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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE MEDICINA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO: CIÊNCIAS MÉDICAS
RELAÇÃO ENTRE QUALIDADE SUBJETIVA DO SONO
PRÉ-OPERATÓRIO E DESFECHOS PÓS-OPERATÓRIOS EM
PACIENTES SUBMETIDAS À HISTERECTOMIA ABDOMINAL
Autor: Fabio Martins Vieira
Orientador: Prof. Dr. Wolnei Caumo
Co-orientadora: Prof
a
.Dra. Maria Paz Loayza Hidalgo
DISSERTAÇÃO DE MESTRADO, 2006
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Livros Grátis
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2
À minha avó Maria
(in memoriam)
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3
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Dr. Wolnei, que encontra nas dificuldades o estímulo à sua incansável sede de
crescer, minha gratidão por toda disponibilidade, empenho e qualificação dedicados à
elaboração deste trabalho.
À Prof
a
. Dra. Maria Paz, por sua visão abrangente, apreciação crítica e obstinação
indispensáveis ao desenvolvimento das atividades acadêmicas.
Ao Hospital de Clínicas de Porto Alegre, em especial ao Serviço de Anestesia e Medicina
Perioperatória, pela viabilização e pelo incentivo a realização desta pesquisa.
Aos meus pais, grandes fomentadores silentes da afeição à vida universitária, levada
com afinco, responsabilidade e ética, pelo apoio e sugestões.
À minha esposa, por seu amparo, dedicação e compreensão, sem os quais esta
realização não seria possível.
4
LISTA DE ABREVIATURAS
AMPA
alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid
ANOVA
Analysis of variance
ASA
American Society of Anesthesiologists
ATP
Adenosina trifosfato
BMI
Body mass index
DP
desvio-padrão
EAV
escala análogo-visual
EDMA
Escala de depressão de Montgomery-Äsberg
ESE
Escala de Sonolência de Epworth.
ESS
Epworth Sleepiness Scale
FLC
Fator liberador de corticotropina
GABA
Gamma-aminobutyric acid
GPPG
Grupo de Pesquisa e Pós-Graduação
HHA
Hipotálamo-hipófise-adrenal
IDATE
Inventário de Ansiedade Traço-Estado
IQSP
Índice de Qualidade de Sono de Pittsburg
MADRS
Montgomery-Äsberg Depression Rating Scale
MAO
Mono-amino oxidase
NMDA
N-methyl-D-aspartic acid
NSQ
Núcleo supra-quiasmático
PCA
Patient-controlled analgesia
PSQI
Pittsburgh Sleep Quality Index
REM
rapid eye movements
SD
Standard deviation
SNC
Sistema nervoso central
5
SPSS
Statistical Package for the Social Sciences
STAI
State-Trait Anxiety Inventory
SWS
Slow wave sleep
VAS
Visual Analog Scale
6
SUMÁRIO
1.
INTRODUÇÃO
2.
REVISÃO DA LITERATURA
2.1.
Localização e seleção de estudos para a revisão de literatura
2.2.
Aspectos históricos e conceituais
2.2.1.
Estudo do sono
2.2.2.
Estudo da dor e ansiedade
2.3.
Aspectos epidemiológicos do estudo do sono
2.4.
Funções do sono
2.5.
Aspectos neurobiológicos do ritmo sono-vigília
2.5.1.
Regulação do ritmo sono-vigília
2.5.2.
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
2.5.3.
Sistema noradrenérgico
2.5.4.
Sistema serotonérgico
2.5.5.
Sistema histaminérgico
2.5.6.
Sistema colinérgico
2.5.7.
Sistema GABAérgico
2.5.8.
Sistema opióide
2.5.9.
Sistema glutamatérgico
2.5.10.
Sistema dopaminérgico
2.5.11.
Sistema orexina/hipocretina
2.6.
Mecanismos centrais de modulação da dor
2.7.
Qualidade de sono e percepção dolorosa
3.
MARCO TEÓRICO
4.
OBJETIVOS
5.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DA REVISÃO DA LITERATURA
7
6.
ARTIGO ORIGINAL
6.1.
Relationship between subjective preoperative sleep quality and
postoperative outcomes in patients undergoing abdominal
hysterectomy
6.2.
Relação entre Qualidade Subjetiva do Sono Pré-Operatório e
Desfechos Pós-Operatórios em Pacientes Submetidas à
Histerectomia Abdominal
7.
CONCLUSÃO
8.
ANEXOS – Questionários e Escalas Utilizados no Projeto
8
1. INTRODUÇÃO
9
Os transtornos do sono estão entre as queixas mais prevalentes e negligenciadas
da prática clínica. A privação de sono por condições clínicas e psiquiátricas, bem como
por estilo de vida, é endêmica na vida moderna da sociedade atual (1). Estima-se que a
insônia crônica – aquela que dura mais de 30 dias - tenha prevalência de
aproximadamente 10 a 15%. Este problema ocorre mais freqüentemente em mulheres,
idosos e pacientes com problemas crônicos clínicos ou psiquiátricos. As conseqüências
da insônia incluem fadiga, transtornos do humor, dor crônica, relações interpessoais
conturbadas, dificuldades ocupacionais e redução na qualidade de vida.
Condições dolorosas estão freqüentemente associadas a alterações na qualidade
do sono. Uma perspectiva freqüente na visão da interrelação sono-dor enfatiza o
favorecimento do despertar pela dor, o que dificultaria a iniciação ou a continuidade do
sono. Alternativamente, a percepção de que a modulação da dor e a regulação do
estado sono-vigília compartilham vias neurobiológicas poderia contribuir para a visão de
que dor e má qualidade de sono são dois fenômenos secundários a um distúrbio
neurobiológico comum (2). Estudos experimentais sugerem que a relação entre
transtornos do sono e dor pode ser recíproca, na qual a dor prejudica a
qualidade/continuidade do sono, e o sono de má qualidade exacerbaria a dor. Uma nova
hipótese, que têm atraído mais atenção, é que distúrbios do sono poderiam também
causar ou modular processos dolorosos agudos ou crônicos.
O efeito da qualidade do sono pré-operatório na dor aguda pós-operatória ainda
não foi amplamente explorado. Apesar de alguns estudos prévios tentarem estabelecer
esta correlação (3), questões metodológicas relacionadas a potenciais vieses de aferição,
amostras heterogêneas e ausência de controle adequado de potenciais fatores
confundidores (como tipo de intervenções farmacológicas perioperatórias) não permitem
que se obtenham conclusões definitivas. Portanto, novos estudos com maior rigor
metodológico se fazem necessários.
O manejo da dor pós-operatória tem obtido grandes avanços nos últimos anos.
Em parte estes avanços podem ser explicados pela tendência à organização de equipes
10
multidisciplinares e serviços de medicina perioperatória que visam otimizar globalmente o
manejo de pacientes cirúrgicos. Contribuíram também o reconhecimento dos preditores
de sua intensidade, como a presença de dor pré-operatoria, sintomas depressivos,
ansiedade (4), qualidade da informação sobre o procedimento (5). Apesar disto, a
prevalência de dor pós-operatória moderada a intensa ainda é de até 80% (5).
Considerando-se essas evidências, acreditamos que ainda existe uma lacuna a ser
explorada avaliando-se o potencial efeito do sono pré-operatório neste contexto. No
manejo otimizado da dor pós-operatória é essencial que sejam contemplados aspectos
que possam agravá-la ou minorá-la. Consistente com esta perspectiva, este estudo teve
como objetivo avaliar os fatores associados com a qualidade do sono pré-operatório e o
seu impacto em desfechos pós-operatórios, mensurados pela dor, ansiedade e
sonolência.
11
2. REVISÃO DA LITERATURA
12
2.1. Localização e seleção de estudos para a revisão de literatura
Para apresentar o tema buscou-se suporte em estudos observacionais e, sempre
que possível, ensaios clínicos randomizados, duplo-cegos controlados. Como o foco
principal da pesquisa aborda a relação entre a qualidade do sono e percepção dolorosa,
utilizou-se a seguinte estratégia de busca: MEDLINE (1960-2005) e o site da Biblioteca
COCHRANE. Artigos escritos em inglês e português usando as palavras-chave: sleep,
and (loss or deprivation or interruption) and (pain or threshold)”. Esta pesquisa encontrou
439 artigos. Os resumos destes artigos foram lidos e selecionados, para inclusão, os
estudos de coorte ou experimentais nos quais a variável independente era o sono
interrompido, prejudicado ou alterado de forma parcial ou total e a variável dependente
era qualquer medida subjetiva ou comportamental de dor. A pesquisa foi restrita a
estudos realizados em seres humanos. Nestas condições enquadraram-se 10 artigos
originais. As referências bibliográficas dos artigos selecionados, bem como das revisões
de literatura encontradas nesta busca, foram analisadas para detectar possíveis relatos
adicionais e citações de pesquisas não publicadas. Além disto, capítulos de livros e teses
relacionados ao tema e suas referências bibliográficas foram também revisados.
2.2. Aspectos históricos e conceituais
2.2.1. Estudo do sono
O sono é um processo biológico natural e essencial à reparação e manutenção do
equilíbrio bio-psico-social do ser humano. Até a metade deste século, foi entendido como
um processo inconsciente passivo, cuja principal função seria o repouso dos sistemas
orgânicos. Conceitualmente é definido como um estado reversível de inconsciência no
qual o cérebro está menos responsivo a estímulos externos. Entretanto, é distinguido de
outras formas de inconsciência por apresentar ciclos característicos de fases com
padrões eletroencefalográficos e fisiológicos específicos (6).
13
Os estudos sobre sono iniciaram-se no século XIX, com o desenvolvimento da
eletrofisiologia. Marco importante no estudo do sono foi a observação do padrão
comportamental e eletroencefalográfico do ciclo sono-vigília. O traçado típico da vigília
caracteriza-se por ondas de baixa amplitude e alta freqüência. O traçado do sono
apresenta ondas de voltagens crescentes e freqüências decrescentes que ciclam durante
o sono. Até o momento, o sistema de classificação dos estágios do sono mais
amplamente aceito é o de Rechtschaffen e Kales (7), que divide o período normal de
sono em ciclos que se compõem de diferentes estágios e se repetem ao longo da noite:
1) Sono REM (rapid eye movement), chamado sono ativo ou sono paradoxal, pelo alto
nível de atividade cerebral e pela ausência de tônus muscular. 2) O sono não-REM ou
sono ortodoxal, quieto, de ondas lentas ou delta, possui quatro estágios (1,2,3,4)
conforme a profundidade.
Uma premissa importante do sistema de classificação do sono é de que o sono
REM, o sono não-REM e a vigília são fenômenos fundamentalmente distintos,
determinados por variáveis eletrográficas e fisiológicas que se alternam durante a noite.
Nem o sono nem a vigília são considerados processos unitários, sendo possíveis
subdivisões praticamente ilimitadas para qualquer estágio. Fisiologicamente o sono está
estruturado seqüencialmente em fases e estágios. Isto é, segue um padrão, e este
padrão pode ser rompido de várias maneiras e por várias causas, resultando em
distúrbios do sono, cujo tipo mais freqüente é a insônia.
No estudo do sono, embora a Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono
(8) seja a mais amplamente utilizada, ainda não existe um método considerado “padrão
ouro” para aferir os distúrbios do sono. Comumente utiliza-se a polissonografia,
actimetria, escalas e questionários. A seleção do método é determinada pelo contexto,
que deve contemplar custo, viabilidade e fidedignidade.
O método polissonográfico contempla dados do eletroencefalograma (EEG),
eletromiografia, saturação da hemoglobina e fracional expirada de dióxido de carbono.
Normalmente o registro é feito à noite. Entretanto, é um método de alto custo, que exige
14
condições artificiais para a sua execução. Portanto, apresenta limitações importantes
para avaliar alterações de sono na rotina assistencial. Reserva-se esse exame para
situações em que o diagnóstico é incerto, suspeito de transtorno primário do sono ou
insônia refratária. Outra técnica de uso recente para avaliar o ritmo sono-vigília é a
actimetria, realizada por meio de instrumento semelhante a um relógio de pulso, que
registra seqüencialmente o ritmo de atividade-repouso. É um método menos invasivo que
a polissonografia e incipiente. No entanto, tem sido questionado o quanto o registro do
ritmo atividade-repouso reflete o padrão de sono. As escalas e questionários de avaliação
possibilitam avaliar o sono em diferentes circunstâncias; são métodos simples, baratos e
com boas correlações com medidas polissonográficas e actimétricas (9). Essa forma de
aferição é a mais amplamente utilizada em pesquisas clínicas e epidemiológicas, mas
exige que o sujeito tenha condições cognitivas para entender e responder às questões.
Assim como os aspectos relacionados à aferição têm sido modificados ao longo
do tempo, os conceitos de alterações do sono têm variado ao longo do tempo e entre
autores, refletindo enfoques distintos e grande complexidade do tema (10). No entanto,
alguns conceitos têm sido mais aceitos: perturbações dos padrões normais de sono;
percepção de sono insuficiente; baixo desempenho nas atividades pela privação de sono.
Muitas vezes, a insônia é acompanhada de vigília alternada com sonolência excessiva,
cansaço, falta de energia e mal-estar.
A insônia, de acordo com sua alocação no ciclo do sono, é classificada como
inicial (dificuldade para iniciar o sono), intermediária (com episódios que interrompem o
sono), e terminal (despertar precoce). A insônia também pode ser classificada de acordo
com sua duração: transitória (algumas noites), de curta duração (duração inferior a três
semanas) e crônica (duração superior a três semanas). As insônias transitórias e de curta
duração estão mais freqüentemente associadas a circunstâncias adversas de vida e
estresses. A insônia crônica é mais comumente relacionada aos transtornos psiquiátricos
como a ansiedade. A classificação pela origem torna-se obsoleta em tempos nos quais
se defende que o fenômeno é complexo e obviamente apresenta um suporte fisiológico.
15
Assim como a insônia está relacionada às manifestações neuro-cognitivas
vinculadas ao estresse, a sonolência diurna excessiva é queixa comum de sujeitos
submetidos a condições dessincronizadoras do ritmo biológico, como, por exemplo, o
fenômeno do jet lag, mudanças de turno de trabalho ou cirurgia. Sonolência é a tendência
em adormecer; pode ser conseqüência da privação do sono ou secundária a efeito
farmacológico (11). Neste estudo o termo sonolência é usado como a propensão em
cochilar ou adormecer quando a intenção é de se manter acordado; deve ser distinta das
sensações subjetivas de cansaço ou fadiga, as quais nem sempre estão relacionadas à
sonolência.
A complexidade do estudo clínico do sono é evidente e os estudos são
divergentes em muitos aspectos, desde as definições até as formas de aferição do
fenômeno. Indícios da possível magnitude deste problema podem ser levantados pelos
resultados de estudo clínico norte-americano de contexto assistencial, retrospectivo, que
envolveu 536 registros de atendimentos ambulatoriais, nos quais apenas 12% das
evoluções clínicas e cirúrgicas continham alguma informação relacionada ao sono (12). A
partir desses resultados, podem-se levantar algumas questões sobre a relevância do
tema nos diversos níveis do conhecimento. Sobretudo, porque os resultados existentes
não permitem avaliar a real dimensão do problema. Essas inconsistências nas
informações devem-se possivelmente à falta de hábito dos profissionais da saúde de
questionar sobre alterações do sono, ao fato de os pacientes não referirem essas queixas
espontaneamente (12), à falta de registro adequado dessas informações e à inexistência
de formas padronizadas de aferição. Embora existam diversas lacunas no estudo do
sono, o papel do sono no processo saúde-doença é inquestionável. Estudos recentes têm
sugerido fortemente a concomitância das alterações do sono com problemas clínicos,
neuropsiquiátricos e condições dolorosas. No entanto, os estudos prévios têm focado de
forma sistemática o papel das alterações de sono nos transtornos neuropsiquiátricos e
condições álgicas crônicas, mas não em condições de dor aguda.
16
2.2.2. Estudo da dor e ansiedade
A dor é uma experiência multimensional que inclui a identificação de eventos
somáticos sensoriais em termos de espaço, tempo, intensidade e submodalidade
(mecânica, térmica ou química). Ela é associada a mecanismos motivacionais-
emocionais aversivos. Compreende ampla variedade de comportamentos, indo desde a
retirada reflexa do segmento lesado até complexas respostas manifestas como
sofrimento emocional. Este complexo aspecto multidimensional da dor introduzido por
Melzack e Wall (13) levou em consideração conhecimentos derivados de estudos
fisiológicos e comportamentais. Melzack e Casey (14) sugeriram a existência de três
principais dimensões psicológicas da dor: sensório-descriminativa, motivacional-afetiva e
cognitivo-avaliativa. Cada uma influencia o comportamento em resposta a estímulos
dolorosos. A percepção da dor não pode ser descrita simplesmente em termos de
intensidade de estímulo, mas como uma experiência pessoal influenciada pelos fatores
culturais, situacionais, atenção e outras variáveis psicológicas. Em 1950 Bonica enfatizou
que os fatores psicológicos exercem a maior influência causal na experência de dor e na
expressão da mesma (15). A injúria ou a doença produz um sinal neural que ativa o
sistema nervoso. O cérebro participa ativamente do processo de seleção, abstração e
síntese da informação nociceptiva. A dor, então, não é simplesmente o produto de um
sistema de transmissão linear, mas é um processo dinâmico que envolve interações
complexas contínuas entre os sistemas ascendentes e descendentes.
A Associação Internacional para o Estudo da Dor reconheceu o papel central da
emoção na sua definição, pois conceitua dor como “experiência sensorial e emocional
desagradável associada a dano tecidual real ou potencial, ou descrita em termos de tais
danos” (16). Esta definição claramente enfatiza o papel afetivo como um componente
intrínseco da dor. A emoção não é somente a conseqüência da sensação da dor que
ocorre após a mensagem sensorial chegar ao córtex, mas parte essencial da experiência
dolorosa.
Considerando a qualidade temporal da dor, consideram-se três diferentes formas
17
de dor, nas quais diferentes estados afetivos podem estar relacionados a cada uma delas
− dor fásica, dor aguda e dor crônica.
A dicotomia entre dores aguda e crônica pode ser feita usando os aspectos
cronológicos e fisiopatológicos. Dor crônica é aquela que persiste de três a seis meses
desde o início do quadro álgico (17). É produzida por um dano, mas pode ser perpetuada
por fatores que são ambos patogenetica e fisicamente não relacionados à causa da dor.
Dor aguda é aquela que tem início recente e duração limitada (não persiste além de um
mês do curso usual da lesão). A dor aguda é produzida por dano tecidual e ativação de
transdutores nociceptivos no sítio da lesão. O dano tecidual altera a resposta dos
nociceptores e pode alterar as conexões dos transdutores nociceptivos com as conexões
centrais e autonômicas locais (17).
A ansiedade, assim como a dor e o medo, desempenha um papel adaptativo que
responde a um perigo ou lesão. É uma emoção com uma complexa seqüência de
reações a estímulos, que inclui avaliação cognitiva, mudança subjetiva, ativação
autonômica, com uma finalidade de lutar pela sobrevivência. Como o enfoque da
ansiedade deste estudo é fundamentado na concepção de Spielberger (18),
focalizaremos os aspectos relacionados à ansiedade adaptativa, que foi dividida em
ansiedade-estado (condição transitória que varia em intensidade e flutua no tempo) e
ansiedade-traço (traço de personalidade, relativamente estável). Diferentemente da
ansiedade adaptativa, a ansiedade patológica (transtorno de ansiedade generalizada)
independe do fator estressor, e não é, portanto, transitória: ocorre para a maioria dos
eventos ou atividades, na maioria dos dias, por um período não menor que seis meses. O
DSM-IV (19) estabelece uma lista de critérios diagnósticos de ansiedade patológica, em
que ansiedade e preocupação são acompanhadas por pelo menos três sintomas
adicionais − inquietação, fadiga fácil, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão
muscular e/ ou distúrbios do sono.
2.3. Aspectos epidemiológicos do estudo do sono
18
A adequação do sono é uma função da sua duração, do período em que ocorre e
de sua qualidade. A Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono (8) lista 84
distúrbios, sendo a insônia o mais prevalente na população em geral. Praticamente todas
as pessoas já experimentaram insônia temporária, relacionada a aborrecimentos ou
estresse. Estima-se que 35% da população apresentarão insônia durante vida, sendo que
aproximadamente cinqüenta por cento considerará o episódio grave o suficiente para
consultar um médico (10).
Os custos socioeconômicos associados aos distúrbios do sono são elevados.
Custos diretos e indiretos (incluindo os acidentes de trabalho, acidentes com veículos
automotores, e perda de produtividade no trabalho) foram avaliados em um abrangente
estudo australiano (20). Somados, representavam aproximadamente 0,8% do Produto
Interno Bruto (PIB) daquele país.
Estudo populacional canadense (21), cujo questionamento foi existência de
problema para adormecer ou manter o sono, mostrou prevalência de insônia de 24%.
Outro estudo de base populacional que envolveu 3.934 indivíduos, realizado na cidade de
Pelotas, mostrou prevalência de insônia de 25,2%, definida como queixa de dificuldade
para dormir no último mês, que determinava incômodo ou desconforto. Em 61,6% desses
sujeitos, o problema persistia há mais de um ano. No estudo realizado em Pelotas, a
maior prevalência de insônia esteve associada ao sexo feminino, idade avançada,
divorciados e com baixa renda (22). Em outro estudo populacional brasileiro, diferentes
prevalências de insônia foram calculadas baseadas em definições distintas, que
contemplaram a freqüência da queixa, o grau de desconforto e o nível de dificuldade para
realizar as atividades do dia seguinte. Usando essa série de definições, a prevalência de
insônia variou de 12,0% a 76,3% (23).
A ampla variação na prevalência de insônia em estudos epidemiológicos pode ser
explicada pela falta de uniformidade das definições e classificações dos tipos de insônia.
Conseqüentemente, os resultados desses estudos não são facilmente adequados para
comparações e generalizações. Assim, a ampla variação na prevalência de insônia pode
19
ser atribuída à falta de padronização das questões para aferir o sintoma e às diferenças
cronológicas para caracterizar o transtorno.
.
2.4. Funções do sono
O sono é a resposta clínica de um conjunto de alterações cerebrais que ocupa
aproximadamente um terço da duração do dia (24). Têm sido propostas inúmeras
funções do sono, mas nenhuma hipótese galgou suporte experimental suficiente para
convencer a comunidade científica. Duas teorias contemplam os aspectos fisiológicos
habitualmente considerados como funções essenciais do sono, conservação energética e
restauração das funções fisiológicas. As hipóteses dessas teorias baseiam-se na redução
da taxa metabólica corporal de 5% a 25% durante o sono. Quanto à teoria da
restauração, existem duas vertentes, a da restauração corporal total e a da recuperação
cerebral (25).
Quanto às funções homestáticas do sono, existem as teorias da homeostasia
sináptica e a da eficácia sináptica (26). A primeira teoriza que o estado de vigília está
vinculado à potenciação de múltiplos circuitos corticais, cuja potenciação sináptica deve-
se ao sono de ondas lentas, que reduz as forcas sinápticas, melhorando a função neural
e o desempenho neuro-cognitivo. A segunda postula que a eficácia sináptica aumenta
durante o sono, por meio de atividade neural oscilatória, que produz "estabilização
dinâmica" dos circuitos neurais que armazenam informações herdadas e adquiridas.
Portanto, o sono teria a função de manter as memórias herdadas, adquiridas e processar
o armazenamento de novos traços de memória. A principal função do sono seria a de
manter a habilidade adaptativa às mudanças ambientais, uma vez que dependem de
micro circuitos neurais (27). Além disso, algumas teorias apontam que a ativação
sináptica no sono REM enfraqueceria aquelas sinapses não funcionalmente relevantes e
também aquelas atividades sinápticas que não foram adequadamente estimuladas
durante o estado de vigília (24).
20
Em suma, o conjunto de teorias propõe que o sono exerce papel essencial à
plasticidade neuronal veiculada ao aprendizado e memória adaptativa.
2.5. Aspectos neurobiológicos do ritmo sono-vigília
Muitos sistemas neuroquímicos distintos interagem para regular o estado sono-
vigília, a dor e o afeto. O estado de vigília é promovido no tronco cerebral e hipotálamo
por neurônios colinérgicos, noradrenérgicos, serotonérgicos, histaminérgicos, entre
outros. Muitos destes sistemas também estão envolvidos num complexo sistema de
interação com mecanismos modulatórios da percepção dolorosa e de estados de
ansiedade e do humor. A resposta orgânica orquestrada desencadeada pelo estresse
pode ser um mecanismo que medeia as diferentes alterações determinadas pelo sono de
má qualidade.
A modulação dessas respostas é determinada pela interação de estímulos
endógenos e exógenos sobre a neuro-matriz geneticamente determinada. Diversos
sistemas estão implicados nessa modulação, mas, nesta revisão, focalizaremos os
aspectos neurobiológicos da regulação do ritmo sono-vigília, eixo hipotalámico-adrenal,
sistemas noradrenérgico, serotonérgico, histaminérgico, colinérgico, GABAérgico,
opióide, dopaminérgico, glutamatérgico e orexina/hipocretina − enfatizando suas
possíveis inter-relações com os mecanismos moduladores de dor.
2.5.1. Regulação do ritmo sono-vigília
Os mecanismos neurobiológicos do sono apresentam mecanismos de feedback
positivo e negativo, que controlam a transcrição gênica em células do núcleo
supraquiasmático (NSQ) situado no hipotálamo. Essa estrutura determina a ritmicidade
circadiana dos mamíferos (28). O NSQ recebe informações da luminosidade por meio do
trato retino-hipotalâmico. A ritmicidade circadiana emerge a partir do NSQ por potenciais
de ação que atingem núcleos adjacentes ao hipotálamo anterior, que, por sua vez,
transmitem o ritmo circadiano a estruturas que controlam o ritmo de processos
21
fisiológicos, como sono e temperatura. O feedback para o oscilador circadiano do NSQ é
mediado pela melatonina, neuro-hormônio secretado pela glândula pineal. A secreção
desse neuro-hormônio é mediada por sinais polissinápticos oriundos do NSQ.
A área pré-optica ventrolateral é incitada a iniciar o sono por influências do
hipotálamo anterior e por informações homeostáticas do estado sono-vigília mediadas por
sinais químicos endógenos, como a adenosina, que se acumula na proporção do tempo
de vigília. Uma vez que o sono é iniciado, o oscilador ultradiano na junção mesopontina
controla a alternância regular do sono não-REM e do sono REM. O controle deste
oscilador envolve a interação entre grupos de células aminérgicas REM on e colinérgicas
REM off. Esta interação recíproca é mediada por circuitos auto-regulatórios excitatórios e
inibitórios que envolvem o GABA e o glutamato.
2.5.2. Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)
O termo estresse conforme proposto por Selye (1973) envolve aumento da
exigência física e psicológica pela ativação dos eixos hipófise córtico-adrenal e simpático-
adreno-medular (29). Os hormônios produzidos pela ativação destes eixos contribuem
para as respostas orgânicas adaptativas ao estresse com repercussão nos sistemas
nervoso, respiratório, cardiovascular e imune (30). As reações fisiológicas em cadeia,
para adequar as respostas aos estímulos ambientais ameaçadores, podem produzir
mudanças nas respostas nociceptivas, na qualidade do sono, na ansiedade e na
memória.
Pelo fato de a supressão da dor poder ser vista como uma resposta adaptativa ao
estresse, parece lógico que este sistema hormonal também tenha um papel na analgesia
induzida por estresse. Esta hipótese é suportada por várias linhas de evidência (31). O
estresse estimula a liberação do fator de liberador de corticotrofina (FLC), peptídeo
envolvido na ativação do eixo hipotalâmico-córtico-adrenal (32). O mesmo é liberado pelo
hipotálamo e estimula a hipófise anterior a liberar o hormônio adrenocoticotrófico (HACT),
que ativa a glândula adrenal para liberar os corticosteróides (33). A analgesia produzida
22
pelos corticosteróides é possivelmente mediada pela ação anti-inflamatória (34) e pela
ação central ao nível do núcleo magno da rafe (35). Além disso, os corticosteróides são
fundamentais para evitar o bloqueio da analgesia opióide induzida pelo sistema opióide
endógeno (36). O FLC é considerado o mediador dos efeitos do estresse, incluindo a
analgesia induzida pelo estresse (37). A β-endorfina, encontrada em altas concentrações
na hipófise, é liberada conjuntamente com o HACT em situações de estresse, sendo
responsável pela analgesia opióide induzida pelo estresse agudo (31).
Contudo, a exposição crônica ao estresse pode ter efeitos opostos na dor ao da
exposição aguda (38). A hiperalgesia relacionada à exposição crônica ao estresse pode
estar vinculada a alterações no sistema opióide (39), uma vez que foi observada uma
diminuição na densidade de receptores opióides no córtex frontal, hipocampo e medula
espinhal nesta condição (40). Entretanto, a existência de outros mecanismos não pode
ser descartada. Alterações no metabolismo da adenosina e do ATP, que aparentam ter
importância funcional na regulação dos limiares nociceptivos na medula, também foram
demonstradas em modelos animais de exposição crônica ao estresse (41). A hiperalgesia
da exposição crônica ao estresse também pode estar relacionada a alterações na
liberação ou na resposta do FLC na atividade tônica dos neurônios do locus coeruleus
(37). Outra hipótese, aventada por Melzac (42), corrobora que algumas formas de dor
crônica poderiam estar relacionadas aos efeitos deletérios da liberação crônica de cortisol
nos tecidos muscular, ósseo e neuronal.
Estudos, tanto em humanos como em animais, têm demonstrado que a privação
do sono pode causar uma ativação do eixo HHA e, neste contexto, atuar como um
estressor (43). Diferentemente de outras causas de estresse em que a exposição
continuada ao estímulo pode resultar em gradual habituação e diminuição das respostas,
não há sinais de que a privação do sono demonstre atenuação à exposição crônica (43).
23
2.5.3. Sistema noradrenérgico
A maioria dos neurônios noradrenérgicos se origina no locus ceruleus. O locus
tem projeções ascendentes, descendentes e cerebelares que dão origem à maioria das
fibras noradrenérgicas na medula espinhal, hipotálamo, tálamo, hipocampo, além de ter
projeções no sistema límbico e neocórtex. A exposição ao estresse está associada a um
aumento no disparo no locus ceruleus e a um aumento associado na liberação e no
turnover de noradrenalina em regiões cerebrais que recebem inervação noradrenérgica.
O aumento na atividade do locus ceruleus também está associado a manifestações
comportamentais de medo em modelos animais. Exposições crônicas ao estresse
resultam em alterações nas regiões cerebrais nas quais o locus ceruleus tem projeções.
Estes entendimentos são relevantes no entendimento da influência do estresse na
incidência de distúrbios psiquiátricos, como os estados de ansiedade (44).
Várias observações sugerem que os neurônios noradrenérgicos participam na
regulação do estado comportamental. Por exemplo, os neurônios do locus ceruleus estão
muito ativos durante a vigília, menos ativos durante o sono não-REM, e quase silentes
durante o sono REM. Noradrenalina é liberada durante a vigília, e manipulações que
aumentam a atividade neuronal do locus ceruleus ou da transmissão noradrenérgica
promovem despertar. A noradrenalina promove a ativação cortical e a vigília,
especialmente durante períodos de estresse (45).
As células noradrenérgicas estão inativas durante o sono REM. Estudos
neuronais sugerem que a interrupção normal da atividade noradrenérgica possa estar
relacionada à perda de tônus muscular durante o sono (46).
2.5.4. Sistema serotonérgico
O sistema serotoninérgico também atua na regulação do sistema HHA,
principalmente por aumentar a inibição do feedback induzido pelo cortisol (47). As vias
serotonérgicas que se originam nos núcleos dorsais da rafe, ao nível do tronco cerebral,
24
projetam vias serotonérgicas para o septo, hipocampo, estruturas límbicas e neocórtex.
Certos núcleos serotonérgicos modulam estruturas encefálicas implicadas na ansiedade,
como o locus ceruleus e para-gigantocelularis. Além disso, há boas evidências de que a
serotonina modula funções sensoriais e motoras em nível encefálico e espinhal.
A serotonina também regula o estado comportamental. Os núcleos mediano e
dorsal da rafe são as principais fontes das fibras serotonérgicas que invervam o SNC.
Como a maioria dos neurônios aminérgicos, os neurônios do núcleo dorsal da rafe estão
ativos durante a vigília, menos ativos durante o sono não-REM e virtualmente inativos
durante o sono REM.
2.5.5. Sistema histaminérgico
A ação sedativa dos anti-histamínicos clássicos evidenciou a importância da
histamina no SNC. No entanto, a existência do sistema histaminérgico só foi aceita no
início da década de 1980, quando houve a demonstração imuno-histoquímica de
neurônios histaminérgicos no núcleo tuberomamilar do hipotálamo posterior, com
projeções aos sítios circunjacentes (48). Seu efeito é mediado por receptores H
1
a H
4
. Os
agonistas H
3
produzem sono por provável estímulo auto-inibitório, enquanto os
bloqueadores de H
1
como a difenidramina aumentam o sono REM e não-REM.
Os neurônios histaminérgicos do núcleo tuberomamilar são o marcapasso que
dispara em ritmo regular lento (abaixo de 3 Hz). A taxa de disparo dos neurônios
histaminérgicos varia de acordo com o estado comportamental. É alta na vigília ou
atenção e baixa ou ausente no sono. Evidências indicam que a histamina induz o
despertar. Também estimula a atividade cortical por meio de neurônios colinérgicos do
córtex basal e serotonérgicos do núcleo dorsal da rafe. No córtex e na amigdala, a
histamina e agonistas dos receptores H
3
controlam a liberação de acetilcolina, implicada
na vigília e atenção.
Também se evidenciou que alterações nos níveis cerebrais de histamina
influenciam a nocicepção (49). Injeções intraventriculares de histamina elicitam analgesia
25
mediada por de receptores H
1
e antagonistas H
2
inibem a analgesia induzida pela morfina
(50). Os antagonistas H
2
não têm nenhuma afinidade pelos receptores opióides mu,
indicando que a histamina é imprescindível na analgesia mediada pelos receptores
opióides (48).
2.5.6. Sistema colinérgico
Consideráveis evidências demonstram o envolvimento do sistema colinérgico na
regulação do comportamento. Bulbo, ponte, áreas pedúnculo-pontina e dorsolaterais
apresentam grande densidade de neurônios colinérgicos, os quais estão conectados aos
núcleos hipotalâmicos medial, lateral e intra-laminar. No despertar e no sono REM estes
neurônios despolarizam neurônios de transmissão hipotalâmicos que ativam zonas
tálamo-corticais, acelerando o ritmo de atividade cortical. Em contraste, durante o sono
não-REM, os neurônios colinérgicos são relativamente inativos e a sinalização colinérgica
tálamo-cortical é tênue.
Os neurônios colinérgicos do tronco cerebral projetam-se para o córtex,
hipocampo e amígdala. A atividade desses neurônios é intensa ao despertar e no sono
REM, mas baixa no sono não-REM. Essas evidências obtidas de estudos clínicos e
experimentais mostram que a atividade agonista da acetilcolina em receptores nicotínicos
e muscarínicos, do subtipo M
2
,
produz dessincronização da atividade cortical e aumenta o
estado de vigília. Antagonismo nos receptores muscarínicos ou lesões de trono diminuem
a atividade eletroencefalográfica e alteram o estado cognitivo. Além do envolvimento do
sistema colinérgico na regulação do ritmo sono-vigília, ele apresenta importante função
na modulação da dor.
2.5.7. Sistema GABAérgico
Os neurônios GABAérgicos compõem o sistema que usa o GABA como
neurotransmissor − o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Os neurônios
GABAérgicos estão distribuídos extensivamente no cérebro (51) e exercem efeito pré-
26
sináptico (sinapse axônio-axonica) ou inibição pós-sináptica. A maior densidade de
receptores GABA
A
está no cortex, hipotálamo, cerebelo, hipocampo e núcleo estriado.
Também são encontrados no mesencéfalo, ponte e medula espinhal (52). Altas
concentrações da GABA são encontradas nas lâminas I e II do corno dorsal da medula,
nas quais chega grande parte da aferência nociceptiva dos aferentes primários. O GABA
liga-se a dois tipos de receptores, GABA
A
e GABA
B
,
que são diferenciados com bases na
seletividade agonista-antagonista (53, 54). O GABA
A
no aferente primário, devido à
hiperpolarização, diminui a liberação de aminoácidos excitatórios, exercendo um controle
inibitório tônico na liberação da substância P (55).
Os efeitos inibitórios interneuronais incluem a ação em neurônios dopaminérgicos,
serotonérgicos e noradrenérgicos.
As células serotoninérgicas, histaminérgicas e noradrenérgicas estão
normalmente silentes durante o sono REM porque elas são inibidas por neurônios
GABAérgicos (46). O fato de que, em algumas condições, como a cataplexia, esses 3
grupos de células não cessam a atividade conjuntamente, demonstra que elas podem ser
controladas individualmente por diferentes populações de células GABAérgicas. A
aplicação de GABA em grupos de células serotonérgicas e noradrenérgicas inicia o sono
REM, demonstrando que a interrupção da atividade destes grupos de células pelo GABA
é importante no controle do sono REM (46).
2.5.8. Sistema opióide
O sistema opióide é um componente importante dos sistemas inibitórios
descendentes que modulam a sensibilidade dolorosa. É formado por diferentes
receptores (mu
1
e mu
2
, delta
1
e delta
2
, kappa e sigma), que se distribuem
abundantemente no hipocampo, núcleo magnus da rafe e ventro-medial, na substância
cinzenta periaquedutal e substância gelatinosa.
Muitos neurônios da lâmina marginal do corno posterior da medula (lâmina I)
respondem exclusivamente a estímulos nociceptivos e são, portanto, chamados de
27
neurônios nociceptivos específicos. Parte dos sinais que transmitem são modulados ao
nível da substância gelatinosa (lâmina II), por interneurônios do sistema opióide. Os
opióides endógenos que atuam nestes receptores são as encefalinas, endorfinas e
dinorfinas. As encefalinas (leucina e metionina) são pentapeptídios. A β-endorfina é
derivada da pró-opiomelanocortina, um polipeptídio expresso na hipófise, que também dá
origem ao HACT. Tanto a β-endorfina quanto o HACT são liberados na circulação em
resposta ao estresse.
As primeiras demonstrações de analgesia induzida pelo estresse foram feitas por
Akil (56) e Hayes (57). Seus resultados, entretanto, diferem sob um aspecto fundamental.
Akil (56) observou que o pré-tratamento com naloxona bloqueava a analgesia induzida
pelo estresse, sugerindo o envolvimento de sistemas opióides na sua gênese. Hayes
(57), por sua vez, observou que a naloxona não bloqueava essa analgesia, indicando o
envolvimento de outros sistemas fisiológicos. Vários estudos subseqüentes avaliaram
diversos mecanismos na resposta a diferentes estressores, evidenciando que nem todos
induzem analgesia (31). Ainda permanecem pouco esclarecidas as razões pelas quais
certos tipos de estressores induzem analgesia e outros não (55, 58).
2.5.9. Sistema glutamatérgico
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório, com ampla distribuição no
sistema nervoso central (SNC). Estima-se que 80% do total de sinapses cerebrais sejam
glutamatérgicas. Os neurônios glutamatérgicos são particularmente concentrados no
hipocampo, nas camadas mais superficiais do córtex cerebral e na substância gelatinosa
da medula espinhal. Os neurônios glutamatérgicos abundantes no hipocampo parecem
ter um papel significativo na formação da memória (59).
Assim como na maioria do SNC, a transmissão excitatória no corno posterior da
medula e, especificamente, as vias excitatórias da nocicepção são mediadas pelo
glutamato. No processo da transmissão nociceptiva, ele é liberado pelos terminais
28
aferentes primários no corno posterior e se liga pós-sinapticamente aos neurônios de
segunda ordem, envolvidos na transmissão do sinal nociceptivo ao SNC (55).
O glutamato age por meio de receptores ionotrópicos e metabotrópicos.
Conhecem-se três tipos de receptores ionotrópicos: N-metil-D-aspartado (NMDA), ácido
α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolproprionico (AMPA) e kainato. Os receptores
metabotrópicos são classificados em 8 subtipos, que diferem dramaticamente na
resposta ao glutamato. Esse neurotransmissor é liberado pelo trato retinohipotalâmico no
núcleo supraquiasmático, e está envolvido no feedback positivo da hipocretina/orexina,
crucial para promover o despertar (60).
2.5.10. Sistema dopaminérgico
Os neurônios dopaminérgicos são abundantes na substância negra, área
tegmental ventral, hipotálamo posterior e núcleos da base. Esses nerurônios fazem
conexões com o córtex frontal, estriado, áreas límbicas e tálamo. Embora sua atividade
na regulação do comportamento seja bem conhecida, o conhecimento de sua função na
regulação do ritmo sono–vigília ainda é incipiente. Estudos demonstram que os níveis de
dopamina extra-celular estão aumentados na vigília, da mesma forma que o uso de
agonistas de D1, D
2
e D
3
aumentam a vigília e reduzem o sono REM e não-REM.
A importância da dopamina para o despertar tem sido demonstrada por estudos
experimentais e clínicos. Essa amina é removida do espaço sináptico por
transportadores, portanto, o uso de bloqueadores da recaptação, como as anfetaminas,
aumenta o estado de vigília, e o uso de bloqueadores dos receptores dopaminérgicos,
como os antipsicóticos, induz o sono.
2.5.11. Sistema orexina/hipocretina
A orexina exerce papel fundamental na regulação do sono-vigília. Esse
neuropetídio dos tipos A e B (hipocretina 1 e 2) é produzido exclusivamente por
neurônios do hipotálamo lateral e posterior. Esses se projetam para o locus ceruleus,
29
tegmentos bulbo-pontino e área tegmental dorso-lateral. A expressão de fos e os níveis
de orexina no líquido cefaloraquidiano sugerem que esses neurônios são mais ativos na
vigília ou na atividade locomotora e menos ativos durante o sono não-REM.
Esses neurônios são tonicamente ativados pelo glutamato, que mantém
mecanismo de feedback postivo para sustentar a atividade dos neurônios produtores de
orexina. A noradrelina e a serotonina parecem inibir esses neurônios, que estão
envolvidos em comando do despertar, controle da alimentação, atividade locomotora,
temperatura corporal e funções autonômicas.
2.6. Mecanismos centrais de modulação da dor
Os mecanismos centrais da dor envolvem os neurônios de segunda ordem,
interneurônios e sistemas moduladores. O corno dorsal da medula é o sítio onde
terminam os aferentes primários. Nesse nível há uma complexa interação entre fibras
aferentes, neurônios espinhais locais e fibras córtico-descendentes (61). Os neurônios
aferentes primários terminam primariamente nas lâminas I, II e V de Rexed (62), onde
fazem conexões com várias classes de segundos-neurônios do corno dorsal da medula.
Algumas fibras ascendem e descendem vários segmentos, no trato de Lissauer, antes de
terminar nos neurônios que se projetam para os centros mais altos.
A transmissão da informação nociceptiva é modulada em vários níveis do
neuroeixo, incluindo o corno dorsal da medula. Os impulsos aferentes nociceptivos são
modulados por mecanismo inibitórios que limita o efeito de impulsos subseqüentes. A
inibição é mediada pelo efeito de interneurônios inibitórios locais e vias descendentes. As
estruturas supra-espinhais que compôem o sistema modulador descendente incluem o
hipotálamo, substância cinzenta periaquedutal, locus ceruleus, núcleo magno da raphe e
os núcleos paragiganto celularis laterais. A inibição descendente ocorre a nível pré-
sináptico e pós-sináptico; envolve a ação de peptídeos opióides endógenos e de outros
neurotransmissores, como a serotonina, a noradrenalina e o GABA.
A dor e os sinais nociceptivos podem exercer forte influência na função motora,
30
autonômica e no estado emocional. É também claro que a percepção da dor pode ser
fortemente modulada por sistemas descendentes que se originam em várias partes do
cérebro, que mantém a inibição tônica do sistema nociceptivo (63). Esta modulação pode
levar tanto um upregulation da percepção da dor, quanto a um down regulation da
percepção da dor (64).
Estudos de imagem funcional têm mostrado evidências de múltiplos centros
envolvidos na ativação do sistema nociceptivo e a associação desses àquelas áreas que
controlam as funções motoras, autonômicas e o estado emocional (65). Por exemplo, é
claro que o gânglio basal e a região da substância cinzenta periaquedutal tanto recebem
informações nociceptivas, quanto coordenam importantes aspectos do movimento e do
controle motor (66). Estas regiões do cérebro abrangem o sistema límbico e áreas como
a substância cinzenta periaquedutal, que fornecem substrato anatômico para as
interações entre nocicepção, estado emocional e atividade autonômica (67). Há uma
considerável sobreposição entre o sistema neuroanatômico, o sistema neurotransmissor
modulador da percepção da dor e aqueles que controlam o estado emocional (67).
2.7. Qualidade de sono e percepção dolorosa
A hipótese sobre o potencial efeito da qualidade do sono na dor surgiu há
aproximadamente 30 anos, quando Moldofsky experimentalmente interrompeu o estágio
4 do sono (slow wave sleep [SWS]) em sujeitos saudáveis e avaliou medidas
dolorimétricas musculoesqueléticas no dia seguinte, tentando mimetizar os sintomas de
fibromialgia (68). A sensibilidade dolorosa à pressão e a probabilidade de dor músculo-
esquelética aumentaram. Este trabalho inicial levou Moldofsky a hipotetizar que a relação
entre distúrbio do sono e dor crônica era mais bem caracterizada por um ciclo vicioso
recíproco, no qual a dor contribuía para o distúrbio do sono, e o distúrbio do sono
contribuía para o aumento da dor. Em um segundo estudo, o mesmo autor (69) não
observou esse resultado quando houve interrupção do sono REM.
31
Outros estudos mais recentes, com pequeno número de sujeitos, que avaliaram
resposta hiperalgésica à privação do sono em voluntários saudáveis, têm demonstrado
resultados conflitantes. Aritma et al. (70) não encontraram relação entre privação parcial
do sono e redução do limiar nociceptivo à pressão. Older (71) também não encontrou
efeito da privação de SWS no limiar nociceptivo. Por outro lado, Lentz (72) observou que
a interrupção do SWS por 3 noites consecutivas estava associada à redução de 24% no
limiar nociceptivo da musculatura esquelética e ao aumento do desconforto, à fadiga e à
resposta inflamatória cutânea. Em ensaio clinico randomizado cruzado, Onen (73)
verificou hiperalgesia a estímulos mecânicos em voluntários submetidos à privação total
de sono durante quarenta horas e marcado efeito analgésico rebote após uma noite de
recuperação com SWS. Estudo controlado com indivíduos saudáveis mostrou que
reduções de quatro horas no tempo de sono, assim como privações específicas do sono
REM, foram seguidas de respostas hiperalgésicas (74).
Em um ensaio clínico com voluntários saudáveis randomizados a um período de
12 dias com sono restrito (4 horas/ noite) ou normal (8 horas / noite), Haack e Mullington
(75) observaram que o grupo com restrição de sono sustentada apresentou declínio
progressivo no humor e desconforto corporal (incluindo dor).
O efeito da qualidade do sono em dor aguda foi avaliado numa coorte de
pacientes queimados hospitalizados (76). O estudo evidenciou significativa relação
temporal entre qualidade do sono, dor e consumo de analgésicos. Uma noite de sono de
má qualidade foi seguida de maiores escores de dor e maior consumo analgésico. Da
mesma forma, dor e maior consumo de analgésicos durante o dia antecederam noites
com sono de má qualidade.
Em um estudo observacional com voluntárias saudáveis, Smith et al. (77)
observaram uma correlação negativa entre latência e percentagem de sono REM durante
a noite com limiares de dor.
Os mecanismos hiperalgésicos da privação do sono foram também estudados por
meio de intervenções farmacológicas. Uma das primeiras pistas foi dada pelo estudo de
32
Ukponmwan (78), que evidenciou o prejuízo de ação analgésica de opióides endógenos e
exógenos na privação seletiva de sono REM. Possivelmente, a privação de sono induz à
inibição da síntese proteica de opióides (79) e/ou a redução na afinidade dos receptores
mu e delta aos petídeos endógenos ou aos opióides exógenos (80). Outro estudo desse
mesmo autor (81) verificou que a privação do sono REM suprimia os efeitos analgésicos
produzidos pela aplicação de inibidores da encefalinase, inibidores da MAO B e
substratos da MAO B. Esta resposta sugere que outros sistemas, além do opióide, devem
estar envolvidos nesta resposta hiperalgésica induzida pela privação do sono, pois os
inibidores da MAO B potencializam a atividade dopaminérgica e serotoninérgica. Além
disso, a privação de sono REM reduz a atividade do sistema inibitório colinérgico (74) e
aumenta a atividade glutamatérgica, que pode funcionar como mecanismo de facilitação
nociceptiva. (82).
Esses resultados subsidiam o substrato neurobiológico compartilhado pela dor e o
sono postulado por Foo e Mason (83) e os potenciais mecanismos que explicam o efeito
hiperalgésico induzido pela privação do sono.
Cabe ressaltar que a maioria desses estudos apresenta inconsistências
metodológicas, tais como ausência de grupo controle e número limitado de sujeitos.
Segundo, a perturbação do sono em casos de insônia crônica pode não ser equivalente à
privação de sono extrema e de curta-duração avaliada nos estudos experimentais,
dificultando a generalização dos resultados. Terceiro, fatores individuais (como idade e
sexo dos sujeitos avaliados), que foram minimamente controlados, podem interagir com
os efeitos da privação do sono sobre a dor. A observação destas questões metodológicas
restringe conclusões mais definitivas sobre o real impacto das alterações do sono na
modulação da sensação dolorosa.
33
3. MARCO TEÓRICO
34
Os determinantes da dor pós-operatória são múltiplos e complexamente inter-
relacionados. Muitos dos aspectos que contribuem para a dor podem interagir com ela de
maneira recíproca, criando ciclos viciosos que se autoperpetuam, propiciando sua
cronificação.
Na avaliação de pacientes cronicamente doentes, com quadros álgicos,
alterações de humor e dificuldades de conciliar o sono, torna-se difícil avaliar relações do
tipo causa-efeito e discernir qual distúrbio iniciou ou potenciou os demais processos.
Os estudos experimentais, utilizando voluntários saudáveis, tentam avaliar o
impacto de alterações do sono na resposta dolorosa, mas os modelos utilizados têm
grandes limitações para mimetizar as alterações crônicas de sono, semelhantes àquelas
apresentadas por pacientes insones.
As alterações crônicas do sono podem induzir alterações na neuroplasticidade, ou
alterar a resposta de sistemas homeostáticos e desta maneira, influenciar vários aspectos
atrelados à percepção da sensação dolorosa e outros desfechos pós-operatórios.
Neste estudo tentamos obter uma amostra homogênea, de pacientes sem
distúrbios dolorosos ou psiquiátricos prévios, submetidas a procedimentos cirúrgicos,
anestésicos e analgésicos padronizados, com controle de múltiplos fatores
potencialmente confundidores, para tentar avaliar de maneira independente o impacto da
qualidade de sono pré-operatório na dor e outros desfechos pós-operatórios.
As múltiplas interações entre qualidade de sono, resposta ao estresse e os
diferentes eventos de interesse de nosso estudo encontram-se sumarizados nas fig. 1.
35
Modelo Conceitual
Figura 1 – Interrelações entre qualidade de sono, estresse, dor e ansiedade
Qualidade de Sono
Dor
Estresse
Ansiedade
36
4. OBJETIVOS
37
4. Objetivos
4.1 – Avaliar os fatores associados à qualidade de sono pré-operatório.
4.2 - Avaliar a relação entre qualidade de sono pré-operatório e os seguintes
desfechos pós-operatórios:
• nível de dor;
• ansiedade-estado;
• sonolência.
38
5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DA
REVISÃO DA LITERATURA
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47
6. ARTIGO ORIGINAL
48
6.1 Relationship between subjective preoperative sleep
quality and postoperative outcomes in patients undergoing
abdominal hysterectomy
(submetida para publicação no periódico Anaesthesia)
49
Relationship between subjective preoperative sleep quality and postoperative
outcomes in patients undergoing abdominal hysterectomy
Running title: preoperative sleep quality and its effect on postoperative outcomes
Hidalgo MPL
1,
, Vieira FM
2
, , Caumo W
3
1 MD PhD, Psychiatrist, Psychiatric Service of Hospital Materno Infantil Presidente
Vargas, Associate researcher of Anesthesia and Perioperative Medicine Service, Hospital
de Clínicas de Porto Alegre (HCPA); 2 MD, Anesthetist, Anesthesia and Perioperative
Medicine Service of HCPA; 3 MD, PhD, Anesthetist of Anesthesia and Perioperative
Medicine Service, Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) and Associate Professor,
Pharmacology Department, Instituto de Ciências Básicas da Saúde of Universidade
Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, Brazil..
Address for correspondence and reprint requests:
Dr Wolnei Caumo
Cel Corte Real, 295
Bairro Petrópolis
90630-080 – Porto Alegre
RS- Brazil
Phone: +55-51-30237448
Fax: +55-51-33339733
E-mail: caumo@cpovo.net
50
Summary
We have assessed the relationship between subjective preoperative sleep quality
and postoperative outcomes on 45 patients, age range 18 to 60 years, ASA I-II, who
underwent elective abdominal hysterectomy with epidural anaesthesia. The measuring
instruments were a structured questionnaire, the Pain Visual Analog Scale (VAS), the
McGill Pain Questionnaire, the State-Trait Anxiety Inventory, the Montgomery-Äsberg
Depression Rating Scale, the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) and the Epworth
Sleepiness Scale. The scores on PSQI were categorized as been bad >10 (n=12) or good
< 10 (n=33). Repeated measure ANOVA was used to compare the PSQI groups on pain,
anxiety, morphine consumption and sleepiness. Patients with bad PSQI presented higher
pain on McGill Questionnaire [(F (2, 42) =11.48, P = 0.00] and on VAS [(F (2, 42) =13.19,
P = 0.00]. Also, it presented higher state-anxiety [(F (2,42) =8.50, P = 0.00] in
postoperative and sleepiness level [(F (2, 42) =4.98, P = 0.01].
Key words: sleep quality/ sleepiness/ anxiety/ pain / hysterectomy/ recovery
51
Introduction
As pain is often the predominant symptom in the postoperative period, it can be
considered an important outcome of surgery. Although the concern about the
postoperative pain have gained ground in clinical settings, and formal acute pain
management programs have been implemented with the objective to reduce the length of
hospital stays, and reducing the adverse effects of postoperative pain [1], the percentage
of patients unsatisfied with postoperative analgesia has remained constant over the last
20 years at approximately 60% [2,3]. To improve the postoperative pain management it is
essential to consider the interaction among sensory, affective, cognitive, cultural, and
behavioral factors [1], because the pain is determined not only by the characteristics of
the noxious stimulus, but also by cognitive and behavioral factors.
Previous studies have identified as predictors of acute postoperative pain the
preoperative pain level, depressive symptoms, state and trait-anxiety [4], the amount and
type information about the procedure [5] and cultural and experimental factors. Chapman
and Cox [5] also report that the type of surgery and the meaning attached to it affects the
subjective response to surgery. Research in chronic pain has linked the pain severity with
sleep disturbance [6]. Furthermore, as sleep quality had been linked with imune down
regulation, risk of depression, substance abuse and anxiety disorders, [7] it may
contribute to increase the postoperative morbidity.
Whether the preoperative sleep quality is also associated with acute postoperative
pain remains unknown. Although some previous studies have attempted to establish this
correlation, methodological questions related to assessment bias, heterogeneous samples
and the absence of adequate control of potential confounding factors related to type of
pre-, intra- and postoperative pharmacological interventions and psychological state, it
makes imperative that more studies take in account these methodological questions to
analyze more deeply the potential effect of preoperative sleep quality on the postoperative
pain. Consistent with this perspective, the present study had the objective to assess the
relationship between subjects report of preoperative sleep quality and postoperative
52
outcomes assessed by pain, anxiety and sleepiness in patients undergoing abdominal
hysterectomy.
Methods
This study was performed in a tertiary care university hospital after approval by the
local Ethics Committee. Written informed consent was obtained from all patients. Study
subjects of this prospective cohort study refers to the placebo control groups included in
previous clinical trials that were primarily intended to evaluate the effect of preoperative
pharmacological intervention on the postoperative outcomes. We studied 45 inpatients
(ASA grade I-II) undergoing elective abdominal hysterectomy for myomatoses. Age
ranged from 18 to 60 years. Exclusion criteria included medical history of brain damage,
mental retardation, psychiatric disorder, chronic pain, use of psychopharmacology drugs,
not speaking Portuguese and difficulty in understanding verbal commands. Patients with a
body mass index (BMI) >35 kg.m
-2
were also excluded. The baseline patients’
characteristics are shown in Table 1.
Assessment and instruments
The six evaluators had received 1 month (60 h) of training, consisting of role-
playing activities and discussion, focusing on unclear questions or difficulties that might
appear during the interviews. During data collection, the group had a weekly meeting to
discuss the application of the questionnaires and to solve problems related to the
research protocol. Also, the evaluators were assisted in 15% of the interviews by the main
investigator.
In order to minimize a possible influence of the word “pain” on anxiety scores, the
influence of emotional reactions on the scores of depression tests applied by the
evaluators, and to control a possible bias, determined by loss of concentration throughout
the assessment, the tests were applied in different pseudo-random sequences.
53
Assessment of outcomes
The main outcome of the study was the postoperative pain response assessed by
pain scores on Visual Analogue Scale (VAS), the pain-rating index of the McGill
Questionnaire and the morphine consumption. The secondary outcomes were
postoperative state-anxiety, the sleepiness level on the Epworth Sleepiness Scale (ESS).
Assessment of pain
The assessment of pain was by VAS and the McGill Questionnaire. It was recorded
at 6, 12, 18, 24 and 48hours postoperatively and the morphine consumption during the 48
hours after surgery.
The VAS consists of a 100-mm line that pictorially represents a continuum between
two behavioral extremes: no pain (score 0) and extreme pain (score 100) [8]. The use of
the VAS was explained to the patient the night before the operation.
The McGill Questionnaire [9], adapted to Brazilian Portuguese [10], was used to
measure the multidimensional pain experience (sensory, affective and evaluative
dimensions) [9]. The scores in the pain-rating index were used to perform the analysis.
The amount of morphine taken during the first 48h after the surgery, adjusted by
patient weight, was used to assess the analgesic consumption.
Assessment of anxiety and sleepiness
The State-Trait Anxiety Inventory (STAI), validated and adapted to Brazilian
Portuguese [11], was used to measure anxiety. State-anxiety (transient anxiety that varies
according to the situation) and trait-anxiety (stable personality disposition reflecting
general level of fearfulness). The state-anxiety was evaluated preoperatively, 6, 24 and 48
hours after surgery.
The ESS, adapted to Brazilian Portuguese [12] was utilized to measure daytime
sleepiness. This is a self-administered eight-item scale for measuring daytime sleepiness
54
in adults in terms of the propensity of a person to doze or fall asleep when intending to
remain awake [13]. ESS scores range from 0 to 24 in an increasing order of sleepiness
[13]. The sleepiness was recoded preoperatively and at 6, 12, 18, 24 and 48 hours
postoperatively.
Assessment of preoperative and postoperative sleep quality
Sleep quality was assessed through the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI),
which is a self-rated questionnaire with previously established reliability and validity [14].
The PSQI consists of 19 questions grouped into seven areas for scoring, each equally
weighted on a scale from 0 to 3. The components are subjective sleep quality, sleep
latency, sleep duration, habitual sleep efficiency, sleep disturbance, use of sleeping
medications and daytime dysfunction. The seven component scores are summed up to
yield a global PSQI score, which ranges from 0 to 21; higher scores indicate worse sleep
quality. Although epidemiological studies have used a cutoff point on global scores in
PSQI of five to classify the subjective sleep quality as good or bad [14], we used the
highest quartile (Q75= 10), because cutoff point for patients in a stressfully situation, as in
the case of the present sample, had not been defined yet. In this study the subjective
sleep quality was classified as bad when scores in the PSQI was > highest quartile and
good when the scores was < highest quartile.
Subjective ratings of sleep quality on postoperative period was recorded at 24 and
48 h with one question, in which the patients were asked to rate how they had slept the
previous night using a visual analogue scale (VAS) [15-17] consisting of a 100 mm
horizontal line where the leftmost extreme correspond to “slept very poorly” and the
rightmost to “slept very well”.
Assessment of psychological state
The Montgomery-Äsberg Depression Rating Scale (MADRS), adapted to Brazilian
Portuguese [18], was used to measure depressive symptoms. An intraclass correlation of
55
0.80 was observed for the agreement among different evaluators.
Exposure to alcohol was evaluated by the CAGE Questionnaire, adapted to
Brazilian Portuguese [19]. This questionnaire consists of four questions. Two positive
answers indicate dependence. Using this cut-off point, Masur and Monteiro
[19]
established a sensitivity and specificity of 88% and 83%, respectively, for the brazilian
population.
A 100 mm VAS was used to assess the fear of the surgical procedure, the fear of
the anesthetic procedure and the fear of postoperative pain. Furthermore, nausea,
vomiting and the satisfaction with pain management were assessed by the same method.
Scores ranged from zero (absence of symptom or very dissatisfied) to 100 (maximum
symptom or very satisfied).
Preoperative evaluation
In the afternoon before the operation, each patient was submitted to all tests in the
presence of a previously trained evaluator. If necessary, evaluators were allowed to help
patients read the questions during the application of anxiety scales. All patients answered
a structured questionnaire to assess demographic characteristics, previous disease and
drug use. To guarantee the blinding, the questionnaire contained several questions that
were not related to sleep and pain. After applying the tests, all patients underwent the pre-
anesthetic evaluation by the same anesthetist that prescribed preoperative medication
according to the protocols, and the patients selected for the present analysis were those
who received placebo. No other preoperative medication was given.
Anesthetic technique
On arrival in the anesthetic room, all patients received standard monitoring. Prior to
the epidural anesthesia, normal saline solutions 0.9% 10mL/kg and IV fentanyl (100 µg)
were administered. Then, all patients had an extradural catheter inserted at lumbar
segments L2/L3 or L3/L4. Ropivacaine (10 mg.mL
-1
) 16-20 mL was administered
56
epidurally. If there were signs of inadequate analgesia additional doses of 5 mL were
used. A continuous propofol infusion (doses of 0.08 to 0.1 mg.kg.min
-1
) was administered
to maintain conscious sedation during surgery. Intraoperative variables, including
ropivacaine and length of surgery, blood loss, and anesthetic and surgical complications,
were noted. At the end of the surgery, the sedation was stopped and the extradural
catheter was removed.
Postoperative evaluation and analgesia
The pain, anxiety and sleepiness were evaluated in several moments after the
operation. To ensure blinding, the physicians who performed the preoperative evaluation
were not assigned to perform the postoperative evaluation in the same patient.
After being transferred to the postanesthesia care unit, patients were connected to
patient controlled analgesia (PCA) device, with a morphine delivered dose of 2.5-mg, 10-
min lockout and a maximum 4-h dose of 30 mg. If their pain was unrelieved, the PCA
doses were increased by 0.8 mg until pain control was achieved. The PCA was
maintained during the first 48 h following the procedure. The analgesic consumption was
measured by recording the amount of morphine used by PCA adjusted by patient weight.
No other pain medication was allowed. If required, metoclopramide (10 mg) was
administered for nausea. If this was ineffective, ondansetron (4 mg) was given. For
analytical purposes, the number of anti-emetic doses used in the first 48 hours after the
surgery was considered including both anti-emetics (metoclopramide and ondansetron).
Statistical analysis
Categorical data were examined by χ
2
. The t test for independent samples was
used to compare the means between two groups classified as been good or bad
preoperative sleep quality. Variables that presented difference statistically significant in
the univariate analysis were included in the Multiple Regressions model to assess the
independent factors associated with preoperative sleep quality. The method applied was
57
Stepwise Forward. Firstly, we determined the factors associated with preoperative sleep
quality to know which factors had to be controlled in the analysis of the relationship
between the preoperative sleep quality and the interest postoperative outcomes. This
strategy was used because the factors associated with preoperative sleep quality in this
particular context had not been widely described.
The relationship between preoperative sleep quality and postoperative outcomes
were compared by repeated measures analysis of variance (ANOVA). The preoperative
sleep quality was the grouping factor and time was the repeated measure regarding the
following outcomes: pain, anxiety, morphine consumption and sleepiness. The interaction
between factor and postoperative pain, anxiety and sleepiness were adjusted by
depressive symptoms levels, because this covariant emerged as independent predictors
for preoperative sleep quality and in previous studies it had been linked with the outcomes
that are being assessed in the present study [4]. Although preoperative scores on VAS
were dropped out from the multivariate model that assessed the factors associated with
preoperative sleep quality, the potential effect of this variable on the relationship between
preoperative sleep quality and postoperative pain was checked. As it did not determine
statistically significant changes in this relationship, this variable was not included in the
subsequent analysis.
Also, the analysis of the postoperative state-anxiety was adjusted by preoperative
state-anxiety and the analyses of the sleepiness, by morphine doses. However, the
relationship between the group and the postoperative outcomes were not adjusted by the
number of cigarettes smoked because this covariant was not related to the postoperative
outcomes, consequently not constituting a confounding factor. Values were considered
significant when type-I error (P) was below 0.05. Statistical significance was assessed
through the likelihood ratio test. Univariate and multivariate analyses were carried out
using the Statistical Package for the Social Sciences for Windows 11.0 (SPSS, Chicago,
IL).
58
Results
The univariate analysis revealed a significant difference between bad and good
preoperative sleep quality in the following variables: number of cigarettes smoked per day,
state- and trait anxiety, depressive symptoms and preoperative pain on VAS (Table 1).
Insert Table 1 here
The comparison between the groups of sleep quality corresponding to intra-and
postoperative periods is presented on Table 2.
Insert Table 2 here
In the multivariate analysis the variables correlated positively with the higher global
PSQI score were the level of depressive symptoms and number of cigarettes smoked per
day (which explained 64.00 % and 34.00% of variance, respectively) (Table 3). The
multiple correlation coefficients adjusted R
2
for this model was 64 %, that is, the
percentage of the total variation in a global PSQI score, which can be accounted for these
two variables.
Insert Table 3 here
The preoperative sleep quality (bad and good) adjusted by interaction with
depressive symptoms showed a strong effect of group on postoperative pain-rating index
on McGill Questionnaire [(F (2, 42) =11.48, P = 0.00] and effect of time [(F (2, 42) =7.79, P
= 0.00]. However, there was no interaction between time and group [(F (2, 42) = 0.92, P =
0.40] (Fig 1).
Insert Figure 1 here
Also, the analysis of postoperative pain by VAS across time adjusted by
depressive symptoms revealed a significant difference on pain level between the
preoperative sleep quality groups [(F (2, 42) =13.19, P = 0.00] and effect of time [(F (2,42)
6.14, P = 0.01]. However, there was no interaction between factors [(F (2, 42) =2.29, P =
0.11] (Fig 2). The preoperative bad sleep quality group showed higher levels of pain at all
times, being the points assessed either by the pain-rating index on McGill Questionnaire
or by the VAS.
59
Insert Figure 2 here
There was no statistical difference between preoperative bad and good sleep
quality on morphine consumption adjusted by depressive symptoms [F (2,42) =0.91,
P=0.41]. Also, there was no effect from the interaction between time and group [(F (2,42)
=0.43, P=0.97]. However, there was a significant reduction in morphine consumption
across time, independently of the preoperative sleep quality group [F (2,42) = 4.95,
P=0.00] (Fig 3).
Insert Figure 3 here
There was an effect of preoperative sleep quality on postoperative anxiety, adjusted
by interaction with preoperative state anxiety and depressive symptoms [(F (2,42) =8.50,
P = 0.00] and effect of time [(F (2,42) =9.02, P = 0.00]. However, there was no interaction
between time and group [(F (2, 42) =0.52, P = 0.72] (Table 4).
The preoperative sleep quality showed a significant effect on postoperative
sleepiness level adjusted by morphine consumption [(F (2, 42) =4.98, P = 0.01]. Patients
with preoperative bad sleep quality showed higher levels of sleepiness, being points
assessed at all times. However, there was no effect of time [(F (2, 42) =2.28, P = 0.13] nor
of interaction between group and time [(F (2, 42) =1.69, P = 0.19] (Table 4).
Insert Table 4 here
Discussion
This study demonstrated that worse subjective preoperative sleep quality was
related to higher level of postoperative pain, anxiety and sleepiness. However, it did not
affect the postoperative sleep quality. Although the main outcome was to assess the effect
of preoperative sleep quality on postoperative outcomes, we first determined the
preoperative factors that might be related to preoperative sleep quality, to control thus,
their potential confounding effect on the subsequent analysis. The preoperative predictors
to subjective preoperative sleep quality were the depressive symptoms and number of
cigarettes smoked per day. As in the present study, the first factor determined statically
60
significant changes in the relationship between preoperative sleep and the postoperative
outcomes; we adjusted the subsequent analysis for the effect of this variable.
Higher depression levels on admission were strongly correlated with bad sleep
quality, although this sample did not have a past or present history of psychiatric disorder.
This finding suggest that regardless this level of depressive symptoms are considered
mild, according the cutoff point used to begin the pharmacological treatment in depression
illness, and that this level of depressive symptoms had not been identified or recognized
as having clinical repercussion, they have clinical impact on sleep quality [4]. As there is
evidence that emotional distress, including anxiety and depression, is common in people
undergoing surgical procedures [20] and, according to previous studies in non-surgical
patients, the levels of psychological stress increased the risk of clinical illness and acute
infectious respiratory illness in a dose response manner, these aspects may be
considered in the perioperative settings [21]. Thus, additional studies are necessary to
specifically assess the effect of sleep quality on clinical postoperative outcomes that
express the effect of immunological function, such as the incidence of postoperative
infection.
The number of cigarettes smoked per day was strongly and positively correlated
with worse preoperative sleep quality. Although smoking cessation near surgery may
reduce related perioperative complications, smoking cessation indeed, or its anticipation,
may be a contributory factor to the high stress level experienced by presurgical patients.
Moreover, nicotine withdrawal may exacerbate stress in abstinent smokers. Prosise [22]
found a significant increase in the number of arousals, stage changes and awakenings in
a cohort of individuals submitted to smoking abstinence. Based on this finding, we
propose that carefully randomized controlled trial should be conducted to evaluate the
effect of the nicotine withdrawal management prior to surgery on postoperative outcomes.
The bad preoperative sleep quality group had higher levels of anxiety in the
postoperative period. This finding is consistent with findings of previous studies that have
associated bad sleep quality with higher vulnerability to develop psychiatric disorders [23]
61
and minor psychiatric disorders in healthy young subjects [24]. Considering the
implications of sleep disturbances on the genesis or perpetuation of psychiatric disease
and the potential negative consequences of anxiety on postoperative outcomes as higher
pain levels, and a longer convalescence with prolonged hospital stay and the possible
connection between anxiety with the postoperative chronic pain [25], it is imperative that
these aspects are taken into account to improve postoperative management and possibly
also disrupt the processes responsible for the transition to pain chronicity.
In the present study the preoperative bad sleep quality did not determine the
immediately postoperative sleep quality (Table 2). Probably, this finding is explained
because another clinical factors and environment have more impact on the sleep quality in
this period than the preoperative sleep quality. In spite of showing higher anxiety and pain
levels, patients of the bad sleep quality group reported a higher level of postoperative
sleepiness (Table 4). The sleepiness can be associated with performance decrements,
memory lapses, mood changes, and behavior problems [26]. This could determine a
reduction of the postoperative recovery quality.
In the present study, patients with bad preoperative sleep quality demonstrated
higher levels of pain throughout the postoperative period. This finding is in agreement with
previous reports indicating that there is a relationship between pain and poor sleep quality
[6]. However, this relationship had been demonstrated in chronic pain but it had not been
extensively explored in acute postoperative pain. This finding demonstrates that
independent contributory role of chronic sleep disturbance in precipitating or maintaining
the higher pain response is not a specific property of chronic pain, but also of acute pain.
This finding is possibly supported by a neurobiological substrate for reciprocal
relationship, because brain structures associated with the generation and maintenance of
sleep are implicated in pain modulation. This relationship may reflect a chronic effect of
non-restorative sleep on pain sensitivity and may indicate that non-restorative sleep has
an immediate, as well as a chronic, influence on pain perception. Perhaps a clarification
will be found if the conceptualization of the relationship between sleep disturbance and
62
pain is characterized as a reciprocal vicious cycle, with pain contributing to disturb sleep
and disturbed sleep also contributing to enhanced pain sensitivity.
In the present study, although the patients in the bad sleep quality experienced
higher levels of pain, morphine consumption across time was similar in both groups.
There are several reasons why some patients may not use morphine despite the pain
such as previous pain experience, sleepiness, side effects, fear of addiction and
overdose, or because morphine is usually associated with terminal diseases [27]. Others
pressed a button as soon as they felt pain and in preparation for movement [27]. These
factors can be considered when we use the morphine consumption by PCA as a pain
measure because it cannot be a sensible index to test the analgesic efficacy.
Some methodological issues regarding study design, sample selection and
assessment methods must be addressed. First, to minimize confounding bias, we
determined the independent factors associated with preoperative sleep quality from
multivariate analysis. Subsequently, the potential confounding effect these variables was
controlled on the analysis of postoperative outcomes. Second, we employed an
instrument widely used to assess subjective sleep quality that has an adequate internal
reliability, validity and consistency for clinical and community samples [28]. Third, patients
and interviewers unaware of the study objectives and they were assisted in 15% of the
interviews by the main investigator. Interview bias, therefore, is unlikely. Fourth, because
previous epidemiological research indicates that the prevalence of all psychiatric disorders
is higher in individuals affected by insomnia, we excluded all patients with history of
psychiatric disorders. Finally, we chosed to study a homogeneous sample not only related
to surgical procedure, but also to preoperative medication, anesthesia and analgesia
techniques to avoid confounding bias that could modify the relationship between
preoperative sleep quality and postoperative pain perception. However, a cause-
consequence relationship cannot be directly established because we examined a clinical
phenomenon but we did not examine mediators and specific neurobiological systems that
could explain this relationship.
63
We conclude that the subjective bad preoperative sleep quality has a negative
clinical impact on the postoperative outcomes assessed by pain, anxiety and sleepiness in
the present sample. This finding encourages further investigation related to interventions
that could improve preoperative sleep quality to improve the quality of postoperative
recovery.
64
Acknowledgements
This research was supported by Graduate Research Group (GPPG) at Hospital de
Clínicas de Porto Alegre, Brazil.
65
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68
Table 1. Baseline patient characteristics presented in mean + SD or percentage (n= 45)
Variable
Good sleep quality
(n= 33)
Bad sleep quality
(n=12)
P
Age (years)
46.70 ± 4.87
44.83 ± 3.81
0.23
Formal education (years)
6.00 ± 3.04
6.58 ± 3.42
0.58
ASA status I / II
19/14
04/08
0.13
Number of cigarettes smoked per day
0.24 ± 1.39
4.0 ± 4.59
0.01*
Alcohol Yes / No
03/30
1/11
0.71
Body weight (kg)
66.03 ± 9.77
67.33 ± 11.61
0.87
Number of coffee drinks per day
2.33 ± 2.04
2.50 ± 2.68
0.82
Preoperative pain on VAS
04.21 ± 10.51
19.00 ± 23.61
0.00*
Fear of Anesthetic Procedure on VAS
49.50 ± 33.51
46.72 ± 40.12
0.81
Fear of postoperative pain on VAS
35.00 ± 30.91
30.00 ± 36.61
0.68
Fear of surgical procedure on VAS
46.51 ± 32.83
54.73 ± 44.41
0.50
Level of sleepiness in preoperative period on ESS
12.55 ± 6.93
14.50 ± 9.00
0.44
Number of previous surgery
1.53 ± 1.54
2.33 ± 1.49
0.12
Trait-anxiety
36.48 ± 9.29
49.50 ± 11.62
0.00*
State-anxiety
37.33 ± 7.93
45.92 ± 11.38
0.02*
Depressive mood
7.24 ± 6.82
21.08 ± 11.48
0.00*
* P < 0.05
69
Table 2. Clinical variables measured during intra-operative and postoperative periods.
Values
are mean (SD) or frequency (n= 45)
Variable
Good sleep quality
(n= 33)
Bad sleep quality
(n=12)
P
Satisfaction with pain treatment
90.67 ± 11.70
95.33 ± 5.95
0.09
Fentanyl intravenous during the surgery (µg/kg)
2.44 ± 1.53
2.67 ± 1.31
0.46
Ropivacaine dose in the epidural anaesthesia
180.09 ± 22.90
187.08 ± 23.20
0.37
Time of surgery (min)
160.91 ± 40.24
151.67 ± 35.63
0.48
Mean of antiemetic doses during 48 hours
2.21± 1.70
2.08 ± 1.56
0.82
Nausea on the postoperative period (48 h) on VAS
24.90 ± 28.93
30.51 ± 23.92
0.57
Sleep quality VAS 24 h after surgery
4.47 ± 2.90
4.74 ± 2.42
0.84
Sleep quality VAS 48 h after surgery
6.36 ± 2.15
7.34 ± 2.90
0.16
70
Table 3. Multiple regressions of preoperative predictive variables for bad sleep quality
(n=45).
Variable in the equation
B
SE
Beta
t
P-value
Level of depressive symptoms
0.29
0.044
0.64
6.65
0.00
Number of cigarettes smoked per day
0.49
0.146
0.32
3.38
0.00
Variable not in the equation
Preoperative pain level on VAS
0.07
0.65
0.51
State anxiety
0.12
0.91
0.36
Trait-anxiety
0.29
1.96
0.05
Adj. R
2
= 0.64 ; F=39.45, P=0.00
71
Table 4. Preoperative sleep quality and its relationship to postoperative anxiety and
sleepiness (n=45)
Postoperative outcomes time of assessment (hours)
Postoperative state-anxiety
Sleep quality
6 h
12 h
18h
24h
48
F
P
Good (n= 33)
40.88 ± 7.05
______
______
36.66 ± 7.05
35.81 ± 5.51
13.19
0.00*
Bad (n=12)
44.17 ± 14.39
______
______
41.00 ± 8.00
39.83 ± 9.20
Postoperative Sleepiness on Epworth Sleepiness Scale
Good (n= 33)
12.55 ± 6.93
11.27 ± 7.48
12.03 ± 6.94
10.12 ± 6.43
7.93 ± 5.88
3.87
0.02**
Bad (n=12)
14.50 ± 9.00
13.67 ± 7.05
11.17 ± 7.84
12.00 ± 5.36
8.33 ± 6.00
ANOVA of repeated measures
*Adjusted by depressive symptoms and preoperative state-anxiety.
**Adjusted by depressive symptoms and morphine dose used during postoperative period (48h).
72
73
74
75
Figure legends
Fig. 1. The pain index of the McGill Questionnaire determined by a 0 (no pain) to 60 (extreme
pain). The mean pain score for each group (bad and good sleep quality) is given for each time
point. There are differences between the groups at each time point assessed (p < 0.01; ANOVA of
repeated measures adjusted by depressive symptoms).
Fig. 2. Pain scores determined by a visual analogue scale (VAS) graded from 0 (no pain)
to 100-mm. The mean pain score for each group (bad and good sleep quality) is given
for each time point. There are differences between the groups at each time point
assessed (p < 0.01; ANOVA of repeated measures adjusted by depressive symptoms).
Fig 3. Morphine consumption in patient-controlled analgesia (PCA) across time for each
group (bad and good sleep quality) (p = NS; ANOVA of repeated measures adjusted by
depressive symptoms).
76
6.2 Relação entre Qualidade Subjetiva do Sono Pré-
Operatório e Desfechos Pós-Operatórios em Pacientes
Submetidas à Histerectomia Abdominal
77
Relação entre Qualidade Subjetiva do Sono Pré-Operatório e Desfechos Pós-
Operatórios em Pacientes Submetidas à Histerectomia Abdominal
Hidalgo MPL
1,
, Vieira FM
2
, Caumo W
3
.
1
PhD, Psiquiatra, Serviço de Psiquiatria do Hospital Materno Infantil Presidente Vargas,
Pesquisadora Associada do Serviço de Anestesia e Medicina Perioperatória, Hospital de
Clínicas de Porto Alegre (HCPA);
2
Anestesista, Serviço de Anestesia e Medicina
Perioperatória, HCPA;
3
PhD, Anestesista, Serviço de Anestesia e Medicina
Perioperatória, HCPA e Professor Adjundo do Departamento de Farmacologia, Insituto de
Ciências Básicas da Saúde da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS),
Porto Alegre, Brasil.
78
Resumo
Nós avaliamos a relação entre qualidade subjetiva de sono pré-operatório e desfechos
pós-operatórios em 45 pacientes, idade entre 18 e 60 anos, ASA I-II, submetidas à
histerectomia abdominal sob anestesia peridural. Os instrumentos de aferição foram um
questionário estruturado, escala análogo-visual (EAV) de dor, questionário de dor de
McGill, o Inventário de Ansiedade Traço-Estado (IDATE), a Escala de depressão de
Montgomery-Äsberg, o Índice de Qualidade de Sono de Pittsburg (IQSP) e a Escala de
Sonolência de Epworth. Os escores no IQSP foram utilizados para categorizar a
qualidade de sono como sendo má > 10 (n = 12) ou boa ≤ 10 (n = 33). Comparamos os
grupos no IQSP quanto a dor, ansiedade, consumo de morfina e sonolência utilizando
ANOVA de medidas repetidas. Pacientes com má qualidade de sono apresentaram maior
dor avaliada pelo questionário de McGill [F(2,42) = 11,48, p = 0,00] e pela EAV [F(2,42) =
13,19, p = 0,00]. Além disso, apresentaram maior ansiedade-estado pós-operatória
[F(2,42) = 8,50, p = 0,00] e sonolência [F(2,42) = 4,98, p = 0,00].
Palavras-chave: qualidade de sono / sonolência / ansiedade / dor / histerectomia /
recuperação
79
Introdução
Por ser freqüentemente o sintoma predominante no período pós-operatório, a dor
pode ser considerada um desfecho cirúrgico importante. Apesar de as preocupações com
dor pós-operatória terem ganho terreno em ambientes clínicos e programas formais de
manejo de dor aguda haverem sido implementados, com o objetivo de reduzir a
permanência hospitalar e os eventos adversos da dor pós-operatória (1), a percentagem
de pacientes insatisfeitos com a analgesia pós-operatória tem permanecido constante
nos últimos 20 anos em aproximadamente 60%. (2,3). Para melhorar o manejo da dor
pós-operatória é essencial considerar a complexa interação entre fatores sensoriais,
afetivos, cognitivos, culturais e comportamentais (1), uma vez que a dor é determinada
não somente pelas características do estímulo nociceptivo, mas também por fatores
cognitivos e comportamentais.
Estudos prévios identificaram como preditores de dor aguda pós-operatória a dor
pré-operatória, sintomas depressivos, ansiedade-traço e ansiedade-estado (4),
quantidade e tipo de informação sobre o procedimento (5), fatores culturais e
experiências prévias. Chapman e Cox (5) também relataram que o tipo de cirurgia e o
significado vinculado a ela afetam a resposta subjetiva à cirurgia. Pesquisas em dor
crônica relacionaram a intensidade da dor a distúrbios do sono (6). Além disso,
considerando que a qualidade do sono já foi associada a diminuição da função imune,
risco de depressão, abuso de substâncias e distúrbios de ansiedade (7), também pode
contribuir para o aumento da morbidade pós-operatória.
Entretanto, não há relatos sobre a qualidade de sono pré-operatório também
estar associada à dor aguda pós-operatória. Apesar de alguns estudos prévios já
haverem tentado estabelecer esta correlação, ainda tornam-se imperativos novos
estudos, pois questões metodológicas relacionadas à avaliação de vieses, amostras
heterogêneas e ausência de controle adequado de potenciais fatores confundidores,
relacionados ao tipo de intervenções farmacológicas (pré-, intra- e pós-operatórias) e
80
estado psicológico, não permitem a obtenção de conclusões definitivas. Estes estudos
deveriam levar em consideração tais questões e analisar com maior profundidade o efeito
da qualidade de sono pré-operatório na dor pós-operatória. De acordo com esta
perspectiva, o presente estudo apresenta como meta avaliar a relação entre a qualidade
subjetiva de sono no pré-operatório e desfechos pós-operatórios, como dor, ansiedade e
sonolência, em pacientes submetidas à histerectomia abdominal.
Método
Este estudo foi realizado em um hospital universitário de atenção terciária após
aprovação pelo Comitê de Ética local. Todas as pacientes deram seu consentimento
informado para participação no estudo. Os indivíduos avaliados neste estudo de coorte
prospectivo consistem de grupos-controle alocados a placebo em ensaios clínicos prévios
que, primariamente, tinham a intenção de avaliar o efeito de intervenções farmacológicas
pré-operatórias em desfechos pós-operatórios. Nós estudamos 45 pacientes (estado
físico de ASA I-II) submetidas à histerectomia abdominal por miomatose. A idade variou
entre 18 e 60 anos. Critérios de exclusão incluíram história médica de dano cerebral,
retardo mental, distúrbio psiquiátrico, dor crônica, uso de psicofármacos, incapacidade de
falar português ou dificuldade em entender comandos verbais. Pacientes com índice de
massa corporal (IMC) > 35 kg.m
-2
também foram excluídas. As características iniciais
das pacientes estão apresentadas na tabela 1.
Aferição e Instrumentos
Os seis avaliadores do estudo receberam um mês (60h) de treinamento,
consistindo de atividades práticas e discussão, enfocando questões que poderiam
suscitar dúvidas ou dificuldades nas entrevistas. Durante a coleta de dados, o grupo se
reunia semanalmente para discutir a aplicação dos questionários e resolver problemas
relacionados ao protocolo de pesquisa. Além disto, os avaliadores foram assistidos em
15% das entrevistas pelo investigador principal.
81
A fim de minimizar a influência da palavra "dor" nos escores de ansiedade, a
influência das reações emocionais nos escores dos testes de depressão e controlar o
possível viés determinado pela perda de concentração ao longo da avaliação, os testes
foram aplicados em diferentes seqüências pseudo-aleatórias.
Avaliação dos Desfechos
O principal desfecho do estudo foi a dor pós-operatória avaliada pelos escores de
dor na Escala Análogo Visual (EAV), o índice de dor do Questionário de McGill e o
consumo de morfina. Os desfechos secundários foram a ansiedade-estado pós-
operatória e o nível de sonolência na Escala de Sonolência de Epworth (ESE).
Avaliação da Dor
As avaliações da dor pela EAV e pelo Questionário de McGill foram realizadas em
6, 12, 18, 24 e 48 horas de pós-operatório. O consumo de morfina foi avaliado durante as
primeiras 48 horas de pós-operatório.
A EAV consiste de uma linha de 100 mm que representa um continuum entre dois
extremos comportamentais: nenhuma dor (escore 0) e dor extrema (escore 100) (8). O
uso da EAV foi explicado ao paciente na noite anterior à cirurgia.
O questionário de McGill (9), adaptado à língua portuguesa falada no Brasil (10),
foi utilizado para medir a experiência dolorosa multidimensional (dimensões sensoriais,
afetivas e avaliativas). Os escores no índice de dor (pain rating index) foram utilizados
para a realização da análise.
O consumo de morfina nas primeiras 48 horas de pós-operatório, ajustada pelo
peso da paciente, foi utilizado para avaliar o consumo analgésico.
Avaliação de Ansiedade e Sonolência
O Inventário de Ansiedade Traço-Estado (IDATE), validado e adaptado ao
português falado no Brasil (11), foi utilizado para medir a ansiedade. A ansiedade-estado
82
(ansiedade transitória, que varia de acordo com a situação) e a ansiedade-traço
(predisposição pessoal estável refletindo um nível geral de apreensão) foram avaliadas. A
ansiedade-estado foi verificada no pré-operatório e em 6, 24 e 48 horas após a cirurgia.
A Escala de Sonolência de Epworth (ESE), adaptada ao português falado no
Brasil (12), foi utilizada para mensurar a sonolência diurna. Esta é uma escala auto-
aplicável de oito itens para avaliar a sonolência diurna em adultos em termos da
propensão a cochilar ou pegar no sono enquanto tentando manter-se acordado (13). Os
escores da ESE variam de 0 a 24 numa ordem crescente de sonolência. A sonolência foi
avaliada no pré-operatório e em 6, 12, 18, 24 e 48 horas de pós-operatório.
Avaliação da Qualidade de Sono Pré-Operatório e Pós-Operatório
A qualidade de sono pré-operatório foi avaliada através do Índice de Qualidade de
Sono de Pittsburg (IQSP), que consiste de um questionário auto-aplicável, com validade
e confiabilidade já previamente estabelecidas (14). O IQSP é composto por 19 questões
agrupadas em 7 áreas de pontuação, cada uma igualmente ponderada em uma escala
de 0 a 3. Os componentes são qualidade subjetiva de sono, latência, duração, eficiência
habitual, distúrbios do sono, uso de medicações para dormir e disfunções diurnas. Os
escores dos sete componentes são somados para dar o escore global do IQSP, que varia
de 0 a 21; escores mais altos indicam pior qualidade de sono. Apesar de estudos
epidemiológicos terem utilizado um ponto de corte de 5 pontos no escore global para
classificar a qualidade subjetiva de sono em boa ou má (14), nós utilizamos o maior
quartil (Q75 = 10), porque o ponto de corte para pacientes em uma situação estressante,
como no caso desta amostra, ainda não havia sido definido. Neste estudo a qualidade
subjetiva de sono foi classificada como má, quando os escores globais no IQSP eram
maiores que o maior quartil, e como sendo boa, quando os escores eram menores ou
iguais ao maior quartil.
Estimativas subjetivas da qualidade de sono no período pós-operatório foram
registradas em 24 e 48 horas com uma questão, através da qual as pacientes eram
83
solicitadas a avaliar como tinham dormido na noite anterior usando uma EAV (15-17). Ela
consistia de uma linha horizontal de 100 mm, onde a extremidade à esquerda
correspondia a “dormi muito mal” e a extremidade à direita correspondia a “dormi muito
bem”.
Avaliação do estado psicológico
A escala de Depressão de Montgomery-Äsberg (EDMA), adaptada para o
português falado no Brasil (18), foi utilizada para medir sintomas depressivos. Uma
correlação intraclasse de 0,80 foi observada na concordância entre os diferentes
avaliadores.
A exposição ao álcool foi avaliada pelo questionário CAGE, adaptado ao
português falado no Brasil (19). Este questionário consiste de quatro perguntas. Duas
respostas positivas indicam dependência. Utilizando este ponto de corte, Masur e
Monteiro (19) estabeleceram a sensibilidade e especificidade de 88% e 83%,
respectivamente, para a população brasileira.
Uma EAV de 100 mm foi utilizada para avaliar o medo do procedimento cirúrgico,
o medo do procedimento anestésico e o medo de dor pós-operatória. Alem disto, náusea,
vômitos e satisfação com o manejo da dor foram avaliados pelo mesmo método. Os
escores variaram de zero (ausência de sintoma ou muito insatisfeito) a 100 (sintoma
máximo ou muito satisfeito).
Avaliação Pré-Operatória
Na tarde anterior à cirurgia, cada paciente foi submetida a todos os testes na
presença de um avaliador previamente treinado. Se necessário, era permitido aos
avaliadores auxiliarem as pacientes na leitura das questões durante a aplicação das
escalas de ansiedade. Todas as pacientes responderam a um questionário estruturado
para avaliar características demográficas, doenças prévias e uso de medicações. Para
assegurar o mascaramento, o questionário continha diversas questões não relacionadas
84
a sono ou dor. Após a aplicação dos testes, todas as pacientes foram avaliadas pelo
mesmo profissional que prescrevia as medicações pré-anestésicas de acordo com os
protocolos. As pacientes incluídas neste este estudo receberam apenas placebo como
medicação pré-anestésica.
Técnica Anestésica
Na chegada à sala cirúrgica, todas as pacientes receberam monitorização padrão.
Antes da anestesia peridural, foram administrados solução fisiológica 0,9% 10 ml/kg e
fentanil iv (100 µg). Então, todas as pacientes tiveram um cateter peridural colocado nos
segmentos lombares L2/L3 ou L3/L4. Era administrado ropivacaína (10 mg.ml
-1
) 16-20 ml
pelo cateter peridural. Se houvesse sinais de analgesia inadequada, doses adicionais de
5 ml eram utilizadas. Uma infusão contínua de propofol (doses de 0,08 a 0,1 mg.kg.min
-1
)
era administrada para manter sedação consciente durante a cirurgia. Variáveis
intraoperatórias, incluindo uso de ropivacaína, duração da cirurgia, perda sangüínea e
complicações anestésicas ou cirúrgicas eram anotadas. Ao término da cirurgia, a
sedação era interrompida e o cateter peridural retirado.
Avaliação Pós-Operatória e Analgesia
Dor, ansiedade e sonolência foram avaliadas em diversos momentos após a
cirurgia. Para assegurar cegamento, as avaliações pré- e pós-operatórias eram
realizadas por entrevistadores diferentes.
Após serem transferidas para a unidade de recuperação pós-anestésica, era
iniciada a analgesia através de uma bomba de PCA (“pacient controlled analgesia”) de
morfina, com programação de dose de 2,5 mg, intervalo de 10 minutos e limite de 4h de
30 mg. Se não houvesse alívio da dor, as doses do PCA eram aumentadas em 0,8 mg
até o controle da dor ser alcançado. O PCA era mantido durante as primeiras 48 horas
após o procedimento cirúrgico. O consumo de analgésico era obtido por meio do registro
do consumo de morfina observado na bomba de PCA, ajustado pelo peso da paciente.
85
Nenhuma outra medicação analgésica era permitida. Se necessário, era administrada
metoclopramida (10 mg) para náuseas. Caso fosse ineficiente, administrava-se uma dose
de ondansetron (4 mg). Para fins de análise, o número de doses anti-eméticas utilizadas
nas primeiras 48 horas após a cirurgia era considerado incluindo a utilização de ambos
anti-eméticos (metoclopramida e ondansetron).
Analise estatística
Os dados categóricos foram examinados com teste do qui-quadrado. O teste t
para amostras independentes foi utilizado para comparar as médias entre os dois grupos
(classificados como boa ou má qualidade de sono pré-operatório). As variáveis que
apresentaram diferença significativa na análise univariada foram incluídas num modelo
de regressão múltipla para avaliar os fatores independentes associados à qualidade de
sono pré-operatório. O método utilizado foi o Stepwise Forward. Primeiramente,
determinamos os fatores associados à qualidade de sono pré-operatório para saber quais
destes deveriam ser controlados na análise da relação entre qualidade de sono pré-
operatório e os desfechos de interesse pós-operatórios. Esta estratégia foi utilizada
porque os fatores associados à qualidade de sono pré-operatório neste contexto
particular não foram amplamente descritos.
A relação entre qualidade de sono pré-operatório e desfechos pós-operatórios foi
avaliada através da análise de variância (ANOVA) de medidas repetidas. A qualidade de
sono pré-operatório foi o fator classificador de grupo. O efeito do tempo foi avaliado nas
repetidas medidas dos seguintes desfechos: dor, ansiedade, consumo de morfina e
sonolência. A interação entre o fator e os desfechos dor pós-operatória, ansiedade e
sonolência foi ajustada pelo nível de sintomas depressivos. Esta covariante emergiu
como preditor independente da qualidade de sono pré-operatório e estudos prévios a
associaram aos desfechos avaliados no presente estudo (4). Apesar dos escores da EAV
de dor pré-operatória terem saído do modelo multivariado que avaliava os fatores
associados à qualidade de sono pré-operatório, o potencial efeito desta variável na
86
relação entre qualidade de sono pré-operatório e dor pós-operatória foi verificada. Como
ela não determinou mudanças estatisticamente significativas nesta relação, esta variável
não foi incluída nas análises subseqüentes.
Ademais, a análise da ansiedade-estado pós-operatória foi ajustada pelo nível de
ansiedade-estado pré-operatório, e a análise de sonolência pelas doses de morfina.
Entretanto, a relação entre os grupos e os desfechos pós-operatórios não foi ajustada
pelo número de cigarros, porque esta covariante não se relaciona aos desfechos pós-
operatórios, não constituindo, portanto, um possível fator confundidor. Os valores foram
considerados significativos quando o erro tipo I (p) era inferior a 0,05. A significância
estatística foi avaliada através do likelihood ratio test. As análises univariadas e
multivariadas foram realizadas utilizando-se o programa Statistical Package for Social
Sciences for Windows 11.0 (SPSS, Chicago, IL).
Resultados
A análise univariada revelou diferença estatisticamente significativa entre boa e
má qualidade de sono nas seguintes variáveis: número de cigarros fumados por dia,
ansiedade-traço e ansiedade-estado, sintomas depressivos e dor pré-operatória na EAV
(tabela 1).
Insira Tabela 1 aqui
A comparação entre os grupos correspondendo aos períodos intra- e pós-
operatório é apresentada na Tabela 2.
Insira Tabela 2 aqui
Na análise multivariada, as variáveis correlacionadas positivamente com escores
mais elevados no IQSP foram o nível de sintomas depressivos e o número de cigarros
87
fumados por dia (os quais explicaram 64% e 34% da variância, respectivamente) (Tabela
3). Os coeficientes de correlação múltipla R
2
ajustados para este modelo foram 64%, isto
é, a percentagem da variação total no escore global do IQSP, que poderia ser explicada
por estas duas variáveis.
Insira Tabela 3 aqui
A qualidade de sono pré-operatório (má ou boa) ajustada pela interação com
sintomas depressivos apresentou um forte efeito do grupo no índice de dor do
Questionário de McGill [(F (2, 42) =11.48, P = 0,00] e efeito do tempo [(F (2, 42) =7.79, P
= 0,00]. Entretanto, não houve interação entre o tempo e o grupo [(F (2, 42) = 0.92, P =
0,40] (Fig 1).
Insira Figura 1 aqui
Além disso, a análise da dor pós-operatória pela EAV ao longo do tempo, ajustada
pelos sintomas depressivos, revelou uma diferença significativa do nível de dor entre os
grupos de qualidade de sono pré-operatório [(F (2, 42) =13.19, P = 0,00] e o efeito do
tempo [(F (2,42) 6.14, P = 0,01]. Entretanto, não houve interação entre os fatores [(F (2,
42) =2.29, P = 0,11] (Fig 2). O grupo de má qualidade de sono pré-operatório apresentou
maiores níveis de dor em todos os tempos, sendo que os pontos foram avaliados tanto
pelo índice de dor do Questionário de McGill quanto pela EAV.
Insira Figura 2 aqui
Não houve diferença estatisticamente significativa entre qualidade de sono pré-
operatório no consumo de morfina pós-operatório ajustado pelos sintomas depressivos [F
(2,42) =0.91, P=0,41]. Não houve também interação entre tempo e grupo [(F (2,42) =0.43,
88
P=0,97]. Contudo, houve uma redução significativa do consumo de morfina ao longo do
tempo, independente do grupo de qualidade de sono [F (2,42) = 4.95, P=0,00] (Fig 3).
Insira Fig 3 aqui
Houve um efeito da qualidade de sono pré-operatório na ansiedade pós-
operatória, ajustada pela interação com ansiedade-estado pré-operatória e sintomas
depressivos [(F (2,42) =8.50, P = 0,00] e efeito do tempo [(F (2,42) =9.02, P = 0,00].
Entretanto, não houve interação entre tempo e grupo [(F (2, 42) =0.52, P = 0,72] (Tabela
4).
A qualidade de sono pré-operatório apresentou efeito significativo no nível de
sonolência pós-operatório, ajustado para o consumo de morfina [(F (2, 42) =4.98, P =
0,01]. Pacientes com má qualidade de sono pré-operatório mostraram maiores níveis de
sonolência, sendo em todos os pontos de tempo avaliados. Contudo, não houve efeito do
tempo [(F (2, 42) =2.28, P = 0,13] nem interação entre grupo e tempo [(F (2, 42) =1.69, P
= 0,19] (Tabela 4).
Insira Tabela 4 aqui
Discussão
Este estudo demonstrou que pior qualidade de sono pré-operatório está
relacionada a maiores níveis de dor, ansiedade e sonolência. Contudo, ela não afetou a
qualidade de sono pós-operatória. Apesar de o objetivo principal ser avaliar o efeito da
qualidade de sono nos desfechos pós-operatórios, nós primeiramente determinamos os
fatores pré-operatórios relacionados à qualidade de sono pré-operatório, para controlar,
então, seu potencial efeito confundidor na análise subseqüente. Os preditores de
qualidade de sono pré-operatório foram os sintomas depressivos e o número de cigarros
fumados por dia. Como, no presente estudo, este primeiro fator determinou mudanças
89
estatisticamente significativas na relação entre sono pré-operatório e desfechos pós-
operatórios, nós ajustamos a análise subseqüente pelo efeito dessa variável. Maiores
níveis de sintomas depressivos na admissão correlacionaram-se fortemente com má
qualidade de sono, apesar de esta amostra não ter história passada ou presente de
distúrbios psiquiátricos. Esse achado sugere que, independente desse nível de sintomas
depressivos ser considerado leve de acordo com o ponto de corte utilizado para
tratamento farmacológico da doença depressão, e independente desse nível de sintomas
depressivos não ter sido identificado ou reconhecido como tendo repercussão clínica, ele
teve impacto na qualidade de sono (4).
Há evidências de que sofrimento emocional, incluindo ansiedade e depressão, é
comum em pessoas submetidas a procedimentos cirúrgicos (20). Além disto, observou-
se, em estudos com pacientes não-cirúrgicos, que o nível de estresse psicológico
aumenta o risco de doença clínica e infecção respiratória aguda em padrão de dose-
resposta. Estes aspectos devem ser considerados conjuntamente no ambiente
perioperatório (21). Portanto, mais estudos são necessários para avaliar especificamente
o efeito da qualidade do sono em desfechos pós-operatórios que expressem a função
imunológica, tais como a incidência de infecção pós-operatória.
O número de cigarros fumados por dia esteve forte e positivamente
correlacionado com pior qualidade de sono. Apesar de a interrupção do tabagismo
próximo à cirurgia poder reduzir a incidência de complicações perioperatórias
relacionadas, o abandono do fumo, ou sua antecipação, podem ser um fator colaborador
para o alto nível de estresse experimentado por pacientes pré-cirúrgicos. Além disso, a
interrupção da nicotina pode exacerbar o estresse em tabagistas em abstinência. Prosise
(22) encontrou um significativo aumento de superficializações, mudanças de estágio e
despertar em uma coorte de indivíduos submetidos à abstinência ao cigarro. Baseado
nesse achado, nós propomos que um ensaio clínico randomizado cuidadoso deve ser
conduzido para avaliar o efeito do manejo da abstinência à nicotina, prévia à cirurgia, nos
desfechos pós-operatórios.
90
O grupo de má qualidade de sono pré-operatório teve maiores níveis de
ansiedade no período pós-operatório. Este achado vai ao encontro de resultados de
estudos prévios que associaram má qualidade de sono à maior vulnerabilidade para
desenvolver distúrbios psiquiátricos (23) e distúrbios psiquiátricos menores em indivíduos
jovens saudáveis (24). Considerando-se as implicações dos distúrbios do sono na
gênese ou perpetuação de doenças psiquiátricas e o potencial de conseqüências
negativas da ansiedade em desfechos pós-operatórios, como maiores níveis de dor,
maior tempo de convalescência com permanência hospitalar prolongada e a possível
vinculação entre ansiedade e dor crônica pós-operatória (25), é imperativo que esses
aspectos sejam levados em consideração para aprimorar o manejo pós-operatório e,
possivelmente, também, romper os processos responsáveis pela cronificação da dor pós-
operatória.
No presente estudo a qualidade de sono pré-operatório não determinou a
qualidade de sono pós-operatória imediata (Tabela 2). Provavelmente, esse achado é
explicado porque outros fatores clínicos e ambientais tiveram um impacto maior na
qualidade de sono desse período do que a qualidade de sono pré-operatório. Apesar de
apresentarem maior nível de ansiedade e dor, os pacientes do grupo com má qualidade
de sono relataram maior nível de sonolência (Tabela 4). A sonolência pode estar
associada à piora de desempenho, lapsos de memória, alterações do humor e problemas
comportamentais (26). Isso poderia determinar uma redução na qualidade da
recuperação pós-operatória.
Neste estudo, pacientes com má qualidade de sono pré-operatório demonstraram
maiores níveis de dor ao longo do período pós-operatório. Esse achado está de acordo
com relatos de estudos prévios indicando que há uma relação entre dor e má qualidade
de sono (6). Entretanto, esta relação que foi demonstrada em dor crônica, não tinha sido
extensamente explorada na dor aguda pós-operatória. Este achado demonstra que a
contribuição independente dos distúrbios crônicos do sono na precipitação ou
manutenção de respostas dolorosas maiores não é uma propriedade específica da dor
91
crônica, mas também da dor aguda. Esse resultado é possivelmente sustentado por um
substrato neurobiológico de relação recíproca, uma vez que estruturas associadas à
geração e manutenção do sono estão implicadas na modulação da dor. Esta relação
pode refletir o efeito crônico do sono não-restaurador na sensibilidade dolorosa e pode
indicar que o sono não-restaurador tem influências imediatas, assim como crônicas, na
percepção da dor. Talvez um esclarecimento no conceito da relação entre distúrbio do
sono e dor seja encontrado quando o caracterizarmos como um ciclo vicioso recíproco,
no qual a dor contribui para o distúrbio do sono e o sono perturbado contribui para o
aumento da sensibilidade à dor.
No presente estudo, apesar de as pacientes com má qualidade de sono
vivenciarem níveis mais elevados de dor, o consumo de morfina foi similar em ambos os
grupos. Há várias razões pelas quais alguns pacientes podem não utilizar morfina a
despeito da dor. Experiências prévias de dor, sonolência, efeitos adversos, medo de
dependência ou de sobredose, ou a habitual associação de morfina a doenças terminais
(27), podem contribuir. Outros pressionam o botão tão logo sintam dor ou em preparação
para um movimento (27). Esses fatores podem ser considerados quando se utiliza o
consumo de morfina pelo PCA como uma medida de dor, uma vez que ele não é um
índice sensível para avaliar a eficácia analgésica.
Algumas questões metodológicas relacionadas ao desenho do estudo, seleção da
amostra e métodos de aferição devem ser mencionadas. Primeiro, para minimizar vieses
de confusão, nós determinamos fatores independentes associados à qualidade de sono
pré-operatório a partir de uma análise multivariada. Subseqüentemente, o potencial efeito
confundidor destas variáveis pôde ser controlado na análise dos desfechos pós-
operatórios. Segundo, nós empregamos um instrumento amplamente utilizado para
avaliar a qualidade subjetiva de sono, que tem confiabilidade interna, validade e
consitência adequadas para amostras clínicas e comunitárias (28). Terceiro, os pacientes
e os entrevistadores não estavam cientes dos objetivos do estudo e foram assistidos em
15% das entrevistas pelo investigador principal. Viéses de aferição, portanto, são pouco
92
prováveis. Quarto, como estudos epidemiológicos prévios indicaram que a prevalência de
todos os distúrbios psiquiátricos é maior em pacientes com insônia, nós excluímos
pacientes com história de distúrbios psiquiátricos. Finalmente, nós optamos por estudar
uma amostra homogênea não somente relacionada ao procedimento cirúrgico, como
também quanto a medicação pré-anestésica, anestesia e técnicas de analgesia, para
evitar vieses de confusão que pudessem modificar a relação entre qualidade de sono pré-
operatório e a percepção de dor pós-operatória. Entretanto, uma relação causa-
conseqüência não pode ser diretamente estabelecida porque nós examinamos um
fenômeno clínico, mas não avaliamos os mediadores e sistemas neurobiológicos
específicos que poderiam explicar esta relação.
Nós concluímos que a má qualidade de sono pré-operatório teve um impacto
clínico negativo nos desfechos pós-operatórios, avaliados por dor, ansiedade e
sonolência na presente amostra. Este achado encoraja maiores investigações
relacionadas a intervenções que poderiam melhorar a qualidade de sono pré-operatório a
fim de aprimorar a qualidade da recuperação pós-operatória.
93
Agradecimentos
Esta pesquisa foi amparada pelo Grupo de Pesquisa e Pós-Graduação (GPPG) do
Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
94
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97
Tabela 1. Características basais dos pacientes apresentadas em média + DP ou percentagem (n= 45).
Variável
Boa Qualidade
de Sono (n= 33)
Má Qualidade
de Sono (n=12)
P
Idade (anos)
46,70 ± 4,87
44,83 ± 3,81
0,23
Educação formal (anos)
6,00 ± 3,04
6,58 ± 3,42
0,58
Estado físico de ASA I / II
19/14
04/08
0,13
Número de cigarros fumados por dia
0,24 ± 1,39
4,0 ± 4,59
0,01*
Consumo de álcool Sim / Não
03/30
1/11
0,71
Peso corporal (kg)
66,03 ± 9,77
67,33 ± 11,61
0,87
Número de bebidas com café por dia
2,33 ± 2,04
2,50 ± 2,68
0,82
Dor pré-operatória na EAV
04,21 ± 10,51
19,00 ± 23,61
0,00*
Medo do procedimento anestésico na EAV
49,50 ± 33,51
46,72 ± 40,12
0,81
Medo da dor pós-operatória na EAV
35,00 ± 30,91
30,00 ± 36,61
0,68
Medo do procedimento cirúrgico na EAV
46,51 ± 32,83
54,73 ± 44,41
0,50
Nível de sonolência no período pré-operatório na ESE
12,55 ± 6,93
14,50 ± 9,00
0,44
Número de cirurgias prévias
1,53 ± 1,54
2,33 ± 1,49
0,12
Ansiedade-traço
36,48 ± 9,29
49,50 ± 11,62
0,00*
Ansiedade-estado
37,33 ± 7,93
45,92 ± 11,38
0,02*
Humor depressivo
7,24 ± 6,82
21,08 ± 11,48
0,00*
* P < 0,05
98
Tabela 2. Variáveis clínicas medidas durante os períodos intra-operatório e pós-operatório. Valores são médias
(DP) ou freqüência (n = 45).
Variável
Boa Qualidade
de Sono (n= 33)
Má Qualidade
de Sono (n=12)
P
Satisfação com o tratamento da dor
90,67 ± 11,70
95,33 ± 5,95
0,09
Fentanil intravenoso durante a cirurgia (µg/kg)
2,44 ± 1,53
2,67 ± 1,31
0,46
Dose de ropivacaína na anestesia peridural
180,09 ± 22,90
187,08 ± 23,20
0,37
Tempo de cirurgia (min)
160,91 ± 40,24
151,67 ± 35,63
0,48
Média de doses de anti-eméticos em 48 hours
2,21± 1,70
2,08 ± 1,56
0,82
Náusea no período pós-operatório (48 h) na EAV
24,90 ± 28,93
30,51 ± 23,92
0,57
EAV de qualidade de sono 24 h após a cirurgia
4,47 ± 2,90
4,74 ± 2,42
0,84
EAV de qualidade de sono 48 h após a cirurgia
6,36 ± 2,15
7,34 ± 2,90
0,16
99
Tabela 3. Regressões Múltiplas das variáveis pré-operatórias preditoras de má qualidade de sono (n=45).
Variável na equação
B
SE
Beta
t
P
Nível de sintomas depressivos
0,29
0,044
0,64
6,65
0,00
Número de cigarros fumados por dia
0,49
0,146
0,32
3,38
0,00
Variável fora da equação
Nível de dor pré-operatório na EAV
0,07
0,65
0,51
Ansiedade-estado
0,12
0,91
0,36
Ansiedade-traço
0,29
1,96
0,05
Adj. R
2
= 0,64 ; F=39,45, P=0,00
100
Tabela 4. Qualidade de sono pré-operatório e sua relação com ansiedade e sonolência pós-operatórias
(n=45).
Tempo de avaliação dos desfechos pós-operatórios (horas)
Ansiedade-estado pós-operatória
Qualidade de
Sono
6 h
12 h
18h
24h
48
F
P
Boa (n= 33)
40,88 ± 7,05
______
______
36,66 ± 7,05
35,81 ± 5,51
13,19
0,00*
Má (n=12)
44,17 ± 14,39
______
______
41,00 ± 8,00
39,83 ± 9,20
Sonolência pós-operatória na escala de Epworth
Boa (n= 33)
12,55 ± 6,93
11,27 ± 7,48
12,03 ± 6,94
10,12 ± 6,43
7,93 ± 5,88
3,87
0,02**
Má (n=12)
14,50 ± 9,00
13,67 ± 7,05
11,17 ± 7,84
12,00 ± 5,36
8,33 ± 6,00
ANOVA de medidas repetidas
*Ajustado pelos sintomas depressivos e ansiedade-estado pré-operatória
** Ajustado pelos sintomas depressivos e pela dose de morfina utilizada durante o período pós-operatório
(48h).
101
Figura 1
102
Figura 2
103
Figura 3
104
Legendas das Figuras
Fig. 1. O índice de dor do Questionário de McGill determinado por 0 (sem dor) a 60 (dor extrema). A média
do escore para cada grupo (má ou boa qualidade de sono) é dada para cada ponto no tempo. Há diferença
entre os grupos em todos os pontos de tempo avaliados (p < 0,01; ANOVA de medidas repetidas ajustado
pelo nível de sintomas depressivos).
Fig. 2. Os escores de dor determinados pela escala análogo-visual (EAV) graduada de 0 (sem dor) a 100
mm (pior dor possível). A média do escore para cada grupo (má ou boa qualidade de sono) é dada para
cada ponto no tempo. Há diferença entre os grupos em todos os pontos de tempo avaliados (p < 0,01;
ANOVA de medidas repetidas ajustado pelo nível de sintomas depressivos).
Fig 3. Consumo de morfina na analgesia controlada pelo paciente (PCA) ao longo do tempo para cada
grupo (má ou boa qualidade de sono) (p = NS; ANOVA de medidas repetidas ajustado pelo nível de
sintomas depressivos).
105
7. CONCLUSÃO
106
Os resultados deste trabalho subsidiam a hipótese de que os distúrbios do sono
atuam de alguma forma na modulação dos processos de percepção dolorosa. Além disto,
também influenciam os estados de ansiedade-estado e sonolência pós-operatória.
Algumas contribuições metodológicas utilizadas colaboram para a aceitação destas
conclusões. Primeiramente, utilizamos uma amostra homogênea com pacientes livres de
processos dolorosos e transtornos psiquiátricos prévios. Segundo, uma extensa gama de
covariáveis foi avaliada, para tentar controlar o seu potencial efeito confundidor na
avaliação da relação entre o fator em estudo e os desfechos de interesse. Terceiro, o
procedimento cirúrgico, o manejo anestésico e a analgesia pós-operatória foram
rigidamente padronizados a fim de evitar que alterações nessas condições causassem
tendenciosidades nos resultados. Quarto, várias medidas, como treinamento dos
entrevistadores, mascaramento dos objetivos do estudo e aplicação dos questionários em
seqüências pseudo-aleatórias, foram tomadas para minimizar a possibilidade de
equívocos na aferição. Quinto, a avaliação da qualidade de sono pré-operatório e sua
classificação como boa ou má provavelmente caracteriza o fator em estudo de uma
maneira mais fidedigna e generalizável do que as privações de sono intensas e de curta
duração a que os sujeitos são submetidos em estudos experimentais.
Os achados deste estudo estão em consonância com os encontrados na revisão
de literatura. Entretanto, apesar de alguns mecanismos desta relação terem sido
propostos, nós nos detivemos na avaliação dos fenômenos clínicos. Nossos resultados,
portanto, não podem sustentar, tampouco excluir, as hipóteses sobre os mecanismos
neurobiológicos implicados nesta associação.
Nossos resultados enfatizam a necessidade de uma visão abrangente no manejo
de pacientes cirúrgicos. A pesquisa, a identificação e o manejo de condições que
contribuem para a otimização da recuperação pós-operatória e a diminuição do
sofrimento físico e emocional devem ser foco de atenção dos serviços que tratam destes
107
pacientes. Nesse contexto insere-se a necessidade de implantação, ou implementação,
dos serviços de medicina perioperatória, para que orientem as ações médicas no sentido
do aprimoramento global da assistência pré-, trans- e pós-operatória.
Nossos achados, assim como as evidências apontadas na revisão, indicam um
extenso flanco para investigações futuras, tanto em áreas básicas quanto em áreas
clínicas.
A elucidação dos processos neurobiológicos implicados nesta associação já
obteve várias contribuições das pesquisas básicas, mas muito ainda há a se descobrir a
respeito das complexas interrelações dos diferentes sistemas atuantes na regulação do
sono, na modulação da sensação dolorosa, nos estados do humor e nas alterações
imunológicas e comportamentais. As alterações ocasionadas nesses sistemas pelo sono
de má qualidade também devem ser foco de avaliações futuras.
As alterações acarretadas por perturbações do sono em outros desfechos clínicos
relevantes também devem ser alvo de investigações mais aprofundadas. De especial
interesse neste contexto encontram-se as modificações no sistema imunológico, e a
verificação sobre até que ponto elas repercutem em eventos mórbidos de interesse,
como a incidência de infecção pós-operatória.
Finalmente, há de se desenvolver e testar estratégias de manejo que visem
aprimorar a qualidade de sono pré-operatório, e avaliar seu impacto na dor, em
alterações do humor e em outros desfechos pós-operatórios relacionados.
108
8. ANEXOS
109
QUESTIONÁRIO PARA AVALIAÇÃO DE NÍVEL SÓCIO-ECONÔMICO E HISTÓRIA PREGRESSA
Número do prontuário: ____________________ Data:_________________________________
Nome: _______________________________________________ Fone: __________________
Entrevistador: __________________________
Endereço (incluir CEP):_________________________________________________________________________________
1. Peso: _____________ 2. Altura:_________________
3. Idade (anos): ________________
4. Até que ano o Senhor (a) estudou (última série concluída – não contar repetência e anos de mobral):_________
5. Número de pessoas que moram na casa:________________
5. No mês passado, quanto ganharam as pessoas que moram na sua casa?
1
a
pessoa: Reais_____________________por mês
2
a
pessoa: Reais_____________________por mês
3
a
pessoa: Reais_____________________por mês
4
a
pessoa: Reais_____________________por mês
6. Toma chimarrão? 1 ( ) sim 2 ( ) não SE SIM perguntar a questão número 7.
7. Quantos litros por dia (ESTIMADO) ?_______________________
8. Toma café? 1 ( ) sim 2 ( ) não SE SIM perguntar a questão número 8.
9. Quantos copinhos por dia? ____________
10
Você já usa drogas (1) Sim (2) Não SE RESPOSTA POSITIVA, PROSSEGUE AS PERGUNTAS
Droga
Freqüência de uso
Duração do uso
(MESES)
Última vez que
usou (MESES)
10.1
Maconha
10.2
Haxixe
10.3
Cocaína
10.4
Crack
10.5
Alucinógenos (LSD, chá de cogumelo)
10.6
Solventes voláteis (Cola, Loló, Lança-perfume)
10.7
Anfetaminas (Hipofagin, Inibex, Ecstasy, Ritalina, Boleta)
10.8
Outras (especificar)
12. Fuma? 1 ( ) sim 2 ( ) não (Se resposta positiva perguntar há quanto tempo) 3 ( ) ex-fumante
(se parou de fumar há mais de 8 semanas)
13. Quantos cigarros por dia? ___________
14. O Senhor (a) consome bebida alcóolica?____________ (se resposta positiva, prossegue perguntas de 15 a 18
15. Alguma vez o Senhor sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida?_______
16. As pessoas o aborrecem (iam) porque criticam (vam) o seu modo de beber?__________
17. O Senhor(a) costuma (va) beber pela manhã para diminuir o nervosismo ou a ressaca?_______
18. O Senhor(a) se sente(ia) culpado pela maneira com que costuma (va) beber?__________
19. O Senhor (a) já teve derrame ? 1 ( ) sim 2 ( ) não
20. Tem angina ? (dor no peito que se esparrama para o braço ou pescoço ou que alivia com isordil) 1 ( ) sim 2 ( ) não
21. Tem insuficiência cardíaca 1 ( ) sim 2 ( ) não
22. Teve infarto? 1 ( ) sim 2 ( ) não
23. Tem diabetes ? 1 ( ) sim 2 ( ) não
24. Tem doença da tireóide? 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
25. Tem alguma outra doença? (Qual)___________________________________________________
26. Tem diagnóstico de doença dos nervos (realizado por médico)? 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
27. Usa remédio para os nervos?
1 ( ) sim 2 ( ) não
Se usa qual (is)
1.6 ( ) Buspirona
1.1 ( ) Antidepressivo tricíclico
1.7 ( ) Benzodiazepínico
1. 2 ( ) Antidepressivo tetracíclico
1.8 ( ) Fenobarbital
1. 3 ( ) Antidepressivo serotonérgico
1.9 ( ) Carbamazepina
1. 4 ( ) Antidepressivo inibidor da MAO
1. 10 ( ) Ácido valpróico
1. 5 ( ) Antidepressivo inibidor da MAO da nova geração
1. 11 ( ) Carbonato de lítio
MEDICAÇOES EM USO – MARCAR APENAS AS MEDICAÇÕES UTILIZADAS NO MOMENTO
28. Usa outros remédios? 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
29. Se usa outras medicações qual (is)? ________________________________________
ANEXO I
110
30. Fez anestesia antes ? 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
31. Como foi a sua experiência com a anestesia ? Se realizou mais de uma anestesia perguntar sobre aquela que mais lhe marcou
Péssima
0________________________________________________________10 Ótima
31. Fez cirurgia antes? 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
32. Qual(is) cirurgias que fez?_____________________________________
33. (Se fez cirurgia antes) quantas? __________
34. Há quanto tempo fez a cirurgia (anos):___________
35. O senhor(a) sentiu dor durante a maior parte do tempo depois da operação? (Se realizou mais de uma cirurgia
perguntar sobre aquela que mais sentiu dor) 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
Avalie o grau de DOR QUE SENTIU DEPOIS DA OPERAÇÃO? (Se realizou mais de uma cirurgia perguntar sobre aquela que mais
sentiu dor
Ausência de dor
0________________________________________________________ 10 Pior dor possível
36. Que nota de zero a 10 daria para a dor que sentiu durante a maior parte do tempo depois da operação?_________
37. Os medicamentos usados produziam alívio da dor durante a maior parte do tempo? 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
38. Sabe a razão pela qual vai fazer a cirurgia (ser operado)? 1 ) Sim 2 ( ) Não 3 ( ) Não sabe
Se sim qual?__________ ________________
39. O paciente relata ser portador de câncer 1 ( ) sim 2 ( ) não
40. Tem sentido algum tipo de dor durante a maioria dos dias nos últimos 6 meses? 1 ( ) sim 2 ( ) não
41. Se tem sentido dor durante a maior parte dos últimos 6 meses, há quanto tempo sente a dor (MESES) ? _______
42. Usou algum remédio para dor hoje? 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
43. Costuma usar algum tipo de remédio (como por exemplo dipirona, dôrico, AAS, buscopam, voltarem, cataflam)
quando tem algum tipo de dor? 1( ) Sim 2 ( ) Não
44. Como que freqüência você usa remédio para dor habitualmente ? 1( ) Nunca 2 ( ) 1 a três vezes na semana
3 ( ) diariamente 4( ) Uma vez por mês 5 ( ) 1 a 10 vezes por ano
Avalie o grau de DOR QUE ESPERA (que imagina) SENTIR DEPOIS DA OPERAÇÃO
Ausência de dor
0________________________________________________________ 10 Pior dor possível
Avalie o grau de medo que sente da anestesia
Sem medo
0________________________________________________________10 Muito medo
Avalie o grau de medo que sente da cirurgia
Sem medo
0________________________________________________________10 Muito medo
Avalie o grau de medo de sentir dor após a cirurgia
Sem medo
0________________________________________________________ 10 Muito medo
111
QUESTIONÁRIO DE PITTSBURG
Nome:____________________________ Entrevistador:__________________ Data: ____________
As seguintes questões são relacionadas ao seu hábito de sono no ÚLTIMO MÊS. Suas respostas devem indicar o mais fielmente o que
ocorreu na maioria dos dias e noites do mês passado.
Por favor responda cuidadosamente todas as questões.
1. Durante o último mês, você foi deitar a que horas?
2. Durante o último mês, a que horas pegou no sono?
3. Durante o último mês, a que horas você acordou?
4. Durante o último mês, quantas horas de sono você teve por noite? (diferenciar de quanto tempo ficou deitado)
5. Durante o último mês, quantas vezes você teve problemas com seu sono, porque:
a . não conseguiu pegar no sono durante 30 min
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
b. acordou no meio da noite ou muito cedo pela manhã
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
c. teve de ir ao banheiro
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
d. não conseguiu respirar direito
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
e. tosse ou ronco alto
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
f. sentiu muito frio
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
g. sentiu muito calor
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
h. teve pesadelos
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
i. sentiu dor
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
j. outra razão (por favor, descreva)
Quantas vezes durante o mês passado você teve problemas de sono por causa disso?
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
ANEXO II
112
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
6. Durante o mês passado, como você classificaria a qualidade do seu sono?
1. ( ) Muito boa
2. ( ) Boa
3. ( ) Ruim
4. ( ) Muito ruim
7. Durante o mês passado, quantas vezes você tomou remédio, chá (descrever o que tomou) devido ao seu
problema de sono?
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
8. Durante o último mês, quantas vezes você teve problema para ficar acordado enquanto dirigia, comia ou estava
envolvido com atividades sociais?
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
9. Durante o último mês, quanto o seu problema de sono atrapalhou, diminuindo seu entusiasmo para fazer
coisas?
1. ( ) Não tem sido um grande problema
2. ( ) Às vezes tem sido um problema pequeno
3. ( ) Na maioria das vezes tem sido um problema
4. ( ) Tem sido um grande problema
10. Você tem um companheiro(a) de quarto?
1. ( ) Nenhum companheiro(a) no mesmo quarto
2. ( ) Companheiro(a) em outro quarto
3. ( ) Companheiro(a) no mesmo quarto, mas não na mesma cama
4. ( ) Companheiro(a) na mesma cama
Se você tem um companheiro(a) de quarto/cama, pergunte quantas vezes no mês passado você...
a. roncou alto?
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
5. ( ) NS
b. teve pausas na respiração enquanto dormia?
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
5. ( ) NS
c. contraiu-se bruscamente ou sacudiu-se enquanto dormia?
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
5. ( ) NS
d. teve episódio de confusão ou desorientação enquanto dormia?
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
5. ( ) NS
e. outro problema durante o sono? Por favor, descreva:
1. ( ) nenhum episódio no último mês
2. ( ) menos do que 1 vez na semana
3. ( ) 1 ou 2 vezes na semana
4. ( ) 3 ou 4 vezes na semana
5. ( ) NS
113
Nome:____________________________________________________ Nº no Banco:
Data da entrevista: ____/___/____ Entrevistador: ________________
ESCALA DE MONTGOMERY-ÄSBERG PARA SINTOMAS DEPRESSIVOS
1. TRISTEZA APARENTE
* Ele parece abatido? (para o entrevistador)
* Se anima com alguma coisa? (para o entrevistador)
0 - Ele não aparenta tristeza.
2 - Parece abatido.
4 - Parece triste e infeliz o tempo todo.
6 - Parece triste e desanimado de forma persistente e extrema.
2. TRISTEZA RELATADA
* Você tem se sentido triste?
* Quando?
0 - Acontece só de vez em quando?
2 - Acontece seguido? Em alguma vez se anima?
4 - É muito comum? Algo de fora modifica sua tristeza? (se modifica : 3 ; se não modifica: 4)
6 - É muito comum? É um desânimo forte demais?
3. TENSÃO INTERIOR
* Você tem se sentido nervoso?
* Como é seu nervosismo?
0 - Você se sente tranquilo? (ou)
2 - É uma irritação, um desconforto?
4 - É uma tensão por dentro (ou) chega a ser uma sensação de desespero?
6 - É uma angústia que não tem melhora (ou) um desespero sem controle?
4. ALTERAÇÃO DE SONO
* Como você dorme?
0 - Dorme como sempre?
* Como é seu problema com o sono?
2 - Você dorme com alguma dificuldade ou seu sono está um pouco diminuído ou atrapalhado?
4 - Você está com seu sono diminuído ou atrapalhado por pelo menos 2 horas?
6 - Você tem tido menos de 2 ou 3 horas de sono?
5. DIMINUIÇÃO DO APETITE
* Como está seu apetite?
0 - Seu apetite está normal ou aumentado?
2 - Seu apetite está um pouco diminuído?
4 - Você está sem apetite? A comida não tem gosto? Precisa fazer força para comer?
6 - Você precisa ser forçado a comer? Não aceita comer?
6. DIFICULDADE DE CONCENTRAÇÃO
* Você tem sentido dificuldade de se concentrar / prestar atenção ou organizar seu pensamento?
0 - Não
2 - As suas dificuldades de organizar o próprio pensamento são pouco comuns?
4 - As suas dificuldades de concentração e de pensamento dificultam a sua leitura ou a conversa com as pessoas?
6 - Você acha que sua falta de concentração não deixa você fazer nada?
7. INIBIÇÃO MOTORA
* Você vem se sentindo lento /meio devagar para começar ou fazer suas atividades diárias?
(ex.: escovar dentes, pentear os cabelos,....)
0 - Daria para dizer que é raro você ter problemas para começar e não é lento?
2 - Tem problemas para começar as atividades?
4 - Tem problemas para começar as atividades e suas tarefas comuns exigem muito esforço?
6 - Não consegue sair do lugar? Não é capaz de começar qualquer atividade sem ajuda?
8. INCAPACIDADE DE SENTIR
* Como está o seu interesse e as suas reações em relação ao que está a sua volta?
0 - O seu interesse é normal pelo que está a sua volta e pelas pessoas? (ao seu redor?)
2 - Você tem gostado menos do que sempre lhe interessava? A sua capacidade de ter sentimentos (raiva, alegria) diminuiu?
4 - O seu interesse pelo que estava a sua volta diminuiu? Perdeu os seus sentimentos pelos amigos ou conhecidos?
6 - Sente-se emocionalmente paralisado? Não é capaz de sentir raiva ou tristeza e tem falta de sentimentos por parentes próximos e
amigos?
9. PENSAMENTOS PESSIMISTAS
* Você tem tido pensamentos pessimistas / negativos / ruins?
* (Ler): culpa, inferioridade, pecado, auto-reprovação, remorso
0 - Não
2 - Você tem tido idéias de que falhou? Tem acusado ou reprovado a si mesmo?
4 - Você tem acusado a si mesmo com muita freqüência? Tem idéias de culpa ou pecado (ainda racionais?)
para o entrevistador (se racional: 3; se irracional)
6 - Você tem idéias de que tudo está acabado, que não tem conserto (delírio de ruína)?
Sente remorso e pecado que não têm solução? Fica se auto-acusando (para o entrevistador: de forma absurda).
10. PENSAMENTOS SUICIDAS
0 - Você tem gostado da vida como ela é?
2 - Você se sente cansado da vida? Alguma vez lhe apareceu a idéia de se matar?
4 - Você acha que seria melhor que você morresse? Tem pensado com freqüência em se matar?
Você acha que se matar seria uma solução? (sem planos específicos)
6 - Você fez um plano para se matar para quando houver o momento certo? Você prepara ou organiza seu suicídio? SOMA FINAL=
ANEXO III
114
ANEXO IV
115
116
117
SELF-REPORTING QUESTIONNAIRE - ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE
Nome:______________________________________
Na aplicação o entrevistador perguntará ao paciente e marcará a resposta com um “X”
Vou fazer algumas perguntas e quero que senhor responda sim ou não
Sim
Não
1. Você tem dores de cabeça com freqüência?
2. Tem falta de apetite?
3. Dorme mal?
4. Fica com medo com facilidade?
5. Suas mãos tremem?
6. Sente-se nervoso, tenso ou preocupado?
7. Tem problema digestivo?
8. Não consegue pensar com clareza?
Concorda
Discorda
9. Sente-se infeliz?
10. Chora mais que o comum?
11. Acha difícil gostar de suas atividades diárias?
12. Acha difícil tomar decisões?
13. Seu trabalho diário é um sofrimento? (tormento)
14. Não é capaz de ter um papel útil na vida?
Concorda
Discorda
15. Perdeu interesse pelas coisas?
16. Acha que é uma pessoa que não vale nada?
17. O pensamento de acabar com a vida já passou por sua cabeça?
18. Se sente cansado o tempo todo?
19. Fica cansado com facilidade?
20. Acha que alguém tem tentado prejudicá-lo de alguma forma?
EXPECTATIVA DE FUTURO (QUEF)
O entrevistador deixa a escala em frente ao paciente e lê lentamente.
Instrução - considerando os sentimentos deste último ano, assinale apenas uma resposta em cada pergunta
1. Comparando com a minha
juventude,
a maneira com que encaro o futuro hoje
é:
a) muito pior
b) pior
c) igual
d) melhor
e) muito melhor
2. Quanto aos meus planos para o futuro:
a) tenho muitos
b) tenho vários
c) tenho alguns
d) tenho poucos
e) não tenho
3. Quanto à minha esperança de
melhorar, acho que:
a) não irei melhorar
b) tenho pouca esperança de melhorar
c) tenho alguma esperança de melhorar
d) tenho muita esperança de melhorar
d) tenho certeza que irei melhorar
4. A situação da minha vida quando eu
tiver alta estará:
a) muito boa
b) boa
c) razoável
d) ruim
e) péssima
5. Amanhã, provavelmente estarei me
sentindo:
a) péssimo
b) mal
c) razoável
d) bem
e) muito bem
6. A minha vida tende a ser:
a) muito boa
b) boa
c) razoável
d) ruim
e) péssima
7. Quando penso no futuro me sinto:
a) em pânico
b) com medo
c) razoável
d) bem
e) muito bem
8. Quando faço planos, tenho a
impressão que eles
a) serão realidade
b) talvez se tornem realidade
c) dificilmente poderão se realizar
d) acho que não darão certo
e) não darão certo
9. Quando penso no futuro das
pessoas que gosto, me sinto:
a) muito mal
b) preocupado
c) razoável
d) me sinto bem
e) fico contente
10. Encaro o meu futuro com:
a) muito otimismo
b) algum otimismo
c) incerteza
d) medo
e) tristeza
ESCORE FINAL
ANEXO V
118
QUESTIONÁRIO DE MCGILL
Nome da paciente:_________________________________________________Avaliador:___________________
O avaliador lê as palavras, deixando o questionário em frente ao paciente para que acompanhe a leitura.
Pré-operatório - Eu vou ler uma lista de palavras que poderão descrever a dor da picada de agulha que a
senhora sentiu no momento que lhe tiraram sangue. MARQUE A PALAVRA DE CADA LISTA QUE DESCREVER a
dor que sentiu naquele momento. Caso nenhuma palavra da lista descrever a dor que sentiu, não marque nenhuma
delas.
Pós-operatório - Eu vou ler uma lista de palavras que podem descrever qualquer dor que senhora está
sentindo. MARQUE A PALAVRA DE CADA LISTA QUE DESCREVER A SUA DOR, se as palavras da lista não
descreverem a sua dor, não marque nenhuma delas
1
5
9
13
17
1-vibração
1-beliscão
1-mal localizada
1- amedrontadora
1-espalha
2-tremor
2-aperto
2-dolorida
2-apavorante
2-irradia
3-pulsante
3-mordida
3-machucada
3-aterrorizante
3-penetra
4-latejante
4-cólica
4-doída
4-atravessa
5-como batida
5-esmagamento
5-pesada
6-como pancada
18
1-aperta
2
6
10
14
2-adormece
1-pontada
1-fisgada
1-sensível
1-castigante
3-repuxa
2-choque
2-puxão
2-esticada
2-atormeta
4-espreme
3-tiro
3-em torção
3-esfolante
3-cruel
5-rasga
4-rachando
4-maldita
3
7
5-mortal
19
1-agulhada
1-calor
11
1-fria
2-perfurante
2-queimação
1-cansativa
15
2-gelada
3-facada
3-fervente
2-exaustiva
1-miserável
3-congelante
4-punhalada
4-em brasa
2-enlouquecedora
5-em lança
12
16
20
4
8
1-enjoada
1-chata
1 Aborrecida
1-fina
1-formigamento
2-sufocante
2-que incomoda
2-dá náusea
2-cortante
2-coceira
3-desgastante
3-agonizante
3-estraçalha
3-ardor
4-forte
4-pavorosa
4-ferroada
5-insuportável
5-torturante
Número de descritores
Índice de dor (somatório)
Sensível (1 –10)
Sensorial
Afetivo (11 – 15)
Afetivo
Avaliativo (16)
Avaliativo
Miscelânea (17- 20)
Miscelânea
Total
Total
ANEXO VI
119
Nome da paciente:_________________________________________________Avaliador:______________________
PRÉ-OPERATÓRIA
1
O
2
O
3
O
4
O
5
O
6
O
Avalie o grau da dor que está sentindo. Marque claramente na linha com um traço vertical.
SEM DOR
0________________________________________________________10 PIOR DOR POSSÍVEL
10d
1. Marque com um X os locais do corpo que você está sentindo dor
2. Caso a paciente não marcar nenhuma área escreva zero:________________
3. Classifique o grau da dor que você está sentindo – marque apenas uma resposta
1 ( ) nenhuma 2( ) leve 3 ( ) moderada 4 ( ) intensa 5 ( ) torturante (insuportável)
AS ESCALAS ABAIXO SOMENTE SERÃO APLICADAS NO PÓS-OPERATÓRIO
O avaliador atribui o escore de sedação. Inicialmente apenas observará o paciente, se apresentar sedação
chama-lo-á pelo nome, se não responder o avaliador fará estímulo mecânico tocando na paciente
( ) zero = ausência de sedação
( ) 1 – sedação leve (sono ocasional, desperta fácil)
( ) 2 – moderada (sono freqüente, não desperta fácil)
( ) 3 – sedação intensa (sono mantido, difícil de despertar)
Definição dos escores de dor
Escore
Ausência de dor ao tossir
0
Dor ao tossir mas não à respiração profunda
1
Dor à respiração profunda mas não ao repouso
2
Alguma dor ao repouso mas não deseja outro analgésico
3
Dor ao repouso, deseja mais analgésico
4
APLICAR SOMENTE NAS AVALIAÇÕES PÓS− OPERATÓRIAS IV; V e VI
Avalie a intensidade de prurido (coceira) que sentiu nas ultimas 24 h
SEM
PRURIDO
0________________________________________________________10 MUITO PRURIDO
10d
Avalie a intensidade das náuseas e vômitos que sentiu nas ultimas 24 h
SEM
NÁUSEA
0________________________________________________________10 MUITA NÁUSEA
10d
1. Recebeu anti−emético 1 ( ) Sim 2 ( ) Não
2. Quais (doses em mg ) : a)____________ ________mg; número de doses _______;b)__________
____mg; número de doses ______; c)____________ ____mg; número de doses_____;
ANEXO VII
120
Nome:____________________________________________________ Nº no Banco:
Data da entrevista: ____/___/____ Entrevistador: ________________
ESCALA DE SONOLÊNCIA DE EPWORTH
Qual é a probabilidade de você " cochilar " ou adormecer nas situações que serão apresentadas a seguir, em
contraste com estar sentindo-se simplesmente cansado? Isto diz respeito ao seu modo de vida comum, nos
tempos atuais.
Ainda que você não tenha feito, ou passado por nenhuma destas situações, tente calcular como poderiam tê-
lo afetado.
Utilize a escala apresentada a seguir para escolher o número mais apropriado para cada situação
0 = nenhuma chance de cochilar 1 = pequena chance de cochilar
2 = moderada chance de cochilar 3 = alta chance de cochilar
Situação
Chance de cochilar
Sentado e lendo
Vendo TV
Sentado em lugar público (ex. sala de espera, igreja)
Como passageiro de trem, carro ou ônibus andando uma hora sem parar
Deitando-se para descansar à tarde, quando as circunstâncias permitem
Sentado e conversando com alguém
Sentado calmamente após almoço sem álcool
Se você tiver carro, enquanto pára por alguns minutos quando pega
trânsito intenso
ANEXO VIII
121
Nome:_________________________________________________________
1. Recebeu medicação pré-anestésica? (1) Sim (2) Não . (REVISAR NA PRESCRIÇÃO)
MEDIACAÇÕES USADAS NO TRANSOPERATÓRIO − REVISAR NA FICHA DE
ANESTESIA
1. Uso de midazolam : (1) Sim (2) Não Dose (mg):____________
2. Uso de diazepam : (1) Sim (2) Não Dose (mg):____________
3. Uso de fentanil: (1) Sim (2) Não Dose (µg /kg): _____________
4. Uso de alfentanil: (1) Sim (2) Não Dose (µg /kg): _____________
5. Uso de antiinflamatório no período transoperatório: (1) Sim (2) Não
6. Tempo de cirurgia: Hora de inicio _________ (min) Hora do fim :_____________ (min)
7. Sangramento transoperatório (ml):___________
8. Dose de ropivacaína usada na anestesia (ml) :______
9. Concentração do anestésico:_____________
10. Medias de pressão arterial transoperatórias
(11.1) Primeira medida da sala:___________ FC :_____ (11.2) 1 h após o início da cirurgia:________ FC :
_____
(11.3) Três horas após o início da cirurgia :______ FC : _____
(11.4) Quatro horas após o início da cirurgia :_____________ FC : _____
12. Dose de efedrina usada (mg) :___________
13. dose de araminol usada (mg):___________
REVISAR A FICHA PREENCHIDA PELA ENFERMAGEM E PRESCRIÇÃO MÉDICA
13. Primeira medida de pressão arterial na SRPA :_____________ FC : _____
14.( ) uso de anti−inflamatório intravenoso ou intramuscular 1 ( ) sim 2 ( ) não
Qual:______________________________________________ Dose: _________mg
Qual:______________________________________________ Dose: _________mg
15. Tempo (min) desde a chegada na sala de recuperação e a realização da primeira
avaliação:_______________________
16. Dentre as patologias descritas no prontuário há relato de câncer 1 ( ) sim 2 ( ) não
17. Teve complicações pós-operatórias ? 1 ( ) sim 2 ( ) não
SE SIM, quais complicações? ______________________________________________________________
18. Tempo de internação hospitalar :_____________
ANEXO IX
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