ads:
DJALMA GOMES RIBEIRO SOBRINHO
ESTUDO DA SONOLÊNCIA DIURNA EXCESSIVA EM
PACIENTES COM FIBROMIALGIA POR MEIO DO TESTE
DA MANUTENÇÃO DA VIGÍLIA
Tese apresentada à Universidade Federal de São
Paulo - Escola Paulista de Medicina, para
obtenção do Título de Mestre em Ciências
São Paulo
2007
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
II
DJALMA GOMES RIBEIRO SOBRINHO
ESTUDO DA SONOLÊNCIA DIURNA EXCESSIVA EM
PACIENTES COM FIBROMIALGIA POR MEIO DO TESTE
DA MANUTENÇÃO DA VIGÍLIA
Tese apresentada à Universidade Federal de São
Paulo - Escola Paulista de Medicina, para
obtenção do Título de Mestre em Ciências.
Orientadora: Profa. Dra. Suely Stenschreiber
Roizemblatt
São Paulo
2007
ads:
III
Ribeiro Sobrinho, Djalma Gomes.
Estudo da Sonolência Diurna Excessiva em Pacientes com Fibromialgia por meio
do Teste da Manutenção da Vigília.
55p.
Tese (Mestrado) – Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP. Programa de
pós-graduação em Clínica Médica.
Degree of daytime sleepiness in patients with fibromyalgia through the
Awakefulness Maintenance Test.
1. Fibromialgia 2. Sonolência excessiva diurna 3. Teste de Manutenção da Vigília.
III
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
DISCIPLINA DE CLÍNICA MÉDICA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA
Chefe do Departamento: Profa. Dra. Emília Inoue Sato
Coordenadora do Programa de Pós-Graduação: Profa. Dra.
Leny Toma
IV
DJALMA GOMES RIBEIRO SOBRINHO
ESTUDO DA SONOLÊNCIA DIURNA EXCESSIVA EM
PACIENTESCOM FIBROMIALGIA POR MEIO DO TESTE
DA MANUTENÇÃO DA VIGÍLIA
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr. Daniel Feldman Pollak
Prof. Dr. Roberto Provenza
Profa. Dra. Lia Rita Azeredo Bittencourt
V
DJALMA GOMES RIBEIRO SOBRINHO
Estudo da Sonolência Diurna Excessiva em Pacientes com
Fibromialgia por meio do Teste da Manutenção da Vigília
VI
À minha família, minha esposa Cynthia Valéria Silva Gomes Ribeiro, meus filhos
Carlos André, Aline, Carlos Fernando, Cindy e Wendy e aos meus netos Carlos
Eduardo, Beatriz, Natalie e Yuri.
À minha orientadora, Profa. Dra. Suely Roizenblatt,, pela compreensão,
generosidade e excelente orientação. Minha gratidão.
VII
AGRADECIMENTOS
À minha orientadora, Profa. Dra. Suely Roizenblatt, meu profundo agradecimento pela
compreensão, estímulo e por todo o conhecimento científico que me proporcionou, de extrema
relevância para a formação ética e profissional do professor e pesquisador.
À Universidade Federal de São Paulo, na pessoa do magnífico Reitor, Prof. Dr. Ulysses
Fagundes Neto e vice-reitor, Prof. Dr. Sérgio Tufik.
Ao pró-reitor de pós-graduação e pesquisa da Universidade Federal de São Paulo, Prof.
Dr. Nestor Schor e ao Professor Titular da Disciplina de Clínica Médica Prof. Dr. Antônio
Carlos Lopes.
À Universidade das Ciências da Saúde de Alagoas, na pessoa do magnífico Reitor Prof. Dr.
André Falcão.
Às coordenadoras do mestrado de Clínica Médica, Profa. Dra. Celina Lacet e Profa. Dra.
Maria do Carmo Teixeira, por toda a dedicação, orientação e estímulo.
Aos professores do curso de mestrado em Clínica Médica, pelo importante conhecimento
científico transmitido.
Aos colegas de mestrado pela convivência amiga e de grande apoio.
Aos voluntários da pesquisa que tornaram possível este estudo.
À minha esposa, Cynthia Valéria Silva Gomes Ribeiro, pelo extraordinário
companheirismo e carinho em todos os momentos e também pela contribuição na elaboração desse
trabalho, que se constitui em mais uma etapa do trajeto que percorremos juntos.
Aos meus filhos Carlos André, Aline, Carlos Fernando, Cindy e Wendy e aos meus netos
Carlos Eduardo, Beatriz, Natalie e Yuri, pela compreensão nos dias atarefados.
Aos meus pais Dilermando e Lourdes, por tudo que me proporcionaram e ensinaram.
VIII
SUMÁRIO
Dedicatória
Agradecimentos
Listas
Resumo
1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................................1
1.1 Objetivos............................................................................................................................21
2. METODOLOGIA...................................................................................................................22
2.1 Casuística ..........................................................................................................................23
2.1.1 Desenho do estudo .........................................................................................................23
2.2 Métodos .............................................................................................................................24
2.2.1 Avaliação clínica..............................................................................................................24
2.2.2 Diário de sono.................................................................................................................25
2.2.3 Escala de sonolência de Epworth....................................................................................25
2.2.4 Teste da Manutenção da Vigília ......................................................................................26
2.3 Análise estatística ..............................................................................................................28
3. RESULTADOS.....................................................................................................................29
4. DISCUSSÃO........................................................................................................................32
5. CONCLUSÃO.......................................................................................................................35
6. ANEXOS..............................................................................................................................37
Anexo 1 - Banco de dados .......................................................................................................38
Anexo 2 - Diário do sono..........................................................................................................39
Anexo 3 - Escala de sonolência de Epworth.............................................................................40
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .....................................................................................41
Abstract
Apêndice
IX
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Paciente realizando TMV .........................................................................................27
Figura 2 - Equipamento utilizado para realização do TMV........................................................27
Figura 3 - Equipamento Braintech 240 - EMSA.......................................................................27
X
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Características dos grupos......................................................................................30
Tabela 2 - Avaliação da vigília..................................................................................................30
Tabela 3 - Correlações entre os parâmetros estudados (RS)...................................................31
Tabela 4 - Teste de Manutenção da Vigília ..............................................................................31
XI
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
PSG Polissonografia
REM Rapid Eyes Moviment
NREM No Rapid Eyes Moviment
TMLS Teste das Múltiplas Latências do Sono
TMV Teste da Manutenção da Vigília
ACR American College of Rheumatology
SRAA Sistema Reticular Ativador Ascendente
GABA Ácido Gama Amino Butírico
EEEG Eletroencefalograma
TTS Tempo Total de Sono
EOG Eletro Oculograma
EMG Eletrimiografia
ECG Eletrocariograma
FM Fibromialgia
XII
RESUMO
Objetivo: Avaliar de forma objetiva, a sonolência diurna em pacientes com fibromialgia
por meio do Teste da Manutenção da Vigília. Método: Foi realizado um estudo caso-
controle de 15 pacientes com diagnóstico de fibromialgia com pelo menos 11 de 18
pontos dolorosos e dor difusa nos últimos três meses. O grupo controle foi constituído
de 15 indivíduos hígidos pareados por idade e sexo, selecionados sequencialmente. Os
participantes responderam à Escala de Sonolência de Epworth e foram submetidos ao
Teste da Manutenção da Vigília. Foram realizadas quatro captações, cada uma com
duração mínima de 20 minutos com intervalo de 2 horas. Considerou-se como normal a
latência para o início do sono maior do que 20 minutos, e patológica a latência menor
que 11 minutos. Resultados: O grupo com fibromialgia apresentou significante
redução da latência para o início do sono no Teste de Manutenção da vigília,
comparado ao grupo controle 9,9±4,6 e 14,9±5,1, respectivamente, p=0,01, sendo que
em 66,7% dos casos o resultado foi patológico, em comparação com 26,7% no grupo
controle (p=0,03). Não se observou correlação entre o resultado do TMV e a idade dos
pacientes. Conclusão: Pacientes com fibromialgia apresentam redução da latência do
sono no Teste da Manutenção da Vigília.
Palavras-chave: fibromialgia, sonolência excessiva diurna, teste de Manutenção da
Vigília
1.
I
NTRODUÇÃO
Introdução
2
A fibromialgia é uma síndrome crônica, que apesar de evoluir ao longo de
muitos anos, não determina alterações nos exames de imagem e não está relacionada
com nenhum exame laboratorial específico. Desta forma o diagnóstico é determinado
pelo quadro clínico que é caracterizada por queixa dolorosa músculo-esquelética difusa
e pela presença de pontos dolorosos em regiões anatomicamente determinadas (Wolfe
e cols., 1990). Outras manifestações, que podem acompanhar o quadro, são fadiga,
distúrbios do sono (Cote & Moldofsky, 1997, Dauvilliers & Touchon, 2001), rigidez
muscular (Bellamy e cols., 2004), cefaléia (Cole e cols., 2006; Lenaerts & Gill, 2006),
fenômeno de Raynaud (Grassi e cols., 1998), assim como a presença de alguns
distúrbios psicológicos, em especial ansiedade e depressão (Katz e cols., 2004;
Nicassio e cols., 2002; Pagano e cols., 2004) síndrome do cólon irritável (Caldarella e
cols., 2006) e síndrome vestibular, conforme evidenciado em estudos populacionais e
revisões bibliográficas recentes (Cacace e cols., 2006, Abeles e cols., 2007; Bennett e
cols., 2007).
O sono também é afetado de forma significativa e os pacientes queixam-se
sensação de sono não reparador e superficial e a polissonografia evidencia
fragmentação e modificações na arquitetura do sono expressa por grande número de
despertares, microdespertares e intrusão de ondas alfa no sono não REM (Moldofsky e
cols., 1989). Como ocorre em outras patologias, estas modificações podem possibilitar
o aparecimento de sonolência diurna, o que pode acarretar significativo transtorno para
a segurança pessoal, pública e qualidade de vida dos pacientes (Magro e cols., 2004).
Estudo realizado por Sarzi-Puttine e cols., em 2002, evidenciou que pacientes
com fibromialgia com queixa de sonolência diurna, tinham sintomatologia mais
acentuada e inclusive maior número de pontos dolorosos.
Introdução
3
Apesar de ser uma síndrome dolorosa freqüente e de ter sido descrita há mais
de 150 anos, a fibromialgia teve o seu estudo prejudicado, por muito tempo, devido à
confusão existente na terminologia e à sobreposição a outras síndromes dolorosas.
Apenas nas últimas décadas é que o conceito da fibromialgia tem evoluído e
atualmente, difere da visão que se tinha há 20-50 anos (Kelly, 1946; Kraft, Johnson &
La Ban, 1968; Reynolds, 1983). Em parte, isso se deve ao esforço para se estabelecer
os critérios diagnósticos que definiram melhor essa entidade. São inegáveis os
progressos obtidos, no sentido de se esclarecer os mecanismos envolvidos nas
síndromes dolorosas crônicas, assim como aprimorar as técnicas de abordagem dos
pacientes.
Atualmente, permanece como critério para se estabelecer o diagnóstico de
fibromialgia, o estudo multicêntrico, criado pelo Colégio Americano de Reumatologia
(Wolfe, e cols., 1990), que estabeleceu normas para o diagnóstico da doença, com
base na combinação de dor difusa e presente em pelo menos 11 de 18 pontos
dolorosos (tender points). Esses critérios nem sempre estão presentes por ocasião do
diagnóstico (Smythe, Buskila & Gladman, 1993), o qual tem sido estabelecido com
base principalmente na experiência profissional.
Aspectos Epidemiológicos
Estudos epidemiológicos evidenciaram a prevalência da fibromialgia de 1% a
5% na população em geral (Wolfe e cols 1995, White e cols., 1999; Kato e cols., 2006),
com predomínio no gênero feminino (White e col., 1999). A partir do ano de 1990,
quando foram estabelecidos os critérios da ACR para o diagnóstico, as investigações
de prevalência tornaram-se mais freqüentes, embora ocorram muitas divergências
Introdução
4
provavelmente resultantes de métodos deferentes para a identificação dos portadores
de fibromialgia (White, 1999, Cavalcante e cols., 2006). Estudos de Wolfe e cols., em
alguns países da América do Norte, mostraram que a fibromialgia afeta,
aproximadamente, oito vezes mais mulheres do que homens, (Wolfe e cols., 1990;
Wolfe e cols.,1995; White e cols., 1999).
Considerando-se pacientes atendidos em serviços de Clínica Médica, Campbel
(1983) encontrou uma freqüência de 5% e levando em consideração os atendimentos
em Clínica Reumatológica, de 14% (Wolfe e cols., 1990). Outros dados
epidemiológicos relevantes apontam que aproximadamente 73% a 88% dos casos
ocorrem no sexo feminino e que em média, o início da doença ocorre entre 29 e 37
anos (Shaver e cols., 2006; Weir e cols., 2006; Bennett e cols., 2007)
Em uma revisão de literatura, Cavalcante (2006), encontrou prevalência da FM
na população entre 0,66 e 4,4% e considerou que os resultados variavam conforme o
perfil estudado e o método de estudo. Observou ainda que os estudos com crianças e
adolescentes e em grupos especiais são escassos e pouco conclusivos.
Dentre os estudos epidemiológicos realizados no Brasil, Martinez (1992),
observou a freqüência de 10,2% das populações do Rio de Janeiro e Porto Alegre.
Etiopatogenia e Fisiopatologia
A etiologia da fibromialgia não está completamente esclarecida, mas é provável
o envolvimento de fatores ambientais (traumas mecânicos e emocionais) atuando como
desencadeantes da doença em indivíduos predispostos geneticamente (Clauw &
Crofford, 2003).
Introdução
5
A contribuição da hereditariedade é possível, considerando-se a maior
prevalência da doença em indivíduos da mesma família (Pellegrino & Walonis, 1989;
Stormorken & Brosstad 1992; Roizenblatt e cols., 1997; Arnold e cols., 2004).
Ainda considerando a participação da hereditariedade na patologia, estudo
realizado por Offenbaecher (1999), investigou o genótipo da região promotora do
transporte de serotonina em 62 pacientes com fibromialgia e 110 controle saudáveis.
31% dos pacientes com fibromialgia tinham genótipo S/S, relacionado com níveis
elevados de depressão, comparados com 16% no grupo de saudáveis.
O tipo de transmissão genética, não está ainda completamente elucidado.
Cogitou-se inicialmente a participação do sistema de histocompatibilidade. (Burda,
Cox, Osborne, 1986; Yunus e cols., 1999). Estudos subseqüentes evidenciaram a
participação de outros genes ligados com o fisiologia da transmissão da dor (Zubieta e
cols., 2003), e com a síntese de neurotransmissores como a noradrenalina (Gursoy e
cols., 2003), dopamina (Malt e cols., 2003; Buskila e cols., 2004) e serotonina
(Offenbaecher e cols., 1999; Bondy e cols., 1999; Cohen e cols., 2002). Acredita-se
atualmente tratar-se de uma herança poligênica (Buskila & Sarzi-Puttini, 2006).
Outros aspectos da patogenia da fibromialgia foram investigados por Gracely e
Staud, que consideram a doença como o resultado de um transtorno no funcionamento
do sistema nervoso central, resultando em amplificação e perturbação na transmissão
e interpretação da dor (Gracely e cols., 2002; Staud & Rodriguez, 2006).
Efetivamente, pacientes com fibromialgia têm exacerbação da sensibilidade,
sendo atualmente considerada uma síndrome com aumento não apenas da dor, como
também da sensibilidade não dolorosa, como calor, frio, toque, odor, luminosidade,
som e estímulos químicos (Gracely e cols., 2002). A fisiopatologia desse distúrbio,
embora não completamente elucidada, provavelmente está relacionada com
Introdução
6
transtornos centrais e periféricos. Conforme revisão recente sobre o tema (Staud &
Rodriguez, 2006), a angústia psicológica, característica na fibromialgia influencia os
sistemas de tensão-resposta e proporciona maior sensibilidade em trajetos periféricos e
centrais da dor. A contribuição de fatores psicológicos é capaz de explicar a
sensibilização periférica na fibromialgia, mas certamente, não esclarece todos os
fenômenos patológicos relacionados à dor nesta doença. Modificações na modulação
da dor central alteram a sensibilização central e anti-nociceptiva de respostas do SNC,
que podem tornar-se inadequadas e representar um processo significativo da dor na
fibromialgia. O conhecimento destes fatos, portanto, pode contribuir de maneira
importante para a terapêutica da patologia.
A percepção de dor é regulada por mecanismo de antinociceptores endógenos
que são ativados através de expectativas de estímulos nocivos e neurônios de stress.
de várias áreas da cortical e subcortical, que estimulam atividades de anti-
nociceptivos pelo periaqueductal cinzento e ventromedial de rostral medula. Uma
gama de e neurônios nociceptivos-específicos na espinha dorsal da corda espinhal são
modulados subseqüentemente por atividade aferente em anti-nociceptivos
descendentes do trato espinhal. Ao nível espinhal, o maior neurotransmissor deste
sistema descendente é a serotonina. Anormalidades na modulação da dor dos
sistemas endógenos poderiam resultar em amplificação de impulsos do tecido
periférico aferente e amplificação de campos receptivos. Se a facilitação de dor é
relevante para a dor fibromiálgica, permanece desconhecido neste momento, mas tais
mecanismos poderiam ser importantes para nossa compreensão da patogenia da
fibromialgia como também para terapias futuras (Staud & Rodriguez, 2006).
Indivíduos com fibromialgia relatam sono superficial, fragmentado e não-
reparador, seguido de despertar precoce, e fadiga matinal. Pesquisa de Cacace e cols.
Introdução
7
em 2006 mostra que 72% dos pacientes apresentam esses transtornos. Alguns autores
sugerem que o sono não-reparador influencia a redução do limiar de dor pela manhã e
da mesma forma, a presença de dor durante o dia parece prejudicar o sono na noite
subseqüente (Agargun e cols., 1999; Sarzi-Puttine e cols., 2002; Julien e cols., 2005).
A dor muscular constante pode estar relacionada à sensibilização nos trajetos
de condução para o sistema nervoso central, aumento da substancia P no tecido
muscular (Sprott e cols., 1998), alterações do eixo hipotalamico-pituitário-adrenal
(Neeck, 2002), aumento de interleucina I nos tecidos cutâneos (Salemi e cols., 2003)
fragmentação do DNA nas fibras musculares e concentração anormal de
neuropeptideos de CNS (Sprott, 2004).
Considerando a evidência de anormalidades sensoriais, é relevante considerar
o papel de fatores psicológicos já bem estabelecidos, para a dor na fibromialgia. Vários
fatores de risco psicológicos para fibromialgia são comuns em populações ocidentais,
incluindo sintomas somáticos, eventos de vida negativos, angústia psicológica, foco
aumentado em sintomas e depressão (Wigers, 1996). Os pacientes com clínica de
fibromialgia têm uma grande probabilidade de ter o diagnóstico de desordens
psiquiátrica, particularmente depressão e ansiedade, mais do que a população normal
(Croft e cols., 1993; Benjamin e cols., 2000).
Em um estudo com 175 mulheres com manifestações de depressão, livres de
outros sintomas, 25% dos critérios para fibromialgia foram satisfeitos depois de 5,5
anos de seguimento (Forseth, Forre & Gran, 1999).
A depressão informada, era uma queixa freqüente e esse achado foi
considerado o fator de risco independente mais forte para a fibromialgia. Além disso,
fatores psicossociais incluindo níveis altos de angústia psicológica, cansaço e
comportamento constante de busca de cuidado com a saúde, são preditores fortes
Introdução
8
para dor crônica difusa e fibromialgia (Mcbeth e cols., 2001). Em 2004, Raphael e cols.,
evidenciaram que depressão e agregação familiar constituem fatores de risco para a
fibromialgia.
Quadro Clínico
Na maioria dos pacientes, a fibromialgia tem início insidioso e se caracteriza
por dor, fadiga e distúrbio do sono. A dor quase sempre é o principal motivo que leva o
paciente a procurar o médico e pode ser referida como queimação, peso ou exaustão
da região afetada, sendo comum o dolorimento à palpação, principalmente em pontos
estabelecidos. Para a pesquisa dos pontos padronizados, recomenda-se manter o
paciente sentado sobre a mesa do exame, questionando-o sobre a sensação dolorosa,
após pesquisa de cada ponto, bilateralmente, por meio de compressão local com
intensidade de 4 kgf/cm
2
(Wolfe e cols. 1990). A presença de 11 dos 18 pontos
padronizados tem valor diagnóstico, entretanto pacientes com menos de 11 pontos
sensíveis podem ser considerados pacientes com fibromialgia, desde que outros sinais
e sintomas sugestivos estejam presentes. A dor é difusa e quase sempre o paciente
tem dificuldade em localizá-la (alguns pacientes afirmam que “dói o corpo todo”).
No que se refere às manifestações que se associam ao quadro, a fadiga é
relatada por quase todos os pacientes (Cacace e cols., 2006; Abeles, Pillinger, Solitar,
Abeles, 2007; Bennett e cols., 2007) e geralmente é mais notada pela manhã e está
correlacionada com a má qualidade do sono (Bellamy e cols., 2004; Ohayon, 2005).
Habitualmente é mencionada como física e mental e sua redução pode ser
considerada um bom parâmetro para se avaliar a melhora clínica diante do tratamento.
Com relação aos distúrbios do sono, bastante variáveis, existem estudos que mostram
Introdução
9
que ocorre em quase todos os pacientes. Alguns relatam sono superficial, não
reparador, insônia inicial; outros, despertar precoce e muitos, queixam-se que
despertam facilmente e frequentemente, mesmo com ruídos de pouca intensidade
(Moldofsky e cols., 1989; Dauvilliers & Touchon, 2001). A prevalência de dor, fadiga,
insônia e principalmente de depressão varia de 20 a 100% em pacientes com
fibromialgia (Littlejohn, 2001). Em diversos estudos, investigadores identificaram dor
física decorrente de trauma, inatividade, falta de aptidão física, fadiga e depressão
como problemas freqüentes que acontecem em pacientes com fibromialgia
(Cunningham, 1996; Henriksson & Burckhardt, 1996; Millea & Holloway, 2000; Artic &
Toraman, 2002; Mugno, 2002; Whitehead, Palsson, & Jones, 2002; Hudson & Landis e
cols., 2003; Cacace e cols., 2006).
