ads:
PRISCILLA LOPES DA FONSECA ABRANTES SARMENTO
ASSOCIAÇÃO DA ESPESSURA DO COMPLEXO INTIMAL-MEDIAL
DA ARTÉRIA CARÓTIDA COM OS FATORES DE RISCO
CARDIOVASCULAR EM MULHERES PRÉ E
PÓS-CIRURGIA BARIÁTRICA
Tese apresentada à Universidade Federal de
São Paulo – Escola Paulista de Medicina para
obtenção do Título de Mestre em Ciências.
Orientador: Prof. Dr. Sergio Ajzen
Co-orientador: Profa. Dra. Frida Liane Plavnik
SÃO PAULO
2008
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
Sarmento, Priscilla Lopes da Fonseca Abrantes
Associação da espessura do complexo intimal-medial da artéria carótida
com os fatores de risco cardiovascular em mulheres pré e pós-cirurgia bariátrica/
Priscilla Lopes da Fonseca Abrantes Sarmento. -- São Paulo, 2008.
x, 50f.
Dissertação (Mestrado) – Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de
Medicina. Programa de Pós-graduação em Radiologia e Ciências Radiológicas.
Título em inglês: Association of carotid intima-media thickness and cardiovascular
risk factors in women pre and post bariatric surgery.
1. Ultra-sonografia. 2. Artérias carótidas. 3. Sistema cardiovascular. 4. Fatores de
risco. 5. Cirurgia bariátrica.
ads:
iii
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Chefe do Departamento:
Prof. Dr. Sergio Ajzen
Coordenador da Pós-graduação:
Prof. Dr. Giuseppe D’Ippolito
iv
Agradecimentos
Aos meus pais, Nilson e Eunirde, pela intensa dedicação na minha educação,
formação como pessoa e profissional. Pela renúncia a tantos sonhos para que todos os
meus sonhos se realizassem. Agradeço pela incansável ajuda nos momentos mais
difíceis e principalmente nesta importante fase da minha vida.
Ao meu marido Petrúcio, meu grande amor. Parceiro na minha formação como
cirurgiã e ecografista vascular. Meu maior incentivador desta tese, não me deixando
desanimar em nenhum momento da sua conclusão.
Aos meus filhos João Pedro, Ana Letícia, Luís Felipe, razões do meu trabalho e
esforço diário. Sofreram muito com a minha ausência nesta etapa, mas não se alcança
ideal sem dedicação. Amo muito vocês...
Aos meus irmãos, Nilson Junior e Fabrício, amigos em qualquer situação e que
direta ou indiretamente me ajudaram na conclusão desta tese.
Ao meu amigo Dr. Robson Barbosa de Miranda, pela sua amizade e pelos seus
ensinamentos constantes na minha formação em Ecografia Vascular.
Ao meu orientador Prof. Dr. Sérgio Ajzen, grande profissional na área de ultra-
sonografia e que muitos de seus conhecimentos foram fundamentais para a realização
deste trabalho. Muito obrigada!
À minha orientadora Dra. Frida Liane Plavnik, pela sua imensa paciência,
competência e constante dedicação para a conclusão desta tese.
À Dra. Maria Teresa Zanella, pelas suas análises e sugestões na realização
deste estudo.
Ao Dr. Antonio Cláudio de Godoy e ao Dr. Paulo Engler, pelo apoio e
colaboração para a realização deste estudo na Disciplina de Gastroenterologia
Cirúrgica do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.
Ao Dr. Roberto Sacilotto, pelo consentimento na realização dos exames ultra-
sonográficos na Disciplina de Cirurgia Vascular do Hospital do Servidor Público
Estadual de São Paulo.
v
Aos residentes da Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica do Hospital de
Servidor Público Estadual de São Paulo, pelo interesse e auxílio na seleção das
pacientes.
Às enfermeiras da Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica do Hospital do
Servidor Público Estadual de São Paulo, Priscila e Luzia, pelo entusiasmo em
incentivar a participação das pacientes no estudo.
À Profa. Andrea Puchnick, pela eficiência e rapidez na formatação desta tese.
Às pacientes, pela confiança, paciência e disponibilidade.
vi
Sumário
Agradecimentos
................................................................................................
...............................
vi
Listas
................................................................................................................................
..................
x
Resumo
................................................................................................................................
.............
xiv
1 INTRODUÇÃO
................................................................................................
.............................
1
1.1 Objetivo
................................................................................................................................
.......
7
2 MÉTODOS
................................................................................................................................
....
8
3 RESULTADOS
................................................................................................
.............................
12
4 DISCUSSÃO
................................................................................................
................................
23
5 CONCLUSÃO
................................................................................................
...............................
30
6 ANEXOS
................................................................................................................................
........
31
7 REFERÊNCIAS
................................................................................................
............................
44
Abstract
Bibliografia consultada
vii
Lista de figuras
Figura 1 Bypass gástrico em Y-de-Roux
................................................................
...............
9
Figura 2 Medidas eqüidistantes na artéria carótida comum
................................
.............
11
Figura 3 Distribuição dos fatores de risco cardiovascular, como baixo da
lipoproteína de alta densidade do colesterol (HDL-C) ,alto nível de
triglicérides (TG), hipertensão arterial sistêmica(HAS) e diabetes
melito(DM) no período pré-operatório ou basal
................................
..................
15
Figura 4
Variação percentual da redução no índice de massa corpórea (IMC) nas
18 pacientes avaliadas no período de 12 meses
................................
................
17
Figura 5 Variação percentual da redução na circunferência abdominal (CA) das
18 pacientes avaliadas no período de 12 meses
................................
................
17
Figura 6 Variação percentual de diminuição da pressão arterial sistólica (PAS) e
da pressão arterial diastólica (PAD) das 18 pacientes avaliadas no
.............
18
Figura 7 Variação percentual nos níveis de glicemia de jejum
e dos níveis séricos
de triglicérides (TG), da lipoproteína de alta densidade do colesterol
(HDL-C) e lipoproteína de baixa densidade do colesterol (LDL-
C) das 18
pacientes avaliadas no período de 12 meses
................................
.....................
19
Figura 8 Regressão dos níveis de triglicérides em 12 meses nas 18 pacientes
avaliadas no período
................................................................
................................
19
Figura 9 Variação percentual da relação triglicérides / lipoproteína de alta
densidade do colesterol (TG/HDL-C) das 18 pacientes avaliadas no
período de 12 meses
................................................................
...............................
20
Figura 10
Regressão do complexo intimal-medial da artéria carótida comum
(CIM-C) nas 18 pacientes avaliadas no período de 12 meses
........................
21
Figura 11
Variação percentual do complexo intimal-medial da artéria carótida
comum (CIM-C) das 18 pacientes avaliadas no período de 12 meses
.........
21
Figura 12
Ultra-sonografia das medidas do CIM-C
................................
.............................
22
viii
Lista de abreviaturas e símbolos
CA Circunferência abdominal
CEP Comitê de Ética em Pesquisa
CIM-C Complexo intimal-medial da artéria carótida comum
Cm Centímetros
CT Colesterol total
EGIR European Group for Study of Insulin Resistance
FRCVs Fatores de risco cardiovascular
GE General Eletric
HDL-C Lipoproteína de alta densidade do colesterol
IDF International Diabetes Federation
IMC Índice de massa corpórea
Kg Quilos
LDL-C Lipoproteína de baixa densidade do colesterol
m
2
Metros quadrados
mg/dL Miligramas por decilitro
MHz Mega Hertz
mL Mililitros
Mm Milímetros
mmHg Milímetros de mercúrio
NCEP-ATPIII National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III
OMS Organização Mundial de Saúde
PAD Pressão arterial diastólica
PAS Pressão arterial sistólica
RI Resistência à insulina
ix
SM Síndrome metabólica
TG Triglicérides
TG/HDL-C Relação triglicérides/ lipoproteína de alta densidade do colesterol
US NIH United States National Institutes of Health
x
Resumo
Objetivos: avaliar a influência da perda de peso na espessura do complexo intimal-
medial carotídeo (CIM-C) e a variação da espessura do CIM-C de acordo com a
modificação dos fatores de risco cardiovascular decorrente da cirurgia bariátrica.
Métodos: dezoito mulheres (idade média de 44,1 ± 9,8 anos e o IMC médio de
44,3±6,4 kg/m
2
), submetidas à cirurgia bariátrica, participaram do estudo. As avaliações
foram feitas no período basal e após 3,6 e 12 meses de pós-operatório. Os FRCVs
analisados foram: nível de colesterol total,nível de lipoproteína de alta densidade do
colesterol(HDL-C), relação triglicérides/ HDL-C (TG/HDL-C) conhecido como índice
aterogênico do plasma, glicemia de jejum, bem como comorbidades outras como
hipertensão arterial e tabagismo. O CIM-C foi medido pelo método não invasivo através
da ultra-sonografia modo B. Resultados: na avaliação basal, baixo nível de HDL-C foi
encontrado em 55,6%, altos níveis de colesterol total em 50% e altos níveis de
triglicérides em 33,4%. Houve correlação significativa entre o CIM-C com a idade e com
a trigliceridemia (r =0,67, p=0,002 e r=0,56, p=0,02 respectivamente) Seis meses após
a cirurgia, observamos redução significante do CIM-C (p<0,05) que mostrou correlação
significativa com a trigliceridemia e com a pressão arterial (p<0,05). Conclusão: os
resultados deste estudo sugerem que a perda de peso obtida com a cirurgia bariátrica
é acompanhada pela regressão do CIM-C, um marcador precoce da aterosclerose e
essa regressão pode ser evidenciada após 6 meses da cirurgia, com benefício
adicional em 12 meses.
1 INTRODUÇÃO
A obesidade tem atingido proporções de epidemia global devido ao aumento do
comportamento obesogênico, isto é, a combinação de sedentarismo, dietas
hipercalóricas e hipergordurosas
(1)
.
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS),
em todo o mundo, cerca de um bilhão de pessoas estão acima do peso, e entre essas,
300 milhões são obesas
(2)
, fato que constitui um grande problema de saúde pública.
O índice de massa corpórea (IMC) é uma maneira de estratificar os diferentes
graus de obesidade, sendo calculado dividindo-se o peso em quilos (kg) pela altura em
metros elevada ao quadrado (m
2
)
(3)
. É utilizado pela OMS e em 1998 foi adotado pelo
United States National Institutes of Health (US NIH), que determinou a seguinte
classificação
(4)
:
- Sobrepeso: IMC ≥ 25 e ≤ 29,9 kg/m
2
- Obesidade grau 1: IMC ≥ 30 e ≤ 34,9 kg/m
2
- Obesidade grau 2: IMC ≥ 35 e ≤ 39,9 kg/m
2
- Obesidade grau 3: IMC ≥ 40 kg/m
2
(anteriormente denominada obesidade mórbida).
Os graus de obesidade 2 e 3 estão freqüentemente associados a fatores de
risco cardiovascular (FRCVs), como dislipidemia,hipertensão arterial e aterosclerose. O
agrupamento dos fatores de risco preditivos da doença cardiovascular associados à
obesidade, constitui, atualmente, a denominada síndrome da resistência à insulina (RI)
ou síndrome metabólica (SM)
(4,5)
.
A síndrome metabólica ainda não é totalmente conhecida e a sua definição é
apresentada em pelo menos quatro documentos de diferentes entidades, quais sejam
OMS (1999), National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III
(NCEP-ATPIII) (2001), European Group for Study of Insulin Resistance (EGIR) and
International Diabetes Federation (IDF) (2003)
(4-6)
. É considerada uma condição de
risco para o desenvolvimento da doença aterosclerótica sistêmica, inclusive
coronariana, e está relacionada principalmente ao desenvolvimento de diabetes melito
tipo 2.
A obesidade, isto é, a quantidade excessiva de gordura corporal, pode
apresentar diferenças metabólicas a depender do local onde há predomínio da
2
deposição de gordura, seja na região subcutânea ou visceral
(7)
. Através do valor da
relação entre as medidas da cintura e do quadril, o padrão de distribuição da gordura
corporal foi categorizado em ginecóide (periférico ou glúteo-femural), quando menor ou
igual a 0,80, e andróide (central ou abdominal), se maior que 0,80
(7,8)
. O padrão de
distribuição da gordura corporal sofre mudanças associadas ou não à obesidade,
estabelecendo-se em função do próprio envelhecimento, das condições hormonais do
climatério e pós-menopausa, do tempo de menopausa, de fatores genéticos,
ambientais e comportamentais como o sedentarismo, de dietas com predomínio de
gorduras saturadas, do tabagismo e do etilismo. O acúmulo de gordura visceral com
distribuição central ou abdominal predominante, que caracteriza o perfil andróide e é
encontrado em homens, mulheres climatéricas e pós-menopáusicas, é
metabolicamente diferente do periférico ou glúteo-femural que define o padrão
ginecóide, prevalente em mulheres no período reprodutivo
(9)
. O padrão andróide, com
maior quantidade de gordura central, se associa a distúrbios metabólicos como
hiperuricemia, dislipidemia e alterações do metabolismo glicêmico, como Vague já
havia mostrado em 1956
(10)
. Assim, o excesso de peso e a presença da obesidade
intra-abdominal são fatores de risco independentes para o desenvolvimento da SM,
embora nem todos os indivíduos com sobrepeso a apresentem
(11)
.
