON e HOFFMAN, em 1982, utilizaram 19 macacos
“rhesus” (12 experimentais e 7 controles) para avaliar as alterações da cartilagem
condilar de macacos adultos jovens, em resposta ao avanço mandibular induzido. A
idade dos animais correspondia aos do ser humano. Na maioria dos animais da
amostra experimental ocorreu uma proliferação dos condrócitos acompanhada por
uma deposição de trabéculas ósseas na interface cartilagem/osso. Essas alterações
se assemelharam em forma, mas não em magnitude, às alterações previamente
documentadas em animais jovens. A quantidade de proliferação da cartilagem nos
Revisão da Literatura 33
animais adultos foi bem menor em relação aos animais jovens. Deve-se, portanto,
levar em consideração que alterações biológicas significantes podem ou não ser
clinicamente significantes. Concluem que apesar de a capacidade adaptativa da
articulação temporomandibular ainda estar presente nesses animais adultos jovens,
a magnitude da resposta é limitada e amplamente variável.
Nesse mesmo ano 1982, TONGE, HEATH e MEIKLE realizaram investigação
em 55 ratos fêmea (28 experimentais e 27 controles) para avaliar o deslocamento
mandibular anterior produzido por dois tipos de dispositivos que mantinham a
mandíbula protruída. Os animais foram sacrificados e avaliados por técnicas
microscópicas convencionais na tentativa de estabelecer critérios morfológicos e
biomecânicos de quando o crescimento condilar pode ser estimulado por meio da
protrusão mandibular. Não observaram alterações morfológicas condilares de
grande importância em todos os animais estudados. As alterações mais significantes
foram uma remodelação óssea adjacente à inserção do músculo pterigóideo lateral e
também a presença de tecido mineralizado e reabsorção osteoclástica na região
óssea subcondral, que pode ser um indício de artrite degenerativo como resultado
de forças excessivas. Os autores comentam que se poderia ter isto em mente ao
considerar o uso de um dispositivo para avanço mandibular continuadamente, tal
como o aparelho de Herbst.
HINTON e MCNAMARA JR em 1984a avaliaram histologicamente a resposta
da ATM numa amostra experimental de 12 jovens macacos “rhesus” do gênero
feminino, onde foram instalados aparelhos funcionais fixos para protrusão
mandibular por um período que variava de 2 a 24 semanas. O aparelho foi
construído para induzir a mandíbula em uma relação oclusal cêntrica protrusiva com
2-3mm de aumento vertical e 5mm de deslocamento anterior. Um grupo de 7
animais não tratados serviram como controle. Todos os animais eram
fisiologicamente maduros, com os terceiros molares em oclusão e idade entre 5.5 a
6 anos. Diferente do que ocorre em animais jovens, considerável variabilidade na
resposta da ATM foi observada. Metade dos indivíduos da amostra experimental
apresentou respostas teciduais que eram qualitativamente similares a aquelas vistas
em animais jovens. Na outra metade 3 indivíduos desenvolveram mordida cruzada
como resposta ao aparelho, enquanto os outros 3 não apresentaram nenhuma
Revisão da Literatura 34
resposta condilar perceptível. Assim eles observaram que o potencial adaptativo da
ATM diminui com a idade, nos macacos.
Em 1984b, HINTON e MCNAMARA JR continuaram a estudar as adaptações
da fossa glenóide em relação à protrusão mandibular em animais (28 jovens e 19
adultos jovens macacos “rhesus”). Os animais foram avaliados após 2, 4, 6, 8, 10, 12
e 24 semanas do período de experimento. Os resultados demonstraram que a
resposta osteogênica observada na região posterior da fossa glenóide dos animais
experimentais ocorreu como conseqüência do aparelho. Essa alteração foi verificada
na segunda semana de experimento, continuando até a quarta semana e
consolidando-se na sexta e oitava semana de experimento. Na 10ª e 12ª semana
cessou a deposição óssea, sendo que as camadas depositadas na região posterior
da fossa glenóide foram assimiladas dentro da superfície cortical, não demonstrando
nenhuma diferença dos animais controles na 24ª semana. A partir desses
resultados, sugeriu-se que a variação na proliferação condilar é associada com o
restabelecimento da homeostase funcional em resposta à relação oclusal alterada
induzida pelo aparelho. Observaram também que o potencial adaptativo da
articulação temporomandibular em adultos é inferior e ocorre com uma velocidade
mais lenta em comparação aos animais na fase de crescimento. Entretanto a
qualidade das respostas dos animais adultos e jovens foi similar indicando que a
resposta osteogênica pode ser desencadeada pela tensão no periósteo produzida
pelas fibras posteriores do disco articular. À medida que ocorre a adaptação
esquelética, a atividade do músculo pterigóideo lateral (após 8 semanas) e a tensão
das fibras posteriores do disco articular diminuem a níveis observados durante a
função normal e, assim, o estímulo para a osteogênese é eliminado.
Para testar a hipótese de que a tração do músculo pterigóideo lateral é o
principal regulador do crescimento do côndilo mandibular WHETTEN e JOHNSTON,
em 1985, realizaram um estudo com 21 ratos albinos machos onde ambos os
côndilos receberam 5 implantes metálicos (2 na cabeça do côndilo; 2 no ramo e 1
no osso temporal acima da fossa glenóide) e posteriormente submetidos à
condilotomia bilateral e à pteriogoidectomia unilateral. Radiografias cefalométricas
foram utilizadas para avaliar o crescimento condilar dos animais. Os resultados
mostraram que a presença ou ausência do músculo pterigóideo lateral exerce pouca
influência no crescimento isolado do côndilo ou sobre a posição final da mandíbula.
Revisão da Literatura 35
Entretanto o crescimento mandibular demonstrou ser amplamente afetado pelas
condilotomias. Assim, concluíram que o crescimento condilar constitui-se num fator
importante na taxa de crescimento mandibular e seu posicionamento final.
Com o objetivo de investigar a adaptação mandibular a longo prazo
produzida pela protrusão funcional induzida MCNAMARA JR e BRYAN, em 1987,
utilizaram uma amostra de 23 macacos “rhesus” machos jovens, dos quais 12
formavam o grupo controle e 11 o grupo experimental e tinham 18 a 14 meses de
idade do início do experimento. Os aparelhos funcionais instalados (construídos para
deslocar a mandíbula 4 a 5mm anteriormente e 2 a 3 mm verticalmente) foram
utilizados por vários anos desde a dentadura mista até a fase adulta, com
constantes trocas do aparelho para acomodação às diversas fases do
desenvolvimento da oclusão. Os animais foram avaliados cefalometricamente
durante todo o experimento. Após 48 semanas o crescimento condilar foi
considerado máximo, sendo bem maior do que no grupo controle e se concentrando
na região posterior do côndilo. Após 96 semanas, os animais experimentais e
controle cresciam de forma menos acelerada, porém, ainda havia indicações de que
o aparelho promovia algum crescimento condilar. Após 144 semanas (fase de
dentadura permanente completa), não havia diferenças estatisticamente
significantes entre ambos os grupos em termos de novos incrementos de
crescimento, embora as mandíbulas dos animais experimentais se encontrassem 5 a
6mm maiores que as do grupo controle, ao final do experimento. Portanto, o estudo
indica que pode ocorrer uma significante adaptação na região da articulação
temporomandibular dos animais em crescimento. Estas adaptações são maiores nos
animais na fase da dentição mista e menores a medida que o animal envelhece. Os
resultados desta investigação não sustentam a hipótese de que o comprimento da
mandíbula seja determinado geneticamente.
AWN, GORET-NICAISE e DHEM, em 1987, estudaram o comportamento do
côndilo mandibular em 317 ratos com 4, 5 e 6 semanas de vida, sendo que 148
foram utilizados como controle e 169 foram submetidos à secção do músculo
pterigóideo lateral. A avaliação do crescimento condilar foi realizada pela
administração de oxitetraciclina e alisarina e medida em 70 dos animais controles e
em 48 dos animais experimentais. Observaram que, tanto para o grupo controle
como para o grupo experimental, o crescimento condilar mais significante ocorreu
Revisão da Literatura 36
em sua região posterior e foi gradualmente diminuindo em direção a região anterior.
Não se constatou nenhuma diferença significante no crescimento do côndilo
mandibular após a secção unilateral do músculo pterigóideo lateral. Finalmente,
comentam que é difícil avaliar o efeito da ação muscular após uma cirurgia de
secção, uma vez que pode ocorrer uma compensação por parte de outro músculo
mastigatório. Portanto, concluíram que a secção do músculo pterigóideo lateral não
diminui a atividade do crescimento da cartilagem condilar.
Investigando as alterações da remodelação do côndilo e da fossa glenóide
após a utilização do aparelho de Herbst, WOODSIDE, METAXAS e ALTUNA, em
1987, utilizaram uma amostra de 7 macacos “fascicularis”, sendo 6 do gênero
feminino e 1 do masculino. Um macaco era jovem, com idade entre 24 a 36 meses,
5 eram adolescentes com idade entre 36 a 48 meses e 1 adulto com idade entre 70
a 80 meses. Cinco macacos utilizaram o aparelho de Herbst ativamente e 2
macacos adolescentes permaneceram como controle, utilizando o aparelho, sem
ativação. O aparelho foi ativado inicialmente em 2mm e depois 1 a 2mm cada 2
semanas até a ativação total de 7 a 10mm. Para o estudo, utilizou-se
telerradiografias seriadas e cortes histológicos. Os resultados demonstraram que a
proliferação do tecido condilar e o aumento do comprimento mandibular, após a
protrusão mandibular progressiva e contínua, poderiam ser relacionados à idade e
ao gênero uma vez que essas alterações foram evidenciadas somente no primata
jovem. Os primatas adolescentes, na fase de dentadura permanente previamente à
irrupção dos terceiros molares, não apresentaram nenhuma resposta condilar.
Entretanto todos os animais demonstraram uma extensa remodelação anterior da
fossa glenóide. Essa remodelação contribuiu para o posicionamento anterior da
mandíbula e a alteração da relação intermaxilar. A deposição óssea ao longo da
porção posterior da fossa glenóide ocorreu em direção ao estiramento das fibras da
região posterior do disco articular. A porção posterior do disco articular, por sua vez,
aumentou em espessura, demonstrando uma atividade celular e resposta do tecido
conjuntivo associadas a numerosos fibroblastos em estágio ativo. O aumento do
tecido fibroso da porção posterior do disco associado à deposição óssea na fossa
glenóide estabilizaram o deslocamento condilar em direção anterior. Essa hipertrofia
do tecido fibroso explica porque a mandíbula não pôde ser manipulada em direção
posterior mesmo sob anestesia ou após o sacrifício dos animais e remoção da
Revisão da Literatura 37
musculatura adjacente. Porém é possível que esse tecido possa ser reabsorvido
quando o estímulo é removido fazendo com que a mandíbula retorne, parcialmente,
em direção a sua posição original. Essa observação sugere que o côndilo necessita
de tempo para crescer em direção à fossa glenóide ou a fossa glenóide necessita de
tempo para se remodelar em direção anterior, ou ambos.
EASTON e CARLSON, em 1990, realizaram um estudo em 30 ratos machos
que foram divididos em dois grupos: 15 no grupo experimental e 15 no grupo
controle, com o objetivo de examinar as alterações funcionais do músculo
pterigóideo lateral e masseter associado ao uso de um aparelho de protrusão
mandibular. Foi utilizada uma análise apropriada de avaliação muscular e um
método histoquímico. Os resultados suportaram a hipótese de que a protrusão
mandibular causa uma alteração na função de ambos os músculos, e, que há
aumento da atividade tônica do músculo pterigóideo lateral. Entretanto essa
alteração funcional não necessariamente significa que a atividade do músculo
pterigóideo lateral encontra-se relacionada ao crescimento condilar. Portanto,
conclui-se que a protrusão mandibular, durante a fase de crescimento, ocasiona uma
alteração na função do músculo pterigóideo lateral e uma adaptação fisiológica
desse músculo a essa nova postura mandibular.
SESSLE et al, em 1990, avaliaram a atividade eletromiográfica dos músculos
mastigatórios, em 6 macacos “fascicularis” fêmeas jovens com dentição mista (4
experimentais e 2 controles), controlada longitudinalmente por meio de eletrodos
fixados aos músculos, para determinar se os aparelhos funcionais produzem uma
alteração na atividade eletromiográfica dos músculos mastigatórios. Comparações
foram realizadas entre os níveis eletromiográfico pré e pós-tratamento nos 4 animais
experimentais e nos níveis eletromiográfico dos animais controles sem aparelhos. A
instalação de dois tipos de aparelhos funcionais, que induziu uma protrusão
mandibular, foi associada com a redução na atividade eletromiográfica do feixe
superior e inferior do músculo pterigóideo lateral, do masseter e do músculo
digástrico anterior. O aparelho funcional provoca, além da protrusão mandibular, um
deslocamento mandibular vertical de aproximadamente 2 a 4 mm, o que contribui
para a redução da atividade eletromiográfica dos músculos mastigatórios. A
protrusão mandibular também provoca o encurtamento do músculo pterigóideo
lateral, colaborando para a redução em sua atividade eletromiográfica. Os autores
Revisão da Literatura 38
concluíram que o aumento do crescimento mandibular não pode ser atribuído ao
aumento da atividade do músculo pterigóideo lateral ou de outros músculos
mastigadores.
Baseando-se em estudos histológicos e radiográficos da região
temporomandibular de 24 coelhos, PIRTTINIEMI, KANTOMAA e TUOMINEN, em
1993, avaliaram como ocorrem as alterações adaptativas na ATM decorrentes da
nova relação entre o côndilo e a fossa promovida por aparelhos funcionais. A
alteração sagital na relação intermaxilar faz com que a ATM sofra adaptações na
tentativa de contactar várias superfícies a fim de orientar as cargas funcionais
perpendicularmente. Portanto, o côndilo e a fossa articular iniciam seu crescimento e
remodelação óssea, respectivamente, um em direção ao outro, no sentido de
aumentar a superfície de contato. Esse crescimento adaptativo cessa quando se
atinge o equilíbrio. Seus achados mostraram que ocorre tanto uma intensa alteração
na atividade proliferativa, quanto um aumento na espessura da camada pré-
condroblástica, principalmente na região superior do côndilo.
VOUDOURIS e KUFTINEC, em 2000, apresentaram uma hipótese para o
mecanismo de modificação do crescimento côndilo-fossa com aparelhos propulsores
mandibulares, como o de Herbst e twin-block. A hipótese da relatividade do
crescimento sugere que o mecanismo do crescimento mandibular ocorre com
relação à fossa glenóide, pois as duas estruturas estão interconectadas pelos
tecidos da região retrodiscal. Eles relataram três fatores básicos. O deslocamento
anterior do côndilo promove o estiramento dos tecidos retrodiscais, alterando o fluxo
sinovial e, pelo fenômeno de mecanotransdução de forças, promove uma
neoformação óssea a distância na fossa glenóide. Além disso, o estiramento dos
tecidos retrodiscais, por inserirem-se na fibrocartilagem que recobre a cabeça
condilar, promove alterações condilares de forma direta. Os autores ainda relatam
que o crescimento e a remodelação do côndilo e fossa não são mantidos a longo
prazo. Entretanto esse fato não constitui uma prova de que o crescimento condilar
apresenta-se fortemente relacionado aos fatores genéticos como o crescimento das
epífises. Durante a fase pós-tratamento, a recidiva ocorre como resultado da
liberação do côndilo juntamente com uma reativação da atividade muscular, fazendo
com que o côndilo se desloque em direção à fossa glenóide, comprimindo os
ligamentos retrodiscais e provocando a recidiva das alterações ao nível do côndilo e
Revisão da Literatura 39
fossa. Assim, qualquer neoformação óssea em nível condilar parece ser
clinicamente insignificante a longo prazo. A capacidade adaptativa do côndilo
somente seria significante se este pudesse ser estimulado pelos aparelhos
ortopédicos por um longo período, o que seria inviável para os seres humanos.
Em 2001, RABIE et al, com o propósito de estudar as alterações celulares e
formação óssea na fossa glenóide em resposta ao avanço mandibular, utilizaram
100 ratos fêmeas que foram divididos em 2 grupos (experimental com 75 ratos e
controle com 25). Os ratos foram sacrificados após 3, 7, 14, 21 e 30 dias e
observaram que no grupo experimental a formação óssea na fossa glenóide
aumentou significantemente do 7ª ao 30ª dia comparado com o grupo controle.
Concluíram que o posicionamento anterior da mandíbula leva ao aumento de
formação óssea na região posterior da fossa glenóide do osso temporal. A
seqüência de resposta da deposição celular no osso temporal revelou que as células
mesenquimais na região posterior da fossa glenóide foram orientadas na direção da
puxada, o que pode explicar o aumento da deposição óssea nesta região durante a
protrusão mandibular.
RABIE, WONG e HÄGG no ano de 2003, com o propósito de quantificar o
número de cópias celulares e correlacioná-las com a quantidade de novo osso
formado na fossa glenóide durante o avanço mandibular em etapas, dividiram
aleatoriamente 250 ratas fêmeas em 20 grupos experimentais (10 ratos cada) e 10
grupos controles (5 ratos cada). Em 10 grupos experimentais os dispositivos para
avanço mandibular produzia 3,5mm de deslocamento contínuo para anterior e os
outros 10 grupos tinham os aparelhos ajustados com 2mm de avanço. No 30º dia
este grupo (de 2mm) recebeu um avanço adicional de 1,5mm. Assim ambos os
grupos experimentais tinham 3,5mm de deslocamento anterior mandibular. Durante
o primeiro avanço o número de cópias celulares na região posterior da fossa
glenóide mostrou um significante aumento comparado com o crescimento natural,
mas uma diminuição significante quando comparada com avanço em 1 etapa. No
segundo avanço, no entanto, um aumento de células foi observado no 37º dia com
um subseqüente significante aumento na formação óssea no 44º dia. Assim a
correção da má oclusão da Classe II com aparelhos funcionais deveria ser
conduzida em etapas de modo que ocorra o aumento celular e conseqüente
formação óssea na fossa glenóide.
Revisão da Literatura 40
VOUDOURIS et al em 2003a, investigaram as alterações no côndilo, fossa
glenóide e músculos da mastigação produzidas pelo contínuo avanço ortopédico da
mandíbula com aparelho de Herbst em uma amostra de 56 indivíduos. Do total
incluídos 15 primatas (macacos “fascicularis”) que foram divididos em 3 grupos
baseados na dentição. O primeiro grupo consistia de 8 jovens fêmeas com idade de
24 a 36 meses com dentição mista. Eles foram comparados ao segundo grupo de 6
fêmeas adolescentes no início da dentição permanente e o terceiro grupo com 1
macho adulto com dentição permanente. Uma segunda comparação foi realizada
com 17 pacientes que apresentavam no início da dentição permanente, tratados
com aparelho de Herbst e outros 24 como controle. Foram realizadas análises
cefalométricas, histológicas e eletromiográficas que permitiram chegar às seguintes
conclusões: A fossa glenóide histologicamente cresce na direção posterior e para
baixo no grupo controle primata (similar ao crescimento em humanos). O tratamento
com Herbst produziu significante formação óssea na fossa glenóide, sendo que o
novo osso cresceu numa direção para baixo e para frente, diferindo do crescimento
do grupo controle (para baixo e para trás).
Continuando os estudos VOUDOURIS et al em 2003b, avaliando os
resultados obtidos no artigo anterior, observaram que a hiperatividade do músculo
pterigóideo lateral não foi associada com a modificação do crescimento do côndilo e
fossa, e que outros fatores, tais como estiramento recíproco entre o côndilo e fossa
glenóide, através das forças de transdução e estimulação dos tecidos viscoelásticos
ao longo da fibrocartilagem, tem um papel importante na formação óssea, indicando
que a fossa glenóide apresenta potencial de se remodelar durante o tratamento com
aparelhos funcionais.
RABIE, WONG e TSAI em 2003, com o objetivo de identificar e quantificar a
seqüência de células mesenquimais durante o crescimento natural e o avanço
mandibular no côndilo e na fossa glenóide, avaliou cento e cinquenta ratos fêmeas
divididos aleatoriamente em 10 grupos experimentais (10 ratos cada) e 10 grupos
controle (5 ratos cada). Os grupos experimentais foram equipados com aparelhos
que posicionavam a mandíbula para frente. Os resultados mostraram que os
números de células mesenquimais replicadas durante o crescimento natural foram
maiores na região posterior do côndilo e na região anterior da fossa glenóide. Nos
grupos experimentais, a região posterior obteve o maior número de células tanto no
Revisão da Literatura 41
côndilo quanto na fossa glenóide, com o côndilo tendo 2 a 3 vezes mais células
replicantes que a fossa glenóide. O número de replicação de células mesenquimais,
que são geneticamente controladas, influencia o potencial de crescimento do côndilo
e da fossa glenóide. A protrusão mandibular leva a um aumento no número de
células da articulação temporomandibular. Variações individuais na resposta à
terapia de modificação do crescimento poderia ser um resultado da estreita
correlação entre número de células mesenquimais e de crescimento.
O objetivo deste estudo em 2008, para RABIE e AL-KALALY foi avaliar o
efeito de variados graus de avanço mandibular no crescimento condilar. Trezentos e
trinta e cinco ratas foram aleatoriamente divididos em 10 grupos experimentais (n =
10) e 5 grupos controle (n = 5) para análise da formação de novo osso e mais 10
grupos experimentais (n = 14) e 5 grupos controle (n = 14) para análise molecular.
Os animais experimentais utilizaram dispositivos com mordida construtiva para o
avanço da mandíbula, 2 e 4 mm. Os animais foram sacrificados e analisados por
computador para avaliar a quantidade de formação óssea condilar. Vários graus de
avanços produzem quantidades diferentes de osso no côndilo mandibular. O
mecanismo por trás de tal efeito sobre o crescimento condilar foi delineado. Assim
os autores concluíram que a variação no grau de avanços provoca diferentes níveis
de respostas celulares sob a forma de mediadores da mecanotransdução, regulador
de maturidade das células, quantidade de cartilagem (colágeno tipo II) e, finalmente,
osso. Deste modo, mostrando a presença de um limiar mínimo de tensão, que
devem ser superados para solicitar uma resposta que poderia levar a um maior
crescimento do côndilo sob a forma de osso novo formado. Este limite deveria ser
identificado clinicamente como por influência da resposta tecidual ao avanço
mandibular.
2.3. Estudos clínicos em humanos
WACHSMAN, em 1949, comenta sua experiência com ativador de Andresen-
Häupl e o monobloco de Pierre Robin. Como vantagem cita sua utilização no
tratamento principalmente da má oclusão de Classe II, e que o mesmo aparelho
usado no tratamento pode servir para a fase de contenção. Os aparelhos não
Revisão da Literatura 42
apresentam dificuldades técnicas para o ortodontista e devem ser empregados na
infância preventivamente. As forças produzidas por estes aparelhos são
intermitentes e por isso mais biológica e segura do que forças contínuas. Estes
aparelhos funcionam de maneira que o paciente ao fechar a boca é forçado a
protruir a mandíbula na mesma direção que a mordida construtiva Simultaneamente,
o processo alveolar do ângulo da mandíbula e a articulação sofrem transformações.
Como desvantagem cita o fato da dependência da colaboração do paciente e
dificuldade em falar quando está com aparelho.
Em 1951, BJÖRK, com o propósito de avaliar os princípios que envolvem o
tratamento ortodôntico com o ativador de Andresen, comenta que o período mais
efetivo para o tratamento encontra-se durante a dentadura decídua dos 4 aos 7 anos
e um pouco menos efetiva na dentição mista dos 8 aos 12 anos de idade. Nos casos
em que o trespasse horizontal apresenta-se aumentado, o trespasse vertical normal,
e os incisivos com boa inclinação, a discrepância sagital entre a maxila e mandíbula
pode ser corrigida pelo ativador de modo que a mordida construtiva proporcione um
maior avanço anterior da mandíbula e uma pequena abertura vertical da mordida.
Quando na presença de trespasses horizontal e vertical aumentados é necessário o
tratamento simultâneo de ambos. Na confecção do aparelho deve-se tomar a
mordida construtiva com avanço anterior da mandíbula e abertura da mordida, na
mesma proporção. O acrílico interoclusal abre a mordida e quando desgastado,
permite a erupção guiada dos dentes posteriores. Desta forma consegue-se a
correção do trespasse vertical excessivo pela extrusão dos dentes posteriores, sem
alterar os dentes anteriores. O crescimento das bases ósseas permanece
praticamente inalterado. Não há desenvolvimento para anterior da mandíbula em
decorrência do tratamento, sendo o seu efeito principalmente na área dentoalveolar.
KORKHAUS, em 1960, relata os bons resultados obtidos com ativador no
tratamento da má oclusão de Classe II, divisão 1, corrigindo a má oclusão pela
movimentação para distal dos dentes do segmento bucal posterior e pela
movimentação mesial dos dentes inferiores, e ainda que este aparelho pode
estimular o crescimento da mandíbula. E também que este método de tratamento
pode ser utilizado em todos os estágios de desenvolvimento da dentição, com maior
vantagem durante a mudança da dentição, onde o aparelho serve como guia de
Revisão da Literatura 43
erupção para os dentes. Cita como uma das grandes desvantagens o fato de este
aparelho ser removível.
HARRIS, em 1962, realizou um estudo cefalométrico numa amostra que
consistia de 22 indivíduos do gênero masculino e 18 do gênero feminino sem
tratamento ortodôntico, com média de idade entre 4 a 12 anos. Comparou a média
do crescimento anual das amostras masculinas e femininas e observou que havia
acentuada desaceleração no gênero feminino entre as idades de 5 a 6 e de 8 a 9
anos . Os períodos de desaceleração foram seguidos por períodos de aceleração
dos 6 aos 7 anos e os 9 e 10 anos. No gênero masculino o período de
desaceleração foi observado nas idades entre 6 a 7 anos e entre 9 a 10 anos,
seguidos por períodos de aceleração dos 7 aos 8 anos e entre 10 a 12 anos.
Concluiu que tanto para o gênero masculino quanto para o feminino ocorreu
periodicidade na aceleração e na desaceleração nos períodos de crescimento e que
a periodicidade no gênero masculino se apresentava 12 meses após a do feminino,
e ainda que o comprimento individual da mandíbula não afeta os períodos de
aceleração e desaceleração do crescimento. Embora a forma da mandíbula seja
geneticamente determinada, seu potencial de crescimento pode ser influenciado
pelo meio ambiente funcional da mastigação, discrasias endócrinas, dieta, hábitos,
trauma e cultura.
MARSCHNER e HARRIS, em 1966, compararam um grupo de 23 indivíduos
do gênero masculino com má oclusão de Classe II, divisão 1, não tratados,
acompanhados dos 5 aos 13 anos de idade por telerradiografias obtidas
rotineiramente com intervalo de 12 meses na data aproximada de aniversário com
um grupo de 12 indivíduos do gênero masculino, com o mesmo tipo de má oclusão,
nas idades dos 9 aos 12 anos que foram tratados com um ativador semelhante ao
de Andresen e Häupl. Comparando-se o crescimento mandibular entre os dois
grupos verificaram que a taxa de crescimento mandibular apresentou-se maior no
grupo tratado. Entretanto, não se pode concluir que este efeito continua
indefinidamente durante o uso prolongado com ativador. Concluíram que o ativador
é capaz de alterar o crescimento somente dentro dos limites permitidos pelo
potencial genético individual.
Revisão da Literatura 44
MEACH, em 1966, comparou três grupos de pacientes, dos quais 2
apresentavam má oclusão de Classe II divisão 1 e foram tratados com força
extrabucal e aparelhos funcionais e um grupo controle com excelente oclusão. O
grupo controle consistia de 34 indivíduos (19 do gênero masculino e 15 do gênero
feminino) com idade média de 8 a 11 anos. O grupo tratado com força extrabucal
consistia de 46 pacientes (25 do gênero masculino e 21 do gênero feminino) com
idade média de 9 anos e 4 meses. O grupo tratado com ativador era composto de 30
pacientes (15 do gênero masculino e 15 do gênero feminino), com idade média de
10 anos e 3 meses. Comparando-se o grupo tratado com aparelho funcional e o
tratado com força extrabucal verificou-se a erupção para mesial e a extrusão dos
molares superiores, e também sucedeu uma maior erupção destes dentes no grupo
tratado com força extrabucal, causando um aumento do ângulo formado pelo plano
de Frankfurt e o plano mandibular. Porém, no grupo tratado com aparelho funcional
houve uma diminuição do mesmo ângulo, demonstrando que os aparelhos
funcionais possuem uma influência mais favorável no posicionamento do pogônio.
Em ambos os grupos tratados houve redução da protrusão dos incisivos superiores.
Assim, o autor observou que os aparelhos funcionais tiveram uma influência mais
favorável no perfil ósseo que a força extrabucal.
FREUNTHALLER, em 1967, avaliou cefalometricamente 35 pacientes, 18 do
gênero feminino e 17 do gênero masculino entre 9 a 15 anos de idade portadores de
má oclusão de Classe II divisão 1, apresentando retrognatismo mandibular, mordida
profunda e protrusão dos incisivos superiores, tratados com um mesmo tipo de
ativador. Observou que tanto alterações alveolares como o crescimento e o
movimento anterior da mandíbula, foram a razão da correção da má oclusão. A
avaliação estatística revelou que a diminuição do ângulo maxilomandibular foi
acompanhada pelo crescimento do corpo da mandíbula, o que implica que
indivíduos com diminuição deste ângulo apresentam também bom crescimento
mandibular. Comenta ainda que o tratamento deva ser iniciado sempre na dentadura
mista para se aproveitar o máximo das alterações do crescimento.
Com o propósito de avaliar as alterações no tratamento da má oclusão da
Classe II divisão 1, JAKOBSSON em 1967, utilizou amostra de 57 pacientes (33 do
gênero masculino e 27 do gênero feminino) com média 8,5 anos de idade divididos
em 3 grupos de 20. Os pacientes do primeiro grupo foram tratados com aparelhos
Revisão da Literatura 45
extrabucais tipo Klohen, o do segundo grupo com ativador e o terceiro grupo não
recebeu tratamento. Telerradiografias iniciais e finais foram analisadas após 18
meses de tratamento. O autor observou que o tratamento com ambos os aparelhos
extrabucal e ativador tiveram uma definida influência na parte basal da maxila. A
diminuição do trespasse horizontal e a inclinação dos incisivos superiores para
lingual apresentaram-se significantemente maiores no grupo com ativador. Nos dois
grupos tratados houve um significante aumento da altura facial ântero-inferior. O
posicionamento anterior da mandíbula não apresentou diferença estatisticamente
significante entre os 3 grupos. Os achados não concordam com a hipótese de que o
crescimento condilar e a posição anterior da mandíbula podem ser conseguidos no
tratamento com ativador.
TRAYFOOT e RICHARDSON, em 1968, compararam dois grupos de
pacientes que apresentavam má oclusão de Classe II divisão 1. O primeiro grupo era
de 17 pacientes, sendo 8 do gênero masculino e 9 do feminino, tratados com o
ativador de Andresen.Todos os pacientes apresentavam má oclusão de Classe II
esquelética, com exceção de apenas um caso que não. A idade inicial do tratamento
encontrava-se entre 8 a 13 anos e eles foram tratados por um período de 6 meses a
3 anos. O grupo controle constava de 17 pacientes com má oclusão de Classe II
divisão 1 esquelética, sem tratamento ortodôntico com idade, sexo e período de
observação semelhantes à do grupo tratado. Foram avaliadas as telerradiografias
iniciais e finais para a comparação entre os dois grupos. Os autores verificaram que
o grupo com o aparelho de Andresen apresentou alterações significantes sendo que
o ângulo SNA diminuiu, o ângulo SNB aumentou, e conseqüentemente diminuição
do ângulo ANB. Portanto, o ativador reduziu o trespasse horizontal pela restrição do
crescimento para anterior da maxila e por um pequeno crescimento mandibular.
Também observaram no grupo experimental, uma acentuada inclinação para
palatino dos incisivos superiores e para vestibular dos incisivos inferiores.
POSEN, em 1968, comentando sobre o monobloco como coadjuvante no
tratamento da má oclusão da Classe II divisão 1 relatou que o melhor momento para
sua utilização é durante a erupção dos pré-molares e caninos, quando o crescimento
apresenta-se favorável e a melhora na relação ântero-posterior torna-se mais rápida
e consistente. O aparelho quando colocado na boca força a mandíbula para uma
posição protrusiva onde a resposta dos músculos mastigadores é de retornar à
Revisão da Literatura 46
posição anterior de repouso em direção oposta, mas as extensões linguais de
acrílico mantém a mandíbula nesta posição, reduzindo o trespasse horizontal e
conseqüente melhora na relação ântero-posterior. Devido à dificuldade do paciente
para se acostumar com o aparelho deve-se utilizá-lo poucas horas durante o dia no
início e ir aumentando o uso até que consiga dormir com ele. Os dentes superiores e
inferiores devem se apresentar bem alinhados, sem diastemas e com um mínimo de
apinhamento. Na construção do aparelho necessita-se dos modelos superior e
inferior e da mordida construtiva, que deve ser confeccionada com os incisivos na
posição de topo-a-topo. Os dentes posteriores devem apresentar um afastamento
vertical de 2mm. As linhas médias devem se encontrar coincidentes com as
anotadas antes da confecção da mordida construtiva. Os modelos devem ser
montados em articulador para a confecção do aparelho. Os incisivos superiores e
inferiores devem ser recobertos de acrílico em suas bordas incisais e o acrílico deve
recobrir toda a superfície oclusal posterior. O desgaste do acrílico oclusal permitirá a
erupção direcionada dos dentes corrigindo a má oclusão. Desgasta-se a superfície
de acrílico dos incisivos superiores quando se deseja uma inclinação lingual desses
dentes.
