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MARIA APARECIDA DAS NEVES
COLONIZAÇÃO DAS FOSSAS NASAIS
DE ACADÊMICOS DE MEDICINA POR
STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE À
METICILINA, RELACIONADA AO TEMPO DE
EXPOSIÇÃO NO AMBIENTE HOSPITALAR
Tese apresentada ao Curso de Pós
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo para
obtenção do Título de Doutor em Ciências
da Saúde
São Paulo
2007
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MARIA APARECIDA DAS NEVES
COLONIZAÇÃO DAS FOSSAS NASAIS
DE ACADÊMICOS DE MEDICINA POR
STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE À
METICILINA, RELACIONADA AO TEMPO DE
EXPOSIÇÃO NO AMBIENTE HOSPITALAR
Tese apresentada ao Curso de Pós
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo para
obtenção do Título de Doutor em Ciências
da Saúde
Orientador: Dra. Lycia Mara Jenne Mímica
Co-orientador: Maria Martha Ferreira Jeukens
São Paulo
2007
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FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Neves, Maria Aparecida das
Colonização das fossas nasais de acadêmicos de medicina por
Staphylococcus aureus resistente à meticilina relacionada ao tempo
de exposição no ambiente hospitalar. Maria Aparecida das Neves.
São Paulo, 2007.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo – Curso de pós-graduação em Ciências da Saúde.
Área de Concentração: Ciências da Saúde
Orientador: Lycia Mara Jenne Mimica
Co-orientador: Maria Martha Ferreira Jeukens
1. Fossa nasal 2. Staphylococcus aureus 3. Estudantes de
medicina 4. Mulheres
BC-FCMSCSP/18-2007
DEDICATÓRIA
À minha mãe Maria Manilla e minha irmã
Olga, dois exemplos de que o ser humano
sempre pode romper os limites através da
sua força de vontade e do entusiasmo pela
vida.
Ao meu irmão Pedro e minha irmã
Cleonice pela amizade, união e companhia
eterna.
CITAÇÃO
Fazer ciência é fascinante!... por que
trabalha-se com a pureza que é a verdade.
Com ela pode-se descobrir e construir
coisas maravilhosas, cujo beneficiário é o
próprio homem.
As coisas da natureza, do universo e de
outros mundos são grandiosas demais para
a ciência encontrar respostas e explicações
para tudo. E, então, é tempo de encontrar
um novo método para se conversar com
seu criador “Deus”.
(Silvio Luiz de Oliveira)
AGRADECIMENTOS
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo por me permitir
ingressar no Curso de Pós Graduação em Ciências da Saúde – Nível Doutorado.
À Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo por me permitir usar suas
dependências como campo de pesquisa.
À Dra. Lycia Mara Jenne Mímica, Diretora do Serviço de Controle de Infecção
Hospitalar da Santa Casa de São Paulo, meu agradecimento eterno por ter me aceito
como sua orientanda e fazer parte deste objetivo hoje realizado.
À Profa. Dra. Martha Jeukens, Docente do Curso de Graduação em Enfermagem da
FCMSCSP, por ter aceito ser co-orientadora deste estudo.
Aos acadêmicos de Medicina da FCMSCSP por constituir a população deste estudo,
sem a qual não seria possível a sua realização.
Ao Dr. Waldemar Francisco, Professor Assistente da FCMSCSP, sempre presente
me orientando em todos os momentos, à Profa. Dra. Ana Lonlch Sabatés e à Aline
Gullo, enfermeira Mestra, pela contribuição.
À Enfa. Magali de Oliveira Paula Souza, Diretora de Enfermagem da ISCMSP e
Ivone Regina Fernandes, Chefe da Educação Continuada da Diretoria de
Enfermagem por ter colaborado com esta minha realização.
A toda equipe do Serviço de Microbiologia da FCMSCSP e em especial às
Biólogas, Biomédicas e Farmacêuticas, que contribuíram com a interpretação dos
cultivos.
À Ting Chi Cing que em tão pouco tempo me confirmou que o caminho para se
chegar à meta é a perseverança, e, pelo auxílio na elaboração e compreensão dos
dados estatísticos.
À Ana Bracht, incansável, sempre presente, que tornou possível a concretização
deste trabalho.
À Sueli Longhi, do Núcleo de Apoio a Publicações da FCMSCSP pelo auxilio na
publicação dos artigos científicos.
À Profa. Dra. Maria do Carmo Querido Avelar, Diretora do Curso de Graduação em
Enfermagem da FCMSCSP, minha professora, minha amiga, exemplo de vida.
Ao Prof. Bem-Hesed dos Santos, Diretor da Unidade de Ensino Profissional da
ISCMSP, por ter colaborado com o meu crescimento profissional.
Às colegas enfermeiras Maria Salete Gomes de Campos, Clarice Nishimura e Maria
Helena Otaviano, que me auxiliaram na coleta de dados e aos demais enfermeiros
que me incentivaram na realização deste trabalho.
A todos aqueles que de alguma forma contribuíram para a realização deste trabalho.
SUMÁRIO
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO ...............................................................
1.1 – Referencial teórico ...................................................
1
6
2.
OBJETIVO ......................................................................
37
3.
MÉTODO .......................................................................
39
3.1 – Tipo de pesquisa ......................................................
3.2 – Campo do estudo .....................................................
3.3 – População e Amostra populacional ..........................
3.4 – Coleta de dados ........................................................
3.5 – Procedimento éticos .................................................
3.6 – Procedimentos de coleta de dados ...........................
40
41
42
43
44
45
4.
RESULTADOS ...............................................................
4.1 – Caracterização da amostra .......................................
4.2 – Análises microscópicas dos materiais colhidos .......
53
54
55
5.
DISCUSSÃO ....................................................................
61
6.
CONCLUSÕES ...............................................................
87
7.
ANEXOS ..........................................................................
Anexo I – Instrumento de coleta de dados ........................
Anexo II – Ficha solicitação de exame microbiológico ...
Anexo III – Meio de cultura .............................................
89
90
91
92
8
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..........................
93
FONTES CONSULTADAS ...........................................
104
RESUMO .........................................................................
ABSTRACT .....................................................................
APÊNDICES ...................................................................
Apêndice I – Autorização do Comitê de ética ..................
Apêndice II – Autorização para abordagem para coleta
de material ..................................................
Apêndice III – Autorização do Serviço de Microbiologia.
Apêndice IV – Termo de consentimento livre e
esclarecido ...............................................
Apêndice V – Relação dos microrganismos encontrados
nas narinas dos alunos do 1º ao 6º ano ......
106
108
110
111
112
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114
115
O valor das coisas não está no tempo
que elas duram, mas na intensidade com
que acontecem. Por isso, existem
momentos inesquecíveis, coisas
inexplicáveis e pessoas incomparáveis.
(Fernando Pessoa)
1. INTRODUÇÃO
Neves MA – Doutorado 2007
2
1. INTRODUÇÃO
O homem é um hospedeiro permanente e/ou transitório de microrganismos
desde o seu nascimento até a morte. Durante toda vida, esses microrganismos
transitam em seu organismo, e as conseqüências disso nos fazem ter certeza de que “a
colonização é inevitável”.
Para Mims et al (2005), a flora normal é adquirida rapidamente durante e logo
após o nascimento e se modifica constantemente através da vida.
Brooks et al (2000) define a flora normal como microbiota normal. O termo
microbiota normal refere-se “à população de microrganismos que habita a pele e as
mucosas de pessoas normais e sadias. A pele e as mucosas sempre abrigam uma
variedade de microrganismos”.
Ambos, nariz e boca, podem ser maciçamente colonizados por bactérias. As
espécies comuns que colonizam essas áreas são os estreptococos, os estafilococos, os
difteróides e os cocos gram-negativos (Mims et al, 2005).
Colonização, para Souza et al (2004), trata-se do crescimento e multiplicação
de microrganismos em superfícies epiteliais dos hospedeiros sem expressão clínica ou
Neves MA – Doutorado 2007
3
imunológica.
Para que um agente infeccioso possa penetrar no organismo do hospedeiro,
precisa vencer as barreiras bioquímicas e físicas que atuam nas superfícies corporais.
Uma das mais importantes dessas barreiras é a pele, que normalmente é impermeável à
maioria dos agentes infecciosos (Mims et al, 2005).
O hospital, devido à sua condição de abrigar permanentemente todos os tipos
de pessoas de várias procedências, tem a flora microbiológica vasta e ecologia
hospitalar que nos conduz a preocupações constantes de proteção, orientação e
acompanhamento dos profissionais e estudantes que ali transitam.
A possibilidade de acontecer algum tipo de contaminação em profissionais de
saúde nas áreas hospitalares sempre existiu e ainda existe, embora muito se tenha feito
e preconizado em precauções e normas, tanto pelas próprias instituições hospitalares
quanto pelos órgãos governamentais e/ou pelas associações, como a Associação
Paulista de Estudos e Controle de Infecção Hospitalar (APECIH, 1999)
O aparecimento de microrganismos cada vez mais virulentos no meio
hospitalar preocupa os profissionais da área de saúde que se expõem diariamente a
esse ambiente e aos microrganismos ali existentes.
Muito se tem falado sobre a alteração da microbiota humana dos profissionais
de saúde, após entrarem em contato com o ambiente hospitalar e conseqüentemente
com os pacientes.
Para Oliveira et al (1998), dentro da instituição hospitalar um dos grandes
Neves MA – Doutorado 2007
4
riscos é a transmissão de patógenos de pacientes colonizados e/ou infectados para
pacientes susceptíveis, profissionais de saúde e visitantes.
Para Yamaushi et al (2000), os profissionais da área de saúde devem estar
atentos a pontos de vulnerabilidade e riscos relativos aos procedimentos que executam
e que à primeira vista, possam passar por questão sem importância ou de risco remoto.
Para Souza et al (2004), os profissionais que trabalham em hospitais estão
potencialmente expostos a uma diversidade de agentes desencadeadores de doenças,
como os agentes físicos, químicos e biológicos. Quando o fator de exposição é um
agente biológico, o profissional de saúde pode ser visto como susceptível de adquirir
infecção e/ou como fonte de transmissão de infecção.
Apesar de a literatura já trazer muitos dados mostrando que os profissionais da
saúde têm possibilidade de se colonizar, optamos pelo estudo sobre a colonização
nasal dos acadêmicos de medicina no ambiente hospitalar, porque os estudos
encontrados investigam a colonização por Staphylococcus aureus, mas não investigam
a resistência que os acadêmicos podem desenvolver.
Vários estudos realizados identificaram a existência de colonização nas fossas
nasais de profissionais ou não que freqüentam o meio hospitalar, mas não encontramos
estudos contundentes que correlacionassem a intensidade da colonização e o tempo de
exposição do estudante nesse meio.
Os estudantes de enfermagem não foram escolhidos como população deste
estudo, porque, na sua grande maioria, os acadêmicos de enfermagem atuam,
Neves MA – Doutorado 2007
5
previamente à graduação, como auxiliares e técnicos de enfermagem, deste modo, já
vivenciando diariamente o ambiente hospitalar, ao contrário dos acadêmicos de
medicina, que, ao entrarem para o curso, nunca vivenciaram o ambiente hospitalar.
Muitos pesquisadores (Wiliams, 1963; Kluytmans et al, 1997) recomendam
para a coleta de material e isolamento das amostras, as fossas nasais por serem
consideradas o local de maior colonização ou reprodutividade.
Nossa preocupação é o aluno como agente transmissor.
Assim como os profissionais são expostos, talvez os estudantes em sua fase de
aprendizado estejam muito mais expostos durante o desenvolvimento da prática, o que
nos levou a esta investigação.
Desta maneira, propôs-se para este estudo a seguinte questão: a colonização das
fossas nasais dos acadêmicos de medicina aumenta ao longo do desenvolvimento do curso
ou já era existente?
Neves MA – Doutorado 2007
6
1.1 REFERENCIAL TEÓRICO
Os micróbios provavelmente foram as primeiras formas vivas em nosso
planeta e surgiram há aproximadamente quatro bilhões de anos, talvez a partir de um
caldo orgânico formado em oceanos ou da poeira cósmica. Porém, o homem só notou
sua presença há pouco mais de 300 anos, e somente nos últimos 150 anos conseguiu
entender a importância desses seres vivos em nosso ecossistema (Fernandes, Ribeiro
Filho, 2000).
Foram necessárias pragas devastadoras na Idade Média para que se começasse
a suspeitar de algo “sólido” que pudesse transmitir doenças de uma pessoa para outra
(Silva et al., 2000).
O homem só está livre de microrganismos no útero em condições normais de
gestação, enquanto as estruturas placentárias permanecerem intactas, providenciando
uma barreira à entrada de germes. A partir da ruptura das membranas ovulares, o feto
entra em contato com a microbiota materna e, gradativamente, com microrganismos de
outras pessoas, objetos inanimados e do ambiente. Ao final da segunda semana de
vida, uma população microbiana semelhante à dos adultos já está estabelecida em
condição de equilíbrio, colonizando superfícies de tecidos epiteliais, sendo conhecida
como “flora microbiana normal” ou “microbiota humana normal” (Fernandes; Ribeiro
Filho, 2000).
Neves MA – Doutorado 2007
7
A pele é uma estrutura indispensável, formando uma barreira entre os órgãos
internos e o ambiente externo, participando de muitas funções vitais no organismo. A
pele íntegra é a primeira barreira de defesa contra a agressão e a lesão de tecidos
subjacentes. Desempenha função de proteção do organismo contra a invasão de
germes e corpos estranhos (Graziosi, Faustemori, 2000).
As mucosas e a pele sempre albergam uma variedade de microrganismos que
podem ser divididos em dois grupos: 1) flora residente, 2) flora transitória, que
consiste em microrganismos não patogênicos ou potencialmente patogênicos que
habitam a pele e as mucosas por horas, dias ou semanas (Brooks et al, 2000).
Para Fernandes, Ribeiro Filho (2000), a microbiota permanente ou residente
não é invasiva, mas pode ser veiculada nos procedimentos hospitalares, atingindo
novas topografias onde não está ecologicamente adaptada, podendo desencadear um
processo infeccioso.
Nas mucosas, a microbiota residente pode impedir a colonização por
patógenos e o possível desenvolvimento de doenças por meio de “interferência
bacteriana”. A supressão da microbiota normal cria claramente um local parcialmente
vazio, que tende a ser preenchido por microrganismos provenientes do ambiente ou de
outras partes do corpo. Esses microrganismos comportam-se como oportunistas e
podem tornar-se patógenos (Brooks et al., 2000).
Os próprios membros da microbiota normal podem provocar doenças em
certas circunstâncias. Esses microrganismos estão adaptados ao modo de vida não
invasivo, definido pelas limitações do meio ambiente. Se forem retirados à força das
Neves MA – Doutorado 2007
8
restrições desse ambiente e introduzidos na corrente sanguínea ou em tecidos, podem
tornar-se patogênicos. Devido à constante exposição e contato com o meio ambiente, a
pele mostra-se particularmente propensa a abrigar microrganismos transitórios.
Todavia, existe uma microbiota residente bem definida e constante, modificada em
diferentes regiões anatômicas por secreção, uso habitual de roupas ou proximidade de
mucosas – boca, nariz e áreas perineais (Brooks et al., 2000).
Os microrganismos residentes predominantes da pele são: bacilos difteróides
aeróbicos e anaeróbicos, ex.: Corynebacterium, Propionibacterium; estafilococos
aeróbicos e anaeróbicos não hemolíticos: Staphylococcus epidermidis, em certas
ocasiões, Staphylococcus aureus e espécies de Peptostreptococcus; bacilos gram-
positivos aeróbicos, formadores de esporos que são ubíquos no ar, água e solo,
Streptococos alfa-hemolíticos (Streptococcus viridans) e Enterococcus (espécies de
Enterococcus); bacilos coliformes gram-negativos e Acinetobacter. Com freqüência
verifica-se a presença de fungos e leveduras nas pregas cutâneas e ocorrem
microbactérias não patogênicas álcool-ácido-resistentes em áreas ricas de secreções
sebáceas – genitália, ouvido externo (Brooks et al, 2000).
O organismo defende-se de infecções por meio da imunidade inata e da
imunidade adaptativa ou adquirida. Os mecanismos da imunidade inata não dependem
de exposição prévia ao patógeno, enquanto os da imunidade adquirida são induzidos
pelo agente agressor (Mendes, 2002). A imunidade adquirida ou adaptativa
caracteriza-se por sua especificidade de reconhecimento do antígeno, capacidade de
resposta a um grande número de moléculas estranhas ao organismo, resposta de
Neves MA – Doutorado 2007
9
memória a uma segunda exposição ao antígeno e destruição entre componentes
autólogos (próprios ou não próprios) (Mendes, 2002).
O campo da imunidade às infecções é complexo, pois envolve o mecanismo de
defesa do hospedeiro e os de evasiva do patógeno. O primeiro obstáculo à infecção é a
resposta inflamatória. Seguindo-se à inflamação, o sistema imune passará a atuar
contra o invasor. Se o agente for eliminado, mecanismos reguladores mediados por
prostaglandinas E
2
, glicocorticóides endógenos e fatores de crescimento tissular
(TGFB) interromperão o processo e restaurarão os tecidos afetados (Mendes et al.,
2002).
A imunidade inata constitui a primeira barreira inespecífica de defesa contra a
infecção e não gera memória imunológica. Se tal defesa for rompida, o sistema de
imunidade adaptativa é ativado, produzindo resposta específica para eliminar a
infecção. As barreiras de imunidade inata são a pele e a mucosa íntegras, secreção de
muco, células ciliadas e poder bactericida de fluidos biológicos (lágrimas, suco
gástrico, saliva, etc.). Fatores humorais também atuam na defesa inata, tais como
lisozima, interleucina, proteínas de fase aguda e interferons (Mendes et al., 2002).
Na pele, destacam-se o pH baixo, os ácidos graxos nas secreções sebáceas e a
presença de lisozima. Nem a sudorese profusa nem a lavagem e o banho conseguem
eliminar ou modificar significativamente a microbiota residente normal. A microbiota
apresenta uma série de atividades benéficas para o hospedeiro, decorrentes de seu
metabolismo, e colabora com os mecanismos de proteção antiinfecciosa (Fernandes,
Ribeiro Filho, 2000).
Neves MA – Doutorado 2007
10
Classicamente, os microrganismos são subdivididos em patogênicos e não
patogênicos, de acordo com sua capacidade de produzir doenças. A distinção entre
esses dois grupos é baseada nos fatores identificáveis nos agentes, por ex.: toxinas. É
muito difícil porque também está mais relacionada à diminuição dos mecanismos de
defesa do hospedeiro do que aos atributos próprios do microorganismo. Portanto,
devemos considerar que todos os germes que “habitam” um ser vivo são
potencialmente patógenos. A patogenicidade de um germe está relacionada com a
capacidade que ele apresenta de produzir doenças em indivíduos normais suscetíveis;
para tanto, depende dos fatores de eliminação destes (Fernandes, Ribeiro Filho, 2000).
A microbiota auxilia os mecanismos de defesa e ocorre por ação direta e
indireta. Atua diretamente pela produção de bacteriocinas, que são substâncias com
propriedades antibacterianas, inibindo o crescimento de microrganismos exógenos
numa competição direta já discutida como autobiose. A outra forma de proteção é pela
criação de um ambiente desfavorável ao desenvolvimento de outros microrganismos
pela produção de metabólicos tóxicos e diminuição do potencial de oxirredução.
Indiretamente, auxiliam no sistema imunológico por provocar um estímulo constante e
inespecífico, favorecendo a expressão de antígenos apresentados por macrófagos ou
outras células de defesa, em associação a moléculas de histocompatibilidade de classe
II (molécula DR), que são conhecidas por células T helper (CD4), ocasionando a sua
ativação (Fernandes, Ribeiro Filho, 2000).
Dentre os microrganismos comuns ao ambiente hospitalar, destaca-se o
Staphylococcus aureus.
Neves MA – Doutorado 2007
11
Brooks et al (2000) mostra que os Staphylococcus são células esféricas gram-
positivas que geralmente se dispõem em cachos irregulares, semelhantes a cachos de
uva. O gênero Staphylococcus é constituído de, pelo menos, trinta espécies. As três
espécies de maior importância clínica são: Staphylococcus aureus, S. epidermidis e S.
sprophyticus. O Staphylococcus aureus é coagulase positivo, o que o diferencia de
outras espécies, e um importante patógeno para os humanos.
Para Sader et al (1993), Boyce et al (1994), ainda se desconhecem os fatores
que determinam que alguns indivíduos sejam pesadamente colonizados, enquanto
outros não. Numa população normal, cerca de 15% dos indivíduos sem doenças de
base e sem relação com ambiente hospitalar carreiam grande número de
Staphylococcus aureus como parte da microbiota nasal.
O Staphylococcus aureus é, sem dúvida, o patógeno humano mais importante
entre os estafilococos; é encontrado no ambiente externo e em narinas anteriores de
20% a 40% dos adultos (Koneman, 2001).
O principal reservatório do Staphylococcus aureus na natureza é o ser humano.
Admite-se que 70% da população carrega essa bactéria em seu vestíbulo nasal em
algum momento da vida, a maioria com pequenas quantidades de colônias. Porém,
cerca de 15% dos indivíduos normais sem doenças de base e sem relação com
ambiente hospitalar carreiam igualmente grande número de Staphylococcus aureus
como parte da microbiota nasal (Araújo et al., 2001).
Segundo Kluytmans et al (1997), as narinas anteriores constituem-se no
principal sítio de colonização do Staphylococcus aureus, e a porcentagem varia entre
Neves MA – Doutorado 2007
12
portadores persistentes e transitórios, de 20 a 60%, respectivamente.
A microbiota do nariz consiste em Corynebactérias proeminentes,
Estafilococos (S. epidermidis, Staphylococcus aureus) e Streptococcus. As infecções
da boca e das vias respiratórias quase sempre incluem anaeróbicos (Brooks et al,
2000).
O Staphylococcus aureus pode permanecer como colonizante
preferencialmente em narina anterior, axila e região inguinal de pessoas sadias por
períodos e tempos variáveis (Veronesi, 1996).
As bactérias do gênero Corynebacterium são bastante freqüentes na pele,
sendo encontradas na grande maioria das pessoas. Nas fossas nasais predominam
Estafilococos e Corynebacterium (Trabulsi, Toledo, 1999).
Bayuga et al (2002), referem que as narinas anteriores foram selecionadas em
seu estudo porque representam um lugar comum de colonização para organismos que
causam infecção do trato respiratório.
O maior reservatório em pacientes colonizados por esses microorganismos
está situado nas narinas, e isso é um problema, pois esse local se caracteriza por não
apresentar níveis altos de antimicrobianos quando estes são administrados por via oral
ou parenteral (Martino et al, 2000).
As defesas primárias do hospedeiro incluem barreiras anatômicas, como, por
exemplo, os pêlos nasais (Konemann, 2001).
As vias aéreas superiores oferecem a primeira linha de proteção antiinfecciosa.
Neves MA – Doutorado 2007
13
Quando o ar é inalado pelo nariz, sofre um turbilhonamento em decorrência da forma
irregular do relevo das cornetas nasais. As vibrissas presentes na narina anterior
contribuem para a filtragem. Ao ser inalado, o ar é umedecido, aumentando o tamanho
das partículas higroscópicas e favorecendo sua retenção. A mucosa nasal possui
epitélio ciliado e produz muco, formando a primeira barreira mucociliar de proteção
das vias aéreas. Partículas maiores que 20 µm são retidas a esse nível. Devido a isso,
as vias aéreas superiores são colonizadas até a narina, e os microrganismos mais
comuns dessa flora são: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
difteróides, Streptococcus pneumoniae, neisseria spp, meningitidis e Haemophilus
influenzae (Fernandes, Ribeiro Filho, 2000).
O nariz é parte do trato respiratório acima do palato duro e contém o órgão
periférico do olfato. É dividido em cavidades direita e esquerda pelo septo nasal. Cada
cavidade é dividida em uma área olfatória e uma área respiratória. As funções do nariz
e da cavidade nasal são: olfação, respiração, filtração da poeira, umidificação do ar
inspirado e recepção de secreção proveniente dos seios paranasais e ductos lacrimo-
nasais. O nariz externo se projeta a partir da face; seu esqueleto é principalmente
cartilagíneo. Os narizes variam consideravelmente de tamanho e forma principalmente
devido às diferenças nas cartilagens nasais. A face inferior do nariz é perfurada por
duas aberturas piriformes, as narinas (aberturas nasais anteriores), que são limitadas
lateralmente pelas asas do nariz e separadas uma da outra pela parte carnuda de pele
suprajacente, o septo nasal. A pele sobre a parte cartilagínea do nariz é recoberta com
pele mais espessa que contém muitas glândulas sebáceas, e se estende até o vestíbulo
do nariz, onde possui uma quantidade variável de pelos rígidos – as vibrissas (Moore,
Neves MA – Doutorado 2007
14
2001).
As narinas são orifícios ovais, medindo cerca de 1,5 cm no sentido ântero-
posterior e 1 cm transversalmente (Gray, 1988). Entremeados com feixes nervosos do
tecido subepitelial estão numerosas glândulas tubulares ramificadas do tipo seroso
(glândulas de Bowman) que, mantendo a umidade da mucosa, a protegem (Gray,
1988).
O nariz funciona para filtrar, capturar e eliminar partículas com mais de 1,0
µm de tamanho e é responsável pelo sentido do olfato. A alteração da velocidade do ar
inalado, mudanças na direção do ar provocadas pelo trajeto das vias aéreas e
diminuição progressiva do calibre fazem com que partículas de 2 a 10µm sejam
depositadas na superfície epitelial da árvore traqueobrônquica. Segundo Berne et al
(2004), o volume do nariz de um adulto é aproximadamente 20 ml; o volume de ar que
entra pelas narinas, por dia, nos seres humanos, é da ordem de 10.000 a 15.000 l
(Berne et al, 2004).
As glândulas sebáceas das narinas sofrem obstrução ou inflamação freqüente.
Nariz e lábio superior são as áreas perigosas da face quanto à infecção, que pode ser
levada pelas veias facial e oftálmica e pelos seios cavernosos às veias do encéfalo. A
mucosa nasal na região respiratória é espessa, vermelha, vascularizada, com muitas
glândulas acinares, por isso, úmida e pegajosa, para captar a poeira do ar. Na
disseminação da infecção, essa mucosa tem continuidade com as da nasofaringe e
outras, anatomicamente (Lockhart, 1983).
A cavidade nasal é, portanto, a principal responsável pela purificação,
Neves MA – Doutorado 2007
15
filtração, umidificação e aquecimento do ar inalado, preparando-o definitivamente
para ganhar um trajeto inferior da árvore brônquica (Costa, 1999).
No espirro, são eliminadas até 20.000 gotículas, muitas contendo agentes
infecciosos; um número menor é expelido pela tosse e, menos ainda, durante a fala. As
maiores partículas caem no chão até quatro metros de distância, porém as menores,
variando de um a quatro µm, permanecem em suspensão por períodos variados de
tempo, podendo ser inaladas (Mims et al, 2005).
O Staphylococcus epidermidis é encontrado em 90% das pessoas e o
Staphylococcus aureus em 10 a 40%. Esse último é encontrado com freqüência nas
fossas nasais de indivíduos que trabalham em hospitais (50 a 70%) e incide também
em pacientes portadores de dermatoses (80%) (Trabulsi, Toledo, 1999).
Murray et al (2000) confirmaram que cerca de 15% dos adultos sadios normais
são portadores nasofaríngeos persistentes de Staphyfilococcus aureus, com maior
incidência em pacientes hospitalizados, equipe médica, indivíduos com doenças
cutâneas eczematosas e pessoas que utilizam regularmente agulhas de modo
promíscuo.
Para Lecomte et al (2003), o Staphylococcus aureus está presente no vestíbulo
nasal de, no mínimo, 30% dos indivíduos da população normal, e esse porte é um
importante fator de risco para infecção.
Banbury (2003) encontrou em seu estudo a prevalência de porte nasal de
Staphylococcus aureus em 38,03%.
Neves MA – Doutorado 2007
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Santos (2000), em seu estudo sobre a colonização dos estudantes de
enfermagem, encontrou, em 197 amostras, 26,7% que eram positivos para
Staphylococcus aureus.
Kampf et al (2003) estudando a indutibilidade e o papel potencial do
Staphylococcus aureus, A-positivo e susceptível à Oxacilina; de pessoal de
atendimento à saúde colonizado, atuando como fonte de infecções nosocomiais; num
total de 497 pessoas de atendimento à saúde, 151 (33,8%) estavam colonizadas por
Staphylococcus aureus.
A prevalência de 36% de portadores do Staphylococcus aureus foi constatada
nas fossas nasais da comunidade universitária de São José do Rio Preto (Alves, 2001).
Tanaka et al (2001), no trabalho da determinação do perfil de sensibilidade às
drogas das cepas do Staphylococcus aureus isolados em fossas nasais, verificarm que
44,13% dos funcionários de hospitais de Bauru eram portadores, sendo que, desse
total, 75,5% albergavam a bactéria nas fossas nasais.
Portadores nasais do Staphylococcus aureus eliminam esses microrganismos
na sala de operação e podem eventualmente contaminar o sítio cirúrgico. Com relação
à equipe cirúrgica, sabe-se que o Staphylococcus aureus está presente na cavidade
nasal de, aproximadamente, 40% dos profissionais de saúde (Lacerda, 2004).
Nos hospitais, os reservatórios mais importantes do Staphylococcus aureus são
os pacientes infectados, embora os médicos, enfermeiros e outros membros da equipe
de saúde possam apresentar-se como reservatórios e como elementos de sua
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propagação e manutenção. Nessa perspectiva, é importante destacar que a prevenção
da infecção hospitalar pelo Staphylococcus aureus depende do controle desse
microrganismo presente no meio ambiente e nos portadores saudáveis (Tanaka et al,
2001).
A transmissão do Staphylococcus aureus pode se dar pelo contato direto, que
pressupõe uma superposição, ou pelo indireto, por meio de aerossóis, secreção, poeira,
fômites e alimentos, cuja transferência envolve um intermediário, no qual o
microrganismo permanece até ser transferido ao hospedeiro. A transmissão de pessoa a
pessoa é uma forma de contato direto, e as portas de entrada para o acesso do agente
infeccioso no novo hospedeiro são os orifícios naturais, as mucosas, a pele, ou solução
de continuidade existente nesta (Santos, 2000).
Singh et al (2002), preocupados com a transmissão e a contaminação de
objetos de uso pessoal, analisaram a contaminação dos pagers utilizados por
profissionais que estão envolvidos diretamente no atendimento a pacientes e
concluíram que, em 3/100 pagers (3%), as culturas revelaram a presença do
Staphylococcus aureus resistentes a Meticilina (MRSA).
Isolamento de amostras multirresistentes do Staphylococcus aureus em
estetoscópios usados no ambiente hospitalar foi considerado o achado mais
interessante no estudo de Araújo et al (2000). Entre as amostras do Staphylococcus
Aureus houve a detecção de 5/19 (26,3%) de linhagens resistentes à Meticilina
(MRSA).
A transmissão aérea de doenças é favorecida em ambientes fechados, com
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aglomeração de pessoas e pela utilização do ar condicionado, devido ao prejuízo da
atividade mucociliar relacionada com menor umidade de ar inalado (Fernandes;
Ribeiro Filho, 2000).
A transferência de microrganismos para um indivíduo susceptível pode ocorrer
por contato direto ou por meio de fômites (ex.: roupas contaminadas, roupas de cama).
Por conseguinte, a equipe médica deve utilizar técnicas apropriadas de lavagem das
mãos para evitar a transferência do Staphylococcus de seu próprio corpo para pacientes
ou entre pacientes (Murray et al, 2000).
Por serem consideradas doenças transmissíveis, as infecções hospitalares
apresentam uma cadeia epidemiológica que pode ser definida a partir de seus vários
elos, como se segue: a cadeia epidemiológica pode ser representada por um
fluxograma das etapas envolvidas na transmissão de um agente infeccioso de um
reservatório para um hospedeiro suscetível. Ela é composta de seis elos: agente,
reservatórios ou fontes, vias de eliminação, transmissão, penetração e hospedeiro
suscetível. Agente infectante
– é um microparasita que, por meio de seu poder de
agressão, pode produzir doença. Essa capacidade é conferida por sua patogenicidade e
medida por sua virulência, mas a ocorrência de doenças depende da interação com os
mecanismos de defesa do hospedeiro. Reservatório
– é o habitat natural de um agente
infeccioso onde ele vive, se multiplica e do qual depende permanentemente para sua
sobrevivência. A fonte de infecção é a pessoa, animal, objeto ou substância por meio
dos quais o agente infeccioso passa para o hospedeiro. Vias de eliminação
– são as
maneiras pelas quais os reservatórios eliminam o agente infectante. Na transmissão
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inter-humana de doenças, assumem importância as secreções genitais, nasais, orais e
faríngeas, fezes, urina, sangue, escarro, descargas purulentas, descamação epitelial e
leite. Transmissão
– é o movimento de um microrganismo de um reservatório ou fonte
para um hospedeiro susceptível. A transmissão pode ocorrer de forma direta, indireta
(veículo ou vetor) ou áerea. A direta é aquela em que há transferência, na maioria das
vezes imediata, do agente de um hospedeiro para um novo hospedeiro, onde ocorrerá a
penetração. Penetração
– são as vias pelas quais o agente penetra no hospedeiro
vertebrado, sendo conhecidas como porta de entrada. Incluem pele, membranas,
mucosas e os tratos, respiratório, gastrointestinal e genitourinário. Hospedeiro
susceptível – é o animal que, não apresentando imunidade, quando em contato com o
agente poderá desenvolver infecção (Fernandes, Ribeiro Filho, 2000).
As mãos têm sido consideradas uma importante fonte de amostras do
Staphylococcus aureus e um dos principais meios de transmissão da bactéria no
ambiente hospitalar (Santos, 2000).
Estudos sobre o papel epidemiológico das mãos na transmissão de infecções
entre profissionais que exercem atividades hospitalares, têm reconhecido a importância
potencial delas como fonte de eventuais infecções hospitalares, bem como a possível
relação entre as amostras isoladas de diferentes áreas anatômicas de um mesmo
indivíduo, principalmente entre as da cavidade nasal e mão, sugerindo que a maior
parte dos estafilococos das mãos é de origem nasal (Santos, 2000).
Para Fioravanti et al (2001), a principal via de transmissão do Staphylococcus
aureus resistentes, dentro de hospitais, é a disseminação de um doente para outro por
Neves MA – Doutorado 2007
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meio das mãos do pessoal hospitalar; considera também que esse mesmo pessoal pode
transmitir esses organismos a pacientes por meio de aerossóis.
Para Moore (2001), a infecção pode espalhar-se a partir das cavidades nasais.
Os seios paranasais são contínuos com as cavidades nasais através dos orifícios que se
abrem neles.
Em todo o Brasil, o Staphylococcus aureus é o principal agente etiológico das
infecções hospitalares, com elevados percentuais de resistência (Araújo et al, 2000).
No Brasil, a freqüência de isolamento do Staphylococcus aureus de casos de
infecção hospitalar atinge valores maiores do que os relatados na maioria dos outros
países (Fernandes; Ribeiro Filho, 2000).
A infecção hospitalar pelo Staphylococcus aureus representa um sério
problema médico-social, sendo necessária a sua prevenção e controle. Os pacientes e
servidores hospitalares são considerados reservatórios e propagadores importantes
desta bactéria (Tanaka et al, 2001).
As infecções hospitalares são iatrogenias decorrentes da hospitalização do
paciente e que se tornaram importante foco de atenção nas últimas décadas, embora
desde a antiguidade existam relatos sobre a disseminação de doenças epidêmicas e
sobre inevitabilidade das infecções cirúrgicas (Turrini, 2000).
Os estudos sobre infecções hospitalares tiveram início no século XIX, na
Áustria, e, segundo o Center for Diseases Control and Prevention (CDC), entende-se
por infecção hospitalar toda infecção adquirida após a admissão do paciente e que se
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manifesta durante a internação ou mesmo após a alta, quando puder ser relacionada à
permanência hospitalar. Esse critério também foi adotado pelo Ministério da Saúde do
Brasil, expresso na Portaria 2.616/98 (Brasil, Ministério da Saúde, 1998).
A Lei Federal 9431, de 06/01/1997, obriga todos os hospitais brasileiros
constituir uma Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH). A referida lei
instituiu a obrigatoriedade da existência de CCIH e de um programa de Controle de
Infecção Hospitalar (PCIH), definido como um conjunto de ações desenvolvidas
deliberada e sistematicamente, tendo como objetivo a redução máxima possível da
incidência e gravidade das infecções nosocomiais (Brasil. Ministério da Saúde.
Anvisa, 1997).
Embora o Staphylococcus aureus possa fazer parte da microbiota humana
normal, pode produzir infecções oportunistas em condição apropriada (Koneman,
2001).
Goldman et al (1996), em seu estudo sobre a prevenção e controle de
microrganismos resistentes aos antimicrobianos nos hospitais, relatam as
conseqüências que a infecção pode causar nos indivíduos; índices maiores de
mortalidade e maiores custos no atendimento à saúde.
Wertheim et al (2004) referem que o Staphylococcus aureus responde por
cerca de 13% de todas as infecções do sangue em nosocômios e é a segunda causa
mais comum destas infecções, depois do Staphylococcus coagulase negativo. De
14.008 pacientes, 3.420 (24%) transportavam o Staphylococcus aureus no nariz.
