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UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
PRISCYLLA APARECIDA VIEIRA DO CARMO
ESTUDO DAS DOENÇAS GLOMERULARES NA ZONA DA MATA
MINEIRA
Juiz de Fora
2008
1
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PRISCYLLA APARECIDA VIEIRA DO CARMO
ESTUDO DAS DOENÇAS GLOMERULARES NA ZONA DA
MATA MINEIRA
Juiz de Fora
2008
2
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-
Graduação em Saúde Brasileira da Universidade Federal
de Juiz de Fora, como requisito parcial para obtenção do
Grau de Mestre.
Orientador: Prof. Dr. Luiz Carlos Ferreira de Andrade
Co-orientador: Prof. Dr. Marcello Fabiano de Franco
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Carmo, Priscylla Aparecida Vieira do
Estudo das Doenças Glomerulares na Zona da Mata Mineira/
Priscylla Aparecida Vieira do Carmo; orientador: prof. Dr. Luiz
Carlos Ferreira de Andrade; co-orientador: prof. Dr. Marcello
Fabiano de Franco -- 2008.
120 f.
Dissertação (Mestrado em Saúde Brasileira) – Universidade
Federal de Juiz de Fora, Juiz de Fora, 2008.
1. Glomérulos renais-Patologia. 2. Glomeruloesclerose
segmentar e focal. 3.Nefrite Lúpica. 4.Síndrome Nefrótica
I. Andrade, Luiz Carlos Ferreira de, orientador. II.Título
CDU 616.611
3
PRISCYLLA APARECIDA VIEIRA DO CARMO
ESTUDO DAS DOENÇAS GLOMERULARES NA ZONA DA MATA MINEIRA
Prof. Dr. Luiz Carlos Ferreira de Andrade (Orientador)
Universidade Federal de Juiz de Fora
Profa. Dra. Patrícia Ferreira Abreu
Universidade Federal de São Paulo
Profa. Dra. Hélady Sanders Pinheiro
Universidade Federal de Juiz de Fora
Profa. Dra. Sônia Maria Neumann Cupolilo
Universidade Federal de Juiz de Fora
SUPLENTES
Prof. Dr. Rogério Baumgratz de Paula
Universidade Federal de Juiz de Fora
Prof. Dr. Marcus Gomes Bastos
Universidade Federal de Juiz de Fora
Juiz de Fora
15/Fevereiro/2008
4
Dissertação submetida à Faculdade de Medicina da
Universidade Federal de Juiz de Fora, como requisito parcial
para obtenção do Grau de Mestre em Saúde Brasileira, e
aprovada pela seguinte banca examinadora:
Trabalho realizado no Núcleo Interdisciplinar de Estudos, Pesquisas e Extensão em
Nefrologia (NIEPEN) da Universidade Federal de Juiz de Fora com o apoio da
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES).
5
“Aspiras a vencer e vencerás, mas lembra-te
que vencer sem abrir o caminho da vitória para os outros
é avançar para o tédio da inutilidade sob o frio da solidão".
6
A DEUS, pela minha existência,
porque nada nos é possível
se não for de Sua vontade.
7
Dedico este trabalho aos meus grandes amores: Wander e Arthur
“Agradecer é admitir que houve um momento
em que se precisou de alguém;
é reconhecer que o homem jamais
poderá lograr para si o dom de ser auto-suficiente.
Ninguém e nada cresce sozinho;
sempre é preciso um olhar de apoio,
uma palavra de incentivo, um gesto de compreensão,
uma atitude de amor.
A vocês que compartilharam meus ideais,
dedico esta vitória, com a mais profunda gratidão e respeito”.
8
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais João Bosco e Maria Eudóxia, fonte de sabedoria, exemplo de
perseverança, a quem devo a vida e minha formação moral. Meu reconhecimento e
eterna gratidão pela paciência, compreensão e apoio irrestritos nesta jornada da vida.
Ao meu sogro Sebastião e minha sogra Aparecida da Penha, pelo carinho e
confiança.
À toda minha família, suporte de afeto e estímulo constante, em especial a minha tia
Tata que, com seu desprendimento, muito contribuiu para a conclusão deste trabalho.
Ao meu orientador, querido professor Luiz Carlos Ferreira de Andrade, pela
dedicação, confiança e fonte de conhecimentos que me disponibilizou durante todo o
trabalho. Sou grata aos ensinamentos de vida e aos científicos transmitidos.
Aos queridos professores Rogério Baumgratz de Paula e Marcus Gomes Bastos,
pela oportunidade profissional e acadêmica. Minha eterna gratidão.
A todos os amigos da pós-graduação, que compartilharam dificuldades e conquistas.
Aos amigos e funcionários da Fundação IMEPEN, pela compreensão e amizade
sincera.
A todos que, direta ou indiretamente, contribuíram para a concretização deste trabalho.
9
RESUMO:
As glomerulopatias persistem entre as principais causas de doença renal crônica
dialítica em nosso país. Traçar um perfil destas doenças assume importância não só
como fonte para investigações clínicas e epidemiológicas, como também constitui-se
em importante passo para o conhecimento da história natural das doenças
glomerulares. O presente estudo avaliou o perfil das doenças glomerulares na Zona da
Mata Mineira, estabelecendo a distribuição e freqüência dos tipos histológicos das
glomerulopatias primárias e secundárias, relacionando-os com os achados clínico-
laboratoriais. Foram realizadas 261 biópsias, sendo que 126 delas correspondiam a
rins nativos de adultos e foram consideradas para análise. A síndrome glomerular mais
freqüente foi a nefrótica (55,2%), seguida da síndrome de anormalidades urinárias
(28,8%). As glomerulopatias primárias e secundárias predominantes foram a
glomeruloesclerose segmentar e focal (40,8%) e a nefrite lúpica (80,7%),
respectivamente. Considerando-se toda a população, a GESF foi a glomerulopatia
predominante (n=31; 24,6%), seguida pela nefrite lúpica (n=21; 16,6%) e pela
nefropatia por IgA (n=16; 12,6%). Dentre as principais causas de síndrome nefrótica, a
10
GESF foi a glomerulopatia mais freqüentemente encontrada (27,5%), seguida pela
nefrite lúpica (23,1%). Na síndrome de anormalidades urinárias, os diagnósticos mais
freqüentes foram o rim normal (27,7%) e a nefropatia por IgA (22,2%). A maioria dos
pacientes avaliados apresentavam algum grau de cronicidade à biópsia renal (56,3%),
que se relacionou com menores valores de filtração glomerular. Este estudo forneceu
informações importantes sobre as glomerulopatias na nossa região, contribuindo não só
para uma adequada documentação da distribuição destas doenças entre nós, mas
sobretudo para definição de melhores condutas visando terapêuticas cada vez mais
específicas para diferentes tipos histológicos.
Palavras-chave: Glomerulopatias. Biópsia renal. Glomeruloesclerose segmentar e
focal. Nefrite lúpica. Síndrome Nefrótica. Anormalidades Urinárias.
11
SUMMARY:
Glomerulopathies are still among the main causes of chronic kidney diseases requiring
dialysis in our country. It is important to establish a profile of these diseases not only as
a source for clinical and epidemiological investigations, but also because this is an
important step for the knowledge of the natural history of glomerular diseases. This
study assessed the profile of glomerular diseases in the Zona da Mata region of Minas
Gerais, and established the distribution and frequency of the histological types of
primary and secondary glomerulopathies, comparing them to clinical-laboratorial results.
261 biopsies were carried out, 126 of which were native adult kidneys and which were
submitted to analysis. The most common glomerular syndrome was nephrotic syndrome
(55.2%), followed by urinary abnormality syndrome (28.8%). The predominant primary
and secondary glomerulopathies were focal segmental glomerulosclerosis (40.8%) and
lupus nephritis (80.7%), respectively. Considering the whole population, FSGS was the
predominant glomerulopathy (n=31; 24.6%), followed by lupus nephritis (n=21; 16.6%)
and IgA nephropathy (n=16; 12.6%). Among the main causes of nephrotic syndrome,
FSGS was the most frequently found glomerulopathy (27.5%), followed by lupus
nephritis (23.1%). In the urinary abnormality syndrome, the most common diagnoses
12
were normal kidney (27.7%) and IgA nephropathy (22.2%). The majority of the patients
presented some degree of chronicity at the renal biopsy (56,3%), which correlated with
lower values of glomerular filtration rate. This study supplied important information about
glomerulopathies in our region, contributing not only to suitable documentation on the
distribution of these diseases among us, but particularly to a definition of more
appropriate conduct, aiming at therapies that are more and more specific for different
histological types.
KEY WORDS: Glomerulopathies. Renal Biopsy. Focal Segmental Glomerulosclerosis.
Lupus Nephritis. Nephrotic Syndrome. Urinary Abnormalities.
13
ABREVIATURAS
ANCA - Anticorpo Anticitoplasma de Neutrófilos
ASHase - Antiestrepto-hialuronidase
ASK - Antiestreptoquinase
ASLO - Antiestreptolisina O
ASS - Ácido Sulfossalicílico
DG - Doenças Glomerulares
DNAase B - Antideoxirribonuclease B
DRC – Doença Renal Crônica
ELISA - Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay
FAN - Fator anti-nuclear
FTA-ABS - Fluorescent Treponemal Antibody Absortion Test
GN - Glomerulonefrites
GNC – Glomerulonefrite Crônica
GNRP - Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
GP - Glomerulopatias
HAS - Hipertensão Arterial Sistêmica
HE – Hematoxilina-eosina
HIV - Virus da Imunodeficiência Humana
IF - Imunofluorescência
IRA - Insuficiência Renal Aguda
14
LES - Lúpus Eritematoso Sistêmico
MDRD - Modification of Diet in Renal Disease
ME - Microscopia Eletrônica
MO - Microscopia Óptica
NTA - Necrose Tubular Aguda
PAS – Ácido Periódico de Schiff
PCR - Reação em Cadeia da Polimerase
RBP - Proteína Carregadora de Retinol
RNI - Relação Normatizada Internacional
SAU - Síndrome de Anormalidades Urinárias
TFG - Taxa de Filtração Glomerular
TPHA - Treponema Pallidum Hemagglutination Test
TRS - Terapia Renal Substitutiva
VDRL - Veneral Disease Laboratory Test
15
SUMÁRIO
I. INTRODUÇÃO ............................................................................................................. 17
II. REVISÃO DE LITERATURA....................................................................................... 20
II.1.1. Caracterização da síndrome glomerular................................................................ 21
II.1.2. Determinação da taxa de filtração glomerular....................................................... 26
II.1.3. Marcadores de doenças sistêmicas...................................................................... 26
II.1.4. Biópsia renal.......................................................................................................... 29
III. OBJETIVOS ............................................................................................................... 42
IV. PACIENTES E MÉTODOS ........................................................................................ 44
IV.1. Pacientes ................................................................................................................ 45
IV.2. Preparo dos pacientes ............................................................................................ 47
IV.3. Procedimento .......................................................................................................... 47
IV.4. Destino do material ................................................................................................. 47
IV.5. Análise estatística ................................................................................................... 48
IV.6. Comissão de ética................................................................................................... 48
V. RESULTADOS ........................................................................................................... 49
IV.1. ARTIGO ORIGINAL ................................................................................................ 51
V. CONCLUSÕES ........................................................................................................... 69
VI. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..........................................................................72
VII. ANEXOS ................................................................................................................... 83
VIII. APÊNDICE ...............................................................................................................86
16
I. INTRODUÇÃO
17
I - INTRODUÇÃO:
As doenças glomerulares (DG) são caracterizadas por alterações encontradas na
análise do sedimento urinário, acompanhadas ou não pela perda da função renal. São
denominadas glomerulopatias (GP) quando, de fato, pouca ou nenhuma reação
inflamatória é detectada pela biópsia renal (exemplo: glomeruloesclerose segmentar e
focal) e glomerulonefrites (GN) quando os glomérulos contêm células inflamatórias:
polimorfonucleares, macrófagos ou linfócitos, acompanhadas ou não pela proliferação
de células próprias (endoteliais,mesangiais), correspondendo à maioria das doenças
glomerulares de natureza imune. (BADR, 2005).
A grande maioria dos centros nefrológicos regionais tem oportunidade de
acompanhar apenas um número limitado de pacientes com cada subtipo de doença
glomerular a cada ano. (HEAF et al, 1999; POLENAKOVIC et al, 2003). Informações
sobre incidência e prevalência das DG na população geral são bastante escassas.
Avaliações epidemiológicas detalhadas são difíceis de serem implantadas,
principalmente pelo fato destas doenças apresentarem, muitas vezes, um curso
18
insidioso, sendo diagnosticadas incidentalmente, em exames de rotina médica ou
admissionais. (RYCHLIK et al, 2004).
Embora ainda incompletos, os registros nacionais de doenças renais
evidenciaram, através de dados epidemiológicos obtidos na última década, que as DG
persistem entre as principais causas de doença renal crônica dialítica em nosso país
(OLIVEIRA et al, 2005), atingindo percentuais de até 27,5% dos pacientes em terapia
renal substitutiva (TRS).
(OLIVEIRA et al, 2004). Assumem o principal diagnóstico em
países como Austrália e Nova Zelândia (35%), Japão (55,4%), Shangai e China (60,6%)
e América Latina (23,5%). (GUANYU et al, 2000; MAISONNEUVE et al, 2000;
MAZZUCHI et al, 1997; RESEARCH GROUP 1999). Já na Europa e Estados Unidos,
as doenças glomerulares ocupam o terceiro lugar como causa de doença renal dialítica
(12,4% e 15,5%, respectivamente).
(MAISONNEUVE et al, 2000)
A biópsia renal é o principal ponto de referência para o diagnóstico das doenças
glomerulares, fornecendo adicionalmente marcadores prognósticos e orientando a
terapêutica. A análise criteriosa dos padrões histopatológicos em biópsia renais,
aliados aos achados clínicos e laboratoriais, nos permite traçar um perfil epidemiológico
das DG, além de ser o passo inicial para o estudo da história natural dessas doenças,
possibilitando ainda organizar estudos clínicos prospectivos.
(SCHENA E GESUALDO,
2004).
19
II. REVISÃO DA LITERATURA
20
II. REVISÃO DA LITERATURA:
Do ponto de vista clínico, a suspeita de acometimento glomerular surge através
de uma adequada anamnese e exame físico minucioso, porém o diagnóstico das GP
requer abordagem laboratorial mínima, e deve obedecer aos seguintes passos:
II.1.1. Caracterização da síndrome glomerular;
II.1.2. Determinação da taxa de filtração glomerular;
II.1.3. Marcadores de doenças sistêmicas (lúpus, vasculites, virais e outras)
II.1.4. Biópsia renal
II.1.1. Caracterização da síndrome glomerular
O exame de urina é imprescindível na avaliação de pacientes com suspeita de
DG. A presença de hematúria e/ou proteinúria são fortes indicadores de lesão
glomerular e serão abordadas a seguir:
21
A. Hematúria
Hematúria é a eliminação de um número anormal de hemácias na urina. Pode
ser classificada como macroscópica, quando ocorre a visualização do sangue a olho
nu, ou microscópica, quando as hemácias somente são visualizadas ao microscópio.
(BASTOS et al, 1998). A hematúria microscópica deve ser quantificada, posto que um
pequeno número de hemácias é excretado diariamente na urina de indivíduos normais.
(BIRCH et al, 1983). A quantificação preferencial é realizada por mililitro (ml) de urina,
utilizando-se de um microscópio com sistema de contraste de fase. (KINKAID-SMITH E
FAIRLEY, 2005). Dispondo desta técnica, Birch e cols.
(BIRCH et al, 1983), ao estudar
indivíduos saudáveis, observaram que ocorria a eliminação de até 13.000 hemácias /ml
de urina não centrifugada, ao passo que na urina centrifugada, o valor médio
encontrado foi de 8000 hemácias /ml.
Em 1979, Birch e Fairley (1998) utilizaram a microscopia com contraste de fase
para análise das formas das hemácias urinárias, sugerindo que o dismorfismo
eritrocitário caracterizava a hematúria de origem glomerular. Para estes autores,
isomorfismo é caracterizado pela presença de no máximo três diferentes populações de
hemácias enquanto o dismorfismo eritrocitário implica em 4 ou mais populações
diferentes de hemácias.
(BIRCH et al, 1983; BIRCH E FAIRLEY, 1998). É válido
ressaltar ainda que as hemácias encontradas em indivíduos normais são de origem
glomerular, ou seja, dismórfica.
(BIRCH et al, 1983).
Algumas formas de hemácias são particularmente sugestivas de origem
glomerular. Assim, a forma denominada de acantócito (formato anelar com protrusões
citoplasmáticas vesiculares na superfície) é considerada característica da hematúria
22
glomerular, sobretudo quando é encontrada em número superior a 5% dos eritrócitos
urinários. (WANDEL E KOHLER, 1998; KOHLER et al, 1991; FOGAZZI et al, 1994).
Muito sugestiva também é a hemácia em alvo, denominada codócito.
(SURITA et al,
1994). O encontro de cilindros hemáticos também é diagnóstico de hematúria
glomerular, entretanto, apesar de altamente específico, não é um achado tão comum na
urina de pacientes glomerulopatas.
(SCHIFFERLI, 1982).
B. Proteinúria
A quantidade de proteínas excretadas pelos rins é reduzida e, normalmente, não
ultrapassa 150 mg/dia.
(CORWIN, 1996). A presença de proteinúria é observada com
freqüência nas doenças glomerulares, onde há um aumento da permeabilidade do
capilar glomerular às proteínas plasmáticas, especialmente à albumina.
(D´AMICO E
BAZZI, 2003).
Para detecção da proteinúria, inicialmente é realizado o teste com fitas reagentes
(“dipsticks”). Estas fitas são, em geral, sensíveis à presença de albumina em
quantidade maior que 300 a 500 mg/dia, exceto nos casos de proteinúria de cadeia leve
e microalbuminúria.
(ROSE, 1987). O teste do ácido sulfossalicílico (ASS) também
pode ser utilizado para pesquisa de proteinúria. Ele é capaz de detectar desde
concentrações menores que 10 mg/dl até concentrações maiores que 500 mg/dl,
permitindo, inclusive, detectar cadeias leves de imunoglobulinas.
(CORWIN, 1996).
Para quantificar proteinúrias eventualmente detectadas por um dos métodos
acima mencionados, o exame padrão-ouro é a coleta de urina de 24 horas. Uma
alternativa seria a realização do índice proteinúria/creatinúria (mg/mg) na urina de
23
amostra isolada. Em pacientes com função renal estável, índices acima de 3,5 são
considerados nefróticos e índices abaixo de 0,2, como limites de normalidade. A
proteinúria de pacientes com glomerulopatias apresenta um ritmo circadiano, o mesmo
não ocorrendo com a creatinúria. Sendo assim, alguns autores sugerem a necessidade
de padronização do período do dia em que a mostra de urina será colhida para que o
índice possa ser utilizado em substituição á medida de 24 horas.
(STEINHAUSLIN E
WAUTERS, 1995; KRISTAL et al, 1998). Proteinúrias acima de 3,5 g/1,73m
2
de
superfície corporal são definidas como nefróticas e altamente sugestivas de lesão
glomerular. (ORTH 1998).
Nas proteinúrias abaixo de 2 g/dia, torna-se fundamental a diferenciação entre
proteinúria glomerular e tubular na condução diagnóstica. Existem cerca de 20
proteínas que podem ser utilizadas como marcadores de disfunção tubular, embora a
beta-2-microglobulina, a proteína carregadora de retinol (RBP) e a alfa-1-microglobulina
sejam as mais empregadas para este fim.
(PISCATOR, 1991). As proteínas de baixo
peso molecular são consideradas os marcadores mais precoces de disfunção tubular.
(GUDER E HOFMANN, 1992).
Pelo exposto, a avaliação da hematúria e da proteinúria são essenciais para o
diagnóstico das DG, possibilitando, juntamente com outros dados clínico-laboratoriais
(como, por exemplo, presença ou não de hipertensão arterial sistêmica, dosagem da
albumina sérica e nível de função renal), a classificação da síndrome glomerular de
apresentação destas doenças. Pacientes com DG geralmente se apresentam com uma
das cinco síndromes descritas a seguir:
I. Síndrome nefrótica: é caracterizada por proteinúria maciça (>3,5g/1,73m
2
de
superfície corporal), hipoalbuminemia (<3,5g/dl), edema e variados graus
24
de hiperlipidemia e lipidúria. Em adultos, as lesões histológicas mais
comuns associadas à síndrome nefrótica primária são a
glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulopatia membranosa,
doença de lesões mínimas e a glomerulonefrite membranoproliferativa.
(HRICIK et al, 1998; KIRSZTAJN et al, 2005).
II. Síndrome nefrítica: caracteriza-se por aparecimento súbito de hematúria,
proteinúria, oligúria, edema, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e
declínio da taxa de filtração glomerular (TFG), embora não seja essencial
que todas essas alterações ocorram simultaneamente.
(HRICIK et al,
1998). Hematúria está sempre presente, associada a pelo menos uma
das anormalidades citadas.
(KIRSZTAJN et al, 2005). Neste contexto, a
proteinúria mostra grande variabilidade, mas geralmente é menor que
3g/dia. O protótipo desta síndrome é a glomerulonefrite pós-
estreptocócica, que é uma das representantes do grupo das
glomerulonefrites pós-infecciosas, onde a injúria glomerular decorre de
fenômenos imunológicos provocados por uma variedade de infecções
bacterianas, virais e parasitárias.
(HRICIK et al, 1998).
III. Síndrome de anormalidades urinárias (SAU): consiste, basicamente, na
presença de hematúria e/ou proteinúria assintomáticas. (BASTOS et al,
1998).
IV. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP): caracterizada por rápido
declínio da função renal associado a uma glomerulonefrite, podendo levar
à doença renal dialítica em dias ou semanas. As doenças associadas a
esta síndrome são raras, de forma que as GNRP consistem em apenas 2
25
a 4% de todos os casos de glomerulonefrites. O marco histopatológico
desta síndrome é a presença de crescentes envolvendo a maioria dos
glomérulos.
(HRICIK et al, 1998).
V. Glomerulonefrite crônica (GNC): é uma síndrome caracterizada por
insuficiência renal progressiva em pacientes com lesão glomerular.
(HRICIK et al, 1998).
II.1.2. Determinação da taxa de filtração glomerular
Em todas as formas de glomerulonefrites, os pacientes podem viver por anos
com a taxa de filtração glomerular (TFG) relativamente preservada, podem
experimentar uma redução gradual e progressiva desta filtração ou podem perder
rapidamente a função renal num período de dias a semanas.
(BADR, 2005).
Na prática clínica, a TFG pode ser obtida pela dosagem da creatinina sérica e/ou
pela depuração desta pelo rim. A depuração da creatinina pode ser realizada em urina
de 24 horas, porém a coleta urinária inadequada é um limitador desta técnica.
(BASTOS
et al, 2004). Alternativamente, a TFG pode ser estimada a partir da creatinina sérica e
os métodos mais empregados utilizam as fórmulas de Cockroft-Gault
(COCKCROFT E
GAULT, 1976) e a do estudo MDRD (LEVEY et al, 1999).
II.1.3. Marcadores de doenças sistêmicas
As DG podem ser primariamente renais (glomerulopatias primárias ou
idiopáticas) ou podem estar associadas a diversas outras doenças (glomerulopatias
26
associadas ou secundárias). Dessa forma, torna-se de fundamental importância a
investigação etiológica das DG, realizada habitualmente através de exames
laboratoriais que evidenciem possíveis associações. Dentre as associações existentes,
destacam-se aquelas com doenças infecciosas, as auto-imunes e aquelas relacionadas
a doenças sistêmicas.
(ALVES, 1999).
Independente do tipo de apresentação clínico-laboratorial, a classificação das
glomerulopatias em normocomplementêmicas ou hipocomplementêmicas, pode orientar
o diagnóstico etiológico. O diagnóstico diferencial das DG utilizando o sistema do
complemento é útil principalmente naqueles casos com apresentação clínica de
síndrome nefrítica aguda, porém este marcador pode ser usado no diagnóstico
diferencial de todas as DG. (ROSE, 2005).
Existem vários testes para detecção de anticorpos contra antígenos
estreptocócicos do grupo A. Dentre eles, estão as dosagens de antiestreptolisina O
(ASLO), antideoxirribonuclease B (DNAase B), antiestrepto-hialuronidase (ASHase),
antiestreptoquinase (ASK) e o teste de estreptozima. Apesar de amplamente utilizado,
o teste da ASLO é anormal em aproximadamente 75% dos portadores de
glomerulonefrite pós-estreptocócica associada à infeccção de orofaringe e em menos
de 50% dos pacientes cujo foco infeccioso é a pele.
(GLASSOCK, 1999). É importante
ressaltar ainda que, por ser a estreptococcia bastante comum na população, títulos
anormais de anticorpos podem estar presentes mesmo em pacientes com DG não
relacionadas à infecção estreptocócica.
(KOBRINS E MADAIO, 1996).
A sorologia para o vírus da imunodeficiência humana (HIV) também deve ser
incluída no arsenal de exames laboratoriais para diagnóstico etiológico das DG. Isto se
27
justifica face à possibilidade de a doença renal ser a manifestação inicial da infecção
pelo HIV.
(WINSTON et al, 1999).
Portadores crônicos do vírus B da hepatite também são candidatos ao
desenvolvimento de DG, e esta associação depende da prevalência regional de
seropositividade para o vírus, que pode variar de 1 a 15% dos adultos.
(LEVY E CHEN,
1991). Além dos testes para diagnóstico do vírus B, devem ser realizados também
testes para detecção do vírus C, cujos mais utilizados são os ensaios imunoenzimáticos
(ELISA) e, quando necessário, a técnica de detecção do RNA-HCV pela reação da
polimerase (PCR).
(URDEA et al, 1997).
A doença glomerular associada à sífilis é rara atualmente e, quando presente,
ocorre na forma secundária da sífilis. Os testes sorológicos utilizados para diagnóstico
de sífilis são o VDRL (Veneral Disease Laboratory Test), usado como “screening”, e
testes específicos para o treponema como o FTA-ABS (Fluorescent Treponemal
Antibody Absortion Test) e o TPHA (Treponema Pallidum Hemagglutination Test).
(ALVES, 1999).
As doenças auto-imunes também se associam com alterações glomerulares e
precisam ser afastadas como causas prováveis. Os fatores anti-nucleares (FAN) são
anticorpos de importância diagnóstica, principalmente para o Lúpus Eritematoso
Sistêmico (LES). Dos FAN relevantes para o diagnóstico de LES, o anti-DNA nativo (ou
de dupla hélice) é o de maior especificidade.
(SAVALHA E HARLEY, 2004).
Para o diagnóstico de vasculites de pequenos vasos, o encontro de anticorpos
anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) é um importante marcador sorológico.
(JENNETTE
E FALK,1990) Conforme o padrão de imunofluorescência indireta, os ANCA podem ser
de três tipos: ANCA-p (fluorescência perinuclear - antiperoxidase), ANCA-c
28
(fluorescência granular citoplasmática difusa - antiproteinase-3) e ANCA atípico
(fluorescência inespecífica).
(SAVIGE et al, 1998).
A dosagem de crioglobulinas também deve ser incluída na rotina laboratorial
para diagnóstico das lesões glomerulares associadas à crioglobulinemia mista
idiopática.
(FABRIZI et al, 2002).
Neoplasia também é uma possibilidade a ser aventada, particularmente em
pacientes idosos, mas a extensão da investigação deve ser julgada criteriosamente.
(KIRSZTAJN et al, 2005).
Além dos exames específicos descritos anteriormente, uma rotina laboratorial
básica incluindo hemograma completo, dosagem de creatinina plasmática, glicemia e,
ocasionalmente, exame de fezes, se faz necessária.
(KIRSZTAJN et al, 2005).
Portanto, torna-se de fundamental importância uma investigação etiológica mais
detalhada possível, visando não só a uma adequada decisão terapêutica como também
ao conhecimento epidemiológico local das DG.
Uma vez estabelecido o diagnóstico clínico-laboratorial, o próximo passo
consiste no diagnóstico anatômico das DG, ou seja, definir o padrão histopatológico das
lesões, o que é obtido através da biópsia renal.
II.1.4. Biópsia renal
Há mais de 50 anos, a biópsia renal se tornou um método diagnóstico de uso
clínico, proporcionando melhor compreensão da etiopatogenia e classificação das
diversas doenças renais.
(TISHER E CROCKER, 1996).
29
Iversen e Roholm, no início da década de 40, introduziram a técnica de biópsia
percutânea do fígado e, em 1944, Nils Alwall, na Suécia, realizava pela primeira vez
uma biópsia aspirativa renal, baseando-se na técnica de Iversen.
(MAZZALI, 1999). Em
1949, Iversen e Brum passaram a realizar rotineiramente biópsias renais aspirativas,
com divulgação mundial da técnica, que foi sendo aprimorada com o decorrer dos anos.
(IVERSEN E BRUN, 1951).
Quando a biópsia renal percutânea está contra-indicada, principalmente por
distúrbios de coagulação, uma opção a ser considerada é a biópsia cirúrgica a céu
aberto, que possibilita visualização direta do rim, e um fragmento adequado de tecido
renal pode ser obtido em praticamente todos os pacientes.
(BOLTON E VAUGHAN,
1997). Outra alternativa seria a realização de biópsia renal por via transjugular, onde
não há incisão da cápsula renal e, por isto, o risco de sangramento perinefrético está
abolido.
(HARRISON et al, 1994; FARRUGIA E LARSON, 1992). As principais
indicações desta técnica são os distúrbios graves de coagulação e nos casos de
necessidade de biópsia renal e hepática combinadas. (FARRUGIA E LARSON, 1992;
CONLON et al, 1995; GIMENEZ et al, 1998; GUPTA et al, 2000; STILES et al, 2000).
As contra-indicações incluem trombose bilateral de veia jugular interna, alergia ao
contraste e ausência de equipe médica experiente. (GIMENEZ et al, 1998). Biópsia
renal laparoscópica também é uma alternativa viável, embora a técnica ainda não tenha
sido suficientemente estudada. Em uma série de 32 pacientes submetidos a esta
técnica, todos os casos foram bem-sucedidos, com complicações mínimas.
(MAL et al,
1992).
30
A. Indicações de biópsia renal
A biópsia renal é realizada com o intuito de fornecer um diagnóstico de certeza,
avaliar a gravidade da doença e, conseqüentemente, seu prognóstico, além de orientar,
em alguns casos, a conduta terapêutica.
(MADAIO, 1990; APPEL, 1993). Estudos
retrospectivos e prospectivos mostraram que a biópsia renal foi relevante em definir o
diagnóstico em 44 a 66% dos casos e a terapêutica foi modificada em até cerca de 42%
dos pacientes investigados.
(COHEN et al, 1989; RICHARDS et al, 1994). Os casos de
maior impacto na decisão terapêutica foram os de síndrome nefrótica e glomerulonefrite
rapidamente progressiva, onde os achados histopatológicos influenciaram diretamente
na decisão terapêutica. Já nos casos de lesão renal renal aguda ou crônica,
hematúrias macroscópicas ou microscópicas, a terapêutica não foi alterada após o
diagnóstico por biópsia.
(TURNER et al, 1986).
Embora as indicações de biópsia renal sejam bastante divergentes entre os
autores, todos concordam com a importância de sua realização. Entretanto, antes de
expor um paciente a tal procedimento, deve-se estimar se a informação obtida com a
histologia irá realmente ter repercussões na conduta. Sendo assim, a melhor maneira
de compreender as indicações de biópsia renal, seria a abordagem das principais
síndromes renais, discutidas a seguir:
A.1. Síndrome Nefrótica:
A realização de biópsia renal na síndrome nefrótica do adulto, embora tenha sido
alvo de controvérsias no passado, influencia a escolha terapêutica em 86% dos casos.
(RICHARDS et al, 1994). Na ausência de doença sistêmica, os padrões histológicos mais
31
freqüentemente encontrados são a glomerulopatia membranosa, a glomeruloesclerose
segmentar e focal e a doença de lesões mínimas. (ROSE, 2005). Algumas vezes, a
biópsia pode revelar diagnósticos inusitados, como amiloidose primária,
glomerulonefrite fibrilar ou até mesmo glomerulopatia membranosa com alterações
sugestivas de lúpus subjacente, que pode ocorrer mesmo na ausência de alterações
sorológicas típicas.
(MOTA, 2005).
É desnecessária a biópsia renal em pacientes nefróticos cujas manifestações
extra-renais sejam devidas principalmente a amiloidose (primária ou secundária) e
diabetes mellitus. Uma indicação inquestionável de biópsia renal é a presença de
insuficiência renal associada à proteinúria maciça com rins de tamanhos normais ou
aumentados. (ROSE, 2005).
A.2. Síndrome de anormalidades urinárias:
Como foi dito anteriormente, esta síndrome se caracteriza pela presença de
hematúria e/ou proteinúria assintomáticas.
Nos casos de hematúria isolada assintomática, a biópsia renal deve ser indicada
com cautela. Os achados histológicos mais freqüentes são a nefropatia por IgA,
doença da membrana fina e nefrite hereditária (TOPHAN et al, 1994), sendo o
prognóstico na maioria destes casos, benigno.
(BENBASSAT et al, 1996). Richards,
em 1994, durante uma revisão, observou que o diagnóstico histopatológico influenciou
na opção terapêutica em apenas um dos 86 casos de hematúria estudados. (RICHARDS
et al, 1994). Além disso, alguns pacientes com hematúria isolada podem apresentar
remissão espontânea da hematúria. (CHOW et al, 2004). Portanto, a biópsia renal está
indicada somente nos casos onde haja perda da função renal com evidências de
32
doença progressiva ou nos casos de hematúria associada à proteinúria ou hipertensão
arterial. (RICHARDS et al, 1994; COHEN E BROWN, 2003).
Em relação aos pacientes que apresentam apenas proteinúrias leves a
moderadas (< 1,0g/dia), sem alterações de função renal, pressão arterial, complemento
ou sedimento urinário, a biópsia renal geralmente não traz maiores benefícios, ou seja,
não altera a conduta médica. Dentre estes casos, pode-se incluir a glomerulopatia
membranosa em estágio inicial, a nefropatia por IgA e a glomeruloesclerose segmentar
e focal.
(HALL et al, 2004). De maneira geral, a indicação de biópsia renal fica
reservada aos pacientes com proteinúria de origem glomerular com valores acima de
1,0g/dia, ou quando a proteinúria assintomática se acompanhar de hematúria
dismórfica. (HALL et al, 2004).
A.3. Síndrome Nefrítica:
A síndrome nefrítica pode ser causada por uma doença sistêmica que não requer
biópsia, e os exemplos incluem a glomerulonefrite pós-infecciosa, a crioglobulinemia
mista e a doença por anticorpos anti-membrana basal glomerular, que pode ser
confirmada laboratorialmente. No entanto, a biópsia renal é indispensável na maioria
dos casos, devido à possibilidade de falha diagnóstica quando considerado apenas os
dados clínicos e laboratoriais. (MOTA, 2005).
A.4. Insuficiência Renal Aguda (IRA):
A patologia mais freqüentemente associada à insuficiência renal aguda é a
necrose tubular aguda (NTA) (THADHANI et al, 1996) e, em cerca de 80% dos casos, é
diagnosticada clinicamente. Contudo, algumas situações podem exigir terapias
33
específicas e são indicativas de biópsia renal, como nos casos de anúria não associada
à uropatia obstrutiva, oligúria persistente por mais de quatro semanas, evidências de
doenças sistêmicas, suspeitas de nefrite intersticial aguda por drogas e ainda nos casos
de IRA de causa indeterminada.
(MADAIO, 1990).
A.5. Insuficiência Renal Crônica
É consenso, atualmente, que a realização de biópsia renal em rins reduzidos de
tamanho é um procedimento difícil e, muitas vezes, não fornece informações
diagnósticas, encontrando-se, na maioria dos casos, lesões cicatriciais irreversíveis e
inespecíficas, motivos pelos quais a biópsia não está indicada. (LIMA, 2006). Se os rins
têm dimensões conservadas e sobretudo na presença de proteinúria significativa, a
biópsia renal poderá ser útil.
(FARRINGTON et al, 1989).
A.6. Doenças Sistêmicas
Na presença de doenças sistêmicas, tais como a púrpura de Henoch-Schönlein,
a detecção de alterações urinárias não dita necessariamente a realização de biópsia
renal. No entanto, nos casos de maior gravidade clínica, com redução da taxa de
filtração glomerular ou proteinúria nefrótica, a biópsia renal permite a identificação, por
exemplo, de lesões crescênticas, justificando a instituição precoce de uma terapêutica
mais agressiva. (MOTA, 2005).
A história natural do envolvimento renal no Diabetes Mellitus já está bem
estabelecida e raramente a biópsia renal é indicada em pacientes diabéticos com
proteinúria ou síndrome nefrótica. Entretanto, quando a evolução desses pacientes é
atípica, com manifestações renais num período relativamente curto de diabetes, na
34
ausência de retinopatia, ou quando houver rápida deterioração da função renal, a
biópsia renal deve ser considerada.
(RICHARDS et al, 1994). Não raramente, nestas
situações, outras doenças renais podem ser flagradas, associadas ou não à nefropatia
diabética, sendo as mais freqüentemente descritas a glomerulopatia membranosa, a
glomerulonefrite crescêntica e a nefropatia por IgA.
(LIMA E BARROS, 1999).
As indicações de biópsia renal na nefrite lúpica são controversas. Para alguns
autores, o estudo histopatológico não acrescenta muito ao plano terapêutico já
estabelecido a partir da análise de urina e da função renal, como nos casos de
sedimento ativo e insuficiência renal, onde quase sempre o diagnóstico é de doença
proliferativa difusa. Para outros, é exatamente nestas circunstâncias que se indica a
biópsia, para fins de avaliar o potencial de reversibilidade das lesões. Alguns
consideram que a biópsia é dispensável na apresentação inicial, reservando-a para
doentes que à partida têm fatores de mau prognóstico (raça negra, hipertensão arterial
e insuficiência rena) ou onde existam dúvidas quanto ao diagnóstico de nefrite lúpica ou
à duração da doença. (PONTICELLI E MORONI, 1998). Para alguns autores, nos casos
cuja apresentação clínica é de hematúria e proteinúria leve ou síndrome nefrótica com
sedimento urinário inexpressivo, a biópsia renal é fundamental, já que nestes casos, o
diagnóstico pode corresponder a uma das glomerulonefrites proliferativas ou a
glomerulonefrite membranosa, classes histológicas que exigem diferentes abordagens
terapêuticas.
(ROSE, 2005).
As vasculites também são doenças sistêmicas que envolvem freqüentemente o
rim. Na suspeita de vasculites de grandes vasos (Poliarterite Nodosa), a arteriografia
renal é suficiente para estabelecer o diagnóstico, sendo a biópsia renal inclusive um
procedimento de risco, pela possibilidade de se puncionar um aneurisma. Nas
35
vasculites de pequenos vasos, geralmente a biópsia renal é imprescindível. Apesar da
elevada especificidade do anticorpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), sabe-se hoje
que este anticorpo pode também ser positivo em doenças infecciosas (por exemplo,
endocardite), em hepatopatias auto-imunes e em algumas formas de doenças
inflamatórias intestinais, sem qualquer relação com o envolvimento vascular. A biópsia
renal estará indicada, portanto, para se estabelecer o diagnóstico definitivo da vasculite
renal e ainda avaliar o grau de reversibilidade das lesões. (BARROS et al, 2003).
B. Complicações
A complicação mais comum da biópsia renal percutânea é a hematúria.
(APPEL,
1993). Após serem submetidos à biópsia, os pacientes devem ser rigorosamente
monitorados quanto ao aparecimento de sinais ou sintomas de complicações, como
hematúria, dor lombar ou hipotensão.
(WHITTIER E KORBET, 2004). As complicações
podem ser classificadas em menores e maiores. Complicações menores são aquelas
que resultam em hematúria macroscópica ou hematoma perinefrético, com resolução
espontânea, não havendo necessidade de intervenção. As complicações maiores se
caracterizam pela necessidade de intervenção para sua resolução (como
hemotransfusão ou procedimentos cirúrgicos) ou são aquelas que resultam em
obstrução, falência renal, sepse ou até mesmo óbito.
(WHITTIER E KORBET, 2004).
Os fatores de risco para o desenvolvimento de complicações incluem
hipertensão arterial mal controlada, tempo de sangramento prolongado e insuficiência
renal (creatinina sérica acima de 1,2 mg/dl).
(CHRISTENSEN et al, 1995). Whittier e
Korbet em 2004, observaram que os pacientes com níveis de creatinina superiores a
36
5mg/dl apresentavam risco de complicações duas vezes maior que a população geral.
(WHITTIER E KORBET, 2004).
A grande maioria das complicações são menores e se resolvem
espontaneamente. Complicações clinicamente significativas são vistas, em média, em
7,3% das biópsias, mas taxas de até19,5% têm sido relatadas.
(KORBET, 2002).
Hematúria microscópica ocorre em praticamente todos os pacientes, enquanto a
macroscópica é descrita em até 10% deles, geralmente tem curta duração (máximo de
dois dias), mas ocasionalmente é persistente, levando à obstrução ureteral ou vesical.
(TISHER E CROCKER, 1996).
Redução dos níveis de hemoglobina em 1 g/dl ou mais, ocorre em
aproximadamente 50% dos pacientes. Hemorragia severa induzindo hipotensão é
observada em 1 a 2% das biópsias, havendo necessidade de hemotransfusão em
0,3%, intervenção cirúrgica em até 0,4% e nefrectomia em 0,06% destes casos. Os
percentuais de mortalidade variam de 0,08 a 0,12%. (MADAIO, 1990; APPEL, 1993;
MENDELSON E COLE, 1995).
Pode haver formação de fístulas arteriovenosas em 4 a 18% das biópsias, mas
em sua maioria são silenciosas e têm resolução espontânea em um a dois anos.
Fístulas sintomáticas, com hematúria, hipotensão ou insuficiência cardíaca de alto
débito, são raras atualmente.
(WISEMAN et al, 1990). Outra complicação possível,
mas também rara, é a infecção do trato urinário (0,2%), que ocorre mais
freqüentemente em pacientes com infecção renal ativa não tratada.
(CHEN et al, 2001).
O período ótimo de observação dos pacientes biopsiados tem sido motivo de
vários estudos e é determinado principalmente pelo tempo de ocorrência das
complicações, particularmente o sangramento.
(ROSE, 2005). Concluiu-se que um
37
período de 24 horas seria suficiente para flagrar mais de 90% das principais
complicações, então a recomendação é de que os pacientes sejam mantidos
hospitalizados durante a noite, com monitorização dos sinais vitais e novo hematócrito
na manhã seguinte.
(NASS E O´NEILL, 1999).
C. Contra-indicações
As contra-indicações absolutas para realização de biópsia renal percutânea em
rins nativos incluem, tradicionalmente, os distúrbios de coagulação, hipertensão arterial
severa não controlada, um paciente não cooperativo e rim nativo único. Uremia severa,
anormalidades anatômicas que possam aumentar o risco (aneurisma arterial, infecção
de pele no sítio de biópsia), uso de drogas que interferem na homeostase, gravidez e
infecção de trato urinário são contra-indicações relativas.
(WHITTIER E KORBET,
2004). A obesidade tem seu potencial de risco, uma vez que o rim pode não ser
adequadamente visualizado à ultrassonografia.
(FINE et al, 2004). Em rins atróficos,
geralmente sugestivos de cronicidade, os riscos de complicações severas estão
significativamente aumentados.
D. Técnicas histopatológicas
A avaliação adequada do fragmento renal biopsiado inclui a microscopia óptica
(MO), a imunofluorescência (IF) e a microscopia eletrônica (ME). Em biópsias de
transplante renal, a MO e a IF são consideradas como padrão, com biópsias
subseqüentes necessitando apenas da MO, na maioria dos casos.
(FOGO, 2003).
38
Em relação ao número de amostras de tecido renal, alguns investigadores
consideram adequada a obtenção de dois fragmentos: um para MO e outro para IF.
(GAUTHIER et al, 1993).
Para um diagnóstico preciso, é necessário que se obtenha uma amostra
glomerular adequada. Lesões focais envolvendo um pequeno número de glomérulos,
habitualmente, requerem 25 glomérulos para análise à MO para que a chance de
detecção destas lesões ultrapasse 95%.
(FOGO, 2003). O tamanho mínimo da amostra
tem grande variabilidade de acordo com o diagnóstico; por exemplo, na glomerulopatia
membranosa, apenas um glomérulo é suficiente para selar o diagnóstico. No entanto,
para a maioria dos casos, oito a dez glomérulos permitem avaliar a distribuição e a
severidade das lesões à MO.
(FOGO, 2003). Alguns autores consideram que o número
mínimo adequado para interpretação varia de três a doze glomérulos.
(OBERHOLTZER
et al, 1983).
D.1. Microscopia Óptica (MO)
O tecido para MO após ser processado, desidratado e emblocado em parafina, é
seccionado e corado. As colorações habituais são a hematoxilina-eosina (HE), ácido
periódico de Schiff (PAS), prata metenamina e tricômio de Masson. Outras colorações
podem ser necessárias em situações específicas, como por exemplo o vermelho-congo
na amiloidose. (FOGO, 2003).
D.2. Imunofluorescência (IF)
O fragmento para IF é incluído, congelado e cortado em criostato a 20°C
negativos, em secções de três a cinco micrômetros. Os cortes são, então, incubados
39
com anticorpos fluorescentes contra IgA, IgG, IgM, complementos C3 e C1q e cadeias
leves kappa e lambda. A IF auxilia na diferenciação de doenças que são primariamente
glomerulares, imunologicamente mediadas, daquelas primariamente vasculares.
(CARDINALLI E BILLIS, 1999). A IF pode ser positiva ou negativa. Quando positiva,
existem três diferentes padrões de IF glomerular, que são: padrão linear, granular e
pseudolinear.
(CARDINALLI E BILLIS, 1999).
D.3. Imunohistoquímica
Há alguns anos, a técnica de imunoperoxidase tem sido utilizada e, segundo
alguns autores, com algumas vantagens sobre a IF: maior estabilidade das colorações,
maior sensibilidade para avaliação do tecido ao microscópio óptico, possibilidade de
armazenamento dos cortes por congelamento ou solução de Michel e inclusão em
parafina, sendo a sensibilidade comparável à IF.
(CHOWDHURY et al, 2005).
D.4. Microscopia Eletrônica (ME)
A ME tem como principal função avaliar lesões glomerulares não detectadas
pelos métodos anteriores, já que possui alto poder de resolução. Ela determina a
localização exata dos imunocomplexos no interior do glomérulo, permitindo sua
subcategorização em mesangial, subepitelial e subendotelial. É através da ME que se
identificam depósitos intramembranosos com precisão. Alguns depósitos têm uma
subestrutura característica, como na amiloidose, glomerulonefrite crioglobulinêmica,
glomerulopatia imunotactóide ou glomerulonefrite fibrilar. É útil ainda na detecção de
anormalidades de espessura da membrana basal glomerular, como ocorre no diabetes
40
mellitus (espessamento), na doença da membrana fina (adelgaçamento) e na síndrome
de Alport ( membrana basal irregular).
(FOGO, 2003).
Diante do exposto, é notória a importância da coleta de dados clínicos e
laboratoriais no momento da realização da biópsia renal, que orienta o estudo das
manifestações clínicas associadas a cada grupo de doenças. Desse modo, têm sido
bem-vindas as informações geradas a partir de estudos desta natureza, mesmo que
não representem necessariamente a incidência ou a prevalência das doenças
glomerulares na população geral.
41
III. OBJETIVOS
42
III. OBJETIVOS:
• Avaliar a distribuição e freqüência dos tipos histológicos das glomerulopatias
primárias e secundárias em um serviço de referência da Zona da Mata Mineira
(Hospital Universitário e Núcleo Interdisciplinar de Estudos e Pesquisas em
Nefrologia – NIEPEN da Universidade Federal de Juiz de Fora - UFJF).
• Relacionar dados clínico-laboratoriais com os achados histopatológicos das
principais glomerulopatias.
43
IV. PACIENTES E MÉTODOS
44
IV. PACIENTES E MÉTODOS
IV.1. Pacientes
Foi realizada análise retrospectiva dos prontuários dos pacientes submetidos a
biópsia renal de abril/1996 a abril/2006, acompanhados no ambulatório de
glomerulopatias do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora –
UFJF. Os dados considerados para análise foram aqueles referentes à ocasião da
biópsia renal, incluindo: dados demográficos (idade, sexo e raça), laboratoriais, história
familiar de doença renal, tempo conhecido de doença (tempo decorrido desde o
aparecimento de sinais e ou sintomas até a realização da biópsia renal) e presença de
hipertensão.
Todos os casos incluídos neste estudo haviam sido avaliados clinicamente e
coletados os exames laboratoriais de rotina para DG, como hemograma completo,
potássio, creatinina, proteínas totais e frações, colesterol total e frações, triglicerídeos e
45
proteinúria de 24 horas. Dismorfismo eritrocitário era confirmado através da realização
do exame do sedimento urinário pela técnica de microscopia por contraste de fase.
De acordo com os achados clínico-laboratoriais observados à ocasião da biópsia
renal, os pacientes foram classificados nas seguintes síndromes glomerulares, que
corresponderam às indicações de biópsia renal: nefrótica, nefrítica, anormalidades
urinárias (subdivididas em hematúria isolada, proteinúria não-nefrótica isolada ou
hematúria e proteinúria combinadas), insuficiência renal aguda (IRA), doença renal
crônica (DRC).
Todo paciente foi submetido à análise criteriosa para diagnóstico de possíveis
doenças sistêmicas, através de exames complementares, tais como frações do
complemento, fator antinuclear (FAN), anti-DNA dupla-hélice, sorologias para hepatites
B e C e anti-HIV. Em casos de suspeita de vasculite, realizou-se pesquisa de
anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).
As biópsias consideradas para análise foram aquelas correspondentes à DG,
primárias ou secundárias, excluindo-se as biópsias de transplantes, biópsias em
pacientes pediátricos e diagnósticos outros que não DG. Foi utilizada para a
classificação das DG, a classificação da Organização Mundial de Saúde, modificada em
1995 (CHURG E SOBIN, 1995). Além da classificação histológica, foi verificado
também no laudo histopatológico, a descrição da presença e grau de cronicidade das
glomerulopatias.
46
IV.2. Preparo dos pacientes
Os pacientes foram internados e submetidos a rotina de exames pré-biópsia
renal, que incluiu: nova dosagem de creatinina e hemoglobina, plaquetas, tempo de
protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativado, atividade de protrombina e
Relação Normatizada Internacional (RNI).
IV.3. Procedimento
Os pacientes foram orientados a permanecer em jejum por pelo menos oito
horas antes da biópsia renal. Para a realização do procedimento, os pacientes foram
orientados a ficar em decúbito ventral. Localizava-se o rim ao ultrassom, marcando-se
o ponto ideal para a punção. Em seguida, realizava-se assepsia cutânea e aplicava-se
anestésico local no ponto marcado. A agulha de biópsia renal era então introduzida,
retirando-se, quando possível, no mínimo dois fragmentos: um para microscopia óptica
e outro para imunofluorescência, fixados em Bouin e solução de Michel,
respectivamente, para serem transportados.
IV.4. Destino do material
O material foi enviado para o Departamento de Patologia da Universidade
Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM) ou para o
Laboratório Morphos, também em São Paulo, onde foram avaliados sempre pelos
mesmos patologistas.
47
IV.5. Análise Estatística
Os resultados foram expressos em média ± desvio-padrão para as variáveis de
distribuição normal, em mediana para as variáveis de distribuição não normal e em
porcentagens. Foi realizada análise descritiva utilizando-se tabelas de freqüência e
gráficos para a apresentação dos principais dados.
Após devidamente classificadas, as glomerulopatias primárias e secundárias
foram comparadas, utilizando-se o teste t de student ou o teste de Mann-Whitney para
as variáveis numéricas, e o teste do qui-quadrado ou o teste de Fisher para as variáveis
categóricas.
Para avaliação da variação da filtração glomerular de acordo com o grau de
cronicidade na biópsia renal foi utilizada análise de variância (ANOVA).
O nível de significância estatística considerado foi de p<0,05.
IV.6. Comissão de Ética
A realização deste trabalho foi aprovada pela Comitê de Ética da Universidade
Federal de Juiz de Fora – UFJF.
48
V. RESULTADOS
49
V. RESULTADOS:
Será apresentado como resultado desta dissertação o artigo intitulado: Estudo
das Doenças Glomerulares na Zona da Mata Mineira, submetido a publicação no Jornal
Brasileiro de Nefrologia.
50
TÍTULO:
Estudo das Doenças Glomerulares na Zona da Mata Mineira
Glomerular Diseases Study in the Zona da Mata Mineira
AUTORES:
Priscylla Aparecida Vieira do Carmo
1
, Wander Barros do Carmo
1
, Marcus Gomes
Bastos
2
, Luiz Carlos Ferreira de Andrade
3
1
Ex-residente do Serviço de Nefrologia do Hospital Universitário (HU) da Universidade
Federal de Juiz de Fora (UFJF) e membro do NIEPEN – Núcleo Interdisciplinar de
Estudos e Pesquisas em Nefrologia da UFJF;
2
Professor adjunto de Nefrologia da
Disciplina de Nefrologia da UFJF, responsável pelo NIEPEN;
3
Professor adjunto de
Nefrologia da Disciplina de Nefrologia da UFJF e membro do NIEPEN.
Resumo:
Introdução: As glomerulopatias (GP) estão entre as principais causas de doença renal
dialítica mundialmente. O objetivo deste estudo foi traçar um perfil das doenças
glomerulares na Zona da Mata Mineira. Métodos: Análise retrospectiva dos
prontuários dos pacientes submetidos a biópsia renal de abril de 1996 a abril de 2006,
considerando para análise os seguintes dados: demográficos, clínicos, laboratoriais,
síndrome glomerular e diagnósticos histológicos. Resultados: 261 biópsias foram
realizadas neste período, sendo que 126 delas correspondiam a rins nativos de adultos
e foram consideradas para análise. A síndrome glomerular mais freqüente foi a
nefrótica (55,2%), seguida da síndrome de anormalidades urinárias (28,8%). As
glomerulopatias primárias e secundárias predominantes foram a glomeruloesclerose
segmentar e focal (40,8%) e a nefrite lúpica (80,7%), respectivamente. A maioria dos
pacientes apresentavam algum grau de cronicidade à biópsia renal (56,3%), que se
relacionou com menores valores de filtração glomerular. Conclusões: Este estudo
51
forneceu informações importantes sobre as GP na nossa região, contribuindo para um
melhor manejo dos pacientes.
Palavras-chave: Glomerulopatias. Biópsia renal. Glomeruloesclerose segmentar e
focal. Nefrite lúpica. Síndrome Nefrótica. Anormalidades Urinárias.
Abstract:
Introduction: The glomerular disease are among the most frequent causes of chronic
kidney disease worldwide. The aim of this study was to determine the profile of the
glomerular diseases in the Zona da Mata, in the State of Minas Gerais. Methods:
Between April 1996 an April 2006, 261 patients underwent renal biopsy at the Renal
Unit of the University Hospital of Federal University of Juiz de Fora. We retrospectively
reviewed the records of 126 of the patients who had biopsy in their native kidney.
Parameters obtained from medical records included demographic, clinic and laboratory
data, glomerular syndrome and histologic diagnosis. Results: Nephrotic syndrome
(55.2%) and urinary abnormality syndrome (28.8%) were the most frequent
presentations of the glomerular diseases. The main primary and secondary
glomerulonephritis were focal and segmental glomerulosclerose (40.8%) and lupus
nephritis (80.7%). The majority of the patients (56.3%) presented some degree of
chronic tubulo-intersticial disease at renal biopsy, and this finding correlated with lower
levels of glomerular filtration rate. Conclusion: Our date provided, for the first time,
important informations about the glomerular diseases in our region, and the knowledge
obtained may help practicing nephrologists to better manage their patients.
Keywords: Glomerulopathies. Renal biopsy. Focal segmental glomerulosclerosis.
Lupus nephritis. Nephrotic syndrome. Urinary abnormalities.
52
Introdução:
As doenças glomerulares estão entre as principais causas de doença renal
crônica (DRC) dialítica mundialmente. Em países da Ásia e Oceania, são causas de
insuficiência renal em cerca de 30 a 60% dos pacientes admitidos para tratamento
dialítico e de 10 a 15% desses na Europa e Estados Unidos.
1,2
No Brasil, cerca de 20 a
30% dos pacientes apresentam diagnóstico de glomerulonefrite à admissão para
terapia renal substitutiva.
3,4,5
O estudo dos aspectos epidemiológicos das doenças glomerulares é de
fundamental importância à compreensão destas doenças, na medida em que,
juntamente com estudos de fisiopatologia e correlação clínico-patológica, propostas de
prevenção e tratamento possam ser desenvolvidas, tanto para um paciente em
particular, quanto para a saúde coletiva.
6
Porém, informações epidemiológicas
detalhadas são difíceis de serem implantadas, uma vez que estamos lidando com
doenças muitas vezes de curso insidioso, com diagnóstico incidental em avaliações
laboratoriais de rotina médica ou admissionais.
7
Recentemente, o desenvolvimento de registros de doenças glomerulares, tanto
em caráter nacional como regional, têm facilitado a identificação da freqüência destas
doenças e suas causas, as síndromes glomerulares de apresentação, as principais
indicações de biópsia renal e as potenciais dificuldades regionais para o
estabelecimento diagnóstico.
Em nosso país, ainda não dispomos de um registro
nacional, já que a maioria se limitam à casuísticas regionais.
6,8
Através de análise criteriosa dos aspectos histopatológicos em biópsias renais,
correlacionando-os com os achados clínico-laboratoriais, objetivamos com este estudo,
53
traçar um perfil das doenças glomerulares num hospital universitário de referência em
nossa região (Zona da Mata Mineira).
Pacientes e Métodos:
Foi realizada análise retrospectiva dos prontuários dos pacientes submetidos a
biópsia renal, num período de 10 anos (abril de 1996 a abril de 2006), acompanhados
no ambulatório de glomerulopatias do Hospital Universitário da Universidade Federal de
Juiz de Fora – UFJF. O município de Juiz de Fora está localizado na Zona da Mata
Mineira, que é composta por mais 141 municípios, com uma população total de
2.145.945 habitantes.
9
Um total de 261 biópsias foram realizadas no período em questão, sendo que
dentre elas, 124 corresponderam a biópsias de enxerto renal, seis a biópsias
pediátricas (idade menor ou igual a 12 anos), cinco apresentaram material insuficiente
para análise e as 126 biópsias restantes (48,2%) correspondiam a biópsias de rim
nativo e constituem o alvo deste estudo.
Os dados considerados para análise foram aqueles referentes à ocasião da
biópsia renal, incluindo: dados demográficos (idade, sexo e raça), história familiar de
doença renal, tempo conhecido de doença (tempo decorrido desde o aparecimento de
sinais e ou sintomas até a realização da biópsia renal) e presença de hipertensão.
As doenças renais foram divididas em 5 grupos principais: glomerulopatias
primárias, glomerulopatias secundárias, doenças vasculares, doenças metabólicas e
outras, incluindo-se, neste último grupo, as biópsias de rim normal e os casos de
glomerulonefrite crônica (GNC).
54
Dados laboratoriais como hemograma completo, creatinina, albumina, colesterol
total, triglicérides, proteinúria de 24 horas (g/dia), clearance de creatinina (ml/min)
(estimada pela fórmula de Cockroft-Gault)
10
e avaliação do sedimento urinário para
quantificar a hematúria e caracterizar sua origem (em glomerular ou pós-glomerular),
também foram considerados para análise. De acordo com os achados clínico-
laboratoriais observados à ocasião da biópsia renal, os pacientes foram classificados
nas seguintes síndromes glomerulares, que corresponderam às indicações de biópsia
renal: nefrótica, nefrítica, anormalidades urinárias (subdivididas em hematúria isolada,
proteiúria não-nefrótica isolada ou hematúria e proteinúria combinadas), insuficiência
renal aguda (IRA), doença renal crônica (DRC).
Síndrome nefrótica foi definida como proteinúria maior que 3,5g/dia e albumina
sérica menor que 3,5g/dl. Síndrome nefrítica definida como hematúria associada a
hipertensão, oligúria, edema e redução da filtração glomerular (FG). Hipertensão foi
considerada quando os níveis pressóricos fossem maior que 140/90 mmHg. IRA foi
definida como uma deterioração rápida da FG, enquanto a DRC foi definida como níveis
de creatinina persistentemente maiores que 1,5mg/dl.
11
Considerou-se ainda para análise a positividade para algum marcador de doença
sistêmica, incluindo sorologias para hepatites B e C, HIV, dosagem de FAN, anti-DNA,
complemento (C3 e C4) e anca quando havia suspeita de vasculite.
A avaliação histológica foi rotineiramente realizada através de microscopia óptica
(utilizando-se as colorações HE, prata metenamina, PAS, e tricômio de Masson) e
imunofluorescência direta, utilizando-se soro anti-imunoglobulina humana (IgA, IgM,
IgG), anticomplemento (C3 e C1q) e anticadeias leves (Kappa e lambda).
55
Para fins de classificação histológica das glomerulopatias, foi utilizada as
recomendações da OMS, modificada em 1995.
12
Além da classificação histológica, foi verificado ainda no laudo histopatológico, a
descrição da presença e grau de cronicidade das glomerulopatias.
Análise estatística: Os dados foram expressos em média ± desvio padrão para
as variáveis com distribuição normal e mediana (mínimo-máximo) para as variáveis sem
distribuição normal. Para as variáveis categóricas utilizamos a porcentagem. Para
comparar as variáveis numéricas entre dois grupos, utilizamos o teste t de student ou o
teste de Mann-Whitney, e para as variáveis categóricas o teste do qui-quadrado ou o
teste de Fisher. A análise de variância (ANOVA) também foi utilizada para avaliar a
variação da filtração glomerular de acordo com o grau de cronicidade na biópsia renal,
com a aplicação do teste de Bonferroni posteriormente a ANOVA. O nível de
significância estatística considerada foi de 5%. As análises foram realizadas utilizando o
programa SPSS for Windows 10.0 (SPSS Inc, Chicago, IL).
Resultados:
A amostra totalizou 126 pacientes com diagnóstico de diferentes formas de
doenças glomerulares, que assim se distribuíram: glomerulopatias primárias (60,3% -
76/126), glomerulopatias secundárias (20,6% - 26/126), doenças vasculares (4,7% -
6/126), doenças metabólicas (1,6% - 2/126) e outras (12,7% - 16/126).
Foram incluídos 27 municípios da Zona da Mata Mineira, totalizando uma
população de aproximadamente 1.010.177 habitantes, correspondendo, então a 47,1%
da população total da região. Figura 1
56
A média de idade da população estudada foi de 40,4 ± 14,6 anos. Houve um
discreto predomínio do sexo feminino (53,2%) e a maioria dos pacientes eram brancos
(70,6%).
Vinte e sete pacientes (21,6%) apresentaram história familiar de doença renal.
Em 114 prontuários havia relato do tempo de aparecimento da doença renal, cuja
mediana foi de 6 meses (01 a 96). Hipertensão foi detectada na maioria dos pacientes
avaliados (66,1% - 82/126). Os achados laboratoriais revelaram uma média de
hemoglobina de 12,4 ± 2,2 g/dl, filtração glomerular de 80,7 ± 36,4 ml/min, albumina
sérica de 3,2 ± 1,0 mg/dl com grande variabilidade do colesterol total, triglicérides,
hematúria e proteinúria de 24 horas. Tabela 1
O perfil sorológico dos pacientes revelou positividade para o FAN em 11,1% dos
pacientes e anti-DNA em 4,8% deles. ANCA foi detectado em apenas um paciente
(ANCAp), nenhuma sorologia foi positiva para os vírus B ou C da hepatite e o anti-HIV
foi detectado em dois pacientes.
Os diagnósticos histopatológicos mais freqüentes dentre as glomerulopatias
primárias foi a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), responsável por 40,8%
dos casos (n=31), seguida pela nefropatia por IgA (21,1%; n=16) e glomerulonefrite
membranosa (14,5%; n=11). Dentre as glomerulopatias secundárias, a mais importante
foi a nefrite lúpica, totalizando 80,7% dos diagnósticos (n=21) Figura 2. Dois casos
foram incluídos como doenças metabólicas, sendo uma amiloidose e uma nefropatia
diabética. Seis pacientes receberam diagnóstico de nefropatia hipertensiva e foram
incluídos no grupo de doenças vasculares. O último grupo (outras nefropatias)
abrangeu os 13 casos cuja biópsia revelou rim normal e três casos considerados como
glomerulonefrite crônica.
57
A distribuição por classes da nefrite lúpica revelou maior freqüência da classe IV
(n=11; 52,4%), seguida pelas classes V (n=4; 19,1%), III (n=3; 14,2%), II (n=2; 9,5%) e I
(n=1; 4,7%).
Conforme pôde ser observado na amostra de toda a população, a GESF foi a
glomerulopatia predominante (n=31; 24,6%), seguida pela nefrite lúpica (n=21; 16,6%) e
pela nefropatia por IgA (n=16; 12,6%).
Em relação às características da GESF, observamos uma média de idade de
40,1 anos, um discreto predomínio do sexo masculino (54,8%) e da raça branca
(51,6%). Havia história familiar positiva de doença renal em 12,9% dos pacientes e
presença de hipertensão arterial em 77,4% dos casos. A biópsia renal revelou algum
grau de cronicidade em 70,9% dos pacientes. Tabela 2
A freqüência das síndromes glomerulares de apresentação das glomerulopatias
está representada na figura 3. A síndrome que mais freqüentemente indicou biópsia
renal foi a nefrótica (54,8%), seguida pela síndrome de anormalidades urinárias (28,6%)
e síndrome nefrítica (8,7%).
Dentre as principais causas de síndrome nefrótica, a GESF foi a glomerulopatia
mais freqüentemente encontrada (27,%%), seguida pela nefrite lúpica (23,1%) e pela
glomerulonefrite membranosa e doença de lesões mínimas (14,5% ambas). Figura 4
Na síndrome de anormalidades urinárias, os diagnósticos mais freqüentes foram
o rim normal (27,7%), a nefropatia por IgA (22,2%) e a GESF (13,8%). Figura 4
As três principais causas de síndrome nefrítica foram a nefrite lúpica (27,3%), a
glomerulonefrite pós-infecciosa e o rim normal (18,5% ambos). Figura 4.
Os dois pacientes que se apresentaram com quadro de IRA tiveram como
diagnóstico nefropatia hipertensiva e GESF. Dos que se apresentaram como GNC
58
(n=7), cinco eram portadores de GESF e os dois pacientes restantes apresentavam
amiloidose e nefropatia por IgA.
A avaliação da presença de cronicidade à biópsia renal identificou algum grau da
mesma na maioria dos pacientes (56,3%), sendo consideradas como cronicidade leve,
moderada e grave em 36,9%; 14,3% e 5,1% dos casos, respectivamente. Dos seis
casos caracterizados como cronicidade grave, três casos tiveram diagnóstico de GNC,
dois casos nefropatia por IgA e um caso de GESF.
Ao relacionar a cronicidade com a filtração glomerular, observou-se melhores
níveis de função renal naqueles pacientes que não apresentavam sinais de cronicidade
à biópsia renal em relação àqueles que apresentam algum grau da mesma. Figura 5
Comparamos os dados laboratoriais das glomerulopatias primárias com as
secundárias e observamos menores valores de hemoglobina (12,8 ± 2,3 vs 11,1 ±
2,0g/dl; p=0,003), C3 (128,9 ± 49,8 vs 85,5 ± 46,2; p=0,003), C4 (37,6 ± 16,0 vs 18,0 ±
14,1; p<0,001)) e maior percentual de positividade para o FAN (1,4% vs 61,9%;
p<0,001) no grupo de glomerulopatias secundárias. Quanto aos dados clínicos,
observamos que, nas glomerulopatias secundárias, os pacientes eram mais jovens
(40,5 ± 13,8 vs 34,0 ± 14,8 anos; p=0,044), maior percentual de pacientes do sexo
feminino (42,1% vs 73,1%; p=0,006) e de pacientes com síndrome nefrítica (5,4 vs 19,2;
p=0,049). Tabela 3
Discussão:
Este estudo apresentou as características clínico-laboratoriais e histológicas das
doenças glomerulares diagnosticadas por biópsia renal num período de 10 anos, na
Zona da Mata Mineira.
59
O principal grupo de glomerulopatias foi o das primárias, correspondendo a
60,3% da amostra. Estudos similares mostraram percentuais variando de 55 a 70%
dos diagnósticos como sendo de etiologia primária.
7,8,13,14,15
A avaliação do tempo conhecido de doença renal evidenciou uma mediana de
seis meses, porém com grande variabilidade da amostra, que oscilou de um a 96
meses. Estes achados sugerem que ainda há um considerável retardo desde o
aparecimento dos sintomas até a realização da biópsia renal, possivelmente explicado
pela referência tardia ao nefrologista ou ainda pela desinformação por parte da
população.
O perfil de distribuição das glomerulopatias primárias evidenciou como mais
freqüente a GESF, diagnosticada em 40,8% dos casos, seguindo a tendência mundial
que mostra um aumento recente do número de casos diagnosticados.
5,16,17
A nefropatia
por IgA e a glomerulonefrite membranosa ocuparam a segunda e terceira posição,
respectivamente, dentre as glomerulopatias mais freqüentes na nossa população. De
fato, estas três entidades são predominantes na maioria dos registros realizados até o
momento, variando apenas a seqüência.
7,11,13,14,15
No Brasil, por exemplo, o Registro
Paulista de Glomerulopatias (RPG) encontrou como mais freqüentes a GESF, seguida
da membranosa e nefropatia por IgA.
8
Em contrapartida, no Amazonas, a nefropatia
por IgA deixou de estar entre as mais freqüentes, cedendo lugar para a doença de
lesões mínimas.
18
Uma possível explicação para a maior freqüência da nefropatia por
IgA em nossso estudo, seria a rotineira realização de biópsias renais na síndrome de
anormalidades urinárias. A figura 6 representa a distribuição das glomerulopatias nos
três estudos brasileiros.
60
As características demográficas e clínicas da GESF são semelhantes às
descritas pela literatura
19,20
, porém, encontramos um discreto predomínio da raça
branca (51,6%) e um percentual elevado de pacientes hipertensos (77,4%). Nada se
pôde concluir a respeito da raça, já que quando nos referimos à população brasileira,
estamos tratando de uma população com elevado grau de miscigenação. Já o
percentual de pacientes hipertensos à ocasião do diagnóstico, foi considerado elevado,
posto que este não costuma ser superior a 50%.
19,20
A nefrite lúpica predominou entre as causas secundárias de doença glomerular
(80,7%), havendo maior número de casos de nefrite lúpica classe IV (52,4%), como tem
sido observado nos diferentes estudos publicados.
7,11,13,14,15, 21
As síndromes glomerulares que mais comumente indicaram biópsia renal foram
a nefrótica e a síndrome de anormalidades urinárias, assim como também descrito pelo
RPG.
8
O predomínio da síndrome nefrótica é um achado previsível, já que se trata de
uma indicação inqüestionável de biópsia renal em adultos.
6
Em contrapartida, países
como Japão e Itália observaram a síndrome de anormalidades urinárias como indicação
mais freqüente de biópsia renal.
22,23
Dos pacientes que cursaram com síndrome nefrótica, a GESF foi o principal
diagnóstico (27,5%), seguida da nefrite lúpica (23,1%). No HC-FMUSP, em nefróticos,
a GESF foi diagnosticada em 29% dos pacientes no início da década de 80 e em 34%
no final da década de 90.
5
De fato, três estudos desenvolvidos nos Estados Unidos
mostraram que desde 1995, a GESF é a principal causa de síndrome nefrótica no
adulto. Pesquisas realizadas na Índia também evidenciaram aumento da freqüência
dos diagnósticos de GESF idiopática.
24
, fato também observado recentemente em um
levantamento de biópsias renais realizado na Lituânia.
25
As razões para essa mudança
61
de comportamento ainda não foram esclarecidas, ao mesmo tempo em que relatos de
longo prazo na Europa e Cingapura não observaram esta mudança de perfil.
26,27
A síndrome de anormalidades urinárias representou a segunda principal
indicação de biópsia renal (28,6%) em nosso serviço, surpreendendo-nos o rim normal
como diagnóstico mais freqüente neste grupo, superando a nefropatia por IgA, que
representa a principal glomerulopatia na síndrome de anormalidades urinárias na
maioria dos estudos.
7,22,28,29
Vale a pena ressaltar que os pacientes não realizaram
microscopia eletrônica, o que provavelmente subestimou os casos de doença da
membrana fina ou até mesmo de lesões mínimas. À propósito, recentemente, tivemos
a oportunidade de realizar microscopia eletrônica em três pacientes com anormalidades
urinárias, sendo um deles incluído neste estudo como rim normal, e recebemos o
diagnóstico de doença da membrana fina em todos eles. Achados de um registro
holandês, por exemplo, mostraram que a incidência da doença da membrana fina
chegou a superar a da nefropatia por IgA em adultos portadores de hematúria isolada.
30
Concluímos, então, que este estudo incluiu biópsias renais de rins nativos num
período de dez anos, na Zona da Mata Mineira, e como todo registro de
glomerulopatias, representa uma fonte para investigações clínicas e epidemiológicas, e,
mais do que isso, importante passo para o conhecimento da história natural das
doenças glomerulares.
Apêndice 1: abreviaturas
GnMP = glomerulonefrite membranoproliferativa
Gncresc = glomerulonefrite crescêntica
Gnmesan = glomerulonefrite mesangial não IgA
62
GnLM = glomerulonefrite de lesões mínimas
GnM = glomerulonefrite membranosa
IgA = nefropatia por IgA
GESF = glomeruloesclerose segmentar e focal
NHIV = nefropatia do HIV
Gn Pós Inf = glomerulonefrite pós-infecciosa
NL = nefrite lúpica
NxHAS = nefropatia hipertensiva
GNC = glomerulonefrite crônica
NxDia = nefropatia diabética
SAU = síndrome de anormalidades urinárias
IRA = insuficiência renal aguda
Gn Prol Mes = glomerulonefrite proliferativa mesangial
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68
VI. CONCLUSÕES
69
VI. CONCLUSÕES:
1. As glomerulopatias primárias corresponderam a 60,3% (76 em 126) dos casos de
doenças glomerulares biopsiadas em nosso serviço.
2. As glomerulopatias secundárias foram responsáveis por 20,6% (26 em 126) dos
casos.
3. As glomerulopatias primárias mais freqüentemente encontradas foram a GESF
(40,8%) seguida pela nefropatia por IgA (21,1%) e glomerulonefrite membranosa
(14,5%).
4. A nefrite lúpica foi a glomerulopatia secundária predominante (80,7%), onde
observamos maior predomínio da classe IV (52,4%).
70
5. A GESF foi a glomerulopatia predominante (n=31; 24,6%) neste estudo de biópsias
renais, seguida pela nefrite lúpica (n=21; 16,6%) e pela nefropatia por IgA (n=16;
12,6%).
6. A avaliação do perfil da GESF evidenciou uma média de idade de 40,1 anos, um
discreto predomínio do sexo masculino (54,8%) e da raça branca (51,6%). A
maioria dos pacientes eram hipertensos (77,4%) e a biópsia renal revelou algum
grau de cronicidade em 70,9% dos casos
7. As três síndromes que mais indicaram biópsia renal e seus respectivos tipos
histológicos foram:
- síndrome nefrótica: GESF
- SAU: rim normal
- síndrome nefrítica: nefrite lúpica
8. Apesar deste estudo apresentar limitações metodológicas que dificultam as
comparações entre registros de diferentes regiões, é interessante destacar as
diferenças nas freqüências relativas das glomerulopatias nas populações estudadas.
Dessa maneira, a produção de conhecimento local, em cada região específica, deve
ser encorajada, para a busca de resultados que reflitam as necessidades regionais e
para a geração de políticas de prevenção e controle adequadas a cada situação.
71
VII. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
72
VII. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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82
VIII. ANEXOS
83
VIII. ANEXOS:
84
85
IX. APÊNDICE
86
IX. APÊNDICE:
APÊNDICE 1: Tabelas e figuras do artigo original:
87
Municípios da Zona da
Mata Mineira (142)
Pop:2.145.945 hab
Municípios incluídos
no estudo (27)
Pop: 1.010.177 hab
Figura 1. Zona da Mata Mineira e seus municípios. Fonte IBGE.
88
A
40,8
21,1
14,5
13,2
5,2
2,6
2,6
0 20 40 60 80 100
GESF
IgA
GnM
GnLM
Gn Mesan
Gn cresc
Gn MP
%
B
80 ,7
11 ,5
7,6
0 20 40 60 80 100
NL
Gn P ó s inf
N HIV
%
Figura 2. A
. Distribuição das glomerulopatias primárias (n = 76);
B
.
Distribuição das glomerulopatias secundárias (n = 26). Abreviaturas:
apêndice 1
89
Figura 3. Distribuição das síndromes glomerulares
55,2
28,8
8,8
5,6
1,6
0
20
40
60
80
100
Nefrótica
SAU
Nefrítica
GNC
IRA
%
Abreviaturas: apêndice 1
Gn Pós inf
Gn Pós inf
Gn P Mes.
GESF
GESF
NL
NL
NL
IgA
IgA
IgA
Normal
Normal
Normal
GnMP
GnMP
NxHAS
NxHAS
Gncres
Gncres
GnM
GnM
GnLM
NHIV
GNC
NxDia
0
10
20
30
40
50
%
NEFRÓTICA
(n=69)
NEFRÍTICA
(n=11)
SAU
(n=36)
Figura 4. Distribuição histológica dos pacientes com glomerulopatia na Zona da Mata Mineira de acordo com
as síndromes
90
Grau de cronicidade
Gra veModeradaLeveAusente
Filtração glomerular (ml/min)
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
ANOVA: p < 0,001a
b
c d
b vs d; c vs d: p>0,05
Figura 5. Relação da filtração glomerular com o grau de cronicidade na biópsia renal
91
39,2
19
15,2
12,7
5,1
3,8
2,5
2,5
29,7
17,8
20,7
9,1
3,8
4,1
7
28,5
4,3
18,8
14,5
11,6
4,8
6,8
3,9
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
GESF
IgA
GnM
GnLM
Gn Mesan
GNC
Gn cresc
Gn MP
%
AMAZONAS (n=207)
RPG (n=1131)
HU / UFJF (n=76)
Figura 6. Distribuição dos padrões histológicos das biópsias renais em diferentes centros no
Brasil
Abreviaturas: apêndice 1
92
Tabela 1. Dados clínicos e laboratoriais da população estudada (n=126)
Parâmetros
Valores
Idade - anos 40,5 14,6
Sexo (feminino/masculino) % 53,2 / 46,8
Cor (branco/não branco) % 70,6 / 29,4
História familiar de doença renal % 21,6
Tempo da doença renal - meses 06 (01 a 96)
a
Hipertensão arterial % 66,1
Hemoglobina – g/dl 12,4 2,2
Albumina – g/dl 3,2 1,0
Colesterol total – mg/dl 242 (113 – 809)
a
Triglicérides – mg/dl 169 (56 – 648)
a
Hemácias/ml na urina 77.500 (0 – 720.000)
a
Proteinúria – g/24 h 2,4 (0 – 28,9)
a
Filtração glomerular – ml/min 80,7 36,4
a
mediana (mínimo-máximo)
Tabela 2. Dados clínicos e laboratoriais dos pacientes com GESF
estudados na Zona da Mata Mineira (n=31)
Parâmetros Valores
Sexo masculino (%) 54,8 (17/31)
Cor branca (%) 51,6 (16/31)
Doença renal familiar (%) 12,9 (04/31)
Hipertensão arterial sistêmica (%) 77,4 (24/30)
Cronicidade na biópsia renal (%) 70,9 (22/30)
Idade (anos) 40,1 13,5
Hemoglobina (g/dl) 12,7 2,3
Albumina (g/dl) 3,0 1,2
Colesterol total (mg/dl) 292,8 129,3
Triglicérides (mg/dl) 223,8 129,6
Proteinúria (g/24h) 3,2 (0,0 a 23)
a
Filtração glomerular (ml/min) 68 (13 a 177)
a
a
mediana (mínimo-máximo)
93
Tabela 3. Dados clínicos e laboratoriais dos pacientes com glomerulopatias primárias e
secundárias na Zona da Mata Mineira.
Parâmetros Primárias (n=76) Secundárias (n=26) p
Idade - anos 411 13,7 38,8 17 0,93
a
Sexo feminino % 43,6 61,7 0,07
b
Cor branca % 67,9 73,5 0,55
b
Síndrome nefrítica % 3,9 14,7 0,05
c
Síndrome nefrótica % 61,0 61,7 0,94
b
Cronicidade % 62 59,3 0,75
b
Hemoglobina – g/dl 12,8 2,3 11,4 2,2 0,006
a
C3 – mg/dl 129,7 49,3 85,1 44 0,001
a
C4 – mg/dl 37,5 15,8 21,1 18,6 0,002
a
FAN positivo % 1,4 48,1 <0,001
c
Albumina – g/dl 3,1 1,1 3,3 0,9 0,304
a
Filtração glomerular – ml/min 77,7 33,7 78,3 41,4 0,940
a
Colesterol total – mg/dl 261,5 (146 – 809) 240 (144 – 440) 0,190
d
Triglicérides – mg/dl 175 (56 – 648) 223,5 (63 – 558) 0,530
d
Hemácias/ml na urina 42.500 (0 – 720.000) 139.500 (0 – 600.000) 0,140
d
Proteinúria – g/24 h 2,7 (0 – 28,9) 2,0 (0,7 – 11,6) 0,690
d
a: teste t de Student; b: teste qui-quadrado; c: teste exato de Fisher; d: teste de Kruskal Wallis
APÊNDICE 2: dados obtidos de toda a população:
Pacientes Nascimento Idade Sexo Cor Naturalidade Residência
1 29/10/43 63,0 1 0 Rosário dee Minas Juiz de Fora
2 21/5/64 42,5 0 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
3 9/4/82 24,7 1 0 Miraí Miraí
4 31,0 0 1 Maripá Juiz de Fora
5 22/10/83 23,1 1 0 Varginha Juiz de Fora
6 29/5/62 44,5 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
7 24/4/81 25,6 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
8 26/9/67 39,2 1 0
9 13/12/53 52,9 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
10 10/5/72 34,6 0 1 Rio Novo Juiz de Fora
11 2/1/62 44,9 0 1 Torreões Juiz de Fora
12 26/9/60 46,2 0 0 Lima Duarte Lima Duarte
13 18/9/62 44,2 0 0 Santos Dumont Juiz de Fora
14 5/6/88 18,5 1 1 Pitangui Piedade de Cratinga
15 22/12/89 17,0 0 0 Silverânia Silverânia
16 17/4/63 43,6 1 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
17 16/7/43 63,3 1 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
18 32,0 0 0
19 23/10/85 21,1 1 0 Cataguases Cataguases
20 5/3/50 56,7 1 0 Leopoldina Leopoldina
21 23/3/79 27,7 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
22 15/7/32 74,3 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
23 6/4/72 34,7 0 1 Rio de Janeiro Santos Dumont
24 4/10/41 65,1 0 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
25 8/9/61 45,2 1 0 Lajinha Juiz de Fora
26 16/10/72 34,1 1 0 Mar de Espanha Mar de Espanha
27 17/4/65 41,6 0 0 Mar de Espanha Mar de Espanha
28 16/6/44 62,4 0 0 Rio Preto Juiz de Fora
29 19/9/67 39,2 1 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
30 18/9/78 28,2 1 0 Volta Redonda Juiz de Fora
31 20/7/58 48,4 0 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
32 24,0 0 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
33 5/2/76 30,8 1 0 Bicas Bicas
34 26/9/53 53,2 0 0 Bicas Juiz de Fora
35 18/8/62 44,3 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
36 8/10/58 48,1 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
37 15/3/54 52,7 1 0 Santa Rita Ibitipoca Bias Fortes
38 29/11/62 44,0 1 0 Sabará Juiz de Fora
39 28/2/92 14,8 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
40 26/12/48 57,9 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
41 26/10/52 54,1 1 0 Guarará Guarará
42 12/5/60 46,5 0 0 Ubá Juiz de Fora
43 17/9/58 48,2 0 0 Bicas Juiz de Fora
44 3/9/61 45,2 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
45 11/11/59 47,0 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
46 21/2/51 55,7 1 0 Jequeri Juiz de Fora
47 25/1/91 15,9 0 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
48 41,0 1 0 Dona Euzébia Dona Euzébia
49 27/10/61 45,1 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
50 20/3/79 27,7 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
51 4/9/69 37,2 0 1 Rio de Janeiro Juiz de Fora
52 23/5/84 22,6 1 0 Itamonte Itamonte
53 52,0 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
54 13/9/72 34,2 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
55 55,0 1 0 Três Rios Três Rios
94
Pacientes DR familiar Tempo doença Síndrome HAS Hb Creatinina Albumina
1 0 18 1 1 15 1,4 3,7
2 0 1 1 1 9,1 1 2,5
3 0 10 2 1 13 1,9
4 1 24 4 0 11,9 0,8 4,4
5 0 24 1 1 14,3 2,2 3,6
6 1 3 3 0 13,2 0,6 4,1
7 0 24 5 0 14 0,8 3,7
8 0 8 1 1 14,3 0,7 1,7
9 0 2 1 1 12,7 1,1 1,5
10 0 3 3 1 11,3 0,8 4,2
11 0 3 6 1 8,03 1 1,6
12 1 12 3 1 15,3 2,1 4,4
13 0 6 4 1 11,3 0,8 4,3
14 0 6 1 1 11,6 1,3 2
15 1 4 2 0 12,7 0,6 2
16 0 10 1 1 13,7 0,7 1,7
17 0 5 1 1 9,4 0,7 2,4
18 0 5 0 0,4 1,6
19 1 2 2 0 14,2 0,5 3,9
20 1 16 1 1 12,3 0,8 1,9
21 0 4 1 1 16,5 0,8 2
22 0 1 2 1 9,4 1,1 4,3
23 1 2 1 1 11,9 1,4 1,5
24 0 2 1 1 8,1 0,9 1,9
25 1 3 3 1 12,4 1,2 4
26 0 4 1 1 16 2,2 4,9
27 1 1 5 0 12 0,5 3,8
28 0 7 2 1 12,1 1 3,5
29 0 6 1 1 14,3 1 3,2
30 0 5 3 0 11,6 1,4 4,4
31 1 8 3 0 11,7 0,3 4
32 0 6 1 0 12,3 0,6 4,1
33 1 12 1 0 14,2 1,5 3,8
34 0 12 3 0 14,4 1,1 4,6
35 0 4 1 1 14,8 0,9 4
36 0 7 1 1 12,4 1,1 1,9
37 0 6 1 1 17,9 0,5 3,9
38 0 6 2 0 10,9 2,4 3,7
39 0 4 1 0 13,4 0,6 2,2
40 0 1 1 1 13,7 1,1 3,9
41 0 1 7 1 9,7 5 3,8
42 0 1,5 1 0 18,9 0,5 4,1
43 0 24 3 1 12,5 0,9
44 0 14 1 1 14,5 1,2 3,9
45 0 12 3 0 13,2 0,9 4,9
46 1 2 1 1 12,9 1 2,3
47 0 1 1 0 12,8 0,8 1,8
48 0 24 7 1 14,8 1,6 3,7
49 0 9 4 0 12,3 0,9 3,5
50 0 5 1 1 8,6 2,8 3,3
51 0 48 4 0 12,1 0,8 4,2
52 0 6 7 1 7,7 2,6 2,3
53 0 3 1 1 13,9 1,2 3,1
54 1 48 3 0 12 0,7
55 0 24 2 1 14,9 1 4,5
95
Pacientes Colest T Trigl. Hemat/ml Prot 24h FG FAN Anti-DNA C3 C4 ANCA-p
1 246 540 1,4 37 0 0 0
2 262 56 200000 14,2 65,9 0 0 98,8 25,5 0
3 178 0,4 47 0 0 0
4 181 200000 0,01 116 0 0 125 26,1 0
5 172 455 50000 7,6 41 0 0 0
6 173 83 82000 0,8 112 0 0 192 45 0
7 173 3750 1,2 177 0 0 94 0
8 809 477 130000 2,8 62 0 0 115 40,8 0
9 484 404 650000 2,1 80 0 0 87 22 0
10 144 128 145000 1,1 44,6 0 0 68,8 73,3 0
11 511 306 4,1 95 0 0 0
12 183 121 10000 1 35,5 0 0 0
13 209 161 500000 0,2 97 0 0 145 26 0
14 470 185 3,7 78 0 0 107 13 0
15 433 248 2 0 0 3 11 0
16 559 320 7,1 133 0 0 182 55,7 0
17 468 295 3500 4,8 125 0 0 134 47,4 0
18 579 198 3,4 152 0 0 145 42,8 0
19 113 57 150 0 0 96,8 27,2 0
20 358 146 50000 108 0 0 0
21 341 127 130 0 0 0
22 247 128 500000 0,6 70 0 0 0
23 218 40000 11,8 46 0 0
24 413 146 68 0 0 266 79,4
25 172 154 44000 1,3 71 0 0 0
26 239 400 3,6 38 0 0 100 0
27 246 1,1 148 0 0
28 204 150 500000 2,2 60 0 0 0
29 533 143 40000 2,4 90 0 0
30 150 92 500000 2,9 66 0 0 131 37 0
31 208 90 33000 0,8 141 0 0 0
32 292 120 131 0 0
33 190 65 15800 3 44 0 0 92,3
34 146 109 57 0 0 164 27,2 1
35 234 158 0,2 75 0 0 181 43
36 450 648 102500 2,9 77 0 0
37 92000 140 0 0
38 209 193 250000 4,7 32 0 0 43,4 18,5 0
39 351 267 10000 1,8 123 0 0 92,3 29,6
40 323 168 20000 9,6 56 0 0 0
41 209 181 3,5 13 0 0 163 72,4
42 209 87 3 145 0 0 7,4 6,5
43 264 139 73 0 0 140 44,9 0
44 399 213 3,3 72 0 0 156 41,7 0
45 156 115 20000 0,3 74 0 0 0
46 80000 83 0 0
47 477 248 0 9,2 89 0 0 0
48 205 121 600000 1,3 56 0 0 120 30 0
49 183 180000 1,4 87 1 46 7,1
50 2,4 26 0 0
51 150 475000 0,06 90 0 0
52 203 133 500000 4,2 59 0 0
53 198 120 3,7 108 1 0 119 22 0
54 425000 0,6 102 0 0 178 34 0
55 209 50000 0,7 70 0 0 110 38,9
96
Pacientes ANCA-c HBsAg HCV HIV Nºglom IF Laudo hist. Cronic.
1 0 0 0 0 5 0 Nefropatia hipertensiva 2
2 0 0 0 0 14 0 GESF 1
3 0 0 0 0
4 0 0 0 0 18 0 Normal 0
5 0 0 0 0 15 0 GESF 2
6 0 0 0 0 7 0 Normal 0
7 0 0 0 0 8 0 GESF 0
8 0 0 0 0 9 1 GNM 0
9 0 0 0 0 14 1 GNM 0
10 0 0 0 0 7 0 Nefropatia hipertensiva 1
11 0 0 0 0 15 0 GESF 0
12 0 0 0 0 12 0 Nefropatia hipertensiva 2
13 0 0 0 0 17 0 Proliferativa mesangial não IgA 0
14 0 0 0 0 18 1 IgA 0
15 0 0 0 0 8 1 GNMP 0
16 0 0 0 0 15 1 GESF 1
17 0 0 0 0 19 1 GNM 1
18 0 0 0 0 20 0 GESF 0
19 0 0 0 0 22 0 Normal 0
20 0 0 0 0 5 1 GNM 1
21 0 0 0 0 12 1 GNM 1
22 0 0 0 0 5 1 GN pós infecciosa 0
23 0 0 0 13 0 GESF 1
24 0 0 0 23 1 GNM 1
25 0 0 0 12 1 GNMP 1
26 0 0 0 0 12 1 GESF 1
27 0 0 0 23 0 Normal
28 0 0 0 0 12 1 Normal 0
29 0 0 0 6 0 GESF 0
30 0 0 0 0 13 1 IgA 1
31 0 0 0 0 24 1 IgA 0
32 0 0 0 24 0 Normal 0
33 0 0 0 12 0 GNLM 0
34 0 0 0 0 11 1 GN necrotizante segmentar e focal 0
35 0 0 0 11 0 GESF 1
36 0 0 0 17 1 GESF 1
37 0 0 0 6 0 GNLM 0
38 0 0 0 0 18 1 GN pós infecciosa 0
39 0 0 0 53 1 GNLM 0
40 0 0 0 0 9 0 GNLM 0
41 0 0 0 9 1 GESF 2
42 0 0 0 12 0 GNLM 1
43 0 0 0 0 26 0 Proliferativa mesangial não IgA 1
44 0 0 0 0 1 IgA 1
45 0 0 0 0 10 0 GESF 0
46 0 0 0 8 1 IgA 0
47 0 0 0 0 10 0 GNLM 0
48 0 0 0 0 5 1 IgA 2
49 0 0 0 10 1 NL IIB 0
50 0 0 0 18 1 IgA 3
51 0 0 0 17 0 Normal 0
52 0 0 0 9 0 GESF 2
53 0 0 0 0 7 1 GNM 0
54 0 0 0 0 11 0 Normal 0
55 0 0 0 12 1 GNM 2
97
Pacientes Nascimento Idade Sexo Cor Naturalidade Residência
56 19/6/85 21,5 1 0 Barra do Piraí Juiz de Fora
57 26/9/69 37,2 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
58 37,0 0 0 Goianá Juiz de Fora
59 22/2/49 57,7 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
60 20/11/60 46,0 1 0 Taruaçu Juiz de Fora
61 20/6/53 53,4 1 0 Além Paraíba Além Paraíba
62 2/5/56 50,6 0 1 Faria Lemos Juiz de Fora
63 31,0 1 1 Santos Dumont Santos Dumont
64 2/3/49 57,7 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
65 29/7/57 49,3 1 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
66 25/7/53 53,3 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
67 42,0 0 0 Tombos Juiz de Fora
68 3/2/78 28,8 1 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
69 5/11/59 47,1 0 0 Cataguases Cataguases
70 31/5/66 40,5 0 1 Rio Novo Rio Novo
71 12/10/61 45,1 1 0 Coronel Pacheco Juiz de Fora
72 12/8/69 37,3 1 0 Muriaé Muriaé
73 1/1/92 15,0 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
74 74,0 0 0 Rio de Janeiro Juiz de Fora
75 28,0 0 1 São João Del Rey Juiz de Fora
76 23,0 0 0 Santos Dumont Santos Dumont
77 31,0 0 1 Três Rios Três Rios
78 25/2/57 49,7 0 0 São João Nepomuceno São João Nepomuceno
79 12/5/68 38,6 0 0 Bicas Juiz de Fora
80 27/5/45 61,5 0 0 São Sebastião da Vitória Juiz de Fora
81 11/6/45 61,4 0 1 Chiador Juiz de Fora
82 16/3/44 62,7 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
83 22/3/92 14,7 1 1 Santos Dumont Ewbanck da Câmara
84 1/6/74 32,5 0 0 Lima Duarte Lima Duarte
85 29/5/82 24,5 1 0 Ervalha Ervalha
86 3/5/86 20,6 0 1 Ubá Ubá
87 13/2/80 26,8 0 1 São João de Meriti Juiz de Fora
88 3/10/65 41,2 0 1 Rio Pomba Tocantins
89 19/6/59 47,4 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
90 27/7/79 27,4 0 1 Lima Duarte Lima Duarte
91 7/7/77 29,4 0 1 Lima Duarte Lima Duarte
92 47,0 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
93 7/5/59 47,6 0 0 Belo Horizonte Ubá
94 9/5/67 39,6 1 0 São João do Meriti Juiz de Fora
95 20/2/38 68,7 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
96 55,0 1 0
97 27/3/52 54,7 1 0 Ubá Juiz de Fora
98 38,0 0 1 Além Paraíba Além Paraíba
99 14,0 0 0 Miradouro Miradouro
100 20,0 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
101 40,0 0 0 Três Rios Três Rios
102 27/2/53 53,7 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
103 77,0 1 0 Bicas Juiz de Fora
104 38,0 0 1 Tebas Leopoldina
105 27,0 0 0 Carapicuiba Juiz de Fora
106 20/2/82 24,8 0 0 São Paulo Juiz de Fora
107 47,0 0 0 Bocaina de Minas Juiz de Fora
108 33,0 1 1 Volta Redonda Volta Redonda
109 33,0 1 0 Mercês Mercês
110 14,0 1 1 Aiuroca Aiuroca
98
Pacientes DR familiar Tempo doença Síndrome HAS Hb Creatinina Albumina
56 0 8 4 0 14,4 0,8
57 1 51 3 0 14,2 0,9 4,7
58 0 24 3 0 13,9 0,6 4,2
59 0 4 0 13,8 1
60 0 2 7 1 8,4 9,7 3,5
61 1 6 7 1 12 2,4 4,6
62 1 3 7 1 12,4 2,9 4,2
63 0 18 1 1 15,4 1,1 5
64 0 1 1 1 7,1 1,4 2
65 1 12 3 0 13,9 1,2 5
66 0 3 1 1 13,4 1,9 3,3
67 0 6 4 1
68 0 6 1 1 14,2 1,6 1,7
69 0 1 1 12,7 0,7 3,3
70 0 11 1 1 8,6 1,1 2
71 1 3 1 13 1 3,7
72 1 24 3 1 1
73 0 6 1 1 13,2 1,2 2,6
74 0 6 1 1 10,4 1,1 2,4
75 0 12 1 1 10,8 1,7 2,4
76 1 1 1 0 15 0,7 1,8
77 0 1 1 0 15,1 1,2 2,3
78 0 48 4 1 11 0,7 4,3
79 0 8 4 1 14,8 0,6 4
80 0 84 4 0 12,4 0,6 4,2
81 0 36 1 1 8,7 1,5 1,2
82 0 5 1 1 14,3 1,1 1,7
83 0 3 1 1 14,4 0,7 1,2
84 0 2 1 0 14,3 0,8 1,9
85 0 6 1 0 14,4 0,6 2,2
86 0 24 1 0 11,4 0,6 2,3
87 0 36 2 1 11,2 1,8 3,4
88 0 2 1 1 11,2 0,8 3,5
89 0 5 1 1 10 1,3 2,9
90 1 8 2 1 11 0,7 4,3
91 1 2 1 0 11,1 0,4 2
92 0 3 1 13,9 1,7 5,1
93 0 84 4 1 11,7 1,2 3
94 0 1 1 1 14,6 0,9 3,7
95 0 96 1 1 13,3 1,6 3,3
96 0 1 1 1 3,7
97 0 5 1 1 15,5 1,7
98 0 24 1 1 10,5 1
99 1 13 1 0 11,5 0,7
100 0 25 1 0 10 0,9 2,8
101 0 2 1 1,8
102 0 2 5 1 1
103 0 6 1 1 9,6 1,1 3,5
104 0 4 0 10,3 0,7
105 0 24 1 1 0,6
106 1 3 1 0 13 0,8 3,7
107 1 4 4 1 13,6 1,2 3,7
108 0 1 1 2 3,8
109 0 4 0 1,1
110 0 2 1 0 0,9
99
Pacientes Colest T Trigl. Hemat/ml Prot 24h FG FAN Anti-DNA C3 C4 ANCA-p
56 720000 0,4 134 0 0 165 32,5
57 186 111 500000 0,6 76 0 0 116 41,8 0
58 235 170 230000 0,4 123 0 0 203 0
59 262 167 0 61 0 34
60 250000 7,2 10 0 0 0
61 216 151 0 0,3 42 0 0 0
62 206 338 0 0,9 21 0 0 0
63 253 205 75000 1,4 82 0 0
64 236 70 134000 6,1 63,7 0 0 84,6 17,7 0
65 229 233 500000 0,6 66,3 0 0 37,5
66 415 296 2 57,2 0 0 190 55,3
67
68 30000 23 55 0 0
69 220 101 2,7 95 0 0
70 292 153 4750 12,6 58 0 0 146 67,4
71 188 230 330000 0,9 86 0 0 133 37
72 90 0 0
73 364 444 4250 6,7 70 0 0 36,4 0
74 342 236 10 52 0 0 147 36,4
75 277 220 1600 4,9 42,3 0 0 0
76 619 300 5000 2,6 110 0 0
77 420 283 0 5,1 56 0 0
78 179 303 365000 0,1 106 0 0 126 38,2
79 195 146 150000 0,2 119 0 0 115 20
80 206 139 450000 0 108 0 0
81 286 194 6,1 45,6 0 0 160 30,7 0
82 441 0 3,4 72 0 0 167 51
83 323 129 6200 3,5 66,3 0 0
84 6,2 90 0 0 151 42,2
85 389 298 2,8 170 1 0 55,2 13,7
86 218 100 2,9 135 1 0 95 13 0
87 20750 1 22 1 0
88 405 4,2 85 1 1 21
89 375 361 600000 1,7 47 1 1
90 204 163 34250 1,1 110 1 1 114 30,6
91 351 314 7,9 161 0
92 270 249 70000 0,9 46 0 0
93 9750 0,4 51 0 0 116 51 0
94 276 558 320000 1,6 94,8 111 23
95 181 237 4000 2,4 68 0 0 185 30,6
96 189 130 1,8 82
97 240 122 0 6,3 46 0 0
98 342 352 240000 66 1 1 121 12,1
99 147 500000 3 116 0 0 31 2
100 221 154 3 85 1 1 42 9 0
101 0,8 32
102 182 190 1,2 83
103 187 258 25000 1,2 56 0 0 95,3 18,8
104 620000 0,03 90
105 1,35 127 0
106 0 4 94 1 0 90 5
107 152 0,1 51 1 125 11,7
108 263 168 0,3 41
109 100000 1,7 82
110 249 63 182500 4 146 0 0
100
Pacientes ANCA-c HBsAg HCV HIV Nºglom IF Laudo hist. Cronic.
56 0 0 0 15 1 IgA 0
57 0 0 0 0 11 0 GESF 0
58 0 0 0 0 25 1 IgA 1
59 0 0 0 21 0 Normal 1
60 0 0 0 0 56 1 Amiloidose 2
61 0 0 0 0 12 0 GESF 2
62 0 0 0 0 8 0 GESF 2
63 0 0 0 11 0 GESF 1
64 0 0 0 1 10 1 GN proliferativa difusa (HIV) 2
65 0 0 0 1 IgA 2
66 0 0 1 15 1 GNM 2
67 12 ins Normal 0
68 0 0 0 8 0 GESF colapsante 2
69 0 0 0 13 1 GNM 0
70 0 0 0 18 1 IgA 3
71 0 0 0 20 ins GN proliferativa mesangial 0
72 17 ins GN proliferativa mesangial 1
73 0 0 0 0 5 1 IgA 1
74 0 0 0 13 ins GESF 1
75 0 0 0 0 13 0 GESF 1
76 0 0 0 28 ins GNLM 0
77 0 0 0 5 0 GNLM 0
78 0 0 0 7 ins Normal 0
79 0 0 0 0 Normal 0
80 37 0 Normal 0
81 0 0 0 0 10 ins GNM 1
82 0 0 0 28 0 GESF 2
83 0 0 0 11 ins GESF 1
84 0 0 0 30 1 NL V 0
85 0 0 0 9 ins NL I 0
86 0 0 0 0 6 1 NL V 0
87 0 0 0 13 1 NL IV 1
88 0 0 0 2 1 NL V 0
89 0 0 0 10 1 NL III 1
90 0 0 0 27 ins NL IV 2
91 0 0 0 NL IV
92 11 1 IgA 1
93 0 0 0 0 16 1 IgA 1
94 0 0 0 16 ins NL IV 1
95 0 0 0 36 0 GESF 1
96 8 1 GNM 1
97 0 0 0 9 0 GNC 3
98 0 0 0 2 ins NL IIB 0
99 0 0 0 32 1 NL IV 1
100 0 23 1 NL IV 1
101 NL IV 1
102 0 0 0 12 0 GESF 1
103 0 0 0 24 1 NxD 1
104 0 GESF 0
105 ins NL V
106 0 0 0 11 ins NL IV 1
107 15 1 NL III + V 1
108 GESF
109 1 IgA
110 0 0 0 GNPI 0
101
Pacientes Nascimento Idade Sexo Cor Naturalidade Residência
111 45,0 1 1 Além Paraíba Além Paraíba
112 37,0 1 0 Tabuleiro Tabuleiro
113 53,0 1 0 Coronel Pacheco Juiz de Fora
114 46,0 1 0 Guarani Juiz de Fora
115 38,0 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
116 60,0 0 0 São João Nepomuceno São João Nepomuceno
117 14,0 0 0 Barbacena Juiz de Fora
118 72,0 1 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
119 38,0 0 0 Guarará Bicas
120 46,0 1 0 Araponga Ervalha
121 26,0 0 1 Três Rios Três Rios
122 27,0 1 1 Juiz de Fora Juiz de Fora
123 18,0 0 0 Juiz de Fora Juiz de Fora
124 24,0 0 0 Cataguases Cataguases
125 36,0 1 1 Rio de Janeiro Juiz de Fora
126 38,0 0 1 Recreio Recreio
102
Pacientes DR familiar Tempo doença Síndrome HAS Hb Creatinina Albumina
111 0 12 1 1 1,2 2,7
112 0 1 1 1 14 1,4 3,5
113 1 24 3 1 1,4 5,1
114 0 2 2 1 8,3 6,6
115 0 2 1 1 10,5 0,6 2
116 0 1 1 1 10,4 0,8 4,6
117 0 11 1 0 8,4 1,2 3,7
118 0 5 6 1 12 1,8 3,5
119 1 3 1 10,9 1,1 4,3
120 0 8 4 1 13,5 1,4 5,3
121 0 12 1 0 9,1 0,6 1,8
122 0 4 7 1 15,2 4,1
123 0 4 1 0 8,1 0,9 2,7
124 0 1 1 0 12,7 0,6 2,7
125 1 12,1 0,9 2,8
126 0 1 13,3 2,5 2,1
103
Pacientes Colest T Trigl. Hemat/ml Prot 24h FG FAN Anti-DNA C3 C4 ANCA-p
111 287 107 2,6 94,1 0 0
112 466 135 325000 2,5 61 0 0 0
113 164 79 126000 1,5 56 0 0
114 219 167 41000 0,8 0 0
115 40000 11,6 119 71 19
116 261 267 0 5 68
117 440 323 44750 3,4 65 1 135
118 8000 0,8 31,4
119 190 190 100000 2,6 70 0 159 37,1
120 244 447 0,2 58
121 324 254 250000 3,7 128 0 0 60 8 0
122 164 173 3,6 19 0 122 30
123 210 100 4400 6,6 85 1 1 37,6 0
124 345 3 131 0 0 123 37 0
125 414 177 28,9 101
126 255 31 0
104
Pacientes ANCA-c HBsAg HCV HIV Nºglom IF Laudo hist. Cronic.
111 0 0 0 0 GESF 1
112 0 0 0 0 5 0 GNLM 1
113 0 0 0 8 0 Nefropatia hipertensiva 0
114 0 0 0 GN cresc
115 0 0 0 20 1 NL IV 0
116 17 0 GNC 3
117 0 0 0 5 1 NL IV 1
118 0 0 0 7 ins Nefropatia hipertensiva 1
119 0 0 0 7 ins GNC 3
120 11 0 Nefropatia hipertensiva 1
121 0 0 0 0 13 1 NL IV 0
122 0 0 0 10 0 GESF 3
123 0 0 0 0 7 1 NL III 0
124 0 0 0 0 41 0 GESF 0
125 28 0 GNLM 0
126 0 0 18 0 GESF 2
105
APÊNDICE 3: Análise estatística.
106
One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test
126 114 114 108 106 94 80 113 123
40,496 11,89 1 2,42 3,251 2 82,35 209,23 174034,38 3,370 80,71
14,617 16,63 2,25 1,066 123 ,47 118,94 204551,36 4,223 36,38
,053 ,261 ,060 ,129 ,172 ,147 ,212 ,212 ,082
,053 ,261 ,051 ,102 ,172 ,147 ,212 ,212 ,082
-,047 -,256 -,060 -,129 -,122 -,099 -,197 -,212 -,0 48
,598 2,782 ,636 1 ,345 1,774 1,422 1,894 2,258 ,914
,867 ,000 ,813 ,054 ,004 ,035 ,002 ,000 ,373
N
Me an
Std.
De viation
Norm al Param eters
a,b
Absolute
Positiv e
Ne gative
Most Extrem e
Differences
Kolm ogorov -Smirnov Z
Asymp. Sig. (2-tailed)
IDA DE
Temp o da
doe nça HB A LBUM INA COLEST_T Triglicér. Hemat/m l PROT_ 24H FG
Test distribution is Normal.
a.
Calculated from data.
b.
Case Summaries
6,00 242,00 169,00 77500,00 2,400
1 113 56 0 ,0
96 809 648 720000 28,9
Median
Minim um
Maximum
Tempo da
doença COLEST_T Triglicér. Hemat/m l PROT_24H
SEXO
67 53,2 53,2 53,2
59 46,8 46,8 100,0
126 100,0 100,0
FEMININ O
MASCULIN O
Total
Valid
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
107
COR
89 70,6 70,6 70,6
37 29,4 29,4 1 00,0
126 100,0 100,0
BRANCO
Ñ BRANCO
Total
Valid
Frequency Percent Valid Percent
Cumulati ve
Percent
Dç renal familiar
98 77,8 78,4 78,4
27 21,4 21,6 100,0
125 99,2 100,0
1 ,8
126 100,0
NÃO
SIM
Total
Valid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
HAS
42 33,3 33,9 33,9
82 65,1 66,1 100,0
124 98,4 100,0
2 1,6
126 100,0
0
1
Total
Valid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
Anti-HIV
108 85,7 98,2 98,2
2 1,6 1,8 100,0
110 87,3 100,0
16 12,7
126 100,0
NÃO
SIM
Total
Valid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
108
FAN
96 76,2 87,3 87,3
14 11,1 12,7 100,0
110 87,3 100,0
16 12,7
126 100,0
NÃO
SIM
Total
Valid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
ANCA-p
52 41,3 98,1 98,1
1 ,8 1,9 100,0
53 42,1 100,0
73 57,9
126 100,0
NÃO
SIM
Total
Valid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
ANCA-c
53 42,1 100,0 100,0
73 57,9
126 100,0
NÃOValid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
HBSAG
110 87,3 100,0 100,0
16 12,7
126 100,0
NÃOValid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
109
anti-HCV
111 88,1 100,0 100,0
15 11,9
126 100,0
NÃOValid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
SÍNDROME
69 54,8 55,2 55,2
11 8,7 8,8 64,0
18 14,3 14,4 78,4
15 11,9 12,0 90,4
3 2,4 2,4 92,8
2 1,6 1,6 94,4
7 5,6 5,6 100,0
125 99,2 100,0
1 ,8
126 100,0
Nef rótica
Nef rítica
Hemat+Prot
Hematúria
Proteinúria
IRA
GNC
Total
Valid
Sy s temMis sing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumulativ e
Percent
110
Laudo hist.
1 ,8 ,8 ,8
31 24,6 24,6 25,4
2 1,6 1,6 27,0
3 2,4 2,4 29,4
1 ,8 ,8 30,2
2 1,6 1,6 31,7
3 2,4 2,4 34,1
10 7,9 7,9 42,1
11 8,7 8,7 50,8
1 ,8 ,8 51,6
2 1,6 1,6 53,2
16 12,7 12,7 65,9
6 4,8 4,8 70,6
1 ,8 ,8 71,4
2 1,6 1,6 73,0
2 1,6 1,6 74,6
1 ,8 ,8 75,4
11 8,7 8,7 84,1
4 3,2 3,2 87,3
13 10,3 10,3 97,6
1 ,8 ,8 98,4
2 1,6 1,6 100,0
126 100,0 100,0
Amiloidose
GESF
GN cresc
GN pós infecciosa
GN proliferativa difusa (HIV)
GN proliferativa m esangial
GNC
GNLM
GNM
GNM (HIV)
GNMP
IgA
Nefropatia hipertensiva
NL I
NL IIB
NL III
NL III + V
NL IV
NL V
Norm al
NxD
Proliferativa mesangial não IgA
Total
Valid
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
IMUNOFLUORESCÊNCIA POSITIVA
6 4,8 4,8 4,8
51 40,5 40,5 45,2
53 42,1 42,1 87,3
16 12,7 12,7 100,0
126 100,0 100,0
NÃO
SIM
ins
Total
Valid
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
111
Cronicidade
52 41,3 43,7 43,7
67 53,2 56,3 100,0
119 94,4 100,0
7 5,6
126 100,0
NÃO
SIM
Total
Valid
Sys temMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumu lative
Percent
Group Statistics
76 40,547 13,799 1,583
26 34,028 14,859 2,914
69 12,83 2 ,31 ,28
23 11,17 2 ,05 ,43
37 128,951 4 9,808 8,188
19 85,484 46,253 10,611
33 37,567 16,052 2,794
16 17,994 14,154 3,538
67 3,061 1,131 ,138
21 3,019 ,821 ,179
74 78,02 34,12 3,97
26 89,95 39,77 7,80
Prim árias
Secundárias
Prim árias
Secundárias
Prim árias
Secundárias
Prim árias
Secundárias
Prim árias
Secundárias
Prim árias
Secundárias
IDADE
HB
C3
C4
ALBUM INA
FG
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
112
Independent Samples Test
,154 ,69 5 2,039 ,044 ,17 6 12,86 1
1,9 66 ,056 -,180 13,21 7
,311 ,57 8 3,066 ,003 ,58 2,74
3,2 55 ,002 ,63 2 ,69
,073 ,78 8 3,166 ,003 15,93 7 70,99 7
3,2 43 ,002 16,35 5 70,57 9
,244 ,62 4 4,153 ,000 10,09 1 29,05 5
4,3 41 ,000 10,40 5 28,74 1
5,5 66 ,021 ,158 ,875 -,488 ,573
,186 ,853 -,413 ,49 8
1,0 74 ,303 -1,468 ,14 5 -28,0 6 4,20
-1,363 ,181 -29,6 3 5,77
Equ al varia nces assumed
Equ al varia nces not assum ed
Equ al varia nces assumed
Equ al varia nces not assum ed
Equ al varia nces assumed
Equ al varia nces not assum ed
Equ al varia nces assumed
Equ al varia nces not assum ed
Equ al varia nces assumed
Equ al varia nces not assum ed
Equ al varia nces assumed
Equ al varia nces not assum ed
IDADE
HB
C3
C4
ALBUMINA
FG
F Sig.
Levene 's Test for
Equality of Varian ces
t Sig. (2-tailed ) Lower Up per
95% Con fid en ce Interval o f
the Difference
t-test for Equa lity of Mean s
Test Statistics
a
628,000 438,500 286,000 760,000
838,000 2329,500 1414,000 3038,000
-,327 -,621 -1,423 -,680
,744 ,534 ,155 ,496
Mann-Whitney U
W ilcoxon W
Z
Asymp. Sig. (2-tailed)
COLEST_T Triglicér. Hemat/m l PROT_24H
Grouping Variable: Primarias/secundárias
a.
Crosstab
32 19 51
42,1% 73,1% 50,0%
44 7 51
57,9% 26,9% 50,0%
76 26 102
100,0% 1 00,0% 100,0%
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
FEM
MASC
SEXO
Total
Prim ária Secundária
Primarias/secundárias
Total
113
Chi-Square Tests
7,433
b
1 ,006
6,246 1 ,012
7,657 1 ,006
,012 ,006
7,360 1 ,007
102
Pearson Chi-Square
Contin uity Correction
a
Likelihood Ratio
Fisher's Exa ct T est
Linear-by-Linear Association
N of Valid C ases
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Computed only for a 2x2 table
a.
0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 13,00.
b.
Crosstab
51 1 8 69
67,1% 69,2% 67,6%
25 8 33
32,9% 30,8% 32,4%
76 2 6 102
100,0% 100,0% 1 00,0%
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Branca
Ñ branca
COR
Total
Prim árias Secundárias
Prim arias/secundárias
Total
Chi-Square Tests
,040
b
1 ,842
,000 1 1,000
,040 1 ,841
1,000 ,523
,040 1 ,842
102
Pearson Chi-Square
Contin uity Correction
a
Likelihood Ratio
Fisher's Exa ct T est
Linear-by-Linear Association
N of Valid C ases
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Computed only for a 2x2 table
a.
0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8,41.
b.
114
Crosstab
30 7 37
40,0% 26,9% 36,6%
45 19 64
60,0% 73,1% 63,4%
75 26 101
100,0% 100,0% 100,0%
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Não
Sim
Sind Nefrótica
Total
Prim árias Secundárias
Prim arias/secundárias
Total
Chi-Square Tests
1,422
b
1 ,233
,915 1 ,339
1,468 1 ,226
,345 ,170
1,408 1 ,235
101
Pearson Chi-Square
Contin uity Correction
a
Likelihood Ratio
Fisher's Exa ct T est
Linear-by-Linear Association
N of Valid C ases
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Computed only for a 2x2 table
a.
0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9,52.
b.
Crosstab
28 12 40
38,9% 50,0% 41,7%
44 12 56
61,1% 50,0% 58,3%
72 24 96
100,0% 100,0% 100,0%
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Não
Sim
Cronicidade
Total
Prim árias Secundár ias
Prim arias/secundárias
Total
115
Chi-Square Tests
,914
b
1 ,339
,514 1 ,473
,906 1 ,341
,351 ,236
,905 1 ,342
96
Pearson Chi-Square
Contin uity Correction
a
Likelihood Ratio
Fisher's Exa ct T est
Linear-by-Linear Association
N of Valid C ases
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Computed only for a 2x2 table
a.
0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10,00.
b.
Crosstab
70 21 91
94,6% 8 0,8% 91,0%
4 5 9
5,4% 19,2% 9,0%
74 26 100
100,0% 100,0% 100,0%
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Não
Sim
Sínd Nefrítica
Total
Prim árias Secundárias
Prim arias/secundárias
Total
Chi-Square Tests
4,490
b
1 ,034
2,961 1 ,085
3,929 1 ,047
,049 ,049
4,445 1 ,035
100
Pearson Chi-Square
Contin uity Correction
a
Likelihood Ratio
Fisher's Exa ct T est
Linear-by-Linear Association
N of Valid C ases
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Computed only for a 2x2 table
a.
1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,34.
b.
116
Crosstab
68 8 76
98,6% 38,1% 84,4%
1 13 14
1,4% 61,9% 15,6%
69 2 1 90
100,0% 100,0% 1 00,0%
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Negativo
Positiv o
FAN
Total
Prim árias Secundárias
Prim arias/secundárias
Total
Chi-Square Tests
44,796
b
1 ,000
40,312 1 ,000
39,437 1 ,000
,000 ,000
44,298 1 ,000
90
Pearson Chi-Square
Contin uity Correction
a
Likelihood Ratio
Fisher's Exa ct T est
Linear-by-Linear Association
N of Valid C ases
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Computed only for a 2x2 table
a.
1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,27.
b.
Cronicidade
52 41,3 43,7 43,7
44 34,9 37,0 80,7
17 13,5 14,3 95,0
6 4,8 5,0 100,0
119 94,4 100,0
7 5,6
126 100,0
Ausência
Leve
Moderada
Grave
Total
Valid
SystemMissing
Total
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
117
ANOVA
FG
43869,318 3 14623,106 16,257 ,000
101645,735 113 899,520
145515,052 116
Between Groups
W ith in Groups
Total
Sum of Squares df Mean Square F Sig.
Multiple Comparisons
Dependent Variable: FG
26,87* 6,20 ,000 10,22 43,52
50,37* 8,42 ,000 27,75 72,98
51,93* 12,96 ,001 17,13 86,73
-26,87* 6,20 ,000 -43,52 -10,22
23,49* 8,56 ,043 ,49 46,49
25,05 13,05 ,345 -10,00 60,11
-50,37* 8,42 ,000 -72,98 -27,75
-23,49* 8,56 ,043 -46,49 -,49
1,56 14,24 1,00 -36,69 39,81
-51,93* 12,96 ,001 -86,73 -17,13
-25,05 13,05 ,345 -60,11 10,00
-1,56 14,24 1,00 -39,81 36,69
(J)
Cronicidade
Ausente
Leve
Moderada
Grave
Ausente
Leve
Moderada
Grave
Ausente
Leve
Moderada
Grave
Ausente
Leve
Moderada
Grave
(I) Cronicidade
Ausente
Leve
Moderada
Grave
Bonferroni
Mean
Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
95% Confidence Interval
The mean difference is significant at the .05 level.
*.
118
Laudo hist. * Primarias/secundárias Crosstabulation
31 31
40,8% 4 0,8%
2 2
2,6% 2,6%
2 2
2,6% 2,6%
10 10
13,2% 1 3,2%
11 11
14,5% 1 4,5%
2 2
2,6% 2,6%
16 16
21,1% 2 1,1%
2 2
2,6% 2,6%
76 76
100,0% 100,0%
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
Count
% within Prim arias/secundárias
GESF
GN cresc
GN proliferativa mes angial
GNLM
GNM
GNMP
IgA
Proliferativa mesangial não IgA
Laudo
hist.
Total
Prim árias Total
119
Laudo hist. * SÍNDROME Crossta bulation
19 5 2 4
27,5% 13,9% 20,7%
1 1 2
9,1% 2 ,8% 1,7%
1 1
1,4% ,9%
2 2
5,6% 1,7%
1 2 3
1,4% 18,2% 2,6%
2 1 3
2,9% 2 ,8 % 2,6%
10 10
14,5% 8,6%
10 1 11
14,5% 9,1% 9,5%
1 1
1,4% ,9%
1 1 2
9,1% 2 ,8% 1,7%
6 1 8 15
8,7% 9,1% 22,2% 1 2,9%
1 1
1,4% ,9%
1 1 2
1,4% 2 ,8 % 1,7%
2 2
2,9% 1,7%
1 1
2,8% ,9%
8 3 11
11,6% 27,3% 9,5%
4 4
5,8% 3,4%
1 4 5
1,4% 11,1% 4,3%
1 2 10 13
1,4% 18,2% 27,8% 11,2%
1 1
1,4% ,9%
2 2
5,6% 1,7%
69 11 36 116
100 ,0% 100 ,0 % 100,0% 1 00,0%
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
Coun t
% with in SÍNDROME
GESF
GN cresc
GN proliferativa difusa (HIV)
GN proliferativa mesangial
GN pós infecciosa
GNC
GNLM
GNM
GNM (HIV)
GNMP
IgA
NL I
NL IIB
NL III
NL III + V
NL IV
NL V
Nefropatia hip ertensiva
Norm al
NxD
Pro lifera tiva m esangial não IgA
Laudo
hist.
Total
Nefrótica Nefrítica SAU
SÍNDROME
Total
120
Laudo hist. * Primarias/secundárias Crosstabulation
31 31
40,8% 30,4%
2 2
2,6% 2,0%
1 1
3,8% 1,0%
2 2
2,6% 2,0%
3 3
11,5% 2,9%
10 10
13,2% 9,8%
11 11
14,5% 10,8%
1 1
3,8% 1,0%
2 2
2,6% 2,0%
16 16
21,1% 15,7%
1 1
3,8% 1,0%
2 2
7,7% 2,0%
2 2
7,7% 2,0%
1 1
3,8% 1,0%
11 11
42,3% 10,8%
4 4
15,4% 3,9%
2 2
2,6% 2,0%
76 26 102
100,0% 100,0% 100,0%
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
Count
% within P rimarias/secundárias
GESF
GN cresc
GN proliferativa difusa (HIV)
GN proliferativa mesangial
GN pós in fecciosa
GNLM
GNM
GNM (HIV)
GNMP
IgA
NL I
NL IIB
NL III
NL III + V
NL IV
NL V
Proliferativa mesangial não IgA
Laudo
hist.
Total
Prim árias Secundárias
Prim arias/secundárias
Total
121
Pacientes com GESF
31 17
31 15
31 4
30 24
30 22
31 40,124 13,873
27 12,67 2,26
28 2,989 1,210
28 156 579 292,89 129,28
25 56 648 223,84 129,63
18 0 620000 121836,11 200060,23
30 ,0 23,0 4,254 4,945
31 71,02 38,12
SEXO masc
COR branca
Dç renal familiar
HAS
Cronicidade
IDADE
HB
ALBUMINA
COLEST_T
Triglicér.
Hema t/ml
PROT_24H
FG
N Minim um Maximum Sum Mean Std. Deviation
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