Vários autores descreveram “obesos metabolicamente saudáveis”, sem
características da SM, inclusive indivíduos com obesidade grau 3, enquanto outros com
peso normal apresentam critérios para diagnóstico da SM, como a resistência à
insulina
(12-14)
. Essa entidade é desencadeada, provavelmente, pela predisposição
genética para deposição predominante de gordura visceral em relação à subcutânea e
não pela quantidade de gordura corporal total
(15)
. A presença da obesidade intra-
abdominal, um dos principais componentes da SM, é mais correlacionada com os
fatores de risco metabólico e cardiovascular do que o IMC elevado
(4,13,14)
.
Além da relação das medidas cintura-quadril, como comentada anteriormente, a
distribuição central da gordura (gordura abdominal ou visceral) pode ser avaliada por
outras medidas. Dentre elas, a tomografia computadorizada do abdome é considerada
o método padrão-ouro, pois permite a diferenciação entre a adiposidade subcutânea e
visceral dessa região
(16)
.
A ultra-sonografia tem mostrado ser um método alternativo,
permitindo medir a gordura abdominal e a visceral, separadamente e com boa
correlação com os achados da tomografia. Leite et al estabeleceram os valores de
3
medida da gordura visceral de 8 cm para mulheres e de 9 cm para os homens como
associados com maior risco cardiovascular
(17)
.
Ribeiro Filho et al propuseram o valor
de 7 cm para o diagnóstico de obesidade visceral em mulheres
(18)
.
No entanto, as
medidas antropométricas, como a circunferência abdominal (CA), medida na altura da
cicatriz umbilical, é o método mais comumente usado na literatura. É uma medida
única, de fácil aplicabilidade clínica e reprodutibilidade, havendo sugestões de valores
de corte associados a maior risco cardiovascular. De acordo com o NCEP-ATPIII,
esses valores são 88 cm para as mulheres e 102 cm para os homens
(5)
, embora
definições mais recentes tendam a diminuir os valores de corte (IDF) a depender da
etnia da população estudada.
A SM engloba o conceito de que a obesidade visceral seja um forte determinante
da dislipidemia aterogênica e da resistência à insulina, que é a sua principal
característica
(11,19)
. O tecido adiposo já foi considerado apenas um reservatório de
energia, porém hoje é visto como um tecido ativo, que apresenta sistema renina –
angiotensina completo, além de diferentes citocinas e múltiplas funções, recebendo
influência de diversos mediadores como a insulina, o cortisol e as catecolaminas. Em
resposta, secreta inúmeras substâncias que atuam local e sistemicamente e participa
da regulação de processos como a função endotelial, a aterogênese, a sensibilidade à
insulina e o balanço energético
(13)
. A intensificação da resistência à insulina
relacionada à obesidade abdominal parece também decorrer de atividade inflamatória
subclínica do adipócito, que secreta diversas citocinas, como a interleucina-6 e o fator
de necrose tumoral alfa. Essas citocinas interferem na sinalização intracelular da
insulina, comprometendo a função endotelial e o metabolismo pós-prandial. A
adiposidade abdominal apresenta nítida correlação com a insulinemia (hiperesulinismo
compensatório) e glicemia 2 horas pós-sobrecarga oral de glicose, com a
trigliceridemia, com níveis de pressão arterial e com eventos mórbidos
macrovasculares
(11,20,21)
.
A dislipidemia aterogênica é definida por níveis elevados de triglicérides (TG),
por baixos níveis de lipoproteína de alta densidade do colesterol (HDL-C), relação
triglicérides/HDL-C (TG/HDL-C) > 3, e por alterações quantitativas e qualitativas de
LDL-C (lipoproteína de baixa densidade do colesterol), como a LDL (lipoproteína de
baixa densidade) pequena e densa, que seria mais instável e fortemente associada
com a relação TG /HDL-C
(22)
. Vários estudos demonstraram a relação entre o tamanho
4
da partícula da LDL e o aumento do risco cardiovascular e da incidência dos fatores de
risco cardiovascular
(21-23)
.
A partícula pequena da LDL, mais aterogênica, foi associada à doença
coronariana angiograficamente comprovada e ao espessamento do complexo intimal-
medial da artéria carótida comum (CIM-C)
(23)
.
O espessamento do CIM pode também
ser correlacionado com os fatores de risco cardiovascular
(24-30)
.
A redução ou normalização do LDL-C pode ser obtida através de medidas
dietéticas, perda de peso e pelo uso de estatinas. As estatinas diminuem a incidência
de eventos cérebro e cardiovasculares, através da redução da dislipidemia aterogênica
e da instabilidade da placa aterosclerótica
(30,31)
.O desenvolvimento da aterosclerose
pode ser avaliado por marcadores de lesão aterosclerótica precoce, como o
espessamento do CIM na artéria carótida, que constitui medida alternativa para a
avaliação do comprometimento aterosclerótico, estimando o risco para doença
cardiovascular. Pode facilmente ser obtido de maneira não-invasiva através de ultra-
sonografia
(32-36)
, método que já se mostrou fácil, válido e de bom custo-benefício
(34-37)
.
Vários estudos mostraram regressão do processo aterosclerótico precoce
associado à redução do LDL-C e do CIM-C
(30,38)
. Amarenco et al estimaram regressão
de 0,73% ao ano na medida do CIM para cada 10% de redução do LDL-C
(38)
.
Assim como as estatinas, a perda de peso também tem sido associada à
diminuição das alterações lipídicas, bem como da resistência à insulina
(16)
, reduzindo a
taxa de morbimortalidade. No entanto, o seu papel no controle do processo
aterosclerótico não está estabelecido.
Classicamente, o tratamento clínico da obesidade consiste em medidas
dietéticas, exercícios físicos e agentes farmacológicos, produzindo mudanças
comportamentais e de hábitos de vida. Após perda de peso de 5 a 10%, observa-se
melhora do controle glicêmico, do perfil lipídico e queda dos níveis pressóricos
(39)
.
Entretanto, apesar do resultado satisfatório e benéfico, na maioria das vezes, a perda
de peso não é sustentada por longos períodos
(22)
.
Em pacientes com obesidade grau 3 ou grau 2 associada a fatores de risco
cardiovascular
(40)
, a perda de peso pode ser obtida com procedimentos cirúrgicos
(cirurgia bariátrica) de maneira rápida, mais efetiva e duradoura do que somente com
5
métodos não-cirúrgicos
(41)
.
Esse efeito foi demonstrado por Pajecki et al, em
seguimento pós-operatório por longo período (5 a 9 anos)
(42)
.
A cirurgia bariátrica surgiu em 1950 com cirurgias disabsortivas
(43)
,
abandonadas no final da década de 70 por efeitos indesejáveis graves e freqüentes.
Foi iniciada no Brasil por Garrido em 1978, e interrompida por resultados insatisfatórios
(44)
.
Atualmente, há duas técnicas principais de cirurgia bariátrica, quais sejam
cirurgia restritiva e cirurgia disabsortiva. As cirurgias restritivas são assim denominadas
porque um pequeno reservatório gástrico é construído através de uma banda gástrica,
levando à perda de peso pela diminuição da ingestão de alimentos. As cirurgias
disabsortivas reestruturam o intestino delgado a fim de diminuir a extensão funcional e
a eficiência da mucosa intestinal para a absorção de nutrientes
(40-41)
.
A técnica disabsortiva é mais eficaz na perda de peso e na melhora da
resistência insulínica, produzindo maior perda de peso e de forma mais rápida. Por
outro lado, as complicações metabólicas, tal como deficiência vitamínica e desnutrição
protéico-calórica também são mais freqüentes
(40,41)
.
A cirurgia de bypass gástrico em Y-de-Roux é classicamente conhecida como
mista, com predominância do componente restritivo sobre o disabsortivo. A técnica por
via convencional foi proposta por Fobi e Capella na década de 80
(45,46)
e logo após
começou a ser realizada no Brasil por Garrido
(44)
. Entre as técnicas bariátricas, é a que
tem oferecido melhor risco-benefício e é considerada até hoje padrão-ouro pela
eficiência e baixa morbimortalidade
(40)
, principalmente em obesos diabéticos pela
melhora do controle glicêmico pouco dias após a cirurgia. Esse fato parece não estar
atribuído ao emagrecimento nem à melhora da resistência insulínica. Acredita-se que
com a intensa redução de ingesta e a paradoxal perda de apetite, ocorra diminuição da
produção do hormônio grelina pela exclusão do fundo gástrico. A redução da grelina é
responsável pela queda dos níveis glicêmicos e pela prevenção da recuperação de
peso no longo prazo.
(47)
Os resultados cirúrgicos são considerados satisfatórios quando ocorre perda
significante de peso após 1 ano da cirurgia (>10%)
(48)
e também pela redução
significativa dos fatores de risco cardiovascular após o 6º mês de cirurgia e com
melhora adicional após 1 ano
(49)
.
Essas mudanças podem, conseqüentemente,
6
diminuir o risco de doença cardiovascular e melhorar ou normalizar os componentes
relacionados à síndrome metabólica, na maioria dos pacientes
(6,50-51)
.
Entretanto, os benefícios a médio e longo prazo da perda de peso através da
cirurgia bariátrica, associados tanto à redução do processo aterosclerótico (avaliado
pela medida do CIM-C) quanto dos fatores de risco cardiovascular, ainda não estão
bem esclarecidos.
7
1.1 Objetivos
1. Avaliar a influência da perda de peso na espessura do complexo intimal-medial
carotídeo (CIM-C).
2. Avaliar a variação da espessura do CIM-C de acordo com a modificação dos fatores
de risco cardiovascular decorrente da cirurgia bariátrica.
8
2 MÉTODOS
Um total de quarenta pacientes foi recrutado para o estudo sendo trinta e nove
mulheres e um homem. Entre as mulheres, de etnia branca e não branca, com idade
entre 27 e 60 anos, 39 foram submetidas à cirurgia bariátrica, no período de setembro
de 2005 a setembro de 2006, sendo que dezoito pacientes foram acompanhadas por 1
ano. De acordo com critérios pré-estabelecidos
(52)
, pacientes com IMC > 40 kg/m
2
(obesidade grau 3) ou 35-40 kg/m
2
(obesidade grau 2) associado a presença de fatores
de risco cardiovascular como hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito, tiveram
indicação cirúrgica.
O critério de inclusão foi a indicação cirúrgica de cirurgia bariátrica. Os critérios
de exclusão foram tempo de acompanhamento no pós-operatório menor que 12 meses,
técnica operatória diferente da padronizada, recusa de assinatura do termo de
consentimento livre e esclarecido e dificuldade técnica para a realização da medida do
CIM-C pela ultra-sonografia.
Todas as cirurgias deste estudo foram feitas através do bypass gástrico em Y de
Roux (técnica de Fobi-Capella)
(44,45)
que consiste na secção do estômago de forma a
delimitar um pequeno reservatório junto à cárdia, com capacidade de aproximadamente
20 mL. Todo o restante do estômago, assim como o duodeno e os primeiros 30 cm do
jejuno ficam permanentemente excluídos do trânsito alimentar. O pequeno reservatório
gástrico é anastomosado a uma alça jejunal isolada em Y-de-Roux seu esvaziamento é
limitado por um orifício de 1,3 cm de diâmetro. As secreções provenientes do estômago
e do duodeno exclusos desembocam por uma anastomose 90 cm abaixo
(41,44,45)
(Figura 1).
9
Figura 1: Bypass gástrico em Y-de-Roux
Os critérios utilizados nesse estudo para diagnóstico da SM foram os do NCEP-
ATPIII que incluem hipertensão arterial (pressão arterial sistólica ≥135 mmHg e/ou
pressão arterial diastólica ≥ 85 mmHg), trigliceridemia ≥150 mg/dL, lipoproteína de alta
densidade do colesterol (HDL-C) < 50 mg/dL em mulheres e < 40 em homens,
alteração do metabolismo da glicose ou diabetes com glicemia de jejum ≥110 mg/dL e
obesidade abdominal definida por circunferência abdominal > 88 cm em mulheres e >
102 cm em homens. A presença de três ou mais critérios é necessária para o
diagnóstico
(4,5,52)
.
Das dezoito pacientes acompanhadas por 12 meses, nenhuma delas estava em
uso de estatinas ou outro hipolipemiante. Cerca de dez pacientes (57%) eram
hipertensas e três (16,7%) eram diabéticas. Cinco pacientes eram ex-tabagistas e
nenhuma era tabagista à época da cirurgia. Todas as pacientes foram avaliadas de
acordo com o protocolo de estudo constituído por 5 etapas descritas a seguir:
1- Anamnese com informações clínicas como idade, antecedente de diabetes,
hipertensão, tabagismo (atual, ex-tabagista ou nunca fumante) e medicações em uso.
10
2- Medidas antropométricas foram feitas com o paciente usando roupas leves sem
sapatos. O IMC foi calculado dividindo o peso (kg) pelo quadrado da altura (m
2
) e a
circunferência abdominal (CA) foi medida ao nível da cicatriz umbilical com fita métrica.
A medida da circunferência abdominal foi feita com a paciente deitada em decúbito
dorsal horizontal e a mesma fita foi utilizada em todas as pacientes.
3- Amostra de sangue venoso foi colhida pela manhã após período de jejum de 10 a 12
horas e foram dosados níveis glicêmico, colesterol total (CT), frações HDL-C e LDL-C e
triglicérides pelo método colorimétrico. A relação triglicérides/HDL (índice aterogênico
do plasma) foi então calculada.
4- A pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) foram medidas no braço
dominante com a paciente em posição sentada após repouso de 5 minutos e com
esfigmomanômetro calibrado e manguito ajustado para a circunferência do braço. Três
medidas consecutivas foram feitas e a média das medidas foi considerada.
5- A espessura do CIM-C foi medida por ultra-som com o aparelho General Eletric (GE)
- Logic Book, com transdutor linear de 7,5 a 10 MHz, em modo B. As pacientes foram
examinadas em decúbito dorsal horizontal com a cabeça estendida para cada lado.
Três medidas eqüidistantes foram feitas na parede posterior da artéria carótida comum
direita e esquerda e entre 1 a 1,5 cm do bulbo (Figura 2). O diâmetro da luz da artéria
carótida comum em ambos os lados também foi medido. A média das seis medidas foi
usada para análise. A presença e caracterização de placa aterosclerótica foram
definidas por espessamento do CIM maior que 1,5 mm ou imagem com protrusão para
dentro da luz vascular, hiper, iso ou hipoecogênica, com formação ou não de sombra
acústica posterior
(53)
. Um único ultra-sonografista experiente e que desconhecia os
fatores de risco cardiovascular das participantes e a variação do peso no intervalo entre
os exames realizou todos os exames.
11
Figura 2: Medidas eqüidistantes na artéria carótida comum
Estas etapas foram realizadas no período pré-operatório (véspera da cirurgia) e
em 3 meses, 6 meses e 1 ano após a cirurgia. O intervalo entre a coleta de sangue,
determinação da pressão arterial, medida da circunferência abdominal e exame de
ultra-som não ultrapassou 21 dias.
Todas as pacientes foram informadas do protocolo e assinaram um termo de
consentimento previamente aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Universidade Federal de São Paulo (CEP1638/05).
Os dados foram analisados no programa SigmaStat versão 2.0. Os testes
utilizados nesta análise foram: teste t de Student para amostras pareadas. Para a
comparação dos dados ao longo do período de um ano foi utilizado o teste ANOVA.
Para avaliação da associação entre o CIM-C e as variáveis idade, perfil
laboratorial, pressão arterial e IMC foi utilizada correlação de Pearson ou Spearman.
Os testes foram bicaudais e consideramos significativo quando o valor de p era < 0,05.
Foram feitas análises entre as variáveis nos períodos basal, 3,6 e 12 meses.
12
4 RESULTADOS
Do total de 40 pacientes incluídos no estudo, treze foram excluídos pelas
seguintes razões: o paciente 13 (LCA) era o único homem da amostra, e não nos
pareceu adequado mantê-lo. As demais pacientes foram excluídas por 2 óbitos antes
do terceiro mês de avaliação (paciente 29 por sepse no pós-operatório desencadeada
por infecção de ferida operatória e paciente 35 por insuficiência respiratória aguda) e
12 pacientes não retornaram para a consulta do terceiro mês. No período de 12 meses,
não tivemos nenhuma mortalidade tardia (após 30 dias da cirurgia). Tivemos ainda
duas perdas de seguimento (paciente 28 e 30) aos 6 meses. Assim, nossa casuística
foi composta por 25 pacientes que retornaram para a avaliação de 3 meses, 20
pacientes que retornaram para a visita de 6 meses e 18 pacientes que completaram os
12 meses de avaliação.
Entre as 25 pacientes avaliadas no terceiro mês, 13 (52%) eram hipertensas e 4
(16%) tinham diagnóstico de diabetes tipo 2 no período basal. Dezesseis(64%)
pacientes tinham três ou mais critérios para definição de SM de acordo com o NCEP-
ATPIII no basal. Ao final do terceiro mês após a cirurgia, 11 (44%) delas ainda
apresentavam critérios para a síndrome.
Os dados demográficos, clínicos e laboratoriais no período basal para as 25
pacientes que foram avaliadas após os três meses de cirurgia são apresentados na
Tabela 1.
13
Tabela 1 – DESCRIÇÃO DAS CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS,
CLÍNICAS, LABORATORIAIS E DA MEDIDA DO CIM-C NAS PACIENTES QUE
COMPARECERAM À AVALIAÇÃO 3 MESES APÓS A CIRURGIA (N= 25)
Variável Basal 3 meses pós-operatório
Idade (anos)
45 ± 9,4
IMC (kg/m
2
) 43,3 ± 6,5 35,4 ± 6,4*
CA (cm) 119,2 ± 11,6 104,3 ± 11,6*
PAS (mmHg) 132,2 ± 15,2 121,8 ± 19,6**
PAD (mmHg) 88,8 ± 9,6 83,4 ± 13,9
Dados Laboratoriais
Glicemia de jejum (mg/dL) 95,2 ± 26,7 86 ± 7,3
TG (mg/dL) 158,3 ± 90,8 105,9 ± 34,5
CT (mg/dL) 200,8 ± 43,3 166 ± 27,2*
HDL-C (mg/dL) 52,7 ± 14,5 49 ± 10,2
LDL-C (mg/dL) 117,9 ± 36,7 94,1 ± 20,6*
TG/HDL 3,3 ± 2,3 2,2 ± 0,9**
Medidas do CIM-C ao ultra-som
CIM-C (mm) 0,72 ± 0,1 0,67 ± 0,08**
Diâmetro arterial (mm) 6,9 ± 0,6 6,8 ± 0,7
*p<0,001 versus basal **p<0,05 versus basal
Legenda: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; PAS = pressão arterial sistólica; PAD =
pressão arterial diastólica; TG = triglicérides; CT = colesterol total; HDL-C = lipoproteína de alta densidade do
colesterol; LDL-C = lipoproteína de baixa densidade do colesterol; TG/HDL = relação triglicérides/ lipoproteína de
alta densidade do colesterol; CIM-C = complexo intimal-medial da artéria carótida comum.
As principais alterações observadas 3 meses após o procedimento foram:
redução de 18,4% no IMC, isto é, perda de 7,9 kg/m2 na média, redução de 12,5% na
circunferência abdominal (14,9 cm) e redução de 10,4 mmHg na pressão arterial
sistólica. Quanto aos parâmetros laboratoriais foi observada redução nos níveis do
colesterol total (17,3%) e LDL-C (20,1%). Embora não fosse observada variação no
HDL-C, houve uma queda significativa no índice aterogênico (3,32 ± 2,3 vs. 2,2 ± 0,98).
A perda de peso e a redução da circunferência abdominal foram as primeiras
variáveis a serem modificadas e em três meses já mostraram reduções
significativas(p<0,001). A redução do nível do colesterol total, do LDL-C e da relação
14
TG/HDL-C também puderam ser observadas (p<0,05) e foram acompanhadas de uma
inicial regressão do CIM-C. A espessura do complexo intimal-medial da carótida
mostrou regressão de 6,9% já no início da avaliação.
Aos 6 meses de pós-operatório, 20 pacientes foram re-avaliadas. Onze eram
hipertensas, três diabéticas e quatorze (70%) tinham critérios para diagnóstico de SM
no período basal. As variáveis metabólicas e clínicas estão demonstradas na Tabela 2.
Tabela 2 – DESCRIÇÃO DAS CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS,
CLÍNICAS, LABORATORIAIS E DA MEDIDA DO CIM-C NAS PACIENTES QUE
COMPARECERAM À AVALIAÇÃO 6 MESES APÓS A CIRURGIA (N=20)
Variável Basal 6 meses pós-operatório
IMC (kg/m
2
) 43,6 ± 6,5 31,7 ± 4,7*
CA (cm) 119,8 ± 12,2 97,3 ± 12,4*
PAS (mmHg) 130,6 ± 13,8 118,7 ± 19,1**
PAD (mmHg) 89,1 ± 8,7 79,9 ± 10,9**
Dados Laboratoriais
Glicemia de jejum (mg/dL) 96,8 ± 28,2 87,8 ± 13,2
TG (mg/dL) 157,3 ± 93,3 83,2 ± 25,8*
CT (mg/dL) 194,3 ± 40,0 158,5 ± 37,0*
HDL-C (mg/dL) 51,3 ± 15,0 52,7 ± 13,3
LDL-C (mg/dL) 113,4 ± 35,9 86,8 ± 28,4*
TG/HDL 3,44 ± 2,5 1,67 ± 0,6**
Medidas do CIM-C ao ultra-som
CIM-C (mm) 0,72 ± 0,1 0,63 ± 0,1**
Diâmetro arterial (mm) 7,0 ± 0,5 6,9 ± 0,5
*p<0,001 versus basal **p<0,05 versus basal
Legenda: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; PAS = pressão arterial sistólica; PAD =
pressão arterial diastólica; TG = triglicérides; CT = colesterol total; HDL-C = lipoproteína de alta densidade do
colesterol; LDL-C = lipoproteína de baixa densidade do colesterol; TG/HDL = relação triglicérides/ lipoproteína de
alta densidade do colesterol; CIM-C = complexo intimal-medial da artéria carótida comum.
Aos 6 meses, dentre as 20 pacientes, 6 tornaram-se normotensas, sem uso de
medicação anti-hipertensiva e 4 pacientes (20%) ainda apresentavam critérios para
SM. Duas das pacientes diabéticas mantiveram uso de hipoglicemiante oral. As
15
variáveis que apresentaram alteração significativa aos 3 meses mantiveram tendência
de regressão. Aos 6 meses após o procedimento observamos redução de 27,2% no
IMC, isto é, perda de 11,9 kg/m2 na média e redução de 18,7% na circunferência
abdominal (22,5 cm). Quanto aos parâmetros laboratoriais foi observada redução nos
níveis do colesterol total (17,3 %) e LDL-C (20,1%). Embora não fosse observada
variação no HDL-C, houve uma queda significativa no índice aterogênico (2,2 ± 0,98 vs.
3,32 ± 2,3).
O nível de triglicérides e a relação TG/HDL-C apresentaram reduções mais
significativas (p<0,05). Nesse período, observamos que não só ocorreu redução de
11,9 mmHg na pressão arterial sistólica como também adicional decréscimo de 9,2
mmHg nos níveis de pressão arterial diastólica (p<0,05).
Dezoito pacientes foram avaliadas com sucesso no período de 12 meses. A
tabela 3 apresenta os dados clínicos obtidos da população estudada. A idade média
das pacientes foi de 44,1 ± 9,8 anos e o IMC médio foi de 44,3 ± 6,4 kg/m
2
. No período
basal (pré-operatório), baixo nível de HDL-C foi encontrado em 55,6%, altos níveis de
colesterol total em 50% e altos níveis de triglicérides em 33,4% (Figura 3).
55,6
33,4
47
16,6
0
10
20
30
40
50
60
Pacientes (%)
Baixo nível
de HDL-C
Alto nível de
TG
HAS DM
Fatores de risco cardiovascular
Figura 3: Distribuição dos fatores de risco cardiovascular, como baixo da lipoproteína de alta densidade
do colesterol (HDL-C) ,alto nível de triglicérides (TG), hipertensão arterial sistêmica(HAS) e diabetes
melito(DM) no período pré-operatório ou basal (n=18)
Dez (47%) das 18 pacientes eram hipertensas no período basal e estavam
sendo medicadas com drogas anti-hipertensivas. Em 6 delas a medicação foi suspensa
aos 6 meses (pacientes 2, 5, 8,15, 21e 25) e em uma aos 12 meses (paciente 18)
16
(Tabela 2). Assim, após o período de 1 ano de pós-operatório, somente 3 pacientes
(30%) mantinham uso da medicação anti-hipertensiva. Das 3 pacientes que eram
diabéticas (16,6%) no período basal, duas mantiveram uso de hipoglicemiante oral
(paciente 8 e 15) e uma (paciente 20) teve a medicação suspensa no terceiro mês e
manteve somente dieta pobre em carboidratos
Tabela 3 – REDUÇÃO DO CIM-C E DAS VARIÁVEIS CLÍNICAS E METABÓLICAS
AO LONGO DE 12 MESES DE ACOMPANHAMENTO (N= 18)
Variável Basal 3 meses 6 meses 12 meses
IMC (kg/m
2
) 44,3±6,4* 36±6,3 31,8±4,7 27,4±8,1
CA (cm) 120,2±12,8 104,4±12,8**
97,3±13,2** 89,2±11,9**
PAS (mmHg) 131,1±14,5 125,7±21,1 118,6±20,3 110,9±14,8**
PAD (mmHg) 88,7±8,9 85,3±15,6 79,9±11,3 71,8±22,2**
Dados Laboratoriais
Glicemia de jejum (mg/dL) 97,9±29,6 84,7±7,3 81,2±13,7 86,9±10,2
Triglicérides (MG/dL) 145,7±72,7 96,4±23,9* 84,3±26* 76,8±9,6*
HDL-C(mg/dL) 51,9±15,7 47,7±10,7 51,8±12,9 54,2±9,9
LDL-C(mg/dL) 108,5±33,6 93,5±20,9 84,3±21,3** 83,2±21,8**
TG/HDL
2,56
(1,77-3,75)
1,97
(1,59-2,59)
1,64
(1,32-1,78)*
1,15
(0,98-1,78)*
Medidas do CIM-C ao
ultra-som
CIM-C (mm) 0,73±0,12 0,79±0,08 0,63±0,12** 0,60±0,12**
*p<0,001 versus basal * * p <0,05 versus basal
Legenda: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; PAS = pressão arterial sistólica; PAD =
pressão arterial diastólica; TG = triglicérides; CT = colesterol total; HDL-C = lipoproteína de alta densidade do
colesterol; LDL-C = lipoproteína de baixa densidade do colesterol; TG/HDL = relação triglicérides/ lipoproteína de
alta densidade do colesterol; CIM-C = complexo intimal-medial da artéria carótida comum.
