( PDF ) Estudo do comportamento do sistema nervoso autônomo através da análise da variabilidade cardíaca em atletas de handball antes e após o uso do salbutamol

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Universidade do Vale do Paraíba

Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento

GLAUBER SÁ BRANDÃO

ESTUDO DO COMPORTAMENTO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

ATRAVÉS DA ANÁLISE DA VARIABILIDADE CARDÍACA EM ATLETAS DE

HANDBALL ANTES E APÓS O USO DO SALBUTAMOL

São José dos Campos – SP

2006

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GLAUBER SÁ BRANDÃO

ESTUDO DO COMPORTAMENTO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

ATRAVÉS DA ANÁLISE DA VARIABILIDADE CARDÍACA EM ATLETAS DE

HANDBALL ANTES E DEPOIS O USO DO SALBUTAMOL

São José dos Campos – SP

2006

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-

Graduação em Bioengenharia do Instituto de

Pesquisa e Desenvolvimento da Universidade

do Vale do Paraíba, como complementação dos

créditos necessários à obtenção do título de

Mestre em Engenharia Biomédica.

Orientador: Prof. Dr. Luís Vicente F. Oliveira

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AGRADECIMENTOS

Ao meu orientador Prof. Dr. Luís Vicente Franco de Oliveira, por ter me aceitado como seu

aluno e além de ter transmitido conhecimentos valiosos, me despertou um verdadeiro

interesse e paixão pela pesquisa;

Aos meus pais, pela educação e por todo amor e incentivo que me deram durante toda minha

vida, proporcionando a base para mais esta conquista;

À minha esposa e minha filha pela paciência, compreensão e carinho dedicados durante todo

esse tempo;

Aos meus irmãos por estarem sempre me encorajando, me fortalecendo, acreditando e

estimulando a minha capacidade;

Ao Centro Universitário de Itajubá - UNIVERSITAS pelo apoio financeiro e confiança na

minha capacidade;

Aos meus alunos pela máxima compreensão nos momentos aos quais estive ausente;

Ao meu aluno Rodolfo Luiz da Silva que muito contribuiu para a conclusão deste trabalho;

Aos professores e coordenadores do UNIVERSITAS que me apoiaram durante toda essa

trajetória;

Aos meus voluntários, que gentilmente se disponibilizaram a participar deste estudo;

Ao Dr. Afonso Inoue Salgado, por ter gentilmente cedido o equipamento utilizado na

realização deste estudo;

Aos alunos da UNIVAP envolvidos neste estudo, pela colaboração;

A Deus, por todos os acontecimentos.

RESUMO

A análise da variabilidade da freqüência cardíaca tem sido empregada como recurso para a

mensuração da atividade do SNA (Sistema Nervoso Autônomo) em diversas situações. Esta

análise se baseia na identificação da força das bandas de baixa e alta freqüência da função

espectral dos intervalos R-R da freqüência cardíaca (FC). Com o objetivo de ultrapassar os

limites do corpo humano, os atletas de elite, procuram das mais variadas formas adquirir cada

vez mais performance e consequentemente melhor desempenho. Dessa forma vários

competidores têm utilizado broncodilatadores de maneira indiscriminada sem, no entanto se

preocupar com os efeitos fisiológicos que possam ocorrer, como é o caso do Salbutamol que

altera a variabilidade cardíaca, impondo ao coração situações de estresse. O objetivo deste

estudo foi identificar o grau de estresse imposto ao coração quando utilizados

broncodilatadores, através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca. Este é um

estudo analítico, clínico, prospectivo, consecutivo, duplo cego onde participaram 12 atletas de

Handball do sexo masculino, na faixa etária de 20,2 ± 1,6 anos, índice de massa corpórea de

24 ± 2,4 Kg/m

, altura de 185,6 ± 4,1 cm. O estudo foi realizado no Laboratório de Avaliação

do Esforço Físico da Faculdade de Ciências da Saúde da UNIVAP. O estudo foi aprovado

pelo Comitê de Ética e Pesquisa da UNIVAP sob o número L157/2005/CEP sendo exigido o

termo de consentimento livre e esclarecido de todos os sujeitos. A avaliação foi realizada

através do sistema digital não-invasivo denominado Software Nerve-Express (NE). É possível

notar, que a maioria dos atletas apresenta reação cronotrópica relativamente normal,

apresentaram desvios discretos de POVs (Parâmetros de Variabilidade Ótima em posição

supina), desvio significativo de POVe (Parâmetros de Variabilidade Ótima em posição

supina), ID (Índice de Discrepância) com desvio moderado do equilíbrio. Através do Nerve-

Express foi demonstrado um aumento significativo da FC após a ingestão da droga.

Evidencia-se uma considerável retração do SNPS devido ao uso do Salbutamol e apesar da

atividade simpática não ter apresentado diferença significativa, pode-se observar que 8 atletas

exibiram um considerável aumento. Pode-se observar que após a ingestão de Salbutamol

ocorreu uma discreta diminuição do SNPS (Sistema Nervoso Parassimpático) e um acentuado

acréscimo na atividade simpática com relação aos níveis médios de atividade total do SNS

(Sistema Nervoso Simpático) e SNPS. Pode-se concluir que os atletas que realizam o uso do

Salbutamol como doping estão induzindo seus corações a um considerável grau de estresse,

além de poder precipitar eventos patológicos em corações suscetíveis.O fato de estes

resultados confirmarem o que é descrito na literatura, caracteriza que a análise da VFC

(Variabilidade da Freqüência Cardíaca) através do Software NE consiste em um novo método,

eficaz e não-invasivo, na identificação de alterações relacionadas ao SNA.

Palavras-chave: Variabilidade Cardíaca, Nerve-Express, Sistema Nervoso Autônomo,

Salbutamol, doping.

ABSTRACT

The heart frequency variability analysis has been used as a measurement source of SNA

activity in several situations. This analysis is based on the identification of high and low

frequencies band force and on the spectrum function related to the R-R heart frequency

intervals. The elite athletes, searching the human body limits crossing, are always seeking to

acquire better performance and consequently better acting, in the most varied ways. Trying to

achieve their aim, several competitors have been using bronchodilators in an indiscriminate

way without thinking of the physiological effects that could possibly happen, such as the

Salbutamol example that alters the heart variability, forcing the heart to stressful situations.

This study objective was to identify the stress degree which the heart is exposed to when

bronchodilators are used, through the heart frequency variability analysis. This is an

analytical, clinical, prospective, consecutive, double blind study where 12 Handball male

athletes were chosen. The group specific characteristics were: age group 20,25 ± 1,65 years;

corporal mass index 24 ± 2, 39 cmi; height 185,6 ± 4,09 cm. The study was carried out at the

Physical Effort Evaluation Laboratory from the Health Sciences College of UNIVAP. The

study was approved by the Ethics and Research Committee of UNIVAP under the number

L157/2005/CEP. It was demanded the free term consent and enlightenment of all subjects.

The evaluation was performed through the non-invasive digital system named Software NE. It

is possible to verify that most athletes presented relatively normal chronotropic reaction,

discreet POVs deviations, significant POVe deviation and ID with moderate balance

deviation. Nerve-Express showed a significant CF increase after the drug ingestion. A

considerable SNPS retraction was evidenced due to the Salbutamol use and in despite of

significant difference presented by sympathetic activity, it was observed that 08 athletes

showed a considerable increasing. It was also seen a discreet PSNS decrease after the

Salbutamol ingestion and an accentuated increase on the sympathetic activity related to the

medium levels of SNA and PSNS total activity. It can be concluded that the athletes who

accomplished the use of Salbutamol as doping induced their hearts to a considerable stress

degree and could also been precipitating pathological events in susceptible hearts. As these

results confirm what is described in the literature, it characterizes that the VFC analysis

through the N-AND Software consists on a new, effective and non-invasive method, related to

the identification of SNA related alterations.

Key words: Heart Rate Variability; Nerve-Express; Autonomic Nervous System; Salbutamol;

Doping.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – Proporção relativa do uso de substancias farmacológicas ....................................04

Figura 2 – Sistema de condução do coração .......................................................................... 10

Figura 3 – Inervação autonômica do coração ......................................................................... 11

Figura 4 – Trajetória da inervação autonômica do coração .................................................... 12

Figura 5 – Traçado eletrocardiográfico com suas ondas, segmentos e intervalos ..................21

Figura 6 – Categorias de condições do Sistema Nervoso Autônomo .................................... 36

Figura 7 – Sensor torácico posicionado .................................................................................45

Figura 8 – Avaliação com o atleta em posição supina ...........................................................45

Figura 9 – Avaliação com o atleta em posição ortostática .....................................................46

Figura 10 – Resultados relativos aos níveis de funcionamento dos sistemas fisiológicos e da

reserva de adaptação dos atletas ...........................................................................53

Figura 11 – Exemplo de ritmograma gerado no software “Nerve-Express” de um dos atletas

avaliados no teste ................................................................................................. 54

Figura 12 – Espectros obtidos no teste realizado em um dos atletas deste estudo, na posição

supina e ereta ....................................................................................................... 55

Figura 13 – Níveis de atividade do Sistema Nervoso Autônomo obtidos no teste realizado

com um dos atletas .............................................................................................. 63

Figura 14 – Gráfico obtido no teste realizado com um dos atletas envolvidos neste estudo,

registrando as médias de atividade do Sistema Nervoso Simpático e Sistema

Nervoso Parassimpático, na posição supina e ereta ............................................ 63

Figura 15 – Níveis médios de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático

dos atletas antes e depois da ingestão de placebo ................................................ 67

Figura 16 – Níveis médios de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático

dos atletas antes e depois da ingestão de Salbutamol ..........................................67

Figura 17 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático dos

atletas antes da ingestão de placebo .................................................................... 69

Figura 18 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático dos

atletas depois da ingestão de placebo .................................................................. 69

Figura 19 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático dos

atletas antes da ingestão de Salbutamol ............................................................... 70

Figura 20 - Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático dos

atletas depois da ingestão de Salbutamol ............................................................ 71

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Valores antropométricos .......................................................................................49

Tabela 2 – Resultados relativos ao índice de reação miocárdica cronotrópica, parâmetros de

variabilidade ótima em posição supina e ereta e índice de discrepância ............. 50

Tabela 3 – Índices de reação cronotrópica miocárdica dos atletas .........................................50

Tabela 4 – Valores de parâmetros de variabilidade ótima em posição supina dos atletas ..... 51

Tabela 5 – Valores de parâmetros de variabilidade ótima em posição ereta dos atletas ........ 51

Tabela 6 – Valores dos índices de discrepância ....................................................................52

Tabela 7 – Níveis de funcionamento dos sistemas fisiológicos ............................................. 52

Tabela 8 – Níveis de reserva de adaptação dos atletas ........................................................... 53

Tabela 9 – Valores médios de freqüência cardíaca, em batimentos por minuto, depois da

ingestão de placebo e Salbutamol......................................................................... 56

Tabela 10 – Valores de bandas de alta e baixa freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas

em supino antes e depois da ingestão de placebo ................................................ 57

Tabela 11 – Valores de bandas de alta e baixa freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas

na posição ereta antes e depois da ingestão de placebo .......................................58

Tabela 12 – Valores de bandas de alta e baixa freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas

em posição supina antes e depois da ingestão de Salbutamol ............................. 59

Tabela 13 - Valores de bandas de alta e baixa freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas

em posição ereta antes e depois da ingestão de Salbutamol ................................60

Tabela 14 – Valores das bandas de alta e baixa freqüência da variabilidade cardíaca dos

atletas em posição supina antes da ingestão de placebo e Salbutamol ................ 61

Tabela 15 - Valores das bandas de alta e baixa freqüência da variabilidade cardíaca dos

atletas em posição ereta antes da ingestão de placebo e Salbutamol ................... 62

Tabela 16 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Parassimpático e Simpático dos

antes e depois da ingestão de placebo ..................................................................64

Tabela 17 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Parassimpático e Simpático dos

antes e depois da ingestão de Salbutamol ............................................................ 65

Tabela 18 – Níves de atividade total do Sistema Nervoso Parassimpático e Simpático dos

atletas depois da ingestao de placebo e Salbutamol ............................................ 66

Tabela 19 – Categorias de estado do Sistema Nervoso Autônomo depois da ingestão de

placebo ................................................................................................................. 68

Tabela 20 - Categorias de estado do Sistema Nervoso Autônomo depois da ingestão de

Salbutamol............................................................................................................ 70

LISTA DE ABREVIATURAS E UNIDADES

AMP – Monofosfato de Adenosina;

ATP – Trifosfato de Adenosina;

- Íon Cálcio;

CEP – Comitê de Ética em Pesquisa;

ChMR – Reação Miocárdica Cronotrópica;

COI – Comitê Olímpico Internacional;

ECG – Eletrocardiograma;

FC – Freqüência Cardíaca;

FCS – Faculdade Ciências da Saúde;

HE – Health-Express;

HF – Banda de Alta Freqüência.

ID – Índice de Discrepância;

IMC – Índice de Massa Corpórea;

IP&D – Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento;

Kg/m

– Quilograma por metro quadrado;

LAEF – Laboratório de Avaliação do Esforço Físico;

LF – Banda de Baixa Freqüência;

mL – Mililitro;

mV – Milivolts;

- Íon Sódio;

NE – Nerve-Express;

ng/mL – nanograma por mililitro;

– Oxigênio;

PA – Pressão Arterial;

POV – Parâmetros de Variabilidade Ótima;

POVe – Parâmetros de Variabilidade Ótima em posição ereta;

POVs – Parâmetros de Variabilidade Ótima em posição supina;

SA – Sinusal;

SNA – Sistema Nervoso Autônomo;

SNC – Sistema Nervoso Central;

SNPS – Sistema Nervoso Parassimpático;

SNS – Sistema Nervoso Simpático;

SNV – Sistema Nervoso Vegetativo;

UNIVAP – Universidade do Vale do Paraíba;

VEF

– Volume Expiratório Final no primeiro segundo;

VFC – Variabilidade da Freqüência Cardíaca;

WADA – Agência Mundial Antidoping

SUMÁRIO

1. Introdução .......................................................................................................................... 01

1.1 Objetivos ..................................................................................................................... 07

2. O sistema nervoso autônomo ...................................................................................... .......08

3. Analise da variabilidade da freqüência cardíaca como ferramenta na mensuração da

atividade do SNA .................................................................................................................... 19

4. Efeitos do exercício físico sobre o sistema cardiovascular ............................................... 25

5. Doping no esporte .............................................................................................................. 30

6. Nerve-Express .................................................................................................................... 34

6.1 – Nerve-Express ...................................................................................................... 35

6.2 – Health-Express Software .....................................................................................41

7. Materiais e Métodos .......................................................................................................... 42

7.1- Caracterização do Estudo .............................................................................................43

7.2- Caracterização dos Sujeitos .......................................................................................... 43

7.3- Princípios Éticos e Legais ............................................................................................ 43

8. Coleta dos dados ..................................................................................................................44

9. Resultados ............................................................................................................................ 48

9.1-Dados Antropométricos ....................................................................................................49

9.2- Health-Express ................................................................................................................. 49

9.3- Nerve-Express .................................................................................................................. 54

10. Discussão ........................................................................................................................... 73

11. Conclusão .......................................................................................................................... 83

Referencias Bibliográficas ....................................................................................................... 85

Anexo A Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa da UNIVAP ............................................ 91

Anexo B Termo de Consentimento Livre e Esclarecido – TCLE ........................................... 92

1- INTRODUÇÃO

1. Introdução

O sistema nervoso autônomo (SNA) contribui para a regulação do débito cardíaco

durante o repouso, exercício e em situações de doença cardiovascular, enquanto sua utilidade

na mensuração da função simpática e de todo o equilíbrio autonômico permanece controversa.

Estudos revelaram que o tônus parassimpático controla o estado de repouso, enquanto o

exercício é associado a uma indução de retraimento do tônus vagal e uma subseqüente

ativação simpática. Inversamente, o retorno ao repouso após o exercício, denominado como

fase de recuperação, é caracterizado pela ativação parassimpática seguida de redução de

atividade do simpático. As anormalidades na fisiologia autonômica – especialmente o

aumento da atividade simpática, o tônus vagal atenuado e a diminuição da freqüência cardíaca

na recuperação – têm sido associados ao aumento da mortalidade (ROSENWINKEL et al.,

2001).

O conceito de estresse, desde quando foi descrito pela primeira vez por Hans Selye,

em 1936 tem sido amplamente utilizado, não apenas em pesquisas científicas. O termo

estresse é empregado como sinônimo de fadiga, dificuldade, frustração, ansiedade, desamparo

e desmotivação. O estresse é visto como responsável pela maioria dos males que nos afligem,

principalmente os relacionados ao atual estilo de vida urbana (FILGUEIRAS; HIPPERT,

2002).

O SNA tem um importante papel na mediação das alterações cardiovasculares

provocadas pelo estresse. As mudanças hemodinâmicas agudas estão associadas a altos níveis

de descarga simpática e a uma atividade parassimpática flutuante (SMITH et. al., 1998).

No início da era esportiva, a vantagem obtida pelos atletas de ponta era considerada

como uma barreira intransponível. Atualmente, a distância entre atletas de elite tem sido tão

mínima, que um pequeno aperfeiçoamento na performance pode resultar num grande salto na

classificação geral. Este fato tem induzido atletas, técnicos e cientistas a buscar diferentes

métodos de se otimizar o desempenho, complementando o efeito do treinamento (MENDES;

TIRAPEGUI, 2002).

Muitos atletas e praticantes de atividades físicas vêm consumindo os mais diversos

suplementos a fim de obterem melhor forma física e desempenho em competições. Com isso,

estudos vêm sendo realizados para determinar se estes suplementos realmente promovem

efeitos ergogênicos (GOMES; TIRAPEGUI, 2000).

O termo "doping" deriva de um dialeto africano e refere-se a uma bebida estimulante

usada em cerimônias religiosas. O Comitê Olímpico Internacional (COI) define como

"doping" o uso de qualquer substância exógena ou endógena em quantidades ou vias anormais

com a intenção de aumentar o desempenho de um atleta em uma competição (LISE et. al.,

1999). Segundo o Código Mundial Antidoping, o uso de doping é definido como a

possibilidade de aumentar artificialmente o desempenho, sendo contrário à saúde do atleta ou

antagônico aos princípios dos jogos olímpicos (DE ROSE et. al., 2004).

Os agentes ergogênicos são definidos como qualquer substância, processo ou

procedimento que pode, ou que é percebido como sendo capaz de melhorar o desempenho

através do aprimoramento na força, na velocidade, no tempo de resposta ou na resistência do

atleta (FOX, 1991). Segundo Thein, Thein e Landry (1995), os recursos ergogênicos são

classificados em nutricionais, farmacológicos, fisiológicos e psicológicos.

Clarkson e Thompson (1997) dividem os agentes farmacológicos em 3 categorias:

aqueles que melhoram a performance, como os estimulantes (anfetaminas, efedrinas e

cocaína), os que são usados na redução dos tremores e dos batimentos cardíacos (ß-

bloqueadores) e aqueles que envolvem a perda ou ganho de peso corpóreo (esteróides

anabólico-androgênicos, hormônio de crescimento, ß

-agonistas e diuréticos).

De acordo com o COI, existem cinco classes de substâncias proibidas, que são

os estimulantes, narcóticos, agentes anabólicos, diuréticos, hormônios a base de

glicoproteínas e peptídeos e seus análogos. Os métodos proibidos incluem o doping sangüíneo

e as manipulações farmacológicas, químicas e físicas (DEKHUIJZEN et al., 1999).

A figura 1 permite visualizar a proporção relativa do uso dessas substâncias em

relação às demais classes farmacológicas de uso proibido para atletas, nos últimos anos

(MARQUES; PEREIRA; NETO, 2003).

Figura 1: Proporção relativa do uso de substâncias farmacológicas.

Segundo De Rose et al. (2004), os estimulantes atuam no sistema nervoso central do

atleta, fazendo com que este não sinta a sensação de cansaço e possa assim render muito mais.

Os narcóticos são potentes analgésicos que amenizam a sensação de dor do atleta. Os agentes

anabólicos aumentam a massa muscular ou o peso de um atleta, melhorando com isso de uma

maneira artificial, sua força e potência. Os diuréticos são considerados agentes mascaradores,

pois tem a possibilidade de interferir na excreção de uma substância proibida, para evitar sua

presença na urina ou outro tipo de amostra usada no controle de doping ou para modificar

parâmetros hematológicos.

As drogas broncodilatadoras estão sendo administradas como doping na prática de

atividades físicas. Especialmente a inalação de ß

-agonistas que são drogas muito utilizadas

para prevenção e tratamento dos sintomas da asma induzidos pelo exercício (CARLSEN et

al., 2001).

A asma é definida como uma síndrome clínica, caracterizada pelo aumento da

responsividade das vias aéreas superiores e dos brônquios, causada por diversos fatores

extrínsecos e intrínsecos. É uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, que causa

hiperemia, aumento da produção de muco e contração da musculatura lisa dos brônquios

(MCKENZIE; STEWART; FITCH., 2002).

Em um estudo recente, os autores verificaram a prevalência de asma entre os

participantes americanos da Olimpíada de Atlanta de 1996. Dos 699 atletas que completaram

o questionário, 107 (15,3%) relataram ter asma, 97 (13,9%) já haviam usado algum

medicamento para asma em algum tempo no passado e 73 (10,4%) estavam utilizando algum

medicamento durante os jogos (GOUBAULT et al., 2001).

Várias drogas de ação no sistema respiratório estão inclusas na lista das substâncias

proibidas pelo COI, dentre elas os ß

agonistas. Destas, algumas podem funcionar como

estimulantes e outras como anabolizantes (DEKHUIJZEN et al., 1999).

Segundo Barros (2002), os principais broncodilatadores são os ß

-agonistas

(salbutamol, terbutalina, salmeterol e formeterol), os anticolinérgicos (brometo de ipratrópio)

e as metilxantinas (teofilina). O COI permite o uso de formeterol, Salbutamol, Salmeterol e

Terbutalina, somente na prevenção e/ou tratamento da asma e da asma induzida pelo exercício

ou broncoconstrição. Nestes casos o uso tem que ser previamente notificado e a concentração

não pode ser superior a 1000 ng/mL (DE ROSE et al. 2004). Estas drogas aumentam a síntese

de enzimas AMP cíclicas, diminuindo as concentrações intracelulares de cálcio, relaxando

assim a musculatura lisa das vias aéreas, aumentando o transporte mucociliar e eventualmente

modulando a liberação dos mediadores dos mastócitos e dos basófilos (CAHALIN;

SADOWSKY, 1995).

O efeito dos β

-agonistas de curta duração, Salbutamol e Terbutalina, relacionado aos

seus potenciais ergogênicos e aos aspectos da performance atlética, vem sendo discutido por

muitos anos (THEIN; THEIN; LANDRY, 1995).

Muitos estudos têm indicado que o Salbutamol pode melhorar a função muscular

ventilatória e esquelética. Os experimentos realizados in vitro mostraram que o Salbutamol

hiperpolariza o potencial de membrana dos músculos esqueléticos periféricos e do diafragma

(VAN DER HEIJDEN et al., 1996). O mecanismo pelo qual os β

-agonistas aumentam a

função muscular esquelética continua sendo investigado. Há evidências de que o Salbutamol

possa aumentar a liberação de Ca

do retículo sarcoplasmático (DEKHUIJZEN et al., 1999).

Goubault et al., (2001), relatam que alguns estudos não identificaram efeitos

benéficos sobre a performance física durante exercícios em sujeitos normais e asmáticos com

a inalação de Salbutamol e Formeterol em várias doses.

Segundo Clarkson e Thompson (1997), os β

-agonistas, como o Clembuterol e o

Salbutamol, quando administrados por via oral, melhoram a força muscular devido a seu

importante papel no aumento de massa muscular. Porém, estes estudos não têm sido

realizados com atletas.

Apesar de estudos já realizados mostrarem os efeitos ergogênicos devido ao uso de

drogas broncodilatadoras em atletas, observa-se uma carência na investigação científica a

cerca do comportamento do sistema nervoso autônomo frente a estas drogas.

1.1 Objetivos

Objetivo geral:

• Estudar o comportamento do sistema nervoso autônomo através da análise da

variabilidade da freqüência cardíaca em atletas de handball antes e após o uso de

Salbutamol.

Objetivos específicos:

• Comparar os valores obtidos pela análise da variabilidade da freqüência

cardíaca em atletas de handball antes e após do uso de Salbutamol;

• Estudar o comportamento do sistema nervoso simpático e parassimpático

através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca em atletas de handball antes e

após o uso de Salbutamol.

• Verificar os valores de aptidão física e nível de funcionamento dos sistemas

fisiológicos através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca em atletas de

handball;

• Verificar a possibilidade de utilização da análise da variabilidade da freqüência

cardíaca para mensurar a variável dos níveis de estresse cardíaco em atletas de handball

antes e depois do uso de Salbutamol;

• Confirmar a eficácia do software NE na analise da freqüência da variabilidade

cardíaca.

2. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

2. Sistema nervoso autônomo

O coração é um órgão central na manutenção da homeostase e, nesse sentido, uma

das suas principais características consiste na possibilidade de aumentar ou diminuir, de

maneira variável, a freqüência dos seus batimentos.

No indivíduo normal as alterações da freqüência cardíaca são comuns e esperadas,

ocorrendo secundariamente ao esforço, ao estress físico ou mental, à respiração, às alterações

metabólicas, etc. (LONGO; FERREIRA; CORREIA, 1995).

A figura abaixo mostra o sistema especializado excitatório e condutor do coração que

controla as funções cardíacas. Muitas fibras cardíacas, que fazem parte do sistema

especializado de condução do coração, têm capacidade de auto-excitação, processo que pode

produzir descarga e contração rítmica automática, porém a parte desse sistema que apresenta

auto-excitação em maior grau, maior freqüência de descargas, são as fibras do nodo sinusal

(SA). Por essa razão, o nodo sinusal, normalmente controla a freqüência dos batimentos

cardíacos, sendo assim considerado o marcapasso fisiológico do coração (NETTER; 2003).

Figura 2: Sistema de condução do coração

Fonte: Netter (2003).

Embora a automaticidade cardíaca seja intrínseca ao coração, a eficiência do

bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos da cadeia simpática e

parassimpática (vago), que, abundantemente inervam o coração como mostrado a seguir

(GUYTON; HALL, 2002).

Figura 3: Inervação autonômica do coração

Fonte: Guyton e Hall, p. 100, 2002.

O sistema nervoso visceral ou da vida vegetativa relaciona-se com a inervação das

estruturas viscerais e é muito importante para a integração da atividade das vísceras no

sentido da manutenção da constância do meio interno, homeostase (MACHADO, 1993).

Segundo Powers e Howley (2000), o sistema nervoso vegetativo (SNV) também é

chamado de sistema nervoso autonômico, porque, mais frequentemente, não é percebido de

forma consciente e atua de forma independente. O SNV é formado por duas unidades; o

sistema nervoso simpático ou ortossimpático ou toracolombar, porque suas fibras eferentes

emergem do sistema nervoso central (SNC), ao nível da medula torácica e lombar, e o sistema

nervoso parassimpático ou crânio-sacral, porque suas fibras eferentes emergem do SNC ao

nível do tronco cerebral e da medula sacra. A maioria dos órgãos recebe dupla inervação, com

exceção das glândulas sudoríparas e dos vasos. Os dois sistemas exercem com freqüência,

efeito oposto sobre o órgão-alvo. Entretanto, a ativação tônica dos dois sistemas permite a

regulação fina por meio do aumento, ou da redução, da atividade de um ou do outro.

Figura 4: Trajetória da inervação autonômica do coração

Fonte: Powers e Howley, p. 161, 2000.

De um modo geral, o sistema simpático tem ação antagônica à do parassimpático em

um determinado órgão, porém, é importante acentuar que os dois sistemas, apesar de, na

maioria dos casos, terem ações antagônicas, colaboram e trabalham harmonicamente na

coordenação da atividade visceral, adequando o funcionamento de cada órgão às diversas

situações a que é submetido o organismo (MACHADO, 1993).

A maioria dos órgãos e tecidos é inervada tanto pela divisão simpática como pela

divisão parassimpática, e a interação entre as duas divisões podem ser de dois tipos:

antagonista – a mais comum – ou sinergista. Na estratégia antagonista, a ativação

parassimpática provoca efeito contrário à ativação simpática, logo, quando a atividade de uma

aumenta, a outra diminui. Na estratégia sinergista, por outro lado, ambas as divisões

provocam o mesmo efeito. Em alguns casos, entretanto, a estratégia de controle pode ser

considerada exclusiva – no caso de regiões de musculatura lisa que são inervadas

exclusivamente pela divisão simpática, que desempenham o controle através do aumento ou

diminuição de sua freqüência de disparo (LENT, 2001).

Segundo Windmaier, Raff e Strang (2006), o coração, várias glândulas e os músculos

lisos são inervados por ambas as fibras simpáticas e parassimpáticas; isto é, eles recebem

inervação dupla. Qualquer efeito que uma divisão venha ter sobre as células efetoras, a outra

divisão tem, normalmente, efeito oposto. Além disso, as duas divisões são normalmente

ativadas reciprocamente; isto é, quando a atividade de uma está aumentada a da outra está

diminuída. A inervação dupla por fibras nervosas que causam respostas opostas fornece um

grau bastante acurado de controle sobre o órgão efetor.

Os axônios pré-ganglionares parassimpáticos tendem a realizar sinapses com seus

correspondentes pós-ganglionares em seus tecidos alvos ou próximo deles, como no caso de

fibras pélvicas, no plexo pélvico. Eles também possuem um grande número de fibras

parassimpáticas aferentes conectadas a fibras motoras que realizam o feedback de um grande

número de sinais sensoriais necessários a homeostase. A divisão entérica é composta de

nervos e plexos ganglionares que são encontrados na parede do trato gastrointestinal e do

pâncreas, formando uma complexa rede de componentes sensoriais, motores e interneuronais

que utilizam uma gama diversa de neurotransmissores. Esta divisão é previamente

programada para realizar os movimentos peristálticos clássicos associados a cada sessão do

trato gastrointestinal, entretanto, seus efeitos são modificados por reflexos locais, pela

demanda autonômica extrínseca, por hormônios e mediadores imunes (SMITH et al., 1998).

