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FABIANO ALVES DE OLIVEIRA
RENDIMENTO DE CARCAÇA E QUALIDADE DE CARNE DE FRANGOS
ALIMENTADOS COM RAÇÕES CONTENDO FORMULAÇÃO PROBIÓTICA
Dissertação apresentada à
Universidade Federal de Viçosa,
como parte do Programa de Pós-
Graduação em Ciência e
Tecnologia de Alimentos, para
obtenção do título de Magister
Scientiae
VIÇOSA
MINAS GERAIS – BRASIL
2009
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ii
FABIANO ALVES DE OLIVEIRA
RENDIMENTO DE CARCAÇA E QUALIDADE DE CARNE DE FRANGOS
ALIMENTADOS COM RAÇÕES CONTENDO FORMULAÇÃO PROBIÓTICA
Dissertação apresentada à
Universidade Federal de Viçosa,
como parte das exigências do
Programa de Pós-Graduação em
Ciência e Tecnologia de Alimentos
para obtenção do título de Magister
Scientiae.
Aprovada: 25 de setembro de 2009.
___________________________ ___________________________
Prof. Marco Túlio Coelho Silva Prof. José Benício Paes Chaves
(Coorientador) (Coorientador)
_____________________________ ___________________________
Prof. Regina Célia Santos Mendonça Dr. Paulo Rogério Fontes
_________________________________
Prof. Lúcio Alberto de Miranda Gomide
(Orientador)
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ii
A Deus,
Ao meu irmão Fabrício,
por todos os anos de apoio, incentivo e por me fazer
acreditar, mesmo nos momentos mais difíceis, que tudo
daria e sempre dará certo.
Dedico esse trabalho.
iii
AGRADECIMENTOS
Agradeço principalmente a Deus, por ter colocado em meu
caminho tantos anjos que me apoiaram durante essa caminhada.
À minha mãe e ao meu pai, Maria Alves de Oliveira e Mozart
Rezende de Oliveira, por terem vencido e estarem ao meu lado me
apoiando durante todo período de desenvolvimento desse trabalho.
À Universidade Federal de Viçosa e ao Departamento de
Tecnologia de Alimentos (DTA), pela recepção acolhedora e pelos anos
de convivência harmoniosa que muito contribuíram para meu
desenvolvimento pessoal e profissional.
Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e
Tecnológico (CNPq) pela concessão das bolsas de graduação e de
Mestrado, imprescindíveis para o desenvolvimento das atividades e da
realização do presente trabalho.
Ao professor Lúcio Gomide, pela valiosa orientação, pelas
inúmeras demonstrações e ensinamentos de valores profissionais e
pessoais e pelo apoio pessoal em diversos momentos durante o
desenvolvimento desse trabalho.
À professora Regina Célia, pela ideia, elaboração e
desenvolvimento do projeto com as aves, e concessão das mesmas, para
a realização do presente trabalho. Ao seu orientado, Arthur Sodré, pela
condução inicial e dedicação durante o período de transferência do
experimento para as avaliações desse trabalho e valioso auxílio durante a
avaliação dos dados.
iv
Ao professor Marco Túlio, por ensinamentos fundamentais e
enriquecedores em química e metodologias de análises de alimentos.
Ao professor Benício, pelos diversos auxílios nas análises
estatísticas desse trabalho sempre fazendo com dedicação e boa
vontade.
À professora Célia Lúcia, pelas diversas discussões e sugestões
na discussão desse trabalho.
Ao professor Paulo Rogério, pela contribuição no desenvolvimento
desse trabalho.
Aos demais professores do Departamento de Tecnologia de
Alimentos (DTA), por terem sido instrumento na minha formação
profissional e pelas inúmeras contribuições para meu desenvolvimento
científico e pessoal.
À Divisão de Transportes, aos funcionários do Abatedouro, ao
Henrique Coutinho, Daniel Rezende, Marcus Andrade, Weskley Cotrim e
Vandik pela ajuda durante o abate e transporte das aves utilizadas no
trabalho.
À Juliana Vidigal, Weskley Cotrim, Marcus Andrade, Everton Abreu,
Camila, Daniel, Mária Ferrari e demais estagiários que passaram pelo
Laboratório de Análise de Carnes, pelo companheirismo, pelos inúmeros
auxílios durante o desenvolvimento das análises e por tornar o ambiente
do laboratório agradável e aconchegante.
Ao “Perereca”, pela manutenção providencial e emergencial dos
equipamentos do Laboratório de Análise de Carnes e Derivados, sempre
trabalhando com bom humor, boa vontade e no tempo necessário para a
realização das análises.
Ao José Vandick, José Geraldo, José Silvério, Sr. Manoel e D.
Conceição, pela amizade e pelos almoços no laboratório, sempre em
ambiente agradável.
À minha cunhada Isabella Barreto, por dividir importantes
momentos em Viçosa, pelo apoio incondicional ao meu desenvolvimento
e pelos momentos de descontração.
Aos amigos Daniel Rezende, Rodrigo (Babaloo), Rodrigo
(Rosquinha), Eduardo, Rodrigo Penna, Carlos Henrique, Juliana Sampaio,
v
Léo, Danielle Couto, Sady, Juliana Araújo, João Rodrigues, Aníbal
Barreto, Milene, Samuel e Lu Pequena, por terem tornado mais
agradáveis os dias em Viçosa, oferecendo sempre amizade, companhia e
momentos de descontração.
Ao Centro de Tecnologia SENAI/RJ – Alimentos e Bebidas, pelo
incentivo ao meu desenvolvimento e capacitação e às liberações
necessárias para conclusão desse trabalho.
A todos os funcionários do Departamento de Tecnologia de
Alimentos (DTA) e amigos, que, de maneira direta ou indireta,
contribuíram para a realização desse trabalho.
vi
BIOGRAFIA
FABIANO ALVES DE OLIVEIRA, filho de Maria Alves de Oliveira e
Mozart Rezende de Oliveira, nasceu em João Monlevade, estado de
Minas Gerais, em 25 de maio de 1982.
Em abril de 2001, ingressou na Universidade Federal de Viçosa,
onde, em 06 de maio de 2006 graduou-se como Engenheiro de
Alimentos.
Em outubro de 2006, iniciou o Curso de Mestrado em Ciência e
Tecnologia de Alimentos na Universidade Federal de Viçosa, Minas
Gerais, submetendo-se à defesa de tese em setembro de 2009.
Em outubro de 2008, ingressou no Centro de Tecnologia SENAI/RJ
– Alimentos e Bebidas onde atua no setor de Educação Profissional.
vii
CONTEÚDO
LISTA DE QUADROS.................................................................................x
LISTA DE TABELAS...................................................................................xi
LISTA DE FIGURAS.................................................................................xiii
RESUMO..................................................................................................xiv
ABSTRACT..............................................................................................xvi
1 INTRODUÇÃO.........................................................................................1
2. REVISÃO DE LITERATURA...................................................................4
2.1. Antibióticos como aditivos promotores de crescimento (APCs).......4
2.1.1. Mecanismo de ação...................................................................4
2.1.2 Efeitos adversos do uso de antibióticos como promotores de
crescimento na produção e manejo........................................14
2.1.3 Medidas Internacionais quanto ao uso dos antibióticos como
promotores de crescimento.....................................................20
2.1.4 Consequecias da proibição do uso dos antibióticos como
promotores de crescimento.....................................................25
2.2. Promotores de crescimento alternativos........................................26
2.3. Probióticos.....................................................................................30
2.3.1. Mecanismo de ação dos probióticos como promotores de
crescimento .......................................................................................31
3. REFERÊNCIAS.....................................................................................37
viii
CAPÍTULO 1
RENDIMENTO DE CARCAÇA, DE CORTES E CARNE DE FRANGOS
ALIMENTADO COM RAÇÃO CONTENDO DIFERENTES NÍVEIS DE
FORMULAÇÃO PROBIÓTICA..................................................................45
RESUMO...................................................................................................45
ABSTRACT...............................................................................................46
1. INTRODUÇÃO......................................................................................47
2. MATERIAIS E MÉTODOS.....................................................................50
2.1. Tratamentos e dietas experimentais...............................................51
2.2. Manejo dos frangos........................................................................53
2.3. Abate dos frangos...........................................................................53
2.4. Avaliações de rendimento..............................................................54
2.4.1. Rendimento de carcaça...........................................................55
2.4.2. Rendimento de cortes..............................................................55
2.4.3. Rendimento de carne...............................................................55
2.5. Delineamento experimental............................................................55
3. RESULTADOS E DISCUSSÃO.............................................................57
4. CONCLUSÃO........................................................................................67
5. REFERÊNCIAS.....................................................................................68
CAPÍTULO 2
QUALIDADE DE CARNE DE FRANGOS ALIMENTADOS COM RAÇÃO
CONTENDO FORMULAÇÃO PROBIÓTICA............................................75
RESUMO...................................................................................................75
ABSTRACT...............................................................................................76
1. INTRODUÇÃO......................................................................................77
2. MATERIAIS E MÉTODOS.....................................................................79
2.1. Determinação de pH.......................................................................79
2.2. Determinação objetiva de cor.........................................................79
2.3. Determinação de perda de peso....................................................80
2.3.1. Perda de peso por gotejamento (PG)......................................80
2.3.2. Perda de peso por cozimento (PC)..........................................80
2.3.3. Perda de peso total (PT)..........................................................81
2.4. Determinação objetiva de maciez...................................................81
ix
2.5. Composição centesimal..................................................................82
2.5.1. Determinação de proteínas......................................................82
2.5.2. Determinação de umidade.......................................................83
2.5.3. Determinação de cinzas..........................................................83
2.5.4. Determinação de carboidratos.................................................83
2.5.5. Determinação do teor de lipídios.............................................83
2.6. Delineamento experimental............................................................84
3. RESULTADOS E DISCUSSÃO.............................................................86
4. CONCLUSÃO......................................................................................96
5. REFERÊNCIAS...................................................................................97
6. CONCLUSÃO GERAL.........................................................................100
7. RECOMENDAÇÕES PARA FUTUROS TRABALHOS.......................101
APENDICE..............................................................................................103
x
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 Contraste entre Estados Unidos e Europa quanto a
permissão da utilização de APCs na produção animal........31
CAPÍTULO 1
Quadro 1 Composição percentual das rações basais para as duas
fases de criação (g.100g
-1
de mistura)................................60
Quadro 2 Teor de matéria seca das dietas experimentais..................61
xi
LISTA DE TABELAS
CAPÍTULO 1
Tabela 1 Peso Vivo, de Carcaça e de Cortes, e seus respectivos
Rendimentos (média ± desvio padrão), de frangos
submetidos a diferentes níveis de substituição de farelo de
soja por formulação probiótica (33 % - Probio33, 66 % -
Probio66 ou 100 % - Probio100) na dieta basal de frangos e
sua comparação com a dieta controle (com antibiótico –
Antb)....................................................................................66
Tabela 2 Peso e rendimento em carne (média ± desvio padrão) dos
cortes do peito, coxa e sobrecoxa de frangos submetidos a
dietas com diferentes níveis de substituição de farelo de soja
por formulação probiótica (33 % - Probio33, 66 % - Probio66
ou 100 % - Probio100) na dieta basal de frangos e sua
comparação com a dieta controle (com antibiótico –
Antb)....................................................................................67
Tabela 3 Coeficientes e graus de significância, de regressões lineares
para peso, rendimento em relação ao peso vivo e ao peso
de carcaça de frangos de cortes alimentados pela
substituição na ração de farelo de soja por diferentes níveis
de formulação probiótica......................................................69
xii
Tabela 4 Coeficientes e graus de significância, de regressões lineares
para peso e rendimento de carne nos cortes (coxa,
sobrecoxa e peito) de frangos alimentados pela substituição
na ração de farelo de soja por diferentes níveis de
formulação probiótica...........................................................70
CAPÍTULO 2
Tabela 1 Coeficientes e grau de significância da análise de regressão
linear para pH após 45 minutos (pH
45
) e 24 horas (pH
u
) de
abate, força de cisalhamento, índices de cor, perda por
gotejamento, por cocção e total em cortes (sobrecoxa e
peito) de frangos de corte alimentados com diferentes níveis
de probiótico na ração.........................................................98
Tabela 2 Teor de sólidos e composição centesimal de peito de
frangos de corte alimentados com antibiótico ou diferentes
níveis de probiótico na ração...............................................99
Tabela 3 Teor de sólidos e composição centesimal de peito de
frangos de corte alimentados com antibiótico ou diferentes
níveis de probiótico na ração...............................................99
xiii
LISTA DE FIGURAS
CAPÍTULO 2
Figura 1 Força de cisalhamento (Kgf/cm²) de peito de frangos
alimentados com dieta contendo antibiótico (Antb) ou com
diferentes níveis formulação probiótca (Probiótico).............94
Figura 2 pH 45min e pH 24 h post mortem em peito e sobrecoxa de
frango alimentados com Antibiótico (Antb) ou com diferentes
níveis de formulação probiótica (Probiótico)........................95
Figura 3 Perda de Peso por Gotejamento, Cocção e Total em peito e
sobrecoxa de frango alimentados com Antibiótico ou com
diferentes níveis de formulação probiótica
(Probiótico)...........................................................................88
Figura 4 Índice de luminosidade (L*), vermelho (a*) e amarelo (b*) em
Peito e Sobrecoxa de frango alimentados com Antibiótico
(Antb) ou com diferentes níveis formulação probiótica
(Probiótico)...........................................................................96
Figura 5 Índice de Saturação (c*) e Tonalidade (h*) em Peito e
Sobrecoxa de frango alimentados com Antibiótico (Antb) ou
com diferentes níveis de formulação probiótica
(Probiótico)...........................................................................97
xiv
RESUMO
OLIVEIRA, Fabiano Alves, M.Sc., Universidade Federal de Viçosa,
setembro de 2009. Rendimento de carcaça e qualidade de carne de
frango alimentado com ração contendo formulação probiótica.
Orientador: Lúcio Alberto de Miranda Gomide. Coorientadores: José
Benício Paes Chaves e Marco Túlio Coelho Silva.
A utilização de promotores de crescimento na dieta animal é uma
prática realizada desde o início dos anos de 1950 que muito contribuiu
para o desenvolvimento da indústria animal. Desde o início da sua
utilização, os promotores de crescimento mais utilizados são os
antibióticos, em dosagem subterapêuticas. No entanto, estudos
relacionam sua utilização à seleção de microbiota patogênica humana
resistente. Diante desse quadro, torna-se necessário avaliar a
substituição dos antibióticos por outros promotores de crescimento que
favoreçam a produtividade animal sem provocar efeitos adversos, como a
seleção de patógenos resistentes. Assim, esse trabalho teve por objetivo
avaliar o efeito da substituição do antibiótico por formulação probiótica a
base de farelo de soja fermentada como promotor de crescimento sobre o
rendimento e qualidade de carne de frango. Foi delineado um
experimento utilizando frangos de corte alimentados com dieta basal,
isenta de antibiótico, adicionada de probiótico pela substituição do Farelo
de Soja por Farelo de Soja Fermentado (FSF-Prob) nos níveis de 33 %
(Probio33), 66 % (Probio66) e 100 % (Probio100). Como controle positivo,
foi utilizada a dieta basal, isenta de probiótico, adicionada de antibiótico
(avilamicina). Para as avaliações de rendimento foram avaliados o peso
vivo, o peso de carcaça, o peso dos cortes e os rendimentos de cada uma
xv
dessas partes, bem como os indicadores da qualidade da carne: cor,
capacidade de retenção de água, maciez, pH e composição centesimal.
Ao se comparar a substituição de antibiótico por probiótico, não se
verificou efeito (P > 0,05) sobre os indicadores de rendimento e as
características de qualidade de carne. No que diz respeito ao efeito da
dosagem do probiótico, apenas o peso da carne de peito, o peso do corte
do peito (carne mais osso) e seu rendimento em relação ao peso vivo
apresentaram relação linear negativa quando comparados à concentração
(P < 0,05). Nenhum dos índices de qualidade foi influenciado pela
dosagem (P > 0,05) de substituição de antibiótico por formulação
probiótica. Esses resultados sugerem ser viável a substituição dos
antibióticos pela introdução da formulação probiótica na ração na
concentração de 33%.
xvi
ABSTRACT
OLIVEIRA, Fabiano Alves, M.Sc., Universidade Federal de Viçosa,
September of 2009. Yield of carcass and meat quality of poultry fed
diets containing probiotic formulation. Advisor: Lúcio Alberto de
Miranda Gomide. Co-advisors: José Benício Paes Chaves and Marco
Túlio Coelho Silva.
The utilization of growth promoters in animal diet is a practice
accomplished since early fifty’s that contributed to the development of
animal industry. Since the beginning of its utilization, the growth promoters
most utilizated are antibiotics, in subtherapeutics levels. Despite this,
studies relate its utilization to a selection of human pathological microbiota
resistance. These findings made it necessary to evaluate the substitution
of antibiotics for other growth promoters in order to favor the animal
productivity without adverse human health effects, such as the selection of
resistant pathological. So, this work aimed to evaluate the effect of
substituting antibiotic for a probiotic formulation, based on fermented
soybean, as a growth promoter on chicken yield and meat quality
characteristics. An experiment was outlined using poultry fed with a basal,
antibiotic free, diet, added with probiotic by the substituting soybean for
fermented soybean (FSF-Prob) in levels of 33 % (Probio33), 66 %
(Probio66) and 100 % (Probio100). As a
positive control, a basal, probiotic
free, diet was used to which antibiotic (avilamicin) was added. Yield
evaluations were evaluated by measuring the live and carcass weight,
commercial cut weights and their yield related the carcass weight, as well
as the indicators of meat quality: color, water holding capacity, tenderness,
pH and centesimal composition. None of the yield indicators and meat
xvii
quality characteristics was affected (P > 0,05) by substituting probiotic
formulation for antibiotic. While none of the meat quality characteristics
was affected by levels of antibiotic substitution, only the weight of chest
(meat plus bone) and its percentual yield to the poultry’s live weight was
negatively and linearly related to the levels of probiotic administered in the
diet. These results suggest that the substitution of antibiotics by the 33%
of the probiotic formulation in the poultry ration is viable.
1
1. INTRODUÇÃO
No Brasil, o comércio de carne de frango movimenta, por ano,
aproximadamente US$ 10 bilhões. Em 2007, representou 8,58 % do PIB
agropecuário brasileiro, empregando mais de um milhão de pessoas. Nos
últimos 25 anos, montou-se uma estrutura profissional que trouxe, como
uma das consequências, um consumo interno per capita de 33 kg/ano de
carne de frango. Em 2003, o Brasil era o país com maior receita na
exportação mundial de carne de frango, ocupando a segunda posição em
volume. Em 2004, o País consolidou sua posição no comércio mundial,
passando a ocupar o primeiro lugar tanto em renda quanto em volume.
Com as novas regras no uso de antibióticos promotores de
crescimento por países importadores de carne avícola brasileira, o
primeiro impacto dessa decisão poderá ser o aumento do custo de
produção. Um dos maiores importadores do Brasil, a União Europeia,
proibiu o uso de antibióticos como promotores a partir de 01 de janeiro de
2006.
O desafio do Brasil é manter sua posição no mercado,
especialmente no europeu, e alcançar novos negócios. Portanto, a
produção nacional deve atender às exigências do mercado, sempre
buscando alternativas de modo a manter os níveis conquistados de
qualidade e produtividade.
Durante todo o século passado, a indústria de produção animal
desenvolveu-se de forma marcante e significativa, em especial, a de
frangos e suínos. Este progresso foi consequência de avanços em áreas
2
como saúde, nutrição e melhoramento genético. A partir dos novos
conhecimentos tornou-se possível selecionar raças bem adaptadas para
fins específicos (animais para corte, leite, postura ou reprodução, entre
outros), atender, de maneira exata, as demandas nutricionais dos animais
(conceito de proteína ideal, entre outros), adotar procedimentos
adequados de manejo (bem-estar animal, entre outros) e compreender as
várias patologias para antecipar seu tratamento, prevenindo-as ou
tratando-as de maneira a minimizar as perdas associadas a esses
processos. Todos esses avanços possibilitaram o aperfeiçoamento da
produtividade animal de modo que, no início dos anos 2000, suínos em
fase de terminação apresentavam ganhos de peso superiores a 1 kg/dia;
frangos, que, no início dos anos de 1970, apresentavam taxa de
conversão alimentar de 2,0 kg/kg e exigiam 70 dias de criação para
alcançar peso médio de abate de 2,0 kg (GIROTTO e MIELE, 2004), em
2005, já apresentavam taxa de conversão alimentar de até 1,8 kg/kg,
possibilitando abate com 2,65 kg de peso vivo médio com 42 dias de
criação (EMBRAPA, 2005).
Sem dúvida, grande parte dos avanços foi obtida com a aquisição
de conhecimentos ligados ao uso de promotores de crescimento. Com
esta função, os antibióticos são utilizados, em doses subterapêuticas,
durante todo estádio de criação das aves. Seu principal papel é modular a
microbiota animal, inibindo, entre outros, o desenvolvimento de micro-
organismos patogênicos e depletores de crescimento, permitindo a
expressão do potencial genético máximo. Seus efeitos sobre o
desenvolvimento das aves são conhecidos desde a metade do século
passado e seu uso foi decisivo para o desenvolvimento da avicultura
industrial mundial.
Diante de vários relatos de seleção de microbiota resistente em
função do uso de antibióticos e da pressão da opinião pública pelo fim do
uso dos antibióticos, é necessário investigar alternativas para promotores
de crescimento. Tratamentos à base de prebióticos, ácidos orgânicos e
enzimas, dentre outros, estão sendo avaliados. Porém, até o momento, as
pesquisas não conseguiram apontar para um substituto que seja capaz de
3
promover os mesmos benefícios dos antibióticos sem, contudo, deixar
resíduos químicos ou selecionar micro-organismos resistentes.
Nesse contexto, os probióticos (suplementos alimentares
compostos de cultura pura ou mista, de micro-organismos que
apresentam capacidade de se instalar e proliferar no trato intestinal dos
animais) surgem como alternativa ao uso de antibióticos, já que
apresentam ação de promotores de crescimento, beneficiando a saúde do
hospedeiro e estimulando as propriedades benéficas da microbiota
natural.
Embora vários trabalhos tenham mostrado a eficiência de
probióticos como promotores de crescimento, as pesquisas têm mostrado
algumas inconsistências em relação à sua eficiência na produção animal.
Isso se deve à diversidade de probióticos testados, de dosagens
empregadas, de condições de manejos e de desafio sanitário, e até
mesmo de diferenças entre animais estudados. Ainda assim, a maioria
dos trabalhos aponta para resultados promissores quanto aos índices
zootécnicos, como: desenvolvimento, conversão e eficiência alimentar, e
ganho de peso. Porém, na literatura, há pouco registro do efeito do uso de
probióticos sobre a qualidade da carne.
Assim, na presente pesquisa, avaliou-se o rendimento de carcaça e
de cortes comerciais. Além disso, foram analisadas as principais
características de qualidade da carne de aves tratadas com ração
contendo diferentes níveis de substituição de farelo de soja por
formulação probiótica elaborada a partir da sua fermentação com micro-
organismos probióticos.
4
2. REVISÃO DE LITERATURA
Na moderna avicultura de corte, o que se busca através da
genética, nutrição e manejo é, indubitavelmente, a redução nos custos de
produção e o aumento da produtividade. Para tanto, por vários anos, o
setor avícola lançou mão de algumas ferramentas que foram
responsáveis pelo maior crescimento e rendimento dos animais, dentre
elas, os chamados aditivos promotores de crescimento (PELICANO,
2003).
2.1. Antibióticos como aditivos promotores de crescimento
(APCs)
O domínio do conhecimento do uso dos aditivos promotores de
crescimento contribui significativamente para o desenvolvimento da
produção animal. Esses aditivos são compostos orgânicos ou elementos
inorgânicos simples, administrados em pequenas quantidades com a
finalidade de melhorar os índices zootécnicos de desenvolvimento animal,
como a taxa de crescimento e a conversão alimentar. Os mais conhecidos
e empregados aditivos promotores de crescimento na produção animal
são os quimioterápicos e os antibióticos (BELLAVER, 2005).
Antibióticos são compostos químicos específicos, produzidos por
micro-organismos, que possuem ação antibacteriana, antiprotozoárica ou
anticoccídica, inibindo ou matando bactérias, protozoários e coccídia,
respectivamente, mesmo quando utilizados em pequenas dosagens. Os
quimioterápicos diferenciam-se dos antibióticos por serem fármacos
5
sintéticos (RUTZ e LIMA, 2001; BELLAVER, 2005). Considerando a
semelhança de ação de ambos os compostos dentro do contexto dessa
pesquisa, estes serão genericamente denominados de Aditivo Promotores
de Crescimento (APC).
Segundo Bywater (2005), antibióticos e quimioterápicos são
empregados dentro da produção animal de duas maneiras: uso profilático
e terapêutico. No uso terapêutico empregam-se, normalmente, dosagens
mais elevadas por menor período de tempo quando a doença é verificada
em um único animal ou em parte do plantel, objetivando tratar essa
doença. Já o uso profilático emprega dosagens menores e por um maior
período de tempo, que pode abranger todo o ciclo de vida do animal, com
o objetivo de prevenir a instalação de doenças, proporcionando, dessa
forma, um melhor desenvolvimento do animal. Outro termo, a metafilaxia,
é empregado quando a terapia se estende a todo o plantel após verificada
a doença em parte dele ou em um animal isoladamente, objetivando
prevenir que essa doença se espalhe entre os demais animais sadios. A
administração profilática dos antibióticos e quimioterápicos, algumas
vezes descrita também como “subterapêutica”, os caracteriza como
aditivos promotores de crescimento (SCHWARZ e CHASLUS-DANCAL,
2001).
O uso dos APCs é uma prática rotineira na criação animal desde os
anos de 1950, especialmente na produção de aves e suínos com
finalidade de produção de alimentos para humanos (FEIGHNER e
DASHKEVICZ, 1987; KELLEY et al. 1998). A origem do conhecimento do
efeito dos APCs sobre a melhoria do desempenho animal data de 1940,
quando resíduos de fermentação para produção de Tetraciclinas foram
fornecidos a aves com o objetivo de suplementar a ração em vitamina
B12. Verificou-se, então, que o desempenho dos animais tratados com o
resíduo purificado (isento de tetraciclina) foi inferior aos obtidos com o
resíduo não purificado, verificando-se também que o efeito não era da
vitamina, mas do resíduo de tetraciclina existente na ração. Em 1946,
Moore et al. publicaram os primeiros trabalhos demonstrando os
benefícios advindos do uso dos APCs na produção de frangos. Após esse
trabalho, uma série de outros foram publicados ainda na década de 1940
6
(VISEK, 1978). Desde então, mais de 8000 moléculas com ação
antibióticas foram pesquisadas e comercializadas (ANDRADE, 2007).
Os principais efeitos oriundos do uso dos APCs são a prevenção
de infecções subclínicas nos animais e da transmissão entre os animais
do plantel e entre animais e humanos; aumento da eficiência de produção
com melhor absorção de nutrientes e, consequentemente, maior ganho
de peso em menos tempo, reduzindo, portanto, os custos de criação;
diminuição relativa do consumo de ração baseado em melhores índices
de conversão alimentar; melhoria das qualidades sensoriais e da
conservação das rações; e, dentre outros, melhora no bem-estar e saúde
dos animais pela prevenção de patologias infecciosas e parasitárias, com
diminuição da mortalidade (RUTZ e LIMA, 2001; CHAPMAN e JOHNSON,
2002; FIORENTIN, 2005; UNGEMACH, 2006; PENZ JUNIOR e KOLLER,
2007).
Dependendo do APC utilizado, da espécie animal e das condições
ambientais e de manejo, o desempenho dos animais pode ser melhorado
em até 11 % através, principalmente, da melhoria na conversão alimentar
(PENZ JUNIOR e KOLLER, 2007). Antibióticos, como bacitracina,
clortetraciclina, oxitetraciclina, penicilina, estreptomicina, eritromicina,
oleandomicina, virginamicina, flavomicina e lincomicina, podem favorecer
em 10 % o ganho de peso e a conversão alimentar (PADILHA, 2000). De
acordo com Fiorentin (2005), o uso dos APCs pode proporcionar ganho
de até 50 gramas e uma melhoria de 0,016 g/g na taxa de conversão
alimentar de frangos quando comparado com o equivalente criado sem
esse aditivo. Experimentos citados por Gaskins et al. (2002) verificaram
que a melhora nos índices de ganho de peso eram maiores do que para
conversão alimentar, sugerindo, dessa forma, que também há aumento
do consumo absoluto de ração pelos animais. Segundo Sun et al. (2005),
comparado a tratamento sem aditivo algum, frangos alimentados com
dietas de iniciação e crescimento suplementadas com 2 ou 4 ppm de
antibióticos apresentaram tendência de aumento de consumo de ração
(162,5 g/ave/dia para 165,5 g/ave/dia). No entanto, houve redução na
mortalidade (12,0 % para 7,6 %) e melhora na conversão alimentar (1,995
para 1,962 kg/kg) no grupo que recebeu APC.
7
Esses índices de melhoria auxiliaram para que a produção animal
fosse mais eficiente, reduzindo significativamente seus custos (VISEK,
1978) e promovendo, dessa maneira, o crescimento econômico do setor
(DONOGHUE, 2003).
Dada a escala de produção, ainda que numericamente pequena, os
ganhos advindos do uso dos APCs implicaram em um expressivo
crescimento econômico do setor. Em 2004, o Brasil abateu
aproximadamente 16 milhões de aves/dia em aproximadamente 350
abatedouros (OLIVO e OLIVO, 2005) e, em 2007, a produção nacional de
carne de frango alcançou 10.246 milhões de toneladas (ABEF, 2007).
Ainda que se desconsidere qualquer outro ganho pelo uso dos APCs e
seja avaliado apenas o benefício advindo do aumento no ganho de peso
final das aves, e considerando essa taxa em apenas 1 %, o resultado é o
aumento de aproximadamente 90 mil toneladas de carne na produção
nacional.
Atualmente, não existem programas de monitoramento que
forneçam dados exatos sobre a utilização de APCs ao longo do mundo e
não há obrigatoriedade das empresas em fornecerem informações sobre
suas vendas na maioria dos países. Apesar da deficiência de dados, a
FEDESA (Federação Europeia para Saúde Animal) estimou que, em todo
o mundo, em 1996, foram consumidos 27.000 toneladas de antibióticos
na produção animal. Desse total, aproximadamente 25 % foram
consumidos pela União Europeia, que destinou metade dessa demanda
para tratamento terapêutico, 25% como aditivo alimentar e os outros 25 %
como ionóforos anticoccidiano. Considerando a venda total de antibióticos
em 1997, tanto para fim humano quanto animal, verificou-se que 48 % de
todo antibiótico vendido na Europa foi destinado ao uso animal, dos quais
15 % com a finalidade de promover crescimento (SCHWARZ e
CHASLUS-DANCAL, 2001). Nos Estados Unidos, em 2001, segundo
dados do Animal Health Institute, entre 1,3 e 1,7 milhões de toneladas de
antibióticos foram utilizados como promotores de crescimento (EDENS,
2003).
8
2.1.1. Mecanismo de ação
Apesar de se ter conhecimento, há quase 60 anos, a respeito dos
efeitos dos APCs, ainda não existe uma descrição precisa do seu
mecanismo de ação. São descritos vários mecanismos e, possivelmente,
há uma sobreposição dos mesmos. Visek (1978) relata, em sua revisão,
que aves que receberam APCs ainda na fase embrionária não
apresentaram melhora no desenvolvimento, sugerindo que os APCs não
exercem atividade sobre os tecidos do hospedeiro. Considerando também
que grande parte deles não é absorvida pelo organismo (FEIGHNER e
DASHKEVICZ, 1986; FIORENTIN, 2005), existe consenso que uma parte
atua no lúmen do trato intestinal dos animais, modificando seletivamente
a microbiota intestinal (EYSSEN e DE SOMER, 1962; RUTZ e LIMA,
2001; BELLAVER, 2005).
Diversos trabalhos, com o objetivo de avaliar o papel da microbiota
do trato intestinal no desenvolvimento dos animais e sua interação com os
APCs, comparam o desenvolvimento de animais germ free (animais que
não possuem bactérias intestinais) com animais criados de maneira
convencional, recebendo ou não APCs em suas dietas. Forbs e Pank
(1959) foram um dos primeiros pesquisadores a demonstrarem que
animais germ free não apresentam melhora no desenvolvimento quando
tratados com APCs e que crescem mais que animais criados de maneira
convencional sem o uso desses aditivos; e que os convencionais, por sua
vez, respondem positivamente à introdução dos APCs na dieta,
melhorando índice de ganho de peso e conversão alimentar. Coats et al.
(1963) também verificaram que os APCs não melhoram os índices de
crescimento de animais germ free e que os mesmos apresentavam
depleção do crescimento quando eram inoculados com bactérias do trato
intestinal. Eyssen e De Somer (1962) verificaram depleção do ganho de
peso de frangos expostos à microbiota intestinal por meio de adição de
fezes à dieta.
A atividade metabólica da microbiota do trato intestinal está, de
fato, direta ou indiretamente associada ao desenvolvimento animal. Ela
atua contribuindo positivamente para manutenção da homeostase,
9
conferindo uma diversidade de benefícios ao hospedeiro, como a
proteção física ao competir com a microbiota patogênica por nutrientes e
sítios de adesão no epitélio intestinal. A adesão da microbiota patogênica
é um passo fundamental para que ocorra colonização do trato intestinal
com posterior penetração no epitélio, causando infecções (PEDROSO et
al., 2006) ou possibilitando a produção de toxinas responsáveis por
doenças (BELLAVER, 2005). Não havendo essa adesão, as células
microbianas são “lavadas” do intestino pelo fluxo da digesta. (SUN et al.,
2005).
A microbiota comensal também estimula continuamente o sistema
imunológico e produz agentes antimicrobianos, como ácidos orgânicos e
bacteriocinas, tornando o trato intestinal seletivo ao desenvolvimento de
patógenos. Produz ainda, a partir de sua atividade metabólica, compostos
que são assimilados pelo hospedeiro, como ácidos de cadeia curta (que
contribuem para suprimento de energia e atuam como antimicrobiano),
aminoácidos e vitaminas (principalmente do complexo B e K) que
contribuem para seu desenvolvimento (DIBNER e RICHARDS, 2005). De
acordo com Friend (1963), entre 5 e 20 % de toda energia assimilada por
suínos por meio da dieta é obtida a partir de produtos finais de
fermentação microbiana no intestino grosso (GASKINS et al., 2002).
Se por um lado a microbiota do trato intestinal proporciona
benefícios ao hospedeiro, por outro, apresenta também custo energético,
nutricional e fisiológico ao animal. Para Gaskins et al. (2002), a parte
posterior do intestino (intestino grosso) é o local onde predominantemente
há cooperação da microbiota para a promoção de crescimento do animal.
Embora diferentes espécies de bactérias possam, em diferentes porções
do trato intestinal, competir por energia e gerar um ou mais compostos
tóxicos responsáveis pela depleção do crescimento, as principais
espécies relacionadas a esses processos são gram positivas anaeróbias
facultativas, típicas do intestino delgado (GASKINS et al., 2002). Dessa
forma, o intestino delgado se torna o principal sítio de atividade dos APCs
e justifica-se o fato de que a maioria deles (como as tetraciclinas,
bacitracina, penicilina, oleandomicina, virginamicina) apresenta
10
especificidade contra bactérias gram positivas (EYSSEN e DE SOMER,
1962; FEIGHNER e DASHKEVICZ, 1986).
A existência da microbiota intestinal é dependente de nutrientes
presentes na dieta consumida pelo animal. Desse modo, fica estabelecida
uma relação de competição entre hospedeiro e microbiota por nutrientes e
energia. Parte do nitrogênio protéico consumido pelo animal é perdido
pela conversão microbiana em amônia (que, convertido em ureia ou ácido
úrico, é excretado na urina) ou assimilação de aminoácido para síntese
protéica microbiana (SALTER, 1973). Em suínos, estima-se que
aproximadamente 6 % de toda energia fornecida na dieta é perdida pelo
consumo de glicose pela microbiota do intestino delgado (VERVAEKE et
al., 1979). O estímulo contínuo do sistema imunológico, apesar de
benéfico ao tornar o organismo mais eficiente no controle e prevenção de
doenças, promove maior turnover das células epiteliais demandando,
dessa maneira, maior consumo de energia e de nitrogênio (GASKINS,
2002). Essa aparente perda de energia representa déficit para o
desenvolvimento animal e se torna maior quando a dieta é rica em
carbono e pobre em nitrogênio (REEDS et al., 1993). Segundo Saunders
e Sillery (1982), o consumo de carboidratos pela microbiota, além de
significar perda direta de energia para o hospedeiro, também resulta em
maior presença de ácido lático no trato intestinal, prejudicando o processo
de absorção de nutrientes por causar aumento no trânsito intestinal
(GASKINS, 2002).
Um dos mecanismos de ação propostos para os APCs é a
modulação seletiva da microbiota, que otimiza a utilização de nutrientes e
energia pelo hospedeiro. Os APCs propiciam maior desenvolvimento das
bactérias que produzem aminoácidos e vitaminas em detrimento a outras
que competem com o hospedeiro por nutrientes (RUTZ e LIMA, 2001;
FIORENTIN 2005). O uso de APC aumenta a retenção e digestibilidade
de nitrogênio em suínos (DIERICK et al., 1986) melhorando a eficiência
de utilização de nitrogênio em 4,6 % (GASKINS et al., 2002). Além disso,
a utilização dos APCs reduz também a produção de ácidos graxos
voláteis e ácido lático, que representam, direta ou indiretamente, perda
potencial de energia (RUTZ e LIMA, 2001). Eyssen e De Somer (1962)
11
verificaram maior excreção de ácidos graxos e carboidratos nas fezes de
frangos tratados sem APC quando comparado com grupo tratado com
virginamicina, cujo efeito também é dependente do tipo de carboidrato
presente na ração. Esses autores verificaram que a sacarose favorece o
desenvolvimento da microbiota intestinal quando comparada ao amido e,
assim, os efeitos benéficos dos APCs são mais pronunciados no primeiro.
A microbiota do trato intestinal provoca também a depleção do
crescimento pela produção de compostos tóxicos. Amônia, algumas
aminas, indóis e fenóis podem ser produzidos a partir da hidrólise de ureia
(VISEK, 1978) ou a partir da deaminação ou descarboxilação de
aminoácidos (GASKINS et al., 2002; DIBNER e RICHARDS, 2005).
Estima-se que a amônia represente entre 10 e 25 % de todo nitrogênio
não protéico em intestino delgado e grosso, respectivamente, de suínos
quando não recebem nenhum tipo de composto antimicrobiano (DIERICK
et al., 1986). Estas substâncias provocam irritação na parede intestinal
levando ao seu espessamento e alteração de sua morfologia (VISEK,
1978). Desta forma, prejudica a absorção de nutrientes e aumenta o
turnover celular para reparar lesões no tecido epitelial (RUTZ e LIMA,
2001). Os APCs são capazes de reduzir a concentração de amônia pelo
controle da deaminação e descarboxilação de aminoácidos. Dierick et al.
(1986) verificaram que suínos tratados com 20 ppm de virgianamicina e
espiramicina na dieta apresentaram expressiva redução no processo de
deaminação e descarboxilação dos aminoácidos. Pequenas quantidades
desses compostos reduzem o aumento da massa intestinal necessitando,
assim, de menor quantidade de nutrientes e de energia para manutenção
desses tecidos. Isso permite disponibilizar nutrientes, em especial
aminoácidos, para desenvolvimento de outros tecidos do hospedeiro
(BELLAVER, 2005).
Em revisão apresentada por Feighner e Dashkevicz (1986), foi
demonstrado que os APCs não alteram significativamente a diversidade
de gêneros da microbiota do trato intestinal dos animais. Pedroso et al.
(2006) também verificaram que o uso de APCs, como avilamicina,
bacitracina e enramicina, não provocaram modificação no perfil de
genótipos encontrados no intestino delgado de frangos quando
12
comparados com o tratamento controle sem uso de APC. Em outro
experimento apresentado por Gaskins et al. (2002), foi demonstrado que
suínos tratados com APC apresentavam microbiota mais homogênea
(menor número de espécies predominantes). Esses resultados sugerem
que, provavelmente, há intensa modificação na composição
(concentração das espécies) do que na constituição (diversidade de
espécies) da microbiota.
Em 1962, Eyssen e De Somer, foram um dos primeiros
pesquisadores a levantar a hipótese de que a biotransformação dos sais
biliares pela microbiota do trato intestinal seria a principal responsável
pela depleção do crescimento animal. Esses sais são compostos
sintetizados no fígado, a partir do colesterol, e, após serem conjugados
com glicina ou taurina, são liberados na luz intestinal com a função de
promover emulsificação dos lipídios, facilitando assim, o processo de
digestão (BEGLEY et al., 2006). Porém, uma vez presente na luz
intestinal, esse sais podem ser biotransformados pela microbiota do trato
intestinal e serem desconjugados e/ou desidroxilados (passando de sais
biliares primários para secundários) comprometendo a emulsificação,
digestão e absorção de lipídios (EYSSEN, 1973; KNARREBORG et al.,
2002) e, por conseguinte, a eficiência alimentar. Além disso, alguns
desses sais biliares secundários são tóxicos, como o ácido litocólico
(hepatotóxico), e são responsáveis por processos inflamatórios no epitélio
intestinal (EYSSEN, 1973), que resulta na queda da eficiência alimentar
(VISEK, 1978). Analisando o perfil de sais biliares presentes nas fezes, na
vesícula biliar e no íleo de animais germ free, foram detectados completa
ausência de sais desconjugados, o que demonstra a importância da
microbiota do trato intestinal para essas transformações in vivo
(MADSEN, 1976; FEIGHNER e DASHKEVICZ, 1986).
Diversos trabalhos (FEIGHNER e DASHKEVICZ, 1986; TANNOCK
et al., 1989; KNARREBORG et al., 2002; GASKINS et al., 2002;) apontam
o controle da biotransformação de sais biliares como o principal e mais
importante mecanismo de ação dos APCs. Considerando o elevado
potencial dos Lactobacillus em desconjugar sais biliares, Tannock et al.
(1989) verificaram que o uso de APCs promove a eliminação completa
13
desses micro-organismos do íleo de ratos criados convencionalmente,
reduzindo a biotransformação dos sais biliares em 86 %. Segundo os
autores, a eliminação concomitante de Enterococcus pelo uso de APCs
faz com que essa redução na biotransformação de sais biliares atinja 98
%.
Alguns trabalhos (LODDI et al., 2000; GASKINS et al., 2002;
BELLAVER, 2005; DIBNER e RICHARDS, 2005) mostraram que os
benefícios advindos da utilização dos APCs são influenciados pela idade
animal. Esses experimentos verificaram que animais mais novos
respondem mais positivamente à introdução de APCs na dieta. Cromwell
et al. (2002), citado por Dibner e Richards (2005), revisaram 1194
experimentos referentes ao uso de APC’s em suínos de diversas faixas
de peso. Essa revisão mostrou que suínos entre 7 e 25 kg apresentaram
aumento de ganho de peso de 16,4 % e uma melhoria da eficiência
alimentar de 6,9 %; já na idade entre 17 e 49 kg, os mesmos índices
reduziram para 10,6 % e 4,5 %, respectivamente. Considerando animais
entre 24 e 89 kg, o aumento no de ganho de peso foi de 4,2 % e a
melhoria da eficiência alimentar foi de 2,2 %. Essa queda nas taxas de
melhoria advindas do uso dos APCs pode estar associada ao
desenvolvimento da microbiota. De acordo com Dibner e Richards (2005),
aves e suínos são estéreis até o momento do nascimento, mas, em idade
adulta, a microbiota alcança mais de 500 espécies diferentes, podendo
ser encontrada em suas fezes até 10¹² UFC/g com predomínio de
espécies gram positivas. A menor complexidade da microbiota de animais
jovens torna o seu sistema imunológico deficiente e, portanto, mais
suscetíveis a infecções (SUN et al., 2005). Animais jovens apresentam
menor capacidade de sintetizar anticorpos e, além disso, permitem o
desenvolvimento de bactérias capazes de causar doenças (RUTZ e LIMA,
2001). Eyssen e De Somer (1962) observaram diminuição na taxa de
ganho de peso e redução na conversão alimentar, entre o quinto e décimo
dia de vida, de aves tratadas sem APC quando comparado ao tratamento
com virginamicina. Esses autores atribuíram essa redução a infecções
causadas por bactérias gram positivas. Loddi et al. (2000) afirmaram que
o antibiótico melhorou o peso final, o ganho de peso e o consumo de
14
ração até os 21 dias de criação, no entanto, nenhuma diferença foi
observada considerando os 41 dias de avaliação.
De acordo com Pedroso et al. (2006), o grau de higiene do
ambiente é capaz de modificar a composição da microbiota do trato
intestinal. O ambiente de criação animal é a principal fonte de micro-
organismos para colonização do trato intestinal dos animais. Observou-se
que a ação benéfica dos APCs é inversamente proporcional às condições
higiênico sanitárias, ou seja, em condições higiênico-sanitárias
adequadas, os ganhos proporcionados pelo uso dos APC é mínimo
(EYSSEN e DE SOMER, 1962; RUTZ e LIMA, 2001). Visek (1978)
verificou que animais criados sob melhores condições higiênicas
apresentam melhores taxas de crescimento do que plantéis que contam
com menor higiene das instalações e do ambiente e esses últimos
respondem de maneira mais eficiente à introdução dos APCs.
O balanço negativo entre os ganhos e custos oriundos da atividade
metabólica da microbiota do trato intestinal está associado à depleção do
crescimento animal. O equilíbrio adequado dessa microbiota afeta a
regulação imunológica, fisiológica, nutricional e de processos de proteção
do trato intestinal, promovendo a manutenção da saúde global, além de
melhor desenvolvimento e desempenho do hospedeiro (GASKINS et al.,
2002; DIBNER E RICHARDS, 2005).
Diante do exposto, torna-se necessário criar uma condição de
equilíbrio de forma a maximizar os benefícios e, simultaneamente,
minimizar os prejuízos, a fim de tornar a produção animal o mais eficiente
possível. Segundo Dibner e Richards (2005), a grande dificuldade de se
alcançar esse equilíbrio está na definição da melhor composição da
microbiota, em diversidade e população, e em se encontrar técnicas
capazes de manipulá-la para que possa estabelecer essa composição.
Apesar de não haver descrição precisa das modificações que os APCs
causam na microbiota do trato intestinal dos animais, sabe-se que eles
possuem capacidade de manipulação seletiva da microbiota de modo que
ela assuma uma composição mais próxima do ideal, em termos de
desenvolvimento animal.
15
2.1.2. Efeitos adversos do uso de antibióticos como promotores de
crescimento na produção e manejo
Existem duas correntes distintas que contestam a utilização dos
APCs. Uma delas baseia-se na presença de resíduos de antibióticos nos
tecidos dos animais que, dessa forma, são veiculados até o ser humano
pelo consumo de carnes, leite e ovos. A ingestão desses compostos,
além de proporcionar reações de hipersensibilidade e apresentar
potencial carcinogênico, pode também favorecer o processo de seleção
de microbiota patogênica endógena humana. A outra corrente contesta o
uso com base na possibilidade de seleção de micro-organismos
endógenos aos animais e ao ambiente da cadeia de produção. Há ainda a
possibilidade de resíduos de antibióticos e os próprios micro-organismos
resistentes chegarem aos consumidores por meio de frutas e hortaliças
irrigadas com águas contaminadas com excretas de animais (KELLEY et
al., 1998; RUTZ e LIMA, 2005; ANDRADE, 2007).
Considerando que a maioria dos antibióticos utilizados como APCs
não são absorvidos pelo organismo, e que prazos de carência ante-
mortem são estabelecidos de modo que o próprio organismo seja capaz
de eliminar possíveis antibióticos assimilados, a presença residual desses
compostos nos tecidos torna-se, no presente contexto, de menor
importância. A principal preocupação, e o foco da discussão mundial em
torno do uso dos APCs, é a possibilidade de seleção de microbiota
resistente, em especial, de patógenos humanos resistentes a antibióticos
utilizados em terapia humana. Trata-se de um problema de saúde pública,
uma vez que a seleção de micro-organismos resistentes torna o
tratamento terapêutico difícil e complicado.
É reconhecido que a seleção de microbiota resistente pode
acontecer com o uso intensivo de antibióticos, inclusive na terapia
humana. Apesar de diversos trabalhos sugerirem a relação entre o uso
dos antibióticos na forma de APCs e a seleção de microbiota resistente,
ainda faltam estudos conclusivos. Trabalhos citados pelo DANMAP (2005)
e por Bywater (2005) observaram que a incidência de Enterococcus
resistentes a avopracina na Inglaterra (onde o uso desse antibiótico era
16
permitido como APC até 1997) é historicamente maior do que nos
Estados Unidos, onde o uso nunca foi liberado. No entanto, entre os anos
de 1996 e 1997, o consumo europeu de antibióticos em terapia humana
foi aproximadamente 4,5 vezes maior do que em animais (SCHWARZ e
CHASLUS-DANCLA, 2001). Esse fato corrobora a hipótese de que a
maior incidência de microbiota resistente à avopracina pode estar
associada ao maior uso desse antibiótico na medicina humana e não na
forma de APC na indústria animal. Esses fatos sugerem que,
possivelmente, existam outros fatores de seleção que não o consumo de
antibiótico na forma de APC na produção animal.
Em todo o mundo, várias pesquisas buscam avaliar o efeito dos
APCs sobre a seleção de micro-organismos. Alguns autores, como
Andrade (2007), verificaram que o uso dos APCs torna-se um agente de
seleção quando sua administração é realizada inadequadamente, sem
orientação veterinária. Segundo esse autor, erros como o tratamento por
tempo insuficiente e erros quanto à especificidade de uso, como o uso de
antibacteriano em patologias virais, permite que micro-organismos menos
sensíveis sobrevivam ao tratamento inadequado, tornando-se resistentes
a tratamentos posteriores. Goodyear (2004) aponta a via de
administração como forma inadequada de uso dos APCs (UNGEMACH,
2006). A administração via ração ou água, empregada em 90 % das
aplicações (profilática ou terapêutica) pela praticidade de contemplar todo
um plantel simultaneamente (SCHWARZ e CHASLUS-DANCAL, 2001),
possibilita que animais recebam dosagens desuniformes. Essa
desuniformidade se deve, entre outros, a diferenças nas taxas de
consumo de água e ração entre os animais, em especial, quando se
compara animais sadios e doentes, e à decomposição do princípio ativo
por interação com constituintes da ração, com outras drogas ou pelo
armazenamento inadequado.
Diversos trabalhos (ROE e PILLAI, 2003; BYWATER, 2005;
DIBNER e RICHARDS, 2005) associam o uso de antibióticos na forma de
APCs à seleção de micro-organismos resistentes, especialmente
patógenos humanos, como as enterobactérias. Estima-se que a
prevalência de espécies resistentes associadas direta ou indiretamente a
17
animais expostos aos APCs, seja cinco vezes maior que a prevalência
natural de espécies resistentes em qualquer habitat (NOVICK, 1981).
Kelley et al. (1998) analisaram a microbiota de cama de aviário, de
criadouros na Georgia (EUA) e verificou resistência múltipla a antibióticos
em 32 % de coliformes fecais, 25 % de coliformes totais, 17 % de
Pseudomonas aeruginosa, 22 % em Yersínia enterocolítica, 9 % em
Aeromonas hydrophila e 7 % em Campylobacter jejuni. Em indústrias
processadoras de aves na República Checa, Kóllar et al. (2002)
encontraram estirpes de E. coli, Staphylococcus spp. e Enterococcus com
resistência múltipla a antibióticos (UNGEMACH, 2006).
De acordo com Chang (2000) e Pezzotti et al. (2003), na Coreia,
isolou-se Salmonella ssp. resistente à penicilina e à vancomicina em 25,9
% de amostras de carne de frango, com predomínio do sorotipo
Salmonella enteritidis com um dos isolados, apresentando resistência a
doze antibióticos. Na Itália foram isolados Campylobacter spp. em 53,9 %
de amostras de carnes bovinas, em 63,5 % de carnes suínas e em 82,9 %
de carnes de frango, além de vários isolados com resistência múltipla
(SANTOS e GIL-TURNES, 2005). Na Inglaterra e no País de Gales, em
1988, foi encontrada Salmonella typhimurium multirresistente tipo 104 (DT
104), em gado bovino e, posteriormente, na carne de outros animais e no
leite não pasteurizado. Outro trabalho com esses isolados na Inglaterra
nos anos de 1990, revelou que aproximadamente 90 % deles
apresentavam multirresistência (VALADAS, 2003).
O uso de quinolonas, penicilina, sulfametazina ou neomicina, em
doses subterapêuticas, e de sulfametazina na forma terapêutica originou
o aparecimento de Campylobacter jejuni e Escherichia coli O157:H7
resistentes em frangos da Europa. Na Holanda, algumas dessas estirpes
foram encontradas em humanos que consumiram produtos derivados
desses animais (PAMVET, 2005).
O processo de seleção é o resultado da interação da microbiota do
trato intestinal e do ambiente. É um processo que, possivelmente, se
iniciou em período anterior à utilização dos antibióticos na produção
animal e na medicina humana, quando houve o contato entre espécies
sensíveis e os antibióticos eram produzidos por outros micro-organismos.
18
No entanto, nesse período, ao contrário do ocorrido após a descoberta do
seu uso na medicina humana e animal, o contato entre micro-organismo e
antibiótico era menos intenso e, portanto, apresentava menor feito no
processo de seleção (SCHWARZ e CHASLUS-DANCAL, 2001).
Os micro-organismos, mesmo dentro de uma mesma espécie,
exibem naturalmente diferentes níveis de sensibilidade aos antibióticos e
o uso desses compostos, em níveis subterapêuticos, é letal apenas
àquelas células de maior sensibilidade. Dessa forma, as células
sobreviventes ao tratamento se reproduzem, transferindo a informação à
genética responsável por essa “maior resistência” para as células-filhas, o
que estabelece uma nova geração de micro-organismos de menor
sensibilidade ao antibiótico. Essa nova geração pode exibir resistência
àquele nível de antibiótico, exigindo aumento da dose de tratamento, ou
pode, ainda, exibir resistência completa àquele antibiótico, exigindo a
busca por outro que exerça poder bactericida desejável. A primeira
hipótese implica no reinício do ciclo de seleção, porém, em uma dose
mais elevada de antibiótico, selecionando micro-organismos de grau
maior de resistência. A segunda possibilidade é a de maior risco, uma vez
que a descoberta de novos tipos de antibióticos vem diminuindo nas
últimas décadas (FIORENTIN, 2005; PENZ JUNIOR e KOLLER, 2007).
As microbiotas gastrointestinais de humanos e animais são
compostas de espécies patogênicas e comensais, naturalmente
resistentes a algum tipo de antibiótico. Essa resistência é denominada
intrínseca quando de origem cromossomal e só pode ser transferida para
as células-filhas (transferência vertical de resistência), limitando-se a
espécies específicas. No entanto, os genes de resistência podem ser
extracromossomais, apresentando-se na forma de plasmídeos ou
transposons, que são materiais de pequeno peso molecular e de grande
mobilidade. Nessas formas, estes genes são passíveis de serem
transferidos entre micro-organismos de mesma espécie, ou de espécies
diferentes (transferência horizontal de resistência), conferindo resistência
indiscriminada entre espécies. Esse material genético, quando absorvido
pelas células receptoras, adapta-se funcionalmente a ela e desenvolve os
mecanismos responsáveis pela resistência. Esse processo de
19
transferência denomina-se transformação quando envolve a liberação de
material genético no meio (por atividade metabólica ou por lise celular) e a
absorção por células receptoras (ROE e PILLAI, 2003). Apesar das taxas
de transformação in vitro serem elevadas, as taxas in vivo apresentam
menor intensidade devido à sensibilidade do material genético ao meio, e
pelo fato de que nem toda célula possui o “maquinário metabólico” capaz
de absorver o material (EDENS, 2003; ROE e PILAI, 2003; COURVALIN,
2006). Pode ocorrer também transferência direta de material genético
entre duas bactérias de modo que esse material não entre em contato
com o ambiente. Dessa forma, é necessário que haja contato íntimo
(físico) entre as células doadoras e as receptoras. Esse processo
denomina-se conjugação (ROE e PILAI, 2003). Existe ainda a
possibilidade de aquisição de resistência sem que haja transferência de
material genético, podendo ocorrer por mutação (transformação) do
material genético endógeno de uma célula.
Todos esses processos descritos são estimulados quando a célula
encontra no meio algum tipo de situação estressante, como a presença
de antibióticos em concentrações subletais. Segundo Penz Júnior e Kollar
(2007), quando são utilizados antibióticos como promotores de
crescimento, as bactérias irão desenvolver resistência de maneira
inevitável, por mutação, por aquisição de gene ou pela combinação dos
dois.
O desenvolvimento da resistência acontece quando os micro-
organismos conseguem sobreviver na presença de antibióticos cujas
dosagens seriam normalmente letais. A expressão da resistência
relaciona-se com os mecanismos que a célula desenvolve na tentativa de
minimizar a ação danosa desses compostos. A resistência pode ser
caracterizada pela capacidade que a célula possui de produzir enzimas
capazes de biotransformar os antibióticos em compostos não agressivos
(detoxificação) ou modificar o alvo (metilação do substrato alvo, por
exemplo) de atividade dos antibióticos (EDENS, 2003). Também pode ser
caracterizada pela redução do acúmulo intracelular dos antibióticos
devido à menor permeabilidade celular (pequena taxa de entrada) ou à
maior taxa de remoção para o meio extracelular. A menor taxa de entrada
20
de antibiótico pode ocorrer pela expressão gênica, que reduz os poros da
membrana (COURVALIN, 2006). A membrana externa de espécies gram
negativas caracterizam-se por ser uma barreira à entrada de alguns tipos
de antibióticos, mas não é resultado de expressão gênica de resistência,
e sim característica intrínseca da espécie.
Pouco tempo se passou desde a época da introdução dos
antibióticos em tratamentos clínicos, seja humano ou animal, até o
período da descoberta dos primeiros isolados resistentes (PENZ e
KOLLER, 2007). Esse fato demonstra o potencial de seleção desses
compostos e a natural rapidez com que os micro-organismos
desenvolvem os mecanismos que expressam a resistência (SCHWARZ e
CHASLUS-DANCAL, 2001).
2.1.3. Medidas Internacionais quanto ao uso dos antibióticos como
promotores de crescimento
A emergência, particularmente na década de 1980, de isolados de
resistência simples ou múltipla (AARESTRUP, 2003) em produtos de
origem animal e ambientes relacionados à produção e comercialização
desses produtos, provocou severas discussões em relação ao uso dos
APCs na produção animal. Órgãos oficiais de saúde pública como a Food
and Drug Administration, Centers for Disease Control and Prevention e a
Organização Mundial de Saúde (ROE e PILLAI, 2003), organizações não
governamentais, profissionais ligados à área de produção animal e da
população de maneira geral têm questionado a segurança na utilização
desses aditivos em todo o mundo e, de maneira especial, na Europa
(ARAÚJO et al., 2000).
O primeiro questionamento a respeito da utilização dos APCs
ocorreu na Inglaterra em novembro de 1969. Com o aumento na detecção
de amostras de Salmonella typhimurium com multirresistência a
antibióticos, nos anos de 1960, foi criada a Comissão Mista sobre o uso
de antibióticos na Criação Animal e na Medicina Veterinária pelo
Conselho de Ministros da Inglaterra. Essa comissão publicou as primeiras
recomendações com regras sobre o uso de antibióticos, que ficou
21
mundialmente conhecido como Relatório Swann. Essa comissão advertiu,
entre outras coisas, que “...a administração de antibióticos aos animais
domésticos, particularmente aquelas em níveis subterapêuticos,
representa certos riscos para saúde pública e animal” e que antibióticos
utilizados como terapêuticos na medicina humana, ou que interfiram na
eficácia de drogas prescritas terapeuticamente, não deveriam ser
utilizados como APCs (ANDRADE, 2007). Seguindo essas
recomendações, tetracilcinas e penicilinas foram banidas definitivamente
em vários países da Comunidade Europeia entre os anos de 1972 e 1974
(FIORENTIN, 2005).
A primeira grande nação a assumir posição drástica diante do uso
dos APCs foi a Suécia. A ocorrência de bactérias multirresistentes levou o
país a abolir voluntária e completamente o uso de APCs na produção
animal em 1986 (AARESTRUP, 2003; FIORENTIN, 2005). Após essa
atitude pioneira, seguiu-se na Europa uma sucessão de atitudes
contrárias ao uso dos APCs em diversos países como França, Itália,
Reino Unido, Alemanha, entre outros. As posições adotadas por estes
países baseiam-se em pesquisas que associam o uso de APCs à
resistência microbiana. Alemanha e Itália, após proibir o uso de
vancomicina, visualizaram sensível diminuição na prevalência de
espécies resistentes a esse antibiótico (EDENS, 2003).
O mais importante e eficiente sistema de gestão do uso de
antibióticos do mundo se encontra na Dinamarca. Esse país iniciou em
1995 o programa denominado DANMAP (Programa Dinamarquês
Integrado de Monitorização e Investigação da Resistência aos
Antibióticos) que foca o controle de resistência em animais e nos riscos
de transmissão de agentes patogênicos entéricos e bactérias comensais
resistentes através dos alimentos (MONNET, 2000). A criação desse
programa levou o país a banir entre 1995 e 1998 o uso de avopracina e
virginiamicina como APCs. Em 1997, um estudo realizado por esse
programa demonstrou a relação entre uso de APCs e a seleção de micro-
organismos resistentes, restringindo a utilização de antibióticos na
produção animal apenas para uso terapêutico e sob prescrição de médico
veterinário responsável no ano de 2000 (RICHARDS e DIBNER, 2005).
22
Essa restrição reduziu o uso de APCs no país de 205.686 kg em 1994
para 94.200 kg em 2001. Desde que o programa foi iniciado, ocorreu
diminuição da porcentagem de isolados de Enterococcus faecium
resistentes à avoparcina, virginiamicina, avilamicina e aos macrólidos
obtidos a partir de animais no momento do abate (DANMAP, 2005).
Na Alemanha, em 2000, o German Federal Veterinarians
Association (BTK) e o Working Group of Chief Veterinary Officers
publicaram um manual sobre o uso prudente de antibióticos em animais.
Esse manual consta de orientações sobre o uso de antibióticos,
recomendando sua utilização em níveis seguros, dando preferência a
antibióticos de pequeno espectro e de grande margem de segurança.
Além disso, afirma que antibióticos que fossem também utilizados em
tratamentos humanos deveriam ser utilizados apenas em casos extremos
(UNGEMACH, 2006). Essas medidas levaram a redução do consumo de
antibióticos pela indústria de suínos. O consumo passou de 4.255 kg no
primeiro trimestre de 2000 para 1.145 kg no primeiro trimestre de 2002.
(UNGEMACH, 2006).
A União Europeia iniciou o processo de proibição do uso dos APCs
em 1997 quando baniu o uso da avopracina entre os países membros.
Em 1999 bane também tilosina, virgianamicina, espiramicina e bacitracina
de zinco por serem antibióticos de uso terapêutico em humanos, e ainda
olaquindox e carbadox, por apresentarem risco toxicológico ocupacional
(SCHWARZ e CHASLUS-DANCAL, 2001; WORLD HEALTH
ORGANIZATION, 2003; FIORENTIN, 2005; RICHARDS, 2005). A atitude
de maior impacto ocorreu em 2003, quando, pela Normativa CE
1831/2003, decidiu-se proibir o uso de todo e qualquer antibiótico como
promotor de crescimento na formulação de ração em animais produzidos
entre os países membros a partir de janeiro de 2006.
Os Estados Unidos contestam a associação entre o uso de
antibióticos como APCs e a seleção de bactérias resistentes. Segundo
pesquisadores, mesmo que duas amostras de bactérias, isoladas de um
frango e de um consumidor, tenham o mesmo perfil de resistência a
antibióticos e se comportem de maneira semelhante em várias análises
de laboratório, sempre restará a possibilidade de que elas tenham tido
23
origens diferentes (FIORENTIN, 2005). As primeiras recomendações
para redução ou eliminação do uso de APCs nos Estados Unidos foram
realizadas apenas em 1980 pelo Instituto de Medicina e, posteriormente,
em 1981, pelo Conselho de Ciência e Tecnologia para Agricultura. Essas
recomendações vieram com o objetivo de pedir maior cautela no uso dos
antibióticos (RICHARDS e DIBNER, 2005).
A regulação para o uso de APCs nos Estados Unidos é menor que
na União Europeia. A União Europeia considera o “Princípio da
Precaução”, já os Estados Unidos exigem o “Princípio da Prova” para o
banimento completo. O Quadro 1 ilustra o contraste entre União Europeia
e Estados Unidos quanto a regulamentação para o uso de antibiótico
como APC.
Quadro 1 Contraste entre Estados Unidos e Europa quanto a
permissão da utilização de APCs na produção animal
¹ Dados relativos ao ano de 2005
² Nunca licenciado no Estados Unidos por razões comerciais
Fonte: BYWATER (2005)
Apesar de não haver proibição do uso, foi observada queda
acentuada no uso dos APCs em rações para frangos nos Estados Unidos
no final dos anos 1990 e início dos anos 2000. Em 1995, 94,3 %, 98,2 %
Composto Estados
Unidos¹
Europa¹
Penicilina Procaína Aceito Banido entre 1972 e 1974
Tetraciclinas (oxi e clor) Aceito Banido entre 1972 e 1974
Bacitracina de Zinco Aceito Banido em 1999 pela UE
Virginamicina Aceito Banido em 1999 pela UE
Espiramicina Não licenciado Banido em 1999 pela UE
Tilosina Aceito Banido em 2006 pela UE
Flavofosfolipol Aceito Banido em 2006 pela UE
Monensina Aceito Banido em 2006 pela EU
Salinomicina Aceito Banido em 2006 pela EU
Avilamicina Não licenciado Banido em 2006 pela EU
Avopracina Não licenciado² Banido em 1997 pela EU
24
e 75,1 % das rações de iniciação, crescimento e de terminação de
frangos, respectivamente, comercializadas nos Estados Unidos, tinham
pelo menos um APC em sua formulação; em 2000, esses números foram
reduzidos para 64,8 %, 66,9 % e 48,1 %, respectivamente (CHAPMAN e
JOHNSON, 2002). Já em 2002, apenas 60 % das rações comercializadas
nos Estados Unidos continham antibióticos (FIORENTIN, 2005). Esses
dados refletem a pressão contra o uso de APCs, tanto pelas legislações
quanto pela opinião pública e o mercado consumidor de maneira geral,
que vem sendo atendida pelas empresas privadas. Para ilustrar essa
situação, algumas empresas norte-americanas, como a KFC (Kentucky
Fried Chicken) e a Mc Donald’s divulgavam, em seus sites na internet,
que só utilizavam carne de frango proveniente da criação de animais
isentos de APCs em suas dietas (DIBNER e RICHARDS, 2005). Outras,
também norte-americanas, como Tyson Foods, Perdue Farms e Foster
Farms, que produzem um terço de todo frango consumido nos Estados
Unidos declararam que aboliram grande parte ou todos os antibióticos
utilizados na produção de aves (EDENS, 2003). Pesquisa citada por
Donoghue (2003) verificou que a grande maioria dos consumidores de
carnes e derivados apresentam preocupação em relação ao uso dos
APCs em produção animal.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou que, a partir
do ano 2000, antibióticos usados em humanos em terapia não deveriam
ser utilizados como APCs (FIORENTIN, 2005). Baseado em evidências
sobre o efeito das condições ambientais sobre o desenvolvimento do
animal (VISEK, 1978; PEDROSO et al., 2006), a organização pressiona
no sentido de desencorajar os produtores a utilizarem os APCs,
estimulando o emprego de Boas Práticas de Produção Animal (WHO,
2000) como forma de assegurar o máximo de sanidade animal, que
poderá resultar em máximos índices produtivos. De fato, a liberação do
uso constante de APC permite que os produtores pouco ou nada se
preocupem com as condições de higiene e manejo, visto que a ação dos
APCs, até certo ponto, imuniza o rebanho às condições ambientais.
Dessa maneira, foi observado na Dinamarca, após a proibição do uso,
25
que deficiências de manejo e higiene foram supridas até retornarem a
bons índices de desempenho (PENZ JUNIOR e KOLLER, 2007).
No Brasil, a primeira ação proibitiva de aditivos em alimentação
animal surgiu em 1998 com a proibição da avopracina (Of. Circular DFPA
47/1998); seguindo-se posteriormente as proibições de penicilina,
tetraciclinas, sulfonamidas sistêmicas em 1998 (Portaria 193,
12/05/1998); vlorofenicol e nitrofuranos em 2003 (Inst. Normativa 09 de
27/06/2003); olaquindox em 2004 (Inst. Normativa 11 de 24/11/2004);
carbadox em 2005 (Inst. Normativa 35 de 14/11/2005); violeta genciana
(cristal violeta), anti-séptico utilizado contra fungos e bactérias em 2007
(Inst. Normativa 34 de 13/09/2007); além da proibição de anabolizantes
para bovinos em 2001 (Inst. Normativa 10 de 27/04/2001) e hormônios
para aves em 2004 (Inst. Normativa 17 de 18/06/2004) (PENZ JUNIOR e
KOLLER, 2007). No entanto, um levantamento realizado no estado do
Paraná (Brasil) no ano de 2005 detectou o uso de antibióticos proibidos
pelo Ministério da Agricultura na produção de frango de corte. Verificou-se
utilização de tetraciclinas, quinoxalinicos (olaquindox) como promotores
de crescimento; tetraciclinas, penicilinas, sulfonamidas como terapêuticas;
e o uso de antibióticos indicados para uso terapêutico sendo utilizadas
como promotor de crescimento, tais como a tiamulina, ciprofloxacina,
olaquindox, norfloxacina e enrofloxacina (PAMVET, 2005).
2.1.4. Consequências da proibição do uso dos antibióticos como
promotores de crescimento.
Alguns autores (RUTZ e LIMA, 2001; DIBNER e RICHARDS, 2005;
FIORENTIN, 2005; ANDRADE 2007) afirmam que o efeito mais sensível
da proibição do uso de antibióticos será o aumento do custo de produção.
Esse aumento será consequência dos efeitos negativos sobre a saúde
dos animais, que refletirá em queda dos índices zootécnicos (ganho de
peso, conversão alimentar, consumo de ração, taxa de mortalidade) e da
incidência de doenças nos plantéis. Na Dinamarca, Emborg et al. (2003),
embora tenham concluído não haver diferença quanto à produtividade e
mortalidade em aves antes e após o banimento do uso dos APCs,
26
verificaram piora de 0,016 kg/kg na conversão alimentar (1,78 para 1,80
kg/kg). Já os suínos dinamarqueses apresentaram piora no ganho de
peso diário e a taxa de mortalidade, passando de 422 g e 2,7 % (1995)
para 415 g e 3,5 % (2001), respectivamente, com o banimento do uso de
APCs (CALLESEN, 2003). Segundo a Organização Mundial de Saúde,
Suécia e Dinamarca detectaram aumento da incidência de doenças como
enterite necrótica em aves e colite em suínos (BYWATER, 2005),
provocando aumento do custo da produção dos suínos em seis dólares
por cabeça (RUTZ e LIMA, 2001).
Outro efeito da não utilização dos APCs é o aumento do uso
terapêutico dos antibióticos. Durante períodos do ciclo de vida dos
animais, eles são mais suscetíveis a adquirir infecções e, sem o
tratamento preventivo, intervenções terapêuticas se tornam cada vez mais
frequentes (SCHWARZ E CHASLUS-DANCAL, 2001). Esse aumento é
percebido em frangos e suínos europeus (ANDRADE, 2007) quando
comparado um período antes e após o banimento dos APCs. Dinamarca
(DANMAP, 2002) e Suécia (BYWATER, 2002) apresentaram aumento
sensível do uso dos antibióticos com fim terapêutico após o banimento do
uso dos APCs. Também na Dinamarca (DANMAP, 2002) foi observado
aumento no consumo dos ionóforos anticoccidianos, como a salinomicina,
o qual também tem atividade contra Clostridium perfringens (responsável
por causar enterite necrótica em frangos), elevando o consumo de 4.500
kg (1996) para 11.213 (2002).
Avaliando-se os dados de consumo de antibióticos apresentados
por Schwarz e Chaslus-Dancla (2001) para os países europeus no ano de
1997, observa-se que existe uma relação inversa entre o consumo de
antibiótico como APC e com fim terapêutico. Espanha e Reino Unido, que
foram os países que apresentaram maior venda de antibiótico com fim
terapêutico (616 e 788 toneladas de princípio ativo, respectivamente – 41
% do total europeu), foram o terceiro e quarto maiores comercializadores
de antibiótico como APC (198 e 191 toneladas de princípio ativo,
respectivamente – 24 % do total europeu) ficando atrás de França e
Alemanha. Estes, por sua vez, foram os países que apresentaram maior
venda de antibióticos como APC (339 e 255 toneladas de princípio ativo,
27
respectivamente – 37 % do total europeu) comercializando menos
antibiótico com fim terapêutico (492 e 488 toneladas de princípio ativo,
respectivamente – 28 % do total europeu).
Pelo “Princípio da Equivalência”, a proibição de APCs em animais
produzidos nos países membros da União Europeia afeta diretamente a
maneira como são produzidos os animais em várias partes do mundo,
especialmente no Brasil. A proibição do uso faz com que os países
exportadores de carne para a UE também retirem os APCs das rações
utilizadas em suas produções animais, buscando atender os requisitos
para exportação. Em termos de volume, a União Europeia é o terceiro
maior mercado importador em volume da carne de frango brasileira, e o
segundo em termos de receita (ABEF, 2007). Portanto, para assegurar
um importante mercado importador, e prevendo-se que o banimento do
uso dos antibióticos como APCs é uma tendência mundial, tornou-se
obrigatoriedade a exclusão desses compostos na produção animal
brasileira.
A posição da União Europeia em banir completamente o uso dos
APCs sugere que os dirigentes europeus veem possibilidade de
recuperação das perdas inerentes à retirada dos APCs, sobretudo com o
uso de boas práticas de criação e a utilização de substituintes eficientes
aos antibióticos como APCs (FIORENTIN, 2005). Esse planejamento
também é apoiado pela Organização Mundial de Saúde, que continuará
pressionando a indústria a favor da redução do consumo de antibióticos e
do uso de Boas Práticas de Produção Animal.
Apesar dos vários estudos sobre resistência microbiana associado
ao uso de antibióticos, ainda não há uma resposta científica definitiva
sobre a seleção de patógenos humanos resistentes e sua veiculação por
produtos de origem animal até os humanos. Enquanto não se chega a
uma resposta, o mercado consumidor vai continuar apresentando
restrição ao consumo de carne de animais alimentados com rações
contendo antibióticos.
Porém, não é possível banir o uso de antibiótico, buscando atender
pressões do mercado, sem que se encontre um substituto efetivo como
promotor de crescimento, já que os antibióticos são drogas vitais para a
28
indústria de produção animal (UNGEMACH, 2006). Torna-se evidente a
necessidade de estudos que busquem soluções alternativas na nutrição
animal sem causar perda de produtividade e que mantenha qualidade do
produto final. Os prováveis substitutos promotores de crescimento devem
manter as ações benéficas dos antibióticos e eliminar as indesejáveis,
assim como a resistência bacteriana (LODDI et al., 2000).
2.2. Promotores de crescimento alternativos
A pura e simples retirada dos antibióticos como promotores de
crescimento causaria sérios problemas na produção de proteína animal,
devido à queda no desempenho dos índices zootécnicos, ocasionando
elevação de preço final ao consumidor. É preciso encontrar aditivos que
apresentem os mesmos benefícios apresentados pelos antibióticos, sem,
no entanto, estar associado a processos de seleção de microbiota
resistente ou qualquer outro efeito adverso.
O Brasil, maior exportador de carne de frango do mundo, possui
especial interesse em identificar novos ingredientes que possam substituir
os antibióticos, sem perda no desempenho dos animais e,
consequentemente, na produtividade industrial. Além disso, há uma
tendência atual de maior demanda pelos chamados “produtos orgânicos”,
ou seja, carne de animais sem aditivos que possuam ação antimicrobiana.
Nesse contexto, várias alternativas são avaliadas como possíveis
substitutos, dentre as quais os prebióticos, extratos vegetais, enzimas e
probióticos como promotores de crescimento.
Os prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis que
afetam o hospedeiro por estimular seletivamente o crescimento e/ou a
atividade de um número limitado de bactérias no intestino, contribuindo,
dessa maneira, para a saúde do hospedeiro (GIBSON e ROBERFROID,
1995). Os principais são oligossacarídeos.
Os oligoassacarídeos atuam bloqueando os sítios de aderência, o
que reduz a capacidade de fixação das bactérias patogênicas na mucosa
intestinal. Especula-se também que os oligossacarídeos possam atuar
estimulando o sistema imune, através da redução indireta da translocação
29
intestinal por patógenos, que determinariam infecções após atingir a
corrente sanguínea (BATISTA, 2005).
Estudos (RUTZ e LIMA, 2001) têm demonstrado a eficiência da
administração de oligossacarídeos como promotores de crescimento no
que tange ao desenvolvimento e rendimento de carcaça de frangos de
corte e desempenho de suínos, especialmente nas fases iniciais de
criação. Por outro lado, em frangos, Pelicano et al. (2005) não
encontraram efeito da adição de mananoligossacarídeos (MOS) sobre
rendimento de carcaça e de cortes nobres, cor da carne do peito, perda
por cozimento e tensão de cisalhamento em relação a uma dieta basal
sem promotor de crescimento.
Os ácidos orgânicos na alimentação de suínos e aves, embora não
se conheça o seu mecanismo de ação, também têm despertado atenção.
Há um consenso de que a acidificação da dieta reduz o pH estomacal,
aumentando ação de pepsinas, reduzindo a taxa de esvaziamento
estomacal e a proliferação de micro-organismos patogênicos. Outro efeito
indireto sobre a qualidade da ração é o auxílio na sua conservação
(BELLAVER, 2005). Acredita-se que os principais ácidos orgânicos sejam
os de cadeia curta, que apresentam capacidade de penetração, na forma
não dissociada, até o interior da célula bacteriana, reduzindo o pH do
citoplasma, causando a quebra do DNA, impedindo a síntese do RNA e
inativando células bacterianas pela morte ao tentarem eliminar do meio os
cátions dissociados de hidrogênio. Os mais comumente empregados são
os ácidos fumárico, cítrico, lático, propiônico e fórmico (BATISTA, 2005).
Como promotores de crescimento, produtos naturais, como o alho,
também têm sido avaliados, com resultados animadores quanto ao ganho
de peso, consumo de ração e conversão alimentar. O alho (Allium
sativum) apresenta dois agentes antibacterianos distintos: alicina e
garlicina, ambos de ação predominantemente bacteriostática na
alimentação animal. Além disso, o alho provoca aumento da secreção
gástrica, resultando em ação profilática contra infecções microbianas do
trato gastrointestinal (CARRIJO et al., 2005).
30
2.3. Probióticos
Um potencial substituto aos antibióticos como promotor de
crescimento são os probióticos. Existem diversas definições para estes,
mas o que se tem em comum é o fato de serem micro-organismos
capazes de equilibrar a microbiota intestinal em favor do hospedeiro, seja
animal ou humano. Pelicano et al. (2005) os definem como preparações
ou produtos que contêm micro-organismos viáveis definidos e em
quantidade adequada, que, quando constantemente suplementados na
dieta, colonizam o trato intestinal, alterando a microbiota nativa das
mucosas intestinais, e beneficiando a saúde do hospedeiro, não deixando
resíduos nos produtos de origem animal. Além disso, também não
favorecem resistência a drogas usadas terapeuticamente e são
considerados GRAS (Generally Recognized as Safe) pelo FDA.
As pesquisas sobre uso de probióticos em ração animal tiveram
início em 1973, quando pesquisadores finlandeses observaram em
frangos, que, quando o conteúdo intestinal de aves adultas era ministrado
para pintinhos de um dia, havia alteração da sensibilidade a Salmonella
spp., prevenindo o estabelecimento deste patógeno no intestino das aves
(BATISTA, 2005). O uso dos probióticos como promotor de crescimento é
relativamente recente e tem despertado interesse com o aumento do rigor
das entidades de saúde animal da Europa e do mundo na última década.
Embora alguns pesquisadores apresentem resultados negativos no
uso de probióticos (LODDI et al., 2000), a maioria dos trabalhos mostra
que os probióticos são, pelo menos, tão eficientes quanto os antibióticos
como promotores de crescimento, apresentando benefícios sobre a
digestibilidade de nutrientes e aproveitamento energético, e
proporcionando obtenção de bons índices zootécnicos, rendimento de
carcaça e cortes comerciais (WOLKE, 1996; CORREA, 2003; PELICIA,
2004; PELICANO, 2005; TIMMERMAN et al., 2005). Avaliando os
trabalhos desenvolvidos no Brasil entre 1995 e 2005, Faria Filho et al.
(2006) verificaram que os probióticos promoveram melhor ganho de peso
e conversão alimentar que controle sem promotor algum, alcançando
índices de melhoria similares ao controle positivo (antibiótico como
31
promotor de crescimento). Timmerman et al. (2005) verificaram melhoria
no peso vivo e diminuição na mortalidade de frangos quando introduziu
probiótico na ração via água de dessedentação. Kabir et al. (2004)
também verificou que o probiótico introduzido via água de dessedentação,
proporciona aumento do peso vivo, rendimento de carcaça e dos cortes
de perna e peito.
Quanto aos parâmetros de qualidade de carne, há poucas
informações. Para Pelicia et al. (2004) e Pelicano et al. (2005), o uso de
probiótico não influenciou a maciez, índices de cor e perda de peso por
cozimento.
2.3.1. Mecanismo de ação dos probióticos como promotores de
crescimento
Diversos são os fatores que influenciam a eficiência do probiótico
como promotor de crescimento, dentre eles estão a espécie e a idade
animal, a diversidade das espécies probióticas, a contagem e a
viabilidade de células, as condições de preparo, a forma de
administração, a saúde do animal, o desafio microbiológico ambiental e
condição de estresse animal (JIN et al., 1998; LIMA et al., 2003; HUANG
et al., 2004; TIMMERMAN et al., 2005). Quando comparado os índices de
desenvolvimento desses animais com outros tratados com antibióticos
(controle positivo), surgem ainda como fonte de variação o tipo e
dosagem de antibiótico utilizado e a presença ou ausência de
anticoccidianos (FARIA FILHO et al., 2002).
Assim como os demais aditivos promotores de crescimento, os
probióticos exercem seu papel essencialmente sobre a microbiota
intestinal dos animais. Embora seus mecanismos de ação ainda não
sejam bem definidos, existem diversos modos de ação sugeridos que
atuam independentes ou associados.
Um dos principais mecanismos descritos refere-se à capacidade
que o probiótico apresenta de colonizar o trato intestinal e oferecer
competição ao desenvolvimento da microbiota patogênica ou que seja
capaz de depletar o desenvolvimento animal. Essa competição
32
caracteriza-se pela disputa por nutrientes e sítios de adesão na mucosa
intestinal e, normalmente, é mais vantajosa para o probiótico (EDENS,
2003). Dessa forma, o probiótico é capaz de manter o equilíbrio da
microflora intestinal em favor de espécies não patogênicas, eliminando as
patogênicas (RUTZ e LIMA, 2001).
As bactérias se aderem à superfície intestinal através de estruturas
denominadas lectina, que está presente nas fímbrias bacterianas. Estas
são capazes de reconhecer estruturas específicas de ligação na
superfície da parede intestinal. Havendo semelhança de especificidade
entre o organismo probiótico e o patogênico quanto ao sítio de ligação, o
probiótico é capaz de ocupar o sítio, indisponibilizando-o para bactérias
patogênicas. Dessa forma, dificulta o processo de adesão das células
patogênicas, que é uma etapa indispensável para colonização intestinal
(GAHDBAN, 2002) e desenvolvimento do processo infeccioso. Quando
não conseguem aderir ao epitélio, as células patogênicas são “lavadas”
do intestino pelo fluxo da digesta. Edens (2003) e Schneitz et al. (1998)
apresentam em suas revisões diversos trabalhos que demonstram
diminuição da presença de patógenos entéricos, como E. coli, Salmonella,
Yersinia e Campylobacter spp., pela introdução de probióticos na dieta de
aves. Consequentemente, há diminuição de infecções e mortalidade do
plantel. Abe et al. (1995) verificaram que a introdução de probióticos na
dieta, assim como no controle positivo (dieta adicionada de antibiótico) foi
capaz de diminuir a incidência de diarreia em bovinos.
Os probióticos também apresentam atividade de antagonismo pela
produção de bacteriocinas, ácidos orgânicos, peróxido de hidrogênio,
entre outros, que são compostos antimicrobianos que tornam o meio
intestinal seletivo ao desenvolvimento de espécies patogênicas (OH et al.,
2000; GHADBAN, 2002; BELLAVER, 2005; COPPOLA e GIL-TRUNES,
2005). L. reuteri, metaboliza glicerol com produção de reuterina,
bacteriocina capaz de eliminar populações de Salmonella, Escherichia e
Campylobacter quando presente entre 10 e 30
µg.ml
-1
(EDENS, 2003). O
ácido lático produzido pela fermentação de açúcares reduz o pH
intestinal, tornando o ambiente hostil ao desenvolvimento dos patógenos.
33
A redução da atividade da urease e dos níveis de amônia no trato
intestinal também é atribuída aos probióticos (YEO e KIM, 1997;
COPPOLA e GIL-TRUNES, 2005). Chiang e Hsien (1995) demonstram
que probióticos contendo L. acidophilus, S. faecium e B. subtilis foram
capazes de diminuir a concentração de amônia nas excretas de aves
(GAHDBAN, 2002). Yeo e Kim (1997) verificaram que frangos até a
terceira semana de idade, apresentavam atividade de urease reduzida
quando comparado aos tratamentos controles (negativo e positivo), e que,
neste período, o mesmo tratamento proporcionou maior ganho de peso
diário.
Edens (2003) demonstrou que a administração de probiótico, seja
por eclosão ou in ovo, é capaz de aumentar o tamanho das vilosidades,
conferindo, potencialmente, maior capacidade de assimilação de
nutrientes aos animais. Angel et al. (2005) verificaram aumento da
retenção de proteínas, cálcio e fósforo em frangos tratados com probiótico
em relação ao controle negativo. Schneitz et al. (1998) constataram que a
introdução de probiótico à dieta causou diminuição da viscosidade do
conteúdo do íleo e proporcionou aumento da digestibilidade, retenção de
nitrogênio e melhor aproveitamento energético. Segundo Bedford e
Morgan (1996), referidos por estes autores, a viscosidade intestinal é o
principal fator limitante do desempenho animal. O mecanismo nos quais
os probióticos são capazes de reduzir a viscosidade intestinal não é claro.
Entretanto, é possível que esteja associado à atividade enzimática
hidrolítica de polímeros responsáveis pelo aumento da viscosidade
intestinal. Ainda de acordo com Elwinger et al. (1992) e Kaldhusdal and
Hofshagen (1992), alguns ingredientes presentes na dieta, como a
cevada, estão associados ao aumento de doenças, como a enterite
necrótica, devido à sua capacidade de aumentar a viscosidade intestinal
(SCHNEITZ et al., 1998).
Santos e Gil-Turnes (2005) destacam a importância dos probióticos
sobre a translocação microbiana (passagem de micro-organismos do trato
intestinal para outros tecidos). Segundo estes autores, os probióticos são
capazes de inibir a taxa de translocação, que é uma etapa indispensável
para o desenvolvimento do processo infeccioso, principalmente para
34
Salmonella. Alori et al. (2000) verificaram que ratos desnutridos
apresentam maiores taxas de translocação bacteriana, que é cessada
após administração de leite fermentado com L. casei (MACHADO, 2001).
Os probióticos também estimulam o sistema imune, tornando a
resposta a processos infecciosos mais eficientes. Kabir et al. (2004)
constataram que frangos tratados com probióticos apresentam maior
produção de anticorpos, em relação aos animais sem introdução de
promotores de crescimento na ração. Este estímulo ao sistema imune
torna o animal resistente contra o desenvolvimento de patógenos,
oferecendo respostas mais rápidas às infecções.
A administração de probiótico favorece também a regulação do
colesterol sérico. Taranto et al. (1998) verificaram que a administração de
L. reuteri durante sete dias foi capaz de reduzir 38 % do colesterol total
em ratos. Provavelmente, essa redução está associada à hidrólise de sais
biliares promovida pelos probióticos. Essa hidrólise provoca aumento da
excreção dos sais desconjugados nas fezes, estimulando o fígado a
aumentar a produção desses sais, realizada a partir do catabolismo do
colesterol (EYSSEN, 1973). A hidrólise dos sais biliares também diminui a
eficiência de absorção de gordura e colesterol, promovendo maior
excreção e menor retenção desses compostos (TARANTO et al., 1998).
Para que sejam capazes de conferir todos ou parte dos benefícios
descritos, os micro-organismos passíveis de serem utilizados como
probióticos devem atender a alguns requisitos, como: sobreviver às
condições adversas do trato gastrintestinal (baixo pH, atividade dos sais
biliares, suco gástrico, pancreático e entérico); ser inócuo; ter capacidade
antagonista comprovada às bactérias intestinais indesejáveis; ser
altamente viável e estável durante a estocagem, além de,
comprovadamente, ser benéfico ao hospedeiro (COPPOLA e GIL-
TURNES, 2004). Para serem eficazes, é necessário que as contagens
adicionadas ao alimento ultrapassem 10
6
UFC/g ou mL do produto,
devendo ser ingerida quantidade suficiente para totalizar ingestão diária
de 10
8
a 10
9
UFC (SAAD, 2006).
Os principais micro-organismos utilizados como probióticos são as
bactérias pertencentes aos gêneros Lactobacillus e Bifidobacterium com
35
destaque para as estirpes B. adolescentis, B. bifidum, B. breve, B.ifantis,
B. lactis, B. animalis, B. longum, B. thermophilum, L. acidophilus, L.
helveticus, L. casei – subsp. paracasei e subsp. tolerans, L. paracasei, L.
fermentum, L. reuteri, L. johnsonni, L. plantarum, L. rhamnosus, L.
salivarus, L. amylovorus, L. crispatus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, L.
galinnarum, L. gasser e, L. johnssonii (SAAD, 2006). Segundo Holzapfel
et al. (2000), outras bactérias do ácido lático como Enterococcus faecalis,
Enterococcus faecium, Lactococcus lactis, Leuconostoc mesenteroides,
Pediococcus acidilactici, Sporolactobacillus insulinus, Streptococcus
thermophilus e outras láticas como Bacillus cereus var toyoi, E. coli cepa
nissle, Propionibacterium freudenreichii, S. cerevisiae e S. boulardii
também possuem características probióticas (COPPOLA e GIL-TRUNES,
2004).
De acordo com Gaskins et al. (2002) o intestino delgado é o sítio
onde há maior competição. Por usa vez, o intestino grosso é onde há
maior cooperação entre a microbiota e o hospedeiro. No entanto, a
administração de Lactobacillus ou Bifidobacterium mostrou-se igualmente
eficiente como promotores de crescimento, quando administrado a
bovinos recém-nascidos e suínos (ABE et al., 1995).
Para manifestação do efeito probiótico, é necessário que o micro-
organismo seja capaz de aderir e colonizar o trato intestinal do
hospedeiro. Esse processo de adesão é uma relação específica entre as
células epiteliais e o micro-organismo. Além disso, há duas correntes de
pensamento sobre a seleção de culturas probióticas. A primeira corrente
sugere que, devido à maior facilidade de adaptação, devem-se selecionar
micro-organismos probióticos isolados da espécie animal à qual o produto
será aplicado. No entanto, avaliando o desempenho zootécnico de
frangos, Timmerman et al. (2005) não encontraram diferenças quanto à
administração de micro-organismos probióticos de origem humana ou
provenientes do trato gastrointestinal de frangos.
Assim como os antibióticos, os probióticos também apresentam
maiores índices de promoção de crescimento quando administrado nos
estágios iniciais de crescimento dos animais (ZUANON et al. 1998). Isso
se deve à situação de menor barreira à colonização por patógenos no
36
período em que a diversidade e população microbiana entérica ainda são
reduzidas. Em condições normais, os pintinhos recebem microbiota da
mãe, iniciando o processo de colonização do trato intestinal. Porém, nas
condições de produção intensiva, o contato com a mãe é inexistente e a
microbiota que inicia a colonização é exclusivamente proveniente do
ambiente e da dieta. Este fato representa riscos, pois, mesmo com as
atuais técnicas de higienização de instalações e ambientes, este último
pode apresentar bactérias patogênicas para as quais as aves jovens não
estão protegidas (ARAÚJO, 2000). Com a introdução do probiótico na
dieta, essa colonização, antes demorada, é feita mais rapidamente,
conferindo condições de proteção mais precoce ao hospedeiro
(TIMMERMAN et al., 2005). Dessa maneira, os benefícios proporcionados
pelos probióticos tornam-se mais evidentes.
37
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45
CAPÍTULO 1
RENDIMENTO DE CARCAÇA, DE CORTES E DE CARNE DE
FRANGOS ALIMENTADOS COM RAÇÃO CONTENDO DIFERENTES
NÍVEIS DE FORMULAÇÃO PROBIÓTICA
Resumo: Avaliou-se o efeito da substituição de antibiótico promotor de
crescimento (avilamicina) por diferentes níveis de formulação probiótica,
elaborada a partir de farelo de soja fermentado (FSF-Prob), sobre o peso e
rendimento de carcaça, de cortes (desossados e não desossados) de frangos de
corte. A formulação probiótica foi introduzida à dieta basal, isenta de antibiótico,
pela substituição de farelo de soja por formulação probiótica nas concentrações
de 33 % (Probio33), 66 % (Probio66) e 100 % (Probio100). O tratamento
controle, contendo antibiótico (Antb), foi preparado pela adição de avilamicina
(10 mg·kg
-1
de Surmax 100, contendo 10 % de avilamicina) à dieta basal, isenta
de probiótico. Foram alojados 640 pintos de 1 dia distribuídos em 32 boxes,
sendo 8 boxes por tratamento, constituindo as 8 repetições. De cada repetição
tomou-se uma ave. Não foram verificadas diferenças (P > 0,05) entre os níveis
avaliados de formulação probiótica e o tratamento controle (Antb) quanto ao
peso vivo, peso de carcaça, peso de cortes, peso de carne e rendimento de
carcaça e peso de carne em cortes comerciais. Apenas o rendimento do peito,
em relação ao peso vivo, do tratamento Probio100 apresentou média inferior (P
< 0,05) ao tratamento controle. O incremento na dosagem de formulação
probiótica provocou diminuição no peso de carne de peito (P < 0,05) e, por
consequência, diminuição do peso do peito (P < 0,05) e rendimento em relação
ao peso vivo (P < 0,05). Os resultados sugerem, em termos dos rendimentos
avaliados, ser viável a substituição de antibiótico por 33% de formulação
probiótica.
Palavras-chave: formulação probiótica, eficiência de produção, promotores de
crescimento.
46
YELDING OF CARCASS, CUTS AND MEAT OF POULTRY FED WITH
PROBIOTIC FORMULATION
Abstract: The effect of substituting antibiotic (avilamicin) as growth promoters for
different levels of probiotic formulation, elaborated by the fermentation of
soybean leavened (FSF-Prob), was evaluated. The control treatment, containing
antibiotic (Antb), was elaborated by the addition of avilamicin (10 mg·kg
-1
of
Surmax 100, containing 10 % of avilamicin) to the basal, probiotic free, diet. The
probiotic formulation was introduced into a basal, antibiotic free, diet by
substituting soybean for the probiotic formulation in concentrations of 33 %
(Probio33), 66 % (Probio66) and 100 % (Probio100). Poultry carcass and cuts
(boneless and bone-in) weight and yield, were used as dependent variables. A
total of 640 poultry of 1 day of age were lodged and distributed among 32 boxes,
with 8 boxes per treatment, constituting the 8 repetitions. From each repetition
one bird was taken. No differences (P > 0,05) were verified between the probiotic
formulation, and their levels, and the control treatment (Antb), for live, carcass,
cut and meat weights in the commercial cuts. Only the chest yield in relation to
the live weight from the Probio100 treatment was lower (P < 0,05) than the
control treatment. Augmenting the dosage of probiotic formulation provoked the
reduction in the chest meat weight (P < 0,05) and by consequence, reduction of
the chest weight (P < 0,05) and yield in relation to the live weight (P < 0,05). The
results suggest that, regarding yields, the substitution of the antibiobitc for 33% of
the probiotic formulation is viable.
Key-words: formulation probiotic, bran, growth promoters, production efficiency
47
1. INTRODUÇÃO
A produtividade da avicultura de corte moderna é resultado da
evolução, especialmente a partir da segunda metade do século passado,
em áreas de conhecimentos como genética, manejo e nutrição animal
(ZUANON et al., 1998). Frangos, que no início dos anos de 1930
apresentavam conversão alimentar de 3,5 kg.kg
-1
(ganho de 1 kg de peso
vivo a cada 3,5 kg de ração consumida), alcançando 1,5 kg de peso vivo
com 15 semanas de criação (BNDES, 1995), conquistaram, nos anos de
1970, com 10 semanas de criação, peso médio de abate de 2,0 kg, com
conversão alimentar de 2,0 kg.kg
-1
(GIROTTO e MIELE, 2004).
Atualmente, são abatidos frangos em torno de 2,700 kg de peso vivo
médio, com aproximadamente 42 dias de criação, e taxa de conversão
alimentar em torno de 1,70 kg.kg
-1
(SCHEUERMANN et al., 2009). Esse
fato possibilitou aumento da produtividade e diminuição dos custos de
produção, o que estimulou a expansão do mercado.
Intervenções realizadas ao longo dos anos pelas grandes
organizações comerciais de produção animal, contribuíram decisivamente
para o aumento dos índices de produtividade animal. Havenstein et al.
(2003), avaliando os efeitos da seleção de linhagens e do incremento nos
conhecimentos sobre nutrição animal, contrastaram a produção animal da
década de 1950 com a do início dos anos 2000. Verificou-se que frangos
de corte das linhagens típicas de criação adotadas em 1957 e 2001,
quando alimentados com ração comercial utilizada em 1957, alcançaram
322 g e 1,460 kg, respectivamente, de peso vivo aos 43 dias de idade.
Quando os mesmos animais foram tratados com ração típica da produção
48
animal de 2001, os mesmos valores se elevaram para 360 g e 1,926 kg,
respectivamente. Comparando-se ainda rendimento de carcaça, verificou-
se aumento de 12,3 %.
Diversos trabalhos investigaram os fatores que interferem e como
eles atuam sobre a qualidade e rendimento dos cortes do animal. O
crescimento animal é um processo ordenado no qual ocorre
desenvolvimento dos órgãos e tecidos, sendo influenciado por fatores
como sexo, idade, sanidade, nutrição, peso vivo final para abate, período
de dieta hídrica e estado de preservação da carcaça (LODDI et al.;
YOUNG et al., 2001; SANTOS et al., 2001). No tocante à nutrição e à
dieta, não se conhece o efeito dos aditivos promotores de crescimento
sobre o rendimento de cortes e de carnes, sendo sua utilização baseada
essencialmente nos benefícios proporcionados quanto aos índices
zootécnicos. Dependendo do APC utilizado, da espécie animal e das
condições ambientais e de manejo, o desempenho dos animais pode ser
melhorado em até 11 % através, principalmente, da melhoria na
conversão alimentar (PENZ JUNIOR e KOLLER, 2007). Antibióticos,
como bacitracina, clortetraciclina, oxitetraciclina, penicilina,
estreptomicina, eritromicina, oleandomicina, virginamicina, flavomicina e
lincomicina podem favorecer em 10% o ganho de peso e a conversão
alimentar (PADILHA, 2000). De acordo com Fiorentin (2005), o uso de
APCs é capaz de proporcionar melhora de 0,016 kg/kg na conversão
alimentar de frangos quando comparados aos equivalentes criados sem
esse aditivo. Trabalhos citados por Gaskins et al. (2002) verificaram que
as melhorias nos índices de ganho de peso eram maiores do que a
conversão alimentar, sugerindo, dessa forma, que também existe
aumento do consumo de ração pelos animais. Sun et al. (2005)
constataram uma tendência no aumento de consumo de ração (162,5
g/ave/dia para 165,5 g/ave/dia) quando frangos foram alimentados com 2
a 4 ppm de APC nas dietas de iniciação e crescimento, respectivamente,
quando comparado ao tratamento sem uso de antibiótico. No entanto,
verificou-se também redução da taxa de mortalidade de 12,0 % para 7,6
% e melhora na conversão alimentar de 1,995 kg / kg para 1,962 kg / kg
no grupo que recebeu APC.
49
Com a proibição do uso dos antibióticos nos países membros da
União Europeia, e com a tendência mundial de adesão a essa proibição,
baseado em estudos que relacionam seu uso com a seleção de
microbiota resistente, diversos promotores de crescimento alternativos
vêm sendo avaliados como potenciais substitutos aos antibióticos. Cada
um, com seu mecanismo de ação específico, busca otimizar os índices de
produção animal, principalmente a taxa de crescimento, conversão
alimentar e consumo de ração, sem, no entanto, causar os efeitos
adversos dos antibióticos. É necessário, contudo, avaliar possíveis
impactos sobre o rendimento dos cortes, especialmente daqueles de
maior valor comercial.
A utilização de probióticos como promotor de crescimento na
produção animal vem sendo apontada como eficiente substituto ao uso
dos antibióticos. Quando avaliados os efeitos sobre o desempenho
zootécnico, na maioria dos casos, eles são tão eficientes ou até melhores
que os antibióticos (ABE et al., 1995; LAURENTIZ et al., 2003; KABIR et
al., 2004; ANGEL et al., 2005). No entanto, as informações sobre
rendimento de carcaça e de cortes (DIONIZIO et al., 2002; LODDI et al.,
2003; SANTOS et al., 2005) são reduzidas e inconsistentes. Devido à
grande diversidade nas condições de criação (manejo, nutrição,
ambiente), forma de administração do probiótico (via ração, água, spray,
oral), tipo, viabilidade e contagem de micro-organismo (bactérias, fungos,
estágio e latência, esporulados, inativados) espécie animal (suínos,
bovinos, aves, ratos), entre outros, são necessários mais estudos que
avaliem e forneçam respostas consistentes sobre sua eficiência como
promotores de crescimento.
Este trabalho teve como objetivo avaliar o efeito da substituição, na
dieta de frangos, de antibiótico promotor de crescimento por diferentes
níveis de formulações probióticas, elaboradas a partir da fermentação de
farelo de soja, sobre o peso de abate e rendimento de carcaça, de cortes
e de carne.
50
2. MATERIAIS E MÉTODOS
Tomou-se um lote de 640 pintos de corte da linhagem Cobb, com 1
dia de idade, com peso médio inicial de 40 ± 1 g. Para maior
homogeneidade das unidades experimentais (boxes), os pintinhos foram
individualmente pesados e distribuídos, de acordo com o peso nos boxes
dentro do galpão
Os 640 pintos foram alojados em 32 boxes (boxes de criação)
1
,
sendo 8 boxes por tratamento (20 aves/box) com fornecimento das dietas
experimentais desde o primeiro dia de alojamento. Aos 42 dias, foram
selecionados ao acaso, 4 frangos por Box, identificados segundo o Box
de origem (box de criação) e alojados em outros 8 boxes (boxes de
espera)
1
, com 16 aves/box onde permaneceram por 3 dias. Acabado este
período, de cada um dos Box de espera foram selecionados, ao acaso, 4
frangos, de modo que cada um deles tenha sido proveniente de diferentes
boxes de criação, configurando, dessa maneira, 8 aves (repetições) por
tratamento.
Dada a importância da interação entre microbiota ambiental e o
organismo do animal sobre as avaliações em questão, os pintinhos foram
alojados sobre cama reutilizada para que houvesse a simulação das
condições encontradas em granjas comerciais, onde o desafio microbiano
é normalmente maior do que em instalações experimentais.
1
Os boxes foram denominados Box de Criação e Box de Espera com fins
didáticos para melhor compreensão da metodologia, não apresentando diferença
qualquer entre eles.
51
2.1. Tratamentos e dietas experimentais
Os tratamentos consistiram da substituição, em base seca, de
diferentes concentrações (33 %, 66 % e 100 %) de farelo de soja
convencional por formulação probiótica (FSF-Prob), à base de farelo de
soja fermentado, na dieta basal, não alterando os demais ingredientes
basais para as rações de crescimento (1 a 21 dias) e terminação (22 a 42
dias). O tratamento controle (Antb) foi preparado pela adição de
avilamicina (10 mg·kg
-1
de Surmax 100 contendo 10 % de avilamicina) à
dieta basal, isenta de formulação probiótica.
Dessa forma, os tratamentos avaliados foram:
Antb Dieta basal com farelo de soja não fermentado (0 % de FSF-
Prob) e adicionado do promotor de crescimento Avilamicina,
Probio33 Dieta basal com substituição de 33 % de farelo de soja por
FSF-Prob e sem acréscimo de avilamicina,
Probio66 Dieta basal com substituição de 66 % de farelo de soja por
FSF-Prob e sem acréscimo de avilamicina,
Probio100 Dieta basal com substituição total do farelo de soja por FSF-
Prob e sem acréscimo de avilamicina
Os ingredientes e os valores nutricionais das rações basais para
cada fase de crescimento das aves (ração de iniciação – 1 a 21 dias – e
ração de terminação – 22 a 42 dias) encontram-se no Quadro 1, sendo a
composição dos ingredientes formulada para atender as exigências
nutricionais dos frangos. Os teores de matéria seca das dietas
experimentais encontram-se no Quadro 2.
O farelo de soja fermentado, com características probióticas, é
composto por uma levedura e seis espécies de Lactobacillus. A
composição da microbiota fermentadora e a forma de sua introdução ao
farelo de soja para elaboração da formulação probiótica se encontram sob
processo de patente junto à Comissão Permanente de Propriedade
Intelectual (CPPI) da Universidade Federal de Viçosa, por isso, não
podem ser especificados no momento atual.
52
Quadro 1 Composição percentual das rações basais para as duas
fases de criação (g.100g
-1
de mistura)
Rações basais
Ingredientes
1 dia a 21 dias 22 dias a 42 dias
Milho
56,362 60,667
Farelo de soja
36,853 31,500
Óleo de soja
2,783 4,231
Fosfato bicálcico
1,852 1,615
Calcário
0,910 0,832
Sal comum
0,502 0,465
DL – Metionina
0,240 0,210
L- Lisina HCl
0,143 0,152
L – Treonina
0,031 0,025
Mistura vitamínica
1
0,100 0,100
Mistura mineral
2
0,050 0,050
Cloreto de colina
0,100 0,100
Anticoccidiano
3
0,055 0,055
B.H.T.
4
0,010 0,010
TOTAL
100,000 100,000
Composição Calculada
Energia metabolizável (kcal.kg
-1
)
3.000 3.150
Proteína bruta (%)
21,50 19,41
Cálcio (%)
0,908 0,809
Fósforo disponível (%)
0,454 0,404
Arginina digestível (%)
1,382 1,226
Glicina + serina (%)
1,963 1,789
Isoleucina digestível (%)
0,854 0,762
Lisina digestível (%)
1,170 1,050
Metionina + cistina digestível (%)
0,831 0,756
Metionina digestível (%)
0,540 0,486
Treonina digestível (%)
0,761 0,683
Triptofano digestível (%)
0,242 0,213
Valina digestível (%)
0,908 0,820
1
Níveis de suplementação vitamínica: vit. A – 10.000.000 UI; vit. D3 – 2.000.000 UI; vit.
E – 30.000 UI; vit. B1 – 2,0 g; vit. B6 – 4,0 g; ác. pantotênico – 12,0 g; biotina – 0,10 g;
vit. K3 – 3,0 g; ac. fólico – 1,0 g; ac. nicotínico – 50,0 g; vit. B12 – 15.000 mcg; selênio –
0,25 g; e veículo q.s.p. – 1.000 g.
2
Níveis da suplementação mineral: manganês – 16,0
g; ferro – 100,0 g; zinco – 100,0 g; cobre – 20,0 g; cobalto – 2,0 g; iodo – 2,0 g; e veículo
q.s.p. – 1.000 g.
3
Salinomicina.
4
B.H.T.: hidroxitolueno butilado (antioxidante).
53
Quadro 2 Teor de matéria seca das dietas experimentais
1 dia a 21 dias 22 dias a 45
Dietas Experimentais
Matéria Seca (%)
Antb 88,30 88,19
Probio33 79,78 79,16
Probio66 72,14 72,32
Probio100 65,30 66,05
2.2. Manejo dos frangos
De modo a garantir as mesmas condições experimentais, todas as
rações foram preparadas e fornecidas, todos os dias, em quantidade
suficiente para suprir consumo diário esperado para essa linhagem, e
corrigido em 15 % a mais para evitar a falta de alimento nos comedouros.
Diariamente, o farelo de soja fermentado foi peneirado (abertura de malha
de arroz – 10 mesh) para desfazer grumos que poderiam afetar a
qualidade da mistura, e colocado juntamente à ração basal, utilizando-se
um misturador vertical em “Y”. A água foi fornecida ad libitum.
Durante a fase inicial (1 dia a 21 dias de idade), os boxes de
criação foram mantidos 24 horas sob iluminação artificial e com as
cortinas suspensas, de modo a evitar a perda de calor interna do aviário
de criação. A partir do 22º dia, abriram-se gradativamente (para evitar
alterações bruscas de temperatura) as cortinas do aviário. Esse manejo
proporcionou condições de conforto térmico às aves (ALBINO e
TAVERNARI, 2008), mantendo a temperatura média interna do aviário em
32ºC durante a primeira fase de criação (1 a 21 dias). Nas semanas
subsequentes, reduziu-se, pela abertura das cortinas (maior circulação
interna de ar), a temperatura ambiente em aproximadamente 3 ºC por
semana.
2.3. Abate dos frangos
Após 24 horas da última reposição de ração, as aves foram
apanhadas manualmente, colocadas em caixas plásticas (8 aves por
54
caixa) e transportadas (cerca de 30 minutos) até o Abatedouro da UFV.
Após o transporte, as aves foram submetidas a descanso pré-abate por
aproximadamente 30 minutos.
Após colocação das aves em sangrador tipo “funil”, foi realizada a
degola manual, sem prévia insensibilização, com secção completa do
pescoço das aves (decaptação), deixando-as sangrar por,
aproximadamente, três minutos. Concluído esse período, procedeu-se à
escaldagem (55 ± 1 ºC por 2 minutos – controle manual de temperatura
pelo fechamento/abertura da válvula de injeção de vapor) por imersão
estática em tanque encamisado, seguida da depenagem em depenadeira
de cilindro vertical. As carcaças depenadas foram, então, manualmente
evisceradas e enviadas para tanques de resfriamento contendo uma
mistura de água e gelo. Foram utilizados dois estágios de resfriamento
em série, cujos controles da temperatura ocorreram pela adição de gelo
aos tanques: no primeiro tanque, a 12 ± 1 ºC, as carcaças foram mantidas
imersas por 20 minutos; no segundo tanque, a 4,5 ± 1 ºC, as aves
permaneceram imersas por 10 minutos.
Após o resfriamento, as carcaças foram embaladas em sacos de
polietileno e transportadas, em caixas plásticas com gelo, para o
Laboratório de Análise de Carnes do Departamento de Tecnologia de
Alimentos, onde foram determinados os coeficientes de rendimento.
2.4. Avaliações de rendimento
As análises de rendimento foram realizadas pesando-se: as aves,
momentos antes do abate (peso vivo); após resfriamento e transporte
para o Laboratório de Análises de Carnes do DTA/UFV (peso carcaça
sem vísceras e cabeça); os cortes após sua remoção da carcaça (peso de
cortes); e os ossos após desossa (peso de osso). A partir dessas
pesagens, determinaram-se os seguintes Coeficientes de Rendimento:
55
2.4.1. Rendimento de carcaça
2.4.2. Rendimento de cortes
Foram avaliados os rendimentos dos seguintes cortes: pés, asas,
coxas, sobrecoxas, pescoço, peito e dorso.
2.4.3. Rendimento de carne
O rendimento de carne foi avaliado nos cortes de maior valor
comercial: peito, coxa e sobrecoxa. Foi realizada remoção física da carne
do osso e posterior raspagem completa dos ossos com uma faca.
2.5. Delineamento experimental
Os tratamentos foram distribuídos no Delineamento Inteiramente
Casualizado (DIC), com oito repetições (aves) por tratamento (uma ave
por Box), seguindo o seguinte modelo:
Y
ij
= m + D
i
+ e
ij
Em que:
Y
ij
= variável estudada para o indivíduo ‘j’ recebendo a dieta ‘i’
m = média geral (constante)
D
i
= efeito da dieta
eij = erro aleatório associado à observação Yij, com distribuição
normal, de média zero e desvio-padrão constante.
100(%)dimRe ×=
VivoPeso
CarcaçaPeso
Carcaçadeenton
100(%)dimRe
100(%)dimRe
×=
×=
CarcaçaPeso
CortedoPeso
Cortesdeenton
VivoPeso
CortedoPeso
Cortesdeenton
Carcaça
VivoPeso
100(%)dimRe ×
−
=
CortedoPeso
OssodoPesoCortedoPeso
Carnedeenton
Corte
56
Os dados foram interpretados segundo análise de variância, teste
de média de Dunnett, para contrastar os tratamentos com probiótico
contra o controle (tratamento contendo antibiótico) e análise de regressão
entre os tratamentos contendo níveis de Probióticos. Os modelos de
regressão foram interpretados de acordo com o coeficiente de
determinação (r²) e com a significância do modelo, da falta de
ajustamento do modelo e dos coeficientes da regressão. Foi utilizado o
programa SAS
®
System for Windows
TM
(SAS Institute Inc.) versão 9.1
licenciado para Universidade Federal de Viçosa.
57
3. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Nas Tabelas 1 e 2 encontram-se os valores das médias do peso
das partes, rendimento em relação ao peso vivo, rendimento em relação à
carcaça, peso de carne e rendimento de carne dos cortes comerciais. Não
foi observada diferença (P > 0,05) entre cada um dos tratamentos
contendo farelo de soja fermentada (Probio33, Probio66 e Probio100) e o
tratamento contendo antibiótico para todas as avaliações. Apenas o
rendimento do peito em relação ao peso vivo apresentou média do
tratamento Probio100 inferior (P < 0,05) ao tratamento controle (contendo
antibiótico).
Diversos trabalhos (ZUANON et al., 1998; DIONIZIO et al., 2003;
LEANDRO et al., 2003; LIMA et al., 2003; VENTURA et al., 2003;
PELICIA et al., 2004) também verificaram similaridade entre os grupos
tratados com diferentes aditivos promotores de crescimento e o controle
positivo (dieta basal adicionada antibiótico como promotor de
crescimento) e, em algumas vezes, simultaneamente, similares também à
testemunha (dieta basal isenta de promotor de crescimento). Esses
resultados podem estar associados às condições de desafio sanitário
ambiental e alimentar que os animais são submetidos (ZUANON et al.,
1998; DIONIZIO et al., 2003; PELICANO et al., 2003; VENTURA et al.,
2003).
À medida que o desafio aumenta, aumenta também a pressão
sobre a saúde e desempenho dos animais e os benefícios conferidos
pelos promotores de crescimento tornam-se mais evidentes (LEANDRO et
al., 2003; BORATTO et al., 2004). Os promotores de crescimento
manifestam seus efeitos, essencialmente, quando há algum tipo de
barreira ao desenvolvimento animal, possibilitando, dessa maneira, a
“recuperação do crescimento ótimo”.
58
Tabela 1 Peso Vivo, de Carcaça e de Cortes, e seus respectivos Rendimentos (média ± desvio padrão), de frangos
submetidos a diferentes níveis de substituição de farelo de soja por formulação probiótica (33 % - Probio33,
66 % - Probio66 ou 100 % - Probio100) na dieta basal de frangos e sua comparação com a dieta controle
(com antibiótico – Antb).
Peso e Rendimento Antb Probio33 Probio66 Probio100
Vivo (g)
3181,50
±
338,74 3353,00
±
137,25 3175,75
±
367,38 3216,75
±
157,13
Carcaça (g)
2534,38
±
260,94 2657,50
±
114,89 2475,63
±
332,23 2469,38
±
113,97
Rendimento Peso Vivo (%) 79,71
±
1,82 79,27
±
1,76 77,88
±
4,52 76,81
±
2,40
Pé (g)
117,98
±
13,06 118,13
±
8,44 114,39
±
17,37 115,57
±
5,05
Rendimento Peso Vivo (%) 3,72
±
0,35 3,53
±
0,32 3,59
±
0,20 3,60
±
0,23
Rendimento Peso Carcaça (%) 4,67
±
0,37 4,46
±
0,44 4,62
±
0,30 4,69
±
0,27
Asa (g)
239,34
±
20,47 246,22
±
18,75 228,93
±
27,15 244,86
±
35,09
Rendimento Peso Vivo (%) 7,55
±
0,45 7,35
±
0,55 7,21
±
0,26 7,59
±
0,94
Rendimento Peso Carcaça (%) 9,47
±
0,56 9,27
±
0,69 9,29
±
0,64 9,85
±
1,17
Coxa (g)
278,69
±
31,62 286,18
±
16,31 273,69
±
39,50 276,84
±
12,72
Rendimento Peso Vivo (%) 8,77
±
0,59 8,55
±
0,56 8,59
±
0,42 8,60
±
0,56
Rendimento Peso Carcaça (%) 11,00
±
0,56 10,79
±
0,79 11,06
±
0,67 11,17
±
0,61
Sobre-coxa (g)
333,91
±
50,21 369,01
±
114,44 306,44
±
36,87 309,41
±
20,15
Rendimento Peso Vivo (%) 10,45
±
0,64 10,98
±
3,25 9,68
±
0,89 9,62
±
0,86
Rendimento Peso Carcaça (%) 13,12
±
0,78 13,90
±
4,37 12,47
±
1,26 12,48
±
0,93
Peito (g)
756,31
±
106,81 797,37
±
77,70 726,24
±
98,40 699,32
±
54,52
Rendimento Peso Vivo (%) 23,70
±
1,28
A
23,77
±
2,02
A
22,86
±
1,62
A
21,68
±
1,09
B
Rendimento Peso Carcaça (%) 29,76
±
1,84 29,97
±
2,16 29,44
±
2,52 28,15
±
1,40
Dorso (g)
449,87
±
81,36 475,53
±
24,05 473,27
±
103,03 490,90
±
42,23
Rendimento Peso Vivo (%) 14,05
±
1,45 14,21
±
1,03 14,76
±
1,94 15,22
±
0,94
Rendimento Peso Carcaça (%) 17,62
±
1,68 17,93
±
1,31 18,96
±
2,52 19,79
±
1,62
Pescoço (g)
87,57
±
10,73 96,18
±
5,49 83,31
±
12,99 85,80
±
4,57
Rendimento Peso Vivo (%) 2,76
±
0,26 2,87
±
0,20 2,62
±
0,23 2,67
±
0,18
Rendimento Peso Carcaça (%) 3,46
±
0,28 3,62
±
0,23 3,38
±
0,43 3,46
±
0,26
Médias, na mesma linha, seguidas por letras diferentes, diferem (P < 0,05) pelo teste Dunnett.
59
Tabela 2 Peso e rendimento em carne (média ± desvio padrão) dos cortes do peito, coxa e sobrecoxa de frangos
submetidos a dietas com diferentes níveis de substituição de farelo de soja por formulação probiótica (33 % -
Probio33, 66 % - Probio66 ou 100 % - Probio100) na dieta basal de frangos e sua comparação com a dieta
controle (com antibiótico – Antb).
Médias, na mesma linha, seguidas por letras diferentes, diferem (P < 0,05) pelo teste Dunnett.
Corte Antb Probio33 Probio66 Probio100
Carne (%)
92,85
±
1,21 93,23
±
0,84 93,18
±
0,53 92,58
±
0,93
Peito
Carne (g) 703,10
±
105,77 743,85
±
77,83 676,79
±
87,95 647,70
±
54,42
Carne (%)
94,10
±
0,95 94,51
±
1,23 94,20
±
0,96 94,07
±
0,65
Sobrecoxa
Carne (g) 314,47
±
49,04 349,92
±
114,39 288,60
±
93,34 291,15
±
20,42
Carne (%)
90,61
±
1,18 90,67
±
0,63 90,93
±
0,73 90,32
±
0,46
Coxa
Carne (g) 252,76
±
30,82 259,55
±
16,44 248,80
±
29,41 250,08
±
12,40
60
No presente trabalho, a reutilização de cama de aviário sem
tratamento antibacteriano prévio, teve como objetivo proporcionar
condição de maior desafio microbiológico semelhante ao encontrado em
granjas comerciais. Assim, as similaridades (P > 0,05) observadas para
as médias (Tabela 1) dos tratamentos contendo formulação probiótica e o
tratamento contendo antibiótico (Antb) podem ser atribuídas à
semelhança de eficiência dos promotores, e não à ausência de
manifestação dos efeitos, como o que ocorreria na condição de reduzido
ou ausente desafio sanitário.
Entre os tratamentos contendo as concentrações de formulação
probiótica (Probio33, Probio66 e Probio100), as análises de regressão
demonstraram que o peito foi o único corte (P < 0,05) influenciado pela
concentração introduzida na dieta (Tabelas 3 e 4). O peso do peito (carne
mais osso), o peso de carne do peito e o rendimento do peito (carne mais
osso) em relação ao peso vivo, correlacionaram linear e negativamente (P
< 0,05) com o aumento do nível de substituição do farelo de soja por
formulação probiótica.
Possivelmente, existe relação de dependência entre a dosagem
ótima e o tipo de promotor utilizado. Dionízio et al. (2003) verificaram que
a adição do prebiótico FOS (frutooligossacarídeo) à dieta, proporciona
ganho crescente nos índices de ganho de peso e conversão alimentar até
níveis próximos a 0,80 %, e que adições superiores, até 1,6 %, depreciam
esses índices. Quando utilizado probiótico como promotor de
crescimento, existe, além do efeito da dosagem, o efeito relacionado ao
micro-organismo probiótico utilizado. Angel et al. (2005) não observou
diferença de peso, ganho de peso e conversão alimentar em frangos
manejados com dieta adicionada de 0,45 kg/ton ou 0,95 kg/ton de
probiótico comercial (Primalac) composto de Lactobacillus acidophillus e
L. casei. Já Jin et al. (1989) verificaram efeito negativo do uso de elevada
dosagem de células probióticas, quanto aos índices zootécnicos, quando
avaliado probiótico formulado a partir de quatro espécies de Lactobacillus
(L. acidophillus, L. fermentum, L. crispatus e L. brevis). Os autores
observaram que a adição de 0,10 % à ração proporcionou maiores
61
Tabela 3 Coeficientes e graus de significância, de regressões
lineares para peso, rendimento em relação ao peso vivo e
ao peso de carcaça de frangos de cortes alimentados pela
substituição na ração de farelo de soja por diferentes
níveis de formulação probiótica.
Regressão Linear: y = b
0
+ b
1
x Probabilidade Parte
b
0
b
1
r² Modelo Faj
Peso da Parte
Asa 241,1782 -1,7700
ns
0,0038 0,9328 0,1822
Carcaça 2719,5409 -279,4587
ns
0,7676 0,0938 0,3452
Coxa 288,0672 -13,8155
ns
0,5077 0,4799 0,4866
Dorso 464,5819 23,0937
ns
0,6501 0,6428 0,7334
Pescoço 98,6290 -15,3792 *
0,5700 0,0253 0,0488
Peito 837,8235 -146,0022 *
0,9323 0,0218 0,5113
Sobrecoxa 386,9714 -88,4695
ns
0,7049 0,1069 0,2882
Animal Vivo 3382,3093
-201,7226
ns
0,5304 0,2803 0,3089
Rendimento das Partes em relação ao Peso Vivo
Asa 7,1411 0,3657
ns
0,4055 0,4581 0,3705
Carcaça 80,4200 -3,6709
ns
0,9930 0,1300 0,8988
Coxa 8,5228 0,0873
ns
0,8671 0,8245 0,9309
Dorso 13,7280 1,5085
ns
0,9967 0,1579 0,9333
Pescoço 2,9243 -0,3074
ns
0,5848 0,0568 0,1042
Peito 24,8491 -3,1286 * 0,9955 0,0174 0,8627
Sobrecoxa 11,4319 -2,0149
ns
0,7753 0,1936 0,4776
Rendimento das Partes em relação ao Peso de
Carcaça
Asa 8,8959 0,8621
ns
0,7768 0,1978 0,4837
Coxa 10,6283 0,5640
ns
0,9390 0,2889 0,7842
Dorso 17,0571 2,7687
ns
0,9944 0,0625 0,8839
Pescoço 3,6488 -0,2401
ns
0,4200 0,3234 0,2480
Peito 30,9929 -2,7255
ns
0,9495 0,0937 0,6893
Sobrecoxa 14,3527 -2,1159
ns
0,7352 0,3020 0,5322
* P < 0,05;
ns
P > 0,05
62
Tabela 4 Coeficientes e graus de significância, de regressões
lineares para peso e rendimento de carne nos cortes
(coxa, sobrecoxa e peito) de frangos alimentados pela
substituição na ração de farelo de soja por diferentes
níveis de formulação probiótica.
Regressão Linear: y = b
0
+ b
1
x Probabilidade Parte
b
0
b
1
r² Modelo Faj
Peso de Carne
Coxa 262,1287 -14,0477
ns
0,6425 0,4273 0,5610
Peito 784,4454 -143,2185 * 0,9468 0,0205 0,5586
Sobrecoxa 286,9113 3,8283
ns
0,7576 0,8668 0,9244
Rendimento de Carne
Coxa 90,9841 -0,5213
ns
0,3261 0,2749 0,1219
Peito 93,6321 -0,9592
ns
0,8078 0,1241 0,4434
Sobrecoxa 94,6939 -0,6497
ns
0,9459 0,3384 0,8171
* P < 0,05;
ns
P > 0,05
ganhos em termos de peso vivo e conversão alimentar quando
comparado à adição de 0,05 % e de 0,15 %, e que, a adição de 0,15 %,
apresentou menores índices de desenvolvimento, similares aos
encontrados no controle negativo.
Huang et al. (2004) avaliaram, isoladamente, células de L.
acidophillus e L. casei em dois níveis (denominados alto e baixo) e foi
verificado que eles apresentam características promotoras de crescimento
e de similar eficiência entre ambas as dosagens para ganho de peso e
peso vivo de frangos. No entanto, quando a eficiência das dosagens foi
contrastada com o controle negativo (sem promotor algum), foi verificado
que embora L. acidophillus tenha apresentado melhores índices quando
introduzido à dieta em dosagem elevada, o L. casei demonstrou maior
eficiência quando introduzido à dieta em dosagem reduzida.
A correlação negativa entre o nível de substituição de farelo de soja
convencional (não fermentado) pela formulação probiótica (FSF-Prob)
63
quanto ao peso de carne de peito, peso do peito e rendimento do peito
em relação ao peso vivo, sugere que o aumento na dosagem da
formulação probiótica provoca diminuição, em valores absolutos, na
deposição de tecido muscular no corte.
Loddi et al. (2000) e Pelicano et al. (2003) sugerem que a
administração de concentrações elevadas (acima daquelas encontradas
na microbiota intestinal) de probiótico, causa desequilíbrio da microbiota
intestinal e o probiótico passa a exercer papel “infectante” no organismo.
O mesmo efeito depletor é verificado para antibióticos quando utilizados
em elevada concentração ou quando em situação de baixo desafio
sanitário (LEANDRO et al., 2003).
A forma de introdução do probiótico à dieta constituiu uma
importante fonte de variação que apresentou efeito sobre o desempenho
dos animais. O aumento da substituição do farelo de soja convencional
pela formulação probiótica (FSF-Prob), provocou aumento da umidade
dos constituintes devido ao maior teor de umidade do último (Quadro 2).
Essa maior umidade pode, possivelmente, ter sido responsável pela maior
observação de fungos nos comedouros em alguns momentos de
reposição de ração. A presença desses micro-organismos sugere a
possibilidade da presença de toxinas fúngicas potencialmente tóxicas ao
organismo. Essas toxinas podem estar associadas a doenças nos animais
(sintomáticas ou não), responsáveis por reduzir o aproveitamento de
nutrientes. No entanto, no presente trabalho, não foi realizada uma
avaliação da presença de micotoxinas na dieta no momento da
alimentação dos frangos.
Schneitz et al. (1998) verificaram que a utilização do probiótico
BRIOLACT (isolado multiespécie de ceco de frangos) provocou aumento
da concentração de ácido propiônico e diminuição de ácido acético, lático
e butírico no ceco de frangos. Esse aumento do ácido propiônico e
diminuição do ácido lático foram atribuídos à marcante presença, no
probiótico, de micro-organismos anaeróbios capazes de consumir ácido
lático, produzindo ácido propiônico. Esse resultado demonstra que o
micro-organismo probiótico é capaz de caracterizar o ambiente intestinal
segundo sua atividade metabólica. Ainda que eles apresentem
64
metabolismo que, em grande parte, favoreça a saúde e o
desenvolvimento do hospedeiro, algumas bactérias láticas probióticas
produzem, também, compostos que podem comprometer o
desenvolvimento do animal. Algumas espécies de bactérias do gênero
Lactobacillus, mesmo que sabidamente benéficas à saúde dos humanos
e animais, são associadas à biotransformação (hidrólise, desconjugação,
desidroxilação, etc) de sais biliares (TANNOCK et al., 1989; EYSSEN,
1973; KNARREBORG et al., 2002). Os produtos dessa biotransformação
reduzem o crescimento animal em função de sua toxidez ou pela inibição
de processos de absorção de nutrientes, em especial de gorduras. É
possível, portanto, que a introdução na dieta de níveis elevados da
formulação probiótica elaborada com micro-organismos que são
associados à intensa hidrólise de sais biliares, como os Lactobacillus,
tenha tornado esse processo mais expressivo. No entanto, na literatura
consultada, não foram encontradas informações que relacionem dosagem
de probiótico e extensão de hidrólise de sais biliares. Além disso, não foi
realizada no presente trabalho, a avaliação de perfil de sais biliares.
Outro possível produto da fermentação probiótica capaz de
interferir negativamente no desenvolvimento dos animais com aumento da
concentração de formulação probiótica é a possibilidade da presença na
ração de aminas biogênicas oriundas do processo fermentativo,
especialmente por bactérias láticas, do farelo de soja. Algumas espécies
de bactérias láticas, dentre elas algumas espécies de Lactobacillus (L.
brevis, L. hilgardii, L. mali, entre outras), são associadas à produção de
aminas biogênicas (LANDETE et al., 2006) e diversos trabalhos têm
verificado presença dessas aminas em produtos fermentados como vinho,
queijos e produtos cárneos (LONVAUD-FUNEL, 2001; KOMPRDA et al.,
2004; KOMPRDA et al., 2007). Associado a esse fato, trabalhos (Morsi et
al., 1992 e Bakker and Huisman 1994, citados por SHALABY, 1996; FUSI
et al., 2003) demonstraram efeito tóxico dessas aminas, proporcionando
alterações patológicas no trato digestivo, queda no consumo de ração e
no ganho de peso de animais (frangos e cabras) quando a dieta contém
aminas biogênicas. Dessa maneira, a introdução do probiótico na dieta via
fermentação de farelo de soja, se utilizado micro-organismos associados
65
à geração de aminas biogênicas, possibilita a presença desses
compostos nas dietas experimentais. No entanto, não foi avaliada a
presença e perfil de aminas nas dietas ou nas excretas dos animais.
É importante ressaltar que os possíveis efeitos prejudiciais
causados pela maior taxa de hidrólise de sais biliares ou pela presença de
aminas biogênicas na dieta são diretamente relacionados com as
características bioquímicas do probiótico introduzido na dieta e da forma
como este probiótico é administrado (fermentação do produto ou adição
de cultura estabilizada). Essas características metabólicas tornam-se,
portanto, importantes parâmetros de avaliação na escolha do micro-
organismo probiótico a ser introduzido na dieta animal. No presente
trabalho, por razão de sigilo de processo de patente, não é conhecida a
composição microbiológica do probiótico e, portanto, não é possível
inferir, ou relacionar, de maneira inequívoca, o grau de ocorrência desses
eventos às perdas observadas de rendimentos com o aumento da
dosagem de formulação probiótica na dieta.
Dessa maneira, fica claro que a seleção do probiótico promotor de
crescimento deve ser condicionada à avaliação de dosagem ótima, bem
como ao potencial na produção de compostos que venham a prejudicar o
desenvolvimento animal. É possível que a individualidade metabólica dos
gêneros e espécies de bactérias utilizadas como probióticos, assim como
a forma de sua introdução à dieta, sejam importantes fatores
responsáveis pela inconsistência dos dados referentes à eficiência de
alguns promotores de crescimento na produção de carne.
No entanto, o aumento da substituição do farelo de soja
convencional pela formulação probiótica provocou redução na base seca
da ração (Quadro 2) em valores mais acentuados que os observados para
redução nas variáveis peso do peito, peso da carne de peito e rendimento
do peito em relação ao peso vivo. O aumento da substituição do farelo de
soja pela formulação probiótica de 33 % para 100 %, reduz em 18,14 %
(de 79,78 % no Probio 33 para 65,30 % no Probio 100) o teor de
nutrientes da ração. Assim, ao se comparar esses mesmos tratamentos
utilizando as equações apresentadas na Tabela 3, verificam-se reduções
de 13,01 % na carne de peito (de 737,18 g no Probio 33 para 641,23 %
66
no Probio 100), de 12,38 % no peso de peito (de 789,64 g no Probio 33
para 691, 82 g no Probio 100) e de 8,80 % no rendimento do peito em
relação ao peso vivo (de 23,81 % no Probio 33 para
21,72 % no Probio 100). Esses fatos sugerem, portanto, que o aumento
da ingestão de formulação probiótica favorece a taxa de conversão
alimentar do frango. Porém, esse aumento na conversão alimentar ocorre,
como anteriormente discutido, concomitante, e proporcionalmente maior,
a diminuição no rendimento de cortes e de carne, pelo que o aumento da
conversão alimentar não pareça ser o fator determinante na escolha do
nível de substituição de farelo de soja por formulação probiótica.
67
4. CONCLUSÃO
Considerando as condições de desafio sanitário estabelecidas
nessa pesquisa, as questões negativas associadas à utilização dos
antibióticos e à segurança e eficiência dos probióticos, e a introdução do
probiótico por meio da substituição de farelo de soja por formulação
probiótica (FSF-Prob) foi considerada satisfatória. A substituição de farelo
de soja por 33 % de formulação probiótica proporciona valores similares
de peso de carne de peito, do corte do peito e rendimento do peito em
relação ao peso vivo do animal e superior aos demais níveis de
substituição.
Apesar da substituição de farelo de soja por níveis crescentes de
formulação probiótica levar a uma melhoria na conversão alimentar, a
consequente redução no rendimento de cortes comerciais e de massa
muscular (carnes) nos cortes sugere que esta substituição deva ser feita
com níveis mínimos.
Assim, recomenda-se que outros experimentos sejam conduzidos:
a) avaliando níveis inferiores a 33 % de substituição de farelo de soja por
formulação probiótica; b) com presença de um controle negativo (dieta
basal sem antibióticos promotores de crescimento); c) avaliando micro-
organismos probióticos com características fisiológicas, de geração de
aminas biogênicas e biotransformação de sais, diferenciadas.
68
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75
CAPÍTULO 2
QUALIDADE DE CARNE DE FRANGO ALIMENTADO COM RAÇÃO
CONTENDO FORMULAÇÃO PROBIÓTICA
Resumo: Avaliou-se o efeito da substituição de antibiótico promotor de
crescimento (avilamicina) por diferentes níveis de formulação probiótica,
elaboradas a partir de farelo de soja fermentado (FSF-Prob), sobre a qualidade
de carnes de peito e sobrecoxa de frangos. Foram avaliados o pH, a capacidade
de retenção de água (CRA), a força de cisalhamento, a cor e a composição
centesimal. O probiótico foi introduzido à dieta basal, isenta de antibiótico, pela
substituição de farelo de soja por formulação probiótica nas proporções de 33 %
(Probio33), 66 % (Probio66) e 100 % (Probio100). O tratamento contendo
antibiótico (Antb) foi preparado pela adição de Avilamicina (10 mg·kg
-1
de
Surmax 100, contendo 10 % de avilamicina) à dieta basal, isenta de probiótico.
Foram alojados 640 pintos de 1 dia em 32 boxes, com 8 boxes por tratamento.
De todos os boxes foi retirada, aleatoriamente, 1 ave para avaliações,
constituindo 8 repetições por tratamento. Não houve diferença (P > 0,05) entre
os tratamentos contendo probiótico e o tratamento contendo antibiótico em todas
as avaliações. Também não houve efeito da concentração de formulação
probiótica (P > 0,05) nas avaliações realizadas. Os resultados sugerem que a
substituição do antibiótico por probiótico não proporciona alteração na qualidade
das carnes de frangos e que doses de probiótico acima de 33 % são
desnecessárias.
Palavras-chave: formulação probiótica, qualidade de carne, promotores de
crescimento
76
QUALITY OF MEAT POULTRY MEAT FEDA WITH FOOD CONTAINING
PROBIOTIC FORMULATION
Abstract: The effect of substituting antibiotic (avilamicin) as growth promoters for
different levels of probiotic formulation, elaborated by the fermentation of
soybean leavened (FSF-Prob), was evaluated. The control treatment, containing
antibiotic (Antb), was elaborated by the addition of avilamicin (10 mg·kg
-1
of
Surmax 100, containing 10 % of avilamicin) to the basal, probiotic free, diet. The
probiotic formulation was introduced into a basal, antibiotic free, diet by
substituting soybean for the probiotic formulation in concentrations of 33 %
(Probio33), 66 % (Probio66) and 100 % (Probio100). Meat quality characteristics
(WHC, pH
45
, pH
u
, shear force / tenderness, color coordinates) of poultry chests
and drumsticks were used as dependent variables. A total of 640 poultry of 1 day
of age were lodged and distributed among 32 boxes, with 8 boxes per treatment,
constituting the 8 repetitions. From each repetition one bird was taken. No
differences (P > 0,05) in meat quality were verified between the probiotic
formulations and the control treatment (Antb). Also, meat quality was not affected
by the levels of probiotic formulation in substitution for antibiotic in the basal diet.
The results suggest that, regarding meat quality, the substitution of the antibiobitc
for 33% of the probiotic formulation is viable.
Key-words: probiotic formulation, meat quality, growth promoters.
77
1. INTRODUÇÃO
A qualidade de carnes e produtos cárneos, do ponto de vista do
consumidor, pode ser categorizada como aqueles fatores sensoriais que
contribuem para a aparência, cor e textura da carne, e pela qualidade
durante o ato de degustação, como a maciez, suculência, aroma e sabor
(RAMOS e GOMIDE, 2007). Outro aspecto da qualidade são os que
dizem respeito à saúde, especialmente o teor de gordura, colesterol, perfil
de ácidos graxos da carne e isenção de compostos químicos de potencial
toxicológico. Lima Filho et al. (2005) avaliaram os determinantes na opção
de compra de carne de frango, e verificou-se que as características
intrínsecas da carne relacionadas à saúde do consumidor perdem apenas
para o preço no momento da compra do produto.
Os aspectos de qualidade de carnes são influenciados pela
genética, nutrição, práticas de manejo animal, processamento tecnológico
e estado de conservação. No tocante à nutrição animal, muito pouco se
sabe sobre os efeitos do uso de promotores de crescimento sobre a
qualidade de carnes, os quais foram introduzidos na alimentação animal
na década de 1950. O objetivo era aperfeiçoar os índices de
produtividade, proporcionando melhores índices zootécnicos de produção
animal (consumo de ração, ganho de peso, conversão alimentar, taxa de
mortalidade). A introdução desses promotores, simultaneamente a
avanços em outras áreas de conhecimento, contribuiu expressivamente
para o desenvolvimento da avicultura de corte. Os promotores mais
comumente empregados são os antibióticos, usados em doses profiláticas
(subterapêuticas).
78
Ainda que a avicultura de corte mundial sempre tenha se utilizado
dos antibióticos como promotores de crescimento, diante da tendência
mundial da proibição do uso desses compostos – sob alegação de risco
potencial da seleção de microbiota patogênica humana e animal
resistente –, há necessidade de se investigar novos promotores de
crescimento. O que se busca é encontrar um promotor que proporcione,
no mínimo, ganhos similares aos proporcionados pelos antibióticos, sem,
no entanto, causar efeitos adversos.
Provavelmente, os compostos mais avaliados como substitutos ao
uso dos antibióticos sejam os probióticos. Das diversas definições para
probiótico, todas apresentam em comum o fato de serem micro-
organismos que atuam na modulação da microbiota intestinal, conferindo
benefícios ao hospedeiro. Pelicano et al. (2005) os definem como
preparações ou produtos que contêm micro-organismos viáveis definidos
e em quantidade adequada, que, quando constantemente suplementados
na dieta, colonizam o trato intestinal, alterando a sua microbiota
beneficiando, assim, a saúde do hospedeiro. São compostos que não
deixam resíduos nos produtos de origem animal, não favorecem
resistência a drogas usadas terapeuticamente e são considerados GRAS
(Generally Recognized as Safe) pelo FDA (Taranto et al., 1998).
Seus efeitos sobre os índices zootécnicos, apesar de ainda
inconsistentes, são relatados, na maioria dos casos (FARIA FILHO et al.,
2006), como tão ou mais eficientes que os antibióticos, principalmente
quando associados às boas práticas de produção animal. Entretanto, no
que diz respeito à qualidade de carne produzida, há pouca informação na
literatura consultada a respeito dos efeitos da substituição dos antibióticos
pelos probióticos.
Diante desse quadro, esse trabalho objetivou avaliar os efeitos da
substituição de antibiótico promotor de crescimento por formulação
probiótica elaborada a partir da fermentação do farelo de soja.
79
2. MATERIAIS E MÉTODOS
A criação, o abate dos frangos e as informações sobre as dietas e
tratamentos foram realizados conforme apresentado no Capítulo 1.
2.1. Determinação de pH
Avaliou-se no músculo do peito e na sobrecoxa de cada carcaça o
pH aos 45 minutos (pH
45
) e 24 horas (pH
u
) pós-abate, pela inserção de
eletrodo de vidro (DIGIMED, DME-CV1), acoplado a um pHmetro
DIGIMED DM-20 previamente calibrado. O pH
45
foi determinado nos
músculos ainda preso às carcaças e o pH
u
nos cortes provenientes da
determinação da perda de peso por gotejamento (item 2.3.1).
2.2. Determinação objetiva da cor
Após a desossa, os músculos do peito e da sobrecoxa tiveram a
pele removida e foram submetidos à análise objetiva de cor, utilizando-se
o aparelho COLORQUEST II (Reston, Virgínia, USA), para obtenção das
coordenadas de luminosidade (L*), de índice de vermelho (a*) e de índice
de amarelo (b*). A partir desses valores, foram calculados o índice de
saturação (C*) e o ângulo de tonalidade (h*) pelas seguintes fórmulas:
(
)
*
*
***
arctan*
22
a
b
h
baC
=
+=
80
Para análise da cor, foram estabelecidos o ângulo de observação
para o observador de 10º, a reflectância especular incluída (RSIN), o
iluminante D65 e o sistema de cor CIELAB L*, a* e b*. Foram efetuadas
cinco leituras na superfície de cada uma das amostras, colocadas entre
duas placas de vidro transparente, por meio da movimentação na porta de
reflectância. Além disso, foram tomadas leituras em cada uma das
posições. As leituras foram realizadas nas faces externas, sem pele, da
sobrecoxa e do peito.
2.3. Determinação de perda de peso
2.3.1. Perda de peso por gotejamento (PG)
As amostras provenientes da determinação de cor foram secas em
papel toalha, pesadas, colocadas em rede de plástico e acondicionadas
dentro de sacos plásticos inflados (de modo a não estabelecer contato),
os quais foram fechados e refrigerados (4ºC) em refrigerador doméstico
(Brastemp-Duplex Frost Free), onde ficaram por 24 horas (RAMOS E
GOMIDE, 2007). A seguir, as amostras de cada músculo foram retiradas
das redes, secas em papel toalha e novamente pesadas para
determinação da perda de peso por gotejamento (PG) segundo a
equação:
2.3.2. Perda de peso por cozimento (PC)
A perda por cozimento foi avaliada, segundo a metodologia
descrita por Honikel (1994), nas amostras do peito provenientes da perda
por gotejamento. As amostras do peito foram colocadas em sacos
plásticos de náilon polietileno, os quais foram fechados a vácuo e
aquecidos por imersão em água a 97 ± 1,5ºC por 11 minutos. Os sacos
plásticos foram mantidos completamente submersos durante todo o
100(%) ×
−
=
InicialPeso
FinalPesoInicialPeso
ogotejamentporPerda
81
tempo de cozimento. Em seguida, as amostras foram removidas da
imersão, resfriadas por 1 hora à temperatura ambiente, depois foram
retiradas dos sacos plásticos, secas em papel toalha e, finalmente,
pesadas. A perda por cozimento foi expressa como porcentagem em
relação ao peso após o gotejamento de acordo com a seguinte equação:
*Peso Inicial: Peso após o Gotejamento
2.3.3. Perda de teso total (PT)
A perda de peso total (PT) foi obtida pela relação entre o peso
inicial da amostra (antes do gotejamento) e o seu peso após o cozimento.
2.4. Determinação objetiva de maciez
A maciez objetiva foi determinada nas amostras de peito
provenientes da determinação da perda de peso por cozimento, segundo
metodologia descrita por Ramos e Gomide (2007). Amostras cozidas e
resfriadas do peito foram cortadas com o auxílio de uma sonda, em
cilindros de 1,2 cm de diâmetro, orientados paralelamente ao eixo das
fibras. Foram retirados, para avaliação, 3 cilindros de cada amostra ao
longo de seu comprimento na altura mediana do músculo. Estes cilindros
foram submetidos a uma força de cisalhamento aplicada transversalmente
ao seu comprimento, com as fibras musculares orientadas
perpendicularmente ao eixo da lâmina Warner Bratzler, acoplada a um
texturômetro Texture Analyser TA – XT2I (Stable Micro Systems),
programado com o seguinte ajuste: velocidade no pré-teste de 10 mm.s
-1
;
100(%)
*
*
×
−
=
InicialPeso
CocçãoApósPesoInicialPeso
CozimentoporPerda
100(%) ×
−
=
InicialPeso
CocçãoApósPesoInicialPeso
TotalPerda
82
velocidade do teste de 5 mm.s
-1
; e velocidade pós-teste de 10 mm.s
-1
. A
maciez foi expressa como o pico máximo de força de cisalhamento em
relação a área cisalhada (FC, expressa em kgf/cm
2
de diâmetro).
2.5. Composição centesimal
Os teores de proteínas, lipídios, cinzas e umidade foram
determinados, em triplicata, nas amostras de peito sem pele e triturados
por 1 minuto em miniprocessador doméstico após serem descongeladas
por 12 horas sob refrigeração (4
o
C).
2.5.1. Determinação de proteínas
O teor de proteína foi determinado pelo método micro Kjedahl
(A.O.A.C, 1990). Foram pesados aproximadamente 1,3 g da amostra,
previamente triturada, em papel manteiga, colocadas em tubos de
digestão e adicionado 10 mL da mistura digestora-catalítica (ácido
sulfúrico, selênio (1 %) e sulfato de cobre (1 %). Os tubos foram levados
ao bloco de digestão (TECNAL TE 040/25), procedendo-se o aumento da
temperatura em 50 ºC a cada 20 minutos até atingir 350 ºC, e deixando
digerir até que a solução apresentasse coloração verde cristalino. Após
esse processo, o digestor foi desligado e as amostras deixadas esfriar até
temperatura ambiente, quando se apresentavam coloração transparente.
Em seguida, os tubos contendo as amostras foram acoplados no
destilador de nitrogênio (TECNAL TE 36/1) e adicionados de
aproximadamente 25 mL de solução de NaOH 40 % (até mudança de cor
de transparente para marrom escuro) e, posteriormente, destilado até se
recolher 150 mL de destilado em erlenmeyer de 250 mL, contendo 25 mL
da solução indicadora (ácido bórico 4 % + indicador de Tashiro). O
conteúdo desse erlenmeyer foi titulado com solução de HCl 0,1 N de fator
conhecido, até a viragem de cor (verde para violeta). Utilizou-se como
fator de conversão de nitrogênio total em proteína o valor 6,25.
83
2.5.2. Determinação de umidade
O teor de umidade foi determinado pelo método de secagem em
estufa até peso constante (A.O.A.C., 1990). Foram pesados, em balança
analítica, aproximadamente 5 g da amostra em placa de Petri,
previamente seca e pesada. Esse conjunto foi enviado para estufa a 105
ºC e deixado por 3 horas. Após esse período, as placas foram esfriadas
em dessecador, pesadas e retornadas à estufa. Esse processo repetiu-se
até que a amostra atingisse peso constante.
2.5.3. Determinação de cinzas
A determinação do teor de cinzas foi realizada por incineração de
aproximadamente 3 g de amostra em mufla 550 ºC até a obtenção de
cinzas claras (AOAC, 1990).
2.5.4. Determinação de carboidratos
O teor de carboidratos foi obtido pela diferença entre o total da
amostra (100%) e os teores de proteína, lipídio, umidade e cinzas.
2.5.5. Determinação do teor de lipídios
A extração dos lipídios foi realizada segundo metodologia descrita
por Bligh e Dyer (1957). Foram pesados, analiticamente, cerca de 30 g de
amostra, previamente triturada, em erlenmeyer de 250 mL e adicionado
100 mL de metanol, 50 mL de clorofórmio e água suficiente para que os
três solventes coexistam na proporção 2:1:0,8 (16 mL – considerando a
umidade da carne em torno de 80 %, nessa proporção, os três solventes
coexistem em uma solução homogênea) e homogeneizado em triturador
tipo Turrax (MARCONI, MA 102). Esse conjunto foi mantido em agitação
por aproximadamente 20 horas.
Em seguida, foi filtrado a vácuo, com o auxílio de papel de filtro
(CICLES qualitativo Nº.1001,125 ou Whatman Nº.1), e transferido para
84
funil de separação. A esse funil, foi ainda adicionado 60 mL de clorofórmio
e 60 mL de Sulfato de Sódio 2 %, passando-se ambos os compostos pelo
erlenmeyer e pelo sistema de filtração para remover resíduo lipídico que,
porventura, tivesse ficado nessas vidrarias. O funil de separação foi
agitado e, posteriormente, mantido em repouso por 4 horas, ou até a
separação das fases. A adição de mais clorofórmio e solução de sulfato
de sódio alteraram a proporção para 2:2:1,8 (metanol:clorofórmio:água),
causando a separação total do clorofórmio, que carreia os lipídios.
A seguir, a fase inferior, correspondente ao clorofórmio, foi coletada
e filtrada em papel de filtro (CICLES qualitativo Nº.1001,125 ou Whatman
Nº.1) contendo cerca de 2 gramas de sulfato de sódio e enviado para
balão volumétrico de 100 mL. Esse balão teve seu volume completado
com clorofórmio, sendo que 50 mL foram coletados e enviados para balão
de fundo chato de 250 mL acoplado ao rotavapor FISATOM (modelo
802D). O rotavapor foi programado para operar com temperatura de
banho-maria de 60 ºC e pressão de 250 mm Hg por tempo suficiente para
completa evaporação do clorofórmio. Posteriormente, o balão foi enviado
para estufa a 105 ºC por 15 minutos e depois deixado esfriar em
dessecador antes de ser pesado em balança analítica. O teor de lipídeo
foi determinado como porcentagem da quantidade de lipídeo em relação à
quantidade de amostra.
2.6. Delineamento experimental
Os tratamentos foram dispostos em Delineamento Inteiramente
Casualizado (DIC) com 4 tratamentos (Antb; Probio33; Probio66;
Probio100) e oito repetições (aves), seguindo o seguinte modelo:
Y
ij
= m + D
i
+ e
ij
Y
ij
= variável estudada para o indivíduo ‘j’ recebendo a dieta ‘i’
m = média geral
D
i
= efeito da dieta
e
ij
= erro aleatório associado à observação Yij, com distribuição
normal, de média zero e desvio-padrão constante.
85
Os resultados foram interpretados segundo análise de variância e
teste de médias de Dunnett, considerando o tratamento com antibiótico
(Antb) como controle. Entre os níveis de formulação probiótica, realizou-
se análise de regressão avaliando-se os modelos de acordo com o
coeficiente de determinação (r²) e com a significância da falta de
ajustamento do modelo e dos coeficientes de regressão. Foi utilizado o
programa SAS
®
System for Windows
TM
(SAS Institute Inc.) versão 9.1
devidamente licenciado para uso pela Universidade Federal de Viçosa.
86
3. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Os resultados obtidos são apresentados nas Figuras 1 a 6 e
Tabelas 1 a 3. As características de qualidade de carne do tratamento
controle (antibiótico) não diferiram (P > 0,05) daquelas de qualquer dos
níveis de formulação probiótica. Segundo o modelo de regressão testado,
a dosagem da formulação probiótica introduzida à dieta também não
influenciou (P > 0,05) os índices de qualidade de carne, sugerindo que os
índices de qualidade não são dependentes do nível de formulação
probiótica (P > 0,05).
1.260
1.275
1.290
1.305
1.320
33 66 100
Nível de Probiótico
Força de
Cisalhamento (Kgf/cm²)
Probiótico Média entre os níveis de Probiótico Antibiótico
Antibiótico
198,0294,1 ±=
∧
y
141,0286,1 ±=
∧
y
Figura 1 Força de cisalhamento (Kgf/cm²) de peito de frangos
alimentados com dieta contendo antibiótico (Antb) ou
com diferentes níveis formulação probiótca (Probiótico)
87
Figura 3 Perda de Peso por Gotejamento, Cocção e Total em peito e
sobrecoxa de frango alimentados com Antibiótico ou com
diferentes níveis de formulação probiótica (Probiótico).
Figura 2 pH 45min e pH 24 h post mortem em peito e sobrecoxa de
frango alimentados com Antibiótico (Antb) ou com diferentes
níveis de formulação probiótica (Probiótico).
6.17
6.22
6.27
6.32
Antibiótico 33 66 100
Nível de Probiótico
pH 45
6.00
6.05
6.10
6.15
6.20
6.25
Antibiótico 33 66 100
Nível de Probiótico
pH 24h
Peito Sobrecoxa Média pH do Peito Média pH da Sobrecoxa
Símbolos cheio: Antibiótico Símbolo vazio: níveis de probiótioco
A
y
15,026,6 ±=
∧
B
y
13,025,6 ±=
∧
b
y
18,019,6 ±=
∧
a
y
21,032,6 ±=
∧
a
y
24,024,6 ±=
∧
b
y
19,011,6 ±=
∧
A
y
12,015,6 ±=
∧
B
y
14,008,6 ±=
∧
88
5.50
6.00
6.50
7.00
7.50
8.00
Antibiótico 33 66 100
Nível de Probiótico
a*
49.50
50.00
50.50
51.00
51.50
52.00
52.50
Antibiótico 33 66 100
Nível de Probiótico
L*
7.80
8.30
8.80
9.30
9.80
Antibiótico 33 66 100
Nível de Probiótico
b*
Face Interna do Peito Face Externa da Cobrecoxa
Média Face Interna do Peito Média Face Externa Sobrecoxa
Símbolos cheio: Antibiótico Símbolo vazio: níveis de probiótioco
A
y
53,105,52 ±=
∧
B
y
55,131,51 ±=
∧
b
y
66,165,49 ±=
∧
a
y
22,274,51 ±=
∧
a
y
00,175,7 ±=
∧
b
y
97,021,6 ±=
∧
A
y
89,049,7 ±=
∧
B
y
20,078,5 ±=
∧
A
y
34,212,8 ±=
∧
B
y
04,138,9 ±=
∧
a
y
46,111,8 ±=
∧
b
y
59,100,10 ±=
∧
Figura 4 Índice de luminosidade (L*), vermelho (a*) e amarelo (b*) em Peito
e Sobrecoxa de frango alimentados com Antibiótico (Antb) ou com
diferentes níveis formulação probiótica (Probiótico).
89
0.70
0.80
0.90
1.00
1.10
Antibiótico 33 66 100
Nível de Probiótico
h*
Face Interna do Peio Face Externa da Cobrecoxa
Média Face Interna do Peito Média Face Externa Sobrecoxa
Símbolos cheio: Antibiótico Símbolo vazio: níveis de
probiótioco
Figura 5 Índice de Saturação (c*) e Tonalidade (h*) em Peito e
Sobrecoxa de frango alimentados com Antibiótico (Antb) ou
com diferentes níveis de formulação probiótica (Probiótico).
10.50
11.00
11.50
12.00
Antibiótico 33 66 100
Nível de Probiótico
c*
B
y
93,004,11 ±=
∧
b
y
42,183,11 ±=
∧
B
y
06,002,1 ±=
∧
b
y
10,001,1 ±=
∧
A
y
37,109,11 ±=
∧
a
y
04,231,11 ±=
∧
a
y
14,079,0 ±=
∧
A
y
09,082,0 ±=
∧
90
Tabela 1 Coeficientes e grau de significância da análise de regressão
linear para pH após 45 minutos (pH
45
) e 24 horas (pH
u
) de
abate, força de cisalhamento, índices de cor, perda por
gotejamento, por cocção e total em cortes (sobrecoxa e
peito) de frangos de corte alimentados com diferentes níveis
de probiótico na ração.
Regressão Linear: y = b
0
+ b
1
x P-valor Parte
b
0
b
1
r² Modelo Faj
pH
45
Peito 6,2374 ** 0,0296
ns
62,91 0,0079 0,8370
Sobrecoxa 6,1589 * 0,1378
ns
97,42 0,1661 0,8153
pH
u
Peito 6,0267 ** 0,0758
ns
52,02 0,0049 0,5093
Sobrecoxa 6,1616 ** -0,1073
ns
64,51 0,3291 0,4696
Força de Cisalhamento (Kgf/cm²)
Peito
1,2717 ** 0,0216
ns
8,92
0,0084
0,5361
Perda de peso por Gotejamento (%)
Peito 2,6811 * -0,1397
ns
0,22 0,0092 0,0507
Sobrecoxa 1,8417 ** -0,5333
ns
91,42 0,3094 0,7501
Perda de peso por Cocção (%)
Peito
11,0881 ** 1,5917
ns
99,41 0,0043 0,9517
Perda de peso Total (%)
Peito 13,7694 ** 1,4515
ns
21,14 0,0043 0,1390
Luminosidade (L*)
Coxa 54,2783 ** -2,0565
ns
54,45 0,1321 0,1168
Peito 52,3222 ** -0,4141
ns
28,68 0,7299 0,5870
Índice de Amarelo (a*)
Peito 5,5283 ** 0,1513
ns
1,01 0,8014 0,0201
Sobrecoxa 7,3069 ** 0,2784
ns
35,39 0,6909 0,5917
Índice de Vermelho (b*)
Peito 7,9858 ** -0,3807
ns
24,76 0,6515 0,4335
Sobrecoxa 8,6147 ** -0,7621
ns
66,78 0,5041 0,6366
Índice de Saturação (c*)
Peito 9,7257 ** -0,1952
ns
1,80 0,8164 0,0977
Sobrecoxa 11,4086 ** -0,4821
ns
94,41 0,6569 0,9138
Tonalidade (h*)
Peito 0,9630 ** 0,0349
ns
17,36 0,5780 0,2391
Sobrecoxa 0,8510 ** -0,0443
ns
43,75 0,5255 0,4753
* P < 0,05; ** P < 0,0001;
ns
P > 0,05
91
Tabela 2 Teor de sólidos e composição centesimal de peito de frangos
de corte alimentados com antibiótico ou diferentes níveis de
probiótico na ração.
Proteína (%)
Umidade (%)
Lipídios (%)
Cinza (%) Carboidrato (%)
Antb
24,10
±
0,75
69,47
±
1,91
1,63
±
0,49
1,29
±
0,17
3,59
± 1,81
Probio33
24,34
±
0,76
69,92
±
1,20
1,71
±
0,36
1,27
±
0,16
3,63
± 1,76
Probio66
23,68
±
0,40
70,29
±
2,43
1,91
±
0,54
1,37
±
0,14
3,25
± 1,50
Probio100
24,88
±
0,81
69,18
±
1,76
1,74
±
0,21
1,25
±
0,05
3,33
± 1,46
* Médias, seguidas por letras diferentes, diferem pelo teste de Dunnet (P
> 0,05).
Tabela 3 Coeficientes e grau de significância da regressão linear para
teor de proteína, de sólidos totais, lipídios, cinzas e
carboidrato em peito de frangos de corte alimentados com
diferentes níveis de probiótico na ração.
Regressão Linear: y = b
0
+ b
1
x P-valor Parte
b
0
b
1
r² Modelo Faj
Proteína 23,7591 0,8183
ns
0,2076 0,1226 0,0049
Teor de
Sólidos
29,8830 0,6152
ns
0,1325 0,6745 0,2887
Lipídios 1,7460 0,0738
ns
0,4664 0,8236 0,3209
Cinza 1,3183 -0,0333
ns
0,0283 0,7325 0,0613
Carboidrato 2,7389 0,4847
ns
0,2050 0,7600 0,5491
ns
P > 0,05.
92
A introdução de probióticos à dieta alimentar pode provocar
modificação do perfil de ácidos orgânicos (SCHNEITZ et al., 1998) e a
diminuição do pH do trato digestório do animal (PERDIGON et al., 1995).
No entanto, a acidez muscular está relacionada à presença de reservas
energéticas (glicose / glicogênio) no músculo, genética, espécie animal e
estresse ante mortem. Esta reserva de glicose / glicogênio responde pela
maior ou menor produção endógena muscular de ácido lático durante os
fenômenos bioquímicos de transformação de músculo em carne,
provocando abaixamento do pH (LAWRIE, 1979). Aparentemente, não
existe relação entre o pH do trato digestório e o pH muscular.
Cor, maciez e capacidade de retenção de água (CRA) são
características de qualidade fortemente influenciadas pelo pH da carne,
pois são dependentes da conformação de proteínas e pigmentos
(LONERGAN e LONERGAN, 2005). Logo, a não manifestação de efeito
dos tratamentos sobre o pH torna coerente a não manifestação de efeito
sobre as características de cor, maciez e CRA.
Asku et al. (2004) utilizaram Saccharomyces cerevisiae como
probiótico e observaram que o tratamento contribuiu para o aumento do
pH da carne (peito e coxa) em relação ao controle (dieta basal isenta de
promotor de crescimento), à medida que se aumentou a dosagem do
probiótico. Em outro trabalho, Karaoglu et al. (2004) empregaram também
Saccharomyces cerevisiae como probiótico em três níveis (0,0 % –
controle isento de promotor de crescimento – 0,1% e 0,2%) e verificaram
que o pH (imediatamente e 24 horas pos mortem) da carcaça foi
influenciado pelo tratamento, apresentando menor valor no nível
intermediário (0,1 %) e valor similar entre os tratamentos controle e a
dosagem de 0,2 % de probiótico. Nesse mesmo trabalho, no entanto, não
foi verificado efeito do probiótico sobre os valores dos índices de cor (L*,
a* e b*) para carne de peito e coxa.
No Brasil, Pelicia et al. (2005) investigaram a introdução da mistura
de Enterococcus sp. e mananoligossacarídeo (um prebiótico) como
promotores de crescimento e Pelicano et al. (2004) avaliaram os efeitos
da utilização de um probiótico contendo Bacillus subtilis e outro
multiespécies (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei,
93
Streptococcus lactis, Streptococcus faecium, Bifidobacterium bifidum e
Aspergillus) sobre a qualidade de carnes. Ambos os trabalhos não
encontraram efeito da introdução de qualquer dos probióticos ou
prebiótico à dieta das aves sobre as características (pH, força de
cisalhamento, perda de peso por gotejamento e cor) de qualidade das
carnes de peito.
Um mecanismo bioquímico que pode alterar a qualidade da carne
pelo uso dos probióticos, é a modificação do perfil dos sais biliares
quando são utilizadas algumas espécies probióticas, especialmente
Lactobacillus e Enterococcus (TANNOCK et al., 1989). Esses micro-
organismos provocam elevada hidrólise desses sais, o que lhes conferem
característica de resistência aos sais biliares. Esses sais desempenham
importante papel na digestão e absorção de lipídios por promoverem a
emulsificação desses compostos, formando micelas capazes de serem
mais prontamente absorvidas pelo organismo (SWENSON e REECE,
1993). Quando hidrolisados, esses sais perdem essa capacidade e, os
lipídios, ou são perdidos nas excretas (essencialmente nas fezes) ou são
depositados nas vísceras, especialmente nos fígados, caracterizando-os
como “fígados cerosos” (BERNSTEIN et al., 1977). Dessa forma, a
ingestão dos probióticos poderia promover menor absorção de lipídios e,
consequentemente, alterar a composição centesimal da carne produzida.
Santos e Gil-Turnes (2005) descreveram alterações no perfil de colesterol
e triglicerídeos no soro sanguíneo, mas não apresentam informações no
que se refere à qualidade da carne produzida. Denli et al. (2003) e
Santoso et al. (1999) observaram menor deposição de gordura abdominal
como consequência da introdução dos probióticos à dieta.
Santoso et al. (1999), utilizando Bacillus subtilis como probiótico
em dosagens de 10 e 20 g de cultura/kg de ração para frangos fêmeas
entre 14 e 42 dias de criação, verificaram diminuição da atividade da
enzima acetil-CoA carboxilase (enzima responsável pela síntese de
ácidos graxos). Essa diminuição correlacionou positivamente com a
redução do teor de gordura abdominal. No entanto, nesse mesmo
trabalho, a composição da carne (proteína, lipídeo, cinzas e umidade) da
carcaça demonstrou não sofrer influência da suplementação da dieta com
94
probiótico, sugerindo ser possível haver alterações na deposição de
gordura abdominal (teor) sem que haja alteração no teor de gordura
intramuscular. Brzoska e Stecka (2007), comparando controle negativo
(dieta basal isenta de promotor de crescimento), tratamento com
antibiótico e tratamento com mistura de probiótico, ácido orgânico e
prebiótico (ácido fumárico, mix de Lactobacillus e mananoligossacarideo),
não encontraram diferença alguma para teor de gordura abdominal. No
entanto, esses mesmos autores observaram diminuição no teor de
gordura e aumento no teor de proteína quando os frangos foram
suplementados com a mistura de probiótico / prebiótico / ácido orgânico
em relação ao tratamento com antibiótico. Nesse mesmo trabalho, os
autores também reportaram ainda não haver diferença quanto à forma de
administração do mix de promotor. Quando administrados via água de
dessedentação ou ração, o efeito foi similar entre eles, mesmo que,
quando realizada administração via água, o teor de gordura na carne
tenha sido menor quando comparado ao tratamento contendo antibiótico.
Correa et al. (2003) contrastaram o efeito do uso de dois tipos de
probióticos: Calsporin
®
(composto por B. subitilis) e Estebion Aves
®
(composto por Lactobasillus acidophilus, Lactobacillus casei,
Estreptococcus salivarium, Estreptococcus faecium, Bacillus subtilis,
Bacillus toyoi, Sacharomices cerevisae). Os resultados demonstraram não
haver diferença quanto à deposição de gordura abdominal. Ambos os
tratamentos apresentaram mesmo peso de gordura abdominal. Nesse
trabalho, ainda não se observou diferença desse mesmo parâmetro
quando comparado com o uso de antibiótico ou quando não se utilizou
promotor de crescimento (dieta basal isenta de promotor).
No presente trabalho, não foi verificado nenhuma alteração na
composição da carne (Tabela 2). Todos os tratamentos avaliados foram
similares (P > 0,05) entre si e não houve influência do nível de probiótico
sobre a composição da carne (Tabela 3).
Do ponto de vista da necessidade de se utilizar um promotor de
crescimento que proporcione padrões de qualidade similares aos
alcançados pelo uso dos antibióticos e, simultaneamente, que não
possibilite desenvolvimento de microbiota resistente, esses resultados
95
apontam favoravelmente para a substituição dos antibióticos pelos
probióticos.
De acordo com os resultados encontrados, não haverá percepção
pelos consumidores de possível alteração na cor da carne. A perda de
peso durante a refrigeração ou o preparo, tanto para o consumidor quanto
para a indústria, será a mesma observada na carne produzida
convencionalmente pelo uso dos antibióticos; e a maciez, juntamente com
o teor de gordura e umidade, proporcionará mesmo sabor e sensação de
suculência à carne. Considerando ainda que não houve dependência dos
parâmetros avaliados no que diz respeito à dosagem de probiótico, é
possível que sua introdução seja realizada no nível de substituição de
33%, mantendo as mesmas características de qualidade da carne
produzida com utilização dos antibióticos como promotores de
crescimento.
96
4. CONCLUSÃO
A introdução de probiótico, independente do nível, por meio da
substituição de farelo de soja pela formulação probiótica, não causa efeito
algum (P > 0,05) sobre a composição da carne de frango ou suas
características de qualidade, pelo que a substituição de antibióticos por
formulação probiótica não deve trazer prejuízos para a aceitação da carne
pelos consumidores. Assim, nas condições avaliadas, sugere-se a
substituição de antibióticos pela dosagem mínima de formulação
probiótica na ração dos animais.
Recomenda-se também que outros experimentos sejam
conduzidos: a) avaliando níveis inferiores a 33 % de substituição de farelo
de soja por formulação probiótica; b) com presença de um controle
negativo (dieta basal sem antibióticos promotores de crescimento); c)
avaliando micro-organismos probióticos com características fisiológicas,
de geração de aminas biogênicas e biotransformação de sais,
diferenciadas.
97
5. REFERÊNCIAS
A.O.A.C – Association of Official Agricultural Chemists. Official
Methods of analisys. 15ed. Washington, D.C., p. 931–948, 1990.
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16(4):306–317, 2005.
BERNSTEIN, B. A.; RICHARDSON, T.; AMUNDSON, C. H. Inhibition of
cholesterol biosynthesis and acetyi-coenzyme a synthetase by bovine milk
and orotic acid. J. Dairy Sci., 60(12):1846–1977, 1977.
BRZOSKA, F.; STECKA, K. Effect of probiotic, prebiotic and acidifier on
the body weight of broiler chickens, feed conversion, and carcass and
meat composition. Ann. Anim. Sci., 7(2): 279–288, 2007.
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rendimento de carcaça de frangos de corte. Arq. Bras. Med. Vet.
Zootec., 55(4):467–473, 2003.
DENLI, M; ÇELIK, K.; OKAN, F. Comparative Effects of Feeding Diets
Containing Flavomycin, Bioteksin-L and Dry Yeast (Saccharomyces
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23(2):139–144, (Abstract), 2003.
98
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LIMA FILHO, D.O.; SPROESSER, R. L.; TREDEZINI, C. A. O.; MORETTI,
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SWENSON, M.J.; REECE, W.O. D. Fisiologia dos animais domésticos.
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1998.
100
6. CONCLUSÃO GERAL
A introdução da formulação probiótica à dieta, na forma de farelo
de soja fermentado (FSF-Prob), em substituição ao antibiótico como
promotor de crescimento foi considerada satisfatória na concentração de
33%. Foi verificado em todas as avaliações que, nesse nível de
substituição, a qualidade da carne e o rendimento de carcaça é similar ao
tratamento contendo antibiótico. Níveis de substituição superiores
sugerem redução no peso de carne de peito, do corte (carne mais osso)
do peito e do rendimento do peito em relação ao peso vivo.
101
7. RECOMENDAÇÕES PARA FUTUROS TRABALHOS
Em toda literatura consultada foi encontrada uma grande
diversidade de trabalhos que tratam da avaliação da eficiência de
promotores de crescimento alternativos em substituição ao uso dos
antibióticos. A grande maioria dos trabalhos se dedica à avaliação,
essencialmente, dos efeitos do uso do promotor em estudo sobre os
índices zootécnicos e rendimento de carcaça. É necessário que mais
trabalhos sejam realizados avaliando o efeito desses promotores sobre a
qualidade das carnes produzidas. Existem poucos trabalhos que avaliam
a qualidade da carne e os dados encontrados são inconsistentes.
A inconsistência das informações pode ser atribuída à grande
diversidade de variáveis envolvidas em todo processo, como tipo e
dosagem do promotor em estudo, espécie animal, condições de manejo,
forma de administração da dieta, entre outros. É necessário maior
controle local das condições de pesquisa e, principalmente, descrição
dessas condições para maior homogeneidade e confiabilidade na
comparação entre distintos trabalhos.
Um importante fator a ser bem estabelecido é o desafio sanitário
em que os animais devem ser expostos. Essa condição torna-se bastante
difícil de ser implementada em unidades experimentais de criação animal,
normalmente, devido ao bom estado de higienização das unidades. Sob
condições de baixo desafio sanitário, os promotores não exercem seus
efeitos e a similaridade entre os tratamentos fica relacionada à ausência
de efeito de ambos, e não à similaridade de eficiência.
102
A fim de validar a condição de desafio sanitário, sugere-se a
utilização de um controle negativo ao experimento, ou seja, um
tratamento em que a ração não apresente promotor algum de
crescimento. Dessa forma, a similaridade entre esse tratamento e
qualquer outro adicionado de qualquer tipo de promotor de crescimento
revelará ausência de efeito promotor de crescimento.
É importante que as pesquisas sejam realizadas com o objetivo de
descrever mecanismos bioquímicos envolvidos nos processos de
promoção do crescimento. Poucos trabalhos fornecem informações sobre
o efeito do promotor no organismo do animal em estudo e se dedicam aos
efeitos finais do uso do promotor, como índices zootécnicos e rendimento
de carcaça. Informações como: presença de nutrientes nas fezes, perfil
de ácidos biliares no trato intestinal e fezes dos animais, presença de
compostos depletores de crescimento na ração, perfil de ácidos graxos da
ração e dos tecidos animal, entre outros, podem fornecer informações
úteis na compreensão dos mecanismos de ação desses promotores e
sugerir ações sobre dosagem ou forma de administração que acentue
seus efeitos.
É necessário ainda, que projetos sejam elaborados no sentido de
se avaliar toda a cadeia de produção. Avaliações de índices zootécnicos,
qualidade de carne, rendimento de carcaça e propriedades de
conservação da carne produzida podem fornecer de forma mais concisa
informações sobre a eficiência global do promotor de crescimento.
Assim, recomenda-se que outros experimentos sejam conduzidos:
a) avaliando níveis inferiores a 33 % de substituição de farelo de soja por
formulação probiótica; b) com presença de um controle negativo (dieta
basal sem antibióticos promotores de crescimento); c) avaliando micro-
organismos probióticos com características fisiológicas, de geração de
aminas biogênicas e biotransformação de sais, diferenciadas.
103
APÊNDICE
Tabela 1A Média de pH após 45 minutos (pH
45
) e 24 horas (pH
u
) de
abate, força de cisalhamento, índices de cor (L*, a*, b*, c*
h*), perda por gotejamento, perda por cocção e perda total
em peito de frangos de corte alimentados com diferentes
níveis de formulação probiótica: 33 % (Probio 33), 66 %
(Probio 66) e 100 % (Probio 100)
Antb Probio33 Probio66 Probio100
L* 49,65 + 1,66
51,86 + 1,85
50,91 + 1,06
51,15 + 1,68
a* 6,21 + 0,97
6,07 + 0,66
5,66 + 0,78
5,61 + 0,21
b* 10,00 + 1,59
9,93 + 1,38
8,97 + 0,67
9,24 + 0,81
c* 11,83 + 1,42
11,68 + 1,12
10,63 + 0,64
10,82 + 0,70
h* 1,01 + 0,10
1,02 + 0,09
1,01 + 0,07
1,02 + 0,04
pH
45
6,19 + 0,18
6,24 + 0,20
6,27 + 0,10
6,26 + 0,15
pH
u
6,11 + 0,19
6,04 + 0,17
6,11 + 0,14
6,09 + 0,11
Força de cisalhamento (kgf/cm
2
)
1,294 + 0,198
1,265 + 0,139
1,313 + 0,141
1,280 + 0,160
Perda por gotejamento (%) 1,925 + 0,756
2,061 + 0,721
2,669 + 1,014
1,984 + 0,705
Perda por cocção (%) 12,918 + 2,310
11,637 + 2,042
13,195 + 2,752
12,703 + 1,061
Perda Total (%) 14,843 + 0,173
13,698 + 2,643
15,864 + 3,268
14,687 + 1,319
* Médias, seguidas por letras diferentes, diferem pelo teste de Dunnet (P
> 0,05).
104
Tabela 2A Média de pH após 45 minutos (pH
45
) e 24 horas (pH
u
) de
abate, perda por gotejamento em sobrecoxa de frangos de
corte alimentados com diferentes níveis de formulação
probiótica: 33 % (Probio 33), 66 % (Probio 66) e 100 %
(Probio 100)
Antb Probio33 Probio66 Probio100
pH
45
6,32 + 0,21
6,20 + 0,09
6,26 + 0,13
6,29 + 0,16
pH
u
6,24 + 0,21
6,14 + 0,16
6,19 + 0,13
6,14 + 0,08
Perda por gotejamento (%) 0,973 + 0,173
1,633 + 0,939
1,553 + 0,661
1,276 + 0,310
* Médias, seguidas por letras diferentes, diferem pelo teste de Dunnet (P
> 0,05).
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