Desses, 81 desenvolveram bacteremia pelo Staphylococcus aureus e confirmaram que
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os portadores desse microrganismo nas narinas têm aumentado seu risco de
desenvolver bacteremia hospitalar pelo Staphylococcus aureus. Relata que está bem
estabelecido que, pacientes colonizados são a fonte principal do Staphylococcus
aureus em hospitais. Quase 80% das infecções bacteriêmicas nosocômicas causadas
pelo Staphylococcus aureus, acredita-se, vêm dos próprios pacientes que carregam a
bactéria em suas narinas.
O Staphylococcus coagulase negativo e o Staphylococcus aureus são os
principais microrganismos causadores de infecção do sítio cirúrgico; são oriundos
principalmente da microbiótica do paciente, mas também podem se originar da
cavidade nasal (Lacerda, 2004).
Eiff et al (2001), em seu estudo sobre a presença do Staphylococcus aureus na
cavidade nasal como fonte de bacteremia, afirmam que uma larga escala da população,
em torno de 60%, abriga intermitentemente o Staphylococcus aureus e que as cepas
mudam com freqüência variada. No resultado de seu estudo mostrou a probabilidade
de pacientes portadores de Staphylococcus aureus desenvolverem bacteremia
demonstrando que os isolados nasais e de sangue são bem idênticos em cerca de 82%
dos pacientes com bacteremia por Staphylococcus aureus.
Damm et al (2004), estudando a associação do Staphylococcus aureus à
severidade dos sintomas dos sujeitos portadores de rinossinusite crônica, observaram
que, de 190 sujeitos com rinussinusite crônica (CRS), 45 (25,5%) eram portadores do
Staphylococcus aureus. Relata também que a colonização nasal pelo Staphylococcus
aureus varia de acordo com diferentes populações, sendo a razão média de porte na
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população geral reportada como 37,2%, concluindo que o porte nasal do
Staphylococcus aureus ocorreu em
níveis similares em sujeitos com CRS e em sujeitos
sem sinusite, e a severidade dos sintomas dos portadores de CRS não estava associada
ao porte do Staphylococcus aureus.
O uso indiscriminado e abusivo de antibióticos bem como a sua disseminação
no meio ambiente, podem induzir à seleção, aquisição ou à transmissão do
Staphylococcus aureus resistentes entre os portadores saudáveis da comunidade
hospitalar. Várias investigações têm sido desenvolvidas para identificar os
reservatórios hospitalares desses microrganismos (Tanaka et al, 2001).
Cormican, Jones (1996), estudando a resistência das bactérias gram-positivas
aos agentes antimicrobianos, considerou que os cocos gram-positivos são importantes
agentes de infecção, e a resistência desses patógenos a antimicrobianos tem
aumentado, principalmente no ambiente hospitalar.
Para Turrini (2000), os agentes etiológicos responsáveis pelas infecções
hospitalares podem ser de duas fontes: a endógena e a exógena. As endógenas,
responsáveis por cerca de 70% das infecções hospitalares são provenientes da própria
flora microbiana do indivíduo, enquanto as exógenas resultam da transmissão de
microrganismos de outras fontes.
Desde 1959, Weinstein já mostrava que pacientes colonizados pelo
Staphylococcus aureus tinham um crescente índice subseqüente de infecção pelo
mesmo agente.
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Para que ocorra disseminação de infecção dentro de um hospital, são
necessários três elementos básicos: a fonte de infecção, a susceptibilidade do
hospedeiro e a virulência do agente, sendo que a principal fonte de infecção é a
humana, por meio dos pacientes, pessoal da área da saúde e visitantes (Oliveira et al,
1998).
Para Souza (2004), infecção é penetração, alojamento e, em geral,
multiplicação de um agente etiológico animado no organismo de um hospedeiro,
produzindo danos a este com ou sem aparecimento de sintomas clinicamente
reconhecíveis. Em essência, uma luta pela sobrevivência entre dois seres, que visam à
manutenção de sua espécie.
Um estudo realizado na Suécia constatou que 57% das infecções de sítio
cirúrgico foram causadas pelo Staphylococcus aureus: esses agentes foram
encontrados no nariz e na garganta dos componentes da equipe ou no ar da sala de
operação (Roy, 1997, citado por Lacerda, 2004).
A resistência bacteriana, apesar de já existir, aumentou consideravelmente a
partir do final da década de 60, devido ao uso mais amplo e indiscriminado de
antibióticos em todo o mundo. Este fenômeno foi visto de forma mais dramática no
ambiente hospitalar, com o surgimento dos germes resistentes à Meticilina, mas
também foi notado em bactérias na comunidade, pela pressão seletiva determinada
pelo uso clínico de antimicrobianos, tanto humano como veterinário, pelo seu uso
comercial para engorda de animais e no seu uso industrial como conservante de
alimentos (WHO, 1983; Maellering, 1990, citados por Fernandes, Ribeiro Filho,
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2000).
Constatou-se que cepas do Staphylococcus aureus eram resistentes à penicilina
e derivadas pela produção de uma enzima que foi chamada de penicilinase. Essa
resistência era especialmente observada nas bactérias isoladas no ambiente hospitalar
antes de disseminarem-se para a comunidade (Murray, 1978, citado por Fernandes;
Ribeiro Filho, 2000).
A resistência à meticilina no Staphylococcus aureus é determinada in vitro
usando oxacilina por diluição em A´gar, teste de difusão em disco ou determinação do
valor da concentração inibitória mínima (MIC) (Kampf et al, 1997).
Para Stewart, Hold (1963), o Staphylococcus aureus resistente à meticilina
(MRSA) evidenciou-se quando as eclosões de infecção foram reportadas em hospitais
britânicos. Segundo Barret et al (1968), o MRSA foi detectado pela primeira vez no
início de 1960. Para Thompson et al (1982), o MRSA apareceu como patógeno
nosocômico no começo dos anos 1960. Boyce (1990) relata que 90% dos hospitais
americanos apresentavam MRSA em 1989.
Para Lietzau et al (2004), a resistência a antibióticos é um problema emergente
no mundo todo. O amplo uso de antibióticos parece ser a principal causa da crescente
resistência a eles. Entre as mais alarmantes observações, está a crescente prevalência
do Staphylococcus aureus resistente nos ambientes clínicos.
Mendes et al (2002), num estudo multicêntrico de avaliação da atividade in
vitro de quinupristina/dalfopristina (Q/D)
e outros oito antimicrobianos em amostras
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de cocos gram-positivos, encontraram uma faixa de 44,6% do Staphylococcus aureus
resistente à meticilina.
Caseweel, McRhill (1986) consideraram que existem poucos relatos sobre o
porte e a transmissão de MRSA.
Monnet et al (2004) investigaram as possíveis relações entre a prevalência de
MRSA e o uso de drogas antimicrobióticas, por análise de série de tempo e mostraram
um quantificável relacionamento temporal entre o uso de drogas antimicrobióticas e a
porcentagem de MRSA.
Para Mest et al (1994), a colonização nasal com o Staphylococcus aureus
resistente à meticilina na admissão à Unidade de Atendimento Intensivo Cirúrgico
aumenta o risco de infecção. De 19 pacientes com MRSA, 11 apresentaram infecção,
ou os pacientes colonizados por MRSA desenvolveram sua infecção pós operatória
quase que duas vezes mais rápido que os não colonizados. Isso sugere que os pacientes
colonizados têm uma fonte pronta para infecção. Os dados obtidos indicam uma
relação seqüencial entre a colonização nasal pré operatória e a subseqüente pós
operatória infecção por MRSA. Para as infecções em UTI, consideraram três variáveis
no modelo de colonização por MRSA: 1) estadia anterior em Unidades de Terapia
Intensiva; 2) antibioticoterapia anterior; 3) duração da estadia.
Cohen, Tartasky (1997) relatam que os fatores de risco de infecção por MRSA
em clínicas de saúde incluem aqueles com condições subjacentes: colonização nasal,
maior idade e dispositivos implantados, tais como cateteres.
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Para Oliveira et al (2001), as infecções causadas pelo Staphylococcus aureus
resistente à meticilina (MRSA) têm sido um problema comum em unidades de saúde
no Brasil.
Padoveze et al (2001), em seu estudo “Nasal MRSA colonization of AIDS
patients cared for in Brazilian University Hospital” relata a alta incidência de
colonização nasal por MRSA em pacientes portadores do vírus da Imunodeficência
humana (HIV positivos – AIDS).
Neves et al (2005) mostram a alta freqüência de colonização nasal, infecção e
óbito por MRSA em pacientes do Instituto de Pesquisas Evandro Chagas. Os
microrganismos resistentes à meticilina constituem atualmente um grande problema
enfrentado pelas unidades hospitalares. E dentre esses microrganismos, o
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) é um importante patógeno em
infecções nosocomiais, estando mundialmente presente em níveis endêmicos e
epidêmicos, tanto em hospitais públicos, de ensino, como em instituições privadas.
Fioravante et al (2001) constataram que, em hospitais onde os Staphylococcus
aureus resistentes à oxacilina são prevalentes, aproximadamente 30 a 60% dos
pacientes colonizados desenvolvem uma infecção.
Mest et al (1994), estudando a colonização nasal por MRSA nas admissões em
Unidade de Cuidado Intensivo, mostraram que, de 484 pacientes admitidos, 19 (3,9%)
tinham colonização nasal por MRSA. Segundo os mesmos autores, por vários anos o
hospital esteve num nível endêmico de MRSA (média de 40% dos isolados do
Staphylococcus aureus eram resistentes à meticilina).
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Para Vonberg et al (2006), a proporção do pessoal de atendimento à saúde que
tinha MRSA ia de 1,6% a 21,4%. De 191 eclosões identificados MRSA, (11 casos),
todos forneciam fortes evidências epidemiológicas de que uma pessoa de atendimento
à saúde tinha sido a fonte de eclosão nosocomial.
Para Thompson (1982) os índices de porte nasal de MRSA em pessoal de
atendimento à saúde (HCMs) podem variar de 0,4 a 18%.
Na´was, Fakhoury (1991), investigando a colonização nasal pelo
Staphylococcus aureus resistente à meticilina em 550 membros da força de trabalho
em hospitais da Jordânia, encontrou 109 (19,8%) portadores do Staphylococcus
aureus, 58% foram identificados como MRSA.
Para Grinbaum (2006), o Staphylococcus aureus resistente à meticilina ou
oxacilina apresenta as seguintes características: é comum em hospitais, causa infecção
de cateter, pneumonia e infecção de ferida. É resistente a todos os beta-lactâmicos e,
muito freqüentemente, a sulfametoxazol-trimetropim, clindamicina e quinolonas.
O MRSA também constitui preocupação dentro de outras comunidades que
não a hospitalar. Um levantamento apresentado por Pan et al (2005) notificou que a
prevalência de porte nasal de MRSA variava entre diferentes grupos de alto risco,
como se segue: 2,8% nos indivíduos sem teto e até >6% nos viciados em drogas
injetáveis, jovens sem teto e fugitivos de casa.
Cookson et al (1989) desenvolveram um estudo com 26 enfermeiros para
detectar o porte nasal por MRSA. Em 13 enfermeiros (50%), foi detectado porte de
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MRSA, e supõe que a aquisição de MRSA era quase que totalmente relacionada com
contato próximo com pacientes especialmente na bandagem de ferimentos.
Para Stewart, Holt (1962), os profissionais de atendimento à saúde colonizados
por Staphylococcus aureus podem introduzir o microrganismo, MRSA, no ambiente
de atendimento à saúde.
Nas recomendações para o controle de infecções nosocomiais pelo
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) e por aminoglicosídeos
(MARSA), Fioravante et al (2001) referem que, em média, 20% ou mais dos
profissionais da saúde são portadores nasais do Staphylococcus aureus, porém a
colonização maior se dá na camada superficial da pele.
Nguyen et al (2005) documentam, em seu estudo com um time de futebol, um
alto índice de porte nasal de MRSA. Dos 99 membros do time examinados, 26% foram
positivos para o Staphylococcus aureus, entre os quais 8 (8%) foram positivos para
MRSA. Esses resultados estão associados ao compartilhamento de itens pessoais entre
os jogadores e cuidados inadequados com ferimentos.
Conforme dados do European Antimicrobial Resistance Surveillance System,
(Tiemersma et al, 2004), o Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) é o
responsável por 40% de todas as bacteremias no Reino Unido.
Fukuda et al (2004), em seu estudo na admissão hospitalar de pacientes com
mais de 70 anos vindos de outros hospitais, detectaram o MRSA em 12 pacientes
(8,8%).
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Conforme estudos de Thompson et al (1982) e Cookson et al (1989), os
índices de porte de MRSA entre o pessoal de atendimento à saúde (HCWs) podem
variar de 0,4 a 18%.
Ward (1992) propõe como explicação para as diferenças de índices de porte
nasal de 1 a 6% de MRSA e de 45 a 65% de MSSA entre o pessoal de atendimento a
pacientes sob condições não epidêmicas a de que o MRSA e o MSSA diferem na sua
capacidade de aderir às células epiteliais nasais.
Para Hsu (1991), o MRSA ocorrendo num hospital tem mais chances de ser
transmitido pelas mãos do pessoal de enfermagem.
Sabath (1977) considera possível a transmissão de microrganismos via mão
dos profissionais de saúde após colonização por contato direto com pacientes porque o
MRSA pode sobreviver na mão por várias horas.
O reconhecimento de que microrganismos são capazes de resistir a agentes
físicos e químicos data do início da era antimicrobiana. Constatou-se, então, que isso
podia ser uma característica natural das espécies de bactérias ou ser adquirido por
organismos individuais em uma população sensível (Fernandes; Ribeiro Filho, 2000).
Inicialmente, o problema da resistência foi parcialmente resolvido com a
descoberta e lançamento de novas drogas e modificação das já existentes, porém a
capacidade de adquirir resistência e transmiti-la é superior à velocidade de
lançamentos de novas formulações (Fernandes; Ribeiro Filho, 2000).
No início de 1960, logo após o lançamento da meticilina no mercado, foram
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relatadas as primeiras cepas do Staphylococcus aureus resistentes à meticilina
(MRSA). Com o passar dos anos, as cepas MRSA se tornaram resistentes a mais e
mais antibióticos que eram eficazes contra o Staphylococcus. Em 1997, até cepas de
MRSA com reduzida susceptibilidade a glicopeptídeos tinham sido isoladas, e, em
2002, a primeira infecção clínica com uma cepa resistente à vancomicina foi relatada
(Lietzau et al, 2004).
Segundo Cohen et al (1997), o Staphylococcus resistente à meticilina, o
MRSA, é uma bactéria gram-positiva e há muito tempo tem sido uma causa de
infecção e bacteremia nosocomial.
Resistência bacteriana poderia ser definida como aquela concentração
inibitória mínima (CIM) para um determinado antibiótico acima da usualmente
determinada pelos laboratórios de referência (Fernandes; Ribeiro Filho, 2000).
Os cocos gram-positivos são importantes agentes de infecção e a resistência
destes patógenos a antimicrobianos tem aumentado principalmente no ambiente
hospitalar como também nos últimos anos, os Enterococcus têm emergido como
importantes agentes de infecção hospitalar, tendo gerado sérios problemas devido ao
desenvolvimento da resistência (Mendes et al, 2002).
Para Meyers, Burt (1987) resistência microbiana pode ser definida como a
capacidade de um microrganismo específico de resistir a uma droga que interfira com
suas funções de crescimento.
A bactéria pode ser considerada resistente quando ocorre seu crescimento in
Neves MA – Doutorado 2007
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vitro na presença das mesmas concentrações do antibiótico obtido no sangue
(Fernandes; Ribeiro Filho, 2000).
O aumento da resistência a antimicrobianos tem sido ainda mais importante no
ambiente hospitalar, onde se observa nos últimos anos o aparecimento de vários
patógenos resistentes a praticamente todos os antimicrobianos disponíveis
comercialmente (Sader, 2005).
Quando ocorre sobrevivência da bactéria em tecidos ou líquidos, apesar da
sensibilidade ao antimicrobiano utilizado, o fenômeno é conhecido como persistência
.
Ela pode acontecer por chegada de quantidade insuficiente da droga no sítio, por
degradação do antibiótico por enzimas produzidas por outros germes presentes no
local ou pela presença de bactérias na forma de protoplastos ou esferoplastos ou forma
L, em um meio osmoticamente favorável (Fernandes; Ribeiro Filho, 2000).
A resistência natural das espécies bacterianas aos antimicrobianos está
relacionada com a incapacidade dos mesmos em atingir os seus sítios de ação. A
resistência adquirida é um fenômeno espontâneo da bactéria sendo os antimicrobianos
apenas agentes seletivos de amostras resistentes. A aquisição por uma célula
bacteriana sensível é sempre decorrente de uma alteração genética que se expressa
bioquimicamente. Tanto a resistência cromossômica como a extra cromossômica
podem ser transferidas de uma bactéria para outra (Trabulsi; Toledo, 1999).
Para Cohen et al (1997), resistência é um fenômeno complexo que envolve o
microorganismo, a droga antimicrobiana, o ambiente e o paciente, tanto separada
quanto interativamente. Pode ser uma característica do micróbio antes de sua
Neves MA – Doutorado 2007
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exposição à droga ou pode surgir como conseqüência da terapia.
O Center for Diseases Control and Prevention (CDC) (1996) ressalta o
impacto que a resistência às drogas antimicrobianas pode causar, aumentando a
severidade das doenças, a busca de novas drogas, mais potentes e mais dispendiosas,
maior duração da doença e estadias mais longas.
Vários são os mecanismos que as bactérias apresentam para desenvolver
resistência às drogas; podem ser por alteração no sítio de ligação, inativação ou
destruição enzimática, diminuição da entrada ou aumento da retirada do antibiótico. A
emergência de microrganismos resistentes à Meticilina constitui uma preocupação, à
medida que acarretam uma série de conseqüências como possibilidades terapêuticas
diminuídas e onerosas (Martino et al, 2000).
Para Murray et al (2000), o Staphylococcus aureus é susceptível a altas
temperaturas, bem como a desinfetantes e soluções antissépticas. Os microrganismos
são capazes de sobreviver por longo período de tempo em superfícies secas.
Panlilio et al (1992) graduam o crescimento da resistência de MRSA de acordo
com dados do National Nosocomial Infectious Surveillance System (UNISS); cepas do
Staphylococcus aureus resistentes à oxacilina cresceram de 2,4%, em 1976, para 29%
em 1991.
A quimioterapia antimicrobiana começou em 1935, com a descoberta das
sulfonamidas, mas foi somente na primeira década do século XX que surgiu como
ciência com Paul Ehrlich, que foi quem formulou os princípios de toxicidade seletiva e
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reconheceu as relações químicas específicas entre patógenos microbianos e fármacos,
o desenvolvimento de resistência a drogas e o papel da terapia combinada. Um agente
antimicrobiano ideal deve exibir toxicidade seletiva. Esse termo significa que o
fármaco é prejudicial para o parasita, mas não para o hospedeiro (Brooks et al, 2000).
Os mecanismos pelos quais os microrganismos podem exibir resistência aos
fármacos são: 1
o
– produzem enzimas que destroem o fármaco ativo; 2
o
– modificam
sua permeabilidade ao fármaco; 3
o
– desenvolvem um alvo estrutural alterado para o
fármaco; 4
o
– desenvolvem uma via metabólica alterada que se desvia da reação
inibida pelo fármaco; 5
o
– elaboram uma enzima alterada que ainda tem a capacidade
de desempenhar sua função metabólica, mas que é bem menos afetada pelo fármaco
(Brooks et al, 2000).
A resistência pode ser natural ou adquirida. A natural corresponde a uma
característica da espécie bacteriana e a adquirida é característica de uma ou mais
amostras da espécie. No primeiro caso, todas as amostras da espécie,
independentemente do local de isolamento, são sempre resistentes. Na resistência
adquirida, somente parte das amostras é resistente (Trabulsi; Toledo, 1999).
Os antibióticos apresentam ação seletiva; as bactérias sensíveis são atingidas e
as resistentes, mesmo em número menor, encontram substrato para o seu
desenvolvimento e ocasionam infecção de difícil tratamento (Araújo et al, 2000).
A ocorrência de cepas do Staphylococcus aureus resistentes à oxacicilina
(ORSA+) tem contribuído para o agravamento da situação, uma vez que se trata de
germes caracterizados por apresentar resistência múltipla aos agentes antimicrobianos
Neves MA – Doutorado 2007
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usualmente empregados na prática hospitalar (Tanaka et al, 2001).
Do ponto de vista epidemiológico, o isolamento de amostras resistentes à
meticilina (MRSA) constitui um achado importante pelo fato de o tratamento dessas
bactérias ser feito apenas com vancomicina, que é potencialmente tóxica, de uso
exclusivo em hospitais e de elevado custo (Araújo et al., 2000).
Dentre a problemática das infecções causadas por MRSA podemos citar Neves
(2005), quando reforça que o tratamento das infecções causadas por MRSA tem
levado ao uso em larga escala de vancomicina, um antibiótico caro, de administração
venosa e de alta toxicidade, considerado desde a década de 80 a droga de escolha para
o tratamento.
Apesar de medidas efetivas de controle de infecções hospitalares causadas por
agentes resistentes à meticilina terem sido empregadas com sucesso em países
desenvolvidos e em alguns hospitais brasileiros, incluindo vigilância e treinamento de
lavagem das mãos antes e depois dos procedimentos, para determinados pacientes
colonizados e/ou infectados e tratamento dos portadores nasais do Staphylococcus
aureus, a grande maioria das instituições carece de recursos básicos na prevenção de
infecções hospitalares (Mulligan, 1993; Araújo et al, 2000).
Durante as últimas quatro décadas, o Staphylococcus aureus resistente à
meticilina (MRSA) se disseminou nos hospitais do mundo todo, e agora é endêmico
em muitos países, incluindo os Estados Unidos e a maioria dos países do Sul da
Europa; essa disseminação de MRSA pode indicar que as estratégias preventivas
recomendadas nesses países são inadequadas ou impropriamente implementadas
Neves MA – Doutorado 2007
36
(Lucet et al, 2005).
Como exposto, a colonização das fossas nasais é um problema endêmico
mundial e os germes resistentes à meticilina também colonizam as fossas nasais
daqueles que freqüentam os hospitais, entre eles os acadêmicos de medicina. Propõe-
se para este estudo o objetivo a seguir.
37
Não existe nada permanente, exceto a
mudança.
(Heráclito)
2. OBJETIVO
Neves MA – Doutorado 2007
38
2. OBJETIVO
Analisar a colonização das fossas nasais de acadêmicos de medicina, pelo
Staphylococcus aureus resisente à meticilina (MRSA), relacionada ao tempo de
exposição no ambiente hospitalar.
39
O fracasso é a oportunidade de começar
de novo, de maneira inteligente.
(Henry Ford)
3. MÉTODO
Neves MA – Doutorado 2007
40
3. MÉTODO
3.1 – Tipo de pesquisa
Estudo descritivo, transversal e de campo com abordagem quantitativa. Para
Medeiros (2003), “pesquisa descritiva é um estudo, análise, registro e interpretação
dos fatos do mundo físico sem a interferência do pesquisador”. Segundo Cervo,
Benian (2003), pesquisa descritiva observa, registra, analisa e correlaciona fatos ou
fenômenos variáveis sem manipulá-los. Procura descobrir com a precisão possível a
freqüência com que um fenômeno ocorre, sua relação e conexão com outros, sua
natureza e características. Conforme Hulley et al (2003), a pesquisa transversal é
aquela em que todas as medições são feitas em um único momento, sem período de
acompanhamento. Pereira (1995) afirma que na modalidade de pesquisa transversal de
investigação, “causa” e “efeito” são detectados simultaneamente. Ao contrário de
outros métodos, é somente a análise dos dados que permite identificar os grupos de
interesse, os “expostos” ou “não expostos”, “os doentes” e os “sadios”, de modo a
investigar a associação entre exposição e doença.
Segundo Oliveira (1997), o método quantitativo é muito utilizado no
Neves MA – Doutorado 2007
41
desenvolvimento das pesquisas descritivas, na qual se procura descobrir e classificar a
relação em variáveis, assim como na investigação da relação de causalidade entre
fenômenos: causa e efeito. Para Gil (2003), pesquisa de campo constitui um modelo
clássico de investigação no campo da antropologia onde se originou. Para Oliveira
(1997), pesquisa de campo consiste na observação dos fatos tal como ocorrem
espontaneamente, na coleta de dados e no registro de variáveis presumivelmente para
posteriores análises.
3.2 – Campo da Pesquisa
- Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, instituição
particular, mantida pela Fundação Arnaldo Vieira de Carvalho, onde se desenvolvem
os cursos de Medicina, Enfermagem, Fonoaudiologia e outros, como Especialização
latu senso e o curso de Pós Graduação – Mestrado e Doutorado em várias linhas de
pesquisa. O local para coleta de secreção propriamente dito foram as salas reservadas
da FCMSCSP, anexas às salas de aula.
- Hospital Central da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, hospital de
ensino da cidade de São Paulo, de porte extra, com 1.000 leitos, que atende a todas as
especialidades.
A coleta de secreção nasal para os acadêmicos que já se encontravam em
prática foi realizada em salas reservadas, das unidades de Internação do Hospital
Central, tais como Clínica Médica, Clínica Cirúrgica, Unidade de Terapia Intensiva
Neves MA – Doutorado 2007
42
Adultos, Pronto Socorro, Pediatria, Unidade de Terapia Intensiva Neurológica,
Ortopedia e Ginecologia.
- Laboratório de Microbiologia da FCMSCSP e da Santa Casa de Misericórdia
de São Paulo, localizado no subsolo do Hospital Central da Santa Casa de São Paulo,
aparelhado e estruturado para atender a demanda de todos os exames microbiológicos
dos pacientes internados nos mil leitos que compõem o Hospital Central, e serve de
campo de estudo e pesquisa para os acadêmicos de medicina, enfermagem e outros.
Neste laboratório foram realizadas as culturas da secreção nasal dos sujeitos do
estudo.
3.3 – População e amostra populacional
A população foi constituída pelos 600 acadêmicos do Curso de Medicina da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Para a amostra populacional, foram selecionados 240 desses acadêmicos,
correspondendo a 40% dos alunos de cada série do curso supramencionado.
A distribuição dos alunos na amostra populacional foi realizada de forma
randomizada. Segundo LoBiondo-Wood (2001), a randomização é usada quando se
obtém o número de sujeitos necessários da população, de tal forma que cada pessoa de
uma população tenha uma chance igual de ser escolhida. A randomização elimina
tendências, representatividade. O procedimento de randomização sugere que quaisquer
variáveis intervenientes sejam igualmente distribuídas entre os grupos e minimizar a
Neves MA – Doutorado 2007
43
variação. Para isso foi fornecida pela FCMSCSP uma listagem de todos os acadêmicos
matriculados no curso de medicina. Com essa relação, procedeu-se à randomização
por sorteio.
Para a participação dos acadêmicos no estudo, foram definidos os seguintes
critérios de inclusão e exclusão:
Critérios de inclusão:
- Ser participante ativo dos cronogramas das aulas de medicina.
- Aceitar participar do estudo.
Critérios de exclusão:
- Ter recebido antibiótico nas últimas 72 horas.
- Estar resfriado.
- Apresentar lesões nasais.
- Apresentar rinite e outras alergias.
3.4 – Coleta de dados
Para a coleta de dados, foi elaborado um instrumento composto de duas partes.
A primeira, para registro dos aspectos sociodemográficos do acadêmico e
caracterização da amostra: número, idade, sexo, semestre do curso, profissão atual,
contato anterior com paciente hospitalizado, data e tempo que permaneceu junto ao
paciente, e a segunda parte, para o registro do resultado da análise microbiológica do
material coletado (Anexo I).
Neves MA – Doutorado 2007
44
3.5 – Procedimentos éticos:
O procedimento ético deste estudo foi guiado pela Resolução n
o
196/96
publicada no Diário Oficial da União de 10/10/1996 (Brasil. Ministério da Saúde,
1996) e que institui as Normas de Pesquisa em Saúde envolvendo Seres Humanos. O
conteúdo da norma preconiza o atendimento às exigências éticas e científicas
fundamentais, das quais ressaltamos:
- Consentimento livre e esclarecido dos indivíduos-alvo e a proteção a grupos
vulneráveis e aos legalmente incapazes (autonomia). Nesse sentido, a pesquisa
envolvendo seres humanos deverá tratá-los com dignidade, respeitá-los em sua
autonomia e defendê-los em sua vulnerabilidade.
- Ponderação entre riscos e benefícios tanto atuais como potenciais, individuais
ou coletivos (beneficência), comprometendo-se com o máximo de benefícios e mínimo
de danos e riscos.
- Garantia de que danos previsíveis serão evitados (não maleficência).
- Relevância social da pesquisa, com vantagens significativas para os sujeitos da
pesquisa e minimização de ônus para os sujeitos vulneráveis, o que garante a igual
consideração dos interesses envolvidos, não perdendo o sentido de sua destinação
sócio-humanitária (justiça e equidade).
A experimentação com seres humanos tem sido feita ao longo dos séculos com
diferentes padrões de ética e qualidade em todo o mundo (Segre, 2002).
Neves MA – Doutorado 2007
45
Por se tratar de uma experimentação em seres humanos, de acordo com as
orientações do Comitê de Ética em Pesquisa de que, quando são empregados
indivíduos como sujeitos de investigações científicas, é necessário ter cuidado para
assegurar que seus direitos sejam preservados (Brasil. Ministério da Saúde, 1996).
O projeto foi enviado ao Comitê de Ética em Pesquisa da Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo em fevereiro de 2004 e aprovado por esse Comitê em maio
desse mesmo ano (Apêndice I).
Foram, ainda, acrescidos os procedimentos éticos de acordo com as normas
internas da Santa Casa de São Paulo.
- Solicitação de autorização para realização desta pesquisa ao Serviço de
Microbiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo e Diretoria de Enfermagem (Apêndice III).
- Solicitação de autorização para abordagem dos acadêmicos de Medicina
nos horários de intervalos de aulas teóricas ou práticas ao Sr. Diretor da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (Apêndice II).
3.6 – Procedimentos de coleta de dados
Os dados foram coletados nos meses de fevereiro a junho de 2005, pela autora
da pesquisa, após a autorização do diretor da FCMSCSP e a aprovação do Comitê de
Ética em Pesquisa.
Neves MA – Doutorado 2007
46
A pesquisadora, juntamente com o professor, agendava dia e hora para
participação dos acadêmicos na pesquisa.
A coleta de dados iniciou-se pelos acadêmicos da primeira série do curso de
Medicina, antes de terem contato com as unidades de internação, para garantir
resultados sem interferências do ambiente hospitalar, seguindo-se dos demais alunos
das outras séries, conforme o calendário letivo.
Antes da coleta de dados, realizamos uma abordagem prévia em sala de aula,
onde foi lida a relação nominal dos alunos sorteados, explicando aos mesmos tratar-se
de uma pesquisa (Tese de Doutorado), a forma de seleção da amostra e a técnica que
seria utilizada para coleta e os objetivos do estudo.
No dia e hora agendados previamente com o professor, os alunos que
aceitaram participar da pesquisa e que atenderam aos critérios de inclusão e exclusão,
foram convidados a comparecer a uma sala anexa onde preenchiam a ficha de
identificação. Neste momento eram explicados novamente os objetivos do estudo, ou
seja, verificar a colonização das fossas nasais dos acadêmicos, ocasião em que
assinavam o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Apêndice IV).
A coleta da secreção nasal se deu em ambiente reservado e individualizado
previamente estabelecido, a fim de impedir constrangimento aos sujeitos da pesquisa e
obedeceram-se os seguintes passos:
1º - Preparo do material para coleta;
2º - Coleta de secreção;
3º - Semeadura;
Neves MA – Doutorado 2007
47
4º - Incubação;
5º - Leitura da semeadura;
6º - Interpretação das culturas e
7º - Resultado.
1º passo – Preparo do material para coleta
- Identificação dos tubos contendo swab de acordo com a relação nominal dos
acadêmicos sorteados;
- Preenchimento das fichas com os dados dos acadêmicos.
2º passo – Coleta da secreção nasal
O primeiro cotonete-swab (ND) era umedecido com soro fisiológico
inserindo-se 1cm dentro da narina; feitos movimentos rotatórios para atingir toda a
mucosa nasal por 10 a 15 segundos e colocado no tubo para transporte até o
laboratório. No segundo swab – narina esquerda, era repetida a mesma técnica. Essas
amostras eram encaminhadas rapidamente ao laboratório e não foram refrigeradas até
a hora da semeadura.
3º passo – Semeadura
Inicialmente, eram selecionadas placas de Petri contendo o meio A´gar Sangue
e o meio MRSA para semeadura, identificadas com o nome do aluno e do local da
Neves MA – Doutorado 2007
48
retirada da secreção, narina D e narina E. Concomitantemente, era preenchida uma
ficha contendo o nome do aluno, ano do curso, narina direita e narina esquerda. Cada
aluno possuía uma ficha para registro do material pelo biólogo (Anexos I e II). Esta
ficha recebia uma etiqueta numerada com o número do exame (cultura) a ser realizado
– este número correspondia ao número dos tubos com swab e das placas que seriam
utilizadas para semeadura do material, onde o biólogo registrava o resultado da cultura
após a leitura. Estas fichas ficavam em poder do biólogo até o registro final dos
resultados. Após eram colocadas em pastas, separadas para cada ano do curso de
Medicina, do primeiro ao sexto ano.
Pesquisa laboratorial: a pesquisa do laboratório é um procedimento de
investigação, porém mais exato. Ela descreve e analisa o que será ou ocorrerá em
situações controladas. Exige instrumental específico, preciso, e ambientes adequados
(Marconi, Lakatos, 2003).
Para a semeadura, o meio de cultura A´gar Sangue e A´gar MRSA era dividido
em partes como: narina direita e narina esquerda (Fig. 1).
1. Retirava-se o swab do tubo e rolava-se pela técnica de esgotamento,
primeiramente na placa MRSA e posteriormente na placa A´gar Sangue
(Anexo III).
2. A seguir, utilizando-se de uma alça bacteriológica, era estriada a
semeadura em três direções conforme técnica (Fig. 1), próxima uma das
outras, para obter colônias isoladas e para semiquantificar.
Neves MA – Doutorado 2007
49
O meio MRSA é formulado de acordo com as orientações da American
Society of Microbiology (ASM), A´gar M. Hinton com 4% de NaCl e 6mg de
oxacilina por ml. Segue o princípio de que um número padrão de bactérias é inoculado
no meio, e, após incubação, o aparecimento de crescimento indica que o estafilococo é
resistente à oxacilina e outras penicilinas.
Os resultados registrados nesta ficha também foram registrados no sistema
informatizado do Serviço de Microbiologia e arquivados para consulta a qualquer
momento.
Figura 1 – Técnica de semeadura por esgotamento (Oplustil, 2004)
4º passo – Incubação
As placas foram mantidas em estufa a 37ºC por um período de 24 a 48 horas.
Neves MA – Doutorado 2007
50
5º passo – Leitura das semeaduras
Após 24 horas de incubação, foi realizada a primeira leitura para a verificação
da presença de microrganismos, considerando-se os microrganismos mais importantes
para a pesquisa. Quando negativas, as placas foram reincubadas por mais 24 horas.
6º passo – Interpretação das culturas
- A placa de A´gar Sangue foi avaliada quanto à presença de crescimento do
Staphylococcus aureus.
- A placa do meio seletivo MRSA foi avaliada quanto à presença de
crescimento do Staphylococcus aureus resistente à meticilina.
Sem crescimento – oxacilina sensível
Com crescimento – oxacilina resistente.
Características macroscópicas de colônias:
A avaliação das características macroscópicas das colônias é usualmente
realizada por meio de inspeção visual do crescimento na superfície das placas de
A´gar. A inspeção dos cultivos é realizada sustentando-se a placa em uma mão e
observando a superfície do A´gar à procura de crescimento bacteriano.
As placas de cultivo padrão têm 100 mm de diâmetro e são próprias para ser
sustentadas em uma das mãos. As placas devem ser inclinadas em diversas direções
sob uma iluminação direta e brilhante. Recomenda-se o uso de lupa ou microscópio de
dissecação como auxílio para detectar as colônias diminutas ou imaturas e para
Neves MA – Doutorado 2007
51
observar melhor suas características. Os odores produzidos pela ação de determinadas
bactérias em meio A´gar e líquidos podem ser de grande auxílio na tentativa de
identificação dos microrganismos envolvidos (Koneman, 2001).
Identificação de Staphylococcus em meio A´gar Sangue
De acordo com Koneman (2001), “crescimento de colônias arredondadas,
branco-amareladas, lisas, convexas e não hemolíticas sugestivas do Staphylococcus”.
Interpretação de cultivos
A interpretação dos cultivos primários após 24-48 horas.
Figura 2 – Colônias de Staphylococcus aureus em A´gar Sangue de carneiro.
(Koneman, 2001)
Neves MA – Doutorado 2007
52
Avaliação
1. Anotando as características e o número relativo de cada tipo de colônia
isolada em meio de A´gar sangue. (Fig. 2).
2. Determinando a pureza, reação à coloração do gram e morfologia das
bactérias em cada tipo de colônia e
3. Verificando mudanças no meio que circunda as colônias, o que reflete
atividades metabólicas específicas das bactérias isoladas (Koneman, 2001).
7º passo – Resultado
No ato do registro dos resultados das culturas no impresso próprio
(instrumento de coleta), antevendo a unificação dos resultados da narina D e narina E,
foi avaliado antecipadamente se havia diferenças significativas entre as mesmas, o que
não foi observado, sendo, portanto, os resultados registrados, unificando ambas as
narinas, direita e esquerda.