HARVOLD e VARGERVIK, em 1971, avaliaram através de telerradiografias
de perfil, modelos de estudo e fotografias de 40 crianças com má oclusão de Classe
II divisão 1, dos quais 20 foram tratados com ativador durante 1 ano ou mais,
enquanto 20 não foram tratados, apenas observados. A idade média do grupo
tratado era 9 anos e 7 meses, e do grupo controle era de 8 anos e 4 meses. Apesar
da diferença de idade, não houve diferença estatística nas dimensões medidas
inicialmente. O ativador mantinha os incisivos em posição de topo-a-topo e com uma
abertura vertical de, no mínimo, 5 a 6mm além do espaço funcional livre. O aparelho
foi desgastado na superfície oclusal, mantendo contato apenas com os molares
superiores e os incisivos superiores e inferiores, ficando os molares e pré-molares
inferiores livres para irromper. Os pacientes foram recomendados a usar o aparelho
14 horas por dia. Os resultados demonstram que houve aumento significante na
altura alveolar mandibular na região molar e redução no crescimento anterior da
maxila. A redução do trespasse horizontal diminuiu pela redução do crescimento
anterior da maxila em combinação com a inclinação lingual dos incisivos superiores.
Revisão da Literatura 47
O crescimento mandibular não parece ser significantemente influenciado pelo
tratamento.
Em 1972, TULLEY, descrevendo sobre o tratamento da má oclusão de Classe
II divisão 1, com ativadores acredita que as principais alterações produzidas por este
aparelho se relacionam à área dentoalveolar e estão mais indicados na dentição
mista. Estes aparelhos são mais eficientes naqueles casos com boa forma de arco
sem apinhamento, com espaços e inclinações vestibulares dos incisivos superiores e
também estão indicados nos casos com sobremordida profunda.
Utilizando simultaneamente o ativador combinado com o aparelho extrabucal,
PFEIFFER e GROBÉTY, em 1972, acreditam que sua eficiência é aumentada,
porque cada aparelho favorece a ação do outro. Para a utilização conjunta dos dois
aparelhos, o ativador foi confeccionado a partir de uma mordida construtiva com 4 a
6mm de protrusão mandibular e com aumento da dimensão vertical de 2 a 3mm. Os
primeiros molares superiores foram bandados para instalação do extrabucal de
tração cervical (13 a 15 horas/uso dia), e uma semana mais tarde colocou-se o
ativador. Realizaram-se desgastes no acrílico do ativador para permitir a distalização
dos molares. Para investigar os efeitos dos dois aparelhos foram utilizados 39
pacientes, sendo 23 do gênero masculino e 16 do feminino, com média de idade no
início de 8,29 e 9,91 anos no final do tratamento, com um tempo médio de 18
meses. Todos os pacientes apresentavam, no início do tratamento, má oclusão de
Classe II, divisão 1, com severo trespasse vertical. Foram tomadas telerradiografias
no início e no final do tratamento e verificou-se uma diminuição significante dos
ângulos SNA e ANB. O ângulo SNB não se alterou significantemente. O ângulo
interincisivo aumentou devido à inclinação lingual dos incisivos superiores, pois os
incisivos inferiores, pela cobertura de acrílico do ativador não apresentaram
alterações significantes. O resultado mais consistente foi o movimento para distal do
primeiro molar superior permanente.
JORGENSEN, em 1974, comentando sobre o uso do ativador descreveu a
técnica construtiva e que sua indicação primordial seria nas más oclusões de Classe
II com retrusão dentária e mandibular e também nos casos que apresentem sucção
de dedo, interposição labial, respiração bucal e outros hábitos. Assinala como
vantagem iniciar o tratamento ortodôntico aos 9 anos de idade.,ou seja no início da
Revisão da Literatura 48
dentição mista por um período de 2 a 3 anos. Para ele o ativador pode ser usado
tanto no início do tratamento ortodôntico quanto no final do mesmo, como
contenção. Ainda observou que o ativador não é eficiente nos casos que envolvem
rotações, inclinações excessivas e más posições dentárias individuais, como
também as más oclusões severas de Classe II combinadas com assimetria
unilateral.
HIRZEL e GREWE em 1974 pontuando os efeitos biológicos do ativador
descreveram que as alterações dentárias ocorrem mais rapidamente que as
esqueléticas, como a remodelação condilar e a restrição do crescimento maxilar.
Portanto, o tratamento da má oclusão de Classe II, divisão 1, com ativador, consiste
de um primeiro estágio no qual ocorrem as alterações predominantemente dentárias
e um segundo estágio onde há um aumento do ângulo SNB e diminuição do ângulo
SNA. O estágio de alterações esqueléticas na realidade estabiliza os resultados da
correção dentária prévia. Pode-se controlar a erupção vertical dos molares pelo
desgaste seletivo do acrílico, sendo que este controle vertical da erupção é
importante na correção da má oclusão de Classe II para Classe I, com aumento da
altura facial inferior. Ocorrem, ainda, as inclinações para lingual dos dentes
anteriores superiores e a inclinação para vestibular dos incisivos inferiores, apesar
da cobertura de acrílico utilizada para evitar que isto ocorra. O paciente ideal para o
tratamento com ativador é aquele cooperador, com crescimento favorável, no
período da dentadura mista, altura facial ântero-inferior normal, incisivos inferiores
bem posicionados ou retruídos, incisivos superiores protruídos não possuindo severo
apinhamento, diastemas ou rotações dentárias.
PANCHERZ, em 1977, com o objetivo de esclarecer a natureza da recidiva do
trespasse horizontal após o tratamento com o ativador em casos com má oclusão de
Classe II divisão 1, analisou 19 pacientes de um total de 112 tratados com ativador
após 10 a 20 anos. Foram divididos em dois grupos: um grupo que apresentou
recidiva constava de 9 pacientes (1 do gênero masculino e 8 do feminino) e outro
grupo que permaneceu estável com 10 pacientes (3 do gênero masculino e 7 do
feminino). Os pacientes foram analisados através de modelos, radiografias
cefalométricas e eletromiografia do músculo mentoniano. Os resultados mostraram
que no grupo que apresentou recidiva predominavam na fase pós-tratamento
pacientes com respiração bucal (67%), crescimento rotacional posterior da
Revisão da Literatura 49
mandíbula, como também incisivos superiores mais protruídos, porém os incisivos
inferiores se apresentaram praticamente sem alterações atribuídas ao mecanismo
compensatório em conexão com a rotação do crescimento mandibular.
REEY e EASTWOOD, em 1978, selecionaram 31 pacientes, sendo 17 do
gênero masculino e 14 do feminino com idade média inicial de 11 anos e final de
12,7 anos, apresentando má oclusão de Classe II, divisão 1. Descreveram o ativador
como um aparelho que utiliza e energia muscular dos músculos mastigadores como
uma força intermaxilar e estimula o paciente a exercícios labiais constantes
resultando num aumento da tonicidade e competência labial. Para a confecção do
ativador deve-se utilizar a mordida construtiva que produza o avanço mandibular
levando os molares para uma relação de Classe I e permitindo uma abertura entre
os pré-molares superiores e inferiores de 4mm na dentadura mista e de até 7 a 8mm
durante a dentadura mista tardia. O aparelho deve ser confeccionado com o acrílico
recobrindo o terço incisal dos incisivos inferiores para estabilizá-los, não permitindo
sua vestibularização durante o tratamento. Realiza-se o controle clínico por meio de
desgastes seletivos no acrílico interoclusal e interproximal. No arco superior, realiza-
se o desgaste na superfície distal permitindo a migração posterior dos dentes
superiores, promovendo uma erupção mais vertical destes dentes e menor
movimento mesial. Observaram melhora no trespasse horizontal pela inclinação para
lingual dos incisivos superiores pela pequena inclinação dos incisivos inferiores para
vestibular, além do crescimento da mandíbula. O aparelho produziu um aumento da
erupção dos molares inferiores, um pequeno movimento para mesial do arco
dentário inferior, um aumento significante do comprimento mandibular, uma intrusão
dos incisivos inferiores e um aumento da altura facial anterior inferior. O efeito do
tratamento na maxila não produziu alterações no comprimento maxilar, a redução do
ponto A não se apresentou maior da que ocorria com o crescimento. Houve um
significante movimento para distal somado a erupção dos molares superiores, além
de retração dos incisivos superiores.
WIESLANDER e LAGERSTRÖM, em 1979, avaliaram amostra de 60
pacientes com má oclusão de Classe II do gênero masculino e feminino, no período
da dentadura mista. Trinta pacientes foram tratados com o ativador, utilizando-o de
10 a 12 horas por dia, durante 3 anos e 3 meses e outros trinta, não foram tratados e
serviram de controle. Utilizou-se telerradiografias iniciais, finais e pós-contenção, que
Revisão da Literatura 50
foram comparadas e mostraram diferenças estatisticamente e clinicamente
diferentes entre o grupo tratado com ativador e grupo controle. O efeito do
tratamento geralmente foi de origem dentoalveolar, com maior alteração na posição
dos incisivos superiores. No grupo tratado verificou-se a melhora na relação entre os
molares, a inclinação para lingual dos incisivos superiores e uma restrição da
erupção dos incisivos inferiores, contribuindo para a correção do trespasse vertical
excessivo. Observou-se uma significante melhora na relação ântero-posterior entre a
maxila e a mandíbula e aumento da altura facial ântero-inferior. Quando se
comparou os dois grupos não ocorreu diferença na quantidade de crescimento
mandibular e maxilar. Após o período de contenção ainda encontravam-se evidentes
os efeitos do ativador sobre a área dentoalveolar superior, não ocorrendo tendência
a recidiva no posicionamento dos incisivos superiores ou da relação molar, nem da
relação ântero-posterior entre a maxila e a mandíbula verificada pelo ângulo ANB.
Com o propósito de calcular a freqüência com que os vários componentes
aparecem na má oclusão Classe II para uma terapêutica apropriada, MCNAMARA
JR em 1981, avaliou cefalometricamente, 277 indivíduos, sendo 153 do gênero
masculino e 124 do feminino, com idades entre 8 e 10 anos e 11 meses, com uma
média de 9 anos. O critério para inclusão da amostra era que os pacientes
apresentassem os molares em pelo menos uma relação de 1/2 Classe II. Não se
utilizou nenhum critério esquelético. Incluiu-se a Classe II divisão 1 e a Classe II
divisão 2. Com este estudo concluiu que a Classe II pode resultar de uma variedade
de combinações esqueléticas e dentárias. Somente uma pequena porcentagem dos
casos exibia protrusão esquelética da maxila em relação à base do crânio. Na
maioria dos casos a maxila apresentava-se bem posicionada e quando não,
apresentava-se mais retruída do que protruída, sendo que a retrusão mandibular foi
a característica mais observada na Classe II. Ainda que fosse observada uma
grande variação no desenvolvimento vertical, quase a metade da amostra exibiu um
excessivo desenvolvimento vertical. Portanto, parece que o tratamento mais indicado
em muitos casos, seria o de alterar a quantidade e direção do crescimento
mandibular em vez de restringir o desenvolvimento maxilar.
Em 1982, MCNAMARA JR, numa entrevista onde comparou
cefalometricamente 58 pacientes Classe II, tratados com o aparelho de Frankel a um
grupo controle de 56 pacientes sem tratamento, observou um pequeno efeito
Revisão da Literatura 51
restritivo do crescimento da maxila quando comparado ao grupo não tratado de
Classe II. O efeito da terapia com Frankel no crescimento mandibular foi maior do
que sobre o crescimento maxilar. Em média o comprimento da mandíbula, medida
do condílio ao gnátio, aumentou 3.5mm por ano no grupo tratado, comparado ao
aumento de 2.3mm por ano no grupo sem tratamento. Ele ainda comenta que este
aumento na taxa de crescimento mandibular foi de aproximadamente 50% ao ano, o
qual é similar aos valores observados nos seus experimentos com primatas.
LUDER, em 1982, avaliou cefalometricamente as alterações produzidas num
grupo indivíduos com má oclusão de Classe II, divisão 1 tratados com ativador.
Utilizou 25 pacientes, sendo 12 do gênero masculino, com idade média de 9 anos e
13 do gênero feminino, com idade média de 8,2 anos que receberam tratamento
com ativador durante 2 anos e 39 pacientes, sendo 24 do gênero masculino com
idade média de 9,4 anos e 15 do gênero feminino com idade média de 8,9 anos que
serviram de controle. Os pacientes tratados foram divididos em dois grupos: um
masculino e um feminino. Enquanto para a construção do ativador do grupo feminino
utilizou-se um mordida construtiva permitindo uma abertura de 1 a 3mm na região
dos molares, no grupo masculino a mordida construtiva apresentava-se mais alta,
permitindo ao aparelho exercer maior força vertical, produzindo uma melhora no
controle vertical da erupção dos incisivos superiores e inferiores, uma vez que no
sexo masculino o trespasse vertical encontrava-se maior. Em ambos os grupos
tratados ocorreu a correção da discrepância entre as bases ósseas e a correção da
relação molar de Classe II, porém as alterações apresentaram-se diferente nos dois
grupos. Quando comparado ao grupo controle, verificou-se no grupo masculino uma
significante melhora no retrognatismo mandibular com aumento do SNB, não
ocorreu alteração no prognatismo maxilar (SNA), não houve influência no ângulo
ANB, ocorreu uma marcada rotação horária do plano oclusal e o controle vertical de
ambos os arcos, além de uma pequena inclinação vestibular dos incisivos inferiores.
No grupo feminino houve uma redução do prognatismo maxilar (SNA), abertura da
mordida esquelética pela rotação horária do mandíbula e acentuada inclinação para
vestibular dos incisivos inferiores. Essa evidência permite concluir que os dois tipos
diferentes de efeito são devido às diferentes mordidas construtivas tomadas para a
confecção do ativador.
Revisão da Literatura 52
WILLIAMS e MELSEN, em 1982a, em análise sobre efeito do tratamento com
ativador de Harvold no desenvolvimento mandibular através de implantes metálicos
na maxila e mandíbula, avaliados cefalometricamente com intervalo de 11 meses
entre as radiografias iniciais e finais de um grupo com 19 pacientes de 9,3 a 13,5
anos de idade, pode concluir que a direção de crescimento condilar para cima e para
trás combinado com o crescimento anterior da mandíbula é o mecanismo mais
favorável de desenvolvimento que pode melhorar a discrepância sagital no
tratamento basal dos casos de Classe II e que o controle vertical sutural e
dentoalveolar da maxila devem ser controlados no máximo grau possível.
Em outro artigo publicado neste mesmo ano 1982b, WILLIAMS e MELSEN,
utilizando a mesma amostra e metodologia continua sua avaliação onde observou
que o aumento na altura facial na região do primeiro molar altera o equilíbrio do
desenvolvimento vertical e deste modo influência o deslocamento do pogônio em
direção posterior, para trás. Portanto, alterações na dimensão vertical da maxila
estão fortemente relacionadas com as discrepâncias sagitais. Assim, com base nos
achados concluíram que o controle da dimensão vertical é imperativo para um ótimo
posicionamento anterior da mandíbula na correção da má oclusão esquelética de
Classe II.
CALVERT, em 1982, utilizou radiografias cefalométricas de uma amostra de
29 indivíduos, sendo 17 do gênero masculino e 12 do feminino com idade média
inicial de 11,9 anos e final de 15,7 anos, apresentando má oclusão de Classe II,
divisão 1 tratados com ativador de Andresen onde foram comparados com outra
amostra de 19 indivíduos, sendo 10 do gênero masculino e 9 do feminino, não
tratados, acompanhados desde os 11,7 anos até os 16,4 anos. Comparando as
alterações encontradas no grupo controle e no grupo em tratamento verificou-se que
na maxila ocorreu uma menor alteração do ponto A para frente no grupo em
tratamento, e demonstrou não ser estatisticamente significante, não indicando
restrição do crescimento da maxila durante o tratamento. Na mandíbula as
alterações no ângulo SNB evidenciam um posicionamento mais para anterior do
ponto B, no grupo tratado, mas não em quantidade estatisticamente significante,
permitindo concluir que esses resultados não demonstram diferença significante no
crescimento da mandíbula, entre os dois grupos. Como efeito na posição horizontal
dos molares ocorreu melhora na relação ântero-posterior com a restrição no molar
Revisão da Literatura 53
superior e mesialização do inferior, enquanto no sentido vertical houve uma
tendência de erupção de ambos os molares (superior e inferior). Os incisivos
superiores foram significantemente inclinados para lingual durante o tratamento e
ocorreu uma redução significante do trespasse horizontal. A quantidade de
inclinação para vestibular dos incisivos inferiores foi considerada pequena devido à
cobertura de acrílico no terço incisal desses dentes, de modo que não houve
diferença significante entre os dois grupos.
COHEN, em 1983, compararam três grupos de pacientes para avaliar as
alterações esqueléticas no tratamento da má oclusão de Classe II, divisão 1 . O
primeiro grupo de 10 pacientes com idade média inicial de 11,4 anos foi tratado com
ativador de Andresen durante 2,6 anos. O segundo grupo de 10 pacientes com
idade média inicial de 12,4 anos foi tratado com a técnica de Begg durante 2,8 anos
e o terceiro grupo de 10 pacientes com idade média inicial de 12,4 anos foi tratado
com aparelho removível durante 1,9 anos. Observaram que o trespasse horizontal
foi reduzido e a altura facial ântero-inferior aumentou durante o tratamento em todos
os grupos. No grupo Begg, ambos os ângulos SNA e o SNB diminuíram durante o
tratamento. No grupo com ativador o ângulo SNA não mostrou alteração, mas o SNB
aumentou. No grupo com aparelho removível não ocorreu alteração no ângulo SNA
e nem SNB. O ângulo ANB não apresentou alteração no grupo com aparelho
removível, mas mostrou redução estatisticamente significante no grupo com Begg e
com ativador.
Em 1984, BIRKEBAEK, MELSEN e TERP, avaliaram cefalometricamente as
alterações da articulação temporomandibular produzidas pelo tratamento com
ativador, após 10 meses, por meio de um método de implante. Utilizaram para o
estudo 23 indivíduos, sendo 15 do gênero masculino e 8 do feminino, entre 9 a 13
anos, todos no período da dentadura mista com relação molar de Classe II, com
trespasses vertical e horizontal aumentados e que pela radiografia carpal ainda não
se apresentavam no surto de crescimento pubescente. Os pacientes receberam os
implantes metálicos de acordo com o método de Björk. Desses pacientes, 13
utilizaram o ativador de Harvold durante 12 a 14 horas diárias e 10 não o utilizaram e
seviram como grupo controle. Observaram que a maior parte dos efeitos do ativador
pode ser atribuída ao deslocamento anterior da mandíbula causado pelo aumento e
alteração na direção de crescimento condilar bem como pela remodelação da fossa
Revisão da Literatura 54
articular. Os resultados demonstraram que vários fatores contribuíram para a
correção da Classe II, a maxila deslocou-se para frente e para baixo em ambos os
grupos enquanto que o deslocamento mandibular (medido pelo implante) foi de
2,1mm para frente e 1,7mm no grupo controle e de 3,2mm para frente e 2,8mm para
baixo no grupo com ativador. Entretanto ficou evidente a grande variação individual
com relação às alterações observadas, tanto no grupo experimental como no grupo
controle. Essa variação deve ser relacionada às diferenças no padrão de
crescimento original e maturidade esquelética ao início do tratamento. Portanto, em
virtude dessa variação, não se pode rejeitar nenhuma das diferentes opiniões quanto
aos efeitos do tratamento com o ativador.
MADONE e INGERVALL, em 1984, estudaram 49 pacientes dos quais 47
apresentavam má oclusão de Classe II divisão 1 e 2 com má oclusão de Classe II
divisão 2, onde 21 eram do gênero masculino e 28 do feminino, tratados com o
ativador de Herren e com 3 a 8 anos pós-contenção. O objetivo do estudo era
avaliar a estabilidade dos resultados do tratamento e a função do sistema
mastigatório. O estudo compreendeu uma avaliação do trespasse horizontal, vertical,
relação molar, comprimento e largura dos arcos por meio dos modelos. A morfologia
facial foi avaliada por meio de cefalogramas de perfil e a função do sistema
mastigatório por meio de um questionário e exame clínico. O tratamento provocou
uma substancial redução do trespasse horizontal, que permaneceu praticamente
estável após o período de contenção. O efeito a longo prazo da correção da
sobremordida foi pequeno. Na maioria dos pacientes observou-se uma pequena
recidiva da relação molar. A morfologia facial permaneceu dentro dos limites
normais, porém exibindo um retrognatismo facial total. Esse retrognatismo foi mais
acentuado para a maxila, o que pode ter sido devido a alterações na direção do
crescimento maxilar pelo tratamento, ou pela própria característica original da
configuração facial da Classe II. O perfil labial permaneceu normal.
PANCHERZ, em 1984, com o propósito de avaliar cefalometricamente o
mecanismo de alterações ântero-posteriores no tratamento da Classe II divisão 1
com ativador, utilizou uma amostra de 30 indivíduos com dentição mista, sendo 15
do gênero masculino e 15 do feminino, com idade média inicial de 10 anos e 10
meses e final de 13 anos e 7 meses, que foram tratados com esse aparelho durante
o período da dentadura mista. A melhora na relação oclusal dos molares e no
Revisão da Literatura 55
segmento anterior, correção do trespasse horizontal e a correção da Classe II foi
devida tanto a alterações esqueléticas como dentárias. Quando os resultados foram
comparados com as documentações do grupo de oclusão normal do padrão Bolton,
observou que o ativador pareceu inibir o crescimento maxilar para anterior e que
movimentava os incisivos e molares superiores para distal e os incisivos e molares
inferiores para mesial. O crescimento mandibular não se mostrou afetado pelo
tratamento com ativador.
VARGERVIK e HARVOLD, em 1985, analisaram cefalometricamente 120
indivíduos com dentição mista, sendo 56 do gênero masculino e 64 do gênero
feminino para avaliar o efeito do ativador no tratamento da má oclusão de Classe II.
Do total, conseguiram documentar apenas 83 indivíduos com má oclusão de Classe
II, divisão 1, 52 deles tratados apenas com ativadores e 31 tratados com ativadores
e também co aparelho fixo. A amostra apresentava a idade média inicial de 10 anos
e 7 meses para os pacientes do gênero masculino e 10 anos e 2 meses para os do
gênero feminino. O ativador foi utilizado por 35 meses no gênero masculino e por 31
meses no gênero feminino. Observaram no grupo tratado uma significante redução
do crescimento da maxila para frente e relocação anterior da fossa glenóide . Não
houve diferença no comprimento mandibular entre o grupo tratado e o controle
equivalente e nem reposição do côndilo para frente. Ocorreu um maior aumento da
altura facial ântero-inferior no grupo tratado. No grupo com ativador ocorreu aumento
do desenvolvimento vertical dos dentes póstero-inferiores e restrição dos dentes
póstero-superiores. Ocorreu também inclinação para lingual dos incisivos superiores.
CHANG et al, em 1989, avaliaram o efeito do tratamento com ativador em um
grupo de 9 indivíduos do gênero masculino e 6 do feminino com média de idade de
9,5 anos, portadores de má oclusão de Classe II divisão 1 com retrusão mandibular,
com um grupo de 21 indivíduos do gênero masculino e 14 do sexo feminino com
idade média de 9,6 anos, sem tratamento. Observaram no grupo tratado que não
houve redução significante no crescimento anterior da maxila nem na erupção
vertical dos molares, mas sim um aumento na erupção dos molares inferiores. Além
disso, verificaram que o crescimento da mandíbula para frente foi significantemente
maior no grupo tratado. O ângulo ANB diminuiu significantemente, a altura facial
anterior total e a altura facial ântero-inferior aumentaram significantemente. Os
incisivos superiores inclinaram-se para lingual e os incisivos inferiores inclinaram-se
Revisão da Literatura 56
para vestibular, enquanto a erupção dos incisivos inferiores foi significantemente
inibida.
Para BISHARA e ZIAJA, em 1989, os aparelhos ortopédicos são mais efetivos
no tratamento da má oclusão de Classe II, particularmente nos casos com
deficiência mandibular e que o sucesso do tratamento é totalmente dependente da
cooperação do paciente durante o período de crescimento. Relata que o ativador
utiliza as forças musculares ocasionadas pela mudança postural através do corpo de
acrílico do aparelho que são transmitidos aos dentes e por sua vez ao periósteo
onde produzem um efeito restritivo no crescimento anterior da maxila, enquanto
estimulam o crescimento mandibular e também ocasionando uma adaptação
alveolar maxilomandibular. Assim concluíram que o momento indicado para a terapia
com aparelhos funcionais deve coincidir com o período ativo de crescimento, durante
a dentadura mista. Estes aparelhos são muito úteis na correção da Classe II,
devendo ser utilizados durante um tempo de 1,5 a 2 anos, permitindo desta maneira
a completa adaptação condilar seguida do deslocamento da fossa articular e
corrigindo a má oclusão, pela otimização do crescimento mandibular,
redirecionamento do crescimento maxilar, inclinação para lingual dos incisivos
superiores, inclinação para vestibular dos incisivos inferiores, erupção mesial e
vertical dos molares inferiores e inibição do deslocamento para mesial dos molares
superiores. A correção efetiva da má oclusão de Classe II é uma combinação de
efeitos dentoalveolares (60 a 70 %) e ortopédicos (30 a 40%).
DRAGE e HUNT, em 1990, realizaram um estudo cefalométrico em 49
pacientes com má oclusão de Classe II, divisão 1, tratados com o ativador de
Andresen ou com bionator (idade média inicial de 12,1 ± 1,1 anos), que foram
comparados ao grupo controle de 24 pacientes sem tratamento (idade média inicial
de 11,8 ± 0,5 anos). Observaram que a redução do trespasse horizontal ocorreu
principalmente como resultado das alterações dentoalveolares. Durante a fase pós-
tratamento encontraram que a média de recidiva do trespasse horizontal foi pequena
(0.8mm), mas ocorreu uma considerável variação individual (5.2mm a –3.7mm). A
inclinação para vestibular dos incisivos superiores e, em menor grau, a inclinação
para lingual dos incisivos inferiores foram responsáveis em grande parte pela
recidiva. A inclinação para vestibular dos incisivos superiores na fase pós tratamento
mostrou-se associada à quantidade de lingualização dos mesmos durante o
Revisão da Literatura 57
tratamento. Por outro lado, nenhuma associação foi encontrada entre a quantidade
de movimentação dos incisivos inferiores e sua recidiva. Também não se encontrou
nenhuma evidência de que o padrão de crescimento vertical pudesse influenciar a
recidiva pós tratamento. Além disso, houve uma tendência demonstrando que
quanto maior a redução do trespasse horizontal durante o tratamento, maior a
recidiva. Entretanto a única variável que apresentou uma correlação significante com
a recidiva do trespasse horizontal foi o trespasse horizontal inicial e, mesmo assim o
fator de correlação foi baixo.
Avaliando cefalometricamente os efeitos do tratamento da Classe II, divisão 1,
com aparelho de Andresen e tração cervical DERRINGER , em 1990, selecionou 30
indivíduos tratados com o ativador e idade média inicial de 11,79 anos e final de
13,96 anos e 40 indivíduos tratados com tração cervical com idade média inicial de
11,66 anos e final de 13,99 anos e comparou-os com 22 indivíduos não tratados
com idade média inicial de 11,72 anos. Observou que houve uma redução do ângulo
ANB no grupo tratado com ativador de Andresen devido, principalmente, ao aumento
do comprimento mandibular e no grupo tratado com tração cervical devido ao
posicionamento para distal da maxila. Uma posição mais favorável da mandíbula foi
observada no grupo tratado com ativador de Andresen comparado ao grupo com
tração cervical, onde ocorreu uma rotação posterior transitória da mandíbula durante
o tratamento. Nos dois grupos tratados houve aumento da altura facial ântero-inferior
e ocorreu aumento da altura facial posterior somente no grupo com tração cervical.
JAKOBSSON e PAULIN, em 1990, avaliaram através de cefalogramas
laterais os efeitos esqueléticos do tratamento com ativador de Andresen de 53
indivíduos (31 do gênero feminino e 22 do masculino) com idades entre 8 a 14 anos,
que utilizaram o aparelho por um período médio de 2.5 anos. Os efeitos do
tratamento e do crescimento foram determinados comparando as medidas com um
grupo controle de 60 indivíduos sem tratamento com as mesmas características. Os
resultados mostraram que o tratamento com ativador teve um efeito significativo
sobre a relação intermaxilar sagital e a altura facial anterior. Entre as meninas a
diminuição do ângulo ANB foi devido principalmente a um menor crescimento da
maxila, enquanto que esta diminuição entre os meninos dependia mais sobre o
aumento do crescimento mandibular. Outra característica era a rotação anterior da
mandíbula nos indivíduos com ativador embora em menor escala do que no grupo
Revisão da Literatura 58
controle. O montante total do crescimento condilar não diferiu entre os grupos, mas a
direção do crescimento sim. No grupo com ativador o crescimento foi em uma
direção mais superior e posterior do que entre o grupo controle (superior e anterior),
contribuindo assim para o aumento do comprimento total da mandíbula no grupo
com ativador. Portanto, concluíram que o tratamento com ativador tem influência
sobre as estruturas esqueléticas da face.
MILLS, em 1991, revisou 26 artigos referentes aos aparelhos ativadores de
Andresen ou o regulador de função de Fränkel referente ao tratamento da má
oclusão de Classe II e comparou com um grupo controle de pacientes Classe II
divisão 1 não tratados, originados das amostras citadas nos artigos estudados. O
autor não encontrou evidência de restrição do crescimento maxilar para anterior pelo
uso de aparelhos funcionais, utilizando a espinha nasal anterior como ponto de
referência. Ocorreu uma discreta diminuição do ângulo SNA, que resultou do
movimento para lingual dos incisivos superiores. Os casos tratados com o Fränkel
apresentaram maior crescimento mandibular enquanto os com ativador este
crescimento foi mais moderado, principalmente com relação à dimensão vertical;
considerando a região do pogônio, os grupos experimentais e controle reagiram
similarmente.
Com o propósito de avaliar cefalometricamente alterações na posição e
tamanho da mandíbula em crianças tratadas com aparelhos funcionais, NELSON,
HARKNESS e HERBISON, em 1993, utilizaram 42 indivíduos com idade média de
11,6 anos, apresentando Classe II, divisão 1 divididos em 3 grupos: as amostras
experimentais foram tratados com aparelho de Frankel(13) e com o ativador de
Harvold(12) enquanto que a amostra controle era de 17 pacientes randomizados.
Não houve diferença estatisticamente significante entre os grupos no início do
tratamento. Após 18 meses de tratamento significantes alterações ocorreram no
ângulo goníaco, aumento do ângulo do plano mandibular e do comprimento do arco
mandibular no grupo com ativador O principal efeito dos dois aparelhos refere-se ao
aumento no desenvolvimento vertical dos molares inferiores e aumento da altura
facial ântero-inferior. O ativador de Harvold induziu a uma maior inclinação dos
incisivos inferiores para vestibular. Não encontraram evidências que comprovassem
que os aparelhos utilizados alterem o comprimento da mandíbula.
Revisão da Literatura 59
Com o propósito de avaliar as alterações no perfil facial LANGE et al, em
1995, utilizaram uma amostra de 30 indivíduos com Classe II, divisão 1, com idades
variando entre 9 e 12 anos tratados por 18 meses com o bionator, comparados a um
grupo controle sem tratamento compatível com idade, sexo da amostra tratada.
Comparando-se os dois grupos, verificou-se no grupo tratado que o bionator produz
um suave efeito de restrição do crescimento anterior da maxila. Por outro lado,
notou-se um aumento significante no comprimento efetivo mandibular e no ângulo
SNB. Houve uma redução do ângulo ANB e também do trespasse horizontal e
trespasse vertical. A altura facial anterior e posterior aumentou significativamente. A
convexidade facial diminuiu significantemente no grupo tratado. Não houve diferença
significante entre os grupos na avaliação do ângulo nasolabial. Os resultados
verificaram um aumento no ângulo mentolabial. O lábio superior sofreu mínimo efeito
com o aparelho.
WEBSTER, HARKNESS e HERBISON, em 1996, realizaram um estudo com
o objetivo de verificar a associação entre o sucesso do tratamento ortodôntico,
determinado pelo índice PAR, e as alterações nas dimensões craniofaciais de uma
amostra de 42 indivíduos com má oclusão de Classe II divisão 1, que foram divididos
em 3 grupos. Um grupo tratado com aparelho de Fränkel (6 meninos e 7 meninas),
outro tratado com ativador de Harvold (6 meninos e 5 meninas) e também um grupo
controle sem tratamento (11 meninos e 6 meninas) e que possuíam média de idade
no início do tratamento de 11,6 anos e foram observados por 18 meses. Os
resultados desse estudo demonstraram que a melhora obtida na oclusão foi,
principalmente, relacionada às alterações faciais verticais do que a um aumento do
comprimento mandibular. Encontraram correlações significantes entre o aumento na
altura facial total, altura facial ântero-inferior, altura facial posterior, deslocamento
para baixo da maxila e do corpo mandibular com o sucesso do tratamento. Além
disso, a restrição do crescimento maxilar e a redução do ângulo ANB foram
significantemente associadas ao sucesso do tratamento com os aparelhos
funcionais, porém o mesmo não foi associado ao aumento do comprimento
mandibular.
COURTNEY, HARKNESS e HERBISON, em 1996, num estudo prospectivo,
avaliaram as alterações maxilares e na base do crânio em pacientes tratados com o
ativador de Harvold (n=12) e aparelho de Fränkel (n=13) comparados com um grupo
Revisão da Literatura 60
controle de 17 pacientes não tratados. Telerradiografias iniciais e após 18 meses
foram feitas para avaliar as alterações ocorridas nos grupos. Observaram que
ambos os aparelhos mostraram aumentos estatisticamente significantes na altura
facial total e ântero-inferior, sendo um pouco maior no grupo tratado com o ativador
de Harvold, e não tiveram alterações estatisticamente significantes na posição da
maxila. Dentariamente, ambos os aparelhos ocasionaram uma inclinação para
palatino dos incisivos superiores, com redução dos trespasses horizontal e vertical,
sem alterar a posição dos molares superiores. As alterações foram mais
pronunciadas no grupo tratado com o ativador de Harvold.
AELBERS e DERMAUT, em 1996, com propósito de investigar sobre o efeito
ortopédico dos aparelhos funcionais como ativadores, aparelhos de Herbst e de
aparelhos com tração extrabucal para tratamento da má oclusão de Classe II,
divisão 1, realizaram uma revisão sistemática da literatura onde selecionaram
somente artigos com premissas científicas. Eles concordam que estes aparelhos
constituem instrumentos valiosos no tratamento ortodôntico, corrigindo
adequadamente as discrepâncias sagitais. Todavia os autores questionam se os
resultados desse tipo de terapia podem ser atribuídos mais aos efeitos esqueléticos
ou mais às compensações dentárias. E, por fim concluem que todos os aparelhos
podem induzir uma melhora da relação esquelética, mas há pouca evidência
científica que permita ao ortodontista modificar o crescimento craniofacial em
indivíduos em crescimento.
BUSCHANG e SANTOS-PINTO, em 1998, com o propósito de descrever o
crescimento condilar e o deslocamento da fossa glenóide, baseando-se em
estruturas estáveis da base do crânio e mandíbula, utilizaram uma amostra de 118
indivíduos (54 do gênero masculino e 64 do feminino) e 155 indivíduos (108 do
gênero masculino e 47 do feminino) que foram avaliadas celalometricamente por
um período de 4 anos onde encontraram como resultado mais significante o
deslocamento posterior da fossa glenóide que foi quase o dobro do crescimento
condilar na região posterior. E ainda, que se o deslocamento da fossa glenóide é
maior do que o crescimento condilar, era de se esperar um deslocamento em
sentido posterior do mento. Como isto geralmente não ocorre, teoricamente é
possível que a rotação anti-horária da mandíbula desempenhe um papel
fundamental na determinação da posição ântero-posterior do mento. Além disso,
Revisão da Literatura 61
concluíram que o crescimento condilar no sentido vertical foi aproximadamente 9
vezes maior do que o crescimento no sentido horizontal.
RUF, BALTROMEJUS, PANCHERZ, em 2001, estudaram por meio de
radiografias cefalométricas o crescimento condilar efetivo (a remodelação do côndilo,
da fossa glenóide e a alteração da posição do côndilo dentro da fossa) e sua
influência da posição do mento em 40 pacientes (17 do gênero masculino e 23 do
feminino) com má oclusão de Classe II divisão 1 tratados com ativador, com média
de idade do início do tratamento de 10,4 ± 1,3 anos , onde foram comparados com a
amostra do padrão de Bolton com 32 indivíduos não tratados (16 do gênero
masculino e 16 do feminino) com oclusão ideal que foram acompanhados de 1 aos
18 anos de idade. Como efeito do tratamento observou-se que o crescimento
condilar verdadeiro foi aumentado e a posição do mento alterado pelo ativador. No
entanto, nem a alteração condilar nem a do mento ocorreram na direção terapêutica
desejada, isto é no sentido sagital. Pelo contrário, as alterações na posição do
mento foram quase exclusivamente verticais. Assim, como a relação molar de
Classe I foi alcançada em todos os pacientes com ativador apesar da falta do
componente de crescimento esquelético sagital, a correção da má oclusão de
Classe II foi provavelmente o resultado de alterações dentoalveolares.
Em 2001, YOU et al, investigaram alterações dentoalveolares relacionadas ao
crescimento anterior da mandíbula na má oclusão de Classe II. Foram analisadas
radiografias cefalométricas de uma amostra de 40 indivíduos sem tratamento com
média de idade de 8.8 a 17.8 anos (27 do gênero masculino e 13 do feminino) e
comparadas com as normas do padrão Bolton. Observaram que havia uma forte
relação entre o crescimento mandibular anterior e do complexo dentoalveolar em
ambos os mecanismos (de crescimento) para frente do osso basal maxilar e para
baixo do osso basal mandibular. Os resultados indicaram que o efeito do
crescimento para frente da mandíbula em relação à maxila que potencialmente
poderiam trazer a arcada inferior para frente, era impedido pelo mecanismo de
adaptação do complexo dentoalveolar. Esta adaptação dentoalveolar poderia
explicar porque as más oclusões de Classe II não se autocorrigem, mesmo com bom
padrão de crescimento mandibular, sem tratamento. No entanto, quase todos os
aparelhos usados para tratar a má oclusão de Classe II nos pacientes em
crescimento como o Frankel, ativador, bionator, Herbst, twin-block e arco extrabucal
Revisão da Literatura 62
com ou sem levante de mordida, não permitem a interdigitação entre os dentes
superiores e inferiores. Os autores acreditam que esta desarticulação da oclusão
minimiza o efeito do mecanismo de adaptação, tirando vantagem do crescimento
para frente normal da mandíbula, e pode ser considerado como as bases biológicas
fundamentais no tratamento da má oclusão de Classe II nos pacientes em
crescimento.
As alterações dentoesqueléticas produzidas pelo aparelho de Fränkel e
bionator na má oclusão de Classe II divisão 1 foram avaliadas por ALMEIDA,
HENRIQUES e URSI, em 2002, por meio de cefalogramas de perfil em 2 grupos de
22 pacientes comparados ao grupo controle também com 22 indivíduos sem
tratamento com média de idade de 8,7 anos. O FR-2 com média de idade de 9 anos
e o do bionator com 10,8 anos. Os resultados demonstraram que não houve
alterações significantes no crescimento mandibular em ambos os grupos avaliados.
Ambos os aparelhos demonstraram aumento estatisticamente significantes no
crescimento mandibular e protrusão mandibular, com maior aumento no grupo do
bionator. Melhora na relação maxilomandibular dos grupos experimentais. Não
houve alterações significantes na direção de crescimento, enquanto o grupo do
bionator apresentou grande aumento na altura facial posterior. Ambos os grupos
apresentaram inclinação labial e protrusão dos incisivos inferiores, inclinação lingual
e retrusão dos incisivos superiores e significante aumento da altura dentoalveolar
superior. O maior efeito do tratamento com os aparelhos funcionais foi dentoalveolar,
com menor, mas significante efeito esquelético.
RUF, WÜSTEN e PANCHERZ, em 2002, num estudo prospectivo longitudinal
clínico e de ressonância magnética analisaram o efeito do tratamento com o ativador
no complexo côndilo-disco e fossa glenóide de 30 pacientes (21 do gênero
masculino e 9 do feminino ) na má oclusão de Classe II divisão 1, que utilizaram o
aparelho durante 1 ano, com idade média no início do tratamento de 11,4 anos.
Todos os pacientes estavam na fase de aceleração ou pico do surto de crescimento
puberal. Os achados revelaram que a relação côndilo-disco não alterou
significantemente. Antes e depois de um ano de tratamento foi encontrado uma
relação fisiológica normal destas estruturas. Os casos com deslocamento do disco
existente não pode ser reposicionado durante o tratamento com ativador, e a
prevalência de uma inflamação subclínica na articulação aumentou durante o
Revisão da Literatura 63
tratamento. O grau de cooperação dos pacientes não teve influência na relação
côndilo-disco ou na reação da parte posterior da ATM.
Em estudo retrospectivo realizado para determinar o sucesso da melhoria
sagital durante a terapia com aparelhos funcionais em pacientes com padrão Classe
II esquelética PATEL, MOSELEY e NOARl, em 2002, utilizaram amostra de 72
pacientes (37 do gênero masculino e 35 do feminino) que foram tratados com
sucesso. Radiografias em norma lateral pré e pós-tratamento foram analisados e
avaliados para determinar a resposta ao tratamento. Foram separados em dois
grupos; um grupo com alterações esqueléticas e outro com alterações dento-
alveolares. A análise estatística desses dois grupos revelou a presença de
diferenças esqueléticas e dentoalveolares. As diferenças entre os dois grupos são
mais evidentes na mandíbula. Para aqueles onde a alteração esquelética é maior,
há um movimento muito maior do ponto B e pogônio para frente e, especificamente,
um aumento no tamanho da mandíbula em si. Além disso, no início do tratamento, a
mandíbula foi menor no grupo que respondeu ao tratamento esqueleticamente do
que no grupo com alterações dentoalveolares. Pode ser sugerido que aqueles
pacientes que apresentaram uma maior mudança esquelética talvez tivessem uma
mandíbula que tinha mais espaço para o desenvolvimento e poderia ser descrita
como mais imaturo no início do tratamento. Isso não está relacionado com idade,
pois os dois grupos foram semelhantes quanto à idade no início do tratamento.
Nenhuma tentativa foi feita neste estudo para classificar os aparelhos usados nos
grupos com base na possibilidade de que agissem de diferentes maneiras. É nossa
opinião, no entanto, que os efeitos dos aparelhos funcionais são essencialmente
similares e o design individual não é relevante.
JANSON et al, em 2003, avaliaram cefalometricamente os efeitos do
regulador de função (RF) após dois anos de tratamento, nos componentes
dentoesqueleticos de 18 indivíduos portadores de má oclusão de Classe II divisão 1.
Utilizou dois grupos, um controle (n=23) e um experimental (n=18) com idade
cronológica média inicial de 9 anos e 3 meses. Os resultados demonstraram que o
aparelho de Fränkel (RF) ocasionou um aumento estatisticamente significante do
comprimento do corpo mandibular, do tamanho proporcional da mandíbula em
relação ao da maxila e da altura facial ântero-inferior; induziu uma protrusão dos
incisivos inferiores, assim como um maior desenvolvimento vertical dos molares
Revisão da Literatura 64
inferiores; reduziu os trespasses verticais e horizontais e causou uma melhora na
relação molar. O aparelho provocou uma retrusão e inclinação para palatino dos
incisivos superiores, mas não causou alterações no desenvolvimento maxilar, no
padrão de crescimento do paciente ou melhora esquelética entre as bases ósseas.
Concluiu que os efeitos do (RF) para a correção das más oclusões de Classe II são
principalmente dentoalveolares, com uma menor participação de alterações
esqueléticas.
Com o objetivo de avaliar e elucidar os efeitos esqueléticos induzidos pelo
ativador no tratamento da má oclusão de Classe II divisão 1 BASCIFTCI et al, em
2003, realizaram estudo cefalométrico com 50 pacientes (26 do gênero masculino e
24 do feminino) caucasianos com idades variando de 11,4 a 13,6 anos (12,55 ± 1,08
anos) onde, todos apresentavam Classe II esquelética e trespasse horizontal maior
que 7mm e tratados exclusivamente com ativador. Foram comparados com amostra
controle sem tratamento de 20 indivíduos (10 do gênero masculino e 10 do feminino)
com características similares da má oclusão do grupo experimental, caucasianos
com idades variando de 11.6 a 13.6 anos (12.63 ± 0.98 anos). No final do período de
avaliação observaram diminuição significante do trespasse horizontal, do SNB e
ANB. Na maxila o aparelho apresentou pouco ou nenhum efeito ortopédico,
enquanto que a comprimento mandibular, altura do ramo, da face anterior e posterior
aparentou ser significantemente influenciada pelo aparelho. O trespasse horizontal
diminuiu como resultado do crescimento da mandíbula e alterações dentoalveolares
(inclinação lingual dos incisivos superiores e vestibularização dos incisivos
inferiores). Os resultados demonstraram que o ativador apresenta uma característica
esquelética e um efeito dentário no desenvolvimento do complexo craniofacial.
Estudando a resposta da fossa glenóide com uso de aparelhos de protrusão
mandibular KATSAVRIAS, em 2003, avaliou a morfologia da eminência articular
através de tomografias da ATM de 35 pacientes (18 do gênero masculino e 17 do
feminino) portadores de má oclusão de Classe II esquelética tratados com ativador
e idades variando no início do tratamento de 7.96 a 15.6 anos de idade. A mordida
construtiva foi tomada de topo dos incisivos com abertura vertical de 3mm. A
duração do tempo de tratamento foi de 0.72 a 2 anos (média 1.33). Os resultados do
estudo mostraram que não há alteração estatisticamente significante na morfologia
da eminência articular (altura e inclinação) como resultados do uso de aparelhos
Revisão da Literatura 65
ortopédicos. Portanto, com base nos achados pode-se concluir que por causa da
eminência articular não se alterar, a direção do crescimento condilar também não
muda com uso de aparelhos de propulsão mandibular.
Um ano mais tarde em 2004, KATSAVRIAS e VOUDOURIS, utilizando a
mesma amostra e metodologia de 2003, procuram determinar a contribuição da
modificação da fossa glenóide na correção esquelética da má oclusão da Classe II.
Os resultados deste estudo demonstraram que não existe contribuição positiva
radiograficamente descritíveis da modificação da fossa glenóide para a correção da
má oclusão esquelética da Classe II tratados com aparelhos de protrusão
mandibular (ativadores). Além disso, não foram encontradas diferenças
estatisticamente significantes entre os lados direito e esquerdo denotando ralativa
simetria. Concluindo, os achados deste trabalho, ao contrario da visão atual, a
remodelação da fossa glenóide parece não ser induzida pelos aparelhos funcionais
na correção da má oclusão esquelética da Classe II.
Com intenção de investigar cefalometricamente as modificações esqueléticas,
dentárias e dos tecidos moles induzidas pelo ativador no tratamento de pacientes
com má oclusão da Classe II divisão 1 devido a retrognatia mandibular, COZZA,
TOFFOL, COLAGROSSI, em 2004, utilizaram amostra de 40 pacientes tratados (20
do gênero masculino e 20 do feminino) com média de idade de 10 anos e um grupo
controle com 30 indivíduos (15 do gênero masculino e 15 do feminino) com média de
idade também de 10 anos não tratados. Todos os pacientes da investigação
estavam na fase da dentição mista. Os resultados indicaram que o ativador corrigiu a
relação maxilomandibular de Classe II (redução do ANB), restringiu o crescimento
maxilar (SNA), avanço das estruturas mandibulares (SNB). A distância Co-Gn
aumentou significantemente em ambos os grupos, mais evidente no grupo tratado
(5,67mm) enquanto o controle aumentou (3,00mm). Houve correção do trespasse
horizontal, melhora da sobremordida e verticalização dos incisivos superiores,
enquanto os incisivos inferiores não apresentaram modificações significantes em
suas posições. A terapia funcional é uma atividade clínica benéfica em pacientes em
crescimento e deveria ser iniciada da metade até o fim da dentição mista. A
cooperação do paciente como a idade de quando o tratamento é instituído são
importantes para a correção satisfatória da má oclusão. Quando os grupos foram
comparados, os resultados mostraram que o tratamento promoveu uma combinação
Revisão da Literatura 66
de alterações esqueléticas e dentárias e melhora no perfil facial dos tecidos moles.
E, concluíram que os efeitos dentoalveolares tiveram um papel importante na
correção, mas principalmente o avanço mandibular também foi determinante.
BERGER et al, 2005 comparou os resultados do tratamento e estabilidade de
2 grupos de pacientes com má oclusão de Classe II tratados com aparelhos
funcionais ou avanço mandibular cirúrgico. Um grupo constituído por 30 pacientes
(15 meninas, 15 meninos), com uma média de idade de 10 anos e 4 meses
(variação de 7 anos, 5 meses e 12 anos, 5 meses), que receberam Fränkel 2 (15
pacientes) ou aparelhos de Herbst (15 pacientes), e o segundo grupo cirúrgico
constou de 30 pacientes (23 mulheres e 7 homens), com uma média idade de 27
anos, 2 meses (variação de 13 anos 0 meses a 53 anos 10 meses). Eles foram
tratados com osteotomias sagitais bilaterais do ramo com fixação rígida.
Cefalogramas laterais foram tomadas iniciais e finais para ambos os tratamentos. No
grupo do aparelho funcional a mandíbula continuou a crescer em um ambiente
macroeconômico favorável, mesmo após a suspensão do aparelho funcional. Ambos
os grupos apresentaram resultados estáveis ao longo do tempo. Ambos os grupos
terminaram o tratamento com as mesmas medidas cefalométricas. Significativas
alterações teciduais foram observadas nos grupos de tratamento, quer devido à
progressão funcional ou cirúrgica da mandíbula. Mais recidiva vertical foi observada
no grupo cirúrgico do que no grupo funcional. Assim, segundo os autores o estudo
sugere que a correção precoce da má oclusão de Classe II com aparelhos funcionais
produz bons resultados sem os possíveis efeitos deletérios da cirurgia.
FLORES-MIR e MAJOR, em 2006, apresentaram uma revisão sistemática da
literatura (de 1996 a 2006) para avaliar, por meio de telerradiografias laterais,
mudanças do tecido mole facial, após o uso do ativador e bionator em indivíduos
com má oclusão de Classe II divisão 1. Foram selecionados cinco artigos de ativador
e seis do bionator utilizando os critérios de seleção e quantificação das mudanças
do tecido mole facial. Com base nas evidências disponíveis, observaram que existe
uma quantidade significante de controvérsia sobre as alterações dos tecidos moles
produzidos pelo ativador e o bionator. Alterações dos tecidos moles que foram
relatadas como sendo estatisticamente significantes eram de significado clínico
questionável. Estudos tri-dimensionais são necessários para quantificar e ultrapassar
Revisão da Literatura 67
as atuais limitações na nossa compreensão das mudanças dos tecidos moles
obtidos com a utilização de aparelhos funcionais removíveis.
ANTONARAKIS e KILIARIDIS em 2007 avaliaram os efeitos esqueléticos e
dentários na má oclusão de Classe II em pacientes em crescimento com uso de
aparelhos funcionais, onde selecionou 9 artigos dentre mais de uma centena, com
amostra prospectiva de casos clínicos. Observou que todos os grupos de aparelhos
mostraram uma melhora na relação intermaxilar sagital (diminuição do ângulo ANB),
quando comparado ao grupo não tratado. O grupo dos ativadores e twin block
agiram principalmente na mandíbula, aumentando o SNB, enquanto o twin block
teve maior influência na maxila, e ambos reduziram o trespasse horizontal.
2.4. Ativador aberto elástico de KLAMMT
O ativador aberto elástico descrito por KLAMMT em 1969 se originou do
aparelho de Andresen e Haüpl com redução de seu volume e também menor
interferência no falar (na dicção). Assim o autor apresentou uma modificação (no ano
de 1955 e 1960) a qual denominou de “Ativador Aberto”, com três tipos: o 1º possuía
um parafuso expansor no palato, quando os maxilares exigiam uma expansão acima
de 3mm; o 2º com a parte inferior inteiriça e com arco palatino, indicado quando não
era necessárias expansões maiores, com vantagem no maior espaço para a língua.
O 3º seria o ativador aberto elástico, que proporcionava amplo espaço para língua e
permitia ao mesmo tempo maiores transformações dos maxilares e poderia ser
usado também durante o dia, sem incomodar bochechas, lábios e língua. O aparelho
permanece na boca sem tensão, acompanhando todos os movimentos mandibulares
(KLAMMT,1965).
Em 1970, SURBER, selecionou 73 indivíduos conforme o trespasse horizontal
(de 4 a 8mm) e outros 62 indivíduos com sobremordida (de 4 a 7mm) com idade de
10 a 12 anos tratadas com ativador aberto elástico de Klammt por um período de 5 a
6 meses. Observou que tanto o trespasse horizontal como o trespasse vertical
corrigem rapidamente nos dois primeiros meses do tratamento, sendo mais rápido
este efeito nos casos com 7mm do que nos casos com 4mm. No sentido vertical
observou ainda que o levantamento da mordida em geral ocorra primeiramente nos
Revisão da Literatura 68
molares e depois nos pré molares. Concluiu também que o ativador de Klammt é
indicado para uma terapia precoce.
Para KLAMMT, em 1984, devido ao volume reduzido do ativador aberto
elástico onde não há união rígida entre as metades do aparelho, ocorre uma nova
biodinâmica em relação ao ativador de Andresen e permite o uso diário do aparelho.
O aparelho pode ser empregado para diversas más oclusões, dependendo da
necessidade terapêutica e suas principais indicações são: má oclusão de Classe II
divisão 1 com protrusão dos dentes superiores; mordida profunda; má oclusão de
Classe III (mordida cruzada anterior); mordida cruzada unilateral; mordida aberta
anterior; terapêutica com extrações e biprotrusão alveolar.
Vinte casos com má oclusão de Classe II divisão 1 tratados com ativadores
elástico, foram selecionados por SOLANO REINA, em 1992, onde 10 crianças
utilizaram o modelador elástico de Bimler e outras 10 o ativador aberto elástico de
Klammt. A amostra possuía média de idade de 10,2 anos, e a duração média do
tratamento foi de 2,7 anos. Modelos e telerradiografias laterais foram realizadas
antes e após o tratamento para avaliar as alterações dentoesqueléticas produzidas
pelos dois dispositivos, que foram então comparados. As conclusões deste estudo
mostraram que ambos os aparelhos tem uma boa resposta transversal bimaxilar. O
aparelho de Bimler promoveu um crescimento mais vertical, com certo grau de
rotação mandibular posterior, e que o aparelho de Klammt reduziu a convexidade
facial devido a um reposicionamento anterior da mandíbula, com um crescimento
mais horizontal.
Com a premissa de avaliar as alterações dentárias e esqueléticas produzidas
pelo ativador aberto elástico de Klammt no tratamento da má oclusão de Classe II
ECKDARDT, KANITZ e HARZER, em 1995, avaliaram 76 pacientes (34 meninas
com média de idade de 10,1 anos e 42 meninos com média de idade de 11,3 anos)
por um período de 1,7 anos através de modelos de estudos e cefalogramas antes e
depois do tratamento e que apresentavam má oclusão de Classe II divisão 1 e
Classe II divisão 2. Os resultados mostraram diferenças entre os tipos de má
oclusão de Classe II. Na Classe II divisão 1 a correção sagital foi devido a redução
do ângulo SNA, protrusão mandibular e retrusão dos incisivos superiores,
vestibularização dos incisivos inferiores e mantida a relação vertical facial. Nos
Revisão da Literatura 69
casos de Classe II divisão 2 o ângulo SNA não alterou sendo que a correção sagital
foi devido exclusivamente pela translação mandibular. Houve uma melhora da
mordida profunda e da retrusão dos incisivos superiores enquanto os incisivos
inferiores apresentaram inclinação labial. Os estudos mostraram que a redução do
ANB foi acentuada quando o tratamento foi iniciado na idade de 10 a 11 anos para
as meninas e 12 anos para os meninos, isto é antes da fase de aceleração do
crescimento.
SERGL e ZENTNER, em 1998, com o objetivo de avaliar a influência da
forma e desenho de diferentes tipos de aparelhos funcionais sobre a sua aceitação
pelos pacientes no tratamento ortodôntico, foram estudados 10 indivíduos adultos
voluntários (5 do gênero masculino e 5 do feminino) entre 18 e 32 anos de idade,
portadores de má oclusão de Classe II divisão 1, que utilizaram oito diferentes tipos
de aparelhos funcionais fabricados e que tinham uma extensão de variação da
base de resina e quantidade de abertura interoclusal. Os aparelhos foram avaliados
por seus efeitos na fala e aceitação inicial pelos pacientes. Entre os aparelhos
testados o bionator, o regulador de Frankel (FR-1) e o ativador aberto elástico de
Klammt apresentaram a maior aceitação por parte dos sujeitos da amostra. Os
resultados do estudo indicam que há uma diferença considerável na aceitação dos
vários tipos de aparelhos funcionais, e sugerem, no entanto, que os fatores que
influenciam a aceitação inicial de um aparelho devem ser considerados sempre que
possível, especialmente como a quantidade de desconforto que ocorrem durante o
tratamento que pode ter efeitos significativos sobre a colaboração do paciente no
resultado do tratamento.
Dentre os vários aparelhos ortopédicos funcionais preconizados para
correção da má oclusão da Classe II divisão 1, o aparelho de Klammt segundo
RAVELI et al, em 2000, tem sido bastante utilizado, principalmente nos casos com
retrusão mandibular e apinhamentos dentários. Os autores apresentam 2 casos
clínicos tratados com ativador de Klammt como primeira fase do tratamento
ortodôntico. Relatam que pode ou não ser usado acrílico na face oclusal dos
molares, conforme a necessidade do caso e que a mordida construtiva é obtida em
contato topo a topo dos incisivos, tanto no sentido anteroposterior, quanto no
vertical. Deve-se considerar a idade dos pacientes, pois eles acreditam que há maior
ação do aparelho antes e durante o surto de crescimento, levando a resultados
Revisão da Literatura 70
adequados em um curto período de tempo. Ainda ressaltam que os ortodontistas
podem contar com uma boa colaboração por parte dos pacientes, pois o aparelho é
pouco volumoso e resistente.
USTRELL, HEREU e DURAN, investigaram em 2001, os efeitos ortodônticos
e ortopédicos do ativador aberto elástico de Klammt em 25 pacientes (12 meninos e
13 meninas), que apresentavam má oclusão de Classe II divisão 1 no período de
crescimento, através de telerradiografias laterais realizadas antes e depois do
tratamento, com idade média no início de 8 anos e 8 meses e tempo médio de
tratamento de 30,2 meses. Os resultados mostraram que houve redução da relação
molar de 2,53mm e do trespasse horizontal de 2,56mm, correção da inclinação e
retrusão dos incisivos superiores e vestibularização dos incisivos inferiores de
1,27mm que foi favorável na correção da Classe II. Observou ainda uma redução de
2,48mm da convexidade facial como o mais importante efeito esquelético e também
um aumento no comprimento mandibular de 6,7mm, que foi devido principalmente
ao crescimento normal do paciente. Não houve alterações estéticas importantes
ainda que o comprimento do lábio superior tenha aumentado significantemente.
ECKARDT, GEBERT e HARZER, em 2001, num estudo que abrangeu 40
pacientes sendo 21 meninos com idade média de 11,3 anos e 19 meninas com
idade média 10,1 anos apresentando má oclusão de Classe II divisão 1 tratados
com ativador aberto elástico de Klammt onde avaliou-se as alterações esqueléticas
através de superposição comparativa. Os pacientes foram acompanhados até
alcançarem a oclusão normal. A amostra controle constava de 58 meninos e 63
meninas com a mesma faixa etária. Os resultados mostraram que antes do
tratamento o grupo experimental apresentava déficits de crescimento vertical
enquanto que no grupo controle, a direção principal da média de crescimento foi
ântero-inferior (horizontal). Sob a influência do ativador, houve redução da relação
maxilomandibular, o crescimento foi na mesma direção como nos casos controles,
de modo que o posicionamento anterior da mandíbula e um aumento na altura facial
inferior foram alcançados. Os autores concluíram que a terapia com ativador
estimula o crescimento mandibular em geral e altera sua direção.
Para SIMPLÍCIO et al, em 2003, o ativador de Klammt é um aparelho
ortopédico funcional utilizado como uma boa opção para o tratamento da má oclusão
Revisão da Literatura 71
de Classe II divisão 1 durante a fase de crescimento do paciente. Este aparelho
interage com a língua, preenchendo os requisitos básicos de uma aparelho muscular
e, desta forma, otimiza o desenvolvimento das estruturas orofaciais, promovendo
mudança na postura mandibular. Os autores apresentam 1 caso clínico de má
oclusão de Classe II divisão 1 tratado com este aparelho, onde concluem que é
benéfico o seu uso desde que sejam respeitadas as indicações, principalmente em
relação a época em que se realiza o tratamento e nível de cooperação do paciente .
GARCIA et al, em 2003, realizaram um estudo prospectivo em 16 crianças
com má oclusão de Classe II divisão 1 que foram tratados com ativador aberto
elástico de Klammt, com diferentes magnitude de avance mandibular e divididos em
dois grupos de 8 crianças cada. Os pacientes grupo 1 constituiu-se daqueles com
avance total da mandíbula e o grupo 2 com avance em etapas. Na avaliação
cefalométrica pode-se observar que houve significante alterações na posição
mandibular, comprimento mandibular e posição dos incisivos superiores no grupo 1,
enquanto que no grupo 2 estas alterações foram mais acentuadas e também
mostrou alterações significativas, porém mais evidentes, tais como maior melhora
na relação maxilomandibular e maior verticalização dos incisivos inferiores.
Portanto, os autores concluíram que o avanço mandibular em etapas propicia
maiores alterações esqueléticas e dentárias do que em uma única etapa com
ativador aberto elástico de Klammt.
LOHRMANN em 2006, avaliou celalometricamente 200 casos de má oclusão
de Classe II divisão 1 (106 do gênero feminino e 94 do masculino) com média de
idade de 9.9 a 10.5 anos no início do tratamento tratados com 2 tipos de aparelhos
ortopédicos funcionais (1 grupo com ativadores e placa de avanço da mordida e
outro grupo com ativador aberto elástico de Klammt) que foram comparados
celalometricamente com 20 casos (15 do gênero feminino e 5 do masculino) com
média de idade no início do tratamento de 25.75 anos com má oclusão de Classe II
tratados orto cirurgicamente. Os achados deste estudo mostraram que o tratamento
da má oclusão da Classe II divisão 1 nos pacientes em crescimento é um método
apropriado para reduzir o retrognatismo mandibular e melhorar a relação esquelética
sagital, enquanto que as alterações nas inclinações incisais representam uma
compensação da sobra da discrepância sagital e suas medidas dependem do tipo
Revisão da Literatura 72
de análise empregado. O grupo com cirurgia ortognática apresentou uma clara
melhora tanto na parte dentária como na esquelética.
GONÇALVES em 2007 avaliou cefalometricamente as alterações
esqueléticas e dentoalveolares naturais e induzidas pelo uso do ativador elástico
aberto de Klammt no tratamento da má oclusão de Classe II divisão 1. A amostra foi
constituída por dois grupos pareados segundo gênero e idade: grupo experimental
com 17 indivíduos (10 meninas e 7 meninos) que receberam tratamento com o
aparelho de Klammt pelo período de 12 meses e grupo controle com 17 indivíduos
não tratados (10 meninas e 7 meninos) observados durante um período de tempo
similar. A média de idade inicial foi de 8,5 anos para ambos os grupos.
Telerradiografias laterais foram obtidas no início e no final dos períodos de
tratamento e observação. Os resultados demonstraram que o aparelho promoveu
restrição dento-alveolar da maxila; aumento do comprimento mandibular total,
comprimento do corpo mandibular e altura do ramo sem alterar o ângulo goníaco;
aumento da altura facial anterior e posterior sem alterar o padrão facial de
crescimento; melhora na relação maxilomandibular; verticalização dos incisivos
superiores; manutenção da inclinação dos incisivos inferiores; redução do trespasse
horizontal e trespasse vertical; correção da relação molar de Classe II. Foi
observada correlação inversamente proporcional entre a altura do acrílico e o
crescimento anterior da espinha nasal posterior, rotação horária da mandíbula;
vestibularização dos incisivos superiores e inferiores e altura alveolar anterior
superior. Concluiu-se que os efeitos do aparelho de Klammt na correção da má
oclusão de Classe II são predominantemente dentoalveolares, associados ao
favorecimento do crescimento mandibular natural.
Recentemente AMARAL et al, em 2009, apresentam 1 caso de má oclusão de
Classe II divisão 1 tratado com ativador aberto elástico de Klammt na dentadura
mista e que após 1 ano e 2 meses de uso o aparelho proporcionou a melhora do
relacionamento maxilomandibular, do apinhamento inferior, da mordida aberta
anterior e da sobressaliência, havendo mudança considerável do perfil facial.
Comentando ainda, sobre o ativador de Klammt para correção da má oclusão da
Classe II divisão 1, recomendam sua utilização para pacientes com retrusão
mandibular, no período de crescimento, pois proporciona alterações dentoalveolares
e melhora no relacionamento das bases ósseas, levando a resultados clínicos
Revisão da Literatura 73
satisfatórios em um curto período de tempo. O uso do aparelho prolongou-se por
mais 1 ano e 3 meses para controle e manutenção dos resultados e supervisão da
erupção dos dentes permanentes.
3.Proposição
Proposição 75
3. PROPOSIÇÃO
O objetivo deste trabalho foi avaliar, cefalometricamente, as alterações
produzidas pelo tratamento com o ativador aberto elástico de Klammt para a
correção da má oclusão de Classe II divisão 1.
Visando um melhor entendimento, as variáveis utilizadas nesse estudo foram
divididas entre os componentes a seguir:
a) Componente Maxilar;
b) Componente Mandibular;
c) Relação Maxilomandibular;
d) Padrão de Crescimento;
e) Componente Dentoalveolar Superior;
f) Componente Dentoalveolar Inferior;
g) Relações Dentárias;
h) Perfil Tegumentar.
4.M ateriais
e M étodos
Material e Métodos 77
4. MATERIAL E MÉTODOS
4.1. MATERIAL
4.1.1. Obtenção da amostra
O presente estudo constituiu-se de 2 grupos: grupo experimental e grupo
controle.
4.1.1.1. Grupo experimental
Foram selecionados 22 pacientes sendo 13 do gênero masculino e 9 do
gênero feminino que apresentavam má oclusão de Classe II divisão 1, do consultório
particular do examinador do presente estudo (A.C.B.N.) da cidade de Curitiba, os
quais foram tratados com ativador aberto elástico de Klammt pelo próprio
examinador.
Os critérios de inclusão foram:
• Má oclusão de Classe II, divisão 1;
• Sem perdas dentárias;
• Não ter realizado tratamento ortodôntico prévio;
• Apresentarem telerradiografia no início e imediatamente ao final do
tratamento;
• Em período de crescimento;
• Terem utilizado somente o ativador aberto elástico de Klammt durante o
período de tratamento.
TABELA – 1 Médias, desvios-padrão, máximo e mínimo das idades do grupo
experimental no início e final do tratamento
Grupo
Experimental
Idade
Média D.P. Mínima Máxima
Inicial 9,71 1,39 7,74 11,41
Final 11,30 1,40 9,33 14,66
Material e Métodos 78
4.1.1.2. Grupo controle
Para este grupo foram selecionados radiografias longitudinais dos estudos de
crescimento da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru –
USP, de 25 indivíduos, 14 do gênero masculino e 11 do gênero feminino, com má
oclusão de Classe II, divisão 1 de Angle, não submetidos a tratamento ortodôntico.
Esses indivíduos eram provenientes de parques infantis municipais da cidade de
Bauru. Os critérios de seleção para a composição da amostra eram os seguintes:
• Má oclusão de Classe II, divisão 1;
• Sem perdas dentárias;
• Não terem realizado tratamento ortodôntico prévio;
• Em período de crescimento;
• Apresentarem telerradiografia no início do tratamento e imediatamente ao
final deste;
TABELA - 2 Médias, desvios-padrão, máximo e mínimo das idades do grupo
controle no início e final do tratamento
Grupo Controle
Idade
Média D.P. Mínima Máxima
Inicial 9,70 1,06 8,00 12,58
Final 11,40 1,17 9,16 14,08
4.1.2. Aparelho utilizado (FIGURA 1)
O aparelho utilizado no grupo experimental foi um ativador desenvolvido por
KLAMMT em 1955, com a designação de ATIVADOR ABERTO ELÁSTICO DE
KLAMMT, e consiste de duas placas laterais de resina que se estendem do canino
ao último molar e são recortados na parte anterior e posterior em forma de arco e
unidas entre si mediante fios de aço. Estas placas de acrílico se apóiam nas
superfícies palatinas dos dentes posteriores e na mucosa adjacente. A prolongação
da placa inferior vai um pouco abaixo do colo dentário e devem ser tão finas quanto
possível para deixar à língua um espaço mais amplo. As superfícies de contato com
os dentes penetram nos espaços interdentarios (aparelhos com superfície guia) ou
Material e Métodos 79
são lisas, ou seja, sem relevo dentário e tocam os dentes somente no maior
diâmetro transversal (aparelho sem superfície guia). Um arco palatino serve para
maior estabilidade do aparelho e vai do primeiro pré molar á altura da face distal do
primeiro molar, devendo ficar afastado do palato, apenas o suficiente para não
marcá-lo. Dois arcos vestibulares (superior e inferior) saem da resina entre os
caninos e primeiros pré molares (ou molares decíduos) estendendo-se em curva
uniforme até as faces distais dos segundos pré molares (ou molares decíduos) onde
são dobrados e se dirigem de volta ao outro lado simetricamente. Na parte lingual
encontram-se as molas para o alinhamento dos dentes anteriores, nas quais se
dobra uma alça para facilitar a sua ativação e que pode ser coberta por tubo plástico
para maior conforto ao paciente. Todos os elementos são constituídos por fio de aço
inoxidável com diâmetro de 0,9mm, com exceção do arco palatino que tem 1,2mm
(FIGURA 1). Para reduzir a possibilidade de fratura podem-se cobrir os fios com
tubos de plástico nos pontos onde emerge da resina. (KLAMMT, 1978 ).
4.1.3 Confecção do aparelho
Os modelos são montados na relação da mordida construtiva e fixados no
articulador. O aparelho consiste em combinação de acrílico e fios de aço e pode ser
dividido em 2 partes: uma superior e outra inferior, com ou sem superfícies guias
entre as duas partes. A confecção laboratorial do aparelho foi executada pelo
mesmo técnico para todos os pacientes, de acordo como preconizado por KLAMMT,
1984.
Material e Métodos 80
POSTERIOR
ANTERIOR
FIGURA 1- Vistas do ativador aberto elástico de Klammt
4.1.4 Técnica da mordida construtiva
A correta confecção do ativador requer a determinação e a reprodução da
mordida construtiva ou mordida de trabalho. Utilizamos a execução da técnica da
mordida construtiva recomendada por RAKOSI (1999). Uma lâmina de cera 7 em
forma de ferradura é preparada para ser inserida entre as arcadas e deve ter a forma
do arco, largura adequada e possuir uma espessura de 2 a 3mm. A lâmina de cera
amolecida é colocada na arcada inferior de modo que a mandíbula é guiada para a
posição anterior (sagital) desejada, e a relação incisal de topo a topo seja alcançada.
Finalmente a cera é removida da boca e testada nos modelos, os excessos são
removidos para que se possa ter uma melhor visão das marcas dos dentes deixadas
na cera. A mordida em cera é resfriada e novamente levada à boca para novo teste.
Material e Métodos 81
A quantidade do avanço estabelecido na mordida construtiva utilizado foi o
recomendado por KLAMMT(1984) de no máximo 10mm numa etapa, e se for maior,
uma segunda etapa será necessária.
4.1.5 Protocolo de tratamento
4.1.5.1 Utilização do aparelho
Os pacientes após o período de adaptação receberam orientações especiais
quanto ao tempo de uso do aparelho (24horas), removendo apenas nas principais
refeições.
4.1.5.2 Ativação
O controle da ativação era mensal para cada paciente. Na ativação pressiona-
se suavemente o arco palatino (coffin) com alicate 139 com a finalidade de reajustar
o contato do acrílico com os dentes. Isto faz com que os arcos vestibulares se
aplanem e é necessário reajustá-los também com alicates 139 e meia cana.
4.1.5.3 Contenção
Todos os pacientes do grupo experimental foram instruídos a utilizarem o
mesmo aparelho como contenção por um período médio de 9 meses, seguindo a
orientação de utilização da contenção por um período igual a metade do período
ativo.
4.2. MÉTODO
Do grupo experimental foram obtidas 2 telerradiografias em norma lateral de
cada paciente estudado. Estas foram realizadas anteriormente ao início do
tratamento (T1), e imediatamente após o final do tratamento ortopédico (T2). As
radiografias da amostra foram realizadas em três diferentes aparelhos (Orthophos
Siemens, Rotograph Plus e J. Morita). Para aumentar a confiabilidade dos resultados
deste estudo, foi realizada a determinação da magnificação de cada aparelho.
Material e Métodos 82
Todos os aparelhos foram regulados para uma exposição de 80 Kva e 10mA com
uma distância focal de 1,52 metros e tempo de exposição 1,3 segundos. A cabeça
do paciente foi posicionada no cefalostato e este foi orientado para ficar com os
lábios em posição de repouso e em máxima intercuspidação habitual.
O cálculo realizado para se obter a porcentagem de magnificação de cada
aparelho cefalométrico é o seguinte:
Sendo que:
M = porcentagem de magnificação;
a = distância real entre as olivas do aparelho;
b = distância entre as olivas na imagem da telerradiografia.
Os diferentes tipos de aparelhos desta amostra apresentaram porcentagens
distintas de magnificação, que variou de 6%, 9,8% e 10%.
Para as radiografias cefalométricas do grupo controle procedeu-se da mesma
forma, onde foi realizado num único aparelho radiográfico, o FNX, que apresentou
6% de magnificação.
4.2.1. Traçados e medições das telerradiografias
As telerradiografias foram escaneadas com o escâner de mesa Microtek
ScanMaker i800 (9600 x 4800 dpi, da Microtek International, Inc., Carson, CA, USA)
e acopladas a um microcomputador Pentium. As imagens foram transferidas ao
programa Dolphin Imaging Premium 10.5 (Dolphin Imaging & Manegement
Solutions, Chatsworth, CA, USA) através do qual foram digitalizados os pontos e
processadas as mensurações envolvendo os planos e as linhas.
Foram realizados os traçados anatômicos das radiografias. Os pontos de
referência dentoesqueléticos foram digitalizados pelo autor através do programa
Dolphin, em uma sala escura. Todos os traçados anatômicos foram conferidos pelo
orientador do presente estudo.
M = b – a
a
Material e Métodos 83
4.2.2. Traçado anatômico
Foram delimitadas as seguintes estruturas dentoesqueléticas (FIGURA 2):
- Perfil do osso frontal e dos ossos nasais
- Sela túrcica e meato acústico externo
- Órbita, maxila e fissura pterigomaxilar
- Ossos etmóide e esfenóide
- Contorno da sínfise, base e ramo da mandíbula e côndilo
- Perfil mole
- Incisivos centrais, primeiros molares permanentes superiores e inferiores.
As imagens duplas de estruturas bilaterais foram traçadas a partir de uma
média das mesmas para se aproximar à magnificação do plano sagital mediano
(BAUMRIND; FRANTZ 1971; SANDLER 1988).
Material e Métodos 84
FIGURA 2 –
Traçado anatômico das estruturas dentoesqueléticas
4.2.3. Demarcação dos pontos cefalométricos de referência
Demarcaram-se os pontos de referência anatômicos de acordo com as
especificações de KROGMAN;SASSOUNI,1957, RIOLO; et al,1974, MCNAMARA
JR,1984, STEINER, 1962, LEGAN;BURSTONE,1980 (FIGURA 3).
1 - Po (pório anatômico): ponto mais superior do meato acústico externo;
2 - Or (orbitário): a média dos pontos mais inferiores das margens inferiores das
órbitas;
3 - Pt (pterigóideo): o ponto localizado na interseção das paredes posterior e
superior da fissura pterigomaxilar;
4 - S (sela túrca): ponto mais central da sela túrcica;
Material e Métodos 85
5 - N (násio): ponto mais anterior da sutura fronto-nasal;
6 - Ba (básio): ponto localizado na região póstero-inferior do osso occipital na
margem anterior do forame magno;
7 - G (glabela tegumentar): ponto mais anterior localizado no perfil mole, acima da
órbita;
8 - Dorso do nariz;
9 - Pr (pró-nasal): ponto mais anterior da ponta do nariz;
10 - Sn (subnasal): ponto em que a columela intersecta-se com o lábio superior no
plano médio sagital;
11 - Filtro: o ponto mais posterior localizado na concavidade do lábio superior;
12 - Ls: ponto localizado na junção pele- mucosa entre o lábio superior e o filtro;
13 - Estômio superior: o ponto mais inferior do vermelhão do lábio superior;
14 - Estômio inferior: o ponto mais superior do vermelhão do lábio inferior;
15 - Li:ponto localizado na junção pele- mucosa entre o lábio inferior e a
concavidade do queixo;
16 - Ponto B’ (ponto B tegumentar): projeção do Ponto B no tecido mole;
17 - Pog’ (pogônio tegumentar): projeção do Pogônio no tecido mole;
18 - Gn’ (gnátio tegumentar): projeção do Gn no tecido mole;
19 - Me’ ( mento tegumentar): projeção do Me no tecido mole;
20 - Cervical: ponto localizado na junção da região submental e do pescoço;
21 - Ponto B (supra-mentoniano): ponto mais profundo da concavidade da sínfise
mentoniana;
22 - Pog (pogônio): ponto mais anterior do contorno do mento ósseo;
23 - Gn (gnátio): ponto mais inferior e anterior do contorno do mento ósseo,
determinado pela bissetriz das linhas NPog e o plano mandibular (GoMe);
24 - Me (mentoniano): o ponto mais inferior da sínfise mentoniana;
25 - Go (gônio): o ponto do ângulo goníaco determinado pela intersecção da
bissetriz formado pelas tangentes às bordas posterior e inferior da mandíbula;
26 - Ramo post: ponto situado na metade da distância entre os pontos Go e Ar;
27 - Ar (articular): ponto localizado na intersecção do ramo da mandíbula com a
base do crânio;
28 - Co (condílio): ponto mais posterior e superior do côndilo mandibular;
29 - Ponto A (subespinhal): ponto mais profundo da concavidade do contorno
anterior da maxila;
Material e Métodos 86
30 - ENA (espinha nasal anterior): ponto mais anterior da espinha nasal anterior;
31 - ENP (espinha nasal posterior): ponto mais posterior da espinha nasal posterior;
32 - OMS:ponto médio da superfície de intercuspidação dos primeiros molares;
ponto localizado na oclusal do molar superior;
33 - OMI: ponto médio da superfície de intercuspidação dos primeiros molares;
ponto localizado na oclusal do molar inferior;
34 - SMPMS (superfície mesial do primeiro molar superior): o ponto mais anterior da
coroa do primeiro molar permanente superior;
35 - SDPMS (superfície distal do primeiro molar superior): o ponto mais inferior da
cúspide distal do primeiro molar permanente superior;
36 - SMPMI (superfície mesial do primeiro molar inferior): o ponto mais anterior da
coroa do primeiro molar permanente inferior;
37 - CDPMI (superfície distal do primeiro molar inferior): o ponto mais superior da
cúspide distal do primeiro molar permanente inferior;
38 - BGII (borda gengival do incisivo inferior): ponto mais gengival da coroa do
incisivo central inferior;
39 - BII (borda incisivo inferior): ponto mais superior da borda incisal do incisivo
central inferior;
40 - AII (ápice incisivo inferior): a extremidade do ápice radicular do incisivo central
inferior;
41 - VIS (vestibular do Incisivo superior): ponto mais vestibular da coroa do incisivo
central superior;
42 - BIS (borda do incisivo superior): ponto mais inferior da borda incisal do incisivo
central superior;
43 - AIS (ápice do incisivo superior): a extremidade do ápice radicular do incisivo
central superior;
44 - BGIS (borda gengival do incisivo superior): ponto mais gengival da coroa do
incisivo central superior;
Material e Métodos 87
FIGURA 3 – Traçado anatômico e localização dos pontos cefalométricos
Material e Métodos 88
4.2.4. Linhas e planos de referência (FIGURA 4)
4.2.4.1. Horizontais
A - Linha SN: Linha que passa do ponto sela ao násio;
B - FH (plano horizontal de Frankfurt): Linha que passa do ponto pório ao
orbitário;
C - PP (plano palatino): Llinha que passa do ponto ENA ao ENP;
D - PlOcl (plano oclusal): do contato oclusal dos primeiros molares até a
metade das distâncias das bordas incisais dos incisivos superiores e
inferiores;
E - GoGn (plano mandibular): Linha que passa do ponto gônio ao gnátio;
F - GoMe (plano mandibular de Tweed): Linha que passa do ponto gônio ao
mentoniano.
4.2.4.2. Verticais
G - Linha NA: Linha que une o ponto násio ao ponto A;
H - Linha NB: Linha que une o ponto násio ao ponto B;
I - Linha BIS-AIS (longo eixo do incisivo superior): Linha que une os pontos
correspondentes da borda incisal ao ápice dos incisivos centrais
superiores;
J - Linha BII-AII (longo eixo do incisivo inferior): Linha que une os pontos
correspondentes da borda incisal ao ápice dos incisivos centrais
inferiores;
K - Linha Nperp: Linha perpendicular ao plano de Frankfurt, passando pelo
ponto násio;
L - Linha Aperp: Linha perpendicular ao plano de Frankfurt, passando pelo
ponto A;
M - Linha A-P: Linha que une os pontos A e Pogônio ósseo;
N - Linha E: Linha que une o pronasal ao pogônio tegumentar.
Material e Métodos 89
FIGURA 4 – Linhas e planos horizontais e verticais
4.2.5. Grandezas cefalométricas esqueléticas (FIGURA 5)
4.2.5.1. Componente maxilar
1 - SNA : ângulo formado pelas linhas SN e NA. Indica a relação sagital da
maxila em relação à base do crânio (seu aumento indica aumento da
protrusão maxilar);
2 - A-Nperp (mm): distância entre o ponto A e a linha N perpendicular ao
plano de Francfort. Define a posição sagital da maxila;
3 - Co-A (mm): distância entre os pontos Condílio e A. Representa o
comprimento efetivo da face média (maxila);
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
Material e Métodos 90
4.2.5.2. Componente mandibular
4 - SNB : ângulo formado pelas linhas SN e NB. Indica a relação sagital da
mandíbula, em relação à base do crânio, e seu aumento indica um
aumento da protrusão mandibular;
5 - P-Nperp (mm): distância entre o ponto P e a linha N perpendicular ao
plano de Frankfort. Representa a posição sagital da mandíbula;
6 - Co-Gn (mm): distância entre os pontos Condílio e Gnátio. Define o
comprimento efetivo mandibular;
4.2.5.3. Relação maxilomandibular
7 - ANB : ângulo entre as linhas NA e NB. Representa o grau de discrepância
sagital entre a maxila e mandíbula; sua diminuição indica um melhor
relacionamento intermaxilar;
8 - AFAI Distância entre os pontos espinha nasal anterior e mentoniano.
Indica altura do terço inferior da face;
9 - Co-Gn/Co-A(mm): proporção entre os comprimentos maxilar e mandibular.
Avalia o crescimento diferencial da mandíbula em relação à maxila;
4.2.5.4. Padrão de crescimento
10 - SN.GoGn : ângulo formado pela linha SN e o plano mandibular GoGn.
Define a orientação do padrão de crescimento facial;
11 - SN.Ocl: ângulo formado entre a linha SN e o plano oclusal . Relaciona a
inclinação do plano oclusal com a base do crânio;
12 - FMA : ângulo formado pelos planos horizontal de Frankfort e mandibular
(GoMe). Define basicamente a orientação do padrão de crescimento
facial;
Material e Métodos 91
FIGURA 5 – Grandezas cefalométricas esqueléticas
1
2
3
4
5
7
8
12
6
10
11
Material e Métodos 92
4.2.6. Grandezas cefalométricas dentárias (FIGURA 6)
4.2.6.1. Componente dentoalveolar superior
13 - 1-NA (mm): distância entre o ponto mais anterior da coroa do incisivo
central superior e a linha NA. Relaciona a posição sagital do incisivo
superior em relação à maxila e ao Násio e seu aumento indica uma
protrusão do incisivo;
14 - 1.NA (º): ângulo entre o longo eixo do incisivo central superior e a linha
NA. Define o grau de inclinação do incisivo central em relação à maxila e
ao Násio;
15 - 1-APerp (mm): A menor distância entre a incisal da coroa do incisivo
central superior e a linha APerp;
4.2.6.2. Componente dentoalveolar inferior
16 -1-NB (mm): distância entre o ponto mais anterior da coroa do incisivo
central inferior e a linha NB. Relaciona a posição sagital do incisivo inferior
em relação à mandíbula e ao Násio;
17 - 1.NB (º): ângulo entre o longo eixo do incisivo inferior e a linha NB.
Relaciona a inclinação desse dente com a mandíbula e o Násio;
18 - 1-AP (mm): A menor distância entre a incisal da coroa do incisivo inferior
e a linha AP;
19 - IMPA (mm): ângulo entre o longo eixo do incisivo central inferior e o
plano mandibular GoMe. Indica a inclinação desse dente em relação à
mandíbula;
Material e Métodos 93
4.2.6.3. Relações dentárias
20 - Tresp. Horiz. (mm): distância entre as bordas incisais dos incisivos
centrais superiores e inferiores projetadas perpendicularmente ao plano
oclusal;
21 - Tresp. Vert. (mm): distância entre as bordas incisais dos incisivos
centrais superiores e inferiores medida perpendicularmente ao plano
oclusal;
22 - Rel.molar(mm): distância entre as cúspides mesiais dos primeiros
molares superiores e inferiores projetadas perpendicularmente no plano
oclusal;
FIGURA 6 – Grandezas cefalométricas dentárias
20
22
21
13
14
15
16
17
18
19
Material e Métodos 94
4.2.7. Perfil Tegumentar (FIGURA 7)
23 - Ls-Linha E (mm): distância do lábio superior à linha prónasal pogônio;
24 - Li-Linha E (mm): distância do lábio inferior à linha prónasal pogônio;
25 –Convexidade: ângulo formado pelas linhas násio tegumentar ao prónasal
e do prónasal ao pogônio.
FIGURA 7 – Perfil Tegumentar
Material e Métodos 95
4.3. ANÁLISE ESTATÍSTICA
4.3.1. Erro do método
Para se avaliar a confiabilidade do pesquisador na demarcação dos pontos
cefalométricos, 20 telerradiografias foram selecionadas ao acaso, redigitalizadas e
os pontos novamente demarcados no computador pelo mesmo examinador após um
intervalo de 30 dias. A aplicação da fórmula proposta por DAHLBERG, 1940 (Se² =
somatória d²/2n) permitiu estimar a ordem de grandeza dos erros casuais. A
obtenção dos erros sistemáticos procedeu-se pela aplicação do teste “t” dependente
de acordo com BAUMRIND; FRANTZ 1971; HOUSTON,1983.
4.3.2. Testes estatísticos
Foi empregado o teste “t” independente para a avaliação da compatibilidade
entre os grupos (experimental e controle) considerando a idade inicial, idade final, o
tempo de tratamento e as características cefalométricas no início do tratamento (T1)
e ao final do tratamento (T2). O teste “qui-quadrado” foi utilizado para avaliar a
compatibilidade da distribuição dos gêneros entre os dois grupos. O teste “t”
dependente foi utilizado para comparação intragrupo das fases inicial e final do
grupo experimental. O teste “t” independente também foi utilizado para a
comparação das alterações cefalométricas entre os grupos experimental e controle
durante o tratamento (T2-T1).
Os testes estatísticos foram realizados com o programa statistica 7.0. Os
resultados foram considerados estatisticamente significantes para p<0,05.
5.R esultados
Resultados 97
5. RESULTADOS
Na TABELA 3 estão dispostos os resultados do erro intra-examinador. A
TABELA 4 representa os resultados da avaliação da compatibilidade entre os grupos
(Experimental e Controle) considerando a idade inicial, idade final e o tempo de
tratamento. A TABELA 5 mostra os resultados da c
omparação da distribuição dos
gêneros entre os dois grupos. A comparação dos grupos experimental e
controle na fase inicial de tratamento (T1) está representada na TABELA 6.
A fase inicial (T1) e final (T2) do tratamento do grupo experimental foi
comparada na TABELA 7. A TABELA 8 mostra os resultados da comparação
entre grupos experimental e controle na fase final de tratamento (T2). Por fim,
a TABELA 9 representa os resultados da comparação das alterações durante
o tratamento (T2-T1) entre o grupo experimental e controle.
Resultados 98
TABELA 3. Resultados do erro sistemático e casual (n=20)
1
a
Me
dição
2
a
M
e
dição
Vari
áveis
Média
D.P.
M
édia
D
.P.
Dahlberg
P
Componente Maxilar
SNA (º)
80,09 4,90 80,00 4,96 0,82 0,739
A
-
Nperp (mm)
0,00 3,33 0,34 3,72 0,87 0,230
Co
-
A (mm)
81,25 5,10 80,38 4,78 1,39 0,043*
Componente Mandibular
SNB (º)
74,55 3,77 74,65 3,79 0,68 0,640
P
-
Nperp (mm)
-7,59 4,48 -6,70 4,41 1,56 0,069
Co
-
Gn (mm)
100,79 5,47 100,49 5,65 1,13 0,416
Relação Maxilomandibular
ANB (º)
5,54 2,78 5,36 2,78 0,51 0,281
AFAI (mm)
59,53 4,02 59,56 3,83 0,55 0,891
C
o
-
Gn/Co
-
A
(mm)
19,54 3,93 20,09 3,85 1,17 0,145
Padrão de Crescimento
Sn.GoGn (º)
35,92 5,59 35,33 5,33 1,02 0,070
Sn.Ocl (º)
20,24 4,42 19,61 4,42 0,92 0,025*
FMA (º)
25,90 3,98 24,85 3,88 1,00 0,000*
Componente Dentoalveolar Superior
1
-
NA (mm)
2,46 2,11 2,83 1,91 0,69 0,094
1.NA (º)
21,09 7,71 21,26 7,50 1,01 0,608
1
-
Aperp (mm)
4,16 1,78 4,42 1,26 0,66 0,217
Componente
Dentoalveolar Inferior
1
-
NB (mm)
4,05 1,73 4,05 1,74 0,27 1,000
1.NB (º)
27,16 4,46 27,02 4,42 1,26 0,735
1
-
AP (mm)
0,19 1,81 0,36 1,80 0,44 0,233
IMPA (º)
96,68 4,91 97,03 5,13 1,81 0,556
Relações Dentárias
Tresp. Horiz.
(mm)
5,83 2,43 5,92 2,48 0,25 0,253
Tresp. Vert.
(mm)
3,41 1,68 3,33 1,80 0,32 0,452
Rel. Molar
(mm)
0,15 1,64 0,00 1,71 0,33 0,135
Perfil Tegumentar
Ls
-
Linha
E
(mm)
0,01 1,50 0,08 1,75 0,52 0,683
Li
-
Linha
E
(mm)
0,37 2,15 0,32 2,36 0,54 0,781
N
’.Pr.P’
(º)
127,23 3,90 126,84 4,50 0,99 0,229
*Estatisticamente significante para p<0,05
Resultados 99
TABELA 4 – Avaliação da compatibilidade entre os grupos considerando a idade
inicial, idade final e o tempo de tratamento (teste t independente)
Variáveis (anos)
Grupo Experimental
(n=22)
Grupo Controle
(n=25)
P
Mé
dia
D.P.
Mé
dia
D.P.
Idade Inicial
9,71 1,39 9,70 1,06 0,977
Idade Final
11,30 1,40 11,40 1,17 0,787
Tempo
de
tratamento/observação
1,58 0,74 1,69 0,58 0,566
TABELA 5 - Comparação da distribuição dos gêneros entre os dois grupos
(teste qui-quadrado)
Gênero
Grupo
Masculino
Feminino
Total
1
–
Experimental
13 9 22
2
–
Controle
14 11 25
Total
27 20 47
X
2
= 0,046 GL=1 P=0,830
Resultados 100
TABELA 6 – Comparação dos grupos experimental e controle na fase inicial
de tratamento T1 (teste t independente)
Variáveis
Grupo Experimental (n=22)
Grupo Controle (n=25)
P
Mé
dia
D.P.
Mé
dia
D.P.
Componente Maxilar
SNA
(º)
80,86 3,87 81,22 3,11 0,728
A
-
Nperp
(mm)
0,92 3,01 -0,96 2,85 0,032*
Co
-
A
(mm)
79,78 4,26 77,91 4,39 0,147
Componente Mandibular
SNB (º)
74,13 3,24 76,70 3,68 0,015*
P
-
Nperp
(mm)
-8,26 4,93 -7,53 4,02 0,578
Co
-
Gn
(mm)
97,58 4,45 98,77 4,46 0,364
Relação Maxilomandibular
ANB (º)
6,73 2,26 4,51 2,08 0,001*
AFAI
(mm)
59,51 4,11 58,58 4,06 0,440
C
o
-
Gn/Co
-
A
(mm)
17,77 2,82 20,86 3,70 0,002*
Padrão de Crescimento
Sn.GoGn (º)
37,06 4,76 33,33 4,62 0,009*
Sn.O
cl
(º)
19,15 3,44 17,58 3,80 0,147
FMA
(º)
26,82 4,64 25,64 3,61 0,335
Componente Dentoalveolar Superior
1
-
N
A
(mm)
2,97 1,83 3,37 2,21 0,507
1.
NA
(º)
23.60 6,77 24.20 5,12 0,728
1
-
Aperp (mm)
4,45 1,10 4,07 1,37 0,302
Componente Dentoalveolar Inferior
1
-
NB (mm)
3.93 2,21 3,63 1,60 0,594
1.NB (º)
25,83 6,56 24,43 5,55 0,433
1
-
A
P (mm)
-0,32 2,08 0,44 1,99 0,202
IMPA
(º)
94,61 5,96 94,41 5,83 0,907
Relações Dentárias
Tresp. Horiz.
(mm)
7,73 1,84 5,15 2,20 0,000*
Tresp.
Vert.
(mm)
2,62 2,69 1,56 1,77 0,115
Rel. Molar (mm)
1,10 1,37 0,24 0,92 0,014*
Perfil Tegumentar
Ls
-
Linha E (mm)
1,26 1,93 0,06 1,65 0,027*
Li
-
Linha
E (mm)
1,30 2,43 0,01 2,73 0,095
N’.Pr.P’ (º)
126,50 4,73 130,59 4,58 0,004*
*Estatisticamente significante para p<0,05
Resultados 101
TABELA 7 – Comparação das fases inicial e final do grupo experimental
(teste t dependente) (n=22)
Variáveis
Fase Inicial
T1
Fase Final T2
P
Mé
dia
D.P.
Mé
dia
D.P.
Componente Maxilar
SNA (º)
80,86 3,87 79,70 3,79 0,001*
A
-
Nperp (mm)
0,92 3,01 -0,45 2,79 0,004*
Co
-
A (mm)
79,78 4,26 81,50 4,56 0,000*
Componente Mandibular
SNB (º)
74,13 3,24 74,70 3,40 0,065
P
-
Nperp (mm)
-8,26 4,93 -8,49 5,32 0,723
Co
-
Gn (mm)
97,58 4,45 102,41 4,47 0,000*
Relação Maxilomandibular
ANB (º)
6,73 2,26 4,99 2,08 0,000*
AFAI
(mm)
59,51 4,11 61,00 4,64 0,000*
Co
-
Gn/Co
-
A
(mm)
17,77 2,82 20,90 3,14 0,000*
Padrão de Crescimento
Sn.GoGn (º)
37,06 4,76 36,42 5,03 0,027*
Sn.Ocl (º)
19,15 3,44 20,77 4,33 0,000*
FMA (º)
26,82 4,64 26,62 4,60 0,467
Componente Dentoalveolar
Superior
1
-
NA (mm)
2,97 1,83 1,92 1,77 0,000*
1.NA (º)
23.60 6,77 18,21 5,79 0,000*
1
-
Aperp (mm)
4,45 1,10 3,56 1,49 0,001*
Componente Dentoalveolar Inferior
1
-
NB (mm)
3,93 2,21 4,87 2,06 0,001*
1.NB (º)
25,83 6,56 28,48 5,47 0,010*
1
-
AP (mm)
-0,32 2,08 1,54 1,73 0,000*
IMPA (º)
94,61 5,96 97,36 5,93 0,007*
Relações Dentárias
Tresp. Horiz.
(mm)
7,73 1,84 4,08 0,71 0,000*
Tresp. Vert.
(mm)
2,62 2,69 2,83 1,39 0,673
Rel. Molar (mm)
1,10 1,37 -0,99 1,19 0,000*
Perfil Tegumentar
Ls
-
Linha E (mm)
1,26 1,93 -0,41 1,96 0,000*
Li
-
Linha
E (mm)
1,30 2,43 0,99 2,93 0,332
N’.Pr.P’
(º)
126,50 4,73 126,92 5,05 0,428
*Estatisticamente significante para p<0,05
Resultados 102
TABELA 8 - Comparação dos grupos experimental e controle na fase final de
tratamento T2 (teste t independente)
Variáveis
Grupo Experimental (n=22)
Grupo Controle (n=25)
P
Média
D.P.
Média
D.P.
Componente Maxilar
SNA (º)
79,70 3,79 80,77 3,43 0,315
A
-
Nperp
(mm)
-0,45 2,79 -1,72 2,48 0,105
Co
-
A (mm)
81,50 4,56 79,38 4,44 0,114
Componente Mandibular
SNB (º)
74,70 3,40 77,10 3,98 0,032*
P
-
Nperp (mm)
-8,49 5,32 -7,51 4,31 0,490
Co
-
Gn (mm)
102,41 4,47 101,21 4,92 0,386
Relação Maxilomandibular
ANB (º)
4,99 2,08 3,65 1,83 0,023*
AFAI (mm)
61,00 4,64 59,31 4,35 0,202
Co
-
Gn/Co
-
A
(mm)
20,90 3,14 21,81 3,41 0,346
Padrão de Crescimento
Sn.GoGn (º)
36,42 5,03 32,84 4,63 0,014*
Sn.Ocl (º)
20,77 4,33 16,16 3,84 0,000*
FMA (º)
26,62 4,60 25,45 3,60 0,336
Componente Dentoalveolar Superior
1
-
NA (mm)
1,92 1,77 4,37 2,13 0,000*
1.NA (º)
18,21 5,79 25,04 5,16 0,000*
1
-
Aperp (mm)
3,56 1,42 4,80 2,08 0,024*
Componente Dentoalveolar Inferior
1
-
NB (mm)
4,87 2,06 3,88 1,37 0,054
1.NB (º)
28,48 5,47 24,61 4,56 0,011*
1
-
AP (mm)
1,54 1,73 0,99 1,74 0,286
IMPA (º)
97,36 5,93 94,63 5,55 0,110
Relações Dentárias
Tresp. Horiz.
