Download PDF
ads:
FABIO GONÇALVES FERREIRA
ULTRA-SOM COM DOPPLER EM ESQUISTOSSOMÓTICOS
COM HIPERTENSÃO PORTAL SUBMETIDOS À CIRURGIA
DE DESCONEXÃO ÁZIGO-PORTAL COM ESPLENECTOMIA
Correlação com a progressão das varizes esôfago-gástricas no
pós-operatório e recidiva hemorrágica
Tese apresentada ao curso de Pós-graduação
da Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo para obtenção do título de
Doutor em Medicina.
São Paulo
2008
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
FABIO GONÇALVES FERREIRA
ULTRA-SOM COM DOPPLER EM ESQUISTOSSOMÓTICOS
COM HIPERTENSÃO PORTAL SUBMETIDOS À CIRURGIA
DE DESCONEXÃO ÁZIGO-PORTAL COM ESPLENECTOMIA
Correlação com a progressão das varizes esôfago-gástricas no
pós-operatório e recidiva hemorrágica
Tese apresentada ao curso de Pós-graduação
da Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo para obtenção do título de
Doutor em Medicina.
Área de concentração: Cirurgia Geral
Orientador: Prof. Dr. Luiz Arnaldo Szutan
São Paulo
2008
ads:
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Ferreira, Fabio Gonçalves
Ultra-som com Doppler em esquistossomóticos com hipertensão portal
submetidos à cirurgia de desconexão ázigo-portal esplenectomia:
correlação com a progressão das varizes esôfago-gástricas no pós-
operatório e recidiva hemorrágica./Fabio Gonçalves Ferreira. São
Paulo, 2008.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa
de São Paulo – Curso de Pós-graduação em Medicina.
Área de Concentração: Cirurgia Geral
Orientador: Luiz Arnaldo Szutan
1. Hipertensão portal/cirurgia 2. Esquistossomose mansoni 3. Ultra-
sonografia Doppler 4. Veia porta 5. Velocidade de fluxo sangüíneo
6. Varizes esofágicas e gástricas 7. Recidiva 8. Hemorragia
gastrointestinal
BC-FCMSCSP/28-08
À minha esposa Eliane e à minha filha
Gabriela, sempre iluminando meu
caminho.
À minha mãe Dalva (in memoriam)
Que tão cedo nos deixou, tenho certeza de
sua felicidade e orgulho, onde estiver,
pelo término desta etapa de minha
carreira.
Ao meu pai Marcos,
Minha eterna gratidão pelo grande
esforço em me proporcionar tudo o que
sou hoje.
Ao Prof. Dr. Armando De Capua Jr. (in memoriam)
Obrigado por ter feito parte de minha formação. Seus
exemplos de mestre, médico, cirurgião, homem e pai
serão seguidos à risca durante minha vida. Saudades.
“CONTRA FATOS NÃO HÁ ARGUMENTOS.”
Armando De Capua Jr.
AGRADECIMENTOS
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e à Irmandade da Santa
Casa de Misericórdia de São Paulo através de seu Departamento de Cirurgia pela
grandeza de ensinamentos médicos e humanos adquiridos durante o curso de medicina,
residência médica, mestrado e pela oportunidade do contínuo aprendizado com a pós-
graduação.
Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), pela bolsa
concedida durante a realização desta tese.
Ao Prof. Dr. Luiz Arnaldo Szutan, orientador desta tese e chefe do Grupo de Fígado e
Hipertensão Portal do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de São Paulo pela confiança e ensinamentos em minha formação acadêmica e
cirúrgica.
À Profª. Dr
a
. Sílvia Cristine Soldá pela amizade incondicional, apoio, incentivo e
ensinamentos desde os tempos do internato.
Aos colegas do Grupo de Fígado da Santa Casa de São Paulo, Dr
a
. Maria de Fátima
Santos, Dr. Eduardo Pereira Moysés Auada, Dr. Maurício Alves Ribeiro, Prof. Dr. André
Ibrahim David, Dr. Caio Gustavo Gaspar de Aquino e Dr. Andreas Johann Molnar
Koszka, pela agradável e proveitosa convivência.
Aos colegas do Serviço de Emergência da Santa Casa de São Paulo representados pelo
Prof. Dr. José César Assef, seu diretor, pelos ensinamentos e convívio nestes anos.
À Biblioteca da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pela
confecção da ficha catalográfica deste trabalho.
Ao Sr. Euro de Barros Couto Júnior, pela consultoria e análise estatística.
A Srt
a
. Andréa Pierna Moura, pela ajuda nas atividades diárias no Grupo de Fígado e
Hipertensão Portal da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Aos doentes da Santa Casa de Misericórdia de São
Paulo que anônimos, são os principais componentes
deste trabalho. Nosso máximo respeito e
consideração: muito obrigado.
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
DAPE Desconexão ázigo-portal com esplenectomia.
EGDS “esophagogastric devascularization procedure with splenectomy”.
Mín. valor mínimo
Max. valor máximo
Desv. Pad. desvio padrão
cm/s centímetros por segundo
ROC “Receiver Operating characteristic Curve”
SAME Serviço de Arquivo Médico e Estatístico
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO......................................................................................................1
2. OBJETIVO..........................................................................................................10
3. CASUÍSTICA E MÉTODO..................................................................................12
3.1 Doentes ......................................................................................................13
3.2 Método........................................................................................................15
3.3 Análise estatística.......................................................................................20
4. RESULTADOS ...................................................................................................21
4.1 Momento I...................................................................................................23
4.2 Momento II..................................................................................................27
4.3 Momento III.................................................................................................31
4.4 Momento IV ................................................................................................37
5. DISCUSSÃO.......................................................................................................43
6. CONCLUSÕES...................................................................................................53
7. ANEXOS.............................................................................................................55
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................63
FONTES CONSULTADAS .......................................................................................74
RESUMO...................................................................................................................76
ABSTRACT...............................................................................................................78
APÊNDICE................................................................................................................80
1. INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO 2
m 1851 Theodor Bilharz identificou o agente responsável pela
esquistossomose, doença conhecida no início do século passado
como a mais terrível das pragas restantes do Egito antigo
(MADDEN, 1910 apud JORDAN, 2000; ROSS et al., 2002).
Este tipo de doença é causada por um trematódeo, Schistossoma
mansoni, assim classificado por SAMBON (1907) em homenagem a PATRICK
MANSON, que em 1902 descreveu ovos com a característica espinha lateral em
pacientes provenientes das Antilhas (COURA & AMARAL, 2004).
Está associada à pobreza, ignorância, habitação precária, condições
impróprias de higiene e desnutrição (DAVIS, 1986; WORLD HEALTH
ORGANIZATION, 1988 e 2001; EL-GAREM, 1988; FERREIRA & COUTINHO,
1999).
A esquistossomose mansônica é a doença parasitária que acomete o
maior número de pessoas no mundo depois da malária. São cerca de 250 milhões
de pessoas infectadas em 76 países, 600 milhões de pessoas expostas a riscos de
infecção, 20 milhões com doença grave e de 11 a 200 mil mortes por ano
(WARREN, 1982; CAPRON & DESSAINT, 1992; SAVIOLI et al., 1997; NEWTON &
WHITE, 1999; DUPRÉ et al., 1999; CHITSULO et al., 2000; COURA & AMARAL,
2004).
No Brasil é uma doença endêmica que expõe 30 milhões de pessoas ao
risco de infecção, acometendo de 8 a 12 milhões de pessoas na década de 70. Em
2004 eram cerca de 3 a 3,5 milhões de infectados e 3 a 10% com a forma
hepatoesplênica (PRATA, 1975 e 1982; BINA, 1976; BARBERATO FILHO et al.,
2002; COURA & AMARAL, 2004).
Esta forma crônica de parasitose causa hipertensão portal em cerca de
100.000 pessoas no Brasil e está relacionada à taxa de mortalidade de cerca de 8 a
12% nos indivíduos operados que apresentam nova hemorragia digestiva alta por
varizes esôfago-gástricas (KELNER et al., 1982; KELNER, 1992; CONCEIÇÃO et
al., 2002).
E
INTRODUÇÃO 3
É um grave problema tanto de saúde pública quanto sócio-econômico, à
medida que retira indivíduos em fase laborativa do mercado de trabalho, chegando a
gerar US$ 3 bilhões em prejuízos por ano (TENDLER, 2003).
Estudos recentes mostram que o desenvolvimento da vacina contra o
Schistossoma mansoni, tendo seu tegumento como alvo imunológico e já aplicada a
nível pré-clínico, poderá modificar o curso da doença esquistossomótica (CAPRON
et al., 2002 a e b; LEBENS et al., 2003; CAPRON et al., 2005; LOUKAS et al., 2007).
Nos dias atuais, a maneira de intervir na história natural da doença seria
pela melhoria das condições higiênico-sanitárias, erradicação do hospedeiro
intermediário, tratamento da helmintíase na forma intestinal e pelo tratamento da
hemorragia por varizes esôfago-gástricas na forma hepatoesplênica.
A desconexão ázigo-portal com esplenectomia (DAPE) tem proporcionado
bons resultados clínicos no tratamento da hemorragia digestiva, apresentando
vantagens como corrigir o hiperesplenismo, ser de fácil exeqüibilidade, ter menor
índice de morbidade e não apresentar encefalopatia no pós-operatório. Como pontos
contrários à sua realização observaram-se maior índice de recidiva hemorrágica e
trombose da veia porta (CARNEIRO, 1979; STRAUSS, 1989; BOIN, 1991; DE
CAPUA JR 1991; ASSEF, 1992; DE CAPUA JR et al., 1992; KELNER, 1992;
CHANDLER, 1993; SZUTAN, 1993; DE CAPUA JR & SZUTAN, 1995; PUGLIESE,
1996; DE CLEVA et al., 1999; FERRAZ et al., 2001a; SANTOS, 2002; ASSEF et al.,
2003).
Esta cirurgia teve suas bases estabelecidas na Santa Casa de São Paulo
em 1963, quando DEGNI e LEMOS TORRES propuseram a desvascularização do
esôfago abdominal e da metade proximal do estômago, esplenectomia, gastrotomia
para a ligadura das varizes gástricas, ligadura da artéria gástrica esquerda e
simpatectomia periarterial da artéria hepática.
Com a constituição do Departamento de Cirurgia da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (1964), esta cirurgia tornou-se, com
algumas modificações, a preferencial para o tratamento da complicação hemorrágica
varicosa da hipertensão portal esquistossomótica.
INTRODUÇÃO 4
O Grupo de Fígado e Hipertensão Portal do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo passou a indicar a
DAPE para os esquistossomóticos com hipertensão portal que apresentam
sangramento digestivo proveniente de varizes esôfago-gástricas, conforme
padronizado por DE CAPUA JR. em 1991.
Desde então tem nos interessado o estudo de vários aspectos que
envolvem esta cirurgia, com 444 casos operados por nosso grupo até o momento
(Fig. 1), resultando em alguns trabalhos.
DAPE / ANO
0
5
10
15
20
25
30
35
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
Fonte: Arquivo de dados da Área II. Departamento de Cirurgia da FCMSCSP.
Figura 1. Número de cirurgias de desconexão ázigo-portal distribuídas por ano. Área II – Fígado e
hipertensão portal. Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de
São Paulo. São Paulo, 2008.
INTRODUÇÃO 5
SZUTAN (1993), em sua tese de doutorado, analisou 68 doentes
submetidos à DAPE no sentido de avaliar o valor desta operação no tratamento da
hemorragia digestiva alta na hipertensão porta esquistossomótica. Mostrou que
houve redução significativa do número e calibre das varizes esofágicas no pós-
operatório, redução do calibre da veia porta, ausência de encefalopatia porto-
sistêmica e recidiva hemorrágica em 11,4% dos doentes.
ASSEF (1992, 1999 & 2002) preocupou-se com a recidiva hemorrágica
após este procedimento e como ela deveria ser conduzida. Em sua tese de
mestrado analisou 30 doentes esquistossomóticos com recidiva hemorrágica
submetidos anteriormente a operações não descompressivas, mostrando que a
maioria dos doentes apresentou recidiva em até 5 anos, sendo 86,7% proveniente
de varizes esofágicas.
Já em seu doutorado procurou padronizar o tratamento eletivo da recidiva
hemorrágica por varizes do esôfago, após operações não descompressivas, em
doentes com hipertensão portal esquistossomótica. Analisou 45 doentes
previamente operados por hemorragia varicosa que apresentaram recidiva de
sangramento – 19 apenas esplenectomizados e 26 esplenectomizados com alguma
forma de desvascularização gastro-esofágica associada. Neste estudo mostrou que
o programa de escleroterapia ambulatorial foi efetivo no tratamento da recidiva em
doentes com esplenectomia e desvascularização prévias. Publicou seus resultados
em 2003, padronizando a conduta a ser tomada nos casos de recidiva hemorrágica
pós DAPE em nossa instituição.
CARVALHO, em 1998 com o mestrado e em 2002 no doutorado,
preocupou-se com a avaliação e a evolução do fluxo portal e da função hepática
antes e depois da DAPE. Observou que a cirurgia determina queda do fluxo venoso
portal, não acarretando deterioração da função hepática.
SANTOS, no seu mestrado em 2002, avaliou a trombose portal no pós-
operatório, objetivando analisar a incidência, fatores de risco, evolução clínica e
ultrassonográfica dos esquistossomóticos submetidos à DAPE que evoluíram com
trombose da veia porta. Em seu estudo com 120 doentes observou 50% de
trombose portal no pós-operatório, porém apenas 38% apresentaram sintomas
INTRODUÇÃO 6
clínicos dos quais em torno de 7% apresentaram isquemia intestinal necessitando de
reintervenção e com boa evolução. Não conseguiu isolar fatores de risco, e mostrou
que todos os doentes com trombose no pós-operatório evoluíram sistematicamente
com recanalização.
Em 2004 tivemos a oportunidade de analisar os aspectos imunológicos
dos esquistossomóticos submetidos à DAPE, devido às alterações imunológicas e
aos riscos infecciosos imputados à esplenectomia, que faz parte da operação.
Mostramos que existe melhora da imunidade celular, sem prejuízo detectado na
imunidade humoral, não se justificando técnicas de preservação de tecido esplênico
defendidas para estes doentes neste tipo de operação (FERREIRA, 2004;
FERREIRA et al., 2007).
Como bem mostrou ASSEF, a recidiva hemorrágica pós-DAPE é de
evolução benigna na maioria das vezes devido à preservação da função hepática,
apresentando controle factível com tratamento endoscópico, cirúrgico ou
embolização endovascular das tributárias nutrientes das varizes (SAKAI, 1985;
SAKAI et al., 1990; ASSEF, 1999; ASSEF et al., 2003).
Atualmente, devido ao grande número de casos operados e ao longo
tempo de acompanhamento destes doentes, apesar de muitos retornarem aos seus
estados de origem, nossa preocupação volta-se para o seu seguimento adequado,
pois as recidivas varicosas na fase tardia do pós-operatório podem ocorrer em até
62,2% dos casos e recidiva hemorrágica variando entre 6 a 29% dos doentes
operados (EL MASRI & HASSAN, 1982; CARNEIRO et al., 1983; CHAIB et al., 1983;
RAIA et al., 1984; KELNER et al., 1985; SILVA et al., 1986; STRAUSS, 1989;
CORDEIRO, 1990; SZUTAN, 1993; RAIA et al., 1994; PUGLIESE, 1996;
COLLEONI-NETO, 1998; FERRAZ, 2000; FERRAZ et al., 2001b).
Não está determinado na literatura médica um padrão de
acompanhamento pós-operatório nestes doentes. Assim, observamos diferentes
tipos de conduta no seguimento ambulatorial pós-DAPE. Sabemos que o
procedimento cirúrgico não elimina por completo as varizes, porém estas
permanecem sem pressão, o que impede sua ruptura e conseqüente sangramento.
INTRODUÇÃO 7
Existem grupos que indicam de forma profilática ou programada no pós-
operatório o programa ambulatorial de erradicação endoscópica das varizes
esôfago-gástricas, apoiando-se em menor taxa de ressangramento no pós-
operatório (SAKAI, 1985; LEONARDI et al., 1988; KELNER, 1992; LACERDA et al.,
1993; PUGLIESE, 1996; FERRAZ et al., 2001b).
O programa ambulatorial de erradicação das varizes é definido como
sessões repetidas de endoscopia digestiva alta, semanais ou quinzenais, onde se
faz algum tipo de terapêutica endoscópica, escleroterapia ou ligadura elástica, até o
desaparecimento dos cordões varicosos com chance de ressangramento. A partir
daí, retorna-se à vigilância semestral conforme o caso.
Em nosso serviço, a erradicação das varizes não é indicada de rotina no
pós-operatório (DE CAPUA JR & SZUTAN, 1995), apenas nos casos de recidiva
hemorrágica ou quando no controle endoscópico ambulatorial há risco iminente de
sangramento definido pelo endoscopista. Porém, este tipo de conduta que podemos
denominar seletiva ou de demanda, apresenta falha no sentido de deixar que a
recidiva hemorrágica aconteça. Não conseguimos com o atual sistema de saúde
pública do qual somos dependentes, realizar as endoscopias necessárias devido à
demanda do serviço e não raramente não dispomos de material para o tratamento
endoscópico das varizes. A ligadura elástica não é custeada pelo Sistema Único de
Saúde e nem sempre temos disponíveis as agulhas para esclerose e os materiais
utilizados para este tratamento.
Um programa de erradicação das varizes, desnecessário a nosso ver
como rotina pós-operatória, custa pelo menos R$ 357,36 por endoscopia com
escleroterapia das varizes no serviço público, chegando a R$ 2.200,00 no sistema
privado, quando se utiliza o kit de ligadura elástica.
Outro ponto contrário à rotina do tratamento endoscópico pós-operatório é
sua morbidade não ser desprezível. Dor epigástrica e/ou retroesternal foi relatada
em graus variados de intensidade na maioria dos doentes. Dentre as principais
complicações destacam-se úlceras esofágicas profundas (16 a 82.6%), fístula ou
perfuração esofágica (2,9 a 10,9%), disfagia (20 a 32%), estenose esofágica anular
(4 a 20%), bacteremia (0 a 53%) com isolamento de Peptostreptococcus sp,
INTRODUÇÃO 8
Streptococcus mitis e Staphylococcus aureus, derrame pleural, ascite, queda de
escara com hemorragia subseqüente (até 58,2%), pontes de mucosa em esôfago
inferior (1,7%), grandes hematomas intramurais causando obstrução traqueal e
insuficiência respiratória aguda, além de efeitos adversos na motilidade esofágica
(SÖDERLUND & WIECHEL, 1983; KORULA et al., 1989; LORGAT et al., 1990;
BERNER et al., 1994; KAHN et al., 1994; BHARGAVA & POKHARNA, 1997; ROHR
et al., 1997; SARIN et al., 1997; ANDREOLLO et al., 2001; REED et al., 2001;
FERRARI et al., 2005; KRIGE et al., 2000 a & b, 2005 a & b; KOYAMA et al., 2006;
SOARES et al., 2006; MUDAWI & IBRAHIM, 2007; THOMAS et al., 2007).
O tratamento endoscópico também tem influência na incidência e
gravidade da gastropatia hipertensiva portal e na formação de varizes de fundo
gástrico (YÜKSEL et al., 2006; MUDAWI & IBRAHIM, 2007).
Interessou-nos verificar se conseguiríamos identificar através de exame
de fácil execução e não invasivo, os doentes que evoluem com progressão das
varizes no seguimento ambulatorial, estando em risco de recidiva hemorrágica no
pós-operatório da DAPE. Assim poderíamos reduzir o número de exames
desnecessários e conseqüentemente o custo, bem como aperfeiçoar o
acompanhamento destes doentes.
O ultra-som com Doppler, método simples, de fácil execução, não
invasivo e com ausência de efeitos deletérios ao doente, tornou-se exame
complementar pré e pós-operatório importante nos pacientes submetidos à DAPE. É
um método com baixo custo, rápido e possui grande acurácia em doentes com
hipertensão portal. Além disso, é capaz de demonstrar a perviedade da veia porta,
seu calibre, a direção e velocidade do seu fluxo e até inferir a pressão no sistema
porta através de software, sendo que os dados fornecidos por este exame são de
extrema importância na condução clínica e cirúrgica dos doentes (CERRI, 1984;
BROWN et al., 1989; EIDT et al., 1990; CARVALHO, 1998; CERRI et al., 1996;
PISCAGLIA et al., 2001; CARVALHO, 2002; ZHANG et al., 2007).
Estudos recentes têm demonstrado correlação entre risco de
sangramento das varizes esofágicas e aumento da resistência ao fluxo sangüíneo
diagnosticado pelo ultra-som com Doppler do sistema porta. Porém, o valor desse
INTRODUÇÃO 9
método para predizer a existência de varizes esôfago-gástricas ainda não está
definido (FEVERY & NEVENS, 2000; YIN et al., 2001).
Com a exatidão do ultra-som com Doppler no diagnóstico de alterações
da velocidade de fluxo portal e sua correlação com a presença ou não de varizes
esôfago-gástricas, poder-se-ia diminuir as indicações da endoscopia.
Teríamos então uma alternativa não-invasiva no rastreamento dessas
alterações, identificando aqueles esquistossomóticos que irão beneficiar-se da
realização de um programa de erradicação endoscópica das varizes esôfago-
gástricas pós-DAPE, não permitindo assim a progressão das varizes e recidiva
hemorrágica no pós-operatório.
2. OBJETIVO
OBJETIVO 11
ste estudo tem por objetivo avaliar e correlacionar a velocidade
de fluxo venoso e o calibre da veia porta pelo ultra-som com
Doppler do sistema portal com a progressão das varizes
esôfago-gástricas e/ou recidiva hemorrágica no pós-operatório de doentes com
hipertensão portal esquistossomótica submetidos à DAPE.
E
3. CASUÍSTICA E MÉTODO
CASUÍSTICA E MÉTODO 13
3.1 Doentes
studamos retrospectivamente os dados dos prontuários de
todos os doentes com hipertensão portal de etiologia
esquistossomótica submetidos à cirurgia de Desconexão Ázigo-
portal com Esplenectomia (DAPE), no Departamento de Cirurgia da Santa Casa de
São Paulo no período de janeiro de 1996 a dezembro de 2004.
Todos apresentaram pelo menos um episódio prévio de hemorragia
digestiva alta por varizes esôfago-gástricas e completaram no mínimo 6 meses de
acompanhamento ambulatorial pós-operatório, totalizando 146 doentes em 9 anos.
A maioria (135 doentes – 92,47%) foi operada eletivamente e apenas 11
doentes (7,53%) foram operados após compensação de quadro hemorrágico
varicoso (Fig. 2).
Noventa e sete doentes (66,44%) eram do sexo masculino e 49 do
feminino (33,56%) (Fig. 3).
A média de idade foi de 40 anos no momento da operação, e variou de 17
a 76 anos (desvio padrão = 11,80 anos). O grupo étnico predominante foi o branco
com 108 doentes (73,97%), seguido pelo negro com 20 (13,70%) e pardo com 18
(12,33%) (Fig. 4).
Após o 6º mês de pós-operatório o acompanhamento ambulatorial torna-
se mais difícil, porque muitos doentes não retornam no tempo previsto ou até
perdem acompanhamento por retornarem aos seus estados de origem. Assim,
tivemos grandes perdas no seguimento pós-operatório.
E
CASUÍSTICA E MÉTODO 14
CIRURGIA
135
11
ELETIVA
URGÊNCIA
Figura 2. Distribuição dos 146 esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre
1996 e 2004 por tipo de cirurgia: eletiva e urgência. São Paulo, 2008.
97
(66,44%)
49
(35,56%)
SEXO
MASCULINO
FEMININO
Figura 3. Distribuição dos 146 esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre
1996 e 2004 por sexo. São Paulo, 2008.
CASUÍSTICA E MÉTODO 16
Os 146 doentes tinham sorologias negativas para hepatite do tipo B e C,
função hepática preservada, proteinograma normal - classificados como CHILD A, e
nenhum recebeu vacinação para Pneumococos ou Haemophilos (FERREIRA FG,
2007).
Praticou-se a DAPE conforme a padronização de DE CAPUA JR.
em 1991.
O seguimento pós-operatório ambulatorial seguiu nosso protocolo
(Anexo), porém alguns doentes saíram deste protocolo ideal por não comparecerem
na data do exame ou pela falta de condições da nossa instituição em realizar os
exames nas datas pré-estabelecidas no protocolo.
O exame de ultra-som com Doppler foi realizado de rotina nos pós-
operatórios 10 dias, 30 dias, três meses, 6 meses, 1 ano e subseqüentemente a
cada ano de pós-operatório, salvo quando ocorreu trombose portal.
Neste caso, um protocolo específico foi seguido (SANTOS, 2002).
A realização do exame de ultra-som com Doppler foi no Serviço de
Diagnóstico por Imagem da Santa Casa de São Paulo, utilizando-se aparelho de
ultrassonografia bidimensional de tempo real, acoplado ao Doppler de onda pulsátil,
com transdutor de 3,75MHz.
Seguiu o seguinte protocolo:
Jejum de 8 horas;
Laxante de contato via oral, 24 horas antes do exame;
Exame realizado sempre pela manhã com sinais vitais (pressão arterial,
freqüência cardíaca e temperatura) dentro dos valores normais para cada
doente, perquirindo-se sobre uso de medicamentos que poderiam alterar
a medida da velocidade de fluxo portal;
Rastreamento inicial ultrassonográfico em tempo real de todo abdome no
modo bidimensional e complementação do estudo com o Doppler;
CASUÍSTICA E MÉTODO 17
Procura da “janela” ultrassonográfica ideal (ponto e ângulo de instalação
do transdutor que permite correta visualização da estrutura a avaliar),
sendo preconizada a subcostal direita. Não havendo adequada clareza de
imagem, era praticada a segunda avaliação via intercostal;
A análise do calibre da veia porta foi feita com o modo bidimensional,
cerca de 1 a 2 cm antes da sua bifurcação, em plano sempre próximo ao
perpendicular, tentando evitar angulações e avaliação errônea do
diâmetro do vaso;
Após avaliar-se o calibre portal no plano correto, utilizou-se o modo
Doppler para medir-se a velocidade do fluxo de sangue na veia porta.
A endoscopia digestiva alta foi realizada de rotina nos pós-operatórios 6
meses, 1 ano e a cada ano seguinte. Em qualquer momento poderia ser repetida
quando houvesse suspeita de sangramento varicoso. Foram descritos o número e
calibre das varizes (fina, média e grossa), presença de sinais de sangramento nas
varizes (vergões vermelhos) ou até sangramento ativo das varizes. O tratamento
endoscópico, escleroterapia ou ligadura elástica, foi realizado conforme decisão do
endoscopista, nos casos da presença de vergões vermelhos ou sangramento ativo.
O trabalho obteve aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa em Seres
Humanos da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (Apêndice).
Após a coleta dos dados, foram estabelecidos 4 MOMENTOS pós-
operatórios para análise dos dados ultrassonográficos:
MOMENTO I corresponde ao pós-operatório 1 ano;
MOMENTO II corresponde ao pós-operatório 2 anos;
MOMENTO III corresponde ao pós-operatório até 5 anos;
MOMENTO IV corresponde ao pós-operatório até 10 anos.
CASUÍSTICA E MÉTODO 18
Em cada momento os doentes foram divididos em 2 GRUPOS conforme a
evolução do aspecto endoscópico das varizes mostrado pela endoscopia digestiva
alta do acompanhamento ambulatorial (Tab. 1, Fig. 5):
GRUPO A: não progressão
Neste grupo foram incluídos os doentes que não tiveram aumento do
número ou calibre das varizes esôfago-gástricas quando comparados com
a endoscopia pré-operatória ou a endoscopia anterior no seguimento pós-
operatório. Não apresentaram sinais de sangramento nestas varizes e
não tiveram recidiva hemorrágica.
GRUPO B: progressão
Neste grupo foram incluídos os doentes que apresentaram progressão
das varizes no pós-operatório, definida como aumento do número e/ou
calibre, aparecimento de sinais endoscópicos de sangramento iminente
(vergões vermelhos) ou até recidiva hemorrágica quando comparados
com a endoscopia pré-operatória ou a endoscopia anterior no seguimento
pós-operatório.
Nos momentos onde existiam mais de um exame ultrassonográfico de
cada doente, principalmente nos momentos III e IV, foram utilizadas as médias
aritméticas dos seus resultados para a análise estatística.
CASUÍSTICA E MÉTODO 15
0
20
40
60
80
100
120
108
(73,97%)
20
(13,7%)
18
(12,33%)
BRANCO
NEGRO
PARDO
Figura 4. Distribuição dos 146 esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, por grupo étnico. São Paulo, 2008.
3.2 Método
Todos os doentes foram submetidos ao protocolo de avaliação pré-
operatória do Grupo de Fígado e Hipertensão Portal da Santa Casa de São Paulo
(Anexo). A endoscopia digestiva alta pré-operatória confirmou a presença de varizes
esôfago-gástricas, descartando outro sítio de hemorragia digestiva. O ultra-som com
Doppler pré-operatório mostrou a veia porta pérvia, descartando trombose.
Estabeleceu-se a etiologia da hipertensão portal pelo exame
protoparasitológico de fezes (método de Kato-Katz) mostrando ovos de
Schistossoma mansoni. Negativo este exame, pela biópsia retal. Quando os dados
clínico-epidemiológicos ou de exame físico sugeriam outra etiologia associada,
realizou-se biópsia hepática percutânea pré-operatória que confirmou o diagnóstico
anatomopatológico de esquistossomose. Esta biópsia foi necessária em 39 doentes
(26,71%).
CASUÍSTICA E MÉTODO 19
Tabela 1. Distribuição dos 146 esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre
1996 e 2004, por época de acompanhamento pós-operatório, divididos em 3 grupos: Grupo A = não
progressão, grupo B = progressão e os que perderam acompanhamento. São Paulo, 2008.
Grupos/Época
1
ano
2
anos
3
anos
4
anos
5
anos
6
anos
7
anos
8
anos
9
anos
10
anos
Grupo A 99 74 44 27 17 10 7 4 2 1
Grupo B 19 30 32 32 28 26 16 9 7 2
Perderam
acompanhamento
28 42 44 46 51 45 43 40 28 16
Total 146 146 120 105 96 81 66 53 37 19
Fonte: SAME – Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
0
20
40
60
80
100
120
140
160
total perderam acomp Grupo A - não progressão Grupo B - progressão
Fonte: SAME – Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 5. Distribuição dos 146 esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre
1996 e 2004, por época de acompanhamento pós-operatório. São Paulo, 2008.
CASUÍSTICA E MÉTODO 20
3.3 Análise estatística
Utilizamos o programa SPSS (Statistical Package for Social Sciences), em
sua versão 13.0, para a obtenção dos resultados.
Adotamos o nível de significância de 5% (p= 0,05) na aplicação dos testes
estatísticos.
Para a análise estatística aplicamos o Teste de Mann-Whitney, com o
intuito de verificarmos possíveis diferenças entre o GRUPO A (não progressão) e o
GRUPO B (progressão) em cada um dos 4 MOMENTOS de observação.
Posteriormente, para as variáveis em que foi observada uma diferença
estatisticamente significante, aplicamos a Análise da Curva ROC, para
determinarmos valores de corte, candidatos a serem segregadores dos dois grupos
em cada momento estudado.
4. RESULTADOS
RESULTADOS 22
btivemos taxa de recidiva hemorrágica de 15,75% (23 de 146
doentes), sendo que o tempo médio da recidiva foi de
aproximadamente dois anos e quatro meses.
Porém, o número de doentes onde foi indicado tratamento endoscópico
foi maior – 30,14% (44 de 146 doentes) – (Tab. 2).
Assim, em 14,38% (21 de 146 doentes) o tratamento endoscópico foi
indicado pela progressão das varizes com aumento do calibre, número ou
aparecimento de sinais de sangramento – vergões vermelhos.
Tabela 2. Recidiva hemorrágica e tratamento endoscópico no pós-operatório da DAPE de 146
esquistossomóticos operados no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo, 2008.
Variável n Mín. Max. Média Desv. Pad.
RECIDIVA
HEMORRÁGICA
23 11 dias 8 anos 2,32 anos 2,08 anos
TRATAMENTO
ENDOSCÓPICO
44 11 dias 10 anos 2,37 anos 1,93 anos
O
RESULTADOS 23
4.1 Momento I
No momento I, que corresponde ao pós-operatório um ano, após a
análise estatística comparando os grupos A (não progressão) e B (progressão)
obtivemos:
Tabela 3. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n Média Desvio-Padrão Significância (P)
A 91 1,34 0,37
CALIBRE PRÉ-OPERATÓRIO
B 18 1,39 0,33
0,796
A 78 1,24 0,33
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 17 1,35 0,30
0,157
A 47 1,45 1,62
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 10 1,10 0,26
0,291
A 50 1,00 0,32
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 12 1,04 0,50
0,634
A 55 0,97 0,27
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 11 1,15 0,36
0,109
Figura 6. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 24
Tabela 4. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n Média Desvio-Padrão Significância (P)
A 91 18,83 6,20
VELOCIDADE PRÉ-OPERATÓRIA
B 18 16,94 5,20
0,214
A 79 14,74 9,23
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 17 16,91 8,28
0,371
A 48 14,16 7,43
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 10 10,50 8,17
0,239
A 51 14,38 5,26
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 12 14,92 8,28
0,813
A 55 13,81 5,61
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 11 17,64 4,84
0,025*
*estatisticamente significativo
*estatisticamente significativo (p=0,025)
Figura 7. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 25
Tabela 5. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) no pós-operatório 1 ano dos
esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo, 2008.
VALOR DE CORTE SENSIBILIDADE 1-ESPECIFICIDADE ESPECIFICIDADE EFICIÊNCIA PRODUTO
-1,000 1,000 1,000 0,000 0,500 0,000
0,500 1,000 0,982 0,018 0,509 0,018
3,000 1,000 0,964 0,036 0,518 0,036
5,500 1,000 0,945 0,055 0,527 0,055
6,500 1,000 0,927 0,073 0,536 0,073
7,500 1,000 0,909 0,091 0,545 0,091
8,500 0,909 0,873 0,127 0,518 0,116
9,200 0,909 0,818 0,182 0,545 0,165
9,700 0,909 0,800 0,200 0,555 0,182
10,500 0,909 0,727 0,273 0,591 0,248
11,400 0,909 0,673 0,327 0,618 0,298
11,900 0,909 0,655 0,345 0,627 0,314
12,500 0,818 0,564 0,436 0,627 0,357
13,500 0,818 0,509 0,491 0,655 0,402
14,500 0,727 0,436 0,564 0,645 0,410
15,500 0,727 0,309 0,691 0,709 0,502
16,500 0,636 0,309 0,691 0,664 0,440
17,500 0,636 0,255 0,745 0,691 0,474
18,500 0,455 0,145 0,855 0,655 0,388
19,300 0,364 0,145 0,855 0,609 0,311
19,800 0,364 0,127 0,873 0,618 0,317
21,000 0,273 0,109 0,891 0,582 0,243
22,500 0,273 0,073 0,927 0,600 0,253
23,500 0,000 0,055 0,945 0,473 0,000
24,500 0,000 0,036 0,964 0,482 0,000
27,000 0,000 0,018 0,982 0,491 0,000
30,000 0,000 0,000 1,000 0,500 0,000
No momento I, a velocidade de fluxo na veia porta no pós-operatório 1
ano tem valor de corte de 15,50, ou seja, o grupo A (não progressão) está abaixo do
valor de corte, enquanto que o grupo B (progressão) está acima deste valor.
RESULTADOS 26
Figura 8. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) no pós-operatório 1 ano dos
esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 27
4.2 Momento II
No momento II, que corresponde ao pós-operatório dois anos, após a
análise estatística comparando os grupos A (não progressão) e B (progressão)
obtivemos:
Tabela 6. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n Média Desvio-Padrão Significância (P)
A
69 1,40 0,39
CALIBRE PRÉ-OPERATÓRIO
B 28 1,28 0,35
0,073
A 60 1,27 0,33
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 27 1,27 0,31
0,912
A 36 1,54 1,83
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 14 1,08 0,29
0,062
A 40 1,02 0,30
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 19 1,00 0,47
0,462
A 46 0,95 0,25
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 18 1,07 0,31
0,299
A 38 1,08 1,02
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 2 ANOS
B 18 1,03 0,34
0,308
Figura 9. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 28
Tabela 7. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n dia Desvio-Padrão Significância (P)
A 68 19,46 6,34
VELOCIDADE PRÉ-OPERATÓRIA
B 28 17,96 5,54
0,292
A 60 14,56 9,28
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 27 17,28 8,25
0,132
A 37 15,16 7,48
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 14 11,21 8,07
0,150
A 41 14,33 5,23
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 19 14,79 7,50
0,873
A 46 13,75 5,80
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 18 16,74 4,80
0,039*
A 38 15,29 6,25
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 2 ANOS
B 18 17,54 7,01
0,113
*estatisticamente significativo
*estatisticamente significativo (p=0,039)
Figura 10. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 29
Tabela 8. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) no pós-operatório 2 anos dos
esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo, 2008.
VALOR DE CORTE SENSIBILIDADE 1-ESPECIFICIDADE ESPECIFICIDADE EFICIÊNCIA PRODUTO
-1,000 1,000 1,000 0,000 0,500 0,000
0,500 1,000 0,978 0,022 0,511 0,022
3,000 1,000 0,957 0,043 0,522 0,043
5,500 1,000 0,935 0,065 0,533 0,065
6,500 1,000 0,913 0,087 0,543 0,087
7,500 1,000 0,891 0,109 0,554 0,109
8,500 0,944 0,848 0,152 0,548 0,144
9,200 0,944 0,783 0,217 0,581 0,205
9,700 0,889 0,783 0,217 0,553 0,193
10,500 0,833 0,761 0,239 0,536 0,199
11,400 0,833 0,696 0,304 0,569 0,254
11,900 0,833 0,674 0,326 0,580 0,272
12,500 0,778 0,565 0,435 0,606 0,338
13,500 0,778 0,500 0,500 0,639 0,389
14,500 0,667 0,435 0,565 0,616 0,377
15,500 0,611 0,304 0,696 0,653 0,425
16,500 0,556 0,304 0,696 0,626 0,386
17,500 0,500 0,261 0,739 0,620 0,370
18,500 0,389 0,130 0,870 0,629 0,338
19,300 0,333 0,130 0,870 0,601 0,290
19,800 0,333 0,109 0,891 0,612 0,297
21,000 0,222 0,109 0,891 0,557 0,198
22,500 0,167 0,087 0,913 0,540 0,152
23,500 0,000 0,065 0,935 0,467 0,000
24,500 0,000 0,043 0,957 0,478 0,000
27,000 0,000 0,022 0,978 0,489 0,000
30,000 0,000 0,000 1,000 0,500 0,000
No momento II, a velocidade de fluxo na veia porta no pós-operatório 1
ano tem valor de corte de 15,50, ou seja, o grupo A está abaixo do valor de corte,
enquanto que o grupo B está acima deste valor.
RESULTADOS 30
Figura 11. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) no pós-operatório 2 anos dos
esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 31
4.3 Momento III
No momento III, que corresponde aos pós-operatórios até cinco anos,
após a análise estatística comparando os grupos A (não progressão) e B
(progressão) obtivemos:
Tabela 9. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n Média Desvio-Padrão Significância (P)
A
89 1,38 0,37
CALIBRE PRÉ-OPERATÓRIO
B 46 1,32 0,31
0,204
A 71 1,26 0,33
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 45 1,27 0,31
0,984
A 43 1,14 0,38
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 26 1,59 2,15
0,627
A 37 1,03 0,32
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 29 1,01 0,41
0,599
A 37 0,98 0,30
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 29 1,03 0,28
0,656
A 29 0,91 0,26
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 2 ANOS
B 27 1,23 1,19
0,164
A 16 0,98 0,27
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 3 ANOS
B 15 0,97 0,19
0,494
A 8 0,93 0,29
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 4 ANOS
B 12 1,02 0,22
0,509
A 7 1,09 0,17
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 5 ANOS
B 10 1,15 0,25
0,453
RESULTADOS 32
Figura 12. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 33
Tabela 10. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n dia Desvio-Padrão Significância (P)
A 87 18,80 6,35
VELOCIDADE PRÉ-OPERATÓRIA
B 46 18,69 6,47
0,945
A 73 14,85 8,85
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 45 16,43 8,92
0,400
A 43 13,55 7,71
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 27 12,29 7,06
0,659
A 37 13,86 5,25
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 30 15,69 6,52
0,206
A 37 13,23 5,86
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 29 16,01 5,00
0,036*
A 29 15,48 6,72
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 2 ANOS
B 27 16,58 6,39
0,353
A 16 14,64 5,38
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 3 ANOS
B 16 14,44 4,72
0,791
A 9 15,89 6,07
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 4 ANOS
B 14 13,29 7,01
0,448
A 7 13,19 4,47
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 5 ANOS
B 10 14,13 8,11
0,769
*estatisticamente significativo
RESULTADOS 34
*estatisticamente significativo (p=0,036)
Figura 13. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 35
Tabela 11. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) nos pós-operatórios até 5 anos
dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo,
2008.
VALOR DE CORTE SENSIBILIDADE 1 - ESPECIFICIDADE ESPECIFICIDADE EFICIÊNCIA PRODUTO
-1,000 1,000 1,000 0,000 0,500 0,000
0,500 1,000 0,973 0,027 0,514 0,027
3,000 1,000 0,946 0,054 0,527 0,054
5,500 1,000 0,919 0,081 0,541 0,081
6,500 0,966 0,919 0,081 0,523 0,078
7,500 0,966 0,892 0,108 0,537 0,104
8,500 0,931 0,838 0,162 0,547 0,151
9,200 0,931 0,757 0,243 0,587 0,226
9,700 0,897 0,757 0,243 0,570 0,218
10,500 0,828 0,703 0,297 0,562 0,246
11,400 0,793 0,649 0,351 0,572 0,279
11,900 0,793 0,622 0,378 0,586 0,300
12,500 0,724 0,514 0,486 0,605 0,352
13,500 0,690 0,459 0,541 0,615 0,373
14,500 0,586 0,405 0,595 0,590 0,349
15,500 0,517 0,270 0,730 0,623 0,377
16,500 0,483 0,270 0,730 0,606 0,352
17,500 0,448 0,216 0,784 0,616 0,351
18,500 0,310 0,108 0,892 0,601 0,277
19,300 0,276 0,108 0,892 0,584 0,246
19,800 0,276 0,081 0,919 0,597 0,253
21,000 0,207 0,081 0,919 0,563 0,190
22,500 0,138 0,081 0,919 0,528 0,127
23,500 0,034 0,054 0,946 0,490 0,033
24,500 0,000 0,054 0,946 0,473 0,000
27,000 0,000 0,027 0,973 0,486 0,000
30,000 0,000 0,000 1,000 0,500 0,000
No momento III a velocidade de fluxo na veia porta no pós-operatório 1
ano tem valor de corte de 15,50, ou seja, o grupo A está abaixo do valor de corte,
enquanto que o grupo B está acima deste valor.
RESULTADOS 36
Figura 14. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) nos pós-operatórios até 5 anos
dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo,
2008.
RESULTADOS 37
4.4 Momento IV
No momento IV, que corresponde aos pós-operatórios até 10 anos,
após a análise estatística comparando os grupos A (não progressão) e B
(progressão) obtivemos:
Tabela 12. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n Média Desvio-Padrão Significância (P)
A 88 1,38 0,37
CALIBRE PRÉ-OPERATÓRIO
B 47 1,31 0,31
0,161
A 70 1,27 0,33
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 46 1,27 0,31
0,838
A 43 1,14 0,38
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 26 1,59 2,15
0,627
A 37 1,03 0,32
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 29 1,01 0,41
0,599
A 37 0,98 0,30
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 29 1,03 0,28
0,656
A 29 0,91 0,26
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 2 ANOS
B 27 1,23 1,19
0,164
A 15 0,95 0,27
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 3 ANOS
B 16 0,99 0,20
0,227
A 8 0,93 0,29
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 4 ANOS
B 12 1,02 0,22
0,509
A 6 1,08 0,18
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 5 ANOS
B 11 1,15 0,24
0,470
A 7 1,09 0,12
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 6 ANOS
B 9 0,90 0,26
0,132
A 4 1,03 0,24
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 7 ANOS
B 6 1,87 1,63
0,521
A 1 0,90
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 8 ANOS
B 3 1,13 0,21
0,346
A 1 1,00
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 9 ANOS
B 0
A 0
CALIBRE PÓS-OPERATÓRIO 10 ANOS
B 0
RESULTADOS 38
Figura 15. Calibre da veia Porta (cm) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de
Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 39
Tabela 13. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
Variável GRUPO n dia Desvio-Padrão Significância (P)
A 86 18,71 6,34
VELOCIDADE PRÉ-OPERATÓRIA
B 47 18,85 6,49
0,878
A 72 14,75 8,87
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 10 DIAS
B 46 16,55 8,86
0,297
A 43 13,55 7,71
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 3 MESES
B 27 12,29 7,06
0,659
A 37 13,86 5,25
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 6 MESES
B 30 15,69 6,52
0,206
A 37 13,23 5,86
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 1 ANO
B 29 16,01 5,00
0,036*
A 29 15,48 6,72
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 2 ANOS
B 27 16,58 6,39
0,353
A 15 14,55 5,56
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 3 ANOS
B 17 14,53 4,58
0,622
A 9 15,89 6,07
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 4 ANOS
B 14 13,29 7,01
0,448
A 6 12,72 4,70
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 5 ANOS
B 11 14,30 7,72
0,960
A 7 15,76 4,72
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 6 ANOS
B 10 13,36 6,10
0,187
A 4 15,08 3,74
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 7 ANOS
B 7 12,86 4,18
0,635
A 1 18,00
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 8 ANOS
B 3 20,00 7,00
0,655
A 1 9,00
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 9 ANOS
B 2 8,00 0,00
0,157
A 0
VELOCIDADE PÓS-OPERATÓRIO 10 ANOS
B 0
*estatisticamente significativo
RESULTADOS 40
*estatisticamente significativo (p=0,036)
Figura 16. Velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no
Grupo de Fígado entre 1996 e 2004, divididos em dois grupos: Grupo A = não progressão, Grupo B =
progressão. São Paulo, 2008.
RESULTADOS 41
Tabela 14. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) nos pós-operatórios até 10 anos
dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo,
2008.
VALOR DE CORTE SENSIBILIDADE 1 - ESPECIFICIDADE ESPECIFICIDADE EFICIÊNCIA PRODUTO
-1,000 1,000 1,000 0,000 0,500 0,000
0,500 1,000 0,973 0,027 0,514 0,027
3,000 1,000 0,946 0,054 0,527 0,054
5,500 1,000 0,919 0,081 0,541 0,081
6,500 0,966 0,919 0,081 0,523 0,078
7,500 0,966 0,892 0,108 0,537 0,104
8,500 0,931 0,838 0,162 0,547 0,151
9,200 0,931 0,757 0,243 0,587 0,226
9,700 0,897 0,757 0,243 0,570 0,218
10,500 0,828 0,703 0,297 0,562 0,246
11,400 0,793 0,649 0,351 0,572 0,279
11,900 0,793 0,622 0,378 0,586 0,300
12,500 0,724 0,514 0,486 0,605 0,352
13,500 0,690 0,459 0,541 0,615 0,373
14,500 0,586 0,405 0,595 0,590 0,349
15,500 0,517 0,270 0,730 0,623 0,377
16,500 0,483 0,270 0,730 0,606 0,352
17,500 0,448 0,216 0,784 0,616 0,351
18,500 0,310 0,108 0,892 0,601 0,277
19,300 0,276 0,108 0,892 0,584 0,246
19,800 0,276 0,081 0,919 0,597 0,253
21,000 0,207 0,081 0,919 0,563 0,190
22,500 0,138 0,081 0,919 0,528 0,127
23,500 0,034 0,054 0,946 0,490 0,033
24,500 0,000 0,054 0,946 0,473 0,000
27,000 0,000 0,027 0,973 0,486 0,000
30,000 0,000 0,000 1,000 0,500 0,000
No momento IV a velocidade de fluxo na veia porta no pós-operatório 1
ano tem valor de corte de 15,50, ou seja, o grupo A está abaixo do valor de corte,
enquanto que o grupo B está acima deste valor.
RESULTADOS 42
Figura 17. Curva ROC da velocidade de fluxo na veia Porta (cm/s) nos pós-operatórios até 10 anos
dos esquistossomóticos submetidos à DAPE no Grupo de Fígado entre 1996 e 2004. São Paulo,
2008.
5. DISCUSSÃO
DISCUSSÃO 44
om o programa de controle da esquistossomose, implantado no
Brasil em 1975, foram tratados com esquistossomicidas cerca
de 11 milhões de indivíduos, em especial nos estados
nordestinos, porém a esquistossomose continua a ser um problema de saúde
pública em nosso meio (LAMBERTUCCI & SERUFO, 2001).
Nos dias atuais, a despeito da melhora das condições higiênico-sanitárias
e da melhoria no ensino básico às populações mais carentes das zonas endêmicas,
ainda observamos o ciclo de vida natural do Schistossoma mansoni completar-se.
Observando ao longo do tempo no Grupo de Fígado e Hipertensão Portal
do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de
São Paulo, o número de cirurgias para o tratamento da hemorragia digestiva por
varizes esôfago-gástricas conseqüentes à hipertensão portal esquistossomótica
diminuiu drasticamente nos últimos cinco anos. Passamos de uma média de 19
cirurgias de DAPE ao ano para apenas cinco no último ano.
Este fato poderia ser explicado por dois fatores principais: por um lado a
diminuição dos casos de esquistossomose hepatoesplênica e por outro lado a
capacitação de outros centros, principalmente nas zonas endêmicas, a operar este
tipo de doente. Acreditamos mais na segunda hipótese, porém não há dados
epidemiológicos atuais que possam confirmar uma ou outra hipótese.
SAKAI em 2001 também observou a diminuição da incidência deste tipo
de doente em seu serviço, relacionando ao melhor controle da esquistossomose no
Brasil.
Demonstrou-se maior incidência da esquistossomose hepatoesplênica em
brancos quando comparados a negros com níveis de infecção similares (PRATA &
SCHROEDER, 1967; NUNESMAIA et al., 1975; PRATA et al., 1978; TAVARES
NETO, 1987).
Os achados de nosso estudo confirmam estas observações. Foram 20
doentes da cor negra (13,70%) contra 18 pardos (12,33%) e 108 da cor branca
(73,97%). O fator genético tem participação no desenvolvimento da forma mais
C
DISCUSSÃO 45
severa visto que a incidência em pardos, que possuem parte da carga genética
negra, foi menor que em brancos.
A DAPE, indicada no tratamento da hemorragia digestiva por varizes
esôfago-gástricas secundárias a hipertensão portal esquistossomótica tem bons
resultados em nosso grupo. Sua principal vantagem está no fato de controlar a
hemorragia e não permitir o desenvolvimento da encefalopatia hepática.
Recentemente foi demonstrado que a DAPE também pode corrigir o
estado hiperdinâmico da circulação portal bem como a hipertensão pulmonar nos
esquistossomóticos operados (DE CLEVA et al., 2007).
Podemos ainda ressaltar que pode ser executada por cirurgiões em
formação sob orientação, e os materiais e equipamentos cirúrgicos necessários à
sua realização são encontrados na maioria dos centros cirúrgicos de hospitais
secundários.
Nosso índice de recidiva hemorrágica (15,75%) foi um pouco maior que o
encontrado por Szutan, também em nosso serviço, em 1993 (11,4%). Este fato pode
ser explicado pelo tempo de seguimento ambulatorial de nosso estudo, que foi de
até 10 anos de pós-operatório. De fato, a média de tempo de aparecimento da
recidiva em nosso estudo foi de dois anos e quatro meses.
Na literatura observamos que as cirurgias de desconexão ázigo-portal
apresentam índice de ressangramento entre 6% e 29%, ficando maiores à medida
que o acompanhamento ambulatorial aumenta (EL MASRI & HASSAN, 1982;
CARNEIRO et al., 1983; CHAIB et al., 1983; RAIA et al., 1984; KELNER et al., 1985;
SILVA et al., 1986; STRAUSS, 1989; CORDEIRO, 1990; SZUTAN, 1993; RAIA et al.,
1994; PUGLIESE, 1996; COLLEONI-NETO, 1998; FERRAZ, 2000; FERRAZ et al.,
2001b). Nosso índice de recidiva hemorrágica pós-operatória se adequou a estes
resultados.
Achamos que além da operação adequada e tecnicamente bem realizada,
o principal fator de sucesso no controle da hemorragia nos esquistossomóticos com
DISCUSSÃO 46
hipertensão portal reside principalmente no acompanhamento ambulatorial pós-
operatório.
A hemodinâmica portal não é estanque, muito menos a fibrose portal
resultante da parasitose. Assim, as alterações no fluxo, na pressão, no calibre e na
velocidade de fluxo na veia porta não ocorrem apenas após a cirurgia, vão continuar
acontecendo em todo o seguimento destes doentes.
Observamos perda significativa do acompanhamento ambulatorial,
principalmente após o primeiro ano de pós-operatório (19,18%), chegando a 28,77%
no segundo ano, 36,67% no terceiro, 53,13% no quinto, culminando com 84% dos
doentes com 10 anos de pós-operatório.
Esta perda se deve principalmente ao fato de quase todos os nossos
doentes virem de zonas endêmicas do nordeste brasileiro para serem operados em
nosso serviço. Aqui eles são internados com referências residenciais de parentes
distantes ou amigos e, após algum tempo de pós-operatório, não raramente estes se
mudam e perdemos o contato. Uma vez resolvido o problema da hemorragia, estes
doentes voltam para sua terra natal e não seguem o retorno ambulatorial de forma
adequada.
Os doentes que permanecem em acompanhamento adequado nos
mostraram que as varizes esôfago-gástricas podem progredir no pós-operatório.
Apesar de termos recidiva hemorrágica em 15,75% dos casos, indicamos o
programa de erradicação endoscópica de varizes em 30,14%, ou seja, em 14,38%
dos doentes este programa foi iniciado pela progressão das varizes nos controles
endoscópicos, quer seja pelo aumento do número, calibre ou aparecimento de sinais
de sangramento iminente ou recente.
A análise do território esplâncnico-portal através do ultra-som com
Doppler fornece dados do comportamento hemodinâmico em um determinado
momento da hipertensão portal. Por isso, seus resultados devem ser avaliados em
conjunto com a clínica e a fase que se encontra o doente, permitindo adequado
entendimento do momento hemodinâmico.
DISCUSSÃO 47
Por exemplo, a redução da velocidade de fluxo na veia porta e o fluxo
hepatofugal na veia esplênica indicam a presença de colaterais espleno-renais
funcionantes. Já o fluxo hepatofugal na veia mesentérica superior sugere a presença
de anastomoses entre o território dessa veia e a circulação sistêmica (MACHADO et
al., 2004).
O sistema venoso portal é um sistema de alto fluxo (1 a 1,5 L/min) e
baixas pressões sangüíneas (5 mm Hg). A velocidade de pico na veia porta em
indivíduos normais usualmente é maior ou igual a 15 cm/s. De acordo com alguns
autores, esta variação da normalidade poderia ser maior, com valores podendo
variar de 12 a 20 cm/s, embora valores acima deste limite também possam ser
identificados em indivíduos normais.
A hipertensão portal caracteriza-se pelo aumento crônico da pressão
venosa no território portal, secundário à interferência no fluxo sangüíneo venoso
esplâncnico e traduzido, clinicamente, por circulação colateral visível na parede
abdominal, ascite e alterações esôfago-gástricas, ou seja, varizes esofágicas,
varizes gástricas e gastropatia congestiva (HUET et al., 1986; BOYER, 1995).
Sabe-se que a esquistossomose mansônica em sua forma
hepatoesplênica promove alteração hemodinâmica no sistema portal e, em
condições normais a circulação porto-hepática é capaz de acomodar grandes
variações do fluxo sangüíneo com pequenas variações da pressão portal.
Ao avaliarmos as alterações hemodinâmicas que ocorrem no sistema
portal de pacientes esquistossomóticos, o achado mais comum é a elevação da
resistência intra-hepática ao fluxo sangüíneo, com redução da fração proveniente da
veia porta no fluxo sangüíneo total hepático. A maior resistência intra-hepática vai
ocasionar aumento da pressão portal resultando na formação de vias de fuga,
principalmente as varizes esôfago-gástricas, para o retorno do sangue às veias
ázigos e cava superior alcançando a circulação sistêmica. Este fato explica então o
aumento do fluxo sangüíneo na veia porta. (MIES et al., 1980; GROSMANN &
ATTERBURY, 1982; CERRI, 1984; ZOLI et al., 1986; BROWN et al., 1989;
MORGAN et al., 1990; PARANAGUÁ-VEZOZZO, 1992; ZIRONI et al., 1992;
DISCUSSÃO 48
PARANAGUÁ-VEZOZZO et al., 1993; KAZMIRIK et al., 1994; DE GAETANO et al.,
1995; SACERDOTI et al., 1995; ZOLI et al., 1995; WEILL, 1996; DE CLEVA et al.,
1997; MACHADO et al., 2004).
A DAPE determina a redução do calibre da veia porta e a diminuição da
velocidade de fluxo portal, levando a uma diminuição do componente de hiperfluxo
nesta veia, reduzindo o calibre e o número das varizes esôfago-gástricas
(POLLARA, 1992; LACERDA et al., 1993; STELMACH & DE CAPUA JÚNIOR, 1996;
CARVALHO, 1998; DE CLEVA, et al., 1999; STRAUSS et al., 1999; ALVES JÚNIOR
et al., 2001; MENEZES et al., 2001; WIDMAN et al., 2001a; CARVALHO, 2002; DE
CLEVA, et al., 2004; SILVA-NETO et al., 2004). Nosso estudo mostrou que existe
diminuição do calibre portal no pós-operatório, conforme observado em outros
estudos, porém sem relação com a progressão das varizes ou recidiva hemorrágica.
Na tentativa do sistema venoso portal de manter o fluxo de sangue
constante, provavelmente para não privar o fígado dos fatores hepatotróficos, nova
adaptação hemodinâmica deve ocorrer de forma que se mantenha perfusão
hepática satisfatória. Assim, vias hepatofugais podem se desenvolver e novamente
alimentar o território do plexo esôfago-cardiotuberositário, promovendo o aumento
do número e do calibre das varizes, bem como recidiva hemorrágica.
Ao abrirem-se tais vias, fica claro que a velocidade de fluxo na veia porta
deve aumentar, ou seja, o aumento da velocidade média de fluxo na veia porta faria
pressupor a presença de uma via de circulação colateral portossistêmica
hemodinamicamente eficiente à jusante.
WIDMAN et al. (2001b) mostraram claramente este fato estudando o
comportamento da velocidade de fluxo na veia para umbilical, que também é uma
via de fuga à jusante da veia porta. Sugeriram que se o comportamento funcional
das outras vias venosas colaterais for análogo ao da veia para umbilical, cada
doente com hipertensão portal tem um mosaico de caminhos da circulação
portossistêmica com influência diversa de acordo com o calibre e a velocidade do
sangue em cada uma delas.
DISCUSSÃO 49
O resultado ideal da DAPE seria manter o fluxo portal baixo o suficiente
para não determinar sua trombose e ao mesmo tempo manter a adequada perfusão
hepática, sem ser alto a ponto de abrir novas vias de fuga. Este tipo de equilíbrio
ainda é um desafio a ser desvendado, já que a esplenectomia elimina o fluxo
sangüíneo esplênico e a desconexão interrompe a via de escape cardiotuberositária,
causando uma situação hemodinâmica complexa no sistema portal, podendo
concorrer para fenômenos trombóticos na fase pós-operatória.
A incidência destes fenômenos no pós-operatório da DAPE é alta,
chegando a mais de 50%, porém a maioria dos doentes não desenvolve sintomas ou
complicações, com recanalização do sistema em grande parte. Ainda não se
conseguiu definir fatores de risco ou preditivos desta trombose portal pós-operatória
(SANTOS 2002; WIDMAN et al., 2003; DE CLEVA et al., 2005; FERREIRA et al.,
2005).
Do contrário, o aumento da velocidade do fluxo portal no pós-operatório é
um sinal de alerta para a abertura de novas vias hepatofugais já que esta velocidade
é influenciada diretamente pela circulação através dos vasos neoformados e/ou
dilatados. Isto ganha importância no território do eixo da veia gástrica esquerda, pois
esta via nutre diretamente as varizes esôfago-gástricas aumentando a chance de
recidiva hemorrágica.
Anatomicamente, sabemos que a principal via nutridora do plexo cardio-
tuberositário é a veia gástrica esquerda que, embora ligada na DAPE pode se
desenvolver novamente. Em 75% dos pacientes encontramos apenas uma veia
gástrica esquerda, podendo ser múltipla em até 25% dos doentes com hipertensão
portal. Ela pode confluir com a veia esplênica em 37%, veia porta 30% ou com a
junção espleno-portal em 33% (WIDRICH et al., 1984; ROI, 1993).
Segundo WEILL em 1996, quando o calibre da veia gástrica esquerda for
maior que 5 ou 6 mm, poder-se-ia sugerir a presença de hipertensão portal e o
diagnóstico poderia ser confirmado na presença de fluxo hepatofugal neste vaso.
LEBREC et al. (1980) e LAFORTUNE et al. (1984) consideram que a dilatação da
DISCUSSÃO 50
veia gástrica esquerda sugeriria a presença de varizes esofágicas de grosso calibre,
sendo que o risco de sangramento também parece acompanhar essa relação.
O tratamento endoscópico se tornou a intervenção de primeira linha em
pacientes com hemorragia por varizes esofagianas, tanto no evento agudo quanto
para a prevenção da recidiva hemorrágica em longo prazo (TAIT et al., 1999; KRIGE
& BORNMAN, 2000a).
Em nosso serviço o tratamento da recidiva hemorrágica seguiu o
protocolo estabelecido por ASSEF em 1999, contrário à realização profilática do
programa de erradicação endoscópica de varizes após a DAPE. Porém quando em
endoscopia de controle verificou-se sinais sugestivos de sangramento iminente ou
recente, os doentes entraram no programa mesmo sem história clínica de recidiva
hemorrágica ou sangramento ativo no momento do exame endoscópico.
Não há consenso em relação ao programa de erradicação endoscópico
profilático de varizes esôfago-gástricas após o tratamento cirúrgico da hipertensão
portal. Os grupos que o defendem, apóiam-se na diminuição do índice de
ressangramento, maior inconveniente da DAPE (SAKAI et al., 1990; BOIN, 1991;
PUGLIESE, 1996).
Um estudo importante desenvolvido por FERRAZ et al. (2001b) e
comentado por SAKAI (2001), embora com diferenças na técnica da desconexão,
comparou grupos de doentes submetidos à cirurgia com e sem escleroterapia
profilática. Esperava-se que o índice de recidiva hemorrágica pelas varizes deveria
ser menor naqueles que receberam a escleroterapia profilática pós-operatória em
relação ao grupo não submetido à escleroterapia. Este fato não ocorreu, tendo em
vista a erradicação das varizes em apenas 52,7% dos doentes, permanecendo
quase metade dos pacientes restantes vulneráveis à recidiva hemorrágica.
Como já exposto, consideramos desnecessário o programa de
erradicação endoscópico profilático de varizes esôfago-gástricas após o tratamento
cirúrgico da hipertensão portal.
DISCUSSÃO 51
Sabemos que a morbidade não é desprezível, seu custo é elevado frente
ao baixo índice de recidiva hemorrágica, mesmo quando somado ao número de
doentes que indicamos o programa endoscópico pela progressão varicosa no
acompanhamento. Além disto, existe dificuldade de adesão dos doentes, que muitas
vezes não têm condições financeiras de retornar ao ambulatório dentro do nosso
protocolo. E ainda, nossa instituição nem sempre dispõe dos equipamentos e
medicamentos necessários ao programa endoscópico, mas concordamos que o
programa de erradicação endoscópica profilático das varizes esôfago-gástricas no
pós-operatório diminui ainda mais o índice de recidiva hemorrágica, com as
ressalvas acima.
Recentemente algumas tentativas de medir a pressão das varizes
esofágicas através de métodos endoscópicos foram realizadas. Esta técnica pode
ser promissora na identificação de doentes com maior risco de recidiva, devido à
queda insuficiente de pressão no plexo esôfago-cardio-tuberositário após a DAPE.
Equipamentos como o varipress permitem a medida da pressão intra-varicosa e
havendo a elevação da pressão acima de 13 mm Hg nos controles endoscópicos
periódicos, a escleroterapia poderia ser indicada com maior precisão, já que este
valor implica em risco de ruptura das varizes. Contudo, são equipamentos de alto
custo ainda indisponíveis para uso clínico em alta escala e também dependeriam de
acompanhamento e exames endoscópicos periódicos (SAKAI, 2001; LACERDA et
al., 2002).
Este talvez seja o ponto chave de nosso estudo, isto é, conseguimos
identificar através do ultra-som com Doppler no pós-operatório um ano, os doentes
que vão apresentar progressão varicosa, estando em risco de recidiva hemorrágica
futura. Trata-se de exame complementar mais simples e não invasivo quando
comparado à endoscopia, além de ser mais barato às instituições que cuidam destes
doentes, diminuindo o custo global no tratamento.
Conseguimos também estabelecer um valor de corte para o grupo que
apresentou a progressão das varizes ou recidiva hemorrágica. Assim, doentes com
velocidade de fluxo portal > 15,5 cm/s no pós-operatório um ano deveriam iniciar o
DISCUSSÃO 52
programa de erradicação endoscópica das varizes esôfago-gástricas, a fim de
minimizar as chances de recidiva.
Propomos a partir deste estudo um novo tipo de seguimento ambulatorial
pós-DAPE, onde as duas condutas atualmente aceitas (programa de erradicação
endoscópica de varizes profilático ou programado e seletivo ou de demanda) seriam
fundidas, norteado pela medida da velocidade de fluxo através do ultra-som com
Doppler da veia porta no pós-operatório um ano.
Este novo tipo de seguimento ambulatorial diminuiria os custos do
tratamento para as instituições e exporia somente os doentes que vão necessitar do
programa de erradicação das varizes à morbidade do procedimento endoscópico.
6. CONCLUSÕES
CONCLUSÕES 54
s resultados obtidos nas condições de execução deste trabalho
em 146 doentes com hipertensão portal esquistossomótica
submetidos à desconexão ázigo-portal com esplenectomia
permitem as seguintes conclusões:
O ultra-som com Doppler é um método confiável e eficaz de
acompanhamento pós-DAPE para predizer progressão das varizes
esôfago-gástricas.
Velocidade de fluxo portal > 15,5 cm/s no pós-operatório um ano da
DAPE correlaciona-se com a progressão das varizes esôfago-
gástricas.
O
7. ANEXO
ANEXO 56
Grupo de Fígado e
Hipertensão Portal
Protocolo
HIPERTENSÃO PORTAL
Área de Fígado e Hipertensão Portal
Departamento de Cirurgia
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
PRIMEIRO ATENDIMENTO AMBULATORIAL:
Identificação
Admissão: ____/____/____ Registro: Atendimento:
Nome:
Nascimento: ____/____/____ Sexo: ( )M ( )F Raça: (1)branco (2)negro (3)oriental (4)pardo
Natural de: Procedente de:
Escolaridade: (0) analfabeto (1)1ºincompleto (2)1ºcompleto (3)2ºincompleto (4)2ºcompleto (5)
superior
Profissão: Profissão anterior:
Filhos: Religião: Renda: salários mínimos
Estado Civil ( ) Solteiro ( ) Casado ( ) Separado ( ) Divorciado ( ) Viúvo
Endereço:
Bairro: Cidade: CEP:
Telefone: Contato com:
Telefone: Contato com:
Quadro Clínico
Queixa:
Duração:
Sintomas: (1) hematêmese (2) melena (3) enterorragia (4) dor abdominal (5) febre (6) emagrecimento
(7) icterícia (8) astenia (9) vômitos (0) outros:
HPMA:
Antecedentes Pessoais:
Doenças Associadas: (0) não (1) HAS (2) DM (3) Cardiopatia (4) Pneumopatias (5) Câncer (6) outros
Habitação: ( ) madeira ( ) alvenaria
Banheiro ( ) sim ( ) não
Esgoto ( ) sim ( ) não
Água encanada ( ) sim ( )não
Quantas pessoas na casa:
Quantos cômodos na casa:
Cirurgias anteriores
Cirurgia Realizada Data Tempo de Internação Hospital Observação
Medicamentos Dose Via Duração
Alergias:
ANEXO 57
Epidemiologia
Hepatite: (0) não (1) transfusão sangüínea (3) drogas injetáveis (4) área de saúde (5) transmissão
vertical
(6) contato sexual (7) acupuntura (8) outros
Esquistossomose: (0) não (1) zona endêmica (2) familiar com esquistossomose
(3) banhos em água de rios em zonas endêmicas (4) outros
SIDA: (0) não (1) homossexualismo (2) acupuntura (3) tatuagem (4) parceiro soro positivo
(5) parceiro com doença (6) profissionais da Saúde (7) transfusão sangüínea
(8) promiscuidade sexual (9) parceiro de grupo de risco
Tabagismo: (0)não (1)até 20 cigarros/dia (2)> 20 cigarros/dia
Por anos
Drogas: (0)não (1)inaladas (2)injetáveis (3)outros
Quais:
Etilismo: Tipo de bebida Quantidade Quanto tempo Freqüência
Horário ( ) m ( ) t ( ) n
Acompanhado ( ) não ( ) sim com quem?
Tentativa de parar ( ) não ( ) sim com sucesso ( ) sim sem sucesso
Recidiva da ingestão alcoólica ( ) social ( ) excessiva
Freqüentou grupo de apoio ( ) n ( ) s
Internações anteriores:
Diagnóstico:
Duração:
Data:
Antecedentes Familiares
Etilismo ( ) não ( ) sim quem:
Doenças Sistêmicas: (0) não (1) HAS (2) DM (3) Cardiovasculares (4) outras:
Neoplasias Malignas: (0) não (1) mãe (2) pai (3) irmãos (4) tios (5) primos (6) avós
Qual:
Exame Físico
Estado Geral: (1) bom (2) regular (3) mal (4) péssimo
Peso Atual: Peso Habitual: Altura:
Mucosas: (1) coradas (2)desc. + (3)desc. 2+ (4)desc. 3+ (5)desc. 4+
Mucosas: (1) hidratadas (2)desid. + (3)desid. 2+ (4)desid. 3+ (5)desid. 4+
Pressão arterial: Freqüência Cardíaca:
Icterícia: (0)ausente (1)ict + (2)ict +2 (3)ict +3 (4)ict +4
Sinais de Hepatopatia: (0)ausentes (1)spiders (2)ginecomastia
(3) hálito hepático (4)eritema palmar (5)glossite
(6) rarefação de pelos (7)contratura (8)alteração da voz
(9) outros:
Aparelho Respiratório:
Cabeça e Pescoço:
Cardiovascular:
Neurológico:
Abdome
Tipo (1) Plano (2) Globoso (3) Avental
Tumorações (0) Ausentes (1) Presentes
Fígado (0)Não palpável (1)2 cm (2)2-5 cm
(3)5-10 cm (4) >10 cm Superfície (1) lisa (2) nodular
Baço (0) Não palpável (1)2 cm (2)2-5 cm (3)5-10 cm (4) >10 cm
Superfície (1)lisa (2)nodular
Ascite (0) Ausente (1) Leve (2) Moderada (3) Acentuada
Encefalopatia: (0) ausente (1)G I (2)G II (3)G III (4)G IV
Extremidades:
Outros:
ANEXO 58
Hipótese Diagnóstica: (1) Esquistossomose (2) Cirrose (3) Mista (4) Outra:
Doenças Associadas:
Exames Solicitados:
(01) Hemograma completo (02) Coagulograma completo (03) Uréia
(04) creatinina (05) glicemia (06) Na
(07) Ceruloplasmina (08) PTF (09) K
(10) Transaminases (11) Raio X de Tórax (12) BTF
(13) gama GT (14) Fosfatase alcalina (15) ECG
(16) alfa 1 antitripsina (17) Ferro (18) Cobre
(19) Urina I (20) USGdoppler abdômen (21) EDA
(22) PPF (23) FAN (24) Transferrina
(25) HIV (26) Sorologias para hepatite
Orientação Inicial:
Medicamentos Dose Via Duração Medicamentos Dose Via Duração
Espironolactona Dinitrato de Isossorbitol
Furosemida Ranitidina/Omeprazol
Cloridrato de Propranolol Fitomenadiona
Outros:
Dieta (01) hipossódica (02) hipoproteica (03) restrição hídrica (04) hipocalórica
(05) hiperproteica (06) hipercalórica (07) outras:
PRIMEIRO RETORNO AMBULATORIAL
Exames Complementares
Endoscopia Digestiva alta
Data: _____/_____/_____
Varizes de Esôfago (0) ausentes (1) presentes
Calibre: (1) fino (2) médio (3) grosso
Coloração: localização: cm ADS
Sinais de sangramento recente: (0) ausentes (1) presentes
Quais?
Varizes Gástricas: (0) ausentes (1) presentes Características:
Lesões Gastroduodenais: (0) ausente (1) gastrite (2) bulboduodenite
(3) úlcera gástrica (4) úlcera duodenal (5) helicobacter pilori
(6) outras:
Ultra-sonografia Abdominal com Eco Doppler
Data: _____/_____/_____
Veia Porta
Calibre: Fluxo:
Veia Esplênica
Calibre: Fluxo:
Litíase Biliar: (0) ausente (1) presente
Fígado: (1) homogêneo (2) heterogêneo (3) fibrose periportal
(4) nódulos (5) outros:
Baço:
Outros:
ANEXO 59
Resultados dos exames laboratoriais
Data
Hb
Hto
Leuc
Seg
Bast
Linf
Mon
Plaq
TP
TTPA
BT
BD
BI
Alb
Ast
Alt
Ceruloplasmina: Cobre: Ferro:
Alfa 1 Antitripsina: FAN: Transferrina:
Sorologias para hepatite:
Gama GT: FA: Uréia:
Creatinina: Glicemia: Urina I:
PPF: Raio X de Tórax:
ECG: Anti HIV:
Child Pugh: Child: (1) A (2) B (3) C
Diagnóstico Final: (1)Esquistossomose (2)Cirrose (3)Misto (4) Outro:
Evolução dos sintomas: (0) inalterada (1) melhora parcial (2) remissão completa
Atividades habituais: (0) inalterada (1) ausência do trabalho (2) pessoal sem auxílio
(3) pessoais com auxílio (4) acamado (5) outros:
Biópsia Retal: (1) marcada (2) não indicada (3) contra-indicada
Resultado: n.ºlâmina:
Biópsia Hepática: (1) marcada (2) não indicada (3) contra-indicada
Resultado: n.ºlâmina:
Conduta:
Tratamento Clínico:
Protocolo de Transplante: ( ) não( ) em discussão ( ) sim
Tratamento Cirúrgico: ( ) DAPE ( ) Warren ( ) Porto-Cava ( ) Meso-Cava ( ) Outros:
Tratamento endoscópico:
CIRURGIA
Equipe:
Tempo Cirúrgico: Tempo Anestésico:
Anestésicos empregados:
Soluções empregadas
Cristalóides RL ml SF ml
Colóides Plasma unid Sangue unid Hisocel ml
Sangramento ml Diurese ml
Intercorrências anestésicas:
Intercorrências cirúrgicas:
Antibioticoterapia profilática: ( ) Não ( ) Sim
Qual: Quantos dias:
ANEXO 60
Evolução
Tempo de internação hospitalar dias
Complicações
Ferida Operatória Data Tratamento Evolução
Infecção
Deiscência parcial
Eventração
Evisceração
Hematoma
Alterações Hepáticas Data Tratamento Evolução
Icterícia
Ascite
Encefalopatia
Outras
Pleuro-Pulmonares Data Tratamento Evolução
Atelectasia
Pneumonia lobar
Derrame pleural
Empiema
BCP
Trombose Portal Data Tratamento Evolução
Parcial
Total
Mesentérica superior
Cardíacas Data Tratamento Evolução
Endocardite
ICC
IAM
Outras
Abdominais Data Tratamento Evolução
Coleção
Abscesso
Peritonite purulenta
Coleperitônio
Pancreatite
Outras
Renais: SIRS:
IMOS: Outras:
Reoperação
Data: _____/_____/_____ Cirurgia realizada:
Achado intra-operatório
Tempo Cirúrgico: Tempo Anestésico:
Anestésicos empregados:
Soluções empregadas
Cristalóides RL ml SF ml
Colóides Plasma unid Sangue unid Hisocel ml
Sangramento ml
Diurese ml
Intercorrências anestésicas:
Intercorrências cirúrgicas:
Antibioticoterapia: ( ) Não ( ) Sim
Qual: Quantos dias:
Óbito
( ) Não ( ) Sim data:_____/_____/_____
Necrópsia n.º
Resultado:
ANEXO 61
ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL
Intercorrências
Ferida Operatória Data Tratamento Evolução
Infecção
Deiscência parcial
Eventração
Evisceração
Hérnia incisional
Hematoma
Alterações Hepáticas Data Tratamento Evolução
Icterícia
Ascite
Encefalopatia
Outras
Pleuro-Pulmonares Data Tratamento Evolução
Atelectasia
Pneumonia lobar
Derrame pleural
Empiema
BCP
Trombose Portal Data Tratamento Evolução
Parcial
Total
Mesentérica superior
Cardíacas Data Tratamento Evolução
Endocardite
ICC
IAM
Outras
Abdominais Data Tratamento Evolução
Coleção
Abscesso
Peritonite purulenta
Coleperitônio
Pancreatite
Outras
Observações:
ANEXO 62
Recidiva hemorrágica:
Data: ___ / ___ / ___
Ingesta alcoólica: ( ) sim há dias ( ) não
Fatores desencadeantes:
Tratamento:
Balão:
Concentrado de hemácias:
Endoscopia Digestiva Alta:
número de cordões:
Sinais de cor vermelha:
Tratamento Endoscópico: ( ) Ligadura elástica ( ) Escleroterapia ( ) Histoacril
Exames laboratoriais:
Albumina
BT
TP
Ascite
Encef.
TGO
TGP
GGT
FA
Plaquetas
HB
HTO
Observações:
Preenchido por:
Graduação:
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 64
Alves Júnior A, Alves MDNT, Gonçalves KRA, Cruz JF, Melo VA, Machado MCC.
Hipertensão portal esquistossomótica: avaliação do fluxo sangüíneo portal antes e
após tratamento cirúrgico. Rev Col Bras Cir. 2001;28(5):330-5.
Andreollo NA, Lopes LR, Inogutti R, Brandalise NA, Leonardi LS. Conservative
treatment of benign esophageal strictures using dilation. Analysis of 500 cases. Rev
Assoc Med Bras. 2001;47(3):236-43.
Assef JC. Recidiva hemorrágica após operações não descompressivas para
tratamento de hemorragia digestiva alta em esquistossomóticos. Tese (Mestrado).
São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 1992.
Assef JC. Tratamento da recidiva hemorrágica por varizes de esôfago, após
operações não descompressivas, em doentes com hipertensão portal
esquistossomótica. Tese (Doutorado). São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo; 1999.
Assef JC, De Capua Júnior A, Szutan LA. Treatment of recurrent hemorrhagic
esophageal varices in schistosomotic patients after surgery. Rev Assoc Med Bras.
2003;49(4):406-12.
Barberato Filho S, Gargioni C, Pinto PLS, Chiodelli RG, Vellosa SAG, Silva RM, et al.
Synthesis and evaluation of new oxaminiquine derivatives. Int J Pharmaceutics.
2002;233:35-41.
Berner JS, Gaing AA, Sharma R, Almenoff PL, Muhlfelder T, Korsten MA. Sequelae
after esophageal variceal ligation and sclerotherapy: a prospective randomized study.
Am. J. Gastroenterol. 1994;89:852-8.
Bhargava DK , Pokharna R. Endoscopic variceal ligation versus endoscopic variceal
ligation and endoscopic sclerotherapy: a prospective randomized study. Am J
Gastroenterol. 1997;92(6):950-3.
Bina CJ. A expansão da esquistossomose mansoni no Brasil: fatores determinantes
e sugestões para o seu controle. Rev Med Bahia. 1976;22(2):86-100.
Boin IFSF. Desvascularização esofagogástrica ampla associada à esplenectomia e
escleroterapia programada no pós-operatório no tratamento das varizes
esofagogástricas na esquistossomose hepatoesplênica. Tese (Mestrado). Campinas:
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas; 1991.
Boyer TD. Portal hypertensive hemorrhage: pathogenesis and risk factors. Semin
Gastrointest Dis. 1995;6:125-33.
Brown HS, Halliwell M, Qamar M, Read AE, Evans JM, Wells PN. Measurement of
normal portal venous blood flow by Doppler ultrasound. Gut. 1989;30:503-9.
Capron A, Dessaint JP. Immunologic aspects of schistosomiasis. Annu Rev Med.
1992;43:209-18.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 65
Capron A, Capron M, Riveau GJ. Vaccine development against schistosomiasis from
concepts to clinical trials. Br Med Bull. 2002a;62:139-48.
Capron A, Riveau GJ, Bartley PB, Mcmanus DP. Prospects for a schistosome
vaccine. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord. 2002b;2(3):281-90.
Capron A, Riveau G, Capron M, Trottein F. Schistosomes: the road from host-
parasite interactions to vaccines in clinical trials. Trends Parasitol. 2005
Mar;21(3):143-9.
Carneiro JLA. A circulação colateral gastresofágica após desconexão ázigo-portal.
Portografia trans-hepática na esquistossomose mansônica. Tese (Livre Docência).
Vitória: Centro Biomédico da Universidade Federal do Espírito Santo; 1979.
Carneiro JLA, Mies S, Raia S. A circulação colateral gastroesofágica após
desconexão ázigo-portal: portografia trans-hepática na esquistossomose mansônica.
Rev Col Bras Cir. 1983;10:191-202.
Carvalho DLM. Estudo do fluxo portal e da função hepática no pré e pós-operatório
recente de esplenectomia e desconexão ázigo-portal em doentes
esquistossomóticos. Tese (Mestrado). São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo; 1998.
Carvalho DLM. Fluxo venoso portal e função hepática pós esplenectomia e
desconexão ázigo-portal. Tese (Doutorado). São Paulo: Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo; 2002.
Cerri GG. Contribuição da ultra-sonografia no diagnóstico da forma hepatoesplênica
da esquistossomose mansônica. Tese (Doutorado). São Paulo: Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo; 1984.
Cerri GG, Mólnar LJ, Paranaguá-Vezozzo DCP. Doppler. 2ª ed. São Paulo:
Sarvier;1996.v.1. 250p.
Chaib SA, Lessa BS, Cecconello I, Felix VN, Chaib E. A new procedure for the
treatment of bleeding esophageal varices by transgastric azigo-portal disconnection.
Int Surg. 1983;68:353-6.
Chandler JG. The history of the surgical treatment of portal hypertension. Arch Surg.
1993;128:925-40.
Chitsulo L, Engels D, Montressor A, Savioli L. The global status of schistosomiasis
and its control. Acta Trop. 2000;77:41-51.
Colleoni-Neto R. Avaliação tardia de doentes esquistossomóticos não operados
após erradicação por escleroterapia endoscópica de varizes hemorrágicas do
esôfago. Tese (Doutorado). São Paulo: Universidade Federal de São Paulo; 1998.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 66
Conceição MJ, Argento CA, Vieira OM, Takiya CM, Chagas VL. Surgical indication in
Schistosomiasis mansoni portal hypertension: follow-up from 1985 to 2001. Mem
Inst Oswaldo Cruz. 2002;97(1):165-6.
Cordeiro F. Variceal sclerosis in schistosomotic patients: a 5-year follow-up study.
Gastrointest Endosc. 1990;36:475-8.
Coura JR, Amaral RS. Epidemiological and control aspects of schistosomiasis in
Brazilian endemic areas. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2004;99(1):13-9.
Davis A. Recent advances in schistosomiasis. Q J Med.1986;58:95-110.
De Capua Jr A. Desconexões ázigo-portais. In: Colégio Brasileiro De Cirurgiões -
Aspectos técnicos na cirurgia do aparelho digestivo. São Paulo: Robe, 1991:185-8.
De Capua Jr A, Szutan LA, Saad Jr R, Stelmach D, Assef JC. Alterações da pressão
porta de doentes esquistossomóticos submetidos a operação de esplenectomia e
desconexão ázigo-portal. GED Gastroenterol Endosc Dig. 1992;11:1.
De Capua Jr A, Szutan LA. Desconexão ázigo-portal e esplenectomia mais
escleroterapia no tratamento da hipertensão portal. Clin Bras Cir. 1995;2:231-42.
De Cleva R, Zilberstein B, Saad WA, Pinotti HW, Laudana AA. Portal hypertension in
schistosomiasis. Clinical and therapeutics aspects. Arq Bras Cir Dig.1997;12:5-9.
De Cleva R, Pugliese V, Zilberstein B, Saad WA, Pinotti HW, Laudanna AA.
Systemic hemodynamic changes in mansonic schistosomiasis with portal
hypertension treated by azygoportal disconnection and splenectomy. Am J
Gastroenterol. 1999;94(6):1632-7.
De Cleva R, Saad WA, Herman P, Pugliese V, Zilberstein B, Laudanna AA et al.
Portal hyperflow in patients with hepatosplenic mansonic schistosomiasis. Rev Hosp
Clin Fac Med Sao Paulo. 2004;59(1):10-4.
De Cleva R, Herman P, Saad WA, Pugliese V, Zilberstein B, Rodrigues JJ et al.
Postoperative portal vein thrombosis in patients with hepatosplenic mansonic
schistosomiasis: relationship with intraoperative portal pressure and flow. A
prospective study. Hepatogastroenterology. 2005;52(65):1529-33.
De Cleva R, Herman P, D'albuquerque LA, Pugliese V, Santarem OL, Saad WA. Pre-
and postoperative systemic hemodynamic evaluation in patients subjected to
esophagogastric devascularization plus splenectomy and distal splenorenal shunt: a
comparative study in schistomomal portal hypertension. World J Gastroenterol. 2007
Nov 7;13(41):5471-5.
De Gaetano AM, Lafortune M, Patriquin H, De Franco A, Aubin B, Paradis K.
Cavernous Transformation of the Portal Vein: Patterns of Intrahepatic and Splanchnic
Collateral Circulation Detected with Doppler Sonography. Am J Roent. 1995;115:389-
93.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 67
Degni M. Rational basis of a new technique for the treatment of portal hypertension:
Lemos Torres-Degni technique. Bull Soc Int Chir. 1963;22:3-8.
Dupré L, Hery M, Schacht AM, Capron A, Riveau G. Control of schistosomiasis
pathology by combination of Sm28GST DNA immunization and praziquantel
treatment. J Infect Dis. 1999;180:454-63.
Eidt JF, Haward t, Cook JM, Kahn MB, Troillett R. Current status of duplex Doppler
ultrasound in the examination of the abdominal vasculature. Am J Surg.
1990;160(6):604-9.
El Masri SH, Hassan MA. Splenectomy and vasoligation for patients with
haematemesis secondary to bilharzial hepatic fibrosis. Br J Surg. 1982;69:314-6.
El-Garem AA. Schistosomiasis. Digestion. 1998;59:589-605.
Ferrari AP, Paulo GA, Macedo CMF, Araújo I, Della Libera Jr E. Efficacy of absolute
alcohol injection compared with band ligation in the eradication of esophageal
varices. Arq Gastroenterol. 2005;42(2):72-6.
Ferraz AAB. Tratamento cirúrgico da hipertensão porta esquistossomótica na UFPE:
aspectos históricos e contemporâneos. An Fac Med Univ Fed Pernambuco.
2000;45:153-4.
Ferraz AAB, Bacelar TS, Silveira MJ, Coelho AR, Câmara Neto RD, De Araújo Júnior
JG et al. Surgical treatment of schistosomal portal hypertension. Int Surg.
2001a;86(1):1-8.
Ferraz AA, Lopes EP, Barros FM, Sette MJ, Arruda SM, Ferraz EM. Splenectomy
plus left gastric vein ligature and devascularization of the great curvature of the
stomach in the treatment of hepatosplenic schistosomiasis. Postoperative
endoscopic sclerosis is necessary? Arq Gastroenterol. 2001b;38(2):84-8.
Ferreira FG. Efeito da cirurgia de desconexão ázigo portal com esplenectomia na
imunidade de doentes com hipertensão portal esquistossomótica. . Tese (Mestrado).
São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 2004.
Ferreira FG, Chin EW, Santos M De F, Carvalho DLM, De Capua Junior A. Portal
congestion and thrombosis after esophagogastric devascularization and
splenectomy. Rev Assoc Med Bras. 2005;51(4):233-6.
Ferreira, FG, Forte WC, Assef JC, De Capua Junior A. Effect of esophagogastric
devascularization with splenectomy on schistossomal portal hypertension patients'
immunity. Arq Gastroenterol. 2007;44(1):44-8.
Ferreira H, Coutinho E. Should nutrition be considered as a supplementary measure
in schistosomiasis control? Ann Trop Med Parasitol. 1999;93:437-47.
Fevery J, Nevens F. Oesophageal varices: assessment of the risk of bleeding and
mortality. J Gastroenterol Hepatol. 2000;15:842-8.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 68
Grosmann RJ, Atterbury CE. The pathophysiology of portal hypertension. Semin
Liver Dis.1982;2:177-86.
Huet PM, Pomier-Layarargues G, Villeneuve JP, Vrin F, Viallet A. Intrahepatic
circulation in liver disease. Semin Liver Dis. 1986;6:277-86.
Jordan P. From katayama to the Dakhla Oasis: the beginning of epidemiology and
control of bilharzia. Acta Trop.2000;77(1):9-40.
Kahn D, Krige JE, Terblanche J, Bornman PC, Robson SC. A 15-year experience of
injection sclerotherapy in adult patients with extrahepatic portal venous obstruction.
Ann Surg. 1994;219(1):34-9.
Kazmirik M, De Capua Neto A, Favero SSG, Francisco LDR, Szutan LA, De Capua
Jr. A. Comparative study of portal flow in patients with cirrhotic and schistossomotic
by echo-doppler. Acta cir Brás. 1994;9(1):38-43.
Kelner S, Ferreira PR, Dantas A, Lima Filho JFC, Souza AP, Carreiro Jr JCP et al.
Ligadura de varizes esôfago-gástricas na hipertensão porta esquistossomótica:
avaliação de 25 anos. Rev Col Bras Cir. 1985;9:140-6.
Kelner S. Critical evaluation of schistosomiasis portal hypertension surgery. Mem Inst
Oswaldo Cruz. 1992;87(4):357-68.
Korula J, Pandya K, Yamada S. Perforation of esophagus after endoscopic variceal
sclerotherapy. Incidence and clues to pathogenesis. Dig Dis Sci. 1989;34(3):324-9.
Koyama FS, Hashiba K, Bromberg SH, Cappelanes CA. Endoscopic treatment of
esophageal varices, using pretied loop made with polyamide thread. Arq
Gastroenterol. 2006;43(4):328-33.
Krige JE, Bornman PC. Endoscopic treatment of oesophageal varices. S Afr J Surg.
2000a;38(4):82-8.
Krige JE, Bornman PC, Goldberg PA, Terblanche J. Variceal rebleeding and
recurrence after endoscopic injection sclerotherapy: a prospective evaluation in 204
patients. Arch Surg. 2000b;135(11):1315-22.
Krige JE, Bornman PC, Shaw JM, Apostolou C. Complications of endoscopic variceal
therapy. S Afr J Surg. 2005a;43(4):177-88;190-4.
Krige JE, Shaw JM, Bornman PC. The evolving role of endoscopic treatment for
bleeding esophageal varices. World J Surg. 2005b;29(8):966-73.
Lacerda CM, Ramos H, Raia S, Kelner S. Fisiopatologia da hipertensão portal
esquistossomótica e efeitos da esplenectomia com ligadura de varizes de esôfago.
Acta Cir Bras. 1993;8(3):113-7.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 69
Lacerda CM, Freire W, Vieira de Melo PS, Lacerda HR, Carvalho. Splenectomy and
ligation of the left gastric vein in schistosomiasis. The effect on esophageal variceal
pressure measured by a non-invasive technique. Keio J Med. 2002;51:89-92.
Lafortune M, Marleau D, Breton G, Viallet A, Lavoie P, Huet PM. Portal venous
system measurements in portal hypertension. Radiology. 1984;151: 27-30.
Lambertucci J, Serufo JC. Esquistossomose mansônica. In: Gayoto LC, editor.
Doenças do fígado e vias biliares. São Paulo: Atheneu; 2001. p.815-35.
Lebens M, Sun JB, Sadeghi H, Backstrom M, Olsson I, Mielcarek N, et al. A
mucosally administered recombinant fusion protein vaccine against schistosomiasis
protecting against immunopathology and infection. Vaccine. 2003;21(5-6):514-20.
Lebrec D, De Fleury P, Rueff B, Nahum H, Benhamou JP. Portal hypertension, size
of esophageal varices, and risk of gastrointestinal bleeding in alcoholic cirrhosis.
Gastroenterology. 1980;79:1139-44.
Lemos-Torres U. Métodos cirúrgicos no tratamento da síndrome de hipertensão
porta apreciados por um clínico: reformulação de conceitos e propositura de uma
nova orientação cirúrgica. Arq Hosp Sta Casa S Paulo. 1963;9:23-43.
Leonardi LS, Boin IFS, Brandalise NA, Andreollo NA, Callejas NF, Andrade RG,
Pareja JC. Results of the azigo-portal disconnection and splenectomy associated
with sclerotherapy in schistosomiasis. ABCD Arq Bras Cir Dig. 1988;4:99-103.
Lorgat F, Madden MV, Kew G, Roditi D, Krige JE, Bornman PC, et al. Bacteremia
after injection of esophageal varices. Surg Endosc. 1990;4(1):18-9.
Loukas A, Tran M, Pearson MS. Schistosome membrane proteins as vaccines. Int J
Parasitol. 2007 Mar;37(3-4):257-63.
Machado MM, Rosa ACF, Barros N, Azeredo LM, Rosa JBF, Cerri LMO, et al.
Doppler evaluation in portal hypertension. Radiol Bras. 2004;37(1):35-9.
Menezes HL, Jucá MJ, Brandt CT, Gomes EGA, Patrício AR, Souto Maior PM.
Dopplerfluxometry of the portal system in patients with schistosomiasis mansoni who
underwent splenectomy and ligature of the left gastric vein. An Fac Med Univ Fed
Pernamb. 2001;46(1):23-7.
Mies S, Mori T, Larsson E, Rosa P, Jara JG, Dos Santos LF, et al. Inferior vena cava
and suprahepatic veins in hepatosplenic schistosomiasis. Angiographic study. Rev
Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 1980;35(3):136-42.
Morgan JS, Groszmann RJ, Rojkind M, Enriquez R. Hemodynamic mechanisms of
emerging portal hypertension caused by schistosomiasis in the hamster. Hepatology.
1990;11:98-104.
Mudawi HM, Ibrahim KB. Endoscopic variceal sclerotherapy in patients with
Symmers periportal fibroses. Trop Doct. 2007;37(3):179-81.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 70
Newton P, White N. Malaria: new developments in treatment and prevention. Annu
Rev Med. 1999;50:179-92.
Nunesmaia HG, Azevêdo ES, Arandas EA, Widmer CG. Composição racial e
anaptoglobinemia em portadores de esquistossomose mansônica forma
hepatosplênica. Rev Inst Med trop São Paulo. 1975;17(3):160-3.
Paranaguá-Vezozzo DC. Avaliação hepática e hemodinâmica portal com Doppler
duplex na esquistossomose mansônica. Tese(Doutorado). São Paulo: Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo; 1992.
Paranaguá-Vezozzo DC, Rocha DC, Cerri GG. Fígado. In: Cerri GG, Rocha DC.
Ultra-sonografia abdominal. 1ª ed. São Paulo: Sarvier; 1993:61-90.
Piscaglia F, Donati G, Serra C, Muratori R, Solmi L, Gaiani S, et al. Value of
splanchnic Doppler ultrasound in the diagnosis of portal hypertension. Ultrasound
Med Biol. 2001 Jul;27(7):893-9.
Pollara WM. Desvascularização esôfago-gástrica por via transmediastinal sem
esplenectomia no tratamento das varizes do esôfago. Avaliação clínica. Tese(Livre
Docência). São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 1992.
Prata A, Bina JC, Tavares-Neto J, Azevedo ES. Greater resistance to development
of severe schistosomiasis in Brazilian negroes. Hum Biol. 1978;50: 41-9.
Prata A, Schroeder S. A comparison of whites and negroes infected with
Schistosoma mansoni in a hyper endemic area. Gaz Med Bahia. 1967;67:93-8.
Prata A. Significado da esquistossomose para o Brasil. Rev Ass Med
Bras.1975;21(10):301-2.
Prata A. Infection with S. mansoni - In: Jordan P, Webbe G. Schistosomiasis:
Epidemiology, Treatment and Control. London, William Heinemann; 1982. p.105-257.
Pugliese V. Desconexão ázigo-portal e esplenectomia associadas à escleroterapia
endoscópica no tratamento das varizes do esôfago na esquistossomose
hepatoesplênica: avaliação de parâmetros clínicos, laboratoriais e hemodinâmicos
portais. Tese(Doutorado). São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo; 1996.
Raia S, Mies S, Macedo AL. Surgical treatment of portal hypertension in
schistosomiasis. World J Surg. 1984;8:738-52.
Raia S, Silva LC, Gayotto LCC, Forster SC, Fukushima J, Strauss E. Portal
hypertension in schistossomiasis: a long-term follow-up of a randomized trial
comparing three types of surgery. Hepatology 1994;20:398-403.
Reed AR, Michell WL, Krige JE. Mechanical tracheal obstruction due to an intramural
esophageal hematoma following endoscopic variceal sclerotherapy. Am
Surg.2001;67(7):690-2.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 71
Rohr MRS, Siqueira ES, Brant CQ, Morais M, Libera ED, Ferrari AP. Prospective
study of bacteremia rate after elastic band ligation and sclerotherapy of esophageal
varices in patients with hepatosplenic schistosomiasis. Gastrointest Endosc.
1997;46:321-3.
Roi DJ. Ultrasound anatomy of the left gastric vein. Clin Radiol. 1993;47:396-8.
Ross AG, Bartley PB, Sleight AC, Olds GR, Li YY, Williams GM, et al.
Schistosomiasis. N. Engl. J. Med. 2002;346(16):1212-20.
Sacerdoti D, Merkel C, Bolognesi M, Amodio P, Angeli P, Gatta A. Hepatic arterial
resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relationships with
portal hemodynamics. Gastroenterol. 1995;108(4):1152-8.
Sakai P. Escleroterapia endoscópica das varizes sangrantes do esôfago em
pacientes esquistossomóticos. Tese(Doutorado). São Paulo: Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo; 1985.
Sakai P, Boaventura S, Ishioka S, Mies S, Sette H Jr, Pinotti HW. Sclerotherapy of
bleeding esophageal varices in schistosomiasis. Comparative study in patients with
and without previous surgery for portal hypertension. Endoscopy. 1990 Jan;22(1):5-7.
Sakai P. Endoscopic esophageal varices sclerotherapy post-surgical treatment for
portal hypertension in patients with hepatosplenic schistosomiasis. Arq
Gastroenterol. 2001;38(2):81-83.
Santos MF. Trombose da veia porta em doentes portadores da esquistossomose
mansônica – forma hepatoesplênica – submetidos a desconexão ázigo-portal e
esplenectomia: análise da incidência, fatores de risco, evolução clínica e ultra-
sonográfica. Tese(Mestrado). São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo; 2002.
Sarin SK, Govil A, Jain AK, Guptan RC, Issar SK, Jain M, et al. Prospective
randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for
esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal
recurrence. J Hepatol. 1997;26:826-32.
Savioli LE, Renganathan A, Montresor A, Davis J, Behbehani K. Control of
schistosomiasis: a global picture. Parasitol Today. 1997;13:444-8.
Silva LC, Strauss E, Gayotto LCC, Mies S, Macedo AL, Silva AT, et al. A randomized
trial for the study of the elective surgical treatment of portal hypertension in mansonic
schistosomiasis. Ann Surg. 1986;204:148-53.
Silva-Neto W De B, Cavarzan A, Herman P. Intra-operative evaluation of portal
pressure and immediate results of surgical treatment of portal hypertension in
schistosomotic patients submitted to esophagogastric devascularization with
splenectomy. Arq Gastroenterol. 2004;41(3):150-4.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 72
Soares AC, Morais DJ, Santos JO, Lopes LR, Andreollo NA. Esophageal motility
studies in cirrhotic patients before and after endoscopic variceal ligation. Rev Assoc
Med Bras. 2006;52(2):93-6.
Söderlund C, Wiechel KL. Oesophageal perforation after sclerotherapy for variceal
haemorrhage. Acta Chir Scand. 1983;149(5):491-5.
Stelmach D, De Capua Jr A. Estudo da pressão portal no pós-operatório de doentes
esquistossomóticos submetidos a esplenectomia e desvascularização gastro-
esofágica. GED Gastroenterol Endosc Dig. 1996;5:41-8.
Strauss E. Hipertensão portal esquistossomótica: análise evolutiva de
intercorrências, dados endoscópicos e laboratoriais em estudo randomizado
comparando três tipos de cirurgia. Tese(Livre Docência). Ribeirão Preto: Faculdade
de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo; 1989.
Strauss E, Sakai P, Gayotto LC, Cardoso RA, Forster S, Raia S. Size of
gastroesophageal varices: its behavior after the surgical treatment of portal
hypertension. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 1999; 54(6): 193-8.
Szutan LA. Resultados imediatos e tardios da esplenectomia e desvascularização
esofagogástrica no tratamento da hemorragia digestiva alta em esquistossomóticos.
Tese(Doutorado). São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de
São Paulo; 1993.
Tait IS, Krige JEJ, Terblanche J. Endoscopic band ligation of oesophageal varices.
Br J Surg. 1999;86:812-17.
Tavares Neto J. A raça branca e a forma hepatosplênica da esquistossomose. Rev
Saúde Públ São Paulo. 1987;21:342-7.
Tendler M. Primeira vacina parasitária do mundo deverá ser brasileira. Cib
(Newsletter), Dez.2003. Available Internet<http://www.cib.org.br/pdf/biotech04.pdf>
[02 mar. 2008]
Thomas V, Tony J, Harish K, Harikumar R, Sunilkumar K. Endoscopic abnormalities
in the oesophagus after variceal sclerotherapy – a long-term follow up study. Trop
Gastroenterol. 2007;28(1):24-7.
Warren K S. The secret of the immunopathogenesis of schistosomiasis: in vivo
models. Immunological Rev. 1982;61: 189-213.
Weill FS. Ultrasound diagnosis of digestive diseases. 4th ed. Berlin: Springer-Verlag;
1996. p.203-25.
Widman A, Oliveira IRS, Speranzini MB, Cerri GG, Saad WA, Gama-Rodrigues J.
Hipertensão portal por esquistossomose mansônica hepatoesplênica: efeito da
desconexão ázigo-portal com esplenectomia no diâmetro e na velocidade média de
fluxo do sistema portal (estudo ultra-sonográfico com Doppler). Arq Gastroenterol.
2001a;38(1):19-23.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 73
Widman A, Oliveira IRS, Speranzini MB, Cerri GG, Saad WA, Gama-Rodrigues J.
Patent paraumbilical vein: hemodynamic importance in Mansoni's hepatosplenic
portal hypertension. (US-Doppler study). Arq Gastroenterol 2001b;38(4):221-226.
Widman A, De Oliveira IR, Speranzini MB, Cerri GG, Saad WA, Gama-Rodrigues J.
Portal thrombosis: late postoperative prevalence in Mansoni's schistosomiasis.
Hepatogastroenterology. 2003;50(53):1463-6.
Widrich WC, Srinivasan M, Semine MC, Robbins AH.Collateral pathways of the left
gastric vein in portal hypertension. AJR Am J Roentgenol. 1984 Feb;142(2):375-82.
World Health Organization. The world drug situation. Geneva; 1988.
World Health Organization. World Health Report. Geneva; 2001.
Yin Xy, Lu Md, Huang Jf, Xie Xy, Liang Lj. Color Doppler velocity profile assessment
of portal hemodynamics in cirrhotic patients with portal hypertension: correlation with
esophageal variceal bleeding. J Clin Ultrasound. 2001;29:7-13.
Yüksel O, Köklü S, Arhan M, Yolcu OF, Ertuğrul I, Odemiş B, et al. Effects of
esophageal varice eradication on portal hypertensive gastropathy and fundal varices:
a retrospective and comparative study. Dig Dis Sci. 2006;51(1):27-30.
Zhang L, Duan YY, Li JM, Yin JK. Hemodynamic Features of Doppler
Ultrasonography in Patients With Portal Hypertension: Intraoperative Direct
Measurement of Portal Pressure in the Portal Venous System. J Ultrasound Med.
2007 Dec;26(12):1689-96.
Zironi G, Gaiani S, Fenyves D, Rigamonti A, Bolondi L, Barbara L. Value of
measurement of mean portal flow velocity by Doppler flowmetry in the diagnosis of
portal hypertension. J Hepatol. 1992;16:298-303.
Zoli M, Marchesini G, Cordiani MR, Pisi P, Brunori A, Trono A, et al. Echo-Doppler
measurement of splanchnic blood flow in control and in cirrhotic subjects. J Clin
Ultrasound. 1986;14:429-35.
Zoli M, Magalotti D, Bianchi G, Ghigi G, Orlandini C, Grimaldi M, et al. Functional
hepatic flow and Doppler-assessed total hepatic flow in control subjects and in
patients with cirrhosis. J Hepatol. 1995;23:129-34.
FONTES CONSULTADAS
FONTES CONSULTADAS 75
Avanzi O. Normatização para apresentação de dissertações e teses. Comissão de
Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo,
2004. 26 p.
Houaiss A. Dicionário Houaiss da língua portuguesa. São Paulo, 2001. 3008p.
RESUMO
RESUMO 77
RESUMO
Ferreira, Fabio Gonçalves. Ultra-sonografia com Doppler em
esquistossomóticos com hipertensão portal submetidos à cirurgia de
desconexão ázigo-portal com esplenectomia – correlação com a progressão
das varizes esôfago-gástricas no pós-operatório e recidiva hemorrágica. Tese
(doutorado). São Paulo, 2008.
A cirurgia de Desconexão Ázigo-portal com Esplenectomia (DAPE) é utilizada no
tratamento da complicação hemorrágica varicosa dos esquistossomóticos com
hipertensão do sistema portal. O programa de erradicação endoscópica das varizes
pode ser profilático ou seletivo no pós-operatório, implicando em custos e
morbidade. O objetivo deste estudo foi avaliar e correlacionar a velocidade de fluxo
venoso e o calibre da veia porta pelo ultra-som com Doppler do sistema portal com a
progressão das varizes esôfago-gástricas e/ou recidiva hemorrágica no pós-
operatório de doentes com hipertensão portal esquistossomótica submetidos à
DAPE. Poderemos assim, identificar aqueles esquistossomóticos que irão beneficiar-
se da realização de um programa de erradicação endoscópica das varizes esôfago-
gástricas no pós-operatório da DAPE. Analisamos os dados ultra-sonográficos no
pré e pós-operatório de 146 esquistossomóticos com hipertensão portal e episódio
anterior de hemorragia digestiva alta que foram submetidos à DAPE em quatro
momentos: PO 1 ano, PO 2 anos, PO até 5 anos e PO até 10 anos. Em cada
momento os doentes foram divididos em dois grupos quanto à progressão ou não
das varizes esôfago-gástricas. Após a utilização do teste de Mann-Whitney, a
velocidade de fluxo na veia porta (cm/s) medida no PO 1 ano foi maior nos doentes
com progressão das varizes nos pós-operatórios 1 ano, 2 anos, até 5 anos e até 10
anos (17,64 ± 4,84 vs 13,81 ± 5,61, p=0,025 / 16,74 ± 4,80 vs 13,75 ± 5,80, p=0,039
/ 16,01 ± 5,00 vs 13,23 ± 5,86, p=0,036 e 16,01 ± 5,00 vs 13,23 ± 5,86, p=0,036,
respectivamente). Analisando a curva ROC, doentes com velocidades de fluxo portal
acima de 15,5 cm/s a partir do PO 1 ano apresentaram progressão das varizes
esôfago-gástricas, com maior chance de recidiva hemorrágica, devendo ser
incluídos no programa de erradicação endoscópica das varizes esôfago-gástricas.
Palavras-chave: Hipertensão portal/cirurgia; Esquistossomose mansoni; Ultra-som
Doppler; Veia porta; Velocidade de fluxo sangüíneo; Varizes esofágicas e gástricas;
Recidiva; Hemorragia gastrointestinal.
ABSTRACT
ABSTRACT 79
ABSTRACT
Ferreira, Fabio Gonçalves. US Doppler could predict varices progression and
rebleeding after portal hypertension’s surgery: lessons from 146 EGDS and 10
years follow-up. Tese (Doutorado). São Paulo, 2008.
BACKGROUND: Surgical treatment in variceal hemorrhagic complication used for
patients with schistosomal portal hypertension in our group is an esophagogastric
devascularization procedure with splenectomy (EGDS). In postoperative there are
two different kinds of follow up: prophylactic or on demand endoscopic program of
varices eradication. This program implies in risks and costs and only will be
necessary in 6 to 29%. The aim of the study was to access the portal vein’s Doppler
US data in these patients and establish a relationship with the progression of varices
number and size, appearance of red spots and rebleeding at postoperative of EGDS.
PATIENTS AND METHODS: Data of portal vein’s Doppler US from 146 patients with
schistosomal portal hypertension and previous history of upper digestive bleeding
due to esophagogastric varices rupture that underwent EGDS were analyzed before
and after this procedure and compared in 4 moments: 1 year, 2 years, until 5 years
and until 10 years. The following portal hemodynamic parameters were analyzed:
diameter and mean blood flow velocity. Variceal size and number, presence of red
spots and rebleeding were determined by endoscopic examination. They were
divided in two groups at the 4 moments due to the progression of the
esophagogastric varices. RESULTS: Patients with variceal progression had
significantly higher values of portal blood flow velocity. In the moments I, II, III and IV
the measured flow velocity in the postoperative 1 year was 17,64 ± 4,84 vs. 13,81 ±
5,61, p=0,025; 16,74 ± 4,80 vs. 13,75 ± 5,80, p=0,039; 16,01 ± 5,00 vs. 13,23 ± 5,86,
p=0,036 and 16,01 ± 5,00 vs. 13,23 ± 5,86, p=0,036, respectively. CONCLUSION:
Patients with schistosomal portal hypertension submitted to EGDS who have portal
blood flow velocity above 15,5 cm/s starting from the postoperative 1 year, presented
progression of the esophagogastric varices, with larger chance of rebleeding and
should be included in the endoscopic program of varices eradication.
KEY-WORDS: non cirrhotic portal hypertension; esophagogastric devascularization
with splenectomy; Doppler ultrasound; portal vein blood flow velocity;
esophagogastric varices; rebleeding.
APÊNDICE
APÊNDICE 81
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo