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Tatiana Coutinho da Costa
AVALIAÇÃO DO CONSUMO DE MISTURAL MINERAL E
DESEMPENHO DE BEZERROS ALIMENTADOS
COM LEITE E SUCEDÂNEOS
Dissertação apresentada à Escola de Veterinária da
UFMG, como requisito parcial para obtenção
do grau de Mestre em Zootecnia.
Área de concentração: Produção Animal
Orientadora: Profa. Dra. Sandra Gesteira Coelho
Belo Horizonte – Minas Gerais
Escola de Veterinária – UFMG
2005
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2
C837a Costa, Tatiana Coutinho da, 1977-
Avaliação do consumo de mistura mineral e desempenho de bezerros
alimentados com leite e sucedâneos / Tatiana Coutinho da Costa – 2005
104 p. : il.
Orientadora: Sandra Gesteira Coelho
Dissertação (mestrado) – Universidade Federal de Minas Gerais, Escola
de Veterinária
Inclui bibliografia
1. Bezerro – Alimentação e rações – Teses. 2. Dieta em veterinária –
Teses. 3. Nutrição – Teses. 4. Sucedâneos do leite – Teses. 5. Leite como
alimento – Teses. I. Coelho, Sandra Gesteira. II. Universidade Federal de Minas
Gerais. Escola de Veterinária. III. Título.
CDD – 636.208 5
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Dedico ..........
À minha amada mãe......Violeta, minha eterna saudade....
Mesmo com tantas saudades e o coração cheio de lágrimas sinto uma enorme alegria por ter na
lembrança você como minha mãe.....
A Violeta mais linda que já tive o prazer de conhecer.....Uma autêntica Violeta Branca!!!
Você se foi, mas deixou muitas lembranças de sua marcante presença....
Que pessoa maravilhosa....com seu sorriso contagiante....e seu abraço gostoso!!! O cheirinho nem
se fala....
Mãe,.....Cada passo que eu der, você será lembrada, e sempre dividirei com você todos os
momentos da minha vida, pois sou fruto de sua existência e de seu amor!!!! Te amo!!!
À querida professora Sandra...
Exemplo de profissional....
Uma pessoa especial....Ultrapassando sempre as obrigações de uma orientadora....
Carinho, cuidado, preocupação, amizade, apoio e seus ensinamentos sempre estiveram
presentes....Enfim gostaria de agradecer por tudo que você fez por mim desde a minha
graduação....
Nunca me esquecerei de você...Nem das suas orientações e “desorientações”.
A todos os queridos bezerros que através de suas vidas nos permitiram a realização deste
trabalho....
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AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a força maior... Deus.
Ao meu amado pai pela oportunidade de estar aqui realizando mais uma etapa da minha vida e pelo
amor, apoio, carinho e exemplo de profissional.... É muito confortante saber que eu tenho você e
seu amor.....Te amo!!!
Aos meus amados irmãos Rafa e Telo, que mesmo de longe estiveram sempre do meu lado me
incentivando, me apoiando e torcendo por mim. Cada um com seu jeito especial de ser contribuíram
muito para que eu chegasse até aqui.....Sou muita feliz por ter não só dois irmãos, mas sim dois
grandes amigos e companheiros... Amo vocês! Fá você é e sempre será minha segunda mãe....
À minha tia Marly, pelo carinho, amizade e dedicação de todas as horas.
À tia Lena pelo exemplo, apoio e carinho de sempre.
Ao Gú pelo carinho, amizade, incentivo, apoio e inclusive pelas broncas. Obrigada por tudo!
À Flavinha, por ter dividido comigo seu experimento de doutorado, pela paciência, carinho, e pela
amizade surgida durante o período experimental.
À Bel e a tia Emilka, pela amizade, pelo apoio e carinho durante o árduo período experimental e
pelos lanches matinais.
Ao prof. Antônio Último de Carvalho, pela ajuda durante todas as necropsias pelos ensinamentos e
sorrisos de todas as manhãs.
Ao prof. Elias Jorge Facury Filho pelos ensinamentos e amizade.
À profa Ângela Maria Quintão Lana por todo o apoio, paciência, execução das análises estatísticas
e pela grande contribuição através de sua participação da banca e ao Robledo de Almeida Tôrres,
pela ajuda nas análises estatísticas.
Aos funcionários da fazenda Modelo, especialmente ao José Antônio (Zé) e o Sr. Luiz e a fazenda
Prof. Hélio Barbosa pelos bezerros e pelo fornecimento do colostro.
Proprietários e funcionários da fazenda São João (True Type), especialmente o Julimar, MTE,
Braúnas e Barreiro Alto pelo fornecimento dos bezerros.
À Itambé, pela ração cedida, e ao Robson Vilela Sá Fortes pelo fornecimento do feno.
A prof. Ana Luiza Cruz Borges, pelas sugestões e ensinamentos.
Ao prof. Décio de Souza pelas idéias e sugestões.
À profa Maria Ignez Leão por aceitar participar da banca e contribuir na finalização deste trabalho.
Aos fiéis estagiários Ângelo e Sérgio que estiveram presentes durante toda fase experimental, e ao
Pedro pela ajuda prestada com os bezerros.
A Fabiene pela realização dos hemogramas, leitura de lâminas e principalmente pela amizade.
A Fabi`s pela ajuda nas necropsias e pelo carinho.
8
À Dé pela amizade, paciência, apoio, carinho e pelos estudos noturnos durante o experimento.
À Claudinha pela ajuda, amizade e conhecimentos práticos adquiridos.
A Dorinha pelo apoio e amizade.
Ao amigo fiote Dudu (Ovo) pela ajuda, apoio e amizade.
Ao Bobó e Léo Leite pela ajuda e visitas no galpão.
Ao Dádá, pelas inacreditáveis buscas dos bezerros do experimento.
FAPEMIG pelo financiamento deste projeto e CAPES pela bolsa cedida
A Nildinha e Lú do colegiado de pós-graduação pela paciência e presteza durante todo meu curso
de mestrado.
À equipe do Laboratório de Nutrição Animal da Escola de Veterinária pela ajuda nas análises
realizadas.
E a todos que tiveram sua parcela de contribuição para que esta conquista fosse alcançada, o meu
muito obrigada!!!!
9
SUMÁRIO
SUMÁRIO...........................................................................................................................................9
LISTA DETABELAS.......................................................................................................................13
LISTA DE FIGURAS.......................................................................................................................15
LISTA DE ABREVIATURAS.........................................................................................................17
RESUMO...........................................................................................................................................19
ABSTRACT......................................................................................................................................20
1.INTRODUÇÃO.............................................................................................................................21
2. REVISÃO DE LITERATURA....................................................................................................22
2.1. Classificação e funções dos minerais.......................................................................................22
2.1.1. Principais macrominerais durante a fase de aleitamento..................................................22
2.1.1.1. Cálcio (Ca).................................................................................................................22
2.1.1.2. Fósforo (P).................................................................................................................24
2.1.1.3. Magnésio (Mg)..........................................................................................................25
2.1.1.4. Sódio e Cloro (Na e Cl).............................................................................................27
2.1.1.5. Potássio (K)...............................................................................................................28
2.1.1.6. Enxofre (S)................................................................................................................28
2.1.2. Principais microminerais durante a fase de aleitamento...................................................30
2.1.2.1. Ferro (Fe)...................................................................................................................30
2.1.2.2. Manganês (Mn)..........................................................................................................32
2.1.2.3. Zinco (Zn)..................................................................................................................33
2.1.2.4. Cobre (Cu).................................................................................................................35
2.1.2.5. Molibdênio (Mo).......................................................................................................37
2.1.2.6. Cobalto (Co)..............................................................................................................38
2.1.2.7. Iodo (I).......................................................................................................................39
2.1.2.8. Selênio (Se)................................................................................................................40
2.1.2.9. Cromo (Cr), Lítio (Li), Boro (Bo), Níquel (Ni), Vanádio (V) e Flúor (F)................42
2.1.3. Transferência dos minerais pela placenta e sua incorporação nos tecidos.......................43
2.1.4. Fontes de minerais durante a fase de aleitamento............................................................46
10
2.1.4.1. Minerais no colostro................................................................................................. 46
2.1.4.2. Minerais no leite e no sucedâneo...............................................................................47
2.1.5. Desaleitamento precoce, desempenho, consumo e principais fontes de minerais no
alimento.................................................................................................................................49
2.1.6. Suplementação mineral....................................................................................................52
2.2. Concentração de glicose plasmática........................................................................................53
2.3. Hemogramas............................................................................................................................55
2.4. Estatus de minerais..................................................................................................................58
3. MATERIAL E MÉTODOS.........................................................................................................60
3.1. Condições experimentais.........................................................................................................60
3.2. Animais dos experimentos.......................................................................................................60
3.3. Grupos Experimentais.............................................................................................................61
3.4. Alimentação.............................................................................................................................62
3.4.1. Água.................................................................................................................................62
3.4.2 Dietas líquidas..................................................................................................................63
3.4.3. Alimentos sólidos............................................................................................................63
3.4.4. Mistura mineral................................................................................................................65
3.5. Manejo, abate dos animais e coleta de amostras.....................................................................65
3.6. Preparo das amostras, procedimentos laboratoriais determinação dos teores dos minerais... 66
3.7. Análise estatística....................................................................................................................66
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO..................................................................................................67
4.1. Comentários iniciais................................................................................................................67
4.2. Experimento 1..........................................................................................................................68
4.2.1. Consumo de alimentos e ganho de peso..........................................................................68
4.2.2. Concentração de glicose plasmática................................................................................76
4.2.3. Concentração de cobre e zinco no fígado e de cobre na urina e no soro sangüíneo........77
4.2.4.Hemogramas.....................................................................................................................79
4.3. Experimento 2..........................................................................................................................81
4.3.1. Consumo de alimentos e ganho de peso..........................................................................81
4.3.2. Concentração de glicose plasmática................................................................................93
4.3.3. Concentração de cobre e zinco no fígado e cobre na urina e no soro..............................93
11
4.3.4. Hemogramas....................................................................................................................96
5. CONCLUSÕES.............................................................................................................................98
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................................99
12
13
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Temperatura média diária expressa em
o
C, umidade relativa do ar, expressa em
porcentagem (%) no período compreendido entre maio e setembro de 2003....................................60
Tabela 2. Ingredientes e níveis de inclusão expressos em porcentagem da matéria seca, das
formulações dos sucedâneos do leite SL, S e SO...............................................................................62
Tabela 3. Concentração de sódio e potássio da água fornecida aos animais durante o período
experimental.......................................................................................................................................63
Tabela 4. Teores médios de matéria seca (MS), proteína bruta (PB), extrato etéreo (EE), fibra bruta
(FB), fibra em detergente neutro (FDN), fibra em detergente ácido (FDA), cálcio (Ca) e fósforo (P)
do leite em pó e dos sucedâneos experimentais (SL, S e SO), concentrado e feno, expressos em
porcentagem da matéria seca..............................................................................................................64
Tabela 5. Concentração de cobre, zinco, ferro, manganês, magnésio, potássio e sódio do
concentrado, feno, leite e sucedâneos experimentais (Sl, S e SO) expressos em mg/Kg da matéria
seca (MS)............................................................................................................................................64
Tabela 6. Concentrações médias de cálcio, fósforo, sódio, potássio, magnésio, zinco, ferro, cobre,
cobalto e manganês referentes à mistura mineral fornecida, expressos em porcentagem ou mg/Kg
na matéria seca nos macrominerais ou nos microminerais respectivamente.....................................65
Tabela 7. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) por bezerros nos grupos C e LMM,
durante oito semanas..........................................................................................................................69
Tabela 8. Consumo médio diário de feno (g/a/d) por bezerros nos grupos C e LMM, durante oito
semanas..............................................................................................................................................70
Tabela 9. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros
nos grupos C e LMM, durante oito semanas......................................................................................71
Tabela 10. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) por bezerros no grupo LMM, durante
oito semanas.......................................................................................................................................73
Tabela 11. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros nos grupos C e LMM, durante oito
semanas..............................................................................................................................................74
Tabela 12. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos C e LMM durante oito
semanas..............................................................................................................................................75
Tabela 13. Concentração de glicose plasmática (mg/dl) em três idades (14, 21 e 28 dias) e em
quatro tempos (0, 3, 6 e 9 horas) após o fornecimento da dieta, em bezerros dos grupos C e
LMM..................................................................................................................................................77
Tabela 14. Concentração hepática de cobre expressa em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades de
30 e 60 dias de vida nos grupos C e LMM.........................................................................................78
Tabela 15. Concentração de cobre no soro sangüíneo expresso em mg/L nas idades de 30 e 60 dias
de vida, nos grupos C e LMM............................................................................................................78
14
Tabela 16. Concentração de cobre na urina expressos em mg/L nas idades de 30 e 60 dias de vida,
nos grupos C e LMM.........................................................................................................................79
Tabela 17. Concentração hepática de zinco expressos em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades
de 30 e 60 dias de vida nos grupos C e LMM....................................................................................79
Tabela 18. Valores médios do número de hemácias, hemoglobina, volume globular (VG) e de
leucócitos entre a segunda e oitava semana de vida em bezerros dos grupos controle e
LMM..................................................................................................................................................80
Tabela 19. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) por bezerros nos grupos SLMM, SMM e
SOMM durante oito semanas.............................................................................................................81
Tabela 20. Consumo médio diário de feno (g/a/d) por bezerros nos grupos SLMM, SMM e SOMM
durante oito semanas..........................................................................................................................84
Tabela 21. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros
nos grupos SLMM, SMM e SOMM durante oito semanas................................................................86
Tabela 22. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) por bezerros nos grupos SLMM,
SMM e SOMM durante oito semanas................................................................................................89
Tabela 23. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros nos grupos SLMM, SMM e
SOMM, durante oito semanas............................................................................................................91
Tabela 24. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos SLMM, SMM e SOMM
durante oito semanas..........................................................................................................................92
Tabela 25. Concentração de glicose plasmática (mg/dl) em três idades (14, 21 e 28 dias) e em
quatro tempos (0, 3, 6 e 9 horas) após o fornecimento da dieta, em bezerros dos grupos SLMM,
SMM e SOMM...................................................................................................................................94
Tabela 26. Concentração hepática de cobre expressos em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades
de 30 e 60 dias de vida nos grupos SLMM, SMM e SOMM.............................................................95
Tabela 27. Concentração de cobre no soro sangüíneo expressos em mg/L nas idades de 30 e 60 dias
de vida nos grupos SLMM, SMM e SOMM......................................................................................95
Tabela 28. Concentração de cobre na urina expressos em mg/L nas idades de 30 e 60 dias de vida
nos grupos SLMM, SMM e SOMM..................................................................................................95
Tabela 29. Concentração hepática de zinco expressos em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades
de 30 e 60 dias de vida nos grupos SLMM, SMM e SOMM.............................................................96
Tabela 30. Valores médios do número de hemácias, hemoglobina, volume globular (VG) e de
leucócitos entre a segunda e oitava semana de vida em bezerros dos grupos SLMM, SMM e
SOMM................................................................................................................................................97
15
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) por bezerros nos grupos C e LMM, durante
oito semanas.......................................................................................................................................70
Figura 2. Consumo médio diário de feno (g/a/d) por bezerros nos grupos C e LMM, durante oito
semanas..............................................................................................................................................71
Figura 3. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros nos
grupos C e LMM, durante oito semanas............................................................................................72
Figura 4. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) por bezerros no grupo LMM, durante
oito semanas.......................................................................................................................................73
Figura 5. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros no grupo LMM, durante oito
semanas..............................................................................................................................................74
Figura 6. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos C e LMM durante oito
semanas..............................................................................................................................................76
Figura 7. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) por bezerros no grupo SLMM, durante oito
semanas..............................................................................................................................................82
Figura 8. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) por bezerros no grupo SMM, durante oito
semanas..............................................................................................................................................82
Figura 9. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) por bezerros no grupo SOMM, durante
oito semanas.......................................................................................................................................83
Figura 10. Consumo médio diário de feno (g/a/d) por bezerros no grupo SLMM, durante oito
semanas...............................................................................................................................................84
Figura 11. Consumo médio diário de feno (g/a/d) por bezerros no grupo SMM, durante oito
semanas...............................................................................................................................................85
Figura 12. Consumo médio diário de feno (g/a/d) por bezerros no grupo SOMM, durante oito
semanas...............................................................................................................................................85
Figura 13. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros
no grupo SLMM, durante oito semanas.............................................................................................87
Figura 14. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros
no grupo SMM, durante oito semanas................................................................................................87
Figura 15. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros
no grupo SOMM, durante oito semanas.............................................................................................88
Figura 16. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) por bezerros nos grupos SLMM,
SMM e SOMM durante oito semanas................................................................................................90
Figura 17. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros nos grupos SLMM, SMM e
SOMM, durante oito semanas............................................................................................................91
16
Figura 18. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos SLMM, SMM e SOMM
durante oito semanas..........................................................................................................................92
17
LISTA DE ABREVIATURAS
%
= Porcentagem
°C
= Graus Celsius
Al
= Alumínio
B
= Boro
Ca
= Cálcio
Cl
= Cloro
Co
= Cobalto
Cr
= Cromo
Cu
= Cobre
Experimento 1 (Exp. 1)
= Estão incluídos os Grupos C e LMM
Experimento 2 (Exp. 2)
= Estão incluídos os Grupos SLMM, SMM e SOMM
F
= Flúor
Fe
= Ferro
g
= Gramas
g/a/d
= Gramas/animal/dia
Grupo C
= Grupo Controle
Grupo LMM
= Grupo Leite + MM
Grupo SLMM
= Grupo Sucedâneo de Soro do leite/Leite + MM
Grupo SMM
= Grupo Sucedâneo de Soro do leite + MM
Grupo SOMM
= Grupo Sucedâneo de Soja + MM
Hb
= Hemoglobina
I
= Iodo
K
= Potássio
Kg
= Kilogramas
Kg/a/d
= Kilogramas por animal por dia
L
= Litros
Li
= Lítio
L/a/d
= Litros por animal por dia
Meq
= Miliequivalente
18
MM
= Mistura Mineral
Mn
= Manganês
Mg
= Magnésio
mg/dl
= Miligramas por decilitros
Mg/Kg
= Miligramas por Kilogramas
Mo
= Molibdênio
MS
= Matéria Seca
MST
= Matéria Seca Total
Na
= Sódio
Ni
= Níquel
Ppm
= Partes por milhão
P
= Fósforo
S
= Enxofre
Se
= Selênio
Si
= Silício
V
= Vanádio
VG
= Volume Globular
Zn
= Zinco
19
RESUMO
Setenta bezerros da raça Holandesa foram distribuídos em 2 experimentos conforme a dieta líquida
durante a fase de aleitamento, para avaliação do consumo de mistura mineral (MM) e desempenho.
Todos os animais foram desaleitados com 30 dias e avaliados durante 60 dias. No experimento 1
(Exp.1), utilizou-se 28 animais, divididos em 2 grupos experimentais, conforme o fornecimento de
MM, pois ambos receberam leite em pó integral reconstituído durante a fase de aleitamento: Grupo
Controle – Não recebeu MM; Grupo LMM – Recebeu MM. No experimento 2 (Exp.2), 42 animais
foram divididos conforme a dieta líquida durante a fase de aleitamento, em 3 grupos: Grupo SLMM
– Foi fornecido sucedâneo do leite, onde 41,6% da proteína bruta (PB) foi proveniente do
concentrado protéico de soro (CPS), 23,1% do soro do leite e 35,5% do leite em pó integral e MM;
Grupo SMM – Foi fornecido sucedâneo do leite, sendo 68% da PB vinda do CPS e 32% do soro do
leite e MM; Grupo SOMM – Foi fornecido sucedâneo do leite. Sendo 5,6% da PB vinda do CPS,
25,8% vinda de soro do leite, 17,2% do leite em pó integral e 51,4% da soja micronizada e MM.
Todos os grupos receberam concentrado, feno e água “ad libitum”, sendo mensurados diariamente.
A MM foi mensurada a cada dois dias. Os animais foram pesados semanalmente para avaliação do
ganho de peso. A concentração de glicose plasmática foi realizada em todos os grupos, aos 7, 14 e
21 dias de vida dos bezerros, antes do fornecimento da dieta líquida, e 3, 6 e 9 horas a pós a
primeira refeição. Realizaram-se hemogramas semanais para avaliação das condições clínicas. Aos
30 e aos 60 dias de vida, foi coletado sangue de 5 animais de cada grupo para análise de cobre no
soro sangüíneo, e no mesmo dia estes animais foram sacrificados para coleta de fragmentos do
fígado e urina. No Exp. 1, o grupo LMM apresentou maior consumo de concentrado e MST
(P<0,05). No Exp. 2, o grupo SMM apresentou menor ingestão de concentrado e MST entre a sexta
oitava semanas (P<0,05). O consumo de feno apresentou diferença significativa entre os grupos,
semanas e a houve interação entre grupos e semanas (P<0,05). O grupo SOMM apresentou ganho
de peso superior ao grupo SMM (P<0,05). A concentração de glicose plasmática no Exp. 1
apresentou diferença entre os grupos, tempos e a interação entre semanas, tempos e idades (P<0,05),
no Exp. 2 observou diferenças significativas nas idades e nos tempos (P<0,05).
Palavras Chaves: Bezerros, suplemento mineral, consumo, desempenho.
20
ABSTRACT
Seventy Holstein calves were allotted between two experiments as according to liquid diet, during
the milk-feeding to evaluate the intake of supplement mineral (MM) and performance. Every one
was weaned with 30 days e evaluated until 60 days of life. The experiment 1 (Exp.1), utilized 28
animals, distributed between two groups as according to MM, both received milk during the milk-
feeding: Group Control (C) – The animals didn’t receive MM; Group Milk + MM (LMM) – The
animals received MM. The experiment 2 (Exp.2), utilized 42 animals, distributed as according milk
replacer- feeding: Group SLMM – The animals were supply with milk replacer formulate with
41,6% of protein crude (CP) provided by whey protein concentrate (WPC), 23,1% by whey protein
and 35,3% by whole milk and MM; Group SMM – The animals were supply with milk replacer
formulate with 68% of CP provided by WPC and 32% by whey protein and MM; Group SOMM –
The animals were supply with milk replacer formulate with 5,6% of CP provided by WPC, 25,8%
by whey protein, 17,2 % by whole milk and 51,4% by micronized soy and MM. Commercial calf
starter, hay and water was offered “ad libitum”, and the intake all of them were daily measured, just
the live weight was measured once a week. The MM was measured every two days. The blood
glucose was evaluated at 14, 21 and 28 days of age, in different times: 0 – before the supply of diet,
3, 6 and 9 hours after the diet’s offered. The blood samples were collected for hemograma between
second and eighth week of live. At 30 and 60 days of age, five calves of each group were collected
blood samples for serum copper assessment and sacrificed for collected liver’s fragment for copper
and zinc assessment, and urine straight from bladder for copper assessment. Exp. 1, the intake of
starter and DM were different between groups and weeks (P<0,05). Exp. 2, the calves of the group
SMM consumed less starter and DM than others groups between sixth and eighth weeks(P<0,05).
The consume of hay was different among groups and weeks (P<0,05). The performance was
different among groups and weeks (P<0,05). The blood glucose in the experiment 1 was different
between groups and times (P<0,05), and the experiment 2 the different was among ages and times
evaluated (P<0,05).
Keywords: Calves, mineral supplement, intake, performance.
21
1 INTRODUÇÃO
Da mesma forma que os alimentos, todos os
tecidos presentes nos animais são
constituídos por minerais, com variações em
suas quantidades e proporções. Os minerais
presentes nas células e tecidos corporais dos
animais, através de combinações químicas e
de concentrações características
desempenham uma série de funções. A
concentração dos minerais essenciais deve ser
mantida dentro dos limites nutricionais
estabelecidos para que haja integridade
funcional e estrutural dos tecidos,
assegurando desta forma o crescimento,
saúde e a produtividade animal. A ingestão
contínua de dietas deficientes,
desbalanceadas ou com quantidades
excessivas de minerais, induzem a mudanças
na forma e concentração dos minerais nos
tecidos e fluídos corporais, acima ou abaixo
dos limites toleráveis. Como forma de
prevenção da ocorrência de lesões
bioquímicas e alterações nas funções
fisiológicas normais, os animais devem ser
supridos com dietas palatáveis, e sem risco de
intoxicação, ou seja, que contenham a
quantidade de minerais que atendam suas
exigências, assim como os demais nutrientes.
As quantidades devem ser adequadas, em
proporções ideais e de forma disponível para
os animais. As deficiências ou excessos
minerais assumem grande importância na
nutrição animal, devido à extensão e
facilidade com a qual podem ser confundidos
com os efeitos relacionados com subnutrição,
déficits protéicos e até mesmo com sintomas
de infestações parasitárias. Em várias partes
do mundo a produtividade animal limita-se
principalmente pela deficiência de energia e
proteína disponível aos animais, além de
doenças infecciosas e parasitárias
(Underwood e Suttle, 1999).
Adicionalmente, deficiências ou desbalanço
mineral podem tornar-se mais aparentes e
críticas (Underwood e Suttle, 1999), pois os
minerais, embora exigidos em menor
quantidade que os nutrientes protéicos e
energéticos, são essenciais para a saúde e o
desenvolvimento dos animais (Davis e
Drackey, 1998).
A principal fonte de minerais para os
bezerros durante a fase de aleitamento
encontra-se no leite e colostro segundo
Underwood e Suttle, (1999). Entretanto
segundo Davis e Drackley (1998), é notória a
maior concentração dos macros e
microminerais no colostro em relação ao
leite, como estratégia evolucionária para
assegurar o suprimento adequado dos
minerais até o bezerro neonato dar início ao
seu próprio metabolismo e desenvolvimento
de seu sistema digestivo.
O leite apresenta concentrações marginais, ou
extremamente deficiente em todos os
microminerais, com exceção do zinco. Desta
forma os animais que recebem leite como
única fonte nutricional durante extensos
períodos, podem desenvolver sintomas
relacionados à deficiência mineral e retardo
do seu crescimento, pois os estoques minerais
nos tecidos dos animais são suficientes para
assegurar algumas semanas de vida seu
desenvolvimento normal (Davis e Drackley
1998).
Segundo Church (1988), bezerros mantidos
por longos períodos em dietas a base de leite,
ou sucedâneos, devem receber uma
suplementação mineral. Entretanto, a
introdução de concentrado e volumoso nos
primeiros dias de vida pode evitar a
necessidade de suplementação mineral, pois
os alimentos sólidos suprem alguns destes
nutrientes que estão em pequenas
concentrações na dieta líquida, embora
tenham sido encontrados dados indicando
22
respostas benéficas com a suplementação
mineral.
No Brasil, devido aos poucos estudos com a
determinação das exigências nutricionais, os
cálculos de ração tem sido baseados em
normas Norte Americanas, conhecidos
através das publicações nos boletins do
“National Research Council”, mais conhecido
como “NRC”. Entretanto estas normas são
aplicadas aqui sem nenhuma preocupação em
examiná-las e adaptá-las para as condições
locais, embora trabalhos realizados em outros
países revelem diferenças nas exigências
nutricionais dos animais devido
principalmente às diferenças raciais, a
categoria animal, na atividade funcional,
época do ano, entre outras (Silva, 1995).
Em relação ao consumo de mistura mineral
referente à categoria animal de bezerros em
aleitamento, poucos dados são encontrados na
literatura. Os objetivos deste trabalho foram
comparar o desempenho, saúde animal
através dos hemogramas e estatus de minerais
de bezerros alimentados com leite integral
com e sem o fornecimento de mistura mineral
e comparar o consumo de mistura mineral,
desempenho, saúde animal e estatus de
minerais em bezerros alimentados com
diferentes sucedâneos do leite.
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Classificação e funções dos minerais
Os minerais são classificados conforme sua
concentração no organismo animal. Aqueles
que são encontrados em maiores quantidades
nos tecidos, possuem maior exigência, com
quantidades expressas em gramas, são
denominados macrominerais, e neste grupo
estão incluídos cálcio, fósforo, sódio, cloro,
potássio, magnésio e enxofre. Os
microminerais estão presente em menor
concentração nos tecidos, sendo sua
exigência expressa em microgramas ou
miligramas. Este grupo é constituído pelo
cobalto, cobre, iodo, ferro, manganês,
molibdênio, selênio, zinco, e talvez o cromo e
o flúor (NRC, 2001).
Os minerais desempenham principalmente
quatro funções no organismo:
Estruturalmente, os minerais formam
componentes estruturais dos tecidos e órgãos,
como o cálcio, fósforo, magnésio, flúor nos
ossos e dentes, e fósforo e enxofre nas
proteínas musculares. Além de contribuírem,
o zinco e o fósforo para a estabilidade de
membrana e de moléculas. Fisiologicamente
os minerais desempenham a função de manter
a pressão osmótica, o equilíbrio ácido-básico,
a permeabilidade das membranas e tecidos
nervosos, estando presentes nos fluidos
corporais e nos tecidos, na forma de
eletrólitos. Os principais minerais que
exercem esta função são o sódio, potássio,
cloro, cálcio e magnésio. Atuam também
como catalisadores em sistemas enzimáticos
e hormonais, através de constituintes
específicos ou integrais das metaloenzimas,
ou como ativadores dentro destes sistemas.
Os minerais envolvidos na função catalítica
são o ferro, cobre, zinco, manganês,
molibdênio e selênio. Recentemente os
minerais tem sido apontados como agentes
que participam na regulação da replicação e
diferenciação celular, ou seja, atuando
também como agentes reguladores, e como
exemplo tem-se o iodo, que exerce função
reguladora por ser constituinte da tiroxina
(Underwood e Suttle 1999; NRC, 2001).
2.1.1 Principais macrominerais durante
a fase de aleitamento
2.1.1.1 Cálcio (Ca)
O cálcio é o elemento inorgânico mais
abundante do corpo animal, representando
aproximadamente 2 % do peso vivo. Destes,
23
em torno de 98 a 99 % estão presentes no
esqueleto e nos dentes, e o restante de 1 a 2 %
estão presentes no fluído extracelular e nos
tecidos moles do organismo (McDowell,
1992; NRC, 2001).