Doze pacientes (67%), no período basal apresentavam critérios para síndrome
metabólica (SM) (Tabela 3). A SM foi revertida em oito (66,7%) e em onze (92%) delas
após seis meses e 1 ano de pós-operatório, respectivamente (Tabela 3). Os critérios
para síndrome metabólica apresentados pelas pacientes são apresentados no
apêndice. A paciente que manteve critérios para diagnóstico da síndrome metabólica
em 1 ano, era hipertensa no período basal e após 12 meses, apresentava baixo nível
17
de HDL-C (41 mg/dL), circunferência abdominal de 102 cm e mantinha níveis
pressóricos elevados e uso de medicação anti-hipertensiva (paciente 16).
Após 1 ano da cirurgia, observamos redução de 38,1% no IMC, isto é, perda de
16,9 kg/m
2
na média (Figura 4) e redução de 25,7% na circunferência abdominal (31
cm) (Figura 5).
0
-18,7
-28,2
-38,1
-50
-40
-30
-20
-10
0
Redução do IMC (%)
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
Figura 4: Variação percentual da redução no índice de massa corpórea (IMC) nas 18 pacientes avaliadas
no período de 12 meses.
0
-13,1
-19
-25,7
-30
-25
-20
-15
-10
-5
0
Redução da CA (%)
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
Figura 5: Variação percentual da redução na circunferência abdominal (CA) das 18 pacientes avaliadas
no período de 12 meses.
18
Houve adicional redução dos níveis pressóricos aos 12 meses em relação aos 6
meses, sendo de 15,4% na pressão arterial sistólica (20,2 mmHg) e de 13,4% na
pressão arterial diastólica (16,9 mmHg) (p<0,001) (Figura 6).
0
0
-4,1
-3,8
-9,5
-9,9
-15,4
-13,4
-20
-15
-10
-5
0
Redução da PA (%)
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Figura 6: Variação percentual de diminuição da pressão arterial sistólica (PAS) e da pressão arterial
diastólica (PAD) das 18 pacientes avaliadas no período de 12 meses.
Quanto aos parâmetros laboratoriais foi observada redução dos níveis de
colesterol total (20,2%), de LDL-C (23,3%) e de glicemia (11,2%) (Figura 7).
A redução da trigliceridemia foi progressiva, apresentando diminuição de 33,8%
aos três meses (49,3 mg/dL), 42,1% aos seis meses (61,4 mg/dL) e 47,2% em 1 ano
(68,9 mg/dL) (Figuras 7 e 8). Embora não tenha sido observada variação no HDL-C,
houve uma queda no índice aterogênico de 35,9% aos seis meses e de 55% em 12
meses (Figura 9).
19
0 0 0 0
-13,4
-33,8
-8
-13,8
-17
-42,1
-0,1
-22,3
-11,2
-47,2
4
-23,3
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
10
Redução da PA (%)
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
Glicemia (mg/dL) TG (mg/dL) HDL-C (mg/dl) LDL-C (mg/dl)
Figura 7: Variação percentual nos níveis de glicemia de jejum e dos níveis séricos de triglicérides (TG),
da lipoproteína de alta densidade do colesterol (HDL-C) e lipoproteína de baixa densidade do colesterol
(LDL-C) das 18 pacientes avaliadas no período de 12 meses.
145 ± 72,7*
96,4 ± 23,9
84,3 ± 26
71,8 ± 22,2
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Média de TG (mg/dL)
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
*p<0,001 vs. 3,6 e 12 meses
Figura 8: Regressão dos níveis de triglicérides em 12 meses nas 18 pacientes avaliadas no período.
20
0
-23
-35,9
-55
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
Redução da TG/HDL-C
(%)
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
Figura 9: Variação percentual da relação triglicérides / lipoproteína de alta densidade do colesterol
(TG/HDL-C) das 18 pacientes avaliadas no período de 12 meses.
Foram realizados um total 144 exames nas 18 pacientes no período de 1 ano do
estudo. No período basal, a medida do CIM-C variou de 0,515 mm a 0,91 mm, com
média de 0,73 ± 0,12 mm (Tabela 3). Em três bulbos carotídeos, foram diagnosticadas
placas calcificadas e de superfícies regulares, que promoviam estenoses menores do
que 50% (em bulbos direito e esquerdo na paciente 12 e em bulbo esquerdo na
paciente 15). Essas placas mantiveram-se estáveis quanto à quantificação do grau de
estenose no período do estudo.
A correlação entre a medida do CIM-C e do IMC com os fatores de risco
cardiovascular não foi significativa no período basal, quando, foi encontrada correlação
positiva e estatisticamente significante entre o complexo intimal-medial com a idade e
com a trigliceridemia (r = 0, 67, p=0,002 e r=0,56, p=0,02 respectivamente).
Após 6 e 12 meses de pós - operatório foi observada redução significativa da
medida do CIM-C (0,73±0,12 mm vs. 0,63±0,12 mm e 0,60± 0,12 mm, no período
basal, 6 e 12 meses, respectivamente; p<0,05) (Figura 10), mostrando redução de
17,8% na medida do CIM-C em 12 meses em relação a medida basal (Figura 11). Não
houve diferença estatisticamente significante nas medidas obtidas aos 6 e 12 meses.
Não se observou alteração significativa na medida do lúmen da artéria carótida comum
no período de 1 ano.
21
0,73 ± 0,12
0,79 ± 0,08
0,63 ± 0,12*
0,6 ± 0,12*
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Média do CIM-C
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
*p<0,05 vs. basal
Figura 10: Regressão do complexo intimal-medial da artéria carótida comum (CIM-C) nas 18 pacientes
avaliadas no período de 12 meses.
0
8
-13
-17,8
-25
-20
-15
-10
-5
0
5
10
Redução do CIM-C (%)
Basal 3 meses 6 meses 12 meses
Tempo de acompanhamento
Figura 11: Variação percentual do complexo intimal-medial da artéria carótida comum (CIM-C) das 18
pacientes avaliadas no período de 12 meses
A regressão do CIM-C no período de mostrou uma correlação positiva e
estatisticamente significante com a redução dos níveis de triglicérides (r= 0,50, p=0,03)
e com os níveis de pressão arterial sistólica (r=0,52, p=0,03), o que sugere melhora dos
fatores de risco cardiovascular associada a regressão da aterosclerose precoce.
A maior redução nos fatores de risco cardiovascular foi observada no 6º
mês de
pós-operatório, com melhora adicional em 1 ano. Apesar da melhora estatisticamente
significante(p<0,05) do nível sérico do colesterol total, do IMC, da circunferência
22
abdominal e da relação TG/HDL-C, não foi observada correlação significativa dessas
alterações com a redução do CIM-C.
A figura 12 ilustra os exames de ultra-som realizados no período de estudo
(paciente 25).
A B C
D E F
G H
Figura 12: Ultra-sonografia das medidas do CIM-C. A: Basal Direita; B: Basal esquerda; C: 3 meses
direita; D: 3 meses esquerda; E: 6 meses direita; F: 6 meses esquerda; G: 12 meses direita; H: 12 meses
esquerda.
23
4 DISCUSSÃO
O grupo de pacientes do nosso estudo constituiu-se de mulheres com idade
variando entre 27 e 60 anos, sendo 18 (72%) das 25 pacientes com obesidade grau 3.
Todas apresentavam gordura abdominal excessiva, demonstrada pelo aumento da
circunferência abdominal. Dentre as comorbidades associadas, a hipertensão arterial
(72%) e a dislipidemia (78%), definida por aumento do nível sérico de triglicérides, do
colesterol total, do LDL-C e/ou baixo nível do HDL-C, foram as mais encontradas.
A perda de peso é associada com a normalização ou regressão de fatores de
risco para doença cardiovascular, que podem conseqüentemente, diminuir a
morbimortalidade cardiovascular
(53-55)
.
Diversos estudos randomizados e controlados
que analisaram os efeitos das modificações dos estilos de vida em adultos e crianças
obesas para perda de peso, já demonstraram reflexo moderado nos níveis séricos de
colesterol total e do LDL-C, e mais acentuado no nível sérico de triglicérides
(55,59-60)
.
A
redução e /ou normalização da diabetes melito, da hipertensão e da hiperlipidemia, em
até 70% dos pacientes, foram observadas também em homens e mulheres, submetidos
a cirurgia bariátrica por diferentes técnicas
(56-59)
. Os melhores resultados foram
encontrados nas cirurgias disabsortivas e no bypass gástrico
(40,41,58)
.
Esses benefícios podem ser, entretanto, diminuídos pela recuperação do peso
durante o acompanhamento pós-tratamento. A manutenção do peso é difícil e muitos
pacientes conseguem atingi-la por curto período quando do término do tratamento
clínico.Nesse sentido, o tratamento cirúrgico, possibilita maior perda de peso (20 a 30
kg) e sua manutenção por longo período (até cerca de dez anos)
(60)
.
O bypass gástrico, (técnica utilizada nas pacientes incluídas neste estudo),
resulta em maior perda de peso e apresenta maior benefício em sua manutenção, pela
fisiologia pós-operatória do sistema digestivo bem como na resolução das co-
morbidades associadas. Tendo em vista o exposto, foi observada redução progressiva
do índice de massa corpórea, no período de 12 meses, desde o terceiro mês, atingindo
o valor de 16,9 kg/m
2
na média (38,1%), revelando perda de peso significativa e
sustentada.
A normalização e redução das comorbidades cardiovasculares, dentre as quais
os critérios para diagnóstico da síndrome metabólica associadas à perda de peso
24
descritas neste estudo, são consistentes com a segurança, efetividade e manutenção
dos resultados terapêuticos da cirurgia bariátrica pela técnica de Fobi-Capella (bypass
gástrico) no tratamento da obesidade graus 2 e 3.
A baixa taxa de mortalidade precoce (até 30 dias de pós-operatório) de 0,05% (2
óbitos em 40 pacientes) e a ausência de mortalidade tardia (após 30 dias de pós-
operatório) ocorridas no período de 1 ano são inferiores às encontradas na literatura,
embora nossa amostra seja pequena. Buchwald et al
(59)
, em metanálise, com
diferentes técnicas cirúrgicas, também encontraram baixa taxa de mortalidade (0,1%
para banda gástrica,0,5% em bypass gástrico e 1,1% em derivação biliojejunal).
A progressiva perda de peso foi seguida, como esperado, por quedas
significativas do IMC e da circunferência abdominal notadamente nos três primeiros
meses. Dessa forma, a obesidade abdominal apresentou grande diminuição avaliada
pela diferença, estatisticamente significante, entre as medidas da circunferência
abdominal. Uma vez que a gordura visceral apresenta comportamento metabólico
desfavorável, com a diminuição da obesidade abdominal, 92% dessas pacientes
apresentaram, em 1 ano, reversão ou cura da síndrome metabólica.
Apesar da grande característica da síndrome metabólica ser a resistência à
insulina, das 12 pacientes com critérios para a síndrome, em nossa casuística,
somente 3 tinham diagnóstico de diabetes melito. No entanto, não foram realizados
testes de sobrecarga oral da glicose o que poderia aumentar o número de pacientes
com intolerância à glicose.
A hipertensão arterial apresenta grande incidência na população obesa,
entretanto, seus mecanismos são vários e não estão totalmente elucidados
(58)
.Um dos
mecanismos seria a participação da insulina na retenção hidrossalina e como
mediadora na ativação do sistema simpático central aumentando a concentração sérica
de noradrenalina.Outro mecanismo seria relacionado a maior absorção de sódio pelos
néfrons através da ativação do sistema renina–angiotensina-aldosterona
(58)
. O ponto
comum na hipertensão de obesos é o desvio da natriurese pressórica, estabelecido em
níveis mais altos de pressão arterial e explicando a maior sensibilidade ao sal que
ocorre em obesos
(58)
.Quando há redução do peso, a natriurese é desviada ao normal e
esse fenômeno é acompanhado também pela diminuição dos níveis de
noradrenalina,insulina e renina
(58)
.
25
A queda dos níveis pressóricos neste estudo se manifestou, inicialmente, pela
diminuição da pressão sistólica aos três meses de seguimento, quando a medicação
anti-hipertensiva foi suspensa em três pacientes. Durante a avaliação aos seis meses,
observou-se queda significativa nas pressões sistólica e diastólica, que se mantiveram
em queda até os 12 meses, quando somente três pacientes mantiveram níveis
pressóricos elevados, denotando controle em 70% da casuística.
De maneira semelhante à hipertensão arterial sistêmica, o mecanismo da
mudança do perfil lipídico após emagrecimento cirurgicamente induzido ainda não foi
totalmente explicado. A perda de peso não parece ser o único fator determinante, uma
vez que a dieta hipocalórica e as alterações metabólicas encontradas na obesidade
também contribuíram para a sua gênese. Neste estudo, a redução da dislipidemia
iniciou-se aos três meses, com a diminuição significativa dos níveis do colesterol total e
do LDL-C. A partir dos seis meses, além dos níveis de colesterol total e do LDL-C que
se mantinham em declínio, o nível de triglicérides diminuiu significantemente
contribuindo também para a queda do índice aterogênico do plasma (TG/HDL-C). Estes
resultados ainda apresentaram melhora adicional aos 12 meses.
Modificações no nível do HDL-C já são mais incertas, com estudos mostrando
aumento, queda ou estabilidade
(56)
,
dos níveis séricos. Buchwald et al
(59)
relataram
aumento de 5 mg/dL no HDL-C após um ano de pós-operatório. Apesar de não haver
significância estatística, também observamos aumento dos níveis do HDL-C em 1 ano.
Dentre as 18 pacientes em acompanhamento por 12 meses, 44,4% apresentavam
níveis séricos maiores que 50mg/dL no período basal, porcentagem que atingiu 72% ao
término desse intervalo.O aumento do nível sérico do HDL-C ocorreu aos 6 e 12
meses, porém sem significância estatística em relação ao basal.
Em relação ao LDL-C, tem-se que continua sendo um dos principais e mais
estudados fatores de risco cardiovascular. No entanto, acredita-se que o aumento na
incidência de eventos mórbidos não seja somente devido ao aumento da concentração
sérica do LDL-C, mas também por alterações qualitativas dessa molécula (LDLs
modificadas) que resultariam em agressão mais danosa à parede arterial.
(31)
As LDLs representam um espectro de partículas de diferentes tamanhos e
proporções de colesterol e triglicérides; as partículas pequenas e mais densas
apresentam menor quantidade de colesterol e maior de TG, cuja preponderânica
aumenta em relação direta com a elevação da trigliceridemia, tornando-se mais
26
freqüentes na faixa de 150 mg/dL), sendo assim mais aterogênicas
(31)
. O nível
plasmático da partícula pequena da LDL é diretamente associado à concentração
plasmática das triglicérides e inversamente à concentração do HDL-C
(61,62)
. A relação
TG/HDL-C, que indica indiretamente o tamanho da partícula da LDL-C e é um forte
marcador do metabolismo dos triglicérides
(60)
e do potencial aterogênico do perfil
lipídico
(61.62)
.
O aumento do nível sérico do HDL-C ou a diminuição do nível de
triglicérides podem diminuir essa relação e, conseqüentemente, reduzir o potencial
aterogênico do plasma.
Portanto, há um maior potencial aterogênico quando essa relação é maior que
3,0
(60,61)
. Em nosso estudo, a relação TG/HDL-C acima de 3,0 foi observada em sete
pacientes (38%) no período pré-operatório e, a partir do sexto mês, todas as pacientes
já apresentavam TG/HDL-C menor que 3,0 (p<0,05), sugerindo diminuição da
aterogenicidade lipídica.
Embora, o benefício da perda de peso no controle dos fatores de risco
cardiovascular seja bem demonstrado, a associação entre a redução de peso e
modificação na aterosclerose carotídea ainda não está bem esclarecida
(55)
. Um estudo
anterior do nosso grupo de pesquisa mostrou que além da idade, o CIM-C teve
correlação estatisticamente significante com o IMC (p = 0,0005)
(63)
.
Alguns estudos mostraram diminuição do CIM após perda de peso
(54,57,64)
;
outros, embora não tenham mostrado regressão, reportaram diminuição na taxa da
progressão anual do CIM-C em adultos obesos que perderam peso
(39)
.
Os principais achados no presente estudo mostraram que a perda de peso
rápida, expressiva e sustentada por 12 meses, obtida através da cirurgia bariátrica, foi
acompanhada pela regressão da medida do CIM-C, apresentando correlação
significativa com a queda dos níveis pressóricos sistólicos e com os níveis séricos de
triglicérides (p<0,05), mostrando reversibilidade da aterosclerose precoce após perda
de 28,2% do peso inicial.
Wunsch et al
(57)
, em 2007, observaram diminuição da espessura do CIM, em
carótidas de crianças obesas em acompanhamento de 1 ano após perda de peso. A
espessura do CIM correlacionou-se com a variação de peso, mas não com os FRCVs.
A regressão do complexo intima-media após perda de peso, também foi
observada por Mavri et al
(54)
em mulheres obesas que perderam peso através de dieta
27
hipocalórica após seguimento de 5 meses A espessura do CIM-C diminuiu em
mulheres que mantiveram a perda de peso durante o período de estudo, mostrando a
importância da manutenção do peso após o tratamento.
Karason et al
(39)
, comparando mulheres obesas submetidas a cirurgia bariátrica
e mulheres obesas com orientações dietéticas para perda de peso,observaram após
período de 4 anos de estudo, diminuição da progressão do CIM-C no grupo cirúrgico,
enquanto se manteve estável no grupo não-cirúrgico.
Isso provavelmente ocorreu
porque, embora sem significância estatística, tenha havido maior perda de peso e
maior redução dos fatores de risco cardiovascular no grupo cirúrgico.
Essas diferenças podem decorrer da pequena perda de peso ou do insucesso
em manter o peso apos a perda obtida
(57)
. A perda de peso temporária por algumas
semanas não foi associada com regressão do CIM-C ao contrário do que pode ocorrer
com a perda de peso sustentada por meses
(54,57)
.
Em nosso estudo, observamos
regressão estatisticamente significante do CIM-C em mulheres obesas, submetidas à
cirurgia bariátrica e que tiveram a perda de peso acentuada e sustentada por 12
meses.
Como o CIM-C é um marcador precoce da aterosclerose, esses resultados
mostram, indiretamente, melhora da aterosclerose coronariana e do risco
cardiovascular que promoveriam diminuição dos eventos cardiovasculares.
O CIM-C é fortemente influenciado pela idade, aumentando progressivamente. O
complexo intimal-medial das artérias carótidas comuns apresenta aumento de
espessura em faixas etárias mais altas
(65)
. Assim, sugere-se que a associação entre o
CIM-C e o risco cardiovascular deva ser ajustada pela idade, determinando-se limites
de normalidade para cada faixa etária, conforme proposto por Tosseto
(66)
. Na literatura
científica, o risco cardiovascular é estratificado através da medida do CIM-C em: baixo
risco (se menor do que 0,8 mm), médio risco (entre 0,8 e 1,0 mm) e alto risco (quando
espessado, isto é, maior do que 1,0mm)
(32,35,36)
. Pacientes com CIM-C quando maior
do que 1,0 mm deveriam ser tratados mais intensivamente quanto ao controle do
processo aterosclerótico
(36)
. Em nossa casuística, todas as pacientes apresentavam
CIM-C dentro da normalidade, isto é, menor do que 1,0 mm.
Embora a manifestação clínica de doença coronariana ocorra durante e após a
média idade, estágios iniciais de aterosclerose coronariana progressiva são
28
estabelecidas na segunda e terceira décadas de vida
(66)
e o tratamento dos fatores de
risco cardiovascular pode interferir na evolução da aterosclerose, mesmo nesses
estágios mais iniciais. Após a cirurgia bariátrica, houve regressão do CIM-C, mesmo
em pacientes mais jovens. A associação da medida do CIM-C com os fatores de risco
cardiovascular promove uma avaliação objetiva na evolução do risco cardiovascular e
mostra o comportamento desse tecido a depender da variação de determinados fatores
de risco cardiovascular.
A utilização da medida da CIM-C como um indicador da aterosclerose
generalizada, inclusive coronariana, é baseada em três conclusões: 1) a técnica é
suficientemente precisa e reprodutível, o que já foi demonstrada em diversos estudos
(67,68)
permitindo a avaliação ultra-sonográfica por um só observador
(39,54,57)
; 2) as
imagens refletem a presença de aterosclerose e 3) a presença da aterosclerose
carotídea indica a concomitância de aterosclerose em outras artérias onde a
aterosclerose se desenvolve mais precocemente, como as artérias coronárias
(33,34,36)
.
As medidas do CIM-C podem ser feitas em locais específicos
(69)
, sendo que
maioria dos estudos descritos fez análises comparativas com fatores de risco
cardiovascular medindo o CIM na artéria carótida comum
(18,54,57,64,70)
.
A bifurcação carotídea e a artéria carótida interna são locais de predileção para
o desenvolvimento da placa aterosclerótica e, portanto, alguns estudos sugerem que as
medidas nesses locais estimam melhor a aterosclerose precoce do que as medidas na
artéria carótida comum
(68)
. Demonstrou-se que a medida do CIM da artéria carótida
interna foi um melhor preditor de eventos vasculares do que o CIM da artéria carótida
comum
(69)
e que a taxa de progressão do CIM foi maior. Entretanto, para todos os
locais, as correlações com FRCVs têm sido fortes
(53)
.
Neste estudo, avaliamos as medidas da artéria carótida comum, cuja anatomia é
mais acessível, principalmente em pacientes obesos. Acreditamos assim, que devido a
menor dificuldade técnica, a precisão das medidas na artéria carótida comum seja
maior do que na artéria carótida interna.
As medidas do CIM-C foram realizadas por um único examinador experiente. A
reprodutibilidade das medidas por vários examinadores já foi estudada para
aplicabilidade clínica.
(57,68)
A melhor expressão da reprodutibilidade é a média de
repetidas medidas, em especial quando as medidas são feitas na artéria carótida
29
comum, quando comparadas com às realizadas nas carótidas internas ou bulbos
(67)
.
Estudos mostraram que a variabilidade de medida do CIM pelo ultra-som modo B é
decorrente de diferenças entre observadores, sendo a variabilidade intra-observador
muito pequena
(67,71)
.
A principal limitação deste estudo foi a pequena amostra. Algumas razões foram:
perda de seguimento, falta de comparecimento nas visitas agendadas ou exames
laboratoriais e dois óbitos precoces no pós-operatório recente.
A perda de peso rápida e sustentada obtida pela cirurgia bariátrica, como
observada em nosso estudo, resultou na regressão o CIM-C, que pode ser observada
seis meses após a cirurgia, com benefício adicional em 12 meses. Tal fato também foi
associado à redução dos níveis de triglicérides e da pressão arterial sistêmica.
A deposição de triglicérides na camada íntima é fator aterogênico importante,
enquanto a pressão sistólica representa o estresse mecânico ao qual a parede arterial
é submetida. Assim, conseqüentemente à diminuição significativa desses dois
parâmetros, mesmo com o CIM-C dentro do limites da normalidade, como nas
pacientes deste estudo, o processo aterogênico e o estresse da parede arterial foram
reduzidos.
30
5 CONCLUSÕES
1. A perda de peso rápida e sustentada, em obesos graus 2 e 3, obtida pela cirurgia
bariátrica, permitiu regressão da medida do complexo intimal-medial carotídeo,
evidenciada a partir de seis meses de pós-operatório com benefício adicional em 12
meses.
2. Dentre os fatores de risco cardiovascular, a variação da espessura do complexo
intimal-medial carotídeo teve correlação estatisticamente significante com a redução da
trigliceridemia e com a redução dos níveis pressóricos.
31
6 ANEXOS
Anexo 1 – Pacientes avaliadas no período basal: características clínicas (n=40)
Medicação
Paciente
Iniciais
Sexo
Idade
(anos)
HAS
DM
HAS DM
Tabagismo Outras comorbidades
1 MPNS F 37 Não
Não
Não Não Não Hipotireoidismo
2 SBC F 44 Sim
Não
Sim Não Ex-tabagista Não
3 VLF F 28 Não
Não
Não Não Sim Asma
4 IAI F 40 Não
Não
Não Não Ex-tabagista Gastrite
5 MPNM
F 50 Sim
Não
Sim Não Não
Colelitíase, osteoartrose,
hipotireoidismo
6 IFD F 38 Sim
Não
Sim Não Não Não
7 RP F 36 Não
Não
Não Não Não Rinite
8 LRGC F 60 Sim
Sim
Sim Sim Não Hipertireoidismo
9 IMC F 38 Não
Não
Não Não Ex-tabagista Não
10 ARRF F 36 Não
Não
Não Não Não Não
11 MFC F 51 Não
Não
Não Não Não Hipotireoidismo
12 FRSC F 48 Sim
Não
Sim Não Ex-tabagista Artrose joelhos
13 LCA M 48 Não
Não
Não Não Ex-tabagista Não
14 MCMCA
F 42 Sim
Não
Sim Não Não Asma
15 CACE F 59 Sim
Sim
Sim Sim Não Asma, hipotireoidismo
16 DBM F 51 Sim
Não
Sim Não Não Não
17 RFJF F 37 Sim
Não
Sim Não Não Não
18 RAG F 54 Sim
Não
Sim Não Ex-tabagista Hipotireoidismo
19 MAO F 31 Não
Não
Não Não Não Não
20 LS F 43 Sim
Sim
Sim Sim Não Não
21 ERSM F 35 Sim
Não
Sim Não Não Não
22 GCM F 40 Não
Não
Não Não Sim Hérnia de disco
23 AKS F 30 Não
Não
Não Não Não Não
24 RLS F 30 Não
Não
Não Não Ex-tabagista Asma
25 RM F 27 Sim
Não
Sim Não Não Apnéia do sono
26 DPF F 55 Não
Não
Não Não Não Asma
27 MLSC F 55 Sim
Não
Sim Não Não Não
28 SAL F 40 Não
Não
Não Não Ex-tabagista Não
29 SBL F 58 Sim
Sim
Sim Sim Não Não
30 EJD F 60 Sim
Não
Sim Não Não Arritmia cardíaca, tireoidite
31 AMAP F 43 Não
Não
Não Não Não
Apnéia do sono,
hipotireoidismo
32 CDAO F 44 Não
Sim
Não Sim Não Não
33 MAMP
F 53 Não
Não
Não Não Sim
Insuficiência arterial
periférica crônica
34 SADAG
F 50 Sim
Não
Sim Não Sim Não
35 CPS F 36 Sim
Não
Sim Não Ex-tabagista Não
36 MAL F 41 Não
Não
Não Não Não Não
37 SLFM F 40 Não
Não
Não Não Não Não
38 RMCF F 59 Não
Não
Não Não Não Não
39 MSB F 57 Sim
Não
Sim Não Ex-tabagista Não
40 SFBM F 42 Não
Não
Não Não Ex-tabagista Não
Legenda: F = feminino; M = masculino; HAS = hipertensão arterial sistêmica; DM = diabetes melito.
32
Anexo 2 – Pacientes avaliadas no período basal: características clínicas e antropométricas (n=40)
Paciente Altura (m) Peso (kg) IMC 1 (kg/m
2
) C A 1 (cm)
PAS 1 (mmHg)
PAD 1 (mmHg)
1 1,58 104,0 41,76 105 110 80
2 1,42 72,0 35,70 100 150 100
3 1,58 99,28 39,76 114 120 80
4 1,53 99,20 42,30 114 130 80
5 1,60 107,0 39,00 111 130 90
6 1,60 92,7 36,29 103 140 90
7 1,53 95,0 44,87 118 120 90
8 1,55 100,0 44,00 119 130 90
9 1,68 134,3 47,30 130 120 80
10 1,80 131,0 40,12 118 140 90
11 1,52 88,0 41,77 108 120 70
12 1,61 160,0 63,00 154 120 80
13 1,81 138,0 42,12 123 110 80
14 1,55 93,0 38,70 116 170 100
15 1,49 89,0 38,00 113 160 100
16 1,58 121,0 48,40 126 130 90
17 1,59 147,0 58,10 124 120 80
18 1,63 127,2 48,00 138 130 90
19 1,67 112,6 40,37 131 130 90
20 1,69 122,0 42,71 116 140 90
21 1,56 91,0 40,00 114 110 80
22 1,72 113,0 38,40 120 110 80
23 1,57 116,5 47,26 132 128 98
24 1,78 138,5 43,71 127 118 88
25 1,57 132,0 53,55 127 132 94
26 1,54 94,0 39,60 120 160 104
27 1,60 130,0 50,78 130 118 64
28 1,64 97,0 36,06 116 128 98
29 1,54 99,0 41,70 109 168 104
30 1,74 115,0 37,98 117 124 88
31 1,60 127,0 49,30 134 112 78
32 1,52 117,0 50,60 119 142 92
33 1,63 97,0 37,07 116 124 92
34 1,48 113,0 54,20 130 132 108
35 1,68 125,5 44,46 117 130 102
36 1,57 144,0 46,30 114 130 94
37 1,64 145,0 53,91 136 132 106
38 1,53 125,0 53,30 139 160 104
39 1,60 108,2 42,20 121 142 112
40 1,65 99,0 36,30 100 108 82
Legenda: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; PAS = pressão arterial sistólica; PAD =
pressão arterial diastólica.
33
Anexo 3 – Pacientes avaliadas no período basal: características metabólicas (n=40)
Paciente
Glicemia 1* TG 1* C T 1* HDL-C 1*
LDL-C 1*
SM 1
TG/HDL-C 1
Data Cirurgia
1 93 123 205 50 130 Não 2,46 01/10/05
2 79 179 198 44 127 Sim 4,06 07/11/05
3 100 447 245 64 92 Não 6,98 19/11/05
4 101 91 147 58 71 Não 1,56 03/12/05
5 84 111 201 93 86 Não 1,19 11/12/05
6 74 90 176 60 98 Não 1,50 18/12/05
7 104 131 231 39 166 Sim 3,35 07/01/06
8 123 398 239 38 121 Sim 10,40 09/01/06
9 92 139 156 56 82 Não 2,48 03/01/06
10 76 181 211 49 126 Sim 3, 69 18/02/06
11 74 90 176 60 98 Não 1,50 06/03/06
12 115 197 206 42 125 Sim 4,69 11/03/06
13 62 110 128 33 73 Não 3,33 18/03/06
14 74 166 211 41 137 Sim 4,04 20/03/05
15 180 83 209 84 108 Sim 0,98 27/03/06
16 84 188 160 28 90 Sim 6,71 01/04/06
17 60 131 199 40 133 Não 3,27 09/04/06
18 73 129 187 49 112 Sim 2,63 14/04/06
19 97 95 195 54 122 Não 1,75 13/05/06
20 87 150 130 40 67 Sim 3,75 14/05/06
21 87 117 271 54 187 Não 2,16 09/06/06
22 85 138 193 49 147 Não 2,81 03/07/06
23 73 129 138 49 63 Sim 2,63 10/07/06
24 98 166 181 41 107 Sim 4,04 24/07/06
25 80 78 138 44 74 Sim 1,77 11/09/06
26 157 108 201 58 121 Sim 1,86 25/09/06
27 109 134 294 70 197 Não 1,91 02/10/06
28 82 422 252 50 180 Sim 8,44 11/03/07
29 92 646 234 35 131 Sim 18,4 05/03/07
30 96 102 230 42 134 Sim 2,42 24/03/07
31 93 92 201 71 112 Não 1,29 04/04/07
32 98 106 187 53 113 Não 2,00 20/04/07
33 85 315 265 67 135 Sim 4,70 20/04/07
34 96 204 115 52 45 Sim 3,92 23/04/07
35 92 219 183 44 95 Sim 4,97 06/05/07
36 100 177 162 50 77 Sim 3,54 10/05/07
37 95 128 140 33 81 Sim 3,87 23/05/07
38 94 205 210 47 122 Sim 4,36 30/05/07
39 107 119 250 51 175 Não 2,33 02/06/07
40 97 74 185 50 113 Não 1,48 18/06/07
Legenda: TG = triglicérides; CT = colesterol total; HDL-C = colesterol de lipoproteína de alta densidade; LDL-C =
colesterol de lipoproteína de baixa densidade; SM = síndrome metabólica; * = (mg/dL).
34
Anexo 4 – Pacientes avaliadas no período basal: medidas do complexo íntima-média carotídeo e
diâmetro arterial (n=40)
Paciente CIM-C D 1* DCCD 1* CIM-C E 1* DCCE 1* CIM-C médio 1*
Diâmetro médio 1*
1 0,46 6,6 0,73 7,1 0,595 6,85
2 0,76 6,3 0,63 5,7 0,695 6,0
3 0,60 6,3 0,46 6,7 0,53 6,5
4 0,56 6,4 0,66 6,3 0,61 6,35
5 0,80 7,0 0,73 7,4 0,765 7,20
6 0,83 6,1 0,66 6,6 0,745 6,35
7 0,76 7,4 0,80 7,5 0,78 7,45
8 0,96 7,8 0,96 7,0 0,96 7,40
9 0,60 6,6 0,86 6,6 0,73 6,60
10 0,76 6,6 0,73 7,6 0,745 7,10
11 0,76 7,2 1,00 7,4 0,88 7,30
12 0,96 6,1 0,86 8,2 0,91 7,15
13 0,96 8,1 0,90 7,6 0,93 7,85
14 0,70 5,9 0,90 6,4 0,80 6,15
15 0,66 7,3 0,83 7,8 0,745 7,55
16 0,93 7,8 0,80 7,1 0,865 7,45
17 0,66 6,2 0,70 5,7 0,68 5,95
18 0,76 7,9 0,73 8,2 0,745 8,05
19 0,60 7,0 0,86 7,0 0,73 7,00
20 0,60 7,3 0,63 7,8 0,615 7,55
21 0,76 6,3 0,73 6,9 0,73 6,60
22 0,56 6,7 0,60 6,1 0,58 6,40
23 0,53 6,5 0,50 6,5 0,515 6,15
24 0,46 8,3 0,46 7,9 0,46 8,10
25 0,60 7,2 0,60 6,5 0,60 6,85
26 0,73 7,5 0,76 7,5 0,745 7,50
27 0,53 7,0 0,73 6,4 0,63 6,70
28 0,60 6,6 0,60 6,5 0,56 6,55
29 0,73 8,1 0,70 7,1 0,715 7,60
30 0,70 7,4 0,63 6,7 0,665 7,05
31 0,66 6,6 0,66 6,8 0,66 6,70
32 0.66 6,2 0,66 6,7 0,66 6,45
33 0,56 6,0 0,76 5,8 0,66 5,90
34 0,66 8,6 0,60 6,8 0,63 7,70
35 0,56 6,5 0,70 7,0 0,63 6,75
36 0,63 7,7 0,76 6,9 0,695 7,30
37 0,56 6,8 0,56 7,6 0,56 7,20
38 0,70 6,2 0,86 7,2 0,786 6,70
39 0,66 7,4 0,73 7,1 0,745 7,25
40 0,56 6,5 0,6 6,5 0,58 6,50
Legenda: CIM-C D = Complexo intimal-medial carotídeo direito; CIM-C E = Complexo intimal-medial carotídeo
esquerdo; DCCD = Diâmetro carótida comum direita; DCCE = Diâmetro carótida comum esquerdo; * = (mm).
35
Anexo 5 – Pacientes avaliadas após 3 meses (n=25) – Dados clínicos e antropométricos
Medicação
Paciente
Data 2 IMC 2 (kg/m
2
)
CA 2 (cm) PAS 2 (mmHg) PAD 2 (mmHg)
HAS DM
1 18/01/06
33,73 90 100 80 Não Não
2 08/02/06
22,30 85 110 70 Sim Não
4 15/03/06
34,17 93 130 90 Não Não
5 15/03/06
34,56 94 100 70 Sim Não
6 22/03/06
26,90 93 100 70 Não Não
7 09/04/06
37,50 95 112 88 Não Não
8 19/04/06
34,96 108 140 90 Sim Sim
9 03/04/06
40,74 116 100 60 Não Não
10 21/05/06
30,24 105 110 70 Não Não
11 07/06/06
31,16 93 130 80 Não Não
12 14/06/06
52,08 128 170 110 Sim Não
14 23/06/06
31,63 96 132 88 Sim Não
15 05/07/06
32,43 101 122 70 Sim Sim
16 28/06/06
38,05 125 158 104 Sim Não
18 19/07/06
40,64 122 122 84 Sim Não
20 05/08/06
38,86 107 164 122 Sim Não
21 16/09/06
31,22 98 116 78 Sim Não
23 09/10/06
41,78 112 132 88 Não Não
25 12/12/06
40,97 114 128 94 Sim Não
26 22/12/06
32,00 94 118 88 Não Não
27 05/01/07
44,53 118 112 78 Sim Não
28 14/06//07
27,51 102 112 84 Não Não
30 26/06/07
33,00 108 110 72 Sim Não
32 02/08/07
42,41 105 104 84 Não Sim
33 12/06/07
31,25 106 112 74 Não Não
Legenda: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; PAS = pressão arterial sistólica; PAD =
pressão arterial diastólica; HAS = hipertensão arterial sistêmica; DM = diabetes melito.
36
Anexo 6 – Pacientes avaliadas após 3 meses: características metabólicas (n=25)
Paciente Glicemia 2*
TG 2* CT 2* HDL-C 2*
TG/ HDL-C 2 LDL-C 2* SM 2
1 83 70 143 44 1,59 85 Não
2 76 76 157 58 1,31 84 Não
4 77 87 123 47 1,85 59 Não
5 81 105 194 74 1,41 99 Não
6 88 82 151 60 1,36 75 Não
7 88 122 224 30 4,06 132 Sim
8 95 143 195 43 3,32 126 Sim
9 87 76 147 45 1,68 87 Não
10 91 93 151 52 1,78 80 Não
11 76 53 139 50 1,06 78 Não
12 79 109 154 52 2,09 116 Não
14 82 146 176 40 3,65 108 Sim
15 74 102 201 65 1,56 115 Não
16 85 99 137 36 2,75 81 Sim
18 91 117 157 49 2,38 85 Sim
20 88 83 142 32 2,59 93 Sim
21 100 86 193 41 2,09 124 Não
23 84 140 175 50 2,80 72 Sim
25 78 75 131 43 1,74 73 Sim
26 91 100 162 47 2,12 95 Sim
27 92 125 167 51 2,45 91 Não
28 82 108 157 58 1,86 77 Não
30 98 216 225 46 4,69 136 Sim
32 95 114 170 64 1,78 83 Não
33 85 160 179 49 3,26 98 Sim
Legenda: TG = triglicérides; CT = colesterol total; HDL-C = colesterol de lipoproteína de alta densidade; LDL-C =
colesterol de lipoproteína de baixa densidade; SM = síndrome metabólica; * = (mg/dL).
37
Anexo 7 – Pacientes avaliadas após 3 meses: medidas do complexo íntima-média carotídeo e
diâmetro arterial (n=25)
Paciente CIM-C D 2 *
DCCD 2* CIM-C E 2*
DCCE 2* CIM-C médio 2*
Diâmetro médio 2*
1 0,63 7,1 0,73 6,9 0,68 7,0
2 0,80 6,0 0,66 5,7 0,73 5,85
4 0,70 6,4 0,70 6,0 0,70 6,20
5 0,76 7,1 0,86 6,1 0,81 6,60
6 0,60 6,0 0,66 6,7 0,63 6,35
7 0,66 7,0 0,70 7,2 0,68 7,10
8 0,73 7,2 0,66 7,3 0,695 7,25
9 0,66 6,8 0,66 6,4 0,66 6,60
10 0,60 6,6 0,70 7,2 0,65 6,90
11 0,70 7,8 0,70 7,7 0,70 7,75
12 0,86 7,8 0,83 8,6 0,845 8,20
14 0,70 6,0 0,83 6,4 0,76 6,20
15 0,56 7,1 0,90 7,3 0,72 7,20
16 0,66 7,4 0,66 6,8 0,66 7,10
18 0,60 8,9 0,56 8,6 0,61 8,75
20 0,83 6,7 0,73 7,5 0,78 7,10
21 0,50 5,8 0,56 6,2 0,53 6,00
23 0,50 5,9 0,50 6,0 0,5 5,975
25 0,63 6,6 0,70 6,0 0,665 6,30
26 0,66 7,1 0,66 7,1 0,66 7,10
27 0,60 7,0 0,73 6,8 0,665 6,90
28 0,50 5,9 0,50 6,1 0,50 6,00
30 0,63 7,0 0,63 7,2 0,63 7,10
32 0,70 6,1 0,66 6,0 0,68 6,05
33 0,66 6,0 0,60 5,9 0,63 5,95
Legenda: CIM-C D = complexo intimal-medial carotídeo direito; CIM-C E = complexo intimal-medial carotídeo
esquerdo; DCCD = diâmetro carótida comum direita; DCCE = diâmetro carótida comum esquerda; * = (mm).
38
Anexo 8 – Pacientes avaliadas após 6 meses (n=20) – Dados clínicos e antropométricos
Medicação
Número Data 3 IMC 3 (kg/m
2
)
CA 3 (cm) PAS 3 (mmHg)
PAD 3 (mmHg)
HAS DM
1 10/04/06 28,84 88 90 70 Não Não
2 10/05/06 26,28 77 120 80 Não Não
4 14/06/06 29,90 87 110 80 Não Não
5 14/06/06 30,07 92 110 70 Não Não
7 05/07/06 29,9 88 108 90 Não Não
8 19/07/06 32,50 90 120 70 Não Não
9 12/07/06 37,20 111 98 76 Não Sim
10 23/08/06 27,70 99 114 74 Não Não
11 06/09/06 27,20 84 132 78 Não Não
12 13/09/06 41,50 124 118 68 Sim Não
15 09/10/06 29,70 100 134 88 Não Não
16 29/09/06 35,25 116 138 90 Sim Não
18 11/10/06 38,01 116 124 92 Sim Sim
20 17/11/06 32,21 96 180 112 Sim Não
21 14/12/06 28,70 93 102 68 Não Não
23 17/01/06 38,13 103 116 76 Não Não
25 07/03/07 36,90 107 100 68 Não Não
26 22/03/07 29,50 86 130 82 Não Não
28 02/10/07 23,40 88 118 84 Não Não
30 02/03/08 29,00 96 110 72 Sim Não
Legenda: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; PAS = pressão arterial sistólica; PAD =
pressão arterial diastólica; HAS = hipertensão arterial sistêmica; DM = diabetes melito.
39
Anexo 9 – Pacientes avaliadas após 6 meses: características metabólicas (n=20)
Paciente Glicemia 3*
TG 3* C T 3* HDL-C 3*
TG/HDL-C 3 LDL-C 3* SM 3
1 90 75 152 56 1,33 81 Não
2 84 71 146 61 1,16 71 Não
4 83 71 133 62 1,14 57 Não
5 89 71 167 82 0,86 71 Não
7 82 100 210 36 2,77 134 Não
8 94 158 258 53 2,98 173 Não
9 86 65 140 42 1,54 85 Não
10 82 73 125 42 1,73 68 Não
11 87 46 128 56 0,82 63 Não
12 82 92 190 62 1,48 104 Não
15 137 124 217 74 1,67 118 Sim
16 97 104 151 45 2,31 85 Sim
18 85 81 137 48 1,68 73 Sim
20 80 64 132 40 1,60 82 Sim
21 90 80 178 45 1,77 96 Não
23 72 100 120 34 2,94 66 Não
25 75 61 126 46 1,32 68 Não
26 92 81 142 46 1,76 80 Não
28 78 63 159 72 0,87 74 Não
30 86 116 192 59 1,96 110 Não
Legenda: TG = triglicérides; CT = colesterol total; HDL-C = colesterol de lipoproteína de alta densidade; LDL-C =
colesterol de lipoproteína de baixa densidade; SM = síndrome metabólica; * = (mg/dL).
40
Anexo 10 – Pacientes avaliadas após 6 meses: medidas do complexo íntima-média carotídeo e
diâmetro arterial (n=20)
Paciente
CIM-C D 3 *
DCCD 3* CIM-C E 3 *
DDCE 3* CIM-C médio3*
Diâmetro Médio 3*
1 0,60 7,3 0,53 8,3 0,565 7,80
2 0,53 6,9 0,56 6,3 0,545 6,60
4 0,56 6,5 0,50 5,9 0,53 6,20
5 0,66 7,3 0,70 7,3 0,68 7,30
7 0,56 6,7 0,63 7,0 0,59 6,90
8 0,90 7,1 0,70 7,2 0,80 7,30
9 0,40 6,3 0,46 6,0 0,43 6,15
10 0,56 6,3 0,50 8,0 0,53 7,15
11 0,50 7,4 0,56 7,8 0,53 7,60
12 0,73 7,2 0,80 7,9 0,765 7,55
15 0,60 7,1 0,83 7,4 0,715 7,25
16 0,80 7,4 0,83 6,5 0,815 6,95
18 0,60 6,8 0,60 7,4 0,60 7,10
20 0,83 6,8 0,70 7,4 0,765 7,10
21 0,56 6,0 0,50 6,1 0,53 6,05
23 0,53 5,9 0,43 7,0 0,48 6,45
25 0,70 7,3 0,56 6,3 0,63 6,80
26 0,90 7,5 0,66 7,5 0,78 7,50
28 0,60 5,8 0,56 5,9 0,58 5,85
30 0,60 7,1 0,66 6,9 0,63 7,00
Legenda: CIM-C D = complexo intimal-medial carotídeo direito; CIM-C E = complexo intimal-medial carotídeo
esquerdo; DCCD = diâmetro carótida comum direita; DCCE = diâmetro carótida comum esquerda; * = (mm).
41
Anexo 11 – Pacientes avaliadas após 12 meses (n=18) – dados clínicos e antropométricos
Medicação
Paciente DATA 4 IMC 4 (kg/m
2
)
CA 4 (cm) PAS 4 (mmHg) PAD 4 (mmHg)
HAS DM
1 11/10/06 27,63 78,0 88 68 Não Não
2 11/10/06 24,70 73,0 108 72 Não Não
4 15/12/06 27,38 82,0 112 88 Não Não
5 15/12/06 28,50 91,0 112 78 Não Não
7 08/01/07 26,40 80,0 116 90 Não Não
8 05/01/07 25,80 84,0 108 76 Não Sim
9 19/01/07 31,17 94,0 94 68 Não Não
10 26/03/07 25,90 93,0 108 78 Não Não
11 14/03/07 24,34 72,5 98 64 Não Não
12 14/03/07 44,30 115,0 128 84 Sim Não
15 04/04/07 27,47 85,0 108 72 Não Sim
16 16/04/07 34,44 102,0 138 88 Sim Não
18 18/04/07 35,75 111,0 112 82 Não Não
20 04/05/07 28,00 88,0 134 82 Sim Não
21 30/06/07 26,70 88,0 96 67 Não Não
23 06/07/07 35,70 96,0 114 84 Não Não
25 17/09/07 31,84 95,0 94 58 Não Não
26 27/09/07 24,40 78,0 118 74 Não Não
Legenda: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; PAS = pressão arterial sistólica; PAD =
pressão arterial diastólica; HAS = hipertensão arterial sistêmica; DM = diabetes melito.
42
Anexo 12 – Pacientes avaliadas após 12 meses: características metabólicas (n=18)
Paciente
Glicemia 4*
TG 4* CT 4* HDL-C 4* TG/HDL-C 4
LDL-C 4* SM 4
1 91 59 145 52 1,13 81 Não
2 86 53 155 67 0,79 77 Não
4 86 62 142 66 0,93 64 Não
5 90 82 140 70 1,17 60 Não
7 78 94 192 37 2,54 136 Não
8 91 123 196 55 2,23 116 Não
9 83 51 141 52 0,98 79 Não
10 86 82 133 46 1,78 68 Não
11 79 62 129 56 1,10 61 Não
12 80 89 170 60 1,48 92 Não
15 122 70 206 70 1,00 122 Não
16 93 87 149 41 2,12 91 Sim
18 81 82 144 60 1,36 68 Não
20 76 35 123 45 0,77 71 Não
21 92 61 151 54 1,12 92 Não
23 83 84 133 42 2,00 74 Não
25 80 33 125 53 0,62 66 Não
26 88 84 142 50 1,68 80 Não
Legenda: TG = triglicérides; CT = colesterol total; HDL-C = colesterol de lipoproteína de alta densidade; LDL-C =
colesterol de lipoproteína de baixa densidade; SM = síndrome metabólica; * = (mg/dL).
43
Anexo 13 – Pacientes avaliadas após 12 meses: medidas do complexo íntima-média carotídeo e
diâmetro arterial (n=18)
Paciente
CIM-C D 4* D CCD 4* CIM-C E 4 *
D CCE 4* CIM-C médio 4
Diâmetro médio 4*
1 0,46 7,1 0,40 7,0 0,43 7,05
2 0,40 6,4 0,56 5,7 0,48 6,05
4 0,56 0,56 0,50 6,4 0,53 6,40
5 0,70 7,1 0,70 7,2 0,70 7,15
7 0,66 6,9 0,56 7,2 0,61 7,05
8 0,70 7,1 0,70 6,8 0,70 6,90
9 0,43 6,5 0,46 6,3 0,445 6,40
10 0,50 6,9 0,56 7,0 0,53 6,95
11 0,53 7,0 0,70 7,0 0,615 7,00
12 0,76 7,7 0,76 8,8 0,76 8,25
15 0,60 7,5 0,83 7,3 0,715 7,40
16 0,53 7,2 0,86 7,4 0,695 7,30
18 0,63 6,8 0,50 7,5 0,565 7,15
20 0,70 7,0 0,70 7,2 0,70 7,10
21 0,50 5,9 0,50 5,7 0,50 5,80
23 0,43 5,9 0,46 6,3 0,445 6,10
25 0,60 6,4 0,56 6,4 0,58 6,40
26 0,66 7,4 0,66 7,2 0,66 7,30
Legenda: CIM-C D = Complexo intimal-medial carotídeo direito; CIM-C E = Complexo intimal-medial carotídeo
esquerdo; DCCD = Diâmetro carótida comum direita; DCCE =: Diâmetro carótida comum esquerda; * = (mm).
44
7 REFERÊNCIAS
1. Behn A, Ur E. The obesity epidemic and its cardiovascular consequences. Curr
Opin Cardiol. 2006; 21(4):353-60
2. Sanchez-Castillo CP, Pichardo-Ontiveros E, Lopez-R P. The epidemiology of
obesity. Gac Med Mex. 2004; 140(2):S3-20.
3. National Heart and Blood Institute, Executive Summary: Clinical guidelines on the
identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. National
Institutes of Health; Bethesda, MD;1998.
4. Sharma AM. Obesity and cardiovascular risk. Growth Horm IGF Res. 2003; 13:S10-
S17.
5. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) JAMA. 2001;285:2486-97.
6. Madan Ak, Orth W, Ternovits CA, Tichansky DS. Metabolic syndrome: yet another
co-morbidity gastric bypass helps cure. Surg Obes Relat Dis. 2006;2 (1):48-51.
7. Pouliot MC, Desprès JP, Lemieux S, Moorjani S, Bouchard C, Tremblay A, et al.
Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric
indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related
cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol. 1994;73:460-8.
8. Tremollières FA, Pouilles JM, Ribot CA. Relative influence of age and menopause
on total and regional body composition changes in postmenopausal women. Am J
Obstet Gynecol. 1996; 175:1594-600.
9. Raskin, Diana Beatriz Filip et al. Fatores associados à obesidade e ao padrão
andróide de distribuição da gordura corporal em mulheres climatéricas. Rev Bras
Ginecol Obstet. 2000; 22(7):435-41.
10. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesity: a factor-determining
predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric acid calculus disease. Am
J Clin Nutr 1956; 4: 20-34.
45
11. Ribeiro Filho FF, Mariosa LS, Ferreira SR, Zanella MT. Visceral fat and metabolic
syndrome: more than a simple association. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2006
Apr;50(2):230-8.
12. Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the
metabolic syndrome. Endocrine Ver. 2000; 21:697-738.
13. Matsunaga Y. Pathophysiology and molecular mechanisms of visceral fat
syndrome: the Japanese experience. Diabetes Metab Rev. 1997;13:3-13.
14. Sims EAH. Are there who are obese, but metabolically healthy? Metabolism
2001;50:1499-504.
15. Björntorp P. The associations between obesity, adipose tissue distribution and
disease. Acta Med Scand. 1998; 723:121-34.
16. Rössner S, Bo WJ, Hiltbrandt E, Hinson W, Karstaedt N, Santago P, et al. Adipose
tissue determinations in cadavers – a comparison between cross-sectional
planimetry and computed tomography. Int Obes. 1990;14:893-902.
17. Leite CC, Wajchenberg BL, Radominki R, Matsuda D, Cerri GG, Halpern A. Intra-
abdominal thickness by ultasonography to predict risk factors for caridovascular
disease and its correlation with anthropometric measurements. Metabolism. 2002;
51:1034-40.
18. Ribeiro Filho FF, Faria AN, Ajzen S, Zanella MT, Ferreira SRG. Methods of
estimation of visceral fat: advantages of ultrasonography. Obes Res. 2003;11:1488-
94.
19. Liu KH, Chan YL, Chan WB, Chan JCN, Chu CWWC. Mesenteric fat thickness is an
independent determinant of metabolic syndrome and identifies subjects with
increased carotid intima-media thickness. Diabetes Care. 2006; 29(2):379-84.
20. Després JP. The insulin resistance–dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect
on patients’ risk. Obes Res. 1998; 6: 8S-17S.
21. Hulthe J, Bokemark L, Wikstrand J, Fagerberg B. The metabolic syndrome, LDL
particle size, and atherosclerosis: the Atherosclerosis and Insulin Resistance (AIR)
study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Sep;20(9):2140-7.
46
22. Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Frenstrom HS, Williams PT. Separate effects
of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J
Clin Nutr. 2006; 83:1025 - 31.
23. Mora S, Szklo M, Otvos JD, Greenland P, Psaty BM, Goff DC, O’Leary DH, Saad
MF, Tsai MY, Sharrett R. LDL particle subclasses, LDL particle size and carotid
atherosclerosis in the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis
2007; 192:211-17.
24. Gnasso A, Irace C, Mattioli PL, Pujia A. Carotid intima-media thickness and
coronary heart disease. Atherosclerosis.1996; 119:7-15.
25. Stevens J, Tyroler HA, Cai J, Paton CC, Folsom AR, Tell GS, Schreiner PJ,
Chambless LE. Body weight change and carotid artery wall thickness. Am J
Epidemiol 1998; 147(6):563-73.
26. Chambless LE, Folsom AR, Clegg LX, Sharett AR, Shahar E, Nieto FJ, et al.
Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: The Atherosclerosis
Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Epidemiol 2000; 151:478-87.
27. Bots ML, Dijk JM, Oren A, Grobbee DE. Carotid intima-media thickness, arterial
stiffness and risk of cardiovascular disease: current evidence. J Hypertens. 2002;
20:2317-25.
28. Cassidy AE, Bielak LF, Zhou H, Sheedy P, Turner S, Breen JF, et al. Progression of
subclinical coronary atherosclerosis. Does obesity make a diference? Circulation.
2005; 111:1877-82.
29. Heiss G, Sharett AR, Barnes R, Chambless LE, Szklo M, Alzola C. Carotid
atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations: associations with
risk factors in the ARIC Study. Am J Epidemiol. 1991; 134:250-256.
30. 30- Hodis HN. Reversibility of atherosclerosis evolving perspectives from two
arterial imaging clinical trials: the cholesterol lowering atherosclerosis regression
study and the monitored atherosclerosis regression study. J Cardiovasc Pharmacol.
1995; 25(4): S25-31.
31. Schulz I. Tratamento das dislipidemias – como e quando indicar a combinação de
medicamentos hipolemiantes. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006; 50(2):344-59
47
32. Hodis HN, Mack WJ, La BreeL, Selzer RH, Liu CH, Azen SP. The role of carotid
arterial intima-thickness in predicting clinical coronary events. Ann Intern Med. 1998;
128:262-9.
33. Burke GL, Evans GW, Riley WA, Sharrett AR, Howard G, Barnes RW, et al. Arterial
wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle–age
adults: The Atherosclerosis (ARIC) Study Investigators. Stroke. 1995; 26:386-91.
34. Wofford JL, Kahl FR, Howard GR, McKinney WM, Toole JF, Crouse JR, 3rd.
Relation of extent of extracranial carotid artery atherosclerosis as measured by B-
mode ultrasound to the extent of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb.
1991; 11:1786-94.
35. Salonen JT, Salonen R. Ultrasound B-mode imaging in observational studies of
atherosclerosis progression. Circulation. 1993; 87 1156-65.
36. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, Burke GL, Wolfson SK. Carotid
artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and
stroke in older adults. N Engl J Med. 1999; 340:14-22.
37. Zetterling M, Rosfors S, Hallerstam S, Jensen-Urstad K, Carlstrom C. Relationship
between intima-media thickness in the common carotid artery and atherosclerosis in
the carotid bifurcation. Stroke. 1998;29:1378-82.
38. Amarenco P, Labreuche J, Lavallée P, Touboul PJ. Statins in stroke prevention and
carotid atherosclerosis: systematic review and up-to-date meta-analysis. Stroke.
2004; 35: 2902-09.
39. Karason K, Wikstrand J, Sjostrom L, Wendelhag I. Weight loss and progression of
early atherosclerosis in the carotid artery: a four year controlled study of obese
subjects. Intern J Obes. 1999; 23:948-56.
40. Demaria EJ, Jamal MK. Surgical options for obesity. Gastroenterol Clin North Am.
2005; 34(1):127-42.
41. Blackburn GL, Mun EC. Therapy insight: weight loss surgery and major
cadiovascular risk factors. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2(11):585-91.
42. Pajecki D, Dalcanalle L, Souza de Oliveira CP, Zilberstein B, Halpem A, Garrido AB,
et al. Follow-up of Y-en-Roux gastric bypass patients at 5 or more years
postoperatively. Obes Surg. 2007;17(5):601-7.
48
43. Payne JH, Dewind LT. Surgical treatment of obesity. Am J Surg. 1969; 118:141-7.
44. Garrido AB. Cirurgia em obesos mórbidos – experiência pessoal. Arq Bras
Endocrinol Metab. 2000; 44(1):106-13.
45. Fobi MAL, Lee F, Keming A. The surgical technique of the banded Y-en-Roux
gastric bypass. J Obesity Weight Reg. 1989;8:99-102.
46. Capella RF, Capella J, Mandac H, Nath P. Vertical banded gastroplasty-gastric
bypass. Am J Surg. 2002; 183(2):117-23.
47. Cummings DE, Overduin J, Foster-Schubert KE. Gastric bypass for obesity:
mechanisms of weight loss and diabetes resolution. J Clin Endocrinol Metab. 2004;
89:2608-15.
48. Dhabuwala A. Cannan RJ, Stubbs RS. Improvement in co-morbidities following
weight loss from gastric bypass surgery. Obes Surg. 2000; 10(5):428-35.
49. Williams DB, Hagedom JC, Lawson EH, Galanko JA, Safadi BY, Curet MJ, et al.
Gastric bypass reduces biochemical cardiac risk factors. Surg Obes Rel Dis. 2007;
3:8-13.
50. Coppini LZ, Bertevello PL, Gama-Rodrigues J, Waitzberg DL. Changes in insulin
sensitivity in morbidly obese patients with or without metabolic syndrome after
gastric bypass. Obes Surg. 2006; 16(11):1520-5.
51. Del Gênio F, Alfonsi L, Marra M, Finelli C, del Gênio G, Rossetti G, et al. Metabolic
and nutritional status changes after 10% weight loss in severely obese patients
treated with laparoscopic surgery vs integrated medical treatment. Obes Surg.
2007;17(12):1592-8.
52. Kelly J, Tarnoff M, Shikora S, Thayer B, Jones DB, Forse RA, et al. Best practice
recommendations for surgical care in weight loss surgery. Obes Res. 2005;
13(2):227-33.
53. Prati P, Vanuzzo D, Casaroli M, Mos L, Pilotto L, Munini E, et al. The San Daniele 2
Project: protocol description and population characteristics. J Hypertens Suppl.
1992; 10:S37-41.
54. Mavri A, Stegnar M, Sentocnik JT, Videcnik V. Impact of weight reduction on early
carotid atherosclerosis in obese premenopausal women. Obes Res. 2001; 9:511-6.
49
55. Brandon W, Judith CH, Elise HL, Joseph AG, Bassem YS, Myriam MM. Gastric
bypass reduces biochemical cardiac risk factors. Surg Obes Relat Dis. 2007; 3: 8-
13.
56. Busetto L, Sergi G, Enzi G, Segato G, De Marchi F, Foletto M, et al. Short-term
effects of weight loss on the cardiovascular risk factors in morbidly obese patients.
Obes Res. 2004;12(8):1256-63
57. Wunsch R, Sousa G, Toschke AM, Reinehr T. Intima-media thickness in obese
children before and after weight loss. Pediatrics 2006; 118:2334-40.
58. Rosa EC, Zanella MT, Ribeiro AB, Kohlmann Jr O. Obesidade visceral, hiertensão
arterial e risco cardio-renal: uma revisão. Arq Bras Endocrinol Metab. 2005;
49(2):196-204.
59. Buchwald H, Avidor Y, Braunwad E, Jensen MD, Pories W, Fahrbach K, et al.
Bariatric surgery. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292:1724-37.
60. Maggard MA, Shugarman LR, Suttorp M, Maglione M, Sugerman HJ, Livigston EH,
et al. Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann Intern Med. 2005;
142(7):547-59.
61. Dato A SM, Rebolledo OR. Utilidad de la relation triglicerideos /colesterol HDL en la
diabetes mellitus. Rev Soc Argen Diabetes. 2003; 37(1):7-17.
62. Skoglund-Andersson C, Tang R, Bond G.M.,Faire U, Hamsten A, Karpe F. LDL
particle size distribution is associated with carotid intima-media thickness in healthy
50-year-old men. Arterioscler Tromb Vasc Biol. 1999; Oct;19(10):2422-30.
63. Plavnik FL, Ajzen S, Kohlmann Jr O, Tavares A, Zanella MT, Ribeiro AB, et al.
Intima-media thickness evaluation by B-mode ultrasound. Correlation with blood
pressure levels and cardiac structures. Braz J Med Biol Res. 2000 Jan;33(1):55-64.
64. Markus RA, Mack WJ, Azen SP, Hodis HN. Influence of life-style modification on
atherosclerotic progression determined by ultrasonographic change in the common
carotid intima-media thickness. Am J Clin Nutr. 1997; 65:1000-4.
65. Jesus CDM. Avaliação da função endotelial e da espessura do complexo intimal-
medial das carótidas pela ultra-sonografia com Doppler em diferentes faixas etárias
de indivíduos normais (tese). São Paulo: Universidade Federal de São Paulo; 2001.
Radiol Bras. 2001; 34(6):376.
50
66. Tosetto A, Prati P, Baracchini C, Manara R, Rodeghiero F. Age-adjusted reference
limits for carotid intima-media thickeness as better indicator of vascular risk:
population-based estimates from the VITA Project. J Thromb Haemost. 2005;
3:1224-30.
67. Salonen R, Haapanen A, Salonen JT. Measurements of intima-media thickness of
commom carotid arteries with high-resolution B-mode ultrasonography: inter and
intra-observer variability. Ultrasound Med Biol. 1991; 17(3):225-30.
68. Kanters S, Algra A, van Leeuwen MS, Banga JD. Reproducibility of in vivo carotid
intima-media thickness measurements. Stroke. 1997; 28:665-71.
69. Mackinnon AD, Dunne-Jerrard P, Sitzer M, Buehler A, von Kegler S, Markus HS.
Rates and determinants of site-specific progression of carotid artery intima-media
thickness. Stroke.2004; 35:2150-4.
70. De Michele M, Panico S, Ianuzzi A, Celentano E, Ciardullo AV, Galasso R, et al.
Association of obesity and central fat distribution with carotid artery wall thickening
in middle- age women. Stroke. 2002; 33:2923-28.
71. Belcaro G, Geroulakos G, Laurora G, Cesarone MR, De Sanctis MT, Incandela L, et
al. Inter/ intra-observer variability of carotid and femoral bifurcation intima-media
thickness measurements. Panminerva Med. 1993; 35(2):75-9.
Abstract
Purpose: to correlate CIM-C thickness with the CVRFs before the surgery (baseline
data) and after the surgery, and to observe whether the weight loss is followed by a
regression of CIM-C thickness. Methods: eighteen women (mean age: 44.1 ± 9.8 years
and mean BMI: 44.3±6.4kg/m
2
) submitted to bariatric surgery participated in this study.
The assessments were performed in the baseline period and 3, 6 and 12 months after
the surgery. The analyzed CVRFs were: total cholesterol level; high-density lipoprotein
cholesterol (HDL-C) level; relation between triglycerides and HDL-C (TG/HDL-C) - also
known as atherogenic index of plasma; fasting glycemia; as well as other co-
morbidities, such as blood pressure arterial and smoking habit. CIM-C was measured
through a non-invasive method: B-mode ultrasound system. Results: in the baseline
assessment, low level of HDL-C was found in 55,6%, elevated total cholesterol in 50%
and hypertriglyceridemia in 33.4%, and a positive correlation was found between CIM-C
and age and triglyceridemia (r =0.67, p=0.002 and r=0.56, p=0.02, respectively). Six
months after the surgery, we found a significant reduction of CIM-C (p<0.05), which
presented a positive correlation with triglyceridemia and systolic pressure (p<0.05).
Conclusion: the results from this study suggest the weight loss achieved through
bariatric surgery is followed by the regression of CIM-C, an indicator of early
atherosclerosis. This regression may be evidenced 6 months, with additional benefits 12
months after the surgery.
Bibliografia consultada
Conselho Nacional de Estatística. Normas de apresentação tabular. Rev Bras Estat
1963; 24:42-8.
Houaiss A, Villar MS, Franco, FMM. Dicionário Houaiss da Língua Portuguesa. 1ª ed.
Rio de Janeiro: Objetiva; 2001.
International Commitee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for
manuscripts submitted to biomedical journal. Ann Intern Med 1997; 126:36-47.
Neter J, Wasserman W, Withmore GA. Applied statistics models. 4
th
ed. Irwin: Allyn &
Bacon; 1996. 453p.
Rother ET, Braga MER. Como elaborar sua tese: estrutura e referências. São Paulo;
2001. 86p.
Sociedade Brasileira de Anatomia. Terminologia anatômica. 1ª ed. São Paulo: Manole;
2001.
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo
