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LUCIMARA JUNKO KOGA
FERRUGEM ASIÁTICA DA SOJA: RESISTÊNCIA,
CONTROLE QUÍMICO E TOLERÂNCIA
Londrina
2008
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LUCIMARA JUNKO KOGA
FERRUGEM ASIÁTICA DA SOJA: RESISTÊNCIA,
CONTROLE QUÍMICO E TOLERÂNCIA
Tese apresentada ao Curso de Pós-graduação
em Agronomia da Universidade Estadual de
Londrina, como requisito à obtenção do título
de Doutora em Agronomia.
Orientador: Marcelo Giovanetti Canteri
Co-Orientador: Éberson Sanches Calvo
Londrina
2008
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LUCIMARA JUNKO KOGA
FERRUGEM ASIÁTICA DA SOJA: RESISTÊNCIA,
CONTROLE QUÍMICO E TOLERÂNCIA
Tese apresentada ao Curso de Pós-graduação
em Agronomia da Universidade Estadual de
Londrina, como requisito à obtenção do título
de Doutora em Agronomia.
Aprovada em: 16/12/2008
COMISSÃO EXAMINADORA
Dr. Éberson Sanches Calvo (Co-orientador) Tropical Melhoramento & Genética Ltda.
Dra Cláudia Vieira Godoy Embrapa Soja
Prof. Dr. Dauri José Tessmann Universidade Estadual de Maringá
Dr. José Tadashi Yorinori Tropical Melhoramento & Genética Ltda.
Dr. Leones Alves de Almeida Tropical Melhoramento & Genética Ltda.
Prof. Dr. Cássio Egídio (Suplente) Universidade Estadual de Londrina
Dr. Rafael Moreira Soares (Suplente) Embrapa Soja
____________________________________
Prof. Dr. Marcelo Giovanetti Canteri
Orientador
Universidade Estadual de Londrina
DEDICO
A Deus, que guia meus passos;
aos meus pais, Antônio e Satiko, que são a
base forte da minha vida; e
aos meus amigos, sempre presentes.
AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus acima de tudo, acredito e confio, sempre.
Agradeço aos meus pais por todos esses anos de compreensão, suporte, carinho, dedicação e
presença em todos os momentos importantes e cotidianos da minha vida.
Agradeço a todos os meus amigos queridos presentes em minha vida sempre, eu nada seria
sem eles. O simples fato de saber que eles existem me faz uma pessoa mais feliz.
Agradecimento especial às amigas eternas, Daniela Saito e Lílian Oura. Como viveria sem as
conversas, os conselhos, as viagens e todos os demais momentos compartilhados.
Agradeço às minhas auxiliares de campo e laboratório e hoje também amigas queridas a quem
admiro demais, Sheila Xavier e Daiane Martins, pelo alto astral e dedicação com que sempre
me ajudaram a realizar todas as atividades necessárias para as conclusões do mestrado e do
doutorado.
Aos colegas e também amigos que fiz nesse período de intenso crescimento e aprendizado na
TMG, Adriano Marino, Alexandre Garcia, Jair Unfried e Thiago Rannieri, que são luz,
inspiração e parceria.
Obrigada aos meus colegas e amigos esportistas, atletas, e amantes de corrida, bicicleta,
canoagem e corridas de aventura por me apresentarem a essa nova grande paixão. Nada é
mais incrível do que conseguir vencer a si mesmo todos os dias.
Agradeço ao professor e orientador, Marcelo Giovanetti Canteri, que me aceitou como
orientada mesmo faltando apenas um ano para o término do meu mestrado. Obrigada mesmo,
foi só a partir do momento em que comecei os trabalhos na área de fitopatologia com o senhor
que comecei a gostar finalmente da agronomia. Obrigada por toda paciência, pelos
ensinamentos, pelas oportunidades e pelos conselhos.
Obrigada Dr. Arlindo Harada, Dr. Eberson Calvo e Dr. Romeu Kiihl, que me deram a
oportunidade e a vivência que sempre busquei na área profissional e encontrei na TMG.
Quero aqui expressar o quanto sou grata pelos conselhos e pelas orientações que me foram
valiosíssimas. Tenho total consciência de estou exatamente onde escolhi estar e caminhei pra
chegar. Tenho aquela sensação de que poderia e deveria ter aproveitado mais, mas, durante o
período do meu doutoramento, fui o que pude ser. Concluo o doutorado como uma
profissional mais consciente, criteriosa e responsável pelo trabalho que executo. Obrigada por
me ensinarem o que é o amor pela profissão, a importância do perfeccionismo e a exigência
diária e que o fundamental é a dedicação e a determinação na busca de resultados que serão
úteis a um grande número de pessoas. Obrigada por tudo que sabem que fizeram por mim e
mais ainda por tudo que só eu sei como me influenciaram positivamente no que sou hoje.
Agradeço a todo o pessoal da TMG, que sempre me auxiliou em tudo. Na parte administrativa
(Sheila e Rosângela), no campo (Rildo, André, Dico, Louzan e Afonso), na casa-de-vegetação
(Marcelinho, Batata, Rodriguinho, Rose, Chicão, Warta). Todos foram motivação para eu
seguir em frente, mesmo nos dias de trabalho mais pesado, pois me ensinaram e me ajudaram,
sempre com muita gentileza e competência.
Agradeço ao Dr. Léo Pires Ferreira pelos conselhos e pela atenção com que corrigiu a parte
gramatical da minha tese.
Agradeço à Universidade Estadual de Londrina, principalmente ao Departamento de
Agronomia, pela minha formação profissional.
Agradeço ao CNPq, pelo auxílio financeiro.
Precisamos de um novo sonho, um novo desafio, um novo desequilíbrio para satisfazer nossa
fome constante por felicidade.
A felicidade não está só em cruzar a reta final, mas principalmente em sentir o vento no rosto,
apreciar o pôr do sol, observar a perfeição ao seu redor. Felicidade é estar 100% presente no
presente, sem querer recriar o passado nem controlar o futuro.
Portanto, não deixe pra ser feliz no momento isolado de atingir um determinado objetivo. Seja
feliz na busca diária, no trabalho realizado, nos desafios vencidos para atingir a sua meta.
A felicidade está em viver com propósito. Mais ainda, a felicidade, como sensação que é, pode
ser amplificada, e muito, se esse propósito for o bem de outras pessoas.
(autor desconhecido)
O grande poder do ser humano está na sua capacidade de tomar decisões. Cada decisão que
tomamos nos permite modificar o futuro.
(Carlos Castaneda)
Viva de modo a querer a mesma vida eternamente.
( Friedrich Nietzsche)
Quanto mais se tem dentro de si, menos se quer dos outros.
(Dalai Lama)
O amor está em quem ama, e não em quem é amado. Não exija dos outros o que você mesmo
não possui.
(Platão)
SUMÁRIO
Página
RESUMO.................................................................................................................... 1
ABSTRACT................................................................................................................ 2
1. INTRODUÇÃO....................................................................................................... 3
2. REVISÃO DE LITERATURA:.............................................................................................. 4
2.1. Ferrugem Asiática da Soja.................................................................................... 4
2.1.1. Variabilidade patogênica................................................................................. 7
2.2. Controle Químico.................................................................................................. 9
2.3. Resistência Genética.............................................................................................. 11
2.3.1. Resistência vertical (RV)................................................................................. 12
2.3.2. Resistência horizonatal (RH).......................................................................... 13
2.3.3. Tolerância ....................................................................................................... 14
2.3.4. Resistência vertical x resistência horizontal x tolerância .............................. 16
2.4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................. 17
3. ARTIGO 1: Análise multivariada dos componentes da resistência à ferrugem-
asiática em genótipos de soja............................................................................................
26
RESUMO........................................................................................................................... 26
ABSTRACT...................................................................................................................... 27
3.1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 28
3.2. MATERIAL E MÉTODOS....................................................................................... 29
3.3. RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................................... 33
3.4. CONCLUSÕES.......................................................................................................... 44
3.5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...................................................................... 44
4. ARTIGO 2: Controle químico e progresso da ferrugem asiática em cultivares de
soja suscetíveis e resistentes....................................................................... .................................
49
RESUMO........................................................................................................................... 49
ABSTRACT...................................................................................................................... 50
4.1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 51
4.2. MATERIAL E MÉTODOS....................................................................................... 52
4.3. RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................................... 56
4.4. CONCLUSÕES.......................................................................................................... 65
4.5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................... 65
5. ARTIGO 3: Ferrugem asiática em cultivares de soja: controle químico e
tolerância.........................................................................................................................................
71
RESUMO........................................................................................................................... 71
ABSTRACT...................................................................................................................... 72
5.1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 73
5.2. MATERIAL E MÉTODOS....................................................................................... 74
5.3. RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................................... 77
5.4. CONCLUSÕES.......................................................................................................... 86
5.5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................... 87
APÊNDICE........................................................................................................................ 90
1
RESUMO
A ferrugem asiática da soja (FAS) causada pelo fungo Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd.
é a mais destrutiva doença foliar dessa cultura. O objetivo deste trabalho foi avaliar formas de
resistência complementar à tradicional resistência qualitativa (vertical), através de estudos da
resistência quantitativa (horizontal) e da tolerância, condicionadas por genes de efeitos
secundários, que podem manifestar menor taxa de progresso da doença e proteção do
potencial produtivo, dentre outras respostas de resistência. Os ensaios foram conduzidos no
município de Cambé, PR, nos anos agrícolas de 2006/07 e 2007/08. Visando identificar a
presença da resistência horizontal foram avaliados: tipo de lesão, intensidade de esporulação,
severidade, número de lesões e de urédias e produtividade de urediniósporos de 48 genótipos.
A partir dos resultados foi possível separar os genótipos em quatro grupos distintos, com
respostas de resistências qualitativas e quantitativas em diferentes graus. Os grupos B, C e D
apresentaram possibilidades de serem utilizados como fontes promissoras de genes de
resistência a FAS. Para avaliar a resistência vertical e o efeito do controle químico foram
avaliadas: severidade, produtividade e desfolha, na cultivar suscetível BRS 133, e na
linhagem resistente CB06-953/963 em três ensaios. A presença do gene Rpp4 na linhagem
resistente mostrou-se efetiva na redução do progresso da FAS. Em condições de alta pressão
de inóculo as aplicações de fungicidas, nas cultivares resistentes, auxiliaram no controle da
FAS e na manutenção da produtividade. Para compreensão do efeito do controle químico e da
tolerância à P. pachyrhizi foram avaliadas a severidade da FAS e a produtividade em
cultivares comerciais de soja. A eficiência dos fungicidas no controle da FAS variou de
acordo com as cultivares estudadas, nas duas safras agrícolas, e não foi possível identificar a
presença das respostas de tolerância, nas condições em que foram conduzidos os trabalhos.
Palavras-chave: Phakopsora pachyrhizi, Glycine max, resistência vertical, resistência
horizontal, controle químico e tolerância.
2
ABSTRACT
The asian soybean rust (ASR) caused by Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd. is the most
destructive leaf disease of this culture. The objective of this study was to assess forms of
resistance to complement traditional qualitative resistance (vertical), through studies of
quantitative resistance (horizontal) and tolerance, conditioned by minor genes, which may
express lower rate of disease progress and protect the yield potential, among other responses
of resistance. The tests were conducted in Cambé, PR, Brazil in the 2006/07 and 2007/08
growing seasons. To identify the presence of horizontal resistance were evaluated: type of
lesion, sporulation intensity, severity, number of lesions and uredinias and urediniospores
yield of 48 genotypes. It was possible to separate the genotypes into four distinct groups, with
different degrees of qualitative and quantitative resistance responses, with possibilities of
groups B, C and D been used as promising sources of genes for resistance to ASR. To
evaluate the effect of vertical resistance and chemical control were assessed: severity, yield
and defoliation in susceptible cultivar BRS 133, and the resistant strain CB06-953/963 in
three experiments. The presence of the Rpp4 gene in the resistant strain was shown to be
effective in reducing the progress of ASR. Especially in conditions of high inoculum pressure,
the applications of fungicides, helped to control the ASR and the maintenance of yield in the
resistant cultivars. To understanding the effect of chemical control and tolerance to P.
pachyrhizi, severity of ASR and productivity in commercial cultivars of soybean were
evaluated. The efficiency of fungicides in the control of ASR varied with the cultivars
studied, in the two growing seasons, and it was not possible to identify the presence of
tolerance under conditions in which the experiments were conducted.
Index terms: Phakopsora pachyrhizi, Glycine max, vertical resistance, horizontal resistance,
chemical control and tolerance.
3
1. INTRODUÇÃO
A rápida dispersão e o potencial para severas perdas de produção tornaram a ferrugem
asiática da soja, causada pelo fungo Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd. a mais destrutiva
doença foliar dentre as mais de uma centena que afetam a soja [Glycine max (L.) Merrill]. Foi
reportada pela primeira vez na América do Sul em 2001, detectada primeiramente no Paraguai
(Paiva & Yorinori, 2002) e, logo em seguida, no Brasil (Yorinori & Lazzarotto, 2004).
A soja ainda apresenta grande potencial de aumento de produção, tanto em relação à
área quanto à produtividade. Contudo, a ferrugem asiática da soja (FAS) constitui-se num
fator limitante desse potencial.
Os principais sintomas da doença ocorrem nas folhas, sendo caracterizados por
pequenas pústulas, de coloração castanha a marrom-escura. Na face inferior da folha, pode-se
observar uma ou mais urédias que se rompem liberando os urediniósporos. As lesões tendem
para o formato angular e podem atingir 2 a 5 mm de diâmetro, podendo se desenvolver nos
pecíolos, nas vagens e nos caules. Plantas severamente infectadas apresentam desfolha
precoce, comprometendo a formação o enchimento de vagens e o peso final dos grãos
(Sinclair & Hartman, 1999).
As pesquisas sobre controle têm-se concentrado no emprego de fungicidas e no
desenvolvimento de cultivares resistentes. Cinco genes dominantes, denominados Rpp1
(McLean & Byth, 1980), Rpp2 (Bromfield & Hartwig, 1980), Rpp3 (Hartwig & Bromfield,
1983), Rpp4 (Hartwig, 1986) e Rpp5 (Garcia et al., 2008), que condicionam a resistência
vertical (qualitativa), já foram relatados na literatura, mas a estabilidade desse tipo de
resistência pode não ser durável, quando testada em campo (Hartman et al., 2005). No Brasil,
por exemplo, apenas os genes Rpp2 e Rpp4 continuam resistentes (Arias et al., 2004),
enquanto nos Estados Unidos apenas os genes Rpp1 e Rpp3 permanecem efetivos (Miles et
4
al., 2005). Por isso, alternativas como buscar genótipos tolerantes ou fontes de genes de
resistência horizontal (quantitativa), certamente ajudarão a aumentar a longevidade das
cultivares lançadas no mercado.
Na ausência de cultivares resistentes e pela característica das ferrugens das folhas em
desenvolverem rapidamente novas raças (Burdon & Speer, 1984; Tschanz & Wang, 1985;
Yamaoka et al., 2002), o controle químico com fungicida ainda é o principal método de
controle e deverá permanecer como uma importante ferramenta no manejo da FAS.
Assim, o objetivo dos trabalhos foi avaliar genótipos de soja suscetíveis, resistentes e
tolerantes, e suas respostas na presença do fungo P. pachyrhizi.
A tese é apresentada na forma de artigos científicos, a saber:
• Artigo 1: Análise multivariada dos componentes da resistência à ferrugem asiática em
genótipos de soja.
• Artigo 2: Controle químico e progresso da ferrugem asiática em cultivares de soja
suscetíveis e resistentes.
• Artigo 3: Ferrugem asiática da soja: controle químico e tolerância
Antecedendo a apresentação dos referidos trabalhos, encontra-se a Revisão de
Literatura de caráter geral.
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. Ferrugem Asiática da Soja
A ferrugem asiática da soja (Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd.) foi referenciada
pela primeira vez em 1899 na China (Hennings, 1903; Sydow & Butler, 1906; Hinson &
Hartwig, 1977; Tai, 1979) e no Japão em 1902 (Bromfield & Hartwig, 1980). A doença foi
5
detectada por todo o hemisfério oriental nas primeiras décadas do século XX. Os registros de
epidemias severas ocorreram apenas nas regiões tropicais e subtropicais da Ásia e da
Austrália (Bromfield, 1984; Hartman et al., 1997; Sinclair & Hartman, 1999).
Na década de 90, a FAS chegou ao continente africano, atingindo primeiro os países
próximos à fronteira com a Ásia e avançando para os países meridionais do continente, até
atingir a África do Sul em 2001 (Kawuki et al., 2004; Levy, 2005). Ainda em 1994, foi
encontrada no Hawaii, local em que foi observada pela primeira vez no continente americano
(Killgore & Heu, 1994).
Na safra 2001/2002, a FAS foi encontrada pela primeira vez na América do Sul, no
Paraguai e em lavouras comerciais dos estados do Rio Grande do Sul e do Mato Grosso do
Sul e da Argentina. Na safra seguinte, focos da doença foram observados em 250 municípios
espalhados por todo Brasil (Yorinori et al., 2005; Rossi, 2003; Ivancovich, 2005). Na sua
trajetória até o Brasil, o fungo P. pachyrhizi migrou, provavelmente, da Ásia e, via continente
africano, chegou à América (Almeida et al., 2005).
Desde o surgimento da FAS no Brasil, até a safra 2007/2008, o mercado de fungicidas
para a soja saltou de U$ 64 milhões para mais de U$ 1.0 bilhão (Sindicato Nacional da
Indústria de Produtos para Defesa Agrícola – SINDAG; Kleffmann Group - dados não
publicados). Logo, a FAS já representou um custo, que inclui as perdas de produtividade, os
custos operacionais das aplicações e a compra dos fungicidas, da ordem de U$ 13 bilhões
(Embrapa Soja, 2009). Este valor equivale ao valor total das exportações do complexo soja
brasileiro – grão, farelo e óleo – previstas para o ano 2009 (ABIOVE, 2009).
Os principais agravantes da FAS no Brasil são a extensão territorial das lavouras e a
monocultura continuada, favorecendo a maior produção de inóculo e sua disseminação, além do
aparecimento de diferentes isolados/raças do patógeno. O clima favorável, falhas nas aplicações
de fungicidas, alta densidade de plantas, período de semeadura que se estende de setembro a
6
janeiro, além da sobrevivência do patógeno em plantas voluntárias de soja e plantas daninhas ou
outras espécies hospedeiras, que sobrevivem no período da entressafra, são os fatores
suplementares que diminuem a eficiência do controle da doença (Yorinori & Nunes Junior,
2006).
A doença é favorecida por chuvas bem distribuídas e longos períodos de molhamento
foliar. A temperatura ideal para seu desenvolvimento varia entre 20° e 25°C. As primeiras
lesões podem ser visíveis normalmente entre quatro e cinco dias após a inoculação e as
primeiras frutificações (urédias) e esporulações aparecem aos seis ou sete dias após a
inoculação (Marchetti et al., 1976; Melching et al., 1989; Yorinori & Lazzarotto, 2004).
A observação das urédias rompidas é a principal característica que permite distinguir a
FAS de outras doenças que ocorrem nos folíolos, e que apresentam sintomas semelhantes. Os
principais exemplos são o crestamento bacteriano (Pseudomonas savastanoi pv. glycinea), a
pústula bacteriana (Xanthomonas axonopodis pv. glycinea), a mancha parda (Septoria
glycines) e as lesões causadas por herbicidas pós emergentes (Almeida et al., 2005).
As plantas de soja são suscetíveis ao fungo em todos os estádios de crescimento/
desenvolvimento. Contudo, as perdas de produtividade são maiores quando os ataques
ocorrem nos períodos de florescimento e enchimento de vagens (Hartman et al., 1991;
Kawuki et al., 2003). A taxa de desenvolvimento da FAS nas cultivares suscetíveis está
intimamente relacionada ao crescimento e à maturidade da planta de soja. Essa relação é,
provavelmente, a interação mais importante entre o fungo P. pachyrhizi e a soja [Glycine max
(L.) Merrill]. Genótipos de soja de ciclos tardios são tão suscetíveis quanto os precoces,
quando comparados no mesmo estádio de desenvolvimento e sob pressão de inóculo similar
(Tschanz & Wang, 1985; Hartman et al., 1991).
Altos números de lesões por cm
2
nas folhas levam a um amarelecimento precoce e
conseqüente desfolha, diminuindo a produtividade. A magnitude das perdas de rendimento
7
depende do estádio de desenvolvimento da planta em que a doença teve início, além da sua
intensidade (Hartman et al., 1991; Yang et al., 1991; Kawuki et al., 2003). Nas diversas
regiões onde a FAS foi relatada, quando as condições climáticas foram favoráveis, as perdas
na produtividade variaram de 10% a 90% (Yang et al., 1990; Sinclair & Hartman, 1999;
Kawuki et al., 2004; Embrapa Soja, 2004; Yorinori et al., 2005).
2.1.1. Variabilidade patogênica
Em meados de 1970, dois registros isolados da ferrugem da soja foram feitos no
continente americano, um em Porto Rico (Bromfield, 1984) e outro no Brasil (Deslandes,
1979). A constatação da ferrugem no novo mundo significou uma ameaça a sojicultura
nacional e norte americana, pois o patógeno vinha causando danos severos à cultura da soja
nos países asiáticos.
Os sintomas brandos causados pelos patógenos nas primeiras observações da doença
no hemisfério ocidental levaram Bonde & Brown (1980) a estudarem, comparativamente,
isolados provenientes de Taiwan e de Porto Rico quanto às características morfológicas e
infectivas do patógeno. A morfologia e os processos de pré-penetração, penetração e
colonização não foram diferentes entre isolados e os pesquisadores observaram diferença
apenas nos poros germinativos. Diferença insuficiente para que os isolados fossem
considerados distintos taxonomicamente. No entanto, populações provenientes do hemisfério
ocidental eram menos agressivas, produziam lesões com extensivas áreas necróticas e não
mais que duas urédias. Ao contrário das populações de Phakopsora provenientes da Ásia,
bastante agressivas, com lesões com mais de dois soros urediniais e sem áreas necróticas
(Bonde & Brown, 1980).
8
A aplicação de testes biomoleculares em material do herbário urediniológico “Victoria
Rosseti” do Instituto Biológico detectou a presença das duas espécies de Phakopsora nas
amostras de ferrugem da soja coletadas em Minas Gerais em 1979 e em 1983 (Akamatsu et
al., 2004). Esse trabalho verificou que a concentração de DNA para ferrugem americana era
100 vezes maior que para a ferrugem asiática. O fato da espécie P. pachyrhizi já estar presente
no Brasil desde 1979, mas não terem ocorrido ataques severos a partir da sua detecção, sugere
que uma raça mais agressiva chegou ao continente americano no ano de 2001 (Yorinori et al.,
2004).
Trabalhos relatam a presença de diversas raças patogênicas de P. pachyrhizi. No
Brasil, Kato & Yorinori (2006) constataram esse fato ao observar a coloração das lesões que
puderam ser subdividas em seis categorias, T1 (TAN extremo), T2, R1, R2, R3 e R4 (RB
extremo), no conjunto de diferenciadoras testadas com populações de campo de Phakopsora,
coletadas em diferentes regiões geográficas do Brasil. Calgaro et al. (2006) constataram, por
meio de marcadores RAPD, variabilidade genética entre amostras do fungo causador da FAS.
Outros ensaios, como os conduzidos por Burdon & Speer (1984) que utilizaram um conjunto
de diferentes acessos de Glycine sp., encontraram diversas combinações de tipos de infecção.
Identificaram seis raças distintas entre os oito isolados testados.
Yamaoka et al. (2002) coletaram, entre 1993 e 1997, do centro ao sudoeste do Japão,
amostras de populações da P. pachyrhizi presentes em cultivares de soja e plantas hospedeiras
selvagens para identificar as raças existentes. Constataram a presença de 18 raças diferentes
do fungo, e os resultados demonstraram também que podem existir várias raças em uma única
cultivar de soja.
Tschanz & Wang (1985) identificaram nove isolados, todos aparentemente contendo
fatores múltiplos de virulência. Não foi identificada nenhuma raça compatível somente com
uma diferenciadora. Alguns desses isolados foram compatíveis não somente com os genes de
9
resistência específica conhecidos nas PI’s 200492 (Rpp1), 230970 (Rpp2) e 462312 (Rpp3),
mas também com vários genes candidatos em outras cultivares identificadas como possíveis
fontes de resistência.
A ocorrência de fatores múltiplos de virulência é incomum, sendo fator limitante para
o desenvolvimento de cultivares resistentes, em função de nenhuma cultivar ou genótipo de
soja ser conhecida, até o momento, como possuidora de mais de dois genes específicos de
resistência. Essas constatações indicam vantagem competitiva para o patógeno, que ainda
apresenta a habilidade de reter fatores de virulência desnecessários em alta freqüência na sua
população, além da presença do grande número de hospedeiros selvagens que podem estar
contribuindo na manutenção e na diversidade das raças de P. pachyrhizi. Foram relatadas
mais de 95 espécies de 42 gêneros da família Fabaceae como hospedeiras da FAS. As
espécies G. max, G. sojae e Pueraria lobata (Willd.) Ohwi são os principais hospedeiros
desse fungo. Recentemente, 65 novas espécies foram identificadas como hospedeiras
alternativas da FAS. Estas representam 25 gêneros, dos quais 12 ainda não haviam sido
referenciados como hospedeiros da doença. A P. pachyrhizi possui a habilidade de penetrar
diretamente a epiderme. A penetração direta no processo de infecção pode ajudar a entender a
grande quantidade de hospedeiros desse patógeno (Tschanz & Wang, 1985; Ono, et al., 1992;
Yamaoka et al., 2002; Hartman et al., 2005; Slaminko, et al., 2008).
2.2. Controle Químico
Atualmente, a principal estratégia para o controle da FAS é a utilização de fungicidas.
Pesquisas iniciais na Ásia indicavam que o mancozeb e, em situações mais limitadas, os
benzimidazóis suprimiam o desenvolvimento da FAS, mas eram necessárias de três a cinco
aplicações para serem eficientes (Sinclair & Hartman, 1999; Yang et al., 1991).
10
O controle da doença passou a ser mais efetivo com a introdução dos fungicidas do
grupo dos triazóis. Em ensaios realizados na Índia, duas aplicações de triazóis reduziram a
intensidade da doença em 60%, relativamente à parcela não tratada; enquanto o mancozeb,
aplicado de modo similar, apresentou redução de severidade de somente 15% (Patil &
Anahosur, 1998). Após a introdução da FAS nos continentes africano e americano, a alta
eficácia dos triazóis, em geral, tem sido confirmada em ensaios realizados por vários anos no
Paraguai, no Zimbábue, na África do Sul (Levy, 2005; Miles et al., 2004, 2007) e no Brasil
(Godoy et al., 2007).
Nos trabalhos conduzidos por Miles et al. (2007), a utilização de mistura de
estrobilurinas e triazóis mostrou-se mais consistente, o que resultou em maior produtividade,
menor severidade e menor desfolha. No entanto, em análise conjunta dos ensaios realizados
entre 2003/04 a 2006/07, alguns triazóis isolados como prothioconazole e tebuconazole
mostraram eficiência semelhante às melhores misturas na redução da severidade e no aumento
de produtividade (Scherm et al., 2007). Mueller et al. (2009), estudaram diferentes princípios
ativos em mistura e individualmente, e confirmaram os resultados anteriormente observados
por Miles et al. (2007). Entretanto, Mueller et al. (2009) destacaram que o momento certo da
aplicação do fungicida é tão importante quanto o próprio fungicida em si. Isto é, mesmo com
a utilização dos melhores princípios ativos, se a doença já estiver instalada, perdas de
produtividade são inevitáveis; razão pela qual os autores ressaltam a aplicação preventiva
como método eficiente para o controle da FAS. Na cultura da soja, no Brasil, o controle da
ferrugem é baseado principalmente em dois grupos principais de fungicidas, os triazóis e as
estrobilurinas, sozinhos ou em mistura (Godoy et al., 2007).
Enquanto as cultivares resistentes a FAS não estão disponíveis comercialmente, o
controle químico da doença ainda é a alternativa mais adequada. Entretanto, cada aplicação
tem um custo médio de aproximadamente U$ 38,0 por hectare, e na safra 2007/2008, 99,6%
11
das lavouras brasileiras de soja foram pulverizadas com fungicidas, com uma média de 2,3
aplicações (Kleffmann Group, 2009, sob consulta de empresas detentoras dos direitos). Logo,
a FAS caracteriza-se como um dos gargalos do custo de produção de soja no Brasil.
2.3. Resistência Genética
O entendimento do processo da resistência genética que culmina no lançamento de
cultivares resistentes, passa pelo entendimento do mecanismo de defesa das plantas. As
defesas vegetais surgiram através de mutações herdadas, seleção natural e mudanças
evolutivas nas rotas do metabolismo primário que levaram ao surgimento de novos compostos
tóxicos aos microrganismos patogênicos (Taiz & Zaiger, 2004). Durante a evolução da
relação patógeno-hospedeiro, as plantas desenvolveram um sistema molecular de vigilância
capaz de reconhecer diferentes tipos de moléculas codificadas por patógenos. Esse
mecanismo de defesa é desencadeado pelos padrões moleculares associados ao patógeno e,
aparentemente, é um sistema de defesa inicial (Nürnberger et al., 2004) e altamente
conservado, mesmo com patógenos não relacionados.
Contudo, muitos patógenos conseguem superar essa barreira inicial. Assim, as plantas
desenvolveram um segundo mecanismo de defesa, conferido por genes de resistência (R-
genes). Os R-genes codificam proteínas que reconhecem fatores específicos de avirulência do
patógeno (genes Avr) (Flor, 1971) e desencadeiam uma cascata de vias metabólicas, que
resultam na resistência (McDowell & Simon, 2006). Os genes Avr são os responsáveis pela
síntese de eliciadores específicos do patógeno, como as proteínas, os peptídeos, os esteróis,
entre outros compostos que desencadeiam os processos de secreção e que codificam os fatores
que promovem a infecção. São essas moléculas produzidas pelos genes Avr dos patógenos
que são reconhecidas pelas plantas através dos seus genes R (Taiz & Zeiger, 2004).
12
O sucesso da resposta de resistência da planta depende do reconhecimento do eliciador
do patógeno pelo receptor da planta (Hooker & Saxena, 1971; Taiz & Zeiger, 2004). A partir
de então, se expressam os diferentes tipos de resposta de resistência genética da planta.
2.3.1. Resistência vertical (RV)
A resistência vertical é denominada também de resistência à infecção, reação de
hipersensibilidade, resistência raça específica, resistência não uniforme, resistência com gene
de efeito principal ou oligogenes (Nelson, 1978). É o tipo de resistência herdada
qualitativamente, geralmente controlada por um ou poucos genes de efeito principal, que
podem ser prontamente identificados e transferidos de um genótipo para outro. Esta
resistência é pouco influenciada pelo ambiente, resultando em classes distintas de plantas
resistentes e suscetíveis, sem a presença de estádios intermediários, segregando segundo as
Leis de Mendel (Vendramin & Nishikawa, 2001; Camargo, 2001).
Uma característica importante da resistência vertical é a existência de genes
específicos de resistência na planta, assim como o patógeno também tem genes específicos
7para a capacidade de ataque (Flor, 1971). Diferentes parasitas com genes Avr são detectados
por diferentes hospedeiros com genes R ou por diferentes alelos de um gene R multi-alélico.
É necessária apenas uma combinação de pares de genes Avr-R para a resistência na planta ser
efetiva (Yun & Loake, 2002). Os sinais do patógeno fazem com que as células vegetais, no
sítio de infecção, acumulem altas concentrações de compostos fenólicos que ativam os genes
que codificam as nucleases e as proteases, causando a lesão necrótica, que circunda o
patógeno com um ambiente tóxico e esgotado nutricionalmente, esse é o processo de
hipersensibilidade (Taiz & Zeiger, 2004).
13
Se o parasita não possuir o gene Avr ou possuir um alelo inefetivo, a planta não sente
a presença do patógeno, sendo ou não o gene R funcional (Robinson, 1973), e então a defesa
não é elicitada e o ataque tem sucesso, ocasionando assim a quebra da resistência vertical.
A presença de um único gene conferindo resistência, principalmente no caso de
patógenos como o fungo P. pachyrhizi que possui alta capacidade adaptativa, não é
interessante por ser exatamente esse fator o ponto de partida para a seleção de novos
patótipos, os quais dentro da sua capacidade microevolutiva poderão ser capazes de atacar as
cultivares resistentes (Nelson, 1978). Em decorrência desse potencial é que uma pesquisa
mais intensiva, com base em outras características de resistência genética, vem sendo
recomendada.
2.3.2. Resistência horizontal (RH)
A resistência horizontal é também denominada resistência subseqüente à colonização e
à reprodução, resistência parcial, resistência taxa reduzida, resistência de campo, resistência
generalizada, resistência raça-não-específica, resistência uniforme, resistência com genes de
efeitos secundários ou poligenes. Esta resistência segrega quantitativamente (Nelson, 1978;
Camargo, 2001).
A taxa reduzida de epidemia é o resultado combinado de vários componentes de
resistência, entre os quais estão freqüência reduzida de infecção, período latente mais longo,
taxa reduzida de esporulação e reduzido período infeccioso (Zadoks, 1971). A grande
vantagem da resistência horizontal perante a vertical consiste em sua atuação sobre um grande
número de fitopatógenos, sendo mais estável em razão de o nível de resistência geralmente
não ser muito alto e, por isso, não exercer forte pressão de seleção. A grande desvantagem é o
longo tempo necessário para se acumular os genes a partir de diversas fontes distintas, ou
14
introduzir na planta a combinação de genes necessária para a expressão da resistência
desejável (Vendramim & Nishikawa, 2001).
Resistência horizontal também pode ser denominada como uma tolerância ao patógeno
quando age na inativação de toxinas e enzimas produzidas por esse patógeno (Gaunt, 1981).
Ou ainda, como resistência da planta capaz de causar a todas as raças mais do que uma reação
de hipersensibilidade (Nelson, 1978).
Alguns autores como Hooker & Saxena (1971), Nelson (1978) e Parlevliet & Zadocks
(1977) acreditam que definir resistência horizontal não possui sentido na linguagem genética,
pois RH em plantas pode ser governada por vários genes ou por um só e isso não é claro.
Ainda segundo esses autores, classificar a resistência em dois tipos totalmente distintos é mais
um estorvo do que uma ajuda para compreender como os genes de resistência operam nas
populações naturais. Enfim, em vários hospedeiros, onde a resistência às doenças tem sido
estudada intensivamente, foi constatado que tanto sistemas oligogênicos quanto poligênicos
para resistência a um patógeno podem existir em um mesmo hospedeiro.
2.3.3.Tolerância
A tolerância é a habilidade da planta hospedeira em sobreviver e dar produtividades
satisfatórias sob um dado nível de infecção – o termo aqui cobre tanto a doença quanto a
multiplicação do patógeno – que causa perdas econômicas para outras variedades/cultivares
da mesma espécie hospedeira. Um genótipo tolerante mostra sinais e sintomas similares
àqueles de um genótipo suscetível, mas é menos danificado pela infecção. O fator chave é a
equivalência de doença entre cultivares, mas que diferem na redução da produtividade e/ou da
qualidade do produto (Simons, 1966; Schafer, 1971; Gaunt, 1981).
15
Nesse contexto, é importante que doença/injúria (sintoma visível causado por um
organismo nocivo) e dano/perda (redução na qualidade e/ou quantidade da produção/redução
no retorno financeiro por unidade de área) não sejam considerados sinônimos. Pois a
tolerância só pode ser expressa onde o dano/perda não é função direta da severidade da
doença, isto é, a doença se expressa em uma parte da planta enquanto seu produto ocorre em
uma porção diferente da planta. Assume-se que o parâmetro de produtividade medido
descreve totalmente a porção que se colhe da planta – ex. doença foliar, produto em grãos
(Schafer, 1971; Gaunt, 1981; Bergamin Filho, 1995).
A grande vantagem da tolerância é que a falta de pressão seletiva sobre o patógeno a
faz mais estável do que a resistência vertical, não ocorrendo o predomínio de uma única
população (Yun & Loake, 2002). Não acontece a seleção de novas raças sobre elementos da
população de patógenos já existentes, pois o surgimento de uma raça mais agressiva que cause
injúria maior no hospedeiro seria, com o tempo, uma desvantagem aos próprios patógenos
(Eenink, 1976).
A maior desvantagem da tolerância é o fato de possibilitar à expressão total da doença,
e em decorrência disso, as plantas tolerantes atuarem como reservatórios do patógeno,
aumentando a pressão de inóculo e, desse modo, prejudicar os cultivos realizados mais
tardiamente. Por essas razões, pode contribuir para a menor durabilidade de uma cultivar
resistente que venha a ser lançada no mercado (Schafer, 1971; Carneiro, 2007).
Gaunt (1981) acredita que tolerância verdadeira à doença de fato não exista e pode ser
explicada mais como uma característica geral das culturas, ou seja, é uma característica não
específica, inerente a uma situação particular da cultura e pode não ter nenhuma relação direta
com a doença. Em dadas situações, certas cultivares podem, em alguns ou em todos os
estádios de desenvolvimento, ter produção de reserva ou capacidade de compensação, e se um
patógeno influenciou a cultura nesses estádios, não haveria nenhuma reação à presença do
16
patógeno em termos de redução de produtividade. Em outro ambiente distinto, essa mesma
cultivar pode não mostrar tal falta de resposta na presença da doença. Essa sugestão é baseada
no fato de muitas cultivares descritas como tolerantes, terem apresentado baixo potencial
produtivo na ausência da doença.
Além das limitações citadas, a dificuldade primordial de se identificar a tolerância é o
fato dos genótipos que poderiam apresentar altas produtividades sob epidemias de doença,
serem descartados logo no início dos testes de seleção, por causa da sua expressão de
suscetibilidade (Schafer, 1971).
2.3.4. Resistência vertical x resistência horizontal x tolerância
Distinguir genes de efeitos amplos, de genes com efeitos menos amplos, não esclarece
se esses genes de efeitos secundários são verticais, isto é, se agem no sistema gene-a-gene ou
são horizontais. Tanto os genes de efeito principal quanto os de efeitos secundários, no
hospedeiro, podem operar no sistema gene-a-gene com os genes de efeito secundário do
patógeno (Parlevliet & Zadoks, 1977).
A resistência a doenças não é uma herança simples. Em vários casos, o padrão de
herdabilidade é bem complicado. Talvez isso deva ser esperado quando se reconhece que o
fenótipo de resistência seja a expressão final de uma cadeia de eventos, onde os genes para
resistência controlam apenas algumas ligações (Hooker & Saxena, 1971).
Existem evidências e especulações que os atualmente denominados genes de efeitos
secundários, que controlam uma característica quantitativa, são antigos genes de efeito
principal que uma vez condicionaram uma característica qualitativa, como resistência contra
uma população genética particular de um patógeno. Contudo, mudanças genéticas os tornaram
inefetivos em um senso qualitativo, mas a presença deles em backgrounds genéticos
17
apropriados contribuiria para a habilidade geral do hospedeiro em resistir ao patógeno em
algum estádio depois de uma infecção bem sucedida (Nelson, 1978).
Schafer (1971) e Nelson (1978) acreditam que tolerância, resistência vertical e
horizontal são conceitos relativos e podem ocorrer em combinações entre si, ou ainda, que a
resistência vertical provavelmente nunca ocorra desacompanhada da resistência horizontal.
Todas têm em comum o fato principal de que menos doença se desenvolve em uma dada
situação.
Como RV e RH são discutidas mais frequentemente em termos do seu efeito no início
e no aumento da doença, é importante que a definição sempre esteja fundamentada em termos
epidemiológicos. Três estratégias epidemiológicas podem ser aplicadas para minimizar as
perdas decorrentes de doenças: a) eliminar ou reduzir o inóculo inicial ou atrasar o seu
aparecimento, b) diminuir o tempo de exposição da cultura ao patógeno e c) diminuir a taxa
de aumento da doença (Berger, 1977).
No caso do manejo da FAS, todas essas alternativas já vêm sendo aplicadas dentro das
possibilidades, com a realização do vazio sanitário em alguns estados brasileiros, aplicações
preventivas de fungicidas e recomendações para utilização de cultivares precoces, enquanto
cultivares resistentes ainda não estão disponíveis em nível comercial.
2.4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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YORINORI, J.T.; NUNES JUNIOR, J. Soybean Germplasm with Resistance and Tolerance
to “Asian” Rust and Screening Methods. In: SOUTH AMERICAN WORKSHOP ON
SOYBEAN RUST. 2006, Londrina. Proceedings… Londrina: Embrapa Soybean, 2006. p.
13.
YUN, W.; LOAKE, G.J. Plant defense responses: current status and future exploitation.
Journal of Plant Biotechnology, v.4, n.1, p.1-6, 2002
ZADOKS, J.C. Systems analysis and the dynamics of epidemics. Phytopathology, v.61,
p.600-610, 1971.
26
3. ARTIGO 1: Análise multivariada dos componentes da resistência à ferrugem-asiática
em genótipos de soja.
RESUMO
O objetivo deste trabalho foi detalhar os ciclos de infecção da Phakopsora pachyrhizi Syd. &
P. Syd. em genótipos de soja para o estabelecimento de grupos de genótipos mais promissores
como fontes de resistência à ferrugem. Os componentes do ciclo de infecção foram
quantificados em 48 genótipos. Foram avaliados: tipo de lesão, intensidade de esporulação,
severidade, número de lesões e de urédias e produtividade de urediniósporos. Pela análise de
agrupamentos, foram formados quatro grupos: A – desenvolveu a maior quantidade de
doença; B – desenvolveu a menor quantidade de doença; C – baixa resistência inicial e D –
alta resistência inicial. Os genótipos dos grupos B, C e D apresentaram lesões RB (“redish-
brown”) e variaram quanto à resistência inicial, à resistência tardia, à intensidade de
esporulação, à estabilidade de resposta qualitativa, à produtividade de urediniósporos e ao
número de dias para atingir 50% da severidade máxima. Dentre as variáveis analisadas, as que
apresentaram importância prática foram as avaliações de respostas qualitativas e as de
severidade. Esta última reflete os efeitos combinados de resistência sobre todos os
componentes da infecção e apresenta importância prática na diferenciação de genótipos,
quanto a resistência à doença. Os genótipos dos grupos B, C e D manifestaram resistências
qualitativa e quantitativa, em diferentes graus, e são promissores para ser utilizados como
fontes de genes de resistência à ferrugem-asiática-da-soja.
Palavras-chave: Glycine max, Phakopsora pachyrhizi, epidemiologia, número de lesões,
número de urédias, resistências horizontal e vertical, resistências quantitativa e qualitativa.
27
Multivariate analysis of resistance components to asian rust in soybean genotypes.
ABSTRACT
The objective of this study was to detail the infection cycles of Phakopsora pachyrhizi Syd. &
P. Syd. in soybean genotypes, in order to establish a group of the most promising genotypes
for use as sources of resistance to Asian soybean rust. The infection cycle components were
quantified in 48 genotypes. The assessment consisted of: type of lesion, intensity of
sporulation, disease severity, number of lesions and uredinia, and productivity of
urediniospores. The cluster analysis formed four groups of genotypes: A – developed the
highest amount of disease; B – developed the lowest amount of disease; C – low initial
resistance; and D – high initial resistance. All the genotypes of groups B, C and D had RB
(redish-brown) lesions and varied for initial resistance, delayed resistance, intensity of
sporulation, stability of the qualitative response, productivity of urediniospores, and number
of days to reach 50% of the maximum severity. Qualitative responses and disease severity
evaluations reflect the combined effects of resistance on all the infection components and
show practical importance in genotypes differentiation, regarding disease resistance. The
genotypes of groups B, C and D presented qualitative and quantitative resistance, in different
degrees, and they are promising genotypes as sources of resistance to Asian soybean rust.
Index terms: Glycine max, Phakopsora pachyrhizi, epidemiology, number of lesions, number
of uredinias, horizontal and vertical resistance, quantitative and qualitative resistance.
28
3.1. INTRODUÇÃO
A ferrugem-asiática-da-soja, causada pelo fungo Phakopsora pachyrhizi Syd. & P.
Syd., é considerada altamente agressiva e foi reportada pela primeira vez na América do Sul
em 2001, detectada primeiramente no Paraguai e, logo em seguida, no Brasil (Yorinori &
Lazzarotto, 2004). As plantas de soja são suscetíveis ao fungo em todos os estádios de
crescimento e as perdas podem ser de até 100% (Hartman et al., 1991; Kawuki et al., 2003;
Yorinori, 2006).
As pesquisas têm-se concentrado na obtenção de cultivares resistentes. Cinco genes
dominantes, denominados Rpp1 (McLean & Byth, 1980), Rpp2 (Bromfield & Hartwig, 1980),
Rpp3 (Hartwig & Bromfield, 1983), Rpp4 (Hartwig, 1986) e Rpp5 (Garcia et al., 2008), que
condicionam a resistência vertical (qualitativa), já foram relatados na literatura, mas a
estabilidade desse tipo de resistência pode não ser durável, quando testada em campo
(Hartman et al., 2005). Portanto, a identificação de genótipos que possam ser utilizados como
fontes para a resistência horizontal (quantitativa) certamente ajudará a aumentar a
longevidade das cultivares lançadas no mercado.
Alguns autores mencionam a necessidade de busca de genótipos que possuam
resistência horizontal ou taxa reduzida de progresso da doença (Bergamin Filho & Amorim,
1996; Hartman et al., 1997, 2005), em razão da alta capacidade de adaptação e da presença de
fatores múltiplos de virulência da P. pachyrhizi (Burdon & Speer, 1984; Tschanz & Wang,
1985; Yamaoka et al., 2002).
Para a identificação de germoplasma com resistência quantitativa, é necessário o
detalhamento dos ciclos primários (monociclos) e secundários (policiclos) da doença. Os
processos monocíclicos se completam em um único ciclo de infecção. São constituídos pelos
períodos de incubação (da deposição dos esporos até o aparecimento dos sintomas), de
29
latência (da deposição dos esporos até o aparecimento dos sinais) e o infeccioso (da
esporulação até a morte da lesão) (Bergamin Filho et al., 1995). Também é necessário o
detalhamento do ciclo secundário que, no caso da ferrugem-da-soja, é a produção de novas
urédias. Essa variável é pouco dependente das condições climáticas e supre a epidemia
constantemente com novos urediniósporos (Bergamin Filho, 2006).
Entre os possíveis mecanismos responsáveis pela diminuição do progresso de doenças,
ao longo do tempo, destacam-se a baixa freqüência de infecção, a diminuição do
desenvolvimento do micélio dentro do tecido do hospedeiro, o período latente longo e a baixa
produção de esporos (Heagle & Moore, 1970; Parlevliet, 1979). O presente trabalho teve
como objetivo detalhar os ciclos de infecção de P. pachyrhizi, em genótipos de soja pré-
selecionados, para o estabelecimento de grupos de genótipos mais promissores como fontes
de genes de resistência à ferrugem-asiática-da soja em programas de melhoramento genético.
3.2. MATERIAL E MÉTODOS
Foram utilizadas três cultivares como testemunhas suscetíveis à ferrugem (BRS 154,
BRSMS Bacuri e CD 208) e 45 genótipos disponíveis no banco de germoplasma da Empresa
Tropical Melhoramento & Genética Ltda. (TMG), que apresentaram, em avaliações
preliminares, respostas de hipersensibilidade, caracterizada pela formação de lesões do tipo
RB (“redish-brown”) de resistência. As sementes foram semeadas em casa-de-vegetação no
dia 6/6/2007, em vasos de plástico com 3 kg de mistura de terra, areia e esterco (5:1:1), mais
0–20–20 de NPK (8 g por vaso). O delineamento experimental foi blocos ao acaso, com três
repetições, e a parcela experimental foi constituída por três vasos, com uma planta em cada.
As plantas de cada repetição receberam numeração1, 2 e 3.
30
O inóculo utilizado foi da população de P. pachyrhizi, presente na região de Cambé,
PR. Os urediniósporos da ferrugem foram multiplicados em plantas da cultivar BRSMS
Bacuri. Foi realizada a quantificação em hemacitômetro para uma suspensão com
concentração de 5x10
4
urediniósporos mL
-1
.
A inoculação foi realizada aos 29 dias após a semeadura, quando as plantas
encontravam-se nos estádios V4 ou V5 (Fehr & Caviness, 1977), conforme o genótipo. Os
trifólios que receberam a inoculação foram marcados com um barbante. As plantas foram
mantidas em casa-de-vegetação, com emprego de nebulizações apenas após a inoculação, para
garantir 12 horas de molhamento foliar. As médias das temperaturas máxima e mínima
registradas no período foram 30º e 14ºC, respectivamente.
As avaliações do período de incubação (dias decorridos entre a data de inoculação até
o aparecimento dos primeiros sintomas ou lesões) e da severidade (SEV) foram realizadas nas
plantas 1. Os valores de severidade foram estimados semanalmente, de acordo com Godoy et
al. (2006), para cada um dos 48 genótipos estudados, a partir dos primeiros sintomas até a
estabilização do progresso da doença, no trifólio marcado.
Em seguida, foi realizada a contagem dos dias entre a inoculação e o dia em que a nota
de severidade atingiu 50% da nota final (SEV50%). Desse modo, foi obtido o intervalo de
tempo (em dias) transcorrido entre o início da infecção até a SEV50%. Nas avaliações em
laboratório, realizadas aos 15 dias após inoculação (DAI) e aos 29 DAI, também foi avaliada
a severidade da doença (SEV15 e SEV29), nos trifólios coletados das plantas 2 e 3,
respectivamente.
Para a taxa de infecção aparente, que representa novas lesões por dia (Bergamin Filho
et al., 1995), os modelos exponencial, logístico, Gompertz e monomolecular foram ajustados
aos dados de progresso da severidade. O ajuste foi realizado pela análise dos coeficientes de
determinação da regressão, entre os valores observados e os previstos, não transformados. O
31
melhor ajuste foi obtido com o modelo monomolecular que apresentou o maior coeficiente de
determinação para 68,75% dos genótipos avaliados.
Com os valores de severidade, foi possível calcular a taxa de infecção aparente (TxTr),
pela equação do modelo monomolecular (Bergamin Filho et al., 1995), e a área abaixo da
curva de progresso da doença (AATr) (Campbell & Madden, 1990).
Os trifólios marcados das plantas 2 e 3 também foram utilizados para as avaliações do
tipo de lesão aos 15 DAI (TLS15) e aos 29 DAI (TLS29). A classificação do tipo de lesão foi
realizada de acordo com a metodologia descrita por Bromfield (1984): TAN (“tanish”), de
coloração palha, com pouca necrose; RB (“redishbrown”), de coloração marrom-avermelhada
escura, com necrose extensa; e MX (“mixed”), quando se observou a presença dos dois tipos
de lesão na mesma folha.
Nos mesmos trifólios, foram avaliados a intensidade de esporulação (ESP15 e ESP29),
por meio de uma escala de notas (Figura 1), o número de lesões (NLS15 e NLS29), o número
de urédias (NUD15 e NUD29) e a produtividade de urediniósporos (PRE15 e PRE29).
Figura 1. Intensidade da esporulação de P. pachyrhizi em folhas de soja (adaptado Miles,
2006). RB1 = sem presença de urediniósporos; RB2 = presença esparsa de urediniósporos,
algumas lesões sem urediniósporos; RB3 = presença moderada de urediniósporos em todas as
lesões; e RB4 / TAN4 = presença abundante de urediniósporos em todas as lesões.
Para a quantificação do número de lesões, do número de urédias e da produtividade de
urediniósporos, foi usado um vazador de 1 cm de diâmetro. Foram cortados três discos da área
mais afetada dos folíolos de cada genótipo. Os três discos foram colocados em tubos com 1
32
mL de solução de água destilada, com 0,1% Tween 20 (v/v). Em seguida, os tubos foram
agitados por 30 min, a 150 rpm, a 23º±2ºC, em mesa agitadora Gallenkamp, para que os
urediniósporos fossem liberados na solução. Após, os discos foram retirados dos tubos e
acondicionados em placas de Petri.
A contagem do número de lesões (NLS) e de urédias (NUD), nos discos, foi realizada
em microscópio de computador Digital Blue QX5, com aumentos de 10x e 60x,
respectivamente. A partir desses dados, foi estimada a relação do número de urédias por lesão
(ULS15 e ULS29), em ambas as avaliações.
A quantificação da produtividade de urediniósporos foi realizada com o auxílio do
hemacitômetro. Foi retirada uma alíquota das soluções contendo os urediniósporos de cada
genótipo. Esses valores, juntamente com os dados de NUD15 e NUD29, foram usados para
calcular o número de urediniósporos por urédia (EUR15 e EUR29).
Tendo em vista a necessidade de caracterizar os genótipos de acordo com um conjunto
de variáveis analisadas simultaneamente, dois métodos estatísticos de análise multivariada
foram usados: análise fatorial, pelo método de componentes principais, e análise de
agrupamento, pelo método de K-médias. Para decidir sobre o número de fatores extraídos a
serem utilizados para a análise fatorial, foi utilizado o critério da raiz latente (Harman, 1976),
que considera que qualquer fator individual deve explicar a variância de pelo menos uma
variável. Apenas os fatores que têm raízes latentes ou autovalores maiores que 1 são
considerados significativos. Contudo, neste trabalho, o fator 4 foi incluído. Isso porque seu
autovalor foi próximo de 1 (0,89) e ele explicou a variância da variável EUR29.
O conhecimento prévio das variáveis-chave é importante, pois refletem fatores
latentes, que foram gerados hipoteticamente. As cargas indicam o grau de correspondência
entre a variável e o fator e as variáveis com as maiores cargas são as mais representativas. As
33
denominações dos fatores foram estabelecidas de acordo com o conjunto de variáveis chaves
ou pela variável que mais fortemente representou o fator.
A partir dos quatro fatores obtidos na análise fatorial, foi realizada a análise de
agrupamentos. O procedimento foi usado para maximizar a homogeneidade de objetos dentro
de grupos, ao mesmo tempo em que maximizou a heterogeneidade entre os grupos. O número
de grupos foi definido a partir de uma fundamentação prática, estabelecida em razão de os
genótipos padrão de suscetibilidade à ferrugem-asiática (BRS 154, BRSMS Bacuri e CD 208)
situarem-se no mesmo grupo, o que não ocorreu quando foram gerados cinco grupos ou mais.
As denominações foram conferidas com base nas características mais relevantes de cada
grupo (Hair Junior et al., 2005).
Para o processamento dos dados, foi usado o programa Statistical Program for Social
Sciences (SPSS), versão 7.5 para Windows. Após a formação dos grupos, os dados foram
submetidos à análise de variância e as médias foram comparadas pelo teste de Tukey, a 1% de
probabilidade, com uso do programa SASM-Agri (Canteri et al., 2001).
3.3. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Os quatro fatores usados na análise fatorial, pelo método de componentes principais,
explicaram 84,82% da variância observada nas 15 variáveis (SEV50%, AATr, SEV15,
SEV29, NLS15, NLS29, NUD15, NUD29, PRE15, PRE29, ULS15, ULS29, TxTr, EUR15,
EUR29). Todos os parâmetros apresentaram valores altos (maiores que 0,70) e significativos
quanto à comunalidade (Tabela 1) e, portanto, nenhum foi descartado.
Segundo Hair Junior et al. (2005), quando o tamanho de uma amostra é menor que
100, como no presente trabalho (foram utilizados 48 genótipos), a menor carga fatorial a ser
34
considerada significativa é ±0,30. Portanto, todas as variáveis encaixaram-se na exigência
mínima de significância prática (Tabela 1).
Tabela 1. Matriz das cargas fatoriais, comunalidades das variáveis, autovalores e variância
explicada total e por fator.
Cargas fatoriais para os fatores
Variáveis
(1)
1 2 3 4
Comunalidades
(2)
SEV50% -0,68 0,37 0,29 0,23 0,73
AATr 0,89 -0,24 -0,06 -0,02 0,85
SEV15 0,87 -0,29 -0,26 -0,04 0,91
SEV29 0,86 -0,21 0,15 0,16 0,83
NLS15 0,90 -0,24 -0,20 -0,02 0,91
NLS29 0,89 -0,24 0,06 0,21 0,90
NUD15 0,90 0,31 -0,10 0,07 0,92
NUD29 0,91 0,18 0,25 0,04 0,93
PRE15 0,92 0,17 0,01 0,08 0,88
PRE29 0,87 0,20 0,20 0,04 0,83
ULS15 0,57 0,67 -0,14 0,02 0,79
ULS29 0,29 0,72 0,24 -0,52 0,92
TxTr 0,57 -0,04 0,58 0,25 0,73
EUR15 -0,39 -0,49 0,56 -0,15 0,72
EUR29 -0,57 0,36 -0,10 0,63 0,86
Autovalores 8,80 1,95 1,08 0,89 12,72
Variância Explicada (%) 58,66 13,03 7,18 5,95 84,82
(1)
SEV50%: dias entre a inoculação e o dia em que a nota de severidade atingiu 50% da nota final; AATr: área
abaixo da curva de progresso da doença; SEV15 e SEV29: severidade aos 15 e aos 29 dias da inoculação;
NLS15 e NLS29: número de lesões aos 15 e aos 29 dias da inoculação; NUD15 e NUD29: número de urédias
aos 15 e aos 29 dias da inoculação; PRE15 e PRE29: produtividade de urediniósporos aos 15 e aos 29 dias da
inoculação; ULS15 e ULS29: número de urédias por lesão aos 15 e aos 29 dias da inoculação; TxTr: taxa de
infecção aparente; EUR15 e EUR29: número de urediniósporos por urédia aos 15 e aos 29 dias da inoculação.
(2)
A comunalidade assume valores de 0 a 1, em que: >0,70 é considerada alta; 0,50 a 0,69, média; e <0,49, baixa.
Os dados de período de incubação variaram de três a seis dias e não foram usados nas
análises multivariadas. Esse parâmetro não foi importante para diferenciar os genótipos, pois
em alguns deles houve o aparecimento abundante de lesões em algumas datas, enquanto
outros, nessas mesmas datas, apresentaram apenas uma ou duas lesões. Essa variação se
deveu ao fato de terem sido avaliados genótipos com respostas de suscetibilidade (lesões
TAN) e resistência (lesões RB). Além disso, dentro dos genótipos com lesões RB, ocorreram
expressões da doença em diferentes graus. Em decorrência disso, a inclusão dessa variável na
35
análise fatorial prejudicou o ajuste geral do modelo, por conferir o mesmo período de
incubação a genótipos com respostas totalmente distintas.
O fator 1 foi denominado de quantidade de doença, por ter apresentado, entre os
quatro fatores, o maior número de variáveis relacionadas à quantificação da doença. Foi o
principal componente da análise fatorial, pois explicou 58,66% da variância (Tabela 1). As
variáveis AATr, SEV15, SEV29, NLS15, NLS29, NUD15, NUD29, PRE15 e PRE29
correlacionaram-se positivamente a esse fator e apresentaram cargas fatoriais altas, que
variaram de 0,86 a 0,92.
O fator 2 (Tabela 1) foi denominado número de urédias por lesão, pois correlacionou-
se a ULS15 e ULS29 – que variaram juntas, o que indicou que ambas aumentaram na mesma
direção e explicou 13,03% da variância.
As variáveis TxTr e EUR15 correlacionaram-se positivamente ao fator 3 que foi
denominado taxa de infecção aparente e explicou 7,18% da variância. O fator 4, denominado
número de esporos por urédia na segunda avaliação (EUR29), foi significativo apenas nessa
variável (disso decorreu sua denominação) e explicou 5,95% da variância total.
Na Tabela 2, estão representados os quatro grupos de genótipos formados – resultado
principal da análise de agrupamentos –, que se deu a partir dos valores obtidos na análise
fatorial. Os valores apresentados na Tabela 3 apóiam as descrições dos grupos de genótipos
formados pela análise de agrupamentos. O valor de um determinado fator mostra a posição
relativa do grupo de genótipos quanto às características dominantes do fator.
O grupo A, que agregou os genótipos que desenvolveram a maior quantidade de
doença, foi constituído por seis genótipos, entre os quais os três padrões de suscetibilidade,
que apresentaram as lesões TAN, nas avaliações 15 e 29 DAI, com alta esporulação (TAN4)
(Tabela 2). Os três demais genótipos desse grupo apresentaram lesões RB, contudo, também
foram avaliados como tendo alta esporulação (RB4).
36
Tabela 2. Análise de agrupamentos genótipos de soja, tipo de lesão (TLS) e nota de
intensidade de esporulação (ESP), de acordo com a escala de notas descrita na Figura 1, aos
15 e 29 DAI
(1)
.
Genótipos Grupos TLS15 TLS29 ESP15 ESP29
BRS 154 A TAN TAN TAN4 TAN4
Bacuri A TAN TAN TAN4 TAN4
CD 208-1 A TAN TAN TAN4 TAN4
PI 230970 SH A RB RB TAN4 TAN4
PI 224270-1 A RB RB RB4 RB4
ER04-6887-1 A RB RB RB3 RB4
ER04-6881 B RB MX RB2 RB2 e TAN4
ER04-6883 B RB MX RB1 RB1 e TAN4
ER04-6884-1 B RB RB RB1 RB1
ER04-6886 B RB RB RB1 RB1
ER04-6892-2 B RB MX RB1 RB1 e TAN4
ER06-2164 C RB RB RB3 RB3
GC 00138-29-0 C RB RB RB3 RB3
GC 00138-29-1 C RB RB RB3 RB3
GC 00138-29-3 C RB RB RB3 RB3
GC 00138-29-4 C RB RB RB3 RB3
GC 84058-21-4-1 C RB RB RB3 RB4
GC 84058-21-4-4 C RB RB RB3 RB4
PI 230971 C RB MX RB3 RB4 e TAN4
PI 459025 A-1 C RB RB RB4 RB4
PI 459025 B-2 C RB RB RB3 RB4
G 10428-1 C RB RB RB3 RB4
shiranui-1-2 C RB MX RB3 RB3 e TAN4
PI 471904-1 C RB RB RB3 RB3
PI 471904-2 C RB MX RB3 RB3 e TAN4
PI 471904-3 C RB MX RB3 RB4 e TAN4
PI 200487 C RB RB RB3 RB3
PI 200456 C RB RB RB4 RB4
PI 197182 C RB MX RB3 RB3 e TAN4
PI 197182-1 C RB RB RB2 RB2
PI 200455 C RB MX RB3 RB4 e TAN4
PI 379618-2 C RB RB RB3 RB3
PI 416764 C RB MX RB4 RB4 e TAN4
PI 416810 C RB MX RB3 RB3 e TAN4
PI 416819 C RB RB RB3 RB3
PI 417125 C RB RB RB3 RB4
ER04-6889 C RB RB RB3 RB4
ER04-6890 C RB MX RB4 RB4 e TAN4
ER04-6891 C RB RB RB1 RB2
ER04-6896 C RB RB RB1 RB2
ER06-2163 D RB RB RB2 RB3
PI 379618-1 D RB RB RB3 RB3
PI 417115 D RB MX RB3 RB3 e TAN4
PI 423966 D RB MX RB2 RB3 e TAN4
ER04-6893 D RB RB RB1 RB2
ER04-6894 D RB MX RB1 RB2 e TAN4
ER04-6895 D RB RB RB1 RB2
ER04-6897 D RB RB RB1 RB2
(1)
TAN (“tanish”): coloração palha, com pouca necrose; RB (“redishbrown”): coloração marrom-avermelhada
escura, com necrose extensa; MX (“mixed”): presença dos dois tipos de lesão na mesma folha.
37
Com base nos resultados da Tabela 3, foi constatado que o grupo A carregou
positivamente (valores maiores que 0,50) nos fatores 1, 2 e 3, o que significa que os genótipos
desse grupo apresentaram maior quantidade de doença total (AATr), maior porcentagem de
área doente (SEV15 e SEV29), maior número de lesões (NLS15 e NLS29), maior número de
urédias (NUD15 e NUD29), maior produtividade de urediniósporos (PRE15 e PRE29), e
menos dias decorridos até o trifólio marcado atingir 50% de severidade máxima (SEV50%).
O fator 2 demonstrou que esses seis genótipos apresentaram alto número de urédias
por lesão (ULS15 e ULS29), possivelmente em decorrência da intensa produção de urédias,
muito próximas umas das outras nas lesões existentes (Tabelas 3 e 4). O fator 3, que também
apresentou alta carga fatorial no grupo A, mostrou que os genótipos desse grupo foram os que
apresentaram a maior taxa de infecção aparente (TxTr), bem como os maiores valores de
urediniósporos por urédia na primeira avaliação (EUR15). Todas as variáveis corroboraram a
denominação atribuída a esse grupo.
O grupo B, constituído pelos genótipos que desenvolveram a menor quantidade de
doença, foi integrado por cinco genótipos. Três deles apresentaram lesões RB (esporulação
RB1 e RB2) na avaliação aos 15 DAI e lesões MX (esporulação RB1, RB2 e TAN4) na
avaliação aos 29 DAI. Os outros dois genótipos mantiveram lesões RB (esporulação RB1),
em ambas as avaliações (Tabela 2). Esse grupo caracterizou-se por carregar negativamente no
fator 1, o que indica a antonímia aos genótipos do grupo A. Isto é, são os genótipos que
apresentaram maior número de dias decorridos até o trifólio marcado atingir SEV50% e
tiveram os menores valores para as demais nove variáveis que compõem o fator 1 (Tabela 3).
Outro fator que se correlacionou ao grupo B foi o fator 2. De modo similar ao grupo
A, os cinco genótipos também apresentaram altos valores de ULS15 e ULS29. Isso
provavelmente ocorreu pelo fato de o número de lesões ter sido muito baixo (média de 2,43
lesões por disco, aos 15 DAI). Assim, mesmo com o número muito baixo de urédias (média
38
de 3,13 urédias por disco, aos 15 DAI), quando foi realizado o cálculo para a obtenção dos
valores de ULS, a correlação ficou alta (média de 2,09 ULS, aos 15 DAI). A média de ULS
no grupo A foi de 3,77 aos 15 DAI e os valores dos NLS e NUD de 44,04 e 162,80,
respectivamente, aos 15 DAI (Tabela 4).
Tabela 3. Valores médios dos fatores para formar os grupos de genótipos de soja
(1)
.
Fatores
Grupos 1 2 3 4
A 1,54 0,87 1,09 -0,20
B -1,98 1,61 0,37 0,35
C 0,16 -0,18 -0,59 0,10
D -0,50 -1,00 1,10 -0,43
(1)
Valores positivos (>0,5) e negativos (<-0,5) significam concordância e antonímia,
respectivamente, em relação às características do fator.
Tabela 4. Valores médios por grupo das variáveis de resistência quantitativa à ferrugem
asiática da soja
(1)
.
Variáveis Grupo A
Grupo B
Grupo C
Grupo D
C.V. (%)
PI (dias) 4,17
-
5,80
-
3,72
-
4,00
- -
SEV50% (dias) 7,84
-
11,91
-
7,60
-
8,34
- -
TxTr 3,20
-
0,53
-
1,30
-
2,05
- -
AATr
244,28
a
27,19
c
185,44
b
143,36
b 14,21
SEV15 (%) 7,33
a
0,37
c
6,00
a
3,96
b 15,48
NLS15 44,04
a
2,43
c
33,82
a
21,17
b 15,73
NUD15 162,80
a
3,13
d
83,93
b
21,02
c 13,68
PRE15 23.611,11
a
1.033,34
d
11.812,26
b
4.958,33
c 11,72
ULS15 3,77
b
2,09
b
2,51
b
0,94
a 12,16
EUR15
.
148,96
a
226,62
a
157,06
a
444,64
a 76,74
SEV29 (%) 11,78
a
0,79
c
7,15
b
6,69
b 7,97
NLS29 89,14
a
7,03
c
58,36
b
51,70
b 4,75
NUD29 344,79
a
16,15
d
151,02
b
92,33
c 5,56
PRE29 64.222,22
a
8.000,00
d
35.781,61
b
22.208,33
c 1,14
ULS29 4,02
a
3,21
a
2,82
ab
1,88
b 15,29
EUR29 188,22
a
981,43
c
261,31
b
268,10
b 9,73
(1)
Médias seguidas por letras iguais, nas linhas, não diferiram entre si pelo teste de Tukey, a 1% de
probabilidade; grupos A, B, C e D: os valores representam, respectivamente, as médias de 6, 5, 29 e 8 genótipos.
O grupo B, quando analisado em conjunto com os outros três grupos, apresentou
SEV50% quatro dias mais longa, aproximadamente (Tabela 4). Essa reação influenciou
significativamente no atraso da epidemia, o que ficou bem caracterizado pela baixa
quantidade de doença e, também, pelos baixos valores das demais variáveis.
39
O grupo C, denominado de genótipos com baixa resistência inicial, abrangeu vinte e
nove genótipos. Todos apresentaram lesões RB na primeira avaliação, e nove deles (31%)
apresentaram lesões MX na segunda avaliação. Quanto à esporulação, para 26 genótipos
(89,66%) ela foi de média a alta, em ambas as avaliações.
Foi observado que o grupo C carregou negativamente no fator 3 (taxa de infecção
aparente do trifólio marcado) (Tabela 3). Uma possível explicação para esse fator ter sido a
variável que classificou esses genótipos é a capacidade do patógeno de conseguir expressar
grande virulência, colonização e reprodução logo no início do estabelecimento da relação
patógeno-hospedeiro. Essa constatação pode ser confirmada pela alta esporulação, com pico
de manifestação da doença logo na primeira avaliação, e pelos valores de severidade e de
TxTr similares ao grupo dos padrões de suscetibilidade (grupo A) (Tabelas 2 e 4 e Figura 2).
Figura 2. Taxa de infecção aparente (TxTr) dos grupos A, B, C e D, nas cinco avaliações
realizadas após a inoculação .
40
No entanto, ao se analisar a Figura 2, observa-se que ocorreu uma queda drástica na
TxTr nesse grupo, a partir da avaliação feita aos 15 DAI, e os valores mantiveram-se
inferiores aos dos grupos A e D, até a última avaliação, o que evidencia um tipo de resistência
manifestada tardiamente, ativada no decorrer do desenvolvimento da planta.
O grupo D, que reuniu os genótipos denominados com alta resistência inicial, carregou
negativamente nos fatores 1 e 2 e correlacionou-se positivamente ao fator 3 (Tabela 3). A
partir dessas informações, foi possível observar que o grupo apresentou os menores valores de
ULS15 e ULS29 (fator 2), e diferiu estatisticamente dos demais grupos (Tabela 4). Essa
característica decorreu, possivelmente, do estabelecimento mais tardio das relações
parasitárias, o que pode ser confirmado pela análise dos valores de TxTr, na avaliação feita
aos 7 DAI (Figura 2). Nessa avaliação, se constatou que o grupo D apresentou o valor de 1,70,
enquanto no grupo A foi de 5,84, e no grupo C foi de 5,53. Tal fato demonstra a presença da
ação de componentes de resistência logo no início da interação. Entretanto, entre os quatro
grupos formados, os genótipos do grupo D permitiram que o patógeno produzisse grande
quantidade de urediniósporos (PRE15 e PRE29), mesmo com o mais baixo número de urédias
por lesão (ULS15 e ULS29) (Tabela 4). Essa reação foi, possivelmente, um prenúncio da
diminuição da resistência expressa inicialmente.
A partir da Figura 2, pode-se afirmar que a resistência inicial diminuiu no decorrer do
desenvolvimento dos genótipos do grupo D. Após a primeira avaliação, esse grupo sofreu um
pico na TxTr, que resultou na correlação positiva com o fator 3 e manteve valores superiores
ao grupo C, a partir da segunda (15 DAI) até a última avaliação (36 DAI).
A alta resistência inicial, seguida de queda nos genótipos do grupo D, e a manifestação
tardia da resistência no grupo C podem estar relacionadas à prevalência do padrão molecular
de resistência de cada grupo. Durante a evolução da relação patógeno-hospedeiro, as plantas
desenvolveram um sistema molecular de vigilância capaz de reconhecer diferentes tipos de
41
moléculas codificadas por patógenos. Esse mecanismo de defesa é desencadeado pelos PMAP
(padrões moleculares associados ao patógeno) e, aparentemente, é um sistema de defesa
inicial (Nürnberger et al., 2004) e altamente conservado, mesmo com patógenos não
relacionados.
Contudo, muitos patógenos conseguem superar essa barreira inicial. Assim, as plantas
desenvolveram um segundo mecanismo de defesa, conferido pelos R-genes. Os R-genes
codificam proteínas que reconhecem fatores específicos de virulência do patógeno (teoria
gene a gene de Flor (1971)) e desencadeiam uma cascata de vias metabólicas, que resultam na
resistência (McDowell & Simon, 2006). É possível que a defesa induzida pelos PMAP atue
com mais eficiência nos genótipos do grupo D, enquanto nos genótipos do grupo C o sistema
prevalente seja o de R-genes.
Os genótipos do grupo D, juntamente com os do grupo B, foram os que apresentaram
as menores quantidades de doença (correlação negativa com o fator 1), apesar da alta TxTr e
do alto EUR15 (fator 3). Essa menor expressão de doença total (AATr), em comparação aos
grupos A e C, ocorreu, possivelmente, em razão da capacidade desses genótipos de atrasar o
estabelecimento das relações parasitárias. Esse fato pode ser verificado no número de dias
necessários, para os genótipos dos grupos B e D (11,91 e 8,34, respectivamente) atingirem
50% da severidade, contra 7,84 e 7,60 dos genótipos dos grupos A e C (Tabela 4). De modo
análogo, Martins et al. (2007), ao medir o período latente médio, verificaram que ocorreu
variação de 11,43 a 16,45 dias no patossistema soja-P. pachyrhizi. Esses autores afirmaram
que cultivares com períodos latentes superiores a 14 dias poderiam ser classificadas como
portadoras de resistência parcial. Contudo, o aumento de apenas um dia, para o
estabelecimento das relações parasitárias, já é de significativa contribuição para a diminuição
da quantidade de ciclos reprodutivos que um fungo pode realizar em uma safra (Vallavieille-
Pope et al., 2000).
42
No entanto, os valores de AATr não diferiram estatisticamente entre os grupos C e D.
Esse resultado pode ser evidência de que a presença da ação dos componentes de resistência,
logo no início da interação, e de que uma possível resistência tardia, ativada no decorrer do
desenvolvimento da planta (grupo C), são características interessantes e devem ser
intensamente estudadas. Ainda, a combinação das duas características deve ser uma estratégia
eficiente nos programas de melhoramento.
As comparações entre as médias dos grupos formados, em relação a uma mesma
variável estudada, apresentaram diferenças significativas (Tabela 4). Com exceção da variável
EUR15, todas as outras apresentaram coeficientes de variação (CV) entre 1,14% e 15,73%, o
que denota alta precisão experimental (Pimentel-Gomes, 1985). Na variável EUR15, o CV de
76,74% foi muito alto. Essa discrepância deveu-se, possivelmente, à grande variação nas
quantidades de urediniósporos por urédia, na avaliação realizada 15 DAI. Nessa avaliação,
alguns genótipos não apresentaram esporulação, enquanto outros esporularam
abundantemente. Resultados obtidos por Santos et al. (2007), que avaliaram número de
pústulas por cm
2
e severidade em percentagem de área foliar infectada por P. pachyrhizi, em
genótipos de soja, também apresentaram coeficientes de variação altos, de 41,21% e 50,40%,
em avaliações feitas aos 18 DAI e 6 DAI, respectivamente, fato que demonstrou as diferenças
na reação dos genótipos estudados à ferrugem.
Com exceção dos padrões de suscetibilidade, situados no grupo A, todos os demais 45
genótipos avaliados apresentaram lesões do tipo RB, o que foi associado à presença de genes
únicos de resistência (Garcia et al., 2008). Foram observados diferentes tipos de severidade
dentro dos genótipos que apresentaram lesões RB, o que corrobora Miles et al. (2006). No
presente trabalho, também foram observados diferentes níveis de NLS, NUD, PRE, ULS e
EUR. Essas diferentes reações dos genótipos, em resposta à mesma população de P.
43
pachyrhizi, pode ser explicada pela presença de genes de resistência parcial ou de tolerância,
combinados a genes qualitativos de resistência.
A relação do número de urédias por lesão (ULS) não foi importante para selecionar
genótipos quanto à sua resistência quantitativa (Melching et al., 1979; Berger et al., 1997;
Bergamin Filho, 2006), pela metodologia adotada no presente trabalho. Os genótipos do
grupo A (que desenvolveram a maior quantidade de doença) e a sua antonímia, os do grupo B
(que desenvolveram a menor quantidade de doença), apresentaram alto ULS15 e ULS29.
Contudo, as razões para tanto foram distintas, conforme discutido anteriormente. Ainda, essas
variáveis não diferiram estatisticamente entre si e nem do grupo C, nas avaliações aos 15 e 29
DAI (Tabela 4).
Entre todas as variáveis analisadas, as que apresentaram importância prática para
diferenciar os genótipos foram às respostas qualitativas (tipo de lesão e nota de intensidade de
esporulação) e as avaliações de severidade da doença. Essa última variável reflete os efeitos
combinados de resistência sobre todos os componentes envolvidos (Broers, 1997), inclusive a
taxa de infecção aparente que, no presente trabalho, foi calculada a partir dos dados de
severidade.
Os grupos B, C e D demonstraram características diferentes e interessantes quanto às
respostas de resistência à P. pachyrhizi. Todos apresentaram lesões RB, sendo os genótipos
que não manifestaram lesões tipo MX os mais promissores para utilização em programas de
melhoramento genético. Em relação às demais características, as respostas entre os grupos
variaram quanto à resistência inicial, à resistência tardia, à intensidade de esporulação, à
produtividade de urediniósporos e ao número de dias até que a doença atingisse 50% da
severidade máxima (Tabela 4). De acordo com esse conjunto de características, os três grupos
apresentaram menor quantidade de doença, quando comparados ao grupo A.
44
Os resultados deste trabalho indicam que estudos genéticos devem ser conduzidos para
se determinar a possibilidade de combinar as características quantitativas distintas de cada
grupo, isto é, baixa quantidade de doença (grupo B), resistência tardia (grupo C), e alta
resistência inicial (grupo D), em um mesmo genótipo.
3.4. CONCLUSÕES
1. As características lesões RB, resistência inicial, resistência tardia, intensidade de
esporulação, produtividade de urediniósporos e número de dias até atingir 50% da severidade
máxima conferem aos genótipos dos grupos B, C e D elevado potencial para uso como fontes
de resistência a Phakopsora pachyrhizi.
2. Os parâmetros tipo de lesão, intensidade de esporulação e avaliação periódica da severidade
apresentam importância prática para a diferenciação de genótipos quanto à resistência à
Phakopsora pachyrhizi.
3.5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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49
4. ARTIGO 2: Controle químico e progresso da ferrugem asiática em cultivares de soja
suscetíveis e resistentes.
RESUMO
Este trabalho teve como objetivo comparar as respostas entre a cultivar BRS 133, suscetível à
ferrugem asiática da soja (FAS), e a linhagem resistente CB06-953/963, quanto ao progresso
da doença nos tratamentos com aplicações de fungicidas, realizadas em diferentes estádios de
desenvolvimento da soja. O ensaio foi realizado em condições de campo nos anos agrícolas
2006/07 (uma época de semeadura) e 2007/08 (duas épocas de semeadura). O delineamento
experimental utilizado foi de blocos ao acaso, com dez tratamentos e quatro repetições. Foram
avaliadas severidade, produtividade de grãos e desfolha. A presença do gene Rpp4 na
linhagem resistente mostrou-se efetiva na redução do progresso da FAS, nos três
experimentos realizados. Os valores de coeficiente de dano (CD) e limiar de dano econômico
(LDE) calculados foram superiores na linhagem resistente, em relação à BRS 133, mas o
número de dias necessário para a linhagem resistente atingir seu LDE foi de 13,3 dias a mais
no experimento II. A linhagem resistente apresentou, em relação à BRS 133, menores
benefícios na produtividade e na desfolha com a aplicação de fungicidas. Entretanto,
principalmente em condições de alta pressão de inóculo (experimento III), o ganho na
produtividade com três e quatro aplicações foi significativo. As aplicações de fungicidas,
mesmo quando realizadas mais tardiamente nas cultivares resistentes, ainda auxiliam no
controle da FAS e na manutenção de alta produtividade.
Palavras chaves: Glycine max, Phakopsora pachyrhizi, resistência vertical, limiar de dano
econômico, fungicida.
50
Chemical control and responses of susceptible and resistant soybean varieties to the
soybean rust disease progress.
ABSTRACT
This study aimed to compare the responses between the asian soybean rust (ASR) susceptible
cultivar BRS 133 and the resistant line CB06-953/963, regarding the disease progress with
fungicide treatments, at different growth stages. The studies were carried out under field
conditions in the 2006/07 growing season (one sowing date – experiment I) and 2007/08 (two
sowing dates – experiments II and III). The experimental design was a randomized complete
block with ten treatments and four replicates. The parameters evaluated were: 1. disease
severity; 2. yield; and 3. percent (%) of defoliation. The presence of Rpp4 gene in the resistant
line showed to be effective in reducing the disease progress of ASR. The values of the
coefficient of damage (CD) and the economic threshold level (ETL) calculated were higher in
the resistant line than on BRS 133, although the resistant line delayed in 13,3 days to reach its
ETL in the experiment II. The resistant line showed lower benefits in the yielding increasing
and % of defoliation with the application of fungicides, as compared to BRS 133. However,
especially under conditions of high inoculum pressure (experiment III) the yielding increasing
with three and four fungicide applications was significant. For resistant cultivars, applications
of fungicides, even made later, helped in controlling ASR and maintaining higher yield.
Index terms: Glycine max, Phakopsora pachyrhizi, vertical resistance, economic damage
threshold, fungicide.
51
4.1. INTRODUÇÃO
A cultura da soja [Glycine max (L.) Merrill] confere ao Brasil grande destaque no
agronegócio mundial. O país é o segundo maior produtor e o primeiro em produtividade
(ABIOVE, 2008). Esse destaque é resultado da rápida expansão e adaptação da cultura para as
regiões de baixas latitudes brasileiras (França Neto, 2004).
Contudo, as doenças ainda limitam o rendimento, a lucratividade e o sucesso da
produção da soja. Em escala mundial, estão catalogadas mais de 100 doenças (Hartman et al.,
1999) e no Brasil é confirmada a presença de 46 (Embrapa Soja, 2008). Atualmente, a
ferrugem asiática da soja (FAS), causada pelo fungo Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd, é
uma das principais doenças em áreas tropicais e subtropicais (Sinclair & Hartman, 1999),
atingindo níveis de perda de até 100%, inviabilizando a colheita (Yorinori, 2006).
O controle e o manejo da FAS compreendem diversas medidas conjuntas e as
pesquisas têm se concentrado no emprego de fungicidas e no desenvolvimento de cultivares
resistentes. A utilização de genes dominantes ou de efeito principal também é conhecida
como resistência vertical ou qualitativa, devido à diferença entre plantas suscetíveis e
resistentes ser de fácil visualização (Camargo, 1995).
Entretanto, na ausência de cultivares resistentes e pela característica da FAS em
desenvolver rapidamente novas raças (Burdon & Speer, 1984; Tschanz & Wang, 1985;
Yamaoka et al., 2002), o controle químico com utilização de fungicidas ainda é o principal
método de controle da FAS. O número e a necessidade de aplicações são determinados pelo
estádio de desenvolvimento da cultura, no qual foi identificada a doença na lavoura, e pelo
período residual dos fungicidas (Embrapa Soja, 2005; Yorinori & Wilfrido, 2002).
Este trabalho teve como objetivo comparar as respostas entre a cultivar BRS 133,
suscetível à FAS e a linhagem resistente CB06-953/963, quanto ao progresso da FAS nos
52
tratamentos com aplicações de fungicidas, realizadas em diferentes estádios de crescimento/
desenvolvimento da soja.
4.2. MATERIAL E MÉTODOS
Os trabalhos foram conduzidos na área experimental do Centro de Pesquisa da
Empresa Tropical Melhoramento & Genética Ltda. (TMG), município de Cambé, PR,
localizada a 23º 16’ 33” de latitude sul e 51º 16’ 42” de longitude oeste, altitude de 650 m e
tipo de solo latossolo roxo eutrófico (Embrapa, 2006). Para os estudos, foram utilizadas a
cultivar BRS 133, suscetível à FAS, e a linhagem CB06-953/963, resistente à FAS, que possui
o gene de resistência Rpp4. A infecção por FAS ocorreu naturalmente. Os dados climáticos
foram coletados na estação meteorológica da TMG.
A cultivar BRS 133 e a linhagem CB06-953/963 foram estudadas em condições de
campo nos anos agrícolas 2006/07 (uma época de semeadura, Tabela 1) e 2007/08 (duas
épocas de semeadura, Tabela 1). O delineamento experimental foi de blocos ao acaso, com
dez tratamentos e quatro repetições. As parcelas experimentais foram constituídas por quatro
fileiras de 5,0 m x 0,5 m; a área útil compreendeu 4 m
2
que correspondem aos 4,0 m centrais
das duas fileiras intermediárias de cada parcela.
As sementes foram tratadas com produto comercial à base de carbendazim + thiram
(200 mL p.c 100 kg
-1
de sementes) antes da semeadura para proteger o sistema semente-
plântula. No sulco de semeadura, foram utilizados 300 kg ha
-1
da fórmula 0-20-20, à base de
N-P-K. O controle de pragas e plantas daninhas foi realizado quando necessário para manter
os experimentos livres da interferência desses fatores.
O tratamento T1 foi a testemunha sem aplicações de fungicidas; T2 foi o tratamento
com pulverizações de carbendazin (250 g i.a ha
-1
) para controle do complexo de doenças de
53
final de ciclo da soja (DFC). Os tratamentos T3 a T10 receberam aplicações de
piraclostrobina + epoxiconazol (66,5 g + 25 g i.a ha
-1
), para controle da FAS, iniciadas em
estádios fenológicos variados para obtenção de gradiente de intensidade da FAS (Tabela 1). O
T3 foi considerado o tratamento padrão de controle, com início das aplicações a partir do
aparecimento das primeiras lesões da FAS (Figura 1).
As aplicações de fungicidas foram realizadas com auxílio de pulverizador costal à base
de CO
2
, com barra de 2,0 m de largura com quatro bicos, espaçados 0,5 m entre si. Foram
utilizadas pontas de pulverização Teejet XR 11002. O volume de calda empregado em cada
unidade experimental foi equivalente a 300 L ha
-1
.
Tabela 1. Anos das safras, datas de semeadura, tratamentos e respectivos estádios fenológicos
de desenvolvimento em que foram realizadas as pulverizações de carbendazin, e de
piraclostrobina + epoxiconazol, dias após semeadura (DAS) até a realização da primeira
aplicação de fungicidas nos tratamentos, safras 2006/07 e 2007/08, Cambé, PR.
Safra 2006/07
Semeadura: 11/12/06
Safra 2007/08 – Época 1
Semeadura: 05/11/07
Safra 2007/08 – Época 2
Semeadura: 07/12/07
Tratamentos e
estádios das
pulverizações
DAS até a
primeira
aplicação
Tratamentos e
estádios das
pulverizações
DAS até a
primeira
aplicação
Tratamentos e
estádios das
pulverizações
DAS até a
primeira
aplicação
T1 - Testemunha
†
0
T1 – Testemunha
†
0
T1 - Testemunha
†
0
T2 - R1, R4, R5.3
‡
(controle DFC)
52 T2 - Vn, R2, R5.1, R5.4
‡
(controle DFC)
51 T2 - Vn, R2, R5.1, R5.4
‡
(controle DFC)
44
T3 - R1, R3, R5.1
§
(controle FAS)
52 T3 - Vn, R1, R3, R5.1
§
(controle FAS)
51 T3 - Vn, R1, R3, R5.1
§
(controle FAS)
44
T4 - R2, R5.1
‡
59 T4 - R1, R4, R5.3
‡
65 T4 – R1, R4, R5.3
‡
60
T5 - R2 59 T5 - R2, R5.1
‡
72 T5 – R2, R5.1
‡
66
T6 - R3 65 T6 - R3 79 T6 – R3 73
T7 - R4 74 T7 - R4 86 T7 – R4 80
T8 - R5.1 80 T8 - R5.1 95 T8 – R5.1 87
T9 - R5.2 86 T9 - R5.2 101 T9 – R5.2 94
T10 - R5.3 94 T10 - R5.3 109 T10 - R5.3 100
†
sem aplicação de fungicida;
§
reaplicação a cada 15 dias;
‡
reaplicação a cada 21 dias.
O acompanhamento dos estádios fenológicos (Fehr & Caviness, 1977) foi realizado no
T3, pois como tratamento controle da FAS, as plantas seriam as com menor interferência da
doença, permitindo avaliações dos estádios fenológicos mais próximas do desenvolvimento
considerado normal para a soja.
54
Para as avaliações de severidade (Godoy et al., 2006) foram coletados trifólios dos
terços inferior, médio e superior (um trifólio de cada altura) das plantas, em quatro pontos
aleatórios em cada uma das parcelas dos ensaios. As avaliações foram realizadas até a
desfolha completa das plantas das parcelas sem aplicação de fungicidas (T1). Os valores de
severidade, em porcentagem, de cada tratamento foram utilizados para o cálculo da área
abaixo da curva de progresso da doença (AACPD) (Campbell & Madden, 1990). As AACPD
foram corrigidas em função da duração em dias da epidemia, para possibilitar a comparação
entre os experimentos realizados em diferentes safras agrícolas e épocas de semeadura. Os
valores de AACPD não apresentam unidade por sumarizar a quantidade total de doença
durante o período de desenvolvimento do cultivo. Mas, ao serem corrigidas pela duração da
epidemia, os valores voltam a ser considerados em porcentagem (AACPDc).
A desfolha foi avaliada com o auxílio da escala desenvolvida por Canteri et al. (2006),
nos dois experimentos conduzidos na safra 2007/08. As parcelas foram colhidas e trilhadas
mecanicamente, e foram obtidos o peso dos grãos e a umidade. As produtividades foram
calculadas em kg ha
-1
e corrigidas para 13% de umidade (Brasil, 1992).
Os métodos estatísticos utilizados para todas as variáveis respostas constituíram-se de
um diagnóstico exploratório, seguido da análise de variância (ANAVA). Este diagnóstico
consistiu na avaliação dos pré-requisitos como a distribuição normal dos erros experimentais
pelo método de Shapiro & Wilk (1965), a homogeneidade de variâncias dos tratamentos pelo
método de Burr & Foster (1972), a aditividade do modelo do delineamento experimental pelo
método de Tukey (1949) e a análise dos resíduos pelo método apresentado em Parente (1984).
Quando foram detectados valores discrepantes, os mesmos foram corrigidos através do
cálculo realizado para parcelas perdidas. Além da análise de variância aplicou-se também o
teste de comparações múltiplas entre médias de Scott-Knott ao nível de significância de
55
, 050=
α
(Cochran, 1957). Os programas estatísticos utilizados foram SANEST (Zonta et al.,
1982), SAS (SAS Institute, 2001), e SASM-Agri (Canteri et al., 2001).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
R1 / 52 R2 / 59 R3 / 65 R5.1 / 80 R5.5 / 101
Estádio fenológico / dias após semeadura (a)
Severidade (%)
T1 res
T3 res
T1 sus
T3 sus
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Vn / 51
Vn / 59
R1 / 65
R2 / 71
R3 / 78
R4 / 85
R5.1 / 93
R5.2 / 99
R5.3 / 106
R5.5 / 116
Estádio fenológico / dias após semeadura (b)
Severidade (%)
T1 res
T3 res
T1 sus
T3 sus
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Vn / 46
Vn / 53
R1 / 61
R2 / 67
R3 / 74
R4 / 79
R5.1 / 86
R5.2 / 93
R5.3 / 99
R5.5 / 110
Estádio fenológico / dias após semeadura (c)
Severidade (%)
T1 res
T3 res
T1 sus
T3 sus
Figura 1. Curva de progresso da doença dos tratamentos sem nenhuma aplicação de
fungicidas da cultivar suscetível BRS 133 (T1 sus) e da linhagem resistente CB06-953/963
(T1 res) e com re-aplicações quinzenais a partir do aparecimento dos primeiros sintomas (T3
sus) e (T3 res), safras 2006/07 (a) e 2007/08 (b – época 1; c – época 2 ), Cambé, PR.
56
As correlações entre severidade e AACPD corrigida (AACPDc), com a produtividade
e a desfolha, foram realizadas por regressão linear. Foi utilizado o programa Microsoft Office
Excel para Windows. A partir das equações de regressão linear: y=a+bx, foi obtido o valor do
intercepto (valor da produtividade potencial matematicamente fornecida pela equação), e o
coeficiente de dano (CD), que é a diferença da produção, dada em porcentagem, entre
tratamentos com diferentes níveis de doenças (Bergamin Filho & Amorim, 1996).
O CD foi utilizado para estimar o limiar de dano econômico (LDE), que é calculado
em função do potencial de rendimento da lavoura (intercepto), do custo de controle da
ferrugem (US$ 73,00 ha
-1
), do valor do preço comercial da saca de soja durante o período da
condução dos experimentos (US$ 29,00), e do CD causado pela FAS (Reis et al., 2001;
Consórcio Anti Ferrugem, 2008).
4.3. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Além dos sintomas da FAS, em maior quantidade, também foram constatadas a
presença da pústula bacteriana e do crestamento bacteriano (Xanthomonas axonopodis pv.
glycines e Pseudomonas savastanoi pv. glycinea) na linhagem resistente estudada, nos dois
anos agrícolas em que os trabalhos foram conduzidos.
Experimento I – safra 2006/07
As médias de temperatura e de umidade relativa registradas no período de 11/12/2006
a 02/04/2007 foram 24,6ºC e 77,9%, respectivamente. A pluviosidade acumulada no período
foi 794,8 mm.
Os dados de produtividade de grãos e desfolha não foram coletados neste experimento,
em função da desuniformidade do estande das plantas em várias parcelas. Esse problema foi
ocasionado por enxurradas que ocorreram após a emergência das plântulas. Mesmo com a
57
semeadura tendo sido realizada tardiamente (dezembro), com o intuito de favorecer a
ocorrência da FAS, a detecção dos primeiros sintomas só ocorreu a partir do estádio R2 de
desenvolvimento. Por essa razão e pelas falhas no estande das parcelas, a AACPDc atingiu
valores baixos (Tabela 2). Na BRS 133 e na linhagem resistente, não ocorreram diferenças
estatísticas entre os tratamentos T3, T4, T5 e T6, ou seja, não houve diferença entre os
tratamentos com três, duas ou apenas uma aplicação de fungicida, iniciadas aos 52 e 65 DAS
(Tabela 2).
Na linhagem resistente CB06-953/963, foi possível constatar que mesmo o T1,
tratamento testemunha sem nenhuma aplicação de fungicidas, apresentou valor de AACPDc
inferior ao valor do T3, tratamento controle da FAS, da cultivar suscetível BRS 133, fato que
evidenciou reduzido progresso da doença na linhagem resistente [Figura 1 (a) e Tabela 2].
Tabela 2. Área abaixo da curva de progresso da doença corrigida (AACPDc) da cultivar
suscetível BRS 133 e da linhagem resistente CB06-953/963 para P. pachyrhizi, com
aplicações de fungicidas em diferentes estádios de desenvolvimento (tratamentos), safras
2006/07 e 2007/08, Cambé, PR‡.
2006/07 2007/08 – Época 1 2007/08 – Época 2
Trat.† BRS 133 CB06-
953/963
BRS 133 CB06-
953/963
BRS 133 CB06-
953/963
T1 18,17 a 6,78 a 29,14 a 7,94 a 33,38 a 20,23 a
T2 17,09 a 6,18 a 22,69 b 6,63 a 31,41 a 20,02 a
T3 11,07 c 3,31 b 13,02 d 4,90 c 15,06 c 14,23 b
T4 11,53 c 4,68 b 16,59 c 5,39 b 21,82 b 16,31 b
T5 12,18 c 3,91 b 18,06 c 5,34 b 24,76 b 16,17 b
T6 11,70 c 3,44 b 22,94 b 5,71 b 25,49 b 18,51 a
T7 13,79 b 5,64 a 25,70 a 6,42 a 24,97 b 19,53 a
T8 16,91 a 5,92 a 28,49 a 5,86 b 30,41 a 20,82 a
T9 15,75 a 6,08 a 29,21 a 7,88 a 32,27 a 19,94 a
T10 17,39 a 6,62 a 28,15 a 7,92 a 31,58 a 19,05 a
C.V. 1,62% 11,45% 1,16% 2,74% 10,49% 11,33%
†Tratamentos – ver Tabela 1.
‡Médias seguidas da mesma letra, na coluna, não diferiram significativamente entre si, pelo
teste de Scott-Knott, a 5% de probabilidade.
58
Experimento II – safra 2007/08 (Época 1)
As médias de temperatura e de umidade relativa registradas no período de condução
do ensaio foram 22,8ºC e 71,7%. A pluviosidade acumulada no período (05/11/2007 a
09/03/2008) foi 788,2 mm.
As perdas na produtividade indicaram estar associadas com a intensidade da FAS. A
equação que correlacionou a AACPDc, com a produtividade de grãos apresentou R
2
= 0,91 e
0,88, e LDE de 1,50% e 0,45% de AACPDc para BRS 133 e para linhagem resistente,
respectivamente (Tabela 3). O CD, ou seja, a redução no rendimento de grãos a cada 1 % de
AACPDc, na BRS 133, foi de 48,71 kg ha
-1
, e na linhagem resistente foi de 163,81 kg ha
-1
.
Contudo, apesar de o CD na linhagem resistente ter sido 3,36 vezes superior à cultivar
suscetível (Tabela 3), a quantidade de doença total final na linhagem resistente CB06-953/963
foi 3,67 vezes menor, no tratamento testemunha (T1), em relação ao mesmo tratamento da
BRS 133 (Tabela 2).
Ao considerar a severidade no estádio R 5.5 e a produtividade de grãos, também foi
observada relação inversa entre essas variáveis. A cada 1 % de severidade da FAS, ocorreu
redução no rendimento de grãos de 41,62 kg ha
-1
e de 72,40 kg ha
-1
, na BRS 133 e na
linhagem CB06-953/963, respectivamente (Tabela 4). As equações da função de dano
apresentaram coeficiente de determinação (R
2
) de 0,97 e 0,93, e valores de LDE calculados de
3,63% e 2,09% de severidade para a cultivar BRS 133 e para a linhagem resistente,
respectivamente (Tabela 4). Ou seja, a partir dessas porcentagens de severidade da doença, as
perdas no rendimento de grãos igualaram o valor das operações de controle da doença via
pulverizações de fungicida (Munford & Norton, 1984). Portanto, o controle da FAS, a partir
de 3,63% e 2,09% de severidade, para BRS 133 e para linhagem CB06-953/963,
respectivamente, pode ser economicamente viável, nas condições em que foi conduzido este
experimento.
59
Foi constatado que, a linhagem CB06-953/963 apresentou valor de LDE inferior ao da
BRS 133, ou seja, menos doença é necessária para se iniciar as medidas de controle. Além
disso, ainda apresentou redução no rendimento de grãos 1,74 vezes superior a cada 1% de
severidade de FAS. Contudo foram necessários 13,22 dias a mais para a linhagem resistente
CB06-953/963 atingir seu LDE, quando comparada à BRS 133. Ou seja, para a linhagem
resistente, quando comparada a cultivar suscetível, há uma maior janela para a aplicação de
fungicidas para o controle adequado da FAS (Tabela 4).
Tabela 3. Produtividade potencial (Intercepto), coeficiente de dano (CD), coeficiente de
determinação (R
2
) entre AACPDc e produtividade; e limiar de dano econômico (LDE) nas
duas épocas de semeadura da safra 2007/08, Cambé, PR.
Genótipo Intercepto CD R
2
LDE
kg ha
-1
kg ha
-1
%
Época 1 BRS 133 3357,25 48,71 0,91 1,50
Época 1 CB06-953/963 4042,91 163,81 0,88 0,45
Época 2 BRS 133 2486,40 34,55 0,93 2,11
Época 2 CB06-953/963 4885,52 80,79 0,82 0,90
Tabela 4. Produtividade potencial (Intercepto), redução a cada 1% de severidade, coeficiente
de determinação (R
2
) entre a severidade (%) no estádio R5.5 e a produtividade; e limiar de
dano econômico (LDE) nas duas épocas de semeadura da safra 2007/08, Cambé, PR.
Genótipo Intercepto Redução cada
1% severidade
R
2
LDE
kg ha
-1
kg ha
-1
%
Época 1 BRS 133 4410,15 41,62 0,97 3,63
Época 1 CB06-953/963 6136,33 72,40 0,93 2,09
Época 2 BRS 133 3004,84 31,14 0,87 4,85
Época 2 CB06-953/963 5177,75 55,55 0,87 2,72
Na BRS 133, a redução na produtividade variou de 3,86% a 78,03% (Tabela 5), em
comparação ao tratamento controle (T3) isto é, de 80,67 kg ha
-1
a 1630,65 kg ha
-1
(valores
calculados a partir das porcentagens apresentadas na Tabela 5). Enquanto que na linhagem
resistente as perdas foram de 2,24 % a no máximo 43,20% (Tabela 5), quando comparadas ao
T3, ou seja, de 53,60 a 1033,81 kg ha
-1
. Neste experimento, na cultivar BRS 133, a
produtividade de grãos variou de 460,23 kg ha
-1
, no T1 (testemunha) a 2089,77 kg ha
-1
no T3.
60
Na linhagem resistente, a produtividade de grãos variou de 1384,59 kg ha
-1
na testemunha a
2393,08 kg ha
-1
no T3 (Tabela 5), a qual foi maior que a produtividade da cultivar suscetível.
Tabela 5. Produtividade (kg ha
-1
), e redução de produtividade (%) da cultivar suscetível BRS
133 e da linhagem resistente CB06-953/963 à P. pachyrhizi com aplicações de fungicida em
diferentes estádios (tratamentos), nas duas épocas de semeadura da safra 2007/08, Cambé,
PR‡.
2007/08 – Época 1 2007/08 – Época 2
Produtividade
(kg ha
-1
)
Redução de Produtiv.
(%)
Produtividade
(kg ha
-1
)
Redução de Produtiv.
(%)
Trat.† BRS 133 CB06-
953/963
BRS 133 CB06-
953/963
BRS 133 CB06-
953/963
BRS 133 CB06-
953/963
T1 460,23 c 1384,59 b 77,98 42,14 194,25 c 1223,16 d 85,81 50,55
T2 985,15 b 1477,40 b 52,86 38,26 269,80 c 1650,49 c 80,29 33,27
T3 2089,77 a 2393,08 a 0,00 0,00 1369,10 a 2473,48 a 0,00 0,00
T4 2009,19 a 2305,07 a 3,86 3,68 1185,97 a 2445,26 a 13,38 1,14
T5 1154,48 b 2339,46 a 44,76 2,24 676,76 b 2032,51 b 50,57 17,83
T6 1123,05 b 2165,41 a 46,26 9,51 632,35 b 1760,59 c 53,81 28,82
T7 618,83 c 1959,01 a 70,39 18,14 530,90 b 1658,99 c 61,22 32,93
T8 601,04 c 1866,05 a 71,24 22,02 235,40 c 1613,12 c 82,81 34,78
T9 459,12 c 1515,50 b 78,03 36,67 192,25 c 1565,44 c 85,96 36,71
T10 492,13 c 1355,44 b 76,45 43,20 194,93 c 1538,46 c 85,76 37,80
C.V. 7,36% 7,91% - - 8,56% 10,09% - -
†Tratamentos – ver Tabela 1.
‡Médias seguidas da mesma letra, na coluna, não diferiram significativamente entre si, pelo
teste de Scott-Knott, a 5% de probabilidade.
Houve diferença significativa entre os tratamentos quanto à desfolha (Tabela 6). A
BRS 133 apresentou desfolha intensa, em comparação à linhagem resistente CB06-953/963,
no estádio R5.5. No T1, a desfolha foi de 96,5% versus 30%, e no T3 foi de 60% versus
17,5%, na BRS 133 e na linhagem CB06-953/963, respectivamente.
Similarmente aos resultados alcançados por Kelley (2001) que comparou cultivares de
trigo com diferentes graus de resistência a doenças, o experimento II demonstrou que a
cultivar suscetível BRS 133 apresentou respostas mais significativas às aplicações de
fungicidas, tanto na desfolha quanto na produtividade. O T3 (tratamento controle da FAS) da
BRS 133 resultou em desfolha significativamente menor que a desfolha dos demais
tratamentos (Tabela 6).
61
Na linhagem resistente, entretanto, as aplicações de fungicidas tiveram pouco efeito
sobre a desfolha. A porcentagem de desfolha foi estatisticamente similar nos tratamentos que
receberam desde quatro a até apenas uma aplicação de fungicidas no estádio R5.1 (95 DAS)
(Tabelas 1 e 6).
Tabela 6. Porcentagem de desfolha no estádio R5.5 observada em cada tratamento na época 1
(116 DAS) e na época 2 (110 DAS), da cultivar suscetível BRS 133 e da linhagem resistente
CB06-953/963 à P. pachyrhizi da safra 2007/08, Cambé, PR.
Desfolha BRS 133 Desfolha CB06-953/963
Trat.† 07/08 Ep1‡ 07/08 Ep2‡ 07/08 Ep1‡ 07/08 Ep2‡
T1 96,5 a 94,5 a 30,0 a 36,3 a
T2 96,0 a 86,3 b 26,3 a 31,3 a
T3 60,0 e 61,3 d 17,5 b 16,3 b
T4 65,7 d 63,8 d 18,8 b 15,0 b
T5 72,5 c 76,3 c 16,3 b 23,8 b
T6 77,5 c 83,8 b 21,3 b 26,3 b
T7 88,8 b 92,5 a 25,0 b 31,0 a
T8 95,3 a 93,8 a 25,0 b 33,8 a
T9 95,8 a 95,8 a 38,8 a 37,5 a
T10 97,8 a 94,0 a 35,0 a 33,8 a
C.V. 5,1 % 7,4 % 7,9 % 25,8 %
†Tratamentos – ver Tabela 1.
‡Médias seguidas da mesma letra, na coluna, não diferiram significativamente entre si, pelo
teste de Scott-Knott, a 5% de probabilidade.
Experimento III – safra 2007/08 (época 2)
As médias de temperatura e de umidade relativa registradas no período do ensaio
(07/12/2007 a 04/04/2008) foram 22,9ºC e 70,1%. A precipitação pluviométrica acumulada
no período foi 710,4 mm.
A necessidade total de água na cultura da soja, para obtenção de máximo rendimento,
varia de 480 a 800 mm/ciclo, dependendo das condições climáticas, do manejo da cultura e da
duração do ciclo (Embrapa Soja, 2005). A quantidade de precipitação que ocorreu nos três
experimentos ficou dentro das necessidades da cultura da soja.
A chuva é um fator importante para a ocorrência e o desenvolvimento de doenças em
plantas, pois eleva a umidade do ar, proporciona o molhamento foliar e influencia na
62
dispersão dos esporos. Estudos conduzidos na Tailândia por Kawuki et al. (2003)
demonstraram que reduções de 10-15% na produção devido à FAS ocorreram em estações
secas, comparadas com 100% de perdas ocorridas durante estações chuvosas. Fato também
corroborado com a aplicação de modelos para avaliação de risco e previsão de epidemias da
FAS (Del Ponte et al., 2006).
De acordo com a Tabela 3, a equação que correlacionou a AACPDc com a
produtividade de grãos neste ensaio (experimento III) apresentou R
2
= 0,93 e 0,82, com CD
de 34,55 kg ha
-1
e 80,79 kg ha
-1
, para BRS 133 e para linhagem resistente CB06-953/963,
respectivamente. O LDE foi de 2,11% e 0,90% de AACPDc.
De modo análogo ao experimento II, ao considerar a severidade no estádio R 5.5 e a
produtividade de grãos, o LDE foi de 2,72% na linhagem CB06-953/963, valor inferior à
4,85% da BRS 133 (Tabela 4). Os valores diferenciados de LDE nas duas épocas de ensaio da
safra 2007/08 evidenciaram o que já foi afirmado sobre a falta de transportabilidade desse
conceito importante, tanto para o controle quanto para o manejo integrado de pragas e
doenças (Zadoks, 1985). Existem LDEs para cada doença e situação de cultivo, fato que
dificulta o desenvolvimento da pesquisa para sua determinação e as regras para sua
implementação (Bergamin Filho, 1996).
Considerando o rendimento de grãos na BRS 133, este variou de 192,25 kg ha
-1
, no
T9, a 1369,10 kg ha
-1
, no T3, e na linhagem resistente CB06-953/963, de 1223,16 kg ha
-1
, no
T1, a 2473,48 kg ha
-1
, no T3, o que representou danos causados pela FAS de até 85,96%, na
BRS 133, e de no máximo 50,55% na linhagem CB06-953/963 (Tabela 5).
A baixa produtividade da BRS 133 ocorreu possivelmente pela alta pressão de inóculo
e pela semeadura ter sido realizada no início de dezembro, sendo que o período ideal é até
final de novembro, o que reduziu o potencial produtivo da cultivar suscetível. Mesmo o
tratamento controle da FAS (T3) alcançou produtividade de apenas 1369,10 kg ha
-1
. Esse fato
63
pode ser um indicativo de que havia grande quantidade do patógeno já estabelecido na planta
antes do início das aplicações de fungicidas. Os produtos atualmente disponíveis no mercado,
inclusive o fungicida utilizado nos experimentos, não erradicam o micélio que cresce
internamente nas folhas. Assim, mesmo após a aplicação do fungicida, o patógeno continua
seu processo reprodutivo, consegue formar novas urédias, que estarão prontas para continuar
o ciclo da doença a partir da próxima chuva (Bergamin Filho, 2006). Os resultados deste
trabalho reforçam a importância do respeito ao vazio sanitário, à época de semeadura e ao
momento correto de aplicação do fungicida, principalmente na utilização de cultivares
suscetíveis à FAS.
Para o presente trabalho, a BRS 133 apresentou redução na produtividade no T1 de
77,98% e 85,81%, em relação ao T3, nos experimentos II e III, da safra 2007/08,
respectivamente (Tabela 5), o que evidenciou a alta resposta na produtividade de grãos das
cultivares suscetíveis, decorrente das aplicações de fungicidas. Na linhagem resistente, as
perdas foram de 42,14% e 50,55%, nos experimentos II e III, da safra 2007/08,
respectivamente (Tabela 5). Apesar de a linhagem resistente ter apresentado menor benefício
à produtividade com as aplicações de fungicidas, o ganho foi significativo, principalmente na
semeadura realizada em dezembro (experimento III), com maior pressão de inóculo. Neste
experimento, no T3 e no T4, que receberam quatro e três aplicações de fungicida, a
produtividade foi estatisticamente superior aos demais tratamentos (Tabela 4).
Esses dados ressaltam a importância da manutenção do fungicida para o manejo da
FAS mesmo para a linhagem resistente. Contudo, para cultivares suscetíveis, os fungicidas
foliares são economicamente viáveis apenas em semeaduras realizadas nos períodos
indicados, que propiciem condições para as cultivares alcançarem seu potencial produtivo
máximo; o que confirma os resultados previamente obtidos por Miles et al. (2007).
64
Comparando os resultados obtidos para a linhagem resistente, nos experimentos II e
III, foi verificado que a produtividade foi similar nas duas épocas de semeadura da safra
2007/08. Em alguns tratamentos, foi até superior na semeadura realizada em dezembro (época
2), apesar da alta pressão de inóculo e dos valores de AACPDc terem sido em torno de 35%
superiores no experimento III (Tabela 2). Isso indicou a presença de uma característica já
observada anteriormente em casa-de-vegetação por Koga et al. (2008) com os parentais que
deram origem a essa linhagem resistente. Os parentais da linhagem CB06-953/963 situaram-
se dentro de um grupo de genótipos que apresentaram resistência manifestada no decorrer do
desenvolvimento da planta. Em condições de campo, durante os estádios vegetativos, essa
linhagem que possui o gene de resistência Rpp4, ao reconhecer os fatores de avirulência do
patógeno (Flor, 1971) possivelmente sinalizaram para a ativação da resistência, que foi efetiva
durante a fase reprodutiva da planta, protegendo a produtividade de grãos no experimento III.
Panthee et al. (2009) demonstraram este sistema de defesa da soja contra o fungo
causador da FAS. Os autores constataram expressão diferenciada de genes de defesa no
decorrer do tempo, durante o desenvolvimento da soja com ataque da FAS.
Os resultados evidenciaram a necessidade da manutenção das estratégias de manejo da
FAS, pois apesar de já terem sido identificados cinco genes dominantes de resistência vertical
a FAS, atualmente está comprovada apenas a efetividade dos genes Rpp2, Rpp4 e Rpp5 no
Brasil (Arias et al., 2004; Calvo, et al., 2008; Garcia, et al., 2008). Portanto, o lançamento de
cultivares apenas com a resistência vertical não é uma solução duradoura. A combinação com
a resistência parcial seria uma melhor alternativa de controle (Parlevliet et al., 1985; Parlevliet
& Van Ommeren, 1988). Seleções para tolerância é uma outra possibilidade, mas sua
herdabilidade é baixa (Parlevliet, 1978), e até o momento sua identificação para FAS não foi
possível (Carneiro, 2007; Oliveira et al., 2005).
65
Nas cultivares suscetíveis, o que ocorre é que o patógeno não encontra barreira para
sua infecção e uma vez instalado torna seu controle difícil, pois a planta não tem capacidade
de deter sua reprodução. Mas é diferente nas cultivares resistentes, onde o patógeno precisa
vencer os mecanismos de defesa da planta desencadeados pelos padrões moleculares
associados ao patógeno (Nürnberger et al., 2004), para somente então estabelecer seu sítio de
infecção. Ou vencer os mecanismos de defesa pós infecção da planta, conferido pelos R-genes
(Flor, 1971). Por essas razões, as aplicações de fungicidas, mesmo realizadas mais
tardiamente e sob alta pressão de inóculo, ainda auxiliam no controle da FAS e na
manutenção da produtividade das cultivares resistentes.
4.4. CONCLUSÕES
1. A presença do gene de resistência específica Rpp4 atrasa o progresso da FAS (menor
quantidade de doença total);
2. O controle químico continuará sendo uma ferramenta importante no manejo da FAS,
mesmo com a utilização de cultivares resistentes à Phakopsora pachyrhizi.
4.5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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71
5. ARTIGO 3: Ferrugem asiática da soja: controle químico e tolerância
RESUMO
O objetivo do trabalho foi avaliar o efeito do controle químico e da tolerância à Phakopsora
pachyrhizi Syd. & P. Syd. em cultivares comerciais de soja. Cultivares suscetíveis, que
apresentaram diferentes graus de produtividade foram selecionadas a partir de observações
realizadas em lavouras infectadas pela ferrugem asiática (FAS). O ensaio foi conduzido em
condições de campo nas safras agrícolas 2006/07 e 2007/08. O delineamento experimental
utilizado foi de blocos ao acaso com sete cultivares no primeiro ano e oito cultivares no
segundo ano do experimento, com quatro tratamentos e três repetições. Foram avaliadas a
severidade da FAS e a produtividade. A eficiência dos fungicidas no controle da FAS variou
de acordo com as cultivares estudadas, nas duas safras agrícolas. Na safra 2006/07,
considerando a produtividade (kg ha
-1
), as cultivares BRS 258, BR 36 e BRS 232, foram as
mais produtivas e na safra 2007/08 foram as cultivares BR 36, BRS 232, CD 214 RR e BRS
257. Os tratamentos que receberam pulverizações de pyraclostrobin + epoxiconazole foram os
que apresentaram as maiores produtividades, superiores inclusive à média da região de
Londrina, nos dois anos dos experimentos. Não foi possível identificar a presença das
respostas de tolerância, nas condições em que foram conduzidos os trabalhos.
Palavras-chave: Glycine max, Phakopsora pachyrhizi, epidemiologia
72
Asian soybean rust: chemical control and tolerance
ABSTRACT
The aim of this study was to evaluate the effect of chemical control and tolerance to
Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd. among soybean cultivars. Susceptible cultivars, which
showed different degrees of productivity, were selected from observations made in areas
infected with asian soybean rust (ASR). The experiment were carried out under field
conditions in the growing seasons 2006/07 and 2007/08. The experimental design was
randomized complete blocks, with seven and eight cultivars, first and second year of the
experiment, respectively, four treatments and three replicates. Severity and yield were
evaluated. The responses to the fungicide sprays in the control of ASR varied among the
cultivars in the two growing seasons. In 2006/07, yield (kg ha
-1
) was higher among the
cultivars BRS 258, BR 36 and BRS 232, and in 2007/08 cultivars BR 36, BRS 232, CD 214
RR and BRS 257 yielded better. Treatments sprayed with pyraclostrobin + epoxiconazole had
the greatest yields, even higher than the average in the region of Londrina, Paraná, in the two
crop seasons. It was not possible to identify the presence of tolerance in the conditions that the
experiments were conducted.
Index terms: Glycine max, Phakopsora pachyrhizi, epidemiology.
73
5.1. INTRODUÇÃO
As doenças que incidem na cultura da soja [Glycine max (L.) Merrill] representam uma
das principais ameaças à produtividade e à competitividade da soja brasileira, sendo o
principal limitante para aumentos sucessivos de produtividade (Arias, 2004). Cerca de 50
doenças causadas por fungos, bactérias, nematóides e vírus já foram identificadas no Brasil
(Embrapa Soja, 2008). Ao final da safra 2000/01 foi relatada pela primeira vez no país a
ocorrência da ferrugem asiática da soja (FAS) (Yorinori et al., 2005), causada pelo fungo
Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd.
Nas Américas, os maiores impactos econômico da FAS têm sido observados no Brasil,
Paraguai e Bolívia, onde freqüentemente as condições climáticas são favoráveis ao
desenvolvimento da doença. No Brasil, o custo da FAS, desde as primeiras epidemias severas
até a safra de 2007/08, foi estimado em aproximadamente U$ 13 bilhões, incluindo as perdas
em produção e os custos com o controle da doença (Consórcio Anti-ferrugem, 2008).
No Brasil, o manejo da FAS é baseado em práticas culturais como a utilização de
cultivares de ciclo precoce, semeadura no início da época recomendada, e redução do inóculo
por meio do vazio sanitário. Mas a principal estratégia para o controle da doença ainda é a
utilização de fungicidas. Nos trabalhos conduzidos por Miles et al. (2007) a utilização de
mistura de estrobilurinas e triazóis mostrou-se consistente, resultando em maior
produtividade, menor severidade e menor desfolha. As cultivares comerciais de soja são
suscetíveis à P. pachyrhizi em todos os estádios de crescimento, contudo ataques que
antecedem o início do enchimento das vagens causam maior redução da produtividade
(Hartman et al., 1991; Kawuki et al., 2003).
Observações realizadas em áreas comerciais de soja atacadas pela FAS mostraram
diferentes graus de produtividade entre as cultivares suscetíveis. Essa diferença nas respostas
74
de produtividade pode ser atribuída à tolerância, que é definida como a habilidade relativa de
produção das plantas sob estresse. Genótipos de soja com menores perdas de produtividade,
em comparação a outros genótipos de soja, sob condições severas de doença são considerados
tolerantes (Politowski & Browning, 1978). A avaliação da tolerância em cultivares de soja é
uma possibilidade adicional na busca de alternativas para o manejo da FAS.
O objetivo do trabalho foi avaliar o efeito do controle químico e da tolerância à P.
pachyrhizi em cultivares comerciais de soja.
5.2. MATERIAL E MÉTODOS
Os experimentos foram conduzidos na área experimental do Centro de Pesquisa da
Empresa Tropical Melhoramento & Genética Ltda. (TMG), município de Cambé, PR,
localizada a 23º 16’ 33” de latitude sul e 51º 16’ 42” de longitude oeste, altitude de 650 m e
tipo de solo latossolo roxo eutrófico (Embrapa, 2006). A infecção por FAS ocorreu
naturalmente. Os estudos foram realizados nas safras 2006/07 e 2007/08, com semeaduras em
02/12/2006 e 05/12/2007, respectivamente. As cultivares e suas principais características
estão relacionados na Tabela 1. Os dados climáticos foram coletados na estação
meteorológica da TMG.
As sementes foram tratadas com produto comercial à base de carbendazim + thiram
(200 mL p.c.100 kg
-1
sementes) antes da semeadura para garantir a germinação. No sulco de
semeadura, foram utilizados 300 kg ha
-1
da fórmula 0-20-20, à base de N-P-K. O controle de
pragas e plantas invasoras foi realizado quando necessário para manter os experimentos livres
da interferência desses fatores.
75
Tabela 1. Principais características das cultivares de soja estudadas, nas safras agrícolas
2006/07 e 2007/08, Cambé, PR.
Reação à FAS Grupo de
maturação
†§
Região de adaptação
CD 214RR Suscetível Precoce SC, SP, PR, RS e MS
BRS 133 Suscetível Médio SC, SP, PR e MS
Msoy 8001 Suscetível Médio Sul, SP, MS, MG e GO
BRS 231 Suscetível Médio SC, SP e PR
BRS 258 Suscetível Médio SC, SP e PR
BR 36 Suscetível Semi precoce SC e PR
BRS 232 Suscetível Semi precoce SC, SP e PR
BRS 257 Suscetível Semi precoce SC, SP e PR
†
Grupo de maturação: precoce (até 115 dias após emergência – DAE); semi-precoce (116 a
125 DAE); médio (126 a 137 DAE)
§
Fonte: Abrasem, 2007; Embraba Soja, 2007.
O experimento foi conduzido em dois anos consecutivos O delineamento
experimental foi de blocos ao acaso com sete e oito cultivares no primeiro e no segundo ano
respectivamente. Foram realizados quatro tratamentos com três repetições. Cada parcela foi
constituída por quatro linhas de 5,0 m, espaçadas 0,5 m entre linhas. Foram consideradas as
duas linhas centrais como área útil para a coleta de dados e como bordadura as duas linhas
externas e 0,5 m das extremidades de cada parcela.
Os tratamentos foram: (1) parcelas testemunhas (NT – sem a aplicação de
fungicidas); (2) parcelas com aplicações de pyraclostrobin + epoxiconazole (TP – 66,5 g + 25
g i.a ha
-1
); (3) parcelas com aplicações de flutriafol (TF – 25 g i.a ha
-1
); (4) parcelas com
aplicações de carbendazin (TC – 250 g i.a ha
-1
). Os tratamentos 2 e 3 foram realizados com o
objetivo de controle da FAS enquanto o tratamento 4 foi efetuado para controle do complexo
de doenças de final de ciclo da soja (DFC). A primeira aplicação dos fungicidas foi realizada
após a detecção das primeiras lesões da FAS, sendo que na safra 2006/07 o fato ocorreu aos
44 dias após semeadura (DAS) e aos 41 DAS na safra 2007/08. No total foram realizadas
76
cinco pulverizações repetidas quinzenalmente, com intuito de manter as parcelas que
receberam as aplicações fungicidas livres das respectivas doenças.
As pulverizações foram realizadas com pulverizador costal à base de CO
2
, com barra de
pulverização de 2,0 m de largura com quatro bicos, espaçados 0,5 m entre si. Foram utilizadas
pontas de pulverização Teejet XR 11002. O volume de calda empregado em cada unidade
experimental foi equivalente a 300 L ha
-1
.
A quantificação da severidade (porção da área foliar com sintomas da FAS) foi
realizada semanalmente, a partir do aparecimento das primeiras lesões, com auxílio da escala
diagramática (Godoy et al., 2006). Para essas estimativas foram coletados trifólios do terço
inferior, médio e superior (um trifólio de cada altura) das plantas, em quatro pontos aleatórios
em cada uma das parcelas dos ensaios. Os valores de severidade de cada parcela foram
utilizados para o cálculo da área abaixo da curva de progresso da doença (AACPD)
(Campbell & Madden, 1990). Os valores das AACPD foram corrigidos através da divisão
pelo número total de dias de duração da epidemia (Fry, 1977), para possibilitar a comparação
entre diferentes cultivares de diferentes ciclos de maturação e safras agrícolas.
As parcelas foram colhidas e trilhadas mecanicamente e foram determinados os pesos
dos grãos e a umidade de cada parcela. As produtividades foram calculadas em kg ha
-1
e
corrigidas para 13% de umidade (Brasil, 1992).
Os dados foram submetidos à análise de variância pelo teste F, em esquema fatorial
considerando o Fator A = cultivares (sete e oito) e Fator B = tratamentos (quatro). As
diferenças entre as médias, para os fatores com significância acima de 5%, foram comparadas
pelo teste de Scott-Knott, o qual é um método de agrupamento usado como alternativa para
procedimentos de comparações múltiplas, com a característica de não apresentar ambigüidade
nos resultados (Silva et al., 1999). O teste de homocedasticidade foi utilizado em ambas as
variáveis para verificar a necessidade de transformação dos dados (Box & Cox, 1964). As
77
análises estatísticas foram realizadas no software SASM-Agri (Canteri et al., 2001).
Para verificar a presença da tolerância foi considerado o tratamento que apresentou as
maiores produtividades, no caso as parcelas tratadas com piraclostrobina + epoxiconazol
(TP), nas duas safras. Foi realizado a diferença entre TP e as parcelas não tratadas (NT), por
meio de análise de variância e na seqüência comparadas pelo teste de Tukey, a 1¨% e 5% de
significância, com o programa SASM-Agri (Canteri et al., 2001).
5.3. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Na Figura 1 estão apresentadas as médias de temperatura, precipitação e umidade nos
estádios fenológicos e nas duas safras agrícolas. Na safra 2006/07, as médias de temperatura e
de umidade relativa registradas no período de 02/12/2006 a 16/04/2007 foram 24,0ºC e
80,5%, respectivamente. A precipitação acumulada foi 888,2 mm. Na safra 2007/08, as
médias de temperatura e de umidade relativa registradas no período de 05/12/2006 a
20/04/2007 foram 22,9ºC e 64,1%, respectivamente. A pluviosidade foi 716,0 mm.
Pela análise de variância, nas safras 2006/07 e 2007/08, o teste de F foi significativo a
1% para o Fator A (cultivares), para o Fator B (tratamentos) e para as interações entre o Fator
A x Fator B (cultivares x tratamentos) (Tabela 2). Ficou evidente que a eficiência dos
fungicidas no controle da FAS variou de acordo com as cultivares estudadas, nas duas safras.
Os valores médios das AACPDc em 2006/07 e 2007/08 (Tabela 3), demonstram que a
quantidade de doença no segundo ano foi maior que no primeiro ano do experimento.
Também foi observada menor eficiência do fungicida flutriafol na safra 2007/08, que
apresentou valores estatisticamente similares às parcelas que não receberam aplicações para
controle da FAS (parcelas NT e TC).
78
21
22
22
23
23
24
24
25
25
S-Emerg Emerg-R2 R2-R4 R4-R5.5 R5.5-R7.1
Intervalos fenológicos
Temperatura (ºC)
2006/07
2007/08
0
2
4
6
8
10
12
14
16
S-Emerg Emerg-R2 R2-R4 R4-R5.5 R5.5-R7.1
Intervalos fenológicos
Precipitação (mm
)
2006/07
2007/08
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
S-Emerg Emerg-R2 R2-R4 R4-R5.5 R5.5-R7.1
Intervalos fenológicos
Umidade (%)
2006/07
2007/08
Figura 1. Valores médios de temperatura média (°C), precipitação (mm) e umidade relativa
do ar (%) nos intervalos fenológicos: semeadura – emergência (S-Emerg), emergência –
floração plena (Emerg-R2), floração plena – maioria das vagem com 2-4 cm (R2-R4), maioria
das vagem com 2-4 cm – maioria das vagens entre 75-100% de granação (R4-R5.5), maioria
das vagens entre 75-100% de granação – até 50% de amarelecimento de folhas e vagens
(R5.5-R7.1), durante as safras agrícolas 2006/2007 e 2007/08, Cambé, PR.
79
Tabela 2. Quadrados médios da análise de variância referente aos testes de F para área abaixo
da curva de progresso da doença corrigida (AACPDc) e produtividade (kg ha
-1
) dentre
tratamentos fungicidas para controle FAS em cultivares comerciais de soja, nas safras
agrícolas 2006/07 e 2007/08, Cambé, PR
‡
.
2006/07 2007/08
Fonte de Variação GL AACPDc kg ha
-1
GL AACPDc kg ha
-1
Fator A 6 154,52
**
3600471,36
**
7 297,90
**
3785031,24
**
Fator B 3 658,74
**
8500749,65
**
3 6646,49
**
28098302,84
**
Fator A x Fator B 18 21,67
**
109882,97
n.s.
21 51,30
**
191645,88
**
Tratamento 27 121,98
**
1817887,80
**
31 745,23
**
3703699,70
**
Bloco 2 1,32
n.s.
208401,22
n.s.
2 56,18
*
115291,35
*
Resíduo 54 6,42 127701,20 62 15,26 30227,43
Total 83 95
C.V. (%) 12,09 15,32 11,53 10,22
‡
Teste de F;
*
= significativo a 5% de probabilidade;
**
= significativo a 1% de probabilidade,
n.s. = não significativo.
Na safra 2006/07, os valores das AACPDc (Tabela 3) dos tratamentos TP
(pyraclostrobina + epoxiconazol), TF (flutriafol) e TC (carbendazin) foram na média 46,25%,
31,31%, e 31,17% inferiores ao tratamento NT (testemunha), respectivamente. Na safra
2007/08 as parcelas TP, TF, e TC apresentaram AACPDc na média 79,50%, 5,41%, e 4,83%
inferiores as parcelas NT, respectivamente.
Em 2006/07, a cultivar BRS 231 apresentou variação não significativa (P=n.s.) entre
os tratamentos fungicidas, enquanto que na cultivar BRS 258 todos os tratamentos diferiram
significativamente entre si (P<0,01) (Tabela 3). Na safra 2007/08 foi menos intensa a variação
do comportamento entre os tratamentos fungicidas, sendo que, contrariamente à safra anterior,
apenas a cultivar BRS 231 apresentou diferença significativa (P<0,01) entre os tratamentos
que receberam aplicações fungicidas (Tabela 3). A maior infecção no cultivo da safra do
segundo ano pode ter decorrido da possível maior pressão de inóculo na região, motivo que
pode ter ocasionado a baixa variação na quantidade de doença entre os tratamentos TC em
relação aos tratamentos NT. Entretanto, as parcelas tratadas com flutriafol (TF) não
apresentaram eficiência no controle da FAS apesar das aplicações periódicas na safra
2007/08. O fato pode ter sido em decorrência de alguma alteração na formulação do fungicida
80
comercial, ou pode ter ocorrido uma seleção de populações de P. pachyrhizi resistentes a esse
princípio ativo. Estudos em um período maior de tempo precisam ser realizados para
confirmar essas possibilidades
O número de dias para as cultivares atingirem o estádio de maturação (R9) (NDM)
(Fehr & Caviness, 1977), na safra 2006/07 independente da cultivar, foi em média 10,6; 4,6 e
1,7 dias a mais nos tratamentos TP, TF e TC, respectivamente em comparação à média do
NDM do tratamento NT (Tabela 4). Na safra 2007/08, apenas no tratamento TP, a média do
NDM foi diferente em relação ao tratamento NT (12,4 dias a mais). Os tratamentos TF e TC
atingiram a maturidade fisiológica no mesmo período que as parcelas não tratadas (NT)
(Tabela 4).
A cultivar CD 214 RR, em 2006/07, apresentou NDM correspondente ao apresentado
pelos detentores desse genótipo em todos os tratamentos, inclusive no NT (Abrasem, 2007,
Embraba Soja, 2007). Nas demais cultivares e tratamentos o NDM foi antecipado. Contudo,
na safra 2007/08, somente no tratamento TP, a cultivar CD 214 RR apresentou NDM
correspondente ao informado pelos seus detentores para o estado do Paraná (Abrasem, 2007;
Embraba Soja, 2007). Essa resposta certamente foi em razão dessa cultivar ser precoce.
Mesmo na safra 2007/08, quando foi observada maior quantidade de doença, o tratamento TP,
que foi eficiente no controle da FAS, possibilitou o ciclo de desenvolvimento esperado para a
CD 214 RR, não ocorrendo o mesmo nas cultivares de ciclo semi-precoce e médio. Os dados
evidenciaram que o grupo de maturação à qual pertence a cultivar e a infecção pela FAS
influenciaram na redução do ciclo de maturação.
Considerando a produtividade (kg ha
-1
), na safra 2006/07, através da análise de
variância, pelo teste de F, o Fator A (cultivares) e o Fator B (tratamentos) foram significativos
a 1%, entretanto, as interações entre o Fator A x Fator B foi não significativo (Tabela 2). Na
safra 2007/08 o teste de F foi significativo a 1% para o Fator A (cultivares), para o Fator B
81
(tratamentos) e para as interações entre o Fator A x Fator B (Tabela 2). Os dados demonstram
que quando ocorre menor quantidade de doença, como ocorreu no primeiro ano do
experimento, a produtividade variou de acordo com a cultivar, com o tratamento, mas não
dependeu da interação desses dois fatores.
Como a FAS é uma doença que pode levar à danos e quedas de produtividades
expressivos (Yorinori & Lazzarotto, 2004), saber que há interações entre cultivares e os
produtos fungicidas utilizados é importante para racionalizar a utilização dos princípios ativos
disponíveis para controle da população de P. pachyrhizi, oferecendo ao produtor maior
segurança no sentido de utilizar corretamente os fungicidas.
A Tabela 5 apresenta os resultados de agrupamento de médias para os tratamentos,
pelo teste de Scott-Knott, realizado para a variável produtividade. No primeiro ano do
experimento foi possível a separação em dois grupos de cultivares de acordo com a
produtividade, independente do tratamento. As cultivares BRS 258, BR 36 e BRS 232, foram
as mais produtivas, diferindo estatisticamente das demais quatro cultivares.
Na safra 2007/08 as cultivares BR 36 e a BRS 232 mantiveram-se como as mais
produtivas, junto com a CD 214 RR e a BRS 257, entretanto sem a divisão em dois grupos
distintos como ocorreu na safra anterior. Dentre os tratamentos, os que receberam
pulverizações de piraclostrobina + epoxiconazol (TP) foram os que apresentaram as maiores
produtividades, nos dois anos em que foram conduzidos os experimentos (Tabela 5).
A produtividade média nos tratamentos NT, TP, TF e TC, na safra 2006/07, foi de
1714,54 kg ha
-1
(29 sacas ha
-1
), 3159,27 kg ha
-1
(53 sacas ha
-1
), 2482,55 kg ha
-1
(41 sacas ha
-
1
)
e 1976,88 kg.ha
-1
(33 sacas ha
-1
), respectivamente. As cultivares tratadas com piraclostrobina
+ epoxiconazol apresentaram produtividade média superior à média obtida na região de
Londrina, e as cultivares tratadas com flutriafol ficaram próximas à produtividade média de
46 sacas.ha
-1
(Seab, 2008).
82
Tabela 3. Área abaixo da curva de progresso da doença corrigida (AACPDc) nas parcelas não tratadas (NT) e tratadas com piraclostrobina +
epoxiconazol (TP), flutriafol (TF) para controle da FAS, e carbendazin (TC) para controle das DFC, em cultivares de soja, nas safras 2006/07 e
2007/08, Cambé, PR
‡
.
Safra 2006/07 Safra 2007/08
Cultivar NT TP TF TC NT TP TF TC
CD 214RR 25,34 bA 10,17 cC 21,26 aA 15,20 bB 46,55 bA 9,14 bB 42,23 cA 42,86 aA
BRS 133 31,70 aA 23,12 aB 18,04 bB 24,11 aB 44,48 bA 11,91 aB 45,72 bA 44,33 aA
Msoy 8001 31,86 aA 18,07 bC 21,92 aB 24,78 aB 50,59 aA 13,82 aB 51,47 aA 51,58 aA
BRS 231 32,72 aA 20,54 aA 22,82 aA 21,68 aA 45,68 bA 10,80 aC 41,56 cA 29,86 bB
BRS 258 24,92 bA 10,16 cD 19,81 aB 13,66 bC 44,67 bA 6,55 bB 30,44 dA 39,44 aA
BR 36 31,62 aA 16,95 bC 17,72 bC 22,40 aB 34,65 dA 3,43 cB 31,15 dA 30,24 bA
BRS 232 23,34 bA 9,30 cC 16,80 bB 16,85 bB 44,31 bA 7,66 bB 41,72 cA 47,89 aA
BRS 257 - - - - - - - - 38,37 cA 8,31 bB 46,08 bA 46,17 aA
Média (%) 28,78 - 15,47 - 19,77 - 19,81 - 43,66 - 8,95 - 41,30 - 41,55 -
C.V. (%) 12,09 11,53
‡
Médias seguidas por letras iguais minúsculas (colunas) e maiúsculas (linhas) não diferiram entre si, pelo teste de Scott-Knott, a 5% de
probabilidade. Dados transformados em arcsen((x/100)^1/2); 1/x; (x+k)^1/2 com k = 1 e Log x na base 10, quando necessário, segundo
recomendação do teste de Box & Cox (1964).
Tabela 4. Número de dias para maturidade fisiológica (R9) (NDM) das cultivares de soja não tratadas (NT) e tratadas com piraclostrobina +
epoxiconazol (TP), flutriafol (TF) para controle da FAS, e carbendazin (TC) para controle das DFC, nas safras agrícolas 2006/07 e 2007/08,
Cambé, PR.
2006/07 2007/08
Cultivar Ciclo
‡
NT TP TF TC NT TP TF TC
CD 214RR P 109 115 109 109 98 110 98 98
BRS 133 M 109 123 115 115 105 119 105 105
Msoy 8001 M 115 123 123 115 105 119 105 105
BRS 231 M 109 123 115 115 105 119 105 105
BRS 258 M 109 123 115 109 105 119 105 105
BR 36 SP 109 115 109 109 98 110 98 98
BRS 232 SP 109 115 115 109 98 105 98 98
BRS 257 SP - - - - 98 105 98 98
‡
Grupo de maturação: P = precoce (105 a 115 dias após emergência – DAE); SM = semi-precoce (116 a 125 DAE); M = médio (126 a 137 DAE)
(Abrasem, 2007; Embraba Soja, 2007).
83
Na safra 2007/08, as produtividades médias nos tratamentos NT, TP, TF e TC, foram
respectivamente, de 995,53 kg ha
-1
(17 sacas ha
-1
); 3310,33 kg ha
-1
(55 sacas ha
-1
); 1156,72 kg
ha
-1
(19 sacas ha
-1
); e 1342,67 kg ha
-1
(22 sacas ha
-1
). As produtividades médias dos
tratamentos NT e TC (sem controle da FAS) foram mais baixas que as alcançadas pelos
mesmos tratamentos na safra anterior, possivelmente em razão da severidade média da FAS
ter sido 64,48% e 47,70% superior, respectivamente nos tratamentos NT e TC. Entretanto, nas
parcelas TF, apesar das aplicações periódicas para controle da FAS, o valor da AACPc foi
50,81% superior em relação ao mesmo ensaio realizado em 2006/07. Portanto, apenas o TP
apresentou produtividade média satisfatória, superior à produtividade média da região de 47
sacas ha
-1
(Seab, 2008).
As produtividades foram significativamente superiores nos tratamentos TP, com
destaque para as cultivares BR 36, BRS 258, e BRS 232, nas duas safras agrícolas, e também
para a BRS 257, na safra 2007/08 (Tabela 5). Nos tratamentos NT, as cultivares de ciclo
médio MSOY 8001, BRS 133 e BRS 231 foram as que apresentaram as menores
produtividades nos dois anos de condução dos experimentos.
Nos trabalhos conduzidos por Carneiro (2007), Oliveira et al. (2005), as reduções na
produtividade foram superiores nas cultivares de ciclo tardio em relação às cultivares de ciclo
médio. De modo similar, nesse trabalho, as cultivares de ciclo médio tiveram maiores
reduções na produtividade em comparação aos de ciclo precoce e semi-precoce. Os resultados
das parcelas NT corroboram com a afirmação de que as cultivares de ciclo mais prolongado,
por permanecerem mais tempo expostas a infecção pelo patógeno, sofrem maiores reduções
no rendimento.
84
Tabela 5. Produtividade (kg ha
-1
) nas parcelas não tratadas (NT) e tratadas com piraclostrobina + epoxiconazol (TP), flutriafol (TF) para controle
da FAS, e carbendazin (TC) para controle das DFC, em cultivares de soja, nas safras 2006/07 e 2007/08, Cambé, PR
‡
.
Safra 2006/07 Safra 2007/08
Cultivar NT TP TF TC NT TP TF TC
CD 214RR 1662,22 bB 2603,97 bA 2392,74 bA 1843,34 bB 1285,01 bB 2890,61 dA 1532,60 bB 1716,81 bB
BRS 133 1231,21 bC 3018,56 bA 2272,72 bB 1495,89 bC 428,94 dB 3179,08 cA 403,77 eB 614,50 dB
Msoy 8001 1190,92 bB 2622,60 bA 2119,82 bA 1382,47 bB 207,90 eC 2675,47 dA 338,83 eB 397,36 eB
BRS 231 1190,47 bC 2348,99 bA 1745,20 bB 1544,48 bB 408,28 dD 3074,02 cA 707,98 dC 972,25 cB
BRS 258 1994,38 aC 3833,35 aA 3006,53 aB 2470,56 aC 870,17 cB 3400,41 bA 966,62 cB 970,31 cB
BR 36 2547,14 aB 4236,44 aA 3017,49 aB 2632,22 aB 1774,49 aB 3948,49 aA 1889,63 aB 2120,41 aB
BRS 232 2185,48 aB 3450,96 aA 2823,36 aB 2469,19 aB 1338,18 bC 3922,45 aA 1447,56 bC 1820,12 bB
BRS 257 - - - - - - - - 1651,27 aB 3392,14 bA 1966,76 aB 2129,56 aB
Média (%) 1714,54 - 3159,27 - 2482,55 - 1976,88 - 995,53 - 3310,33 - 1156,72 - 1273,57 -
C.V. (%) 15,32 10,32
‡
Médias seguidas por letras iguais minúsculas (colunas) e maiúsculas (linhas) não diferiram entre si, pelo teste de Scott-Knott, a 5% de
probabilidade. Dados transformados em (x+k)^1/2 com k = 0,01e 10; 1/(x^1/2) e Log x na base 10, arcsen((x/100)^1/2), quando necessário,
segundo recomendação do teste de Box & Cox (1964).
85
Para avaliar a possível presença de tolerância em diferentes genótipos de soja, as
diferenças de produtividade entre o tratamento com piraclostrobina + epoxiconazol (TP), e as
parcelas não tratadas (NT) estão apresentadas na Tabela 6.
Na safra 2006/07, a AACPDc nas parcelas NT, apresentaram valores entre 23,34% a
32,72%, e nas parcelas TP foram entre 9,30% a 23,12% (Tabela 3). Sob essas intensidades de
FAS, as cultivares CD 214 RR, BRS 232 e BR 36 foram as que apresentaram, em ordem
crescente, os menores valores de % da diferença nas perdas de produtividade entre TP e NT
(Tabela 6). Similarmente, na safra 2007/08, as cultivares BR 36, CD 214 RR, e BRS 232
foram as que apresentaram em ordem crescente os menores valores de % da diferença nas
perdas de produtividade entre TP e NT, entretanto a BRS 257 apresentou % de diferença entre
TP e NT ainda menor (51,32%) (Tabela 6). As AACPDc, no segundo ano de ensaio
(2007/08) apresentaram nas parcelas NT valores entre 34,65% a 50,59%, e nos TP entre
3,43% a 13,32% (Tabela 3). Em decorrência da maior quantidade de FAS nas parcelas NT, na
safra 2007/08 e menor quantidade de doença nas parcelas TP, as diferenças entre TP e NT
variaram entre 51,32% a 92,23%, enquanto em 2006/07 a variação foi entre 36,17% a
54,59%.
Entretanto, apesar das menores diferenças na produtividade apresentadas pelas
cultivares acima citadas, não foi possível identificar a presença da tolerância, pois as
diferenças de produtividade entre TP e NT foram significativas em todos os genótipos (Tabela
6). Portanto, nenhuma cultivar mostrou-se tolerante à colonização pelo fungo P. pachyrhizi,
corroborando com os resultados de Oliveira et al., (2005) e Carneiro (2007).
O fato de algumas fontes de resistência à FAS, portadoras de genes dominantes, terem
perdido sua eficiência logo após terem sido desafiadas com isolados de P. pachyrhizi de
diferentes regiões, reflete a baixa durabilidade da resistência vertical (Bromfield, 1984;
Hartman et al., 2005). Por isso, acredita-se ser interessante a busca de genótipos tolerantes à
86
FAS. No entanto, as dificuldades de se detectar a tolerância nos ensaios conduzidos com
cultivares e linhagens de diferentes regiões do Brasil pode ser um limitante para a adoção da
seleção de genótipos tolerantes como objetivo nos programas de melhoramento.
Tabela 6. Rendimento (kg ha
-1
) das cultivares de soja tratadas com pyraclostrobin +
epoxiconazole (TP) e não tratadas (NT) com fungicida e suas respectivas diferenças e
porcentagem das diferenças, durante as safras agrícolas 2006/07 e 2007/08, Cambé, PR.
2006/07
2007/08
Cultivar
Tratamento kg ha
-1
Diferença
TP-NT
% da
diferença
kg ha
-1
Diferença
TP-NT
% da
diferença
CD 214RR NT 1662,22 941,75* 36,17 1285,01 1605,60* 55,55
TP 2603,97 2890,61
BRS 133 NT 1231,21 1787,35** 59,21 428,94 2750,14** 86,51
TP 3018,56 3179,08
Msoy 8001 NT 1190,92 1431,68* 54,59 207,9 2467,57** 92,23
TP 2622,60 2675,47
BRS 231 NT 1190,47 1158,52* 49,32 408,28 2665,74** 86,72
TP 2348,99 3074,02
BRS 258 NT 1994,38 1838,97* 47,97 870,17 2530,24** 74,41
TP 3833,35 3400,41
BR 36 NT 2547,14 1689,30* 39,88 1774,49 2174,00** 55,06
TP 4236,44 3948,49
BRS 232 NT 2185,48 1265,48* 36,67 1338,18 2584,27** 65,88
TP 3450,96 3922,45
BRS 257 NT - - - 1651,27 1740,87** 51,32
TP - - - 3392,14
* Significativo a 5%; ** Significativo a 1% pelo Teste de Tukey, a 5% de probabilidade.
5.4. CONCLUSÕES
1. O pyraclostrobin + epoxiconazole é eficiente no controle da FAS e propicia produtividades
ótimas independente da cultivar e da safra;
2. São necessários mais estudos para compreender a perda da eficiência do flutriafol no
segundo ano (2006/07) do ensaio em relação ao primeiro (2007/08);
3. O carbendazin auxilia no controle da FAS quando a intensidade da doença não é alta
(primeiro ano do ensaio);
4. Não foi possível identificar a presença das respostas de tolerância, nas condições em que
foram conduzidos os trabalhos.
87
5.5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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677, 2005.Disease, v. 89, p.675-677, 2005.
90
APÊNDICE
91
Apêndice 1. Grupos formados e média dos dados numéricos dos componentes da resistência à
ferrugem asiática avaliados em 48 genótipos de soja
(1)
.
Genótipos Grupos PI SEV50% AATr TxTr SEV15 SEV29 NLS15 NLS29
BRS 154 A 5,00 8,28 246,28 2,64 8,33 21,00 47,80 104,93
Bacuri A 4,00 8,15 261,28 3,36 6,33 11,33 39,90 106,00
CD 208-1 A 5,00 7,55 253,13 2,54 6,33 7,33 39,97 67,57
pi 230970 sh A 4,00 7,50 224,93 3,62 6,00 8,33 34,73 62,77
pi 224270-1 A 4,00 8,00 238,27 2,74 8,33 11,00 47,83 89,33
ER04-6887-1 A 3,00 7,55 241,77 4,28 8,67 11,67 54,00 104,23
Média
4,17 7,84 244,28 3,20 7,33 11,78 44,04 89,14
ER04-6881 B 6,00 13,18 26,04 0,66 0,20 0,50 1,60 7,50
ER04-6883 B 6,00 12,00 46,02 0,38 0,80 1,83 4,90 15,67
ER04-6884-1 B 6,00 12,00 6,07 0,10 0,33 0,60 2,57 4,10
ER04-6886 B 5,00 10,34 52,42 1,49 0,30 0,87 2,20 5,50
ER04-6892-2 B 6,00 12,00 5,39 0,01 0,20 0,17 0,90 2,40
Média
5,80 11,91 27,19 0,53 0,37 0,79 2,43 7,03
ER06-2164 C 4,00 7,86 126,00 2,60 3,67 3,67 22,90 26,07
gc 00138-29-0 C 3,00 7,33 150,32 2,29 4,83 7,00 34,13 51,77
gc 00138-29-1 C 3,00 7,00 140,43 1,91 4,33 5,33 30,73 33,50
gc 00138-29-3 C 3,00 6,75 156,35 1,33 6,50 6,67 33,50 51,50
gc 00138-29-4 C 4,00 7,20 150,60 0,60 7,00 7,33 39,67 67,27
gc 84058-21-4-1 C 3,00 7,71 246,27 2,71 8,33 9,67 45,10 94,27
gc 84058-21-4-4 C 5,00 8,00 173,43 0,61 5,00 4,67 34,57 47,10
pi 230971 C 4,00 7,58 222,90 1,97 6,00 11,33 36,70 85,33
pi 459025 A-1 C 4,00 7,50 196,40 1,12 8,67 11,67 53,07 98,77
pi 459025 B-2 C 4,00 7,33 189,11 0,99 7,67 9,00 35,67 78,83
g 10428-1 C 3,00 7,00 153,57 0,36 5,33 6,00 31,20 33,73
shiranui-1-2 C 4,00 8,50 276,30 1,11 7,33 6,67 37,20 59,33
pi 471904-1 C 5,00 6,86 137,70 0,96 5,33 5,67 29,97 41,00
pi 471904-2 C 5,00 7,84 125,68 1,39 6,00 10,33 33,03 84,77
pi 471904-3 C 3,00 7,00 170,17 2,79 5,00 7,33 31,43 57,67
pi 200487 C 4,00 7,26 127,28 0,36 6,00 5,00 26,33 37,23
pi 200456 C 4,00 7,18 268,00 1,59 8,00 7,67 37,20 97,17
pi 197182 C 6,00 7,71 152,02 0,55 6,17 8,00 41,60 66,77
pi 197182-1 C 4,00 7,83 110,52 1,07 4,33 7,00 31,33 52,00
pi 200455 C 3,00 7,70 239,10 0,99 7,00 8,00 33,33 61,50
pi 379618-2 C 3,00 7,50 156,18 0,61 3,83 4,67 22,50 31,77
pi 416764 C 4,00 7,53 245,40 1,51 6,67 8,00 43,50 71,83
pi 416810 C 3,00 8,00 159,35 2,18 4,17 6,67 23,00 43,10
pi 416819 C 3,00 8,63 204,45 0,99 6,50 8,00 37,87 62,83
pi 417125 C 3,00 7,42 287,00 0,49 7,67 5,33 38,43 50,93
ER04-6889 C 4,00 7,33 255,00 0,62 7,50 7,67 35,00 58,17
ER04-6890 C 4,00 8,17 275,90 1,82 6,17 8,33 31,60 67,50
ER04-6891 C 3,00 8,00 160,60 1,45 3,00 5,33 15,17 45,83
ER04-6896 C 3,00 8,81 121,83 0,74 6,00 5,33 35,17 35,00
Média
3,72 7,60 185,44 1,30 6,00 7,15 33,82 58,36
ER06-2163 D 5,00 8,36 126,20 2,10 2,33 7,33 17,43 59,00
pi 379618-1 D 3,00 7,90 136,60 1,56 3,33 7,50 16,67 48,67
pi 417115 D 3,00 8,40 155,47 2,67 6,00 9,00 35,67 91,50
pi 423966 D 5,00 7,63 124,25 2,21 3,17 8,00 18,77 65,43
ER04-6893 D 5,00 8,70 161,36 2,18 3,00 6,00 14,93 35,83
ER04-6894 D 5,00 8,77 113,80 1,56 3,50 4,33 14,40 36,00
ER04-6895 D 3,00 8,65 167,25 2,67 6,33 6,67 29,17 41,60
ER04-6897 D 3,00 8,34 161,93 1,45 4,00 4,67 22,33 35,60
Média
4,00 8,34 143,36 2,05 3,96 6,69 21,17 51,70
(1)
PI: período de incubação; SEV50%: dias entre a inoculação e o dia em que a severidade atingiu 50% da nota
final; AATr: área abaixo da curva de progresso da doença; TxTr: taxa de infecção aparente; SEV15 e SEV29:
severidade aos 15 e aos 29 dias da inoculação; NLS15 e NLS29: número de lesões aos 15 e aos 29 dias da
inoculação.
92
Continua - Apêndice 1. Grupos formados e média dos dados numéricos dos componentes da
resistência à ferrugem asiática avaliados em 48 genótipos de soja
(2)
.
Genótipos Grupos NUD29 NUD15 PRE15 PRE29 ULS15 ULS29 EUR15 EUR29
BRS 154 A 411,83 153,93 28333,33 75666,67 3,23 4,17 194,67 182,67
Bacuri A 407,50 166,43 29666,67 62000,00 4,23 3,83 181,93 151,10
CD 208-1 A 375,50 147,33 19000,00 61333,33 3,73 5,70 130,17 163,60
pi 230970 sh A 190,00 153,93 15166,67 38333,33 4,37 3,10 103,43 212,20
pi 224270-1 A 291,67 135,83 18166,67 48000,00 2,80 3,37 140,47 165,40
ER04-6887-1 A 392,27 219,33 31333,33 100000,00 4,23 3,93 143,10 254,33
Média
344,79 162,80 23611,11 64222,22 3,77 4,02 148,96 188,22
ER04-6881 B 21,00 1,83 1333,33 8666,67 0,50 4,27 266,67 419,97
ER04-6883 B 29,00 4,50 1333,33 11333,33 2,87 1,90 376,70 429,27
ER04-6884-1 B 6,17 5,00 1166,67 3000,00 2,63 1,40 194,43 2241,67
ER04-6886 B 8,83 0,67 0,01 8666,67 0,53 1,87 0,01 1253,87
ER04-6892-2 B 15,73 3,67 1333,33 8333,33 3,93 6,60 295,27 562,40
Média
16,15 3,13 1033,34 8000,00 2,09 3,21 226,62 981,43
ER06-2164 C 81,33 64,50 5888,90 24333,33 3,17 4,00 85,77 316,23
gc 00138-29-0 C 153,83 58,17 10333,33 48333,33 1,67 3,00 157,40 335,80
gc 00138-29-1 C 111,00 78,67 11666,67 41333,33 2,63 3,87 116,23 383,17
gc 00138-29-3 C 164,07 81,33 15000,00 48333,33 2,47 3,37 188,97 291,00
gc 00138-29-4 C 167,00 86,00 12444,43 36666,67 2,10 2,60 155,27 219,87
gc 84058-21-4-1 C 254,00 68,00 8500,00 48666,67 1,60 2,83 117,97 219,30
gc 84058-21-4-4 C 149,90 58,83 8333,33 48666,67 1,70 4,23 118,73 280,70
pi 230971 C 275,27 157,17 22000,00 62666,67 4,37 3,13 135,57 285,73
pi 459025 A-1 C 204,00 127,10 15333,33 46333,33 2,43 2,27 106,03 237,57
pi 459025 B-2 C 155,27 93,33 17666,67 33666,67 2,63 1,97 171,67 215,37
g 10428-1 C 139,23 97,50 11166,67 38333,33 3,17 4,23 115,80 276,33
shiranui-1-2 C 83,67 75,00 9000,00 19333,33 1,93 1,50 138,60 242,83
pi 471904-1 C 129,50 89,50 12333,33 30000,00 3,23 3,17 135,47 219,97
pi 471904-2 C 216,50 108,33 11777,77 29000,00 3,63 2,73 105,53 133,87
pi 471904-3 C 162,83 103,33 13666,67 29000,00 3,40 2,90 130,63 176,97
pi 200487 C 80,17 25,67 9333,33 15000,00 1,03 2,17 385,23 191,17
pi 200456 C 138,00 131,17 14666,67 63000,00 3,67 1,40 111,17 459,20
pi 197182 C 152,40 30,67 12333,33 28000,00 0,70 2,27 379,37 182,80
pi 197182-1 C 63,33 37,33 4000,00 14333,33 1,20 1,37 114,57 313,13
pi 200455 C 144,00 77,17 16666,67 25666,67 2,27 2,97 174,47 209,90
pi 379618-2 C 79,33 34,50 7111,10 31333,33 1,40 2,47 214,23 432,20
pi 416764 C 256,83 105,93 20000,00 53333,33 2,43 3,43 180,13 209,27
pi 416810 C 187,67 60,33 7888,90 44333,33 2,53 4,83 129,70 241,20
pi 416819 C 124,50 71,83 10000,00 24333,33 1,90 1,87 132,23 234,57
pi 417125 C 127,43 125,50 16333,33 23666,67 3,07 2,47 111,83 184,60
ER04-6889 C 211,33 170,50 15666,67 36333,33 4,87 4,23 91,67 207,10
ER04-6890 C 245,50 185,10 17333,33 54000,00 5,97 3,67 93,57 223,53
ER04-6891 C 70,17 17,33 1777,77 23333,33 1,33 1,50 105,77 341,17
ER04-6896 C 51,50 14,17 4333,33 16333,33 0,40 1,47 351,10 313,60
Média
151,02 83,93 11812,26 35781,61 2,51 2,82 157,06 261,31
ER06-2163 D 157,00 10,33 1666,67 35666,67 0,53 2,77 512,37 228,13
pi 379618-1 D 109,33 25,67 7000,00 35333,33 1,60 2,27 237,60 226,40
pi 417115 D 106,17 59,33 12666,67 18666,67 1,60 1,13 270,47 186,93
pi 423966 D 105,00 43,00 6666,67 16666,67 2,40 1,60 181,00 160,70
ER04-6893 D 55,00 2,17 1333,33 14000,00 0,17 1,60 508,33 360,00
ER04-6894 D 38,83 2,67 1666,67 13000,00 0,13 1,13 1173,90 341,60
ER04-6895 D 118,00 12,17 4000,00 30000,00 0,50 3,27 322,60 274,63
ER04-6897 D 49,33 12,83 4666,67 14333,33 0,57 1,30 350,83 366,43
Média
92,33 21,02 4958,33 22208,33 0,94 1,88 444,64 268,10
(2)
NUD15 e NUD29: número de urédias aos 15 e aos 29 dias da inoculação; PRE15 e PRE29: produtividade de
urediniósporos aos 15 e aos 29 dias da inoculação; ULS15 e ULS29: número de urédias por lesão aos 15 e aos 29
dias da inoculação; TxTr: taxa de infecção aparente; EUR15 e EUR29: número de urediniósporos por urédia aos
15 e aos 29 dias da inoculação.
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