Aspectos Epidemiológicos da Hipertrofia Ventricular Esquerda
Antes da determinação rotineira da pressão arterial (PA), no início do
século passado, a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) era reconhecida como um
aumento do peso do coração dentro de uma escala
determinada pelos patologistas
(Hermann et al., 1922). Era então considerada,
um fenômeno compensatório em
resposta ao aumento da sobrecarga hemodinâmica cardíaca. Dentre as
geradoras dessa manifestação, a hipertensão arter
ial (HA) despontava como a mais
prevalente (Collins et al.,1990; Stamler et al.,1993; VI JNC, 1997).
A HVE constitui-se
um dos principais mecanismos de compensação
frente à HA que, com a continuidade,
leva a alterações degenerativas do coração
(Spech et al., 1980).
Particularmente nos pacientes hipertensos, estabeleceu-
de causalidade entre os níveis elevados de
PA e a HVE que, nesse contexto, tem sido
interpretada como evidência de uma lesão de órgão-alvo
Ferreira Filho et al.,1996; Luna Filho et al,1998). As referidas alterações, porém,
sempre guardam relação linear com os níveis pressóricos, sugerindo
outros mecanismos no seu desenvolvimento, especialmente fatores neuro-
(Glasser,1998).
Desde meados do
século passado, a HVE tem sido relacionada com
efeitos cardiovasculares adversos
e foi a partir dos estudos dos investigadores do
Framingham Heart Study que se quantificou, pela primeira vez,
(Lewis,1940; Kannel et al.,1969; Kreger et al.,1987; Levy et al., 1994).
Vários estudos epidemiológicos destacaram a HVE como um dos mais
importantes fatores de risco para morte súbita, acidente vascular cerebral (AVC),
insuficiência cardíaca (IC) e infarto agudo do miocárdio (IAM) (Casale
Kahn et al.,1996).
Os estudos de Framingham identificaram a HVE como o mais importante
fator de risco conhecido para a IC, AVC, doença coronária (DAC) e claudicação
intermitente, sendo um forte preditor de todas as causas de morte c
acima de 40 anos (Kannel, 1991).