Segundo NRC (2001), a concentração
plasmática de Ca é de 90 a 100 mg/L na
vaca adulta, e segundo Underwood e Suttle
(1999), a concentração de Ca no plasma e nos
fluídos extracelulares de mamíferos é de 100
mg/L, segundo Roy (1980) a concentração
plasmática de Ca normal varia de 90 a
120mg/L.
O mecanismo homeostático é responsável
pela manutenção da concentração plasmática
de cálcio, impedindo que haja diminuição ou
excesso da concentração no fluído
extracelular (McDowell, 1992).
O cálcio é absorvido principalmente no
intestino delgado (duodeno e jejuno),
enquanto uma pequena parcela é absorvida no
rúmen (McDowell, 1992). Nos ruminantes
adultos, a absorção ocorre através de
transporte passivo entre as células epiteliais
do trato digestivo e principalmente através do
transporte ativo, controlado pela ação de um
hormônio derivado da vitamina D, a 1,25-
diidroxivitamina D, que é produzida com
objetivo principal de ajustar a concentração
de Ca plasmática conforme o cálcio da dieta,
visando manter a concentração constante
(NRC, 2001). O transporte do Ca é feito por
duas proteínas transportadoras, a calbidina
(CaBP), que capta o Ca no lúmen intestinal, e
pela proteína carreadora, a IMCal, presente
na mucosa intestinal, que recebe o Ca da
CaBP e transporta-o através da parede
intestinal até os capilares intestinais
(McDowell, 1992).
Os animais absorvem Ca de acordo com suas
necessidades, podendo haver alteração da
eficiência de absorção conforme suas
exigências, e disponibilidade do mineral na
dieta (Challa e Braithwaite, 1989; McDowell,
1992). Entretanto outros fatores também
podem influenciar a absorção de Ca, como a
solubilidade dos compostos de cálcio
ingeridos pelo animal. A lactose pode
promover a absorção de Ca pela interação
com as células absortivas intestinais
aumentando a permeabilidade dos íons de Ca
(McDowell, 1992). Os animais jovens
possuem maior eficiência de absorção de Ca,
devido maior quantidade de proteínas
carreadoras na mucosa. O leite possui alta
disponibilidade de Ca, podendo chegar até 92
%, sendo a eficiência de absorção dependente
da qualidade da dieta. Com os alimentos
sólidos a eficiência de absorção varia de 40 a
50%. Outros fatores como o excesso de
fósforo (P), magnésio (Mg), zinco (Zn),
alumínio (Al), ácidos graxos e baixos níveis
de vitamina D podem prejudicar a absorção
de Ca (Roy 1980; Underwood e Suttle 1999,
McDowell, 1992). A relação entre Ca e P
deve ser mantida em torno de 2,2: 1 segundo
Roy (1980).
Os processos de absorção, deposição e
remoção óssea, manutenção da concentração
plasmática adequada e excreção de Ca são
regulados através do paratormônio, 1,25-
diidroxivitamina D, e pela calcitonina. A
liberação do paratormônio, pela glândula
paratireóide, ocorre quando há diminuição
dos níveis de Ca iônico nos fluídos
extracelulares, e como resposta há um
aumento do catabolismo ósseo e
conseqüentemente ocorre elevação nos níveis
plasmáticos de Ca. Concomitantemente
ocorre ativação da vitamina D (1,25-
diidroxivitamina D) que é estímulo para
síntese da proteína ligadora de Ca, a CaBP,
havendo elevação da absorção intestinal do
Ca proveniente da dieta e redução da
excreção de Ca através dos rins. A calcitonina
é liberada quando há elevada concentração
iônica de Ca, havendo diminuição da
24
secreção de calcitonina e redução da síntese
de 1,25-diidroxivitamina D, da absorção de
Ca, ou seja, mais Ca é retirado do sangue e
incorporado a matriz óssea. A excreção do Ca
é realizada principalmente através das fezes,
onde são eliminados o Ca não absorvido da
dieta e Ca endógeno proveniente das
secreções da mucosa intestinal, e uma
pequena parcela do Ca é excretada através da
urina devido a eficiente mecanismo de
reabsorção de Ca pelos rins (McDowell,
1992, Underwood e Suttle, 1999).
O principal sintoma clínico de deficiência de
Ca esta relacionado ao processo de
mineralização óssea, de forma que, em
situações de déficit de Ca esta mineralização
torna-se insuficiente, os ossos tornam-se
fracos, quebradiços e com baixa densidade,
aumento do tamanho e da sensibilidade nas
articulações (McDowell, 1992, Underwood e
Suttle, 1999).
A principal função do Ca nos bezerros está
relacionada com a formação de ossos e
dentes, embora também esteja envolvido com
outras funções como a coagulação sangüínea,
contração muscular cardíaca, excitabilidade
dos músculos, permeabilidade celular
atuando na forma de segundo mensageiro,
ativação de enzimas, transmissão de impulsos
nervosos e na lactogênese (McDowell, 1992,
Underwood e Suttle, 1999, NRC, 2001). O
leite integral possui a concentração de Ca de
aproximadamente 0,95% na MS (matéria
seca), e concentração recomendada nos
sucedâneos do leite para bezerros estão em
torno de 1% na MS, segundo NRC (2001).
2.1.1.2 Fósforo (P)
O fósforo constitui o segundo mineral mais
abundante no organismo animal, sendo que a
maior parte (80%), encontra-se nos ossos e
dentes e o restante (20%) está distribuído nos
tecidos mole, principalmente nos eritrócitos,
tecidos muscular e nervoso (McDowell,
1992; NRC, 2001). A concentração sangüínea
de P em animais em crescimento é de 60 a 80
mg/L, podendo variar de 40 a 80 mg/L nos
ruminantes. Devido à elevada concentração
de eritrócitos, o sangue bovino possui entre 6
a 8 vezes mais P do que no plasma (NRC,
2001), entretanto segundo Roy (1980) a
concentração plasmática de P inorgânico em
um bezerro normal possui níveis de 40 a 80
mg/L.
A absorção de P ocorre principalmente no
intestino delgado, e pequenas quantidades são
absorvidas no rúmen, omaso e abomaso. De
forma distinta a absorção de Ca, a absorção
de P está diretamente relacionada com a
quantidade de P disponível no lúmen
intestinal (NRC, 2001). Entretanto, o excesso
do consumo de P pode ocasionar uma
redução na eficiência de absorção de P
(Challa e Braithwaite, 1989). O mecanismo
de absorção do P, da mesma forma que no Ca
é realizado de forma ativa, através da parede
intestinal, contra um gradiente eletroquímico
que envolve a presença de sódio (Na) em
resposta a 1,25-dihidroxivitamina D.
Diversos fatores podem atuar influenciando a
absorção do P no intestino delgado, como
níveis de P na dieta (quanto menor a
quantidade de P na dieta maior sua eficiência
de absorção), fonte de P (quanto mais solúvel
maior a capacidade de ser absorvida), idade
do animal, visto que os animais mais jovens
possuem maior eficiência de absorção do que
animais mais velhos. Além destes fatores, a
presença de alguns minerais como o Ca, Al,
Fe, K, Mn e Mg que podem atuar
positivamente na absorção de P, enquanto
que o Fe, Mg e o Al atuam negativamente na
absorção de P devido à formação de
compostos insolúveis de fosfatos (McDowell,
1992; NRC, 2001).
25
O mecanismo de homeostase do P nos
ruminantes ocorre através da reciclagem via
saliva, segundo Challa et al. (1989), podendo
ser absorvido com eficiência igual ou maior
que o P da dieta. A excreção de P ocorre
principalmente através das fezes, visto que os
rins apresentam um eficiente mecanismo de
reabsorção, e pouco P é eliminado pela urina
(NRC, 2001; McDowell, 1992). Entretanto,
nos bezerros durante a fase de aleitamento,
onde a quantidade de saliva secretada é
pequena, a quantidade de P salivar nas fezes
também será reduzida. Desta forma a maior
parte da excreção endógena de P pelos
bezerros ocorre através da urina, e não nas
fezes como nos animais adultos (Challa e
Braithwaite, 1989).
O fósforo desempenha mais funções
biológicas do que qualquer outro mineral, por
estar relacionado de forma direta ou indireta
nas reações metabólicas no animal. O fósforo
é componente do ácido desoxirribonucléico
(DNA) e ácido ribonucléico (RNA), os quais
são essenciais para o crescimento e
diferenciação celular. É constituinte dos
fosfolipídios que estão presentes nas
membranas celulares mantendo a integridade
e a fluidez. Os fosfatos atuam na manutenção
do balanço osmótico e do equilíbrio ácido-
básico. Participam das reações metabólicas,
incluindo a utilização de energia e
transferência via adenosina monofosfato
(AMP), adenosina difosfato (ADP) e
adenosina trifosfato (ATP), com implicações
na glicogênese, transporte de ácido graxo,
aminoácido e síntese de proteína, e no
funcionamento da bomba de Na / K. O
fósforo ainda está envolvido no mecanismo
do controle do apetite e na eficiência de
utilização dos alimentos por um mecanismo
ainda não conhecido (NRC, 2001; McDowell,
1992, Underwood e Suttle, 1999).
Segundo Roy (1980), a deficiência de fósforo
possui maior chance de ocorrência do que a
de Ca, devido ao esqueleto conter em torno
de 99% do Ca do organismo, que possui de
75 a 80 % de P e o restante estar presente nos
músculos e no tecido nervoso.
Adicionalmente não se conhece ao certo o
mecanismo específico de reabsorção de P,
tendo que ser incluído na dieta de forma
adequada a atender as exigências dos
animais. O aumento das anormalidades nos
ossos e nos dentes, fragilidade óssea,
enrijecimento das articulações, crescimento
anormal, depressão do apetite, redução da
eficiência de utilização dos alimentos,
fraqueza generalizada, e perversão do apetite,
são os principais sintomas de deficiência de P
(McDowell, 1992; Underwood e Suttle,
1999).
A concentração de fósforo recomendada nos
sucedâneos do leite para bezerros é de 0,7%
na MS. O leite integral possui em torno de
0,76 % na MS, sendo um alimento com alta
eficiência de absorção pelos animais, em
torno de 98% do P presente é absorvido.
Geralmente a relação cálcio: fósforo varia de
1:1 a 2:1. A vitamina D deve estar incluída na
dieta estabilizando a relação fixa de cálcio e
fósforo, e ela interage tanto com o cálcio
como com o fósforo (Davis e Drackley,
1998).
2.1.1.3 Magnésio (Mg)
Cerca de 60 a 70% do Mg no organismo está
presente nos ossos. Este representa o segundo
maior cátion presente nos fluídos
intracelulares e em organelas (depois do K), e
mesmo em pequenas é encontrado em alguns
fluídos extracelulares como no líquido
cérebro-espinhal e no sangue onde está
presente tanto no plasma quanto nos
eritrócitos (Underwood e Suttle, 1999). A
concentração plasmática de Mg em bezerros é
de 22 a 27 mg/L (Roy, 1980).
26
A absorção de Mg em bezerros ocorre
principalmente no intestino delgado (NRC,
2001), mas com avançar da idade, o retículo e
rúmen são os principais locais de absorção
(Roy, 1980; NRC, 2001), entretanto em
situações de alta concentração de K ruminal
pode haver absorção de Mg no intestino
grosso (McDowell, 1992). A absorção do Mg
no rúmen é dependente da concentração deste
mineral no fluído ruminal, e da integridade do
processo de transporte do Mg na parede
ruminal, onde este mecanismo pode envolver
ou não gasto de energia, ou seja, ativo ou
passivo. No mecanismo de transporte ativo
envolve a presença do Na (NRC, 2001). Os
bezerros absorvem eficientemente o Mg
presente no leite, entretanto os valores da
eficiência de absorção caem de 87% entre a
segunda e terceira semanas para 32,3% entre
a sétima e oitava semanas (ARC, 1980).
Alguns fatores podem influenciar a absorção
de Mg, como altas concentrações de Ca, P, K,
Al, Fe nas dietas, da mesma forma que altos
níveis de nitrogênio, ácidos orgânicos e
ácidos graxos. Além destes fatores, animais
com quadros de diarréia podem ter reduzido
absorção de Mg devido ao aumento na taxa
de passagem através do trato digestivo (Roy,
1980).
O Mg está presente nas membranas celulares,
conferindo a integridade e permeabilidade
através dos fosfolipídios. O Mg atua no
metabolismo de carboidratos, lipídeos, ácidos
nucléicos e proteínas, na forma de agente
catalítico em diversas enzimas. O Mg desta
forma participa de reações de fosforilação
oxidativa para formação do ATP e
conseqüentemente no mecanismo da bomba
de Na/K, oxidação do piruvato e conversão
do α-cetoglutarato pela succinilcoenzima A,
transferência de fosfato através da fosfatase
alcalina, hexoquinase e desoxiribonuclease,
β-oxidação de ácidos graxos e também da
reação da transcetolase da pentose-
monofosfato. O Mg também atua em funções
não enzimáticas, como a ligação na cadeia
ribonucleotídica de grupos fosfatos,
modulação da atividade neuromuscular e no
controle autônomo do coração. Em baixas
concentrações atuam como aceleradores na
transmissão dos impulsos nervosos, e na
contração muscular juntamente com o Ca
(Underwood e Suttle, 1999).
Em condições fisiológicas, a excreção do Mg
ocorre pelas fezes exceto quando a dieta é
excessiva neste mineral, em que a excreção é
principalmente pela urina. O Mg endógeno é
excretado pelas fezes (Underwood e Suttle,
1999).
A principal reserva de Mg no organismo dos
animais está nos ossos, mas sua
disponibilidade é baixa caso haja necessidade
de utilização (McDowell, 1992), desta forma
a deficiência de Mg pode ocorrer em
condições onde os bezerros com rápida taxa
de crescimento, recebem o leite ou sucedâneo
do leite como única fonte de alimento, devido
à baixa concentração de Mg nos alimentos
líquidos (Roy, 1980). Hiperirritabilidade e
tetania, vasodilatação periférica, anorexia,
incoordenação muscular e convulsões.
Sintomas relacionados com alterações
metabólicas como, redução na fosforilação
oxidativa, redução da pressão sangüínea e da
temperatura corporal, redução da
concentração de tiamina nos tecidos,
alterações na fluidez das membranas das
células vermelhas do sangue, são os
principais sintomas de deficiência de Mg
(Underwood e Suttle, 1999).
A quantidade do mineral encontrada no leite
é de aproximadamente de 0,1% de Mg na MS
(Davis e Drackley 1998), e segundo NRC
(2001), a quantidade oferecida deve ser de
0,07 % nos sucedâneos do leite visando
atender as exigências nutricionais.
27
2.1.1.4 Sódio e Cloro (Na e Cl)
O sal branco, ou cloreto de sódio (NaCl), é o
único tipo de sal que os bovinos demonstram
avidez, visto que os outros minerais não
atraem os bovinos da mesma forma. Diante
disto, a maneira mais prática e segura de
fornecer os outros minerais é através da sua
mistura com o sal branco, assegurando desta
forma a ingestão dos diversos minerais
(Carvalho et al., 2003).
O organismo animal contém
aproximadamente 0,2% de Na, sendo uma
porção presente no esqueleto em forma inerte
e insolúvel, e a maior parte encontra-se nos
fluídos extracelulares. Diferente do Na, o
cloro encontra-se em grandes porções tanto
intra quanto extra celular nos tecidos do
organismo (Underwood e Suttle, 1999; NRC,
2001). A concentração plasmática de Na
varia em torno de 150 meq/L ou 3,45 g/L, e
de Cl é de 90 a 110 meq/L ou de 2,07 g/L a
2,53g/L (NRC, 2001).
Tanto o Na como o Cl são prontamente
absorvidos, sendo que cada elemento pode
exercer influência sobre a absorção do outro.
O Na e o Cl são absorvidos ao longo de todo
trato digestivo. A absorção do Na é realizada
através da sua ligação com a glicose e
aminoácidos no lúmen intestinal através de
mecanismos de co-transporte e também pela
troca com íons de hidrogênio. A absorção de
Cl da dieta e o endógeno (secreção gástrica) é
feito através da troca de bicarbonato. A
anidrase carbônica presente dentro dos
enterócitos é responsável pelo fornecimento
tanto do H
+
, quanto do HCO3
-
ao lúmen
intestinal, onde participam da absorção do Na
e Cl respectivamente. O mecanismo de
transporte de Na e Cl pode ser com utilização
de energia, ou de forma passiva através de
canais de Na nas células. A maior parte do Na
e Cl (80%) que entra no trato gastrintestinal
se originam da saliva, suco gástrico, bile e
suco pancreático (McDowell, 1992). A
excreção de Na e Cl ocorre principalmente
pela urina. Os rins são os principais órgãos
responsáveis pelo controle, através do
mecanismo fisiológico que inclui a ativação
da renina a angiotensina I e II, e com a
vasopressina regulando a secreção da
aldosterona (Underwood e Suttle, 1999;
NRC, 2001).
As principais funções do Na e Cl estão
relacionadas com a manutenção da pressão
osmótica, equilíbrio ácido-básico e controle
do metabolismo hídrico no organismo. O Na
é o principal cátion presente nos fluídos
extracelulares (FEC), e o Cl o principal
ânion. Ambos atuam na transmissão e
condução do impulso nervoso. O Na está
presente na enzima adenosina trifosfatase
dependente de Na e K (bomba de Na e K, ou
Na-K ATPase), que geram o gradiente
elétrico necessário para o transporte de
nutrientes. O Na e o K são necessários no
transporte de glicose, aminoácidos e fosfatos
para o interior das células e íons cloreto,
bicarbonato, K, Ca e o H
+
para fora das
células. Desta forma, a troca de Na por H
+
influencia a regulação do pH, enquanto a
troca por Ca influencia o tônus vascular
(McDowell, 1992; Underwood e Suttle,
1999). O mecanismo de transporte da glicose
é denominado de transporte secundário ativo,
envolve uma proteína co-transportadora
(SGLT1), com capacidade de ligar-se a uma
molécula de glicose e dois íons de Na. As
proteínas localizam-se na membrana apical
dos enterócitos, quando os locais de ligação
estão desocupados, elas voltam-se para a luz
intestinal, e quando todos os locais de ligação
estão ocupados, ocorre uma alteração na
configuração molecular de forma que, tanto
os locais de ligação quanto as moléculas
ligantes, movem-se rapidamente para o
interior da célula. Neste momento os íons de
Na juntamente com a proteína co-
28
transportadora são liberados no líquido
intracelular. Desta forma há transporte de Na
e glicose através da membrana apical (Bauer,
1995; Bauer, 2001).
A avidez por sal branco caracteriza a
deficiência de Na e Cl nos ruminantes. O
animal come madeiras, solo e os animais
lambem uns aos outros, principalmente o suor
e a urina. A prolongada deficiência pode
causar perda do apetite, redução do
crescimento, letargia, depressão
cardiovascular, infecções nos olhos pela
deficiência de lágrimas e a respiração pode
ficar deprimida e lenta (McDowell, 1992).
O leite integral possui concentrações de Na
em torno de 4g/Kg MS (Davis e Drackley
1998), e as necessidades diárias dos animais
jovens recomendadas pelo NRC (2001) são
de 0,4% na MS, enquanto o NRC (1989) a
recomendação para estes animais é 0,1% na
MS. Este aumento nas exigências de Na para
bezerros, é apenas para assegurar que os
animais não terão deficiência do mineral.
Animais saudáveis, sem diarréia não
precisam da suplementação destes minerais
quando dispõem do leite como base alimentar
(Davis e Drackley 1998).
2.1.1.5 Potássio (K)
O K é o terceiro mais abundante mineral no
organismo animal, as células do tecido
muscular e nervoso contêm grandes
quantidades de K em relação ao fluído
intersticial. (McDowell, 1992; Underwood e
Suttle, 1999; NRC, 2001). Em contraste com
o Na, ele está presente principalmente no
interior das células, e as células sangüíneas
contêm aproximadamente 25 vezes mais K do
que o plasma, sendo a concentração de K
no plasma de 5 a 10 meq/L ou 0,11 g/L a 0,23
g/L (McDowell, 1992; NRC, 2001).
A absorção de K ocorre principalmente no
duodeno por difusão simples, e alguma
absorção também está presente no jejuno, íleo
e no intestino grosso. A principal via de
excreção do K é pela urina, com controle da
aldosterona que através do Na, promove a
eliminação ou reabsorção do K renal (NRC,
2001).
O potássio está envolvido na regulação da
pressão osmótica e do equilíbrio ácido-
básico, regulação hídrica, transmissão do
impulso nervoso, transporte de oxigênio e
dióxido de carbono, contração muscular.
Além disto ele esta envolvido na fosforilação
da creatina, ativação da piruvato kinase,
como ativador ou cofator em várias reações
enzimáticas no aporte celular de aminoácidos
e síntese de proteína, metabolismo de
carboidrato e na manutenção dos tecidos
cardíacos e renais (McDowell, 1992).
Nos ruminantes a reciclagem de K ocorre
através da saliva que constitui a principal
fonte de K para microbiota ruminal. As
reservas presentes no organismo animal são
pequenas, e estão principalmente localizadas
nas células da pele e dos músculos, sendo,
portanto rapidamente esgotadas quando as
dietas são deficientes em K (McDowell,
1992).
Redução do crescimento, redução da ingestão
de água, diminuição da eficiência alimentar,
fraqueza muscular, desordens nervosas,
rigidez e degeneração vital dos órgãos são
sintomas mais freqüentes de deficiência de K
(McDowell, 1992).
As recomendações segundo o NRC (2001),
são de 0,65% na MS nos sucedâneos do leite,
visto que o leite possui concentrações altas de
K, sendo o mineral encontrado em maior
concentração 1,12% na MS.
2.1.1.6 Enxofre (S)
O S representa aproximadamente 0,15 % do
peso corporal do animal. O S é constituinte
de compostos que desempenham funções
29
metabólicas vitais para todas as células.
Metionina, cisteína, cistina, homocisteína e
taurina são aminoácidos sulfurosos. O S
também está presente no sulfato de
condroitina das cartilagens, e na tiamina e
biotina (vitaminas do complexo B). As pontes
dissulfetos dos aminoácidos possuem S em
sua constituição, e são importantes na
conformação da estrutura terciária das
proteínas. A metionina, tiamina e a biotina
não podem ser sintetizadas pelo tecido
animal, entretanto as enzimas hepáticas são
capazes de produzir cistina e cisteína a partir
da metionina, sendo esta essencial para todos
os animais. Desta forma estes aminoácidos
que não são sintetizados pelos tecidos dos
animais devem ser supridos pela dieta, ou
sintetizados pelos microorganismos do rúmen
(McDowell, 1992; NRC, 2001).
O enxofre está presente na hemoglobina,
citocromos, coenzima A e M, ácido lipóico,
S-adenosilmetionina, glutationa, heparina e
penicilina. A hemoglobina é responsável pelo
transporte de oxigênio e os citocromos são
utilizados no transporte de elétrons. A
coenzima A serve como carreador do grupo
acil nas reações enzimáticas de oxidação dos
ácidos graxos e na oxidação do piruvato e
está envolvida na acilação da colina para
formação da acetilcolina. A coenzima M é
essencial para o crescimento das bactérias
produtoras de metano (Methanobacterium
Ruminantium). O ácido lipóico é a coenzima
envolvida na descarboxilação do ácido
pirúvico e outros situássemos, a glutationa
participa da manutenção do potencial redox
nas células, a heparina é um anticoagulante, e
a penicilina um antibiótico. Os aminoácidos
sulfurados estão presentes na estrutura de
alguns hormônios como a insulina, oxitocina
e estrógenos (McDowell, 1992).
Os microorganismos ruminais são capazes de
incorporar tanto fontes inorgânicas quanto
orgânicas de S. As fontes inorgânicas que
estão na forma de sulfato são incorporadas
pelos microorganismos e são produzidos
compostos orgânicos como os aminoácidos
microbianos e as proteínas ruminais,
disponibilizando S para os animais no
intestino. Entretanto, além dos sulfatos, as
proteínas e os aminoácidos sulfurosos são
reduzidos a sulfitos pelos microorganismos
do rúmen, e o sulfito é incorporado nos
aminoácidos microbianos. Para que ocorra
eficiência na síntese de proteína microbiana e
disponibilização do S tem que haver fonte de
energia fermentável, S degradável, nitrogênio
e fósforo que supram a biomassa microbiana
ruminal e estimulem sua capacidade de
síntese. Os fungos também contribuem para
síntese de aminoácidos sulfurosos no rúmen.
Após passar pelo rúmen o S encontra-se em
várias formas: Proteína dietética não
degradada, proteína microbiana, proteína
fúngica, sulfitos e sulfatos, sendo que suas
proporções são determinadas pela
composição da dieta e pela eficiência de
captura pelos microorganismos. O sulfato é
absorvido por transporte ativo no intestino,
enquanto que os aminoácidos sulfurosos têm
que ser primeiramente liberados através da
digestão proteolítica no intestino (Underwood
e Suttle, 1999).
O mecanismo de regulação homeostática do
metabolismo do S nos ruminantes é feito pelo
catabolismo das proteínas dos tecidos e
redistribuição dos aminoácidos sulforosos
essenciais. Além da secreção de S salivar que
pode ser incorporado pelos microorganismos
para síntese de proteína. A excreção do S
ocorre pela urina na forma de sulfato, que são
derivados da oxidação do sulfito e do
catabolismo dos compostos de S. As fontes
orgânicas de S são excretadas principalmente
nas fezes (Underwood e Suttle, 1999).
O S é constituinte do sulfato de condroitina,
importante componente da cartilagem,
tendões e paredes dos vasos sangüíneos,
30
participa do metabolismo de vitaminas
(tiamina e biotina), metabolismo hormonal, e
do nitrogênio, pois para que haja síntese de
proteína microbiana tem que haver tanto N
quanto S. O S atua no metabolismo do Cu,
Mo e Se, e são importantes na manutenção da
população microbiana celulolítica no rúmen
(Underwood e Suttle, 1999).
Diminuição da ingestão, redução da
digestibilidade da MS, maior tempo de
retenção da digesta no rúmen, alopecia e
perda de peso, são os principais sintomas de
deficiência de S (Underwood e Suttle, 1999).
A exigência para bezerros pré-ruminantes não
está ainda bem definida, e as fontes de S na
dieta além das encontradas na metionina e
cisteína, que são aminoácidos de alta
qualidade e essenciais (Davis e Drackley,
1998). Segundo o NRC (1989), a quantidade
de S no sucedâneo do leite deve ser de 0,29%
na MS, se a fonte de S possuir em sua
constituição metionina, e o leite possui 0,32%
na MS de S. Entretanto nos animais
ruminantes as fontes de S inorgânicas devem
ser suficientes para atender as exigências dos
microorganismos ruminais para atingirem sua
máxima eficiência de síntese de proteína.
2.1.2 Principais microminerais durante
a fase de aleitamento
2.1.2.1 Ferro (Fe)
O fe está presente em todos os organismos
vivos, sendo que a maior parte está em forma
de complexos com proteínas, como os
complexos protéicos ligados à porfirina ou
grupo heme, que são principalmente a
hemoglobina e mioglobina, ou complexos
protéicos ligados a grupos não heme, que são
as transferrina, ferritina e hemosiderina, e as
metaloenzimas ou hemienzimas, peroxidase,
catalase e citocromo mitocondrial e
microssomal (McDowell, 1992).
A concentração hepática de Fe deve estar em
torno de 150 a 1000 mg/Kg na MS, e no soro
sangüíneo 560 a 1000 µg/L (Underwood e
Suttle, 1999). O Fe presente no leite é
praticamente todo absorvido pelos bezerros
neonatos, devido sua baixa concentração no
leite (Underwood e Suttle, 1999), e ao fato do
Fe estar presente como glicoproteína
altamente absorvível, e a presença da
lactoferrina, citrato e lactose que aumentam a
absorção do Fe. Entretanto, o Fe na forma de
lactoferrina pode não ser bem absorvido, pois
ela não impede a redução da hemoglobina
sangüínea nos neonatos quando comparada
com a mesma quantidade de Fe oferecida na
forma de sulfato ferroso (Kume e Tanabe,
1994). A absorção é afetada principalmente
pela idade do animal (quanto mais jovem
maior a capacidade de absorção), estatus de
ferro e estado de saúde do animal, condições
do trato gastrintestinal (qualquer alteração na
mucosa intestinal pode prejudicar o
mecanismo de absorção), quantidade e forma
química do Fe ingerido e quantidade e
proporções de outros componentes presentes
da dieta, tanto na forma orgânica quanto na
inorgânica. A presença de fósforo pode
acarretar na formação de fitato e fosfato
férrico ou reagir com o Fe que são compostos
insolúveis. O Fe compete por sítios de
absorção na mucosa intestinal com Ca, Mn,
Cu, Pb e Cd. Já o ácido ascórbico e a cisteína
aumentam a absorção do Fe, e a forma de
maior absorção é o estado ferroso
(McDowell, 1992).
O principal local de absorção é no trato
gastrintestinal, principalmente no duodeno e
jejuno. O Fe pode ser absorvido tanto no
estado ferroso (estado de oxidação +2), ou no
estado férrico (estado de oxidação -2), além
de ser absorvido quando encontrado
combinado com compostos orgânicos. O
principal mecanismo de controle do Fe
corporal é feito teoricamente pela própria
31
mucosa intestinal, pois ela controla a entrada
quando o animal já possui a quantidade de Fe
que atenda suas necessidades. O Fe que é
absorvido está na forma ferroso, e assim que
chega ao sangue é oxidado ao estado férrico,
sendo complexado pela transferrina e
transportado por todo organismo animal. A
função da transferrina presente é capturar
todo Fe da circulação, independente de sua
origem (da absorção, da destruição de
hemoglobina ou das reservas corporais) e
transportar para a medula óssea, sendo
utilizado para síntese de hemoglobina. Outra
função da transferrina é fornecer Fe para
placenta, e de forma indireta para o feto e
para as células que dependem das
metaloenzimas ferro dependentes, como a
peroxidase e catalase. O transporte de Fe da
placenta para o feto é feito pela úteroferrina.