(mm)
4,08 0,71 5,35 2,08 0,009*
Tresp. Vert.
(mm)
2,83 1,39 2,32 1,80 0,291
Rel. Molar (mm)
-0,99 1,19 -0,06 1,02 0,006*
Perfil
Tegumentar
Ls
-
Linha
E (mm)
-0,41 1,96 -0,98 2,71 0,423
Li
-
Linha
E (mm)
0,99 2,93 -0,63 2,71 0,055
N’.Pr.P’ (º)
126,92 5,05 130,82 5,06 0,011*
*Estatisticamente significante para p<0,05
Resultados 103
TABELA 9 – Comparação das alterações (T2-T1) entre os grupos experimental e
controle (teste t independente).
Variáveis
Grupo Experimental (n=22)
Grupo Controle (n=25)
P
Média
D.P.
Média
D.P.
Componente Maxilar
SNA (º)
-1,16 1,54 -0,45 2,12 0,199
A
-
Nperp (mm)
-1,37 2,00 -0,75 2,14 0,313
Co
-
A (mm)
1,72 2,01 1,47 1,38 0,610
Componente Mandibular
SNB (º)
0,57 1,38 0,40 1,39 0,686
P
-
Nperp (mm)
-0,22 2,90 0,02 2,26 0,745
Co
-
Gn (mm)
4,83 2,49 2,43 1,38 0,000*
Relação Maxilomandibular
ANB (º)
-1,74 1,25 -0,86 1,48 0,034*
AFAI (mm)
1,49 1,33 0,72 1,91 0,123
Co
-
Gn/Co
-
A
(mm)
3,12 1,53 0,95 1,74 0,000*
Padrão de Crescimento
Sn.GoGn (º)
-0,64 1,27 -0,48 1,53 0,714
Sn.Ocl (º)
1,62 1,95 -1,41 2,40 0,000*
FMA (º)
-0,20 1,26 -0,19 0,84 0,979
Componente Dentoalveolar Superior
1
-
NA (mm)
-1,05 1,25 1,00 2,05 0,000*
1.NA (º)
-5,38 4,72 0,83 3,52 0,000*
1
-
Aperp (mm)
-0,89 1,15 0,72 1,98 0,001*
Componente Dentoalveolar Inferior
1
-
NB (mm)
0,94 1,23 0,24 0,99 0,037*
1.NB (º)
2,65 4,40 0,17 3,47 0,036*
1
-
AP (mm)
1,86 1,17 0,54 1,04 0,000*
IMPA (º)
2,80 4,45 0,22 3,00 0,024*
Relações Dentárias
Tresp. Horiz.
(mm)
-3,65 1,85 0,20 1,43 0,000*
Tresp. Vert.
(mm)
0,20 2,29 0,75 1,78 0,363
Rel. Molar (mm)
-2,09 1,07 -0,30 1,26 0,000*
Perfil Tegumentar
Ls
-
Linha
E (mm)
-1,68 1,22 -1,05 2,62 0,308
Li
-
Linha
E
(mm)
-0,31 1,50 -0,64 2,72 0,616
N’.Pr.P’
(º)
0,42 2,45 0,22 5,91 0,886
*Estatisticamente significante para p<0,05
6.D iscussão
Discussão 105
6. DISCUSSÃO
Com o objetivo de auxiliar o entendimento dos resultados obtidos neste
estudo, serão discutidos inicialmente os aspectos referentes à seleção da amostra.
Em seguida, será discutida a metodologia empregada neste trabalho, efetuando-se
considerações sobre o erro intra-examinador. Posteriormente, serão discutidos
aspectos referentes à compatibilidade entre os grupos (Experimental e Controle)
considerando-se a idade inicial, idade final, tempo de tratamento, gênero e
características cefalométricas ao início do tratamento (T1).
Adiante, será realizada a interpretação das mensurações obtidas na
comparação das fases inicial (T1) e final (T2) do grupo experimental, a comparação
dos grupos experimental e controle na fase final de tratamento (T2) e por último, a
comparação das alterações sofridas pelos grupos durante o tratamento ortodôntico
(T2-T1).
6.1. Amostra utilizada e sua compatibilidade
O objetivo desse trabalho foi avaliar as alterações que o aparelho de Klammt
para Classe II poderia proporcionar durante o tratamento dessa má oclusão. Foram
selecionados todos os pacientes que se apresentavam dentro dos critérios exigidos
para a formação do grupo experimental. O total de 22 dentre os mais de 100
pacientes tratados no consultório particular do examinador (A.C.B.N) deste estudo.
Tratando-se da seleção de pacientes que apresentavam má oclusão de
Classe II divisão 1, que estavam no período de crescimento, e tenham utilizado o
ativador aberto elástico de Klammt para seu tratamento, o número de pacientes
pertencentes ao grupo experimental pode ser considerado razoável, apesar de a
quantidade de pacientes ter sido menor do que o ideal. Desse modo, os estudos
longitudinais, apesar de grande importância no contexto científico, apresentam
algumas limitações quanto ao tamanho das amostras.
Como a dificuldade é grande de se aproximar da amostra ideal, já que vários
fatores, além dos mencionados acima restringem a escolha, tais como: a falta de
Discussão 106
cooperação dos pacientes devido ao fato de que os aparelhos são removíveis e
muitas vezes comprometem a utilização com perdas, quebras e pouco uso,
limitando, portanto, a seleção dos casos. Outro fator limitante é a mudança de
cidade já que a média do tratamento com aparelho ortopédico funcional de Klammt
foi de aproximadamente 18 meses, muitos pacientes que iniciaram o tratamento
mudaram de cidade, ou desistiram no meio do tratamento, ou ainda não fizeram a
documentação final devido aos custos que os pacientes particulares teriam que
computar em seus orçamentos, ou por outro motivo qualquer.
Na literatura existem alguns relatos de casos clínicos isolados SURBER,
1970, SERGL; ZENTNER, 1998, RAVELI et al, 2000, SIMPLÍCIO et al, 2003,
GARCIA et al, 2003, AMARAL et al, 2009, e poucos trabalhos científicos na literatura
referente ao tratamento da má oclusão de Classe II divisão 1 com este aparelho
utilizando amostra experimental e controle. Apenas um estudo realizado por
ECKARDT, GEBERT e HARZER, em 2001, que abrangeu 40 pacientes em uma
amostra experimental e 121 do controle e outro realizado por GONÇALVES em
2007, que avaliou uma amostra experimental e controle de 17 pacientes cada que
utilizaram o ativador de Klammt. Portanto, a quantidade de 22 pacientes estudados
nessa pesquisa, está em consonância com a literatura, que também mostra a
dificuldade em se obter um grupo experimental homogêneo maior. TULLOCH;
MEDLAND; TUNCAY em 1990, constataram que a maior parte das pesquisas que
utilizam aparelhos ortopédicos funcionais apresenta uma amostra com número
reduzido, considerando assim, esse fator como fundamental na diversidade de
resultados encontrados em diferentes pesquisas. Corroborando esta afirmação,
algumas pesquisas de grande conceito na literatura apresentam amostras com
menos de 22 pacientes, ou diversificadas (TRAYFOOT; RICHARDSON, 1968,
HARVOLD; VARGERVIK, 1971, COHEN, 1983, CHANG et al, 1989, NELSON;
HARKNESS; HERBISON,1993, WEBSTER; HARKNESS; HERBISON, 1996).
Discussão 107
6.2. Metodologia
O material desse estudo consistiu-se de duas telerradiografias em norma
lateral, realizadas ao início (T1) e ao final (T2) do tratamento ortopédico, para cada
paciente estudado. A análise das alterações esqueléticas e dentárias ocorridas
durante o tratamento, por meio das telerradiografias é amplamente estudada na
literatura vigente (JAKOBSSON, 1967, TRAYFOOT; RICHARDSON, 1968,
WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, MCNAMARA JR, 1982, LUDER, 1982,
WILLIAMS; MELSEN, 1982a,b, CALVERT, 1982, BIRKEBAEK; MELSEN;
TERP,1984, DRAGE;HUNT, 1990, JAKOBSSON;PAULIN,1990, BUSCHANG;
SANTOS-PINTO, 1998, RUF; BALTROMEJUS; PANCHERZ, 2001, COZZA;
TOFFOL; COLAGROSSI, 2004).
Contudo, ainda assim, procurou-se minimizar os erros que possivelmente
pudessem influenciar nos resultados desse trabalho. Para isso foram realizadas as
correções das grandezas cefalométricas pelo acerto das magnificações das imagens
nas telerradiografias e testes para avaliar o erro intra-examinador.
6.2.1 Magnificação
As radiografias da amostra do grupo experimental foram realizadas em
diferentes locais e tomadas em diferentes centros de documentação da cidade,
apresentando diferentes fatores de magnificação. Apesar das telerradiografias terem
sido realizadas em somente 3 tipos de aparelhos, seus fatores de magnificação
foram determinados para que as medições das telerradiografias pudessem ser
comparadas com confiabilidade e informadas ao programa cefalométrico o valor de
cada imagem radiográfica para que procedesse a correção, dependendo do
aparelho de Rx.
Discussão 108
6.2.2. Erro intra-examinador
Para a determinação da confiabilidade dos resultados obtidos e reduzir os
erros dos métodos de mensuração, calculou-se a precisão do investigador pelos
erros intra-examinador, casuais e sistemáticos.
Segundo HOUSTON, 1983, o erro casual indica a dificuldade encontrada pelo
examinador em identificar e definir certos pontos radiográficos utilizados nas
medições cefalométricas. Os erros casuais encontrados nas medidas verificadas
neste estudo se assemelham com resultados encontrados na literatura
(JAKOBSSON; PAULIN, 1990; DRAGE; HUNT, 1990). Assim, para grandezas
lineares esse erro variou de 0,25mm (Tresp. Horiz.) a 1,56mm (P-Nperp), e para
medidas angulares, esse erro variou de 0,51º (ANB) a 1,81º (IMPA), sendo que
somente duas variáveis apresentaram-se acima de 1,5mm ou 1,5º (P-Nperp e
IMPA). Portanto, nenhuma variável apresentou um valor de erro casual maior que
dois graus ou dois milímetros.
O erro casual para a medida P-Nperp, se originou provavelmente da
dificuldade na demarcação do plano de Frankfort, já que as estruturas do pório e da
órbita que formam este plano, quando observadas nas telerradiografias podem estar
sobrepostas bilateralmente dificultando a visualização e a correta demarcação. O
erro angular (IMPA) provavelmente originou-se da dificuldade da demarcação dos
incisivos inferiores nas telerradiografias, por serem estruturas bilaterais que muitas
vezes estão sobrepostos. Como o erro sistemático para essas variáveis não
apresentou diferenças estatisticamente significantes, o erro casual nas medidas P-
Nperp e IMPA não suscitou maiores preocupações.
O erro sistemático para HOUSTON, 1983 reflete a falta de padronização do
método, uma vez que o examinador tende a sub ou superestimar os valores de suas
medições de maneira inconsciente , de forma a direcionar os resultados. Entre as 25
medidas realizadas, somente 3 (Co-A, Sn.Ocl e FMA) apresentaram erros
sistemáticos (TABELA 3), evidenciado pelo resultado significante do teste t (p<0,05).
De modo que, os erros são comparáveis àqueles reportados por outros autores, em
pesquisas semelhantes; NELSON; HARKNESS; HERBISON, 1993, WEBSTER,
HARKNESS; HERBISON, 1996 como também a realizada por JANSON et al, 2003
Discussão 109
que avaliou os efeitos de uma amostra tratada com regulador de função de Fränkel
na má oclusão de Classe II com um grupo controle sem tratamento, e encontrou
apenas 4 variáveis das 41 utilizadas na pesquisa que apresentaram erro sistemático,
evidenciando que é comum encontrar erros pela dificuldade de definir determinados
estruturas nas telerradiografias, seja pela complexidade anatômica ou pela
sobreposição das estruturas, segundo TRPKOVA et al,1997. Assim como o trabalho
de ALMEIDA; HENRIQUES; URSI, 2002, onde comparou o aparelho de Frankel com
o bionator e esses dois com um grupo controle sem tratamento, e das 33 variáveis
utilizas, 5 delas apresentaram erro sistemático. Contudo, a média do erro sistemático
e o erro casual indicam um valor considerado clinicamente de pouca importância.
Assim, os resultados do erro intra-examinador demonstraram que houve
reprodutibilidade adequada na demarcação dos pontos cefalométricos, permitindo a
confiabilidade dos dados obtidos.
6.3. Compatibilidade entre os grupos ao início do tratamento
Ao se comparar o grupo de pacientes que receberam tratamento ortopédico
com o grupo controle, sem tratamento, que apresentam clinicamente o mesmo tipo
de má oclusão, torna-se necessária a comparação entre os seus componentes
dentoesqueléticos, para a determinação do grau de similaridade entre eles. Portanto,
em relação à compatibilidade inicial entre os grupos (experimental e controle),
obteve-se uma amostra homogênea com relação às idades iniciais e finais, tempo de
tratamento ou de observação (grupo controle) e distribuição por gêneros, conforme
indicam as TABELAS 4 e 5 , o que permite comparações diretas mais seguras.
Comparando-se o grupo experimental com o grupo controle na fase inicial do
tratamento (TABELA 6), verificou-se que os mesmos deveriam apresentar
características morfológicas semelhantes ao início do tratamento, com a finalidade
de se obter resultados confiáveis e fidedignos. Desse modo, encontrou-se um grau
de homogeneidade bastante satisfatório. Porém, verificou-se que 9 variáveis ( A-
Nperp, SNB, ANB, CoGn/Co-A, Sn.GoGn, Tresp.Horiz., Rel.Molar, Ls-LinhaE e
N’.Pr.P’) apresentaram diferenças cefalométricas estatisticamente significantes entre
os grupos estudados.
Discussão 110
Com relação às características da má oclusão, observa-se que os pacientes
selecionados para o grupo controle deste estudo apresentam uma má oclusão de
Classe II, divisão 1 mais suave em relação ao grupo experimental. Esse fato torna-
se nítido ao se verificar a diferença estatisticamente significante entre os dois grupos
para aquelas variáveis, sendo maiores para os pacientes do grupo experimental em
relação ao grupo controle (TABELA 6).
Em relação ao componente maxilar, apenas a variável A-Nperp apresentou
diferença estatisticamente significante, indicando que ao início do tratamento os
pacientes do grupo experimental apresentavam a maxila mais protruída que os
pacientes do grupo controle.
No componente mandibular somente a variável SNB apresentou diferença
estatisticamente significante denotando maior retrusão mandibular no grupo
experimental do que no controle, o que segundo os autores MCNAMARA JR, 1981,
FALK; FRÄNKEL, 1989, PERILLO; JOHNSTON; FERRO, 1996, é um dos fatores
contribuintes para a má oclusão da Classe II. Já na relação maxilomandibular
ocorreram diferenças significantes em 2 das 3 variáveis: ANB e Co-Gn/Co-A,
caracterizando a existência de uma discrepância ântero-posterior mais severa no
grupo experimental ao início do tratamento quando este é comparado com o grupo
controle na mesma fase.
Com relação às medidas do padrão de crescimento facial apenas a variável
Sn.GoGn apresentou diferença estatisticamente significante, indicando no grupo
experimental, uma ligeira tendência de crescimento no sentido vertical maior do que
no grupo controle.
Não houve diferenças significantes entre o grupo experimental e controle em
relação aos componentes dentoalveolares superior e inferior na fase inicial do
tratamento (T1), mostrando que os incisivos superiores e inferiores apresentavam
grande similaridade quanto à inclinação vestíbulo-lingual e à protrusão. Nas relações
dentárias 2 variáveis (Tresp.Horiz. e Rel.Molar) ao início da avaliação apresentaram
diferenças estatisticamente significantes entre os grupos, indicando maior
severidade do grupo experimental, o qual se apresentava na fase inicial de
tratamento com maior trespasse horizontal e relação molar com maior discrepância .
Discussão 111
O perfil tegumentar mostrou diferença estatisticamente significante,
representado pelas variáveis Ls-Linha E e N’.Pr.P’. Por meio dessas variáveis
verificou-se que o grupo experimental apresentava um perfil tegumentar mais
convexo quando comparado ao grupo controle. Esse resultado já era esperado,
uma vez que a relação maxilomandibular do grupo experimental apresentava-se
mais discrepante do que no grupo controle, com componente maxilar mais protruído
e o componente mandibular mais retruído na fase inicial do tratamento. Essas
características observadas nos componentes maxilares e mandibulares afetam
diretamente o perfil tegumentar do paciente.
Observou-se neste estudo que das 25 variáveis analisadas, somente 9 não
apresentaram semelhança, de modo que os grupos apresentaram compatibilidade
em 64% das variáveis que os caracterizavam no período inicial de tratamento
(TABELA 6). Ainda assim, salienta-se que todas as variáveis que apresentaram
diferença estatisticamente significante entre os grupos estudados, somente
demonstraram uma maior severidade da Classe II no grupo experimental ao início do
tratamento, o que favorece os resultados desse estudo em relação às alterações
ocorridas no grupo tratado com o ativador aberto elástico de Klammt, como
demonstrado mais adiante.
6.4. Comparação das fases inicial e final do grupo experimental
Todos os componentes avaliados nesta comparação (TABELA 7) sofreram
alterações. Portanto, esses resultados eram esperados, pois além dos pacientes do
grupo experimental se apresentar em fase de crescimento, ainda houve a ação do
ativador aberto elástico de Klammt.
Nesse estudo, o componente maxilar apresentou uma restrição de
crescimento ântero-posterior, evidenciado pela diminuição das variáveis SNA e A-
NPerp, variáveis angulares. Esses efeitos estão de acordo com autores que
realizaram trabalhos semelhantes utilizando aparelhos funcionais propulsores de
mandíbula, HARVOLD; VARGERVIK, 1971, TULLEY, 1972, PFEIFFER; GROBÉTY,
1975, MADONE; INGERVALL, 1984, PANCHERZ, 1984, JACOBSSON; PAULIN,
1990, LANGE, 1995, WEBSTER; HARKNESS; HERBISON, 1996, GONÇALVES,
2007, que segundo BLAU, 1969, os aparelhos funcionais atuam na maxila e
Discussão 112
mandíbula, simultaneamente, e são confeccionados em oclusão modificada
obrigando aos músculos mastigatórios a exercer uma ação em direção diferente
(posterior) à que existia anteriormente, restringindo o crescimento da maxila. A
variável Co-A apresentou um aumento estatisticamente significante, o que é
perfeitamente compreensível, pois os pacientes do grupo experimental
apresentavam-se em fase de crescimento e variáveis que demonstram alterações
ósseas medidas em milímetros têm a tendência de apresentarem aumento mediante
ao tempo de observação. Sabe-se que o comprimento maxilar aumenta
gradativamente com a idade, dos 6 aos 18 anos cerca de um grau ou um milímetro,
fator observado, em ambos os sexos, por MCNAMARA JR, 1984. Como nesse
trabalho, o tempo de tratamento para o grupo experimental foi de 1,6 anos, já era
esperado o aumento para essa variável como encontrado por BASCIFTCI et al,
2003, COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004, GONÇALVES, 2007.
O componente mandibular não apresentou diferença estatisticamente
significante (SNB e P-NPerp), a não ser pela variável Co-Gn que segue o mesmo
padrão de raciocínio da variável Co-A, ou seja, faz parte do crescimento e
desenvolvimento normal e por isso era esperado que o valor numérico desta variável
aumentasse.
Os efeitos clínicos da influência dos aparelhos funcionais sobre o crescimento
mandibular é bastante controverso. A principal questão é se o tratamento com
aparelhos funcionais induz a um aumento de crescimento mandibular clinicamente
significante, que possa contribuir para a correção dos problemas no sentido ântero-
posterior, justificando a sua utilização. Muitas investigações clínicas e em animais
existem a respeito das alterações ocorridas no componente mandibular advindas de
aparelhos propulsores de mandíbula. A literatura apresenta vários estudos clínicos
sobre o crescimento mandibular com aparelhos funcionais, que é partilhada por
vários autores como HARRIS, 1962, MARSCHNER; HARRIS, 1966,
FREUNTHALLER, 1967, TRAYFOOT; RICHARDSON, 1968, REEY; EASTWOOD,
1978, MCNAMARA JR,1982, BIRKEBAEK; MELSEN; TERP, 1984; CHANG et al,
1989, DERRINGER, 1990, SOLANO REINA, 1992, ECKDARDT; KANITZ;
HARZER,1995, ECKARDT; GEBERT; HARZER, 2001, PATEL; MOSELEY; NOARl,
2002, BASCIFTCI et al, 2003, COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004, e também
em animais de laboratório com referência a proliferação ou aumento da camada pré
Discussão 113
condroblástica da cartilagem condilar propiciando um aumento na taxa de
crescimento nesta região de acordo com CHARLIER; PETROVIC; STUTZMANN,
1969, STÖCKLI; WILLERT,1971, ELGOYHEN et al, 1972, MCNAMARA JR,1975,
MCNAMARA JR; CARLSON,1979, MCNAMARA JR; HINTON; HOFFMAN,1982,
HINTON; MCNAMARA JR, 1984a, WHETTEN; JOHNSTON, 1985, MCNAMARA JR;
BRYAN, 1987, PIRTTINIEMI; KANTOMAA;TUOMINEN,1993, e outros relacionados
com modificações da fossa glenóide e tecidos retrodiscais durante a protrusão
mandibular, com neoformação óssea na região e conseqüente deslocamento
anterior da mandíbula como demonstram, HINTON; MCNAMARA,1984b,
WOODSIDE; METAXAS; ALTUNA, 1987, VOUDOURIS; KUFTINEC, 2000, RABIE et
al, 2001, RABIE; WONG; HÄGG, 2003; VOUDOURIS et al, 2003a,b, RABIE;
WONG; TSAI, 2003, RABIE; AL-KALALY, 2008, e ainda as alterações funcionais do
músculo pterigóideo lateral ou externo citado por PETROVIC; STUTZMANN, 1972,
MCNAMARA JR,1973, como regulador da taxa de crescimento do côndilo
mandibular com a utilização dos aparelhos funcionais.
No entanto, outros estudos clínicos, não comprovaram este aumento do
comprimento mandibular pela proliferação celular da cartilagem condilar
ocasionados pela terapia ortopédica como acredita JAKOBSSON, 1967, HARVOLD;
VARGERVIK, 1971, PFEIFFER; GROBÉTY, 1972, WIESLANDER; LAGERSTRÖM,
1979, CALVERT, 1982, PANCHERZ, 1984, VARGERVIK; HARVOLD, 1985,
NELSON; HARKNESS; HERBISON, 1993, KATSAVRIAS, 2003 e também,
experimentos em animais não certificam esta ação dos aparelhos funcionais de
acordo com HINIKER; RAMFJORD, 1966, TONGE; HEATH; MEIKLE, 1982, como
também não verificaram aumentos significantes da cartilagem condilar quando
relacionados a atividade muscular do pterigóideo lateral mandibular
WHETTEN;JOHNSTON,1985, AWN; GORET-NICAISE; DHEM,1987, WOODSIDE;
METAXAS; ALTUNA,1987, EASTON ; CARLSON, 1990, SESSLE et al, 1990.
Ainda, para KATSAVRIAS; VOUDOURIS, 2004, a remodelação da fossa glenóide
parece não ser induzida pelos aparelhos funcionais na correção da má oclusão
esquelética da classe II.
A relação maxilomandibular apresentou diferença significante em todas as
variáveis que a caracterizavam. Especula-se que a variável ANB sofreu diminuição
por causa de dois fatores principais: a restrição do crescimento da maxila observada
Discussão 114
no componente maxilar (SNA e A-Nperp), associado ao maior deslocamento anterior
da mandíbula nesse grupo verificado na TABELA 9 pela variável Co-Gn de acôrdo
com FREUNTHALLER, 1967, WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, MCNAMARA
JR,1982, COHEN,1983, CHANG et al,1989, PATEL; MOSELEY; NOARl, 2002,
TOFFOL;COLAGROSSI, 2004. O mesmo acontecendo com a proporção entre a
variável Co-Gn/Co-A que vem confirmar o crescimento maior da mandíbula, já que
houve aumento destas variáveis como mostra a TABELA 9. O aumento
estatisticamente significante nos valores de AFAI como relatados na literatura
HARVOLD; VARGERVIK, 1971, WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, NELSON;
HARKNESS; HERBISON, 1993, WEBSTER; HARKNESS; HERBISON, 1996,
COURTNEY; HARKNESS; HERBISON, 1996, BASCIFTCI et al, 2003, no grupo
experimental foi devido ao fato de que o aparelho utilizado foi construído em oclusão
modificada, com aumento do espaço interoclusal entre os dentes, comum na
confecção desse tipo de aparelho, permitindo uma extrusão dos dentes posteriores.
A direção de crescimento facial de acordo com as variáveis Sn.GoGn e
Sn.Ocl apresentaram alterações estatisticamente significantes, sendo que Sn.GoGn
diminuiu indicando que o aparelho produz certa influência no padrão de crescimento
craniofacial (ECKARDT; GEBERT; HARZER, 2001e SOLANO REINA,1992 com
ativador de Klammt) demonstrando uma rotação anti-horário da mandíbula, com uma
tendência ao fechamento do ângulo do plano mandibular, contrariamente ao relatado
por diversos autores MEACH,1966, WIESLANDER;LAGERSTRÖM, 1979,
LUDER,1982, CHANG et al, 1989, FALCK; FRÄNKEL,1989, DERRINGER,1990,
NELSON; HARKNESS; HERBISON,1993, COURTNEY; HARKNESS;
HERBISON,1996, que os aparelhos funcionais promovem um aumento do padrão
vertical, e outros pesquisadores, que acreditam não ter influência sobre o padrão de
crescimento craniofacial, como PANCHERZ,1984, SANTOS,1991, LANGE,1995,
GONÇALVES em 2007. JANSON et al, 2003, avaliando os efeitos produzidos pelo
aparelho de Fränkel não encontrou diferença estatisticamente significante nestas
variáveis, entretanto, houve uma ligeira tendência de redução das mesmas, assim
como JAKOBSSON; PAULIN,1990, que observaram uma rotação anti-horária da
mandíbula nos indivíduos tratados com ativador. Supõe-se que o aparelho de
Klammt permita o maior desenvolvimento vertical na região posterior, propiciando
uma leve rotação no sentido anti-horário da mandíbula por causa do acrílico na
Discussão 115
região posterior combinado com a mínima abertura vertical da mordida construtiva
utilizada para confecção do aparelho. No entanto, Sn.Ocl aumentou , evidenciando
uma alteração do plano oclusal no sentido horário devido principalmente ao
desenvolvimento alveolar mais vertical dos dentes na região posterior propiciado
pelo aumento da distância interoclusal quando o aparelho é utilizado.
No componente dentoalveolar superior todas as variáveis estudadas
demonstraram diferença estatisticamente significante. Isso indica que os incisivos
superiores do grupo experimental apresentaram uma lingualização ao longo do
tratamento, verificada pela variável 1.NA e também retrusão, verificada pelas
variáveis 1-NA e A-NPerp, e que estão de acordo com os achados por
JAKOBSSON,1967, TRAYFOOT; RICHARDSON,1968, PFEIFFER; GROBÉTY,
1972, HIRZEL; GREWE, 1974, REEY; EASTWOOD, 1978, WIESLANDER;
LAGERSTRÖM,1979, CALVERT,1982, PANCHERZ,1984, VARGERVIK; HARVOLD,
1985, BISHARA; ZIAJA,1989, CHANG et al, 1989, ECKDARDT; KANITZ; HARZER,
1995, COURTNEY;HARKNESS;HERBISON,1996, USTRELL; HEREU; DURAN,
2001, COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004 e GONÇALVES, 2007. Esse efeito
ocorreu pelo fato de que os aparelhos ortopédicos funcionais transmitem uma
resultante de força para posterior na arcada superior, produzidas pelo estiramento
dos músculos mastigadores quando a mandíbula é levada para anterior pelo
aparelho bimaxilar, e o arco vestibular do ativador de Klammt tocam a superfície
vestibular dos dentes supero anteriores, sendo considerado por JAKOBSSON, 1967,
HIRZEL; GREWE, 1974, REEY; EASTWOOD, 1978, CALVERT, 1982, AELBERS;
DERMAUT, 1996 como um dos mecanismos favoráveis para correção da má
oclusão de Classe II divisão 1.
Houve alterações estatisticamente significantes nos componentes
dentoalveolares inferiores com a vestibularização dos incisivos inferiores como
mostra as varáveis 1.NB e IMPA, e também protrusão dos incisivos inferiores para
anterior reproduzidas pelas variáveis 1-NB e 1-AP.
Os aparelhos funcionais tendem a provocar uma inclinação e protrusão em
grau variável dos incisivos inferiores, evidenciado em algumas pesquisas com os
aparelhos funcionais HIRZEL; GREWE, 1974, LUDER, 1982, PANCHERZ, 1984,
BISHARA; ZIAJA, 1989, CHANG et al,1989, DRAGE; HUNT,1990, NELSON;
Discussão 116
HARKNESS; HERBISON,1993, USTRELL;HEREU;DURAN, 2001. Esse efeito é
resultado da protrusão mandibular produzida pela mordida construtiva dos
aparelhos funcionais, onde os dentes inferiores contatando o acrílico poderão
promover uma inclinação em direção mesial, isto é para vestibular.
Nas relações dentárias, houve uma correção estatisticamente significante do
trespasse horizontal (Tresp.Horiz), onde ocorreu uma combinação de alterações
dentárias provenientes da retrusão e inclinação para palatino dos incisivos
superiores com a inclinação dos incisivos inferiores (JAKOBSSON,1967,
POSEN,1968, HARVOLD;VARGERVIK,1971, JORGENSEN,1974, CALVERT,1982,
PANCHERZ, 1984, BISHARA; ZIAJA, 1989, COURTNEY; HARKNESS; HERBISON,
1996, BASCIFTCI et al, 2003), além das alterações esqueléticas referente a
restrição do crescimento maxilar associado ao maior desenvolvimento mandibular
anterior como relatam VARGERVIK; HARVOLD,1985, COZZA; TOFFOL;
COLAGROSSI, 2004, GONÇALVES, 2007, assim como a relação molar identificada
pela variável Rel.Molar foram resultado do crescimento mandibular aumentado
devido ao uso do aparelho.
No trespasse vertical indicado pela variável Tresp.Vert. ocorreu alterações,
porém não estatisticamente significantes, provavelmente porque os arcos palatinos e
linguais do ativador são adaptados contiguamente à superfícies internas desses
dentes, não permitindo a extrusão dos mesmos. Com relação a extrusão de molares,
principalmente os inferiores que pode ser considerada uma característica comum
dos aparelhos funcionais (HARVOLD;VARGERVIK,1971, BISHARA; ZIAJA,1989,
NELSON; HARKNESS; HERBISON,1993), em virtude da necessidade de correção
da curva de Spee, e que é decorrente dos desgastes do acrílico realizados na região
póstero-inferior dos vários tipos de ativadores e do bionator, também é realizada no
ativador de Klammt, enquanto os molares superiores são limitados pelo acrílico
minimizando o efeito vertical dos molares (VARGERVIK; HARVOLD,1985), também
denominada de erupção diferencial de HARVOLD,1974 (a direção de erupção do
primeiro molar superior ocorre no sentido ântero-inferior, e com ângulo de
aproximadamente 65
o
em relação ao plano palatino. Os molares inferiores
apresentam uma direção de erupção praticamente em ângulo reto com a borda
Discussão 117
inferior da mandíbula, mas pela angulação do plano mandibular, resulta numa
direção ântero-inferior).
O Lábio superior teve uma retração estatisticamente significante em relação à
Linha E (Ls-Linha E). Isso ocorreu pela restrição do crescimento para a anterior da
maxila, associado ao movimento para a lingual dos incisivos superiores e o avanço e
crescimento da mandíbula no sentido anterior, o que confere ao ponto Pog’ uma
posição mais anterior. Também, de acordo com estes resultados, HAYNES, 1986,
ALMEIDA; HENRIQUES; URSI, 2002, e JANSON et al, 2003, constataram uma
retração do lábio superior.
6.5. Comparação entre os grupos na fase final do tratamento
Na fase final do tratamento (T2), não houve diferença estatisticamente
significante quando o componente maxilar do grupo experimental foi comparado com
o grupo controle, sendo que os dois grupos apresentaram semelhante protrusão da
maxila nessa fase. Uma possível razão para isto seria o fato de que com os
aparelhos funcionais freqüentemente ocorre uma maior inclinação para palatino dos
incisivos superiores, e, portanto o ponto A pode sofrer alteração no seu
posicionamento, perdendo confiabilidade em seus resultados e a leitura da retrusão
maxilar existente. Por isso, alguns autores não comprovaram o efeito restritivo, ao
deslocamento anterior da maxila provocado pelos aparelhos funcionais BJÖRK,
1951, REEY; EASTWOOD, 1978, WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, CALVERT,
1982, COHEN, 1983, COURTNEY; HARKNESS; HERBISON, 1996, BASCIFTCI et
al, 2003.
