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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE MEDICINA
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CARDIOLOGIA E CIÊNCIAS
CARDIOVASCULARES
AVALIAÇÃO FUNCIONAL E ECOCARDIOGRÁFICA POR
ENSAIO CLÍNICO RANDOMIZADO DOS EFEITOS
AGUDOS DE DOIS MODOS DE VENTILAÇÃO NÃO-
INVASIVA NASAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PÓS-
EPISÓDIO DE DESCOMPENSAÇÃO.
FERNANDA MACHADO BALZAN
PROFESSOR ORIENTADOR: Dr. MARCO ANTONIO RODRIGUES TORRES
PROFESSOR CO-ORIENTADOR: Dr. ROGÉRIO GASTAL XAVIER
PORTO ALEGRE (RS)
2008
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1
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE MEDICINA
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CARDIOLOGIA E CIÊNCIAS
CARDIOVASCULARES
AVALIAÇÃO FUNCIONAL E ECOCARDIOGRÁFICA POR ENSAIO CLÍNICO
RANDOMIZADO DOS EFEITOS AGUDOS DE DOIS MODOS DE VENTILAÇÃO
NÃO-INVASIVA NASAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PÓS-EPISÓDIO DE
DESCOMPENSAÇÃO.
FERNANDA MACHADO BALZAN
.
PROFESSOR ORIENTADOR: Dr. MARCO ANTONIO RODRIGUES TORRES
PROFESSOR CO-ORIENTADOR: Dr. ROGÉRIO GASTAL XAVIER
PORTO ALEGRE (RS)
2008
Dissertação de mestrado
apresentada ao Curso de Pós-
Graduação em Cardiologia e
Ciências Cardiovasculares como
requisito parcial para a obtenção do
título de Mestre pela Universidade
Federal do Rio Grande do Sul.
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2
B198e Balzan, Fernanda Machado
Avaliação funcional e ecocardiográfica por ensaio clínico
randomizado dos efeitos agudos de dois modos de ventilação não-
invasiva nasal na insuficiência cardíaca pós-episódio de
descompensação / Fernanda Machado Balzan ; orient. Marco
Antonio Rodrigues Torres. – 2008.
97 f.
Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do Rio Grande
do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em
Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares, Porto
Alegre, BR-RS, 2008.
1. Insuficiência cardíaca 2. Ventilação com pressão positiva
intermitente 3. Testes de função cardíaca 4. Teste de esforço 5.
Caminhada 6. Função ventricular I. Torres, Marco Antonio
Rodrigues II. Título.
NLM: WG 370
Catalogação Biblioteca FAMED/HCPA
3
Este trabalho é dedicado aos primeiros
incentivadores à busca pelo conhecimento: meus pais.
4
AGRADECIMENTOS
Ao Professor Marco Antonio Rodrigues Torres, orientador, pelo incentivo à pesquisa e
oportunidade de crescimento até o último momento desta jornada.
Ao Professor Rogério Gastal Xavier, co-orientador, pela contribuição intelectual e material
de grande importância para o desenvolvimento deste trabalho.
Ao Prof. Luiz Eduardo P. Rohde, Coordenador do Curso de Pós-Graduação em Cardiologia
e Ciências Cardiovasculares da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pela
disponibilidade em ajudar em todos os momentos.
Aos colegas e funcionários do setor de Métodos não-invasivos do Hospital de Clínicas de
Porto Alegre pela inestimável ajuda e apoio. Em especial, À equipe de médicos
ecocardiografistas: Dra. Dora Veronesi Palombini, Dra. Valéria Centeno de Freitas, Dr.
Leandro Becker e Dr. Roberto Salvaro pela paciência e dedicação demonstrada na
realização dos exames ecocardiográficos.
Ao Prof. Ilmar Köhler pelo apoio na obtenção dos pacientes do Ambulatório de
insuficiência cardíaca da ULBRA. Ao Dr Luiz Cláudio Danzmann pelo auxílio com o
encaminhamento de pacientes com IC do Hospital do Pronto Socorro (HPS) de Porto
Alegre, após sua alta deste Hospital.
Ao Professor Luis Antonio Nasi Chefe do Serviço de Emergência do Hospital de Clínicas
de Porto Alegre (HCPA) pelo apoio irrestrito que permitiu protocolar pacientes do referido
Serviço.
Ao Sr Lourenço Motta pela disponiblização do aparelho de ventilação modelo CPAP Bi-
Level da marca Horizon Devilbiss, fornecido pela empresa Oximed®, utilizado nesta
presente pesquisa.
5
Ao Engenheiro Paulo Roberto Sanches pela cedência do aparelho de espirometria utilizado
para realização dos exames do presente projeto.
À CAPES pela Bolsa de Mestrado do PPG Cardiologia que recebi no período de maio de
2006 à abril de 2008.
Aos Professores e à querida e eficiente secretária do Curso de Pós-Graduação em
Cardiologia e Ciências Cardiovasculares da UFRGS, Sirlei Ferreira Reis, uma pessoa de
convívio estimulante, pela amizade e estímulo ao crescimento pessoal.
Aos colegas do Curso de Pós-Graduação de Cardiologia e Ciências Cardiovasculares da
UFRGS.
Aos amigos que participaram indiretamente no planejamento e execução deste projeto. Em
especial, à estatística Elsa Mundstock pelo auxílio, paciência e dedicação na análise dos
dados. E à colega Lorena Contreras Mundstock, pela amizade e parceria neste processo de
aprendizado e sucesso.
Finalmente, um agradecimento especial a meu marido Régis Chiarelli da Silva pela
paciência e a compreensão com minhas ausências.
6
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS......................................................................................................................... 7
LISTA DE FIGURAS ...................................................................................................................................... 9
LISTA DE TABELAS.................................................................................................................................... 10
LISTA DE ANEXOS...................................................................................................................................... 11
RESUMO ........................................................................................................................................................ 12
ABSTRACT .................................................................................................................................................... 13
CAPÍTULO I: Artigo de Revisão.................................................................................................................. 15
Introdução ....................................................................................................................... 15
Caracterização da IC...................................................................................................... 17
Fisiologia do desempenho cardíaco............................................................................. 19
Diagnóstico e Avaliação das Funções Cardíacas através da Ecocardiografia ..........21
Modalidade Doppler transmitral de ecocardiografia..................................................23
Remodelamento do VE.................................................................................................27
Limitação da Capacidade Funcional em Pacientes com IC........................................28
Fatores cardiopulmonares limitantes da capacidade funcional ..................................29
Musculatura Respiratória na IC ..................................................................................30
Teste de caminhada dos 6 minutos como mensuração da capacidade funcional .....33
Ventilação não-invasiva na IC.......................................................................................34
Modalidades de VNI ..................................................................................................... 35
Efeitos hemodinâmicos do uso da pressão positiva ..................................................... 37
Efeitos da VNI no desempenho ao exercício ................................................................39
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................................................... 42
CAPÍTULO II: Artigo ................................................................................................................................... 47
Introdução ....................................................................................................................... 47
Métodos ...........................................................................................................................49
Resultados .......................................................................................................................54
Discussão .........................................................................................................................65
Conclusão ........................................................................................................................69
Referências Bibliográficas .............................................................................................69
ANEXO I: Artigo em inglês........................................................................................................................... 73
ANEXO II: Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE).......................................................... 96
7
LISTA DE ABREVIATURAS
IC
-
Insuficiência Cardíaca
VE
-
Ventrículo Esquerdo
DC
-
Débito Cardíaco
FEVE
-
Fração de ejeção do VE
VS
-
Volume Sistólico
PCP
-
Pressão pulmonar capilar
ONDA E
-
Velocidade de fluxo de enchimento precoce do VE
ONDA A
-
Velocidade de fluxo de enchimento tardio do VE
TDE
-
Tempo de desaceleração da onda E
TRIV
-
Tempo de relaxamento isovolumétrico do VE
DTM
-
Doppler transmitral
DPT
-
Doppler pulsátil tissular
Razão
E/E’
-
Relação entre a onda E e velocidade E’ de deslocamento miocárdico diastólico
precoce do VE aferido pelo Doppler tissular
ONDA S’
-
Velocidade de deslocamento miocárdico sistólico do VE
ONDA E’
-
Velocidade de deslocamento diastólico precoce do VE
ONDA A’
-
Velocidade de deslocamento diastólico tardio do VE
HAS
-
Hipertensão arterial sistólica
PSAP
-
Pressão sistólica arterial pulmonar
AE
-
Átrio esquerdo
IMVE
-
Índice de massa do VE
VO2
-
Consumo de oxigênio
TC6m
-
Teste da caminhada dos 6 minutos
8
VCO
2
-
Produção de Dióxido de Carbono
VNI
-
Ventilação não-invasiva
CPAP
-
Pressão positiva contínua
EAP
-
Edema agudo de pulmão
PEEP
-
Pressão positiva final nas vias aéreas
VD
-
Ventrículo direito
FC
-
Freqüência Cardíaca
PIT
-
Pressão intratorácica
PS
-
Pressão suporte
9
LISTA DE FIGURAS
CAPITULO I
FIGURA 1.
Conceitos fisiológicos para o desempenho cardíaco...................................................
21
FIGURA 2.
Critérios de Framingham.............................................................................................
22
FIGURA 3.
Onda da pressão das vias aéreas mostrando o modo CPAP............................. 37
FIGURA 4.
Pressão positiva contínua das vias aéreas em Duplo-nível..............................
37
CAPITULO II
FIGURA 1.
Fluxograma das etapas e pacientes participantes do estudo........................................
50
FIGURA 2.
Distribuição dos pacientes conforme a geometria do VE...........................................
57
FIGURA 3.
Distribuição dos pacientes conforme quintis de distancia caminhada no TC6m e
modo ventilatório........................................................................................................
60
FIGURA 4.
Distribuição dos pacientes conforme quintis de distancia caminhada no TC6m por
categorias ....................................................................................................................
62
FIGURA 5.
Gráfico de linhas o efeito dos grupos, na qual os pontos representam a média de
cada grupo e as barras verticais indicam o desvio padrão...........................................
63
FIGURA 6.
Gráfico de linhas o efeito dos grupos, na qual os pontos representam a média de
cada grupo e as barras verticais indicam o desvio padrão...........................................
64
FIGURA 7.
Relação entre a variação da distância percorrida e FEVE pós a VNI........................
64
10
LISTA DE TABELAS
CAPITULO II
TABELA 1.
Características clínicas e demográficas da amostra.........................................
55
TABELA 2.
Dados ecocardiográficos basais, dimensões do VE, AE, função diastólica e
capacidade funcional........................................................................................ 56
TABELA 3
.
Medidas ecocardiográficas de análise da função cardíaca e capacidade
funcional por grupos de modo ventilatório......................................................
59
TABELA 4.
Medidas ecocardiográficas de análise da função sistólica, diastólica e de
capacidade funcional após VNI por categoria de FEVE.................................. 61
11
LISTA DE ANEXOS
ANEXO I
Artigo em Inglês ..........................................................................................
73
ANEXO II
Termo de Consentimento Informado – Esclarecido.....................................
96
12
RESUMO
Introdução: O CPAP tem sido retratado como efetivo tratamento para pacientes com
insuficiência cardíaca (IC) e distúrbios relatados de sono. Em pacientes com IC pós-
descompensação, os efeitos da VNI são conflitantes quanto aos resultados na capacidade
funcional e função cardíaca. Objetivo: Avaliar os efeitos da VNI nasal por modo
ventilatório CPAP comparado o Duplo-nível em pacientes com IC na avaliação da
capacidade funcional através do teste da caminhada dos 6 minutos (TC6m) e parâmetros
ecocardiográficos da função cardíaca. Métodos: Ensaio clínico randomizado, 34 pacientes
com diagnóstico de IC (critérios de Framinghan) receberam VNI por máscara nasal pelo
modo contínuo (n=17) ou duplo nível (n=17). Após 60 minutos de aplicação de VNI,
realizou-se Ecocardiografia para avaliação da função cardíaca e TC6m para avaliação da
capacidade funcional. Resultados: A média de idade no grupo CPAP foi de 62,6±14,5 anos
e duplo-nível de 63,4±11 anos. A pressão utilizada foi de 8cmH2O no modo contínuo e 8 e
4cmH2O no duplo-nível. Pacientes com função sistólica anormal (FEVE<50%)
corresponderam a 61,8% da amostra (n=21) e pacientes com FEVE preservada (FEVE ≥
50%) corresponderam a 38,2% (n=13). Aumento significativo de 5,2% foi observado na
distância percorrida no TC6m pelos pacientes com FEVE<50% após o uso agudo VNI
(pré:357,9±85,6 vs pós:376,4±72,9 metros, p=0,006). Foi verificado, além disso, redução
significativa no diâmetro da veia cava inferior após uso do CPAP (pré:15,4±7,2 vs
pós:12,1±6,4 p=0,046) e diminuição na sensação subjetiva de dispnéia através da escala de
BORG. Esta diminuição na sensação de dispnéia foi relatada ao final da caminhada após o
uso da VNI (de 4,4 ± 2,8 para 3,7 ± 2,5 n=34, p=,043). Nenhuma correlação foi observada
entre a variação na distância percorrida no TC6m e a variação na FEVE pós-VNI (r= 0,088;
p=0,619; n=34). Conclusão: O efeito benéfico na distância percorrida no TC6m após a
VNI mostrou-se dependente de função contrátil ventricular anormal nos pacientes
participantes de nosso estudo. Porém, houve diminuição na percepção subjetiva de dispnéia
através da escala de BORG nos pacientes com FEVE anormal e também preservada. Dessa
forma, concluímos que a aplicação aguda de VNI produziu alívio da dispnéia, mas somente
nos pacientes com FEVE <50%, este achado se traduziu em melhora ao esforço
submáximo.
13
ABSTRACT
Background: CPAP (Continuous positive airway pressure) has shown evidences of being a
safe and effective adjunct night treatment for patients with heart failure (HF) and reported
sleep disorders. However, regarding post decompensation patients without reported sleep
disorders, the results of current studies are conflicting in terms of benefits provided by this
technique on the functional capability and cardiac function. Objective: To assess the
effects of nasal non-invasive ventilation (NIV) through CPAP ventilation mode comparing
the double level in HF patients in the assessment of the functional capability through the 6-
minute walk test (6MWT) and in echocardiographic parameters of the cardiac function.
Methods, Measurements: Randomized clinical study, 34 patients that presented
Framingham criteria for HF were randomized for CPAP ventilation mode (n=17) or Double
level mode (n=17). After patients received a 60-minute intervention (NIV), was performed
echocardiography again to assess the cardiac function and 6MWT to functional capability
assessment. Main Results: The mean age of CPAP group was 62,6 ± 14,5 years and
Double level was 63,4 ± 11 years. The airways pressure applied was 8 cmH2O of CPAP,
and 8 cmH2O and 4 cmH2O of Double level. Patients with abnormal systolic function
(LVEF<50%) corresponded to 61,8% of the sample (n=21) and patients with preserved
systolic function (LVEF≥50%) corresponded to 38,2% of the sample. A significant increase
of 5,2% was observed in the distance walked by patients with LVEF<50% after NIV
(before=357.9 ± 85.6 meters vs. after=376.4 ± 72.9 meters, n=21, p=0.006). In addition, a
significant reduction of the Inferior Vena Cava (IVC) diameter was observed in patients
that utilized CPAP ventilation mode (before=15.4 ± 7.2 vs. after=12.1 ± 6.4, n=17,
p=0.046) and in the subjective sensation of dyspnea through BORG Scale. This reduction
in dyspnea sensation was reported at the end of the walk after the utilization of NIV (from
4.4 ± 2.8 to 3.7 ± 2.5, n=34, p=.043), however no difference was determined regarding the
groups of ventilation modes compared. No correlation was observed between the variation
of walked distance in the 6MWT and the variation of LVEF after NIV (r= 0.088; p=0.619;
n=34). Conclusion: The positive effect on walked distance in the 6MWT of NIV showed to
be dependent on a ventricular contractile function up to 50% in our patients. However, after
the NIV, a reduction was observed in the subjective dyspnea perception reported by means
of BORG scale in patients with abnormal and preserved LVEF. However, this improvement
14
was not verified in cardiovascular hemodynamic variables through echocardiography,
except for the IVC diameters. This way, additional studies involving larger samples are
required to have a better understanding of NIV effects on functional capacity.
15
CAPÍTULO I: Artigo de Revisão
Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) é uma doença de prevalência e incidência elevadas em
quase todo o mundo.
(1)
Dados do estudo de Framingham demonstram que a incidência de
IC aumenta progressivamente em ambos os sexos de acordo com a idade, atingindo mais de
10 casos novos anuais a cada 1000 septuagenários e 25 casos novos anuais a cada 1000
octogenários.
(2)
Uma das razões para a IC estar se tornando mais comum é a mudança demográfica,
que conduz a uma maior proporção de pessoas idosas em toda população mundial. Para o
Brasil, há projeção de mais de 34 milhões de pessoas com idade acima de 60 anos em 2025.
Isto equivale a 15% da população brasileira projetada para o período, o que acarretará um
provável aumento das taxas de incidência e prevalência da IC. A segunda razão é explicada
pelo maior número de pacientes sobreviventes de infarto do miocárdio e doença arterial
coronariana, que são as causas mais dominantes de IC.
(1,3)
Dados do Ministério da saúde revelam que as doenças do sistema circulatório
ocupam o primeiro lugar com aproximadamente 32% dos óbitos nas estatísticas de
mortalidade por grupo de causas na população geral brasileira, sendo responsáveis por
cerca de 11% de todas as hospitalizações pelo sistema único de saúde.
(3)
No ano de 2007, foram contabilizadas 293.160 internações por IC em todo território
brasileiro. Somente na região Sul, a IC contribuiu com mais de 61 mil internações. Segundo
estimativas, existem cerca de 6,5 milhões de pacientes com IC no Brasil, gerando um custo
16
significativo ao sistema público de saúde.
(3)
O prognóstico desta doença vem sendo pior
que a maioria dos cânceres ou outras doenças crônicas.
(4)
É estimado que metade dos
pacientes com diagnóstico de IC irá morrer em quatro anos, e pacientes com IC grave irão
morrer em um ano.
(1)
É inegável que a IC representa, atualmente, um dos principais problemas de saúde
pública em todo mundo. Neste contexto, a importância epidemiológica da síndrome
justifica o crescimento significativo do interesse em pesquisa de estratégias de intervenção
e tratamento multidisciplinar para busca de melhora dos sintomas e qualidade de vida em
pacientes com IC.
(1)
A IC é uma doença multi-sistêmica com manifestações que vão além do sistema
cardiovascular. A detecção objetiva de resposta ao exercício aeróbico limitado é uma
unificação dos principais conceitos desta doença, e não somente mais um aspecto da IC.
(5)
A IC está associada com uma qualidade de vida prejudicada e limitada capacidade
funcional. A fadiga é o fator contribuinte mais importante e está presente em
aproximadamente 10-20% dos novos casos de IC.
(6)
Os pacientes com IC apresentam extensas anormalidades estruturais e funcionais
dos músculos esqueléticos. Como exemplo, cita-se a resposta hemodinâmica anormal, a
disfunção endotelial e vascular do músculo liso em repouso e ao exercício, além das
intrínsecas mudanças nesses músculos. Alterações nos níveis de neurohormônios na IC
resultam em elevação das catecolaminas, da angiotensina, do fator natriurético atrial, do
fator de necrose tumoral e de outras citoquinas, que são substâncias circulantes que podem
afetar a função muscular e/ou vascular.
(7)
Quanto aos músculos respiratórios de pacientes com IC, por serem músculos
esqueléticos também são observadas alterações similares. A resistência muscular
17
respiratória, avaliada pela capacidade ventilatória máxima sustentada, está reduzida. Há
evidências de desoxigenação dos músculos respiratórios e acessórios da ventilação,
alterações na histologia diafragmática e aumento do trabalho diafragmático.
(8)
A função
pulmonar e a força muscular respiratória estão prejudicadas.
(9)
Todos estes fatores podem
influenciar os sintomas típicos apresentados por estes pacientes, evidenciados
principalmente em casos agudos pelo desconforto aos mínimos esforços.
Caracterização da IC
A IC se caracteriza como a falha da função miocárdica. A estrutura cardíaca não
proporciona contração e ejeção de um volume sistólico suficiente, não há um
acomodamento diastólico adequado, ou ambas as situações não se processam
adequadamente. Esta disfunção está intimamente associada às alterações estruturais
geométricas do coração e causa mecanismos adaptativos associados à ativação neuro-
humoral, gerando alterações na forma e eficiência mecânica do coração e alterações
periféricas circulatórias.
(1)
A IC é descrita como uma disfunção no ventrículo esquerdo (VE) que conduz à
congestão e perfusão sistêmica reduzida, e manifesta-se sintomaticamente como dispnéia e
fadiga. Após uma lesão no miocárdio, o VE progressivamente dilata ou hipertrofia, sendo
este processo seguido de remodelamento (esférico). Estas mudanças morfológicas causam
futuro estresse sobre o miocárdio por aumento da tensão e podem causar ou exacerbar
regurgitação mitral, o que resulta em um ciclo vicioso entre dilatação e disfunção
sistólica.
(10)
A causa mais comum de IC, na prática clínica, é a redução da contração miocárdica,
freqüentemente associada à cardiopatia isquêmica, hipertensiva ou doença de Chagas.
18
Também são causas de IC as condições na qual o coração é submetido à sobrecarga
hemodinâmica (sobrecarga de volume ou de pressão), distúrbios da freqüência cardíaca ou
condições que interfiram com o enchimento ventricular. Na maioria das formas de IC, a
perfusão tecidual inapropriada é conseqüente à redução do débito cardíaco (DC).
(1)
A IC com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) preservada e diâmetros
do VE normais corresponde à situação clínica na qual ocorrem sinais e sintomas de IC
devidos a distúrbio no enchimento ventricular, por marcada redução da distensibilidade
ventricular. Nesta categoria se enquadram os pacientes com cardiopatia hipertensiva ou
hipertrófica, sendo os ventrículos geralmente não dilatados. Autores acreditam que
aproximadamente 40% dos casos de IC apresentam este padrão de função ventricular.
(1)
A IC com função sistólica preservada é predominante incomum em pacientes mais
jovens, mas tem um aumento importante nos idosos. É mais comum em mulheres com
hipertensão sistólica e hipertrofia miocárdica.
(11)
Dados de estudos de base populacional
recentes mostram uma prevalência equalizada dos dois segmentos (disfunção sistólica e IC
com fração de ejeção preservada), com uma taxa de mortalidade maior no grupo com
disfunção sistólica, porém com índices similares em termos de morbidade.
(12)
Dois tipos de distúrbios dividem os mecanismos fisiopatológicos mais importantes
na disfunção diastólica: a alteração no relaxamento e na complacência ventricular, embora
a concomitância desses fenômenos talvez componha o cenário mais comum.
(1)
A disfunção diastólica por diminuição da fase de relaxamento diastólico ocorre
quando há assincronia ventricular, aumento da pós-carga, atraso do processo de término da
contração (distúrbios de recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático) e isquemia, já
que este é um processo ativo que requer gasto de ATP- Trifosfato de adenosina.
(1)
Três mecanismos básicos contribuem para reduzir a complacência ventricular,
19
alterando as propriedades diastólicas dos ventrículos: o aumento das pressões de
enchimento (sobrecarga de volume – insuficiência aórtica ou mitral); o aumento da rigidez
miocárdica propriamente dita (processos infiltrativos – amiloidose, endomiocardiofibrose,
ou isquemia miocárdica); e a compressão extrínseca do ventrículo (tamponamento
pericárdico, pericardite constritiva).
(1)
Fisiologia do desempenho cardíaco
O século passado testemunhou o surgimento de diferentes escolas de pensamentos
que repercutiram em mensurações para caracterização e quantificação do desempenho no
coração normal e doente.
(4)
Cada uma destas abordagens forneceu informações
complementares para a fisiopatologia da IC e resultou em mensurações ou índices, alguns
dos quais ainda estão em uso na rotina da cardiologia.
(4)
(ver figura 1)
O entendimento do coração como parte de um sistema hidráulico é a primeira dessas
abordagens. Após a introdução dos gráficos gerados pelo estudo da fisiologia cardíaca,
foram bastante explorados a aplicabilidade das várias leis da física. As chamadas curvas de
Starling e Guynton indicam que o DC varia com a força da pressão atrial. Enquanto isso,
Sarnoff e Mitchell, com a construção das curvas de função ventricular, mudaram a
organização da abordagem de Starling. Segundo estes, o produto do VE pode ser
considerado o DC, volume sistólico (VS) ou trabalho para produção do VS. O enchimento
do VE é derivado da mensuração da pressão capilar pulmonar (PCP), extrapolado para
pressão diastólica final do VE (ou volume).
(4)
Apesar de a função ventricular não ser mensurada diretamente, as curvas de função
ventricular ainda constituem um dos melhores meios de expressar a habilidade do
ventrículo como “bomba sanguínea”. Desde a introdução em 1970 do monitoramento
20
hemodinâmico por cateter de Swan-Ganz, estas curvas, tanto como os índices derivados
destas, são atualmente obtidos na maioria das unidades coronarianas e de cuidado intensivo
de todo mundo.
(4)
As características do bombeamento cardíaco também podem ser analisadas em
termos de alterações das dimensões (volumes), pressões e fluxos relacionados ao tempo.
Para muitos, esta outra abordagem, representada pelo coração como bomba de compressão
hemodinâmica, com maior ênfase nas regiões que nos eventos temporais, tem permitido
uma melhor aplicação do conceito do coração como uma bomba de compressão
hemodinâmica.
(4)
Uma nova era conceitual para abordagem da função cardíaca foi anunciado em final
da década de 50, com coração visto como uma bomba muscular e não apenas como uma
bomba hidráulica ou de compressão hemodinâmica. Nos anos 60, maior ênfase foi dada na
aplicação desse novo conceito para a fase de contração do ciclo cardíaco. Nos anos 70, a
atenção mudou para a fase de relaxamento cardíaco. E na década de 80, a chamada não-
uniformidade cardíaca foi levada em consideração para avaliação do desempenho global
cardíaco.
(4)
21
Figura 1: Conceitos fisiológicos para o desempenho cardíaco. (modificado de Brutsaert, 2006)
(4)
Diagnóstico e Avaliação das Funções Cardíacas através da Ecocardiografia
O diagnóstico da IC é feito através de julgamento clínico baseado na história e
exame físico do paciente. O critério usado para o diagnóstico da IC (ver figura 2) surgiu do
Estudo de Framingham, que considera a IC através de um diagnóstico clínico.
(13)
Sis
tema
cardiovascular
Coração
Tecido
Miocárdico
SISTEMA
HIDRODINÂMICO
ENTRADA-SAÍDA
BOMBA
COMPRESSÃO
HEMODINÂMICA
BOMBA
MUSCULAR
22
Figura 2: Critérios de Framingham (modificado de Braunwald, Zipes, Libby. 2001)
(13)
Porém, há limitações nesses métodos quanto à detecção de disfunção sistólica ou
diastólica, e quanto à sua habilidade de caracterizar o volume ou estado do DC naqueles
com disfunção do VE.
(10)
A Ecocardiografia permite uma definição e detecção não-invasiva das mudanças
hemodinâmicas e morfológicas ao mesmo tempo em que pode mensurar parâmetros
importantes da função cardíaca sistólica, incluindo a FEVE, volumes e massa do VE. O VS
e o DC podem ser estimados pela velocidade de tempo integral obtida pelo pulso de onda
Doppler.
(10)
A avaliação da função diastólica pode ser útil na detecção de anormalidades da
função diastólica em pacientes que apresentem o diagnóstico de IC, na determinação de
prognóstico de IC e para fornecer uma estimativa.
(11)
Um diagnóstico primário de IC
diastólica requer três condições para serem preenchidas: presença de sinais e sintomas de
IC, presença de função normal ou somente função sistólica VE levemente anormal
Critérios de Framingham
IC: 2 critérios primários ou 1 principal e 2 secundário
CRITÉRIOS PRIMÁRIOS
Dispnéia paroxística noturna
Turgência jugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmão
Ritmo em galope por 3ªB
PVC≥16 cmH
2
O
Tempo de circulação ≥ 25 seg
Refluxo hapato-jugular
Perda de peso≥4.5Kg in 5 dias em resposta ao
tratamento IC
CRITÉRIOS SECUNDÁRIOS
Edema bilateral MsIs
Tosse noturna
Dispnéia aos esforços
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidade Vital reduzida em 1/3 do máximo
Taquicardia (FC≥120 batim/min
23
(FEVE≥45-55%), e evidência de anormal relaxamento do VE, anormal distensibilidade
diastólica ou rigidez diastólica.
(11)
Modalidade Doppler transmitral de ecocardiografia
Segundo Danzmann, “A função diastólica do VE pode ser aferida por estimativa ou
medida direta de índices por vários métodos de imagem cardiovascular como
ventriculografia radioisotópica, ressonância magnética, cateterismo cardíaco. No entanto, o
método mais exeqüível devido à sua praticidade e baixo custo é a ecocardiografia com
Doppler. Sob o ponto de vista técnico, o DTM analisa as velocidades do fluxo de sangue
por mensuração de sinais de alta freqüência e baixa amplitude proveniente das células
sanguíneas.
O método propõe os seguintes índices para a análise diastólica: onda E
(enchimento ventricular precoce); onda A (enchimento ventricular tardio); relação E/A;
tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV); tempo de desaceleração da onda E (TDE) e
duração da onda A. A análise de fluxo por Doppler pulsátil das veias pulmonares permite a
obtenção de índices adicionais: pico sistólico de fluxo (dividido em S1 e S2), pico
diastólico de fluxo, pico de fluxo reverso atrial e taxa de duração deste fluxo reverso.
Informações importantes para a caracterização dos padrões diastólicos são obtidas através
da análise detalhada do conjunto destes parâmetros disponíveis fazendo uso do método do
Doppler transmitral e de veias pulmonares”.
(14)
Segundo Danzmann: “Os três padrões de enchimento relaxamento deficiente,
enchimento pseudonormalizado e enchimento restritivo representam disfunção leve,
moderada e grave, respectivamente”.
a) função normal: comumente observada em jovens; o enchimento precoce é
dominante, com relação E/A >1. Há leve predomínio do pico diastólico de fluxo e
24
mínima amplitude de pico de fluxo reverso atrial e taxa de fluxo desse fluxo reverso.
(14)
b) relaxamento deficiente ou déficit de relaxamento: existe um pico menor de
velocidade do enchimento precoce; logo a relação E/A é <1. O TRIV e o TDE são
maiores. Nas veias pulmonares, a velocidade do pico diastólico de fluxo, de acordo com
a onda E, está diminuída, sendo compensada pelo pico de fluxo sistólico. O pico de
fluxo reverso atrial e sua taxa, usualmente permanecem inalterados, mas podem
aumentar de acordo com a elevação da pressão diastólica final de VE. Este padrão está
relacionado com a isquemia, hipertrofia ou até as cardiomiopatias infiltrativas em fase
inicial. Em um estágio precoce de disfunção diastólica, existe tipicamente um padrão de
“relaxamento miocárdico alterado” (prejudicado) com uma diminuição no pico da
velocidade transmitral da onda E, um aumento compensatório na velocidade na onda
atrial induzida ( onda A) e então uma diminuição na relação E/A.
(14)
c) padrão pseudonormal: apresenta relação E/A >1, a exemplo do padrão
normal mas reflete um aumento da velocidade de fluxo da onda E, que se torna
secundário à elevação da pressão no átrio esquerdo, um déficit de relaxamento e uma
diminuição inicial da complacência do VE. O TRIV está diminuído em conseqüência
do gradiente transmitral inicial mais alto. O fluxo venoso pulmonar apresenta uma
predominância anormal da velocidade do pico de fluxo diastólico, pois este concorda
com o aumento do fluxo mitral precoce (onda E). Essa situação representa uma
progressão da disfunção isquêmica, hipertensiva ou de sobrecarga do VE, sendo
eventualmente de difícil diferenciação em relação ao padrão normal verdadeiro. Em
pacientes com um padrão intermediário entre relaxamento deficiente e enchimento
restritivo, a relação E/A e o tempo de desaceleração pode ser normal, o chamado padrão
de enchimento pseudonormal. Este padrão pode ser distinguido do enchimento normal
25
pela demonstração de reduzida velocidade de pico da onda E’ pelo Doppler pulsátil
tissular (DPT).
(14)
d) padrão restritivo: a velocidade de enchimento diastólico precoce está
aumentada, o que resulta numa relação E/A > 2 e num decréscimo do TRIV e do TDE.
Neste caso, o rápido fluxo de sangue para o ventrículo pouco complacente resulta numa
rápida elevação na pressão de enchimento do VE, suplantando a pressão atrial, o que
pode acarretar, inclusive, regurgitação ventrículo-atrial na fase diastólica. Igualmente ao
padrão pseudonormal, aqui existe um aumento diastólico do fluxo venoso pulmonar,
que concorda com a elevação da onda E. O pico de fluxo reverso atrial e sua taxa estão
aumentados e guardam correlação positiva com a pressão diastólica final de VE. O
padrão restritivo está relacionado com estágios avançados de insuficiência cardíaca e
com pior prognóstico clínico.
(14)
Segundo Danzmann: “Apesar da conhecida contribuição dos índices de DTM para a
aferição diagnóstica e prognóstica na IC, o método é muito questionado, do ponto de vista
técnico. As dificuldades e as limitações são baseadas na variabilidade dos achados em
diferentes condições clínicas e hemodinâmicas: os efeitos da variação da pressão atrial
esquerda sobre os diferentes graus de pré-carga do VE, eventualmente, produzem
‘pseudonormalização’ ou mesmo um padrão do tipo restritivo. A modalidade DPT consiste
em uma modalidade conjunta à ecocardiografia com Doppler que permite estimar as
velocidades de deslocamento miocárdico durante o ciclo cardíaco e analisar sinais de baixa
freqüência e alta amplitude produzida a partir do tecido miocárdico.
A modalidade
espectral, a mais comumente utilizada para avaliação das velocidades miocárdicas
apresenta a mais alta resolução de tempo e velocidade. Com este método podem ser
registradas as ondas S’ de deslocamento sistólico e as ondas E’ e A’, respectivamente de
26
deslocamento miocárdico diastólico precoce e tardio.
Este método pode ser acrescido de
outros para uma complementação da análise da função de enchimento ventricular.”
(14)
Nagueh e colaboradores
(15)
realizaram um estudo com o intuito de avaliar se E’ é
um índice independente da pré-carga de relaxamento do VE que possa distinguir o padrão
pseudonormal na analise de fluxo mitral de um padrão normal. E também testar a hipótese
que uma correção de velocidade transmitral da onda E por influência do relaxamento
miocárdico (isto é, a razão E/E’) melhora esta relação com as pressões de enchimento.
(14)
Neste estudo 125 pacientes foram divididos em 3 grupos: o grupo normal, o grupo de
déficit no relaxamento e o grupo pseudonormal. O grupo de déficit de relaxamento
consistiu de 40 pacientes com hipertensão arterial sistólica (HAS), doença coronariana e/ou
hipertrofia do VE, FEVE normal e um padrão de fluxo mitral com uma razão de velocidade
de fluxo transmitral precoce (E/A) <1.0.
(15)
O grupo pseudonormal foi formado de 51 pacientes com sintomas de congestão
pulmonar e pressão sistólica arterial pulmonar (PSAP) elevados (>40 mm Hg) por
ecocardiografia Doppler, acompanhada por uma razão E/A ≥1.0 e um TRIV ≤70 ms. Um
subgrupo de 34 pacientes com dados hemodinâmicos invasivos tiveram uma média de PCP
>12 mm Hg. Outro subgrupo de 26 pacientes com dados hemodinâmicos invasivos tiveram
uma média na PCP ≤ 12 mm Hg. Foi constatado que houve a associação da relação E/E’ >
10 com uma melhor sensibilidade (91%) e especificidade (81%) para uma PCP >12 mm
Hg.
(15)
Ommen, e colaboradores, ao estudar uma amostra de 100 pacientes submetidos ao
cateterismo cardíaco e à avaliação ecocardiográfica por DTM e DPT, concomitantemente à
mensuração pressórica intraventricular, verificou que o índice E/E’ > 15 foi associado a
uma pressão ventricular acima de 15 mmHg com especificidade de 86% (com um valor
27
preditivo positivo de 64%). Nesse estudo entre os pacientes que apresentavam FEVE<50%
existiu uma correlação significante entre o E/E’ e elevada pressão diastólica média do VE
(mensurações invasivas) (r=0.60), o que não ocorreu nos pacientes com FEVE>50%
(r=0.47). Além disso, a relação E/A foi mais bem correlacionada com a pressão diastólica
média quando a FEVE era abaixo de 50% (r=0.46) do que quando a FEVE foi >50%
(r=0.28).
(16)
Nagueh e colaboradores
(17)
ao avaliar 100 pacientes com freqüência cardíaca ≥ 100
batimentos por minuto, descreveu uma correlação positiva e significativa entre a razão E/E’
e o valor de pressão de cunha capilar pulmonar (r=0,86, P≤0,01). Foi também proposta a
equação PCP=1,55+1,47(E/Em), que mostrou uma forte correlação com a pressão capilar
pulmonar
medida por cateterismo (r=0,91, P<0,05).
Por fim, segundo Danzmann, é pertinente salientar que o DPT não agrega
necessariamente custo adicional ao exame, e o tempo necessário para a aquisição dos seus
índices é irrelevante. Hoje, pode-se afirmar que o recurso do DPT é uma ferramenta
simples, útil e ainda pode ser aprimorada.
(14)
Remodelamento do VE
Segundo Danzmann: “O remodelamento do VE é gerado por fatores mecânicos,
neuro-hormonais, e possivelmente genéticos, que alteram as dimensões, a morfologia e a
função ventricular. Pode ocorrer em resposta às agressões em várias condições clínicas,
incluindo isquemia aguda ou crônica, cardiomiopatias, hipertensão e doenças valvulares ou
infecciosas. A disfunção progressiva leva a alterações estruturais como hipertrofia, perda de
miócitos e o aumento da fibrose intersticial. Os índices de remodelamento podem servir
para distinção epidemiológica de parâmetros substitutivos associados a desfechos clínicos
28
duros, como mortalidade. Torna-se, sendo, dessa forma, um elemento indispensável da
análise na pratica clínica de pacientes em IC. Um exemplo é o de um índice de massa do
VE (IMVE), razão da massa do VE pela superfície corporal, que evidencia um padrão de
remodelamento hipertrófico ventricular, ter o poder de sinalizar uma etiologia hipertensiva,
já que a hipertrofia e a HAS estão muito comumente associadas.”
(14)
Limitação da Capacidade Funcional em Pacientes com IC
A limitada capacidade funcional nos pacientes com IC tem como causa múltiplos
fatores. A disfunção muscular periférica, a limitação do desempenho cardíaco, a resposta
ventilatória anormal ao exercício ou a combinação destes, são os principais fatores
contribuintes para essa limitação.
(18)
A atrofia muscular, substituição da composição de fibras de contração lenta para
contração rápida, redução da capacidade oxidativa e acúmulo de gordura são algumas
anormalidades histoquímicas e enzimáticas musculares de pacientes com IC.
(6)
O consumo de oxigênio (VO2) é baixo nos pacientes com IC, e vem seguido de um
aumento precoce na concentração plasmática de lactato. Há deficiência de aumento do
fluxo sanguíneo muscular durante o exercício como conseqüência de uma incapacidade de
vasodilatação metabólica dentro do músculo esquelético, atribuída à excessiva
vasoconstrição mediada simpaticamente, ativação do sistema renina-angiotensina e níveis
aumentados de endotelina.
(6)
Contudo, achados sugerem que a limitação ao exercício pode não ocorrer por
incapacidade na entrega de oxigênio ao músculo exercitado, e sim por capacidade do
músculo exercitado de utilizar o oxigênio. Biópsias realizadas em músculos esqueléticos de
pacientes com IC revelaram atrofia moderada e alterações biomecânicas, as quais incluem
29
mudança na distribuição do tipo de fibra do músculo esquelético e reduzida capacidade
oxidativa do músculo.
(19)
Fatores cardiopulmonares limitantes da capacidade funcional
A IC aguda ou choque cardiogênico é associado a exagerado mecanismo de
vasoconstrição da musculatura periférica e prejudicada perfusão de órgãos vitais, entre
outros. Essa perfusão prejudicada, juntamente à congestão e ao edema pulmonar presente
nos pacientes não compensados, contribuem para a dispnéia e/ou fadiga ao exercício ou no
repouso. Porém, em muitos casos de IC crônica bem tratada, o DC permanece próximo do
normal durante estágios precoces de exercício e somente próximo do pico de exercício é
que aparece alguma redução perceptível vista.
(6)
Há evidência que pacientes com IC interrompem o exercício em razão de sintomas
de intolerância ao esforço por fadiga muscular e/ou dispnéia em um ponto no qual existe
aparente reserva cardiopulmonar.
(20)
Tentativas de aumentar o fluxo sanguíneo muscular por aumento da capacidade de
desempenho cardíaco durante exercício não produziu aumentos na tolerância ao exercício
ou redução na fadiga. Isso, segundo os autores, foi justificado pelo fato do DC não ter sido
um fator muito limitante, ou porque a resposta de aumento do fluxo sangüíneo não permitiu
maior perfusão do músculo, mas maior perfusão para a superfície da pele.
(21)
Além disso, a suplementação de oxigênio inalado durante teste de exercício máximo
pode aumentar a duração do exercício no paciente com IC, principalmente por uma redução
na dispnéia, apesar de existir o argumento que isso pode ser devido mais a uma redução na
sensação de dispnéia do que algum efeito de entrega de oxigênio aumentada.
(6)
Embora a dispnéia ao esforço seja um dos principais sintomas clínicos nesses
30
pacientes, alguns autores estimam que o exercício seja limitado por fatores periféricos ou
centrais e não pela função pulmonar. É aceito que o trabalho muscular ventilatório não é
um sinal predominante para a sensação de dispnéia. Outros mecanismos tais como a
ativação quimioreceptora, resistência ao fluxo aéreo ou perfusão muscular, sozinha ou em
combinação, são defendidos por serem os principais determinantes para essa sensação.
(6)
Entretanto, outros estudos têm evidenciado que existe uma limitação pulmonar ao
desempenho de exercício em pacientes com IC.
(22)
As mudanças na função pulmonar em pacientes com IC ocorrem como
conseqüência da hipertensão pulmonar venosa crônica. Esta anormalidade hemodinâmica
produz uma diminuição da complacência pulmonar e um aumento na resistência ao fluxo
aéreo, que são os maiores componentes do trabalho respiratório.
(22)
Comparados com
sujeitos controles normais, os pacientes com IC apresentam um custo respiratório
metabólico aumentado, em resposta á excessiva ventilação e aumentadas pressões
pulmonares.
(8)
A ocorrência de respirações periódicas induzidas ao exercício também foram
relatadas por autores na década passada.
(23,24)
Essa desordem foi associada a uma atividade
simpática aumentada e pior prognóstico em pacientes com IC.
(24)
Musculatura Respiratória na IC
Mudanças similares às averiguadas no músculo esquelético também podem ser
encontradas nos músculos respiratórios. A resistência muscular respiratória avaliada pela
capacidade ventilatória máxima sustentada está reduzida em pacientes com IC. Há precoce
desoxigenação dos músculos respiratórios, fraqueza muscular, alterações na histologia
diafragmática, aumentado trabalho diafragmático e desoxigenação dos músculos acessórios
31
da ventilação.
(6)
Os pulmões de pacientes com IC exibem um componente restritivo nos testes
convencionais de função pulmonar que está acompanhado por diminuição da complacência
dinâmica e aumento da resistência na via aérea, ais quais resultam em aumentado trabalho
respiratório.
(6)
Desse modo, é provável que na IC o custo metabólico da respiração pode
afetar consideravelmente o desempenho no exercício.
(22)
Mancini e colaboradores comprovaram esse fato ao demonstrarem, nos pacientes
com IC, um aumento significante na duração ao exercício, diminuição subjetiva da dispnéia
ao esforço e declínio na desoxigenação da musculatura respiratória acessória após a
descarga aguda de trabalho respiratório com aplicação de gás hélio. O pico VO2, a duração
do exercício e a sensação de dispnéia não foram alterados nos sujeitos controles.
(22)
Houve melhora no desempenho ao exercício, segundo os autores, devido a redução
na turbulência e resistência da via aérea. Modificações essas promovidas por uma redução
na densidade do gás. O trabalho respiratório diminuído pode ter causado um desvio de
sangue dos pulmões para os membros exercitados. E essa mudança proposital na
distribuição do fluxo sangüíneo aos músculos pode ter resultado na habilidade de executar
maior trabalho. Um quociente respiratório mais baixo ao final do exercício em pacientes
com IC também sugere que um menor trabalho anaeróbico foi executado para que todos
músculos funcionassem. Esse estudo, no entanto, teve como limitação a falta de
mensuração do trabalho respiratório durante o exercício.
(22)
O estudo de Tikunov e colaboradores
(7)
relataram um aumento no metabolismo
oxidativo do músculo diafragma na IC. Através
de análises de biópsias do diafragma de
pessoas normais e de pacientes com IC, nos sujeitos normais foram encontradas 43±2% de
fibras musculares tipo I, 40±2% do tipo IIa e 17±1 de tipo IIb. Em contraste, a distribuição
32
das fibras foram diferentes nos pacientes com IC, com 55±2%, para fibras tipo I, 38±2%
tipo IIa e 7±2% tipo IIb. Foi apresentado uma diferença estatística significativa para o
aumento das fibras tipo I (p<.0001) nos pacientes com IC em relação aos normais, e uma
diminuição também significativa nos níveis de fibra tipo IIb nos pacientes com IC em
comparação aos sujeitos normais.
(7)
Esse aumento no metabolismo oxidativo na IC por aumento nas fibras tipo I
(55±2%) exerceu uma intensidade constante de exercício que resultou em aumentada
resistência. A mudança da composição dos tipos de fibras rápidas em direção a isoformas
lentas, e um aumento na capacidade enzimática nos músculos dos membros são citados em
experimentos animais e humanos como conseqüência do exercício de resistência. Portanto,
os músculos respiratórios que estão sujeitos a aumentos no trabalho respiratório
responderão a longo prazo com adaptações do treinamento de resistência em compensação
de uma inatividade física de membros de pacientes com IC.
(7)
Os fatores pulmonares parecem realmente contribuir para a limitação ao
desempenho no pico do exercício em pacientes com IC. Desse modo, pode-se supor que
alguma intervenção que altere favoravelmente a função cardiopulmonar integrada pode
reduzir a dispnéia e o desconforto das pernas, e melhorar o desempenho ao exercício. No
estudo de Dall’ago e colaboradores evidenciou-se que um treinamento muscular
inspiratório por doze semanas sob 30% da pressão inspiratória máxima produziu aumento
da força muscular respiratória em 115%, do pico de VO2 em 17%, em 19% e da distância
percorrida no teste de caminhada dos 6 minutos (TC6m). Foi relatado também, nesse
estudo, a redução da oscilação ventilatória durante o exercício.
(25)
33
Teste de caminhada dos 6 minutos como mensuração da capacidade
funcional
A avaliação da capacidade funcional é um importante método para estratificação de
risco nos pacientes com IC. O padrão ou método considerado padrão ouro para avaliação da
capacidade funcional é o teste cardiopulmonar. Variáveis derivadas deste teste, como pico
máximo de consumo de O2 (VO2), limiar anaeróbico, relação anormal entre ventilação
minuto e produção de CO2 (VCO2) fornecem importante informação prognóstica.
Entretanto, o teste cardiopulmonar é de alto custo e difícil de conduzir e disponibilidade de
pessoal treinado é geralmente limitado.
(26)
Uma alternativa simples de exercício submáximo é o TC6m que é largamente
utilizado na avaliação do estado funcional de pacientes com IC. O TC6m reproduz as
mínimas atividades de vida diária e é sensível às mudanças na qualidade de vida.
(26)
O TC6m avalia as respostas globais e integradas de todos os sistemas envolvidos
durante o exercício, incluindo os sistemas pulmonar e cardiovascular, circulação sistêmica
e periférica, unidades neuromusculares e metabolismo muscular. Reflete a capacidade
funcional global, mas não produz dados específicos sobre o funcionamento individual de
cada órgão e sistema envolvidos no exercício ou o mecanismo de limitação, como é
possível com o teste de exercício cardiopulmonar máximo (ergoespirométrico).
(26)
O TC6m acessa o nível de capacidade funcional submáxima, ou seja, a maioria dos
pacientes não atinge o esforço máximo durante os 6 minutos. Ao contrário, eles escolhem a
sua própria intensidade de exercício e estão livres para descansar. Contudo, como a maior
parte das atividades diárias são executadas em nível submáximo, o TC6m reflete mais
fielmente o nível funcional de exercícios em atividades físicas rotineiras.
(27)
Em razão desse
34
fato, uma limitação do teste é sua pobre correlação com o VO2 medido no teste
ergoespirométrico.
(28)
Esta ferramenta também permite uma avaliação simples da
capacidade física, e prediz sobrevida em pacientes com IC.
(26)
Ventilação não-invasiva na IC
Desde a década passada, vários estudos têm abordado a aplicação de ventilação não-
invasiva (VNI), particularmente o modo contínuo de ventilação CPAP (Continuous Positive
Airway Pressure) (ver figura 3), como tratamento para melhora do desempenho ventricular
esquerdo em pacientes com IC.
(29-31)
A idéia que o aumento na pressão intratorácica diminui efetivamente a pós-carga do
VE foi popularizada por Criley e colaboradores
(32)
em meados dos anos 70. Os
pesquisadores demonstraram que a tosse auto-administrada induziu ressucitação
cardiopulmonar devido ao aumento na pressão intratorácica e no DC com transferência do
fluxo sanguíneo. O coração por ser visto como uma câmara que requer pressão para gerar
força suficiente para propulsar sangue para os vasos extratorácicos. Com adequadas
pressões de enchimento ventricular esquerdo, a força exigida por essa câmara pode ser
diminuída por redução na resistência arterial sistêmica ou por diminuição da pressão que
envolve a câmara.
Existe forte evidência a favor do uso do CPAP em pacientes com edema agudo
pulmão (EAP), em relação à diminuição nas taxas de intubação e melhora na sobrevida.
(1)
Através da diminuição da pressão transmural ventricular esquerda, o CPAP mostrou reduzir
a pré-carga e aumentar o DC, fazendo desta uma atrativa modalidade para terapia no
EAP.
(33)
Uma metanálise, publicada em 2006, avaliou 23 estudos que aplicaram VNI pelo
35
modo ventilatório CPAP ou pressão positiva por duplo nível em pacientes com EAP. Nesse
estudo foi mostrado que os dois modos ventilatórios comparados reduziram a necessidade
de subseqüente intubação nestes pacientes. E quando comparado com terapia tradicional
(considerada oxigenoterapia), somente o modo CPAP reduziu a mortalidade.
(34)
Nas últimas décadas tem sido constatado que os distúrbios do sono são bastante
comuns em pacientes com IC, o que contribui para o aumento da mortalidade nesses
pacientes.
(35-37)
A terapia de CPAP noturna tem mostrado redução da freqüência da apnéia,
melhora oxigenação noturna, nos sintomas da IC, na FEVE e na diminuição da atividade
simpática nervosa.
(38)
As evidencias tem mostrado que o CPAP é um tratamento seguro e
efetivo para esses pacientes. Mas quando se trata de pacientes compensados que não
apresentem EAP, há controvérsias sobre os efeitos da aplicação do CPAP e duplo-nível.
Modalidades de VNI
A ventilação por pressão positiva auxilia a ventilação pela entrega de gás
pressurizado para as vias aéreas, pois produz aumento da pressão transpulmonar e
insuflação dos pulmões. A exalação ocorre por meio do recolhimento elástico dos pulmões
e de alguma força exercida pelos músculos expiratórios. A maior diferença entre o modo de
ventilação invasivo e não-invasivo é o uso de interfaces ou máscaras. Estes são dispositivos
que conectam o tubo de ventilação à face do paciente e facilitam a entrada do gás
pressurizado nas vias aéreas, mantendo uma determinada pressão enquanto fornecem
adequado fluxo, de acordo com a necessidade do paciente.
(39)
Uma variação do CPAP é a pressão positiva das vias aéreas em duplo nível (ver
figura 4). Enquanto o CPAP utiliza um único nível de pressão, o duplo-nível utiliza dois:
(1) a pressão inspiratória positiva das vias aéreas e (2) a pressão expiratória positiva das
36
vias aéreas. Em modo espontâneo, o duplo-nível responde ao fluxo do próprio paciente e
oscila entre pressão mais alta (inspiração) e pressão mais baixa (expiração). Quando a
inspiração é detectada, a pressão mais alta é entregue em um tempo fixo ou até a taxa de
fluxo cair abaixo de um nível limiar.
(30)
O modo espontâneo de pressão duplo-nível é
similar à idéia de pressão suporte. A terminologia difere, entretanto, pois na pressão duplo-
nível a pressão expiratória é equivalente à PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) que
significa pressão expiratória positiva final e na pressão inspiratória é equivalente à soma da
PEEP e nível de pressão suporte. Então, se a pressão é ajustada à 12cmH2O para pressão
inspiratória e 5cm H2O para pressão expiratória, isto é equivalente ao ajuste de 7cmH2O
para pressão suporte e 5cmH2O para PEEP.
(30)
A PEEP é utilizada rotineiramente no suporte ventilatório de pacientes para
aumentar a pressão média das vias aéreas e o volume pulmonar. Freqüentemente, são
utilizados níveis de 3 a 5 cmH2O para a maioria dos pacientes adultos para prevenir a
atelectasia e melhorar o intercâmbio gasoso. A válvula ideal de PEEP é um resistor de
limite verdadeiro, que apresenta resistência ao fluxo igual a zero e que gera uma pressão
totalmente independente do fluxo. Nenhuma válvula de PEEP atinge este ideal. Todas elas
oferecem alguma resistência ao fluxo e, por essa razão, podem impor uma carga adicional
de trabalho expiratório ao paciente. As contra-indicações da PEEP incluem hipotensão,
pneumotórax não tratado, pressão intracraniana elevada, pressão máxima de insuflação e
pressões de sustentação da insuflação máximas (isto é, ≈ 35cmH2O) excessivas.
(30)
37
Figura 3: Onda da pressão das vias aéreas mostrando o modo CPAP (modificado de Chatburn e Scanlan,
2000)
(40)
IPAP: pressão inspiratória positiva das vais aéreas; EPAP: pressão expiratória positiva das vais aéreas.
Figura 4: Onda da pressão positiva contínua das vias aéreas em Duplo-nível (modificado de Chatburn e
Scanlan, 2000)
(40)
Efeitos hemodinâmicos do uso da pressão positiva
O pulmão, quando submetido à pressão positiva, aumenta a pressão intratorácica e
conduz a mudanças no volume pulmonar. Tal variação volumétrica acarreta alteração
significativa da resistência e capacitância vascular pulmonar. Variações de volume e
inspiração
expiração
Tempo (segundos)
P
R
E
S
S
Ã
O
38
alterações hemodinâmicas ocorrem pela compressão do coração no mediastino. Todos esses
efeitos podem ser descritos em processos que afetam a contratilidade e a pré e pós-carga de
ventrículo direito (VD) e VE.
(39)
Entretanto, os efeitos hemodinâmicos agudos da pressão
positiva no cardiopata estável são controversos, um exemplo é o efeito sobre o débito
cardíaco, que pode aumentar, diminuir ou ficar inalterado. Essas diferenças refletem as
variadas populações de pacientes estudadas.
Baratz e colaboradores
(29)
estudaram os efeitos hemodinâmicos agudos do uso do
CPAP com pressão incremental de 5, 10 e 15cmH2O por 20 minutos em cada nível de
pressão em 13 pacientes com IC compensada. Foi observado aumento no DC de 400ml ou
mais em sete dos 13 pacientes após o uso do CPAP. Entre os seis pacientes que
responderam ao CPAP houve uma tendência em apresentar freqüência cardíaca (FC) mais
baixa e FEVE mais alta em comparação ao grupo não respondente.
O estudo de Bradley
(41)
relatou o uso de CPAP por máscara nasal em 22 pacientes
com cardiomiopatia idiopática admitidos em um hospital para avaliação hemodinâmica
através de cateterismo cardíaco. O critério de inclusão para o estudo foi apresentar FEVE
<45%. Houve divisão dos pacientes incluídos em 2 grupos; o grupo de pacientes com
pressão capilar pulmonar (PCP) ≥ 12mmHg e o de pacientes com PCP<12mmHg. Foram
mostradas respostas hemodinâmicas muito diferentes nos dois grupos de PCP. Entre os
pacientes com PCP ≥ 12 mmHg (n=11), houve aumento no índice cardíaco e índice de
trabalho sistólico após a aplicação de CPAP. Entretanto, 9 dos 11 pacientes com
PCP<12mmHg mostraram redução do IC e do índice de trabalho sistólico.
(41)
Nesse mesmo estudo foi observada diminuição significativa na resistência venosa
sistêmica nos pacientes com PCP ≥ 12mmHg, indicando uma redução na impedância à
ejeção do VE. Os resultados vistos derivaram, segundo os autores, do fato de que elevadas
39
pressões diastólicas são determinantes da melhora no DC e VS em pacientes com IC. Pois,
produzem diminuição na pré e pós-carga do VE e a melhora na mecânica miocárdica.
(41)
Naughton e colaboradores mostraram os efeitos do CPAP na pressão intratorácica e
pressão transmural do VE, comparando indivíduos saudáveis e pacientes com IC. Nesse
estudo foi observado que os músculos inspiratórios de pacientes com IC crônica geravam
força maior a cada respiração e que pressão esofágica na sístole, usada para estimar a
pressão extra-cardíaca, contribuiu para uma maior pressão transmural no VE. Desta forma,
o uso do CPAP diminuiu o trabalho dos músculos inspiratórios por aumentar pressão
intratorácica em pacientes com IC, e reduziu a pré-carga do VE sem comprometer o índice
cardíaco.
(31)
Efeitos da VNI no desempenho ao exercício
Há evidências de dois efeitos na resposta cardiovascular em condições subnormais
de exercício máximo, como ocorre em pacientes com IC: 1) uma parte substancial do DC
(acima de 14-16%) é dirigida aos músculos respiratórios para auxiliar na demanda
metabólica; e 2) fluxo sangüíneo é reduzido aos músculos locomotores em razão do vaso-
constrição simpaticamente induzida originada pela musculatura respiratória.
(51)
Utilizando-
se da hipótese de que a aplicação de pressão positiva produziria uma descarga dos músculos
respiratórios durante o exercício máximo, Harms, e colaboradores realizaram um estudo
comparando o uso da pressão positiva com o uso da resistência respiratória aumentada por
carga inspiratória em 8 ciclistas. Com a descarga dos músculos respiratórios (via assistência
ventilatória), o DC e o VO2 total foram reduzidos, refletindo menor trabalho muscular.
Ocorreu aumento do fluxo sanguíneo e do VO2 para as pernas devido à diminuição na
resistência vascular dessas. Sendo que, no grupo de resistência inspiratória aumentada
40
houve aumento da resistência vascular dos músculos locomotores.
(42)
Miller e colaboradores pesquisaram se a pressão intratorácica inspiratória (PTI)
produzida durante o exercício contribui na resposta cardíaca e fluxo sanguíneo dos
membros locomotores observada na IC. Cinco cães saudáveis exercitaram-se em esteira e
também após a indução de IC. Foi observado que a remoção de aproximadamente 70% da
excursão inspiratória da PTI produzida normalmente durante o exercício (15cmH2O)
significantemente reduziu o VS em animais saudáveis por 5±2%, porém aumentou
significantemente o VS e DC em animais com IC por 5±1%. A remoção da maioria da
excursão inspiratória da PTI obtida pela aplicação da pressão positiva não mostrou nenhum
efeito na distribuição de fluxo sanguíneo em animais saudáveis, mas aumentou o fluxo
sanguíneo dos membros inferiores (9±3%) nos animais após a indução de IC.
(43)
O’Donnell e colaboradores
(18)
sugeriram que em pacientes com IC durante o
exercício, a assistência ventilatória, por simular uma descarga dos músculos ventilatórios,
melhorou o desempenho cardíaco e aumentou o fluxo sanguíneo do músculo periférico.
Essas alterações mostraram efeitos benéficos sobre a dispnéia e no desconforto das pernas.
O tempo de exercício total aumentou significantemente com o uso de pressão suporte (PS)
(2,8 ±0,8min ou 43±14%;p=0,004), mas modestamente com CPAP (1,4±0,7min ou 28±
5%;p=0,079) comparado com o grupo controle.
Apesar das diferenças no tempo de
exercício, o pico da escala de Borg da dispnéia e o desconforto nas pernas não alteraram em
resposta ao CPAP e PS. O declive na escala de Borg para o desconforto das pernas sobre o
tempo foi significantemente reduzido em resposta a PS comparada com grupo controle,
mas não mudou significantemente com CPAP comparado ao controle. Declives da escala
de Borg para dispnéia sobre o tempo não diferenciaram entre o grupo controle, PS nem
CPAP. O trabalho muscular respiratório foi diminuído do controle em 39±4% e 25±4%
41
durante PS e CPAP, respectivamente.
(18)
Em resumo, neste estudo foi encontrado melhora
no desempenho de exercício e taxa de percepção à dispnéia como resultado da aplicação da
VNI. O alívio do desconforto das pernas ao esforço foi o principal contribuinte e
correlacionou-se bem com a descarga dos músculos inspiratórios.
Desta forma, a VNI pode ser utilizada como uma ferramenta útil para facilitar a
reabilitação de pacientes com IC sob condições supervisionadas.
De acordo com os estudos relatados, poucos avaliaram a resposta hemodinâmica
pela ecocardiografia em pacientes com IC por diferentes etiologias, como exemplo,
pacientes com IC por disfunção diastólica. As evidências são escassas em relação às
modificações evolutivas nos índices de avaliação da função de enchimento por Doppler
Tissular e em outros parâmetros hemodinâmicos como: função contrátil, geometria
ventricular e atrial esquerda, análise das câmaras direitas e veia cava inferior e pressão
arterial pulmonar, após a aplicação de pressão positiva intratorácica. Também há poucos
estudos que comparam os tipos de VNI em pacientes com IC compensados.
A partir da evidência de que o uso da VNI pode causar diminuição no trabalho
respiratório, hipotetizamos que após o uso da pressão positiva durante 60 minutos em
repouso, os pacientes com IC podem melhorar sua capacidade ao exercício como resultado
do alívio na dispnéia. Nesse estudo objetivou-se avaliar os efeitos agudos da VNI em
pacientes com IC pós-episódio de descompensação hemodinâmica, avaliando-se
parâmetros da função sistólica e diastólica do VE, bem como diâmetros e volume do átrio
esquerdo, diâmetros do ventrículo direito e da veia cava inferior estudados por ecocardio
com Doppler tissular e na avaliação da capacidade funcional através do teste de caminhada
dos 6 minutos, utilizando CPAP versus a pressão positiva nasal duplo-nível como modos
ventilatórios.
42
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bocchi, E. A., et al., I Latin American Guidelines for the Assessment and Management of
Descompensated Heart Failure. Arq Bras Cardiol,2005. 85 Suppl 3: p.49-94;1-48.
2. Ho,K.K.,et al., The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll
Cardiol,1993. 22 (4 Suppl A): p.6A-13A.
3. Ministério da Saúde. Informações de saúde: estatísticas gerais, mortalidade e
nascidos vivos. 2008 jun[capturado em 2008 jun 15]: disponível em
http://w3.datasus.gov.br/datasus/datasus.php?area=359A1B378C5D0E0FG22H0IJr
0L1M0N&VInclude=../site/infsaude.php&PB=0.
4. Brutsaert, D.L., Cardiac dysfunction in heart failure: the cardiologist’s Love affair with
time. Prog Cardiovasc Dis, 2006. 49 (3): p. 157-81.
5. Francis, D.P.,Davies, and A.J.Coats, Diagnostic exercise physiology in chronic heart
failure. Heart, 2001. 86 (1): p.17-20.
6. Drexler,H. and A.J.Coats, Explaining fatigue in congestive heart failure. Annu rev Med,
1996.47:p.241-56.
7. Tikunov, B., S. Levine, and D. Mancini, Chronic congestive heart failure elicits adaptation
of endurance exercise in diaphragmatic muscle. Circulation, 1997. 95 (4): p.910-6.
8. Mancini, D.M., et al., Respiratory muscle function and dyspnea in patients with chronic
congestive heart failure. Circulation, 1992. 86 (3); p. 909-18.
9. Forgiarini, L.A., et al., Evaluation os respiratory muscle strength and pulmonary function
in heart failure patients. Arq Bras Cardiol, 2007. 89 (1): p.36-41.
10. Kirkpatrick, J.N., et al., Echocardiography in heart failure: application, utility, and new
horizons. J am Coll Cardiol, 2007. 50 (5): p. 381-96.
11. Swedberg, K., at al., Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure:
executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of
43
Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2005. 26 (11): p.
1115-40.
12. Vasan, R.S., et al., Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left
ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am
Coll Cardiol, 1999. 33 (7): p.1948-55.
13. Zipes, D.P., et al., Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.
Philadelphia: 7ª edição. 2001.
14. Nagueh,S.F.,et al., Doppler tissue imaging; a noninvasive technique for evaluation of left
ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol, 1997. 30 (6):p.
1527-33.
15. Danzmann, L.C., A relevância do remodelamento atrioventricular na avaliação da
função diastólica do ventrículo esquerdo em pacientes com insuficiência cardíaca:
um estudo de ecocardiografia com Doppler. 66 f. Tese (Doutorado) – Universidade
Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de pós-graduação
em Cardiologia e Ciências Cardiovasculares/UFRGS. Porto Alegre, 2006.
16. Ommen, S.R., Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in
the estimation of left ventricular filling pressures: A comparative simultaneous Doppler-
catheterization study. Circulation, 2000. 102 (15): p. 1788-94.
17. Nagueh, S.F., et al., Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus
tachycardia. A new application of tissue Doppler imaging. Circulation, 1998. 98 (16):
p.1644-50.
18. O'Donnell, D.E., et al., Ventilatory assistance improves exercise endurance in stable
congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med, 1999. 160(6): p. 1804-11.
19. Mancini, D.M., et al., Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and
altered muscle metabolism in heart failure. Circulation, 1992. 85 (4): p. 1364-73.
44
20. Clark, A.L., J.L.Sparrow, and A.J. Coats, Muscle fatigue and dyspnea in chronic heart
failure: two sides of the same coin? Eur Heart J, 1995. 16 (1): p.49-52.
21. Mancini, D.M., et al., Effect of dobutamine on skeletal muscle metabolism in patients with
congestive heart failure. Am J Cardiol, 1990. 65 (16): p.1121-6.
22. Mancini, D., L. Donchez, and S. Levine, Acute unloading of the work of breathing extends
exercise duration in patients with heart failure. J am Coll Cardiol, 1997. 29 (3): p.590-6.
23. Ribeiro, J.P., et al., Periodic breathing during exercise in severe heart failure. Reversal with
milrinone or cardiac transplantation. Chest, 1987. 92 (3): p. 555-6.
24. Piepoli, M. F., et al., Aetiology and pathophysiological implications of oscillatory
ventilation at rest and during exercise in chronic heart failure. Do Cheyne and Stokes have
an important message for modern-day patients with heart failure? Eur Heart J, 1999. 20
(13): p. 946-53.
25. Dall’Ago, P., et al., Inspiratory muscle training in patients with heart failure and inspiratory
muscle weakness: a randomized trial. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (4): p. 757-63.
26. Ingle, L., et al., Prognostic value of the 6 min walk test and self-perceived symptom
severity in older patients with chronic heart failure. Eur Heart J, 2007. 28 (5): p.560-8.
27. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med, 2002.
166 (1): p.111-7.
28. Fleg, J.L., et al., assessment of functional capacity in clinical and research applications: An
advisory from the Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention, Council on
Clinical Cardiology, American Heart Association. Circulation, 2000. 102 (13): p. 1591-7.
29. Baratz, D.M., et al., Effect of nasal continuous positive airway pressure on cardiac output
and oxygen delivery in patients with congesive heart failure. Chest, 1992. 102 (5): p.1397-
401.
30. Hillberg, R.E., and D.C. Johnson, Noninvasive ventilation. N Engl J Med, 1997. 337 (24):
p. 1746-52.
45
31. Naughton, M.T., et al., Effect of continuous positive airway pressure on intrathoracic and
left ventricular transmural pressures in patients with congestive heart failure. Circulation,
1995. 91(6): p.1725-31.
32. Criley,J.M., A.H. Blaufuss, and G.L.Kissel, Cough-induced cardiac compression. Self-
adminstered from of cardiopulmonary resuscitation. Jama, 1976. 236 (11); p.1246-50.
33. Agarwal, R., et al., Non-invasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary oedema.
Postgrad Med J, 2005. 81 (960): p. 637-43.
34. Peter, J.V., et al., Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality
in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet, 2006. 367
(9517): p.1155-63.
35. Ryan, C.M., et al., Effect of continuous positive airway pressure on ventricular ectopy in
heart failure patients with obstructive sleep apnoea. Thorax, 2005. 60 (9): p. 781-5.
36. Krachman, S.L.,et al., Effect of nasal continuous positive airway pressure on oxygen body
stores in patienys with Cheyne-Stokes respiration and congestive heart failure. Chest, 2003.
123 (1): p.59-56.
37. Sin, D.D., et al., Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes
in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation, 2000.
102(1): p. 61-6.
38. Bradley, T.D., et al., Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart
failure. N Engl J Med, 2005. 353 (19): p. 2025-33.
39. Mehta S. and N.S. Hill, Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 2001. 163
(2): p. 540-77.
40. Scanlan, C.L., Wilkins, R.L., Stoller, J.K., Fundamentos da terapia respiratória de EGAN.
São Paulo: Ed Manole, 7ª edição. 2000.
41. Bradley, T.D., et al., Cardiac output response to continuous positive airway pressure in
congestive heart failure. Am Rev Respir Dis, 1992. 145(2 Pt 1): p. 377-82.
46
42. Harms, C.A., et al.,Effects os respiratory muscle work on cardiac output and its
distribuition during maximal exercise. J Appl Physiol, 1998. 85 (2): p. 609-18.
43. Miller, J.D., et al., The effects of inspiratory intrathoracic pressure production on the
cardiovascular response to submaximal exercise in health and chronic heart failure. Am J
Physiol Heart Circ Physiol, 2007. 292(1): p. H580-92.
47
CAPÍTULO II: Artigo
AVALIAÇÃO FUNCIONAL E ECOCARDIOGRÁFICA POR
ENSAIO CLÍNICO RANDOMIZADO DOS EFEITOS
AGUDOS DE DOIS MODOS DE VENTILAÇÃO NÃO-
INVASIVA NASAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PÓS-
EPISÓDIO DE DESCOMPENSAÇÃO.
Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) é uma doença multi-sistêmica com manifestações que
vão além do sistema cardiovascular. A detecção objetiva de limitação da capacidade ao
exercício aeróbico na IC é uma unificação dos principais conceitos dessa doença, e não
somente um aspecto.
[1]
. A fadiga é o fator contribuinte mais importante e está presente em
aproximadamente 10-20% dos novos casos de IC.
[2]
Os principais objetivos do tratamento da IC têm sido o prolongamento na vida dos
pacientes e melhora da qualidade, e como condição crônica, o controle dos seus sintomas e
o efeito na capacidade funcional e qualidade de vida são importantes objetivos de
tratamentos.
Os pacientes com IC apresentam extensas anormalidades estruturais e funcionais dos
músculos esqueléticos, por exemplo, a resposta hemodinâmica anormal, a disfunção
endotelial e vascular do músculo liso em repouso e ao exercício, além das intrínsecas
mudanças nestes músculos. Alterações nos níveis de neurohormônios na IC resultam em
elevação das catecolaminas, da angiotensina, do fator natriurético atrial, do fator de necrose
tumoral e de outras citoquinas.
[3]
Quanto aos músculos respiratórios de pacientes com IC,
48
por serem músculos esqueléticos, são observadas as seguintes alterações: 1) resistência
muscular respiratória reduzida, 2) desoxigenação dos músculos respiratórios, 3) alterações
na histologia diafragmática, 4) aumento do trabalho diafragmático.
[4]
O CPAP e Duplo-nível têm grau I de recomendação e nível B de evidência de medida
geral de tratamento de pacientes com congestão pulmonar e edema agudo de pulmão que
não responderam às condutas iniciais de acordo com a Diretriz Latino-Americana de IC
Descompensada.
[5]
O CPAP tem mostrado também evidências de ser um seguro e efetivo
tratamento noturno adjunto para pacientes com distúrbios relatados de sono.
[6-8]
Porém,
quando tratam-se de pacientes compensados, sem distúrbio relatado ao sono, os resultados
de estudos atuais são conflitantes quanto aos benefícios dessa técnica. Igualmente, se a
escolha de um modo ventilatório pode trazer benefícios.
A assistência ventilatória mostrou melhorar o desempenho no exercício e a taxa de
percepção à dispnéia em pacientes com IC durante o exercício.
[9]
A partir da evidência de
que o uso da VNI pode causar diminuição no trabalho respiratório nossa hipótese de estudo
é que a aplicação de pressão positiva durante 60 minutos em repouso em pacientes com IC
crônica pode melhorar a capacidade ao exercício desses como resultado do alívio na
dispnéia, melhora na ventilação e oxigenação sangüínea.
O objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos da VNI nasal, imediatamente após
60 minutos, por modo ventilatório CPAP comparado o Duplo-nível em pacientes com IC
pós-episódio de descompensação na avaliação da capacidade funcional através do teste da
caminhada dos 6 minutos (TC6m) e em parâmetros ecocardiográficos da função cardíaca.
49
Métodos
Delineamento. Estudo clínico randomizado realizado no período de fevereiro de
2007 até março de 2008 no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) - RS.
Considerações éticas. O presente estudo foi aprovado pelo comitê de ética em
pesquisa (CEP) do mesmo hospital sob número de inscrição 06.353, aprovado em abril de
2006.
Financiamento. O estudo recebeu verba do fundo de incentivo à pesquisa (FIPE)
do HCPA para realização de exames ecocardiográficos, TC6m e eletrocardiograma. . A
mestranda recebeu bolsa da CAPES no período de maio de 2006 à abril de 2008.
Seleção da amostra. Foram encaminhados aos pesquisadores 47 pacientes com
critérios de Framingham
[10]
para IC, recrutados do serviço de Emergência do HCPA e
Unidade Clínica Cardiológica do Hospital de Pronto Socorro (HPS) de Porto Alegre/RS
após a alta hospitalar. Após serem avaliados clinicamente, os pacientes eram convidados a
participar do estudo.
Os critérios de exclusão foram com síndrome coronariana aguda nas duas semanas
anteriores, infecções, derrame pericárdico, lesões graves das válvulas mitral/aórtica,
arritmias e marcapasso artificial, doença pulmonar obstrutiva crônica grave, cirurgia
cardíaca dentro de 3 meses antes do estudo, e estado mental alterado.
Trinta e cinco pessoas preencheram os critérios de inclusão, sendo que
23 foram selecionados na Emergência do HCPA e 12 no HPS.
Os pacientes realizaram ecocardiografia e TC6m como exames basais. Em um
segundo momento, após randomização para um dos modos ventilatórios (CPAP ou Duplo-
nível), os pacientes receberam a intervenção (VNI) com 60 minutos de duração, conforme
50
mostrado no fluxograma abaixo. A pressão inicial de aplicação nas Vias Aéreas do CPAP
foi de 4 cmH
2
O, sendo aumentada após 15 minutos para 8 cmH
2
O. As pressões inspiratória
e expiratória com modo ventilatório Duplo-nível iniciavam em 7 cmH
2
O e 3 cmH
2
O, e aos
15 minutos passava-se para 8 cmH
2
O e 4 cmH
2
O.
Figura 1: Fluxograma das etapas e pacientes participantes do estudo
A randomização foi elaborada pelo gerador de planilhas Excel para modo contínuo
(CPAP) ou modo Duplo-nível. O intervalo entre a intervenção e os exames (Eco e TC6m)
não foi superior a sete dias.
Protocolo do estudo. O estudo foi sempre conduzido em uma sala da Unidade de
Métodos Não-Invasivos do serviço de Cardiologia do HCPA por um período de 60
minutos, na posição sentada. Durante a avaliação inicial, todos os pacientes realizavam o
eletrocardiograma para verificação do ritmo cardíaco, espirometria para excluir os
47 pacientes avaliados
11 pacientes excluídos por FA
1 paciente recusou participar
35 pacientes participantes
23 pacientes oriundos do HCPA
12 pacientes oriundos
do HPS
1º dia
Avaliação ecocardiográfica
Teste da caminhada 6 minutos
17 pacientes modo CPAP 17 pacientes modo Duplo-nível
2º dia
Intervenção + TC6
2º dia
Randomização
Intervenção + ECO
51
pacientes com doença pulmonar obstrutiva (DPOC) grave. As medidas de capacidade vital
forçada e volume expiratório forçado no primeiro segundo foram obtidas pelo espirômetro
Flowmate version 2.0, da marca Spirometrics Inc., seguindo as recomendações da
American Thoracic Society
[11]
, e os resultados foram expressos em percentual do previsto.
A DPOC grave foi considerada quando houve apresentação VEF
1
≤ 50%.
Com a medida do peso corporal em quilogramas e altura em metros foi calculado o
índice de massa corporal (IMC), através da fórmula: IMC=Peso/(altura)
2
. A superfície da
área corporal foi calculada através da fórmula clássica disponível no equipamento
[12]
.
Exame ecocardiográfico. Os pacientes, em seguida, realizavam no local, o
ecocardiograma completo por um profissional habilitado pelo Departamento de
Ecocardiografia (DEPECO) da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). As imagens
foram registradas no disco rígido do aparelho. Os equipamentos utilizados foram dois: 1)
modelo EnVisor HD Philips (USA) e 2) modelo VIVID 3 General Electric Inc. (USA), com
transdutores de banda multifreqüencial. As imagens foram obtidas nas vistas longitudinal e
transversal paraesternal, apicais 2-, 4-, câmaras e adquiridas os dados convencionais de
análise unidimensional e bidimensional e Doppler Tissular, segundo critérios da American
Society of Echocardiography
[13]
. Foram realizadas medidas de dimensões diastólicas,
sistólicas, volumes, cálculo da FEVE por Teicholz e Simpson modificado, débito cardíaco
(DC) e diâmetro da veia cava inferior (VCI). Adicionalmente, os pacientes foram
classificados com base na presença de função sistólica preservada (FEVE≥50%) ou
anormal (FEVE<50%)
[14]
.
Geometria ventricular. A avaliação geométrica do VE foi calculada a partir da
relação da espessura da parede ventricular esquerda (REP) e do índice de massa do VE
52
(IMVE). A REP foi definida como a razão de duas vezes a espessura da parede posterior do
VE no final da diástole dividida pelo diâmetro do VE no final da diástole
[15]
, sendo
considerado aumentado quando a medida encontrada foi ≥ 0.45. A massa ventricular
esquerda foi calculada utilizando-se a fórmula de Devereux e colaboradores
[12]
, e
normalizada para a área de superfície corporal (IMVE, em g/m
2
) a partir dos dados da
massa ventricular mensurados e da informação registrada de peso e altura do paciente. O
aumento do IMVE foi definido como >131g/m
2
para homens e >100g/m
2
para mulheres. Os
padrões geométricos foram divididos em quatro grupos: geometria normal (N), hipertrofia
concêntrica (HC), remodelamento hipertrófico (RH) e hipertrofia excêntrica (HE).
Análise do Doppler. O registro do fluxo transmitral foi obtido na vista apical 4-
câmaras do VE, nos bordos livres dos folhetos da valva mitral. Foi utilizada uma média de
três batimentos representativos. Os índices destacados foram: o pico de velocidade
diastólica precoce (E), o pico de velocidade sistólica atrial (A), a razão E/A, o tempo de
desaceleração da onda E (TDE) e Tempo de Relaxamento Isovolumétrico (TRIV). O
registro do Doppler pulsátil tissular para análise das velocidades de deslocamento
miocárdico durante o ciclo cardíaco, foi obtido no segmento miocárdico basal do septo
interventricular posterior de VE junto ao anel valvar mitral numa média a partir de 3 ciclos
cardíacos. As variáveis selecionadas foram: as ondas de deslocamento diastólico precoce
(E’), tardio (A’) e Índice E/E’. A pressão capilar pulmonar (PCP) foi calculada através da
equação PCP=1,55+1,47(E/E’) proposta no estudo de Nagueh e colaboradores
[16]
.
Avaliação da capacidade funcional. Os pacientes realizaram o TC6 m para
avaliação da capacidade ao exercício nas atividades da vida diária. A distância caminhada e
as variáveis coletadas no início e final do teste foram os desfechos observados.
53
Os testes foram realizados em um corredor plano disponível somente para o teste
com uma distância de 30 metros com marcações a cada 3 metros, conforme orientações das
diretrizes para TC6m
[17]
. Antes de iniciar, o paciente permanecia em repouso por
aproximadamente 5 minutos. Era solicitado ao paciente avaliar sua dispnéia ao repouso
através do escore de dispnéia pela escala de Borg, como também, coletados dados da
Freqüência Cardíaca (FC), Freqüência Respiratória (FR) e Pressão Arterial Sistólica (PAS)
e Pressão Arterial Diastólica (PAD). Após as coletas, era instruído ao paciente andar em
sua capacidade máxima, mas sem correr. O teste era considerado encerrado quando o
paciente completasse os 6 minutos propostos. Era permitido ao paciente parar a caminhada
para descansar. O pesquisador contava cada volta completa assim que o paciente a
finalizasse. A determinação da distância percorrida, a medida da dispnéia e as aferições
eram realizadas imediatamente após o término do teste. A distância percorrida em metros
foi apresentada também em quintis.
[18]
Intervenção. Os pacientes realizaram exame ecocardiográfico e TC6m no primeiro
dia. Em um segundo dia, os pacientes foram randomizados para aplicação de VNI no modo
contínuo (CPAP) ou VNI pelo modo Duplo-nível. A interface utilizada entre o ventilador e
o paciente foi uma máscara nasal. Em um período de 5 minutos antes do início da VNI, os
pacientes respiraram somente com a máscara nasal aberta para adaptação a esse dispositivo.
O aparelho utilizado de modelo CPAP Bi-Level da marca Horizon Devilbiss foi fornecido
pela empresa Oximed®. A pressão inicial de aplicação nas Vias Aéreas do modo
ventilatório CPAP foi de 4 cmH
2
O, sendo aumentada após 15 minutos para 8 cmH
2
O. As
pressões inspiratória e expiratória com modo ventilatório Duplo-nível iniciavam em 7
cmH
2
O e 3 cmH
2
O, e recebiam incremento para 8 cmH
2
O e 4 cmH
2
O aos 15 min de
54
intervenção. Durante a aplicação da VNI eram aferidos a PAS e PAD inicial e aos 15, 30,
45 e 60 minutos de intervenção, e a FR aos 10, 20 e 40 minutos.
Análise Estatística. Os valores estão apresentados com média ± desvio padrão (dp).
As características dos sujeitos e os dados basais de variáveis contínuas foram comparados
por meio do teste t de Student para amostras independentes. As variáveis categóricas foram
comparadas por meio do teste qui quadrado. Após a análise descritiva, os dados foram
analisados através da análise de variância para medidas repetidas, seguido do teste de
comparações múltiplas de Tukey. Os pacientes foram categorizados pela variável FEVE
dentro de cada grupo. O delineamento usado dentro das variáveis do exame
ecocardiográfico corresponde a um modelo fatorial com dois fatores (Grupo e FEVE) com
medidas repetidas (pré/pós). A análise dos dados do TC6m corresponde a um modelo
fatorial com dois fatores (Grupo e FEVE) com medidas repetidas (pré/pós e 0/6min).
Foi utilizado o coeficiente de correlação de Pearson para verificação de possíveis
associações. Para controle de erros aleatórios foi considerado estatisticamente significante
um valor de p<0,05. Os testes foram executados pelo programa estatístico Statistical
Package for Social Sciences (SPSS) versão 13.0 para Windows.
Resultados
Características da amostra. Trinta e quatro pacientes completaram o estudo.
Destes, 16 eram homens com idade média de 60,2 ± 12,8 anos (mínima de 41 anos e
máxima de 84 anos) e IMC médio de 27,9 ± 5 g/m
2
(mínimo de 19g/m
2
e máximo de
36,6g/m
2
). A idade média das mulheres (n=18) foi de 65 ± 12 anos (mínima de 36 anos e
máximo de 83 anos) e IMC médio de 28,7 ± 6g/m
2
(mínimo de 18,36g/m
2
e máximo de 39
g/m
2
). Os dados são apresentados na tabela demográfica.
55
Tabela 1: Características clínicas e demográficas da amostra
Características
CPAP
n=17
(média ± DP)
DUPLO-NÍVEL
n=17
(média ± DP)
Valor p
Sexo (Masculino:Feminino) 10:7 6:11 0,303
Idade, anos
62,6 ± 14,5 63,4 ± 11
0,864
Peso, kg 75 ± 21 74,7 ± 15 0,935
Altura, m 1,65 ± 0,12 1,58 ± 0,09 0,106
Índice Massa Corporal, Kg/m
2
27 ± 5,9
29,5 ± 5,3 0,225
Pressão Arterial Sistólica, mmHg
123 ± 25
120 ± 19 0,691
Pressão Arterial Diastólica, mmHg
77,4 ± 16
79,4 ± 15,9 0,719
Freqüência Cardíaca, bpm
76,7 ± 17,3
74,6 ± 15,1 0,706
Função Pulmonar
VEF
1
, % prev 61,5 ± 20 52,5 ± 19,8 0,238
CVF, % prev 63,4 ± 21 56 ± 19,3 0,342
VEF
1
/CVF,%
100 ± 12 96,7 ± 10,6
0,368
Etiologia da IC, n (% de pacientes)
Hipertensiva
8(47,1) 3 (17,6) 0,071
Isquêmica
3 (17,3) 8(47,1 ) 0,071
Hipertensiva + isquêmica
1 (5,9 ) 4 (23,4) 0,168
Cardiopatia periparto
1 (5,9) (0) 0,500
Cardiopatia alcoólica
3 (17,6) 1(5,9) 0,301
Cardiomiopatia dilatada
2 (11,8) (0) 0,242
Medicações, n (% de pacientes)
Diurético 15 (88,2) 16 (94,1) 1,000
Digitálicos 7 (41,2) 5(29,4) 0,721
Inibidores – ECA
15 (88,2) 14 (82,4) 0,500
Bloqueadores adrenérgicos
8 (47,1) 11 (64,7) 0,245
Antagonista Cálcio 3 (17,6) 4 (23,5) 0,500
Estatina 6 (35,3) 12 (70,6) 0,042
Valor p: teste T para amostras independentes. VEF
1
(volume expiratório forçado no 1º segundo), CVF
(capacidade vital forçada), i-ECA (inibidor da enzima conversora angiotensina)
56
A co-morbidade mais freqüente foi hipertensão arterial (HAS) em 97,1% (33) dos
pacientes, seguido do diabete melito em 14 (41,2%) pacientes. Os dados ecocardiográficos
analisados e sua distribuição por grupos são demonstrados na tabela 2.
Tabela 2: Dados ecocardiográficos basais, dimensões do VE, AE, função diastólica e capacidade funcional
Características
CPAP
(n=17)
DUPLO-NÍVEL
(n=17)
Média
DP (±)
Média
DP (±) Valor p
Volume Diastólico Final VE, cm
3
132,6 58 106,1 39 0,306
Volume Sistólico Final VE, cm
3
70,8 51 62,8 32,5 0,339
FEVE, % 43,9 17,9 48,9 21,2 0,465
Fração Encurtamento, % 23 11 26 13,3 0,484
Débito Cardíaco, litros/min 3,62 1,83 3,27 1,63 0,565
Massa do VE, g 301,44 99,5 243,9 62,9 0,053
IMVE, g/m
2
167 47,2 138,8 33,7 0,053
Volume AE, mm 94,81 39,17 82,9 20,1 0,296
Diâmetro AE, mm 42,3 8,8 45,8 4,8 0,163
Onda E 74,8 19,6 90 28 0,108
Onda A 78 26,6 81 30 0,771
Relação E/A 1,16 0,73 1,36 0,93 0,525
TDE, msec 265,2 133 230,3 76 0,406
TRIV 123,8 40,85 109,3 26,8 0,307
Onda E’ 6,65 2,9 5,1 1,5 0,093
Onda A’ 6,8 2,5 6,9 2,7 0,922
Indice E/E’ 13 5,5 19,7 10 0,054
Diâmetro diastólico VD, mm 23,58 5,5 26,4 6,7 0,187
Diâmetro Veia Cava Inferior, mm 15,47 7,2 15,1 6,1 0,871
BORG 6 minutos
3,88 3,1 4,9 2,5
0,294
Distância TC6m
385
90 319,1 111
0,074
Valor p: teste T para amostras independentes. IMVE (índice de massa do VE), FEVE (fração de ejeção do
VE), VD (ventrículo direito), AE (átrio esquerdo), TDE (tempo de desaceleração da onda E), TRIV (tempo de
relaxamento iso-volumétrico).
57
Os pacientes com função sistólica anormal (FEVE<50%), referidos no presente
estudo com categoria 1, corresponderam a 61,8% da amostra (n=21), e aqueles com função
sistólica preservada (FEVE≥50%), categoria 2, corresponderam a 38,2% da amostra
(n=13).
O padrão geométrico de RH esteve presente em seis pacientes (18%). Quanto à
remodelação do VE, 23 pacientes configuraram perfil de HE (68%). Dois pacientes tiveram
HC e três pacientes apresentaram padrão normal, conforme mostrado na figura 2.
Duplo-nívelCPAP
modo ventilatório
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Nº de pacientes
HE
HC
RC
normal
Geometria VE
VE: ventrículo esquerdo RC: remodelamento concêntrico; HC: hipertrofia concêntrica ; HE: hipertrofia
excêntrica.
Figura 2: Distribuição dos pacientes conforme a geometria do VE
A função diastólica foi classificada em tipo restritivo em 5 pacientes (17,9%). Cinco
pacientes apresentaram padrão pseudonormal pelos dados de analise de fluxo transmitral
58
(35,2%), porém todos estes pacientes apresentavam AE de tamanho elevado (>40mm). O
déficit de relaxamento esteve presente em 64,3% dos pacientes (n=18). Os seis pacientes
restantes não foram classificados por apresentar apenas uma onda de enchimento diastólico
no Doppler transmitral, e foram excluídos das análises da função diastólica. A tabela 3
apresenta o detalhamento das medidas ecocardiográficas de análise da função sistólica,
diastólica e capacidade funcional por grupos.
59
Tabela 3: Medidas ecocardiográficas de análise da função cardíaca e capacidade funcional por grupos
Características
CPAP
(n =17)
DUPLO NÍVEL
(n =17)
Medidas Ecocardiográficas Pré-VNI Pós-VNI Pré-VNI Pós-VNI
Diâmetro VD, mm
23,6 ± 5,5 22,6 ± 6,7 26,4 ± 6
23,3± 5
Diâmetro Veia Cava Inferior, mm
15,4 ± 7 12,1 ± 6* 15,1 ± 6 15,6 ± 6
Diâmetro Diastólico Final VE, mm
59,8 ± 11
56,7 ± 11
56,1 ± 9
56,8 ± 7
Diâmetro Sistólico Final VE, mm
46,8 ± 13
44 ± 13
42,2 ± 13
42,6 ± 12
Volume AE, mm
94,8 ± 39 85,4 ± 29,7 82,6 ± 20
86,7 ± 21
Volume Diastólico Final VE, cm
3
132,6 ± 58
128 ± 57
106,1 ± 39
111 ± 42,9
Volume Sistólico Final VE, cm
3
70,8 ± 51
68 ± 52
62,8 ± 32,5
64,9 ± 43,7
FEVE, % (teicholz)
43,9 ± 18 46,5 ± 19 48,9 ±21 48,6 ±23
Fração Encurtamento, %
23 ± 11 24 ± 12 26 ± 13 26,6 ± 14
DC, litros/min 3,62 ± 1,83 3,44 ± 1,88 3,27 ± 1,63 3,4 ± 1,81
Onda E
74,8 ± 19,6 75,9 ± 14,4 90 ± 28 91,3 ± 29,3
Onda A
78 ± 26 83 ± 27 81 ± 30 70,6 ± 27,6*
Relação E/A
1,16 ± 0,7 1,13 ± 0,7 1,36 ± 0,9 1,6 ± 1,1
TRIV
123,8 ± 40,8 121,8 ± 39 109,3 ± 26 102,4± 27
Tempo desaceleração onda E
265,2 ± 133 234 ± 90,8 230 ± 76 239 ± 138
Onda E’
7,17 ± 3,3 5,38 ± 2 5,11 ± 1,5 5,5 ± 1,9
Onda A’
6,16 ± 2,9 6,54 ± 3 6,9 ±2,7 5,8 ± 2,4
Induce E/E’
12,9 ± 5,8 16,1 ± 5,8 19,7 ± 10 18,1± 8,7
Capacidade Funcional através do TC6m
Distância TC6m
385 ± 90
378,9 ± 87
319 ± 111
337 ± 103
BORG 6 minutos
3,8 ± 3,1 3,03 ± 2,5 ¤ 4,9 ± 2,5 4,4 ± 2,3 ¤
Dados apresentados em média ± dp. Teste estatístico: * p<0,05 ANOVA: efeito do tempo nos grupos, ¤
p<0,05 ANOVA: efeito da VNI. IMVE (índice de massa do VE), FEVE (fração de ejeção do VE), VD
(ventrículo direito), AE (átrio esquerdo), TDE (tempo de desaceleração da onda E), TRIV (tempo de
relaxamento iso-volumétrico).
60
A figura 3 mostra a distribuição em quintis da distância percorrida dos pacientes
durante o TC6m basal por grupos.
>=413 m368 - 412 m333 - 367 m279 - 332 m=<278 m
Quintis da distancia caminhada em metros
6
5
4
3
2
1
0
Nº de pacientes
Duplo-nível
CPAP
modo ventilatório
Figura 3: Distribuição dos pacientes conforme quintis de distancia caminhada no TC6m e modo ventilatório
A tabela 4 assinala as medidas ecocardiográficas da função cardíaca e capacidade
funcional por categorias.
61
Tabela 4: Medidas ecocardiográficas de análise da função sistólica, diastólica e de capacidade funcional após
VNI por categoria de FEVE
Características
FEVE<50%
(n=21)
FEVE≥50%
(n =13)
Medidas Ecocardiográficas Pré-VNI Pós-VNI Pré-VNI Pós-VNI
Diâmetro VD, mm
25,4 ± 6 22,9 ± 5,9 24,4 ± 6,7
23 ± 6,2
Diâmetro Veia Cava Inferior, mm
15,4 ± 6,9 13,7 ± 6,8
15 ± 6,3 14,2 ± 6
Diâmetro Diastólico Final VE, mm
63,4 ± 8 60,8 ±9 49,2 ± 7
50,3 ± 6
Diâmetro Sistólico Final VE, mm
53,1 ±9 51 ± 10 30,6 ± 6,4
31,5 ± 6,1
Volume AE, mm
96,3 ± 36,4 88,5 ±29,8 75,6 ± 12
82 ±16
Volume Diastólico Final VE, cm
3
138,7 ± 48
139,2 ±54
88,9 ±35,9
90,6 ± 23,8
Volume Sistólico Final VE, cm
3
98,2 ± 44,7
88,5 ±29,8
39,6 ± 21
35,1 ±13
FEVE, % (teicholz)
33 ± 9,9 33,9 ±13
68 ± 7,6 69,7 ±7,4
Fração Encurtamento, % 15,9 ± 5,3
16,1 ± 6
38,3 ± 6,2 40,1 ± 6,2
DC calculado, litros/min 3,17 ± 1,39
3,17 ± 1,95
3,81 ± 2 3,78 ± 1,6
Onda E 87,4 ± 27,5 86,6 ± 26,9 75,9 ± 20,6
79,6 ±19,9
Onda A 68,2 ± 27,8 71,5 ± 31 94,7 ± 20
83,9 ± 21,3
Relação E/A 1,61±0,96
1,66±1,19
0,79 ± 0,08
0,98 ± 0,28
TDE, msec 220,2±125,9
188,2 ± 77,3
284,5 ± 67
301 ± 126
TRIV 109,9±38 105,4 ± 34,7 124,3 ± 32,7
119,7 ± 34
Indice E/E’ 17,82±10,3
19,12 ± 8,6
14,6 ± 6,1
14,4 ± 5
Onda E’ 6,16±3 5,18 ± 2,4 5,5 ± 1,1
5,8 ± 1,4
Onda A’ 5,9±2,6 5,6 ± 2,2 8,2 ± 1,9
7,6 ± 2,7
Capacidade Funcional através do TC6m
Distância TC6m
357,9 ± 85,6
376,4 ± 72,9
334,1 ± 126,5
321,6 ± 119,6
BORG 6 minutos
3,7 ± 2,8 2,9 ± 2,2 5 ± 2,8 4,5 ± 2,9
Teste estatístico: p<0,05 ANOVA: efeito do tempo nos grupos por FEVE<50% ;
IMVE (índice de massa do VE), FEVE (fração de ejeção do VE), VD (ventrículo direito), AE (átrio
esquerdo), TDE (tempo de desaceleração da onda E), TRIV (tempo de relaxamento iso-volumétrico).
62
A figura 4 mostra a distribuição em quintis da distância percorrida dos pacientes
durante o TC6m basal por categorias.
>=413 m368 - 412 m333 - 367 m279 - 332 m=<278 m
Quintis da distância caminhada em metros
5
4
3
2
1
0
Nº de pacientes
<55%
=<55%
FEVE
Figura 4: Distribuição dos pacientes conforme quintis de distancia caminhada no TC6m por categorias
A figura 5 mostra a redução significativa no diâmetro da Veia Cava Inferior (VCI)
nos pacientes que utilizaram modo CPAP de ventilação (pré=15,4 ± 7,2 vs pós=12,1 ± 6,4,
n=17, p=0,046).
≥50
<
50
63
PRÉ PÓS
Diâmetro da Veia Cava Inferior, mm
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
CPAP
BIPAP
Figura 5: Gráfico de linhas o efeito da VNI no diâmetro da VCI, na qual os pontos representam a média de
cada grupo (modo ventilatório) e as barras verticais indicam o desvio padrão.
Foi observada também uma redução significativa na onda de velocidade de fluxo
transmitral tardio (onda A) na análise por Doppler Transmitral de 81,2 ± 30 para 70,6 ±
27,6 no grupo de modo Duplo-nível.
A distância percorrida no TC6m mostrou diferença significativa nos pacientes
categorizados por FEVE em ≤50% e >50% (p=0,006), conforme mostrado na figura 6.
Houve aumento significativo de 5,2% (18,5 metros) na distância percorrida nos pacientes
com FEVE<50% (pré=357,9 ± 85,6 metros vs pós=376,4 ± 72,9 metros, n=21, p=0,006).
Dados são apresentados como média e dp.
Foi constatada redução significativa na sensação subjetiva de dispnéia pela Escala
de BORG. Esta diminuição na sensação de dispnéia foi relatada ao final da caminhada após
uso da VNI (de 4,4 ± 2,8 para 3,7 ± 2,5 n=34, p=,043). Não houve diferença quanto aos
grupos de modos ventilatórios comparados.
p=0,046
n=17
64
PRÉ PÓS
DISTÂNCIA PERCORRIDA EM METROS
200
250
300
350
400
450
500
FEVE>=50%
FEVE<50%
Figura 6: Gráfico de linhas o efeito da VNI na distância percorrida, na qual os pontos representam a média de
cada categoria (FEVE) e as barras verticais indicam o desvio padrão.
Nenhuma correlação foi observada entre a variação na distância percorrida no TC6m
e a variação na FEVE pré e pós-VNI (r= 0,088; p=0,619; n=34) (ver Figura 7).
20100-10-20
Variação da FEVE pós-VNI, %
100
50
0
-50
-100
Variação na distância percorrida no TC6m pós-VNI, metros
Duplo-nível
CPAP
GRUPOS
Figura 7: Relação entre a variação da distância percorrida e FEVE pré e pós a VNI.
p= 0,619
r= 0,088
p=0,006
n=21
Variação da FEVE pré – pós VNI, %
Variação na distância percorrida no TC6m pré – pós VNI, metros
65
Discussão
No presente estudo, foram avaliados os efeitos agudos da VNI por pressão positiva
contínua (CPAP) e Duplo-nível nas variáveis hemodinâmicas e capacidade funcional de
pacientes com IC crônica. Os principais achados do nosso estudo após a VNI foram:
diminuição na sensação dispnéia subjetiva e aumento na distância percorrida no TC6m em
pacientes com FEVE<50%.
A melhora da dispnéia ocorreu nos pacientes em geral, sendo que, o aumento na
distância percorrida ocorreu somente nos pacientes com função sistólica anormal. Esses
resultados concordam com evidências de estudos anteriores de que efeitos causados pela
pressão positiva na IC são opostos aos observados em sujeitos saudáveis.
[19, 20]
. Pinsky e
colaboradores (cols)
[21]
, em meados da década de 80, demonstraram que o aumento na
pressão intratorácica em modelo animal saudável reduziu o volume sistólico (VS) do VE,
porém, após a indução da falência ventricular aguda em animais com elevadas pressão de
enchimento do VE (≥12mmHg), o VS mostrou aumento.
Estudos em humanos mostram resultados similares após a aplicação de pressão
positiva
[19, 20]
. Bradley e cols
[19]
avaliaram o efeito do CPAP (5cmH
2
0) com mensurações
do VS, DC e PCP durante realização de cateterismo em 22 pacientes com IC. Foi verificado
que entre os pacientes com elevada PCP, houve aumento no índice cardíaco (=DC/
superfície corporal) e no índice VS (= IC/FC). Em contraste, no grupo de pacientes com
pressões de capilares pulmonares normais, houve redução no índice cardíaco. Em
comparação, no presente estudo foi observado que todos os pacientes com FEVE<50%,
apresentaram elevação da PCP (≥12mmHg) estimada pela equação de Nagueh
[16]
. Este
achado é condizente com o do estudo anterior, pois demonstra que a melhora após
66
aplicação da VNI nos pacientes com IC é dependente de disfunção sistólica do VE e
pressão de enchimento elevada.
A melhora na capacidade funcional na IC com FEVE anormal (<55%) após a
pressão positiva tem sido observada em estudos experimentais.
[22]
Em 5 animais, após a
indução de IC, a aplicação de pressão intratorácica positiva (15cmH
2
O) produziu aumento
do DC, aumento no fluxo sanguíneo aos membros locomotores e aumento no transporte de
oxigênio para estes, resultando numa melhora no desempenho ao exercício submáximo.
Entretanto, no presente estudo não houve avaliação da resposta da VNI durante o exercício.
A realização do TC6m ocorreu após a aplicação da VNI.
O’Donnell e cols
[9]
demonstraram que em pacientes com IC durante o exercício, a
assistência ventilatória (CPAP e pressão suporte [PS] de 4.8cmH
2
O) melhorou o
desempenho no exercício e o trabalho respiratório por minuto. A taxa de percepção da
dispnéia não mostrou alteração com os modos ventilatórios avaliados. Porém, a melhora no
desempenho ao exercício com CPAP e PS mostrou forte correlação inversa com o
desconforto das pernas ao exercício (r= -0,71; p=0,001). Segundo os autores, a resistência
aumentada ao esforço físico ocorreu em razão de alteração dos sintomas, e não por
alterações na mensuração de variáveis fisiológicas cardiovasculares. Em nosso estudo, foi
verificado que nos pacientes com FEVE≥55%, a melhora na sensação dispnéia induzida
pela VNI não foi acompanhada por melhora na capacidade funcional. Em estudo original,
Meyer e colaboradores
[23]
verificaram associação entre aumentada limitação ao exercício e
ventilação ineficaz em pacientes com IC. A ineficaz ventilação foi definida por aumento
nos equivalentes ventilatórios para O
2
e CO
2
(pico de VE/VCO
2
) e aumentado espaço morto
pulmonar. Porém, os pacientes selecionados para esse estudo possuíam FEVE<40%. Dessa
forma, podemos supor que não houve verificação de melhora na capacidade funcional em
67
todos pacientes com IC de nosso estudo, pois diferentemente esse incluiu IC de qualquer
FEVE.
Não encontramos correlação entre melhora na medida de capacidade ao exercício e
parâmetros das funções sistólica e diastólica cardíaca e das variáveis hemodinâmicas
avaliadas como evidenciado em outros estudos.
[24, 25]
Uma possível explicação para este
achado pode ser encontrado no estudo de Mancini e cols.
[26]
Neste estudo as medidas
hemodinâmicas não mostraram benefício juntamente à mensuração do pico de VO
2
, para
estratificação de risco em pacientes com IC candidatos a transplante cardíaco, pois,
segundo os autores, as medidas de capacidade funcional e índices hemodinâmicos
cardiovasculares possuem fraca relação. Porém em estudos como, por exemplo, de Acosta e
cols
[24]
, foi verificado aumento significativo no DC e FEVE após uso de 60 minutos de
VNI com modo ventilatório Duplo-nível. Fewell e cols
[27]
, anteriormente também
sugeriram que a diminuição no volume diastólico final (VDF) encontrada com uso do
CPAP em sete cães anestesiados resultou em redução na pressão transmural de enchimento
diastólico final do VE. Segundo esse último, a diminuição no VDF final do VE durante o
CPAP foi conseqüência do efeito da PEEP, que provocou aumento na pressão ao redor do
coração, relativo à pressão na aorta, permitindo um esvaziamento mais completo do
coração. Entretanto, são fracas as evidências de relação entre medidas de capacidade
funcional e índices cardíacos bem como parâmetros hemodinâmicos. Além disso, a melhora
observada na limitação ao exercício em nossos pacientes pode não ter sido secundária aos
ajustes dos mecanismos hemodinâmicos centrais durante a VNI. Estudos adicionais
tornam-se necessários para maiores esclarecimentos dos mecanismos responsáveis por este
aumento observado na distância percorrida após a aplicação aguda VNI.
68
O presente estudo também demonstrou uma redução significativa do diâmetro da
VCI no grupo de pacientes que utilizou o modo ventilatório CPAP. Alguns estudos
experimentais
[27]
e clínicos
[28]
têm demonstrado redução do retorno venoso como efeito da
pressão positiva intratorácica. Em estudo mais recente, Jellinek e cols
[28]
propuseram que a
redução no fluxo sangüíneo induzida pela PEEP, poderia ser resultado de um aumento na
resistência ao retorno venoso.
[28]
Nesse estudo foi encontrado aumento na pressão média de
enchimento sistêmico e na pressão do átrio direito, como também redução no VS e no
diâmetro da VCI. No entanto, as mudanças no VS não produziram mudanças no gradiente
venoso ou FEVE. Em nossa pesquisa, também foi observada redução do diâmetro da VCI
porém não houve evidência significativa de que o CPAP produziu melhora na ejeção
ventricular ou no enchimento ventricular através dos parâmetros ecocardiográficos.
Limitações do estudo. Este estudo foi limitado pelo pequeno tamanho de amostra.
Além disso, não foi mensurada a sensação de desconforto de membros inferiores com a
escala de BORG, que também é um determinante da limitação ao exercício. Não houve
avaliação dos efeitos isolados da pressão expiratória positiva final (PEEP), sendo que não
houve na amostra um grupo de pacientes sem intervenção com PEEP, como, por exemplo,
ocorre na pressão suporte.
O presente estudo mostrou aumento na distância no TC6m no grupo de pacientes
com função sistólica anormal. Porém, isso pode ter decorrido do fato de a ferramenta
utilizada produzir maior reprodutibilidade para as variáveis de mensuração de capacidade
funcional em pacientes com disfunção sistólica que em pacientes com IC e FEVE
preservada. Torna-se importante, contudo, a realização de mais estudos com a avaliação
69
dos efeitos durante a aplicação da VNI, para um real conhecimento destes na capacidade
funcional e parâmetros hemodinâmicos de pacientes com IC crônica.
Conclusão
Nenhum dos modos ventilatórios estudados para aplicação de VNI (CPAP versus
Duplo-nível), mostrou superioridade na amostra de pacientes pesquisados. O efeito
benéfico na distância percorrida no TC6m da VNI mostrou-se relacionado com valores da
fração de ejeção do ventrículo esquerdo, porém, após a VNI, foi verificada diminuição na
percepção subjetiva de dispnéia relatada através da escala de BORG em pacientes com
FEVE anormal (FEVE<50%) e também preservada. Dessa forma, a aplicação aguda da
VNI produziu alívio na dispnéia, um dos principais sintomas limitantes na IC, mas somente
nos pacientes com FEVE<50% que este achado traduziu-se em melhora ao esforço físico
submáximo. Essa melhora não foi verificada nas variáveis do VE analisadas pela
ecocardiografia e dos parâmetros hemodinâmicos analisados, exceto no diâmetro da veia
cava inferior. Estudos adicionais com maior número de amostra tornam-se necessários para
maior entendimento dos mecanismos responsáveis pelos efeitos da VNI observados sobre a
capacidade funcional.
Referências Bibliográficas
1. Francis, D.P., L.C. Davies, and A.J. Coats, Diagnostic exercise physiology in
chronic heart failure. Heart, 2001. 86(1): p. 17-20.
2. Drexler, H. and A.J. Coats, Explaining fatigue in congestive heart failure. Annu Rev
Med, 1996. 47: p. 241-56.
3. Tikunov, B., S. Levine, and D. Mancini, Chronic congestive heart failure elicits
adaptations of endurance exercise in diaphragmatic muscle. Circulation, 1997. 95(4): p.
910-6.
70
4. Mancini, D.M., et al., Respiratory muscle function and dyspnea in patients with
chronic congestive heart failure. Circulation, 1992. 86(3): p. 909-18.
5. Bocchi, E.A., et al., I Latin American Guidelines for the Assessment and
Management of Decompensated Heart Failure. Arq Bras Cardiol, 2005. 85 Suppl 3: p. 49-
94; 1-48.
6. Ryan, C.M., et al., Effect of continuous positive airway pressure on ventricular
ectopy in heart failure patients with obstructive sleep apnoea. Thorax, 2005. 60(9): p. 781-
5.
7. Krachman, S.L., et al., Effects of nasal continuous positive airway pressure on
oxygen body stores in patients with Cheyne-Stokes respiration and congestive heart failure.
Chest, 2003. 123(1): p. 59-66.
8. Sin, D.D., et al., Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular
outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation,
2000. 102(1): p. 61-6.
9. O'Donnell, D.E., et al., Ventilatory assistance improves exercise endurance in stable
congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med, 1999. 160(6): p. 1804-11.
10. McKee, P.A., et al., The natural history of congestive heart failure: the Framingham
study. N Engl J Med, 1971. 285(26): p. 1441-6.
11. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society. Am J
Respir Crit Care Med, 1995. 152(3): p. 1107-36.
12. Devereux, R.B., et al., Echocardiographic assessment of left ventricular
hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol, 1986. 57(6): p. 450-8.
13. Schiller, N.B., et al., Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-
dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on
Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am
Soc Echocardiogr, 1989. 2(5): p. 358-67.
14. Zipes, D.P., et al., Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.
Philadelphia: 7ª edição. 2001.
15. Yuda, S., V. Khoury, and T.H. Marwick, Influence of wall stress and left ventricular
geometry on the accuracy of dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol,
2002. 40(7): p. 1311-9.
71
16. Nagueh, S.F., et al., Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus
tachycardia. A new application of tissue doppler imaging. Circulation, 1998. 98(16): p.
1644-50.
17. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med,
2002. 166(1): p. 111-7.
18. Enright, P.L., et al., The 6-min walk test: a quick measure of functional status in
elderly adults. Chest, 2003. 123(2): p. 387-98.
19. Bradley, T.D., et al., Cardiac output response to continuous positive airway pressure
in congestive heart failure. Am Rev Respir Dis, 1992. 145(2 Pt 1): p. 377-82.
20. De Hoyos, A., et al., Haemodynamic effects of continuous positive airway pressure
in humans with normal and impaired left ventricular function. Clin Sci (Lond), 1995. 88(2):
p. 173-8.
21. Pinsky, M.R., G.M. Matuschak, and M. Klain, Determinants of cardiac
augmentation by elevations in intrathoracic pressure. J Appl Physiol, 1985. 58(4): p. 1189-
98.
22. Miller, J.D., et al., The effects of inspiratory intrathoracic pressure production on
the cardiovascular response to submaximal exercise in health and chronic heart failure. Am
J Physiol Heart Circ Physiol, 2007. 292(1): p. H580-92.
23. Meyer, F.J., et al., Inefficient ventilation and reduced respiratory muscle capacity in
congestive heart failure. Basic Res Cardiol, 2000. 95(4): p. 333-42.
24. Acosta, B., et al., Hemodynamic effects of noninvasive bilevel positive airway
pressure on patients with chronic congestive heart failure with systolic dysfunction. Chest,
2000. 118(4): p. 1004-9.
25. Wittmer, V.L., et al., Effects of continuous positive airway pressure on pulmonary
function and exercise tolerance in patients with congestive heart failure. Chest, 2006.
130(1): p. 157-63.
26. Mancini, D., et al., Coupling of hemodynamic measurements with oxygen
consumption during exercise does not improve risk stratification in patients with heart
failure. Circulation, 1996. 94(10): p. 2492-6.
27. Fewell, J.E., et al., Continuous positive-pressure ventilation decreases right and left
ventricular end-diastolic volumes in the dog. Circ Res, 1980. 46(1): p. 125-32.
72
28. Jellinek, H., et al., Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for
venous return in humans. J Appl Physiol, 2000. 88(3): p. 926-32.
73
ANEXO I: Artigo em inglês
Title:
Clinical Test of Acute Effects of Continuous Positive Airway
Pressure and Double Level on HF post-descompensation: Assessment
Through 6-Minute Walk Test and Echocardiography
Introduction
Heart Failure (HF) is a multi-systemic disorder with manifestations that may be from
other parts than the cardiovascular system. The objective detection of capability limitation
to the aerobic exercise on HF is the unification of main concepts of this disease, and not
only an aspect.
[1]
Fatigue is the most important factor, present in approximately 10-20% of
HF new cases.
[2]
The main objectives of HF treatments have been extending the patients’ lives and life
quality improvement, and for the chronic type, the control of symptoms and effect on the
functional capability and life quality are important objectives of treatments.
Patients with HF present extensive structural and functional anomalies of skeletal
muscles, for instance, abnormal hemodynamic response, endothelial and vascular
dysfunction of the smooth muscle at rest and during an exercise, besides the intrinsic
changes in these muscles. Alterations to levels of neurohormones in HF lead to elevated
catecholamines, angiotensin, atrial natriuretic factor, tumoral necrosis factor and other
cytokines.
[3]
Regarding the respiratory muscles of HF patients, as they are skeletal muscles,
the following alterations are observed: 1) reduced respiratory muscular resistance, 2)
deoxygenation of respiratory muscles, 3) alterations in diaphragm histology and 4)
increased diaphragmatic work.
[4]
74
The CPAP and double level present degree I of recommendation and level B of
evidence for general measurement in the treatment of patients with pulmonary congestion
and acute pulmonary edema that did not present the initial behaviors, according to the
Latin-American Guidelines for the Assessment and Management of Decompensated Heart
Failure.
[5]
In addition, the CPAP has shown evidences of being a safe and effective adjunct
night treatment for patients with reported sleep disorders.
[6-8]
However, regarding
compensation patients without reported sleep disorders, the results of current studies are
conflicting in terms of benefits provided by this technique. Likewise, if the selection of a
ventilation mode may bring benefits.
The ventilation support contributed to improved performance during the exercise
and improved dyspnea perception rate in HF patients during the exercise.
[9]
After the
evidence that the utilization of NIV may cause reduced respiratory work, our study
assumption is that the application of positive pressure for 60 minutes at rest to patients with
HF post descompensation may improve their exercise capability as a result of dyspnea
relief, improved ventilation and blood oxygenation.
The purpose of this study is to assess the effects of nasal NIV, immediately after a
60-minute period, through CPAP ventilation mode comparing the double level in HF
patients in the assessment of the functional capability thorugh the 6-minute walk test
(6MWT) and in echocardiographic parameters of the cardiac function.
Methods
Design. Randomized clinical study conducted from February 2007 to March 2008 at
Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) - RS.
75
Ethical considerations. This study was approved by the Research Ethics
Committee (REC) of the hospital mentioned above, under registration number 06.353,
approved in April 2006.
Financial support. This study was supported by the Fund of Incentive to Research
(FIPE) of the HCPA for the execution of echocardiographic exams, 6MWT and
electrocardiogram.
Sample selection. This study assessed 47 patients that presented Framingham
[10]
criteria for HF, recruited from the Emergency Service of the HCPA and Clinical Unit of
Cardiology, Hospital de Pronto Socorro (HPS) in Porto Alegre/RS after discharge from
hospital. After a clinical assessment, the patients were invited to participate in the study.
The exclusion criteria were: acute coronary syndrome in the two previous weeks,
infections, pericardial hemorrhage, severe lesions of mitral/aortic valves, arrythmias and
artificial pacemaker, severe chronic obstructive lung disease, heart surgery in the 3 previous
months and altered mental condition.
Thirty-five people fulfilled the inclusion criteria; 23 of them were selected from the
Emergency Room of the HCPA and 12 from the HPS.
Echocardiography and 6MWT were performed for all patients as basic exams.
Later, after randomization for one of the ventilation modes (CPAP or Dual level), the
patients received a 60-minute intervention (NIV), as indicated in the flowchart below.
Initially, 4 cmH
2
O pressure was applied to Airways of CPAP, and 15 minutes later it was
increased to 8 cmH
2
O. Inspiratory and expiratory sessions with Dual level ventilation mode
started at 7 cmH
2
O and 3 cmH
2
O, and 15 minutes later they were increased to 8 cmH
2
O
and 4 cmH
2
O.
76
Flowchart: Study phases and participating patients
Randomization was elaborated by the generator of Excel spreadsheets in continuous
mode (CPAP) or Dual level. The interval between the intervention and exams
(Echocardiography and 6MWT) did not exceed seven days.
Study protocol. The study was always performed in a room of the Unit of Non-
invasive methods, Dept. of Cardiology of the HCPA, for 60 minutes, at sitting position.
During the initial assessment, the electrocardiogram was performed for all patients
determine the heart pace, as well as spirometry to exclude patients with acute chronic
obstructive pulmonary disease (COPD). Measurements of forced vital capability and forced
expiratory volume at the first second were obtained with spirometer Flowmate version 2.0
47 patients assessed
11 patients excluded due to FA
1 patient refused to participate
35 participating patients
23 patients from the HCPA
12 patients from the HPS
1
st
day
Echocardiographic evaluation
6-Minute Walk Test
17 patients through CPAP mode 17 patients through Double level mode
2
nd
day
Intervention + 6MWT
2
nd
day
Randomization
Intervention + Echocardiography
77
of Spirometrics Inc., following the recommendations of American Thoracic Society
[11]
, and
the results were given in percentage of the expected value. Acute COPD was considered
when FEV
1
≤ 50% was present.
With the measurement of body weight in kilograms and height in meters, the body
mass index (BMI) was calculated using the formula: MIC=Weight/(height)
2
. The body area
surface was calculated using the classic formula available on the equipment
[12]
.
Echocardiographic exam. After that, the complete echocardiogram was made on-
site for all patients by a professional qualified at the Department of Echocardiography,
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). The images were recorded and stored in the
hard disc of the equipment. Two devices were utilized: 1) EnVisor HD Philips (USA) and
2) VIVID 3 General Electric Inc. (USA), with multi frequency band transducers. The
images were obtained from longitudinal and transversal parasternal views, apical 2-, 4-
chamber views and conventional data of one-dimensional and two-dimensional analysis
and Doppler Tissular were obtained, according to criteria established by the American
Society of Echocardiography
[13]
. Measurements were performed for diastolic and systolic
dimensions, volumes, LVEF calculation through modified Teicholz & Simpson, heart debit
(HD) and diameter of inferior vena cava (IVC). Besides, patients were classified according
to the presence of preserved systolic function (LVEF≥50%) or abnormal systolic function
(LVEF<50%)
[14]
.
Ventricular geometry. The geometric evaluation of LV was estimated using the left
ventricular Wall Thickness Ratio (WTR) and the LV Mass Index (LVMI). WTR was
defined as the ratio of twice the posterior wall thickness of the LV at the end of diastole
divided by the LV diameter at the end of diastole
[15]
, and was considered increased when
78
the measurement obtained was ≥ 0.45. The left ventricle mass was calculated using the
formula of Devereux et al.
[12]
, and normalized for the body surface area (LVMI in g/m
2
)
from data obtained in the ventricle mass measurement and information on the patient’s
weight and height. The increase in LVMI was defined as >131g/m
2
for men and >100g/m
2
for women. The geometric patterns were divided into four groups: normal geometry (N),
concentric hypertrophy (CH), hypertrophic remodeling (HR) and eccentric hypertrophy
(EH).
Doppler Analysis. The record of transmitral flow was obtained from the apical 4-
chamber view of the LV, at free edges of the mitral valve flaps. A mean value was obtained
from three representative beats. Indexes of relevant importance were: peak of early
diastolic velocity (E), peak of atrial systolic velocity (A), E/A ratio, wave E deceleration
time (EDT) and Isovolumetric Relaxation Time (IVRT). Doppler pulsatile tissue record for
the analysis of myocardium displacement velocities during the cardiac cycle was obtained
from the basal myocardium segment of the posterior interventricular septum of the LV
close to the mitral valve annulus after average min. 3 cardiac cycles. The selected variables
were: waves of early diastolic displacement (E’), delayed diastolic displacement (A’) and
E/E’ index. The Pulmonary Capillary Pressure (PCP) was calculated using the equation
PCP=1.55+1.47(E/Em) proposed in a study conducted by Nagueh et al.
[16]
.
Functional capability assessment. The patients performed the 6MWT for the
assessment of exercise capability in routine activities. The walked distance and the
variables collected in the beginning and at the end of the test were the observed outcomes.
The tests were performed on a level ground corridor available for the test only, on a
30-meter distance, with markings at each 3 meters, according to the 6MWT instructions
[17]
.
79
Before starting, the patient was kept at rest for approximately 5 minutes. The patient was
requested to score his/her apnea at rest through Borg dyspnea scale, and the following data
were collected: Heart Rate (HR), Respiratory Rate (RR) and Systolic Arterial Pressure
(SAP) and Diastolic Arterial Pressure (DAP). After data collections, the patient was
instructed to walk to his/her maximum capability, but not to run. The test was considered
concluded when the patient walked during the proposed 6 minutes. The patient was allowed
to stop walking to rest. The investigator counted each completed turn as soon as the patient
ended it. The determination of walked distance, dyspnea measurement and other
measurements were performed immediately after the test conclusion. The distance walked
in meters was also presented in quintiles.
[18]
Intervention. The patients performed the echocardiographic exam and 6MWT on the
first day. On the second day, the patients were randomized for the application of NIV in
continuous mode (CPAP) or in Dual level mode. The interface utilized between the fun and
the patient was a nasal mask. For 5 minutes before starting the NIV, the patients breathed
using only open nasal mask for adaptation purpose. The device utilized - CPAP Bi-Level
by Horizon Devilbiss - was supplied by Oximed®. Initially, 4 cmH
2
O pressure was applied
to Airways of CPAP ventilation mode, and 15 minutes later it was increased to 8 cmH
2
O.
Inspiratory and expiratory sessions with Dual level ventilation mode started at 7 cmH
2
O
and 3 cmH
2
O, and 15 minutes later they were increased to 8 cmH
2
O and 4 cmH
2
O. During
the application of NIV, SAP and DAP were measured in the beginning and at 15, 30, 45
and 60 minutes of the intervention, and RR was measured at 10, 20 and 40 minutes.
Statistical Analysis. The values are presented as mean values ± standard deviation
(SD). The subjects’ characteristics and the baseline data of continuous variables were
80
compared using the Student’s t-test for independent samples. Categorical variables were
compared using the Chi-square test. After the descriptive analysis, data were evaluated
using the analysis of variance for repeated measurements, followed by Tukey multiple
comparison test. The patients were categorized according to LVEF variable within each
group. The profile determination within the variables of the echocardiographic exam
corresponds to a two-factor factorial model (Group and LVEF) with repeated
measurements (before/after). The 6MWT data analysis corresponds to a two-factor factorial
model (Group and LVEF) with repeated measurements (before/after and 0/6min.).
Pearson’s correlation coefficient was utilized to verify possible associations. For the
control of random errors, p<0.05 was considered as statistically significant. The tests were
performed using Statistical Package for Social Sciences (SPSS), version 13.0 for Windows.
Results
Sample characteristics. Thirty-four patients concluded the study. Sixteen of them
were male, mean age: 60.2 ± 12.8 years (min. 41 years of age and max. 84 years of age),
presenting mean BMI: 27.9 ± 5 g/m
2
(min. 19g/m
2
and max. 36.6g/m
2
). The mean age of
women (n=18) was 65 ± 12 years (min. 36 years of age and max. 83 years of age),
presenting mean BMI: 28.7 ± 6g/m
2
(min. 18.36g/m
2
and max. 39g/m
2
). Table 1 shows the
demographic data of the sample.
Table 1: Clinical and demographic characteristics of the sample
Characteristics
CPAP
n=17
(mean ± SD)
DUAL LEVEL
n=17
(mean ± SD)
p Value
Gender (Male:Female) 10:7 6:11 0.303
Age, years
62.6 ± 14.5 63.4 ± 11
0.864
Weight, kg 75 ± 21 74.7 ± 15 0.935
81
Height, m 1.65 ± 0.12 1.58 ± 0.09 0.106
Body Mass Index, kg/m
2
27 ± 5.9
29.5 ± 5.3 0.225
Systolic Arterial Pressure, mmHg
123 ± 25
120 ± 19 0.691
Diastolic Arterial Pressure, mmHg
77.4 ± 16
79.4 ± 15.9 0.719
Heart Rate, bpm
76.7 ± 17.3
74.6 ± 15.1 0.706
Pulmonary Function
FEV
1
, % exp. 61.5 ± 20 52.5 ± 19.8 0.238
FVC, % exp. 63.4 ± 21 56 ± 19.3 0.342
FEV
1
/FVC, %
100 ± 12 96.7 ± 10.6
0.368
HF etiology, n (% of patients)
Hypertensive
8(47.1) 3 (17.6) 0.071
Ischemic
3 (17.3) 8 (47.1) 0.071
Hypertensive + Ischemic
1 (5.9) 4 (23.4) 0.168
Postpartum heart disease
1 (5.9) (0) 0.500
Alcoholic heart disease
3 (17.6) 1(5.9) 0.301
Dilated cardiomyopathy
2 (11.8) (0) 0.242
Medication, n (% of patients)
Diuretic drugs 15 (88.2) 16 (94.1) 1.000
Digitalis drugs 7 (41.2) 5(29.4) 0.721
Inhibiting drugs – ACE 15 (88.2) 14 (82.4) 0.500
Adrenergetic blocking agents 8 (47.1) 11 (64.7) 0.245
Calcium Antagonist 3 (17.6) 4 (23.5) 0.500
Statin 6 (35.3) 12 (70.6) 0.042
p Value: T test for independent samples. FEV
1
(forced expiratory volume at the 1
st
second), FVC (forced vital
capability), i-ECA (inhibitor of Angiotensin Converting Enzyme)
The most frequent co-morbidity was systemic arterial hypertension (SAH) in 97.1%
(33) of the patients, followed by diabetes mellitus in 14 (41.2%) of the patients. Table 2
shows the echocardiographic data of the groups.
Table 2: Baseline echocardiographic data, LV dimensions, LA, diastolic function and
functional capability
82
Characteristics
CPAP
(n=17)
DUAL LEVEL
(n=17)
Mean
SD (±)
Mean
SD (±) p Value
LV end diastolic volume, cm
3
132.6 58 106.1 39 0.306
LV end systolic volume, cm
3
70.8 51 62.8 32.5 0.339
LVEF, % 43.9 17.9 48.9 21.2 0.465
Shortening Fraction, % 23 11 26 13.3 0.484
Heart Debit, liters/min 3.62 1.83 3.27 1.63 0.565
LV Mass, g 301.44 99.5 243.9 62.9 0.053
LVMI, g/m
2
167 47.2 138.8 33.7 0.053
LA Volume, mm 94.81 39.17 82.9 20.1 0.296
LA Diameter, mm 42.3 8.8 45.8 4.8 0.163
Wave E 74.8 19.6 90 28 0.108
Wave A 78 26.6 81 30 0.771
E/A Ratio 1.16 0.73 1.36 0.93 0.525
EDT, msec 265.2 133 230.3 76 0.406
IVRT 123.8 40.85 109.3 26.8 0.307
Wave E’ 6.65 2.9 5.1 1.5 0.093
Wave A’ 6.8 2.5 6.9 2.7 0.922
E/E’ Index 13 5.5 19.7 10 0.054
RV diastolic diameter, mm 23.58 5.5 26.4 6.7 0.187
Inferior Vena Cava Diameter, mm 15.47 7.2 15.1 6.1 0.871
BORG - 6 minutes
3.88 3.1 4.9 2.5
0.294
6MWT Distance
385
90 319.1 111
0.074
Valor p: T test for independent samples. LVMI (Left Ventricle Mass Index), LVEF (Left Ventricle Ejection
Fraction), RV (Right Ventricle), LA (Left Atrium), EDT (wave E Deceleration Time), IVRT (Isovolumetric
Relaxation Time).
Patients with abnormal systolic function (LVEF<50%), referred to in this study as
category 1, corresponded to 61.8% of the sample (n=21), and patients with preserved
systolic function (LVEF≥50%), category 2, corresponded to 38.2% of the sample (n=13).
83
The HR geometric pattern was present in six patients (18%). In terms of LV
remodeling, 23 patients presented EH profile (68%). Two patients had CH and three
patients presented normal pattern, as illustrated in the figure below:
Figure 1: Distribution of patients according to the LV geometry
The diastolic function was classified as restrictive type in 5 patients (17.9%). Five
patients presented pseudonormal pattern according to the data from the transmitral flow
analysis (35.2%); however, all these patients presented larger LA (>40mm). The relaxation
deficit occurred in 64.3% of the patients (n=18). The six remaining patients were not
classified, as they presented only one diastolic filling wave in transmitral Doppler and were
excluded from the diastolic function analyses. Table 3 shows details of echocardiographic
measurements for systolic function, diastolic function and functional capability per group.
Dual level
CPAP
ventilation mode
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Nº of patients
EH
CH
RC
normal
LV Geometry
84
Table 3: Echocardiographic measurements for the cardiac function and functional
capability per group
Characteristics
CPAP
(n =17)
DUAL LEVEL
(n =17)
Echocardiographic Measurements Before NIV After NIV Before NIV After NIV
RV Diameter, mm
23.6 ± 5.5 22.6 ± 6.7 26.4 ± 6
23.3± 5
Inferior Vena Cava Diameter, mm
15.4 ± 7 12.1± 6* 15.1± 6 15.6± 6
LV End Diastolic Diameter, mm
59.8 ± 11
56.7± 11
56.1 ± 9
56.8± 7
LV End Systolic Diameter, mm
46.8 ± 13
44± 13
42.2 ± 13
42.6± 12
LA Volume, mm
94.8 ± 39 85.4 ± 29.7 82.6 ± 20
86.7± 21
LV End Diastolic Volume, mm
132.6 ± 58
128± 57
106.1 ± 39
111± 42.9
LV End Systolic Volume, mm
70.8 ± 51
68± 52
62.8 ± 32.5
64.9± 43.7
LVEF, % (Teicholz)
43.9± 18 46.5± 19 48.9±21 48.6 ±23
Shortening Fraction, %
23±11 24±12 26±13 26.6±14
HD, liters/min 3.62 ± 1.83 3.44 ± 1.88 3.27 ± 1.63 3.4 ± 1.81
Wave E
74.8 ± 19.6 75.9 ± 14.4 90 ± 28 91.3 ± 29.3
Wave A
78 ± 26 83 ± 27 81 ± 30 70.6 ± 27.6*
E/A Ratio
1.16 ± 0.7 1.13 ± 0.7 1.36 ± 0.9 1.6 ± 1.1
IVRT
123.8 ± 40.8 121.8 ± 39 109.3 ± 26 102.4± 27
Wave E Deceleration Time
265.2 ± 133 234 ± 90.8 230 ± 76 239 ± 138
Wave E’
7.17 ± 3.3 5.38 ± 2 5.11 ± 1.5 5.5 ± 1.9
Wave A’
6.16 ± 2.9 6.54 ± 3 6.9 ±2.7 5.8 ± 2.4
E/E’ Index
12.9 ± 5.8 16.1 ± 5.8 19.7 ± 10 18.1± 8.7
Functional Capability
6MWT Distance
385 ± 90
378.9 ± 87
319 ± 111
337 ± 103
85
BORG 6 minutes
3.8 ± 3.1 3.03 ± 2.5¤ 4.9 ± 2.5 4.4 ± 2.3¤
Data presented as mean ± SD. Statistical test: *ANOVA: effect of time on the groups, ¤ANOVA: effect of
NIV. LVMI (Left Ventricle Mass Index), LVEF (Left Ventricle Ejection Fraction), RV (Right Ventricle), LA
(Left Atrium), EDT (wave E Deceleration Time), IVRT (Isovolumetric Relaxation Time).
Figure 2 shows the distribution in quintiles of the distance walked by the patients
during the baseline 6MWT per group.
Figure 2: Distribution of patients in quintiles of the walked distance in the 6MWT and ventilation mode
Table 4 shows the echocardiographic measurements of the cardiac function and
functional capability per category.
>=413 m
368 - 412 m
333 - 367 m
279 - 332 m
=<278 m
Quintiles of the walked distance in meters
6
5
4
3
2
1
0
Nº of patients
Dual level
CPAP
ventilation mode
86
Table 4: Echocardiographic measurements for the analysis of systolic function, diastolic
function and functional capability after NIV per category of LVEF
Characteristics
LVEF<50%
(n=21)
LVEF≥50%
(n =13)
Echocardiographic Measurements Before NIV After NIV Before NIV After NIV
RV Diameter, mm
25.4 ± 6 22.9 ± 5.9 24.4 ± 6.7
23 ± 6.2
Inferior Vena Cava Diameter, mm
15.4 ± 6.9 13.7 ± 6.8
15 ± 6.3 14.2 ± 6
LV End Diastolic Diameter, mm
63.4 ± 8 60.8 ±9 49.2 ± 7
50.3 ± 6
LV End Systolic Diameter, mm
53.1 ±9 51 ± 10 30.6 ± 6.4
31.5 ± 6.1
LA Volume, mm
96.3 ± 36.4 88.5 ±29.8 75.6 ± 12
82 ±16
LV End Diastolic Volume, mm
138.7 ± 48
139.2 ±54
88.9 ±35.9
90.6 ± 23.8
LV End Systolic Volume, mm
98.2 ± 44.7
88.5 ±29.8
39.6 ± 21
35.1 ±13
LVEF, % (Teicholz)
33 ± 9.9 33.9 ±13
68 ± 7.6 69.7 ±7.4
Shortening Fraction, % 15.9 ± 5.3
16.1 ± 6
38.3 ± 6.2 40.1 ± 6.2
HD calculated, liters/min 3.17 ± 1.39
3.17 ± 1.95
3.81 ± 2 3.78 ± 1.6
Wave E 87.4 ± 27.5 86.6 ± 26.9 75.9 ± 20.6
79.6 ±19.9
Wave A 68.2 ± 27.8 71.5 ± 31 94.7 ± 20
83.9 ± 21.3
E/A Ratio 1.61±0.96
1.66±1.19
0.79 ± 0.08
0.98 ± 0.28
EDT, msec 220.2±125.9
188.2 ± 77.3
284.5 ± 67
301 ± 126
IVRT 109.9±38 105.4 ± 34.7 124.3 ± 32.7
119.7 ± 34
E/E’ Index 17.82±10.3
19.12 ± 8.6
14.6 ± 6.1
14.4 ± 5
Wave E’ 6.16±3 5.18 ± 2.4 5.5 ± 1.1
5.8 ± 1.4
Wave A’ 5.9±2.6 5.6 ± 2.2 8.2 ± 1.9
7.6 ± 2.7
Functional Capability
6MWT Distance
357.9 ± 85.6
376.4 ± 72.9
334.1 ± 126.5
321.6 ± 119.6
BORG - 6 minutes
3.7 ± 2.8 2.9 ± 2.2 5 ± 2.8 4.5 ± 2.9
Statistical test: ANOVA: effect of time on the groups per LVEF<50%;
87
LVMI (Left Ventricle Mass Index), LVEF (Left Ventricle Ejection Fraction), RV (Right Ventricle), LA (Left
Atrium), EDT (wave E Deceleration Time), IVRT (Isovolumetric Relaxation Time).
Figure 3 shows the distribution in quintiles of the distance walked by the patients
during the baseline 6MWT per category.
>=413 m368 - 412 m333 - 367 m279 - 332 m=<278 m
Quintis da distância caminhada em metros
5
4
3
2
1
0
Nº de pacientes
<55%
=<55%
FEVE
Figure 3: Distribution of patients in quintiles of the walked distance in the 6MWT per category
Figure 4 shows the significant reduction of the Inferior Vena Cava (IVC) diameter
in patients that utilized CPAP ventilation mode (before=15.4 ± 7.2 vs. after=12.1 ± 6.4,
n=17, p=0.046).
Quintiles of the walked distance in meters
Nº of patients
≥50
<
50
88
PRÉ PÓS
Diâmetro da Veia Cava Inferior, mm
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
CPAP
BIPAP
Figure 4: Line graph showing the effect on groups; the points represent mean values of each group and the
vertical bars indicate the standard deviation.
A significant reduction was also observed in the wave velocity of delayed
transmitral flow (wave A) in the analysis through Transmitral Doppler from 81.2 ± 30 to
70.6 ± 27.6 in the group that utilized the Dual level mode.
The walked distance in the 6MWT showed a significant difference in patients
categorized according to the LVEF of ≤50% and >50% (p=0.006), as illustrated in Figure 5.
A significant increase of 5.2% (18.5 meters) was observed in the distance walked by
patients with LVEF<55% (before=357.9 ± 85.6 meters vs. after=376.4 ± 72.9 meters, n=21,
p=0.006). Data were presented as mean values and SD.
A significant reduction was observed in the subjective sensation of dyspnea through
BORG Scale. This reduction in dyspnea sensation was reported at the end of the walk after
the utilization of NIV (from 4.4 ± 2.8 to 3.7 ± 2.5, n=34, p=.043). No difference was
determined regarding the groups of ventilation modes compared.
p=0.046
n=17
BEFORE
AFTER
Diameter of Inferior Vena Cava, mm
89
PRÉ PÓS
DISTÂNCIA PERCORRIDA EM METROS
200
250
300
350
400
450
500
FEVE>=55%
FEVE<55%
Figure 5: Line graph showing the effect on groups; the points represent mean values of each group and
the vertical bars indicate the standard deviation.
No correlation was observed between the variation of walked distance in the 6MWT
and the variation of LVEF after NIV (r= 0.088; p=0.619; n=34) (refer to Figure 6).
p=0.006
n=21
BEFORE
AFTER
DISTANCED WALKED IN METERS
LVEF≥50%
LVEF<50
%
90
Figure 6: Relation between the variation of walked distance and variation of LVEF after NIV.
Discussion
In this study, we assessed the acute effects of NIV through continuous positive
airway pressure (CPAP) and Dual level on hemodynamic variables and functional
capabilities of patients with chronic HF. The main findings of our study after NIV were:
reduced subjective dyspnea sensation and increased walked distance in the 6MWT in
patients with LVEF<50%.
The patients in general presented improved dyspnea. The increased walked distance
occurred only in patients with abnormal systolic function. These results agree with
evidences from previous studies indicating positive pressure effects in HF are opposite to
those observed in healthy individuals
[19, 20]
. Pinsky et al.
[21]
, in mid 1980s, demonstrated
2010
0
-10-20
Variation of LVEF after NIV, %
100
50
0
-50
-100
Variation of walked distance in the 6MWT after NIV, in meters
Dual level
CPAP
GROUPS
p= 0.619
r= 0.088
91
that increased intrathoracic pressure in health animal model reduced the Systolic Volume
(SV) of the LV. However, after inducing acute ventricular failure in animals with LV
elevated filling pressure (≥12mmHg), an increase in SV was obtained.
Studies in humans have shown similar results after the application of positive
pressure
[19, 20]
. Bradley et al.
[19]
evaluated the effect of CPAP (5cmH
2
0) with SV, HD and
PCP measurements during catheterism in 22 patients with HF. In patients with elevated
PCP, an increase in cardiac index (=HD/ body surface) and in SV index (= HF/HR) was
determined. In contrast, the group of patients with normal pressures of pulmonary
capillaries presented reduced cardiac index. In comparison, our study observed that all
patients with LVEF<55% presented elevated PCP (≥12mmHg) estimated through Nagueh
equation
[16]
. This finding agrees with that from the previous study, as it demonstrates the
improvement after NIV in patients with HF is dependent on the LV systolic dysfunction
and elevated filling pressure.
Improved functional capability in HF with abnormal LVEF (<50%) after positive
pressure has been observed in experimental studies.
[22]
In 5 animals, after HF induction, the
application of positive intrathoracic pressure (15cmH
2
O) produced increased HD, increased
blood flow to locomotor limbs and increased oxygen transport to them, resulting in
improved submaximal exercise performance. However, our study did not evaluate NIV
response during the exercise. The 6MWT was performed after the application of NIV.
O’Donnell et al.
[9]
demonstrated that, in patients with HF during the exercise, the
ventilation assistance (CPAP and supporting pressure of 4.8cmH
2
O) improved the
performance during the exercise and the respiratory work per minute. The dyspnea
perception rate did not show any alteration with the ventilation modes evaluated. However,
the improved performance during the exercise with CPAP and SP showed a strong inverse
92
correlation with discomfort of legs during the exercise (r=-0.71; p=0.001). According to the
authors, enhanced resistance to physical effort was due to alteration of symptoms, and not
for alterations in the measurement of cardiovascular physiological variables. Our study
verified that, in patients with LVEF≥55%, the improvement in NIV-induced dyspnea
sensation was not followed by an improvement in functional capability. In the original
study, Meyer et al.
[23]
verified an association between increased limitation to exercise and
ineffective ventilation in patients with HF. Ineffective ventilation was defined as an
increase in the ventilation equivalent to O
2
and CO
2
(peak of VE/VCO
2
) and increased
pulmonary dead space. However, the patients selected for this study presented LVEF<40%.
This way, we may assume that no improvement in functional capability was determined in
all patients with HF of our study because unlike other studies, it included HF of any LVEF.
No correlation between improved exercise capability measurement and cardiac
hemodynamic parameters, as other studies have reported.
[24, 25]
One possible explanation
for this finding may be found in the study conducted by Mancini et al.
[26]
In this study,
hemodynamic measurements did not show any benefit along with the measurement of VO
2
peak for the determination of risks in patients with HF that are heart transplantation
candidates, as, according to the authors, the measurements of functional capability and
cardiovascular hemodynamic indexes present a non-significant relation. However, studies
such as that of Acosta et al.
[24]
showed a significant increase of HD and LVEF after the
utilization of NIV with Dual level ventilation mode for 60 minutes. Before that, Fewell et
al.
[27]
also suggested that the reduction of end diastolic volume (FDV) found with the
utilization of CPAP in seven anesthetized dogs resulted in reduced end diastolic transmural
filling pressure of the LV. According to this study, the reduction in end FDV of the LV
during CPAP was a result of the PEEP effect, which caused increased pressure around the
93
heart, related to the pressure on aorta, allowing a more complete emptying of the heart.
However, evidences of a relation between measurements of functional capability and
hemodynamic indexes are not significant.
This study also demonstrated a considerable reduction of the IVC diameter in the
group of patients that utilized CPAP ventilation mode. Some experimental
[27]
and
clinical
[28]
studies have demonstrated a reduction in vein return as an effect of the
intrathoracic positive pressure. In a more recent study, Jellinek et al.
[28]
proposed that the
PEEP-induced blood flow reduction may be a result of increased resistance to vein return.
[28]
This study reported increased mean systemic filling pressure and right atrium pressure,
as well as reduced SV and IVC diameter. However, alterations in SV did not produce
alterations in vein gradient or LVEF. Our study also observed a reduction in Vena Cava
diameter, but there was no significant evidence that CPAP produced improved ventricular
ejection or ventricular filling by means of echocardiographic parameters.
Study limitations. This study was limited by the small sample size. Besides, the
discomfort sensation of lower limbs was not measured using BORG scale, which is a
determinant factor of exercise limitation. No evaluation was performed of isolated effects
from the positive end expiratory pressure (PEEP), and there was no group of patients in the
sample without the PEEP intervention, as it may occur with supporting pressure, for
instance.
This study showed an increase in the 6MWT distance in the group of patients with
abnormal systolic function. However, it may be due to the fact that the tool utilized
produces higher reproducibility for variables of the functional capability measurement in
patients with systolic dysfunction than in patients with HF and preserved LVEF. However,
it should be noted that the execution of additional studies assessing the effects during the
94
application of NIV is important, for a real determination of such effects on the functional
capability and hemodynamic parameters of patients with chronic HF.
Conclusion
None of the ventilation modes studied for the application of NIV (CPAP versus Dual level)
showed to be superior in the sample of studied patients. The positive effect on walked
distance in the 6MWT of NIV showed to be dependent on a ventricular contractile function
up to 50% in our patients. However, after the NIV, a reduction was observed in the
subjective dyspnea perception reported by means of BORG scale in patients with abnormal
and preserved LVEF. This way, the acute application of NIV produced dyspnea relief, one
of the main restrictive symptoms in HF, but only in patients with LVEF<55% this finding
reflected improved submaximal physical effort. However, this improvement was not
verified in cardiovascular hemodynamic variables through echocardiography, except for the
IVC diameters. This way, additional studies involving larger samples are required to have a
better understanding of NIV effects on functional capability.
References
1. Francis, D.P., L.C. Davies, and A.J. Coats, Diagnostic exercise physiology in chronic heart failure. Heart,
2001. 86(1): p. 17-20.
2. Drexler, H. and A.J. Coats, Explaining fatigue in congestive heart failure. Annu Rev Med, 1996. 47: p.
241-56.
3. Tikunov, B., S. Levine, and D. Mancini, Chronic congestive heart failure elicits adaptations of endurance
exercise in diaphragmatic muscle. Circulation, 1997. 95(4): p. 910-6.
4. Mancini, D.M., et al., Respiratory muscle function and dyspnea in patients with chronic congestive heart
failure. Circulation, 1992. 86(3): p. 909-18.
5. Bocchi, E.A., et al., I Latin American Guidelines for the Assessment and Management of Decompensated
Heart Failure. Arq Bras Cardiol, 2005. 85 Suppl 3: p. 49-94; 1-48.
6. Ryan, C.M., et al., Effect of continuous positive airway pressure on ventricular ectopy in heart failure
patients with obstructive sleep apnoea. Thorax, 2005. 60(9): p. 781-5.
7. Krachman, S.L., et al., Effects of nasal continuous positive airway pressure on oxygen body stores in
patients with Cheyne-Stokes respiration and congestive heart failure. Chest, 2003. 123(1): p. 59-66.
8. Sin, D.D., et al., Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure
patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation, 2000. 102(1): p. 61-6.
9. O'Donnell, D.E., et al., Ventilatory assistance improves exercise endurance in stable congestive heart
failure. Am J Respir Crit Care Med, 1999. 160(6): p. 1804-11.
95
10. McKee, P.A., et al., The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med,
1971. 285(26): p. 1441-6.
11. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med,
1995. 152(3): p. 1107-36.
12. Devereux, R.B., et al., Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to
necropsy findings. Am J Cardiol, 1986. 57(6): p. 450-8.
13. Schiller, N.B., et al., Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional
echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on
Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr, 1989. 2(5): p. 358-67.
14. Kirkpatrick, J.N., et al., Echocardiography in heart failure: applications, utility, and new horizons. J Am
Coll Cardiol, 2007. 50(5): p. 381-96.
15. Yuda, S., V. Khoury, and T.H. Marwick, Influence of wall stress and left ventricular geometry on the
accuracy of dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol, 2002. 40(7): p. 1311-9.
16. Nagueh, S.F., et al., Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus tachycardia. A new
application of tissue doppler imaging. Circulation, 1998. 98(16): p. 1644-50.
17. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 166(1): p. 111-
7.
18. Enright, P.L., et al., The 6-min walk test: a quick measure of functional status in elderly adults. Chest,
2003. 123(2): p. 387-98.
19. Bradley, T.D., et al., Cardiac output response to continuous positive airway pressure in congestive heart
failure. Am Rev Respir Dis, 1992. 145(2 Pt 1): p. 377-82.
20. De Hoyos, A., et al., Haemodynamic effects of continuous positive airway pressure in humans with
normal and impaired left ventricular function. Clin Sci (Lond), 1995. 88(2): p. 173-8.
21. Pinsky, M.R., G.M. Matuschak, and M. Klain, Determinants of cardiac augmentation by elevations in
intrathoracic pressure. J Appl Physiol, 1985. 58(4): p. 1189-98.
22. Miller, J.D., et al., The effects of inspiratory intrathoracic pressure production on the cardiovascular
response to submaximal exercise in health and chronic heart failure. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2007.
292(1): p. H580-92.
23. Meyer, F.J., et al., Inefficient ventilation and reduced respiratory muscle capacity in congestive heart
failure. Basic Res Cardiol, 2000. 95(4): p. 333-42.
24. Acosta, B., et al., Hemodynamic effects of noninvasive bilevel positive airway pressure on patients with
chronic congestive heart failure with systolic dysfunction. Chest, 2000. 118(4): p. 1004-9.
25. Wittmer, V.L., et al., Effects of continuous positive airway pressure on pulmonary function and exercise
tolerance in patients with congestive heart failure. Chest, 2006. 130(1): p. 157-63.
26. Mancini, D., et al., Coupling of hemodynamic measurements with oxygen consumption during exercise
does not improve risk stratification in patients with heart failure. Circulation, 1996. 94(10): p. 2492-6.
27. Fewell, J.E., et al., Continuous positive-pressure ventilation decreases right and left ventricular end-
diastolic volumes in the dog. Circ Res, 1980. 46(1): p. 125-32.
28. Jellinek, H., et al., Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in
humans. J Appl Physiol, 2000. 88(3): p. 926-32.
96
ANEXO II: Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE)
De um modo geral, pacientes com doença do coração têm sua qualidade
de vida prejudicada em função dos vários fatores de funcionamento do coração,
limitando algumas atividades simples, como as realizadas em casa ou no trabalho.
Para melhorar a função do coração e aliviar sintomas, costuma-se receitar
medicamentos que de fato ajudam a melhorar a qualidade de vida de pessoas que
têm problemas no coração. Nossa pesquisa tem o objetivo verificar, através de um
equipamento de ventilação não-invasiva, se sintomas, como a falta de ar,
melhoram, bem como aspectos da função do coração. Para isso, o(a) Senhor(a)
será avaliado em dois momentos diferentes. Inicialmente será realizado um exame
clínico. Após o exame clínico, o(a) Senhor(a) caminhará em um corredor durante 6
min. Em um outro momento, será realizado um teste de caminhada durante 6
minutos em um corredor. Após esse teste, será realizado um exame da função do
coração, a Ecocardiografia. Em seguida será realizado o procedimento com o
aparelho de ventilação, que será aplicado durante 60 minutos. Após o
procedimento com o equipamento, será feito novamente o teste de caminhada
durante 6 minutos para verificar se houve mudanças na resposta ao esforço, bem
como o exame para avaliar a função do coração.
Durante o procedimento de ventilação não invasiva o(a) Senhor(a)
permanecerá deitado, utilizando uma máscara que envia uma certa quantidade de
ar.
Durante o estudo o (a) Senhor(a) poderá sentir sensação de falta de ar
durante o teste de caminhada e algum desconforto por falta de adaptação ao
ventilador ou à máscara. Durante o teste de caminhada será permitido interrompê-
lo na presença dos sintomas. Também será permitido interromper o uso do
ventilador durante o uso do mesmo caso haja desconforto. O exame que verifica a
função do coração não apresenta riscos ou desconforto, e o(a) Senhor(a)
permanecerá deitado durante esse período.
97
As informações do exame da função do coração serão gravadas em uma
fita para serem revisadas e analisadas pelos autores desse estudo.
É permitido ao Senhor(a) desistir de participar desse estudo a qualquer
momento, sem que haja constrangimento ou prejuízo no seu tratamento. As
informações obtidas durante não identificarão o(a) Senhor(a), garantindo assim o
anonimato, e serão usadas para fins científicos.
Eu, ______________________________________, autorizo a pesquisadora
Lorena Contreras Mundstock (fone 81382837) e Fernanda Machado Balzan (fone
84281744), do curso de Pós Graduação em Cardiologia, a realizar o trabalho de
pesquisa intitulado “EFEITOS AGUDOS DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
NASAL COM PRESSÃO POSITIVA CONTÍNUA E DUPLO NÍVEL EM
PARÂMETROS DA FUNÇÃO VENTRICULAR, ÍNDICES HEMODINÂMICOS E
TESTE DA CAMINHADA DOS 6 MINUTOS EM PORTADORES COM
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA”, estando ciente dos objetivos e procedimentos a
serem realizados.
_______________________________
Assinatura do Paciente
_______________________________
Pesquisador Responsável: Marco Antônio Rodrigues Torres
Porto Alegre, ___ de _______________ de 2008.
Livros Grátis
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