O armazenamento de Fe no feto antes do
nascimento, depende principalmente da
quantidade deste na dieta da mãe. O leite é
um alimento deficiente em Fe, havendo,
portanto incidência de anemias ferroprivas
caso os animais sejam suplementados com o
leite como única fonte de alimento
(McDowell, 1992; Underwood e Suttle
1999).
As células retículo endoteliais do fígado,
baço e da medula óssea são responsáveis pela
retirada e destruição das hemoglobinas velhas
e ou defeituosas, conservando desta forma o
Fe presente na hemoglobina (McDowell,
1992; Underwood e Suttle 1999).
A proteína ferritina é a principal forma de
reserva de Fe no organismo e sua
concentração nos tecidos, junto com
hemosiderina refletem o estatus de Fe do
animal (Underwood e Suttle, 1999). Os
principais locais de armazenamento do ferro
são as proteínas ferritina, 20 % do Fe e a
hemosiderina 35% do Fe. A maior parte do
ferro armazenado no fígado, em torno de 95%
está na forma de ferritina, e somente 5 % na
forma de hemosiderina. A ferritina está
distribuída pelo organismo e encontra-se
principalmente no fígado (60%), nos
músculos e nas células retículo endotelial
(40%). A mobilização das reservas de Fe
depende da ceruloplasmina, metaloenzima
dependente do cobre. A primeira reserva a ser
mobilizada é de ferritina, entretanto quando
há excesso de Fe no organismo ocorre maior
acúmulo de hemosiderina do que de ferritina.
A troca de Fe da ferritina com a transferrina é
feita de forma rápida e reversível, com
participação da riboflavina, cisteína e ácido
ascórbico. Apesar de dificilmente o
organismo excretar Fe, ele pode ser
encontrado nas fezes (Underwood e Suttle
1999).
O ferro possui fundamental importância no
metabolismo animal, principalmente no que
se refere à respiração celular, sendo
componente da hemoglobina, mioglobina,
citocromos e algumas enzimas que
participam da ativação do oxigênio
(metaloenzimas oxidase e oxigenais), do
transporte de oxigênio (hemoglobina - 60%, e
a mioglobina - 3 a 7% do transporte), da
cadeia transportadora de elétrons (sistema
citocromo, seqüência de eventos de oxidação
que têm como produto final à água e ATP),
ciclo do ácido cítrico, ciclo do ácido
tricarboxílico, formação de melanina, redução
do ácido ribonucléico e na formação da
lactoferrina, que se refere a uma glicoproteína
secretada pela glândula mamária, que
desempenha função de antibiótico, tanto na
glândula mamária quanto no intestino do
bezerro, propiciando melhor desenvolvimento
dos animais (McDowell, 1992; Underwood e
Suttle 1999).
Os bezerros são os principais acometidos por
deficiência de Fe, devido à baixa ingestão de
Fe proveniente do leite. Casos de anemia
microcítica normocrômica podem se
manifestar em torno da nona semana de vida
32
caso o leite seja a única fonte de alimento.
Outros sintomas como perda de apetite,
redução do crescimento, letargia, palidez das
mucosas e aumento da taxa respiratória. Os
animais podem ter o sistema imunológico
afetado, sendo, portanto, mais susceptíveis a
infecções. Casos de intoxicação são raros,
pois o mineral é o que apresenta menor
toxidez dentre os microminerais essenciais,
mas em casos de intoxicação os animais
podem apresentar redução do ganho de peso e
da velocidade de crescimento, diarréia,
redução da temperatura corporal (Underwood
e Suttle, 1999) diminuição do fósforo
plasmático, e redução da absorção de Cu e
Mg, e das concentrações de Cu, Zn e Ca
hepáticas (Roy, 1980).
A concentração deste mineral no leite é baixa,
em torno de 3mg/kg na MS, e segundo o
NRC (2001) a quantidade nos sucedâneos do
leite deve estar em torno de 100 mg/Kg para
atender as exigências dos animais. Entretanto,
bezerros que nascem de vacas primíparas
apresentam menores concentrações de
hemoglobina devido a menor transferência de
ferro através da placenta pela maior demanda
deste elemento pela vaca, já que ainda
encontra-se em fase de crescimento (Kume e
Tanabe, 1993).
2.1.2.2 Manganês (Mn)
O Mn está presente principalmente no fígado,
ossos, pâncreas e nos rins, enquanto que nos
músculos sua concentração é reduzida. O
ovário apesar de não ser um local de
armazenamento, concentra
proporcionalmente a maior quantidade de
Mn, devido sua participação no metabolismo
das células ovarianas (granulosas e
foliculares). Nos demais tecidos não há
variações da quantidade de Mn independente
da dieta, sendo o esqueleto a maior reserva
corporal com aproximadamente 25% do
organismo, no fígado também há uma rápida
mobilização assim como no esqueleto, menor
mobilização no pâncreas e nos rins
(McDowell, 1992). A concentração hepática
de Mn é de 6,9 a 11,8 mg/Kg, e no sangue
varia entre 19 a 21 µg/L (Roy, 1980) e
segundo o NRC (2001) a concentração
hepática está entre 10 a 24 mg/Kg na MS.
A maior parte da absorção do Mn ocorre no
intestino delgado através das células da
mucosa até a circulação sangüínea, onde é
destinado ao fígado. Uma pequena porção
ligada a transferrina no fígado é liberada na
circulação para serem transportados pelos
tecidos. O Mn absorvido ligado a 2-
macroglobulina e albumina permanecem na
circulação. Os bezerros conseguem absorver
60 % do Mn proveniente do leite que contém
em torno de 0,75 mg/Kg na Ms de Mn,
entretanto quando fornece fontes
suplementares de Mn a absorção é somente
de 16,3% (Carter et al., 1974).
Em relação à concentração biliar, segundo
Jenkins e Hidiroglou (1991), os bezerros pré-
ruminantes quando receberam sucedâneo do
leite com 40 e com 1000 mg/Kg na Ms de Mn
(sulfato de manganês) tiveram um aumento
também da concentração biliar de Mn de 2,1
para 17,1 mg Mn/L.
A absorção do Mn proveniente das dietas é
muito pequena e somente 3 a 4% é
aproveitado pelo animal. O principal
mecanismo de homeostase é feito pela
excreção biliar, quando excesso da absorção
do Mn pelos tecidos, além da circulação
enterohepática também parece atuar como
regulador da concentração de Mn no
organismo animal (McDowell, 1992; NRC,
2001).
O Mn é um mineral essencial para bezerros
atuando em vários sistemas enzimáticos
como arginase-piruvato-carboxilase e
superóxido-dismutase, e em situações de
extrema deficiência o Mg é utilizado por
33
estas enzimas. Participa do metabolismo
ósseo, através dos mecanismos de síntese de
mucopolissacarídeos e glicoproteínas com a
ativação de glicoproteases. O Mn
desempenha outras funções como no
metabolismo de lipídeos (biossíntese de
colesterol e colina), metabolismo de
carboidratos (síntese e atividade do hormônio
insulina do pâncreas), na coagulação
sangüínea (síntese de protrombina e vitamina
K), sistema imune (juntamente com o zinco,
cobre, e o selênio, participa das
metaloenzimas fundamentais para ação dos
neutrófilos e macrófagos), manutenção e
funcionalidade da estrutura celular
(integridade das membranas celulares), e no
funcionamento do sistema nervoso central
(McDowell, 1992). A deficiência de Mn na
dieta causa redução do crescimento, aumento
da fragilidade óssea, maior susceptibilidade a
doenças, problemas reprodutivos com as
fêmeas, puberdade tardia (McDowell, 1992).
Bezerros podem nascer com anormalidades
óssea como aumento das articulações, pés ou
mãos viradas para trás (“overknuckling”),
quando durante a gestação as vacas
receberam dietas deficientes em Mn (Roy,
1980). Segundo Jenkins e Hidiroglou (1991),
o nível mínimo necessário para reduzir tanto
o apetite quanto à taxa de crescimento dos
bezerros pré-ruminantes é de 1000 mg/Kg na
MS de Mn. O leite é um alimento
extremamente deficiente em manganês (0,2 a
0,4 mg/kg na MS), a recomendação no
sucedâneo do leite é de 40 mg/kg MS (NRC,
2001) e entre 20 a 25 segundo o ARC (1980).
2.1.2.3 Zinco (Zn)
O zinco é componente de diversas
metaloenzimas, como a cobre-zinco
superóxido dismutase, anidrase carbônica,
álcool dehidrogenase, carboxipeptidase A,
fosfatase alcalina e RNA polimerase, as quais
estão presentes no metabolismo de
carboidratos, lipídeos, proteínas, e dos ácidos
nucléicos. O Zn possui ação reguladora sobre
a calmodolina, proteína quinase K, ligações
dos hormônios da tireóide e na síntese do
fosfato inositol. O Zn também é componente
da timosina, hormônio produzido pelas
células do timo, que regulam a imunidade
celular mediada (McDowell, 1992; NRC,
2001).
O rúmen é o principal local de absorção de
Zn, através do mecanismo de transporte ativo
é absorvido pelas paredes ruminais, segundo
Arora et al. (1969) citado por McDowell,
(1992), entretanto segundo Miller (1971) e
Roy (1980) a absorção do Zn nos bezerros
ocorre principalmente no intestino delgado.
Após ser absorvido é transportado pela
metalotioneína (metaloenzima carreadora)
sintetizada no fígado, com principal função
de capturar todo o Zn presente nas células do
trato gastrintestinal e transportá-los até o
fígado. Desta forma, a homeostase é realizada
principalmente pela metalotioneína, e sua
síntese está diretamente relacionada com o
nível de Zn da dieta e no plasma sangüíneo.
Quando quantidades de Zn são excessivas na
dieta e no plasma, há redução da produção de
metalotioneína e redução da capacidade de
absorção. Quando há deficiência de Zn, o
fígado produz maior quantidade da enzima,
aumentando a capacidade de absorção. Desta
forma a absorção de Zn varia conforme a
disponibilidade de Zn na dieta. Animais mais
jovens possuem maior capacidade de
absorção, talvez devido a maior habilidade de
absorção no intestino delgado, segundo
Miller et al., (1968), ou devido à alta
capacidade de armazenar Zn nos tecidos
corporais em relação à ingestão de Zn
proveniente da dieta (Miller, 1971). O zinco
presente no leite e nas forrageiras é absorvido
entre 40 a 50% da quantidade total contida no
alimento, e os suplementos minerais possuem
menores coeficientes de absorção, sendo
34
somente 35% do Zn total do suplemento
mineral absorvido, independente da fonte
utilizada em sua formulação (McDowell,
1992). Outro importante fator que afeta a
absorção do Zn são as inter relações que o
elemento é submetido durante sua passagem
pelo trato gastrintestinal, como a presença de
fitatos (ação antagonista do Zn), cálcio,
fósforo, cobre, e cromo. Entretanto há fatores
que atuam favorecendo a absorção de Zn
como a caseína, óleo de milho, agentes
quelantes (EDTA, aminoácidos) e vitamina D
(McDowell, 1992).
Diferente dos outros minerais, devido à
reduzida capacidade do animal em armazenar
Zn, sua concentração nos tecidos é baixa. A
maior parte do Zn encontra-se no citoplasma
celular, entre 60-80%, e o restante no núcleo
celular. O tempo de permanência do Zn no
plasma é reduzido, pois rapidamente são
utilizados pelas albuminas, ou formam
complexos com EDTA, aminoácidos ou
proteínas ligantes. O Zn movimenta-se entre
os meios intra e extracelulares, mantendo a
homeostase e as reservas corporais para
atender a demanda animal. As principais
proteínas transportadoras do Zn são a
albumina (2/3 do Zn), α
2 –
macroglobulina e a
metalotioneína (McDowell, 1992;
Underwood e Suttle, 1999). Segundo Miller
(1971), citado por McDowell (1992),
bezerros alimentados com dietas deficientes
em Zn, o conteúdo de Zn em alguns tecidos
declinam, entretanto em outros não ocorrem
alterações. Quando as dietas foram muito
deficientes, houve redução de Zn nos pelos
ossos, fígado, pulmões, rins, baço, pâncreas e
no plasma sangüíneo. O principal mecanismo
de excreção do Zn ocorre predominantemente
pela secreção pancreática e fezes, sendo
pouca quantidade eliminada pela da urina
(Underwood e Suttle 1999), embora a maior
parte do Zn presente na secreção pancreática
seja reabsorvido (Miller, 1971). O Zn que não
for reabsorvido é eliminado nas fezes
juntamente com o Zn endógeno proveniente
das secreções pancreáticas, biliares e
intestinais (Miller, 1971; McDowell, 1992).
O zinco desempenha diversas funções, sendo
que a mais importante está na composição de
metaloenzimas. Atualmente sabe-se que
existem várias enzimas e coenzimas que
dependem do Zn como ativador ou como
componente estrutural do sistema enzimático.
Desta forma o Zn participa da estabilidade da
estrutura quaternária das enzimas, estabiliza
as estruturas do RNA, DNA e dos
ribossomos, participa da síntese de proteínas,
e está presente no metabolismo dos
carboidratos e das vitaminas A e D
(McDowell, 1992).
No metabolismo endócrino ele participa da
síntese, estocagem e secreção de vários
hormônios, e nos bezerros machos o Zn
possui ação sobre a reprodução, pois, age na
formação da genitália externa e interna, na
espermatogênese e também na multiplicação
celular nos testículos, principalmente nas
células de Leydig, responsáveis pela
produção de testosterona, e nas fêmeas o Zn
está atuante durante todas as fases
reprodutivas, participa da síntese de insulina
pelo pâncreas, estímulo para síntese de
ACTH pela glândula adrenal (Underwood e
Suttle, 1999).
Um dos principais sintomas de deficiência de
Zn nos animais jovens, devido a sensível
redução na síntese de DNA e RNA, e
conseqüentemente de proteínas, é a redução
ou até mesmo parada no crescimento, perda
de apetite. Deformações dos ossos longos são
também encontradas, pois este mineral é de
grande importância na divisão celular da
cartilagem e no tecido ósseo. A formação de
colágeno pelos ossos é de vital importância
na atividade de mineralização e
desmineralização óssea, com saída e entrada
35
de Ca, P e Mg, podendo ficar alterada em
casos de deficiência de Zn (McDowell,
1992).
Alterações cutâneas são bastante comuns em
situações de carência de Zn, devido à
deficiência na produção de queratina, que
possui principal ação de proteger o organismo
contra agentes externos, estando presentes no
pêlo, cascos e chifres, os sintomas são a
hiperqueratinização, ou a paraqueratose, já
que o organismo tenta compensar
aumentando a divisão celular dos tecidos
cutâneos. Perdas de pêlos, alopecia e
dermatites também podem estar presentes. O
Zn torna-se vital para sobrevivência dos
animais por atuar na manutenção da
integridade do sistema imunológico, ao
estimular hormônios e a atividade celular do
timo (McDowell, 1992 e Underwood e Suttle,
1999).
Entretanto, embora a sua deficiência cause
diversas alterações no animal, na prática é
muito difícil sua visualização (Davis e
Drackley, 1998). A concentração plasmática
está em torno de 0,7 a 1,0 mg/L, e a
concentração hepática deve estar entre 100 a
400 mg/Kg na MS, segundo Puls, (1994),
citado pelo NRC, (2001), embora o fígado
não seja um bom parâmetro para retratar
casos de deficiência de Zn, entretanto
concentrações abaixo de 100 mg/Kg na MS
são dadas como carência de Zn na dieta,
segundo Miller, (1978), citado pelo NRC
(2001). A recomendação nos sucedâneos
segundo o NRC (2001), está em torno de 40
mg/kg na MS, e o leite possui quantidades em
torno de 15 a 38 mg/kg.
2.1.2.4 Cobre (Cu)
O cobre é componente de algumas enzimas
como a citocromo oxidase, necessária para a
ocorrência do processo de transporte de
elétrons durante a respiração aeróbica. A lisol
oxidase catalisa a desmosina através de
reações cruzadas com o colágeno e elastina
presentes nos ossos e tecidos conectivos,
conferindo resistência. A ceruloplasmina está
presente no processo de absorção e transporte
do ferro, na síntese de hemoglobina. A
tirosinase participa da produção de melanina
a partir da tirosina, e a superóxido dismutase,
confere proteção celular contra efeitos
tóxicos dos metabólitos de oxigênio, sendo
importante nos processos de fagocitose
celular (NRC, 2001).
A concentração de Cu hepático segundo Roy
(1980), é aproximadamente 100mg/kg ns MS,
e no plasma 0,27 mg/l. Segundo Underwood
e Suttle (1999), a concentração hepática deve
estar entre 50,5 a 201,6 mg/kg na MS, e no
soro de 0,19 a 0,57 mg/L.
A absorção do Cu é muito pequena, além de
estar relacionada com, sua forma química,
presença de outros minerais como o enxofre e
molibdênio e com as necessidades dos
animais, ou seja, em dietas deficientes há
elevação da absorção do mineral. A absorção
varia entre 15 e 30 % em animais jovens,
sendo o principal local de absorção o
intestino delgado. No caso de vacas gestantes
no terço final da gestação há uma grande
mobilização de Cu para ser armazenado no
fígado do feto. A absorção é feita por
transporte ativo e através de difusão simples
pelas membranas, sendo a metalotioneína, a
proteína carreadora de Cu nas células
intestinais. Entretanto a presença de alguns
minerais como o Ca, Fe, Zn, Cd, Mo e fitatos
reduzem ainda mais a capacidade dos animais
em absorver o Cu. Após sua absorção Cu é
transportado pela albumina sérica e é
armazenado em grande parte no fígado, sendo
mobilizado conforme as necessidades dos
animais. No fígado ocorre a metabolização do
Cu pela metaloproteína hepática, a enzima
ceruloplasmina, responsável pelo transporte
do Cu hepático para todos os tecidos do
36
organismo animal, aproximadamente 90 % do
Cu plasmático está na metaloproteína, a
ceruloplasmina, e nos tecidos ele constitui
diversas enzimas com funções distintas
(Underwood e Suttle, 1999).
A ceruloplasmina é uma metaloenzima, que
possui em sua constituição o Cu e possui ação
sobre o metabolismo do Fe. A ceruloplasmina
também conhecida como eritrocuprina, atua
como mediador no processo de liberação do
Fe a partir da ferritina e da hemosiderina. A
absorção do Cu está diretamente relacionada
com a presença do S e Mo, em mecanismo de
inter-relação entre estes minerais. A interação
entre Cu, Mo e S no trato gastrintestinal
ocorre com a redução do sulfato á sulfito, que
reage com o Mo formando o tiomolibidato
(MoS
4
-2
), que ao reagir com o Cu forma o
composto altamente insolúvel, tiomolibidato
de cobre, os quais não são metabolizados nem
absorvidos pelos animais. A bactérias
ruminais também produzem grandes
quantidades de sulfito que ao reagirem com o
Cu proveniente da dieta, formam sulfitos de
cobre e o tiomolibidato cúprico, e ainda
podem ocorrer formações de compostos de
alto peso molecular (tetratiomolibidato)
quando há interação com proteínas. Outro
tipo de interação ocorre quando há baixa
ingestão de Mo, e ou excesso de S, ocorrendo
reação entre o S e o Cu, e formando então os
sulfitos de cobre, que são insolúveis e não
absorvíveis pelos animais, pois a quantidade
de Mo é baixa para reagir como enxofre. Há a
interação com a presença do Mo e do S,
acarretando redução do Cu nos tecidos e
diminuição da síntese de ceruloplasmina, e a
última interação ocorre com altas
concentrações de Cu reduzindo a retenção de
Mo no fígado, da mesma forma que excesso
de S na dieta reduz a deposição de Mo nos
tecidos, pois sua excreção via urina é
aumentada (McDowell, 1992).
O cobre desempenha diversas funções no
organismo animal devido a grande
quantidade de processos de ativação
enzimática. Participam do metabolismo do Fe
e da respiração celular, metabolismo de
lipídeos, formação óssea, desenvolvimento de
tecidos conectivos, mielinização da medula
espinhal, queratinização e pigmentação dos
tecidos. O Cu não é constituinte da
hemoglobina, mas atua como catalisador
antes da utilização do Fe pelo organismo para
síntese de hemoglobina, sendo fundamental
para o processo de respiração celular. A
hemoglobina é caracterizada por ser um
pigmento respiratório dos eritrócitos,
responsável pela incorporação do O
2
na
forma de Oxi-hemoglobina (HbO2), ou de
liberá-lo na forma de hemoglobina reduzida
(Hb), sua constituição possui moléculas
Heme (ferro-porfirina) ligados à molécula de
globina. O processo de anemia pode ser
desenvolvido devido tanto à deficiência de
Cu, quanto de Fe, sendo que nas situações de
carência de Cu ocorre um atraso na
maturação e redução do tempo de vida útil
dos eritrócitos (McDowell, 1992). O cobre é
responsável pelo processo de absorção do Fe
na mucosa intestinal, sua mobilização pelos
tecidos e sua utilização para síntese de
hemoglobina (Underwood e Suttle, 1999).
Desta forma, mesmo em situações de
adequada concentração de Fe nas células
hepáticas e intestinais, quadros de anemia
hipocrômica podem ser desenvolvidos, se não
houver Cu suficiente para que haja absorção e
mobilização do Fe. A ceruloplasmina é uma
enzima sintetizada no fígado e constituída de
Cu que desempenha diversas funções, como
na oxidação do Fe, permitindo sua ligação
com a transferrina, proteína transportadora de
Fe (McDowell, 1992).
O Cu é constituinte da citocromo oxidase,
importante metaloenzima da cadeia
respiratória de ferro-porfirina das
37
mitocôndrias que atuam na catalização da
reação de redução de O
2
(oxigênio) para H
2
O
(água), sendo mais um estágio fundamental
da respiração celular. O Cu participa também
do sistema imune dos animais através das
metaloenzimas (Cu, Zn e Mn dependentes),
superóxido dismutase, que transforma o íon
superóxido em peróxido, radical livre que
será eliminado do organismo durante o
processo de fagocitose (McDowell, 1992;
NRC, 2001).
As alterações ósseas aparecem devido a não
deposição de Ca na matriz cartilaginosa óssea
normal, desencadeando uma osteoporose e
fraturas espontâneas. Em relação ao
desenvolvimento e maturação dos tecidos
conjuntivos, a enzima lisol oxidase se faz
presente em sua atuação no colágeno,
substância similar à albumina, formador de
fibras brancas de tecido conjuntivo, da fibra
óssea e da cartilagem. Este tecido confere
elasticidade e rigidez aos vasos sanguíneos,
articulações, extremidades ósseas, pêlo e
pele. A queratinização e pigmentação são
mecanismos de defesa externas importantes
do organismo, mantendo a pele saudável e
íntegra. No sistema nervoso central a
deficiência de Cu prejudica a mielinização da
medula, pois a mielina, sustância que envolve
e protege os nervos, é composta basicamente
de fosfolipídios, que são compostos onde
ocorre a transmissão do impulso nervoso.
Contudo para a síntese dos fosfolipídios é
essencial a metaloenzima cobre dependente,
citocromo oxidase (Underwood e Suttle,
1999).
O Cu está relacionado com, o metabolismo
das gorduras dos fosfolipídios, ésteres e
glicolipídios, sendo as gorduras, portanto
importantes reservas de energia para o
organismo animal conferem proteção contra
traumas, e atua como isolante térmico. Os
animais jovens apresentam baixas taxas de
lipídeos em relação aos animais adultos
devido a maior atividade metabólica durante
a fase de crescimento não havendo formação
de reserva de gordura como nos animais
adultos, e deficiência de Cu em animais
adultos pode acarretar em aumentos dos
níveis de triglicérides, fosfolipídios e
colesterol no soro sangüíneo (McDowell,
1992; Underwood e Suttle, 1999).
Casos severos de diarréia, redução do
crescimento, alteração da coloração dos pelos
ataxia nos neonatos, falha cardíaca, fraqueza,
fragilidade dos ossos longos, despigmentação
ao redor dos olhos, aumento da
susceptibilidade a infecções devido à redução
da ação dos neutrófilos sobre agentes
patológicos, são os principais sintomas de
deficiência do mineral (McDowell, 1992;
NRC, 2001). Casos de intoxicação por Cu em
bezerros são mais raros, devido sua
capacidade de eliminar o Cu presente no
organismo através da bile (NRC, 2001).
A quantidade de cobre presente no colostro
está em torno de 0,6 mg/Kg, enquanto no
leite apresenta valores menores 0,15 mg/Kg,
e os sucedâneos do leite devem ter em torno
de 10 mg/Kg MS visando atender as
exigências dos animais (NRC, 2001).
2.1.2.5 Molibdênio (Mo)
O Molibdênio é constituinte de algumas
enzimas, que fazem parte do metabolismo das
purinas e pirimidinas, pteridinas e aldeídos, e
participa do processo de oxidação de sulfitos.
A xantina oxidase e a aldeído oxidase estão
envolvidas na cadeia transportadora de
elétrons, onde há participação do citocromo
C, coenzima fundamental para que ocorra a
respiração celular. A aldeído oxidase pode ter
atuação no metabolismo das vitaminas do
complexo B (niacina), e a sulfito oxidase
oxida o sulfito a sulfato para que haja sua
excreção final via urina (McDowell, 1992).
38
O molibdênio possui rápida absorção no
abomaso e na mucosa do intestino delgado,
sendo que de 20 a 30 % do mineral presente
na dieta é absorvido, sendo que pouca
quantidade fica armazenada no organismo
animal. O Mo é armazenado principalmente
nos ossos e no fígado. A maior parte do Mo
metabolizado é excretado via urina e bile, e
vacas em lactação podem excretar Mo via
secreção mamária, podendo acarretar
distúrbios no bezerro, já que o Mo antagoniza
o Cu presente no leite tornando este
indisponível para o bezerro lactante
(Carvalho et al., 2003). Quanto a sua
exigência, ainda não foi estabelecida, uma
vez que o Cu e o S alteram muito seu
metabolismo (McDowell, 1992).
2.1.2.6 Cobalto (Co)
O cobalto está distribuído por todo organismo
animal, entretanto suas concentrações estão
mais elevadas no fígado, ossos e nos rins. O
Co é um constituinte essencial da vitamina
B12, cobalamina, que contém um átomo de
Co que corresponde a 4,5% da sua estrutura
química. A cianocobalamina é a forma mais
usual da vitamina B12, mas as formas que
possuem maior prevalência nos tecidos são as
metilcobalamina, desoxiadenosilcobalamina e
a hidroxicobalamina (Underwood e Suttle
1999; McDowell, 1992).
Os ruminantes são ineficientes na utilização
do Co da dieta, sendo somente 3% convertido
em vitamina B12, e desta cobalamina
produzida pelos microorganismos do rúmen,
somente entre 1 a 3 % é absorvida no
intestino delgado, principalmente no íleo.
Esta reduzida absorção deve-se a rápida ação
dos microorganismos ruminais que se ligam a
vitamina B12 formando compostos de
vitamina B12 não absorvidos (McDowell,
1992). A cobalamina (CBL) sintetizada no
rúmen é liberada durante a subseqüente
digestão e de forma seletiva liga-se a fatores
intrínsecos produzidos pelas células parietais
no abomaso. Os fatores intrínsecos são
secretados no suco gástrico e os sais biliares
facilitam a ligação do complexo CBL:
Vitamina B12 com os receptores presentes na
mucosa do íleo. O complexo entra no
enterócito através de receptores mediadores
de endocitose. O processo de liberação da
CBL para o sistema sangüíneo é pouco
conhecido, mas sabe-se que o transporte das
CBL absorvidas são feitos pelas proteínas
plasmáticas, transcobalaminas que levam a
vitamina B12 para serem armazenadas e
metabolizadas no fígado. Em ruminantes
tanto o Co quanto a vitamina B12 são
excretados pelas fezes, embora quantidades
variadas sejam também excretadas via urina
(McDowell, 1992).
A principal função do Co é ser constituinte da
vitamina B12, e a partir dela participar como
componente essencial de vários sistemas
enzimáticos, que desempenham várias
funções metabólicas no organismo animal. A
vitamina B12 juntamente com o cobre e com
o ferro participa da formação das células
sangüínea (hematopoiese). A maior parte das
CBL está na forma de coenzimas ativadas, a
adenosilcobalamina e ametilcobalamina, e
três enzimas são dependentes destas duas
coenzimas, a metilmalonil CoA mutato
(adenodilcobalamima), leucina mutato
(adenodilcobalamima) e a metioninasintetase
(metilcobalamina). A vitamina B12 além de
atuar no metabolismo de ácidos nucléicos e
proteína participa no metabolismo de lipídeos
e de carboidratos (McDowell, 1992).
A principal fonte de energia para ruminantes
são os ácidos graxos voláteis (AGV),
principalmente o acético e o propiônico. A
vitamina B12 atua no funcionamento de um
grupo de enzimas atuantes no processo de
utilização da energia. Desta forma deficiência
de vitamina B12 pode acarretar em acúmulo
de metilmalonil CoA, devido a não conversão
39
de propionato (C3) em succinato (C4),
havendo, portanto um aumento da excreção
do ácido metilmalônico, que atua no centro
da fome no sistema nervoso central (SNC),
causando depressão, e conseqüentemente
perda do apetite (Roy, 1980; Underwood e
Suttle, 1999). Parada no crescimento, apetite
depravado, anemia severa, perda de peso,
andar cambaleante, pêlos arrepiados e palidez
da pele e das mucosas, são também sintomas
relacionados à deficiência de Co, e outras
enfermidades como as causadas por agentes
parasitários e em situações de subnutrição,
dificultando o seu diagnóstico (Underwood e
Suttle, 1999; McDowell, 1992; Wattiaux,
2000; NRC, 2001).
A exigência e de 0,11 mg de Co/Kg na MS da
dieta para que a concentração de vitamina
B12 no tecido seja mantida em 0.3 µg/L
(NRC, 2001).
2.1.2.7 Iodo (I)
O iodo é componente essencial para síntese
dos hormônios tireoidianos, tiroxina (T4) e
triiodotironina (T3), os quais atuam na
regulação do metabolismo energético. A
tiroxina contém aproximadamente 65 % do I
(McDowell, 1992; Underwood e Suttle, 1999;
NRC, 2001). A quantidade de iodo
incorporada nos hormônios está em torno de
0,4 mg/dia em bezerros com peso médio de
40 Kg. O leite contém de 0,1 a 0,2 mg/Kg na
MS iodo/L, (NRC, 2001).
A absorção do I ocorre na forma de iodeto,
sendo o principal local de absorção o rúmen
com 70 a 80 % da absorção, no abomaso,
10% e o restante é absorvido no intestino
delgado. Após ser absorvido, entra na
circulação, e é transportados por proteínas
plasmáticas carreadoras até a tireóide. Uma
parcela do I circulante é proveniente do
catabolismo de hormônios T3 e T4 que
seguem para glândula salivar e para o fígado,
onde serão secretados pela saliva e pela bile,
retornando desta forma para o sistema
digestivo e novamente reabsorvido, havendo,
portanto uma reciclagem constante do I. A
absorção pode ser prejudicada pela presença
de lesões no trato gastrintestinal,
principalmente as provocadas por parasitas. O
I está presente na tireóide nas formas de iodo
inorgânico, monoiodotirosina, diodotirosina,
triiodotirosina (T3) ou tiroxina (T4). Na
glândula tireóide é produzido e liberado T4, a
partir de estímulos do hormônio TSH,
secretado na hipófise e que possui atuação
nos folículos da tireóide que possuem
tireoglobulinas. O I é oxidado pela enzima
peroxidase (metaloenzima Fe dependente) e
liga-se a tireoglobulina, principalmente no
aminoácido tirosina, formando então a
tiroxina. O hormônio tiroxina depois de sair
da tireóide, através do sangue é distribuído
por todas as células do organismo. Dentro das
células a selenoproteína 5`- deiodinase ativa a
tiroxina, transformando-a em triiodotironina
(T3), forma ativa do hormônio tireoidiano.
(McDowell, 1992).
O metabolismo dos hormônios tireoidianos
possui ligação com o selênio através de três
enzimas: 5`- deiodinase iodotironina e pela
selenoproteína glutationa peroxidase, que
possui ação indireta, pois protege as células
quando ocorre oxidação do I pela enzima
peroxidase. Outro elemento importante é o
Fe, pois nos casos de deficiência de Fe pode
haver também deficiência de peroxidases que
possui a função de iniciar a síntese de T3 e
T4. As reservas no organismo de I são
razoáveis, sendo que 80% encontra-se na
tireóide, e o restante no sangue circulante e
nos tecidos. O I atravessa a barreira
placentária e a glândula mamária. A principal
forma de excreção do I é pela urina, leite e
pode ser excretado também pelo suor. Além
das deficiências de Se e Fe afetando o
metabolismo do I, fatores antagonistas
40
também prejudicam a utilização do I pelo
animal. As substâncias bociogênicas
presentes nos vegetais podem causar inibição
da conversão do I a iodinação da tiroxina, ou
através da inibição da monoiodotirosina, e na
diodotirosina (soja e farelo de soja, caroço de
algodão e farelo de algodão, amendoim e
farelo de amendoim, babaçu), tioglicosídeos,
tiocianatos, e os percloratos, (McDowell,
1992; Underwood e Suttle, 1999). Outros
minerais podem atuar como antagonistas do I,
como o excesso de Ca na dieta, deficiência ou
excesso de Co, e baixas concentrações de Mn
(McDowell, 1992).
A principal função do I é sintetizar
hormônios da tireóide, entretanto estes
hormônios atuam nas funções e no
desenvolvimento das atividades basais das
células, e os principais mecanismos
envolvidos são a termorregulação,
metabolismo intermediário, taxa metabólica
basal, diferenciação, crescimento e
desenvolvimento celular, atividade muscular,
oxidação celular, circulação, diferenciação e
maturação dos tecidos, participa da expressão
gênica, através do controle da transcrição e
influencia o metabolismo dos nutrientes. Os
principais sintomas de deficiência são o
bócio, bezerros pequenos e fracos, que
morrem logo após o parto, bezerros cegos e
sem pelos. O desenvolvimento do feto pode
ser interrompido a qualquer fase da gestação,
resultando em morte, reabsorção embrionária,
aborto ou natimorto (McDowell, 1992;
Underwood e Suttle 1999).
A utilização de sal iodado reduz bastante a
incidência de deficiência de I. Os sintomas de
intoxicação são redução do apetite,
lacrimejamento excessivo, descarga nasal,
imunodeficiência, descamação da pele
(McDowell, 1992; Underwood e Suttle
1999).
A quantidade recomenda pelo NRC (2001)
nos sucedâneos do leite é de 0,5 mg/Kg na
Ms, sendo o leite um alimento com baixas
concentrações de I, variando entre 0,1 a 0,2
mg/Kg na MS.
2.1.2.8 Selênio (Se)
Dentre os minerais, o Se foi o que apresentou
maiores alterações de conceitos, quanto sua
real importância na nutrição animal
(McDowell, 1992). O Se do sangue está
presente nas proteínas plasmáticas, e
distribui-se entre as selenoproteína -P (69%)
e na glutationa peroxidase ou GSH-PX
(12%), e na albumina (19%) (McDowell,
1992). A concentração sangüínea de Se está
em torno de 11,85 a 19,75 µg/L, a
concentração plasmática 7,9 a 9,48 µg/L, e a
concentração hepática entre 15,8 a 23,7 µg/L
(Underwood e Suttle, 1999).
O Se ingerido pelos animais, seja ele nas
forrageiras, nos concentrados ou nos
suplementos minerais, sofre grandes
alterações durante a fermentação ruminal,
somente 30 a 35 % possui realmente
capacidade de ser absorvido no intestino
delgado, e o restante é perdido nas fezes.
Quando a fonte de Se é inorgânica, do tipo
selenito, a absorção ocorre por difusão
simples pela parede do intestino delgado (em
torno de 30 %), com a fonte inorgânica, tipo
selenato, o transporte é ativo. O Se é
transportado junto com o Na, da mesma
forma que o S, podendo haver competição
entre os minerais caso haja excesso de
radicais sulfeto, reduzindo a eficiência de
absorção do Se. Quando a fonte de Se for
orgânica, na forma de selenometionina,
ocorre um mecanismo de transporte neutro,
da mesma forma que é feita à absorção de
aminoácidos, como o da metionina, no
intestino delgado, havendo desta forma
competição pelo mesmo mecanismo de
transporte, podendo haver inibição da
41
absorção da selenometionina. Após sua
absorção, o Se proveniente da dieta é
transformado em seleneto, se a fonte da dieta
for selenato ou selenito. Entretanto se a fonte
dietética for Se orgânico, a selenometionina,
pode ser incorporada diretamente nas
reservas teciduais, transformando-se em
selenocisteínas e em seguida em seleneto. No
plasma sangüíneo, o seleneto é transportado
por proteínas carreadoras. No organismo
existem pelo menos 50 tipos diferentes de
selenoproteínas, sendo em sua maioria
enzimas com potencial redox, ou seja, são
capazes de retirar ou inserir elétrons, criando
um sistema de oxidação-redução, que possui
controle sobre todas as funções vitais das
células, e seu tempo de vida (McDowell,
1992). A glutationa peroxidase (GSH-PX)
está presente em todas as células, sendo a
selenoproteína mais abundante nos tecidos
dos mamíferos, iodotironina-deiodinases,
iodotironina-redutases, selenofosfatos
sintetase tipo 2, selenoproteínas tipo P. W,
P12, R, T, X, e N. O armazenamento nos
tecidos é realizado através das proteínas
estruturais formadoras de tecidos e varia
conforme a demanda do tecido, local de
armazenamento, e o nível de Se na dieta do
animal. Os músculos são os principais locais
de reservas, na forma de selenoproteínas
estruturais (McDowell, 1992; Underwood e
Suttle, 1999).
O mecanismo de excreção do Se varia
conforme a quantidade ingerida e a eficiência
de armazenamento do mineral. Quanto menor
for à concentração de Se na dieta maior será a
eficiência de armazenamento nos tecidos, e
menor sua eliminação. As principais formas
de excreção são pelas fezes, urina (quando
são fornecidos Se injetáveis), leite e pela
placenta. A relação entre a vitamina E e Se,
deve-se ao fato de ambos serem antioxidante,
entretanto aparentemente a vitamina E
funciona como um antioxidante lipossolúvel
específico na membrana, enquanto o Se atua
como componente da GSH-PX, eliminando
peróxidos e hidroperóxidos. Esta proteção é
de grande importância nos processos de
doenças infecto-contagiosas e nas doenças
parasitárias, nas intoxicações por metais
como o Fe, e metais pesados (Cd, Hg, Ti, Ag,
Pb, As). A retirada dos radicais livres do
organismo animal são mecanismos de
fundamental importância para sobrevivência
do bezerro recém nascido, resistência ao
choque térmico durante o nascimento,
prevenção da doença degenerativa muscular
(“doença do músculo branco”), fertilidade do
macho e da fêmea, resistência a processos
infecciosos e parasitários. Adicionalmente as
selenoproteinas desempenham ação sobre o
sistema imunológico dos bezerros, pois a
atividade dos neutrófilos e macrófagos estão
relacionados com o Se (selenoproteinas), que
fornecem aminoácidos e Se para síntese de
glóbulos brancos pela medula óssea.
Auxiliam no processo inflamatório, na
leucopedese, ou melhor, na diapedese dos
glóbulos brancos, e também participam da
retirada dos resquícios após a ação dos
glóbulos brancos sobre patógenos
(McDowell, 1992; Underwood e Suttle,
1999).
As principais funções do Se estão
relacionadas com a formação das
selenoproteinas, sendo a glutationa
peroxidase a que se encontra em maior
quantidade nos tecidos. O Se é necessário
também para o crescimento e fertilidade dos
animais. A principal função da glutationa
peroxidase é conferir proteção às células das
oxidações, reduzindo os hidroperóxidos e
outros radicais livres que possuem ação
danosa à vida celular. O principal local de
ação das GSH-PX é na membrana celular em
ação conjunta com a vitamina E, impedindo
que haja desintegração celular (McDowell,
1992).
42
O Se é transportado através da placenta,
ultrapassando a barreira placentária, sendo de
grande importância para a formação normal
do tecido muscular do feto. Os bezerros com
deficiência de Se podem desenvolver doença
degenerativa muscular, mais conhecida como
doença do músculo branco, onde os bezerros
podem nascer deficientes, ou desenvolver a
deficiência após o nascimento. Os animais
apresentam dificuldade de permanecer em pé,
e as fibras musculares apresentam-se
degeneradas e com necrose, e os espaços das
fibras musculares são ocupados por gordura e
tecido fibroso (McDowell, 1992).
A recomendação de selênio nos sucedâneos
do leite é de 0,3 mg/Kg na MS, sendo o leite
um alimento deficiente em selênio, e as
quantidades de Se estão entre 0, 0,2 a 0,15
mg/Kg na MS, (NRC, 2001). Segundo o FDA
(1997) citado por Davis e Drackley, 1998,
somente podem ser oferecidas as fontes de Se
inorgânico, o selenito e selenato de sódio.
2.1.2.9 Cromo (Cr), Lítio (Li), Boro (Bo),
Níquel (Ni), Silício (Si), Vanádio
(V) e Flúor (F)
Estes minerais são classificados como
elementos ocasionalmente benéficos (Cr, Li,
B, Ni, Si, V) e elemento essencialmente
tóxico (F), segundo Underwood e Suttle,
(1999).
O cromo está presente na forma de moléculas
organometálicas denominadas fator de
tolerância à glicose (GTF). A GTF é
composta de Cr +3, ácido nicotínico, ácido
glutâmico, glicina e cisteína. A principal ação
deste fator está na potencialização da
atividade da insulina, favorecendo sua ligação
com seus receptores, além de estar presente
no metabolismo dos carboidratos, lipídeos e
proteínas, e na ausência de Cr o GTF torna-se
inativo. A principal função do Cr é regulação
da glicose sangüínea no metabolismo
energético, no sistema imunológico o Cr atua
reduzindo o cortisol sérico e desta forma
diminuindo os efeitos do estresse. Durante
situações de estresse há um incremento no
metabolismo da glicose, com aumento da
secreção de cortisol, que possui ação
antagônica à insulina, limitando a entrada de
glicose, reduzindo a utilização da glicose nos
tecidos periféricos dependentes de insulina,
economizando glicose para os tecidos de
maior demanda e induzindo resistência à
insulina. O Cr também atua na conversão da
T4 para T3. Em relação as suas exigências,
poucos dados estão disponíveis na literatura
(McDowell, 1992). Os principais trabalhos
sobre a utilização do Cr com bezerros estão
relacionados com o sistema imunológico e na
redução dos efeitos causados pelo estresse
durante principalmente situações envolvendo
transporte dos animais por longas distâncias.
Os animais submetidos nestas situações
apresentam uma redução do apetite, sendo
observado alta incidência de mortalidade e
morbidade na semana seguinte ao transporte.
Infecções por Pasteurella Haemolítica, BVD,
parainfluenza, IBR são comuns em bezerros
que usualmente recebem vacinas múltiplas
com objetivo de conferir proteção, antes da
liberação dos animais para serem
transportados (Underwood e Suttle, 1999).
Chang e Mowat (1992), avaliaram o
fornecimento de cromo orgânico (trivalente)
para bezerros submetidos a transporte e
vacinados, os resultados encontrados
mostraram melhor resposta em relação ao
apetite, ganho de peso, funcionamento do
sistema imune humoral.
Com a realização de estudos em caprinos,
verificou-se que a deficiência de lítio pode
causar redução do crescimento, menor peso
ao nascer, redução da longevidade e
problemas reprodutivos, segundo Mertz
(1986), citado por Underwood e Suttle,
(1999).
43
Em relação ao Níquel, sabe-se que ele é
componente essencial da uréase das bactérias
ureolíticas, transformando a uréia em amônia,
e está presente na reação final da
metanogênese, com capacidade de modificar
as proporções dos gases produzidos na
fermentação ruminal e na digestibilidade da
dieta.
O flúor é um elemento importante por sua
toxicidade. Nos casos de ingestão constante
do F, ocorre um acúmulo deste no organismo,
e ao reagir com o cálcio, há conversão da
hidroxiapatita em fluorapatita, que é
incorporada à matriz óssea, abreviando o
processo de cristalização da apatita. O F
atravessa barreira placentária, podendo haver
acúmulo nos ossos dos fetos em formação
(McDowell, 1992).
O Silício está envolvido na síntese da
glicoaminoglicanas presentes na cartilagem e
nos tecidos conectivos e nos ossos. Em
situações de deficiência pode ocorrer redução
da calcificação, e defeitos nas superfícies
articulares, entretanto os casos de intoxicação
são mais comuns do que de deficiência
(McDowell, 1992).
O vanádio é estudado por sua toxidez. O V é
transportado através da membrana por canais
não específicos e liga-se a proteínas, como a
transferrina e a lactoferrina. Os sintomas
clínicos de intoxicação são diarréia,
hipertensão, com danos irreversíveis ao
fígado e rins (Underwood e Suttle, 1999).
O boro é elemento essencial para as plantas,
mas em relação aos animais, somente foi
diagnosticada sua importância em ratos e nas
aves. Os principais sintomas de intoxicação
são a redução do apetite, perda de peso,
anemia e edema dos membros (McDowell,
1992).
2.1.3 Transferência dos minerais através
da placenta e sua incorporação nos
tecidos fetais
A demanda por nutrientes devido ao
desenvolvimento do feto torna-se
particularmente muito importante durante o
último trimestre da gestação, o qual coincide
com o período seco, que representa a fase
preparatória para produzir bezerro saudável,
além de ser uma fase importante para a
próxima lactação (Davis e Drackley, 1998).
O perfil de minerais do bezerro recém
nascido não depende somente dos minerais
consumidos pelas vacas gestantes, do estágio
da gestação, da eficiência do transporte
placentário, mas também pela inerente
capacidade dos órgãos fetais em acumular
reservas de minerais (Gooneratne e
Christensen, 1989b; Kume e Tanabe, 1993).
Segundo Prior e Laster (1979), o
desenvolvimento pré-natal dos bezerros,
durante os dois últimos meses de gestação,
representa 60% do ganho peso total, havendo
redução da taxa do crescimento fetal após
230 dias de gestação. Entretanto Bell et al.
(1995), descreveram um comportamento
linear da taxa de crescimento fetal durante os
270 dias de gestação em vacas Holandesas.
As taxas de acréscimo de energia, proteína
bruta, lipídeos e cinzas foram essencialmente
lineares durante os dias 190 a 270 dias de
gestação, devido a grande deposição de
minerais no feto próximo ao nascimento,
entretanto, a taxa de acréscimo de cálcio e
fósforo no tecido fetal aumentou de forma
exponencial. Estas taxas apresentam valores
iniciais de 2,3 e 1,9 g/dia, para cálcio e
fósforo, respectivamente, com 190 dias de
gestação chegando a 10,3 e 5,4 g/dia com 270
dias de gestação. Em relação aos outros
macrominerais (Mg, K e Na) as taxas de
acréscimo foram de 2,0; 1,0 e 1,4 g/dia
respectivamente, e as taxas de acréscimo para
44
os micronutrientes (Fe, Zn, Cu, e Mn) foram
de 18,0; 11,7; 1,6; e 0,3 mg/dia
respectivamente. Estas taxas representam a
exigência líquida de mineral diária para o
neonato durante a fase final da gestação em
vacas multíparas da raça Holandesa (House e
Bell, 1993).
No momento que antecede ao nascimento os
fetos de bezerros já são metabolicamente
ativos, e as principais fontes de carbono,
nitrogênio e de energia para sustentar o
crescimento são provenientes da glicose,
lactato, aminoácidos e acetato (Bell et al.
1995).
Segundo Szenci et al. (1994), embora o feto
seja completamente dependente da mãe para
seu suprimento de Ca a concentração
plasmática total de Ca parece ser
independente da concentração do Ca no
plasma materno. Desta forma, a prioridade de
utilização dos nutrientes durante a gestação
não mais seguem a ordem das funções
fisiológicas para mantença, gestação,
crescimento, lactação, reserva e reprodução,
pois em termos de desenvolvimento pré-natal,
o bezerro possui prioridade durante a
gestação, e mesmo em situações de dietas
deficientes em nutrientes, as vacas irão
utilizar seus estoques de energia para atender
as exigências do feto (Van Saun, 1991). A
deficiência de nutrientes maternos pode
prejudicar o desenvolvimento fetal,
aumentando os índices de mortalidade e
morbidade dos bezerros. Dentre os minerais,
tanto os macro quanto os micro minerais
podem afetar o desenvolvimento fetal,
principalmente durante o final da gestação.
Davis e Drackley (1998), verificaram que a
demanda por microminerais aumenta
rapidamente durante a gestação podendo
resultar em diminuições nos estoques
maternos e/ou fetais (Widdowson et al, 1974
citado por Gooneratne e Christensen, 1989b).
Através da placenta são transferidos os
microminerais essenciais como Cu, Mn, Zn e
Se, que são limitantes para o
desenvolvimento, casos de deficiência destes
minerais podem ocasionar retardo no
crescimento com conseqüência letal
(Underwood, 1977).
Quando o consumo de Cu pela vaca é
deficiente, a transferência deste elemento
torna-se também insuficiente para o
desenvolvimento fetal, desencadeando
anormalidades no sistema nervoso central,
esquelético e no metabolismo fetal (Mertz,
1987; Widdowson et al, 1974 citado por
Abdelrahman e Kincaid, 1993). O cobre é
depositado no fígado dos bezerros, sendo este
mineral utilizado após o nascimento para
suprir a baixa concentração de Cu do leite
materno (Hidiroglou e Knipfel, 1981). A taxa
de incorporação total de Cu pelo fígado fetal
tem comportamento exponencial, havendo
acréscimo desta no final da gestação, estando
diretamente relacionada com o Cu hepático
materno. Contudo, neste mesmo trabalho foi
observado que concentrações hepáticas de Cu
dos fetos provenientes das mães com
concentrações hepáticas de Cu superiores a
25 mg/Kg na MS, foram maiores do que as
concentrações de Cu no fígado dos fetos
provenientes de vacas com concentrações de
Cu hepáticas inferiores a 25 mg/Kg na MS.
Esta observação indica que pode haver
transferência de Cu de forma inadequada pela
placenta, e a impossibilidade do feto em
extrair o Cu quando o estatus mineral
materno está deficiente (Gooneratne e
Christensen, 1989a).
Cobre e Ferro são utilizados de forma
integrada na hematopoiese. Segundo
Hidiroglou e Knipfel (1981), o Cu e Fe
hepáticos estão correlacionados. Estes autores
encontraram maior valor de cobre no plasma
materno que na placenta, ocorrendo o oposto
com o Fe. Nos fetos foram encontrados
baixos níveis de Cu no plasma,
45
correspondendo a elevado nível de Fe no
tecido fetal acompanhado também de elevado
nível de ferro no soro. Estes achados sugerem
a existência de correlação de forma
antagônica entre o Cu e Fe, devido a possível
competição pelo mesmo mecanismo de
transporte entre eles. Segundo Gooneratne e
Christensen (1989a) as concentrações de Fe
no fígado, rim, coração e cérebro foram
menores nestes tecidos durante o último terço
de gestação comparado com o primeiro
trimestre da mesma. A incorporação do Fe
nos tecidos fetais aumenta de forma
progressiva.
Howes e Dyer (1971), avaliaram os efeitos da
suplementação de manganês durante o
período seco em vacas, sobre o metabolismo
de Mn nos bezerros. Os resultados
encontrados mostram que os bezerros
nascidos das vacas deficientes em Mn
apresentavam fraqueza, e dificuldade de
locomoção. O principal local de reserva de
Mn foi o fígado, além de músculo, e pelos. A
suplementação com Mn favoreceu o aumento
na concentração de Mn na região central da
diáfise do osso rádio.
Grande parte da reserva fetal de manganês
encontra-se nos ossos. A sua deficiência
durante a gestação pode resultar em vários
tipos de anormalidades esqueléticas no
bezerro (Hidiroglou e Knipfel; 1981).
AbdelRahman e Kincaid (1993) em um
experimento onde foi avaliada a deposição de
Cu, Mn, Zn e Se nos tecidos fetais em
diversos estágios de gestação, observaram
que a concentração de Se no fígado fetal
aumenta no período de 145 a 195 dias de
gestação e diminuiu entre 195 a 245 dias.
Estes autores também observaram que, com
exceção do Cu, o Mn e Zn estavam presentes
em maiores quantidades no citosol da célula
hepática. O Cu no período inicial da gestação
encontra-se em maior quantidade no núcleo, e
próximo ao nascimento do bezerro, sua
concentração aumenta no citosol da célula. A
concentração de Zn no fígado foi
negativamente correlacionada com o Mn nos
rins e positivamente correlacionada com o Se
no fígado. Estes autores observaram que a
diminuição do Se hepático fetal está
relacionada com a necessidade deste para
síntese de GSH-Px e outras selenoproteinas
que serão utilizadas pelos bezerros na vida
extra-uterina, e que ocorrem interações
biológicas significativas entre os
microminerais no tecido fetal.
A suplementação de Se e vitamina E, previne
o aparecimento de distrofia muscular
nutricional (doença do músculo branco),
comum em animais deficientes em selênio. O
fornecimento de Se e de vitamina E foram
feitos durante o período seco, e foi observado
um aumento da concentração de Se no sangue
das mães e dos bezerros (Jenkins et al.,
1974). AbdelRahman e Kincaid (1995),
observaram que a concentração Se no plasma
de vacas gestantes esta positivamente
correlacionada com a concentração de Se no
sangue, plasma e no fígado de seus bezerros.
Adicionalmente, a suplementação de Se para
vacas durante o período seco, elevou a
concentração de Se no fígado dos bezerros,
com 42 dias de vida, desta forma a
suplementação durante o período seco
promoveu o nascimento de bezerros com
adequada concentração de Se, devido a maior
transferência de Se através da placenta e para
glândula mamária. Awadeh et al. (1997),
avaliaram fontes (orgânicas e inorgânicas) e
níveis diferentes (20, 60, e 120 ppm na forma
de selenito e 60 ppm na forma de
selenometionina) de Se em vacas gestantes
(90 dias pré-parto), e seus efeitos sobre os
hormônios da tireóide e na imunidade dos
bezerros. Tanto as vacas quanto os bezerros
tiveram um aumento da concentração de IgG
no plasma, com o aumento da quantidade de
46
Se fornecida, entretanto o grupo de animais
que receberam 20 ppm de Se apresentaram as
menores concentrações de IgG e de Se no
sangue. O tratamento afetou a concentração
de T3 e a relação T3: T4, e os animais que
receberam somente 20 ppm de Se
apresentaram concentrações de T3 14%
inferiores, as concentrações das vacas
suplementadas com 60 ppm na forma de
selenito ou na forma de selemetionina. A
concentração de GPX foi maior para o grupo
de animais provenientes das vacas que foram
suplementados com selemetionina. Foi
observado correlação positiva entre
concentração de IgG no soro e no colostro, de
Se no sangue e no plasma das vacas, e entre o
Se e a IgG no colostro. Desta forma o
fornecimento de Se em quantidades
adequadas para vacas gestantes é de
fundamental importância, considerando seus
efeitos sobre a síntese de T3 e a transferência
de IgG para os bezerros.
Fish e Swanson (1983) observaram um
aumento na concentração plasmática de Iodo
e redução dos níveis de T3 e T4, na
suplementação de vacas durante o período
seco com quantidades superiores a 5 mg/Kg
de peso vivo. Segundo McCoy et al. (1997), a
concentração plasmática de iodo inorgânico
em bezerros apresentou valores inferiores nos
animais filhos das novilhas deficientes (0,06
mg/Kg na MS) de iodo durante a gestação,
quando comparado com os bezerros nascidos
de novilhas recebendo suplementação de iodo
na dieta (1,45 mg/Kg na MS), além da
presença de alterações histológicas como,
severa hiperplasia da glândula tireóide dos
bezerros deficientes em iodo.
Desta forma, conforme as taxas de acréscimo
de minerais, juntamente com as estimativas
da eficiência de absorção e utilização dos
minerais, são produzidos bases para avaliação
das recomendações padrões de minerais que
atendam as exigências durante a gestação.
Segundo Bell et al. (1992), as recomendações
padrões do National Research Council, 1989
(NRC, 1989), referentes às exigências de
vacas gestantes estão adequadas para atender
as exigências dos bezerros, entretanto para
Van Saun (1991), as recomendações do NRC,
1989 para macro e microminerais devem ser
maiores principalmente no final da gestação.
2.1.4 Fontes de minerais durante a fase
de aleitamento
2.1.4.1 Minerais no colostro
A ingestão precoce e adequada de colostro de
alta qualidade é o fator de maior importância
no manejo do recém nascido, sendo
determinante na saúde e na sua
sobrevivência. O colostro é a primeira
secreção produzida pela glândula mamária
após o parto. É especialmente rico em
imunoglobulinas ou anticorpos, os quais
promovem proteção imune aos bezerros nos
primeiros meses de vida. E também
importante fonte primária de nutrientes com
notável concentração de macro e
microminerais e vitaminas em comparação as
concentrações presentes no leite. Isto pode
ser uma estratégia evolucionária para
assegurar o suprimento adequado de minerais
e vitaminas paras os bezerros (Davis e
Drackley, 1998).
O colostro contém não somente nutrientes,
mas também substâncias biologicamente
ativas (fatores de crescimento e hormônios)
que são essenciais à saúde e nutrição dos
bezerros (Kume e Tanabe, 1993).
A produção e a composição mineral do
colostro varia com o aporte de nutrientes para
a glândula mamária. Este é influenciado pelo
fluxo sangüíneo e utilização dos nutrientes
pela mesma (Foley e Otterby, 1978).
As concentrações de Ca, P, Mg, Na, Fe, Zn,
Cu e Mn no colostro são elevados logo após o
47
parto, diminuindo rapidamente nas 24 horas
seguintes. O principal fator que altera a
composição mineral do colostro é a ordem de
parto da vaca. A concentração de cálcio,
fósforo e magnésio no colostro de vacas
multíparas é menor do que em vacas
primíparas, sendo que a partir da terceira
lactação as concentrações dos minerais
estabilizam-se, devido a menor perda de
cálcio e fósforo para o colostro. O Cu, Fe e o
Mn não apresentaram variações em sua
concentração no colostro conforme o número
de partos (Kume e Tanabe, 1993).
A concentração de Zn é superior no colostro
em comparação ao leite, sendo reflexo da
presença deste elemento tanto na caseína
como na fração soro. A caseína liga-se com
Zn devido seu grupo fosfato (Kume e
Tanabe; 1993). Segundo Kincaid e Cronrath,
(1992) a hipótese que justifica a elevação da
concentração de Zn no colostro se deve ao
aumento do corticosteróide no parto. Este
evento favoreceria a transferência de Zn do
sangue para glândula mamária. A
concentração de Zn também sofre efeito da
ordem de parto, sendo mais elevado em vacas
primíparas do que em vacas multíparas
(Kume e Tanabe,1993).
A concentração de Se no colostro, segundo
AbdelRahman e Kincaid (1995), possui
correlação positiva com a concentração de Se
no fígado fetal. Desta forma, a suplementação
de Se durante o período seco, ocasionou o
aumento na quantidade de Se ligada à fração
da caseína no colostro, mas não houve
alteração na concentração de Se ligado à
fração do soro. Awadeh et al. (1997) também
observaram aumento da concentração de Se
no colostro quando suplementaram vacas
durante os 90 dias anteriores à gestação, e a
maior parte do Se estava presente na fração
da caseína, entre 66 a 71%. A concentração
de Se no colostro, assim como da vitamina E
possuem concentrações superiores às
concentrações do leite entre 4 a 5 vezes,
estando diretamente relacionada com o
estatus mineral das vacas (Conrad e Moxon,
1979).
Segundo McCoy et al. (1997), a
suplementação de I durante a gestação
aumentou a concentração de I no colostro,
assim como nos níveis plasmáticos dos
bezerros provenientes das vacas que
receberam suplementação.