No componente mandibular, na fase final de tratamento (T2), houve uma
diferença estatisticamente significante na variável SNB. Essa diferença representa
que no final do tratamento a mandíbula se apresentou mais protruída em relação à
base do crânio no grupo controle quando comparado ao grupo experimental. Essa
diferença é explicada pelo fato que ao início do tratamento (T1), essa variável SNB
também se apresentava mais protruída no grupo controle, discutido anteriormente
nas características cefalométricas de início do tratamento, ou seja, o grupo controle
apresentava inicialmente maior protrusão da mandíbula do que o grupo experimental
o que contribui positivamente com os achados nesse estudo, visto que, as
Discussão 118
alterações de crescimento da mandíbula foram maiores no grupo experimental,
como explicado mais adiante.
Na fase final de tratamento, o componente maxilomandibular apresentou
diferença estatisticamente significante representado pela variável ANB, também
verificados nos trabalhos de FREUNTHALLER, 1967, TRAYFOOT; RICHARDSON,
1968, WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, CALVERT, 1982, COHEN, 1983,
CHANG et al,1989, DERRINGER,1990, JAKOBSSON; PAULIN,1990, WEBSTER;
HARKNESS; HERBISON,1996, BASCIFTCI et al, em 2003, já que havia uma
maior discrepância entre a maxila e a mandíbula no grupo experimental quando
comparado com o controle. Isso já era esperado, apesar de apresentar maior
alteração dessa variável no decorrer do tratamento (TABELA 9), ao início da fase de
tratamento (T1) essa discrepância era bem aparente entre os grupos estudados e
como também já era esperado o aumento dos valores de AFAI e Co-Gn/Co-A nos
dois grupos, embora sem significância estatística. Ainda, WILLIAMS; MELSEN,
1982a, pode concluir que a direção de crescimento condilar para cima e para trás
combinado com o crescimento anterior da mandíbula é o mecanismo mais favorável
de desenvolvimento que pode melhorar a discrepância sagital e que o controle da
dimensão vertical é imperativo para um ótimo posicionamento anterior da mandíbula
na correção da má oclusão esquelética de Classe II ( WILLIAMS; MELSEN, 1982b).
A má oclusão de Classe II, divisão 1 caracteriza-se principalmente por
apresentar os vetores de crescimento, com predominância no sentido vertical
segundo relatam MCNAMARA JR, 1981, BUSCHANG; SANTOS-PINTO,1988,
KARLSEN,1994, COURTNEY; HARKNESS; HERBISON,1996, BACCETTI, 1997,
HENRIQUES et al, 1998, RUF; BALTROMEJUS; PANCHERZ, 2001. Neste estudo,
o grupo experimental em (T1) apresentava-se mais vertical segundo a variável
SN.GoGn que o grupo controle. Porém a variável SN.GoGn, diminuiu seu valor em
(T2) tanto para o grupo experimental como para o controle, indicando um
favorecimento para o padrão facial mais horizontal de ambos os grupos e que o
tratamento influenciou o padrão de crescimento craniofacial, também relatado por
SOLANO REINA,1992, e ECKARDT; GEBERT; HARZER, em 2001, com uso do
aparelho de Klammt. Porém ECKDARDT; KANITZ; HARZER, 1995, e GONÇALVES
em 2007, não encontraram mudanças no padrão facial com o ativador de Klammt.
No entanto, a variável SN.Ocl aumentou no grupo experimental, já que isso era
Discussão 119
esperado ao final do tratamento, visto que o grupo tratado apresentava essa
característica no início do tratamento (T1), que provavelmente deveu-se a
planificação da curva de Spee, sendo portanto uma conseqüência da extrusão
dentária inferior (RIGHELIS, 1983, PANCHERZ,1984, SANTOS et al 1993,
NELSON; HARKNESS; HERBISON,1993).
O componente dentoalveolar superior do grupo experimental apresentou
diferença significante no final do tratamento (T2) em relação ao grupo controle.
Nessa fase, os incisivos estavam mais lingualizados (1.NA) e mais retruídos (1-NA e
1-APerp) em acordo com vários estudos realizados por WIESLANDER;
LAGERSTRÖM,1979, PANCHERZ,1984, VARGERVIK; HARVOLD, 1985,
BISHARA; ZIAJA,1989, CHANG et al,1989, ECKDARDT; KANITZ; HARZER,1995,
COURTNEY; HARKNESS; HERBISON,1996, USTRELL;HEREU;DURAN, 2001,
COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004 e GONÇALVES, 2007. Estima-se que essa
diferença tenha sido provocada pelo aparelho de Klammt, que produz uma
resultante de força para posterior no arco superior, pelo estiramento dos músculos
mastigadores quando a mandíbula é levada para anterior pelo aparelho.
Para o componente dentoalveolar inferior somente a variável 1.NB,
apresentou-se significativamente modificada no final do tratamento (T2) do grupo
experimental em relação ao grupo controle, indicando que houve uma maior
vestibularização, possivelmente produzida pelo aparelho, que sendo apoiado no
arco inferior para manter-se em posição avançada propicia esta alteração. Outros
autores relataram a mesma característica ao final do tratamento PANCHERZ, 1984,
BISHARA; ZIAJA, 1989, CHANG et al,1989, DRAGE; HUNT,1990, NELSON;
HARKNESS; HERBISON,1993, ALMEIDA; HENRIQUES; URSI, 2002, BASCIFTCI
et al, 2003.
Nas relações dentárias as variáveis do trespasse horizontal (Tres.Horiz.) e da
relação molar (Rel.Molar), apresentaram-se estatisticamente diferente ao final do
tratamento (T2) entre os grupos estudados, denotando uma diminuição destas
variáveis decorrentes da restrição do crescimento anterior da maxila e lingualização
e retrusão dos incisivos superiores (VARGERVIK;HARVOLD,1985 e
CALVERT,1982) combinado com crescimento anterior da mandíbula e
vestibularização dos incisivos inferiores.
Discussão 120
No perfil tegumentar a variável N’.Pr.P’ apresentou-se significativamente
alterada na fase final do tratamento (T2) do grupo experimental em relação ao grupo
controle, indicando que houve diminuição da convexidade do perfil facial, advindas
do crescimento anterior da mandíbula combinado à restrição do crescimento da
maxila, produzidas pelo aparelho de Klammt, fato este que foi observado tambem
por MALTA et al, 2010,utilizando o bionator.
6.6. Comparação das alterações entre o grupo experimental e o
controle
A escolha da estratégia de tratamento para correção da má oclusão de
Classe II tem sido tópico de calorosos debates entre os ortodontistas, visto que esta
resulta de uma combinação de desequilíbrios esqueléticos e dentários e inclusive
por uma variedade de fatores etiológicos, de modo que os aparelhos funcionais
podem ser coadjuvantes no tratamento da Classe II. Alguns pesquisadores têm
reportados estudos com alterações esqueléticas significantes, PATEL; MOSELEY;
NOARl; 2002, BASCIFTCI et al, em 2003, enquanto outros com maiores alterações
dentoalveolares DRAGE; HUNT, 1990, RUF;BALTROMEJUS; PANCHERZ, 2001, do
que esqueléticas. Na correção das discrepâncias sagitais na relação entre maxila e
mandíbula o efeito ortopédico do tratamento é freqüentemente de menor magnitude
quando comparado às alterações dentoalveolares segundo WIESLANDER,1984, e
BISHARA; ZIAJA,1989.
Os resultados do presente estudo confirmam que o aparelho investigado foi
capaz de produzir efeitos esqueléticos e dentários no complexo craniofacial da
amostra experimental (FIGURA 8) quando comparada ao grupo controle (FIGURA 9)
sem tratamento no mesmo período de avaliação.
Discussão 121
Em relação ao componente maxilar, não se pode afirmar que o grupo
experimental (FIGURA 10) apresentou alterações significantemente diferentes em
relação ao controle (FIGURA 11). Apesar de o grupo experimental ter apresentado
restrição de crescimento anterior durante a fase de tratamento observado na
TABELA 7, essa alteração não foi diferente da alteração apresentada pelo grupo
controle em relação às variáveis SNA e A-NPerp, valores que caracterizam esse
componente, indicando que não houve diferença estatisticamente significante em
relação ao grupo controle. Como anteriormente explicado, isto se deve a
FIGURA 8 - Sobreposição dos traçados inicial
(preto) e final (verde) ilustrando as alterações
ocorridas pelo grupo experimental durante o
tratamento.
FIGURA 9 - Sobreposição dos traçados inicial
(preto) e final (verde) ilustrando as alterações
ocorridas pelo grupo controle durante o
tempo de observação.
Discussão 122
suscetibilidade do ponto A que está sujeito às alterações no posicionamento dos
incisivos superiores (inclinação e protrusão) que podem mascarar a leitura da
posição real da maxila. Estes resultados estão de acordo também com os outros
trabalhos que demonstram não ocorrer efeito significante de restrição do
crescimento maxilar quando da utilização de aparelhos funcionais que utilizaram
grupo controle BJÖRK, 1951, REEY; EASTWOOD, 1978, WIESLANDER;
LAGERSTRÖM, 1979, CALVERT, 1982, COHEN, 1983, CHANG et al,1989,
MILLS,1991, COURTNEY; HARKNESS; HERBISON, 1996, BASCIFTCI et al, 2003,
contrariando os resultados obtidos por outros autores que utilizaram aparelhos
funcionais e verificaram que houve restrição no crescimento maxilar onde
empregaram grupo controle HARVOLD;VARGERVIK,1971, TULLEY,1972,
PFEIFFER; GROBÉTY,1975, PANCHERZ,1984, MADONE;INGERVALL,1984,
VARGERVIK; HARVOLD,1985, JAKOBSSON; PAULIN, 1990, LANGE, et al,1995,
COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004, GONÇALVES, 2007.
Com relação às alterações decorrentes do tratamento neste estudo, do
componente mandibular, foi maior no grupo experimental (FIGURA 12) do que no
grupo controle (FIGURA 13), evidenciado pela variável Co-Gn que representa o
comprimento efetivo da mandíbula. O grupo experimental teve alteração dessa
variável de aproximadamente o dobro (4,83mm) da alteração obtida pelo grupo
controle (2,43mm). Esse efeito possibilita afirmar que a utilização do ativador aberto
elástico de Klammt proporciona um crescimento maior da mandibula do que em
FIGURA 10 - Sobreposição dos traçados
inicial (preto) e final (verde) ilustrando as
alterações ocorridas pelo componente
maxilar do grupo experimental durante o
tratamento.
FIGURA 11 - Sobreposição dos traçados
inicial (preto) e final (verde) ilustrando as
alterações ocorridas pelo componente
maxilar do grupo controle durante o período
observado.
Discussão 123
pacientes que não realizaram tratamento. Resultado similar foi encontrado por
COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004, onde a distância Co-Gn aumentou
significantemente em ambos os grupos estudados, porém mais evidente no grupo
tratado (5,67mm) enquanto o controle aumentou (3,00mm). Corroborando com
esses dados MCNAMARA em 1982, utilizando uma ampla amostra de pacientes
Classe II que foram tratados com aparelho de Fränkel e comparados a outra amostra
controle, usando a mesma variável Co-Gn, observou aumento na taxa de
crescimento mandibular de 50% ao ano quando comparados ao grupo não tratado.
Sendo que o mesmo foi também observado por SILVA em 1997, utilizando o Guia
de Erupção para correção da má oclusão de Classe II, no qual 30 pacientes do
grupo experimental e 30 do controle foram avaliados cefalometricamente e
constatou-se aumento significante a nível estatístico do comprimento efetivo da
mandíbula para a variável Co-Gn após 2 anos de tratamento de 6,42mm para os
tratados e 3,87mm para os não tratados. BIRKEBAEK; MELSEN; TERP, 1984,
verificaram o deslocamento anterior da mandíbula de 3,2mm no grupo com ativador
e 2,1mm no controle, os quais foram avaliados por meio de implantes por um
período de 10 meses. Várias pesquisas realizadas por outros autores, utilizando
grupo controle HARRIS, 1962, MARSCHNER; HARRIS, 1966, FREUNTHALLER,
1967, TRAYFOOT; RICHARDSON, 1968, HIRZEL; GREWE, 1974, REEY;
EASTWOOD, 1978, LUDER, 1982, MCNAMARA JR, 1982, COHEN, 1983,
BIRKEBAEK; MELSEN; TERP, 1984, CHANG et al,1989, DERRINGER,1990,
WEBSTER; HARKNESS; HERBISON,1996, ECKARDT; GEBERT; HARZER,2001;
PATEL; MOSELEY; NOARl, 2002, BASCIFTCI et al, 2003, ANTONARAKIS;
KILIARIDIS em 2007 e outros sem grupo controle SOLANO REINA,1992;
ECKDARDT; KANITZ; HARZER,1995, também verificaram aumentos significantes
no comprimento da mandíbula nos grupos tratados com aparelhos funcionais como
os achados nesse estudo. Enquanto outras pesquisas realizadas por BJÖRK, 1951,
JAKOBSSON, 1967, HARVOLD; VARGERVIK, 1971, PFEIFFER; GROBÉTY, 1972,
WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, CALVERT, 1982, PANCHERZ, 1984,
VARGERVIK; HARVOLD, 1985, NELSON; HARKNESS; HERBISON, 1993,
comprovaram que não ocorre um aumento significante no crescimento mandibular
quando comparados grupos tratados com aparelhos funcionais aos grupos controle.
Discussão 124
As alterações ocorridas na relação maxilomandibular durante o tratamento
foram significantemente maiores no grupo experimental do que no grupo controle,
como comprovado pelas variáveis ANB e Co-Gn/Co-A. Durante a fase em
tratamento houve a diminuição significantemente da discrepância existente entre
maxila e mandíbula assim como encontrado em outros trabalhos com o uso de
ativadores TRAYFOOT; RICHARDSON, 1968, PFEIFFER; GROBÉTY, 1972
WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, COHEN, 1983, CHANG et al, 1989,
DERRINGER,1990, JAKOBSSON; PAULIN,1990, WEBSTER; HARKNESS;
HERBISON,1996, ECKARDT; GEBERT; HARZER,2001, COZZA; TOFFOL;
COLAGROSSI, 2004, ANTONARAKIS, KILIARIDIS em 2007 e outros aparelhos
funcionais LANGE et al, 1995, ALMEIDA; HENRIQUES;URSI, 2002, com melhora
significante no grau da discrepância maxilomandibular. Essa alteração ocorreu como
resultado da restrição do deslocamento para anterior da maxila associado ao
crescimento e deslocamento anterior da mandíbula promovida pelo ativador de
Klammt já evidenciados na TABELA 7. O maior crescimento da mandíbula em
relação à maxila pode ser verificado pela redução estatisticamente significante da
proporção Co-Gn/Co-A, de forma que o crescimento diferencial da mandíbula é
aumentado, corrigindo a má oclusão de Classe II, de modo que essa associação de
resultados produzidos pelo aparelho de Klammt, como também por outros aparelhos
funcionais seria a melhor indicação para correção da má oclusão de Classe II divisão
FIGURA 12 - Sobreposição dos traçados
inicial (preto) e final (verde) ilustrando as
alterações ocorridas pelo componente
mandibular do grupo experimental durante o
tratamento.
FIGURA 13 - Sobreposição dos traçados
inicial (preto) e final (verde) ilustrando as
alterações ocorridas pelo componente
mandibular do grupo controle durante o
período observado.
Discussão 125
1 da maioria dos casos, onde a maxila se encontra bem posicionada e a mandíbula
retruída ( MCNAMARA JR, 1981). A altura facial ântero-inferior (AFAI) também foi
objeto de estudo na pesquisa, e como todos os indivíduos alojados na amostra
apresentavam uma má oclusão de Classe II, esperava-se que o comportamento do
crescimento craniofacial para frente e para baixo nesta má oclusão, denotasse um
aumento desta mensuração. O presente estudo confirmou esse aumento, em todos
os grupos, tratados e não tratados, bem como a maioria das pesquisas que
examinaram esta medida WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, VARGERVIK;
HARVOLD, 1985, CHANG et al, 1989, DERRINGER, 1990, JAKOBSSON; PAULIN,
1990, MILLS, 1991, NELSON; HARKNESS; HERBISON, 1993, LANGE et al, 1995,
WEBSTER; HARKNESS; HERBISON, 1996, COURTNEY; HARKNESS;
HERBISON, 1996, BASCIFTCI et al, 2003. Não obstante observou-se um aumento
da AFAI nos dois grupos, porém não houve diferença significante entre o grupo
tratado e o grupo controle. No entanto, notou-se um pequeno aumento no grupo
tratado, porém sem significância estatística. Este maior aumento da AFAI no grupo
experimental, embora não significante, pode ser atribuído a abertura da mordida
posterior que ocorre durante o avanço mandibular na elaboração da mordida
construtiva, sendo mantida pela extrusão dos dentes póstero-inferiores como relatam
os autores WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, VARGERVIK; HARVOLD, 1985,
COHEN, 1983, CHANG et al, 1989, DERRINGER, 1990, NELSON; HARKNESS;
HERBISON, 1993.
O padrão de crescimento facial do grupo experimental apresentou ligeira
alteração mais no sentido horizontal quando comparado com o grupo controle. Isso
foi verificado pela variável Sn.GoGn que não apresentou diferença estatisticamente
significante entre os grupos, e também visualizada pela variável FMA que não
apresentou diferenças entre o grupo experimental e o controle, embora especula-se
que haja uma suave tendência mais para horizontal em relação ao padrão do grupo
experimental por causa da diminuição numérica da média de seus valores para
estas variáveis. De modo que não houve alteração significante na direção do
crescimento facial, onde resultados semelhantes foram observados por vários
autores PANCHERZ, 1984, JAKOBSSON, 1967, PAULIN, 1990, NELSON;
HARKNESS; HERBISON, 1993, ECKDARDT; KANITZ; HARZER, 1995, ALMEIDA;
HENRIQUES; URSI, 2002, JANSON et al, 2003, BASCIFTCI et al,2003,
Discussão 126
KATSAVRIAS, 2003, GONÇALVES, 2007 que utilizaram aparelhos funcionais. Em
contraste, um aumento do padrão vertical decorrente dos aparelhos funcionais foi
identificado nos resultados de MEACH, 1966, WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979,
CHANG et al 1989, DERRINGER,1990, NELSON; HARKNESS; HERBISON,1993,
COURTNEY; HARKNESS; HERBISON, 1996, BUSCHANG; SANTOS-PINTO, 1988,
KARLSEN, 1994, COURTNEY; HARKNESS; HERBISON, 1996, RUF;
BALTROMEJUS; PANCHERZ, em 2001.
No entanto, divergindo das outras variáveis que caracterizam esse
componente, a variável Sn.Ocl. apresentou diferença estatisticamente significante,
com uma alteração mais para a vertical, do grupo experimental em relação ao
controle. Isso aconteceu devido ao fato de que a má oclusão de Classe II
normalmente apresenta uma curva de Spee mais acentuada que é planificada
durante o tratamento com aparelho funcional (mais precisamente pela extrusão dos
dentes posteriores, BJÖRK, 1951, HARVOLD; VARGERVIK, 1971, BISHARA;
ZIAJA, 1989, NELSON; HARKNESS; HERBISON, 1993), propiciando uma rotação
horária do plano oclusal (LUDER, 1982) e conseqüente aumento da variável
estudada, sendo, portanto exclusivamente um efeito dentoalveolar e não um efeito
de alteração no padrão de crescimento, confirmando a tendência de aumento
apresentada, embora não tenha alterado o vetor de crescimento pelo tratamento
com o aparelho de Klammt.
Na abordagem sobre as alterações do componente dentoalveolar superior,
constatou-se que houve diferença estatisticamente significante, quanto ao
posicionamento vestíbulo-lingual dos incisivos superiores. A variável 1.NA
apresentou uma diminuição significante em relação ao grupo controle o que indica
que houve uma acentuada inclinação dos incisivos superiores para palatino no grupo
experimental em relação ao grupo controle que apresentou um pequeno aumento de
sua inclinação para vestibular, como também as variáveis 1-NA e 1-Aperp sofreram
alterações significantes demonstrando que os incisivos superiores apresentaram
maior retração anterior do que o controle. Isso também é verificado nos pacientes
que utilizaram aparelhos funcionais para avanço da mandíbula e foram relatadas por
outros autores MEACH, 1966, JAKOBSSON, 1967, TRAYFOOT; RICHARDSON,
1968, PFEIFFER; GROBÉTY, 1972, HIRZEL; GREWE, 1974, REEY; EASTWOOD,
1978, WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, CALVERT, 1982, COHEN, 1983,
Discussão 127
PANCHERZ, 1984, VARGERVIK; HARVOLD, 1985, BISHARA; ZIAJA, 1989,
CHANG et al 1989, NELSON; HARKNESS; HERBISON,1993, COURTNEY;
HARKNESS; HERBISON, 1996, ALMEIDA; HENRIQUES;URSI, 2002, BASCIFTCI
et al, 2003.
Estas alterações são decorrentes do deslocamento anterior da mandíbula
quando o aparelho de Klammt é utilizado e esta tende a retornar em sua posição de
repouso, funcionando como uma mola, e automaticamente movimentando a região
dos incisivos para posterior, em função do arco vestibular do aparelho tocar a
superfície vestibular destes dentes, produzindo assim sua lingualização,
evidenciando uma das alterações mais freqüentes na correção da Classe II
JAKOBSSON, 1967, HIRZEL; GREWE, 1974, REEY; EASTWOOD, 1978,
CALVERT, 1982, onde os incisivos superiores normalmente se encontram
vestibularizados na base óssea, favorecendo a utilização de aparelhos funcionais no
tratamento da má oclusão da Classe II divisão 1.
Na avaliação das alterações do componente dentoalveolar inferior foram
evidenciadas diferenças estatisticamente significantes para todas as variáveis do
grupo experimental quando comparadas ao controle, nos quais foram observadas
uma vestibularização dos incisivos inferiores durante o tratamento com ativador de
Klammt, demonstradas pelas variáveis 1.NB e IMPA. As variáveis 1-NB e 1-AP
mostraram que os incisivos também sofreram maior protrusão durante o tratamento
do que a encontrada pelo grupo controle no mesmo período TRAYFOOT;
RICHARDSON, 1968, HIRZEL; GREWE, 1974, REEY; EASTWOOD, 1978, LUDER,
1982, PANCHERZ, 1984, BISHARA; ZIAJA, 1989, CHANG et al 1989, DRAGE;
HUNT,1990, NELSON; HARKNESS; HERBISON,1993, ALMEIDA; HENRIQUES;
URSI, 2002. Apesar das características dos aparelhos funcionais para diminuir a
inclinação vestibular dos incisivos inferiores durante o tratamento com aparelhos
funcionais, utilizando uma cobertura de acrílico sobre os mesmos HARVOLD;
VARGERVIK, 1971, PFEIFFER; GROBÉTY, 1972, POSEN, 1968, REEY;
EASTWOOD, 1978, de aproximadamente um terço da superfície vestibular, não
deixando o acrílico em contato com a superfície lingual dos dentes, mesmo assim,
observa-se este efeito. O aparelho de Klammt não apresenta essa cobertura de
acrílico na incisal dos incisivos inferiores, portanto especula-se que haja uma
tendência maior de vestibularização desses dentes, de modo que a força resultante
Discussão 128
da protrusão mandibular intermitente, produzida pela mordida construtiva do
aparelho, manifesta-se em sentido mesial, nos dentes inferiores ( WACHSMAN,
1949).
Diferentemente do presente estudo, alguns trabalhos PFEIFFER; GROBÉTY,
1972, PANCHERZ, 1977, WIESLANDER; LAGERSTRÖM, 1979, CALVERT, 1982,
COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004, demonstram que os incisivos inferiores não
sofrem alterações significantes durante o tratamento com o ativador. Esse resultado
positivo, segundo os autores, como já foi mencionado, pode ser devido ao
recobrimento dos incisivos com resina acrílica.
As relações dentárias avaliadas pelas variáveis do trespasse horizontal
(Tres.Horiz.) e relação molar (Rel. Molar) apresentaram-se significantemente
diminuídas durante o tratamento, quando comparados ao grupo controle. Com
relação ao trespasse horizontal, a retrusão e verticalização dos incisivos superiores,
acompanhada da vestibularização e protrusão dos incisivos inferiores, como já
mostrados na TABELA 7, representaram as alterações de natureza dentária que
contribuíram para a correção da Classe II do grupo experimental de acordo com
BJÖRK, 1951, JAKOBSSON, 1967, CALVERT, 1982, DRAGE; HUNT, 1990, RUF;
BALTROMEJUS; PANCHERZ, 2001. Somado a isto, verificou-se a restrição
significante do crescimento maxilar associada ao crescimento mandibular (TABELA
7), que também colaboraram para a redução do trespasse horizontal e da relação
molar conforme avaliado por BJÖRK, 1951, POSEN, 1968, HARVOLD;
VARGERVIK, 1971, MADONE; INGERVALL, 1984, PANCHERZ, 1984, ECKDARDT;
KANITZ; HARZER, 1995, USTRELL; HEREU; DURAN, 2001, BASCIFTCI et al,
2003, COZZA; TOFFOL; COLAGROSSI, 2004, GONÇALVES, 2007. Apoiando os
resultados obtidos neste estudo LAGERSTROM et al, 1990, YOU et al, 2001,
relatam que o crescimento mandibular em direção anterior é importante para a
correção da relação molar, assim como para KORKHAUS, 1960, a correção da má
oclusão ocorre pela movimentação para distal dos dentes do segmento bucal
posterior e pela movimentação mesial dos dentes inferiores, fato este também
observado por JANSON et al 2004, porém em modelos. Outro fator que pode ter
contribuído para esta alteração significante na relação molar foi a erupção diferencial
de Harvold. Assim, pode-se considerar que a correção do trespasse horizontal e da
relação de molares são importantes para o sucesso do tratamento da má oclusão
Discussão 129
Classe II, já que estas modificações decorrem das alterações ocorridas em
diversas áreas dentoesqueléticas.
Na correção do trespasse vertical, ambos os grupos mostraram uma suave
diminuição do valor de suas variáveis, mas não estatisticamente significantes
evidenciando que o ativador de Klammt não restringiu o desenvolvimento vertical
destes dentes, pois a ausência de apoio anterior do aparelho contra as superfícies
incisais
poderia ser um fator coadjuvante no controle da sobremordida. Como não
houve nenhuma restrição do desenvolvimento vertical dos incisivos superiores e
inferiores, a melhora na sobremordida somente pode ser explicada pelo maior
desenvolvimento vertical dos molares inferiores como relatam SURBER, 1970,
COURTNEY; HARKNESS; HERBISON, 1996.
Em relação ás alterações ocorridas com o perfil tegumentar, não se observou
diferenças estatisticamente significantes entre os grupos estudados, mostrando que
o aparelho de Klammt não afetou substancialmente a convexidade do perfil facial.
Com as alterações observadas nas variáveis do componente dentoalveolar superior,
resultando na maior retração do grupo que foi tratado em relação ao controle, e o
significante crescimento anterior da mandíbula esperava-se uma melhora
significante do perfil facial. A alteração que ocorreu na posição do lábio superior
(retração) do grupo com aparelho foi maior que no grupo sem aparelho, devido ao
fato de que o lábio acompanhou o movimento dos incisivos que sofreram inclinação
para lingual, mas estatisticamente não significante. Paralelamente, o lábio inferior
sofreu uma suave retração em ambos os grupos, sendo que, no grupo experimental
foi a metade do grupo controle, porém, em valores absolutos, sem significância
estatística. Isto provavelmente ocorreu devido à inclinação dos incisivos inferiores
para vestibular promovidas pelo uso do aparelho de Klammt como analisado
anteriormente. Esse resultado está de acordo com os de USTRELL; HEREU;
DURAN, 2001, onde não houve alterações estéticas importantes com uso do
ativador de Klammt, e para O’NEILL; HARKNESS; KNIGHT, 2000, os aparelhos
funcionais não proporcionam um perfil mais atrativo do que naqueles sem
tratamento. As alterações no perfil tegumentar provenientes do uso de aparelhos
funcionais segundo HAYNES, 1986, limitam-se à relação da posição dos incisivos
com os lábios. O perfil facial permaneceu normal na amostra estudada por
MADONE; INGERVALL, 1984, enquanto que para FLORES-MIR; MAJOR, 2006, as
Discussão 130
alterações dos tecidos moles produzidas pelos aparelhos funcionais são
questionáveis. Já BERGER et al, 2005, observou significativas alterações teciduais
no grupo com aparelho funcional, como também COZZA, TOFFOL, COLAGROSSI ,
2004, e MALTA et al 2010, encontraram melhora no perfil facial dos tecidos moles.
6.7. Considerações Clínicas
Na avaliação da terapêutica empregada para a correção da má oclusão de
classe II, o ajuste da mandíbula em relação à maxila durante o período de
crescimento é um fator importante a ser considerado, principalmente se a medida
terapêutica de escolha utilize aparelhos funcionais, já que a função neuromuscular
alterada e adaptativa pode impedir o desenvolvimento de um padrão dentofacial
normal. O ativador de Klammt é mais um método efetivo para auxiliar na correção
das bases ósseas neste tipo de má oclusão, evidenciando que os pacientes tratados
com este aparelho apresentaram um crescimento mandibular maior, de
aproximadamente o dobro em relação aos pacientes que não sofreram tratamento.
No entanto, verificou-se que a correção da má oclusão de classe II divisão 1 nos
pacientes deste estudo deveu-se a alterações esqueléticas em menor quantidade do
que as dentoalveolares, como citado por BISHARA; ZIAJA,1989.
7.Conclusões
Conclusões 132
7. CONCLUSÕES
Baseado nos resultados obtidos, de acordo com a metodologia empregada,
conclui-se que:
a)- Componente Maxilar
O crescimento maxilar não foi significantemente influenciado pelo tratamento
com o aparelho de Klammt no período avaliado;
b)- Componente Mandibular
O aumento do comprimento efetivo da mandíbula apresentou-se
significantemente maior no grupo tratado com o aparelho de Klammt;
c)- Relação Maxilomandibular
O aparelho de Klammt propiciou uma melhora significante na relação
maxilomandibular;
d)- Padrão de Crescimento
Não houve alteração significante no padrão de crescimento craniofacial dos
pacientes tratados com o aparelho de Klammt ;
e)- Componente Dentoalveolar Superior
Os incisivos superiores, nos casos tratados, sofreram uma inclinação para
lingual, e retrusão estatisticamente significante, em relação à sua base óssea;
f)- Componente Dentoalveolar Inferior
Os incisivos inferiores apresentaram uma inclinação para vestibular e
protrusão, estatisticamente significante, no grupo experimental;
Conclusões 133
g)- Relações Dentárias
O trespasse horizontal apresentou uma redução estatisticamente significante,
no grupo experimental, no período avaliado;
A relação ântero-posterior entre os molares apresentou uma redução
estatisticamente significante no grupo tratado com aparelho de Klammt;
h)- Perfil Tegumentar
Não se observou diferenças estatisticamente significantes entre os grupos
estudados, mostrando que o aparelho de Klammt não afetou
substancialmente a convexidade do perfil facial.
R eferências
Referências 135
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A pêndices
Apêndices 146
PACIENTE GÊNERO GRUPO
IDADE
INICIAL
IDADE
FINAL
TEMPO
TRAT
A.H.G F EXPERIMENTAL
9,66
11
1,34
A.J. M EXPERIMENTAL
8,74
10,58
1,84
F.A. M EXPERIMENTAL
10,74
12,16
1,42
G.B. M EXPERIMENTAL
9,58
10,33
0,75
G.P. M EXPERIMENTAL
11
11,66
0,66
G.V. M EXPERIMENTAL
11,41
13,16
1,75
G.R. M EXPERIMENTAL
10,16
11,74
1,58
I.J. F EXPERIMENTAL
13
14,66
1,66
J.F. F EXPERIMENTAL
10,49
14,16
3,67
J.K. M EXPERIMENTAL
7,83
9,33
1,5
L.I. M EXPERIMENTAL
10,83
11,5
0,67
L.L. M EXPERIMENTAL
7,74
10,74
3
L.B. F EXPERIMENTAL
8,58
9,91
1,33
L.P. F EXPERIMENTAL
10,66
11,41
0,75
L.B. M EXPERIMENTAL
9,74
11,58
1,84
L.M. M EXPERIMENTAL
8,08
10,41
2,33
M.B. M EXPERIMENTAL
9,58
11,91
2,33
M.C. F EXPERIMENTAL
9,83
10,91
1,08
M.P. F EXPERIMENTAL
8,08
9,83
1,75
M.K. F EXPERIMENTAL
11,33
12,33
1
S.S. M EXPERIMENTAL
8,74
9,83
1,09
T.M. F EXPERIMENTAL
8
9,58
1,58
A.G. M CONTROLE
8,58
11,58
3
A.F.G. M CONTROLE
10,49
12,49
2
B.L. M CONTROLE
10,24
12,24
2
C.S. F CONTROLE
9,91
11,91
2
F.B. F CONTROLE
9,58
11,49
1,91
F.A. F CONTROLE
8,33
10,41
2,08
G.R.P. F CONTROLE
9,24
11,33
2,09
J.C.J. M CONTROLE
8,91
10,91
2
J.C.J. M CONTROLE
9,83
10,91
1,08
J.A.C. M CONTROLE
9,83
12
2,17
M.G.T. M CONTROLE
9,58
10,66
1,08
M.A.T. M CONTROLE
8
9,16
1,16
M.H.T. F CONTROLE
10,08
11,16
1,08
M.F.G. F CONTROLE
10,08
12
1,92
O.C. M CONTROLE
8
10,08
2,08
P. M. F CONTROLE
9,74
11,83
2,09
P.B.J. M CONTROLE
8,66
9,91
1,25
R.B.R. F CONTROLE
10,24
11,16
0,92
R.F.B. M CONTROLE
8,66
9,49
0,83
R.O.A. M CONTROLE
12,58
14,08
1,5
R.F.D. M CONTROLE
10,74
11,74
1
R.S. F CONTROLE
11,33
12,83
1,5
S.C. F CONTROLE
9,58
10,58
1
T.S.J. M CONTROLE
10,91
13,66
2,75
T.C. F CONTROLE
9,58
11,58
2
Apêndices 147
PACIENTE
A
-
N Perp)
T1 (mm)
A
-
N Perp
T2 (mm)
A
-
N Perp
T2 - T1
(mm)
SNA T1
(º)
SNA T2
(º)
SNA T2
-
T1 (º)
A.H.G
3,4
1,7
-
1,7
86,2
84,4
-
1,8
A.J.
-
1,6
0,5
2,1
82,7
83,4
0,7
F.A.
1,7
-
4,9
-
6,6
76,7
73,7
-
3
G.B.
0,3
-
3,1
-
3,4
83
80,7
-
2,3
G.P.
-
0,3
-
0,8
-
0,5
81,2
79,8
-
1,4
G.V.
-
4,4
-
5,1
-
0,7
76,2
74,1
-
2,1
G.R.
-
0,1
-
1,2
-
1,1
79,7
78,9
-
0,8
I.J.
3,2
-
0,1
-
3,3
82
79,6
-
2,4
J.F.
6,1
3,6
-
2,5
90,5
89,1
-
1,4
J.K.
-
0,4
-
4,1
-
3,7
80,6
77,2
-
3,4
L.I.
3,5
0,1
-
3,4
85,1
81,2
-
3,9
L.L.
-
1,7
-
1,5
0,2
73,3
74,7
1,4
L.B.
-
4,8
-
5,2
-
0,4
75,1
72,8
-
2,3
L.P.
5,1
3,3
-
1,8
83
81,8
-
1,2
L.B.
0,6
-
0,1
-
0,7
76,8
77,2
0,4
L.M.
-
2,9
-
2
0,9
79
79,8
0,8
M.B.
-
0,2
-
0,6
-
0,4
79,6
78,9
-
0,7
M.C.
4,4
4,6
0,2
80,6
79,4
-
1,2
M.P.
4,8
1,2
-
3,6
83,4
80,7
-
2,7
M.K.
0,6
1,2
0,6
82
82,4
0,4
S.S.
3,1
2,3
-
0,8
81,9
81,7
-
0,2
T.M.
-
0,1
0,3
0,4
80,5
81,9
1,4
A.G.
-
7
-
3,3
3,7
76,2
78,9
2,7
A.F.G.
-
5
-
4,9
0,1
77,8
78,4
0,6
B.L.
-
1,7
-
0,9
0,8
88,6
89,1
0,5
C.S.
1,1
1,1
0
85,8
85,8
0
F.B.
5,5
2,9
-
2,6
79,4
77,6
-
1,8
F.A.
1,5
0,2
-
1,3
82,8
80,4
-
2,4
G.R.P.
0,3
-
2
-
2,3
83,6
82,2
-
1,4
J.C.J.
-
3,7
-
3,3
0,4
83,2
82,8
-
0,4
J.C.J.
-
0,9
-
3,6
-
2,7
81,3
80,8
-
0,5
J.A.C.
0,6
-
1,1
-
1,7
82,9
80,5
-
2,4
M.G.T.
1,7
-
3,1
-
4,8
83,5
80,7
-
2,8
M.A.T.
-
1,9
2,3
4,2
80,2
86,6
6,4
M.H.T.
2,2
-
1,5
-
3,7
85,2
81,9
-
3,3
M.F.G.
-
1,7
-
4,4
-
2,7
76,7
74,6
-
2,1
O.C.
-
1,9
-
4
-
2,1
78,9
77
-
1,9
P. M.
-
0,2
-
2,4
-
2,2
84,1
82,9
-
1,2
P.B.J.
-
3,2
-
1,7
1,5
77,8
78,1
0,3
R.B.R.
-
3,9
-
3,2
0,7
77,7
75,7
-
2
R.F.B.
-
1,8
-
3
-
1,2
79,8
79,6
-
0,2
R.O.A.
1,4
2,5
1,1
80,2
83,5
3,3
R.F.D.
-
0,1
0,8
0,9
84,6
85
0,4
R.S.
0
0
0
79,5
79,5
0
S.C.
2,7
0,1
-
2,6
79,1
77,9
-
1,2
T.S.J.
-
2,6
-
3,7
-
1,1
81,1
79,4
-
1,7
T.C.
-
5,6
-
6,8
-
1,2
80,6
80,4
-
0,2
Apêndices 148
PACIENTE
Co
-
Gn
T1(mm)
Co
-
Gn T2
(mm)
Co
-
Gn T2
-
T1 (mm)
Co
-
A T1
(mm)
Co
-
A T2
(mm)
Co
-
A
T2
-
T1 (mm)
A.H.G
96,9
103
6,1
78,2
79,9
1,7
A.J.
95
102,1
7,1
79,1
83,3
4,2
F.A.
93,2
95,9
2,7
79,9
80,3
0,4
G.B.
98,7
101,4
2,7
78,2
79,8
1,6
G.P.
97,3
102,8
5,5
80,7
81,4
0,7
G.V.
93,2
98,6
5,4
73,4
75,1
1,7
G.R.
94,6
101,5
6,9
74,7
78,6
3,9
I.J.
104,7
110,5
5,8
82,2
84,2
2
J.F.
97
103,7
6,7
83,9
87,8
3,9
J.K.
92,1
95,4
3,3
72,1
72,7
0,6
L.I.
101,2
102,6
1,4
82,9
84,9
2
L.L.
106
108,5
2,5
86,1
86
-
0,1
L.B.
92,3
93,9
1,6
73,8
70,7
-
3,1
L.P.
99,5
103,5
4
79,7
79,7
0
L.B.
103,3
105
1,7
87,4
86,9
-
0,5
L.M.
100,9
105
4,1
85,3
85,1
-
0,2
M.B.
99,4
105,3
5,9
78,4
79,9
1,5
M.C.
89,1
98,9
9,8
76,7
81,5
4,8
M.P.
96,6
100,1
3,5
82,5
84,3
1,8
M.K.
99,1
101,4
2,3
79,1
81
1,9
S.S.
93,8
102
8,2
76,4
81,6
5,2
T.M.
102,9
112,1
9,2
84,5
88,5
4
A.G.
104,9
105,7
0,8
73,4
79,3
5,9
A.F.G.
100,2
102,5
2,3
71,4
72,6
1,2
B.L.
105,1
107,3
2,2
82,9
83,5
0,6
C.S.
96,3
96,3
0
77,6
77,6
0
F.B.
95,3
97,4
2,1
76,2
76,4
0,2
F.A.
100,6
105,1
4,5
77,7
79
1,3
G.R.P.
94,5
97,6
3,1
75,9
77,9
2
J.C.J.
100,7
103,9
3,2
79,1
83,7
4,6
J.C.J.
97,2
98,3
1,1
77,3
78,1
0,8
J.A.C.
103,6
107,4
3,8
85,5
86,8
1,3
M.G.T.
100,3
101,2
0,9
81,1
82,1
1
M.A.T.
95,2
98
2,8
76,1
76,6
0,5
M.H.T.
93,7
96,1
2,4
75,2
76,7
1,5
M.F.G.
98,1
101
2,9
74,9
76,3
1,4
O.C.
92,9
98,1
5,2
78,6
81
2,4
P. M.
104,5
108,1
3,6
86,8
88,4
1,6
P.B.J.
93,3
94,1
0,8
70,4
70,9
0,5
R.B.R.
98,4
99,4
1
80
81,6
1,6
R.F.B.
94,3
96,4
2,1
73,1
74,6
1,5
R.O.A.
108,4
111
2,6
88,3
88,7
0,4
R.F.D.
99,4
102,4
3
78
78,3
0,3
R.S.
94,3
94,3
0
76
76
0
S.C.
96,2
99,4
3,2
77,3
80,5
3,2
T.S.J.
105,5
110,1
4,6
78,9
80,8
1,9
T.C.
96,5
99,2
2,7
76,2
77,3
1,1
Apêndices 149
PACIENTE
Co
-
Gn
-
Co
-
A T1 (mm)
Co
-
Gn
-
Co
-
A T2 (mm)
Co-Gn - Co-A
T2-T1 (mm)
AFAI
T1(mm)
AFAI T2
(mm)
AFAI T2
-
T1
(mm)
A.H.G
18,7
23,1
4,4
58,3
59,3
1
A.J.
15,9
18,8
2,9
61,5
61,4
-
0,1
F.A.
13,3
15,7
2,4
64,3
66
1,7
G.B.
20,5
21,6
1,1
63,6
65,2
1,6
G.P.
16,6
21,4
4,8
61,8
64,1
2,3
G.V.
19,7
23,4
3,7
53
55,1
2,1
G.R.
19,9
22,9
3
66,6
68,2
1,6
I.J.
22,5
26,3
3,8
57,8
58,3
0,5
J.F.
13,1
15,8
2,7
56,2
54,8
-
1,4
J.K.
20
22,6
2,6
61,9
62,7
0,8
L.I.
18,3
17,7
-
0,6
58,7
57,4
-
1,3
L.L.
19,8
22,5
2,7
63,8
66,2
2,4
L.B.
18,5
23,2
4,7
58,3
60,7
2,4
L.P.
19,8
23,8
4
63,8
66,3
2,5
L.B.
15,8
18
2,2
54,1
54,7
0,6
L.M.
15,6
19,9
4,3
56,1
58,2
2,1
M.B.
21
25,4
4,4
61,6
64,9
3,3
M.C.
12,3
17,4
5,1
58,7
59,8
1,1
M.P.
14,1
15,8
1,7
59,2
60,7
1,5
M.K.
20
20,4
0,4
49,3
50,7
1,4
S.S.
17,3
20,5
3,2
59,2
61,7
2,5
T.M.
18,4
23,6
5,2
61,5
65,8
4,3
A.G.
31,4
26,4
-
5
65,8
66,8
1
A.F.G.
28,8
29,9
1,1
64,7
65,9
1,2
B.L.
22,2
23,8
1,6
53,4
56,5
3,1
C.S.
18,7
18,7
0
57
57
0
F.B.
19,1
21
1,9
57,3
54,9
-
2,4
F.A.
22,9
26,1
3,2
60,9
66,4
5,5
G.R.P.
18,6
19,7
1,1
51
51,5
0,5
J.C.J.
21,7
20,2
-
1,5
60,3
59,7
-
0,6
J.C.J.
19,9
20,2
0,3
53,7
55,7
2
J.A.C.
18,1
20,6
2,5
57,5
60,2
2,7
M.G.T.
19,2
19,1
-
0,1
64,4
62,2
-
2,2
M.A.T.
19,1
21,4
2,3
61,4
61,8
0,4
M.H.T.
18,5
19,4
0,9
54,7
53,8
-
0,9
M.F.G.
23,2
24,6
1,4
60,7
62,8
2,1
O.C.
14,2
17,1
2,9
58,2
58,8
0,6
P. M.
17,6
19,7
2,1
58,4
60,9
2,5
P.B.J.
22,9
23,1
0,2
56,6
56,7
0,1
R.B.R.
18,4
17,7
-
0,7
57,4
55,5
-
1,9
R.F.B.
21,3
21,7
0,4
60,7
58,4
-
2,3
R.O.A.
20,1
22,3
2,2
63,7
64
0,3
R.F.D.
21,4
24,1
2,7
54,1
57,3
3,2
R.S.
18,3
18,3
0
53,9
53,9
0
S.C.
18,9
19
0,1
55,9
57,2
1,3
T.S.J.
26,6
29,4
2,8
64,7
66,7
2
T.C.
20,4
21,9
1,5
58,2
58,2
0
Apêndices 150
PACIENTE
FMA(MP-
FH)T1(º)
FMA (MP-FH)
T2(º) FMA T2-T1
Facial Axis Angle
(Ba-Na^Pt-Gn)T1
(º)
Facial Axis Angle
(Ba-Na^Pt-Gn)T2
(º)
Facial Axis Angle
(Ba-Na^Pt-
Gn)T2-T1
A.H.G
22,5
22,8
0,3
-
0,6
2,2
2,8
A.J.
35,1
32,6
-
2,5
-
8,2
0,7
8,9
F.A.
28,1
30,4
2,3
-
9
-
8,1
0,9
G.B.
33,7
31,2
-
2,5
-
12
-
6,6
5,4
G.P.
29,8
27,6
-
2,2
-
3
-
1,5
1,5
G.V.
23,9
22,5
-
1,4
-
0,1
-
1,4
-
1,3
G.R.
33
34,4
1,4
-
8,8
-
9,8
-
1
I.J.
21,7
21,5
-
0,2
1,8
5,3
3,5
J.F.
21,8
22,1
0,3
7,3
4,8
-
2,5
J.K.
28,9
28,7
-
0,2
-
4,7
-
2
2,7
L.I.
23,5
23,4
-
0,1
2,2
-
1,1
-
3,3
L.L.
21,8
22,5
0,7
-
0,6
-
1,2
-
0,6
L.B.
30,7
31,5
0,8
-
1,9
-
2,6
-
0,7
L.P.
29,2
30,8
1,6
-
2,5
-
6,4
-
3,9
L.B.
20,3
20,4
0,1
6,3
7,2
0,9
L.M.
21,1
20,5
-
0,6
4
3,1
-
0,9
M.B.
29,7
30,1
0,4
-
4,4
-
7,5
-
3,1
M.C.
25,5
24,8
-
0,7
-
2,8
-
4,6
-
1,8
M.P.
32,2
32,3
0,1
-
4,9
-
4,7
0,2
M.K.
23,5
21,9
-
1,6
6
6,2
0,2
S.S.
23,7
24
0,3
1,1
0,1
-
1
T.M.
30,4
29,7
-
0,7
-
4,5
-
5
-
0,5
A.G.
32,7
31,4
-
1,3
-
5,6
-
5,9
-
0,3
A.F.G.
31,7
31,3
-
0,4
-
2,7
-
5,3
-
2,6
B.L.
19,8
19,5
-
0,3
12,3
11,3
-
1
C.S.
21,1
21,1
0
-
1,8
-
1,8
0
F.B.
21,4
20,7
-
0,7
-
4,5
-
3,8
0,7
F.A.
26
27,9
1,9
0,6
-
1,8
-
2,4
G.R.P.
20,7
21
0,3
8,5
8,8
0,3
J.C.J.
30
29
-
1
0,6
1,6
1
J.C.J.
24,1
25,2
1,1
0,4
1,6
1,2
J.A.C.
24,1
23,8
-
0,3
2
-
0,8
-
2,8
M.G.T.
27,1
26,6
-
0,5
-
2,2
-
1,9
0,3
M.A.T.
30,9
30,4
-
0,5
-
4,3
-
2,4
1,9
M.H.T.
26,8
27,2
0,4
-
4,8
-
4,1
0,7
M.F.G.
25,3
25,3
0
-
5,2
-
2,7
2,5
O.C.
22,9
22,1
-
0,8
3
-
1
-
4
P. M.
24,2
24,1
-
0,1
1
2,5
1,5
P.B.J.
30,5
30,1
-
0,4
0,7
-
0,1
-
0,8
R.B.R.
28,9
28,3
-
0,6
-
0,3
-
1,9
-
1,6
R.F.B.
24,1
25
0,9
0,5
-
0,8
-
1,3
R.O.A.
23,3
23
-
0,3
0
2
2
R.F.D.
25,9
25,1
-
0,8
6,4
6,8
0,4
R.S.
23,5
23,5
0
0,1
0,1
0
S.C.
22,8
20,5
-
2,3
0,4
0,6
0,2
T.S.J.
24,7
24,7
0
-
2
-
1,5
0,5
T.C.
28,7
29,6
0,9
-
1,3
-
1
0,3
Apêndices 151
PACIENTE
Mand, Skeletal
(Pg-Na Perp)T1
(mm)
Mand, Skeletal
(Pg-Na Perp)T2
(mm)
Mand, Skeletal
(Pg-Na Perp)T2-
T1
U1 Most
Labial-A (perp
to FH)T1 (mm)
U1 Most
Labial-A (perp
to FH) T2(mm)
U1 Most
Labial-A (perp
to FH) T2-T1
A.H.G
-
4
-
0,1
3,9
5,7
4,9
-
0,8
A.J.
-
16,8
-
12,1
4,7
4,3
3,2
-
1,1
F.A.
-
13,9
-
20,6
-
6,7
4,6
2,3
-
2,3
G.B.
-
14,2
-
16,2
-
2
2,4
-
0,6
-
3
G.P.
-
13,5
-
11,4
2,1
3,8
4,2
0,4
G.V.
-
9,7
-
8,7
1
4,7
4,5
-
0,2
G.R.
-
11
-
12,7
-
1,7
6
3,5
-
2,5
I.J.
2,7
0,8
-
1,9
7,9
6,2
-
1,7
J.F.
-
2,6
-
4,6
-
2
5,3
2,8
-
2,5
J.K.
-
9,3
-
12,3
-
3
4,5
3,3
-
1,2
L.I.
-
3,9
-
7,3
-
3,4
3,7
3,8
0,1
L.L.
-
8,8
-
10,1
-
1,3
3,3
2,1
-
1,2
L.B.
-
13
-
11,5
1,5
3,6
4,7
1,1
L.P.
-
4,7
-
6,5
-
1,8
4,5
4,1
-
0,4
L.B.
-
3,2
-
2,6
0,6
4,3
2,1
-
2,2
L.M.
-
11,6
-
9,6
2
4,1
3,2
-
0,9
M.B.
-
10,2
-
9,8
0,4
4,6
4
-
0,6
M.C.
-
7,3
-
4,7
2,6
4,5
3,8
-
0,7
M.P.
-
7,1
-
12,2
-
5,1
3,7
2,2
-
1,5
M.K.
-
1,3
0,1
1,4
3,7
4,3
0,6
S.S.
-
6,5
-
5,7
0,8
5
5,5
0,5
T.M.
-
12
-
9
3
3,9
4,4
0,5
A.G.
-
12
-
10,1
1,9
9,3
7,1
-
2,2
A.F.G.
-
11,8
-
9,7
2,1
4,4
9,1
4,7
B.L.
-
1,1
1,2
2,3
4,5
5,4
0,9
C.S.
-
5,2
-
5,2
0
3,6
3,6
0
F.B.
-
1,4
0,3
1,7
3,5
4,9
1,4
F.A.
-
3,4
-
2,9
0,5
4,3
6,8
2,5
G.R.P.
-
1,8
-
3
-
1,2
4
5,8
1,8
J.C.J.
-
12,6
-
10,3
2,3
3
4,3
1,3
J.C.J.
-
5,8
-
9,3
-
3,5
3,3
2,6
-
0,7
J.A.C.
-
8,2
-
9,2
-
1
2,1
2,5
0,4
M.G.T.
-
7,1
-
12,2
-
5,1
3,1
4,6
1,5
M.A.T.
-
12,7
-
9,5
3,2
4
-
2,5
-
6,5
M.H.T.
-
7,7
-
10,8
-
3,1
2,9
5,5
2,6
M.F.G.
-
9,5
-
11
-
1,5
3,8
5,6
1,8
O.C.
-
11,9
-
12,9
-
1
2,7
3,6
0,9
P. M.
-
7,6
-
8,3
-
0,7
3,7
5,2
1,5
P.B.J.
-
8,2
-
5,5
2,7
4,3
4,4
0,1
R.B.R.
-
14
-
12,1
1,9
4,2
5,2
1
R.F.B.
-
6,5
-
9,3
-
2,8
4,1
4,5
0,4
R.O.A.
-
5,2
-
2,7
2,5
4,9
4,9
0
R.F.D.
-
3,2
-
0,6
2,6
4,7
4,8
0,1
R.S.
-
6,2
-
6,2
0
5,2
5,2
0
S.C.
-
3
-
5
-
2
3,9
5,8
1,9
T.S.J.
-
7,9
-
8,9
-
1
5,7
7,1
1,4
T.C.
-
14,4
-
14,6
-
0,2
2,7
4
1,3
Apêndices 152
PACIENTE
L1 Protrusion
(L1-APo)T1
(mm)
L1 Protrusion
(L1-APo)T2
(mm)
L1 Protrusion
(L1-APo)T2-T1
Interincisal
Angle (U1-
L1)T1 (º)
Interincisal
Angle (U1-
L1)T2 (º)
Interincisal
Angle (U1-
L1)T2-T1
A.H.G
-
2,8
-
0,1
2,7
124,4
131,6
7,2
A.J.
2,3
3,7
1,4
109,9
117,1
7,2
F.A.
0,1
3,1
3
119,1
126,2
7,1
G.B.
-
1,1
-
0,1
1
141
141,4
0,4
G.P.
1,1
3,6
2,5
113,9
117
3,1
G.V.
-
0,5
0,8
1,3
113,4
123,6
10,2
G.R.
1,7
2,9
1,2
120,1
132,4
12,3
I.J.
0,2
2,1
1,9
122,4
123,4
1
J.F.
-
0,6
1,2
1,8
113,5
124,8
11,3
J.K.
-
1,5
0,5
2
129,2
136,6
7,4
L.I.
0,5
1,2
0,7
124,1
129,9
5,8
L.L.
-
3,8
0,5
4,3
140,9
137,6
-
3,3
L.B.
1,2
2
0,8
130,5
136,5
6
L.P.
1,3
2,6
1,3
129,4
122,6
-
6,8
L.B.
-
5,8
-
3,1
2,7
137,3
128,9
-
8,4
L.M.
-
0,7
0,9
1,6
121,1
122,3
1,2
M.B.
0
3,1
3,1
129,6
129,4
-
0,2
M.C.
-
2,3
2,2
4,5
122
128,6
6,6
M.P.
2,1
2,9
0,8
119,1
123,7
4,6
M.K.
-
2
-
1,2
0,8
132,7
134
1,3
S.S.
2,1
4
1,9
110,2
119
8,8
T.M.
1,4
1,1
-
0,3
121
136,3
15,3
A.G.
2,6
2,3
-
0,3
120,8
119,7
-
1,1
A.F.G.
0,6
2,3
1,7
125,3
121,9
-
3,4
B.L.
0
1,3
1,3
136,8
136,8
0
C.S.
2,2
2,2
0
126,4
126,4
0
F.B.
-
0,2
1,5
1,7
130,6
124,8
-
5,8
F.A.
2,5
4,9
2,4
124,8
121,4
-
3,4
G.R.P.
0,2
0,9
0,7
118,4
119,2
0,8
J.C.J.
1,5
1,3
-
0,2
123
127,3
4,3
J.C.J.
1,1
-
0,4
-
1,5
130,8
132,8
2
J.A.C.
-
1,7
-
1,8
-
0,1
137,7
143,1
5,4
M.G.T.
2,5
3
0,5
123,2
121,1
-
2,1
M.A.T.
-
2,3
-
1,9
0,4
135,4
138,9
3,5
M.H.T.
1,7
2,4
0,7
117,3
115,8
-
1,5
M.F.G.
0,4
1,2
0,8
127,9
126,8
-
1,1
O.C.
-
6,6
-
3,5
3,1
131
125,9
-
5,1
P. M.
1,9
2,3
0,4
121,6
122,7
1,1
P.B.J.
0,9
1,2
0,3
133,4
133,2
-
0,2
R.B.R.
-
0,8
-
0,4
0,4
123,4
122,2
-
1,2
R.F.B.
-
0,8
0,3
1,1
139,6
132,1
-
7,5
R.O.A.
2,6
1,4
-
1,2
122,2
122,4
0,2
R.F.D.
1,9
2,2
0,3
118,7
123,4
4,7
R.S.
0
0
0
123,6
123,6
0
S.C.
1,3
0,5
-
0,8
118,7
128,2
9,5
T.S.J.
0
1,5
1,5
123,6
124,4
0,8
T.C.
-
0,3
0,1
0,4
136,7
133,3
-
3,4
Apêndices 153
PACIENTE
IMPA (L1
-
MP)T1 (º)
IMPA (L1
-
MP)T2 (º)
IMPA (L1
-
MP)T2-T1
ANB T1
(º)
ANB T2
(º)
ANB T2
-
T1
A.H.G
94,6
96,4
1,8
8,9
3,9
-
5
A.J.
100
101,9
1,9
8
7,3
-
0,7
F.A.
93,2
99,8
6,6
9,7
5,9
-
3,8
G.B.
84,9
89,6
4,7
7,8
5,8
-
2
G.P.
100,7
100
-
0,7
8,1
5,6
-
2,5
G.V.
96,5
99,7
3,2
3,3
1,6
-
1,7
G.R.
88,9
90,8
1,9
6,4
6,2
-
0,2
I.J.
94,9
98
3,1
3,7
0,7
-
3
J.F.
103,7
105,5
1,8
10
7,3
-
2,7
J.K.
86,7
86,1
-
0,6
5,7
2,7
-
3
L.I.
101,3
103
6,3
5,3
-
1
L.L.
93,4
100,8
7,4
4,6
4,8
0,2
L.B.
92,5
87,3
-
5,2
3,5
1,6
-
1,9
L.P.
93,8
98,4
4,6
8,9
7,4
-
1,5
L.B.
81,9
97,4
15,5
5,1
4,5
-
0,6
L.M.
101,9
106,3
4,4
4,9
4,6
-
0,3
M.B.
89
92,7
3,7
5,3
4,4
-
0,9
M.C.
94,7
100,6
5,9
10
7,9
-
2,1
M.P.
97,1
100
2,9
9
7,9
-
1,1
M.K.
90,4
90,1
-
0,3
3,5
2,8
-
0,7
S.S.
102,8
105,2
2,4
8,2
6,1
-
2,1
T.M.
98,6
92,5
-
6,1
7,2
5,5
-
1,7
A.G.
86,1
89,7
3,6
0,7
3,7
3
A.F.G.
88,8
86,6
-
2,2
2,1
1,7
-
0,4
B.L.
93
94,7
1,7
0,2
-
0,8
-
1
C.S.
103,1
103,1
0
5,3
5,3
0
F.B.
93,4
95,3
1,9
7,7
3,6
-
4,1
F.A.
93,7
96,3
2,6
4,4
2,3
-
2,1
G.R.P.
101,1
101,3
0,2
3,8
2,5
-
1,3
J.C.J.
94,5
91,6
-
2,9
4,2
3,1
-
1,1
J.C.J.
93,8
91,5
-
2,3
2,7
2,7
0
J.A.C.
94,2
93,6
-
0,6
7
5,5
-
1,5
M.G.T.
99,9
97,9
-
2
7
4,8
-
2,2
M.A.T.
84
81,3
-
2,7
6,3
8,6
2,3
M.H.T.
97,3
101,4
4,1
7,1
4,6
-
2,5
M.F.G.
97,3
97,8
0,5
4,4
2,7
-
1,7
O.C.
93,8
99,4
5,6
8,7
6,7
-
2
P. M.
105,8
104,9
-
0,9
5,2
3,3
-
1,9
P.B.J.
85
86,3
1,3
2,5
2
-
0,5
R.B.R.
93,3
96,7
3,4
5,6
5,4
-
0,2
R.F.B.
86,4
91,8
5,4
2,6
3,6
1
R.O.A.
100,8
98,9
-
1,9
4,6
4,3
-
0,3
R.F.D.
100,4
93,8
-
6,6
3,9
2,9
-
1
R.S.
92,4
92,4
0
4,4
4,4
0
S.C.
97,5
93,4
-
4,1
4,6
3,4
-
1,2
T.S.J.
97,6
96,8
-
0,8
4,2
2,6
-
1,6
T.C.
87,1
89,4
2,3
3,6
2,4
-
1,2
Apêndices 154
PACIENTE
Lower Lip to
E-PlaneT1
(mm)
Lower Lip to
E-PlaneT2
(mm)
Lower Lip to
E-PlaneT2-T1
Upper Lip to
E-PlaneT1
(mm)
Upper Lip to
E-Plane
T2(mm)
Upper Lip to
E-Plane T2-
T1
A.H.G
0,8
0,5
-
0,3
3,3
-
0,5
-
3,8
A.J.
3,4
4,3
0,9
1
0,4
-
0,6
F.A.
2,9
5,5
2,6
3,3
3
-
0,3
G.B.
2,5
0,3
-
2,2
-
0,1
-
2,2
-
2,1
G.P.
3,9
4,7
0,8
0,7
-
0,3
-
1
G.V.
-
2,5
-
2,9
-
0,4
-
0,1
-
2
-
1,9
G.R.
5,1
4
-
1,1
3,5
2,4
-
1,1
I.J.
-
2,1
-
3,4
-
1,3
-
0,4
-
3,8
-
3,4
J.F.
0,3
0,9
0,6
2,4
-
0,5
-
2,9
J.K.
1,1
1,7
0,6
3
1,5
-
1,5
L.I.
3,3
1,1
-
2,2
2,5
0,3
-
2,2
L.L.
-
0,7
-
0,7
0
1,5
-
1
-
2,5
L.B.
-
0,9
-
1,6
-
0,7
-
0,5
-
2,4
-
1,9
L.P.
5,2
5,1
-
0,1
1,4
-
0,4
-
1,8
L.B.
-
0,8
-
4,8
-
4
-
1,5
-
3,6
-
2,1
L.M.
1,4
0,6
-
0,8
0,2
1,1
0,9
M.B.
2,1
3,3
1,2
2
1,6
-
0,4
M.C.
0,4
0,6
0,2
1,2
-
1,4
-
2,6
M.P.
2,6
3,6
1
2,2
0
-
2,2
M.K.
-
3,7
-
3,3
0,4
-
4,3
-
3,8
0,5
S.S.
0,7
1,3
0,6
2,9
2
-
0,9
T.M.
3,8
1
-
2,8
3,6
0,4
-
3,2
A.G.
-
4
-
3,5
0,5
-
1,8
-
2
-
0,2
A.F.G.
0,1
-
2,4
-
2,5
-
1,3
-
1,8
-
0,5
B.L.
-
1
0
1
-
1
-
1,3
-
0,3
C.S.
-
0,8
-
0,8
0
1,5
1,5
0
F.B.
1,5
1,8
0,3
-
0,1
-
0,5
-
0,4
F.A.
-
0,2
1,3
1,5
1,2
1,1
-
0,1
G.R.P.
-
1,2
-
2,1
-
0,9
-
0,6
-
2,1
-
1,5
J.C.J.
-
0,9
-
1,9
-
1
-
1,1
-
0,9
0,2
J.C.J.
-
1
-
1,9
-
0,9
-
2,7
-
1,9
0,8
J.A.C.
1,9
-
1
-
2,9
-
0,6
-
2,6
-
2
M.G.T.
2,7
3,5
0,8
1
3,3
2,3
M.A.T.
3,1
4,2
1,1
1,6
3,6
2
M.H.T.
0,5
1,1
0,6
1
1,8
0,8
M.F.G.
2,2
0,1
-
2,1
1,2
-
3
-
4,2
O.C.
-
8
-
6,3
1,7
2
-
0,9
-
2,9
P. M.
3,5
-
1,7
-
5,2
3,2
-
3,5
-
6,7
P.B.J.
-
1
-
2,8
-
1,8
-
1,8
-
5
-
3,2
R.B.R.
-
1,6
-
3,2
-
1,6
-
0,8
-
2,3
-
1,5
R.F.B.
-
2,8
-
1,3
1,5
-
2,4
-
2,5
-
0,1
R.O.A.
1,7
6,4
4,7
3
6
3
R.F.D.
1,1
-
0,9
-
2
-
0,1
-
2
-
1,9
R.S.
-
1,2
-
1,2
0
-
1,2
-
1,2
0
S.C.
0,5
0,5
0
0,1
0
-
0,1
T.S.J.
6,1
-
3,7
-
9,8
2,4
-
6,5
-
8,9
T.C.
-
0,8
0
0,8
-
1
-
1,9
-
0,9
Apêndices 155
PACIENTE
MP
-
SN
T1 (º)
MP
-
SN
T2 (º)
MP
-
SN
T2-T1 (º)
SNA T1
(º)
SNA T2
(º)
SNA T2
-
T1 (º)
A.H.G
30,6
30,5
-
0,1
86,2
84,4
-
1,8
A.J.
40,8
39,7
-
1,1
82,7
83,4
0,7
F.A.
43,4
41,2
-
2,2
76,7
73,7
-
3
G.B.
41
37,6
-
3,4
83
80,7
-
2,3
G.P.
38,2
36,9
-
1,3
81,2
79,8
-
1,4
G.V.
32,9
33
0,1
76,2
74,1
-
2,1
G.R.
43,2
44,2
1
79,7
78,9
-
0,8
I.J.
33,3
31,8
-
1,5
82
79,6
-
2,4
J.F.
28,7
27
-
1,7
90,5
89,1
-
1,4
J.K.
37,8
36,4
-
1,4
80,6
77,2
-
3,4
L.I.
32,1
32,2
0,1
85,1
81,2
-
3,9
L.L.
37
36,5
-
0,5
73,3
74,7
1,4
L.B.
40,3
42,8
2,5
75,1
72,8
-
2,3
L.P.
41,6
42,3
0,7
83
81,8
-
1,2
L.B.
34,1
33,1
-
1
76,8
77,2
0,4
L.M.
29,1
28,5
-
0,6
79
79,8
0,8
M.B.
39,9
40,7
0,8
79,6
78,9
-
0,7
M.C.
39,9
40,3
0,4
80,6
79,4
-
1,2
M.P.
44
42,9
-
1,1
83,4
80,7
-
2,7
M.K.
32,2
30,7
-
1,5
82
82,4
0,4
S.S.
35,6
34,9
-
0,7
81,9
81,7
-
0,2
T.M.
39,7
38,1
-
1,6
80,5
81,9
1,4
A.G.
38,9
39,4
0,5
76,2
78,9
2,7
A.F.G.
38,4
37,7
-
0,7
77,8
78,4
0,6
B.L.
18,8
19,3
0,5
88,6
89,1
0,5
C.S.
26,7
26,7
0
85,8
85,8
0
F.B.
38,3
36,1
-
2,2
79,4
77,6
-
1,8
F.A.
35
37,7
2,7
82,8
80,4
-
2,4
G.R.P.
27,4
26,4
-
1
83,6
82,2
-
1,4
J.C.J.
32,7
32,8
0,1
83,2
82,8
-
0,4
J.C.J.
31,8
30,7
-
1,1
81,3
80,8
-
0,5
J.A.C.
31,9
32,2
0,3
82,9
80,5
-
2,4
M.G.T.
35,5
32,6
-
2,9
83,5
80,7
-
2,8
M.A.T.
38,8
36,3
-
2,5
80,2
86,6
6,4
M.H.T.
34,1
33,7
-
0,4
85,2
81,9
-
3,3
M.F.G.
36,8
36,2
-
0,6
76,7
74,6
-
2,1
O.C.
31,8
30,8
-
1
78,9
77
-
1,9
P. M.
29,9
28,7
-
1,2
84,1
82,9
-
1,2
P.B.J.
38,8
40
1,2
77,8
78,1
0,3
R.B.R.
36,9
39,2
2,3
77,7
75,7
-
2
R.F.B.
32,1
31,9
-
0,2
79,8
79,6
-
0,2
R.O.A.
34,6
32,1
-
2,5
80,2
83,5
3,3
R.F.D.
31,1
31
-
0,1
84,6
85
0,4
R.S.
34
34
0
79,5
79,5
0
S.C.
36,7
32,7
-
4
79,1
77,9
-
1,2
T.S.J.
30,7
31,4
0,7
81,1
79,4
-
1,7
T.C.
31,7
31,6
-
0,1
80,6
80,4
-
0,2
Apêndices 156
PACIENTE
SNB T1 (º)
SNB T2 (º)
SNB T2
-
T1
(º)
U1
-
SN
T1 (º)
U1
-
SN
T2 (º)
U1
-
SN
T2-T1 (º)
A.H.G
77,3
80,5
3,2
110,4
101,5
-
8,9
A.J.
74,7
76,1
1,4
109,3
101,3
-
8
F.A.
67
67,8
0,8
104,3
92,7
-
11,6
G.B.
75,2
74,9
-
0,3
93,1
91,4
-
1,7
G.P.
73,1
74,2
1,1
107,2
106,1
-
1,1
G.V.
72,9
72,5
-
0,4
117,2
103,8
-
13,4
G.R.
73,4
72,6
-
0,8
107,9
92,7
-
15,2
I.J.
78,4
78,9
0,5
109,5
106,8
-
2,7
J.F.
80,5
81,8
1,3
114
102,7
-
11,3
J.K.
74,9
74,6
-
0,3
106,3
101
-
5,3
L.I.
78,8
75,9
-
2,9
102,4
94,9
-
7,5
L.L.
68,6
69,9
1,3
88,8
85,1
-
3,7
L.B.
71,6
71,2
-
0,4
96,7
93,4
-
3,3
L.P.
74,1
74,4
0,3
95,2
96,7
1,5
L.B.
71,7
72,7
1
106,7
100,6
-
6,1
L.M.
74,1
75,3
1,2
107,9
103
-
4,9
M.B.
74,3
74,5
0,2
101,5
97,3
-
4,2
M.C.
70,7
71,6
0,9
103,4
90,6
-
12,8
M.P.
74,3
72,7
-
1,6
99,8
93,4
-
6,4
M.K.
78,4
79,6
1,2
104,7
105,3
0,6
S.S.
73,7
75,6
1,9
111,4
101
-
10,4
T.M.
73,3
76,3
3
100,7
93,1
-
7,6
A.G.
75,5
75,2
-
0,3
114,2
111,2
-
3
A.F.G.
75,7
76,6
0,9
107,5
113,8
6,3
B.L.
88,4
89,9
1,5
111,3
109,2
-
2,1
C.S.
80,5
80,5
0
103,9
103,9
0
F.B.
71,7
74
2,3
97,7
103,8
6,1
F.A.
78,4
78,1
-
0,3
106,6
104,6
-
2
G.R.P.
79,7
79,6
-
0,1
113
113,1
0,1
J.C.J.
79
79,7
0,7
109,8
108,3
-
1,5
J.C.J.
78,6
78,1
-
0,5
103,7
105
1,3
J.A.C.
75,8
75
-
0,8
96,2
91,2
-
5
M.G.T.
76,5
75,8
-
0,7
101,5
108,4
6,9
M.A.T.
73,8
78,1
4,3
101,8
103,5
1,7
M.H.T.
78
77,3
-
0,7
111,3
109,1
-
2,2
M.F.G.
72,3
71,9
-
0,4
98
99,2
1,2
O.C.
70,2
70,2
0
103,4
103,8
0,4
P. M.
78,9
79,6
0,7
102,7
103,7
1
P.B.J.
75,3
76,1
0,8
102,9
100,6
-
2,3
R.B.R.
72,1
70,3
-
1,8
106,3
101,9
-
4,4
R.F.B.
77,2
76
-
1,2
101,9
104,2
2,3
R.O.A.
75,6
79,2
3,6
102,4
106,6
4,2
R.F.D.
80,8
82,1
1,3
109,8
111,7
1,9
R.S.
75,1
75,1
0
110
110
0
S.C.
74,5
74,5
0
107,1
105,6
-
1,5
T.S.J.
76,9
76,8
-
0,1
108,1
107,3
-
0,8
T.C.
77
78
1
104,5
105,8
1,3
Apêndices 157
PACIENTE
Occ Plane
to SN T1 (º)
Occ
Plane to
SN T2 (º)
Occ Plane to
SN T2-T1 (º)
L1
-
NB T1
(mm)
L1
-
NB T2
(mm)
L1
-
NB T2
-
T1 (mm)
A.H.G
12
12,8
0,8
2,7
3
0,3
A.J.
23,1
24,2
1,1
6,6
7,9
1,3
F.A.
19,8
25,4
5,6
5,2
5,9
0,7
G.B.
21,9
24,5
2,6
3,6
3,3
-
0,3
G.P.
19,9
21,3
1,4
6,4
6,7
0,3
G.V.
18,2
19,8
1,6
2,6
2,9
0,3
G.R.
21,5
26,2
4,7
5,3
6,8
1,5
I.J.
15,6
18,2
2,6
3,3
3,4
0,1
J.F.
13,4
15,6
2,2
4,7
5,5
0,8
J.K.
15,6
17,1
1,5
1,4
1,9
0,5
L.I.
15,9
17,1
1,2
4,7
5
0,3
L.L.
23,2
24,5
1,3
0,4
4,5
4,1
L.B.
22,3
24,4
2,1
3,8
3,4
-
0,4
L.P.
21,3
23,6
2,3
7,1
7,7
0,6
L.B.
16,2
17,7
1,5
-
1,1
1,4
2,5
L.M.
17,5
15,6
-
1,9
3,1
4,3
1,2
M.B.
22,2
22,1
-
0,1
3,2
5,5
2,3
M.C.
22
27,9
5,9
3,2
6,7
3,5
M.P.
23,6
24,7
1,1
6,8
7,2
0,4
M.K.
16,1
14,3
-
1,8
1,2
1,4
0,2
S.S.
17,9
17,8
-
0,1
5,9
7,4
1,5
T.M.
22,1
22,3
0,2
6,4
5,5
-
0,9
A.G.
17,8
11,7
-
6,1
4,4
6
1,6
A.F.G.
16,1
16,8
0,7
2,4
4,6
2,2
B.L.
6,7
5,6
-
1,1
1,1
1,7
0,6
C.S.
18,2
18,2
0
5,6
5,6
0
F.B.
21,4
18,2
-
3,2
4,2
4,1
-
0,1
F.A.
16,9
16,2
-
0,7
5,1
6,5
1,4
G.R.P.
12
11,3
-
0,7
3,3
3,9
0,6
J.C.J.
19,2
17
-
2,2
4,2
3,5
-
0,7
J.C.J.
19,3
20,8
1,5
2,7
1,7
-
1
J.A.C.
19,8
20,7
0,9
2,9
2,6
-
0,3
M.G.T.
19,3
10,5
-
8,8
6,7
6,5
-
0,2
M.A.T.
23
19,5
-
3,5
2
2,8
0,8
M.H.T.
20,6
16,3
-
4,3
5,8
5
-
0,8
M.F.G.
20,6
20,6
0
3,6
3,6
0
O.C.
20,2
19,1
-
1,1
0,4
2,6
2,2
P. M.
19
16,3
-
2,7
5,6
5
-
0,6
P.B.J.
19,5
18,4
-
1,1
3
2,8
-
0,2
R.B.R.
21,5
21
-
0,5
3,3
3,9
0,6
R.F.B.
16,6
14,6
-
2
1,1
3,3
2,2
R.O.A.
19,4
17,7
-
1,7
5,3
4,2
-
1,1
R.F.D.
13,9
13,9
0
4,9
4,7
-
0,2
R.S.
19,3
19,3
0
2,8
2,8
0
S.C.
14,6
15,5
0,9
3,7
2,9
-
0,8
T.S.J.
10,5
12,3
1,8
4,3
4,4
0,1
T.C.
14,1
12,6
-
1,5
2,4
2,3
-
0,1
Apêndices 158
PACIENTE
U1 - NA T1
(mm)
U1 - NA
T2(mm)
U1 - NA
T2(mm)
U1 (labial
surface) to NA
T1 (mm)
U1 (labial
surface) to NA
T2 (mm)
U1 (labial
surface) to NA
T2-T1 (mm)
A.H.G
3,4
2,1
-
1,3
4,6
4,3
-
0,3
A.J.
4
1,6
-
2,4
4,7
3
-
1,7
F.A.
2,7
2,2
-
0,5
4,1
4
-
0,1
G.B.
-
0,4
-
2,1
-
1,7
2,3
0,3
-
2
G.P.
2,9
3,3
0,4
3,9
4,4
0,5
G.V.
6,4
5
-
1,4
5,6
5,7
0,1
G.R.
5,8
1,7
-
4,1
6
4
-
2
I.J.
6
5
-
1
7
6,2
-
0,8
J.F.
2,7
0,2
-
2,5
3,6
1,7
-
1,9
J.K.
4
3,7
-
0,3
4,7
4,8
0,1
L.I.
0,9
1,3
0,4
2,7
3,7
1
L.L.
1,8
0,3
-
1,5
3,8
2,5
-
1,3
L.B.
3,5
4,6
1,1
5
6,5
1,5
L.P.
0,3
1,3
1
3
3,1
0,1
L.B.
3,7
0,7
-
3
4,2
2,1
-
2,1
L.M.
4,1
2,7
-
1,4
4,8
3,8
-
1
M.B.
3
2,5
-
0,5
4,7
4,2
-
0,5
M.C.
1,6
0,2
-
1,4
3,4
2,4
-
1
M.P.
0,1
-
0,3
-
0,4
2
1,9
-
0,1
M.K.
2,4
2,1
-
0,3
3,6
4
0,4
S.S.
4,4
3,1
-
1,3
4,1
4,8
0,7
T.M.
2,1
1,1
-
1
3,9
4,3
0,4
A.G.
11,6
7
-
4,6
11,6
7,9
-
3,7
A.F.G.
5,1
9,1
4
6
10,5
4,5
B.L.
3,6
4,5
0,9
5,1
5,8
0,7
C.S.
2,4
2,4
0
3,3
3,3
0
F.B.
0,2
3,3
3,1
1,9
4,1
2,2
F.A.
3,1
6
2,9
3,8
6,7
2,9
G.R.P.
3
6,1
3,1
3,9
6,4
2,5
J.C.J.
2,8
3,6
0,8
4
5,3
1,3
J.C.J.
2
2,1
0,1
3,6
3,4
-
0,2
J.A.C.
0,1
0,3
0,2
1,9
2,8
0,9
M.G.T.
0,2
3,6
3,4
2,6
5,6
3
M.A.T.
3,2
-
0,4
-
3,6
4,6
-
3,3
-
7,9
M.H.T.
2,8
4,7
1,9
2,3
5,9
3,6
M.F.G.
3,5
6,5
3
4,4
7
2,6
O.C.
2,3
4,3
2
3,2
4,8
1,6
P. M.
2,4
4,6
2,2
3,8
5,9
2,1
P.B.J.
3,7
3,4
-
0,3
5,4
5
-
0,4
R.B.R.
4,7
5,6
0,9
5,2
6,2
1
R.F.B.
2,7
4,1
1,4
4,8
5,4
0,6
R.O.A.
3,7
3,1
-
0,6
4,4
4,2
-
0,2
R.F.D.
4,6
3,6
-
1
4,8
4,5
-
0,3
R.S.
3,7
3,7
0
5,2
5,2
0
S.C.
3,5
4,9
1,4
3,3
5,7
2,4
T.S.J.
5,8
8
2,2
6,6
8,4
1,8
T.C.
3,6
5,3
1,7
4,3
5,9
1,6
Apêndices 159
PACIENTE
U1
-
NA
T1 (º)
U1
-
NA
T2(º)
U1
-
NA
T2-T1(º)
L1
-
NB
T1(º)
L1
-
NB
T2(º)
L1
-
NB
T2-T1(º)
A.H.G
24,2
17,2
-
7
22,5
27,3
4,8
A.J.
26,6
17,9
-
8,7
35,5
37,7
2,2
F.A.
27,7
19
-
8,7
23,6
28,8
5,2
G.B.
10,1
10,8
0,7
21,1
22,1
1
G.P.
25,9
26,3
0,4
32,1
31,1
-
1
G.V.
41
29,6
-
11,4
22,3
25,2
2,9
G.R.
28,1
13,8
-
14,3
25,4
27,6
2,2
I.J.
27,5
27,2
-
0,3
26,5
28,7
2,2
J.F.
23,5
13,6
-
9,9
33
34,3
1,3
J.K.
25,7
23,7
-
2
19,4
17
-
2,4
L.I.
17,3
13,7
-
3,6
32,3
31,1
-
1,2
L.L.
15,5
10,4
-
5,1
19
27,2
8,2
L.B.
21,6
20,6
-
1
24,4
21,4
-
3
L.P.
12,3
14,9
2,6
29,5
35,1
5,6
L.B.
29,9
23,4
-
6,5
7,7
23,2
15,5
L.M.
28,9
23,1
-
5,8
25,2
30
4,8
M.B.
21,9
18,4
-
3,5
23,2
27,8
4,6
M.C.
22,7
11,1
-
11,6
25,3
32,5
7,2
M.P.
16,4
12,7
-
3,7
35,4
35,6
0,2
M.K.
22,7
22,9
0,2
21,1
20,4
-
0,7
S.S.
29,5
19,3
-
10,2
32,2
35,6
3,4
T.M.
20,2
11,2
-
9
31,6
26,9
-
4,7
A.G.
38
32,3
-
5,7
20,5
24,2
3,7
A.F.G.
29,7
35,4
5,7
22,8
21
-
1,8
B.L.
22,7
20,1
-
2,6
20,3
23,9
3,6
C.S.
18,1
18,1
0
30,2
30,2
0
F.B.
18,3
26,2
7,9
23,4
25,4
2
F.A.
23,8
24,2
0,4
27,1
32
4,9
G.R.P.
29,4
31
1,6
28,3
27,3
-
1
J.C.J.
26,6
25,5
-
1,1
26,2
24,1
-
2,1
J.C.J.
22,3
24,2
1,9
24,2
20,4
-
3,8
J.A.C.
13,4
10,6
-
2,8
21,9
20,8
-
1,1
M.G.T.
17,9
27,7
9,8
31,9
26,3
-
5,6
M.A.T.
21,7
16,9
-
4,8
16,6
15,7
-
0,9
M.H.T.
26,2
27,1
0,9
29,4
32,4
3
M.F.G.
21,3
24,6
3,3
26,4
25,9
-
0,5
O.C.
24,5
26,9
2,4
15,8
20,5
4,7
P. M.
18,6
20,7
2,1
34,5
33,3
-
1,2
P.B.J.
25
22,4
-
2,6
19,1
22,4
3,3
R.B.R.
28,7
26,2
-
2,5
22,3
26,2
3,9
R.F.B.
22,1
24,6
2,5
15,6
19,8
4,2
R.O.A.
22,3
23,1
0,8
30,9
30,2
-
0,7
R.F.D.
25,2
26,7
1,5
32,3
27
-
5,3
R.S.
30,5
30,5
0
21,5
21,5
0
S.C.
28
27,8
-
0,2
28,7
20,7
-
8
T.S.J.
27
27,9
0,9
25,2
25,1
-
0,1
T.C.
23,9
25,3
1,4
15,8
19
3,2
Apêndices 160
PACIENTE
Pog - NB
T1(mm)
Pog - NB
T2(mm)
Pog - NB
T2-T1(mm)
Soft Tissue
Convexity T1
(º)
Soft Tissue
Convexity T2
(º)
Soft Tissue
Convexity
T2-T1 (º)
A.H.G
3,3
3
-
0,3
126,2
130,7
4,5
A.J.
0,1
-
0,1
-
0,2
125
125,1
0,1
F.A.
-
0,4
-
0,5
-
0,1
129,8
130,5
0,7
G.B.
-
0,3
0,4
0,7
118,8
119,4
0,6
G.P.
1
0
-
1
120,3
117,2
-
3,1
G.V.
3,2
3,1
-
0,1
130,6
132,3
1,7
G.R.
0,4
1,2
0,8
123,3
122
-
1,3
I.J.
2,8
2,2
-
0,6
131,2
132,3
1,1
J.F.
1,3
0,8
-
0,5
123,7
121,6
-
2,1
J.K.
0,8
0,5
-
0,3
131,8
132,3
0,5
L.I.
0,4
1,7
1,3
131,8
127,7
-
4,1
L.L.
2,8
2,2
-
0,6
130,6
128,9
-
1,7
L.B.
1,6
1,4
-
0,2
129,4
128,6
-
0,8
L.P.
1,4
1
-
0,4
117,9
117,3
-
0,6
L.B.
4,3
5
0,7
130
128,5
-
1,5
L.M.
1,8
2,1
0,3
127,8
128,4
0,6
M.B.
-
0,4
-
0,4
0
126,2
127,7
1,5
M.C.
0,5
0,3
-
0,2
121,6
123,9
2,3
M.P.
-
0,6
-
0,4
0,2
121
123,4
2,4
M.K.
3,1
2,6
-
0,5
129,8
129,4
-
0,4
S.S.
0,5
0,2
-
0,3
122,5
129,5
7
T.M.
1,3
1,4
0,1
133,7
135,6
1,9
A.G.
3,6
3,1
-
0,5
133,2
135,4
2,2
A.F.G.
1,7
3,4
1,7
134,4
131,8
-
2,6
B.L.
2,6
1,8
-
0,8
135,8
141,7
5,9
C.S.
1,4
1,4
0
134,2
134,2
0
F.B.
1
1,2
0,2
129,5
131,7
2,2
F.A.
1,1
0,8
-
0,3
138,5
136,7
-
1,8
G.R.P.
3,2
4,6
1,4
130,8
130,5
-
0,3
J.C.J.
1,5
0,9
-
0,6
124,4
137,4
13
J.C.J.
0,3
1,5
1,2
138,7
129,9
-
8,8
J.A.C.
2,4
2,7
0,3
126,7
128,3
1,6
M.G.T.
1,8
2,1
0,3
125,2
130,1
4,9
M.A.T.
2,1
1
-
1,1
129
129,5
0,5
M.H.T.
0
-
0,5
-
0,5
128,8
131,3
2,5
M.F.G.
1,5
2,1
0,6
132,2
132,1
-
0,1
O.C.
5,7
5,7
0
132,2
131,9
-
0,3
P. M.
1,7
1,9
0,2
120,4
126
5,6
P.B.J.
2
1,2
-
0,8
135,4
122,1
-
13,3
R.B.R.
2,4
2,9
0,5
130,8
129,3
-
1,5
R.F.B.
1,5
2,5
1
132,9
127,7
-
5,2
R.O.A.
0,5
0,5
0
132,7
119
-
13,7
R.F.D.
2,9
2,5
-
0,4
126,1
131,7
5,6
R.S.
0,9
0,9
0
129,5
129,5
0
S.C.
-
0,3
0,7
1
129,4
132,9
3,5
T.S.J.
4,9
3,4
-
1,5
122,8
122,4
-
0,4
T.C.
1,9
2,2
0,3
131,3
137,5
6,2
Apêndices 161
PACIENTE
FMA (MP
-
FH) T1(º)
FMA (MP
-
FH) T2 (º)
FMA (MP
-
FH) T2-T1 (º)
IMPA (L1
-
MP) T1(º)
IMPA (L1
-
MP) T2 (º)
IMPA (L1-MP)
T2-T1 (º)
A.H.G
22,5
22,8
0,3
94,6
96,4
1,8
A.J.
35,1
32,6
-
2,5
100
101,9
1,9
F.A.
28,1
30,4
2,3
93,2
99,8
6,6
G.B.
33,7
31,2
-
2,5
84,9
89,6
4,7
G.P.
29,8
27,6
-
2,2
100,7
100
-
0,7
G.V.
23,9
22,5
-
1,4
96,5
99,7
3,2
G.R.
33
34,4
1,4
88,9
90,8
1,9
I.J.
21,7
21,5
-
0,2
94,9
98
3,1
J.F.
21,8
22,1
0,3
103,7
105,5
1,8
J.K.
28,9
28,7
-
0,2
86,7
86,1
-
0,6
L.I.
23,5
23,4
-
0,1
101,3
103
1,7
L.L.
21,8
22,5
0,7
93,4
100,8
7,4
L.B.
30,7
31,5
0,8
92,5
87,3
-
5,2
L.P.
29,2
30,8
1,6
93,8
98,4
4,6
L.B.
20,3
20,4
0,1
81,9
97,4
15,5
L.M.
21,1
20,5
-
0,6
101,9
106,3
4,4
M.B.
29,7
30,1
0,4
89
92,7
3,7
M.C.
25,5
24,8
-
0,7
94,7
100,6
5,9
M.P.
32,2
32,3
0,1
97,1
100
2,9
M.K.
23,5
21,9
-
1,6
90,4
90,1
-
0,3
S.S.
23,7
24
0,3
102,8
105,2
2,4
T.M.
30,4
29,7
-
0,7
98,6
92,5
-
6,1
A.G.
32,7
31,4
-
1,3
86,1
89,7
3,6
A.F.G.
31,7
31,3
-
0,4
88,8
86,6
-
2,2
B.L.
19,8
19,5
-
0,3
93
94,7
1,7
C.S.
21,1
21,1
0
103,1
103,1
0
F.B.
21,4
20,7
-
0,7
93,4
95,3
1,9
F.A.
26
27,9
1,9
93,7
96,3
2,6
G.R.P.
20,7
21
0,3
101,1
101,3
0,2
J.C.J.
30
29
-
1
94,5
91,6
-
2,9
J.C.J.
24,1
25,2
1,1
93,8
91,5
-
2,3
J.A.C.
24,1
23,8
-
0,3
94,2
93,6
-
0,6
M.G.T.
27,1
26,6
-
0,5
99,9
97,9
-
2
M.A.T.
30,9
30,4
-
0,5
84
81,3
-
2,7
M.H.T.
26,8
27,2
0,4
97,3
101,4
4,1
M.F.G.
25,3
25,3
0
97,3
97,8
0,5
O.C.
22,9
22,1
-
0,8
93,8
99,4
5,6
P. M.
24,2
24,1
-
0,1
105,8
104,9
-
0,9
P.B.J.
30,5
30,1
-
0,4
85
86,3
1,3
R.B.R.
28,9
28,3
-
0,6
93,3
96,7
3,4
R.F.B.
24,1
25
0,9
86,4
91,8
5,4
R.O.A.
23,3
23
-
0,3
100,8
98,9
-
1,9
R.F.D.
25,9
25,1
-
0,8
100,4
93,8
-
6,6
R.S.
23,5
23,5
0
92,4
92,4
0
S.C.
22,8
20,5
-
2,3
97,5
93,4
-
4,1
T.S.J.
24,7
24,7
0
97,6
96,8
-
0,8
T.C.
28,7
29,6
0,9
87,1
89,4
2,3
Apêndices 162
PACIENTE
FMIA (L1-
FH) T1(º)
FMIA (L1-
FH) T2(º)
FMIA (L1-
FH) T2-T1(º)
RELAÇÃO
MOLAR T1
(mm)
RELAÇÃO
MOLAR T2
(mm)
RELAÇÃO
MOLAR
(mm)T2-T1
A.H.G
62,8
60,8
-
2
3,6
0,2
-
3,4
A.J.
44,9
45,5
0,6
-
0,1
-
1,6
-
1,5
F.A.
58,6
49,8
-
8,8
4,3
1,8
-
2,5
G.B.
61,4
59,2
-
2,2
1,3
-
2,3
-
3,6
G.P.
49,5
52,4
2,9
3,7
1,5
-
2,2
G.V.
59,6
57,8
-
1,8
0,9
-
1
-
1,9
G.R.
58,1
54,9
-
3,2
-
0,1
-
1,4
-
1,3
I.J.
63,5
60,5
-
3
1,1
-
3,7
-
4,8
J.F.
54,5
52,4
-
2,1
2,1
-
1,4
-
3,5
J.K.
64,4
65,2
0,8
0,3
-
1,1
-
1,4
L.I.
55,2
53,7
-
1,5
0,5
-
0,9
-
1,4
L.L.
64,8
56,6
-
8,2
0,8
-
1,2
-
2
L.B.
56,8
61,2
4,4
2,2
-
0,7
-
2,9
L.P.
57
50,8
-
6,2
-
0,6
-
1,5
-
0,9
L.B.
77,8
62,2
-
15,6
0,8
-
1
-
1,8
L.M.
57
53,2
-
3,8
0,9
-
1,3
-
2,2
M.B.
61,4
57,2
-
4,2
0,2
-
1,8
-
2
M.C.
59,8
54,6
-
5,2
1,8
-
0,7
-
2,5
M.P.
50,7
47,7
-
3
-
0,5
-
0,5
0
M.K.
66,1
68,1
2
-
0,5
-
2,6
-
2,1
S.S.
53,5
50,8
-
2,7
1,1
-
0,4
-
1,5
T.M.
51
57,9
6,9
0,4
-
0,3
-
0,7
A.G.
61,2
58,9
-
2,3
0,2
0,4
0,2
A.F.G.
59,5
62,1
2,6
0,4
0,2
-
0,2
B.L.
67,2
65,7
-
1,5
-
0,7
-
1,6
-
0,9
C.S.
55,8
55,8
0
-
0,6
-
1
-
0,4
F.B.
65,2
64,1
-
1,1
2,4
-
0,5
-
2,9
F.A.
60,3
55,9
-
4,4
-
0,7
0,3
1
G.R.P.
58,2
57,7
-
0,5
0,2
-
0,2
-
0,4
J.C.J.
55,5
59,4
3,9
-
1,2
0
1,2
J.C.J.
62,1
63,2
1,1
0
-
1
-
1
J.A.C.
61,8
62,6
0,8
-
1
1,8
2,8
M.G.T.
53
55,5
2,5
0
0
0
M.A.T.
65,1
68,3
3,2
0
0,2
0,2
M.H.T.
55,8
51,4
-
4,4
0,1
0,8
0,7
M.F.G.
57,4
56,9
-
0,5
1,9
2,6
0,7
O.C.
63,3
58,5
-
4,8
1,1
0,8
-
0,3
P. M.
50
51
1
-
0,5
-
0,4
0,1
P.B.J.
64,5
63,6
-
0,9
0,1
-
1,4
-
1,5
R.B.R.
57,8
55
-
2,8
1,6
-
1,8
-
3,4
R.F.B.
69,6
63,2
-
6,4
-
0,2
0
0,2
R.O.A.
55,9
58
2,1
-
0,6
-
0,6
0
R.F.D.
53,7
61,1
7,4
1,1
-
0,6
-
1,7
R.S.
64
64
0
0,4
-
0,4
-
0,8
S.C.
59,7
66
6,3
0,1
0,1
0
T.S.J.
57,7
58,4
0,7
1,6
1,4
-
0,2
T.C.
64,2
61
-
3,2
0,3
-
0,7
-
1
Apêndices 163
PACIENTE
TRESPASSE
VERTICAL T1
(mm)
TRESPASSE
VERTICAL T2
(mm)
TRESPASSE
VERTICAL T2-
T1
TRESPASSE
HORIZONTAL
T1 (mm)
TRESPASSE
HORIZONTAL
T2 (mm)
TRESPASSE
HORIZONTAL
T2-T1
A.H.G
2,5
4,3
1,8
10,9
4,1
-
6,8
A.J.
-
0,6
1,7
2,3
8
4
-
4
F.A.
0,6
1,7
1,1
9,3
4,1
-
5,2
G.B.
2,6
1,2
-
1,4
7,1
3,1
-
4
G.P.
4,2
2,2
-
2
7,2
4,2
-
3
G.V.
1,3
3,2
1,9
7,7
4,3
-
3,4
G.R.
0,3
2,7
2,4
8,7
4
-
4,7
I.J.
3,5
1,3
-
2,2
7,6
2,7
-
4,9
J.F.
0
3,6
3,6
9,3
4,4
-
4,9
J.K.
-
1,2
0,3
1,5
9,1
5
-
4,1
L.I.
5,5
5,7
0,2
4,7
3,7
-
1
L.L.
8,2
4,8
-
3,4
8,5
3,5
-
5
L.B.
4,9
2,2
-
2,7
4,5
3,5
-
1
L.P.
5,1
3,5
-
1,6
5,6
4,5
-
1,1
L.B.
2,9
3,2
0,3
11,2
5,1
-
6,1
L.M.
4,6
3,4
-
1,2
7,4
4,4
-
3
M.B.
4,3
2
-
2,3
7,6
3,6
-
4
M.C.
1,5
2,5
1
10,2
4,2
-
6
M.P.
3,5
3,5
0
5,7
5,7
0
M.K.
3,5
1,9
-
1,6
5,7
3,4
-
2,3
S.S.
-
3,9
1,9
5,8
7,7
3,3
-
4,4
T.M.
4,4
5,5
1,1
6,5
5
-
1,5
A.G.
0,6
3
2,4
8,2
5,9
-
2,3
A.F.G.
-
2
-
0,1
1,9
5,2
6,8
1,6
B.L.
2,1
1,7
-
0,4
2,9
2,1
-
0,8
C.S.
3,2
2,9
-
0,3
3,8
4,3
0,5
F.B.
1,7
3
1,3
5,5
3,9
-
1,6
F.A.
0,2
1,1
0,9
3,4
2,6
-
0,8
G.R.P.
2,2
3
0,8
3,9
5,1
1,2
J.C.J.
-
2,4
1,4
3,8
3,5
4,4
0,9
J.C.J.
1,4
2,8
1,4
4,4
4,3
-
0,1
J.A.C.
2,8
4,8
2
4,3
5,8
1,5
M.G.T.
0,2
0,2
0
2,5
2,5
0
M.A.T.
0,2
-
2,8
-
3
2,5
7,2
4,7
M.H.T.
2,4
3
0,6
6,2
6
-
0,2
M.F.G.
4,8
4,2
-
0,6
6,1
6,8
0,7
O.C.
2,6
3,8
1,2
12,6
10,5
-
2,1
P. M.
1,9
1,6
-
0,3
3,9
4,3
0,4
P.B.J.
1,9
2,4
0,5
3,8
3,2
-
0,6
R.B.R.
1,4
5
3,6
8,3
8,9
0,6
R.F.B.
0,8
1,7
0,9
4,8
5,2
0,4
R.O.A.
2,6
2,6
0
4,9
4,9
0
R.F.D.
0,1
-
0,6
-
0,7
4
2,2
-
1,8
R.S.
2,2
4,5
2,3
6,3
7,5
1,2
S.C.
0,2
4,2
4
5,3
6,4
1,1
T.S.J.
5,6
2,4
-
3,2
7
7,2
0,2
T.C.
2,5
2,3
-
0,2
5,6
5,9
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