Outras morbidades dolorosas, como intestino irritável, artrites e cefaléias
freqüentemente são mencionadas na literatura, como também síndrome vestibular
(Millea & Holloway, 2000; Hodges, Smith-Rooker & Mugno, 2002; Whitehead, Palsson,
& Jones, 2002; Cecace, 2006).
Transtornos do sono são bastante freqüentes na fibromialgia. Para
compreender como o sono é afetado nesta patologia, devemos considerar a
interferência que os estímulos dolorosos exercem sobre o sistema nervoso central por
meio de arcos reflexos no corno posterior da medula raquidiana, potenciais de ação
antidrômicos das aferências primárias e ainda as aferências secundárias e terciárias
(Staud, 2006). Durante o processo de transmissão desses impulsos, ocorre a liberação
de substâncias que potencializam a inflamação e interferem no comportamento e no
sono, como a serotonina, a substância P, o ácido aspártico e o ácido glutâmico. As vias
de condução da dor também atuam sobre o comportamento e o sono, como os tractos
espinotalâmicos, relacionados com componentes discriminativos e afetivos da dor, o
Introdução
10
tracto espinorreticular que influencia o despertar, respostas afetivas e manifestações
neurovegetativas. Ressalta-se ainda, o tracto espinomesencefálico, também envolvido
com manifestações neurovegetativas e que atua na supressão da dor. Estímulos
dolorosos crônicos podem modificar os mecanismos de percepção da dor, pois fatores
genéticos, neuroendócrinos, psicológicos e distúrbios do sono tem a possibilidade de
provocar uma síndrome de amplificação dolorosa, como a fibromialgia. Dessa forma, os
distúrbios do sono que estão relacionados com a dor crônica, sofrem a influência de
mecanismos centrais e do sistema neuroendócrino (Ferraccioli e cols.,1990; Buskila &
SarzI-Puttine, 2006). A dor músculo esquelética relaciona-se com o ciclo vigília-sono,
na medida em que em ambos ocorre a participação do hormônio de crescimento
(Bennett, 2004), catecolaminas (Furlan e cols., 2005) cortisol (Bonifazi e cols., 2006),
substância P (Herpfer & Lieb, 2003), serotonina (Wolfe e cols., 1997) e cininas
inflamatórias, como a interleucina I e a prostaglandina (Amel Kashipaz e cols., 2003).
Nesse contexto, a serotonina atua na indução do sono, enquanto as catecolaminas e o
cortisol, atuando sobre o estresse, favorecem a vigília. A substância P, a interleucina I
e outras cininas induzem o sono. Pacientes com dor crônica apresentam redução da
eficiência do sono, aumento da latência do sono, sonolência diurna e presença de ritmo
alfa durante o sono de ondas lentas, fenômeno que tem sido relatado na fibromialgia
por Moldofsky e cols., 1975; Branco, Atalaia, Paiva, 1994; Drewes e cols., 1994;
Carette e cols., 1995; Affleck e cols., 1996; Perlis e cols., 1997; Lentz e cols., 1999;
Roizenblatt e cols., 2001; Rizzi e cols., 2004).
Introdução
11
Fisiologia do sono
O sono é um processo ativo que envolve não apenas a redução do estímulo
sensorial, mas também o aumento de atividade de sistemas encefálicos específicos. O
despertar é mantido por meio de um sistema predominantemente adrenérgico, o
Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA), que quando é ativado, promove e
mantém o alerta do indivíduo. A atividade do SRAA precisa diminuir para que o sono
ocorra, mas a atividade dos sistemas indutores do sono localizados na rafe do
mesencéfalo e no prosencéfalo basal devem aumentar simultaneamente, para que o
sono de ondas lentas ocorra e seja mantido. A serotonina e os neurônios com ácido
gama amino-butírico também estão envolvidos no sono NREM, assim como vários
peptídeos. O sono REM é desencadeado por sistemas neuronais profundos do tronco
cerebral, na região do tegumento pontino. Mecanismos colinérgicos são importantes na
ativação dos sistemas de sono REM e mecanimos monoaminérgicos são importantes
para interrompê-lo. Esses sistemas controlam ainda várias outras manifestações do
sono REM como os movimentos oculares, a atonia dos músculos esqueléticos e a
atividade eletroencefalográfica (Swick, 2005; Kalia, 2006).
Os seres humanos têm ritmos biológicos circadianos, que contribuem de forma
relevante para a regulação do ciclo sono-vigília. O mais importante regulador circadiano
está localizado no núcleo supraquiasmático do hipotálamo, que controla diversos ritmos
biológicos como a secreção de hormônios e a temperatura corporal, que por sua vez
influenciam de maneira importante o ciclo sono-vigília. Dessa forma, o ritmo sono-
vigília mantém-se sincronizado com a temperatura corporal e a secreção de cortisol.
Seres humanos mantidos em cavernas ou em outros ambientes pouco iluminados e
sem indicações de tempo, adotam um ciclo sono-vigíla de 24,5 a 25 horas, o que
Introdução
12
sugere que o período circadiano normal do ritmo sono-vigília é um pouco maior do que
24 horas. Por isso, quase sempre parece mais fácil atrasar a fase do sono do que
adiantá-la, considerando que o atraso segue na direção do ritmo normal, fato que tem
implicação em viagens e outras situações em que há modificação do fuso horário. A luz
é o principal sincronizador dos ritmos circadianos. A diminuição da luminosidade que
ocorre ao entardecer é captada pela retina, que informa ao hipotálamo, que por sua vez
estimula a glândula pineal para que produza melatonina, que vai facilitar o sono. O
cortisol, que dificulta o sono, tem seu menor nível em torno da hora de dormir e
aumenta antes do despertar matinal, atingindo seu pico por volta das 8 horas. A
temperatura corporal, que é mais elevada à tarde e menor pela manhã, também
influencia de forma significativa o ciclo sono-vigília. É mais fácil dormir quando a
temperatura corporal está diminuindo, como ocorre na madrugada e mais difícil quando
ela está aumentando, o que acontece à tarde (Markov & Goldman, 2006).
O sono na fibromialgia
Os pacientes com fibromialgia, relatam sono superficial, fragmentado e não-
reparador, seguido de despertar precoce, e fadiga matinal. De fato, estudos sugerem
que o sono não-reparador influencia a redução do limiar de dor pela manhã e da
mesma forma, a presença de dor durante o dia parece prejudicar o sono na noite
subseqüente (Harding, 1998; Agargun e cols., 1999; Sarzi-Puttine e cols., 2002).
Achados objetivos por meio da polissonografia (PSG) evidenciaram uma
latência prolongada para início do sono, aumento da porcentagem do estagio 1,
redução da porcentagem do sono de ondas lentas e por vezes do sono REM, além da
diminuição do tempo total de sono e aumento do número de despertares breves e
prolongados (Rizzi e cols., 2004). As alterações polissonográficas, foram relacionadas
Introdução
13
com sintomas musculoesqueléticos e distúrbios do humor na fibromialgia, hipóteses
posteriormente comprovadas com experimentos de privação parcial do sono em
voluntários saudáveis (Moldofsky & Scaribrick, 1976; Drewes e cols., 1994; Lentz e
cols., 1999).
A intrusão de ondas alfa nos estágios 2, 3 e 4, é característica da fibromialgia e
ocorre em aproximadamente 60% do sono NREM. Essas ondas predominam nas áreas
frontal e pré-frontal, localização diferente, portanto das ondas alfa do despertar
fisiológico, apresentam uma expressão fásica, com aumento da densidade no sono de
ondas lentas (Scheuler e cols., 1990), e parecem estar correlacionadas com os
sintomas dolorosos da fibromialgia (Drewes e cols., 1995; Roizenblatt e cols., 2001),
podendo ser de diferentes padrões e segundo Roizenblatt e cols., 2001, a atividade
fásica de alfa foi o padrão com maior correlação com as manifestações clínicas da
fibromialgia. Considera-se esse padrão como um “distúrbio do despertar fisiológico”, de
modo que os pacientes referem uma sensação de estado de vigília durante o sono,
associada ao fato de despertarem frente a estímulos pouco intensos (Rizzi e cols.,
2004). O mesmo autor, evidenciou por meio de um estudo com 42 mulheres com
fibromialgia, aumento da taxa de padrão alternante cíclico (Cyclic alternating pattern) e
que este fato está relacionado com menor eficiência do sono, maior número de
despertares, maior permanência no estágio I NREM e maior intensidade das demais
manifestações da doença comparando-se com voluntários de controle. Esses aspectos
do sono do paciente com fibromialgia, provavelmente estão relacionados com um
aspecto importante da fisiopatologia da fibromialgia, o aumento da sensibilidade
dolorosa, causa de diversos sinais e sintomas que constituem o quadro clínico da
doença (Douvilliersy, 2001; RizzI e cols., 2004), além de determinar sonolência diurna
excessiva (Sarzi-Puttini e cols., 2002).
Introdução
14
A sonolência diurna excessiva
A sonolência diurna excessiva ou hiperssonia é um aumento anormal da
propensão para dormir, que afeta aproximadamente 5% da população em geral (Arand
e cols., 2005). Deve-se considerar as conseqüências da hiperssonia para a qualidade
de vida pessoal e social, uma vez que acarreta transtornos da cognição, memória,
atenção, libido e desempenho profissional, como também a maior probabilidade de
envolvimento em acidentes de trabalho e trânsito (Guilleminault, 2001; National
Comission in Sleep Disorders, 1992; Dotto, 1996; Merrill e cols., 2006).
A sonolência diurna pode ser causada por vários fatores, sendo o mais comum
a insuficiência de sono, imposta por motivos profissionais, sociais ou maior oferta de
lazer noturno. Segundo a National Sleep Foundation, nos Estados Unidos da América,
apenas 33% dos adultos tem 8 horas de sono por noite durante a semana de trabalho
(Guilleminault, 2001).
Outras causas de hiperssonia são a narcolepsia, síndrome da apnéia obstrutiva
do sono, síndrome das pernas inquietas, síndrome dos movimentos involuntários dos
membros, desordens do ritmo circadiano e outras patologias como depressão,
síndrome de Kleine-Levin, encefalopatias tóxicas e metabólicas, trauma encefálico,
hematoma cerebral, acidente vascular encefálico e uso de drogas sedativas e
hipnóticas.
O substrato neurológico da Sonolência Diurna Excessiva, não está
completamente esclarecido. Pode ser resultante de transtornos nos mecanismos de
manter a vigília ou ativação de processos que promovem o sono. Muitos peptídeos e
neurotransmissores são relacionados como importantes no desencadeamento do sono
Introdução
15
e vigília, como norepinefrina, serotonina, dopamina, GABA, acetilcolina, histamina,
glutamato, adenosina, substancia P, interleucina I e prostaglandinas (Markov &
Goldman, 2006). A recente descoberta do envolvimento da hipocretina 1 na narcolepsia
humana, tem levado à pesquisas relacionadas ao envolvimento desta substancia em
outras causas de sonolência Diurna Excessiva (Sakurai, 2007). No entanto,
especificamente no que diz respeito a fibromialgia, Taiwo, estudando a concentração
de Hipocretina 1 no líquido céfalo-raquidiano em indivíduos com fibromialgia e
sonolência diurna, não encontrou alterações nos níveis desta substância (Taiwo e cols.,
2007).
Métodos de avaliação da sonolência diurna
A sonolência diurna excessiva é uma das queixas mais comuns relatadas a
médicos especialistas em Medicina do Sono e afeta 2,55% da população em geral
(Bittencourt e cols., 2005).
Para avaliar a sonolência diurna, pode-se utilizar métodos validados como o
diário do sono e o questionário de Epworth, no entanto a investigação é feita com maior
acurácia quando são utilizados métodos objetivos como o teste da múltiplas latências
do sono (TMLS) e o teste de manutenção da vigília (TMV) (Dauvilliers & Buguet, 2005,
Littner e cols., 2005).
A pesquisa por meio de questionários são limitadas, uma vez que dependem
exclusivamente das informações fornecidas pelos indivíduos, Estudos desenvolvidos
por John (1991) e Benbabis e cols (1999), têm relatado discrepâncias entre os
resultados obtidos com o Teste das Múltiplas Latências do Sono e a Escala de Eworth
(Olson, Cole, Ambrogetti, 1998). Segundo a revisão realizada por Fong, Ho, Wing em
Introdução
16
2005, os métodos objetivos mostraram ser melhores do que a escala de Epworth na
avaliação da sonolência diurna em pacientes com síndrome da apnéia obstrutiva do
sono. Investigando a hiperssonia em indivíduos com narcolepsia, Sangal (1999),
concluiu que a escala de Epworth não media tão bem a gravidade da sonolência como
o TMV. No entanto deve-se considerar que fatores psicológicos podem influenciar as
metodologias disponíveis para a avaliação da sonolência diurna, em especial fatores
motivacionais e penalidades (Wise, 2006).
Teste das múltiplas latências do sono (TMLS)
O exame avalia o tempo que o paciente demora para dormir em uma situação
adequada e por isto deve ser realizado em local silencioso, com temperatura agradável
e pouca luminosidade. É importante assegurar que o exame venha a ser realizado no
dia posterior a uma noite normal de sono, o que pode ser constatado através de uma
polissonografia.
No TMLS, o paciente tem 5 períodos de 20 minutos para dormir durante o dia,
com intervalos de 2 horas. O primeiro teste é realizado 2 horas após o horário habitual
em que o paciente acorda e os subseqüentes também devem ser efetuados com
intervalos de 2 horas. Registra-se o estágio evidenciado no início do sono e a latência
do sono, estabelecendo-se, no final, a média das 5 verificações. Considera-se
sonolência patológica quando a latência média do sono é inferior a 5 minutos, latência
entre 5 e 12 minutos é duvidosa e de 13 minutos ou mais indica alerta normal (Roth,
1999 ; Littner e cols., 2005).
Este monitoramento permite reconhecer a vigília e os diversos estágios do
sono, seguindo critérios aceitos internacionalmente de acordo com a proposta de
Introdução
17
Rechtschaffen e Kales (1968) que estabelecem: Durante a vigília, considerando o
paciente em repouso psicosensorial, observa-se como ritmo predominante, ondas alfa,
mais evidente em áreas occipitais. Na transição da vigília para o sono, ocorre redução
da atividade alfa, substituída por ritmos mais rápidos e de baixa voltagem e o
surgimento de ondas teta. Caracterizam ainda o estágio I do sono não REM, que
constitui cerca de 5% do tempo total de sono, uma pequena redução do tônus muscular
e da atividade autonômica, além de movimentos pendulares dos olhos. Há
possibilidade de se acordar espontaneamente sem percepção do sono e razoável
percepção dos estímulos do meio ambiente. No estágio II, que ocupa
aproximadamente 50% do tempo total de sono (TTS), permanece a atividade de fundo
teta no EEG e são evidenciados complexos K e fusos Elétricos do Sono. O tônus
muscular não ocorrendo apresenta modificação em relação ao estágio I. Nos estágios
III e IV, não se alteram o tônus muscular, não há movimentos oculares rápidos, porém
o EEG registra o aparecimento de ondas lentas, que no estágio III ocupam de 20% a
50% do traçado e no estágio IV, mais de 50%. O indivíduo permanece,
aproximadamente 20% do TTS nesses estágios, também denominados conjuntamente
como Sono de Ondas Lentas. No sono REM, a atividade autonômica é variável e
irregular, ocorrem sonhos com freqüência e se o indivíduo acordar neste estágio,
lembrará dos sonhos. Ocorre redução acentuada do tônus muscular, movimentos
rápidos dos olhos e ritmo de fundo rápido e de baixa voltagem ao EEG, com
surgimento de ondas em dente de serra. Em uma noite de sono normal, o estágio REM
ocupa 25% do TTS. Habitualmente, após o estágio REM, ocorre um despertar ou
retorno ao estágio II, completando o que se denomina Ciclo do Sono. Nos primeiros
ciclos, há maior permanência nos estágios III e IV e os períodos de sono REM são
mais curtos. Nos últimos ciclos, ocorre mais sono REM e menos sono de ondas lentas.
Introdução
18
Teste da Manutenção da Vigília (TMV)
Neste procedimento mede-se a capacidade de permanecer acordado em
ambiente silencioso, com temperatura adequada, luminosidade reduzida e o paciente
vestindo roupas confortáveis e permanecendo sentado. Nesse caso, ao contrário do
TMLS, pede-se ao indivíduo, que procure manter-se acordado. No TMV, também
devemos constatar uma noite anterior de sono adequado, por meio de Diário do Sono
ou Polissonografia e que o indivíduo não utilizou alimentos ou medicamentos que
possam interferir no sono. São efetuados três ou quatro testes, com duração de 20
minutos (Littner e cols., 2005), sendo também a captação inicial 2 horas após o
despertar e as demais igualmente com intervalo de 2 horas. Caso o indivíduo durma
nos três primeiros testes, a quarta captação é dispensada. Como no procedimento
anterior, verifica-se a latência em cada teste, estabelecendo-se uma média. Latência
média inferior a 11 minutos, indica sonolência diurna patológica (Arand e cols., 2005;
Littner e cols., 2005)
Polissonografia
A Polissonografiaé um procedimento que registra diversas variáveis fisiológicas
durante uma noite de sono. O procedimento deve ser realizado no horário normal de
sono do paciente e em um ambiente agradável, que possibilite sensação de
privacidade, conforto e segurança. O equipamento utilizado deve no mínimo dispor das
seguintes montagens: Eletroencefalograma-EEG (2 canais), Eletrooculograma -EOG
(direito e esquerdo), Eletromiograma-EMG (submentoniano e tibial), Fluxo aéreo (1
Introdução
19
canal), Cinta Torácica (1 canal), Cinta Abdominal (1 canal), Posição corpórea (1 canal),
Saturação de oxigênio (1 canal), sensor de ronco (1 canal) e Eletrocardiograma-ECG
(I1 canal) segundo RECHTSCHAFFEN (1968). O teste permite estagiar o sono, definir
sua estrutura, a latência do sono, o Tempo Total de Sono, a eficiência do Sono, além
de outros parâmetros e ainda diagnosticar transtornos do sono como Síndrome da
Apnéia Obstrutiva do Sono, bruxismo, síndrome das pernas inquietas, movimento
involuntários dos membros e outros, como também estudar as conseqüências dos
distúrbios na arquitetura do sono.
Não é o exame mais indicado para avaliar a sonolência diurna Excessiva,
porque é realizado no horário de sono habitual do indivíduo, portanto quase sempre à
noite e mede a latência do sono apenas uma vez, enquanto no TMLS e TMV, isto é
feito em quatro ou cinco oportunidades.
Sonolência diurna excessiva na fibromialgia
A sonolência diurna afeta a qualidade de vida pessoal, social e profissional,
pois reduz a cognição, memória, atenção, libido e coordenação motora, determina
maior probabilidade de envolvimento em acidentes de trabalho e trânsito e aumenta a
possibilidade do indivíduo desenvolver patologias como hipertensão arterial
Considerando o impacto da sonolência diurna excessiva na vida do indivíduo
acometido por fibromialgia, podemos considerar que o número de estudos realizados é
escasso e ainda alguns destes utilizaram métodos subjetivos como questionários, ao
invés de técnicas mais precisas como o Teste da Manutenção da Vigília (TMV) e o
Teste das Múltiplas Latências do Sono (TMLS).
Introdução
20
Estudo realizado Sarzi-Puttin e cols. (2002), avaliou de forma seqüencial 30
pacientes com fibromialgia, por meio de Polissonografia e questionário de Epworth,
correlacionando a sonolência diurna com sinais e sintomas da patologia como fadiga,
dor, ansiedade e depressão. Os pacientes foram divididos em dois grupos, com base
na escala de sonolência de Epworth e o estudo mostrou que os que tinham sonolência
diurna excessiva tinham elevado número de pontos dolorosos, alta pontuação para dor
subjetiva e fadiga. Dessa forma, o resultado evidenciou que a ocorrência de sonolência
diurna excessiva nos pacientes com fibromialgia está ligada a maior gravidade dos
sintomas da doença. Nessa pesquisa a avaliação dos pacientes e controles saudáveis,
utilizou apenas um método subjetivo, a Escala de Epworth, que depende
exclusivamente das informações dos indivíduos que podem não ser muito atentos ou
terem percepção inadequada do sono. Utilizou-se ainda a Polissonografia, exame de
elevada acurácia para estudar e detectar a maioria dos transtornos o sono, que no
entanto não se constitui no procedimento ideal para investigar a sonolência diurna.
Levando em conta a interferência da sonolência diurna excessiva na vida do indivíduo
acometido por fibromialgia, e que o estudo supra-citado utilizou métodos subjetivos
como questionários na avaliação da sonolência diurna torna-se necessário a utilização
de metodologia objetiva para a confirmação dos achados e acompanhamento dos
pacientes.
Introdução
21
Hipótese
Considerando-se a prevalência dos distúrbios do sono na fibromialgia e a
queixa de sono não reparador, a quantificação da sonolência diurna referida pelos
pacientes poderá ser efetuada pelo TMV.
1.1 Objetivos
Avaliar de forma objetiva o grau de sonolência diurna em pacientes com
fibromialgia por meio do Teste da Manutenção da Vigília.
2.
M
ETODOLOGIA
Metodologia
23
2.1 Casuística
Foi realizado um estudo transversal, controlado e prospectivo, incluindo 15
pacientes com fibromialgia, e 15 indivíduos hígidos pareados por idade e sexo,
selecionados sequencialmente. Os participantes foram encaminhados ao Serviço de
Neurofisiologia da Clínica Santa Juliana, pertencente à Fundação Educacional Jayme
de Altavila (FEJAL) e ao Setor de Neurofisiologia e Medicina do Sono do Hospital Geral
Sanatório. Os pacientes foram encaminhados por reumatologistas segundo os
seguintes critérios de inclusão: diagnóstico de fibromialgia confirmado por critérios
clínicos já estabelecidos pelo Colégio Americano de Reumatologia (Wolfe e cols.,
1990), com Idade entre 16 e 50 anos, dor difusa ao menos nos últimos três meses,
sensibilidade em pelo menos 11 dos 18 pontos dolorosos. Os critérios de exclusão
foram: uso crônico de tabaco, patologias do sistema nervoso central, endócrinas,
respiratórias ou cardiovasculares, uso de drogas que interferem no padrão do sono e
álcool. A presente pesquisa foi aprovada pelo comitê de ética da UNCISAL em 21 de
dezembro de 2004 (processo nº 288). Todos os participantes assinaram o termo de
consentimento livre e esclarecido.
2.1.1 Desenho do estudo
Após contacto telefônico para esclarecer a seqüência do estudo, os pacientes
foram orientados a comparecer ao Serviço de Neurofisiologia da Clínica Santa Juliana
e Hospital Geral Sanatório, com a carta de encaminhamento do reumatologista que
incluiu a avaliação da presença de pelo menos 11 de 18 pontos dolorosos e a presença
de dor difusa nos últimos três meses. Nessa ocasião os participantes (pacientes e
Metodologia
24
controles) responderam aos questionários no sentido de se determinar as
manifestações da doença, a qualidade do sono nos últimos sete dias a e presença de
sonolência diurna.
As verificações das latências do sono ocorreram no dia seguinte após o
paciente ter tido seguramente uma noite de sono normal, constatada por meio dos
questionários de sono.
2.2 Métodos
2.2.1 Avaliação clínica
Todos participantes responderam a um questionário específico para avaliação
da fibromialgia, que consistiu nos seguintes itens: duração e características da dor e da
fadiga, tempo de diagnóstico e tratamentos realizados.
Foram pesquisados por reumatologista experiente os seguintes pontos
dolorosos por meio de digitopressão:
• Subocciptal: na inserção da musculatura subocciptal bilateral.
• Cervical: processo transverso de C5-C6, na altura do 1/3 inferior do músculo
esternocleidomastoideo bilateral.
• Trapézio: no ponto médio de sua borda superior bilateral.
• Supraespinhoso: na origem do músculo supraespinhoso, acima da borda medial da
escápula bilateral.
• Segunda costela: na segunda junção costo condral bilateral.
• Epicôndilo lateral: 2 cm lateral e inferior ao epicôndilo lateral bilateral.
• Glúteo médio: parte média do quadrante súpero-externo do músculo glúteo médio
bilateral.
Metodologia
25
• Grande trocanter: posterior a eminência trocantérica bilateral
• Joelho: no coxim gorduroso, pouco acima da linha média do joelho.
2.2.2 Diário de sono
Todos os voluntários registraram as seguintes informações das sete noites que
antecederam o exame: horário do despertar, tempo para iniciar o sono, número de
despertares durante e noite e quanto tempo permaneceu acordado, quantas horas
dormiu, ocasiões do dia e duração dos cochilos, uso de álcool e cafeína, estresse e
exercícios durante o dia, apetite ou perda deste, durante o dia, como se sentiu durante
o dia, qual o nível de irritação e uso de medicação. Na noite anterior ao registro foi
necessário assegurar o número de horas e o padrão de sono habituais.
2.2.3 Escala de Sonolência de Epworth
A Escala de Sonolência de Epworth é utilizada para a avaliação da sonolência
diurna, consiste em 08 questões. É aplicada com o indivíduo respondendo com base
em situações vividas anteriormente. Após a aplicação da Escala, são somados os
valores dados a cada situação e obtido um valor total, que quantificava a sonolência
diurna. A Escala apresenta um valor total de 24 pontos, sendo considerado sonolência
diurna, valores acima de 9 ou 10 pontos (Johns,1991).
Metodologia
26
2.2.4 Teste da Manutenção da Vigília
O exame foi realizado com equipamento Braintch 240 da EMSA. Com base nas
informações do diário do sono, o procedimento foi realizado 2 horas após o voluntário
ter despertado. O exame apenas foi realizado naqueles que apresentaram noites
normais de sono e que se abstiveram do uso de substancia capazes de interferir no
sono. O procedimento foi realizado em um ambiente silencioso, com temperatura
adequada, pouca luminosidade, estando o voluntário vestido com roupas folgadas, e
sentado em posição confortável.
Foram realizadas quatro captações, cada uma com duração mínima de 20
minutos, sendo o teste inicial 2 horas após o paciente ter despertado pela manhã e as
subseqüentes com intervalo de 2 horas. A quarta captação foi dispensada no caso do
voluntário dormir nas três primeiros testes. Foram colocados eletrodos de acordo com o
sistema internacional 10-20 e mais outros eletrodos para os seguintes canais: C3-A2,
C4-A1, O1-A2 e O2-A1 e ainda eletrodos para EOG e EMG de mento.
No registro obtido foram calculadas a média das latências do sono e das
latências do sono REM, e realizada a análise do eletroencefalograma. Foram avaliados
o ritmo de base, as atividades superpostas na vigília, o padrão eletroencefalográfico e a
possibilidade do surgimento de grafoelementos patológicos. Foi considerada normal a
latência maior do que 20 minutos, latência menor do que 11 minutos indicou sonolência
diurna excessiva. A latência entre 11 minutos e 20 minutos resultado duvidoso (Arand e
cols., 2005).
Metodologia
27
Figura 1 - Paciente realizando TMV
Figura 2 - Equipamento utilizado para realização do TMV
Figura 3 - Equipamento Braintech 240 - EMSA
Metodologia
28
2.3 Análise Estatística
Os resultados foram apresentados em média ± desvio padrão ou em
porcentagem. Para os dados intervalares foi utilizado o método t-Student para
amostras independentes e para os dados nominais, o Teste de Fisher. A análise da
correlação entre dados foi efetuada pelo Teste de correlação de Spearman. O nível de
significância foi estabelecido em 5%.
3.
R
ESULTADOS
Resultados
30
As características dos grupos controle e fibromialgia estão apresentadas na
Tabela 1. Não se observou diferença entre os grupos no que se refere à idade ou a
distribuição por gênero. No que se refere ao EEG de vigília, observou-se ritmo alfa
predominante em 100% no grupo controle e em 86,7% no grupo com fibromialgia
(Fisher, p = 0,67). A avaliação da sonolência está expressa na Tabela 2. O grupo com
fibromialgia apresentou aumento da pontuação no Questionário de Epworth e
significante redução da latência para o início do sono no Teste de Manutenção da
Vigília. Não se observou correlação entre os parâmetros estudados (Tabela 3). A
porcentagem de indivíduos que apresentaram resultados normal, duvidoso e patológico
nos grupos controle e fibromialgia está apresentada na Tabela 4. Não se observou
diferença significante entre as distribuições.
Tabela 1 - Características dos grupos
Grupos Estatística
controle fibromialgia t-value p
Idade 44,7±9,2 51,3±9,3 -2,0 0,06
F/M 14/1 14/1 1,00
Teste t para amostras independentes e Teste de Fisher
F/M = gênero feminino/masculino
n.s. = não significante
Tabela 2 - Avaliação da Vigília
Grupos Estatística
controle fibromialgia t-value p
Epworth 7,2±4,3 10,3±6,1 -1,5 0,14
TMV 14,9±5,1 9,9±4,6 2,8 0,01
Teste t para amostras independentes
TMV= teste de manutenção da vigília
Resultados
31
Tabela 3 - Correlações entre os parâmetros estudados (rS)
TMV Epworth
Idade -0,34 0,17
TMV -0,26
Teste de Spearman
TMV= teste de manutenção da vigília
Tabela 4 - Teste de Manutenção da Vigília
Controle
(N = 15)
Fibromialgia
(N = 15)
Normal 6 (40%) 1 (6,7%)
Duvidoso 5 (33,3%) 4 (26,7%)
Patológico 4 (26,7%) 10(66,7%)
Considerando-se o grupo de pacientes com fibromialgia, 10 mostraram
sonolência diurna excessiva, com latência menor do que 11 minutos, em 4 foi
evidenciado um padrão duvidoso, com latência entre 11 e 20 minutos e, em 6 a latência
observada foi normal, maior do que 20 minutos.
4.
D
ISCUSSÃO
Discussão
33
O sono em pacientes com fibromialgia tem sido bastante estudado, no entanto a
escassez de pesquisas objetivas sobre o estado de vigília em pacientes com
fibromialgia motivou esse estudo, uma vez que alterações estruturais e a queixa de
sono não reparador (Moldofsky e cols., 1975) poderiam acarretar sonolência diurna
excessiva, como ocorre em outras patologias associadas à fragmentação do sono
(Bonnet, 1986; Martin e cols., 1997).
No sentido de diferenciar a sonolência diurna excessiva da fadiga, a qual
corresponde a um sintoma muscular, também frequentemente referido pelos pacientes,
Sarzi-Puttine e cols (2002), utilizando a escala de Epworth, evidenciaram a presença
de sonolência diurna excessiva na fibromialgia e correlacionaram tal achado com a
intensidade das queixas.
Todavia, na investigação da sonolência diurna excessiva, a avaliação é feita
com maior acurácia quando são utilizados métodos objetivos como o TMV e o TMLS. A
pesquisa por meio de questionários, como a Escala de Epworth, depende
exclusivamente das informações dos indivíduos, que podem não ser muito atentos ou
terem percepção inadequada do sono (Olson, 1998) . Estudos desenvolvidos por John
(1991) e Benbabis e cols. (1999), tem relatado discrepâncias entre os resultados
obtidos com o Teste das Múltiplas Latências do Sono e a Escala de Eworth (Fong, Ho
& Wing, 2005), consideraram os métodos objetivos melhores do que a escala de Eporth
na avaliação da sonolência diurna em pacientes com síndrome da apnéia obstrutiva do
sono. Investigando a hiperssonia em indivíduos com narcolepsia, Sangal (1999)
concluiu que a escala de Epworth não media tão bem os níveis severos de sonolência
como o TMV.
O TMV mensura a habilidade para permanecer acordado, enquanto que o
TMLS avalia a rapidez para dormir em uma situação soporífera e ao aparecimento de
Discussão
34
sono REM precoce (essencial para o diagnóstico de narcolepsia). Isto pode explicar
porque a correlação entre os dois testes não é alta (Sangal e cols.,1992). Embora o
TMV reflita melhor a sonolência excessiva após alguma intervenção (Bittencourt e
cols., 2005), este método foi utilizado no presente estudo, cujo objetivo foi avaliar a
capacidade do alerta.
Comparando-se os resultados obtidos entre o grupo controle e o de portadores
de fibromialgia (Tabela 2), o Teste da Manutenção da Vigília evidenciou que
efetivamente os portadores de fibromialgia, tinham diminuição da latência do sono,
indicando menor capacidade de alerta e assim sonolência diurna patológica. A tabela 4
revela que 66,7% dos indivíduos do grupo fibromialgia apresenta menor capacidade de
alerta, enquanto que em 26,7% do grupo controle notou-se o transtorno. Na escala de
sonolência de Epworth (Tabela 2), também foi constatada sonolência diurna excessiva,
com aumento da pontuação.