A segunda parte do instrumento de coleta foi subdividida em duas partes: uma
para anotação dos resultados da cultura do meio A´gar Sangue e outra para anotação
do resultado da cultura no meio MRSA, se positivo ou negativo.
Os resultados da leitura da cultura foram registrados na ficha e introduzidos no
sistema.
53
A imaginação é mais importante que o
conhecimento.
(Albert Einstein)
4. RESULTADOS
Neves MA – Doutorado 2007
54
4. RESULTADOS
Os dados coletados permitiram apresentar os seguintes resultados, descritos na
ordem a seguir:
1ª parte
: caracterização da amostra segundo idade, sexo, cor, curso, se está
trabalhando no momento do estudo, se tem contato com pacientes (direto ou indireto) e
se recebeu antibióticos nas últimas 72 horas;
2ª parte
: resultados das análises microscópicas dos materiais coletados.
4.1 – Caracterização da amostra
Com os resultados obtidos das análises dos aspectos sociodemográficos dos
acadêmicos de medicina, temos que:
A idade dos acadêmicos apresentou a média de 22 anos e o desvio padrão de
2.3.
Com relação ao sexo, 100 (41,7%) dos acadêmicos eram mulheres e 140
(58,3%) eram homens.
Neves MA – Doutorado 2007
55
Analisando os resultados referentes à cor da pele, pode-se verificar
predominância da cor branca. 196 (81,7%), 42 (17,5%) cor amarela e 2, (0,8%) cor
parda.
Quanto à pergunta se no momento do estudo estava trabalhando, podemos
verificar que dos 240 estudantes, apenas 2,9% (7/240) estavam trabalhando, entre os
quais, 3 trabalhavam em ambiente hospitalar e os 3 mantinham contato direto com os
pacientes no hospital.
Nenhum dos 240 acadêmicos sorteados que participaram do estudo havia
recebido antibiótico nas últimas 72 horas que antecederam a coleta de material da
fossa nasal.
4.2 – Análises microscópicas dos materiais coletados das fossas nasais dos
acadêmicos de medicina.
Tabela 1 – Distribuição dos Staphylococcus aureus e MRSA isolados da microbiota
nasal dos acadêmicos da FCMSCSP, de acordo com o ano do curso, no
período de fev/jul. Santa Casa de São Paulo, 2005.
Staphylococcus aureus
MRSA
Ano N
o
de
alunos (a)
N
o
de casos
(b)
%
(b/a) x 100%
N
o
de casos
(c)
%
(c/a) x 100%
1º 40 -
-
- -
2º 40 3
7,5
1 2,5
3º 40 5
12,5
2 5
4º 40 12
30
5 12,5
5º 40 9
22,5
7 17,5
6º 40 18
45
11 27,5
Total 240 47
19,58
26 10,83
Neves MA – Doutorado 2007
56
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
1° 2° 3° 4° 5° 6°
Ano do curso
No
d
e
c
a
s
o
s
Observando a tabela 1, vemos que existe um aumento progressivo de índices
de colonização conforme os anos escolares, tanto no Staphylococcus aureus quanto no
MRSA, e as diferenças são estatisticamente significantes, p<0,001 e p=0,0004,
respectivamente.
Em relação aos resultados obtidos do material coletado das fossas nasais dos
acadêmicos de medicina, podemos observar que, dos 240 acadêmicos, 47 (19,58%)
eram portadores do Staphylococcus aureus na fossa nasal; 26 (10,83%) eram
resistentes à meticilina e 21 (8,75%) eram sensíveis.
Figura 3 – Distribuição da progressão do número de casos de MRSA isolados na
microbiota nasal dos acadêmicos de medicina do 1º ao 6º ano. Santa Casa
de São Paulo, 2005.
A figura 3 representa o resultado do estudo proposto e a concretização do
objetivo atingido, que é mostrar a progressão da colonização das fossas nasais dos
acadêmicos de medicina do 1º ao 6º ano, por germes resistentes à meticilina (MRSA).
Neves MA – Doutorado 2007
57
Quanto à distribuição da porcentagem de MRSA entre o sexo masculino e
feminino podemos observar que, dos 26 portadores de MRSA, 19 (73,1%) são do
sexo masculino e 7 (26,9%) são do sexo feminino; no entanto, não houve a diferença
estatística (p=0,11).
Quanto à distribuição da porcentagem do Staphylococcus aureus, entre o sexo
masculino e o feminino, observamos que, dos 47 portadores do Staphylococcus
Aureus, 32 (68,1%) eram do sexo masculino e 15 (31,9%) do sexo feminino; no
entanto, a diferença não foi estatisticamente significante (p=0,13).
Tabela 2 – Casos positivos de MRSA e Staphylococcus aureus por sexo e a
comparação entre eles, utilizando teste exato de Fischer, estratificado por
ano de estudo. Santa Casa de São Paulo, 2005.
Sexo
Anos do
Curso
Feminino Masculino
p
MRSA
1º a 3º
4º a 6º
3,9% (2/51)
10,2% (5/49)
1,4% (1/69)
25,4% (18/71)
n.s.
0,03
SA
1º a 3º
4º a 6º
7,8% (4/51)
22,4% (11/49)
5,8% (4/69)
39,4% (28/71)
n.s.
0,04
Os resultados referentes à semeadura do material coletado das fossas nasais
dos acadêmicos de medicina em A´gar sangue serão descritos na tabela a seguir.
Neves MA – Doutorado 2007
58
Neves MA – Doutorado 2007
59
Observando a tabela 3, referente aos acadêmicos do 1º ano que ainda não
adentraram as enfermarias e não tiveram contato direto com os pacientes, os resultados
nos mostram não estarem colonizados por Staphilococcus aureus e por outros três
microrganismos, Corynebacterium spp, Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas
aeruginosa, no entanto, apresentando uma porcentagem alta de Staphylococcus
Coagulase negativo.
No 2º ano, os acadêmicos apresentam uma colonização maior de Enterococcus
spp 12 (30,0%) e 3 (7,5%) já são portadores do Staphylococcus Aureus, continuam
com porcentagem alta para Staphylococcus negativo 31 (77,5%) e mantêm a
negatividade para colonização de Corynebacterium spp e Pseudomonas aeruginosa.
No 3º ano, observamos o aumento gradativo, comparando com o primeiro e o
segundo ano, do Staphylococcus aureus, 12 (30,0%), Streptococcus, 7 (17,5%),
Enterococcus spp. em 21 (52,5%) e o índice alto de Staphylococcus coagulase
negativo, 28 (70,0%).
No 4º ano, observamos a manutenção da porcentagem do Staphylococcus
aureus 12 (30%) como também de Enterococcus spp 12 (30,0%) e Streptococcus 12
(30,0%) e aumento gradativo do Staphylococcus coagulase negativo.
No 5º ano, observamos pequena diminuição na porcentagem do
Staphylococcus aureus, 9 (22,5%), como também de Enterococcus spp, 5 (12,5%),
Streptococcus se manteve em 12 (30,0%) e o maior índice de Staphylococcus
coagulase negativo 30 (75,0%).
Neves MA – Doutorado 2007
60
No 6º ano, confirmando a hipótese do estudo, 18 (45%) dos acadêmicos
apresentaram colonização por Staphylococcus aureus; 28 (70,0%) apresentaram
Staphylococcus coagulase negativo e 13 (32,5%) apresentaram Streptococcus (grupo
Viridans).
Apresentamos na tabela 4 a intensidade da colonização dos casos positivos e
resistentes (MRSA).
Tabela 4– Distribuição da Intensidade de colonização nasal (colônias / placas) de
MRSA dos acadêmicos de medicina, segundo os anos do curso de
Medicina. Santa Casa de São Paulo, 2005.
1º Ano
(n = 0)
2º Ano
(n = 1)
3º Ano
(n = 2)
4º Ano
(n = 5)
5º Ano
(n = 7)
6º Ano
(n = 11)
_ >10
2
col 8 x 10
1
col 6 x 10
1
col 5 x 10
1
col 5 x 10
1
col
_ _ 8 x 10
1
col 8 x 10
1
col 10
2
col 6 x 10
1
col
_ _ _ 7 x 10
1
col > 10
2
> 10
2
col
_ _ _ 7 x 10
1
col 10
5
col > 10
2
col
_ _ _ 7 x 10
1
col 10
5
col 6 x 10
1
col
_ _ _ _ > 10
2
col > 10
2
col
_ _ _ _ 3 x 10
2
col 7 x 10
1
col
_ _ _ _ _ 7 x 10
1
col
_ _ _ _ _ 3 x 10
1
col
_ _ _ _ _ > 10
2
col
_ _ _ _ _ 10
2
col
MRSA = Staphylococcus aureus resistentes à meticilina
Com exceção dos estudantes do 1º ano, todos apresentaram algum tipo de
microrganismo.
Todos os dados de microrganismos podem ser encontrados no Apêndice V.
61
Algo só é impossível até que alguém
duvida e acaba provando o contrário.
(Albert Einstein)
5. DISCUSSÃO
Neves MA – Doutorado 2007
62
5. DISCUSSÃO
Pesquisando vários estudos realizados sobre colonização nasal por
Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA), verificamos que, embora
tenham enfocado a colonização nasal, a grande maioria refere-se a pacientes ou
população normal de comunidades ou profissionais de saúde, poucos relatos
encontramos na literatura referentes a acadêmicos de medicina, população do nosso
estudo.
Neste estudo, analisamos a composição da microbiota nasal dos acadêmicos de
medicina e desta investigação obtivemos resultados interessantes que nos mostraram
não somente a composição como também a progressão da colonização ao longo do
curso.
Numa população de 240 acadêmicos de medicina, 47 (19,58%) eram
portadores do Staphylococcus aureus e 26 (10,83%) portadores de Staphylococcus
aureus resistentes à meticilina (MRSA).
Nossa investigação revelou que os resultados obtidos da cultura e investigação
feita no material coletado das fossas nasais dos acadêmicos de medicina por
Neves MA – Doutorado 2007
63
Staphylococcus aureus numa porcentagem de 19,58% apresenta índices menores do
que os relatados para o pessoal que desempenha atividades hospitalares apontados por
Trabulsi, Toledo (1999), de 10 a 40%, podendo, nas fossas nasais, chegar até 70%;
Tanaka et al (2001); 44%; Kampf et al (2003) 33,8%; Williams (1963), Kluytmans et
al (1997) com valores de 30 a 50%; Lacerda (2004) 40%.
Os dados encontrados, que mostram 26/240 (10,83%) portadores de
Staphylococcus aureus resistentes à meticilina nas fossas nasais, enquadram-se nos
valores preconizados por Fioravante et al (2001), no qual afirmam que,
aproximadamente, de 1 a 6% do pessoal envolvido em cuidados com pacientes com
MRSA pode carrear o microrganismo na narina anterior por tempo variável. Vonberg
et al (2006) afirmam que uma média de 1,6 a 21,4% dos profissionais de saúde é
portador de MRSA. Thompson et al (1982); Cookson et al (1985) consideram que o
porte de MRSA em profissionais de saúde varia de 0,4 a 18%. Na´was; Fakhoury
(1991), quando pesquisaram a presença de Staphylococcus aureus resistentes à
meticilina na fossa nasal dos profissionais de quatro hospitais do norte da Jordânia,
encontraram em 109 (19,8%) indivíduos testados, que eram portadores de
Staphylococcus aureus, 5,8% eram MRSA.
No 1º ano, antes de adentrar as unidades de internação e ter contato com os
pacientes, os acadêmicos não carreavam o Staphylococcus aureus em suas fossas
nasais; no 2º ano, os acadêmicos estavam colonizados pelo Staphylococcus aureus em
três casos (7,5%); no 3º ano, o número de casos foi de 5 (12,5%) acadêmicos; no 4º
ano, 12 casos (30,0%); no 5º ano, foram 9 casos (22,5%) e no 6º ano, 18 casos (45%).
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Referente ao MRSA, no 1º ano, nenhum caso; no 2º ano, 1 caso (2,5%); no 3º ano, 2
casos (5%); no 4º ano, 5 casos (12,5%); no 5º ano, 7 casos (17,5%) e no 6º ano 11
casos (27,5%); à medida que aumenta a permanência do acadêmico no hospital à
colonização nasal também vai aumentando e adquirindo resistência.
Referente à colonização nasal em comunidades ou população normal,
encontramos os estudos de Nguyen et al (2005) que relatam a eclosão de
Staphylococcus aureus resistente à meticilina associados à comunidade, ocorrida em
um time de futebol universitário, onde foram obtidas 99 culturas nasais dos seus
membros. Vinte e seis (26%) eram portadores de Staphylococcus aureus, sendo que 8
(8%) eram MRSA; Pan et al (2005), estudando a dinâmica da população de cepas de
Staphylococcus aureus MRSA em jovens sem teto e fugidos de casa, encontraram, de
308 jovens, 85 (27,6%) portadores de Staphylococcus aureus nas narinas; destes, 6
(2%) eram MRSA. Uemura et al (2004), estudando a caracterização comparativa de
isolados de Staphylococcus aureus obtidos na garganta e narizes de voluntários
saudáveis, encontraram, de 157 voluntários, 56 (36%) portadores de Staphylococcus
aureus, e, destes, 6 (3,8%) eram MRSA. Alves (2001), quando verificou a freqüência
do número de portadores de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (MRSA)
nas fossas nasais de uma população adulta, aparentemente sadia, de uma comunidade
universitária, encontrou, entre 300 amostras coletadas, 108 (36%) portadores de
Staphylococcus aureus, e, destes, 2 eram MRSA. Estes estudos mostraram que todas
as comunidades apresentaram portadores de MRSA mesmo em índices baixos.
Referente aos estudos sobre colonização nasal em pacientes que não
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envolveram resistência do Staphylococcus aureus, verificamos que: Lietzau et al
(2004), investigando a prevalência de determinantes de colonização nasal por
Staphylococcus aureus entre pacientes não selecionados atendidos em clínicas gerais
na Alemanha, obteve como resultado: dos 627 pacientes, 152 (24,3%) eram portadores
de Staphylococcus aureus. Banbury (2003), no seu estudo “Experiencia na prevenção
de infecção em ferimentos externos em portadores de Staphylococcus aureus no
nariz”, verificou uma prevalência de porte nasal em 28,03%, 67/239 participantes.
Damm et al (2004), estudando a associação da colonização nasal por Staphylococcus
aureus à severidade dos sintomas ou à extensão da doença na rinossinusite crônica
num total de 190 pacientes, encontrou 45 (25,5%) colonizados por Staphylococcus
aureus.
Analisando os resultados obtidos nos estudos de colonização nasal em
pacientes pode-se verificar uma porcentagem média de 25% colonizados; comparando
com os nossos resultados os acadêmicos apresentaram porcentagem menor que a dos
pacientes.
Verificando os estudos de MRSA em pacientes internados, encontramos os
seguintes resultados: Flayhart et al (2005), na avaliação muticêntrica do meio BBL,
CHBO Mager MRSA para detecção direta de Staphylococcus aureus resistentes à
meticilina, a partir da análise das culturas da parte anterior das narinas de 2.015
amostras; 354 isolados eram Staphylococcus aureus, e, destes, 146 (41%) eram
resistentes à meticilina. Lucet et al (2005), investigando a alta prevalência de porte de
Staphylococcus aureus resistentes à meticilina na admissão hospitalar de pacientes
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idosos, verificaram que, de 797 pacientes estudados, 212 (26,6%) portavam
Staphylococcus aureus, e, destes, 63 (7,9%) portavam MRSA. Fukuda et al (2004),
estudando população com alto risco de ser portador nasal de Staphylococcus aureus
resistentes à meticilina, em 5 meses de estudo, encontraram 136 pacientes portadores
de Staphylococcus aureus e o MRSA foi detectado em 12 (8,8%). Hsu (1991), no
levantamento em série do porte nasal de MRSA em pacientes residentes de uma
clínica de repouso teve como resultado: de 994 pacientes, 243 portavam
Staphylococcus aureus, e, destes, 86 (35,39%) eram MRSA. Merrer et al (2004),
estudando a prevalência de Staphylococcus aureus resistentes à meticilina entre
pacientes com fratura de cabeça de fêmur, teve como resultado: de 239 pacientes, 179
(75%) portavam Staphylococcus aureus sendo que, destes, 15 (8,4%) eram MRSA.
Lye et al (1993), verificando os pacientes portadores do MRSA em Diálise
Peritoneal Crônica Ambulatorial (CAPD), encontraram de 167 portadores de
Staphylococcus aureus, 28 (16,8%) portadores de MRSA. Eiff et al (2001), estudando
a presença de Staphylococcus aureus como fonte de bacteremia, constataram que de
219 pacientes portadores de Staphylococcus aureus, 20 (9,1%) eram MRSA.
Os resultados apresentados por Eiff et al (2001); Fukuda et al (2004); Lucet et
al (2005), referentes à porcentagem de MRSA em pacientes foram os que nos deram
parâmetros para considerar nossos resultados viáveis.
As variáveis de porcentagem tanto em Staphylococcus aureus como em
MRSA vêm confirmar as afirmações de Kluytmans et al (1997), de que a prevalência e
a incidência de portadores nasais de Staphylococcus aureus variam de acordo com a
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população em estudo.
A preocupação com a transmissão do Staphylococcus aureus resistente à
meticilina (MRSA) não é exclusivamente dos portadores nasais, mas, abrange também
os objetos de uso pessoal como veículo desta transmissão. Conforme Araújo et al
(2000), quando investigou o isolamento de amostras de Staphylococcus aureus
resistentes à meticilina (MRSA) em estetoscópios usados no ambiente hospitalar,
constatou que os mesmos são reservatórios de agentes infecciosos, tendo como
resultado entre as amostras de Staphylococcus aureus isolados a detecção de 05/19
(26,3%) de linhagem do MRSA. Singh et al (2002) no estudo “Bacterial
contamination of Hospital Pagers” detectou que microrganismos foram isolados em
todos os pagers; de 100/21 (21%) mostraram Staphylococcus aureus dos quais 14%
eram resistentes à Meticilina.
Desta forma, a colonização de Staphylococcus aureus e principalmente do
MRSA, é um problema de saúde, o que desperta o interesse em saber se, entre os
profissionais de saúde, os acadêmicos de medicina são também portadores de
Staphylococcus aureus nasal e, conseqüentemente, de MRSA.
Os resultados obtidos da cultura e investigação feita no material coletado das
fossas nasais dos acadêmicos de medicina, vêm responder ao questionamento feito de
quanto esta população está colonizada por Staphylococcus aureus e conseqüentemente
por MRSA.
Os dados encontrados em nossa instituição mostram que, dos 240 acadêmicos,
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47 (19,58%) eram portadores de Staphylococcus aureus nas fossas nasais.
Comparando com os resultados apresentados por Stubbs et al (1994), “Nasal carriage
of Staphylococcus aureus in Australian (pre clinical and clinical) medical students”,
em que relatam que a prevalência dos portadores de Staphylococcus aureus nas fossas
nasais dos cinco grupos de acadêmicos de medicina foi, em média, de 35 a 42%; em
nosso estudo encontramos 19,58% em uma única investigação, podendo verificar um
percentual mais baixo. Outro resultado diferente na investigação de Stubbs é o de que
foi encontrado Staphylococcus aureus no grupo pré-clínico numa porcentagem de
35,2%, fato que não ocorreu em nosso estudo, onde o grupo pré-clínico, ou 1º ano do
curso, não apresentou Staphylococcus aureus.
Dos 47 (19,58%) acadêmicos portadores de Staphylococcus aureus, 26
(10,58%) eram resistentes à meticilina, enquanto que no estudo de Stubbs et al (1994),
se encontrou um número de portadores de Staphylococcus aureus resistentes a três ou
mais antibióticos, mas não MRSA.
Encontramos resultados superiores referentes à colonização nasal por
Staphylococcus aureus no estudo de Santos (2000) quando investigou a colonização
nasal pelo Staphylococcus aureus em alunos do curso de Auxiliar de Enfermagem
durante a formação profissional. Em 197 coletas ao longo do curso, 90 (45,7%) eram
positivas para Staphylococcus aureus; nós obtivemos 19,58%. Neste estudo não foi
investigado o MRSA. Lina et al (2003), em seu estudo “Competição bacteriana pela
colonização da cavidade nasal humana”, relata os seguintes resultados: de 216
estudantes de medicina e enfermagem, 65 (30%) eram portadores de Staphylococcus
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aureus, não sendo neste estudo abordada a resistência do micro organismo. Kingdom
et al (1983), em seu estudo “Porte nasal de Staphylococcus aureus em estudantes de
medicina”, encontraram uma porcentagem de 29 a 32% de colonização nos
acadêmicos.
Fazendo um paralelo com os resultados de colonização nasal nos profissionais
de saúde referentes a Staphylococcus aureus resistentes à meticilina no trabalho
desenvolvido por Cookson et al (1989), “Porte pela equipe de Staphylococcus aureus
resistentes à Meticilina epidêmico” em que detectaram o porte nasal de MRSA em
13/26 (50%) dos enfermeiros numa unidade de internação, podemos verificar uma
porcentagem bem acima dos resultados obtidos na cultura do material coletado dos
acadêmicos.
Ward (1992), quando estudou a “Comparação in vitro da aderência do
Staphylococcus aureus sensível e resistente à Meticilina, as células epiteliais do nariz
humano”, reportou que os índices de porte nasal entre o pessoal de atendimento a
pacientes sob condições epidêmicas, variaram de 1 a 6% para o MRSA, em contraste,
com 45 a 65% para Staphylococcus aureus sensível à Meticilina (MSSA), e
considerou como explicação proposta de que o MRSA e MSSA diferem em sua
capacidade de aderir às células epiteliais.
A idade dos acadêmicos da população de nosso estudo, apresentou uma média
de 22 anos, e desvio padrão de 2.3.
Referente à idade, encontramos a colocação de Williams (1963), referindo que
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a mesma provoca mudanças nas taxas de portadores de Staphylococcus aureus. Nos
recém nascidos são mais altas, diminuindo dos seis meses a dois anos, onde taxas de
20% são observadas, dos 10 aos 20 anos aumentam, e, após declinam gradualmente.
Lamikamra et al (1985) investigando o porte nasal de Staphylococcus aureus numa
população de estudantes nigerianos saudáveis, concluiu que a idade é um determinante
importante do índice de porte nasal. O percentual encontrado neste estudo foi de
81,4% no grupo etário de 9 a 13 anos; 31% no grupo de 14 a 32 anos; houve um
decréscimo progressivo com o aumento da idade de 9 para 32 anos. Fukuda et al
(2003), estudando população com alto risco de ser portador de Staphylococcus aureus
resistentes à meticilina (MRSA) no nariz, demonstraram que pacientes idosos (≥80,
≥90 anos), aqueles que residem em casas de repouso e os transferidos de outros
hospitais são fontes de alto risco de MRSA. Lucet et al (2005), estudando a
prevalência do porte de Staphylococcus aureus resistentes à meticilina na admissão
hospitalar de pacientes idosos, considerou a idade como fator de risco uma vez que a
população do estudo foi de idosos e 7,9% eram MRSA.
Os autores Wertheim et al (2004) relatam em seu estudo que os pacientes não
portadores de Staphylococcus aureus que adquiriram bacteremia não eram mais idosos
que os portadores de Staphylococcus aureus; neste estudo a idade não ficou
identificada como referência. Para Lietzau et al (2004), em seu estudo da prevalência e
determinantes da colonização nasal com Staphylococcus aureus não foi encontrada
indicação de que a idade esteja associada à resistência do antimicrobiano. Embora os
bacterêmicos não portadores fossem mais idosos que os portadores, a idade não foi
identificada como fator de risco. Para Mest et al (1994), no estudo de pacientes
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colonizados por MRSA em Unidades de cuidados intensivos, a idade não constitui
fator de risco e não foi possível associar a colonização nasal com a idade. Lye et al
(1993), no estudo “Porte nasal de Staphylococcus aureus resistentes à Meticilina –
MRSA e infecções em CAPD”, considerou que o porte de MRSA não estava
relacionado à idade ou sexo dos pacientes.
Quanto à distribuição da porcentagem de Staphylococcus aureus resistentes à
meticilina (MRSA) entre o sexo masculino e feminino, em nosso estudo, dos 26
portadores de MRSA, 19 (73,1%) eram do sexo masculino e 7 (26,9%) do sexo
feminino, sendo que não dispomos de dados para comparação.
Quanto à distribuição da porcentagem de Staphylococcus aureus entre o sexo
masculino e feminino, 32/47 (68,1%) eram do sexo masculino e 15/47 (31,9%) eram
do sexo feminino; vemos uma predominância do sexo masculino, no entanto, em
ambos a diferença não foi estatisticamente significante. Não encontramos referência na
literatura que demonstrasse relevância quanto ao sexo para acadêmicos de medicina.
Para Alves (2001), em se tratando de uma população estudantil de forma geral, o sexo
masculino mostrou influência nas taxas de portadores de Staphylococcus aureus, o
maior número de portadores de Staphylococcus aureus foi encontrado entre os
indivíduos do sexo masculino. No estudo de Stubbs et al (1994), em que pesquisaram a
presença de Staphylococcus aureus na fossa nasal de estudantes de medicina da
Austrália (pré clínicos e clínicos), a proporção de portadores entre mulheres e homens
em quatro grupos não mostrou diferença significativa; em um dos grupos (4º ano de
medicina) considerou que se obteve uma diferença significativa (P=0,0007) no qual
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20% de estudantes mulheres eram portadoras, comparadas com 47,7% de estudantes
homens.
Não encontramos estudos que evidenciasse algum dado importante sobre a cor
da pele ou raça dos portadores de Staphylococcus aureus resistentes à Meticilina,
porém, Lamikamra et al (1985) em seu estudo reportaram que há uma baixa freqüência
de porte nasal do Staphylococcus aureus nos não brancos. Constatou ainda que em
estudo com adultos, realizado nos Estados Unidos, a freqüência de porte nasal entre os
negros era muito baixa e significativamente menor que nos brancos.
Dos sete acadêmicos que estavam trabalhando no momento do nosso estudo,
três mantinham contato direto com pacientes e um foi positivo para MRSA.
Nenhum dos 240 acadêmicos sorteados que participaram do estudo havia
recebido antibiótico nas últimas 72 horas que antecederam a coleta de material na
fossa nasal.
O resultado obtido das culturas realizadas do material coletado das fossas
nasais dos acadêmicos do 1º ao 6º ano vem responder o objetivo deste estudo, ou seja,
mostrar a colonização das fossas nasais dos acadêmicos de medicina ao longo do
desenvolvimento do curso, isto é, em relação ao tempo de exposição do indivíduo ao
ambiente hospitalar..
O aumento progressivo dos índices de colonização, conforme os anos
escolares, tanto em Staphylococcus aureus quanto em MRSA, foi considerado
estatisticamente significante p<0,001 e p=0,004 respectivamente, o que vem confirmar
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os estudos de Kingdom et al (1983), em estudantes de medicina do Trinity College, em
Dublin, que, em diferenciados períodos de exposição clínica, verificaram que a
aquisição de amostras multirresistentes dos acadêmicos aumentou com o tempo de
exposição no hospital. Santos (2000), referente à progressão da colonização
relacionada ao tempo de permanência no hospital, encontrou uma colonização maior
nos estudantes de enfermagem que haviam concluído o estágio supervisionado no
campo prático e que haviam permanecido mais tempo em contato direto com
pacientes. Zinderman et al (2004), em uma investigação com recrutas em treinamento,
relatam que a transmissão do MRSA também apresentou uma progressão com o
aumento da freqüência dos treinamentos, que, devido aos esforços os recrutas se
feriam mais, observou que o número de recrutas colonizados por MRSA aumentou
com o aumento do tempo de treinamento.
Outra forma de progressão de colonização foi apresentada por Wertheim et al
(2004), quando relataram em seu estudo que as estadias hospitalares mais longas
aumentavam o risco de colonização por uma cepa exógena de Staphylococcus aureus.
O estudo em que as análises das culturas dos materiais coletados das fossas
nasais dos acadêmicos nos mostraram que 47/240 (19,58%) eram portadores de
Staphylococcus aureus e 26/240 (10,83%) eram resistentes à Meticilina (MRSA)
levou-nos a supor que os acadêmicos de medicina podem atuar como disseminadores
de Staphylococcus aureus resistentes à Meticilina, coadunando com Uemura et al
(2004) quando relata que o Staphylococcus aureus faz parte da microbiota regular da
superfície do corpo humano e é transmitido de pessoa a pessoa pelo toque, que é rota
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importante da infecção hospitalar. Segundo Kluytmans et al (1997), os médicos,
enfermeiros e outros membros da equipe de saúde se apresentam como reservatórios e
elementos de manutenção de cepas de Staphylococcus aureus. Para Boyce et al (1993),
Kreiswirth et al (1986), o pessoal hospitalar colonizado pelo MRSA poderá servir
tanto como reservatório quanto disseminador.
A Associação Paulista de Estudos e Controle de Infecção Hospitalar
(APECIH, 1998) afirma que uma pesquisa de prevalência em pessoal pode detectar
portadores de Staphylococcus aureus, mas não indica quais têm a probabilidade de
disseminar os agentes.
A infecção hospitalar pelo Staphylococcus aureus representa sério problema
médico social sendo necessária sua prevenção e controle. Os pacientes e servidores
hospitalares são considerados reservatórios e propagadores importantes desta bactéria
(Tanaka et al, 2001).
Supostamente durante a prestação de cuidados e/ou realização de
procedimentos, as bactérias podem ter acesso a seres humanos através das mãos ou
roupas do pessoal do hospital (Speers et al, 1992; Tenover, McGowan, 1996).
Portadores desconhecidos entre os pacientes podem introduzir o MRSA no
hospital e servir de fonte para a transmissão a outros pacientes, principalmente via os
transientemente colonizados, mão do pessoal do hospital; a equipe do hospital pode
agir como fonte para a transmissão do MRSA quando ocorre colonização transiente ou
permanente das narinas ou da orofaringe (Gerken, 1983; Lessing et al, 1996). Os
Neves MA – Doutorado 2007
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portadores de MRSA também podem servir de disseminadores na comunidade (Reboli
et al, 1990).
Santos (2000), estudando a colonização nasal de auxiliares de enfermagem,
considerou que, ao albergar o agente potencialmente infectante, o organismo pode
comportar-se de duas maneiras: revelando-se como caso declarado ou clínico, com
sinais e sintomas da moléstia, clinicamente diagnosticáveis ou então como
assintomáticos, genericamente conhecido como portador são, quando no momento do
exame encontra-se destituído de sintomatologia, apesar de estar colonizado.
Em nosso estudo, a preocupação é o acadêmico como agente transmissor,
porque o portador nasal se constitui em um importante disseminador, perigoso em
potencial.
Para Cookson et al (1989), uma equipe saudável do hospital pode ser
portadora ocasional leve de tipos de MRSA endêmico ao ambiente hospitalar.
Gould, McKillop (1954), encontraram a primeira eclosão com porte nasal
(breve) de Staphylococcus aureus em 500 estudantes, quando, durante 12 meses,
desenvolveram o programa em que 42% eram portadores ocasionais, e postularam que
os estudantes não eram verdadeiramente hospedeiros do Staphylococcus aureus, mas,
sim, agiam como filtros de ar inspirado.
Para Stewart, Hold (1963), Korn et al (2001), o introdutor de MRSA num
ambiente de atendimento à saúde pode ocorrer também como resultado da presença de
profissionais de atendimento à saúde, colonizados pelo organismo.
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Não optamos por um tratamento específico baseado em diversos relatos e
considerações feitas por vários estudos a seguir citados.
Primeiramente, podemos citar Lina et al (2003), que mostraram que a
probabilidade de colonização nasal por Staphylococcus aureus em sujeitos saudáveis
varia com a composição da microbiota nasal.
Cookson et al (1989) consideraram que a presença do microrganismo nas
fossas nasais dos funcionários pode ser transitória, não oferecendo portanto, um
resultado preciso de colonização. Consideraram que porte transiente no nariz por
MRSA foi detectado imediatamente após o período de trabalho nos enfermeiros, mas,
tinha desaparecido no dia seguinte.
Santos (2000), avaliando os resultados obtidos na investigação com estudantes
de enfermagem, considera que alguns alunos podem ter se comportado como
portadores intermitentes ou ocasionais, não estando colonizados pelo Staphylococcus
aureus no momento da coleta.
Para Kreiswirth et al (1993), num local de eclosão, mesmo a tipagem
molecular pode não ajudar a esclarecer o papel do pessoal de atendimento à saúde,
MRSA positivos em outra transmissão porque a diversidade de cepas de MRSA é
baixa. Sem o conhecimento das características epidemiológicas é possível que, por
acaso, indivíduos possam estar portando cepas indistinguíveis sem aquisição
nosocômica anterior.
Hsu (1991), em seu estudo de porte nasal de MRSA entre pacientes residentes
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numa clínica de repouso, notou que havia pouca evidência de transmissão do MRSA
entre os companheiros de quarto e que o estado de portador era não persistente na
maioria dos casos. Portanto, o pessoal da casa de repouso não foi notificado sobre os
resultados e não se fez isolamento dos portadores. Segundo o autor, o MRSA
ocorrendo num hospital, tem mais chances de ser transmitido pelas mãos do pessoal de
enfermagem e considera ser importante e eficaz instruir o pessoal para usar aventais e
luvas ou lavar as mãos entre os atendimentos a pacientes.
Na´was; Fokhoury (1991) relatam que numerosos casos de infecções
hospitalares causados pela contaminação e o fato de o meio de transmissão ser o
contato com portadores assintomáticos, tornaram necessária a disponibilidade de dados
epidemiológicos atualizados, de maneira a limitar a expansão do microrganismo ou
pelo menos de evitar que ele se torne incontrolável. Descontaminação destes
portadores foi considerada entre outras medidas de controle, um modo de evitar o
resultado prejudicial dos afloramentos hospitalares causados por essa virtual
patogenia.
Williams (1963), em seu estudo sobre prevalência dos microrganismos, mostra
que os portadores nasais podem ser persistentes, não portadores ou portadores
transientes do Staphylococcus aureus.
Vonberg et al (2006) consideram que, se for necessária a triagem do pessoal de
atendimento à saúde, esta deverá ser feita fora dos horários de trabalho, porque está
documentado que porte transiente de curto prazo de MRSA pelo pessoal pode ocorrer
durante o horário de trabalho. Em sua investigação o autor constatou que o pessoal de
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atendimento à saúde, assintomáticos, são possíveis fontes de MRSA.
Os acadêmicos, assim como os profissionais de saúde, podem atuar como
portadores em potencial e disseminadores do MRSA no ambiente hospitalar contudo,
quando avaliamos as taxas de MRSA em pacientes, verificamos que estes também
apresentam altas taxas de colonização por MRSA.
Nosso estudo mostrou a progressão do MRSA de acordo com a progressão dos
anos do curso. O aumento da exposição do acadêmico no ambiente hospitalar aumenta
a porcentagem de MRSA, com maior progressão no 5º e 6º ano.
O presente estudo avaliou a taxa de colonização nasal dos acadêmicos de
medicina em um único tempo. Para detectar o tipo de portador que são os acadêmicos;
teríamos que repetir as coletas em outros tempos numa pesquisa longitudinal,
prospectiva, para denominar se são persistentes, portadores nasais ou transientes, ou
não portadores.
São muitas as condutas que se pode tomar para indivíduos colonizados
conforme a seguir.
Hsu (1991), não conseguiu determinar se é prático e custo efetivo tentar conter
os portadores de MRSA em hospitais e casas de repouso.
Peacock et al (1980) em seu estudo, já ressaltavam que o MRSA era altamente
virulento e de difícil erradicação.
Quanto aos resultados das pesquisas sobre o tratamento medicamentoso, local
ou sistêmico, podemos citar: Reagan et al (1991); Fernandez et al (1995); Boelart et al
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(1996) que concluíram que o porte nasal de Staphylococcus aureus pode ser eliminado
pelo uso e aplicação tópica intranasal de mupirocina.
Para Talon et al (1995), o uso da mupirocina nasal reduz a incidência de
colonização e infecção por MRSA. Uma rotina de identificação e tratamento dos
portadores nasais de Staphylococcus aureus associados a outras medidas pode
provavelmente, evitar a disseminação do MRSA.
Resultado adverso ao trabalho dos autores citados foi apresentado por
Kluytmans et al (1997), que relataram uma significativa redução no índice de infecção
em ferimentos cirúrgicos após o tratamento com mupirocina.
Wertheim et al (2004) mostraram a falta de eficácia da mupirocima de
prevenir infecções nosocomiais por Staphylococcus aureus num subgrupo
randomicamente selecionado de 1.602 portadores nasais da bactéria e ressaltaram que
este continuado aumento na prevalência de isolados nosocomiais de MRSA, nos
últimos anos, representa uma importante ameaça à saúde pública.
Tratar a situação de portador com antibióticos sistêmicos pode aumentar a
prevalência de mais Staphylococcus aureus resistentes a drogas. Para Loksley et al
(1982); Yu et al (1986) o tratamento de infecção por MRSA com vancomicina, a droga
antimicrobiana considerada mais adequada, não previne ou elimina a situação de
portador.
Muller et al (1996), em um estudo sobre a resistência à mupirocina, relatam
que o MRSA apresentou resistência a este antibiótico na colonização nasal, após longo
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uso de pomadas tópicas.
Fujimura, Watanabe (2003), avaliando o alto e o baixo nível das cepas de
Staphylococcus aureus resistentes à meticilina e à mupirocina em 15 hospitais
japoneses, de 1997 a 2001, demonstram um aumento dramático no nível de resistência
em 2000 e concluem que o tratamento com mupirocina, provavelmente, é uma das
causas da resistência de baixo nível a esta droga; citam pesquisa de Shimizu et al
(1993), quando relataram que a presença nasal do MRSA foi eliminada em 84% com o
tratamento três vezes ao dia, ao longo de três dias.
Para Oliveira et al (1998), o uso em larga escala de vancomicina para o
tratamento das infecções causadas por MRSA nos conduz a preocupação, uma vez que
algumas cepas só são comprovadamente resistentes a esta medicação, e por tratar-se de
um antibiótico com alta toxicidade.
Banbury (2003) considera em seu estudo que uma avaliação verdadeira da
eficiência da terapia com mupirocina nos portadores de Staphylococcus aureus nasal
precisa esperar por investigações mais específicas e apuradas.
Uemura et al (2004) em seu estudo “Caracterização comparativa de isolados
do Staphylococcus aureus obtidos em gargantas e narizes de voluntários saudáveis”,
considerou que a erradicação do MRSA do vestíbulo nasal, usando mupirocina, nem
sempre é satisfatória. Embora um projeto para prevenir infecção hospitalar tenha sido
intensamente trabalhado na última década, a freqüência de infecção hospitalar por
MRSA não declinou efetivamente.
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Loeb et al (2006), em uma vasta investigação sobre agentes antimicrobianos
para erradicar a colonização por Staphylococcus aureus resistentes à meticilina,
concluiram que não existem provas suficientes que respaldem o uso de tratamento
antimicrobiano tópico ou sistêmico para a erradicação do MRSA nasal ou extranasal.
Não está demonstrada a superioridade de tratamento tópico ou sistêmico, ou das
combinações dos agentes. Entre os possíveis resultados do tratamento podem se
mencionar os eventos adversos potencialmente graves no desenvolvimento de
resistência antimicrobiana. Todos os ensaios mostravam o aparecimento de resistência
aos agentes antimicrobianos utilizados.
Outras considerações foram feitas pelos autores, conforme: Vonberg et al
(2006) consideram que, em vez de fazer triagem de todo o pessoal num local com
eclosão, fazer pesquisa por pessoa de atendimento à saúde infectada parece ser uma
abordagem muito mais eficiente para determinar a possível fonte.
Mest et al (1994) supõem que a vigilância para controle de infecção não
encontrou evidência de transmissão de pessoal de atendimento à saúde positivo por
MRSA, para os pacientes que desenvolveram infecção por este agente; para tanto,
tratar ou não pacientes colonizados é uma questão difícil e controversa; parece ser
prudente que pacientes colonizados sejam qualitativamente tratados só em local com
forte avaliação e monitoramento, para minimizar a chance de que o prejuízo seja maior
que o benefício.
Para Khan et al (2002) (citando Di Filippo et al, 1999; Girou et al, 1998;
Kusachi et al, 1999), em recente trabalho publicado, concluiram que não há evidências
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claras para adotar uma estratégia ativa de erradicação para pacientes colonizados por
MRSA, como também para triagem de pacientes supostamente colonizados por
MRSA.
Vanderberg et al (1999), em sua investigação “Follow-up of Staphylococcus
aureus carriage after 8 year: redefinem the persistent carrier state” colocam que uma
pequena fração da população é portadora nasal de Staphylococcus aureus persistente e
que existe uma reduzida capacidade de estes indivíduos serem portadores nasais por
longos períodos, e sugere mudanças nos padrões atuais estabelecidos.
Diante da análise e dedução dos estudos apresentados sobre o tratamento dos
portadores de Staphylococcus aureus resistentes à meticilina nos quais mostram pontos
de vista controversos, optamos pelas atividades de educação e prevenção antes dos
acadêmicos iniciarem a prática clínica e adentrar o ambiente hospitalar, conforme as
colocações dos autores, como se segue.
Thompson et al (1982) já mostravam que o MRSA persistente nas mãos da
equipe de enfermagem era reduzido ou eliminado por simples lavar das mãos ou
desinfecção.
Para o tratamento do portador de MRSA (What´s to be done about resistant
staphylococi? Lancet, 1985) considerou-se importante, unidades especiais planejadas,
incorporando ante-salas, facilidades para lavagem das mãos, equipes de enfermagem
bem treinadas e contínuas, constituindo-se estas medidas um dever do hospital para o
cuidado e cura dos portadores sem complicação.
Neves MA – Doutorado 2007
83
Vargas et al (1985) já alertavam que as taxas de resistências dos germes
hospitalares devem servir de alerta a todos os profissionais de saúde, para que o uso de
antimicrobianos bem como a assepsia das mãos e do ambiente sejam os mais
criteriosos possíveis, para evitar que nos próximos anos, tenham se esgotado o arsenal
terapêutico para doenças infecciosas adquiridas no hospital.
Para Wenzel et al (1991), o simples ato de lavagem das mãos, que é uma das
medidas de precauções básicas recomendadas em controle de infecção hospitalar, pode
melhorar os níveis de infecção e servir como um indicador de qualidade.
Stubbs et al (1994) afirmam que estudantes de medicina como portadores
nasais de cepas hospitalares continuam sendo fonte virtual de infecção cruzada no
ambiente hospitalar. Foca ainda a importância de uma educação continuada do pessoal
hospitalar, considerando a infecção cruzada, a fim de ajudar a eliminar a morbidade
dispendiosa e evitável.
Para Castro Neto (1999), a lavagem das mãos é responsável pela redução de
até 80% das infecções hospitalares.
Medidas de prevenção são eficazes no controle de situações epidêmicas e na
redução dos níveis endêmicos, mas, não na erradicação do agente, uma vez que a
descolonização não acontece em uma variedade de condições clínicas (grandes
queimados, lesões cutâneas extensas ou pacientes em programa de diálise, etc), que
perpetuam a presença do agente no ambiente hospitalar (Harstein, Mulligan, 1999,
citados por Neves et al, 2006).
Neves MA – Doutorado 2007
84
Singh et al (2002), verificaram a contaminação bacteriana dos pagers do
pessoal de atendimento à saúde e teve como resultado da cultura de três deles: (3%)
dos pagers revelaram Staphylococcus aureus resistentes à meticilina, e, ressaltam que
a subseqüente limpeza destes com álcool isopropílico apresentou uma redução total de
colônias numa média de 24%.
Gluck, Glebers (2003) mostram, em seu estudo sobre a ingestão de probióticos
para reduzir a colonização por bactérias patogênicas, que é possível eliminar o PPB da
microbiota nasal pela ingestão regular de uma bebida láctea probiótica.
Para Nguyen et al (2005), as medidas bem sucedidas de controle de eclosão
por MRSA entre jogadores de futebol incluíam educação sobre higiene, aumento da
freqüência na limpeza do ambiente e dos equipamentos atléticos, rapidez no
atendimento aos ferimentos.
Flayhart et al (2005), em seu estudo de avaliação multicêntrica do meio BBL
CHROMGER consideraram que a vigilância ativa diante do MRSA em cavidades
nasais de população de risco é um importante componente das recomendações do
Society for Healthcare Epidemiology of América para controle de transmissão
hospitalar por MRSA. Outras medidas, como a higiene das mãos, têm sido bem
sucedidas ao reduzir a transmissão e controlar a propagação do MRSA.
Muitos estudos mostraram as vantagens do uso de antissépticos na lavagem
das mãos, já que estas são a mais importante rota de transmissão do MRSA (Garner,
1996).
Neves MA – Doutorado 2007
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Jonhson et al (2005), Pettit et al (2000) em seus estudos que tiveram como
objetivo a mudança de cultura, quanto à higiene das mãos, no comportamento do
pessoal da área da saúde e reduzir o nível de infecção por MRSA, relatam como
resultado da melhora da higiene das mãos com o uso de uma solução de
álcool/clorexidina (A
lcohol/Chlorhexidine Hand Hygiene Solutions – ACHRS) após 12
meses, uma redução de 21% para 42% na colonização. Após 36 meses, houve a
redução nos índices de isolados clínicos de MRSA, de 40% e nos episódios de
bacteremia de 57%. Nos locais onde 80% do pessoal era estudante e não havia passado
pelo processo de educação na lavagem das mãos, o declínio da colonização foi menor.
Pan et al (2005) concluíram que a introdução de álcool em um programa de
educação e cultura foi eficaz para a melhora da higiene das mãos, redução das
infecções hospitalares por MRSA, com relação ao alto nível de endemia por MRSA. O
mais importante modo de transmissão do MRSA é a má higiene das mãos; uma vez
introduzido o MRSA no ambiente hospitalar ele pode se instalar silenciosamente até
que sérias infecções como a bacteremia comecem a chamar a atenção para o problema,
já estando à colonização disseminada e a contaminação do ambiente extensa. Estas
observações sugerem melhoria de higiene das mãos e dos equipamentos
compartilhados para reduzir a colonização dos pacientes e infecção por MRSA. O
estudo mostrou que mesmo em áreas altamente endêmicas com MRSA, os índices de
infecção e bacteremia por MRSA podem ser reduzidos através da promoção ACHRS,
melhor limpeza dos equipamentos compartilhados.
Considerando as colocações de diversos autores que investigam o mesmo
Neves MA – Doutorado 2007
86
objeto de pesquisa quanto a tratar os portadores de MRSA, por ora os dados indicam
não tratamento tópico ou sistêmico intensificando a importância da higiene das mãos
por meio de educação continuada, utilizando estratégias inovadoras.
Exceção a essa consideração, cabe aos pacientes neutropênicos, como os
submetidos a transplantes de órgãos.
Apesar de todo o exposto sobre os estudos, apresentando as porcentagens
atuais de colonização nasal pelo MRSA, nas comunidades, nos pacientes e nos
profissionais de saúde, incluindo os estudantes, os fatores de riscos mais evidentes, a
situação do portador e as controvérsias entre autores sobre meios possíveis de
tratamento do MRSA, é senso comum que: quanto mais exposição, mais riscos. O
tratamento tópico com mupirocina nem sempre diminui a incidência. As atividades de
prevenção e educação foram as recomendações mais enfatizadas pelos autores, por isto
optamos pela prevenção através da educação dos acadêmicos de medicina.
Dessa forma, podemos inferir que a prevenção é necessária, pois os
tratamentos não provaram ser totalmente eficientes nos profissionais de saúde. Assim,
a criação de programa de educação continuada aos acadêmicos de medicina deve fazer
parte das disciplinas ensinadas nas escolas, antes que estes tenham contato com o
ambiente hospitalar.
A prevenção é necessária e os cuidados devem ser ensinados na escola, antes
do contato.
87
Tudo é possível, é só você querer... dias
melhores virão, melhores em tudo.
(Dias Melhores. Jota Quest)
6. CONCLUSÕES
Neves MA – Doutorado 2007
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6. CONCLUSÕES
Verificamos que a colonização das fossas nasais dos acadêmicos de medicina
por Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA) é de 0% no 1º ano, 1 caso
(2,5%) no 2º ano, 2 casos (5%) no 3º ano, 5 casos (12,5%) no 4º ano, 7 casos (17,5%)
no 5º ano e 11 casos (27,5) no 6º ano.
89
7. ANEXOS
Neves MA – Doutorado 2007
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ANEXO I
INSTRUMENTO DE COLETA DE DADOS
Formulário
I. Caracterização da população
Nome: ______________________________________________________________
Idade: _____________________________ Sexo: ____________________________
Cor: Branca ( ) Negra ( ) Parda ( ) Amarela ( )
Ano do Curso: ________________________________________________________
Está trabalhando no momento? ( ) sim ( ) não
Onde trabalha? _________________________________________________________
Caso sim: trabalha em lugar de contato direto ou indireto com pacientes?
( ) sim ( ) não
Recebeu antibiótico dentro das últimas 72 horas? ( ) sim ( ) não
II - Identificação e Registro das amostras
A´gar Sangue
1. Narina Esquerda 2. Narina Direita
MRSA
Neves MA – Doutorado 2007
91
ANEXO II
FICHA DE SOLICITAÇÃO DE EXAME MICROBIOLÓGICO
Neves MA – Doutorado 2007
92
ANEXO III
MEIO DE CULTURA
MRSA – de acordo com as orientações da American Society for Mycrobiology
(ASM) Agar M. Hinton com 4% de NaCl e 6mg de Oxacilina por ml.
Um número padrão de bactérias foi inoculado no meio de cultura e após incubação o
aparecimento de crescimento indica que o estafilococos é resistente à oxacilina e outras
penicilinas.
A´gar Sangue – meio não seletivo que permite o crescimento da maioria dos
microrganismos gram-positivos e gram-negativos. (pág. 230, Carme).
93
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Neves MA – Doutorado 2007
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8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Neves MA – Doutorado 2007
105
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106
RESUMO
Neves MA – Doutorado 2007
107
Colonização das fossas nasais de acadêmicos de medicina por
Staphylococcus Aureus Resistentes a Meticilina (MRSA), relacionada ao
tempo de exposição no ambiente hospitalar. Maria Aparecida das Neves.
Tese de Doutorado. 2007.
O estudo apresenta os resultados de uma investigação de colonização das fossas nasais
de acadêmicos de medicina, pelo Staphylococcus Aureus Resistentes à Meticilina
(MRSA) correlacionada com o ano de curso.
Introdução
: O hospital é habitat de flora microbiológica, o que gera preocupações
constantes de proteção, orientações sobre precaução e acompanhamento de todos que o
freqüentam e especialmente os profissionais da saúde e os estudantes que desenvolvem
práticas ou trabalham nesse ambiente. Sem dúvida o patógeno humano mais
importante encontrado em narinas anteriores de 20 a 40% dos adultos é o
Staphylococcus aureus.
Objetivo
: Analisar a colonização das fossas nasais de acadêmicos de Medicina, por
Staphylococcus aureus Meticilina resistentes MRSA relacionada ao tempo de
exposição no ambiente hospitalar.
Método
: Trata-se de estudo descritivo, transversal e de campo com abordagem
quantitativa realizado em 2005 em um hospital escola do município de São Paulo. De
600 acadêmicos de medicina, 240 foram selecionados aleatoriamente, 40 (40%) em
cada ano do curso, do 1º ao 6º anos.
Resultados
: Os resultados mostraram colonização das fossas nasais dos estudantes com
maior incidência no quinto e sexto ano de medicina. Dos 240 acadêmicos
selecionados, 47 (19,58%) são portadores de Staphylococcus aureus e destes, 26
(10,83%) são MRSA. Os resultados confirmam o objetivo do estudo; houve
progressão da colonização nasal dos acadêmicos pelo MRSA correlacionada ao tempo
de exposição ao longo do curso do 1º ao 6º ano, apresentando a seguinte incidência: 1º
ano: não apresentou; 2º ano: 1 caso; 3º ano: 2 casos; 4º ano: 5 casos; 5º ano: 7 casos e
6º ano 11 casos.
Conclusão
: A colonização da fossas nasais dos acadêmicos de medicina pelo MRSA
foi de 26/240 (10,83%). Existe correlação da colonização com os anos do curso,
confirmando a hipótese de progressão. À medida que aumenta a exposição do
acadêmico no ambiente hospitalar, aumenta a porcentagem da colonização nasal por
MRSA. O tratamento tópico medicamentoso não foi recomendado baseado nas
controvérsias apresentadas na literatura. As afirmações contidas na maioria das
pesquisas, de que a transmissão do MRSA se dá pelas mãos do pessoal de atendimento
à saúde e dos estudantes, indicam como caminho a educação e prevenção através da
conscientização das precauções universais a todos os acadêmicos.
Palavras – chave: Fossas nasais; Staphylococcus aureus; Colonização; Resistencia à
Meticilina.
108
ABSTRACT
Neves MA – Doutorado 2007
109
Colonization by Methicilin-Resistant Staphylococcus Aureus (Mrsa) in the
nasal cavities of Medicine Students correlated at exposition of the hospital
environment. Maria Aparecida das Neves. Tese Doutorado. 2007.
This study presents the results of an investigation about the colonization of the nasal
cavities, of medicine students, by the Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) correlated to the year of their course.
Introduction
: The hospital, due to its condition of local permanently frequented by
persons of every provenience, is the habitat of nosocomial microbiological flora,
source of permanent preocupation about protection, orientation and accompanying of
everyone who came to it and, specially, of the health professionals and students who
work or do their apprenticeship there. Without doubt the most important nosocomial
human pathogenic is the Staphylococcus aureus, found in the anterior nasal cavities of
20% to 40% of the adult population.
Objective:
To verify the level of colonization, by Methicilin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA), of the nasal cavities of medicine students, correlating it to the year of
their courses.
Methods:
It is a field study, cross-sectional and descriptive, quantitative, realized in a
school hospital in the city of São Paulo, in 2005. From 600 students of medicine, we
selected randomicaly 240, 40 from each year of the course; from the first to the sixth
year.
Results:
The results showed colonization of the nasal cavities of the students, with
greater incidence on the students of the fifth and sixth years of their courses. Of the
240 selected students, 47 (19,58%) where carriers of Staphylococcus aureus and, of
these, 26 (10,83%) where carriers of MRSA. The results confirmed the objective of
this study; there were augment in the nasal colonization of the students by the MRSA
correlated to the year of the course: first year: none; second: 1 case; third: 2 cases;
fourth: 5 cases: fifth: 7 cases; and sixth: 11 cases.
Conclusion
: In this study we verified the colonization of the nasal cavities, by MRSA,
in 26/240 (10,83%) of the students of medicine. There exists a correlation between
level of colonization and the year of the course, confirming the hypothesis of
progression: as the student exposition to the hospital environment increases, so the
percentage of nasal colonization by the MRSA grows. The topic treatment wasn’t
recommended due to the conflicting nature of the recommendations in the literature.
The assertions existent in the majority of the studies, that the transmission of the
MRSA is made by the hands of the health care workers and students, shows that the
way to minimize it is through prevention and education, consciously following the
universal precautions.
Key words: nasal cavities; Staphylococcus aureus; colonization; methicillin resistant.
110
APÊNDICES
Neves MA – Doutorado 2007
111
APÊNDICE I
Autorização do Comitê de Ética e Pesquisa
Neves MA – Doutorado 2007
112
APÊNDICE II
Solicitação de Autorização para abordagem e coleta de material nos
Acadêmicos durante o intervalo das aulas.
Neves MA – Doutorado 2007
113
APÊNDICE III
AUTORIZAÇÃO DO SERVIÇO DE MICROBIOLOGIA
Neves MA – Doutorado 2007
114
APÊNDICE IV
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Meu nome é Maria Aparecida das Neves, sou enfermeira, aluna do Curso de Pós
Graduação em Ciências da Saúde da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo.
Estou realizando para minha tese de Doutorado um estudo intitulado “Colonização de
fossas nasais de estudantes universitários da área de Saúde por germes resistentes à Meticilina
relacionada ao tempo de exposição ao ambiente hospitalar”.
Este estudo tem como objetivo verificar a colonização das fossas nasais dos
estudantes universitários da área da saúde.
Para tanto, pediria a sua valiosa e inestimável colaboração, permitindo a coleta de
material de suas fossas nasais, com um swab.
Comprometo-me a respeitar seu direito de:
1. Ter liberdade de participar ou não deste estudo, sem que isto lhe traga qualquer
prejuízo;
2. Manter o seu nome e o nome da Instituição em sigilo absoluto;
3. Ter a liberdade de retirar seu consentimento a qualquer momento e deixar de
participar do estudo, sem nenhum inconveniente;
Caso aceite participar, por favor, assine a autorização abaixo:
Eu ____________________________________________________, após ter lido e
compreendido as informações acima, concordo em participar desta pesquisa, permitindo a
coleta de material de minhas fossas nasais. Estou ciente dos meus direitos relacionados acima
e que estes serão respeitados pela pesquisadora.
São Paulo, ____/_____________/____
____________________________________
Neves MA – Doutorado 2007
115
APÊNDICE V
Relação dos microrganismos encontrados na microbiota nasal dos
acadêmicos de Medicina, do 1º ao 6º ano
1º ano
N
o
Micro organismos %
1
Hemólise Enterococcus spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
2
Neisseria spp
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
3
Staphylococcus coagulase negativo
75%
Neisseria spp
25%
4
Staphylococcus coagulase negativo
25%
Streptococcus (grupo Viridans)
75%
5
Staphylococcus coagulase negativo
100%
6
Staphylococcus coagulase negativo
66,6%
Neisseria spp
33,3%
7
Staphylococcus coagulase negativo
100%
8
Staphylococcus coagulase negativo
100%
9
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Neisseria spp
10%
10
Staphylococcus coagulase negativo
100%
11
Neisseria spp
100%
12
Staphylococcus coagulase negativo
40$
Neisseria spp
60%
13
Staphylococcus coagulase negativo
100%
14
Micrococcus spp
33,3%
Staphylococcus coagulase negativo
66,6%
15
Staphylococcus coagulase negativo
100%
16
Staphylococcus coagulase negativo
100%
17
Staphylococcus coagulase negativo
66,6%
Neisseria spp
33,3%
18
Staphylococcus coagulase negativo
100%
19
Staphylococcus coagulase negativo
66,6%
Neisseria spp
33,3%
20
Staphylococcus coagulase negativo
66,6%
Neisseria spp
33,3%
21
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Neisseria spp
20%
22
Ba negativo Enterobacter spp
100%
23
Ba negativo Enterobacter spp
57,695
Gama hemólise Enterococcus
38,46%
Micrococcus spp
3,85%
Neves MA – Doutorado 2007
116
24
Ba negativo enterobacter
100%
25
Gama hemólise Enterococcus spp
60%
Micrococus spp
40%
26
Gama hemólise Enterococcus spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
27
Staphylococcus coagulase negativo
100%
28
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Enterococcus spp
50%
29
Proteus mirabilis
100%
30
Enterococcus spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40$
31
Echerichia coli
80%
Staphylococcus coagulase negativo
20%
32
Enterococcus
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
33
Staphylococcus coagulase negativo
60%
Neisseria spp
40%
34
Staphylococcus coagulase negativo
25%
Enterococcus spp
75%
35
Staphylococcus coagulase negativo
100%
36
Staphylococcus coagulase negativo
75%
Candida spp
25%
Staphylococcus coagulase negativo
75%
37
Staphylococcus coagulase negativo
30%
Enterococcus spp
70%
38
Staphylococcus coagulase negativo
100%
39
Staphylococcus coagulase negativo
20%
Enterococcus spp
30%
Candida spp
1%
Neisseria spp
49%
40
Ba negativo enterobacter spp
10%
Neves MA – Doutorado 2007
117
2º ano
N
o
Micro organismos %
41
Staphylococcus coagulase negativo
100%
42
Enterococcus spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
43
Enterococcus spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
44
Staphylococcus coagulase negativo
100%
45
Enterococcus spp
100%
46
Staphylococcus coagulase negativo
1000%
47
Staphylococcus coagulase negativo
60%
Gama hemólise
40%
48
Micrococcus spp
25%
Staphylococcus coagulase negativo
75%
49
Micrococcus spp
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
50
Proteus mirabilis
100%
51
Staphylococcus coagulase negativo
1000%
52
Enterococcus spp spp
100%
53
Staphylococcus aureus
70%
Neisseria spp
10%
Streptococcus (grupo viridans)
20%
MRSA
100%
54
Staphylococcus aureus
50%
Micrococcus spp
50%
55
Staphylococcus coagulase negativo
1000%
56
Staphylococcus coagulase negativo
100%
57
Staphylococcus coagulase negativo
76,92%
Enterococcus spp spp
23,08%
58
Staphylococcus coagulase negativo
100%
59
Staphylococcus coagulase negativo
75%
Enterococcus spp
25%
60
Staphylococcus coagulase negativo
100%
61
Micrococcus spp
10%
Staphylococcus coagulase negativo
10%
Enterococcus spp
80%
62
Klebsiella pneumoniae
33,30%
Staphylococcus coagulase negativo
66,60%
63
Proteus mirabilis
100%
64
Staphylococcus coagulase negativo
100%
65
Enterococcus spp
100%
66
Staphylococcus coagulase negativo
75%
Micrococcus spp
25%
67
Staphylococcus coagulase negativo
100%
Neves MA – Doutorado 2007
118
68
Micrococcus spp
25%
Staphylococcus coagulase negativo
75%
69
Enterococcus spp
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
70
Staphylococcus aureus
100%
71
Streptococcus
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
72
Staphylococcus coagulase negativo
100%
73
Staphylococcus coagulase negativo
9,09%
Streptococcus (grupo viridans)
90,91%
74
Staphylococcus coagulase negativo
75%
Streptococcus (grupo viridans)
25%
75
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Streptococcus (grupo viridans)
30%
Neisseria spp
20%
76
Candida spp
25%
Enterococcus spp
75%
77
Staphylococcus coagulase negativo
100%
78
Staphylococcus coagulase negativo
100%
79
Staphylococcus coagulase negativo
33,3%
Enterococcus
66,6%
80
Staphylococcus coagulase negativo
100%
Neves MA – Doutorado 2007
119
3º ano
N
o
Micro organismos %
81
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
82
Enterococcus spp
90%
Neisseria spp
10%
83
Klebsiella pneumoniae
30%
Enterococcus spp
40%
Neisseria spp
30%
84
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
85
Neisseria spp
50%
Enterococcus spp
50%
86
Staphylococcus coagulase negativo
90$
Candida spp
10%
87
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Neisseria spp
10%
88
Pseudomonas aeruginosa
50%
Neisseria spp
10%
Corynebacterium
40%
89
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
90
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Enterococcus spp
20%
91
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
92
Klebsiella pneumoniae
10%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Enterococcus spp
40%
93
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
94
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
95
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Enterococcus spp
30%
Neisseria spp
20%
96
Enterococcus spp
50%
Neisseria spp
50%
97
Pseudomonas aeruginosa
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
98
Enterococcus spp
90%
Candida spp
10%
Neves MA – Doutorado 2007
120
99
Enterococcus spp
50%
Neisseria spp
40%
Klebsiella pneumoniae
10%
100
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Neisseria spp
10%
101
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Corynebacterium spp
10%
102
Enterococcus spp
80%
Candida spp
10%
Neisseria spp
10%
103
Pseudomonas aeruginosa
90%
Neisseria spp
10%
104
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Neisseria spp
10%
105
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Enterococcus spp
50%
106
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
107
Enterococcus spp
60%
Neisseria spp
30%
108
Staphilococcus aureus
50%
Corynebacterium spp
10%
Klebsiella pneumoniae
40%
109
Staphylococcus coagulase negativo
60%
Streptococcus (grupo viridans)
30%
Neisseria spp
10%
110
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Neisseria spp
20%
111
Staphylococcus aureus
50%
Enterobacter spp
40%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
112
Pseudomonas aeruginosa
30%
Enterococcus spp
20%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
113
Staphylococcus coagulase negativo
100%
114
Staphylococcus aureus
80%
Pseudomonas aeruginosa
20%
115
Staphylococcus aureus
50%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
116
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Streptococcus (grupo viridans)
30%
Corynebacterium spp
20%
Neves MA – Doutorado 2007
121
117
Staphylococcus coagulase negativo
10%
Corynebacterium spp
40%
Enterococcus spp
50%
118
Klebsiella pneumoniae
50%
Streptococcus spp
30%
Neisseria spp
10%
119
Staphylococcus coagulase negativo
70%
Streptococcus (grupo viridans)
20%
Enterococcus spp
10%
120
Streptococcus (grupo viridans)
25%
Corynebacterium spp
10%
Staphylococcus coagulase negativo
30%
Staphylococcus aureus
35%
Neves MA – Doutorado 2007
122
4º ano
N
o
Micro organismos %
121
Enterococcus spp
30%
Streptococcus (grupo viridans)
70%
122
Klebsiella pneumoniae
30%
Staphylococcus coagulase negativo
70%
123
Corynebacterium spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
124
Staphylococcus aureus
60%
Enterococcus spp
40%
125
Enterobacter spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
126
Neisseria spp
10%
Klebsiella pneumoniae
40%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
127
Enterococcus spp
50%
Staphylococus coagulase negativo
50%
128
Enterobacter spp
40%
Corynebacterium spp
10%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
129
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
130
Streptococcus (grupo viridans)
50%
Pseudomonas aeruginosa
30%
Candida spp
20%
131
Streptococcus (grupo viridans)
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
132
Klebsiella pneumoniae
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
133
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
134
Staphylococcus aureus
80%
Enterococcus spp
20%
135
Streptococcus (grupo viridans)
40%
Neisseria spp
30%
Staphylococcus aureus
30%
136
Pseudomonas aeruginosa
90%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
137
Staphylococcus aureus
70%
Streptococcus (grupo viridans)
30%
138
Echerichia coli
60%
Neisseria spp
40%
Neves MA – Doutorado 2007
123
139
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Enterococcus spp
10%
140
Staphylococcus aureus
70%
Enterococcus spp
30%
141
Staphylococcus coagulase negativo
100%
142
Staphylococcus aureus
60%
Staphylococcus coagulase negativo
30%
Neisseria spp
10%
143
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Enterococcus spp
50%
144
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
145
Enterobacter spp
80%
Staphylococcus coagulase negativo
20%
146
Staphylococcus aureus
60%
Neisseria spp
40%
147
Staphylococcus coagulase negativo
60%
Neisseria spp
20%
Streptococcus (grupo viridans)
20%
148
Staphylococcus aureus
70%
Neisseria spp
20%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
149
Staphylococcus aureus
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
150
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Neisseria spp
10%
151
Enterobacter spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
152
Staphylococcus aureus
70%
Staphylococcus coagulase negativo
30%
153
Neisseria spp
50%
Staphylococcus coagulase negativo
30%
Candida spp
20%
154
Staphylococcus aureus
60%
Neisseria spp
20%
Streptococcus (grupo viridans)
20%
155
Staphylococcus coagulase negativo
60%
Neisseria spp
40%
156
Enterococcus spp
60%
Staphylococcus coagulase negativo
30%
Neisseria spp
10%
157
Streptococcus (grupo viridans)
60%
Neisseria spp
30%
Staphylococcus coagulase negativo
10%
Neves MA – Doutorado 2007
124
158
Staphylococcus aureus
70%
Staphylococcus coagulase negativo
30%
159
Staphylococcus coagulase negativo
70%
Neisseria spp
20%
Corynebacterium spp
10%
160
Enterococcus spp
30%
Staphylococcus coagulase negativo
70%
Neves MA – Doutorado 2007
125
5º ano
N
o
Microorganismos %
161
Staphylococcus coagulase negativo
100%
162
Sterpetococus (grupo viridans)
1%
Staphylococcus coagulase negativo
99%
163
Staphylococcus coagulase negativo
100%
164
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Corynebacterium spp
20%
165
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Neisseria spp
10%
166
Staphylococcus coagulase negativo
100%
Clínica cirúrgica
167
Streptococos (grupo viridans)
50%
Staphylococcus coagulase negativo
30%
Enterobacter spp
20%
168
Staphylococcus aureus
50%
Enterococcus spp
30%
Staphylococcus coagulase negativo
20%
169
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Enterobacter spp
20%
170
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Neisseria spp
10%
Corynebacterium spp
10%
171
Neisseria spp
60%
Candida spp
30%
Staphylococcus coagulase negativo
10%
172
Staphylococcus aureus
60%
Enterococcus spp
40%
173
Staphylococcus coagulase negativo
70%
Neisseria spp
30%
174
Staphylococcus coagulase negativo
70%
Enterococcus spp
30%
175
Klebsiella pneumoniae
60%
Staphylococcus coagulase negativo
40%
Unidade Estratégica de Ginecologia e Obstetrícia
176
Streptococos (grupo viridans)
50%
Klebsiella pneumoniae
50%
177
Staphylococcus coagulase negativo
50%
Klebsiella pneumoniae
50%
178
Pseudomonas aeruginosa
55%
Staphylococcus coagulase negativo
11%
MRSA Staphylococcus aureus
34%
179
Klebsiella pneumoniae
50%
Streptococos (grupo viridans)
50%
Clinica Médica
Neves MA – Doutorado 2007
126
180
Pseudomonas aeruginosa
33%
Staphylococcus coagulase negativo
33%
MRSA Staphylococcus aureus
34%
181
Neisseria spp
33%
Streptococcus (grupo viridans)
16%
MRSA Staphylococcus aureus
51%
182
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Neisseria spp
20%
183
Enterococcus spp
80%
Corynebacterium spp
20%
184
Candida spp
100%
Clinica Médica
185
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
186
Enterococcus spp
80%
Neisseria spp
10%
Staphylococcus coagulase negativo
10%
187
Staphylococcus coagulase negativo
80%
Corynebacterium spp
20%
188
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Candida spp
10%
189
Staphylococcus coagulase negativo
60%
Streptococcus (grupo viridans)
30%
Neisseria spp
10%
Centro de Saúde Barra Funda
190
Streptococcus (grupo viridans)
80%
Neisseria spp
10%
Staphylococcus coagulase negativo
10%
191
Staphylococcus coagulase negativo
100%
DOT
192
MRSA Staphylococcus aureus
100%
193
Staphylococcus coagulase negativo
100%
194
MRSA Staphylococcus aureus
99,9%
Streptococcus (grupo viridans)
0,1%
195
MRSA Staphylococcus aureus
50%
Staphylococcus coagulase negativo
50%
196
Staphylococcus coagulase negativo
90%
Streptococcus (grupo viridans)
10%
197
Staphylococcus coagulase negativo
10%
Streptococcus (grupo viridans)
60%
Neisseria spp
30%
198
MRSA Staphylococcus aureus
100%
199
Staphylococcus coagulase negativo
100%
200
Streptococcus (grupo viridans)
80%
Neisseria spp
20%
Departamento de Pediatria
Neves MA – Doutorado 2007
127
6º ano
N
o
Microorganismos %
201 Staphylococcus coagulase negativo 40%
Streptococcus (grupo viridans) 10%
MRSA Staphylococcus aureus 50%
202 MRSA Staphylococcus aureus 60%
Enterococcus spp 20%
Neisseria spp 10%
Pseudomonas aeruginosa 10%
Pronto Socorro
203 Staphylococcus coagulase negativo 50%
Streptococcus (grupo viridans) 30%
Candida spp 20%
UTI
Neuro
204 Staphylococcus coagulase negativo 100%
UTI
Adulto
205 Staphylococcus coagulase negativo 50%
Micrococus spp 16,66%
Neisseria spp 33,34%
UTI
Neuro
206 Staphylococcus coagulase negativo 50%
Streptococcus (grupo viridans) 50% 50%
UTI
Adulto.
207 Staphylococcus coagulase negativo 50%
Streptococcus (grupo viridans) 50%
UTI
Neuro
208 Staphylococcus coagulase negativo 72,73%
Micrococcus spp 27,27%
UTI
Adulto
209 Staphylococcus coagulase negativo 76,93%
Enterococcus spp 23,07%
210 Staphylococcus coagulase negativo 60%
Micrococus spp 40%
211 Staphylococcus coagulase negativo 50%
Neisseria spp 50%
212 Staphylococcus coagulase negativo 100%
213 Staphylococcus coagulase negativo 100%
214 Micrococus spp 50%
Streptococcus (grupo viridans) 50%
215 Micrococus spp 60%
Staphylococcus coagulase negativo 40%
216 Enterococcus spp 10%
Staphylococcus coagulase negativo 90%
Unidade Estratégica Gineco/Obstetricia
217 Neisseria spp 25%
Staphylococcus coagulase negativo 25%
MRSA Staphylococcus aureus 50%
218 Streptococcus (grupo viridans) 50%
Pediatria
Neves MA – Doutorado 2007
128
Staphylococcus coagulase negativo 50%
219 Staphylococcus coagulase negativo 76,92%
Neisseria spp 23,08%
220 MRSA Staphylococcus aureus 55,55%
Enterococcus spp 44,45%
UTI
Pediátrica
221 Streptococcus (grupo viridans) 66,6%
Staphylococcus coagulase negativo 33,3%
222 MRSA Staphylococcus aureus 50%
Pseudomonas aeruginosa 40%
Enterococcus spp 10%
223 MRSA Staphylococcus aureus 100%
Pediatria
224 Staphylococcus aureus 100%
UTI
Pediatr.
225 Staphylococcus aureus 100%
226 MRSA Staphylococcus aureus 70%
Staphylococcus coagulase negativo 30%
227 MRSA Staphylococcus aureus 70%
Staphylococcus coagulase negativo 20%
Streptococcus (grupo viridans) 10%
228 Neisseria spp 80%
Staphylococcus coagulase negativo 20%
Otorrinolaringologia
229 Streptococcus (grupo viridans) 66,66%
Staphylococcus coagulase negativo 33,34%
230 Staphylococcus coagulase negativo 76,93%
Micrococus spp 23,07%
231 Staphylococcus aureus 76,93%
Micrococus spp 23,07%
232 MRSA Staphylococcus aureus 60%
Neisseria spp 40%
Ortopedia e
traumatologia
233 Staphylococcus coagulase negativo 40%
Enterobacter spp 30%
Streptococcus (grupo viridans) 20%
234 MRSA Staphylococcus aureus 76,93%
Streptococcus (grupo viridans) 23,07%
235 MRSA Staphylococcus aureus
Streptococcus (grupo viridans) 20%
236 Staphylococcus aureus 66,60%
Staphylococcus coagulase negativo 33,40%
237 Staphylococcus aureus 70%
Staphylococcus coagulase negativo 30%
238 Staphylococcus coagulase negativo 50%
Pronto Socorro
Streptococcus (grupo viridans) 50%
Neves MA – Doutorado 2007
129
239 Staphylococcus aureus 100%
240 Staphylococcus aureus 50%
Staphylococcus coagulase negativo 50%
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