Os principais neurotransmissores utilizados em cada sistema são diferentes. Tanto as

fibras pré ganglionares simpáticas e parassimpáticas utilizam a acetilcolina. Apesar dos

neurônios pós ganglionares parassimpáticos também utilizarem a acetilcolina, os neurônios

pós ganglionares simpáticos têm como principal neurotransmissor a noradrenalina, que deve

atuar em receptores α ou β. As exceções são os nervos simpáticos que suprem as glândulas

sudoríparas, utilizando acetilcolina no lugar de noradrenalina. Nos últimos anos, descobriu-se

que uma grande quantidade de neurotransmissores está envolvida com o SNA (substância P,

peptídeos vasoativos intestinais, aminas, óxido nitroso) particularmente na divisão entérica.

Enquanto suas funções permanecem obscuras, alguns parecem desempenhar um papel

modulatório suprimindo ou reforçando as ações dos neurotransmissores clássicos em seus

locais de ação. Para aumentar a complexidade, recentemente foi reconhecido que existem

numerosos subtipos de cada uma das diferentes classes de receptores adrenérgicos e

colinérgicos (SMITH et al., 1998).

A estimulação simpática provoca a liberação do hormônio norepinefrina

(noradrenalina) nas terminações nervosas simpáticas. O mecanismo preciso pelo qual esse

hormônio atua sobre as fibras musculares cardíacas ainda não está completamente elucidado,

mas acredita-se que ele aumente a permeabilidade da membrana da fibra aos íons Na

e Ca

No nodo SA o aumento da permeabilidade ao Na

produz potencial de repouso positivo,

resultando em aumento da freqüência da variação do potencial de membrana para o valor

limiar da auto-excitação e, portanto, aumentando a freqüência cardíaca (GUYTON; HALL,

2002).

A acetilcolina liberada nas terminações nervosas vagais aumenta acentuadamente a

permeabilidade das membranas das fibras ao potássio. Isso provoca aumento da negatividade

no interior das fibras, efeito chamado de hiperpolarização, fazendo com que esse tecido

excitável fique muito menos excitável. Este estado de hiperpolarização diminui o potencial de

repouso da membrana do nodo SA para um valor mais negativo (- 65 a – 75 mV) que o

normal (- 55 a – 60 mV). Portanto, a elevação do potencial de membrana do nodo SA

provocada pelo influxo de Na

necessita mais tempo para alcançar o potencial limiar para

excitação. Isso diminui a freqüência da ritmicidade das fibras nodais. Se a estimulação vagal é

muito forte, é possível parar completamente a auto-excitação rítmica desse nodo (GUYTON;

HALL, 2002).

O SNA dispõe de dois modos de controle do organismo: um modo reflexo e um

modo comando. O “modo reflexo” envolve o recebimento de informações provenientes de

cada órgão ou sistema orgânico e a programação e execução de uma resposta apropriada. Os

reflexos empregados neste tipo de controle podem ser locais, isto é, situados na própria

víscera, ou então centrais, ou seja, envolvendo neurônios e circuitos do SNC. O “modo de

comando” envolve a ativação do SNA por regiões corticais e subcorticais, muitas vezes

voluntariamente. Muitas vezes o SNA emprega simultaneamente o modo reflexo e o modo

comando (LENT, 2001).

Os reflexos autonômicos são respostas que ocorrem quando impulsos nervosos

percorrem um arco reflexo autonômico. Esses reflexos têm participação fundamental na

regulação de condições controladas no corpo, como a pressão arterial, por meio de ajustes na

freqüência cardíaca, da força de contração ventricular e do diâmetro dos vasos sanguíneos

(IRIGOYEN; CONSOLIM-COLOMBO; KRIEGER; 2001).

Qualquer que seja o modo de controle, o SNA utiliza diferentes estratégias para

comandar os efetores – células ou órgãos que realizam certa “tarefa” em resposta a uma

mensagem química transmitida por via sináptica difusional ou através da circulação

sanguínea–que podem ser células secretoras (glandulares) ou células contráteis (musculares

ou mioepiteliais) (LENT, 2001).

A estimulação simpática ao coração aumenta acentuadamente a sua atividade, tanto

com relação à freqüência cardíaca quanto à sua força de bombeamento, já o sistema nervoso

parassimpático apesar de ser extraordinariamente importante para muitas outras funções do

corpo, ele desempenha apenas um papel menor na regulação da circulação. Seu único efeito

circulatório realmente importante é o controle da freqüência cardíaca por meio das fibras

parassimpáticas levadas para o coração pelos nervos vagos. Os efeitos da estimulação

parassimpática sobre a função do coração incluem uma acentuada diminuição da freqüência

cardíaca e um pequeno decréscimo da contratilidade muscular cardíaca (IRIGOYEN;

CONSOLIM-COLOMBO; KRIEGER; 2001).

Durante o estresse físico ou emocional, a divisão simpática domina a divisão

parassimpática. O tônus simpático elevado favorece as funções corporais que podem manter

atividades físicas vigorosas, com rápida produção de ATP. Ao mesmo, tempo a divisão

simpática reduz as funções corporais que favorecem o armazenamento de energia. Além do

esforço físico, numerosas emoções – como as de medo, embaraço ou raiva – estimulam a

divisão simpática. A atividade da divisão simpática e a liberação dos hormônios pela medula

adrenal põem em curso a série de respostas fisiológicas conhecidas, em conjunto, como

resposta de “fuga-ou-luta” (TORTORA; GRABOWSKI, 2002).

As respostas parassimpáticas sustentam as funções corporais que conservam e

restauram a energia corporal, durante os períodos de repouso e recuperação. Nos intervalos de

calma, entre os períodos de exercício, os impulsos parassimpáticos, para as glândulas

digestivas e para o músculo liso, no trato gastrintestinal, predominam sobre os impulsos

simpáticos, permitindo que os alimentos, supridores de energia sejam digeridos e absorvidos.

Ao mesmo tempo as respostas parassimpáticas reduzem as funções corporais que mantêm a

atividade física (TORTORA; GRABOWSKI, 2002).

Uma das funções importantes do controle nervoso da circulação é sua capacidade de

causar aumentos rápidos da pressão arterial. Para este objetivo, todas as funções

vasoconstritoras e cardio-aceleradoras do sistema nervoso simpático são estimuladas como

uma unidade. Ao mesmo tempo, há inibição recíproca dos sinais inibitórios vagais

parassimpáticos para o coração. O mais bem conhecido dos mecanismos nervosos para o

controle da pressão arterial é o reflexo baroceptor, que é iniciado por receptores de

estiramento, chamado de baroceptores ou pressoceptores, que são terminações nervosas

ramificadas localizadas nas paredes das grandes artérias sistêmicas (AIDLEY, 1998).

Segundo o autor, a excitação dos baroceptores pela pressão aumentada nas artérias,

emite impulsos para o centro vasomotor no tronco cerebral, que vai provocar a diminuição da

PA por reduzir a resistência vascular periférica e o débito cardíaco. Inversamente, a PA baixa

tem efeito oposto, inibindo os baroceptores, fazendo com que a pressão suba de modo reflexo

de volta ao nível normal.

Intimamente associado ao sistema de controle da pressão pelos baroceptores há um

reflexo quimioceptor que opera de modo semelhante ao reflexo baroceptor, exceto pelo fato

de que são quimioceptores, em vez dos receptores de estiramento, que iniciam a resposta.

Os quimioceptores são células químio sensíveis que respondem à falta de oxigênio,

ao excesso de dióxido de carbono ou ao excesso de íons hidrogênio, que estão localizados em

dois corpos carotídeos, um em cada bifurcação da artéria carótida e em vários corpos aórticos

adjacentes à aorta. Os quimioceptores excitam as fibras nervosas que, juntamente com as

fibras baroceptoras, seguem pelos nervos de Hering e nervos vagos para o centro vasomotor.

Sempre que a PA cai abaixo de um nível crítico, os quimioceptores são estimulados por causa

do fluxo diminuído dos corpos e seus sinais são transmitidos para o centro vasomotor, que

ajuda a elevar a PA (AIDLEY, 1998).

Apesar de que certos fatores locais, como mudanças de temperatura e elasticidade

tecidual, possam afetar a freqüência cardíaca, o sistema nervoso autônomo é o principal meio

pelo qual a freqüência cardíaca é controlada (MALPAS et al., 2001).

3. ANÁLISE DA VARIABILIDADE DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA

COMO FERRAMENTA PARA A MENSURAÇÃO DA ATIVIDADE DO

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

3. Análise da variabilidade da freqüência cardíaca como ferramenta

para a mensuração da atividade do sistema nervoso autônomo

O reconhecimento das variações da freqüência do pulso remotam à antiguidade,

sendo que a primeira observação de que a freqüência cardíaca e a pressão arterial variam

batimento a batimento data do século XVIII e foi efetuada por Stephens Hales que, pela

primeira vez, efetuou a medição quantitativa da pressão arterial. Estes autores verificaram

existir uma correlação entre o ciclo respiratório, o intervalo interbatimentos e a pressão

arterial sistólica (LONGO; FERREIRA; CORREIA, 1995).

Segundo Ribeiro, Brum e Ferrario (1992), uma das mais acessíveis e confiáveis

fontes de informação dos efeitos do SNA sobre o sistema cardiovascular é a variabilidade da

freqüência cardíaca. A variação batimento a batimento, obtida pelo intervalo R-R do

eletrocardiograma, pode ser analisada em função das freqüências que compõem essa

variabilidade.

A figura 5 representa um traçado eletrocardiográfico típico, destacando as ondas P,

Q, R, S e T, bem como o intervalo R-R.

Figura 5: Traçado eletrocardiográfico com suas ondas, segmentos e intervalos.

A análise da variabilidade da freqüência cardíaca é uma técnica não invasiva,

simples, usada para avaliar as variações instantâneas de batimento por batimento em termos

de intervalos R-R. Essa VFC foi considerada como um marcador adequado para a estimulação

da função do SNA (MIGLIARO et al., 2001).

Os indivíduos normais têm uma variação fisiológica nos intervalos interbatimentos

em fase com os ciclos respiratórios. Esta “arritmia sinusal” tem sido considerada como sinal

de um sistema cardiovascular saudável e é mais acentuada nos jovens e nos desportistas. Foi

no campo da obstetrícia e no estudo da diabete que primeiramente foi reconhecida à

importância clínica do estudo da variabilidade da freqüência cardíaca, cujas aplicações

práticas vêm sendo reconhecidas em outros campos da medicina (LONGO; FERREIRA;

CORREIA, 1995).

A FC humana no repouso apresenta flutuações espontâneas que refletem a influência

contínua do SNA no nódo sino-atrial. As oscilações devem ser corretamente quantificadas

provendo assim um poderoso método de investigação do equilíbrio simpato-vagal no coração.

O sinal é obtido da superfície do eletrocardiograma e convertido em séries de pulsos via

detecção precisa das ondas QRS sendo processado para o cálculo dos índices de VFC

(MORTARA et al., 1996).

A modulação autonômica é o principal mecanismo de controle da freqüência cardíaca

(FC) em indivíduos saudáveis. O ramo simpático do sistema nervoso autônomo aumenta a

FC, implicando em intervalos mais curtos entre os batimentos cardíacos. Por sua vez, o ramo

parassimpático a desacelera, resultando em intervalos maiores entre os batimentos. Assim, a

variabilidade da freqüência cardíaca pode ser estimada com base nos intervalos entre os

batimentos, os quais são mais facilmente observados como intervalos RR, que são os

intervalos de tempo entre duas ondas R consecutivas do eletrocardiograma (CARVALHO et

al., 2001).

O incremento da freqüência cardíaca durante a execução de atividade física é

modulado pelo sistema nervoso autônomo. Durante o exercício dinâmico o ajuste inicial da

freqüência cardíaca é dependente da inibição do tônus vagal, enquanto os incrementos

subseqüentes são atribuídos ao aumento na atividade dos nervos simpáticos. A modulação

entre os dois sistemas (simpático e parassimpático) depende da intensidade do exercício

(RIBEIRO et al., 2000).

Os valores de VFC dependem da duração do intervalo R-R, quanto menor o intervalo

menor o limite de variação que pode ser medido. Um aumento no impulso simpático, que

reduz os intervalos R-R também reduz a VFC. A redução da freqüência cardíaca por um

aumento na atividade parassimpática leva a um aumento dos intervalos R-R e uma

maximização da VFC (MIGLIARO et al., 2001).

As variações dos intervalos R-R presentes durante condições de repouso representam

uma boa modulação dos mecanismos de controle dos batimentos cardíacos. A atividade vagal

eferente parece estar sob restrição “tônica” pela atividade simpática aferente cardíaca. As

atividades vagal e eferente simpática quando direcionadas ao nódulo sinusal estão

caracterizadas por desencadearem grandes sincronismos com cada ciclo cardíaco que podem

ser modulados pelos osciladores centrais (centros respiratórios e vasomotores) e periféricos

(oscilações na PA e na freqüência e profundidade respiratória). Estes osciladores geram

flutuações rítmicas na descarga eferente neural que se manifestam como oscilações de curta

ou longa duração na atividade cardíaca. A análise destes ritmos permite inferências a respeito

do estado e função dos osciladores centrais, da atividade simpática e vagal, dos fatores

hormonais e do nódulo sinusal (MORTARA et al., 1996).

As variações de FC provêm um padrão favorável de resposta no SNA. A sua

ausência prediz problemas. Em particular a ausência de uma força de baixa freqüência, ou

seja, atividade vagal para o coração, revela um risco iminente de morte súbita. A literatura

científica afirma que a banda de baixa freqüência representa a atividade do SNS, ao contrário

da banda de alta freqüência que representa exclusivamente a atividade vagal para o coração

no ritmo respiratório (KAREMAKER; LIE, 2000).

A multiplicidade dos sinais periféricos e centrais é integrada pelo sistema nervoso

central que, por meio da estimulação ou da inibição de dois efetores principais, o vago e o

simpático, modulam a resposta da freqüência cardíaca, adaptando-a as necessidades de cada

momento. A variação batimento a batimento, obtida pelo intervalo entre duas ondas R do

eletrocardiograma, pode ser analisada em função das freqüências que competem essa

variabilidade (RIBEIRO et al., 2000).

O valor prognóstico da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) com relação à

sobrevivência de infarto miocárdico tem atraído um crescente interesse. Com o Holter ECG,

pode ser coletada uma grande quantidade de dados dos pacientes de forma fácil e não

invasiva. Além do ECG, irregularidades no ritmo cardíaco receberam atenção porque a VFC

reflete equilíbrio autonômico. Não será surpreendente que recentes estudos revelem

possibilidades de prognóstico do infarto miocárdico através da variabilidade do ritmo cardíaco

(MOSER et al., 1994).

A análise da variabilidade da freqüência cardíaca tem sido estudada em repouso

como meio não invasivo para avaliação da regulação autonômica cardíaca, sendo que sua

diminuição está relacionada à maior risco cardiovascular. Entretanto durante o exercício,

quando ocorrem importantes alterações neurais, seu comportamento deve ser melhor

documentado (ALONSO et al., 1998, COSTA et al., 1995).

De acordo com os autores citados, normalmente, o retraimento simpático relacionado

à regulação da PA é revelado em manifestações repentinas dos batimentos cardíacos. Devido

ao controle por barorreflexos da circulação, um maior número de manifestações ocorre se a

PA estiver abaixo de um ponto predeterminado, até que a PA seja elevada suficientemente

acima deste ponto novamente e as manifestações simpáticas cessem. Isto vai induzir uma

oscilação em toda atividade simpática e na PA na banda de baixa freqüência. Entretanto, se a

função cardíaca estiver muito prejudicada devido à grande quantidade de estímulos aferentes

de alarme, a atividade simpática será ativada quase continuamente.

4. EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO SOBRE O SISTEMA

CARDIOVASCULAR

4. Efeitos do exercício físico sobre o sistema cardiovascular

Os mecanismos responsáveis pelos ajustes do sistema cardiovascular ao exercício e

os índices de limitação da função cardiovascular constituem aspectos básicos relacionados ao

entendimento das funções adaptativas. Esses mecanismos são multifatoriais e permitem ao

sistema operar de maneira efetiva nas mais diversas circunstâncias. Os ajustes fisiológicos são

feitos a partir das demandas metabólicas, cujas informações chegam ao tronco cerebral

através de vias aferentes, até a formação reticular bulbar, onde se situam os neurônios

reguladores centrais (BARROS NETO; CÉSAR; TEBEXRENI, 1999).

O exercício físico caracteriza-se por uma situação que retira o organismo de sua

homeostase, pois implica no aumento instantâneo da demanda energética da musculatura

exercida e, conseqüentemente, do organismo como um todo. Assim, para suprir a nova

demanda metabólica, várias adaptações fisiológicas são necessárias e, dentre elas, as

referentes à função cardiovascular durante o exercício físico (BRUM et al., 2004).

O exercício físico, em si, é um comportamento que provoca importantes

modificações no funcionamento do sistema cardiovascular e em seus mecanismos de ajuste

autonômicos. Além disso, a resposta mais precoce do sistema cardiovascular ao iniciarmos

uma atividade física, é o aumento da freqüência cardíaca. Esse aumento ocorre de forma

linear e proporcional ao aumento da intensidade de exercício (BRUM et al., 2004).

Durante a prática de exercício físico, o SNA é o principal responsável pelas

alterações cardiovasculares, pois tanto a atividade do sistema nervoso simpático como do

sistema nervoso parassimpático apresentam-se alteradas durante o exercício (REBELO et al;

1997).

Influencias dos sistemas nervosos simpático e parassimpático, fundamentam o

aumento da freqüência cardíaca como a primeira resposta cardiovascular ao exercício. O

efluxo simpático para o coração e vasos sistêmicos aumenta, enquanto o efluxo vagal diminui.

Dentre os dois principais componentes do débito cardíaco, freqüência cardíaca e débito

sistólico, a freqüência cardíaca é responsável pela maior parte do aumento do débito cardíaco

durante o exercício, particularmente em níveis mais altos.

A freqüência cardíaca aumenta linearmente com a carga de trabalho e a captação de

oxigênio. Os aumentos de freqüência cardíaca ocorrem primariamente à custa do tempo

diastólico, não do sistólico. Dessa forma, em freqüências muito altas, o tempo diastólico pode

ser tão curto que impossibilite um adequado enchimento ventricular (FROELICHER et al.,

1998).

Durante o exercício ocorrem adaptações cardiovasculares para que possa haver

aumento de fluxo sangüíneo aos territórios musculares em atividade, devido ao aumento da

demanda metabólica e conseqüente aumento do consumo de oxigênio local (BARROS

NETO, 2001).

Exercícios físicos intensos podem aumentar a capacidade funcional do coração em

até 6 a 7 vezes os valores de repouso, sendo está habilidade do coração denominada de

capacidade cardíaca de reserva, e dependerá do estado do miocárdio, efeitos do treinamento

físico, sexo, idade, etc. Durante o exercício, o débito cardíaco depende da diminuição da

resistência vascular periférica que ocorre, principalmente, ao nível do sistema muscular,

devido a vasodilatação das artérias que suprem os músculos em atividade. Também o

aumento no retorno venoso contribui para elevação do débito cardíaco.

O estímulo simpático durante o exercício aumenta a ação efetiva do coração como

bomba, através do aumento da freqüência cardíaca e do aumento da contratilidade miocárdica.

A interação dos efeitos cardíacos e periféricos da estimulação simpática é que permite a

obtenção de grandes aumentos do débito cardíaco durante o exercício físico (LEITE, 2000).

O objetivo final da função cardiovascular durante o exercício consiste em fornecer o

oxigênio e outros nutrientes de que os músculos necessitam para se exercitar. Com essa

finalidade, o fluxo sanguíneo muscular aumenta drasticamente durante o exercício, podendo

aumentar por aproximadamente 25 vezes durante exercícios mais extenuantes. Cerca de

metade desse aumento do fluxo resulta da vasodilatação intramuscular causada pelos efeitos

diretos do maior metabolismo muscular, e o restante do aumento do fluxo ocorre

principalmente por aumento moderado, cerca de 30 %, da pressão arterial decorrente do

exercício. Este aumento da pressão arterial além de forçar mais sangue através dos vasos

sanguíneos, também distende as paredes das arteríolas reduzindo ainda mais a resistência

vascular, facilitando assim o fluxo sanguíneo (ALONSO et al., 1998).

Durante a realização de um exercício isotônico, o débito cardíaco aumenta

proporcionalmente ao consumo de oxigênio. Nessa condição, o aumento do débito cardíaco

deve ser acompanhado por um mecanismo eficiente de redistribuição do fluxo sangüíneo, já

que nas estruturas musculares solicitadas, ocorre maior atividade metabólica (BARROS

NETO, 2001; WHIPP, 1994).

O mecanismo de Frank-Starling dita que, dentro de limites, todo o sangue que retorna

ao coração será ejetado durante a sístole. À medida que os tecidos exigem mais oxigênio, o

retorno venoso aumenta, o que faz aumentar o comprimento da fibra ao final da diástole (pré-

carga), resultando numa contração mais forçada (FROELICHER et al., 1998).

A eficácia do bombeamento cardíaco de atletas treinados é cerca de 40 a 50 % maior

que a de pessoas destreinadas, pois possuem aumento da câmara e da massa cardíaca por

cerca de 40 %. Isso é o que justifica atletas treinados apresentarem débito cardíaco de repouso

quase exatamente igual ao de pessoas normais, mesmo possuindo freqüência cardíaca menor

(PERINI; VEICSTEINAS, 2003).

O volume de ejeção sistólico também aumenta quando se realiza exercício em

posição ortostática. Não existe, entretanto, consenso a respeito de se o valor máximo atingido

ocorre em torno de 40% a 60 % ou valor mais elevado em relação ao consumo de oxigênio,

ou ainda, se pode aumentar progressivamente até que se alcance débito cardíaco máximo.

Mesmo com o aumento do débito cardíaco, o fluxo sangüíneo não aumenta

indiscriminadamente para territórios que não estejam sendo exercitados, porque nessas áreas

ocorre aumento da resistência local conseqüente à descarga simpática difusa. A diferença

arterio-venosa de oxigênio aumenta durante a atividade física em conseqüência da extração

acentuada de oxigênio do sangue arterial (BARROS NETO, 2001).

Segundo Froelicher et al. (1998), a extração pelos tecidos reflete a diferença ente o

conteúdo de oxigênio das artérias (em geral 8 a 10 ml de O

/ 100ml de sangue, em repouso) e

o conteúdo de oxigênio das veias (em geral de 3 a 5 ml de O

/ 100ml de sangue, em repouso),

produzindo típica diferença arterio-venosa de O

em repouso de 4 a 5 ml, aproximadamente

23 % de extração.

Durante exercício, esta diferença se amplia, à medida que os tecidos funcionando

extraem quantidades maiores de oxigênio, sendo que o conteúdo venoso alcança níveis muito

baixos e a diferença arterio-venosa de O

pode chegar a 16 a 18 ml de O

/ 100ml de sangue

com exercício exaustivo.

Até o momento, os estudos sugerem que o treinamento físico reduz a pressão arterial

da população hipertensa pela redução do débito cardíaco, que diminui devido ao efeito

bradicárdico desse treinamento, o qual parece ser mediado por uma redução da atividade

nervosa simpática para o coração. Por outro lado, o efeito do treinamento sobre a parte

periférica do sistema cardiovascular, reduzindo a atividade nervosa simpática periférica e,

consequentemente a resistência vascular periférica e a pressão arterial, ainda precisa ser mais

estudado (BRUM et al., 2004).

5. DOPING NO ESPORTE

5. Doping no esporte

Segundo Barros Neto (2001), o uso dos chamados agentes ergogênicos no esporte de

alto rendimento desencadeou um processo que representa atualmente uma das grandes

preocupações na área das Ciências do Esporte, tanto no que diz respeito ao combate ao

doping, como também no âmbito do uso indiscriminado de drogas e suplementos nutricionais

com objetivos puramente estéticos. A Medicina Esportiva estabelece um conceito para o

termo “agente ergogênico” que abrange todo e qualquer mecanismo, efeito fisiológico,

nutricional ou farmacológico que seja capaz de melhorar a performance nas atividades físicas

esportivas ou ocupacionais.

Observa-se que na história da luta contra o doping, foram poucas às vezes em que

modificações tão marcantes foram observadas em espaço de tempo tão curto. O autor

preconiza, ainda, que a conjugação de esforços de governos e autoridades esportivas é

imprescindível para o êxito daquela luta e que um desafio se impõe no tocante aos Estudos

Olímpicos: "observar o problema do doping em novas perspectivas culturais, sociais,

educacionais e legais". Efetivamente, o Código Mundial Antidoping é o mais rigoroso e

abrangente instrumento de que se tenha notícia para a preservação e restauração do espírito

esportivo quando da ocorrência de violação à regra antidoping (DE ROSE et al., 2003).

Segundo o Comitê Olímpico Brasileiro - COB (DE ROSE et al., 2003), considera-se

dopagem a utilização de substâncias ou métodos que sejam potencialmente prejudiciais à

saúde do atleta, ou capaz de aumentar artificialmente sua performance; o que se caracteriza

pela presença no corpo do atleta ou por evidência de uso de substâncias proibidas, ou ainda

por evidência de uso de métodos proibidos, conforme relação divulgada pelo COI e pela

Agência Mundial Antidoping (WADA).

No século XIX, a invenção francesa “vin mariani”, uma bebida que mistura a folha

de coca com o vinho, que tinha como objetivo a redução da fadiga e da sensação de fome

durante as atividades prolongadas. No final dos anos de 1800, corredores maratonistas

freqüentemente bebiam álcool durante as corridas. Bebidas como conhaque, champanhe e

outras substâncias estimulantes eram usadas por atletas americanos (THEIN; THEIN;

LANDRY, 1995).

Essa artimanha, no entanto, não constitui prerrogativa da sociedade moderna, pois

desde os Jogos Olímpicos realizados “antes de Cristo” já utilizavam substâncias que

alteravam o comportamento dos atletas. Essa prática rotulada como “dopagem”, foi

oficialmente registrada pela primeira vez em 1865. Entretanto, foi a partir de 1950 que a

dopagem química ganhou nova dimensão, com o advento de fármacos mais ativos, e passou a

representar o complexo problema que hoje afeta, e muitas vezes comprometem torneios

esportivos de todo o mundo (OLIVEIRA; MORAES, 1982).

Durante a Segunda Guerra Mundial, duas substâncias extremamente eficientes em

aumentar de modo artificial a performance dos atletas surgem no mercado: a anfetamina e os

anabólicos esteróides. A anfetamina foi usada para melhorar a capacidade de combate de

pilotos e comandos especiais durante a guerra. Após o seu término, os jovens soldados se

convertem em atletas, e levam aos estádios o seu conhecimento sobre este estimulante. Os

anabólicos esteróides foram utilizados no pós-guerra imediato, como uma alternativa para

reestruturar o sistema muscular dos prisioneiros de guerra encontrados em avançado estado de

desnutrição (DEPARTAMENTO MÉDICO – COMITÊ OLÍMPICO BRASILEIRO, 2003).

De 1936 a 1964, seis Jogos Olímpicos foram realizados, excluindo o período da

Segunda Guerra Mundial, sendo evidente o uso do esporte como um instrumento da luta pela

supremacia política, como forma de promoção de raça, religião e governo. As substâncias

mais utilizadas eram à anfetamina, nos esportes do tipo aeróbio, e os anabólicos esteróides,

depois de 1954, nos esportes de força e potência (DE ROSE et al., 2004).

O doping nos Jogos culmina com a morte de um ciclista finlandês por overdose de

anfetamina em Roma (1960) e pelo uso massivo de esteróides anabolizantes em Tóquio

(1964), que repercutiu de uma forma extremamente negativa para o Movimento Olímpico.

Buscando manter o ideal Olímpico e preservar o espírito dos Jogos, o COI estabeleceu uma

Comissão Médica que realiza controles até os nossos dias (DE ROSE et al., 2004). Em

Barcelona, o uso do clembuterol, um β

-agonista, motivou uma nova modificação da lista de

classes farmacológicas proibidas. O conceito de “substâncias afins” recebeu nova

interpretação, passando a incluir não apenas as características da estrutura química, mas

também a ação farmacológica semelhante. Desta forma, a nova classe de agentes anabólicos

foi criada, incluindo os esteróides androgênicos anabolizantes e os β

-agonistas (LASMAR;

CAMANHO, 2002)

Entre os Jogos Olímpicos de Verão de 1984 a 1996, a porcentagem de atletas que foi

notificada ao Comitê Olímpico Internacional de que estavam usando a inalação de β agonistas

foi mais que o dobro. Um outro aumento ocorreu entre Atlanta (3,6%) e Sydney 2000 (5,5%)

(MCKENZIE et al., 2002).

O capítulo da luta contra o doping no esporte tem se constituído no lado mais

tenebroso dessa área e nos leva a cada vez mais questionar, no âmbito do esporte de alto

rendimento, a afirmação de que esporte é saúde.

Talvez o maior problema em todo este contexto dos agentes ergogênicos seja o

perigo de se minimizar os efeitos do treinamento físico. Na medida em que os atletas cada vez

mais recorrem ao seu uso, o indivíduo comum parece ser levado a acreditar que exercício só

tem efeito se associado a algum recurso ergogênico. A eficácia do treinamento associado a

uma dieta balanceada parece cada vez ser mais questionada pela população (BARROS NETO,

2001).

6. NERVE-EXPRESS SOFTWARE

6 - Nerve-Express Software

O Nerve-Express (NE) é um sistema computadorizado totalmente automático e não-

invasivo, destinado à análise quantitativa da atividade do sistema nervoso autônomo

simpático e parassimpático, baseado na análise da variabilidade da freqüência cardíaca. Este

equipamento utiliza dois métodos de avaliação das funções vitais fisiológicas, baseado em

diferentes tipos de análise da VFC, o Nerve-Express e o Health-Express.

O NE utiliza 3 modalidades de testes para a avaliação da FC:

• Teste Ortostático: o paciente altera a sua posição de supino para ereto.

• Manobra de Valsalva combinada com a respiração profunda.

• Monitoração contínua de longa duração do paciente.

6.1 - Nerve-Express

O NE possibilita a identificação de três tipos de padrão como resposta: equilíbrio

autonômico (homeostase vegetativa), prevalência simpática e prevalência parassimpática. O

sistema reconhece automaticamente 74 estados do SNA que representam diferentes relações

entre as atividades do SNS e SNPS e as variações em seu equilíbrio.

No sistema cartesiano de eixos do sistema nervoso simpático/parassimpático, o

princípio básico é que os parâmetros exibidos no ponto de equilíbrio autônomo (SNPS ≥ 0) ou

a sua direita representam basicamente pessoas saudáveis, enquanto aqueles que se colocam à

esquerda (SNPS < 0) em sua maioria representam disfunções temporárias ou pessoas

cronicamente doentes.

Na leitura dos ritmogramas constata-se que quanto mais agudo e regular o padrão de

flutuação, mais saudável é a pessoa que está sendo avaliada e, da mesma forma, quanto menos

aguda e regular for à flutuação, menos saudável será a pessoa detentora deste ritmograma.

O equipamento registra a atividade parassimpática no eixo X ou horizontal e a

atividade simpática no eixo Y ou vertical. O ponto de intersecção dos eixos simpático e

parassimpático é o ponto de equilíbrio autonômico. Para a direita e acima deste ponto de

equilíbrio, o NE mostra uma área de atividade simpática e parassimpática aumentada em 4

graduações. As diminuições nas atividades do SNS e SNPS são mostradas à esquerda e abaixo

do ponto de equilíbrio.

Figura 6 – Categorias de condições do sistema nervoso autônomo.

Os 74 estados do SNA categorizados pelo NE são subdivididos em 9 categorias:

• Categoria 1 – Prevalência do SNPS com nível médio de atividade do

SNS.

SNPS

SNS

Esta categoria representa dominância do SNPS. É normalmente observada em

pacientes em repouso ou durante a primeira fase do sono (N-REM). Na segunda fase do sono

(REM), a atividade do SNS geralmente aumenta.

Assim, esta categoria é subdividida em 4 subcategorias, dependendo do nível de

dominância do SNPS (leve, moderada, significante ou aguda). Esta categoria é de certo modo

limitada, já que só pode ser observada em pacientes com valores estritamente médios de

atividade do SNS.

• Categoria 2 – Aumento nas atividades do SNS e SNPS.

Esta categoria é subdividida em 16 combinações diferentes de atividade do SNS e

SNPS. É caracteristicamente uma das mais ricas divisões. Uma área distintiva nesta categoria

representa o que pode ser chamado de estado “simpato-adrenérgico alto”, correspondente a

um aumento significante do SNS (pontos [3.1], [3.2], [3.3], [3.4], [4.1], [4.2], [4.3] e [4.4],

mostrados na área de linhas diagonais da figura 6). Uma pessoa alcança este estado quando

experimenta uma maior amplificação de energia (um aumento agudo do SNS). O estado

“simpato-adrenérgico alto” é caracterizado por uma repentina liberação de adrenalina similar

ao qual um atleta experimenta antes da competição.

As categorias de 1 a 3 representam basicamente pessoas saudáveis, entretanto, temos

que ter em mente que pessoas saudáveis podem apresentar dois estados fisiológicos

diferentes. Um estado possui nível baixo de atividade simpática e o outro tem um aumento

significante da atividade simpática, sendo que ambos os estados são distinguidos por um

aumento da atividade parassimpática. Um aumento no SNPS associado a um aumento

significante no SNS reflete o estresse positivo, enquanto que uma diminuição no SNPS

associada a um aumento significante no SNS reflete “distress” ou estresse negativo. A

condição de uma pessoa saudável com um aumento significante no SNS e aumento do SNPS

(estado simpato-adrenérgico alto) correspondem à idéia de um estresse positivo.

• Categoria 3 – Prevalência do SNS.

Esta categoria representa um aumento do SNS associado a um valor médio de

atividade do SNPS. Do ponto de vista fisiológico, esta categoria representa um estado

transicional entre as categorias 2 e 4.

• Categoria 4 – Diminuição do SNPS com aumento de SNS.

Esta categoria pode aplicar-se tanto para indivíduos clinicamente saudáveis como

para indivíduos clinicamente doentes. Entretanto, o uso do termo “saudável” não é sempre

apropriado já que o desequilíbrio funcional do estresse, exaustão física, tensão nervosa,

infecção, intoxicação (incluindo drogas e álcool), exacerbação de condições crônicas e muitas

outras causas ainda podem estar presentes. Nestes casos, uma diminuição no SNPS devido à

depressão dos seus centros nervosos pode ser observada, com uma ativação simpática

simultânea disparada pela tentativa do sistema nervoso em equilibrar-se.

Quando a ativação simpática é elevada (pontos [-2.3], [-2.4], [-3.3], [-3.4], [-4.3] e

[-4.4], mostrados na área vermelha da figura 6), o indivíduo alcança um estado “agudo”

característico de uma doença grave ou extremo estresse ou disfunção. Esta seção “aguda” da

categoria 4 corresponde claramente à idéia de “distress” ou “estresse negativo”.

• Categoria 5 – Diminuição do SNPS com nível médio de atividade do

SNS.

Esta categoria, como a terceira, é uma fase transicional. Tudo o que pertence à quarta

categoria pode ser relacionado a ela, mas aqui a atividade do SNS aparece com valores

médios. Isto significa que o estresse ou sobrecarga nervosa é irrelevante. Esta categoria pode

freqüentemente refletir uma depressão do sistema receptor do SNPS, indicando a

possibilidade de uma patologia crônica.

• Categoria 6 – Diminuição das atividades do SNS e SNPS.

A sexta categoria, especialmente em torno do ponto (–3) dos dois eixos, reflete uma

degeneração involuntária geral dos centros nervosos do SNS e do SNPS (área de degeneração

do SNA mostrada na área de cor alaranjada da figura 6). A maioria dos casos encontrados

nesta categoria se encontrão pacientes muito idosos ou aqueles cujas patologias causam uma

diminuição significante na sensibilidade de todo o sistema receptor aliada à degeneração

parcial dos centros nervosos. Os exemplos são pacientes que sofrem de câncer ou outras

doenças que causem uma depressão similar dos centros do SNA.

Os pontos [-1.-2], [-1.-3] e [-1.-4] são usualmente, mas não exclusivamente,

observados em pacientes com níveis excessivos de íons potássio, o que altera o estado

polarizado usual das fibras do músculo cardíaco levando a uma diminuição da freqüência e da

força de suas contrações. Se a concentração de íons potássio for muita elevada, a transmissão

dos impulsos cardíacos pode ser bloqueada e a atividade cardíaca pode cessar repentinamente

(parada cardíaca). Esta seção da sexta categoria é mostrada na área amarela da figura 6.

• Categoria 7 – Equilíbrio autonômico.

Esta é uma categoria, apesar de formalmente ser apenas um ponto. Todos os outros

pontos em torno dela pertencem às outras oito categorias devendo ser interpretados como

valores de borda do equilíbrio autonômico. O ponto central é o valor zero e a área de

equilíbrio autonômico está circulada por uma linha vermelha na figura 6.

• Categoria 8 – Diminuição do SNS com nível médio de atividade do

SNPS.

Esta categoria, como a terceira e a quinta, é transicional. Tudo o que pertence às

categorias 6 e 9 pode ser relacionado a ela, mas aqui a atividade do SNPS adquire valores

médios.

• Categoria 9 – Aumento do SNPS com diminuição do SNS.

A ocorrência da nona categoria não é comum, pois normalmente um aumento do

SNPS é acompanhado de um aumento do SNS. Esta condição rara é encontrada em atletas de

pólo aquático, corredores de longa distância, marinheiros e pessoas com treinamento cardíaco

especial para mergulho profundo no mar.

Quando se utiliza o NE é necessário atentar para o fato de que qualquer reação

esperada do SNA não depende somente do tipo e intensidade do fator impactante, mas

também, é determinada pelo estado funcional do próprio SNA e de sua habilidade de reagir.

6.2- Health-Express

O Health-Express (HE) utiliza um tipo diferente de análise da VFC para a

mensuração do estado geral de saúde, ou seja, os níveis de aptidão física, bem estar e

capacidade funcional. A principal diferença é que o HE leva em conta o período de transição

do ritmograma do ortoteste, enquanto o NE não.

O período de transição (intervalos R-R de 192 a 256) corresponde ao processo

transicional entre as posições supina e ereta no ortoteste. Suas principais características são o

“mín” (o intervalo RR mais curto, correspondente à freqüência cardíaca mais elevada ou HR

máxima, enquanto o paciente está mudando de posição de supino para ereto) e o “máx” (o

intervalo RR mais longo, correspondente à freqüência cardíaca mais baixa ou HR mín,

enquanto o coração está se estabilizando na posição ereta).

A regra básica é que quanto mais “profunda” a curva transicional, mais saudável é a

pessoa a que ela pertence e melhor é o funcionamento de seus processos fisiológicos.

Especificamente, quanto mais profunda a curva “no sentido inferior”, mais saudável é o

coração (mais rápido ele reage aumentando a FC). A reação cardíaca é analisada a partir de

um dos principais parâmetros do período de transição – a reação cronotrópica (ChMR). Se a

mesma curva estiver mais profunda “no sentido superior”, mais saudável o sistema vascular

periférico (mais rápida a compensação através da diminuição da FC ao seu nível inicial na

posição supino).

7. MATERIAIS E MÉTODOS

7. Materiais e métodos

7.1 - Caracterização do estudo.

Trata-se de um estudo clínico, prospectivo, consecutivo, controlado, duplo cego

(PEREIRA, 1995). O estudo foi realizado no Laboratório de Avaliação do Esforço Físico –

LAEF da Faculdade de Ciências da Saúde - FCS da Universidade do Vale do Paraíba -

UNIVAP.

A execução dos testes ocorreu em um ambiente controlado através de uma estação

hidrométrica a uma temperatura ambiente de 24º C e uma umidade relativa do ar de 60%.

7.2 - Caracterização dos sujeitos.

Participaram do estudo 12 atletas de Handball do sexo masculino, na faixa etária de

20,2±1,65 anos, com índice de massa corporal de 24±2,4, que consentiram em participar do

estudo através da assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido aprovado pelo

Comitê de Ética e Pesquisa do Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento (IP&D) da UNIVAP.

Foram excluídos do estudo atletas que apresentaram qualquer arritmia cardíaca,

atletas fumantes, portadores de asma, asma induzida por exercício, bronquite crônica ou

qualquer outra patologia respiratória.

7.3 - Princípios éticos e legais

O presente protocolo de pesquisa foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em

Pesquisa – CEP da UNIVAP sob o número L157/2005/CEP.

Para a realização de todos os procedimentos foi solicitada a assinatura do Termo de

Consentimento Livre e Esclarecido de todos os sujeitos participantes do protocolo de

investigação, sendo permitido o afastamento a qualquer tempo sem nenhum tipo de prejuízo.

7.4 - Coleta dos dados

Para a realização dos testes na sua fase inicial, à medida que chegavam ao laboratório

de Avaliação do Esforço Físico – LAEF da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade

do Vale do Paraíba – UNIVAP, os atletas eram encaminhados individualmente a uma sala

reservada onde após as devidas explicações sobre os procedimentos de coleta dos dados eram

colocados os sensores do equipamento.

Como vemos na Figura 7, era posicionado junto à caixa torácica, ao nível do

processo xifóide, um sensor torácico da marca Polar®, equipamento que consiste em uma

cinta capaz de detectar as variações da freqüência cardíaca. O sensor do aparelho era fixado

junto ao pescoço e conectado ao microcomputador através de um cabo. Este sensor enviava ao

microcomputador as informações sobre os batimentos cardíacos que eram captados pela cinta

do Polar e interpretados pelo software Nerve-Express formando um gráfico na tela.

Como mostra a figura 8, após posicionar o sensor de freqüência cardíaca, o atleta era

orientado a ficar em posição supina, mantendo-se relaxado, com os membros ao longo do

corpo e os olhos fechados.

Figura 7 – Sensor torácico posicionado

Fonte: Foto do autor.

Figura 8 – Avaliação com o atleta em posição supina.

Fonte: Foto do autor

Assim que era emitido um sinal sonoro pelo aparelho, o atleta era informado a se

colocar em posição ereta até finalizar o teste, assim como mostra a figura 9.

Figura 9 – Avaliação com o atleta em posição ortostática.

Fonte: Foto do autor

Neste estudo, foram realizadas quatro avaliações em dois dias diferentes, sendo que

em ambos os dias, cada sujeito inicialmente era avaliado com o Software Nerve-Express.

Logo em seguida o atleta ingeria um comprimido, placebo ou Salbutamol e, somente após 45

minutos, considerando o pico de ação da droga, era realizada uma nova avaliação. No

primeiro dia, após ter realizado a avaliação inicial, sem ingestão do comprimido, o atleta

então ingeria um comprimido (placebo), porém recebendo a informação de que era a droga

(Salbutamol) e após 45 min, era realizada uma nova avaliação com o Software Nerve-Express.

No segundo dia, também após a avaliação inicial, o atleta ingeria um outro comprimido,

sendo este composto por (Salbutamol) e mais uma vez recebendo a informação de que era a

droga, após 45 min era realizada outra avaliação com o mesmo software. Na realização desta

fase do estudo, tanto o pesquisador como os atletas não sabiam quais eram os comprimidos de

droga ou placebo.

A analise estatística foi feita de forma descritiva, médias e desvio padrão e a

comparação entre grupos feita através do teste t-Student independente e teste ANOVA,

p<0,05 considerado significativo, nível de significância de 95%.

Foi utilizado o programa Microcal (TM) Origin®, versão 6.0.

8. RESULTADOS

8. Resultados

A seguir os nossos resultados serão apresentados em forma de gráficos e tabelas.

Dentre os 12 sujeitos envolvidos em nosso estudo, todos preenchiam os critérios de inclusão.

8.1. Dados antropométricos.

Participaram deste estudo doze sujeitos sadios, do sexo masculino, atletas de uma

equipe federada de handebol da cidade de São José dos Campos conforme tabela abaixo.

Tabela 1 – Valores antropométricos

n=12

Idade (anos)

20,2±1,6

Massa

corporal

82,8±9,8

Altura (cm)

185,6±4,1

IMC

(kg/m

)

24±2,4

Nota 1: Valores expressos em média e desvio padrão.

8.2 Health-Express

Todos os indivíduos analisados neste estudo foram classificados pelo software

“Health-Express” na região do fitnograma que indica os níveis de funcionamento dos

sistemas fisiológicos e de reserva de adaptação. Cada um dos pontos no fitnograma está

baseado em estudos de avaliação populacional em diversas condições físicas, variando de

atletas profissionais a idosos ou pessoas sofrendo de sintomas de exaustão. Então, se o

resultado for baixo, não significa que o sujeito avaliado está mal, mas somente que seu estado

de saúde está abaixo do nível.

Os valores de reação miocárdia cronotrópica (ChMR), parâmetros de variabilidade

ótima em posição supina (POVs) e em posição ereta (POVe) e índice de discrepância (ID)

obtidos nos testes realizados com o software Health-Express junto aos atletas envolvidos

neste estudo estão apresentados na tabela 2.

Tabela 2- Resultados relativos ao índice de

reação miocárdia cronotrópica, parâmetros de

variabilidade ótima em posição supina e ereta e índice

de discrepância.

ChMR POVs POVe ID

0,64±0,07 26±10,8 10±7,4 7,9±7,2

Nota 1: Valores expressos em média e desvio

padrão, intervalo de confiança de 95%, p < 0,05.

A descrição dos níveis de reação cronotrópica obtidos nos testes realizados com os

atletas avaliados neste estudo apresentam-se na tabela 3, onde se observa que dez sujeitos

(83,3%) se encontram nas categorias de 1 a 4 que representam reações cronotrópicas

relativamente normais e, dois (16,7%) apresentaram uma reação cronotrópica reduzida.

Tabela 3- Índices de reação cronotrópica miocárdica dos atletas.

N° de

atletas

Categoria Valor Reação cronotrópica

1 1

< 0,53

Alta reação cronotrópica

1 2 0,53-0,58 Reação cronotrópica normal

4 3 0,59-0,63 Reação cronotrópica próxima do normal

4 4 0,64-0,69 Reação cronotrópica levemente reduzida

1 5 0,70-0,75 Reação cronotrópica moderadamente reduzida

1 6 0,76-0,81 Redução significante da reação cronotrópica

0 7

> 0,81

Redução aguda da reação cronotrópica

As tabelas 4 e 5 apresentam os resultados obtidos neste estudo relativos aos valores

de parâmetros de variabilidade ótima (POV) dos atletas. Os POV's mostram quantitativamente

a aproximação do valor ideal por uma estrutura de onda individual e definem o desvio de uma

VFC individual em relação a VFC ideal, sendo divididos em 6 categorias que classificam

valores de 0 a 38.

Tabela 4 – Valores de parâmetros de variabilidade ótima em posição supina dos

atletas.

N° de

atletas

Categoria Valor

Parâmetros de Variabilidade Ótima

(POVs)

5 1 34 - 38 Valores ótimos de POV

0 2 30 – 33 Valores próximos da variabilidade ótima

2 3 24 – 29 Desvio discreto dos valores ótimos

1 4 17 – 23 Desvio moderado dos valores ótimos

4 5 08 – 16 Desvio significante dos valores ótimos

0 6 0 - 07 Desvio agudo dos valores ótimos

Tabela 5 – Valores de parâmetros de variabilidade ótima em posição ereta dos atletas.

N° de

atletas

Categoria Valor Parâmetros de Variabilidade Ótima (POVe)

0 1 34 - 38 Valores ótimos de POV

0 2 30 – 33 Valores próximos da variabilidade ótima

2 3 24 – 29 Desvio discreto dos valores ótimos

0 4 17 – 23 Desvio moderado dos valores ótimos

6 5 08 – 16 Desvio significante dos valores ótimos

4 6 0 - 07 Desvio agudo dos valores ótimos

A tabela 6 representa os valores do índice de discrepância na análise da variabilidade

cardíaca dos atletas.

Tabela 6 – Valores dos índices de discrepância.

N° de

atletas

Categoria Valor Índice de Discrepância (ID)

0 1 (-3) – (-1) Estado de equilíbrio

3 2 0 – 1 Estado próximo ao equilíbrio

1 3 2 – 4 Discreto desvio do equilíbrio

3 4 5 – 9 Desvio moderado do equilíbrio

4 5 10 - 21 Desvio significante do equilíbrio

1 6 22 – 39 Desvio agudo do equilíbrio

A tabela 7 apresenta os resultados obtidos neste estudo relativos aos níveis de

funcionamento dos sistemas fisiológicos dos atletas de handball. Podemos observar que 8

atletas (66,6%) apresentam seus sistemas fisiológicos funcionando a um nível relativamente

normal, 2 atletas (16,7%) têm um nível de funcionamento de seus sistemas fisiológicos

significantemente reduzidos e dois deles (16,7%) significantemente aumentado.

Tabela 7 – Níveis de funcionamento dos sistemas fisiológicos.

N° de

atletas

Níveis Funcionamento dos Sistemas Fisiológicos

0 1 Mais alto nível de funcionamento dos sistemas fisiológicos

0 2 Próximo do mais alto nível de funcionamento dos sistemas fisiológicos

0 3 Sistemas fisiológicos funcionando a um nível extremo

2 4 Sistemas fisiológicos funcionando a um nível significantemente aumentado

0 5 Sistemas fisiológicos funcionando a nível moderadamente aumentado

2 6 Sistemas fisiológicos funcionando a nível levemente aumentado

2 7 Sistemas fisiológicos funcionando a um nível médio

3 8 Sistemas fisiológicos funcionando a nível reduzido

1 9 Sistemas fisiológicos funcionando a nível moderadamente reduzido

2 10 Sistemas fisiológicos funcionando a nível significantemente reduzido

0 11 Sistemas fisiológicos funcionando a nível extremamente reduzido

0 12 Sistemas fisiológicos funcionando a nível perto do nível mais baixo

0 13 Sistemas fisiológicos funcionando a nível muito baixo

Como podemos observar na tabela 8, em relação aos níveis da reserva de adaptação,

10 sujeitos avaliados (83,3%) apresentaram um nível de reserva de adaptação relativamente

normal e 2 indivíduos (16,7%) apresentaram um nível de reserva de adaptação

moderadamente reduzido.

Tabela 8 – Níveis de reserva de adaptação dos atletas.

N° de

atletas

Níveis Reserva de adaptação

1 1 A reserva de adaptação está ao mais alto nível

1 2 A reserva de adaptação está perto do nível mais alto

5 3 A reserva de adaptação está a um nível normal

3 4 A reserva de adaptação está a um nível reduzido

2 5 A reserva de adaptação está a um nível moderadamente reduzido

0 6 A reserva de adaptação está a um nível significantemente reduzido

0 7 A reserva de adaptação está a um nível baixo

A figura 10 ilustra os valores dos testes realizados com os indivíduos envolvidos

neste estudo, relativos aos níveis de aptidão física. O ponto [1.1] indica o melhor nível de

aptidão física e o ponto [13.7] o pior nível de aptidão física.

Figura 10 - Resultados relativos aos níveis de

funcionamento dos sistemas fisiológicos e da reserva de

adaptação dos atletas; os pontos destacados em duas cores

representam dois atletas.

13 Níveis de Fun

ão do Sistema Fisioló

ico.

7 Níveis de

Reserva de

Adaptação.

8.3 - “Nerve-Express”

Através do software “Nerve-Express” foram realizadas análises do comportamento

do sistema nervoso autônomo nos atletas de handball de São José dos Campos, Estado de São

Paulo. Uma das análises verificou os níveis de atividade do sistema nervoso simpático e

parassimpático através do programa “Nerve-Express”.

Para efetuar a análise da VFC, o “Nerve-Express” utiliza uma representação visual

efetiva e transparente, conhecida como Método de Ritmografia, que reflete a estrutura de onda

da VFC e atua como uma “impressão digital” dos mecanismos regulatórios autonômicos. Os

intervalos de onda R-R são registrados sequencialmente, formando um ritmograma, ou seja,

um retrato de onda curvo-específica da variabilidade dos intervalos R-R.

A figura 11 ilustra o ritmograma obtido no teste realizado com um dos atletas

envolvidos neste estudo. A representação em forma de ritmograma permite que uma

quantidade de informação seja comprimida em uma simples figura. A representação em onda

mostrada na figura 11 é composta de 448 intervalos RR da freqüência cardíaca.

Figura 11 - Exemplo de ritmograma gerado no software “Nerve-

Express” de um dos atletas avaliados no teste.

Uma análise espectral desta amostragem em onda possibilita a identificação de dois

componentes espectrais: a banda de baixa freqüência (LF) que compreende o intervalo de

Posição Supina

Posição Ereta

0,04 a 0,15Hz e a banda de alta freqüência no intervalo de 0,15 a 0,4Hz. Um alto grau de

correlação tem sido estabelecido entre a força da banda HF da função espectral e a atividade

do SNPS. Uma correlação similar tem sido demonstrada entre a banda de LF e a atividade do

SNS. Estas descobertas têm sido bem documentadas em publicações científicas do “American

College of Cardiology” e “The American Heart Association” (RIFTINE, 2002).

A figura 12 demonstra a análise espectral do ritmograma mostrado na figura acima,

bem como os valores de banda correspondentes, nas posições supina e ereta.

Figura 12 – Espectros obtidos no teste realizado em um dos atletas

deste estudo, na posição supina e ereta.

Os resultados relativos ao teste realizado com o “Nerve-Express” para verificação

dos valores de freqüência cardíaca e dos componentes de bandas de alta e baixa freqüência

apresentados em forma de espectros, antes e depois do uso do Salbutamol, são mostrados na

Tabela 9.

Posição Supina

Posição Ereta

Tabela 9 – Valores médios de freqüência cardíaca, em

batimentos por minuto, após a ingestão de placebo e Salbutamol.

Sujeitos

N=12

FCs

Placebo

FCe

Placebo

FCs

Salbu.

FCe

Salbu.

Atleta 1 53 82 50 82

Atleta 2

64 77 78 91

Atleta 3

56 73 64 83

Atleta 4

61 77 69 86

Atleta 5

72 96 68 79

Atleta 6

46 75 53 70

Atleta 7

47 74 67 78

Atleta 8

51 59 56 81

Atleta 9

81 104 73 106

Atleta

10 74 83 78 73

Atleta

11 62 85 60 84

Atleta

12 74 85 69 81

Média 61,7 80,8 65,4 82,8

NS* p = 0,002*

Nota 1: FCs: frequência cardíaca em supino; Fce: frequência cardíaca em

ereto; Salbu: Salbutamol.; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent).

Tabela 10 – Valores das bandas de alta e baixa

freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas em supino antes e

depois da ingestão de placebo.

Sujeitos

n=12

HFs

antes

HFs

depois

LFs

antes

LFs

depois

Atleta 1 1210 1609 1149 2366

Atleta 2

177 466 171 709

Atleta 3

1538 2078 2911 8567

Atleta 4

1954 2034 1168 259

Atleta 5

344 3235 408 2154

Atleta 6

5930 6260 2590 2134

Atleta 7

3814 2563 2250 940

Atleta 8

1827 4113 1846 1545

Atleta 9

722 199 284 159

Atleta

10 351 388 1123 305

Atleta

11 4172 1617 4004 167

Atleta

12 243 370 280 998

Média 1857 2078 1515 1692

NS* NS*

Nota 1: HFs – banda de alta freqüência em posição supina; LFs – banda

de baixa freqüência em posição supina; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent).

Tabela 11 – Valores das bandas de alta e baixa freqüência da

variabilidade cardíaca dos atletas na posição ereta antes e após a ingestão de

placebo.

Sujeitos

n=12

HFe

antes

HFe

depois

LFe

antes

LFe

depois

Atleta 1 34 38 459 550

Atleta 2 32 51 272 414

Atleta 3 204 641 715 532

Atleta 4 133 527 1149 1268

Atleta 5 111 69 1380 345

Atleta 6 746 317 1160 294

Atleta 7 92 86 422 807

Atleta 8 659 1563 743 958

Atleta 9 57 8 712 110

Atleta

216 65 574 886

Atleta

23 5 148 592

Atleta

33 43 338 1706

Média 195 284 673 705

NS* NS*

Nota 1: HFe – banda de alta freqüência em posição ereta; LFe – banda de

baixa freqüência em posição ereta; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent).

Tabela 12 – Valores das bandas de alta e baixa

freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas em posição

supina antes e depois da ingestão de Salbutamol

Sujeitos

n=12

HFs

antes

HFs

depois

LFs

antes

LFs

depois

Atleta 1 1315 1357 231 360

Atleta 2 140 120 179 1338

Atleta 3 6460 1211 8850 4070

Atleta 4 3027 1091 1025 239

Atleta 5 2757 3037 1962 3131

Atleta 6 7231 1211 1114 6917

Atleta 7 3419 418 503 1229

Atleta 8 2052 3732 1142 3094

Atleta 9 2339 1006 425 826

Atleta

10 1229 245 1586 517

Atleta

11 2747 1388 2229 1455

Atleta

12 165 222 219 1143

Média 2740 1253 1622 2027

p = 0,04* NS*

Nota 1: HFs – banda de alta freqüência em posição supina; LFs – banda

de baixa freqüência em posição supina; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent).

Tabela 13 – Valores das bandas de alta e baixa

freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas em posição ereta

antes e depois da ingestão de Salbutamol.

eito

n=12

HFe

antes

HFe

depois

LFe

antes

LFe

depois

Atleta 1 59 33 1211 479

Atleta

25 51 566 793

Atleta 3 135 190 926 1428

Atleta

79 88 385 305

Atleta 5 410 208 1321 1901

Atleta

1191 1896 664 6591

Atleta

184 157 824 289

Atleta 8 80 214 125 593

Atleta

27 17 156 228

Atleta

231 214 549 425

Atleta

50 83 212 589

Atleta

36 42 637 947

Média 208 266 631 1214

NS* NS*

Nota 1: HFs – banda de alta freqüência em posição ereta; LFs – banda de

baixa freqüência em posição ereta; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent).

Tabela 14 – Valores das bandas de alta e baixa

freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas em posição

supina antes da ingestão de placebo e de Salbutamol.

Sujeitos

n=12

HFs

Antes

Placebo

HFs

Antes

Salbu

LFs

Antes

Placebo

LFs

Antes

Salbu

Atleta 1 1210 1315 1149 231

Atleta 2

177 140 171 179

Atleta 3

1538 6460 2911 8850

Atleta 4

1954 3027 1168 1025

Atleta 5

344 2757 408 1962

Atleta 6

5930 7231 2590 1114

Atleta 7

3814 3419 2250 503

Atleta 8

1827 2052 1846 1142

Atleta 9

722 2339 284 425

Atleta

10 351 1229 1123 1586

Atleta

11 4172 2747 4004 2229

Atleta

12 243 165 280 219

Média 1857

2740

1515

1622

NS* NS*

Nota 1: HFs – banda de alta freqüência em posição supina; LFs – banda

de baixa freqüência em posição supina; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent).

Tabela 15 – Valores das bandas de alta e baixa

freqüência da variabilidade cardíaca dos atletas em posição

ereta depois da ingestão de placebo e de Salbutamol.

Sujeitos

n=12

HFe

Depois

Placebo

HFe

Depois

Salbu.

LFe

Depois

Placebo

LFe

Depois

Salbu.

Atleta 1 38 33 550 479

Atleta 2 51 51 414 793

Atleta 3 641 190 532 1428

Atleta 4 527 88 1268 305

Atleta 5 69 208 345 1901

Atleta 6 317 1896 294 6591

Atleta 7 86 157 807 289

Atleta 8 1563 214 958 593

Atleta 9 8 17 110 228

Atleta

65 214 886 425

Atleta

5 83 592 589

Atleta

43 42 1706 947

Média 284 266 705 1214

NS* NS*

Nota 1: HFe – banda de alta freqüência em posição ereta; LFe – banda de

baixa freqüência em posição ereta; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent).

A interpretação dos valores de banda pelo software “Nerve-Express” expressa os

níveis de atividade do SNS e SNPS a nível fisiológico, com o indivíduo nas posições supina e

ereta, indicando se estes sistemas estão atuando normalmente (nível médio de atividade) ou se

suas atividades encontram-se diminuídas ou aumentadas. De acordo com os valores dos níveis

de atividade dos dois sistemas, o “Nerve-Express” calcula a média da atividade total do SNA,

nas posições supina e ereta.

Figura 13 - Níveis de atividade do Sistema Nervoso Autônomo obtidos

no teste realizado com um dos atletas.

O “Nerve-Express” (NE) registra a atividade do SNPS e SNS em forma de gráfico,

distribuídos em 4 quadrantes, nos eixos X e Y, respectivamente, nas posições supina e ereta.

A figura 14 mostra um gráfico obtido na realização do teste com o NE em um sujeito

envolvido neste estudo.

Figura 14 – Gráfico obtido no teste realizado com um

dos atletas envolvidos neste estudo, registrando as médias de

atividade do Sistema Nervoso Simpático e Sistema Nervoso

Parassimpático, na posição supina e ereta.

A seguir podemos observar os níveis médios de atividade do SNA dos atletas

avaliados neste estudo.

Tabela 16 – Nível de atividade total do Sistema Nervoso

Parassimpático e Simpático dos atletas antes e depois da ingestão de

placebo.

Sujeitos

n=12

SNPS

Antes

SNPS

Depois

SNS

Antes

SNS

Depois

Atleta 1 -0,5 0 1 1

Atleta 2 -2,5 -1 1 0,5

Atleta 3 1 2,5 1 2

Atleta 4 0,5 0,5 0 0

Atleta 5 -0,5 0,5 1,5 1,5

Atleta 6 2 1,5 0 -1

Atleta 7 0,5 0 -0,5 -0,5

Atleta 8 1,5 2,5 0,5 -1,5

Atleta 9 -0,5 -3 1 2

Atleta

-0,5 -0,5 1,5 0,5

Atleta

0 -0,5 1,5 0

Atleta

-2 -0,5 1 0,5

Média -

0,083

0,17 0,79 0,42

NS* NS*

Nota 1: SNPS – Sistema Nervoso Parassimpático; SNS – Sistema

Nervoso Simpático; NS: não significativo.

Nota 2: * Teste estatístico T (Stundent)..

Tabela 17 – Nível de atividade total do Sistema Nervoso

Parassimpático e Simpático dos atletas antes e depois da ingestão de

Salbutamol.

Sujeitos

n=12

SNPS

Antes

SNPS

Depois

SNS

Antes

SNS

Depois

Atleta 1 0 0 0 -0,5

Atleta 2 -2 -1 0,5 1,5

Atleta 3 2 1 1,5 2

Atleta 4 0 -0,5 0 1

Atleta 5 1 1 0 1,5

Atleta 6 2,5 3 -1 3

Atleta 7 0,5 -0,5 -0,5 1

Atleta 8 0 1 0 1

Atleta 9 -0,5 -1 1,5 1,5

Atleta

10 0,5 -1 1 0,5

Atleta

11 -0,5 0,5 1,5 0,5

Atleta

12 -2 -1,5 0,5 1

Média 0,125 0,083 0,42 1,17

NS** p = 0,04**

Nota 1: SNPS – Sistema Nervoso Parassimpático; SNS – Sistema

Nervoso Simpático; NS: não significativo.

Nota 2: ** Teste estatístico ANOVA.

Tabela 18 – Níveis de atividade total do Sistema

Nervoso Parassimpático e Sistema Nervoso Simpático dos atletas

depois da ingestão de placebo e Salbutamol.

Sujeitos

n=12

SNPS

Placebo

SNPS

Salbu.

SNS

Placebo

SNS

Salbu.

Atleta 1 0 0 1 -0,5

Atleta 2 -1 -1 0,5 1,5

Atleta 3 2,5 1 2 2

Atleta 4 0,5 -0,5 0 1

Atleta 5 0,5 1 1,5 1,5

Atleta 6 1,5 3 -1 3

Atleta 7 0 -0,5 -0,5 1

Atleta 8 2,5 1 -1,5 1

Atleta 9 -3 -1 2 1,5

Atleta

-0,5

-1

0,5

Atleta

-0,5

0,5

Atleta

-0,5

-1,5

0,5

Média 0,17 0,083 0,42 1,17

NS** NS**

Nota 1: SNPS – Sistema Nervoso Parassimpático; SNS – Sistema

Nervoso Simpático, NS: não significativo.

Nota 2: ** Teste estatístico ANOVA

Placebo

0,416

0,791

0,166

-0,083

-2

-1,5

-1

-0,5

0,5

1,5

SNPS Antes SNPS

Depois

SNS Antes SNS Depois

Figura 15 – Níveis médios de atividade total do

Sistema Nervoso Simpático e Sistema Nervoso

Parassimpático dos atletas antes e depois da ingestão de

placebo.

Salbutamol

0,125

1,166

0,416

0,083

-2

-1,5

-1

-0,5

0,5

1,5

SNPS Antes SNPS

Depois

SNS Antes SNS Depois

Figura 16 – Níveis médios de atividade total do

Sistema Nervoso Simpático e Sistema Nervoso

Parassimpático dos atletas antes e depois da ingestão de

Salbutamol.

Na figura acima é possível notar que nos atletas analisados neste estudo, não foi

observada diferença estatisticamente significativa quando comparamos a atividade nervosa

simpática e parassimpática antes e após a ingestão de placebo e Salbutamol. Entretanto,

quando observamos os valores médios notamos uma discreta redução no valor da atividade do

sistema nervoso parassimpático e uma acentuada diferença nos valores médios da atividade

nervosa simpática quando da ingestão de Salbutamol.

De acordo com os níveis de atividade de ambos os valores (SNS e SNPS), o Software

“Nerve-Express” classifica os sujeitos analisados em nove categorias de estado do SNA, como

mostrado nas tabelas 19 e 20.

Tabela 19 – Categorias de estado do Sistema Nervoso Autônomo depois da

ingestão de placebo.

N° de

atletas

antes

N° de

atletas

depois

Categoria

Classificação

1 0 1 Prevalência do SNPS com nível médio da atividade do SNS

2 2 2 Aumento das atividades de SNPS e SNS

1 1 3 Prevalência de atividade do SNS

6 1 4 Diminuição do SNPS com aumento do SNS

0 0 5 Diminuição da atividade do SNPS e nível médio de atividade simpática

0 0 6 Diminuição das atividades do SNS e SNPS “degeneração do SNA”

2 6 7 Balanço autonômico

0 0 8 Diminuição do SNS e níveis médios de atividade parassimpática

0 2 9 Diminuição do SNS associado à elevação da atividade do SNPS

Nas figuras 17 e 18 podemos verificar os níveis de atividade do SNA dos atletas

antes e depois da ingestão de placebo.

-4

-3

-2

-1

-4-3-2-101234

SNPS

SNS

Atleta 1

Atleta 2

Atleta 3

Atleta 4

Atleta 5

Atleta 6

Atleta 7

Atleta 8

Atleta 9

Atleta 10

Atleta 11

Atleta 12

Figura 17 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e

Sistema Nervoso Parassimpático dos atletas antes da ingestão de placebo.

-4

-3

-2

-1

-4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4

SNS

SNPS

Atleta 1

Atleta 2

Atleta 3

Atleta 4

Atleta 5

Atleta 6

Atleta 7

Atleta 8

Atleta 9

Atleta 10

Atleta 11

Atleta 12

Figura 18 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e

Sistema Nervoso Parassimpático dos atletas depois da ingestão de placebo.

Tabela 20 – Categorias de estado do Sistema Nervoso Autônomo

após da ingestão de Salbutamol.

N° de

atletas

antes

N° de

atletas

depois

Categoria

Classificação

0 0 1 Prevalência do SNPS com nível médio da atividade do SNS

1 4 2 Aumento das atividades de SNPS e SNS

0 0 3 Prevalência de atividade do SNS

4 3 4 Diminuição do SNPS com aumento do SNS

0 0 5 Diminuição da atividade do SNPS e nível médio de atividade simpática

0 0 6 Diminuição das atividades do SNS e SNPS “degeneração do SNA”

6 5 7 Balanço autonômico

0 0 8 Diminuição do SNS e níveis médios de atividade parassimpática

1 0 9 Diminuição do SNS associado à elevação da atividade do SNPS

Nas figuras 19 e 20 podemos verificar os níveis de atividade do SNA dos atletas

antes e depois da ingestão de Salbutamol.

-4

-3

-2

-1

-4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4

SNS

SNPS

Atleta 1

Atleta 2

Atleta 3

Atleta 4

Atleta 5

Atleta 6

Atleta 7

Atleta 8

Atleta 9

Atleta 10

Atleta 11

Atleta 12

Figura 19 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e

Sistema Nervoso Parassimpático dos atletas antes da ingestão de Salbutamol.

-4

-3

-2

-1

-4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4

SNS

SNPS

Atleta 1

Atleta 2

Atleta 3

Atleta 4

Atleta 5

Atleta 6

Atleta 7

Atleta 8

Atleta 9

Atleta 10

Atleta 11

Atleta 12

Figura 20 – Níveis de atividade total do Sistema Nervoso Simpático e

Sistema Nervoso Parassimpático dos atletas depois da ingestão de Salbutamol.

9- DISCUSSÃO

9- Discussão

A análise dos dados antropométricos dos sujeitos envolvidos neste estudo revelou a

idade média de 20,2 + 1,6 anos, massa corporal de 82,8 + 9,8 kg, apresentando um valor

médio de IMC igual 24 + 2,4 kg/m

. A altura média dos atletas foi de 185,6 + 4,1 cm,

conforme mostra a tabela 1. Todos os 12 sujeitos eram saudáveis, não apresentando lesões

físicas ou limitação funcional diagnosticada e também não se encontravam sob tratamento

medicamentoso durante a fase de coleta dos dados.

O índice de reação miocárdica cronotrópica é a base para a avaliação dos níveis de

reservas de adaptação. Nossos resultados referentes aos índices médios de reação miocárdica

cronotrópica dos atletas mostraram um valor de 0,64 ± 0,1 que se encontra na faixa de uma

reação cronotrópica levemente reduzida. Quando analisamos individualmente os atletas,

observou-se que seis atletas (50%) se encontravam nas categorias 3, 2 e 1 que representam

reações cronotrópicas normais e próximas da normalidade, 4 atletas (33%) com valores de

reação cronotrópica levemente reduzida e, apenas 2 atletas (16,6%) demonstraram valores

consideravelmente reduzidos.

Segundo Riftine (2002), o POV é um parâmetro que representa uma estrutura de

onda de variabilidade da freqüência cardíaca ótima. Este parâmetro mostra quantitativamente

a aproximação de um valor ideal de uma estrutura individual, definindo o desvio da

variabilidade cardíaca avaliada de uma variabilidade cardíaca ideal.

Os valores médios dos parâmetros de variabilidade ótima analisados na posição

supina e ereta foram respectivamente 26 ± 10,8 e 10 ± 7,4 que representam respectivamente

um discreto desvio do valor ótimo e quando em ereto um significante desvio. Ao analisarmos

individualmente os atletas encontramos na posição supina 7 atletas (58,3%) apresentando

discreto desvio e cinco (41,7%) apresentando consideráveis desvios dos valores ótimos. Para

a posição ereta, observamos uma piora acentuada dos valores onde 10 atletas (83,3%)

exibiram um significante desvio e dois deles com discretos desvios dos parâmetros de

variabilidade ótima.

O índice de discrepância (ID) oferece uma avaliação quantitativa da discrepância da

variabilidade da freqüência cardíaca após o período transicional. Este parâmetro também é

conhecido como parâmetro de equilíbrio, o qual permite a avaliação da estrutura de onda da

variabilidade cardíaca de recuperação após qualquer impacto (RIFTINE, 2002).

Na avaliação dos índices de discrepância observamos um valor médio de 7,9 ±

7,2

que indica um moderado desvio do ponto de equilíbrio. Na avaliação individual, observamos

4 atletas (33,3%) apresentando-se com valores próximos ao ponto de equilíbrio, 3 atletas

(25%) com um moderado desvio e 5 sujeitos (41,6%) com significantes desvios.

Todos os atletas analisados neste estudo foram classificados pelo Software Health-

Express na região do fitnograma que indica os níveis de funcionamento dos sistemas

fisiológicos e de reserva de adaptação.

Em relação aos níveis de funcionamento dos sistemas fisiológicos observamos que 6

atletas (50%) apresentaram níveis bastante reduzidos, 4 deles (33,3%) níveis médios e 2

(16,7%) exibiram um nível significantemente aumentado. Quanto à reserva de adaptação, 5

atletas (41,7%) mostraram uma reserva de adaptação moderadamente reduzida, 5 (41,7%)

com reservas normais e 2 (16,7%) apresentaram um excelente nível de reserva de adaptação

cardíaca.

Através da análise do Health-Express podemos identificar os níveis de aptidão física

dos sujeitos, mostrando os seus níveis de reserva de adaptação e níveis de funcionamento de

seus sistemas fisiológicos. Esta avaliação fornece importantes informações que permitem

intervenções junto ao programa de treinamento adotado. Quando observamos na figura 10 a

distribuição dos atletas avaliados vemos que alguns apresentam excelentes níveis de aptidão

física, em contrapartida uma pequena porcentagem deles mostra níveis insatisfatórios.

A variabilidade da freqüência cardíaca é caracterizada por uma variedade de

oscilações periódicas e não periódicas. As análises de sua dinâmica têm sido consideradas

como uma fonte provedora de importantes informações a respeito do controle cardiovascular

autonômico. Em particular, a análise espectral dos componentes harmônicos envolvidos na

VFC parece mensurar o estado do equilíbrio simpato-vagal em várias condições fisiológicas e

patofisiológicas (GUZZETTI et. al., 2001).

Em adição à atividade simpática eferente, a oscilação da força da banda de baixa

freqüência é resultado de vários fatores, como a responsividade cardiovascular dos órgãos-

alvo, respiração, sensibilidade dos quimiorreceptores, sensibilidade dos baroceptores e

atividade simpática aferente (GUZZETTI et. al., 2002).

Nozdrachev e Shcherbatykh (2001), afirmam que o método de investigação da VFC

através da análise espectral das séries de intervalos R-R tem se tornado cada vez mais

popular. Este método mostra a distribuição da freqüência da força num espectro geral da

freqüência cardíaca. Segundo estes autores, a análise espectral abre novas oportunidades para

a investigação dos centros do sistema nervoso autônomo, pois as flutuações da freqüência

cardíaca são causadas por ações de estruturas cerebrais que regulam o coração.

A análise da variabilidade da freqüência cardíaca pelo método de domínio da

freqüência e do tempo tem sido utilizada para avaliar a regulação autonômica cardíaca. O

Nerve-Express é um sistema digital que realiza a análise quantitativa do estado do sistema

nervoso autônomo. O sistema utiliza um único algoritmo, que realiza a análise dos picos de

amplitudes em baixa e alta freqüência espectral e oferece uma representação gráfica da

relação quantitativa entre a atividade simpática e parassimpática (TERECHTCHENKO et al.,

2003).

Inicialmente foi mensurada a freqüência cardíaca durante a manobra do ortoteste.

Todos os atletas estavam em repouso, tendo ingerido os comprimidos de placebo ou

Salbutamol no período de 45 minutos anterior às coletas. Nenhum dos atletas e pesquisadores

sabia da identificação dos comprimidos. O grupo placebo apresentou um valor médio de FC

em supino de 61,7 batimentos por minuto (bpm) evoluindo para 80,8 bpm quando adotaram a

postura ereta sem mostrar diferença significativa (p > 0,05). Já o grupo Salbutamol

demonstrou um valor médio de FC em repouso de 65,4 bpm evoluindo para 82,8 bpm, onde

se observa uma diferença estatisticamente significativa (p = 0,002). Isto demonstra o efeito da

droga sobre a função cardiovascular.

O coração é um órgão que recebe influências autonômicas na manutenção da

homeostase e, nesse sentido, uma de suas principais características consiste na constante

modificação da freqüência de seus batimentos (RIBEIRO et al., 2000).

Os nossos achados coincidem com a literatura que evidencia uma taquicardia como

efeito colateral da ingestão de drogas broncodilatadoras. Segundo Jardim, Kirchenchtejn e

Faro (1996), a taquicardia é explicada pela ação direta da droga nos receptores β

do coração,

pela vasodilatação dos vasos pulmonares e periféricos (com taquicardia reflexa) e talvez pela

supressão do reflexo vagal, fator este que pode ocorrer com altas doses de β

. A ingestão de

altas doses de β

pode produzir arritmias e isquemias miocárdicas, devido à concomitante

associação do efeito β

estimulante do músculo cardíaco, além de possível redução do

potássio sérico induzido pela droga.

As aminas simpatomiméticas produzem broncodilatação pela estimulação dos β

receptores nos músculos das vias aéreas. Os efeitos indesejáveis ocorrem devido a

estimulação dos receptores β no coração (β

). Pesquisas farmacológicas no campo das aminas

broncodilatadores simpatomiméticos têm concentrado na investigação de drogas com seletiva

ação nos receptores β

. O Salbutamol 2-t-butylamino-1-(hydroxy-3-hydroxymethyl)-

phenyllethanol é um não catecol adrenérgico β estimulante que não é um substrato do

catechol-O-methyltransferase. Ele é um seletivo β

receptor estimulante causando pouca ou

nenhuma taquicardia quando oferecido em doses efetivas por aerossol ou via oral (WALKER

et al., 1972).

Goubault et al. (2001), em um estudo prospectivo, duplo cego, randomizado,

comparou duas doses de Salbutamol e placebo administrados por inalação durante a

realização de testes ergométricos com 12 sujeitos triatletas. O tempo máximo de endurance

foi similar após a inalação de Salbutamol e placebo, entretanto observou-se uma diferença

significativa nos valores de freqüência cardíaca (p = 0,006) e de pressão arterial sistólica (p =

0,02).

Pichon et al. (2005), realizaram um estudo comparando através da capacidade

máxima de exercício, resistência respiratória, manobras de capacidade vital forçada e

constantes submáximas de exercícios em oito sujeitos sadios, atletas, submetidos à inalação

de Salbutamol e placebo. Os autores verificaram diferenças nos valores médios de freqüência

cardíaca e de VO

máximo, entretanto esta diferença não foi significativa.

Em função da elevação da atividade adrenérgica, as drogas de broncodilatadoras

podem ocasionar o aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca, além de favorecer o

surgimento de arritmias cardíacas e espasmos arteriais coronários em indivíduos susceptíveis,

com conseqüente isquemia miocárdica (BAPTISTA et al., 2005).

No indivíduo normal as alterações da FC são comuns e esperadas, ocorrendo

secundariamente ao esforço, ao estresse físico ou mental, à respiração, a alterações

metabólicas e após a ingestão de determinadas drogas lícitas e ilícitas (LONGO; FERREIRA;

CORREIA, 1995).

Todos os atletas foram avaliados pelo software Nerve-Express antes e após da

ingestão de placebo e de Salbutamol. Por meio do Nerve-Express podemos verificar o

comportamento da atividade nervosa simpática e parassimpática através da variabilidade da

freqüência cardíaca durante o ortoteste.

Os 12 atletas analisados neste estudo na fase de placebo apresentaram valores médios

do SNPS= -0,083 e do SNS= 0,79 antes da ingestão e, após a ingestão apresentaram os

valores de SNPS= 0,17 e do SNS= 0,42. Observamos que não existe diferença significativa

quando comparamos os valores exibidos antes e após a ingestão de placebo. Os comprimidos

de placebo não alteraram a atividade nervosa simpática e parassimpática.

A avaliação do sistema nervoso autônomo na fase de ingestão de Salbutamol mostrou

valores médios do SNPS= 0,125 e do SNS= 0,42 antes da ingestão e, após a ingestão os

valores de SNPS= 0,083 e do SNS= 1,66. Observamos que existe diferença significativa nos

valores referentes à atividade do sistema nervoso simpático (p= 0,04) quando comparamos os

valores exibidos antes e após a ingestão de Salbutamol.

Segundo Baptista et al. (2005), o uso de drogas do tipo Salbutamol ou formoterol

podem ocasionar em função da elevação da atividade adrenérgica, o aumento da pressão

arterial e da freqüência cardíaca, além de favorecer o surgimento de arritmias cardíacas e

espasmos arteriais coronários em indivíduos susceptíveis, com conseqüente isquemia

miocárdica.

Vários investigadores têm demonstrado o efeito positivo inotrópico das

catecolaminas no mecanismo de contração muscular. Estes efeitos são mediados através dos

receptores β

localizados no sarcolema e nos túbulos “T” dos músculos, que aumentam a sua

força de contração devido à administração de β

adrenérgicos e de sua natureza

simpatomimética. A resposta cronotrópica para as drogas β agonistas é considerada ser

mediada em parte pelos receptores β

e β

, diretamente como estimulação cardíaca e

mecanismos de reflexo secundários ao efeito à estimulação pré-sináptica dos receptores β

. Os

achados destes estudos evidenciam os efeitos na pressão sanguínea diastólica, sugerindo que a

diferença na resposta cronotrópica é devida a estimulação cardíaca direta (BREMNER et al.,

1993; SIGNORILE et al., 1991).

Ao analisarmos os valores individualizados das bandas de alta e baixa freqüência da

variabilidade cardíaca que representam respectivamente o comportamento do sistema nervoso

parassimpático e simpático, nas posições supina e ereta, com a ingestão de placebo, não foram

observadas diferenças significativas. Isto nos mostra que o placebo não alterou o

comportamento do sistema nervoso autônomo durante os testes.

Na análise das bandas de alta e baixa freqüência, que representam o comportamento

do sistema nervoso parassimpático, na situação de ingestão de Salbutamol quando os atletas

se encontravam na posição supina observou-se uma diferença significativa nos valores (HF

supino antes = 2740 e HF supino após Salbutamol = 1253) evidenciando uma considerável

retração de atividade nervosa parassimpática. Em relação aos valores de bandas de baixa

freqüência, que representam a atividade nervosa simpática, não se observou diferença

estatística, entretanto a média dos valores de cada atleta foi muito diferente (LF supino

antes=1622 e LF supino depois do Salbutamol=2027), evidenciando um considerável

aumento da atividade simpática após a ingestão da droga.

Dos 12 atletas analisados, apenas 4 não evidenciaram este comportamento de

elevação dos níveis de atividade nervosa simpática. Todos os outros (8) atletas exibiram um

elevado aumento, que quando comparados aos valores de antes e depois da ingestão da droga

apresentaram uma significativa elevação (p = 0,047).

Quando foram analisados os valores individualizados das bandas de alta e baixa

freqüência da variabilidade cardíaca que representam respectivamente o comportamento do

sistema nervoso parassimpático e simpático, nas posições supina e ereta, com a ingestão de

Salbutamol, em relação à banda de alta freqüência não foi observada diferença significativa,

mas houve um aumento discreto nos valores médios. Em relação às bandas de baixa

freqüência também não foi registrada diferença significativa (LF ereto antes Salbutamol = 631

e LF ereto Salbutamol = 1214), entretanto observa-se que 4 atletas apresentaram um

comportamento contrário e o desvio padrão foi muito alto.

Em uma das análises do software Nerve-Express ele classifica os sujeitos avaliados

em categorias de estado do sistema nervoso autônomo. Após a ingestão de placebo, foi

observado que apenas 1 atleta apresentou uma considerável diminuição da atividade nervosa

parassimpática com aumento da atividade simpática. Os demais se encontraram em uma faixa

de normalidade, inclusive destes, 6 atletas apresentaram um ponto de equilíbrio autonômico.

Com a ingestão do Salbutamol, foi observado que 7 atletas (58,3%) apresentaram

forte incremento na atividade nervosa simpática e 5 (41,7%) tiveram elevações de suas

atividades simpáticas, porém permaneceram em uma faixa de equilíbrio autonômico devido

ao fato da atividade parassimpática ter também se elevado.

A conquista pessoal é um fato histórico e inerente ao ser humano. Na área esportiva

competitiva, assume, por vezes, aspectos perigosos, pois seu não domínio para conseguir o

objetivo da vitória nos transporta para a execução de atos incompatíveis com as regras.

Infringem-se as leis desportivas e nesse patamar, situa-se o doping. O COI define o doping

como a utilização de métodos ou substâncias exógenas que visam a influir no aumento do

desempenho do atleta durante as competições (BAPTISTA et al., 2005).

O Salbutamol e o Salmeterol são permitidos para a inalação (aerossol) somente na

prevenção ou no tratamento da asma e no exercício induzindo a asma. Devemos ressaltar, no

entanto que, essas substâncias também são utilizadas como doping para o ganho de força

muscular, a exemplo dos anabólicos, como também aumentam a agressividade, ação útil em

modalidades de luta.

As drogas e outras terapias ilegais, para se ter vantagem nas competições, assolam

muitos países. Cada qual tentando suplantar o outro, sem parar de aplicar drogas em seus

atletas. O atleta, pela tremenda pressão, usa os meios ilegais e legais para manter a boa forma

física e psíquica. A suspeita do uso de drogas nos esportes aconteceu após a Segunda Guerra

Mundial, em nível de a Olimpíada de Los Angeles, nos Estados Unidos da América, ficar

conhecida como “Olimpíada da Farmacologia” (CAVALCANTI et al., 2002).

Segundo Thein, Thein e Landry (1995), vários atletas têm buscado recursos

ergogênicos no sentido de superar os seus oponentes. O termo “ergogênico” significa a

utilização de meios para aumentar a capacidade de trabalho, que, no contexto do esporte

inclui técnicas usadas para o aumento da produção de energia e melhor performance.

O uso dos chamados agentes ergogênicos no esporte de alto rendimento desencadeou

um processo que representa atualmente uma das grandes preocupações na área das Ciências

do Esporte, tanto no que diz respeito ao combate ao doping, como também no âmbito do uso

indiscriminado de drogas e suplementos nutricionais com objetivos puramente estéticos. Os

agentes ergogênicos farmacológicos constituem-se, sem dúvida, no maior problema para a

saúde, a ética e a própria legislação esportiva (BARROS NETO, 2001).

Os avanços na bioengenharia e no processamento de sinais biológicos têm permitido

inúmeras possibilidades de novos procedimentos terapêuticos não-invasivos, bem como

aumentado a capacidade de diagnóstico, especialmente na área cardiovascular. Recentemente

a análise da variabilidade da freqüência cardíaca realizada por um computador trouxe

possibilidades reais de observação e compreensão dos mecanismos extrínsecos do controle e

ritmo cardíaco em situações fisiológicas e patológicas (MOSER et al., 1994; RIBEIRO;

BRUM; FERRARIO, 1992).

A atividade do sistema nervoso proporciona o mecanismo fundamental no controle

da pressão arterial. Pequenas alterações nos níveis de sua atividade alteram de maneira

significativa os graus de vasoconstricção dos vasos sanguíneos de vários órgãos chaves em

nosso organismo. Isto ocorrendo frequentemente, aumentos e reduções do fluxo sanguíneo

destes órgãos, afeta tanto a função destes como também a pressão arterial (MALPAS et al.,

2001).

Segundo Jardim, Kirchenchtejn e Faro (1996), a freqüência dos efeitos colaterais das

drogas β

é diretamente proporcional à concentração plasmática atingida. Dentre os seus

principais efeitos destacamos a taquicardia, os tremores musculares e os efeitos metabólicos.

A taquicardia pode ser explicada pela ação direta da droga nos receptores β

do coração e pela

vasodilatação dos vasos pulmonares e periféricos. Os tremores musculares ocorrem devido à

ação β

adrenérgica sobre os receptores musculares, o que faz com que ocorra a aceleração da

fase de relaxamento das fibras de contração lenta. Os efeitos metabólicos, não são freqüentes

e costumam aparecer com a terapêutica parenteral, sendo também associados à atividade dos

receptores β

: hiperglicemia e hiperinsulinemia.

Altas dosagens de β

podem produzir arritmias e isquemias miocárdicas devido à

concomitante associação do efeito β

estimulante do músculo cardíaco, além de possível

redução do potássio sérico induzido pela droga. Baseados nestes parâmetros destacam a

importância de estudos nesta área.

A realização deste estudo permitiu a avaliação do comportamento do sistema nervoso

autônomo através da análise da variabilidade cardíaca, mensurando as atividades nervosas

simpáticas e parassimpáticas de maneira independente. Isto proporcionou a confirmação do

estresse cardiovascular gerado pela ingestão da droga Salbutamol (β

adrenérgico),

comumente ingerida entre atletas de alto rendimento como agente ergogênico.

10- CONCLUSÃO

10- Conclusão

Após a realização do estudo comportamento do sistema nervoso autônomo

através da análise da variabilidade cardíaca em atletas de handball antes e após o uso do

Salbutamol podemos inferir que:

¾ A maioria dos atletas avaliados pelo software Health-Express

apresentou um significante desvio dos parâmetros de variabilidade cardíaca ótima;

¾ Na avaliação dos índices de discrepância observamos que a maioria dos

atletas apresentou consideráveis desvios;

¾ Em relação aos níveis de aptidão física e de funcionamento dos

sistemas fisiológicos observamos que a maioria deles apresentou um bom índice;

¾ A ingestão de Salbutamol por atletas de handball induz um aumento da

atividade nervosa simpática verificada através da análise da variabilidade da

freqüência cardíaca;

¾ A ingestão de Salbutamol por atletas de handball não altera a atividade

nervosa parassimpática verificada através da análise da variabilidade da freqüência

cardíaca;

¾ O fato de estes resultados confirmarem o que é descrito na literatura

caracteriza que a análise da variabilidade da freqüência cardíaca através do software

Nerve-Express consiste em um novo método, eficaz e não-invasivo, na identificação

de alterações relacionadas ao sistema nervoso autônomo.

¾ Atletas que realizam o uso do Salbutamol (agonista β2) como doping,

estão induzindo seus corações a um considerável grau de estresse, além de poder

precipitar eventos patológicos em corações suscetíveis;

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ANEXO A

Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa da UNIVAP

ANEXO B

Termo de Consentimento Livre e Esclarecido – TCLE

CONSENTIMENTO FORMAL DE PARTICIPAÇÃO NO ESTUDO INTITULADO:

“Estudo do comportamento do sistema nervoso autônomo através da análise da variabilidade

cardíaca em atletas de handball antes e após o uso de Salbutamol”.

Eu,________________________________________________________________,

portador do R.G. nº______________, voluntariamente concordo em participar de um estudo

cientifico nos termos do projeto proposto pelo Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento –

IP&D, da Universidade do Vale do Paraíba – UNIVAP.

O estudo tem por finalidade analisar o efeito do Salbutamol no sistema nervoso

autônomo em atletas de handball, através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca,

utilizando o software Nerve-Express, para que estes indivíduos encontrem uma modalidade de

terapia confortável, não invasiva, visando a redução dos níveis de ansiedade e estresse,

melhorando a qualidade de vida e a prática de relacionamento social.

As informações obtidas serão mantidas em sigilo e não poderão ser consultadas por

pessoas leigas sem minha expressa autorização por escrito. As informações, assim obtidas

poderão ser usadas para fins estatísticos ou científicos, sempre resguardando minha

privacidade.

Acredito ter sido suficientemente esclarecido a respeito das informações que li ou

foram lidas para mim. Discuti com os pesquisadores sobre a minha decisão de participar nesse

estudo, e ficaram claros quais os propósitos do mesmo, os procedimentos a serem realizados,

as garantias de confidencialidade e de esclarecimentos permanentes. Ficou claro também que

minha participação é isenta de despesas.

Concordo voluntariamente em participar deste estudo e poderei retirar o meu

consentimento a qualquer momento, antes ou durante o mesmo, sem penalidade ou prejuízo.

Declaro que obtive as informações de forma apropriada e, assino livre e

voluntariamente o presente Termo de Consentimento Livre e Esclarecido para a participação

do estudo.

São José dos Campos, ____ de _________________ de 2006.

Participante: _______________________________________

Orientador: Pesquisador:

______________________________ ___________________________

Prof. Dr. Luís Vicente F. de Oliveira Glauber Sá Brandão

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