ads:
HANSENÍASE DE LUCIO, FENÔMENO DE LUCIO
E A SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO
LUNA AZULAY- ABULAFIA
Tese de Doutorado apresentada ao Programa de
Pós-Graduação em Medicina (Dematologia),
Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do
Rio de Janeiro, como parte dos requisitos
necessários à obtenção do título de Doutor em
Medicina (Dermatologia).
Orientadores:
Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira
Prof. Dr. Roger Abramino Levy
Rio de Janeiro
2004
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
ii
HANSENÍASE DE LUCIO, FENÔMENO DE LUCIO E A SÍNDROME DO
ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO
Luna Azulay Abulafia
Orientadores: Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira
Prof. Dr. Roger Abramino Levy
Tese de Doutorado submetida ao Programa de Pós-Graduação em Medicina
(Dermatologia), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de Janeiro
- UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Doutor em
Medicina (Dermatologia).
Aprovada por:
__________________________________________
Presidente, Profª. Drª.
_________________________________________
Profa. Drª.
_________________________________________
Prof. Dr.
_________________________________________
Prof. Dr.
_________________________________________
Prof. Dr.
Rio de Janeiro
2004
ads:
iii
Abulafia, Luna Azulay
Hanseníase de Lucio, Fenômeno de Lucio e a Síndrome do
Anticorpo Antifosfolipidio / Luna Azulay Abulafia –
Rio de Janeiro: UFRJ / Faculdade de Medicina, 2004.
xvi, 128 f. : il. ; 31 cm.
Orientadores: Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira e Roger
Abramino Levy. Tese (Doutorado) – UFRJ / Faculdade de Medicina/
Dermato, 2004.
Referências Bibliográficas: f. 83-98
1. Síndrome Antifosfolipidica. 2. Hanseníase Virchowiana.
3. Hanseníase – Tese. I. De Oliveira, Maria Leide Wand Del Rey;
Levy, Roger Abramino II. Universidade Federal do Rio de Janeiro,
Faculdade de Medicina. III. Título.
iv
Da Etiopatogenia, ao diagnóstico e tratamento.
Se eu pudesse ver e compreender o que me dizem
as tuas chagas, que bom seria;
Se eu pudesse tão somente te diagnosticar, se ria
interessante, mas não bastaria;
Mas se eu pudesse te tratar, medicar e diminuir a
tua dor, certamente me aliviaria.
Luna Azulay-Abulafia
v
Ao meu pai, Prof. Rubem David Azulay.
vi
AGRADECIMENTOS
Repito sempre a frase da canção “Gracias a la vida que me há dado tanto...”.
Filhos maravilhosos Daniel e Ana Eugênia que com meu genro Marcio me dão
motivos para agradecer à vida.
Agradeço aos meus irmãos, Celeste, Liliane e David Rubem com sua esposa
Mônica, que junto com meus pais Rubem David e Esther, fizeram coro e me
incentivaram para chegar a esse momento tão esperado. Aquela frase que ouvi
tantas vezes “E a tese, Luna?” E eu sempre respondendo “Estou acabando”. Até que
acabei.
Parece incrível! Mais uma vez agradeço à vida, porque colocou na minha frente e ao
meu lado, uma pessoa especial, foi minha aluna tornando-se cada dia mais
companheira. Não fosse ela, quem sabe se eu completaria a tarefa, seu nome Letícia
Spinelli. Mesmo eu cabeceando de sono, íamos avançando. O texto foi revisto por
sua mãe, Zoé Pereira Spinelli, professora de português, ampliando assim a
contribuição inestimável da família Spinelli.
E para executar, a Re (Rejane Lopes de Oliveira), alguém que não foi simplesmente
digitadora ou formatadora dessa tese. Contei com suas observações aguçadas e
pertinentes, mesmo sem saber de anticorpoantifosfolipídio e temas correlatos.