No que se refere à amostra estudada, o presente estudo apresenta como
limitação a tendência do grupo controle ser mais jovem, porém a diferença de faixa
etária não é significante. Deve-se considerar que a sonolência diurna excessiva é um
problema freqüente, causada por diversos fatores como insuficiência voluntária de
sono, transtornos do sono como síndrome da apnéia obstrutiva do sono, síndrome das
pernas inquietas e narcolepsia. Tais aspectos não foram investigados nos pacientes
com valor patológico obtido no Teste de Manutenção da Vigília. Tais aspectos
justificam a necessidade de se desenvolver estudos mais abrangentes que envolvam
maior número de participantes e que incluam a polissonografia em sua metodologia.
5.
C
ONCLUSÃO
Conclusão
36
Baseados nos dados obtidos em nossa pesquisa, que avaliou os voluntários
por meio do Teste da Manutenção da Vigília, evidenciamos um maior número de
indivíduos com sonolência diurna patológica no grupo de portadores de fibromialgia do
que em grupo controle, constituído por pessoas saudáveis.
6.
A
NEXOS
Anexos
38
Anexo 1 - BANCO DE DADOS
Paciente Grupo
Idade
(anos)
Gênero Ritmo de base
TMV
Epworth
(pontuação)
1 controle 32 F Alfa 20
2 controle 43 F Alfa 20 2
3 controle 39 F Alfa 14 8
4 controle 47 F Alfa 8 5
5 controle 47 F Alfa 10 7
6 controle 49 F Alfa 17 16
7 controle 32 F Alfa 20 5
8 controle 67 F Alfa 12 2
9 controle 43 M Alfa 8 8
10 controle 50 F Alfa 20 4
11 controle 39 F Alfa 12 14
12 controle 47 F Alfa 20 3
13 controle 45 F Alfa 20 6
14 controle 34 F Alfa 15 11
15 controle 56 F Alfa 7 10
16 fibromialgia 40 F Alfa 7 6
17 fibromialgia 35 M Alfa 7
18 fibromialgia 57 F Alfa 5 20
19 fibromialgia 44 F Alfa 15 5
20 fibromialgia 49 F Alfa 20 6
21 fibromialgia 55 F Alfa 8 15
22 fibromialgia 48 F Beta 16 19
23 fibromialgia 62 F Alfa 8 13
24 fibromialgia 69 F Alfa 7 16
25 fibromialgia 49 F Alfa 8 13
26 fibromialgia 55 F Alfa 14 4
27 fibromialgia 59 F Alfa 8 3
28 fibromialgia 52 F Beta 14 15
29 fibromialgia 57 F Alfa 5 6
30 fibromialgia 39 F Alfa 6 3
Anexos
39
Anexo 2 - DIÁRIO DO SONO
Nome: 1 2 3 4 5 6 7
Quando acordou?
data:
hora:
data:
hora:
data:
hora:
data:
hora:
data:
hora:
data:
hora:
data:
hora:
Quanto tempo levou para
dormir?
Acordou durante a noite?
Quantas vezes? Ficou
quanto tempo acordado?
Quantas horas dormiu?
Cochilou durante o dia?
Quantas vezes? Quanto
tempo?
Ingeriu álcool ou bebidas
cafeinadas? Quanto?
Quando?
Teve estresse durante o
dia?
Fez algum exercício durante
o dia? Qual? Que horas?
Teve apetite ou falta dele,
durante o dia?
Como passou o dia?
1- não muito bem
2- cansado
3- alerta
4- muito alerta
Nível de irritabilidade:
0- não
1- alguma
2- moderada
3- alta
4- muito alta
Usa medicamentos? Quanto
tempo? Qual?
Anexos
40
Anexo 3 - ESCALA DE SONOLÊNCIA DE EPWORTH
Nome: ...................................................................................................................................................
Idade: ....................................................................................................................................................
Peso: .....................................................................................................................................................
Altura: ...................................................................................................................................................
Data.......................................................................................................................................................
Sexo: .....................................................................................................................................................
Profissão: ..............................................................................................................................................
IAH: .......................................................................................................................................................
Qual é a probabilidade de você cochilar ou adormecer nas situações que serão apresentadas a seguir,
em contraste com estar simplesmente cansado?
Utilize a escala a seguir para escolher o número mais apropriado para cada situação.
0= Nenhuma chance de cochilar
1= Pequena chance de cochilar
2= Moderada chance de cochilar
3= Alta chance de cochilar
SITUAÇÃO
CHANCE DE
COCHILAR
1) Sentado e lendo
2) Assistindo TV
3) Sentado em um lugar público, por ex. sala de espera, igreja.
4) Como passageiro de trem, carro ou ônibus andando uma hora sem parar.
5) Deitando-se para descansar à tarde, quando as circunstâncias permitem.
6) Sentado e conversando com alguém
7) Sentado calmamente, após almoço sem álcool.
8) Se você tiver carro, enquanto pára por alguns minutos, no trânsito intenso.
TOTAL:
7.
R
EFERÊNCIAS
B
IBLIOGRÁFICAS
Referências bibliográficas
42
Abeles AM, Pillinger MH, Solitar BM, Abeles M. Narrative review: the pathophysiology
of fibromyalgia. Ann Intern Med. 2007; 146(10):726-34.
Affleck G, Urrows S, Tennen H, Higgins P, Abeles M. Sequential daily relations of sleep,
pain intensity, and attention to pain among women with fibromyalgia. Pain. 1996;
68:363-368.
Agargun MY, Tekeoglu I, Gunes A, Adak B, Kara H, Ercan M. Sleep quality and pain
threshold in patients with fibromyalgia. Compr Psychiatry. 1999; 40(3):226-8.
Almay BG, Johansson F, Von Knorring L, Le Grevés P, Terenius L. Substance P in CSF
of patients with chronic pain syndromes. Pain. 1988; 33:3-9.
Amel Kashipaz MR, Swinden D, Todd I, Powell RJ. Normal production of inflammatory
cytokines in chronic fatigue and fibromyalgia syndromes determined by intracellular
cytokine staining in short-term cultured blood mononuclear cells. Clin Exp Immunol.
2003; 132(2):360-5.
Arand D, Bonnet M, Hurwitz T, et al. The clinical use of the Multiple Sleep Latency Test
and the Maintenance of Wakefulness Test. Sleep. 2005; 28(1):123-44.
Arnold LM, Hudson JL, Hess EV, Ware AE, Fritz DA, Auchenbach MB, et al.Family
study of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2004; 50(3):944-52.
Bellamy N, Sothen RB, Campbe J. Aspects of diurnal rhythmicity in pain, stiffness, and
fatigue in patients with fibromyalgia. J Rheumatol. 2004; 31(2):379-89.
Benbadis SR, Mascha E, Perry MC, Wolgamuth BR, Smolley LA, Dinner DS.
Association between the Epworth Sleepiness Scale and the multiple sleep latency test
in a clinical population. Ann Intern Med. 1999; 130(4):289-92.
Bengtsson A, Bengtsson M. Regional sympathetic blockade in primary fibromyalgia.
Pain. 1988; 33:161-7.
Referências bibliográficas
43
Bengtsson A, Henriksson, KG. The muscle in fibromyalgia - a review of Swedish
studies. J. Rheumatol. 1989; 16(19):144-9.
Bennett RM, Clark SR, Campbell SM, Burckhardt CS. Somatomedin C levels in patients
with the fibromyalgia syndrome: a possible link between sleep and muscle pain. Arthritis
Rheum. 1992; 35(10):1113-6.
Block SR. Fibromyalgia and the rheumatisms: common sense and sensibility. Rheum
Dis Clin North Am. 1993; 19(1):61-78.
Benjamin S, Morris S, Mcbeth J, Macfarlane GJ, Silman AJ. The association between
chronic widespread pain and mental disorder: a population-based study. Arthritis
Rheum. 2000; 43(3):561-7.
Bennett R. Growth hormone in musculoskeletal pain states. Curr Rheumatol Rep. 2004;
6(4):266-73.
Bennett RM, Jones J, Turk DC, Russell IJ, Matallana L. An internet survey of 2.596
people with fibromyalgia. BMC Musculoskelet Disord. 2007; 8(1):27.
Bittencourt LRA, Silva RS, Santos RF, Pires MLN, Mello MT. Excessive daytime
sleepiness Rev Bras Psiquiatr. 2005; 27(suppl.1).
Bondy B, Spaeth M, Offenbacher M, Glatzeder K, Stratz T, Schwarz M, et al. The T 102
C polymorphism of the 5-HT2A receptor gene in fibromyalgia. Neurobiol Dis. 1999;
6(5):433-9.
Bonifazi M, Suman AL, Cambiaggi C, Felici A, Grasso G, Lodi L, et al. Changes in
salivary cortisol and corticosteroid receptor-alpha mRNA expression following a 3-week
multidisciplinary treatment program in patients with fibromyalgia.
Psychoneuroendocrinology. 2006; 31(9):1076-86.
Branco J, Atalaia A, Paiva T. Sleep cycles and alpha-delta sleep in fibromyalgia
syndrome. J Rheumatol.1994; 21(6):1113-7.
Referências bibliográficas
44
Bonnet MH. Performance and sleepiness as a function of frequency and placement of
sleep disruption. Psychophysiology. 1986, 23(3):263-71.
Burda CD, Cox FR, Osborne P. Histocompatibility antigens in the fibrositis
(Fibromyalgia) syndrome. Clin Exp Rheumatol. 1986; 4:355-8.
Buskila D, Sarzi-Puttini P. Biology and therapy of fibromyalgia. Genetic aspects of
fibromyalgia syndrome. Arthritis Res Ther. 2006; 8(5):218.
Buskila D, Cohen H, Neumann L, Ebstein RP. An association between fibromyalgia and
the dopamine D4 receptor exon III repeat polymorphism and relationship personality
traits. Mol Psychiatry. 2004; 9:730-1.
Buskila D, Neumann L. Genetics of fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep. 2005; 9(5):
313-5.
Cacace E, Ruggiero V, Anedda C, Denotti A, Minerba L. Quality of life and associated
clinical distress in Fibomyalgia. Reumatismo. 2006; 58(3): 226-9.
Caldarella MP, Giamberardino MA, Sacco F, Affaitati G, Milano A, Lerza R, et al.
Sensitivity disturbances in patients with irritable bowel syndrome and fibromyalgia. Am J
Gastroenterol. 2006; 101(12):2782-9.
Carette S, Oakson G, Guimont C, Steriade M. Sleep electro-encephalography and the
clinical response to amitriptyline in patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1995; 38:
1211-7.
Cathey MA, Wolfe F, Kleinheksel SM, Hawley DJ. Socioeconomic impact of fibrositis. A
study of 81 patients with primary fibrositis. Am J Med. 1986; 81(3A):78-84.
Cavalcante B, Sauer J, Chalot S, Assunção A, Lage L, Matustani L, et al. A prevalência
de fibromialgia: uma revisão de literatura. Rev Bras Reumatol. 2006; 46(1):40-8.
Referências bibliográficas
45
Chokroverty S. Sleep disturbances in other medical disorders. In: Chokroverty S, editor.
Sleep disorders medicine: basic science, technical considerations and clinical aspects.
2nd ed. Boston: Butterworth-Heinemann; 587-617, 1999.
Brooks C, Brooks SN. Excessive daytime sleepiness - a challenge for the practicing
neurologist. Brain. 2001; 124(8):1482-91.
Clauw DJ, Crofford LJ. Chronic widespread pain and fibromyalgia what we know and
what we need to know. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003; 17(4):685-701.
Cohen H, Buskila D, Neumann L, Ebstein RP. Confirmation of an association between
fibromyalgia and serotonin transporter promoter region (5-HTTLPR) polymorphism, and
relationship to anxiety related personality traits. Arthritis Rheum. 2002; 46(3):845-7.
Cole JA, Rothman KJ, Cabral HJ, Zhang Y, Farraye FA. Migraine, fibromyalgia, and
depression among people with IBS: a prevalence study. BMC Gastroenterol. 2006;
6:26.
Cote KA; Moldofsky: Sleep, daytime symptoms, and cognitive performance in patients
with fibromyalgia. J Rheumatol. 1997; 24(10):2014-23.
Croft P, Rigby AS, Boswell R, Schollum J, Silman A. The prevalence of chronic
widespread pain in the general population. J Rheumatol. 1993; 20(4):710-3.
Czeisler CA, Zimmerman IC, Ronda IM. Timing of REM sleep is coupled to the
circadian rhytim of body temperature in man. Sleep. 1980; 2:329-46.
Buskila D, Sarzi-Puttine P. Biology and therapy of fibromyalgia. Genetic aspects of
fibromyalgia syndrome. Arthritis Res Ther 2006; 8(5): 218. Available from
<http://arthritis-research.com/content/8/5/218>.
Buskila D, Sarzi-Puttine P, Ablin JN. The genetics of fibromyalgia syndrome
Pharmacogenomics. 2007, 8(1): 67-74.
Dauvilliers Y, Buguet A. Hypersomnia. Dialogues Clin Neurosci. 2005; 7(4):347-56.
Referências bibliográficas
46
Dauvilliers Y, Touchon J. Sleep in fibromyalgia: review of clinical and polysomnographic
data. Neurophysiol Clin. 2001; 31:18-33.
Dotto L. Sleep stages, memory and learning. Can Med Assoc J. 1996; 154:1193-6.
Drewes AM, Jennum P, Andreasen A, Sjol A, Nielsen KD. Self-reported sleep
disturbances and daytime complaints in women with fibromyalgia and rheumatoid
arthritis. J Musculoskeletal Pain 1994; 2:15-31.
Neeck G, Neuroendocrine and hormonal perturbations and relations to the serotonergic
system in fibromyalgia patients. Scand J Rheumatol Suppl 2000; 113:8-12.
Ferraccioli G, Cavalieri F, Salaffi F, Fontana S, Scita F, Nolli M, et al.
Neuroendocrionologic findings in primary fibromyalgia (soft tissue chronic pain
syndrome) and in other chronic rheumatic conditions (rheumatoid arthritis, low back
pain). J Rheumatol. 1990; 17:869-73.
Fong SY, Ho CK, Wing YK. Comparing MSLT and ESS in the measurement of
excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnoea syndrome. J Psychosom
Res. 2005; 58(1):55-60.
Forseth KO, Forre O, Gran JT. A 5.5 year prospective study of self-reported
musculoskeletal pain and of fibromyalgia in a female population: significance and
natural history. Clin Rheumatol. 1999; 18(2):114-21.
Furlan R, Colombo S, Perego F, Atzeni F, Diana A, Barbic F, et al. Abnormalities of
cardiovascular neural control and reduced orthostatic tolerance in patients with primary
fibromyalgia. J Rheumatol. 2005; 32(9):1787-93.
Goldenberg DL. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and myofacial pain syndrome.
Curr Opin Rheumatol. 1991; 3(2):247-58.
Gracely RH, Petzke F, Wolf JM, Clauw DJ. Functional magnetic resonance imaging
evidence of augmented pain processing in fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2002; 46(5):
1333-43.
Referências bibliográficas
47
Grassi W, De Angelis R, Lapadula G, Leardini G, Scarpa R. Clinical diagnosis found in
patients with Raynaud's phenomenon: a multicentre study. Rheumatol Int. 1998;
18(1):17-20.
Guilleminault C, Books S. Excessive daytime sleepiness A challenge for the practising
neurologist. Brain. 2001; 124(8): 1482-91.
Gursoy S, Erdal E, Herken H, Madenci E, Ala B, Erdal N. Significance of catechol-O-
methyltransferase gene polymorphism in fibromyalgia syndrome. Rheumatol Int. 2003;
23(3):104-7.
Gursoy S. Absence of association of the serotonin transporter gene polymorphism with
the mentally healthy subset of fibromyalgia patients. Clin Rheumatol. 2002; 21(3):194-7.
Harding SM. Sleep in fibromyalgia patients: subjective and objective findings. Am J Med
Sci. 1998; 315(6):36.
Helfenstein M Jr, Heymann R, Feldman D. Prevalência da síndrome do cólon irritável
em pacientes com fibromialgia. Rev Bras Reumatol. 2006; 46(1):16-23.
Herpfer I, Lieb K. Substance P and Substance P receptor antagonists in the
pathogenesis and treatment of affective disorders. World J Biol Psychiatry. 2003;
4(2):56-63.
Jacobsen S, Petersen IS, Danneskiold-Samsoe B. Clinical features in patients with
chronic muscle pain with special reference to fibromyalgia. Scand J Rheumatol. 1993;
22(2):69-76.
Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: The Epworth Sleepiness
Scale. Sleep. 1991; 14(6):540-5.
Johns MW. Reliability and factor analysis of the Epworth Sleepiness Scale. Sleep.
1992; 15(4):376-81.
Referências bibliográficas
48
Julien N, Goffaux P, Arsenault P, Marchand S. Widespread pain in fibromyalgia is
related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain. 2005; 114:295-302.
Kalia M. Neurobiology of sleep. Metabolism. 2006; 55:S2-6.
Kato K, Sullivan PF, Evengard B, Pedersen NL. Chronic widespread pain and its
comorbidities: a population-based study. Arch Intern Med. 2006; 166(15):1649-54.
Katz RS, Heard AR, Mills M, Leavitt F. The prevalence and clinical impact of reported
cognitive difficulties (Fibrofog) in patients with rheumatic disease with and without
fibromyalgia. J Clin Rheumatol. 2004; 10(2):53-8.
Landis CA, Frey CA, Lentz MJ, Rothermel J, Buchwald D, Shaver JL. Self-reported
sleep quality and fatigue correlates with actigraphy in midlife women with fibromyalgia.
Nurs Res. 2003; 52(3):140-7.
Lavie P. Sleep habits and sleep disturbances in industrial workers in Israel: main
findings and some characteristics of workers complaining of excessive daytime
sleepiness. Sleep. 1981; 4(2):147-58.
Lenaerts ME, Gill PS. At the crossroads between tension-type headache and
fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep. 2006;10(6):463-6.
Lentz MJ, Landis CA, Rothermel J, Shaver JL. Effects of selective slow wave sleep
disruption on musculoskeletal pain and fatigue in middle aged women. J Rheumatol.
1999; 26(7):1586-92.
Littner MR, Kushida C, Wise M, Davila DG, Morgenthaler T, Lee-Chiong T, et al.
Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. Practice
parameters for clinical use of the multiple sleep latency test and the maintenance of
wakefulness test. Sleep. 2005; 28:113-21.
Macfarlane GJ, Thomas E, Papageorgiou AC, Schollum J, Croft PR, Silman AJ. The
natural history of chronic pain in the community: a better prognosis than in the clinic? J
Rheumatol. 1996; 23(9):1617-20.
Referências bibliográficas
49
Magro C; Guidollin F, Silva M, Scare T. Estudo comparativo de qualidade de vida entre
portadores de fibromialgia e de artrite reumatóide. Rev Soc Bras Clin Med. 2004;
2(2):33-7.
Malt EA, Olafsson S, Aakvaag A, Lund A, Ursin H. Altered dopamine D2 receptor
function in fibromyalgia patients: a neuroendocrine study with buspirone in women with
fibromyalgia compared to female population based controls. J Affect Disord. 2003;
75(1):77-82.
Martin SE, Wraith PK, Deary IJ, Douglas NJ. The effect of nonvisible sleep
fragmentation on daytime function. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155(5):1596-601.
Markov D, goldman M. Normal sleep and circadian rhythms: neurobiologic mechanisms
underlying sleep and wakefulness. Psychiatr Clin North Am. 2006; 29(4):841-53.
Mcbeth J, Macfarlane GJ, Benjamin S, Silman AJ. Features of somatization predict the
onset of chronic widespread pain: results of a large population-based study. Arthritis
Rheum. 2001; 44(4):940-6.
Mitler MM, Carskadon MA, Hirshkowitz M. Evaluating Sleepiness. In: Kryger MH, Roth
T, Dement WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 4th ed. Philadelphia:
Elsevier Science; 2000. p. 251-7.
Moldofsky H, Scarisbrick P: Induction of neurasthenic musculoskeletal pain syndrome
by selective sleep stage deprivation. Psychosom Med. 1976, 38(1): 35-44.
Moldofsky H. Nonrestorative sleep and symptoms after a febrile illness in patients with
fibrositis and chronic fatigue syndromes. J. Rheumatol. 1989; 16(19):150-3.
Moldofsky H, Scarisbrick P, England R, Smythe H. Musculoskeletal symptoms and non
REM sleep disturbance in patients with fibrositis syndrome and healthy subjects.
Psychosom. Med. 1975; 37(4):341-51.
Mufson M, Regenstein QR: The spectrum of fibromyalgia disorders. Arthritis Rheum.
1993; 36(5): 647-50.
Referências bibliográficas
50
National Comission on Sleep Disorders Research. Report of the National Comission on
Sleep Disorders Research. Washington, DC: Sup. of Docs., Government Printing Office;
1992.
Neeck G. Pathogenic mechanisms of fibromyalgia. Ageing Res Rev. 2002; 1(2):243-55.
Nicassio PM, Moxham EG, Schuman CE, Gevirtz RN. The contribution of pain, reported
sleep quality, and depressive symptoms to fatigue in fibromyalgia. Pain. 2002;
100(3):271-9.
Offenbaecher M, Bondy B, De Jong S, Glatzeder K, Kruger M, Schoeps P, et al.
Possible association of fibromyalgia with a polymorphism in the regulatory region.
Arthritis Rheum. 1999; 42(11):2482-8.
Olson LG, Cole MF, Ambrogetti A. Correlations among Epworth Sleepiness Scale
scores, multiple sleep latency tests and psychological symptoms. J Sleep Res. 1998;
7:248-53.
Orseth KO, Forre O, Gran JT. A 5.5 year prospective study of self-reported
musculoskeletal pain and of fibromyalgia in a female population: Significance and
natural history. Clin Rheumatol. 1999; 18(2):114-21.
Pagano T, Matsutani LA, Ferreira EA, Marques AP, Pereira CA. Assessment of anxiety
and quality of life in fibromyalgia patients. São Paulo Med J. 2004; 122(6):252-8.
Pellegrino MJ, Walonis GW, Sommer A. Familial occurrence of primary fibromyalgia.
Arch Phys Med Rehabl. 1989; 70: 61-3.
Perlis ML, Giles DE, Bootzin RR, et al. Alpha sleep and information processing,
perception of sleep, pain, and arousability in fibromyalgia. Int J Neurosci. 1997; 89(3-
4):265-80.
Raphael KG, Janal MN, Nayak S, Schwartz JE, Gallagher RM. Familial aggregation of
depression in fibromyalgia: a community-based test of alternate hypotheses. Pain.
2004; 100(1-2):449-60.
Referências bibliográficas
51
Rechtschaffen A, Kales AA. Manual of standardized terminology, techniques and
scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles: UCLA. Brain.
Information Service/Brain Research Institute; 1968.
Reynolds MD. The development of the concept of fibrositis. J Hist Med Allied Sci. 1983;
38(1):5-35.
Rizzi M, Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Capsoni F, Andreoli A, Pecis M, et al. Cyclic
alternating pattern: a new marker of sleep alteration in patients with fibromyalgia? J
Rheumatol. 2004; 31(6):1193-9.
Roizenblatt S, Moldofsky H, Benedito-Silva AA, Tufik S. Alpha sleep characteristics in
fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2001; 44(1):222-30.
Roizenblatt S, Tufik S, Goldenberg J, Pinto LR, Hilario MO, Feldman D. Juvenile
fibromyalgia: clinical and polysomnopraphic aspects. J Rheumatol. 1997; 24(3):579-85.
Roizenblatt S, Benedito-Silva AA, Tufik S, Moldofsky H. Características do Sono Alfa na
Fibromialgia Rev Bras Reumatol. 2002; 42(1):15-24.
Roth T, Rochers T, Rosenthal IL. Measurement os sleepiness and alertness: MSLT. In :
Chokroverty S, editors. Sleep Disorders Medicine, 2nd ed. Boston: Butterworth-
Heinemann. 1999; p. 133-9.
Sakurai T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness.
Nat Rev Neurosci. 2007; 8(3):171-81.
Salemi S, Aeschlimann A, Gay RE, Michel BA, Gay S, Kaeser L, et al. Expression and
localization of opioid receptors in muscle satellite cells: no difference between
fibromyalgia patients and healthy subjects. Arthritis Rheum. 2003; 48(11):3291-3.
Salemi S, Rethage J, Wollina U, Michel BA, Gay RE, Gay S, et al. Detection of
interleukin 1 beta (IL-1 beta), IL-6, and tumor necrosis factor-alpha in skin of patients
with fibromyal-gia. J Rheumatol. 2003; 30(1):146-50.
Referências bibliográficas
52
Sampaio GC. Avaliação clínica da qualidade do sono em 92 pacientes com
fibromialgia. Rev Bras Reumatol. 1991; 31(1):10-2.
Sangal RB, Thomas L, Mitler MM. Maintenance of wakefulness test and multiple sleep
latency test. Measurement of different abilities in patients with sleep disorders. Chest.
1992; 101(4):898-902.
Sangal RB, Mitler MM, Sangal JM. Clin Subjective sleepiness ratings (Epworth
sleepiness scale) do not reflect the same parameter of sleepiness as objective
sleepiness (maintenance of wakefulness test) in patients with narcolepsy.
Neurophfysiol. 1999; 110(12): 2131-5 .
Sarzi-Puttini P, Rizzi M, Andreoli A, Panni B, Pecis M, Colombo S, et al.
Hypersomnolence in fibromyalgia syndrome. Clin Exp Rheumatol. 2002; 20(1):69-72.
Schaefer KM. Sleep disturbances and fatigue in women with fibromyalgia and chronic
fatigue syndrome J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 1995; 24(3):229-33.
Scheuler W, Rappelsberger P, Schmartz F, Pastelak-Price C, Petche H, Kubicki S.
Periodicity analysis of sleep EEG in the second and minute ranges - examples of
applicationin different alpha activities in sleep. Electroencephalogr Clin Neurophysiol.
1990; 76(3):222-34.
Sergi M, Rizzi M, Braghiroli A, Sarzi-Puttini P, Greco M, Cazzola M et al. Periodic
breathing during sleep in patients affected by fibromyalgia syndrome. Eur Respir J.
1999; 14(1):203-8
Shaver JLF, Wilbur J, Robinson FP, Wang E, Buntin MS. Women's health issues with
fibromyalgia syndrome. J Womens Health. 2006; 15(9):1035-45.
Smythe HA, Buskila D, Gladman DD. Performance of scored palpation, a point count,
and dolorimetry in assessing unsuspected nonarticular tenderness. J Rheumatol. 1993;
20(2):352-7.
Referências bibliográficas
53
Smythe HA, Gladman A, Dagenais P, Kraishi M, Blake R. Relation between fibrositic
and control site tenderness; effects of dolorimeter scale length and footplate size. J.
Rheumatol. 1992; 19(2):284-9.
Smythe HA, Moldofsky H. Two contributions to understanding the "fibrositis" syndrome.
Bull. Rheum. Dis. 1977; 28(1):928-31.
Sprott H, Bradley LA, Oh SJ, Wintersberger W, Alarcon GS, Mussell HG, et al.
Immunohistochemical and molecular studies of serotonin, substance P, galanin,
pituitary adenylyl cyclase-activating polypeptide, and secre-toneurin in fibromyalgic
muscle tissue. Arthritis Rheum. 1998; 41(9):1689-94.
Sprott H, Salemi S, Gay RE, Bradley LA, Alarcon GS, Oh SJ, et al. Increased DNA
fragmentation and ultra-structural changes in fibromyalgic muscle fibres. Ann Rheum
Dis. 2004; 63(3):245-51.
Staud R, Rodriguez ME. Mechanisms of disease: pain in fibromyalgia syndrome. Nat
Clin Pract Rheumatol. 2006; 2(2):90-8.
Staud R, Vierck CJ, Cannon RL, Mauderli AP, Price DD. Abnormal sensitization and
temporal summation of second pain (wind up) in patients with fibromyalgia syndrome.
Pain. 2001; 91(1-2):165-75.
Staud R. Biology and therapy of fibromyalgia: pain in fibromyalgia syndrome. Arthritis
Res Ther. 2006; 8(3):208.
Stormorken H, Brosstad F. Fibromyalgia: family clustering and sensory urgency with
early onset indicate genetic predisposition and thus a "true" disease. Scand J
Rheumatol. 1992; 221(4):207.
Taiwo OB, Russell IJ, Mignot E, Lin L, Haynes W, Xiao Y, et al. Normal cerebrospinal
fluid levels of hypocretin-1 (orexin A) in patients with fibromyalgia syndrome. Sleep
Med. Epub. 2007; 8(3): 260-5.
Referências bibliográficas
54
Thieme K, Turk DC, Flor H. Comorbid depression and anxiety in fibromyalgia syndrome:
relationship to somatic and psychosocial variables. Psychosom Med. 2004; 66(6):837-
44.
Weir PT, Harlan GA, Nkoy FL, Jones SS, Hegmann KT, Gren LH, et al. The incidence
of fibromyalgia and its associated comorbidities: a population-based retrospective
cohort study based on International Classification of Diseases, 9th Revision codes. J
Clin Rheumatol. 2006; 12(3):124-8.
White KP, Speechley M, Harth M, Ostbye T. The London Fibromyalgia epidemiology
study: comparing teh demographic and clinical characteristics in 100 random
community cases of Fibromyalgia versus controls. J Rheumatol 1999; 26(7):1577-85.
White KP, Speenchley M, Harth M, Ostbye T. Comparing self-reported function and
work disability in 100 community cases of fibromyalgia syndrome versus controls in
London, Ontario: the London Fibromyalgia Epidemiology Study. Arthritis and Rheum.
1999; 42(1):76-83.
Wigers SH. Fibromyalgia outcome: the predictive values of symptom duration, physical
activity, disability pension, and critical life events - a 4.5 year prospective study. J
Psychosom Res. 1996; 41(3):235-43.
Wise MS. Objective measures of sleepiness and wakefulness: application to the real
world? J Clin Neurophysiol. 2006; 23(1):39-49.
Wolfe F, Ross K, Anderson J, Russell IJ, Herbert L. The prevalence and characteristis
of fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum. 1995; 38(1):19-28.
Wolfe F, Russell IJ, Vipraio G, Ross K, Anderson J. Serotonin levels, pain threshold,
and fibromyalgia symptoms in the general population. J Rheumatol. 1997; 24(3):555-9.
Wolfe F, Smythe HAA, Yunus MB, Bennett AM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al.
The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
fibromyalgia: report of the multicenter criteria committee. Arthritis Rheum. 1990; 33(2):
160-72.
Referências bibliográficas
55
Wolfe TA, Ross K, Anderson J, Russell J. Aspects of fibromyalgia in the general
population: Sex, pain threshold, and Fibromyalgia symptoms. J Rheumatol. 1995; 22(1):
151-6.
Wolfe F. The clinical syndrome of fibrositis. Am J Med. 1986; 81(3A):7-14.
Yunus MB, Masi AT, Calabro JJ, Miller KA, Feigenbaum SL. Primary fibromyalgia
(fibrositis): clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin Arthritis
Rheum. 1981; 11(1):151-71.
Yunus MB, Khan MA, Rawlings KK, Green JR, Olson JM, Shah S. Genetic linkage
analysis of multicase families with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol. 1999;
26(2):408-12.
Zoltoski RZ, Cabeza R, Gillin JC. Biochemical pharmacology of sleep. In: Chokroverty
S, editor. Sleep disorders medicine: basic science, technical considerations and clinical
aspects. 2nd ed. Boston: Butterworth-Heinemann. 1999; p.63-94.
Zubieta JK, Heitzeg MM, Smith YR, Bueller JA, Xu K, Xu Y, et al. COMT val158met
genotype affects muopioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science.
2003; 299:1240-3.
ABSTRACT
Objective: To evaluate in an objective way, the degree of daytime sleepiness in
patients with fibromyalgia through the maintenance of wakefulness test (MWT).
Methods: Fifteen patients with fibromyalgia, and 15 age and sex-matched healthy
controls, were sequentially selected. The inclusion criteria for fibromyalgia were the
presence of at least 11 of the 18 tender points and diffuse pain for the three previous
months all participants answered to Epworth Sleepiness Scale and underwent four 20-
minute sessions of MWT scheduled at 2-hour intervals. Mean sleep latency higher than
20 minutes was considered normal and lower than 11 minutes, pathological. Results:
Even though scores at Epworth Sleepiness Scale,in fibromyalgia patients was not
significantly higher than in controls, fibromyalgia group showed a significant decrease in
sleep latency by MWT (9.9±4.6 and 14.9±5.1, respectively, p=0.01). Pathological results
were obtained in 66.7% of the patients, in comparison to 26.7% of controls (p=0.03).
Conclusion: Lower sleep latencies obtained by MWT in patients with fibromyalgia
suggested impaired wakefulness and excessive daytime sleepiness in this group.
Keywords: Fibromyalgia, Daytime excessive sleepiness, Maintenance of Wakefulness
Test.
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo
