( PDF ) Prevalência da doença periodontal em pacientes portadores de cardiopatia isquêmica no hospital universitário professor Edgard Santos

Download PDF

ads:

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

FACULDADE DE ODONTOLOGIA

PREVALÊNCIA DA DOENÇA PERIODONTAL EM PACIENTES

PORTADORES DE CARDIOPATIA ISQUÊMICA NO HOSPITAL

UNIVERSITÁRIO PROFESSOR EDGARD SANTOS

Patrícia Mascarenhas Alves

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-

graduação em Odontologia da Faculdade de

Odontologia, Universidade Federal da Bahia, como

requisito para obtenção do grau de Mestre em

Odontologia.

Orientador: Profa. Dra. Gisela Estela Rapp.

Co-orientador: Prof. Dr. Luiz Carlos Santana Passos.

Salvador

2005

ads:

Livros Grátis

http://www.livrosgratis.com.br

Milhares de livros grátis para download.

DEDICATÓRIA

ads:

Dedico este trabalho a minha mãe Maria Cristina e ao meu pai José Augusto, que

com amor incondicional fizeram-me iniciar, persistir e concluir esta caminhada; a

minha querida avó Maria Alice, com sua força, carinho, sempre presente

incentivando-me; e ao querido Huguinho.

AGRADECIMENTO ESPECIAL

A Deus, em primeiro lugar e acima de tudo, pelo dom da vida e por mais esta etapa

vencida.

A minha orientadora, Profª Drª Gisela Estela Rapp, pela competência, determinação

e confiança na realização desse trabalho.

Ao co-orientador Profº Drº Luis Carlos Passos, pela recepção com que acolheu a

idéia, pelos ensinamentos transmitidos e confiança na realização desse trabalho.

AGRADECIMENTOS

À Faculdade de Odontologia da UFBA, instituição responsável pela minha Pós-

graduação.

À Profª Luciana Ramalho, coordenadora do Curso de Mestrado em Clínica

Odontológica.

A Dr. Álvaro Rabelo, pela abertura das portas do Ambulatório de Cardiopatia

Isquêmica do HUPES.

À Drª Lísia Rabelo e Dr. Ivan Olivas, médicos do Ambulatório de Cardiopatia

Isquêmica do HUPES, pelas informações preciosas

À CAPES, pelo auxílio financeiro.

À minha eterna amiga, irmã, e agora mestra, Rhyna Carla da Cunha Costa, pela

orientação, competência, senso crítico, disponibilidade, palavras de carinho e

incentivo nos momentos mais difíceis, para que esse trabalho tivesse êxito. Muito

obrigada!

À minha querida sobrinha Paula Carolina, pelos momentos em que requisitei sua

mãezinha. Obrigada!

Às amigas e colegas Ana Graça, Darcy, Kercya e Luciana Koser, pela união, nos

momentos de tristeza e de felicidade.

Aos colegas de Mestrado e ao grupo de Periodontia: Ana Karina Cardoso, Braúlio,

Claudia, Fúlvio Miguel, Leonardo Muniz , Leonardo Provedel, Verônica, Fátima,

Carol, Sôninha e Mírian.

Aos professores do Mestrado, que auxiliaram na aquisição e aprofundamento de

conhecimentos.

Aos Profºs André Freitas, Jean Nunes e Viviane Sarmento, pela confiança e atenção

dispensada.

À Profª Fabiana Paim, pelo seu carinho e atenção dispensada ao grupo de

Periodontia.

Ao Profº Fernando Oliveira, pela colaboração com o grupo de Periodontia.

Ao Profº Mauricio Cardial Mendes, pela realização da análise estatística deste

trabalho.

À Profª Mônica Celestina Oliveira, pela amizade e socorro nas horas de dificuldade.

À Profª Elisabeth Carvalho, pelo apoio e incentivo na disciplina de Periodontia I.

À Profª Márcia Pizanni, pelo apoio na disciplina de Periodontia II

Ao Profº Lúcio Damis, pelo companherismo e apoio.

A Viviane Dourado, pela amizade e influência nos caminhos da Periodontia.

A Aleide, pela sua amizade, incentivo e força transmitida.

A Ana Célia , Daniele, Márcia e Verônica, pela amizade.

A Sueli Aparecida da Paixão pela presteza e dedicação com que trata os alunos da

Pós-graduação.

A Valdete Silva Andrade, bibliotecária da Faculdade de Odontologia da UFBA.

Aos pacientes da pesquisa, pela colaboração .

À equipe do SESI, pela compreensão e ajuda.

A todos aqueles que de alguma forma se fizeram presentes durante esta importante

etapa na elaboração deste trabalho... serei eternamente grata!

EPÍGRAFE

Para atingir seu sonho, o guerreiro da luz precisa de

uma vontade firme e de uma imensa capacidade de

entrega. Embora tenha um objetivo, nem sempre o

caminho para atingi-lo é aquele que imagina. Usa a

disciplina e compaixão. Deus jamais abandona seus

filhos, mas seus desígnios são insondáveis e Ele

constrói o atalho com nossos próprios passos.

Paulo Coelho

SUMÁRIO

Lista de abreviaturas, abreviações e símbolos

Lista de Figuras e Tabelas

RESUMO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 23

1.1 Doença Cardiovascular ............................................................................. 26

1.2 Doença periodontal como um possível fator de risco paras as doenças

Cardiovasculares .......................................................................................

2 REVISÃO DE LITERATURA ...................................................................... 45

2.1 Prevalência da Doença Periodontal .......................................................... 45

2.2 Prevalência da Doença Periodontal no Exterior ........................................ 46

2.3 Prevalência da Doença Periodontal no Brasil ........................................... 51

2.4 Prevalência da DP x DCV ........................................................................ 52

3 PROPOSIÇÃO ............................................................................................ 55

4 MATERIAIS E MÉTODOS .......................................................................... 57

4.1 Material: População de Estudo .................................................................. 57

4.2 Método clínico ........................................................................................... 58

4.2.1 Informações médicas e demográficas .................................................... 58

4.2.2 Informações sobre hábitos ..................................................................... 59

4.2.3 Exame periodontal .................................................................................. 59

4.2.3.1 Calibração ........................................................................................... 59

4.2.3.2 Parâmetros clínicos periodontais ........................................................ 60

4.3 Método estatístico .................................................................................... 62

4.3.1 Análise da concordância intra-examinador ............................................ 63

4.3.2 Análise da prevalência da doença periodontal ....................................... 63

4.3.3 Análise da associação entre doença periodontal e os parâmetros

médicos, demográficos e hábitos ..........................................................

5 RESULTADO .............................................................................................. 65

5.1 Análise descritiva ....................................................................................... 65

5.1.1 Dados médicos e demográficos ............................................................ 65

5.1.2 Dados sobre hábitos .............................................................................. 71

5.1.3 Dados dos parâmetros clínicos periodontais ......................................... 73

5.2 Análise da associação ............................................................................. 74

5.2.1 Análise da associação com hábito ........................................................ 79

5.2.3 Análise da associação com parâmetros clínicos periodontais ............. 81

6 DISCUSSÃO ............................................................................................... 84

7 CONCLUSÕES ........................................................................................... 95

ABSTRACT ...................................................................................................... 97

REFERÊNCIAS ................................................................................................ 99

ANEXOS .......................................................................................................... 107

ANEXO A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido .............................. 108

ANEXO B – Parecer conclusivo da Comissão de Ética – FOUFBA ................. 109

ANEXO C – Ficha clínica periodontal ............................................................... 110

ANEXO D – Anamnese .................................................................................... 112

ANEXO E – Calibração .................................................................................... 114

LISTA DE ABREVIAÇÕES, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

LISTAS DE ABREVIATURAS, ABREVIAÇÕES E SÍMBOLOS

AAP – Academia Americana de Periodontologia

Aa – Actinobacillus actinomycetemcomitans

Bf – Bacteroides forsythus

CPITN – Índice de necessidade de tratamento periodontal comunitário

C. pneumoniae – Chlamydia pneumaniae

CRP – Proteína C-reativa

DCV- Doença (s) cardiovascular (es)

DIC –Doença isquêmica do coração

DP – Doença periodontal

TF - Fator tecidual

FOUFBA – Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia

HUPES – Hospital Universitário Professor Edgard Santos

HDL – Lipoproteína de alta densidade

H. pylori – heliobacter pylori

IAM – Infarto agudo do miocárdio

IG - Índice gengival

IL-1 – Interleucina 1

IL-1β – Interleucina 1 beta

IL-6 – Interleucina 6

LDL – Lipoproteina de baixa densidade

LPS – Lipopolisacarídeos

NHANES III – Thrid National Health and Nutrition Examination Survey

NIC – Nível de Inserção Clínica

PAAP – Proteína associada á agregação de plaquetas

PCR – Reação de cadeia da polimerase

P g - Porphyromonas gingivalis

PGE2 – Prostaglandinas E2

PS - Profundidade de Sondagem

PSR - Registro Periodontal Simplificado

Ss - Streptococcus sanguis

TNF –α – Fator de necrose tumoral alfa

LISTAS DE FIGURAS E TABELAS

LISTA DE FIGURAS E TABELAS

Figura 1 Possível mecanismo da inter-relação a DP e DCV ................... 35

Tabela 1 Distribuição por Gênero ............................................................. 66

Tabela 2 Distribuição por Idade ................................................................ 66

Tabela 3 Distribuição por Raça ................................................................. 67

Tabela 4 Distribuição por Estado Civil ...................................................... 67

Tabela 5 Distribuição por Edentulismo ..................................................... 68

Tabela 6 Sedentarismo ............................................................................. 68

Tabela 7 Freqüência de Dislipidemia ........................................................ 69

Tabela 8 Freqüência de Hipertensão Arterial ........................................... 69

Tabela 9 Diabetes ..................................................................................... 70

Tabela 10 Tipos de Diabetes ...................................................................... 70

Tabela 11 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ................................... 71

Tabela 12 Meios auxiliares de escovação .................................................. 71

Tabela 13 Freqüência de higiene bucal – Escovação ................................ 72

Tabela 14 Tabagismo ................................................................................. 72

Tabela 15 Índice de Placa (IPL) .................................................................. 73

Tabela 16 Índice Gengival (IG) ................................................................... 73

Tabela 17 Doença Periodontal ................................................................... 74

Tabela 18 Doença Periodontal de acordo com Gênero .............................. 75

Tabela 19 Doença Periodontal de acordo com Idade ................................. 75

Tabela 20 Doença Periodontal de acordo com Raça ................................. 76

Tabela 21 Doença Periodontal de acordo com Estado Civil ....................... 76

Tabela 22 Doença Periodontal de acordo com Sedentarismo ................... 77

Tabela 23 Doença Periodontal de acordo com Dislipidemia ...................... 77

Tabela 24 Doença Periodontal de acordo com Hipertensão .................... 78

Tabela 25 Doença Periodontal de acordo com Diabetes .......................... 78

Tabela 26 Doença Periodontal de acordo com ICC ................................... 79

Tabela 27 Doença Periodontal de acordo com os meios auxiliares ........... 79

Tabela 28 Doença Periodontal de acordo com escovação ........................ 80

Tabela 29 Doença Periodontal de acordo com Tabagismo ....................... 80

Tabela 30 Doença Periodontal de acordo com IPL .................................... 81

Tabela 31 Doença Periodontal de acordo com IG ...................................... 82

RESUMO

A doença periodontal (DP) é uma doença infecciosa crônica que acomete

os tecidos periodontais, sendo a maior causa de perda dentária em adultos acima de

40 anos, precedida apenas pela cárie dentária como importante problema de saúde

bucal coletiva no Brasil. Nos últimos anos vários pesquisadores encontraram

evidências ligando as doenças periodontais com um risco aumentado para

arterosclerose, independente de outros fatores de risco para doenças

cardiovascular, o que nos motivou a realizar esta pesquisa, na qual verificou-se a

prevalência da doença periodontal nos pacientes atendidos no Ambulatório de

Cardiopatia Isquêmica do Hospital Universitário Professor Edgard Santos, da

Universidade Federal da Bahia(HUPES). O desenho é de um estudo de corte

transversal. A amostra foi composta de 135 indivíduos (78 do sexo masculino e 57

do sexo feminino), com faixa etária de 35 até 99 anos. Os dados da pesquisa foram

obtidos por estágios: leitura de prontuário, questionário e exame periodontal. Foram

utilizados o Índice Gengival (LÖE & SILNESS, 1963), o Índice de Placa (SILNESS &

LÖE, 1964), a Profundidade de Sondagem (PS) e Perda de Inserção Clínica como

parâmetros clínicos de avaliação periodontal. A prevalência de doença periodontal

em pacientes portadores de Cardiopatia Isquêmica no HUPES foi de 55,7%. A

presença de doença periodontal entre aqueles com Insuficiência Cardíaca

Congestiva (ICC) foi 1,5 vezes maior (p< 0,001). Entre os pacientes diabéticos a

presença de doença periodontal foi 1,4 vezes maior (p=0,02). Dessa forma, os

achados deste estudo contribuem para fortalecer o conceito de que fatores

etiopatogênicos comuns podem existir entre doença periodontal e doença isquêmica

do coração.

PALAVRAS CHAVE: Doenças periodontais; doenças cardiovasculares; fatores de

riscos, Índice Gengival, Índice de Placa, prevalence, prevalência, Cardiopatia

Isquêmica, perda de Inserção Clínica.

INTRODUÇÃO

1 INTRODUÇÃO

Evidências comprovam que os assírios, no século VII a.C., foram os

primeiros a propor que manifestações bucais poderiam produzir efeitos em outros

órgãos. Assim, o estudo da relação entre a cavidade bucal com outros sistemas do

organismo não se restringe à atualidade (HERZBERG; MEEYER ,1996).

No século 18, Benjamin Rush, um médico da Pensilvânia, propunha que a

artrite, em alguns pacientes, podia ser curada com a extração de dentes

infeccionados. No século 19 e início do século 20 foi proposta a Teoria da Infecção

Focal, a qual propunha a extração de dentes hígidos para tratamento de diversas

desordens sistêmicas como artrite, apendicite e úlcera péptica. Obviamente, em

diversos casos não houve o sucesso esperado, necessitando-se embasá-la e

reformulá-la à luz de novas evidências científicas.

Na década de 80, a necessidade de observar o indivíduo como um todo,

onde um sistema pode influenciar e ser influenciado por outro, acarretou mudanças

nos preceitos da ciência e iniciou um período em que a doença periodontal passou a

ocupar lugar de provável fator de risco para outras doenças. A relação com algumas

desordens sistêmicas já havia sido proposta, como a influência de infecções

periodontais na bacteremia e endocardite bacteriana (TARRIO, 1994; ANDRADE et

al., 1998).

Desde então, um grande número de evidências científicas sugere que há

uma possível associação entre as infecções bucais e as doenças sistêmicas, tais

como, doenças cardiovasculares (DCV), neurovasculares, pulmonares e também

como diabetes, imunodeficiências e osteoporose (COHEN; SLAVKIN, 2002).

A doença periodontal (DP) é uma patologia de etiologia multifatorial

crônica, cujo estabelecimento acomete os tecidos de suporte do dente, ocorrendo

por ação direta de produtos bacterianos e por ação indireta em reações que levam a

destruição tecidual, mediada por células do hospedeiro e induzida pelas bactérias

presentes no ambiente subgengival. A ação bacteriana é causada principalmente

por microrganismos Gram-negativos como a Porphyromonas gingivalis (Pg),

Prevotela intermedia (Pi), Tanerella forsythensis (Tf), Actinobacillus

actinomycetemcomitans (Aa), tendo o hospedeiro um papel importante na sua

etiopatogênese, pois a doença só ocorrerá caso o equilíbrio entre o desafio

microbiano e a resposta do hospedeiro seja alterado (SOCRANSKY;HAFFAJEE,

1992; LINDHE, 1999; SCANNAPIECO et al., 1998).

DP’s, representadas pela gengivite e a periodontite, são de origem

infecciosa, sendo que sua extensão e severidade dependem da interação entre as

alterações patogênicas e a resposta do hospedeiro (LÖE et al., 1965; GENCO,

1996; ARMITAGE, 1996; SOCRANSKY; HAFFAJEE, 1992).

A gengivite se caracteriza pela inflamação do periodonto de proteção,

sem envolvimento do periodonto de inserção. Na periodontite há perda dos tecidos

de suporte dos dentes, caracterizada por destruição do tecido conjuntivo e do osso

alveolar, com formação de bolsa periodontal, que é o aprofundamento patológico do

sulco gengival (OFFENBACHER, 1996; BECK et al., 1993,1996; 1998; KINANE;

LOWE, 2000; ARMITAGE, 1996, 1999 e 2000).

No decorrer do estabelecimento do processo infeccioso, os

lipopolissacarídeos (LPS) e outras substâncias bacterianas ganham acesso para os

tecidos gengivais, iniciam e perpetuam a inflamação, levando à produção de altos

níveis de citocinas pró-inflamatórias (interleucina-1, interleucina-6 e Fator de

Necrose Tumoral alfa). Estas induzem a produção de metaloproteinases que

destroem a matriz do tecido conjuntivo da gengiva e ligamento periodontal e

induzem a destruição de osso alveolar (HERZBERG; MEEYER, 1996; KINANE;

LOWE, 2000; HERZBERG,2001). Entende-se, por conseguinte, que o processo

patogênico da DP é complexo e multifatorial. Numa visão simplista, microrganismos

da placa, adjacentes ao periodonto, estimulam as células do hospedeiro, as quais,

por sua vez, produzem moléculas que desempenham um papel muito importante na

regulação da resposta imuno-inflamatória.

Patógenos periodontais não são somente capazes de invadir diretamente

os tecidos periodontais, mas a perda da integridade epitelial dentro das bolsas

periodontais também cria amplas oportunidades para translocação bacteriana e para

bacteremias, as quais são marca registrada da periodontite. A bacteremia induzida

por um profissional provê a razão para uma cobertura antibiótica sistêmica profilática

nos indivíduos sob tratamento, o que previne o desenvolvimento de endocardite

bacteriana. Pacientes com placa abundante e inflamação crônica têm bacteremias

freqüentes e mais severas, em seqüência às manipulações dentárias. Em adição,

no paciente com periodontite, mesmo os procedimentos aparentemente inócuos, tais

como escovar os dentes e mascar chicletes, têm se mostrado indutores de

bacteremia (DURACK, 1995). Assim, os mecanismos que permeiam a patogênese

da DP conferem a plausibilidade biológica necessária para fundamentar as

evidências de que a DP pode constituir fator de risco ambiental para o

estabelecimento de quadros sistêmicos.

Os estudos (MATTILA et al., 1989,1993,1995 e 2000) realizados ao longo

dos últimos anos vêm fornecendo, coletivamente, uma visão muito diferente da que

tínhamos sobre os mecanismos que contribuem para o desenvolvimento da DP. À

medida que muitos deles foram elucidados, pelo reconhecimento do papel de

eventos imunopatológicos e inflamatórios, influenciados por fatores modificadores

locais e sistêmicos, ambientais e genéticos (SALLUM et al., 2004), o novo

paradigma sobre a susceptibilidade à DP foi estabelecido, passando-se a

considerar-se aspectos sistêmicos do indivíduo com a instalação e progressão da

DP.

1.1 DOENÇA CARDIOVASCULAR

As DCV são consideradas como a maior causa de morte em todo o

mundo, sendo responsáveis por até 50% das mortes nos países desenvolvidos,

levando a um grande aumento de estudos em busca de métodos de prevenção,

diagnóstico e tratamento adequados (CASH et al, 1990; ROSS, 1986 e 1999; BECK

et al., 1996; MEALEY, 1996 e 1999; REES,1996; KINANE; LOWE, 2000;

ARMITAGE, 2000).

Segundo dados obtidos pelo Ministério da Saúde, no Brasil a taxa de

mortalidade por doenças cardiovasculares supera as de câncer, doenças

respiratórias e causas externas (DIAS, 2003).

Mesmo com a escassez de números exatos, dados do DataSUS mostram

que no ano de 2001 a DCV foi responsável por cerca de 1,2 milhões de internações,

com 257.179 óbitos (SALLUM et al, 2004).

Aterosclerose (do grego athero = material pastoso mole e sclerosis =

endurecimento) consiste no fenômeno observado na obstrução das artérias de

médio e grande calibres por placas ateromatosas, as quais são compostas de

células espumosas, cristais de colesterol e proteínas plasmáticas, como fibrina e

fibrinogênio, podendo originar trombos. Esses, por sua vez, podem ocluir as artérias

localmente ou, ainda, serem embolizados, causando infartos mais distais (ROSS,

1986 e 1999; BECK et al., 1996; ARMITAGE, 2000; DIAS, 2003).

Num período pré–sintomático de aterosclerose podem surgir várias

manifestações clínicas de cardiopatia arterosclerótica, tais como angina pectoris,

infarto agudo do miocárdio (IAM), morte súbita ou insuficiência cardíaca (SONIS et

al., 1989).

Aterosclerose se inicia pela migração de monócitos circulantes para a

sua superfície do vaso, permitindo a sua diapedese para o espaço subendotelial,

onde eles adquirem capacidade fagocítica, captando o LDL (lipoproteína de baixa

intensidade), colesterol oxidado na íntima das artérias passando, então, a ser

fagocitadas por esses macrófagos do tecido. Formam–se, assim, as células

espumosas, ricas em LDL–colesterol, que levam à formação de pequenas alterações

nas paredes dos vasos, as estrias gordurosas, precursoras das placas de ateroma.

Miócitos diferenciados em fibroblastos irão produzir colágeno e elastina, que formam

a capa fibrosa da placa aterosclerótica. O crescimento da placa predispõe à ruptura

concentrada na sua margem (LAGE; RAMIRO, 2001; KINANE; LOWE, 2000,

ARMITAGE 2000).

A patogenia das DCV tem como eventos inflamatórios envolvidos os

processos que incluem a liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, Il-6 e TNFα)

pelos monócitos, linfócitos e células endoteliais, a expressão de moléculas de

adesão (E-selectina, P-selectina, ICAM-1 e VCAM-1), a produção aumentada de

leucócitos polimorfonucleares e plaquetas pela medula óssea. Um processo

mediado pela IL-6 também atua na elevação da síntese hepática de substâncias

como a Proteína C–reativa (PCR), cujo aumento tem sido descrito como fator de

risco para DCV, por atuar no processo da trombogênese, e o fibrinogênio, por

aumentar a viscosidade do sangue (KINANE; LOWE, 2000, ARMITAGE 2000).

São fatores de risco para doenças cardiovasculares: diabetes mellitus,

hipertensão, tabagismo (mais de 10 cigarros ao dia), elevado nível de colesterol LDL

(superior a 160mg/dl), nível baixo de colesterol lipoprotéico de alta densidade (HDL)

(inferior a 35mg/dl), gênero masculino e fatores genéticos (COOK; LIP, 1996;

GENCO et al., 1998, 2001; LEE,1998; KLOKKEVOLD, 1999).

Mattila et al. (1989) investigaram a associação de doenças virais e

bacterianas com o IAM, através de um estudo caso–controle em 40 indivíduos, do

gênero masculino, com 50 anos de idade ou menos, admitidos no Hospital Central

da Universidade de Helsinki e com diagnóstico de IAM e doença coronariana

crônica. O grupo controle constou de 41 indivíduos, do mesmo gênero, recrutados

por amostragem, a partir do registro oficial de habitantes de Helsinki. Amostras de

soro para a determinação de anticorpos virais e bacterianos foram colhidas na

chegada ao hospital e após quatro semanas, de todos os participantes, bem como

culturas bacterianas da garganta e urina. Os resultados mostraram que as infecções

virais foram igualmente distribuídas entre os grupos de estudo e, ao contrário, a

sorologia bacteriana positiva foi significativamente mais comum no grupo com IAM.

Destefano et al. (1993) relataram que a higiene bucal precária pode levar

à doença isquêmica do coração (DIC), porém essa afirmação ainda não foi bem

definida. Quanto maior o índice dentário (cárie, DP, lesões endodônticas e lesões

periodontais) maior associação com a cardiopatia.

Os agentes infecciosos mais relacionados com a aterosclerose são

Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae), citomegalovírus (CMV), o vírus da Herpes

simples ( HSV) e o Heliobacter pylori (COOK; LIP, 1996; FONG, 2000).

A primeira evidência de que a infecção poderia causar uma cardiopatia

mais grave foi vista com o citomegalovírus (CMV). A infecção por CMV é comum em

pacientes imunodeprimidos e a aterosclerose encontrada em corações de pacientes

transplantados, apresentava uma extensão maior do que a que tinham em seus

próprios corações, pois haviam sido infectados pelo vírus CMV (GENCO et al.,

1998).

Loesche (1994) relatou que o estilo de vida de certos indivíduos os

tornam propensos a ignorarem as campanhas de saúde, de uma forma geral. Seus

hábitos inadequados podem acarretar em higiene bucal precária, a qual, associada

aos efeitos biológicos do tabagismo, pode vir a exacerbar o processo de DP e

predispor à DIC (doença isquêmica do coração).

Ridker et al. (1997) avaliaram a influência da inflamação como fator de

risco para um primeiro evento tromboembólico e a sua diminuição quando da

instituição de terapia medicamentosa com o ácido acetil salicílico. Concluíram que a

concentração plasmática de PCR no tempo inicial prevê o risco de um futuro IAM.

Portanto, a redução da incidência de um primeiro evento tromboembólico associada

com o uso de ácido acetil salicílico parece estar diretamente relacionada com o nível

de PCR, o que respalda o emprego de agentes antiinflamatórios na prevenção de

DIC.

Kinane (1998) relatou que a DP e a DIC partilham processo patogênico e

muitos fatores de risco. As condições inflamatórias crônicas, tais como as

periodontites, podem influenciar no processo ateroclerótico. A presença de LPS e a

resposta monócito relacionada representam potentes processos que podem

interligar as duas doenças.

Existem vários outros mecanismos que podem ligar a DCV com a DP. O

primeiro é a hipótese de trombo bacteriano (PAQUETTE, 2002). A agregação

plaquetária pode ser causada por colágeno e trombina, bem como por dois

microrganismos encontrados na cavidade bucal, o Streptococcus sanguis e o P.

gingivalis. O S. sanguis causa a endocardite bacteriana subaguda. A hipótese de

trombo causado por bacteremia pode explicar porque pelo menos alguns destes

microrganismos foram encontrados nos ateromas. Por exemplo, P. gingivalis

definem o antígeno PAAP (Proteína de agregação – associação de plaquetas). O P.

gingivalis também tem fimbrias que são necessárias para a agregação de plaquetas.

A formação de microtrombos ocorre durante bacteremias e eles podem localizar-se

dentro dos ateromas (GENCO et al, 1998; DESHPANDE, 1998; ENGEBRETSON et

al, 1999; GRAVES et al, 2000).

Genco et al. (1998) realizaram um estudo com 50 ateromas, por meio da

reação em cadeia de polimerase, quando foram encontrados os seguintes

microrganismos: CMV, H. pylori, Chlamydia, P. gingivalis, Prevotella intermedia,

Tanerella forsythensis e Actinobacillus actinomycetemcomtans. Quarenta e dois por

cento dos ateromas continham ao menos um dos microrganismos periodontais.

Danesh et al. (1997) também encontraram a C. pneumoniae em 257 ateromas

analisados, ou seja, 52% dos casos, de um total de 497 lesões ateroscleróticas.

Seymour e Steele (1998) avaliaram a ligação entre a DIC e a saúde bucal.

Observaram que pacientes com DP têm níveis maiores de células brancas e

fibrinogênio no plasma e que este aumento pode interferir com a aterosclerose e

formação de trombos, o que pode levar a DCV; para os autores esse é um dos

mecanismos possíveis que liga as duas doenças.

Dias (2003) analisou balões retirados de angioplastia coronariana pela

reação em cadeia de polimerase, para a verificação da presença dos agentes

infecciosos C. pneumoniae, vírus do HSV, CMV, o Heliobacter pylori e dos

patógenos periodontais Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,

Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans e o Campylobacter

rectus. Os resultados mostraram que, de um total de 61 balões, 78,7% foram

positivos para um ou mais dos microrganismos analisados. A C. pneumoniae

respondeu por 34,4%, o vírus do HSV por 27,9%, o CMV por 13,1% e o Helicobacter

pylori por 3,3%. Os resultados foram positivos para pelo menos um patógeno

periodontal em 37,7% dos balões, encontrando-se Porphyromonas gingivalis (29%),

Campylobacter rectus (25%), Prevotella intermedia (22%), Bacteroides forsythus

(20%) e Actinobacillus actinomycetemcomitans (8%). Vinte dos 61 indivíduos

avaliados tiveram as amostras intrabucais analisadas pela mesma técnica molecular

das amostras coletadas das angioplastias. Desses pacientes, 65% obtiveram pelo

menos um patógeno periodontal nos balões e 95% obtiveram pelo menos um

patógeno nas amostras intrabucais.

1.2 DOENÇA PERIODONTAL COMO UM POSSÍVEL FATOR DE RISCO PARA

AS DOENÇAS CARDIOVASCULARES

A relação da DP com DCV provoca um grande interesse; afinal, ambas

têm um grande impacto social e, caso a associação venha a ser definitivamente

confirmada, mecanismos simples de tratamento e manutenção da saúde bucal

poderão auxiliar, de maneira muito segura, na prevenção de tais doenças. Beck et

al. (1996) relataram que a cardiopatia é a condição mais comumente encontrada em

pacientes com periodontite e segundo Herzberg e Meyer (1996) o risco relativo para

IAM parece estar aumentado na presença de periodontite.

Beck et al. (1998,2000), em estudos de caso-controle com pacientes que

apresentavam infarto cerebral isquêmico com idade inferior a 40 anos, revelaram

que o número de pacientes com saúde bucal precária era significativamente maior

nos indivíduos do gênero masculino com DCV. Em um outro estudo conduzido com

50 pacientes portadores de DP, na faixa etária entre 25 e 50 anos, e um grupo de

controle na mesma faixa, foi revelado que os casos exibiam índices

significativamente maiores para fibrinogênio e leucócitos que os controle.

Mattila et al. (1989) também estudaram o papel das infecções bacterianas

crônicas como fator de risco para doenças coronárias. Realizaram duas séries de

estudo de caso–controle separadas, nas quais investigaram a saúde dentária de 100

pacientes com IAM admitidos no Hospital Central da Universidade de Helsinki e 102

controles saudáveis selecionados aleatoriamente na comunidade. A saúde dentária

foi avaliada por dois métodos: o Índice Dentário Total e o Índice Pantomográfico, os

quais mediram a severidade de lesões presentes nos dentes e no periodonto.

Verificaram que havia uma associação positiva entre saúde bucal precária e história

de IAM, já que os componentes bacterianos afetavam a integridade endotelial, o

metabolismo do plasma, das lipopropteínas e função das plaquetas. Esta

associação permaneceu válida principalmente quando avaliamos idade, classe

social, tabagismo, concentração de lipídios séricos e a presença de diabetes.

Kweider et al. (1993), avaliaram 50 pacientes com diagnóstico de

gengivite e periodontite e 50 pacientes controle com saúde periodontal, com idade

entre 25 a 50 anos. Excluíram indivíduos com doenças sistêmicas, os quais

poderiam interferir nos níveis de fibrinogênio e contagem de células brancas (CBS).

Utilizaram Índice de Placa, Índice Gengival e ICNTP. Desses indivíduos foram

colhidas amostras de sangue venoso que foram analisadas para a mensuração de

fibrinogênio e CBS. O resultado mostrou uma correlação entre a DP e os valores

elevados de fibrinogênio e contagem de CBS, ainda mesmo sem a exclusão das

variáveis existentes (idade, gênero, tabagismo, classe social), salientando que

indivíduos portadores de DP possuem um aumento significativo do nível de

fibrinogênio e CBS (LOWE, 2001), favorecendo um risco maior para doenças

coronarianas.

Destefano et al. (1993) fizeram um estudo com 9.760 pacientes para

investigar a associação entre DP e risco para doenças cardíacas. Avaliou-se o

número de dentes presentes, presença ou não de DP e Índice de Higiene Oral, bem

como a idade, fumo, escolaridade, estado civil, hipertensão arterial, colesterol total,

Índice de Massa Corporal, sedentarismo, consumo de álcool, tabagismo e diabetes.

Pacientes com periodontite tinham 25% mais risco às doenças cardíacas do que

aqueles sem DP e isto era mais agravado em pacientes com menos de 50 anos de

idade.

Mattila et al. (1993) realizaram um estudo com 100 indivíduos (88 homens

e 12 mulheres, com 28 a 68 anos), que foram encaminhados para angiografia das

coronárias, correlacionando a severidade da aterosclerose com presença de

infecção dentária. Os resultados revelaram haver uma associação entre infecção

dentária e ateromatose coronariana severa significativa para os homens, não

podendo determinar o mesmo para as mulheres, visto a exigüidade da amostra.

Paunio et al. (1993) investigaram na Filândia a associação entre o número

de dentes perdidos e a presença de doenças isquêmicas (angina pectoris e prévio

IAM) em 1.384 homens, com faixa etária de 45 a 64 anos. Concluíram que a

prevalência de doenças isquêmicas para aqueles indivíduos que apresentavam

menos da metade de suas unidades dentárias perdidas foi de 10%, e de 20%

naqueles indivíduos que tinham perdido pelo menos metade dos dentes,

demonstrando, dessa maneira, que o número de dentes perdidos pode ter

associação significativa com o estabelecimento da angina pectoris ou do IAM. Os

resultados indicaram que há evidências entre infecções bucais e a prevalência de

DIC.

Loesche (1994), por meio de um trabalho de revisão de literatura sobre

DP como fator de risco para DIC, influenciado pelos resultados dos estudos de

Destefano et al.(1993) e de Kweider et al. (1993), postulou ainda que infecções

bucais tem caráter crônico no hospedeiro levando à bacteremia de baixa intensidade

e elevado número de CBS no sangue. A higiene bucal precária e a DP permitem que

proteínas de Streptococus sanguis (S.sanguis) entrem na corrente sangüínea, onde

podem causar agregação plaquetária e subseqüente patologia vascular. As CBS

indicam, também, que a DP resulta em exposição do hospedeiro a endotoxinas

bacterianas que afetam a integridade endotelial, metabolismo de lipoproteínas do

plasma e função de plaquetas (KAHN et al., 2000).

Figura 1 – Possível mecanismo da inter-relação a DP e DCV Loesche W.J. et al – 1994

Segundo Herzberg e Meyer (1996), o Streptococcus sanguis,

normalmente participante da microbiota bucal do hospedeiro, pode tornar-se um

patógeno oportunista diante de um quadro de desequilíbrio sistêmico, levando a

agregação plaquetária e de fibrina dentro da válvula cardíaca, causando tromboses

Higiene bucal

Precária

Hospedeiro

exposto a

endotoxinas

Doença

periodontal

Perda de

dentes

Infecção crônica de origem

hospedeiro

Bacteremia

Transitória

Contagem elevada de

CBS células brancas

Aumento de fibrinogênio

Aumento da agregação

Elevada contagem de

células brancas(CBS)

bacteremia transitória com

S SANGUIS

DOENÇA

CARDIOVASCULAR

Alteração vascular

coronarianas e sinais de IAM. Os mecanismos tromboembolíticos são uma

contribuição adicional da periodontite para IAM. O Actinobacillus

actinomycetemcomitans pode provocar uma extensa e severa reação inflamatória,

resultando em lise do tecido epitelial com formação de úlceras gengivais que podem

servir de passagem, para o sistema circulatório, de microrganismos comensais. É o

caso do Streptococus sanguis que, uma vez na corrente sanguínea, torna-se

patogênico oportunista, tendo papel importante como agente trombogênico

Beck et al. (1996) descreveram um modelo hipotético da associação entre

a DP e a aterosclerose, pontuando diferenças individuais na resposta do hospedeiro

à ameaça bacteriana, determinadas pelo repertório de células T e pela capacidade

secretora de células monóciticas. Os monócitos do sangue periférico dos indivíduos

que possuem o fenótipo hiperinflamatório secretaram de 3 a 10 vezes mais

quantidades de mediadores inflamatórios como a prostaglandina E2 (PGE2),

interleucina-1β, (IL-1β) e Fator de Necrose Tumoral-α, quando desafiados por LPS.

Os autores, diante desses achados, concluíram que a resposta monocítica /

linfocítica do hospedeiro à ameaça bacteriana, na presença de um fenótipo

hiperinflamatório, acentua o risco de certos indivíduos em desenvolver DP e

aterosclerose. A partir dessa teoria, realizaram um estudo de corte, com

acompanhamento por 18 anos, de 1.147 indivíduos durante o período de 1968 - 71.

Duzentos e sete componentes desenvolveram cardiopatia coronariana durante o

período de observação, 59 foram a óbito e 40 tiveram IAM. Os resultados revelaram

que os indivíduos que exibiam uma PS > 3mm em volta de todos os dentes tinham

3,6 vezes mais chances de serem portadores de cardiopatia coronariana. Os

indivíduos com perda óssea avançada, detectada no início do estudo, apresentavam

quase o dobro da incidência de cardiopatia coronariana fatal, do que aqueles cuja

perda óssea era mínima.

Joshipura et al. (1996) avaliaram a incidência da DIC em relação ao

número de dentes presentes e a presença da DP durante 6 anos, por meio da

elaboração, distribuição de questionários a cada 2 anos. Foram examinados 44.119

profissionais da área de saúde, gênero masculino, dos quais 58% eram cirurgiões–

dentistas, faixa etária entre 40 a 75 anos. Foi realizada a avaliação da presença ou

ausência de DP, assim como dos fatores de risco para as DIC, com relação ao

tabagismo, atividade física, hipertensão, nível de colesterol, dieta, consumo de álcool

e história familiar de doença cardiovascular. Concluiu-se que associação entre a

perda de dentes e a DIC nos participantes com história positiva de DP sugere que a

DP anterior à exodontia pode ter sido um fator de risco para o desenvolvimento de

DIC.

Segundo Loesche (1997), nos indivíduos que apresentam saúde bucal o

número de bactérias que entram na corrente sangüínea, via cavidade bucal é

pequeno e atua estimulando o sistema imunitário. Logo, numa higiene precária

ocorre um aumento de um a 10 vezes mais bactérias nas superfícies dentárias e na

placa subgengival, o que pode predispor à introdução de mais bactérias nos tecidos

e na corrente sangüínea, aumentando o número de leucócitos circulantes, iniciando-

se os eventos nas paredes dos vasos sangüíneos que resultam na formação de

ateromas.

Genco et al. (1998) relataram que estudos recentes demonstram uma

associação entre doenças da cavidade bucal, especialmente infecções periodontais,

e doenças sistêmicas, principalmente as DCV. Os autores discutem os fatores de

risco para ambas as doenças, tais como diabetes, infecções por HIV e tabagismo.

Estudos demonstram que a relação entre o Índice Dental, medido por cáries, DP e

lesões endodônticas, tem correlação positiva com as doenças cardíacas.

Dk (1998) relatou que os médicos têm observado que pacientes com

periodontite e com cardiopatia têm várias características em comum. Estudos

registraram que a doença do coração é a condição mais comumente encontrada em

pacientes com periodontite. Essas características, junto com o tipo de associação,

são escolaridade, (associação negativa), situação financeira (associação negativa),

idade (associação positiva), gênero (associação positiva), tabagismo (associação

positiva), consumo de álcool (associação positiva), hipertensão arterial (associação

positiva), estresse (associação positiva) e isolamento social (associação positiva).

Esses fatores de risco comuns indicam que as DP e as DCV podem dividir campo

etiológico comum. Uma análise verificou que, mesmo eliminando estes fatores, a

relação entre a doença cardíaca e higiene bucal deficiente persistia. Desta forma,

parece haver relação entre a severidade da infecção dentária e da doença

coronariana (MEALEY,1996 e 1999; KINANE; LOWE, 2000; BECK et al., 2000;

MATILLA et al., 2000; LOESCHE, 2000).

Scannapieco et al (1998) relataram que a associação entre a presença de

infecção periodontal e doenças cardiovasculares / infarto foi notada em pacientes

com doença periodontal e extenso risco em DCV fatais, mais do que em pacientes

sem DP. Infecções bucais surgiram para aumentar o risco de doenças da artéria

coronária no mesmo grau dos clássicos fatores de risco para DCV tais como idade,

tabagismo, diabetes, hipertensão e um triglicérides elevado. O resultado do estudo

de um caso-controle comparativo, cuja experiência recente de severas doenças

cardiovasculares com saúde equilibrada para idade, gênero, classe social, no qual

todos receberam avaliação clínica e radiográfica para infecções dentais (cáries,

doença periodontal, doença periapical e pericoronarites), sugeriu que pacientes com

história médica recente ou CVD apresentam mais infecções dentais do que com

saúde controlada.

Mattila et al. (2000) observaram o efeito da idade na relação entre

infecções dentárias e doença coronariana em um trabalho com 85 pacientes

diagnosticados com doença coronariana por exames clínicos, radiográficos

angiográfico e laboratorial (Colesterol total, HDL e triglicerídeos). Concluíram que os

indivíduos jovens que desenvolvem doença coronariana são os mesmos que

desenvolvem infecção dentária em idade precoce. Esses resultados exemplificam

como a posição de um fator de risco para uma dada doença pode mudar com

relação a idade de cada indivíduo isoladamente.

Emingil et al. (2000), em um estudo pioneiro para reportar a importância

da saúde periodontal em pacientes com diagnóstico agudo do miocárdio na

população da Turquia, avaliaram 120 pacientes, 60 com infarto agudo do miocárdio

e 60 com DCV. O grupo com infarto foi formado por 50 homens e 10 mulheres, com

média de idade de 53,8 ± 9,5 anos. O grupo com DCV foi formado por 42 homens e

18 mulheres, com média de idade de 58,5 ± 11,6 anos. Na avaliação dental foram

analisados profundidade de sondagem, presença de restaurações, perda de dente e

presença de placa; também foram coletadas amostras de sangue para analise de

colesterol total, triglicerídeos, lipoproteína de alta densidade, lipoproteína de baixa

densidade e glicemia. Observaram que a percentagem de sítios com sangramento à

sondagem, o número de sítios com PS ≥ 4mm, o número de restaurações, a

freqüência do tabagismo e os níveis de triglicerídeos no sangue foram

significativamente associados com o infarto no miocárdio agudo (p<0,05).

Concluíram que a DP pode estar associada ao infarto agudo do miocárdio.

Beck et al. (2000) verificaram a relação entre a percentagem de sítios com

PS ≥ 4mm e os níveis de proteína C reativa (PCR), identificando a existência de uma

relação positiva entre a PS e a presença de PCR no soro destes pacientes,

sugerindo que infecções periodontais podem contribuir para elevar esta proteína.

Concluíram que infecções periodontais podem contribuir para aterogênese e eventos

tromboembólicos por promoverem liberação acentuada de citocinas pró-

inflamatórias.

Wu et al. (2000) avaliaram 10.146 indivíduos através da análise do

colesterol e da proteína C-reativa e 4.461 na análise do fibrinogênio. Obtiveram

como resultado uma significativa associação entre os indicadores de DP com o

aumento nos níveis da proteína C-reativa e nos níveis de fibrinogênio. Concluíram

que a saúde periodontal precária está associada com níveis de colesterol total,

proteína C-reativa e fibrinogênio, justificando a ligação entre DP e DCV.

Genco et al. (2001) relataram que os efeitos das infecções periodontais

na cavidade bucal são bem conhecidos, contudo a mesma está associada com

efeitos sistêmicos no organismo humano, como a DCV. O paciente portador de DCV

apresenta uma lesão endotelial crônica e focal, seguida da formação de um ateroma

resultante do acúmulo de lipídios e uma proliferação de células. Esses lipídios,

principalmente LDL, têm um conteúdo de colesterol alto e são facilmente oxidados.

Ocorre uma interação de células endoteliais, macrófagos, linfócitos T e células do

músculo liso endotelial, em virtude da produção de citocinas, o que estimula a

proliferação do músculo liso na parede interna dos vasos, produzindo um ateroma

fibrogorduroso. Quando essa cápsula gordurosa se rompe, o interior do ateroma

fibrogorduroso fica exposto e ocorre a formação do trombo, que bloqueia a artéria,

podendo levar a uma isquemia do miocárdio e posterior infarto.

Herzberg (2001) propõe um papel dos agentes infecciosos na coagulação

sangüínea como um mecanismo de ligação entre a periodontite e as DCV. Este

mecanismo pode ocorrer de forma indireta através da elevação da atividade do Fator

Tecidual (Tissue Factor-TF) pelos monócitos e células endoteliais, causados pela

presença de substâncias pró-inflamatórias, lipídios oxidados, microrganismos e

produtos bacterianos, como os LPS. O TF ativa a cascata da coagulação através da

produção da trombina. A cascata da coagulação pode ser ativada também

diretamente por enzimas bacterianas, como as liberadas pelo P.gingivalis, capazes

de ativar os fatores IX e X. P. gingivalis e S sanguis demostraram capacidade de

induzir agregação plaquetária in vitro.

Oliveira (2001) realizou um estudo epidemiológico no Hospital das

Clínicas da Unicamp em 81 pacientes com cardiopatia isquêmica e avaliou se as DP

crônicas seriam possíveis indicadores de risco das síndromes isquêmicas agudas

(SAI). Concluiu que há evidencias da associação entre as duas patologias, pois ,

segundo resultados, ambas as doenças compartilham risco comuns.

Kartz et al. (2001) avaliaram associação do nível elevado de colesterol

com DCV E DP severa. Participaram do estudo 1.094 militares de Israel, com faixa

etária entre 26-53 anos. O exame incluiu as medidas de altura, de peso, pressão

sangüínea, colesterol, lipoproteína de alta densidade e lipoproteína de baixa

intensidade. A avaliação periodontal foi realizada através do CPITN o qual teve

como resultado código 4 para indivíduos com nível elevado de colesterol, levando

uma significativa associação com DCV.

Hyman et al, (2002) desenvolveram um estudo para entenderem o papel

do tabagismo na patogênese da DP e DCV. O estudo foi realizado com 5.285

pacientes, com idade de 40 anos ou mais, no qual foram encontradas uma

associação apenas entre perda de inserção periodontal e história de ataque do

coração em pacientes fumantes e que sofreram o ataque cardíaco na faixa etária de

25 a 50 anos. Indivíduos apresentando potentes fatores de risco para DCV podem,

então, ser mais suscetíveis aos efeitos de outros fatores de risco potenciais, como a

DP.

Genco et al. (2002) verificaram que a DP crônica leve acomete 75% dos

adultos nos EUA, sendo que o estado mais severo da doença atinge 20 a 30%

desse total. Como a DP é comum na população, pode ser responsável por uma

porção significante da associação proposta de infecção e risco para DCV. Exames

periodontais básicos apresentam plausibilidade biológica para esta associação.

Bactérias bucais foram encontradas em ateromas de carótidas e algumas podem

estar associadas com agregação de plaquetas.

Lorenzo e Lorenzo (2002) afirmaram que desde o início do século XX foi

estabelecido que lesões infecciosas situadas na cavidade bucal, principalmente a

periodontite severa, constituem fatores de risco para o desenvolvimento de

endocardite infeciosa. Estudos recentes têm sugerido que a DP severa predispõe a

patologias vasculares, como a arteriosclerose, que podem evoluir para isquemia e

IAM. Em função do aumento da vascularização e da ulceração do epitélio, bactérias

periodontopatógenas e seus produtos tóxicos, como as endotoxinas (LPS) das

Gram-negativas, podem alcançar a corrente sanguínea e instalar-se no endotélio

vascular, resultando em uma resposta inflamatória, com grande aporte de células de

defesa que liberam grandes quantidades de PGE2 e de várias citocinas, como as IL-

1, IL-6 e o TNF. Esses mediadores inflamatórios favorecem o acúmulo e a

penetração de monócitos e outros leucócitos na parede vascular, a proliferação da

musculatura lisa, a degeneração gordurosa e a coagulação intravascular, levando à

formação de trombos. Segundo esses mesmos autores, muitas amostras de S

Sanguis e de P.gingivalis são trombogênicas, portanto induzem ao acúmulo de

plaquetas e fibrina nas valvas cardíacas e, provavelmente, nas paredes vasculares.

É nesse contexto que devemos considerar a importância da

multifatoriedade da DP, especialmente em pacientes portadores de doenças

sistêmicas, mais especificamente em pacientes com DCV. As doenças sistêmicas,

de forma geral, parecem desempenhar um papel importante no desenvolvimento da

DP, podendo alterar sua expressão clínica (DeSTEFANO et al., 1993; MATTILA et

al., 1989, 1993; JOSHIPURA et al., 1996; BECK et al.,1996; MORRISON et al.,

1999; MEALEY, 1999).

O questionamento sobre a inversão dos papéis, ou seja, a DP interferindo

na evolução de doenças sistêmicas, tem levado alguns estudos epidemiológicos a

apontarem a DP como um possível fator de risco à saúde geral do indivíduo

(LOESCHE, 1994; BRAUNWALD, 1997; GENCO et al., 1998).

As DCV, em especial a aterosclerose e as doenças associadas à esta

como derrames, infartos e outros acidentes vasculares cerebrais, constituem a

principal causa de óbito, tanto nos Estados Unidos como também no Brasil (GENCO

et al., 1996; BRAUNWALD,1997; BECK et al., 1998; LOESCHE, 1999; FISCHER

2005).

Diante dessas evidências, esse trabalho tem como objetivo verificar a

prevalência da doença periodontal em pacientes portadores de cardiopatia

isquêmica assistidos no ambulatório do Hospital Universitário Professor Edgar

Santos da Universidade Federal da Bahia.

REVISÃO DE LITERATURA

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 PREVALÊNCIA DA DOENÇA PERIODONTAL

Epidemiologia é o estudo da distribuição e dos determinantes de estados

ou eventos relacionados à saúde em determinadas populações e aplicação deste

estudo no controle dos problemas de saúde. Esta é considerada uma ciência básica

de saúde pública. O que diferencia a prática de saúde pública da prática clínica é

que a prática de saúde pública dá ênfase à saúde de grupos populacionais,

enquanto a prática clínica se preocupa com a saúde de cada paciente

individualmente. Um periodontista pode atribuir a doença periodontal de um paciente

ao acúmulo de placa e cálculo (fatores que podem ser tratados na prática), enquanto

um profissional de saúde pública pode atribuir a alta prevalência de doença

periodontal em uma determinada população à baixa condição sócio-econômica ou à

falta de acesso a serviços de prevenção odontológica (BECK; ARBES, 2004).

Entretanto, a pesquisa epidemiológica na periodontite deve atender a

incumbência de fornecer dados sobre a prevalência de doenças periodontais em

populações diferentes, ou seja, a freqüência com que ocorrem bem como a

gravidade de tais condições (PAPAPANOU, 1996; PAPAPANOU; LINDHE,1999).

A prevalência é a proporção de pessoas em uma população que tem a

doença de interesse em um dado ponto ou período de tempo. A prevalência de uma

doença em um dado momento no tempo é o resultado da situação dinâmica entre a

adição de novos casos (incidência), que aumenta a prevalência e a remoção de

novos casos, seja por morte ou cura, que diminui a prevalência (BECK; ARBES,

2004).

2.2 PREVALÊNCIA DA DOENÇA PERIODONTAL NO EXTERIOR

Löe et al (1978) realizaram um estudo com duas amostras, uma com 565

estudantes e acadêmicos noruegueses e outra com 480 plantadores de chá do Sri

Lanka, com idades entre 16 e 30 anos, onde se realizou uma avaliação da presença

de placa, gengivite, cálculo, doença periodontal, perda de inserção clínica nas faces

mesial e vestibular de todos os dentes. No grupo da Noruega encontraram

excelentes condições de higiene bucal, quantidades pequenas de placa e gengivite,

sem bolsas profundas, perda de inserção média aos 30 anos < 1mm. No grupo do

Sri Lanka, higiene bucal precária, abundância de placa e cálculo, presença de perda

de inserção aos 16 anos, aumentando com a idade, perda de inserção clínica >

10mm (LINDHE,2005).

Em 1986 Baelum e colaboradores descreveram descobertas feitas em

estudos seccionais, relativa a placa dental, cálculos, gengivite, perda de inserção,

bolsas periodontais e perda da unidade dentária em uma população entre 30 e 69

anos de idade. Os indivíduos examinados exibiram grandes quantidades de placa e

cálculo, a ocorrência de bolsas mais profundas do que 3mm e de perda de inserção

> 6mm foi observada em menos de 10% das superfícies dentárias. Este estudo

ainda revelou que 75% das áreas de perda de inserção ≥ 7mm foram encontradas

em 31% dos indivíduos. Em um estudo semelhante realizado no Quênia os mesmos

pesquisadores (Baelum et al, 1988) analisaram uma amostra aleatória estratificada

de 1.131 indivíduos, entre 15 e 65 anos, na qual avaliaram boca completa;

mobilidade dentária, placa, cálculo, sangramento à sondagem e perda de inserção

clínica. Foram encontrados altos índices de placa (75 a 95%), cálculo (10 a 85%) e

gengivite. Entretanto, foram encontradas bolsas com profundidade ≥ 4mm em

menos de 20% das superfícies, perda de inserção clínica ≥ 1mm em 10 a 85% das

superfícies.

Yoneyama et al (1988) avaliaram a presença da doença periodontal,

perda de inserção clínica e recessão gengival, em uma amostra aleatória de 319

japoneses adultos com idades entre 20 e 79 anos. Os autores relataram que a

percentagem de sítios com bolsas profundas (> 6mm) era pequena, variando 0,2%

em indivíduos entre 30 e 39 anos e 1,2% em indivíduos entre 70 e 79 anos. A

percentagem de sítios com perda de inserção clínica > 5mm, afetou 1% das áreas

no grupo mais jovem e 12,4% das áreas no grupo dos mais idosos. Concluíram que

a doença periodontal severa foi mais prevalente e difundida entre os indivíduos

mais idosos.

Brown et al (1989) nos EUA em 1981, avaliaram a condição periodontal

em 7.078 indivíduos com idade ≥ 19 anos utilizando o Índice periodontal (IP)

(RUSSELL,1956). A severidade da doença foi estabelecida como sendo

periodontite moderada (profundidade de sondagem entre 4 – 6mm), periodontite

severa (profundidade de sondagem ≥ 4mm) estava presente em 36% da população

examinada. Periodontite avançada (bolsas periodontais ≥ 7mm) estava presente em

8% da população e foi encontrada em somente um ou dois dentes quando

presentes.

Brown et al. (1990) publicaram um estudo epidemiológico realizado nos

EUA em 1985-1986 com uma amostra de 15.132 indivíduos na idade de 18-64 anos.

Os parâmetros analisados foram: gengivite, recessão gengival e profundidade de

sondagem nos sítios mesial e bucal em dois quadrantes selecionados

aleatoriamente. Os resultados revelaram que a periodontite destrutiva avançada foi

comum na amostra. A gengivite foi encontrada em 44% dos indivíduos, diminuía

ligeiramente com a idade e ocorria em uma média de 2,7 sítios por indivíduo. As

bolsas periodontais de 4-6 mm foram medidas em 1,3% de todos os sítios avaliados,

ocorreram em 13,4% dos indivíduos e variou de 6% (18-24 anos) a 18% (55-64

anos), enquanto bolsas ≥ 7mm foram observadas em apenas 0,6% de todos os

indivíduos, sendo mais freqüente nos indivíduos de 55-64 anos. Perda de inserção ≥

3mm estava presente em 44% dos indivíduos (aumentando com idade de 16% a

80%), afetando uma média de 3,4 sítios por indivíduo. Perda de inserção ≥ 5mm

ocorreu em 13% (2-35%) e 7,0 sítios por indivíduo.

Horning et al. (1990) avaliaram nos EUA uma amostra de 1984 indivíduos

atendidos em uma clínica odontológica de militares, na faixa etária de 13-84 anos

por meio da sondagem circunferencial e exame radiográfico em todos os dentes. Os

resultados obtidos foram de prevalência de gengivite de 37%, periodontite inicial

(profundidade de sondagem de 3 a 5mm) de 33%, periodontite moderada

(profundidade de sondagem de 5-7mm) de 14%, periodontite avançada (> 7mm) de

15% e menos de 0,1% dos indivíduos eram edêntulos.

Hugoson et al. (1992) realizaram na Suécia um estudo com duas

amostras aleatórias de 600 e 597 indivíduos com idade entre 20 e 70 anos,

examinados em 1973 e 1983, respectivamente. Foi realizado exame clínico e

radiográfico de boca completa. Com base nas descobertas clínicas e radiográficas,

os indivíduos foram classificados de acordo com a severidade da doença periodontal

em 5 grupos, onde o primeiro grupo incluía indivíduos com tecidos periodontais

quase sem doença e o quinto grupo com a doença na sua forma severa. O índice de

indivíduos edentados diminui durante o período de 10 anos de 11% para 8%. O

percentual de distribuição dos indivíduos nos cinco grupos em 1973/1983 foi: G1:

8%/23%; G2: 41%/22%; G3: 47%/41%; G4: 2%/11%; G5: 1%/2%. O aumento da

prevalência de indivíduos com a doença na sua forma severa deve-se,

aparentemente, ao aumento de indivíduos dentados nas idades avançadas.

Em 1993, Weyant e colaboradores realizaram estudos no EUA com

amostra de 650 residentes por longos períodos em clínicas de repouso, com idade

média de 72 anos. Foram realizadas sondagens nas superfícies mesial e vestibular

de todos os dentes. A amostra era composta predominantemente de homens

brancos, 42% dos indivíduos eram edentados, 60% dos indivíduos com doença

periodontal > 3mm em uma média de 5,8 áreas/pessoa; 3,7% com doença

periodontal > 6mm em < 1 área/pessoa (LINDHE 2005).

Albandar et al. (1999) realizaram um estudo nos EUA para avaliar a

prevalência da doença periodontal e a severidade em 9.689 dentados na faixa etária

entre 30 e 90 anos, de 1988 a 1994. Os resultados mostraram que a prevalência de

perda de inserção ≥ 3mm foi de 53,1%. Estimaram que aproximadamente 56,2

milhões de pessoas apresentam média de um terço dos dentes remanescentes

afetados com perda de inserção periodontal e a prevalência da doença aumentou

com a idade. Perda de inserção e periodontite destrutiva foram mais prevalentes em

homens do que em mulheres.

Nesse contexto, Beck e Arbes (2004) referenciaram um estudo que

avaliou o sangramento gengival em crianças de 14 a 17 anos dos Estados Unidos

da América, o que revelou uma prevalência de sangramento gengival de 61,5%,

essencialmente igual à relatada entre o grupo de 13 a 17 anos no estudo do 3º

experimento Nacional de Exame de Saúde e Nutrição (NHANES III) conduzido de

1988 a 1994. Os dois experimentos utilizaram o protocolo preconizado pelo NIDCR

(Instituto Nacional de Pesquisas Dentais e Craniofaciais), o qual consiste na

avaliação dos sítios vestibulares e mesiovestibulares dos dentes em dois quadrantes

selecionados aleatoriamente, um maxilar e um mandibular. Os resultados indicaram

uma diminuição na prevalência, de um máximo de 65% aos 14 anos para um mínimo

de 57% aos 17 anos. Na média por criança, 6% dos sítios avaliados tinham

sangramento gengival à sondagem.

Ainda os dados mais recentes sobre a prevalência da DP nos Estados

Unidos são do NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey),

do período de 1988 a 1994. A perda de inserção periodontal é extremamente

dependente do parâmetro escolhido. Para o parâmetro de perda de inserção>3mm,

a prevalência em pelo menos um sítio na boca foi de 53,1%. A prevalência de perda

de inserção aumentou constantemente com a idade, de 35,7% na faixa etária de 30

a 39 anos para 89,2% na faixa de 80 a 90 anos. De todas as unidades dentárias

analisadas, 19,6% tinham perda de inserção > 3mm e entre as pessoas com pelo

menos um sítio de perda de inserção > 3mm, uma média de 36,6% dos dentes

estavam afetados. Quando analisada a PS > 4mm, a prevalência foi de 23,1%, com

extensão média de 5,2% de dentes acometidos por pessoa. (BECK; ARBES, 2004).

2.3 PREVALÊNCIA DA DOENÇA PERIODONTAL NO BRASIL

O Ministério da Saúde (BRASIL) realizou em 1986 um levantamento

epidemiológico em saúde bucal, utilizando o ICNTP, constatando-se alta prevalência

da doença nas diversas faixas etárias. Trinta por cento da população entre 15 a 19

anos apresentava saúde periodontal, assim como 7% de indivíduos na faixa etária

de 50 a 59 anos. Vinte e dois por cento (35 a 44 anos) e 24% (50 a 59 anos)

apresentavam PS < 3 mm, como também 1% nas faixas entre 15 a 19 anos, 6%

entre 35 e 44 anos e 15% nos indivíduos de 55 a 59 anos apresentavam PS > 3mm.

Inferiu-se, então, que a DP constitui, na população brasileira, um problema de saúde

pública a ser considerado.

Em 2004, o projeto SB Brasil: Condições de Saúde Bucal da População

Brasileira 2002–2004, teve como objetivo geral produzir informações sobre as

condições de saúde bucal brasileira e subsidiar o planejamento – avaliação nessa

área nos diferentes níveis de gestão do SUS, contribuindo na perspectiva da

estruturação do sistema nacional de vigilância epidemiológica em saúde bucal. Um

dos objetivos específicos foi identificar, na amostra de 12,15 a 19, 35 a 44 e 65 a 74

anos, a prevalência da doença periodontal. Os aspectos da doença periodontal

foram analisados por meio das alterações gengivais (AG) e o Índice Periodontal

Comunitário (CPI). Como resultados, com relação a prevalência das alterações

gengivais, foram verificados sangramentos gengivais em crianças de 5 anos, durante

o exame clínico, nas diferentes macroregiões, demonstrando uma prevalência um

pouco mais elevada na região Norte (9,94%) e uma menor prevalência foi

encontrada na região centro-oeste (4,40%) sendo que o resultado geral foi de

92,48% com ausência de alterações gengivais. O Índice Periodontal Comunitário foi

considerado o maior escore de CPI por indivíduo com relação ao grupo etário. A

percentagem de pessoas sem nenhum problema periodontal nas faixas etárias de

15 a 19, 35 a 44 e 65 a 74 anos de idade foi respectivamente 46,2%, 21,9% e 7,9%.

Com relação ao sangramento o índice foi de 18,77%, 9,97% e 3,27% nas faixas

etárias de 15 a 19, 35 a 44 e 65 a 74 anos de idade, respectivamente. Quanto a

doença periodontal severa (bolsas periodontais) entre 4-5mm foi de 1,19%,7,86% e

4,45% nas faixas etárias de 15 a 19, 35 a 44 e 65 a 74 anos. Com relação a bolsas

periodontais de 6mm ou mais o índice foi de 0,15%, 2,12% e 1,85% nas faixas

etárias de 15 a 19, 35 a 44 e 65 a 74 anos. No que se refere ao índice de sextantes

excluídos, os percentuais foram 0,31%, 11,35% e 60,8% nas faixas etárias de 15 a

19, 35 a 44 e 65 a 74 anos. Observa-se um grande número de sextantes excluídos

nas faixas etárias de 35 a 44 e 65 a 74 anos. Nesta última faixa mais de 30% dos

sextantes examinados foram excluídos, ou seja, não apresentavam nenhum dente

presente ou apresentavam apenas um dente funcional, concluindo desta maneira

uma baixa prevalência da doença periodontal severa nestas faixas etárias.

2.4 PREVALÊNCIA DA DP X DCV

Nery et al. (1987) avaliaram a prevalência de doenças sistêmicas em

pacientes portadores de DP em 581 pacientes periodontais. Obtiveram informações

sobre o gênero, faixa etária e histórico médico. Na ficha médica foi verificada a

presença de comprometimento de vários sistemas, dentre eles: cardiovascular,

respiratório, muscular, neurológico, endócrino e imunitário. Constataram que a

prevalência da DP foi maior nos pacientes que portavam DCV em relação aos

demais grupos analisados.

Lima (2001) avaliou a condição periodontal de amostras populacionais de

portadores de doença isquêmica do coração (DIC) no Hospital de Messejana

(Fortaleza), verificando as razões das perdas dentárias e o quadro periodontal de 81

indivíduos, sendo 49 dentados parciais e 32 desdentados. Dos dentados, 37,5%

relacionaram o fato com DP e nos parcialmente dentados a DP foi verificada em

85,7%, observando-se uma alta prevalência da DP em pacientes portadores de DIC.

Bueno de Moraes et al (2004) relatou o estudo no qual foram investigadas

as condições sistêmicas e periodontais de 61 pacientes do Instituto Dante

Pazzanese de Cardiologia, em São Paulo, entre 40 e 75 anos de idade, portadores

de Insuficiência coronariana e com um mínimo de oito dentes. Utilizou o cruzamento

das informações constantes nos prontuários médicos com o Registro Periodontal

Simplificado (PSR). Verificou que 90% dos examinados apresentavam pelo menos

um dos conhecidos predisponentes para esse problema sistêmico e que a DP

mostrava um nível de comprometimento em aproximadamente 92% dos indivíduos,

os quais deveriam se submeter a um tratamento periodontal.

Barilli (2003) realizou um estudo com 58 pacientes cardiopatas

isquêmicos e 62 não cardiopatas, na faixa etária de 30 a 79 anos, no qual foi

investigada a prevalência e gravidade da doença periodontal, bem como de seus

fatores de risco. O resultado foi de 74,1% nas formas mais graves da doença

periodontal nos pacientes cardiopatas contra 20,2% dos não cardiopatas.

PROPOSIÇÃO

3 PROPOSIÇÃO

Avaliar a prevalência da DP em pacientes portadores de Cardiopatia

Isquêmica sob tratamento ambulatorial no Hospital Universitário Professor Edgard

Santos (HUPES), da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

METODOLOGIA

4 MATERIAIS e MÉTODOS

4.1 Material: População de Estudo

Foram investigados 145 indivíduos com diagnóstico médico de doença

isquêmica do coração (DIC) - sendo que dez indivíduos se recusaram a participar da

pesquisa - submetidos a tratamento cardiológico no Ambulatório de Cardiopatia

Isquêmica do Hospital Universitário Professor Edgard Santos (HUPES), de ambos os

gêneros (masculino=78 e feminino=57), na faixas etárias entre 35 a 99 anos, no

período de outubro de 2002 a dezembro de 2003.

Todos os participantes assinaram o Termo de Consentimento Livre e

Esclarecido (ANEXO A).

O projeto foi aprovado pela Comissão de Ética da Faculdade de

Odontologia (FOUFBA), em observância às normas descritas no seu Regimento

Interno, de acordo com a Resolução 196/96 do Ministério da Saúde (ANEXO B).

4.2 Método clínico.

4.2.1 Informações médicas e demográficas

As informações médicas obtidas diretamente (diabetes mellitus,

hipertensão, dislipidemia e sedentarismo) foram colhidas por meio do prontuário.

Considerou-se diabéticos os pacientes com nível de glicemia acima de

140mg/dl, segundo as orientações do corpo clínico do ambulatório.

Os pacientes foram classificados pelos médicos do ambulatório como

hipertensos quando o valor médio da pressão sistólica arterial em repouso era igual

ou superior a 140mmHg e/ou diastólica igual ou superior a 90 mmHg.

Os pacientes eram diagnosticados pelos médicos do ambulatório com

relação a dislipidemia quando o valor do colesterol total era superior ou igual a

240mg/dl.

Foram considerados sedentários indivíduos que não faziam nenhuma

atividade física extraordinária em pelo menos um dia da semana.

Para as informações médicas obtidas indiretamente, tal como a

classificação de pacientes portadores de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), ou

seja, a forma mais grave de DIC, foram considerados:

- Pacientes que faziam uso de Furosemida; Digoxina e Vasodilatadores

(captopril, hidralazina e nitrato);

- FE (Fração de ejeção do ventrículo esquerdo) no ecocardiograma <

50%.

4.2.2 Informações sobre hábitos

Os pacientes foram examinados e entrevistados pela pesquisadora,

buscando identificar o uso de meios auxiliares de escovação, freqüência de

escovação e tabagismo.

Visto ser o tabagismo fator ambiental que influencia no curso clínico, tanto

da DP quanto das DCV, foi indagado aos participantes sobre a conduta tabagista de

cada um. Para a classificação de tabagismo foram adotados critérios da ACADEMIA

AMERICANA DE CARDIOLOGIA–AHA (2001) como se encontra a seguir:

- Foram considerados tabagistas correntes os que efetivamente

fumavam e/ou os que haviam parado há menos de um ano;

- Os ex-fumantes, pacientes que deixaram de fumar em um período de

1 a 5 anos;

- Não tabagistas os que nunca fumaram.

4.2.3 Exame periodontal

4.2.3.1 Calibração

A examinadora foi calibrada examinando 20 pacientes adultos. A

mensuração do grau de reprodutibilidade intra-examinador foi realizada em dois

momentos distintos: o inicial e após 20 minutos do exame inicial. Analisando os

resultados observa-se que em 83,3% das comparações dos sítios mensurados,

(considerando as faces vestibular e palatina/lingual) o coeficiente Kappa foi superior

0,9, o que indica excelente calibração do examinador (SUSIN; RÖSING, 1999)

(ANEXO E).

4.2.3.2 Parâmetros clínicos periodontais

Esses dados foram anotados em ficha periodontal especialmente

elaborada para o estudo (ANEXO C).

Os Índices de Placa (IPL) e Gengival (IG), profundidade de sondagem e

nível de inserção clínica foram realizados por um mesmo examinador com a sonda

periodontal tipo Williams, modelo PCMDB, da marca Hu-Friedy (USA), espelho

clínico plano e pinça clínica.

O IPl e o IG foram registrados em quatro sítios: mesial, distal, vestibular e

lingual.

• Índice de Placa (IPl) (SILNESS; LÖE,1964);

0 - sem placa na região gengival;

1 - sem placa visível a olho nu, mas visível na extremidade da sonda

periodontal após movê-la pela superfície na entrada do sulco gengival;

2 - a região é revestida por uma camada de placa fina a moderada; o

depósito é visto a olho nu;

3 - grande acúmulo de material mole, cuja espessura preenche o

nicho produzido pela margem gengival e superfície dentária; a região

interdental fica preenchida com partículas moles.

• Índice Gengival (IG) (LÖE; SILNESS,1967)

0 - gengiva normal;

1 - leve inflamação, ligeira alteração de cor, ligeiro edema, não

apresenta sangramento à sondagem;

2 - moderada inflamação, vermelhidão, edema, sangramento à

sondagem;

3 - severa inflamação, intenso vermelhidão e edema, ulceração,

tendência a sangramento espontâneo.

• Profundidade de Sondagem de bolsa/sulco (PS);

• Nível de Inserção Clínica (NIC).

As medidas de PS e NIC foram tomadas em seis sítios por dente:

mesiovestibular, vestibular, distovestibular, mesiolingual, lingual e distolingual. Os

critérios e as medidas de PS e de NIC foram avaliados em todos os dentes.

A medida da PS bolsa/sulco foi registrada, significando a distância da

margem gengival à extensão mais apical de penetração da sonda no sulco/bolsa.

Para proceder à aferição da PS e NIC, coloca-se a sonda delicadamente

no sulco/bolsa gengival de cada face, até encontrar uma resistência tecidual mínima

à penetração. Neste momento, com a sonda colocada na posição mais paralela

possível ao longo eixo do dente, foi observada a marcação mais próxima da margem

gengival e esta medida foi anotada em ficha própria (ANEXO C). Quando a margem

gengival localizou-se entre duas marcas da sonda, adotou-se o valor inteiro da

marcação mais próxima. Quando a margem localizou-se a uma posição eqüidistante

de duas marcas foi considerada a maior.

O NIC foi obtido pelo somatório dos valores da PS e medidas de

recessão ou hiperplasia gengivais. No caso de uma recessão, o NIC é a soma dos

valores de PS de bolsa e da medida de recessão. No caso de uma hiperplasia

gengival é o somatório do valor positivo da PS com o valor negativo dado a

hiperplasia, ou seja, na prática representará a subtração do valor da hiperplasia

daquele atribuído à PS .

O critério clínico adotado para caracterizar a população com DP foi:

- Perda de inserção clínica ≥ 4 mm em quatro sítios ou mais

correspondente a bolsa periodontal = Presença de doença periodontal;

- Perda de inserção ≥ 4 mm em menos de quatro sítios; gengivite;

saúde = Ausência de doença periodontal;

3.2 Método estatístico

O método estatístico consiste na análise da concordância intra-

examinador, prevalência da doença periodontal, da associação da doença

periodontal, parâmetros médicos, demográficos e de hábitos.

3.2.1 Análise da Concordância Intra-examinador

Para a análise da concordância entre os resultados no processo de

calibração utilizou-se a medida Kappa (medida de concordância que desconta do

cálculo anteriormente realizado a possibilidade dos resultados terem sido

coincidentes ao acaso).

3.2.2 Análise da prevalência da doença periodontal

Os dados foram coletados e digitados pela pesquisadora, criando-se um

banco de dados no Programa EpiInfo 6.0. Posteriormente, foram transportados para

o Programa Stata 6.0 para análise.

3.2.3 Análise da associação da doença periodontal, parâmetros médicos,

demográficos e de hábitos.

Foi utilizado o teste Qui-quadrado de associação e quanto ao nível

de significância estabeleceu-se o valor de 5%.

RESULTADO

5 RESULTADO

5.1 ANÁLISE DESCRITIVA

5.1.1 Dados médicos e demográficos

Na amostra de pacientes deste estudo, no que se refere a gênero,

verificou-se que a maioria foi do sexo masculino (57,8 %) contra um percentual de

42,2 % de pacientes do sexo feminino (Tabela 1).

A prevalência do gênero masculino acompanha os resultados estatísticos

da literatura, ou seja, consideravelmente superior a do gênero feminino para DCV. O

gênero também é reconhecido como determinante de risco para a DCV

(SYRJÄNEN, 1990).

São relatados dados de prevalência três vezes maiores para os homens

até os 50 anos, na população brasileira, em comparação com mulheres da mesma

idade.

Tabela 1 – Distribuição por Gênero

Gênero N %

Masculino

57,8

Feminino

42,2

Total

135

100

Dos 135 pacientes analisados neste estudo, observou-se que 96,3%

apresentavam idade superior a 40 anos. (Tabela 2).

Tabela 2 – Distribuição por Idade

Faixa Etária

Menos de 40 anos 5 3,7

40 - 49 22 16,3

50 - 59 42 31,1

60 -69 43 31,9

70 anos e mais 23 17,0

Total

135 100

A Tabela 3 apresenta os resultados para a variável raça, na qual verifica-

se que a amostra contém 28,9 % de brancos, 49,6% de negros e 21,5% de pardos.

Tabela 3 – Distribuição por Raça

Raça N %

Branca 39 28,9

Negra 67 49,6

Parda 29 21,5

Total

135 100

Os resultados relativos a estado civil revelam que, na amostra em estudo,

a maioria dos pacientes (77,8%) são casados, 11,1% estão viúvos, 7,4% são

solteiros e 3,7% estão separados, o que pode ser verificado na Tabela 4.

Tabela 4– Distribuição por Estado Civil

Estado Civil N %

Casado 105 77,8

Solteiro 10 7,4

Viúvo 15 11,1

Separado 5 3,7

Total

135 100

Observamos que dos 135 pacientes da amostra, 4 eram edêntulos totais

(3,0%) e 131 possuíam dentes (97,0%), conforme demonstrado na Tabela 5.

Tabela 5 - Edentulismo

Edentulismo N %

Dentado 131 97,0

Desdentado 4 3,0

Total

135 100

Na Tabela 6 estão os resultados referentes a sedentarismo. Nela

observa-se que 55% dos pacientes da amostra são sedentários e os demais 45%

realizam alguma atividade física.

Tabela 6 – Sedentarismo

Sedentarismo N %

Presente 74 54,8

Ausente 61 45,2

Total

135 100

Analisando os dados da Tabela 7, observamos que 87% da amostra

apresenta dislipidemia. Deve ser ressaltado que 4 indivíduos não apresentavam

estes dados informados no seu prontuário.

Tabela 7 – Freqüência de Dislipidemia

Dislipidemia N %

Presente 114 84,4

Ausente 17 12,6

Não informado 4 3,0

Total

135 100

Na Tabela 8 constam os dados da amostra referentes a hipertensão

arterial. Observa-se que 94,1 % dos pacientes analisados são hipertensos (n=127)

e os demais estão na categoria de normotensos.

Tabela 8 – Freqüência de Hipertensão Arterial

Hipertensão N %

Hipertenso 127 94,1

Normotenso 8 5,9

Total

135 100

Na Tabela 9 observa-se os resultados relativos à presença de diabetes na

amostra, verificando-se que 34,1% apresentavam essa doença.

Tabela 9 – Diabetes

Diabetes N %

Presente 46 34,1

Ausente 89 65,9

Total

135 100

No que se refere ao tipo de diabetes diagnosticada, observa-se na Tabela 10

que tipo 2 é o mais freqüente.

Tabela 10 – Tipos de Diabetes

Tipos de diabetes

Tipo 1 1 2,2

Tipo 2 45 97,8

Total

46 100

Dentre os 135 pacientes portadores de Doença Isquêmica do Coração

(DIC), observamos que 37 pacientes são também portadores de Insuficiência

Cardíaca Congestiva (ICC), o que representa 27,4% da amostra (Tabela 11).

Tabela 11 – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

ICC

Presente 37 27,4

Ausente 98 72,5

Total

135 100

5.1.2 Dados sobre hábitos

Quanto à freqüência do uso de meios auxiliares, o percentual mais

elevado foi o da não utilização dos meios (83,7%), a respeito dos quais três

indivíduos não informaram . Estes dados são apresentados na Tabela 12.

Tabela 12 – Meios auxiliares de escovação

Meios

auxiliares

Usa 19 14,1

Não usa 113 83,7

Não informado 3 2,2

Total

135 100

Quanto à freqüência de escovações diárias, o percentual mais elevado foi

o de duas vezes ao dia (52,6%). Estes dados são apresentados na Tabela 13.

Tabela 13 – Freqüência de higiene bucal - Escovação

Número de escovação N %

1vez / dia 18 13,3

2 vezes / dia 71 52,6

3 vezes / dia 44 32,6

4 vezes / dia 2 1,5

Total

135 100

Na distribuição dos indivíduos quanto ao tabagismo, 6,7% são tabagistas,

23,7% nunca fumaram e 69,6% são ex-tabagistas, conforme os dados da Tabela 14.

Ressalte-se que o tabagismo é considerado um dos três principais fatores de risco

para a doença cardiovascular (ROSS, 1986, 1999).

Tabela 14 – Tabagismo

Tabagismo N

Fuma 9 6,7

Nunca fumou 32 23,7

Ex-fumante 94 69,6

Total

135 100

5.1.3 Dados dos parâmetros clínicos periodontais

Na amostra analisada pode-se observar que o Índice de Placa de grau

três (placa abundante) é o mais freqüente (38,2%). Os dados referentes a IPL

encontram-se na Tabela 15.

Tabela 15– Índice de Placa (IPL)

Índice de Placa

IPL 0 16 12,2

IPL 1 21 16,0

IPL 2 44 33,6

IPL 3 50 38,2

Total

131 100

Os resultados da amostra demonstram que 38,9% dos pacientes

apresentavam grau 2 de índice gengival (IG), o que corresponde à placa visível.

Verificam-se esses dados na Tabela 16.

Tabela 16 – Índice Gengival (IG)

Índice Gengival N %

IG 0 25 19,1

IG 1 30 22,9

IG 2 51 38,9

IG 3 25 19,1

Total

131 100

Os resultados e análises apresentados a seguir (Tabela17) são referentes

aos dados obtidos através dos parâmetros clínicos periodontais. Foram excluídos

da avaliação os indivíduos edêntulos, ou seja, a amostra teve seu n reduzido,

passando a ter 131 pacientes. Desses, 55,7% apresentaram Doença Periodontal,

conforme critérios apresentados anteriormente na metodologia.

Tabela 17 – Doença Periodontal

Doença Periodontal N %

Presente 73 55,7

Ausente 58 44,3

Total

131 100

5.2 ANÁLISE DA ASSOCIAÇÃO

Os resultados a seguir referem-se as prevalências da doença periodontal

na amostra analisada, levando em consideração as características da amostra

(análise estratificada).

Analisando a prevalência de doença periodontal em relação ao gênero,

verifica-se que apesar de mais freqüente em homens (prevalência de 57,7% nos

homens versus 52,8% nas mulheres), essa diferença não foi estatisticamente

significante (p=0,582) (Tabela 18).

Tabela 18 – Doença periodontal de acordo com Gênero

Gênero N %

Masculino 45 57,7

Feminino 28 52,8

p=0,582

Associando DP de acordo com a idade (tomamos 60 anos como idade de

corte), verificou-se uma prevalência da doença periodontal de 58,8% entre pacientes

na faixa etária de menos de 60 anos. Entretanto a diferença entre as faixas etárias

não foi estatisticamente significante (p=0,458) (Tabela19).

Tabela19 – Doença periodontal de acordo com Idade

Idade

( anos)

N %

Menos de 60

58,8

60 e mais anos

52,3

p=0,458

Na amostra analisada verificou-se que raça não apresenta uma

associação significante com a doença periodontal (χ

=0,2075 ), embora observe-se

58,6% de doença periodontal em indivíduos com raça parda (p=0,901) (Tabela 20).

Tabela 20 – Doença periodontal de acordo com Raça

Raça N %

Branca 21 56,8

Negra 35 53,9

Parda 17 58,6

p =0,901

Na amostra analisada verificou-se que o estado civil não apresenta uma associação

significante com a doença periodontal (χ

=2,0613), embora observe-se 71,4% de

doença periodontal em indivíduos viúvos (p=0,560) (Tabela 21).

Tabela 21 – Doença periodontal de acordo com estado civil

Estado civil N %

Casado 56 54,9

Solteiro 5 50,0

Viúvo 10 71,4

Separado 2 40,0

p =0,560

Nos dados da amostra com relação à associação entre DP e

sedentarismo, foi constatada uma prevalência da DP de 56,9% em indivíduos

sedentários. Utilizando o teste do Qui-quadrado de associação ao nível de 5% de

significância, comprovou-se que não existe uma associação significante do

sedentarismo com a DP (χ

=0,0963 e p=0,756) (Tabela 22).

Tabela 22 – Doença periodontal de acordo com sedentarismo

Sedentarismo N %

Presente 41 56,9

Ausente 32 54,2

p=0,756

Com relação à prevalência da doença periodontal em pacientes com

dislipidemia (53,9%), observou-se que não existiu uma associação estatisticamente

significante (χ

=1,0125 e p=0,314) (Tabela 23).

Tabela 23– Doença periodontal de acordo com dislipidemia

Dislipidemia N %

Presente 61 53,9

Ausente 12 66,6

p =0,314

Analisando a prevalência da doença periodontal em pacientes com

hipertensão arterial (55,3%) e normotensos (62,5%), verificou-se que os valores não

foram estatisticamente significantes (χ

=0,1585 e p=0,691) (Tabela 24).

Tabela 24 – Doença periodontal de acordo com hipertensão

Hipertensão N %

Hipertenso 68 55,3

Normotenso 5 62.5

p =0,691

Neste estudo observamos uma elevada prevalência da doença

periodontal em pacientes com Diabetes (69,6%). Nossos achados revelaram uma

associação estatisticamente significante entre diabetes mellitus e doença periodontal

(p< 0,05)(χ

=5,5040) (Tabela 25).

Tabela 25 – Doença periodontal de acordo com diabetes

Diabetes N %

Presente 32 69,6

Ausente 41 48,2

p=0,02

Em relação Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), uma forma mais

grave da doença isquêmica do coração (DIC), encontrou-se uma forte associação

entre doença periodontal e ICC, conforme mostra a Tabela 26 (p< 0,001) (χ

=13,4368).

Tabela 26 – Doença periodontal de acordo com ICC

ICC N %

Presente 30 81,1

Ausente 43 45,7

p < 0,001

5.2.1 Análise da associação com hábito

Na amostra, analisando a prevalência da doença periodontal em relação

aos meios auxiliares, verificou-se mais freqüente a utilização dos meios auxiliares

(66,6%), apesar deste resultado não ser estatisticamente significante (χ

=1,0125 e

p=0,314)(Tabela 27).

Tabela 27 – Doença periodontal de acordo com os meios auxiliares

Meios Auxiliares N %

Sim 12 66,6

Não 61 53,9

p =0,314

Na amostra, analisando a prevalência da doença periodontal em relação a

escovação, verificou-se as freqüências de 1 vez/dia (53,3%), 2 vezes/dia (57,1%), 3

vezes/dia (52,2%) e 4 vezes/dia (100,0%), apesar deste resultado não ser

estatisticamente significante (χ

= 1,8934 e p=0,595)(Tabela 28).

Tabela 28 – Doença periodontal de acordo com escovação

Número de escovação N %

1vez / dia 8 53,3

2 vezes / dia 40 57,1

3 vezes / dia 23 52,2

4 vezes / dia 2 100,0

Na amostra, analisando a prevalência da doença periodontal em relação

ao tabagismo, verificou-se que apesar de mais freqüente em fumantes e ex-

fumantes (58,4%), este resultado não foi estatisticamente significante (χ

= 1,2941 e

p= 0,255) (Tabela 29).

Tabela 29 – Doença periodontal de acordo com Tabagismo

Tabagismo N %

Fuma / Ex-fumante 59 58,4

Nunca fumou 14 46,7

p =0,255

5.2.3 Análise da associação com parâmetros clínicos periodontais

Considerando o Índice de placa nos paciente analisados, a prevalência

da DP foi de 82,0% para aqueles com grau 3 de IPL (placa abundante). Verificou-se

uma associação significante entre IPL e DP ( χ

=46,6950 e p < 0,001) (Tabela 30).

Tabela 30– Doença periodontal de acordo com IPL

Grau de IPL N %

0 00 0,0

1 04 19,0

2 28 63,6

3 41 82,0

p < 0,001

Quanto ao Índice Gengival, na amostra analisada a prevalência da DP foi

de 88,0%, considerando grau 3 (sangramento espontâneo). Como esperado, houve

uma elevada correlação (associação) entre IG e prevalência de DP (p < 0,001) (χ

= 45,7092).

Tabela 31 – Doença periodontal de acordo com IG

IG N %

0 04 16,0

1 08 26,7

2 39 76,5

3 22 88,0

p < 0,001

DISCUSSÃO

6 DISCUSSÃO

A elucidação dos mecanismos que compõem a etiopatogênese da DP e

da sua possível correlação com doenças sistêmicas (GENCO et al, 1998) tem

conferido os fundamentos científicos para inúmeras análises desenvolvidas em

diversas populações mundiais.

A resposta inflamatória característica da DP possui marcadores como os

mediadores inflamatórios que aumentam o processo da aterogênese

(SCANNPIECO, 1998), tornando-a mais um fator de risco ambiental para DCV

(GENCO et al., 1998), a qual é uma patologia multifatorial, com alguns dos fatores

de risco já confirmados e outros ainda por se estabelecer (KINANE; LOWE,2000).

Beck et al. (1990,1996 e 1998) relataram que a associação entre DP e

DCV pode ser devido ao padrão de resposta inflamatória subjacente às duas

entidades e que devem estar associados à predisposição genética. Esses autores

realizaram um estudo, entre 1968-1971, no qual foi mensurada a PS dos sítios

dentários no tempo inicial e dezoito anos depois, com o escopo de elucidar tal

associação. Verificaram que nos pacientes com ausência de doença sistêmica, a

DP precedeu o desenvolvimento da DIC, reforçando positivamente a possível

influência de uma patologia sobre a outra. Os dados obtidos, portanto, indicam que

quanto maior a perda de inserção, ou seja, a severidade da DP, maior a sua

correlação com a DIC, constatação corroborada por Beck e colaboradores (2000) e

Matilla e colaboradores em 1989.

Dentro deste contexto, o presente estudo mostra igualmente elevada

prevalência de doença periodontal em pacientes com doença isquêmica do coração,

em especial naqueles que desenvolveram Insuficiência Cardíaca Congestiva, forma

mais grave da doença.

Na presente análise, a possível influência de fatores de risco comuns às

duas patologias também foi investigada, tendo sido levantados dados relativos à

idade, gênero, tabagismo, raça, estado civil, prática de higiene bucal, sedentarismo,

presença de dislipidemias e hipertensão. Importante ressaltar que todos os

indivíduos incluídos na amostra já apresentavam diagnóstico de DIC prévio ao

experimento, característica que os tornaram elegíveis para a participação nesse

estudo, cujo objetivo principal é a avaliação da prevalência de DP em pessoas com

cardiopatia sintomática.

Assim, quando analisado o gênero, se masculino ou feminino,

encontramos uma freqüência maior do gênero masculino (57,8% do total da

amostra) com DIC. Desses, 57,7%, ou seja, mais da metade, portavam

adicionalmente DP, estando os achados, assim, coerentes com os estudos de

Syrjänen, 1990; Mattila, 1993; Paunio et al., 1993; Destefano et al., 1993;

Offenbacher et al., 1996. A DP tem sido relatada como mais prevalente ou mais

grave em homens do que em mulheres, na mesma faixa etária. Genericamente, os

homens tendem a higienizar menos a cavidade bucal e suas visitas aos consultórios

odontológicos são menos regulares (GENCO, 2002). Dados como esses ilustram o

comportamento masculino frente às questões relacionadas à saúde bucal,

especificamente a DP e, mais amplamente, aos protocolos que envolvem a

prevenção de DCV. Em adição, estudos que analisam o efeito hormonal,

particularmente o efeito do estrógeno na mulher, o qual constitui fator protetor contra

perda óssea periodontal, podem nos ajudar a entender um pouco, mas não de forma

definitiva, porque tem sido relatado que a DP é mais severa no homem (GENCO,

2002).

Analisando a prevalência da doença periodontal em relação a faixa etária,

verificou-se que apesar de mais freqüente na faixa menor que 60 anos (58,8%), não

foi estatisticamente significante a associação da idade com doença periodontal.

Observe-se que na amostra geral dos pacientes (n=135) com cardiopatia isquêmica,

a faixa etária que apresentou uma percentagem maior foi de 60 a 69 anos (31,9%).

Em contraposição, existem estudos que indicam ser a prevalência da DP

e DCV maior entre indivíduos na faixa etária 60 ou mais anos (GENCO et al., 2002),

sendo que para Williams (1998) está bem estabelecido que a prevalência da DP

aumenta com a idade.

Entretanto, não está claro se a doença é resultado de acúmulo de lesões

periodontais durante os anos, ou se a susceptibilidade aumentada dos idosos

desenvolve a doença. Sabe-se, ademais, que a redução na capacidade cognitiva e

na função motora do indivíduo idoso, associado à utilização de medicamentos e

também o possível impacto da existência simultânea de doenças sistêmicas,

especialmente DCV, vulnerabilizam esse grupo etário, tornando-os, por conseguinte,

mais susceptíveis às seqüelas da DP.

Quanto aos pacientes cardiopatas e portadores de DP segregados de

acordo com a raça, apesar de detectar-se maior freqüência de indivíduos da raça

parda (58,6%), este índice foi apenas ligeiramente superior ao da raça branca

(56,8%), não se identificando, desta forma, uma associação significante entre raça e

doença periodontal.

Esse dado se contrapõe ao estudo de Kinane e Lowe, em 2000, o qual

encontrou uma predominância da raça branca nos indivíduos portadores de DP. No

nosso estudo ocorreu uma ligeira predominância de indivíduos da etnia parda, que

pode ser atribuída à sua maior prevalência no Estado da Bahia. Muitos estudos, no

entanto, são necessários para que seja assegurado, de forma definitiva, o papel

relativo da raça e etnia, unicamente, no estabelecimento tanto da DP quanto da DIC.

Quanto à distribuição da amostra por estado civil, verifica-se que 77,8%

estão casados; entre os solteiros representam 7,4%, viúvo 11,1% e 3,7%. A

associação dos pacientes cardiopatas e doença periodontal com estado civil não

apresentou resultado significante, embora observou-se 71,4% de doença periodontal

em indivíduos viúvos e 54,9% nos casados.

Dos 135 participantes da amostra inicial, apenas 3% eram indivíduos

edêntulos. Destefano et al. (1993), Paunio et al.(1993) e Loesche (1994) relataram

que a associação de edentulismo com a DCV pode ser explicada pela presença de

DP e cáries prévias. A perda dentária pode estar indiretamente relacionada ao

aumento do risco para DCV, principalmente porque talvez demonstre a falta de

acesso aos serviços básicos de saúde, assim como o desconhecimento de medidas

preventivas que inviabilizem a instalação das duas doenças. Adicionalmente,

apresenta-se como um aspecto importante na medida em que, por meio de uma

anamnese judiciosa, os pacientes podem relatar a respeito do diagnóstico clínico

que conduziu ao edentulismo e, com isso, fornecer dados que podem vir a relacioná-

lo com a existência de DP pregressa.

Na amostra analisada, a associação entre doença periodontal e

sedentarismo foi de 56,9%, verificando-se que essa associação não foi

estatisticamente significante (p=0,756). O sedentarismo é tido como fator de risco

da doença isquêmica do coração, pois dentre outros benefícios a atividade física

controla o Diabetes Mellitus e a hipertensão arterial (ENGEBRETSON et al.,1999).

A dislipidemia é o fator de risco mais predominante para o

desenvolvimento da ateroclerose e de suas complicações cardiovasculares (ROSS,

1999) e os dados obtidos durante a análise do prontuário revelaram a sua ocorrência

em 84,4% dos indivíduos pertencentes a amostra geral e a sua freqüência em 53,9%

dos pacientes também portadores de DP. Todos os pacientes da nossa amostra,

por serem matriculados no ambulatório de cardiopatia isquêmica, têm sua dieta

individualizada e prescrita por um endocrinologista. Sabe-se que dieta rica em

gordura induz a elevação de LDL, o que, em conjunção com um fenótipo

hiperinflamatório e na presença de processo infeccioso, pode influenciar a resposta

dos monócitos do sangue, estimulando a secreção de citocinas inflamatórias e, de

maneira comum, exacerbar a severidade da DP e DCV (BECK et al., 1998; 2000).

A Hipertensão Arterial não esteve associada, de forma significante, à DP

(χ

=0,1585 e p=0,69), muito embora a sua morbidade esteja amplamente implicada

no curso clínico do Diabetes Mellitus e das patologias coronarianas (MEALEY, 1996;

1999), ambas com achados significantes e positivos para a doença periodontal no

nosso trabalho, como veremos posteriormente nessa discussão.

A maior parte das evidências clínicas epidemiológicas indicam que há

maior prevalência, maior severidade e progressão mais rápida da DP em indivíduos

portadores de Diabetes Mellitus, tipos 1 e 2 (ENGEBRETSON et al, 1999). Alguns

dos pesquisadores demonstraram que indivíduos diabéticos com pobre controle

glicêmico, quando comparados aos bem controlados, ao longo dos anos,

apresentaram perda de inserção clínica e perda óssea significativamente maiores.

As pesquisas referentes à relação existente entre Diabetes Mellitus e DP foram

focadas nas mudanças vasculares dos tecidos periodontais (microangiopatia

gengival), na resposta do hospedeiro, com hipofunção dos granulócitos, na redução

da produção de colágeno e aumento da atividade da colagenase gengival, na

mudança da microbiota subgengival e na concentração de glicose no fluido gengival.

Esses estudos fornecem informações básicas sobre mecanismos biológicos

importantes que ocorrem no Diabetes Mellitus e afetam de forma prejudicial a saúde

periodontal. Para Genco (1993;1996), o Diabetes Mellitus é um fator de risco

ambiental para DP e, também, para DCV (SYRJÄNEN, 1990).

Da amostra geral, 34,1% dos indivíduos participantes apresentavam

simultaneamente Diabetes Mellitus e DIC. A freqüência de doença periodontal entre

os diabéticos (69,6%) foi 1,4 vezes maior que entre os não diabéticos (48,2%),

inferindo-se, por conseguinte, existir uma associação significante entre Diabetes

Mellitus e DP (χ

=5,5040 e p< 0,02).

A associação epidemiológica entre DP e Diabetes Mellitus pode ser o

resultado de pelo menos duas vias patogênicas similares. A primeira via refere-se à

relação causal direta em que alterações metabólicas implicadas na hiperglicemia e

na hiperlipidemia agem sobre a patogênese de complicações do Diabetes Mellitus e

como modificadores da expressão da DP. A segunda via age, alternativamente, pela

presença de eventos patológicos (exemplo: inflamatórios, infeciosos) associados ou

combinação genética eventual, que sob condições ambientais de estresse pode

tornar o indivíduo susceptível as duas doenças (CÔRTES et al., 2005).

A grande maioria dos estudos com pacientes diabéticos e doença

periodontal, em especial do tipo 2, diz respeito a um grupo populacional altamente

específico, representado por índios da tribo Pima, da reserva do Rio Gila, no

Arizona. Esses indivíduos têm uma predisposição genética para manifestação

dessa alteração, apresentando prevalência extremamente elevada para Diabetes

Mellitus não-insulino-dependente, a qual afeta cerca de 50% dos indivíduos adultos

acima de 40 anos. Porém, segundo Egbert e colaboladores em 1999, os mesmos

que relataram a análise supracitada, é preciso considerar as peculiaridades

comportamentais, incluindo dieta e higiene, e sócio-econômicas desta população.

No entanto, alguns outros estudos envolvendo pacientes portadores de Diabetes

Mellitus (TAYLOR, 2001; SOSKOLNE; KLINGER, 2001; LALLA et al., 2001;

DONAHUE; WU, 2001; IACOPINO, 2001; GROSSI, 2001; LAMSTER; LALLA, 2001)

confirmaram os achados encontrados com aquele grupo especifico, ou seja, perda

de inserção significativamente maior entre indivíduos portadores de Diabetes

Mellitus do que entre indivíduos não-diabéticos, o que vem corroborar os nossos

achados relativos à associação entre Diabetes Mellitus e DP.

Dentre os 135 pacientes portadores de Doença Isquêmica do Coração

(DIC), observamos que 37 pacientes são também portadores de Insuficiência

Cardíaca Congestiva (ICC), o que representa 27,4% da amostra.

A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) é uma condição cardíaca

crônica na qual o bombeamento do coração está falhando. Quando o coração está

deficiente, o sangue começa a se acumular nos pulmões ou no corpo. O coração

tentará compensar aumentando o índice de concentração e alongamento do

músculo para acomodar um volume maior de sangue e para contrair mais força e

ejetar mais sangue. Uma quantidade menor de sangue circula, porque quando bate

mais rápido, o coração tem menos tempo para encher novamente, enquanto o

esforço extra aumenta a demanda do músculo cardíaco por oxigênio. Quando esta

necessidade não é sanada, os ritmos do coração podem torna-se anormais (arritmia)

e levarem ao óbito. Os sintomas incluem cansaço anormal, fôlego curto (dispinéia),

respiração ofegante, edema nas pernas e tornozelos, micção freqüente, edema

pulmonar dentre outros.

No momento da associação de pacientes cardiopatas e doença

periodontal com Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), encontrou-se um forte

resultado estatisticamente significante entre doença periodontal e ICC (81,1%).

Entretanto, com relação aos hábitos de higiene bucal, neste estudo

podem não refletir a realidade de cada indivíduo, associado ao fato que o

desempenho pode não produzir a eficiência planejada para a remoção do biofilme

dental e que muitos ao serem questionados sejam omissos com receio de não

estarem de acordo com os conceitos de promoção e prevenção em saúde bucal.

Analisando a prevalência da doença periodontal em relação aos meios

auxiliares, constatou-se, por meio dos questionários, uma maior freqüência do uso

de meios auxiliares (66,6%), apesar deste resultado não ser estatisticamente

significante.

A freqüência de escovação nos pacientes com cardiopatia e doença

periodontal, não foi um resultado estatisticamente significante, no qual verificou-se

uma freqüência de 1 vez /dia (53,3%), 2 vezes/dia (57,1%), 3 vezes/dia (52,2%) e 4

vezes/dia (100,0%).

Quanto ao tabagismo, evidências indicam existir uma relação entre o

hábito de fumar e as doenças periodontais (GENCO, 1996; KINANE; LOWE, 2000).

Segundo Genco (1996), que verificou a prevalência de DP entre tabagistas e não

tabagistas, 56% dos não adictos apresentavam saúde periodontal e 7,5% doença

periodontal grave, e entre os adictos apenas 9,2% apresentavam saúde periodontal.

No nosso estudo, dentre os 135 componentes da amostra inicial, ou seja,

portadores de DIC, 23,7% nunca fumaram, 69,6% relataram ser ex-fumantes e 6,7%

fumantes correntes. Dessa amostra investigada, 73 eram também portadores de

doença periodontal. Quando avaliada a freqüência de indivíduos fumantes/ex-

fumantes entre os pacientes cardiopatas e com DP foi obtido o valor de 58,4% e a

freqüência de indivíduos cardiopatas e portadores de DP que nunca fumaram foi de

43,3%. Este resultado não foi estatisticamente significante. Muito embora não tenha

sido contabilizado o consumo diário de cigarros pelos fumantes, assim como pelos

ex-fumantes e, em adição, o lapso de tempo desde a descontinuidade do

hábito/vício até o momento da investigação, percebe-se claramente que, de forma

muito provável, o tabagismo interferiu negativamente na saúde sistêmica dos dois

grupos, fumante e ex-fumante, haja vista a sua elevada freqüência na amostra

portadora de ambas as patologias.

Quando examinados os 73 pacientes portadores de DP, observou-se que

41 deles, ou seja, mais da metade do n amostral, apresentavam achados

correspondentes ao grau 3 do Índice de Placa (IPL), o qual significa presença de

placa abundante em 82% dos sítios dentários. Ainda, 22 integrantes da amostra

portadora de DP apresentaram Índice gengival (IG) grau 3, ou seja, 88,0% dos sítios

dentários apresentaram sangramento espontâneo. Apesar da maioria da amostra

total, ou seja, 52,6%, responderem que fazem escovação dentária 2 vezes ao dia, os

valores de IPL e IG indicam, possivelmente, a inadequação de medidas básicas de

higiene bucal ou, ainda, a impossibilidade de sua realização adequada por

inabilidade motora, comum na faixa etária acima dos 60 anos. A associação entre

DP e higiene bucal inadequada é sugerida por Destefano et al. (1993) e Mattila et al.

(1993). É sabido que a higiene bucal deficiente favorece ao acúmulo bacteriano e,

por conseguinte, eventos recorrentes de bacteremia e, dessa maneira, interfere na

elevação de células brancas e de fibrinogênio no plasma sangüíneo (KWEIDER et

al., 1993; SOCRANSKY; HAFFAJEE, 1992; LOWE, 2001). Além disso, acentua o

fenótipo hiperinflamatório do hospedeiro, pela intenso desafio bacteriano e

conseqüente produção de mediadores inflamatórios, tais como CRP, TNF- α, e PGE

(OFFENBACHER et al., 1996).

Apesar da contribuição inicial deste estudo em demonstrar alta freqüência

de doença periodontal em pacientes com doença isquêmica do coração e

freqüências ainda mais elevadas nos pacientes portadores de Insuficiência Cardíaca

Congestiva ou Diabetes Mellitus, está claro que novos estudos são necessários para

um maior esclarecimento dos possíveis imbricamentos entre doença periodontal e

doença isquêmica do coração.

CONCLUSÕES

7 CONCLUSÕES

1. A prevalência da DP em pacientes portadores de Cardiopatia Isquêmica sob

tratamento ambulatorial no Hospital Universitário Professor Edgard Santos

(HUPES), da Universidade Federal da Bahia (UFBA), foi de 55,7% e de 81,1%

para pacientes portadores de Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) decorrente

de cardiopatia isquêmica;

2. A prevalência da DP foi 1,5 vezes maior nos indivíduos com ICC, quando

comparada com a prevalência obtida nos indivíduos acometidos por cardiopatia

isquêmica sem ICC;

3. Diabetes Mellitus, dentre todos os fatores de risco analisados, foi o que

apresentou maior associação com doença periodontal;

4. A taxa percentual de 81,1%, representativa da prevalência da DP em pacientes

portadores de Cardiopatia Isquêmica, no seu quadro mais grave, ou seja,

Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), reforça as evidências da existência de

possíveis fatores etiopatogênicos comuns entre essas patologias, os quais

podem ser mediados por fenômenos inflamatórios.

ABSTRACT

Periodontal disease (PD) is a chronic infectious disease that affects

periodontal tissues and is the second major cause of dental loss in adults over 40,

preceded only by caries as an important problem of collective oral health in Brazil. In

recent years, several researchers have found evidence linking periodontal disease

with an increased risk for atherosclerosis, irrespective of other risk factors for

cardiovascular disease, thus encouraging the authors to develop this research. This

cross section study was designed to assess the prevalence of periodontal disease in

patients attended at the Ischemic Coronary Disease Outpatient Clinic of the

Professor Edgard Santos University Hospital of the Federal University of Bahia

(HUPES). The sample comprised 135 individuals (78 men and 57 women), ranging

from 35 to 99 years old. The research data were obtained in stages: medical record

reading, questionnaires answered by patients and periodontal examination. The

Gingival Index (LÖE & SILNESS, 1963), Plaque Index (SILNESS & LÖE, 1964),

Probing Depth (PD), and the Clinical Attachment Loss (CAL) were investigated as

clinical parameters for periodontal assessment. The findings showed that the

prevalence of periodontal disease in patients with ischemic cardiopathy at HUPES

was 55.7%. The presence of periodontal disease among patients with Congestive

Heart Failure (CHF) was 1.5 times higher (p< 0.001), and among diabetic patients, it

was 1.4 times higher (p= 0.02) than in patients with ischemic cardiopathy and no

diabetes. Thus, the findings of this study contribute to strengthening the evidence

indicating that there may be common etiopathogenic factors between periodontal

disease and ischemic heart disease.

KEY WORDS: Periodontal diseases, coronary heart disease, risk factors, Gingival

Index, Plaque Index, prevalence, ischemic cardiopathy, Clinical Attachment Loss.

REFERÊNCIAS

ALBANDAR, J.M. et al. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and

older in the United States, 1988-1994. J periodontol, Chicago, v.70, n.1, p.13-29,

Jan, 1999.

AMERICAN HEART ASSOCIATION. Smoking Cessation [online]. Disponível em:

<http://www.americanheart.org/heart> and stroke A Z guide/.html. Acesso em:

08june2001

ANDRADE, E. et al. Prevenção da Endocardite Bacteriana - Novas Recomendações

da American Heart Association. Revista da APCD, v.52,n.5, p. 353-357, 1998.

ARMITAGE, G. Periodontal Diseases: Diagnosis. Ann Periodontol, v 1, p 37-215,

1996.

______. Development of a classification system for periodontal diseases and

conditions. Ann Periodontol, v 4., n 1. p.1-6, Dec, 1999

______. Periodontal infectinos and cardiovascular disease-how strong is the

association? Oral Disease, v.6, p.335-350, 2000.

BECK, J. D. et al. Prevalence and risk indicators for periodontal attachement loss in a

population of older community dwelling blacks and white. J Periodontol, Chicago,

v.61, n.8, p.521-8, Aug.1990.

BECK, J. D. et al. Periodontitis: a risk factor for coronary heart disease? Ann

Periodontol, v.3,n.1, p.127– 41, July,1998.

BECK, J. D. et al. Oral Health and Systemic Disease: Periodontitis and

Cardiovascular Disease. J Dent Educ. v.62, n.10, p.859-870,Oct,1998.

BECK,J.D. et al. Periodontal Disease and Cardiovascular Disease. J Periodontol.

v.67, n.10 p.1123-1137, Oct, 1996.

100

BECK, J. D. et al. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation.

Periodontol 2000, v.23, n. 2, p.110-20, June, 2000.

BECK, J. D.; LÖE, H. Epidemiological principles in studying periodontal diseases.

Periodontol. 2000., Copenhagen, v. 2, n. 2, p.34-45, June 1993.

BECK, J. D.; ARBES , JR. Epidemiologia das doenças Gengivais e Periodontais. In:

CARRANZA, F et al, Periodontia Clínica. 9ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara, Cap 3,

p.67-83, 2004.

BARILLI, A. Prevalência das doenças periodontais em pacientes com doença

isquêmica coronariana aterosclerótica, em Hospital Universitário Ribeirão

Preto,2003. 132f. Tese ( Mestrado em Odontologia)- Faculdade de Medicina de

Ribeirão Preto.

BRAUNWALD, E. Shattuck Lecture-cardiovascular medicine at the turn of the

millenium: triumphs, concerns, and ppportunites. N Engl J Med, v.37, n.19, p.1360-

1369, Nov.,1997.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretária Nacional de Programas Especiais de

Saúde. Divisão Nacional de Saúde Bucal. Levantamento epidemiológico em

saúde bucal; Brasil, zona urbana, Brasília, 1986. 137p., 1988.

______. Ministério da Saúde. Conselho Nacional de Saúde. Resolução n.196/96

sobre pesquisa envolvendo seres humanos. Brasília, 1996.

______. Ministério da Saúde. Secretária de Atenção à Saúde. Coordenação

Nacional de Saúde. Projeto SB Brasil 2003 condições da saúde bucal da

população brasileira 2002 –2003. Brasília, 2004.

BROWN, L. J. et al. Periodontal diseases in the U.S. in 1981:prevalence, severity,

extent, and role in tooth mortality. Journal of Periodontology, Chicago, v.6000, n.7,

p.363-370, July 1989.

BROWN, L. J. et al.Evaluating periodontal status of US employed adults. Journal of

American Dental Association.Chicago,v.121, n.2, p.226-232, Aug.1990.

BUENO de MORAES, R. et al. A doença Periodontal e o seu relacionamento com as

doenças cardiovasculares.In:BRUNETTI, C. Periodontia Médica: uma abordagem

integrada. São Paulo:Senac São Paulo. 2004. p. 217-249,

CARRANZA, F. A . et al. Periodontia Clínica. 9ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara,

2004. p.899.

CASH, J. et al. Understanding Your Patients with Cardiac Disease. J Colo Dent

Assoc. p.16-19, winter 1990.

COHEN, D.; SLAVKIN, H. “Em Doenças Periodontal e Sistêmica” em Medicina

Periodontal São Paulo: Livraria Santos, 2002, p. 1-10.

101

COOK, P. J.; LIP, G. Y.H. Inections agents and atherosclerotic vascular disease. Q J

Med, v.89, p.727-735,1996.

CORTÊS, A. et al., Relação entre doença Periodontal e o Diabetes In SOBRAPE

Sociedade Brasileira de Periodontologia, A atuação clínica baseada em

evidências científicas. São Paulo: Artes Médicas, 2005. p.335-351

DANESH, J.; COLLINS, R.; PETO, R. Chronic infections and coronary heart disease:

is there a link? Lancet, London, v.350, n.9075, p.430-436. Aug.1997.

DESTEFANO, F. et al. Dental disease and risk of coronary heart disease and

mortality. BMJ, v. 306, n.3 p.688-691, Mar, 1993.

DESHPANDE, R. G. et al. Invasion Strategies of the oral Pathogen Porphyromonas

gingivalis: Implications for Cardiovascular Disease. Invas Metas, v.18, p.57-69,

1998.

DIAS, L. Z. S. Doença periodontal como fator de risco para a doença

cardiovascular. Vitória- ES: Fundação Ceciliano Abel de Almeida. 2003.

p. 33-201.

DK, D. Cardiovascular disease and periodontal disease. J Great Houst Dental Soc.

v.70, n. 3, p.12-17,Oct, 1998.

DONAHUE; WU. Insulin Resistance and Periodontal Disease: AnEpidemiologic

Overview of Research Needs and Future Directions. Ann Periodontol. v.6, n.1, p119

124, Dec. 2001.

DURACK, D. T. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med., Walthan, v.5,

n.1, p.38-44, jan.1995.

EGBERT B., et al. Influências das condições sistêmicas sobre as doenças

periodontais e das doenças periodontais sobre as condições sistêmicas In: TUNES,

Urbino. RAPP, Gisela. Atualização em Periodontia e Implantodontia. São Paulo:

Artes Médicas, 1999. p.31-60.

EMINGIL, G. et al. Association between periodontal disease and acute myocardial

infaction. J Periodontol., Chicago, v.71, n.12, p.1882-1886, Dec. 2000.

ENGEBRETSON, S. P. et al. Periodontitis and systemic disease. N Y State Dent J,

v. 65, n.8, supl, p. 30-32, 1999.

FISCHER, R. Doença Periodontal e Doenças Cardiovasculares. In SOBRAPE.

Sociedade Brasileira de Periodontologia. atuação clínica baseada em evidências

científicas. São Paulo: Artes Médicas, 2005. p.285-294

FONG, I. W. Emerging Relations between infections diseases and coronary artery

disease and atherosclerosis. CMAJ, v.163, n.1, suplemento, p.49-53, ,July, 2000.

102

GENCO, R. Current View of Risk Factors for Periodontal Diseases. J Periodontol.

v.6., p.1041-1049,1996.

______. Fatores de Risco na Doença Periodontal. In: ROSE, L. A. et al. Medicina

Periodontal. São Paulo: Livraria Santos, 2002. Cap 2, p.11-33,

GENCO, R. et al. Revisão Geral dos Fatores de Risco para a doença Periodontal e

Implicações para o Diabetes e Doença Cardiovascular. In:SIMPÓSIO

INTERNACIONAL DE MEDICINA PERIODONTAL,1. Aspectos periodontais e

saúde sistêmica. Colgate-Palmolive Co., 1998. p.51-58,

GENCO, R; et al. Overview of Risk Factors for Periodontal Disease and Implications

for Diabetes and Cardiovascular Disease. Compend Contin Educ Dent,

Laweenceville, v. 22, n.2, special issue, p.3-6, Jan 2001.

GENCO, R.J.; LÖE, H. The role of systemic conditions and disorders in periodontal

disease. Periodontol 2000. v.2, p.98-116, 1993.

GRAVES, D et al. Periodontal disease: bacterial virulence factors, host response and

impact on systemic health. Curr Opin Infec Dis,v.13, p.227-232,2000.

GROSSI, et al. Treatment of Periodontal Disease and Control of Diabetes: An

Assessment of the evidence and need for future research. Ann Periodontol. v.6,

n.1, p138- 145, Dec. 2001.

HERZBERG, M. C.; MEEYER, M. W. Effects of Oral Flora on Platelets: Possible

Consequences in Cardiovascular Disease. J Periodontol, v. 67, n.10 Suppl, p.1138-

42,1996.

HERZBERG, M. C. Coagulation and thrombosis in cardiovascular disease: plausible

contributions of infectious agents. Ann Peiodontol, v.6, n.1 p.16-19, Dec, 2001.

HYMAN, J. J. et al. The role of cigarette smoking in the association between

periodontal disease and coronary heart disease. J Periodontol, Chicago, v.73, n.9,

p.988-994, Sep, 2002.

HORNING, G. M. et al. The prevalence of periodontitis in a military treatment

population.Journal of the American Dental association, Chicago, v.121, n.5,

p.616-622, Nov.1990.

HUGOSON, A . et al . Frequency distribution of individuals aged 20-70 years

according to severity of periodontal disease experience in 1973 and 1983. Journal of

Clinical Periodontology. n. 19, p. 227-232, 1992.

IACOPINO, A. Periodontitis and Diabetes Interrelationship: Role of Inflammation.

Ann Periodontol v.6, n.1, p125 - 137, Dec. 2001.

JOSHIPURA, K. J. et al. Poor oral helth and coronary heart disease. J Dent Res.,

Washington, v. 75, n.9, p. 1631-1636, Sep. 1996.

103

KAHN, S. et al. Doença Periodontal Associada à Doença Cardiovascular. Rer Bras

Odontol. Rio de Janeiro, v.57, n.2, p.102-105, mar/abr, 2000.

KATZ. J., et al. On the association between hypercholesteromia, cardiovascular

disease and severe periodontal disease. J Clin Periodontol . v.28. n.5 p.865-868,

Maymes, 2001.

KINANE, D. F. Periodontal disease contributions to cardiovascular disease: na

overview of potencial mechanisms . Ann Periodontol, Chicago, v.3,n.1, p.142-150,

July,1998.

KINANE, D. F.; LOWE, G.D. O. How periodontal disease may contribute to

cardiovascular disease. Periodontol 2000, v.23,n.2 p.121-6, June, 2000.

KLOKKEVOLD, P. Periodontal Medicine: Assessment of Risk Factors for Disease. J

Calif Dent Assoc. v. 27, p.135- 142,1999.

KWEIDER, M. et al. Dental disease, fibrinogen and white cell count, links with

myocardial infarction? Scott. Med. J., Glasgow, v.38, n.3, p.73-74, 1993.

LAGE S. G, RAMIRES J. A . F. Cardiologia no Internato – Bases Teórico–Práticas.

Atheneu, 2001. p. 352,

LALLA, E. et al., Receptor for Advance Glycation End Products, inflamation, and

Accelerated Periodontal Disease in Diabetes: Mechanisms and Insights Into

Therapeutic Modalities. Ann Periodontol. v.6, n.1, p113-118, Dec. 2001.

LAMSTER, I. B.; LALLA, E. Periodontal Disease and Diabetes Mellitus: Discussion,

Conclusions, and Recommendations. Ann Periodontol, v.6, n.1, p146-149, Dec.

2001.

LEE, T. B. Teeth and Gums a risk factor for heart disease. Harv Heart Letter .v 9, n

3, p.6-7, Nov. 1998.

LIMA, D. Análise epidemiológica da doença periodontal em pacientes

cardiopatas isquêmicos no hospital Messejana Fortaleza/Ceará, dissertação

(Mestrado) - Campinas:Universidade Camilo Castelo Branco, 2001. , 84f.

LINDHE, J. Tratado de Periodontologia Clínica. 3

ed , Rio de Janeiro,

Guanabara, 1999. p.713,

LÖE, H.; SILNESS, J. Periodontal disease in pregnancy I. Prevalence and severity.

Acta Odontol Scand., Oslo, v.21, n.3, p.532-551, 1963.

LÖE, H.; THEILADE, E.; JENSEN, S.B. Experimental gingivitis in man. J

Periodontol. v. 36, p.177-87, 1965.

LÖE, H. The Gingival Index, the plaque Index and the retention index systems. J

Preiodontol. v.38, p.610-6,1967.

104

LÖE, H. et al. The natural history of periodontal disease in man. Study design and

baseline data. Journal of Periodontal Research. N 13, p. 550-562, 1978.

LÖE, H. et al. Natural History of Periodontal Disease in Man: Rapid, Moderate and

No Loss of Attachment in Sri Lanka Laborers 14 to 46 years of age. J Clin

Periodontol. n.3, p.431-445,1986.

LÖE, H. et al. Prevalence, extent, severity and progression of periodontal disease.

Periodontology 2000. v.2, p.57-71, 1993.

LOESCHE, W. J. Periodontal disease as risk factor for cardiovascular disease.

Compendium Contin Educ Dent. v.15, n.8 p. 976-991,1994.

______. Association of the oral flora with important medical diseases. Curr Opin

Periodontol, London, v.4, p.21-28, Apr,1997.

______. Periodontal incection a risk factor for cardiovascular disease? Postgraduate

Medicine, v.107, n. 5, Maio, 2000.

LORENZO, J .L., LORENZO, A., Manifestações sistêmicas das doenças

periodontais: prováveis repercussões. Revista da APCD, 56,n.3, maio/Jun.,2002.

LOWE, G. The relationship Between Infection, Inflamation, and Cardiovascular

Disease: An Overview . Ann Periodontol, v.6, p.1-8, 2001.

MATTILA, K. J. et al. Association between dental health and acute myocardial

infarction. BMJ, v. 298, n.6676, p. 779-782, Mar,1989.

MATTILA, K. J et al. Dental infections and coronary atherosclerosis. Atherosc, v.

103, p. 205-11,1993.

MATTILA, K. J et al. Dental infection and Risk of New Coronary Artery Disease. Clin

Infect Dis . Chicago, v.20, p.588-92, Mar, 1995.

MATILLA, K. J. et al. Age, dental infections, and coronary disease. J Dent Res, v.79,

n.2, p.756-60,Feb. 2000.

MEALEY, L. Periodontal Implications: Medically Compromised Patients. Ann

Periodontol. v.1, p.256 –321, Nov 1996.

______. Influence of Periodontal Infections on Systemic Heath. Periodontol 2000.,

v. 21, p.197-209,1999.

MEYER, D. H. et al. Oral pathogens: from dental plaque to cardiac disease. Curr

Opin Microbiol, v.1, n.1, p.88-95, 1998.

MORRISON, H. I. et al. Periodontal disease and risk of fatal coronary heart and

cerebrovascular diseases. J. Cardiovasc Risk. v.6, n.1, p.7-11,1999.

105

NERY E. et al. Prevalence of medical problems in periodontal patients obtained from

three different populations. J Periodontol. v. 58, n.8,. p.564-8,1987.

OFFENBACHER, S. Periodontal disease: Pathogenesis. Ann Periodontol, v.1, p.

821-78, 1996.

OLIVEIRA, F. J. Associação soro-epidemiológica entre as periodontites

crônicas e as síndromes isquêmicas agudas. Campinas,2001. 78f. Mestrado

(Odontologia)- Universidade Camilo Castelo Branco, 2001.

PAPAPANOU, P. N. Periodontal Diseases: Epidemiology. Ann Periodontol,

Lansdowne (EUA): The American Academy of Periodontology. Cap 1

, p.1-36, 1996.

PAPAPANOU, P. N., LINDHE, J. Epidemiologia da Doença Periodontal. In: LINDHE,

J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantodontia Oral. 3ª ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan. 1999.Cap.2, p.43-65,

PAQUETE, D. The Periodontal Infection- Systemic Disease Link: A reviiw of the truth

or Myth. J Int Acad Periodontol, v. 4/3, p. 101-109, 2002.

PAUNIO, K. et al. Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45-64. Eur

Heart J . London, v.14, Suppl. K. p.54-56, 1993.

PASSANEZI, E. et al .Epidemiologia da Doença Periodontal. In:SOBRAPE. A

atuação clínica baseada em evidências científicas. São Paulo:Artes Médicas,

2005. p.121-138

REES, T., et al. Periodontal Management of Patients with Cardiovascular Diseases.

J Periodontol. v.67, p.627-635,1996.

RIDKER, P.M. et al. Inflamation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in

apparently health men. N Engl J Med, Walthan, v.336, n.14, p.973-979, Apr,1997.

ROSS, R. The pathogenesis of atherosclerosis – na update. New Engl J Med.

Massachusets, v.314, n.8, p.488, Feb. 1986.

______. Atherosclerosis – An inflamatory disease. N Engl J Med. Massachusets, v.

340, n.2, p.115-125.Jan,1999.

SALLUM, A et al. A doença periodontal e o surgimento de um novo paradigma In:

BRUNETTI, C. Periodontia Médica: uma abordagem integrada São Paulo: Senac

2004. p. 23-39,

SCANNAPIECO, F. A. et al. Position paper of the American Academy of

Periodontology: Periodontal Disease as a Potential Risk Factor for Systemic Disease.

J Periodontol, v.69, p.841-850, 1998.

SEYMOUR, R. A.; STEELE, J.G. Is there a link between periodontal disease and

coronary heart disease? Br Dent J, London, v.184, n.1, p.33-38, Jan, 1998.

106

SYRJÄNEN, J. Vascular diseases and oral infections. J Clin Periodontol,

Copenhagen, v.17, n.7, p.497-500, Aug.1990.

SILNESS, J.; LÖE, H. Periodontal disease and pregnancy II. Correlation between

oral disease and periodontal condition. Acta Odontol Scand., Oslo, v.22, n.1, p.112-

135, 1964.

SOCRANSKY, S. S.; HAFFAJEE, A. D. The bacterial etiology of destructive

periodontal disease: current concept. J Periodontol, v.63 Supl. 1, p.322-332, 1992.

SONIS, S. et al. Medicina Oral. Rio de Janeiro: Guanabara. 1989.

SOSKOLNE, W. A.; KLINGER, A. The relationship between periodontal diseases and

diabetes: Na Overview. Ann Periodontol, v.6, n.1, p.91-98, Dec. 2001.

SUSIN, C.; RÖSING, C. Praticando Odontologia Baseada em Evidências.

Canoas: editora da Ulbra, 1999.

TAYLOR, G. Bidirectional Interrelationships between Diabetes and Periodontal

diseases: An Epidemiologic Perspective. Ann Periodontol v.6, n.1, p99-112, Dec.

2001.

TARRIO, C. Com o coração na boca. Rev. APCD. v 48, n 5, set/Out ,1994.

TUNES, U. R. e RAPP, G. E. Atualização em Periodontia e Implantodontia. São

Paulo: Artes Médicas, 1999.

WEYANT, R. J., et al. Oral health status of a long-term-care, veteran population.

Community Dentistry and Oral epidemiology. N.21, p. 227-233, 1993.

WILLIAMS, R. C. Doença periodontal: o surgimento de um novo paradigma.

Aspectos periodontais e saúde sistêmica – In: Simpósio Internacional de Medicina

Periodontal, Colgate –Palmolive Co1998. . p.1-10,

WU, T et al. Examination of the relation between periodontal health status and

cardiovascular risk factors: serum total and high density lopoprotein cholesterol, C-

reactive protein, and plasma fibrinogen. Am J Epidemiol., Baltimore, v.151, n.3,

p.273-282, 2000.

YONEYAMA, T. et al. Probing depth, attachment loss and gingival recession.

Findings from a clinical examination in Ushiku, Japan. Journal of Clinical

Periodontology. N. 15, p. 581-591, 1988.

107

ANEXOS

108

ANEXO A

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO DE PARTICIPAÇÃO EM

PESQUISA - FACULDADE DE ODONTOLOGIA DA UNIVERSIDADE FEDERAL

DA BAHIA – FOUFBA

“Prevalência da doença periodontal em pacientes portadores de cardiopatia

isquêmica no Hospital Universitário Professor Edgard Santos.”

Por meio deste eu, _____________________________________________, idade

de ___________________ anos, RG nº ____________________, morador da rua

___________________________________________________________________

na cidade de ______________________________________________________, ou

___________________________________________________________________,

responsável pelo paciente, idade de ______ anos, RG nº ____________ morador da

rua __________________________, na cidade de _____________ como (grau de

parentesco) autorizo a participação na pesquisa que será realizada pela mestranda

Patricia Mascarenhas Alves (aluna de pós-graduação da Faculdade de Odontologia

da Universidade Federal da Bahia). Estou consciente de que esta pesquisa tem

finalidade de estudos em prevenção e promoção de saúde, não representando risco

à minha integridade física e moral. A minha participação será através do exame

clínico da minha boca, terei minha privacidade totalmente preservada quando da

utilização das informações obtidas como também a garantia de receber resposta a

qualquer pergunta e esclarecimento, orientação e dúvidas acerca dos assuntos

relacionados com a pesquisa, além de em qualquer momento de retirar minha

presença como participante da pesquisa sem prejuízo do atendimento, cuidado e

tratamento pela equipe do ambulatório de cardiopatia isquêmica do Hospital

Universitário Professor Edgard Santos da Universidade Federal da Bahia.

Salvador( SSA),_________ de ______________________________de 2003

________________________________________ __________________________________

Patricia Mascarenhas Alves- Pesquisador Participante da pesquisa

109

NEXO B

110

ANEXO C

111

112

ANEXO D

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

FACULDADE DE ODONTOLOGIA

MESTRADO EM CLÍNICAS ODONTOLOGICAS - PERIODONTIA

Título projeto: Prevalência da doença periodontal em pacientes portadores de

Cardiopatia Isquêmica no Hospital Universitário Professor Edgard Santos.

Mestranda: Patricia Mascarenhas Alves.

Orientadora: Profª Drª Gisela Estela Rapp.

IDENTIFICAÇÃO:

CADASTRO Nº DATA:___/___/____

NOME:______________________________________________________

ENDEREÇO:__________________________________________________

BAIRRO:_____________________CIDADE:________________________

TEL:________________DATA___________ NASCIMENTO:___/___/___

SEXO:_________________

ESTADO CIVIL:_________PESO:_______ALTURA:______COR:_____

PROFISSÃO:_________________RG:________________CPF________:_

HISTÓRIA PESSOAL E SOCIAL:

1.DIABETES: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2 TIPO [ ] 3 TIPO [ ] 4 – TEMPO DE

DIAGNÓSTICO:___ANOS ___________________________________.

2.HIPERTENSÃO: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2 TEMPO DE DIAGNÓSTICO:_____ ANOS

3.ISQUÊMIA: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2

6.DISLIPIDEMIAS: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2

7.ANEMIA: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2

8.HEMORRAGIA: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2

9.ALERGIA A ALGUM MEDICAMENTO: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2

QUAL?_____________________

10.SEDENTARISMO: SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2

12.FUMA? SIM [ ] 1 NUNCA FUMOU [ ] 2 EX-FUMANTE [ ] 3

13.INGERE BEBIDA ALCOÓLICA? SIM [ ] 1 NÃO [ ]2 Nº DE DOSES/SEM:_____

113

14.USA DROGA ILÍCITA? SIM [ ]1 NÃO [ ] 2 QUAL?_________________

15. PACIENTE DENTADO [ ] 1 EDÊNTULO [ ] 2

16. FREQÜÊNCIA DE ESCOVAÇÃO: [ ] 1(uma vez) [ ] 2( duas) [ ] 3 (três) [ ] 4

(quatro)

17. MEIOS AUXILIARES DA ESCOVAÇÃO: SIM [ ]1 NÃO [ ] 2

Quais?__________________________________________________

[ ] 1 (fio dental) [ ] 2 (fio dental +bochecho) [ ] 3 (fio dental +unitufo) [ ] 4 (fio dental

+ bochecho + unitufo)

18.JÁ SUBMETEU A TRATAMENTO PERIODONTAL (GENGIVA)? SIM [ ] 1 NÃO

[ ] 2

19. USA MEDICAMENTOS? SIM [ ] 1 NÃO [ ] 2 QUAIS?______________

21. ECO [ ] 1 normal [ ] 2 anormal [ ] FE < 50

OBSERVAÇÕES:___________________________________________

114

ANEXO E

CALIBRAÇÃO

Tabela: Teste de concordância – Kappa

Comparações Kappa Significância

VNIC 11 X VNIC 12 0,958 0,00

VNIC 21 X VNIC 22 0,971 0,00

VNIC 31 X VNIC 32 0,965 0,00

VPS 11 X VPS 12 0,954 0,00

VPS 21 X VPS 22 0,974 0,00

VPS 31 X VPS 32 0,974 0,00

PNIC 11 X PNIC12 0,943 0,00

PNIC 21 X PNIC 22 - -

PNIC 31 X PNIC 32 0,931 0,00

PPS 11 X PPS 12 - -

PPS 21 X PPS 22 0,929 0,00

PPS 31 X PPS32 0,939 0,00

Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
 
Milhares de Livros para Download:
 
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas

Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo
 
 