( PDF ) Agregação familiar da obesidade e fatores de risco associados em população adscrita ao Programa Médico de Família de Niterói RJ, Brasil, Estudo Camélia

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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE

FACULDADE DE MEDICINA

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS MÉDICAS

CURSO DE MESTRADO EM CIÊNCIAS MÉDICAS

FERNANDA NEVES PINTO

“AGREGAÇÃO FAMILIAR DA OBESIDADE E FATORES DE RISCO

ASSOCIADOS EM POPULAÇÃO ADSCRITA AO PROGRAMA MÉDICO DE

FAMÍLIA DE NITERÓI - RJ, BRASIL, ESTUDO CAMELIA.”

Niterói – Rio de Janeiro

2009

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FERNANDA NEVES PINTO

“AGREGAÇÃO FAMILIAR DA OBESIDADE E FATORES DE RISCO

ASSOCIADOS EM POPULAÇÃO ADSCRITA AO PROGRAMA MÉDICO DE

FAMÍLIA DE NITERÓI - RJ, BRASIL, ESTUDO CAMELIA.”

ORIENTADORA: PROF

. DR

MARIA LUIZA GARCIA ROSA

CO-ORIENTADOR: PROF

. DR

GILBERTO PEREZ CARDOSO

Niterói – Rio de Janeiro

2009

Dissertação apresentada ao Curso de

Pós-Graduação em Ciências Médicas

da Universidade Federal Fluminense,

como requisito parcial para obtenção

do grau de Mestre. Área de

concentração: Ciências Médicas.

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FICHA CATALOGRÁFICA

P659

Pinto, Fernanda Neves

Agregação familiar da obesidade e fatores

de risco associados em população adscrita ao

Programa Médico de Família de Niterói – RJ,

Brasil, Estudo Camélia / Fernanda Neves Pinto. –

Niterói: [s.n.], 2009.

180f., 30 cm.

Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas)

– Universidade Federal Fluminense, 2009.

1. Obesidade. 2. Resistência à Insulina. 3.

Diabetes Mellitus Tipo 2. 3. Dislipidemias. 4.

Doenças Cardiovasculares. 5. Fatores de risco. 6.

Estilo de vida. 7. Médicos de Família. 8.

Comportamento Alimentar. I.Título.

CDD 616.398

FERNANDA NEVES PINTO

“AGREGAÇÃO FAMILIAR DA OBESIDADE E FATORES DE RISCO

ASSOCIADOS EM POPULAÇÃO ADSCRITA AO PROGRAMA MÉDICO DE

FAMÍLIA DE NITERÓI - RJ, BRASIL, ESTUDO CAMELIA.”

Aprovada em 21 de setembro de 2009.

BANCA EXAMINADORA

Prof

Maurício Cagy

Departamento de Epidemiologia e Bioestatística - UFF

Prof

Edna Massae Yokoo

Departamento de Epidemiologia e Bioestatística - UFF

Prof

Saint Clair dos Santos Gomes Junior

Instituto Fernandes Figueira – IFF - FIOCRUZ

Dissertação apresentada ao Curso de Pós-Graduação

em Ciências Médicas da Universidade Federal

Fluminense, como requisito parcial para obtenção do

grau de Mestre. Área de concentração: Ciências

Médicas.

DEDICATÓRIA

Aos meus pais...

Foi por vocês que cheguei até aqui e é por vocês que irei continuar...

AGRADECIMENTOS

São tantos e tão essenciais...

Inicialmente gostaria de compartilhar com todos, a imensa satisfação e sensação de

mais uma etapa cumprida de minha vida. Somente eu e os mais próximos, sabem o quanto

percorri em busca desta conquista, que antes era um sonho e agora se torna realidade.

Primeiramente, meus agradecimentos à Deus, senhor de todas as coisas, conhecedor

de todas as minhas aflições, do meu caminho e de meus sonhos... Obrigada Senhor por se

fazer presente em minha vida a cada momento!!! Até aqui sei que sempre esteve ao meu

lado...

À minha família, Ney (meu pai), “Minha” (minha mãe), Fernando (meu irmão),

Carolina (minha cunhada), Anna Clara (sobrinha de coração) e Maria Fernanda (minha

sobrinha e afilhada, a mais nova razão do nosso viver), por tudo que todos representam:

união, amor, fortaleza, amizade verdadeira, amparo, razão do meu existir e viver...

À Professora Maria Luiza Garcia Rosa, minha orientadora, apesar de nossas

divergências, pela sua receptividade, compromisso, determinação, dedicação, por tudo que

representou nessa conquista, pela mão que estendeu-me e que não me deixou no momento em

que fraquejei. Você foi mais do que mestra, foi acima de tudo humana. Muito obrigada Maria

Luiza!

Ao Professor Gilberto Perez Cardoso, meu co-orientador, quem me abriu as

“portas”.

À Professora Edna Yokoo Massae, por seu olhar e contribuição.

A todos os pesquisadores realizadores do Projeto CAMELIA, em especial as

nutricionistas “nutricameliantes”, desde as que desistiram no meio do percurso, até as que

permaneceram unidas e comprometidas do início ao fim e as que entraram no seu fim. Em

especial à Aline Nery, Mariana Costa, Omara, Soraya e Bárbara.

À Reila Taline Saraiva de Jesus, acadêmica de Medicina desta universidade, por sua

alegria, compromisso e suporte efetivo para tabulação dos dados e acervo bibliográfico.

Ao Augusto, meu namorado, e Dona Georgina, sua mãe, pelo companheirismo, pelos

conselhos e reflexões, pelo apoio e firmeza nas horas mais difíceis. Apoio fundamental na

reestruturação de minha “nova” vida...

À Gestora do Curso de Nutrição, Viviane Mukim, e à Diretora Acadêmica, Daniele

Mello, da Universidade Salgado de Oliveira, abonando minhas faltas quando precisei para

cumprimento de atividades do mestrado.

À Coordenação e ao Diretor, Dr. João Barbosa, da Policlínica da Fundação Oswaldo

Cruz que autorizaram antecipação de minhas férias para que eu conseguisse finalizar minha

dissertação em tempo.

Às secretárias, Luisiane, Luciana e Valéria da Policlínica da Fundação Oswaldo Cruz

que efetivamente contribuíram na mudança de minhas férias desmarcando as consultas e

remarcando todos os pacientes, tarefa árdua... O meu muito obrigado meninas!!!

À Coordenadora Programa Médico de Família de Niterói, à Secretaria de Saúde do

município de Niterói e a todos os pacientes assistidos por este programa de saúde que

participaram do Projeto CAMELIA.

À Coordenação e Secretaria do Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas

da Universidade Federal Fluminense

RESUMO

Introdução: A obesidade tem etiologia multifatorial e a ocorrência nos pais está

associada com aumento da prevalência nos filhos. No Brasil, não há estudos que permitam

avaliar a agregação familiar de obesidade e os fatores ambientais associados. Objetivo:

Investigar se há agregação familiar de obesidade e verificar a contribuição de variáveis

ambientais para esta associação em população assistida pelo Programa Médico de Família

(PMF) em Niterói-RJ. Métodos: Trata-se de um caso-controle familiar envolvendo famílias

cujos pais obesos foram classificados como casos e os não obesos, como controles. As

associações foram estimadas através do modelo de Equações de Estimação Generalizadas. As

correlações de obesidade foram estimadas com o FCOR. Resultados: Identificou-se agregação

familiar de obesidade para os diferentes pares familiares com correlações brutas e ajustadas

com significância estatística. A correlação entre casais foi semelhante à encontrada entre pais

e filhos e inferior à encontrada entre irmãos. Os coeficientes de correlação, após o controle

por sexo e comorbidades, diminuíram entre pais e filhos, sugerindo haver contribuição dessas

variáveis para a correlação bruta da obesidade. Após a inclusão do fumo e grupo alimentar,

houve um pequeno decréscimo na correlação entre irmãos, indicando haver contribuição das

duas variáveis. Entre casais, após a inclusão dos controles, a correlação aumentou, indicando

que a correlação de obesidade entre casais estava subestimada. Estes resultados apontam para

uma maior participação de variáveis ambientais na agregação familiar da obesidade. Para um

fenótipo cuja variação fosse totalmente atribuível a efeitos genéticos, as correlações entre

irmãos e entre pais e filhos deveriam ser próximas e a de casais, nula. No entanto,

encontramos pequena influência das variáveis ambientais nas correlações. Futuros estudos

devem ser realizados para explorar os riscos ambientais compartilhados pelas famílias,

visando reconhecer os grupos vulneráveis para melhor orientar ações em saúde e proporcionar

intervenção adequada à obesidade.

ABSTRACT

Introduction: Obesity has a multifactorial etiology and occurrence in parents is

associated with increased prevalence in children. In Brazil, we did not find studies that assess

the familial aggregation of obesity and associated environmental factors. Objective:

Investigate whether there is familial aggregation of obesity and determine the contribution of

environmental variables for this association in population assisted by the Family Health

Program (PMF) in Niterói. Methods: This is a case-control family involving families whose

obese parents were classified as cases and non-obese, as controls. Associations were

estimated by the model of generalized estimation equations. The correlations of obesity were

estimated with the FCOR. Results: We identified familial aggregation of obesity for different

pairs with crude and adjusted correlations with statistical significance. The correlation

between couples was similar to that between parents and children and smaller than that found

among siblings. The correlation coefficients after controlling for sex and comorbidities

decreased between parents and children, thus suggesting the contribution of these variables

for the correlation of crude obesity. After the inclusion of tobacco and food group, there was a

small decrease in the correlation between siblings, indicating a contribution of the two

variables. Among couples after the inclusion of the controls, the correlation increased,

indicating that the crude correlation between pairs of obesity was underestimated. Our results

indicate a greater contribution of environmental factors in familial aggregation of obesity. For

a phenotype whose variation was entirely attributable to genetic effects, the correlations

between siblings and between parents and children should be forthcoming and couples, null.

However we found little influence of environmental variables in the correlations. Future

studies should be conducted to explore the risks shared by families, aiming to recognize

vulnerable groups to better target public health efforts and provide appropriate intervention to

obesity.

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ........................................................................................................... 25

REVISÃO DA LITERATURA .................................................................................. 29

Prevalência da obesidade .......................................................................................... 29

Definição, diagnóstico e classificação de obesidade ................................................ 31

Impacto clínico da obesidade no mundo e no Brasil ................................................ 33

Comorbidades associadas à obesidade ..................................................................... 34

Resistência Insulínica e Diabetes Mellitus Tipo II (DMII) .................................. 35

Dislipidemia .......................................................................................................... 37

Distúrbios Cardiovasculares ................................................................................. 38

Outros agravos à saúde associados à obesidade ................................................... 40

Fatores associados à obesidade ................................................................................. 41

Fatores sócio-demográficos .................................................................................. 42

Fatores de Estilo de Vida ...................................................................................... 46

Programa Médico de Família (PMF) de Niterói-RJ ................................................. 65

Avaliação do consumo alimentar .............................................................................. 67

Instrumentos para investigação do consumo alimentar ........................................ 67

Criação de grupos alimentares .............................................................................. 71

Padrão alimentar como medida para avaliar a relação da dieta com desfechos em

saúde ................................................................................................................................. 72

Associação entre padrões alimentares e excesso de peso ..................................... 76

Agregação familiar e obesidade ................................................................................ 87

Concordância entre casais e obesidade ................................................................. 89

Separando ambiente da genética ........................................................................... 93

Agregação familiar, Padrão Alimentar e Obesidade ............................................ 95

Analisando associação entre exposição e desfecho em indivíduos agregados em

famílias ................................................................................................................................. 96

Estimação ajustada das correlações familiares – efeitos das similaridades de

variáveis de exposição na correlação familiar do desfecho .............................................. 97

JUSTIFICATIVA ....................................................................................................... 99

OBJETIVO ................................................................................................................ 101

MATERIAL E MÉTODOS ..................................................................................... 102

Desenho e Local do Estudo .................................................................................... 102

População do presente estudo ................................................................................. 102

Critérios de inclusão e exclusão do Estudo CAMELIA ..................................... 102

Critérios de inclusão e exclusão do presente estudo ........................................... 103

Cálculo Amostral do Estudo CAMELIA ............................................................ 103

Procedimentos ..................................................................................................... 103

Classificação das variáveis ..................................................................................... 104

Desfecho ............................................................................................................. 104

Variáveis de exposição ....................................................................................... 105

Métodos estatísticos ................................................................................................ 110

Considerações Éticas .............................................................................................. 110

Financiamento e Recursos ...................................................................................... 111

RESULTADOS ......................................................................................................... 112

DISCUSSÃO .............................................................................................................. III

CONSIDERAÇÕES METODOLÓGICAS ............................................................ XII

Vieses de seleção devido aos desvios do protocolo do estudo ............................... XII

Limitações do estudo ............................................................................................. XIII

Pontos positivos do estudo ..................................................................................... XIV

CONCLUSÃO ........................................................................................................... XV

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................... XVI

ANEXOS .......................................................................................................... XXXVIII

Anexo 1: Termo de Consentimento Livre e Esclarecido ................................. XXXIX

Anexo 2: Questionário do Estudo CAMELIA ....................................................... XLI

ÍNDICE DE QUADROS

Quadro 1 – Tendência temporal na prevalência de obesidade (imc ≥ 30 kg/m

) na população

brasileira, com 20 ou mais anos de idade, nas grandes regiões do brasil, segundo gênero. 21

Quadro 2 – Pontos de corte para imc estabelecidos para adolescentes 24

Quadro 3 – Pontos de corte para imc estabelecidos para adultos 24

Quadro 4 - Características dos estudos que avaliaram padrões de dieta definidos a priori e sua

associação com obesidade. 73

Quadro 5 - Características dos estudos internacionais que avaliam padrões de dieta definidos a

posteriori e sua associação com obesidade. 74

Quadro 6 - Características dos estudos nacionais que avaliam padrões de dieta definidos a

posteriori e sua associação com obesidade. 77

Quadro 7 – Freqüência diária para cada opção de freqüência do QFSA 98

Quadro 8 - Agrupamento dos alimentos usados na análise de padrões alimentares conforme

características nutricionais, efeitos biológicos e freqüência de consumo grupos de alimentos

negativo. 100

ÍNDICE DE TABELAS

Tabela 1 - Freqüência descritiva de variáveis demográficas, socioeconômicas,

comportamentais, comorbidades e antecedentes familiares com excesso de peso. população

assistida pelo pmf de niterói, rio de janeiro, brasil 2006 a 2007 (n=974). 104

Tabela 2- Freqüência de presença ou ausência de obesidade de cada grupo de membro

familiar da população assistida pelo pmf de niterói, rio de janeiro, brasil 2006 a 2007 (n=974).

105

Tabela 3 – Odds Ratio (OR) bruto

e ajustado

para obesidade segundo características

demográficas, socioeconômicas, comportamentais, comorbidades. população assistida pelo

pmf de niterói, rio de janeiro, brasil 2006 a 2007 (n=974) 106

Tabela 4 – Odds Ratio (OR) bruto

1,2

e ajustado

2,3

do consumo por grupos de alimentos

segundo presença ou não de obesidade

. população assistida pelo pmf de niterói, rio de

janeiro, brasil 2006 a 2007. 107

Tabela 5 – Odds Ratio (OR) ajustados

para obesidade

e variáveis demográficas,

comportamentais, comorbidades e grupos alimentares. população assistida pelo pmf

de niterói, rio de janeiro, brasil 2006 a 2007.

109

Tabela 6 – Correlações brutas

e ajustadas

1,2,3,4

entre pares familiares e obesidade da

população assistida pelo pmf de niterói, rio de janeiro, brasil 2006 a 2007. 111

LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS

LDL

Lipoproteína de baixa densidade

QFA

Questionário de freqüência alimentar

WHO

World Healthy Organization

PMF

Programa Médico de Família

ENDEF

Estudo Nacional da Despesa Familiar

PNSN

Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição

IBGE

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística

POF

Pesquisa com base no Orçamento Familiar

IMC

Índice de massa corpórea

DCNT

Doença crônica não transmissível

OMS

Organização Mundial de Saúde

AGL

Ácido graxo livre

Interleucina

TNF

Fator de necrose tumoral

DM II

Diabetes Mellitus tipo 2

NHANES

National Healthy and Nutrition Examination Survey

GLUT-4

Transportador de glucose de células musculares e adiposas

CoA

Coenzima A

HDL

Lipoproteína de alta densidade

DCV

Doença Cardiovascular

VLDL

Lipoproteína de muito baixa densidade

EUFIC

Europian Food Information Council

SRA

Sistema renina-angiotensina

Síndrome metabólica

SSE

Status socioeconômico

PIB

Produto Interno Bruto

Odds Ratio

Intervalo de confiância

EPIC

European PRospective Investigation into Cancer and Nutrition

NPY

Neuropeptídeo Y

TMB

Taxa metabolic basal

ETA

Efeito térmico dos alimentos

CDC

Centers for Disease Control and Prevention

AFL

Atividade física de lazer

televisão

Desvio padrão

Kcal

quilocalorias

grama

Dieta meditrrânea

PMF

Programa Médico de Família

SUS

Sistema único de saúde

QSFA

Questionário semiquantitativo de freqüência alimentar

R24h

Recordatório de 24h

QFA

Questionário de freqüência alimentar

IQD

Índice de Qualidade da Dieta

IASA

Índice de Alimentação Saudável Alternativo

MESA

Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis

RCQ

Razão cintura-quadril

PASC

Padrão alimentar saudável custo

PASR

Padrão alimentar de risco custo

EPIC

European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

Agregação familiar

HAS

Hipertensão Arterial Sistêmica

HFO

História familiar de obesidade

CAMELIA

Projeto cardio-metabólico-renal familiar

GEE

Equações de Estimação Generalizadas

FCOR

Family correlation

INTRODUÇÃO

Nos últimos 50 anos, a população brasileira experimentou intensas transformações nas

suas condições de vida, saúde e nutrição (Ferreira et al., 2006; Rinaldi et al., 2008). Dentre as

principais mudanças, destaca-se a obesidade, o problema nutricional de maior ascensão

observado nas últimas décadas (Pinheiro et al., 2004; Ferreira et al., 2006; Malta et al., 2006).

A obesidade é hoje considerada uma epidemia mundial presente tanto em países

desenvolvidos como naqueles em desenvolvimento, independente de condições econômicas e

sociais (Velásquez-Meléndez et al., 2004). Os danos acarretados por ela são extensos e constitui um

fator de risco importante para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, dislipidemia,

diabetes, resistência insulínica, hipertensão arterial e aterosclerose precoce (Francischi et al., 2000;

Mirmiram et al., 2002; Pi-Sunyer, 2002; Parillo et al., 2004; Pinheiro et al., 2004; Ferreira et al.,

2006; Malta et al., 2006), além de relacionar-se a outras enfermidades incluindo as

cerebrovasculares, certos tipos de câncer e prejuízos psicossociais que são responsáveis por uma

parcela significativa e crescente na carga de doenças no Brasil. No entanto, obesidade não é

preocupante apenas pelas implicações à saúde, mas também pela complexidade de seu tratamento e

controle (Rinaldi et al., 2008).

A etiologia da obesidade é uma das mais complexas, pois seu desenvolvimento é

multicausal e resulta de complexas interações entre fatores genéticos, psicológicos,

socioeconômicos, culturais e ambientais (Francischi et al., 2000; Abrantes et al., 2003;

Pinheiro et al., 2004). A epidemia da obesidade tem apontado o estilo de vida e o meio ambiente

como seus principais fatores causais, associados ao balanço energético positivo, devido ao

sedentarismo e mudanças nos padrões de consumo alimentar (Velásquez-Meléndez et al., 2004). No

entanto, o efeito dos fatores de estilo de vida parece ser modulado por genes, devido à interação

entre o meio ambiente e a genética (Jacobson et al., 2007).

Padrões familiares de adiposidade implicam a contribuição genética, mas fatores

genéticos operam no contexto ambiental para produzir fenótipos. O ganho de peso é

expressado quando o indivíduo é exposto a um determinado ambiente (Bouchard e Perussé,

1988; Bouchard, 1991).

O ambiente familiar também tem sido foco de estudos que buscam estimar sua associação

com a prevalência da obesidade e de seus membros, seja a partir da idéia de ―assortative mating”

entre casais, segundo a qual a escolha do par é influenciada pelas características fenotípicas, ou a

partir da idéia de que a convivência aumenta a probabilidade de que os hábitos sejam

compartilhados (efeito da coabitação). Segundo Di Castlenuovo et al. (2009), o assortative mating

influencia a concordância para pressão arterial, tabagismo, nível de glicose sangüínea, perfil de

lipoproteínas de baixa densidade (LDL-colesterol), peso corporal, índice de massa corporal e

circunferência de cintura. Em seu estudo de revisão sistemática, demonstrou concordância entre

casais estatisticamente significante para a maioria dos fatores de risco para doenças

cardiovasculares. Concluiu-se que a intervenção para reduzir os fatores de risco cardiovasculares

deve ser direcionada para ambos os membros do casal. Segundo Katzmarzyk et al. (2002), existem

similaridades entre esposos na adiposidade. A predisposição genética e as mutações para obesidade

são mais prevalentes entre pais obesos. A hipótese da formação de casais baseada nas características

externas e culturais (assortative mating ) para o desenvolvimento da obesidade confere um elevado

risco para o desenvolvimento da obesidade na geração de filhos (Jacobson et al., 2007).

A obesidade dos pais está associada com aumento da prevalência da obesidade dos

filhos, aumentando o risco de estes se tornarem obesos durante a fase adulta, independente do

estado de obesidade na infância. Isto indica que a concordância da obesidade entre pais constitui

um fator de risco importante e identificável que deve ser considerado no contexto dos fatores de

riscos associados ao desenvolvimento desta condição e parece contribuir para sua epidemia

(Dalcastagné et al., 2008).

Pinheiro et al. (2004) argumentam que a hereditariedade da obesidade não é superior a

33%. Portanto, parece correto afirmar que, mesmo que a obesidade evolua dentro da

influência genética, os determinantes ambientais desempenham um papel predominante no

desenvolvimento desta condição. O aumento significativo nos casos de obesidade nos últimos

20 anos dificilmente poderia ser explicado por mudanças genéticas que tenham ocorrido neste

espaço de tempo. Sendo assim, os principais fatores envolvidos no desenvolvimento da

obesidade têm sido relacionados aos fatores ambientais (Pereira et al., 2003). Portanto, a

obesidade tende a agregar nas famílias como resultado da interação entre fatores ambientais e

genéticos.

A transição epidemiológica nutricional refere à mudança do estado nutricional da

população, resultante, em parte, de modificações do estilo de vida, alteração do consumo

alimentar, inatividade física e determinada pela inter-relação dos fatores econômicos,

demográficos e culturais ocorridos na sociedade, principalmente nas quatro últimas décadas

(Rinald et al., 2008).

O consumo alimentar é um dos principais fatores determinantes passíveis de

modificação, por isso é alvo de investigações (Garcia, 2003). Para que o consumo seja

caracterizado de forma adequada, é fundamental que seja estudada a dieta habitual dos

indivíduos. Dentre os instrumentos utilizados para se avaliar o consumo alimentar, o

Questionário de Freqüência Alimentar (QFA) tem sido o método mais empregado em estudos

epidemiológicos (Willett, 1998; WHO, 2003). Por meio dessa técnica, é possível caracterizar

o padrão alimentar em populações e observar a relação entre grupos alimentares e doenças

(Mondini et al., 1994; Velásquez-Melendez et al., 1997). Os padrões alimentares podem ser

definidos teoricamente, como a priori, quando as variáveis nutricionais são agrupadas de

acordo com critérios nutricionais escolhidos com precedência (Newby & Tucker, 2004). Essa

análise constitui uma abordagem muito usada para caracterizar o consumo alimentar habitual

dos indivíduos, analisar o efeito global da dieta e facilitar a compreensão das práticas

dietéticas, contribuindo assim para promoção da saúde, considerando a relação da alimentação

com o aparecimento de doenças (Hu, 2002).

A inatividade física está associada à transição nutricional. A urbanização e a

industrialização criaram um ambiente com reduzida prática de atividade física, devido à

exposição excessiva a televisão, jogos eletrônicos, computadores e serviços de pronta entrega

no domicílio. A prática freqüente de exercícios físicos diminui o risco de obesidade, atua na

regulação do balanço energético, influencia na distribuição do peso corporal, preserva e

mantém a massa magra, além de promover perda de peso corporal (Rinaldi et al., 2008).

O nível de escolaridade e renda tem sido identificado como variáveis que podem interferir

na forma como a população escolhe seus alimentos, na adoção de comportamentos saudáveis e na

interpretação das informações sobre cuidados para a saúde, podendo, assim, influenciar a magnitude

da prevalência do sobrepeso e da obesidade. No Brasil, tem diminuído a associação positiva entre a

obesidade e o nível socioeconômico (Velásquez-Meléndez et al., 2004).

O fumo constitui fator de risco associado à obesidade (Klesges et al., 1997; Froom et al.,

1998). Fumantes freqüentemente apresentam menores índices de massa corporal, quando

comparados a não fumantes. A cessação do tabagismo resulta em aumento de peso corporal

tanto em homens como em mulheres, e mais de 75% dos fumantes ganham peso ao tornarem-

se abstinentes (Pomerleau et al., 2000; Klein et al., 2004).

A relação entre o consumo de bebidas alcoólicas e obesidade é controversa. Alguns

estudos apontam associação positiva (Panagiotakos et al., 2004), inversa (Williamson et al.,

1987; Liu et al., 1994) e inexistente (Marins et al., 2001; Artalejo et al., 2002; Tur et al.,

2005). Essa associação pode decorrer do efeito da causalidade reversa, pois indivíduos obesos

podem ter parado de consumir bebidas alcoólicas como meio de diminuir a ingestão de

energia (Henn, 2006).

Neste contexto, o propósito do presente estudo exploratório foi investigar se há

agregação familiar de obesidade e verificar a contribuição de variáveis ambientais para esta

associação em uma amostra específica assistida pelo Programa Médico de Família (PMF) em

Niterói-RJ, um cenário ideal por abranger grupos familiares controlados, fornecendo conjunto

de dados pertinentes a este estudo.

Palavras chaves: agregação familiar, obesidade, padrão alimentar, tabagismo,

álcool, atividade física, hipertensão, dislipidemia e diabetes.

REVISÃO DA LITERATURA

Prevalência da obesidade

Evidências sugerem que a prevalência de sobrepeso e obesidade vem atingindo

proporções epidêmicas tanto em países desenvolvidos e subdesenvolvidos (Pereira et al.,

2003; Pinheiro et al., 2004), por isso, a obesidade está sendo considerada uma epidemia

mundial (Pereira et al., 2003). O aumento de sua prevalência no mundo vem se revelando

como um dos mais importantes fenômenos clínicos-epidemiológicos da atualidade (Velloso,

2006).

A Transição Nutricional predominante no Brasil é a epidemia emergencial do

sobrepeso e, particularmente da Obesidade, como evento de maior visibilidade

epidemiológica e de implicações correlatas com o comportamento da morbi-mortalidade

(Batista Filho et al., 2003). Esta resulta do aumento progressivo de sobrepeso e obesidade,

causado pelo sedentarismo imposto pela vida moderna e por modificações seqüenciais no

padrão de consumo alimentar, econômicas, sociais, demográficas e do perfil de saúde das

populações (Pinheiro et al., 2004).

No Brasil, o principal suporte para esta previsão é resultante de uma análise

comparativa entre os estudos nacionais já realizados desde a década de 70 até o presente

momento, Estudo Nacional da Despesa Familiar (ENDEF) em 1974/1975, Pesquisa Nacional

sobre Saúde e Nutrição (PNSN) em 1989, ambos realizados pelo Instituto Brasileiro de

Geografia e Estatística (IBGE) (Pinheiro et al., 2004), Pesquisa com base no Orçamento

Familiar (POF), também realizado pelo IBGE em 2002/2003 (IBGE, 2004) e o Vigitel Brasil

realizado pelo Ministério da Saúde em 2006 e 2008 (Brasil, 2007; 2009).

O excesso de peso aumentou cinco vezes entre os homens adultos do Nordeste e três

vezes no Sudeste no período entre 1974-75 e 1989, passando a declinar no período

compreendido entre 1996 e 2002-03. A evolução de excesso de peso e obesidade entre

mulheres é distinta entre as três primeiras pesquisas: aumento de cerca de 50% entre 1974-

1975 e 1989 e relativa estabilidade entre 1989 e 2002-2003. Na avaliação realizada em 2002-

2003 pelo IBGE, a prevalência da obesidade se tornou praticamente equivalente entre os dois

sexos na região Sudeste (Batista Filho et al., 2003).

No Brasil, é possível acompanhar a tendência temporal da prevalência de obesidade

por regiões (Quadro 1). Em linhas gerais, o padrão de evolução da obesidade repete o

observado para o país como um todo, com exceção das mulheres, que apresentaram aumento

no período de 1989 a 2002-2003 na região Nordeste e declínio nas regiões Sul e Centro-Oeste

(IBGE, 2004).

Quadro 1 – Tendência temporal na prevalência de obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) na população

brasileira, com 20 ou mais anos de idade, nas Grandes Regiões do Brasil, segundo gênero.

Regiões

Homens

Mulheres

1974-1975

1989

2002-2003

1974-1975

1989

2002-2003

Norte

3,8

6,6

7,8

7,3

11,8

11,2

Nordeste

1,4

2,5

6,8

4,7

9,0

11,5

Sudeste

3,1

5,6

9,8

8,7

13,6

13,3

Sul

3,9

7,5

9,7

10,5

16,8

14,5

Centro-Oeste

2,8

5,1

8,4

7,6

12,1

10,9

Fonte: Adaptado da Pesquisa de Orçamentos Familiares 2002-2003 (IBGE, 2004).

O Vigitel Brasil constitui um levantamento realizado recentemente pela Vigilância de

Fatores de Risco de Proteção para doenças crônicas do Ministério da Saúde por intermédio de

inquérito telefônico que teve sua implantação no ano de 2006. Seu objetivo visa monitorar a

freqüência e a distribuição de fatores de risco (tabagismo, alimentação inadequada,

sedentarismo, hipertensão arterial, obesidade e consumo abusivo de álcool) e proteção para

doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) em todas as capitais dos 26 estados brasileiros e

no Distrito Federal. A pesquisa foi realizada por meio de entrevistas telefônicas, com

amostras probabilísticas da população adulta residente em domicílios servidos por linhas fixas

de telefone em cada cidade. Já foram realizados dois levantamentos, em 2006 e 2008 (Brasil,

2007; 2009). Dados do mais recente, Vigitel Brasil 2008, revelaram que aproximadamente

metade da população adulta (49%) está acima do peso. A obesidade, porém, aumentou

especialmente nos homens (Brasil, 2009). Em 2006, o número de brasileiros obesos no Rio de

Janeiro era 12,5%, já em 2008 essse número se elevou para aproximadamente 13% dos

adultos (Brasil, 2009).

Segundo Abrantes et al. (2003), a prevalência conjunta de sobrepeso e obesidade na

população brasileira é maior no sexo feminino, atingindo índices preocupantes, uma vez que

mais da metade das mulheres das regiões Nordeste e Sudeste do Brasil, com idade entre 40 e

79 anos, têm sobrepeso (IMC > 25 kg/m

). Já a prevalência do sexo masculino nestas duas

regiões do país estabiliza-se mais precocemente que no sexo feminino (Abrantes et al., 2003).

Dados mais atuais da população brasileira reforçam que a prevalência da obesidade

permanece superior no sexo feminino (Brasil, 2007; 2009).

O aumento da prevalência da obesidade no Brasil torna-se ainda mais relevante, ao

verificar-se que este aumento, apesar de estar distribuído em todas as regiões do país e nos

diferentes estratos socioeconômicos da população, é proporcionalmente mais elevado entra as

famílias de baixa renda (Sichieri et al., 1997; Francischi et al., 2000; Pinheiro et al., 2004;

Cassady et al., 2007; Vieira et al., 2008). Diferenças entre homens e mulheres são

encontradas quanto à relação entre renda e prevalência de excesso de peso. Entre homens, a

freqüência do excesso de peso aumenta de modo uniforme e intenso com a renda enquanto,

entre mulheres, a relação com a renda é menos intensa e tende a ser curvilínea, de modo que

as maiores prevalências de excesso de peso são encontradas nas classes intermediárias de

renda (IBGE, 2004).

O aumento de sua incidência está distribuído em quase todas as raças e idades, e atinge

principalmente a população de 25 a 44 anos (Francischi et al., 2000). Segundo dados do IBGE

(2004), a prevalência do excesso de peso tende a aumentar com a idade, de modo mais rápido

para os homens – 20,3% entre 20 e 24 anos, 48,3% entre 35 e 44 anos e 51,5% de 45 a 54

anos – e, de modo mais lento, porém mais prolongado, para as mulheres – 18,7% entre 20 e

24 anos, 41,4 % entre 35 e 44 anos e 57,4 % entre 55 e 64 anos.

Definição, diagnóstico e classificação de obesidade

A obesidade é uma doença crônica representada pelo acúmulo excessivo de gordura

corporal em extensão tal que, acarreta prejuízos à saúde dos indivíduos (Pinheiro et al., 2004;

Velásquez-Meléndez et al., 2004; OMS, 2004; Ferreira et al., 2006). Esta constitui uma doença

multifatorial e um importante problema de saúde pública em países desenvolvidos e uma

epidemia global pela Organização Mundial de Saúde (OMS) (Abrantes et al., 2003).

A OMS indica a antropometria como método mais útil para identificar pessoas obesas

por ser o método mais barato, não invasivo, universalmente aplicável e com boa aceitação

pela população. Índices antropométricos são obtidos a partir da combinação de duas ou mais

informações antropométricas básicas (peso, sexo, idade e estatura) (Abrantes et al., 2003).

A avaliação da composição corporal é uma medida importante do estado nutricional de

indivíduos. Muitos métodos são utilizados para avaliar a composição corporal, no entanto,

somente poucos são aplicáveis a grandes grupos de indivíduos, como em estudos

epidemiológicos, devido principalmente ao alto custo dos mesmos. Um dos métodos mais

simples é o cálculo do Índice de Massa Corpórea (IMC) (Cervi et al., 2005).

O IMC, também conhecido como índice de Quételet, em homenagem ao seu criador

Adolphe Quételet, utilizado na avaliação do estado nutricional de populações, é obtido a partir

da divisão da massa corporal em quilogramas, pela estatura em metro, elevada ao quadrado

(kg/m2). Pode-se dizer que o IMC possui dois objetivos teóricos maiores: promover

facilmente estimativas comparáveis e interpretáveis de peso corporal padronizado pela

estatura e promover estimativa de gordura e composição corporal (Cervi et al., 2005). Através

deste parâmetro, os adolescentes são classificados como obesos de acordo com os pontos de

corte de IMC definidos segundo Cole et al. (2007) (Quadro 2), os adultos de acordo com

pontos de corte de IMC definidos segundo WHO (2000) (Quadro 3). O diferencial de peso

corporal entre os adultos deve-se à gordura, sendo essa uma das razões do IMC ser

considerado um indicador de adiposidade, entretanto essa relação pode ser diferente entre

idosos devido as mudanças que ocorrem na composição corporal com o envelhecimento

(Cervi et al., 2005). Por esse motivo, os pontos de corte de IMC dos idosos diferem dos

adultos, sendo definidos segundo Lipschitz (1994). Para os adultos, estes pontos de corte

permitem identificar indivíduos com excesso de peso e obesidade e o grau de risco para

comorbidades. Somente para os adolescentes (Cole et al., 2007) e adultos (WHO, 2000) são

considerados obesos quando o IMC encontra-se maior ou igual a 30kg/m

. Já os idosos, são

classificados com excesso de peso quando o IMC encontra-se maior que 27kg/m

(Lipschitz,1994).

Quadro 2 – Pontos de Corte para IMC estabelecidos para Adolescentes

IMC (kg/m

)

Diagnóstico Nutricional

< 16

Baixo peso grau III

16 e < 17

Baixo peso grau II

17 e <18,5

Baixo peso grau I

18,5 e ≤ 24,9

Eutrofia

25 e ≤ 29,9

Sobrepeso

≥ 30

Obesidade

Fonte: Cole et al., 2007.

Quadro 3 – Pontos de Corte para IMC estabelecidos para Adultos

IMC (kg/m

)

Diagnóstico Nutricional

Risco de Co-morbidades

< 18,5

Baixo Peso

Baixo, embora aumento o risco

de outros problemas clínicos

18,5 e ≤ 24,9

Adequado ou Eutrófico

Médio

≥ 25

Excesso de Peso

25 e ≤ 29,9

Sobrepeso ou Pré-obesidade

Aumentado

30 e ≤ 34,9

Obesidade Classe I

Moderado

35 e ≤ 39,9

Obesidade Classe II

Severo

Obesidade Classe III

Muito Severo

Fonte: WHO, 2000.

No entanto, o uso do IMC apresenta algumas limitações: a correlação com a estatura,

que apesar de baixa ainda é significativa; a correlação com a massa livre de gordura,

principalmente nos homens; e a influência da proporcionalidade corporal (relação tamanho

das pernas/tronco), tal que indivíduo com menor comprimento da perna tenha um valor de

IMC maior, em cerca de cinco unidades. Essas limitações poderiam pôr em risco a utilização

do IMC como indicador de gordura corporal. Apesar desses aspectos e ainda no fato do IMC

não expressar a distribuição de gordura corporal andróide e ginecóide, tem grande influência

na saúde, e especialmente para estudos epidemiológicos devido, principalmente, à ausência de

outro indicador que seja tão simples, seu uso é conveniente (Cervi et al., 2005).

Impacto clínico da obesidade no mundo e no Brasil

O aumento da prevalência da obesidade no Brasil e no mundo confere-lhe grande

importância como problema de saúde pública (Pereira et al., 2003; Ferreira et al., 2006). O

impacto da obesidade na saúde pode ser verificado através das taxas de mortalidade ou anos

de vida perdidos em decorrência do excesso de peso (WHO, 2000). Seu impacto clínico

independe dos fatores genéticos (Pi-Sunyer, 2002). Tal fato deve-se à grande associação

existente entre o excesso de gordura corporal e o aumento de morbimortalidade, pois essa

condição é fator de risco para várias DCNT, como doenças cardiovasculares, câncer, diabetes

mellitus e hipertensão arterial, que são doenças, geralmente, com tempo de evolução

prolongado, lesões irreversíveis e complicações que acarretam graus variáveis de

incapacidade ou óbito, e vêm ocupando um maior espaço no perfil de morbi-mortalidade de

populações latino-americanas (Pi-Sunyer, 2002; Mariath et al., 2007; Steemburgo et al.,

2007).

Os danos acarretados pela obesidade são extensos. Em estudos recentes do Banco

Mundial, as DCNT são responsáveis por uma taxa de 5 e 9 vezes maior de morte prematura

do que as doenças transmissíveis e taxas 5 e 10 vezes maiores de incapacidade (OMS, 2004),

tanto em homens e nas mulheres. No Brasil, assim como outros países em desenvolvimento,

convive com a transição nutricional, determinada pela má-alimentação e por prevalências

crescentes de excesso de peso, contribuindo para o aumento das DCNT (Coutinho et al.,

2008). O aumento da mortalidade proporcional por DCNT e causas externas está avançando

na transição, apresentando valores próximos ou superiores a 50% das causas de morte, o que

parece bastante semelhante ao que ocorre em países desenvolvidos (Pinheiro et al., 2004).

Nos países desenvolvidos estima-se que os gastos públicos com obesidade consumam

de 2% a 7% dos orçamentos de saúde, somando-se ainda prejuízos psicossociais relacionados

à questão da discriminação a indivíduos sob esta condição (Ferreira et al., 2006). No ano de

2002, o Ministério da Saúde do Brasil financiou a elaboração do primeiro estudo de carga de

doença, com o propósito de desenhar um retrato mais preciso do peso decorrente das doenças

mais prevalentes no País. Por serem doenças, geralmente, de longa duração, as DCNT são as

que mais demandam ações, procedimentos e serviços de saúde. Os gastos decorrentes dessa

demanda atingem cerca de R$3,8 bilhões em gastos ambulatoriais e R$3,7 bilhões em gastos

com internação – que totalizam aproximados R$7,5 bilhões/ano em gastos com DCNT (Malta

et al., 2006).

Comorbidades associadas à obesidade

Nos últimos 10 anos, um grande levantamento de informações levou à transformação

conceitual de tecido adiposo como um passivo tecido de armazenamento de energia para um

tecido ativo na regulação da homeostase do sistema hormonal. Essas descobertas somam

pontos chaves para compreendermos a associação entre a obesidade e algumas comorbidades

(Redon et al., 2009).

Anormalidades na estrutura e função do tecido adiposo, principalmente da gordura

visceral, foram identificadas como sendo associados ao desenvolvimento de comorbidades. O

aumento do tecido adiposo é caracterizado por infiltração de macrófagos e também influencia

a regulação na liberação de ácidos graxos livres (AGL) dos adipócitos, a secreção dos

hormônios leptina e adiponectina, e de mediadores inflamatórios (interleucina (IL)-6 e fator

de necrose tecidual (TNF)-alfa). Além das mudanças estruturais, várias anormalidades

funcionais de tecido adiposo de produtos derivados de tem sido descritas, e estas incluem

aumento na liberação de AGL, leptina e citocinas, e redução na secreção adiponectina (Redon

et al., 2009).

Evidências na literatura apontam o papel potencial da obesidade na indução da

inflamação crônica e sistêmica, pois marcadores de inflamação sistêmica, a IL-6 e TNF-alfa,

têm sido altamente correlacionados com o grau de obesidade. A IL-6, citocina pró-

inflamatória, é produzida no tecido adiposo por macrófagos e adipócitos, participa

diretamente dos mecanismos que conduzem à aterosclerose e eventos cardíacos, podendo

ainda contribuir para outros danos cardiovasculares, por aumentar níveis de fibrinogênio, a

expressão de moléculas de aderência e ativar o sistema renina-angiotensina (Redon et al.,

2009).

O TNF-alfa, outro marcador inflamatório, contribui para a resposta inflamatória do

tecido adiposo e sua concentração também está diretamente relacionada ao conteúdo de

gordura corporal e resistência à insulina. É uma citocina sintetizada pelo tecido adiposo

macrófagos e produz importantes efeitos parácrino e endócrino. Provoca resistência à insulina

por interferir a sinalização de receptores de insulina e de substratos, aumenta a lipólise e reduz

a secreção da adiponectina (Redon et al., 2009).

Resistência Insulínica e Diabetes Mellitus Tipo II (DMII)

A obesidade, particularmente a localizada na região abdominal, constitui o maior risco

para o desenvolvimento de DM II, podendo elevar este risco em dez vezes (Francischi et al.,

2000).

O risco de desenvolver DM II eleva-se com o aumento do IMC (Pi-Sunyer, 2002;

Parillo et al., 2004). Mulheres obesas apresentaram um risco doze vezes maior de desenvolver

diabetes do que aquelas com peso normal (Parillo et al., 2004). Dados do terceiro National

Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III – 1988/1994) mostraram que homens

e mulheres americanos com menos de 55 anos e IMC igual ou superior a 40 kg/m

apresentaram risco 18 a 13 vezes maior, respectivamente, de desenvolver diabetes,

comparativamente aos participantes com IMC normal (Must et al., 1999). Após dez anos de

seguimento, enfermeiros e profissionais de saúde do sexo masculino americanos com IMC

igual ou superior a 35 kg/m

tinham risco 23 vezes maior de desenvolver DM II,

respectivamente, comparado aos seus pares com IMC entre 18,5 e 24,9 kg/m

(Field et al.,

2001).

O tecido adiposo exerce papel fundamental no desenvolvimento do diabetes associado

à obesidade. Pacientes obesos apresentam liberação aumentada de AGL que, dentre outros

efeitos, reduz a eliminação glicose em tecidos periféricos, induz a hiperinsulinemia e a

apoptose das células beta-pancreáticas. Portanto, o diabetes associado à obesidade se

desenvolve através do incremento de AGLs circulantes em níveis proporcionais aos níveis de

glicose e da produção hepática de glicose (Francischi et al., 2000; Redon et al., 2009).

Contudo a sensibilidade da ação insulínica no tecido adiposo pode manter-se inalterada,

favorecendo ainda mais para a lipogênese local. Nos demais tecidos, a resistência insulínica

pode ser atribuída à diminuição na concentração de receptores de insulina ou pela falha no

mecanismo de trânsito celular (Francischi et al., 2000; Pi-Sunyer, 2002).

Uma vez adquirido a hiperinsulinemia e resistência insulínica, inicia-se a cascata de

mudanças metabólicas que conduzem ao desenvolvimento de diabetes, dislipidemia,

hipertensão, hipercoagulabilidade e doenças cardiovasculares (Pi-Sunyer, 2002).

A perfeita conexão entre insulina e seus receptores de membrana celular acionam a

auto-fosforilação da tirosina, sinalizando o meio intracelular. Este evento culmina na

translocação de transportadores de glicose para a superfície de membrana para captar a

glicose do meio extraceluar e aumenta a sua disponibilidade no meio intracelular. A

obesidade está associada a defeitos pós-receptor da ação insulínica, incluindo: prejuízos na

degeneração do segundo mensageiro, diminuição do transporte de glicose e anormalidades em

alguns estágios enzimáticos envolvidos na utilização celular de glicose (Pi-Sunyer, 2002).

A resistência à insulina ocorre no músculo esquelético e no fígado, como resultado da

inibição do transportador de glicose por acúmulo de moléculas de acil CoAs (produtos do

metabolismo dos ácidos graxos) e diacilglicerol no citoplasma. Isso aumenta a atividade da

serinacinase, o que leva a supressão da insulina, reduzindo a sinalização dos transportadores

GLUT-4 (Redon et al., 2009). Também pode ser mediada por alterações funcionais de

estruturas protéicas produzidas pelo tecido adiposo, Leptina e Adiponectina. A Leptina é um

hormônio cujos níveis circulantes aumentam em proporção à adiposidade corporal. Porém,

indivíduos obesos, têm seletiva resistência à leptina no hipotálamo. Portanto, vias para reduzir

o apetite e aumentar a gasto energético não são ativadas, favorecendo a manutenção do

excesso de peso corporal. Do mesmo modo, em que resistência à leptina tem sido descrita nos

indivíduos obesos, não só a supressão do apetite fica comprometida, mas também os seus

efeitos de sensibilizar a insulina nos tecidos periféricos. Em condições normais, a leptina é um

potente inibidor de apetite, ativador celular, estimulando a oxidação de ácidos graxos,

reduzindo lipogênese, aumentando a absorção e metabolização de glicose e diminuindo

drasticamente as reservas de gordura no tecido adiposo, fígado e músculo. A consequência da

resistência à leptina reforça a resistência à insulina. Além disso, a leptina é capaz de estimular

o sistema imune inato, contribuindo para um aumento na a quantidade de mediadores

inflamatórios. Em contrapartida, a adiponectina é uma proteína multifuncional secretada

também pelos adipócitos. Promove a sensibilidade de insulina, em parte, através do reforço da

intracelular da oxidação de ácidos graxos gordos no fígado e músculos. Os níveis diminuídos

de adiponectina em pacientes obesos aumentam mais ainda a resistência à insulina (Redon et

al., 2009).

A resistência à insulina e a conseqüente hiperinsulinemia associadas à obesidade

fortalecem a predisposição a outras comorbidades pois estão fortemente associadas à

dislipidemia e inflamação. Os distúrbios na tolerância à glicose também predispõem à

diabetes e dislipidemia, exercendo um papel importante na disfunção endotelial, hipertensão e

aterogênese (Redon et al., 2009).

Dislipidemia

A dislipidemia associada à obesidade caracteriza-se pela elevação de colesterol total,

lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol), triglicerídeos circulantes e pela diminuição

de lipoproteínas de alta densidade (HDL-colesterol). Esse risco é acentuado quando o ganho

de peso é acompanhado pela inatividade física e elevado consumo de ácidos graxos saturados.

Para cada 10% de aumento no peso corporal, há aumento na incidência de doenças

coronarianas em aproximadamente 20%, além da elevação no colesterol plasmático em torno

de 12mg/dl (Francischi et al., 2000).

Indivíduos obesos tendem a apresentar níveis elevados de triglicerídeos, LDL-

colesterol, e nível reduzido de HDL-colesterol (Dattilo et al., 1992; Field et al., 2001;

Matamoros et al., 2001; Thomas et al., 2005; Mann et al., 2005). Este perfil metabólico

parece ser mais freqüente em indivíduos obesos com elevado acúmulo de gordura na região

intra-abdominal e tem sido consistentemente correlacionado com um risco aumentado para

doença cardiovascular (DCV) (Dattilo et al., 1992). Existe associação linear entre perda de

peso e níveis de colesterol, onde a perda de peso explica 80% da variação no colesterol

plasmático (Poobalan et al., 2004). Uma perda de 10kg pode favorecer uma redução de 15%

dos níveis de LDL-colesterol e aumentar em 8% o HDL-colesterol (Dattilo et al., 1992).

A hiperinsulinemia, alteração associada à obesidade, aumenta a síntese de lipoproteína

de muito baixa densidade (VLDL-colesterol) e conduz ao distúrbio lipídico,

hipertrigliceridemia. Assim há aumento no transporte arterial de colesterol e eleva-se a síntese

de lipídeos endógenos. Posteriormente, há aumento na síntese o colágeno nas células da

parede vascular e na formação de placas de lipídeos nas artérias associada a diminuição de sua

remoção. Portanto, o obeso apresenta predisposição à aterogênese, elevando a probabilidade

de ocorrência de problemas cardiovasculares (Francischi et al., 2000; Faria et al., 2006;

Mathew et al., 2008).

Distúrbios Cardiovasculares

Em países como o Brasil, onde as desigualdades sociais são relevantes e persistentes,

as incidências e prevalências se apresentam desiguais entre regiões e grupos populacionais

brasileiros, onde o grupo social de baixa renda apresenta maiores índices de Hipertensão

Arterial Sistêmica (HAS) e DCV (Pinheiro et al., 2004).

As DCV incluem doença coronariana, infarto e doença vascular periférica. Estas

doenças são responsáveis por um terço das mortes em homens e em mulheres na maioria dos

países industrializados e suas incidências estão aumentando em países em desenvolvimento

(EUFIC, 2009).

A obesidade predispõe a diversos fatores de riscos cardiovasculares, incluindo

hipertensão e dislipidemia. Em mulheres, a obesidade é o terceiro maior preditor de DCV

perdendo para idade e pressão arterial (Hubert, 1983). O risco de ataque cardíaco em

mulheres obesas é aproximadamente três vezes maior que em mulheres magras de mesma

idade (EUFIC, 2009).

A obesidade aumenta o risco e a mortalidade por doença cardiovascular (Mathew et

al., 2008) por diferentes caminhos, que podem ser mediados através de fatores de risco como

dislipidemia, hipertensão (Thomas et al., 2005), intolerância à glicose, diabetes mellitus

(Mann et al., 2005) ou através de desordens do sono associadas à obesidade (Mathew et al.,

2008). Como descrito anteriormente, o excesso de tecido adiposo, principalmente na região

abdominal, aumenta os níveis de marcadores inflamatórios. Muitas adipocinas e mediadores

químicos estão aumentados no paciente obeso, por isso desencadeiam efeitos adversos ao

sistema cardiovascular propiciando estado pró-trombótico e pró-inflamatório, causando danos

endoteliais e hipertrofia vascular (Mathew et al., 2008).

A pressão arterial é produto do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica, e o

débito cardíaco é aumentado em pacientes obesos devido ao aumento do fluxo sanguíneo para

o tecido adiposo (Mathew et al., 2008). A hipertensão associada à obesidade decorre da

reduzida sensibilidade da ação da insulina e de seu excesso, já que aumenta a retenção de

sódio pelas células e a atividade do sistema nervoso simpático (Francischi et al., 2000). A

associação entre obesidade e hipertensão está bem documentada (Kannel et al., 1967; Ashley

et al., 1974; Stamler et al., 1978; Paeratakul et al., 2002; Mokdad et al., 2003). Estima-se que

a obesidade explique 30 a 65% da ocorrência de hipertensão em populações ocidentais e que a

cada 10kg de aumento de peso haja uma elevação de dois a três mmHg na pressão arterial,

enquanto a perda de 1% do peso promove a redução de 1 a 2 mmHg na pressão (Francischi et

al., 2000; Mariath et al., 2007). A prevalência da hipertensão em indivíduos com excesso de

peso é aproximadamente três vezes mais elevada que em adultos com excesso de peso e o

risco de hipertensão em indivíduos com excesso de peso em idade entre 20 a 44 anos é

aproximadamente seis vezes maior que nos indivíduos sem excesso de peso (Francischi et al.,

2000; EUFIC, 2009). A hipertensão arterial, a qual está associada a fatores familiares,

genéticos e ambientais, acomete jovens adultos de 20 a 45 anos e prevalece seis vezes mais

em obesos do que em não obesos (Mariath et al., 2007).

A atividade do sistema renina-angiotensina (SRA) está aumentada na maioria dos

indivíduos obesos, não obstante, a obesidade é acompanhada pelo aumento da retenção de

sódio e volume extracelular, que ativam a liberação da renina pelos rins e a formação de

angiotensina II. A causa da ativação do SRA pode ser devido a maior produção de renina

devido a diminuição de sódio na mácula densa em conseqüência a sua maior reabsorção na

alça de Henle ou pelo aumento da atividade simpática, estimulando assim, a liberação de

renina pelos rins. Também, a formação aumentada do angiotensinogênio no do tecido adiposo

pode contribuir para a ativação SRA. O produto final da ativação SRA, angiotensina II,

aumenta a reabsorção tubular de sódio, aumenta a resistência arterial periférica e estimula o

sistema nervoso simpático (Redon et al., 2009).

Recentemente, o papel da aldosterona na obesidade associada à hipertensão arterial

tem sido enfatizado. Os níveis plasmáticos de aldosterona são elevados em pacientes

hipertensos com obesidade visceral. Embora os mecanismos envolvidos na superprodução de

aldosterona não sejam bem esclarecidos, atenção tem sido direcionada para a produção no

tecido adiposo de potentes fatores liberadores de mineralocorticóide, bem como a capacidade

de derivados oxidados do ácido linoléico para induzir a síntese de aldosterona. A Aldosterona

pode aumentar a pressão arterial na obesidade também através da ação sobre receptores de

mineralocorticóide localizados não apenas no rim, mas também nos vasos e no cérebro

(Redon et al., 2009).

Outros agravos à saúde associados à obesidade

A síndrome metabólica (SM) representa um conjunto de fatores de riscos que

promovem o desenvolvimento de DCV e de DM II. Os componentes básicos adotados para

sua definição são: obesidade (especialmente a obesidade abdominal), níveis pressóricos

elevados, distúrbios do metabolismo da glicose (representada pela resistência insulínica),

hipertrigliceridemia e/ou baixos níveis de HDL-colesterol. Entre os componentes da SM, a

obesidade abdominal é o fator que melhor prediz o risco cardiovascular e de diabetes

(Steemburgo et al., 2007; Redon et al., 2009).

O excesso de peso eleva a ocorrência de neoplasias. No sexo masculino acarreta maior

mortalidade por câncer colorectal e de próstata, já em mulheres favorece ao desenvolvimento

de câncer de cólon uterino, ovariano e em especial o de mama (Francischi et al., 2000).

A obesidade está associada à doença mais comum do trato digestivo, a formação de

cálculo da vesícula biliar, denominada litíase biliar, sendo mais prevalente em mulheres com

idade entre 20 e 30 anos. A associação entre obesidade e litíase biliar deve-se a dois fatores:

aumento no colesterol circulante através da mobilização do estoque nos adipócitos e aumento

na excreção biliar de colesterol. No entanto, a formação do cálculo biliar depende da

precipitação do colesterol de bile saturada. Estima-se que para cada um quilo de gordura

corporal, aproximadamente 20mg/dlde colesterol seja sintetizado e, em obesos, a bile é muito

mais saturada em colesterol (Francischi et al., 2000).

Os obesos podem desenvolver diminuição uniforme no volume de reserva expiratório

e na capacidade vital. O aumento da quantidade de gordura acumulada na região peitoral e

abdominal limita os movimentos respiratórios e diminui o volume pulmonar. A medida que a

obesidade se agrava, ocorre sobrecarga muscular para a ventilação, resultando em disfunção

da musculatura respiratória (Francischi et al., 2000).

A relação entre artrite e obesidade consiste em problema mecânico e não metabólico.

O excesso de peso facilita a ocorrência de traumas, principalmente nas articulações, como a

osteoartrite no joelho. Contudo, o excesso de adiposidade pode atuar no metabolismo

esquelético, devido à alteração no metabolismo de estrógeno (Francischi et al., 2000).

Fatores associados à obesidade

A Obesidade é uma doença de etiologia não totalmente esclarecida, sendo uma das

mais complexas, pois seu desenvolvimento possui múltiplas causas e resulta de complexas

interações entre fatores genéticos, psicológicos, socioeconômicos, culturais e ambientais

(Francischi et al., 2000). As causas do seu aumento no mundo, ainda não estão

suficientemente esclarecidas (Pinheiro et al., 2004). No entanto, existe certo consenso na

literatura de que a obesidade é causada pela interação de diferentes fatores, o que confere a

esta enfermidade uma natureza ―multifatorial‖ (Ferreira et al., 2006).

As contribuições genéticas e ambientais para o desenvolvimento da obesidade são

reconhecidas. A variação do IMC pode ser 30% a 40% atribuído pela genética e 60% a 70%

pelos fatores ambientais. Por isso a interação entre a genética e os fatores ambientais também

é importante. Em uma determinada população, algumas pessoas são geneticamente

predispostas para o desenvolvimento da obesidade, mas o genótipo pode ser expressado

apenas sob certas condições ambientais adversas (Pi-Sunyer, 2002). Os princípios

mendelianos e a influência do genótipo na sua etiologia podem ser atenuados ou exacerbados

por fatores ambientais e interações psicossociais que atuam sobre mediadores fisiológicos de

gasto e consumo energético. Portanto, a ocorrência da obesidade nos indivíduos é reflexo da

interação entre fatores dietéticos e ambientais associados à predisposição genética (Francischi

et al., 2000).

A importância genética na etiologia da obesidade também tem sido foco de pesquisa

em todo mundo, porém o substancial aumento na prevalência da obesidade nos últimos 20

anos não pode ser justificado por alterações genéticas que teoricamente teriam ocorrido neste

pequeno espaço de tempo. Deste modo, a diferença na prevalência da obesidade em diferentes

grupos populacionais está sendo muito mais atribuída aos chamados fatores ambientais, em

especial à dieta e à atividade física que, interagindo com fatores genéticos, poderiam explicar

o acúmulo de excesso de gordura corporal em grandes proporções na população mundial

(Pereira et al., 2003).

Segundo Pinheiro et al. (2004), a hereditariedade da obesidade não é superior a 33%,

deduzindo que 66% da variação do IMC é determinada pelo ambiente. Portanto, parece

correto afirmar que, mesmo que a obesidade evolua dentro das restrições genéticas, os

determinantes ambientais desempenham um papel predominante no desenvolvimento desta

condição (Pinheiro et al., 2004).

O aumento na prevalência de obesidade no Brasil e no mundo tem grande dependência

dos fatores ambientais (Vieira et al., 2008). Bouchard e Perussé (1988) estudaram a

importância relativa dos componentes genéticos e não genéticos herdados e efeitos não

transmissíveis no fenótipo IMC após controle por idade e gênero. Os dados obtidos de 1698

indivíduos de 409 famílias revelaram uma variância total de aproximadamente 35%

transmissível através das gerações, porém um efeito genético de apenas 5%. A importância da

variância não transmissível, aproximadamente de 65%, pode ser devido particularmente ao

fato de padrões próprios de transmissão serem contribuídos pelo fenótipo ou que o IMC seja

susceptível a condições ambientais e de estilo de vida. Portanto, de maneira geral, estes dados

indicam que o IMC não é caracterizado por um componente hereditário significante

(Bouchard, 1991). Logo, a interação entre a genética e os fatores ambientais também é

importante.

Desordens endócrinas também podem conduzir à obesidade, como hipotireoidismo e

distúrbios hipotalâmicos, alterações no metabolismo de corticoisteróides, hipogonadismo em

homens, ovarectomia em mulheres e a síndrome do ovário policístico, a qual pode acarretar

alterações na função ovariana ou à hipersensibilidade no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e

problemas psicológicos também estão associados ao ganho de peso, tais como estresse,

ansiedade e depressão, influenciando principalmente o comportamento alimentar, logo o

consumo energético (Francischi et al., 2000).

Dentre os fatores associados à obesidade, destacam-se: os fatores sócio-demográficos

e os fatores relacionados ao estilo de vida (comportamentais).

Fatores sócio-demográficos

Entre os fatores ambientais, considera-se consensualmente que o papel dos

determinantes sociais, apesar de apresentar pouca clareza, é estratégico na gênese da

obesidade e constitui um determinante da obesidade. Os fatores sociais seriam os maiores

responsáveis para a epidemia da obesidade (Wang e Beydoun, 2007; Vieira et al., 2008).

Os fatores sócio-demográficos associados à obesidade incluem: sexo, idade,

escolaridade e cor da pele. Os mais explorados são: ocupação, educação e renda, e o

comportamento destes fatores difere entre países de diferentes graus de desenvolvimento, no

que se refere a associação entre nível socioeconômico e obesidade (Vieira et al., 2008).

Sexo

O aumento da incidência da obesidade está distribuído em ambos os sexos (Francischi

et al., 2000), porém sua prevalência é mais freqüente em mulheres em diferentes culturas

(Abrantes et al., 2003; IBGE, 2004; Nishida et al., 2005; Brasil, 2007; Hajian-Tilaki et

al.,2007; Brasil, 2009).

Dados do NHANES 1999-2000 mostram que, entre os homens, a prevalência de

obesidade aumentou de 21,1% para 38,1% entre os 20-29 e 60-69 anos, enquanto que, entre as

mulheres, o aumento foi de 23,3% para 43,5% (Flegal et al., 2002).No Brasil, em 2003, o

excesso de peso acometia aproximadamente a mesma proporção de homens e mulheres, mas a

obesidade afetava 8,8% dos homens e 12,7% das mulheres adultos. Em todas as faixas etárias

a obesidade foi mais prevalente entre as mulheres (IBGE, 2004). Dados mais recentes obtidos

pelo Vigitel Brasilmostram aumento da obesidade tanto nos homens como nas mulheres,

11,9% e 13,1% em 2006 e 12,4% e 13.3% em 2008, respectivamente (Brasil, 2007; 2009).

Idade

A obesidade tende aumentar em função da idade em indivíduos de ambos os sexos

(Nishida et al., 2005), alcançando um pico entre os 50 e 59 anos, com redução simultânea da

massa magra (WHO, 1995). No Brasil, em 2002-2003, a obesidade aumentou com a idade,

tendendo a diminuir após os 55 e 65 anos entre homens e mulheres, respectivamente (IBGE,

2004).

Dados mais recentes da população brasileira, segundo Vigitel Brasil 2008 (Brasil,

2009) apontam que no sexo masculino, a freqüência da obesidade aumenta mais de três vezes

entre 18-24 e 45-54 anos, declinando nas faixas etárias subseqüentes. Entre as mulheres, a

freqüência da obesidade aumenta mais de seis vezes entre 18-24 e 55-64 anos e declina

apenas a partir dos 65 anos.

No mesmo estudo que avaliou 1299 mulheres acima de 35 anos em 1500 domicílios

selecionados contemplando 1 mulher por domicílio, as mais jovens apresentaram associação

negativa entre sobrepeso e obesidade. Entre as mais velhas, não foi observada associação

estatisticamente significante nem para sobrepeso e nem para obesidade (Vieira et al., 2008).

Cor da pele

A relação entre raça/etnia/cor da pele e excesso de peso apresenta resultados

controversos. Dados da Pesquisa de Orçamento Familiar (POF) realizado no período entre

2002 e 2003, mostraram que homens da cor branca apresentavam maior prevalência de

obesidade (10,2%) quando comparado aos de raça negra ou mistos (7,4%). Nas mulheres, não

foi detectada diferença entre as raças/cor da pele (~13%) (IBGE, 2004). Por outro lado, dados

de população adulta americana, obtidos pelo NHANES no período entre 1999 e 2002,

mostraram maior proporção de excesso de peso nos negros (70,7%) e hispânicos (72,5%) do

que entre brancos (63,3%), observando-se o mesmo comportamento para obesidade (Hedley

et al., 2004).

Velásquez-Meléndez et al. (2004), ao estudarem a prevalência de excesso de peso e os

fatores de risco na população metropolitana de Belo Horizonte- Brasil, com 1105 indivíduos

de idade superior a 18 anos, entre 1996 e 1997, observaram que a cor da pele não branca foi

associada significativamente para obesidade, porém somente nas mulheres (OR 1,72 IC95%

1,04-2,86). Dados concordantes foram observados por Gigante et al. (1997), já que também

não observaram associação significativa entre a cor da pele e obesidade.

Escolaridade

Em países desenvolvidos a escolaridade apresenta-se como um dos principais

determinantes da obesidade (Vieira et al., 2008). No Brasil, ocorreu mudança substancial na

tendência secular da obesidade, segundo os níveis de escolaridade da população entre 1975 a

1989, na qual a prevalência da obesidade foi ascendente em todos os níveis de escolaridade,

tendendo ser maior nos indivíduos de maior escolaridade, porém, no período entre 1989 a

1997, a obesidade aumentou substancialmente nos indivíduos sem escolaridade (Monteiro et

al., 2003).

Escolaridade aumentada representa efeito protetor para obesidade, sugerindo que

quanto maior o nível de escolaridade, maior é o conhecimento a respeito das conseqüências da

obesidade e das formas de prevenção, além das pressões sociais e familiares serem maiores no

sentido de manter a imagem corporal (Perozzo et al., 2008).

Alguns estudos afirmaram existir associação inversa entre a prevalência de obesidade

e escolaridade (Gigante et al., 1997; Velásquez-Meléndez et al., 2004; Mc Laren, 2007; e

Vieira et al., 2008), enquanto outros observaram inconsistente a associação entre obesidade e

escolaridade por não encontrarem associação significativa (Ball et al.,2005; Hajian-Tilaki et

ali.,2007).

Segundo dados da população brasileira obtidos no Vigitel Brasil 2006, a associação

entre obesidade e nível de escolaridade foi diferente entre homens e mulheres: enquanto no

sexo feminino a freqüência da obesidade declinou fortemente com o aumento da escolaridade,

no sexo masculino as diferenças foram mínimas, havendo mais obesos nas categorias

extremas de escolaridade (Brasil, 2007). Dados mais recentes do Vigitel Brasil 2008

confirmam que a relação entre a freqüência de obesidade e escolaridade é fortemente inversa

no sexo feminino: 18% das mulheres são obesas no estrato de menor de escolaridade e 8,5%

são obesas no estrato de maior escolaridade e que no sexo masculino, a freqüência de obesos é

semelhante (em torno de 12-13%) em todos os estratos de escolaridade (Brasil, 2009).

Condição socioeconômica

A relação com excesso de peso com variáveis socioeconômicas, como renda,

escolaridade e ocupação, analisadas isoladamente ou de forma combinada, têm sido objeto de

importantes e extensas revisões (Sobal et al., 1989; Monteiro et al., 2004; Ball et al., 2005).

Essa relação é bastante complexa e multifatorial, vem demonstrando-se bidirecional: a baixa

condição socioeconômica determinaria o aumento da prevalência da obesidade, enquanto que

a alta prevalência de obesidade contribuiria para diminuição da condição socioeconômica, por

limitações funcionais, estéticas e culturais. Em países em desenvolvimento, a relação direta da

obesidade com as classes de melhor condição socioeconômica ainda é predominante (Pinheiro

et al., 2004).

Estabelecer a condição socioeconômica como um dos determinantes da obesidade

pode ser uma tarefa difícil e que exige cautela devido à complexidade da definição de

condição socioeconômica e da variação dessa associação ao longo do tempo (Molarius et al.,

2000; Vieira et al., 2008). Os indicadores da condição socioeconômica mais explorados são:

ocupação, educação e renda e o comportamento difere entre países de diferentes graus de

desenvolvimento, no que se refere a associação entre nível socioeconômico e obesidade

(Vieira et al., 2008).

Alguns estudiosos afirmam que a obesidade predomina entre grupos de menor

condição socioeconômica (Francischi et al., 2000; Pinheiro et al., 2004; Cassady et al., 2007;

Vieira et al., 2008).

Resultados de 144 estudos, realizados entre as décadas de 30 e 80, em várias partes do

mundo, utilizando diferentes indicadores de status socioeconômico (SSE) e definições de

obesidade, foram revisados para descrever a associação entre estas duas variáveis em adultos,

crianças e adolescentes As relações do SSE com obesidade foram descritas por gênero e,

separadamente para países desenvolvidos e em desenvolvimento. Os dados revelaram que,

nos países desenvolvidos, a associação entre SSE e obesidade foi direta e forte para mulheres

(85% dos estudos) e menos consistentes para os homens, uma vez que se observou relação

inversa em 52%, direta em 30% e nenhuma associação em 17% dos estudos revisados. Por

outro lado, nos países em desenvolvimento, a relação entre SSE e obesidade foi direta tanto

para mulheres (91% dos estudos) quanto para homens (86% dos estudos), apenas um estudo

entre mulheres e dois entre homens não encontraram qualquer associação (Sobal et al., 1989).

Em estudo de revisão baseado em 26 estudos realizados em países desenvolvidos,

entre 1980 e 1990, analisando a associação entre nível socioeconômico e obesidade, foram

identificados quatro artigos com maior rigor metodológico, nos quais a adiposidade foi aferida

diretamente e houve seguimento dos participantes por pelo menos quatro anos. Entre os

principais resultados obtidos para os participantes não negros, destaca-se a associação inversa

entre ocupação e ganho de peso, para homens e mulheres. As associações de ganho de peso

com as outras variáveis socioeconômicas mostraram resultados menos consistentes para

educação e inconsistentes para renda (Ball et al., 2005).

Em relação a países em desenvolvimento, um estudo realizado por Monteiro et al.,

(2004) indica que a associação positiva entre nível socioeconômico, medido por diferentes

indicadores e obesidade está mudando, sobretudo para as mulheres, assemelhando-se à

encontrada os países desenvolvidos (Monteiro et al., 2004). Em 10 dos 14 estudos revisados

por Mendez et al. (2005), a associação foi inversa e estatisticamente significativa para as

mulheres, contrapondo-se à associação positiva encontrada para os homen em 50% dos

artigos consultados e à ausência de associação nos demais estudos. Observou-se ainda, um

aumento na proporção de obesidade nos estratos socioeconômicos inferiores à medida que

aumentou o Produto Interno Bruto (PIB) dos países (Mendez et al., 2005).

Fatores de Estilo de Vida

Tabagismo

O tabagismo é um sério problema de saúde pública na maioria dos países. Está

relacionado à cerca de 400.000 mortes anuais e aproximadamente um terço da população

adulta é fumante (Mackay, 2002). Em vários países, este número está diminuindo. Em 2002,

aproximadamente 23% da população adulta dos Estados Unidos era fumante, prevalência

semelhante a do Brasil (Carlini et al., 2002; Mackay, 2002). No Brasil, o percentual de

tabagistas tem diminuído. Dados do Vigitel Brasil2008, 14,8% dos jovens entre 18 e 24 anos

têm o hábito de fumar (Brasil, 2009). Esse número era 29% em 1989, o que mostra uma forte

tendência de queda do fumo no Brasil. Há 20 anos, segundo a Pesquisa Nacional de Saúde e

Nutrição, 35% da população adulta era fumante. De acordo com o Vigitel Brasil 2008, esse

número caiu para 15,2% (Brasil, 2009).

A proporção de fumantes tem aumentado principalmente em populações de baixa

renda e baixo nível educacional, um fenômeno que se repete entre os países de menor

desenvolvimento em comparação aos mais desenvolvidos. Estima-se que cerca de 70% dos

fumantes, nos próximos 20 anos, serão habitantes de países não desenvolvidos, invertendo a

situação atual, em que a maioria encontra-se em países de primeiro mundo (Chatkin et al.,

2007).

A inter-relação entre tabagismo e peso corporal está bem estabelecida ( Klesges et al.,

1997; Froom et al., 1998). Fumantes freqüentemente apresentam menores índices de massa

corporal, quando comparados a não fumantes (Molarius et al., 1997; Klesges et al., 1998;

Chatkin et al., 2007). Além disso, estudos transversais clássicos neste assunto, observaram

associação significativamente inversa entre o uso regular de tabaco e o peso corporal,

tendendo este ser mais baixo entre os fumantes quando comparados aos não fumantes

(Molarius et al., 1997; Klesges et al., 1998).

Na Finlândia, um estudo que investigou cerca de 25.000 participantes de ambos os

sexos, com idade entre 25 e 64 anos (Lahti-Koski et al., 2002), verificou menor chance de

obesidade entre fumantes do sexo feminino (OR ajustada = 0,79; IC 95% 0,68 – 0,93), mas

não entre os homens (OR ajustada = 0,92; IC 95% 0,79 – 1,06) quando comparados a não

fumantes. Por outro lado, a chance de obesidade entre ex-fumantes foi significativamente

maior: 1,30 (IC 95% 1,09-1,59) para as mulheres e 1,65 (IC 95% 1,44-1,90) para os homens.

No entanto, em estudo com 22.059 indivíduos gregos, participantes do European

Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), observou-se que entre os

fumantes atuais, a quantidade de cigarros fumados tendeu a associar-se positivamente com

IMC, particularmente entre os homens (Bamia et al., 2004). Já em estudo conduzido em

Israel, jovens obesos de ambos os sexos, apresentaram maior prevalência de tabagismo

daqueles com sobrepeso ou IMC normal (43% vs. 37,1% e 34,9%, respectivamente)

(Zimlichman et al., 2005).

No âmbito familiar, o padrão de fumo de casais pode também refletir a influência

genética sobre o comportamento do tabagismo. Uma concordância significativa entre casais

para fumar pode implicar em uma potencial influência sobre o risco para a descendência de

fumar. A genética exerce grande influência no tabagismo, explicando 39-49% da variância

persistência do tabagismo entre os adultos e 86% (70-94%) do tabagismo entre os jovens

(Kuo et al., 2007).

O aumento ponderal decorrente da cessação do tabagismo é uma das dificuldades

apontadas para a manutenção da abstinência, principalmente em mulheres. Além disso, os

depósitos de gordura tendem a ser do tipo central, fator de risco já bem determinado para

doenças cardiovasculares, diabetes e aumento da mortalidade em geral (Chatkin et al., 2007).

A cessação do tabagismo resulta em aumento de peso corporal tanto em homens como

em mulheres, e mais de 75% dos fumantes ganham peso ao tornarem-se abstinentes

(Pomerleau et al., 2000; Klein et al., 2004). O ganho médio de peso atribuído ao ato de parar

de fumar é de 2,8 kg e de 3,8 kg em homens e mulheres, respectivamente. Através de revisão

sistemática da literatura, atualmente estima-se que o ganho médio de peso corporal em

indivíduos que param de fumar pode chegar a 5 ou 6 kg, sendo que 13% dos ex-fumantes

podem engordar mais de 10 kg. Embora a maioria dos relatos sobre o ato de parar de fumar

aponte para ganho de peso a médio e longo prazo, outros estudos mostram que o período mais

crítico é o imediatamente após a interrupção do hábito de fumar (Froom et al., 1998).

Segundo O‘Hara et al. (1998), o incremento ponderal foi de 5,2 e 4,9 kg para mulheres e

homens, respectivamente, no primeiro ano após parar, com um adicional de 3,4 e 2,6 kg nos

anos seguintes. Nesse estudo, cerca de 1/3 dos ex-tabagistas engordaram mais do que 10 kg

após cinco anos do estudo. Embora, uma revisão mais recente, observou que o aumento médio

possa ter sido maior, da ordem de 9,7 kg em cinco anos entre 5887 fumantes avaliados

(Eisenberg et al., 2006). Froom et al. (1998), detectaram que o risco para ganho do peso é

mais alto durante os dois primeiros anos após parar de fumar. Por outro lado, em outro estudo

ao avaliarem mulheres pré-menopausadas, observou-se que já depois de uma semana de

abstinência começava a ser detectada diferença significativa no IMC dessas pacientes

(Pomerleau et al., 2000).

Entretanto, a maioria das informações associando abstinência tabágica e aumento

ponderal, entretanto, pode ser questionada do ponto de vista metodológico, já que poucos

estudos foram desenhados especificamente para avaliar esta eventual associação. Assim, a

maioria das publicações apresenta vieses metodológicos, como a não validação bioquímica do

status tabágico (através da nicotina sérica ou do monóxido de carbono no ar exalado), relato

de altura e peso apenas pelo próprio paciente, não sendo mensurados, o que nem sempre são

confiáveis, períodos curtos de seguimento, avaliação pontual de prevalência dos percentuais

de abstinência sem a utilização de taxas continuadas de abstinência e delineamentos

transversais em detrimento de estudo de coortes (Eisenberg et al., 2006).

Mecanismos de ganho de peso na cessação do tabagismo

A procura do entendimento dos mecanismos que relacionam o aumento de IMC e a

cessação do fumo tem sido intensa nos últimos anos. A ação do fumo no peso corporal parece

ser mediada pela nicotina. Em humanos, o tabagismo aumenta a atividade adrenérgica, o que

induz termogênese e a conseqüente redução de peso corporal. Pacientes sob uso de terapia de

reposição nicotínica, em processo de abandono do fumo, apresentam retardo no aumento de

peso (Chatkin et al., 2007). Assim, provavelmente, o fumante também apresente o apetite

diminuído.

A maioria dos estudos mostra que a cessação do tabagismo parece resultar em ganho

ponderal principalmente através do aumento da ingestão calórica, embora possa ocorrer

aumento ponderal induzida por outros fatores. Nesta situação de cessação do tabagismo,

ocorre uma diminuição da taxa metabólica basal, podendo variar entre 4 e 16% (Filozof et al.,

2004).

O aumento de peso ao cessar o fumo, conseqüentemente, pode ser diferente entre

tabagistas de mesma carga nicotínica se o maior consumo de cigarros acontecia durante o

repouso ou durante as atividades diárias. Outro aspecto a ser considerado é o efeito direto da

nicotina sobre o metabolismo do tecido adiposo, ocorrendo maior oxidação de lipídeos em

relação aos não fumantes, o que ajuda a explicar um menor IMC destes em relação aos não

fumantes (Filozof et al., 2004; Chatkin et al., 2007). Na fase de cessação, há o consumo

preferencial de alimentos especialmente ricos em gorduras e açúcares (Burke et al., 2000).

Mais recentemente, tem sido investigado o valor de recompensa ou de gratificação obtida com

determinados alimentos em fumantes e não fumantes (Chatkin et al., 2007).

Em ex-fumantes recentes, foram detectadas modificações neuroquímicas,

possivelmente na rota dopaminérgica (Chatkin et al., 2007). O binômio apetite/saciedade é

regulado por centros cerebrais, que, por sua vez, estão sob a regência de diversos fatores

intrínsecos. A relação de alguns desses fatores, como a serotonina e a dopamina com a

nicotina, já tem sido estabelecida. Para outros, como leptina, grelina, neuropeptídios de efeito

anorexígeno e orexígeno, entre estes particularmente o neuropeptídio Y (NPY), esta relação

com o tabagismo apenas começou a ser estudada recentemente. A leptina tem despertado

interesse como eventual ligação entre o binômio apetite-saciedade, peso corporal e tabagismo.

Trata-se de um hormônio peptídico liberado pelo tecido adiposo que sinaliza ao cérebro as

informações sobre o tamanho do estoque de gorduras e sobre o estado nutricional do

organismo. A leptina, também denominada de hormônio da saciedade, liga-se aos receptores

hipotalâmicos, modulando a liberação de neuropeptídios de efeito anorexígeno e orexígeno.

Tal sinalização é captada no sistema nervoso central que, através da liberação de

neurotransmissores específicos, atenua ou aumenta a ingestão de alimento, o que está

associado ao respectivo aumento ou à diminuição da atividade metabólica. Esta cadeia de

eventos resulta na redução ou no incremento do peso. As concentrações de leptina circulante

estão relacionadas a nicotina inalada (Chatkin et al., 2007).

Seria razoável especular que níveis elevados de leptina sérica explicariam o IMC

menor dos fumantes em comparação ao dos não fumantes, pois ao se ligar com seus

receptores hipotalâmicos, a leptina promoveria a liberação dos neurotransmissores

anorexígenos, ocorrendo a diminuição do peso corporal (Nicklas et al., 1999). O uso crônico

de tabaco poderia aumentar a leptina sérica por dois mecanismos principais: sua maior

produção ou a diminuição de sua depuração renal. Além disso, a nicotina poderia induzir à

liberação de corticóides das adrenais, influenciando por sua vez a leptinemia, em um

complicado sistema de auto-regulação (Perkins et al., 2002).

Outra explicação para os níveis mais altos de leptina em fumantes poderia ser devido à

diminuição da sensibilidade hipotalâmica ao hormônio, em uma forma de resistência, levando

ao rompimento do sistema de auto-regulação (Nicklas et al., 1999). Há vários relatos que

corroboram a esta possibilidade (Nicklas et al., 1999; Perkins et al., 2002; Eliasson et al.,

1999). Entretanto, o achado de leptina sérica aumentada em tabagistas não é unânime na

literatura.( Perkins et al., 2002; Filozof et al., 2004).

A divergência de resultados também foi registrada em alguns estudos (Larsson et al.,

1999; Donahue et al., 1999) que apontaram que os níveis de leptina não estavam associados

com o comportamento tabágico. Outra possível explicação poderia ser que o tabagismo

aumentasse a sensibilidade à leptina e, em um sistema de retroalimentação, controlaria a

deposição de gorduras, levando à diminuição dos níveis de leptina. Portanto, a nicotina

indiretamente modificaria os níveis de leptina e causaria a manutenção do baixo IMC

(Chatkin et al., 2007).

Torna-se mais difícil chegar a uma conclusão devido a outras situações bastante

comuns e que interferem nos níveis de leptina, tais como gênero, menopausa, fase do ciclo

hormonal e tipo de adiposidade central ou periférica, as quais precisarão ser controladas no

delineamento dos futuros estudos (Chatkin et al., 2007). Porém, mais estudos são necessários

nessa direção dada sua complexidade.

O fumante, portanto, ingeriria menos alimentos devido à maior atividade de leptina

(ou de seus receptores), com conseqüente captação deste hormônio no hipotálamo,

paralelamente à diminuição da liberação de NPY, levando a sensação de saciedade. Por outro

lado, a falta de nicotina, por ocasião da cessação do tabagismo, ocasionaria decréscimo da

leptinemia e, conseqüentemente, diminuição dos seus efeitos inibitórios sobre o NPY. Isso

resultaria em aumento da produção deste neuropeptídio e, por conseguinte, do apetite (Jo et

al., 2002).

A grelina, peptídeo produzido no estômago, é outro agente envolvido nos fenômenos

saciedade/fome por ser indutor do apetite, em uma ação que se acredita que seja mediada pelo

NPY. Alguns estudos mostraram que o nível sérico deste hormônio pode ter relação com o

status tabágico do paciente, mas não com o número de cigarros fumados por dia (Bouros et

al., 2006). Mais recentemente, foi demonstrado que a concentração plasmática de leptina

aumentava e a de grelina diminuía após a cessação do tabagismo (Lee et al., 2006). Esses

resultados, opostos ao que seria de se esperar, induzem a outra especulação, como a de que as

modificações no sistema leptina-grelina-NPY produzidas em tecidos periféricos sejam

secundárias e não a causa da variação ponderal após a cessação do fumo, possivelmente

relacionada a efeitos diretos da falta de nicotina no sistema nervoso central (Lee et al., 2006).

Consumo de bebidas alcoólicas

No Brasil, segundo dados do Vigitel Brasil 2006 e 2008, houve aumento no consumo

de bebida alcoólica. Em 2008, 19% dos entrevistados declararam ter consumido álcool de

forma abusiva. Em 2006, esse percentual representava 16,1%. Segundo o Vigitel Brasil 2008,

o consumo tem sido mais frequente nas faixas etárias mais jovens: 30% dos homens e 10%

das mulheres entre 18 e 44 anos (Brasil, 2007; 2009).

Sabe-se que o álcool suprime a oxidação lipídica, favorecendo o acúmulo de gordura

no tecido adiposo (Suter et al., 1992), e indivíduos que bebem moderadamente tendem a

comer mais do que não bebedores (Westerterp-Plantenga et al., 1999). Apesar disso, os dados

disponíveis sobre a relação entre o consumo de bebidas alcoólicas e obesidade são

controversos, podendo a associação ser positiva (Panagiotakos et al., 2004), inversa

(Williamson et al., 1987; Liu et al., 1994) ou inexistente (Artalejo et al., 2002; Tur et al.,

2005).

É possível que o efeito do tabagismo sobre o peso explique parte das inconsistências

encontradas nos trabalhos que avaliaram a relação de álcool com obesidade. Estudo com

7.735 homens ingleses detectou uma associação positiva entre ingestão de bebidas alcoólicas

e peso corporal nos não fumantes, mas não entre fumantes moderados ou pesados

(Wannamethee et al., 1992). Entretanto, dados de 8.236 indivíduos não fumantes,

participantes do NHANES III, mostraram probabilidade significativamente menor de

obesidade entre os bebedores atuais (OR 0,73; IC 95% 0,55-0,97), naqueles que consumiam

menos de cinco drinques por semana (OR 0,62; IC 95% 0,46-0,82) e entre os que bebiam

mais dias durante o ano. Por outro lado, não beber ou beber compulsivamente aumentou a

chance de obesidade quase duas vezes, comparativamente aos bebedores não compulsivos

(Arif et al., 2005).

Similarmente, em um estudo francês que estudou 1.268 mulheres e 1.055 homens,

com idade entre 35 e 60 anos, o IMC foi menor entre os bebedores leves a moderados e

aumentou entre os abstêmicos e bebedores abusivos, sendo o resultado estatisticamente

significativo para os homens, quando se considerou o consumo total de álcool, e para ambos

os sexos quando a ingestão de vinho foi analisada (Lukasiewicz et al., 2005). A controversa

relação entre consumo de álcool e obesidade pode ser decorrente de pessoas obesas tenderem

subestimar a ingestão de alimentos e bebidas (Lafay et al., 2000), quanto também da

causalidade reversa, isto é, indivíduos obesos podem ter parado de beber como meio de

diminuir a ingestão de energia (Henn, 2006).

Quando a relação entre álcool e obesidade foi avaliada somente nos participantes do

National Health Interview Survey que referiram ingerir bebidas alcoólicas e não eram

fumantes, verificou-se que freqüência e quantidade de álcool associaram-se de maneira

distinta com IMC. À medida que a quantidade ingerida aumentou, o IMC elevou-se

significativamente, ocorrendo o inverso quando a freqüência aumentou. Indivíduos que

ingeriam maior quantidade de bebida, menos frequentemente, pesavam mais, e aqueles que

consumiam menores quantidades, mais frequentemente, eram mais magros (Breslow et al.,

2005). Como as análises se limitaram a não fumantes, isto poderia dificultar a generalização

dos resultados. Entretanto, em estudo consuzido no Texas, sem esta restrição, indivíduos que

consumiam bebidas alcoólicas cerca de três ou mais dias por mês também apresentaram uma

chance significativamente menor de serem obesos quando comparados aos abstêmicos (OR

ajustada = 0,49) (Rohrer et al., 2005). Limitações importantes deste estudo, no entanto, foram

à utilização de uma amostra de conveniência de usuários de baixa renda de serviços de saúde

e a não mensuração da quantidade de bebida alcoólica ingerida.

Sedentarismo

Em países em desenvolvimento, como o Brasil, é considerável o fenômeno da

urbanização e seu impacto sobre os padrões de atividade física (Pinheiro et al., 2004; Ferreira

et al., 2006). A inatividade física está aliada à transição nutricional. A sociedade moderna,

marcadamente industrializada, promove novos estilos de vida, em que a maioria das

ocupações, os transportes e as tarefas domésticas requerem menor esforço físico criarando um

ambiente com reduzida prática de atividade física, devido à exposição excessiva a televisão,

jogos eletrônicos, computadores e serviços de pronta entrega no domicílio induzindo desta

forma, um forte sedentarismo (Ciolac et al., 2004; Seabra et al., 2004; Rinaldi et al., 2008). Porém, a

prática freqüente de exercícios físicos diminui o risco de obesidade, atua na regulação do

balanço energético, influencia na distribuição do peso corporal, preserva e mantém a massa

magra, além de promover perda de peso corporal (Rinaldi et al., 2008). Segundo Pinheiro et al. (2004), o

declínio do dispêndio energético dos indivíduos constitui um importante determinante para o

desenvolvimento da obesidade.

Dentre os fatores de risco o sedentarismo mostra-se o fator com maior prevalência na

população, independentemente do sexo. Na maioria dos países em desenvolvimento, como o

Brasil, mais de 60% dos adultos que vivem em áreas urbanas não estão envolvidos em um

nível suficiente de atividade física. Dados do censo 2000 indicam que 80% da população

brasileira vivem em cidades, estando, portanto, sujeitos a desenvolver doenças associadas ao

sedentarismo. A atividade física também diminui com a idade, tendo início durante a

adolescência e declinando na idade adulta. A inatividade física é mais prevalente entre

mulheres, idosos (Secretaria de Políticas de Saúde/MS, 2002) e indivíduos de baixo nível

socioeconômico (Secretaria de Políticas de Saúde/MS, 2002; Vieira et al., 2008).

A prevalência de obesidade em adultos de meia idade tem alcançado proporções

alarmantes, o que se relaciona, em parte, ao estilo de vida moderno em que a maior parte do

tempo livre é gasto em atividades sedentárias, como assistir à televisão, usar computadores,

realizar viagens e passeios de carro (Secretaria de Políticas de Saúde/MS, 2002).

As elevadas prevalências de DCV e de obesidade na população brasileira, ao longo

dos anos, vêm sendo associadas à redução da prática de atividade física e a modificações no

padrão alimentar (Rêgo et al., 2006). Estimativas globais da OMS indicam que a inatividade

física é responsável por quase 2 milhões de mortes, por 22% dos casos de doença isquêmica

do coração e por 10% a 16% dos casos de diabetes e de cânceres de mama, cólon e reto

(Brasil, 2007).

A inatividade física decorrente da urbanização, da utilização de transporte para

locomoção, do desenvolvimento tecnológico e mecanização, tanto no ambiente de trabalho

quanto no ambiente doméstico, além de comportamentos sedentários, como assistir televisão e

usar o computador, vêm sendo considerados fatores de risco para a ocorrência de obesidade

(WHO, 2000; Hill et al., 1999). A modernização ocasiona estilos de vida mais sedentários

induzindo uma redução natural no gasto energético (Pereira et al., 2003).

Os principais componentes do gasto energético diário são: a taxa metabólica basal

(TMB), o efeito térmico dos alimentos (ETA) e prática de atividade física. Já existe relato na

literatura da relação inversa entre a redução da TMB e aumento de peso corporal. Deste

modo, o sedentarismo e os hábitos alimentares parecem representar o principal fator de risco

no desenvolvimento da obesidade no mundo (Pereira et al., 2003).

O balanço energético positivo decorre tanto pelo aumento na ingestão calórica, como

pela redução no gasto calórico total, ou da combinação dos dois fatores, constitui um

importante fator para o desenvolvimento da obesidade, promovendo aumento nos estoques de

energia e peso corporal. O início da manutenção de um balanço calórico positivo relativo às

necessidades do organismo pode ser conseqüência (Pereira et al., 2003).

A inatividade física, definida como prática semanal de menos de 150 minutos de

atividade sísica moderada ou menos de 60 minutos de atividade vigorosa (Pate et al., 1995),

foi superior a 50% em amostra da população americana com idade igual ou superior a 18

anos, participantes de Behavioral Risk Factor Surveillance System, em 2003 (CDC, 2005). Na

Austrália, a taxa de sedentarismo atingiu 68% em uma amostra aleatória avaliada no

Australian Healthy Survey, em 1995 (Burton et al., 2000).

De acordo com a Pesquisa sobre Padrões de Vida, o inquérito realizado entre 1996 e

1997 em amostra probabilística de 11.003 indivíduos de 20 anos ou mais de ambos os sexos,

residentes nas regiões Sudeste e Nordeste do Brasil, apenas 13% dos participantes realizavam

um mínimo de 30 minutos de atividade física em um ou mais dias da semana, e 3,3%

referiram realizar a quantidade mínima recomendada (Monteiro et al., 2003).

Resultados de estudos que avaliaram a relação entre atividade física e obesidade

parece refletir os achados descritos acima. Estudo conduzido em amostra representativa de

adultos australianos (Ball et al., 2001), por exemplo, identificou que em mulheres com níveis

moderado e alto de atividade física no laser (AFL) a chance de ter IMC inferior a 25 kg/m

foi

duas vezes maior daquelas sedentárias. Entre os homens, a associação só foi significativa

naqueles com nível alto de AFL, porém, mais fraca do que a encontrada para as mulheres.

Porém, não detectou associação entre atividade ocupacional, incluindo o trabalho fora de casa

e atividades domésticas e obesidade.

De forma semelhante, não foi observada associação estatisticamente significativa entre

nível de atividade física relacionada ao trabalho e obesidade, ao se analisarem os dados de

uma amostra representativa da população adulta da Espanha. Por outro lado, quando se

considerou a AFL, uma relação dose-resposta negativa entre AFL e obesidade foi vista tanto

para homens quanto para mulheres (Gutiérrez-Fisac et al., 2002).

Associação entre atividade física e obesidade foi investigada em inquéritos

independentes realizados na Finlândia em 1982, 1987, 1992 e 1997, onde se mensuraram

diferentes dimensões da atividade física, tais como, AFL, tipo de locomoção para o trabalho e

atividade ocupacional (Lahti-Koski et al., 2002). Entre os principais resultados, destaca-se a

relação inversa, significativa e independente, entre o nível de AFL e obesidade. Nos

participantes que referiram nível alto de AFL a chance de obesidade foi 0,47 (IC 95% 0,37-

0,58) para os homens e 0,39 (IC 95% 0,31-0,49) para as mulheres. Associação da atividade

física ocupacional com obesidade, apesar de estatisticamente significativa, comportou-se de

maneira distinta entre os dois sexos. Enquanto atividade vigorosa preveniu a obesidade entre

os homens (OR 0,70; IC 95% 0,60-0,80), este mesmo nível de atividade aumentou o risco

entre as mulheres (OR 1,40; IC 95% 1,21 – 1,62).

Particular atenção tem sido depositada na relação entre comportamentos sedentários e

ocorrência de obesidade (Eisenmann et al., 2002). As horas em frente à TV, por exemplo,

substituem o tempo que poderia ser despendido em atividades com maior gasto energético

(Buchowski et al., 1996). Uma coorte, que acompanhou aproximadamente mil indivíduos dos

cinco aos 26 anos de idade, em Nova Zelândia, mostrou que a média de horas assistindo TV

dos cinco aos quinze anos associou-se positivamente com o IMC aos 26 anos. A fração

atribuível populacional indicou que 17% (IC 95% 0,07-0,25) do sobrepeso na idade adulta

poderia ser atribuído a um tempo superior a duas horas diárias assistindo TV (Hancax et al.,

2004).

Associação positiva e independente entre o tempo gasto assistindo TV e obesidade

também foi demonstrada em estudo de coorte com enfermeiras americanas, participantes do

Nurses‟ Health Study, entre 1992 e 1998. Na análise multivariada ajustada para idade,

tabagismo, nível de exercício físico, fatores dietéticos e outras co-variáveis, cada incremento

de duas horas no tempo gasto assistindo TV aumentou o risco de obesidade em 23% (IC 95%

0,17 – 0,30) (Hu et al., 2003).

Entre os participantes com mais de 14 anos, selecionados aleatoriamente para um

inquérito de saúde e nutrição, em 1994, na região de Valência, Espanha, indivíduos obesos

referiram gastar mais tempo assistindo TV (média desvio padrão (DP) = 3,6 1,5 h/dia) do

que os não obesos (3,0 1,4 h/dia). A chance de obesidade mais do que dobrou entre os que

assistiam quatro ou mais horas de TV por dia quando comparados aos que assistiram um hora

ou menos (Vioque et al., 2000).

Um estudo prospectivo, com 10 anos de seguimento, realizado em amostra aleatória de

adultos residentes em Copenhague, falhou para demonstrar associação entre o nível de

atividade física e obesidade, após controlar para potenciais fatores de confundimento. No

entanto, entre os indivíduos obesos, o risco de ser inativo foi 91% para as mulheres e 50%

para os homens (Petersen et al., 2004), sugerindo que a obesidade levaria à inatividade física.

Os métodos utilizados para avaliar o nível de atividade física na maioria dos estudos

são baseados em infromações auto-referidas pelos participantes, o que pode resultar em algum

grau de imprecisão na mensuração desta variável, especialmente quanto às atividades

ocupacional e doméstica (Wareham et al., 1998). Isto poderia explicar, pelo menos

parcialmente, as inconsistências ou resultados controversos encontrados na associação entre

atividade física e obesidade. Além disso, é possível que o ponto de corte utilizado para definir

o nível de atividade física não tenha sido suficientemente sensível para capturar a relação

desta variável com obesidade (Lahti-Koski et al., 2002). Por outro lado, a falta de associação

entre atividade ocupacional e obesidade poderia ser atribuída, pelo menos em parte, à dieta

(Gutiérrez-Fisac et al., 2002), uma vez que indivíduos em atividade ocupacional de alta

intensidade aumentam o consumo calórico (Paeratakul et al., 1998), neutralizando o gasto

energético da atividade. A maioria dos estudos não dispõe de dados sobre dieta,

impossibilitando o ajuste para ingestão calórica na análise. Dada à natureza transversal de

alguns dados, também não se pode desconsiderar a possibilidade de causalidade reversa.

Os resultados dos estudos apresentados indicam a necessidade de instrumentos mais

sensíveis para medir a atividade física, definição de pontos de corte para categorizar o nível

de atividade e obtenção de informações sobre dieta.

No âmbito familiar, Seabra et al. (2004) estudaram a agregação familiar (influência do

pai e da mãe) nos hábitos de prática desportiva dos filhos. A amostra foi constituída por 5850

crianças e jovens de ambos os sexos, com idades entre os 10 e os 19 anos, e observaram que a

prática desportiva da mãe é o determinante que melhor explica a propensão de uma criança e

de um jovem para praticar desporto; os descendentes do sexo masculino revelam uma maior

propensão para a prática desportiva quando comparados com os do feminino (Seabra et al.,

2004).

Na literatura disponível é extremamente fácil verificar a existência de uma

variabilidade substancial na magnitude da influência familiar nos níveis de atividade física e

desportiva de crianças e jovens. De fato, enquanto que em alguns estudos os resultados

mostram uma associação positiva e de magnitude diversa entre os valores de atividade física

dos progenitores e dos seus descendentes, existem outros, onde essa associação não se

verifica. Várias pesquisas realizadas têm identificado a existência de agregação familiar nos

hábitos de atividade física e desportiva de crianças e jovens, mostrando que pais fisicamente

ativos tendem a ter filhos igualmente ativos (Freedson et al., 1991; Wold et al., 1992; Aarnio,

1997; Biddle et al., 1996; Pereira, 1999; Andújar et al., 2000; Junior et al., 2000; Simonen et

al., 2002). Todos estes trabalhos são unânimes no reconhecimento da importância que os

progenitores têm na mediação e modelação de comportamentos associados à saúde,

nomeadamente na prática de atividades desportivas. De fato, muitos dos comportamentos

saudáveis são iniciados e mantidos no seio familiar, podendo os progenitores ser considerados

os principais elementos de âmbito social com capacidade para influenciar os seus

descendentes a adaptá-los (Junior et al., 2000; Seabra et al., 2004).

Aspectos nutricionais

O World Health Report 2002: Reduzing risks, promoting healthy life (WHO, 2002a)

situa dieta e nutrição entre as principais causas de doença não transmissíveis e de mortalidade.

Durante a última década estudos epidemiológicos de base populacional e ensaios clínicos

randomizados forneceram fortes evidências sobre o papel da dieta na prevenção e controle da

morbimortalidade devido às DCNT. Na Europa, 4,4% da carga global de doença foi atribuída

à baixa ingestão de frutas e verduras (WHO, 2002a; 2003).

A melhoria das condições de vida, a maior cobertura de saúde e o declínio da

fecundidade favoreceram a redução da desnutrição no nosso país. Em contrapartida, o

desenvolvimento econômico, o aumento da urbanização e da industrialização, induziram

grandes mudanças nos padrões de alimentação e atividade física, contribuindo desta forma

para a evolução do excesso de peso e, conseqüentemente, para as mudanças dos indicadores

nutricionais. Essas alterações na dieta, no trabalho e no lazer, a transição nutricional,

ocorreram nos países desenvolvidos há mais tempo, enquanto que nos países em

desenvolvimento vem passando por este período somente há algumas décadas, mas numa

velocidade muito maior (Ag Bendech et al., 1999; Popkin, 2002; WHO, 2002a; WHO, 2002b;

Ferreira et al., 2006). Em países industrializados, dados epidemiológicos apontam incremento da

obesidade em jovens devido ao sedentarismo e hábitos alimentares hipercalóricos e hiperlipídicos

(Gabbay et al., 2003).

Alterações quantitativas e qualitativas caracterizam o período de transição. A redução

no consumo de alimentos ricos em carboidratos complexos e fibras, como as frutas, legumes e

hortaliças; dieta rica em gordura saturada e açúcar; aumento no consumo de alimentos

refinados e processados e o aumento do número de refeições realizadas fora de casa foram as

mudanças dietéticas que ocorreram com maior freqüência (Popkin, 2002; WHO, 2002a;

WHO, 2002b).

Duvigneaud et al. (2007) realizaram um estudo em adultos, objetivando investigar os

fatores dietéticos associados ao IMC e observaram que vários fatores dietéticos estão

associados com a obesidade central e generalizada.

As principais modificações no consumo alimentar, especialmente nos países em

desenvolvimento, nas últimas décadas são: 1) substituição de cereais tradicionais como milho

e sorgo por arroz e trigo refinados; 2) aumento do consumo de pães, que aumentou

conjuntamente com o número de refeições realizadas fora de casa e/ou pelo consumo de

refeições preparadas fora do domicílio; 3) redução no consumo e na comercialização de

aipim, inhame e batata doce e aumento no consumo de batata inglesa; 4) menor consumo de

leguminosas e conseqüente aumento do consumo e da disponibilidade de produtos de origem

animal, como leite, carne e ovos, e óleos vegetais; 5) aumento no consumo de açúcar e

bebidas açucaradas como os refrigerantes. Em relação às frutas e hortaliças existe uma

tendência de consumo que é diretamente relacionada com a disponibilidade de renda (WHO,

2002b).

Essas modificações no consumo e nos padrões da alimentação da população mundial

vêm sendo indicadas por alguns estudos. Bermudez & Tucker (2003) constataram que entre

os anos de 1995 a 1999, houve uma diminuição de 52% para 45% na contribuição de cereais,

tubérculos e leguminosas para a energia total, enquanto que a proteína animal aumentou de

14% para 17%. Monteiro et al. (2000) verificaram através dos dados das POF de 1988-1987

que o consumo de cereais, leguminosas e tubérculos vêm sendo substituídos por uma

alimentação mais rica em gorduras e açúcares e essas mudanças no padrão alimentar do Brasil

foram confirmadas pelas POF 1995-1996 e 2002-2003 (Levy-Costa et al., 2005).

A combinação de alta palatabilidade e o baixo custo dos alimentos ricos em gorduras e

açúcares favorece o aumento do seu consumo, em detrimento ao consumo de alimentos mais

saudáveis como as frutas, os vegetais e os grãos. Somado a este fator, o consumo alimentar

fora de casa é cada vez mais comum. Este, por sua vez, estimula um rápido crescimento do

setor econômico informal e formal do comércio de alimentos que se utiliza, além da

combinação sabor/custo, da praticidade, o que na sociedade atual pode colaborar para o

consumo de alimentos de alta densidade calórica (Ag Bendech et al., 1999; Drewnovski &

Darmon, 2005)

Porém, dados recentes do Vigitel Brasil 2008 (Brasil, 2009), revelam que o brasileiro

está comendo melhor, consumindo menos carne com excesso de gordura e mais alimentos

saudáveis. Atualmente 33,8% dos pesquisados a consomem, quase seis pontos percentuais a

menos do que em 2006. Em 2006, apenas 5,6% dos adultos consumiam a quantidade de frutas

e hortaliças recomendada pela OMS, que é de cinco porções em cinco ou mais dias da

semana. Hoje, o índice praticamente triplicou, chegando a 15,7%. O consumo regular de

alimentos saudáveis também aumentou no país. Ele subiu de 23,9%, em 2006, para 31,5%,

em 2008. Dos entrevistados no estudo, 56,5% tomam leite integral. Em todas as cidades

pesquisadas, o consumo de leite integral é elevado e não há diferenças significativas entre

homens e mulheres. No total, mais da metade dos brasileiros (56,5%) consome o produto. Já

os refrigerantes são consumidos de maneira regular (cinco ou mais dias na semana) por 27,8%

da população brasileira. São os homens quem os bebem mais, especialmente os jovens de 18 a

24 anos – 40% deles nessa faixa etária (Brasil, 2007; Brasil, 2009).

Densidade Energética

Dentre os fatores nutricionais relacionados à obesidade destaca-se o excesso de

energia e, principalmente de lipídeos, favorecendo ao aumento da adiposidade (Francischi et

al., 2000).

Em países em desenvolvimento, como o Brasil, é considerável o fenômeno da

urbanização e o seu impacto sobre as características da alimentação. Ao analisar dados sobre

tendência secular do consumo alimentar indireto POFs (restritos à comparação entre as áreas

metropolitanas do país), as alterações de maior destaque referem-se à tendência ao aumento

da densidade energética das dietas; observa-se isso, especialmente entre os inquéritos de

1974/1975 e 1987/1988, com o aumento de 2 a 7 pontos percentuais na proporção da energia

procedente do consumo de lipídeos (Pinheiro et al., 2004).

A densidade energética é a quantidade de energia (em quilocalorias (Kcal)) por peso

de alimentos consumidos em gramas (g). Alimentos de alta densidade energética, em sua

maioria, grãos refinados adicionados de açúcar, de gordura, são palatáveis, baratos e

convenientes. Entretanto, estes tipos de alimentos, têm sido correlacionados ao incremento do

consumo energético diário e dieta de baixo valor nutricional (Mendoza et al., 2007).

Estudos têm associado o aumento das taxas de obesidade com o consumo aumentado

de dietas de densidade energética elevada. Estes tipos de dietas constituem um fator preditor

independente para: obesidade, elevados níveis de insulina em jejum e SM em adultos

(Mendoza et al., 2007).

Em um estudo realizado por Johnson et al. (2008) em crianças com idade entre 5 a 9

anos, objetivou identificar o padrão dietético que explicasse a densidade energética, de fibras

e percentagem de energia consumida a partir de gordura e analisar sua relação com

adiposidade em crianças. Em relação à densidade energética, observou associação positiva

com adiposidade nas crianças.

O percentual de energia (kcal) consumido na forma de gordura foi significativamente

maior em homens obesos comparados aos homens com peso adequado (Duvigneaud et al.,

2007).

Um estudo prospectivo realizado com 50.026 mulheres no Nurses‘ Health Study II,

objetivou analisar em longo prazo, a relação entre a densidade energética da dieta e ganho de

peso relacionado à idade. Observou-se, que uma dieta com densidade energética elevada

desencadeia um padrão dietético caracterizado pelo elevado teor de gorduras saturadas,

gorduras trans e carboidratos refinados. Seu consumo aumentado foi associado positivamente

com o ganho de peso nas mulheres de meia idade durante os oito anos de estudo (Bes-

Rastrollo et al., 2008).

Além dos efeitos dos lipídeos e dos carboidratos na ingestão de energia e regulação do

peso, também se investiga o papel da densidade energética (kcal/g de peso) (Poppitt, 1995).

Estudo experimental mostrou que a densidade energética, independente do conteúdo de

lipídeo, afetou a quantidade de energia consumida. Mulheres magras e obesas que ingeriram

preparações ad libitum com diferentes conteúdos de gordura e com alta ou baixa densidade

energética, porém, com a mesma palatabilidade, apresentaram menor ingestão de energia total

na dieta de baixa densidade energética (1800kcal) do que na de alta densidade energética

(2250kcal) (Bell et al., 2001).

Consumo de alimentos

Em geral, as tendências no consumo de alimentos vistas durante as últimas décadas,

especialmente nos países em desenvolvimento, incluem a substituição de cereais tradicionais,

como sorgo e milho, por arroz e trigo refinados, com aumento no consumo de produtos de

panificação; aumento na comercialização e consumo de batata inglesa e redução do consumo

de mandioca, inhame, batata doce; menor consumo de leguminosas; maior disponibilidade e

utilização de óleos vegetais; aumento do consumo de açúcar, principalmente na forma de

refrigerante; aumento da oferta e ingestão de produtos de origem animal, como carne, leite e

ovos, e tendência de crescimento na oferta de vegetais e frutas, o consumo, porém,

relacionando-se diretamente com a renda (WHO, 2002b).

Análise das tendências nos padrões de dieta de países da América Latina revela que

houve uma redução de 52% para 45% na contribuição de cereais, raízes e leguminosas para a

energia total, entre 1995 e 1999. Ao mesmo tempo, a proteína animal, oriunda de carnes, aves,

peixes, ovos, leite e derivados, teve seu consumo aumentado de 14% para 17%, em paralelo a

uma redução na ingestão de frutas e vegetais (Bermudez et al., 2003).

No Brasil, dados das POFs, realizadas entre 1988 e 1996 mostraram aumento relativo

de lipídeos na dieta da população do Norte e Nordeste e aumento no consumo de ácidos

graxos saturados em todas as áreas metropolitanas do país. Maior ingestão de carnes, leites e

seus derivados (exceto manteiga) explicaram este aumento. No Centro-Sul, observou-se uma

redução no consumo de ovos, óleos e gorduras vegetais. A tendência de queda no consumo

também foi verificada para leguminosas, raízes, tubérculos, frutas, vegetais e legumes,

enquanto o consumo de cereais e derivados manteve-se estável no Centro-Sul ou aumentou

ligeiramente no Norte e Nordeste do Brasil (Monteiro et al., 2000). A análise detectou, ainda,

que a contribuição relativa do açúcar refinado e do refrigerante cresceu em todas as áreas

metropolitanas do país. Dados da POF 2002-2003 indicam a persistência deste padrão de

consumo alimentar pela população brasileira (Levy-Costa et al., 2005).

As mudanças que vêm ocorrendo na estrutura das dietas dos países emergentes têm

sido atribuídas a sua rápida urbanização, à crescente indústria de alimentos e a maior

exposição à mídia, todos contribuindo para um aumento no consumo de alimentos

processados, mais densos energeticamente, maiores em tamanho, a um custo menor

(Drewnowki et al., 1997; Popkin et al., 2003; Ledkwe et al., 2005). Esta combinação tem

resultado em uma hipótese econômica para obesidade, em que a alta palatabilidade e o menor

custo de alimentos com predomínio de gordura e açúcar favoreceria o seu consumo pelas

camadas mais pobres da população, em detrimento de dietas mais saudáveis, à base de frutas,

vegetais e grãos, porém, com custo elevado (Drewnowki et al., 2004; 2005).

Consumo de Lipídeos

Dietas com elevado teor de gordura, em especial a usada na preparação das refeições,

constituem fator de risco para a obesidade. Evidências apontam que a gordura dietética é

suficiente para explicar o ganho de peso populacional (Astrup et al., 2008).

Embora se reconheça a obesidade como o resultado, em longo prazo, de um balanço

positivo entre ingestão calórica e gasto energético, os fatores que favorecem o consumo

excessivo de alimentos e, consequentemente, de energia, permanecem controversos. Por

exemplo, o papel atribuído à gordura no desenvolvimento da obesidade tem sido questionado

(Willet, 1998). Comparações feitas entre países desenvolvidos e em desenvolvimento quanto

à ingestão desse nutriente e a prevalência de obesidade poderiam estar confundidas por

diferenças no padrão de atividade física e consumo total de alimentos. O argumento mais

simples é que, apesar de ter ocorrido um declínio na ingestão de gordura nos Estados Unidos,

a prevalência de obesidade continua aumentando (Henn, 2006).

Algumas características dos lipídeos poderiam explicar por que dietas ricas neste

nutriente promoveriam alto consumo de energia e hiperfagia. A gordura é energeticamente

mais densa, contendo duas vezes mais calorias por grama do que carboidrato e proteína;

parece promover menor saciedade do que os outros macronutrientes e é altamente palatável.

Do ponto de vista metabólico, enquanto as rotas oxidativas auto regulatórias do carboidrato e

da proteína são ativadas para rápida utilização destes nutrientes, somente uma pequena parte

da gordura é oxidada, o restante sendo estocado no tecido adiposo (Astrup, 2001). Com base

nos dados de 11.626 indivíduos adultos que participaram de dois estudos transversais, o

Scottish Heart Health Study (SHHS) e o projeto MONICA, nos distritos de Edinburgh e norte

de Glasgow, Inglaterra, verificou-se que maior razão entre gordura e carboidrato foi preditora

de sobrepeso e obesidade, independente da quantidade de energia consumida (Bolton-Smith et

al., 1994).

O papel atribuído à gordura no desenvolvimento da obesidade acabou mobilizando a

indústria alimentícia no sentido de reduzir o teor de lipídeos dos alimentos (Jeffery et al.,

2003). Este procedimento, no entanto, pode ter resultado em aumento no teor de carboidratos,

sobretudo dos açúcares de adição. Assim, alguns alimentos, embora pobres em gordura, são

ricos em carboidratos e, portanto, com alta densidade energética, promovendo o hiper

consumo de energia (Stubs et al., 2001).

A influência Ocidental para o consumo aumentado de fast-foods contribuiu para a

disseminação de hábitos alimentares prejudiciais (não saudáveis), já que seu consumo

aumentado está associado com o ganho de peso corporal. Os fatores que explicam a

associação do consumo de fast-foods e excesso de adiposidade corporal são: porções grandes;

alta densidade energética devido ao elevado teor de lipídeos e pouca quantidade de vegetais,

frutas e produtos/grãos integrais; consumo abundante de bebidas com elevado teor de açúcar e

elevada concentração de gorduras trans (Astrup et al., 2008).

Astrup et al. (2008) relatam ainda que um consumo aumentado de gordura trans eleva

o risco para o ganho de peso e acúmulo de gordura na região abdominal, promovendo

portanto, a obesidade centralizada. O consumo de gordura elevado também foi associado com

aumento da adiposidade em crianças (Johnson et al., 2008).

Um estudo realizado por Guallar-Castillón et al. (2007) com 33.542 espanhóis adultos,

concluíram que o consumo de alimentos fritos foi associado à obesidade central e à

generalizada somente nos indivíduos que consumiram o maior quintil do consumo energético

a partir de alimentos gordurosos.

Consumo de Carboidratos e fibras

Muitos alimentos típicos da dieta ocidental, ricos em carboidratos, apresentam alto

índice glicêmico, o que promoveria a oxidação pós-prandial dos carboidratos, poupando a

oxidação de gordura, a qual seria estocada no tecido adiposo, favorecendo o ganho de peso

(Ludwig, 2000; Brand-Miller et al., 2002). Contrariamente, o consumo de grãos integrais,

ricos em fibra e com baixo índice glicêmico, poderia aumentar a saciedade e, com isto,

reduzir o consumo de energia (Roberts et al., 2000). Dados de 74.091 enfermeiras

americanas, participantes do Nurses‟ Health Sutdy, mostraram que, durante um período de 12

anos, todas as mulheres ganharam peso, entretanto, aquelas que aumentaram o consumo de

fibras na dieta ganharam cerca de 1,5kg a menos do que as mulheres que não alteraram a

quantidade ingerida. Também foi observado que mulheres no quintil mais alto de ingestão de

fibras tinham um risco 49% menor de ganho de peso excessivo (Liu et al., 2003).

O baixo consumo de fibras foi associado ao aumento da adiposidade em crianças

(Johnson et al., 2008). Em adultos, Duvigneaud et al. (2007) observaram, que o percentual de

energia a partir de carboidratos e fibras foram negativamente relacionados com o IMC em

homens, enquanto que em mulheres, um elevado consumo de carboidratos e fibras foi

positivamente associado com obesidade.

Consumo de Proteínas

Alguns benefícios são apontados em relação ao consumo de proteínas, controle de

peso corporal e saciedade. A proteína geralmente está associada com aumento da saciedade

com maior eficiência quando comparada a ação dos carboidratos e lipídeos e pode facilitar a

redução do consumo de energia sob condições ad libitum. O aumento da termogênese em

dietas hiperprotéicas também tem sido observado, pois além de influenciar a saciedade,

aumenta o dispêndio energético, contribuindo assim, para a baixa eficiência energética

proveniente do consumo protéico. Seu consumo favorece a manutenção ou aumento de massa

corporal livre de gordura, pois quando há um consumo moderadamente elevado de proteína

dietética pode estimular efeitos anabólicos em nível muscular enquanto melhora o perfil

metabólico (Paddon-Jones et al., 2008).

Dieta Mediterrânea

A dieta mediterrânea (DM) é caracterizada por compenentes alimentares, tais como,

vegetais, frutas frescas, frutas secas oleaginosas, peixes, cereais integrais, óleo de oliva, vinho

tinto e pela elevada proporção de gordura monoinsaturada em relação às saturadas (Schröder

et al., 2004; Steemburgo et al., 2007) e constitui um padrão alimentar saudável com efeitos

protetores contra doenças crônicas (Schröder et al., 2004).

O estudo desenvolvido por Schröder et al. (2004) observou que o padrão dietético

mediterrâneo tradicional foi inversamente associado ao IMC e à obesidade.

Um estudo de revisão sistemática objetivou analisar a evidência epidemiológica sobre

DM na prevenção e tratamento da Obesidade abrangendo 21 estudos. Dentre estes, apenas 13

reportaram que a aderência à DM foi significativamente relacionada com menor excesso de

peso ou maior perda de peso. Oito desses estudos não observaram nenhuma evidência desta

associação (Bucklan et al., 2008).

Giugliano et al. (2008) estudou a relação entre a dieta mediterrânica e doenças

metabólicas, incluindo a obesidade, DM II e a SM e sugere que a DM pode servir como um

padrão de dieta anti-inflamatória, o que poderia ajudar a combater as doenças que estão

relacionadas com a inflamação crônica, incluindo a obesidade visceral, diabetes tipo 2 e da

síndrome metabólica.

A relação entre DM e excesso de peso é complexa e existem diferenças metodológicas

significantes e limitações nos estudos já realizados. No entanto, apesar dos resultados

apresentados pelos estudos até o momento serem inconsistentes, a possibilidade da DM na

prevenção do excesso de peso e os mecanismos fisiológicos envolvidos, podem ser explicados

pelos possíveis efeitos protetores (Bucklan et al., 2008).

Programa Médico de Família (PMF) de Niterói-RJ

Niterói é um município da região metropolitana do Rio de Janeiro, com uma área

territorial de 132km

e uma população de 458.465 habitantes, segundo o Censo/IBGE 2000.

Apesar de registrar bom nível de instrução de sua população, uma taxa de urbanização de

100% e uma renda média e potencial de consumo elevado, apresenta grandes desigualdades

sociais, coexistindo, em alguns espaços, condomínios de alto luxo e áreas favelizadas,

características do fenômeno de metropolização da pobreza (Senna e Cohen, 2002). Porém,

Niterói proporciona uma boa qualidade de vida para a população, demonstrada através de

alguns indicadores gerais como baixas taxas de analfabetismo e de mortalidade infantil, renda

média mensal de 7,4 salários mínimos, expectativa de vida de 70 anos, entre outros. Apesar

dessas características positivas, estima-se que uma parcela de aproximadamente 26% da

população do município (120.000 hab.) pode ser considerada de risco social (Terra & Malik,

1998).

A medicina familiar constitui-se uma nova forma de entender, aplicar e interpretar o

processo saúde-doença. Tem como princípio básico a acessibilidade de serviços de saúde a

uma determinada comunidade, oferecendo uma assistência centrada no perfil e nas

necessidades da população (Teixeira et al., 1999).

Em 1991 concretizou-se um conjunto de decisões políticas para adaptar em Niterói a

experiência cubana de medicina familiar e, a partir dessa etapa, foram desenvolvidos estudos

preliminares que culminaram na implantação do primeiro módulo do município em setembro

de 1992 (Teixeira et al., 1999). Portanto, Niterói vivencia, desde 1992, a construção de um

modelo de atenção que implementou os princípios e diretrizes do Sistema Único de Saúde

(SUS), o PMF (Hübner et al., 2007). Dessa forma, a abrangência do PMF de Niterói, facilita a

compreensão dos fenômenos por meio da conjunção do saber clínico, epidemiológico social,

na perspectiva da qualidade de vida da população. Neste modelo, a acessibilidade dos serviços

a uma determinada comunidade, combinada com o diagnóstico local, oferece uma assistência

centrada no perfil e nas necessidades da população (Teixeira et al., 1999).

Na implantação de módulos do PMF de Niterói, são priorizadas as áreas onde se

concentra população considerada de risco social. Os 13 módulos já implantados atingem uma

população de 46.000 habitantes, o que representa 40% do total da meta a ser alcançada (Terra

& Malik, 1998). A seleção de áreas para a implantação do modelo tem sido norteada pela

organização social das Associações de Moradores e por fatores de risco locais. As micro-

regiões territoriais encontram-se em bairros onde residem populações de risco social,

biológico, epidemiológico e ambiental, levando-se em consideração ao selecioná-las a renda

familiar, as condições concretas de trabalho, de subsistência, os problemas de saúde

identificados nas pessoas ena coletividade, a estrutura sanitária, a demografia e,

conseqüentemente, o risco de adoecer (Teixeira et al., 1999).

O PMF de Niterói constitui uma estratégia de eqüidade, uma vez que implantado nas

áreas de maior risco social e ambiental do município, privilegiando moradores com renda

familiar mensal inferior a cinco salários mínimos (Hübner et al., 2007). Os principais

objetivos deste programa são a mudança do modelo de atenção vigente e proporcionar

assistência integral à saúde da população, com ênfase nas atividades de prevenção e de

promoção. O meio adotado para atingir tais objetivos foi a utilização de médicos generalistas

e o investimento na capacitação e na educação continuada desses profissionais, que devem ser

capazes de resolver cerca de 70% dos problemas de saúde de sua área de abrangência. Além

disso, a equipe de saúde também deve atuar no plano coletivo, com um ―olhar integral‖ sobre

o indivíduo, sua família, a comunidade e as questões ambientais, sociais e econômicas que

influenciam o estado de saúde da população da área de cobertura, tais como educação,

abastecimento de água, esgotamento sanitário, coleta de lixo, processo de urbanização etc

(Terra & Malik, 1998).

A operacionalização do Programa ocorre da seguinte forma: a Secretaria Municipal de

Ciência e Tecnologia desenvolveu um estudo inicial referente aos aspectos demográficos e

sócioeconômicos da região, definindo a área de abrangência de cada módulo, que é dividida

em setores com 200 a 250 famílias (totalizando um máximo de 1.200 pessoas). Logo após, é

feito o cadastramento das famílias de cada setor, que serão acompanhadas por uma equipe

composta de um médico 5 generalista e um auxiliar de enfermagem, devendo este último

residir na comunidade. Cada módulo é constituído por três ou quatro equipes, atendendo uma

clientela de cerca de 5.000 pessoas (Terra & Malik, 1998).

As atividades das equipes básicas são divididas entre visitas domiciliares e atendimentos

em consultório (tanto da demanda espontânea quanto da programada), sendo apoiadas e

complementadas por um grupo de supervisão multidisciplinar, que tem as funções de realizar

interconsultas (atendimentos conjuntos com o médico do módulo), desenvolver a capacitação

permanente dos profissionais médicos e auxiliares de enfermagem e avaliar a equipe. Do total

de recursos investidos na rede de assistência à saúde, cerca de 10% são utilizados na

implementação do PMF. A fonte destes recursos é integralmente municipal. Uma das

principais características do PMF é servir como agente de transformação da sociedade,

contribuindo para o resgate da cidadania. O trabalho de educação desenvolvido pelas equipes,

tanto nos módulos como nas visitas domiciliares, envolve a comunidade e a torna co-

responsável nas tarefas de prevenção e promoção de saúde, ao mesmo tempo em que promove

uma maior aproximação e integração da equipe de saúde com a população da área. O

Programa estimula a participação ativa da comunidade, através das associações de moradores

e dos conselhos de saúde, no processo de tomada de decisão relativo a questões que

influenciam indiretamente o estado de saúde da população, como ações sobre o meio

ambiente ou na área de educação. Uma das vantagens do PMF é atender a um dos principais

preceitos do Sistema único de saúde (SUS), o da eqüidade, além de proporcionar à sua

clientela um atendimento humanizado e de boa qualidade (Terra & Malik, 1998).

O PMF procura realizar os princípios do SUS, buscando articular o saber da vigilância à

saúde, a clínica exercida pelas equipes de PMF e de supervisores, com os elementos que

constituem uma rede social de proteção à saúde. Assim, a integralidade da ação é facilitada

pela inserção das equipes no contexto de vida dos usuários, a partir do processo de

cadastramento das famílias feito pelas mesmas e do trabalho de campo diário, que facilita a

compreensão dos determinantes do processo saúde/doença (Hübner et al., 2007).

Avaliação do consumo alimentar

Instrumentos para investigação do consumo alimentar

Diversos estudos têm evidenciado o efeito dos alimentos sobre a saúde. Sabe-se que a

alimentação adequada é relevante tanto para a prevenção como para o tratamento de doenças.

Assim, o reconhecimento do consumo de alimentos é de grande importância para a elaboração

e avaliação de estratégias de intervenção, tendo em vista a promoção da saúde e da

alimentação saudável. Dado que os métodos de avaliação de consumo de alimentos

apresentam limitações, o desenvolvimento e refinamento destes ganham cada vez mais

importância em pesquisas epidemiológicas (Cervato & Vieira, 2003)

Conhecer a ingestão alimentar de grupos ou mesmo de indivíduos é sempre uma tarefa

complexa pelas práticas alimentares estarem mergulhadas nas dimensões simbólicas da vida

social, envolvidas nos mais diversos significados, desde o âmbito cultural até as experiências

pessoais, conferindo a elas menos objetividade do que se espera ao abordá-las por meio de

métodos de investigação sobre consumo alimentar (Garcia, 2004).

Garcia (2004) menciona possíveis fontes de erros que podem distorcer as informações

sobre ingestão alimentar: a percepção do que se come; a memória do entrevistado; efeitos

decorrentes da idade, sexo e ambiente da entrevista; a própria coleta de dados pode afetar as

informações de ingestão; a variação alimentar diária e da sazonalidade, os dias em que são

realizadas as entrevistas podem ser mais ou menos representativos que outros; a habilidade do

entrevistador em obter informações e a disposição em colaborar com a investigação.

A avaliação do consumo alimentar é uma importante etapa nas pesquisas que

relacionam nutrição e saúde. Para medir esse consumo são necessários métodos que associem

facilidade na avaliação, validade, precisão e economicamente viáveis. Os métodos mais

utilizados são recordatório de 24 horas (R24h) e questionário semiquantitativo de freqüência

alimentar (QSFA) (Willet, 1998; Michels, 2003; Pereira & Sichieri, 2007).

Entre os instrumentos para avaliação do consumo alimentar estão aqueles que avaliam

o consumo atual, os prospectivos (R24h e registro alimentar) e aqueles que são

freqüentemente utilizados para avaliar o consumo habitual, os retrospectivos (QSFA) (Ocké et

al., 1997; Costa et al., 2006; Barbosa et al., 2007). Em função da variabilidade diária da

ingestão de alimentos, existe diferença considerável entre consumo alimentar atual e habitual.

Neste sentido, o conhecimento do consumo alimentar habitual seria de grande importância, ao

refletir o consumo de relevância etiológica, ou seja, uma medida que permite avaliar o grau de

exposição dos fatores dietéticos (Willett, 1998).

Recordatório de 24h (R24h)

O R24h consiste em definir e quantificar todo o consumo de alimentos e bebidas no

período anterior à entrevista, que pode ser às 24h precedentes ou, mais comumente, o dia

anterior (Willet,

1998; Fiesberg et al., 2005; Costa et al., 2006). Por ser um método que

descreve uma grande variedade de alimentos, é utilizado quando se deseja comparar a média

da ingestão de nutrientes e energia de diferentes populações

(Buzzard, 1998; Costa et al.,

2006). Trata-se de entrevista pessoal em profundidade e conduzida por um entrevistador

treinado, podendo ser realizada por telefone. A qualidade da informação dependerá da

memória e da cooperação do entrevistado, assim como da capacidade do entrevistador em

estabelecer um canal de comunicação em que se obtenha a informação por meio do diálogo. A

informação obtida por este método está determinada pela habilidade do indivíduo em

recordar, de forma precisa, seu consumo de alimentos. Tal habilidade é influenciada por

idade, sexo e nível de escolaridade, entre outros fatores. A idade é o fator que mais influencia

as respostas, sobretudo nas idades extremas, em que se requer que uma pessoa responsável

relate a informação. Isso também é válido para pessoas com algum tipo de deficiência

(Fiesberg et al., 2005).

Segundo Buzzard (1998), o método R24h mostra-se útil quando se deseja conhecer a

ingestão média de energia e nutrientes de grupos culturalmente diferentes, ou seja, o método é

sensível às diferenças culturais, já que pode descrever um amplo número de alimentos e

hábitos alimentares.

O R24h, um método relativamente simples e barato, tem como propósito obter

informações que permitam definir e quantificar a alimentação consumida no dia anterior à

entrevista; quando aplicado uma única vez em amostras extensas, produz informação sobre o

consumo médio atual da população. Entretanto, se o estudo requer a estimativa dos consumos

individuais de energia e nutrientes, é recomendado que se replique a coleta de dados (Willett,

1998).

Os tipos de erros para avaliação dietética, particularmente inerentes ao R24h, são

devido às tabelas de composição de alimentos; às diferentes interpretações dos tipos de

alimentos ou preparações, bem como ao peso dos alimentos; aos alimentos informados

erroneamente; à sazonalidade da alimentação e aos erros sistemáticos (bias), como a variação

intrapessoal. (Bingham, 1987; Costa et al., 2006)

Pode ser considerado o método mais utilizado para avaliar o consumo alimentar atual

de indivíduos e grupos populacionais. Alguns autores ressaltam que a aplicação de um único

recordatório é adequado para a avaliação de grupos, onde cada entrevistador treinado conduz

a entrevista visando o relato de todos os alimentos e bebidas consumidas nas últimas 24 horas

de cada entrevistado. O entrevistador pode lançar mão de medidas caseiras, álbuns de fotos ou

réplicas de alimentos para obter maior precisão no relato das quantidades, volumes e do

tamanho das porções consumidas. A entrevista é conduzida para que o entrevistado relate o

consumo em ordem cronológica (Thompson & Byers, 1994; Willet, 1998; Pereira & Sichieri,

2007).

Entre as vantagens de utilização desse método incluem-se o baixo custo, a rápida

aplicação, recordação recente do consumo

(Buzzard, 1998; Costa et al., 2006), a população

estudada não precisa ser alfabetizada, além de ser o método que menos propicia alteração no

comportamento alimentar

(Thompson & Byers, 1994; Willet, 1998; Fiesberg et al., 2005;

Costa et al., 2006; Pereira & Sichieri, 2007).

Por outro lado, esse método requer memória e cooperação do entrevistado, assim

como da capacidade do entrevistador em estabelecer um diálogo com o entrevistado. A idade,

sexo e nível de escolaridade têm influência sobre a habilidade do entrevistado em informar

corretamente o consumo. Além disso, um único recordatório não reflete a ingestão habitual do

indivíduo, devido à variação intrapessoal (Thompson & Byers, 1994; Willet, 1998; Fiesberg

et al., 2005; Costa et al., 2006; Pereira & Sichieri, 2007).

Questionário Semiquantitatico de Freqüência Alimentar (QSFA)

De acordo com o relatório elaborando pela OMS sobre dieta, nutrição e prevenção de

DCNT, o consumo alimentar habitual constitui um dos principais fatores determinantes

passíveis de modificação para DCNT (Sartorelli et al.,2006). Para que essas associações

possam ser bem investigadas é fundamental estudar a dieta pregressa ou ―habitual‖, que

caracteriza o consumo alimentar durante um longo período de tempo (anos ou décadas)

(Willet, 1998).

Na pesquisa epidemiológica são necessários instrumentos de avaliação do consumo

alimentar de fácil aplicação, baixo custo e capazes de caracterizar a dieta habitual dos

indivíduos, objetivos estes que o QSFA contempla de maneira satisfatória (Lopes et al.,

2005).

O QSFA constitui-se um instrumento que conjuga uma lista de alimentos, uma lista

com os gradientes de freqüência de consumo e, adicionalmente, o tamanho padrão das

porções usualmente consumidas de cada item da lista; esse instrumento representa uma

alternativa quando o interesse é investigar a dieta praticada num período relativamente longo.

O QSFA é um instrumento de baixo custo, cujo processamento é rápido, portanto, valioso

para a pesquisa epidemiológica (Willett, 1998, Slater et al., 2003).

O QSFA possui basicamente dois componentes: uma lista de alimentos, e um espaço

para a freqüência do consumo de cada alimento. A freqüência de consumo foi registrada em

unidades de tempo: dias, semanas, semestres ou anos, podendo ou não contemplar

fracionamento destas unidades. Este leque de opções produz uma grande e detalhada escala de

freqüência, o que é importante, pois os alimentos consumidos menos de uma vez por semana

podem ter pouca representatividade no total de nutrientes consumido, porém podem ser

importantes para discriminar as categorias de indivíduos (Slater et al., 2003).

O QSFA tem sido considerado o método de escolha em estudos epidemiológicos para

avaliação do consumo dietético, em especial para avaliar a relação entre alimentos e

nutrientes da dieta e doenças crônicas não-transmissíveis (Willet, 1998; Lopes et al., 2003;

Slater et al., 2003; Pereira & Sichieri, 2007).

A preferência dos estudos epidemiológicos pelo QSFA está baseada na possibilidade

de medir a intensidade da exposição, permitindo classificar os indivíduos em categorias de

consumo, possibilitando estimativa da associação das categorias de consumo com o

desenvolvimento de enfermidades. Além do mais, por sua praticidade, tanto na obtenção

quanto na análise dos dados, o QSFA é adequado para extensos estudos de base populacional.

O QSFA não sofre o efeito da variação intra-individual, e por se tratar de método

retrospectivo, não leva à alteração do padrão de consumo dos indivíduos (Lopes et al., 2003;

Slater et al., 2003; Pereira & Sichieri, 2007).

Entre as vantagens que o QFA oferece está a rapidez da aplicação e a eficiência na

prática epidemiológica para identificar o consumo habitual de alimentos. O QFA comparado a

outros métodos, substitui a medição da ingestão alimentar de um ou vários dias pela

informação global da ingestão de um período amplo de tempo (Slater et al., 2003).

Criação de grupos alimentares

A tradicional abordagem da epidemiologia nutricional é centrada na avaliação do

consumo de energia, nutrientes ou alimentos como variáveis de exposição. Entretanto, esse

tipo de abordagem apresenta limitações, entre essas, a dificuldade em avaliar o papel de

associações entre o consumo de determinados alimentos. Por exemplo, o consumo de grãos

integrais está inversamente associado com o consumo de carne e positivamente associado

com o consumo de vegetais, frutas e peixes. Assim, ao associar o consumo de grãos integrais

com o menor risco de doenças crônicas, não podemos afirmar que esta associação não é

devida às diferenças no consumo de carne vermelha ou de frutas e vegetais (Fung et al.,

2001a; Jacques & Tucker, 2001; Alves et al., 2006).

Além disso, usualmente, as pessoas ingerem diferentes tipos de alimentos, contendo

várias combinações de nutrientes e outros componentes, como não-nutrientes, por exemplo,

fitatos, taninos e polifenóis. Sendo assim, do ponto de vista epidemiológico, a dieta representa

um complexo conjunto de exposições, que estão altamente correlacionadas. Por isso,

identificar o efeito do nutriente ou alimento isolado no risco de enfermidades é tarefa difícil,

já que as análises de nutrientes e/ou de alimentos separadamente, com freqüência ignoram a

multilineariaridade existente entre os componentes de uma dieta na determinação do risco de

enfermidades (Jacques & Tucker, 2001; Sieri et al., 2004).

Outra forma de avaliar o consumo é a criação de grupos de alimentos que irão ajudar a

compreender algumas relações entre dieta e doença, que são mascaradas em análises baseadas

somente em nutrientes, facilitando a análise por componentes principais (Hu et al., 2000;

Fung et al. 2001b; Lockheart et al., 2007).

Os grupos de alimentos são formados a partir dos alimentos listados no QSFA,

levando-se em consideração as características nutricionais, freqüência de consumo, teor de

nutrientes, uso culinário, relação dieta-doença conhecidos previamente, entre outros (Hu et

al., 2000; Fung et al. 2001b; Lockheart et al., 2007).

Newman et al. (2007) foram os que além de basearem-se em semelhança de conteúdo

nutritivo também utilizaram a composição botânica para a formação dos grupos alimentares

(Newman et al., 2007). Outra abordagem é a que, além de agrupar pelo conteúdo nutricional,

deixa alimentos com composição nutricional específica em itens isolados e transforma itens

sobre adição de gordura e açúcar em grupos separados (Ibiebele et al., 2007). Dixon et al.

(2004) criaram seus grupos de acordo com o papel dos alimentos na dieta e também

considerou a relevância do alimento na etiologia do câncer. Já Nettleton et al. (2006)

classificaram os alimentos para a formação dos grupos de acordo com as semelhanças nas

características nutricionais, os efeitos biológicos e a freqüência de consumo. Além disto,

alimentos com freqüência de consumo elevada, efeito biológico suspeito e incapacidade de se

agrupar com outros alimentos por composição nutricional específica constituíram grupos

isolados.

Padrão alimentar como medida para avaliar a relação da dieta com

desfechos em saúde

O padrão alimentar constitui uma abordagem muito usada para caracterizar o consumo

alimentar habitual dos indivíduos, analisar o efeito global da dieta e facilitar a compreensão

das práticas dietéticas, contribuindo assim para promoção da saúde, considerando a relação da

alimentação com o aparecimento de doenças (Hu, 2002).

Tradicionalmente, a epidemiologia nutricional tem examinado a relação entre nutrição

e desfechos em saúde a partir da análise de um nutriente ou um alimento. Apesar de

importante, esta abordagem tem limitações, uma vez que as pessoas não comem nutrientes ou

alimentos isoladamente. Esses fazem parte de refeições, em combinações variadas e

complexas, em geral, associados a um padrão alimentar. Tal abordagem não permite analisar,

separadamente, os efeitos de nutrientes ou alimentos altamente correlacionados, se o grau de

variação independente for significativamente reduzido ao colocá-los, simultaneamente, em

um modelo estatístico multivariado (Kant, 1996; Hu, 2002; Henn, 2006). Assim, verificar a

associação entre ingestão de fibra e doença, por exemplo, pode ser dificultado pelo fato das

dietas ricas em fibra também serem ricas em vitamina C, folato, vários carotenóides, potássio

e magnésio. Ao controlar para o efeito destas variáveis, em uma análise multivariada, pode

haver confundimento residual decorrente de interações entre os nutrientes (Hu, 2002; Henn,

2006). Outro aspecto importante é que o efeito de um nutriente pode ser muito pequeno e,

portanto, de difícil detecção (Hu, 2002; Newby & Tucker, 2004; Henn, 2006).

Na tentativa de superar estas limitações, vários autores têm estudado o padrão

alimentar geral com diferentes propósitos, entre eles, investigar sua relação com

características sócio-demográficas e comportamentais, verificar sua associação com desfechos

em saúde e examinar o nível de adesão às diretrizes nutricionais (Henn, 2006). Essa

abordagem mais ampla leva em conta as combinações em que os alimentos são ingeridos; e a

elevada semelhança entre eles é vista como um aspecto positivo (Hu, 2002).

Criação de padrões alimentares

Análise do consumo alimentar também pode ser feita sob a forma de padrões

dietéticos, que oferece uma perspectiva diferente da tradicional onde o foco é um único

nutriente. Este método pode fornecer ferramentas para auxiliar na prevenção ou tratamento de

doenças, sendo utilizado em diversas configurações (Fung et al. 2001a; Fung et al. 2001b;

Nettleton et al., 2006).

São duas as formas de definir padrões alimentares: a priori, ou teoricamente, e a

posteriori, ou empiricamente (Newby & Tucker, 2004; Henn, 2006).

Tipos de Padrões Alimentares

Padrões alimentares definidos a priori

O padrão definido a priori adota procedimentos que avaliam a adesão da dieta habitual

às recomendações dietéticas ou a critérios definidos previamente. Os alimentos são agrupados

levando em consideração sua relação com algum desfecho de saúde de acordo com diretrizes

ou guias nutricionais ou de acordo com uma dieta considerada saudável, como por exemplo, a

dieta Mediterrânea (Hu, 2002; Newby & Tucker, 2004; Lockheart et al., 2007).

Os índices, onde as variáveis alimentares são quantificadas e somadas para fornecer a

medida global da qualidade da dieta, são exemplos de padrões definidos a priori. Entre eles

podemos citar: o Índice de Qualidade da Dieta (IQD), desenvolvido com o objetivo de criar

um instrumento de medida da qualidade global da dieta, que refletisse a variação de risco para

doenças crônicas relacionadas com a alimentação, agrupando os indivíduos segundo as

categorias de consumo alimentar possibilitando a detecção de possíveis associações com

variáveis como idade, renda e escolaridade, entre outras (Kant, 1996; Newby & Tucker,

2004); o Índice de Alimentação saudável (IAS), uma medida sumária da qualidade da dieta

que pode ser utilizada para monitorar mudanças no padrão de consumo e como parâmetro

para ações de educação nutricional e programas de saúde, além de medir a aderência às

diretrizes nutricionais (Kennedy et al., 1995); e o Índice de Alimentação Saudável Alternativo

(IASA), proposto como um aperfeiçoamento do IAS para um prognóstico do

desenvolvimento de doenças crônicas (McCullough et al. 2002).

Nos padrões alimentares definidos a priori, os alimentos são agrupados com base no

conhecimento prévio sobre sua associação com desfechos de saúde, de acordo com diretrizes

e recomendações nutricionais, ou conforme a composição específica de uma dieta considerada

saudável (Hu, 2002; Newby & Tucker, 2004; Henn, 2006).

Mais recentemente, com base no estudo Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis

(MESA), Nettleton et al. (2008) criaram o ―The Comprehensive Healthy Dietary Pattern‖ que

utiliza um escore para avaliar a relação entre dieta e DCV. Para a criação deste escore, foi

utilizado um QSFA e a partir de seus itens alimentares foram criados grupos de alimentos

com base nas características nutricionais, nos efeitos biológicos e nas freqüências de

consumo.

O índice dietético consiste em um método de análise da alimentação de indivíduos

com a finalidade de determinar a qualidade da dieta através de um ou mais parâmetros, tais

como: ingestão adequada de nutrientes, número de porções consumidas de cada grupo de

alimentos (leite e substitutos, carnes, cereais, frutas e hortaliças), quantidade de diferentes

gêneros alimentícios presentes na dieta (Cervato & Vieira, 2003).

Com o objetivo de avaliar a adesão a um determinado padrão de dieta e associação

com desfechos em saúde, alguns pesquisadores criaram escores com base na distribuição do

consumo dos alimentos que caracterizam este padrão. Por exemplo, dois escores utilizados

para avaliar a adesão à dieta Mediterrânea (Martínez-González et al., 2002; Trichopoulou et

al., 2003) mostraram que os indivíduos com escores mais altos apresentaram redução no risco

de infarto do miocárdio e mortalidade por todas as causas.

Padrões alimentares definidos a posteriori

Os padrões definidos a posteriori não utilizam uma definição de padrão alimentar

saudável já estabelecida ou diretriz alimentar. Eles são criados através de análise estatística,

que se baseia nas correlações entre os dados dietéticos contidas nos inquéritos alimentares. A

análise de agrupamento e a análise fatorial são os dois métodos mais usados para prover esses

padrões (Hu, 2002; Newby & Tucker, 2004).

Os padrões alimentares definidos a posteriori são gerados através de análise

estatística, com base nas correlações entre as variáveis alimentares contidas nos inquéritos

dietéticos. Esta abordagem não utiliza uma definição prévia de padrão alimentar saudável. Os

dois métodos mais frequentemente utilizados em epidemiologia nutricional para derivar

padrões empiricamente são: Análise de Agrupamente (―Cluster‖) e Análise Fatorial (Newby

& Tucker, 2004).

A análise de agrupamento ou cluster é um método de análise onde os indivíduos, com

propriedades comuns e semelhanças nos alimentos consumidos na dieta, são agregados em

grupos homogêneos, e ao mesmo tempo a heterogeneidade entre os grupos é maximizada.

(Hu, 2002; Newby & Tucker, 2004).

Na análise fatorial através de um modelo matemático os dados ou variáveis são

reduzidos, itens ou grupos alimentares, em padrões baseados nas correlações entre essas

variáveis. Para esta redução pode ser utilizada a análise de componentes principais, uma

técnica exploratória onde tanto a variância compartilhada como a exclusiva são analisadas,

não pressupondo a existência de erro (Newby & Tucker, 2004).

Limitações dos padrões alimentares definidos a priori e a posteriori

Padrões de dieta teoricamente definidos (a priori), geralmente incluem variáveis

alimentares diversas e com diferentes pesos, podendo resultar em índices que medem

dimensões diferentes de um comportamento alimentar saudável (Newby & Tucker, 2004;

Henn, 2006). Desta forma, dependendo dos alimentos que compõem um índice, este pode não

ser capaz de capturar a associação entre dieta e um determinado desfecho (McCullough et al.,

2002).

Quanto aos padrões empiricamente definidos (a posteriori), são derivados sem uma

hipótese a priori. Sendo assim, eles podem ser adequados para uma amostra particular, mas

não necessariamente representam padrões de dietas ideais (Hu, 2002; Jacques et al., 2001).

Além disso, por serem específicos para uma amostra, os padrões derivados empiricamente

podem não se repetir em outras populações, dificultando as comparações entre os estudos. As

especificidades, entretanto, refletem o comportamento alimentar real de uma população e

podem fornecer informações úteis para a elaboração de diretrizes nutricionais (Jacques et al.,

2001; Newby & Tucker, 2004). Alguns estudos, no entanto, têm derivado padrões alimentares

semlhantes (Hu et al., 2000; Chen et al., 2002).

Outra limitação é a subjetividade inerente a estes dois métodos (Newby & Tucker,

2004). Em vários momentos da análise, o investigador toma decisões que podem afetar o

número e tipo de padrões que são derivados, relatados e analisados. Primeiramente, o

investigador precisa decidir se agrupará os itens alimentares e quais serão os critérios

utilizados; a seguir, necessita definir como quantificar as variáveis e se essas serão

transformadas. Por último, deve decidir quantos padrões manter, como denominá-los e

analisá-los. Contudo, a subjetividade na condução destas análises não deve ser motivo para

abandoná-las, sendo recomendado um maior detalhamento na descrição de todas as decisões

tomadas e de mais estudos de validação (Newby & Tucker, 2004).

Apesar das limitações descritas, a associação dos padrões alimentares derivados a

priori e a posteriori com doenças (Hu et al., 2000; Chen et al., 2002; Nettleton et al., 2008)

bem como com biomarcadores (Fung et al., 2001a; Nettleton et al., 2006) tem sugerido que os

mesmos funcionam como uma medida adequada da ingestão alimentar e são biologicamente

significativos (Henn, 2006).

Associação entre padrões alimentares e excesso de peso

Estudos Nacionais

Estudos de identificação de padrões alimentares ainda são escassos no Brasil (Sichieri,

2002; Sichieri et al., 2003; Alves et al., 2006; Neumann et al., 2007). Registra-se apenas um

estudo que analisou a associação entre padrões alimentares e obesidade (Sichieri, 2002) e um

que analisou a associação entre padrões alimentares e fatores de risco para doenças

cardiovasculares (Neumann et al., 2007).

Neumann et al. (2007) identificaram os padrões de consumo alimentar de uma sub-

amostra sistemática de 700 pessoas de uma amostra probabilística de base populacional dos

residentes da área urbana do município de São Paulo e investigaram a associação desses

padrões com fatores de risco biológicos, sociodemográficos e comportamentais para DCV.

Foram identificados quatro padrões: ‗cafeteria‘ (leite integral, pães, massas, salgados, doces,

gorduras, presunto, sucos artificiais, refrigerante comum, feijoada, sucos naturais e frango),

‗tradicional‘ (cereais, feijões, folhosos, sopas, maionese, café, chá, gorduras, frutas e frango),

‗moderno‘ (leite desnatado, frutas, sucos naturais, peixes, refrigerante diet, adoçantes

artificiais, pães, não folhosos e sopas) e ‗aterogênico‘ (feijoada, carne de boi e miúdos, porco,

frango, lingüiça, ovo, bebidas alcoólicas e adição de sal na comida depois de pronta).

O padrão ‗cafeteria‘ associou-se com escolaridade média e superior e consumo de

álcool, e ainda positivamente com pressão sistólica e diastólica, IMC e relação cintura/quadril

(RCQ) e inversamente com o HDL. O padrão, ‗tradicional‘ associou-se positivamente com o

consumo de álcool, renda superior, glicemia e IMC e inversamente com triglicérides e RCQ.

O padrão ‗moderno‘ foi associado inversamente com a pressão arterial diastólica, colesterol

total, glicemia e LDL. O último padrão identificado, ‗aterogênico‘ associou-se positivamente

com escolaridade fundamental, tabagismo, consumo de álcool, colesterol total, triglicérides,

glicemia, IMC e RCQ. Os autores concluíram que há tendências desfavoráveis no padrão

alimentar na população estudada, visto que três dos quatro padrões de consumo identificados

associaram-se de forma significativa com fatores de risco para DCV (Neumann et al., 2007).

Alves et al. (2006) exploraram a existência de padrões alimentares em 1.026 mulheres

de 20 a 60 anos de idade residentes em área urbana no Sul do Brasil e identificaram cinco

padrões alimentares, com 10 alimentos cada um, denominados seguindo dois critérios: a) se o

grupo de alimentos era protetor ou de risco para DCNT; e b) se o custo de cada grupo de

alimentos era baixo (custo 1), médio (custo 2) ou alto (custo 3). Os padrões alimentares

explorados foram classificados como: (a) ‗padrão alimentar saudável custo 1‘ (PASC1) –

formado por frutas, verduras e biscoito salgado; (b) PASC2 – constituído por frutas um pouco

mais caras que o padrão anterior, peixes, bife de fígado e sorvete; (c) PASC3 – composto por

alimentos considerados funcionais, com custo alto; (d) ‗padrão alimentar de risco custo1‘

(PARC1) – composto de alimentos que requerem preparo para o consumo, ricos em

colesterol, gordura saturada e carboidratos simples; e (e) PARC3 – que continha, basicamente,

alimentos industrializados, e, também, ricos em colesterol, gordura saturada e carboidratos

simples (Alves et al., 2006).

Em 2003, Sichieri et al. avaliaram os fatores que explicariam diferentes padrões de

consumo alimentar da população urbana brasileira, com base na Pesquisa sobre Padrões de

Vida, realizada no Nordeste e no Sudeste em 1996-1997. Foram incluídos os dados de

consumo familiar (últimos 14 dias a partir de uma listagem com 28 alimentos) de 5.121

adultos na faixa etária de 20 a 50 anos. Dois padrões de consumo alimentar foram

selecionados: ‗misto‘, no qual está presente o consumo de quase todos os alimentos e

‗tradicional‘, que apresenta características mais próximas da alimentação tradicional do

brasileiro, destacando-se arroz, feijão, farinha e açúcar. O padrão ‗misto‘ associou-se

inversamente com a região Nordeste, com a prática de atividade física e com a cor da pele

negra. Já o IMC associou-se positivamente a este padrão. Escolaridade e renda foram as

variáveis que mais explicaram o consumo alimentar, mas mesmo ajustando por elas, a região

de residência foi o terceiro maior componente explicativo, indicando que muitos são os

fatores responsáveis pela determinação de um dado padrão de consumo alimentar. Estes

resultados sugerem, ainda, que dificilmente variáveis associadas exclusivamente ao indivíduo

permitem entender a complexidade de um fenômeno como o padrão de consumo alimentar

(Sichieri et al., 2003).

Sichieri (2002) avaliou a associação entre padrões alimentares e obesidade em

indivíduos adultos, da cidade do Rio de Janeiro, e identificou três padrões alimentares

principais: ‗misto‘ (no qual todos os itens alimentares apresentaram carga fatorial similar,

exceto o arroz e o feijão), ‗tradicional‘ (caracterizado pelo consumo de arroz e feijão) e

‗ocidental‘ (caracterizado pelo consumo de gorduras, refrigerantes). Entre os indivíduos do

sexo masculino, o padrão ‗ocidental‘ incluiu ainda petiscos fritos e produtos lácteos. No

entanto, a relação entre padrão de dieta e adiposidade global e central foi inconsistente ou

contraditória. Enquanto a dieta baseada em arroz e feijão (Padrão Tradicional) reduziu em

13% e 14% o risco de excesso de peso em homens e mulheres, respectivamente, não se

observou qualquer associação do IMC com padrão caracterizado por alimentos ricos em

gordura, açúcar e refrigerantes.

Lobato et al (2009), ao investigarem a correlação entre o consumo de carboidratos

refinados e gorduras e a prevalência de obesidade em população adulta de 26 capitais

brasileiras, observaram que o consumo de frutas e vegetais apresentou correlação positiva não

significativa para obesidade e que o consumo de carboidratos refinados parece exercer papel

na prevalência de obesidade em mulheres, pois nos homens não foi observado qualquer

associação (Lobato et al., 2009).

Estudos internacionais

Padrões alimentares caracterizados pelo baixo consumo de frutas e vegetais, e elevado

consumo de gordura animal têm sido identificado como um fator de risco para obesidade, DM

II e DCV (Astrup et al., 2008).

Independente de como os padrões alimentares foram derivados, vários estudos

verificaram que indivíduos que ingeriam maior quantidade de frutas, vegetais, grãos e Aves e

peixes apresentavam menores valores de IMC e razão cintura-quadril (McCullough et al.,

2000a; McCullough et al., 2000b; Williams et al., 2000; McCullough et al., 2002), menor

percentual de gordura corporal (McCrory et al., 1999); baixa prevalência de obesidade

(Greenwood et al., 2000) e menores ganhos anuais no IMC e na circunferência da cintura

(Newby et al., 2003; Newby & Tucker, 2004).

Por outro lado, padrões de dieta caracterizados por elevado consumo de alimentos

refinados, laticínios integrais e carnes processadas associaram-se positivamente com IMC

(Wirfält et al., 1997; Van Dam et al., 2003; Maskarinec et al., 2000), IMC e circunferência da

cintura (Lin et al., 2003) e obesidade central (Wirfält et al., 2001).

Um estudo longitudinal com 12 anos de duração acompanhou 737 mulheres não-

obesas com média de 45 anos de idade, participantes da coorte Framingham Nutrition Studies

(Quatromani et al., 2002 - 169). Foram identificados cinco padrões de consumo alimentar por

meio da análise de cluster ao início do acompanhamento (baseline): (a) o ‗saudável para o

coração‘ (caracterizado pelo consumo de frutas, vegetais, desnatados, alimentos ricos em

fibras, peixes, aves); (b) o padrão ‗alimentos leves‘, que incluía bebidas dietéticas, aves e

cerveja; (c) o padrão ‗bebedores de vinho e comedores moderados‘, que se caracterizava por

vinho alimentos ricos em colesterol, laticíneos integrais e petiscos; (d) ‗gorduras‘, que se

baseava em cereais refinados, margarina e óleos, gordura vegetal hidrogenada e doces e (e)

‗calorias vazias‘, que era centrado no consumo de sobremesas, carnes, pratos mistos e bebidas

adoçadas. Ao final do período de seguimento o risco de desenvolvimento de sobrepeso foi de

29% no total, variando de 22% entre as mulheres classificadas como ‗bebedoras de vinho e

comedoras moderadas‘ e 41% para as mulheres que aderiam ao padrão ‗calorias vazias‘.

Logo, os participantes que consumiam uma dieta rica em açúcar e gordura e pobre em

alimentos com alto valor nutricional apresentaram risco maior de desenvolver excesso de

peso. Porém, ao se controlar para fatores de confundimento, esta associação desapareceu

(Quatromoni et al., 2002).

O estudo realizado na Dinamarca identificou três padrões alimentares para homens:

―Verde‖ (frutas, vegetais, pão integral, laticínios, peixe); ―Doce‖ (açúcar, chocolate, bolos,

biscoitos, geléias) e ―Tradicional‖ (batata, ovos, lingüiça, patê, manteiga, carne) e dois

padrões para mulheres: ―Doce‖ e ―Doce-Tradicional‖ (açúcar, chocolate, bolos, geléias,

batata, ovos, lingüiça, patê, manteiga, carne). Os padrões de dieta identificados neste estudo

não foram capazes de predizer mudanças no IMC ou o desenvolvimento de obesidade num

período de 11 anos (Togo et al., 2004).

Em um subgrupo de 466 homens participantes do Health Professionals Follow-up

Study examinou-se a associação entre padrão alimentar e biomarcadores de risco para

obesidade e doença cardiovascular. Padrão ―Ocidental‖, caracterizado pelo maior consumo de

carne vermelha, laticínios com alto teor de gordura e grãos refinados, correlacionou-se

positiva e significativamente com biomarcadores de obesidade, entretanto, não houve

qualquer associação com IMC (Fung et al., 2001a).

Associação negativa entre IMC e padrões caracterizados por alimentos ricos em açúcar

e gordura, e associação positiva com padrão constituído principalmente por alimentos pobres

em gordura, foram detectadas em homens e mulheres, respectivamente, que participaram do

European Prospective Investtigation into Cancer and Nutrition (EPIC) (Schulze et al., 2001).

Similarmente, padrão de dieta pobre em gordura e rico em fibras associou-se positivamente

com IMC, em uma amostra de adultos de ambos os sexos, que tornaram parte no Malmö Diet

and Cancer Study, na Suécia. Os indivíduos com este padrão, porém, apresentavam menor

risco de adiposidade abdominal, avaliada pela razão cintura-quadril (Wirfält et al., 2000).

Alguns dados insonsistentes encontrados em alguns estduos podem decorrer de

diferenças entre os sexos. Quando a relação entre um padrão alimentar composto por

alimentos saudáveis e adiposidade abdominal foi estartificada por sexo, verificou-se que a

associação negativa permaneceu estatisticamente significativa somente para os homens

(Wirfält et al., 2001). O padrão composto por alimentos ricos em sacarose associaou-se com

maior IMC entre os homens, mas não entre as mulheres (Wirfält et al., 1997). Comparado ao

primeiro quintil, o último quintil de padrão constituído de laticínios pobre em gordura, frutas

e fibra associou-se inversamente com mudança anual do IMC, esta associação, porém, só foi

significativa para as mulheres (Newby & Tucker, 2004).

Paradis et al. (2006) investigaram homens e mulheres do Canadá e identificaram dois

padrões principais: ‗ocidental‘, caracterizado pelo consumo de carnes vermelhas e

processadas, aves, cereais refinados e doces, e ‗prudente‘ no qual destacaram-se os vegetais,

frutas, peixes e frutos do mar. O primeiro padrão associou-se inversamente com a idade e

positivamente com a prática de atividade física, com o tabagismo e com a renda per capita

entre os homens com histórico familiar de obesidade.

Fung et al. (2001a), ao investigar homens profissionais de saúde da Austrália,

identificaram também os padrões ‗ocidental‘, caracterizado pelo consumo de carnes

vermelhas, carnes processadas, batatas fritas, ovos, cereais refinados e doces, e ‗prudente‘,

caracterizado por frutas, vegetais, peixe, aves e cereais integrais. Tanto Paradis et al.

(2006)

como Fung et al. (2001a) observaram que o padrão ‗prudente‘ associava-se positivamente

com a prática de atividade física.

Já Carrera et al. (2007) analisaram os padrões alimentares de 659 mexicanos-

americanos maiores de 18 anos, utilizando dados do National Health and Nutrition

Examination Survey 2001-2002 e definiram quatro padrões alimentares: ‗aves e bebidas

alcoólicas‘, ‗leite e produtos assados‘, ‗mexicano tradicional‘ e ‗carnes‘. Não foi identificado

um claro "padrão prudente" nesta população e embora a tradicional dieta mexicana contenha

relativamente elevada ingestão de leguminosas e fibra dietética, o padrão mexicano

tradicional associou-se positivamente com o Índice de Massa Corporal (IMC=peso/estatura

)

e com os valores da circunferência da cintura.

Em estudo de coorte realizado nos Estados Unidos - The Nurses‟ Health Study II,

51.670 enfermeiras com idades variando entre 26 e 46 anos foram acompanhadas entre 1991 e

1999 com o objetivo de verificar a associação entre a aderência a padrões dietéticos e

alterações do peso. Durante o período de acompanhamento, três QSFA com 133 itens foram

aplicados. Os padrões alimentares foram definidos com base em 39 grupos alimentares para

cada QSFA separadamente. Foram calculadas as alterações no peso ajustando-se para idade,

etilismo, prática de atividade física e tabagismo. Dois padrões alimentares principais foram

identificados: ‗prudente‘ e ‗ocidental‘. O primeiro caracterizou-se pelo consumo de frutas,

vegetais, cereais integrais, peixes, aves e saladas, e o segundo pelo consumo de carnes

vermelhas e processadas, cereais refinados, doces e sobremesas e batatas. Observou-se que as

mulheres que estavam fortemente associadas ao padrão ‗ocidental‘ tiveram o maior ganho de

peso (aproximadamente 5kg de 1991 a 1995 e cerca de 3kg de 1995 a 1999) do que as

mulheres que não se associavam a esse padrão (cerca de 3kg e de 1kg nos dois períodos). Os

autores concluíram que a adoção do padrão alimentar ocidental é associada com maior ganho

de peso nas mulheres, enquanto que o padrão alimentar prudente pode facilitar a manutenção

do peso (Schulze et al., 2006).

Outras limitações dizem respeito à possibilidade de sub-relato da dieta, ausência de

controle para idade, ingestão calórica, nível de atividade física e outros comportamentos; bem

como a falta de temporalidade dos estudos transversais (Togo et al., 2001; Newby & Tucker,

2004).

Os quadros 4, 5 e 6 resumem os resultados de estudos internacionais e nacionais que

investigaram a associação entre padrão de dieta, determinado a priori ou a posteriori, e

excesso de peso, respectivamente.

Quadro 4 - Características dos estudos que avaliaram padrões de dieta definidos a priori e sua associação com obesidade.

Referência

Delineamento População

No sujeitos/sexo

Idade

Padrão alimentar

Resultados

McCrory et al., 1999

Transversal

Indivíduos participando de

estudo de dieta e composição

corporal

13 homens

58 mulheres

30 – 73

(homens)

20 – 80

(mulheres)

Variedade no consumo dos

grupos alimentares;

Var(açúcar) – doces; lanches;

alimentos ricos em

carboidrato e gordura

Var(vegetais) – variedade de

vegetais

Var(açúcar) ajustado para idade e sexo associou-se positivamente com o

percentual de gordura corporal

Var(vegetais) ajustado para idade e sexo e a razão de variedade ajustada para

idade, sexo e gordura da dieta associou-se negativamente com percentual de

gordura corporal.

McCullough et al., 2000

Prospectivo

Nurse‘s Health Study

67272 mulheres

30 – 55

Escore do índice de Dieta

Saudável (IDS)

IMC médio mais baixo no quintil superior do IDS.

McCullough et al., 2000

Prospectivo

Nurse‘s Health Study

38622 homens

40 - 75

Escore do índice de Dieta

Saudável (IDS)

IMC médio mais baixo no quintil superior do IDS.

McCullough et al., 2002

Prospectivo

Health Professional‘s

Follow-up Study

Nurse‘s Health Study

38615 homens

67271 mulheres

40 – 75

(homens)

30 – 55

(mulheres)

Escore do Índice de Dieta

Saudável Alternativo (IDSA)

IMC médio mais baixo no quintil superior do IDSA.

Guo et al., 2004

Transversal

Participantes do Third

National Health and

Nutrition Examination Survey

10 930 adults

Escore de Índice de Dieta

Saudável (IDS)

Um baixo IDS indicava dieta ―pobre‖

Um baixo escore de IDS foi associado com sobrepeso e obesidade. Houve

aumento no OR para obesidade associado a categoria do IDS após ajustar por

idade, sexo, raça;etnia, atividade física, fumo, uso de álcool e educação..

Gao et al., 2008

Populacional Longitudinal

Baseado nos dados do Multi-

Ethnic Study of

Atherosclerosis

(MESA)

6814 homens e

mulheres

População: brancos,

negros, hispanicos e

chineses.

45–84

Dois tipos de Escore do Índice

de Dieta Saudável (IDS)

Ambos os IDSs foram capazes em predizr sobrepeso e obesidade na

população branca. Entretando, não houve consistente evidência de associação

nas demais etnias estudadas.

Nettleton et al., 2008

Transversal

Participantes do Multi-Ethnic

Study of Atherosclerosis

(MESA)

5089 homens e

mulheres

45 - 84

Escore de padrão dietético

saudável

Insulina plasmática, IMC e circunferência de cintura foram inversamente

associados como o escore utilizado ajustado para fatores de confundimento

(demográficos e estido de vida) (P<0,001).

O menos IMC foi associado com o escore mais elevado.

Quadro 5 - Características dos estudos internacionais que avaliam padrões de dieta definidos a posteriori e sua associação com obesidade.

Referência

Delineamento População

sujeitos/sexo

Idade

Padrão alimentar

Resultados

Wilfält et al., 1997

Transversal

Funcionários voluntários de

universidades e voluntários obesos

de 2 estduos de intervenção

199 homens

323 mulheres

Refrigerantes

Massas

Leite desnatado

Carne

Carne-queijo

Pão branco

Padrão refrigerantes comparado com padrão leite desnatado e padrão

carne-queijo associou-se com mais alto IMC entre os homens

(30,5 0,76; 28,3 0,73; 28,0 0,59, respectivamente; p=0,034)

Não se verificou associação entre padrões e IMC nas mulheres.

Greenwood et al., 2000

Transversal

Participantes do UK Women‟s

Cohort Study

33971

mulheres

35 –

Onívoro monótono com baixa quantidade

Preocupação com a saúde

Carne tradicional, chips e pudim

Onívoros tradicionais com alta diversidade

Onívoros conservadores

Vegetariano com alta diversidade

A prevalência de obesidade foi menor entre as mulheres seguindo os

padrões vegetarianos 6 e 7 e o padrão preocupação com a saúde

(6%, 5% e 9%, respectivamente).

Nos demais padrões a prevalência variou de 10% no padrão onívoros

tradicionais com alta diversidade 12% no padrão onívoro monótono

com baixa quantidade.

Wirfält et al., 2000

Transversal

Uma amostra randômica dos

participantes do Malmö Diet and

Câncer Study

2206 homens

3151

mulheres

50 –

45 -

Padrões com variáveis

NÃO padronizadas

Padrões com

variáveis

padronizadas

Padrão muitos alimentos e bebidas apresentou um baixo riscopara

IMC<23,9 – OR 0,84; IC95% 0,71 – 0,99

Padrão pobre em gordura e alto em alimentos rico em fibras

apresentou um baixo risco para IMC<23,9 – OR 0,70; IC 95% 0,57

– 0,87

Padrão pão branco apresentou um baixo risco para IMC<23,9 – OR

0,79; IC95% 0,63 – 0,98

Padrão sorvete e bolo associou-se com mais baixo risco para

IMC<23,9 – OR 0,57; IC95% 0,40 – 0,81 e para IMC 23,9 – 26,9 –

OR 0,63; IC95% 0,50-0,95

Não houve associação significativa entre os padrões e a razão

cintura-quadril

Muitos alimentos e

bebidas

Pão rico em fibras

Pobre em gordura e alto

em alimentos rico em

fibras

Pão branco

Leite integral

Doces e bolos

Bebidas e frituras

Sorvete e bolo

Fazedores de dieta

Saudável

Tradicional

mediterrâneo

Maskarinec et al., 2000

Transversal

Mulheres de diferentes etnias

recrutadas em clínicas de

mamografia no Hawai

514 mulheres

35 -

Carne

Vegetais

Feijão

Alimentos frios

Associou-se positivamente com IMC:

Padrão carne (r=0,17; P=0,0001)

Associou-se negativamente com IMC:

Padrão feijão (r=-0,13; P=0,003)

Padrão alimentos frios (r=-0,13,P=0,003)

Não mostrou associação com IMC:

Padrão vegetais.

Williams et al., 2000

Transversal

Participantes do Isle of Ely Study –

Reino Unido

379 homens

423 mulheres

40 -

Vegetais, frutas, peixe, massa e arroz

Doces, raízes, biscoitos, batata

Chocolate, doces, chips, queijo

Ovos, queijo, carnes processadas, alimentos

fritos

Padrão 1 correlacionou-se negativamente com a razão cintura-

quadril (r=-0,29; P<0,01).

Padrão 4 correlacionou-se positivamente com IMC (r=0,09; P<0,05)

e com a razão cintura-quadril (r=0,15; P<0,01).

Wirfält et al., 2001

Transversal

Participantes doMalmö Diet and

Câncer Study

2040 homens

2959

mulheres

45 -

Muitos alimentos e bebidas

Pão rico em fibras

Pobre em gordura e alto em alimento rico em

fibras

Pão branco

Leite integral

Doces e bolos

Padrão rico em fibras associou-se com menor risco de obesidade

central somente entre homens – OR 0,61; IC95% 0,40 – 0,84.

Quadro 5 - Continuação.

Referência

Delineamento População

No sujeitos/sexo

Idade

Padrão alimentar

Resultados

Fung et al., 2001

Transversal

Sub-amostra dos participantes do Health

Professional Follow-up Study

466 homens

40 – 75

Prudente

Ocidental

Não houve associação dos padrões com IMC e com leptina plasmática.

O Padrão Prudente associou-se negativamente com insulina de jejum (r=-0,25.

P<0,01), já o Padrão Ocidental associou-se positivamente (r=0,28, P<0,01).

Schulze et al., 2001

Transversal

Participantes do European Prostpective

Investigation into Cancer and Nutrition-

Postdan study

8975 homens

13379 mulheres

40 – 64

(homens)

35 – 64

(mulheres)

Padrões para os

homens:

Cozinha simples

Doces; Cereais

Frutas e vegetais

Álcool

Laticínios ricos

em gordura

Pão e linguiça

Padrões para as

mulheres:

Cozinha simples

Pão e linguiça

Doces

Frutas e vegetais

Laticínios pobres

em gordura

Álcool

Cereais e carne

Associação entre padrões alimentares e IMC:

Homens:

Álcool - = 0,023

Doces - = -0,045

Cereais - = -0,019

Laticínios ricos em gordura - = -0,037

Mulheres:

Cozinha simples - = 0,021

Pão e lingüiça - = 0,017

Laticínios pobres em gordura - = 0,042

Quatromoni et al., 2002

Prospectivo

Participantes não obesas do Framingham

Nutrition Studies

737 mulheres

30 - 89

Frutas e cereais

Alimentação light

Vinho e comer

moderado

Alto em gordura

Caloria vazia

O risco de excesso de peso foi 70% maior nas mulheres seguindo padrão

caloria vazia, porém esta associação desapareceu na análise multivariada (RR

1,4; IC95% 0,9 – 2,2).

Van Dan et al., 2003

Transversal

Participantes do Monitoring Project on Risk

Factors and Chronic Diseases in the

Netherlands

9321 homens

10429 mulheres

20 – 65

Cosmo polita

Tradicional

Alimentos

refinados

Escores do Padrão Tradicional e do Padrão Alimentos Refinados associaram-

se positivamente com o IMC (P para tendência < 0,0001).

Newby et al., 2003

Prospectivo

Participantes do Blatimore Longitudinal

Study of Aging

240 homens

219 mulheres

30 - 80

Saudável

Pão branco

Álcool

Doces

Carnes e batatas

Mudança anual média no IMC – 0,30 0,06 no padrão carne e batatas e

0,05 0,06 no padrão saudável (p<0,01)

Mudança anual na circunferência da cintura1,21 0,29cm no padrão pão

branco e 0,43 0,27cm no padrão saudável (p<0,05).

Padrão carne e batatas com maior aumento anual médio no IMC do que o

padrão saudável

Padrão pão branco e mudança anual média na CC três vezes maior que padrão

saudável

Lin et al., 2003

Transversal

Idosos participantes do Massachusetts

Hispanic Eldery Study)

1030 homens e

mulheres

60 – 92

Frutas e cereais

Vegetais alcalinos

Arroz

Leite integral

Doces

Padrão arroz associou-se positivamente com IMC – OR 1,05(IC95% 1,02-

1,09) e com circunferÊncia da cintura – OR 1,03 (IC95% 1,01-1,04)

Padrão Leite integral associou-se negativamente com IMC – OR 0,95 (IC95%

0,91-0,99).

Quadro 5 - Continuação.

Referência

Delineamento População

No sujeitos/sexo

Idade

Padrão de ingestão

alimentar

Resultados

Newby & Tucker, 2004

Prospectivo

Participantes do Baltimore Longitudinal

Study of Aging

240 homens

219 mulheres

30 –

Laticínios baixo teor

de gordura, frutas e

fibra

Proteína e álcool

Doces

Gordura vegetal e

vegetais

Carnes gordas

Ovos, pão e sopa

(Padrões 4, 5 e 6 não

analizados)

Mudança anual no IMC:

5º quintil comparado com o 1º do Padrão lacticínios com baixo teor de gorduras,

frutas e fibras associou-se inversamente entre as mulheres: = -0,51 kg/m

(IC95% -0,82; -0,20; P para tendência <0,01)

5º quintil comparado com o 1º quintil do Padrão Proteína e álcool associou-se

diretamente, em ambos os sexos: 0,20 kg/m

(IC95% 0,04;0,36): P para

tendência = 0,05.

Não houve associação estatisticamente significante no Padrão Doces.

Mudança anual na circunferência da cintura:

5º quintil comparado ao 1º quintil do Padrão lacticínios com baixo teor de

gorduras, frutas e fibras associou-se inversamente, em ambos os sexos: = -

1,06cm; IC95% -1,88; -0,24 (P para tendência =0,03)

5º quintil comparado ao 1º quintil do Padrão Doces associou-se diretamente em

ambos os sexos: : 0,94 cm, P < 0,05 e P para tendência = 0,04.

Não houve associação estatisticamente significante no Padrão Proteína e álcool.

Togo et al., 2004

Prospectivo

Participantes dinamarqueses do MONICA

Study

1236 homens

1200 mulheres

30 –

Três padrões para os

homens:

Verde

Doce

Tradicional

Dois padrões para as

mulheres:

Verde

Doce-tradicional

Padrões Doce e Doce-tradicional foram inversamente associados com IMC na

linha de base

Padrão Tradicional associou-se com pequena mudança no IMC após 11 anos de

seguimento: = -0,40 kg/m

(IC95% -0,78; -0,01).

Padrão Doce-tradicional associou-se com pequena mudança no IMC após 5 anos

de seguimento: = -0,33 kg/m

(IC95% -0,54; -0,13)

Modelo completo não encontrou associações estatisticamente significantes entre

escores e subsequentemente mudanças no IMC ou ocorrência de obesidade.

Paradis et al., 2006

Transversal

Quebec (Canadá);

129 homens

197 mulheres e

adultos com IMC <30

kg/m

1. Ocidental

2. Prudente

Associações POSITIVAS:

Padrão ocidental e atividade física, tabagismo e renda nos homens

Padrão prudente e atividade física e nas mulheres

Associações INVERSAS:

Padrão ocidental e idade

Padrão prudente e IMC e idade nas mulheres

Schulze et al., 2006

Participantes do Nurses‘ Health Study II

Estados Unidos, 1991-1999

51.670 enfermeiras

do sexo feminino

1. Ocidental

2. Prudente

Associações POSITIVAS:

Padrão ocidental e ganho de peso

Aderência ao padrão ocidental concomitante menor aderência ao padrão

prudente e ganho de peso

Associações INVERSAS:

Aderência ao padrão prudente e ganho de peso

Nettleton et al., 2006

Estudo de base populacional

Participantes brancos, negros, hispanicos e

asiáticos do Multi-Ethnic Study of

Atherosclerosis (MESA)

2407 homens

2682 mulheres

45 -

Carnes processadas e

alto teor de gordura

Peixe e vegetais

Grãos, tomate e

grãos refinados

Grãos integrais e

frutas

Indivíduos que apresentaram escore elevado para o Padrão de Carnes

processadas e alto teor de gordura tiveram associação positiva com IMC e CC

mais elevados

Os Padrões dos Vegetais e peixe e Grãos integrais e frutas apresentaram

associação inversa ao padrão 1.

Quadro 5 - Continuação.

Referência

Delineamento População

No sujeitos/sexo

Idade

Padrão de ingestão

alimentar

Resultados

Carrera et al., 2007

Boston, 2007

659 Mexicano-

Americanos

≥ 18

anos

1. Aves e bebidas

alcoólicas;

2. Leite e produtos

assados;

3. Mexicano

tradicional;

4. Carnes

Associações POSITIVAS:

Padrão mexicano tradicional e IMC e valores da circunferência da cintura.

Associações INVERSAS:

Não foram encontradas

Esmaillzadeh et al., 2008

Transversal

Professoras Tehrani do sexo feminino

486 women

40–

Padrão saudável

Padrão Ocidental

Padrão Iraniano

O padrão occidental apresentou associação positiva para obesidade central e

generalizada, baixo consumo de fibras e maior ingestão det al.esterol.

O padrão iraniano apresentou menor associação com obesidade generalizada e

maior associação com obesidade abdominal.

Quadro 6 - Características dos estudos nacionais que avaliam padrões de dieta definidos a posteriori e sua associação com obesidade.

Referência

Delineamento População

No sujeitos/sexo

Idade

Padrão de ingestão

alimentar

Resultados

Sichieri, 2002

Transversal

Amostra representativa da população

adulta da cidade do Rio de Janeiro

1198 homens

1528 mulheres

20 –

Misto

Tradicional

Ocidental

Padrão tradicional associou-se inversamente com risco de sobrepeso/obesidade em

modelo ajustado para idade, fatores dietéticos, atividade física de lazer e dispêndio

laboral de energia

O Padrão Tradicional associou-se com menor risco de sobrepeso/obesidade no modelo

de regressão logística ajustado para potenciais confundidores.

A redução foi 13% e 14% em homens e mulheres, respectivamente.

Sichieri et al., 2003

Participantes da Pesquisa sobre

Padrões de Vida, 1996-1997

Rio de Janeiro

5.121 adultos

20 -

1. Misto

2. Tradicional

Padrão misto associou-se positivamente com a região Nordeste e com o IMC e

inversamente com a prática de atividade física e cor da pele negra

Alves et al., 2006

Região do Vale do Rio

dos Sinos, Rio Grande do Sul, 2003.

1.026 mulheres

20 -

1. Saudável Custo

1-PASC1

2. PASC2

3. PASC3

4. Risco Custo1 -

PARC1

5. PARC3

Padrão saudável e padrão de custo alto associaram-se positivamente com alto grau de

escolaridade, com renda per capita no último Quartil, idade de 20 a 29 anos, estado civil

solteira

Padrão risco de baixo custo associou-se positivamente com mulheres das classes C, D e

Padrões alimentares de baixo custo associaram-se positivamente com mulheres casadas

Neumann et al., 2007

São Paulo, 2001-2002

2.100 indivíduos de

ambos os sexos

15 -

1. Cafeteria

2. Tradicional 3.

Moderno

4. Aterogênico

Padrão cafeteria associou-se positivamente com a pressão arterial sistólica e diastólica,

IMC e RCQ e inversamente com o HDL.

Padrão tradicional associou-se positivamente com renda elevada, glicemia e IMC e

inversamente com triglicérides e RCQ.

Padrão moderno associou-se inversamente com pressão arterial diastólica, colesterol

total, glicemia e LDL.

Padrão aterogênico associou-se positivamente com escolaridade fundamental,

tabagismo, colesterol total, triglicérides, glicemia, IMC e RCQ.

Agregação familiar e obesidade

Sabe-se que fatores familiares exercem um papel na etiologia de vários agravos. A

análise da agregação familiar (AF) exprime, basicamente, a idéia que há uma tendência para

determinados fenótipos se aglomerarem, com freqüência, entre familiares com graus de paisco

diferentes. Seja como reflexo do compartilhamento de genes ou pelo compartilhamento de

fatores ambientais entre indivíduos de uma mesma família (Maia et al.,2004; Fermino, 2007).

Dentre os aspectos de ordem sócio-econômica que interferem nas práticas alimentares

adotadas por um indivíduo, destaca-se o convívio social e familiar. Para Canesqui (1988), é

―por referência à família que se realiza e organiza o consumo alimentar, ainda que os seus

determinantes não se esgotem neste nível‖ (Canesqui, 1988; Garcia, 1997).

No entanto, a contribuição da influência genética no comportamento alimentar

também se tornou alvo de pesquisas, partindo da premissa de que a hereditariedade

desempenha papel importante em diversas doenças. Observou-se que traços de determinadas

doenças se agregam em famílias, ou seja, estas doenças acometem, com maior freqüência,

familiares de uma pessoa afetada do que a população em geral (Susser & Susser, 1989).

Recentemente, a epidemia da obesidade tem apontado como seus principais fatores causais,

o estilo de vida e o meio ambiente, associados ao balanço energético positivo. Por outro lado, o

efeito dos fatores de estilo de vida parece ser modulado por genes, devido à interação entre o meio

ambiente e a genética. Sob este foco, pesquisas têm sido realizadas objetivando estudar a obesidade

sob esta ótica, baseadas em indivíduos gêmeos homozigóticos, demonstrando que os indivíduos

geneticamente idênticos, respondem similarmente para o índice de massa corporal e composição

corporal em relação às mudanças no balanço energético, enquanto que, a variabilidade é

considerável naqueles indivíduos, cujos genótipos são diferentes. Deste modo, a epidemia da

obesidade pode ser entendida pelo foco da influência que o meio e o estilo de vida exercem em

genes susceptíveis para o desenvolvimento da obesidade (Jacobson et al., 2007).

Uma das hipóteses relacionadas às causas da obesidade elucida a associação entre as

características genéticas e o ambiente como os principais fatores envolvidos na sua gênese.

Esta hipótese ressalta a possibilidade das populações apresentarem-se geneticamente mais

suscetíveis à obesidade e quando associado a determinados fatores ambientais, potencializam

o evento (Pinheiro et al., 2004).

Provencher et al. (2005) também afirmam que genética, ambiente, comportamento e fatores

sociais estão envolvidos no desenvolvimento da obesidade e que o ambiente familiar pode exercer

papel chave na formação do comportamento alimentar de crianças.

A obesidade é atribuída a padrões de dieta e características comportamentais que

atuam sobre a base genética do indivíduo, a qual determina a susceptibilidade ao ganho de

peso e às doenças relacionadas à obesidade (Lyon et al., 2005). Contudo, as rotas genéticas

que participam desta determinação ainda não foram elucidadas (Henn, 2006).

A associação entre obesidade e história familiar, realizada em alguns estudos, mostrou

que a obesidade dos pais é preditora de obesidade nos filhos. Em estudo realizado em Pelotas,

com amostra populacional representativa de indivíduos com idade entre 20 e 69 anos, aqueles

que referiram ter ambos os pais obesos apresentaram um risco de obesidade quase duas vezes

maior do que os participantes cujos pais não apresentavam esta característica (Gigante et al.,

1997).

Park et al. (2004) avaliaram a influência familiar nos fenótipos relacionados à

obesidade e examinaram a diferença entre os gêneros dos filhos adolescentes neste contexto e

observaram que a obesidade dos filhos foi mais significativamente correlacionada com as

mães do que com os pais, sendo a agregação familiar para obesidade das filhas apresentaram

significativamente mais forte com seus pais que os filhos.

Resultado similar foi identificado em estudo longitudinal com aproximadamente 155

meninas e meninos nascidos na Austrália e seus respectivos pais. O risco de sobrepeso, aos 20

anos de idade, foi cerca de quatro vezes maior que os participantes que tinham ambos os pais

obesos, em comparação àqueles cujos pais tinham peso adequado (Magarey et al., 2003).

Estudo que investigou a associação entre o IMC dos pais e excesso de peso de crianças

e adolescentes, na cidade do Rio de Janeiro, identificou que o IMC materno foi um preditor

independente do excesso de peso nos filhos (Marins et al., 2004).

O substancial aumento na prevalência de excesso de peso, entretanto, sugere que,

sobre esta predisposição ou suscetibilidade genética para obesidade, incidam fatores

ambientais relacionados ao estilo de vida (Marques-Vidal et al., 2002).

Fuentes et al. (2002) investigaram a AF para IMC em uma amostra de 184 familías

apresentando filhos jovens, destas apenas 144 foram analisadas. Observaram alta proporção

de crianças com excesso de peso quando a mãe era obesa e quando um ou ambos eram

obesos. Este estudo confirmou a existencia da AF. A consistente relação da obesidade entre

mães e filhos pode indicar seu papel chave na prevenção primaria da obesidade.

Guillaume et al. (1995) estudaram obesidade em crianças (6 a 12 anos). Foram

coletadas informações sobre peso ao nascer, peso e estatura dos pais, assim como problemas

relacionados à obesidade em avós. O IMC foi fortemente correlacionado entre crianças e seus

pais. No entanto, problemas de obesidade dos avós foram relacionados com o IMC dos pais e

também com o índice de obesidade nas crianças. Concluiu-se que a obesidade é prevalente em

famílias com predisposição e pode ser traçada através de três gerações. O consumo energético

é elevado e o nível de atividade física é baixo nestas crianças. Entretanto, análises estatísticas

sugerem que fatores familiares exercem um importante impacto comparando os fatores

ambientais no IMC das crianças. Sugerindo forte influencia genética para a obesidade nesta

população.

Mirmiram et al. (2002) objetivaram esclarecer a hipótese de que o consumo alimentar

dos pais estaria associado com o IMC de seus filhos em 117 famílias, n=474 incluindo 240

filhos de 3 a 25 anos. Observaram uma prevalência de excesso de peso de 11,8% nos filhos de

pais com peso normal; de 19% nos filhos de pais com excesso de peso e mães com peso

normal; de 25,4% dos filhos e mães com excesso de peso e de pais com o peso normal; de

40,8% dos filhos com ambos os pais com excesso de peso. Após ajuste pelo sexo, as chances

de filhos apresentarem excesso de peso foram mais elevadas nas mães obesas (OR=3,8;

IC95%1,5-9,2) e que apresentaram elevado consumo energético (OR=2,6; IC95%1,2-5,6); e

nos pais que apresentaram elevado consumo energético (OR=2,0; IC95%1,1-3,9) quando

comparados aos filhos de pais que não apresentaram excesso de peso (OR=2,1; IC95%1,5-

3,6) e vice-versa (OR=1,8; IC95%1,2-2,8).

Concordância entre casais e obesidade

O “assortative mating” (formação de casais baseada na semelhança entre características),

baseado na variedade fenotípica, no qual os indivíduos tendem a se casar com aqueles que

têm características semelhantes a si próprios, é um elemento particularmente importante na

avaliação da contribuição relativa dos fatores genéticos e influências ambientais sobre a

variação de uma determinada característica (Kuo et al., 2007).

O “assortative mating” ocorre quando o homem e a mulher se unem ao acaso em relação

às características fenotípicas e culturais. Tem sido observado para as seguintes características: altura,

atitudes de responsabilidade, educação, religião, política, idade, tabagismo e comportamento anti-

social (Speakman et al., 2007).

A hipótese do ―assortative mating” para o desenvolvimento da obesidade confere um

elevado risco para o desenvolvimento da obesidade na geração de filhos e isto, contribui para a

epidemia da obesidade. A concordância da obesidade entre pais constitui um fator de risco

importante e identificável que deve ser considerado no contexto dos fatores de riscos associados ao

desenvolvimento desta doença (Jacobson et al., 2007).

A epidemia da obesidade possui um componente genético mediado pelo incremento de

formação de casais baseada em características fenotípicas e culturais, ou seja, escolha de marido ou

esposa com características similares, em especial para gordura corporal. Teoricamente, as

conseqüências genéticas da formação de casais baseada nestes aspectos para determinadas

características complexas, como é o caso da obesidade, torna-se mais significante o aumento da

correlação entre genótipo e fenótipo, ainda que a taxa de formação de casais baseada nas

características externas e culturais permaneçam constantes por gerações (Jacobson et al., 2007).

Um mecanismo possível que possa estar envolvido no aumento da obesidade é a formação

de casais baseada na similaridade entre características para adiposidade corporal (Katzmarzyk et al.,

2002). Segundo Katzmarzyk et al. (2002), existem similaridades entre esposos na adiposidade,

particularmente entre pais magros ou de filhos obesos em população canadense. A predisposição

genética e as mutações para obesidade são mais prevalentes entre pais obesos, enquanto aqueles que

pronunciaram magreza são mais prevalentes nos pais magros. Sugere-se que este fato possa ser

proveniente ao efeito genético sobre a adiposidade corporal. No entanto, a suscetibilidade genética

para a adiposidade corporal diminuída pode não ser expressa fenotipicamente em sociedade

modernizada e sendentária. Porém, a suscetibilidade genética para o incremento da gordura corporal

em casais com estilo de vida sedentário, pode desencadear uma combinação para o ganho de peso.

Segundo Di Castlenuovo et al. (2009), a tendência na formação de casais baseada na

similaridade entre características, influencia a concordância para pressão arterial, tabagismo, nível

de glicose sanguínea, perfil de LDL-colesterol, peso corporal, índice de massa corporal e

circunferência de cintura. Em seu estudo de revisão sistemática, demonstrou concordância entre

casais estatisticamente significante para a maioria dos fatores de risco para doenças

cardiovasculares. Concluiu-se que a intervenção para reduzir os fatores de risco cardiovasculares

deve ser direcionada para ambos os membros do casal.

Dado a obesidade ser poligênica, na qual vários genes promovem influência no acúmulo de

gordura corporal, a formação de casais baseada na similaridade entre características pode

potencializar o efeito genético entre filhos de pais obesos. Em outras palavras, a chance de receber

mais ‗genes‘ obesos é teoricamente maior em filhos quando ambos, pai e mãe são obesos

(Katzmarzyk et al., 2002).

Mirmiram et al. (2002) observaram que o elevado consumo de gordura pelos maridos,

constitui um fator de risco independente para o aumento de chances de suas esposas estarem com

excesso de peso e vice-versa.

A formação de casais baseada em “assortative mating” parece ser mais freqüente nos

extremos da distribuição do IMC na população em geral (Katzmarzyk et al., 2002; Jacobson et al.,

2007). Tem sido observada em alguns estudos (Hebebrand et al., 2000; Katzmarzyk et al.,

2002; Silventoinem et al., 2003; Jacobson et al., 2007). Por outro lado, uma observação de

Jacobson et al. (2007), coloca em questão o reforço dos hábitos de vida e obesidade entre casais. O

tempo de convivência parece inferir nas características entre casais. Jacobson et al. (2007)

demonstrou o forte efeito da formação de casais baseada na similaridade entre características, pois

foi observado uma correlação elevada entre casais que coabitavam por 5 anos ou menos, enquanto

que entre casais com duração longa de coabitação, a correlação foi inferior.

A formação de casais baseada em “assortative mating” pode ter contribuído para a

epidemia da obesidade devido ao aumento da „homozygosity‟ e pela probabilidade da

exposição de características recessivas prejudiciais. Esta contribuição é impossível quantificar

rigorosamente, a menos que a exata contribuição genética para a característica em questão e a

proporção da contribuição genética recessiva seja conhecida. Estes parâmetros ainda não

encontram-se disponíveis na literatura para a obesidade. Apesar disso, nós podemos estimar

grosseiramente os efeitos da formação de casais baseada na semelhança entre características

(Speakman et al., 2007).

Entretanto, existem inúmeros problemas com estudos prévios sobre a formação de

casais baseada na semelhança entre características para obesidade (Speakman et al., 2007).

Primeiro, a maioria dos estudos realizados usaram o IMC para avaliar a obesidade. A

inadequação do IMC para detectar obesidade a nível individual é bem estabelecido. Segundo,

o método objetiva entender a formação de casais baseada na semelhança entre características

através da análise da correlação das características observadas entre os casais (correlação

entre casais). A correlação entre casais, entretanto, é influenciada por inúmeros fatores que

precisam ser considerados. Associações falso positivo podem ocorrer devido a obesidade ser

relacionada a outras características que são associadas para formação de casais baseada na

semelhança entre características. A mais óbvia destas características é a idade. Devido às

pessoas geralmente acumularem gordura corporal durante o envelhecimento e tenderem

relacionarem-se com pessoas de mesma idade, quando é realizada uma correlação entre casais

de várias idades, produzirá uma associação positiva para obesidade devido pessoas de idade

avançada serem mais obesas. Outro fator complicador é a homogamia social, que representa a

tendência das pessoas formarem casais com parceiros que possuem mesma condição social.

Como a obesidade se correlaciona com a classe social, a formação de casais com base na

semelhança de características pode ser primariamente uma conseqüência da homogamia

social. Nem todos estudos já realizados consideraram estes efeitos (Speakman et al., 2007).

Além disso, os casais compartilham o mesmo ambiente na maior parte de suas vidas.

Alguma correlação entre características de casais associada à obesidade pode então refletir um

efeito ambiental partilhado (Speakman et al., 2007).

Uma revisão sistemática e meta-análise recentemente publicada, sobre concordância

entre casais para fatores de risco cardiovasculares, ressalta que a mais forte correlação entre

casais e IMC foi 0,15 (IC95% 0,05-0,25) e também que as razões de chance para

concordância de HAS, DM, fumo e obesidade entre os casais foram todas estatisticamente

significantes, variando entre 1,16 e 3,25. Destaca ainda que o ―assortative mating‖

influenciou a concordância para as variáveis estudadas incluindo o IMC (Di Castelnuovo et

al., 2009). Este fato sugere que influências ambientais constituem importantes fatores na

similaridade entre os casais, como foi confirmado por Jacobson et al. (2007).

Estudo australiano realizado com 1319 famílias envolvendo 4178 indivíduos adultos

no período entre 1966 a 1981 investigou as correlações familiares de alguns fatores de risco,

sendo um deles o IMC. Foi observado pequena variação entre os casais considerando a idade,

sugerindo que as correlações devem ser primariamente ao ―assortative mating‖ e não à

coabitação (Knuiman et al., 1996).

Bloch et al. (2003) avaliaram o papel do ambiente socioeconômico na distribuição da

HAS, obesidade e tabagismo e na concordância entre casais destes fatores de risco

cardiovasculares. Em 365 casais do Rio de Janeiro, observaram concordância entre casais

para a HAS, fumo e obesidade de forma heterogênea, segundo nível socioeconômico,

sugerindo que fatores ambientais, e não apenas os genéticos, podem contribuir para a

determinação de fatores de risco cardiovascular, em especial a obesidade, na medida que a

concordância entre casais pode refletir estilos de vida semelhantes.

Como entre casais não há reflexo de fatores genéticos, mas sim de fatores ambientais,

Inoue et al. (1996), estudaram a agregação familiar para fatores de risco de aterosclerose entre

casais, sugerindo que a correlação entre os mesmos refletem a influência do ―assortative

mating‖ e de fatores ambientais.

Separando ambiente da genética

O aumento na prevalência de obesidade no Brasil e no mundo tem grande dependência

dos fatores ambientais (Vieira et al., 2008).

Bouchard e Perussé (1988) estudaram a importância relativa dos componentes

genéticos e não genéticos herdados e efeitos não transmissíveis no fenótipo IMC após

controle por idade e gênero. Os dados obtidos de 1698 indivíduos de 409 famílias, revelram

uma variância total transmissível através das gerações de aproximadamente 35%, porém um

efeito genético de apenas 5%. A importância da variância não transmissível,

aproximadamente de 65%, pode ser devido particularmente ao fato de padrões próprios de

transmissão serem contribuídos pelo fenótipo ou que o IMC seja susceptível a condições

ambientais e de estilo de vida. Portanto, de maneira geral, estes dados indicam que o IMC não

é caracterizado por um componente hereditário significante (Bouchard, 1991).

Segundo Pi-Sunyer (2002), a variação do IMC pode ser 30 a 40% atribuído pela

genética e 60% a 70% por fatores ambientais. Logo, a interação entre a genética e os fatores

ambientais também é importante.

Pinheiro et al. (2004), deduzem que 67% da variação do IMC sejam determinados

pelo ambiente. Portanto, parece correto afirmar que mesmo que a obesidade evolua dentro das

restrições genéticas, os determinantes ambientais desempenham um papel predominante no

desenvolvimento desta doença.

É no ambiente familiar que são transmitidos os hábitos, atitudes e valores culturais

aceitos em uma determinada sociedade ou classe social. Essa idéia de que os progenitores

exercem forte influência em seus descendentes, se tornando agentes de socialização e modelo

de referencia para os hábitos e em diversos aspectos da vida é plenamente aceita (Maia et

al.,2004).

A AF da obesidade nos indivíduos resulta da interação entre fatores dietéticos e

ambientais associados à predisposição genética (Francischi et al., 2000). As evidências são

insuficientes para estabelecer se e como os fatores ambientais poderiam influenciar no habito

de uma dieta obesogênica. Os fatores ambientais influenciam na disponibilidade de alimentos,

os fatores sociais e culturais. O consumo alimentar sofre influencia dos hábitos alimentares

familiares, tanto em relação ao tipo de alimento, quanto à quantidade de calorias ingeridas

(Vieira et al., 2008).

A conduta alimentar representa um conjunto de ações que estabelecem relação do ser

humano com os alimentos. Se aceita geralmente que os comportamentos frente da

alimentação se adquirem através da experiência direta com a comida, pela imitação de

modelos, da disponibilidade de alimentos, a condição social, os simbolismos afetivos e as

tradições culturais. Além das influências sociais, as influencias genéticas e familiares

compartilhados, tem um impacto relevante sobre o padrão da ingestão , da conduta alimentar

e da obesidade infantil. Os estudos sobre ingestão de alimentos e obesidade tem se

concentrado principalmente em determinar a quantidade e o tipo de alimento da dieta

habitual, apresentando resultados controversos (Domínguez-Vásquez et al., 2008).

Esta interação entre fatores genéticos e ambientais partilhados entre membros da

família é observada por Pérusse et al. (2000) no seu estudo que relacionou medidas

antropométricas e AF na gordura subcutânea (Pérusse et al., 2000).

Deste modo, as investigações sobre AF em famílias nucleares têm como finalidade

averiguar a transmissão do patrimônio genético e cultural entre pais e filhos. Segundo

Fermino (2007) ―a existência da agregação pode ser verificada pela maior semelhança

fenotípica entre pais do que entre indivíduos não aparentados e a sua magnitude pode ser

estimada pela correlação fenotípica entre pares de indivíduos‖. Esta semelhança ou diferença

fenotípica pode ser vista mesmo entre pais, onde a relação entre pais-filhos (primeira e

segunda geração) em uma família nuclear parece ser maior do que na relação entre avós-netos

(primeira e terceira geração) em um pedigree extenso (Fermino, 2007).

A agregação pode ser verificada através da interpretação da grandeza dos coeficientes

de correlação (r) entre membros da família, intraclasse para membros do mesmo sexo e plano

geracional e interclasse a todos os outros; e como conseqüência da avaliação destes resultados

se obterá informações acerca dos efeitos genéticos nesta população (Fermino, 2007).

Em famílias nucleares é possível calcular oito correlações: cônjuges, pai-filho, pai-

filha, mãe-filho, mãe-filha, irmão-irmão, irmã-irmã e irmão-irmã. Se multiplicarmos o valor

do r por 100, criando um percentual, teremos uma medida que expressará o quanto da

variação total do fenótipo é regida por fatores compartilhados por cada membro da família,

tornado claro as diferenças nos padrões de semelhança ou AF (Maia et al., 1999; SAGE,

2008).

Estudos familiares têm sido realizados com o objetivo de distinguir fatores ambientais

de fatores genéticos nas causas da agregação, envolvendo práticas alimentares, procurando

verificar a presença indireta de transmissão vertical de fatores genéticos e ambientais entre

progenitores e descendentes nos diferentes fenótipos das dislipidemias e também dos padrões

de consumo alimentar (Pérusse et al., 1988; Feunekes et al., 1998; Ellison et al., 1999; Faith

et al., 2004; Wada et al., 2006).

Resultados do estudo biracial Lipid Research Clinics Princeton School District Study

em concordância com outras pesquisas sugerem a existência de concordância familiar na

ingestão calórica (Laskarzewski et al., 1980; Pérusse et al.,1988; Oliveria et al., 1992).

Estudo realizado por Feunekes et al. (1998) mostrou semelhanças no consumo de

alimentos gordurosos entre pais e filhos e também entre os cônjuges. Nesta população, os

amigos não parecem ter muita influência no consumo de gorduras destes adolescentes e

adultos (Feunekes et al., 1998).

Pérusse et al. (1988) observaram presença de agregação familiar na ingestão

energética, sugerindo fraca contribuição da hereditariedade e confirmaram o fato de que o

ambiente familiar é responsável pela semelhança no consumo (Pérusse et al., 1988).

Faith et al. (2004) investigaram o consumo de energia em crianças e a agregação

familiar e concluíram que a associação familiar e a ingestão total de energia e

macronutrientes, independente das medidas antropométricas, sugerem influências genéticas

ou ambientais (Faith et al., 2004).

Wada et al. (2006) investigaram até que ponto as histórias familiares de dislipidemia,

diabetes e hipertensão aumentam o risco de agregação destes transtornos. Verificaram que

indivíduos com a presença destas alterações metabólicas na família desenvolveram um ou

mais de um destes transtornos e que a história materna foi mais fortemente associada do que a

paterna para o desenvolvimento destas patologias (Wada et al., 2006).

Agregação familiar, Padrão Alimentar e Obesidade

Paradis et al. (2006) estudaram padrões alimentares em homens (129) e mulheres

(197) apresentando IMC < 30kg/m

, com e sem história familiar de obesidade (HFO). Dois

padrões alimentares foram identificados: Ocidental e Prudente. Em homens com HFO

positiva, o padrão ocidental foi negativamente associado com idade e positivamente associado

com atividade física, tabagismo e renda. Nas mulheres com HFO negativa, o padrão prudente

é negativamente associado com IMC e tabagismo e este foi positivamente associado com

idade e atividade física. Ressaltam que HFO não parece influenciar a aderência do padrão

alimentar, sugerindo que variáveis tais como: antropométricas, estilo de vida e

sociodemográficas quando associadas a padrões alimentares, diferem de acordo com HFO e

gênero (Paradis et al., 2006).

Jahnke et al. (2008) examinaram diferenças entre peso corporal e comportamento

alimentar em crianças pré-escolares (3 a 6 anos), a influência do comportamento alimentar

materno no das crianças. Observaram que crianças de mães obesas apresentaram um

comportamento alimentar emocional, ou seja, um consumo alimentar elevado. Mães

apresentando comportamento alimentar emocional e o IMC materno foram positivamente

preditoras para o comportamento alimentar de seus filhos (Jahnke et al., 2008).

A semelhança familiar na opinião, atitude e intenção para o consumo de 20 grupos de

alimentos que atribuem para a ingestão de gordura foi investigada em 97 mulheres adultas,

suas mães e avós. Foram observadas correlações estatisticamente significantes para atitudes

similares entre gerações mais jovens e de meia idade. Opiniões e atitudes de hábitos saudáveis

aumentam em gerações de idade avançada. Deste estudo, concluíram que mães e suas filhas

adultas se parecem em relação as suas opiniões, preferências alimentares, atitudes e intenções,

no entanto, a semelhança é fraca (Stafleu et al., 1995).

Parece ser um consenso que influências familiares nos hábitos alimentares são

importantes, mas poucos estudos têm direcionado esta abordagem. Vauthier et al. (1996)

estudaram se e como o consumo alimentar é agregado entre familiares. Para energia e todos

os macronutrientes, correlações entre ―esposo-esposa‖ e ―filho-filha‖ foram mais elevadas que

quando comparadas entre pais e filhos, sugerindo uma menor contribuição da genética e a

preponderante função cultural e ambiental. Quando aumenta-se o número de refeições juntas

entre gerações há aumento de 10% no consumo de gordura e carboidrato. Conclui-se, portanto

que, há agregação familiar do consumo alimentar e que comportamentos individuais são

influenciados pelas características da unidade familiar, tais como número de refeições

realizadas juntas, o que leva a contribuir para programas de promoção à saúde em ter a família

como unidade de intervenção.

Billon et al. (2002) estudaram quando e como há agregação familiar do consumo

energético do café da manhã em famílias francesas. Os achados deste estudo confirmaram que

a agregação familiar no consumo relativo e absoluto de energia foi significativo. Confirmou

ainda que hábitos familiares atuam na semelhança familiar para ambos os consumos

energéticos de café da manhã, absoluto e relativo.

Analisando associação entre exposição e desfecho em indivíduos

agregados em famílias

Alguns autores, ao utilizarem indivíduos de estudos sobre agregação familiar (Knox el

al., 2000; Djoussé el al., 2004; Djoussé el al., 2006; Lin el al., 2006), utilizaram o modelo de

Equações de Estimação Generalizadas (GEE), proposto por Liang e Zeger (1986). O GEE é

uma extensão dos modelos lineares generalizados (GLM), para dados correlacionados. As

estimativas no GEE têm propriedades assintóticas: quando o número de clusteres é grande as

estimativas dos parâmetros é consistente e têm distribuição normal. No GLM e por extensão

no GEE há três tipos de componentes: a) componente aleatório que é a variável resposta; b) o

componente sistemático que é combinação das variáveis explicativas incluídas no modelo

como uma função linear dos parâmetros ( 0 , h , X h) e 3); c) a função de ligação que é a

função da média da resposta g(µ), modelada linearmente em relação aos parâmetros da

regressão - serve para ligar a média da resposta aleatória e o conjunto de parâmetros lineares

fixos (Kleinbaum DG & Klein M, 2002). A escolha da função de ligação depende função de

distribuição. No nosso caso, a variável resposta é dicotômica, e a função de ligação é o logito.

O método GEE não explicita o modelo de variação entre clusteres. Ele enfoca e estima a

similaridade dos resíduos intra-cluster e utiliza essa correlação estimada, para reestimar os

parâmetros de regressão e para calcular os erros padrão. Uma vez que o GEE não contém

termos explícitos para a variação entre clusteres, os parâmetros estimados referem-se ao intra-

cluster, e não permitem a interpretação ―mantendo os outros fatores constantes‖ (Hanley et

al, 2003).

Estimação ajustada das correlações familiares – efeitos das

similaridades de variáveis de exposição na correlação familiar do desfecho

Ellison et al. (1998), ao analisarem os efeitos da similaridade entre hábitos de vida na

agregação familiar de colesterol HDL e LDL, utilizaram o GEE no Family Heart Study

(NHLBI), por ser um estudo em cluster (famílias). Diferentemente dos artigos de Knox et

al.,2000; Djoussé et al., 2004, 2005, 2006; Lin et al., 2006, Ellison et al. (1998) tinham o

interesse de estimar a agregação familiar das lipoproteínas, dos hábitos de vida e as

similaridades entre os dois. Os autores utilizaram diferentes modelos de GEE para estimar

correlações entre estilos de vida, colesterol HDL ou LDL, ajustados por variáveis como idade,

idade

, para os membros da mesma família. Para avaliar em que medida a agregação familiar

devia-se à agregação familiar nos estilos de vida, ajustados, os autores examinaram,

inicialmente, a agregação familiar de estilos e hábitos de vida. Calcularam os resíduos

padronizados (média=0 e desvios padrão=1) para cada estilo de vida. Os resíduos foram

utilizados para o calculo da correlação entre pares familiares num programa específico

(FCOR software, disponibilizado pela Statistical Analysis for Genetic Epidemiology –

S.A.G.E). Utilizaram as opções de pesos iguais para cada família nuclear e ajuste para

múltiplas comparações dentro de cada família. A seguir, os autores geraram resíduos

padronizados de diferentes conjuntos de variáveis, para avaliar em que medida os estilos de

vida, considerados individualmente e simultaneamente, afetaram a agregação familiar das

lipoproteínas, comparando os coeficientes de correlação antes e depois que os estilos de vida

foram adicionados. Os resíduos padronizados refletiam a parte da variância da correlação

entre as lipoproteínas e estilos de vida, controlados por co-variáveis, não explicada pelo

modelo (estimativas das correlações intra-familiares na presença de cluster familiar). Utilizar

esses valores para avaliar a correlação entre os membros das famílias equivaleria a utilizar a

parcela da variação dos valores de colesterol HDL e LDL não explicados pelas variáveis de

ajuste e dos estilos de vida. A magnitude da diminuição no coeficiente de correlação familiar

entre as lipoproteínas sem ajuste e as ajustadas, representadas pelos resíduos padronizados no

GEE, indicaria a magnitude da participação dos estilos de vida na agregação familiar das

lipoproteínas.

JUSTIFICATIVA

Nas últimas décadas a população brasileira experimentou intensas transformações nas suas

condições de vida, saúde e nutrição. A mudança do perfil epidemiológico brasileiro, com maior

carga de doenças e agravos não transmissíveis, é conseqüência da urbanização, de melhorias

nos cuidados com a saúde, de mudanças de estilo de vida e da globalização. Dentre as

principais mudanças destaca-se a obesidade, o problema nutricional de maior ascensão

observado nas últimas décadas. A obesidade é hoje considerada uma epidemia mundial

presente tanto em países desenvolvidos como naqueles em desenvolvimento independente de

condições econômicas e sociais. Os danos acarretados por ela são extensos e constitui um fator de

risco importante para o desenvolvimento de DCV, dislipidemia, diabetes, resistência insulínica,

HAS e aterosclerose precoce, que são responsáveis por uma parcela significativa e crescente na

carga de doenças no Brasil. A etiologia da obesidade é multifatorial sendo uma das mais

complexas, pois seu desenvolvimento resulta de múltiplas causas e compartilha vários fatores

de riscos, genéticos, psicológicos, socioeconômicos, culturais e ambientais.

Niterói é uma cidade com infra-estrutura urbana razoável e boa qualidade de vida,

porém estima-se que uma parcela de aproximadamente 26% da população do município

(120.000 hab.) seja considerada de risco social. Uma das principais características do PMF de

Niterói-RJ é servir como agente de transformação da sociedade, contribuindo para o resgate

da cidadania. As atividades deste programa são divididas entre visitas domiciliares e

atendimentos periódicos em consultório, tanto da demanda espontânea quanto da programada,

sendo complementadas por um grupo de supervisão multidisciplinar, com função de realizar

interconsultas complementares às dos médicos do módulo. O trabalho de educação

desenvolvido pelas equipes envolve a comunidade e a torna co-responsável nas tarefas de

prevenção e promoção de saúde. Os principais objetivos desse programa são a mudança do

modelo de atenção vigente e proporcionar assistência integral à saúde da população, com

ênfase nas atividades de prevenção de doenças e de promoção da saúde.

Estudos apontam que a ocorrência da obesidade nos indivíduos é reflexo da interação

entre fatores de risco, dietéticos e ambientais, associados à predisposição genética e está bem

estabelecido que fatores genéticos têm influência neste aumento dos casos de obesidade. A

100

obesidade dos pais está associada com aumento da prevalência da obesidade dos filhos,

aumentando o risco destes se tornarem obesos durante a fase adulta, independente do estado

de obesidade na infância, indicando que a concordância da obesidade entre pais constitui um fator

de risco importante e identificável que deve ser considerado no contexto dos fatores de riscos

associados ao desenvolvimento desta doença. No entanto, o aumento significativo nos casos de

obesidade nos últimos 20 anos dificilmente poderia ser explicado por mudanças genéticas que

tenham ocorrido neste espaço de tempo. Sendo assim, os principais fatores envolvidos no

desenvolvimento da obesidade têm sido relacionados aos fatores ambientais. Logo, a

obesidade tende a agregar nas famílias como resultado da interação entre fatores ambientais e

genéticos. No Brasil não há estudos sobre agregação familiar de obesidade.

A necessidade de buscar explicações para o fenômeno da ―obesidade‖ tem estimulado

a investigação da associação de diferentes fatores que direta e indiretamente, podem

influenciar no desenvolvimento da obesidade no ambiente familiar. É importante identificar

os riscos ambientais nos indivíduos compartilhados pela família, visando reconhecer os

grupos vulneráveis para melhor orientar ações em saúde. Também não há estudos sobre a

agregação familiar de fatores de risco ambientais para obesidade, nem tampouco sobre a

contribuição desses fatores para a agregação da obesidade.

101

OBJETIVO

Investigar se há agregação familiar de obesidade e verificar a contribuição de variáveis

ambientais nesta associação.

102

MATERIAL E MÉTODOS

Desenho e Local do Estudo

Trata-se de um estudo caso-controle familiar, também chamado por Susser (1989) de

coorte reconstituída, utilizando a população do Estudo CAMELIA (Projeto cardio-

metabólico-renal familiar), que envolveu indivíduos assitidos pelo Programa Médico de

Família de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil. Um estudo familiar geralmente se inicia com a

identificação de um grupo de casos índices (probando) com o desfecho, e a comparação

daqueles sem a desordem. Aplicando a lógica usual de um desenho caso-controle, cada caso-

índice é um caso ou controle. É interessante notar que a antecedência da exposição, quando se

pretende isolar o componente genético, está sempre garantida.

População do presente estudo

Critérios de inclusão e exclusão do Estudo CAMELIA

Para o estudo CAMELIA, foram selecionados: indivíduos, pai ou mãe, vinculados ao

PMF de Niterói, hipertensos, diabéticos, hipertensos-diabéticos ou controles (não hipertensos

e não diabéticos), denominados ―índices‖, que tivessem pelo menos um filho biológico vivo,

com ―cônjuges‖ vivos, todos morando na mesma comunidade ou acessíveis; seus cônjuges

(parceiro do índice, pai/mãe natural de pelo menos um filho incluído na pesquisa; somente os

cônjuges dos controles tiveram sua condição pré-estabelecida: não ser hipertenso ou

diabético) e filhos naturais do casal de 12 a 30 anos no momento da pesquisa.

Foram excluídos os pais de primeiro grau de um índice já selecionado, gestantes e

participantes portadores de doença que impedisse sua presença no ambulatório para a visita,

ou a compreensão sobre a pesquisa, e doenças associadas à baixa imunidade, ou que estejam

em uso de medicamentos que possam interferir nos resultados dos exames (corticóides,

103

citostáticos) e todas as famílias que tiverem um dos membros que não concordem em

participar da pesquisa.

Critérios de inclusão e exclusão do presente estudo

Para o presente estudo, foram incluídos os indivíduos (índices, seus cônjuges e filhos)

que participaram do Estudo CAMELIA que tiveram os dados antropométricos classificados

em obesos e não obesos. Sendo excluídos aqueles que afirmaram terem tido diagnóstico

médico prévio de: infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca,

doença renal crônica, fibrilação atrial ou câncer.

Cálculo Amostral do Estudo CAMELIA

Park et al (2004) incluíram 134 familias para o estudo de agregação familiar de

obesidade, e as correlações entre pares de familiares acima de 0,20 foram estatiticamente

signficativas, o mesmo acontecendo no estudo de Vizcaíno et al. (1999) onde participaram

307 filhos e 143 pares de pai e mãe. A partir dessas informações buscamos incluir 310 pais e

310 mães e 320 filhos, totalizando 930 indivíduos.

Selecionamos um módulo, de um setor de cada região do município de Niterói, para

avaliarmos a prevalência de casos índices dos quatro grupos a serem estudados. Estimamos

ser necessário envolver na pesquisa 13 módulos e sua escolha foi por conveniência, buscando-

se incluir todas as regiões político-administrativas do município de Niterói.

Procedimentos

Seleção dos índices

Foram chamadas todas as famílias que atendessem aos critérios de inclusão,

independentemente da condição do índice, assim como todos os filhos do casal que tivessem

entre 12 e 30 anos no momento do inquérito.

Estudo Piloto

Após a elaboração de protocolos de pesquisa, através de manuais de procedimentos,

tanto para a aplicação dos questionários utilizados, como para mensuração das medidas

104

antropométricas realizados pelos pesquisadores de campo (mestrandos e alunos de iniciação

científica), foi realizado o estudo piloto em uma unidade do PMF de Niterói não incluída no

estudo CAMELIA, objetivando testar os instrumentos e treinar todos os entrevistadores e

avaliadores. Para verificar a adequação do QSFA selecionado à população estudada, aplicou-

se um R24h em 96 indivíduos visando avaliar se todos os alimentos citados estavam

contemplados no QSFA, e se as freqüências e quantidades eram capazes de discriminar o

consumo alimentar entre os indivíduos da população. Os R24h foram aplicados por

nutricionistas da equipe em indivíduos que atendiam os mesmos critérios de inclusão do

estudo CAMELIA. Todos os alimentos citados no R24h estavam presentes no QSFA.

Procedimentos nas visitas aos módulos

De junho de 2006 a dezembro de 2007 foram realizadas visitas às comunidades para as

quais pais, cônjuges e filhos incluídos, foram convidados a uma primeira visita, com data e

hora agendadas, através de um convite por escrito, padronizado, que esclarecia o objetivo da

visita e constavam orientações pertinentes ao estudo. Inicialmente, todos os participantes

assinavam o termo de consentimento livre e esclarecido (se menores, assinado pelo pai ou

pela mãe) (Anexo 1). A seguir, foi realizada avaliação antropométrica, consulta médica com

registro de história patológica pregressa, história familiar (pai, mãe, irmãos e filhos) exame

físico e aplicação de um questionário de auto-preenchimento (com apoio de pesquisadores)

sobre condições sócio-demográficas, hábitos de vida e estado de humor (Anexo 2).

Classificação das variáveis

Desfecho

Os indivíduos foram classificados em obesos e não obesos, segundo Índice de Massa

Corpórea (IMC). O IMC é utilizado como um marcador prático para avaliar a obesidade,

muitas vezes referido como Índice de Quetelet, para o qual, o peso corporal em quilogramas é

dividido pelo quadrado da estatura em metros (kg/m

). É um indicador de peso ideal para a

saúde e difere dos cálculos de massa magra ou percentual de gordura corporal, uma vez que

só considera altura e peso (Cervi et al., 2005).

A obesidade, condição com uma proporção anormalmente elevada de gordura

corporal, é definida no presente estudo para adolescentes (Cole et al., 2007) e adultos (OMS,

105

2000), com IMC igual ou superior a 30 kg/m

, e os idosos, segundo Lipschitz (1994), com

IMC maior a 27 kg/m

Para obtenção do cálculo do IMC, foram utilizadas as medidas antropométricas

mensuradas, peso e estatura. O peso corporal (Kg) foi obtido uma única vez com os

participantes com o mínimo de roupa possível, usando o mínimo de roupas leves, sem

calçados e sem portar objetos pesados em balança digital da marca Filizola e modelo PL18

(Indústria Filizola S/A, Brasil) com capacidade de 150 kg e precisão de 100g.

A estatura foi mensurada uma única vez através de um estadiômetro digital portátil da

marca Shoenle® (Kirchnner & Wilhelm, Medizintechnik, Alemanha), com precisão de 1 cm,

com os participantes descalços, a cabeça livre de adereços, no centro do equipamento, sendo

mantidos em pé, eretos, com os braços estendidos ao logo do corpo, com os calcanhares

juntos, com a cabeça no plano horizontal olhando para um ponto fixo na altura dos olhos e em

apnéia no momento da aferição. Os procedimentos seguiram as recomendações do Ministério

da Saúde (Brasil, 2004).

Variáveis de exposição

Socioeconômicas

A renda per capita foi obtida através das perguntas: a) ―Qual a renda familiar (dos que

moram com você)?‖, anotada em reais e b) ―Incluindo você, quantas pessoas moram na sua

casa?‖. Dividimos a renda familiar pelo número de pessoas, chegando à renda per capita, e

classificada em três estratos: até R$ 200,00; mais que R$ 200,00 até R$ 400,00 e mais de R$

400,00. A escolaridade foi classificada em ―nunca estudei‖, ―alfabetizado‖ e as séries

cursadas classificadas em três estratos: ―estudou até a 4ª série‖, ―da 5ª a 8ª série‖ e ―do 1º ano

do ensino médio e mais‖. Como a idade mínima de inclusão na pesquisa foi de 12 anos,

consideramos que, para todos, ter cursado até a 4ª série significava exposição a risco. A cor

foi classificada em pretos, pardos e brancos.

Atividade física de lazer

Para avaliação de atividades físicas, foi utilizado o questionário sobre atividade física

de lazer, que contém perguntas sobre as atividades físicas realizadas nos últimos 15 dias,

discriminando a atividade, o número de vezes praticado por semana e o tempo gasto em cada

vez (Salles-Costa et al., 2003). Serão considerados sedentários aqueles que praticavam menos

106

de 150 minutos de atividade física de lazer semanal (Haskell et al., 2007 e Azevedo et al.,

2008)

Tabagismo e consumo de álcool

Os participantes foram classificados em ―não fumantes‖, ―ex-fumantes‖ e ―fumantes

atuais‖, a partir de perguntas propostas por Chor (1997). Foram considerados não fumantes

aqueles que responderam negativamente à pergunta: ―Você é ou já foi fumante, ou seja, já

fumou, ao longo da sua vida, pelo menos 100 cigarros (cinco carteiras de cigarros)?‖. Foram

considerados ex-fumantes aqueles que, tendo respondido afirmativamente a pergunta acima,

responderam a pergunta ―Você já tentou parar de fumar?‖ como ―sim, sou ex-fumante‖.

Foram considerados fumantes atuais os que responderam a primeira pergunta afirmativamente

e a segunda pergunta com ―não‖, ou ―sim, mas voltei a fumar‖. Para consumo de álcool,

foram utlizadas as respostas do consumo de bebidas no questionário de freqüência alimentar

para adultos e para adolescentes.

Consumo alimentar em adultos

Para investigar o consumo alimentar habitual da população, foi aplicado um QSFA,

previamente validado por Sichieri et al. (1998),

em estudo realizado em 1994, em uma

amostra de 91 funcionários de Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ).

O QSFA selecionado (Anexo 2) constitui-se de uma lista de alimentos, suas

respectivas quantidades medidas em colheres de sopa, concha, pegador, unidade, pedaço,

fatia, copo, xícara, posta, filé ou dose, de acordo com o alimento em questão e as respectivas

opções de freqüência de consumo no ano anterior à entrevista, e apresenta 8 opções de

respostas: (1) mais de três vezes por dia; (2) duas a três vezes por dia; (3) uma vez por dia; (4)

cinco a seis vezes por semana; (5) duas a quatro vezes por semana; (6) uma vez por semana;

(7) uma a três vezes por mês e (8) nunca ou quase nunca.

Para verificar a adequação do QSFA selecionado à população estudada, foi realizado

no Estudo Piloto em um setor do PMF de Niterói. Aplicou-se o R24h em 96 indivíduos,

visando avaliar se todos os alimentos citados estavam contemplados no QSFA, e se as

freqüências e quantidades eram capazes de discriminar o consumo alimentar entre os

indivíduos da população. Os recordatórios de 24h foram aplicados por nutricionistas treinadas

da equipe em indivíduos que atendiam os mesmos critérios de inclusão do estudo CAMELIA.

Todos os alimentos citados no R24 constavam no QSFA.

107

Para calcular a freqüência diária de ingestão de alimentos, a frequência reportada foi

convertida em frequência diária como descrito no Quadro 7.

Quadro 7 – Freqüência diária para cada opção de freqüência do QSFA

Opção para frequencia do QSFA

Cálculo

Frequência diária

Nunca ou quase nunca

1 a 3 vezes por mês

2 ÷ 30

0,07

1 vez por semana

1 ÷ 7

0,14

2 a 4 vezes por semana

3 ÷ 7

0,43

5 a 6 vezes por semana

5,5 ÷ 7

0,79

1 vez por dia

1 x 1

2 a 3 vezes por dia

2,5 x 1

2,5

Mais de 3 ou 4 vezes por dia

3 ou 4 x 1

3 ou 4

Fonte: Sichieri & Everhart, 1998

Consumo alimentar em adolescentes

Para determinar o consumo alimentar habitual dos adolescentes, utilizou-se um QSFA

elaborado para investigar o consumo de alimentos de adolescentes do Rio de Janeiro com 90

itens e 17 perguntas sobre hábitos alimentares, de caráter qualitativo

(Anexo 2). A

freqüência de consumo relatada para cada um dos itens alimentares incluídos no QSFA de

adolescentes foi transformada em freqüência diária, como descrito para o questionário dos

adultos (Quadro 7).

Araújo et al. (2008) avaliaram a confiabilidade desse QSFA comparando duas

aplicações e observaram que este instrumento é capaz de produzir resultados similares quando

aplicado mais de uma vez e os coeficientes de correlação foram adequados para avaliação do

relato de consumo de aproximadamente 95% dos alimentos incluídos, afirmando que esse

instrumento apresenta adequada confiabilidade para os adolescentes.

Criação dos grupos alimentares

Os itens dos QSFA utilizados para adultos e para adolescentes foram agrupados em

grandes grupos, a partir de sub-grupos, segundo critérios estabelecidos por Nettleton et al.

(2006) (Quadro 8). As freqüências de consumo dos alimentos incluídos em cada sub-grupo

foram somadas para cada participante. Os alimentos foram classificados e agrupados em sub-

grupos e grupos, de acordo com semelhanças nas características nutricionais, efeitos

biológicos e freqüência de consumo. Alguns alimentos constituíram grupos específicos

devido ao elevado consumo relatado, como, por exemplo, café e arroz. Os alimentos

agrupados estão descritos no Quadro 8.

O questionário foi fornecido pela coordenadora do Projeto Prato Virtual, Rosângela Alves Pereira

108

A partir desses grupos, foi criado um ―escore de padrão alimentar", definido como

positivo (+) os favoráveis à prevenção/tratamento das DCV; negativo (-), os desfavoráveis e

neutros aqueles nem favoráveis e nem desfavoráveis. Os positivos receberam peso 1, os

negativos , -1 e os neutros não foram considerados. Assim, a soma das freqüências de

consumo dos alimentos incluídos nos grupos favoráveis foi multiplicada por 1, a dos

desfavoráveis por –1 e a dos neutros não foi incluída. Tanto o agrupamento dos alimentos,

quanto a pontuação dos grupos foram realizados a partir do proposto por Nettleton et al.

(2008), adaptado por nutricionistas vinculadas ao CAMELIA (Quadro 8). Quanto mais

elevado for o resultado obtido do escore, mais saudável é o padrão alimentar (Nettleton et

al.,2008).

No presente estudo, fizemos algumas modificações em relação ao proposto por

Nettleton et al. (2008). Consideramos o grupo de álcool negativo por se tratar de um estudo

sobre obesidade já que bebidas alcoólicas constituem fonte de energia e estão associadas à

obesidade.

109

Quadro 8 – Grupos de alimentos usados na análise de padrões alimentares e escore de padrão

alimentar conforme características nutricionais, efeitos biológicos e freqüência de consumo

Grupos de

alimentos

Sub-grupos de alimentos

Escore

Alimentos

Vegetais

Frutas, abacate , tomate ,

folhosos , vegetais

crucíferos , vegetais

amarelo escuro, outros

vegetais, suco natural de

frutas

(+)

laranja ou tangerina, banana, mamão ou papaia, maçã,

melancia ou melão, abacaxi, abacate, manga, limão,

maracujá, uva, goiaba, pêra, suco de frutas, tomate,

alface, chicória, repolho, couve, couve-flor, abóbora,

cenoura, pimentão, chuchu, abobrinha, pepino, vagem,

quiabo, beterraba milho, cebola e alho, lentilha, ervilha

e grão-de-bico, azeitona, palmito

Carnes

vermelhas e

processadas

carne vermelha, carne

processada, carnes ou peixe

conservados em sal

(-)

vísceras, carne de boi com osso, carne de boi sem osso,

carne de porco, hambúrguer, churrasco, frios, salsicha,

carne seca, bacalhau

Gorduras

gorduras e óleos, batata

frita, chips e amendoim

(-)

manteiga, margarina, maionese, bacon, batata frita,

chips, amendoim

Bebidas

alcoólicas

cerveja e outras bebidas

alcoólicas

(-)

cerveja e vinho e outras bebidas alcoólicas

Bebidas

cafeinadas

refrigerante diet/light, mate,

café

(+)

refrigerante diet/light, mate, café, refrigerante comum

Açúcares

açúcar adicionado,

refrigerante comum,

sobremesas, sorvete ,

bebidas açucaradas,

achocolatado

(-)

açúcar adicionado, refrigerante comum, chocolate

barra, caramelo, pudim, bolo, sorvete, suco

industrializado, achocolatado

Aves e peixes

peixes, peixes enlatados,

aves,

(+)

peixe, camarão, atum e sardinha enlatados, frango

nuggets

Arroz e feijão

arroz, feijões

(+)

arroz, feijão

Ovos

ovos

(0)

ovos

Laticínios

Leite, iogurte,

queijo/requeijão

(+)

leite, iogurte, queijo/requeijão

Amidos e

lanches

Batatas cozidas, pão,

macarrão, lanches e

salgadinho, pizza

(-)

batata cozida, mandioca, inhame, pão, farinha, arroz,

macarrão integral, pão de sal, macarrão, farinha de

mandioca, pão doce, biscoito doce, biscoito salgado

polenta, pipoca, pizza, salgadinhos, hamburguer,

cachorro quente, sanduíche, pão de queijo

1. Adaptado de Nettleton et al. (2008).

Comorbidades

Foram classificados como hipertensos, diabéticos ou dislipidêmicos os indivíduos que,

na consulta médica, afirmaram já ter tido diagnóstico feito por um médico.

110

Métodos estatísticos

O programa SPSS versão 17 (SPSS Inc., Chicago, Estados Unidos) foi utilizado para

gerar as frequências das variáveis estudadas e estimar as associações brutas e ajustadas,

através dos Odds Ratios com o modelo de Equações de Estimação Generalizadas (GEE),

utilizando a regressão logística, sendo a variável depedende a presença ou ausência de

obesidade (categoria de referência). Para a agregação familiar, as correlações de obesidade

entre pares de familiares (―pais e filhos‖; ―irmãos‖ e ―pai e mãe‖) foram estimadas com a

rotina ―Family Correlation‖ do programa FCOR (disponibilizado pela Statistical Analysis for

Genetic Epidemiology – S.A.G.E). Para a estimação da agregação familiar ajustada, adotamos

os procedimentos realizados por Ellison et al. (1999). Todas as variáveis associadas à

obesidade com nível de significância <0,10 foram consideradas na análise múltipla. A

modelagem final foi feita verificando-se em cada passo a significância estatística da inclusão

da variável. Foram mantidas nos modelos finais, cujos resíduos foram analisados no FCOR,

todas as variáveis que permaneceram associadas à obesidade ao nível de p 0,05.

Considerações Éticas

O Estudo CAMELIA foi submetido à comissão de Ética do Hospital Universitário

Antonio Pedro, e foi aprovado (CEP CMM/HUAP no 220/05). Os procedimentos para o

levantamento de dados estiveram de acordo com o preconizado na Resolução 196/96 do

Ministério da Saúde, respeitando os princípios da autonomia, privacidade e da não

maleficência. Antes da realização da entrevista e coleta de dados, cada indivíduo foi

informado sobre os objetivos da pesquisa, os procedimentos a serem realizados e foi

reafirmada a garantia de sigilo e anonimato dos participantes. A participação na pesquisa foi

condicionada à assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Anexo 1) por

responsável ou pelo indivíduo com idade igual ou superior de 18 anos.

111

Financiamento e Recursos

O estudo CAMELIA recebeu financiamento da Fundação de Amparo à Pesquisa do

Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ) para compra de kits para os exames bioquímicos, da

Fundação Municipal de Saúde para realização de exames de sangue e urina, e foram

concedidas bolsas de estudo pela Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de

Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e FAPERJ.

Alguns dos resultados dessa dissertação foram obtidos utilizado o programa

FCOR/S.A.G.E, que conta com financiamento do governo americano (U.S. Public Health

Service Resource Grant (RR03655) from the National Center for Research Resources).

112

RESULTADOS

O presente estudo analisou 359 famílias, 187 (52,1%) completas (dados não

apresentados), ou seja, com pai, mãe e pelo menos um filho, totalizando 974 indivíduos. Mais

da metade da amostra era de mulheres e sua maioria era adulta (20 a 59 anos), predominando

indivíduos não brancos. Um terço da amostra declarou ter estudado até a 4ª série. A maioria

dos participantes informou renda mensal per capita inferior a um salário mínimo, afirmou

nunca ter fumado e foi considerada sedentária. Afirmaram ter diagnóstico médico prévio de

hipertensão 26,7%, de dislipidemia, 22,5% e de diabetes, 9,5%. O percentual máximo de não

respondentes foi de 1,8% (Tabela 1).

113

Tabela 1 – Freqüência descritiva de variáveis demográficas, socioeconômicas,

comportamentais, comorbidades e antecedentes familiares com excesso de peso. População

assistida pelo PMF de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil 2006 a 2007 (n=974).

Variáveis

Sexo

Feminino

515

52,9

Masculino

459

47,1

Faixa etária

≤ 19 a

242

24,8

20 – 29 a

173

17,8

30 – 39 a

106

10,9

40 – 49 a

238

24,4

50 – 59 a

171

17,6

≥ 60 a

4,5

Cor da pele

Preto

242

25,2

Pardo

442

45,9

Branco

278

28,9

Escolaridade

Até 4ª série

312

32,1

Da 5ª a 8ª serie

357

36,7

ano do ensino médio e mais

303

31,2

Renda familiar per capita

Até R$ 200,00

442

46,2

Mais que R$ 200,00 até R$ 400,00

354

37,0

Mais de R$ 400,00

160

16,7

Fumo

Nunca fumou

631

64,8

Ex-fumante

172

17,7

Fumante atual

158

16,4

Atividade física de lazer leve, moderada ou intensa

150 minutos ou mais por semana

366

37,8

Menos de150 minutos por semana

601

62,2

Comorbidades

Hipertensão

Não

714

73,3

Sim

260

26,7

Diabetes

Não

881

90,5

Sim

9,5

Dislipidemia

Não

755

77,5

Sim

219

22,5

1.Doze participantes sem informação

2.Dois participantes sem informação

3.Dezoito participantes sem informação

4.Treze participantes sem informação

5. Sete participantes sem informação

114

Dos indivíduos estudados foram classificados como obesos 19,8% (n=193). A

obesidade foi mais freqüente no sexo feminino, sendo a razão de feminilidade de 1,60

(p=0,002) para os pais e de 1,10 (p=0,571) para os filhos (Tabela 2).

Tabela 2- Freqüência de presença ou ausência de obesidade de cada grupo de membro

familiar da população assistida pelo PMF de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil 2006 a 2007

(n=974).

Membros familiares

Total n(%)

Pais

n(%)

Mães

n(%)

Filhas

n(%)

Filhos

n(%)

Obeso

54 (28)

88 (45,6)

31(16,1)

20 (10,4)

193 (19,8)

Não Obeso

222 (72)

192 (54,4)

203(83,9)

163 (89,6)

781 (80,2)

A Tabela 3 mostra as razões de chances brutas e ajustadas por idade e sexo de

obesidade, segundo as características demográficas, socioeconômicas, comportamentais e

comorbidades, calculadas por GEE. Apresentaram maior chance de obesidade as mulheres, os

indivíduos entre 30 a 59 anos, em relação aqueles com menos de 20 anos, os ex-fumantes, em

relação aos que fumam atualmente e os que apresentavam hipertensão, dislipidemia e

diabetes, todos com p 0,05, sendo, portanto, incluídos nos modelos de GEE múltiplo.

Observou-se ainda, maior chance de obesidade nos indivíduos que estudaram até a 4ª série,

em relação aos que estudaram até o ensino médio ou mais, naqueles com renda per capita

igual ou inferior a 1 salário mínimo e nos sedentários, embora com p>0,10.

115

Tabela 3 – Odds Ratio (OR) bruto

e ajustado

para obesidade segundo características demográficas, socioeconômicas, comportamentais,

comorbidades. População assistida pelo PMF de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil 2006 a 2007 (n=974)

Variável

Não obeso

N (%)

Obeso

N (%)

Odds ratio

Bruto (IC 95%)

valor-p

Odds ratio

Ajustado

(IC 95%)

valor-p

Sexo

Masculino

385 (83,9)

74 (16,1)

Feminino

396 (76,9)

119 (23,1)

1,563 (1,140-2,144)

0,006

Faixa etária

≤ 19 a

216 (89,3)

26 (10,7)

20 – 29 a

148 (85,5)

25 (14,5)

1,403 (0,750 – 2,626)

0,289

30 – 39 a

76 (71,7)

30 (28,3)

3,279 (1,894 – 5,678)

< 0,001

40 – 49 a

178 (74,8)

60 (25,2)

2,800 (1,664 – 4,713)

< 0,001

50 – 59 a

126 (73,7)

45 (26,3)

2,967 (1,672 – 5,265)

< 0,001

≥ 60 a

37 (84,1)

7 (15,9)

1.572 (0,647 – 3,817)

0,318

Cor da pele

Preto

195 (80,6)

47 (19,4)

Pardo

354 (80,1)

88 (19,9)

1,031 (0,671-1,586)

0,888

Branco

221 (79,5)

57 (20,5)

1,070 (0,674-1,699)

0,774

Escolaridade

1o ano do ensino médio e mais

244 (80,5)

59 (19,5)

Da 5ª a 8ª serie

293 (82,1)

64 (17,9)

0,903 (0,616-1,325)

0,603

Até 4ª série

243 (77,9)

69 (22,1)

1,174 (0,779-1,770)

0,443

Renda familiar per capita

Mais de R$ 400,00

133 (83,1)

27 (16,9)

> R$ 200,00 até R$ 400,00

275 (77,7)

79 (22,3)

1,415 (0,779-1,770)

0,147

Até R$ 200,00

358 (81,0)

84 (19,0)

1,156 (0,616-1,325)

0,561

Fumo

Fumante atual

134 (84,8)

24 (15,2)

Ex-fumante

124 (72,1)

48 (27,9)

2,161 (1,283-3,641)

0,004

2,029 (1,198 – 3,473)

0,008

Nunca fumou

512 (81,1)

119 (18,9)

1,298 (0,818-2,060)

0,269

1,762 (1,061 – 2,925)

0,029

Atividade física de lazer leve, moderada ou intensa

150 minutos ou mais por semana

302 (86,7)

64 (13,3)

< 150 minutos por semana

473 (78,7)

128 (21,3)

1,277 (0,908-1,796)

0,160

Hipertensão

Não

619 (86,7)

95 (13,3)

Sim

162 (62,3)

98 (37,7)

3,942 (2,799-5,551)

<0,001

3,679 (2,432 – 5,564)

< 0,001

Diabetes

Não

720 (81,7)

161 (18,3)

Sim

61 (65,6)

32 (34,4)

2,346 (1,475-3,731)

<0,001

1,778 (1,089 – 2,902)

0,021

Dislipidemia

Não

641 (84,9)

114 (15,1)

Sim

140 (63,9)

79 (36,1)

3,175 (2,250-4,474)

<0,001

2,663 (1,803 – 3,933)

< 0,001

1. Calculado por GEE; 2. Ajustado por sexo e idade; 3. Valor p≤0,05

116

Na Tabela 4, são descritas as razões de chances brutas e ajustadas de obesidade

segundo consumo de grupos alimentares e escore de padrão alimentar, calculadas por GEE.

Para avaliação da significância estatística foi considerado o valor de p < 0,10. As razões de

chance brutas demonstram associação estatisticamente significativa para os grupos: ―vegetais‖

(obesos consumiram mais), ―açúcares‖ e ―arroz e feijão‖ (obesos consumiram menos), e para

o ―escore de padrão alimentar‖ (p<0,001). Além desses alimentos também foram incluídos

nos modelos múltiplos as ―carnes vermelhas e processadas‖, ―amidos e lanches‖ (obesos

consumiram mais), e ―gorduras‖ (obesos consumiram menos) com p<0,10. Os obesos

apresentaram maior chance de ―escore de padrão alimentar‖ mais elevado, indicando uma

alimentação mais saudável. Após ajuste para sexo e idade apenas o grupo alimentar ―amido e

lanches‖ e o ―escore de padrão alimentar‖ apresentaram p<0,10, não sendo incluídos nos

modelos seguintes.

Tabela 4 – Odds Ratio (OR) bruto

1,2

e ajustado

2,3

do consumo por grupos de alimentos

segundo presença ou não de obesidade

. População assistida pelo PMF de Niterói, Rio de

Janeiro, Brasil 2006 a 2007.

Grupos alimentares

OR bruto

Valor p

OR ajustado

Valor

Vegetais

1,079 (1,037 - 1,121)

<0,001

1,047 (1,004 - 1,093)

0,033

Carnes vermelhas e processadas

1,190 (0,986 - 1,438)

0,070

1,254 (1,023 - 1,537)

0,030

Bebidas alcoólicas

1,124 (0,813 - 1,544)

0,478

Bebidas cafeinadas

1,000 (0,885 - 1,131)

0,994

Açúcares

0,848 (0,777 - 0,927)

<0,001

0,893 (0,816 - 0,977)

0,014

Aves e peixes

0,954 (0,682 - 1,335)

0,783

Amidos e lanches

1,065 (0,996 - 1,140)

0,065

1,050 (0,973 - 1,133)

0,212

Gorduras

0,882 (0,767 - 1,014)

0,077

0,992 (0,855 - 1,150)

0,091

Laticínios

0,906 (0,783 - 1,049)

0,186

Ovos

1,023 (0,591 - 1,771)

0,936

Arroz e feijão

0,806 (0,716 - 0,907)

<0,001

0,868 (0,759 - 0,992)

0,037

Escore de padrão alimentar

“CAMELIA”

1,053 (1,022 - 1,086)

<0,001

1,024 (0,987 - 1,061)

0,203

1. Total 958 – 16 participantes não responderam o QSFA

2. GEE

3. Ajustado por sexo e idade

4. Obesidade definida por IMC 30kg/m

5. Valor p<0,10

117

Na Tabela 5 são apresentados três modelos múltiplos de GEE com presença ou

ausência de obesidade como variável resposta. No primeiro, incluindo sexo, idade e

comorbidades, todos mantiveram a associação estatisticamente significativa com obesidade,

exceto diabetes. Os resíduos deste foram utilizados para modelar a agregação familiar,

controlando por variáveis socioeconômicas e comorbidades, no FCOR (Modelo 1 da Tabela

6). No segundo modelo, além do sexo, hipertensão e dislipidemia foi incluído o fumo, e todas

mantiveram significância estatística (valor-p 0,05). Seus resíduos foram para o Modelo 2

controlando também por hábitos de vida (Tabela 6). Por fim, foram incluídos os grupos de

alimentos ―vegetais‖, ―carnes vermelhas e processadas‖, ―gorduras‖, ―açúcares‖ e ―arroz e

feijão‖, onde somente o segundo manteve significância estatística (valor-p≤0,05). Seus

resíduos foram para o Modelo 3 controlando também para hábitos alimentares (Tabela 6).

118

Tabela 5 – Odds Ratio (OR) ajustados

para obesidade

e variáveis demográficas, comportamentais, comorbidades e grupos alimentares.

População assistida pelo PMF de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil 2006 a 2007.

Variáveis

Modelo 1

valor-p

Modelo 2

valor-p

Modelo 3

valor-p

OR (IC 95%)

Demográficas

Sexo

1,684 (2,365-1,199)

0,003

1,673 (1,187 - 2,358)

0,003

1,574 (1,071 - 2,313)

0,021

Idade

0,999 (0,986–1,002)

0,875

Comorbidades

Hipertensão

3,213 (2,117- 4,875)

0,001

3,178 (2,170 - 4,655)

<0,001

2,851 (1,902 - 4,274)

<0,001

Diabetes

1,110 (0,661 – 1,865)

0,693

Dislipidemia

2,162 (1,428 – 3,274)

0,001

2,137 (1,4351 - 3,182)

<0,001

2,072 (1,368 - 3,138)

0,001

Hábitos de Vida

Fumante atual

Não fumante

1,560 (0,948 - 2,564)

0,079

1,694 (1,025 - 2,798)

0,040

Ex-fumante

1,758 (0,999 - 3,094)

0,050

1,699 (0,961 - 3,005)

0,068

Grupos de alimentos

Vegetais

1,029 (0,980 - 1,080)

0,253

Carnes vermelhas e processadas

1,327 (1,017 - 1,730)

0,037

Açúcares

0,921 (0,837 - 1,014)

0,095

Gorduras

1,025 (0,873 - 1,205)

0,760

Arroz e feijão

0,856 (0,733 -1,001 )

0,051

1. OR ajustados por GEE

2. Obesidade definida por IMC 30kg/m

3.Modelo 1: incluídas as variáveis sexo, idade e comorbidades (hipertensão, diabetes e dislipidemia)

4.Modelo 2: incluídas as variáveis sexo, comorbidades (hipertensão e dislipidemia) e fumo

5.Modelo 3: incluídas as variáveis do modelo 2 que permanceram significativamente associadas (valor p≤0,05) e os grupos de alimentos significativamente

associadas à obesidade (valor p<0,10) (“vegetais”, “carnes vermelhas e processadas”, “açúcares”, “gorduras” e “arroz e feijão”) (Tabela 5).

6.valor p≤0,05

As correlações familiares brutas e ajustadas de obesidade são apresentadas na

Tabela 6. A correlação bruta de obesidade entre ―pais e filhos‖ e ―mãe e pai‖ foram

semelhantes, 0,152 e 0,163, respectivamente, e entre ―irmãos‖ 0,206. Os resíduos dos

três modelos ajustados representam a variação da obesidade não explicada pelas

variáveis incluídas em cada um deles. Estes, quando trabalhados pelo FCOR, traduzem

a correlação familiar entre pares, independente das variáveis incluídas em cada ajuste. A

correlação ajustada no modelo 1 diminuiu para ―pais e filhos‖, mas manteve-se

constante entre ―irmãos‖ e aumentou para ―mãe e pai‖. Tais observações indicam que,

entre ―pais e filhos‖, a correlação do conjunto de variáveis controladas era maior do que

a correlação bruta para obesidade, e, entre ―mãe e pai‖, menor. Quando controlado

também pela variável fumo (Modelo 2), houve alteração da correlação somente entre

irmãos, indicando que nesse par o fumo exerceu pequena influência para a agregação da

obesidade. No modelo 3, houve pequena elevação da correlação entre ―pais e filhos‖ e

entre ―mãe e pai‖, indicando reduzida influência da alimentação na correlação entre

esses pares familiares e obesidade. Entre ―irmãos‖, foi observada uma diminuição da

correlação. Todas as correlações estimadas apresentaram valor p 0,05 à exceção da

última (Tabela 6).

Tabela 6 – Correlações brutas

e ajustadas

1,2,3,4

entre pares familiares e obesidade da

população assistida pelo PMF de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil 2006 a 2007.

Pais e filhos

Irmãos

Mãe e pai

No de pares

629

127

184

Correlação Bruta

Correlação (EP)

0,152 (0,043)

0,206 (0,088)

0,163 (0,072)

valor-p

<0,001

0,022

0,026

Modelo 1

Correlação (EP)

0,096 (0,046)

0,210 (0,088)

0,187 (0,071)

valor-p

0,031

0,021

0,011

Modelo 2

Correlação (EP)

0,092(0,044)

0,184 (0,089)

0,189 (0,071)

valor-p

0,039

0,042

0,010

Modelo 3

Correlação (EP)

0,099 (0,045)

0,165 (0,092)

0,201 (0,071)

valor-p

0,029

0,078

0,006

1. Teste estatístico aplicado: GEE

2. Modelo 1: incluídas as variáveis sexo, hipertensão e dislipidemia

3. Modelo 2: incluídas as variáveis sexo, hipertensão, dislipidemia e fumo

4. Modelo 3: incluídas as variáveis do modelo 2 e a variável dietética significativamente

associada à obesidade (“carnes vermelhas e processadas”)

III

DISCUSSÃO

No presente estudo, identificou-se agregação familiar de obesidade para os

diferentes pares familiares. Os resultados estão de acordo com outros estudos que

mostraram AF do IMC/obesidade (Guillaume et al., 1995; Rotimi et al.,1995; Knuiman

et al., 1996; Gigante et al., 1997; Pérusse et al., 1998; Fuentes et al., 2002, Hunt et al.,

2002; Mirmiram et al., 2002; Wu et al., 2003; Park et al., 2004; Jacobson et al., 2007).

A correlação bruta entre ―mãe e pai‖ foi de 0,163 (valor-p=0,026) e, depois de

ajustada por sexo e comorbidades, subiu para 0,187 (valor-p=0,009). Vários estudos

abordando a correlação entre IMC ou obesidade entre casais apontam magnitudes

semelhantes. Di Castelnuovo et al. (2009) publicaram uma revisão sistemática e

metanálise de estudos publicados até 2008 sobre correlação de fatores de risco para

doenças cardiovasculares entre casais, entre eles o IMC. A medida resumo de 19

estudos para a correlação do IMC entre casais foi de 0,15. Identificamos alguns estudos

não incluídos na revisão de Di Castelnuovo et al. (2009), com resultados semelhantes

(Jeffery et al.,2002; Lee et al., 2003), e apenas um estudo não incluso nesta metanálise

encontrou uma correlação de 0,08 na população estudada (Vizcaíno et al., 1999).

Entre casais, não há reflexo de fatores genéticos, mas sim de fatores ambientais e

as causas da correlação de obesidade podem derivar do ―assortative mating‖ (aqui

traduzido como formação de casais baseada nas características externas e culturais) e/ou de

fatores ambientais reforçados pela coabitação (Di Castelnuovo et al., 2009). Tais

influências variam segundo o período e a população estudada, havendo resultados

discordantes na literatura, alguns mostrando haver maior participação do ―assortative

mating‖, uma vez que a correlação diminuía com o tempo de coabitação (Knuiman et

al., 1996), e outros apontando na direção contrária (Inoue et cols, 1996; Lee et al.,

2003), sugerindo elevada influência ambiental nesta característica (Lee et al., 2003).

No presente estudo, encontrou-se maior correlação bruta entre irmãos (0,206) do

que entre pais e filhos (0,152). Ressalta-se que os filhos abrangeram não somente

adolescentes, mas também adultos com idade entre 20 a 30 anos. Para uma variável cuja

variação fosse totalmente atribuível a efeitos genéticos, a magnitude das correlações

entre ―irmãos‖ e entre ―pais e filhos‖ deveria ser próxima e a de casais deveria ser nula.

Quando a correlação entre casais é similar ou superior àquela entre pais e filhos, ou

entre irmãos, a hipótese mais forte é que há elevada influência ambiental (Lee et al.,

2003). No presente estudo, a correlação entre casais (―mãe e pai‖) foi semelhante à

encontrada entre ―pais e filhos‖, e inferior à encontrada entre ―irmãos‖. Tal padrão de

correlação foi similar ao encontrado em outros estudos (Rotimi et al., 1995; Pérusse et

al., 2000). Na coorte de Framingham, Lee et al. (2003), também observaram correlações

menores entre ―casais‖, encontrando correlação entre ―casais‖ de 0,16 nas visitas

realiadas entre 1971 e 1975, passando a 0,34 na visita de 1984-1987; entre ―pais e

filhos‖, de 0,21, que passou a 0,17; e entre ―irmãos‖, de 0,26, que passou a 0,18. Isto

sustenta uma influência maior de fatores ambientais. Os estudos de Knuiman et al.

(1996), com população australiana, e Wu et al. (2003), com população tailandesa,

apontam para a direção oposta. As correlações entre ―casais‖ foram de 0,10 e 0,08

respectivamente, enquanto a de ―pais e filhos‖ e ―irmãos‖ foram maiores ou iguais a

0,20 em ambos os estudos.

Nossos resultados apontam para uma maior participação ou influência de

variáveis ambientais do que genéticas na AF da obesidade.

A obesidade está associada a fatores socioeconômicos, de hábitos de vida e de

comorbidades, além de possível influência genética (Vieira et al., 2008). No presente

estudo, encontramos aproximadamente 20% de indivíduos obesos, superior ao

observado na POF 2002-2003 (10,5%) (IBGE, 2004) e no Vigitel 2006 (Brasil, 2007)

para o estado do Rio de Janeiro (12,5%). Tal fato era esperado porque a freqüência de

hipertensos na amostra estudada foi maior que a esperada para a população total e,

como há associação entre as duas condições, esperava-se que também a frequência de

obesidade fosse mais elevada.

Os fatores sócio-demográficos associados à obesidade incluem: sexo, idade,

escolaridade e cor da pele (Vieira et al., 2008). A freqüência de obesidade, no presente

estudo, foi significativamente mais elevada nas mulheres (23,1%) que nos homens

(16,1%) (p=0,006). Segundo Francischi et al. (2000), o aumento da incidência da

obesidade está distribuído em ambos os sexos. Porém, sua prevalência é superior em

mulheres em diferentes culturas (Abrantes et al., 2003; IBGE, 2004; Nishida et al.,

2005; Hajian-Tilaki et al.,2007).

No nosso estudo, observamos que a freqüência de obesidade tende a aumentar

com a idade, apresentando freqüências mais elevadas nas faixas etárias entre 30 e 59

anos. Vários estudos apontam para o aumento da freqüência de obesidade com a idade

(OMS, 1995; Gigante et al., 1997; Francischi et al., 2000; Abrantes et al., 2003; IBGE,

2004; Nishida et al., 2005; Brasil, 2007).

Sichieri et al. (1997), Francischi et al. (2000) e Pinheiro et al. (2004)

observaram, em população brasileira, que a obesidade predominava entre famílias de

baixa renda, porém, dados da POF 2002-2003 (IBGE, 2004), observou-se maior

freqüência de obesos com maior renda per capita familiar. Monteiro et al. (2004)

corroboram nesta direção, afirmando que os mais pobres apresentariam um gasto

energético mais elevado associado à locomoção e ocupação, fato que os impediria de

ficarem obesos. As associações entre obesidade e fatores socioeconômicos estimadas no

presente estudo foram fracas e não estatisticamente significativas, indicando, porém,

que a chance de obesidade foi maior em pessoas com menor grau de escolaridade (até a

4ª série) e baixa renda per capita (> R$ 200,00 até R$ 400,00), mesmo quando

considerados somente os maiores de 19 anos (dados não apresentados). A relação dos

determinantes sociais na gênese da obesidade é bastante complexa e multifatorial e vem

demonstrando ser bidirecional, onde uma baixa condição econômica determina o

aumento da prevalência da obesidade, enquanto que uma alta prevalência de obesidade

contribuiria para reduzir a condição econômica, devido a limitações funcionais, estéticas

e culturais (Pinheiro et al., 2004).

No Brasil, ocorreu mudança substancial na tendência secular da obesidade,

segundo os níveis de escolaridade da população entre 1975 a 1989, na qual a

prevalência da obesidade foi ascendente em todos os níveis de escolaridade, tendendo a

ser maior nos indivíduos de maior escolaridade; porém, no período entre 1989 a 1997, a

obesidade aumentou substancialmente nos indivíduos sem escolaridade (Monteiro et al.,

2003) e escolaridade aumentada representa efeito protetor para obesidade (Perozzo et

al., 2008), fato que sugere que quanto maior o nível de escolaridade, maior é o

conhecimento a respeito das conseqüências da obesidade e das formas de prevenção,

além de as pressões sociais e familiares serem maiores no sentido de manter a imagem

corporal.

A população aqui estudada é mais homogênea devido à similaridade entre

características sociais, culturais, econômicas e acesso a serviços de saúde, quando

comparada àquelas de estudos populacionais com amostras probabilísticas, o que pode

justificar a baixa associação encontrada entre obesidade, educação e renda.

Não encontramos associação entre cor da pele e obesidade. Segundo dados da

população brasileira (IBGE, 2004), observaram maior prevalência de obesidade nos

homens brancos (10,2%) quando comparados aos negros ou pardos (7,4%) e nenhuma

diferença entre as mulheres brancas, negras ou pardas. Porém, estudos já evidenciaram

aumento da incidência da obesidade distribuído em quase todas as raças na população

brasileira (Gigante et al., 1997; Francischi et al., 2000).

Entre obesidade e inatividade física, observamos associação positiva, porém

fraca e não estatisticamente significativa. A atividade física acompanha o ritmo da vida

moderna, ou seja, é cada vez maior o número de pessoas inativas que apresentam

quadro favorável ao incremento das taxas de sobrepeso e obesidade (Rêgo & Chiara,

2006). A obesidade e o sedentarismo representam problemas importantes para a saúde

pública, tanto pelo aumento acelerado em suas prevalências como pela associação com

efeitos adversos à saúde cardiovascular e metabólica em idades cada vez mais precoces

(Silva et al., 2008). Estudos epidemiológicos e coorte têm demonstrado forte associação

entre obesidade e inatividade física (Wareham et al., 1998; Ciolac e Guimarães, 2004),

assim como tem sido relatada associação inversa entre atividade física e índice de massa

corpórea (IMC) (Ciolac et al.,2004; Besson et al., 2009).

Identificamos associação positiva, porém fraca e não estatisticamente

significativa, entre obesidade e consumo de álcool. Na análise considerando somente

adultos, observou-se uma associação negativa entre freqüência de ingestão de álcool e

obesidade entre mulheres e positiva entre homens, porém sem alcançar associação

estatisticamente positiva (dados não apresentados). Estudos sobre a relação entre o

consumo de bebidas alcoólicas e obesidade são controversos. Panagiotakos et al. (2004)

observaram associação positiva. Segundo Westerterp-Plantenga et al. (1999) indivíduos

que bebem moderadamente tendem a comer mais do que os não bebedores. Embora

estudos tenham observado associação inversa (Williamson et al., 1987; Liu et al., 1994)

e associação inexistente (Marins et al., 2001; Artalejo et al., 2002; Tur et al., 2005).

Ainda, em um estudo francês com 1268 mulheres e 1055 homens, com idade entre 35 a

60 anos, o IMC foi menor entre os bebedores leves a moderados e aumentou entre os

abstêmicos e bebedores abusivos, sendo o resultado estatisticamente significativo para

os homens, quando se considerou o consumo total de álcool, e, para ambos os sexos

quando a ingestão de vinho foi analisada (Lukasiewicz et al., 2005). Em relação à

associação entre o consumo de bebida alcoólica e obesidade, pode haver o efeito da

VII

causalidade reversa, pois indivíduos obesos podem ter parado de consumir bebidas

alcoólicas como meio de diminuir a ingestão de energia (Henn, 2006).

Observamos no presente estudo, associação positiva entre não fumantes

(incluindo ex-fumante) e obesidade. O aumento ponderal decorrente da cessação do

tabagismo é uma das dificuldades apontadas para a manutenção da abstinência,

principalmente em mulheres. Além disso, os depósitos de gordura tendem a ser do tipo

central, fator de risco já bem determinado para doenças cardiovasculares, diabete e

aumento da mortalidade em geral (Chatkin et al., 2007). A inter-relação entre tabagismo

e peso corporal já está sedimentada através de vários estudos bem delineados e

publicados, em sua maioria, na década de 90 (Klesges et al., 1997; Froom et al., 1998).

Fumantes freqüentemente apresentam menores índices de massa corporal, quando

comparados a não fumantes, pareados por sexo e idade. Além disso, estudos

transversais, observaram significativa relação inversa entre o uso regular de tabaco e o

peso corporal, tendendo este a ser mais baixo entre os fumantes quando comparados aos

não fumantes (Albanes et al., 1987; Gigante et al. (1997); Molarius et al., 1997; Klesges

et al., 1998; Lahti-Koski et al., 2002). A cessação do tabagismo resulta em aumento de

peso corporal, fato observado em alguns estudos (Froom et al., 1998; O‘Hara et al.,

1998; Pomerleau et al., 2000; Klein et al., 2004; Eisenberg et al., 2006).

Nos indivíduos avaliados no presente estudo, as comorbidades referidas

(hipertensão, diabetes e dislipidemia) foram positivamente associadas à obesidade. A

obesidade predispõe a diversos fatores de riscos cardiovasculares, incluindo hipertensão

e diabetes (Mann et al., 2005; Thomas et al., 2005; EUFIC, 2009) e a elevação nos

níveis de colesterol total, de triglicerídeos, de LDL-colesterol, e nível reduzido de HDL-

colesterol (Dattilo et al.,1992; Field et al., 2001; Matamoros et al., 2001; Thomas et al.,

2005; Mann et al., 2005; EUFIC, 2009). A associação entre obesidade e hipertensão

está bem documentada (Kannel et al., 1967; Asheley et al., 1974; Stamber et al., 1978;

Paeratakul et al., 2002; Mokdad et al., 2003). No caso do diabetes mellitus tipo 2, a

obesidade constitui o maior risco para seu desenvolvimento, podendo elevar este risco

em 10 vezes (Francischi et al., 2000), à medida que há o aumento do IMC (Pi-Sunyer,

2002; Parillo et al., 2004).

No Brasil, os padrões alimentares variam entre as diferentes regiões brasileiras,

dependendo do clima, das condições de produção de alimentos, das condições sócio-

econômicas da população e de suas características culturais. Porém, de maneira geral, o

padrão alimentar brasileiro vem sofrendo grandes modificações, caracterizadas por

VIII

redução da participação na dieta dos alimentos básicos e pelo aumento do consumo de

carnes e leites e derivados e de alimentos industrializados riscos em gordura, sal e

açúcar (Brasil, 2007).

Os dados encontrados aqui demonstram associação positiva estatisticamente

significativa entre obesidade e o consumo de vegetais e carnes vermelhas e processadas,

porém inversamente significativa, entre o consumo de alimentos altamente energéticos

(açúcares) e do arroz e feijão.

Sichieri et al. (2003) exploraram os padrões alimentares, suas associações com

fatores socioeconômicos, demográficos, atividade física de lazer e com o excesso de

peso com base na pesquisa sobre padrões de vida realizada no nordeste e sudeste do

Brasil no período entre 1996 e 1997 com 5121 adultos de idade entre 20 e 50 anos.

Encontraram associação positiva entre o IMC e o padrão misto, caracterizado por não

incluir arroz, feijão, farinha e açúcar. Estes dados convergem com os do presente

estudo, já que também encontramos associação inversamente significativa entre

obesidade e o consumo do grupo de arroz com feijão e açúcares, exceto para o grupo

que incluía farinha, que apresentou associação positiva para obesidade, porém sem

significância estatística.

Os resultados encontrados no presente estudo também divergem de outros

estudos quanto à associação entre o consumo de frutas e vegetais e obesidade (Bes-

Rastrollo et al., 2006; Greenwood et al., 2008). Bes-Rastrollo et al. (2006) avaliaram a

associação entre a ingestão de fibras, frutas e vegetais com a probabilidade de ganho

de peso ao longo de 5 anos após análise transversal de 5094 homens e 6613 mulheres de

um estudo prospectivo realizado na Espanha, e observaram inversa associação

significativa entre o consumo de fibras, frutas, vegetais e ganho de peso. Greenwood et

al. (2008) afirmam que o consumo de alimentos de baixa densidade energética, como

frutas e legumes, pode ajudar a manter ou perder peso e não aumentá-lo.

Como estes estudos foram longitudinais, possívelmente puderam aferir que o

consumo de frutas e vegetais viria antes de um possível ganho de peso. Já o presente

estudo, não acompanhou o consumo alimentar ao longo do tempo, sugerindo, portanto,

que o maior consumo de frutas e vegetais por parte dos indivíduos obesos, seja

provavelmente posterior a obesidade, o que explicaria a diferença de resultados.

Um estudo longitudinal realizado em Baltimore estudou-se a etiologia

nutricional na mudança do IMC em 459 mulheres e homens e observou-se que, um

elevado consumo de frutas, vegetais, laticínios com reduzido teor de gordura, grãos

integrais e reduzido consumo de carnes vermelhas e processadas, fast-food e

refrigerante, foi associado com menores ganhos do IMC (Newby et al., 2003). Tal

resultado foi discordante do obtido no presente estudo, já que encontramos a associação

positiva para obesidade para o consumo maior dos grupos ―vegetais‖ e de ―carnes

vermelhas e processadas‖, com significância estatística. Ziegler et al. (2000) reforçam a

associação positiva entre o consumo de proteína, visto que carnes constituem alimentos

fontes deste macronutriente, quando observaram um consumo elevado de proteínas em

crianças como um fator de risco significativo para obesidade tardia. Maskarinec et al.

(2000), também observaram associação significativamente positiva entre o IMC e o

padrão ―carne‖ (r=0,17; p=0,0001). Willians et al. (2000) analisaram 379 homens e 423

mulheres com idade entre 40 e 69 anos participantes do Isle of Ely Sutdy no Reino

Unido e identificaram quatro tipos de padrões alimentares, porém apenas o que

apresentou correlação estatisticamente significativa com o IMC (r=0,09; p<0,05) foi o

de ovos, queijos e carnes processadas.

Lobato et al. (2009) investigaram a correlação entre o consumo de carboidratos

refinados e gorduras e a prevalência de obesidade em 26 capitais brasileiras nos adultos

com idade entre 20 e 59 anos de 48470 famílias e observaram que o consumo de frutas e

vegetais apresentou correlação positiva não significativa para obesidade e que o

consumo de carboidratos refinados parece exercer papel relevante na prevalência de

obesidade. Estes dados sustentam o que foi encontrado neste estudo quanto ao consumo

de ―vegetais‖, porém são conflitantes, visto que, apesar de não apresentar significância

estatística, o consumo de ―amido e lanches‖ foi inversamente associado à obesidade,

assim como o grupo dos ―açúcares‖, embora este tenha apresentado associação inversa

com significância estatística.

Na tentativa de compreender o comportamento alimentar da população estudada

e sua associação com a obesidade é importante conhecer os fatores que norteiam o

comportamento alimentar e sua interface com a obesidade. Segundo Bernardi et al.

(2005), o indivíduo obeso, do ponto de vista psicológico, apresenta sofrimento

decorrente dos problemas relacionados ao preconceito social e à discriminação contra a

obesidade e que a sua ingestão alimentar parece ser influenciada por diferentes

condições emocionais, já que consomem mais alimentos em situação de estresse

emocional e ainda ressalta que a influência dos aspectos socioculturais é marcante.

Sobre o comportamento alimentar ainda descrevem que os obesos referem ingestão

alimentar compatível com os parâmetros da normalidade. Portanto, é extremamente

difícil medir a quantidade e tipo de alimentos consumidos por estes indivíduos. No

presente estudo, não foram avaliados os aspectos emocionais que podem exercer grande

influência no comportamento alimentar.

Ainda com base na discordância dos resultados encontrados no presente estudo

da associação entre obesidade e consumo de grupos alimentares, é importante ressaltar

também que a população estudada é diferenciada por estar inserida em um programa de

assistência à saúde, PMF, o que reforça a possível influência do processo de educação

em saúde por este programa, que promove ações em saúde através de estratégias de

intervenção no combate aos principais fatores de risco de doenças crônicas, já que o

consumo alimentar habitual constitui um dos principais fatores determinantes passíveis

de modificação para DCNT (Sartorelli et al., 2006). Esta característica reforça a

possibilidade de o estado de obesidade determinar o consumo alimentar e não vice-

versa, ou seja, a exposição sendo resultado da doença (―causalidade reversa‖).

Ajustamos as correlações entre pares familiares por sexo, idade, comorbidades,

fumo e grupos alimentares. Observamos pouca contribuição dessas variáveis, à medida

que as diferenças entre as correlações brutas e ajustadas foram pequenas.

Padrões familiares de adiposidade implicam a contribuição genética, mas fatores

genéticos operam no contexto ambiental para produzir fenótipos. Bouchard e Perussé

(1988) estudaram a importância relativa dos componentes genéticos e não genéticos

herdados e efeitos não transmissíveis no fenótipo IMC após controle por idade e gênero.

Os dados obtidos de 1698 indivíduos de 409 famílias revelaram uma variância total

transmissível através das gerações de aproximadamente 35%. Portanto, de maneira

geral, estes dados indicam que a correlação familiar de IMC não é caracterizada por um

componente hereditário predominante (Bouchard, 1991). Apesar de nossos dados

apontarem para a mesma direção, não foi possível identificar os fatores ambientais que

contribuíssem para essa agregação.

Não localizamos estudos que apresentassem correlações brutas e ajustadas de

obesidade ou IMC entre pares familiares. O fumo não apresentou uma associação linear

com obesidade, o que poderia justificar a baixa contribuição deste fator para a

correlação entre pares famililares de obesidade. Quanto ao consumo alimentar a

associação com obesidade foi positiva para vegetais e carnes vermelhas e negativa para

arroz com feijão e açúcar, podendo também justificar a não contribuição desse fator. É

importante ressaltar que indivíduos obesos tendem a referir uma ingestão alimentar

compatível com os parâmetros da normalidade e que o estado de obesidade pode

determinar o consumo alimentar e não vice-versa (Bernardi et al., 2005).Temos também

que considerar a hipótese de os instrumentos utilizados não terem sido acurados para

estimar a freqüência de hábitos de vida para esta população. O QSFA contempla de

forma satisfatória seu uso em estudos epidemiológicos por ser de fácil aplicação, baixo

custo e capaz de caracterizar a dieta habitual dos indivíduos. No entanto, apresenta

algumas limitações por depender da memória dos hábitos alimentares passados,

demandar esforço e tempo, sofrer interferências em analfabetos e idosos, além de a

informação passada sofrer viés da informação atual (Fisberg et al., 2005).

XII

CONSIDERAÇÕES METODOLÓGICAS

Para as hipóteses relacionadas à influência de fatores ambientais e à interação

entre fatores genéticos e familiares, inferências causais fortes têm necessidade de que a

antecedência da exposição em relação ao início da doença seja claramente estabelecida

no estudo (Susser et al.i 1989). No presente estudo, tal pressuposto não pode ser

garantido em filhos que já não moram com os pais, no entanto esse é um pequeno

percentual do total de filhos.

Um dos limites do desenho aqui adotado é que os casos são identificados em

locais onde estão sendo tratados, não representando, portando, a totalidade os casos

(Susser et al., 1989). Tal limite é minimizado com o desenho aqui proposto. No

Programa Médico de Família, é feito cadastro dos moradores adscritos com coleta de

rápida história patológica pregressa. Para aqueles moradores que não são encontrados,

há o relato do familiar. A condição de saúde é identificada no cadastro, mesmo que este

morador não compareça à consulta agendada para confirmação do diagnóstico. Esse

cadastro é que originou o ―censo‖ a partir do qual foram selecionados aleatoriamente os

casos e controles (moradores não incluídos nos cadastros de hipertensos e/ou diabéticos)

da presente pesquisa; nos três primeiros módulos e nos demais módulos, foram

convidados todas as famílias que atendiam aos critérios de seleção.

Outro viés a ser considerado é o de classificação, pois os atributos dependem de

fatores familiares: tamanho da família, relações biológicas com o caso índice,

distribuição das idades dos familiares, assim como a prevalência da desordem (Khoury,

1993). Para tentar minimizar esse viés, estabelecemos que fossem incluídos de um a três

filhos de cada família e as relações familiares se restringiram a marido e mulher e pais e

filhos.

Vieses de seleção devido aos desvios do protocolo do estudo

Logo nos primeiros módulos visitados, pôde-se perceber o processo de seleção

não iria suprir todas as expectativas do projeto com relação ao número necessário de

XIII

participantes com índices de cada condição. Passou-se então a convidar todos os

elegíveis. Em princípio, esse procedimento não aumenta a probabilidade de viés de

seleção. No entanto, dado o alto número de não comparecimentos, podemos supor que

os que compareceram não representam uma amostra aleatória de todos os elegíveis. Por

exemplo, pode-se supor que os participantes que compareciam aos módulos nos dias de

visita do módulo do PMF rotineiramente ou que já mantinham um vínculo com os

profissionais do setor foram os que mais compareceram. Por outro lado, a oportunidade

de fazer exames num sábado pode ter atraídos àqueles que não compareciam às

consultas costumeiramente e também àqueles extremamente preocupados com sua

saúde. Essa observação nos permite concluir que as estimações relativas à adesão aos

tratamentos terão que ser analisadas com o máximo de cuidado.

Limitações do estudo

O presente estudo apresenta alguns limites. O estudo foi desenhado para estimar

a agregação familiar de hipertensão e diabetes e, como já foi comentado, a freqüência de

obesidade foi maior que a observada para populações brasileiras selecionadas

aleatoriamente. Para lidar com essa limitação, ajustamos as correlações familiares por

sexo, idade e comorbidades e a correlação da obesidade entre casais aumentou, o que

indica que essa correlação independe dessas condições. Outra limitação do estudo é que

não atingimos o total de pais (276) e de mães (280) estimado ser necessário pelo cálculo

amostral, e embora tenhamos selecionado as famílias de forma aleatória, tivemos um

percentual de participação de cerca de 56%, dando lugar a um possível viés de seleção.

Esse percentual foi semelhante aos de outros estudos (Galea et al., 2007; Marques-

Vidal, 2008), e os motivos alegados pelos familiares dos faltantes foram: trabalho, não

ter feito jejum, não querer deixar de beber no dia anterior (6a feira). Podemos levantar a

hipótese de que os indivíduos com menor adesão ao PMF estejam sub-representados,

assim como aqueles apresentando obesidade e fatores de risco, por serem mais

resistentes às orientações médicas. Se tais hipóteses forem verdadeiras, as associações

observadas entre fatores de risco e obesidade podem estar subestimadas. A participação

dos filhos foi a menor, seguida dos pais, com maior percentual de participação das

mães. Em conjunto, as duas ocorrências podem ter levado a uma menor contribuição

dos fatores de risco na correlação familiar da obesidade. A validade exte

XIV

rna de nosso estudo também é limitada. Nas famílias incluídas pais e mães

coabitavam. Sabemos que grande parte dos lares brasileiros é chefiado por mulheres

(Censo demográficos IBGE, 2000) e os resultados de nosso estudo não podem ser

estendidos a essas famílias. Por outro lado, sabemos que, sobretudo em comunidades

como as atendidas pelo PMF, há grande convivência de crianças com avós e outros, e

tais influências também não foram consideradas. No nosso estudo, incluímos filhos de

12 a 30 anos e o tempo de convivência com os pais não foi considerado, embora a idade

seja uma variável que, em parte, controle esse efeito. A mesma limitação refere-se ao

tempo de coabitação de casais.

Pontos positivos do estudo

O estudo aqui descrito é um caso-controle familiar de obesidade, assunto ainda

muito pouco explorado cientificamente em nosso país. Buscamos não somente estimar

as correlações de obesidade entre pares familiares, como também a contribuição de

fatores ambientais, abordagem que não vimos aplicadas a essa condição, seja em

estudos nacionais, seja em estudos internacionais. Outro ponto positivo deve-se ao fato

de a amostra ter sido selecionada de população assistida pelo PMF de Niterói-RJ, que

adota uma abordagem integral ao paciente. A pesquisa de fatores de risco para

obesidade nessa população também é uma informação nova. Este estudo é acrescido de

outras características que demarcam a sua contribuição para o conhecimento na área de

investigação da agregação familiar de obesidade e fatores a ela associados no Brasil: 1)

é o primeiro estudo de agregação familiar de obesidade desenvolvido no Rio de Janeiro;

2) possibilitou compreender a influência de fatores ambientais determinantes da

obesidade; 3) contribui para direcionar que as medidas de intervenção de saúde e

prevenção de doenças crônicas devem ser de âmbito familiar e não apenas individual; 4)

aplica uma modelagem estatística que pode servir de modelo para outros estudos de

abordagem epidemiológica familiar mais específica ou mais complexa; 5) possibilita

ampliar a investigação de agregação familiar a outras comorbidades crônicas e desta

forma melhor orientar ações em saúde e proporcionar intervenção mais eficaz.

CONCLUSÃO

Os resultados do presente estudo permitiram observar que há agregação familiar

de obesidade em correlações de pares familiares e apontam para predominância de

fatores ambientais e encontramos pequena influência do fumo e do consumo de carnes

vermelhas nas correlações entre irmãos. Futuros estudos devem ser realizados para

identificar os riscos ambientais compartilhados pela família, visando reconhecer os

grupos vulneráveis para melhor orientar ações em saúde e proporcionar intervenção

adequada à obesidade.

XVI

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Wirfält E; Mattisson I; Gullberg B; Hedblad B. Food patterns defined by cluster

analysis and their utility as dietary exposure variables: a report from Malmö Diet and

Cancer Study. Public Health Nutr. 2000;3:159-173.

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XXXVII

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Smoking habits and obesity in young adults. Addiction. 2005;100:1021-1025.

XXXVIII

ANEXOS

XXXIX

Anexo 1: Termo de Consentimento Livre e Esclarecido

Autorização para pesquisa

Responsável pela pesquisa: Maria Luiza Garcia Rosa

Departamento de Epidemiologia e Bioestatística Tel: 26299342

Nome do responsável:

Idade: Número da identidade:

Nome do adolescente:

Idade: Número da identidade:

Você autoriza seu filho a participar de uma pesquisa ? Queremos saber se seu filho (a) tem risco

de ter algum problema cardíaco, no futuro, relacionados aos hábitos de vida e talvez, a uma herança

genética (tendência na família, que passa dos pais para os filhos).

Durante toda pesquisa, tudo vai ser explicado a você e ao seu filho. Você pode decidir se quer

deixar que ele continue ou não, em qualquer momento.

Se ele entrar na pesquisa, ele vai ter que responder a um questionário com perguntas sobre o

nascimento, a família e os hábitos de vida. Vai ter sua pressão, peso e altura medidos e vamos coletar

amostras de urina de sangue, e fazer um eletrocardiograma. A amostra de urina será utilizada para fazer

exames ligados à diabetes, hipertensão e doenças nos rins. O sangue será utilizado para medir a glicemia

(açúcar no sangue), colesterol total e frações, triglicerídeos (gorduras no sangue), insulina de jejum, teste

da tireóide , ácido úrico e outros exames, e material genético. O material genético isolado do sangue pode

indicar uma tendência a diabetes, hipertensão e problemas de coração e renais futuros. Esse sangue ficará

armazenado, sob a guarda do Laboratório do Hospital Universitário Antônio Pedro, para estudos

relacionados à diabetes, hipertensão, doenças do coração e dos rins.

Tudo que você responder pelo seu filho será mantido em segredo. As informações obtidas serão

utilizadas exclusivamente neste projeto de pesquisa sem que seu nome seja revelado e estarão disponíveis

para o participante, mesmo para aqueles que, em algum momento, decidirem sair da pesquisa. As

amostras de sangue serão codificadas para garantir o sigilo e a confidencialidade dos resultados. Após 2

anos da 1ª visita, faremos uma 2ª visita quando todos os procedimentos serão repetidos.

O benefício esperado com este trabalho será entender melhor algumas causas da diabetes e da

hipertensão, e de algumas doenças dos rins e do coração interligadas, possibilitando a prevenção precoce

e tratamento mais eficaz.

Se você tiver alguma dúvida pode nos perguntar.

Se você, depois de ler todo esse documento, permitir que seu filho participe, por favor, assine

esta folha logo abaixo.

Sim, eu concordo que meu filho participe.

Data: ___________________________________

Assinatura ___________________________________________________

Autorização para pesquisa

Responsável pela pesquisa: Maria Luiza Garcia Rosa

Departamento de Epidemiologia e Bioestatística Tel: 26299342

Nome:

Idade: Número da identidade:

Você quer participar de uma pesquisa ? Queremos saber se você tem risco de ter algum problema

cardíaco no futuro, relacionado aos hábitos de vida e talvez, a uma herança genética (tendência na

família, que passa dos pais para os filhos).

Durante toda pesquisa, tudo vai ser explicado a você. Você pode decidir se quer continuar ou

não em qualquer momento.

Se você entrar na pesquisa, vai ter que responder a um questionário com perguntas sobre

nascimento, a família e hábitos de vida. Vai ter sua pressão, peso e altura medidos e vamos coletar

amostras de urina, de sangue, e realizar um eletrocardiograma. A amostra de urina será utilizada para

fazer exames ligados à diabetes, hipertensão e doenças nos rins. O sangue será utilizado para medir a

glicemia (açúcar no sangue), colesterol total e frações, triglicerídeos (gorduras no sangue), insulina de

jejum, teste da tireóide , ácido úrico e outros exames, e material genético. O material genético isolado do

sangue pode indicar uma tendência a diabetes, hipertensão e problemas de coração e renais futuros. Esse

sangue ficará armazenado, sob a guarda do Laboratório do Hospital Universitário Antônio Pedro, para

estudos relacionados à diabetes, hipertensão, doenças do coração e dos rins.

Tudo que você responder será mantido em segredo. As informações obtidas serão utilizadas

exclusivamente neste projeto de pesquisa sem que seu nome seja revelado e estarão disponíveis para o

participante, mesmo para aqueles que, em algum momento, decidirem sair da pesquisa. As amostras de

sangue serão codificadas para garantir o sigilo e a confidencialidade dos resultados. Após 2 anos da 1ª

visita, faremos uma 2ª visita quando todos os procedimentos serão repetidos.

O benefício esperado com este trabalho será entender melhor algumas causas da diabetes e da

hipertensão, e de algumas doenças dos rins e do coração interligadas, possibilitando a prevenção precoce

e tratamento mais eficaz.

Se você tiver alguma dúvida pode nos perguntar.

Se você, depois de ler todo esse documento, concordar em participar, por favor, assine esta folha

logo abaixo.

Sim, eu concordo em participar.

Data: ___________________________________

Assinatura ___________________________________________________

XLI

Anexo 2: Questionário do Estudo CAMELIA

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