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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
CAMPUS DE BOTUCATU
DESEMPENHO, QUALIDADE DE OVOS E
METABOLISMO LIPÍDICO DE POEDEIRAS
COMERCIAIS ALIMENTADAS COM DIETAS
CONTENDO AFLATOXINA, FUMONISINA E
ADSORVENTE
ESTELA VALÉRIA SILOTO
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-
Graduação em Zootecnia, como parte das
exigências para a obtenção do título de
Mestre.
BOTUCATU - SP
JUNHO - 2010
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Livros Grátis
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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
CAMPUS DE BOTUCATU
DESEMPENHO, QUALIDADE DE OVOS E
METABOLISMO LIPÍDICO DE POEDEIRAS
COMERCIAIS ALIMENTADAS COM DIETAS
CONTENDO AFLATOXINA, FUMONISINA E
ADSORVENTE
ESTELA VALÉRIA SILOTO
Zootecnista
Orientadora: Profa. Dra. DENISE RANGEL DA SILVA
SARTORI
Co-orientador: Prof. Dr. JOSÉ ROBERTO SARTORI
Dissertação apresentada ao Programa de
Pós-Graduação em Zootecnia, como parte
das exigências para a obtenção do título de
Mestre.
BOTUCATU - SP
JUNHO - 2010
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FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA SEÇÃO TÉC. AQUIS. E TRAT. DA INFORMAÇÃO
DIVISÃO TÉCNICA DE BIBLIOTECA E DOCUMENTAÇÃO - CAMPUS DE BOTUCATU - UNESP
BIBLIOTECÁRIA RESPONSÁVEL: ROSEMEIRE APARECIDA VICENTE
Siloto, Estela Valéria.
Desempenho, qualidade de ovos e metabolismo lipídico de poedeias
comerciais alimentadas com dietas contendo aflatoxina, fumonisina e
adsorvente / Estela Valéria Siloto.- Botucatu, 2010
Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, 2010.
Orientador: Denise Rangel da Silva Sartori
Co-orientador: José Roberto Sartori
Assunto CAPES: 50400002
1. Ave poedeira. 2. Aflatoxina. 3. Ovos – Produção.
Palavras chave: Adsorvente; Aflatoxina; Desempenho; Fumonisina;
Poedeiras.
i
“Cada escolha, por menor que seja,
é uma forma de semente que lançamos sobre o canteiro que somos.
Um dia, tudo o que agora silenciosamente plantamos,
ou deixamos plantar em nós,
será plantação que poderá ser vista de longe...”
(Pe. Fábio de Melo)
ii
Dedico
A Deus.
Àquele que sempre conduziu meus passos pelo melhor caminho.
Que é presença constante em minha vida,
e que me possibilitou a realização desse trabalho.
A ele minha gratidão por mais essa vitória alcançada.
Ofereço
Aos meus pais,
Ivani e Celso
, pela educação que recebi, pelo amor incondicional
que sempre me deram, por me apoiarem em meus sonhos, me incentivarem e
permitirem meus estudos.
Ao meu irmão,
Celso
, por me ajudar sempre que precisei, por compreender minha
ausência tantas vezes e por compartilhar comigo essa experiência do Mestrado.
Ao meu sobrinho,
Lucas
, pelo amor sincero e por ser fonte de vida, alegria e
inspiração para mim.
Ao meu noivo,
Luiz Alberto
, pelo companheirismo, pela paciência e por todo
amor compartilhado. Por apoiar minhas escolhas e fazer parte da minha vida!
Agradeço a todos vocês por serem meu alicerce e meu ninho de amor!
iii
Agradecimento Especial
A minha orientadora,
Profa. Dra. Denise Rangel da Silva Sartori
.
Agradeço por confiar em mim e me dar a chance de realizarmos esse trabalho.
Por ter sido durante esses anos, mais que professora e orientadora, mas também
grande amiga e incentivadora.
Meu mais sincero agradecimento!
Ao meu co-orientador,
Prof. Dr. José Roberto Sartori
.
Agradeço por acreditar em meu trabalho, por ser responsável pela concretização desse
estudo, pelas valiosas contribuições e pela amizade construída ao longo desse curso.
Muito obrigada!
iv
Agradecimentos
À Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia/UNESP-Botucatu, pela minha
formação profissiona e, por me oferecer infraestrutura necessária para realização das
atividades de pesquisa.
Ao Programa de Pós-Graduação em Zootecnia da Faculdade de Medicina
Veterinária e Zootecnia/UNESP-Botucatu, pela oportunidade de realização deste
curso.
A Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES),
pela concessão da bolsa de estudo.
À Alltech® do Brasil pelo apoio financeiro a este estudo.
Ao Laboratório de Micologia da Universidade Federal de Santa Maria - RS e ao
Veterinary Medical Diagnostic Laboratory, University of Missouri, Columbia, Estados
Unidos, pela doação das micotoxinas utilizadas neste experimento.
Aos professores da Pós-Graduação FMVZ/UNESP-Botucatu, especialmente a
Profa. Ana Silva A. M. T. Moura e ao Prof. Antonio Celso Pezzato pelas valiosas
contribuições e pela amizade adquirida ao longo do curso.
Ao Prof. Edivaldo Antonio Garcia, pela contribuição e por possibilitar a
utilização do Laboratório de Análise de Qualidade de Ovos.
Aos secretários da Seção de Pós-Graduação da FMVZ/UNESP-Botucatu, Posto
de Serviço Lageado, Seila Cristina Cassinelli Vieira e Carlos Pazini Júnior, pelo
auxílio e prestação de serviços.
Ao Prof. Paulo Roberto Rodrigues Ramos e a técnica de laboratório Cilene do
Carmo F Padilha, do Departamento de Física e Biofísica do IBB/UNESP-Botucatu, por
permitir o uso do espectrofotômetro e pelo auxilio nas análises dos lipídios
plasmáticos.
v
Aos funcionários do Departamento de Melhoramento e Nutrição Animal da
FMVZ/UNESP-Botucatu, pela amizade, ajuda e atenção ofertada.
Aos funcionários da supervisão de fazendas e da fábrica de ração da
FMVZ/UNESP-Botucatu, pelos auxílios prestados e, em especial, ao José Carlos dos
Santos pela amizade conquistada e pela ajuda sempre presente.
A Elaine Fontana Antunes de Oliveira, pela amizade construída durante a
realização desse estudo, pela inestimável ajuda na execução do experimento, pelos
momentos difíceis e de alegrias compartilhados.
A Maria Ap. dos Santos, a Tica, por toda ajuda sempre presente e pela amizade.
A Bianca Almeida Brandão Martins pelas valiosas contribuições, pelo incentivo
e amizade.
A minha amiga, Daniella Aparecida Berto, pela colaboração nas análises
realizadas, pelo carinho e pela amizade construída nesses anos de convivência.
Ao amigo Vitor Barbosa Fascina, médico veterinário da nossa equipe, pela
ajuda no experimento e na análise estatística.
Aos amigos do Laboratório de Nutrição de Aves e da Pós-graduação: Juliana
Spanguero Kanayama, Thaila Cristina Putarov, Cynthia Pieri Zeferino, Priscila
Cavalca de Araújo, Carolina Carvalho de Miranda, Ana Cristina Stradiotti, Fabyola
Barros de Carvalho, Vanessa Cristina Pelícia,
Caroline Pelegrina Teixeira, Luciene
Aparecida Madeira e Juliana Célia Denadai pela ajuda na condução do experimento,
pelos momentos de descontração e incentivo.
Aos amigos pessoais e de longa data, pelo conforto e amizade sempre pronta e
disponível, pelo apoio e incentivo e por estarem sempre comigo nas missões de fé e nos
momentos de alegrias.
A todos que, de alguma maneira, contribuíram na realização deste trabalho,
minha gratidão e amizade.
vi
SUMÁRIO
CAPÍTULO I Página
CONSIDERAÇÕES INICIAIS...........................................................................02
Micotoxinas ...................................................................................................03
Aflatoxina ......................................................................................................05
Fumonisina ....................................................................................................09
Interações entre Micotoxinas .........................................................................13
Métodos de Controle das Micotoxinas ..........................................................14
Considerações Finais .....................................................................................16
Referências Bibliográficas............................................................................ 18
CAPÍTULO II
DESEMPENHO E QUALIDADE DE OVOS DE POEDEIRAS COMERCIAIS
ALIMENTADAS COM DIETAS CONTENDO AFLATOXINA, FUMONISINA E
ADSORVENTE.............................................................................................................. 26
Resumo ......................................................................................................... 27
Abstract ......................................................................................................... 28
Introdução ..................................................................................................... 29
Material e Métodos ....................................................................................... 31
Resultados e Discussão ................................................................................. 34
Conclusão ..................................................................................................... 41
Referências Bibliográficas ............................................................................ 42
CAPÍTULO III
METABOLISMO LIPÍDICO DE POEDEIRAS COMERCIAIS
ALIMENTADAS COM DIETAS CONTENDO AFLATOXINA, FUMONISINA E
ADSORVENTE ..............................................................................................................46
Resumo ......................................................................................................... 47
Abstract ......................................................................................................... 48
Introdução ..................................................................................................... 49
Material e Métodos ....................................................................................... 51
Resultados e Discussão ................................................................................. 53
Conclusão ..................................................................................................... 59
Referências Bibliográficas ............................................................................ 60
CAPÍTULO IV
IMPLICAÇÕES ..................................................................................................64
vii
Índice de Tabelas
CAPÍTULO II Página
Tabela 1. Composição nutricional e percentual estimadas das rações
experimentais.................................................................................................................. 32
Tabela 2. Características de desempenho de poedeiras comerciais nos diferentes
tratamentos...................................................................................................................... 36
Tabela 3. Características de qualidade dos ovos de poedeiras comerciais nos
diferentes tratamentos..................................................................................................... 39
CAPÍTULO III
Tabela 1. Composição nutricional e percentual estimadas das rações
experimentais...................................................................................................................52
Tabela 2. Colesterol total, triglicerídeo, HDL, VLDL, ácido úrico, glicose e
porcentagem de gordura hepática no plasma de poedeiras comerciais nos diferentes
tratamentos...................................................................................................................... 55
Tabela 3. Peso vivo, peso relativo do fígado, porcentagem da gordura
abdominal e dos rins; comprimento dos intestinos delgado (ID), grosso (IG) e delgado +
grosso (ID+IG) de poedeiras comerciais nos diferentes
tratamentos.......................................................................................................................57
viii
Índice de Figuras
CAPÍTULO III Página
Figura 1. Fígado de poedeiras comerciais após período de 56 dias de
experimento.....................................................................................................................58
1
C
C
a
a
p
p
í
í
t
t
u
u
l
l
o
o
I
I
Considerações Iniciais
2
Considerações Iniciais
A avicultura é um dos setores agropecuários que tem seu crescimento decorrente
de avanços tecnológicos nas áreas de genética, nutrição, sanidade e manejo, os quais
possibilitaram ao setor a evolução para uma indústria altamente eficiente e competitiva
em todo o mundo.
O Brasil é um dos maiores produtores e exportadores mundiais de grãos e os
produtores enfrentam, durante todo o ano, problemas de contaminações de matérias-
primas e da ração animal por micotoxinas. Entre os principais causadores de
contaminação estão as aflatoxinas, fumonisina, zearealenona e vomitoxin. Estas
substâncias atingem principalmente as lavouras de milho, trigo e soja que são
componentes essenciais nas rações avícolas (Mallmann et al., 2005).
A ocorrência de micotoxinas em alimentos e derivados afeta o agronegócio de
muitos países, interferindo ou até mesmo impedindo a exportação, reduzindo a
produção animal e agrícola e, em alguns países, afetando também a saúde humana
(Miller, 1995; Leung et al., 2006). Na posição de um dos países líderes na produção de
alimentos agrícolas, o produtor brasileiro precisa precaver-se, pois as condições
ambientais são favoráveis para o crescimento de muitos fungos micotoxigênicos. Os
fungos, ao se desenvolverem, utilizam nutrientes dos alimentos que seriam disponíveis
para o desenvolvimento dos animais em criação, colaborando ainda mais para os baixos
índices de desempenho (Jones, 2005).
Alguns nutrientes podem aumentar o desenvolvimento de fungos, como ocorre
com o zinco, necessário para a formação de micotoxinas e que, com sua maior
disponibilidade, pode aumentar a produção da toxina. No entanto, a presença de
elevados níveis de fosfato pode tornar o zinco indisponível para o fungo (Baptista et al.,
2004).
Os efeitos agudos sobre a saúde humana e dos animais são observados
esporadicamente. No entanto, a exposição em longo prazo às baixas concentrações de
certas micotoxinas pode contribuir para o desenvolvimento de algumas condições como
neoplasias hepática e renal (Xu et al, 2006) ou processos alérgicos (Jarvis & Miller,
2005; Bush et al., 2006).
3
Embora o alto valor nutritivo dos ovos e da carne de aves resulte em alta
demanda, a qualidade do alimento e a segurança alimentar tem-se tornado cada vez mais
importantes na determinação do valor de mercado de produtos avícolas. Como as
micotoxinas são um dos principais fatores que deprimem a produtividade de aves e
também a qualidade do produto, o controle de seu impacto é fundamental para evitar
perdas econômicas consideráveis.
Micotoxinas
A indústria de produção animal sofre todos os anos de um mal quase
imperceptível. Desempenhos insatisfatórios inexplicáveis são observados em sistemas
de produção onde todos os outros fatores como manejo e instalações estejam adequados
e estes resultados podem ser explicados através da presença de micotoxinas nas dietas
(Jones, 2005).
O termo micotoxina foi criado em 1962, após ocorrer a famosa mortalidade de
perus jovens, na Inglaterra, os quais ingeriram torta de amendoim proveniente do Brasil
e da África (Forgacs, 1962). Tem sua origem da palavra grega “mykes”, que significa
fungo e da palavra do latim “toxicum”, que significa toxina. Esta expressão greco-latina
“mykes toxicum”, traduzida por toxina fúngica, passou a ser comumente utilizada como
micotoxinas (Lazzari, 1997) e é usado para designar um grupo de compostos altamente
tóxicos, produzidos por certos fungos ou leveduras.
Estes compostos não possuem função fisiológica para o próprio fungo, mas tem
importância para suas relações com o meio ambiente, aumentando sua competitividade
na natureza, podendo exercer atividades antifúngicas e antibacterianas (Council for
Agricultural Science and Technology - CAST, 2003). Na verdade, os fungos produzem
micotoxinas quando a planta colonizada está sob condições de estresse, como mudança
brusca de temperatura, umidade, ventilação e na presença de agentes agressores como
insetos (Santin, 2005).
Os fungos que crescem em grãos alimentícios podem ser classificados como
fungos de campo, de armazenamento e de deterioração (Jobim et al., 2001), sendo que
os fungos de armazenamento são considerados os mais importantes. Devido ao aumento
no comércio de ração ensacada, as micotoxinas não estão mais restritas pelo clima e
4
pela geografia e estão amplamente distribuídas (Devegowda et al., 1998, Petzinger &
Weindenbach, 2002).
As micotoxinas são produtos secundários do metabolismo dos fungos, que
contaminam os alimentos no campo ou durante o armazenamento. Em grãos de cereais
armazenados, a infecção por fungos bem como a produção de micotoxinas são
resultados de uma interação complexa entre umidade (geralmente entre 13-18%),
temperatura, substrato, concentrações de oxigênio e dióxido de carbono, presença de
insetos e quantidade de fungos (Santin, 2005).
Os alimentos contaminados por estas substâncias tóxicas, quando não provocam
a morte das aves em processos de intoxicação aguda, causam perda de peso, queda na
produção de ovos, aumento da conversão alimentar, disfunções renais,
imunossupressão, susceptibilidade a parasitas, bactérias e vírus, bem como problemas
reprodutivos, devido aos prejuízos causados principalmente na síntese protéica e
lipídica (Santin, 2005).
Segundo Murphy et al. (2006) um fato grave e com conseqüências preocupantes
é a presença de resíduos destas toxinas na carne de animais contaminados. Estes
mesmos autores relataram a presença de resíduos de fumonisinas em carne de aves,
suínos e “catfish”, e ainda nos ovos de poedeiras; também encontraram aflatoxinas em
carne de aves e suínos. Segundo estes autores os resíduos são acumulados devido à
característica hidrofóbica das moléculas destas toxinas, acumulando-se na carcaça e nos
tecidos onde há presença de gordura.
Atualmente são conhecidas entre 300 a 400 micotoxinas, entretanto, as pesquisas
têm se concentrado naquelas toxinas que apresentam efeitos mais significativos sobre a
saúde humana e animal (Mallmann et al., 2005). As mais preocupantes em relação à
toxicidade e ocorrência são as aflatoxinas, zearalenona, vomitoxinas, ochratoxinas,
fumonisinas, toxina T-2 e tricotecenos (Araújo & Takishita, 2007).
As micotoxinas entram no organismo junto com grãos ou alimentos derivados
deles contaminados, causando as micotoxicoses. Após absorção hepática e
metabolização, exercem efeitos deletérios em determinados órgãos e essas doenças são
muito estudadas em animais de produção comercial, como aves e suínos, pois podem
gerar perdas econômicas consideráveis (Araújo & Takishita, 2007).
5
Os cereais que constituem a dieta das aves são as principais fontes dessas
micotoxinas, uma vez que servem de substrato para o crescimento dos fungos e a
conseqüente produção de micotoxinas. Porém, nem todo o cereal infestado por fungos
está necessariamente contaminado por micotoxinas, uma vez que a produção e
concentração dessas substâncias são determinadas por efeitos combinados das espécies
de fungos presentes, temperatura e da umidade do grão (Ramakrishna et al., 1996).
Os efeitos adversos causados por dietas contaminadas por micotoxinas quando
não detectadas, são devastadores, trazendo grande prejuízo para a produção avícola.
Com relação às espécies exploradas na avicultura comercial, a susceptibilidade é maior
em patos seguidos de perus, gansos, faisões e frangos (Müller et al., 1970; Scussel,
1998).
Os sintomas clínicos apresentados pelas aves estão diretamente relacionados à
quantidade e tipo de toxina ingerida, ao tempo de exposição, ao estado nutricional e à
composição da dieta (Ogido et al., 2004).
Aflatoxinas
A natureza tóxica de certos metabólitos para aves foi inicialmente
reconhecida
em 1960 na Inglaterra com a mortalidade de mais de cem mil perus de uma enfermidade
desconhecida chamada de "doença x" dos perus. Depois se verificou que o agente causal
era uma toxina presente na farinha de amendoim que fazia parte da ração das aves: era a
aflatoxina produzida por Aspergillus flavus (Mannon & Johnson, 1985).
As aflatoxinas fazem parte de um grupo de toxinas produzidas pelos fungos
Aspergillus flavus, A. parasiticus e A.nominus (Kurtzman et al., 1987). Seus principais
tipos são denominados de B
1
, B
2
, G
1
e G
2
, com base na fluorescência delas sob luz
ultravioleta (B=Blue, G=Green) e na sua mobilidade durante a realização de
cromatografia de camada delgada. Essas micotoxinas são encontradas em vários
alimentos e rações, e em diferentes proporções, mas a aflatoxina B
1
é geralmente
predominante, sendo também a mais tóxica (Moss, 1998; Moreno et al., 1999).
Os fungos responsáveis por sua produção têm preferência por ambientes quentes
e úmidos e a aflatoxina é a micotoxina com maior distribuição no mundo estando
difundidas pela África, Ásia Tropical, Austrália e América Latina (Devegowda et al.,
6
1998).
Embora as aflatoxinas não sejam consideradas um problema maior no frio ou em
regiões temperadas, cuidados devem ser tomados até mesmo em climas mais frios
quando se utilizam rações importadas de países quentes e úmidos. Dentre os alimentos
onde mais comumente se encontra aflatoxinas estão o farelo de amendoim, milho
(Murphy et al., 2006), sorgo, cevada, centeio, trigo, soja e arroz (Agag, 2004).
A simples presença ou detecção de micotoxinas na ração de aves não implica
com certeza que a mesma irá produzir efeitos tóxicos. A dose tóxica está diretamente
relacionada com a sensibilidade das aves para a micotoxina ingerida e, no caso de
aflatoxinas, com o bem estar das aves, ou seja, quanto menos estresse tiver o lote, mais
resistente ele se torna para níveis mais elevados de aflatoxina (Santurio, 2000).
Uma das causas das aflatoxinas serem extremamente tóxicas para aves é sua
rápida absorção pelo trato gastrintestinal, evidenciada através de seu aparecimento no
sangue imediatamente após sua ingestão (Wyatt,1991). Segundo Murphy et al. (2006), a
aflatoxina B
1
é metabolizada pelo fígado através do sistema enzimático do citocromo
P450, para um metabólito cancerígeno AFB
1
-8,9-epóxido (AFBO), ou para formas um
pouco menos mutagênicas como os AFM
1
, Q
1
ou P
1
. A exo-forma de AFBO se liga às
macromoléculas celulares, como proteínas e DNA formando adutos (ligações entre
moléculas químicas e biológicas). O metabolismo ao tentar recuperar esta molécula
(formação de aduto), pode voltar ou não à forma original, levando à mutação. Outra
possível rota metabólica seria a ligação do metabólito AFBO formando adutos com
proteínas e estes complexos formariam compostos de toxidade aguda, sendo a possível
causa de baixo desempenho, imunossupressão e patogenicidade observadas em animais
de produção (Moss, 1998).
Os efeitos primários da aflatoxicose em aves podem ser utilizados como guia
para diagnóstico clínico da doença. A primeira mudança observada é alteração no
tamanho dos órgãos internos, como aumento do tamanho do fígado, baço e rins,
enquanto a bursa e timo são diminuídos. Somando-se a alterações de tamanho, ocorrem
alterações na coloração e na textura dos órgãos. O fígado de aves com aflatoxicose
apresenta-se amarelado e friável, com acentuada infiltração de gordura. O grau de
infiltração gordurosa depende da dose e do tempo de intoxicação por aflatoxinas,
chegando a 68% de aumento em frangos de corte (Merkley et al., 1987).
7
Uma das características evidentes da aflatoxicose é a má absorção da dieta.
Partículas de ração mal digeridas estão presentes na excreta das aves juntamente com a
esteatorréia, uma situação de excreção aumentada de lipídeos (Osborne & Hamilton,
1981). A esteatorréia da aflatoxicose pode ser severa, com o aumento de até dez vezes o
teor de gordura no material fecal (Schaeffer & Hamilton, 1991) e está relacionada com
diminuição das atividades especifica e total da lipase pancreática, e pela diminuição de
sais biliares, ambos necessários para a absorção intestinal de gorduras. A má absorção
prejudica a eficiência alimentar e, consequentemente, aumenta o custo de produção
(Santurio 2000).
Devido à redução na produção de sais biliares, a absorção de gordura e de
pigmentos carotenóides é reduzida em aves com micotoxicose. Em frangos de corte e
poedeiras com aflatoxicose a baixa pigmentação da pele e da gema dos ovos geralmente
é referida como “síndrome da ave pálida” (Santurio, 2000).
As aflatoxinas também exercem efeitos sobre o sistema imunitário. Entre os
efeitos de imunosupressão destacam-se aplasia do timo e da bursa de Fabricius, redução
do número e das atividades das células T, diminuição das respostas de anticorpos,
supressão da atividade fagocitária e redução dos componentes humorais como interferon
e imunoglobulinas IgG e IgA (Pier, 1992). Perus, frangos e suínos alimentados com
rações contaminadas com aflatoxinas apresentam uma nítida redução de imunidade,
ocasionando sérios problemas econômicos aos produtores (Smith et al., 1995).
As aflatoxinas têm uma ampla quantidade de efeitos no metabolismo das aves,
como o decréscimo da atividade de muitas enzimas importantes na digestão de amido,
proteínas, lipídios e ácidos nucléicos, redução das proteínas, do colesterol total e da
uréia no sangue, além de aumento nas atividades das enzimas glutamato piruvato
transaminase e glutamato oxalacetato transferase séricas, indicando, principalmente,
lesões hepáticas
(Aravind et al., 2003).
A aflatoxina é também conhecida por interferir no metabolismo da vitamina D,
contribuindo para redução na resistência dos ossos e fraqueza das pernas (Hamilton,
1984). O metabolismo de muitos minerais incluindo ferro, fósforo e cobre é afetado por
aflatoxina. Em aves, a supressão da síntese de proteína hepática é o principal fator que
resulta na depressão do crescimento e no decréscimo na produção de ovos (Wyatt, 1991;
Espada et al., 1997).
8
Os sintomas dos distúrbios causados pelas aflatoxinas sobre a produção de ovos
não são manifestados imediatamente, mas sim após alguns dias ou semanas, sendo que a
queda na postura é precedida pela redução nos níveis de proteínas e lipídeos sangüíneos
(Santurio et al., 2006). A presença de folículos no trato reprodutivo das aves antes do
consumo da micotoxina justifica essa resposta tardia (Vieira, 1995). Estudos de Garlich
et al. (1973) mostraram que poedeiras que consumiram dieta com 20 ppm de aflatoxinas
durante 7 dias apresentaram redução na produção de ovos a partir do oitavo dia,
atingindo 35% de postura uma semana após a retirada da micotoxina da dieta. Além
disso, a aflatoxina provocou redução do tamanho dos ovos, bem como redução
proporcional no tamanho das gemas, devido aos prejuízos causados na síntese protéica e
lipídica (Vieira, 1995).
Um aumento na resistência da casca também foi observado por Washburn et al.
(1985), quando aves consumiram aflatoxinas. A maior espessura da casca pode alterar a
eclodibilidade através de reduções nas trocas gasosas entre embrião e ambiente (Vieira,
1995; Afzali & Devegowda, 1999). As aflatoxinas são bem absorvidas e rapidamente
metabolizadas. O nível de resíduo em ovos é dependente da dose, e embora a aflatoxina
possa ser depositada tanto na gema quanto no albúmen, são encontrados mais resíduos
na gema (Jacobson & Wiseman, 1974).
A sensibilidade aos efeitos tóxicos das aflatoxinas varia consideravelmente entre
as espécies animais. Mesmo entre indivíduos de uma mesma espécie, a relação dose-
resposta pode variar de acordo com raça, sexo, idade e composição da dieta, entre
outros fatores. Para muitas espécies, os machos são mais susceptíveis do que as fêmeas,
ao passo que, em geral, a sensibilidade é acentuadamente maior nos jovens do que nos
adultos (Leeson et al., 1995).
A presença de aflatoxina nos alimentos é um perigo para a saúde animal e,
consequentemente, para a saúde publica, já que os animais podem reter resíduos de
aflatoxinas ou de seus metabólicos nos tecidos (Fernández et al., 1994). Bintvihok et al.
(2002) encontraram resíduos de aflatoxina B
1
no fígado, no músculo, na clara e na gema
de ovos de codornas, poedeiras e patas alimentadas com dietas contaminadas entre 6,25
e 15,6 ppm, sendo que o nível de contaminação nos ovos foi muito maior nas poedeiras
que nas outras aves estudadas.
9
A maioria dos países tem estabelecido regulamentações para aflatoxina em
rações de aves e seguem o nível máximo permitido de 20µg/kg para aflatoxina (CAST,
2003). Na União Européia, no entanto, o nível máximo permitido é 4µg/kg e o nível
máximo admitido de aflatoxina B
1
é 2µg/kg. No Japão, a regulamentação para
aflatoxina é 10µg/kg para aves jovens e 20µg/kg para adultas. No Brasil, o nível
máximo de aflatoxina aceitável em qualquer matéria prima a ser utilizada diretamente
ou como ingredientes para rações para consumo animal é de 50µg/kg (Portaria
MA/SNADSFA nº 07, de 09/11/88) e, entretanto, como a fiscalização é precária, muitas
vezes o conteúdo de aflatoxinas nos ingredientes utilizados nas rações supera este valor.
Fumonisinas
As fumonisinas foram mais recentemente descobertas, sendo isoladas em 1988 a
partir de amostras de milho mofado, provenientes de uma região com alta incidência de
câncer do esôfago, em Transkei na África do Sul (Pozzi et al., 2002). São produzidas
principalmente pelos fungos Fusarium verticillioides moniliforme e Fusarium
proliferatum. Outras espécies de Fusarium têm sido descritas como produtores dessas
toxinas, incluindo F. nygamai, F. anthophilue, F. dlamini e F. napiformi, além de
fungos do gênero Alternaria (Nelson, 1992). Ao contrário dos outros fungos produtores
de micotoxinas, o Fusarium moniliforme consegue se desenvolver tanto em ambientes
tropicais como temperados, ocorrendo na maioria dos climas (Devegowda et al. 1998).
Esse fungo produz seis tipos de fumonisinas: A
1
, A
2
, B
1
, B
2
, B
3
e B
4
(Leeson et al.,
1995). A fumonisina B
1
(FB
1
) é a forma molecular mais tóxica deste grupo de
micotoxinas, representando 70% da concentração total em rações e alimentos
naturalmente contaminados, seguido pelas fumonisinas B
2
e B
3
. É responsável pelo
desencadeamento das síndromes leucoencefalomalácea em eqüinos e coelhos (Marasas
et al., 1988; Bucci et al., 1996), do edema pulmonar em suínos (Harrison et al., 1990) e
indução de câncer hepático em ratos (Pozzi et al., 2000).
Embora o F. moniliforme seja considerado uma das espécies toxigênicas mais
potentes, a detecção tardia das fumonisinas se justifica por suas propriedades
hidrossolúveis e por ter como grande obstáculo à indisponibilidade de um método
analítico para monitorar a presença de princípios tóxicos durante o seu isolamento
10
(Gelderblom et al., 1992; Moss, 1998). Pouco se conhece sobre a temperatura ótima
para produção de fumonisina, contudo sabe-se que está em torno de 20-28ºC e ao
contrário da maioria das micotoxinas, as fumonisinas não são fluorescentes quando
incididas por luz ultravioleta (Henry & Wyatt, 1993).
A maior incidência destas toxinas é no milho, ocorrendo contaminações no
campo, principalmente durante a colheita (Moss, 1998; Santurio, 2000; Murphy et al.,
2006) e são a maior preocupação para produtores de alimentos animal e humano, tendo
em vista que afetam diretamente a saúde.
As fumonisinas são citotóxicas e carginogênicas para os animais e sua principal
atuação é na inibição da síntese dos esfingolipídios, substância importante para a
integridade da membrana celular e transporte iônico através das células, atrapalhando o
“turnover” da membrana plasmática (Moss, 1998; Santurio, 2000; Murphy et al., 2006).
Esta inibição se dá devido à similaridade da molécula de fumonisina B
1
com o
complexo amino álcool esfingosina, sendo que uma vez incorporada, a toxina altera a
conformação da molécula que perde sua funcionalidade (Pozzi et al., 2002). Visto que
os esfingolipídios exercem papel crítico na regulação do crescimento, diferenciação e
transformação celular, a interrupção do metabolismo dessas moléculas altamente
bioativas pela fumonisina, pode ser o mecanismo de carcinogenecidade dessas
micotoxinas (Schroder et al., 1994). A determinação sérica de esfingosina e esfinganina
apresenta alta correlação com a presença destas toxinas na dieta, sendo de grande
utilidade como biomarcadores (Santurio, 2000).
Os sintomas da intoxicação por fumonisinas incluem paralisias, pescoço e pernas
enrijecidos, andar cambaleante, ofegante e baixo crescimento. Aves de corte e perus são
relativamente resistentes aos efeitos tóxicos graves da FB
1
.
A FB
1
tem sido associada a alterações de miocárdio relatadas em perus
alimentados com níveis de FB
1
acima de 325mg/kg (Weibking et al., 1994). Estudos de
Ledoux et al.(1996) em frangos de corte demonstraram que a FB
1
pode causar redução
no ganho de peso, aumento no tamanho do fígado, proventrículo e moela, necrose
hepática multifocal e hiperplasia biliar. Brown et al. (1992) demonstraram que essa
toxina pode causar atrofia de vilos e hiperplasia de células caliciformes no jejuno. Em
pintos de aves de corte alimentados com altos níveis de FB
1
os efeitos tóxicos incluíram
11
baixo desempenho, aumento de peso dos órgãos e necroses hepáticas (Weibking et
al.,1994).
A fumonisina também pode afetar o sistema imune das aves, resultando em
aumento na susceptibilidade a infecções (Qureshi et al.,1992). O trato intestinal é a
primeira barreira para as micotoxinas ingeridas, mas é também o primeiro local de linha
de defesa contra infecções intestinais. As fumonisinas afetam a produção de citocinas
pelas células intestinais que desempenham papel fundamental no recrutamento de
células inflamatórias para a defesa desta mucosa. Oswald et al. (2003) relataram que a
FB
1
é um fator para predisposição à doenças infecciosas, quando observaram que esta
micotoxina aumenta a colonização dos intestinos delgado e grosso por Escherichia coli,
um patógeno oportunista. Estes pesquisadores encontraram que leitões alimentados com
baixos níveis de fumonisina diminuem a expressão de interleucina-8 (IL-8) no íleo,
sugerindo que esse fato pode ter grande ter grande influência na maior susceptibilidade
à Escherichia coli neste estudo. Alguns pesquisadores demonstraram que a toxidade da
fumonisina para macrófagos em aves (Qureshi et al., 1992) é maior que a observada em
suínos (Li et al., 1999) sugerindo uma diferença entre as espécies quanto a sensibilidade
a essa micotoxina.
Efeitos da intoxicação crônica por fumonisinas em poedeiras foram estudados
por Kubena et al., 1999, que suplementaram as aves através de material de cultura de
Fusarium moniliforme, em níveis de 100 ou 200 mg de FB
1
/kg de ração. Os resultados
indicaram que as poedeiras são capazes de tolerar concentrações relativamente altas de
FB
1
por longos períodos de tempo, sem afetar a saúde e o desempenho desses animais.
Em frangos de corte que receberam dietas contaminadas com fumonisina (450 e
525 mg FB
1
/kg de ração por 21 dias) houve redução da ingestão de alimento, menor
ganho de peso, aumento no peso dos rins, fígado e na concentração de hemoglobina
(Weibking et al., 1993). O aparecimento de pequenas hemorragias, o tempo aumentando
de coagulação sangüínea e a diminuição da concentração de albumina sérica, foram
associados com a intoxicação de FB
1
(10 mg/kg de ração durante 6 dias) em pintos de
um dia de idade (Espada et al., 1997).
São poucos os relatos de intoxicação com fumonisinas no Brasil. Castro et al.
(1995) relataram que a microflora de grãos de milho no estado de São Paulo constitui-se
predominantemente de fungos do gênero Fusarium, tendo este gênero incidência muito
12
maior que o gênero Aspergillus. Dentro do gênero Fusarium a espécie Fusarium
moniliforme é a mais freqüente (Orsi et al., 1995). Mallmann et al. (2001) avaliaram a
ocorrência de fumonisinas em cereais e rações do Sul do Brasil, analisando 407
amostras provenientes de diferentes granjas e indústrias agropecuárias. Das amostras
coletadas, entre janeiro de 1996 e junho de 1998, 32% eram positivas e as concentrações
variaram de 0,086 a 78,92mg/kg de FB
1
.
Fungos do gênero Fusarium são produtores de diversos tipos de toxinas e as
intoxicações causadas dificilmente ocorrerão devido a uma substância isolada. Mesmo
não tendo muitos relatos da ocorrência de fumonisina no Brasil, relatos de técnicos de
campo e veterinários afirmam observarem lesões orais de necrose e descamação,
principalmente em aves de postura, quando a qualidade do milho da dieta está abaixo do
esperado, sinalizando uma intoxicação por essa substância (Santin et al., 2001).
Mallmann et al. (2007) citam que os níveis tóxicos de fumonisina são superiores
a 80ppm e que outros experimentos com doses mais elevadas de fumonisina (61 a
546ppm) mostraram efeitos nocivos desta micotoxina sobre o desempenho de frangos
de corte. Estudos realizados pelo Laboratório de Análises Micotoxicológicas – LAMIC
comprovaram que doses inferiores a 50ppm de FB
1
reduziram o peso de frangos aos 21
dias, representando perdas de 4% e doses de 100ppm causaram perdas de 12 a 21%.
Essas perdas no campo podem ser ainda maiores, uma vez que em condições
experimentais os efeitos das micotoxinas geralmente são reduzidos devido ao controle
dos fatores estressantes (Mallmann et al., 2007).
Não existe uma legislação global para regulamentar os níveis permitidos de
fumonisinas no milho e em produtos processados a partir do mesmo. Mais de 90 países
apresentam regulamentação própria ou níveis máximos para algumas micotoxinas, que
variam conforme o tipo de cultura utilizada (Lino et al., 2004). A Food and Drug
Administration (FDA) recomenda níveis máximos de fumonisinas de 1, 10, 30, 50 e 15
mg/kg na ração total de cavalos, suínos, ruminantes, aves e vacas leiteiras,
respectivamente (USFDA-CFSAN, 2001). A União Européia recomenda limites quanto
à presença de desoxinivalenol, zearalenona, ocratoxina A, T-2 e HT-2 e fumonisinas em
produtos destinados à alimentação animal, sendo que o limite de fumonisina B
1
+B
2
para
aves é de 20mg/kg. Os Estados Unidos regulariza limites para diversas micotoxinas,
sendo que o limite de fumonisina B
1
+B
2
+B
3
para milho e subprodutos usados para aves
13
de reprodução é de 30.000µg/kg e os limites para aves de abate é de 100.000µg/kg
(Lino et al., 2004).
Interações entre micotoxinas
Alguns fungos são capazes de produzir mais do que uma micotoxina e também
uma única micotoxina é produzida por mais de um fungo. Cada substância possui uma
forma diversa de toxicidade, influenciando sistemas específicos. Porém, a maioria dos
estudos envolvendo a contaminação de dietas descreve efeitos das micotoxinas isoladas,
ignorando os processos naturais em que múltiplas substâncias podem ser co-produzidas
num mesmo substrato (Andretta et a., 2009).
As interações entre as micotoxinas são complexas e podem implicar em efeitos
diferentes dos observados em contaminações isoladas ou em resultados aditivos, com a
associação dos efeitos tóxicos individuais. Níveis seguros também podem ser alterados
pela interação com outras micotoxinas (Andretta et al., 2009). Estudos adequados para
estabelecer efeitos antagônicos, aditivos ou sinérgicos na exposição à micotoxinas
combinadas são raros. Neste campo, é essencial entender o modo de ação de cada
micotoxina a nível celular para se compreender a interação com a toxicidade de outras
micotoxinas. Seria de esperar que micotoxinas com modos de ação semelhantes
apresentassem efeitos aditivos, mas pelo contrário, algumas interações podem
apresentar efeitos subtrativos (Speijers & Speijers, 2004). Tal relação dificulta o
diagnóstico e enfatiza a necessidade de compreender, além dos efeitos das micotoxinas
quando isoladas, também suas possíveis interações (Andretta et al., 2009).
As micotoxinas não podem ser classificadas com base no seu mecanismo de
ação dadas a diversidade de estruturas químicas. No entanto, o conhecimento do modo
de ação in vitro pode fornecer a base para predizer interações entre micotoxinas. Estas
considerações teóricas, baseadas no modo de ação a nível celular, podem não conduzir a
uma resposta final esperada, pois o comportamento toxicocinético e os aspectos
toxicodinâmicos de cada uma influenciam o resultado da exposição a um conjunto
combinado de micotoxinas (Speijers & Speijers, 2004).
Os estudos que relacionam os efeitos de micotoxinas combinadas,
normalmente envolvem as micotoxinas produzidas pelo fungo Fusarium. Em suínos
14
desmamados, a administração combinada de fumonisinas, DON, toxina T2 com OTA
provocou, em geral, alterações semelhantes às observadas quando a OTA foi
administrada isoladamente, apenas se observou que ocorreu supressão na formação de
radicais e anticorpos quando a OTA foi combinada com FB
1
ou DON. A amplificação
sinérgica de alterações imuno-supressivas devido ao consumo simultâneo destas
micotoxinas em baixas concentrações é pouco provável (Müller et al., 1999). Creppy et
al. (2004) estudaram a interação entre OTA e FB
1
em diferentes tipos de linhas
celulares, in vitro, com o objetivo de prever a toxicidade in vivo e constataram que os
efeitos combinados de OTA e FB
1
são claramente de natureza sinérgica in vitro, sendo
as concentrações das micotoxinas testadas muito importantes para os resultados obtidos.
No entanto, Kubena et al. (1997) demonstraram in vivo, efeitos aditivos entre FB
1
e
OTA através de estudos realizados com perus jovens. A ocorrência de interações
sinérgicas entre FB
1
e OTA depende das doses usadas, pois o sinergismo na toxicidade
de FB
1
e OTA pode estar relacionado com a capacidade de ambas as toxinas produzirem
espécies reativas de oxigênio e à capacidade de comprometerem em parte, a síntese de
proteínas e de macromoléculas celulares (Creppy et al., 2004).
Métodos de controle das micotoxinas
No combate das micotoxicoses não há medicamentos para as aves, nem controle
de contaminação de micotoxinas nos alimentos (Araújo & Takishita, 2007). O melhor
método é prevenir o crescimento de fungos, controlando a qualidade da matéria prima.
Práticas que diminuem a presença de insetos nas plantações de grãos e a umidade
durante a armazenagem das matérias primas e rações são de extrema importância para
impedir as condições ótimas de desenvolvimento dos fungos e consequentemente à
produção de micotoxinas (Santin et al., 2005). O cuidado com o alimento fornecido aos
animais é o principal ponto crítico de controle, pois sabe-se, por exemplo, que os
animais que recebem uma dieta com baixo teor protéico são mais suscetíveis à ação das
micotoxinas (Cullen & Newberne, 1994). No entanto, nem sempre estas práticas são
possíveis e se faz necessário o controle das micotoxinas já formadas.
O calor tem sido descrito como um método físico capaz de reduzir de 87 a 100%
as concentrações de fumonisina, mas a temperatura ótima para a destruição destas
15
micotoxinas é de 150º a 220ºC, o que pode reduzir o valor nutricional dos alimentos
(Dupuy et al., 1993). A lavagem de grãos com água e solução de carbonato de sódio
pode reduzir as concentrações de algumas micotoxinas como a fumonisina e a
zearalenona no milho, mas esta prática é de pouca aplicabilidade nas indústrias avícolas
(Voss et al., 1996).
Existem processos de destoxicação (conversão das toxinas em compostos menos
tóxicos), de descontaminação (retirada de grãos contaminados ou impedimento das
micotoxinas serem absorvidas pelo organismo) e ainda de inibição do desenvolvimento
dos fungos. Processos de destoxicação como a autoclavagem em alta pressão e
temperatura, o tostamento e a utilização de raios gama e ultravioleta demonstraram bons
resultados na diminuição dos teores de aflatoxinas, entretanto não as eliminaram
completamente (Moreno et al., 1999).
Uma vez que os métodos de destoxicação de grãos contaminados com
micotoxinas são caros e de difícil aplicação, uma das alternativas mais promissoras é a
utilização de adsorventes de micotoxinas. Esses produtos são adicionados aos alimentos,
e não são absorvidos no trato gastrintestinal, ligando-se às micotoxinas de modo a
transportá-las total ou parcialmente para fora do trato digestivo, impedindo desta
maneira que ocorra a intoxicação (Dawson et al., 2001). Entre os adsorventes utilizados
na produção animal estão os aluminosilicatos, bentonita e mananoligossacarídeos
(Bellaver, 2000).
Uma série de fatores interfere na eficiência desta ferramenta e as principais
características do adsorvente são: o tipo de estrutura do material, a carga total e a sua
distribuição pelo material, o tamanho dos poros e o da superfície específica total de
contato com o material. Quanto ao material aderente às micotoxinas, é preciso a
averiguação da polaridade, solubilidade, tamanho e forma da molécula e em casos de
compostos ionizáveis, as constantes de dissociação (Huwig et al., 2001).
Dentre as argilas são relatados bentonitas, zeolitos e aluminossilicatos, sendo os
últimos os mais eficientes (Devegowda et al., 1998; Huwig et al., 2001). Wyatt (1991)
encontrou um aumento no ganho de peso ao se utilizar aluminosilatos para neutralizar
os efeitos das aflatoxinas na dieta de frangos de corte. Entretanto, Morais et al. (1993),
utilizando aluminosilicatos em dietas de frangos intoxicados com aflatoxina (0,428
mg/kg) encontraram redução no ganho de peso.
16
A utilização de argilas apresenta os seguintes empecilhos: alta quantidade de
inclusão nas dietas e baixa capacidade absortiva (Devegowda et al., 1998). Franciscato
et al. (2006), ao utilizarem a montmorilonita como adsorvente para aflatoxinas,
relataram uma diminuição do efeito destas toxinas, porém ela prejudicou a absorção do
fósforo da dieta.
Outro grupo de adsorventes comumente utilizados, e que tem minimizado o
impacto da contaminação com micotoxinas em diversos estudos realizados em suínos,
bovinos e aves, é o dos glucanos, derivado de carboidratos de parede celular de algumas
espécies de leveduras (Devegowda et al., 1998; Girish & Devegowda, 1999; Huwig et
al., 2001).
Girish e Devegowda, (1999), observaram uma melhora significativa no ganho de
peso corporal de frangos de corte ao utilizar aluminosilicato sódio-cálcio hidratado
(HSCAS) e glucano modificado na redução da toxicidade da aflatoxina. Entretanto, em
um nível de inclusão muito menor, o glucano demonstrou a mesma eficiência do
HSCAS.
Huwig et al. (2001) reportaram uma aderência de 95% para a zearalenona, 77%
para as fumonisinas e de 12% para vomitoxina ao se utilizar glucano modificado como
adsorvente. Aravind et al. (2003) encontraram resultados positivos nos parâmetros
hematológicos, ao utilizar o glucano, em dietas de pintinhos contaminadas com
micotoxinas (aflatoxina 168 ppb, ochratoxina 8.4 ppb, zearalenona 54 ppb, toxina T-2
32 ppb), porém, eles não verificaram o efeito isolado deste aditivo em cada micotoxina
especificamente.
Considerações finais
A contaminação dos alimentos utilizados nas rações para aves de corte e postura
com micotoxinas é uma realidade em nosso país devido às deficiências observadas em
métodos de colheita e estocagens de grãos e rações. Seus efeitos sobre a produção
animal podem variar em função da dose, do tempo de administração e da associação
entre micotoxinas e ainda não estão totalmente elucidados.
Após a contaminação das matérias-primas e das rações pelas micotoxinas, os
efeitos podem ser minimizados com o uso de substâncias adsorventes, que adicionadas
17
nas rações atuam ligando-se às micotoxinas e inibindo a sua absorção intestinal,
podendo, assim, prevenir seus efeitos danosos na produção avícola.
Em função do exposto, pesquisas com produtos adsorventes de micotoxinas
são
necessárias e importantes e podem ter grande impacto na melhora da produção e da
saúde das aves, proporcionando maior segurança aos consumidores dos produtos de
origem animal, em função da redução e/ou eliminação das micotoxinas nesses produtos.
O Capítulo II é denominado DESEMPENHO E QUALIDADE DE OVOS DE
POEDEIRAS COMERCIAIS ALIMENTADAS COM DIETAS CONTENDO
AFLATOXINA, FUMONISINA E ADSORVENTE. O objetivo desse trabalho foi
avaliar o efeito deletério da aflatoxina e da fumonisina e sua associação, sobre o
desempenho e a qualidade dos ovos em poedeiras comerciais bem como analisar a
eficácia de um adsorvente em promover a redução e/ou eliminação total destes efeitos.
O Capítulo III é intitulado METABOLISMO LIPÍDICO DE POEDEIRAS
COMERCIAIS ALIMENTADAS COM DIETAS CONTENDO AFLATOXINA,
FUMONISINA E ADSORVENTE. O presente trabalho foi realizado com o objetivo
de avaliar o efeito deletério das micotoxinas aflatoxina, fumonisina e sua associação
sobre os parâmetros do metabolismo lipídico em poedeiras comerciais, bem como a
eficácia de um adsorvente comercial em promover a redução e/ou eliminação total
destes efeitos indesejáveis.
18
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C
C
a
a
p
p
í
í
t
t
u
u
l
l
o
o
I
I
I
I
DESEMPENHO E QUALIDADE DE OVOS DE
POEDEIRAS COMERCIAIS ALIMENTADAS COM
DIETAS CONTENDO AFLATOXINA, FUMONISINA E
ADSORVENTE
27
Desempenho e qualidade de ovos de poedeiras comerciais alimentadas com dietas
contendo aflatoxina, fumonisina e adsorvente
*
.
Resumo - Os efeitos da aflatoxina e fumonisina e sua associação, sobre a produção e a
qualidade dos ovos em poedeiras comerciais, foram avaliados bem como a eficácia de
um adsorvente glucano em promover a redução e/ou eliminação total destes efeitos.
Foram utilizadas 168 poedeiras com 37 semanas de idade, por um período experimental
de 56 dias. O delineamento experimental foi inteiramente casualizado em esquema
fatorial 3x2 + 1 (3 tratamentos com micotoxinas: aflatoxina (AF), fumonisina (FU) e
aflatoxina + fumonisina (AF + FU); 2 tratamentos com e sem adsorvente; e grupo
controle sem micotoxinas e adsorvente), totalizando 7 tratamentos e 6 repetições com 4
aves/gaiola. As rações foram contaminadas, isoladamente ou em combinação, com
1ppm de AF e 25ppm de FU e o adsorvente foi incluído na concentração de 2kg/ton
ração. Os tratamentos com presença de AF apresentaram as menores porcentagens (p =
0,0594) de postura (76,72% para AF e 77,38% para AF+FU). A massa de ovos obteve a
menor média (p<0,05) no tratamento com AF+FU (49,49 g) que foi diferente do grupo
controle (64,06 g). O tratamento com AF apresentou maior espessura e resistência de
casca comparado ao grupo controle e ao tratamento com FU. O uso do adsorvente no
tratamento com AF reduziu a resistência da casca voltando aos valores próximos aos do
controle. As alterações observadas neste estudo são indicativas da toxicidade da
aflatoxina na concentração de 1 ppm. Os efeitos da fumonisina foram menos evidentes
em função da baixa dose utilizada neste estudo (25mg/kg). O uso de glucano na
concentração de 2 kg/ton foi efetivo em reverter alguns dos efeitos tóxicos da aflatoxina
e, em menor extensão da fumonisina, quando estas micotoxinas estavam separadamente
na ração de poedeiras comerciais.
Termos para indexação: adsorvente, aflatoxina, desempenho, fumonisina, poedeiras.
* O projeto foi aprovado pela Câmara de Ética no Uso de Animais (CEUA) da FMVZ - Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu, sob protocolo n° 146/2008 – CEEA.
28
Performance and egg quality of laying hens fed diets containing aflatoxin,
fumonisin and adsorbent
*
.
Abstract - The present study was conducted to evaluate the effects of aflatoxin and
fumonisin and their association on production and egg quality in laying hens and was
also evaluated the effectiveness of an adsorbent glucan to promote the reduction and/or
total elimination of these effects. One hundred and sixty-eight 37-wk-old laying hens
were used for a trial period of 56 days. The experimental design was a completely
randomized with 3x2+ 1 factorial arrangement (three treatments with mycotoxins:
aflatoxin (AF), fumonisin (FU) + fumonisin and aflatoxin (AF + FU), two treatments
with and without adsorbent, and the control group without mycotoxin and adsorbent),
totaling seven treatments, six replicates and four birds per cage. The mycotoxins were
added to rations, singly and in combination, at levels of 1 ppm AF and 25 ppm FU and
the adsorbent was included in the dosage of 2kg/ton .The treatments with the presence
of AF had the lowest percentages (p = 0,0594) of stance (76,72% to AF and 77,38% to
AF + FU). The egg mass received the lowest average (p<0,05) in the treatment with AF
+ FU (49,49 g) which was different from the control group (64,06 g). Treatment with
AF showed higher values of thickness and peel strength compared to the control group
and treatment with FU. The use of the adsorbent in the treatment with AF reduced the
strength of the shell back to values near baseline. The changes observed in this study are
indicative of the toxicity of aflatoxin at a concentration of 1mg/kg. The effects of
fumonisin were less evident because of the low levels used in this study (25mg/kg). The
level of glucan added to the diets was effective to prevent some of the toxic effects of
aflatoxins and to a lesser extent of fumonisin, when the mycotoxins were separately in
the diet of laying hens.
Index terms – adsorbent, aflatoxin, fumonisin, laying hens, performance.
*
The project was approved by Animal Experimental Ethics Committee of FMVZ – Faculty of
Veterinary Medicine, Campus Botucatu, protocol nº 146/2008 - CEEA
29
Introdução
A avicultura tem se destacado nas últimas décadas e o seu crescimento é oriundo
de avanços tecnológicos diversos. Esse crescimento exige técnicas de nutrição e manejo
eficientes e com menor índice de erros possível. Entretanto, perdas econômicas
consideráveis ocorrem devido à presença de contaminantes naturais de rações, como as
micotoxinas, que são
metabólitos secundários produzidos por fungos que se
desenvolvem naturalmente em grãos e cereais.
A ingestão de alimentos contaminados com micotoxinas pode causar graves
efeitos sobre a saúde animal e humana. Como as micotoxinas são um dos principais
fatores que deprimem a produtividade das aves e também a qualidade dos seus produtos,
o controle de seu impacto é fundamental para evitar perdas econômicas.
O grupo das micotoxinas mais estudado e com maior distribuição em todo
mundo é o das aflatoxinas, produzidas pelos fungos Aspergillus flavus, A. parasiticus e
A. nominus (Kurtzman et al., 1987), que se desenvolvem em clima quente e úmido. As
formas mais importantes de aflatoxina incluem B
1
, B
2
, G
1
e G
2
, sendo a aflatoxina B
1
a
mais comum e com maior toxidade (Busby & Wogan, 1981).
Entre os efeitos tóxicos da aflatoxina estão a carcinogênese, teratogenicidade,
mutagenicidade, hepatotoxidade, imunossupressão e hepatopatias agudas, subagudas e
crônicas que resultam em baixo desempenho (Ellis et al. 1991). Em poedeiras, as
principais manifestações da aflatoxicose crônica incluem redução da produção e do peso
dos ovos, aumento da gordura hepática e alteração de enzimas séricas (Rosmaninho et
al., 2001), baixa pigmentação da pele e gema de ovos (Leeson et al., 1995) e má
absorção intestinal de gorduras (Osborne et al., 1981).
Outro grupo de micotoxinas de interesse na avicultura é o das fumonisinas,
produzidas pelo fungo Fusarium moniliforme. Esses fungos conseguem se desenvolver
tanto em climas tropicais como temperados (Devegowda et al., 1998) e produzem seis
tipos de fumonisinas: A
1
, A
2
, B
1
, B
2
, B
3
e B
4
, sendo a B
1
a forma molecular mais tóxica,
representando 70% da concentração total em rações e alimentos naturalmente
contaminados, seguido pelas fumonisinas B
2
e B
3
(Leeson et al., 1995). A principal
incidência destas micotoxinas é no milho, ocorrendo contaminações no campo,
principalmente durante a colheita (Moss, 1998; Murphy et al., 2006) e são a maior causa
30
de preocupação para produtores de alimentos animal e humano. Os principais sintomas
da intoxicação por fumonisinas nas aves incluem diminuição no ganho de peso,
aumento no peso dos rins, fígado e concentração de hemoglobina (Weibking et al.,
1993).
As micotoxinas não ocorrem isoladamente em ingredientes e na ração de aves e
a ocorrência simultânea dessas substâncias complica os estudos dos efeitos tóxicos, uma
vez que muitas destas micotoxinas interagem no organismo das aves, levando a
inúmeras
interações toxicológicas que podem ser aditivas, sinérgicas ou antagônicas
(Haladi, 2010).
Considerando que 25 % dos grãos produzidos em todo o mundo estão
contaminados por micotoxinas (Council for Agricultural Science and Technology -
CAST, 2003), uma das alternativas para reduzir o impacto desta contaminação sobre o
desempenho dos animais é a utilização de adsorventes de toxinas nas rações animais
(Krabbe, 1995). Esses adsorventes aderem à micotoxina e impedem sua absorção pelo
trato gastrintestinal tornando-a inerte e não tóxica para os animais.
Um dos adsorventes comumente utilizados, e que tem minimizado o impacto da
contaminação com micotoxinas em diversos estudos realizados em suínos, bovinos e
aves, é o grupo dos glucanos, derivado de carboidratos de parede celular de algumas
espécies de leveduras (Devegowda et al., 1998; Girish & Devegowda, 1999; Huwig et
al., 2001).
Assim, considerando que a ingestão de alimentos contaminados com
micotoxinas pode causar graves efeitos sobre a saúde animal e humana e que as
micotoxinas são um dos principais fatores que deprimem a produtividade de aves e
também a qualidade do produto, o controle de seu impacto é de fundamental
importância para a produção avícola.
O presente estudo teve por objetivo avaliar o efeito deletério da aflatoxina e
fumonisina e sua associação sobre a produção e a qualidade dos ovos em poedeiras
comerciais, bem como analisar a eficácia do adsorvente glucano em promover a redução
e/ou eliminação total destes efeitos.
31
Material e Métodos
O experimento foi realizado na Câmara Bioclimática da FMVZ, UNESP -
Campus de Botucatu. Foram utilizadas 168 fêmeas da linhagem Hisex Brown com 37
semanas de idade no início do experimento. As aves foram alojadas em galpão com
telha de cimento amianto, em 42 gaiolas metálicas medindo 40 x 45 x 45 cm, com
quatro aves em cada gaiola, providas de comedouros metálicos individuais por gaiola, e
bebedouros tipo niple. Foi utilizado um delineamento inteiramente casualizado, em
esquema fatorial 3x2 + 1 (3 tratamentos com adição de micotoxina: com aflatoxina
(AF), com fumonisina (FU) e com aflatoxina + fumonisina (AF+FU); tratamentos com
e sem adsorvente; e ração controle sem adição de micotoxinas nem adsorvente),
totalizando 7 tratamentos com 6 repetições cada. A unidade experimental foi constituída
de uma gaiola com quatro aves e o experimento teve duração de 56 dias,
compreendendo dois ciclos de 28 dias.
As rações experimentais foram formuladas à base de milho e farelo de soja e os
níveis nutricionais seguiram as recomendações adaptadas de Rostagno et al. (2005) para
poedeiras semi-pesadas, com algumas alterações segundo manual da linhagem (Tabela
1). Foram realizadas análises nas rações de todos os tratamentos para verificar presença
de micotoxinas, sendo que a ração do grupo controle apresentou-se isenta de
micotoxinas e as rações dos tratamentos contaminados apresentaram valores próximos
do esperado para concentração de aflatoxina e fumonisina.
A aflatoxina utilizada no experimento foi produzida no Laboratório de
Micologia da Universidade Federal de Santa Maria, em fermentação de arroz
parbolizado com o fungo Aspergillus parasiticus. A fumonisina utilizada foi produzida
no Veterinary Medical Diagnostic Laboratory, University of Missouri, Columbia,
Estados Unidos, a partir do fungo Fusarium verticillioides, e mantida em material de
cultivo à base de milho. A dosagem de intoxicação utilizada no experimento foi de
1ppm de aflatoxina e 25ppm de fumonisina e o adsorvente usado foi o glucano,
derivado de parede celular de levedura, na dosagem de 2kg/tonelada de ração.
Foram confeccionadas duas batidas de rações, uma para cada ciclo. Para melhor
homogeneização, as micotoxinas foram previamente adicionadas a sacos plásticos
32
contendo 1kg da ração basal, identificados de acordo com o tratamento, e em seguida
misturados à quantidade final de ração de cada tratamento em misturador Y.
Tabela 1. Composição nutricional e percentual estimadas das rações experimentais.
Ingredientes Nível de Inclusão (%)
Milho
57,26
Farelo de soja (45)
29,15
Óleo de soja
2,05
Sal comum
0,35
Calcário calcítico fino
6,30
Calcário calcítico grosso
2,70
Fosfato bicálcico
1,55
DL-metionina, 99%
0,14
Suplemento vitamínico
¹
0,10
Suplemento mineral
²
0,10
Bicarbonato de sódio
0,10
Palha de Arroz ou Adsorvente
0,20
TOTAL 100,00
Valores calculados
Energia metabolizável, kcal/kg
2.780
Proteína bruta, %
18,02
Cálcio, %
3,92
Fósforo disponível, %
0,39
Metionina, %
0,42
Met+Cis, %
0,71
Lisina, %
0,94
Sódio, %
0,18
Cloro, %
0,25
Ácido linoléico, %
2,35
Triptofano, %
0,22
Treonina, %
0,70
1
Suplemento vitamínico (Postura C, Multimix). Composição por kg de produto: vitamina A 7.000.000
UI, vitamina D 2.000.000 UI, vitamina E 5.000 mg, vitamina K
3
1.800 mg, vitamina B
2
3.000 mg,
vitamina B
12
8.000 mcg, niacina 20.000 mg, ácido pantotênico 5.000 mg, antioxidante 15.000 mg e
veículo QSP 1.000 g.
2
Suplemento mineral (Multimineral aves, Multimix). Composição por kg de produto: cobre 8.000 mg,
ferro 50.000 mg, manganês 70.000 mg, zinco 50.000 mg, iodo 1.200 mg, selênio 200 mg e veículo QSP
1.000 g.
Durante todo o período experimental, as aves foram submetidas a idêntico
manejo alimentar, sendo fornecidas água e ração ad libitum. O arraçoamento foi
realizado uma vez ao dia, com controle semanal de consumo de ração e a coleta de ovos
efetuada uma vez ao dia. As aves foram submetidas a um fotoperíodo de 16 h de luz
33
diárias. A temperatura média diária foi de 21,7°C, obtendo oscilação máxima de 26,4ºC
e mínima de 17,3ºC.
As características de desempenho avaliadas foram: consumo de ração, peso
médio dos ovos, porcentagem de postura, porcentagem de ovos íntegros, massa de ovos,
conversão alimentar por dúzia e por quilograma de ovos.
O consumo de ração por ave foi determinado através da diferença entre a
quantidade de ração fornecida e as sobras existentes em cada gaiola no final de cada
período de sete dias. O resultado foi dividido pelo número médio de aves de cada gaiola
e expresso em gramas/ave/dia.
O peso médio dos ovos foi realizado no dia de encerramento da semana e obtido
dividindo-se o peso total dos ovos da gaiola pelo número de ovos, e o resultado
expresso em gramas. A conversão alimentar por dúzia de ovos produzidos foi
mensurada semanalmente, dividindo-se o peso total da ração consumida por repetição,
expresso em quilograma (kg), pelo número de dúzias de ovos produzidos na semana. A
conversão alimentar por quilograma de ovos produzidos foi calculada dividindo-se o
peso total da ração consumida na semana pelas aves por repetição, expressa em
quilograma, pelo peso total dos ovos postos no mesmo período também expresso em
quilograma.
A massa de ovos foi obtida multiplicando o peso médio dos ovos de cada
repetição pelo número de ovos produzidos na semana e o resultado dividido pelo
número de aves. O valor obtido foi expresso em gramas de ovos/ave/dia.
Para análise da qualidade dos ovos, a cada 28 dias foi coletada uma amostra de 2
ovos por repetição, durante os últimos três dias consecutivos de cada período. Foram
avaliadas as seguintes características: peso médio dos ovos, peso da casca, da gema e do
albúmen, e suas percentagens; altura da gema e altura do albúmen para cálculo da
unidade Haugh; gravidade específica, espessura e resistência da casca.
A gravidade específica dos ovos foi realizada segundo metodologia descrita por
Stadelman e Cotterill (1995), utilizando soluções salinas com densidade entre 1,065 e
1,100. A porcentagem de gema foi determinada dividindo-se o peso da gema pelo peso
do ovo e o resultado multiplicado por 100. A porcentagem de casca foi calculada
dividindo-se o peso da casca seca (em estufa por 3 dias a 60 ºC), pelo peso do ovo, e o
34
resultado multiplicado por 100. A porcentagem de albúmen foi determinada através da
diferença: 100 - (%gema + %casca).
A cor da gema foi obtida visual e comparativamente com uso de leque
colorimétrico (DSM) por um único observador, atribuindo um escore em escala
numérica de 0 a 15. Para obtenção da Unidade Haugh, foi determinada a altura do
albúmen, por meio de micrômetro e posteriormente foi efetuado o cálculo, empregando-
se a fórmula sugerida por Stadelman e Cotterill (1995): UH = 100 log (H + 7,57 – 1,7
W x
0,37), em que H= altura do albúmen (mm); W = peso do ovo (g); 7,57 = fator de
correção para altura do albúmen; e 1,7 = fator de correção para peso do ovo.
A espessura de casca foi medida através do uso de micrômetro. A resistência à
quebra foi avaliada com ovos íntegros, por meio de uma célula específica acoplada ao
equipamento Texture Analyser TA XT plus, com a utilização da sonda Cyl Stainless
2mm para a verificação da resistência, código P/2, velocidade de pré-teste 2,0
mm/segundo; velocidade do teste 1,0 mm/segundo e velocidade pós-teste 40
mm/segundo, a qual registrou a força necessária utilizada para romper a casca, em
quilograma força (kgf).
Para a análise estatística dos dados foi utilizada a análise de variância pelo
procedimento General Lineal Model (GLM) com auxílio do programa Statistical
Analysis System (SAS, 2002) e quando o teste F foi significativo (p<0,05), as médias
entre os tratamentos foram comparadas pelos testes de Tukey e Dunnett. O teste de
Tukey foi aplicado para comparação das médias entre os tratamentos e o teste de
Dunnett para comparar as médias dos tratamentos com o grupo controle.
Resultados e Discussão
Durante todo período experimental, não foram detectadas modificações visíveis
no estado geral das aves, e foi registrada a morte de somente uma ave do tratamento AF.
A Tabela 2 apresenta os valores médios de consumo de ração, porcentagem de postura,
conversão alimentar, peso do ovo, massa de ovos e porcentagem de ovos íntegros,
obtidos nos tratamentos. Não foram observadas interações (p>0,05) entre micotoxinas e
adsorvente para nenhuma das características de desempenho avaliadas (Tabela 2) e nem
35
efeitos (p>0,05) dos tratamentos para consumo de ração, conversão alimentar e peso
médio dos ovos.
As concentrações de micotoxinas utilizadas neste estudo não devem ter alterado
a aceitabilidade das rações contaminadas já que não houve diferença no consumo entre
os tratamentos. Os relatos sobre os efeitos das aflatoxinas sobre o consumo de ração são
escassos na literatura, o que dificulta a comparação dos resultados
. Oliveira et al. (2001)
não observaram diferença no consumo de ração em poedeiras alimentadas com rações
contendo 300 e 500ug de AF/kg na ração. Já Hamilton e Garlich (1971) encontraram
redução no consumo de ração contaminada com 1,25 a 20,0 mg/kg de AF em poedeiras.
Abreu et al. (2004) encontraram redução do consumo de ração em codornas alimentadas
com concentrações maiores que 200 µg de AF/kg de ração e Ledoux et al. (1992)
observaram redução no consumo de ração em frangos de corte, para concentrações de
FB
1
entre 100 e 400 mg/kg.
A produção de ovos das aves tratadas com AF+FU e adsorvente foi menor em
relação às do grupo controle, cuja média foi 94,79% (Tabela 2). Aves do tratamento
AF+FU apresentaram menor porcentagem (p = 0,0594) de postura (75,45%) comparada
ao tratamento com FU (88,77%). Uma diminuição na postura foi relatada por
Oliveira et
al. (2002), para concentrações de 100, 300 e 500 µg de AF /kg de ração, por Hamilton e
Garlich (1971), Iqbal et al. (1983) e Sudhakar (1990), para concentrações de AFB
1
acima de 600µg/kg. Kubena et al. (1999), observaram redução da postura de aves
alimentadas com ração contendo FU na concentração de 200 mg/kg.
As concentrações de micotoxinas utilizadas nesse estudo confirmam os efeitos
hepatotóxicos da AF e, em menor extensão da FU, sobre o metabolismo protéico e
lipídico de forma a prejudicar a formação do ovo, resultando na queda da postura.
Não foi observado efeito dos tratamentos sobre a conversão alimentar por quilo
(CA/kg) e por dúzia de ovos (CA/dz) (Tabela 2) e estes resultados concordam com os
obtidos por Iqbal et al (1983) para AF na mesma concentração utilizada neste estudo
(1mg/kg). Uma pior conversão alimentar em poedeiras foi observada por este último
pesquisador, quando utilizou 2mg/kg de AF, e por Oliveira et al. (2001), utilizando
500ug/kg.
36
Tabela 2. Características de desempenho de poedeiras comerciais nos diferentes tratamentos.
MICOTOXINAS VALORES DE P
Tratamentos¹ CONT ADS AF FU AF+FU Média ADS MICO INT CONT CV (%)
Consumo de
Ração
(g/ave/dia)
113,57
0 119,40 116,58 115,22
117,08
0,2069 0,5111 0,7427 0,6247 7,44 2 113,57 115,98 110,05
113,20
Média 116,49 116,28 112,65
% de Postura
94,79
Sem 76,72 86,76 77,38
80,29
0,5828 0,0594 0,5793 0,0430 14,77
Com 83,93 90,77 73,51*
82,74
Média 80,33 ab
88,77 a 75,45 b
Conversão
Alimentar/kg
de ovo
2,17
Sem 1,93 2,21 2,13
2,09
0,4874 0,2239 0,9458 0,6983 22,10
Com 1,97 2,35 2,29
2,20
Média 1,95 2,28 2,21
Conversão
Alimentar/dz
de ovo
1,77
Sem 1,60 1,78 1,68
1,69
0,4915 0,2624 0,7451 0,6699 22,54
Com 1,56 1,90 1,89
1,78
Média 1,58 1,83 1,79
Peso Médio do
ovo (g)
67,59
Sem 67,90 69,17 65,33
67,47
0,6681 0,0665 0,8582 0,4376 5,84
Com 68,23 67,79 64,74
66,92
Média 68,06 68,48 65,03
Massa de Ovo
(g ovo/ave/
dia)
64,06
Sem 51,75 60,88 51,02
54,55
0,7336 0,0198 0,5465 0,0263 16,14 Com 57,40 61,62 47,95 *
55,66
Média 54,58 ab
61,25 a 49,49 b
% de Ovos
Integros
94,72
Sem 97,02 97,32 96,87
97,07 A
0,0438 0,7563 0,6047 0,4278 4,02 Com 93,97 93,23 95,91
94,37 B
Média
95,50
95,27
96,39
¹Tratamentos: CONT: controle, AF: aflatoxina, FU: fumonisina, AF+FU: aflatoxina mais fumonisina. ADS: adsorvente. MICO: micotoxina. INT: interação.
* Diferem do tratamento controle pelo teste de Dunnett (p<0,05);
a, b
Médias na linha seguidas de letras minúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05);
A, B
Médias na coluna seguidas de letras maiúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05)
37
O peso médio dos ovos (Tabela 2) não diferiu entre os tratamentos, no entanto, o
menor peso médio do ovo foi observado no tratamento de AF+FU (65,03g) quando
comparado com os tratamentos com micotoxinas isoladamente (68,06g e 68,48g para
AF e FU, respectivamente). Embora não significativo (p>0,05), este resultado mostra
um possível efeito aditivo das micotoxinas em reduzir o peso dos ovos. Oliveira et al.
(2001), não encontraram diferenças no peso médio de ovos de poedeiras, utilizando 500
µg/kg de AF. Washburn et al. (1985), observaram redução no peso dos ovos de
poedeiras alimentadas com ração contaminada com 5mg/kg de AF, ou seja, cinco vezes
acima da concentração de aflatoxina utilizada neste estudo. Kubena et al. (1999)
avaliaram os efeitos da administração crônica de FB
1
em poedeiras, sob níveis de 100 e
200mg/kg de ração e encontraram aumento do peso dos ovos das aves que receberam
100mg de FU/kg ração a partir do nono período de 28 dias de intoxicação. Não há
relatos na literatura sobre o modo de ação das fumonisinas sobre o peso médio dos ovos.
Butkeraitis (2003) verificou diminuição no peso de ovos de codornas alimentadas com
50 e 250mg de FU/kg de ração, quando comparado ao tratamento controle, e concluíram
que o efeito das micotoxinas sobre o peso dos ovos é dose dependente.
O tratamento AF+FU com adsorvente apresentou massa de ovo menor (47,95g
ovo/ave/dia) comparado ao grupo controle (64,06g ovo/ave/dia). A massa de ovos foi
reduzida nos tratamentos com micotoxinas (Tabela 2), obtendo a menor média (p<0,05)
no tratamento em que as micotoxinas estavam em combinação (49,49g ovo/ave/dia).
Esses resultados mostram um efeito aditivo das micotoxinas e que o adsorvente não foi
efetivo em impedir a absorção intestinal dessas toxinas.
Nos tratamentos com micotoxinas sem adsorvente a porcentagem de ovos
íntegros foi maior (97,07%) comparado com os tratamentos com adsorvente (94,37%).
A
presença de micotoxinas aumentou a resistência de casca (Tabela 3), o que não
ocorreu na presença de adsorvente, levando a um menor índice de ovos íntegros.
A Tabela 3 relaciona os valores médios de qualidade externa e interna dos ovos:
gravidade específica, espessura da casca, porcentagem da casca, resistência da casca,
porcentagem de gema, porcentagem de albúmen e Unidade Haugh.
Houve interação (p<0,05) entre inclusão de micotoxinas e adsorvente para
gravidade específica dos ovos. Ovos das aves do tratamento com FU apresentaram
gravidade especifica menor (p<0,05) que os do tratamento com aflatoxina (1,087 e
38
1,091, respectivamente) para aves que não receberam adsorvente na dieta. Oliveira et al.
(2001) não constataram diferenças nos valores de gravidade especifica dos ovos de aves
tratadas com aflatoxinas nas concentrações de 100, 300 e 500µg/kg, cujos valores foram
mantidos próximos a 1,090. Neste estudo, o uso do adsorvente provocou redução (p<
0,05) na gravidade especifica dos ovos no tratamento com AF. A densidade relativa é
bastante utilizada na avaliação da qualidade de ovos, pelo fato de ser obtida através de
método rápido, prático e barato. Essa característica está diretamente relacionada com a
porcentagem de casca (Hamilton, 1982), visto que quanto maior a espessura de casca,
maior a densidade relativa (Butkeraitis, 2003).
A espesura da casca (tabela 3) foi maior no tratamento com AF sem adsorvente
(0,43 mm) em relação ao grupo controle (0,41 mm). Ovos de aves tratadas com AF
apresentaram maior (p<0,05) espessura de casca que ovos dos tratamentos FU e AF +
FU. Em codornas intoxicadas com 50mg/kg FB1 Butkeraitis (2003) observou maior
espessura de casca.
Houve interação (p<0,05) entre inclusão de micotoxinas e adsorvente para
porcentagem de casca dos ovos. O uso do adsorvente provocou aumento na
porcentagem de casca dos ovos para aves que receberam FU (9,46 e 8,96 % para
tratamento com e sem adsorvente, respectivamente). A porcentagem da casca foi maior
nos ovos das aves do tratamento AF+FU (9,74%) quando comparado às que receberam
FU (8,96%) quando as aves não receberam adsorvente na dieta. A porcentagem da casca
também foi maior (p<0,05) nos ovos das aves AF+FU (9,74%) quando comparadas às
do grupo controle (9,13%) Esse resultado concorda com Devegowda e Ravikiran
(2008), que encontraram correlação entre AFB1 e diminuição da qualidade da casca.
Contrariamente, Oliveira et al. (2001) relataram que a porcentagem de casca de ovo não
foi afetada pelos tratamentos com AFB1 (100, 300 e 500 mg/kg). Zaghini et al (2005)
observaram redução no peso de casca de ovos de tratamentos com 2,5 mg/kg de
aflatoxina B1.
Houve interação (p<0,05) entre inclusão de micotoxinas e adsorvente para
resistência da casca dos ovos. O tratamento com AF provocou maior resistência da
casca dos ovos (3,41 kgf), comparados aos do grupo controle (3,03 kgf) e ao tratamento
com FU (2,80 kgf), quando não se utilizou adsorvente na dieta.
39
Tabela 3. Características de qualidade dos ovos de poedeiras comerciais nos diferentes tratamentos.
MICOTOXINA VALORES DE P
Tratamentos¹
CONT ADS AF FU AF+FU Média ADS MICO INT CONT CV (%)
Gravidade
Específica
(g/L)
1,098
Sem 1,091 aB 1,087 b 1,091 a
1,089
0,8334 0,0613 0,0255 0,5676 0,87
Com 1,089 A 1,091 1,090
1,090
Média 1,090 1,088 1,091
Espessura de
Casca (mm)
0,410
Sem 0,43* 0,41 0,42
0,42
0,6398 0,0448 0,2346 0,0558 3,27
Com 0,42 0,42 0,42
0,42
Média 0,43 a 0,41 b 0,41 b
% de
Casca
9,132
Sem 9,41 ab 8,96 bB 9,74* a
9,37
0,9008 0,0425 0,0129 0,0161 3,80
Com
9,21 9,46 A 9,40
9,36
Média 9,31 9,21 9,57
Resistência de
Casca (kgf)
3,030
Sem 3,41 *aA 2,80 b 3,22 a
3,14
0,2696 <0,0001 0,0220 0,0005 6,56
Com 3,15 B 2,98 3,09
3,07
Média 3,28 2,89 3,16
% de
Gema
23,355
Sem 22,57 23,19 21,84
22,54
0,8663 0,0014 0,3973 0,0590 4,40
Com 22,04 23,76 21,97
22,59
Média 22,31 a 23,48 a 21,91 b
% de
Albumen
67,515
Sem 68,01 67,84 68,41
68,09
0,9079 0,0251 0,1467 0,0741 1,70
Com 68,74 66,78 66,62
68,05
Média 68,38 ab 67,31 b 68,51 a
Unidade
Haugh
80,000
Sem 82,45 81,84 86,13*
83,47
0,8812 0,0129 0,7013 0,0373 4,52
Com 83,61 80,38 85,86*
83,28
Média 83,03 ab 81,11 b 85,99 a
Cor de
Gema
5,360
Sem 5,74* 5,46 5,96*
5,72
0,0685 0,0185 0,1058 0,0015 3,99
Com 5,54 5,54 5,62
5,57
Média 5,64 ab 5,50 b 5,79 a
¹Tratamentos: CONT: controle, AF: aflatoxina, FU: fumonisina, AF+FU: aflatoxina mais fumonisina. ADS: adsorvente. MICO: micotoxina. INT: interação.
* Diferem do tratamento controle pelo teste de Dunnett (p<0,05);
a, b
Médias na linha seguidas de letras minúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05);
A, B
Médias na coluna seguidas de letras maiúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05).
40
Washburn et al. (1985), encontraram aumento da resistência da casca em aves
intoxicadas com aflatoxinas. O uso do adsorvente no tratamento com AF reduziu a
resistência da casca dos ovos, mostrando que o glucano foi efetivo em diminuir a
absorção de aflatoxina de forma a impedir os efeitos desta micotoxina sobre o aumento
da resistência da casca.
Não houve interação (p>0,05) entre inclusão de micotoxinas e adsorvente para
porcentagem de gema e de albúmen, Unidade Haugh e cor da gema (Tabela 3). A
porcentagem de gema foi menor (p<0,05) no tratamento com AF+FU, não sendo
observadas diferenças nos tratamentos com as micotoxinas separadamente. Este fato
sugere um efeito aditivo das micotoxinas na redução da porcentagem da gema. Dados
da literatura mostram que a aflatoxina, além de reduzir a postura, provoca redução no
tamanho da gema como resultado de sua interferência no metabolismo hepático de
proteínas e lipídios, o principal componente da gema (Huff et al., 1975; Vieira, 1995). O
acúmulo de gordura hepático, evidenciado nas aves tratadas com aflatoxinas, reduz a
deposição de gordura para os tecidos, como na gema.
A associação das micotoxinas provocou aumento (p<0,05) na porcentagem de
albúmen comparado com o tratamento com FU. Esse aumento na porcentagem do
albúmen foi decorrente da ação das micotoxinas sobre a redução da porcentagem de
gema. A Unidade Haugh (UH) foi maior (p<0,05) no tratamento com AF + FU (85,99)
comparado ao tratamento com FU (81,11) e ao grupo controle (80,00) (Tabela 3).
Oliveira et al. (2001) encontraram UH inferiores em poedeiras contaminadas com
aflatoxina (300 e 500µg/kg ração), em relação ao controle, porém não observaram
diferenças entre esses níveis de micotoxinas. Em codornas tratadas com aflatoxina em
níveis de 25, 50 e 100µg/kg ração (Oliveira, 2001) e de 1000 e 2000µg/kg ração (Abreu
et al., 2008), não foram observadas diferenças na UH. A UH é uma expressão
matemática que correlaciona o peso do ovo com a altura da clara espessa. De modo
geral, quanto maior o valor da UH, melhor a qualidade do ovo (Rodrigues, 1975).
A coloração da gema foi maior (p<0,05) nos ovos dos tratamentos com AF
quando comparado aos do grupo controle (Tabela 3). Estes resultados concordam com
Huff et al. (1975), para aves intoxicadas com 10µg de AFB
1
/kg. A variação na
coloração da gema está relacionada com a interferência da aflatoxina no metabolismo
lipídico (Tung et al., 1972), na absorção de carotenóides ou na sua deposição na gema
41
(Genedy et al., 1999). No presente estudo, não pode ser afirmado que as micotoxinas
alteraram a absorção intestinal de carotenóides, uma vez que as aves intoxicadas
mostraram gemas com maior coloração que o controle. A redução no tamanho de gema
das poedeiras que receberam micotoxinas contribuiu possivelmente para uma maior
concentração de carotenóides, resultando numa maior coloração.
No presente estudo, a aflatoxina não alterou o peso médio do ovo, e isso deve
estar relacionado ao menor tamanho da gema ter sido compensado pelo aumento no
tamanho do albúmen e da casca do ovo. Washburn et al. (1985) utilizando 5mg/kg de
AFB
1
, encontraram percentuais de casca maiores e diminuição no tamanho do ovo e
atribuíram isso à menor formação de gema nas aves intoxicadas.
Conclusões
As alterações observadas no desempenho produtivo das poedeiras e na qualidade
dos ovos são indicativas da toxicidade da aflatoxina na concentração de 1mg/kg. Apesar
de aumentar a resistência da casca, a aflatoxina reduz a massa de ovos. Os efeitos da
fumonisina foram menos evidentes em função da baixa dosagem utilizada neste estudo
(25mg/kg).
O uso de adsorvente glucano na dieta, na concentração de 2 kg/ton, foi efetivo
em reverter alguns dos efeitos tóxicos da aflatoxina e, em menor extensão da
fumonisina, quando estas micotoxinas estavam separadamente na ração de poedeiras
comerciais.
42
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C
C
a
a
p
p
í
í
t
t
u
u
l
l
o
o
I
I
I
I
I
I
METABOLISMO LIPÍDICO DE POEDEIRAS
COMERCIAIS ALIMENTADAS COM DIETAS
CONTENDO AFLATOXINA, FUMONISINA E
ADSORVENTE
47
Metabolismo lipídico de poedeiras comerciais alimentadas com dietas contendo
aflatoxina, fumonisina e adsorvente
*
.
Resumo – Este experimento teve o objetivo de avaliar os efeitos da aflatoxina,
fumonisina e sua associação sobre indicadores do metabolismo lipídico em poedeiras
comerciais e verificar a eficácia de um adsorvente comercial (glucano) em promover a
redução e/ou eliminação total destes efeitos indesejáveis. Foram utilizadas 168
poedeiras Hisex Brown com 37 semanas de idade. O delineamento foi inteiramente
casualizado, com esquema fatorial foi 3x2 + 1 (3 tratamentos com micotoxinas:
aflatoxina (AF), fumonisina (FU) e aflatoxina + fumonisina (AF+FU); 2 tratamentos
com e sem adsorvente; e grupo controle sem micotoxinas e adsorvente), totalizando 7
tratamentos e 6 repetições com 4 aves/gaiola. As rações foram contaminadas,
isoladamente ou em combinação, com 1 ppm de AF e 25ppm de FU e o adsorvente foi
incluído na concentração de 2kg/ton ração. O tratamento com AF+FU apresentou menor
teor plasmático de triglicerídeo (704,75 mg/dl), do que o tratamento com FU (930,74
mg/dl). O tratamento com AF provocou maior acúmulo de gordura hepática (13,41%)
que o grupo controle (8,22%) e o tratamento com FU (7,01%) e o uso de adsorvente
para dieta AF reduziu a % de gordura hepática (8,88%). As aves do tratamento com FU
apresentaram maior % de gordura abdominal que os demais tratamentos. O uso do
adsorvente previniu o efeito das micotoxinas de reduzir o comprimento do intestino
delgado. As alterações no metabolismo lipídico e a presença de fígado amarelado são
indicativas da toxicidade da aflatoxina na concentração de 1ppm em dieta de poedeiras.
A redução no comprimento do intestino delgado para aves que receberam fumonisina
sugere efeito deletério desta micotoxina na mucosa intestinal. O uso de adsorvente, na
dose de 2 kg/ton, foi efetivo em impedir alguns dos efeitos deletérios das micotoxinas,
principalmente os efeitos da aflatoxina sobre o metabolismo hepático.
Termos de indexação: adsorvente, aflatoxina, fumonisina, metabolismo lipídico,
poedeiras.
*
O projeto foi aprovado pela Câmara de Ética no Uso de Animais (CEUA) da FMVZ - Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu, sob protocolo n° 146/2008 – CEEA.
48
Lipid metabolism of laying hens fed diets containing aflatoxin, fumonisin and
adsorbent
*
.
Abstract – This experiment aimed to evaluate the effects of the aflatoxin, fumonisin
and their association on the parameters of lipid metabolism in laying hens and to assess
the efficacy of a commercial adsorbent to promote the reduction and/or total elimination
of these undesirable effects. One hundred and sixty eight 37-wk-old layers were used in
a completely randomized design with 3x2 + 1 factorial arrangement (three treatments
with mycotoxins: aflatoxin (AF), fumonisin (FU) + fumonisin and aflatoxin (AF + FU),
two treatments with and without adsorbent, and the control group without mycotoxins
and adsorbent), totaling seven treatments, six replicates and four birds per cage. The
mycotoxins were added to rations, singly and in combination, at levels of 1ppm AF and
25ppm FU and the adsorbent was included in the dosage of 2kg/ton. The treatment with
AF + FU showed lower plasma level of triglyceride (704,75 mg/dl) than treatment with
FU (930,74 mg/dl). Treatment with AF induced more hepatic lipid accumulation
(13,41%) than the control group (8,22%) and treatment with FU (7,01%) and the use of
adsorbent for AF reduced the % of fat liver (8,88%). Birds on treatment with FU
showed a higher % of abdominal fat than the other treatments. The adsorbent prevented
the effect of mycotoxins on the length of small intestine. Changes in lipid metabolism
and the yellow color of liver are indicative of aflatoxin toxicity at a concentration of
1ppm in diet of laying hens. The reduction in the length of small intestine for birds fed
fumonisin suggests the presence of deleterious effect of this mycotoxin in the intestinal
mucosa. The use of adsorbent at a dosage of 2 kg/ton prevents some of the deleterious
effects of mycotoxins, particularly the effects of aflatoxin on the liver metabolism.
Index terms – adsorbent, aflatoxin, fumonisin, layer hen, lipid metabolism.
* The project was approved by Animal Experimental Ethics Committee of FMVZ – Faculty of
Veterinary Medicine, Campus Botucatu, protocol nº 146/2008 - CEEA
49
Introdução
A avicultura brasileira está em crescente expansão no mercado mundial e a cada
momento tem que se adequar às exigências do mercado. Para manter seu status, estudos
são focados na nutrição animal, visando menor custo de produção com maior eficiência
(Gertner et al., 2008).
O Brasil, devido a presença de climas diferentes, do seco ao úmido, propicia
condições ideais para proliferação de fungos toxigênicos. Além disso, prevalecem em
diversas regiões do país condições inadequadas de plantio, colheita, secagem, transporte
e armazenamento de produtos agrícolas. Enormes prejuízos econômicos são decorrentes
da utilização de alimentos contaminados com micotoxinas. Nas aves, quando não
provocam a morte em processos de intoxicação aguda, as micotoxinas determinam
diminuição de peso, diminuição de postura, aumento na conversão alimentar, aumento
da suscetibilidade às doenças infecciosas e parasitárias, problemas reprodutivos, entre
outros (Santurio, 2000).
O crescimento fúngico e subsequente contaminação de alimentos animais e
humanos por micotoxinas representam tanto riscos econômicos, quanto para a saúde
humana e animal.
Atualmente são conhecidas entre 300 a 400 micotoxinas, sendo que
as mais preocupantes em relação à toxicidade e ocorrência são: aflatoxinas, zearalenona,
vomitoxinas, ochratoxinas, fumonisinas, toxina T-2 e tricotecenos (Araújo & Takishita,
2007).
Vários animais de produção são sensíveis aos efeitos tóxicos agudos,
mutagênicos e carcinogênicos da aflatoxina, sendo o fígado o principal órgão atingido.
Do mesmo modo, em saúde pública, as aflatoxinas estão envolvidas na etiologia do
câncer hepático no homem, consequente à ingestão de alimentos contaminados
(Rosmaninho et al., 2001).
Uma das mais importantes micotoxinas estudadas é a aflatoxina, metabólito
secundário produzida por fungos do gênero Aspergillus, sobretudo A. flavus e A.
parasiticus. Em casos de intoxicação por aflatoxina, uma das características mais
marcantes é a má absorção de alimento, manifestada pela presença de partículas de
ração mal digeridas nas excretas das aves. Isto está associado com esteatorréia ou
excreção aumentada de lipídeos que, presente na aflatoxicose, pode ser severa com
incremento de até dez vezes do teor de gordura nas fezes. Em frangos de corte, a
50
esteatorréia é acompanhada por diminuição nas atividades específicas e totais da lipase
pancreática, principal enzima digestiva das gorduras, e pela diminuição dos sais biliares,
necessários tanto para a digestão como para absorção de gorduras, levando a esteatose
hepática ou fígado gorduroso (Mallmann et al., 2007).
As fumonisinas também causam danos na produção animal e é o mais recente
grupo de micotoxinas descoberto, produzidas por fungos pertencentes ao gênero
Fusarium, sendo seu principal produtor o Fusarium moniliforme. Desde seu isolamento
em 1988, essas micotoxinas têm sido associadas a doenças animais como a
leucoencefalomalácea equina e o edema pulmonar suíno (Leeson et al., 1995). Em aves
,
as fumonisinas provocam desempenho reduzido, aumento no peso de órgãos e hepatite
ou hiperplasia hepatocelular em frangos de corte, perus e patos (Ledoux et al., 1996;
Weibking et al., 1993; Espada et al., 1997).
Seis tipos de fumonisinas são produzidos pelo fungo Fusarium moniliforme: A1,
A2, B
1
, B
2
, B
3
e B
4
(Leeson et al., 1995). A fumonisina B
1
pode causar diminuição no
ganho de peso, aumento no tamanho do fígado, proventrículo e moela em frangos de
corte, causando atrofia cortical tímica, necrose hepática multifocal e hiperplasia biliar
(Ledoux et al., 1996).
Sabe-se que em todo o mundo 25% dos grãos produzidos estão contaminados
por micotoxinas (Mannon & Jonhson, 1985) e uma das alternativas para reduzir o
impacto desta contaminação sobre o desempenho dos animais é o uso de materiais
específicos na alimentação animal que adsorvem micotoxinas (Krabbe, 1995). É
importante também para o controle das micotoxinas a adoção de métodos de manejo dos
grãos, tais como, redução do período de armazenamento, manutenção dos teores de
umidade e temperatura.
Os adsorventes aderem à micotoxina e impedem sua absorção pelo trato
gastrintestinal tornando-a inerte e não tóxica para os animais. Adsorventes inorgânicos e
biológicos têm sido estudados no controle da biodisponibilidade das micotoxinas. Um
dos tipos de adsorventes utilizados são os glucanos derivados de carboidratos da parede
celular de algumas espécies de leveduras (Devegowda et al., 1998; Girish &
Devegowda, 1999; Huwig et al., 2001).
Este trabalho objetivou avaliar o efeito deletério da aflatoxina, da fumonisina e
associação dessas sobre os indicadores do metabolismo lipídico em poedeiras
51
comerciais, bem como a eficácia de um adsorvente glucano em promover a redução
e/ou eliminação total destes efeitos indesejáveis.
Material e Métodos
O experimento foi realizado na Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia,
UNESP, Campus de Botucatu, na Câmara Bioclimática, entre os meses de abril a junho
de 2009. Foram utilizadas 168 poedeiras da linhagem comercial Hisex Brown, com 37
semanas de idade, no início do experimento.
As aves foram alojadas em galpão com telha de cimento amianto, em 42 gaiolas
metálicas medindo 40 x 45 x 45 cm, providas de comedouros metálicos individuais por
gaiola e bebedouros tipo nipple. Foi utilizado um delineamento inteiramente
casualizado, em esquema fatorial 3x2 + 1 (3 tratamentos com adição de micotoxina:
com aflatoxina (AF), com fumonisina (FU) e com aflatoxina + fumonisina (AF+FU); 2
tratamentos com e sem adsorvente; e ração controle sem adição de micotoxinas nem
adsorvente), totalizando 7 tratamentos e 6 repetições (de quatro aves) por tratamento.
Cada unidade experimental (repetição) foi constituída de uma gaiola com 4 aves.
As aves foram alimentadas com ração à base de milho e farelo de soja,
formulada de modo a atender as exigências nutricionais, adaptadas de Rostagno et al.
(2005) para poedeiras semipesadas e do manual de linhagem (Tabela 1).
A aflatoxina utilizada no experimento foi produzida no Laboratório de
Micologia da Universidade Federal de Santa Maria, em fermentação de arroz
parboilizado com o fungo Aspergillus parasiticus. A fumonisina utilizada foi produzida
no Veterinary Medical Diagnostic Laboratory, University of Missouri, Columbia,
Estados Unidos, a partir do fungo Fusarium verticillioides, e mantida em material de
cultivo à base de milho. A dosagem de intoxicação utilizada no experimento foi de
1ppm de aflatoxina e 25ppm de fumonisina na ração. O adsorvente usado foi o glucano
derivado de parede celular de levedura, e foi incluído na proporção de 2kg/tonelada de
ração. Para melhor homogeneização, as micotoxinas foram previamente adicionadas em
sacos plásticos contendo 1kg da ração basal, identificados com o tratamento, e em
seguida misturados à quantidade final de ração de cada tratamento em misturador Y.
52
Tabela 1. Composição nutricional e percentual estimadas das rações experimentais.
Ingredientes Nível de Inclusão (%)
Milho
57,26
Óleo de soja
2,05
Farelo de soja (45)
29,15
Sal comum
0,35
Calcário calcítico fino
6,30
Calcário calcítico grosso
2,70
Fosfato bicálcico
1,55
DL-metionina, 99%
0,14
Suplemento vitamínico
¹
0,10
Suplemento mineral
²
0,10
Bicarbonato de sódio
0,10
Palha de Arroz ou Adsorvente
0,20
TOTAL 100,00
Valores calculados
Energia metabolizável, kcal/kg
2.780
Proteína bruta, %
18,02
Cálcio, %
3,92
Fósforo disponível, %
0,39
Metionina, %
0,42
Met+Cis, %
0,71
Lisina, %
0,94
Sódio, %
0,18
Cloro, %
0,25
Ácido linoléico, %
2,35
Triptofano, %
0,22
Treonina, %
0,70
1
Suplemento vitamínico (Postura C, Multimix). Composição por kg de produto: vitamina A 7.000.000
UI, vitamina D 2.000.000 UI, vitamina E 5.000 mg, vitamina K
3
1.800 mg, vitamina B
2
3.000 mg,
vitamina B
12
8.000 mcg, niacina 20.000 mg, ácido pantotênico 5.000 mg, antioxidante 15.000 mg e
veículo QSP 1.000 g.
2
Suplemento mineral (Multimineral aves, Multimix). Composição por kg de produto: cobre 8.000 mg,
ferro 50.000 mg, manganês 70.000 mg, zinco 50.000 mg, iodo 1.200 mg, selênio 200 mg e veículo QSP
1.000 g.
O experimento teve duração de 56 dias, compreendendo dois ciclos de 28 dias.
Durante o período experimental, as aves foram submetidas a idêntico manejo alimentar,
sendo fornecidas água e ração ad libitum e o arraçoamento realizado uma vez ao dia.
O fotoperíodo utilizado foi de 16 h de luz diárias. A temperatura foi avaliada
durante todo experimento e registrou-se média de 21,7°C, com oscilação máxima de
26,4ºC e mínima de 17,3ºC.
Para avaliar os efeitos das micotoxinas no metabolismo lipídico das aves, foram
mensurados níveis plasmáticos de: glicose, ácido úrico, colesterol total, lipoproteínas de
53
muito baixa densidade (VLDL), lipoproteína de alta densidade (HDL-colesterol) e
triglicerídeos (TG).
Aos 28 e 56 dias após o início do experimento foram colhidos 3 mL de sangue
de duas aves por repetição, através da veia braquial, na parte interna da asa, com auxílio
de seringas (5 mL) e agulhas 0,55x20, previamente heparinizadas. O sangue foi
coletado sempre no final da manhã, na tentativa de ser após a postura, e as amostras
sanguíneas foram centrifugadas a 3.000 rpm e o plasma congelado. As determinações
de glicose, ácido úrico, colesterol, da fração HDL e dos triglicerídeos plasmáticos foram
realizadas utilizando Kits comerciais – LaborLab e as leituras feitas em
espectrofotômetro Ultrospec 2000 (Pharmacia Biotech). O teor de VLDL foi estimado
pela Equação de Friedwald, dividindo-se o valor de TG por 5 (Friedwald et al., 1972).
Aos 56 dias, 6 aves por tratamento foram pesadas e sacrificadas por
deslocamento cervical. O fígado foi rapidamente removido, pesado e congelado para
posterior análise do teor de gordura, através do método de Folch et al. (1957). Também
foram obtidos os pesos, relativo e absoluto, dos seguintes órgãos: ovário, oviduto, baço,
pâncreas, rins, coração, proventrículo e moela, além do peso da gordura abdominal.
Foram retirados os intestinos delgado e grosso (cólon + cecos) e medido o comprimento
(m). Durante este processo, anormalidades, possíveis de serem detectadas visivelmente
como regressão de folículos ovarianos, hemorragias, ovos postos na cavidade
abdominal, foram anotadas para posterior avaliação.
Para a análise estatística dos dados, foi utilizada a análise de variância do
procedimento General Lineal Model (GLM) com auxílio do programa Statistical
Analysis System (SAS, 2002) e quando o teste F foi significativo (p<0,05), as médias
entre os tratamentos foram comparadas pelos testes de Tukey e Dunnett. O teste de
Tukey foi aplicado para comparação das médias entre os tratamentos e o teste de
Dunnett para comparar as médias dos tratamentos com o grupo controle.
Resultados e Discussão
Os valores médios plasmáticos do colesterol total, triglicerídeos, HDL-
colesterol, VLDL, ácido úrico e glicose e porcentagem de gordura hepática de poedeiras
comerciais estão apresentados na Tabela 2. Não foram observados efeitos (p>0,05) das
54
micotoxinas e do adsorvente sobre os teores plasmáticos de colesterol total, HDL-
colesterol, glicose e ácido úrico.
Aves do tratamento com AF+FU apresentaram menores (p<0,05) teores de
triglicerídeos plasmáticos (704,74 mg/dL) quando comparadas às que receberam
somente FU (930,74 mg/dL). De forma semelhante, os teores de VLDL plasmáticos
foram inferiores (p<0,05) para aves com AF+FU (140,95 mg/dL) quando comparadas às
que receberam somente FU (186,15 mg/dL). Estes dois parâmetros lipídicos não foram
afetados pelo tratamento com FU, o que pode estar relacionado com a baixa dose
utilizada (25 ppm) neste estudo ou a um efeito aditivo de AF mais FU.
Houve interação (p=0,0344) entre micotoxina e adsorvente para a gordura
hepática, sendo que a presença de adsorvente no tratamento com AF provocou redução
na porcentagem de gordura hepática (8,88%). O tratamento com AF provocou acúmulo
de gordura hepática (13,41%) que foi superior (p<0,05) ao das aves do grupo controle
(8,22%) e do tratamento com FU (7,01%).
Nas aves em postura, a síntese de ácidos graxos ocorre principalmente no fígado
e as VLDL transportam estes lipídios para formação da gema (Hermier, 1997). Quando
a lipogênese excede a capacidade de secreção do VLDL, os triglicerídios se acumulam
no fígado, causando esteatose (Merkley et al., 1987) e maior peso do órgão.
O balanço entre síntese e secreção de VLDL é o ponto chave da regulação
hepática e acúmulo de gordura extra-hepática em aves (Hermier, 1997). O efeito
hepatotóxico da AF afetando o metabolismo lipídico (Tabela 2) e reduzindo a síntese
protéica (Mallmann, 2007) estão associados com a redução da postura, como relatado
por Hamilton e Garlich (1971), Iqbal et al. (1983), Sudhakar (1990) e Oliveira et al.
(2001) que observaram redução da postura em poedeiras alimentadas com ração
contaminada com AFB
1
, para concentrações acima de 600 µg/kg.
Não foram observadas diferenças (p>0,05) entre os tratamentos para pesos dos
seguintes órgãos: ovário, oviduto, baço, pâncreas, proventrículo, moela e coração
(dados não apresentados).
55
Tabela 2. Colesterol total, triglicerídeo, HDL, VLDL, ácido úrico, glicose e porcentagem de gordura hepática no plasma de poedeiras comerciais
nos diferentes tratamentos.
MICOTOXINA VALORES DE P
Tratamentos¹
CONT ADS AF FU AF+FU Média ADS MICO INT CONT CV (%)
Colesterol
(mg/dL)
150,70
Sem 148,00 145,39 145,14
146,18
0,0707 0,1026 0,1144 0,0882 28,04
Com 183,12 204,14 130,68
172,65
Média 165,56 174,77 137,91
Triglicerídeo
(mg/dL)
927,75
Sem 670,42 848,76 725,05
748,08
0,1380 0,0463 0,3404 0,1029 28,08
Com 877,97 1012,71 684,44
858,37
Média 774,20 ab 930,74 a 704,74 b
HDL
(mg/dL)
24,10
Sem 29,20 25,56 25,44
26,74
0,4501 0,6754 0,7756 0,8456 37,35
Com 29,94 31,64 26,48
29,36
Média 29,57 28,60 25,93
VLDL
(mg/dL)
185,55
Sem 134,08 169,75 145,01
149,61
0,1380 0,0462 0,3404 0,1028 28,08
Com 175,60 202,54 136,89
171,67
Média 154,84 ab 186,15 a 140,95 b
Ácido Úrico
(mg/dL)
6,48
Sem 6,37 5,35 5,30
5,67
0,9188 0,0976 0,0688 0,1077 16,46
Com 5,58 6,13 5,22
5,65
Média 5,98 5,74 5,26
Glicose
(mg/dL)
332,55
Sem 306,09 329,85 334,72
323,55
0,2565 0,9234 0,1147 0,4133 9,03
Com 347,98 328,21 329,07
335,09
Média 327,04 329,03 331,90
% Gordura
Hepática
8,22
Sem 13,41 *aA 7,01 b 10,51 a
10,31
0,0148 <0,0001 0,0344 <0,0001 21,80
Com 8,88 B 6,88 9,71
8,49
Média 11,15 6,95 10,11
¹Tratamentos: CONT: controle, AF: aflatoxina, FU: fumonisina, AF+FU: aflatoxina mais fumonisina. ADS: adsorvente. MICO: micotoxina. INT: interação.
* Diferem do tratamento controle pelo teste de Dunnett (p<0,05);
a, b
Médias na linha seguidas de letras minúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05);
A, B
Médias na coluna seguidas de letras maiúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05).
56
A Tabela 3 apresenta os valores de peso vivo, peso relativo do fígado, da
gordura abdominal, dos rins e o comprimento dos intestinos delgado, grosso e delgado +
grosso das poedeiras nos diferentes tratamentos. Não houve diferença (p>0,05) nos
tratamentos para peso vivo e comprimento do intestino grosso.
O peso relativo do fígado nos tratamentos com AF (2,40%) e AF + FU (2,36%)
foi maior (p<0,05) que o tratamento com FU (1,92%). Comparado ao grupo controle
(1,98%), o peso relativo do fígado foi maior nos tratamentos de AF sem (2,43%) e com
(2,37%) adsorvente e no tratamento com AF+FU sem adsorvente (2,48%). Hamilton e
Garlich (1971) e Merkley (1987) reportaram aumento do fígado e acúmulo de gordura
hepática em aves intoxicadas com aflatoxinas. Este último pesquisador encontrou
aumento linear da gordura hepática com o aumento da concentração de aflatoxina
(0,625; 1,25; 5,0 e 10,0 ppm). Os resultados da presente pesquisa diferem dos obtidos
por Oliveira et al. (2007), que observaram que aves intoxicadas com fumonisina (50 e
250µg/kg) apresentaram maior tamanho de fígado em relação ao controle e dos
relatados por Bermudez et al. (1995) em codornas tratadas com níveis crescentes de
FUB
1
(50 e 250 mg/kg ração), ou seja, níveis de 2 a 10 vezes superiores ao utilizado
neste experimento.
O fígado das aves que receberam AF apresentou coloração amarelada e textura
friável (Figura 1), devido ao acúmulo de gordura hepática que refletiu em maior peso
relativo do fígado. Essa alteração hepática é uma das evidências marcantes da ação
tóxica da AF. Neste estudo, o uso de adsorvente para aves contaminadas com AF
impediu a ação dessa micotoxina sobre o fígado, reduzindo deposição de gordura e
resultando numa coloração semelhante ao à do grupo controle.
As aves do tratamento com FU apresentaram maior deposição de gordura
abdominal, que pode ser decorrente do menor efeito desta micotoxina no fígado. Já nas
aves tratadas com AF, a menor deposição de gordura abdominal deve estar relacionada
com a menor disponibilidade de VLDL para o transporte de triglicerídeos para o tecido
adiposo.
A AF aumentou (p<0,05) o peso relativo dos rins (0,69%) comparado com a FU
(0,61%). O uso de adsorvente reduziu (p<0,05) o tamanho dos rins em todos os
tratamentos com micotoxinas (Tabela 3). As aves do tratamento com FU não tiveram os
pesos dos rins alterados.
57
Tabela 3. Peso vivo, peso relativo do fígado, porcentagem da gordura abdominal e dos rins; comprimento dos intestinos delgado (ID), grosso
(IG) e delgado + grosso (ID+IG) de poedeiras comerciais nos diferentes tratamentos.
MICOTOXINA VALORES DE P
Tratamentos¹
CONT ADS AF FU AF+FU Média ADS MICO INT CONT CV (%)
Peso vivo
(g)
1888,33
Sem 1905,00 1875,83 1803,33
1861,39
0,6859 0,6823 0,6570 0,9169 7,81 Com 1865,83 1902,50 1877,50
1881,94
Média 1885,42 1889,17 1840,42
% Fígado
1,98
Sem 2,43* 1,90 2,48*
2,27
0,1397 <0,0001 0,1185 <0,0001 7,76
Com 2,37* 1,95 2,22
2,18
Média 2,40 a 1,92 b 2,35 a
% Gordura
Abdominal
1,57
Sem 1,86 2,33 1,48
1,89
0,8851 0,0090 0,6706 0,0656 44,53
Com 2,02 2,61 1,16
1,93
Média 1,94 ab 2,47 a 1,32 b
% Rins
0,61
Sem 0,70 0,64 0,69
0,68 A
0,0150 0,0124 0,4331 0,0590 9,15
Com 0,68 0,57 0,61
0,62 B
Média 0,69 a 0,61 b 0,65 ab
ID
(m)
1,57
Sem 1,41 1,37* 1,31*
1,36 B
0,0386 0,1830 0,5803 0,0101 7,69
Com 1,48 1,40 1,43
1,44 A
Média 1,44 1,38 1,37
IG
(m)
0,45
Sem 0,39 0,43 0,42
0,41
0,3135 0,1018 0,3054 0,1492 12,24
Com 0,43 0,46 0,40
0,43
Média 0,41 0,45 0,41
ID+IG
(m)
2,02
Sem 1,79* 1,80* 1,73*
1,77 B
0,0488 0,3743 0,8882 0,0301 7,68
Com 1,91 1,86 1,82
1,86 A
Média 1,85 1,83 1,78
¹Tratamentos: CONT: controle, AF: aflatoxina, FU: fumonisina, AF+FU: aflatoxina mais fumonisina. ADS: adsorvente. MICO: micotoxina. INT: interação.
* Diferem do tratamento controle pelo teste de Dunnett (p<0,05);
a, b
Médias na linha seguidas de letras minúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05);
A, B
Médias na coluna seguidas de letras maiúsculas diferentes, diferem entre si pelo teste de Tukey (p<0,05).
58
Figura 1. Fígado de poedeiras comerciais após período de 56 dias de experimento.
A:
ração controle; B: ração controle + aflatoxina (1 ppm); C: ração controle + aflatoxina (1ppm) +
adsorvente (2 kg/ton); D: ração controle + fumonisina (25 ppm); E: ração controle + fumonisina (25 ppm)
+ adsorvente (2 kg/ton); F: ração controle + aflatoxina (1 ppm) + fumonisina (25 ppm); G: ração controle
+ aflatoxina (1 ppm) + fumonisina (25 ppm) + adsorvente (2 kg/ton).
Em frangos de corte alimentados com fumonisina B
1
(450 e 525 mg/kg),
Weibking et al. (1993) verificaram aumento no peso dos rins e sugeriram que dietas
contendo mais que 75 mg/kg de fumonisina B
1
podem ser tóxicas para pintos.
Diferentemente, Kubena et al. (1999) reportaram redução no peso relativo dos rins em
poedeiras alimentadas com fumonisina (100 mg/kg). É conhecido que peso relativo
aumentado de rim, bem como concentração de ácido úrico plasmático elevada, são
indicativos de danos no tecido renal de poedeiras expostas cronicamente a micotoxinas
de Fusarium (Chowdhury & Smith, 2005). Neste trabalho a fumonisina não provocou
danos no tecido renal devido, possivelmente, ao nível utilizado (25mg/kg) ou ao tempo
de exposição (56 dias).
Aumento nos tamanhos do fígado, baço e rins já foram documentados em aves
que receberam aflatoxinas na dieta, além de alterações na coloração e na textura dos
órgãos (Santurio, 2000; Merkley et al., 1987). Diferentemente dos resultados obtidos
neste estudo, Oliveira et al. (2007) observaram que aves intoxicadas com fumonisina
(50 e 250µg/kg) apresentaram um fígado maior em relação ao controle.
59
O tratamento com FU sem adsorvente promoveu redução (p<0,05) no
comprimento do intestino delgado (1,37 m) comparado com as aves do grupo controle
(1,57 m). Em todos os tratamentos com micotoxinas, a presença de adsorvente glucano
preveniu (p<0,05) o efeito sobre o comprimento do intestino delgado (1,36 e 1,44 m
para tratamento sem e com adsorvente, respectivamente).
Nos últimos anos vários estudos têm sido realizados para avaliar o impacto da
fumonisina B
1
na mucosa intestinal. A fumonisina provocou lesões na mucosa cecal em
coelhos (Ewuola et al., 2003) e na mucosa do intestino delgado de leitões (Gbore,
2007). Estes dois pesquisadores atribuíram estas lesões à inibição da síntese de
esfingolipídios. Bouhet et al. (2007) reportaram que a fumonisina altera a proliferação
celular e a função de barreira das células intestinais e que este efeito citotóxico não está
presente em baixas concentrações desta micotoxina. Em frangos de corte, Brown et al.
(1992) demonstraram que a fumonisina pode causar atrofia de vilos e hiperplasia de
células caliciformes no jejuno. No presente estudo, a redução no comprimento do
intestino delgado observada nas aves que receberam fumonisina é indicativo do efeito
tóxico desta micotoxina na mucosa intestinal.
Conclusões
As alterações observadas nos indicadores do metabolismo lipídico e a presença
de fígado amarelado são indicativas da toxicidade da aflatoxina na concentração de
1ppm em dieta de poedeiras. A redução no comprimento do intestino delgado observada
nas aves que receberam fumonisina sugere a presença de efeito deletério desta
micotoxina na mucosa intestinal. O uso de adsorvente, na dose de 2 kg/ton, previne
alguns dos efeitos deletérios das micotoxinas, principalmente os efeitos da aflatoxina
sobre o metabolismo hepático.
60
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63
C
C
a
a
p
p
í
í
t
t
u
u
l
l
o
o
I
I
V
V
IMPLICAÇÕES
64
Implicações
No presente estudo, as aves alimentadas com ração contaminada com aflatoxina
e fumonisina, tanto isoladamente como em associação, apresentaram alguns efeitos
deletérios destas micotoxinas, especialmente no fígado. Outros parâmetros do
metabolismo lipidico poderiam ser testados, como a dosagem de Ácidos Graxos Livres,
de forma a estimar a quebra de trigliceridios nos depósitos de gordura. No entanto,
mesmo utilizando baixas concentrações de micotoxinas neste estudo, pode ser
observada redução na postura e efeitos negativos sobre a qualidade do ovo, levando a
um produto com valor comercial inferior, apesar de se obter um aumento na resistência
da casca.
Novos estudos devem ser realizados para se avaliar o efeito de um tempo maior de
exposição das aves às micotoxinas, com dosagens mais elevadas, principalmente de
fumonisina, de forma a contribuir com os avicultores na escolha de um manejo
adequado de combate as micotoxicoses.
Além disso, muito pouco se sabe sobre as
interações das micotoxinas, presentes naturalmente nos grãos utilizados na formulação
das rações. A tendência é ter uma contaminação de grãos cada vez maior e, mesmo em
concentrações baixas, as micotoxinas em associação provocam redução no desempenho
e na qualidade dos ovos, de forma a trazer grande prejuízo para a avicultura.
Também, estudos que visem à determinação de resíduos destas micotoxinas nos
ovos são necessários, uma vez que as micotoxinas tornaram-se um problema mundial
que afligem tanto a produção animal quanto a saúde humana. Ainda sabe-se pouco
sobre esses compostos e seus efeitos a longo prazo na saúde humana.
Em relação ao adsorvente, neste estudo a adição na dieta foi realizada na dose
máxima recomendada pelo fabricante. Poder-se-ia testar a adição desse adsorvente na
dieta em diferentes níveis para se avaliar a dosagem mínima necessária para evitar os
prejuízos causados pelas micotoxinas.
Outro ponto a ser considerado é o fato de o Brasil apresentar condições
ambientais favoráveis para o crescimento de fungos micotoxigênicos que, se não forem
controlados, podem servir de obstáculo para o crescimento da avicultura no país e o
comércio de exportação de ovos para países desenvolvidos, onde há rígido controle dos
limites de tolerância de micotoxinas, especialmente para as aflatoxinas.
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