( PDF ) Alterações oculares em pacientes hiv/aids adultos atendidos no ambulatório e hospital da fundação de medicina tropical do Amazonas

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS

UEA

FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS

FMTAM

MESTRADO EM DOENÇAS TROPICAIS E INFECCIOSAS

ALTERAÇÕES OCULARES EM PACIENTES HIV/AIDS ADULTOS

ATENDIDOS NO AMBULATÓRIO E HOSPITAL DA FUNDAÇÃO DE

MED

ICINA TROPICAL DO AMAZONAS

JOSÉ CAVALCANTI CAMPOS JÚNIOR

MANAUS

2004

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JOSÉ CAVALCANTI CAMPOS JÚNIOR

ALTERAÇÕES OCULARES EM PACIENTES HIV/AIDS ADULTOS

ATENDIDOS NO AMBULATÓRIO E HOSPITAL DA FUNDAÇÃO DE

MEDICINA TROPICAL DO

AMAZONAS

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-

graduação da Universidade do Estado do

Amazonas

, para a obtenção do grau de

Mestre

em Doenças Tropicais e Infecciosas

Orientador:

rof. Dr. Ricardo Augusto Chaves de Carvalho

MANAUS

2004

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JOSÉ CAVALCANTI CAMPOS JÚNIOR

ALTERAÇÕES

OCULARES

PACIENTES

HIV/AIDS

ADULTOS

ATENDIDOS

AMBULATÓRIO

HOSPITAL

FUNDAÇÃO

MEDICINA

TROPICAL

AMAZONAS

Disserta

ção apresentada ao Programa de Pós-graduação da Universidade do

Estado do Amazonas, para a obtenção de grau de Mestre em Doenças Tropicais e

Infecciosas

ROVADA em: ____________________________

Comissão Examinadora:

Orientador:

Ricardo Augusto Chav

es de Carvalho,

Ph. D.

____________________

Universidade do Estado do Amazonas

Avaliador 1

Jacob Moysés Cohen,

Ph. D

____________________

Universidade Federal do Amazonas

Avaliador 2

Luiz Carlos de Lima Ferreira,

Ph. D

____________

________

Universidade Federal do Amazonas

Deus

, a quem devo a

minha existência, e

reverencio como

Ser

Supremo

Dedico.

AGRADECIMENTOS ESPECIAIS

A meu amigo e pai José Cavalcanti, principal incentivador de

minha vida, a quem devo toda a minha formação oftalmológica e

científica.

À minha mãe, Arlene Guimarães, sempre muito amorosa e

cuidadosa comigo.

À minha noiva, Ledayana Oliveira, incansável ao meu lado,

incentivadora e amorosa.

meu orientador e amigo, Ricardo Carvalho, pela prestimosa

ajuda, pela paciência e carinho que sempre me acolheu.

AGRADECIMENTOS

À Érica Cristina da Silva Chagas, bióloga, colega de mestrado e

amiga, pessoa fundamental nos estudos durante o curso e na

elaboração da parte gráfica da dissertação.

Ao Prof. Silas Guedes de Oliveira, Secretário Executivo Estadual

de Saúde do Amazonas (SUSAM), mentor intelectual do mestrado, amigo

e incentivador de meu aprimoramento científico.

Aos Profs Drs. Jacob Moysés Cohen e Cláudio do Carmo Chaves,

docentes do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal do

Amazonas (UFAM), meus mestres no estudo da oftalmologia.

As oftalmologistas Maria de Nazareth Pêgas Chaves e Ridla das

Graças de Souza Falcão, mais que colegas de profissão, amigas que me

deram oportunidade de exercer com dignidade o que mais amo: ser

oftalmologista.

À Universidade do Estado do Amazonas (UEA) e a Fundação de

Medicina Tropical do Amazonas (FMTAM), que me acolheram e

ssibilitaram transformar esse sonho em realidade.

Aos amigos Carlos Edwar de Carvalho Freitas, Lucirene Aguiar de

Souza, Wornei Silva Miranda e Márcia da Costa Castilho pelo suporte na

análise estatística dos dados.

A todos aqueles que padecem de HIV/AIDS, meu respeito e eterna

gratidão.

Não te mandei eu? Sê forte e

corajoso; não temas, nem te

espantes, porque o SENHOR teu

Deus, é contigo por onde quer que

andares .

Josué 1:9.

RESUMO

Os pacientes com HIV/AIDS podem sofrer redução acentuada da acuidade visual e

até mesmo cegueira.

Realizou

-se um estudo prospectivo de 235 pacientes adultos com HIV/AIDS

atendidos no período de julho a dezembro de 2003 na Fundação de Medicina Tropical do

Amazonas. Este estudo objetivou determinar a freqüência e o tipo das alterações oculares

nesses pacientes.

No que se refere à acuidade visual, 195 casos (82,97%) apresentaram visão entre

0,3 e 1,0, enquanto 17,03% (40 casos) apresentavam uma importante baixa de visão (0,3 e

> 0,05), sendo 16 casos (6,8%) com cegueira (A.V< 0,05), onde o CMV e a Toxoplasmose

em atividade e a neurite por Meningite Criptocóccica, foram as principais causas.

Entre as alterações oculares ocorridas em 81 pacientes (35,5%), as mais comuns

foram: 25 (30,8%) pacientes apresentaram alterações microvasculares da conjuntiva, 11

(13,6%) apresentaram microangiopatia do segmento posterior, 10 (12,3%) apresentaram

CMV ativo, 7 (8,6%) apresentavam neurite, 5 (6,2%) apresentavam toxoplasmose em

atividade, 4 (4,9%) apresentavam CMV cicatrizado, dois (2,5%) com ARN, dois (2,5%) com

toxoplasmose cicatrizada, dois com neurite e coroidite simultaneamente (2,5%), dois casos

ceratites (2,5%) e dois casos de PORN (2,5%).

Observamos que houve a associação positiva (p=0,000) dos pacientes HIV/AIDS

com alterações oculares e nível de carga viral elevada (>100.000 cópias/mm

)

.Também

houve associação estatisticamente significativa (p=0,000) entre o nível de linfócitos T CD4+

(< 200/mm

) e a presença de lesão ocular.

O acompanhamento oftalmológico se faz necessário a fim de prevenir a cegueira,

evitando assim, a deterioração da qualidade de vida do paciente com HIV/AIDS e, muitas

vezes, auxiliando no diagnóstico das manifestações sistêmicas da AIDS.

Unitermos:

AIDS; Manifesta

ções oculares; Cegueira; Citomegalovírus.

ABSTRACT

The patients with HIV/AIDS can be suffering a high reduction of the visual acuity and

until blindness.

Realized a prospective study of two hundred and thirty-five HIV/AIDS adults patients

attended

in July to December to 2003 at the ambulatory and internation at the Amazon s

Tropical Medicine Foundation. Have to determine the frequency and kind of ocular

manifestations on these patients.

In the visual acuity, 195 cases (82,97%) presented vision bet

ween 0,3 e 1,0, however

17,03% (40 cases) presented a important low of vision (0,3 and < 0,05), where 16 cases

(6,8%) with blindness (A.V< 0,05), where the CMV

nd Toxoplasmosis

ctivity and

neurit

by,

Criptoc

oses

Meningit

were the majority of c

ases.

Between the ocular manifestations occurred in 81 patients (35,5%), the most founded

were: 25 (31%) patients presented conjunctiva vasculopaty, 11 (13,6%) presented posterior

microangiopaty, 10 (12,3%) presented active CMV, 7 (8,6%) presented neuritis, 5 (6,2%)

presented cicatrized CMV, 4 (4,9%) with cicatrized CMV, two (2,5%) with ARN, two (2,5%)

with cicatrized toxoplasmosis, two neuritis and coroiditis both (2,5%), two (2,5%) cases with

ceratitis and two (2,5%) cases with PORN.

We observed that was the association with the ocular lesions in HIV/AIDS patients

and the level of the high viral support (> 100.000 cópias/mm

, p=0,0000) and the level

CD4+

(<200/mm

, p=0,000), signficative statistical difference.

The ophthalmologic following to be necessary to prevent the visual loss, preventing

the poor HIV/AIDS life and, many times, to server like diagnosis method of the systemic

manifestations.

Key

words:

AIDS; Ocular manifestations; Blindness; Citomegalovirus.

LISTA DE ABREVIATURAS

AIDS

Acq

uired Immune Disease Syndrome

(Síndrome da Imunodeficiência

Adquirida)

ARN

Acute Retinal Necrosis

(Necrose Aguda de Retina)

A.V

Acuidade Visual

CD4

Sub

população de linfócitos T com antígenos de superfície CD4+

CD8

Sub

população de linfócitos T com an

tígenos de superfície CD8+

CDC

Centers for Disease Control

(Centro de Controle de Doenças)

Céls

Células

Céls/mm

Células por milímetro cúbico

CMV

Citomegalovírus

C.V.

Carga Viral

ELISA

Enzyme

linked Immunosorbent Assay

EUA

Estados Unidos da América

Glicoproteína

HAART

Highly Active Antiretroviral Therapy

(Terapia antiretroviral altamente efetiva)

HIV

Human Immune Virus

(Vírus da Imunodeficiência Humana)

Intervalo de Confiança

IRU

Immune Recovery Uveitis

(Uveíte de R

ecuperação Imunológica)

NASBA

Nucleic Acid Sequence Based Amplification

(Amplificação Baseada em

seqüência de ácidos nucleicos)

OMS

Organização Mundial de Saúde

PORN

Progressive Outer Retinal Necrosis

(Necrose Progressiva da Retina Externa)

UDI

Usuários de Drogas Injetáveis

UNAIDS

United Nations Joint Programme on Aids (Programa das Nações Unidas ligado

à AIDS)

LISTA DE TABELAS

TABELA 1

Casos de AIDS no Brasil, segundo a categoria de exposição no período de

1980 a 2002 ..............................................

.....................................................

TABELA

Casos de AIDS no período de 1980 a 2002 por loca

l de residência .............

TABELA 3

Casos de AIDS no Brasil segundo sexo e faixa etária no período de 1980 a

2002 ...................

...............................................................

.............................

TABELA 4

Principais doenças causadoras de internação na FMTAM no primeiro

trimestre de 2003 ..............................................................

......

.......................

TABELA 5

Principais causas de óbitos na FMTAM no primeiro trimestre de 2003 .......

..15

TABELA 6

Distribuição dos pacientes, segundo tempo estimado de infecção pelo HIV, no

Amazonas 2003 ..........................................

...........................................

........

TABELA 7

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo doença sistêmica prévia,

Amazonas, 2003 ...............................................................

.............................

TABELA 8

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo doença oportunista sistêmica,

Amazonas, 2003 ...............................................................

.............................

TABELA 9

Distribuição das principais causas de cegueira entre os pacientes HIV/AIDS, no

Amazonas, 2003 .................................................................................................

TABELA 10

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo tipo de tratamento e alteração

ocular, no Amazonas, 2003 ...........

...........................................

.....................

TABELA 11

Distribuição dos pacientes com HIV/AIDS e alteração ocular, segundo o local

de atendimento no Amazonas, 2003 ................................

.............................

TABELA 12

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo nível de carga viral e alteração

ocular, no Amazonas, 2003.............................................

................................

TABELA 13

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo nível de li

nfócitos

T CD4+ e alteração ocular, no Amazonas, 2003............................................

.38

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1

Categoria clínica de pacientes com infecção pelo HIV, segundo nível de

CD4 +.....................

..........................................................................................

FIGURA 2

Distribuição mundial de casos de óbitos por H

IV/AIDS (UNAIDS, 2004) .....

FIGURA 3

Distribuição mundial de novos casos de HIV (UNAIDS

2004) .........

............ 09

FIGURA 4

Distribuição mundial dos casos de HIV/AIDS (UNAIDS

, 2004) ....................

FIGURA 5

Distribuição

dos pacientes com HIV/AIDS segundo a faixa etária no

Amazonas, 2003 ..........................................................

..................................

FIGURA 6

Distribuição

de pacientes com HIV/AIDS segundo origem de atendimento no

Amazonas, 2003 ...............................................................

.............................

FIGURA 7

Distribuição das alterações oculares nos pacientes HIV/AIDS no Amazonas,

2003 ..................................................................................

.............................

FIGURA

8 Manchas algodonosas difusas em pacientes com microvasculopatia

tiniana ............................................................................

.............................

FIGURA

9 Manchas algodonosas localizadas em pacientes com microvasculopatia

retiniana .....................................................

......................

..............................

FIGURA 1

Retinite por CMV Ativo .....................................................

.............................

FIGURA 1

Retinite por CMV comprometendo nervo óptico ...............

............

................. 29

FIGURA 1

Retinite por CMV comprometendo a região macular ........

.............................

FIGURA 1

Retinite por CMV comprometendo difusamente o pólo

posterior ..................

FIGURA 1

Retinite por CMV comprometendo dif

usamente o pólo

posterior ..................

FIGURA 1

Retinite por CMV cicatrizada após tratamento específico

.............................

FIGURA 1

Retinite por CMV cicatrizada após tratamento específico

...........................

.. 30

FIGURA

Retinite por CMV ativa e Toxoplasmose cicatrizada .....................................

FIGURA

Coroidite Criptocó

cica .....................................................

............................. 31

FIGURA

Papiledema agudo por

Criptococos .................................

.............................. 32

FIGURA 2

Papiledema agudo por

Criptococos .................................

.............................. 32

FIGURA 2

Atrofia óptica parcial e total por Meningite Criptocóccica

.............

.................. 32

FIGURA 2

Atrofia óptica parcial e total por Meningite Criptocóccica

...............................

FIGURA 2

Retinite periférica, vitreite moderada por ARN .................

............................. 33

FIGURA 2

Retinite perif

érica, vitreite moderada por ARN .................

............................. 33

FIGURA 2

5 Reação em mucosa labial e conjuntival em paciente com Síndrome de

Stevens Johnson .................................................................................

.......... 33

FIGURA 2

6 Reação em mucosa labial e conjuntival em paciente com Síndrome de

Stevens Johnson ..........................................................

........................

.......

FIGURA 27

Distribuição

dos pacientes HIV/AIDS segundo o tipo de tratamento no

Amazonas, 2003 .............................................................................................

FIGURA 28

Distribuição

de pacientes HIV/AIDS segundo a acuidade visual no Amazonas,

2003 .................................

...............................................................................

FIGURA 29

Distribuição

dos pacientes segundo o nível de linfócitos T CD4+ no

Amazonas,

2003.........

..............

...........................................................

...........

SUMÁRIO

NTRODUÇÃO

.................................................

................................

........

1.1

ISTÓRIA

ATURAL

................................

..........

1.2

ANIFESTAÇÕES

LÍNICAS DO

HIV/AIDS

................................

.........

1.3

RANSMISSÃO

................................

.................

1.4

PIDEMIOLOGIA

................................

...............

1.4.1

FRICA

UBSAARIANA

................................

............................

1.4.2

SIA E

ACÍFICO

................................

....10

1.4.3

UROPA

RIENTAL E

SIA

ENTRAL

................................

.......11

1.4.4

STADOS

NIDOS E

ESTE

UROPA

................................

1.4.5

MÉRICA

ATINA E

ARIBE

................................................................

....................11

1.4.6

MAZONAS

................................

.............13

1.5

TRATAMENTO

................................

.................15

1.6

LTERAÇÕES

CULARES

................................

BJETIVOS

...................................................

................................

.......22

2.1

ERAL

................................

...........................

2.2

SPECÍFICOS

................................

.................22

ATERIAL E

ÉTODO

....................................................................

................................

.......23

3.1

IPO DE

STUDO

................................

............23

3.2

ESCRIÇÃO DA

REA

................................

....23

3.3

RITÉRIOS DE

NCLUSÃO E

XCLUSÃO

................................

............23

3.4

ONSENTIMENTO

NFORMADO E

OMITÊ DE

TICA

................................

..........................23

3.5

CASUÍSTICA

................................

...................24

3.6

ÉTODO

................................

................................................................

........................26

ESULTADOS..............................................

...................................

................................

......27

ISCUSS

ÕES

..................................................

................................

......40

ONCLUSÕES

.............................................

..................................

................................

.......43

EFERÊNCIAS

IBLIOGRÁFICAS

.........................................................................................

NEXOS

......................................................................................

........................................

1. INTRODUÇÃO

1.1

ISTÓRIA

ATURAL

A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) é a manifestação clínica tardia da

infecção causada pelo vírus da Imunodeficiência Humana (HIV). Esta infecção induz à

intens

a imunossupressão, progressiva, principalmente da resposta imune do tipo celular,

resultando em desregulação imunológica. Esse desequilíbrio orgânico resulta em infecções

oportunistas, neoplasias e outras manifestações, como demência, caquexia, entre outra

(WEISS, 1993).

O HIV foi isolado em 1983, de pacientes com AIDS, pelos pesquisadores Robert

Gallo e Luc Montaigner, respectivamente nos Estados Unidos e França, sendo denominados

HTLV

-III (Vírus Linfotrópico Humano tipo III) e LAV (Vírus Associado a Linf

adenopatia)

(BARRE

-SINOUSSI et al., 1983; GALLO et al., 1984). O Comitê Internacional de Taxonomia

recomendou o termo HIV para denominar esses vírus, reconhecendo como capazes de

infectar seres humanos (CDC, 1986).

O vírus HIV possui genoma RNA (Ácido Ribonucléico), pertencendo à família

Retroviridae

e subfamília

Lentiviridae.

É um retrovírus não-citopático e não-oncogênico que

necessita para a sua multiplicação de uma enzima denominada de transcriptase reversa,

responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia de DNA (Ácido

Desoxirribonucléico), podendo então se integrar ao genoma do hospedeiro. É um vírus

envelopado, de formato icosaédrico com oito genes codificadores de proteínas reguladoras

e estruturais (LEWI

; ACCETURI; GRANATO,

1997).

Os genes estruturais são os seguintes: gene

env

, que codifica a síntese protéica

glicoproteína (gp) 160, dividindo-se posteriormente em gp 120 e gp 41; gene

gag

ou gene

do antígeno de grupo codifica a síntese das proteínas da região central do vírus - p55, que

divide em p24 e p17; gene

pol

, codificador de enzimas atuantes na replicação viral, ou

seja, p66, p51 e p31 (CDC, 1986).

Os genes reguladores são os seguintes: gene

tat

, responsável pela transativação

viral, isto é, pela transmissão de sinais recebidos pela célula infectada e passados ao

genoma viral; gene

ver

, controla a produção de proteínas reguladoras em relação as

estruturais; gene

nef,

regula com retroalimentação negativa a síntese protéica; gene

vif

conhecido como fator de virulência por se acreditar que esteja associado à maior

transmissão de infecção; segmento

ltr

(Long Terminal Repeat), onde se situam seqüências

gêmeas ligadas à codificação de proteínas reguladoras do ciclo biológico viral. As proteínas

reguladoras são sintetizadas em concentrações menores e os métodos habituais de

sorologia não detectam os anticorpos contra essas proteínas (CDC, 1986).

Existem dois tipos de HIV, denominados HIV

1 e HIV

2. O HIV

1 foi isolado em 1983,

a partir de células de linfonodo de paciente com AIDS ou com sintomas precoces

relacionados à síndrome. O HIV-2 foi isolado em 1985. A homologia genética entre os dois

tipos virais (40 a 45%), explica a codificação e síntese de diversos produtos antigênicos

semelhantes, portanto uma certa taxa de sororreatividade cruzada, observada nos testes

diagnósticos (GREENE, 1991; PANTALEO

; GRAZIOZI; FAUCI

, 1993).

Descrevem

-se na literatura, variantes genômicas (subtipos) de ambos os tipos virais

em pacientes procedentes de diferentes regiões geográficas. Classificam-se assim, os

subtipos de HIV-1 em dois grupos M (major) e O (outlier), com variabilidade genética de até

30% no segmento

env

. No grupo M identificam-se nove subtipos - A ao I - e no grupo O

apenas um. Em relação ao HIV-2 são descritos cinco subtipos - A ao E (PANTALEO;

GRAZIOZI; FAUCI

, 1993).

Para que as partículas virais infectantes penetrem nas células susceptíveis do

hospedeiro, há necessidade de interação molecular entre glicoproteínas do envelope viral

externo e receptores, expressos na membrana das células alvo. Participam desta interação

inicialmente a gp 120 e a molécula CD4+, expressa na superfície da membrana celular.

Deste modo, poderão infectar células que exibam esse marcador de superfície nas

membranas. Destaca-se entre elas, os linfócitos T auxiliadores (CD3+, CD4+, CD8+), por

exibirem grandes concentrações da molécula CD4+. Outras células infectadas são as

monocítico

-macrofágicas, incluindo a microglia do sistema nervoso central, dendríticas,

foliculares dos linfonodos e as de Langerhans da pele (FAHEY; FL

EMMIG, 1997).

A partir da entrada do HIV na célula, via molécula CD4+, este perde seu envelope

glicoprotéico, expõe sua fita de RNA e permite a ação da enzima transcriptase reversa viral,

formando dupla fita de DNA. Neste momento, o material genético viral vai penetrar no

núcleo da célula hospedeira e integrar-se ao seu genoma por ação da integrase formando o

pró

-vírus. Este pode permanecer latente por tempo variável, de meses a anos. Por um

mecanismo não esclarecido, ocorrerá a ativação do pró-vírus no decurso da infecção, com

conseqüente replicação viral e liberação de partículas virais na circulação, aptas a infectar

novas células. Uma vez completada a replicação viral, a célula hospedeira é destruída,

talvez, por um mecanismo de apoptose (WEISS, 1993).

1.2

ANIFESTAÇÕES

LÍNICAS DO

HIV/AIDS

As manifestações clínicas de infecção primária de HIV podem ser classificadas em:

(1) gerais: febre, artralgia, mialgia, astenia, anorexia; (2) dermatológicas: exantema

maculopapular eritematoso, urticária difusa, alopecia, ulceração mucocutânea; (3)

neurológicas: cefaléia, dor retrorbitária, meningoencefalite, neuropatia periférica, mielopatia,

radiculopatia; (4) linfocitopáticas: adenomegalia geralmente de linfonodos axilares, occipitais

e cervicais; (5) gastrintestinais: náuseas, vômitos, diarréia, candidíase oral e esofágica

(CDC, 1992).

A infecção aguda pelo HIV, ou síndrome retroviral aguda, evolui com quadro

semelhante ao da mononucleose infecciosa e reflete o tropismo neurológico e linfocitopático

do vírus (BART

LETT, 1999).

Os sintomas da infecção aguda regridem geralmente em uma a quatro semanas, o

que ocorre paralelamente à diminuição da carga viral sangüínea, graças ao surgimento da

resposta imune celular (resposta das células T citotóxicas) e humoral (anticor

pos anti

HIV

do hospedeiro (FAUCI, 1999).

Geralmente após seis a doze semanas da infecção do vírus, o exame sorológico

para o HIV torna-se positivo, mas, em alguns pacientes, este período pode ser muito maior.

Segue

-se um período assintomático e sem alterações no exame físico, exceto por uma

eventual linfadenopatia generalizada persistente, chamada de infecção assintomática.

Apesar da ausência de sintomas, o vírus está presente no organismo mantendo sua

replicação em certas partes dos tecidos linfóides, que funcionam como reservatório do HIV

(FAHEY; FLEMMIG, 1997).

Com o passar do tempo, a resposta imunológica não é capaz de conter a replicação

viral, surgindo a infecção sintomática inicial e, posteriormente, infecções e neoplasias que

caracterizam a progressão para AIDS. A evolução completa da soroconversão até a

progressão para AIDS, na ausência de tratamento antiretroviral, é em média de 10 anos

(FAUCI, 1999).

Os testes para a detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em

quatro grupos: testes de detecção de anticorpos, testes de detecção de antígenos, técnicas

de cultura viral e testes de amplificação do genoma do vírus. As técnicas rotineiramente

utilizadas são baseadas na detecção de anticorpos contra vírus, e não na detecção do vír

(CDC, 1986).

A definição clínica inicial de AIDS, pelo Centro de Controle de Doenças (CDC) de

Atlanta, descreveu

a como doença que afeta indivíduos infectados pelo HIV e que apresenta

quadro de imunodeficiência celular, expresso clinicamente por infecções oportunistas e

tumores malignos. Tal síndrome tornou-se um dos mais importantes problemas de saúde

pública, devido ao aumento dramático de sua incidência desde 1981, quando da notificação

dos primeiros casos (CDC, 1986).

Acredita

-se que todas as pessoas infectadas pelo HIV, com ou sem AIDS, podem

transmitir o vírus e, com o tempo, poderão ir ao óbito pelas complicações da doença. Outro

conceito importante é de que o vírus, por si, não leva ao óbito. A morte seria causada pelas

complicações, principalmen

te infecciosas e tumorais (CDC, 1986).

Em 1992, o CDC revisou seu sistema de classificação da infecção pelo HIV, com

ênfase na importância da contagem de células CD4+, para categorizar as condições clínicas

relacionadas ao HIV. O sistema fundamentou-se na presença de sorologia positiva

específica para o HIV e em três categorias clínicas e três valores de CD4+, sendo

representado por uma matriz de nove categorias exclusivas demonstradas na Figura 1

(CDC, 1992).

Figura 1: Categoria clínica de pacientes com i

nfecção pelo HIV,

segundo nível de CD4 (CDC, 1992).

Categorias Clínicas

Células CD4+/mm

A B C

(1) >= 500

(2) 200

499

(3) < 200

Nota: As áreas em azul indicam presença de AIDS.

Categoria Clínica A

: qualquer das três condiç

ões seguintes (além da inexistência da

situação B ou C): (1) infecção assintomática pelo HIV; (2) linfadenopatia persistente

generalizada (nódulos em 2 ou mais sítios extra-inguinais, medindo no mínimo 1 cm,

presente no mínimo por três meses); (3) infecção

aguda pelo HIV (CDC, 1992).

Categoria Clínica B: condições sintomáticas em infectados pelo HIV, que não

estejam incluídos na categoria C e que apresentem pelo menos um dos seguintes critérios:

(1) infecção pelo HIV ou indicação de disfunção da imunidade celular; (2) necessidade de

controle de complicações secundárias a infecção pelo HIV. São exemplos de tais condições:

angiomatose bacilar; candidíase vulvovaginal persistente, freqüente ou refratária ao

tratamento específico; candidíase orofaringeal; displasia cervical moderada ou severa ou

carcinoma

in situ; febre superior a 38,8 ºC ou diarréia prolongada por mais de um mês;

leucoplasia pelúcida oral; herpes-zoster recidivante ou acometendo mais de um dermátomo;

púrpura trombocitopênica idiopática; listeriose; doença inflamatória pélvica, principalmente

quando complicada por abscesso tubo

ovariano e neuropatia periférica (CDC, 1992).

Categoria Clínica C: sorologia positiva para HIV, tendo ou não apresentada às

condições A e B e a presença de qualquer das doenças indicativas de AIDS, pela definição

do CDC: candidíase (esofágica, traqueal ou brônquica); coccidioidomicose extrapulmonar;

criptococose extrapulmonar; retinite por citomegalovírus ou doença causada pelo CMV em

órgão que não o fígado, baço ou linfonodos; encefalopatia pelo HIV (complexo de demência

relacionado à AIDS); herpes simples com úlcera mucocutânea de mais de um mês de

duração ou causando bronquite, pneumonia ou esofagite; histoplasmose disseminada;

isosporíase com diarréia por mais de um mês; sarcoma de Kaposi; linfoma não-

Hodking;

infecção extrapulmonar causada por Mycobacterium aviae

Mycobacterium kansasii

;

infecção pulmonar ou extrapulmonar por Mycobacterium tuberculosis; pneumonia por

Pneumocystis carinii; leucoencefalopatia multifocal progressiva; bacteremia recorrente por

Samonella

;

toxoplasmose cerebral e síndrome consumptiva pelo HIV (CDC, 1992).

Qualquer pessoa com teste sorológico positivo para o HIV e com menos de 200

células de CD4+ por microlitro de sangue recebe o diagnóstico de AIDS, independente da

categoria clínica. Qualquer pessoa na categoria C é diagnosticada como tendo AIDS,

independente do valor do CD4+ (CDC, 1992).

1.3

RANSMISSÃO

A transmissão do HIV pode ocorrer através do contato sexual, contaminação através

de sangue ou seus produtos, uso de drogas injetáveis e transmissão vertical. Em todas as

situações ocorre carreamento do vírus até a corrente sangüínea. O vírus foi isolado no

sêmen, sangue, secreção vaginal, leite materno, lágrima, urina, fezes, líquor e saliva

;

entretanto, somente os quatros primeiros fluidos são significativos, do ponto de vista de

contágio (CDC, 1986).

A contaminação sangüínea ocorre através de transfusão de sangue ou de

hemoderivados, em acidentes profissionais com instrumentos pérfuro-

corta

ntes, na vigência

de sangue contaminado pelo HIV, e também, vinculada ao uso de drogas devido ao

compartilhamento de agulhas e seringas (CDC, 1986).

A transmissão vertical (perinatal), ocorre da mãe soropositiva para o seu concepto,

via transplacentária, canal de parto ou aleitamento. Os estudos realizados demonstram que

a transmissão vertical ocorre em média de 14 a 30% das gestações de mulheres infectadas.

O risco de contaminação do feto pode ser maior se, no decorrer da gestação, a mulher

apresentar mani

festações clínicas de AIDS (CDC, 1986).

A transmissão sexual pode ocorrer nas relações anais, vaginais e provavelmente nas

orais. Os parceiros receptivos têm um risco maior de adquirir a infecção pelo HIV, porém, o

risco para os parceiros insertivos, em ambas as formas de relação sexual, é também muito

importante. Na presença de lesões de órgãos genitais e de doenças sexualmente

transmissíveis, os riscos de transmissão e infecção estão aumentados (MINISTÉRIO DA

SAÚDE, 200

As relações homossexuais femininas são consideradas de baixo risco de

contaminação. A presença de sangue no período menstrual ou por traumatismos, nas

relações sexuais, potencializa o risco. A transmissão heterossexual compreende o maior

número de casos notificados, como demonstrado na tabela 1 (MINISTÉRIO DA SAÚDE,

2003).

Tabela 1

Casos de AIDS no Brasil, segundo a categoria de exposição

no período de 1980 a 2002.

Total 1980

2002

Categoria de Exposição

Nº

Sexual

163733

63,5

Homossexual

39089

15,2

Bissexual

20555

Heterossexual

104089

40,4

Sanguínea

54730

21,2

UDI

50738

19,7

Hemofílico

1325

0,5

Transfusão

2667

1,1

Perinatal

7514

2,9

Acidente de Trabalho

0,0

Ignorada

31802

12,3

Total

257780

100,0

Fonte: Ministério da Saúde, 2003

1.4

PIDEMIOLOGIA

Em 2003 aproximadamente três milhões de pessoas morreram devido HIV/AIDS (Figura

2) e cerca de cinco milhões contraíram o vírus HIV (Figura 3), elevando a 40 milhões (Figura 4) o

número de pessoas que vivem no mundo com o vírus (UNAIDS

, 2004).

Figura 2: Distribuição mundial de casos de óbitos por HIV/AIDS (UNAIDS, 2004).

Figura 3: Distribuição mundial de novos casos de HIV (UNAIDS, 2004).

Figura 4: Distribuição mun

dial dos casos de HIV/AIDS (UNAIDS, 2004).

1.4.1

FRICA

UBSAARIANA

Faucci (1999) relata que vinte anos após a primeira evidência clínica de AIDS,

estima

-se que mais de 60 milhões de pessoas foram infectadas pelo HIV, sendo que o

HIV/AIDS é conhecido, atualmente, como a quarta maior causa de morte no mundo e a

principal causa de morte nas regiões da África Subsaariana.

A África é a região do mundo mais intensamente afetada pelo HIV/AIDS,

apresentando no final de 2003, 26,6 milhões de casos, com cerca de 3,2 milhões de novas

infecções, e estima-se que tenha dizimado cerca de 2,3 milhões de pessoas. São

portadores do vírus HIV aproximadamente 10 milhões de jovens entre 15 e 24 anos e quase

3 milhões de crianças menores de 15 anos. Em quatro países dessa região, a prevalência

do HIV nos adultos tem atingido níveis elevados como Botswana (38,8%), Lesotho (31%),

Swazilândia (33,4%) e Zimbabwe (33,7%) (UNAIDS, 2004).

1.4.2

SIA E

ACÍFICO

Mais de um milhão de pessoas contraíram o vírus HIV ao longo de 2003, o q

ue eleva

para 7,4 milhões o número estimado de pessoas que vivem atualmente com o HIV. Calcula-

se que 500.000 pessoas faleceram devido a AIDS em 2003 (UNAIDS, 2004).

Na Índia, se estima que ao final de 2003, havia 4 milhões de indivíduos com o

HIV/AIDS, sendo cerca de 300.000 novos casos, destacando-se como segundo país do

mundo em número de casos. Na China, a epidemia não mostra sinais de retrocesso. As

estimativas oficiais situam em um milhão de pessoas que vivem com o HIV em meados de

2002. Entre os países e territórios do Pacifico, Papua Nova Guiné é o que detém a maior

taxa de infecção por HIV (UNAIDS, 2004).

1.4.3

UROPA

RIENTAL E

SIA

ENTRAL

O crescimento mais intenso da epidemia de AIDS em todo o mundo mantém-se no

leste da Europa e nas regiões centrais da Ásia. Calcula-se que foram produzidas novas

infecções por HIV em 230.000 pessoas, elevando para 1,5 milhões os indivíduos com

HIV/AIDS, e ceifando a vida de cerca de 30.000 pessoas. A epidemia acomete

principalmente os jovens usuários de drogas. Na Rússia, cerca de 90% das infecções

registradas são atribuídas ao uso de drogas injetáveis, elevando de cerca de 11.000 casos

em 1998 para um número de 200.000 casos em apenas quatro anos (UNAIDS, 2004).

1.4.4

STADOS

NIDOS E

ESTE DA

UROPA

A epidemia de HIV/AIDS nos EUA e em países do oeste europeu atingiu um

patamar, em que o número de novas infecções por ano não segue uma trajetória acelerada,

mas se mantém constante, atingindo cerca de 1,6 milhões de pessoas, sendo ao redor de

80.000 novos casos

de infectados e cerca de 18.000 obituários ao longo de 2003. Estima

que nos EUA, este patamar atingiu cerca de 40 mil novas infecções por ano (UNAIDS,

2004).

Com o advento dos novos antivirais específicos e da HAART (Highly Active

Antiretroviral Therap

, a morbidade e a mortalidade declinaram expressivamente,

estabilizando

se nos EUA e oeste da Europa (UNAIDS, 2004).

1.4.5

MÉRICA

ATINA E

ARIBE

Estima

-se que há nessas regiões mais de 2 milhões de pessoas que vivem com

HIV/AIDS, as quais 200 mil novos casos surgiram em 2003. O Haiti continua sendo o país

mais afetado, seguido por Bahamas (UNAIDS, 2004).

A AIDS no

Brasil

, foi identificada pela primeira vez em 1980, e até a primeira metade

da década de 80, a epidemia manteve-se, aparentemente restrita às maiores regiões

metropolitanas do país, ou seja, São Paulo e Rio de Janeiro, observando-se também

grandes concentrações de casos na região Sul. A distribuição de casos nas regiões do país

(tabela 2), demonstra a maior prevalência nas metrópoles dessas regiões. E ainda, verifica-

se o maior acometimento de casos da doença em indivíduos de ambos os sexos entre 25 a

34 anos, conforme tabela 3 (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2003).

Tabela 2

Casos de AIDS no período de 1980 a 2002 por local de residência.

Local de Resid

ência

Total 1980 a 2002

Brasil

257771

Norte

5184

Amazonas

1532

Nordeste

23208

Centro

Oeste

12437

Sudeste

172858

Sul

44084

Total

257771

Fonte:

Ministério da Saúde

, 2003.

Tabela 3

Casos de AIDS no Brasil segundo sexo e

faixa etária no período de 1980 a 2002.

Masculino

Feminino

Idade

Nº

. %

Nº

. %

< 5

3479

1,9

3453

5,7

5 a 12

1051

0,6

738

13 a 19

3455

1,9

2142

2,9

20 a 24

16777

9,1

9285

12,8

25 a 29

35977

19,4

14948

20,6

30 a 34

42521

23,0

14589

20,1

35 a 39

147

17,9

10734

14,8

40 a 49

34069

18,4

11324

15,6

50 a 59

10573

5,7

4017

5,5

60 e mais

3764

2,0

1429

Ignorado

268

0,1

Total

185061

100,0

72719

100,0

Fonte: Ministério da Saúde, 2003.

1.4.6

MAZONAS

O vírus HIV provavelmente foi introduzido no Amazonas na segunda metade da

década de 70, sendo o primeiro caso de AIDS oficialmente notificado no Estado em abril de

1986, em sua capital, Manaus. Dos 62 municípios que o Estado possui, 37 já notificaram

pelo menos um caso de AIDS, totalizando 1532 casos desde abril de 1986 a dezembro de

2003 (FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS, 2003).

De abril de 1986 ao final de 1990, a epidemia estava circunscrita ao município de

Manaus. Mas a partir de 1991, a epidemia começou a se difundir pelo Estado, sendo o

município de Manaquiri o primeiro a notificar um caso de AIDS no interior, seguido de

Parintins, Tefé, Manacapuru, Lábrea e Beruri (1992); Coari, Manicoré, Benjamin Constant e

São Gabriel da Cachoeira (1993); Tabatinga e Itacoatiara (1994); Presidente Figueiredo,

Eirunepé e Autazes (1995); Carauari, Apuí e Tonantins (1996); São Sebastião de Uatumã e

Santo Antônio do Içá (1997); Iranduba, São Paulo de Olivença e Barreirinha (1998); Jutaí,

Novo Airão, Maués e Atalaia do Norte (1999); Humaitá (2000); Boca do Acre e Castanho

(2001) (FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS, 2003).

A maior concentração de casos do Estado do Amazonas está na cidade de Manaus,

com 1.404 pessoas contaminadas, a maior parte delas do sexo masculino, na faixa etária

dos 30 aos 34 anos, seguidos pelos pacientes entre 25 e 29 anos. A maior incidência da

doença está no sexo masculino com 1.059 (75,4%) casos, já o sexo feminino apresenta-

com 345 (24,6%) casos, o que significa cerca de três homens para cada mulher com AIDS

no A

mazonas (FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS, 2003).

a cidade de Manaus, o HIV distribuiu

se da seguinte forma:

Teve como ponto de partida a Zona Sul, que abrange o Centro da cidade e os

bairros de Educandos, Aparecida, Morro da Liberdade, Cachoeirinha, Praça 14,

Japiim e Distrito Industrial. A média de casos registrados na Zona Sul corresponde a

38,32% do total de pacientes;

Zona Leste vem logo em seguida com 207 casos da doença espalhados pelos

bairros do São José, Coroado, Armando Mendes, Zumbi, Jorge Teixeira,

Puraquequara e Colônia Antônio Aleixo;

Outra zona habitacional com elevado percentual de casos é a

Centro

Sul

, que

abrange os bairros do Parque Dez, Adrianópolis, Nossa Senhora das Graças, Aleixo,

Chapada e São Geraldo, onde a FMTAM diagnosticou 174 casos confirmados;

Zona Oeste de Manaus, embora menos populosa, teve 140 pessoas infectadas

pelo vírus HIV. Os casos foram detectados nos bairros Nova Esperança, Compensa,

Vila da Prata, Tarumã, São Raimundo, Glória, São Jorge, Santo Antônio, Lírio do

Vale e Ponta Negra;

Zona Norte, que nos últimos anos teve grande expansão demográfica por conta

dos bairros Cidade Nova, Monte das Oliveiras, Santa Etelvina e Novo Israel, a FMT

registrou a ocorrência de 128 casos. A zona de menor incidência é a Centro-

Oeste,

que abrange bairros de classe média como Redenção, Planalto, Dom Pedro e

Alvorada, onde foram identificadas 125 pessoas infectadas (FUNDAÇÃO DE

MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS, 2003).

Segundo o boletim epidemiológico do primeiro trimestre de 2003 da FMTAM, a AIDS

mantém

-se como uma das principais causas de internação e de óbitos na instituição,

conforme tabelas 4 e 5 (FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS, 2003).

Tabela 4

Principais doenças causadoras de internação na

FMTAM no primeiro tr

imestre de 2003.

Doença

Casos no

trimestre

Acumulados

no ano

Malária vivax

232

AIDS

139

Acidente ofídico

Estafilococcia

Outras Meningites

Pneumonia

Malária falciparum

Doença meningocócica

Tuberculose

Fonte: Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, 2003

Tabela 5

Principais causas de óbitos na FMTAM no primeiro trimestre de 2003.

Doença

Casos no

trimestre

Acumulados

no ano.

AIDS

Sepse

4 4

Outras Meningites

3 3

Pneumonia

3 3

Cirrose hepática

1 1

Doença Meningocócica

1 1

Hepatite Crônica

1 1

Malária vivax

1 1

Estafilococcia

1 1

Fonte:

Fundação de Medicina Tropical do Amazonas

, 2003.

1.5

RATAMENTO

A primeira droga anti-retroviral específica surgiu em 1987, a zidovudina ou AZT, um

análogo nucleosídeo inibidor da transcriptase reversa viral. Os efeitos colaterais

gastrintestinais (náuseas e vômitos), cefaléia e, sobretudo a mielotoxicidade, observados em

até 30% dos pacientes, constituem obstáculos importantes, levando muitas vezes à

diminuição ou suspensão da droga. Existem outros anti-retrovirais inibidores da

transcriptase reversa viral análogos nucleosídeos, com mecanismos de ação semelhante ao

AZT, entre eles a didanosina (DDI), a zalcitabina (DDC), stavudina (D4T) e a lamivudina

(3TC). Tais substâncias apresentam-se como alternativa a zidovudina, sem o potencial

mielotóxico, embora podendo ocasionar outros efeitos colaterais, como pancreatite ou

neuropatia periférica (CDC, 2002).

Uma nova classe de antivirais, os inibidores de protease, é que impede a clivagem

da poliproteína viral. Estes produtos como o saquinavir, ritonavir e indinavir disponíveis no

Brasil e outros países em desenvolvimento apresentam grande potência na redução da

carga viral

e ausência de efeitos colaterais significativos (CDC, 2002).

A associação de dois inibidores de transcriptase reversa e um inibidor de protease é

a base atual da terapia altamente efetiva anti-HIV (HAART), proporcionando a certos

pacientes a negativação da carga viral e a reconstituição, pelo menos parcial, de seu

sistema imunológico (CDC, 2002).

1.6

LTERAÇÕES

CULARES

As alterações oculares são comuns na AIDS, desde os primeiros casos descritos nos

EUA, no Brasil e em todos os outros países. No período p

ré

-HAART, cerca de 60% dos

pacientes desenvolviam alguma manifestação clínica ocular ao longo do curso da doença

(MUCCIOLI et al., 1994).

O envolvimento ocular na AIDS é polimorfo e compreende alterações dos anexos

(pálpebras, cílios) e segmentos: 1) anterior (conjuntiva, esclera, córnea, íris e cristalino) e 2)

posterior (corpo vítreo, retina, coróide e nervo óptico) do globo ocular, que podem ser

classificadas em cinco grandes grupos: a) alterações da microcirculação, incluindo as

alterações microvascular

es da conjuntiva e manchas algodonosos, talvez resultado direto da

infecção pelo HIV; b) as infecções oportunistas secundárias como a retinite por

citomegalovírus (CMV), a retinocoroidite toxoplasmática e as retinites herpéticas; c) as

neoplasias do segmento anterior, posterior ou de anexos oculares, como carcinoma

espinocelular e o Sarcoma de Kaposi; d) alterações neuro-oftalmológicas como os

estrabismos secundários; e) alterações iatrogênicas decorrentes da terapia anti-HIV e das

doenças secundárias, como no caso da retinopatia devido ao uso de DDI, a uveíte causada

pelo uso do rifabutin e do cidovir e a Síndrome de Stevens Johnson, relacionada às terapias

para as infecções como tuberculose e toxoplasmose (MUCCIOLI et al., 1994; MUCCIOLI;

BELFORT, 1998).

Com a pandemia de AIDS, algumas doenças oculares, anteriormente raras,

tornaram

-se comuns e passaram a ser utilizada como marcadores da doença, como é o

caso da retinite por CMV e do Sarcoma de Kaposi. Outras doenças estão quase que

exclusivamente relaciona

das a AIDS, como é o caso da ceratoconjuntivite por microsporídeo

e da necrose progressiva da retina externa (PORN), uma variante da necrose aguda de

retina (ARN) descrita em indivíduos com AIDS e imunodeficiência severa (MUCCIOLI et al.,

1994).

As alterações de segmento anterior ocular não costumam apresentar incidência

aumentada em pacientes com AIDS, porém, quando presentes nesses doentes, exigem

maior cuidado e oferecem maiores riscos de recidivas e de associação de lesões, além de

dificuldades de trata

mento (MUCCIOLI et al., 1994).

No segmento posterior ocular, desenvolve-se a principal manifestação ocular

relacionada à AIDS, sendo um dos critérios de diagnóstico de doença - a retinite por CMV,

que, no passado, foi importante causa de cegueira nesses pacientes (MUCCIOLI et al.,

1994; MUCCIOLI; BELFORT, 1998).

No período pré-HAART, Adolfo et al. (1990), publicaram que nos 60 pacientes

examinados, as alterações oculares foram freqüentes em 71,6% dos casos, sendo o

principal achado ocular, o ingurgitamento venoso retínico presente em 65%, seguido de

retinite por CMV em 16,7%, enquanto que no segmento anterior, o ingurgitamento vascular

conjuntival surgiu em 35%, acompanhados de 6 casos de conjuntivite supostamente

bacteriana e resistente a antibioticoterapia tópica e sistêmica, além de 3 casos de Sarcoma

de Kaposi.

Muccioli et al. (1994), publicaram que a retinite por CMV foi à alteração ocular mais

freqüentemente identificada, acometendo 25% dos 445 pacientes examinados. A

toxoplasmose ocular foi identificada em 8,5% dos pacientes, retinite por herpes em 3,6%,

papiledema em 2,2%, atrofia óptica em 1,6%, phthisis bulbi em 1,5%, coroidite multifocal em

1,2%, hemorragia retiniana em 0,9%, uveíte por sífilis em 0,6% e oclusão da veia central da

retina em 0,2%.

Foram examinados por Dualiby (1996), 178 pacientes HIV positivos, encontrando em

67,42% patologias oculares, sendo a retinite por citomegalovírus (16,57%), a infecção

oportunista mais freqüentemente encontrada em pólo posterior, seguidos de toxoplasmose

(6,

17%) e retinite herpética (1,96%).

Freitas et al. (1997), publicaram que a prevalência das desordens oftalmológicas foi

de 66,6% dos 45 pacientes examinados com AIDS, sendo as principais alterações

encontradas respectivamente, retinite por CMV (20%), olho seco (13%) e ceratoconjuntivite

(13%).

Após o advento da HAART, várias mudanças nas manifestações oculares

relacionadas à AIDS foram descritas. Uma nova síndrome ocular denominada de uveíte

secundária a recuperação imunológica (IRU-Immune Recovery Uveitis) foi observada em

pacientes que se beneficiaram com HAART. Várias outras alterações, como edema macular

cistóide, membranas epi-retinianas, também foram descritas, isoladamente ou em conjunto,

como eventos adversos (ROBINSON et al., 2000).

Foi verificado p

or Matos et al. (1999), a presença de retinite por CMV em 22,36% dos

1100 pacientes ambulatoriais HIV positivos atendidos durante três anos, sendo a

manifestação mais freqüentemente encontrada, seguida por manchas algodonosas em 10%,

toxoplasmose ocular em 4%, catarata secundária em 4%, retinite herpética em 3%, ceratite

intersticial em 1,5% e

phthisis bulbi

em 1%.

Sampaio et al. (2000), encontraram nos 77 pacientes examinados HIV positivos, as

seguintes manifestações oculares externas: microvasculopatia conjuntival em 27 casos

(35%), seguidos de meibomite (31%), blefarites (30%) e no segmento posterior, o achado

mais encontrado foi à mancha algodonosa em 13%, acompanhada de alterações do epitélio

pigmentado da retina (6,5%) e de retinite por CMV (4%).

Nas

alterações microvasculares da conjuntiva, observa-se segmentos vasculares

dilatados, microaneurismas, estreitamento da coluna arteriolar sangüínea e represamento

do fluxo sangüíneo local. Em geral, há poucos sintomas, secundários a fenômeno vascular

oclusi

vo e, na maioria das vezes achados de exames, acompanhados ou não de fenômenos

semelhantes observados na retina. A ceratoconjuntivite por microsporídeo, causada pelo

Enterocytozoon cuniculi

E. hellen, é extremamente rara e acomete principalmente

indivíd

uos infectados pelo HIV com imunodeficiência severa (AIDS). O herpes zoster

oftálmico caracteriza-se por lesões vesículo-bolhosas que se distribuem ao longo do ramo

oftálmico do nervo trigêmio, e pode estar associada a ceratite, conjuntivite, blefarite e u

veíte.

Este quadro clínico pode anteceder por meses e anos os quadros de retinite necrosante por

herpes zoster

ARN ou PORN (MUCCIOLI, 1999).

Moluscum contagiosum provoca uma infecção humana comum, bem definida,

causada pelo poxvírus. É uma lesão freqüente em pacientes com AIDS. O Sarcoma de

Kaposi é descrito como a principal manifestação do segmento anterior ocular na AIDS,

podendo ocorrer em qualquer estágio, mas geralmente com CD4+ < 500 céls/microlitro. As

pálpebras são os locais mais freqüentemente acometidos, seguidos da conjuntiva tarsal ou

bulbares; e, menos freqüente ainda, a órbita, carúncula e vias lacrimais (MUCCIOLI, 1999).

As coroidites nos pacientes HIV positivos podem ter apresentações atípicas e, na

maioria dos casos, os achados oculares são manifestações de doenças sistêmicas. As

coroidites podem ser o sinal inicial de várias doenças e, dentre as diversas etiologias, as

mais comuns são as de origem bacteriana, tais como sífilis e tuberculose; as de origem

fúngica, como candidíase, histop

lasmose e criptococose (MUCCIOLI, 1999).

A toxoplasmose ocular acomete cerca de 8,5% dos pacientes infectados pelo HIV no

Brasil, cursando clinicamente com uveíte posterior ou difusa. As complicações orbitárias

mais freqüentes em AIDS são o linfoma, infiltração linfoplasmocitária e celulite orbitária

(MUCCIOLI; BELFORT, 1998).

As alterações neuro-oftalmológicas em pacientes com AIDS apresentam uma

prevalência de aproximadamente 8%, e as alterações neurológicas estão em torno de 40%.

As manifestações principais e mais freqüentes neuro-oftalmológicas são: alterações de

nervos oculomotores periféricos, neuropatia óptica, alterações supranucleares do olhar e

defeitos de campo visual causados por lesões das vias ópticas. Estas manifestações podem

representar os primeiros sinais das doenças, bem como sugerir o local das alterações no

sistema nervoso central do paciente com AIDS (MUCCIOLI; BELFORT, 1998).

Cerca de 40 milhões de pessoas vivem atualmente com HIV/AIDS, e as

complicações oculares são freqüentes, pois afetam em torno de 50 a 75% desses pacientes

em algum momento da evolução de sua doença. A retinite por CMV é uma manifestação

tardia da AIDS, por se desenvolver em pacientes com imunodeficiência severa e, sendo um

indicador de doença que preenche os critérios do CDC para o diagnóstico de AIDS. É a

infecção ocular mais comum e a causa mais freqüente de perda visual entre esses doentes.

Ainda que a prevalência da retinite por CMV esteja reduzindo nos países industrializados

como conseqüência da ampla disponibilidade de anti-retrovirais de alta potência, calcula-

que entre 10 a 20% dos pacientes infectados por HIV em todo mundo perdem a visão em

um ou ambos olhos resultante de uma infecção ocular por citomegalovírus (PHILIPPE;

EMMETT, 2001).

Há outras causas importantes, todavia menos freqüentes de perda visual bilateral

nos pacientes com HIV/AIDS, tais como as retinites causadas pelo vírus varicela zoster e

herpes simples, a microvasculopatia isquêmica associada ao HIV, a sífilis ocular, além da

tuberculose, a

meningite criptocóccica e as reações oculares de origem tóxica ou por alergia

a medicamentos (PHILIPPE; EMMETT, 2001).

Atualmente, a maioria dos pacientes com HIV/AIDS dos países em desenvolvimento

que perdem a visão tem uma expectativa de vida limitada.

Não obstante, sabe

se que com a

oferta gratuita da HAART nesses países, contribui tanto para a expectativa de vida como a

redução da cegueira associada ao HIV/AIDS. O Brasil, através de uma lei federal, desde

1996, permite acesso gratuito de todos os medicamentos anti-retrovirais (HAART), o que

contribuiu para a redução de aproximadamente 50% na taxa de mortalidade por AIDS, e da

diminuição das doenças oportunistas, tais como redução de 60% dos casos de tuberculose,

54% dos ocasionados pelo citomegalovírus e 38% dos relacionados ao Sarcoma de Kaposi

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000).

No Amazonas, foram examinados 128 olhos de 74 pacientes HIV positivos em 2000,

encontrando

se alterações oculares em 18,9%, sendo a retinite causada por CMV a principal

manifestação r

elacionada ao vírus em 6,8% dos casos (CARVALHO et al., 2000).

A taxa de cegueira nos pacientes com AIDS no Estado do Amazonas foi de 6,16%

no ano de 2001, sendo a neurotoxoplasmose (1,3%) e a meningite criptocóccica (0,64%), as

principais causas de amaurose bilateral, e as lesões oculares por citomegalovírus (2,27%),

toxoplasmose (0,97%), as mais importantes causas de cegueira unilateral (CARVALHO;

MELO, 2001).

Diante disto, justifica-se a necessidade de realizar um estudo científico nessa área

para conhecermos a realidade regional, e assim possamos promover a saúde ocular desses

pacientes, mediante o diagnóstico e tratamento precoce, prevenindo a perda visual, e

oferecendo uma melhor qualidade de vida.

2. OBJETIVOS

2.1

ERAL

Determinar a freqüência e o tipo das alterações oculares nos pacientes adultos com

HIV/AIDS atendidos no ambulatório e hospital da Fundação de Medicina Tropical do

Amazonas.

2.2

SPECÍFICOS

Verificar a associação entre os achados oculares com as doenças oportunistas, o

número de lin

fócitos T CD4+ e a carga viral.

Comparar a freqüência das alterações oculares dos pacientes examinados com

outros estudos congêneres.

Determinar a freqüência e as principais causas de cegueira entre os pacientes

examinados.

3. MATERIAL E MÉTODO

3.1

O DE ESTUDO

Foi realizado um estudo descritivo e prospectivo.

3.2

ESCRIÇÃO DA ÁREA

O trabalho foi realizado no Ambulatório HIV/AIDS e no Hospital da Fundação de

Medicina Tropical do Amazonas, centro de referência estadual em doenças tropicais e

infeccio

sas, situado à Avenida Pedro Teixeira 25, D.Pedro I, no município de Manaus,

estado do Amazonas.

3.3

RITÉRIOS DE INCLUSÃO

E EXCLUSÃO

Foram incluídos neste estudo, todos os pacientes com idade igual ou superior a 18

anos, com confirmação laboratorial de HIV por meio de ELISA (Enzyme-

Linked

Immunosorbent Assay), independente de sexo, cor e condição socioeconômica.

Pacientes com idade inferior a 18 anos de idade foram excluídos do estudo, assim

como pacientes grávidas.

3.4

ONSENTIMENTO

NFORMADO E

OMITÊ

TICA

O projeto foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da FMTAM,

que permitiu, sem restrições, à execução do estudo.

Inicialmente foi obtido de cada participante, ou de seu representante legal, o

consentimento informado (Anexo A), no qual constaram dados relevantes sobre a pesquisa

de forma clara e objetiva. Além das info

mações escritas, ainda se fez detalhada explan

ção

sobre o conteúdo do documento, ficando a critério de cada sujeito sua inclusão ou não no

estudo, da mesma forma que lhe foi permitido sua retirada a qualquer momento, sem

nenhum ônus ou perdas.

3.5

ASUÍSTICA

A amostra compreendeu 235 participantes. O número de pacientes a serem

examinados foi calculado através do software Epi Info (Word processing database and

stati

stics program for epidemiology on microcomputers), versão 6.0. Considerou-

se:

população=1266 (soropositivos notificados na cidade de Manaus em 2002), precisão=5%,

prevalência=25%, efeito des

nho=1, nível de confiança=95% e

=5%.

Do total de pacientes examinados, 139 (59,15%) eram do sexo masculino e 96

(40,85%) do sexo feminino.

No que se refere à faixa etária, como mostra a figura 5, a faixa etária mais freqüente

foi a localizada entre 30 e 39 anos. A média de idade dos pacientes examinados foi de 34,6

ano

Figura 5: Distribuição dos pacientes com HIV/AIDS, segundo a faixa etária, no Amazonas,

2003

Quanto ao tempo estimado de infecção pelo HIV, 85 casos (36,17%) tinham entre 1-

5 anos, 76 casos (32,34%) entre 5 a 10 anos (tabel

a 6).

>60

18-29

32%

30-39

37%

40-59

30%

abela 6

Distribuição dos pacientes, segundo tempo estimado

de infecção pelo HIV, no Amazonas, 2003

Em relação à origem do atendimento oftalmológico, 183 (77,87%) pacientes eram

oriundos do ambulatório, enquanto que 52 (22,13%) estavam internados na Unidade de

Internação Hospitalar da FMTAM (Figura 6).

Figura 6: Distribuição dos pacientes com HIV/AIDS, segundo origem de atendimento, no

Amazonas, 2003

Tempo de HIV (anos)

Freqüência

20,85

1-5

36,17

32,34

>10

10,64

ambulatorial

78%

internação

22%

3.6

ÉTODO

3.6.1

XAME DE

ANGUE

Os exames de sangue foram utilizados para a confirmação laboratorial da

soropositividade ao HIV, bem como a titulação de níveis de CD4+ e carga viral, além de

pesquisa sorológica de eventuais suspeitas de doenças oportunistas. Estes exames foram

realizados no Laboratório de Análises Clínicas da FMTAM, através da técnica ELISA (HIV),

NASBA (carga viral) e citômetro de fluxo (CD4+).

3.6.2

XAME OFTALMOLÓGICO

Todos os pacientes foram examinados pelo mesmo examinador no período de julho

a dezembro de 2003. Foram coletados dados mediante protocolo de pesquisa (Anexo B)

através de entrevista ativa referente a nome, sexo, faixa etária, presença de doença

oportunista, níveis d

e CD4+ e carga viral.

Para a identificação das alterações oculares foram utilizados os seguintes

instrumentos oftalmológicos auxiliares: 1) Biomicroscópio ou Lâmpada de fenda marca D.F

Vasconcelos para a observação e registro das alterações oculares do segmento anterior; 2)

Oftalmoscópio Indireto marca Heine com lente de 20 dioptrias e dilatação pupilar

medicamentosa, com colírio de tropicamida 1% para a observação e registro das alterações

oculares do segmento posterior; 3) Projetor de Optotipos marca Bausch & Lomb, para a

verificação da acuidade visual dos pacientes; 4) Retinógrafo marca Topcon, para a

documentação fotográfica de doenças corioretinianas e do nervo óptico.

3.6.3

NÁLISE

STATÍSTICA

Os dados obtidos foram consolidados em planilha eletrônica e expressos em tabelas

e gráficos. Para estatística descritiva foi utilizada a freqüência relativa e para

estabelecimento de correlação entre os dados, teste de qui-quadrado com nível de

significância de 5,00% (p<0.05) e o risco relativo nas

tabelas 2 x 2

4. RESULTADOS

As alterações oculares (Figura 7) ocorridas em 81 pacientes (35,5%) foram: 25

0,8

%) pacientes apresentaram alterações microvasculares da conjuntiva,

3,6%)

apresentaram microangiopatia posterior (Figuras 8 e 9), 10 (12

%) apresentaram CMV

ativo

(Figuras 10 a 14), 4 (

4,9

%) apresentavam CMV cicatrizado (Figuras 15 e 16),

dois

%) com toxoplasmose cicatrizada (Figura 17), 7 (

8,6

%) apresentavam neurite

criptocó

cica

(Figuras

a 22), 5 (6

%) apresentavam toxoplasmose em atividade, dois

%) com ARN (Figuras 23 e 24), dois casos de alterações neuro-oftalmológicas (2,5%),

dois com neurite e coroidite simultaneamente (2

%),

dois casos de ceratites (2,5%),

dois

casos de PORN (2,5%) e com um caso isolado (1

%) das seguintes manifestações:

molusco contagioso, coroidite, carcinoma espinocelular, conjuntivite bacteriana, corioretinite

tóxica por DDI, Síndrome de Stevens-

Johnson

(Figuras 25 e 26

um caso simultâneo

%) de toxoplasmose ativa e CMV cicatrizada.

A época da primeira avaliação oftalmológica, 154 (65,5%) pacientes não

apresentavam qualquer tipo de alteração ocular.

0 5

10 15 20

25 30 35

Freqüência Relativa (%)

CITOMEGALOVIROSE EM ATIVIDADE

ALTERAÇÕES MICROVASCULARES NA CONJUNTIVA

CITOMEGALOVIROSE CICRATIZADO

TOXOPLASMOSE EM ATIVIDADE

NEURITE CRIPTOCÓCCICA

CARCINOMA ESPINOCELULAR

MICROANGIOPATIA POSTERIOR

UVEITE TÓXICA POR USO DE DDI

NECROSE AGUDA DE RETINA

NECROSE PROGRESSIVA DA RETINA EXTERNA

COROIDITE

SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON

MOLUSCO CONTAGIOSO

CITOMEGALOVIROSE CICATRIZADA E TOXOPLASMOSE EM ATIVIDADE

CERATITES

COROIDITE E NEURITE

TOXOPLASMOSE CICATRIZADA

ALTERAÇÕES NEURO-OFTALMOLÓGICAS

CONJUNTIVITE BACTERIANA

Alteração Ocular

Figura 7:

Distribuição das alterações oculares nos pacientes com HIV/AIDS no Amazonas, 2003.

Fig

e 9:

Manchas algodonosas em pacientes com microvasculopatia retiniana

Fig

0 e

11:

Retinite por CMV Ativo

comprometendo o nervo óptico

Fig. 1

Retinite por CMV comprometendo mácula

Fig

3 e 1

Retinite por CMV comprometendo difusamente o pólo posterior

Fig

5 e

Retinite por CMV cicatrizada após tratamento especifico

Fig.

: Retinite por CMV e Toxoplasmose cicatrizada

Fig.

18:

Coroidite Criptocóccica

Fig

. 19 e

20:

Papiledema agudo por

Criptococ

Fig

1 e

22:

Atrofia óptica parcial e total

por

eningite

Criptoc

óc

cica

Figs. 23

24:

Retinite periférica, vitreite moderada por ARN

Fig

Reação em mucosa labial e conjuntival em paciente com Síndrome de

Stevens Johnson

Na anamnese, quando indagados à doença prévia sistêmica, 202 (85,96%) pacientes

afirmaram não apresentar qualquer moléstia pregressa, todavia 33 (14,04%) referiram ter

antecedentes patológicos sistêmicos, distribuídos em 17 casos de tuberculose (7,23%), 11

(4,68%) pacientes tiveram malária, 3 casos (1,28%) de dengue e 2 pacientes (0,85%)

referiram hanseníase (tabela 7).

Tabela 7

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo doença sistêmica prévia, no Amazonas, 2003

Em relação à presença de doença oportunista sistêmica, 173 (73,62%) pacientes não

apresentavam qualquer moléstia oportunista, entretanto 62 (26,38%) estavam acometidos

de neurotoxoplasmose (13,19%) com 31 casos, neurocriptococose (5,96%) com 14 casos,

citomegalovirose (3,41%) em 8 pacientes, e 9 (3,83%) pacientes possuíam

neurotoxoplasmose e neurocriptococose simultaneamente (tabela 8).

Tabela 8

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo doença

oportunista si

stêmica, no Amazonas, 2003

Doença prévia

Freqüência

Ausência

202

85,96

Tuberculose

7,23

Malária

4,68

Dengue

1,28

Hanseníase

0,85

Doenças oportunistas

Freqüência

Ausência

173

73,61

Neurotoxoplasmose

13,19

Neurocriptococose

5,96

Citomegalovirose

3,41

Neurotoxoplasmose e

Neurocriptococose

3,83

Quanto ao tipo de tratamento anti-retroviral, os pacientes foram classificados em 3

grupos (Figura

), onde 184 (78,3%) casos estavam com AIDS, destes 150 (63,83%)

pacientes utilizando o HAART (grupo 1), enquanto que 34 (14,47%) pacientes eram tratados

com terapia não HAART (grup

o 2) e 51 casos (21,7%) eram somente soropositivos, portanto

sem tratamento anti

retroviral específico.

Figura

27: Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo o tipo de tratamento, no

Amazonas, 2003

Quanto à acuidade visual, 195 casos (82,97%) apresentaram visão entre 0,3 e 1,0,

enquanto que 24 casos (10,21%) apresentavam visão entre 0,05 e 0,3, 16 casos (6,8%)

enquadraram

se com visão abaixo de 0,05 no melhor olho com correção óptica (Figura

Figura

: Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo a acuidade visual, no

Amazonas, 2003.

Freqüência Relativa

(%)

HAART

não HAART

sem tto

Tipo de Tratamento

Freqëncia Relativa (%)

<0,05 0,05-0,3 0,3-1

Acuidade Visual

Entre os 81 pacientes que apresentaram alteração ocular, 16 casos apresentaram

quadro clínico compatível com cegueira (Tabela 9).

Tabela 9

Distribuição das principai

s causas de cegueira

entre os pacientes HIV/AIDS, no Amazonas, 2003.

Causas de cegueira

Freqüência

Citomegalovirose em atividade

25,00

Toxoplasmose em atividade

18,75

Neurite por Meningite Criptocóc

ica

18,75

Citomegalovirose cicatrizada

6,25

Toxoplasmose cicatrizada

6,25

Necrose aguda de retina

6,25

Necrose progressiva da retina externa

6,25

Alteração neuro

oftalmológica

6,25

Uveíte tóxica por DDI

6,25

Em relação à contagem de células CD4+, a maioria dos pacientes (109) apre

sentava

entre 200 e 500 células (46,38%), acompanhadas de 54 casos (22,97%) entre 100 e 200

células, 37 casos (15,74%) acima de 500 células e 35 casos (14,89%) até de 100 células

(Figura 29

Figura

: Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo o nível de linfócitos CD4+, no

Amazonas, 2003.

10 20

Freqüência Relativa (%)

0-100

100-200

200-500

>500

Linfócitos T CD4+

Em relação à associação das alterações oculares e tipo de tratamento (Tabela 10)

ao paciente HIV/AIDS (HAART, NÃO HAART e HIV), observamos que o percentual de

lesões oculares foi mais elevado entre os pacientes com AIDS utilizando HAART (41,3%),

enquanto que os que não utilizavam HAART (29,4%) e os somente HIV positivos com

17,6%, diferença estatisticamente significativa (p= 0, 007, portanto p< 0, 05, com Q

quadrado).

Tabela 10

Distribuição

dos pacientes HIV/AIDS, segundo tipo de

tratamento e alteração ocular, no Amazonas, 2003

AIDS com HAART

AIDS sem HAART

HIV

Sim

62 (41,3%)

10 (29,4%)

9 (17,6%)

Alteração ocular

Não

88 (58,7%)

24 (70,6%)

42 (82,4%)

p=0,007

A razão de prevalência de alteração ocular foi de 2,2 vezes maior entre os pacientes

que fizeram uso de tratamento (HAART ou Não HAART) dos que não fizeram uso de

antiretroviral especifico (HIV), diferença estatisticamente significativa (IC= 95%,

1,19<RR<4,12, onde p=0,007).

No que se refere à prevalência das alterações oculares no local de atendimento

prestado, ambulatorial ou internação (Tabela 11), observamos que o risco relativo dos

pacientes internados foi de 0,54 maior que os ambulatoriais (0,38<RR<0.75), diferença

estatisticam

ente significativa (p= 0, 001

Tabela 11

Distribuição dos pacientes com HIV/AIDS e alteração ocular,

segundo o local de atendimento no Amazonas, 2003

Ambulatório

Internação

Sim

53 (29%)

130 (71%)

Alteração ocular

Não

28 (53,8%)

24 (46,2%)

p=0,0

015

Ao analisarmos o nível de carga viral dos pacientes (Tabela 12), observamos que no

grupo de pacientes que apresentaram carga viral superior a 100.000 cópias/mm

, foram

observados em 17,3% dos pacientes com alterações oculares, enquanto nos pacientes se

lesões oculares, observamos em 1,3%, diferença estatisticamente significativa (p= 0, 000,

teste de Qui

quadrado).

Tabela 1

Distribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo nível de

carga viral e alteração ocular, no Amazonas, 2003

C.V > 100.000

C.V < 10

0.000

Total

Sim

14 (17,3%)

67 (82,7%)

81 (100%)

Alteração ocular

Não

2 (1,3%)

152 (98,7%)

154 (100%)

p=0,000

A razão de prevalência de alteração ocular foi de 13,3 vezes maior entre os

pacientes que apresentaram carga viral superior a 100.000 c

ópias/mm

do que os pacientes

sem alterações, diferença estatisticamente significativa (IC= 95%, 3,10<RR<57,13 onde

p=0,000).

Ao analisarmos o nível de linfócitos T CD4+ dos pacientes (Tabela 13), observamos

que no grupo dos pacientes com linfócitos T CD4+ até 200 cópias/mm

, foram verificados

em 65,4% dos pacientes com alterações oculares

, enquanto que no grupo de pacientes sem

alterações oculares observamos em 26,6%, diferença estatisticamente significativa (p= 0,00,

teste de Qui

quadrado).

Tabela 1

Dis

tribuição dos pacientes HIV/AIDS, segundo nível de linfócitos

T CD4+ e alteração ocular, no Amazonas, 2003

LINF. T CD4+ < 200

LINF. T CD4+ > 200

Total

Sim

53 (65,4%)

28 (34,6%)

81 (100%)

Alteração ocular

Não

41 (26,6%)

113 (73,4%)

154 (100%)

p=0,000

A razão de prevalência de alteração ocular foi de 2,45 vezes maior entre os

pacientes que apresentaram linfócitos T CD4+ inferior a 200 cópias/mm

com alterações

oculares do que os sem lesões oculares, diferença estatisticamente significativa (IC=

95%,

1,80<RR<3,33 onde p=0,000).

5. DISCUSS

ÕES

Desde a primeira descrição em 1981, a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

tornou

-se de grande interesse médico, inclusive para os oftalmologistas que, na maioria dos

casos, são solicitados para ajudar no tratamento das manifestações oculares das diferentes

infecções oportunistas.

A retinite por CMV, por si só, na ausência de outros fatores de risco, é suficiente para

fazer o diagnóstico de AIDS. Com a perda da efetividade do sistema imunológico, as lesõe

se manifestam de maneira diversa quando comparadas com a população imunocompetente.

Foram examinados 235 pacientes portadores de HIV/AIDS, sendo sua maioria do

sexo masculino, e compreendidos entre a terceira e quinta décadas de vida. Observou-

uma freqüência alta de pacientes (35,5%) com manifestações oftalmológicas na primeira

consulta, o que provavelmente se justifica pelo fato de estarmos examinando uma

população de pacientes com diagnóstico tardio de AIDS. Estes resultados são semelhantes

a outros

trabalhos (RIBEIRO; CORDEIRO, 2001; GERENTE et al., 2003).

Sabe

-se que o achado ocular mais comum encontrado nos pacientes com HIV/AIDS

são as manchas algodonosas, acompanhadas ou não de hemorragia retiniana. Nesse

estudo, esteve presente em

3,6

%) pac

ientes. Em outros estudos (PEPOSE et al., 1985;

SAMPAIO et al., 2000), foram encontrados em freqüência mais elevada (20 a 40%), pois as

manchas algodonosas são efêmeras e os dados de outros estudos são em função de uma

avaliação longitudinal.

O exsudato de etiologia citomegálica é a infecção oportunista mais freqüente na

retina, sendo a causa mais comum de baixa visão nos pacientes com AIDS. Estima-

se,

atualmente, que 25% a 30% dos pacientes com AIDS desenvolverão a retinite por CMV

durante o curso de sua doença. Nesse estudo esteve presente em 14 (17

%) pacientes,

sendo 10 casos de CMV ativo, e 4 casos de CMV cicatrizado. Estes dados estão com

freqüência inferior a alguns trabalhos (GARLAND et al., 1993; HOLLAND et al., 1983;

MUCCIOLI et al., 1994), provavelmente devido à ausência da terapia anti-

retroviral

altamente efetiva (HAART).

Outra causa importante de turvação visual no corrente estudo foi a retinocoroidite

toxoplasmática em 7 (8

%) pacientes, sendo 5 casos de lesão ocular em atividade, e 2

casos de lesão ocular cicatrizada. Estes resultados são similares a outros relatos prévios

(SAMPAIO et al., 2000; LIMA; COSTA, 2001).

No que se refere ao exame externo, o achado mais freqüente foi o engurgitamento

dos vasos conjuntivais, presente em 2

pacientes

0,8

%). Essa alteração é similar a alguns

trabalhos (ENGSTROM

et al.

, 1994; SAMPAIO et al., 2000).

Houve um único caso de: conjuntivite bacteriana, carcinoma espinocelular e molusco

contagioso. Estes achados provavelmente estejam associados a disponibilização de

tratamento com HAART.

O envolvimento ocular pelo Cryptococcus neoformans geralmente ocorre em

associação com a meningite criptocócica e representa uma disseminação hematogênica ou

o acometimento direto pelo fungo. Nesse estudo, 7 pacientes (

8,6

apresentaram baixa de

visão secundária a alteração de nervo óptico (segunda causa de cegueira), sugeridas pela

confirmação da punção liquórica, sendo

quatro

casos de papiledema agudo (sendo 2

bilaterais), dois casos de atrofia óptica e um caso de coroidite multifocal. Estes resultados

são similares a outros trabalhos (REGINA et al., 1994; MUCCIOLI et al., 1996; TOLEDO

;

NASSARALLA

, 1999) e discordantes de Muralha et al., (1998).

A ARN caracteriza-se em pólo posterior por necrose retiniana periférica,

acomp

anhada de vasculite oclusiva, vitreíte moderada a intensa e neurite óptica, ao passo

que a PORN, apresenta extensas áreas de necrose nas camadas mais profundas da retina,

com progressão rápida. Dos 81 pacientes que apresentaram alteração ocular, em 4 casos

(5%) observou-se retinite herpética, sendo o quadro clínico ocular de ARN em 2 casos

%) e 2 casos de PORN (2,5%), dados discordantes da literatura (ENGSTROM et al.,

1994; HAIDAR et al., 1998; PENELLA et al., 2002). Em todos esses casos, a acuidade

vis

ual era inferior a 0,1 e o nível de células CD4+ era inferior a 100 mm

, concordantes com

os mesmos tr

abalhos referidos anteriormente

Observou

-se um caso de Síndrome de Stevens-Johnson em um paciente que estava

sob tratamento para retinite por toxoplasmos

e, e um ca

so de retinopatia tóxica ao DDI

6. CONCLUSÕES

Cerca de 35,5 % dos pacientes com HIVAIDS desenvolveram alterações

oftalmológicas.

Entre as alterações oculares ocorridas em 81 pacientes (35,5%), as mais comuns

foram: 25 (3

0,8

%) pacientes apresentaram alterações microvasculares da conjuntiva,

3,6

%) apresentaram microangiopatia posterior, 10 (12

%) apresentaram CMV ativo, 7

(

8,6

%) apresentavam neurite, 5 (6

%) apresentavam toxoplasmose em atividade, 4 (

4,9

apresentavam CMV cicatrizado.

A razão de prevalência de alteração ocular foi de 2,2 vezes maior entre os pacientes

que fizeram uso de tratamento (HAART ou Não HAART) dos que não fizeram uso de anti-

retroviral especifico (HIV), enquanto que à prevalência das alterações oculares no tipo de

atendimento prestado (ambulatorial ou internação), observamos que o risco relativo dos

pacientes internados foi de 0,54 maior que os ambulatoriais. Quando analisamos o nível de

carga viral e dos linfócitos T

CD4+

dos pacientes, observamos que o nível da carga viral (>

100.000

cópias/mm

) encontrada dos pacientes com alterações oculares foi superior a

encontrada nos pacientes sem alteração ocular,

nível de linfócitos T

CD4+

(< 200/mm

)

foi

inferior a encontrada nos pacientes sem alteração ocular,

dife

renças estatisticamente

significativa

(p= 0,000)

No que se refere à acuidade visual, 16 casos (6,8%) enquadraram-se com visão

abaixo de 0,05 no melhor olho com correção óptica, portanto considerados cegos

legalmente.

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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79.

ANEXOS

NEXO A

Termo de Consentimento Informado

ALTERAÇÕES OCULARES EM PACIENTES ADULTOS HIV/AIDS ATENDIDOS NO

AMBULATÓRIO E HOSPITAL DA FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO

AMAZONAS.

INTRODUÇÃO

Você está sendo convidado para participar de um estudo de investigação das

alterações que podem acontece

r nos olhos dos pacientes que estão com AIDS e HIV.

Esse estudo está sendo conduzido na Fundação de Medicina Tropical do Amazonas

- Subgerência de DST/AIDS, Avenida Pedro Teixeira n. 25, Manaus

AM, Telefone 238-

1711, tendo como investigadores o Dr. José Cavalcanti Campos Junior telefone 91143133 e

CRM

-AM 3200 e o Dr. Ricardo Augusto Chaves de Carvalho telefone 2347234 e CRM-

2389.

As autoridades de saúde exigem que você tome conhecimento dos objetivos, testes

e possíveis riscos dos exames que você

fará nesse estudo.

Pedimos que você leia este formulário de consentimento completamente e faça

todas as perguntas que você possa ter antes de concordar em participar desse estudo.

OBJETIVOS DO ESTUDO

O motivo de realizar esse estudo é descobrir as alterações que ocorrem nos olhos dos

pacientes adultos com HIV/AIDS atendidos no ambulatório e na internação do hospital

permitindo o conhecimento aos médicos das doenças e assim poder tratá

las para ajudar na

manutenção da visão desses pacientes.

DESCRIÇÃO

DOS TESTES DO ESTUDO

Se você for um voluntário para esse estudo, serão feitas perguntas sobre seu passado

médico e será feito um exame dos seus olhos. Dependendo de sua situação de doença,

será pedido a você que retorne a consulta numa data adequada ao seu caso.

O exame de seus olhos constará de: Primeiro fará a verificação de quanto de visão

você possui através de respostas a letras ou desenhos de uma tabela, e/ou da contagem de

dedos ou presença de vultos e luz que será mostrado pelo médico. Em seguida

pediremos a

você que mova os seus olhos na direção dos dedos do médico sem mover sua cabeça.

Depois disso, colocaremos o seu queixo sobre um aparelho para avaliarmos a porção

anterior dos seus olhos, em seguida pingaremos um colírio de cor clara

(tropicami

da/mydriacyl) que aumentará em 30 minutos a menina

dos seus olhos permitindo

que se examine toda à parte de dentro de seus olhos, através de um aparelho que está

preso na cabeça do médico e tem uma luz.

RISCOS E DESCONFORTOS

Nesse teste com o colírio pode ter alguns incômodos: o colírio de cor clara arde ao

pingar, e será pingado pelo menos três vezes com o espaço de 10 minutos, por isso fique de

olhos fechados logo após a pingada durante alguns segundos, isso diminuirá a ardência. É

IMPORTANTE QUE AS MULHERES GRÁVIDAS E QUE ESTÃO AMAMENTANDO avisem

sempre os médicos para evitar qualquer problema com o bebê. Esse colírio de cor clara,

depois de

minutos embaça a visão

e deixa os

olhos com dificuldade para enxergar para

longe e principalmente para perto e em lugares com muita claridade, porém, A VISÃO

VOLTA AO NORMAL SEMPRE APÓS ALGUMAS HORAS. Alguns pacientes podem sentir

tontura, enjôos, vontade de vomitar e sentir o coração bater mais rápido, porém esses

sintomas são passageiros.

BENEFÍCIOS

Caso encontremos algum problema grave nos seus olhos, trataremos de forma

adequada, evitando maiores danos a sua visão. Se você não tiver nada, ótimo, outra pessoa

poderá ter alguma coisa e irá receber tratamento adequado.

ALTERNATIVA PARA A PARTICIPAÇÃO

Esses colírios são utilizados para estes exames em qualquer lugar do mundo. Se você

é alérgico a alguma substância, e sentiu

-se mal em outro exame feito com esses colírios, ou

também está grávida e/ou está amamentando, usaremos um aparelho (oftalmoscópio direto)

e nos permite estudar um pouco seus olhos por dentro. Esse aparelho tem uma luz e será

seguro pelo médico e não encostará nos seus olhos.

CONFIDENCIALIDADE

Você tem o direito à privacidade. Todas as informações obtidas neste estudo que

possa ser identificada com o seu nome ficarão de forma secreta tanto quanto possível. Seu

nome não será revelado em nenhum relatório ou publicação resultante deste estudo sem

sua autorização.

PARTICIPAÇÃO VOLUNTÁRIA

Sua decisão em participar desse estudo é voluntária. Você pode decidir por não

participar deste estudo. Uma vez que você decida participar, você pode retirar sua

autorização e finalizar a sua participação a qualquer momento, não sendo punido e nem

perderá qualquer benefício que você tenha direito. Isto não vai atrapalhar qualquer cuidado

médico que depois você precise.

DESCONTINUAÇÃO DA SUA PARTICIPAÇÃO

Seus médicos, ou seu representante poderá finalizar a sua participação a qualquer

momento sem sua autorização. A Fundação de Medicina Tropical do Amazonas po

derá

terminar o estudo a qualquer momento.

COMPENSAÇÃO POR DANOS

Caso você venha sofrer qualquer dano físico, observadas as recomendações dos

procedimentos envolvidos, você receberá todos os cuidados médicos disponíveis na

Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. A reparação de eventuais danos está

disponível a você sem quaisquer compensações financeiras (perda de dias de trabalho,

desconfortos, etc). Você não abrirá mão de seus direitos legais ao assinar o termo de

consentimento informado.

DÚVIDAS

aisquer dúvidas a respeito do estudo ou dos seus diretos como paciente de

pesquisa, você pode contatar o Dr. José Cavalcanti Campos Júnior nos telefone 91143133 e

6354019 das 7 às 17h, e 2381711 ramal Você também pode falar com o presidente do

CRI/COMITÊ DE ÉTICA DA FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL, Dr. Luís Carlos Lima

Ferreira no telefone 2381711 ramal 241.

DECLARAÇÃO DE CONSENTIMENTO

Eu li este formulário de consentimento. Tive a oportunidade de fazer todas as

perguntas referentes a este estudo e minhas dúvidas foram respondidas. Os riscos e

benefícios deste estudo foram explicados um a um. Concordo livremente em participar deste

estudo. Eu receberei uma cópia deste acordo.

Paciente:................................................................Responsáve

l legal (quando for o

caso):

Sexo do paciente: ( )Masculino ( ) Feminino Idade do paciente: anos

R.G ( do paciente ou do representante legal):..........................................

..................

C.P.F( do paciente ou do representante legal):...........................................................

Endereço:....................................................................

................................................

Cidade:....................................... Estado:..........................................................

CEP: .......................................... Telefone:........................................................

........................................................

............ .........................................

Assinatura do paciente Assinatura do representante

(quando for o caso)

Investigador responsável: José Cavalcanti Campos Júni

CRM

AM: 3200 CPF: 444278242

Endereço do serviço: Av. Pedro Teixeira, 25 Cidade: Manaus; Estado: Amazonas.

CEP: 69040

000 Telefone: 2381711

Assinatura e carimbo do médico / / /

ANEXO B

Protocolo de Pesquisa

Nome: .......................................................................................... Data: ....../....../......

Sexo: Masculino ( ) Feminino ( ) Tipo de atendimento: ( ) ambulatorial

Idade: ............anos. Cartão no.:........................................... ( ) internação

Tempo de HIV: .....................

Doença oportunista: Sim ( ) ......................................... Não ( )

Doença prévia nã

o relacionada: ( ) Hansen ( ) Tuberculose ( ) Malária ( ) Dengue

Outros: .........................................................................................................................

Carga Viral (.../.../03): ..........................CD4

+ (.../.../03): .......................................

TTO: HAART SIM ( ) NÃO ( )

EXAME OFTALMOLÓGICO

Acuidade visual

: OD (olho direito):.............................................

... OE (olho esquerdo):..........................................

Alterações dos Anexos:

Sim ( )..................................................................Não ( )

Segmento anterior

: Alts.microvasculares ( ) Ceratoconjuntivite Sicca ( ) Ceratite ( ):

.................................

.................................................................................................................

( ) Molusco Contagioso: ( ) Sarcoma de Kaposi

outras(..)....................................................................................................................................

Segmento posterior

: Alts.microvasculares da retina ( ) Retinite: CMV ( )

Herpes ( ): ARN ( ) PORN( )

Toxoplasmose ( ) Coroidites ( ): .....................................................URI: ( )

Outras:

OBS:

Alterações neuroftalmológicas

: ( ) Não

( ) Sim:

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