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ROBERTO GONÇALVES
ANÁLISE DA EVOLUÇÃO NATURAL DAS
FERIDAS PÉRFURO-CORTANTES EQUIVALENTES
A 30% DO DIAFRAGMA ESQUERDO.
ESTUDO EXPERIMENTAL EM RATOS
Tese apresentada ao curso de Pós-
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas de Santa Casa de São Paulo
para obtenção do título de Mestre em
Medicina.
São Paulo
2008
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Roberto Gonçalves
ANÁLISE DA EVOLUÇÃO NATURAL DAS
FERIDAS PÉRFURO-CORTANTES EQUIVALENTES
A 30% DO DIAFRAGMA ESQUERDO.
ESTUDO EXPERIMENTAL EM RATOS
Tese apresentada ao curso de Pós-
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas de Santa Casa de São Paulo
para obtenção do título de Mestre em
Medicina.
Área de Concentração: Cirurgia Geral
Orientador: Prof. Dr. Roberto Saad Júnior
São Paulo
2008
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FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Gonçalves, Roberto
Análise da evolução natural das feridas pérfuro-cortantes
equivalentes a 30% do diafragma esquerdo. Estudo experimental em
ratos./ Roberto Gonçalves. São Paulo, 2008.
Tese de Mestrado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa
de São Paulo – Curso de Pós-graduação em Medicina.
Área de Concentração: Cirurgia Geral
Orientador: Roberto Saad Júnior
1. Diafragma/lesões 2. Ferimentos penetrantes 3. Cicatrização de
feridas 4. Hérnia diafragmática 5. Modelos animais 6. Ratos
BC-FCMSCSP/19-08
Ao meu querido e saudoso pai Prof. Caran Apparecido
Gonçalves (in memorian), que mostrou-me e fez apaixonar
pelas “Ciências Naturais”, em especial a Fisiologia.
Dedico toda minha carreira acadêmica.
À minha mãe Ynajara Mascaro Gonçalves, aos meus
irmãos Marco Antônio Gonçalves e Inajara Gonçalves
Suassuna e ao meu sobrinho Cássio Ricardo Suassuna.
Pelo apoio incondicional que eu encontro no meu lar.
À Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
e à Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo, que me proporcionam um ambiente “mágico” para o
labor, aprimoramento profissional e conhecimento de pessoas
fantásticas.
Ao Professor Dr. Roberto Saad Júnior
Torna-se muito difícil expressar em palavras o apreço que tenho pelo Professor Saad.
Tive oportunidade de conhecê-lo no primeiro de muitos de seus cursos que freqüentava
assiduamente. A partir de então passei a admirá-lo cada vez mais, o que inspirou e norteou a
minha escolha profissional pela cirurgia torácica, que desde então passou a ser meu tema de maior
interesse. Colecionei assim toda sua bibliografia. Decidira que faria cirurgia torácica e meu
objetivo seria cursar minha residência no serviço do Prof. Saad. Após a residência de cirurgia
geral, consegui alcançar meu objetivo naquele momento, entrara no Serviço de Cirurgia do Tórax
da Santa Casa de São Paulo. Foi então ao conviver com o Professor Saad, que eu descobriria
uma outra vertente, tão admirável quanto sua capacidade intelectual e científica: conheceria uma
pessoa dotada de extremo humanismo, sensível ao seu meio e justa nos seus atos. O professor
Saad tem com toda certeza as maiores virtudes que um Mestre pode ter: Torna de maneira
cartesiana, os grandes problemas, em pequenos e de fácil resolução. Estimula, inspira,elabora,
aprimora,seleciona e aconselha qualquer idéia que algum de seus muitos discípulos lhe apresente,
entre tantas outras qualidades especiais que este admirável homem possui.
É com muita satisfação e honra que o tenho como Professor, Orientador e acima de tudo, como
um grande Amigo!
AGRADECIMENTOS ESPECIAIS
Ao Professor Dr. Vicente Dorgan Neto, Professor Adjunto - Doutor da FCMSCSP,
pelo prazeroso convívio desde o início da minha residência médica, pelos constantes
ensinamentos e pela sempre presente contribuição na minha formação acadêmica e
profissional.
Ao Dr. Márcio Botter, Professor Instrutor – Doutor da FCMSCSP, pela firme amizade,
pelos conhecimentos passados, dedicação e paixão por mim compartilhada pela
Santa Casa e a Disciplina de Cirurgia do Tórax. Pela colaboração inestimável na
confecção deste trabalho.
Ao Prof. Dr. Arildo de Toledo Vianna, Professor Livre Docente - Chefe da Disciplina
de Técnica Cirúrgica da FCMSCSP, pelo apoio e incentivo constante desde o projeto
deste trabalho.
Ao Prof. Dr. Luis Carlos Losso, Professor assistente - Doutor da Faculdade de
Medicina do ABC, pelas sugestões e correções que resultaram na elaboração final
deste trabalho.
Ao Prof. Dr. Djalma José Fagundes, Professor associado em Técnica Operatória e
Cirurgia Experimental do depto. de Cirurgia da UNIFESP-EPM, pelas sugestões,
conhecimento técnico e conselhos compartilhados gentilmente, que aprimoraram a
apresentação desta tese.
À Profa. Dra. Jaqueline Arantes Giannini Perlingeiro, Professora assistente –
Doutora da FCMSCSP, pelo pioneirismo na experimentação nesta linha de pesquisa,
estímulo para o início deste projeto, pelo companheirismo e por contribuir pela minha
formação profissional.
AGRADECIMENTOS
Ao CAPES – Coordenadoria de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, pelo
apoio financeiro deste trabalho.
Ao Prof. Dr. Carlos Alberto Malheiros, Chefe do Depto. de Cirurgia da FCMSCSP,
por sua dedicação à Santa Casa de São Paulo, tanto administrativa como
acadêmica, bem como o incentivo e apoio para o desenvolvimento científico de
nossa instituição.
Ao Prof. Dr. Antônio José Gonçalves, Coordenador do Curso de Pós-Graduação em
Cirurgia da FCMSCSP, pelos estímulos e confiança em mim depositados.
Ao Prof. Dr. Fares Rahal, pelo exemplo de postura profissional e pessoal. Pelo
acolhimento nesta casa desde os tempos de Residência Médica e pelos conselhos
sempre bem vindos.
Ao Prof. Dr. Luis Arnaldo Szultan, Diretor do Curso de Graduação da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pelo seu espírito empreendedor que
nos entusiasma e incentiva no constante aprimoramento de nossa instituição.
Ao Prof. Dr. Samir Rasslan, Professor Titular da III Clínica Cirúrgica do
Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,
professor e cirurgião que inspirou e influenciou profundamente minha escolha
profissional. Pelo exemplo de atitude profissional e acadêmica e pelas lições por
mim aprendidas.
À Profa. Dra. Fabíola Del Carlo Bernardi, Professora do Departamento de Ciências
Patológicas da FCMSCSP, pela amizade, dedicação e orientação nos estudos
histopatológicos de nossa rotina e desta Tese.
Ao Prof. Dr. José César Assef, Chefe da Disciplina de Cirurgia de Emergência da
FCMSCSP e do Pronto Socorro de Cirurgia do Hospital Central da Irmandade da
Santa casa de São Paulo, pela gentileza de sempre nos receber e compartilhar das
experiências adquiridas em seu serviço.
Ao Dr. Jorge Henrique Rivabem, pós-graduando da Disciplina de Cirurgia do Tórax
da FCMSCSP, pela amizade e por dar continuidade, juntando-se ao grupo para
somar conhecimentos nesta linha de pesquisa.
Ao Dr. Fabiano Alves Squeff, ex-residente da Disciplina de Cirurgia do Tórax da
FCMSCSP, pela amizade, colaboração profissional e na elaboração desta Tese.
À Dra. Valéria Vasquez Daud, Veterinária da Unidade de Técnica Cirúrgica e
Cirurgia Experimental (UTECE) da FCMSCSP, pela orientação, supervisão e
administração de fármacos durante a fase experimental deste trabalho.
À Bióloga Andréa Bonizia, Tecnóloga da Unidade de Técnica Cirúrgica e Cirurgia
experimental, pelo auxílio na manipulação dos animais utilizados neste trabalho.
À Profa. Creusa Dal Bó, Estatística do Instituto do Coração do HCFMUSP pela
orientação dada à análise estatística realizada neste estudo.
Aos Residentes da Disciplina de Cirurgia do Tórax da FCMSCSP, Dr. Gibran Ribeiro
da Rocha e Dr. Antonio Oliveira Santos Júnior, pelo apoio e sugestões dadas para a
melhoria de nosso trabalho.
Ao amigo Guilherme Krahenbuhn, Engenheiro Mecânico pela Faculdade de
Engenharia Politécnica da USP, pelo auxílio dado à manipulação do programa de
computação gráfica utilizado nesta Tese.
À Sra. Sadia Hussein Mustafá, bibliotecária e a todos funcionários da Biblioteca da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pelo convívio
harmonioso neste local e orientação na bibliografia desta Tese.
À Sra. Fernanda Matos D. Candelária, pela presteza e dedicação na apresentação
gráfica deste texto.
A compreensão humana não é um exame
desinteressado, mas recebe infusões da vontade
e dos afetos; disso se originam ciências que
podem ser chamadas de “ciências conforme
nossa vontade”. Pois um homem acredita mais
facilmente no que gostaria que fosse verdade.
Assim, ele rejeita coisas difíceis pela impaciência
de pesquisar; coisas sensatas, porque diminuem
a esperança; as coisas mais profundas, por
superstição; a luz da experiência, por arrogância
e orgulho; coisas que não são comumente
aceitas, por deficiência à opinião do vulgo. Em
suma, inúmeras são as maneiras, e às vezes
imperceptíveis, pelas quais os afetos colorem e
contaminam o entendimento.
Francis Bacon (1620)
Toda a nossa ciência, comparada com a
realidade, é primitiva e infantil – e, no entanto, é a
coisa mais preciosa que temos.
Albert Einstein (1948)
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
A.I.S. Abreviated Injury Scale
A.O. aumento óptico
CEPAP continuos positive airway pressure
cm centímetro(s)
H & E hematoxilina e eosina
kg kilograma(s)
mg miligrama(s)
mEq miliequivalente(s)
mm milímetro(s)
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................2
2 OBJETIVOS...................................................................................................13
3 MATERIAL E MÉTODO.................................................................................15
3.1 Organização e padronização da técnica cirúrgico-anestésica........................15
3.1.1 Padronização do tamanho da lesão...............................................................15
3.1.2 Técnica anestésica ........................................................................................19
3.1.3 Realização de lesão cirúrgica do diafragma...................................................20
3.2 Experimento e observação.............................................................................22
3.3 Análise estatística...........................................................................................22
4 RESULTADOS...............................................................................................25
4.1 Padrões evolutivos de lesão diafragmática ....................................................25
4.2 Órgãos herniados...........................................................................................29
4.3 Histologia........................................................................................................30
4.4 Análise das curvas ponderais.........................................................................34
4.5 Análise da curvas das freqüências respiratórias ............................................36
5 DISCUSSÃO..................................................................................................40
6 CONCLUSÃO ................................................................................................51
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...............................................................53
FONTES CONSULTADAS........................................................................................59
RESUMO...................................................................................................................60
ABSTRACT...............................................................................................................61
APÊNDICE................................................................................................................62
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO 2
1 INTRODUÇÃO
As lesões diafragmáticas despercebidas representam um grande desafio para a
traumatologia, pois muito de seus aspectos quanto a sua evolução como história
natural permanecem incertos (DEMETRIADES et al., 1988; GIANNINI et al.,2002;
LEPPANIEMI et al.,2003;Von BATEN et al., 2005).
O primeiro relato descrevendo uma hérnia diafragmática traumática deve-se a
SENNERTUS
*
em 1541, descrevendo achado de necropsia de um sobrevivente
de ferimento penetrante torácico sete meses antes da sua morte (citado
por REED, 1840). Ambroise Paré, celebre cirurgião de guerra do século XVI,
descreveu uma série de ferimentos diafragmáticos em achados post mortem, tendo
acompanhado alguns destes doentes em vida e estabelecendo a primeira evolução
clínica dos ferimentos diafragmáticos (HAMBY, 1960; PIPKIN & HAMIT, 1988).
BOWDITCH (1853), foi o primeiro a publicar, após estudo de 88 casos de hérnias
diafragmáticas traumáticas, um caso em vida deste ferimento e definiu os sinais
clínicos dos portadores deste mal. RIOLFI em1886 apud HEDBLON (1925), foi o
primeiro a tratar uma hérnia diafragmática, cujo o conteúdo era o omento herniado
para a cavidade pleural esquerda. Entre nós, TRENCH (1965) faz uma extensa
revisão sobre o assunto, relatando um caso de um pequeno ferimento diafragmático
em que ocorreu um tamponamento deste pelo estômago, não ocorrendo neste caso
a herniação para cavidade pleural.
O diafragma é o principal músculo respiratório e representa o marco anatômico que
separa o tórax do abdome, trata-se de um músculo arqueado que adquire o formato
de duas cúpulas com suas convexidades voltadas para as cavidades pleurais, sendo
*
Sennertus (1541) apud Reed. Diaphrgmatic hérnia produced by a penetrating wound. Edinburrgh Med Surg J
1840; 53:104-11.
INTRODUÇÃO 3
a cúpula direita um centímetro mais alta que esquerda. Tem suas origens na
abertura inferior torácica em três partes: origem esternal, consistindo em duas faixas
musculares estreitas presas ao apêndice xifóide; origem costal, são faixas
musculares largas, obliquas e interdigitadas com o músculo transverso do abdome
fixas às seis cartilagens costais inferiores; origem vertebral, faz-se pelos pilares
diafragmáticos (direito e esquerdo) e ligamentos arqueados (direito e esquerdo) que
por sua vez, subdividem-se em medial e lateral, apresentam fixação junto ao
periósteo que varia do décimo segundo corpo vertebral torácico ao quinto corpo
vertebral lombar, bem como seus discos intervertebrais (GARDNER et al, 1990;
SKANDALAKIS, 1995). A partir destas três origens, as fibras musculares ascendem
até suas fixações ao centro tendíneo diafragmático. O diafragma apresenta três
grandes orifícios naturais: o hiato aórtico situado por trás dos pilares, da passagem à
aorta, ducto torácico e nervos esplâncnicos maiores. O hiato esofágico, no pilar
direito da passagem ao esôfago e aos nervos vagos. O forame da veia cava inferior,
situa-se na metade direita do centro tendíneo e conduz a veia cava inferior, nervo
frênico direito e os vasos linfáticos hepáticos (ROMANES, 1978) . O aporte arterial
do diafragma é abundante e multicêntrico, se faz pelas artérias pericardiofrênicas,
inferiormente pelas artérias frênicas e ramos das artérias intercostais.
A inervação deste músculo se faz pelos nervos frênicos direito e esquerdo que irão
inervar independentemente os hemidiafragmas.Os troncos dos nervos frênicos se
dividem em quatro ramos principais: esternal, antero-lateral, póstero-lateral e crural
(MERENDINO et al, 1956).
Durante as incursões ventilatórias o diafragma realiza uma trajetória bidirecional que
varia de três a cinco centímetros, elevando-se durante a expiração até o quarto
espaço intercostal à direita e até o quinto espaço intercostal à esquerda em suas
INTRODUÇÃO 4
faces anteriores e ao oitavo espaço intercostal em suas faces posteriores, estas
relações anátomo-fisiológicas, implicam que o diafragma pode ser lesado por
ferimentos tanto torácicos como abdominais ou do dorso (MOORE et al., 1980).
A integridade e função deste músculo, proporcionam um gradiente de pressão
pleuro-peritoneal, com a pressão intraperitoneal variando de 2 a 10 centímetros de
água e a pressão intrapleural variando de – 5 a – 10 centímetros de água durante o
ciclo ventilatório. Com a inspiração forçada este gradiente pode alcançar 100
centímetros de água, sendo observados até o dobro deste valor em estudos
experimentais (MARCHAND, 1957). A lesão diafragmática leva a equalização das
pressões dos compartimentos pleural e peritoneal ocorrendo a tendência das
vísceras abdominais a migrarem através da lesão para o interior do tórax (HOOD,
1971). Esta migração pode levar o indivíduo a um quadro semelhante ao
pneumotórax hipertensivo com repercussões cardiorrespiratórias potencialmente
fatais.
Ali et al. (1992) em estudo experimental concluem que a pressão intraperitoneal
aumentada é o fator determinante para disfunção cardiorrespiratória na hérnia
diafragmática, fato que poderia explicar que indivíduos portadores de lesão do
diafragma e que apresentam pressão intra-abdominal normal cursam com poucos ou
nenhum sintoma cardiorrespiratorio, podendo este fato levar a lesão desapercebida
deste órgão, situação freqüente nos traumas penetrantes em que não há grande
aumento de pressão intra-abdominal como está na gênese do trauma contuso.
A principal causa de lesão diafragmática, é por ferimentos penetrantes na “zona de
transição tóraco-abdominal” (Asensio et al., 2005), delimitada anteriormente pelo
quarto espaço intercostal, sexto espaço intercostal lateralmente, ponta da escápula
INTRODUÇÃO 5
posteriormente e como limites inferiores a região epigástrica e rebordos costais
(MADDEN et al.,1989). A incidência de lesão diafragmática relatada na literatura é
variável, assim são relatados 0,8% a 1,6% dos casos de trauma abdominal fechado
(BOULANGER et al. 1993), em contra partida ela pode estar presente em 10% a
15% dos casos de trauma penetrante que necessitam de internação hospitalar
(ROSATI et al. 1998) e 6% dos doentes que necessitam laparotomia ou toracotomia
por trauma apresentam lesão do diafragma (SHAH et al. 1995), estudos reportam
que ferimentos penetrantes na zona de transição tóraco-abdominal, podem cursar
com lesão diafragmática em 20% a 40 % dos casos (ZANTUT et al., 1997) ou até
48% (IVATURY et al., 1993). Na verdade a literatura é farta de publicações, com
séries mostrando a alta incidência da lesão desta estrutura principalmente em
ferimentos nesta região (MADDEN et al. 1989; MURRAY et al. 1998; LAPPANIEMI
et al. 2003; FRIESE et al. 2005), sendo que a real incidência é desconhecida pelo
grande número de doentes com lesões assintomáticas inicialmente após o trauma,
principalmente nas causadas por armas brancas.
Lesões associadas ao trauma diafragmático estão presentes em 75% das vezes,
sendo pulmão, estômago, fígado, baço e cólon os órgãos mais lesados, o
hemidiafragma esquerdo o mais acometido e a arma branca o agente vulnerante
mais comumente encontrado nas séries, com tamanho da lesão no trauma
penetrante, frequentemente menor que dois centímetros (DEMETRIADES et al.,
1988; ORDOG et al., 1994; MUELLER & PENDRAVIS 1994; MURRAY et al., 1998),
porém em 25% as lesões diafragmáticas são isoladas, evoluindo com poucos
sintomas na fase aguda (SOLDÁ, 2002).
No início dos anos 60 observações feitas por SHAFTAN, mostraram que doentes
acometidos por feridas por arma branca, apresentavam taxas de laparotomia
INTRODUÇÃO 6
terapêutica de 50% ou menos. Este fato ocorre porque 1/3 dos doentes o agente
vulnerante não penetra no abdome, e em outro terço penetra sem causar qualquer
lesão que necessite de tratamento operatório (ENDERSON & MAULL,1991).
Associado aos fatos de que laparotomias “brancas” ou “não terapêuticas” evoluírem
com elevadas taxas de morbidade e aumento de custos hospitalares (RENS 1995),
deu-se início a era do tratamento não operatório ou seletivo em doentes portadores
deste tipo de lesão no qual se apresentavam estáveis, desde então têm surgido
novos protocolos para condução destes casos, sendo propostos algoritmos
conservadores inclusive para ferimentos abdominais por arma de fogo (VELMAHOS
et al., 2001; PRYOR et al., 2004). Entretanto, tais abordagens implicam em um
desafio propedêutico no intuito de descartar alguma lesão despercebida, sendo
particularmente importante no que diz respeito ao diagnóstico das lesões
diafragmáticas.
No que diz respeito à sintomatologia, doentes portadores de lesões diafragmáticas
podem apresentar desde colapso respiratório e circulatório até nenhum sintoma, no
primeiro caso, o choque se deve ou a uma hérnia diafragmática desviando as
estruturas mediastinias, tendo fisiopatologia semelhante ao pneumotórax
hipertensivo, ou a lesões associadas, pois a mortalidade na fase aguda geralmente
se dá por estas lesões (HIRSHBERG et al., 1989). Porém entre estes dois extremos,
existe um espectro vasto de sintomas, assim foram descritos: dor referida no ombro
homolateral a lesão diafragmática, expansibilidade torácica diminuída, ruídos
hidroaéreos à ausculta torácica, abdome “escavado”, assimetria dos hipocôndrios
entre outros (HOOD 1971; GIBSON 1929). Porém os sintomas mais comuns são os
relacionados aos aparelhos digestório (dispépticos) e respiratório (dispnéia)
INTRODUÇÃO 7
(HEDBLON 1925), podendo até 25% evoluírem assintomáticos (MURRAY et al.
1997).
A radiografia simples de tórax é pouco sensível e especifica para as lesões
diafragmáticas, para o traumatismo penetrante 40% a 60% dos casos o Rx de tórax
apresenta-se sem nenhum achado anormal, outras vezes apresenta sinais
inespecíficos como velamento do seio costofrênico, hemotórax, pneumotórax e
elevação da cúpula diafragmática (MILLER et al, 1984; ARAK et al, 1997; MURRAY
et al, 1997; MURRAY et al,1998).Muitas vezes estas alterações podem permanecer
após a drenagem pleural, o que deve alertar para lesão diafragmática
(PERLINGEIRO, 2001). Exames contrastados podem mostrar uma herniação aguda
das vísceras abdominais para o tórax, porém os ferimentos penetrantes que
acometem o diafragma são pequenos, o que levam a uma baixa taxa de hérnia
diafragmática na fase aguda, levando a uma baixa positividade do exame neste
momento (FELICIANO et al., 1988; MEYERS & MCCABE, 1993).
Apesar do primeiro relato do emprego da ultrasonografia no trauma, com diagnóstico
confirmado por laparotomia, foi para diagnosticar uma hérnia diafragmática em
tempo real (AMMANN et al, 1983), este recurso geralmente não é útil para o
diagnóstico, principalmente nas lesões penetrantes do diafragma, pois há
frequentemente interposição gasosa que se dá entre o transdutor do aparelho e a
superfície do músculo. Um achado de líquido acima e abaixo do diafragma ou
hemotórax em um doente com ferimento tóraco-abdominal deve alertar para
possibilidade de lesão frênica.
A tomografia axial computadorizada tem valor limitado na avaliação das feridas
diafragmáticas principalmente na fase aguda, varias séries mostram falhas
INTRODUÇÃO 8
diagnósticas com achados positivos em cirurgias executadas ulteriormente ao
exame (CHEN & WILSON, 1991; ISRAEL et al., 1996; REBER et al., 1998;
SHANMUGANATHAN et al., 2000; CHIU et al., 2001; RANDAL et al., 2005). Dentro
dos achados tomográficos sugestivos de lesão do diafragma estão órgãos
abdominais na topografia do tórax, “sinal do colar”, resultante da constrição focal de
segmento de tubo digestivo ou omento através do orifício diafragmático causado
pelo trauma e líquido com densidade de sangue acima e abaixo da cúpula
diafragmática (SCAGLIONE et al., 2000), com o surgimento de tomógrafos de última
geração com múltiplos detectores, permitindo reconstruções espaciais a partir de
vários planos, pode ser que o índice de falsos negativos diminua, porém necessitam-
se de maiores estudos.
Exames utilizando ressonância magnética para avaliação de feridas e hérnias
diafragmáticas têm mostrado resultados promissores na avaliação das lesões
diafragmáticas, sendo que maior parte dos trabalhos refere o uso do método em
casos de trauma contuso. Porém trata-se de um método demorado, pouco
disponível nos centros de trauma não tendo indicação na fase aguda do trauma
(BOULANGER et al., 1992; GIERADA et al., 1998).
O lavado peritoneal diagnóstico inicialmente usado para o trauma abdominal
contuso, posteriormente para trauma penetrante por arma branca e detectar a
penetração abdominal por projéteis de arma de fogo, teve seu uso estendido na
detecção de lesão diafragmática. Consistindo no lavado e detecção da saída deste
por uma eventual drenagem pleural homolateral à possível lesão, ou reduzir o
número da contagem de hemácias de 100.000 por milímetro cúbico, normalmente
utilizado como critério de positividade de lesão intra abdominal, para 1000 hemácias
por milímetro cúbico para lesões diafragmáticas. Porém se têm relatado lesões
INTRODUÇÃO 9
isoladas desta estrutura com contagens inferiores a este valor, alem do fato que ao
diminuir o valor aumenta-se o numero de cirurgias não terapêuticas (THOMPSON &
MOORE, 1981; FELICIANO et al., 1984).
A realidade é que juntos, o exame físico, radiografia de tórax, ultra-sonografia,
tomografia computadorizada e lavado peritoneal diagnóstico, não têm uma
sensibilidade nem especificidade boa para as lesões do diafragma com índices de
10% a 30% de lesões não diagnosticadas, principalmente quando estas são isoladas
(DEMETRIADES et al., 1988; MADDEN et al., 1989).
Entre as décadas de 80 e 90 do século XX, surgiram tecnologias que permitiram
acoplar minicâmeras à ópticas, desenvolvendo a videocirurgia e sua aplicação em
vários campos da cirurgia incluindo na traumatológica. Seu emprego em ferimentos
da zona de transição tóraco-abdominal, no diagnóstico de lesões diafragmáticas, é
de extrema relevância com percentagens altas de sensibilidade, especificidade e
acurácia (NEL & WARREN, 1994; ZANTUT et al., 1997; DORGAN 1998;
LOWDERMILK & NAUNHEIM, 2000). Permite ainda um adequado inventário das
cavidades pleural (videotoracoscopia) e abdominal (videolaparoscopia) com
possibilidade de tratamento em eventuais lesões porventura encontradas (SOLDÁ
1994; SHAH et al. 2000), fazendo deste método a principal ferramenta no
diagnóstico de lesões diafragmáticas em doentes estáveis. Porém trata-se de
método invasivo, com necessidade de anestesia geral e não isento de riscos
(BAUTZ & KNOTTENBELT, 1994; AHMED & JONES 2004).
A orientação atual implica no tratamento cirúrgico imediato após o diagnóstico, pela
crença que estas lesões não são passíveis de cicatrização espontânea, evoluindo
inexoravelmente para uma hérnia diafragmática com potencial morbidade e
INTRODUÇÃO 10
mortalidade (WALDSCHMIDT & LAWS, 1980; SMITH et al., 1993; LEPPANIEMI &
HAAPIAINEN, 2003). Desde a clássica descrição de CARTER & GIUSEFFI (1948)
que definiram que a hérnia diafragmática traumática evoluiria por três fases: a
primeira (aguda), em que logo após o trauma o quadro clínico poderia variar de
falência cardiorrepiratória a sintomas menores, segunda fase (latência), em que o
doente após meses ou anos, pode apresentar ou assintomático ou sintomas
digestivos e respiratórios, e a terceira fase (tardia) é representada pelas
complicações decorrentes da hérnia com destaque para obstrução intestinal,
considera-se pela maioria dos autores que esta seria a história natural das lesões
diafragmáticas (MADDEN et al., 1989; REBER et al.,1998). Porém pelo diagnóstico
cada vez mais freqüente de lesões diafragmáticas por trauma penetrante,
principalmente quando estes ocorrem na transição tóraco-abdominal, alguns autores
fizeram suposições que deva haver algum tipo de cicatrização em parte destes
ferimentos, caso contrário teríamos um número maior de hérnias, pois o número de
lesões potenciais que não são operados é muito maior que o de hérnias
(DEMETRIADES et al., 1988; CHEN & WILSON, 1991). A partir de então por não
haver modelos experimentais de lesão e cicatrização espontânea PERLINGEIRO
(2001); GIANNINI (2002) realiza o primeiro experimento desta natureza, utilizando
modelo murino, avaliando a cicatrização espontânea após ferimento pérfuro-
cortante, sendo seguido por outros estudos e propostas de outros modelos
(ZIEROLD et al., 2001; GAMBLIN et al., 2003; SHATNEY et al., 2003).
Dentre todos estes experimentos, nenhum avalia parâmetros fisiológicos ou a
cicatrização de lesões mais extensas, existindo assim uma lacuna na literatura a
respeito da evolução natural dos ferimentos diafragmáticos. Tivemos assim ao
idealizar este estudo o objetivo de analisar a evolução natural de ferimento
INTRODUÇÃO 11
diafragmático a esquerda de 30% de extensão, quanto ao potencial de cicatrização
espontânea, bem como avaliar o peso e freqüência respiratória como fatores
relacionados à hérnia diafragmática. Dando com este estudo, continuidade nessa
linha de pesquisa que vêm sendo desenvolvida em nossa instituição.
OBJETIVOS
OBJETIVOS 13
2 OBJETIVOS
Analisar a evolução natural de ferimento diafragmático a esquerda de 30% de
extensão, quanto ao potencial de cicatrização espontânea, bem como avaliar o peso
e freqüência respiratória como fatores relacionados à hérnia diafragmática.
MATERIAL E MÉTODO
MATERIAL E MÉTODO 15
3 MATERIAL E MÉTODO
Os experimentos que compõem este estudo foram realizados na Unidade de
Técnica Cirúrgica e Cirurgia Experimental (UTECE) do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
A técnica e leitura histológica foram realizadas no Laboratório de Anatomia-
Patológica do Departamento de Patologia da Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de São Paulo.
O trabalho foi submetido e aprovado pela Comissão de Ética na Experimentação
Animal da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
3.1 Organização e padronização da técnica cirúrgico-anestésica
3.1.1 Padronização do tamanho da lesão
Realizada na Unidade de Técnica Cirúrgica e Cirurgia Experimental (UTECE) do
Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo.
Inicialmente foi realizada a dissecção do tronco que constitui a zona de transição
tóraco-abdominal de um rato da raça Wistar com 350g de peso, sob anestesia geral
com Cloridrato de cetamina na dose de 50mg/kg peso via injeção intra-peritoneal,
seguida de dose letal de tionembutal sódico e solução de cloreto de potássio
25mEq, com o propósito de estimar e padronizar o tamanho da lesão 30 %
superfície diafragmática à esquerda.
MATERIAL E MÉTODO 16
Para tanto foram feitas as mensurações do diafragma em duas situações: anatômica
e recortado (desinserido) de suas fixações esterno-costo-vertebrais (Figs.1, 2, 3 e 4).
FIGURA 1 – Tronco tóracoabdominal dissecado com ponto de reparo à
esquerda (vista cranial do diafragma). Note o centro tendíneo. Superfície
torácica do diafragma.
FIGURA 2 – Mesma peça com visão caudal (superfície abdominal) do
diafragma.
MATERIAL E MÉTODO 17
FIGURA 3 – Medidas do diafragma em posição anatômica.
FIGURA 4 – Medidas do diafragma desinsserido de suas fixações.
MATERIAL E MÉTODO 18
Foi então através de software de computação gráfica (AutoCAD
®
by Autodesk
®
versão 2006), feita a estimativa relativa ao tamanho de 30% da superfície
diafragmática, que representava uma lesão que se estendia na porção carnosa logo
abaixo do centro tendíneo à borda diafragmática que coincidisse junto à linha axilar
média (Figs.5 e 6).
FIGURA 5 – Medidas do diafragma pelo programa AutoCAD
®
.
FIGURA 6 – Medidas do diafragma pelo programa AutoCAD
®
final .
30%
MATERIAL E MÉTODO 19
3.1.2 Técnica anestésica
Uma vez padronizada a lesão, em estudo piloto com cinco ratos, padronizamos a
técnica anestésica.
Os ratos eram submetidos ao jejum dez horas antes do procedimento.
Optamos por utilizar uma droga anestésica dissociativa (cloridrato de cetamina) na
dose de 50mg/kg peso corpóreo por via intra-peritoneal. Não utilizamos
bloqueadores neuro-musculares para evitar a entubação oro traqueal e ventilação
mecânica.
Após a aplicação do anestésico, esperava-se até o animal entrar em plano
anestésico, sendo testado com apreensão da pata com pinça, para averiguação de
reflexo de retirada. Constatado plano anestésico, realizava-se então tricotomia
abdominal com máquina elétrica de tosa. O animal sob anestesia era assistido do
ponto de vista ventilatório com máscara de CPAP (continuous positive airway
pressure) adaptada com tubo de borracha à pressão de 5 mm de água
(Fig.7).
FIGURA 7 – Ventilação com máscara de CPAP. O animal encontra-se em
plano anestésico, fixado á mesa cirúrgica imediatamente antes do
procedimento cirúrgico.
MATERIAL E MÉTODO 20
3.1.3 Realização de lesão cirúrgica do diafragma
Os animais anestesiados foram submetidos à laparotomia mediana, com
visualização direta do hemidiafragma esquerdo (Fig. 8). A seguir foi provocada lesão
pérfuro-cortante com lâmina de bisturi número 11, que se estendia do centro
tendíneo á borda lateral diafragmática em sua inserção na localização da linha axilar
média, esta lesão, após a retração das fibras musculares do hemidiafragma
esquerdo, produzia uma solução de continuidade de dimensões semelhantes à
imagem produzida pelo programa de computação gráfica, ou seja, 30% da superfície
deste hemidiafragma (Fig. 9).
Os abdomens foram fechados por planos: Aponeurose com fio de poliprolileno 3-0
em chuleio contínuo, pele e tecido celular subcutâneo com fio de nylon 3-0 em
pontos separados. Detalhe fundamental foi antes de fechar completamente o
abdome (faltando três pontos finais superiores) pedia-se para o anestesista
veterinário para hiperinsuflar os pulmões, seguido de manobra de Valsalva para
evacuar o pneumotórax e prevenir atelectasias no período pós-operatório imediato.
Os animais eram assistidos até o final do efeito anestésico (dez minutos em média),
sendo a seguir, quando bem despertos, acondicionados em suas gaiolas.
MATERIAL E MÉTODO 21
FIGURA 8 – Visualização do hemidiafrágma esquerdo e realização da
lesão diafragmática com lâmina de bisturi.
FIGURA 9 – Detalhe da realização da lesão diafragmática (lesão entre as
setas).
MATERIAL E MÉTODO 22
3.2 Experimento e observação
Foram utilizados 40 ratos Wistar, machos com peso médio de 350 g, sendo instituída
as técnicas anestésico-cirúrgicas padronizadas durante o estudo piloto, os animais
foram então acondicionados em suas gaiolas individuais, sendo diariamente
inspecionadas as feridas cirúrgicas e repostas equiporções de ração e água. Foram
aferidos e anotados peso e freqüência respiratória nos momentos:
Pré-operatório, após sete dias, quatorze e vinte e um dias. Ao final deste período, os
animais foram mortos por injeção com dose letal de tionembutal sódico e solução de
cloreto de potássio 25mEq, por via endovenosa. Era iniciado então o estudo
necroscópico, através de uma laparotomia mediana, combinada com toracotomia, a
fim de se observar a evolução da lesão, cicatrização espontânea e presença ou
ausência de hérnia diafragmática. Os diafragmas eram então removidos fixados em
solução de fomalina por vinte quatro horas, processados e incluídos em blocos de
parafina para confecção de lâminas, coradas pelos métodos de Hematoxilina-eosina
e Tricrômico de Masson para melhor observar o tecido conjuntivo cicatricial (fibrose),
para posterior estudo em microscopia óptica.
3.3 Análise estatística
Inicialmente todas as variáveis (Peso corporal e freqüência respiratória no decorrer
do período de experimentação) foram analisadas descritivamente. Para as variáveis
quantitativas esta análise foi feita através da observação dos valores mínimos e
máximos, e do cálculo de médias, desvios-padrão e mediana. Para as variáveis
qualitativas calcularam-se freqüências absolutas e relativas.
MATERIAL E MÉTODO 23
Para se estudar a evolução do peso e da freqüência respiratória, em cada um dos
grupos, foi utilizado o teste não-paramétrico de Friedman, pois a suposição de
normalidade dos dados foi rejeitada.
Para a comparação dos três grupos, em cada momento de avaliação, foi utilizado o
teste não-paramétrico de Kruskal-Wallis, com comparações múltiplas através de
Dunn, pois a suposição de normalidade dos dados foi rejeitada.
O nível de significância utilizado para os testes foi de 5%.
RESULTADOS
RESULTADOS 25
4 RESULTADOS
4.1 Padrões evolutivos de lesão diafragmática
Foram estudados pela técnica acima descrita 40 ratos da raça Wistar do sexo
masculino, pesando entre 339g e 362g, sendo verificados durante o exame
necroscópico os seguintes padrões evolutivos de lesão:
a) Hérnia diafragmática (Figs.10 e 11).
b) Lesão diafragmática patente sem herniação dos órgãos abdominais para o
tórax (Fig. 12).
c) Cicatrização espontânea do diafragma (Fig. 13).
FIGURA 10 - Estudo necroscópico. Laparotomia e toracectomia com
visualização de hérnia diafragmática.
Alças de jejuno
herniadas para o tórax
Pulmão atelectasiado
por compressão
extrínseca
RESULTADOS 26
FIGURA 11 - Estudo necroscópico. Laparotomia e hérnia diafragmática.
FIGURA 12 - Estudo necroscópico. Toracotomia. Entre as setas está a
lesão patente do diafragma, porém sem hérnia.
Alças de jejuno e cólon
herniando para o tórax
Diafra
g
ma borda da lesão
RESULTADOS 27
FIGURA 13 - Estudo necroscópico. Toracectomia e cicatrização espontânea
diafragmática.
FIGURA 14 - Estudo necroscópico. Laparotomia, vista
cranial Cicatrização espontânea diafragmática.
Diafra
g
ma cicatrizado
RESULTADOS 28
FIGURA 15 - Estudo necroscópico. Diafragma recortado, vista cranial.
Cicatrização espontânea diafragmática (área de fibrose).
Nos animais que apresentaram hérnia diafragmática, os órgãos abdominais que
herniaram para o tórax, apresentavam aderências às bordas da lesão do diafragma
e aos órgãos torácicos. Em todos os animais em que houve cicatrização espontânea
do diafragma, notou-se como aspecto macroscópico um tecido esbranquiçado de
consistência firme, em que se confirmou como fibrose no exame histológico
(Figs. 14,15).
As incidências dos padrões evolutivos das lesões estão representadas na figura 16.
RESULTADOS 29
FIGURA 16 - Incidência dos padrões evolutivos das lesões
diafragmáticas.
4.2 Órgãos herniados
Os órgãos herniados para o interior do tórax estão dispostos em ordem de
freqüência na tabela 1.
TABELA 1. Órgãos e freqüência destes encontrados através da hénia diafragmática.
Órgão herniado Número de animais
Cólon
26
Intestino delgado
23
Lobo hepático esquerdo
10
Estômago
08
Baço
04
Hérnia diafragmática 65%
Lesão sem herniação 22,5%
Cicatrização espontânea 12,5%
26 ratos
5 ratos
9 ratos
n = 40
RESULTADOS 30
4.3 Histologia
As análises histológicas dos espécimes que apresentaram cicatrização espontânea
mostraram invariavelmente, infiltrado inflamatório monocelular, proliferação de
fibroblastos, neoformação vascular e deposição de colágeno (fibrose) (Figs. 18, 19 e
20), quando comparadas ao diafragma normal (Fig. 17). Os espécimes que
apresentavam lesão sem herniação dos órgãos abdominais para o tórax bem como
o grupo que apresentava hérnia diafragmática, apresentavam fibrose perilesional
associada a infiltrado inflamatório crônico (Figs. 21, 22 e 23).
FIGURA 17 – Fotomicrografia: aspecto da histologia normal do diafragma.
H&E A.O. x 200
RESULTADOS 31
FIGURA 18 – Fotomicrografia: aspecto da histologia da cicatrização
espontânea do diafragma. * Infiltrado monocelular; + Neovascularização;
# Fibrose. H&E A.O. x 200
FIGURA 19 – Fotomicrografia: aspecto da histologia da cicatrização
espontânea do diafragma. Fibrose em azul. Tricrômico de Masson,
A.O. x 200
*
*
#
#
+
+
RESULTADOS 32
FIGURA 20 – Fotomicrografia: aspecto da histologia da cicatrização
espontânea do diafragma. Fibrose em azul.e encarceramento das fibras
musculares. Tricrômico de Masson, A.O. x 400.
FIGURA 21 – Fotomicrografia: aspecto da histologia da lesão sem hérnia do
diafragma. Fibrose em azul na borda da lesão. Tricrômico de Masson,
A.O. x 50.
RESULTADOS 33
FIGURA 22 – Fotomicrografia: aspecto da hérnia diafragmatica. Fibrose na
borda da lesão. H&E A.O. x 16.
FIGURA 23 – Fotomicrografia: aspecto da hérnia diafragmatica. Fibrose
melhor evidenciada em azul na borda da lesão. Tricrômico de Masson,
A.O. x 16.
Fígado herniado através
da lesão do diafragma
Diafragma
Fígado
Diafragma
FibroseFibrose
RESULTADOS 34
4.4 Análise das curvas ponderais
Nos animais em que ocorreu cicatrização espontânea, não houve perda ponderal
significativa. Houve perda progressiva de peso a partir do sétimo dia, nos grupos em
que havia lesão sem hérnia e mais acentuadamente nos que apresentavam hérnia
diafragmática, como pode ser melhor visualizado na figura 24 e tabela 2.
250
270
290
310
330
350
370
390
Inicial 7 dias 14 dias 21 dias
Momento de avaliação
Peso (em g)
Hérnia Lesão Cicatrizado
FIGURA 24 – Curvas ponderais dos grupos ao longo do tempo do experimento
RESULTADOS 35
TABELA 2 - Valores de média, desvio-padrão, mínimo, máximo e mediana do peso do animal,
segundo o grupo de estudo e o momento de avaliação.
Grupo Peso n Média dp Mínimo Máximo Mediana p*
Inicial 26 352,42 4,89 339,00 360,00 353,00
Hérnia 7 dias 26 356,85 6,89 344,00 370,00 356,50 < 0,001
14 dias 26 330,50 18,17 299,00 371,00 331,50
21 dias 26 291,58 4,37 286,00 302,00 291,00
Inicial 9 352,67 7,45 343,00 361,00 355,00
Lesão 7 dias 9 356,56 8,19 345,00 369,00 360,00 0,014
14 dias 9 351,22 6,04 343,00 359,00 350,00
21 dias 9 345,22 21,14 291,00 360,00 349,00
Inicial 5 352,40 6,73 347,00 362,00 348,00
Cicatrizado 7 dias 5 352,80 4,09 350,00 359,00 350,00
14 dias 5 352,60 5,13 349,00 360,00 349,00 0,928
21 dias 5 352,60 5,18 348,00 360,00 350,00
(*) nível descritivo de probabilidade do teste não-paramétrico de Friedmam.
Portanto observamos pela tabela acima que:
1) houve alteração significativa do peso no grupo de hérnia (p< 0,001). O
momento inicial difere significativamente dos momentos 14 dias (p< 0,05) e
21 dias (p< 0,05) e não difere do momento 7 dias (p> 0,05). O momento 7
dias difere dos momentos 14 dias (p< 0,05) e 21 dias (p< 0,05). O momento
14 dias difere do momento 21 dias (p< 0,05);
2) houve alteração significativa do peso no grupo de lesão (p=0,014). O
momento 7 dias difere dos demais momentos (p < 0,05). Os outros momentos
não diferem entre si;
3) não houve alteração significativa do peso no grupo cicatrizado (p=0,928).
RESULTADOS 36
Pelo teste não-paramétrico de Kruskal-Wallis observamos que:
1) os grupos não apresentam diferença significativa do peso nos momentos
inicial (p=0,948), 7 dias (p=0,400);
2) os grupos diferem no momento 14 dias (p< 0,001), o grupo hérnia difere
significativamente do grupo lesão (p< 0,05) e do grupo cicatrizado (p< 0,05).
Os grupos lesão e cicatrizado não apresentam diferença significativa entre si
(p> 0,05);
3) os grupos diferem no momento 21 dias (p< 0,001), o grupo hérnia difere
significativamente do grupo lesão (p< 0,05) e do grupo cicatrizado (p< 0,05).
Os grupos lesão e cicatrizado não apresentam diferença significativa entre si
(p> 0,05).
4.5 Análise da curvas das freqüências respiratórias
Nos animais onde ocorreu cicatrização espontânea diafragmática, não houve
variação significativa das freqüências respiratórias, já nos outros dois grupos houve
variações significativas das freqüências respiratórias, ocorrendo aumento mais
acentuado no grupo de animais que desenvolveram hérnia diafragmática em relação
ao grupo que apresentava lesão sem hérnia diafragmática. Os momentos e
parâmetros podem ser melhor observados na figura 25 e tabela 3.
RESULTADOS 37
110
112
114
116
118
120
122
Inicial 7 dias 14 dias 21 dias
Momento de avaliação
Frequencia Respiratória
Hérnia Lesão Cicatrizado
FIGURA 25 – Curvas das freqüências respiratórias ao longo do tempo do experimento
TABELA 3 - Valores de média, desvio-padrão, mínimo, máximo e mediana da freqüência respiratória
do animal, segundo o grupo de estudo e o momento de avaliação.
Grupo
Freqüência
respiratória
n Média dp Mínimo Máximo Mediana p*
Inicial 26 114,58 2,79 109,00 120,00 115,00
Hérnia 7 dias 26 115,46 2,80 110,00 121,00 116,00 < 0,001
14 dias 26 117,73 2,20 112,00 123,00 118,00
21 dias 26 118,35 2,26 114,00 125,00 118,00
Inicial 9 114,44 3,09 111,00 119,00 113,00
Lesão 7 dias 9 115,22 2,33 112,00 119,00 115,00 < 0,001
14 dias 9 115,56 2,24 113,00 119,00 115,00
21 dias 9 116,11 2,42 113,00 120,00 116,00
Inicial 5 113,60 2,19 110,00 116,00 114,00
Cicatrizado 7 dias 5 114,40 1,95 111,00 116,00 115,00
14 dias 5 114,60 2,30 111,00 117,00 115,00 0,058
21 dias 5 114,80 1,92 112,00 117,00 115,00
(*) nível descritivo de probabilidade do teste não-paramétrico de Friedmam.
RESULTADOS 38
Portanto observamos pela tabela acima que:
1) houve alteração significativa da freqüência respiratória no grupo de hérnia
(p< 0,001). O momento inicial difere significativamente dos momentos 14 dias
(p< 0,05) e 21 dias (p< 0,05) e não difere do momento 7 dias (p> 0,05).
O momento 7 dias difere dos momentos 14 dias (p< 0,05) e 21 dias (p< 0,05).
O momento 14 dias não difere do momento 21 dias (p> 0,05);
2) houve alteração significativa da freqüência respiratória no grupo de lesão
(p< 0,001). O momento 21 dias difere do momento inicial (p < 0,05) e não
difere dos demais momentos (p> 0,05). Os outros momentos não diferem
entre si;
3) não houve alteração significativa da freqüência respiratória no grupo
cicatrizado (p=0,058).
Pelo teste não-paramétrico de Kruskal-Wallis observamos que:
1) os grupos não apresentam diferença significativa da freqüência respiratória
nos momentos inicial (p=0,726), 7 dias (p=0,545);
2) os grupos diferem no momento 14 dias (p= 0,008), o grupo hérnia difere
significativamente do grupo cicatrizado (p< 0,05) e não difere do grupo lesão
(p> 0,05). Os grupos lesão e cicatrizado não apresentam diferença
significativa entre si (p> 0,05);
3) os grupos diferem no momento 21 dias (p= 0,004), o grupo hérnia difere
significativamente do grupo cicatrizado (p< 0,05) e não difere do grupo lesão
(p> 0,05). Os grupos lesão e cicatrizado não apresentam diferença
significativa entre si (p> 0,05).
DISCUSSÃO
DISCUSSÃO 40
5 DISCUSSÃO
As complicações decorrentes de uma hérnia diafragmática traumática, são bem
conhecidas e descritas na literatura. Quando seu diagnóstico e tratamento se
realizarem na fase aguda, cursarão com baixa morbidade e mortalidade
(ADAMTHWAITE, 1981; MARIADASON et al., 1988; GIANNINI, 1996), porém na
eventualidade de serem descobertos tardiamente em decorrências de complicações,
expressam altas taxas de mortalidade (36-48%) e morbidade (20-30%)
(SHAFTAN,1960; MADDEN et al., 1989; MURRAY et al., 1998), podendo chegar a
taxa de morte em até 80% (HEGARTY et al.,1977; REBER et al., 1998). Tais fatos
justificam uma busca sistemática do diagnóstico e tratamento precoce de lesões
diafragmáticas pela quase totalidade dos autores e tal postura, reside na crença que
ferimentos diafragmáticos não são passiveis de cicatrização, e aceitando-se que a
formação de uma hérnia diafragmática seria a única história natural deste tipo de
lesão (URIBE et al., 1994; REBER et al 1998; SCHACKLETON et al., 1998).
WALDSCHMID (1980), afirma que não há um só caso de cicatrização espontânea
descrito.
Na prática clínica o que se nota, é que existe um número relativamente pequeno de
doentes que desenvolvem hérnia diafragmática como evolução, em decorrência de
um ferimento penetrante na zona de transição tóraco-abdominal, em relação a todos
doentes portadores de ferimentos potencialmente lesivos ao diafragma. Esta
observação levou alguns autores a relevar a possibilidade de cicatrização
espontânea em pelo menos alguns casos em que ocorrera a lesão diafragmática
(DEMETRIADES, 1988; CHEN & WILSON , 1991; PERLINGEIRO, 2001).
DISCUSSÃO 41
Nosso interesse inicial era por ferimentos penetrantes produzidos por arma branca,
pois são os principais responsáveis por lesões esquecidas pelo aumento da conduta
não operatória nestes casos.
Deram-se início pelo nosso grupo alguns estudos, que culminaram com o trabalho
de PERLINGEIRO em 2001. Neste, utilizando modelo murino, provocou a lesão
experimental de 10% da superfície do diafragma através de videolaparoscopia, sob
anestesia geral. Dividiu os animais em dois grupos quanto ao acompanhamento
temporal (precoce e tardio). Os animais do grupo precoce foram mortos entre 11 e
60 dias de pós-operatório e os animais do grupo tardio foram mortos entre 120 a 150
dias. Após a morte dos animais foram analisados aspectos macroscópicos com
presença ou ausência de hérnia diafragmática, cicatrização espontânea e estudo
microscópico. Não houve significância estatística em relação ao tempo de evolução,
apresentando cicatrização espontânea em 91,1% do total (46,4% no hemidiafragma
direito e 44,6% no esquerdo com p=0,037), sendo que em 33,9% não foi possível
identificar o local da cicatrização. Dentro das alterações histológicas foram
encontrados nos diafragmas cicatrizados: ausência de lesão, infiltrado inflamatório e
ou alterações reparadoras, comprometimento neurogênico exclusivo e alterações
inflamatórias e ou reparadoras em associação ao comprometimento neurogênico.
ZIEROLD et al (2001) em seu estudo experimental em porcos, realizou uma lesão
diafragmática pequena (três centímetros) nas regiões póstero-laterais à direita (três
animais) e à esquerda (quatro animais) através de toracoscopia, com drenagem
pleural e retirada do dreno após esvaziamento do pneumotórax.
A proposta era observar os animais por 12 semanas após a lesão, realizando-se
controle ultrasonográfico em duas, quatro, oito e doze semanas, porém nos animais
DISCUSSÃO 42
em que foi realizada a lesão à direita, todos morreram de insuficiência respiratória ou
por obstrução intestinal em decorrência de hérnia diafragmática. Todos os restantes
animais do grupo onde a lesão foi à esquerda foram mortos ao término de 12
semanas, todos apresentavam cicatrização espontânea com aderências do fígado,
baço e estômago “protegendo” o diafragma das alças intestinais que poderiam
herniar para o tórax, este fenômeno propiciou a cicatrização do diafragma na opinião
do autor. A análise ultrasonografica mostrou-se útil no experimento, conseguindo o
diagnóstico de todas as lesões. O autor conclui que o modelo proposto poderá
balizar no futuro condutas clínicas.
GAMBLIN et al (2003) realizando lesões diafragmáticas por agulha de 16 gauge em
um grupo e com “punch” aórtico com 2,7 mm em outro, os pneumotórax eram
evacuados por um fino tubo plástico introduzidos pela ferida diafragmática e
aspirados. As lesões foram todas praticadas nos hemidiafragmas esquerdos, não
sendo definido um local exato deste. Os animais foram subdivididos em mais dois
grupos, que foram mortos um mês e dez meses após a lesão. Todos os ratos
sobreviveram aos tempos previamente estipulados, ocorrendo cicatrização
espontânea em quase todos os casos, sendo que apenas um animal apresentou
herniação de segmento hepático no grupo em que foi morto com dez meses de
evolução. A análise microscópica mostrou reação inflamatória crônica, perda de
miócitos e formação de tecido fibroblástico com deposição de colágeno.
Concluem que o modelo proposto ajuda a entender melhor a história natural desta
lesão, em que usualmente a cicatrização ocorre sem a formação de hérnia
diafragmática, e que poderá definir futuramente a conduta nestas lesões na prática
clinica.
DISCUSSÃO 43
Em 2003 SHATNEY et al., também utilizando modelo porcino, realizaram lesões
diafragmáticas experimentais de um e meio a dois centímetros de extensão, sendo
estas realizadas no centro tendíneo em um hemidiafragma e na parte muscular no
hemidiafragma contra lateral, revezando-se os lados com respectivos locais de lesão
nos diversos animais, utilizando-se da laparotomia mediana como via de acesso aos
diafragmas, drenagem pleural para evacuação dos pneumotórax, utilizando-se
anestesia geral. Após seis semanas os animais foram mortos sendo feito avaliação
macroscópica do diafragma após ser retirado do animal.
Do total de animais estudados todos sobreviveram pelo período de observação
proposto, e 93,8% (15 de 16 animais) apresentaram cicatrização espontânea do
diafragma com formação de aderências de órgãos abdominais sob a cicatriz, sendo
que em seis animais o fígado apresentava-se densamente aderente ao diafragma. O
único animal que apresentou hérnia diafragmática, esta foi à esquerda na região do
centro tendíneo com herniação de um segmento hepático e o pólo superior
esplênico.
Os autores concluem que a maioria dos ferimentos diafragmáticos ocasionados por
arma branca, sejam estes na parte tendínea ou muscular, cicatrizam
espontaneamente. Portanto procedimentos para avaliação do “status” do diafragma,
não se justifica em todos os doentes com ferimentos na zona de transição tóraco-
abdominal.
Como pode ser observado nestes trabalhos citados, nestes modelos propostos e
estudados, a cicatrização constitui-se regra nos ferimentos pérfuro-cortantes. Estas
constatações pós experimentação, vão diametralmente opostas ao que se preconiza
na prática clinica, como já comentado anteriormente. È digno de nota lembrar que
DISCUSSÃO 44
nesta prática, na maioria das vezes, os ferimentos são pequenos (até dois
centímetros) entre o centro tendíneo e a parede costal (IVATURY et al, 1992),
predominantemente à esquerda já que a maioria dos agressores são destros.
Decidimos dar continuidade à linha de pesquisa iniciada em nossa instituição, sobre
evolução natural dos ferimentos diafragmáticos, mantendo-se o rato como animal
modelo. O rato apresenta algumas vantagens para experimentação em comparação
aos animais de médio porte, dentre elas podemos citar: custo relativamente baixo,
facilidade de obtenção, manipulação, acomodação, tempo de vida relativamente
curto, além de ser uma estrutura homóloga entre os mamíferos (GREENE, 1935;
DUMAS, 1953; HEBEL & STROMBERG, 1963), separando os conteúdos abdominal
e torácico, apresentado-se como músculo fino, submetido às variações de pressão
durante o ciclo respiratório e com grande mobilidade durante este (MENEZES et al
2000).
No início de nosso estudo queríamos criar um modelo onde as condições de
cicatrização espontânea fossem as mais difíceis, já que gostaríamos de saber se o
fator “tamanho da lesão” seria limitante para cicatrização. Para tanto realizamos a
lesão à esquerda, onde teoricamente não haveria a “proteção” do fígado (TRUNKEY
& LEWIS, 1999), a lesão abrangeu trinta por cento da superfície diafragmática, ou
seja, uma lesão de grandes proporções, tendo como referência a escala de trauma
diafragmático em humanos ‘Organ Injury Scaling’ da American association of trauma
surgery (MOORE et al 1994) corresponderia a uma lesão grau V nesta escala que
vai de I a V, baseando-se no fato que um hemidiafragma humano de um homem que
pesa setenta quilos, tem uma área aproximada de 500 centímetros quadrados.
DISCUSSÃO 45
Utilizamos um programa de computação gráfica, que utilizava a lógica do cálculo
integral para calcular inicialmente a superfície de um hemidiafragma esquerdo, e
uma figura elíptica que possuísse trinta por cento desta superfície, a figura assim
obtida, representaria o tamanho da lesão a ser realizada, desta maneira a forma e o
local da lesão estariam padronizados.
Tivemos o cuidado de especificar o ponto exato da lesão por nós padronizada, que
ocupava tanto a parte tendínea como a parte muscular do diafragma e por ter
sentido radial, possivelmente causava alguma lesão em um dos ramos do nervo
frênico (MERENDINO et al., 1956), fato que provavelmente dificulta a cicatrização
diafragmática. Somente um trabalho em nossa revisão de literatura (SHATNEY et al,
2003) preocupou-se com a necessidade de especificar o ponto da lesão e avaliar as
duas principais regiões diafragmáticas, a carnosa e a tendínea.
Com relação à técnica anestésica, decidimos junto com o veterinário, por um agente
anestésico dissociativo, o cloridrato de cetamina, por via intra-peritoneal, por causar
boa analgesia, anestesia, não ter ação hipotensora sobre o sistema cardiovascular,
e dificilmente causar depressão ventilatória.Desta maneira não precisamos, obter
uma via aérea definitiva, e recorrer a ventilação mecânica, sendo feita apenas
assistência ventilatória com uma máscara adaptada de CPAP (Continuous positive
airway pressure) com pressão intermitente de 5 mm de H
2
O, obtendo satisfatória
saturação de hemoglobina durante o procedimento operatório, além de possibilitar a
expansão pulmonar com evacuação do pneumotórax sem a necessidade de
drenagem pleural.
Como via de acesso ao hemidiafragma esquerdo, optamos por uma pequena
laparotomia mediana, que se estendia pela região epigástrica a partir do apêndice
DISCUSSÃO 46
xifóide. Ao contrário de alguns autores que relatam que a laparotomia esta
associada a maior disfunção diafragmática (SIMONNEAU et al., 1982; DUREUIL et
al., 1987), não verificamos este fato em nosso estudo, talvez pela rapidez em que se
realizaram as lesões (5 minutos em média da laparotomia ao término da síntese da
parede). Verificamos que após o efeito anestésico os ratos não apresentavam
qualquer sinal de fadiga respiratória.
A determinação do tempo de observação em 21 dias das evoluções das lesões,
baseou-se no estudo de PERLINGEIRO (2001), em que não houve significância
estatística entre animais em que foram mortos de 11 a 60 dias aos que foram mortos
de 120 a 150 dias, quanto à cicatrização espontânea, apesar de que a extensão da
lesão era de dez por cento da área diafragmática. Além do fato que a expectativa de
vida de um rato, é de aproximadamente três anos o que em termos comparativos
com humanos, 21 dias de vida no rato, correspondem a 1,4 anos de vida no humano
com expectativa de vida média de setenta anos.
O tempo de evolução das hérnias diafragmáticas traumáticas na experiência clínica
é variável, não se sabe o momento exato em que ocorre a herniação, já que as
lesões não diagnosticadas na fase aguda, só serão descobertas na vigência de
sintomatologia, muitas vezes pouco específica e branda (FLANCBAUM et al, 1985;
CAMERON & MIRVIS, 1996) outras vezes de forma dramática como sintomas
obstrutivos sugestivos de complicações, onde estas irão ocorrer na maioria dos
casos um ano após o evento traumático e em 85% das vezes em até três anos.
Os sintomas mais presentes em doentes portadores de hérnia diafragmática
dividem-se em torácicos e abdominais. HEDBLOM (1925), analisando 378 casos de
hérnia diafragmática, sendo 278 de causa traumática. Nesta série, em que é a maior
DISCUSSÃO 47
no qual se analisou os sinais e sintomas, distribuiu-se os sintomas pesquisados em
torácicos e abdominais, sendo que dor abdominal, náuseas, vômitos, sintomas
suboclusivos, constipação e dispnéia e dor torácica foram os mais achados.
A progressiva herniação dos órgãos abdominais para o tórax, pode causar desde
quadros dramáticos de encarceramento e estrangulamento de vísceras do aparelho
digestório, bem como uma síndrome de ocupação pleural, até sintomas vagos de dor
torácica, desordens respiratórias não especificas e comprometimento gastrintestinal
que podem perdurar por anos (CRANDALL et al., 2007).
Durante nosso estudo, obtivemos medidas de peso e freqüência respiratória em
quatro momentos, e foi observado nos animais em que não apresentaram
cicatrização diafragmática evoluíram com perda ponderal e aumento das freqüências
respiratórias, mais marcadamente nos animais que desenvolveram hérnia
diafragmática. Talvez estes animais apresentassem algumas destes sintomas
citados anteriormente, desenvolvendo assim estes padrões de curvas ponderais e
ventilatórias.
Vários fatores são atribuídos à teórica impossibilidade de cicatrização do diafragma,
dentre eles podemos citar: o gradiente de pressão entre a cavidade pleural e
peritoneal, estar o diafragma em constante movimento durante o ciclo ventilatório,
forças de tensão radial entre o centro tendíneo e suas inserções parietais
(SCHNEIDER, 1956; MARCHAND, 1957; MERLOTTI et al., 1988; ALI, 1992;
PERLINGEIRO, 2007). Os resultados de nossos estudos necroscópicos no presente
trabalho, a hérnia diafragmática predominou na maioria dos ratos estudados. Este
fato já era esperado devido ao tamanho das lesões. O mais surpreendente é que
DISCUSSÃO 48
embora em pequeno número de ratos estudados, a cicatrização espontânea
completa ocorreu mesmo com lesões deste porte.
Não foi possível neste trabalho determinar porque alguns animais evoluem com
cicatrização e outros não, porem pode-se supor que alguns dos fatores que seriam
responsáveis pela “impossibilidade” de cicatrização espontânea, poderiam estar
presentes nos animais que não apresentaram a cicatrização, tal como o aumento de
pressão abdominal seja por dor e ou distensão gasosa de vísceras ocas.
Uma vez ocorrendo a herniação, levaria ao aumento da freqüência respiratória,
levando a uma diminuição da pressão intratorácica, propiciando assim maiores
condições para perpetuação da hérnia.
Admite-se que o aumento da pressão intra-abdominal em um individuo portador de
hérnia diafragmática, seja um fator determinante de disfunção respiratória (MAULL,
et al., 1986; ALI, 1992).
Alguns animais apresentavam a lesão, porém sem hérniação de órgãos abdominais
para o tórax. Tal fato poderia ser explicado por uma contínua herniação e redução
do conteúdo abdominal para o tórax impedindo assim a cicatrização, e que
dependendo das condições (como por exemplo, pressão intra-abdominal) ou
evoluiria para hérnia ou cicatrização.
O estudo histopatológico dos diafragmas cicatrizados espontaneamente,
demonstrou atividade de fibroblastos com deposição de matriz de colágeno na área
da cicatriz. Nos diafragmas em que não ocorreu a hérnia, mas a lesão ainda era
patente, notou-se à microscopia reação inflamatória com predomínio monocítico
associado a fibrose às bordas da lesão. Talvez nestes animais as bordas da ferida
DISCUSSÃO 49
pudessem estar mais tensas, evitando a herniação dos órgãos abdominais para o
tórax. Talvez com maior tempo de evolução estes ratos em questão desenvolveriam
também cicatrização espontânea do diafragma (fato que necessita de maior
experimentação). Não encontramos evidência de regeneração muscular, o reparo
sempre se deveu por fibrose. Alguns investigadores com larga experiência em
regeneração tecidual em fetos, demonstraram que é possível a regeneração tecidual
em vários tecidos por crescimento celular especializado, porém a cicatrização
diafragmática em fetos se faz por fibrose e formação de cicatriz (LONGAKER, et al.,
1991).
Acreditamos que quando há justaposição entre as bordas da ferida diafragmática,
ocorrerá a cicatrização, já que existe uma “tentativa” de reparo com atividade
fibroblastos e deposição de colágeno tanto nas feridas patentes como nas hérnias
diafragmáticas, demonstradas pela coloração tricrômico de Masson utilizada em
nosso estudo. Torna-se intuitivo supor que quando há alguma estrutura (órgão)
interpondo-se entre as bordas diafragmáticas impedirá sua cicatrização.
Sem dúvida muitas questões estão para serem respondidas, a história natural das
lesões diafragmáticas ainda está longe de ser entendida completamente, seguimos
esta linha de pesquisa em que se deve ainda experimentar outros tipos de lesão,
sentido destas, localizações sobre o diafragma, gradiente de pressão pleuro-
peritoneal, lesão do nervo frênico e seus ramos, tempo e forma de evolução, apenas
para citar algumas das muitas variáveis a serem averiguadas. Sendo que algumas
destas já estão sendo estudadas pelo nosso grupo no momento atual.
CONCLUSÃO
CONCLUSÃO 51
6 CONCLUSÃO
No presente estudo, concluímos que:
Feridas diafragmáticas pérfuro-cortantes de trinta por cento de extensão são
passíveis de cicatrização;
A perda ponderal e o aumento da freqüência respiratória estão relacionados à
persistência da lesão e a presença de hérnia diafragmática.
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RESUMO 60
RESUMO
Gonçalves, Roberto. Análise da evolução natural das feridas pérfuro-cortantes
equivalentes a 30% do diafragma esquerdo. Estudo experimental em ratos.
Tese de Mestrado. São Paulo 2008.
Lesões traumáticas diafragmáticas despercebidas podem evoluir com hérnias
diafragmáticas e com possíveis complicações com alto índice de mortalidade.
Algoritmos sobre investigação diagnóstica e terapêutica são amplamente discutidos,
carecendo, contudo de maiores estudos sobre a história natural deste tipo de lesão.
Ainda existe uma lacuna sobre este tema que poderia responder perguntas como:
por que nem todos pacientes com ferimentos de risco para lesão diafragmática (zona
de transição tóracoabdominal) não possuem hérnia diafragmática? Este trabalho
teve como meta estudar a evolução natural de lesões experimentais, péfuroincisas
acometendo 30% da superfície diafragmática esquerda. Foram analisados 40 ratos,
submetidos à laparotomia mediana, com exposição do hemidiafragma esquerdo,
lesão produzida por lâmina de bisturi número 11 do centro tendíneo à borda de
inserção diafragmática na linha axilar média (décima costela). A seguir procedeu-se
a síntese da parede abdominal e após 21 dias sacrificaram-se os animais para
estudo necroscópico. Dos 40 ratos, 65% evoluíram com hérnia diafragmática com
cólon, intestino delgado, lóbo hepático esquerdo, estômago e baço como órgãos
mais freqüentemente herniados, 22,5% evoluíram com lesão diafragmática
persistente, porém sem herniação dos órgãos abdominais para o tórax e 12,5%
evoluíram com cicatrização total do diafragma. A histopatologia mostrou proliferação
de fibroblastos com deposição de colágeno nos diafragmas cicatrizados, e processo
inflamatório com predomínio monocelular associado à fibrose nos diafragmas em
que persistia a brecha diafragmática, porém não havia herniação.Houve ainda
aferição e confecção de curva ponderal e freqüência respiratória no pré-operatório e
a cada sete dias até o término do experimento, observando-se perda ponderal e
aumento da freqüência respiratória, nos animais que apresentavam hérnia
diafragmática e nos que apresentavam lesão porem sem hérnia, fato que não
ocorreu como os ratos que apresentaram cicatrização espontânea. Conclui-se neste
trabalho, que em ferida experimental pérfuro-cortante acometendo 30% do
diafragma, predominaram as hérnias diafragmáticas como história natural evolutiva.
Porém foi constatado que apesar do tamanho destas lesões, a cicatrização total
espontânea diafragmática foi possível e que a perda ponderal e aumento da
freqüência respiratória estão associados à hérnia diafragmática.
ABSTRACT 61
ABSTRACT
Gonçalves, Roberto. Analysis of the natural evolution of the stab wounds
equivalents 30% of the left diaphragm. Experimental study in rats. Thesis. São
Paulo, 2008.
Undetected diaphragm traumatic injuries might evolve to diaphragm herniations and
possible complications with a high death index. Algorithms on diagnostic and
therapeutic investigation are widely discussed, however, lacking larger studies on the
natural history of that kind of injury. There is still a gap on that theme, which could
answer questions like: why don’t all patients with lethal diaphragm injuries (thoracic-
abdominal transition area) have diaphragm herniations? The work herein aimed at
studying the natural evolution of experimental needlestick injuries, compromising
30% of the left diaphragm surface. 40 rats were analyzed and submitted to midline
laparotomies, exposing the left hemidiaphragm; injury produced by a scalpel blade #
11 from the central tendinous portion to the diaphragm insertion edge in the
midaxillary line (tenth rib). Then followed a synthesis of the abdominal wall, and after
21 days the animals were sacrificed for necroscopic study. From the 40 rats, 65%
have evolved to a diaphragm herniation with colon, small intestine, left hepatic lobe,
stomach and spleen as the most common herniated organs, 22.5% have evolved to
a persisting diaphragm injury without herniation in the abdominal organs to the
thorax, and 12.5% have evolved to a total healing of the diaphragm. Histopathology
showed the growth of fibroblasts with collagen displacement in healed diaphragms,
and an inflammatory process with monocellular prevalence related to fibrosis in
diaphragms that kept the diaphragmatic rupture, although without herniation. The
respiratory frequency was measured and a weight curve was performed in post-
surgery, as well as each seven days until the experiment was terminated, thus
observing weight loss and respiratory frequency increase in the animals with
diaphragm herniation, as well as in the ones with injury but with no herniation, a fact
that did not occur with the rats that had spontaneous healing. Thus, it is concluded
from this work that in experimental needlestick injuries that compromise 30% of the
diaphragm, diaphragm herniations have prevailed as a natural evolving onset.
However, it was observed that despite the size of such injuries, total spontaneous
diaphragm healing did occur, and weight loss and respiratory frequency increase are
indeed related to diaphragm herniations.
APÊNDICE 62
APÊNDICE
APÊNDICE 63
CLASSIFICAÇÃO ORGAN INJURY SCALING PARA TRAUMA DIAFRAGMÁTICO
Grau Descrição da Lesão Abreviated Injury Scale (AIS)
I Contusão 3
II Laceração <= 2cm 3
III Laceração de 2 a 10cm 3
IV Laceração > 10cm com perda de tecido <= 25cm
2
3
V Laceração com perda tecidual maior que 25cm
2
3
*Avançar um grau para lesões bilaterais
Moore EE, Malangoni MA, Cogbill T et al. Organ Injury
Scaling IV: thoracic, vascular, lung, cardiac and diaphragm.
J Trauma 1994; 36: 299-300.
APÊNDICE 64
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