2.1.4.2 Minerais no leite e no sucedâneo
A suplementação recomendada para a
maioria dos macrominerais na formulação de
sucedâneos do leite e nas rações iniciais para
bezerros visa atingir os teores encontrados no
leite. Em contrapartida as recomendações
para microminerais são maiores do que as
concentrações encontradas no leite integral
prevenindo possíveis deficiências (NRC,
2001).
Os microminerais encontram-se em
quantidades marginais ou em grande
deficiência no leite integral. Com exceção do
Zn, estoques destes minerais estão presentes
nos tecidos dos neonatos em quantidades
adequadas para manter seu crescimento
durante algumas semanas se o leite for à
única fonte de alimento. Mantendo o animal
sem suplementação mineral por extensos
períodos, o crescimento será retardado e
sinais de deficiências clássicas associadas
com cada mineral poderão aparecer (Davis e
Drackley, 1998).
Desta forma, uma estratégia para elevar a
concentração de alguns minerais no leite,
pode ser realizado através da suplementação
de vacas gestantes durante o período seco.
McCoy et al. (1997), observaram que a
concentração de I no leite de primíparas
suplementadas com iodo foram superiores as
concentrações no leite das vacas deficientes
em iodo. Jenkins et al. (1974), observaram
48
que o fornecimento de Se para vacas durante
o período seco aumenta a concentração de Se
no leite das vacas que receberam suplemento
mineral em relação ao grupo sem suplemento,
visto que segundo Hidiroglou et al. (1985), a
transferência de Se via leite é mais eficiente
do que a transferência através da placenta,
entretanto a suplementação materna durante a
gestação pode dobrar o estatus de Se dos
bezerros ao nascimento.
Entretanto, alguns minerais quando
suplementados para as vacas gestantes
durante o período seco, não afetam sua
concentração no leite. Underwood e Suttle
(1999), observaram que secreção de Cu no
leite é reduzida quando o suprimento materno
é deficiente, entretanto mesmo quando
suplementadas as concentrações de Cu não
podem ser aumentadas.
A concentração de Zn no leite, de 3-5µ/ml,
está abaixo das exigências dos animais para o
seu crescimento e desenvolvimento.
Entretanto os bezerros possuem alta
eficiência em absorver o Zn no intestino
delgado (Kincaid e Cronrath, 1992). A
concentração de Zn hepático pode sofrer
alterações quando a soja faz parte da
constituição da dieta animal. Xu et al. (1997),
testaram o efeito da proteína da soja em
comparação com a proteína do leite na
concentração de Zn hepático. Estes autores
verificaram que os bezerros que receberam
sucedâneo formulado com proteína da soja
adicionada de proteína do leite ou somente
proteína do leite tiveram concentrações
reduzidas de Zn em 43% e 81%,
respectivamente. Esta diminuição no perfil do
Zn pode ser justificada pela presença de
fitato, ocorrendo à formação de complexos
entre o Zn e o fitato, impedindo sua absorção.
Estes autores sugerem que a concentração de
Zn nas formulações de sucedâneos que
possuem a soja como base protéica seja de
140 mg/Kg da dieta na MS.
O leite possui concentração de 3 mg/Kg na
MS de Fe. A recomendação da concentração
de Fe em sucedâneos é de 100 mg/Kg na MS.
Para vitelos a concentração deve estar em
torno de 30-40 mg/Kg na MS, trazendo os
efeitos na coloração da “carne” (branca) e ao
mesmo tempo impedindo que o animal
desenvolva sintomas de deficiência e
retardamento do crescimento (Davis e
Drackley, 1998).
O excesso de Ca em sucedâneos pode afetar a
digestibilidade aparente de lipídeos devido ao
aumento da excreção de ácidos biliares nas
fezes. O Ca forma complexo insolúvel no
lúmen intestinal com os ácidos biliares, que
desta forma são excluídos do processo de
digestão dos lipídeos (Xu et al., 1998). O
consumo extra de Ca também diminui a
absorção aparente de magnésio e fósforo.
Segundo Jenkins e Hidiroglou (1991), a
máxima inclusão de Mn e de Zn no
sucedâneo do leite para bezerros deve ser de
500 mg/Kg, sem ocasionar alterações no
ganho de peso, e com desempenhos
semelhantes do fornecimento de 40 mg/Kg
(recomendação do NRC, 1989 e do NRC,
2001). Indicando desta forma que os bezerros
possuem uma grande margem de segurança
para estes minerais, visto que não foi
observado nenhum benefício do aumento da
quantidade fornecida acima das suas
exigências, além do aumento das reservas
corporais, principalmente no fígado e
elevação da quantidade de mineral excretada.
A suplementação de Se através dos
sucedâneos do leite, aumentam a
concentração deste mineral nos tecidos,
entretanto a máxima concentração de Se nos
sucedâneos do leite deve ser de até 10
mg/Kg, pois quantidades superiores podem
acarretar em redução do ganho de peso e da
eficiência alimentar. Os bezerros pré-
ruminantes apresentam grande tolerância a
49
altos concentrações de Se inorgânico (Jenkins
e Hidiroglou, 1986). Entretanto, dependendo
da forma de como os minerais são
suplementados, os mecanismos de
homeostase são diferentes, segundo Carter et
al. (1974), doses intravenosas de Mn possuem
maior retenção do mineral, mas a absorção
foi superior nos animais que receberam Mn
através do sucedâneo do leite (doses orais).
De forma semelhante, o Se administrado de
forma endovenosa apresenta maior retenção
no organismo e maior toxidade para os
animais, em relação ao Se fornecido por via
oral, devido sua menor absorção associada ao
maior tempo de detoxificação do Se
administrado por via oral (Jenkins e
Hidiroglou, 1986).
2.1.5 Desaleitamento precoce,
desempenho, consumo e principais
fontes de minerais nos alimentos
Nos sistemas mais intensivos de produção de
gado de leite, os bezerros são desaleitados
entre 6 a 8 semanas de vida. Os programas de
desaleitamento precoce surgiram como
alternativa para redução dos custos com
alimentação, mão de obra e incidência de
diarréias. Entretanto, os animais devem
iniciar o consumo de alimentos sólidos antes
do momento do desaleitamento (Luchini et
al., 1991). A ingestão de dieta sólida é o fator
mais importante na transição da forma e
metabolismo da digestão do bezerro pré-
ruminante a ruminante adulto. A presença de
substratos rapidamente fermentáveis no
rúmen-retículo estimula o crescimento dos
tecidos da mucosa, especialmente as papilas
que recobrem a superfície interna do epitélio
do rúmen-retículo. As alterações nos tecidos
promovem aumento da superfície de absorção
dos produtos finais da digestão microbiana.
Desta forma, o tipo de dieta sólida fornecida
aos bezerros afeta a taxa de crescimento e
desenvolvimento do trato digestivo.
Partículas longas de feno não são adequadas
para dietas de bezerros do nascimento até a
sexta ou a oitava semana de vida, devido à
dificuldade dos animais em apreender e
digerir o alimento. Quando se compara a taxa
de degradação do feno com o concentrado, as
taxas de degradação do feno são menores do
que a do concentrado, e os microorganismos
responsáveis pela degradação da fibra
demoram mais tempo para estabelecer-se no
retículo-rúmen do que os que degradam os
carboidratos solúveis (Davis e Drackley,
1998).
Com o objetivo de avaliar o efeito da idade
ao desaleitamento em relação ao consumo de
matéria seca e desenvolvimento dos bezerros,
Anderson et al., (1986, 1987) realizaram um
experimento onde as duas idades de desmama
foram com quatro ou seis semanas e a dieta
composta por 25% de volumoso e 75% de
concentrado. Os resultados encontrados
mostraram elevação da ingestão de matéria
seca de forma linear (P<0, 01) conforme o
aumento da idade dos animais. O consumo de
alimentos até o momento do desaleitamento
apresentou valores baixos, atingindo um
aumento do consumo em torno de 0,5 Kg nas
semanas subseqüentes. Os bezerros
desaleitados com quatro semanas tiveram
maior consumo entre a quarta e sétima
semana (P<0, 05), e o ganho de peso foi
superior ao grupo que foi desaleitado com
seis semanas somente na nona semana de
vida (P<0, 05). Quigley et al. (1991)
realizaram experimento, onde os animais
foram desaleitados com 28 ou 56 dias, e
receberam 3,6 litros de leite fracionados em
duas vezes ao dia, e concentrado e feno “ad
libitum”. Foi observado que o ganho de peso
diário dos animais foi influenciado pelos
períodos de tratamento, sendo 0,26 Kg entre a
primeira e quarta semana, 0,53 Kg entre a
quinta e oitava semana, e 0,66 Kg entre a
nona e a décima terceira semana de vida, e os
50
pesos iniciais e finais foram semelhantes,
41,1 e 91,2 Kg respectivamente. Desta forma,
os resultados de ganho de peso diário nas
primeiras semanas foram menores que nas
semanas subseqüentes e taxa de ganho de
peso não foi influenciada pela idade a
desmama (0,51 e 0,52 Kg/dia).
A ingestão de concentrado diferiu entre os
tratamentos (P<0, 07), sendo 1,50 Kg/dia
para o grupo desaleitado com 28 dias e 1,28
Kg/dia. França (2002), realizou experimento
com bezerros holandeses, avaliando o
desempenho dos animais desaleitados com 56
dias de vida, recebendo como dieta líquida
leite ou sucedâneo de leite. Os animais foram
agrupados em dois tratamentos, onde
permaneciam em piquetes de gramínea
Cynodon, com concentrado peletizado “ad
libitum”. Os resultados de consumo de
concentrado foram proporcionais com o
avanço da idade, sendo estatisticamente
superior para o grupo leite (P<0, 05), somente
no período entre 61 a 90 dias. Desta forma
durante a fase de aleitamento o consumo de
concentrado foi semelhante entre os grupos.
Plaza (1990), realizou um experimento
avaliando a inclusão de feno na dieta de
bezerros com idades entre 11 a 90 dias. O
feno foi fornecido misturado com o
concentrado, sendo previamente picado e
então incorporado ao concentrado, nas
proporções de 20, 30 e 40%, e sem ser
picado, mas separado do concentrado (grupo
controle). Foi observado que o consumo entre
21 a 30 dias não diferiu entre os tratamentos,
sendo que o consumo de feno foi
significativamente maior (P<0, 001) no
tratamento que recebeu 40% de feno picado e
incorporado ao concentrado, e durante 31 a
60 dias o consumo de feno para o grupo
controle foi superior ao grupo 20% e inferior
aos demais tratamentos, 30 e 40% de feno
incorporado ao concentrado. Em relação ao
consumo de concentrado, durante o período
de 31 a 60 dias, o grupo controle apresentou
maior consumo (P<0, 05), entre 61 a 90 dias
o consumo foi superior para o grupo que
recebeu 20% de feno picado e incorporado ao
concentrado, e o consumo de feno no grupo
controle, foi inferior aos demais grupos.
Assim foi observado, maior ingestão de feno
quando fornecido incorporado ao
concentrado.
Coelho (1999), avaliou o desempenho e
consumo de bezerros Holandeses desaleitados
com 30 dias de vida. Os animais foram
divididos em dois tratamentos, um grupo
recebeu feno e concentrado de forma
separada e o outro grupo recebeu somente
concentrado até a oitava semana de vida, e
entre a nona e a décima semana de vida, os
animais receberam concentrado e feno. O
ganho de peso e o consumo de matéria seca
dos bezerros foram diferentes
estatisticamente entre as semanas (P<0, 05),
sendo inferior durante a fase de aleitamento e
no período imediatamente posterior a
desmama e apresentou uma elevação com o
avançar da idade. Em relação ao consumo de
feno, foi observada, baixa e irregular ingestão
até a décima segunda semana de vida. Não
foram observadas diferenças entre os
tratamentos, em relação ao ganho de peso e
ingestão de alimentos. Desta forma concluí-se
que, dietas sem fornecimento de feno até os
sessenta dias de vida não têm influência no
desempenho e na saúde dos animais.
A ingestão de alimentos sólidos aumenta
durante o período de transição de pré-
ruminante para ruminante, havendo, portanto
necessidade do fornecimento de água. O
aumento da temperatura ambiente dentro da
zona termo neutra (10 a 27
o
C) aumenta de
forma linear a necessidade de ingestão de
água, tornando-se bem elevada em
temperaturas em torno de 37 a 40
o
C, e de
forma contrária à alta umidade relativa do ar
favorece a redução das taxas de transpiração
51
e a necessidade de ingestão de água (Church,
1988). Kertz et al. (1984), realizaram um
experimento, avaliando a ingestão de água e
sua relação com o consumo de alimentos
sólidos, ganho de peso, escore das fezes e
estação climática em bezerros neonatos. Foi
observado redução do ganho de peso, em
38% (5,26 e 8,45 Kg) e menor consumo 31%
(8,08 e 11,72Kg) inferior de alimento nos
bezerros que não receberam água até a quarta
semana de vida. Não houve diferença entre a
duração da diarréia entre os grupos e entre as
estações climáticas. Nos primeiros dias de
vida, o consumo de água apresentou-se
elevado e a partir do terceiro ao quarto dia foi
observado redução, devido à primeira fonte
de nutrientes, o colostro, ser rico em
minerais. Gottardo et al. (2002) realizaram
um experimento com principal objetivo de
avaliar o fornecimento de água sobre a saúde
e o bem estar animal. Foram utilizados 138
bezerros divididos em dois grupos, onde
somente um grupo teve acesso à água. O
consumo médio diário de água foi de 5,5
L/dia . Os níveis de cortisol foram superiores
para os animais que não receberam água
(P<0, 05), da mesma forma que foram
observadas alterações comportamentais
nestes mesmos animais com restrição hídrica.
Não houve diferença entre o ganho de peso e
consumo de alimentos, o que não foi
observado por Sekine et al. (1989), onde a
restrição de água ocasionou em redução da
ingestão de alimentos. Thickett et al. (1981)
observaram uma correlação entre ganho de
peso, e ingestão de alimentos com a ingestão
de água. O resultado do aumento da ingestão
de alimento sólido foi de 0,082 Kg e do
ganho de peso de 0,056 Kg/L de água
ingerida. O consumo médio diário de água foi
de 2,085 L até a quinta semana de vida. As
médias diárias entre a primeira e quinta
semana foram: 1,78; 1,66; 1,74; 2,53 e 2,72.
Os bezerros receberam 4 litros de leite ao dia,
concentrado e feno “ad libitum”, durante as
cinco semanas de experimento.
As mensurações da salinidade, total de
sólidos dissolvidos (TSD) e sais solúveis
totais (SST) são feitas na água para verificar
os constituintes solúveis na água. O cloreto
de sódio é o primeiro a ser considerado em
relação à salinidade, entretanto o bicarbonato,
sulfato, Ca, Mg e sílica estão relacionados
com a TSD e a SST, e constitui o primeiro
grupo de minerais encontrados em maiores
concentrações na água. O outro grupo de
constituintes encontrados em menores
concentrações na água é formado pelo Fe,
nitrato, potássio, carbonato, P, Bo e F. A
dureza da água é a soma da quantidade de
cálcio e magnésio, expressas em quantidade
equivalente de carbonato de Ca. Outros
cátions como o Zn, Fe, Al e Mn podem
também contribuir para dureza da água. O
nitrato pode ser usado como fonte de
nitrogênio pelas bactérias do rúmen para
síntese de proteína bacteriana, mas a redução
a nitrito também ocorre, devendo estar com
concentrações entre 0 a 44mg/L. As
concentrações máximas desejáveis na água
do Al, Cr, Co, Cu, F, Mn. Se, Zn e sulfatos
em (Mg/L) são respectivamente de 0,5; 0,1;
1,0; 1,0; 2,0; 0,05; 0,05; 5,0 e 500, pois estes
minerais são potencialmente tóxicos pra os
animais (NRC, 2001).
A presença dos minerais nos volumosos irá
variar conforme a idade da planta (quanto
mais nova mais nutritiva), constituição
genética, época do ano, clima, tipo de solo e
tipo de manejo realizado na manipulação das
plantas. Cerca de 95 % do peso do material
verde de uma planta é constituído de carbono,
hidrogênio e oxigênio (parte orgânica), e o
5% restantes pode ser constituído de minerais
(parte inorgânica).
As concentrações de minerais nas forrageiras
podem apresentar diferenças, onde a mesma
52
espécie pode possuir variações devido a
fatores como, a adubação (tipo e forma de
aplicar) no solo e o tipo de solo. Da mesma
forma que o concentrado, já que os
subprodutos também sofrem grandes
alterações, pois são altamente influenciados
pelo processamento. Desta forma devem ser
realizadas as análises dos ingredientes, com
objetivo de verificar o conteúdo de macro e
micro minerais, visando formular dietas
precisas, atendendo as necessidades dos
animais com menor custo possível (NRC,
2001).
2.1.6 Suplementação mineral
A grande parte dos trabalhos relacionados à
utilização de suplemento mineral está
relacionada com o gado de corte, devido à
produção destes animais no país estar baseada
na exploração extensiva, onde as pastagens
são na maioria das vezes nativa. Desta forma,
o desempenho dos animais mantidos nestas
condições torna-se limitado devido a grande
variação do valor nutritivo das forragens
disponíveis, e dentre as deficiências
nutricionais, salienta-se a deficiência de
minerais (Barcellos et al., 1996). A eficiência
na produção animal somente pode ser
alcançada, se houver um conhecimento
adequado das exigências nutricionais dos
animais e da composição dos alimentos,
associados a outras práticas de manejo. As
espécies bovinas devem receber, durante todo
o seu ciclo de vida, além dos demais
nutrientes, macro e microminerais
inorgânicos em quantidades e proporções
adequadas, assegurando a maximização do
desempenho animal (Signoretti et al., 1999).
Para bovinos mantidos a pasto, um dos
problemas relacionados com o fornecimento
de misturas minerais a vontade nos cocho,
deve-se ao consumo variável, visto que o sal
comum (NaCl) apesar de ser palatável e bem
aceito pelos animais, é um importante veículo
para a ingestão dos outros minerais, sendo
incorporado entre 30 a 50% da mistura
mineral total. Entretanto, deve-se estar atento
para o fato do cloreto de sódio limitar o
consumo do suplemento mineral, e a
quantidade de mistura mineral ingerida
diariamente é o fator mais importante a ser
considerado na suplementação de bovinos
mantidos a pasto (Moraes, 2001).
Facury Filho (1992) avaliou a utilização de
ionóforos administrados no suplemento
mineral no controle de eimeriose em bezerros
Holandeses a partir de 30 dias de vida. Os
resultados encontrados para o consumo
médio diário de sal mineral, foram de 10,
12,4 e 26,5 gramas/animal/dia aos 30, 60 e 90
dias de vida respectivamente.
França (2002), avaliou o desempenho de
bezerros Holandeses desaleitados com 56
dias de vida, recebendo como dieta líquida
leite ou sucedâneo de leite. Os animais foram
agrupados em dois tratamentos e o período
experimental foi dividido em três, sendo o
primeiro do dia 1 ao dia 30, o segundo do dia
31 ao dia 60 e terceiro período do dia 61 ao
dia 90, onde permaneciam em piquetes de
gramínea Cynodon, com concentrado
peletizado e sal mineral “ad libitum”. Foi
observado que durante o primeiro e o terceiro
período experimental os grupos apresentaram
diferenças no consumo. Durante o primeiro
período, os animais do grupo leite
apresentaram maior consumo de sal mineral,
(4,66 e 1,3 g/animal/dia). No segundo
período experimental, o consumo de sal
mineral foi semelhante entre os grupos
experimentais leite e sucedâneo do leite,
(8,31 e 7,66 g/animal/dia). Durante o terceiro
período experimental o consumo de sal
mineral foi superior para os animais do grupo
sucedâneo (8,79 e 3,31 g/animal/dia). Estas
diferenças no consumo de sal mineral foram
atribuídas às diferenças encontradas no
consumo de concentrado nos períodos e nos
53
grupos experimentais. De forma que no
primeiro período os animais do grupo leite
apresentaram consumo de concentrado
inferior ao grupo sucedâneo, e desta forma
apresentaram maior necessidade de ingerir sal
mineral para atender suas necessidades
nutricionais e de forma contrária, no terceiro
período os animais do grupo leite
consumiram maior quantidade de
concentrado em relação aos animais do grupo
sucedâneo, portanto, menor necessidade de
ingerirem sal mineral.
2.2 Concentração de glicose plasmática
Antes do nascimento a glicose é principal
fonte de energia do feto, a partir da
mobilização das reservas de glicogênio fetal.
Após o nascimento, em torno de 2 horas, a
concentração de glicose plasmática encontra-
se elevada devido a glicogenólise, atingindo
valores de 100 mg/dl com dois dias de vida.
Neste momento o glicogênio hepático tem
uma redução de 10% em relação à
concentração de glicogênio fetal (Church,
1988). Após o nascimento os animais pré-
ruminantes alimentados somente com leite,
possuem como principal fonte de energia a
glicose, que é absorvida no intestino delgado
após a digestão da lactose. Os ruminantes, de
forma contrária, absorvem pouca glicose,
visto que a maior parte dos carboidratos
presentes nas dietas são fermentados a AGV
pelos microorganismos ruminais. A glicose
produzida pelo fígado corresponde por
aproximadamente 80 % da gliconeogênese,
sendo os rins responsáveis pelo restante
(Bergman, 1970).
A gliconeogênese inicia-se logo após o
nascimento, evitando a redução da glicose
plasmática. Com o avançar da idade, durante
o período de transição (3 a 8 semanas) de pré-
ruminante para ruminante há redução da
glicose disponível no trato digestivo, e um
aumento do propionato proveniente da
fermentação ruminal, tornando-se o principal
precursor da síntese de glicose. Após 8
semanas de vida a concentração de glicose
atinge os valores próximos dos animais
adultos, entre 40 a 60 mg/dl. Além do ácido
propiônico, os esqueletos de carbono dos
aminoácidos representam entre 15 a 35 % dos
substratos para gliconeogênese, sendo que a
alanina e glutamina/glutamato representam
40 % dos AAs (Church, 1988), e o lactato e
glicerol proveniente da hidrólise dos
triglicerídeos (Huntington, 1997).
Aiello e Armentano (1987), com objetivo de
verificar os efeitos dos ácidos graxos de
cadeia curta, sobre o metabolismo do
propionato no fígado, observaram que o
efeito inibitório do butirato sobre o
propionato não ocorre devido à competição
pela ativação dos AGV, e sim por outros
mecanismos mais específicos. Em 1989,
Aiello et al., observaram então o mecanismo
de inibição ocorre através do transporte na
membrana plasmática dos hepatócitos.
A transição de pré-ruminante para ruminante
envolve várias alterações no metabolismo da
glicose. A capacidade de metabolizar L-
lactato ou piruvato a glicose é duas a três
vezes maior nos pré-ruminantes em relação
aos animais desaleitados ou adultos.
Entretanto, a taxa basal de gliconeogênese
hepática a partir do propionato é semelhante
entre animais neonatos e os animais
desmamados e nos adultos (Ballard e Oliver
1965).
O mecanismo de controle e síntese da
concentração da glicose sangüínea em
ruminantes está relacionado com a
concentração de insulina e glucagon
circulantes e a sensibilidade dos órgãos alvo
ao estímulo. A glicose nos animais
ruminantes é utilizada principalmente pelo
sistema nervoso central, nas vísceras
drenadas pelo sistema porta-hepático, na
54
glândula mamária (durante a gestação e
lactação) e pelos fetos (Grutter e Blum,
1991). Em 1995, Donkin e Armentano
avaliaram o efeito da insulina e do glucagon
sobre a regulação da gliconeogênese, através
da utilização de cultura de hepatócitos de
animais com idade entre 7 a 14 dias e entre
11 a 12 meses. Foi observado que na ausência
dos hormônios, o estado de desenvolvimento
do animal não afetou a gliconeogênese a
partir do propionato nos hepatócitos
cultivados. O efeito da insulina sobre a
gliconeogênese foi de redução (P<0, 05) e de
forma contrária aumentou a glicogênese
(P<0, 05) a partir do propionato e lactato
somente nos hepatócitos dos animais pré-
ruminantes. A produção de glicose a partir do
lactato foi muito mais expressiva nos
hepatócitos do pré-ruminantes, e em relação
ao glucagon, os animais pré-ruminantes são
mais sensíveis aos estímulos do hormônio do
que os ruminantes, visto que respondem com
concentrações inferiores (P<0, 05) de
glucagon comparado com os ruminantes,
apesar da resposta não ser influenciada pelo
desenvolvimento dos animais. Contudo, o
estágio de desenvolvimento dos animais, não
influenciaram a capacidade hepática de
metabolizar propionato em glicose, mas a
gliconeogênese a partir do lactato foi entre 7
a 8 vezes superior nos bezerros pré-
ruminantes.
Quigley III et al. (1991), avaliaram o efeito
da idade a desmama (28 ou 56 dias) sobre a
concentração plasmática de glicose, em
bezerros até décima quarta semana de vida.
Foi observado tendência de menor
concentração de glicose no plasma dos
bezerros desaleitados precocemente (P<0,
07), onde as concentrações médias nos
bezerros desaleitados com 28 dias foram de
85mg/dl, e nos animais desaleitados com 58
dias foram de 90,3 mg/dl. Com avançar da
idade houve redução da concentração de
glicose, onde na primeira semana a
concentração foi de 114,5 mg/dl, enquanto na
nona semana de vida o valor foi estabilizado
em aproximadamente 76 mg/dl. Luchini et al.
(1993), encontraram níveis de glicose
plasmática de 100 mg/dl em bezerros com 21
dias, 71 mg/dl com 28 dias, 70 mg/dl com 36
dias e 71 mg/dl com 42 dias de vida. Os
bezerros foram desaleitados com 26 dias, e os
resultados encontrados mostram uma redução
da concentração da glicose logo após o
desaleitamento, mantendo-se um pouco
acima das concentrações nos animais adultos,
demonstrando um desenvolvimento ruminal e
adaptação metabólica dos animais.
Coelho (1999), avaliou o desempenho e
consumo de bezerros Holandeses desaleitados
com 30 dias de vida, divididos em dois
tratamentos, um grupo recebeu feno e
concentrado de forma separada e o outro
grupo recebeu somente concentrado até a
oitava semana de vida, e entre nona e a
décima semana de vida, os animais
receberam concentrado e feno. O resultado da
concentração de glicose plasmática, não
diferiu entre os tratamentos (P>0,05),
entretanto as concentrações foram diferentes
entre as idades e os horários (P<0,05)
avaliados. As concentrações de glicose
plasmática foram elevadas durante a fase de
aleitamento e três horas após o fornecimento
da dieta, principalmente nos bezerros ainda
em fase de aleitamento, onde as
concentrações variaram entre 73,3 mg/dl
antes do fornecimento da dieta até 128,5
mg/dl com três após a ingestão da dieta.
França (2000), avaliando a concentração de
glicose plasmática em bezerros holandeses
desaleitados com 56 dias, observou que após
o desmame a concentração plasmática de
glicose tornou-se constante e com valor
médio de 67mg/dl, estando dentro do
esperado em animais já com a função ruminal
estabelecida.
55
O pico da concentração de glicose varia
conforme a fonte de glicose que entra na
circulação periférica, onde a glicose
absorvida diretamente do intestino delgado
alcança a circulação periférica mais
rapidamente do que a glicose proveniente via
fermentação ruminal dos carboidratos e da
gliconeogênese hepática. Durante a fase de
aleitamento o pico na concentração
plasmática de glicose ocorre duas horas após
o fornecimento do leite, devido à própria
ingestão do leite e não ao desenvolvimento
do rúmen (Quigley III et al, 1991).
2.3 Hemogramas
Como forma de diagnosticar as diversas
alterações patológicas tanto na composição
quanto na função do sangue, são necessários
diversos exames, e entre eles estão o aspecto
geral (cor e viscosidade) e as propriedades
físicas do sangue, principalmente a
hemocitologia, ou seja, exames morfológicos
e quantitativos dos eritrócitos e dos
leucócitos, além da bioquímica, onde são
determinados os metabólicos sangüíneos, das
proteínas séricas, e dos eletrólitos e os
exames microbiológicos, que visam buscar
agentes infecciosos e anticorpos. Diversas
doenças nos bovinos estão envolvidas com
modificações patognomônicas de
característica quantitativa e/ou morfológica
dos glóbulos brancos e/ou vermelhos (Stöber
e Grunder, 1993). Desta forma, o significado
funcional dos diversos componentes
sangüíneos, e suas respostas a agentes
patológicos, isoladamente ou de forma
conjunta são essenciais para determinação do
significado clínico de diversas enfermidades,
entretanto o histórico clínico e o exame do
paciente complementam os achados
laboratoriais na determinação da doença
(Jain, 1993).
O eritrograma abrange além do valor do
hematócrito e da concentração de
hemoglobina, dados referentes ao número,
tamanho, morfologia, grau de maturidade,
conteúdo de hemoglobina nos glóbulos
vermelhos. Nos fetos bovinos o número de
eritrócitos aumenta gradativamente durante a
segunda metade da gestação para valores de 6
a 7 milhões/mm
3
. Nas primeiras semanas de
vida, a eritropoiese na medula óssea torna-se
progressivamente ativa, de forma que os
eritrócitos velhos são destruídos em
proporções crescentes, e substituídos por
novos eritrócitos (Stöber e Grunder, 1993).
Os principais órgãos hematopoiéticos nos
vertebrados são a medula óssea, baço e
fígado, sendo que durante a vida extra uterina
a medula óssea constitui o principal órgão,
visto que o baço e o fígado são ativos durante
a vida fetal e quando necessário após o
nascimento. A produção de eritrócitos é
regulada pela eritropoetina, hormônio
secretado pelos rins, onde a produção dos
minerais que formam o sangue se processa
num padrão organizado, em que a produção
se iguala à utilização mais a perda. A
destruição dos eritrócitos senescentes é
realizada pelos macrófagos de forma contínua
(Jain, 1993).
Os bezerros alimentados somente com leite
possuem uma limitada produção de
eritrócitos devido à baixa disponibilidade de
ferro no leite. Fatores intrínsecos e
extrínsecos podem influenciar o número de
eritrócitos nos bovinos, como idade, sexo,
raça, estado fisiológico e ambiente de criação
podem provocar alterações significativas no
número de eritrócitos. Para que ocorra
adequada eritropoiese, é necessário que haja
suprimento contínuo de nutrientes como
vitaminas e minerais, evitando possíveis
deficiências destes fatores e do surgimento de
quadros de anemia. A principal causa de
anemia deve-se a deficiência de ferro, mas
outros nutrientes como proteína, vitamina
B12, folato, niacina, vitamina E, selênio,
56
cobre e cobalto são necessários na síntese dos
eritrócitos (Jain, 1993).
Deficiência de ferro pode afetar
negativamente o transporte de oxigênio, visto
que o ferro é constituinte do grupo heme da
hemoglobina (Bremer et al., 1976). Kume e
Tanabe (1994), avaliaram diferentes fontes de
ferro para bezerros durante os primeiros dez
dias de vida. Foram observados menores
valores de hemoglobina e no hematócrito nos
bezerros suplementados com ferro saturado
na forma lactoferrina (20 mg Fe/dia), quando
comparado com os grupos suplementados
com sulfato ferroso, nas quantidades de 20 e
40 mg Fe/dia, mostrando que o ferro na
forma ferrosa foi mais eficiente do que o
ferro saturado como fonte de ferro para
bezerros neonatos.
As anemias são caracterizadas pela baixa
contagem de eritrócitos, podendo ser
classificada como branda, moderada ou
grave. As anemias podem também ser
classificada segundo a patogenia,
hemorrágica, (perda aguda ou crônica de
sangue), hemolítica (destruição de eritrócitos
dentro dos vasos sangüíneos) e hipoplásica
(formação inadequada de eritrócitos dentro da
medula óssea). A principal função dos
eritrócitos é transportar oxigênio através da
hemoglobina presente em sua estrutura
segundo Stöber e Grunder (1993). Os valores
normais descritos como referência para
eritrócitos de bezerros variam entre 5,0 a 10,0
x 10
6
/mm
3
(Jain, 1986). A hemoglobina é
essencial para manutenção da vida, pois ela
carrega e transporta oxigênio para os tecidos.
A hemoglobina é uma proteína constituída
por quatro cadeias polipeptídicas e quatro
grupos prostéticos heme, no qual os átomos
de ferro estão no estado ferroso (Fe
2+
). A
porção protéica, denominada de globina,
consiste de duas cadeias α e duas cadeias β
(Lehninger, 2000). A concentração de
hemoglobina fetal é alta durante o nascimento
e diminui gradualmente com o avançar da
idade, sendo substituídas por hemoglobinas
adultas. Os eritrócitos fetais são mais
resistentes osmoticamente do que os
eritrócitos adultos, e é observado que a
hemoglobina fetal constituinte dos eritrócitos
fetais estão presentes entre 60 a 90% do total
das hemoglobinas, e esta apresenta maior
resistência osmótica do que a hemoglobina
adulta.
O valor de hemoglobina no feto bovino na
segunda metade de seu desenvolvimento
intra-uterino alcança valores entre 8 e 10 g/dl.
Os bezerros têm um conteúdo de
hemoglobina mais elevado do que os bovinos
adultos, onde os valores inferiores a 7 g/dl
são considerados como anemia discreta,
abaixo de 4g/dl representa anemia grave, e os
valores descritos para concentração normal
de hemoglobina são de 8,0 a 15,0 g/dl (Jain,
1986).
O volume globular (VG) ou hematócrito
corresponde à porcentagem de eritrócitos no
volume sangüíneo. O hematócrito possui
correlação positiva com o número de
eritrócitos e com o valor da hemoglobina do
sangue examinado. Animais com anemia
possuem valores de hematócrito inferiores a
25%, e nas desidratações graves estes valores
atingem entre 40 a 45 % ou mais
(hemoconcentração). Os valores referentes
aos bezerros normais variam entre 24 a 36 %.
O leucograma compreende a contagem total e
diferencial dos leucócitos, que auxiliam na
avaliação da resposta animal sobre
microorganismos infecciosos, além do
diagnóstico de leucemia e outras doenças. A
contagem total dos eritrócitos varia com a
espécie animal e é influenciada pela idade.
Ao nascimento, os bezerros apresentam uma
alta contagem de leucócitos, e é observada
redução gradual até em torno de 2 a 12
meses, onde são então estabelecidos os
57
valores de bovinos adultos. Os neutrófilos
excedem os linfócitos até o nascimento,
apresentando uma relação de neutrófilo:
linfócito (N: L) de até 6:1, mas esta relação é
revertida durante a primeira semana de vida e
persiste na fase adulta, numa relação de N:L
em torno de 1:4. Esta alteração na relação de
N:L ao nascimento está alterada devido a
fatores inerentes ao estresse do nascimento e
aos níveis de corticosteróides elevados ao
nascimento (Jain, 1986). A contagem de
leucócitos do sangue fetal bovino aumenta
quase continuamente durante a segunda
metade da gestação, atingindo valores de 6 a
12 mil/mm
3
de sangue ao nascimento,
diminuindo para 5 a 6 mil/mm
3
entre a sétima
e a oitava semana de vida (Stöber e Grunder,
1993). A contagem total de leucócitos é
avaliada pelo aumento (leucocitose), ou pela
diminuição (leucopenia) do número de
células, sendo que nos bovinos o valor total
de leucócitos apresenta diagnóstico limitado,
visto que mesmo durante inflamações agudas
os valores encontram-se dentro da faixa de
variação normal. O leucograma bovino possui
algumas particularidades, como menor
número de neutrófilos circulantes e pequena
reserva medular, predominando linfócitos na
circulação e eosinófilos quando comparado
com outras espécies. Anormalidades na
produção, liberação, distribuição
intravascular, tempo de vida e a saída dos
leucócitos dos tecidos, influenciam a
contagem total dos leucócitos. Desta forma,
os neutrófilos circulantes estão em equilíbrio
dinâmico com os neutrófilos marginais nos
capilares e com os neutrófilos de reserva da
medula óssea. A leucocitose é mais comum
do que a leucopenia, e não apresenta um
prognóstico tão sério como a leucopenia. As
leucocitoses podem ser dividas em
fisiológica, reativa e proliferativa. A
leucocitose fisiológica pode ocorrer como
resposta a estímulos da epinefrina, havendo
aumento dos neutrófilos e /ou linfócitos
devido suas mobilizações para a circulação.
Esta linfocitose e/ou neutrofilia transitória, é
comum em bezerros submetidos a estresse
emocional ou físico, estímulos do
corticosteróide também podem causar
leucocitose, em situações de doenças ou de
estresse. A neutrofilia ocorre principalmente
a partir da mobilização de neutrófilos
segmentados da medula óssea ou redução das
células dentro dos tecidos. A linfopenia deve-
se principalmente a partir da linfólise dos
linfócitos T sensitivos aos esteróides
sangüíneo e dos tecidos linfáticos, ou
seqüestro de linfócitos extravasculares. A
eosinopenia deve-se a redução da entrada de
células da medula óssea devido interferências
de fatores quimiostáticos da histamina sobre
os eosinófilos, a monocitose e o aumento de
basófilos são pouco evidenciados na espécie
bovina. A leucocitose reativa ocorre em
resposta a doenças, e o grau de leucocitose
varia conforme a espécie e é usualmente
relativa com a relação de neutrófilo e
linfócito (N: L). Os animais com alta relação
N:L (cães e gatos) possuem maior resposta do
que os animais com baixa relação N:L
(bovinos e eqüinos). A leucocitose
proliferativa é resultado de alterações
neoplásicas nas células hematopoiéticas. A
leucopenia ocorre principalmente devido a
neutropenia e a linfopenia, onde a
neutropenia aparece como causa primária da
leucopenia em animais com N:L maior que 1,
e a linfopenia é encontrada
concomitantemente em animais com N:L
menor do que 1. A neutropenia é mais
comum nas infecções bacterianas, e a
linfopenia nas infecções virais, e quando
ocorre infecção bacteriana e viral, a
leucopenia está associada tanto a neutropenia
quanto a linfopenia, e também outros tipos de
leucócitos. MacPherson et al., (1987),
avaliando a influência da suplementação do
cobalto sobre os neutrófilos, observaram que
os animais que não receberam cobalto
58
apresentaram redução da ação dos neutrófilos
em 50%. A contagem total de leucócitos para
bezerros entre um dia de vida até quatro
meses deve estar entre 4 a 12 x10
3
/mm
3
(Jain,
1993).
2.4 Estatus Mineral
Os sintomas de deficiência e de intoxicação
minerais severas são manifestados através de
distúrbios clínicos e patológicos no animal,
entretanto os sintomas raramente são
específicos para cada mineral. Variações
entre a natureza das mudanças clínicas e
patológicas dentro da mesma espécie e raça,
ocorrem com o grau de duração da
deficiência ou intoxicação, com a idade e
com o sexo dos animais. As deficiências ou
intoxicações moderadas são de difícil
identificação devido aos sintomas clínicos
serem parecidas com situações em que os
animais estão subnutridos, com deficiência
protéica ou com parasitismo intestinal. As
análises bioquímicas dos tecidos e dos
fluídos, em conjunto com as observações
clínicas e patológicas são de grande
importância na detecção do diagnóstico
diferencial nas anormalidades minerais. O
modelo geral que descreve os eventos
patofisiológicos durante a redução dos
estoques minerais no organismo animal
promove bases para o diagnóstico diferencial
de desbalanço mineral. A primeira fase
refere-se à redução dos estoques de minerais,
na segunda ocorre redução do transporte dos
minerais, na terceira é onde as funções
metabólicas minerais dependentes estão
comprometidas, e na quarta fase as
anormalidades clínicas tornam-se aparentes.
Ao contrário, em situações de intoxicação
mineral o modelo é constituído pelas fases:
Acréscimo nas reservas dos minerais,
elevação dos níveis de transporte, acúmulo de
metabólitos no sangue, tecidos e nas
excreções, e a quarta e última fase deve-se ao
aparecimento de sinais clínicos (Underwood
e Suttle, 1999).
A escolha do tecido ou fluído para análise
varia conforme o mineral a ser analisado. O
sangue, soro ou plasma sangüíneo são
amplamente amostrados, entretanto o soro é
usualmente o material de escolha para ser
analisado, pois além do baixo custo, evita a
adição de anticoagulantes, apresentando uma
forma mais estável, e é a forma que
normalmente melhor reflete o estatus da fase
de transporte dos minerais, ou seja, melhor
reflete as situações de disfunções, antes do
aparecimento das anormalidades clínicas,
conforme o modelo descrito acima. A análise
da concentração de minerais na urina está
relacionada com uma das principais vias de
excreção dos minerais provenientes do
metabolismo animal. A análise da urina é
melhor avaliada com a mensuração dos
índices de diluição. Em relação aos tecidos
corporais, o fígado e os ossos são os
principais órgãos de armazenamento de
certos minerais. Concentrações inferiores ao
desejado de cobre no fígado são sugestivas de
deficiência do mineral (Underwood e Suttle,
1999).
O cobre (Cu) é reconhecido com elemento
essencial para manutenção da saúde animal
em várias espécies (Underwood, 1977), além
de desempenhar diversas funções importantes
através das enzimas dependentes. As relações
entre o cobre da dieta com a atividade
enzimática, e com o sistema imunológico
celular e humoral, assim como a imunidade
não específica, regulada pelos fagócitos
(macrófagos e neutrófilos) tem sido bastante
estudado, visto que a deficiência do cobre
pode atuar de forma prejudicial ao sistema
imunológico (Xin et al., 1991; Stabel et al.
1993; Cerone, 1995). Contudo, em diversos
países a deficiência de cobre é endêmica, e
freqüentemente o molibdênio (Mo) e o
enxofre (S) são os principais agentes
59
causadores, devido sua alta concentração nas
pastagens. O complexo insolúvel formado
entre o Cu, Mo e S ocorre no rúmen, na
forma de tetratiomobilidato, impedindo a
digestão e absorção dos minerais (Cerone et
al., 1995). A disponibilidade do Cu é
marcadamente influenciada pela composição
da dieta. Além do Mo, S o ferro também pode
atuar de forma antagônica ao Cu, na presença
de altas concentrações de S, segundo
Bremner et al. (1987).
O fígado é principal local de armazenamento
do cobre, sendo considerado o órgão de
escolha para avaliação do estatus em bovinos.
Graça (1985), avaliando a concentração
hepática de Cu, em bezerros, suplementados
com 1mg/Kg na MS no sucedâneo do leite
durante a fase de aleitamento, sendo as
quantidades de Cu no concentrado de 4
mg/KgMs para o grupo 1, e de 8 mg/KgMS
para o grupo 2. Os resultados encontrados nas
biópsias do fígado para análise da
concentração de Cu na primeira semana de
vida foram de 529 mg/KgMS, e no final de
10 semanas a concentração de Cu hepática
reduziu para 278 mg/KgMS, não houve
diferença entre os dois grupos no final do
período de 10 semanas, onde as
concentrações foram de 299 e 256 mg/KgMS
para os grupo 1 e 2 respectivamente. Em
1973, Brener e Dalgarno, utilizando
sucedâneos com adição de 5,5 mg/KgMS de
Cu, observaram aumento da concentração
hepática de Cu, entretanto estes animais não
receberam dieta sólida durante a fase de
aleitamento. Bingley e Dufty (1972)
estudando a distribuição do Cu nos tecidos de
vacas e de bezerros neonatos, observaram que
os neonatos apresentaram a concentração
hepática de Cu superior as suas mães
(P<0,05). Adicionalmente, a concentração
hepática de Cu nos neonatos diferiu entre os
lobos do fígado. A maior concentração foi
observada no lobo caudado (680+/-3),
seguido pelo lobo dorsal (519+/-10) e ventral
(399+/-11) mg/Kg na MS. Du et al. (1996)
avaliaram diferentes fontes de Cu para
novilhas de raça Holandesa e Jersey, e os
resultados mostram que os animais da raça
Jersey são mais susceptíveis a intoxicação por
Cu, devido a maior concentração hepática de
Cu. Estas diferenças raciais podem estar
relacionadas com a eficiência de absorção do
Cu dietético, a excreção do Cu endógeno ou a
quantidade da ingestão de alimentos. Em
relação às fontes usadas (proteínato de cobre
e sulfato de cobre) não houve diferenças entre
os tratamentos.
Da mesma forma que o cobre, o zinco (Zn)
constitui um elemento essencial. Exerce
funções imunológicas, e sua deficiência
nutricional pode propiciar o aumento da
morbidade e da mortalidade (Miller e Miller,
1961). Avaliando diferentes fontes de Zn para
bezerros, Kincaid et al. (1995), observaram
que as fontes de óxido de zinco e zinco ligado
a metionina (Zn-met) e zinco ligado à lisina
(Zn-lis), tiveram efeito sobre a concentração
de Zn hepática. A maior concentração de Cu
no fígado foi observada com a suplementação
de 300 ppm de Zn na forma de Zn-met e de
Zn-lis, onde os valores médios foram de 387
mg/KgMS, enquanto o grupo que recebeu
óxido de Zn, e o grupo controle que não
receberam suplementação apresentaram
valores de 259 e 223 mg/KgMS. A adição de
Zn, na dieta tem como finalidade atender as
necessidades dos animais (Kincaid et al.,
1995), entretanto a utilização de sucedâneos
do leite compostos por proteína da soja em
sua formulação podem reduzir a
disponibilidade do Zn devido à presença do
ácido fítico. Desta forma Xu et al., (1997)
observaram uma redução da concentração de
Zn em cinco vezes, em relação aos animais
que receberam sucedâneo do leite com parte
da proteína proveniente da soja, devido à
formação de complexos não absorvíveis.
60
3 MATERIAL E MÉTODOS
3.1 Condições experimentais
O experimento foi realizado no galpão dos
bovinos no Hospital Veterinário da Escola de
Veterinária da Universidade Federal de
Minas Gerais, localizada em Belo Horizonte,
no período compreendido entre 26 de abril e
3 de outubro de 2003.
Durante o período experimental a
temperatura média foi de 21,86
o
C e a
umidade relativa do ar de 71,59 %, e os
valores médios diários nos meses de maio a
setembro estão descritos na tabela 1. Os
valores médios de temperatura mínima e
máxima foram de 17,64 e 24,39
o
C, estes
valores encontram-se dentro da faixa
termoneutralidade.
Tabela 1. Temperatura média diária expressa em
o
C, umidade relativa do ar, expressa em
porcentagem (%) no período compreendido entre maio e setembro de 2003.
Mês Temperatura média diária
do ar (
o
C)
Umidade relativa média diária do ar
(%)
Maio/ 2003
21,89 71,45
Junho/ 2003
21,84 66,42
Julho/ 2003
20,06 72,01
Agosto/ 2003
22,30 79,35
Setembro/ 2003
23,22 68,72
Média
21,86 71,59
O galpão possui cinqüenta metros de
comprimento por vinte cinco de largura,
constituído de alvenaria com pé direito de
quatro metros, e coberto com telhas de
amianto. O local estabelecido para
permanência dos animais, apresentava
ventilação através de janelas na parte superior
do galpão, lanternins na parte central do
galpão, além de dois ventiladores com
capacidade de movimentar 300 m
3
de ar
/minuto.
Todos animais do experimento foram
alojados em gaiolas individuais, com
dimensões de 1,14 m de largura, 1,60 m de
comprimento e 1,30 m de altura, suspensas a
20 cm do solo. As gaiolas são de ferro com
piso de madeira ripado. Cada gaiola
equipada com baldes para água, concentrado,
feno e um recipiente para mistura mineral. A
limpeza do ripado foi realizada diariamente
com auxílio de espátulas, e uma vez por
semana toda a gaiola foi lavada com auxílio
de água sob alta pressão após a retirada dos
animais e dos alimentos.
As mensurações de temperatura e umidade
foram realizadas diariamente nos horários de
9:00 e 15:00 horas.
3.2 Animais dos experimentos
Foram utilizados 70 bezerros machos da raça
Holandesa, provenientes de fazendas
localizadas nos municípios de Inhaúma,
Igarapé e Pedro Leopoldo. Logo após o
nascimento em suas fazendas de origem os
animais, receberam 4 litros de colostro e
61
tiveram o umbigo curado com solução de
iodo a 10%.
Após chegarem no local de realização do
experimento, todos os bezerros foram
examinados e tiveram o umbigo curado com
solução de iodo a 10% por mais três dias. O
colostro foi proveniente de um “banco de
colostro” preparado previamente para o
período experimental.
O colostro foi armazenado em garrafas
plásticas de 2 litros e congelados em um
freezer horizontal, onde foram mantidos em
temperatura de (-20ºC) aproximadamente.
Antes do fornecimento, o colostro foi
descongelado em “banho-maria”, com
temperatura de aproximadamente 50ºC. O
colostro com temperatura aproximada de
37ºC foi fornecido aos bezerros com auxílio
de mamadeiras.
Os animais foram mantidos em um período
de adaptação de três dias, nos quais, cada
animal recebeu, duas vezes ao dia, quatro
litros de leite em pó reconstituído. Neste
período os animais foram pesados
diariamente para determinação do peso
inicial. Na segunda semana de vida, os
animais foram vermifugados com 1 ml de
Ivermectina e foram feitos os banhos com
solução de Triatox para o controle de endo e
ectoparasitas.
Com base nos pesos iniciais, a partir do
terceiro dia de adaptação, os animais foram
distribuídos de forma aleatória nos grupos
pertencentes a cada um dos dois
experimentos (experimento 1 e 2)
objetivando manter amostras equivalentes de
pesos entre os grupos experimentais.
Cada grupo de ambos os experimentos foi
formado por 14 animais, sendo que dez
animais de cada grupo foram sacrificados,
cinco aos 30 e cinco aos 60 dias.
Diariamente os animais foram avaliados
quanto suas condições físicas, temperatura
retal e batimentos cardíacos. Nos animais que
apresentaram alguma sintomatologia clínica,
foram realizados exames mais detalhados e
intervenção medicamentosa quando
necessário.
3.3 Grupos experimentais
Os animais referentes aos dois grupos do
experimento 1 e aos três grupos do
experimento 2 receberam a mesma dieta
sólida, composta por concentrado (Tabela 4 e
5), feno (Tabela 4 e 5), “ad libitum” a partir
dos três dias de idade. A mistura mineral
(Tabela 6) foi fornecida para os animais do
grupo controle do experimento 1 e todos os
animais dos grupos do experimento 2. Até o
terceiro dia de vida, a dieta líquida de todos
os grupos foi à base de colostro no primeiro
dia e leite em pó integral reconstituído nos
outros dois dias.
Dieta líquida
Experimento 1
Grupo Controle (C): 4 litros de leite em
pó integral reconstituído.
Grupo (LMM): 4 litros de leite em pó
integral reconstituído + mistura mineral.
Experimento 2
Grupo (SLMM): 4 litros de Sucedâneo
SL (soro/leite) – 41,6% da PB vinda do
CPS, 23,1% do soro do leite e 35,3% do
leite em pó integral + mistura mineral.
Grupo (SMM): 4 litros de Sucedâneo S
(soro) – 68% da PB vinda do CPS e 32%
do soro de leite + mistura mineral.
Grupo (SOMM): 4 litros de Sucedâneo
SO (soja/leite) – 5,6% da PB vinda do
CPS, 25,8% do soro de leite, 17,2% do
leite em pó integral e 51,4% da soja
micronizada + mistura mineral.
62
As formulações dos sucedâneos
experimentais encontram-se na tabela 2. As
dietas líquidas foram fornecidas até trinta dias
de idade.
Tabela 2. Ingredientes e níveis de inclusão expressos em porcentagem da matéria seca, das
formulações dos sucedâneos do leite SL, S e SO.
Formulações dos Sucedâneos
Ingredientes
SL S SO
CPS*
10,70 17,50 1,50
Soro em pó
35,50 49,00 41,10
Leite em pó
28,00 - 14,10
Soja micronizada
- - 24,90
Glicose de milho
9,40 10,50 -
Banha
10,00 18,50 15,70
Premix
1,00 1,00 1,00
Lecitina de soja
1,00 1,00 1,00
Inerte
3,30 - -
Fosfato bicálcico
1,10 2,00 -
Calcário calcítico
- 0,60 0,70
* Concentrado Protéico do soro.
3.4 Alimentação
3.4.1 Água
O fornecimento de água foi “ad libitum”,
feito em baldes plástico com capacidade para
cinco litros, suspensos nas laterais posteriores
das gaiolas. A mensuração da ingestão de
água foi realizada através do cálculo da
diferença entre o que foi fornecido e as
sobras, descontando-se a quantidade de água
evaporada. Durante as manhãs o consumo de
água foi medido e os baldes após serem
limpos, foram reabastecidos com quantidades
estabelecidas e anotadas. No decorrer do dia,
se fosse necessário os baldes eram novamente
reabastecidos e sua quantidade anotada
novamente.
Para a mensuração da evaporação foi
destinado um balde previamente identificado,
com as mesmas características e capacidade
dos utilizados para os animais. O balde ficou
localizado próximo ao local das gaiolas, e foi
colocada a mesma quantidade oferecida aos
animais e nos mesmos horários. As medidas
de consumo então foram realizadas
simultaneamente com a mensuração do
volume de água evaporada no balde
referência, através da utilização de balde
graduado de 20 litros (graduação por 100ml).
Foi coletado uma amostra da água fornecida
aos animais, para analisar o teor de sódio e
63
potássio, estando o resultado descrito na (tabela3).
Tabela 3. Concentração de sódio e potássio da água fornecida aos animais durante o período
experimental.
Minerais (ppm)
Sódio Potássio
Água 0,09 0,01
3.4.2 Dietas líquidas
O fornecimento das dietas líquidas foi feito
em baldes com capacidade para 5 litros,
sendo a quantidade oferecida dividida em
duas refeições. A primeira às sete horas e a
segunda às 16 horas (dois litros em cada
refeição). As preparações das dietas líquidas
foram feitas imediatamente antes dos horários
de cada refeição. O fornecimento de dieta
líquida foi até os 30 dias de vida, e dos 31 aos
60 dias os animais do experimento 1
continuaram recebendo água, concentrado,
feno e mistura mineral, com exceção do
grupo controle (C) que não recebeu a mistura
mineral e os animais do experimento 2
(SLMM, SMM e SOMM).
Os animais do experimento 1, os grupo LMM
e C receberam leite em pó integral
reconstituído. A diluição foi feita utilizando
130g do produto para cada um litro de água
com temperatura aproximada de 37ºC no
momento de cada refeição.
Os sucedâneos utilizados no experimento 2,
foram produzidos na fábrica de rações da
Fazenda experimental Professor Hélio
Barbosa em Igarapé/MG, após a obtenção dos
ingredientes e suas exatas formulações. As
análises foram feitas na Escola de Veterinária
da UFMG, no Laboratório de Nutrição
Animal. A diluição dos sucedâneos
experimentais foi realizada da mesma forma
que o leite, ou seja, respeitando o teor de
matéria seca (MS) de cada formulação,
objetivando atingir 13% de MS do produto
diluído e pronto para o oferecimento aos
animais, e também utilizando água com
temperatura em torno de 37ºC. Na tabela 4
estão descritas as composições nutricionais
do leite e dos sucedâneos experimentais e a
composição mineral dos mesmos encontra-se
na tabela 5.
3.4.3 Alimentos sólidos
O concentrado foi fornecido “ad libitum” aos
bezerros a partir do terceiro dia de vida. O
consumo diário foi feito através da
mensuração da diferença de peso entre a
quantidade oferecida e as sobras. Foi
utilizada uma balança automática com
capacidade para 5 kilogramas. O concentrado
comercial utilizado era peletizado destinado
especificamente para bezerros.
O feno fornecido foi de Tifton 85 picado em
tamanho de partícula de 5 centímetros
aproximadamente, oferecido “ad libitum” aos
animais dos todos os grupos dos dois
experimentos a partir do terceiro dia de vida.
A mensuração do consumo diário foi feita
através da diferença de peso da quantidade
oferecida e do peso das sobras, com
utilização da balança automática de
capacidade para 5 kilogramas. A composição
nutricional do concentrado e feno encontra-se
64
na tabela 4 e a composição mineral esta descrita na tabela 5.
Tabela 4. Teores médios de matéria seca (MS), proteína bruta (PB), extrato etéreo (EE), fibra
bruta (FB), fibra em detergente neutro (FDN), fibra em detergente ácido (FDA), cálcio (Ca) e
fósforo (P) do leite em pó e dos sucedâneos experimentais (SL, S e SO), concentrado e feno,
expressos em porcentagem da matéria seca.
Leite em pó
Integral
Sucedâneo
SL
Sucedâneo
S
Sucedâneo
SO
Concentrado Feno
MS (%)
92,3 93,6 94,0 93,5 89,2 90,3
PB (%)
26,5 25,8 26,0 26,2 21,7 11,3
EE (%)
27,0 19,3 19,0 18,9 3,1 1,8
FB (%)
1,15 1,3 1,4 1,6 - -
FDN (%)
- - - - - 83,9
FDA (%)
- - - - - 40,8
Ca (%)
1,04 1,08 1,03 1,09 1,9 0,48
P (%)
0,69 0,67 0,65 0,67 0,96 0,32
Tabela 5. Concentração de cobre, zinco, ferro, manganês, magnésio, potássio e sódio do
concentrado, feno, leite e sucedâneos experimentais (Sl, S e SO) expressos em mg/Kg da matéria
seca (MS).
Alimento Cobre Zinco Ferro Manganês Magnésio Potássio Sódio
Concentrado
27,66 150,84 817,46 73,33 3437,54 8099,44 2717,61
Feno
5,15 86,63 209,15 97,42 375054 7009,19 755,73
Leite
1,00 20,00 8,00 0,80 0,00 - -
Sucedâneo SL
5,00 60,00 500,00 50,00 0,00 - -
Sucedâneo S
33,00 240,00 300,00 70,00 0,00 - -
Sucedâneo SO
33,00 50,00 100,00 40,00 0,00 - -
65
3.4.4 Mistura mineral
O fornecimento da mistura mineral iniciou-se
juntamente com os demais alimentos sólidos
a partir do terceiro dia de vida, oferecido “ad
libitum”. A mensuração do consumo foi
realizada a cada dois dias, através da
diferença de peso da quantidade oferecida e
das sobras. Após a aferição do consumo, os
baldes foram lavados com solução detergente
e secos ao sol, para posterior fornecimento da
mistura mineral. A composição da mistura
mineral encontra-se na tabela 6.
Tabela 6. Concentrações médias de cálcio, fósforo, sódio, potássio, magnésio, zinco, ferro,
cobre, cobalto e manganês referentes à mistura mineral fornecida, expressos em porcentagem ou
mg/Kg na matéria seca nos macrominerais ou nos microminerais respectivamente.
Macrominerais Microminerais
Ca P Na K Mg Zn Fe Cu Co Mn
MS*
11,65 7,31 31,68 9,75 0,30 292,5 97,50 97,50 3318,36 195,00
*MS: Matéria seca.
3.5 Manejo, abate dos animais e coleta de
amostras
Após o período de adaptação e determinação
do peso inicial, os animais foram pesados a
cada sete dias, antes que os alimentos fossem
oferecidos. Os hemogramas foram realizados
a cada sete dias a partir da segunda semana
de vida, e do fornecimento de alimentos. As
amostras foram obtidas através da colheita de
5 ml de sangue da veia jugular, em tubos
“vacuntainer” com EDTA. Os hemogramas
foram realizados no laboratório de Patologia
Clínica da Escola de Veterinária da UFMG.
As análises das concentrações de glicose
plasmática foram realizadas através da
colheita de 5 ml de sangue da veia jugular em
tubos “vacuntainer” contendo 2 gotas de
EDTA (6 mg/ml) e 4 gotas de fluoreto de
potássio (12 mg/ml). As análises foram
realizadas aos 14, 21 e 28 dias de vida dos
bezerros e nos tempos zero (antes do
fornecimento da primeira alimentação do
dia), 3, 6 e 9 horas após a alimentação.
Aos 30 e 60 dias de vida, cinco bezerros de
cada grupo foram pesados e sacrificados por
eletrocussão, precedida de anestesia geral,
para avaliações gerais, estatus corporal de
minerais pela mensuração do cobre no fígado.
As análises de cobre foram realizadas no soro
sangüíneo, na urina e no fígado. Amostras de
sangue foram coletadas imediatamente antes
do sacrifício dos animais, em tubos BD
“vacuntainer” com gel separador de soro e
plasma sangüíneo. Após a retirada do sangue,
o tubo foi centrifugado durante 10 minutos a
5000 RPM (rotações por minuto) para
separação do soro, o qual foi retirado com
auxílio de pipeta e em seguida armazenados
em ependorfes e devidamente identificado.
As amostras de urina foram retiradas após o
abate dos animais, através de punção feita
diretamente na bexiga com auxílio de seringa
estéril de 20 ml. As amostras foram
armazenadas para posteriores análises.
As amostras do fígado foram coletadas após a
retirada do fígado juntamente com a vesícula
biliar. As amostras foram retiradas nas áreas
66
referentes ao lobo dorsal (direito) do fígado.
As amostras coletadas tinham em torno de
100 gramas, e após a retirada, os fragmentos
foram armazenadas em potes plásticos.
Todas as amostras foram congeladas em
freezer em temperatura de aproximadamente
-20°C, para posteriores análises laboratoriais.
3.6 Preparo das amostras, procedimentos
laboratoriais e determinação dos teores
dos minerais
As análises laboratoriais dos alimentos e as
análises dos minerais no soro urina e fígado
foram realizadas no Laboratório de Nutrição
Animal da Escola de Veterinária da UFMG.
As amostras dos alimentos fornecidos e das
sobras foram coletadas para determinar os
teores de matéria seca a 105ºC, proteína bruta
conforme o método de Kjeldhal, as análises
de cálcio e fósforo, segundo a AOAC (1980).
Os componentes da parede celular foi feito
pelo método seqüencial de Van Soest et al.
(1991).
O preparo das amostras dos alimentos, do
fígado, urina e soro sangüíneo para análises
de minerais foi feito por via seca, segundo
Silva e Queiroz (2002). Ainda de acordo com
a metodologia proposta por estes autores,
após as devidas diluições, os teores de Zn,
Cu, Fe, Co, e Mn foram determinados no
aparelho de espectrofotômetro de absorção
atômica de modelo 3110 da PERKIN
ELMER
®
, e as amostras de Na, K e Mg
foram determinadas no aparelho fotômetro de
chama, modelo FC-280, da CELM
®
.
Os hemogramas foram realizados pelo
aparelho automático ABC VET (Automated
Blood Counter/Animal Counter) da ABX
Diagnostics
®
. Os dados gerados foram
contagem de leucócitos, hemoglobina,
hematócrito e hemácias.
Os níveis de glicose plasmáticos foram
dosados pelo método colorimétrico, descrito
por Hutman (1959) com o Kit da Bioclim
®
.
3.7 Análises estatísticas
As análises estatísticas foram realizadas
utilizando os procedimentos do sistema de
análises estatísticas e genéticas - SAEG
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA-
UFV, 1998).
Os dados de consumo de alimentos
(concentrado, feno, mistura mineral e água),
ganho de peso e hemogramas foram
analisados, utilizando o delineamento
inteiramente casualizado em esquema de
parcelas subdivididas, estando nas parcelas os
grupos e nas subparcelas os tempos.
As variáveis concentrações de cobre e zinco
no fígado, e cobre no soro e na urina foram
analisadas utilizando delineamento
inteiramente casualizado com cinco
repetições em arranjo fatorial 5X2 (5 grupos
e 2 idades).
Os dados das concentrações plasmáticas de
glicose foram analisados, utilizando o
delineamento experimental inteiramente
casualizado em esquema de parcelas sub-
subdivididas. Foram apresentados nas
parcelas os grupos, nas subparcelas, as
idades, e nas sub-subparcelas, os tempos.
As diferenças entre as médias foram testadas
utilizando-se o teste estatístico de Duncan a
5% de probabilidade.
O modelo matemático para delineamento em
parcelas sub-divididas utilizado para avaliar o
consumo, ganho de peso e hemograma foi o
seguinte:
Yijk = µ + Tj + Eij + Sk + (TS)jk + Eijk, em
que:
Yijk = valor observado para consumo,
desempenho e hemograma;
67
µ = média geral;
Tj = efeito grupo (j = 1 (C) e 2 (LMM) -
experimento 1; j= 1 (SLMM), 2 (SMM) e 3
(SOMM) – experimento 2);
Eij = erro experimental das parcelas (erro a);
Sk = efeitos das semanas (k = 1,...., 9);
(TS)jk = interação grupo * semana;
Eijk = erro experimental das sub-parcelas
(erro b);
O modelo matemático para o delineamento
em parcelas sub-sub-divididas utilizado para
avaliar os dados de glicose plasmática foi o
seguinte:
Yijkl = µ + Tj + Eij + Pk + (TP)jk + Eijk +
HI + (HT)jl + (HP)kl + (HPT)jkl + eijk, em
que:
Yijkl = concentração de glicose plasmática;
µ = média geral;
Tj = efeito grupo (j = 1 (C) e 2 (LMM) -
experimento 1; j= 1 (SLMM), 2 (SMM) e 3
(SOMM) – experimento 2);
Eij = erro experimental das parcelas (erro a);
Pk = efeito das idades (K = 1,...,3);
(TP)jk = interação grupo * idade;
Eijk = erro experimental das sub-parcelas
(erro b);
HI = efeito do tempo (I = 1,....,4);
(HT)jl = interação tempo * grupo;
(HP)kl = interação tempo * idade;
(HPT)jkl = interação tempo*idade*grupo;
eijkl = erro aleatório (erro c )
O modelo matemático para o delineamento
fatorial utilizado para a análise da
concentração de cobre no fígado, urina e soro
foi o seguinte:
Yijk = µ + Ti + Ij + (TI)ij + eij, em que:
Yijk = concentração do mineral;
µ = média geral;
Ti = efeito do grupo (i = 1 (C) e 2 (LMM) -
experimento 1; j= 1 (SLMM), 2 (SMM) e 3
(SOMM) – experimento 2);
Ij = efeito da idade (j = 1 e 2);
(TI)ij = interação grupo * idade;
eijk = erro aleatório
Avaliou-se a homocedasticidade e a
normalidade dos dados, e para as variáveis
onde pelo menos uma das condições não foi
atendida, os dados foram transformados. Nos
dados de consumo de concentrado nos
experimentos 1 e 2 e o consumo de MST no
experimento 1, utilizou-se à função raiz + 1.
A função log +1 foi aplicada na análise da
concentração de zinco hepático no
experimento 1, consumo de feno experimento
1 e 2, no consumo de mistura mineral do
experimento 2 e no ganho de peso do
experimento 1 utilizou-se log + 10, no
consumo de MST do experimento 2 foi
utilizada a função raiz, e no consumo de água
do experimento 2 utilizou-se à função log. A
análise da concentração de cobre na urina do
experimento 2 foi não paramétrica, com
utilização do teste Kruskal-Walliis. Os
demais dados não foram transformados. As
análises dos hemogramas foram feitas através
de análises descritivas.
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
4.1 Comentários Iniciais
Todos os animais dos experimentos
apresentaram episódios de diarréia durante a
segunda semana de vida, com tempo médio
de duração de três dias. Dois animais foram
acometidos por diarréia severa, levando a
68
óbito, sendo um animal pertencente ao grupo
LMM e outro ao grupo SMM. Em relação aos
demais animais, a resposta ao tratamento com
solução oral durante 48 horas foi positiva e
com total recuperação. A solução oral foi
constituída de cinco gramas de cloreto de
sódio, quatro gramas de bicarbonato de sódio,
um grama de cloreto de potássio e vinte
gramas de glicose diluídos em um litro de
água.
Foram diagnosticados cinco casos de tristeza
parasitária, e o tratamento utilizado foi
tetraciclina e Imidocarb. Um animal veio a
óbito no grupo LMM, e o diagnóstico final
foi de babesiose cerebral.
Nos grupos SLMM e SOMM ocorreram dois
óbitos por onfalite severa, diagnosticada na
necropsia.
No decorrer dos experimentos foram
diagnosticados dez casos de pneumonia,
distribuídos igualmente entre os grupos. Os
animais foram tratados com tetraciclina e
hidratação oral.
4.2 Experimento 1
4.2.1 Consumo de alimentos e ganho de
peso
O consumo médio de concentrado foi
diferente entre os grupos e entre as semanas
avaliadas (P<0,05), como pode ser observado
na tabela 7. O consumo de concentrado
apresentou baixos valores entre a primeira e
quarta semana, sendo a média do consumo de
concentrado referente a este período de
167,30 g/a/d. O período compreendido entre
as quatro primeiras semanas corresponde à
fase de aleitamento, desta forma a partir da
quarta semana, ou seja, com o desaleitamento
os animais apresentaram um substancial
aumento do consumo de concentrado, com
valores médios entre a quinta e oitava semana
de 925,18 g/a/d. Este aumento no consumo de
concentrado deve-se a tentativa do animal em
buscar atender suas exigências nutricionais
frente à ausência do leite.
Os animais do grupo C apresentaram menor
consumo de concentrado (P<0,05). Os
animais do grupo C não tiveram acesso à
mistura mineral, apresentando desta forma,
ingestão menor de sódio que os animais do
grupo LMM. Embora a produção de energia
disponível por kilograma de alimento seja o
principal fator que afeta o consumo, a
concentração de outros nutrientes como a
proteína, os minerais e as vitaminas presentes
no alimento são também de grande
importância. Os animais podem tolerar
quantidades moderadas de nutrientes acima
do desejado, por outro lado, quantidades de
nutrientes inferiores ao recomendo induzem a
alterações metabólicas (Forbes, 1995).
Não esta claro, se existem efeitos inibitórios
diretos sobre as vias metabólicas do
consumo, ou se os animais aprendem, que ao
ingerirem alimentos desbalanceados terão
aumentado os efeitos prejudiciais (Forbes,
1995).
É sabido que a deficiência de qualquer
mineral essencial resulta em redução da
ingestão de alimentos, e que os minerais
desempenham como principais funções, suas
atuações em mecanismos metabólicos, mas
não se tem o conhecimento da forma como os
minerais estimulam ou inibem o consumo.
Dentre os principais minerais envolvidos no
consumo de alimentos estão o cálcio, cobalto,
cobre, flúor, magnésio, manganês,
molibdênio, potássio, selênio, sódio e zinco.
A maioria deles quando presente em
quantidades deficientes na dieta podem
ocasionar inapetência e redução do consumo,
entretanto o flúor, molibdênio e o selênio
causam redução da ingestão de alimentos
quando presentes em quantidades acima do
recomendado (Forbes, 1995). Além de alguns
69
nutrientes afetarem o consumo, os animais
possuem apetite específico para determinados
nutrientes. O apetite para os minerais nos
ruminantes, esta relacionado principalmente
com o cálcio, fósforo e sódio. Em situações
de deficiência de sódio em bezerros, tem
como conseqüência a redução da ingestão de
alimentos e desenvolvimento de apetite
relativamente específico para íons de sódio
(Forbes, 1995).
Desta forma, talvez devido ao não
recebimento de mistura mineral, os animais
do grupo controle apresentaram menor
ingestão de concentrado devido à ingestão
deficiente de sódio.
Tabela 7. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos C e LMM,
durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
C 8,58 76,51 87,25 282,59 474,39 548,02 986,26 1032,41 437,00B
LMM 74,40 126,35 264,04 418,59 805,64 922,52 1204,17 1428,10 655,48A
Média 41,49f 101,43e 1756,45d 350,59c 640,01b 735,27b 1095,21a 1230,25a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 11,51%.
Como pode ser observada na figura 1, a
equação que melhor ajustou-se ao consumo
de concentrado foi o modelo quadrático.
Através da equação, observou-se que os
animais apresentaram o menor consumo entre
a primeira e segunda semana, e o consumo
máximo não foi atingido até a oitava semana
avaliada, visto que o consumo continuou
aumentando nas últimas semanas
experimentais.
70
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
012345678
Semanas
Consumo de Concentrado (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -55,73+52,38X+14,36X
2
; R
2
=0,98
Figura 1. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos C e LMM,
durante oito semanas.
O consumo médio de feno, como pode ser
observado na tabela 8 e figura 2, diferiu
somente entre as semanas avaliadas (P<0,05).
O consumo apresentou-se baixo na primeira e
segunda semana, com valores médios de 1,52
g/a/d. Durante a terceira, quarta e sexta
semanas houve um aumento significativo
(P<0,05) do consumo que se estabilizou a
partir da sexta semana. Entre a quinta e oitava
semana, houve um aumento significativo do
consumo médio de feno, onde os valores
médios de 52,71 g/a/d foram bem superiores
ao período referente à fase de aleitamento,
entre a primeira e quarta semana.
Tabela 8. Consumo médio diário de feno (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos C e LMM, durante
oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
C 0,28 1,62 8,16 16,36 39,39 50,22 55,20 68,57 29,97A
LMM 2,75 1,45 9,62 25,98 26,62 50,88 54,39 76,41 31,01A
Média 1,51 e 1,53 e 8,90 d 21,17 c 33,00 bc 50,55 ab 54,80 a 72,50 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 18,50%.
71
Através da equação quadrática, observou-se
menor consumo de feno na segunda semana,
e o consumo máximo de feno, da mesma
forma que o consumo de concentrado, não foi
alcançado até a oitava semana avaliada.
-20
0
20
40
60
80
100
120
140
160
012345678
Semanas
Consumo de Feno (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= - 6,54+4,01X+0,74X
2
; R
2
= 0,98
Figura 2. Consumo médio diário de feno (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos C e LMM, durante oito
semanas.
O consumo médio de matéria seca total
(MST) encontra-se na tabela 9 e figura 3.
Como pode ser observado o consumo de
MST foi diferente entre os grupos e as
semanas avaliadas (P<0,05). Entre a segunda
e sétima semana houve um aumento
significativo no consumo de MST (P<0,05),
que se estabilizou a partir da sétima semana.
A diferença observada entre os grupos
experimentais esta relacionada à redução do
consumo de concentrado.
Tabela 9. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros nos
grupos C e LMM, durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
C 8,85 78,12 95,40 298,95 513,77 598,24 1041,46 1100,97 466,97B
LMM 77,15 127,80 273,67 444,57 832,27 973,40 1258,56 1504,51 686,49A
Média 43,00f 102,96e 184,53d 371,76c 673,02b 785,82b 1150,01a 1302,74a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 10,84%.
72
O modelo quadrático foi o que apresentou
melhor ajuste para os dados do consumo de
MST. Através da equação, observou-se que
os animais apresentaram consumo mínimo
entre a primeira e segunda semana, e o
consumo máximo não foi atingido até a
última semana experimental.
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
2000
012345678
Semanas
Consumo de MST (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= - 62,27+56,39X+15,11X
2
; R
2
= 0,98
Figura 3. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros nos grupos C
e LMM, durante oito semanas.
Os dados do consumo médio de mistura
mineral (MM) pelo grupo LMM estão
descritos na tabela 10 e figura 4. Os animais
apresentaram um consumo médio diário entre
a primeira e quarta semana de 11,75 g/a/d,
período referente à fase de aleitamento. Com
o desaleitamento, e o aumento do consumo de
alimentos sólidos, houve uma redução da
ingestão de MM, de forma que o consumo
médio entre a quinta e oitava semana foi de
4,1 g/a/d. Sendo assim, os maiores consumos
foram observados durante a fase aleitamento,
talvez devido a maior necessidade de ingestão
da mistura mineral visando atender suas
necessidades nutricionais.
Os bezerros respondem aos desafios do meio
ambiente no primeiro mês de vida através da
imunidade passiva adquirida pela ingestão do
colostro, e pelo desenvolvimento de seu
sistema imunológico. Além da função
imunológica o colostro apresenta ainda
elevada concentração de minerais, e o leite é
um alimento deficiente em todos
microminerais com exceção do zinco. Alguns
minerais como zinco, selênio, cobre, ferro e
manganês estão envolvidos em mecanismos
de defesa. A observação da maior ingestão da
MM durante a fase de aleitamento e o
conhecimento da importância dos
microminerais para o sistema imunológico,
nos induzem a supor que o fornecimento da
mistura mineral nesta fase seja de grande
importância para minimizar o aparecimento
de doenças.
Facury Filho (1992) realizou experimento
com objetivo de avaliar o controle da
73
Eimeriose através da utilização de dois
anticoccidiostáticos, salinomicina e amprólio.
Os animais do grupo controle não receberam
nenhum tipo de medicação, e todos os
animais receberam concentrado (18% PB),
feno de capim Andropogon gayanus, mistura
mineral e cada animal recebeu três litros
diariamente, durante a fase de aleitamento.
Os animais do grupo controle apresentaram
consumo médio de 10g/dia até os trinta dias
de vida. Estes resultados foram semelhantes
aos valores encontrados neste experimento
durante este período de vida dos animais.
Tabela 10. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) na MS por bezerros no grupo LMM,
durante oito semanas.
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
LMM 17,11a 11,29a 10,97a 7,65ab 7,76ab 4,30bc 2,53c 1,81c 7,92
Médias seguidas por letras distintas minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de Duncan (P<0,05);
CV=32,86%.
0
20
40
60
80
100
120
012345678
Semanas
Consumo de Mistura Mineral (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= 34,16-4,07X; R
2
= 0,93
Figura 4. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) na MS por bezerros no grupo LMM, durante oito
semanas.
Conforme a equação do consumo de MM
pelos animais do grupo LMM, observa-se que
os animais apresentaram um consumo inicial
médio estimado de 34,16 g/a/d, e com
avançar das semanas o consumo médio
estimado reduziu em 4,07 g/a/d a cada
semana.
Os dados do consumo médio de água descrito
na tabela 11 e figura 5 foram semelhantes
entre os grupos (P>0,05), entretanto
verificou-se um aumento significativo
74
(P<0,05) na quinta, sétima e oitava semanas.
Em relação à equação de regressão, o modelo
utilizado para descrever o consumo de água
para os animais dos grupos C e LMM foi o
quadrático.
Durante a fase de aleitamento, o consumo de
água não diferiu entre as semanas, onde os
valores médios foram de 1,17 L/a/d. Foi
observado uma elevação da ingestão de água,
com valores médios de 2,29 L/a/d na quinta
semana atingindo 4,85 L/a/d na oitava
semana. Este fato esta relacionado ao
desaleitamento e ao aumento do consumo de
MST pelos animais.
Tabela 11. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros nos grupos C e LMM, durante oito
semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
C 0,66 0,68 1,09 1,02 2,25 2,93 3,24 4,97 2,11 A
LMM 1,99 1,21 1,09 1,65 2,32 3,06 3,23 4,73 2,41 A
Média 1,33 d 0,94 d 1,09 d 1,33 d 2,29 c 3,00 b 3,24 b 4,85 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 25,59%.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
012345678
Semanas
Consumo de água (L/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= 1,48-0,40X+0,10X
2
; R
2
= 0,96
Figura 5. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros no grupo LMM, durante oito semanas.
O ganho de peso médio semanal encontra-se
na tabela 12 e figura 6. Não houve diferença
entre os dois grupos avaliados (P>0,05).
Entre as semanas foi observada diferença
significativa (P<0,05). Durante a fase de
aleitamento, os ganhos de peso foram
75
semelhantes, mas inferiores aos ganhos
observados após o desaleitamento. O
aumento no consumo de alimentos sólidos
após a quinta semana justifica este aumento
no ganho de peso.
Na quinta semana ocorreu uma queda no
ganho de peso. Nesta fase o consumo médio
de MST ainda apresenta baixos valores nos
dois grupos, sendo a média diária do
consumo na quinta semana de 673g/a/dia.
Essa observação indica que os animais ainda
não conseguiam ingerir quantidades
suficientes de matéria seca proveniente do
concentrado e feno, em substituição à matéria
seca vinda da dieta líquida. Este fato aliado
ao estresse do desaleitamento provocou esta
queda no ganho de peso.
Esta perda de peso após a retirada do leite
principalmente em animais desaleitados
precocemente, parece ser inevitável visto que
os animais não são ainda capazes ingerir uma
quantidade suficiente de matéria seca para
suprir suas exigências. Desta forma, o
fornecimento de uma dieta mais energética
poderia evitar esta perda de peso durante este
período de adaptação.
Tabela 12. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos C e LMM durante oito
semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
C -0,73 2,00 1,64 3,08 0,04 3,08 2,56 4,96 2,08 A
LMM 0,87 0,92 1,28 1,92 0,56 4,96 4,56 3,40 2,31 A
Média 0,07d 1,46bcd 1,46bcd 2,50abc 0,30cd 4,02ab 3,56ab 4,18a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05);CV= 7,63%.
A equação de regressão que melhor descreve
os dados do ganho de peso dos grupos C e
LMM é de modelo linear. Através da equação
pode-se observar que os animais
apresentaram uma perda de peso de 0,2
Kg/a/s na primeira semana de vida, e com o
avançar da idade houve um aumento médio
de 0,53 Kg/a/s.
76
-4
-2
0
2
4
6
8
10
12
012345678
Semanas
Ganho de peso (Kg/a/s)
Ganho de Peso Observado Ganho de Pes o Es timado
Y= - 0,20+0,53X; R
2
= 0,59
Figura 6. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos C e LMM durante oito semanas.
4.2.2 Concentração de glicose plasmática
Os resultados da concentração de glicose
plasmática nos grupos C e LMM estão
descritos na tabela 13. Foi observado
diferenças entre os grupos experimentais, e a
interação entre idade, tempo e grupos
(P<0,05).
Como esperado, a concentração plasmática de
glicose aos 14 dias, apresenta baixos valores
no tempo zero (jejum) e com 9 horas após a
ingestão da dieta líquida.
Os maiores valores de glicose plasmática
foram observados entre 3 a 6 horas após o
fornecimento da dieta líquida. Esta variação
da concentração plasmática de glicose é
devido ao fato dos animais serem ainda pré-
ruminantes, onde a principal fonte de energia
é proveniente da dieta líquida, seja o leite ou
sucedâneo do leite.
Nas idades 21 e 28 dias os níveis de glicose
apresentam uma menor variação entre os
tempos avaliados, além das concentrações de
glicose apresentarem valores inferiores aos
observados aos 14 dias. Esta redução da
glicose com o avançar da idade é um reflexo
do desenvolvimento ruminal e da adaptação
metabólica dos bezerros, que passam a
utilizar produtos da fermentação dos
carboidratos no rúmen, tendo o propionato
como principal precursor da síntese de
glicose hepática no fígado, estes eventos são
característicos durante fase de transição entre
pré-ruminante para ruminante. A diferença da
concentração de glicose plasmática observada
entre os grupos nas idades de 21, nos tempos
3 e 6 horas, e na idade de 28 dias, no tempo
de 6 horas, onde os animais do grupo C
apresentaram maiores concentrações
(P<0,05), pode ser justificada por estes
animais apresentarem menor ingestão de
77
MST (P<0,05) do que os animais do grupo
LMM, apresentando desta forma uma
utilização maior e precoce dos carboidratos
via fermentação ruminal. Da mesma forma
que Coelho (1999), encontrou resultados
superiores da concentração da glicose
plasmática, nos bezerros desaleitados com 30
dias, recebendo concentrado e feno “ad
libitum”, com 13 dias de vida, 73,3; 128,5;
114,4; e 112,6 mg/dl nos tempos 0, 3, 6 e 9
horas após a primeira alimentação do dia.
Talvez esta diferença na concentração de
glicose entre o experimento e os valores
encontrados por Coelho, (1999), seja devido a
maior ingestão de concentrado nos animais
daquele experimento.
Tabela 13. Concentração de glicose plasmática (mg/dl) em três idades (14, 21 e 28 dias) e em
quatro tempos (0, 3, 6 e 9 horas) após o fornecimento da dieta, em bezerros dos grupos C e LMM.
Tempos (horas)
Grupos Idades (dias) 0 3 6 9
C 14 87,56bAB 105,06aA 95,34abA 89,23bA
21 99,63bA 114,80aA 100,54bA 76,34cA
28 83,31abB 82,07bB 93,67aA 84,09abA
LMM 14 74,02cA 100,32aA 96,76aA 85,97bA
21 72,28bA 83,84aB 81,06abB 79,23abA
28 84,01abA 91,76aAB 79,75bB 75,98bA
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 9,04%.
4.2.3 Concentração de cobre e zinco no
fígado, e cobre na urina e no soro
sangüíneo
Os dados da concentração de cobre hepático
encontram-se na tabela 14.
As concentrações de cobre no fígado não
diferiram entre os grupos e as idades
avaliados (P>0,05). Os valores de cobre
hepático encontrados, estão dentro da faixa
normal de 50,5 a 201,6 mg/Kg na MS,
segundo Underwood e Suttle (1999).
Segundo o NRC (2001), o leite possui
aproximadamente 0,1-1,1 mg/Kg de Cu na
MS e os sucedâneos devem conter 11 mg/Kg
na MS. Desta forma, como os animais
receberam leite com teor médio de 1 mg/Kg
de Cu na MS, apresentaram valores de cobre
no fígado próximos ao limite inferior, com
trinta e com sessenta dias.
O leite é um alimento pobre neste
micromineral e talvez a suplementação com a
mistura mineral a disposição no cocho não
seja a melhor estratégia para sua
suplementação. O distanciamento dos valores
de cobre no fígado do limite inferior no grupo
C aos 60 dias de idade talvez seja justificado
pelo aumento na capacidade de absorção,
quando os animais estão em situação de
déficit mineral, pois segundo McDowell
(1992), a absorção intestinal do cobre é
regulada pela necessidade do organismo
animal, e as metalotioneínas nas células
epiteliais do intestino desempenham esta
função. Desta forma, em situações de
deficiência de cobre há um aumento da
78
absorção de cobre, devido a este mecanismo presente na mucosa intestinal.
Tabela 14. Concentração hepática de cobre expressa em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades de
30 e 60 dia de vida nos grupos C e LMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
C 62,73 75,02 68,87 A
LMM 68,08 58,67 63,38 A
Média 65,40 a 66,85 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 47,33%.
A concentração de cobre no soro sangüíneo
encontra-se na tabela 15. As concentrações
foram semelhantes entre as idades e os
grupos (P>0,05). Os valores encontrados
estão um pouco a baixo dos valores de
referência para ruminantes, que variam de
0,19 a 0,57 mg/L, entretanto nos animais
jovens estes valores podem ser até 50%
menores do que os valores encontrados nos
animais adultos, segundo Underwood e Suttle
(1999).
Tabela 15. Concentração de cobre no soro sangüíneo expresso em mg/L nas idades de 30 e 60 dias
de vida, nos grupos C e LMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
C 0,1490 0,2057 0,1773 A
LMM 0,1710 0,1705 0,1707 A
Média 0,1600 a 0,1881 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 25,99%.
Como esperado, observa-se na tabela 16 que
os dados da concentração de cobre na urina
mostram que não ocorreram diferenças entre
os grupos e entre as idades avaliadas
(P>0,05).
Este fato é justificado pelo principal
mecanismo de excreção do cobre ser através
da secreção biliar (McDowell, 1992;
Underwood e Suttle, 1999). Sendo assim, a
excreção de cobre pela urina é normalmente
pequena e constante a podendo ser afetada
por componentes da dieta como, por
exemplo, a presença do molibdênio, devido à
formação de complexos não absorvíveis, que
são então eliminados pela urina. Além do
molibdênio, o ferro quando presente em
quantidades elevadas na dieta pode interferir
negativamente na absorção do cobre
(Underwood e Suttle 1999). Estes minerais
apresentavam concentrações adequadas nos
dois grupos experimentais.
79
Tabela 16. Concentração de cobre na urina expressos em mg/L nas idades de 30 e 60 dias de vida,
nos grupos C e LMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
C 0,050 0,063 0,057 A
LMM 0,110 0,071 0,091 A
Média 0,080 a 0,067 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05);CV= 78,14%.
A análise da concentração de cobre na urina
pode ser um parâmetro importante para
avaliar se as composições das dietas estão
adequadas.
Na tabela 17 encontram-se os resultados da
concentração de zinco hepático. Conforme os
dados abaixo, observa-se que não houve
diferença entre os grupos e as idades
avaliadas (P>0,05). Os dois grupos
apresentaram valores abaixo da faixa de
normalidade 112,48 mg/Kg na MS, segundo
Underwood e Suttle (1999). No entanto
valores abaixo destes não significam
deficiência, pois para o diagnóstico de
deficiência é necessário outras avaliações
como analise da metalotioneína no plasma e
na urina (NRC, 2001) e outros parâmetros,
como análise mineral, no soro sangüíneo,
ossos, pêlos juntamente com sintomas
clínicos relacionados à deficiência de zinco,
como anorexia e anormalidades na pele e
anexos, e os animais do experimento não
apresentaram sintomas relacionados à
deficiência de Zn.
Tabela 17. Concentração hepática de zinco expressos em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades
de 30 e 60 dia de vida nos grupos C e LMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
C 62,59 129,09 95,84 A
LMM 44,94 63,74 54,34 A
Média 53,76 a 96,41 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 14,33%.
4.2.4 Hemogramas
Conforme os resultados encontrados nos
hemogramas, descritos na tabela 18,
referentes ao número de hemácias,
hemoglobina, volume globular e de
leucócitos, não foi encontrado alterações
clínicas devido ao fornecimento ou não de
mistura mineral.
Com relação as hemácias, os valores
encontrados neste experimento estão dentro
da faixa normal para bezerros, entre 5 a 10 x
10
6
/µl, segundo (Jain, 1986; Fagliari, 1998)
80
em ambos os grupos. Os valores aumentaram
até a quinta semana, e foram diminuindo com
o avançar da idade até a última semana
avaliada.
A concentração de hemoglobina ideal deve
estar entre 8 a 15 g/dl segundo Jain (1986).
Os valores entre as semanas apresentaram
variações entre 7,04 a 8,08 g/dl, estando
próximo do intervalo desejado, de forma que
não foi observado animais com anemia
durante o período experimental.
Os valores do volume globular, encontrados
nas semanas 2, 3, 7 e 8 estão um pouco
abaixo dos valores de referência citados por
Jain (1986), onde a faixa ideal varia de 24%
a 36% respectivamente, entretanto não foi
observado caso de desidratação nos animais.
Tabela 18. Valores médios do número de hemácias, hemoglobina, volume globular (VG) e de
leucócitos entre a segunda e oitava semana de vida em bezerros dos grupos controle e LMM.
Grupos Semanas
2 3 4 5 6 7 8 Média
Hemácias ( x 10
6
/µl)
C 6,87 6,70 8,67 9,22 8,46 5,83 4,89 7,23
LMM 6,57 7,00 6,46 8,46 8,09 7,26 5,82 7,09
Média 6,72 6,85 7,56 8,84 8,27 6,54 5,35
Hemoglobina (g/dl)
C 8,30 8,35 8,06 8,69 8,25 7,42 6,57 7,95
LMM 7,55 7,72 7,65 7,48 7,37 7,30 7,52 7,51
Média 7,92 8,03 7,85 8,08 7,81 7,36 7,04
VG (%)
C 24,17 23,35 38,25 28,00 27,75 20,37 18,82 24,38
LMM 22,17 22,75 20,45 25,02 27,25 23,17 20,22 23,03
Média 23,17 23,05 24,35 26,51 27,50 21,77 19,52
Leucócitos ( x 10
3
/µl)
C 10,35 13,45 13,34 8,77 8,22 6,87 7,72 9,82
LMM 9,70 8,67 9,30 10,15 8,54 6,40 7,12 8,55
Média 10,02 11,06 11,32 9,46 8,38 6,63 7,42
Os valores dos leucócitos totais estão dentro
da faixa normal de 4 a 12 (X 103/µl),
segundo Jain (1986). Os dados dos valores
médios dos leucócitos apresentaram uma
redução com o avançar das idades. Esta alta
concentração nas primeiras semanas de vida é
justificada pela presença dos glicocorticóides
ao nascimento, de forma que este cortisol
apresenta redução com aumento da idade
(Jain, 1986; Fagliari,1998).
81
Segundo Jain (1986) a contagem de linfócitos
em bovinos representa um diagnóstico
limitado, visto que mesmo durante processos
inflamatórios agudos a contagem encontra-se
dentro da faixa de variação normal.
4.3 Experimento 2
4.3.1 Consumo de alimentos e ganho de
peso
O consumo médio diário de concentrado dos
animais dos grupos SLMM, SMM e SOMM
encontra-se na tabela 19 e figuras 7, 8 e 9.
Como pode ser observado, houve diferença
entre os grupos, as semanas, e houve
interação entre os mesmos (P<0,05).
Durante a fase de aleitamento os consumos
apresentaram baixos valores, período este
compreendido entre a primeira e quarta
semana.
Com o desaleitamento o consumo apresentou
aumento substancial, devido à busca do
animal em atingir suas exigências
nutricionais, frente à ausência da dieta
líquida. O grupo SMM apresentou consumo
de concentrado inferior aos demais grupos
(P<0,05) a partir da sexta semana.
Nas figura 7, 8 e 9 observa-se através da
equação, que os animais dos grupos SLMM,
SMM e SOMM apresentaram um aumento do
consumo de 177,66; 108,21; e 219.56 g/a/d
respectivamente, com o avançar das semanas
avaliadas.
Tabela 19. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos SLMM,
SMM e SOMM durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
SLMM 37,36fA 152,21eA 354,72dA 634,08cA 842,20bcA 986,38abA 966,24abA 1287,46aA 657,58
SMM 32,75cA 133,23bA 215,05bA 441,00aA 610,97aA 609,80aB 634,84aB 779,54aB 432,15
SOMM 75,71fA 71,65efA 187,08eA 397,52dA 819,51cA 943,27bcA 1226,29abA 1501,41aA 652,80
Média 48,60 119,03 252,83 490,87 757,56 846,48 942,46 1189,47
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 17,85%.
82
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
2000
012345678
Semanas
Consumo de Concentrado (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -141,91+177,66X; R
2
= 0,96
Figura 7. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) na MS por bezerros no grupo SLMM, durante oito
semanas.
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
012345678
Semanas
Consumo de Concentrado (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -54,80+108,21X; R
2
= 0,93
Figura 8. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) na MS por bezerros no grupo SMM, durante oito
semanas.
83
-400
-200
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
2000
012345678
Semanas
Consumo de Concentrado (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -335,24+219,56X; R
2
=0,95
Figura 9. Consumo médio diário de concentrado (g/a/d) na MS por bezerros no grupo SOMM, durante oito
semanas.
Os resultados do consumo médio diário de
feno estão descritos na tabela 20 e figuras 10,
11 e 12. Observa-se que houve diferença
entre os grupos, entre as semanas e que
ocorreu interação entre semanas e os grupos
(P<0,05). Durante a primeira semana, o
consumo apresentou-se irregular. Os animais
dos grupos SLMM apresentaram aumento no
consumo de feno (P<0,05) na terceira,
quarta, quinta e oitava semanas. Os animais
do grupo SMM apresentaram aumento do
consumo (P<0,05) na segunda, quarta e sexta
semanas, e animais do grupo SOMM
apresentaram aumento do consumo de feno
(P<0,05) na terceira, quarta e quinta semanas.
De forma semelhante ao consumo de
concentrado, o consumo de feno durante a
fase de aleitamento apresentou-se baixo,
aumentando após a retirada da dieta líquida, e
conseqüente elevação na ingestão de
alimentos sólidos.
Entre os grupos avaliados, os animais do
grupo SMM apresentaram consumo inferior
aos dos demais grupos entre a terceira e sexta
semana experimental (P<0,05).
Os modelos de regressão foram distintos em
cada grupo avaliado. Desta forma, observa-se
na figura 10 o modelo linear descrevendo o
consumo de feno dos animais do grupo
SLMM, conforme a equação encontrada,
verifica-se que os animais apresentaram um
aumento no consumo médio de 9,03g/a/d em
cada semana avaliada. Na figura 11 e 12,
observa-se através da equação de modelo
cúbico, que o menor consumo de feno pelos
animais dos grupos SMM e SOMM foi
observado na segunda semana experimental.
84
Tabela 20. Consumo médio diário de feno (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos SLMM, SMM e
SOMM durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
SLMM 10,84cA 1,27eA 4,17dA 19,25cA 30,58bA 50,78abA 47,20abA 64,90aA 28,62
SMM 5,52bA 0,24cA 1,13cB 5,23bB 6,54bB 20,79aB 27,34aA 25,70aA 11,56
SOMM 1,34dB 1,21dA 8,70cA 21,84bA 45,13aA 55,07aA 65,17aA 72,34aA 33,85
Média 5,90 0,90 4,67 15,44 27,42 42,21 46,57 54,31
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 25,95%.
-20
0
20
40
60
80
100
120
012345678
Semanas
Consumo de Feno (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= - 12,04+9,03X; R
2
=0,86
Figura 10. Consumo médio diário de feno (g/a/d) na MS por bezerros no grupo SLMM.
85
0
10
20
30
40
50
60
70
012345678
Semanas
Consumo de Feno (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= 29,08 - 27,28X+8,18X
2
- 0,53X
3
; R
2
= 0,93
Figura 11. Consumo médio diário de feno (g/a/d) na MS por bezerros no grupo SMM.
-20
0
20
40
60
80
100
120
140
160
012345678
Semanas
Consumo de Feno (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= 13,56 - 19,60X+7,74X
2
-0,54X
3
;R
2
=0,99
Figura 12. Consumo médio diário de feno (g/a/d) na MS por bezerros no grupo SOMM.
86
Na tabela 21 e nas figuras 13, 14 e 15 estão
descritos os dados do consumo médio diário
de MST. O consumo apresentou diferenças
entre os grupos, entre as semanas, e houve
interação entre os semanas e grupos (P<0,05).
Nas semanas experimentais observou-se um
aumento com o avançar da idade. Durante a
fase de aleitamento observa-se um consumo
ainda baixo de matéria seca, que apresenta
uma elevação principalmente a partir da
retirada da dieta líquida com um mês de
idade. Desta forma da quinta semana em
diante os valores do consumo médio diário de
MST aumentaram de forma mais expressiva.
O grupo SMM apresentou menor consumo de
MST (P<0,05) em relação aos demais grupos,
entre a sexta e oitava semana.
Através das equações pode-se observar que
os animais dos grupos SLMM, SMM e
SOMM apresentaram aumento do consumo
de MST de 186,70; 112,22; 231,22 g/a/d
respectivamente, em cada semana avaliada.
Tabela 21. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros
nos grupos SLMM, SMM e SOMM durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
SLMM 48,20fA 153,48eA 358,89dA 653,32cA 872,77bcA 1037,16abA 1013,43abA 1352,36aA 686,20
SMM 38,26dA 133,47cdA 216,17cA 446,22bA 617,50abA 630,58abB 662,17abB 805,24aB 443,70
SOMM 77,05fA 72,85fA 195,78eA 419,35dA 864,64cA 998,34bcA 1291,46abA 1573,74aA 686,65
Média 54,50 119,93 256,94 506,29 784,97 888,69 989,02 1243,78
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 17,33%.
87
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
2000
012345678
Semanas
Consumo de MST (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -153,95+186,70X; R
2
= 0,96
Figura 13. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros no grupo
SLMM, durante oito semanas.
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
012345678
Semanas
Consumo de MST (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -61,30+112,22X; R
2
= 0,94
Figura 14. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros no grupo
SMM, durante oito semanas.
88
-400
-200
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
2000
012345678
Semanas
Consumo MST (g/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -353,85+231,22X; R
2
= 0,95
Figura 15. Consumo médio diário de matéria seca total (MST) expressos em (g/a/d) por bezerros no grupo
SOMM, durante oito semanas.
Observa-se na tabela 22 e figura 16, o
consumo médio de MM foi semelhante entre
os grupos avaliados (P>0,05), entretanto
observou-se diferença significativa entre as
semanas (P<0,05). Um fato importante
observado ao longo do experimento foi que
os animais durante há primeira semana
apresentaram maiores consumos do que nas
semanas seguintes. Inicialmente pode-se
supor que este consumo seja devido à
curiosidade dos animais, entretanto houve
procura pela MM durante todo período
avaliado. Sugerindo desta forma, ser este
consumo induzido pelas necessidades
nutricionais e não apenas por curiosidades.
Da mesma forma que no experimento 1, os
animais apresentaram maiores consumos
durante a fase de aleitamento, apresentando
valores médios diários durante o primeiro
mês de 9,00 g/a/d, devido à baixa ingestão
de alimentos sólidos neste período e
conseqüentemente maior necessidade de
ingerir MM visando atender suas
necessidades nutricionais. Com a retirada da
dieta líquida o consumo de MM apresentou
redução, de forma que valores médios diários
entre a quinta e oitava semana foram de 4,62
g/a/d, devido então ao aumento da ingestão
de alimentos sólidos.
Os animais do experimento 1 que receberam
leite integral durante a fase de aleitamento,
apresentaram numericamente, maior consumo
de MM em relação aos animais dos grupos
SLMM e SMM do experimento 2, que
receberam sucedâneo do leite formulado com
proteína do soro do leite e do leite e somente
com proteína soro do leite respectivamente.
O consumo médio de MM, pelos animais do
grupo LMM do experimento 1, durante a fase
de aleitamento foi de 11,75 g/a/d, e os
animais dos grupos SLMM e SMM
apresentaram consumo médio de MM, de
4,86; 6,47 g/a/d respectivamente.
89
Esta observação esta relacionada ao leite ser
um alimento deficiente em microminerais
(com exceção do zinco), desta forma, os
animais apresentaram maior necessidades de
ingestão da MM para atender suas
necessidades nutricionais, e os animais do
experimento 2 que receberam sucedâneo do
leite formulado com base nas recomendações
nutricionais, apresentaram menor necessidade
de consumo da MM.
Os animais do grupo SOMM apresentaram
numericamente maior consumo de MM do
que os animais dos demais grupos (12,92
g/a/d), pois segundo Xu et al. (1997), o
fornecimento de sucedâneos formulados com
proteína da soja, reduz a absorção de zinco,
devido à formação de complexos entre o
zinco e o fitato, reduzindo desta forma a
disponibilidade dos minerais.
Tabela 22. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos
SLMM, SMM e SOMM durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
SLMM 7,87 4,40 4,97 2,21 3,81 2,75 3,34 1,69 3,88A
SMM 9,78 7,37 5,50 3,24 3,91 4,47 2,11 3,90 5,03A
SOMM 14,75 14,05 12,16 10,73 11,60 7,92 7,78 4,27 10,41A
Média 12,38a 9,28ab 8,4ab 5,96bc 6,77abc 4,86bc 3,94c 2,92c
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 12,40%.
França (2002) encontrou valores médios
diários no primeiro mês de vida dos bezerros,
de 4,66 e 1,3 g/dia para os grupos leite e
sucedâneo do leite, sendo inferior ao valor de
9,00 g/animal/dia encontrado neste
experimento durante este mesmo período.
Estes resultados de consumo de mistura
mineral superior ao relatado por França
(2002), pode ser devido ao fato dos animais
do experimento de França (2002) estarem em
piquetes, provocando uma maior competição
pelos alimentos no cocho, reduzindo o
consumo.
A figura 16 retrata o consumo de MM nos
três grupos avaliados, através da equação de
regressão de modelo linear.
90
0
10
20
30
40
50
60
70
012345678
Semanas
Consumo Mistura Mineral (g/a/d)
Consumo Obsevado Consumo Estimado
Y= 21,47-1,90X; R
2
= 0,89
Figura 16. Consumo médio diário de mistura mineral (g/a/d) na MS por bezerros nos grupos SLMM, SMM e
SOMM durante oito semanas.
Conforme a equação acima descrita, pode-se
observar que o consumo médio inicial
estimado foi de 21,47g/a/d, e com avançar da
idade este consumo reduziu em 1,90g/a/d em
cada semana subseqüente.
O consumo médio diário de água esta
descrito na tabela 23 e figura 17. O consumo
de água foi semelhante entre os grupos
(P>0,05), entretanto observou-se um aumento
gradativo com o avançar das semanas
avaliadas (P<0,05). Nas primeiras quatro
semanas, não houve diferença significativa
entre os consumos, tendo com valor médio
diário de 0,54 L/a/d, de forma que somente a
partir do desaleitamento o consumo
apresentou aumento (P<0,05), com valores
médios de 3,17 L/a/d. Este aumento da
ingestão de água esta estreitamente
relacionada com o desaleitamento e o
aumento da ingestão de matéria seca.
Segundo Davis e Drackley (1998), durante a
fase de aleitamento o consumo de água
apresenta-se baixo, pois os animais ingerem
água através do leite ou do sucedâneo, o que
reduz a necessidade de ingestão de água, em
situações de termoneutralidade, como nas
condições que foram realizadas este
experimento. Este aumento do consumo de
água a partir do desaleitamento deve-se a
elevação na ingestão de MST, com isso os
animais tendem a ingerir maiores quantidades
de água.
91
Tabela 23. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros nos grupos SLMM, SMM e
SOMM, durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
SLMM 0,55 0,69 0,51 0,77 1,91 3,57 3,22 3,56 1,85A
SMM 0,24 0,48 0,32 0,33 1,58 3,37 2,89 2,86 1,51A
SOMM 0,59 0,59 0,71 0,69 2,11 4,12 3,81 5,26 2,23A
Média 0,46 c 0,59 c 0,51 c 0,60 c 1,87 b 3,69 a 3,31 a 3,89 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 30,64%.
-2
0
2
4
6
8
012345678
Semanas
Consumo de água (L/a/d)
Consumo Observado Consumo Estimado
Y= -0,72+0,57X; R
2
= 0,82
Figura 17. Consumo médio diário de água (L/a/d) por bezerros nos grupos SLMM, SMM e SOMM, durante
oito semanas.
Conforme a figura 17 pode-se observar a
equação de regressão referente ao consumo
de água dos grupos do experimento 2. O
modelo que melhor ajustou-se foi o linear, e
de acordo com a equação, observa-se que o
consumo de água aumentou em 0,57 L/a/d a
cada semana avaliada.
Os valores médios de ganho de peso médio
semanal estão na tabela 24 e figura 18. Houve
diferença entre os grupos e entre as semanas
avaliadas (P<0,05). Durante a fase de
aleitamento, os ganhos foram baixos,
principalmente entre as três primeiras
semanas. Desta forma com o desaleitamento
e o aumento da ingestão dos alimentos
sólidos os animais apresentaram maiores
ganhos de peso, como pode ser observado
entre a quarta e oitava semana.
Entretanto vale ressaltar que durante a quinta
semana houve redução do ganho de peso.
Essa observação indica que, ao
desaleitamento os animais ainda não
92
conseguiram manter a ingestão de matéria
seca vinda da dieta líquida, com o consumo
de concentrado e feno. Este fato aliado ao
estresse do desaleitamento provocou esta
queda no ganho de peso.
Na desmama precoce, quase que
inevitavelmente ocorre perda de peso, devido
à retirada da dieta líquida, neste experimento
os sucedâneos do leite com apenas trinta dias
de vida, sendo a ingestão de MST ainda
insuficiente para atender suas exigências
nutricionais.
Tabela 24. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos SLMM, SMM e SOMM
durante oito semanas.
Semanas
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 Média
SLMM 0,64 1,12 2,12 2,48 1,36 2,12 1,48 3,44 1,84AB
SMM 0,09 -0,52 0,64 2,12 0,44 3,36 1,84 1,06 1,13B
SOMM 0,93 0,16 0,16 2,72 1,76 2,00 4,68 5,04 2,18A
Média 0,55c 0,25c 0,97c 2,44ab 1,19bc 2,49ab 2,67ab 3,18 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 109,13%.
-4
-2
0
2
4
6
8
10
12
012345678
Semanas
Ganho de peso (Kg/a/s)
Ganho de Peso Observado Ganho de Pes o Es timado
Y= - 0,09+0,40X; R
2
= 0,76
Figura 18. Ganho de peso médio semanal (Kg/a/s) de bezerros dos grupos SLMM, SMM e SOMM durante
oito semanas.
De acordo com a equação, observa-se que os
animais apresentaram uma perda de peso
estimada de 0,09 Kg/a/s, e com avançar da
93
idade, o ganho de peso aumentou em 0,40
Kg/a/s em cada semana experimental.
Os animais do grupo SMM apresentaram
menor ganho de peso (P<0,05) em relação
aos animais do grupo SOMM. Este
experimento foi realizado de forma conjunta
com o trabalho de Vieira (2005), onde foi
avaliado, diferentes fontes protéicas, na
formulação de sucedâneos do leite para
bezerros. Desta forma, Vieira (2005)
observou que os animais que receberam
sucedâneo formulado unicamente com a
proteína do soro do leite como fonte de
proteína, apresentaram menor ganho de peso.
Este fato pode estar relacionado com a
ausência de caseína na formulação deste
sucedâneo, conseqüentemente sem formação
de coágulos no abomaso, propiciando a
rápida chegada de grande quantidade de
nutrientes no intestino delgado logo após a
alimentação, sobrecarregando o sistema
digestivo, e como conseqüência menor
digestão e absorção dos nutrientes.
Adicionalmente estes animais apresentaram
menor desenvolvimento da parede intestinal
em relação aos demais tratamentos, e os
animais dos outros tratamentos apresentaram
valores médios de ganho de peso semelhantes
(P>0,05).
4.3.2 Concentração de glicose plasmática
A concentração de glicose plasmática do
experimento 2 esta descrita na tabela 25.
Conforme os dados encontrados, observou-se
diferenças significativa entre as idades e os
tempos avaliados (P<0,05).
Da mesma forma que no experimento 1, esta
diferença já era esperada, visto que aos 14
dias de vida, os valores no tempo zero
(jejum) e com 9 horas após o fornecimento da
dieta líquida apresentaram-se inferiores aos
tempos 3 e 6 horas após o fornecimento da
alimentação. Esta diferença na concentração
de glicose plasmática entre os tempos deve-se
ao fato dos animais ainda serem pré-
ruminantes, sendo o sucedâneo a principal
fonte de energia para estes animais.
Com o avançar da idade, os níveis de glicose
sofrem menor variação entre os tempos, e
apresentam menores valores quando
comparados a idade de 14 dias. Este fato,
como descrito acima é justificado pelo
desenvolvimento ruminal e adaptação do
metabolismo dos bezerros, que iniciam a
utilização dos produtos provenientes da
fermentação ruminal dos carboidratos no
rúmen.
4.3.3 Concentração de cobre e zinco no
fígado, e cobre na urina e no soro
sanguíneo
Os dados da concentração de cobre hepática
de cobre estão descritos na tabela 26.
Conforme os valores encontrados, não houve
diferenças significativas entre os grupos e
entre as semanas avaliadas.
Segundo Underwood e Suttle (1999), a faixa
normal de variação da concentração de cobre
no fígado de bezerros esta entre 50,5 a 201,6
mg/Kg na MS. Desta forma, os valores
encontrados neste experimento estão dentro
da faixa normal de variação, entretanto os
valores encontrados neste experimento são
superiores aos do experimento 1 onde os
animais foram alimentados com leite. Este
fato pode estar relacionado aos sucedâneos
terem sido formulados para atender as
exigências dos minerais, além disto à
inclusão da mistura mineral junto a
sucedâneo pode ter facilitado a sua absorção.
A concentração de cobre no soro sangüíneo
encontra-se na tabela 27. As concentrações de
cobre no soro sangüíneo foram semelhantes
entre as idades e os grupos (P>0,05). Os
valores encontrados, da mesma forma que no
experimento anterior, estão um pouco abaixo
94
Tabela 25. Concentração de glicose plasmática (mg/dl) em três idades (14, 21 e 28 dias) e em
quatro tempos (0, 3, 6 e 9 horas) após o fornecimento da dieta, em bezerros dos grupos SLMM,
SMM e SOMM.
Tempos
Grupos Idades (dias) 0 3 6 9 Médias
SLMM 14 90,85 112,12 108,33 95,61 101,73
SMM 14 75,96 100,19 99,72 92,69 92,14
SOMM 14 84,51 108,08 101,64 89,46 95,92
Média 14 - - - - 96,60 A
SLMM 21 72,31 91,23 85,38 77,83 81,69
SMM 21 75,80 103,23 91,81 83,69 88,63
SOMM 21 72,90 97,90 91,05 86,56 87,10
Média 21 - - - - 85,81 B
SLMM 28 75,87 86,05 86,49 82,82 82,81
SMM 28 67,22 95,18 91,70 79,59 83,42
SOMM 28 75,00 105,26 81,77 69,17 82,80
Média 28 - - - - 83,01 B
Média
(tempos)
- 76,71d 99,92 a 93,10 b 84,15 c -
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 10,12%.
dos valores de referência para ruminantes,
que variam de 0,19 a 0,57 mg/L, entretanto
nos animais jovens estes valores podem ser
até 50% menores do que os valores
encontrados nos animais adultos, segundo
Underwood e Suttle (1999).
Como esperado, os valores encontrados da
concentração de cobre na urina mostram que
não ocorreram diferenças entre os grupos e
entre as idades avaliadas (P>0,05), como
descrito na tabela 28, fato este, devido ao
principal mecanismo de secreção de cobre ser
feito através da secreção biliar e não via urina
(McDowell, 1992; Underwood e Suttle,
1999). Estes minerais apresentavam
concentrações adequadas nos dois grupos
experimentais.
Na tabela 29 estão descritos os resultados da
concentração de zinco hepático. Foi
observado que não houve diferença entre os
grupos e nas idades avaliadas (P>0,05).
95
Tabela 26. Concentração hepática de cobre expressos em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades
de 30 e 60 dia de vida nos grupos SLMM, SMM e SOMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
SLMM 73,56 92,30 82,93 A
SMM 112,97 75,85 94,41 A
SOMM 78,20 75,68 76,94 A
Média 88,24 a 81,28 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 35,20%.
Tabela 27. Concentração de cobre no soro sangüíneo expressos em mg/L nas idades de 30 e 60 dia
de vida nos grupos SLMM, SMM e SOMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
SLMM 0,2514 0,1566 0,2040 A
SMM 0,1435 0,1450 0,1442 A
SOMM 0,1616 0,1765 0,1690 A
Média 0,1855 a 0,1593 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 55,94%.
Tabela 28. Concentração de cobre na urina expressos em mg/L nas idades de 30 e 60 dia de vida
nos grupos SLMM, SMM e SOMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
SLMM 0,046 0,052 0,049 A
SMM 0,038 0,566 0,302 A
SOMM 0,029 0,208 0,118 A
Média 0,037 a 0,275 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Kruskal-Walliis (P<0,05); CV= 62,95%.
96
Tabela 29. Concentração hepática de zinco expressos em mg/Kg na matéria seca (MS) nas idades
de 30 e 60 dias de vida nos grupos SLMM, SMM e SOMM.
Idade
Grupos 30 60 Média
SLMM 34,58 62,71 48,64 A
SMM 58,33 43,13 50,73 A
SOMM 26,00 83,36 54,68 A
Média 39,64 a 63,07 a
Médias seguidas por letras distintas, maiúsculas na coluna e minúsculas na linha, diferem entre si pelo teste de
Duncan (P<0,05); CV= 62,95%.
Os três grupos apresentaram valores abaixo
da faixa de normalidade 112,48 mg/Kg na
MS, segundo Underwood e Suttle (1999),
entretanto como descrito acima, valores
abaixo destes não significam deficiência,
sendo necessário outras avaliações
juntamente com sintomatologia clínica
relacionados à deficiência de zinco (NRC,
2001), e os animais deste experimento não
apresentaram sintomas de deficiência de Zn.
4.3.4 Hemogramas
Na tabela 30 esta descrito os valores médios
do número de hemácias, volume globular,
hemoglobina e leucócitos nos animais dos
grupos SLMM, SMM e SOMM.
De forma semelhante os animais dos grupos
referentes ao experimento 1, não foi relatado
alterações clínicas nos três grupos
experimentais.
A concentração de hemácias manteve-se
entre a faixa de variação desejada, entre 5 a
10 x 10
6
/µl, segundo (Jain, 1986; Fagliari,
1998). Os valores da concentração média de
hemácias variaram entre 6,12 a 8,9 x 10
6
/µl ,
de forma que as concentrações de hemácias
aumentaram até e sexta semana e
apresentaram uma redução na sétima e oitava
semanas.
A concentração de hemoglobina apresentou
valores dentro da faixa ideal, entre 8 a 15 g/dl
segundo Jain (1986), durante todas as
semanas avaliadas nos três grupos
experimentais. Observou que as
concentrações médias de Hb aumentaram até
a quinta semana e reduziu nas demais
semanas avaliadas, apresentando valores
entre 8,19 a 9,69 g/dl durante o as semanas
experimentais.
Segundo Jain (1986), em relação ao volume
globular, a faixa ideal varia de 24 a 36 %
respectivamente, não sendo observado caso
de desidratação nos animais. O VG aumentou
até a sexta semana, atingindo valores de
33,44 %, e diminuiu com avançar da idade,
sendo o menor valor médio de VG
encontrado no experimento de 23,66 na
oitava semana.
Os valores dos leucócitos totais estão dentro
da faixa normal de 4 a 12 (X 10
3
/µl), segundo
Jain (1986). Os valores de leucócitos médios
variaram entre 6,11 10
3
/µl na oitava semana a
12,46 10
3
/µl na segunda semana de vida.
Como descrito no experimento 1, os valores
de leucócitos ao nascimento são elevados
devido à presença de cortisol, e com avançar
da idade o número de leucócitos reduz,
conforme há diminuição do glicocorticóide
na circulação sangüínea.
97
Tabela 30. Valores médios do número de hemácias, hemoglobina, volume globular (VG) e de
leucócitos entre a segunda e oitava semana de vida em bezerros dos grupos SLMM, SMM e
SOMM.
Grupos Semanas
2 3 4 5 6 7 8 Média
Hemácias ( x 10
6
/µl)
SLMM 8,64 8,88 8,92 10,34 8,95 6,27 5,74 8,25
SMM 7,23 7,74 8,18 9,73 9,51 8,60 6,61 8,23
SOMM 5,65 6,07 6,21 6,64 7,43 7,16 6,02 6,45
Média 7,17 7,56 7,77 8,90 8,63 7,34 6,12
Hemoglobina (g/dl)
SLMM 10,30 10,44 10,27 10,69 9,52 7,47 7,96 9,52
SMM 8,76 9,10 9,32 10,44 10,29 9,52 8,36 9,40
SOMM 7,16 8,18 8,18 7,95 8,64 8,66 8,26 8,15
Média 8,74 9,24 9,26 9,69 9,48 8,55 8,19
VG (%)
SLMM 32,96 32,42 32,00 37,49 35,00 24,33 23,16 31,05
SMM 27,34 27,92 28,54 34,48 33,66 30,50 23,83 29,47
SOMM 22,32 25,72 24,46 27,00 31,66 28,33 24,00 26,21
Média 27,54 28,69 28,33 32,99 33,44 27,72 23,66
Leucócitos ( x 10
3
/µl)
SLMM 14,04 10,00 12,44 16,44 12,60 7,83 6,13 11,35
SMM 9,96 10,44 10,63 9,09 9,63 10,26 5,73 9,39
SOMM 13,38 8,48 9,00 6,73 7,92 8,43 6,46 8,63
Média 12,46 9,64 10,69 10,75 10,05 8,84 6,11
98
5 CONCLUSÕES
Experimento 1
O consumo da mistura mineral pelos animais
do grupo LMM durante a fase de aleitamento,
foi superior a fase pós desaleitamento.
O fornecimento de mistura mineral durante a
fase de aleitamento pode ser uma alternativa
de evitar deficiência de minerais, e
conseqüentemente da ingestão de matéria
seca pelos animais.
Experimento 2
Talvez a melhor forma de suplementação
mineral na fase de aleitamento não seja
através da disponibilização da mistura
mineral no cocho, no entanto são necessárias
mais pesquisas para melhor esclarecimento
sobre a forma de suplementação.
Mesmo com o fornecimento de sucedâneos
formulados com base nas necessidades
nutricionais, os animais dos três grupos
experimentais consumiram quantidades
significativas de suplemento mineral.
99
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