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UFRRJ
INSTITUTO DE VETERINÁRIA
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
TESE
Diferenciação das intoxicações por Brachiaria spp e Pithomyces
chartarum através dos aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e
toxicológicos
Josilene Nascimento Seixas
2009
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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
TESE DE DOUTORADO
DIFERENCIAÇÃO DAS INTOXICAÇÕES POR BRACHIARIA SPP E
PITHOMYCES CHARTARUM ATRAVÉS DOS ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS,
CLÍNICO-PATOLÓGICOS E TOXICOLÓGICOS
JOSILENE NASCIMENTO SEIXAS
Sob a orientação do Prof.
o
Carlos Maria Antonio Hubinger Tokarnia
e Co-orientação de
Jürgen Döbereiner
Seropédica, RJ
Fevereiro de 2009
Tese submetida como requisito parcial
para obtenção do grau Doutor em
Ciências, no Curso de Pós-graduação
em Ciências Veterinárias, Área de
Concentração em Sanidade Animal
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UFRRJ / Biblioteca Central / Divisão de Processamentos Técnicos
581
S457d
T
Seixas, Josilene Nascimento, 1979-
Diferenciação das intoxicações por
Brachiaria ssp e Pithomyces Chartarum
através dos aspectos epidemiológicos,
clínico-patológicos / Josilene Nascimento
Seixas – 2009.
228 f. : il.
Orientador: Carlos Maria Antonio
Hubinger Tokarnia.
Tese (Doutorado) – Universidade Federal
Rural do Rio de Janeiro, Programa de Pós-
Graduação em Ciências Veterinárias
Bibliografia: f. 187-217
1. Brachiaria decumbens – epidemiologia
- Teses. 2. Pithomyces chartarum -
Epidemiologia - Teses. 3. Bovino – Doenças
– Teses. 4. Intoxicação - Teses. I.
Tokarnia, Carlos Maria Antonio Hubinger,
1929-. II. Universidade Federal Rural do
Rio de Janeiro. Programa de Pós-Graduação
em Ciências Veterinárias. III. Título.
À minha irmã
Mais do que um laço de sangue…
AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus por mais esta oportunidade de aprendizado, que não é limitado às
descobertas técnicas. Esta etapa foi um momento especial…e me possibilitou a conquista de
muitas amizades, o conhecimento de novas culturas e o amadurecimento pessoal e
profissional. Mas, as dificuldades, só mesmo Deus poderia me dar forças para prosseguir.
Aos meus pais e a minha família, que tanto torcem por mim. Tê-los comigo, mesmo
que seja em pensamento, mas principalmente, quando realmente estão ao meu lado me traz
um imenso conforto. Amo vocês! Nunca vou esquecer os olhares atentos durante as
apresentações. Espero que entendam o motivo da distância e que um dia, possamos
compensar estes dias.
Um especial agradecimento a minha irmã querida Rose e ao meu cunhado Marcelo.
Vocês, com toda a certeza, foram em parte, mais uma vez, responsáveis e fundamentais por
mais esta vitória. É incrível, mas mesmo com a distância de sempre e com todas as suas
preocupações, nunca me deixaram de lado. O apoio, o carinho e a torcida pela minha
felicidade continuam sendo um estímulo; sem vocês, eu jamais teria seguido por este
caminho. Muito obrigada!
Ao meu marido (quem diria?!... o doutorado ainda me rendeu um casamento), melhor
amigo e companheiro de todas as horas, inclusive durante toda a execução deste trabalho.
Betinho, sua presença, auxílio e incentivos foram essenciais! Sozinha, não teria coragem de
arriscar. Espero sempre compartilhar contigo outros momentos felizes e de conquistas. Te
amo muito!
Ao professor Paulo Peixoto. Mais do que sua orientação, sua amizade e palavras
amigas, em momentos tão delicados, foram muito importantes e me deram forças. Tenho um
orgulho imenso em tê-lo como meu mestre. Sua vitalidade em ensinar e sua incansável sede
de saber são um exemplo. Sinto muito por não ter aproveitado melhor a oportunidade de estar
ao seu lado, mas garanto que o que aprendi constitui a base da minha formação. O
fortalecimento do grupo está sem dúvida no seu excepcional raciocínio e preciosismo.
Ao professor Tokarnia, mestre dos mestres. Agradeço muito pelo seus exemplos e
ensinamentos. É difícil descrever o poço de sabedoria que representa e o quão importante é
para a patologia, para a universidade… e para cada um de nós, que somos presenteados por
tê-lo por perto. Sua dedicação exclusiva ao ensino e a pesquisa e sua simplicidade são marca
registrada, ao trabalhar horas sem fim e ao financiar pesquisas com seus próprios recursos,
sempre tendo a paixão pelo trabalho a sua prioridade. Obrigada pela confiança e pelo carinho!
À professora Marilene que acreditou em mim, desde o mestrado e a quem eu devo
muito. À professora Ticiana, que sempre com boa vontade, muito tem me auxiliado. Vocês
são força, vontade, energia …e eu as admiro muito!
Ao Dr. Jurgen, pessoa valorosa e que sempre foi muito prestativo.
Ao Carlos Pinto, médico veterinário entusiasta e que tanto contribuiu para a realização
deste trabalho. Obrigada pelas portas abertas e pela sua amizade!
Ao Dr. Alfredo Borba, Professor Catedrático do Departamento de Ciências Agrárias,
da Universidade dos Açores, que me possibilitou estabelecer o vínculo necessário para a
realização do doutorado sanduíche.
Ao professor Armindo Rodrigues, que me acolheu fraternalmente e permitiu que eu
realizasse o processamento de parte do material da tese em seu laboratório.
Aos professores Baptista e Elisabete (químicos atuantes no Laboratório de Tecnologia
de Alimentos e que tanto contribuíram com a minha estada na Universidade dos Açores e para
a idealização de projetos.
À professora Maria do Carmo, pela acolhida e auxílio durante a minha permanência na
Universidade dos Açores.
Aos veterinários e funcionários do matadouro de São Miguel. Em especial, a Dra.
Paula, Dr. Manuel, Dra. Teresa e à Marina.
Ao Joca e ao Ricardo, que confeccionaram parte das lâminas.
À minha família portuguesa…em especial, ao Engenheiro Viana e a minha querida
amiga Beatriz. A forma com que fomos acolhidos e o apoio durante todos os dias, jamais
conseguirei agradecê-los. Nem mesmo a família de sangue representa o que vocês são para
mim. E é claro, ao Miguel, agradeço muito (muito mesmo) pelo carro que nos foi
oferecido…como eu poderia ir ao matadouro se não fosse por ele! Sinto muito a falta de
todos!
Aos amigos de Portugal. Esta fase foi mais fácil por tê-los conhecido: Rita
“Esquecida”, Iracema, Stina, Deep, Michel, Charlie, Mário, Nuno, João, Voltinhas.
Aos colegas da pós-graduação: Saulo, Ana Paula, Viviam e Elise. Gostaria de ter
convivido mais com vocês. Obrigada pelos favores …
Aos estagiários portugueses, em especial a colega Kátia, que me acompanhou e
auxiliou nas coletas e necropsias em São Miguel.
Ao Sancho, funcionário do Serviço de Desenvolvimento Agrário de Saõ Miguel, que
com boa vontade fez o mapeamento dos casos de fotossensibilização na ilha.
Aos meus amigos da capoeira - esporte que pratico com paixão duplamente
significante.
À todas as pessoas que contribuíram para a realização deste trabalho
Ao CNPq, pelo auxílio finaceiro.
RESUMO
SEIXAS, Josilene Nascimento. Diferenciação das intoxicações por Brachiaria spp e
Pithomyces chartarum através dos aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e
toxicológicos. 2009. 228p. Tese (Doutorado em Ciências Veterinárias, Sanidade Animal).
Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2009.
Numerosos surtos de fotossensibilização em animais mantidos em pastos de Brachiaria spp
vêm ocorrendo no Brasil e as perdas econômicas resultantes têm sido foco de preocupação,
em especial devido às grandes áreas cultivadas dessa gramínea no país. A maioria dessas
ocorrências vem sendo atribuídas à esporidesmina, presente em esporos do fungo Pithomyces
chartarum, que ocorre em muitos países de clima temperado. No entanto, há diferenças entre
o aspecto anátomo-histopatológico verificado no fígado de animais que desenvolvem
fotossensibilização em pastos de Brachiaria spp e o descrito na intoxicação por P. chartarum.
Nos diversos surtos relatados no Brasil não se conseguiu demonstrar a toxidez dos esporos.
Como o isolamento de saponinas tóxicas tem sido reportado em pastagens de Brachiaria, a
causa dos surtos de fotossensibilização no Brasil precisa ser esclarecida, para que corretas
medidas preventivas sejam adotadas e, a doença evitada. Este trabalho tem por objetivo
principal demonstrar, através das diferenças epidemiológicas, clínico-patológicas e
toxicológicas peculiares às duas condições, colhidas na literatura e confrontadas com nossas
próprias observações sobre pitomicotoxicose em Portugal e intoxicação pela Brachiaria sp no
Brasil, que as saponinas contidas na Brachiaria sp são responsáveis pelos surtos de
fotossensibilização que ocorrem anualmente nas pastagens brasileiras.
Palavras-chave: fotossensibilização, Brachiaria sp, Pithomyces chartarum, bovinos,
anátomo-histopatologia
ABSTRACT
SEIXAS, Josilene Nascimento. Differentiation between Brachiaria spp and Pithomyces
chartarum poisonings through their epidemiological, clinical, pathological and
toxicological aspects. 2009. 228p. Thesis (Doctorate in Veterinary Science, Animal Health).
Veterinary Institute, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2009.
Numerous outbreaks of photosensitization in herbivorous animals maintained on Brachiaria
pastures occur in Brazil, and the economic losses caused are of great concern due to the large
areas in the country planted with this grass. The vast majority of outbreaks has been attributed
to the sporidesmin containing spores of Pithomyces chartarum, a fungus which occurs in
many countries of temperate climate. However, there are differences between the liver lesions
in animals that develop photosensitization on pastures of Brachiaria spp and the ones
described in P. chartarum poisoning. In several outbreaks reported from Brazil, no evidence
for toxicity of the spores was revealed. As the isolation of toxic saponins from Brachiaria
grasses has been reported in the literature, the real cause of the photosensitization in Brazil
needs to be clarified, in order to be able to adopt correct preventive measures to avoid the
condition. The main objective of this study was to show the different epidemiological,
clinical, pathological and toxicological aspects of the two poisonings, based on data from the
literature and our own observations of pithomycotoxicosis in Portugal and on the data of the
photosensitization which occurs on Brachiaria pastures in Brazil. We concluded that the
saponin content of the grass is be responsible for the outbreaks of photosensitizing disease
which occur annually on Brazilian pastures.
Key words: photosensitization, Brachiaria sp, Pithomyces chartarum, cattle, pathology
ÍNDICE DE QUADROS
Quadro 1
Testes para avaliação de função hepática
9
Quadro 2
Espécies de Brachiaria existentes no Brasil
32
Quadro 3
Características das espécies mais importantes de Brachiaria
33
Quadro 4
Variações enzimáticas e sanguíneas detectadas em exames
laboratoriais de animais mantidos em pastos de Brachiaria sp, sem
sinais clínicos de fotossensibilização
41
Quadro 5
Variações enzimáticas e sanguíneas detectadas em exames
laboratoriais de animais mantidos em pastos de Brachiaria sp e
com sinais clínicos de fotossensibilização
41
Quadro 6
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por plantas que contêm saponinas. I. Panicum spp.
52
Quadro 7
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por plantas que contêm saponinas. II. Tribulus
terrestris
61
Quadro 8
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por plantas que contêm saponinas. III. Narthecium
ossifragum
68
Quadro 9
Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída a
intoxicação por P. chartarum
95
Quadro 10
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por Brachiaria spp em bovinos
111
Quadro 11
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por Brachiaria spp em ovinos
122
Quadro 12
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por Brachiaria spp em caprinos
130
Quadro 13
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por Brachiaria spp em búfalos
131
Quadro 14
Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na
intoxicação por Brachiaria spp em equinos
132
Quadro 15
Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em
pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007).
139
Quadro 16
Achados anátomo-patológicos e histórico de ovinos mantidos em
pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007)
146
Quadro 17
Achados anátomo-patológicos e histórico de bubalinos mantidos em
pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007)
149
Quadro 18
Achados anátomo-patológicos e histórico de equinos mantidos em
pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007).
150
Quadro 19
Dados de identificação dos animais com fotossensibilização ou com
lesões sugestivas de pitomicotoxicose
163
Quadro 20
Aspecto macroscópico dos fígados de animais com
fotossensibilização ou com lesões sugestivas de pitomicotoxicose
164
Quadro 21
Descrição das alterações histopatológicas dos fígados de bovinos
com fotossensibilização e/ou lesões compatíveis com a
pitomicotoxicose.
173
Quadro 22
Epidemiologia comparada das intoxicações por Brachiaria spp e P.
chartarum
182
Quadro 23
Diferenciação das manifestações clínicas observadas em bovinos e
ovinos nas intoxicações por Brachiaria spp e P. chartarum
183
Quadro 24
Comparação dos achados macroscópicos observados em bovinos e
ovinos nas intoxicações por Brachiaria spp e P. chartarum
184
Quadro 25
Comparação dos achados histopatológicos observados em bovinos e
ovinos nas intoxicações por Brachiaria spp e P. chartarum
185
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1
Esquema ilustrativo sobre a etiopatogenia da fotossensibilização
primária
4
Figura 2
Esquema ilustrativo sobre a etiopatogenia da fotossensibilização
secundária
5
Figura 3
Fagopyrum esculentum
12
Figura 4
Ammi majus
14
Figura 5
Froelichia humboldtiana
16
Figura 6
Estrutura química dos lantadenos A e B
19
Figura 7
Estrutura química do ngaione
19
Figura 8
Diosgenina
22
Figura 9
Episdiosgenina
22
Figura 10
Yamogenina
22
Figura 11
Epiyamogenina
22
Figura 12
Esmilagenina
23
Figura 13
Epismilagenina
23
Figura 14
Sarsasapogenina
23
Figura 15
Episarsasapogenina
23
Figura 16
Protodioscina
23
Figura 17
Metilprotodioscina
23
Figura 18
Estrutura química da esporidesmina
24
Figura 19
Lantana sp
25
Figura 20
Enterolobium gummiferum
28
Figura 21
Myoporum laetum
30
Figura 22
Distribuição mundial de B. decumbens
32
Figura 23
Principais espécies de Brachiaria
34
Figura 24
Brachiaria decumbens
34
Figura 25
Bachiaria brizantha
35
Figura 26
Brachiaria humidicola
35
Figura 27
Panicum dichotomiflorum
48
Figura 28
Panicum miliaceum
48
Figuras
29 e 31
Panicum coloratum
48
Figuras
30 e 32
Panicum maximum
48
Figura 33
Tribulus terrestris
57
Figura 34
Narthecium ossifragum
66
Figura 35
Pithomyces chartarum
71
Figura 36
Senecio
81
Figura 37
Crotalaria
84
Figura 38
Echium plantagineum
85
Figura 39
Stryphnodendron
87
Figura 40
Enterolobium contortisiliqum
89
Figura 41
Fotossensibilização por Brachiaria em bovino
135
Figura 42
Fotossensibilização por Brachiaria em caprino
135
Figura 43
Vacuolização de hepatócitos e formação incipiente de “foam cells”
136
Figura 44
Hepatócitos vacuolizados e foco de “foam cells”
136
Figura 45
Bilestase intra-canalicular
136
Figura 46
Bilestase intra-ductal
136
Figura 47
Hepatócitos com citoplasma eosinofílico e núcleo picnótico, indicativo
de necrose incipiente
137
Figura 48
Leve fibrose inter-lobular e discreta infiltração de células
mononucleares
137
Figura 49
Formação de um grande grupo de macrófagos espumosos
137
Figura 50
Hepatócitos vacuolizados e grupos de macrófago espumosos.
137
Figura 51
Imagens negativas de cristais em um ducto biliar
138
Figura 52
Cristais biliares
138
Figura 53
Dados Meteorológicos, Brasil
151
Figura 54
Suspeita de fotossensibilização por P. chartarum em bovino
153
Figura 55
Fotossensibilização por P. chartarum em bovino
154
Figura 56
Fotossensibilização por P. chartarum (com alta contagem de esporos)
em bovino
155
Figura 57
Gráfico representativo das respostas dos produtores ao inquérito
epidemiológico.
158
Figura 58
Gráfico dos casos de fotossensibilização registrados no MISM
159
Figura 59
Gráfico da distribuição anual dos casos de fotossensibilização
registrados no MISM
159
Figura 60
Gráfico da categoria dos animais com fotossensibilização abatidos no
MISM
159
Figura 61
Mapeamento dos casos de fotossensibilização, no período de 2002-
2007
160
Figura 62
Lesões de fotossensibilização em bovino (EF 92), MISM
161
Figura 63
Lesões de fotossensibilização em bovino (EF 151), MISM
161
Figura 64
Lesões de fotossensibilização em bovino (EF 164), MISM
162
Figura 65
Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 66)
165
Figura 66
Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 164)
165
Figura 67
Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 92)
165
Figura 68
Aspecto macroscópico. Fígado e vesícula biliar. Bovino (EF 141)
166
Figura 69
Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 49)
166
Figura 70
Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 105)
167
Figura 71
Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 9)
167
Figura 72
Cápsula de Glisson com acentuada fibrose e proliferação de ductos
biliares.
168
Figura 73
Distorção da arquitetura hepática pela marcada proliferação de tecido
conjuntivo entre os lóbulos e na cápsula. Nota-se a formação de
diversas “ilhas de hepatócitos”
169
Figura 74
Intensa fibrose inter-lobular acompanhada de acentuada proliferação de
células imaturas do epitélio biliar
169
Figura 75
Marcada proliferação de tecido conjuntivo e de ductos biliares;
hepatócitos com leve vacuolização
170
Figura 76
Proliferação de tecido liso estromal
170
Figura 77
Hiperplasia da parede vascular e proliferação de células do epitélio
biliar, com oclusão parcial da luz (seta), circundada por tecido fibroso
edemaciado
171
Figura 78
Espessamento da parede vascular pela proliferação de tecido conjuntivo
e também de células musculares lisas
171
Figura 79
Presença de infiltrado inflamatório mononuclear em meio a fibrose
172
Figura 80
Foco de infiltrado mononuclear em torno de ducto biliar
172
Figura 81
Discreta retenção biliar com proliferação de ductos biliares imaturos
172
Figura 82
Trombo biliar acompanhado de infiltrado inflamatório
172
Figura 83
Área com marcada ectasia de ductos biliares proliferados, circundados
por tecido conjuntivo frouxo, no qual há grupos de hepatócitos
remanescentes (“pseudo- nódulo de regeneração)
172
Figura 84
Proliferação vascular e ectasia dos vasos sanguíneos
172
Figura 85
Dados meteorológicos, Ilha de São Miguel. Umidade relativa do ar
média
175
Figura 86
Dados meteorológicos, Ilha de São Miguel.Temperatura média anual
175
Figura 87
Dados meteorológicos, Ilha de São Miguel. Precipitação média
175
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO
1
2
REVISÃO DE LITERATURA
3
2.1
Aspectos gerais sobre fotossensibilização
3
2.2
Fotossensibilização primária
11
2.2.1. Relação entre agentes fotossensibilizantes primários e a patogênese da
fotossensibilização
11
2.2.2. Plantas que causam fotossensibilização primária
12
A. Fagopyrum esculentum
12
B. Ammi majus
14
C. Froelichia humboldtiana
15
2.3
Fotossensibilização secundária
18
2.3.1. Relações entre substâncias hepatotóxicas e a patogênese da
fotossensibilização
18
A. Ácidos triterpenos pentacíclicos
18
B. Furanosesquiterpenos
19
C. Saponinas
20
D. Esporidesmina
23
2.3.2. Plantas fotossensibilizantes que causam lesões parenquimatosas
25
A. Lantana sp
25
B. Enterolobium gummiferum
28
C. Myoporum laetum
29
2.3.3. Intoxicação por Brachiaria spp
32
2.3.4. Agentes fotossensibilizantes que causam obstrução no sistema biliar
47
2.3.4.1. Principais plantas que causam fotossensibilização por excesso de
saponinas esteroidais
47
A. Panicum spp
47
B. Tribulus terrestris
57
C. Narthecium ossifragum
66
2.3.4.2. Intoxicação por Pithomyces chartarum
71
2.3.5. Plantas que eventualmente causam fotossensibilização
80
2.3.5.1. Plantas que causam cirrose hepática
80
A. Senecio spp
80
B. Crotalaria spp
84
C. Echium plantagineum
85
2.3.5.2. Plantas que afetam o tubo digestivo
86
A. Stryphnodendron spp
86
B. Enterolobium contortisiliquum
88
3
MATERIAL E MÉTODOS
91
3.1. Revisão de Literatura
91
3.2. Casos naturais de fotossensibilização ocorridos no Brasil
91
3.3. Casos naturais de fotossensibilização ocorridos em Portugal
91
3.4. Dados Meteorológicos
92
4
RESULTADOS
93
4.1. Revisão Bibliográfica
93
4.1.1. Intoxicação por Brachiaria spp no Brasil atribuída ao Pithomyces
chartarum
93
4.1.2. Intoxicação por Brachiaria spp no Brasil (NÃO mais atribuída ao
Pithomyces chartarum)
110
4.2. Intoxicação por Brachiaria spp
134
4.2.1. Casos de fotossensibilização em pastos de Brachiaria spp
134
4.2.2. Registros do Setor de Anatomia Patológica (SAP), Projeto Sanidade
Animal convênio Embrapa / Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
(1976-2007)
136
4.2.3. Dados Meteorológicos, Brasil
151
4.3. Intoxicação por Pithomyces chartarum
152
4.3.1. Casos de fotossensibilização por P. chartarum observados a campo
152
4.3.2. Inquérito epidemiológico
157
4.3.3. Estudo retrospectivo dos casos de fotossensibilidade na ilha de São
Miguel
159
4.3.4. Mapeamento dos casos de fotossensibilização na ilha de São Miguel
160
4.3.5. Monitoramento das lesões hepáticas compatíveis com às de
pitomicotoxicose
160
4.3.6. Dados meteorológicos – Ilha de São Miguel, Açores, Portugal
175
5
DISCUSSÃO
176
6
CONCLUSÕES
186
7
REFERÊNCIAS
187
8
ANEXOS
218
1
1. INTRODUÇÃO
Doenças fotossensibilizantes têm um grande impacto econômico em várias regiões do
mundo. Pastagens contaminadas por Pithomyces chartarum, responsáveis pelo
desenvolvimento do “eczema facial”, acarretam graves prejuízos aos criadores de ovinos e
bovinos de diversos países (KELLERMAN et al., 2005) e apenas na Nova Zelândia as perdas
decorrentes de quedas na produtividade, já somaram um montante de pelo menos 100 milhões
de dólares (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997). Em 1990, o New Zealand Meat and Wool
Board's Economic Service relatou que as perdas decorrentes da diminuição dos parâmetros
produtivos e reprodutivos chegam a 43 milhões de dólares por ano (HOHENBOKEN et al.,
2000). Em Portugal (Açores), desde 1999, vêm ocorrendo importantes surtos anuais de
fotossensibilização, os quais foram e são responsáveis por numerosas mortes de bovinos que
redundam em pesados prejuízos econômicos (PINTO et al., 2005). Na África do Sul, a
“geeldikkop” enfermidade associada à ingestão de Tribulus terrestris, até a década de 50, já
havia afetado mais de meio milhão de ovinos (STEYN, 1949 apud FLÅØYEN et al., 2001).
Entre 30-50% do rebanho norueguês sofrem com “alved”, uma fotossensibilização resultante
da ingestão de Narthecium ossifragum (FLÅØYEN, 1996). No Brasil, a fotossensibilização
hepatógena tem sido diagnosticada, sobretudo, em bovinos, ovinos e por vezes, em equinos e
até búfalos que pastejam gramíneas do gênero Brachiaria. Esses surtos determinam perdas
significativas, não tanto pelos óbitos, mas em especial, pela queda da produtividade.
Em 1952, Brachiaria decumbens foi introduzida no Brasil, através de mudas (SERRÃO
& SIMÃO NETO, 1971). Após a sua disseminação por meio de sementes, em 1972, a
variedade australiana tornou-se a forragem mais comum nas pastagens das regiões do Cerrado
brasileiro (NOBRE & ANDRADE, 1976; DAMAS, 1997) e numerosos surtos de
fotossensibilização em animais mantidos nesses pastos passaram a ocorrer (HUTTON, 1975;
DÖBEREINER et al., 1976; NUNES, 1976).
À época e, até algum tempo atrás, todos esses surtos eram atribuídos ao fungo
saprófita P. chartarum. Mais tarde, em função de diversos aspectos (HUTTON, 1975;
MAZNI et al., 1985; OPASINA, 1985; ZAMRI-SAAD et al., 1987; COLLIN et al., 1996)
surgiram questionamentos e incertezas quanto ao diagnóstico da fotossensibilização em
pastagens de Brachiaria (SMITH & MILES, 1993). Um dos pontos abordados foi a diferença
entre o aspecto anátomo-histopatológico verificado no fígado de animais que desenvolviam
fotossensibilização em pastos de B. decumbens e o descrito na intoxicação por P. chartarum
(GRAYDON et al., 1991; DRIEMEIER et al., 1996; LEMOS et al., 1996). Já em 1987,
Peixoto & Tokarnia, ao revisarem lâminas histológicas, observaram grande quantidade de
macrófagos espumosos no fígado de uma búfala que morrera em 1983, em pastagem de B.
humidicola, na qual vários casos de fotossensibilização haviam ocorrido; apesar de terem
levantado a hipótese de que as lesões eram induzidas pela própria Brachiaria, não a
comprovaram. Adicionalmente, nos diversos casos relatados não houve demonstração da
presença do fungo ou comprovação da produção de esporidesmina pelas cepas de P.
chartarum (SCHENK & SCHENK, 1981; FAGLIARI et al., 1985,1993a,b,c; ALESSI et al.,
1994).
De uma maneira geral, efetivas medidas de controle de qualquer enfermidade só
podem ser tomadas quando se têm em foco o verdadeiro agente etiológico e as suas
particularidades epidemiológicas. É nesse ponto que reside o problema. Os veterinários do
país dividem-se em dois grupos: o da maioria, constituída pelos que acreditam que esses
surtos de fotossensibilização observados a campo são determinados pela esporidesmina,
2
metabólito do fungo P. chartarum, e o dos que crêem que a própria Brachiaria seria a causa
do problema. Embora essa última corrente de pensamento tenha tomado, mais recentemente,
algum impulso é ainda muito grande a resistência em cogitar a possibilidade da participação
de plantas desse gênero como causa primária de fotossensibilização. O fato é que ainda
atualmente, em publicações científicas e sites de importantes instituições – universidades,
órgãos oficiais e associações- há casos/relatos de fotossensibilização atribuídos ao efeito de P.
chartarum e não às saponinas contidas em Brachiaria spp (SCHENK & SCHENK, 1983;
SOARES et al., 2000; RUSSOMANNO et al., 2003; NASCIMENTO et al., 2005).
Na maioria das escolas de veterinária no país ensina-se que o fungo mencionado é o
real agente etiológico da fotossensibilização, cabendo as braquiárias apenas o papel de
substrato ou veículo. Existem, de forma geral, muita desinformação e desconhecimento do
que se tem descoberto e publicado dentro e fora do país com relação a esse tema.
Por outro lado, há que se levar em conta outro aspecto fundamental da questão, que
diz respeito ao imprescindível aproveitamento dos solos de baixa fertilidade em amplas
regiões do país, que é viabilizado pela utilização de plantas rústicas e pouco exigentes, como
as do gênero Brachiaria. Ou seja, trata-se de gramíneas muito úteis que não devem ser
simplesmente rejeitadas ou abolidas do papel de importante pilar da pecuária nacional. Não
obstante, a natureza de sua participação direta ou indireta, na gênese dos surtos de
fotossensibilização no Brasil precisa ser definitivamente esclarecida, para que medidas
preventivas sejam determinadas, divulgadas e implementadas.
Este trabalho tem por objetivo principal estabelecer as diferenças entre as intoxicações
por B. decumbens e por P. chartarum, através da comparação dos aspectos epidemiológicos,
clínico-patológicos e toxicológicos, além de detectar e esclarecer eventuais pontos errôneos
e/ou contraditórios que, ao longo destes anos, vêm sendo levantados acerca da intoxicação por
Brachiaria spp e da pitomicotoxicose.
Uma revisão completa sobre as principais plantas que têm causado fotossensibilização
no Brasil e no mundo foi incluída neste estudo.
Em adição, casos naturais de fotossensibilização relacionados à ingestão de capins do
gênero Brachiaria, recebidos no Setor de Anatomia Patológica, Projeto Sanidade Animal
convênio Embrapa / Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, foram coligidos e
tabulados (1976 a 2007).
Para estabelecer uma comparação mais fidedigna com os casos de pitomicotoxicose,
estudou-se a ocorrência da doença na Ilha de São Miguel, Arquipélago dos Açores, Portugal,
através da observação de casos clínicos e da recolha de inquéritosjunto a veterinários e
produtores da região. No Matadouro Industrial de São Miguel (MISM) fez-se o
acompanhamento dos abates de bovinos e o levantamento retrospectivo dos casos de
fotossensibilização.
3
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. Aspectos gerais sobre fotossensibilização
A fotossensibilização é uma doença caracterizada por uma sensibilidade exagerada aos
raios solares (RADOSTITS et al., 2000). No Brasil, é conhecida pelos nomes populares de
“requeima”, “requeima de pastagens”, “sapeca” e “pira”. Há dois tipos de agentes
fotodinâmicos, os fototóxicos e os fotoalérgicos (STANNARD, 1993), que são compostos
que, quando presentes na pele, são capazes de absorver energia da radiação ultravioleta (UV)
e da luz visível, na faixa de 280-400 nm e provocar dano celular através de uma reação
fotoquímica (TEMPERINI & BARROS, 1977; JONES et al., 2000). Apesar de menos grave,
a radiação solar (radiação UV com ondas mais curtas que 320 nm), por si só, pode induzir a
lesões sem a participação de agentes fotoativos, reação conhecida como queimadura solar
(fase aguda). A exposição solar pode levar ao desenvolvimento de lesões crônicas e
neoplásicas, especialmente na pele glabra, despigmentada e nas áreas mais expostas à
radiação (JONES et al., 2000).
As substâncias fotodinâmicas quando em contato com raios UV geram reações
oxidativas que podem resultar na formação de radicais livres ou de oxigênio singlete, os quais
oxidam biomoléculas, causam danos a componentes celulares e iniciam a liberação de
mediadores eritrogênicos (DUBAKIENÉ & KUPRIENÉ, 2006).
As alterações patológicas decorrentes podem ocorrer de várias maneiras, como através
da indução de anormalidades na divisão celular, de alterações na permeabilidade de
membranas e processos de transporte ativo, da interferência na respiração celular e glicólise,
da interrupção da síntese de proteínas e DNA, além de danos às mitocôndrias e lissosomos,
que culminam com a morte celular (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997). Além da lesão celular
direta, os compostos fotoativos também podem atuar indiretamente mediante a ativação da
xantina oxidase pelas proteases dependentes do cálcio (JONES et al., 2000).
Nos casos de reações tipicamente fotoalérgicas, a substância se deposita na pele e por
ação dos raios UV, é ativada e induz à formação de radicais que funcionam como haptenos, os
quais se ligam a proteínas da epiderme e desencadeiam a uma resposta imunitária do tipo
celular, conhecida como dermatite eczematosa (PEREIRA, 1998). Já nas reações fototóxicas é
o próprio agente fotodinâmico que lesa a célula, sem o envolvimento de mecanismos
imunológicos ou a existência de um período de sensibilização, assim, a manifestação clínica
pode ocorrer a partir da exposição inicial (DUBAKIENÉ & KUPRIENÉ, 2006). Em
humanos, quando o agente fotossensibilizador é de origem vegetal, como ocorre quando há
contato com folhas de figo e sumo de limão, a reação denomina-se fitofotodermatite
(PEREIRA, 1998).
Em animais temos, basicamente, dois tipos de fotossensibilização: primária e
secundária (ou hepatógena) e ainda, a fotossensibilização congênita. Em casos de
fotossensibilização primária, o agente fotodinâmico, que pode ser ingerido, injetado ou
absorvido por via cutânea chega à circulação sistêmica e quando alcança a pele, induz a uma
excessiva sensibilidade aos raios solares. (DUBAKIENÉ & KUPRIENÉ, 2006) (Figura 1).
Quando a doença ocorre pela ingestão de plantas fototóxicas, um composto que normalmente
não é encontrado na dieta é absorvido pela mucosa intestinal, atravessa a barreira hepática,
sem causar danos, cai na circulação sanguínea e resulta nas típicas lesões da
fotossensibilização (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997).
4
Figura 1. Esquema ilustrativo sobre a etiopatogenia da fotossensibilização primária. Fonte:
arquivo pessoal.
Na fotossensibilização secundária, a hipersensibilidade deve-se ao acúmulo de
filoeritrina ou também chamada de fitoporfirina (RADOSTITS et al., 2000), um composto
porfirínico (STANNARD, 1993) ou pigmento fluorescente (RADOSTITS et al., 2000), que é
a substância fotodinâmica envolvida em todos os casos de fotossensibilização hepatógena.
Formada pela degradação microbiana da clorofila nos pré-estômagos dos ruminantes,
normalmente, a filoeritrina é conjugada no fígado e excretada com a bile (STANNARD,
1993); em pequena escala é absorvida pela mucosa intestinal (RADOSTITS et al., 2000). Nos
casos de lesões ou disfunções hepáticas, que podem ter origem tóxica, bacteriana, viral ou
neoplásica, a filoeritrina é retida e alcança a pele gerando a fotossensibilidade (STANNARD,
1993) (Figura 2).
No Sul do Brasil, a fotossensibilização tem sido um dos principais sinais clínicos
relacionado a enfermidades causadas por plantas tóxicas, sendo observada em cerca de 21%
dos casos (SCHILD et al., 2004).
Até o momento, apenas três plantas fotossensibilizantes primárias foram descritas no
Brasil: Fagopyrum esculentum, Ammi majus (TOKARNIA et al., 2000) e Froelichia
humboldtiana (PIMENTEL et al., 2007). Além destas, outras plantas como Cooperia
pedunculata, Cymopterus watsonii, Heracleum mentegazzianum, Hypericum perforatum
1
,
Thamnosma texana (KNIGHT & WALTER, 2003) e de algumas espécies de Trifolium,
Medicago, Erodium, Polygonum e Brassica (MERCK VETERINARY MANUAL, 2006) são
apontadas como causas de fotossensibilização primária em outros países.
Além das plantas, esporadicamente, agentes químicos variados causam
fotossensibilização primária, como sulfóxido de fenotiazina (produto metabólico final da
5
fenotiazina), tetraciclina, sulfonamidas (CARLTON & MCGAVIN, 1995; MERCK
VETERINARY MANUAL, 2006), tiazidas (CARLTON & MCGAVIN, 1995), rosa de
Bengala, corantes de acridina e corticóides (RADOSTITS et al., 2000).
Figura 2. Esquema ilustrativo sobre a etiopatogenia da fotossensibilização secundária. Fonte:
arquivo pessoal.
Como em quase todo mundo, em animais domésticos, a maioria dos casos de
fotossensibilização é de origem hepatógena, em especial, pela ingestão de plantas do gênero
Lantana e Brachiaria ou pela intoxicação por P. chartarum. No Brasil, ainda há diversos
relatos de fotossensibilização hepatógena causada por outras plantas, como Enterolobium
gummiferum e Myoporum laetum. Além destas, existem outras plantas, as quais, ainda não
foram relacionadas aos casos observados em nosso país, e algumas, nem mesmo enquadradas
em uma das classificações de fotossensibilização. Entre essas temos: Agave lechueguilla,
Avena sativa
1
, Bassia hysopifolia, Brassica spp
1
, Cenchrus spp, Cynodon dactylon
1
,
Descurainia pinnata, Daucus carota, Euphorbia maculata, Hordeum spp, Kalstroemia,
Kochia scoparia, Lolium perrene, Medicago sativa, Narthecium ossifragum, Nolina texana,
Pastinaca spp, Psoralea spp, Polygonum bulbosus, Sorghum vulgare var. sudanensis
1
,
Tetradymia spp, Thamnosma texana, Tribulus terrestris, Trifolium spp
1
(KNIGHT &
WALTER, 2003), Lupinus spp
1
, Vicia sp
1
, Yucca schidigera
1
, Costus speciosus
1
. A
fotossensibilização hepatógena também pode ser induzida por agentes químicos
hepatotóxicos, como o tetracloreto de carbono e pode ocorrer em certas doenças infecciosas
(Rift Valley Disease) ou ter sua origem na obstrução biliar causada por faciolose, litíase biliar
e abscessos hepáticos (TOKARNIA et al., 2000).
1
Plantas existentes também no Brasil (LORENZI, 2002).
6
Além da pitomicotoxicose há outra micotoxicose associada à lesão hepática e
fotossensibilização, a lupinose, causada pela phomopsin A e B, que são micotoxinas
produzidas pelo fungo Phomopsis leptostromiformis, o qual parasita Lupinus sp
(KELLERMAN et al., 2005; MERCK VETERINARY MANUAL, 2006). Alguns
pesquisadores apontam outros fungos, isolados de diferentes vegetais, como possíveis agentes
etiológicos de casos de fotossensibilização hepatógena como Periconia minutissida,
Myrothecium spp, Alternaria spp, Rhizoctonia spp e Aspergilus e, embora haja uma
possibilidade de alguns destes fungos terem participação em casos observados na Região Sul
do Brasil, em áreas de plantio de arroz ou outras culturas, ainda não foi possível comprovar
esta correlação (MOTTA et al., 2000). A ocorrência de fotossensibilização em pastagem de
aveia também não teve sua causa determinada (GAVA, 2007).
De acordo com Tokarnia e colaboradores (2009) diversos históricos têm sido obtidos
de surtos de fotossensibilização em bovinos observados em algumas regiões do Brasil, cuja a
causa não foi esclarecida: na margem do Pantanal (Aquidauana, MS), no vale do Rio São
Francisco (Coripós, PE, Ibotirama, BA), na região da fronteira do Rio Grande do Sul com o
Uruguai (Forquilha, RS), na Serra da Ibiapaba (Ceará e Piauí) e no norte do Estado do
Espírito Santo (São Mateus).
Convêm ressaltar que a fotossensibilização é uma manifestação cutânea que pode
ocorrer em diferentes doenças, e, portanto, pode ser o principal sinal clínico de uma
enfermidade ou pode apenas estar associado a diversas desordens (DUBAKIENÉ &
KUPRIENÉ, 2006). Certas plantas tóxicas que têm como principais manifestações às
perturbações digestivas, em certas situações podem causar fotossensibilização, como
Stryphnodendron coriaceum, S. obovatum e Enterolobium contortisiliquum. Plantas que
causam cirrose hepática, como Senecio spp, Crotalaria spp e Echium plantagineum também
podem provocar fotossensibilização hepatógena em parte dos animais intoxicados
(TOKARNIA et al., 2000).
Adicionalmente, ainda há outras formas de fotossensibilização de alguma forma
diferentes da primária e da secundária, em geral, originárias de distúrbios metabólicos ou
imunomediados. Em doenças sistêmicas, tal como o lúpus eritematoso, a exposição solar pode
induzir ou exacerbar as manifestações da doença (JEANMOUGIM, 1986; PEREIRA, 1998).
A fotossensibilização congênita ou porfiria congênita ocorre devido a um defeito
hereditário que por sua vez, resulta em acúmulo de porfirinas, substâncias com propriedades
fotoreativas (RADOSTITS et al., 2000). A porfirina é produto do metabolismo normal da
hemoglobina, mas que por defeitos inerentes a certas raças de bovinos, têm deficientes as
enzimas específicas que regulam o metabolismo das porfirinas deficientes (KNIGHT &
WALTER, 2003). Além dos bovinos, a doença também é descrita em suínos, gatos e humanos
(MERCK VETERINARY MANUAL, 2006).
As manifestações clínicas relacionadas às doenças fotossensibilizantes são variadas e
as lesões cutâneas só ocorrem se a pele sensibilizada for exposta à luz solar, ou
artificialmente, aos raios UV. Apresentam distribuição característica, sobretudo nas áreas
despigmentadas (quando não cobertas por pelagem espessa ou lã) e nas partes mais expostas à
luz solar. As lesões mais graves são observadas nas regiões dorsais do corpo; as áreas mais
lesadas são as orelhas, pálpebras, focinho, face, parte laterais das tetas e, em menor extensão,
a vulva e o períneo (RADOSTITS et al., 2000). Em ovinos, os sinais clínicos são similares
aos dos bovinos; as lesões localizam-se nas regiões da face desprovidas de lã, orelhas, lábios e
nariz, observando-se dermatite com prurido e edema e conjuntivite. Chama bastante atenção,
a agitação do animal, que sacode a cabeça, coça a face e as orelhas com os membros
posteriores e esfrega a pele irritada no chão (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997). O primeiro
sinal morfológico da fotossensibilização é o eritema cutâneo seguido de edema e exsudação
serosa na superfície da pele. Nos casos graves, há necrose e ulceração; a pele lesada adquiri
7
um aspecto de “casca de árvore” e, muitas vezes, há desprendimento das partes afetadas
(gangrena seca). Frequentemente há aglomeração de pelos pela exsudação e, nos casos mais
extremos, oclusão das pálpebras e das narinas. Encarquilhamento das orelhas, dispnéia por
obstrução nasal e disfagia por tumefação dos lábios podem ser resultado do desenvolvimento
de edema grave (RADOSTITS et al., 2000).
No que se refere ao comportamento, há irritação intensa, o animal procura por sombra
e apresenta acentuado prurido (TOKARNIA et al., 2000); quando as tetas são afetadas, a vaca
geralmente escoiceia o abdômen e deita-se em poças para emergi-las na água. As lesões
podem ser tão graves a ponto de determinar choque nas fases iniciais. Há aumento da
frequência cardíaca, ataxia, fraqueza, hipertermia. Sintomas de origem nervosa e outras
manifestações podem ocorrer em consequência da ação do princípio tóxico responsável pela
intoxicação (RADOSTITS et al., 2000) e, especialmente nos casos de fotossensibilização
hepatógena, observa-se anorexia, diminuição dos movimentos ruminais, polidipsia, icterícia,
bilirrubinemia e bilirrubinúria (TOKARNIA et al., 2000).
Os achados anátomo-histopatológicos consistem nas lesões cutâneas, acrescidas de
outras alterações, que variam de acordo com o agente envolvido e com o grau de intoxicação
(TOKARNIA et al., 2000).
A presença das características lesões de pele é o aspecto mais importante para o
diagnóstico (TOKARNIA et al., 2000; RADOSTITS et al., 2000), no entanto, às vezes, a
doença é tão aguda e grave que o animal morre antes de apresentar sinais nítidos de
fotossensibilização (CLARE, 1952; WEISS, 1962; STÖBER, 1970). Para que se faça a
diferenciação entre as fotossensibilizações, é preciso determinar se o agente fotodinâmico é
exógeno ou endógeno e, se exógeno, se seu acúmulo deve-se à lesão hepática ou não
(RADOSTITS et al., 2000).
Para avaliar a função hepática são indicados vários parâmetros, porém todos eles
apresentam restrições, quanto à interpretação dos resultados, pois existe interdependência do
fígado com outros órgãos (MORAIS et al., 2000) (Quadro 1). Os testes de função hepática
incluem os que medem o transporte (secreção, conjugação e excreção) tais como bilirrubina
(Bb) e ácidos biliares, a atividade enzimática no soro, que detecta necrose, colestase e
carcinomas, e os bioquímicos que avaliam a capacidade hepática de metabolização de
nutrientes como carboidratos, lipídios e proteínas (KRAMER & HOFFMAN, 1997). Há
várias enzimas intracelulares que se encontram em grandes concentrações nos hepatócitos e
quando seus níveis estão aumentados no sangue, é possível que esteja ocorrendo uma doença
hepática ativa (KELLY, 2002). Em bovinos adultos, a atividade sérica de enzimas de origem
hepática como gama-glutamiltransferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), sorbitol-
desidrogenase (SDH) e aspartatoaminotranferase ou transaminase glutâmico-oxalacética
(AST) são as mais úteis na identificação de doença hepática crônica. Nos estágios iniciais de
doença hepática em bovinos, a SDH é o teste mais eficiente e sensível, porém nos casos
crônicos pode não estar elevada devido a sua curta meia-vida. Assim, nos estágios tardios, a
determinação da bilirrubina sérica e os testes da bromossulftaleína são mais indicados.
Nenhum desses testes é indicado para avaliar a função hepática de bezerros com menos de
seis meses de idade; nesses casos é indicada a biópsia hepática (RADOSTITS et al., 2000). É
comum observar icterícia e elevação dos valores de bilirrubina (Bb) e/ou ácidos biliares
associada à fotossensibilização hepatógena, já que há retenção de filoeritrina (KELLY, 2002).
Níveis de filoeritrina plasmática acima de 10 µg/dl são indícios de retenção biliar
(STANNARD, 1993). Níveis de aminotransferases (AST e ALT) muito elevados sugerem
hepatite aguda, mas elevações mais moderadas da atividade destas enzimas podem ser
detectadas em diversas enfermidades hepáticas como doenças hepatocelulares crônicas,
cirrose, hepatopatias parasitárias e neoplasias (TENNANT, 1997). A natureza da doença
hepática, se necrotizante ou colestática, pode ser determinada pela análise simultânea da
8
atividade sérica das enzimas ALT e GGT, porém ruminantes apresentam pouca atividade
hepática de ALT, a qual só poderá ser utilizada para avaliar o grau de necrose hepática, se não
ocorrerem simultaneamente outras doenças não-hepáticas. A avaliação da GGT tem grande
vantagem para o diagnóstico de colestase em ruminantes, por ser uma enzima originária do
tecido biliar hepático e seu aumento da atividade associa-se somente com colestase intra e
extra-hepática e dano de ductos biliares (SEAWRIGHT et al., 1978; RAPOSO et al., 2004).
Para diagnosticar a porfiria, além de associar os sinais clínicos com raça, sexo e idade,
podem-se mensurar os níveis de porfirina e a atividade enzimática (PLUMLEE, 1995).
Os diagnósticos diferenciais mais importantes são: sarna, doença de Aujeszky, forma
furiosa da raiva, piroplasmose e doenças que cursam com icterícia, bilirrubinúria e
hemoglobinúria (TOKARNIA et al., 2000). A fotossensibilização também pode ser
confundida com outras dermatites, se não considerada a distribuição das lesões (áreas
despigmentadas e com menos pelos). A dermatomicose é muitas vezes confundida devido a
tendência das lesões iniciarem-se na região dorsal e na anca (RADOSTITS et al., 2000).
O tratamento envolve medidas paliativas, sendo preconizado como medida imediata, a
retirada do animal do contato com a luz solar direta, colocando-o na sombra ou em
confinamento, sendo permitido o pastejo apenas durante à noite (MERCK VETERINARY
MANUAL, 2006); e também, deve-se impedir que continue a ingestão da substância tóxica
(RADOSTITS et al., 2000). Na fase aguda, o uso de corticóides, via parenteral, pode ser
eficaz (MERCK VETERINARY MANUAL, 2006) e as lesões da pele devem ser tratadas
com unguentos ou sprays anti-inflamatórios e mais tarde, com substâncias que acelerem a
cura, sempre associados a antibióticos e repelentes (TOKARNIA et al., 2000). Os anti-
histamínicos devem ser administrados imediatamente e mantidos em doses adequadas
(RADOSTITS et al., 2000). No caso de fotossensibilização secundária ainda deve ser feito
tratamento à base de purgantes oleosos e glicose (STÖBER, 1970).
O prognóstico para a recuperação é bom em casos de fotossensibilização primária e
em casos de fotossensibilização hepatógena pode ser sombrio dependendo da gravidade da
afecção hepática (STANNARD, 1993).
Entre as medidas profiláticas, é importante evitar que os animais consumam plantas
tóxicas, o que pode ser uma tarefa muito difícil, a não ser que seja possível remover a planta
da pastagem. Em alguns casos, a adoção de um manejo diferenciado, durante períodos críticos
pode reduzir bastante a incidência da doença. Nos casos em que há necessidade de se fazer
uso de medicamentos com propriedades fotossensibilizantes, deve-se evitar a exposição dos
animais tratados à luz solar por um período de 48 horas (PLUMLEE, 1995). Outra opção que
permite a utilização dos “pastos tóxicos” é a criação de animais de pele escura (RADOSTITS
et al., 2000), o que pode amenizar o desenvolvimento e a gravidade das lesões cutâneas, mas
não a incidência da doença e os prejuízos dela decorrentes, visto que em muitos casos estes
animais também são acometidos.
9
Quadro 1 – Testes para avaliação de função hepática (continua)
Teste
Ocorrência
Indicações
Diagnóstico
Níveis
OBS
Proteinograma
1
- g/dL
Muitas proteínas são sintetizadas
pelo fígado. A albumina é a
principal proteína presente no
sangue (50 a 65%) e representa a
capacidade de síntese do fígado.
Determinação da causa de
edemas e danos hepáticos
agudos e crônicos.
A diminuição das proteínas
totais no plasma está
relacionada com falhas
hepáticas, transtornos
renais e intestinais,
hemorragias ou
subnutrição.
Bovino: 6,2-8,2
Ovino: 5,9-7,8
Caprino: 6,1-7,5
Equino: 5,7-7,9
A insuficiência hepática resulta na falha da síntese de aminoácidos e proteínas,
principalmente albumina; essa condição manifesta-se por emagrecimento e, se
suficientemente acentuada resulta em edema por decréscimo na pressão osmótica
do plasma.
Bb
1
- mg/dL
A Bb é derivada primariamente do
metabolismo do heme, componente
da hemoglobina nas células do
sistema fagocitário mononuclear.
Determinação da causa de
icterícia.
Lesões hepáticas ou
biliares, anemias
hemolíticas.
Bovino: 0-0,8
Ovino: 0-0,5
Caprino: 0,1-0,2
Equino: 0,3-3,0
No soro, a Bb existe sob duas formas: indireta ou não-conjugada
(hemobilirrubina) e direta ou conjugada (diglicuronato de bilirrubina); a soma das
duas representa a Bb total. Nas lesões hepáticas ou do trato biliar ocorre queda na
excreção de Bb. Nas anemias hemolíticas ocorre aumento na produção de Bb. O
acúmulo de Bb conjugada resulta em icterícia mais pronunciada que a causada por
quantidade similar de Bb não-conjugada, daí o resultado de que a icterícia mais
pronunciada é geralmente observada nos casos de lesão obstrutiva biliar ou
hepática. Nas anemias hemolíticas estão elevados os níveis de Bb não-conjugada.
AST ou TGO
1
- U/L
Encontrada principalmente no
fígado, nos eritrócitos e nos
músculos esquelético e cardíaco.
Avaliação de lesão muscular
e doenças hepáticas.
Não é específica para
hepatopatias.
Bovino: 45-110
Ovino: 49-123
Caprino: 66-230
Equino: 116-287
Enzima citoplasmática e mitocondrial responsável por catalizar a reação de
transformação reversível do aminoácido aspartato em oxaloacetato, que é utilizado
no Ciclo de Krebs. Não há um teste específico para determinar a exata origem do
aumento da atividade de AST, mas, através do aumento da atividade de outras
enzimas hepáticas consideradas mais específicas, como a ALT, é possível avaliar a
real importância da lesão hepática em questão.
GGT
1
- U/L
Ocorre em todas as células com
exceção das células musculares. Sua
atividade é alta nos rins e no fígado,
mas somente a GGT de origem
hepática é encontrada no plasma,
uma vez que a de origem renal é
excretada na urina.
Avaliação da ocorrência de
colestase e de intoxicação por
alcalóides pirrolizidínicos.
Colestase intra e extra-
hepática e proliferação de
ductos biliares.
Bovino: 4,9-26
Ovino: 20-44
Caprino: 20-50
Equino:2,7-22
A avaliação da GGT é indicada para o diagnóstico de colestase em ruminantes,
por ser uma enzima originária das membranas dos canalículos e ductos biliares.
Normalmente, a GGT está restrita ao retículo endoplasmático liso, onde o sistema
de oxidase mista é ativo. Os alcalóides pirrolizidínicos, por exemplo, são ativados
por este sistema causando lesões nos hepatócitos e liberação da GGT no soro.
ALT
1
- U/L
Ocorre em tecidos com
metabolismo de aminoácidos ativo,
como o fígado, rins, músculo
esquelético e miocárdio.
Indicativo de lesão hepática
de natureza inflamatória ou
de morte celular.
Qualquer tipo de dano
celular hepático.
Bovino:6,9-35
Ovino: 15-44
Caprino: 15-52
Equino: 2,7-21
Enzima citoplasmática que cataliza a reação responsável pela transformação do
aminoácido alanina em piruvato (ou vice-versa). São obtidas moléculas de
piruvato quando a célula realiza uma glicólise (quebra da glicose) aeróbica. O
piruvato pode ser utilizado para a gliconeogênese ou no Ciclo de Krebs. ALT pode
ser considerada uma enzima indicadora de lesão hepática em primatas, cães, gatos,
coelhos e ratos. No entanto, em suínos, equinos, bovinos, ovinos e caprinos, ALT
tem pouco valor diagnóstico, uma vez que é encontrada em concentrações muito
baixas no fígado dessas espécies.
FA
1
- U/L
Amplamente distribuída no
organismo (osteoblastos, mucosa
intestinal, células renais, hepáticas e
placentárias) de modo que, isolada,
não é específica para nenhum
órgão.
Distúrbios hepáticos em
decorrência de colestase, por
obstrução dos canalículos
biliares.
Intoxicação por alcalóides
pirrolizidínicos.
Bovino: 18-153
Ovino: 27-156
Caprino: 61-283
Equino: 70-227
Essa enzima, apesar de não ser específica para lesão hepática, aumenta nos casos
de danos hepáticos em decorrência de sua liberação na superfície sinusoidal dos
hepatócitos e na regurgitação das isoenzimas biliares nos casos de colestase. Nem
toda hepatopatia significativa causa um aumento de FA.
GLDH
(glutamato
desidrogenase)
Presente no tecido hepático de todos
os animais, com localização
centrolobular e mitocondrial.
Avaliação de necrose
hepática em ovinos, caprinos
e bovinos.
Lesões extensas e agudas.
A elevação da
atividade sérica de
GLDH e o retorno
aos níveis normais
ocorre mais
rapidamente do
que à da GGT.
A GLDH também pode estar elevada no período do parto e associada a obstruções
dos ductos biliares.
Fontes:
1
Merck Veterinary Manual;
2
disponível em www.labpathos.com.br
10
Quadro 1 –Testes para avaliação de função hepática. (Continuação).
Teste
Ocorrência
Indicações
Diagnóstico
Níveis
OBS
Arginase
2
- U/L
Considerada como hepatoespecífica
por estar presente em concentrações
mais elevadas nos hepatócitos, mas
ainda não incluída normalmente nos
testes rotineiros de análise.
Lesões hepáticas agudas.
Mensurações simultâneas
com as aminotransferases
podem oferecer
informações prognósticas
importantes em relação a
lesão hepatocelular.
Bovino: 0-30
Ovino: 0-14
Equino: 0-14
Encontra-se elevada no soro após uma lesão aguda do fígado,
retornado aos valores normais mais rapidamente do que a ALT e
AST. Em hepatites necrosantes crônicas os níveis de arginase
podem se manter elevados, indicando mau prognóstico. Em casos
de regeneração, seus valores retornam ao normal rapidamente,
indicando recuperação mesmo com valores elevados de ALT e
AST.
SDH
1
- U/L
É específico para lesões hepáticas de
todas as espécies, apresentando
atividade mínima em outros tecidos.
Particularmente indicada
em equinos para
diagnosticar lesão
hepatocelular aguda, mas
também pode ser utilizada
em ruminantes, em lugar da
GLDH.
Apresenta aumento
imediato menor nas lesões
tóxicas devido a sua
localização centro lobular e
aumento acentuado nas
lesões hepatocelulares
agudas.
Bovino: 6,1-18
Ovino: 3,5-21
Caprino: 9,3-21
Equino: 1,2-8,5
Enzima com meia vida de no máximo 24-48 horas, com pico logo
após a ocorrência da lesão e retorno aos valores normais em cerca
de três dias. Por isso deve ser analisada no início da doença.
Ácidos biliares
São produzidos e conjugados no
fígado a partir do colesterol,
secretados nos ductos biliares e
armazenados na vesícula biliar.
São indicadores específicos
de lesões hepatobiliares.
Altas concentrações de
ácidos biliares circulantes
podem resultar em
encefalopatia hepática,
formação e perpetuação de
úlceras e diarreia. Na
presença de colestase, há
inibição da resposta
linfocitária
(imunossupressão),
podendo reduzir agregação
plaquetária pela exposição
de ADP.
Há grande variabilidade na
concentração sérica de
ácidos biliares, o que reduz
o seu uso diagnóstico para
doença hepática em
ruminantes.
Em bovinos os ácidos biliares totais são indicadores mais
específicos e sensíveis de uma variedade de doenças hepáticas,
correlacionando-se significativamente com o grau de lesão, quando
comparados com outros testes da função hepática.
Colesterol
1
- mg/dL
Aproximadamente 50% do colesterol
se origina no fígado, 15% no intestino
e uma grande proporção do restante
na pele. É armazenado nos tecidos na
forma de ésteres de colesterol sendo o
precursor dos esteróides do
organismo, como corticoesteróides,
hormônios sexuais, ácidos biliares e
vitamina D.
Doenças hepatobiliares.
Elevações no colesterol
sérico são observadas na
obstrução biliar extra-
hepática e hepatites agudas
e crônicas. Diminuição da
concentração plasmática de
colesterol evidencia
alterações hepáticas
crônicas e severas, déficit
energético ou shunt
portossistêmico. Estas
análises devem ser
acompanhadas da
determinação da atividade
da AST.
Bovino: 62-193
Ovino: 44-90
Caprino: 65-136
Equino: 71-142
De importância diagnóstica apenas em pequenos animais. Em
herbívoros a concentração é normalmente muito baixa e um
aumento não tem associação específica com qualquer quadro.
Valores elevados de colesterol em animais de alta produção
sugerem que este metabólito possa ser um indicador da habilidade
da vaca em produzir leite, como reflexo da mobilização lipídica
das reservas corporais para lactogênese.
Depuração de
substâncias
químicas (corantes
como a
bromossulftaleína
ou a indocianina
verde)
A bromosulfaleína é uma substância
que se liga as proteínas da circulação
e é excretada pelo fígado através da
bile.
Fornecer indícios de falha
hepática.
Uma disfunção de 60 a 70
% da massa hepática ou
uma colestase resulta em
retardo na eliminação do
corante.
São injetados de 2 a 5
mg/kg de peso vivo de BSP
e após quatro horas é
medido em plasma
heparinizado. O resultado
esperado é menos de 5% de
retenção.
Seu uso é limitado em função do alto custo e do tempo necessário
para a sua utilização. A excreção da BSP pode ser influenciada por
outras variáveis como hipoalbuminemia, decréscimo de fluxo
sanguíneo hepático, insuficiência cardíaca congestiva, anastomose
venosa portosistêmica, icterícia, etc.
Fontes:
1
Merck Veterinary Manual;
2
disponível em www.labpathos.com.br
11
2.2. Fotossensibilização primária
A fotossensibilização primária devida à ingestão de agentes fotodinâmicos exógenos
geralmente ocorre quando as plantas verdes estão em fase de crescimento exuberante. Na
maioria das vezes, a planta responsável é ingerida em grandes quantidades e, em geral, é
encontrada predominando nas pastagens (RADOSTITS et al., 2000). Aparentemente, não são
plantas palatáveis e o consumo se dá apenas quando há escassez de alimentos, no caso de
plantas do gênero Hypericum (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997) ou quando há contaminação
dos alimentos fornecidos aos animais, como, por exemplo, pelo consumo de feno contendo
Hypericum e Fagopyrum (JONES et al., 2000).
No Brasil, há poucas publicações sobre casos de fotossensibilização primária.
Ocorreram no Rio Grande do Sul, em bovinos que ingeriram A. majus (MÉNDEZ et al., 1991)
e no Rio Grande do Norte, em diversas espécies animais mantidas em pastagens contendo
Froelichia humboltdiana (MACEDO et al., 2006; PIMENTEL et al., 2007). Além destes, há
diversos relatos de fotossensibilização, em especial, por parte de proprietários e veterinários
da região semi-árida do Rio Grande do Norte e da Paraíba, onde na maioria dos casos não
detectou-se a causa (MACEDO et al., 2006; PIMENTEL et al., 2007; SOUSA et al., 2008a,b).
2.2.1 Relação entre agentes fotossensibilizantes primários e a patogênese da
fotossensibilização
Certas plantas contêm compostos capazes de induzir fotossensibilização primária,
como Fagopyrum esculentum e Polygonum fagopyrum que contêm fagopirina, Ammi majus,
furocumarinas e Hypericum sp, hipericina (CHEEKE & SHULL, 1985).
Algumas plantas infectadas por fungos são capazes de formar compostos de
furocumarinas, em especial, psoralenos, que são os principais agentes fotodinâmicos deste
grupo. Na Nova Zelândia, uma dermatopatia vesicular foi descrita em porcos após o contato
com Apium graveolens (aipo) e Pastinaca sativa (cenoura branca) infectadas por fungos
(JONES et al., 2000). Outras substâncias não identificadas têm sido incriminadas como causa
de fotossensibilização primária, que ocorre após a ingestão de Cynopterus sp (“cenoura
selvagem”), Medicago denticulata (“trevo-ouriço”) e Thamnosma texana (RADOSTITS et
al., 2000).
Pimentel et al. (2007) levantaram a possibilidade de que o princípio tóxico F.
humboldtiana sejam as naftodiantronas ou substância semelhante, já que em seus
experimentos observaram a perda da toxicidade da planta, fato mencionado anteriormente
envolvendo tais substâncias. Além disso, o diagnóstico levou em conta a presença ou não de
lesões oculares, que são consideradas típicas da intoxicação por furocumarinas (YAGER &
SCOTT, 1993).
O uso de fenotiazina (anti-helmíntico) pode resultar em fotossensibilização devido à
formação do sulfóxido de fenotiazina, que é um pigmento fotossensibilizante oriundo da
metabolização da droga pelo fígado. Além das lesões cutâneas pode haver o desenvolvimento
de uma ceratite, devido a presença do sulfóxido de fenotiazina no humor aquoso e de sua
excreção nas lágrimas. Podem ser afetados, em ordem de sensibilidade, suínos, bovinos e
ovinos, em especial, os animais jovens ou com lesões hepáticas, os quais têm a excreção do
sulfóxido comprometida (JONES et al., 2000).
12
2.2.2. Plantas que causam fotossensibilização primária
A. Fagopyrum esculentum
Planta herbácea da família Polygonaceae, F. esculentum (Figuras 3a, b, c), é conhecida
popularmente como “trigo-sarraceno”, “trigo-mourisco” (TOKARNIA et al., 2000) e
“buckwheat”.
Desenvolve-se bem em solos pobres, sendo observado comumente em diversas partes
da Ásia, Europa, América do Norte e África do Sul (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997) ou nas
margens de estradas e terrenos baldios. Originário da Ásia Central, este cereal era cultivado
pelas populações nômades, em virtude de seu curto período vegetativo, de apenas 90 dias,
produzindo sementes ricas em amido, utilizadas em forma de farinha e sêmola para
alimentação humana (FURLAN et al., 2006). No Brasil é cultivado no Sul para obtenção de
sementes destinadas quase exclusivamente à exportação, as quais são utilizadas na produção
de farinha ou como ingredientes de rações para animais (TOKARNIA et al., 2000).
Em muitos países, a planta é considerada um alimento saudável, rica fonte de
flavonóides, vitaminas, aminoácidos, entre outras substâncias, de efeito hipotensivo, com
atividade antioxidante e antagonista do aumento da fragilidade vascular em situações
hemorrágicas (DANILA et al., 2007).
É uma das poucas e mais conhecida planta que causa fotossensibilização primária e, a
intoxicação provocada por sua ingestão chama-se fagopirismo. Os casos de
fotossensibilização causados por sua ingestão são raros nos animais domésticos e, no Brasil,
ainda não há relatos sobre este tipo de ocorrência (TOKARNIA et al., 2000).
(a)
(b) (c)
Figuras 3a, b, c. F. esculentum
Fontes: (a) disponível em www.linnaeus.nu; (b) Tokarnia et al., 2000; (c) disponível em
www.stratsplace.com
13
Princípio tóxico e patogenia
Os princípios ativos de F. esculentum ainda não são bem conhecidos. Um pigmento
conhecido como fagopirina, derivado da naftodiantrona, está presente na planta sob forma de
protofagopirina. Além deste, diversos compostos fluorescentes têm sido isolados,
especialmente quando em floração (CLARE, 1952; WATT & BREYER-BRANDWIJK,
1962; WEISS, 1962; KINGSBURY, 1964; DANILA et al., 2007), contudo a flor não é tóxica
(KNIGHT & WALTER, 2003).
Condições em que ocorre a intoxicação
A intoxicação ocorre quando os animais têm acesso a culturas de F. esculentum ou
quando recebem a planta na alimentação, em quantidades significativas das diversas partes de
F. esculentum. Quanto maiores a quantidade, o período de ingestão da planta e o tempo de
exposição ao sol, mais acentuadas serão as manifestações de fotossensibilidade (TOKARNIA
et al., 2000).
Não há consenso sobre qual a parte da planta seria mais tóxica. Enquanto alguns
afirmam que a fase de floração é mais tóxica (WATT & BREYER-BRANDWIJK, 1962),
outros são da opinião de que as partes responsáveis pela intoxicação são de plantas em
crescimento e a palha que fica depois da debulha (FORSYTH, 1954).
Espécies sensíveis
O fagopirismo afeta, sobretudo, ovinos e suínos; em bovinos, caprinos, equinos e aves,
a intoxicação ocorre com menor frequência (TOKARNIA et al., 2000). Em humanos, na
maioria ou em todos os casos, não há fotossensibilização, mas uma reação alérgica à planta
(KINGSBURY, 1964).
Quadro clínico-patológico
Em geral, os sintomas de fotossensibilização aparecem em até 24 horas, porém mesmo
após a interrupção da alimentação, as manifestações ainda podem aparecer após 8 dias ou em
até quatro semanas. A evolução é aguda ou subaguda (TOKARNIA et al., 2000).
Há eritema das partes despigmentadas da pele que, nos casos mais graves, é seguido
por edemas subcutâneos, prurido intenso e por vezes, necrose da pele. Associadas às lesões da
pele, há conjuntivite, faringite, laringite e bronquite. Podem ocorrer perturbações
neurológicas, urinárias e intestinais. Forsyth (1954) afirma que há desenvolvimento de
icterícia, antes ou logo após o aparecimento da dermatite, como um sintoma quase que
constante. A esse respeito, Clarke et al. (1981) acreditam que a planta contém um pigmento,
que por si só é, um agente fotodinâmico, mas que a administração por via oral, causa cirrose e
neoplasias hepáticas, de maneira que, a fotossensibilização poderia ser em parte, também
hepatógena.
Tratamento e profilaxia
A remoção imediata dos animais para a sombra, na maioria das vezes, leva à
recuperação. Porém, em alguns casos, como os de fotossensibilização por plantas que contêm
hipericina, os animais permanecem sensíveis a luz solar por uma ou mais semanas
(FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997). Assim, a profilaxia consiste em estabular os animais,
14
quando alimentados com F.esculentum e interromper a ingestão da planta por um período de
pelo menos um mês antes de deixá-los expostos ao sol (TOKARNIA et al., 2000).
B. Ammi majus
Planta herbácea pertencente à família Umbelliferae, A. majus (Figuras 4a, b) é
conhecida pelos nomes populares como “ammi”, “amio-maior”, “bisnaga-das-seáras” (RIET-
CORREA et al., 1993), erva-de-bispo (JONES et al., 2000) e no Uruguai e Argentina como
“cicuta-negra” (TOKARNIA et al., 2000). Alguns compostos isolados das sementes têm sido
utilizados em humanos para o tratamento de vitiligo e psoríase (BETHEA et al., 1999).
(a) (b)
Figuras 4a, b. A. Majus
Fontes: (a) disponível em http://plantnet.rbgsyd.nsw.gov.au/cgi-
bin/NSWfl.pl?page=nswfl&lvl=sp&name=Ammi~majus; (b) disponível em http://
www.floraldesigninstitute.com
Embora ocorra no Sul do Brasil, como uma planta invasora de pastagens cultivadas e
culturas de inverno, só foi associada a um surto de fotossensibilização primária em bovinos
(MÉNDEZ et al., 1991).
Princípio tóxico e patogenia
Furocumarinas são os princípios ativos responsáveis pelo desenvolvimento de
fotossensibilização primária após o contato ou a ingestão de A. majus (TOKARNIA et al.,
2000). Análises químicas revelaram concentrações variáveis de psoralenos, xantotoxina,
bergapteno, imperatorina e isopimpinelina, seus precursores umbelliferone (EKIERT &
GOMOLKA, 2000) e indícios da presença de marmesina e marmesinina (LÓPES &
ODRIOZOLA, 1987).
As furocumarinas são encontradas em maiores concentrações nas sementes (RIET-
CORREA et al., 1993). A administração experimental de sementes de A. majus nas doses de
1,7 a 8 g/kg a bovinos resultou no aparecimento de lesões de fotossensibilização, enquanto
que 9,9 g/kg de diversas partes da planta não produziram lesões (MÉNDEZ et al., 1991).
Condições em que ocorre a intoxicação
Parece que a presença da planta nas pastagens é suficiente para que os animais
adoeçam (MÉNDEZ et al. 1991). A ingestão e/ou contato direto e até mesmo o consumo de
alimentos contaminados com sementes de A. majus podem induzir a fotossensibilização
15
(RIET-CORREA et al., 1993). Níveis mais altos do princípio tóxico têm sido encontrados em
plantas com sementes maduras e acredita-se que a planta só se tornaria tóxica a partir do
começo do período de frutificação (LÓPES & ODRIOZOLA, 1987).
Espécies sensíveis
No Brasil, a intoxicação foi observada apenas em bovinos (MÉNDEZ et al., 1991) e
em outros países, em bovinos, ovinos e gansos (RIET-CORREA et al., 1993).
Quadro clínico-patológico
Sinais clínicos são observados entre 7 a 10 dias após a introdução dos animais em
áreas invadidas por A. majus em estágio de frutificação (MÉNDEZ, 1993).
Inicialmente, observa-se edema subcutâneo da cabeça e pescoço e aparecimento de
vesículas e erosões na boca e língua; mais tarde, há formação de crostas na boca e focinho
(MÉNDEZ, 1993). As lesões de fotossensibilização, às vezes, são acompanhadas por
cegueira, que pode ser devido ao contato direto com a planta ou ser secundária à
fotossensibilização. Há também perda de peso, atribuída à ingestão reduzida de nutrientes ou
a um efeito metabólico de componentes de A. majus (TOKARNIA et al., 2000).
Após terem mostrado sinais de fotossensibilização, os animais necropsiados
apresentaram edema corneal, acentuada infiltração neutrofílica na córnea e no processo ciliar,
dermatite ulcerativo-exsudativa subaguda nas orelhas e na vulva e degeneração tubular focal
no rim (WITZEL et al., 1978).
A morbilidade pode chegar a 100%, mas mortalidade é praticamente nula, exceto em
animais com complicações por infecções secundárias ou miíases (MÉNDEZ, 1993).
Tratamento e profilaxia
A retirada dos animais do local onde existe a planta ou a suspenção da alimentação
contaminada com as sementes permite o controle da doença e rápida regressão das lesões
(RIET-CORREA et al., 2001). A profilaxia consiste em não colocar animais em pastos onde
há A. majus ou em erradicar a planta das pastagens (TOKARNIA et al., 2000).
C. Froelichia humboldtiana
F. humboldtiana (Roem. & Schult.) Seub. (Figuras 5a, b, c) é da família
Amaranthaceae e conhecida popularmente como “ervanço”. É encontrada nas caatingas; na
região Nordeste nos estados de Alagoas, Ceará, Bahia, Paraíba, Pernambuco e Piauí, na região
Centro-Oeste em Goiás e na região Sudeste em Minas Gerais, nos cerrados
(MARCHIORETTO et al., 2004).
Até o momento há pouca informação sobre F. humboldtiana; sabe-se que é uma planta
palatável e muito invasora, encontrada como dominante em muitas pastagens degradadas do
semi-árido, sendo inscriminada como responsável por uma doença conhecida pelos produtores
da Região Nordeste como “sarna”. Experimentos com essa planta, realizados com intuito de
provocar a intoxicação, indicaram que se trata de fotossensibilização primária, pois não foram
observadas alterações no perfil bioquímico ou lesões anátomo-histopatológicas indicativas de
lesão hepática (PIMENTEL et al., 2007).
16
(a)
(b) (c)
Figuras 5a, b, c. Froelichia humboldtiana
Fontes: (a) disponível em http://florabrasiliensis.cria.org.br/makepdf; (b,c) imagens cedidas
pelo Prof. Franklin Riet-Correa
Princípio tóxico e patogenia
Pimentel et al. (2007) sugerem, através de comparações com os outros princípios
tóxicos causadores de fotossensibilização primária, que F. humboldtiana possa conter
naftodiantronas ou substâncias semelhantes. Porém, em um trabalho de investigação realizado
em 17 propriedades do Rio Grande do Norte sobre a causa de doenças fotossensibilizantes,
onde o ervanço era a única planta encontrada em alta prevalência, foi sugerido que a presença
de saponinas na planta seria capaz de causar fotossensibilização do tipo hepatógena
(MACEDO et al., 2006).
Não encontrou-se na literatura internacional, publicações com a identificação e/ou
isolamento das substâncias presentes nesta planta para estabelecimento de correlação com a
fotossensibilização.
Condições em que ocorre a intoxicação
F. humboldtiana brota em grande quantidade no início das chuvas (meados de março),
com intensa floração e desenvolvimento do pendão em meados de abril, período em que
predomina na pastagem. Por ser palatável, em algumas regiões os produtores não criam
cavalos, pois sabem que certamente os animais irão adoecer quando colocados em pasto com
“ervanço” e os denominam de “animal que dá sarna” (PIMENTEL et al., 2007).
17
Espécies sensíveis
Surtos de fotossensibilização causada pela ingestão de “ervanço” ocorre
principalmente em equinos, mas também muares, asininos, ovinos e bovinos (PIMENTEL et
al., 2007).
Quadro clínico-patológico
Em geral, as lesões de fotossensibilização afetam as partes despigmentadas da pele e
os animais se recuperam em poucos dias após serem retirados das pastagens. Alguns animais
podem apresentar lesões em áreas pigmentadas e, em outros casos, as lesões demoram a
regredir, mesmo após a retirada dos animais das áreas com “ervanço”, em consequência do
prurido, que faz com que os animais se cocem seguidamente causando lesões secundárias.
Inicialmente, as lesões cutâneas são discretas, mas com a permanência do animal na
pastagem, agravam-se, sendo então observados edema, formação de crostas e alopecia.
Microscopicamente há dermatite localmente extensiva, aguda e acentuada, caracterizada por
microabscessos intracorneais com restos celulares, acantose, hiperplasia
pseudoepiteliomatosa, edema intercelular e vacuolização de queratinócitos. Em nenhum dos
casos houve registros de mortes e a recuperação dos animais ocorre após serem retirados das
pastagens (PIMENTEL et al., 2007).
Tratamento e profilaxia
Em casos de fotossensibilização nestas pastagens, recomenda-se retirar os animais
afetados, colocando-os à sombra até o desaparecimento das lesões e evitar as lesões
secundárias ao prurido, protegendo as áreas afetadas. É importante não colocar cavalos,
principalmente aqueles com área de pele branca, em pastagens invadidas por F.
humboldtiana, entre os meses de abril e junho. Com base na ausência de sinais clínicos em
animais que ingeriram a planta depois de coletada e conservada em geladeira, poderia
recomendar-se a fenação (PIMENTEL et al., 2007).
18
2.3. Fotossensibilização secundária
A fotossensibilização secundária é decorrente de alterações no parênquima hepático
ou nos ductos biliares que, por sua vez, resultam em perturbações no mecanismo de
eliminação da filoeritrina (RADOSTITS et al., 2000). Este mecanismo é complexo e,
certamente, depende de diversos fatores além do tipo e localização das lesões. Isso é
evidenciado pelo fato de que nem todas hepatotoxicoses com lesões acentuadas nos
hepatócitos resultam em fotossensibilização (KELLERMAN et al., 2005). Em geral, a
manifestação clínica ocorre quando as lesões hepáticas são generalizadas e não há número de
hepatócitos suficientes e capazes de remover a filoeritrina, que se acumula na circulação
periférica e com a incidência da luz solar, resultam nas lesões de pele características. Quando
o dano é zonal, a fotossensibilização é incomum, porque há um número suficiente de
hepatócitos que removem a filoeritrina da circulação (YAGER & SCOTT, 1993).
2.3.1. Relações entre substâncias hepatotóxicas e a patogênese da fotossensibilização
As lesões ao parênquima hepático ocorrem de forma mais evidente nos casos
fotossensibilização causada por Lantana spp (KELLERMAN et al., 2005); também estão
incluídas as intoxicações causadas pela ingestão de E. gummiferum e por M. laetum
(TOKARNIA et al., 2000).
Lesões ao sistema biliar podem ser causadas pela esporidesmina, produzida por P.
chartarum, e são caracterizadas por obstruções secundárias a colangite e a fibroplasia
exagerada, que por sua vez, resultam em icterícia e retenção da filoeritrina (FLÅØYEN &
FRØSLIE, 1997).
Nas intoxicações por T. terrestris e por N. ossifragum, ambas plantas que contêm
saponinas, assim como as braquiárias, têm-se observado achados contraditórios sobre qual é a
lesão mais severa, se ao parênquima hepático ou ao sistema biliar (FLÅØYEN & FRØSLIE,
1997). Desta forma, nas intoxicações por plantas que contêm saponinas, duas hipótese têm
sido levantadas para justificar a excreção deficiente de filoeritrina: (1) a lesão causada nos
hepatócitos, quando grave ou suficiente para interferir na drenagem biliar, seria capaz de
reduzir ou cessar sua eliminação (ROWE, 1989; FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997) ou esta falha
seria devido ao (2) acúmulo de cristais associado a fibroplasia, proliferação do epitélio biliar e
obstrução dos canalículos e ductos biliares (BRIDGES et al., 1987; SMITH & MILES, 1993;
FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997).
A patogenia e a abordagem dos principais compostos hepatotóxicos responsáveis
pelo desenvolvimento das lesões que levam à retenção de filoeritrina e consequentemente, a
fotossensibilização hepatógena serão descritos a seguir, de acordo com a classificação
química destas substâncias.
A. Ácidos triterpenos pentacíclicos
Os ácidos triterpenos pentacíclicos, lantadeno A e o lantadeno B (Figura 6) são os
principais compostos biologicamente ativos da L. camara (JONES et al., 2000). Estas
substâncias são absorvidas em todo trato gastrintestinal e transportadas via veia porta ao
fígado, onde são metabolizadas a compostos mais polares e excretadas na bile, causando
lesões, que incluem perda das microvilosidades e colapso dos canalículos biliares
2
2
A intoxicação por Lantana spp está associada à perda de ATPases canaliculares. Foi demonstrado que dentro
de 6 horas após administração oral da planta, há uma perda de ATPases na região centrolobular ou periacinar;
19
(KELLERMAN et al., 2005). Desta forma, dentro de um curto período após a ingestão
desenvolve-se um quadro de colestase intrahepática (PASS et al., 1978; PASS, 1986). Outra
explicação para a retenção biliar está relacionada a maior permeabilidade de hepatócitos da
área periportal, que acumulam bile dentro do citoplasma e nos espaços entre os hepatócitos,
assim há passagem de bile dos canalículos para os sinusóides (RIET-CORREA et al., 2001).
As principais consequências da colestase são fotossensibilização, icterícia e estase ruminal
(pela diminuição do reflexo hepato-ruminal) (CHEEKE, 1998); também há nefrose tubular
(RIET-CORREA et al., 1984; TOKARNIA et al., 1984), incriminada como a principal causa
da morte de animais afetados.
Embora a secreção biliar esteja reduzida na intoxicação por Lantana spp,
aparentemente os hepatócitos conservam seu metabolismo funcional. Isso é evidenciado pelo
fato de que 60% da bilirrubina retida é conjugada (nos animais sadios esta porcentagem é de
30% da bilirrubina circulante). A distensão da vesícula biliar é outro achado importante da
intoxicação por lantana e é atribuída a paralisia do músculo liso da vesícula biliar (PASS et
al., 1978).
o
cooH
o c
R
o
(1) R = -C(CH
3
)=CH(CH
3
)
Lantadeno A
(2) R = -CH=C(CH
3
)
2
Lantadeno B
Figura 6. Estrutura química dos lantadenos A e B.
B. Furanosesquiterpenos
Óleos essenciais de furanosesquiterpenos (Figura 7), entre eles o ngaione, que é o mais
conhecido são responsáveis pela toxidez de espécies de Myoporum (SEAWRIGHT et al.,
1978). A ocorrência da intoxicação por estas plantas está na dependência da formação de
metabólitos intermediários pelo fígado. A biotransformação destes tóxicos é feita através das
oxidases de função mista microssomal (MMFO), as quais ocorrem em maior concentração na
zona centrolobular, em concentração intermediária na mediozonal e em menor concentração
na região periportal (KELLY, 1993).
o
o
o
Figura 7. Estrutura química do ngaione
após 24 horas há uma perda total de ATPases no lóbulo hepático. Seis horas após a ingestão da planta as
microvilosidades das células canaliculares estão fragmentados, e 24 horas depois, há colapso canalicular. Em
alguns casos, entretanto, a região periportal é poupada (PASS et al. 1978).
20
Quando a atividade do sistema MMFO é baixa, os hepatócitos da região periportal não
metabolizam suficientemente o ngaione permanecendo então, intactos. Já as outras células
com funcionamento normal do MMFO estariam mais suscetíveis aos efeitos danosos
provocados pelo ngaione (SEAWRIGHT et al. 1978). Animais pré-tratados com substâncias
que promovem o aumento da atividade das MMFO e intoxicados experimentalmente
apresentaram necrose periportal, pois a degradação foi tão rápida que não houve tempo para
acúmulo de intermediários tóxicos para danificar as células; já animais pré-tratados com
substâncias inibidoras das MMFO, apresentaram necrose centrolobular (MÉNDEZ, 1993).
C. Saponinas
As saponinas são produtos do metabolismo vegetal secundário, que apesar de não
serem essenciais para a vida da planta produtora, garantem vantagens para sobrevivência no
ecossistema a que pertence (SANTOS, 2000). São glicosídeos de esteróides ou de terpenos
policíclicos, de elevada massa molecular que ocorrem, de forma geral, como misturas
complexas, devido à presença concomitante de estruturas com um número variado de
açúcares ou ainda de diversas agliconas. Em sua estrutura há uma parte lipofílica (triterpeno
ou esteróide) e outra parte hidrofílica (açúcares) que resulta em uma propriedade
característica para este grupo de compostos, da qual deriva o seu nome (do latim sapone =
sabão). Em soluções aquosas há a formação de uma espuma persistente e abundante, a qual é
estável à ação de ácidos minerais diluídos (diferente dos sabões comuns). As saponinas
podem ser classificadas de acordo com o núcleo fundamental da aglicona (esteroidal ou
triterpênica) ou, ainda, pelo seu caráter ácido, básico ou neutro. No reino vegetal apresentam
uma distribuição diferenciada; as saponinas esteroidais neutras são encontradas quase que
exclusivamente em monocotiledôneas, as esteroidais básicas ou alcaloídicas, especialmente
no gênero Solanum e as triterpênicas, são predominantes em dicotiledôneas (SCHENKEL et
al., 2004)
3
.
O comportamento anfifílico das saponinas e a capacidade de formar complexos com
esteróides, proteínas e fosfolipídios de membrana determinam um número variado de
propriedades biológicas para essas substâncias, destacando-se a ação sobre membranas
celulares, em que há alteração da permeabilidade ou sua destruição. Relacionadas com essa
ação sobre membranas, estão à atividade hemolítica, ictiotóxica e molusquicidas; relatam-se
também ação espermaticida, anti-helmíntica, hipocolesterolemiante, anti-inflamatória e anti-
gripal (SCHENKEL et al., 2004). Johnson et al. (1986) e Cheeke (1996) descrevem a
formação de complexos entre o colesterol das membranas celulares da mucosa intestinal e as
saponinas resultando em esfoliação, com perda de função e redução da área de absorção.
No caso da patogenia envolvida nos casos de fotossensibilização acredita-se que os
cristais oriundos do metabolismo e precipitação das saponinas resultem em obstrução física
do fluxo biliar e lesão funcional dos hepatócitos pelo acúmulo de filoeritrina, de metabólitos
3
No vegetal, a detecção de saponinas pode ser feita através de reações com ácidos minerais, aldeídos
aromáticos ou sais de metais por diminuição da tensão superficial e/ou ação hemolítica. O teste de ação
superficial é realizado com o extrato aquoso obtido a partir do decocto do vegetal; após a agitação energética do
extrato filtrado em tubo de ensaio, há formação de espuma que não desaparece com a adição de um ácido
mineral diluído, o que indica a presença de saponinas. O isolamento de saponinas, bem como suas elucidações
estruturais podem ser difíceis, principalmente pela dificuldade na determinação das ligações interglicosídicas.
Com a evolução de técnicas cromatográficas e espectroscópicas foi possível ampliar os conhecimentos sobre a
química e as propriedades biológicas, tanto que, atualmente, são utilizadas como adjuvantes em formulações,
componentes ativos em drogas vegetais ou como matéria-prima para a síntese de esteróides (SCHENKEL et al.,
2004).
21
das saponinas ou de algum composto presente nas plantas. Outra possiblidade é que possa
haver uma ação de colestase específica, similar ao que ocorre na intoxicação por lantadene A
(BRIDGES et al., 1987; SMITH & MILES, 1993; CRUZ et al., 2000). Um dos prováveis
mecanismos moleculares que também podem estar envolvidos na intoxicação por saponinas
está relacionado a peroxidação lipídica (ZHANG et al., 2001 apud GOMAR et al., 2005).
Especula-se que compostos existentes na B. decumbens resultem na formação de
metabólitos tóxicos após o metabolismo ruminal. Prova disto, pode ser evidenciada nos
experimentos de Salam-Abdullah (1987) e Noordin et al. (1989). A administração de
conteúdo ruminal de ovinos intoxicados a ratos causou um aumento marcado do fígado e
necrose de hepatócitos (SALAM-ABDULLAH, 1987). Em 1989, Noordin e colaboradores
realizaram um experimento como objetivo de comparar os efeitos da ingestão direta de B.
decumbens e da infusão de líquido ruminal obtido de ovinos intoxicados pela planta e
concluíram que há disfunções renais e hepáticas naqueles bovinos que receberam a infusão de
líquido ruminal dos ovinos intoxicados, os quais desenvolveram alterações nos valores de
AST, BSP, BUN e creatinina, enquanto que aqueles que ingeriram a forragem diretamente
não apresentaram essas alterações. A princípio concluíram que a B. decumbens não é tóxica
para bovinos (pois os animais que a ingeriam não apresentaram alterações clínicas ou
bioquímicas), porém, também levantaram a possibilidade de haver algum componente tóxico
presente apenas no líquido ruminal.
Experimentos realizados com plantas que contêm saponinas esteroidais como Yucca
schidigera (FLÅØYEN et al., 2002), Costus speciosus (MEAGHER et al., 2001) e N.
ossifragum (FLÅØYEN et al., 2001), identificaram três zonas distintas de atividade
metabólica no trato gastrointestinal. Após a ingestão, há hidrólise e redução no rúmem,
originando saponinas livres (tigogenina, esmilagenina, esmilagenona e epismilagenina); parte
destas sofre epimerização a C-3 dis episapogeninas e são absorvidas no jejuno. O duodeno,
jejuno e íleo formam uma zona de absorção e secreção. As saponinas absorvidas na região
duodenal são transportadas através da veia porta ao fígado e as saponinas livres sofrem
conjugação glicoronídea; no ceco e cólon ocorrem novas epimerizações (MEAGHER et al.,
2001). Após o metabolismo ruminal há formação de cristais biliares (SMITH & MILES,
1993; MEAGHER et al., 1996), que se acumulam em células hepáticas e ductos biliares
(MILES et al., 1993, 1994a). A metabolização das saponinas, em especial, a diosgenina e a
yamogenina, consiste na conversão em sais insolúveis de ß-D-glicuronideos
(episarsasapogenina ou epismilagenina) (LAJIS et al., 1993; MILES et al., 1993; SMITH &
MILES, 1993; MILES et al., 1994a; WILKINS et al., 1994; MEAGHER et al., 1996); na
presença de cálcio ocorrem precipitação e formação de cristais biliares característicos
(SMITH & MILES, 1993; MEAGHER et al., 1996). Somente saponinas derivadas de 5beta-
espirostanóis (diosgenina, epidiosgenina, yamogenina, epiyamogenina, esmilagenina,
epismilagenina, sarsasapogenina e episarsasapogenina) têm propriedades litogênicas, pois
quando metabolizadas por ovinos, são transformadas em epismilagenina ou
episarsasapogenina ß-D-glicuronídeos. Essas transformações ocorrem no rúmen, com exceção
da conjugação com o ácido glicurônico, que provavelmente ocorre no fígado (KELLERMAN
et al., 2005).
Nas plantas as saponinas podem ser identificadas e/ou quantificadas por métodos
biológicos, em que nem sempre encontram-se resultados exatos, e espectrofotométricos, que
incluem a cromatografia em camada delgada (CCD), a cromatografia gasosa (CG) e a
cromatografia líquida de alta eficiência (CLAE ou HPLC, em inglês). A CCD em fase normal
ou reversa proporciona excelente método qualitativo. A CLAE em colunas de fase reversa
constitui a melhor e mais utilizada técnica para determinação de saponinas e/ou sapogeninas
(OLESZEK, 2002 apud BRUM, 2006).
22
Saponinas esteroidais e sapogeninas capazes de induzir a fotossensibilização
hepatógena foram identificadas e/ou isoladas de B. decumbens (SALAM-ABDULLAH, 1992;
SMITH & MILES, 1993; LAJIS et al., 1993; MEAGHEAR et al., 1996; CRUZ et al., 2000;
PIRES et al., 2002; HARAGUCHI et al., 2003), B. brizantha (BRUM et al., 2007), Panicum
spp (BRIDGES et al., 1987; PATAMALAI et al., 1990; LANCASTER et al., 1991;
HOLLAND et al., 1991), Tribulus terrestris (KELLERMAN & COETZER, 1985; MILES et
al., 1993; TALAPA et al., 1994), Agave lecheguilla (CAMP et al., 1988), Narthecium
ossifragum (MILES et al., 1993), Nolina texana (LANCASTER et al., 1991) e E.
gummiferum (CARVALHO, 1981). A protodioscina, uma saponina esteroidal similar a
dicotomina, descrita por Munday et al. (1993) como responsável por surto de
fotossensibilização hepatógena em ovinos na Nova Zelândia foi isolada no Brasil em pasto de
braquiária (HARAGUCHI et al., 2003).
Comum a todas estas plantas está a natureza esporádica da intoxicação, a dificuldade de
reprodução experimental dos sintomas e a toxidez inconsistente (FLÅØYEN & FRØSLIE,
1997). Alguns casos foram observados em período de estiagem (LEMOS et al., 1998). Após
fortes geadas ou chuvas verificaram-se que o aparecimento de novos casos cessou (LEMOS et
al. 1996). Uma explicação para a natureza esporádica de surtos de fotossensibilização
hepatógena associada à presença de cristais biliares seria devido a variações individuais da
micro-flora intestinal (MEAGHER et al., 2001), a qual poderia interferir significativamente
no metabolismo das saponinas, assim como tem sido observado em humanos no metabolismo
de fitoestrógenos (ROWLAND et al., 1999). A seguir, são apresentadas as elucidações
estruturais das principais saponinas e sapogeninas implicadas nestes casos de
fotossensibilização (Figuras 8 a 17).
HO
O
O
O
HO
O
Figura 8. Diosgenina Figura 9. Episdiosgenina
HO
O
O
HO
O
O
Figura 10. Yamogenina Figura 11. Epiyamogenina
23
O
HO
O
O
HO
O
Figura 12. Esmilagenina Figura 13. Epismilagenina
O
HO
O
O
HO
O
Figura 14. Sarsasapogenina Figura 15. Episarsasapogenina
o
o
oGLU
GLU
RAM
RAM
oH
o
o
oGLU
GLU
RAM
RAM
oMe
Figura 16. Protodioscina Figura 17. Metilprotodioscina
D. Esporidesmina
P. chartarum foi descrito em 1874, por Berkeley, mas somente em 1958, Thorton &
Percival constataram seus efeitos, em função de uma toxina hepatógena existente nos esporos,
a esporidesmina, uma epipolitiadioxipiperazina hepatotóxica, que sob certas condições, induz
à fotossensibilização (MARASAS & KELLERMAN, 1978). A esporidesmina purificada tem
sido utilizada em alguns experimentos no intuito de elucidar a patogênese e os possíveis
métodos de controle do eczema facial.
Técnicas de cultivo de P. chartarum e de produção de micotoxinas, bem como
métodos de análise de esporidesmina são fornecidos por Menna et al. (1978) e White et al.
(1978). A cultura do fungo é feita através do tratamento das amostras com solução comercial
de hipoclorito de sódio a 2% de cloro livre residual, durante dois minutos, e lavagem por três
vezes em água esterilizada, sendo realizada transferência asséptica para placas de Petri
esterilizadas, com 150 mm de diâmetro, com o meio de cultura. Incuba-se as placas a 28°C
durante sete dias. A análise microscópica basea-se na descrição macromorfológica das
24
colônias em meios Czapek, BDA, extrato de malte, Saboraud, usados de acordo com as
exigências nutricionais de cada grupo de fungos. A observação microscópica é realizada pela
descrição micromorfológica das estruturas, utilizando-se, quando necessária, a técnica de
cultura em lâmina (RIDDELL, 1950 apud MENDONÇA et al., 2008).
Revisões dos aspectos químicos da esporidesmina foram feitas por Temperini &
Barros (1977), White et al. (1978) e Mortimer & Ronaldson (1983). O isolamento da
esporidesmina foi reportado por Synge & White (1959, 1960). A esporidesmina A é a
principal micotoxina produzida por P. chartarum; pequenas quantidades de esporidesmina B,
C, D, E, F, G e H, também produzidas pelo fungo, são de menor importância na ocorrência da
doença.
N
H
3
co
N
oH
N
s
s
cH
3
cH
3
cH
3
ocH
3
o
o
oH
cl
Figura 18. Estrutura química da esporidesmina
Após a ingestão, a esporidesmina é rapidamente absorvida e concentra-se na bile de
forma não conjugada (BLACKSHAW, 1978), dentro de 10 minutos. Também pode ser
detectada na urina e no soro; na bile, a atividade citotóxica foi 100 vezes maior do que no soro
e 10 vezes maior do que na urina (TEMPERINI & BARROS, 1977).
Sugere-se que a esporidesmina exerça efeito hepatotóxico por induzir a formação de
radicais livres (MUNDAY, 1982), os quais promovem a lipoperoxidação de membranas
celulares, originando novos produtos citotóxicos como o malondialdeído (KAPUS & SIES,
1981). Assim, ocorre o desenvolvimento de uma colangite obstrutiva necrotizante
(MORTIMER & TAYLOR, 1962; MORTIMER, 1963) e, consequentemente,
fotossensibilização por acúmulo de filoeritrina no sangue e nos tecidos (MORTIMER &
RONALDSON, 1983; MORRIS et al., 1995).
Estudos de Gallagher (1964) demonstraram que repetidas aplicações tópicas de
esporidesmina podem resultar em lesões eczematosas, independentes da radiação solar,
sugerindo que haja o desenvolvimento de uma dermatite por hipersensibilidade a micotoxina.
Uma outra possibilidade já considerada foi a absorção cutânea da esporidesmina, uma vez que
algumas regiões corporais atingidas permanecem grande parte do dia em contato direto com a
pastagem (FAGLIARI et al., 1993c). Alguns autores acreditam que a esporidesmina, quando
presente, poderia exacerbar a fotossensibilização causada por saponinas, como nos casos de
intoxicação por B. decumbens, P. dichotomiflorum e T. terrestris (SMITH & MILES, 1993;
MILES et al., 1994a).
25
2.3.2. Plantas fotossensibilizantes que causam lesões parenquimatosas
A. Lantana sp
Pertencentes à família Verbenaceae, nativa da América Central e África, Lantana spp
(Figuras 19a, b) são plantas cosmopolitas, arbustivas e ornamentais (DAY et al., 2003).
Algumas das mais importantes espécies de Lantana são L. indica, L. crenulata, L. trifolia, L.
lilacina, L. involuerata e L. sellowiance (SHARMA et al., 1981). Há mais de 50 espécies do
gênero Lantana; porém a literatura sobre a toxidez das plantas desse gênero se refere,
sobretudo, a Lantana camara L. e suas variedades. Existem muitas variedades de L. camara;
elas variam na cor das flores, no habitat e numa série de características morfológicas
(HARLEY, 1973), inclusive na toxidez (SEAWRIGHT, 1963).
Acredita-se que a maioria das espécies do gênero é originária das partes tropical e
subtropical do Continente Americano e que teriam sido levadas, como plantas ornamentais,
para outros países com climas semelhantes, onde se difundiram (SEAWRIGHT, 1963, 1965b;
ALUJA, 1971). Assim, em muitos paises, a lantana tornou-se uma importante planta invasora
e cobriu extensas áreas, prejudicando a exploração de pastagens. Este fato, deve-se
especialmente, ao efeito alelopático exercido sobre as outras plantas e pela facilidade de
disseminação das suas sementes, o que contribue para a predominância desta planta em
diversos ecossistemas (SHARMA et al., 2007).
Na Austrália, a planta encontrou ambiente tão favorável que é uma das plantas
invasoras e tóxicas mais importantes, responsável por milhares de mortes bovinas por ano,
além der ser uma importante também como planta invasora; nesse continente (SEAWRIGHT,
1965b; HARLEY, 1973). Na África do Sul, a intoxicação por L. camara é a segunda
hepatoxicidade mais importante de bovinos; além desta planta, outras duas espécies da mesma
família, Lippia rehmannii e L. pretoriensis causam fotossensibilização em bovinos e ovinos
(KELLERMAN et al., 2005).
No Brasil, Lantana spp são conhecidas pelos nomes populares de "chumbinho",
"camará", "cambará", "bem-me-quer" e "mal-me-quer" e encontradas desde a Amazônia até o
Rio Grande do Sul, em agrupamentos maiores ou menores, invadindo áreas de pastagens
nativas ou cultivadas, mas não dominando a vegetação como no caso da Austrália
(TOKARNIA et al., 2000).
(a) (b)
Figuras 19a, b. Lantana spp
Fontes: (a) disponível em www.mountmorgan.com/lantana.html; (b) arquivo pessoal
26
Princípio tóxico e patogenia
O desenvolvimento de colestase intrahepática, causada pelos lantadenos, em geral está
acompanhado por dilatação biliar, perda de microvilosidades e alterações na atividade
enzimática e composição da membrana canalicular (SEAWRIGHT, 1965c; SIMON &
ARIAS, 1972, 1973; PHILLIPS et al., 1983; TRAUNER et al., 1998).
A toxicidade da lantana relacionada ao desenvolvimento de fotossensibilização deve-
se sobretudo a presença de ácidos triterpênicos pentacíclicos, porém a presença de porfirina
também foi incriminada como a causa fototóxica em casos reportados em ovinos e caprinos
(TOWERS, 1984).
Além dos efeitos tóxicos, já bem conhecidos na medicina veterinária, os lantadenos e
outros triterpenóides pentacíclicos, assim como esteróides e flavonóides presentes em diversas
partes da planta têm mostrado inúmeras propriedades terapêuticas, como atividades
antibacterianas e anti-inflamatórias e contra o vírus Epstein-Barr, AIDS, células tumorais (LI,
1993; FUJIOKA, 1994; PENGSUPARP et al., 1994; BEGUM et al., 2008).
Condições em que ocorre a intoxicação
Em geral, são necessários vários fatores para que ocorra a intoxicação natural por
Lantana spp. Os animais devem estar com fome, ser transferidos de pasto ou região e na
pastagem deve haver uma variedade tóxica da lantana e em quantidade suficiente.
Normalmente, a intoxicação ocorre durante um curto período de ingestão (FLÅØYEN &
FRØSLIE, 1997; SHARMA et al., 2007).
Quanto à variação de toxidez, a maior influência está relacionada ao fator genético e,
em menor grau, com a procedência da planta (SEAWRIGHT, 1965a). Um estudo realizado
em diversas regiões e áreas do Brasil demonstrou que não é possível estabelecer uma
correlação entre a cor das inflorescências das lantanas e sua toxidez, confirmando a
constatação feita na Austrália, de que o potencial tóxico não está necessariamente relacionado
com a cor das flores (BRITO et al., 2004).
Espécies sensíveis
Sob condições naturais, a intoxicação por Lantana spp tem sido descrita em bovinos,
tanto no Brasil (TOKARNIA et al., 1984; RIET-CORREA et al., 1984), como em outros
países (BROOKS, 1961; SEAWRIGHT, 1963; HALL, 1964; ALUJA, 1970; SEAWRIGHT
& ALLEN, 1972; FURIE et al., 1987).
Na Austrália, os bovinos têm sido mais afetados do que outras espécies animais
(PASS, 1986), mas demonstrou-se, através de experimentos, que bovinos e ovinos têm a
mesma sensibilidade à intoxicação por lantana (BRITO & TOKARNIA, 1995). Apesar
considerarem que a espécie equina não seja susceptível (PASS, 1991; FLÅØYEN &
FRØSLIE, 1997), em 1994, Morton reportou a toxidez da lantana também nesta espécie . A
resistência dos machos (ratos) tem sido atribuída a presença de testosterona (PASS et al.,
1985).
A intoxicação por Lantana spp tem sido reproduzida, no Brasil, em bovinos (SILVA
& COUTO, 1971; TOKARNIA et al., 1984, 1999; RIET-CORREA et al., 1984), ovinos
(BRITO & TOKARNIA, 1995), búfalos (LÁU, 1990) e coelhos (BRITO, 1995). Em outros
países a intoxicação experimental foi realizada em bovinos, búfalos, ovinos,
caprinos, coelhos
e cobaias; uma revisão destas intoxicações pode ser encontrada na publicação de Sharma e
colaboradores (2007).
27
Quadro clínico
O curso da doença e a severidade dos sinais dependem da quantidade de toxina
ingerida (SHARMA et al., 1988). Os sintomas apresentam-se bastante uniformes. Iniciam-se
por diminuição do apetite e dos movimentos ruminais (em quantidade e intensidade – que
pode ser atribuída a colestase), focinho seco e fezes ressequidas (KELLERMAN et al., 2005).
Logo depois observam-se sinais de fotossensibilização e em seguida, icterícia, urina de
coloração amarelo-ouro a amarelo-escura.
Após exposição solar, os animais mostram grande inquietação (balanço e sacolejo da
cabeça, escoiceio no abdômen e para trás, lambedura das partes do corpo afetadas pela
fotodermatite) e procuram por sombra. As lesões de fotossensibilização ocorrem nas partes
despigmentadas do corpo e são caracterizadas por congestão, edema, aparecimento de
exsudato na superfície das áreas afetadas, seguidas por formação de fendas e mumificação da
pele. Outros sintomas também podem ser observados, e consistem em andar lerdo, apatia,
decúbito esternal, sialorreia, ranger de dentes e alterações neurológicas (TOKARNIA et al.,
2000).
Achados macroscópicos
Os achados de necropsia mais comumente relatados são de icterícia generalizada,
conteúdo gastrintestinal ressecado e nefrose (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997; KELLERMAN
et al., 2005). Em alguns casos, também se observa leve edema subcutâneo, presença de
úlceras na face ventral da língua, gengiva e na mucosa do abomaso, vesícula biliar distendida,
de parede espessada e com deposição de material fibrinoso (TOKARNIA et al., 1999).
Observam-se fígado aumentado de volume, friável e com coloração amarela-alaranjada ou
esverdeada (SEAWRIGHT & ALLEN, 1972), vesícula biliar com grande quantidade de bile e
com marcado edema da parede, córtex dos rins de coloração marron-escura levemente
esverdeada (RIET-CORREA et al., 1984; TOKARNIA et al., 1984, 1999; BRITO &
TOKARNIA, 1995).
Achados histopatológicos
Ao exame histológico observam-se lesões de natureza hepatotóxicas e colestáticas
(SHARMA et al., 2007), nomeadamente, graus variáveis de tumefação e vacuolização difusa
de hepatócitos, necrose coagulativa individual ou de pequenos grupos de hepatócitos,
proliferação de fibroblastos, ductos biliares e células inflamatórias nos espaços porta, e
bilestase ductal e capilar (FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997; KELLERMAN et al., 2005). Ainda
tem-se observado células sinciciais, grande quantidade de inclusões intracitoplasmáticas
eosinofílicas, homogêneas (corpúsculos de Councilman), distribuídos irregularmente pelo
parênquima, além de áreas de necrose delimitadas por uma reação granulomatosa na parede
da vesícula biliar (TOKARNIA et al., 1999). Nos rins, as lesões são de carácter degenerativo
e necrótico (KELLERMAN et al., 2005) e é possível observar nos espaços de Bowmann e na
luz dos túbulos uriníferos, precipitados protéicos sob forma de esferas e detritos nucleares
(TOKARNIA et al., 1999).
Tratamento e profilaxia
Considerando que no conteúdo ruminal de animais intoxicados há grande quantidade
de toxinas, que continuam sendo absorvidas durante, pelo menos uma semana, recomenda-se
realizar a ruminotomia, com a substituição do conteúdo ruminal do animal doente por de um
28
sadio (RIET-CORREA et al., 2001); além disso, deve-se proceder à retirada dos animais das
áreas infestadas com esta planta e a administração de carvão ativado (KELLERMAN et al.,
2005), na concentração de 2,5 kg diluídos em 20 litros de solução eletrolítica para bovinos e
de 0,5 g em 4 litros para ovinos (PASS & STEWART, 1984; MCSWEENEY, 1988); a
administração de carvão ativado com uma grande quantidade de solução eletrolítica é
importante para estimular a motilidade ruminal e re-hidratação (PASS, 1986). Injeções de
dextrose, vitaminas do complexo B e extrato hepático (belamyl) podem facilitar a recuperação
dos animais (ALI et al., 1996). Ressalta-se que, a tentativa de eliminação dos lantadenos
através de purgativos e estimulantes do intestino, como era antigamente recomendada, tem-se
demonstrado insuficiente (TOKARNIA et al., 2000).
Outras terapias, como por exemplo, o uso de microrganismos capazes de degradar a
toxina no rúmem (JONES & MEGARRITY, 1986; GREGG, 1995) e vacinações com
princípios tóxico da planta (STEWART et al., 1988; PASS & STEWART, 1992) têm
produzido algum efeito protetor em bovinos e ovinos. Métodos de controle biológicos,
mecânicos e químicos têm sido recomendados para eliminar a presença das lantanas nas
pastagens, porém devem ser empregados de forma integrada e de acordo com a situação local
(KELLERMAN et al., 2005). De qualquer forma, é importante evitar a inserção de animais
famintos em pastos que contenham a planta (RIET-CORREA et al., 2001).
B. Enterolobium gummiferum
Árvore da família Leguminosae Mimosoideae, E. gummiferum (= Pithecolobium
gummiferum Mart., Enterolobium ellipticum Benth.), conhecida popularmente por “angico-
de-minas”, “orelha-de-negro”, “favela-branca”, “sene” (LORENZI, 2002), “orelha-de-onça”
ou “vinhático-do-campo” (Figuras 20), é observada em “pastos de campo” (cerrado) nos
Estados de Minas Gerais, São Paulo, Goiás (TOKARNIA et al., 2000), Pernambuco,
Tocantins e Rio Grande do Sul (RIET-CORREA et al., 2001). No entanto, foi
responsabilizada por apenas um surto de fotossensibilização em bovinos ocorrido no Estado
de Minas Gerais, Brasil (DEUTSCH et al., 1965).
Figura 20. E. gummiferum
(a) Fonte: Torkarnia et al., 2000
29
Princípio tóxico e patogenia
Do extrato metanólico das favas de E.gummiferum foi isolada uma saponina, que após
hidrólise ácida forneceu uma sapogenina, identificada como ácido 21-cinamoilmacaerínico
(CARVALHO, 1981).
Condições em que ocorre a intoxicação
Entre os meses de julho a setembro, época que coincide com o período de escassez de
pasto, as favas amadurecem e caem ao solo, favorecendo sua ingestão pelos bovinos
(TOKARNIA et al., 2000). A ingestão de partes mais baixas da planta e de galhos derrubados
pelo vento ou podas também podem resultar em intoxicação (RIET-CORREA et al., 2001).
Espécies sensíveis
Sob condições naturais e experimentais, a intoxicação foi observada em bovinos
(DEUTSCH et al., 1965).
Quadro clínico-patológico
Na intoxicação experimental, os sintomas relacionados foram de diminuição de
apetite, diarreia passageira e fotossensibilização, observada entre o 3
o
e o 21
o
dia após a
ingestão de favas de E. gummiferum. Icterícia generalizada e ligeiro aumento de volume do
fígado foram descritos na necropsia do único animal intoxicado experimentalmente (o qual
não apresentou sinais de fotossensibilização); as alterações histopatológicas foram leve
tumefação difusa do parênquima hepático e necrose de pequenos grupos de hepatócitos
(DEUTSCH et al., 1965).
Profilaxia
Recomenda-se arrancar a árvore, caso não sejam em grande número; convém lembrar
que a brotação também é tóxica e, portanto, a poda não é medida profilática eficaz
(DEUTSCH et al., 1965).
C. Myoporum laetum
Arbusto ou pequena árvore pertencente à família Myoporaceae, conhecida pelos
nomes populares de “transparente” ou “cerca - viva” (Figuras 21a, b, c), no território
brasileiro esta planta é encontrada no Sul do Rio Grande do Sul (TOKARNIA et al., 2000).
Existem cerca de 30 espécies de Myoporum, mas na América do Sul, a intoxicação não
parece ser muito comum; tem sido reportada na Argentina (ODRIOZOLA et al., 1987), no
Uruguai e no Brasil (MÉNDEZ, 1993). As espécies que causam lesão hepática em ruminantes
incluem M. laetum, M. deserti, M. tetrandum e M. tetrandum affin (RADOSTITS et al.,
2000).
30
(a)
(b) (c)
Figuras 21a, b, c. M. laetum
Fontes: (a) disponível em http://www.teara.govt.nz/; (b) imagem cedida pelo Prof. Carlos Hubinger
Tokarnia; (c) disponível em http://msnucleus.org/
Princípio tóxico e patogenia
Os compostos tóxicos desta planta são óleos essenciais furanosesquiterpenóides (FST),
dos quais o mais conhecido é o ngaione. Os FST concentram-se principalmente nas folhas e
nos frutos (SEAWRIGHT et al., 1978) e em concentrações variadas, dependendo da espécie e
variedade de Myoporum sp (ALLEN & SEAWRIGHT, 1973).
Raposo et al. (2003) acreditam que as imagens negativas de cristais, observadas nos
casos de intoxicação experimental, possam ser atribuídas, à presença de sapogeninas no
Myoporum sp e estejam relacionadas com a patogenia da fotossensibilização devido às
semelhanças com os casos envolvendo plantas que contêm saponinas. No entanto, não há
comprovação da presença de saponinas em M. laetum.
Condições em que ocorre a intoxicação
A ingestão pode ocorrer pelo consumo das folhas que estão ao alcance dos animais,
após a queda ou poda de galhos e árvores e em situações de fome (JERRET & CHINNOCK,
1983; ODRIOZOLA et al., 1987; MÉNDEZ et al., 1993).
31
Espécies sensíveis
No Brasil, a intoxicação foi relatada apenas em ovinos, no entanto em outros países há
relatos de intoxicação em bovinos, ovinos, equinos e suínos (SEAWRIGHT et al., 1978;
MÉNDEZ, 1993).
Bovinos têm demonstrado menor sensibilidade aos efeitos de M. laetum do que os
ovinos. Esse fato provavelmente está associado a uma menor atividade das enzimas
microssomais hepáticas nesta espécie (ALLEN et al., 1978; RAPOSO et al., 1998b, 2003).
Quadro clínico-patológico
Os sinais clínicos caracterizaram-se por depressão, diminuição dos movimentos
ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispneia e lesões típicas de
fotossensibilização (RAPOSO et al., 2003). Outros sinais possíveis, observados em casos de
intoxicação experimental, foram de anorexia, icterícia, salivação, corrimento ocular, ataxia,
inquietação, taquicardia e dor abdominal (RAPOSO et al., 1998a,b).
Entre as alterações macroscópicas foram constatadas petéquias e edema de tecido
subcutâneo, ascite, edema de mesentério, icterícia, fígado com lobulação evidente e aspecto
de noz-moscada e vesícula biliar com parede edematosa e hemorrágica (RAPOSO et al.,
1998a,b).
A severidade e o padrão das lesões hepáticas dependem da interação de vários fatores
como dieta, estado nutricional, administração concomitante de drogas, quantidade de planta
ingerida e atividade das enzimas microssomais hepáticas (ALLEN et al., 1978; SEAWRIGHT
et al., 1978; KELLY, 1993), além da espécie e o sexo dos animais envolvidos (FORD &
RIVERA, 1978). Algumas situações, como no jejum, pode haver diminuição na concentração
das enzimas na região centrolobular, devido ao catabolismo protéico, e, consequentemente, há
desintoxicação incompleta e maior acúmulo de metabólitos tóxicos (KELLY, 1993).
As lesões microscópicas podem ser caracterizadas por vacuolização dos hepatócitos
que evoluem para necrose hepática, às vezes, hemorrágica (ALLEN et al. 1978; JERRETT &
CHINNOCK 1983; RAPOSO et al., 1998a) e proliferação de ductos biliares (JERRETT &
CHINNOCK 1983, ODRIOZOLA et al. 1987). Estudos ultra-estruturais revelaram a
existência de hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos,
degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares,
retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas (RAPOSO
et al., 2003).
Tratamento e profilaxia
Os animais devem receber o tratamento recomendado a qualquer doença
fotossensibilizante. O consumo da planta deve ser evitado, seja através do isolamento das
áreas em que existe a planta ou pelo corte dos galhos mais baixos das árvores (TOKARNIA et
al., 2000).
32
2.3.3. Intoxicação por Brachiaria spp
Generalidades
Os capins do gênero Brachiaria (Família Gramineae, Tribo Paniceae), conhecidos
pelo nome popular de braquiárias, provavelmente são originários da África Equatorial
(GHISI, 1991). Há cerca de 100 espécies de Brachiaria (ASSIS et al., 2003), as quais têm
distribuição marcadamente tropical, sendo importantes forrageiras na Ámerica do Sul, África,
Ásia e Austrália (Figuras 22a, b, c).
(a) (b) (c)
Figuras 22a, b, c. Distribuição mundial de B. decumbens.
(a) América Central e do Sul; (b) África; (c) Ásia e Oceania.
Fonte: http://www.tropicalforages.info
No Brasil, levantamentos efetuados indicaram a ocorrência de 16 espécies
(SENDULSKY, 1977), a seguir relacionadas (Quadro 2). As gramíneas do gênero Brachiaria
são largamente utilizadas em pastagens na América Tropical; são os capins mais plantados no
país, utilizados nas fases de cria, recria e engorda dos animais. Adaptam-se às mais variadas
condições de solo e clima, ocupando espaço cada vez maior em todo o território brasileiro,
por proporcionar produções satisfatórias de forragem em solos com baixa e média fertilidade
(SOARES FILHO, 1994). Desde que sejam bem manejadas, as braquiárias apresentam alta
produção de matéria seca e eficiência na cobertura do solo (GHISI, 1991).
Quadro 2. Espécies de Brachiaria existentes no Brasil.
Espécies nativas
Espécies introduzidas no Brasil,
provavelmente há dezenas de anos,
sendo consideradas como nativas
Espécies introduzidas mais
recentemente no Brasil
B. adspersa (Trin) Parodi
B. fasciculata (Se) Parodi
B. mollis (Sw) Parodi
B. reptans (L) Gardner & Hubbard
B. venezuelae (Hack) Heur
B. extensa Chase
B. purpurascens (Henr. Blumea)
B. plantaginea (Link) Hitch
B. decumbens - IPEAN
B. decumbens - australiana
B. brizantha (Hochst) Stapf
B. humidicola (Rendel) Schuwnickerdt
B. ruziziensis Germain & Evrard
B. dictyoneura (Fig & De Mot) Stapf
B. radicans Napper
B. vittata Stapf
Os principais caracteres que identificam o gênero Brachiaria são as espiguetas
ovaladas a oblongas, inseridas em racemos unilaterais, com a primeira gluma voltada em
direção à ráquis (RENVOIZE et al., 1998) (Figuras 23-26). Serão descritas a seguir, as
principais características sobre as espécies mais importantes de Brachiaria (Quadro 3).
33
Quadro 3. Características das espécies mais importantes de Brachiaria.
Descrições
B. decumbens cv. Basilisk
B. brizantha cv. Marandu
B. humidicola
Nome comum
Brachiarinha, decumbens
Brachiarão, brizanthão
Quicuio da Amazônia
Origem
África
África Tropical e do Sul
Leste e sudeste da África
Tropical, em especial de
zonas com altas precipitações
Características
Altamente aclimatada,
sobretudo nos cerrados. É
uma planta agressiva e
colabora para conter a erosão.
Boa digestibilidade e
palatabilidade
Apresenta porte grande e
adapta-se bem em solos de
média fertilidade. Boa
digestibilidade e
palatabilidade
Adaptou-se muito bem no
Brasil, desde o nível do mar
até 1.800 m de altitude, com
precipitações de 700 a 4.000
mm por ano, principalmente
em solos encharcados. Boa
digestibilidade e
palatabilidade
Plantio
Estação das chuvas, após
tombação e gradagem.
Planta-se em linhas de 30 a
50 cm ou então a lanço, numa
profundidade máxima de 2
cm, sendo necessárias de 10 a
12 Kg de sementes por ha
Estação das chuvas. De ciclo
curto e perene, pode ser
plantada em linhas de 50 cm
de distância ou na técnica de
lanço, a uma profundidade
máxima de 2 cm
Estação das chuvas, após
tombação e gradagem, em
linhas de 30 a 50 cm ou então
a lanço, numa profundidade
de 2 cm, sendo preciso de 10
a 12 Kg de sementes por ha.
É necessária compactação
após o plantio
Fertilidade do
solo exigida
Média a baixa
Média a alta
Baixa a média
Hábito de
crescimento
Cresce na forma decumbente
Cresce na forma de touceira
Crescimento estolonífero,
com grande número de gemas
rente ao solo, o que explica
sua tolerância a manejo baixo
e intensivo, suportando altas
cargas animais, apresenta
cobertura densa e é agressiva
Ciclo
vegetativo
Perene
Perene
Perene
Porte
Baixo (aproximadamente 1,0
m)
Até 1,5m
Até 1 m
Consorciação
Arachis, guandu,
calopogônio, kudzu
Arachis, soja perene,
calopogônio
Puerária, calopogônio,
arachis, desmodium
Utilização
Boa de pastoreio, com alta
resistência ao pisoteio e
produção de feno; permite os
primeiros pastejos aos 90
dias, é excelente para cria,
recria e engorda
Pastoreio de bovinos e
produção de feno. É
excelente para desmama, cria,
recria e engorda. Suporta de 2
a 3 cabeças por ha; permite os
primeiros pastejos já aos 90
dias após o plantio e para
retornar o pastejo, preservar o
mínimo de 50 cm de porte
Própria de pastoreio;
primeiros pastejos em 120 a
150 dias após o plantio
Resistência a
áreas úmidas
Baixa
Baixa
Alta
Resistência a
cigarrinha
Baixa
Alta
Sim
Produção de
forragem
10 a 15 ton. MS/ha/ano ou
35-45 ton. massa
verde/ha/ano
18 ton. MS/ha/ano ou 50 ton.
massa verde/ha/ano
10 ton. MS/ha/ano ou 35 ton.
massa verde/ha/ano
Proteína bruta
na MS
7 a 9 %.
10 %
3 a 6%
Fonte: Crispim & Branco (2002)
34
Figuras 23a, b, c. Principais espécies de Brachiaria.
(a) B. brizantha, (b) B. decumbens, (c) B. humidicola, (d) B. ruziziensis. Fonte: http://ss.jircas.affrc.go.jp
(a) (b)
(c) (d)
Figuras 24a, b, c. B. decumbens.
(a) Características morfológicas de B. decumbens, sementes australiana. Fonte: www.cnpgc.embrapa.br; (b)
Características morfológicas de B. decumbens, IPEAN. Fonte: www.cnpgc.embrapa.br; (c) Esquema de B.
decumbens cv. Basilisk. Fonte: http://www.tropicalforages.info; (d) B. decumbens, Seropédica, RJ. 2006. Fonte:
arquivo pessoal
.
35
(a) (b)
Figuras 25a, b. B. brizantha.
(a) Características morfológicas de B. brizantha. Fonte: www.cnpgc.embrapa.br; (b) B. brizantha cv. Marandu.
Fonte: http://www.tropicalforages.info/key/Forages/Media/Html/Brachiaria_brizantha.htm
(a) (b)
Figuras 26a, b. B. humidicola.
Fonte: (a) Características morfológicas de B. humidicola. Fonte: www.cnpgc.embrapa.br; (b) B. humidicola,
Seropédica, RJ. 2006. Fonte:, arquivo pessoal
Introdução das braquiárias e sua importância no Brasil
Somente cinco acessos pertencentes a três espécies de Brachiaria (B. brizantha, B.
decumbens e B. humidicola) deram origem aos 20 cultivares liberados em diversos países da
América tropical, entre eles: Brasil, Cuba, México, Venezuela, Costa Rica, Colômbia,
Panamá e Equador (KELLER-GREIN et al., 1998 apud ASSIS et al., 2003). Como
consequência desse fato, a base genética dos materiais cultivados de braquiária é
extremamente estreita e os conhecimentos adquiridos sobre o gênero estão baseados em
poucos genótipos (ASSIS et al., 2003).
No Brasil, como forrageira as braquiárias são conhecidas desde a década de 1950
(ALCANTARA, 1986). Alguns consideram que elas teriam entrado no Brasil juntamente com
os escravos, pois serviam de colchão nos navios negreiros (GHISI, 1991). A reportagem do
Globo Rural, de setembro de 1997, intitulada “Braquiária em lua-de-mel”, em um dos trechos
relata:
“Decumbens foi a nossa primeira braquiária „moderna‟. Chegou nos anos 50, mas se difundiu mesmo
entre 65 e 75, quando aportavam navios carregados unicamente com sementes dessa espécie vindos da Austrália.
Porque sua flor parece com um sinal de estrada de ferro, a decumbens que veio para o Brasil (cultivar basilisk) é
chamada em inglês de signal grass (capim sinal). Entre nós ganhou o nome de „gramínea milagreira‟ ao permitir
36
que, no chapadão onde só dava calango e carrapicho, se pudesse formar pastagens homogêneas
4
, uniformes e
densas como ninguém antes poderia imaginar para o cerrado”.
Até meados da década de 60, a pecuária no Brasil era baseada em pastagens nativas ou
formadas com gramíneas africanas que se naturalizaram no país, como o caso dos capins
colonião (Panicum maximum), jaraguá (Hyparrhenia rufa) e gordura (Melinis minutiflora).
No início dos anos 70, programas estratégicos para pecuária de corte e de leite, estabelecidos
pelo governo brasileiro para as regiões do Cerrado e da Amazônia, criaram uma grande
demanda por forrageiras adaptadas às ofertas ambientais dessas regiões (ANDRADE et al.,
2004). Serrão & Simão Neto (1971) relataram que no início, a propagação de Brachiaria
decumbens (B. decumbens Stapf), introduzida pelo IPEAN (Instituto de Pesquisas e
Experimentação Agropecuárias do Norte, Belém, pertencente ao Ministério da Agricultura),
em 1952, se fazia através de mudas (estolhos). A partir de 1972, a B. decumbens tornou-se a
forragem mais comum nas pastagens, em especial nas regiões de cerrado brasileiro, pois deu-
se início a utilização de cultivares comerciais australianos, cujo plantio se fazia através de
sementes de alto poder germinativo (NOBRE & ANDRADE, 1976). Além disso, esta nova
variedade mostrou excelente adaptação às condições climáticas e edáficas brasileiras. Com o
sucesso dessas tentativas, rapidamente o Brasil se tornou auto-suficiente, principalmente na
produção de sementes de B. decumbens. Atualmente, nosso país é o maior produtor de
sementes de forrageiras tropicais do mundo e a quantidade de sementes comercializada está
ao redor de 100.000 toneladas/ano, com um valor bruto estimado em US$ 100 milhões. Da
mesma forma, é também o maior exportador de sementes de forrageiras tropicais, com um
volume aproximado de 5 mil toneladas/ano, em especial, para suprir os mercados da América
do Sul e Central. Assim, em aproximadamente três décadas, o Brasil passou da condição de
maior importador à de maior exportador de sementes de forrageiras no mundo. Possivelmente,
nas cadeias produtivas de carne e leite, o segmento de sementes de forrageiras tropicais foi
um dos que alcançaram maior eficiência técnica e, consequentemente, maior sucesso
(ANDRADE et al., 2004).
O cultivo dessas gramíneas também permitiu que a taxa de lotação animal nas
pastagens passasse de cerca de 0,3 para 1,0 cabeças/ha em um curto período, o que
obviamente, resultou no aumento de áreas plantadas até atingir os níveis atuais. Estima-se
que, no Brasil, dos 180 milhões de ha ocupados por pastagens, aquelas cultivadas respondam
por 105 milhões de ha
3
(MARTHA JÚNIOR & CORSI, 2001). A maior parte é constituída
com espécies do gênero Brachiaria, principalmente B. brizantha, B. decumbens e B.
humidicola (ANDRADE et al., 2004). Em 2003, Ferraz estimou que são cultivados cerca de
60 milhões de ha de B. brizantha, 25 milhões de ha de B. decumbens e 10 milhões de ha de B.
humidicola e outras, totalizando 95 milhões de ha em pastos ocupados com braquiárias.
Somente no cerrado há cerca de 51 milhões de ha de Brachiaria, sendo 30 milhões de B.
brizantha, 15 milhões de B. decumbens e 6 milhões de B. humidicola (MACEDO, 2005).
Apesar de apresentarem características importantíssimas que favoreceram a
implantação e difusão das gramíneas do gênero Brachiaria em muitos países tropicais, o risco
de ataque de cigarrinhas e de ocorrência da fotossensibilização hepatógena, dois sérios
4
“Do ponto de vista agronômico, a apoximia é outra vantagem da decumbens: os pastos são sempre
homogêneos, densos, igualados, como se estivessem sempre cuidados. A planta apomítica mantém o chamado
“vigor híbrido”. Do lado genético, é uma desvantagem: na medida em que não pode ter filhos, a decumbens não
dá origem a cruzamentos e, assim, não há diversidade genética, para a emergência de se defender de uma praga,
doença ou o que for”.
37
inconvenientes dessa forrageira
5
, são fatores que tem ocasionado perdas importantes
(VIEIRA, 1997).
Em geral, a B. decumbens tem sido a forragem mais incriminada nos casos de
fotossensibilização (NUNES, 1976; SALAM-ABDULLAH et al., 1989; LEMOS et al., 1996;
DRIEMEIER et al., 1997; LEMOS et al., 1997a, DRIEMEIER et al., 1998; CRUZ et al, 2000;
LEMOS & BRUM, 2001; RIET-CORREA et al., 2002; SEITZ et al., 2001; DRIEMEIER et
al., 2002; LAUFER-AMORIM et al., 2003; GOMAR et al., 2005; BRUM et al., 2007),
também há casos de intoxicação secundários a ingestão de B. humidicola (TOKARNIA &
LANGENEGGER, 1983; LÁU & SINGH, 1985; LÁU, 1990; NUNES et al., 1990; SCHENK
et al., 1991, LEMOS et al., 1996; BARBOSA et al., 2006), B. brizantha (SCHENK &
SCHENK, 1983; LEMOS et al., 1997a; DRIEMEIER et al., 1998; FIORAVANTI et al.,
2003; TORRES & COELHO, 2003; GOMAR et al., 2005) e B. ruziziensis (DÖBEREINER,
1985).
Princípio tóxico e patogenia
Foram confirmados efeitos hepatotóxicos decorrentes da ingestão de B. decumbens
(CHIN et al., 1979 apud LAJIS et al., 1993; SALAM-ABDULLAH et al., 1987; NOORDIN
et al., 1989). Algumas das possibilidades levantadas sobre o mecanismo do desenvolvimento
das lesões referem-se à formação de cristais (MILES, 1993; SMITH & MILES, 1993), a lesão
em células parenquimatosas por acúmulo de metabólitos tóxicos (BRIDGES et al., 1987;
SMITH & MILES, 1993) ou por peroxidação lipídica (ZHANG et al., 2001).
Diversos estudos químicos sobre Brachiaria spp foram realizados e vários compostos
(saponinas e sapogeninas) foram isolados de gramíneas (SALAM-ABDULLAH, 1992;
SMITH & MILES, 1993; LAJIS et al., 1993; MEAGHEAR et al., 1996; CRUZ et al., 2000;
PIRES et al., 2002; SIQUEIRA-SOUZA et al., 2002; BRUM et al., 2007, 2009), dos
conteúdos ruminal (SALAM-ABDULLAH, 1992; SMITH & MILES, 1993; LAJIS et al.,
1993; MEAGHEAR et al., 1996; CRUZ et al., 2000, 2001) e biliar e de cristais biliares
(CAMP et al., 1988; HOLLAND et al., 1991; MILES et al., 1993, 1994a,b; CRUZ et al.,
2000) de animais mantidos em pastagens de B. decumbens.
No Brasil, através da realização de métodos químicos e espectroscópicos, como RMN
(Ressonância Magnética Nuclear), HMBC (“Heteronuclear MultipleBond Coherence”)e
HMQC (“Heteronuclear MultipleQuantum Coherence”), foram demonstradas saponinas
obtidas de partes aéreas de B. decumbens, algumas das quais, já haviam sido implicadas em
casos de fotossensibilização por outras plantas (CRUZ et al., 2001; PIRES et al., 2002).
Porém, em uma análise semiquantitativa de amostras de B. decumbens provenientes do Estado
de Mato Grosso do Sul, através de espectroscopia utilizando o reagente de Ehrlich foi
detectada a presença de protodioscina, uma saponina esteroidal furostânica, até então não
descrita ou apontada como agente de importância nos casos de intoxicação por Brachiaria,
mas que segundo os autores, poderiam ser as principais responsáveis pela fotossensibilização
(BRUM et al., 2007).
5
“Termos no Brasil, como temos, milhões de hectares monocultivados de decumbens, é um „suspense genético‟
e ecológico, diz a agrônoma Cacilda Borges do Valle, a primeira „doutora em braquiária‟. Além desse suspense
genético, a decumbens foi aos poucos deixando aparecer seus inconvenientes, basicamente três: a) é sensível à
cigarrinha; b) guarda em si um componente tóxico que pode provocar, especialmente em bezerros desmamados,
fotossensibilização; c) ela sementeia várias vezes por ano, desreguladamente, o que atrapalha a colheita da
semente e torna trabalhosa sua substituição por outra cultura” (Reportagem do Globo Rural, Setembro de 1997).
38
Condições em que ocorre a intoxicação
A intoxicação por Brachiaria sp ocorre esporadicamente, porém ainda não se chegou à
conclusão de quais são as razões responsáveis pelo aparecimento da doença (LEMOS et al.
1996, 1998) e qual é a quantidade de forragem que precisa ser ingerida para provocá-la.
No Brasil, surtos de fotossensibilização em pastos de Brachiaria spp foram
observados nos meses de maio e junho (LEMOS et al., 1998), de julho e agosto (NUNES,
1976; SCHENK et al., 1991; LEMOS et al., 1996) e em outubro (LEMOS et al., 1997b). Na
Nigéria, Opasina (1985) observou casos de intoxicação em caprinos e ovinos, entre os meses
de dezembro de 1981 e abril de 1982, associados à ingestão de B. decumbens cv. Basilisk,
importada da Austrália e estabelecida em junho de 1981. Graydon et al. (1991) descrevem
dois surtos de fotossensibilização e icterícia em ovinos, que pastejavam B. decumbens,
durante a estação seca no oeste de Java (West Java, Indonésia) nos anos de 1983 e 1990.
À comparação dos teores de saponinas entre pastagens incriminadas de causarem
fotossensibilização e de pastos conhecidos como inócuos verificaram-se porcentagens de
0,03% a 1,09% em Brachiaria e de 0,02% a 0,17% em Andropogon (MOREIRA et al.,
2007a). Já em relação aos teores de protodioscina existentes em pastagens constituídas por
braquiárias acusadas ou não como responsáveis pela ocorrência de fotossensibilização,
observaram variações entre 2,36% a 1,63%, respectivamente (BRUM et al., 2007). Amostras
de B. decumbens de regiões brasileiras onde observaram-se surtos de fotossensibilização em
bovinos apresentaram 57 mg/kg de diosgenina e 47 mg/kg de yamogenina (MEAGHER et al.,
1996).
Wilkins et al. (1994) ao compararem amostras de B. decumbens, jovens e maduras,
observaram uma diferença significativa no teor de diosgenina e yamogenina, com variações
entre 140 e 210 mg/kg e de 28 e 38 mg/kg, respectivamente (MEAGHER et al., 1996).
Diferente situação foi observada no Brasil, onde foram detectados maiores teores de
protodioscina nas partes aéreas de B. brizantha e B. decumbens durante a fase de
amadurecimento das sementes, ou seja, nas plantas maduras (BRUM et al., 2009).
Recentemente, associam-se os surtos de fotossensibilização ao aumento da
pluviosidade e o consumo de pastos em início de brotação (LEMOS et al., 1996, 1997b;
FIORAVANTI et al., 2003), fatores estes que resultam em teores mais elevados de saponinas
nas pastagens (WILKINS et al., 1994; MEAGHER et al., 1996; SOUZA et al., 2006; BRUM
et al., 2007; MOREIRA et al., 2007a). No trabalho de Moreira e colaboradores (2007a), os
maiores níveis de saponinas corresponderam aos períodos de maiores precipitação
pluviométrica, umidade relativa do ar e temperaturas. Também podem favorecer o
desenvolvimento da fotossensibilização, fatores como o primeiro contato com a planta, a
ocorrência recente de queimadas ou secas prolongadas e a introdução de bovinos em pastos
vedados por longos períodos (RIET-CORREA et al., 2001).
As constatações quanto às variações dos teores de saponinas em relação a
pluviosidade, vem de encontro com algumas observações a campo. Em épocas de ocorrência
de intoxicação por Brachiaria sp no Brasil, tem-se observado pastagens em início de
brotação, por ocasião das primeiras chuvas (LEMOS et al., 1996, 1997b; FIORAVANTI et
al., 2003).
Também tem sido sugerido que a esporidesmina, quando presente, poderia exacerbar
ou ser um fator predisponente para a fotossensibilização causada por B. decumbens,
argumento também utilizado para as outras causas de fotossensibilização em que há o
aparecimento de cristais birrefringentes no fígado (SMITH & MILES, 1993; MILES et al.
1994a; KELLERMAN et al., 2005). No Brasil, em pastagens de Brachiaria e Andropogon
contendo protodioscina, a contagem de esporos chegou até a 50.000 esporos/g de capim, com
39
maior média no número de esporos em Brachiaria na época da seca; neste experimento
nenhum animal apresentou fotossensibilização (MOREIRA et al., 2007a).
Outros pesquisadores ainda levantaram a hipótese de que possa haver o envolvimento
de outros fungos, desempenhando um papel tão importante quanto aos fatores ligados a planta
e ao ambiente, responsáveis pela natureza esporádica da toxidade da Brachiaria spp
(GRAYDON et al., 1991).
Espécies sensíveis
Sob condições naturais
No Brasil, sob condições naturais, as seguintes espécies animais são susceptíveis à
intoxicação por Brachiaria spp: bovina (NUNES, 1976; LEMOS et al., 1997a, b;
DRIEMEIER et al, 1998; LEMOS & BRUM, 2001; RIET-CORREA et al., 2001, 2002;
COSTA et al., 2003; LAUFER-AMORIM et al., 2003; GOMAR et al., 2005), ovina (LEMOS
et al., 1996, 1997a; SEITZ et al., 2001; BRUM et al., 2007), caprina (LEMOS et al., 1997a,
1998), bubalina (TOKARNIA & PEIXOTO, 1983; LÁU, 1990; FAGLIARI et al., 2000a;
BARBOSA et al., 2005) e equina (NUNES et al., 1990; SCHENK et al., 1991; BARBOSA et
al., 2006). Em outros paises, as espécies envolvidas são: ovina (OPASINA, 1985; ZAMRI -
SAAD et al., 1987; SALAM-ABDULLAH et al., 1988, 1989; GRAYDON et al., 1991),
bovina (HUTTON, 1975; NOORDIN et al., 1989) e caprina (OPASINA, 1985; MANZI et
al., 1985).
Quanto à susceptibilidade entre as espécies, os ovinos têm se mostrado mais sensíveis
do que os bovinos (OPASINA, 1985; GRAYDON et al., 1991; BRUM et al., 2007). Lemos e
colaboradores (1998) verificaram maior sensibilidade dos caprinos em relação aos ovinos,
pelo menos em uma pastagem de B. decumbens, na qual os animais co-existiam. Barbosa
(2008) considera os búfalos menos sensíveis aos efeitos das saponinas esteroidais contidas em
Brachiaria spp que os bovinos; em dez anos de atividade na Região Amazônica, esse colega
verificou apenas um surto de fotossensibilização em búfalos, que pastejavam em braquiária
(B. humidicola).
Sob condições experimentais
Os animais intoxicados experimentalmente receberam soluções e extratos através de
infusões ou em muitos casos, permaneceram em pastos exclusivos de B. decumbens. Estes
estudos foram realizados em ovinos (SALAM-ABDULLAH et al., 1987; DRIEMEIER et al.,
1997; CRUZ et al., 1999, 2000, 2001; DRIEMEIER et al., 2002), bovinos (NOORDIN et al.,
1989; TORRES & COELHO, 2001) e camundongos (SALAM-ABDULLAH et al., 1992;
NOBRE & SANTOS, 1986).
Faixa etária
A intoxicação por Brachiaria têm sido observada principalmente nos animais mais
jovens. Bovinos de até três anos representam a faixa etária mais atingida (NUNES, 1976;
LEMOS et al., 1997b; LEMOS & BRUM, 2001; RIET-CORREA et al., 2001; TORRES &
COELHO, 2001). Animais adultos também são susceptíveis (DRIEMEIER et al., 1998) e a
idade máxima relatada foi quatro anos (GOMAR et al., 2005). O maior número de caprinos e
ovinos em que se observam a fotossensibilização apresentam uma variação de idade entre 3 a
15 meses (OPASINA, 1985; LEMOS et al., 1998); no entanto animais mais velhos, entre 2 e
4 anos, também adoeceram (SALAM-ABDULLAH et al., 1989;. SEITZ et al., 2001).
40
Quadro clínico-patológico
No Brasil, alterações clínico-patológicas que ocorrem em pastagens de Brachiaria spp
são semelhantes as observadas em outros países (OPASINA, 1985; SALAM-ABDULLAH et
al., 1989; GRAYDON et al., 1991).
Em geral, há elevações nos níveis séricos de algumas enzimas e constituintes
sanguíneos (Quadros 4 e 5) indicativas de alterações hepáticas. Em animais com sinais
clínicos podem ser observadas alterações mais significativas; em experimentos realizados
com diversos ovinos por exemplo, verificou-se o aumento da GGT somente no animal com
fotossensibilização, embora todos tenham desenvolvido lesões hepáticas (CRUZ et al., 2001).
Em animais com lesões clínico e/ou patológicas de fotossensibilização observaram-se
elevação da atividade da AST (LEMOS et al., 1996, 1998; BRUM et al., 2007; MOREIRA et
al., 2007c), ALP (SEITZ et al., 2001), GGT (LEMOS et al., 1996, 1998; SEITZ et al., 2001;
BRUM et al., 2007; MOREIRA et al., 2007c) e dos níveis de bilirrubina (SEITZ et al., 2001;
BRUM et al., 2007; MOREIRA et al., 2007c) e de colesterol (SEITZ et al., 2001).
É importante lembrar que animais sadios mantidos em pastos de Brachiaria sp também
podem apresentar alterações em exames laboratoriais (CRUZ et al., 2001; MOREIRA et al.,
2007a).
Taxas de morbidade e mortalidade
Na revisão realizada por Baber (1989) são apresentados numerosos relatos de casos de
fotossensibilização na África, na América do Sul e na Ásia. As taxas de morbidade chegaram
a 100% e mortalidade a 41% em ovelhas em pastos de Brachiaria.
No Brasil, nos relatos em que foi possível estabelecer as taxas de incidência e
mortalidade, verificou-se baixos índices e variações. Em bovinos, a taxa de morbidade
observada em alguns surtos variou desde 0,4% (4/1000) (RIET-CORREA et al., 2002), 4,3 %
(70/1600) (LEMOS et al., 1997) até 10% (NUNES, 1976); e a taxa de mortalidade, foi de
1,8% (30/1600) (LEMOS et al., 1997).
Em ovinos, a incidência variou entre 2,5% (1/40) a 41,6% (50/120) (LEMOS et al.,
1996), em outros casos foi de 5% (3/60) (SEITZ et al., 2001) a 28,6% (8/28) (BRUM et al.,
2007); e a taxa de mortalidade ficou entre 25% (30/120) (LEMOS et al., 1996) e 75% (BRUM
et al., 2007).
Em equinos, nos diversos casos apresentados por Barbosa et al. (2006) observou-se
que em média são afetados 45% dos animais, variando de 20 a 100%.
41
Quadro 4. Variações enzimáticas e sanguíneas detectadas em exames laboratoriais de animais mantidos em pastos de Brachiaria sp, sem sinais
clínicos de fotossensibilização.
Espécie
GGT
(UI/L)
AST
(UI/L)
Bb total
(mg/dl)
Bb direta
(mg/dl)
Colesterol
(mg/dl)
Ureia
(mg/dl)
Creatinina
(mg/dl)
Referência
Ovinos
48-218
42-240
0,4-2,2
0,1-1,0
49-103
-
-
BRUM et al., 2007
Bovinos
16,85 ± 3,49
68,77 ± 14,84
S/A
S/A
119,68
26,70
1,58
MOREIRA et al., 2007c
Equinos
26,69 ± 22,14
-
1,26 ± 0,39
0,86 ±0,33
-
-
-
BARBOSA et al., 2006
Quadro 5. Variações enzimáticas e sanguíneas detectadas em exames laboratoriais de animais mantidos em pastos de Brachiaria sp e com sinais
clínicos de fotossensibilização.
Espécie
GGT
(UI/I)
ALT/TGP
(UI/I)
AST
(UI/L)
Bb total
(mg/dl)
Bb direta
(mg/dl)
Referência
Ovinos
119
40
-
14,5
7,8
SEITZ et al., 2001
23,3- 127,2
26,6- 54,4
-
-
LEMOS et al., 1996
224-271
-
148-300
3,19-6,33
1,75-2,26
BRUM et al., 2007
Caprinos
109-241; 206-212
162-220; 159-197,3
-
-
LEMOS et al., 1998
Equinos
199,81 ±129,30
-
-
1,77 ± 0,66
1,29 ± 0,54
BARBOSA et al., 2006
Valores de referência:
a) para ovinos: Bb total (0,1 – 0,4); Bb direta (0 – 0,27); ALT/TGP (5 - 17); GGT(35 - 55); AST (60-210); Colesterol (52-76)
b) para caprinos: GGT (20-56); ALT (24-83); AST (43-132); Bb total (0-0,1)c)para bovinos: GGT (6,1-17,4); ALT (14-38); AST (20-34); Bb total (0,01-0,47); Bb direta
(0,04-0,44); Bb indireta (0,03)
d) para equinos: ALT (152-294); GGT (4,3 – 13,4); Bb total (1-2); Bb direta (0 – 0,4); Bb indireta (0,2 – 2)
42
Sinais clínicos
Os sinais clínicos são similares a outros quadros clínicos que cursam com
fotossensibilização, e após a exposição solar aparecem as lesões cutâneas. Manifestações
típicas ocorrem em animais que, em geral, apresentam um estado nutricional regular (LEMOS
et al., 1997b)., . Além das lesões cutâneas observam-se anorexia (NUNES, 1976; SEITZ et
al., 2001; BRUM et al., 2007), emagrecimento progressivo (RIET-CORREA et al., 2001,
2002), desidratação, apatia (SEITZ et al., 2001), depressão (BRUM et al., 2007), icterícia
(NUNES, 1976; LEMOS & BRUM, 2001), edemas (LEMOS & BRUM, 2001), micção
frequente, urina diminuída de volume, turva e espumosa (NUNES, 1976) ou escura (LEMOS
& PURISCO, 2002), tremor da cabeça, procura por sombra (CRUZ et al., 2001), conjuntivite,
cegueira e alterações neurológicas (LEMOS& BRUM, 2001; SEITZ et al., 2001).
Bovinos e ovinos - Para que se iniciem os sinais, o período pode variar entre 10
(LEMOS et al., 1997), 40 (TORRES & COELHO, 2001), 50 (BRUM et al., 2007), 77, 89 e
150 dias (DRIEMEIER et al., 1997; CRUZ et al., 1999, 2001; DRIEMEIER et al., 2002) ou
mesmo até 5 meses (SCHENK et al., 1991) após o início de pastejo. Cruz et al. (2001)
reproduziram, após 3 a 18 dias, lesões hepáticas em ovinos através da administração oral de
extratos de B. decumbens.
A sintomatologia observada em bovinos e ovinos com fotossensibilização é, em parte,
semelhante e as manifestações podem ser cíclicas, apresentando diminuição progressiva da
intensidade durante a noite (CRUZ et al., 2001).
Os sinais clínicos típicos da fotossensibilização incluem, inicialmente, prurido (base
da cauda, axilas, face medial dos membros posteriores, região costal e ventral) e transudação
plasmática (NUNES, 1976). Em casos mais brandos, só há leve avermelhamento e
descamação da pele. As alterações concentram-se nas partes brancas e nas partes mais finas
da pele, como na porção posterior das coxas, na face e no úbere; animais com pelagem escura
são bem mais resistentes (RADOSTITS et al., 2000). Mais tarde, há edema da cabeça e/ou dos
membros (NUNES, 1976; LEMOS et al., 1996, 1998; CRUZ et al., 1999, 2000; CRUZ,
2001), alopecia e dermatite nas orelhas, face e/ou das partes mais sensíveis/expostas
(OPASINA, 1985; SALAM-ABDULLAH et al., 1989; CRUZ et al., 1999, 2000, 2001;
CRUZ, 2001; BRUM et al., 2007), secreção ocular e nasal amarelada (LEMOS et al., 1998;
BRUM et al., 2007). Há espessamento e desprendimento da pele (face, flanco e períneo)
(GRAYDON et al., 1991; LEMOS et al., 1997b; CRUZ et al., 2000), em alguns casos
chegando até a exposição muscular (NUNES, 1976) e formação de crostas na região dos
olhos, focinho e orelhas (LEMOS et al., 1996). Ocasionalmente, a língua pode estar ulcerada
na sua face ventral e as fêmeas prenhes podem abortar (RIET-CORREA et al., 2001). Em
bovinos, o edema subcutâneo, quando presente, se faz mais marcado na barbela e região
esternal, enquanto em ovinos geralmente restringe-se à cabeça. Há variáveis graus de icterícia
e bilirrubinúria (GRAYDON et al., 1991; LEMOS & BRUM, 2001; LEMOS & PURISCO,
2002) .
Alguns animais podem apresentar diminuição ou parada dos movimentos ruminais e
fezes ressequidas, ficam deitados por longos períodos, emitem gemidos e outros sinais de dor;
quando em pé, mostram-se inquietos (RIET-CORREA et al., 2001). Riet-Correa e
colaboradores (2002) acreditam que a má absorção decorrente de inflamação granulomatosa
intestinal seja a causa do emagrecimento progressivo observado em alguns animais. As
alterações digestivas também têm sido associadas às modificações na motilidade e pH do
retículo-rúmem (SALAM-ABDULLAH et al., 1988) e no crescimento e atividade dos
microrganismos ruminais (SALAM-ABDULLAH et al., 1992).
Sinais neurológicos descritos em animais mantidos em pastos de B. decumbens foram
de incoordenação, pressão da cabeça contra a parede, movimentos em círculos, olhar para as
43
estrelas, depressão e coma (SALAM-ABDULLAH et al., 1989). Em outros relatos, os animais
apresentaram dificuldade locomotora (LEMOS& BRUM, 2001) e “tiques nervosos” (SEITZ
et al., 2001).
Caprinos – Os caprinos desenvolvem quadro semelhante ao dos ovinos. A evolução
clínica pode ser de três a cinco dias (PEIXOTO & BRITO, 2006).
Equinos - Em equinos que ingeriram B. humidicola, as lesões foram observadas nas
partes com pelagem branca, geralmente no chanfro, narinas, pálpebras e nas extremidades dos
membros (SCHENK et al., 1991; BARBOSA et al., 2006). A pele desses locais, de início,
torna-se avermelhada, depois há exsudação de um líquido citrino que coagula e forma crostas.
Nos casos mais graves, as lesões afetam também áreas mais pigmentadas na região da garupa,
do pescoço e das narinas. Há necrose e desprendimento das partes superficiais da pele. Parte
dos animais evidencia ulceração na borda da pálpebra e na conjuntiva, por vezes com
opacidade de córnea. Próximo aos cascos, junto a muralha, observa-se uma coloração
intensamente vermelha e uma separação (fenda) entre a pele e a camada córnea do casco. Nos
casos menos acentuados, com curso clínico de muitos meses, há um progressivo
espessamento da pele nas partes afetadas das extremidades (presumivelmente por fibrose da
derme e dificuldade de drenagem linfática), que se mostram rugosas e com perda de pelos.
Pelo aparecimento de pequenos ferimentos, a pele pode ter aspecto úmido e superfície
ulcerada, e irregular pela proliferação de tecido de granulação (BARBOSA et al., 2006). Em
equinos, a fotossensibilização cursa, em geral, com emagrecimento acentuado e evolue para a
morte (SCHENK et al., 1991; BARBOSA et al., 2006).
Búfalos - Dermatite exsudativa e necrótica, principalmente nos membros posteriores,
na região glútea e na cabeça foi observada em 10 búfalos em pastos de B. decumbens
(FAGLIARI et al., 2000a). Em um surto, evidenciou-se necrose em toda a pele do dorso dos
animais com exposição da derme (BARBOSA, 2005); em outro, verificou-se apenas
descamação, embora a icterícia fosse evidente e tenha ocorrido o óbito (TOKARNIA &
LANGENEGGER, 1983).
Achados macroscópicos
À necropsia de bovinos e ovinos mantidos em pastagens de Brachiaria spp no Brasil, as
alterações observadas foram de lesões cutâneas de fotodermatite, icterícia (LEMOS et al.,
1998; CRUZ et al., 2000; RIET-CORREA et al., 2001), edema subcutâneo (RIET-CORREA
et al., 2001; SALA et al., 2005), fígado aumentado de volume ou um pouco mais firme
(LEMOS et al., 1998; RIET-CORREA et al., 2001; GOMAR et al., 2005), com coloração
amarelada a amarelo-cobre intensa (DRIEMEIER et al., 1998; LEMOS et al., 1998; RIET-
CORREA et al., 2002; GOMAR et al., 2005) ou escurecida (SEITZ et al., 2001). Acentuação
do padrão lobular e presença de áreas hemorrágicas puntiformes (LEMOS et al., 1996; RIET-
CORREA et al., 2001; SEITZ et al., 2001) e pontos esbranquiçados sob a cápsula e na
superfície de corte (LEMOS et al., 1996; CRUZ, 2001, CRUZ et al., 2001; DRIEMEIER et
al., 2002; GOMAR et al., 2005) podem ser evidenciados. Vesícula biliar distendida (LEMOS
et al., 1998; RIET-CORREA et al., 2001; GOMAR et al., 2005) e edemaciada (LEMOS et al.,
1998; RIET-CORREA et al., 2001) com bile espessa e viscosa (LEMOS & PURISCO,
2002).
Em búfalos verificou-se icterícia generalizada e fígado de coloração amarelo-ocre
(TOKARNIA & LANGENEGGER, 1983). Em equinos, os achados de necropsia mais
significativos foram icterícia acentuada (SCHENK et al., 1991; BARBOSA et al., 2006) e a
44
coloração da superfície de corte do fígado, a qual apresentava-se esverdeada, sobretudo após
fixação (BARBOSA et al., 2006).
Os linfonodos hepáticos e mesentéricos podem não apresentar alterações de tamanho ou
alterações externas, mas na superfície de corte podem ser observadas inúmeras estriações
paralelas de cor branca semelhantes a giz, dispostas em forma radiada paralela à cortical em
direção à medular. Alguns linfonodos podem apresentar, na região medular, pequenos
nódulos brancos semelhantes aos da região cortical, e que se projetam levemente na superfície
de corte (DRIEMEIER et al., 1998). Nódulos esbranquiçados multifocais, distribuídos
aleatoriamente, por vezes, circundados por halos avermelhados foram observados nos
linfonodos mesentéricos e hepáticos (DRIEMEIER et al., 1998; CRUZ et al., 2000, 2001;
DRIEMEIER et al., 2002; RIET-CORREA et al., 2002; GOMAR et al., 2005), alguns
medindo 2-5 mm (RIET-CORREA et al., 2002) e no fígado (DRIEMEIER et al., 1998; CRUZ
et al., 2000, 2001; DRIEMEIER et al., 2002).
Os rins apresentam-se escurecidos (LEMOS& PURISCO, 2002) e com edema na pélvis;
a urina, de cor amarela escura. Há hemorragias no pericárdio, no endocárdio e na mucosa dos
intestinos delgado e grosso. As fezes podem estar duras e recobertas por sangue coagulado no
reto (RIET-CORREA et al., 2001).
Achados histopatológicos
As lesões histopatológicas podem apresentar-se mais acentuadas em animais com
manifestação clínica de fotossensibilização (DRIEMEIER et al., 2002).
Na pele de animais fotossensibilizados, as lesões observadas constituíam em derme
espessada (ZAMRI- SAAD et al., 1987), difusa e severa necrose da epiderme (LEMOS et al.,
1996; FAGLIARI et al., 2000b), crostas, hiperqueratose, infiltrado inflamatório
predominantemente neutrofílico (LEMOS et al., 1996, 1997b) com severo acúmulo de
neutrófilos e alguns eosinófilos e ulcerações em algumas áreas (ZAMRI- SAAD et al., 1987).
Em um equino que desenvolveu a doença subaguda verificou-se marcada acantose com
formação de “rete ridges”, acentuada multiplicação de fibroblastos com deposição de
colágeno na derme, acompanhada de proliferação de pequenos vasos, incontinência
pigmentária nas áreas de necrose e ulceração da epiderme. Em casos crônicos pode-se
observar edema e fibrose da derme, dilatação de glândulas sudoríparas e exuberante
proliferação vascular (BARBOSA et al., 2006).
À microscopia do fígado dos casos de intoxicação por Brachiaria spp no Brasil,
observou-se tumefação moderada (LEMOS et al, 1997; GOMAR et al., 2005), degeneração
hidrópica (LEMOS et al., 1998; DRIEMEIER et al., 2002; MOREIRA et al., 2007b), necrose
individual de hepatócitos (LEMOS et al., 1998; DRIEMEIER et al., 2002; BARBOSA et al.,
2006) e fibrose periportal (LEMOS et al., 1996; CRUZ et al., 2000, 2001; BARBOSA et al.,
2006). Observam-se colangite (GOMAR et al., 2005), colangiohepatite (MOREIRA et al.,
2007b) ou pericolangite mononuclear (LEMOS et al., 1996; CRUZ et al., 2000, 2001;
DRIEMEIER et al., 2002), especialmente na tríade portal (DRIEMEIER et al., 2002;
BARBOSA et al., 2006). Adicionalmente há necrose (LEMOS et al., 1996) e proliferação de
células epiteliais dos ductos biliares (LEMOS et al., 1996; CRUZ et al., 2000, 2001;
DRIEMEIER et al., 2002; GOMAR et al., 2005; BARBOSA et al., 2006).
Há duas alterações importantes observadas nos animais que pastejam em Brachiaria
spp, com ou sem lesões de fotossensibilização a presença de células com citoplasma
espumoso (“foam cells”) e de cristais birrefringentes (GRAYDON et al., 1991; DRIEMEIER
et al., 1996; LEMOS et al., 1996, 1997; DRIEMEIER et al., 1998; LEMOS et al., 1998;
CRUZ et al., 1999; DRIEMEIER et al., 1999; CRUZ et al., 2000, 2001; LEMOS & BRUM,
45
2001; SEITZ et al., 2001; DRIEMEIER et al., 2002; RIET-CORREA et al., 2002; TORRES
& COELHO, 2003; COSTA et al., 2003; GOMAR et al., 2005).
Grande número de macrófagos espumosos, em geral aglomerados em pequenos grupos
de 3 a 10 unidades – excepcionalmente até 50-60 unidades - é uma das mais importantes
alterações histopatológicas. A infiltração focal desses macrófagos tem sido descrita no fígado
de 63% (FIORAVANTI et al., 2003), 67,57% (FIORAVANTI, 1999) e em 100% (GOMAR,
2005; MOREIRA et al., 2007b) dos bovinos alimentados com capim Brachiaria,
especialmente nas regiões periportais (LEMOS et al., 1996; DRIEMEIER et al., 2002,
MOREIRA et al., 2007b), centrolobulares (LEMOS et al., 1996) e em meio aos cordões de
hepatócitos (DRIEMEIER et al., 1998, 1999; RIET-CORREA et al., 2002). Por vezes,
formam-se células gigantes multinucleadas, que distribuíem-se aleatoriamente no parênquima
hepático (LEMOS et al., 1997; DRIEMEIER et al., 2002; GOMAR et al., 2005), linfonodos
mesentéricos e hepáticos (PEIXOTO & TOKARNIA, 1983; LEME et al., 1988; GRAYDON
et al., 1991; DRIEMEIER et al., 1998; LEMOS et al., 1996; RIET-CORREA et al., 2002;
GOMAR et al., 2005), baço (DRIEMEIER et al., 1998, 1999; RIET-CORREA et al., 2002) e
intestino (RIET-CORREA et al., 2002; GOMAR et al., 2005).
Nos linfonodos, estes macrófagos são observados adjacentes às áreas necróticas e
hemorrágicas; no fígado têm distribuição irregular ou formam nódulos ao redor da veia
central e no duodeno apresentam-se em menor número e distribuídas heterogeneamente na
submucosa (GOMAR et al., 2005). Na submucosa do intestino delgado associado a estas
células espumosas observou-se moderado infiltrado inflamatório mononuclear, edema na
mucosa e lâmina própria e moderado infiltrado eosinofílico (RIET-CORREA et al., 2002).
Contrariamente às evidências histopatológicas, quanto à presença de macrófagos
espumosos em fígados de animais alimentados com Brachiaria sp, Moreira e colaboradores
(2007b) afirmaram que a presença de alterações hepáticas degenerativas e inflamatórias
independe do tipo de capim ingerido, pois observaram que não houve diferença entre dois
grupos de 20 animais mantidos, do desmame até o abate, em pastagem de Brachiaria e
Andropogon. Driemeier e colaboradores (1999) sugeriram que o aparecimento dos
macrófagos espumosos esteja associado a um longo período de ingestão de Brachiaria spp e
por este motivo não são relatados em alguns casos.
Estruturas cristalóides foram observadas nos ductos biliares (GRAYDON et al., 1991;
LEMOS et al., 1996, 1997; DRIEMEIER et al., 2002) e no citoplasma de hepatócitos
periportais (LEMOS et al., 1996, 1997) como a principal alteração histológica em surtos de
fotossensibilização em que os animais eram mantidos em pastos de B. decumbens
(GRAYDON et al., 1991; LEMOS et al., 1996; DRIEMEIER et al., 1997, 2002) e B.
brizantha (LEMOS et al., 1997). Em alguns casos, a deposição de cristais refringentes é
verificada em raros ductos biliares e acompanhada de colangite granulomatosa com células
gigantes (LEMOS et al., 1997; DRIEMEIER et al., 2002).
A hiperplasia de ductos biliares é outra alteração microscópica importante e está
relacionada a lesões inespecíficas no parênquima que resultam em atividade proliferativa
(KELLY, 1993 apud DRIEMEIER et al., 2002).
No cérebro de ovinos intoxicados por B. decumbens, foram observadas numerosas
vacuolizações resultando em um aspecto esponjoso; as alterações foram mais marcadas na
substância branca (SALAM-ABDULLAH et al., 1989).
Em equinos, além das alterações comumente observadas nas outras espécies foram
evidenciadas algumas lesões que podem vir a ser características para a espécie. Um achado
constante, variando apenas o grau da intensidade, foi a tumefação celular dos hepatócitos, que
adquiriram aspecto de células vegetais, com limites celulares bastante nítidos e núcleos
vesiculares. Adicionalmente, em parte dos fígados observaram-se modificações na morfologia
nuclear: megalocitose, numerosos hepatócitos bi ou trinucleados ou com evidente
46
anisocariose (núcleos bizarros ou, por vezes, encarquilhados, com carioteca indentada,
irregular, hipercromática e nucléolos evidentes). A marcada reentrância da carioteca
observada em alguns hepatócitos sugere divisão celular por amitose (BARBOSA et al., 2006).
Microscopia eletrônica
Ultraestruturalmente, estruturas cristalóides foram observadas dentro de macrófagos e
hepatócitos, onde também estava presente hiperplasia do retículo endoplasmático liso;
lissosomos contendo material granular com alta densidade eletrônica também foram
observados nos hepatócitos (DRIEMEIER et al., 2002).
Silva (1989) descreveu a presença de macrófagos espumosos com citoplasma periférico
no fígado de bovinos e procurou relacionar estes achados com a "cara inchada" dos bovinos,
visto que 52,2% dos animais com "cara inchada" apresentavam tais lesões. À microscopia
eletrônica destes casos, observou-se no citoplasma dos macrófagos, estruturas com imagem
negativa de contorno semelhante a cristalóides revestidos por membranas e assemelhando-se a
fagolisossomos.
Histoquímica com lectinas
A ocorrência de células com citoplasma vacuolizado é um achado microscópico
bastante característico, contudo a visualização destas através da coloração pela hematoxilina e
eosina pode ser difícil, especialmente quando estas se encontram isoladas (DRIEMEIER et
al., 1998). Portanto, a análise histoquímica com lectinas é uma ferramenta importante para
identificação de oligossacarídeos específicos armazenados no interior da célula, visto que são
proteínas de origem não imune que se ligam de maneira reversível e com alta especificidade a
sacarídeos (LIS & SHARON, 1998 apud GOMAR et al., 2005). Elas têm sido utilizadas na
definição do tipo e distribuição de glicoconjugados em células embrionárias e adultas normais
(DAMJANOV, 1987), no estudo de alterações no crescimento e diferenciação em condições
metaplásicas e neoplásicas (HSU & REE, 1983) e como auxílio no diagnóstico de doenças do
armazenamento (JOLLY & WALKLEY, 1997).
Em um estudo com 100 bovinos mantidos em pastos de B. decumbens e B. brizantha
observou-se alta afinidade das lectinas às células espumosas, em especial com Arachis
hypogaea-PNA, mas também com Triticum vulgaris- WGA e Glycine max- SBA, os quais
foram considerados como excelentes marcadores para a diferenciação e quantificação destas
células em tecidos de animais que pastejam Brachiaria spp. Sugeriou-se que uma inibição na
lipase ácida lissosomal possa estar envolvida na patogênese deste processo e que as células
espumosas contêm grande quantidade de D-galactose, N-acetil-D-galatosamina e N-acetil-D-
glucosamina (GOMAR et al., 2005).
As moléculas que possuem resíduos de açúcares reativos ao PNA, WGA e SBA não são
conhecidas. Acredita-se que possam ser substratos não degradados, tais como
oligossacarídeos que se acumulam por atividade deficiente de enzimas lissosomais ou
resultam da formação de complexos lipídicos resistentes ao metabolismo (como ocorre nos
casos de lipidose induzidos por drogas) (DRENCKHAHN & LULLMANN-RAUCH, 1979;
HALLIWELL, 1997).
Tratamento e profilaxia
O mais importante no tratamento é retirar os animais do pasto, deixa-los à sombra
(TOKARNIA et al., 2000; RADOSTITS et al., 2000), fornecer água e alimentos palatáveis e
impedir o estresse (RIET-CORREA et al., 2001).
47
A medida mais eficaz é a não utilização dessa pastagem para ovinos e bovinos jovens
(RIET-CORREA et al., 2001). Deve-se evitar a desmama de bezerros em pastos de B.
decumbens, pois o estresse da desmama, associado à idade do animal e a possível existência
de animais geneticamente mais suscetíveis, são fatores predisponentes ao aparecimento da
fotossensibilização (SCHENK & SCHENK, 1983).
Um método de controle da intoxicação por B. decumbens poderia ser realizado
mediante programas de seleção para obter variedades com baixo conteúdo das saponinas
litogênicas que causam a enfermidade, ou pela substituição da forragem por espécies não
tóxicas ou menos tóxicas de Brachiaria com similar produtividade (RIET-CORREA &
MEDEIROS, 2001).
Alguns estudos têm avaliado o efeito do pastejo em B. decumbens sobre enzimas que
metabolizam drogas na tentativa de identificar fatores que possam ser responsáveis pela
tolerância clínica dos bovinos à intoxicação (HAISAH et al., 2000; KHAIRI et al., 2000;
HAISAH et al., 2003). Geralmente há diminuição da atividade de enzimas que metabolizam
drogas no fígado e rins em animais que pastejam sobre Brachiaria. Estudou-se o efeito da
administração oral de griseofulvina (5 mg/kg por 5 dias consecutivos durante 10 semanas) em
animais alimentados com Brachiaria, o qual resulta em aumento da atividade de enzimas
hepáticas (citocromo P-450 e da enzima metabolizadora de droga da fase II - UDP-
glucuroniltransferase e glutationa-S-transferase) e diminuição de enzimas renais
(aminopirina-N-demetilase e aniline-4-hydroxilase). No entanto, não observou-se efeito
protetor da griseofulvina contra a intoxicação por B. decumbens, visto que 5/7 ovinos tratados
com a griseofulvina e pastejando sobre B decumbens mostraram sinais de intoxicação
(HAISAH et al., 2003).
2.3.4. Agentes fotossensibilizantes que causam obstrução no sistema biliar
2.3.4.1. Principais plantas que causam fotossensibilização por excesso de
saponinas esteroidais
A. Panicum spp
O gênero Panicum L. é um dos maiores e mais importantes da família Poaceae e
possui cerca de 400 espécies (CLAYTON & RENVOIZE, 1986; WATSON & DALLWITZ,
1992; ALISCIONI et al., 2003). Pastagens de Panicum são anuais ou perenes e estão
amplamente distribuídas nas regiões tropicais de clima quente (FLÅØYEN & FRØSLIE,
1997). No Brasil, as espécies de Panicum encontraram excelentes condições de solo e clima e
mostraram elevada capacidade de crescimento, resistência às secas e produção de forragem de
boa qualidade, que favoreceram sua ampla distribuição (PARSONS, 1972).
No entanto, diversas espécies de Panicum são relacionadas a surtos de
fotossensibilização em ovinos, bovinos e caprinos que ocorrem em diversos países. P.
dichotomiflorum (Figura 27), P. miliaceum (Nova Zelândia) (Figura 28), P. schinzii
(Austrália) e P. coloratum (EUA e África do Sul) (Figuras 29 e 31) são espécies comumente
envolvidas em casos de fotossensibilização hepatógena associada a cristais biliares
(FLÅØYEN & FRØSLIE, 1997; KELLERMAN et al., 2005). Kellerman & Coetzer (1985)
também apontam surtos de fotossensibilização com icterícia, relatados por diversos autores,
em ovinos pastejando em P. maximum (Figuras 30 e 32) e P. laevifolium (STEYN, 1928;
MARASAS & KELLERMAN, 1978; KELLERMAN et al, 1980). Além destas, Lee et al
(2001) listam outras espécies que têm sido incriminadas como possíveis responsáveis por
quadros de fotossensibilização como o P. capillare, P. decompositum, P. effusum e P.
48
virgatum. Na África do Sul, a doença provocada pela intoxicação por Panicum é conhecida
por “dikoor” e afeta somente ovinos (KELLERMAN et al., 2005).
Figura 27. P. dichotomiflorum
Fonte: disponível em
http://spuds.agron.ksu.edu/ksgrasskey/images/Panicumdichotomifloru
m.jpg
Figura 28. P. miliaceum
Fonte: disponível em ecocrop.fao.org
Figura 29. P. coloratum
Fonte: disponível em www.bamertseed.com/images/seed/klein-line.gif
Figura 30. P. maximum
Fonte: disponível em www.tropicalgrasslands.asn.au/.../grpanic.gif
Figura 31. P. coloratum
Fonte: www.tropicalforages.info
Figura 32. Panicum maximum.
Fonte: www.tropicalforages.info
49
Princípio tóxico e patogenia
A presença de saponinas esteroidais tem sido identificada em algumas espécies de
Panicum e sugere-se que estes compostos sejam um dos agentes primários responsáveis pela
fotossensibilização hepatógena (PATAMALAI et al., 1990; HOLLAND et al., 1991; MILES
et al., 1991).
Saponinas derivadas da diosgenina e yamogenina foram isoladas de P. coloratum
(PATAMALAI et al., 1990) e P. dichotomiflorum (MILES et al., 1991; MUNDAY et al.,
1993). O exame da bile de ovinos fotossensibilizados que ingeriam P. dichotomiflorum
(HOLAND et al., 1991; MILES et al., 1991, 1992a) e P. schinzii (LANCASTER et al., 1991;
MILES et al., 1992a, b) revelaram a presença de epismilagenina e episarsasapogenina β-D-
glucoronídeos. No Brasil, Burokovas et al. (2-) descreveram a presença das saponinas,
protodioscina e seu metilado, em amostras de P. dichotomiflorum semelhantes às encontradas
na B. decumbens.
Miles et al. (1991) descreveram a formação de cristais intra-biliares a partir do
metabolismo ruminal e hepático da dicotomina, uma saponina derivada da diosgenina
proveniente de P. dichotomiflorum. Sugeriram que os cristais surgem da hidrólise de um
açúcar, redução da dupla ligação 5-6 e epimerização de 3 β-OH a 3 α-OH no rumem, seguido
pela conjugação com o ácido glicurônico no fígado. Na presença de cálcio, os precipitados
glucoronídeos formam depósitos cristalóides característicos. O mesmo processo poderia
converter saponinas derivadas da yamogenina em episarsasapogenina β-D-glucoronídeos.
Condições em que ocorre a intoxicação
Como ocorre nos casos de intoxicação por T. terrestris, Panicum spp também se torna
tóxicos sob certas condições, como quando murcho, nos períodos quentes após chuvas de
verão (STEYN, 1928; KELLERMAN et al., 2005). Em alguns relatos os surtos ocorreram no
verão (BUTTON et al., 1987) e em outros, após períodos anormalmente secos e quentes
(BUROKOVAS et al., 2-; PUOLI et al., 1992). No Brasil, a doença tamém tem corrido em
períodos chuvosos (OLIVEIRA JÚNIOR & RIET-CORREA, 2006).
A natureza esporádica e o pequeno número de animais afetados podem ser resultados
da susceptibilidade individual, período de ingestão, quantidade ingerida e época do ano
(CORNICK et al., 1988).
Espécies sensíveis
A intoxicação pelas diversas espécies de Panicum tem sido descrita em ovinos
(BUROKOVAS et al., 2-; KELLERMAN et al., 2005; MEAGHER et al., 1996; PUOLI et al.,
1992; LANCASTER et al., 1991; BRIDGES et al., 1987; BUTTON et al., 1987; MUCHIRI et
al., 1980), bovinos (MEAGHER et al., 1996) e equinos (LEE et al., 2001; CORNICK et al.,
1988). Animais mais jovens parecem ser mais susceptíveis (PUOLI et al., 1992). A seguir,
encontram-se descritas as principais referências sobre esta intoxicação (Quadro 6).
Quadro clínico-patológico
Os sinais clínicos e as lesões de “dikoor” são indistinguíveis do ocorrem na
“geeldikkop” (KELLERMAN et al., 2005). Clare (1952) acredita que a gravidade dos sinais
observados esteja correlacionada a quantidade de cristais birrefringentes nos ductos biliares
(KELLERMAN & COETZER, 1985).
50
A evolução pode ser de semanas a meses (LEE et al., 2001). A taxa de morbidade
pode variar entre 7 a 47 % e a de mortalidade entre 28 a 75% (BUTTON et al., 1987;
LANCASTER et al., 1991; PUOLI et al., 1992).
Inicialmente, observa-se edema e inchaço da face e orelhas (BUROKOVAS et al., 2-;
PUOLI et al., 1992; BUTTON et al., 1987), prurido, hipertermia, apatia e relutância em se
locomover. Em alguns casos há icterícia (PUOLI et al., 1992; BUTTON et al., 1987),
descarga ocular (BUROKOVAS et al., 2-; PUOLI et al., 1992) e nasal, crostas nas orelhas e
ao redor dos olhos, dispnéia (PUOLI et al., 1992), opacidade da córnea e cegueira
(BUROKOVAS et al., 2-). As alterações no perfil hematológico e bioquímico relatadas foram
de marcado aumento nos níveis de bilirrubina total, ureia nitrogenada sanguínea, GGT, AST e
ALT nos animais afetados (PUOLI et al., 1992; BUTTON et al., 1987).
Nos casos naturais observados em cavalos, havia histórico de perda de peso, anorexia,
depressão e icterícia; alguns também tiveram cólica ou febre intermitente e um deles
desenvolveu sinais de encefalopatia hepática (CORNICK et al., 1988).
Achados macroscópicos
Macroscopicamente observa-se fígado ocre e com padrão lobular acentuado, icterícia
(BUTTON et al., 1987; MUCHIRI et al., 1980), rins aumentados de volume e mosqueados,
desidratação, caquexia, pequena quantidade de ingesta no trato gastrointestinal (BUTTON et
al., 1987) e edema subcutâneo (MUCHIRI et al., 1980).
Nos equinos que manifestaram cólica verificaram-se à necropsia estômago
acentuadamente dilatado e repleto de conteúdo líquido esverdeado, com mucosa glandular
difusamente vermelha e úlceras (0,5 a 2 cm de diâmetro); intestino delgado dilatado e repleto
de conteúdo líquido esverdeado, com a mucosa avermelhada; cólon menor e reto com
conteúdo ressequido, às vezes com estrias de sangue e áreas vermelhas na mucosa. O fígado
desses animais apresentavam acentuação do padrão lobular, associado a extensas áreas
enegrecidas entremeadas com focos de coloração verde ou amarelada, tanto na superfície
capsular quanto na de corte (OLIVEIRA JÚNIOR & RIET-CORREA, 2006).
Achados histopatológicos
Em geral, observa-se no fígado, hepatite não-supurativa multifocal e difusa (PUOLI et
al., 1992; CORNICK et al., 1988), focos de necrose de hepatócitos (BRIDGES et al., 1987;
BUTTON et al., 1987), graus variáveis de fibrose (CORNICK et al., 1988; (OLIVEIRA
JÚNIOR & RIET-CORREA, 2006)), bilestase (BRIDGES et al., 1987; OLIVEIRA JÚNIOR
& RIET-CORREA, 2006) e bile com pequenos agregados de cristais birrefringentes,
presentes também em fagócitos dentro dos sinusóides (BRIDGES et al., 1987; BUTTON et
al., 1987). Adicionalmente, já foram descritos hepatócitos periportais desorganizados e
eosinofílicos ou necróticos; e hepatócitos com citoplasma granular, tumefeitos, alguns com
vacúolos grandes contendo material eosinofílico, em especial na área centrolobular e
leucocitostase nos vasos do espaço porta (OLIVEIRA JÚNIOR & RIET-CORREA, 2006).
Nas vias biliares também podem ser encontradas alterações como degeneração (OLIVEIRA
JÚNIOR & RIET-CORREA, 2006), inflamação (MUCHIRI et al., 1980), necrose e
hiperplasia do epitélio dos ductos biliares, edema peribiliar, fibroplasia e infiltrado
mononuclear (BUTTON et al., 1987).
Nos rins, os túbulos apresentam-se dilatados, hiperplásicos, com degeneração
hidrópica e agregados multifocais de cristais no lúmem de túbulos da córtex e no sedimento
biliar (BUTTON et al., 1987).
51
No intestino delgado e grosso observaram-se infiltração da lâmina própria e
submucosa com células mononucleares, grande número de eosinófilos e, em alguns casos,
necrose do topo das vilosidades. Na porção não-glandular do estômago foram vistas áreas de
ulceração associadas à marcada infiltração de células inflamatórias (OLIVEIRA JÚNIOR &
RIET-CORREA, 2006).
Na pele verificou-se necrose superficial supurativa das camadas cornificadas e
mineralização e alterações degenerativas das hastes dos pelos e folículos (PUOLI et al.,
1992).
52
Quadro 6 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. I. Panicum spp
(Continua).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macro e/ou microscópicos
Conclusões / observações
BUROKOVAS et al., 2-
(N) Casa Nova, BA.
- No período de setembro a novembro de 2005
(seca) foram observados 3 surtos de FTS em
ovinos mantidos em pastos de P. dichotomiflorum
e Cynodon dactylon após 15 a 20 dias
- De 365 animais, 81 foram afetados,
principalmente os jovens, com um total de 39
mortes.
- Amostras de P. dichotomiflorum foram coletadas
(novembro e fevereiro) para investigar a presença
de saponinas.
- Edema da cabeça, dermatite,
principalmente na face superior da
orelha, corrimento ocular, opacidade da
córnea e cegueira.
- A histopatologia de um cordeiro
doente eutanasiado mostrou necrose de
hepatócitos, em especial na região
periportal.
- O resultado da CCD mostrou que o P.
dichotomiflorum contém saponinas
semelhantes às encontradas na B.
decumbens (protodioscina e seu
metilado).
BUROKOVAS et al., 2007
(E) O trabalho tem como objetivo identificar as
saponinas do gênero Panicum das pastagens
coletadas de diversas regiões do Brasil: P.
dichotomiflorum, que causou FTS e morte em
ovinos (Casa Nova-BA); P. maximum
cv.Mombaça e P.maximum cv.Massai envolvido
em casos de cólicas em equinos (Xinguara-PA e
Cumarú do Norte-PA); P.maximum cv.Tanzânia
com histórico de FTS em bovinos (Jataí- GO); e
P.maximum cv. Áries e P.maximum cv.Aruana
(Nova Odessa-SP).
-
-
- Afirmam que é a primeira ocorrência
de isômeros de protodioscina e
metilprotodioscina em
P.dichotomiflorum, podendo ser um
dos fatores que causou quadro de FTS.
- P.maximum cv.Tanzânia,
cv.Mombaça, cv.Massai, cv.Áries e
cv.Aruana apresentaram teores baixos
destas saponinas.
*FTS= fotossensibilização; CCD= cromatografia de camada delgada; DB= ducto(s) biliar(es)
53
Quadro 6 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. I. Panicum spp
(Continuação)
OLIVEIRA JÚNIOR
&RIET-CORREA, 2006.
(N) São Domingo do Capim, Xinguara, Cumarú
do Norte (PA).
- Foram estudados 4 surtos da enfermidade,
ocorridos entre os anos de 2004 e 2005.
- Foi realizado um levantamento epidemiológico
em 5 propriedades onde a doença ocorreu em anos
anteriores.
- As pastagens utilizadas eram P. maximum cv.
Mombaça, P. maximum cv. Tanzânia. ou P.
maximum cv. Massai, implantadas há cerca de 1 a
3 anos (a maioria dos casos começou a aparecer
após um ano).
- Adoeceram muares e equinos. Em todas as
propriedades a doença ocorreu no período
chuvoso, entre os meses de novembro e março.
- Cólica moderada a intensa,
caracterizada por olhar para os flancos,
deitar e levantar frequentemente e rolar
no chão. Há timpanismo com dilatação
bilateral do abdômen e parada do
peristaltismo intestinal.
- Os animais apresentam-se apáticos e
com as mucosas congestas ou
cianóticas e, em alguns casos, havia
refluxo nasal do conteúdo gástrico.
- Necropsia: estômago muito dilatado e
repleto de líquido esverdeado, mucosa
glandular avermelhada e com úlceras
(0,5 a 2 cm Ø); intestino delgado
dilatado e repleto de líquido
esverdeado, com mucosa avermelhada;
cólon menor e reto com conteúdo
ressequido, às vezes com estrias de
sangue e áreas vermelhas na mucosa;
fígado com acentuação do padrão
lobular, associada a extensas áreas
enegrecidas entremeadas com focos de
coloração verde ou amarelada, tanto na
superfície capsular quanto na de corte.
- Histopatologia: fígado com
degeneração e necrose das células
epiteliais dos DB, pericolangite; fibrose
periportal, coletase biliar,
leucocitostase nos vasos do espaço
porta, hepatócitos periportais
desorganizados e eosinofílicos ou
necróticos ou com citoplasma granular,
e tumefeitos. Intestino delgado e grosso
com infiltração da lâmina própria e
submucosa com células mononucleares,
grande número de eosinófilos e, em
alguns casos, necrose do topo das
vilosidades. Na porção não glandular
do estômago áreas de ulceração
associadas à marcada infiltração de
células inflamatórias.
- Os autores apenas relatam os surtos e
não discutem a causa do problema.
LEE et al., 2001
(E) Amostras de “Switchgrass” (Panicum
virgatum L.) e de “Kleingrass 75” (P. coloratum
L) de áreas implicadas em casos de FTS em
cordeiros e cavalos foram analisadas objetivando
determinar se as saponinas e as sapogeninas
estariam envolvidas.
- No verão de 2000, cinco cavalos em
pastos de P. virgatum L. cv. Cave-in-
Rock adoeceram e morreram após
semanas ou até 2 anos o início do
pastejo; outros quatro cavalos tiveram
alterações nas enzimas hepáticas.
- As alterações de uma biópsia
realizada foram similares às
encontradas em um cavalo que morreu
(porém, os autores não a descreveram).
- Neste estudo demostrou-se a presença
de saponinas esteroidais em duas
amostras do capim coletadas em locais
onde ocorreram surtos. Após hidrólise,
a diosgenina foi a principal sapogenina
encontrada.
MEAGHER et al., 1996.
(E) Amostras de B. decumbens e P.
dichotomiflorum envolvidas em casos de FTS em
ovinos e bovinos foram analizadas e o teor de
saponinas foi determinado por CGMS.
-
-
- Apenas baixos níveis de esporos de P.
chartarum estavam presentes sobre a B
decumbens e em todos os isolados
houve falha na produção da
esporidesmina.
+FTS= fotossensibilização; CGMS= cromatografia gasosa com espectrometria de massa
54
Quadro 6 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. I. Panicum spp
(Continuação)
MUNDAY et al., 1993.
(E) Foram realizados o isolamento e a
determinação estrutural de compostos presentes
em P. dichotomiflorum e discutido o papel das
saponinas esteroidais nas doenças
fotossensibilizantes que acometem os ovinos.
-
-
- Afirmam que a FTS associada a
cristais biliares está claramente ligada a
ingestão de plantas que contêm
saponinas esteroidais.
- Os autores não chegam a conclusão se
apenas as saponinas são as
responsáveis pelas lesões hepáticas ou
se há outros fatores envolvidos na
etiologia destas doenças.
MILES et al., 1992a.
(E) Identificou-se através de hidrólise ácida e
enzimática, CGMS, LSIMS, TLC, espectroscopia
RMN H-1 e C-13 e raio-X compostos presentes
nos cristais biliares de ovinos intoxicados por P.
dichotomiflorum e P. schinzii.
- Foi proposta uma rota metabólica para a
conversão de saponinas de P. dichotomiflorum e
P. schinzii presentes como componente principal
do cristal biliar.
-
-
- O principal componente dos cristais
foi identificado como sais de cálcio de
epismilagenina-beta-D-gluicuronídeo.
O espectro C-13 RMN foi estabelecido
e a estrutura confirmada, 17-
oxoetiocholan-3-alpha-ol glucuronide e
epismilagenina.
- Saponinas derivadas da diosgenina
foram detectadas nas folhagens de P.
dichotomiflorum e P. schinzii.
PUOLI et al., 1992.
(E) No verão de 1991 foram conduzidos
experimentos para avaliar o uso de “switchgrass”
(Panicum virgatum L. cv. Cave-in-Rock) em
sistemas de pastejo para aumentar a produção de
cordeiros.
- Entre maio e julho as condições climáticas
(Morgantown, WV), foram anormalmente quentes
e secas.
- No total de 104 cordeiros, 17 apresentaram FTS
e 8 morreram; os adultos não apresentaram sinais.
- Inicialmente observou-se edema e
inchaço da face e orelhas, prurido,
hipertermia, apatia e relutância em se
locomover. Em alguns casos havia
descarga ocular e nasal, dispnéia e
crostas nas orelhas e ao redor dos olhos
e mucosas ictéricas.
- Alguns animais se recuperaram,
morreram ou foram eutanasiados.
- Observou-se marcado aumento nos
níveis de Bb total, ureia nitrogenada
sanguínea, GGT, AST e ALT nos
cordeiros afetados.
- Necropsia: icterícia generalizada.
- Histopatologia: fígado com hepatite
não-supurativa multifocal e difusa; pele
com necrose superficial supurativa das
camadas cornificadas e mineralização e
alterações degenerativas das hastes dos
pelos e folículos.
- Os sintomas foram similares aos
observados nos casos de “geeldikkop”
e a hepatotoxicidade pôde ser
confirmada por alterações nos
metabólitos sanguineos. A FTS foi
notada principalmente nos mais jovens,
sob pastejo em condições anormais de
temperatura e pluviosidade. Apesar de
não serem observados casos de
intoxicação em bovinos em pastagem
de “switchgrass”, deve-se monitorar os
animais mais jovens em pastos com
espécies de Panicum.
HOLLAND et al., 1991
(E) A partir de cristais obtidos de ductos biliares
de ovinos que apresentavam sinais clínicos de
intoxicação por P. dichotomiflorum realizaram-se
o isolamento de saponinas.
-
-
- As análises químicas (EM e IV)
indicaram a presença de sapogeninas
espirostanóis na bile. A hidrólise ácida
dos cristais revelou a presença de
epismilagenina. Há evidência de que as
saponinas (neste caso, 3β-espirostanol)
das plantas envolvidas nos casos de
FTS resultem na formação de cristais
biliares, após o metabolismo ruminal;
isto inclui a epimerização de 3β-ols a
3α-ol e redução da dupla ligação 5-6.
*FTS= fotossensibilização; CGMS= cromatografia gasosa com espectrometria de massa; LSIMS=; TLC= cromatografia líquida de camada fina; RMN= ressonância magnetic nuclear; IV= infra-vermelho
55
Quadro 6 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. I. Panicum spp
(Continuação).
LANCASTER et al., 1991.
(N) Em um grupo de 70 animais mantidos em
pastos de P. schinzii, 20 adoeceram e 15
morreram. A bile destes foi coletada e examinada
por EM.
-
- Dois foram necropsiados e observou-
se a presença de cristais associados à
colangiohepatopatia.
- Há evidências da presença de uma
sapogenina esteroidal, muito similar a
esmilagenina, nos cristais biliares dos
cordeiros intoxicados por Panicum
schinzii.
MILES et al., 1991.
(E) Cristais formados na bile de ovinos afetados
por FTS hepatógena após o pastejo em P.
dichotomiflorum foram examinados.
-
-
- Pesquisa direta de EM e FT-IR
indicaram a presença de sapogeninas
espirostanol. A hidrólise ácida dos
cristais libera uma sapogenina que foi
identificada por TLC, EM e RMN
como epiesmilagenina [(25R)-5-beta-
spirostan-3-alpha-ol]. Os cristais
continham apenas traços de
epiesmilagenina livre. Eles eram
principalmente compostos por um
derivado ácido e um neutro de
epiesmilagenina.
PATAMALAI et al., 1990.
(E) Amostras de P. coloratum L, kleingrass, foram
submetidas a análises químicas (TLC e EM)
objetivando o isolamento e identificação de
saponinas esteroidais.
-
- Foram isoladas saponinas esteroidais
(furostanol e espirostanol) e suas
sapogeninas produzidas por hidrólise
ácida foram identificadas como
diosgenina e yamogenina.
CORNICK et al., 1988.
(N/E) São relatados casos naturais e experimentais
de intoxicação afetando cavalos em pastos de ou
alimentados com feno de “kleingrass” (P.
coloratum).
- Casos naturais: 6 animais, com 1 a 10
anos de idade apresentaram histórico de
perda de peso, anorexia, depressão e
icterícia; alguns, cólica ou febre
intermitente; os valores de GGT, Bb
total e direta, amônia sanguínea e
bromasulftaleína apresentaram-se
elevados em todos os animais. Quatro
recuperaram-se, um foi eutanasiado
(debilitado) e outro desenvolveu sinais
compatíveis com encefalopatia hepática
(pressão da cabeça, agressividade).
- Casos experimentais: 3 animais, com
2, 4 e 7 anos de idade foram
alimentados por 150 dias com feno de
“kleingrass” e “bermuda grass”.
- Casos naturais: histologicamente,
observou-se lesões de hepatite crônica
com graus variáveis de fibrose
- Casos experimentais:
histologicamente, observou-se
moderado acúmulo de neutrófilos na
região portal, hepatócitos necróticos e
vacuolizados, bilestase e leve fibrose.
- A natureza esporádica e o pequeno
número de equinos afetados pode ser
resultado da susceptibilidade
individual, período de ingestão,
quantidade ingerida e época do ano.
- O diagnóstico desta intoxicação deve
ser considerado nas regiões com pastos
formados por “kleingrass” e com
ocorrência de hepatopatia associada a
marcado aumento na atividade da GGT
e desenvolvimento de fibrose hepática
crônica.
*FTS= fotossensibilização; EM= espectrometria de massa; TLC= cromatografia líquida de camada fina; FT-IR=; RMN= ressonância magnetic nuclear; IV= infra-vermelho
56
Quadro 6 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. I. Panicum spp
(Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macro e/ou microscópicos
Conclusões / observações
BRIDGES et al., 1987.
(N) Estudaram as características clínico-
patológicas apresentadas por 24 cordeiros que
desenvolveram FTS hepatógena após intoxicação
por P. coloratum.
-
- Histopatologia: focos de necrose de
hepatócitos, obstrução de pequenos
canalículos biliares e bile com
pequenos agregados de cristais
birrefringentes, presentes também em
fagócitos dentro dos sinusóides.
- As lesões observadas apresentaram
características similares àquelas
induzidas por Agave lecheguilla, N.
texana e T. terrestris.
BUTTON et al., 1987.
(E/N) Victoria, Austrália.
- São descritos 4 surtos de FTS em cordeiros
desmamados, durante o verão de 1985 e 1986.
- São apresentados os aspectos epidemiológicos e
clínico-patológicos e realizado um experimento
em fevereiro de 1986 (8 dias depois do último
caso natural) que consistiu na introdução de 6
cordeiros sadios em uma das fazendas em que
ocorreram casos.
- Casos naturais: a taxa de morbidade
variou entre 7 a 43 % e a de
mortalidade entre 60 a 71%. Os
principais sinais consistiam em
hiperemia e inchaço das orelhas, lábios,
pálpebras e face, icterícia e edema
submandibular; pele com rachaduras e
exsudato seroso e perda de peso
progressiva. Aumento nas
concentrações de GGT, AST, Bb
conjugada e não conjugada, ureia e
proteína nos animais clinicamente
afetados foram as principais alterações
bioquímicas.
- Casos experimentais: 2 de 6 animais
tornaram-se fotossensibilizados entre 9
e 10 dias após a introdução em uma das
pastagens onde ocorreram casos
naturais.
- Casos naturais: observou-se icterícia,
desidratação, caquexia, pequena
quantidade de ingesta no TGI, fígado
ocre e com padrão lobular acentuado,
rins aumentados de volume e
mosqueados. Na microscopia havia
cristais nos hepatócitos, macrófagos, no
interior e em torno dos DB; epitélio dos
DB necróticos ou hiperplásicos, edema
peribiliar, fibroplasia e infiltrado
mononuclear; degeneração e necrose de
hepatócitos e estase biliar. Nos rins,
túbulos dilatados, degeneração
hidrópica, agregados multifocais de
cristais no lúmem de túbulos da córtex
e hiperplasia. Cristais no sedimento
biliar.
- Casos experimentais: os achados
foram similares aos dos casos naturais
- Em 2 surtos identificaram P. schinzii
como a possível causa do surto.
- A doença apresentou-se indistinguível
da “gelldikkop”, porém não havia T.
terrestris nas propriedades.
- P. chartarum ou sua toxina não foram
evidenciados.
MUCHIRI et al., 1980.
(RN) As características clínicas e a atividade da
GGT foram estudadas em 5 grupos de ovinos
(cada um com 12 animais) em pastos de
“kleingrass” (P. coloratum) e em um grupo de
ovinos (com 10 animais) em pastos nativos de
“buffalograss” (Buchloe dactyloides).
- Onze ovinos (sendo pelo menos, um
de cada grupo em “kleingrass”) tiveram
aumento na atividade da GGT; sete
destes onze desenvolveram sinais de
FTS. Nenhum dos ovinos em pastos
nativos apresentou tais alterações.
- Macroscopicamente observou-se
icterícia, edema subcutâneo e fígado
ligeiramente edemaciado, com
coloração de amarelado a ocre, nos
casos mais severos (foi encontrada a
presença Thysanosoma actinioides nos
DB).
- Microscopicamente, havia colangite.
-
VAN DER MERWE et al.,
1979.
(E) Uma pesquisa quantitativa e qualitativa de
esporos foi realizada sobre pastos (Eragrostis
curvula „Schrad.‟) adjacentes a pastos formados
por P. coloratum L., onde ocorreram surtos de
FTS em ovinos durante 10 meses.
-
-
Esporos de 9 gêneros de fungos foram
reconhecidos: Cladosporium,
Alternaria, Epicoccum, Drechslera, P.
chartarum, Nigrospora, Sporormia,
Curvularia, Spegazzinia). Conídeos de
Cladosporium compreenderam 83,37%
do total de aerospora e de P. chartarum
apenas 0,29%.
*FTS= fotossensibilização; TGI= trato gastrointestinal; DB= ducto biliar
57
B. Tribulus terrestris
Planta tropical (família Zigofilácea) originária da Índia e cultivada há milênios na
África e na China. Atualmente tem sido utilizada em várias partes do mundo na medicina
humana como estimulante sobre o sistema imunológico, sexual e reprodutivo, para o aumento
do desenvolvimento da massa muscular, vigor e resistência. Os frutos e as raízes do “tribulus”
contêm princípios ativos importantes tais como esteróides, flavonóides, alcalóides e
glicósidos (http://www.ibd-natural.com/pt/artigo.php?p=8).
A fotossensibilização causada pela ingestão de T. terrestris (Figuras 33a, b),
conhecida como “geeldikkop”, “Tribulosis ovis” ou “yellow big head” (grande cabeça
amarela) é considerada a intoxicação por planta mais importante em pequenos ruminantes na
África do Sul (KELLERMAN et al., 1991; ASLANI et al, 2004; KELLERMAN et al., 2005)
e até a década de 50, já havia afetado mais de meio milhão de ovinos (STEYN, 1949). A
doença também ocorre na Austrália, onde tem pouca importância (BOURKE, 1983;
GLASTONBURY et al, 1984; GLASTONBURY& BOAL, 1985; JACOB & PEET, 1987),
nos Estados Unidos (MCDOUGH et al., 1994), Argentina (TAPALA et al., 1994) e Iran
(AMJADI et al., 1979) (Quadro 7).
Figuras 33a, b. T. terrestris
Fontes: (a) disponível em www.nps.gov/plants/color/northwest/41.htm; (b) disponível em
www.joondalup.wa.gov.au
Princípio tóxico e patogenia
A importância das saponinas
6
na toxicidade do T. terrestris foi reconhecida pela
primeira vez por Henrici (1952), porém, ao haver falha na indução da doença com a utilização
de saponinas brutas, perdeu-se o interesse nestes glicosídeos e as saponinas foram colocadas
em posição de menor importância nas pesquisas sobre a “geeldikkop”. As dificuldades de
reproduzir a doença com a planta, extratos e com as saponinas isoladas dela, fez surgir a
hipótese de que durante os surtos, houvesse contaminação por esporos de fungos
hepatotóxicos e o P. chartarum foi o único fungo isolado e capaz de causar
fotossensibilização hepatógena. Atualmente, admiti-se que certamente o fungo não era a causa
primária da “geeldikkop”, mas ainda colocam em dúvida se, talvez, o P. chartarum pudesse
6
As saponinas esteroidais do tipo furostanol com uma quantidade predominante de protodioscina (não
menos de 45%), parece ser a que produz os efeitos terapêuticos relacionados ao ambito sexual, sendo convertida
pelas glândulas suprarenais em DHEA (dehidroepiandrosterona) (http://www.ibd-
natural.com/pt/artigo.php?p=8).
58
ser um fator predisponente (KELLERMAN et al., 2005). Mais tarde, observaram que em
áreas de T. terrestris com níveis elevados de saponinas havia uma maior incidência da
doença, em especial, quando comparada a áreas com baixos teores, onde a enfermidade não
era observada (LANCASTER et al., 1991). Em seguida, isolaram e caracterizam saponinas a
partir da planta seca (ENSLIN & WELLS, 1956; KOCK & ENSLIN, 1958). Amostras da
África do Sul revelaram altos níveis de diosgenina (WILKINS et al., 1996; MILES et al.,
1993, 1994b; KELLERMAN et al., 1991), ruscogenina (WILKINS et al., 1996; MILES et al.,
1994b, KELLERMAN et al., 1991) e yamogenina (MILES et al., 1994b); e em menores
quantidades foram detectadas saponinas não litogênicas derivadas predominantemente da
tigogenina, neotigogenina, gitogenina e neogitogenina (WILKINS et al., 1996; MILES et al.,
1994a,b). A análise por CGMS revelou também rotas metabólicas, nas quais a diosgenina e a
yamogenina foram convertidas em glicoronídeos de epismilagenina e episarsasapogenina, que
são os principais constituintes dos cristais biliares que usualmente se formam durante a
“geeldikkop” (MILES et al., 1994a).
Em relação à patogenia, alguns acreditam que a filoeritrina é retida como resultado da
oclusão dos ductos biliares pelo material cristalóide birrefringente (oriundo do metabolismo
das saponinas).
Condições em que ocorre a intoxicação
Em virtude de T. terrestris ser tóxica somente sob certas condições climáticas, surgiu a
hipótese de que a planta murcha, em consequência de períodos quentes após chuvas de verão,
poderia, às vezes, produzir uma toxina hepática; logo em seguida, saponinas esteroidais foram
isoladas (KELLERMAN et al., 2005).
O teor de saponina é influenciado por fatores ambientais e segue um ciclo sazonal;
sendo maior em pleno verão (CHEEKE & SHULL, 1985 apud MCDONOUGH et al., 1994).
Em um dos surtos relatados observaram-se chuvas e aumento da umidade relativa do ar, cinco
dias antes da manifestação dos primeiros sinais, seguidas de quatro dias consecutivos de
temperaturas excepcionalmente altas (41,8
o
C) (MCDONOUGH et al., 1994).
Espécies sensíveis
São susceptíveis ovinos (KELLERMAN et al., 1980; COETZER et al., 1983;
GLASTONBURY et al., 1984; KELLERMAN et al., 1991; MCDONOUGH et al., 1994;
MILES et al., 1994a,b; TALAPA et al., 1994; ASLANI et al., 2003) e caprinos
(GLASTONBURY& BOAL, 1985; ASLANI et al, 2004).
Cordeiros são mais sensíveis que ovelhas adultas (ASLANI et al, 2003). McDonough
et al (1994) relataram um surto de fotossensibilização em ovinos (California Red) na
Califórnia associado ao consumo de T. terrestris, em que o rebanho era constituído por seis
ovelhas de 2 a 6 anos, um carneiro de 2 anos e muitos cordeiros de 2 a 3 meses; todos os
animais foram afetados, exceto os cordeiros lactantes e duas das ovelhas mais velhas.
Quadro clínico
Como no caso do eczema facial, há um período de latência (KELLERMAN et al.,
2005). Em alguns casos os sinais são observados a partir do 11
o
dia (ASLANI et al, 2003) até
o 47
o
dia, em condições experimentais (ASLANI et al, 2004).
Entre os sinais clínicos são relatados os de fotossensibilização hepatógena típica
(MCDONOUGH et al., 1994; ASLANI et al, 2003, 2004; KELLERMAN et al., 2005),
avermelhamento de formação de crostas no focinho, nariz, orelhas e olhos (MCDONOUGH
59
et al., 1994; ASLANI et al, 2003). Em alguns casos, observa-se ainda inapetência, estase
ruminal, icterícia, taquicardia, taquipnéia, hipertermia (ASLANI et al, 2004), perda de peso,
depressão, urina amarelada (ASLANI et al, 2003, 2004) e hemoglobinúria (MCDONOUGH
et al., 1994). A prevalência pode variar entre 21 e 37% e a taxa de mortalidade pode chegar
até a 70% (GLASTONBURY et al., 1984).
Achados laboratoriais indicam diferenças significativas na contagem de glóbulos
brancos (ASLANI et al, 2003), proteína plasmática total, fibrinogênio, concentrações de
bilirrubina total e direta, ureia sanguínea nitrogenada, creatinina e na atividade da AST e
fosfatase alcalina (MCDONOUGH et al., 1994; TALAPA et al., 1994; ASLANI et al, 2003,
2004). No relato de McDonough et al (1994) os exames laboratoriais detectaram aumento da
AST (767 U/l) e SDH (168 U/l), que indicam a presença de uma doença hepatocelular, além
de aumento da bilirrubina total (1,2 mg/dl), FA (380 U/l) e GGT (451 U/l), que indicam
colestase; observaram também uma moderada elevação da ureia nitrogenada no soro (48
mg/dl) e das proteínas totais (8,6 g/dl) que podem ser resultado da desidratação e moderada
neutrofilia (13,312/µl). De acordo com as observações de Aslani et al. (2003), não houve
diferença significativa no VCM, na contagem de neutrófilos, linfócitos ou eosinófilos ou nas
concentrações de cálcio, fósforo, sódio ou cloro no soro. Porém, nos experimentos de Aslani
et al. (2004) observaram-se diminuição do VCM e proteína plasmática total e elevação da
bilirrubina total e direta, ureia sanguínea nitrogenada, concentrações de creatinina e potássio e
na atividade da AST (ASLANI et al, 2003).
Bourke (1984) relatara um distúrbio locomotor, envolvendo centenas de ovinos;
reconhecido pela primeira vez em 1937, o surto ocorreu mais recentemente entre 1981-83.
Esta condição ocorria apenas em certos períodos e áreas, sempre associados com períodos
prolongados de pastejo em grandes áreas de T. terrestris. O curso da doença era caracterizado
por desenvolvimento lento, fraqueza dos membros posteriores irreversível e os sinais clínicos
sugeriam lesão tóraco-lombar na medula, que não pode ser confirmada através dos diversos
exames realizados.
Achados macroscópicos
À necropsia, o fígado dos animais afetados pela “gelldikkop” apresenta-se
difusamente mosqueado (KELLERMAN et al., 1991; MCDONOUGH et al., 1994) com
colorações desde caqui a castanho-amarelado (KELLERMAN et al., 2005) ou mesmo
castanho-avermelhado claro ou amarelo claro (ASLANI et al., 2004; MCDONOUGH et al.,
1994), de tamanho normal ou com leve aumento de volume (KELLERMAN et al., 1991;
ASLANI, 2003). Em geral, os ductos biliares são normais ou levemente espessados e um
sedimento branco com aparência de giz está presente em numerosos locais nesses ductos.
Duas ou três semanas após os sinais agudos, podem estar visíveis na superfície do fígado
pequenas depressões ou fendas. Os rins podem estar inchados, com coloração amarelo-
esverdeada e pontos verde-escuros de tamanho de uma cabeça de alfinete (KELLERMAN et
al., 2005).
Caprinos intoxicados experimentalmente apresentaram edema, desidratação, intensa
icterícia generalizada; fígado com aumento de volume moderado, de coloração amarela-
esverdeada na superfície de corte; vesícula biliar distendida, com a bile concentrada e espessa
e rins aumentados e amarelados (ASLANI et al, 2004).
Achados histopatológicos
Mesmo animais sem sinais de fotossensibilização ou lesões macroscópicas podem
apresentar alterações histopatológicas, em especial, no fígado e rins (ASLANI et al, 2004).
60
A lesão que mais chama atenção no fígado é o acúmulo de material cristalóide nos
ductos biliares dos espaços-porta, bem como nos ductos biliares maiores intra e extra-
hepáticos (MCDONOUGH et al., 1994; TALAPA et al., 1994; ASLANI et al, 2004;
KELLERMAN et al., 2005). O material cristalóide também pode ser encontrado no epitélio
ou ao redor dos ductos biliares, dentro e entre hepatócitos e células de Kupffer, na mucosa da
vesícula biliar e no epitélio dos túbulos renais (ASLANI et al, 2004; KELLERMAN et al.,
2005). Nesses locais, o epitélio de revestimento revela alterações degenerativas e necrose
(MCDONOUGH et al., 1994; ASLANI et al, 2004; KELLERMAN et al., 2005); há também
fibrose lamelar peri-ductal (TAPIA et al., 1994; MCDONOUGH et al., 1994; ASLANI et al,
2004; KELLERMAN et al., 2005), hiperplasia de ductos biliares (GLASTONBURY et al.,
1984; TAPIA et al., 1994; ASLANI et al., 2003) e estase biliar (ASLANI et al, 2004;
KELLERMAN et al., 2005). Além das lesões do sistema biliar, frequentemente há tumefação
difusa e necrose de hepatócitos, individuais ou de pequenos grupos e, proliferação de células
de Kupffer, as quais, muitas apresentam citoplasma abundante e de aparência espumosa
(ASLANI et al, 2004; KELLERMAN et al., 2005).
Na pele observaram-se uma marcada acantose irregular, espessa crosta serocelular
sobre a epiderme e derme superficial substituída por tecido de granulação. Os vasos
sanguíneos das áreas afetadas podem apresentar degeneração fibrinóide (MCDONOUGH et
al., 1994).
Nos rins, além da presença ocasional de material cristalóide, pode haver degeneração
hidrópica (KELLERMAN et al., 1991), dilatação tubular e presença de pigmento biliar no
epitélio (ASLANI et al., 2004; KELLERMAN et al., 2005).
Entre os miócitos dos músculos papilares do ventrículo esquerdo observaram-se
pequenos agregados de células plasmáticas e poucos macrófagos (MCDONOUGH et al.,
1994). Degeneração e necrose focal do miocárdio com infiltrado mononuclear foram
observadas em alguns casos (ASLANI et al., 2003, 2004), o que tem sugerido toxidez das
saponinas ao miocárdio (DOLLAHITE et al., 1977; BRIDGES et al., 1987).
61
Quadro 7- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. II. Tribulus
terrestris (Continua).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões /observações
ASLANI et al., 2004.
(E) Sabzevar, Khorasan
- Sete caprinos de 1 a 2 anos de
idade ingeriram T. terrestris por
8 semanas.
- Achados clínico-laboratoriais
foram avaliados.
- Inapetência, perda de peso,
depressão, estase ruminal,
icterícia, taquicardia, taquipnéia
e hipertermia; urina amarelada.
- Não foram observados sinais
de FTS.
- Observou-se diminuição do
VCM e proteína plasmática total
e elevação da Bb total e direta,
ureia sanguínea nitrogenada,
concentrações de creatinina e
potássio e na atividade da AST.
- Apenas 2 animais
apresentaram lesões.
Caprino 3: edema, desidratação,
intensa icterícia generalizada.
Fígado moderadamente
aumentado, de coloração
amarela-esverdeada; vesícula
biliar distendida, com a bile
concentrada e espessa; rins
aumentados e amarelados.
_ Caprino 2: icterícia moderada.
- Todos os animais
apresentaram lesões no fígado e
rins, em graus variáveis.
- Degeneração e necrose
hepatocelular, fibrose e
proliferação biliar, infiltrado
inflamatório, necrose tubular
renal, material cristalóide nos
DB e túbulos renais; em um
caprino observou-se
degeneração e necrose focal do
miocárdio no ventrículo com
infiltrado mononuclear.
- A ingestão de T. terrestris por
caprinos leva ao
desenvolvimento de uma doença
hepato-renal.
- A precipitação de material
cristalóide nos túbulos renais e
os pigmentos de hemossiderina
nas células tubulares aliadas a
elevação de creatinina e BUN
está relacionado ao efeito
hemolítico das saponinas do T.
terrestris.
ASLANI et al., 2003.
(E) África do Sul
- Ovinos foram submetidos à
alimentação com e sem T.
terrestris e descritos os aspectos
clínicos, patológicos e
laboratoriais.
- Onze ovinos nativos, de 1 a 2
anos e ambos os sexos foram
divididos em dois grupos; 6
animais ingeriram 80% de T.
terrestris e 20% de feno de
alfafa e de palha de milho e os
outros 5, 40% de feno de alfafa
e 60% de palha de milho.
- Os sinais clínicos foram
observados no 11
o
dia:
avermelhamento e formação de
crostas no focinho, nariz,
orelhas e olhos, depressão,
perda de peso e urina de
coloração amarelada.
- Os achados laboratoriais dos
exames semanais indicaram
diferenças significativas na
contagem de glóbulos brancos,
proteína plasmática total e
fibrinogênio, concentrações de
Bb total e direta, ureia
sanguínea nitrogenada e
creatinina e na atividade da AST
e fosfatase alcalina.
- Observaram graus variados de
icterícia generalizada e fígado
aumentado e colorido pelo
pigmento biliar.
- Presença de material
cristalóide nos DB e túbulos
renais, degeneração
hepatocelular, proliferação e
fibrose biliar, necrose tubular
renal e de músculo cardíaco.
- Não houve diferença
significativa no VCM, na
contagem de neutrófilos,
linfócitos ou eosinófilos ou nas
concentrações de cálcio,
fósforo, sódio ou cloro no soro.
WILKINS et al. 1996.
(E) Saponinas foram isoladas a
partir de amostras de T.
terrestris coletadas em 4
localidades da África do Sul e
analisadas através de CGMS e
RMN.
-
-
-
Extratos de T. terrestris de 2
locais (etanol-água 4:1)
revelaram altos níveis de
ruscogenina (1-O-alpha-L-
rhamnopyranosyl-(1 --> 2)-beta-
D-6-O-acetylglucopyranoside) e
saponinas diosgenina altamente
litogênicas; de outros 2 locais,
as amostras continham
saponinas não litogênicas
derivadas predominantemente
da tigogenina, neotigogenina,
gitogenina e neogitogenina.
CGMS= cromatografia gasosa com espectrometria de massa; RMN= ressonância magnetic nuclear
62
Quadro 7- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. II. Tribulus
terrestris (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões /observações
MCDONOUGH et al., 1994.
(R) Califórnia
- Relatam um surto de FTS em
ovinos (California Red),
associado ao consumo de T.
terrestris.
- O rebanho era constituído por
6 ovelhas de 2 a 6 anos, um
carneiro de 2 anos e muitos
cordeiros de 2 a 3 meses; todos
os animais foram afetados,
exceto os cordeiros lactantes e
duas das ovelhas mais velhas.
- Os animais eram mantidos em
um pomar de 3 hectares (e
recebiam suplementação com
concentrados) que foi invadido
por uma erva-daninha
identificada como T. terrestris.
- Cinco dias antes da
manifestação dos primeiros
sinais, houve chuvas na região e
aumento da URA; nos quatro
dias seguintes, a temperatura
esteve excepcionalmente alta
(41,8
o
C).
- Entre os sinais observados no
rebanho havia icterícia, FTS e
hemoglobinúria.
- Uma ovelha de 2 anos foi
examinada antes e após morte.
Apresentava icterícia de
mucosas, inchaço, eritema e
exsudação da pele na face,
focinho e orelhas; como tinha
sido tosada recentemente podia
ser observada a pele ao longo do
dorso difusamente avermelhada.
- Os exames laboratoriais
detectaram aumento da AST
(767 U/l), SDH (168 U/l), Bb
total (1,2 mg/dl), FA (380 U/l) e
GGT (451 U/l). Uma moderada
elevação da ureia nitrogenada
no soro (48 mg/dl) e das
proteínas totais (8,6 g/dl) podem
ser devido a desidratação;
notou-se também moderada
neutrofilia (13,312/µl).
- Fígado difusamente
mosqueado marrom-
avermelhado claro e amarelo
claro tanto na cápsula como na
superfície de corte.
- Fígado: fibrose lamelar
concêntrica periductal com
edema moderado e infiltração
difusa de células plasmáticas e
raros macrófagos; DB com CRB
(verde-amarelados claros, nos
cortes congelados). Nos grandes
DB os CRB estavam limitados
por glóbulos eosinofílicos com
focos de hiperplasia epitelial e
necrose de células, que
ocasionalmente eram
observadas no lúmem.
Hepatócitos apoptóticos raros e
células de Kupffer
proeminentes, com citoplasma
abundante contendo pigmento
verde-amarelado claro, positivo
para ferro pela coloração de
Azul da Prússia.
- Pele: marcada acantose
irregular, espessa crosta
serocelular sobre a epiderme e
derme superficial substituída
por tecido de granulação. Vasos
sanguíneos das áreas afetadas
com degeneração fibrinóide.
- Coração: agregados de células
plasmáticas e macrófagos
presentes entre os miócitos dos
músculos papilares do
ventrículo esquerdo.
- Este foi o primeiro surto de
FTS relatado em ovinos na
Califórnia (“Central Valley of
California”) associado ao
consumo de T. terrestris.
*URA= umidade relative do ar; FTS= fotossensibilização; DB= ductos bilires
63
Quadro 7- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. II. Tribulus
terrestris (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões /observações
MILES et al., 1994a.
(E) “Geeldikkop” foi induzida
em um ovino pela administração
oral de extrato bruto de
saponinas esteroidais de T.
terrestris. Realizaram a análise
por CGMS, para saponinas
livres e conjugadas, a partir do
conteúdo ruminal, bile, fezes e
urina.
- As implicações destes achados
foram discutidas.
-
-
-
- A análise por CGMS revelou
rotas metabólicas nas quais os
glicosídeos, diosgenina e
yamogenina, foram convertidos
em glucoronídeos de
epismilagenina e
episarsasapogenina, que são os
principais constituintes dos
cristais biliares que usualmente
se formam durante a
“geeldikkop”. Outras saponinas
esteroidais encontradas no
estrato são derivadas da
tigogenina, neotigogenina,
gitogenina e neogitogenina.
MILES et al., 1994b.
(E) “Geeldikkop” foi induzida
em ovinos através da
administração de saponinas
brutas de T. terrestris.
-
-
-
- As saponinas administradas
eram: diosgenina, yamogenina,
epismilagenina, tigogenina,
neotigogenina, gitogenina e
neogitogenina, na proporção de
10:7:1:11:7:35:25.
- A análise do material
cristalóide obtido a partis da bile
revelou a presença de uma
mistura de 6:1 de sais de cálcio
de β-D- glucoronídeos de
epismilagenina e
episarsasapogenina.
TALAPA et al., 1994.
(N) Buenos Aires, Argentina
- Um surto de FTS hepatógena
ocorreu em 40% dos ovinos que
pastejavam em T. terrestris no
sudeste do país.
- Houve aumento na atividade
das enzimas AST e GGT em
todos os animais testados,
enquanto que os níveis de Bb
aumentaram apenas no ovino
mais intensamente afetado.
- Icterícia difusa e fígado com
coloração ocre.
- Fibroplasia, fibrose lamelar
periductal, hiperplasia de
pequenos DB e tumefação
difusa de hepatócitos; material
cristalóide foi observado em
apenas um DB.
- Concluíram que os achados
são consistentes com os
reportados em casos de
“geeldikkop”, que ocorrem na
África do Sul e Austrália.
*FTS= fotossensibilização; CGMS= cromatografia gasosa com espectrometria de massa; DB= ducto (s) biliar(es)
64
Quadro 7- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. II. Tribulus
terrestris (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões /observações
KELLERMAN et al., 1991.
(E) Com o objetivo de reavaliar
o papel das saponinas na
etiologia da “geeldikkop”
administrou-se por um tubo
estomacal em ovinos, saponina
esteroidal bruta extraída de T.
terrestris.
- Ovino 1 (22 kg/PV): recebeu
½ dose da saponina bruta
extraída de 27 kg de T. terrestris
fresco (dia 0); por 2 dias; a
administração foi interrompida,
pois o animal apresentou
diarreia. A outra metade da dose
foi dividida em 2 partes,
administradas nos dias 3 e 4. No
dia 5 o animal tornou-se
fotossensibilizado; a gravidade
dos sinais foi diminuindo já no
dia 6 e no dia 7 foi necropsiado.
- Ovino 2 (38 kg/PV): recebeu
saponina extraída de 38 kg de T.
terrestris refrigerado. O extrato
foi dividido em 20 partes iguais;
a administração foi realizada da
seguinte forma: 1 parte nos dias
0 e 1, 3 partes no dia 3, 4 partes
no dia 4 e 9 partes no dia 5. O
cordeiro desenvolveu diarreia
(foi tratado) e no dia 7
apresentou FTS; os sinais
tornaram-se menos intensos
com o passar dos dias e no dia
13 foi necropsiado.
- Ovino 3 (24 kg/PV): recebeu
nos dias 0 e 1 doses iguais de
saponinas extraídas de 45 kg de
T. terrestris refrigerado;
também desenvolveu diarreia e
foi tratado. Os sinais de FTS
apareceram no dia 3 e a
necropsia foi realizada no dia 7
(já não apresentava FTS).
- Em dois ovinos observou-se
elevação da AST e GGT e em
um deles, bilirrubinemia. O
terceiro ovino desenvolveu FTS
sem lesões típicas de
“geeldikkop” no fígado ou
alterações na atividade das
enzimas hepáticas.
- Entre as alterações observadas
nos ovinos, as mais frequentes
foram: fígado aumentado de
volume, áreas deprimidas
marrom-esverdeadas de
tamanhos variados com
lobulação mais evidente; VB:
edema da parede e bile verde-
enegrecida contendo finos
sedimentos branco (giz); rins:
aumentado de volume
discretamente e com coloração
marrom-amarelada. O ovino 3
não apresentou lesões
macroscópicas.
- Dois ovinos desenvolveram
lesões típicas de “geeldikkop”,
incluindo presença de material
cristalóide nos DB e fibrose
concêntrica periductal moderada
a severa; além disso havia
proliferação moderada de DB,
infiltrado de linfócitos e
eosinófilos e presença de
cristais dentro e ao redor dos
DB, algumas vezes os ocluindo
e os distorcendo. As lesões do
ovino 3 foram de tumefação de
hepatócitos e focos de necrose
de distribuição irregular,
proliferação moderada de DB e
infiltrado de linfócitos e
eosinófilos em algumas tríades
portais.
- Rins: degeneração hidrópica
das células epiteliais.
- Na ME, o material cristalóide
era formado por agregados tipo-
placas.
- A quantidade de saponinas
brutas foi entre 0,3 a 0,55 % e
de sapogeninas de 0,06 a 0,08%.
- Na planta a principal
sapogenina detectada foi a
diosgenina (e também a
ruscogenina e a gitogenina); da
bile nenhuma sapogenina foi
identificada.
- Os achados destes
experimentos são consistentes
com os relatos de FTS
hepatógena em ovinos causada
por A. lecheguilla e N.
ossifragum, que podem ser
induzidos por saponinas brutas
das respectivas plantas.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es); ME= microscopia eletrônica
65
Quadro 7- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. II. Tribulus
terrestris (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões /observações
BOURKE, 1984.
- New South Wales.
- Um distúrbio locomotor
diferente que afetava ovinos foi
reconhecido pela primeira vez
em 1937 e um surto ocorreu
mais recentemente, em 1981-83.
- Esta condição ocorria apenas
em certos períodos e algumas
áreas e sempre estivem
associada com períodos
prolongados de pastejo em
grandes áreas de T. terrestris.
- Centenas de ovinos foram
afetados, com prevalência
variável entre os rebanhos.
- O curso da doença foi
caracterizado por
desenvolvimento lento, fraqueza
dos membros posteriores
irreversível. Os sinais clínicos
sugeriam que havia lesão
tóraco-lombar na medula.
- Os exames macro e
microscópicos de nervos e
músculos não apresentaram
anormalidades que pudessem
ser associados aos sinais
clínicos.
-
- Resultados de exames
hematológicos, bioquímicos e
toxicológicos indicam presença
de uma doença neuromuscular,
porém não foi possível
estabelecer a etiologia.
GLASTONBURY et al., 1984.
(N) New South Wales
- Dois surtos de FTS ocorreram
em ovinos desmamados no
sudoeste de durante o início do
outono de 1982; com histórico
de acesso a T. terrestris.
- A taxa de prevalência foi de 21
e 37%, e a de mortalidade de
aproximadamente 70%.
- Os sinais clínicos que
predominaram foram icterícia e
FTS.
- Observaram coloração ocre no
fígado e caqui nos rins.
- A lesão mais característica foi
a presença de estruturas
semelhantes a fendas de
colesterol no lúmem de DB, no
citoplasma de hepatócitos e
células de Kupffer; observadas
também no lúmem de néfrons
associadas a hiperplasia do
epitélio tubular.
- Os autores também discutem
sobre a possível patogênese da
“geeldikkop”.
KELLERMAN et al., 1980
(E) Karoo, África do Sul
- Fotossensibilização foi
induzida pela administração de
culturas de P. chartarum
obtidos de T. terrestris coletadas
durante um surto de
“geeldikkop”.
- Diversas culturas puras
isoladas foram administradas a
ovinos, porém apenas aquelas
de P. chartarum e de
Myrothecium verrucaria
mostraram-se tóxicas.
- Cultura pura do fungo P.
chartarum com quantidade de
esporidesmina de 0,75 a 4,0
mg/kg resultou na produção do
“eczema facial”, em animais
com dieta especial.
- Já a administração de culturas
similares equivalentes a 1,0
mg/kg de esporidesmina
coletadas em Karoo resultou em
lesões características tanto de
“eczema facial” como de
“geeldikkop”.
- Em um experimento posterior,
foi possível induzir a
“geeldikkop” em ovinos
mantidos em pastos de T.
terrestris e “eczema facial”, em
animais que receberam doses
idênticas as interiores com uma
pequena quantidade de T.
terrestris.
-
- Os achados histopatológicos
são descritos com detalhe.
- A ingestão de T. terrestris
resulta em “geeldikkop” e
quando junto com cultura
tóxicas de P. chartarum, em
“eczema facial”. A planta então
não atua apenas como veículo
para a ingestão de esporos, mas
também interage com a
esporidesmina na indução de
lesões típicas de “geeldikkop”.
Enquanto que a esporidesmina
sozinha resulta em “eczema
facial”.
Assim, há indicações de que o
agente responsável por uma
FTS (eczema facial e
“geeldikkop”) possa exacerbar o
efeito do outro.
*FTS= fotossensibilização
66
C. Narthecium ossifragum
A fotossensibilização em ovinos causada pela ingestão de N. ossifragum (Figuras 34a,
b) é conhecida por “alved” e ocorre na Escandinávia (Ilhas Faeroes e costa oeste da Noruega)
(ENDER, 1955; LAKSESVELA & DISHIINGTON, 1983) e em ilhas britânicas (FORD,
1964). Estima-se que entre 30-50% do rebanho norueguês são acometidos pela intoxicação
provocada pelo consumo desta planta (FLÅØYEN, 1996).
Esta foi a primeira doença em que se incriminou as saponinas como possível agente
causal (ABDELKADER et al., 1984). Porém, também pelas dificuldades em se reproduzir a
doença, Aas & Ulvund (1989) postularam que micotoxinas juntamente com as saponinas
poderiam ser responsáveis por surtos de fotossensibilização.
Figuras 34a, b. N. ossifragum
Fontes: (a) disponível em http://www.ipcc.ie/bicbogasphodel.jpeg; (b) disponível em
picasaweb.google.com
Princípio tóxico e patogenia
Flåøyen & Wilkins (1997) citam a presença de toxinas (aparentemente, diferentes
substâncias) em N. ossifragum capazes de causar efeitos hepatotóxicos e nefrotóxicos
(MALONE et al., 1992; FLÅØYEN, 1996).
Alguns autores têm sugerido que as saponinas poderiam causar a fotossensibilização
(maiores detalhes podem ser obtidos nos trabalhos de Ender, 1955; Abdelkader et al., 1984;
Lancaster et al., 1991), já outros, discutem sobre a possibilidade de que as saponinas ou
sapogeninas seriam responsáveis apenas pelo desenvolvimento das lesões (maiores detalhes
nos trabalhos de Flåøyen et al., 1991b, 1993; Flåøyen & Wilkins, 1997). Ceh & Hauge (1981)
e Miles et al. (1993) apontam a sarsasapogenina como o principal constituinte obtido a partir
de N. ossifragum (FLÅØYEN & WILKINS, 1997); a episarsasapogenina e também em menor
quantidade, a epismilagenina, foram detectadas em cristais biliares de cordeiros
fotossensibilizados (MILES et al., 1993).
Na tentativa de se reproduzir a doença, foram fornecidas grandes doses de
sarsasapogeninas livres a cordeiros, porém em nenhum dos animais houve desenvolvimento
de lesões hepáticas (FLÅØYEN et al., 1993). Por isso, levantaram a possibilidade de que
ocorra formação de sais de cálcio insolúveis de epi-sapogeninas β-D-glucoronídeos e
consequentemente, o desenvolvimento das lesões características, apenas quando grandes
67
quantidades de saponinas são ingeridas e sob determinadas circunstâncias (FLÅØYEN &
WILKINS, 1997).
Condições em que ocorre a intoxicação
Todas as doenças fotossensibilizantes de animais mantidos em pastos com plantas que
contêm saponinas esteroidais ocorrem esporadicamente e esta variação ocorre entre regiões e
também de um ano para o outro em um mesmo local (LAKSESVELA & DISHIINGTON,
1983).
Espécies sensíveis
A intoxicação por N. ossifragum (Quadro 8) tem sido descrita em ovinos (FLÅØYEN
& WILKINS, 1997), bovinos e ratos (FLÅØYEN et al., 1999); em diversas espécies de
ruminantes causa severa nefrose (MALONE et al., 1992; FLÅØYEN et al., 1995a,b,c,
1997,1999).
Esta doença tem sido reproduzida experimentalmente em bovinos, ovinos, caprinos,
ratos, veado e rena (FLÅØYEN et al., 1999).
Quadro clínico-patológico
Após a ingestão de N. ossifragum têm sido descritas alterações hepáticas e renais.
Cordeiros afetados apresentam lesões hepáticas que consistem em necrose individual
de hepatócitos, fibroplasia portal, proliferação de ductos biliares, fendas cristalóides em
ductos biliares, hepatócitos e células de Kupffer (WISLØFF et al., 2002, FLÅØYEN et al.,
1991a). Acúmulo de glicogênio foi visto em hepatócitos das regiões centrolobulares
(FLÅØYEN et al., 1991a). Pode-se observar também aumento na concentração plasmática de
bilirrubina, na atividade da AST e da GGT (WISLØFF et al., 2002).
Wisløff et al (2003) estudaram rins de 25 caprinos, com 5 semanas a 4 meses de idade
que receberam oralmente um extrato aquoso de N. ossifragum. As lesões funcionais incluíam
elevação da ureia, creatinina e magnésio, discreta diminuição na concentração do cálcio,
aumento de proteínas na urina e da proporção proteína-creatinina e aumento da atividade da
FA e GGT.
As alterações microscópicas foram observadas após 6 horas; os achados mais
evidentes foram de vacuolização, edema intersticial e necrose focal das células epiteliais
tubulares renais, que indicam uma ação rápida do princípio tóxico induzindo lesão tanto por
efeito tóxico direto como por efeitos isquêmicos secundários (WISLØFF et al., 2003). O
principal achado microscópico encontrado nos rins foi a dilatação dos túbulos com material
eosinofílico no lúmem; alterações degenerativas também foram visualizadas em grandes
proporções (WISLØFF et al., 2002). Ultraestruturalmente, os túbulos tinham perdido as
microvilosidades, havia vacuolização citoplasmática irregular, mitocôndria aumentada com
perda de cristas e necrose de membranas e no glomérulo havia ocasional dano endotelial e
encurtamento e inchaço do processo podocítico, os capilares peritubulares tinham rompimento
na parede dos vasos, edema endotelial, além de marcado edema no interstício (WISLØFF et
al., 2003).
68
Quadro 8- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. III. Narthecium
ossifragum (Continua).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macro e/ou microscópicos
Conclusões / observações
FLÅØYEN et al., 2004.
(E) More og Romsdal County, Norway -
Trinta e nove amostras de N. ossifragum
foram coletadas de 8 locais durante junho
a setembro de 1997 e 41 amostras foram
coletadas no mesmo local durante junho a
agosto de 1998 para análise de
sapogeninas esteroidais usando CGMS.
- A amostra de 1998 também foi
examinada para detecção de elementos
fúngicos após incubação por 10-14 dias.
-
-
- Os resultados não revelam diferenças
sistemáticas nas concentrações de
sapogeninas entre as duas estações ou
entre amostrtas coletadas no início ou final
da mesma estação ou entre amostras
coletadas de diferentes locais.
- Cladosporium magnusianum foi o fungo
predominante encontrado. O grau de
infecção fúngica nas amostras foi
geralmente baixo, mas o número de
colônias e elementos fúngicos nas folhas
lavadas ou sobre as folhas tendeu a
aumentar com o tempo.
- Sugerem que a esporulação possa ter
ocorrido em resposta ao aumento nas
concentrações de sapogeninas. As maiores
concentrações de sapogeninas em 1997 e
1998 (4881 e 7115 mg/kg de matéria seca,
respectivamente) foram de 13-14 vezes
maior do que as menores concentrações de
sapogeninas encontradas (344 e 531 mg/kg
de matéria seca, respectivamente).
SCHEIE et al., 2003.
- Por dois verões consecutivos, cordeiros
pastejaram em N. ossifragum; 17 animais
apresentaram sinais clínicos de FTS e
foram incluídos neste estudo no 1
o
ano e
mais 5 no ano seguinte; 16 cordeiros
saudáveis serviram como controle.
- Emissão fluorescente e espectro de
excitação de filoeritrina foram mensurados
no plasma ou soro de 21 animais
fotossensibilizados e 16 controles. No 1
o
ano do estudo amostras de pele foram
coletadas na necropsia de todos os animais
fotossensibilizados e de 7 animais
saudáveis; sendo examinado por
espectrofluorometria fluorescente.
- Todas as amostras de plasma e soro de
cordeiros fotossensibilizados exibiram
forte fluorescência tipo-filoeritrina de
especto idêntico; a fluorescência máxima
foi de 650 e 711 nm e a excitação máxima
de 425 nm.
- A concentração de filoeritrina no plasma
ou soro excedeu 0.3 µ/ml antes dos sinais
clínicos ocorrerem, enquanto que nos
cordeiros saudáveis a concentração foi
<0.05 µ/ml.
- A fluorescência das amostras cutâneas
mostrou picos de 650, 670 e 711 nm; nos
controle foi 650 e 711 nm.
-
- Esta pesquisa foi realizada para que
pudesse ser estabelecido um método de
mensuração da filoeritrina no plasma ou
no soro e na pele de cordeiros
fotossensibilizados após a ingestão de N.
ossifragum.
- Nos animais saudáveis, quando presente,
a fluorescência foi mínima e a
concentração plasmática de filoeritrina foi
<0.05 microg/ml.
- Sinais clínicos não foram observados
antes que a concentração plasmática de
filoeritrina excedesse 0.3 microg/ml.
- Este é o 1
o
relato de uso de método
espectroscópico para análise de
filoeritrina.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar (es); CGMS= cromatografia gasosa com espectrometria de massa
69
Quadro 8- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. III. Narthecium
ossifragum (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macro e/ou microscópicos
Conclusões / observações
WISLØFF et al., 2003.
(E) Estudaram o efeito do N. ossifragum nos rins de
caprinos. Vinte e cinco caprinos, com 5 semanas a 4
meses de idade, receberam oralmente um extrato
aquoso de N. ossifragum.
- No experimento 1 estudaram-se as alterações
microscópicas e funcionais em 12 animais, que
foram eutanaziados após 2, 3, 4, 5 e 6 dias.
- No experimento 2 foram incluídos estudos
ultraestruturais em biópsias renais seriadas e análise
de urina de 5 animais que receberam os extratos e 2
animais controles. Também, amostras de urina
foram coletadas de 4 animais dosados e 2 controles.
- As lesões funcionais incluíam
elevação da ureia, creatinina e
magnésio e discreta diminuição na
concentração do cálcio, aumento de
proteínas na urina e da proporção
proteína-creatinina; aumento da
atividade da FA e GGT.
- Ultra-sonograficamente observou-se
fluidos perirenal e retroperitoneal.
- As alterações microscópicas foram
observadas após 6 h.
- Ultraestruturalmente, os túbulos
tinham perdido as microvilosidades,
havia vacuolização citoplasmática
irregular, mitocôndria aumentada com
perda de cristas e necrose de
membranas. Os capilares peritubulares
tinham rompimento na parede dos
vasos e edema endotelial irregular e
marcado edema no interstício.
- Os achados mais evidentes foram de
vacuolização, edema intersticial e
necrose focal das células epiteliais
tubulares; indicam uma ação rápida do
princípio tóxico induzindo lesão tanto
por efeito tóxico direto como por
efeitos isquêmicos secundários.
WISLØFF et al., 2002.
(N/E) Dezesseis cordeiros apresentaram FTS
hepatógena (alveld) após pastejo em N. ossifragum;
outros 7 cordeiros mantidos na mesma pastagem,
sem sinais de FTS, também foram estudados.
- Apresentaram sinais de FTS
hepatógena.
- Todos os cordeiros afetados
revelaram lesões hepáticas que
consistiam em necrose individual de
hepatócitos, fibroplasia portal e
proliferação de DB. Fendas cristalóides
foram demonstradas nos DB em 2 e nos
hepatócitos e células de Kupffer de 9
cordeiros fotossensibilizados.
- Observou-se também aumento
acentuado na concentração plasmática
de Bb (10 casos), aumento moderado a
acentuado na atividade da AST (7
casos) e na atividade da glutamato
dehidrogenase (1 caso). O principal
achado microscópico encontrado nos
rins foi dilatação dos túbulos com
material eosinofílico no lúmem.
Alterações degenerativas foram
visualizadas em grandes proporções.
- A elevação plasmática de ureia e
creatinina e as alterações
histopatológicas nos rins sugerem que
ovinos fotossensibilizados tenham uma
fase de injúrias renais.
- Por CGMS fez-se a análise de
sapogeninas livres e conjugadas no
fígado e bile; concentrações
significativamente maiores de epi-
sapogeninas conjugadas foram
detectadas tanto nos animais
fotossensibilizados como nos não-
fotossensibilizados.
FLÅØYEN et al., 2001.
(E) Administrou-se a uma ovelha 70 g de N.
ossifragum, 3 vezes/dia/6 dias sucessivos e uma vez
no sétimo dia. Adicionalmente, foi administrada
durante os 7 dias, 20 mg de [20,23,23-H-2(3)]
sarsasapogenina. Depois de 7 dias a ovelha foi
eutanasiada
- Amostras de fezes coletadas nos dias 4-7, planta,
bile, urina, rume, duodeno, jejuno, cólon e de reto
foram analizados por GCMS para a avaliação de
sapogeninas livre e conjugada
-
-
- As saponinas ingeridas são
rapidamente hidrolizadas no rumem em
sapogeninas livres e, em parte,
epimerizada a C-3 dis episapogeninas.
A absorção de sapogeninas livre parece
acontecer no jejuno.
- O N. ossifragum continha
principalmente sarsasapogenina e
esmilagenina e apenas níveis
desprezíveis de sarsasapogeninas, nas
amostras do animal. A concentração de
sapogeninas nas fezes alcançou um
pico máximo após 108 h.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar (es); CGMS= cromatografia gasosa com espectrometria de massa
70
Quadro 8- Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por plantas que contêm saponinas. III. Narthecium
ossifragum (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macro e/ou microscópicos
Conclusões / observações
FLÅØYEN & WILKINS, 1997.
(E) Um ovino (fêmea, 7,5 meses de
idade, com 50 kg de peso corporal)
recebeu por 4 dias consecutivos 2,1 kg
de folhas e de flores de N. ossifragum,
através de intubação intraruminal.
-
-
- Sarsasapogenina e esmilagenina, na
proporção de 9:1 foram dominantes.
- A análise por CGMS de sapogeninas
das amostras dos ovinos permitiu a
identificação de 3 regiões distintas de
atividade metabólica (rumem e omaso;
duodeno, jejuno e fígado; ceco e cólon).
- A ausência de sapogeninas na urina,
coletada 24 h após a administração
indica que saponinas e seus metabólitos
não estão envolvidos com a doença renal
em ruminantes.
FLÅØYEN et al., 1991a.
(E) Alterações histológicas no fígado de
cordeiros com “alveld” e de cordeiros
intoxicados experimentalmente pela
esporidesmina foram comparados.
-
- Nas duas doenças, a lesão foi
caracterizada por uma necrose
centrolobular, por discreta a moderada
fibroplasia periportal e proliferação de
DB.
- Acúmulo de glicogênio foi visto em
hepatócitos das regiões centrolobulares.
- Danos ao parênquima são causados
pela obstrução de DB e acúmulo de
filoeritrina tanto nos casos de “alveld”
como nos de intoxicação experimental
pela esporidesmina.
- O acúumulo de glicogênio foi
correlacionado a mensuração da
atividade enzimática (glicose-6-fosfatase
e glicogênio fosforilase), porém não
pôde ser explicado
FLÅØYEN et al., 1991b.
- Realizaram-se investigações químicas
da planta fresca e seca-congelada sobre
o conteúdo de saponinas.
- Cordeiros que ingeriram grandes
quantidades de N. ossifragum não
desenvolveram “alveld”.
-
- Não houve diferenças no conteúdo de
saponinas. Estes resultados indicam que
a doença não seja somente causada pelas
saponinas produzidas pelo N.
ossifragum.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar (es); CGMS= cromatografia gasosa com espectrometria de massa
71
2.3.4.2. Intoxicação por Pithomyces chartarum
Pithomyces chartarum (Figuras 35a, b) é um fungo mitospórico enquadrado entre os
hifomicetos, da família Dematiaceae (Deuteromycota), forma anamórfica de
Leptosphaerulina chartarum Roux
7
. Possui micélio pigmentado com conidióforos simples,
pouco diferenciados. Cada conidióforo origina um conídio terminal. Os conídios são
equinulados ou verrugosos, de pigmentação escura e com 3-4 (maioria 3) septos transversais
(ELLIS, 1971 apud RUSSOMANNO et al., 2003). P. chartarum tem as seguintes sinonímias:
Sporidesmium bakeri Sydow, Sporidesmium chartarum Berk. & Curt.; Piricauda chartarum
(Berk. & Curt.) R.T.Moore; Sporidesmium echinulatum Spegazzini; Scheleobrachea
echinulata (Speg.) Hughes (ELLIS, 1960). A doença provocada pelo fungo é conhecida como
“esporidesmia”, “intoxicação por P. chartarum”, “Intoxicación por el hongo de la pradera”,
“dermatite facial” e “eczema facial” (GALLEGOS et al., 1-).
(a) (b)
Figuras 35a, b. P. chartarum
; O fungo é cosmopolita e considerado saprófito em vegetais (RUSSOMANNO et al.,
2003). A sua ocorrência já foi constatada em todos os continentes, em cerca de 40 espécies de
vegetais, pertencentes a diversos gêneros (CINTRA et al., 1977). No Brasil, comprovou-se a
presença deste fungo em sementes de: linho, arroz, capim colonião, Setaria kazungula, B.
brizantha, B. decumbens, B. decumbens australiana e IPEAN e Paspalum plicatulum; nos
capins: fino, napier, colonião, angola, pangola, natural nativo, Jaraguá, três folhas, batatais,
gordura, flexinha, Embu Guiné, estrela e mato grosso, e em feno de: soja, alfafa, B.
decumbens, Desmondium intortum e de capim estrela. Em amostras provenientes de outros
paises, o fungo também pode ser constatado em sementes de B. decumbens, capim Urochloa e
Buffel Gaydah vindos da Austrália e em sementes de milho, provenientes dos Estados Unidos
(CINTRA et al., 1977).
Histórico da intoxicação por Pithomyces chartarum
A correlação entre altas temperaturas em certos períodos da primavera e verão com a
ocorrência do “eczema facial” em bovinos e ovinos foi reconhecida anteriomente a descoberta
do envolvimento do fungo P. chartarum como agente etiológico (COOPER & WALKER,
7
Descrição do fungo (Russomanno et al., 2003)
ASCOMA: uniloculado, ostiolado, peritecióide, pseudotécio imerso nos tecidos do hospedeiro ou irrompente
com o ápice rostrado, composto de células pseudoparenquimatosas; células externas marrons e espessas e
internas hialinas e com paredes finas; dimensões: (150) 123,0 (-72,0) x (122,0-) 103,0 (-50,0) µm.
ASCOS: bitunicados em forma de saco, pouco numerosos, contendo 8 ascosporos, (90,0-) 79,0 (-72,0) x (50,0-)
39,0 (-32,0) µm.
ASCOSPOROS: hialinos, oblongos e elipsóides, dictiosporos (uniformes), septo longitudinal poucas vezes
ausente, com uma fina bainha gelatinosa, por vezes tornando-se marrons com a idade, medindo (35,0-) 28,0 (-
25,0) x (12,5-) 10,0 (-7,5) µm. Leptosphaerulina chartarum (forma teleomórfica) foi descrito por Roux (1986)
em Pretória, África do Sul, onde foi encontrado sobre sete tipos diferentes de plantas daquela região.
72
1940). Somente após longas pesquisas sobre a doença na Nova Zelândia (CUNNINGHAM et
al., 1942; CLARE, 1952, 1955; FILMER & JOHNS, 1960; FORGACS & CARLL, 1962;
WEISS, 1962; CONNOR, 1977; MORTIMER et al., 1978a,b; KELLY, 1993) é que apontou-
se a participação do fungo com desencadeador da doença, que causara graves prejuízos aos
criadores que matinham seus animais em pastagens onde predomina Lolium perrene
(“perrenial rye-grass”). Assim, somente em 1958, Percival & Thornton provaram, através do
isolamento e cultura de cepas de P. chartarum a toxicidade do mesmo. Em sequência, outros
pesquisadores concluíram que se tratava de intoxicação pela esporidesmina, metabólito
produzido por P. chartarum (PERCIVAL, 1959; THORNTON, 1959; THORNTON &
PERCIVAL, 1959; THORNTON & ROSS, 1959; THORNTON & SINCLAIR, 1959, 1960;
SYNGE & WHITE, 1959, 1960; CRAWLEY et al., 1961).
Mais tarde, a ocorrência do “eczema facial” em ovinos e bovinos foi diagnosticada em
pastagens na Austrália, com ou sem participação de L. perrene (HORE, 1960; EDWARDS et
al., 1981). Um surto de fotossensibilização em ovinos, na Austrália, deveu-se, provavelmente,
à ingestão de feno de cereal contaminado com o fungo e abandonado no pasto (GARDINER
& NAIRN, 1962).
Na África do Sul, a ocorrência do “eczema facial” foi relatada em ovinos mantidos em
pastagens com L. perrene (MARASAS et al., 1972). Nos Estados Unidos foram levantadas
suspeitas por ocasião da ocorrência de uma doença fotossensibilizante em Oklahoma, em
bovinos alimentados com feno de alfafa (MONLUX et al., 1963; GLENN et al., 1964, 1965)
e, no Texas, em bovinos que pastavam gramíneas não-especificadas (TABER et al., 1968).
Na Europa, surtos de uma doença descrita como semelhante ao “eczema facial” foram
observados em ovinos nos Países Bascos (França); foi verificado que o capim (não-
especificado) estava maciçamente infestado por P. chartarum (BENZILLE et al., 1984).
Na Argentina, fotossensibilização hepatógena em bovinos, produzida por
contaminação dos pastos com P. chartarum, foi observada por Carrillo et al. (1980). Tratava-
se de pastos dos mais diversos tipos, sobretudo de restevas de linho, trigo e girassol, com
abundante material vegetal morto; as contagens revelaram elevado número de esporos de P.
chartarum. Também na Argentina, houve um surto de fotossensibilização em vacas leiteiras,
o qual foi atribuído ao uso de feno misto contendo um elevado número de esporos de P.
chartarum (GOBATO et al., 1990).
No Uruguai, Riet-Alvariza & Dias (1974) verificaram a ocorrência de
fotossensibilização hepatógena em bovinos mantidos em pastos mistos em que predominava
L. perrene, com a presença de P. chartarum. Em 1977, houve aparecimento de outros casos,
com contagens acima de 100.000 esporos por grama de pasto seco, na maioria das amostras
examinadas (RIET-ALVARIZA et al., 1977). Nesse país a pitomicotoxicose ocorre em
pastagens de leguminosas (trevo-branco, trevo-vermelho e trevo-subterrâneo) ou dessas
leguminosas consorciadas com gramíneas (festuca, falaris, azevém, trigo ou aveia) (RIET-
ALVARIZA, 1993).
No Brasil, desde a detecção da presença do fungo nas pastagens, a Brachiaria sp tem
sido apontada como a principal gramínea brasileira na qual, os esporos do fungo poderiam
atingir densidade capaz de causar intoxicação (DÖBEREINER et al., 1976; NOBRE &
ANDRADE, 1976; CAMARGO et al., 1976; FAGLIARI et al., 1993 a, b, c).
73
Princípio tóxico e patogenia
Em geral, os esporos de P. chartarum contêm em média 0,8 mg de esporidesmina por
g de esporos. Doses de 0,8 mg de esporidesmina por kg de peso vivo resultam no
desenvolvimento de sinais de intoxicação. Uma dose de 1mg/kg causa sintomas severos e
morte. Assim, em condições de campo, quando as pastagens contêm, no mínimo, 100.000
esporos do fungo por g de pastagem, geralmente há mortes de animais (RIET-ALVARIZA,
1993). Na Nova Zelândia, através da experimentação, verificou-se que, para ovinos, doses
orais de 0,4 a 0,7 mg/kg de esporidesmina reproduzem surtos moderados ou severos, idênticos
aos surtos naturais. Dose de 1,0 mg/kg produz uma doença mais severa com
fotossensibilização atingindo mais de 80% dos animais e letalidade em torno de 70%. De
forma diversa da doença natural, doses orais de 3,0 mg/kg causaram morte em 4 dias, em
geral sem fotossensibilização (MORTIMER et al., 1978b) e doses menores repetidas são
quase tão eficientes como uma única grande dose (CLARE, 1965).
Riet-Alvariza (1993) relata que são necessários níveis de 40.000 esporos/grama de
matéria vegetal morta, para que bovinos apresentem fotossensibilização e quantidades iguais
ou maiores que 100.000 esporos para que ocorra insuficiência hepática e morte. No entanto, a
pitomicotoxicose, em geral, ocorre em condições onde a quantidade de esporos presentes é
maior do que 200.000 esporos/g (TOKARNIA et al., 2000). Altas contagens de esporos foram
associadas a severas lesões hepáticas e fotossensibilização; amostras de pastagens revelaram
quantidades que variaram entre 5.000 a mais de 3.000.000 de esporos por grama de capim
fresco, as quais podem apresentar-se potencialmente tóxicas por períodos de semanas a meses
(SMITH, 2000). Comumente, a ingestão de gramíneas que contêm 50.000 esporos/grama de
capim fresco durante algumas semanas ou com 200.000 a 300.000 esporos/grama durante
alguns dias, tem sido descrita como capaz de promover a doença (KELLERMAN et al.,
2005).
Condições em que ocorre a intoxicação
A incidência da doença varia muito e é sobretudo, dependente das condições
climáticas. P. chartarum vive em material vegetal morto e, no decorrer das estações, a sua
sobrevivência está condicionada, principalmente, a três fatores: umidade, temperatura e
substrato, sendo que os dois primeiros influenciam todos os estágios de desenvolvimento
desse microrganismo. Quando as condições climáticas tornam-se favoráveis, ou seja, quando
ocorrem temperaturas na faixa de 18º a 27
o
C e intensa umidade relativa (ao redor de 96%),
durante 12 horas ou mais há com intensa esporulação das colônias nas pastagens (MARASAS
et al., 1972; DE WET & ERAMUS, 1984; HANSEN et al., 1994; FLÅØYEN & FRØSLIE,
1997; PINTO et al., 2005). Assim como tem sido observado em outros países (SMITH &
O´HARA, 1978; BENZILLE et al., 1984; PINTO et al., 2005), na Nova Zelândia, isto ocorre
no fim de verão e no outono, quando a “morte” do capim e o amadurecimento das sementes
proporcionam bastante material para o fungo se desenvolver (KELLERMAN et al., 2005). Em
outros locais, uma estação de verão atípica caracterizada por secas poderá resultar em
esporulação no outono quando ocorrerem chuvas e aumento de temperarura (GONZÁLEZ et
al., 1991; FUERTES et al., 2-).
O período considerado de maior risco à intoxicação é curto, em geral, com duração de
poucos dias (MITCHELL et al., 1959; CRAWLEY & WOOLFORD, 1965; SMITH et al.,
1965; MENNA, 1973; MENNA & BAILEY, 1973; MORTIMER et al., 1978a). A água e a
luz solar destroem a esporidesmina com rapidez (CLARE & GUMBLEY, 1962; CLARE,
1965) e desta maneira, a toxina pode ser removida e destruída antes que os esporos
74
desapareçam da pastagem (MENNA, 1973); por outro lado, em certas condições, a toxidez
pode ser mantida durante um ano ou mais (CLARE, 1959, 1965; RICHARD, 1973).
A pastagem é mais favorável do que outros alimentos para o crescimento de P.
chartarum, porque nela há, ao nível da superfície do solo, uma camada de material morto
capaz de deter umidade por períodos máximos. Forrageiras do gênero Brassica e milho têm a
maior parte das folhas bem acima da superfície de solo, em um microclima de menor
umidade. Alimentos, como feno e grãos, são guardados com baixo teor de umidade e, se
molhados, a temperatura provavelmente sobe acima do necessário para crescimento ótimo ou
produção da toxina de P. chartarum (MORTIMER et al., 1978a). Por isso, é possível que a
aparente ausência dessa intoxicação no hemisfério norte, com clima temperado (não muito
frio), seja devida à diferença na criação dos animais e nem tanto à ausência de “pastagens
perigosas”.
Observam-se como condições que favorecem o desenvolvimento da pitomicotoxicose
o pastoreio intenso (CONNOR, 1977; MORTIMER et al., 1978a; SMITH & TOWERS, 2002;
PINTO et al., 2005), o que provavelmente, obriga os animais a ingerir o capim rente ao solo,
com quantidades de esporos suficientes para causar intoxicação. Além disso, pisoteio intenso
(CONNOR, 1977; MORTIMER et al., 1978a), pastagens secas ou ingestão de legumes
mofados (COYNE & OEHME, 1993) também têm sido relatados como fatores
predisponentes.
Há diversas referências sobre a existência de cepas de P. chartarum mais tóxicas ou
menos tóxicas, e também não-tóxicas (CLARE & GUMBLEY, 1962; MARASAS &
KELLERMAN, 1978; KELLERMAN et al., 1980; EDWARDS et al., 1981; SMITH &
MILES, 1993). No entanto, na maioria dos países predominam estirpes não-toxigênicas, ao
contrário do que ocorre na Nova Zelândia, onde os esporos são sempre tóxicos (SMITH &
MILES, 1993). Ainda, em alguns casos, quando estirpes toxigênicas e não-toxigênicas de P.
chartarum são isoladas do mesmo material, há predominância de estirpes não-toxigênicas
(KELLERMAN et al., 1980). A avaliação da toxidez das pastagens está relacionada com
produção de esporidesmina, que por sua vez está relacionada com a esporulação do fungo.
Assim, é necessário saber sobre a capacidade da cepa em produzir a esporidesmina e realizar
a contagem dos conídeos nas pastagens (CRUZ, 1986). Na maioria dos casos as cepas não
produtoras da toxina predominam sobre as cepas produtoras, além de reduzirem a quantidade
de esporidesmina produzida (COLLIN & TOWERS, 1995). Além disso, há estudos que
indicam que as cepas produtoras da toxina da Nova Zelândia são geneticamente diferentes das
cepas não produtoras da esporidesmina da África do Sul e da América (BEEVER &
PARKES, 1993). A habilidade do fungo em produzir a esporidesmina apresenta diferenças de
acordo com a região geográfica e pode explicar as variações do impacto que a
pitomicotoxicose tem nos diversos países (MARASAS & KELLERMAN, 1978; COLLIN et
al., 1996).
Na Nova Zelândia apenas dois isolados de P. chartarum, de um total de 676, não
produziram esporidesmina (COLLIN & TOWERS, 1995) e em Portugal, todas as amotras
(381 isolados) mostraram-se toxigênicas (PINTO et al., 2005). Já exames realizados em 12
amostras provenientes do Texas (HALDER et al., 1981) e de 57 de países da América do
Norte e do Sul, inclusive do Brasil (BREWER et al., 1989), em muitos casos de locais com
casos de fotossensibilização, revelaram a ausência de produção de esporidesmina em todas as
amostras. Um estudo realizado na África do Sul mostrou que menos de 25% (de 167
amostras) produziram quantidades moderadas de esporidesmina (KELLERMAN et al., 1980)
e na França esta porcentagem foi de 30% (de 10 amostras, 7 exibiram picos de esporulação
com baixa produção da toxina) (LE BARS et al., 1990).
No Brasil, Andrade et al. (1978) realizaram um estudo sobre a atividade toxigênica de
P. chartarum e, em condições laboratoriais, as amostras isoladas apresentaram-se negativas
75
para a produção de esporidesmina. Em 1996, Collin e colaboradores analisaram amostras de
diversos países e verificaram a produção de esporidesmina em 138 de 207 (66,6%) isolados
da Austrália, em 336 de 391 (85,93%) da Nova Zelândia, em 51 de 182 (28,02%) do Uruguai
e apenas 1 de 51 (1,96%) do Brasil.
Em 1995, pesquisadores do Instituto Biológico constataram o aparecimento da forma
teleomórfica (Leptosphaerulina chartarum) de P. chartarum em folhas de azevém forrageiro
recebido para exame micológico. A manifestação da forma teleomórfica ou sexuada de P.
chartarum, em nossas condições, sugere uma maior variabilidade desse fungo e
consequentemente, uma possibilidade do aparecimento de linhagens altamente esporulantes
ou produtoras de esporidesmina (RUSSOMANNO et al., 1995). Porém, no Brasil poucos
isolamentos do fungo foram realizados e muitas das vezes, assim como ocorre na maioria dos
países há falha na produção da esporidesmina. Em um estudo feito com 51 isolados de
amostras de pastagens brasileiras (21 do Estado de Goiás e 30 do Mato Grosso) formadas de
Brachiaria sp que produziram casos de fotossensibilização, observou-se produção de
esporidesmina em somente uma das amostras (COLLIN et al., 1997). Meagher et al. (1996)
observaram que amostras de B. decumbens que causaram surto de fotossensibilização
hepatógena continham menos que 5.500 esporos de P. chartarum por grama de pasto seco e
nenhum dos 21 isolados do fungo produziram esporidesmina.
Espécies sensíveis
A susceptibilidade a intoxicação pela esporidesmina apresenta influências genéticas e
também varia entre as espécies (SMITH & EMBLING, 1991) e indivíduos (MORTIMER et
al., 1978a, b). De acordo com os estudos e observações da ocorrência de casos e surtos de
pitomicotoxicose verificaram-se que são sensíveis, em ordem decrescente de susceptibilidade,
ovinos, bovinos e caprinos (MORTIMER & RONALDSON, 1983; SMITH & EMBLING,
1991; SMITH, 2000); equinos parecem não ser suceptíveis. Bezerros e vacas adultas
apresentam semelhante sensibilidade (MORTIMER et al., 1978a).
Ovinos e, em menor escala, bovinos, têm sido intoxicados em diversos experimentos,
tanto por capim contaminado como por culturas de P. chartarum, havendo reprodução
integral do quadro do “eczema facial” (MORTIMER et al., 1978a,b). A intoxicação
experimental também foi efetuada em diversos animais de laboratório, através da
administração de amostras de capim contaminado, de extratos desse capim, de esporos
(conídios) e de esporidesmina, por via oral ou via parenteral, em cobaias, coelhos, ratos e
camundongos (NAZÁRIO et al., 1977; MORTIMER et al., 1978c).
A resistência a intoxicação a esporidesmina também pode ser alterada pela
administração de drogas que afetam enzimas hepáticas (MORTIMER et al., 1978).
Verificaram-se que animais geneticamente resistentes a essa intoxicação também podem o ser
em outras circunstâncias (MORRIS et al., 1995).
Comparando-se a susceptibilidade de diversas espécies em relação à administração de
repetidas doses de esporidesmina em solução aquosa, a dose letal, em mg/kg, se situa, para
camundongos entre 200 e 300, para ratos entre 20 e 30, para pintos de uma semana entre 5 e
10, para cobaias entre 2 e 4, e para coelhos entre 1 e 2. Estendendo-se essa comparação a
ovinos, a dosagem oral de 1 mg/kg resulta em alta mortalidade; bezerros são um pouco menos
susceptíveis (MORTIMER, 1970).
Diversos experimentos indicam que há variações de susceptibilidade entre as diversas
raças. Ovinos da raça Merino são mais resistentes do que Romneys, Border Leicesters ou
Cruzamentos entre Romney e Border Leicester. A atividade microssomal hepática dos
Merinos é maior do que a dos Romneys (FAIRCLOUGH et al., 1978; SMITH et al., 1980).
Em bovinos das raças Friesian e Jersey, verificaram herdabilidade de resposta a GGT a
76
intoxicação pela esporidesmina (MORRIS et al., 1998). Caprinos da raça Saanen são mais
susceptíveis do que raças selvagens e a Angorá.
Quadro clínico
A morbidade em rebanhos bovinos pode variar muito, entre 1 a 90% (CARRILLO et
al., 1980; PINTO et al., 2005) e em ovinos a doença pode afetar até 100% dos animais
(MARASAS et al., 1972; BENZILLE et al., 1984; DE WET & ERAMUS, 1984; HANSEN et
al., 1994; PINTO et al., 2005). Casos fatais têm sido relatados com frequência e chegam a
taxas de até 20% de mortalidade (MARASAS et al., 1972; CARRILLO et al., 1980; DE WET
& ERAMUS, 1984; PINTO et al., 2005).
O início da fotossensibilização após a ingestão da esporidesmina pode ocorrer de dois
a 24 dias (MARASAS et al., 1972; MORTIMER & RONALDSON, 1983; SMITH &
EMBLING, 1991; KELLERMAN et al., 2005). A evolução da intoxicação varia de aguda a
crônica (CLARE, 1965; MORTIMER et al., 1978a; MORTIMER & RONALDSON, 1983;
HANSEN et al., 1994).
Muitos animais apresentam lesões hepáticas, mas não mostraram sintomas nítidos de
fotossensibilização (MORTIMER et al., 1978a,b), outros, em casos naturais ou experimentais
de intoxicação pela esporidesmina, apresentaram apenas crescimento retardado (MORTIMER
et al., 1978b).
Uma das primeiras manifestações da pitomicotoxicose é a redução dos parâmetros
produtivos e reprodutivos (MARASAS et al., 1972; MORTIMER & RONALDSON, 1983;
SMITH, 2000; SMITH & TOWERS, 2002); chama a atenção a queda brusca na produção de
leite (RIET-ALVARIZA, 1993; PINTO et al., 2005) e a perda de peso (MARASAS et al.,
1972; RIET-ALVARIZA, 1993; HANSEN et al., 1994; PINTO et al., 2005; SMITH &
O´HARA, 1978). Também é frequente a ocorrência de cólica, diarreia (às vezes, constipação)
e sinais de cistite (MARASAS et al., 1972; MORTIMER & RONALDSON, 1983; SMITH &
EMBLING, 1991; KELLERMAN et al., 2005), com hemoglobinúria e hemólise (CONNOR,
1977; SMITH & O´HARA, 1978; MORTIMER & RONALDSON, 1983; SMITH &
EMBLING, 1991). A icterícia, em geral, moderada a acentuada, faz parte do quadro clínico
(DONE et al., 1960; MARASAS et al., 1972; CARRILLO et al., 1980; MORTIMER &
RONALDSON, 1983; BENZILLE et al., 1984; SMITH & EMBLING, 1991; PINTO et al.,
2005) e em algumas ocasiões, também ocorrem abortos (RIET-ALVARIZA, 1993).
As lesões cutâneas são semelhantes a qualquer outro quadro de doença
fotossensibilizante (DONE et al., 1960; MARASAS et al., 1972; SMITH & O´HARA, 1978;
CARRILLO et al., 1980; MORTIMER & RONALDSON, 1983; BENZILLE et al., 1984;
SMITH & EMBLING, 1991; HANSEN et al., 1994; PERUSIA & RODRÍGUEZ, 2001;
LOSTE et al., 2002; PINTO et al., 2005).
As micções mais frequentes e longas, antes do início da fotossensibilização pode ser
atribuída à excreção urinária da esporidesmina ou a um metabólito que causa inflamação
aguda (MORTIMER et al., 1978a). Também ocorre um rápido aumento da fragilidade capilar
com hemólise intravascular, que leva à anemia e hemoglobinúria; após certo tempo há uma
resposta à anemia, com presença de grande quantidade de reticulócitos na circulação (RIET-
ALVARIZA, 1993).
No soro sanguíneo há uma elevação dos níveis séricos de GGT, AST, FA e Bb; ocorre
também hipoalbuminemia e baixa relação albumina/globulina. Segundo Towers & Stratton
(1978), a elevação da GGT no soro é um indicativo sensível para avaliar o dano causado pela
esporidesmina nos ductos biliares observando-se um retorno aos níveis normais 3 a 6 meses
após a intoxicação (RIET-ALVARIZA, 1993).
77
Uma grande proporção de animais, severamente afetados pela pitomicotoxicose, pode
recuperar-se em função da regeneração hepática e do restabelecimento da função biliar pela
distensão de ductos menores, menos afetados; essa recuperação seria, numa parte dos animais,
efêmera, e esses animais voltariam a perder peso e morreriam, mais tarde, quando submetidos
ao estresse (CONNOR, 1977).
Achados macroscópicos
Nos casos agudos de pitomicotoxicose, o fígado apresenta-se aumentado de volume,
com coloração amarelo-acobreada, lobulação evidente e a superfície de corte um pouco mais
firme; pode haver espessamento da parede dos ductos biliares extra-hepáticos (CARILLO et
al., 1980; SMITH & EMBLING, 1991; HANSEN et al., 1994; KELLERMAN et al., 2005;
PINTO et al., 2005). A vesícula biliar encontra-se dilatada e espessada, com mucosa
avermelhada e edemaciada (DONE et al., 1960; PINTO et al., 2005).
Em casos de evolução mais longa, o fígado encontra-se diminuído de tamanho e firme
ao corte (DONE et al., 1960; SMITH & EMBLING, 1991: HANSEN et al., 1994;
KELLERMAN et al., 2005), com áreas de intensa fibrose e atrofia (DONE et al., 1960;
MARASAS et al., 1972; BENZILLE et al., 1984; KELLERMAN et al., 2005; PINTO et al.,
2005), em especial, no lobo esquerdo (DONE et al., 1960; MORTIMER & RONALDSON,
1983; FUERTES et al., 2-; KELLERMAN et al., 2005). Os ductos biliares intra-hepáticos
podem estar espessados e proeminentes, com estenose irregular da luz, em parte ocluídos por
detritos celulares ou atrésicos pela retração do tecido conjuntivo neoformado. Na vesícula
biliar podem ser evidenciados focos de hemorragia, edema e ulceração (MARASAS et al.,
1972; SMITH & EMBLING, 1991; HANSEN et al., 1994; KELLERMAN et al., 2005).
O fígado de alguns animais, provavelmente dos que sobreviveram por mais tempo,
adquiri alterações significativas na morfologia e textura. Neste casos, além da marcada atrofia
e fibrose, são bastante evidentes os nódulos de regeneração (CLARE, 1952; DONE et al.,
1960; FORGACS & CARRL, 1962; MARASAS et al., 1972; BENZILLE et al., 1984;
FUERTES et al., 2-; KELLERMAN et al., 2005).
As alterações que têm sido verificadas na bexiga são hemorragias, edemas e
ulcerações na mucosa, e em alguns casos, observam-se focos de inflamação e necrose (DONE
et al., 1960; MORTIMER & RONALDSON, 1983; SMITH & EMBLING, 1991; SMITH &
TOWERS, 2002; KELLERMAN et al., 2005). Os rins podem também revelar alterações de
aumento de volume e exibir uma coloração escurida (SMITH & EMBLING, 1991).
Achados histopatológicos
As lesões mais importantes nos casos de pitomicotoxicose, do ponto de vista
diagnóstico, são encontradas no fígado. São comuns observarem-se o aumento de volume,
vacuolização e necrose individual de hepatócitos, algumas vezes com perda da arquitetura
celular e sinusoidal. Adicionalmente, pode haver bilestase celular (hepatócitos e nas células
de Kupffer) e sinusoidal (DONE et al., 1960; BENZILLE et al., 1984; CARRILLO et al.,
1980; SMITH & EMBLING, 1991; PINTO et al., 2005) e a presença de pequenos focos de
hemorragias, infiltrado inflamatório e microabscessos (FLÅØYEN & SMITH, 1992).
Associadas às alterações no sistema biliar, ocasionalmente, os vasos sanguíneos, em
especial, adjacentes aos ductos biliares afetados apresentam lesões caracterizadas por
degeneração e necrose fibrinóide (KELLERMAN & COETZER, 1985) ou pelo espessamento
das camadas (túnicas íntima e média) das paredes vasculares (MORTIMER, 1963;
MARASAS et al., 1972; SMITH & EMBLING, 1991), que pode ocasionar a completa
oclusão do lúmem vascular (HANSEN et al., 1994). Também foram relatados infartos
78
hepáticos associados a trombose vascular em ovinos, coelhos e ratos (HOHENBOKEN et al.,
2000).
Colangite e pericolangite constituem achados importantes no diagnóstico (MARASAS
et al., 1972; CARRILLO et al., 1980; MORTIMER & RONALDSON, 1983; BENZILLE et
al., 1984; SMITH & TOWERS, 2002; PINTO et al., 2005). Graus variados de necrose,
hiperplasia, fibrose e mineralização de ductos biliares são frequentemente relatados (DONE et
al., 1960; MARASAS et al., 1972; CARRILLO et al., 1980; SMITH & EMBLING, 1991;
HANSEN et al., 1994; PINTO et al., 2005). Leve a moderada fibroplasia portal e proliferação
de ductos biliares estiveram presentes em todos os fígados examinados por Mortimer (1963),
Flåøyen et al. (1991b) e por Flåøyen & Smith (1992). Fibrose concêntrica em torno de alguns
ductos biliares (MARASAS et al., 1972; HANSEN et al., 1994); acompanhada de eosinófilos
ou infiltrado polimorfonuclear (predominantemente neutrofílico) adjacentes ao tecido
fibrótico são comuns de serem vistos (FLÅØYEN & SMITH, 1992). O acúmulo de tecido
necrótico e fluído billiar associados levam à oclusão parcial ou completa dos ductos biliares
(KELLERMAN & COETZER, 1985). Em certos casos a proliferação de ductos biliares pode
ser tão proeminente que obscurece a fibrose, em outros pode acontecer o contrário, com
abundante proliferação de tecido conjuntivo maduro (MARASAS et al., 1972).
Em muitos casos, em especial os de evolução mais lenta, as lesões hepática podem ser
caracterizada por cirrose, com moderada a marcada atrofia dos hepatócitos, proliferação
intensa de tecido conjuntivo (DONE et al., 1960; MARASAS et al., 1972; BENZILLE et al.,
1984; CARRILLO et al., 1980; SMITH & EMBLING, 1991; HANSEN et al., 1994; PINTO
et al., 2005), presença de nódulos de regeneração (DONE et al., 1960; MARASAS et al.,
1972; BENZILLE et al., 1984) e ductos biliares neoformados.
A severidade destas lesões é proporcional ao tempo de exposição a esporidesmina
(MORTIMER, 1963) e há variações em intensidade entre animais com e sem sinais clínicos
de fotossensibilização. A circulação entero-hepática da esporidesmina também acentua a
severidade das lesões hepáticas (MORTIMER & RONALDSON, 1983).
Tratamento
Como, em surtos de pitomicotoxicose, os sintomas clínicos só ocorrem, no mínimo,
após dez dias de ingestão da maior parte da toxina, quando os animais começam a mostrar
sintomas, as lesões do fígado e dos ductos biliares já estão bem estabelecidas. Nesse
momento, o importante é evitar que os animais continuem a ingerir a toxina, fornecer sombra,
água e alimentos palatáveis e evitar o estresse.
É necessário o tratamento sintomático para evitar ou controlar alterações supurativas
da pele e miíases (MORTIMER et al., 1978a); nas lesões cutâneas pode-se usar azul de
metileno e óleo de fígado de tubarão. É recomendado utilizar levedura de cerveja (que atua
como laxante e aporte de vitamina do complexo B), protetores hepáticos (soro glicosado,
compostos a base de metionina) e anti-histamínicos. No entanto, animais gravemente afetados
podem não responder ao tratamento (RIET-ALVARIZA, 1993).
Há dados que sugerem que a dieta pode influenciar a severidade da doença no campo;
a prévia alimentação com silagem de milho ou Brassica oleracea (couve) aumentou muito a
severidade da doença, enquanto que a administração de certas rações peletizadas reduziu o
efeito da esporidesmina (MORTIMER et al., 1978b).
Bovinos severamente intoxicados pela esporidesmina apresentam depleção de zinco e
por isso, provavelmente, a utilização de níveis elevados de zinco
8
na dieta possa prevenir a
8
Entre suas diversas funções, o zinco impede ou minimiza a peroxidação lipídica, atuando diretamente
sobre os radicais livres, ou indiretamente, ativando os sistemas enzimáticos protetores de danos oxidativos
(Chvapil et al., 1973). Além disso, este mineral atua como co-fator ou ativador de várias enzimas e assim,
79
intoxicação, bem como acelerar a recuperação dos animais intoxicados (TOWERS, 1975). A
utilização de 6g de sulfato de zinco/100 litros de água, durante 28 dias, no tratamento da
pitomicotoxicose tem se mostrado capaz de acelerar a recuperação dos bovinos (RICKARD,
1975).
Profilaxia
O fungo é extremamente polífago e encontrado presente em uma imensa gama de
materiais vegetais (MITCHELL et al., 1961; DINGLEY, 1962; BROOK, 1963, 1964, 1969;
RUSSOMANNO et al., 2000). Portanto, levando-se em conta a amplitude da disseminação de
P. chartarum e seu grande número de hospedeiros, qualquer idéia de exclusão desse fungo
das pastagens é inviável. O pecuarista deve aprender a conviver com o fungo, utilizando-se de
determinadas regras de manejo que não favoreçam a sua esporulação (RUSSOMANNO et al.,
2000).
As medidas preventivas de controle de P. chartarum devem ser formuladas com base
no conhecimento da ecologia do fungo. Entre diversas práticas adotadas para evitar a
ocorrência da pitomicotoxicose, preconizam-se a) à manutenção do porte baixo das
forrageiras (abaixo de 40 cm de altura), impedindo assim a formação de substrato ideal para
esporulação do fungo através de pastejo rotativo e planejado; b) utilizar animais mais
resitentes; c) periodicamente, submeter amostras da pastagem a uma análise micológica (em
especial, para a contagem de esporos, mas também para verificação da produção de
esporidesmina); d) em caso de suspeita de fotossensibilização, retirar imediatamente os
animais do pasto, fornecendo-lhes outro tipo de alimento; e) utilização de sais de zinco nos
períodos conhecidamente de maior risco (BROOK & MUTCH, 1964; LANCASHIRE &
KEOGH, 1968; CAMPBELL, 1970; PARLE & MENNA, 1978; MORTIMER et al., 1978a;
MORTIMER & RONALDSON, 1983; RUSSOMANNO et al., 1985).
Em Portugal, as medidas de controle adotadas em áreas com alta incidência da doença
baseam-se no reconhecimento das áreas e dos períodos de risco, através da constante
observação das condições meteorológicas favoráveis e da contagem dos esporos, promovendo
assim alterações do manejo dos animais durante estes períodos. A contagem de esporos pode
ser determinada pelo “wash method”, que consiste, de acordo com Menna (1973), em agitar
as folhas frescas, coletadas de manhã cedo, em recipiente contendo dez vezes o seu peso em
água e em contar os esporos de 2 mm
3
dessa água em uma lâmina de hematimetria. Cada
esporo observado representa 5.000 esporos por grama de folhas frescas úmidas; esporos
velhos não-tóxicos podem ser reconhecidos por seu aspecto disforme e são descontados; 40
esporos contados por este método correspondem a 200.000 esporos por grama de folhas
frescas (KELLERMAN et al., 2005). Nas explorações onde o risco é mais elevado
recomenda-se a profilaxia com bolos de zinco nos perídos conhecidos como críticos (PINTO
et al., 2002).
Mecanismos antioxidantes fisiológicos podem inibir, em parte, os efeitos nocivos dos
radicais livres e por isso a suplementação com alguns minerais como o ferro, cobre e zinco,
que são constituintes de enzimas como a catalase, peroxidades e citocromo oxidase
(CHVAPIL et al., 1973), podem auxiliar na redução da incidência desta doença. A
administração diária de 30 mg/Kg de zinco em bovinos (SMITH et al., 1978) e de 25 mg/Kg
participa de inúmeros processos de proliferação celular e síntese protéica (González et al., 2000). Portanto a
deficiência deste mineral pode estar ligada a distúrbios da queratinização, cicatrização, no desenvolvimento
somático e sexual, no sistema imunológico e hormonal. A inapetência é uma manifestação que ocorre em todas
as espécies com deficiência de zinco e é, provavelmente, a razão da depressão da taxa de crescimento e no ganho
de peso (Blood & Radostits, 1989).
80
em ovinos
9
(SMITH & TOWERS, 1984), sob a forma de sulfato, carbonato, cloreto e óxido
de zinco, adicionados à água de beber ou à pastagem (por aspersão) tem sido relatadas como
terapia eficiente para minimizar os efeitos tóxicos da esporidesmina, no entanto, não se sabe
ao certo seu mecanismo de ação (SMITH & TOWERS, 1984).
Mullenax (1991) afirmou que a aplicação de 5kg/ha de zinco é capaz de reduzir a
produção de esporidesmina a um nível não tóxico em pastos formados por B. decumbens,
porém o artigo pelo qual se baseou descreve apenas o efeito do zinco em um pequeno número
de casos, sem mensurar a produção de esporidesmina. Além disso, o zinco tem-se mostrado
com minimizador dos efeitos tóxicos após a ingestão da toxina, mas não se conhece o efeito
de sua aplicação em solos ou pastagens sobre a produção de esporidesmina (SMITH &
MILES, 1993).
Experimentalmente, a introdução de cepas não-toxigênicas de P. chartarum em
pastagens contaminadas por cepas toxigênicas resultaram em redução de até 80% na produção
de esporidesmina e podem exercer papel importante no controle biológico da doença
(FITZGERALD et al., 1998).
Em outros países, o uso de fungicidas tem sido recomendado, porém em certas
circunstâncias torna-se uma medida impraticável, especialmente pelo elevado custo.
Levantou-se a hipótese de se fazer o uso do fogo como um método de controle ao
desenvolvimento do fungo (CINTRA et al., 1977).
Na Nova Zelândia, através de experimentos em ovinos, há indicativos de que uma
seleção hereditária possa aumentar a resistência à doença; porém, por enquanto, não há
observações a este respeito em relação ao gado leiteiro (MORTIMER et al., 1978a;
MORTIMER & RONALDSON, 1983). A variação na resposta animal (GGT) a intoxicação,
sugeriu um componente genético substancial, que foi utilizado como parâmetro por Morris et
al. (1989) para selecionar ovinos Romney resistentes a esporidesmina.
Uma proteção imunológica parece ser remota, considerando-se a natureza da
esporidesmina (MORTIMER et al., 1978a); animais que sobrevivem ao “eczema facial”
aparentemente não desenvolvem imunidade natural (CLARE, 1965).
2.3.5. Plantas que eventualmente causam fotossensibilização
2.3.5.1. Plantas que causam cirrose hepática
A. Senecio spp
Há mais de 1200 espécies de Senecio descritas em todo mundo, sendo que
aproximadamente 25 delas têm sido comprovadas como tóxicas para animais domésticos ou
para o homem (TOKARNIA et al., 2000). No Brasil, já foram descritas 128 espécies
(MOTIDOME & FERREIRA, 1966). Dentre as diversas espécies do gênero Senecio (Figuras
36a, b), S. brasiliensis, S. oxyphyllus, S. heterotrichius e S. selloi, são frequentemente
associadas com casos de intoxicação nos animais, principalmente em bovinos (MÉNDEZ et
al., 1990; DRIEMEIER et al., 1991; DRIEMEIER & BARROS, 1992; BARROS et al., 1992;
LIDDELL et al., 1992; MÉNDEZ, 1993; MÉNDEZ & RIET-CORREA, 2000).
9
Para haver proteção, os ovinos necessitam ingerir em torno de 25 mg Zn/kg/dia, um consumo que é 15 a 20
vezes mais elevado que as necessidades. Apesar de, na aparência, essa elevada ingestão de zinco por um período
de quatro semanas não ter causado efeitos tóxicos, doses de 50 mg Zn/kg/dia administradas no mesmo período
podem estar no limite de toxidez, e por períodos maiores poderiam levar a severos problemas de toxicidade
(SMITH & TOWERS, 1984).
81
(a) (b)
Figuras 36a, b. Senecio
Fontes: (a) Tokarnia et al., 2000; (b) arquivo pessoal
Conhecido popularmente no Brasil como “maria-mole” ou “flor-das-almas”, são de
larga distribuição em toda a Região Sul e ocorrem ainda em pequenas áreas altas e mais frias
da Região Sudeste, em campos nativos ou cultivados (TOKARNIA et al., 2000).
No Rio Grande do Sul, é a segunda causa mais comum de morte em bovinos
(corresponde a 7% do total) (RIET-CORREA & MEDEIROS, 2001); das mortes causadas por
plantas tóxicas, 50% devem-se à intoxicação por diversas espécies de Senecio e estima-se que
esta intoxicação ocasione perdas econômicas de, em média, US$ 7,5 milhões anuais, resultado
de mortes, tentativas ineficazes de tratamento, gasto com mão de obra e provável ocorrência
de casos sub-clínicos (RIET-CORREA & MEDEIROS, 2001; SCHILD et al., 2004).
Princípio tóxico e patogenia
A intoxicação por espécies de Senecio é causada por alcalóides pirrolizidínicos (APs),
princípios tóxicos da planta, que determinam uma lesão irreversível e progressiva no fígado
(MÉNDEZ, 1993; MÉNDEZ & RIET-CORREA, 2000). Também contêm APs outras plantas
das famílias Boraginaceae (todos os gêneros, incluindo Echium e Heliotropum), Asteraceae
(gênero Eupatorium) e Leguminoseae (gênero Crotalaria) (CHEEKE, 1998).
Os APs contidos nas plantas não são quimicamente reativos e grande parte deles é
excretada inalterada. No entanto, podem ser metabolizados no fígado em produtos tóxicos. As
principais rotas de metabolismo hepático dos APs são a hidrólise pelo éster, a N-oxidação e a
desidrogenação. As duas primeiras reações representam mecanismos de desintoxicação,
enquanto que a desidrogenação forma os pirróis, que reagem com componentes teciduais
nucleofílicos, como ácidos nucléicos e proteínas (SPERL et al., 1995) e lesam as células
hepáticas por inibição da mitose (efeito alquilante). O resultado é a ocorrência de
megalocitose, necrose, redução no número de hepatócitos e fibrose; em virtude disso,
desenvolve-se um quadro clínico decorrente da disfunção hepática (SEAWRIGHT et al.,
1991). Parte dos pirróis produzidos no fígado escapam para a circulação geral, causando
lesões em outros tecidos, como nefrose e pneumonia intersticial que ocorrem algumas
intoxicações (RADOSTITS et al., 2000).
A dose tóxica é bastante variável de acordo com o período de ingestão, espécie,
estágio de crescimento e teor de alcalóides presentes na planta (MÉNDEZ et al., 1990;
TOKARNIA et al., 2000), condições ambientais (RADOSTITS et al., 2000) e fatores
relacionados ao próprio animal (MACLACHLAN & CULLEN, 1998). A floração é
considerada a fase mais rica em alcalóides (HIRSCHMANN et al., 1987; KREBS et al., 1996;
OSWEILER, 1998).
82
A análise por método espectrofotométrico revelou que os APs livres e seus N-óxidos,
de modo geral, apresentaram teores de APs totais mais elevados em S. brasiliensis, seguido de
S. heterotrichius e diminuindo drasticamente em S. oxyphyllus e S. selloi (KARAM et al.,
2004).
Condições em que ocorre a intoxicação
Há maior número de surtos entre os meses de maio a agosto, que revela,
aparentemente, o maior consumo de Senecio durante fim de outono e inverno, geralmente
épocas de escassez de pasto de boa qualidade e planta em brotação (MÉNDEZ, 1993;
TOKARNIA et al., 2000; KARAM et al., 2004). Outro fator que evidentemente colabora para
a ocorrência da intoxicação no inverno e primavera é que no período de escassez
(junho/julho) o teor de alcalóides tem se mostrado é maior (KARAM et al., 2004).
A ocorrência de um número maior de surtos de seneciose em determinados anos foi
precedido por severa estiagem e alta infestação de Senecio nos campos (DRIEMEIER et al.,
1991).
Espécies sensíveis
A observação de que as vacas são mais afetadas deve-se, provavelmente, ao fato de
que, por serem animais que permanecem por períodos maiores na propriedade, ingerem, ao
longo do tempo, maior quantidade de Senecio (MÉNDEZ & RIET-CORREA, 2000). Porém,
os machos são mais suscetíveis, entretanto, por permanecerem menor tempo na propriedade,
são menos afetados. A maior susceptibilidade dos machos em relação às fêmeas pode dever-
se, em parte, ao tipo de lesão provocada pelos APs, cuja metabolização inicial, no fígado, se
dá através da ativação do sistema citocromo P-450. As enzimas pertencentes a esse sistema
têm maior atividade nos machos do que nas fêmeas e variam conforme a idade; recém-
nascidos têm menor atividade que adultos (MACLACHLAN & CULLEN, 1998).
Embora os ovinos possam adoecer espontaneamente (ILHA et al., 2001), a intoxicação
não é comum nessa espécie, por ser mais resistente à ação dos alcalóides (RADOSTITS et al.,
1999) e, por isso, podem ser usados como controladores naturais da planta (MÉNDEZ &
RIET-CORREA, 2000; TOKARNIA et al., 2000).
A ocorrência da seneciose é rara em equinos no Sul do Brasil. Isto se deve,
provavelmente, a suplementação com grãos ou concentrados na época de carência de
forragem verde, justamente a de maior risco para a ingestão de Senecio spp, além do hábito de
pastoreio mais seletivo desses animais (GAVA & BARROS, 1997).
Há muita variação na sensibilidade das diversas espécies animais em relação à
intoxicação por Senecio spp. Proporcionalmente, se a quantidade tóxica de material vegetal
que contém pirrolizidinas corresponde a 200 unidades para ovinos e caprinos, a mesma será
de 150 para ratos, 14 para bovinos e equinos, 5 para frangos e 1 para suínos (HOOPER,
1978).
Quadro clínico-patológico
O desenvolvimento das lesões ocorre gradativamente e os sinais clínicos não ocorrem
até haver lesão hepática suficiente para alterar a função, quando, então, aparecem de forma
quase sempre súbita e, com frequência, algum tempo após os animais terem parado de ingerir
o material tóxico (KINGSBURY, 1964; RADOSTITS et al., 1999). A evolução, em geral,
varia de 1 a 10 dias, sob condições naturais (TOKARNIA et al., 2000).
83
As manifestações clínicas são variáveis e podem incluir fotossensibilização
hepatógena, perturbações neurológicas (síndrome hepato-cerebral), icterícia e hemoglobinúria
(hemólise intravascular decorrente de níveis elevados de cobre no sangue que ocorre em
ovinos) (TOKARNIA & DÖBEREINER, 1984; MÉNDEZ et al., 1987; BARROS et al.,
1987b; DRIEMEIER et al., 1991; BARROS et al., 1992; ILHA et al., 2001). Os sinais
clínicos mais frequentes são: emagrecimento progressivo, incoordenação, diarreia
intermitente, tenesmo, prolapso de reto e agressividade (TOKARNIA & DÖBEREINER,
1984; MÉNDEZ et al., 1987; BARROS et al., 1987b; DRIEMEIER et al., 1991; BARROS et
al., 1992).
A fotossensibilização devido à intoxicação por Senecio spp ocorre naqueles animais
com período clínico mais prolongado (SCHILD et al., 2004). A ocorrência desse sinal está
ligada ao grau de comprometimento hepático. As lesões provocadas pela metabolização dos
APs, impedindo a mitose dos hepatócitos, com a consequente degeneração e morte destes,
ocasionam uma fibrose inicialmente periportal, que pode evoluir atingindo a região
centrolobular, tornando-se difusa. A fibrose pode determinar colestase intra-hepática, retenção
e acúmulo de bile (e filoeritrina) no sangue periférico e ocorrência de fotossensibilização
secundária ao dano hepático (DRIEMEIER et al., 1991; MÉNDEZ, 1993).
Os achados de necropsia mais frequentes são hepatomegalia, fígado endurecido e
pálido, vesícula biliar com parede espessada (por edema e pequenas nodulações) e dilatada
pelo acúmulo de bile, edema principalmente no mesentério e abomaso, aumento de líquido
nas cavidades (BARROS et al., 1987b; MÉNDEZ et al., 1987; DRIEMEIER et al., 1991;
BARROS et al., 1992; KARAM et al., 2004), mobilização de gorduras e petéquias
endocárdicas e pericárdicas (KARAM et al., 2004).
Megalocitose, caracterizada por aumento do tamanho dos núcleos dos hepatócitos
(cariomegalia) e aumento de volume do citoplasma das células hepáticas, é a alteração
histológica observada tipicamente na intoxicação por plantas que contêm APs (BULL et al.,
1968). Também verifica-se frequentemente proliferação de células dos ductos biliares e
fibrose difusa e em menor escala, alterações degenerativo-necróticas (BARROS et al., 1987b;
MÉNDEZ et al., 1987; DRIEMEIER et al., 1991; BARROS et al., 1992; KARAM et al.,
2004). Alguns casos havia hepatócitos com vacúolos citoplasmáticos, hemorragias
multifocais, nódulos regenerativos, infiltração de células inflamatórias, espessamento da
cápsula de Glisson ou necrose centrolobular (KARAM et al., 2004). No cérebro observou-se
degeneração esponjosa da substância branca, especialmente na substância branca sub-cortical
e cápsula interna (MÉNDEZ et al., 1987; KARAM et al., 2004).
Tratamento e profilaxia
Não se conhece nenhum método de tratamento para a intoxicação por Senecio spp. A
profilaxia consiste em combater os senécios nos pastos através de herbicidas, criar ovinos
para que possam controlar a quantidade da planta nos pastos e evitar a preparação de feno ou
silagem a partir de pastagens invadidas por Senecio spp (TOKARNIA et al., 2000). No Rio
Grande do Sul, o combate de S. brasiliensis através do pastoreio de ovinos em potreiros
altamente infestados pela planta é um procedimento bem sucedido e seguro nos casos em que
a lotação de 20 ovinos por hectare é empregada durante um período de 30 dias (SOARES et
al., 2000).
84
B. Crotalaria
Arbusto pertencente à família Leguminosae, com mais de 600 espécies (Figuras 37a,
b), pode ser encontrado em diversas regiões do mundo. No Brasil, existem mais de 40
espécies de Crotalaria. No Nordeste este gênero é conhecido popularmente por “guizo de
cascavel”, “chocalho de cobra” e “xique-xique” (RIET-CORREA et al., 2001).
(a) (b)
Figuras 37a, b. Crotalaria
Fontes: (a) disponível em ppathw3.cals.cornell.edu/.../exmats/crot1.jpg; (b) arquivo pessoal
Princípio tóxico e patogenia
Monocrotalina é um AP de C. retusa que tem sido responsabilizado pela doença aguda;
produz lesão em células endoteliais, hemorragias, deposição de fibrina, necrose de células
hepáticas e apoptose (COPPLE et al., 2004).
Condições em que ocorre a intoxicação
Segundo Peckham et al. (1974) e Hooper & Scanlan (1977), a ingestão de Crotalaria
spp ocorre quando há escassez de pastagem ou quando há a contaminação dos alimentos pela
planta ou pelas sementes. É importante salientar, também, que animais sob condições de
estresse metabólico ou nutricional e na gravidez apresentam mais facilmente a doença
(CURRAN et al., 1996).
Espécies sensíveis
Foram descritos casos de intoxicação por Crotalaria em equinos, bovinos, suínos, aves
e caprinos (TOKARNIA et al., 2000).
C. retusa L. parece ser palatável para equinos (no Nordeste é a espécie mais afetada);
em bovinos e ovinos a doença é ocasional e, aparentemente, está relacionada exclusivamente
à escassez de pastagem (RIET-CORREA et al., 2003).
Quadro clínico-patológico
A doença crônica é a forma usual da intoxicação e os sinais clínicos ocorrem semanas
a meses após a planta ter sido ingerida. Os danos hepáticos são progressivos e a morte pode
ocorrer meses ou até mesmo anos após a ingestão de plantas contendo APs (CHEEKE, 1998).
85
Entre os sinais clínicos são citados anorexia, perda de peso, fotossensibilização e
icterícia. Fibrose hepática, megalocitose e proliferação dos ductos biliares são as principais
lesões hepáticas (DANTAS et al., 2004; NOBRE et al., 2004a,b).Em cavalos, a doença é
caracterizada por encefalopatia hepática; diminuição dos reflexos dos nervos cranianos, ataxia
e fraqueza também são observados (NOBRE et al., 2004a,b). Em ovinos, há duas formas de
intoxicação, a primária causada por APs e a intoxicação secundária por cobre (SEAMAN,
1987); em alguns surtos, a fotossensibilização tem sido observada e algumas vezes é o
principal sinal clínico (BULL, 1961; ILHA et al., 2001).
Surtos de intoxicação aguda ocorrem em ovinos que ingerem grandes quantidades da
planta em um curto período de tempo, em especial durante a época de seca (NOBRE et al.,
2005). Observam-se sinais clínicos de insuficiência hepática com encefalopatia secundária,
apatia, anorexia, depressão, ascite, diarreia, mucosas congestas, incoordenação motora e
decúbito lateral (DANTAS et al., 1999). As lesões encontradas nos animais acometidos pela
forma aguda são de edema e congestão pulmonar, hidrotórax e hidropericárdio, que em alguns
casos resulta em morte (LAWS, 1968).
Nos exames histológicos do fígado observam-se lesões de fibrose, proliferação das
células dos ductos biliares e megalocitose. Nos ovinos, em casos agudos, ocorre necrose da
região centrolobular ( DANTAS et al., 1999).
Tratamento e profilaxia
Não existe tratamento que possibilite a recuperação dos animais com sinais clínicos da
doença. Deve-se evitar o pastejo dos animais, principalmente equinos, nas áreas mais
infestadas pela planta (RIET-CORREA et al., 2003) ou colocar ovinos juntos; a eliminação da
planta com uso de herbicidas também pode ser eficaz (TOKARNIA et al., 2000).
C. Echium plantagineum
Planta herbácea da família Borraginacea, E. plantagineum é conhecida pelos nomes
populares de “flor-roxa” e “língua-de-vaca” (Figuras 38 a, b). No Brasil, a planta ocorre na
Região Sul, em geral, como invasora de culturas e de pastagens no primeiro ano de
implantação, crescendo a partir do outono e florescendo na primavera; no entanto, parece que
os problemas de intoxicação são raros (TOKARNIA et al., 2000).
(a) (b)
Figuras 38a, b. E. plantagineum
Fontes: (a) disponível em www.dpiw.tas.gov.au; (b) disponível em www.agric.wa.gov.au
86
Princípio tóxico e patogenia
Os princípios tóxicos de E. plantagineum são alcalóides do grupo das pirrolizidinas
(echimidine, acetil-licopsamina e acetil-intermedina são mais que 75% do total dos alcalóides
presentes na planta) (PETERSON, 1985).
Condições em que ocorre a intoxicação
Os animais consomem E. plantagineum normalmente; é uma planta palatável. Porém,
sua toxidez é muito variável de uma região para outra e também em uma mesma região, em
função da época (TOKARNIA et al., 2000).
Espécies sensíveis
Na intoxicação por E. plantagineum, assim como nos surtos de intoxicação por outras
plantas que contêm pirrolizidinas, a maior parte dos ovinos afetados são animais mais velhos
(ST. GEORGE-GRAMBAUER & RAC, 1961). Sugere-se que a faixa etária dos ovinos tenha
influência sobre a ocorrência dessa enfermidade e que animais de idade mais avançada são
mais predispostos ao desenvolvimento de lesões hepáticas de caráter crônico associadas ao
consumo de pirrolizidinas.
Quadro clínico-patológico
Na intoxicação experimental, os primeiros sintomas apareceram meses após o término
da administração de E. plantagineum; na intoxicação natural, a evolução variou de 1 a 7 dias,
porém as alterações anátomo-patológicas evidenciaram cirrose hepática, portanto, também
tratava-se de intoxicação crônica (MÉNDEZ et al., 1985).
Os sintomas clínicos caracterizam-se por anorexia, tenesmo, prolapso retal, ataxia,
sialorréia e morte. Alguns animais apresentam desenvolvimento retardado e
fotossensibilização (MÉNDEZ et al., 1985).
Diminuição do tamanho do fígado e aumento de sua consistência, edema da parede da
vesícula biliar, edemas do mesentério, abomaso e intestino e presença de líquidos nas
cavidades são os achados de necropsia nos casos de intoxicação natural. Na microscopia, as
alterações caracterizam-se por fibrose hepática, proliferação das células epiteliais dos ductos
biliares e megalocitose (MÉNDEZ et al., 1985).
Tratamento e profilaxia
Não se conhece o tratamento da intoxicação por E. plantagineum e a profilaxia é
difícil, pois trata-se de uma planta invasora que é normalmente consumida pelos animais
(TOKARNIA et al., 2000).
2.3.5.2. Plantas que afetam o tubo digestivo
A. Stryphnodendron spp
O gênero Stryphnodendron (Leguminosae Mimosoideae) (Figuras 39a, b), comporta
32 taxa (variedades) (OCCHIONI, 1990), possui algumas espécies tóxicas de interesse
pecuário no Brasil: a) Stryphnodendron obovatum Benth., de ampla distribuição nas regiões
Centro-Oeste e Sudeste do Brasil e conhecida popularmente como "barbatimão" ou
"barbatimão de folha miúda" (ANDRADE & MATTOS, 1968; OCCHIONI, 1990); b)
87
Stryphnodendron coriaceum Benth., importante planta tóxica da região Nordeste e do Norte
de Goiás, conhecida como "barbartimão", "barbartimão do Nordeste" ou "barbatimão do
Piauí" (DÖBEREINER & CANELLA, 1956; TOKARNIA et al., 1991); e c) Stryphnodendron
barbatimao Mart., planta ocorrente em cerrados do Nordeste e Sudeste do Brasil e conhecida
pelos nomes vulgares de "barbatimão", "faveiro" ou "enche-cangalha" (PEREIRA et al.
1989a).
(a) (b)
Figuras 39a, b. Stryphnodendron (a) S. obovatum, (b) S. coriaceum
Fonte: Tokarnia et al., 2000
Princípio tóxico
Saponinas foram isoladas das favas de S. coriaceum (TURSCH et al., 1963) e no S.
barbatimao, encontrou-se taninos (PEREIRA et al., 1989a). Embora o princípio tóxico de
algumas espécies ainda não tenha sido identificado, alguns pesquisadores acreditam que as
saponinas sejam responsáveis ou pelo menos participem do quadro digestivo verificado nos
casos de intoxicações (KINGSBURY, 1964; BRITO et al., 2001a).
Espécies sensíveis
Sob condições naturais e experimentais a intoxicação por S. obovatum ocorre em
bovinos. À intoxicação por S. coriaceum, os caprinos são menos sensíveis do que os bovinos
e as manifestações nervosas são mais evidentes e prevalentes, frente às alterações digestivas.
Condições em que ocorre a intoxicação
Os casos de intoxicação ocorrem em condições de fome e por ocasião do
amadurecimento das favas. Sabe-se que os bovinos ingerem avidamente as favas caídas no
solo e que viciam-se (TOKARNIA et al., 1998).
Quadro clínico-patológico
As principais alterações decorrentes da ingestão das favas de Stryphnodendron spp são
as perturbações digestivas, sendo observado em alguns casos, leves alterações de
fotossensibilização (focos de hipotricose, alopecia, edema e hiperemia) (BRITO et al.,
2001a,b; TOKARNIA et al., 1991).
Há controvérsias sobre a ação fotossensibilizante das favas de S. obovatum na
literatura. Camargo (1965) incrimina S. obovatum como causa de intoxicação em bovinos
88
com quadro de fotossensibilização, por vezes associado a icterícia, erosões na mucosa oral,
sialorreia, constipação e em alguns casos, anorexia, apatia, prostração e morte. Porém, em
outros estudos foram administradas favas de S. obovatum, em doses variadas e repetidas, sem
conseguir demonstrar a sua ação fotossensibilizante; observou-se sintomas de anorexia,
diarreia (PEREIRA et al., 1989a; TOKARNIA et al., 1998).As lesões macro e microscópicas
do trato gastrintestinal dos bovinos intoxicados por S. obovatum são mais graves. Na
intoxicação por S. coriaceum em bovinos, os principais achados de necropsia são edema do
mesentério e da parede intestinal, ressecamento do conteúdo dos pré-estômagos, fígado
amarelado e rins pálidos. À histopatologia, verifica-se tumefação e necrose incipiente de
hepatócitos e alterações na filtração glomerular (DÖBEREINER & CANELLA, 1956;
TOKARNIA et al., 1991, 2000). Nos caprinos, macroscopicamente, além das alterações
erosivas e ulcerativas, desde a boca até o rúmen, há desprendimento da superfície mucosa do
rúmen e retículo. Na histopatologia dos pré-estômagos há desprendimento de parte do epitélio
necrótico, com infiltrado polimorfonuclear e numerosas colônias bacterianas (BRITO et al.,
1995). Na intoxicação experimental por S. barbatimão em bovinos, há lesões regressivas no
fígado e rim, mas não há lesões nos pré-estômagos. Relata-se a presença de erosões nos lábios
superiores e gengivas, mucosas pálidas ou hiperêmicas, petéquias e sufusões na mucosa do
abomaso, enterite catarral e hemorrágica, tiflite hemorrágica, cólon com paredes espessadas e
conteúdo achocolatado e edema do mesentério. Este quadro tem sido atribuído ao teor de
tanino (12%) contido nas favas. Ao exame microscópico não foram observadas alterações no
rúmen; no abomaso e intestino observou-se severo edema da submucosa. Ainda no intestino,
encontraram dilatação dos linfáticos, atrofia das vilosidades intestinais e enterite catarral
subaguda (PEREIRA et al., 1989b).
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
As favas das três espécies de Stryphnodendron afetam principalmente o tubo digestivo
e de acordo com as particularidades em relação às lesões provocadas por cada uma dessas
espécies estas intoxicações podem ser diferenciadas.
Profilaxia
A profilaxia consiste em não colocar animais nas pastagens onde existe
Sryphnodendron em grande quantidade, durante o período de amadurecimento das favas
(TOKARNIA et al., 2000).
B. Enterolobium contortisiliquum
Enterolobium contortisiliquum é uma árvore da família Leguminosae Mimosoideae,
com larga distribuição no Brasil, ocorrendo desde o Pará até o Rio Grande do Sul (em
especial, nas terras mais férteis), conhecida popularmente pelos nomes de “timbaúba”,
“timbaúva”, “tamboril”, “orelha de negro” ou “tamboril-da-mata” (Figura 40).
A planta é utilizada na alimentação de animais e possui alto teor protéico (MARQUES
et al., 1974) porém, há históricos que indicam que as favas são tóxicas para bovinos, causando
mortes, aborto e fotossensibilização (MARQUES et al., 1974; PURISCO, 1998; TOKARNIA,
1999; DANTAS et al., 1999; DANTAS, 2001; MÉNDEZ & RIET-CORREA, 2001;
GRECCO et al., 2002; RIET-CORREA et al., 2003).
89
Figura 40. E. contortisiliquum
Fontes: (a) Tokarnia et al., 2000; (b) www.arbolesornamentales.com
Princípio tóxico
Das favas de E. contortisiliquum foram isolados saponinas, denominadas de
enterosaponinas A e B (NEGRÓN, 1976; MIMAKI et al., 2003).
Espécies sensíveis
A intoxicação natural e experimental tem sido observada em bovinos (PURISCO,
1998; TOKARNIA, 1999; GRECCO et al., 2002) e em caprinos (BENICIO et al., 2005).
Condições em que ocorre a intoxicação
Os casos de intoxicação ocorrem na época do amadurecimento das favas, quando estas
caem ao solo, na época de seca e em condições de fome (aparentemente a planta não é
palatável) (TOKARNIA et al., 2000).
Observaram-se que pode haver o desenvolvimento de tolerância, quando bovinos
ingerem repetidamente doses sub-letais das favas, e assim no início da ingestão há sintomas
de intoxicação, porém nos dias seguintes, os mesmos vão desaparecendo (TOKARNIA et al.,
1960, 1999).
Não se conseguiu detectar possíveis fatores envolvidos ou eventuais condições
necessárias para que as favas de E. contortisiliquum causem fotossensibilização.
Quadro clínico-patológico
Em numerosos experimentos realizados conseguiu-se provocar somente um quadro de
diarreia acentuada (TOKARNIA et al., 1960,1999; MARQUES et al., 1974). Porém Grecco et
al. (2002) relatam que em experimentos com as favas realizados em quatro bovinos,
observou-se discretas lesões de fotossensibilização em dois animais, além de diarreia fétida
em todos. Purisco et al. (1998) observaram fotossensibilização nos três bezerros aos quais
administraram as favas de E. contortisiliquum.
Os achados de necropsia não revelam um quadro constante. Em alguns casos não
foram observadas alterações (MARQUES et al., 1974; PURISCO et al., 1998) e em outros
foram encontradas lesões hepáticas, caracterizadas por um fino pontilhado esbranquiçado
tanto na superfície, como ao corte do órgão (TOKARNIA et al., 1960) e fígado amarelado
90
(BENICIO et al., 2005). O abomaso e os intestinos delgado e grosso apresentavam-se
avermelhados (BENICIO et al., 2005); o intestino, na maior parte dos casos, estava vazio e, às
vezes, com a mucosa congesta (TOKARNIA et al., 1960).
Os exames histológicos do fígado mostraram áreas de discreta (MARQUES et al.,
1974) a acentuada necrose de coagulação (TOKARNIA et al., 1960), tumefação e necrose
individual de hepatócitos de distribuição aleatória e discreta tumefação do epitélio tubular
renal (PURISCO et al., 1998).
Tratamento e profilaxia
No tratamento desta intoxicação deve-se aplicar grandes quantidades de líquido
(solução de glicose a 20% por via endovenosa) e administrar extratos hepáticos ou
antitóxicos. No caso de fotossensibilização, os animais devem ser mantidos na sombra e as
feridas de pele tratadas. Anti-histamínicos e antibióticos também são indicados.
Como profilaxia, não é recomendado colocar bovinos com fome em currais ou pastos
pequenos onde haja grande quantidade de favas acumuladas no chão, especialmente quando
se tratar de animais em viagem (TOKARNIA et al., 2000).
91
3. MATERIAL E MÉTODOS
3.1. Revisão bibliográfica
Realizou-se a revisão bibliográfica de casos ou surtos de fotossensibilização, naturais
ou experimentais, ocorridos em animais mantidos em pastagens onde predominavam
Brachiaria sp, como também naquelas pastagens em que se incriminou como agente
responsável, o fungo P. chartarum. Após leitura analítica, os dados foram coligidos e
analisados comparativamente em função dos aspectos diferenciais entre a intoxicação por
Brachiaria sp e por P. chartarum de forma que pudessem ser estabelecidas:
a) Condições em que ocorre a intoxicação e epidemiologia
Clima: temperatura, umidade relativa, precipitação pluviométrica,
estação do ano;
Espécies de gramíneas e tipos de alimentos;
Incidência: taxas de morbidade e mortalidade, regiões/países;
Susceptibilidade: espécies sensíveis em condições naturais e
experimentais, idade, sexo, raça;
b) Princípios tóxicos: análises químicas, efeito tóxico e metabolismo;
c) Manifestações clínicas: início dos sintomas, evolução, formas de apresentação
clínicas;
d) Achados anátomo-patológicos;
e) Achados histopatológicos;
f) Profilaxia e tratamento;
g) Diagnósticos diferenciais
3.2. Casos naturais de fotossensibilização ocorridos no Brasil
Foram reavaliados os exames anátomo-histopatológicos de 66 animais mantidos em
pastos de Brachiaria, realizados pelo Setor de Anatomia Patológica (SAP), Projeto Sanidade
Animal convênio Embrapa / Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, de 1976 a 2007.
Todas as informações possíveis (históricos, dados epidemiológicos, descrições de necropsia)
foram levantadas (cadernos de registros das viagens de estudos da equipe técnica) e analisadas
e os blocos histológicos foram recortados (nos casos necessários) e as lâminas novamente
examinadas. Surtos adicionais estudados a campo também foram incluídos.
As amostras de tecidos para o exame histopatológico foram fixadas em formalina-PBS
a 10%, processadas pelos métodos de rotina, incluídas em parafina, cortadas a 5 micrômetros
e coradas pela Hematoxilina & Eosina (HE).
3.3. Casos naturais de fotossensibilização ocorridos em Portugal
O estudo sobre a pitomicotoxicose foi realizado em três diferentes locais da Ilha de
São Miguel, Arquipélago dos Açores, Portugal. Como forma complementar, realizaram-se 20
inquéritos (ANEXO A) aos produtores da região e no Matadouro Industrial de São Miguel
(MISM) fez-se o acompanhamento do abates de 164 bovinos e o levantamento retrospectivo
de 132 casos de fotossensibilização diagnosticados entre os anos de 2000 a 2007.
A avaliação dos bovinos abatidos foi previamente realizada quanto à presença de
sinais clínicos típicos ou indicativos de fotossensibilidade (lesões cutâneas, cólica, diarreia,
92
icterícia, poliúria/disúria/hematúria e alterações oculares). Após a abertura da cavidade
abdominal e torácica para a remoção das vísceras, fígados inteiros daqueles animais que
apresentaram sintomatologia clínica de fotossensibilização e/ou dos que apresentam lesões
hepáticas compatíveis com doença fotossensibilizante foram recolhidos da linha de abate,
separados e fotografados para posterior classificação quanto aos aspectos macroscópicos;
fragmentos de tecido hepático (e quando possível, de outros órgãos - vesícula biliar, rim,
bexiga e pele) foram coletados para a realização de exame histopatológico. Os dados (tais
como local de criação, idade, sexo, peso, entre outros) dos bovinos abatidos foram levantados,
através de sua identificação, junto à base de dados do Sistema Nacional de Identificação e
Registro Animal (SNIRA).
Parte do material coletado em Portugal, em necropsias ou no matadouro, foi
processado no Laboratório de Histologia e Ecototoxicologia do Departamento de Ciência e
Tecnologia, Universidade dos Açores, Campus de Ponta Delgada, Portugal e a outra parte, nas
dependências do Projeto Sanidade Animal Embrapa / Universidade Federal Rural do Rio de
Janeiro, Seropédica, Rio de Janeiro. Todas as amostras de tecidos coletadas para o exame
histopatológico foram fixadas em formalina-PBS a 10%, processadas pelos métodos de rotina,
incluídas em parafina, cortadas a 5 micrômetros e coradas pela HE, para posterior leitura em
microscópio óptico.
3.4. Dados Meteorológicos
No Brasil, dados meteorológicos referentes ao período de 1961 a 1990 foram
compilados do Instituto Nacional de Meteorologia (INMET), Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento. Estes dados são obtidos através do cálculo das médias
10
de
parâmetros meteorológicos (“Normais Climatológicas”), obedecendo os critérios
recomendados pela Organização Meteorológica Mundial (OMM).
Os dados referentes às condições climáticas da Ilha de São Miguel foram pesquisados
junto ao Instituto de Meteorologia (Portugal), no âmbito do projeto Clima e Meteorologia dos
Arquipélagos Atlânticos (CLIMAAT).
10
Essas médias referem-se a períodos padronizados de trinta anos, sucessivamente, de 1901 a 1930, 1931 a 1960
e 1961 a 1990.
93
4. RESULTADOS
4.1. Revisão Bibliográfica
Numerosos relatos de fotossensibilização em pastagens constituídas por gramíneas do
gênero Brachiaria vêm sendo diagnosticados em diversos países da América do Sul, África e
Ásia, inclusive no Brasil, onde há o maior número de publicações com referências ao assunto.
Até algum tempo atrás, na maior parte do mundo, a intoxicação nestas pastagens era atribuída
ao P. chartarum. No Brasil, a sequência dos fatos não foi diferente, e muito provavelmente,
os primeiros diagnósticos foram influenciados por publicações internacionais, em que os
dados epidemiológicos (e também os achados clínico-patológicos) de outros paises foram
extrapolados às condições brasileiras.
Através da revisão da literatura verificou-se que, realmente, em grande parte dos
surtos estudados no Brasil, não foi determinado se havia presença de elevado número de
esporos do fungo e, muito menos, se as cepas eram toxigênicas. Além disso, as lesões
observadas foram distintas das descritas na intoxicação por P. chartarum.
Por fim, com intuito de esclarecer diversos aspectos sobre a pitomicotoxicose e a
intoxicação por Brachiaria spp, a seguir, encontra-se disposto em quadros um levantamento
bibliográfico detalhado sobre a fotossensibilização em pastos constituídos por Brachiaria
(Quadros 9 a 13).
4.1.1. Intoxicação por Brachiaria spp no Brasil atribuída ao Pithomyces chartarum
Amaral et al. (1976) constataram pela primeira vez no Brasil, a ocorrência do P.
chartarum e observaram intensa esporulação do fungo em folhas de B. decumbens,
procedente do município de Rio Verde, Goiás, e o isolaram em cultura pura. Esses autores
chamaram a atenção para a importância desse fungo como produtor de uma substância tóxica
que induzia o “eczema facial” em grandes animais na Nova Zelândia. Logo em seguida,
relacionaram a presença do fungo com a ocorrência de fotossensibilização aqui no Brasil
(HUTTON, 1975; NAZÁRIO et al., 1975). Também houve uma comunicação sobre a
ocorrência do fungo em grãos e forrageiras no IX Congresso Brasileiro de Fitopatologia (2 a 6
de fevereiro de 1976, Campinas/SP) e no 1
o
Congresso de Toxicologia Tropical (11 a 14 de
abril de 1976, Manaus/AM), apresentaram um resumo de trabalhos realizados sobre a
ocorrência de fotossensibilização em bovinos mantidos em pastagens formadas com a B.
decumbens Stapf (sementes australianas ou oriundas destas), salientando também a presença
do fungo na gramínea (CINTRA et al., 1977).
A partir de então, passou-se a incriminar o fungo P. chartarum como o agente causal
da fotossensibilização que ocorre em animais mantidos em pastos compostos por gramíneas
do gênero Brachiaria (CAMARGO et al., 1976; DÖBEREINER et al., 1976; NOBRE &
ANDRADE, 1976; SCHENK & SCHENK, 1981; FAGLIARI et al., 1983, 1985, 1993a,b,c;
ALESSI et al., 1994). Já nessa época, salientou-se que o número de conídeos do fungo nas
folhas era muito pequeno (DÖBEREINER et al., 1976).
Também foram realizados estudos experimentais (NAZÁRIO et al., 1977; ANDRADE
et al,. 1978; BRIGNANI NETO et al., 1979; CRUZ, 1981, 1986) e publicadas revisões com
abordagens sobre o fungo (CINTRA et al., 1977; TEMPERINI & BARROS, 1977).
Além da ocorrência de fotossensibilização em pastagens de B. decumbens, a doença
também foi verificada em búfalos (TOKARNIA & LANGENEGGER, 1983; LÁU, 1990),
ovinos (LÁU & SINGH, 1985) e equinos (NUNES et al., 1990) em pastagens de B.
94
humidicola, em bovinos (DÖBEREINER, 1985) e ovinos (DÖBEREINER, 1985; NAZÁRIO
et al., 1985; PURCHIO et al., 1988) em pastagens de B. ruziziensis e em bovinos
(TOKARNIA, 1997) em pastagens de B. brizantha, em que sempre atribuía-se a doença ao P.
chartarum.
Ainda atualmente, em publicações científicas e sites de importantes instituições -
universidades, órgãos oficiais e associações (ANEXO B) - há casos/relatos de
fotossensibilização atribuídos ao efeito de P. chartarum e não às saponinas contidas em
Brachiaria spp (SOARES et al., 2000; FIORAVANTTI et al., 2003; RUSSOMANNO et al.,
2003; LIMA et al., 2004; NASCIMENTO et al., 2005).
Os dados apresentados a seguir, dizem respeito a casos de fotossensibilização, em que
o P. chartarum é considerado o agente etiológico. É importante ressaltar que na maioria das
vezes, não houve comprovações do envolvimento do fungo ou os dados apresentados foram
inconsistentes para o estabelecimento do diagnóstico de pitomicotoxicose (Quadro 14).
95
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continua).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
LIMA et al., 2004
(N) Jandaia/GO.
- De um total de 4500 bovinos,
adoeceram 200 animais, de 8 a 14
meses, Nelore e mestiços. Estes
permaneceram 22 dias em regime
de confinamento (silagem de
capim Tanzânia e concentrado) e,
posteriormente, estiveram em
pastejo rotacionado com B.
brizantha por 22 dias.
- Outros bovinos da propriedade
mantidos em piquetes de capim
Tanzânia e Mombaça não
manifestaram nenhuma alteração
clínica.
- Várias áreas da pastagem tinham
material vegetal em
decomposição. Solo úmido,
devido às intensas chuvas.
- Anamnese: emagrecimento
progressivo, baixo escore
corporal e pelos arrepiados e
sem brilho.
- Exame físico: icterícia
discreta a intensa das mucosas
conjuntivais, prostração e em
alguns animais exoftalmia.
Diarreia e lesões cutâneas
graves incluíam hiperemia
intensa, exsudação serosa,
alopecia, crostas e
desprendimento da pele
- Alguns animais
manifestaram sintomatologia
nervosa (ataxia) e outros três
bovinos morreram dias antes
da visita.
- Bioquímica sérica: níveis
elevados de AST, FA e GGT.
- Não foi realizada necropsia
em nenhum animal afetado.
- Com base nas avaliações
clínicas e laboratoriais
realizadas fez-se o diagnóstico
de FTS hepatógena,
provavelmente causada pelo
efeito tóxico da esporidesmina
presente no pasto de B.
brizantha
- É possível que os princípios
tóxicos contidos na braquiária
tenham contribuído com o
quadro clínicopatológico.
- Na pesquisa de esporos,
observou-se níveis elevados
apenas nas amostras de B.
brizantha (40.000/g de
pastagem).
- Os autores não verificaram a
produção de esporidesmina e
não fizeram exames anátomo-
histopatológicos.
- De qualquer forma, os
autores levantam a
possibilidade de que os
princípios tóxicos contidos na
braquiária tenham contribuído
com o quadro clínico-
patológico.
FIORAVANTI et al., 2003
(N) 60 bovinos, Nelore, com
idades médias de 24 meses e pesos
em torno de 300 kg, foram
mantidos em pastos de B.
brizantha cv. Marandua por 184
dias (estação chuvosa).
- Realizaram exame
histopatológico no fígado,
linfonodos mesentéricos, intestino
e aorta.
- A coleta do material foi realizada
durante o abate, objetivando
apenas a avaliação histopatológica.
- Não relataram alterações
clínicas.
- Fígado: de 54 amostras,
observaram-se degeneração
micro (100%) e
macrovacuolar (1/54) difusa,
colangiohepatite portal
(57,4%), infiltrado
inflamatório mononuclear
multifocal (22,2%) e ME
(63%), especialmente na zona
3 e fibrose portal (39%);
- Linfonodos: 46 fragmentos
foram avaliados e todos
(100%) apresentaram ME;
- Intestino: apenas em 1 (1/53)
houve reação granulomatosa e
nenhuma alteração foi
observada nos fragmentos de
aorta (0/53).
- Bovinos em idade de abate,
mantidos em pastos de B.
brizantha cv. Marandua
podem apresentar ME no
fígado, intestino e linfonodos
mesentéricos.
- Apesar de não abordar a
etiologia da FTS, tudo indica
que os autores acreditam ser o
fungo, P. chartarum, o
responsável, já que na revisão
descrevem aspectos da
pitomicotoxicose.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
96
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
LAUFER-AMORIM et
al., 2003
(N) Examinaram as alterações
histopatológicas em biópsias
hepáticas obtidas de 41 vacas, da
raça Nelore, mantidas em pastos
de B. decumbens, por 36 meses.
- Foram feitas colorações de HE,
Tricômio de Masson e PAS.
- Os animais apresentavam-se
clinicamente saudáveis.
- O fígado não pode ser
avaliado, já que os fragmentos
para o exame histológico
foram obtidos por biópsia.
- Microscopia: focos ou
grupos de macrófagos
espumosos especialmente na
zona 3 (considerado o achado
de maior prevalência), fibrose
portal (19,5%), proliferação de
ductos biliares (26,82%),
hepatite (17,07%), colangite
(29,26%), necrose focal
(4,87%).
- A biopsia hepática é um
método diagnóstico eficiente;
- Na coloração pelo Tricômio
de Masson, os ME se coram
de azul mais claro, facilitando
a identificação;
- A lesão mais prevalente foi a
presença de ME.
- Parece ter ocorrido um
equívoco na descrição “grupos
de ME, especialmente na zona
3 foi considerado o achado de
maior prevalência”, pois
contabilizaram 47
diagnósticos de 41 casos.
- Apesar de não abordar a
etiologia da FTS, tudo indica
que os autores acreditam ser o
fungo, P. chartarum, o
responsável, já que em outro
trabalho (FIORAVANTI et
al., 2003) apresentado no
mesmo evento pelo grupo
parecem acreditar no fungo
como o agente etiológico.
RUSSOMANNO et al.,
2003
(R) O autor faz uma revisão e
diversas considerações sobre o
problema e as pesquisas que vem
sendo realizadas em nosso meio.
Inclui também uma descrição do
estado teleomórfico do fungo
encontrado sobre Lolium perene
no Estado do Espírito Santo,
Brasil.
- Não há novos dados.
- Não há novos dados.
- A presença da fase sexual do
fungo sugere a possibilidade
de uma grande variabilidade
genética e o aparecimento de
novas linhagens esporulantes e
produtoras de esporidesmina.
- Não há novos dados.
SOARES et al., 2000.
(N) Gravatá, PE
- Em um rebanho de 110 ovinos,
da raça Santa Inês de pele e pelos
pretos; jovens e adultos, 17
adoeceram (destes, 5 morreram) e
no mesmo período do ano anterior,
54 (a maioria neonatos) da mesma
propriedade e outros 72 da
propriedade vizinha, também
morreram.
- Pastagem de B. decumbens
úmida e sob intenso pisoteio;
verão (novembro) com chuvas
escassas e intercaladas.
- Realizaram diversas análises
laboratoriais.
- Os animais apresentavam
estado nutricional regular,
anorexia, apatia, icterícia,
edema de pálpebras e orelhas,
dermatite na face interna da
orelha, opacidade da córnea,
vasos episclerais fortemente
injetados, necrose e
desprendimento de tecido
periorbital, tumefação e
avermelhamento ao redor dos
olhos.
- Sensibilidade hepática à
percussão e palpação, febre,
desidratação, decúbito esternal
e depressão sensomotora.
- Icterícia generalizada
- Fígado amarelado e
aumentado de volume, bile
viscosa e verde-escura,
congestão intestinal, baço
levemente aumentado e
congesto.
- Hemoglobinúria moderada a
acentuada.
- Animais de pelagem e pele
preta podem apresentar FTS.
- Pode haver a possibilidade
de transferência da toxina
através do leite, pois muitos
lactentes se mantiveram
enfermos juntamente com as
matrizes.
- A quantificação dos esporos
não foi realizada, porém
observou-se conídeos em
grande número das folhas
examinadas e pressupõe-se
que o limiar tenha sido
alcançado.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
97
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
FAGLIARI et al., 1996.
(N) Descrevem aspectos
clínicos e epidemiológicos
relacionados à
fotossensibilização de bovinos
mantidos em pastagens de B.
decumbens.
- Analisaram 798 animais que
apresentaram a doença,
pertencentes a 30 rebanhos
constituídos por cerca de
20.000 cabeças.
- Mesma publicação de
FAGLIARI et al., 1993c.
- Os animais afetados tinham
de 7 a 12 meses de idade;
apesar de animais mantidos sob
as mesmas condições, alguns
adoeceram e outros não; a
doença ocorreu em todas as
estações do ano, porém com
maior prevalência no verão; as
pastagens eram formadas há no
mínimo 2 anos; a contagem de
esporos no dia da constatação
do surto variou entre 87.000 a
251.000 esporos/g
(aparentemente em apenas um
dos surtos).
-
- Devido à semelhança entre os
casos descritos na Austrália e
Nova Zelândia com os do
Brasil, associados ao alto
número de esporos na
pastagem, o P. chartarum
poderia ser responsabilizado,
porém são necessárias novas
pesquisa que esclareçam tal
aspecto.
- Os próprios autores
comentam que há algumas
dúvidas em relação ao agente
causador da FTS no Brasil, em
função de que: 1) Na Austrália
ocorre a pitomicotoxicose que
é semelhante a FTS que vem
ocorrendo no Brasil; 2) porém,
análises de pastagens
brasileiras realizadas na Nova
Zelândia mostraram que as
cepas de nosso país não
produzem a micotoxina; 3)
além disso, alguns autores tem
descrito que a B. decumbens
leva a formação, a nível
ruminal, de saponinas
hepatotóxicas, que também
podem desencadear um quadro
de FTS.
ALESSI et al., 1994.
(N) Selvíria, MS.
- 40 bovinos, com 7 a 30 meses
de idade, mestiços, machos e
fêmeas foram mantidos em
pastos de B. decumbens var.
australiana com níveis entre
81.000 a 251.000 esporos/g de
forrageira.
- Separaram os animais em 4
grupos (G1, G2, G3, G4) de
acordo com a manifestação
clínica e os níveis hepáticos de
GGT e realizaram biópsias.
G1 - normais: s/a clínicas e
GGT < 20 UI/l;
G2 - intoxicação sub-clínica:
GGT 40 a 60 UI/l e lesões
cutâneas;
G3 - intoxicação aguda:
doentes, com lesões cutâneas e
GGT 117 a 260 UI/l;
G4 - crônica: magros, com 30 a
60 dias após o desaparecimento
da doença e GGT entre 80 a
180 UI/l.
- Microscopia:, degeneração
hidrópica e gordurosa. Necrose
de hepatócitos, megalocitose
(62% dos casos com lesões
cutâneas), colangite
predominantemente
mononuclear e especialmente
nos espaço-porta, proliferação
de células epiteliais dos DB
(observada em 100% dos casos
no G4), ductos atrésicos,
estenosados, fibrose portal e
bilestase.
- As alterações hepáticas
estavam presentes apenas nos
animais com sintomatologia
clínica.
- As lesões são variáveis nas
diferentes formas clínicas e
mais graves do que as
registradas em trabalhos
anteriores.
- Estruturas pseudo-tubulares
observadas nas proximidades
de espaços-porta podem
representar a fase inicial da
proliferação dos DB.
-
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
98
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
FAGLIARI et al., 1994a.
(N) Com o objetivo de verificar
possíveis alterações nos
constituintes hematológicos,
analisaram os níveis de GGT,
Bb, proteínas totais e
hemogramas de 40 bovinos,
com 7 a 12 meses, sendo que
10 apresentavam a forma sub-
aguda, 10 a crônica moderada,
10 a crônica grave e os outros
10 eram animais sadios. As
amostras foram obtidas nos
dias 1, 7, 13, 21 e 29 dias após
o início das lesões cutâneas.
- Dividiram a forma de
apresentação da doença:
sub-clínica - GGT entre 40 a 60
UI/l, colangite (diagnosticada
por biópsia no início e fim do
experimento);
crônica moderada – lesões
cutâneas pouco extensas, sem
icterícia, recuperação em, no
máximo, 30 dias;
crônica grave - lesões cutâneas
extensas, icterícia, recuperação
em, no mínimo, 30 dias.
-
- As alterações mais evidentes
foram verificadas em animais
com a forma crônica grave:
anemia normocítica
normocrômica (4,52 ± 0,43
hemácias/µl x 10
6
),
hipoalbuminemia (2,38 ± 0,14
g/dl), elevação acentuada dos
níveis de GGT (521,80 ±
137,21 UI/l),
hiperbilirrubinemia (2,08 ±
0,57 mg/dl) e aumento do
tempo médio de excreção da
bromassulftaleína (6,44 ± 0,65
min).
- As altas concentrações séricas
de GGT indicam a
micotoxicose, inclusive em
animais com a forma sub-
clínica.
- A anemia, observada a partir
do 13º dia pode ser em razão da
baixa ingestão de alimentos e
às desordens decorrentes de
disfunções hepatobiliares;
ligeira neutrofilia, verificada
deve-se, possivelmente, à
dermatite bacteriana
secundária; eosinofilia, notada
no início da enfermidade
sugere liberação de produtos de
natureza alérgica oriundos de
reações fotoquímicas cutâneas
e/ou de reações de
hiperssensibilidade; é possível
que a hipoalbuminemia deva-se
à exsudação cutânea,
desnutrição e diminuição da
síntese hepática.
FAGLIARI et al., 1994b.
Esta é uma publicação muito
semelhante, se não idêntica,
exceto, por diferenças
insignificantes, a referenciada
acima em FAGLIARI, et al.,
1994a.
-
-
-
A diferença entre esta
publicação e a anterior é que a
análise foi em 30 animais,
sendo 10 com a forma
subclínica, 10 com a forma
crônica e 10 sadios.
FAGLIARI et al., 1994c.
(N) Foram analisadas amostras
de sangue e biópsias hepáticas
de 10 bovinos sadios com 7 a
12 meses de idade e de igual
número de animais portadores
das formas aguda, subaguda e
crônica da enfermidade.
-
-
A alteração mais evidente foi a
constatação de valores sub-
normais de zinco nos animais
portadores da forma crônica
grave, com níveis séricos e
hepáticos de 73,64 ± 17,76
ppm e 109,04 ± 22,74 ppm,
respectivamente.
-
FAGLIARI et al., 1993a.
Mesma publicação referenciada
a seguir como FAGLIARI et
al., 1991.
-
-
-
-
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
99
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
FAGLIARI et al., 1993b.
(N) Analisou-se o
desenvolvimento ponderal de
bovinos que sobreviveram à
intoxicação natural pela
esporidesmina.
- As pesagens foram realizadas
em 30 animais com as formas
sub-clínica, crônica moderada e
crônica grave, durante 360 dias
após a cura clínica, em cinco
momentos diferentes: no dia da
constatação da elevação de
GGT, da ocorrência de
colangite ou de lesões cutâneas
(1º), 30 (2º), 120 (3º), 240 (4º)
e 360 dias após o início das
manifestações consideradas.
- Dividiram a forma de
apresentação da doença:
sub-clínica - GGT entre 40 a 60
UI/l, colangite (diagnosticada
por biópsia no início e fim do
experimento);
crônica moderada – lesões
cutâneas pouco extensas, sem
icterícia, recuperação em, no
máximo, 30 dias;
crônica grave - lesões cutâneas
extensas, icterícia, recuperação
em, no mínimo, 30 dias.
-
- Os animais sadios tiveram um
desenvolvimento ponderal
superior, especialmente em
relação aos animais com as
formas crônicas moderada e
grave. No período de um ano, a
perda de peso do rebanho
representou uma média de
23,27%, valor que
possivelmente, supera as
perdas decorrentes das
principais doenças que afetam
os rebanhos.
- Os animais com as formas
subclínica, crônica moderada e
crônica grave apresentaram
perdas de peso de 2,52%,
28,01% e 39,28%,
respectivamente.
- Após a constatação da
intoxicação, os bovinos que
apresentavam lesões cutâneas
foram colocados em B.
humidicola livres de esporos de
P. chartarum e os outros, sem
lesões, mas com níveis de GGT
entre 40 a 60 UI/l foram
mantidos na B. decumbens,
com número de esporos
superior a 50.000/g de
pastagem.
- Provavelmente, as perdas de
peso foram decorrentes da
disfunção hepática, da baixa
ingestão de alimentos e/ou da
perda de elementos plasmáticos
pela exsudação cutânea.
FAGLIARI et al., 1993c.
(N) Selvíria, MS
- Entre 1980 e 1989 foram
estudadas em 30 propriedades
rurais, os aspectos clínicos de
798 casos de FTS.
- Tratavam-se de bovinos
mestiços Holandês, com 1 dia a
30 meses de idade, mantidos
em B. decumbens var.
australiana
- Foram feitas identificação e
contagem de esporos, exames
hematológicos e biópsias
hepáticas.
-Os sintomas iniciais
observados foram inapetência,
inquietação, sacudir da cabeça,
desidratação e emagrecimento,
seguidos de eritema e edema
subcutâneo; posteriormente
ocorriam necrose e
desprendimento da pele,
surgindo feridas exsudativas
pelo corpo, especialmente nas
orelhas, regiões do flanco e
glútea, base da cauda, barbela,
face interna dos membros e
glândula mamária. Nos casos
crônicos graves notou-se
edema subcutâneo, anemia e
icterícia.
-
- Todos os animais acometidos
pela forma aguda morreram,
enquanto os da forma crônica
(a mais prevalente) tiveram
severa perda de peso. Há
recorrência do quadro, em que
os sintomas são mais severos
(em geral, com morte entre 2 a
4 dias).
- Embora a análise simples dos
achados não permita
considerações conclusivas, os
autores consideram que há
indícios da existência de
animais geneticamente mais
susceptíveis a ação da
esporidesmina, além da
possibilidade de transferência
da toxina pelo leite e de
hipersensibilidade à
micotoxina.
FAGLIARI et al., 1991b.
Artigo semelhante, se não
idêntico, ao referenciado como
FAGLIARI et al., 1993b.
-
-
-
-
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
100
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
FAGLIARI et al., 1991a.
(N) Selvíria, MS
- Foram estudados os aspectos
epidemiológicos de rebanhos
que totalizavam 19.394
animais, em 30 propriedades
rurais; também foram feitas
identificação e contagem de
esporos.
- Nos surtos estudados
verificou-se que a intoxicação
acomete vários animais em um
curto espaço de tempo (2 a 5
dias), sugerindo que a
pastagem permaneça tóxica por
tempo limitado, mas podendo
apresentar-se tóxica novamente
quando em condições
favoráveis; apenas em pastos
formados há no mínimo 2 anos.
- Nos meses quentes e
chuvosos (dezembro a março),
o número de esporos variou de
115.000 a 212.000/g, porém
não foram verificados surtos
graves (6 surtos).
- Nos meses secos e frios
(junho a setembro), o número
de esporos variou de 87.000 a
111.000/g, havia excesso de
capim seco e ocorrência de
chuvas esporádicas; porém não
houve diminuição da
prevalência (6 surtos).
- Nos outros meses ocorreram
8 surtos, a contagem de esporos
variou de 118.00 a 251.000/g;
em várias propriedades havia
excedente de forragens.
-
- A maior prevalência foi
observada em bovinos com 7 a
12 meses, com oscilações entre
10,32% a 17,70%; a letalidade,
restrita a esta faixa etária, foi
de 25 a 30%.
- Diferenças na
susceptibilidade individual,
quantidade de pastagem
ingerida, ocorrência de
enfermidades caquetizantes e
deficiências nutricionais podem
ser fatores predisponentes, já
que animais sob as mesmas
condições de manejo podem ou
não ser acometidos.
- Os autores consideram que a
hidrólise da toxina é
considerada como uma das
explicações para a ausência de
surtos graves nos períodos
chuvosos, já que, quando em
solução aquosa por 1 a 4 horas,
a esporidesmina chega a perder
95% da toxidez; além disso,
neste período o substrato é
menos adequado ao
desenvolvimento do fungo.
FAGLIARI et al., 1991c.
Artigo semelhante, se não
idêntico, ao referenciado como
FAGLIARI et al., 1993c.
-
-
-
-
FAGLIARI et al., 1989.
É a mesma publicação
referenciada em FAGLIARI, et
al., 1983.
-
-
-
- Os autores não mencionam a
causa, não concluem nada a
respeito das lesões encontradas,
além de descrevê-las
sucintamente.
LEME et al., 1988.
(N) Descrevem os resultados
de 35 exames histopatológicos
realizados entre 1987-1988, em
sua maioria de fêmeas em
lactação ou paridas
recentemente.
-
- Lesões degenerativas em
alguns hepatócitos agrupados
na forma nodular, envolvidos
por alguns linfócitos e
disseminados no parênquima
hepático.
- Nos pulmões: pneumonia
intersticial supurativa.
- Em 2 casos, os rins
apresentavam lesões tóxicas.
- Evidenciaram intensa
colonização de fungos nas
gramíneas, hifas e conídeos de
P. chartarum, colônias de
fungos filamentosos (P.
chartarum, Helminthosporium
sp e Fusarium sp) e presença da
esporidesmina.
- Não há quantificação e
descrição das lesões anátomo-
patológicas.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
101
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
PURCHIO et al., 1988.
(N) São Manuel, SP
- Surto de FTS em 60 ovinos,
mantidos em pastagem de B.
decumbens e B. ruziziensis
contaminadas por P.
chartarum.
- No segundo semestre de
1985, registraram-se mais 30
casos em adultos e 220 em
borregas.
- Amostras de pastagem foram
destinadas a exame micológico
direto, cultivo para isolamento
dos fungos e análise química.
- Após uma semana de pastejo
nas braquiárias observaram-se
prurido e edema facial,
mucosas ictéricas, anorexia e
prostração.
- Na maioria dos animais
ocorreu regressão dos sintomas
após tratamento com anti-
inflamatórios, protetores
hepáticos e anti-sépticos locais;
complementados pela retirada
dos animais da exposição solar
e do contato com a forrageira.
- Dezessete borregas morreram.
- Grande número de conídeos
foi evidenciado em folhas
provenientes de pastagens onde
ocorria FTS em bovinos.
- Poucos conídeos estavam
presentes nas amostras de áreas
sem o problema.
- Apesar de observar um maior
número de conídeos em folhas
provenientes de pastagens onde
ocorria FTS, o próprio autor
adverte que este achado deve
ser correlacionado com a
epidemiologia, i.e., com as
condições adequadas a
produção da esporidesmina.
- Afirmou que há uma estreita
correlação entre a esporulação
e a produção de esporidesmina,
baseado em Smith et al. (1964).
Portanto, o pesquisador não
determinou de maneira correta,
se as cepas eram toxigênicas.
CRUZ, 1986.
(E) Avaliou diferentes formas
de isolamento de P. chartarum.
- Foi feita uma avaliação
presuntiva da toxidez de
pastagens pela determinação do
grau de esporulação nas folhas,
através do método da fita
adesiva.
- O tratamento consistiu na
retirada dos animais nas
pastagens, protegendo-os da
luz solar, e no tratamento dos
sintomas; foram utilizadas
drogas hepato-protetoras, anti-
histamínicos, tônico-
hidratantes e transfusões
sanguíneas. As feridas foram
limpas e protegidas com
pomadas cicatrizantes. A
medida de controle mais eficaz
foi a manutenção das pastagens
em um porte baixo.
-
- Os casos ocorreram em
bovinos mantidos em B.
decumbens;
- Animais que pastejavam em
B. humidicola e B. ruziziensis
não manifestaram sinais da
doença, mesmo tendo sido
encontrados esporos de P.
chartarum em algumas destas
pastagens.
- Todos os casos surgiram em
pastagens contaminadas com
esporos do fungo P. chartarum,
mas nem todos os pastos
contaminados provocaram a
doença.
- Sugere-se a possibilidade de
transferência da esporidesmina
através do leite materno, já que
13 bezerros com 15 a 40 dias
apresentaram
fotossensibilização.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
102
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
FAGLIARI et al., 1985.
(N) Três Lagoas, Selvíria,
Aparecida do Taboado,
Paranaíba e Inocência (MT)
- Mais de uma centena de casos
foram estudados.
- O aparecimento da doença
parece ser influenciado por
condições climático-
ambientais.
- O tempo entre a introdução
dos animais e a constatação da
doença variou de 8 dias a 3
meses.
- O maior número de casos
ocorreu em animais com 8 a 12
meses, mas foram afetados
animais desde 15 dias a 36
meses.
- As lesões cutâneas,
(principalmente, na região
glútea, orelhas, barbela e
flancos) estiveram, muitas
vezes, associadas à icterícia e
hemoglobinúria.
- Os animais com 8 a 12 meses
apresentaram sintomas mais
acentuados, os com idade
superior, eram facilmente
recuperáveis.
- Animais que após a cura
foram colocados novamente
em pastos de B. decumbens
apresentaram a doença de
forma mais severa do que na
vez anterior.
- A taxa de morbidade variou
de 6 a 14% e de mortalidade de
0 a 32%.
-
- Identificou-se nas amostras de
pastagem, conídeos do fungo.
- O quadro mostrou mais
gravidade em épocas menos
chuvosas e com temperatura e
URA elevadas.
- Não mencionam a quantidade
e muito menos, a toxicidade
das cepas identificadas.
LÁU et al., 1985.
(N) No período de 01.10.83 a
31.03.84 registrou-se a
ocorrência de eczema facial em
12 ovinos deslanados, de um
rebanho de 60 cabeças,
mantidos exclusivamente em B.
humidicola.
- Amostras de pastagem foram
colhidas para verificação da
presença de conídeos do fungo.
- Anorexia, depressão,
lacrimejamento, tumefação das
pálpebras com prurido, queda
de pelos da região nasal e ao
redor dos olhos, além de
tumefação nas orelhas com
necrose e descamações das
camadas superficiais da pele.
- Os animais foram tratados
com anti-tóxico e retirados da
pastagem; assim, recuperavam-
se totalmente.
-
- Observaram a presença do P.
chartarum nas 3 braquiárias,
bem como de outros fungos.
- Acreditam que a brotação
favoreça o desenvolvimento da
doença causada pelo fungo.
Os autores não fizeram
contagem de esporos ou
verificação da toxidez das
cepas envolvidas; e os
tratamentos.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
103
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
NAZÁRIO et al., 1985.
(N) Sales, SP
- Na 2
a
quinzena do mês de
outubro de 1981, criadores
observaram a morte de 3
ovinos (de 35 ovinos e 300
bovinos) com sintomatologia
mal definida. Por ocasião de
visita a propriedade, outros 3
animais apresentaram-se
doentes. Casos semelhantes
ocorreram na vizinhança (com
recuperação ou estagnação
após a vermifugação).
- Verificou-se a ocorrência de
FTS em ovinos mantidos em
pastagem de B. ruziziensis, no
início das águas e em plena
brotação do capim.
- Na propriedade também havia
B. decumbens e B. humidicola
e bovinos em pasto de B.
decumbens já tinham
apresentado FTS (tratados com
auto-imunização).
- Decúbito, marcha
espasmódica, fáceis febril e
apático, distribuição irregular
da temperatura externa.
- Pele seca com escoriações e
caco remontado. Exoftalmia
bilateral, edema da face, que se
estendia pelas mandíbulas,
pálpebras e base das orelhas,
comissuras labiais e bordos das
narinas.
- Um animal que havia
adoecido há dois dias foi
eutanasiado.
- Macroscopia: discreta
quantidade de líquido sero-
sanguinolento nas cavidades,
vias urinárias permeáveis,
pulmões enfisematosos e
edemaciados.
- Microscopia: nefrose tubular,
degeneração turva, com células
descamadas no lúmem,
tumefação do mesângio e
aparelho justaglomerular.
Coartação de hepatócitos,
ordenação irregular dos
hepatócitos com citoplasma em
parte denso e acidófilo e em
parte vacuolizado; núcleos em
picnose, em rex e lise,
conferindo o aspecto de
“células claras” a determinadas
áreas. Baço: estase sanguínea
com ligeira dilatação dos seios;
pulmão: pneumonia intersticial
aguda, enfisema, edema e
hiperemia ativa.
- Identificou-se nas amostras de
pastagem, conídeos do fungo.
- Não mencionaram a
quantidade e muito menos, a
toxicidade das cepas
identificadas.
LÀU et al., 1984.
(N) Notifica-se a ocorrência de
FTS em 12 ovinos deslanados
mantidos exclusivamente em B.
humidicola.
- Anorexia, depressão,
lacrimejamento, tumefação das
pálpebras com prurido, queda
de pelos da região nasal e ao
redor dos olhos, além de
tumefação nas orelhas com
necrose e descamações das
camadas superficiais da pele.
-
- Incriminam a FTS a
intoxicação por P. chartarum.
-
FAGLIARI et al., 1983.
(N) Relatam os sintomas de
FTS observados em 13
bezerros lactentes, Guzerá,
com 15 a 40 dias de idade cujas
mães estavam em pastos mistos
de B. decumbens var. austr. e
P. maximum.
- Pastagem foram examinadas
para verificação da presença do
fungo e realizou-se raspados de
pele para pesquisa de
ectoparasitas.
- Inicialmente os animais
apresentavam discretas áreas
de dermatite; em 3 a 5 dias,
observou-se lesões de FTS não
muito intensas localizadas nas
orelhas, barbela, flancos e
região glútea.
- Após a manutenção dos
bezerros protegidos do sol
(porém com permanência em
lactação) observou-se rápida
recuperação.
-
- Sugerem haver a
possibilidade de transferência
da toxina através do leite.
- Como a partir de 50 a 60 dias,
mesmo sendo mantidos ao sol,
os bezerros não apresentaram
mais sintomas, sugere-se que
os primeiros 60 dias de vida,
constituem o período critico
para o desenvolvimento da
intoxicação.
- Os autores não consideram
que a retirada do sol, significa
também a interrupção da
ingestão da toxina através do
capim, e isso sim,
provavelmente, os fizeram
melhorar..
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
104
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
NAZÁRIO et al., 1982.
(N) Sales e Irapuã, SP.
- Relatam o histórico de casos
de FTS, em outubro de 1981.
- De um rebanho de 300
bovinos e 35 ovinos, 3 ovinos
morreram e posteriormente
mais 3 adoeceram.
- Os animais encontravam-se
em pastagem de Brachiaria
ruziziensis em plena brotação.
- Marcha espasmódica, fascies
febril, apatia, distribuição
irregular da temperatura
externa, 12-15 movimentos
respiratórios por minuto, 39,
5
o
C, exoftalmia bilateral,
queratoconjuntivite purulenta,
edema bilateral pronunciado na
face, que se estendia pelas
mandíbulas, mento, pálpebras e
base das orelhas. Lesões
eczematosas na região das
virilhas, ponta das orelhas,
comissuras labiais e bordo das
narinas.
- Um dos animais foi
eutanasiado.
- Discreta quantidade de
líquido sero-sanguinolento nas
cavidades torácica e
abdominal, vias urinárias
permeáveis, pulmões
enfisematosos e edemaciados.
- Na microscopia: nefrose
tubular, coartação dos
hepatócitos, baço com estase
sanguínea e ligeira dilatação
dos seios, pneumonia
intersticial sub-aguda,
enfisema, edema e hiperemia
ativa.
- O exame micológico
evidenciou colônias do fungo
P. chartarum em todas as
partes da B. ruziziensis.
-
AMARAL et al., 1981.
(N) Amostras de 22 gramíneas
e 2 leguminosas foram
coletadas quinzenalmente, por
1 ano, de outubro de 1977 a
1978.
-
-
- Os cálculos das porcentagens
e da frequência acumulada de
ocorrência do fungo e as
análises estatísticas para o
estudo das possíveis fontes de
variação dessa ocorrência
evidenciaram que, durante todo
o ano, as condições climáticas
foram favoráveis à esporulação
do fungo nas 24 forrageiras,
guardando suas diferenças.
-
CRUZ, 1981.
(E) Avaliaram-se diferentes
formas de isolamento de P.
chartarum; foi feita uma
avaliação presuntiva da toxidez
de pastagens pela determinação
do grau de esporulação nas
folhas, através do método da
fita adesiva.
-
-
- O método com a fita adesiva
não permite determinar o
número certo de esporos, mas
indica o grau de esporulação.
- O autor apenas descreve
métodos de isolamento e
contagem de esporos, sem
correlacioná-los com a
ocorrência de FTS.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
105
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída a intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
SCHENK & SCHENK,
1981.
(E) Foram utilizados 90 bezerros,
com 7 a 8 meses de idade,
divididos em 3 lotes (maio de
1978) e colocados em pastos de B.
decumbens:
- lote A: 30 dias antes do
desmame;
- lote B: após o desmame,
colocados permanentemente nesta
pastagem;
- lote C: após o desmame,
colocados alternadamente (15
dias) em B. decumbens e capim
jaraguá (Hyparrehenia rufa).
- Dez animais apresentaram
sinais clínicos de FTS (8 – lote
A, 1 – lote B e 1 – lote C).
- Apresentaram excitabilidade,
prurido, edema (barbela,
flancos, prega caudal),
quebramento da orelha,
poliúria, icterícia, escaras na
pele e ulcerações sub-linguais.
- Os bezerros doentes foram
retirados da braquiária e
tratados com protetor hepático
e anti-histamínico.
- Quatro animais morreram
(todos do lote A).
- Hipertrofia e congestão
hepática; vesícula biliar
repleta de bile densa e escura;
icterícia generalizada em
alguns casos.
- Animais desmamados em
pastos de braquiária
mostraram-se menos
resistentes a doença.
- As falhas que foram
apontadas pelos autores
referem-se à interrupção do
curso natural da doença, já
que animais doentes foram
retirados do pasto e “tratados”,
bem como, pela falta de
correlação entre a doença e a
presença do fungo.
MALAVOLTA et al.,
1980.
(N) Foram examinadas mais de
1000 amostras de plantas e grãos
forrageiros e alimentícios,
procedentes de diversas regiões do
Brasil com o objetivo de constatar
a ocorrência do fungo P.
chartarum.
-
-
- Em 437 amostras
constataram a presença do P.
chartarum.
- Evidenciaram a existência de
39 hospedeiros e ampla
disseminação do fungo nos
Estados de São Paulo, Goiás e
Mato Grosso do Sul.
- O maior número de
constatações em um mesmo
hospedeiro foi observado em
hastes e folhas verdes,
senescentes e mortas de B.
decumbens e em sementes de
arroz.
SCHENK et al., 1980.
(RN) Cinquenta e nove bezerros,
com 7 a 8 meses de idade foram
colocados em pastos de B.
decumbens tipo australiana com a
finalidade de estudar alguns
aspectos da FTS hepatógena..
- Aproximadamente 40 dias
após o início do pastejo, 13
bezerros apresentaram sinais
de excitabilidade, prurido,
edema (barbela, flancos, prega
caudal), quebramento da
orelha, poliúria, icterícia,
desidratação, enrugamento e
formação de crostas em
grandes extensões na pele.
- Em 3 animais necropsiados,
além das lesões de pele,
observaram-se aumento de
volume do fígado, vesícula
biliar repleta de bile densa e
escura e icterícia generalizada.
- Na microscopia: dermatite
necrótica crônica; hepatite
peri-portal crônica focal, com
tumefação de hepatócitos e
retenção biliar nestas células e
nos CB; aumento do número
de neutrófilos no parênquima
hepático; glossite e tonsilite
necrótica (em 2 animais);
ligeiro infiltrado inflamatório
mononuclear intersticial nos
rins e degeneração do epitélio
tubular renal acompanhado de
dilatação e ocasional
hiperplasia de grupos de
túbulos.
-
- Os autores não fizeram
nenhuma correlação com o
agente etiológico, porém ao
observar um trabalho
(SCHENK et al., 1981) deste
grupo de pesquisa, vê-se que
acreditam que o P. chartarum
é a causa.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
106
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
BRIGNANI NETOet al.,
1979.
(E) Foram realizados três ensaios
de laboratório a fim de se estudar
o efeito “in vitro” de diferentes
dosagens de thiabendazol,
benomyl, acetato fenilmercúrico,
tiofanato metílico e captafol sobre
o crescimento micelial e
germinação de esporos de P.
chartarum.
-
-
- Considerando o efeito sobre
o crescimento micelial e
germinação de esporos, o
thiabendazol e benomyl foram
superiores, impedindo o
desenvolvimento do fungo;
seguidos pelo tiofanato
metílico, e de ação menos
intensa, o captafol e acetato
fenilmercúrico.
- Os diversos isolados dos
fungos diferem quanto à
sensibilidade aos fungicidas.
ANDRADE et al., 1978.
(RN) Este trabalho trata da
reprodução experimental da FTS
em pastagens de B. decumbens.
- Entre março e maio de 1977, seis
bezerros, machos, com idade
média de 8 meses, peso entre 98 e
133 kg, foram distribuídos em 3
piquetes de B. decumbens de
diversas procedências:
- A: formados com sementes
importadas da Austrália;
- B: sementes de uma pastagem
em Rio Verde, GO, originalmente
plantadas com sementes de origem
australiana;
- C: mudas de origem IPEAN.
- Em todos os animais
observou-se alguma elevação
na Bb, sendo maior no animal
com FTS, que após atingir um
nível máximo, teve declínio
rápido no nível sérico de Bb
(sugerem que isso ocorreu por
atuação do agente etiológico
num tempo reduzido).
- O animal fotossensibilizado
apresentou os primeiros sinais
após 13 dias.
- Hiperemia em diversas
partes do corpo, ligeira
hipertermia, excitação
moderada, prurido localizado,
ulcerações cutâneas
generalizadas, mucosas
pálidas, ulcerações na parte
ventral da língua, diarreia,
procura por sombra. O animal
foi eutanasiado após ter
apresentado agravamento dos
sinais, observado por volta do
18
o
dia.
- Os órgãos mais afetados
foram fígado e rins.
- Fígado aumentado e com
aderência ao intestino.
- Rins com coloração parda e
degeneração gordurosa na
medular.
- Acreditam que o fungo é o
elemento fundamental a
eclosão do processo.
- Acreditam que animais mais
fracos (ou de menor peso)
poderiam ter uma maior
predisposição.
- O teor zinco estava abaixo
do normal, o qual foi
analisado nos 3 piquetes;
acreditam que a deficiência do
zinco possa agravar as lesões
cutâneas causadas pela lesão
hepática.
Diversos pontos abordados no
trabalho apresentaram
características incoerentes
com o diagnóstico de
pitomicotoxicose:
- A contagem de esporos não
pode ser concluída.
- Testes químicos realizados
com a bile não detectaram a
esporidesmina (atribuiu-se
este fato a sua rápida
eliminação).
- O teste com bile, instilada no
olho de coelhos, produziu uma
reação inflamatória, porém
não é um teste específico para
a esporidesmina; sabe-se que
há uma resposta a substâncias
normalmente presentes neste
fluido.
- Apesar do P. chartarum ter
sido encontrado em todos
piquetes, apenas ocorreu FTS
no animal que permaneceu no
pasto formado com sementes
importadas da Austrália.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
107
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída a intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
CINTRA et al., 1977.
(N) Relacionam casos de FTS
efetivamente constatados por
técnicos que envolveram
animais jovens, que se
encontravam em pastagens de
B. decumbens formadas por
sementes importadas da
Austrália ou por plantas
originadas destas sementes.
- Amostras de B. decumbens
foram coletadas em pastos
onde ocorreram sinais de FTS.
-
-
- Nas amostras coletadas
constatou-se a presença do
fungo (fez-se o cultivo fúngico
e houve esporulação em meio
artificial- observaram também
que sementes de capim Chloris
gayana e de B. decumbens
constituem um ótimo substrato
para a esporulação do fungo).
- Citam a ocorrência de 9 casos
em São Paulo (São Paulo, Tupi
Paulista, Getulina, Santa Fé do
Sul, Taciba, Santo Anastácio,
São Carlos, São Pedro do
Turvo e Marília), 5 em Goiás
(Rio Verde e Goiânia) e 3 em
Minas Gerais (Uberaba e
Prata).
- Apesar dos autores terem
constatado a presença do
fungo, não realizaram a
contagem de esporos ou
observaram a produção da
esporidesmina*.
NAZÁRIO et al., 1977.
(E) Descreveram a reprodução
experimental da intoxicação,
seguida de FTS, em coelhos
inoculados com extratos de
culturas de P. chartarum,
isolado de plantas de
Brachiaria decumbens
provenientes dos estados de
São Paulo e Minas Gerais.
Após a extração da toxina de
amostras do fungo, o extrato
foi instilado na conjuntiva de
coelhos (solução preparada
com 10 mg de extrato seco
bruto) e inoculado por via
endovenosa (2, 5 e 10 mg de
extrato seco bruto).
- O quadro se assemelha aos
casos naturais, sendo que em
alguns animais ocorreu FTS e
em outros não.
- Observou-se queratite,
conjuntivite, dilatação e
congestão dos vasos da
esclerótica; anorexia,
emagrecimento, estado de
torpor e morte.
- Congestão vascular e de todos
os órgãos, fígado enegrecido.
- Microscopia, coração:
hemorragia e degeneração das
fibras musculares; pulmão:
congestão, colabamento das
paredes dos bronquíolos e
enfisema alveolar; fígado:
congestão, dissociação
trabecular, degeneração
gordurosa ao nível de veia
centro-lobular, degeneração de
hepatócitos em diferentes
graus; rins: congestão, nefrose
albuminóide dos diferentes
túbulos e hemorragias no
córtex. Pele: superfície externa
constituída de material
necrótico, infiltrado por
histiócitos, substituindo a
epiderme, abaixo da qual pode-
se observar um infiltrado de
neutrófilos, além de histiócitos;
na camada dérmica uma
intensa congestão vascular,
degeneração das fibras
musculares e formação de
tecido colágeno.
- Conseguiu-se a reprodução
experimental da intoxicação.
- Apesar dos coelhos terem se
apresentado com sensibilidade,
a forma como ocorre a doença
a campo difere bastante das
condições utilizadas neste
experimento (tanto pela
espécie-alvo, como por vias de
administração e também,
provavelmente a dose).
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
108
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída a intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
TEMPERINE & BARROS,
1977.
(R) O trabalho apresenta uma
revisão sobre dados
relacionados aos aspectos
químicos e físicos ligados ao
fenômeno de FTS e traz
referências sobre identificação e
dosagem da esporidesmina.
-
-
-
-
AMARAL et al., 1976.
(N) Examinaram quanto à
presença de P. chartarum,
amostras provenientes de São
Paulo e Goiás.
-
-
- Verificaram em novembro de
1975, a presença de P.
chartarum em intensa
esporulação em alfafa (SP),
linhaça (SP), em folhas de B.
decumbens (GO) e arroz (GO).
- Afirmam que de acordo com
a literatura por eles
consultada, este relato parece
ser a primeira constatação do
fungo no Brasil.
- Os autores referem-se a
importância do fungo na Nova
Zelândia e mencionam que
uma equipe de pesquisadores
investiga seu papel aqui no
Brasil.
CAMARGO et al., 1976.
(N) Foram observadas
ocorrências de FTS em
municípios do Mato Grosso, SP
(Porto Epitácio, Tupi Paulista,
Rancharia e Marília) e sul do
Pará.
- Observaram nos bovinos
icterícia e edema de barbela
antes do aparecimento dos
processos cutâneos.
- A taxa de mortalidade variou
entre 10 –90%.
- Microscopia: dermatite,
degeneração hepática
gordurosa intensa, mais
acentuada na zona centro-
lobular.
- Relataram como inéditos
seguintes fatos: acometimento
de bezerros recém-
desmamados (7-10 meses),
não ocorrendo em adultos nas
mesmas condições e maior
incidência nas pastagens de B.
decumbens; infestação pelo
fungo P. chartarum
-
DÖBEREINER et al., 1976.
(N) Mato Grosso.
- Relatam estudos feitos sobre
surtos de intoxicação com
sintomas de FTS em bovinos e
ovinos em 8 fazendas
- Nas visitas foram levantados
históricos, aspectos clínico-
patológicos, coletados material
para identificação botânica,
folhas secas e em decomposição
para verificar a presença do P.
chartarum através da técnica de
fita adesiva e coloração de azul
de algodão (“cotton blue”).
- Muitos animais adoeceram.
- Entre os sinais: lesões
cutâneas de FTS,
emagrecimento, andar
cambaleante, edema de
barbela, face, orelhas e partes
ventrais.
- Além de alguns animais que
tinham morrido, 4 bovinos
(sendo que 1 deles morreu
espontaneamente) e 2 ovinos
foram necropsiados.
- Observou-se mau estado
nutricional, lesões cutâneas de
FTS, icterícia hepática e
fibrose hepática incipiente.
- Microscopia: vacuolização e
eosinofilia de hepatócitos, leve
megacariocitose, pericolangite
(edema, infiltração de mono e
polimorfonucleares nos
espaços porta e de
polimorfonucleares no
parênquima), bilestase,
proliferação de DB e de
fibroblastos. Rins: presença de
substância eosinofílica nos
espaços de Bowmann e nos
túbulos uriníferos proximais e
no baço, acúmulo de
polimorfonucleares.
- O fato de ter sido verificado,
em todos os surtos, a presença
de conídeos do fungo e de
haver semelhanças com as
lesões descritas de eczema
facial, indica que o fungo
também é a causa desta
doença.
- Os surtos ocorreram em
pastos de B. decumbens Stapf.
formados com sementes de
origem australiana.
- Em ovinos, a doença afetou
jovens e adultos e observou-se
maior gravidade das lesões
hepáticas
- Em bovinos, somente
adoeceram animais de até 2
anos.
- Apesar de indicarem como
causa o fungo, os próprios
autores reconhecem que “o
número de conídeos
observados sempre foi muito
pequeno, com exceção de uma
folha, já em fase de
decomposição avançada”.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
109
Quadro 9 – Revisão sobre a fotossensibilização no Brasil atribuída à intoxicação por P. chartarum. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
NOBRE & ANDRADE,
1976.
(N) Realizaram um
levantamento parcial das
pastagens formadas com B.
decumbens (sementes
australianas) nos Estados de
MG, MT, PE, SP, PA e DF,
através do envio de
questionários a propriedades que
adquiriram sementes importadas
da Austrália a partir de 1972 e
visitaram-se algumas destas
propriedades envolvidas em
casos de fotossensibilização.
- Os animais apresentavam
sintomatologia semelhante, de
FTS.
- Resumo da sintomatologia:
excitação, movimento anormal
da cabeça e orelhas, prurido
localizado, diarreia pastosa,
eritema nas partes baixas,
exsudação plasmática, orelhas
deformadas; na fase final, nas
regiões de eritema, a pele
destaca-se como “casca de
árvore”, deixando o tecido
subcutâneo exposto a infecção
secundária.
- Mucosas ictéricas
(ligeiramente), pele com
ulcerações (secas), linfonodos
aumentados e edemaciados,
tireóide aumentada, áreas
avermelhadas na superfície
pulmonar, parede da cavidade
abdominal amarelada, fígado
com coloração levemente
esverdeada, discreta noz-
moscada, conteúdo ruminal
ressequido, rins levemente
pálidos e amarelados, cérebro
com hiperemia leve.
- Na microscopia, pele:
dermatomiose hemorrágica;
tireóide: bócio colóide
discreto; fígado: discreta
reticuloendoteliose; rins:
nefrite intersticial crônica
discreta; cérebro: discreta
congestão passiva, hemorragia
e edema.
- A FTS surge em 7 dias até 4
meses após a introdução de
bovinos jovens em pastagens
formadas por B. decumbens
australiana (recém-formadas,
naquelas com mais de 1 ano,
exuberantes ou não).
- Em propriedades com
diferentes forrageiras, a
doença só foi constatada em
pastos de braquiária.
- A remoção dos animais
limitou o número de
ocorrências e o agravamento
da FTS.
- Relatam que a Dra. Regina
M. Amaral (em dados não
publicados) menciona o
encontro de P. chartarum em
diversas pastagens sem FTS e
por isso, não se pode atribuir a
FTS em pastos de B.
decumbens a esporidesmina.
- No entanto, concluem assim:
“Certos fatos observados nos
levam a admitir a existência
de uma ligação entre a FTS
nos bovinos e a esporidesmina
produzida pelo Pithomyces
chartarum.”
NAZÁRIO et al., 1975.
(N) Médicos veterinários do
Instituto Biológico de São Paulo
relataram que de 105 equinos,
alguns apresentaram sinais de
dermatite, principalmente
quando expostos ao sol.
- Coletaram amostras de capim,
alfafa, aveia, linhaça, quirela de
milho e ração peletizada para
exames laboratoriais.
-
-
- Constataram intensa
esporulação de P. chartarum
em alfafa e linhaça.
- Não se faz menção de qual a
espécie de capim utilizada na
alimentação dos animais e
muito menos, se o fungo
estava ao menos presente
neste capim.
*FTS= fotossensibilização; DB= ducto(s) biliar(es)
110
4.1.2. Histórico da intoxicação por Brachiaria spp no Brasil (NÃO mais atribuídos ao
Pithomyces chartarum)
Alguns autores atribuem o surgimento da ocorrência de fotossensibilização no Brasil a
uma possível toxidez, em especial, da B. decumbens de procedência australiana, cuja importação
foi iniciada em 1972 (NOBRE & ANDRADE, 1976; DRIEMEIER et al., 1998, 1999). Os
estudos realizados por Driemeier et al. (1999) corroboram com esta possibilidade, já que a
presença de macrófagos espumosos (uma das lesões características que ocorre no fígado de
animais que ingerem Brachiaria spp) foi observada somente a partir de 1976, coincidindo com a
época de introdução (e grande difusão) da gramínea B. decumbens var. australiana no Brasil
Em 1983, Peixoto & Tokarnia (dados não publicados) observaram ao norte de Manaus,
num rebanho onde diversos animais já tinham sucumbidos, uma búfala afetada por
fotossensibilização com a presença de células de citoplasma espumoso no fígado, sem saber
interpretar o seu significado naquela época.
Posteriormente, diversas publicações sobre fotossensibilização em pastos de Brachiaria
spp descreveram lesões distintas da pitomicotoxicose, as quais foram caracterizadas
principalmente, pela presença de cristais birrefringentes e macrófagos espumosos (LEMOS et al.,
1996; DRIEMEIER et al., 1997; LEMOS et al., 1997; DRIEMEIER et al., 1998). Além disso, em
geral, foi ausente ou baixa a contagem de esporos de P. chartarum nas pastagens no Brasil onde
houve a ocorrência de fotossensibilização (MEAGHER et al., 1996; LEMOS et al., 1997a,b,
1998; CRUZ et al., 1999, 2000; SEITZ et al., 2001; CRUZ et al., 2001; DRIEMEIER et al.,
2002) ou não havia produção de esporidesmina (LEMOS et al., 1996). Assim, conclui-se que a
intoxicação poderia ser atribuída à composição do capim e não aos esporos de P. chartarum
como era preconizado anteriormente.
Atualmente, é maior o número dos que acreditam que as saponinas são responsáveis pela
intoxicação por Brachiaria, as quais têm sido isoladas das gramíneas brasileiras (CRUZ et al.,
2000, 2001; PIRES et al., 2002; BRUM et al., 2007). Contribuíram para o maior esclarecimento
do assunto, o isolamento desses compostos a partir de amostras de gramíneas, conteúdo ruminal e
biliar e cristais biliares provenientes de casos de fotossensibilização ocorridos em várias partes do
mundo em pastagens de Brachiaria spp (CAMP et al., 1988; HOLLAND et al., 1991; SALAM-
ABDULLAH, 1992; SMITH & MILES, 1993; LAJIS et al., 1993).
111
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continua).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
MOREIRA et al., 2007a.
(RN) Utilizou-se 50 bovinos,
Nelore, provenientes de uma
propriedade rural no município de
Jataí-GO. Os animais foram
divididos em 2 grupos e mantidos
em pastagem de Brachiaria e de
Andropogon, durante o desmame
até o abate (Maio/2003 a
Dezembro/2005).
- Este trabalho teve como objetivos
avaliar a quantidade de esporos do
fungo P. chartarum, o teor de
saponinas das gramíneas e o
desempenho de bovinos
alimentados com Brachiaria e
Andropogon.
- Os animais alimentados com
capim Andropogon apresentaram
maior peso (p>0,05) em relação aos
animais em pastos de Brachiaria.
- Peso médio ao abate: 560,31Kg
(Brachiaria) e 601,84Kg
(Andropogon).
- Ganho de peso médio diário: na
seca - 190g/cab/dia e 230g/cab/dia e
no período das chuvas -
440g/cab/dia e 490g/cab/dia, para os
capins Brachiaria e Andropogon
respectivamente.
- Os animais em nenhum momento
do experimento apresentaram
alterações clínicas.
-
- Os animais alimentados com
Andropogon apresentaram maior
rendimento de carcaça
- As contagens de esporos foram
semelhantes nos dois tipos de
pastagens e as quantidades variaram
de 0 a 50.000 esporos/g de pasto.
- A média do número de esporos: na
seca – maior nas pastagens de
Brachiaria e na estação chuvosa –
maior nas pastagens de
Andropogon.
- A saponina protodioscina foi
detectada nos capins Brachiaria e
Andropogon, ocorrendo em maior
quantidade nas pastagens de
Brachiaria e na época chuvosa.
- Teores de saponina: Brachiaria
(0,03% a 1,09%), Andropogon
(0,02% a 0,17%); foram maiores
nos períodos de maiores
precipitação pluviométrica,
umidade relativa do ar e
temperaturas.
- Os bovinos do grupo da
Brachiaria estiveram condicionados
à superlotação durante todo o
período experimental, que foi de
1,2UA/ha, enquanto que no
Andropogon a lotação foi em torno
de 0,5UA/ha e provavelmente tenha
sido a causa do menor ganho de
peso deste grupo.
MOREIRA et al., 2007b.
(RN) Verificou-se as alterações
microscópicas no fígado e
linfonodos de 40 bovinos
provenientes de uma propriedade
rural, no município de Jataí-GO.
- Dois grupos de 20 animais foram
mantidos, do desmame até o abate,
em pastagem de Brachiaria e
Andropogon.
-
Microscopia:
- Degeneração macrovacuolar focal
e com baixa intensidade: 25% (5/20
– Andropogon) e 40% (8/20 –
Brachiaria).
- Degeneração microvacuolar:
100% (Brachiaria) e 95%
(Andropogon)
-Colangiohepatite: 65% (13/20 –
Andropogon) e 70% (14/20 –
Brachiaria)
- ME: 55% (Andropogon) e 100%
(Brachiaria)
- A presença de alterações hepáticas
degenerativas e inflamatórias
independe do tipo de capim
ingerido pelos bovinos.
- Os ME estão presentes no
parênquima hepático e no linfonodo
mesentérico dos bovinos
alimentados com os dois tipos de
capim, mas com maior ocorrência
nos animais alimentados com capim
Brachiaria.
- Não foram encontradas ME nos
linfonodos pré-escapulares.
- Os autores consideraram a
colangiohepatite como uma
alteração sugestiva da
pitomicotoxicose.
- Houve correlação negativa
significativa (p<0,05) entre o
número de ME e o peso dos animais
dos dois grupos.
- Bovinos com maior número de
ME no fígado apresentam pesos
menores
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
112
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
MOREIRA et al., 2007c.
(RN) O presente trabalho teve como
objetivo avaliar e comparar os
aspectos laboratoriais da função
hepática de 2 grupos de 25 bovinos
alimentados com capim Brachiaria
e Andropogon (Jataí, GO) e
verificar a existência de correlação
entre os valores bioquímicos
encontrados e o ganho de peso dos
animais, a contagem de esporos do
fungo P. chartarum e a
concentração das saponinas das
pastagens.
- Os animais apresentaram-se
clinicamente sadios.
- Hematócrito - animais alimentados
com Brachiaria (39,1%) durante o
período seco mostraram valores
inferiores aos do grupo alimentado
com Andropogon (40,5%), e nos
animais jovens de ambos os grupos
os valores foram superiores
(p<0,05).
- AST (68,77 ± 14,84UI/L).
- GGT – (16,85 ± 3,49UI/L).
- Valores para Andropogon e
Brachiaria, respectivamente:
colesterol - 134,15 e 119,68 mg/dL;
ureia - 31,17 e 26,70 mg/dL;
creatinina - 1,65 e 1,58 mg/dL..
-
- Os perfis hematológico e de
função hepática foram semelhantes,
independente do tipo de capim
ingerido. Ocorreu um aumento da
AST, GGT e bilirrubinas, sugerindo
presença de alteração hepática
crônica.
- Comparando os teores de saponina
da Brachiaria ocorreram diferenças
significativas (p<0,05) apenas nas
dosagens de alfa globulina, ureia e
AST.
- Comparando os níveis de esporos
ocorreram diferenças significativas
apenas para a AST e as dosagens de
albumina e colesterol.
- AST e GGT foram maiores nos
animais adultos em relação aos
jovens.
- Todas as bilirrubinas apresentaram
um aumento gradativo com o
evoluir da idade.
- Parâmetros com correlação
negativa com o ganho de peso:
albumina e globulina (p<0,05) e
hemoglobina (p<0,01).
- Parâmetros com correlação
positiva com o ganho de peso:
bilirrubinas indireta e creatinina
(p<0,05) e bilirrubina total e
hematócrito (p<0,01) e o número de
hemácias (p<0001).
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
113
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
GOMAR et al., 2005.
(EC) De dois grupos de animais
foram coletados fragmentos de
fígado, duodeno, linfonodos
hepáticos e mesentéricos para
caracterizar os glico-conjugados
presentes nos ME e estabelecer o
uso da histoquímica com lectinas
como marcador importante na
diferenciação e quantificação destas
células.
- O grupo A foi composto por 100
bovinos Nelore, com idade entre 3-4
anos, em pastos de B. decumbens e
B. brizantha no Estado de Mato
Grosso e o outro, grupo B utilizado
como controle negativo, composto
por 5 bovinos Holstein, de 3 anos de
idade mantidos em pastos sem
Brachiaria spp no Estado do Rio
Grande do Sul.
- Os autores não mencionam
qualquer tipo de anormalidade
clínica nestes animais.
- Somente no grupo A foram
encontrados lesões macroscópicas:
- Fígado: firme, com coloração
branco-amarelada e com pontos
esbranquiçados multifocais
dispersos no parênquima.
- Linfonodos: à superfície de corte,
havia sulcos esbranquiçados da
região cortical a medular e nesta
última, múltiplos pequenos nódulos
brancos, com áreas vermelhas.
- Nenhuma alteração foi notada no
duodeno.
- Todos os animais do grupo A
apresentaram alterações
histopatológicas no fígado:
- Aumento hepatocelular difuso,
marcada colangite multifocal,
proliferação de DB e IMN na tríade
portal. ME no fígado e linfonodos
de todos os animais, frequentemente
formando células multinucleadas.
Nos linfonodos, os infiltrados
estavam adjacentes às áreas
necróticas e hemorrágicas; no
fígado tinham distribuição irregular
ou formavam nódulos ao redor da
veia central e no duodeno
apresentaram-se em menor número
e distribuídas heterogeneamente na
submucosa.
- Nenhuma lesão foi evidenciada no
grupo B.
- Na histoquímica com lectina,
dentre as diversas utilizadas como
marcadores, a PNA, em especial, e
as lectinas WGA e SBA
apresentaram alta afinidade às
células espumosas.
- Consideraram a lectina PNA um
excelente marcador para diferenciar
e quantificar estas células e que
existe uma correlação entre as
células espumosas e o grau de
obstrução biliar, assim como ocorre
em humanos, de acordo com Patrick
(1983).
- Sugeriram que uma inibição na
lipase ácida lissosomal possa estar
envolvida na patogênese deste
processo e que as células
espumosas contêm grande
quantidade de D-galactose, N-
acetil-D-galatosamina e N-acetil-D-
glucosamina.
- A composição do material
armazenado permanece
desconhecida e os autores sugerem
estudos histoquímicos e
bioquímicos para caracterizar a
doença.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
114
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
SALA et al., 2005.
(RC) Relata-se um caso de FTS em
um bovino, Nelore, fêmea, com 8
meses de idade e mantido em
pastagem de B. brizantha. O animal
foi encaminhado ao HOVET do
UNIFEOB, São João da Boa Vista,
SP para exames.
- O animal pertencia a um lote de
200 animais de diferentes idades,
sendo o único a apresentar a
enfermidade.
- Lesões cutâneas de carácter
crônico. Alopecia, eritema, necrose
e úlceras em toda extensão da pele.
- Macroscopia: edema subcutâneo
generalizado, pneumonia difusa
com áreas fibróticas, pericardite,
pleurite, degeneração renal.
- Fibrose hepática multifocal e
vesícula biliar repleta e obstruída
pela presença de cálculos em ducto
cístico.
-Microscopia: fígado com moderada
degeneração dos hepatócitos,
infiltrado leucocitário heterogêneo
difuso, proliferação de DB,
colestase leve, CBR no interior dos
DB, congestão, áreas de necrose e
acentuada fibrose hepática
periportal.
- As características clínicas
associadas aos achados
microscópios determinaram o
diagnóstico de FTS hepatógena
associada à ingestão de B.
brizantha.
- Apesar de não terem sido colhidas
amostras de pastagem no caso em
questão, os autores consideraram
que a ocorrência de um único caso
suscita a possível ação hepatotóxica
da planta em um indivíduo
suscetível.
- Sugerem ainda que casos de FTS
associada a Brachiaria spp podem
estar relacionados não somente à
presença de quantidades
importantes de P. chartarum nessas
pastagens, mas também a uma
predisposição individual de animais
jovens, podendo inclusive
apresentar envolvimento genético.
CAMARGO et al., 2004.
(EC) Verificou-se em bovinos
mantidos sob regime de pastejo em
B. brizantha cv. Marandu a
interferência do tipo de
suplementação no tamanho das
vilosidades e determinou-se a área,
o perímetro, diâmetro maior e o
menor de ME (sob a forma de
células gigantes de Tuton),
encontrados no fígado e linfonodo
dos bovinos.
- Um grupo de 60 animais da raça
Nelore, com aproximadamente 24
meses de idade e peso vivo médio
de 300 kg foi distribuído
aleatoriamente em três subgrupos de
mesmo número de animais.
- O ensaio durou 184 dias da
estação chuvosa.
-
- Microscopia: grande quantidade
de aglomerados ME nos linfonodos
mesentéricos e também em algumas
amostras de fígado.
- Médias das áreas das células
gigantes de Tuton : grupos I (260,55
μm²), II (289,10 μm²), grupo III
(375,07 μm²).
- Média do perímetro das células
gigantes de Tuton: grupos I (72,26
μm), II (73,62 μm), grupo III (86,96
μm).
- Média do diâmetro maior das
células gigantes multinucleadas:
grupo I (22,13μm), III (26,62μm).
- Diâmetro menor entre a média das
células gigantes de Tuton: grupo I
(16,69 μm), grupo II (16,99 μm),
grupo III (19,98).
-O valor médio do comprimento
das vilosidades intestinais
encontrados para os grupos I, II, e
III foi, respectivamente: 891,47μm,
856,74μm e 882,40μm.
- O tipo de suplementação fornecida
a bovinos mantidos em pastagem de
B. brizantha cv. Marandu não
interferiu no tamanho das
vilosidades intestinais (p>0,05).
- Não houve correlação entre o
tamanho dos ME e o ganho de peso
dos animais.
- O tratamento I forneceu minerais
por meio de mistura de sais
minerais em pó (suplemento
mineral) fornecida à vontade em
cocho saleiro instalado no piquete.
- O tratamento II forneceu minerais,
proteína, energia e vitaminas, sendo
que foi formulado com sais
minerais em pó, fontes vitamínicas
e farelos de origem vegetal
(suplemento múltiplo), e foi
fornecida em cochos instalados no
piquete.
- O tratamento III forneceu
minerais, proteína, energia e
vitaminas, divididos em duas
frações que foram fornecidas
separadamente. A primeira,
composta da mistura de sais
minerais em pó (sal mineral); e a
segunda, composta das fontes
vitamínicas e dos farelos de origem
vegetal.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
115
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
TORRES & COELHO,
2003.
(RN) O trabalho descreve as lesões
causadas pela ingestão de B.
brizantha.
- Cinco bovinos, 8 meses, foram
colocados em pastos de B. brizantha
por 60 dias.
- Os animais faziam parte de um
projeto experimental com Senecio
brasiliensis.
- Após 55 dias, um animal
apresentou sinais de FTS.
- Microscopia: as lesões no fígado e
linfonodos foram caracterizadas por
grupos de ME, alguns contendo
cristais.
- ME disseminados aleatoriamente
no parênquima hepático ou
concentrados em torno da veia
central foram observados em 2/5 em
30 dias, em 4/5 em 45 dias e em
todos os bovinos em 60 dias.
- Ao 75ª dia: estase biliar e grupos
de ME com CBR nos citoplasmas,
inclusive no linfonodo hepático
regional
- ME foram observados no 30
o
após
o início da ingestão de B. brizantha.
- O período para a observação de
ME sofre variação individual.
- O autor acredita que este achado
seja uma particularidade da espécie
ou uma lesão causada pela ingestão
de B. brizantha ou S. brasiliensis.
- A causa exata da FTS apresentada
não foi determinada pelo autor, já
que este animal havia feito parte de
um grupo experimental intoxicado
por S. brasiliensis.
COSTA et al., 2003.
(EC) Estudaram microscopicamente
220 amostras de fígado de bovinos,
oriundos de matadouros de Barreto,
SP (170) e Goiânia, GO (50).
- Os fragmentos analisados foram
corados pelo HE.
- Em nenhum dos casos havia
registro de FTS.
- Macroscopia: a maioria dos órgãos
apresentou coloração normal e
apenas naqueles em que havia
grandes áreas de confluência de ME
(observados posteriormente na
microscopia) observaram-se aspecto
esbranquiçado ou características de
esteatose
- Microscopia: ME isolados em
ninhos ou em grandes massas
subcapsulares ou difusas no
parênquima.
- Manifestações clínicas de FTS e
alterações macroscópicas nem
sempre ocorrem associadas às
lesões hepáticas típicas observadas
microscopicamente, no entanto
estes aspectos devem ser
correlacionados.
- Em dois casos os ME formaram
grandes massas, substituindo quase
completamente o parênquima
hepático.
- Em um caso (1/170) observou-se
colangiohepatite granulomatosa rica
em células gigantes multinucleadas,
centralizada por CBR acompanhada
pela disposição difusa de
macrófagos, fibrose e hiperplasia de
DB.
RIET-CORREA et al.,
2002.
(RN) Os animais foram mantidos
em pastos de B. decumbens por um
período mínimo de 1 ano, no Estado
de Goiás-Brasil e os aspectos
clínico-patológicos apresentados
foram avaliados. - Em um rebanho
de 1000 bovinos (Nelore), 4
adoeceram, apresentando perda de
peso progressiva.
- Observou-se emagrecimento
progressivo com evolução de 1 ano
após o início das manifestações.
- Não foram observados animais
com FTS.
- Apenas um animal de 3 anos de
idade foi eutanasiado, após
aproximadamente 1 ano.
- Macroscopia: fígado amarelado;
linfonodos mesentéricos e hepáticos
com nódulos firmes e
esbranquiçados de 2-5 mm na
medular e cortical.
- Microscopia: fígado, baço,
linfonodos hepáticos e mesentéricos
com acúmulos multifocais de ME.
- Intestino delgado: submucosa com
ME associados a moderado
infiltrado inflamatório mononuclear
e edema; mucosa e lâmina própria
com moderado infiltrado
eosinofílico
- A perda crônica de peso foi
associada à má absorção devido à
inflamação granulomatosa no
intestino, sendo esta uma
manifestação crônica da intoxicação
por B. decumbens, denominada de
“wasting syndrome”.
- Este foi o primeiro relato de
inflamação granulomatosa no
intestino (nódulos multifocais de
ME).
-
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
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Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
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Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
LEMOS & BRUM, 2001.
(RC) Relata-se um caso de
intoxicação por B. decumbens. Uma
vaca, de 10 meses, Nelore,
pertencente a um lote de 100
novilhas estava mantida em pasto de
B. decumbens (apesar de seca
apresentava bastante massa de
matéria seca).
- Ao conduzir animais para
vacinação observaram um bovino
com dificuldade locomotora, edema
de barbela e icterícia acentuada.
- O animal permaneceu deitado por
dois dias e morreu.
- Bom estado nutricional.
- Macroscopia: fígado amarelado
com moderado aumento de volume
e consistência; vesícula biliar:
distendida.
- Microscopia: fígado com
proliferação de tecido conjuntivo
fibroso moderado mais acentuada
na região periportal, e invadindo o
parênquima em direção a região
central do lóbulo. Em meio ao
tecido conjuntivo havia infiltração
de células com núcleos periféricos e
citoplasma vesiculoso, com
tendência a se agruparem. Retenção
biliar acentuada, hepatócitos
difusamente tumefeitos com
vacuolizações citoplasmáticas;
necrose de coagulação em algumas
áreas da região central do lóbulo;
cristais opticamente ativos, ocluindo
a luz do ducto; leve infiltrado
linfocitário ao redor dos DB
- A presença de cristais na luz dos
ductos e canalículos biliares é um
achado histológico característico da
intoxicação.
-
RIET-CORREA et al.,
2001.
(RC) Foi recebido no Laboratório
Regional de Diagnóstico, material
de um bovino de 36 meses de idade,
proveniente do município de Novo
Planalto, GO.
- Realizou-se exame histopatológico
e os dados referentes à
epidemiologia, aos sinais clínicos e
às alterações macroscópicas foram
obtidos junto ao veterinário
remetente.
- De aproximadamente 1000
bovinos mantidos sob pastoreio
extensivo em B. decumbens, 4
animais adoeceram e morreram.
- Os animais apresentaram
emagrecimento progressivo,
levando até 12 meses para morrer.
- Não apresentaram FTS.
- Macrosopia: fígado de coloração
amarelada.; linfonodos hepáticos e
mesentéricos endurecidos, e ao
corte, exibiam nódulos
esbranquiçados na cortical e
medular.
- Microscopia: acúmulos
multifocais de ME no fígado, em
meio aos cordões de hepatócitos, no
baço e nos linfonodos.
- Na submucosa do intestino, estas
células estavam associadas a um
discreto infiltrado inflamatório
linfoplasmocitário e edema; na
mucosa observou-se intenso
infiltrado de eosinófilos.
- Sugere-se que o quadro clínico é
uma forma crônica de intoxicação
por B. decumbens e que os ME
presentes na submucosa sejam
responsáveis pelo emagrecimento
progressivo dos animais devido a
má absorção dos alimentos.
-
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
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Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
TORRES & COELHO,
2001.
(RE) Com o objetivo inicial de
induzir uma intoxicação
experimental por Senecio
brasiliensis administrou-se esta
planta dessecada; além disso os
animais também eram alimentados
com ração e feno de B. brizantha.
- Cinco bovinos, de 8 meses de
idade, SRD receberam 0,38 g/kg de
S. brasiliensis por 32 dias, ração
(proveniente da fábrica de ração da
UNESP- Botucatu) e feno de B.
brizantha.
- Realizaram biópsias hepáticas, as
quais foram avaliadas por MO e ME
e colheita de sangue antes do início
do experimento e a cada 15 dias
durante 60 dias.
- No 40º dia do experimento, um
animal começou a apresentar lesões
de FTS.
- Microscopia: fígado com fibrose
portal (de veia centrolobular e
pericelular), hipercelularidade
sinusoidal, proliferação ductal e de
células ovais e megalocitose.
- Após 15 dias, 2 animais também
apresentaram acúmulos de ME,
preferencialmente nas zonas 2 e 3
do lóbulo hepático e após o 45
o
.
dias esta alteração foi observada em
todos os animais.
- Na ME os ME e alguns
hepatócitos apresentavam CBR no
citoplasma.
- No animal com lesões de FTS
observou-se bilestase (em
hepatócitos, ductos e canalículos
biliares) e grande quantidade de ME
contendo CBR.
- ME foram observados na região
cortical dos linfonodos peri-
hepáticos de todos os animais.
-
Os autores descrevem as alterações
de fibrose portal, hipercelularidade
sinusoidal, proliferação ductal e de
células ovais e megalocitose como
secundárias a intoxicação
experimental por S. brasiliensis.
DRIEMEIER et al., 1999.
(EC) Com o objetivo de estabelecer
uma relação etiológica e
caracterizar, cronologicamente, o
aparecimento de ME (“foam cells”)
cortes histológicos de fígados de
bovinos foram reexaminados.
- Foram reexaminados cortes
histológicos de 55 fígados de
bovinos dos arquivos do SAP-
Embrapa-PSA, RJ, coletados entre
os anos de 1970 a 1991, acometidos
por enfermidades variadas, porém
em cujo histórico, conhecia-se a
pastagem.
- Algumas amostras eram
provenientes de bovinos que
apresentaram histórico de FTS, na
época atribuída ao fungo P.
chartarum.
- Microscopia: a intensidade das
alterações relativas às células
espumosas variava de leve a
moderada, as quais foram
observadas no fígado e no baço
(apenas um caso).
- As células espumosas formavam
aglomerados, mais frequentes ao
redor das veias centrolobulares;
quando isoladas, eram difíceis de
distinguir de hepatócitos adjacentes
e por vezes, formavam células
multinucleadas ou estavam
associadas com alguns linfócitos ou
neutrófilos em meio a restos de
hepatócitos necróticos.
- Na objetiva de imersão, os ME,
por vezes, apresentavam estruturas
com imagens negativas de CBR.
- O aparecimento dos ME no fígado
de bovinos, coletados a partir de
1976, coincide com a introdução de
Brachiaria spp como pastagem
principal. Pela revisão do material
de arquivo, verifica-se que
macrófagos de citoplasma
espumoso não estavam presentes
em bovinos que não ingeriram
Brachiaria sp, o que indica a
relação entre a sua presença e a
ingestão da planta.
- Sugere-se que o aparecimento
dessas células esteja associado a um
longo período de ingestão de
Brachiaria spp
- No exame histológico não
observaram-se ME nas 40 amostras
de fígado (72,7%) coletadas no
período compreendido entre 1970 e
1975.
- A partir de 1976, porém,
observaram-se os primeiros casos
em que havia presença de
macrófagos com citoplasma
espumoso (“foam cells”) no fígado
dos bovinos. A presença destas
células, observadas a partir de 1976,
coincidiu com a introdução da
gramínea Brachiaria decumbens
var. australiana no Brasil.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
118
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
DRIEMEIER et al., 1998.
(EC) Foram examinadas amostras
de fígado, rins, baço e linfonodos
hepáticos, mesentéricos, retro-
mandibulares, pré-escapulares e
mediastínicos de 12 lotes em um
total de 120 animais (adultos,
ambos os sexos), mantidos em
pastos predominantemente de B.
decumbens e B. brizantha e
enviados ao matadouro.
-
- Macroscopia: fígado de coloração
amarelada, mais evidente após 24 h
de fixação em formol a 10%.
Superfície de corte dos linfonodos
hepáticos e mesentéricos com
estriações paralelas de cor branca
dispostas em forma radiada na
cortical e a medular com medular
pequenos nódulos brancos
semelhantes aos da cortical, e que se
projetavam levemente na superfície
de corte; em muitos casos,
associadas a focos de aspecto
hemorrágicos intercalados com
finas estriações esbranquiçadas.
- Microscopia: fígado, linfonodos
hepáticos e mesentéricos com
células de citoplasma espumoso e
muitas, multinucleadas; nos
linfonodos, em associação a áreas
de necrose e hemorragia.
- No fígado, as células de
citoplasma espumoso estavam
distribuídas aleatoriamente no
parênquima, geralmente formando
nódulos ao redor da veia
centrolobular.
- Baço: apenas em 2 casos, foram
encontrados ME. Alguns acúmulos
de hemossiderina eram evidentes
nos bordos dos acúmulos
macrofágicos, de cor azulada na
coloração pelo azul da Prússia.
- Essas células espumosas eram
PAS e Oil red O negativas.
- Bovinos clinicamente sadios,
mantidos em pastagem de
Brachiaria sp podem ser portadores
de lesões em linfonodos hepáticos,
mesentéricos e no fígado.
- A ausência de FTS pode ser
devido a uma menor intensidade das
lesões hepáticas.
- Infiltrados de células espumosas
eram sempre maiores nos
linfonodos hepáticos e mesentéricos
e provavelmente deve estar ligado à
absorção entero-hepática de
substâncias presentes na
alimentação.
- Na ultra-estrutura as células de
citoplasma espumoso apresentavam
fendas, parcial ou totalmente
delimitadas por membrana, que
representam a imagem negativa de
CBR, presentes no citoplasma dos
macrófagos e hepatócitos.
- Nesses últimos, havia acentuada
hiperplasia do retículo
endoplasmático liso.
- Macrófagos degenerados e/ou em
necrose também foram vistos.
- A imagem negativa das estruturas
cristalóides indica que estas foram
dissolvidas com solventes orgânicos
usados no processamento das
amostras.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
119
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
LEMOS et al., 1997a.
(RC) São descritas alterações
histopatológicas no fígado de
bovinos, ovinos e caprinos no
estado de MS que apresentaram
FTS hepatógena ingerindo B.
decumbens e B. brizantha e
examinadas amostras das pastagens
para detecção de esporos de P.
chartarum.
-
- As lesões foram semelhantes em
todos os animais.
- Microscopia: Proliferação de
tecido fibroso – discreta a acentuada
na região periportal, acompanhada
por proliferação de células do DB e
infiltrado inflamatório
mononuclear; hepatócitos
moderadamente tumefeitos, cristais
na luz dos DB, agregados de células
multinucleadas com citoplasma
vesiculoso de distribuição aleatória;
as células multinucleadas foram
observadas em linfonodos
hepáticos.
- A presença de CBR e ausência de
níveis considerados tóxicos de
esporos de P. chartarum sugere
fortemente que a B. decumbens e B.
brizantha sejam a causa da FTS.
- As amostras de pastagens não
mostraram números significativos
de P. chartarum.
LEMOS et al., 1997b.
(RC) O trabalho diz respeito a um
surto de FTS em bovinos.
- Diversos aspectos clínicos e
epidemiológicos foram abordados.
- Em outubro, no Estado do MS, de
um total de 1600 bezerros Nelore,
recém desmamados e introduzidos
em pastos de B. decumbens
recentemente, cerca de 70
adoeceram e 30 morreram.
- A pastagem apresentava
crescimento abundante, apesar da
estiagem.
- O início dos sinais clínicos foi
observado 10 dias após a introdução
dos animais; após as primeiras
chuvas, no 15
o
dia, o problema
agravou-se.
- Espessamento da pele – flanco e
períneo; nos casos mais
prolongados havia crostas e
desprendimento da pele; orelhas
contorcidas, com crostas e
extremidades voltadas para cima.
- Macroscopia : estado nutricional
regular, pele com perda da
elasticidade, desprendimento do
pelo, crostas no dorso, pescoço,
flancos e períneo; icterícia discreta a
acentuada. Fígado: amarelado a
marrom-amarelado, aumentado de
volume. Vesícula biliar: distendida.
Rins e urina castanho-escuros.
- Microscopia: fígado com
hepatócitos tumefeitos e
vacuolizados, bilestase,
cariomegalia, presença de CBR no
interior dos canalículos biliares; rins
com tumefação e vacuolização do
epitélio tubular, presença de
material amorfo eosinofílico na luz
dos túbulos. Pele: dermatite
necrótica (necrose difusa da
epiderme, presença de crostas,
hiperqueratose e infiltrado
inflamatório predominantemente
neutrocitário).
- Descrevem a ocorrência de FTS e
sugerem que a B. decumbens seja
uma planta tóxica para bovinos
independente da presença do P.
chartarum ou da produção de
esporidesmina.
- Os autores afirmam que de acordo
com a literatura consultada, este é o
primeiro relato da presença de CBR
nos canalículos biliares em bovinos
intoxicados por B. decumbens,
como também da ocorrência de
hemoglobinúria.
- Amostras do pasto apresentaram
valores de no máximo 5.000
esporos e em uma das amostras (a
com 5.000 esporos) foi isolado P.
chartarum.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
120
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
NOORDIN et al., 1989.
(RE) Tiveram como objetivo comparar os
efeitos da ingestão direta de B. decumbens
e da infusão de líquido ruminal obtido de
ovinos intoxicados pela B. decumbens em
bovinos.
- O grupo A ingeriu B. decumbens ad
libitum (não mencionaram por quanto
tempo) e o grupo B recebeu 2 kg do
conteúdo ruminal de ovinos intoxicados
pela B. decumbens a cada 3 dias por 2
semanas.
- Coletou-se sangue antes do início do
experimento e semanalmente, por 4
semanas.
- Não foram observados sinais
clínicos.
- No grupo B houve aumento na
concentração de AST, valores
mais baixos de BSP e elevações
não significativas no BUN e
creatinina.
-
- Afirmam que a B. decumbens
não é tóxica para bovinos (os
quais não apresentaram alterações
clínicas ou bioquímicas) e
provavelmente o líquido ruminal
dos ovinos intoxicados apresenta
fatores tóxicos capazes de induzir
disfunções hepáticas e renais, já
que foram observadas alterações
significativas nos valores de AST,
BSP, BUN e creatinina.
-
NUNES, 1976.
(RC) Relata-se a ocorrência de FTS em
bovinos no Estado de Goiás em pastos de
B. decumbens.
- A doença ocorreu em julho de 1975, em
um rebanho bovino Nelore, afetando,
sobretudo, animais na faixa etária de 9-10
meses.
- Estavam sob pastoreio intensivo há ± 25-
30 dias.
- A taxa de incidência foi de 10% com
casos fatais.
- Além destes casos, outros semelhantes
foram relatados por veterinários na região
de Goiânia e Ipameri.
- Inicialmente, observaram prurido
(base da cauda, axilas, “entre
coxas”, região costal e partes
baixas), transudação plasmática,
alopecia, necrose seca, em alguns
casos chegando a exposição
muscular.
- Nesta fase, apresentavam
icterícia, conjuntivite com
ulcerações em torno dos olhos,
lábios vulvares e região do
focinho; anorexia, perda
progressiva de peso, micção
frequente, urina diminuída de
volume, turva e espumosa.
- A infecção bacteriana secundária
agravara alguns casos, resultando
na morte de uma pequena
porcentagem dos doentes.
- Foram necropsiados 3 animais
que morreram na fase aguda.
- Macroscopia: icterícia
generalizada, ulcerações cutâneas,
de aspecto seco, com
desprendimento da pele local,
barbela com edema, epicárdio com
manchas escuras de ± 1 cm de
diâmetro, conteúdo ruminal muito
ressecado, mucosa do abomaso e
intestinos ligeiramente
avermelhadas.
- Fígado de bordos arredondados,
aumentado de volume, amarelado
e ao corte, com aspecto de noz
moscada. Vesícula biliar repleta,
não esvaziando por compressão,
bile escura, de consistência
pegajosa, granulações escuras
dispersas no conteúdo. Rins:
escuros, com estriações bastante
evidentes na cortical; bexiga
repleta contendo urina escura que
quando agitada formava grande
quantidade de espuma.
- A principal suspeita foi de que a
B. decumbens australiana fosse a
causa da FTS hepatógena.
O autor menciona que um médico
veterinário responsável pela
fazenda-problema, reproduziu a
doença em bezerros que ingeriram
exclusivamente a gramínea de
origem australiana.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
121
Quadro 10 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em bovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Aspectos clínicos
Achados anátomo-
histopatológicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
ANÔNIMO, 1975.
(RC) Goiás.
- Foram introduzidos na propriedade: 672
bezerros desmamados, 56 bezerros
lactantes, 133 vacas e 1 rufião. Após 3 a 4
semanas ocorreram os primeiros sinais de
FTS nos animais desmamados. Em outra
propriedadevacas em lactaçaõ e bezerros
recém- desmamados foram afetados.
- Adoeceram 70 animais e 3 morreram.
- Curso da doença: 7 dias.
- Diarreia, prurido intenso,
inqueitação, hiperqueratose,
ulceração, ponta das orelhas
encarquilhada (“cabanada”),
emagrecimento e congestão das
mucosas.
- Macroscopia icterícia
generalizada.
- Fígado congesto, com aspecto de
noz moscada, bile espessa. Rins
nefropatia, urina amarelo
espumosa.
- Suspeitaram de intoxicação
hepatotóxica de causa incerta.
-
HUTTON, 1975.
(RC) FTS foi observada em bovinos,
Nelore, durante a estação de seca, em duas
fazendas da região de Rio Verde, GO.
- Dentro de 4 semanas, adoeceram
70 bezerros (de 672), sendo que 3
morreram.
- O surto acometeu principalmente
bezerros antes e depois da
desmama, algumas vacas sob a
forma branda e severamente uma
única vaca de pele despigmentada.
As poucas vacas que adoeceram
tinham seus bezerros afetados.
- Irritação acentuada de áreas
sensíveis da pele, prurido, feridas
e crostas, procura por sombra;
orelhas deformadas.
- Diarreia e emagrecimento.
- Ao mudar de pasto, melhoravam.
- Dois bezerros morreram.
- Macroscopia: além das lesões
cutâneas, edema subcutâneo
gelatinoso, icterícia, fígado
esverdeado e discreta aparência de
noz-moscada, coloração
amarelada nos rins.
- Concluem que a variedade
australiana sob certa condições de
solo e clima poderiam causar FTS
- Comentam que nos animais que
morreram, os rins e fígados tinham
altos teores de saponinas, no
entanto não mencionam como
foram feitas as análises e quais
poderiam ser as relações entre a
presenças de saponinas e a
ocorrência de FTS.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
122
Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continua).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
MENDONÇA et al., 2008
(RC) Descrevem os aspectos
clínicos e patológicos
observados num surto de
FTS hepatógena ocorrido no
município de Cuiabá, Mato
Grosso, vindo a óbito ovinos
mantidos exclusivamente em
pasto de B. decumbens.
- Cinco animais foram
atendidos com diagnóstico
de FTS.
- Obteve-se histórico,
amostras de sangue e capim.
- O surto ocorreu entre abril
e junho de 2005, coincidindo
com o fim do período
chuvoso na região.
-No total eram 40 animais da
raça Santa Inês, machos e
fêmeas, com idade
aproximada de 70 dias e peso
médio de 10 quilos.
- Quinze adoeceram e sete
morreram.
- Os animais permaneceram
na pastagem de B.
decumbens desde o desmame
(aos 60 dias de vida).
-Os sintomas relatados antes
da constatação das lesões de
FTS foram principalmente
apatia, anorexia e micções
mais frequentes e longas.
- Principais sinais clínicos:
lesões cutâneas de
fotodermatite, conjuntivite e
lacrimejamento bilateral
- Sete animais foram
necropsiados.
- Fígados: aumento de
volume e mais consistente,
com áreas esbranquiçadas de
distribuição multifocal
disseminadas principalmente
pela superfície
diafragmática. Observou- se
que esses órgãos mostravam-
se mosqueados com
coloração verde-amarelada,
principalmente após fixação,
indicando icterícia.
- Bile: coloração escurecida
e com densidade aumentada;
a vesícula biliar estava
repleta e bastante distendida.
- Severa icterícia por todo o
tecido subcutâneo
- Em 5 animais estas lesões
apresentaram-se marcadas;
nos outros dois as alterações
estavam menos evidentes.
- Baço e linfonodos: S/A
-Fígado: acúmulo de
pigmentos biliares,
hepatócitos binucleares,
alguns com núcleo picnótico
e proliferação de ductos
biliares. Entre os hepatócitos
notou-se ainda a presença de
infiltrado linfoplasmocitário,
indicando processo
inflamatório dos canalículos
biliares.
- Rins: túbulos contorcidos
dilatados e presença de
células com núcleos
picnóticos.
- Conclui-se que em
borregos mantidos em
pastagem de B. decumbens
podem desenvolver lesões
cutâneas, hepáticas e renais
capazes de levar a óbito.
-Não foi possível precisar a
etiologia desse surto, porém
os autores acreditam que a
Brachiaria por si só seja
capaz de provocar a FTS.
- P. chatarum não foi isolado
e também não foram
encontrados esporos no pasto
B. decumbens analisado.
- Na revisão os autores
mesclam referências sobre a
intoxicação por Brachiaria e
por P. chartarum e não
esclarecem o assunto com as
publicações que comprovam
a toxidez das saponinas, no
entanto fazem uma discussão
e uma conlusão coerentes,
com as quais estamos de
acordo.
BRUM et al., 2007.
(RC) Descrevem um surto de
FTS em um rebanho de 28
ovinos mantidos em pastos
de B. decumbens (1 hectare,
verde e em boa fase) no
Estado de MS.
- Sete cordeiros e uma
ovelha adulda foram afetados
e seis deles morreram.
- Os animais foram
introduzidos nesta pastagem
50 dias antes da ocorrência
do surto; as amostras de B.
decumbens foram coletadas
22 dias após a observação do
primeiro caso.
- Seis cordeiros e um ovino
adulto apresentaram
anorexia, depressão, focinho
ressecado, dermatite nas
orelhas e face e secreção
ocular e nasal amarelada.
- Elevação da atividade da
GGT e nos níveis de Bb e
colesterol (em dois animais
com sinais e em um cordeiro
aparentemente sem sinais)
- Uma ovelha adulta foi
submetida a necropsia.
- Moderada condição
corporal, opacidade de
córnea unilateral, focinho
ressecado, moderada
icterícia, padrão lobular
hepático evidente e vesícula
biliar acentuadamente
distendida e repleta.
- Fígado: degeneração
epitelial, necrose e
hiperplasia em DB; havia
também discreta quantidade
de ME (principalmente na
região centroacinar),
tumefação e vacuolização
difusas de hepatócitos;
imagens negativas de CBR
dentro dos DB, ME e lúmem
de alguns túbulos renais.
- Coração: áreas multifocais
de degeneração e necrose de
fibras musculares associadas
a proliferação de tecido
conjuntivo e moderada IMN
- Rins: no lúmem de alguns
túbulos com imagens
negativas.
- As amostras de pastagens
analisadas apresentaram
2,36% de protodioscina
(saponina esteroidal
furostânica) e não havia
nenhum esporo de P.
chartarum.
- Amostras de pastagens
vizinhas, que havia sido
pastejada por bovinos que
não desenvolveram FTS,
apresentaram 1,63% de
protodioscina.
- Neste tipo de pastagem, as
saponinas esteroidais
furostânicas são as principal
causa de FTS.
- Os autores sugerem que a
protodioscina, isolada pela
primeira vez em B.
decumbens, seja a principal
substância responsável pela
doença.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
123
Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
SHONS et al., 2005.
(RC) Descrevem um surto de
FTS em ovinos mantidos em
pastagem de B. brizantha,em
Canguçu, RS.
- A pastagem havia sido
implantada há 6 anos e casos
esporádicos vem ocorrendo
neste período.
- O surto ocorreu 4 meses
após a introdução de um lote
de 75 cordeiros, de 6-7
meses de idade, 13 foram
afetados e 5 morreram.
- Os sinais clínicos foram
observados após a tosquia.
- Edema da face e membros,
icterícia da conjuntiva.
Posteriormente, secreção
amarelada e dermatite com
rachaduras, perda de epitélio
com formação de crostas.
- Um ovino foi necropsiado.
- Icterícia generalizada,
fígado amarelado, vesícula
biliar aumentada de tamanho
e com conteúdo espesso.
- Fígado: degeneração e
necrose individual de
hepatócitos, presença de
CBR nos DB, hepatócitos e
macrófagos e discreto
infiltrado mononuclear nos
espaços porta.
- Rins: discreto infiltrado
inflamatório mononuclear e
CBR nas células epiteliais.
- Acreditam que há grande
variação no conteúdo de
saponinas nas gramíneas, já
que os surtos são
esporádicos.
-
DRIEMEIER et al., 2002.
(RN) Ovinos foram mantidos
em pastos de B. decumbens e
submetidos à eutanásia após
períodos variados (77, 89 e
150 dias).
- Realizaram-se estudos
histológicos e ultraestruturais
das alterações encontradas
nos linfonodos e fígado.
- Foram necropsiado 4
cordeiros após 77 dias, 1
após 89 dias, 4 cordeiros e os
2 controles após 150 dias
(mantidos em pastos de
Paspalum dilatatum e P.
notatum).
- Foram realizadas biópsias
hepáticas, 2 vezes ao mês,
em 2 animais, os quais foram
mantidos no experimento por
150 dias e em todos os
animais antes da eutanásia.
- Apenas o animal
necropsiado no 89
o
dia
apresentou FTS.
- Nenhum sinal foi
observado nos outros
animais.
- Em todos os animais
observaram-se pontos
brancos multifocais,
distribuídos aleatoriamente
em todo o parênquima
hepático, linfonodos
hepáticos e mesentéricos,
circundados por halos
avermelhados (nos com 150
dias).
- Degeneração hidrópica dos
hepatócitos foi observada em
todos os animais, sendo mais
acentuada no animal com
FTS.
- Os focos esbranquiçados
correspondiam a áreas de
colangite multifocal
(principalmente na tríade
portal), proliferação de
ductos biliars, CBR nos
ductos e células gigantes.
Necrose de pequenos grupos
de hepatócitos circundados
por macrófagos e linfócitos
(77 dias); ME (150 dias).
- Na ME as alterações foram
observadas a partir de 14
dias: hiperplasia de REL,
numerosos CBR
citoplasmáticos (muitos
delimitados por uma
membrana) e lisossomos
com grânulos de alta
densidade.
- A difusa degeneração
hidrópica hepática e a
hiperplasia do REL indicam
colestase específica e
prolongada.
- A hiperplasia biliar indica
injúria hepática inespecífica.
- O encontro de ME é um
achado tardio e indicativo de
fagocitose de hepatócitos
necróticos. Sugere-se que as
substâncias acumuladas
nestas células são absorvidas
pelo intestino ou pelo ciclo
entero-hepático.
- A colestase tem uma
importante participação na
etiopatogenia da intoxicação
por B. decumbens, a qual foi
comprovada pela presença
dos CBR e a ausência de
esporos observados neste
estudo.
-
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
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Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
CRUZ, 2001.
(RN, RE) Ovinos foram
submetidos ao consumo
direto de B. decumbens e a
administração de extratos da
mesma planta.
- Nove ovinos foram
submetidos ao pastoreio
continuado sobre pastagens
de B. decumbens, nas quais
os esporos de P. chartarum
estiveram praticamente
ausentes.
- Em outros cinco ovinos
foram administrados extratos
fracionados de B. decumbens
proveniente do potreiro
experimental, tendo sido
utilizadas frações aquosa e
de diclorometano, sob
dosagens entre 20 e 75 g /
dia e durante um período de
3 a 18 dias.
- Ao 89º dia do período
experimental, um animal
desenvolveu sinais clínicos
de FTS que incluíram edema
da cabeça e dos membros,
espessamento, vermelhidão e
ressecamento das orelhas.
- Este animal foi o único a
apresentar elevação dos
níveis séricos de GGT.
- Todos os animais
apresentaram fígados com
áreas esbranquiçadas de
distribuição multifocal
disseminados na superfície
diafragmática.
- Todos os animais
revelaram o mesmo padrão
de alterações: colangite
multifocal marcada nas
tríades portais com
proliferação de DB e
infiltração de macrófagos e
linfócitos. CBR foram
observados no interior dos
DB ou próximos a estes,
circundados por macrófagos.
- ME: as estruturas
cristalóides foram também
constatadas no interior de
macrófagos e hepatócitos.
- Através de ressonância
magnética de próton e
carbono (RMN 1 H e 13 C),
identificou-se uma mistura
de diosgenina e iamogenina
nas amostras da planta.
- Nas amostras de conteúdos
ruminais dos ovinos
mantidos no potreiro de B.
decumbens foram
identificadas epismilagenina,
episarsasapogenina e uma
mistura de esmilagenina e
sarsapogenina através de
espectros de RMN (1 H e 13
C) e espectros de massa (EI-
MS).
- Além disto, a análise por
CCD demonstrou dois
compostos compatíveis com
epismilagenina e
episarsapogenina nas
amostras de bile destes
ovinos.
- Nenhum dos ovinos que
receberam extratos de B.
decumbens desenvolveu
FTS, entretanto, 4
apresentaram lesões
macroscópicas e todos
tiveram lesões microscópicas
idênticas às observadas nos
animais mantidos na
pastagem de B. decumbens.
- Através destes mesmos
métodos, saponinas e seus
derivados não foram
encontrados nas amostras
dos animais controles, os
quais em ambas as etapas
experimentais, também não
apresentaram alterações
macroscópicas ou
histológicas.
CRUZ et al., 2001.
(RE) Administraram-se
extratos de B. decumbens
diretamente no tubo
digestivo de ovinos.
- Cinco ovinos de
aproximadamente 20 kg
mantidos em pastagens de P.
dilatatum e P. notatum
receberam diferentes doses
diárias de extratos de B.
decumbens (variando entre
20 a 75 g), via digestiva por
períodos que variaram entre
3 a 18 dias.
- Os animais foram
necropsiados 24 h após
receberem a última dose do
extrato e 2 animais controles
no 19º dia.
- Tremor da cabeça, procura
por sombra, avermelhamento
e inchaço das orelhas e
olhos, diarreia e letargia.
- As manifestações eram
cíclicas, observadas durante
o dia com diminuição
progressiva da intensidade
durante a noite.
- Exceto em um animal
observou-se no fígado,
múltiplos focos pálidos
distribuídos por todo o
parênquima (na superfície
visceral eram predominantes
na entrada da veia porta).
- Marcada colangite
multifocal na tríade portal
com proliferação de DB e
infiltração de linfócitos e
macrófagos; presença de
CBR em ductos biliares ou
circundados por macrófagos.
- O material cristalino era
birrefringente a luz
polarizada. - As lesões eram
mais acentuadas nas áreas
pálidas observadas na
macroscopia.
- Após a administração da 1ª
dose coletou-se sangue de
todos os animais para
mensurar GGT e Bb, porém
não houve alteração.
- A contagem de esporos de
P. chartarum nas amostras
da gramínea utilizada para
fazer o extrato foi detectada
em níveis mínimos.
- Embora a FTS não tenha
sido reproduzida, as lesões
hepáticas são consistentes e
idênticas àquelas descritas
nos casos de ingestão de
plantas fotossensibilizantes.
- Confirmou-se que a B.
decumbens é responsável por
lesões hepáticas, mesmo nos
casos onde não há o
envolvimento de esporos de
P. chartarum, como também
foi descrito por SMITH &
MILES, 1993 e MEAGHER,
WILKINS & MILES, 1996.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
125
Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
SEITZ et al., 2001.
(RC) São descritos casos de
FTS espontânea em ovinos
no RS. Três animais, de um
rebanho de 60 ovinos, Texel,
fêmeas, com idade entre 6
meses e 4 anos foram
mantidos por 1 ano em
pastagem exclusiva de B.
decumbens var. australiana.
- Dados do manejo e sinais
clínicos foram obtidos com o
proprietário.
- Amostras de capim foram
submetidas à contagem de
esporos pelo “wash method”.
- Os animais apresentaram
FTS, extensa icterícia, severa
apatia, “tiques nervosos”,
anorexia e desidratação.
- Dois morreram e um deles
recuperou-se após
medicação, mas ficou cego
em consequência das lesões
perioculares.
- Do animal com lesões mais
graves coletou-se sangue. Bb
total: 14,5 mg/dl; Bb direta:
7,8 mg/dl; ALT (TGP): 40
UI/I; GGT: 119 UI/I.
- Carcaça ictérica, fígado
marrom-escuro, vesícula
biliar repleta, linfonodos
hepáticos com focos
puntiformes vermelhos,
linfonodos mesentéricos
marrom-amarelados e
levemente edemaciados.
- Colangite disseminada com
focos de lesões mais
acentuadas; extensa
degeneração vacuolar de
hepatócitos com retenção
biliar, presença de ME nos
sinusóides, alguns de cor
amarelada. Alguns raros
CBR associados a colangite
do espaço porta, linfonodos
hepáticos e mesentéricos
contendo pigmento
amarelado.
-
- Na discussão relatam que
os casos poderiam ser
atribuídos as saponinas, já
que não foram encontrados
esporos em 4 amostras do
capim.
CRUZ et al., 2000..
(RN) Ovinos foram mantidos
em pastos de B. decumbens e
submetidos à eutanásia após
períodos variados. A
eutanásia foi realizada em 4
cordeiros após 77 dias, em 1
após 89 dias com sinais de
FTS e em 4 cordeiros após
150 dias; 2 animais controles
foram mantidos em pastos de
Pennisetum clandestinum e
P. purpurium e necropsiados
após 150 dias.
- O animal necropsiado no
89º dia apresentou lesões de
FTS, como espessamento e
desprendimento da pele da
face e dos olhos e edema na
cabeça e membros.
- Nenhuma manifestação foi
observada nos outros
animais.
- No animal com FTS
observou-se moderada
icterícia.
- Em todos os animais
observaram-se pontos
brancos multifocais,
distribuídos aleatoriamente
em todo o parênquima
hepático.
- Colangite multifocal
(principalmente na tríade
portal) com proliferação de
ductos biliares e infiltração
de macrófagos e linfócitos.
CBR no interior dos ductos
biliares e células gigantes
foram observados.
- As sapogeninas somente
foram detectadas nas
amostras da gramínea,
conteúdo ruminal e biliar dos
animais em pastos de B.
decumbens.
- Comprovam a participação
da B. decumbens como
responsável pela formação
dos CBR biliares,
colangiopatia e FTS.
- Coletaram-se amostras de
B. decumbens 2 vezes por
semana para contagem de
esporos, porém apenas em 3
de 40 amostras analisadas a
contagem foi superior a 5000
esporos/grama.
- Conteúdo ruminal e biliar
de todos os animais,
inclusive os controles foram
coletados e através de
análises por CCD e IV
identificou-se 4 compostos
(exceto nos animais
controles), sendo a
diosgenina a principal
sapogenina isolada, além da
identificação de outros
compostos
cromatograficamente
similares.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
126
Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
FAGLIARI et al., 2000b.
(RC) São relatados na região
nordeste do Estado de São
Paulo, 8 surtos em criatórios
de ovinos e 2 de caprinos.
- Ovinos: 45 animais
afetados, com idades entre
35 a 105 dias
- Caprinos: 9 animais
afetados, com idades entre
45 e 120 dias.
- Todos tinham acesso à
pastagem de B. decumbens.
- Anorexia, lacrimejamento,
depressão, icterícia,
desidratação, edema de
pálpebras, face e orelhas,
prurido, alopecia das regiões
nasal, labial, orbital e em
alguns casos, axilar. As áreas
edemaciadas evoluíram para
necrose cutânea seguida de
necrose e perda tecidual.
- Sequelas: cegueira,
opacidade da córnea e
secreção ocular purulenta.
- Exames laboratoriais:
leucocitose (11.500 a
14.000/µl) com neutrofilia
(5.100 a 6.300/µl) e
eosinofilia (1.100 a
1.400/µl), GGT (143 a 391
UI/l), bilirrubina indireta (5,5
a 11,08 mg/dl), fosfatase
alcalina (73 a 178 UI/l) e
AST (276 a 391 UI/l).
-
- Fígado: colangite
obliterativa, degeneração
lipídica enecrose hepática.
- Pele: severa necrose da
epiderme.
- As evidências indicam que
os casos descritos foram
provocados pela ingestão de
pastagens contaminadas com
esporidesmina.
- As saponinas presentes na
B. decumbens também
poderiam estar envolvidas na
gênese do eczema facial em
ovinos e caprinos.
- A contagem de esporos
variou de 16.000 a 63.000.
-Os autores admitem as
saponinas como possível
causa, pois dizem que há
relatos “desta possibilidade”
e que portanto, é de bom
senso considerá-la como
substância envolvida na
patogênese.
- Os animais afetados foram
retirados das pastagens,
mantidos em abrigos
sombreados e tratados com
terapia de suporte. A cura
clínica ocorreu em 35% dos
casos.
CRUZ et al., 1999.
(RN) Avaliaram dois grupos
de ovinos mantidos em
pastos de B. decumbens por
diferentes períodos após o
qual, foram eutanasiados,
necropsiados e o material
para exame histopatológico
coletado; realizaram
periodicamente (2 vezes por
semana) a contagem de
esporos do P. chartarum
através do “wash method”.
- Grupo 1: 4 ovinos foram
mantidos por 77 dias em
pastos de B. decumbens;
- Grupo 2: 6 animais foram
mantidos no mesmo tipo de
pastagem, sendo que 1 por
89 dias e os outros 5 por 150
dias.
- Apenas 1 animal
apresentou lesões típicas nos
dois experimentos,
caracterizadas por crostas
nas orelhas e focinho e
edema na cabeça e membros.
- Além das lesões cutâneas
observaram-se icterícia
moderada, fígado com lesões
esbranquiçadas, de
intensidades variáveis,
distribuídas aleatoriamente
nas superfícies externas e de
corte.
- Colangite multifocal
acentuada nos espaços porta
acompanhada por
proliferação de DB e
infiltração macrofágica e
linfocitária; presença de
CBR nos DB ou no
citoplasma de células
gigantes.
- Nos animais que ingeriram
a planta por 150 dias
observou-se a presença de
ME dispersos no fígado,
linfonodos mesentéricos e
gastro-hepáticos.
- O presente estudo mostra
que a FTS devido a ingestão
de B. decumbens está
associado ao pastoreio de
plantas que contêm
saponinas esteroidais.
- Afirmam que B. decumbens
por si só induziu
colangiopatia em ovinos
associada à presença de CBR
nos DB e inflamação.
- A presença de ME ocorreu
apenas quando o período de
ingestão foi maior (150 dias)
- A contagem máxima foi de
10.000 esporos por grama de
capim, sendo considerada
não patogênica.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
127
Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
DRIEMEIER et al., 1997.
(E) É o mesmo trabalho de
CRUZ et al., 1999.
- Objetivaram determinar a
causa da colangiopatia em
ruminantes (B. decumbens
ou P. chartarum). Quatro
ovinos foram submetidos a
77 dias de pastejo em B.
decumbens var. australiana e
2 mantidos sem a ingestão da
braquiária.
- Avaliou-se o consumo
médio do capim; foram
realizadas biópsias hepáticas
e dosagens enzimáticas e
contagem de esporos no
capim.
- Houve um ganho de peso
significativamente superior
nos animais controles.
- Após o desenvolvimento de
lesões histopatológicas os
animais foram eutanasiados.
-
- Nos 4 ovinos que ingeriram
braquiária houve o
desenvolvimento de
colangite granulomatosa com
presença de CBR nos DB.
- As alterações encontradas
foram atribuídas a
composição do capim e não
aos esporos do fungo; a
contagem de esporos foi de
no máximo 10.000/g de
capim
- Os autores não apresentam
com detalhes as alterações
clínico-patológicas
LEMOS et al., 1996.
(RC) Mato Grosso do Sul.
- Surto 1: entre julho/agosto
(1994) de um rebanho de 120
animais, 50 adoeceram, 30
morreram (entre 3 a 7 dias) e
alguns se recuperaram,
porém permaneceram com
lesões de pele por mais de 30
dias. O pasto não estava
muito alto e somente
adoeceram os animais
recém-introduzidos, oriundos
de áreas sem estes tipos de
gramíneas (B. decumbens e
B. humidicola).
- Surto 2: no mês de outubro
(1994) de um rebanho de 40
ovinos, apenas 1 fêmeas de 4
meses adoeceu e foi
eutanasiada 4 dias após o
início dos sintomas. O pasto
estava baixo, em início de
brotação, por ocasião das
primeiras chuvas.
- O aparecimento de novos
casos cessou após fortes
geadas ou chuvas.
- Aumento de volume da
face e orelhas, dermatite
severa, conjuntivite,
corrimento ocular, cegueira,
crostas na região dos olhos,
focinho e orelhas, com as
bordas voltadas para cima.
- Aumento nos níveis séricos
de AST (26,6- 54,4) e GGT
(23,3- 127,2).
- Três ovinos foram
eutanasiados após 4, 14 e 30
dias após o episódio agudo
de FTS.
- Além das lesões de pele, o
fígado apresentava discreto
aumento da consistência,
áreas branco-amareladas na
cápsula e superfície de corte,
padrão lobular acentuado,
espessamento dos DB leve a
moderado, vesícula biliar
levemente distendida.
- Fígado: células com
citoplasma espumoso,
frequentemente formando
células multinucleadas
distribuídas aleatoriamente,
infiltrado inflamatório
mononuclear na região
periportal, proliferação de
DB, CBR no lúmem do
canalículo biliar, necrose do
epitélio e moderada fibrose
periportal.
- Linfonodos hepáticos:
células com citoplasma
espumoso e multinucleadas.
- Pele: necrose difusa da
epiderme, crostas,
hiperqueratose, infiltrado
inflamatório
predominantemente
neutrofílico.
- Rins: substância amorfa
eosinofílica nos espaços de
Bowmann e lúmem dos
túbulos.
- Acreditam que a B.
decumbens seja uma planta
hepatotóxica independente
da presença do P. chartarum.
- É o 1º relato da presença de
células com citoplasma
espumoso, núcleo periférico
e com tendência a se
agruparem em lesões de
fígado e linfonodos
hepáticos em animais em
pastos de Brachiaria.
- Sugere-se que os CBR
desapareçam com a
recuperação dos animais.
- Suspeita-se que as geadas
possam interferir com o nível
de saponinas nas plantas.
- As amostras de pastos
oriundos dos locais onde
ocorreram os surtos não
apresentaram quantidades
contáveis de esporos de P.
chartarum e apenas 1 cultura
(de 30) mostraram-se
produtora de esporidesmina.
- Bilestase e lesão renal
foram observadas apenas no
animal do 2º surto
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
128
Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
GRAYDON et al., 1991.
(RC) São descritos 2 surtos
de FTS e icterícia em ovinos,
que pastejavam B.
decumbens, no oeste de Java
(West Java- Indonésia) nos
anos de 1983 e 1990.
- Os casos analisados foram
de 2 animais que morreram
em 1983 e de um surto que
ocorreu entre maio e junho
de 1990 (estação seca).
- O início dos sinais ocorreu
após 21 dias.
- Observou-se severa
alopecia na região da cabeça,
ao redor dos olhos, na ponte
e orelhas – as quais
apresentavam-se espessas e
contorcidas. Pele com áreas
espessadas, escuras,
necróticas e sloughing.
- Depressão, anorexia,
procura por sombra, icterícia
e edema subcutâneo na
região submandibular;
recuperaram-se quando
removidos da pastagem.
- Sinais similares foram
observados nos casos de
1983.
- A necropsia foi realizada
em 2 animais que morreram
após 30 e 60 dias (1990).
- Edema, icterícia, severa
dermatite (especialmente na
cabeça), fígado e rins
aumentados de volume e
com coloração amarelo-
bronze, vesícula biliar
distendida, bile espessa e
escura e urina amarela-
enegrecida.
- Lesões similares foram
observadas nos casos de
1983.
- O material para exame
histológico era proveniente
de 2 animais que morreram
em 1983, após 120 dias de
pastejo (nestes e em mais um
animal não há descrição de
necropsia).
- Fígado: proliferação de
células inflamatórias-
mononucleares ou mistas,
principalmente na tríade
portal- e células epiteliais,
necrose do epitélio dos
ductos biliares, fibrose
periductal, bilestase.
Agregados de fendas
pontiagudas ou material
cristalóide foram observados
em canalículos biliares, DB,
células de Kupffer,
hepatócitos e nos túbulos
renais. Focos de necrose,
microabscedação,
cariomegalia moderada,
proliferação de DB.
- Rins: nefrose, gotas
hialinas no epitélio tubular
renal, dilatação de alguns
túbulos, presença de material
protéico no seu interior,
cápsula de Bowmann
distendida por fluido
protéico e presença de CBR
em células epiteliais e no
interior de néfrons.
- As estruturas cristalóides
não haviam sido descritas
nesta intoxicação, porém são
similares ao observado por
outros pesquisadores na
intoxicação por Tribulus
terrestris e Panicum spp.
- A severidade das lesões
histopatológicas aumentou
com o tempo de exposição à
planta e os ovinos que
morreram tinham maiores
quantidades de CBR.
- Os caprinos mantidos na
mesma pastagem não
adoeceram.
- Não afirmam a etiologia
dos casos, porém mencionam
que outros autores
associaram a presença de
CBR à ingestão de plantas
que contêm saponinas; além
disso, afirmam que o
isolamento do P. chartarum
não tem sido observado na
Indonésia e na Malásia e que
os casos onde existe a
B.decumbens como a única
forragem, os animais
apresentam sinais mais
graves*.
SALAM-ABDULLAH et al.,
1989.
(RN) Descrevem o efeito
tóxico da B. decumbens no
SNC.
- Nove ovinos, ambos os
sexos, de 2 a 3 semanas de
idade, foram colocados em
pastagem de B. decumbens
durante 8 horas diárias até
apresentarem-se doentes.
- Exames clínico-patológicos
foram realizados.
- Observou-se icterícia, FTS,
edemas, em especial na
região submandibular, na
área das orelhas e pálpebras.
- Sinais neurológicos: como
incoordenação, pressão da
cabeça contra a parede e
movimentos em círculos.
- Os animais apresentavam
severa depressão, coma e
morte, que ocorreu em em 4
semanas após o início do
pastejo.
-Graus variáveis de icterícia.
- Fígado: moderado aumento
de volume, amarelo, firme,
mosqueado.
- Vesícula biliar: distendida.
- Fígado: necrose individual
de hepatócitos (observada
em todos os casos) ou
centrolobular. Hepatócitos
hipercrômicos, moderada
megalocitose e desarranjo da
arquitetura hepática.
- Cérebro: numerosas
vacuolizações resultando em
apaência esponjosa. Lesões
predominante na substância
branca.
- Lesões hepáticas graves
podem resultar em acúmulo
de amônia, que leva a
alterações degenerativas no
cérebro.
- Fluido dentro da lamela da
mielina ou o edema de
astrócitos poderiam
contribuir para o “status
spongious”
- Os autores não mencionam
quantos ou se todos os
animais adoeceram e
apresentaram alterações
neurológicas.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
129
Quadro 11 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em ovinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
SALAM-ABDULLAH et al.,
1988.
(RE) Objetivou-se avaliar a
atividade ruminal em ovinos
durante a intoxicação por B.
decumbens.
- Quatro ovinos mestiços
Wiltshire, de ambos os
sexos, com peso entre 12 e
17 kg foram fistulados para a
mensuração da motilidade
ruminal através de um
transdutor de pressão e do
pH por um eletrodo direto.
- Os animais desenvolveram
sinais de FTS ao redor dos
olhos, narinas e orelhas.
- Icterícia ocorreu entre 3 a 4
semanas após o início do
pastejo.
- Os ovinos foram
eutanasiados após
desenvolverem sinais de
icterícia e FTS no final da 4ª
semana.
- Observaram graus variados
de icterícia na carcaça.
- Fígado mosqueado, ictérico
e aumentado de volume.
- Rins congestos e
aumentados.
- Conteúdo ruminal muito
reduzido (confirmando que o
animal não se alimentava
como resultado da toxidez).
-
- Além de anorexia, icterícia
generaliza, aumento de
volume do fígado e severa
FTS, observaram estase
ruminal (que ocorreu dentro
de 3 semanas de pastejo) e
diminuição do pH.
- É provável que a estase
ruminal ocorra devido a
produção da toxina no
rumem e não pela
diminuição do pH.
-
ZAMRI-SAAD et al., 1987.
(RC) Descrevem aspectos
clínico-patológicos
observados em casos de FTS
em ovinos ocorridos na
Malásia.
- De doze ovinos em pastos
de B. decumbens, 2 foram
encontrados mortos e 5
eutanaziados “in extremis”.
- Necropsia e exame
histopatológico foram
realizados.
- Apenas os animais que
morreram apresentaram
sinais clínicos.
- Baixa condição corpórea,
ulcerações cutâneas ao redor
dos olhos, narinas e vulva e
inchaço da língua.
- Fígado amarelado e firme,
vesícula biliar distendida
com bile espessa verde-
enegrecida, icterícia
generalizada.
- Pele: derme espessada,
severo acúmulo de
neutrófilos e alguns
eosinófilos, ulcerações em
algumas áreas.
- Língua com edema severo e
infiltrado neutrofílico em
toda sua extensão.
- Fígado: graus variados de
degeneração e necrose de
hepatócitos, distribuídos
aleatoriamente no
parênquima, em especial, ao
redor da veia centrolobular.
- Rins: nefrose com
degeneração de células
tubulares.
- A severidade dos sinais
clínicos não está diretamente
relacionada ao grau de
alterações morfológicas no
fígado, já que FTS e icterícia
foram observadas em
animais com lesões
moderadas.
- Há similaridades entre as
lesões destes casos com as
descritas no “eczema facial”,
porém não observou-se o
envolvimento de ductos
biliares ou esporos do P.
chartarum não foram
isolados.
OPASINA, 1985.
(RC) Descrevem-se os
aspectos clínicos e post-
mortem em caprinos e
ovinos associados à ingestão
de B. decumbens na Nigéria.
- Entre dezembro de 1981 e
abril de 1982, 36 ovinos (2
machos e 34 fêmeas) e 16
cabras, com 6 a 15 meses de
idade foram colocados em
pastos de B. decumbens cv.
Basilisk, importada da
Austrália e estabelecida em
junho de 1981.
- Dez dias após a introdução
58,3% dos ovinos
apresentaram alguns
sintomas: icterícia,
conjuntivite e opacidade
bilateral da córnea, dermatite
exsudativa com alopecia
corporal e facial, ataxia e
paralisia dos membros
torácicos.
- Entre os caprinos, apenas 1
apresentou alopecia peri-
orbital e icterícia.
- Dez dias após a
manifestação dos primeiros
sinais, 14 ovinos morreram;
1 das cabras morreu.
- Observaram-se lesões como
icterícia generalizada de
órgãos e tecidos, “fígado
gordo”, desidratação e
aumento da VB.
-
- Presume-se haver
associação com a B.
decumbens.
- Na Nigéria não há relatos
em bovinos de FTS e
icterícia associados a B.
decumbens.
- Realizou-se a cultura
fúngica nas pastagens e não
foi evidenciada a presença
do P. chartarum.
- Os ovinos mostraram uma
maior sensibilidade, já que a
incidência foi de 38,8% em
ovinos e de apenas 6,25%
nos caprinos.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
130
Quadro 12 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em caprinos.
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
FAGLIARI et al., 2000b.
Este artigo encontra-se
descrito no Quadro 11.
LEMOS et al., 1998.
(RC) Mato Grosso do Sul.
- Maio e junho (1995), em
pasto de B. decumbens,
(volumosa, mas muito seca,
devido a estiagem).
- Surto 1: 18 caprinos e 50
ovinos de diferentes idades;
2 caprinos (1 e 2)
adoeceram; o caprino 1 foi
mantido em baia, alimentado
com Napier; as lesões
cutâneas regrediram e 30
dias após o aparecimento dos
sinais, foi eutanasiado; o
caprino 2 foi eutanasiado 4
dias após o aparecimento dos
sinais.
- Surto 2: 100 caprinos; 15
(entre 3 e 4 meses de idade)
adoeceram e morreram entre
3 a 5 dias.
- Eritema, edema na região
dos olhos, focinho e orelhas
com vesículas coalescentes
na região interna e formação
de crostas, corrimento nasal
e ocular amarelados, icterícia
leve a severa.
- AST:162-220 (cap.1) e 159
a 197,3 (cap.2); GGT: 109-
241 (cap.1) e 206-212
(cap.2)
- Icterícia ausente ou
generalizada severa.
- Fígado: aumento acentuado
de volume e leve de
consistência, coloração
amarelada a marrom-
amarelada moderada e
distensão acentuada da
vesícula biliar.
- Rins: castanho-escuros (só
observado no animal 3)
- Fígado: tumefação difusa
com vacúolos bem
delimitados, fibrose
periportal e proliferação de
DB, numerosos CBR no
interior dos DB, degeneração
e necrose do epitélio biliar,
retenção biliar moderada a
acentuada nos canalículos
biliares, sinusóides e
hepatócitos.
- Pele: necrose da epiderme,
hiperqueratose, crostas,
infiltrado inflamatório
predominantemente
neutrofílico.
- Rins: tumefação do epitélio
tubular, acompanhado por
material amorfo eosinofílico
na luz dos túbulos.
- Este é o 1
o
relato em
caprinos de FTS associada a
presença de CBR.
- Os caprinos parecem ser
mais sensíveis, pois no 1
o
surto, os ovinos não
adoeceram, embora mantidos
no mesmo pasto.
- Células multinucleadas não
foram observadas.
Possivelmente a ausência
destas células está
relacionada com a idade dos
animais, uma vez que as
mesmas, embora frequentes
em bovinos acima de 2 anos,
são pouco observadas em
animais com idade inferior a
1 ano.
- Não foram encontrados
esporos nas amostras
coletadas durante o surto.
OPASINA, 1985.
Este artigo está descrito no
Quadro 11.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
131
Quadro 13 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em búfalos.
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
BARBOSA et al. 2005.
(RC) Em uma fazenda no
município de Mojú–Pa, com
pastagem de Brachiaria
humidicola foi observado em
três búfalos com um quadro
de FTS.
- Os sintomas apresentados
foram desprendimento
acentuado da pele
principalmente na região do
dorso, costado e cabeça.
-
-
-
- Não são apresentados pelo
autor maiores detalhes.
FAGLIARI et al., 2000a.
(RC) Relata-se a ocorrência
de FTS em 10 búfalos, da
raça Murrah, recém-
desmamados, com 8 a 10
meses de idade. Os animais
faziam parte de um rebanho
de 120 animais, criados em
uma propriedade em
Sorocaba, SP e eram
mantidos em pastos de B.
decumbens.
- Os casos ocorreram entre
novembro e janeiro.
- Casos semelhantes foram
observados na propriedade
vizinha há meses atrás e em
anos anteriores.
- Apatia, inapetência,
icterícia, diarreia,
bilirrubinúria, edema de
barbela e dermatite
ulcerativa e necrótica,
principalmente nos membros
posteriores, região glútea,
cabeça (orelhas)
- Os animais foram retirados
da pastagem, mantidos à
sombra e alimentados com
silagem de milho ou sorgo.
Receberam drogas
hepatoprotetoras, anti-
inflamatórias e fluidos.
- Seis morreram em 10 a 15
dias após a manifestação da
dermatite.
- GGT - 126 a 238 U/L,
hiperbilirrubinemia e
discreta leucocitose com
neutrofilia.
-
- Fígado: colangite
obliterativa, degeneração
lipídica e necrose hepática
- Apesar de apresentarem
lesões cutâneas menos
extensas, quando
comparadas às de bovinos, a
taxa de mortalidade maior
(60%).
- As características destes
casos de FTS estão
relacionados ao consumo de
B. decumbens que
provavelmente continha
esporidesmina e/ou
saponinas hepatotóxicas.
- Os autores não
determinaram a causa da
FTS e não fizeram pesquisa
de esporos de P. chartarum.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
132
Quadro 14 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em equinos. (Continua).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
BARBOSA et al., 2006.
(RC) São apresentados os
aspectos clínico-patológicos e
epidemiológicos de doença,
caracterizada por FTS, em
equinos, no nordeste do
Estado do Pará, no período de
1998-2005.
- Eram registrados casos
isolados. De um total de 40
animais examinados
clinicamente, sete foram
necropsiados, e tiveram
fragmentos de órgãos
examinados
microscopicamente.
- A maioria dos animais era
da raça Mangalarga Paulista e
de mestiços Mangalarga
Mineiro com Quarto de
Milha, com pelagem, em
geral, alazã com
extremidades brancas ou, por
vezes, tordilha
- Em geral, os casos se
iniciavam 20-30 dias após o
início do período de maior
precipitação (dezembro-
janeiro).
- Lesões: partes com
pelagem branca e nos casos
mais graves, também
afetava as áreas
pigmentadas
- Pele avermelhada, com
exsudação de um líquido
citrino que coagulava e
formava crostas; necrose e
desprendimento das partes
superficiais da pele e
separação (fenda) entre a
pele e a camada córnea do
casco junto com a muralha,
apresentava-se
intensamente vermelha.
- Parte dos animais
evidenciava ulceração na
borda da pálpebra e na
conjuntiva, por vezes com
opacidade de córnea.
- Casos mais graves:
emagrecimento e morte,
em seis a oito semanas;
casos menos acentuados:
curso clínico de muitos
meses, progressivo
espessamento da pele com
proliferação de tecido de
granulação.
- GGT (26,69 ± 22,14 a
199,81 ± 129,30),
Bilirrubina direta (0,86 ±
0,33 a 1,29 ± 0,54) e
leucócitos (11,28 ± 1,21 a
20,97 ± 7,60)
- Carcaça amarelada,
fígado mais firme, com
áreas esbranquiçadas
(desenho arborizado) e
superfície de corte
esverdeada, sobretudo após
fixação.
- Fígado: acentuada
tumefação, necrose
coagulativa ou lise de
hepatócitos isolados ou de
pequenos grupos,
megalocitose, anisocariose,
hepatócitos “em vidro
fosco” e presença de
macrófagos lembrando
“foam cells”., fagocitose de
macrófagos,
ocasionalmente, pequenas
fendas sugestivas de CBR.
Espaços-porta: leves
proliferação de fibroblastos
deposição de colágeno,
infiltração inflamatória
mononuclear e proliferação
epitélio biliar s e
numerosos macrófagos
com pigmento marrom,
homogêneo; variáveis
graus de retenção biliar.
- Pele: marcada acantose,
acentuada multiplicação de
fibroblastos, proliferação
de pequenos vasos,
incontinência pigmentária
nas áreas de necrose e
ulceração da epiderme.
Casos crônicos: edema e
fibrose da derme, dilatação
de glândulas sudoríparas e
exuberante proliferação
vascular.
- Em virtude das lesões
características encontradas,
sobretudo nas partes
despigmentadas da pele,
das lesões hepáticas macro
e microscópicas, conclui-
se, que essa doença
fotossensibilizante foi
determinada pelo pastoreio
de B. humidicola, a qual
contém saponinas.
- A marcada reentrância da
carioteca observada em
alguns hepatócitos sugere
divisão celular por amitose.
- O tratamento surtia
poucos efeitos (sombra,
medicação à base de
corticóides, antibióticos e
bacteriostáticos e aplicação
de unguento à base de
vitamina A nas feridas).
- É possível, porém, que as
saponinas esteroidais ajam
diretamente sobre o núcleo,
estimulando a produção de
"nucleoproteínas" e a
divisão nuclear, sem
entretanto favorecer a
divisão dos hepatócitos.
-A patogenia do marcado
espessamento da pele nas
porções afetadas e, mesmo,
a ulceração dessas áreas
pode ter relação à
dificuldade de drenagem
linfática determinada pela
fibrose e retração
cicatricial da derme e do
tecido celular subcutâneo.
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
133
Quadro 14 - Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e toxicológicos na intoxicação por Brachiaria spp em equinos. (Continuação).
Referência
Características do estudo
Quadro clínico
Achados macroscópicos
Achados microscópicos
Conclusões
Observações, dúvidas e
comentários
SCHENK et al., 1991.
(RN) Estudaram o efeito da
permanência de equinos em
pastos de B. humidicola, no
estado do Mato Grosso do
Sul.
- Em julho de 1989, 24
potrancas, mestiças Crioulas,
recém-desmamadas foram
colocadas em pastagens de B.
humidicola, recebendo
também suplementação
mineral e concentrados.
- Após 5 meses, 7 animais
apresentaram
emagrecimento
progressivo, queda de
pelos, ressecamento da
pele, escaras,
“quebramento de orelhas”
e lacrimejamento.
- Tratados com protetor
hepático e mantido no
pasto, os animais se
recuperaram, com morte de
apenas um.
- Magro, escaras pelo
corpo, icterícia acentuada,
aumento dos linfonodos
pré-escapulares e inguinais,
fígado e baço aumentados
de volume, congestão
pulmonar difusa, petéquias
no miocárdio e na córtex
renal.
- Lesões que confirmaram
os achados de necropsia.
- Fígado com congestão e
necrose centrolobular.
- Os animais de pelagem
clara ou com pelos brancos
nas extremidades foram os
mais acometidos.
- As lesões
histopatológicas não são
detalhadas pelos autores e
não há considerações
finais, nem mesmo
afirmativas que permitam
incriminar um agente (em
outras publicações, este
grupo de pesquisa
considera o P. chartarum
como o responsável).
*FTS= fotossensibilização; ME= macrófago(s) espumoso(s); CBR= cristais birrefringentes; IMN= infiltrado mononuclear; DB= ducto(s) biliar (es)
134
4.2. Intoxicação por Brachiaria spp
4.2.1. Casos de fotossensibilização em pastos de Brachiaria sp
A. Bovino
Acompanhou-se um caso de fotossensibilização em uma novilha holandesa (ID 016148),
de pelagem branca e preta na Pesagro, Bovino de Leite, Universidade Federal Rural do Rio de
Janeiro, Seropédica, RJ. O rebanho era constituído por 29 bovinos, todos mantidos em pastos
de B. decumbens, em manejo extensivo (24 horas por dia soltos no pasto).
O animal em questão tinha sido introduzido nesta pastagem há aproximadamente um mês.
A primeira alteração observada foram “arranhaduras” e o tratador pensou que o animal
pudesse ter se cortado ao passar por alguma cerca. O animal apresentava comportamento
normal (continuava ao sol, com outros animais e alimentava-se normalmente). Há um ano
atrás, outro animal havia adoecido.
Por ocasião da visita, o solo apresentava-se seco. Não havia chovido nos últimos dias,
porém nesta época do ano (novembro/2005) há variações constantes entre dias de sol e chuva.
Após vários dias ensolarados, ocorreu o caso. O capim estava com aproximadamente 40 cm
de altura, bem verde e viçoso.
No curral, havia fragmentos de pele, que se soltaram devida à gangrena seca, espalhados
pelo chão. Ao exame clínico, o animal apresentava linfonodos com acentuado aumento de
volume (pré-crural, pré-escapular, submandibular), abdômem dilatado, sialorreia discreta,
urina levemente amarelada, taquipneia (92-120 MR/min), FC 80 (bat/min), MR 2 em 2 min e
TC 40,3ºC. A parte da pelagem branca (dorso, focinho, região interdigital) apresentava-se
hiperêmica, ressecada e, em algumas áreas, ulcerada e com desprendimento do epitélio
(Figuras 41a, b, c, d). Sangue e urina foram coletados no 5º dia após o início da manifestação
clínica, quando as lesões de pele apresentavam aspecto mais descamativo. Foi recomendada a
retirada do animal do sol e o fornecimento de outra fonte de alimentação, porém nada foi
mudado no manejo da propriedade e, ainda assim, o animal apresentou melhora gradativa e
recuperou-se espontaneamente. O hemograma
11
evidenciou hematimetria 4,46 x 10
6
/mm
3
,
volume globular 17,6%, hemoglobina 6,5 g/dl, VGM 39,5 fl, CHGM 37,1%, HGM 19,5-24,5
pg. Nos exames bioquímicos verificou-se GGT 65 UI/l, LDH 1.619 UI/l, CK 364,3 UI/l e
triglicerídeos 13,0 mg/dl e a urinálise revelou aumento do pH (8,0).
B. Caprinos
Em 2005, verificou-se a ocorrência de fotossensibilização nas instalações da
Caprinocultura, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, em Seropédica. Por ocasião da
visita não foram observados animais doentes, mas de acordo com alguns funcionários alguns
caprinos haviam sido afetados (mas não souberam precisar quantos). Soube-se que um deles,
um caprino, fêmea, ID
4900, de pele e pelagem branca foi gravemente acometido. O rebanho
era composto por cerca de 70 animais, alimentados com feno de tifton, capim picado (B.
decumbens e colonião), ração e pasto de B. humidicola (onde os animais permaneciam de 8h
às 15h). O pasto já era formado há muitos anos, porém nunca foi adubado. Adicionalmente,
foi informado que, com exceção do ano de 2005, queimadas eram sempre realizadas.
11
Valores normais: hematimetria 5-10 x 10
6
/mm
3
, volume globular 24-46%, hemoglobina 8-15 g/dl, VGM
40-60 fl, CHGM 37,1% HGM 19,5-24,5 pg; GGT 11-24 UI/l, LDH 692-1445 UI/l, CK 4,8-12,1, UI/l e
triglicerídeos 25-120 mg/dl.
135
(a) (b)
(c) (d)
Figuras 41a, b, c, d– Fotossensibilização por Brachiaria em bovino (ID 016148). (a) e (b)
desprendimento do epitélio do dorso (partes brancas); (c) pele espessada, hiperêmica e
ressecada; (d) região interdigital e da coroa do casco hiperêmicas.
Outra observação de fotossensibilização foi feita no CETUR, Universidade Federal
Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ. O pasto, formado principalmente por B. decumbens
não sofreu queimadas, adubação ou, tão pouco, ocorreram alterações climáticas que pudessem
ser correlacionadas. Relatou-se que a doença ocorria há 8 anos, afetando em média 2 animais.
Nunca houve mortes; os animais que adoecem são retirados do pasto (o responsável acredita
ser um fungo do capim a causa do problema), mas permanecem no sol. No dia em que
estivemos no local, cerca de 30 dias após o início dos sinais clínicos observados em um
animal, as lesões cutâneas estavam secas e havia apenas ligeiro avermelhamento e alopecia na
região dorsal (Figuras 42a, b). Foi obtida a informação de que no início, as lesões eram
caracterizadas por hiperemia e queda progressiva da pelagem, principalmente do dorso, ponta
das orelhas e membros.
. (a) (b)
Figuras 42a, b– Fotossensibilização por Brachiaria em caprino. (a) animal magro com lesões
de fotossensibilização, mais visíveis na face; (b) alopecia nas orelhas, focinho e em torno dos
olhos e lesão ocular.
136
4.2.2. Registros do Setor de Anatomia Patológica (SAP), Projeto Sanidade Animal convênio
Embrapa / Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (1976-2007)
Foram reexaminadas 66 amostras de fígado provenientes de bovinos, ovinos, búfalos e
equinos mantidos em pastos de Brachiaria spp (com ou sem histórico e/ou diagnóstico de
fotossensibilização). O histórico e a descrição histopatológica encontram-se detalhadas nos
Quadros 15 a 18.
Foram detectadas alterações hepáticas compatíveis com a intoxicação por saponinas;
em 10,6% das amostras verificou-se a presença de imagens negativas de cristais e em 42,4%
delas, focos de macrófagos espumosos
12
(“foam cells”) (Figuras 43 a 52). Observou-se com
frequência hepatócitos finamente vacuolizados, tumefeitos e com o citoplasma mais claro, de
distribuição difusa, mais ou menos acentuada. Também verificaram-se necrose individual de
hepatócitos e, em alguns fígados, hepatócitos isolados ou em grupos com citoplasma
eosinofílico e cromatina condensada, discreta a moderada bilestase, leve proliferação de
ductos biliares e focos discretos de infiltrado inflamatório mononuclear, em especial na região
peri-portal. Adicionalmente, nos casos de fotossensibilização em equinos observou-se no
fígado a presença de células com núcleos volumosos e atípicos. Em nenhuma das amostras
examinadas foram evidenciadas alterações condizentes com às de pitomicotoxicose.
43 44
Figura 43. Vacuolização de hepatócitos e formação incipiente de “foam cells” (seta).
HE. Ob 25 (4x). Bovino (SAP 24760).
Figura 44. Hepatócitos vacuolizados e foco de “foam cells”.
HE. Ob 40 (3,3x). Bovino (SAP 24760).
45 46
Figura 45. Bilestase intra-canalicular. HE. Ob. 16x. Bovino (SAP 30184).
Figura 46. Bilestase intra-ductal. HE. Ob. 25x. Bovino (SAP 22063).
12
É importante ressaltar que nem sempre há a presença de macrófagos espumosos e que em animais
clinicamente sadios que pastejam em Brachiaria spp estas células também são comumente observadas.
137
47 48
Figura 47. Hepatócitos com citoplasma eosinofílico e núcleo picnótico, indicativo de necrose
incipiente. HE. Ob.25. Bovino (SAP 22163).
Figura 48. Leve fibrose inter-lobular e discreta infiltração de células mononucleares. HE. Ob.
25. Bubalino (SAP 23058).
Figura 49. Formação de um grande grupo de macrófagos espumosos.
HE. Ob. 16 (2,8x). Bovino (SAP 24760).
Figura 50. Hepatócitos vacuolizados e grupos de macrófago espumosos.
HE. Ob. 25x. Bubalino (SAP 23058).
138
Figura 51. Imagens negativas de cristais em um ducto biliar.
HE. Ob. 25x. Ovino (SAP 22063).
Figura 52. Cristais biliares.
HE. Ob 40x. Bovino (SAP 30184).
139
Quadro 15 – Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continua).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 22.063
- Bovino, 3798, macho, mestiço
Nelore, 10 meses
- Faz. T.
13
, município de Santo Antônio
do Leverger, MT
Recém- desmamado, foi separado do
lote após ter adoecido em pasto de B.
decumbens onde permaneceu por 15
dias; um dos mais fracos do lote.
Foi eutanasiado.
Animal magro, globos oculares
retraídos, 36,7
o
C, edema de barbela,
conjuntivas congestas (+)
14
Fígado: amarelado + a ++, abscessos
hepáticos no lobo quadrado com fibrose
+++ e pús esbranquiçado com odor
típico de Corynebacterium pyogenes,
VB repleta de bile verde escura.
Tecido subcutâneo e perimuscular na
região da barbela com edema gelatinoso
de cor cítrea; íntima da aorta e gordura
pericárdica amareladas + (carcaça em
geral, sem icterícia); infestação por
Haemonchus ++, Oesophagostumum ++
e Trichuris +; intestino delgado quase
vazio, ressecamento do conteúdo do
cólon e reto com presença de muco +.
Fígado: eosinofilia de hepatócitos,
isolados ou em pequenos grupos
(necrose incipiente), (+) IMN
(linfócitos e monócitos) e PMN nos
EP; presença de bile em alguns DB e
CBR ++.
Rins: presença de substância
eosinofílica nos espaços de Bowmann.
Baço: acúmulo de PMN na periferia
dos folículos linfóides.
- SAP 22.064
- Bovino, 3799, fêmea, mestiço Nelore,
12 meses
- Faz. T., município de Santo Antônio
do Leverger, MT
Pertencia ao mesmo lote do Bovino
3798; foi visto no curral, ocasião em
que se mostrara excitado, até o dia
anterior a sua morte (20.05.76 às 9:50).
-
Animal magro, globos oculares
retraídos, conjuntivas congestas, pele
com pequenas escaras na região da
paleta e pescoço.
Fígado amarelado, bile de cor verde
escura, fluida.
Íntima da aorta, endocárdio e
aponeuroses amareladas +; equimoses
no endocárdio do ventrículo esquerdo;
intestino delgado quase vazio, com um
pouco de muco e conteúdo do cólon
ligeiramente ressequido.
Fígado: necrose incipiente de
hepatócitos (+),vacuolização difusa
+(+) do parênquima, presença de PMN
nos sinusóides, bilestase capilar +(+).
Rins: presença de substância
eosinofílica nos espaços de Bowmann e
na luz dos túbulos uriníferos proximais.
Baço: congestão ++ e presença de
PMN ao redor dos folículos linfóides.
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; IMN= infiltrado inflamatório mononuclear; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB=
vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração
*SAP 22.063, 22.064, 22.123, 22.124, 22.179, 22.162 e 22.163, o relato de fotossensibilização destes animais estão incluídos na publicação de DÖBEREINER et al. (1976), porém foram descritos como casos de
pitomicotoxicose.
13
Na Fazenda T., situada no Alto Pantanal, no município de Santo Antônio do Leverger, ocorreram dois surtos. O primeiro foi em maio (1976), de um total de 200 animais, 31 bezerros mestiços Nelore recém-
desmamados, com 8 a 12 meses de idade já haviam adoecido, sendo que 5 deles morreram em pastos de B. decumbens semeados há 3-4 meses; o gado adulto colocado no mesmo pasto no mês anterior (abril) não
adoeceu. No início de junho, haviam sido roçados à máquina os 180 hectares de B. decumbens e, nos primeiros dias de julho, colocou-se no pasto outro lote de 150 bezerros, com 10 a 14 meses de idade. O segundo
surto ocorreu depois de 20 dias, quando um bezerro adoeceu e por isso, os animais foram retirados deste pasto e colocados em pastos de capim-colonião. Os bezerros dos lotes afetados pela doença estavam magros e
tinham lesões de fotossensibilização. No primeiro surto, dois foram eutanasiados para estudo (Bov.3798 e Bov. 3815) e outro morreu na ocasião da primeira visita (Bov.3799); um animal que adoeceu no primeiro e no
segundo surto (Bov. 3816) e que estava em recuperação, também foi necropsiado.
140
Quadro 15 – Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 22.123
- Bovino, 3815, fêmea, mestiço Nelore,
14 meses
- Faz. T., município de Santo Antônio
do Leverger, MT
O animal tinha adoecido em maio de
1976 e estava em recuperação.
Foi eutanasiado.
Mau estado nutricional, lesões cutâneas,
em vias de cura, nas orelhas, nos dorso,
nas virilhas e principalmente nos
membros posteriores (traseira);
conjuntivas pálidas.
Parede da VB esbranquiçada e
espessada (fibrose).
Pulmão com áreas de
broncopneumonia; infestação por
Dictyocaulus ++ e Trichuris ++.
Fígado: hepatócitos eosinofílicos de
distribuição irregular, megacariocitose
(+), células de Kupffer numerosas e
muito evidentes, pequenos infiltrados
linfocitários e + proliferação de DB nos
EP.
Baço: acúmulo de PMN na periferia
dos folículos linfóides.
- Pele da orelha: processo inflamatório
agudo no estrato papilar.
- SAP 22.124
- Bovino 3816, fêmea, Mestiço Nelore,
14 meses
- Faz. T., município de Santo Antônio
do Leverger, MT
Primeiro animal a apresentar sinais de
fotossensibilização no 2º surto.
Foi eutanasiado.
Mau estado nutricional, lesões de
fotossensibilização nas orelhas, face,
barbela, axilas, virilhas e nádegas, com
desprendimento de fragmentos
necrosados da pele.
Fígado marrom-amarelado, ao corte
endurecido + e com desenho lobular;
Rins úmidos ao corte +++, de coloração
marrom-amarelada.
Pulmão com algumas áreas de
broncopneumonia verminótica;
infestação por Trichuris +.
Fígado: maior eosinofilia dos
hepatócitos, megalocitose +, estase
biliar ++(+), presença de tecido
mixomatoso (edema) ao redor de
grandes DB, proliferação de DB + e de
fibroblastos nos EP.
Pulmão: broncopneumonia
verminótica.
- Pele da orelha: processo inflamatório
agudo.
- SAP 22.179
- Bovino, EGC 002, fêmea, mestiço
Zebu, 15 meses.
- Faz. S.R., município de Corguinho,
MT
De um lote de 221 bovinos, 18 foram
afetados e 8 morreram (mestiços de
Zebu), entre julho e agosto de 1976. Os
animais estiveram em pastejo contínuo
sobre B. decumbens por 2 a 3 semanas;
o pasto foi formado por semeadura nos
meses de outubro a dezembro de 1975,
juntamente com o plantio de arroz.
Animal necropsiado para estudo (Bov.
EGC 002).
Magro, lesões de fotossensibilização
com parcial desprendimento das
camadas necrosadas da pele
Atrofia gelatinosa da gorduras.
Fígado amarelado.
Pulmão com infestação por
Dictyocaulus +.
Fígado: hepatócitos eosinofílicos
dispersos +, células de Kupffer
evidentes ++, infiltrados linfo-
histiocitários +, principalmente nos EP.
Rins: focos de IMN entre os túbulos,
em especial, próximos aos glomérulos,
bilestase (+) e atipia nuclear (+).
- SAP 24.760
- Bovino, fêmea
- Cantagalo, RJ
-
-
-
Fígado: hepatócitos tumefeitos e
vacuolizados ++, “foam cells” ++(+)
individuais ou em grupos, bilestase
capilar, bile com CBR em um DB,
IMN no EP +.
Rim: tumefação e vacuolização de
células epiteliais, pigmento marrom-
amarelado no citoplasma e lúmem,
CBR entre e no citoplasma das células
epiteliais.
Pulmão: broncopneumonia supurativa;
Baço: hemossiderose +++.
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração
141
Quadro 15 – Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 27.391
- Bovino
- Campo Grande, MS
-
Fotossensibilização.
-
Fígado: hepatócitos tumefeitos,
vacuolizados ++, necrose individual de
hepatócitos +, diversas DB com CBR,
“foam cells” + e bilestase (+).
- SAP 27.534
- Bezerro
- Alto Araquaia, MT
-
Fotossensibilização leve.
-
Fígado: vacuolização difusa de
hepatócitos +.
- SAP 27.535
- Bovino
- Alto Araquaia, MT
-
Sequela de fotossensibilização.
-
Fígado: vacuolização CL, em forma de
finos grânulos moderadamente
evidentes e necrose incipiente.
- SAP 27.536
- Bovino
- Alto Araquaia, MT
-
Fotossensibilização inicial, 2º dia.
-
Fígado: IMN PP (+), peri-colangite,
alguns pequenos focos de células
mononucleares no parênquima.
- SAP 27.537
- Bovino
- Alto Araquaia, MT
-
Fotossensibilização nas orelhas.
-
Fígado: presença de “foam cells” (+).
- SAP 27.538
- Bovino
- Alto Araquaia, MT
-
S/A
-
Fígado: vacuolização de hepatócitos +,
“foam cells” +.
- SAP 27.539
- Bovino
- Nova Xantina
Teve fotossensibilização há 4-5 meses.
-
-
Fígado: peri-colangite + a ++,
vacuolização hepática CL +.
- SAP 27.540
- Bovino
- Nova Xantina
Teve dermatofitose.
-
-
Fígado: “foam cells” (+).
- SAP 27.541
- Bovino
- Nova Xantina
-
Sequela de fotossensibilização
-
Fígado: “foam cells” ++.
- SAP 27.552
- Bovino
- Várzea Grande, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: tumefação e microvacuolização
difusa.
27.572
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: tumefação e vacuolização
difusa +(+).
-Linfonodos: numerosos focos de
“foam cells”.
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração
142
Quadro 15 – Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 27.573
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: hepatócitos vacuolizados
++(+), diversos focos de “foam cells”,
hiperplasia de DB +(+), proliferação de
fibroblastos (+) e IMN na região PP
(+), necrose individual de hepatócitos.
Linfonodos: focos de “foam cells”
+(+), hemossiderose +.
- SAP 27.574
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: hepatócitos vacuolizados
++(+), “foam cells” (+), hiperplasia de
DB +(+), proliferação de fibroblastos
(+) e IMN na região PP (+), necrose
individual de hepatócitos.
Linfonodos: focos de “foam cells” +(+)
- SAP 27.575
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: microvacuolização difusa +,
alguns hepatócitos necróticos.
Linfonodos: focos de “foam cells” +(+)
- SAP 27.576
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: tumefação difusa +,
microvacuolização, algumas vezes com
evolução para lise.
Linfonodos: focos de “foam cells” +(+)
- SAP 27.577
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: há poucas áreas em que os
hepatócitos estão tumefeitos e com
microvacuolização +, pequenos e
poucos focos de “foam cells” (+), (+)
IMN dispersos no parênquima.
Linfonodos: numerosos focos de “foam
cells” ++.
- SAP 27.578
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária.
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: tumefação difusa +,
microvacuolização, algumas vezes com
evolução para lise, há áreas com
grandes vacúolos intracitoplasmáticos,
proliferação de DB (+).
Linfonodos: numerosos focos de “foam
cells” ++
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
143
Quadro 15 – Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 27.579
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate
Fígado: tumefação difusa +,
microvacuolização, algumas vezes com
evolução para lise, congestão + e raros
“foam cells”.
Linfonodos: numerosos focos de “foam
cells” +(+), ectasia de vasos linfáticos.
- SAP 27.580
- Bovino
- Cuiabá, MT
Animal em pasto de braquiária
S/A
S/A
Fragmento de fígado coletado durante o
abate.
Fígado: tumefação difusa +,
microvacuolização, algumas vezes com
evolução para lise.
Linfonodos: focos de “foam cells”
+(+), hemossiderose.
- SAP 27.729
- Bovino, 5231
- Feijó, Acre
Surtos de fotossensibilização ocorrem
sempre em animais jovens mantidos em
Brachiaria. No total seis animais
adoeceram, sendo que 3 morreram, 1
foi eutanasiado e 2 sobreviveram.
Em geral, os animais ficam com a pele
ressecada, têm mucosas amareladas e
urina escura;
O animal que foi eutanasiado
apresentou icterícia +++, congestão e
edema nas orelhas, hipotricose, pele
ressequida, temperatura de 40,3ºC.
Um dos animais foi eutanasiado.
Icterícia generalizada +++, edema
gelatinoso de coloração amarelo-forte
na região esternal, fígado amarelo-
alaranjado, bile mais espessa, urina
amarelo-alaranjado, rins alaranjado-
esverdeado.
Fígado: vacuolização difusa,
proliferação de DB +(+), megalocitose
e bilestase.
- SAP 28.762
- Bovino (1), 1,5 anos, Nelore
- Castanhal, PA
Biópsia hepática
-
-
Fígado: “foam cells” isolados.
- SAP 28.763
- Bovino (2), 1,5 anos, Nelore
- Castanhal, PA
Biópsia hepática
-
-
Fígado: vacuolização de hepatócitos ++
na zona intermediária do lóbulo
hepático.
- SAP 28.764
- Bovino (5), 1,5 anos, Nelore
- Castanhal, PA
Biópsia hepática
-
-
Fígado: IMN + no EP.
- SAP 28.765
- Bovino (9), 1,5 anos, Nelore
- Castanhal, PA
Biópsia hepática
-
-
Fígado: vacuolização difusa dos
hepatócitos ++, “foam cells” ++.
- SAP 28.766
- Bovino (12), 1,5 anos, Nelore
- Castanhal, PA
Biópsia hepática
-
-
Fígado: vacuolização difusa dos
hepatócitos +.
- SAP 28.776
- Nec. 01/99
- Bovino, 1 ½ ano, Nelore
- Seropédica, RJ
De 200 animais comprados há 30 dias,
1 adoeceu. Nos últimos 30 dias eram
mantidos em pastos sem braquiária,
antes não se sabe o capim com que os
animais eram alimentados
Apatia seguida de decúbito
Fígado: amarelo;
Abomaso: conteúdo líquido escuro
Fígado: focos de necrose com infiltrado
inflamatório (salmonelose); “foam
cells” no fígado e baço.
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
144
Quadro 15 – Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 28.798
- Bezerro, 7 meses
- HVGA, UFRRJ
-
-
-
Fígado: acúmulo de cristais dentro de
DB, tumefação de hepatócitos.
Linfonodos: acúmulo de macrófagos
nos seios.
- SAP 28.952; Fc 115
- Bovino, fêmea, 5-6 anos
- Ipixuna, PA
Apresentou reação positiva ao teste de
tuberculinização.
Animal em pasto de B. brizantha, com
emagrecimento progressivo. Estado
nutricional ruim.
Não foram observadas lesões
compatíveis com as de tuberculose ou
qualquer outra alteração importante.
Fígado: vacuolização CL + e “foam
cells” +.
- SAP 28.953; Fc 116
- Bovino, fêmea, 5-6 anos
- Castanhal, PA
Apresentou reação positiva ao teste de
tuberculinização.
Animal em pasto de B. brizantha, com
emagrecimento progressivo.
Não foram observadas lesões
compatíveis com as de tuberculose ou
qualquer outra alteração importante.
Fígado: “foam cells”.
Baço: hemossiderose ++ a +++.
Rins: glomerulonefrite segmentar.
- SAP 28.954; Fc 117
- Bovino, fêmea, 5-6 anos
- Castanhal, PA
Apresentou reação positiva ao teste de
tuberculinização.
Animal em pasto de B. brizantha, com
emagrecimento progressivo.
Não foram observadas lesões
compatíveis com as de tuberculose ou
qualquer outra alteração importante.
Fígado: “foam cells” +++.
Baço: hemossiderose ++(+).
Linfonodos: hemossiderose +.
Rins: presença de substância
albuminosa nos espaços de Bowmannn,
células epiteliais dos túbulos uriníferos
com citoplasma granular.
- SAP 28.955; Fc 118
- Bovino, fêmea, 5-6 anos
- Castanhal, PA
Apresentou reação positiva ao teste de
tuberculinização.
Animal em pasto de B. brizantha, com
emagrecimento progressivo.
Não foram observadas lesões
compatíveis com as de tuberculose ou
qualquer outra alteração importante.
Fígado: hemossiderose + no EP, grande
quantidade de “foam cells” no fígado
+++ e linfonodos +.
Rins: proteína filtrada nos espaços de
Bowmannn +++.
- SAP 29.122; Fc 144
- Bovino, 10 meses
- Paragominas, PA
A propriedade possuía
aproximadamente 5.000 animais e há 5
anos perdia animais com histórico de
emagrecimento progressivo. Apesar de
atingir todas as faixas etárias, os jovens
eram os mais afetados.
Após a adição de cobre ao sal mineral
os animais se recuperaram.
Animais em pasto de B. brizantha, em
péssimo estado nutricional, mucosas
hipocoradas, aumento da FC com
alteração do ritmo.
Fígado amarelado, carcaça pobre em
tecido adiposo e muscular.
Fígado: hepatócitos tumefeitos, algo
vesiculares, grupos de “foam cells”.
- SAP 30.184
- Bovino, 6 meses
- Resende, RJ
-
-
-
Fígado: proliferação de células de DB,
fibrose PP, “foam cells”, cristais nos
DB e hepatócitos, bilestase intra-
canalicular.
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
145
Quadro 15 – Achados anátomo-patológicos e histórico de bovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 30.389;
- Fc 326
- Bovino, macho, 1 ano
- São Francisco, PA
Em pasto B. brizantha.
Emagrecimento progressivo e
desprendimento da pele da região do
dorso e região glútea.
-
Fígado: tumefação de hepatócitos,
necrose individual e de grupos de
hepatócitos, proliferação de células dos
DB +.
- SAP 30.532
- Nec.03/05
- Bovino, fêmea, 5 anos
- Paracambi, RJ
-
-
Fígado: amarelado (+).
Conteúdo ruminal ressequido.
Numerosos “foam cells” nos
linfonodos +++ e no fígado +(+).
- SAP 30.656; Fc 341/05
- Bovino
- PE
De 120 bovinos, 5 vacas apresentaram
sintomatologia nervosa, após receberem
o dobro da dose da vacina anti-rábica.
Sintomas nervosos.
Fígado: amarelado +.
Rúmen: conteúdo ressequido +.
Linfonodos: numerosos “foam cells”.
- SAP 30.806
- Bovino, macho, Nelore, 5 meses
- Seropédica, RJ
Desmamado há 15 dias em pasto de B.
decumbens; apresentou-se prostrado,
desidratado +++ e com lesões de
fotossensibilização.
FC 60 bat/min, FR 60 MR/min, 43,3ºC.
Icterícia generalizada.
Fígado: aumentado de volume, friável e
amarelado, VB repleta de bile densa e
escura.
Rins: aumentados e amarelados.
Pulmão: edema e hemorragia.
Coração: sufusões sub-epicárdicas.
Fígado: vacuolização difusa dos
hepatócitos, bilestase +.
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
146
Quadro 16 - Achados anátomo-patológicos e histórico de ovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continua).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- 22.162
- Ovino, 4101, fêmea, mestiço, 4
meses.
- Faz. N., município de Terrenos
- Um lote de 21 ovinos trazidos do
Pantanal foram colocados em pastos de
B. decumbens plantada juntamente com
arroz, em novembro/dezembro de 1975.
- No princípio de agosto de 1976, sete
ovinos de varias idades apresentaram
sinais de FTS 5 a 6 dias após a
introdução em pastos de B. decumbens;
bovinos que já estavam neste mesmo
pasto há 2 meses não adoeceram.
- Morreram dois ovinos e os outros se
recuperaram. Apenas um ovino foi
necropsiado.
- Tumefação com presença de crostas e
áreas alopécicas e avermelhadas na
parte anterior da região nasal, ao redor
dos olhos e na face externa das orelhas.
- Fígado ocre, com áreas de superfície
rugosa e desenho fino esbranquiçado na
superfície visceral; ao corte, DB bem
evidentes. Infestação por Haemonchus
++.
- Fígado: eosinofilia de hepatócitos na
periferia dos lóbulos, áreas com
infiltrados linfocitários nos EP,
presença de aglomerados de PMN + no
parênquima, proliferação de DB, em
algumas áreas bastante acentuada;
proliferação de fibroblastos +.
- Rim: presença de substância
levemente eosinofílica nos espaços de
Bowmannn.
- Orelha: necrose da epiderme e
infiltração acentuada do córion por
PMN.
22.163
-Ovino, 4102, fêmea, mestiço, 3
meses.
-Faz. A.L., município de Bandeirante.
- O pasto de B. decumbens havia sido
plantado em outubro de 1975 e o
rebanho de 100 ovinos, colocado neste
pasto em maio de 1976. Após 4 meses,
começaram os surtos; 15 animais
haviam morrido da doença. Quando
colocados em pasto de capim nativo, a
doença desaparecia. Um dos animais
afetados pela doença foi eutanasiado.
- Alopecia com crostas na parte anterior
da região nasal, ao redor dos olhos e na
face posterior dos membros anteriores,
tumefação ao redor dos olhos, bordos
das orelhas virados para fora e sua face
externa levemente tumefeita e coberta
por crostas, parcialmente vermelhas;
grande parte do dorso alopécica e com
desprendimento da pele.
- Fígado de coloração alaranjada clara,
com desenho fino esbranquiçado.
Infestação por Haemonchus.
- Fígado: eosinofilia de hepatócitos da
periferia dos lóbulos, + proliferação de
DB e fibroblastos nos EP e
vacuolização difusa de hepatócitos
+(+).
- Rim: substância levemente
eosinofílica nos espaços de Bowmann
+.
- Baço: infiltração + difusa por PMN na
medular.
- Pele da orelha: necrose da epiderme e
infiltração acentuada de PMN em todas
as camadas.
23.425
Ovino
Bahia
-
- Manifestação aguda de
fotossensibilizaçãp
-
- Hepatócitos vacuolizados, com
citoplasma quase branco; no centro do
lóbulo, células hepáticas com vacúolos
pequenos/médios.
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
147
Quadro 16 - Achados anátomo-patológicos e histórico de ovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
23.801
Nec. 11/86
Ovino, fêmea
Paraíba do Sul, RJ
- Em 18.02.86, 252 animais foram
trazidos do RS. No dia 23.04.86 já
haviam morrido 23 e posteriormente,
morreram mais 7, principalmente os
menores. Apresentavam icterícia,
prostração, edema na face e
lacrimejamento. Todos estavam em
pastos de B. decumbens; após serem
transferidos para outra forrageira houve
melhora.
- Prostração, dispnéia, 40,5ºC, cabeça e
orelhas inchadas ++, mucosa oral
ictérica.
- Icterícia generalizada +++, fígado
mais claro, rins escuros, baço pequeno e
firme, intestino delgado congesto +.
- Fígado: congestão +, bilestase ++,
vacuolização difusa de hepatócitos
(sendo mais acentuada na região CL),
megalocitose +, células com citoplasma
esparso, finamente granular, alguns
vacuolizados e tumefeitos, núcleos
volumosos e atípicos, hepatócitos
isolados ou em grupos com citoplasma
eosinofílico e cromatina condensada,
proliferação dos DB no EP +.
- Rim: degeneração vesicular no córtex
+++, dilatação dos túbulos uriníferos
no córtex e medular, pigmentos biliares
localizados e formando massas,
compostas de células epiteliais e
estruturas semelhantes a cristais, focos
neutrofílicos.
23.809
Nec. 12/86
Ovino
Paraíba do Sul, RJ
- Idem ao 23.801.
- Conjuntivas anêmicas e ictéricas +++,
cabeça ++ e orelhas +++ inchadas,
polidipsia +++.
- Icterícia generalizada +++, fígado
mais claro, rins escuros, baço pequeno e
firme, intestino delgado congesto +,
intestino grosso com fezes escuras e
ressequidas (6 cm de diâmetro)
contendo sementes de Brachiaria sp.
- Fígado: bilestase +(+), tumefação e
vacuolização difusa de hepatócitos +,
necrose individual de hepatócitos de
distribuição irregular + (citoplasma
claro e núcleo picnótico), em uma VB
havia imagem negativa (sugestivo de
cristais), proliferação de VB no EP
+(+).
- Rim: dilatação de túbulos na cortical
+ e presença de cilindros biliares na
medular. Coração: um pequeno foco de
necrose acentuada de fibras cardíacas.
Intestino delgado: linfócitos com
cromatina condensada nas camadas
epitelial e própria. Baço: congestão +.
27.389
Ovino
Sud Mennucci, SP
- Animal em pasto de estrela-africana
(Brachiaria)
-
-
- Fígado: hepatócitos tumefeitos +, com
citoplasma mais claro e granular,
tornando as limitações intercelulares
mais evidentes; infiltrado inflamatório
misto (PMN e linfócitos) disperso no
parênquima +, principalmente ao redor
dos EP ++, megalocitose (+).
Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
148
Quadro 16 - Achados anátomo-patológicos e histórico de ovinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007). (Continuação).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
27.413
Ovino, fêmea
Silva Jardim, RJ
-
- Fotossensibilização
- Biópsia hepática
- Fígado: degeneração de hepatócitos +
27.414
Ovino, fêmea
Silva Jardim, RJ
-
- Fotossensibilização
- Biópsia hepática
- Fígado: degeneração e tumefação de
hepatócitos +
29.297
Fc 193
Ovino, fêmea, 2 anos
São Francisco, PA
- Intoxicação por cobre
- Apatia, anemia, icterícia, urina
avermelhada
- Rins: escuros;
- Bexiga: urina avermelhada;
- Mucosas e tecido subcutâneo ictéricos
- Fígado: bilestase, “foam cells”
fagocitando pigmentos amarelados,
megalocitose, células bi e trinucleadas,
necrose individual de hepatócitos,
vacuolização até lise de hepatócitos,
proliferação de DB, presença de
corpúsculo de Councilman.
- Fígado e rins: presença de cristais
+++
29.628
Ficha 236/03
Ovino, 3 meses
Garanhus, PE
-
- Fotossensibilização e
broncopneumonia
-
- Fígado: presença de cristais nos DB +
30.840
Ovino
-
-
-
- Fígado: vacuolização + de hepatócitos
31.112
Ovino
Biópsia
SA
SA
- Fígado: necrose incipiente de
hepatócitos e áreas com hepatócitos
com citoplasma claro
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
149
Quadro 17 - Achados anátomo-patológicos e histórico de bubalinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007).
Dados do animal
Registros SAP e nº de necropsia,
identificação e procedência
Histórico
Aspectos clínicos
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
- SAP 23.058
- Bubalino, 4456, fêmea, adulta.
- Campo Experimental de Zootecnia da
UEPAE situado no Distrito
Agropecuário da SUFRAMA, km 54
da BR 174, Manaus-AM.
- Do total de 43 búfalos, 25 tinham sido
afetados por uma doença de causa
obscura, que resultou na morte de 9
animais e na eutanásia de 1 deles para
estudo.
- A doença vinha sendo observada
desde o primeiro semestre de 1980,
caracterizada por anorexia,
emagrecimento progressivo,
vermelhidão da pele, sobretudo nas
regiões axilar e da virilha e na base das
orelhas, com desprendimento em placas
destas áreas; urina de coloração
amarelo-alaranjada a castanho-
avermelhada, fezes ressequidas ou
diarréicas. Nos casos de morte, a
evolução, na maioria dos casos, foi de 1
a 3 meses e nos casos de recuperação,
ocorre lentamente (meses).
- Pasto de B. humidicola em
abundância.
- Um animal que apresentava-se magro,
com anorexia, diarreia e a pele
avermelhada na virilha foi eutanasiado.
- Esclera de coloração cinza-amarelada,
mucosas oral e vaginal + amareladas,
áreas na parte inferior da barbela, axilas
e virilhas alopécicas, com escamas e +
avermelhadas; 38,5
o
C, FC 48, FR 16,
rumem sem movimentos, somente com
ocasionais ruídos metálicos. Micções
frequentes e urina bastante amarelada.
- Foram feitos exames de sangue em 5
búfalas (uma no auge da doença que já
havia adoecido nos dois anos anteriores,
outra que já havia adoecido no ano
anterior e as outras três que serviram
como controle). Os valores de TGO,
TGP, bilirrubina direta e total no animal
doente foram bastante elevados
- Icterícia +++ no tecido subcutâneo,
cavidades torácica e abdominal;
- Fígado de coloração ocre, com +
desenho esbranquiçado ao corte e de
consistência aumentada+; vesícula
biliar cheia de bile bem fluida, de cor
amarelo claro.
- Extensas hemorragias no endocárdio
do ventrículo esquerdo. Rumem com
grande quantidade de líquido de cor
cinza, praticamente sem sólidos.
Conteúdo intestinal líquido e
esverdeado.
- Fígado: perda da organização
trabecular homogênea característica,
hepatócitos tumefeitos + a +++,
núcleos hipercromáticos e nucléolos
bem evidentes. Numerosas áreas de
distribuição irregular com “foam cells”.
Células com grandes vacúolos, com
reação positiva pelo Sudam III. Nos EP
e partindo deles, por entre os lóbulos
hepáticos, há proliferação ++ de células
epiteliais dos DB ++ e fibroblastos +
- 23.313
- Bubalino,
- CPATU, Belém, PA
-
-
-
- Fígado: numerosos focos de
hepatócitos tumefeitos, com citoplasma
mais claro e núcleo picnótico.
Rim: esferas eosinofílicas na luz
29.294
Fc 187
Bubalino, fêmea, 6 meses Ipixuna, PA
-
- Incoordenação motora congênita
-
- Fígado: focos de “foam cells” ++
30.423
Fc 342
Bubalino, fêmea, 2 anos
- Suspeita de deficiência de fósforo
- Eutanasiado (lesões ósseas)
- Fígado: áreas amareladas na superfície
capsular e no parênquima, lobulação
evidente
Fígado: focos de “foam cells” +++,
hepatócitos frouxos
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.
150
Quadro 18 - Achados anátomo-patológicos e histórico de equinos mantidos em pastos de Brachiaria, SAP (1976-2007).
Números de
registros
SAP, necropsia
Identificação do
animal
Histórico
Achados de necropsia
Achados histopatológicos
29.603 e 29.631*
Fc 244
- Equino, fêmea, 7
anos
- Faz. Sidergil,
Castanhal, PA
- De um total de 30 animais, 10 apresentaram a
doença (1999-2000); após uma evolução de 15 dias,
este animal foi eutanasiado
- Fígado com desenho de arborização esbranquiçada
- Fígado: tumefação +, vacuolização +(+), necrose
+(+) e lise de hepatócitos, megalocitose ++,
hepatócitos bi e trinucleados +, anisocariose +(+),
retenção biliar ++, fibrose +(+)
29.630
Fc 142
- Equino, fêmea, 2
anos
- Faz. Sidergil,
Castanhal, PA
- De um total de 30 animais, 10 apresentaram a
doença (1999-2000); após evolução crônica, este
animal morreu de doença intercorrente
- Carcaça amarelada +;
- Fígado esverdeado com desenho de arborização
esbranquiçada
- Fígado: tumefação ++, vacuolização +, necrose
individual (+), megalocitose +, hepatócitos bi e
trinucleados +++, anisocariose +, retenção biliar +,
proliferação de DB (+), fibrose (+)
29.662
Fc 251
- Equino, fêmea, 12
anos
- Mosqueteiro, PA
- De 6 animais, 1 apresentou FTS (2003), após
evolução crônica, o animal foi eutanasiado
- Fígado moderadamente endurecido
- Fígado: tumefação +, megalocitose (+), retenção
biliar ++, proliferação de DB +, fibrose portal +
30.107
Fc 279
- Equino, fêmea, 10
anos
- Faz. Santa
Terezinha, Castanhal,
PA
- Três entre 10 animais adoeceram (2004); após um
período superior a um ano, um deles foi eutanasiado
- Carcaça amarelada +;
- Fígado moderadamente endurecido
- Fígado: tumefação +(+), necrose individual (+),
megalocitose +(+), retenção biliar, proliferação de
DB, fibrose
30.451
Fc 350
- Equino, macho,
idoso
- Centro da cidade,
Castanhal, PA
- Em 2005, um animal foi observado nas ruas de
Castanhal apresentando FTS; após evolução crônica,
foi eutanasiado
- Carcaça amarelada ++;
- Fígado com manchas um pouco mais claras
- Fígado: tumefação, vacuolização, necrose,
megalocitose, hepatócitos bi e trinucleados,
anisocariose, retenção biliar +, focos de esteatose +
30.490
Fc: 357
- Equino, macho, 2
anos
- São Francisco do
Pará, PA
- De 5 animais, 1 apresentou FTS; com evolução de
15 dias, foi eutanasiado (2005)
- Carcaça amarelada +;
- Fígado com superfície de corte levemente
esverdeada
- Fígado: tumefação ++, vacuolização (+), necrose e
lise de hepatócitos +, megalocitose (+), hepatócitos
bi e trinucleados +(+), anisocariose +, retenção
biliar +, proliferação de DB (+)
30.491
Fc 358
- Equino, fêmea, 2
anos
- Castanhal, PA
- De um total de 11 animais, 9 apresentaram FTS e 5
morreram; um deles, foi eutanasiado com 20 dias de
evolução da doença
- Carcaça amarelada +;
- Fígado com consistência levemente aumentada e
superfície de corte esverdeada
- Fígado: tumefação +++, necrose +, megalocitose
+, hepatócitos bi e trinucleados +, retenção biliar
+++, fibrose +, “foam cells” +
* Lesão: (+) discreta; + leve; +(+) leve a moderada; ++ moderada; ++ (+) moderada a grave; +++ grave; PMN= polimorfonuclear (es); DB= ducto (s) biliar (es); VB= vesícula biliar ; EP= espaço (s)-porta; PP= peri-
portal; CL= centro-lobular; FC= frequência cardíaca; FR= frequência respiratória; MR= movimento(s) ruminal (is); S/A= sem alteração.** Os casos de fotossensibilização SAP nº
s
29603, 29.630, 29.662, 30.107,
30.451, 30.490, 30.491 fazem parte da publicação de Barbosa et al., 2006.
151
4.2.3. Dados meteorológicos – Brasil
O território brasileiro é bem extenso e a diversidade de formas de relevo, altitude e
dinâmica das correntes e massas de ar, possibilitam uma grande variação de climas no Brasil.
Atravessado na região norte pela Linha do Equador e ao sul pelo Trópico de Capricórnio, o Brasil
está situado, na maior parte do território, nas zonas de latitudes baixas, chamadas de zona
intertropical, nas quais prevalecem os climas quentes e úmidos, com temperaturas médias em
torno de 20 ºC. No entanto há grandes variações de médias de temperatura e umidade (Figuras
53a, b, c) de acordo com a região (ANEXO C).
(a) (b)
(c)
Figuras 53a, b, c. Dados Meteorológicos, Brasil. (a) Temperatura média; (b) Umidade relativa
do ar, média; (c) Precipitação média.
152
4.3. Intoxicação por Pithomyces chartarum
Nos Açores, um dos principais setores leiteiros de Portugal, são comuns os relatos de
doenças fotossensibilizantes e, com frequência, são observadas sequelas da doença na prática
clínica e na inspecção sanitária no matadouro, o que resulta em prejuízos significativos tanto em
função da rejeição de fígados para consumo, como pela drástica redução na produção de leite.
Segundo associações agrícolas, somente em São Miguel, a maior ilha do arquipélago, a doença
resultou em uma diminuição na produção diária de 118 mil litros de leite, com um prejuízo de
28.500 euros por dia para os lavradores com animais afetados; na ilha Terceira, a produção foi
reduzida em cerca de 74 mil litros de leite por dia, o que corresponde a um prejuízo de cerca de
18 mil euros.
Em reportagens locais estimou-se que os prejuízos diários aos produtores giram em torno
dos 46 mil euros, em função de uma queda de 70 a 80 % da produção de leite (disponível em
http://www.agroportal.pt/. Acesso em 05.11.04).
No entanto, durante o período de estudo na região, poucos foram os casos de
fotossensibilização observados a campo, em função: 1) da dificuldade de contato com os
veterinários das associações agrícolas, que foram previamente contactados e comprometeram-se a
atuar como colaboradores do estudo, porém não o fizeram de maneira satisfatória; 2) da não
comunicação dos casos pelos proprietários rurais, que por terem conhecimento da doença, logo
que ela inicia, já utilizam sais de zinco, recomendado como principal método profilático pelo
“Programa de Controle do Eczema Facial dos Bovinos”, do Serviço de Desenvolvimento Agrário
de São Miguel. Devido a eficiência deste programa, como método profilático, há cada vez menor
número de surtos e de chamadas para atendimento dos veterinários para o auxílio local; 3) do
envio de animais doentes ao matadouro. Em função da existência do programa do Governo
Regional, que pela sua política de subsídios estimula o abate de bovinos enfermos, os
proprietários não recorrem a terapias ou a outras medidas que impliquem em gastos financeiros e
optam pelo abate (mesmo que o animal não seja aprovado pela inspeção veterinária oficial). Por
isso, o acompanhamento dos animais no matadouro foi muito importante para a realização do
estudo epidemiológico e clínico-patológico da doença.
4.3.1. Casos de fotossensibilização por P. chartarum observados a campo
Foram observados três casos isolados de fotossensibilização durante o ano de 2007, que
ocorreram em propriedades rurais na ilha de São Miguel, Açores, Portugal.
- Local: Arrifes, São Miguel (Figuras 54a, b, c, d). Data: 25 de Maio de 2007. Histórico:
De um rebanho de 80 animais, apenas uma vaca adulta apresentou sinais leves de
fotossensibilização. Ao exame clínico, além das lesões cutâneas, a única alteração observada foi
icterícia discreta. Recomendou-se a utilização de zinco e a retirada do animal do sol. Fez-se o
acompanhamento por algumas semanas. O animal recuperou-se completamente. A contagem de
esporos foi negativa.
153
(a)
(b) (c)
Figuras 54a, b, c. Suspeita de fotossensibilização por P. chartarum em bovino. (a)
Arrifes, São Miguel; (b) pastagem apresentava-se verde, porém um pouco seca; (c) animal com
lesões leves de fotossensibilizaçãono dorso.
- Local: Lagoa Seca, Furnas, São Miguel (Figuras 55a, b, c). Data: 23 de Agosto de 2007.
Histórico: Uma novilha apresentou redução de 70 % na produção de leite e, dias após, pele
avermelhada e queda de pelos nas áreas afetadas. Casos semelhantes ocorreram nos anos
anteriores, sempre no mês de agosto. O uso do zinco havia sido interrompido acerca de 1 mês. O
rebanho era composto de 87 animais e apenas 1 novilha apresentou sinais leves de
fotossensibilização ao exame clínico. Fez-se as recomendações preconizadas. Houve recuperação
completa do animal e nenhum outro caso foi observado. Amostras de pastagens apresentaram
70.000 esporos/g.
154
(a)
(b) (c)
Figuras 55a, b, c. Fotossensibilização por P. chartarum em bovino. (a) Furnas, São
Miguel - parte baixa da pastagem úmida e com material vegetal morto; (b) animal com lesões
leves de fotossensibilização; (c) avermelhamento e alopecia na parte branca do dorso.
- Local: Curva Grande, Ponta Garça, São Miguel (Figuras 56a-j). Data: 29 de Setembro de
2007. Histórico: Os animais estavam em uma pastagem a cerca de 300m de altitude. De um
rebanho de 80 animais, sinais de fotossensibilização foram verificados em 3 vacas e 1 vitelo. Os
sinais clínicos começaram em 17/09/07. Foi observada diarreia, cólicas e procura por sombra. No
dia 28/09/07 o proprietário notou agravamento dos sinais e o animal morreu no fim do dia. À
necropsia, realizada no dia 29/09/07, verificaram-se icterícia, hepatomegalia, fígado amarelado,
com fibrose nos bordos e com a cápsula de Glisson espessada, avermelhamento da mucosa da
bexiga. Não foi coletado material para a histopatologia devido ao adiantado estado de autólise.
As pastagens apresentaram altas contagens de esporos (555.000).
155
(a)
(b) (c)
(d)
Figuras 56a- d. Fotossensibilização por P. chartarum (com alta contagem de esporos) em
bovino, em Ponta Garça, São Miguel. (a) animal com alopecia e ulcerações cutâneas nas partes
brancas. Achados de necropsia de um bovino com fotossensibilização por P. chartarum. (b) ao
exame externo verificou-se pele da base dos tetos avermelhada e (c) mucosa vaginal ictérica; (d)
à visão geral das cavidades abdominal e torácica, nota-se icterícia, fígado e vesícula biliar
aumentados de volume.
156
(e) (f)
(g) (h)
(i) (j)
Figuras 56 e-j. Achados de necropsia de um bovino com fotossensibilização por P. chartarum.
(e) fígado com formato mais arredondado, com coloração mais clara e lobo acessório diminuído
de tamanho e aderido (seta); (f) detalhe da borda do fígado, percebe-se uma área de fibrose e o
aspecto irregular da superfície do órgão; (g) fígado ao corte, com coloração amarelada; (h) área
avermelhada próxima à vesícula biliar, que apresentava (i) mucosa irregular e pontos
avermelhados; (j) mucosa da bexiga levemente avermelhada.
157
4.3.2. Inquérito epidemiológico
Foram avaliados 20 inquéritos provenientes de diversas localidades da ilha de São Miguel
(Figura 57).
Sobre os aspectos epidemiológicos constatou-se que já houve casos de fotossensibilização
em todas as propriedades, na maioria das vezes, diagnosticadas ou identificadas como
pitomicotoxicose. Nestas, a pastagem era constituída por Lolium perrene (“azevém”), Trifolium
repens (“trevo”) e/ou Holcus latanus (“erva mole”). Quanto à sazonalidade, observou-se que em
65% das propriedades a doença não ocorria em todos os anos; a incidência era sempre maior no
final do verão e início do outono (60%).
O início da doença manifestou-se sob certas condições, como de mudanças climáticas,
relacionadas, principalmente, a alta umidade relativa do ar. Os sinais clínicos observados com
maior frequência no início da doença foram lesões cutâneas (45%), queda de produtividade
(40%), fotofobia e diarreia (35%), emagrecimento (30%) e alterações urinárias (disúria, poliúria,
estrangúria, bilirrubinúria e/ou hemoglobinúria) (25%).
158
Figura 57. Gráfico representativo das respostas dos produtores ao inquérito epidemiológico com relação à pitomicotoxicose, Ilha de
São Miguel, Açores, Portugal.
0
20
40
60
80
100
120
extensivo
semi-extensivo
intensivo
Forragem
Ração
Azevém
Trevo
Erva mole
Baixa (1 a 10)
Média (11 a 20)
Alta (mais de 20)
Sem respostas
12-24 meses
24 a 36 meses
36 a 48 meses
Indiferente
Sem respostas
Sim
Não
Variável
Cólica
Diarréia
Constipação
Anorexia
Queda na produção de leite
Emagrecimento
Fotofobia
Lesões de pele
Icterícia
Polidipsia
Alterações urinárias
Recuperação completa
Melhora, mas não volta ao normal
Morte
Perda de peso
Dimin. prod.
Alt. reprod.
M. susce a doenças
Lesões de pele
Neoplasias de pele
Abortos
Sem resposta
Manejo
Alimentação
Pastagem
Morbidade
Média de idade dos animais
afetados
Ocorrência todos
os anos
Primeiros sinais clínicos observados
Desfecho (em
relação a
produtividade e as
lesões cutâneas)
Sequelas correlacionadas a FTS
159
4.3.3. Estudo retrospectivo dos casos de fotossensibilidade na ilha de São Miguel
Nos anos de 2000 a 2007, no Matadouro Industrial da ilha de São Miguel (MISM), foram
detectados, no exame ante–mortem, 132 animais com sinais clínicos de fotossensibilização
(Figura 58), na maioria dos casos, associada à caquexia, o que resultou em rejeição de 100%
destas carcaças. Os meses de maior incidência foram setembro, outubro e novembro, o que
corresponde a 19,7, 33,3 e 17,4% dos casos no período em estudo, respectivamente (Figura 59).
As vacas adultas constituíram o maior número de animais afetados; 16, 6% dos casos ocorreram
em animais jovens (categorias LO e LA) (Figura 60).
Figura 58. Gráfico dos casos de fotossensibilização registrados no MISM
Figura 59. Gráfico da distribuição anual dos casos de fotossensibilização registrados no MISM
Figura 60. Gráfico da categoria
15
dos animais com fotossensibilização abatidos no MISM
15
Categorias: A = novilho menor 24 meses; B = novilho maior 24 meses; C = macho castrado; D = fêmeas paridas; E = fêmeas não
paridas; LA = menor 6 meses, com até 80 kg carcaça; LO = maior 6 meses, com até 80 kg carcaça
160
4.3.4. Mapeamento dos casos de fotossensibilização na ilha de São Miguel
O mapa da ocorrência da doença na região (Figura 61) foi feito com o auxílio do sistema
de informação geográfica, disponibilizado pelo Serviço de Desenvolvimento Agrário da Ilha de
São Miguel, Governo Regional, Açores, Portugal.
Foram utilizados para este estudo, dados de 125 bovinos com fotossensibilização
recebidos para abate no MISM entre os anos de 2002-2007.
Observa-se que nas áreas do mapa correspondentes a Ponta Delgada (48 casos) e a Ribeira
Grande (35 casos), houve maior incidência da doença.
Figura 61. Mapeamento dos casos de fotossensibilização, no período de 2002-2007.
4.3.5. Monitoramento das lesões hepáticas compatíveis com às de pitomicotoxicose
Foram coletados, para o estudo das lesões histopatológicas, 164 fígados provenientes de
animais com manifestações clínicas e/ou com lesões hepáticas compatíveis com doença
fotossensibilizante.
No entanto, ao exame pormenorizado do órgão, percebeu-se, em muitos casos, alterações
bastante diferentes daquelas descritas para a pitomicotoxicose. Assim, foram excluídos do estudo,
por exemplo, os fígados com Fasciola hepatica, que foi verificada nos ductos biliares de muitos
fígados previamentes selecionados. Portanto, de 164 fígados, foram avaliados os aspectos macro
e microscópicos de 17 fígados (Quadros 19 e 20); nove de animais com doença
fotossensibilizante de evolução aguda a sub-aguda (Figuras 62 a 64) e oito de animais sem
alterações clínicas perceptíveis.
Em geral, as alterações macroscópicas (Figuras 65 a 71) consistiam em fígados
diminuídos de tamanho e com formato globoso; cápsula de Glisson espessa e esbranquiçada. Ao
corte, percebia-se textura firme e coloração mais clara. Foram evidenciadas áreas com intensa
fibrose e atrofia (em especial, no lobo esquerdo ou acessório e nas bordas), espessamento das vias
biliares, além de nódulos de regeneração.
Em alguns casos, aparentemente, nos de evolução mais aguda, o fígado apresentava-se
pesado, aumentado de volume, amarelado, com dilatação de vasos sanguíneos (parênquima) e
linfáticos (sub-capsulares), lobulação evidente e com a superfície de corte de textura firme; a
161
vesícula biliar encontrava-se dilatada e espessada, com mucosa avermelhada e edemaciada.
Mesmo nos casos com lesões mais leves, graus de fibrose variados foram observados,
especialmente nas bordas.
(a) (b)
(c) (d)
Figuras 62a, b, c, d. Lesões de fotossensibilização em bovino (EF 92), MISM. (a) pele
com áreas ulceradas, restristas as partes de pelagem clara; (b) plano nasal com pequenas erosões
e crostas; (c) perda de parte do epitélo na região da vulva, edema e icterícia; (d) úbere e tetos com
áreas de espessamento e hiperpigmentação da pele.
(a) (b)
162
(c) (d)
Figuras 63a, b, c, d. Lesões de fotossensibilização em bovino (EF 151), MISM. (a,b) Diversas
partes do corpo ulceradas e com desprendimento da epiderme; (c) na parte branca da face, nota-se
lesões circunscritas e um leve avermelhamento; (d) detalhe, mostando alopecia e crostas.
(a) (b)
(c) (d)
Figuras 64a, b, c, d. Lesões de fotossensibilização em bovino (EF 164), MISM. (a) Animal
magro, com dorso arqueado, cabeça baixa; (b) opacidade da córnea e lacrimejamento; (c) úbere
intensamente avermelhado com áreas ulceradas e descamadas; (d) parte branca, próximo a coroa
do casco hiperêmica.
163
Quadro 19. Dados de identificação dos animais com fotossensibilização ou com lesões sugestivas de pitomicotoxicose.
Nº
ESTUDO
Nº BRINCO
EXPLORAÇÃO/ ORIGEM
OU CRIAÇÃO
DATA
NASCIMENTO
DATA
ABATE
IDADE
(meses)
CATEGORIA
SEXO
PESO
EXAME ANTE MORTEM
EF 9
PT 92470654
Ponta Delgada
17/07/2000
18/07/2007
84
D
F
269
S/A
EF 49
PT 31206778
Ribeira Grande
31/10/1994
30/07/2007
152
D
F
239
S/A
EF 64
PT 92651808
Ponta Delgada
11/12/2003
08/08/2007
43
D
F
210
FTS, caquexia
EF 66
PT 92659698
Ponta Delgada
08/02/2004
08/08/2007
42
D
F
255
FTS aguda
EF 77
PT 92550591
Ponta Delgada
26/12/2002
13/08/2007
55
D
F
215
FTS leve
EF 92
PT 292511235
Ponta Delgada
22/09/2001
20/08/2007
70
D
F
271
R.V., FTS aguda
EF 105
PT I 283109
Ponta Delgada
28/01/1997
27/08/2007
126
D
F
326
S/A
EF 108
PT I 342147
Nordeste
02/04/1998
29/08/2007
112
D
F
372
FTS
EF 112
PT 292614757
Nordeste
21/12/2003
29/08/2007
44
D
F
250
A.U., FTS
EF 113
PT 492563658
Ponta Delgada
21/06/2002
03/09/2007
62
D
F
216
S/A
EF 127
PT 092724921
Ribeira Grande
19/03/2005
17/09/2007
29
D
F
214
S/A
EF 132
PT 392657893
Lagoa
28/04/2004
17/09/2007
40
D
F
196
S/A
EF 141
PT 92434755
Ribeira Grande
01/07/2001
24/09/2007
74
D
F
238
R.V., caquexia
EF 151
PT 292575058
Ponta Delgada
28/10/2002
02/10/2007
59
D
F
191
A.U., R.V. FTS aguda, caquexia
EF 152
PT 892769072
Ribeira Grande
01/04/2006
02/10/2007
18
A
M
81
A.U., FTS
EF 156
PT 92565571
Vila Franca do Campo
12/01/2003
08/10/2007
56
D
F
258
S/A
EF 157
PT 92568940
Ribeira Grande
09/04/2002
08/10/2007
65
D
F
240
S/A
EF 164
PT 92569901
Nordeste
19/03/2002
15/10/2007
66
D
F
191
A.U., R.V., FTS aguda, caquexia
*S/A= sem alteração; FTS= fotossensibilização; R.V.= rejeitado em vida; A.U.= abate de urgência; D= fêmeas paridas; F= fêmea; M= macho
164
Quadro 20. Aspecto macroscópico dos fígados de animais com fotossensibilização ou com lesões sugestivas de pitomicotoxicose.
Nº de
estudo
Órgão
Lobo
acessório
Forma
Cor
Textura
Cápsula de
Glisson
Parênquima
Bordos
Lobo
acessório
Parede
Presença
de bile
Nódulo de
regeneração
Observações
Tamanho
Aspectos Gerais
Fibrose
Ducto Biliar
EF 9
↓++ / 47 cm
N
GL++
N
F++(+)
ES++(+), B++
++
+++
-
-
++
-
-
EF 49
↓++ / 48 cm
↓+(+)
GL+(+)
N
F+
N
++
++(+)
++
ES +(+)
+(+)
(+)
-
EF 64
↓+(+) / 50 cm
↓+++
GL++
N
F++
ES++, B++
++
++
++
ES +++
++
-
ABC++
EF 66
↓(+) / 57 cm
N
GL+++
A++
M++
N
-
+(+)
-
-
-
-
VB↑, CONG+
EF 77
↓+(+) / 47 cm
↓+++
GL++
B-A++
F+++
B-A++
+++
+++
+++
-
-
-
VB AV +++
EF 92
↓+ / 51 cm
NO
GL+++
B-A++
F+++
ES++, B+++
++
+++
NO
-
-
-
VB AV +, VSG DIL, LOB EV +++
EF 105
↓++ / 43 cm
NO
GL+++
B-A+(+)
F++
B-A++(+)
+(+)
-
-
-
-
+++
-
EF 108
↓+ / 54 cm
↓+++
GL++
N
N, bordos F++
N
+
(+)
+++
-
-
-
VB AV +, VSG DIL
EF 112
↓+ / 55 cm
↓+(+)
GL++
B++
F+++
ES+, B+
++(+)
-
++
ES (+)
++
-
LINF ↑, LOB EV +
EF 113
↓+++ / 35 cm
↓+++
GL+++
B+
F+++
ES+
++(+)
++
+++
ES ++
-
-
LOB EV +
EF 127
↓+ / 57 cm
N
GL+(+)
N
F++
ES(+)
+(+)
-
(+)
ES +(+)
(+)
-
LOB EV +
EF 132
↓+ / 53 cm
N
N
N
F++
N
++
-
++
ES +(+)
-
-
-
EF 141
↓+(+) / 48 cm
↓+++
GL++
B++
F++
ES+,B+
++
++
+++
ES +(+)
-
-
VB ↑++, VSG EV., MUCOSA AV
EF 151
↓+(+) / 47 cm
↓++
GL++
B+
F++
B+
++
++
+++
-
-
-
LINF ↑, VB ES+++., MUCOSA AV
EF 152
↓++ / 45 cm
↓+(+)
N
B(+)
F+
B(+)
+(+)
+(+)
+
-
-
-
LINF ↑
EF 156
↓(+) / 56 cm
↓++
N
N
F+++
N
++
-
(+)
-
-
-
MUCOSA AV
EF 164
↓+(+) /54 cm
N
GL+(+)
A++
M++
B+(+)
-
-
-
-
-
-
BD. ARR. +(+), BEXIGA ES++
EF= número de estudo dos casos de pitomicotoxicose; ↓= diminuído; ↑=aumentado; Intensidade das lesões : (+) = discreto; + = leve; ++ = moderado; +++ =
acentuado; N= normal; GL= globoso; F= firme; M= friável; ES= espesso (o espessamento da cápsula de Glisson conferia uma coloração esbranquiçada a mesma
e devia-se a intensa fibrose – que pôde ser vista ao exame microscópico); B= esbranquiçada; A= amarelada; AV= avermelhada; VB= vesícula biliar; V. LIN=
vaso linfático; VSG= vaso sanguíneos; LOB. EV.= lobulação evidente; BD. ARR.= bordos arredondados; ABC= abscesso; NO= não observado (a cápsula estava
completamente espessada e impediu a identificação do lobo acessório).
165
(a) (b)
Figuras 65a, b. Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 66). (a) Fígado de aspecto
globoso e superfície amarelada; (b) ao corte, nota-se uma área avermelhada e desenho da
lobulação pelo tecido conjuntivo entremeado.
(a) (b)
Figuras 66a, b. Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 164). (a) Fígado globoso,
com superfície externa de coloração levemente esbranquiçada; (b) parênquima amarelado (à
palpação era friável).
(a) (b)
Figuras 67a, b. Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 92). (a) Fígado diminuído de
tamanho, globoso, com cápsula de Glisson branca-amarelada; (b) cápsula bastante espessada e
parênquima irregular e amarelado.
166
(a) (b)
(c) (d)
Figuras 68a, b, c, d. Aspecto macroscópico. Fígado e vesícula biliar. Bovino (EF 141).
(a) Fígado globoso, com áreas de intensa fibrose, resultando em focos de depressão e
irregularidades da superfície; (b) ao corte, nota-se a intensa fibrose da borda; (c) parênquima
firme ao corte, com feixes esbranquiçados de tecido conjuntivo e vasos dilatados; (d) mucosa da
vesícula biliar com pequenos pontos/linhas avermelhados.
(a) (b)
Figura 69a, b. Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 49). (a) Fibrose de
parênquima e lobo acessório diminuído de tamanho e completamente fibrosado; (b) fibrose da
borda do fígado com “nódulos de regeneração” (seta) e coloração finamente amarelada.
167
(a) (b)
Figura 70a, b. Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 105). (a) Fígado globoso, com
superfície externa espessada, esbranquiçada e com nódulos de regeneração; (b) detalhe da borda,
com evidente fibrose e presença de numerosos nódulos de regeneração.
(a) (b)
(c) (d)
Figuras 71a, b, c, d. Aspecto macroscópico. Fígado. Bovino (EF 9). (a) Fibrose difusa em todo o
parênquima com numeroros nódulos de regeneração; (b) cápsula espessa, se extendendo ao
parênquima, com vasos sanguíneos dilatados e nódulos de regeneração em meio a fibrose, nota-se
também a coloração finamente amarelada; (c) serosa da vesícula biliar com vasos bem evidentes;
(d) ao corte, áreas avermelhadas na mucosa.
168
Ao exame microscópico (Figuras 72-84), verificaram-se lesões que caracterizavam-se por
marcada fibrose interlobular, em especial no espaço-porta, acompanhada de hiperplasia células
originárias de ductos biliares (formando ductos ou não). Observaram-se ainda, em muitos
fígados, ilhas de hepatócitos, remanescentes ou em regeneração, extensas áreas de fibrose com
ausência de hepatócitos, associada à proliferação de ductos biliares, que por vezes, era a alteração
predominante nessas áreas. Havia acentuada proliferação de tecido muscular e/ou conjuntivo da
média de vasos sanguíneos.
Em alguns casos, em meio ao tecido cojuntivo (frouxo ou já com deposição de colágeno
maduro) observou-se proliferação de músculo liso, associada ou não a vasos arteriais
hipertróficos. Em parte dos casos verificou-se ectasia de ductos biliares e linfáticos, bilestase,
vacuolização de hepatócitos e infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear, em graus
variados (Quadro 21).
Figura 72. Cápsula de Glisson com acentuada fibrose e proliferação de ductos biliares. HE.
Ob.10 (2x). Bov. EF 92.
169
Figura 73. Distorção da arquitetura hepática pela marcada proliferação de tecido conjuntivo entre
os lóbulos e na cápsula. Nota-se a formação de diversas “ilhas de hepatócitos”. HE. Ob. 4 (1,7x).
Bov. EF 152.
Figura 74. Intensa fibrose inter-lobular acompanhada de acentuada proliferação de
células imaturas do epitélio biliar. HE. Ob. 16 (1,7x). Bov. EF 152.
170
Figura 75. Marcada proliferação de tecido conjuntivo e de ductos biliares; hepatócitos
com leve vacuolização. HE. Ob. 16 (2,4x). Bov. EF 108.
Figura 76. Proliferação de células musculares lisas. HE. Ob. 25 (2,8x). Bov. EF 127.
171
Figura 77. Hiperplasia da parede vascular e proliferação de células do epitélio biliar, com
oclusão parcial da luz (seta), circundada por tecido fibroso edemaciado. HE. Ob. 16 (3,3x). Bov.
EF 164.
Figura 78. Espessamento da parede vascular pela proliferação de tecido conjuntivo e também de
células musculares lisas. HE. Ob. 25 (2,4x). Bov. EF 108.
172
79 80
Figura 79. Presença de infiltrado inflamatório mononuclear em meio a fibrose. HE. Ob. 16
(2,4x). Bov. EF 151. Figura 80. Foco de infiltrado mononuclear em torno de ducto biliar. HE.
Ob. 25 (4,3x). Bov. EF 92.
81 82
Figura 81. Discreta retenção biliar com proliferação de ductos biliares imaturos. HE. Ob. 25
(4,4x). Bov. EF 92. Figura 82. Trombo biliar acompanhado de infiltrado inflamatório. HE. Ob.
25 (4,7x). Bov. EF 92.
83 84
Figura 85. Área com marcada ectasia de ductos biliares proliferados, circundados por tecido
conjuntivo frouxo, no qual há grupos de hepatócitos remanescentes (“pseudo- nódulo de
regeneração). HE. Ob. 4 (2,4x) Bov. EF 108. Figura 86. Proliferação vascular e ectasia dos vasos
sanguíneos. HE. Ob. 16 (1,7x). Bov. EF 127..
173
Quadro 21. Descrição das alterações histopatológicas dos fígados de bovinos com fotossensibilização e/ou lesões compatíveis com a
pitomicotoxicose. (Continua).
Bov.
Achados histopatológicos
EF 9
Intensa fibrose peri-lobular com áreas de acentuada hiperplasia de ductos biliares (imaturos e maduros). Observaram-se grupos de hepatócitos envoltos por tecido
conjuntivo (“nódulo de regeneração”) frouxo, acompanhado por focos de infiltrado inflamatório compostos por células mononucleares e eosinófilos. Havia moderada
vacuolização de hepatócitos. Vesícula biliar com epitélio levemente vacuolizado (citoplasma claro, núcleo achatado e periférico).
EF 49
Espaço-porta envolto por discreto infiltrado inflamatório, predominantemente mononuclear e leve fibrose; em algumas áreas, a fibrose estava acompanhada por
moderada proliferação de ductos biliares ou circundava uma porção de tecido hepático remanecente. Verificaram-se também ectasia de vasos sanguíneos e hipertrofia
da média dos vasos.
EF64
Moderada fibrose portal com leve a moderada hiperplasia de ductos biliares. Em uma grande área havia extensa fibrose com marcada hiperplasia de células epiteliais
de ductos biliares, proliferação e ectasia vascular. Observaram-se hiperplasia da média de arteríolas e alguns focos de infiltração linfocítica, além de discreta bilestase
(grumos de bile).
EF 66
Vacuolização acentuada de hepatócitos, de distribuição irregular e leve congestão. Havia proliferação de tecido conjuntivo no espaço-porta acompanhada de
hiperplasia de ductos biliares, dilatação de vasos sanguíneos e infiltrado inflamatório. Na cápsula de Glisson observou-se moderada fibrose.
EF 77
Moderada fibrose portal com leve hiperplasia de ductos biliares, numerosos “nódulos de regeneração” e moderada vacuolização.
EF92
Formação de numerosos “nódulos de regeneração”, com marcada hiperplasia de ductos biliares imaturos e maduros associada à extensa fibrose e inflamação mista
variável (mononuclear, macrofágica e focos eosinofílicos). Verificaram-se proliferação vascular, ectasias de vasos sanguíneos e linfáticos, trombose, hiperplasia da
média da arteríolas e de tecido muscular liso estromal. Em algumas áreas, havia discreta retenção biliar canalicular, focos de colangite mononuclear, vacuolização de
hepatócitos na região centro-lobular e necrose individual de hepatócitos.
EF105
Moderadas fibrose portal e hiperplasia de ductos biliares, formação incipiente de “nódulos de regeneração”, tumefação, vacuolização e lise de hepatócitos.
Observaram-se ainda leve megalocitose e moderado pleomorfismo de hepatócitos remanescentes. Em algumas áreas, a fibrose e a hiperplasia de ductos biliares era
mais marcadas e desorganizavam o parênquima hepático. Em outras áreas, havia inflamação mista variável (mononuclear, macrofágica e focos eosinofílicos)
associada à fibrose. Havia também proliferação vascular, ectasias de vasos sanguineos e linfáticos, trombose, espessamento da parede dos vasos e de tecido muscular
liso estromal, hemorragia e discreta retenção biliar em hepatócitos.
EF108
Leve fibrose periportal com focos de hepatite mononuclear e tumefação de hepatócitos. Área com marcada ectasia de ductos biliares proliferados, circundados por
tecido fibroso edemaciado (frouxo) no qual, por vezes, encontraram-se raros grupos de hepatócitos. Em outra área havia marcada fibrose capsular e ainda, tumefação e
necrose individual de hepatócitos. Na pele observaram-se marcada fibrose focal com deposição de grande quantidade de colágeno na derme papilar, ausência de
folículos pilosos, hiperplasia e ectasia de glândulas sudoríparas. A epiderme acima desse local apresentava marcadas acantose e hiperqueratose.
EF112
Fibrose portal (leve a acentuada, com variações entre os fragmentos examinados) com leve a moderada hiperplasia de ductos biliares e formação incipiente de
“nódulos de regeneração”. Em algumas áreas, a fibrose e a hiperplasia de ductos biliares eram marcadas, por vezes, associadas a focos de inflamação mista variável,
acompanhados por hemorragia. Observaram-se ainda megalocitose e necrose individual de hepatócitos, hipertrofia da média de arteríolas. Linfonodo com edema em
seios subcapsular e medular, fibrose subcapsular e hiperplasia linfo-reticular.
174
Quadro 21. Descrição das alterações histopatológicas dos fígados de bovinos com fotossensibilização e/ou lesões compatíveis com a
pitomicotoxicose. (Continuação).
Bov.
Achados histopatológicos
EF113
Tumefação difusa e necrose individual de hepatócitos, leve a moderada fibrose no espaço-porta e sob a cápsula. Marcada hiperplasia de ductos biliares imaturos e
maduros associada à extensa fibrose e inflamação mista variável (mononuclear, macrofágica e focos eosinofílicos) e focos de hepatite mononuclear. Verificaram-se
proliferação vascular, ectasias de vasos sanguineos e linfáticos, hiperplasia da média de arteríolas, com áreas de calcificação das mesmas, proliferação de tecido
muscular liso estromal e diversas “ilhas de hepatócitos”, que conferiram um aspecto lobular bastante marcado.
EF 127
Fibrose inter-lobular e em muitas áreas com acentuada dilatação de vasos sanguíneos em meio ao tecido conjuntivo.
EF 132
Fibrose peri-portal. Nas áreas com maior proliferação de tecido conjuntivo (com deposição de colágeno), havia muitos vasos sanguíneos ectásicos, nos quais
verificaram-se a presença de infiltrado linfo-plasmocitário na parede e no entorno. Na vesícula biliar observaram-se perda de parte do epitélio, focos inflamatórios
mononucleares, algumas vezes, em torno de vasos; adicionalmente, foi observada moderada hiperplasia da média das arteríolas. Linfonodo hepático com leve edema.
EF 141
Acentuada fibrose sub-capsular e inter-lobular, com maior quantidade de tecido conjuntivo nos espaço-porta, que estavam repletos de ductos biliares (principalmente
de ductos já formados, cujas células epiteliais estavam tumefeitas, com núcleos vesiculares). Sob a cápsula havia marcada proliferação de múculo liso (nesta área era
menor a proliferação de tecido conjuntivo e de ductos biliares). Em algumas áreas, em especial, nas de mais fibrose, havia vasos proliferados, com suas paredes
moderadamente espessadas; em outras áreas, quase não havia hepatócitos, e o tecido conjuntivo denso difuso, apresentava intensa proliferação de pequenos ductos
biliares. Também verificaram-se alguns focos linfocíticos e edema peri-ductal. Na vesícula biliar observaram-se moderada congestão e diversos focos de infiltração
linfocitária na camada profunda da mucosa, em torno das células epiteliais.
EF 151
Fibrose e hiperplasia de ductos biliares no espaço-porta, diversos focos de infiltrado inflamatório mononuclear, moderada vacuolização de hepatócitos e leve
congestão. Observaram-se em meio a extensa proliferação do tecido conjuntivo, “ilhas de hepatócitos” (remanescentes e/ou regenerados). Vesícula biliar com
moderada hiperplasia do epitélio (com núcleos vesiculares), leve a moderada congestão na mucosa profunda e pequenos focos de infiltrado mononuclear.
EF 152
Intensa proliferação de tecido conjuntivo sob a cápsula e entre os lóbulos, em especial no espaço-porta, acompanhada de hiperplasia de células do epitélio biliar
(imaturas e maduras). Discreta vacuolização de hepatócitos. Vesícula biliar sem alteração e linfonodo com leve edema. Na pele havia uma pequena pústula no epitélio
queratinizado (intacto).
EF 156
Fibrose sub-capsular e inter-lobular. Em meio a intensa proliferação de tecido conjuntivo havia acentuada hiperplasia do epitélio biliar, ainda sem a formação de
ductos e outros já maduros. Leve vacuolização dos hepatócitos remanescentes .
EF 164
Proliferação de tecido conjuntivo edemaciado no espaço-porta e região inter-lobular, com intensa hiperplasia de células do epitélio biliar. Discreta a marcada
vacuolização (com variações entre os fragmentos examinados), em especial, na região intermediária e centro-lobular, e na periferia do lóbulo, ductos biliares
proliferados estavam envoltos por tecido conjuntivo edemaciado.
175
4.3.6. Dados meteorológicos – Ilha de São Miguel, Açores, Portugal
O arquipélago dos Açores situa-se entre as latitudes de 36º 45‟N e 39º 43‟N e as
longitudes de 24º 45‟W e 31º 17‟W. É constituído por 9 ilhas, que estão distribuídas por três
grupos: Oriental (Ilhas de São Miguel e Santa Maria), Central (Ilhas Terceira, Graciosa, São
Jorge, Pico e Faial) e Ocidental (Ilhas das Flores e Corvo).
Os Açores são caracterizados por um clima temperado úmido (Figura 85). Em São
Miguel (maior ilha do Arquipélago) a temperatura média anual (1961-1990) (Figura 86) varia
entre 9ºC no Pico da Vara e 17ºC junto à orla costeira. A média da temperatura mínima no
inverno desce abaixo dos 4ºC nas zonas mais elevadas, e ultrapassa ligeiramente os 11ºC no
litoral Sul e Oeste. A média das temperaturas máximas no verão apresenta um mínimo de
13ºC (nos pontos mais altos da ilha) e um máximo de 23ºC (no litoral Sul e Oeste).
A precipitação anual (Figura 87) é superior a 3000 mm nas áreas de altitude mais
elevada e pode atingir valores próximos de 4000 mm. A precipitação acumulada no inverno
varia entre 400 mm e 1200 mm e no verão entre 100 e 400 mm. O clima de São Miguel é, em
geral, mais chuvoso do que o de Portugal continental.
85 86
87
Figura 85. Dados meteorológicos, Ilha de São Miguel. Umidade relativa do ar média.
Figura 86. Dados meteorológicos, Ilha de São Miguel.Temperatura média anual.
Figura 87. Dados meteorológicos, Ilha de São Miguel. Precipitação média.
176
DISCUSSÃO
Após a avaliação das condições epidemiológicas e das lesões macro e microscópicas
verificadas nas intoxicações por Brachiaria sp e por P. chartarum não há dúvida de que a
própria Brachiaria sp seja a causa primária da fotossensibilização que ocorre nessas pastagens
no Brasil.
Ao que parece, no início, o que houve foi a intenção de registrar rapidamente a
ocorrência dos surtos de fotossensibilização no Brasil (CAMARGO et al., 1976;
DÖBEREINER et al., 1976; NOBRE & ANDRADE, 1976; SCHENK & SCHENK, 1981;
FAGLIARI et al., 1983, 1985, 1993a,b,c; ALESSI et al., 1994). Diante da divulgação dos
efeitos comprovadamente tóxicos da esporidesmina produzida por P. chartarum, através dos
estudos realizados na Nova Zelândia, e da presença desses esporos em pastos brasileiros (sem,
no entanto, verificar a contagem e a toxidez dos esporos), na época a doença foi atribuída ao
fungo, sem haver a preocupação de comparar as características epidemiológicas e sobretudo,
clínico-patológicas, que caracterizavam esses surtos com aqueles da pitomicotoxicose. Além
do mais, o isolamento de saponinas e o seu envolvimento nos casos de fotossensibilização só
foram comprovados anos mais tarde.
Ainda assim, é difícil entender porque até hoje esses surtos de fotossensibilização são
atribuídos ao fungo, uma vez que essas diferenças são irrefutáveis.
O fato da fotossensibilização no Brasil ter se transformado em problema após a
introdução da B. decumbens de procedência australiana, cuja importação foi iniciada em 1972,
tem sido atribuído a uma possível maior toxidez deste cultivar (NOBRE & ANDRADE, 1976;
DRIEMEIER et al., 1998, 1999). Driemeier et al. (1999) ao verificarem a presença de
macrófagos espumosos no fígado de bovinos em casos de fotossensibilização ocorridos
somente a partir de 1976, correlacionaram esta lesão (e consequentemente, a doença) à
introdução (e grande difusão) da gramínea B. decumbens var. australiana no Brasil. Além
disso, sabe-se que gramíneas com potencialidade genética para uma maior produção de massa
verde, como é o caso da var. australiana, podem produzir quantidades maiores de saponinas
sob situações adversas e estressantes (plantio em solos de baixa fertilidade e deficientes em
minerais, períodos prolongados de seca, entre outras condições, como ocorre no Cerrado
brasileiro). É provável que os teores de saponinas encontrados nesta variedade sejam
superiores aos existentes nas outras espécies de braquiárias.
Condições em que ocorre a intoxicação
Através dos históricos obtidos no SAP dos casos de fotossensibilização determinados
pela ingestão de Brachiaria spp (1976 a 2007) verificou-se que, em geral a doença inicia-se
no começo ou logo após períodos de chuvas.. Esta constatação é semelhante à observada em
estudos mais recentes que associam os surtos de fotossensibilização ao aumento da
pluviosidade e consumo de pastagem em início de brotação (LEMOS et al., 1996, 1997b;
FIORAVANTI et al., 2003), fatores estes que resultam em teores mais elevados de saponinas
nas pastagens (WILKINS et al., 1994; MEAGHER et al., 1996; SOUZA et al., 2006; BRUM
et al., 2007; MOREIRA et al., 2007a). Outras circunstâncias que também resultem em
rebrotas do capim, como queimadas, poderiam, teoricamente, constituírem períodos
favoráveis ao aparecimento de novos casos e/ou serem responsáveis pela natureza esporádica
dos surtos. Por outro lado, surtos de fotossensibilização podem ocorrer em qualquer época do
ano, no caso de introdução de animais muito jovens, mais sensíveis ou que não tiveram
contato prévio com as braquiárias.
177
Em Portugal, verificamos que os principais fatores responsáveis pela ocorrência da
pitomicotoxicose são condições climáticas simultâneas de aumento da temperatura e umidade
(temperaturas superiores a 16
o
C e umidade relativa do ar acima de 90%). Em certas
localidades, onde tais condições não ocorrem em decorrência de elevadas altitudes, a doença
não tem sido observada ou apenas ocorre após alterações anormais do clima. No entanto, na
Ilha de São Miguel, Arquipélago dos Açores, muitos locais oferecem as condições ideais à
esporulação do fungo. Já no Brasil, com base na avaliação das médias de temperatura e
umidade, não são verificadas condições favoráveis ao desenvolvimento do P. chartarum na
maior parte do território, e talvez, em raras circunstâncias e somente em alguns locais possa
ocorrer. Em microrregiões da região Sul são registradas temperaturas favoráveis. Na Região
Norte há intensa umidade, mas normalmente, não verificam-se condições simultâneas de
temperatura e umidade adequadas ao desenvolvimento do fungo..
Especula-se que possa haver intoxicação em bezerros alimentados exclusivamente
com leite materno. Neste ponto há alguns aspectos controversos. Animais mais jovens têm se
mostrado mais susceptíveis à fotosossensibilização, mesmo quando alimentados “somente”
com o leite materno. Contudo, não foram feitas análises que comprovem a presença (ou a
passagem) de saponinas pelo leite. Ainda, é sabido que bezerros começam a ingerir capim
(em pequenas quantidades) já na segunda semana de vida (MALAFAIA, 2008); assim, é mais
provável que os animais desenvolvam fotossensibilização hepatógena devido à ingestão direta
de saponinas contidas na Brachiaria.
Sensibilidade às saponinas
Aparentemente, os ovinos são mais sensíveis à fotossensibilização que os bovinos,
tanto a causada por Brachiaria sp como por P. chartarum, embora, no Brasil, seja bem mais
comum observarem-se surtos de fotossensibilização em bovinos, uma vez que a pecuária
ovina do país é bem mais restrita. Recentemente, a criação de ovinos no Cerrado brasileiro
teve grande crescimento e a intoxicação por saponinas poderá constituir uma preocupação
para os pecuaristas da região (BRUM et al., 2007).
É possível que animais adultos desenvolvam uma capacidade crescente de
metabolização das saponinas e por isso, mostram-se mais resistentes.
Quadro clínico
De uma maneira geral, não há diferenças marcantes entre as manifestações clínicas
observadas em animais com fotossensibilização hepatógena causadas pelos diferentes agentes
etiológicos.
Em casos de pitomicotoxicose há ocorrência frequente de cólica, diarreia, micções
constantes ou mais demoradas (devidas à cistite) e, eventualmente, hemólise e
hemoglobinúria, sinais estes não observados na intoxicação por Brachiaria sp.
Clinicamente, muitos casos de pitomicotoxicose são observados logo após o
aparecimento das condições favoráveis à proliferação do fungo (e consequentemente, maior
número de esporos e esporidesmina), o que nos faz pensar em intoxicação aguda. No entanto,
as lesões macro ou microscópicas associadas à pitomicotoxicose usualmente são de natureza
crônica, provavelmente, decorrentes de reincidências da doença. Lesões residuais, de
episódios antigos, vão agravando-se progressivamente (ano após ano) e, quando uma certa
quantidade dessas hepatotoxinas é novamente ingerida, pode acabar por sobrepujar a
capacidade metabólica do fígado em realizar suas funções, resultando em fotossensibilização
em curto período após a ingestão. Já no caso de intoxicação pelas saponinas, usualmente não
verificam-se lesões hepáticas de caráter crônico
178
Achados macroscópicos
As alterações macroscópicas verificadas no fígado de animais que desenvolvem
fotossensibilidade pela ingestão de plantas do gênero Brachiaria são de certa forma sutis, com
exceção à coloração intensamente amarelada (ou amarelo-alaranjada) no fígado de bovinos.
Embora esse seja um dos achados mais comuns em animais fotossensibilizados, também
ocorre em animais hígidos mantidos nestas pastagens.
Nos casos de pitomicotoxicose há modificações significativas na morfologia ou na
textura do fígado, em especial, nos casos em que há desenvolvimento de cirrose (com atrofia,
marcada fibrose e nódulos de regeneração).
Achados histopatológicos e patogênese
Numerosas alterações microscópicas têm sido descritas na intoxicação por Brachiaria,
contudo, ao nosso ver, não é possível determinar até que ponto ou se todas essas lesões podem
ser associadas à ação direta das saponinas.
A presença de cristais é considerada uma alteração histológica significativa nos casos
de intoxicação por plantas que contêm saponinas
16
(KELLERMAN & COETZER, 1985;
GRAYDON et al., 1991; KELLY, 1993; MILES, 1993; DRIEMEIER et al., 2002).
Os cristais birrefringentes são observados com maior frequência no fígado de ovinos
quando comparado ao de bovinos, porém, muitas vezes, não estão presentes. As estruturas
cristalóides observadas são insolúveis em acetona e xilol, apresentando-se refringentes ao
exame microscópico de luz polarizada, porém dissolvem-se pelo etanol, de maneira que
raramente são vistas nos cortes histológicos (BRIDGES et al., 1987). Há ainda outras
explicações que justificam a não observação dos cristais: a) na microscopia ótica são
visualizados apenas as imagens negativas dos cristais mais evidentes, no entanto, em todos os
casos, comprovados por microscopia eletrônica, há cristais em hepatócitos (DRIEMEIER et
al., 2002); b) as amostras teciduais examinadas, muitas vezes não representam todo o órgão e
assim, os grandes ductos biliares intra e extra-hepáticos e o ducto colédoco podem não ter
sido examinados e, c) a oclusão pelo material cristalóide pode ser transitória e os cristais
podem ter sido eliminados juntamente com a bile (KELLERMAN et al., 1991).
Nas intoxicações causadas por plantas que contêm saponinas (“geeldikkop” e
“dikoor”) ficou evidente que a lesão mecânica, nos ductos biliares maiores, causada pelos
cristais, nunca progride a um estágio avançado, como visto na pitomicotoxicose; também está
ausente o espessamento acentuado dos ductos biliares e a hiperplasia da parede de vasos
sanguíneos adjacentes aos ductos biliares afetados (KELLERMAN et al., 2005). Nos exames
histopatológicos por nós realizados, estes aspectos também constituíram as principais
diferenças verificadas e por isso, podem auxiliar a diferenciação dos casos de intoxicação por
Brachiaria spp aqui no Brasil. No entanto, não observamos cristais ou lesões causadas pela
sua presença nos ductos biliares que justifiquem a oclusão e/ou obstrução do fluxo biliar,
conforme são descritos nas intoxicações por T. terrestris e por Panicum sp (KELLERMAN et
al., 2005). A fibrose concêntrica peri-ductal e proliferação do epitélio de ductos biliares,
lesões muito semelhantes às causadas pelo P. chartarum, também são descritas com
16
Lesões hepáticas semelhantes aos casos naturais de intoxicação por B. decumbens foram reproduzidas
experimentalmente através da administração de saponinas brutas extraídas de T. terrestris (Kellerman et al.
1991). Graydon et al. (1991) ao estudarem, em Java, dois surtos de fotossensibilização com icterícia em ovinos
em pastos de B. decumbens, verificaram nos canalículos biliares, nos ductos biliares, nas células de Kupffer e
nos hepatócitos, presença de cristais, semelhantes aos vistos nas intoxicações por T. terrestris e Panicum spp.
Relatam ainda que tentativas de isolar P. chartarum de B. decumbens na Malásia e Indonésia não têm sido bem
sucedidas e especulam que outros fungos poderiam desempenhar papel semelhante, o que explicaria a natureza
esporádica da toxicidade dessa gramínea, apesar de outros fatores, ligados à planta e ao ambiente, poderem ser
igualmente importantes.
179
frequência nessas intoxicações, porém não têm sido associadas a intoxicação por Brachiaria
sp.
Está claro que as lesões causadas pela pitomicotoxicose afetam sobretudo as vias
biliares. No entanto, acreditamos que a intoxicação que se desenvolve após a ingestão de
Brachiaria sp poderia ser incluída no grupo de plantas fotossensibilizantes que causam lesões
primárias ao parênquima hepático, decorrentes do armazenamento das saponinas e suas
consequências (degeneração, lise, bloqueio da função do hepatócito, com retenção biliar e de
filoeritrina). Além da lesão funcional dos hepatócitos pela ação direta das saponinas, é
possível que a obstrução física do fluxo biliar seja resultante da combinação dos efeitos
causados pela vacuolização celular, acúmulo de macrófagos espumosos e presença de
material cristalóide. Tais observações divergem da opinião de alguns autores (KELLERMAN
et al., 1980; COETZER et al., 1983), que acreditam que a colangite obstrutiva é o mecanismo
principal tanto para o desenvolvimento da pitomicotoxicose como da intoxicação por
saponinas. Esta discussão, a respeito da ação das saponinas, se sobre o hepatócito ou sobre o
ducto biliar, também foi levantada na intoxicação pelo N. ossifragum (FLÅØYEN et al.,
1991a), na qual tem sido considerada que o dano ao hepatócito é maior do que os efeitos nas
vias biliares.
Tão importante quanto a observação de cristais é a presença dos macrófagos
espumosos. Contudo, o achado desses macrófagos indica apenas que o animal ingeriu
braquiária ou outro vegetal que contenha saponinas esteroidais e não, necessariamente, que
tenha desenvolvido fotossensibilização, que só ocorrerá quando houver elevação dos níveis
séricos de filoeritrina determinados pela disfunção hepática secundária ao acúmulo de
saponinas no fígado. De fato, é muito comum a observação destas células em fígados de
bovinos abatidos hígidos (DRIEMEIER et al., 1998). No entanto, em parte dos casos de
intoxicação em ovinos, os macrófagos espumosos não estiveram presentes ou foram menos
conspícuos e evidentes - talvez pela maior sensibilidade dos ovinos, que quando expostos à
grandes quantidades de saponinas, morrem de insuficiência hepática antes da formação dessas
células, ou por sua formação demandar mais tempo nessa espécie. Em equinos com
fotossensibilização causada por B. humidicola, as “foam cells” não ocorrem. Portanto, parece
haver uma relação entre a quantidade e o tempo de ingestão das saponinas e a sensibilidade do
animal. Além disso, vale lembrar que é possível que os animais adquiram uma progressiva
capacidade de metabolização das saponinas.
Também levanta-se a probabilidade de que exista uma relação entre macrófagos
espumosos e graus variados de obstrução biliar (ALESSI et al., 1994; GOMAR et al., 2005).
Ainda não se conhece a composição da substância contida nos macrófagos espumosos, mas
provavelmente contêm células e/ou saponinas. Características morfológicas e histoquímicas
sugerem que uma inibição na lipase ácida lissosomal possa estar envolvida na patogênese
deste processo (GOMAR et al., 2005). Em humanos, a deficiência congênita desta enzima é
conhecida como “Wolman‟s disease” e induz ao desenvolvimento de células espumosas com
acúmulo de ésteres de colesterol e triglicerídeos (KURIWAKI & YOSHIDA, 1999 apud
GOMAR et al., 2005). Esta doença é uma desordem de acúmulo lipídico, caracterizada pela
formação de células que foram mencionadas como “xanthoma cells”
17
(TAKAHASHI &
NAITO, 1983 apud GOMAR et al., 2005).
Em um estudo em ratos, provocou-se um estado de hiperlipidemia e hiperglicemia
para que pudessem ser estabelecidas a origem e as características morfológicas das “foam
cells” (este interesse surgiu da observação destas células em pacientes humanos com
17
Seria interessante mencionar que outras toxinas vegetais inibem diferentes hidrolases lissosomais,
entre estas a beta-galactosidase e a N-acetil-D-galactosaminidase (BALYAEVA et al., 2003 apud GOMAR et
al., 2005). Estas inibições poderiam, provavelmente, levar ao acúmulo de materiais positivos a PNA, SBA e
WGA (GOMAR et al., 2005).
180
diabetes). Os pesquisadores observaram que “foam cells” são originárias de macrófagos
teciduais residentes já que suas localizações são coincidentes (e consideram também que,
quando aparecem em locais onde normalmente não há macrófagos “fixos”, pode ter ocorrido
uma infiltração; há ainda a possibilidade de que nos rins, elas tenham origem a partir de
células do mesângio). Através da coloração Oil red e dos achados ultramicroscópicos
comprovou-se que o conteúdo destas células é lipídico). Nos experimentos com ratos, em
situação semelhante a de um paciente diabético, chegou-se a conclusão de que a ingestão de
uma dieta com altos níveis de colesterol resulta no aumento de sua absorção, diminuição de
seu catabolismo e inativação da lipoproteína lipase. Os autores acreditam que a causa da
incorporação excessiva de lipídios nos macrófagos seja uma manifestação da desnaturação
protéica no plasma e da alta concentração de lipídios (SANO et al., 2004).
Verifica-se hipocolesterolemia após a instituição de dietas ricas em saponinas. Ainda
não está bem esclarecido o tipo de interação que ocorre entre as saponinas, as moléculas de
colesterol e outros compostos ligantes possivelmente envolvidos, mas sabe-se que da
interação entre as saponinas e os ácidos biliares, são formadas grandes micelas contendo
colesterol, para sua eliminação. Isso resulta em aceleração do metabolismo do colesterol e sua
consequente redução na corrente sanguínea (FRANCIS et al., 2002). Desta forma, é possível
que os macrófagos espumosos observados nos casos de intoxicação por saponinas em animais
contenham lipídios (oriundos desta micela formada) e que a grande quantidade de “foam
cells” observada nas lesões de intoxicação por B. decumbens não seja apenas um achado
característico, mas seja a causa e a consequência das lesões degenerativas e necróticas
observadas nos hepatócitos, bem como, nas outras células envolvidas.
Considerações finais
Tudo indica que o P. chartarum não tenha sido o agente primário responsável pela
esmagadora maioria dos surtos de fotossensibilização que ocorreram em pastagens de
Brachiaria spp (talvez existam raras exceções) no Brasil.
Apesar de haver diversos relatos de reprodução de fotossensibilização somente pela
administração das saponinas, alguns autores de outros países (e também no Brasil), ainda
acreditam que poderia haver interação entre as saponinas e a esporidesmina (COETZER et al.,
1983; KELLERMAN et al., 1991; MILES et al., 1994a; KELLERMAN et al., 2005).
Sobre a possibilidade de haver exacerbação dos casos de intoxicação por saponinas
pelos efeitos da esporidesmina há controvérsias e algumas considerações podem ser feitas. 1)
Teores mais elevados de saponinas são verificados em plantas jovens, o que difere de uma das
condições necessárias ao desenvolvimento do fungo, que é a quantidade abundante de plantas
mortas – substrato, 2) Sabe-se que as saponinas são metabólitos secundários produzidos por
muitas plantas que atuam como uma barreira química ou sistema de defesa; e em geral, são
encontradas em maiores quantidades quando estão mais vulneráveis ao ataque de fungos,
bactérias e insetos predadores (WINA et al., 2005). Teoricamente, a proliferação do P.
chartarum seria capaz sim de exacerbar a intoxicação por saponinas, já que, em geral, a
contaminação de uma planta por fungos tem a capacidade de estimular a maior produção de
saponinas. 3) No entanto, assim como também ocorre na maioria dos países, verificou-se que
no Brasil predominam estirpes não-toxigênicas, ao contrário do que ocorre na Nova Zelândia,
onde os esporos são sempre tóxicos (SMITH & MILES, 1993). Nas amostras obtidas de
locais onde ocorriam surtos de fotossensibilização havia baixas contagens de esporos, não
houve produção de esporidesmina (MEAGHER et al., 1996; LEMOS et al., 1997a,b, 1998;
CRUZ et al., 1999, 2000; SEITZ et al., 2001; CRUZ et al. 2001; DRIEMEIER et al., 2002) e
na maioria dos casos relatados como pitomicotoxicose, não foram feitas contagem de esporos
e/ou isolamento da toxina.
181
De qualquer forma, no Brasil, a fotossensibilização que ocorre em pastos de Brachiaria
pode ser reduzida ou, pelo menos, ter suas manifestações clínicas diminuídas através da
adoção de medidas simples, sobretudo, no início da época de chuvas, em que há teores mais
elevados de saponinas nas pastagens (que constitui o “período crítico” da intoxicação por
Brachiaria sp) e/ou logo após a ocorrência dos primeiros casos de fotossensibilização.
Recomendamos a utilização uma alimentação alternativa ou que a ingestão exclusiva das
braquiárias seja evitada, em especial, nos períodos mais críticos.
A seguir, serão apresentados alguns dados importantes (Quadros 22 a 25) sobre a
fotossensibilização causada por Brachiaria e a pitomicotoxicose, com o objetivo de deixar
bem claro os aspectos toxicológicos, epidemiológicos e clínico-patológicos que permitam a
correta diferenciação dessas intoxicações.
182
Quadro 22. Epidemiologia comparada das intoxicações por Brachiaria spp e P. chartarum.
Epidemiologia
Intoxicação por Brachiaria sp
Intoxicação por P. chartarum
Plantas
Brachiaria spp (capim verde e
viçoso)
Lolium perrene (quantidade abundante de
material vegetal morto e sob pastejo intenso)
Princípio tóxico responsável
Saponinas esteroidais
Esporidesmina
Presença de esporos na
pastagem
Poucos ou nenhum esporo
Constante em todos os surtos; 50.000 a
300.000
Cepas de P. chartarum
produtoras de esporidesmina
Maioria das cepas não são
toxigênicas (Brasil, Texas,
Colômbia, América do Norte)
Absoluta maioria são toxigênicas (Nova
Zelândia, África do Sul, Austrália, França,
Portugal, Espanha, Uruguai , Argentina)
Época do ano
Todas as épocas, principalmente
na estação chuvosa
Fim do verão e outono
Condições climáticas
Principalmente após o início das
chuvas
Temperatura maior que 12,2
o
C por mais de
72h, URA acima de 90%
Espécies afetadas em casos
naturais
Ovinos +++
Bovinos +++
Caprinos +,
Equinos +
Búfalos +
Ovinos +++
Bovinos ++
Caprinos+
Equinos -
Idade dos animais
Ovinos - qualquer idade; jovens
são mais sensíveis
Bovinos – jovens, com até 2
anos
Ovinos - qualquer idade; jovens são mais
sensíveis
Bovinos – lactantes+++, bezerros
desmamados++ até 1 ano de idade+,
Início das manifestações
clínicas
Ovinos – 5 a 89 dias
Bovinos - 10 dias a meses
Ovinos – 2 a 24 dias
Bovinos – 10 a 24 dias
Evolução
Poucos dias a 4 meses
Poucos dias a meses
Morbidade
Ovinos – 2,5 a 58,3%
Bovinos – 1 a 20%
Ovinos – 10 a 100%
Bovinos – 1 a 90%
Mortalidade
Ovinos – 0 a 50%
Bovinos – 0 a 50%
Ovinos – 0 a 20%
Bovinos – 0 a 16%
Susceptibilidade: += menos; ++= moderada; +++alta; - não susceptível; URA= umidade relativa do ar. Fonte:
Peixoto et al., 2009; SEIXAS et al., 2009.
183
Quadro 23. Diferenciação das manifestações clínicas observadas em bovinos e ovinos nas
intoxicações por Brachiaria spp e P. chartarum.
Clínica
Intoxicação por Brachiaria sp
Intoxicação por P. chartarum
Lesões de pele
Presente
Presente
Icterícia
Leve a moderada
Moderada a marcada
Diarreia transitória
Ausente
Presente
Hemoglobinúria
Ausente
Algumas vezes presente
Hemólise
Ausente
Algumas vezes presente
Sinais de cistite
Ausente
Algumas vezes presente
Anemia
Ausente
Moderada
Desordens neurológicas
Rara
Rara
Fonte: Peixoto et al., 2009; SEIXAS et al., 2009.
184
Quadro 24. Comparação dos achados macroscópicos observados em bovinos e ovinos nas
intoxicações por Brachiaria spp e P. chartarum.
Òrgãos
Intoxicação por Brachiaria sp
Intoxicação por P. chartarum
Fígado
- coloração amarelada a marrom-amarelada
- pontos brancos multifocais, circundados por
halos avermelhados
Forma aguda:
- coloração amarelada a
amarelo-esverdeado
- aumentado de volume e
mosqueado
- ductos biliares espessados
Forma crônica:
- diminuído de tamanho e firme
- formato globoso
- espessamento dos ductos
biliares
- fibrose da cápsula e/ou do
parênquima
- áreas de marcada atrofia
- nódulos de regeneração
Vesícula biliar
- sem lesão
- aumento de volume, edema,
hemorragia, ulcerações
Linfonodos hepáticos e
mesentéricos
- nódulos ou estriações esbranquiçadas
dispostas em forma radiada na superfície de
corte
- associados a focos de aspecto hemorrágicos
- aumentados
- na maioria dos casos, sem
lesões
Bexiga
- sem lesão
- Hemorragia, edema e
ulceração da mucosa
- em alguns casos, inflamação
e necrose
Fonte: Peixoto et al., 2009; SEIXAS et al., 2009.
185
Quadro 25. Comparação dos achados histopatológicos observados em bovinos e ovinos nas
intoxicações por Brachiaria spp e P. chartarum.
Microscopia
Intoxicação por Brachiaria sp
Intoxicação por P. chartarum
Fígado
Presença de “foam cells”
Cristais birrefringentes nos ductos
biliares
Vacuolização das células epiteliais
dos ductos biliares (estenose)
Pericolangite multifocal
Bilestase (grandes ductos)
Hiperplasia das camadas dos vasos
Necrose/mineralização de ductos
biliares
Hiperplasia de ductos biliares
Fibrose/atrofia na tríade
Nódulos de regeneração
Forma aguda:
Presente, na maioria dos
casos; ausente em equinos
Algumas vezes presente
Ausente
Algumas vezes presente
Ausente
Ausente
Forma crônica:
Raro
Leve
Leve
Ausente
Forma aguda:
Ausente
Ausente
Presente
Presente
Presente
Presente
Forma crônica:
Presente
Moderada a marcada
Moderada a marcada
Presente
Linfonodos hepáticos e mesentéricos
Presença de “foam cells”
Algumas vezes presente
Ausente
Baço
Presença de “foam cells”
Raro
Ausente
Intestino
Presença de “foam cells”
Raro
Ausente
Cérebro
Status spongiosus
Raro
Raro
Fonte: Peixoto et al., 2009; SEIXAS et al., 2009.
186
CONCLUSÕES
- As condições epidemiológicas e as lesões macro e microscópicas evidenciadas nas
intoxicações por Brachiaria sp e por P. chartarum são muito diferentes e após a avaliação
desses parâmetros em relação à doença observada no Brasil, não há dúvida de que a própria
Brachiaria sp seja a causa primária.
- No Brasil, os surtos de fotossensibilização causados por Brachiaria sp podem ocorrer em
qualquer época do ano, em especial quando há aumento da pluviosidade e acesso dos animais
à pastagens em início de brotação.
- Para a ocorrência da pitomicotoxicose numa localidade é essencial que existam cepas
toxigênicas e que haja condições ideais para a esporulação de P. chartarum,em quantidade
suficiente, o que talvez, em raras circuntâncias e somente em algumas microrregiões, poderia
ocorrer no Brasil.
- As lesões observadas na intoxicação por saponinas, provavelmente são decorrentes do
armazenamento e efeito direto dessas substâncias nos hepatócitos, que resultam em
vacuolização celular, acúmulo de macrófagos espumosos e presença de material cristalóide,
que por sua vez, culminam com a obstrução física do fluxo biliar.
- O principal mecanismo de desenvolvimento das lesões verificadas na pitomicotoxicose
deve-se, sobretudo, às lesões das vias biliares e o agravamento progressivo da doença,
possivelmente está relacionado à reincidência anual da doença, quando ocorrem condições
favoráveis à proliferação de P. chartarum.
- Animais mantidos em pastos de Brachiaria sp por longos períodos não desenvolvem lesões
hepáticas crônicas e progressivas, como vistas nos casos de pitomicotoxicose, o que poderia
estar relacionada a aquisição de uma capacidade de metabolização das saponinas.
- Está claro que as condições de ocorrência das intoxicações por Brachiaria sp e pela
esporidesmina são diferentes. Desta forma, a adotação de medidas profiláticas simples, como
a retirada dos animais da pastagem no início de períodos chuvosos e a utilização de uma
alimentação alternativa em situações de risco, são eficazes.
187
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218
ANEXOS
A. Inquérito epidemiológico sobre a fotossensibilização que ocorre na Ilha de São Miguel, Açores,
Portugal
B. Alguns comentários e trechos observados em sites de importantes instituições brasileiras, que atribuem
a fotossensibilização em pastos de Brachiaria ao P. chartarum.
C. Médias mensais de temperatura e umidade. Dados meteorológicos, Brasil
219
Anexo A. Inquérito epidemiológico sobre a fotossensibilização que ocorre na Ilha de São Miguel, Açores,
Portugal
Fotossensibilização em Bovinos. Inquérito epidemiológico ao criador
1. Nº Exploração:
2. Proprietário:
3. Localização:
4. Altitude da sua exploração:
5. Parcelários:
6. Características do terreno: (___) Plano, (___) Acidentado, (___) Seco, (___) Alagadiço, (___) Outro:
7. Tipo de exploração: (___) Leiteira, (___) Corte, (___) Outra:
8. Manejo: (___) Extensivo, (___) Intensivo, (___) Outro:
9. Alimentação: (___) % Forragem, (___) % Ração, (___) Outra:
10. Pastagem: (___) Azevém, (___) Trevo, (___) Erva mole, (___) Outra:
11. Zonas com sombra: (___) Não, (___) 1-10%, (___) 11-20 %, (___) 21-50 %, (___) mais de 50%
12. Suplemento mineral: (___) Sim, (___) Não. Qual (is):
13. Utilização de suplementos: (___) Constante, (___) Ocasional, (___) Rara
14. Número de animais da exploração:(___) Fêmeas, (___) Machos, (___) Total
15. Idades: (___) 0-11 meses, (___) 1 a 2 anos, (___) 3 a 5 anos, (___) mais
16. Raças: (___) Holstein Frisien, (___) Outra (s):
2007
17. No ano de 2007 teve animais com fotossensibilidae (FTS): (___) Sim, (___) Não
18. Quantos adoeceram: (___) 1 a 4, (___) 5 a 9 (___) 10 a 20, (___) mais (___) nº exato
19. Qual a idade média dos animais afetados: (___) 12 meses, (___) 24, (___) 36, (___) 48, (___) mais
20. Pelagem: (___) preta e branca, (___) predominate branca, (___) predominante preta
21. Observou correlação entre a ocorrência da doença e: (___) alterações climáticas, (___) prenhez, (___)
parto, (___) doença, (___) vacinação, (___) mudança de alimentação, (___) mudança de parcela, (___) adubação,
outros:
22. Em que mês do ano observou o (s) primeiro (s) caso(s): (___) Jan, (___) Fev, (___), Mar, (___) Abr,
(___) Mai, (___) Jun, (___) Jul, (___) Ago, (___) Set, (___) Out, (___) Nov, (___) Dez
23. Em que época do ano observou o maior nº de casos/ surtos: (___) Primavera, (___) Verão, (___)
Outono, (___) Inverno
24. Observou piora:
25. O aparecimento de novos casos ocorreu até:
26. Observou correlação entre o desaparecimento da doença e: (___) alterações climáticas, (___) utilização
de suplemento mineral, (___) mudança de alimentação, (___) mudança de parcela, Outros:
220
Anos anteriores
27. A doença ocorre todos os anos? (___) Sim, (___) Não, (___) Variável
28. Desde de quando (ano) aparecem casos:
29. De uma forma geral, como foi nos anos anteriores? (___) Igual, (___) Diferente
30. Se observou diferença (s), qual (is):
(___) Época de ocorrência, ____________________________________________________________
(___) Clima, ______________________________________________________________________
(___) Incidência (maior ou menor), ____________________________________________________
(___) Animais (idade, pelagem, etc) _____________________________________________________
(___) Manifestação da doença, _________________________________________________________
(___) Morbidade, (maior ou menor), ____________________________________________________
(___) Mortalidade, (maior ou menor), ___________________________________________________
Manifestações clínicas
31. Qual (is) o (s) primeiro (s) sinal (is) observado (s): (___) cólica, (___) diarréia, (___) constipação, (___)
polidipsia, (___) disúria, poliúria, estrangúria, bilirrubinúria, hemoglobinúria, (___) anorexia, (___) icterícia,
(___) lesões na pele, (___)fotofobia, (___) queda na produção de leite, (___) emagrecimento, (___) outros:
32. Quais os sinais mais comuns: (___) cólica, (___) diarréia, (___) constipação, (___) polidipsia, (___)
disúria, (___) poliúria, (___) estrangúria, (___) bilirrubinúria, (___) hemoglobinúria, (___) anorexia, (___)
icterícia, (___) lesões na pele, (___) fotofobia, (___) queda na produção de leite, (___) emagrecimento, (___)
hipertermia, (___) cegueira, (___) outros:
33. Sinais nunca vistos: (___) cólica, (___) diarréia, (___) constipação, (___) polidipsia, (___) alterações do
trato urinário, (___) anorexia, (___) icterícia, (___) lesões na pele, (___) fotofobia, (___) queda na produção de
leite, (___) emagrecimento, (___) hipertermia, (___) cegueira, (___) sinais neurológicos, (___) outros:
34. Lesões na pele: (___) edema, (___) eritema, (___) exudação serosa/purulenta, (____) descamação, (___)
necrose, (___) infecção secundária, outra:
35. Localização das lesões: (___) Cabeça, (___) Dorso, (___) Períneo, (___) Úbere, (___)
Outro:_________________Detalhes:____________________________________________________
36. Em geral, observa uma evolução da doença (ou seja, da manifestação clínica até a recuperação ou a
morte do animal) : (___) Aguda, (___) Sub-aguda, (___) Crônica
37. Normalmente, como ocorre o desfecho da doença:
- em relação a produtividade:
(___) Recuperação total, (___) Melhora parcial, (___) Morte, (___) Nunca mais volta ao normal
- em relação as lesões da pele:
(___) Recuperação total, (___) Melhora parcial, (___) Morte, (___) Nunca mais volta ao normal
221
38. Quando um animal tem FTS, qual será seu destino?: (___) tratamento, (___) abate, (___) nada é feito
39. Utiliza tratamento:
40. Que sequelas correlaciona a FTS: (___) Perda de peso, (___) Diminuição da produção, (___) Alterações
na reprodução, (___) Maior susceptibilidade a doenças, (___) Lesões de pele, (___) Neoplasias de pele, (___)
Outras:
41. Seus casos de fotossensibilidade foram diagnosticados como: (___) Pitomicotoxicose, (___) Intoxicação
por Lantana sp, (___) Causa desconhecida, (___) Outras:
42. Faz profilaxia: (___) Minerais, (___) Manejo, (___) Outro: ____________________________
Detalhes:
43. Se não, porque: (___) Desconhecimento, (___) Ineficácia, (___) Custo, (___) Outro:
44. Os resultados com a profilaxia: (___) Excelente, (___) Bom, (___) Médio, (___) Fraco, (___) Péssimo,
(___) Inexistente. Por que?
45. Em relação a que há melhoras: (___) Incidência, (___) Severidade, (___) Recuperação
OBS:______________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
Proprietário/responsável:_______________________________Data:__________________________
222
Anexo B. Alguns comentários e trechos observados em sites de importantes instituições brasileiras, que atribuem
a fotossensibilização em pastos de Brachiaria ao P. chartarum.
1. Em um trecho do Jornal da Unesp que alerta para a pastagem perigosa, observa-se a opinião de um
docente sobre a fotossensibilização no Brasil: “O pecuarista vê um pasto verdejante e acredita que está
em frente a um local naturalmente puro, que poderá garantir o crescimento sadio de sua criação.
Infelizmente, isso pode não ser verdade, principalmente quando é possível encontrar, no capinzal
utilizado para pastagem, os esporos do fungo Pithomyces chartarum. Na presença de umidade, os
esporos se desenvolvem e tornam-se potenciais agentes de problemas hepáticos em bovinos e ovinos.
Os animais passam a sofrer de fotossensibilização. É uma doença grave, que ocorre em forma de surto
e é responsável por significativa perda financeira para o pecuarista, diz o veterinário José Jurandir
Fagliari, docente do Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, da Faculdade de Ciências Agrárias
e Veterinárias (FCAV), câmpus de Jaboticabal”
223
2. Em um Comunicado Técnico da Embrapa, Está assim escrito: “Hoje, sabe-se que em pastagem de B.
decumbens, com um manejo adequado, não permitindo o acúmulo de muitas folhas mortas, a doença
não ocorre ou é de baixa frequência.”
3. Em outro número, afirmam que “A fotossensibilização é decorrente da ingestão constante
da toxina do fungo Pithomyces chartarum que prolifera também nessa espécie forrageira,
atingindo principalmente os animais despigmentados.”
4. No site da Associação Brasileira de Criadores de Zebu, verificou-se a seguinte explicação: “A presença
de folhas secas e umidade acaba favorecendo o desenvolvimento do fungo. Quando o bovino ingere
224
pastagem contaminada, a saponina ou a micotoxina acumula-se no fígado causando uma doença
chamada fotossensibilização hepática”.
5. Em um site voltado aos criadores, encontrou-se a seguinte respostas em relação à Brachiaria: A
Braquiaria decumbens não é a gramínea mais aconselhada para a criação de ovinos, pois além de ser
relativamente pobre em nutrientes (PB em torno de 7%) pode abrigar em sua base um fungo
denominado Pithomyces chartarum, que libera esporodesmina; esta toxina, quando ingerida pelos
animais, pode causar fotossensibilização, trazendo sérias consequências aos animais e queda na
produção. Mas com um manejo correto da pastagem, com suplementação adequada (principalmente na
seca) e não deixando que os animais "batam" demais a gramínea (evitando que ingiram o fungo que fica
próximo ao solo) é possível conseguir ganhos de peso razoáveis”
225
AnexoC. Médias mensais de temperatura e umidade. Dados meteorológicos, Brasil.
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