Aquela pessoa que aceitou trabalhar comigo nas horas que sobravam do meu dia
(ou da noite). É uma futura advogada, mas prepara todos os meus trabalhos com
arte e carinho. Estivemos juntas por horas!
vii
Um dos valores que mais prezo, a AMIZADE. Agradeço a esta vida que me permite
ter amigos, os de anos, horas ou minutos, de perto ou de longe, que guardo do lado
esquerdo do peito e que sei que torcem por mim. Áurea Dreifuss é uma das amigas
de anos e que colaborou fazendo a correção do texto em inglês.
Tantos são os meus companheiros na longa jornada dermatológica, nutridores no
debate intelectual e profissional, não gostaria de esquecer qualquer dos seus nomes.
A vantagem de trabalhar em vários ambientes me permite compartir o que sei e
aprender do que não sei. Na UERJ, no Instituto de Dermatologia Prof. Rubem David
Azulay da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro e no consultório. Aqui tenho
Celso, o meu irmão que não é de sangue, mas por escolha é.
De forma direta dois grandes amigos participaram desse trabalho desde o primeiro
momento: Alex (Dr. Alexandre Carlos Gripp) e Doia (Dra. Maria Auxiliadora Jeunon
Sousa). O primeiro me chamou para esse mundo incrível de ver a pele como cenário
das doenças sistêmicas, instigando nossa integração com as outras áreas da
medicina. Foi esse o caminho que eu percorri. É meu grande incentivador. Doia não
é somente a dermatopatologista que leu a maioria 5.2o lâ.2(asparam )-5.2( )-s.1( de thlso, )-5.8(a.-6.5( )É-4.4( )]TJ0 -2.3033 TD-0.0004 T0 11754 pele coa)-el5.3(i1(istadisci ess)-5.3-9.4(e)Tw[(5.7oi ess) basesender dovele coa)o5.3(n)ippndera nãoe ,
viii
argumentação propus o tratamento que considerei o mais adequando, respeitando a
etiopatogênese da doença. O Dr. José Augusto da Costa Nery, chefe da
Dermatologia Sanitária do Instituto participou do debate e concordou. Nossa relação
se fortalece no respeito mútuo e na participação conjunta em projetos relacionados
com a hanseníase.
Agradeço a Dra. Débora Hardman que me encaminhou um dos pacientes da nossa
casuística, cujo primeiro exame histopatológico foi realizado pelo Prof. Juan Maceira.
Algumas das lâminas eu fotografei no Hospital Antonio Pedro, contando com o apôio
das Dras. Mayra Carrijo Rochael e Enoí Guedes Vilar, que ofereceram as suas ajuda
e franquearam generosamente seu espaço, alem de terem mostrado interesse pelo
tema, com desdobramentos para o futuro.
Outras tantas fotos foram feitas pelo Dr. Fabio Francesconi do Valle, a quem
agradeço, porque abriu a perspectiva do aproveitamento do meu arquivo de
diapositivos, acumulados durante alguns anos carregando minhas tantas sacolas
com máquina fotográfica, pano de fundo e outras tralhas.
Como não ser grata à vida, se ela encarregou-se de colocar no meu caminho a
presença suave e firme do colega mexicano, Prof. Dr. Roberto Arenas. Nesse estudo
de uma doença descrita no México, pareceria como se fosse a linha direta com as
origens. Ele e sua esposa me levaram aos locais, onde a história se passou,
mergulhei de cabeça. Visitamos até o túmulo do Dr. Don Rafael Lucio, lugar este não
franqueado à visitação pública. Com sua generosidade Roberto me cedeu fotos
originais do acervo do Prof. Latapi, e dos seus próprios casos, permitindo verificar a
semelhança dos nossos pacientes com os encontrados no México.
ix
Como orientadora, minha amiga Leide, a Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de
Oliveira, a quem tanto admiro pela sua seriedade, capacidade de trabalho,
desprendimento e seu gosto pela vida. Ela foi chegando de mansinho e quando
percebi, já havia me convocado juntamente com o Dr. José Augusto da Costa Nery
para constituirmos um nucleo ativo no diagnóstico precoce da hanseníase. Tarefa
que aceitamos com prazer. Da discussão sobre a tese para o encontro com as
amigas “Azuletes”, um contínuo.
Como co-orientador, um novo amigo, o Prof. Dr. Roger Abramino Levy. Ele vinha
entrando na enfermaria quando eu disse, examinando um paciente: “Essas lesões de
pele parecem às da Síndrome do Anticorpo Antifosfolipidio, mas ao mesmo tempo
não há dúvida que aqui existem também estigmas de hanseníase. Que tal
estudarmos o assunto?” Ele acreditou desde o princípio na minha hipótese. Saibam,
quantos estejam lendo esse texto, que conseguir horário na agenda do Roger é mais
difícil do que segurar a água entre os dedos. Entretanto sem água não se vive. Este
trabalho teve sua participação concreta, não somente no debate acadêmico, como
pela realização dos exames para dosagem dos anticorpos anticardiolipina (realizados
pelo menos em parte no Laboratório Labs, do Rio de Janeiro).
O mais incrível, é que um dos temas de estudo do meu pai foram as lipido-reações.
Sempre destacou que não havia o tal “falso positivo para a sífilis”; na verdade insistia
em que deveríamos pesquisar o significado do teste anticardiolipina (na época o
VDRL) positivo. De certo modo, foi o que fiz. Será que foi coincidência?
Em alguns momentos a vida nos trai e subtrai, mas ainda assim eu continuo dizendo:
“Gracias a la vida que me há dado tanto...”. (Violeta Parra)
x
RESUMO
HANSENIASE DE LUCIO, FENÔMENO DE LUCIO E A SÍNDROME DO
ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO
Luna Azulay Abulafia
Orientadores: Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira
Prof. Dr. Roger Abramino Levy
Resumo da Tese de Doutorado submetida ao Programa de Pós-Graduação em
Medicina (Dermatologia), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de
Janeiro - UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de
Doutor em Medicina (Dermatologia).
Introdução: o Fenômeno de Lucio (FL) ocorre em pacientes com Lepra de Lucio
(LLu). Para alguns autores, as lesões cutâneas observadas e sua histopatologia
sugerem um substrato trombótico/oclusivo, enquanto para outros, se trata de
vasculite leucocitoclástica. A semelhança das manifestações cutâneas do FL e da
SAF (Síndrome do Anticorpo Antifosfolipidio), nos motivou a investigar a relação
entre essas condições patológicas.
Objetivos: caracterizar clínica, laboratorial e histopatológicamente a LLu e o FL,
correlacionando esse último com a SAF.
xi
Material e Métodos: foram incluídos sete pacientes com LLu e FL, submetidos à
avaliação clínica; detecção de anticorpos anticardiolipina (aCL), com a verificação da
dependência ao cofator da coagulação β2-GP1 em seis deles, e biópsias de pele
coradas pela hematoxilina-eosina (HE) e Fite-Faraco.
Resultados: todos apresentaram quadro clássico de LLu com FL, sem sinais de
reação hansenica. Um paciente apresentava incapacidade física grau 1, e seis, grau
2. Sete pacientes apresentaram um critério clínico, e cinco deles, um critério
laboratorial para SAF. O aCL dependente de β2-GP1 foi positivo em 6 pacientes.
Quatro tinham fatores de risco para trombose. Os exames histopatológicos
mostraram trombo nos vasos, obliteração/proliferação endotelial e espessamento da
parede, além daqueles próprios da lepra de Lucio. Não foi encontrada vasculite
leucocitoclástica. O FL regrediu apenas com a poliquimioterapia para multibacilares
(PQT-MB).
Conclusões: O padrão clínico encontrado nesse estudo é idêntico àquele descrito
por Lucio e Latapí. Os achados laboratoriais e histopatológicos do FL revelaram
aspectos semelhantes aos encontrados na SAF, sugerindo que o FL poderia ser uma
forma de SAF secundária à LLu. O tratamento com PQT-MB foi suficiente para
regressão do quadro.
Palavras-chave: Fenômeno de Lucio, Hanseníase de Lucio, Síndrome do
Antifosfolipídio, Trombose, Hanseníase Virchowiana.
Rio de Janeiro
2004
xii
ABSTRACT
LUCIO’S LEPROSY, LUCIO’S PHENOMENON AND THE ANTIPHOSPHOLIPID
ANTIBODY SYNDROME
Luna Azulay Abulafia
Orientadores: Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira
Prof. Dr. Roger Abramino Levy
Abstract da Tese de Doutorado submetida ao Programa de Pós-Graduação em
Medicina (Dermatologia), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de
Janeiro - UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de
Doutor em Medicina (Dermatologia).
Introduction: Lucio’s phenomenon (LP) occurs in patients with Lucio’s leprosy (LuL).
For some authors the cutaneous lesions and its histopathology show an underlying
thrombotic/occlusive condition, but for others, it is a leukocytoclastic vasculitis. The
similarity between the cutaneous manifestations of LP and Antiphospholipid
syndrome (APS), took us to investigate the relationship between these two
pathological conditions.
Objectives: to establish the clinical, laboratorial and histopathological
characterization of LuL and LP; to make a correlation between the latter and APS.
xiii
Material and Methods: seven patients with LuL and LP were included; they were
submitted to clinical evaluation; detection of anticardiolipin antibodies (aCL), verifying
the dependency to the coagulation cofactor β2-GP1 in six of them. The
histopathological exams of cutaneous biopsies of the skin were stained by
hematoxylin-eosin (HE) and Fite-Faraco.
Results: all the patients presented the features of classical LLu and LP, without signs
of leprotic reaction. One patient presented physical incapacity grade 1 and six, grade
2. Seven patients presented one clinical criterium and five, one laboratorial criterium
for APS. The test of aCL dependency on β2-GP1 was positive in six patients. Four
presented risk factors for thrombosis. The histopathology showed thrombi in the
vessels, obliteration/endothelial proliferation and thickening of the vessel wall,
besides the specific features or Lucio’s Leprosy. It was not found leukocytoclastic
vasculitis.
Conclusions: The clinical pattern of LuL observed in the patients of this study is
identical to that described by Lucio and Latapi. The study suggest that LP could be
considered APS secondary to LuL. The treatment with multidrug therapy for
multibacillary patients (MDT-MB) was successful in the patients studied.
Key-words: Lucio’s Phenomenon, Lucio’s Leprosy, Antiphospholipid Syndrome,
Thrombosis, Lepromatous Leprosy.
Rio de Janeiro
2004
xiv
SUMÁRIO
RESUMO ............................................................................................. x
ABSTRACT ......................................................................................... xii
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS............................................... xvi
LISTA DE FIGURAS, TABELAS E GRÁFICOS................................... xvii
1.INTRODUÇÃO...................................................................................
1
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA........................................................ 6
2.1 Lepra de Lucio ............................................................................... 6
2.2. Fenômeno de Lucio ...................................................................... 14
2.2.1 Quadro Clínico ............................................................................ 14
2.2.2 Hipóteses explicativas para o Fenômeno de Lucio .................... 18
2.2.3 Classificação do FL no espectro da Hanseníase Multibacilar .... 21
2.2.4 Histopatologia do Fenômeno de Lucio ....................................... 22
2.2.5 Terapêutica do Fenômeno de Lucio ......................................... 28
2.3 Mecanismos de Trombose ............................................................ 32
2.4 Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio ......................................... 35
2.4.1 Definição .................................................................................... 35
2.4.2 Manifestações Cutâneas da SAF: clínica e histopatologia ....... 45
3. OBJETIVOS…………………......................………………………….. 49
3.1 Gerais............................................................................................. 49
3.2 Específicos ..................................................................................... 49
4. PACIENTES E MÉTODOS ............................................................. 50
xv
4.1 Delineamento do estudo ............................................................... 50
4.2 Seleção de casos .......................................................................... 50
4.3 Procedimentos Clínico-laboratoriais .............................................. 51
4.4 Aspectos clínicos .......................................................................... 55
5. RESULTADOS ............................................................................... 56
6. DISCUSSÃO .................................................................................. 73
7. CONCLUSÕES............................................................................... 88
8. SUGESTÕES PARA TRABALHOS FUTUROS ............................. 89
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................ 90
10.
ANEXO 1: Relato de Casos ........................................................ 106
11. ANEXO 2: Classificação do Grau de Incapacidades Físicas ...... 136
12. ANEXO 3: Documento do Comitê de Ética em Pesquisa .............. 138
13. ANEXO 4: Publicações ................................................................... 140
xvi
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
aCL Anticorpo anticardiolipina
APL Anticorpo antifosfolipídio
BAAR Bacilo álcool-ácido-resistente
β2GP1 β2-glicoproteína 1
BR Branco
CE Células endoteliais
CML Célula muscular lisa
CMV citomegalovírus
DM Diabetes Mellitus
ENL Eritema nodoso leprótico
F Feminino
FA Fibrilação Atrial
Fig Figura
FL Fenômeno de Lucio
FR Fator de Rubino
FSS Fenômeno de Schartzman – Sanarelli
HCV vírus da hepatite C
HE hematoxilina-eosina
HIV vírus da imunodeficiência humana
HLA histocompatibility locus A
HV Hanseníase virchowiana
IAM Infarto Agudo do Miocárdio
ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva
IFD Imunofluorescência direta
IL-1 Interleucina 1
LAC Anticorpo anticoagulante lúpico
LLu Lepra de Lucio
LPS Lipopolissacarídios
M Masculino
MMII Membros inferiores
MMSS Membros superiores
NB Não branco
NDN Nada digno de nota
PBS Phosphate buffer saline (solução tampão de fosfato salina)
PQT-MB Poliquimioterapia - multibacilar
RM Reação de Medina
SAF Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio
SAFC Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio Catastrófica
SAFP Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio primária
SAFS Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio secundária
TNF Fator de necrose tumoral
VHS Velocidade de hemossedimentação
xvii
LISTA DE FIGURAS, TABELAS E GRÁFICOS:
Figura 1 Don Rafael Lucio (1819-1886)
6
Figura 2 Fernando Latapí (1902-1989)
7
Figuras 3,4 Paciente com Hanseníase de Lucio (caso original de
Fernando Latapí)
8
Figuras 5,6,7 Paciente com Hanseníase de Lucio (caso de Roberto
Arenas)
8
Figura 8 Lesões purpúricas esboçando necrose central
15
Figura 9 Lesão purpúrica de FL
15
Figura 10 Lesão purpúrica e cicatricial de FL
15
Figura 11 Lesões ulceradas, algumas com necrose
16
Figura 12 Aspecto icitiosiforme da pele com lesões necróticas
estelares
16
Figura 13 Lesões necróticas estelares
17
Figura 14
Mecanismo patogênico: interação entre aCL e β2GP1
41
Figura 15 Cascata da Coagulação
42
Figura 16 Madarose, eritema malar e desabamento do nariz
108
Figura 17 Lesões necróticas de aspecto arredondado e poligonal
sobre pele de aspecto ictiosiforme
108
Figura 18 Lesões ulceradas, algumas arredondadas e outras
poligonais sobre área eritematosa
108
Figura 19 Lesões purpúricas com aspecto livedóide, exibindo
algumas crostas por necrose
108
Figura 20 Trombo em vaso da derme – HE 100x
109
xviii
Figura 21 Testículo - infiltração difusa por bacilos - Fite-Faraco
200x
109
Figura 22 Infiltração e eritema difusos da face (“Lepra Bonita”)
111
Figura 23 Aspecto de impregnação pela clofazimina pós-PQT-
MB
111
Figura 24 Ulcerações poligonais pré-PQT-MB
111
Figura 25 Cicatrização das ulcerações pós-PQT-MB
111
Figura 26 Cicatriz atrófica e acrômica pós-PQT-MB
111
Figura 27 Necrose fibrinóide de vasos superficiais (próximo à
ulceração) – HE 100x
112
Figura 28 Espessamento da parede vascular - HE 40x
112
Figura 29 Bacilos em distribuição difusa, inclusive nas células
endotelais - Fite-Faraco 400X
112
Figura 30 Úlceras poligonais com crostas necróticas
114
Figura 31 Detalhe das lesões
114
Figura 32 Ulcerações lineares e geométricas
114
Figura 33 Mal perfurante plantar
114
Figura 34 Eritema difuso na face
114
Figura 35 Espessamento da parede de vaso com numerosos
bacilos – Fite-Faraco 400x
115
Figura 36 Lesão com aspecto livedóide
117
Figura 37 Ulcerações geométricas nas panturrilhas
117
Figura 38 Lesões necróticas poligonais
117
Figura 39 Eritema na face com madarose
117
Figura 40 Panorâmica com vasos congestos e presença de
trombo – HE 20x
119
xix
Figura 41 Detalhe da fig. 40 - Vaso congesto ao lado de vaso
com trombo - HE 400x
119
Figura 42 Vasos congestos, necrose das glândulas sudoríparas
- HE 100x
119
Figura 43 Ulcerações arredondadas e poligonais com
hipercromia
121
Figura 44 Ulcerações e cicatriz de aspecto geográfico
121
Figura 45 Madarose e infiltração difusa da face, conferindo
aspecto luzidio
121
Figura 46 Infiltração do lobo da orelha
121
Figura 47 Corpúsculos de Russel – HE 100x
122
Figura 48 Espessamento de parede de vaso – HE 400x
123
Figura 49 BAAR nas células endoteliais – Fite-Faraco 400x
123
Figura 50 Infiltração difusa da face, com eritema, com madarose
125
Figura 51 Bolhas hemorrágicas
125
Figura 52 Lesões necróticas poligonais
125
Figura 53 Lesão purpúrica, reticulada com áreas de necrose
125
Figura 54 Ulcerações poligonais e arredondadas, com áreas de
necrose
126
Figura 55 Abdome exibindo lesão de aspecto livedóide com
áreas de necrose
126
Figura 56 Cianose de extremidade
126
Figura 57 Reação de Medina positiva
126
Figura 58 Destacamento dermo-epidérmico – HE 25x
128
Figura 59 Espessamento da parede do vaso com oclusão do
lúmen – HE 100x
128
xx
Figura 60 Bacilos na derme, inclusive em estruturas vasculares -
Fite-Faraco 200x
129
Figura 61 Infiltração difusa da face e madarose (“Lepra Bonita”)
131
Figura 62 Pele xerótica da face extensora do antebraço
131
Figura 63 Lesão eritêmato-purpúrica de aspecto livedóide
132
Figura 64 Abdome com lesões eritêmato-purpúricas com
necrose de aspecto poligonal
132
Figura 65 Lesões purpúricas e necróticas, lineares e poligonais
132
Figura 66 Lesões eritêmato-purpúricas com grandes áreas de
necrose
132
Figura 67 Infiltrado granulomatoso na derme, com vasos
congestos - HE 40x
134
Figura 68 Bacilos no infiltrado e em estruturas vasculares –
Fite-Faraco 100x
134
Figura 69 Alguns vasos congestos e outros com trombo – HE
40x
135
Figura 70 Presença de numerosos bacilos no tecido – Fite-
Faraco 100x
135
Figura 71 Presença de numerosos bacilos no tecido - Fite-
Faraco 1000x
135
Figura 72 Vaso espessado e praticamente ocluído - HE 100x
135
Gráfico 1 Pacientes de 1ª vez do Centro Dermatológico Pascua
– México (1987-1996)
10
Quadro 1 Estados de hipercoagulabilidade e fatores de risco
para trombose
34
Quadro 2 Critérios preliminares para classificação da SAF 37
Quadro 3 Valores de referência de aCL: IgG e IgM obtidos por
enzima imuno-ensaio (ELISA)
53
xxi
Quadro 4 Características Demográficas dos pacientes, contato
com portadores de hanseníase, tempo de evolução do
Fenômeno de Lucio e fatores de risco para trombose
56
Quadro 5 Achados Clínicos dos sete casos 58
Quadro 6 Exames Complementares, Baciloscopia e Reação de
Medina
60
Quadro 7 Anticorpos Anticardiolipina e Teste de Dependência
da ß2-GP1
61
Quadro 8 Achados Histopatológicos
62
Quadro 9 Classificação do Grau de Incapacidades Físicas
137
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo
