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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
FACULDADE DE MEDICINA
PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS CARDIOVASCULARES
Ana Cristina Gouvêa Carvalho
RESPOSTA HEMODINÂMICA AO ESTRESSE MENTAL
APÓS EXERCÍCIO DINÂMICO MÁXIMO
EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS
Niterói, RJ
2009
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Ana Cristina Gouvêa Carvalho
RESPOSTA HEMODINÂMICA AO ESTRESSE MENTAL
APÓS EXERCÍCIO DINÂMICO MÁXIMO
EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS
Dissertação de Mestrado apresentada ao
Programa de Pós-Graduação em Ciências
Cardiovasculares da Universidade Federal
Fluminense, como parte dos requisitos
necessários à obtenção do título de Mestre em
Ciências Cardiovasculares. Área de
concentração: Ciências Biomédicas.
Orientadores: Prof. Dr. Antonio Claudio Lucas da Nobrega
Prof
a
. Dr
a
. Tania Gouvêa Thomaz
Niterói, RJ
2009
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ANA CRISTINA GOUVÊA CARVALHO
RESPOSTA HEMODINÂMICA AO ESTRESSE MENTAL
APÓS EXERCÍCIO DINÂMICO MÁXIMO
EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS
Dissertação de Mestrado apresentada ao
Programa de Pós-Graduação em Ciências
Cardiovasculares da Universidade Federal
Fluminense, como parte dos requisitos
necessários à obtenção do título de Mestre em
Ciências Cardiovasculares. Área de
concentração: Ciências Biomédicas.
Aprovada em: 09 de outubro de 2009.
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr. Pedro Paulo da Silva Soares
Universidade Federal Fluminense
Prof. Dr. Claudio Tinoco Mesquita
Universidade Federal Fluminense
Prof. Dr. Carlos Eduardo Melo Oliveira
Hospital São Zacharias
DEDICATÓRIA
Dedico essa dissertação aos meus queridos pais, Augusta e Antonio Paulo,
que de forma tão amorosa, paciente e determinada investiram em meus sonhos, sem hesitar
em estar ao meu lado.
À minha família, por me dar o indispensável suporte neste ciclo que se encerra com essa
dissertação, em mais uma busca de conhecer melhor o sujeito, seja emocional, psíquica,
espiritual e agora com mais propriedade, fisiologicamente.
“Dar o exemplo não é a melhor maneira de influenciar os outros.
É a única.”
Albert Schweitzer
(teólogo, músico, filósofo e médico alsaciano)
AGRADECIMENTOS
Agradeço ao meu orientador Antonio Claudio Lucas da Nobrega, que com seu desejo e
dedicação ao saber, me iniciou no mundo intrigante da ciência.
A Tania Thomaz Gouvêa pela ajuda na orientação dessa dissertação.
A Kelb Bousquet Santos que com sua delicadeza me trouxe de volta para o LACE
incentivando e abrindo as portas para uma psicóloga dentro do meio médico.
Aos doutorandos do LACE, Fabricia Junqueira das Neves, Renata Rodrigues Teixeira de
Castro, Bruno Moreira da Silva e Fernanda Pereira Tostes pelo apoio, pelo suporte em minhas
lacunas de saber.
Aos meus colegas de mestrado e especialmente aqueles colegas também do LACE: Natália
Galito Rocha; Allan Robson Kluser Sales; Joelma Dominato Rocha
e Renata Frauches
Medeiros sem os quais a matéria-prima desse mestrado não seria gerada.
Aos bolsistas, estagiários e funcionários do LACE e da Pós-Graduação em Ciências
Cardiovasculares pelo suporte e ajuda.
A minha irmã Angela, que sempre esteve ao meu lado nos momentos mais importantes.
A Inês Blanchart pelo cuidado visual de todo o material envolvido nessa defesa e por seu
apoio incansável.
As minhas amigas psicólogas, Adriana e Rita, que com tanto carinho ajudaram a me dividir
entre a ciência formal e a ciência cotidiana da clínica psicológica.
A meus amigos do SE (Somatic Experiencing) que me inspiraram e estimularam a persistir na
ousadia de me formar e realizar um mestrado que somará a minha prática clínica.
Ao Instituto Biomédico/UFF, pelo apoio institucional, e ao CNPq, pela bolsa que viabilizou
essa jornada.
A todos que acompanhei na psicologia clínica, meus grandes mestres.
“Conheças todas as teorias, domine todas as técnicas,
mas ao tocar uma alma humana, seja apenas outra alma humana.”
Carl Gustav Jung
(psiquiatra suiço, fundador da psicologia analítica)
RESUMO
Carvalho, Ana Cristina Gouvêa. Resposta Hemodinâmica ao Estresse Mental Após
Exercício Dinâmico Máximo em Indivíduos Saudáveis. 2009. Dissertação (Mestrado em
Ciências Cardiovasculares) – Faculdade de Medicina, Universidade Federal Fluminense,
Niterói, 2009.
INTRODUÇÃO: Se por um lado o exercício físico é um conhecido fator de proteção
cardiovascular, por outro lado a hiper-reatividade hemodinâmica ao estresse mental (EM) está
associada a um maior risco cardiovascular. Como perturbações fisiológicas permanecem
durante horas após uma única sessão de exercício, é possível que a reatividade hemodinâmica
ao EM esteja alterada após o exercício físico.
OBJETIVO: Investigar os efeitos de uma sessão de exercício dinâmico máximo sobre as
respostas hemodinâmicas ao EM em indivíduos sedentários sadios.
MÉTODOS: Os voluntários (76 % mulheres; idade 33 ± 9 anos; IMC 26 ± 4 kg/m
2
) foram
submetidos ao teste de EM (Stroop color word test) antes (PRE) e 60 min após (POS) um
teste de exercício cardiopulmonar (TECP) de máxima intensidade em protocolo de rampa
individualizado em esteira. Foram monitorizados de forma não-invasiva o fluxo sanguíneo no
antebraço (FSA) pelo método da pletismografia de oclusão venosa (n = 38) e a pressão arterial
(PA) pela fotopletismografia infravermelha digital (Finometer®) de onde foram derivados os
valores de débito cardíaco (n = 16).
RESULTADOS: O EM provocou aumento semelhante da frequência cardíaca (FC) PRE
(11±1 bpm) e POS (9 ± 2 bpm; P = 0,204), apesar dos valores absolutos terem sido maiores
no POS (P < 0,001). A PA sistólica foi menor em repouso após o TECP (121 ± 1,9 mmHg vs.
117 ± 1,6 mmHg; P < 0,001) e elevou-se menos durante o EM no POS (11 ± 1 mmHg vs. 8 ±
1 mmHg; P = 0,017), assim como a PA diastólica (11 ± 1 mmHg vs. 8 ± 1 mmHg; P = 0,007).
O EM provocou aumento do FSA e da condutância vascular, mas as respostas ao EM foram
atenuadas no POS TECP (Δ FSA PRE: 69 ± 14 % vs. POS: 42 ± 7 u.a.; P = 0,027; Δ
condutância PRE: 54 ± 13 % vs. POS: 32 ± 6 %; P=0,046). O EM provocou aumento
semelhante do débito cardíaco PRE (Δ = 19,8 ± 4,9 %) e POS (Δ = 16,7 ± 3,7 %; P = 0,200) e
redução mais acentuada da resistência vascular sistêmica (RVS) no POS TECP (Δ = -3,2 ±
2,7 % vs. Δ = -8,2 ± 3,3 %; P = 0,047), o que explica a menor resposta pressórica durante o
EM realizado POS TECP.
CONCLUSÃO: O EM provoca menores respostas hemodinâmicas quando realizado após o
exercício dinâmico máximo. Considerando que a magnitude destas respostas prediz risco
cardiovascular, tais resultados podem representar um efeito protetor durante o período que se
segue à realização de um exercício dinâmico máximo.
Palavras-chave: Estresse Mental; Exercício Físico; Respostas Hemodinâmicas; Reatividade
Vascular.
ABSTRACT
Carvalho, Ana Cristina Gouvêa. Hemodynamic responses to mental stress after maximal
dynamic exercises in healthy subjects. 2009. Dissertation (Master in Cardiovascular
Science) - Universidade Federal Fluminense, Niterói, 2009.
INTRODUCTION: Physical exercise is known to exert cardiovascular protection, whereas
hemodynamic hyper-reactivity to mental stress is associated with a higher cardiovascular risk.
Since physiologic effects may last for hours after a single bout of exercise, it is conceivable
that hemodynamic reactivity to mental stress (MS) is altered after physical exercise.
OBJECTIVE: To investigate the effects of a single session of maximum dynamic exercise on
the hemodynamic responses to mental stress in healthy sedentary individuals.
METHODS: Volunteers (76 % women; age 33 ± 9 years; BMI 26 ± 4 kg/m
2
) underwent a
MS test (Stroop color word test) before (PRE) and 60 min after (POST) a maximum
cardiopulmonary exercise test (CPET) following an individualized ramp protocol on a
treadmill. Non-invasive monitoring of hemodynamic variables was conducted: forearm blood
flow by venous occlusion plethysmography (n = 38) and blood pressure (BP) by digital
infrared photoplethysmography (Finometer®), from which values of cardiac output were
derived (n = 16).
RESULTS: MS provoked similar increases in heart rate PRE (11 ± 1 bpm) and POST (9 ± 2
bpm; P = 0.204), although absolute values were higher at POST (P < 0.001). Systolic BP was
lower at rest after the CPET (121 ± 1.9 mmHg vs. 117 ± 1.6 mmHg; P < 0.001) and MS
caused reduced changes in systolic BP at POST (11 ± 1 mmHg vs. 8 ± 1 mmHg; P = 0.017),
as in the case of diastolic BP (11 ± 1 mmHg vs. 8 ± 1 mmHg; P = 0.007). MS increases
forearm blood flow (FBF) and vascular conductance, but responses of MS at PRE were
attenuated at POST CPET (FBF PRE: 69 ± 14 % vs. POST: 42 ± 7 %; P = 0,027; conductance
PRE: 54 ± 13 % vs. POST: 32 ± 6 %; P = 0,046). MS increased cardiac output to a similar
extent PRE (19.8 ± 4.9 %) and POST (16.7 ± 3.7 %; P = 0.200) along with a reduction in
systemic vascular resistance (SVR) at POST CPET (-3.2 ± 3 % vs. -8.2 ± 3.3 %; P = 0.047),
an effect that was responsible for the diminished pressure response during MS at POST.
CONCLUSION: MS provoked lower hemodynamic responses when performed after a
maximal dynamic exercise. Considering that the dimensions of these responses may predict
cardiovascular risk, such results could represent a protector effect occurring along the period
that follows a maximal dynamic exercise.
Key Words: Mental stress; Physical exercise; Hemodynamic responses; Vascular reactivity
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Ilustração Título Página
Figura 1 Teste conflito palavra-cor (Stroop Colors) 6
Figura 2 Detalhamento das visitas (avaliações) 12
Figura 3 Pletismografia de oclusão venosa 13
Figura 4 Pletismografia de oclusão venosa 14
Figura 5 Pletismografia de oclusão venosa 14
Figura 6 Pletismografia de oclusão venosa 15
Figura 7 Pletismografia de oclusão venosa - gráfico para avaliação 15
Figura 8 Finometer – descrição 17
Figura 9 Finometer – descrição 18
Figura 10 Teste de Esforço Cardiopulmonar Máximo 19
Figura 11 Teste de Esforço Cardiopulmonar Máximo 19
Figura 12 Valores de frequência cardíaca, pressão arterial sistólica
e pressão arterial diastólica - experimento 1
24
Figura 13 Valores de fluxo sanguíneo no antebraço
e condutância vascular - experimento 1
25
Figura 14 Valores de Δ pressão arterial sistólica
e Δ pressão arterial diastólica – experimento 1
26
Figura 15 Valores de Δ % fluxo sanguíneo no antebraço
e Δ % condutância vascular - experimento 1
27
Figura 16 Valores de débito cardíaco
e volume sistólico - experimento 2
30
Figura 17 Valores de Δ % débito cardíaco
e Δ % resistência vascular sistêmica - experimento 2
31
LISTA DE TABELAS
Tabelas Título Página
Tabela 1 Dados antropométricos, metabólicos
e hemodinâmicos de indivíduos - experimento 1.
22
Tabela 2 Dados antropométricos, metabólicos
e hemodinâmicos de indivíduos - experimento 2.
28
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
EM estresse mental
MS
mental stress
BMI
body mass índex
TECP teste de exercício cardiopulmonar máximo
TE teste de esforço
CPET
maximum cardiopulmonary exercise
PRE antes do exercício (before exercise)
POS 60 minutos após o exercício
POST
60 minutes after exercise
FSA fluxo sanguíneo no antebraço
VBF
vascular blood flow
PA pressão arterial
BP
blood pressure
FC frequência cardíaca
RVS resistência vascular sistêmica
SVR
systemic vascular resistance
DC débito cardíaco
CO
cardiac output
VS volume sistólico
HOMA-IR resistência insulínica
HDL lipoproteína de alta densidade
LDL lipoproteína de baixa densidade
ANSM atividade nervosa simpática no músculo
SUMÁRIO
Capa .......................................................................................................................... i
Folha de rosto ........................................................................................................... ii
Ficha catalográfica .................................................................................................... iii
Folha de aprovação ................................................................................................... iv
Dedicatória ................................................................................................................ v
Agradecimentos ........................................................................................................ vi
Epígrafe ..................................................................................................................... vii
Resumo ..................................................................................................................... viii
Abstract ..................................................................................................................... ix
Lista de ilustrações ................................................................................................... x
Lista de tabelas ......................................................................................................... xi
Lista de abreviaturas e siglas ................................................................................... xii
Sumário .................................................................................................................... xiii
1 - INTRODUÇÃO ................................................................................................. 1
2 - OBJETIVOS ...................................................................................................... 4
2.1- Geral …........................................................................................................ 4
2.2 - Específicos ................................................................................................... 4
2.2.1 Objetivo do experimento 1 ..................................................................... 4
2.2.2 Objetivo do experimento 2 ..................................................................... 4
3 - REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ......................................................................... 5
3.1 - Teste de estresse mental de conflito palavra-cor ......................................... 5
3.2 - Exercício dinâmico máximo ........................................................................ 7
3.3 - Efeitos do exercício sobre a reatividade cardiovascular ............................. 8
4 - MATERIAIS E MÉTODOS .............................................................................. 10
4.1- Amostra ........................................................................................................ 10
4.2 - Protocolo ...................................................................................................... 10
4.2.1 - Visita 1: Coleta de Sangue - Exames laboratoriais ............................... 11
4.2.2 - Visita 2: Avaliação Clínica .................................................................. 11
4.2.3 - Visita 3: Avaliação Hemodinâmica, Vascular e Funcional ................. 11
4.2.4 - Avaliação do Fluxo e da Reatividade Vascular ................................... 13
4.2.5 - Avaliação das Respostas de Pressão Arterial e Frequência Cardíaca .. 16
4.2.6 - Avaliação Contínua do Débito Cardíaco ............................................. 17
4.2.7 - Teste de Estresse Mental ...................................................................... 18
4.2.8 - Teste de Exercício Cardiopulmonar Máximo ...................................... 19
4.3 - Análise Estatística ........................................................................................ 20
5 - RESULTADOS .................................................................................................. 22
5.1 - Experimento 1 .............................................................................................. 22
5.2 - Experimento 2 .............................................................................................. 28
6 - DISCUSSÃO ...................................................................................................... 32
7 - CONCLUSÃO ................................................................................................... 42
8 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................ 43
9 - ANEXOS …........................................................................................................ 49
1
1 - INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares estão entre as principais causas de morbidade e
mortalidade em muitos países, inclusive no Brasil. Independentemente dos fatores causais, as
disfunções endotelial e autonômica (Harris & Matthews, 2004; A. C. Nobrega, 2005)
constituem mecanismos centrais no desenvolvimento e progressão de doenças do sistema
cardiovascular, e são marcadores precoces de doença (Lillie & O'Connor, 2006; Tuzcu, et al.,
2001), assim como, preditores independentes de eventos cardiovasculares (Cole, Blackstone,
Pashkow, Snader, & Lauer, 1999; Yeboah, Crouse, Hsu, Burke, & Herrington, 2007).
A realização de exercício físico provoca importantes respostas do sistema
cardiovascular, sendo que a interação entre mecanismos endoteliais e autonômicos é essencial
para a manutenção da homeostase (Harris & Matthews, 2004; A. C. Nobrega, 2005). Uma
resposta hemodinâmica essencial é o aumento do débito cardíaco (DC) e a sua redistribuição
de forma que ocorre vasodilatação metabólica na musculatura em atividade e vasoconstricção
neural adrenérgica no leito esplâncnico e nos músculos em repouso (Joyner, 2004; Joyner &
Wilkins, 2007). É importante considerar que vários destes ajustes cardiovasculares se
prolongam por horas após a interrupção do exercício físico (efeitos sub-agudos), os quais se
somam para produzir as adaptações crônicas do treinamento físico (A. C. Nobrega, 2005).
O estresse mental ou psicológico ocorre cotidianamente em nossas vidas e a
capacidade de reagir motora e fisiologicamente é uma resposta natural e necessária. Estudos
epidemiológicos e experimentais demonstram uma conexão entre EM e desenvolvimento de
diversas doenças (Lucini, Di Fede, Parati, & Pagani, 2005; Rozanski, Blumenthal, Davidson,
Saab, & Kubzansky, 2005). O sistema cardiovascular possui ampla participação na adaptação
ao estresse, sofrendo por isso as conseqüências de sua exacerbação. A suspeita de que estados
de EM agudos e crônicos sejam fatores de risco para maior morbimortalidade por doença
cardiovascular é antiga. Entretanto, a adequada comprovação científica deste fato somente
vem sendo obtida mais recentemente (R. R. T. Castro, et al., 2006; Sant'anna, et al., 2003). A
ativação do sistema nervoso simpático decorrente do EM leva ao aumento dos valores de
pressão arterial (PA), redução da perfusão miocárdica, aumento do consumo miocárdico de
oxigênio e aumento da instabilidade elétrica cardíaca, e pode desencadear arritmias cardíacas
e infarto agudo do miocárdio em indivíduos susceptíveis (A. C. Nobrega, Carvalho, Santos, &
2
Soares, 1999). O estresse psicossocial decorrente de terremotos e bombardeios já foi descrito
como importante fator de risco para a ocorrência de eventos cardiovasculares agudos (Leor &
Kloner, 1996; Meisel, et al., 1991; A. C. L. Nobrega, Castro, & Souza, 2007). Situações
menos dramáticas e, a princípio, até mesmo divertidas, como jogos de futebol, também têm
sido descritas como gatilho para eventos cardíacos (Carroll, Ring, Hunt, Ford, & Macintyre,
2003; Katz, Metzger, Marazzi, & Kappenberger, 2006). Dessa forma, a reatividade
exacerbada ao EM identifica indivíduos sob maior risco de desenvolver eventos
cardiovasculares (Sheps & Bragdon, 2003).
Tanto o EM quanto o exercício físico caracterizam estímulos fisiológicos que
provocam importantes modificações no sistema cardiovascular, exigindo respostas endoteliais
e autonômicas para a manutenção da homeostase, e, por isso, vem sendo utilizadas para
avaliação da fisiologia normal e fisiopatologia do sistema cardiovascular.
Considerando que a magnitude dos efeitos fisiológicos ao estresse depende da
interação entre o estímulo e o indivíduo, situações semelhantes podem produzir respostas
bastante diversas em pessoas diferentes e no mesmo indivíduo em condições diferentes.
Portanto, não basta a percepção subjetiva sobre o estresse para conhecer a reatividade do
organismo, é necessário medi-la. Os chamados “testes de estresse mental” têm por objetivo
simular situações de EM ou psicológico de forma padronizada e em ambiente controlado sob
monitorização hemodinâmica e eletrocardiográfica. A principal utilidade clínica desses testes
está ligada ao fato de que respostas exacerbadas de pressão arterial indicam risco aumentado
de desenvolvimento de hipertensão arterial (Armario, et al., 2003; Light, et al., 1999;
Matthews, et al., 2004).
Vários estudos já mostraram que uma única sessão de exercício físico produz um
efeito hipotensor que pode se prolongar por horas (Forjaz, Cardoso, Rezk, Santaella, &
Tinucci, 2004). A somação temporal deste efeito sub-agudo hipotensor após cada sessão de
exercício ao longo dos dias e semanas de treinamento caracteriza o efeito crônico de redução
da pressão arterial de repouso (A. C. Nobrega, 2005). Considerando que as condições
autonômicas e hemodinâmicas de repouso encontram-se alteradas durante minutos ou horas
após uma única sessão de exercício, não é surpreendente constatar que a reatividade
hemodinâmica ao EM encontra-se modificada nestas condições (Boone, Probst, Rogers, &
3
Berger, 1993; Hamer, Jones, & Boutcher, 2006). Numa meta-análise os autores (Hamer,
Taylor, & Steptoe, 2006) sugerem que o efeito atenuador de uma única sessão de exercícios
sobre a reatividade hemodinâmica ao EM é um fenômeno que é evidente em sessões de
exercício com doses mínimas de 30 minutos a 50% do consumo máximo de oxigênio, com
uma tendência a intensidades maiores demonstrarem maiores efeitos. As respostas
cardiovasculares ao estresse têm sido bastante estudadas, alguns autores estudaram as
respostas hemodinâmicas ao EM em indivíduos sadios e em pacientes cardíacos. Entretanto,
raros são os estudos que investigaram este fenômeno em indivíduos submetidos a situações de
EM após exercícios sub-agudos. Especialmente avaliando as respostas de reatividade vascular
ainda existe uma lacuna de conhecimento sobre o efeito do estresse psicológico 60 minutos
após um teste de esforço máximo (Alderman, Arent, Landers, & Rogers, 2007; Hamer,
Taylor, et al., 2006).
4
2 - OBJETIVOS
2.1 - GERAL
Avaliar os efeitos de uma sessão de exercício dinâmico máximo sobre as
respostas hemodinâmicas ao estresse mental em indivíduos sedentários sadios.
2.2 - ESPECÍFICOS
2.2.1 - Objetivo do experimento 1: descrever o comportamento das respostas
hemodinâmicas de reatividade vascular ao estresse mental após uma sessão de
exercício dinâmico máximo.
2.2.2 - Objetivo do experimento 2: descrever os mecanismos hemodinâmicos
envolvidos na modulação da resposta pressórica ao estresse mental encontrada
após uma sessão de exercício dinâmico máximo.
5
3 - REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
3.1 - TESTE DE ESTRESSE MENTAL DE CONFLITO PALAVRA-COR (STROOP
COLOR-WORD CONFLICT TASK)
Considerando que a magnitude dos efeitos fisiológicos ao estresse depende da
interação entre o estímulo e o indivíduo, situações semelhantes podem produzir respostas
bastante diversas em pessoas diferentes e no mesmo indivíduo em condições diferentes.
Portanto, não basta a percepção subjetiva sobre o estresse para conhecer a reatividade do
organismo, é necessário medi-la. Os chamados “testes de estresse mental” têm por objetivo
simular situações de estresse mental ou psicológico de forma padronizada e em ambiente
controlado.
O teste de Stroop (Figura 1) desafia a habilidade dos indivíduos seletivamente prestar
atenção na cor da palavra enquanto filtra o seu significado (nomear a cor) e automaticamente
processar (ler). A grande interferência entre a leitura da palavra e a nomeação da cor é
chamado de efeito Stroop (Stroop, 1935). Basicamente, os indivíduos levam mais tempo para
nomear a cor que preenche a palavra escrita quando a cor que preenche não é a cor que está
escrita. Este efeito tem atraído pesquisadores interessados nos processos de atenção ao longo
de 60 anos (MacLeod, 1991). Vários pesquisadores se dedicam a desenvolver e atualizar o
método Stroop (Cohen, Dunbar, & McClelland, 1990; Fraisse, 1969; Hunt & Lansman,
1986). Posteriormente outros estudos incorporaram ao método o fator rapidez na hora de
apresentar as palavra e automatização do método aperfeiçoando algumas limitações presentes
nas versões originais (MacLeod, 1991).
6
Figura 1 - Telas apresentadas no teste conflito palavra-cor. A cor da
letra deve ser dita em voz alta na velocidade de apresentação das telas
junto ao conflito auditivo (Stroop, 1935).
Situações de estresse psicológico tais como falar em público e desafios mentais
ocorrem diariamente, e essas situações tem uma influência significativa no sistema
cardiovascular. O teste de Stroop tem sido extensivamente usado como um método que recria
situações estressoras em laboratórios para pesquisas direcionadas para a reatividade
cardiovascular (Steptoe & Vogele, 1991) resultando tipicamente em aumento da atividade
neural adrenérgica cardíaca, renal e esplâncnica (Freyschuss, Hjemdahl, Juhlin-Dannfelt, &
Linde, 1988).
O teste de Stroop tem sido largamente utilizado em laboratório devido a sua ausência
de efeito de aprendizado (MacLeod, 1991) e sua típica dependência de mecanismos
autonômicos. A ativação do sistema nervoso simpático decorrente do estresse mental tem sido
alvo de muitos estudos que corroboram essa ação que costuma perdurar por algum tempo
após a interrupção do estímulo. Por exemplo, Hamer et al. (Hamer, Boutcher, & Boutcher,
2003), demonstraram que após 10 minutos de teste de Stroop a frequência cardíaca (FC), a
pressão arterial e a vasodilatação músculo esquelética permanecem elevadas se comparada
com seus valores basais. A combinação da ativação adrenérgica e a inibição da modulação
vagal (A. C. Nobrega, et al., 1999) produzem efeitos também sobre a função miocárdica
sistólica e diastólica. Por exemplo, Sant’anna et al. (Sant'anna, et al., 2003) verificaram que a
estimulação colinérgica aumentou a função diastólica de indivíduos sadios durante o estresse
7
mental. Em adendo, quando indivíduos portadores de doença arterial coronariana foram
submetidos ao teste de estresse mental, ocorreu depressão da função sistólica e diastólica, as
quais não se alteravam quando o teste era realizado sob efeito do brometo de piridostigmina,
um inibidor da acetilcolinesterase e, portanto um colinomimético indireto (A. C. Nobrega,
Loures, Pontes, Sant'anna, & Mesquita, 2008).
A reatividade cardiovascular (alteração da resposta cardiovascular em relação aos
valores basais) ao estresse mental contribui para identificar indivíduos sob maior risco de
desenvolver eventos cardiovasculares (Krantz, et al., 1996; Yan, et al., 2003) e disfunção
endotelial (Ghiadoni, et al., 2000). O comportamento da reatividade vascular durante o
estresse pode representar um mecanismo patogênico no desenvolvimento de doenças, ou seja,
um marcador do sistema nervoso central autonômico no controle do sistema cardiovascular ou
demonstrar as alterações da complacência vascular em indivíduos propensos a doenças no
futuro.
Embora os mecanismos envolvidos na relação entre reatividade e doença não estejam
completamente esclarecidos, o aumento do fluxo sanguíneo do músculo esquelético vem
sendo apontado como um marcador de risco aumentado para o desenvolvimento da
hipertensão (Miller & Ditto, 1991).
3.2 - EXERCÍCIO DINÂMICO MÁXIMO
O exercício físico provoca modificações no sistema cardiovascular relacionadas ao
aumento da demanda provocada pelo exercício e com a manutenção da homeostasia. Entre as
modificações causadas pelo exercício dinâmico destaca-se o aumento do fluxo sanguíneo para
o músculo em exercício provocado por mecanismos metabólicos locais de controle do fluxo,
que por sua vez provoca aumento do retorno venoso e consequentemente do DC. Como a
atividade simpática também aumenta durante o exercício, a vasodilatação do músculo em
exercício se deve principalmente ao efeito direto predominante do aumento do metabolismo
muscular, um efeito chamado de simpatólise funcional (Remensnyder, Mitchell, & Sarnoff,
1962).
Além da vasodilatação, o exercício dinâmico provoca aumento da FC e do volume
sistólico (VS) e consequentemente do DC. A resistência vascular sistêmica (RVS) diminui
8
sob o efeito do exercício dinâmico como resultante da grande vasodilatação na musculatura
em atividade que suplanta a vasoconstricção na musculatura inativa e nas regiões
esplâncnicas. Estas respostas são fundamentais para a redistribuição do fluxo sanguíneo
periférico, e dependem tanto da produção de substâncias vasodilatadoras pelo endotélio dos
leitos vasculares de tecidos ativos, como do aumento da atividade simpática para os tecidos
inativos. Quanto às respostas pressóricas, a pressão arterial diastólica tende a diminuir durante
o exercício dinâmico podendo se encontrar inalterada. A pressão arterial sistólica, se eleva
proporcionalmente ao grande aumento do DC, ao passo que a pressão arterial diastólica, mais
representativa do estado do leito vascular, tende a diminuir em função da diminuição da
resistência vascular sistêmica.
A magnitude desta resposta cardiovascular depende das características do exercício
executado, ou seja, o tipo, a intensidade, a duração e a massa muscular envolvida (Brum,
Forjaz, Tinnuci, & Negrao, 2004). Portanto a utilização de um teste de esforço
cardiopulmonar com um protocolo de intensidade máxima visa justamente maximizar as
modificações hemodinâmicas causadas pelo exercício físico.
Outra questão para análise é a duração destes efeitos no período pós-exercício.
Observou-se que a vasodilatação causada por um exercício dinâmico máximo permanece por
até 60 minutos após o término do exercício (Bousquet-Santos, Soares, & Nobrega, 2005),
efeito este dependente de uma complexa interação entre mecanismos endoteliais e
autonômicos.
3.3 - EFEITOS DO EXERCÍCIO SOBRE A REATIVIDADE CARDIOVASCULAR
As alterações hemodinâmicas causados pelo estresse mental são repetidamente
observadas e ocorrem cotidianamente na vida dos indivíduos. A idéia de que uma melhor
capacidade física ou de que a prática do exercício físico contribui para uma resposta mais
adequada as situações de estresse é antiga e suscitou diversos estudos com objetivo de
esclarecer esta ligação.
Crews e Landers (Crews & Landers, 1987) realizaram uma meta-análise com estudos
que relacionavam o condicionamento físico aeróbico com a reatividade a uma variada seleção
9
de testes estressores psico-sociais. Nesta meta-análise os indivíduos mais fisicamente
condicionados apresentaram menor reatividade dos parâmetros observados. Essencialmente,
os estudos incluídos observaram os aspectos de freqüência cardíaca e pressão arterial,
mostrando que apesar do teste estressor elevar estes dois parâmetros, a elevação era menor
quando o indivíduo tinha um bom condicionamento físico.
A partir da identificação do fato do exercício físico diminuir a reatividade
cardiovascular ao estresse tornou-se necessário elucidar os mecanismos responsáveis. Além
disso, as implicações clínicas da possibilidade de diminuir a reatividade ao estresse
motivaram diversos estudos sobre a qualidade do exercício e sua capacidade em alterar a
reatividade (Hamer, Taylor, et al., 2006).
Brownley, et al. (Brownley, et al., 2003) investigaram o efeito de uma única sessão de
exercício sobre a reatividade cardiovascular através da dosagem das catecolaminas
plasmáticas. Eles observaram que após o exercício físico a liberação de catecolaminas em
resposta ao estresse mental diminui. Além disso, a responsividade dos receptores β
1
e β
2
aumenta favorecendo a vasodilatação; o que poderia explicar a menor reatividade da pressão
arterial.
A reprodutibilidade do efeito de menor reatividade da pressão arterial motivou a
realização de outra meta-análise (Hamer, Taylor, et al., 2006) onde foram incluídos estudos
mais homogêneos. Esta meta-análise investigava o efeito de uma única sessão de exercício
aeróbico sobre a reatividade da pressão arterial. Novamente observou-se redução da
reatividade das pressões sistólica e diastólica.
10
4 - MÉTODOS
Este estudo foi realizado sob a forma de dois experimentos complementares.
4.1 - AMOSTRA
Foram recrutados ao total 68 voluntários saudáveis, sedentários, na faixa etária de 18 a
49 anos, de ambos os sexos, que apresentaram exame físico normal e ausência de co-
morbidades. Foram excluídos indivíduos desnutridos ou obesos ("Obesity: preventing and
managing the global epidemic. Report of a WHO consultation," 2000); diabéticos,
dislipidêmicos, hipertensos, gestantes, tabagistas, ou que faziam uso regular de
medicamentos. Para o experimento 1 foram recrutados 52 indivíduos, mas devido a problemas
técnicos com o registro dos sinais do pletismógrafo, foram utilizados para análise os dados de
38 indivíduos para o experimento 1 (objetivo 2.2.1). Para o experimento 2 foram recrutados e
utilizados dados de 16 indivíduos (objetivo 2.2.2 - ver descrição dos protocolos abaixo).
4.2 - PROTOCOLO
O protocolo foi previamente aprovado pelo Comitê de Ética da instituição (CEP-
CCM/HUAP 005/07). O recrutamento dos voluntários foi realizado através de mídia impressa
e eletrônica. Todos os indivíduos selecionados para participar dos experimentos foram
esclarecidos quanto aos procedimentos adotados no estudo, seus potenciais riscos e medidas
de precaução, e assinaram um termo de consentimento livre esclarecido.
A avaliação completa foi realizada em três visitas no período da manhã (figura 1) e os
voluntários foram orientados a não realizar qualquer tipo de atividade física, assim como, se
abster de bebidas alcoólicas e cafeinadas nas 24 horas anteriores a cada avaliação. Com o
objetivo de diminuir a influência das variações hormonais sobre as variáveis vasculares do
estudo, todas as mulheres foram avaliadas até o 12º dia do ciclo após o início da menstruação
(fase folicular).
O terceiro dia de visita foi o dia experimental, no experimento 1 foi realizada a
pletismografia basal seguida do teste de EM durante o qual ocorreram os registros da
11
avaliação do fluxo e concomitantemente aferida as medidas de pressão arterial através da
esfigmomanometria. No experimento 2 o protocolo foi repetido se diferenciando apenas pelo
uso do método ModelFlow
®
(Finometer
®
- Finapres Medical Systems BV, Amsterdam,
Holanda) durante os registros basais e durante o EM para a obtenção dos valores de pressão
arterial, débito cardíaco e resistência vascular sistêmica.
4.2.1 - VISITA 1: COLETA DE SANGUE – EXAMES LABORATORIAIS
Após um período de jejum de 12 horas, foi coletada uma amostra inicial de sangue
para a realização das seguintes dosagens: glicemia de jejum, insulina plasmática, colesterol
total, triglicerídeos e HDL-colesterol, LDL-colesterol.
4.2.2 - VISITA 2: AVALIAÇÃO CLÍNICA
Um profissional médico realizou o exame clínico completo, com avaliação da história
médica pregressa e história familiar, além da medida de pressão arterial de repouso com
esfigmomanômetro manual, pelo método auscultatório, e eletrocardiograma de repouso
(Marquette Hellige GMBH CardioSamert ST, Freiburg, Alemanha). Foram realizadas
também medidas antropométricas, foram realizadas pelo mesmo avaliador.
4.2.3 - VISITA 3: AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA, VASCULAR E FUNCIONAL
Os testes foram realizados no período da manhã após jejum de 1 hora. Os voluntários
permaneceram em repouso na posição de decúbito durante 10 minutos, em sala de
temperatura controlada (24-25ºC) e isolamento acústico. Após este período de aclimatação,
foi realizada a avaliação do fluxo sanguíneo braquial em repouso utilizando o método da
pletismografia de oclusão venosa (EC6, DE, Hokanson Inc, Bellevue, WA, EUA) para
avaliação do fluxo sanguíneo basal do antebraço (Joyner, Dietz, & Shepherd, 2001).
Imediatamente após a avaliação do fluxo, foi realizado registro durante 10 minutos, sendo a
aquisição não invasiva, da FC durante o repouso.
Após estes registros basais, os voluntários foram conduzidos à esteira rolante (ATL,
Inbramed, Porto Alegre, RS, Brasil) para a realização de um teste de esforço cardiopulmonar
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13
4.2.4 - AVALIAÇÃO DO FLUXO E DA REATIVIDADE VASCULAR
A avaliação da reatividade vascular foi realizada pelo método de pletismografia de
oclusão venosa (EC6, DE, Hokanson Inc, Bellevue, WA – EUA), previamente validado como
indicador da vasodilatação dependente do endotélio (Vogel, 2001).
No braço direito do voluntário, é posicionado um manguito pneumático na parte
superior, um no punho e, na maior circunferência do mesmo antebraço, um transdutor elástico
preenchido com mercúrio conhecido como strain gauge. É utilizado um suporte com objetivo
de sustentar o braço ao nível do coração (Figura 3).
Figura 3. Pletismografia de oclusão venosa
Durante o registro basal e o estresse mental, o manguito do punho é inflado a 200
mmHg um minuto antes de cada medida e durante todo o período de registro para a exclusão
da circulação da mão (Figura 4).
14
Figura 4. Pletismografia de oclusão venosa
O registro do fluxo sanguíneo do antebraço é determinado inflando rapidamente o
manguito da parte superior do braço a 50 mmHg durante 10 segundos para a oclusão da
circulação venosa (Figura 5), seguido de 10 segundos de deflação, completando ciclos de 20
segundos cada (Figura 6).
Figura 5. Pletismografia de oclusão venosa
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Figura 6.
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16
Epidemiologia e Bioestatística da Universidade Federal Fluminense, esta rotina consiste em
uma análise morfológica baseada em reconhecimento de padrões de rampa, seguida de uma
detecção de ciclos de fluxo sanguíneo. Dentre os padrões de rampa, aqueles que apresentam
inclinação inicial abrupta seguida de saturação no início de um ciclo de 20 segundos foram
classificados de “interferência”. Aqueles que apresentam inclinação estável são classificados
como “ciclos de fluxo sanguíneo". O programa identifica automaticamente o início do
primeiro e o final do último ciclo de fluxo sanguíneo anteriormente citado, e o programa
realiza uma regressão linear em cada ciclo de 20 segundos. Os dados são analisados por um
único investigador, e caso este não concorde com alguma delimitação automática, o programa
permite que a mesma seja remarcada manualmente; ademais, caso algum ciclo de insuflação
não tenha sido detectado automaticamente, o analisador também pode incluí-lo manualmente
(Silva, et al., 2009). A condutância vascular do antebraço foi obtida através dos valores de
fluxo sanguíneo do antebraço corrigidos pela pressão arterial média.
4.2.5 - AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS DE PRESSÃO ARTERIAL E
FREQUÊNCIA CARDÍACA
A FC foi registrada continuamente pelo Polar Vantage NV (Polar Electro Oy,
Kempele, Finlândia), sendo que o sinal foi captado e armazenado por meio de interface do
computador. A FC foi registrada batimento-a-batimento pelo Polar Vantage NV (Polar
Electro Oy, Kempele, Finlândia) para a obtenção dos valores de repouso e para os valores
durante o teste de EM nos momentos anterior e posterior (60 minutos) ao teste
cardiopulmonar máximo (TECP).
A pressão arterial foi obtida através da esfigmomanometria (esfigmomanômetro
manual) a cada minuto antes e durante o EM no experimento 1 e através do Finometer
®
(Finapres Medical Systems FMS, Holanda) no experimento 2. Além disso, no experimento 2,
através do Finometer
®
obtivemos os dados de débito cardíaco, volume sistólico e da
resistência vascular sistêmica.
17
4.2.6 - AVALIAÇÃO CONTÍNUA DO DÉBITO CARDÍACO
Os voluntários foram submetidos a monitorização hemodinâmica cardiovascular
contínua e não-invasiva por fotopletismografia (Figura 8) infravermelha digital (Finometer
BV
®
, Finapres, Holanda).
Figura 8. Finometer
®
– descrição
Utilizando-se a técnica de Modelflow (Bogert & van Lieshout, 2005), foi adquirida a
curva de PA não invasiva, permitindo identificação de valores contínuos de PA sistólica e PA
diastólica e foram calculadas as seguintes variáveis: volume sistólico, débito cardíaco e índice
de RVS a cada batimento cardíaco (Figura 9).
18
Figura 9. Finometer
4.2.7 - TESTE DE ESTRESSE MENTAL
O teste de EM foi aplicado através da projeção de cores, chama-se conflito palavra-cor
(Stroop color-word conflict task) (Steptoe & Vogele, 1991; Stroop, 1935), que consiste na
leitura rápida e em voz alta, pelo participante, da cor da letra da palavra escrita em telas
sucessivas com uma série de nomes de cores impressos com tintas diferentes daquela do
significado da palavra (Figura 1), além de vozes que repetem outras cores diferentes das
observadas pelo participante (conflito auditivo).
Esse procedimento foi realizado durante 6 minutos, sendo 3 minutos de registro no
período de repouso e 3 minutos de teste conflito palavra-cor (estresse mental). Durante esse
procedimento, a pressão arterial foi aferida através do esfigmomanômetro manual, e foram
mensurados a reatividade vascular e os intervalos R-R batimento-a-batimento. Ao final do
registro os voluntários foram submetidos a uma escala de percepção de estresse usando para
isso uma escala padronizada de cinco pontos: 0 = não estressante; 1 = pouco estressante; 2 =
estressante; 3 = muito estressante e 4 = extremamente estressante (Callister, Suwarno, &
Seals, 1992).
19
4.2.8 – TESTE EXERCÍCIO CARDIOPULMONAR MÁXIMO
O teste de esforço máximo cardiopulmonar foi realizado em esteira rolante (Inbramed,
Porto Alegre - Brasil). O teste consistiu de 3 min de aquecimento a 3 km/h e 0% de
inclinação, segundo um protocolo com um incremento linear de velocidade e inclinação a
cada minuto, seguidos de 5 minutos de recuperação a 4 km/h e 0% de inclinação (Figura 10).
O protocolo de rampa foi individualizado com o intuito de atingir a capacidade funcional
máxima estimada entre 8-12 minutos. Os voluntários foram verbalmente encorajados a
realizar o exercício até a exaustão.
Figura 10. Teste de Esforço Cardiopulmonar Máximo
Ventilação, o consumo de oxigênio e dióxido de carbono foi medido a cada respiração
(CPX Ultima Gas Exchange System, Medgraphics, St Paul, MN, EUA). Eletrocardiograma
foi monitorado através de 12 derivações (Welch Allyn CardioPerfect™ Workstation, Welch
Allyn, Skaneateles Falls, NY, USA) (Figura 11).
20
Figura 11. Teste de Esforço Cardiopulmonar Máximo
A pressão arterial foi medida a cada 2 minutos através do método auscultatório e a
percepção do esforço foi acessada através da escala de 0-10 de Borg.
4.3 - ANÁLISE ESTATÍSTICA
O tamanho amostral foi calculado considerando a variação da condutância vascular para
o experimento 1 e da pressão arterial como desfecho principal para o experimento 2, ambos
obtidos a partir dos resultados no projeto piloto. O poder do teste estatístico foi ajustado para 0,8
e o erro tipo alfa para 0,05 em ambos os casos. Para o experimento1, utilizaram-se valores de
0,75 e 0,50 para a diferença mínima detectável na condutância vascular com desvios estimados
de 0,5 gerando um mínimo de 49 indivíduos. Para o experimento 2 utilizou-se diferenças na PA
de 14 mmHg e 7 mmHg com desvio-padrão de 8 e 4 mmHg, chegando-se a um número amostral
mínimo de 12 indivíduos. A normalidade dos dados foi verificada pelo teste de Shapiro-Wilk e
a homogeneidade de variâncias pelo teste de Levene. O teste-t de Student pareado foi
utilizado para comparar as diferenças entre os Δ (valores de EM - valores basais) dos valores.
Foi utilizado ANOVA two-way para comparar grupos de indivíduos e as variáveis de pressão
21
arterial e fluxo, nos diferentes momentos (antes e 60 minutos após o teste de esforço máximo),
utilizando o teste post hoc de Newman-Keuls para identificar diferenças significativas. O teste
de Geisser-Greenhouse foi utilizado para testar as condições de esfericidade (Jennings, 1987).
Os dados foram apresentados como média±desvio-padrão para estatística descritiva e
media±erro-padrão para estatística inferencial. A significância estatística foi considerada
quando p<0,05. Todas as análises foram realizadas através do programa STATISTICA
(versão 7.0, StatSoft, Inc., Tulsa, OK, EUA).
22
5 - RESULTADOS
5.1 - EXPERIMENTO 1
Foram avaliados 52 indivíduos sadios, cujas características se encontram na tabela 1.
Tabela 1. Dados antropométricos, metabólicos e hemodinâmicos de indivíduos.
Dados apresentados como média±desvio-padrão; HOMA-IR=resistência insulínica;
HDL=lipoproteína de alta densidade; LDL=lipoproteína de baixa densidade; PA
sistólica e PA diastólica = média de duas medidas basais.
O teste de EM, antes do exercício máximo, provocou aumento da freqüência cardíaca
(68±1 bpm vs. 79±2 bpm; P<0,001), da pressão arterial sistólica (121±2 mmHg vs. 132±3
mmHg; P<0,001) e da pressão arterial diastólica (80±1 bpm vs. 91±2 bpm; P<0,001) quando
comparada a seus valores basais (Figuras 12). Os valores relativos ao fluxo sanguíneo do
antebraço e a condutância vascular apresentaram o mesmo comportamento (Figura 13), ou
seja, os valores se elevam durante o EM (FSA: 1,59±0,1 u.a. vs. 2,53±0,2 u.a., P<0,001;
Condutância: 1,71±0,1 u.a. vs. 2,46±0,2 u.a., P<0,001).
Após 60 minutos do teste de esforço a FC basal estava aumentada se comparada ao
valor basal antes do exercício (PRE: 68±1 bpm POS: 75±2 bpm; P<0,001). Assim como
23
antes, o teste de EM provocou aumento da FC após o teste de esforço (75±2 bpm vs. 84±2
bpm; P<0,001). A PA sistólica basal POS (117±2 mmHg) diminuiu em relação ao valor basal
PRE (121±1,9 mmHg; P<0,001) e o EM provocou um aumento menor da PA sistólica após o
teste de estresse (Δ PRE: 11,4±1,5 mmHg; Δ POS: 7,8±1,2 mmHg; P=0,017). A PA diastólica
aumentou durante o teste de EM no momento POS (81±1 mmHg vs. 89±1 mmHg; P<0,001)
porém elevou-se menos quando comparada a antes do exercício (Δ PRE: 10,6±1 vs. Δ POS:
7,8±1 mmHg; P=0,007) (Figura 14).
Quando analisamos o comportamento do fluxo sanguíneo no antebraço e da
condutância vascular durante o teste de EM, observamos que há um aumento dessas variáveis
no momento POS exercício (FSA: 1,63±0,1 vs. 2,26±0,2 u.a.; P<0,001; Condutância:
1,76±0,1 vs. 2,26±0,1 u.a., P<0,001) porém essas respostas se encontram atenuadas em
relação ao EM PRE exercício (Δ FSA PRE: 69±14 % vs. POS: 42±7 u.a.; P=0,027; Δ
Condutância PRE: 54±13 % vs. POS: 32±6 %; P=0,046 ) (Figura 15).
Figura 1
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28
5.2 - EXPERIMENTO 2
Foram avaliados 16 indivíduos (Tabela 2) submetidos ao mesmo protocolo do
experimento 1, mas como medida simultânea não-invasiva do DC calculado a partir dos sinais
do sistema de fotopletismografia infravermelha digital (Finometer
®
).
Tabela 2. Dados antropométricos, metabólicos e hemodinâmicos de indivíduos.
Dados apresentados como média±desvio-padrão; HOMA-IR=resistência insulínica;
HDL=lipoproteína de alta densidade; LDL=lipoproteína de baixa densidade; PA
sistólica e PA diastólica = média de duas medidas basais.
O perfil de resposta hemodinâmica do experimento 1 e do experimento 2 foi
semelhante. Portanto, serão descritos nos experimento 2 os resultados de DC e RVS, uma vez
que o objetivo foi determinar os mecanismos da resposta atenuada de pressão arterial durante
o EM realizado após o exercício físico máximo.
O teste de EM, antes do exercício máximo, provocou aumento do DC (Figura
16), quando comparado a seu valor basal (6,3±0,3 L/min vs. 7,5±0,4 L/min; P<0,001). Após
60 minutos do exercício máximo, o DC, muito embora apresente uma tendência a ser menor
do que antes do esforço, foi semelhante estatisticamente (6,3±0,3 L/min vs. 6,0±0,3 L/min;
P=0,093) se comparado ao valor basal antes do exercício. Além disto, o teste de EM
29
provocou aumento do DC após o teste de esforço (6,0±0,3 L/min vs. 7,1±0,5 L/min; P<0,001)
atingindo valores menores durante o EM após o exercício (7,5±0,4 L/min vs. 7,1±0,5 L/min;
P=0,009) . Como consequência, as respostas de DC (Figura 17) antes e 60 minutos após o
exercício máximo foram semelhantes (Δ PRE: 19,8±4,9 %; Δ POS: 16,7±3,7 %; P=0,409). Os
valores de VS foram semelhantes durante o EM quando comparado aos valores basais (PRE:
93,3±3,3 L/min vs. 94,6±4,0 L/min; P=0,369). Após o exercício encontramos uma diminuição
do VS quando comparamos com os valores basais PRE (PRE: 93,3±3,3 L/min vs. 82,5±3,7
L/min; P<0,001), e da mesma forma, o EM não provocou alterações no VS POS exercício
(POS: 82,5±3,7 L/min vs. 82,0±4,1 L/min; P=0,741).
Quando analisamos o comportamento da RVS durante o teste de EM, observamos que
não há modificação dessa variável no momento PRE exercício máximo (RVS: 0,841±0,03
u.a. vs. 0,809±0,03 u.a.; P=0,216). Após 60 minutos do exercício a RVS se encontra mais
elevada em relação ao seu valor basal antes do exercício (RVS: 0,841±0,03 u.a. vs.
0,929±0,04 u.a.; P=0,007) e durante o teste de EM POS exercício essa variável apresenta
diminuição (RVS: 0,929±0,04 u.a. vs. 0,844±0,04 u.a.; P=0,004). Portanto, o EM provocou
maior diminuição no POS se comparado ao PRE (Δ RVS PRE: -3,16±2,7 % vs. POS: -8,2±1
%; P=0,047) (Figura 17).
Figura 1
sistêmic
a
máximo
.
situação
Volume sistólico (mL)
Débito cardíaco (L/min)
Resistência vascular sistêmica (u.a.)
6. Valores de
a
(u.a.) em r
e
.
* Diferente
antes do Tes
t
65
70
75
80
85
90
95
100
105
4
5
6
7
8
9
Débito
cardíaco
(L/min)
0,7
0,8
0,9
1,0
P
débito cardí
a
e
pouso (basal
)
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m
t
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(
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P
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a
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l
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Figura
1
(valores
sistêmic
a
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)
Δ Débito cardíaco
(% )
Δ Resistência vascular sistêmica
(%)
1
7. Valores
d
de EM – v
a
a
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a
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r
5
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(%
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r
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)
31
e
Δ
u
lar
de
)
.
32
6 - DISCUSSÃO
O objetivo geral desse estudo foi avaliar os efeitos de uma sessão de exercício
dinâmico máximo sobre as respostas hemodinâmicas ao estresse mental em indivíduos
sedentários sadios. Os objetivos específicos foram observar o comportamento da reatividade
vascular ao estresse mental após uma sessão de exercício dinâmico máximo e descrever os
mecanismos hemodinâmicos envolvidos na inibição da resposta pressórica ao estresse mental
realizado após uma sessão de exercício máximo.
Em relação ao primeiro objetivo específico os resultados do presente estudo estão de
acordo com o conceito de que uma única sessão de exercício resulta em atenuação da
reatividade cardiovascular ao estresse psicológico (Alderman, et al., 2007). Mais
especificamente, os indivíduos apresentaram aumento de menor magnitude dos valores de PA
em resposta a um estresse psicológico administrado 60 minutos após uma sessão de exercício
máximo quando comparado àquele observado antes da sessão de exercício. Quanto à
reatividade vascular (objetivo específico 2.2), os achados corroboram as evidências de que o
estresse mental causa vasodilatação do antebraço e aumento da condutância vascular e de que
apresentam menor reatividade à situação de estresse mental quando avaliadas após o exercício
(J.R. Carter, Kupiers, & Ray, 2005). Em conjunto, os resultados evidenciam que uma única
sessão de exercício máximo resulta em respostas cardiovasculares menos intensas durante
exposição a um estressor psicológico.
O estudo de (Alderman, et al., 2007) utilizou um protocolo de 30 minutos de exercício
de baixa ou alta intensidade em esteira seguidos de um teste de EM repetido aos 5, 30 e 60
minutos após e observou respostas pressóricas e cronotrópica menores. O conjunto dos
resultados sugere que a atenuação da reatividade cardiovascular ao EM após uma única sessão
de exercício estão relacionadas ao tempo decorrido desde o esforço físico e da dose do
exercício, sendo que exercício de alta intensidade parece resultar em longos períodos de
reatividade cardiovascular reduzida. Portanto, o padrão de respostas deste estudo sustenta a
relação dose-resposta entre a intensidade do exercício e a subseqüente reatividade
cardiovascular ao estresse. Uma relação inversa entre a dose do exercício e resposta do PA
sistólica e PA diastólica ao estresse já havia sido anteriormente descrita (Rejeski, Thompson,
Brubaker, & Miller, 1992), onde observou-se que exercícios de alta intensidade e longa
33
duração resultam em menores respostas da PA ao estresse mental. Por outro lado, é
importante destacar que o próprio exercício físico intenso provoca respostas de reação ao
estresse que podem se prolongar por até 1 hora no caso de exercício supra-máximo (Bahr,
Gronnerod, & Sejersted, 1992). Respostas compensatórias como redução da PA podem
perdurar horas ou demorar até mesmo 24 horas para retornar aos níveis existentes no pré-
exercício (Gore & Withers, 1990; A. C. Nobrega, 2005). Tanto as respostas ao estresse quanto
os efeitos compensatórios relacionam-se aos mecanismos termogênicos, metabólicos,
cardiovasculares e endócrinos que ocorrem após a perturbação homeostática caracterizada
pelos exercícios de alta intensidade e/ou longa duração (Wasmund, Westerholm, Watenpaugh,
Wasmund, & Smith, 2002). No presente estudo, a resposta relacionada ao estresse mais
evidente que ainda permanecia elevada foi a FC que ainda encontrava-se acima dos valores
basais 60 minutos após o exercício ter sido realizado, o que está de acordo com estudos
anteriores.
Os efeitos fisiológicos subagudos de uma única sessão de exercício podem ter um
perfil excitatório ou inibitório, ou seja, um determinado parâmetro pode estar aumentado ou
diminuído em relação aos valores pré-exercício (A. C. Nobrega, 2005). Talvez a resposta
compensatória mais estudada e que permanece durante horas após o término de um exercício
subagudo seja a hipotensão pós-esforço (Halliwill, 2001; Kenney & Seals, 1993). No presente
estudo observamos uma redução da pressão arterial após o exercício, mais evidente na PA
sistólica. Vários estudos anteriores verificaram a existência de hipotensão pós-esforço. O
estudo desenvolvido por (Forjaz, et al., 2004) contribuiu para elucidar os mecanismos da
hipotensão pós-exercícios e concluiu que a hipotensão é maior e mais longa após exercício
mais intenso. O perfil do comportamento da queda da PA decorreu de uma diminuição na
RVS e no aumento do DC.
Muito embora a hipotensão pós-esforço já tenha sido muito bem descrita após
exercícios dinâmicos, somente mais recentemente tal resposta tem sido investigada em
relação ao exercício resistido. O estudo de (Queiroz, Gagliardi, Forjaz, & Rezk, 2009)
investigou as respostas clínicas e ambulatoriais da PA após uma única sessão de exercício de
resistência de baixa intensidade em indivíduos normotensos e encontrou, quando considerou
as respostas individuais, um efeito hipotensivo mais exuberante em indivíduos com PA pré-
exercício mais elevada. Em um estudo anterior (Rezk, Marrache, Tinucci, Mion, & Forjaz,
34
2006), o objetivo foi avaliar o efeito de exercícios de resistência de intensidades diferentes na
PA pós-exercício, e também avaliou os mecanismos hemodinâmicos em indivíduos
normotensos. Em comparação ao pré-exercício, a PA sistólica diminuiu de maneira
semelhante nos exercício de baixa e alta intensidade, mas a PA diastólica diminuiu somente
após o exercício de baixa intensidade. O DC diminuiu de maneira semelhante em todos os
experimentos, enquanto a RVS não mudou no exercício de baixa, mas aumentou no de alta
intensidade. O VS diminuiu, enquanto a FC aumentou após ambos os exercícios. Assim este
estudo concluiu que exercícios resistidos de baixa e alta intensidade causam hipotensão
sistólica pós-exercício; no entanto, somente exercícios resistidos de baixa intensidade
diminuem a PA diastólica. A PA cai de acordo com a queda do DC que não foi compensado
pela RVS. A queda da PA foi acompanhada pelo aumento da FC devido ao aumento da
modulação simpática pelo coração.
No presente estudo envolvendo uma única sessão de exercício dinâmico máximo, após
o exercício a PA sistólica basal diminuiu em relação a seu valor basal pré exercício e o EM
provocou um aumento menor da PA sistólica após o exercício. Apesar dos valores basais
menores de PA poderem explicar em parte a menor elevação pressórica durante o EM, parece
existir uma ambiente de menor reatividade hemodinâmica após o exercício, uma vez que a
magnitude da diferença entre os valores basais e de pico (Δ) foram menores após o exercício.
Portanto, a menor reatividade pressórica ao EM não é um mero artifício matemático, mas
parece decorrer de um efeito fisiológico real provocado pelo exercício.
Acredita-se que a resposta vasodilatadora músculo-esquelética ao EM seja mediada
pela retirada das influências vasoconstrictoras neurais simpáticas e pela vasodilatação através
dos receptores β-adrenérgicos no músculo liso das arteríolas estimulados pela epinefrina
secretada pelas supra-renais (Halliwill, et al., 1997). Portanto, é provável que o mecanismo
para uma atenuação das respostas vasodilatadoras ao EM pós-exercício esteja relacionado ao
sistema nervoso simpático. Existem evidências conflitantes a respeito dos efeitos de uma
sessão de exercício agudo na responsividade. (Butler, Kelly, O'Malley, & Pidgeon, 1983)
demonstraram que uma sessão de exercício físico vigoroso em homens resulta em imediato
aumento na responsividade dos adrenoreceptores β-adrenérgicos que foram imediatamente
seguidos de uma redução da responsividade de 25 minutos após exercício. Por outro lado,
Martin et al. (Martin, Spina, Korte, & Ogawa, 1991) não observaram qualquer efeito,
35
enquanto Brownley et al. (Brownley, et al., 2003) verificaram que a responsividade vascular
β-adrenérgica estava aumentada 2 h após uma sessão de exercício moderado. Achados mais
consistentes tem demonstrado através de redução da reatividade da catecolamina ao teste de
estresse (diferenças entre níveis de catecolamina após estresse comparada com basal) após
uma sessão de exercício agudo. Peronnet et al. (Peronnet, Massicotte, Paquet, Brisson, & de
Champlain, 1989) demonstraram uma redução de 56% na reatividade da epinefrina plasmática
ao teste de Stroop 2 horas após uma sessão de exercício de intensidade moderada. De modo
semelhante, Brownley et al. (Brownley, et al., 2003) demonstraram redução de 91 e 61% na
reatividade da epinefrina e da norepinefrina ao EM após 25 minutos de exercício de
intensidade moderada. Considerando que estudos prévios (Falkner, Onesti, Angelakos,
Fernandes, & Langman, 1979; Horikoshi, et al., 1985) tem demonstrado altos níveis de
reatividade da catecolamina em parentes de hipertensos, é possível que a redução induzida
pelo exercício na reatividade da epinefrina também tenha sido importante na redução da
reatividade vascular ao teste de Stroop em indivíduos de alto risco familiar para o
desenvolvimento de hipertensão (Hamer, Jones, et al., 2006). As evidências demonstrando
redução na reatividade da catecolamina após atividade física corroboram os achados desse
estudo de uma redução na reatividade da FC após exercício agudo. Na maioria dos estudos
(Hamer, Taylor, et al., 2006), entretanto, a reatividade da FC se apresentou inalterada após
exercício.
Os mecanismos fisiológicos responsáveis pelas respostas hemodinâmicas durante o
EM envolvem as ações da adrenalina liberada pelas supra-renais e, ao menos em parte, a
liberação de noradrenalina pelas terminações nervosas simpáticas (Hjemdahl, Freyschuss,
Juhlin-Dannfelt, & Linde, 1984; Tidgren & Hjemdahl, 1989), muito embora os estudos que
investigaram as respostas periféricas neurais simpáticas sejam controversos.
Estudos clássicos de Blair et al. (Barcroft, Brod, Hejl, Hirsjarvi, & Kitchin, 1960;
Blair, Glover, Greenfield, & Roddie, 1959) e Barcroft et al. (Barcroft, et al., 1960)
demonstraram vasodilatação durante o EM e sugerem que ambos os mecanismos, neurais e
humorais, foram responsáveis pela vasodilatação do antebraço. Mais recentemente, o óxido
nítrico e a adrenalina circulante têm sido apontados como contribuintes para a vasodilatação
do antebraço durante o EM (Cardillo, Kilcoyne, Quyyumi, Cannon, & Panza, 1997; Dietz, et
al., 1994; Lindqvist, Kahan, Melcher, Bie, & Hjemdahl, 1996).
36
Carter et al. (J.R. Carter, et al., 2005) demonstraram que o EM causa respostas
semelhantes da atividade nervosa simpática no músculo (ANSM) nos braços e nas pernas,
muito embora o aumento da atividade simpática ocorra somente nos minutos que se seguem
ao EM e não durante a manobra em si. Além disto, ao contrário do que se previa a
vasodilatação no antebraço durante o EM não está associada com a diminuição da ANSM no
braço. Muito embora existam evidências em modelos animais de que a atividade simpática
para o miocárdio e para o músculo esquelético estejam positivamente correlacionados Wallin,
et al., 1992), (Kuipers, Sauder, Carter, & Ray, 2008; Wallin, et al., 1992) demonstraram que
durante o EM ocorre vasodilatação para a musculatura esquelética e vasoconstricção para
leitos esplâncnicos, um padrão diferente daquele observado durante o exercício, onde ocorre
vasoconstricção simultânea da vasculatura das vísceras e dos membros em repouso (Kitano,
Shoemaker, Ichinose, Wada, & Nishiyasu, 2005; Rowell, Detry, Blackmon, & Wyss, 1972).
Os resultados desse estudo sugerem que o sistema nervoso central tem a habilidade de gerar
respostas vasculares específicas para cada tipo de estímulo, ou ao menos, padrões distintos
para situações de estresse físico e mental. Alguns estudos sugerem que o aumento da
atividade simpática decorre de uma inibição do barorreflexo arterial (Anderson, Sinkey, &
Mark, 1991; Anderson, Wallin, & Mark, 1987).
Como mencionado anteriormente, as evidências atuais falam contra uma dependência
da diminuição da atividade simpática neural como o mecanismo responsável pelo aumento do
fluxo sanguíneo para a musculatura durante o EM. Coerente com este conceito, o estudo de
Eriksson et al. (Eriksson, Johansson, Sarabi, & Lind, 2007) demonstrou que o bloqueio de
receptores α não altera o aumento causado pelo EM. Portanto, é provável que o controle do
fluxo sanguíneo nos membros durante o EM seja controlado por outros mecanismos,
incluindo óxido nítrico e epinefrina circulante (Cardillo, et al., 1997; Dietz, et al., 1994;
Halliwill, et al., 1997; Lindqvist, et al., 1996). Por outro lado, o controle vascular durante o
EM para o leito visceral está diretamente relacionado com a atividade simpática. Na artéria
renal, a atividade simpática aumentou de forma que a concentração sanguínea resultante
(spill-over) de norepinefrina aumentou 214% durante o EM (Hjemdahl, et al., 1984; Tidgren
& Hjemdahl, 1989). A infusão de epinefrina em repouso nos mesmos indivíduos não mudou o
fluxo sanguíneo renal, demonstrando que a vasoconstricção renal depende do aumento da
atividade simpática, o que contrasta com o antebraço, onde o bloqueio β-adrenérgico diminui
37
a vasodilatação induzida pelo estresse (Halliwill, et al., 1997; Lindqvist, et al., 1996). Outras
evidências são coerentes com esta, como o trabalho de Chaudhuri et al. (Chaudhuri,
Thomaides, & Mathias, 1992) que relataram que durante o EM a mudança percentual no fluxo
sanguíneo mesentérico superior foi maior no grupo controle do que no grupo de pacientes
sofrendo de disfunção autonômica, sugerindo uma dependência da vasoconstricção causada
pelo sistema nervoso simpático. O controle do fluxo sanguíneo visceral durante o EM deve
ser semelhante ao do coração, onde a liberação de norepinefrina se encontra aumentada
durante o EM de maneira desproporcional em relação ao resto do corpo (Esler, Jennings, &
Lambert, 1989; Esler, et al., 1990). Isto sugere que os padrões de resposta do fluxo sanguíneo
visceral durante o EM pode ser controlada pela atividade nervosa simpática. Outra razão
possível para explicar porque as respostas ao EM das vísceras e dos membros são diferentes
pode estar relacionado com diferenças no tipo de receptor de catecolamina e densidade dos
vasos (Rudner, et al., 1999).
Blair et al. (Blair, et al., 1959) e Barcroft et al. (Barcroft, et al., 1960) foram os
primeiros a demonstrar uma vasodilatação no antebraço durante o EM. Estes achados vêm
sendo reproduzidos por muitos pesquisadores (Cardillo, et al., 1997; J.R. Carter, et al., 2005;
Dietz, et al., 1994; Halliwill, et al., 1997; Rusch, Shepherd, Webb, & Vanhoutte, 1981). Em
contraste, respostas vasculares de membros inferiores ao EM ainda são inconsistentes (J.R.
Carter, et al., 2005; Hjemdahl, et al., 1984; Rusch, et al., 1981). Alguns estudos relatam que
não há mudanças na condutância vascular do tornozelo durante o EM (Blair, et al., 1959;
Hjemdahl, et al., 1984; Kamiya, Iwase, Michikami, Fu, & Mano, 2000). Em um estudo
recente, foi examinado a resposta vascular nos membros ao EM usando tanto a pletismografia
de oclusão venosa quanto o Doppler e encontramos vasodilatação no antebraço e nenhuma
mudança na condutância vascular no tornozelo usando as duas tecnologias (J.R. Carter, et al.,
2005). Este estudo demonstra a resposta clássica de vasodilatação no antebraço durante o EM,
mas também evidencia vasodilatação nas pernas. As discrepâncias nos resultados estão
provavelmente relacionadas com o local e a espessura do leito vascular examinado.
Quanto à relação entre atividade simpática e responsividade hemodinâmica ao estresse
mental, Carter e Ray (J. R. Carter & Ray, 2009) demonstraram que estes mecanismos não
parecem se relacionar diretamente. Além disto, a percepção do estresse parece não influenciar
a responsividade da ANSM. Os resultados deste estudo são bastante claros em demonstrar que
38
ocorrem aumentos similares de PA e FC em pessoas com responsividade ANSM positiva,
ANSM negativa e não responsivas. A dissociação entre ANSM e PA sugere que o EM pode
provocar padrões de respostas mais complexos do controle vascular. Pode-se supor que o
aumento da PA ao EM nos indivíduos responsivos indica que estes experimentam uma maior
vasodilatação durante o EM, ou que os não responsivos e os de responsividade negativa
experimentam vasoconstricção. A vasodilatação do antebraço durante o EM é bastante
consistente e bem documentada (Barcroft, et al., 1960; Halliwill, et al., 1997). O mecanismo
responsável pela vasodilatação induzida pelo estresse permanece em aberto, porém alguns
estudos mostram que o óxido nítrico (Cardillo, et al., 1997; Dietz, et al., 1994), epinefrina
circulante (Lindqvist, et al., 1996) e que a ANSM (Halliwill, et al., 1997) podem contribuir
para essa resposta, mas o papel da ANSM tem sido cada vez menos valorizado. Além disso,
crianças com parentesco de hipertensos apresentaram aumento do fluxo sanguíneo do
antebraço em resposta ao estresse mental comparada com crianças sem história familiar de
hipertensos, mas mesmo assim, a PA durante o EM foi igual nos dois grupos (Anderson, et
al., 1987). Estes achados sugerem que as diferenças genéticas podem contribuir para a
dissociação das respostas vasculares e pressóricas durante o EM. Seria interessante determinar
as a dimensão da vasodilatação do antebraço entre os responsivos positivos, negativos de
ASNM e não responsivos. Baseado no estudo de Carter et al. (J. R. Carter & Ray, 2009) não
houve diferenças nas respostas de PA, ele propõe que ANSM responsivos apresentam maior
condutância vascular durante o EM se comparado com os negativos e não responsivos.
Há hipóteses de que as respostas da ANSM durante o EM podem se relacionar com a
percepção do estresse, embora não determinem as respostas hemodinâmicas. Callister et al.
(Callister, et al., 1992) examinaram a ANSM durante um tipo de EM que está classificado em
seis graus de incremento de dificuldade. Foi observado que a ANSM diminuiu durante níveis
baixos de percepção e dificuldade. Então, tem sido argumentado que a grande variação de
respostas da ANSM ao EM pode resultar dos níveis diferentes de percepção do estresse.
Recentemente, este conceito foi desafiado em um estudo que mostrou não haver correlação
entre a percepção ao estresse e mudanças na ANSM durante o EM provocado através de
retratos negativos (J. R. Carter, Durocher, & Kern, 2008).
Em relação aos mecanismos responsáveis pela menor resposta pressórica ao estresse
mental realizado após uma sessão de exercício máximo, os resultados do presente estudo
39
mostram que embora haja uma tendência para que o aumento do DC ao EM seja menor após o
exercício, foi a marcada redução da RVS que determinou uma elevação da PA sistólica de
menor magnitude nesta situação. É provável que a redução da RVS tenha ocorrido
prioritariamente no leito vascular da musculatura dos membros inferiores, considerando que o
ambiente metabólico gerado pelas contrações musculares favorece a vasodilatação (Bousquet-
Santos, et al., 2005; A. C. Nobrega, 2005; Tschakovsky & Joyner, 2008). Essencialmente, a
aparente contradição entre as respostas encontradas na condutância vascular do antebraço e a
RVS se explica pela diferença existente entre respostas sistêmicas e respostas regionais. 60
minutos após o exercício realizado prioritariamente com os membros inferiores, a maior
vasodilatação nestes leitos vasculares levaria a vasoconstricção reflexa nos membros
superiores a fim de disponibilizar maior aporte sanguíneo.
40
LIMITAÇÕES E IMPLICAÇÕES E PRÁTICAS
Estudos recentes evidenciam uma relação entre respostas aumentadas da pressão
arterial ao estresse mental e desenvolvimento da hipertensão (Ashida, Ono, & Sugiyama,
2007; Carroll, et al., 2003; Matthews, et al., 2004). Sendo assim, os testes de reatividade
cardiovascular têm sido propostos como instrumentos clínicos para a detecção do risco de
desenvolvimento de hipertensão (Loures, Sant Anna, Baldotto, Sousa, & Nobrega, 2002;
Turner, 2004). Nossos achados se somam a evidências atuais sobre o papel do exercício
agudo como modulador de respostas cardiovasculares em situações de estresse mental, mais
especificamente, para indivíduos que apresentem hiper-reatividade aos estressores psico-
sociais.
Os resultados obtidos neste estudo sugerem que realizar um teste de esforço máximo e
em seguida realizar um teste de estresse mental para avaliar a função cardíaca poderá
representar um viés na interpretação das respostas hemodinâmicas deste paciente, pois as
alterações verificadas durante o teste de estresse mental poderiam estar escondidas por esse
efeito “protetor” do teste de esforço máximo.
É possível que a somação temporal dos efeitos sub-agudos do exercício (A. C.
Nobrega, 2005) modulando as respostas hemodinâmicas ao estresse possam gerar uma
condição crônica de maior proteção de indivíduos treinados à situações cotidianas de estresse
(Bartholomew, 2000; Rejeski, et al., 1992). Considerando que indivíduos hiper-reatores
encontram-se sob maior risco de eventos cardiovasculares, os resultados do presente estudo
podem explicar como tal proteção se processa. Hamer et al. (Hamer, Taylor, et al., 2006)
verificaram uma resposta vasodilatadora do antebraço ao estresse mental aumentada em
homens sadios com risco familiar de hipertensão quando comparada ao grupo controle. Além
disto, este aumento exacerbado tornou-se semelhante aos de indivíduos sem história familiar
de hipertensão após uma única sessão de exercício dinâmico.
Os resultados do presente estudo precisam ser interpretados à luz de suas limitações.
Enquanto que nosso estudo foi realizado somente com o teste de Stroop, respostas
diferenciadas podem ser produzidas de acordo com o tipo de teste de estresse mental
empregado. Apesar disto, o teste de Stroop-Color é conhecido por ser capaz de evocar
41
respostas hemodinâmicas e tem sido empregado com sucesso em diversos estudos sobre
reatividade ao estresse em situações de pesquisas sobre os efeitos do exercício agudo (Hamer,
et al., 2003). Além disto, indivíduos que demonstraram respostas pressóricas maiores ao teste
de Stroop em laboratório também parecerem ser altamente reativas a agentes estressores na
vida cotidiana (Kamarck, Schwartz, Janicki, Shiffman, & Raynor, 2003).
Uma segunda questão está envolvida com a qualidade dos métodos utilizados. Este
estudo utilizou métodos não-invasivos para realizar as mensurações cardiovasculares o que
pode ter oferecido certa limitação. A pletismografia de oclusão venosa é um método
reconhecido para mensurar o fluxo sanguíneo no músculo esquelético, embora essa medida
represente o fluxo sanguíneo total através de um segmento do antebraço e não leva em
consideração a contribuição da pele do tecido adiposo subcutâneo (Blaak, et al., 1994).
Outro aspecto a considerar é o intervalo de tempo entre o exercício físico e a avaliação
da reatividade ao EM. Nos estudos comparados em uma meta-análise (Hamer, Jones, et al.,
2006), o tempo máximo de avaliação POS exercício foi de 40 minutos. Em um estudo a
reatividade ao estresse é avaliada nos minutos 5, 30 e 60 após o exercício (Alderman, et al.,
2007). Portanto, não podemos determinar o papel modulador de uma sessão de exercício
sobre a reatividade hemodinâmica ao EM realizado após intervalos maiores.
42
7 - CONCLUSÃO
As respostas hemodinâmicas ao estresse mental são de menores magnitudes quando
realizadas após um exercício dinâmico máximo em indivíduos sedentários sadios. Mais
especificamente, observou-se menor reatividade vascular, medida pela condutância vascular,
ao estresse mental após uma sessão de exercício dinâmico máximo. Além disto, a inibição da
resposta pressórica ao estresse mental realizado após uma sessão de exercício máximo
decorreu de uma redução mais acentuada da RVS durante o estímulo, já que o aumento do DC
foi semelhante quando o estresse mental foi realizado antes e após o exercício.
43
8 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Alderman, B. L., Arent, S. M., Landers, D. M., & Rogers, T. J. (2007). Aerobic exercise
intensity and time of stressor administration influence cardiovascular responses
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9 - ANEXOS
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO DO PROJETO
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Projeto: IMPACTO DOS POLIMORFISMOS GENÉTICOS NA MAGNITUDE DAS RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO AGUDO E
CRÔNICO: REATIVIDADE VASCULAR E MODULAÇÃO AUTONÔMICA
Pesquisadores responsáveis: Pedro Paulo da Silva Soares e Antonio Cláudio Lucas da Nobrega
Departamento de Fisiologia e Farmacologia – Universidade Federal Fluminense
Telefone para contato: (21) 26292403 / (21) 26292404
Nome do voluntário: ___________________________________________________________________________
Idade: __________________________ RG: __________________________
O Sr(a). está sendo convidado a participar do projeto de pesquisa “Impacto dos Polimorfismos Genéticos na Magnitude das Respostas Cardiovasculares
ao exercício agudo e crônico: Reatividade Vascular e Modulação Autonômica” de responsabilidade dos pesquisadores Pedro Paulo da Silva Soares e
Antonio Cláudio Lucas da Nobrega. Este projeto de pesquisa segue os padrões éticos e foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisas da Faculdade de
Medicina da Universidade Federal Fluminense e pela Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP –Brasília) do Conselho Nacional de Saúde
(Ministério da Saúde).
Objetivos: O projeto tem como objetivo avaliar a sua herança genética (tendência na família, que passa de pais para filhos) e a influência desta nas
respostas do coração e vasos sanguíneos ao teste de esforço máximo e treinamento;
Procedimentos: Será realizada uma primeira avaliação em três manhãs. No primeiro dia o voluntário comparecerá ao laboratório em jejum para uma
coleta de sangue onde serão dosados glicose, insulina, colesterol e outras substâncias. No segundo dia de avaliação, um médico fará um exame clínico
com eletrocardiograma de repouso, aferição da pressão arterial, histórico familiar e de doenças prévias, além de medidas corporais e coleta de sangue
para avaliar a herança genética. No último dia, será realizado um exame para avaliar a circulação do braço. Estando deitado, um elástico será colocado no
antebraço e dois manguitos de pressão, semelhantes aos aparelhos comuns de medir pressão arterial, no punho e no braço do voluntário. O pesquisador
irá encher de ar os manguitos durante alguns minutos. Também será feito o registro da pressão arterial e freqüência cardíaca de repouso e um teste
chamado de estresse mental onde o voluntário receberá orientações para falar em voz alta a cor que as palavras estão escritas enquanto escuta uma
gravação de nomes de cores alternadas por 3 minutos. Durante esse procedimento, a freqüência cardíaca e uma avaliação da circulação do braço serão
registradas. Depois desta avaliação, serão coletadas amostras de sangue para avaliação da herança genética, de células circulantes responsáveis pelo
reparo e formação de novos vasos sanguíneos, assim como substâncias importantes para a resposta dos vasos ao exercício físico. Em seguida, será feito
um teste de esforço que consiste em caminhar numa esteira rolante por 10 minutos. Eletrocardiograma, pressão arterial e função pulmonar estarão sendo
avaliados. Após o teste de esforço será repetido a coleta de sangue e as avaliações anterior, imediatamente, 60 minutos e 120 minutos após o exercício.
Após esta avaliação inicial o voluntário participará de um programa de atividade física três vezes por semana durante 3 meses. Este treinamento incluirá
exercícios com pesos leves, caminhada em esteira rolante e pedalagem em bicicleta. Após o período de treinamento os testes serão repetidos.
Desconfortos ou riscos esperados: O teste de esforço pode causar desconfortos (cansaço, dor nas pernas), porém todas as medidas de precaução
serão tomadas (acompanhamento médico constante e interrupção do teste, se necessário) para reduzir as possibilidades de complicações e quaisquer
efeitos indesejáveis. Quando o manguito de pressão for inflado uma dormência e desconforto passageiro poderá ocorrer no braço e na mão. A coleta de
amostras de sangue do voluntário pode causar dor, pele roxa, mas a compressão no local da punção geralmente resolve o problema, e se mesmo assim
persistir, com o passar dos dias, desaparecerão. Um professor de Educação Física supervisionará as sessões de treinamento, as quais não deverão
causar nenhum problema, desde que seguidas as orientações. Vale lembrar que o estudo será imediatamente suspenso caso seja identificado algum risco
ou dano à saúde do participante da pesquisa.
Benefícios: Os resultados de todos os exames realizados serão entregues gratuitamente. Durante todo o programa de treinamento físico será feito
acompanhado individual das sessões de exercício por um profissional de Educação Física. Além disso, com esse estudo será possível reunir informações
sobre o efeito do treinamento físico, o que poderá futuramente auxiliar a prevenir ou retardar o aparecimento de doenças cardiovasculares.
Os voluntários receberão respostas ou esclarecimentos a qualquer dúvida acerca dos procedimentos, riscos, benefícios e outros assuntos
relacionados com a pesquisa e o tratamento individual. O consentimento poderá ser retirado a qualquer momento, deixando de participar do estudo, sem
que isso traga prejuízo à continuação do tratamento do voluntário. Será mantido o caráter confidencial das informações relacionadas com a sua
privacidade, além de receber informações atualizadas durante o estudo, ainda que isto possa afetar a sua vontade de continuar participando. Será
oferecido, por parte da instituição, tratamento médico em caso de danos diretamente causados por esta pesquisa.
Eu, __________________________________________, RG nº _____________________ declaro ter sido informado e concordo em participar, como
voluntário, do projeto de pesquisa acima descrito.
Niterói, _____ de ____________ de _______
_______________________________________ _________________________________________
Nome e assinatura do paciente ou seu responsável legal Nome e assinatura do responsável por obter o consentimento
_________________________________ ____________________________________
Testemunha Testemunha
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51
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