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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
CAUSAS DE MORTE E RAZÕES
PARA EUTANÁSIA DE CÃES
TESE DE DOUTORADO
Rafael Almeida Fighera
Santa Maria, RS, Brasil
2008
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CAUSAS DE MORTE E RAZÕES
PARA EUTANÁSIA DE CÃES
por
Rafael Almeida Fighera
Tese apresentada ao Curso de Doutorado do Programa de
Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Área de Concentração em
Patologia Veterinária, da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM, RS),
como requisito parcial para obtenção do grau de
Doutor em Medicina Veterinária
Orientador: Prof. Claudio Severo Lombardo de Barros
Santa Maria, RS, Brasil
2008
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Fighera, Rafael Almeida, 1976--
F471c
Causas de morte e razões para eutanásia em cães / por Rafael
Almeida Fighera ; orientador Claudio Severo Lombardo de
Barros. – Santa Maria, 2008.
171 f. ; il.
Tese (doutorado) – Universidade Federal de Santa Maria,
Centro de Ciências Rurais, Programa de Pós-Graduação em
Medicina Veterinária, RS, 2008.
1. Medicina veterinária 2. Doenças de cães 3. Causas de
morte 4. Razões para eutanásia 5. Eutanásia I. Barros, Claudio
Severo Lombardo de, orient. II. Título
CDU: 619:636.7
Ficha catalográfica elaborada por
Luiz Marchiotti Fernandes – CRB 10/1160
Biblioteca Setorial do Centro de Ciências Rurais/UFSM
___________________________________________________________________________
C 2008
Todos os direitos autorais reservados a Rafael Almeida Fighera. A reprodução de partes ou do
todo deste trabalho só poderá ser feita com autorização por escrito do autor.
Endereço: rua Dr. Bozano, 947/203, Centro, Santa Maria, RS, 97015-003
Telefone (0xx)55 32217345
Endereço eletrônico: [email protected]
___________________________________________________________________________
Universidade Federal de Santa Maria
Centro de Ciências Rurais
Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária
A Comissão Examinadora, abaixo assinada,
aprova a Tese de Doutorado
CAUSAS DE MORTE E RAZÕES
PARA EUTANÁSIA DE CÃES
elaborada por
Rafael Almeida Fighera
como requisito parcial para obtenção do grau de
Doutor em Medicina Veterinária
COMISSÃO EXAMINADORA:
Claudio Severo Lombardo de Barros, PhD
(Presidente/Orientador)
David Driemeier, Dr. Ana Lucia Pereira Schild, Dr.
(UFRGS) (UFPel)
Luiz Francisco Irigoyen Conrado, PhD Alexandre Mazzanti, Dr.
(UFSM) (UFSM)
Santa Maria, 29 de fevereiro de 2008
Dedico esta tese a todos os colegas que contribuem com nosso trabalho,
principalmente ao nos enviarem seus casos, buscando uma opinião,
uma confirmação diagnóstica e, em algumas situações,
uma resposta para problemas quase insolúveis.
É para esses colegas que redigimos esta tese,
como forma de gratidão pela confiança que
têm creditado a nós e as nossas idéias.
Agradeço à minha família e aos meus amigos, que por muitas vezes, durante os quatro
anos de realização desta tese, tiveram que abrir mão de nossa presença.
Agradeço a todos os colegas do Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade
Federal de Santa Maria que direta ou indiretamente auxiliaram na elaboração da tese,
contribuindo das mais diferentes formas, através de seus conselhos, críticas e dúvidas,
especialmente à acadêmica em Medicina Veterinária Juliana Sperotto Brum, ao mestrando
Felipe Pierezan e ao doutorando Daniel Ricardo Rissi, sempre solícitos e disponíveis para
auxiliar no que fosse preciso. A ajuda de vocês foi indispensável para a concretização desta
tese!
Agradeço aos professores do Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade
Federal de Santa Maria (Claudio Severo Lombardo de Barros, Dominguita Lühers Graça,
Luiz Francisco Irigoyen e Glaucia Denise Kommers) pelo auxílio na tese e principalmente
pelos ensinamentos repassados durante esses anos de convívio diário. Cada um dos
professores que compõem o efetivo desse laboratório contribuiu de diferentes formas para que
esta tese pudesse ser realizada, afinal, são seus os diagnósticos aqui demonstrados. Além
disso, cada um desses professores, com seus métodos próprios de trabalho e ensino, foi
responsável pela minha formação profissional em patologia veterinária.
Ao professor Claudio Severo Lombardo de Barros, que me trouxe para esse
laboratório em dezembro de 2000, agradeço também pela oportunidade, pela disponibilidade e
pela amizade. À professora Dominguita Lühers Graça, agradeço também pela amizade, pela
disponibilidade, pelo incentivo constante, pelo apoio permanente e pelas críticas fundamentais
para que essa tese fosse concluída e minha formação acadêmica completada. Ao professor
Luiz Francisco Irigoyen, agradeço também pela amizade, pelo apoio e pelos conselhos,
sempre tão necessários nos momentos mais difíceis. À professora Glaucia Kommers,
agradeço também pela amizade, pela paciência e pela confiança.
Um agradecimento especial às doutorandas Tatiana Mello de Souza e Marcia Cristina
Silva sempre dispostas a auxiliar no que fosse preciso. Vocês foram meu mais precioso
instrumento para completar essa jornada!
A todos vocês, o mais sincero obrigado!
Para se iniciar uma marcha de mil
quilômetros, o importante
é dar o primeiro passo.
(Provérbio chinês)
RESUMO
Tese de Doutorado
Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária
Universidade Federal de Santa Maria
CAUSAS DE MORTE E RAZÕES
PARA EUTANÁSIA DE CÃES
AUTOR: RAFAEL ALMEIDA FIGHERA
ORIENTADOR: CLAUDIO SEVERO LOMBARDO DE BARROS
Data e local da defesa: Santa Maria, 29 de fevereiro de 2008.
A crescente aproximação afetiva entre os cães e o homem fez com que nos últimos
anos fosse gerada muita informação científica sobre medicina canina. Entretanto, como a
maior parte dessas informações é obtida através da literatura internacional, é comum que os
clínicos e patologistas veterinários brasileiros necessitem extrapolar dados referentes à
prevalência das diferentes doenças que causam morte de cães para nossa realidade. Baseado
nisso, este estudo tem como objetivo principal determinar a prevalência das doenças que
culminam em morte ou que fazem com que os cães da Mesorregião do Centro Ocidental Rio-
Grandense sejam submetidos à eutanásia. Para isso, foram revisados todos os protocolos de
necropsia de cães, arquivados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade
Federal de Santa Maria (UFSM), realizadas entre janeiro de 1965 e dezembro de 2004. Desses
protocolos foram retiradas informações para se estabelecer um diagnóstico definitivo. Quando
as evidências não permitiram estabelecer o diagnóstico definitivo, os casos foram
considerados inconclusivos. Nos arquivos do LPV-UFSM foram encontrados 4.844
protocolos de necropsia de cães. A distribuição dos casos em relação às categorias de doenças
diagnosticadas foi a seguinte: doenças infecciosas e parasitárias (1.693 [35,0%]), neoplasmas
(378 [7,8%]), distúrbios causados por agentes físicos (369 [7,6%]), doenças degenerativas
(342 [7,1%]), intoxicações e toxiinfecções (112 [2,3%]), eutanásia por conveniência (101
[2,1%]), doenças metabólicas e endocrinológicas (97 [2,0%]), distúrbios iatrogênicos (83
[1,7%]), distúrbios do desenvolvimento (25 [0,5%]), doenças imunomediadas (10 [0,2%]) e
doenças nutricionais (6 [0,1%]). Outros distúrbios, que incluem doenças multifatoriais ou
idiopáticas, contribuíram com 80 (1,6%) casos. Dos 4.844 casos, em 1.548 (32,0%) não foi
possível estabelecer a causa da morte ou a razão para a eutanásia. Doenças infecciosas e
parasitárias (principalmente cinomose, parvovirose e verminose intestinal), neoplasmas
(principalmente neoplasmas mamários e linfoma), distúrbios causados por agentes físicos
(principalmente atropelamento por veículos automotivos) e doenças degenerativas
(principalmente insuficiência renal crônica, cirrose e insuficiência cardíaca congestiva) foram
as principais categorias de doenças relacionadas com morte ou eutanásia de cães dessa
mesorregião. Entretanto, quando os cães são avaliados de acordo com suas idades, tais
categorias possuem prevalências diferentes. As principais causas de morte em filhotes foram
as doenças infecciosas e parasitárias, principalmente parvovirose, cinomose e verminose
intestinal. Em adultos, as causas de morte mais importantes foram cinomose, neoplasmas e
trauma. Em idosos, neoplasmas e doenças degenerativas foram responsáveis por
aproximadamente a metade das mortes.
Palavras-chave: doenças de cães; causas de morte; razões para eutanásia
ABSTRACT
Doctoral Thesis in Veterinary Medicine
Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária
Universidade Federal de Santa Maria
CAUSES OF DEATH AND REASONS
FOR EUTHANASIA IN DOGS
AUTHOR: RAFAEL ALMEIDA FIGHERA
ADVISER: CLAUDIO SEVERO LOMBARDO DE BARROS
Data e local da defesa: Santa Maria, February 29, 2008.
The ever increasing close contact between dogs and human beings stimulated in last
years the production of a great deal of scientific information in canine medicine. However, as
the major part of such information stems from work carried on in foreign countries, it is
common that Brazilian veterinary clinicians and veterinary pathologists alike have to
transpose these data on disease prevalence generated abroad to our situation. Thus, the main
objective of this study is to investigate the prevalence of the diseases that culminate with
death or motivate the euthanasia of dogs from the midland region of the Midwest of Rio
Grande do Sul State, Brazil. In order to achieve this goal the necropsy files of the Laboratório
de Patologia Veterinária (LPV) of the Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) were
accessed and necropsy protocols of dogs necropsied between January 1965 and December
2004 were reviewed in search for information allowing to establish a definitive diagnosis.
When circumstances did not allow for a definitive diagnosis the case was considered as
inconclusive. During this period 4,844 reports of canine necropsies were filed at the LPV-
UFSM. The case distribution in relation to the disease categories diagnosed was as follows:
infectious and parasitic diseases (1,693 [35.0%]); neoplasms (378 [7.8%]), disorders caused
by physical agents (369 [7.6%]), degenerative diseases (342 [7.1%]); poisonings and
toxinfections (112 [2.3%]); euthanasia due to convenience (101 [2.1%]), metabolic and
endocrinological diseases (97 [2.0%]); iatrogenic disorders (83 [1.7%]); developmental
disorders (25 [0.5%]), immune mediate diseases (10 [0.2%]); and nutritional disorders (6
[0.1%]). Other disorders, including multifactorial or idiopathic diseases contributed 80 (1.6%)
cases. In 1,548 (32.0%) out of the 4,844 cases it was not possible to establish either cause of
death or reason for euthanasia. Infectious and parasitic diseases (mainly canine distemper,
parvoviral enteritis and intestinal parasitism), neoplasia (mainly mammary neoplasms and
lymphoma), disorders caused by physical agents (mainly accidents caused by automotive
vehicles) and degenerative diseases (mainly chronic renal failure, cirrhosis, and congestive
heart failure) were the main disease categories that caused death or motivated euthanasia in
dogs of this midland region. However when cases were evaluated in relation with the age of
the dog, the disease prevalence differs. The main causes of death in puppies were infectious
and parasitic disease (mainly parvoviral enteritis, canine distemper, and intestinal parasitism).
In adult dogs the most important causes of death were canine distemper, neoplasia and
trauma. In age dogs, approximately half of the deaths could be attributed to neoplasia and
degenerative disease.
Key-words: diseases of dogs; causes of death; reasons for euthanasia
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição quanto à
relação macho:fêmea dos cães nos quatro grandes intervalos de tempo..........................
122
FIGURA 2 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição quanto à
faixa etária dos cães nos quatro grandes intervalos de tempo..........................................
122
FIGURA 3 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das 11
raças de cães mais prevalentes em três grandes intervalos de
tempo................................................................................................................................
123
FIGURA 4 – Cavidade torácica, pulmão. Pneumonia broncointersticial. Cinomose. O
pulmão não colapsou com a abertura da cavidade torácica e está difusamente moteado
de branco..........................................................................................................................
124
FIGURA 5 – Pele, região abdominal ventral. Dermatite pustular. Cinomose. Múltiplas
pústulas de diferentes tamanhos na pele da região abdominal ventral.............................
124
FIGURA 6 – Pele, coxins plantares. Hiperceratose. Cinomose. O excesso de ceratina
forma placas duras nos coxins..........................................................................................
124
FIGURA 7 – Pele, plano nasal. Hiperceratose. Cinomose. O excesso de ceratina
forma placas duras no plano nasal....................................................................................
124
FIGURA 8 – Cavidade abdominal, intestino delgado, jejuno e íleo. Enterite
hemorrágica. Parvovirose. A serosa do intestino delgado está difusamente vermelha e
rugosa...............................................................................................................................
124
FIGURA 9 – Intestino delgado, jejuno. Enterite hemorrágica. Parvovirose. A mucosa
do jejuno está adelgaçada e vermelha..............................................................................
124
FIGURA 10 – Intestino delgado, jejuno. Enterite fibrinosa. Parvovirose. Uma espessa
camada de fibrina recobre a mucosa do jejuno................................................................
125
FIGURA 11 – Estômago. Presença de muco. Parvovirose. O estômago está vazio e a
mucosa recoberta por muco..............................................................................................
125
FIGURA 12 – Mucosa oral. Anemia. Ancilostomose. Marcada palidez da mucosa oral
em decorrência de anemia grave...................................................................................... 125
FIGURA 13 – Fígado. Anemia. Ancilostomose. Fígado difusamente pálido em
decorrência de anemia grave............................................................................................
125
FIGURA 14 – Líquido abdominal. Transudato puro. Ancilostomose. O líquido é
incolor...............................................................................................................................
125
FIGURA 15 – Intestino grosso, cólon. Presença de sangue digerido. Ancilostomose.
A grande quantidade de sangue acumulado na luz intestinal pode ser percebida através
da parede de algumas áreas do cólon...............................................................................
125
FIGURA 16 – Intestino grosso, cólon. Presença de sangue digerido. Ancilostomose.
Conteúdo fecal pastoso e enegrecido...............................................................................
126
FIGURA 17 – Intestino delgado, jejuno. Ancylostoma sp. Ancilostomose. A mucosa
do jejuno está vermelha e nela estão aderidos parasitas filiformes e brancos com cerca
de 1,0 cm de comprimento...............................................................................................
126
FIGURA 18 – Intestino delgado, jejuno. Toxocara canis. Toxocaríase. Há um
enovelado de parasitas branco-opacos com até 10 cm de comprimento livres na luz do
jejuno................................................................................................................................
126
FIGURA 19 – Estômago e intestino delgado, duodeno. Toxocara canis. Toxocaríase.
Há um enovelado de parasitas branco-opacos com até 10 cm de comprimento livres
na luz do estômago e do duodeno....................................................................................
126
FIGURA 20 – Mucosa oral. Icterícia. Leptospirose........................................................ 126
FIGURA 21 – Mucosa ocular. Icterícia. Leptospirose..................................................... 126
FIGURA 22 – Pênis, glande. Icterícia. Leptospirose....................................................... 127
FIGURA 23 – Pele, região abdominal ventral. Icterícia. Leptospirose........................... 127
FIGURA 24 – Cadáver, tecido subcutâneo. Icterícia. Leptospirose................................ 127
FIGURA 25 – Cavidade abdominal. Icterícia. Leptospirose........................................... 127
FIGURA 26 – Mandíbula, ramo. Icterícia. Leptospirose................................................. 127
FIGURA 27 – Rim, superfície de corte. Nefrose tubular. Leptospirose. Rim tumefeito
e difusamente amarelo pela embebição por bilirrubina....................................................
127
FIGURA 28 – Rim, superfície de corte. Nefrite intersticial. Leptospirose. Há um fino
tracejado brancacento que se estende desde a pelve renal até a região
cortical..............................................................................................................................
128
FIGURA 29 – Pulmão. Hiperemia, hemorragia e edema. Leptospirose. O pulmão não
colapsou com a abertura da cavidade torácica e está difusamente vermelho-escuro,
úmido e brilhante. Ao centro observa-se a aorta torácica aberta com a íntima
intensamente pigmentada por bilirrubina (icterícia)........................................................
128
FIGURA 30 – Cavidade abdominal, intestino delgado, jejuno. Intussuscepção.
Leptospirose. Há invaginação do jejuno e marcada hiperemia do mesentério. O fígado
está vermelho-alaranjado..................................................................................................
128
FIGURA 31 – Cavidade abdominal, gordura abdominal. Necrose da gordura.
Leptospirose. Gordura abdominal com aspecto gredoso e intensamente amarela
(icterícia) .........................................................................................................................
128
FIGURA 32 – Cavidade torácica, pulmão. Pleuropneumonia fibrinossupurativa.
Pneumonia por falsa via. O lobo caudal direito está difusamente consolidado e o lobo
cranial direito é atelectásico e está recoberto por grande quantidade de fibrina. Na
cavidade torácica há exsudato purulento..........................................................................
128
FIGURA 33 – Coração, valva mitral. Endocardite. Material branco-amarelado e
friável recobre quase toda a extensão da valva................................................................
128
FIGURA 34 – Coração, valva aórtica. Endocardite. Grandes trombos vegetantes
implantados na superfície valvar. Há uma banda de tecido conjuntivo que forma uma
cinta incompleta abaixo da valva aórtica (estenose subaórtica).......................................
129
FIGURA 35 – Coração, valva mitral. Endocardite. Trombose e perfuração da cúspide
central...............................................................................................................................
129
FIGURA 36 – Rim. Infarto. Endocardite. No pólo cranial do rim (de cima para baixo)
há uma área focalmente extensa brancacenta com múltiplos pequenos focos
vermelhos. No restante do órgão observam-se áreas multifocais com aspecto
semelhante........................................................................................................................
129
FIGURA 37 – Rim, superfície de corte. Infarto. Endocardite. No pólo cranial do rim
há uma área cuneiforme vermelha. No restante do órgão observam-se áreas
multifocais com aspecto semelhante................................................................................
129
FIGURA 38 – Baço. Infarto. Endocardite. Áreas multifocais enegrecidas, salientes e
coalescentes em um dos pólos..........................................................................................
129
FIGURA 39 – Coração, ventrículo esquerdo. Infarto. Endocardite. Área focalmente
extensa brancacenta (seta). Na valva aórtica há trombos branco-amarelados e friáveis.
Há uma banda de tecido conjuntivo que forma uma cinta incompleta abaixo da valva
aórtica (estenose subaórtica)............................................................................................
129
FIGURA 40 – Encéfalo, superfície de corte no nível dos corpos mamilares. Infarto.
Endocardite. Área focalmente extensa vermelho-enegrecida (malacia com
hemorragia) no córtex telencefálico parietal direito e substância branca subcortical
correspondente..................................................................................................................
130
FIGURA 41 – Fígado, superfície de corte. Congestão passiva crônica (fígado de noz-
moscada). Endocardite. A superfície de corte do fígado apresenta marcado padrão
reticular.............................................................................................................................
130
FIGURA 42 – Pulmão e traquéia. Congestão passiva crônica e edema. Endocardite. O
pulmão não colapsou com a abertura da cavidade torácica e está difusamente
vermelho-escuro, úmido e brilhante. Há grande quantidade de espuma rósea no
interior da traquéia............................................................................................................
130
FIGURA 43 – Rim. Nefrite embólica. Endocardite. Múltiplos pequenos nódulos
repletos de pus e circundados por um halo vermelho......................................................
130
FIGURA 44 – Fígado. Hepatite necrosante. Hepatite infecciosa canina. O fígado está
aumentado de volume e moteado de áreas escuras e irregulares.....................................
130
FIGURA 45 – Vesícula biliar. Edema. Hepatite infecciosa canina. A parede da
vesícula biliar está moderadamente espessada por edema de aspecto gelatinoso............
130
FIGURA 46 – Intestino delgado, jejuno. Hemorragia. Hepatite infecciosa canina.
Múltiplas petéquias e algumas sufusões na mucosa do jejuno.........................................
131
FIGURA 47 – Cavidade torácica, pulmão. Hemorragia. Hepatite infecciosa canina.
Extensa área de hemorragia pulmonar.............................................................................
131
FIGURA 48 – Cavidade abdominal, estômago, fundo ventricular. Hemorragia.
Hepatite infecciosa canina. Múltiplas víbices coalescentes na serosa do fundo
ventricular gástrico...........................................................................................................
131
FIGURA 49 – Encéfalo, superfície de corte rostral ao quiasma óptico. Hemorragia.
Hepatite infecciosa canina. Hemorragia multifocal nos núcleos caudado, septal,
putame, globo pálido e na cápsula interna.......................................................................
131
FIGURA 50 – Pele, região abdominal ventral. Hemorragia. Hepatite infecciosa
canina. Múltiplas petéquias na pele da região abdominal ventral....................................
131
FIGURA 51 – Encéfalo, superfície de corte no nível dos pedúnculos cerebrais.
Malacia. Toxoplasmose. Malacia hemorrágica do córtex telencefálico parietal
direito................................................................................................................................
131
FIGURA 52 – Cadáver, cavidade abdominal, útero. Endometrite com maceração fetal.
Endometrite pós-parto. O útero está acentuadamente distendido e ocupa grande parte
da cavidade abdominal..................................................................................................... 132
FIGURA 53 – Cadáver, cavidade abdominal, útero. Endometrite com maceração fetal.
Endometrite pós-parto. Feto de grande dimensão (gigantismo fetal) em meio ao
exsudato purulento...........................................................................................................
132
FIGURA 54 – Pele, região abdominal ventral. Icterícia. Rangeliose.............................. 132
FIGURA 55 – Mucosa oral. Icterícia e hemorragia. Rangeliose..................................... 132
FIGURA 56 – Mucosa ocular. Icterícia. Rangeliose........................................................ 132
FIGURA 57 – Pênis, glande. Icterícia. Rangeliose.......................................................... 132
FIGURA 58 – Cadáver, tecido subcutâneo. Icterícia. Rangeliose................................... 133
FIGURA 59 – Cadáver. Icterícia. Rangeliose.................................................................. 133
FIGURA 60 – Fígado. Acentuação do padrão lobular. Rangeliose. Hepatomegalia e
marcação do centro do lóbulo hepático por necrose hipoxêmica.....................................
133
FIGURA 61 – Fígado, superfície de corte. Acentuação do padrão lobular. Rangeliose.
Superfície de corte do fígado com marcação do centro do lóbulo hepático por necrose
hipoxêmica.......................................................................................................................
133
FIGURA 62 – Cavidade abdominal, baço. Esplenomegalia. Rangeliose. Baço
acentuadamente aumentado de volume............................................................................
133
FIGURA 63 – Baço, superfície de corte. Esplenomegalia. Rangeliose. A superfície de
corte do baço tem o típico aspecto “carnoso” visto nos distúrbios hemolíticos...............
133
FIGURA 64 – Medula óssea, fêmur. Hiperplasia eritróide. Rangeliose. A porção
diafisária do osso está preenchida por medula óssea vermelha. O periósteo está
intensamente pigmentado por bilirrubina (icterícia)........................................................
134
FIGURA 65 – Pulmão. Edema. Rangeliose. O pulmão não colapsou com a abertura da
cavidade torácica e está vermelho, úmido e brilhante. Ao centro observa-se o esôfago
aberto com a mucosa intensamente pigmentada por bilirrubina (icterícia)......................
134
FIGURA 66 – Traquéia. Edema. Rangeliose. No interior da traquéia e dos grandes
brônquios há grande quantidade de espuma amarela.......................................................
134
FIGURA 67 – Saco pericárdico. Hidropericárdio. Rangeliose. Excesso de líquido
pericárdico amarelo-escuro e límpido..............................................................................
134
FIGURA 68 – Coração, ventrículo esquerdo, endocárdio. Hemorragia. Rangeliose.
Extensa área de hemorragia no endocárdio do ventrículo esquerdo................................
134
FIGURA 69 – Intestinos. Hemorragia. Rangeliose. Há múltiplas áreas de hemorragia
na mucosa dos intestinos e grande quantidade de sangue digerido no cólon...................
134
FIGURA 70 – Tecido subcutâneo, região tíbio-fibular medial. Edema. Rangeliose.
Edema amarelo e com aspecto gelatinoso no tecido subcutâneo.....................................
135
FIGURA 71 – Intestino grosso, cólon. Intussuscepção. Rangeliose. Há invaginação de
parte do cólon para o interior do próprio cólon. A serosa do ceco está verde e
apresenta múltiplas víbices...............................................................................................
135
FIGURA 72 – Cavidade torácica. Piotórax. Acúmulo de grande quantidade de líquido
purulento com flocos de fibrina na cavidade torácica......................................................
135
FIGURA 73 – Intestino delgado. Enterite hemorrágica. Gastrenterite hemorrágica por
Clostridium perfringens. O intestino delgado e o mesentério estão acentuadamente
vermelho-vivos.................................................................................................................
135
FIGURA 74 – Bexiga. Cistite com ruptura de bexiga. Há uma perfuração na porção
central da parede da superfície ventral da bexiga.............................................................
135
FIGURA 75 – Bexiga. Cistite com ruptura de bexiga. A mucosa da bexiga tem
aspecto coriáceo...............................................................................................................
135
FIGURA 76 – Rim, superfície de corte. Pielonefrite. Estrias amarelo-claras e
vermelho-escuras irradiadas da pelve renal até o córtex subcapsular..............................
136
FIGURA 77 – Cadáver, glândula mamária. Carcinoma mamário. Aumento de volume
na região abdominal ventral. A massa do lado direito apresenta ulceração
focal..................................................................................................................................
136
FIGURA 78 – Pulmão. Metástase de carcinoma mamário. Nódulos brancacentos e
coalescentes distribuídos por todo o pulmão....................................................................
136
FIGURA 79 – Pulmão. Metástase de carcinoma mamário. Tecido brancacento que
oblitera parcialmente a arquitetura do pulmão.................................................................
136
FIGURA 80 – Linfonodo axilar acessório, superfície de corte. Metástase de
carcinoma mamário. Uma massa branco-amarelada e focalmente extensa oblitera
quase totalmente a superfície de corte do linfonodo........................................................
136
FIGURA 81 – Rim, superfície de corte. Metástase de carcinoma mamário. Múltiplos
nódulos brancos na superfície de corte do rim.................................................................
136
FIGURA 82 – Fígado. Metástase de carcinoma mamário. Múltiplos nódulos brancos
no parênquima do fígado..................................................................................................
137
FIGURA 83 – Pele, região tóraco-abdominal lateral esquerda. Mastocitoma. Massa
irregular, alopécica e ulcerada..........................................................................................
137
FIGURA 84 – Fígado. Colangiocarcinoma. Nódulos brancacentos, alguns
umbilicados, distribuídos difusamente pelo parênquima hepático................................... 137
FIGURA 85 – Pulmão. Metástase de colangiocarcinoma. Nódulos brancacentos e
coalescentes, alguns umbilicados, distribuídos por todo o pulmão..................................
137
FIGURA 86 – Membro torácico, rádio e ulna. Osteossarcoma. Aumento de volume da
extremidade distal do rádio e ulna....................................................................................
137
FIGURA 87 – Membro torácico, rádio e ulna. Osteossarcoma. Na superfície de corte
da extremidade distal do rádio observa-se uma massa brancacenta que substitui o osso
normal e desloca os músculos adjacentes.........................................................................
137
FIGURA 88 – Cavidade torácica, pulmão. Metástase de osteossarcoma. Há uma
massa branco-amarelada que substitui parcialmente o lobo cranial direito e múltiplos
nódulos vermelhos distribuídos aleatoriamente por todo o pulmão.................................
138
FIGURA 89 – Rim, superfície de corte. Carcinoma renal. Massa brancacenta que
oblitera quase totalmente um dos rins..............................................................................
138
FIGURA 90 – Rim, superfície de corte. Carcinoma renal. Massa brancacenta que
causa aumento de volume e distorção do rim. A pelve e os cálices renais estão
distendidos pela obstrução ureteral ocasionada pelo tumor.............................................
138
FIGURA 91 – Rim, superfície de corte. Carcinoma renal. Múltiplos cistos distribuídos
aleatoriamente no rim. A não ser pelas poucas áreas de proliferação tecidual
brancacenta, o aspecto macroscópico dessa lesão pouco lembra um
neoplasma.........................................................................................................................
138
FIGURA 92 – Membro pélvico, pele. Dermatofibrose nodular. Múltiplas pápulas e
nódulos coalescentes vistos após tricotomia....................................................................
138
FIGURA 93 – Linfonodos. Linfoma. Múltiplos linfonodos aumentados de volume
obtidos na necropsia de um cão com linfoma multicêntrico............................................
138
FIGURA 94 – Linfonodos. Linfoma. Na superfície de corte dos linfonodos observa-se
perda total da delimitação córtico-medular......................................................................
139
FIGURA 95 – Monobloco do trato digestivo, linfonodo pancreático-duodenal.
Linfoma. Acentuado aumento de volume do linfonodo pancreático-duodenal...............
139
FIGURA 96 – Cavidade torácica, linfonodos. Linfoma. Massa irregular, brancacenta e
altamente vascularizada que oblitera a porção crânio-ventral da cavidade
torácica.............................................................................................................................
139
FIGURA 97 – Fígado. Linfoma. Hepatomegalia acentuada e acentuação do padrão
lobular ocasionadas pelo comprometimento neoplásico do órgão...................................
139
FIGURA 98 – Cavidade abdominal, fígado. Linfoma. Múltiplas placas brancacentas
que variam de 0,5 a 2,5 cm de diâmetro...........................................................................
139
FIGURA 99 – Cavidade abdominal, baço. Linfoma. Esplenomegalia acentuada........... 139
FIGURA 100 – Baço. Linfoma. Esplenomegalia moderada associada a múltiplos
nódulos que variam de 0,5 a 5,0 cm de diâmetro. Na porção média do baço há uma
área focalmente extensa enegrecida e saliente (infarto)...................................................
140
FIGURA 101 – Cavidade abdominal, baço. Linfoma. Ruptura esplênica resultante da
esplenomegalia acentuada................................................................................................
140
FIGURA 102 – Rim. Linfoma. Múltiplas áreas brancacentas e salientes na superfície
capsular do rim.................................................................................................................
140
FIGURA 103 – Coração, superfície de corte. Linfoma. Grandes áreas do miocárdio
encontram-se substituídas por tecido brancacento semelhante a toucinho......................
140
FIGURA 104 – Tonsilas. Linfoma. Aumento de volume e perda parcial do contorno
pregueado.........................................................................................................................
140
FIGURA 105 – Membros pélvicos, pele. Linfoma. Múltiplos nódulos vermelhos,
ulcerados e sangrantes na pele da extremidade distal dos membros
pélvicos.............................................................................................................................
140
FIGURA 106 – Cavidade torácica, pulmão. Hemangiossarcoma multicêntrico.
Múltiplos nódulos enegrecidos distribuídos aleatoriamente por todo o pulmão..............
141
FIGURA 107 – Fígado, superfície de corte. Hemangiossarcoma multicêntrico.
Nódulos vermelhos de diferentes tamanhos na superfície de corte do fígado.................
141
FIGURA 108 – Baço. Hemangiossarcoma multicêntrico. Múltiplos nódulos
coalescentes que formam grandes massas com área central branco-amarelada
(necrose)...........................................................................................................................
141
FIGURA 109 – Baço. Hemangiossarcoma multicêntrico. Grande massa com
aproximadamente 35,0 cm de diâmetro e 8,5 kg em um dos pólos do baço....................
141
FIGURA 110 – Rim. Hemangiossarcoma multicêntrico. Máculas vermelhas e nódulos
vermelhos e salientes na superfície capsular do rim........................................................
141
FIGURA 111 – Pele. Hemangiossarcoma multicêntrico. Múltiplos nódulos azul-
escuros ou vermelho-vivos disseminados na pele............................................................
141
FIGURA 112 – Encéfalo. Hemangiossarcoma multicêntrico. Pequenos nódulos
vermelhos protruem na superfície dos giros telencefálicos..............................................
142
FIGURA 113 – Encéfalo, lobo parietal direito. Hemorragia subdural e laceração da
substância encefálica. Atropelamento por veículo automotivo........................................ 142
FIGURA 114 – Cavidade abdominal. Hemoperitônio. Atropelamento por veículo
automotivo. Há um grande coágulo recobrindo o fígado, parte do omento e do
intestino delgado...............................................................................................................
142
FIGURA 115 – Cavidade torácica. Hemotórax. Atropelamento por veículo
automotivo. Acúmulo de sangue na cavidade torácica....................................................
142
FIGURA 116 – Fígado. Ruptura hepática. Atropelamento por veículo automotivo.
Fissuras rasas de aspecto serpiginoso na face visceral do lobo hepático lateral
esquerdo............................................................................................................................
142
FIGURA 117 – Baço. Ruptura esplênica. Atropelamento por veículo automotivo.
Ruptura focalmente extensa do parênquima e da cápsula esplênica................................
142
FIGURA 118 – Cavidade torácica, costelas. Fratura de costelas. Atropelamento por
veículo automotivo. Fratura do arco costal direito (4ª-11ª costelas) próximo à inserção
das costelas na coluna vertebral e ruptura dos músculos intercostais..............................
143
FIGURA 119 – Cadáver, diafragma. Ruptura com deslocamento de vísceras
abdominais. Atropelamento por veículo automotivo. O estômago, o baço e parte do
intestino delgado foram deslocados para a cavidade torácica..........................................
143
FIGURA 120 – Esôfago. Obstrução por corpo estranho com perfuração. Há uma
perfuração no terço final do esôfago................................................................................
143
FIGURA 121 – Esôfago. Obstrução por corpo estranho com perfuração. No interior
do esôfago há um corpo estranho (osso) que tem uma de suas extremidades insinuada
pela perfuração descrita na Figura 120.............................................................................
143
FIGURA 122 – Intestino delgado, jejuno. Obstrução por corpo estranho. O corpo
estranho é cilíndrico e formado por um emaranhado de fibras (fibras de
capacho)............................................................................................................................
143
FIGURA 123 – Estômago, antro pilórico. Obstrução por corpo estranho. Obstrução
completa do antro pilórico e distensão da região fúndica................................................
143
FIGURA 124 – Estômago, antro pilórico. Obstrução por corpo estranho. No interior
do estômago há um corpo estranho esférico (bolinha de silicone)...................................
144
FIGURA 125 – Intestino delgado, jejuno. Intussuscepção. Após a abertura da porção
invaginante do intestino pode-se observar a superfície mucosa da porção invaginada
que tem aspecto pregueado e está recoberta por películas de fibrina...............................
144
FIGURA 126 – Cavidade abdominal, intestino delgado. Congestão passiva aguda
localizada (torção de intestino). A maior parte do intestino delgado está torcida e sua
serosa está difusamente vermelha....................................................................................
144
FIGURA 127 – Pulmão. Enfisema. Asfixia. O pulmão não colapsou com a abertura
da cavidade torácica, está acentuadamente distendido por ar e apresenta múltiplas
sufusões decorrentes de ruptura alveolar..........................................................................
144
FIGURA 128 – Traquéia. Obstrução por corpo estranho. Asfixia. Conteúdo alimentar
obstruindo o lúmen da traquéia........................................................................................
144
FIGURA 129 – Rim. Glomerulonefrite. Insuficiência renal crônica. Superfície
capsular pálida e com aspecto rugoso..............................................................................
144
FIGURA 130 – Cavidade abdominal, rim. “Rim em estágio terminal”. Insuficiência
renal crônica. Superfície capsular acentuadamente irregular devido à retração
cicatricial..........................................................................................................................
145
FIGURA 131 – Rim, superfície de corte. “Rim em estágio terminal”. Insuficiência
renal crônica. Na superfície de corte há atrofia cortical, cicatrizes e um fino
pontilhado brancacento no córtex.....................................................................................
145
FIGURA 132 – Rim, superfície de corte. “Rim em estágio terminal”. Insuficiência
renal crônica. Numerosos cistos de retenção na junção córtico-medular e atrofia
cortical marcada...............................................................................................................
145
FIGURA 133 – Cavidade abdominal, fígado. Cirrose hepática macronodular. Na
superfície capsular há numerosos nódulos de regeneração que variam de 0,1 a 2,0 cm
de diâmetro e dão ao órgão um aspecto grosseiramente irregular. As áreas
brancacentas e deprimidas que circundam alguns desses nódulos correspondem a
feixes de tecido conjuntivo fibroso..................................................................................
145
FIGURA 134 – Fígado, superfície de corte. Cirrose hepática macronodular. Na
superfície de corte observa-se que os nódulos de regeneração são variavelmente
amarelos em decorrência de degeneração gordurosa.......................................................
145
FIGURA 135 – Fígado. Cirrose hepática micronodular. Na superfície capsular há
numerosos nódulos de regeneração com menos de 0,3 cm de diâmetro que conferem
ao órgão uma aparência finamente granular.....................................................................
145
FIGURA 136 – Fígado, superfície de corte. Cirrose hepática micronodular. Na
superfície de corte observa-se degeneração gordurosa acentuada que dá ao fígado uma
coloração amarelo-açafrão difusa.....................................................................................
146
FIGURA 137 – Cadáver, cavidade abdominal. Ascite. Cirrose hepática. Aumento de
volume abdominal acentuado........................................................................................... 146
FIGURA 138 – Cadáver, cavidade abdominal, líquido abdominal. Transudato puro.
Cirrose hepática. Punção abdominal pós-mortal resulta na drenagem de líquido
amarelo-claro e límpido....................................................................................................
146
FIGURA 139 – Cavidade abdominal. Ascite. Cirrose hepática. Excesso de líquido
abdominal amarelo-claro e límpido..................................................................................
146
FIGURA 140 – Cavidade abdominal. Derivações portossistêmicas. Cirrose hepática.
Há múltiplos pequenos vasos tortuosos que se estendem desde a veia porta até as
veias cava e renal esquerda..............................................................................................
146
FIGURA 141 – Estômago, antro pilórico, e intestino delgado, duodeno. Úlceras
gastroduodenais. Cirrose hepática. Úlceras focalmente extensas, profundas e
parcialmente recobertas por sangue.................................................................................
146
FIGURA 142 – Coração, valva mitral. Endocardiose. Espessamento acentuado e
hemorragia da cúspide central..........................................................................................
147
FIGURA 143 – Fígado. Congestão passiva crônica (fígado de noz-moscada).
Endocardiose. O fígado está aumentado de volume e nos lobos hepáticos médios
direito e esquerdo há fibrose subcapsular focalmente extensa.........................................
147
FIGURA 144 – Traquéia e pulmão. Congestão passiva crônica e edema.
Endocardiose. Há grande quantidade de espuma branca no interior da traquéia. O
pulmão está vermelho-escuro, úmido e brilhante.............................................................
147
FIGURA 145 – Coração, miocárdio. Miocardiopatia dilatada. O coração da esquerda
está acentuadamente aumentado de volume se comparado ao coração controle à
direita, obtido de um cão de porte semelhante ao do cão afetado....................................
147
FIGURA 146 – Coração, miocárdio. Miocardiopatia dilatada. Observa-se acentuada
dilatação das câmaras cardíacas do coração da direita quando comparado ao coração
controle à esquerda, obtido de um cão de porte semelhante ao do cão
afetado..............................................................................................................................
147
FIGURA 147 – Cavidade torácica, coração, miocárdio. Miocardiopatia hipertrófica.
Cardiomegalia acentuada.................................................................................................
147
FIGURA 148 – Coração, miocárdio. Miocardiopatia hipertrófica. Acentuada
hipertrofia miocárdica bicameral que diminui a luz dos ventrículos...............................
148
FIGURA 149 – Cavidade abdominal. Ascite. Miocardiopatia. Excesso de líquido
abdominal vermelho-claro, turvo e rico em filamentos de fibrina...................................
148
FIGURA 150 – Coluna vertebral, medula espinhal. Compressão. Doença do disco
intervertebral. Marcado abaulamento da medula espinhal...............................................
148
FIGURA 151 – Coluna vertebral. Prolapso de disco intervertebral. Doença do disco
intervertebral. Protrusão do núcleo pulposo. A protrusão do disco intervertebral
deslocou o ligamento longitudinal dorsal para o interior do canal
vertebral............................................................................................................................
148
FIGURA 152 – Coluna vertebral. Prolapso de disco intervertebral. Doença do disco
intervertebral. Extrusão do núcleo pulposo. O ligamento longitudinal dorsal está
rompido e pode-se observar material do disco intervertebral no interior do canal
medular.............................................................................................................................
148
FIGURA 153 – Mucosa oral. Icterícia. Aflatoxicose aguda............................................ 148
FIGURA 154 – Fígado. Aflatoxicose crônica. Fígado amarelo-ouro, brilhante e com
superfície capsular lisa.....................................................................................................
149
FIGURA 155 – Fígado. Aflatoxicose crônica. Fígado amarelo-açafrão, opaco e com a
superfície capsular rugosa................................................................................................
149
FIGURA 156 – Fígado. Aflatoxicose aguda. Fígado amarelo-claro e com acentuação
do padrão lobular..............................................................................................................
149
FIGURA 157 – Cavidade abdominal, intestino grosso, cólon. Presença de sangue
digerido. Aflatoxicose aguda. Através da serosa do cólon observa-se que o conteúdo
fecal tem aspecto enegrecido............................................................................................
149
FIGURA 158 – Cavidade abdominal, intestino grosso, cólon. Presença de sangue
digerido. Aflatoxicose aguda. Conteúdo fecal pastoso e enegrecido...............................
149
FIGURA 159 – Rim, superfície de corte. Nefrose hemoglobinúrica. Acidente por
abelhas. Rim difusamente vermelho em decorrência de embebição ante-morte por
hemoglobina.....................................................................................................................
149
FIGURA 160 – Urina, pós-centrifugação. Presença de hemoglobina. Acidente por
abelhas. Urina com coloração de vinho tinto...................................................................
150
FIGURA 161 – Pele, face lateral do membro posterior direito. Presença de ferrões de
abelhas (Apis mellifera). Acidente por abelhas. Os ferrões estão encravados na
pele...................................................................................................................................
150
FIGURA 162 – Estômago. Presença de abelhas (Apis mellifera). Acidente por
abelhas. Hiperemia acentuada da mucosa gástrica...........................................................
150
FIGURA 163 – Cavidade abdominal, útero. Hiperplasia endometrial cística/piometra.
O útero está aumentado de volume e ocupa boa parte da cavidade abdominal............... 150
FIGURA 164 – Útero. Hiperplasia endometrial cística/piometra. Grande quantidade
de pus no interior dos cornos uterinos..............................................................................
150
FIGURA 165 – Útero. Hiperplasia endometrial cística/piometra. A mucosa dos cornos
uterinos está espessa e repleta de cistos que variam de 0,1 a 1,0 cm de
diâmetro............................................................................................................................
150
FIGURA 166 – Ovário. Corpos lúteos persistentes. Hiperplasia endometrial
cística/piometra. Múltiplos corpos lúteos característicos dessa condição podem ser
observados no ovário........................................................................................................
151
FIGURA 167 – Cavidade abdominal. Peritonite supurativa. Hiperplasia endometrial
cística/piometra. Hiperemia acentuada da serosa do intestino delgado e grande
quantidade de líquido purulento que extravasou da cavidade abdominal no momento
de sua abertura..................................................................................................................
151
FIGURA 168 – Bexiga. Urolitíase. Múltiplos urólitos redondos, amarelo-ouro e com
até 0,5 cm de diâmetro no interior da bexiga...................................................................
151
FIGURA 169 – Bexiga. Urolitíase. Três grandes urólitos facetados obliteram
totalmente a luz da bexiga................................................................................................
151
FIGURA 170 – Cavidade abdominal. Uroperitônio. Urolitíase. Podem-se observar
hiperemia leve da serosa do intestino delgado, moderada quantidade de urina, que
extravasou da cavidade abdominal no momento de sua abertura, e um grande urólito
livre na cavidade abdominal.............................................................................................
151
FIGURA 171 – Pulmão. Congestão, hemorragia e edema. Depressão anestésica. O
pulmão não colapsou com a abertura da cavidade torácica e está difusamente úmido,
brilhante e moteado de vermelho.....................................................................................
151
FIGURA 172 – Cavidade abdominal. Peritonite supurativa. Peritonite pós-cirúrgica.
Grande quantidade de líquido purulento na cavidade abdominal. Há um abscesso na
região retroperitoneal esquerda........................................................................................
152
FIGURA 173 – Cavidade abdominal. Hemoperitônio. Hemorragia pós-cirúrgica.
Acúmulo de grande quantidade de sangue e coágulos na cavidade
abdominal.........................................................................................................................
152
FIGURA 174 – Estômago, antro pilórico. Úlcera perfurada. Úlcera por
antiinflamatório não-esteroidal (diclofenaco sódico). Perfuração focal..........................
152
FIGURA 175 – Estômago, antro pilórico. Úlcera perfurada. Úlcera por
antiinflamatório não-esteroidal (diclofenaco sódico). Há uma úlcera pefurada de 3,5 x
2,0 cm no antro pilórico...................................................................................................
152
FIGURA 176 – Cavidade abdominal. Peritonite fibrinossupurativa. Úlcera por
antiinflamatório não-esteroidal (diclofenaco sódico). Há grande quantidade de pus e
fibrina recobrindo as vísceras da cavidade abdominal.....................................................
152
FIGURA 177 – Estômago. Gastrite hemorrágica. Gastrite por antiinflamatório não-
esteroidal (diclofenaco sódico). A parede do estômago está espessa e a mucosa
difusamente vermelha.......................................................................................................
152
FIGURA 178 – Crânio. Distensão da abóbada craniana. Hidrocefalia congênita.
Deformação craniana caracterizada por acentuada distensão da abóbada
craniana............................................................................................................................
153
FIGURA 179 – Encéfalo. Hidrocefalia congênita. Há marcada dilatação dos
ventrículos laterais............................................................................................................
153
FIGURA 180 – Cavidade abdominal, estômago. Dilatação-vólvulo gástrico.
Acentuado aumento de volume gástrico que comprime o fígado e o intestino delgado
contra o diafragma. A serosa do intestino delgado está difusamente vermelha
(“intestino de choque”).....................................................................................................
153
FIGURA 181 – Cavidade abdominal, baço. Congestão passiva aguda localizada.
Dilatação-vólvulo gástrico. O baço está acentuadamente aumentado de volume e com
o típico formato de ferradura. Há marcado aumento de volume gástrico e a serosa do
intestino delgado está difusamente vermelha (“intestino de choque”).............................
153
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição dos casos
em relação às categorias de doenças diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-
UFSM entre 1965-2004....................................................................................................
48
TABELA 2 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das
categorias de doenças diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre
1965-2004 por categoria etária.........................................................................................
48
TABELA 3 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças infecciosas e
parasitárias diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
49
TABELA 4 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Localização e
classificação dos neoplasmas não-multicêntricos diagnosticados em cães necropsiados
no LPV-UFSM entre 1965-2004......................................................................................
50
TABELA 5 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Localização dos
neoplasmas multicêntricos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre
1965-2004.........................................................................................................................
51
TABELA 6 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Localização das
metástases dos neoplasmas não-multicêntricos diagnosticados em cães necropsiados
no LPV-UFSM entre 1965-2004......................................................................................
52
TABELA 7 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distúrbios causados
por agentes físicos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
54
TABELA 8 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças degenerativas
diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
55
TABELA 9 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Intoxicações e
toxiinfecções diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004.................................................................................................................................. 55
TABELA 10 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Eutanásias por
conveniência em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004............................
56
TABELA 11 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças metabólicas
ou endocrinológicas diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
56
TABELA 12 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição dos
distúrbios iatrogênicos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre
1965-2004.........................................................................................................................
57
TABELA 13 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distúrbios do
desenvolvimento diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
57
TABELA 14 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças
imunomediadas diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
58
TABELA 15 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças nutricionais
diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
58
TABELA 16 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. “Outros distúrbios”
diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004........................
58
TABELA 17 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das
diferentes doenças diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-
2004..................................................................................................................................
118
TABELA 18 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das
diferentes doenças diagnosticadas em cães adultos necropsiados no LPV-UFSM entre
1965-2004.........................................................................................................................
119
TABELA 19 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das
diferentes doenças diagnosticadas em cães filhotes necropsiados no LPV-UFSM entre
1965-2004.........................................................................................................................
120
TABELA 20 – Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das
diferentes doenças diagnosticadas em cães idosos necropsiados no LPV-UFSM entre
1965-2004.........................................................................................................................
120
SUMÁRIO
RESUMO........................................................................................................................ 7
ABSTRACT.................................................................................................................... 8
LISTA DE FIGURAS.................................................................................................... 9
LISTA DE TABELAS.................................................................................................... 23
1 INTRODUÇÃO........................................................................................................... 28
2 DESENVOLVIMENTO............................................................................................. 30
2.1 Revisão bibliográfica................................................................................................ 30
2.1.1 Origem dos cães...................................................................................................... 30
2.1.2 Utilidade dos cães.................................................................................................... 33
2.1.3 Dados populacionais sobre cães.............................................................................. 34
2.1.4 Relação da população canina atendida por veterinários com a população canina
original..............................................................................................................................
35
2.1.5 Estudos epidemiológicos sobre causas de morte e razões para eutanásia em
cães...................................................................................................................................
36
2.2 Materiais e métodos.................................................................................................. 43
2.3 Resultados e discussão............................................................................................. 45
2.3.1. Doenças infecciosas e parasitárias......................................................................... 58
2.3.1.1 Cinomose.............................................................................................................. 59
2.3.1.2 Parvovirose........................................................................................................... 60
2.3.1.3 Verminose intestinal............................................................................................. 61
2.3.1.4 Leptospirose......................................................................................................... 63
2.3.1.5 Pneumonia............................................................................................................ 65
2.3.1.6 Raiva..................................................................................................................... 66
2.3.1.7 Endocardite valvar................................................................................................ 67
2.3.1.8 Hepatite infecciosa canina.................................................................................... 69
2.3.1.9 Toxoplasmose....................................................................................................... 71
2.3.1.11 Endometrite pós-parto........................................................................................ 72
2.3.1.12 Rangeliose.......................................................................................................... 73
2.3.1.13 Piotórax.............................................................................................................. 74
2.3.1.14 Gastrenterite hemorrágica por Clostridium perfringens.................................... 74
2.3.1.15 Cistite associada à ruptura de bexiga................................................................. 75
2.3.1.16 Pielonefrite......................................................................................................... 75
2.3.2 Neoplasmas............................................................................................................. 76
2.3.2.1 Neoplasmas mamários.......................................................................................... 77
2.3.2.2 Neoplasmas cutâneos........................................................................................... 78
2.3.2.3 Neoplasmas hepáticos.......................................................................................... 79
2.3.2.4 Neoplasmas ósseos............................................................................................... 80
2.3.2.5 Neoplasmas renais................................................................................................ 81
2.3.2.6 Neoplasmas multicêntricos................................................................................... 81
2.3.3 Distúrbios causados por agentes físicos.................................................................. 82
2.3.3.1 Trauma.................................................................................................................. 83
2.3.3.1.1 Atropelamento por veículos automotivos.......................................................... 86
2.3.3.1.2 Agressão por humanos...................................................................................... 88
2.3.3.1.3 Briga entre cães................................................................................................. 91
2.3.3.1.4 Trauma sem causa estabelecida......................................................................... 92
2.3.3.2 Obstrução gastrintestinal...................................................................................... 94
2.3.3.2.1 Ingestão de corpos estranhos............................................................................. 94
2.3.3.2.2 Intussuscepção................................................................................................... 95
2.3.3.2.3 Torção de intestino............................................................................................ 95
2.3.3.2.4 Fecaloma........................................................................................................... 96
2.3.3.3 Asfixia.................................................................................................................. 96
2.3.4 Doenças degenerativas............................................................................................ 97
2.3.4.1 Insuficiência renal crônica.................................................................................... 97
2.3.4.2 Cirrose.................................................................................................................. 98
2.3.4.3 Insuficiência cardíaca congestiva......................................................................... 99
2.3.4.4 Doença do disco intervertebral............................................................................. 100
2.3.4.5 Hérnia perineal encarcerada................................................................................. 101
2.3.4.6 Displasia coxofemoral.......................................................................................... 101
2.3.4.7 Espondilose deformante....................................................................................... 101
2.3.5 Intoxicações e toxiinfecções.................................................................................... 102
2.3.5.1 Intoxicação por estricnina.................................................................................... 102
2.3.5.2 Insuficiência renal aguda...................................................................................... 103
2.3.5.3 Aflatoxicose.......................................................................................................... 104
2.3.5.4 Acidente por abelhas............................................................................................ 105
2.3.6 Eutanásia por conveniência..................................................................................... 105
2.3.6.1 Lesões traumáticas com possibilidade de tratamento clínico-cirúrgico............... 105
2.3.6.2 Lesões crônicas de pele........................................................................................ 106
2.3.6.3 Motivo fútil........................................................................................................... 107
2.3.6.4 Neoplasmas benignos........................................................................................... 107
2.3.7 Doenças metabólicas e endocrinológicas................................................................ 107
2.3.7.1 Complexo hiperplasia endometrial cística/piometra............................................ 108
2.3.7.2 Urolitíase.............................................................................................................. 109
2.3.8 Distúrbios iatrogênicos............................................................................................ 110
2.3.8.1 Alterações relacionadas à anestesia ou intervenção cirúrgica.............................. 110
2.3.8.2 Alterações relacionadas a intervenções clínicas................................................... 111
2.3.9 Doenças do desenvolvimento.................................................................................. 113
2.3.9.1 Hidrocefalia.......................................................................................................... 113
2.3.10 Doenças imunomediadas....................................................................................... 113
2.3.11 Doenças nutricionais............................................................................................. 114
2.3.12 “Outros distúrbios”................................................................................................ 114
2.3.12.1 Dilatação-vólvulo gástrico................................................................................. 114
2.3.12.2 Pancreatite aguda................................................................................................ 115
2.3.12.3 Distocia............................................................................................................... 116
2.3.12.4 Choque neurogênico........................................................................................... 116
2.3.12.5 Epilepsia idiopática............................................................................................ 117
3 CONCLUSÕES................................................................................................
166
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...............................................................
167
28
1 INTRODUÇÃO
O estudo retrospectivo baseado na coleta de dados em arquivos é importante em
medicina veterinária e particularmente em patologia veterinária. A partir desses
levantamentos é possível: 1) agrupar dados clínicos, laboratoriais ou patológicos sobre
determinadas doenças; 2) definir a prevalência de uma enfermidade segundo a espécie, o
sexo, a idade, a raça, o porte, o estilo de vida ou a região geográfica; 3) determinar a etiologia
das lesões vistas no passado, quando técnicas modernas de diagnóstico ainda não estavam
disponíveis; e 4) modificar diagnósticos incorretos e conceitos errôneos sobre certas entidades
clinicopatológicas, sinais clínicos ou resultado de exames laboratoriais.
Vários estudos retrospectivos com algumas das finalidades acima descritas foram
realizados nos últimos anos no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade
Federal de Santa Maria (UFSM). Esses levantamentos, que ocorreram na busca de respostas a
dúvidas surgidas no cotidiano da prática diagnóstica, com o intuito de publicação em
periódicos ou como dissertações de mestrado, vêm auxiliando clínicos e patologistas de
maneira prática e direta. Com os resultados dessas análises podem-se confrontar as afirmações
descritas por muitos autores, confirmando ou desmentindo alguns conceitos criados com o
passar dos anos.
Nos últimos anos, os cães passaram de simples animais domésticos, utilizados como
instrumentos de trabalho nas mais diferentes atribuições, a membros importantes de muitas
famílias. Essa transformação ocorreu inicialmente nos países desenvolvidos e gradualmente
espalhou-se por várias partes do mundo, chegando ao Brasil. Essa crescente aproximação
afetiva entre os cães e o homem fez com que, na última década, aumentasse acentuadamente a
quantidade de atendimentos clínicos, exames laboratoriais e, conseqüentemente, o número de
necropsias realizadas em cães. O resultado disso é um aumento significativo no conhecimento
especializado sobre medicina canina.
Atualmente, a quantidade de doenças descritas em livros de medicina interna de
pequenos animais é maior do que para qualquer outra espécie animal. Além disso, o grande
número de doenças associadas a conceitos errôneos que são criados ao longo do tempo faz
com que, muitas vezes, algumas enfermidades sejam omitidas em determinadas regiões ou
sejam diagnosticadas em excesso em outras. Não são raros os casos de doenças
superdiagnosticadas em razão de sua suposta alta prevalência ou subdiagnosticadas em
29
decorrência de sua provável raridade. Mas, de onde se originam os dados que determinam se
certa condição é comum, incomum ou rara? São retirados da literatura e baseados nas
publicações de veterinários que atuam em uma determinada região. Acontece que, quase a
totalidade da literatura sobre medicina canina utilizada em nosso meio é internacional,
oriunda principalmente dos Estados Unidos e Europa. As publicações nacionais vêm
ganhando força apenas nos últimos anos, após o aparecimento de bons livros e revistas
dirigidos à clínica de pequenos animais. Dessa forma, pode-se ver que a resposta à pergunta
feita anteriormente pode ser fácil, mas não se sabe se os dados que vêm colocando
determinadas doenças como importantes e outras como raras são verdadeiros.
Baseado nisso, esse estudo tem como objetivos: 1) determinar a prevalência das
doenças que culminam em morte ou que fazem com que os cães da mesorregião do Centro
Ocidental Rio-Grandense
1
sejam submetidos à eutanásia, dando ênfase à faixa etária em que
normalmente ocorrem (filhotes, adultos ou idosos); 2) determinar a prevalência das principais
lesões encontradas na necropsia e relacioná-las a entidades clínicas específicas; 3) delinear a
verdadeira prevalência de algumas doenças que não vêm sendo diagnosticadas clinicamente,
mas que são vistas com regular freqüência em necropsias e de outras que têm sido
consideradas clinicamente como muito comuns, mas que não são vistas na rotina do
diagnóstico do LPV-UFSM; 4) auxiliar, a partir desses objetivos, os clínicos de pequenos
animais no diagnóstico das doenças de cães encontradas na rotina da clínica veterinária.
1
Nota do autor: mesorregião é uma subdivisão dos estados brasileiros que congrega diversos municípios de uma
área geográfica com similaridades econômicas e sociais. Foi criada pelo IBGE e é utilizada para fins estatísticos
e não constitui, portanto, uma unidade política ou administrativa. A mesorregião do Centro Ocidental Rio-
Grandense é uma das sete mesorregiões do estado brasileiro do Rio Grande do Sul. É formada pela união de 31
municípios agrupados em três microrregiões (microrregião de Restinga Seca, microrregião de Santa Maria e
microrregião de Santiago). A mesorregião do Centro Ocidental Rio-Grandense tem uma área de 25.954,689
Km
2
, uma população de 556.062 habitantes e uma densidade populacional de 21,4 habitantes por Km
2
. Os
municípios que constituem essa mesorregião incluem Agudo, Cacequi, Capão do Cipó, Dilermando de Aguiar,
Dona Francisca, Faxinal do Soturno, Formigueiro, Itaara, Itacurubi, Ivorá, Jaguari, Jari, Júlio de Castilhos, Mata,
Nova Esperança do Sul, Nova Palma, Pinhal Grande, Quevedos, Restinga Seca, Santa Maria, Santiago, São João
do Polêsine, São Martinho da Serra, São Pedro do Sul, São Sepé, São Vicente do Sul, Silveira Martins, Toropi,
Tupanciretã, Unistalda e Vila Nova do Sul (WIKIPÉDIA, 2007).
30
2 DESENVOLVIMENTO
2.1 Revisão bibliográfica
2.1.1 Origem dos cães
Durante muitos anos a origem do cão doméstico tem sido motivo de pesquisa em
várias partes do mundo e os resultados desses estudos têm apontado muitas hipóteses
filogenéticas distintas. Entretanto, alguns achados são considerados até certo ponto
consensuais. Atualmente o cão doméstico – Canis lupus familiaris – (anteriormente Canis
familiaris, Canis domesticus e Canis canis) ocupa a seguinte posição taxonômica: super-reino
Eukaryota; reino Metazoa; filo Chordata; classe Mammalia; ordem Carnivora; família
Canidae; gênero Canis; espécie Canis lupus; subespécie Canis lupus familiaris (NCBI
TAXONOMY DATABASE, 2007).
O mais antigo ancestral canino é Miacis, um pequeno carnívoro semelhante ao que
hoje definiríamos como um mustelídeo
1
, que viveu no período Eoceno (57 a 36 milhões de
anos atrás). Ao final desse período, Miacis deu origem a Cynidictus que, posteriormente, no
período Oligoceno (36 a 23 milhões de anos atrás), evoluiu até Hesperocyon (outrora
denominado Pseudocynonsides). Segundo a maior parte dos autores, o gênero Hesperocyon
pode ter evoluído até Tomarctus ou Leptocyon durante o período Plioceno (5,2 a 1,7 milhões
de anos atrás), dois possíveis ancestrais diretos da família Canidae. Já outros autores
acreditam que Cynodesmus, outro carnívoro que viveu no período Mioceno (23 a 5,2 milhões
de anos atrás), tenha evoluído até Tomarctus (COLBERT, 1980; EISENBERG, 1981;
OLSEN, 1985).
Embora as pesquisas filogenéticas tenham conseguido determinar com grande
exatidão vários pontos da evolução dos canídeos nos últimos 40 milhões de anos, uma questão
ainda permanece sem resposta definitiva: qual o animal atualmente existente é o ancestral
imediato do cão doméstico? (BEAVER, 1999). Dentre as hipóteses que foram aventadas,
baseadas em características fenotípicas e genotípicas, acredita-se que os cães atuais possam
1
Mamífero de corpo alongado e cauda longa pertencente a ordem Carnivora, família Mustelidae.
31
ter se originado de três possíveis grupos de canídeos selvagens: chacais (Canis mesomelas,
Canis adustus e Canis aureus), coiotes (Canis latrans) ou lobos (Canis lupus) (DAVIS,
1987), todos com o mesmo número de cromossomos (78) que o cão e com capacidade de
entrecruzar-se produzindo descendentes férteis (MASON, 1984).
Para a maioria dos autores que pesquisam sobre filogenética canina, a espécie mais
provável de ser o ancestral imediato ainda existente do cão doméstico é o lobo. Essa dedução
baseia-se principalmente em características genéticas (MILGRAM et al., 1993) e no fato de
que cães e lobos compartilham 71 de 90 padrões comportamentais (SCOTT, 1967). Testes de
DNA forneceram informações limitadas de que o cão, o lobo, o chacal e o coiote são os mais
semelhantes entre os canídeos e que desses, o lobo e o cão são as espécies geneticamente mais
próximas (BEAVER, 1999). Sítios arqueológicos que demonstram uma possível interação
entre hominídeos e lobos incluem Zhoukoudian na China (entre 200.000 e 500.000 anos
atrás), Kent na Inglaterra (400.000 anos atrás) e Nice na França (125.000 anos atrás)
(OLSEN, 1985). Além disso, a estrutura social do lobo é a mais próxima dentre os canídeos
selvagens da do homem, tornando-o o melhor candidato à domesticação (SCOTT, 1967).
Com base nas características fenotípicas dos esqueletos encontrados em escavações
paleontológicas, acredita-se que os cães atuais tenham surgido entre 8.000 e 12.000 anos
atrás. Essas características morfológicas, consideradas por alguns autores como “evidências
de domesticação”, baseiam-se principalmente no tamanho dos ossos e nas diferenças
anatômicas do crânio. Assim, os sítios arqueológicos mais antigos em que foram encontradas
ossadas de cães incluem Palegawra no Iraque (10.000-12.000 anos atrás) (CLUTTON-
BROCK, 1981), Ein Mallaha em Israel (9.350-9.750 a.C.) (DAVIS & VALLA, 1978), Star
Carr na Inglaterra (7.538 +-350 a.C.) (OLSEN, 1985), Illinois (8.500 anos atrás) e Missouri
(7.500 anos atrás) nos Estados Unidos (NASSAR & MOSIER, 1980) e sítios na China (7.355
+-100 a.C.), Suécia (5.000-6.800 a.C.), Dinamarca (5.000-6.800 a.C.) (OLSEN, 1985) e
Austrália (12.000 anos atrás) (MASON, 1984).
Baseado nesses dados paleontológicos pode-se perceber que as primeiras interações
entre lobos e humanos oscilam entre 125.000-500.000 anos atrás enquanto que as mais antigas
ossadas de cães não têm mais do que 12.000 anos. Assim, se os cães surgiram como espécies
há no máximo 12.000 anos, qual foi a duração do processo de evolução? Embora avaliando
esses dados possamos ficar tentados a pensar que a evolução do lobo para o cão tenha durado
pelo menos 100.000 anos, um valor exato não está disponível (BEAVER, 1999). Cabe
ressaltar que processos de domesticação podem ser conseguidos experimentalmente muito
mais rápido do que isso. Alterações comportamentais, por exemplo, foram observadas pelo
32
geneticista russo Belvaev em certas espécies de raposas após cruzamento seletivo intenso por
aproximadamente 20 gerações (SCOTT, 1954). Entretanto, a domesticação é um processo
complicado que envolve um número muito grande de animais acasalados seletivamente por
muitas gerações, a ponto de ter alteradas suas características morfológicas, fisiológicas e
comportamentais (BEAVER, 1999).
Um dos aspectos mais curiosos em relação à origem dos cães refere-se às acentuadas
diferenças fenotípicas entre as diferentes raças. Esse é um achado tão saliente a ponto de
podermos afirmar que não existe outra espécie animal, seja doméstica ou selvagem, que
apresente tal pleomorfismo fenotípico. Estima-se que houve aproximadamente 2.000 raças de
cães em momentos variáveis da história. Atualmente, são reconhecidas cerca de 400 raças
(BEAVER, 1999). Esse aspecto tem levado muitos pesquisadores a propor diferentes teorias
sobre a evolução recente do cão. Além disso, como atualmente existem várias subespécies de
lobo, não se pode afirmar se os cães são descendentes de uma única subespécie em um único
local (SCOTT, 1954; OLSEN, 1985; DAVIS, 1987; HEMMER, 1990) ou de várias
subespécies em diferentes locais do planeta (CLUTTON-BROCK, 1977; MASON, 1984;
MOREY 1994).
Charles Darwin, por exemplo, discorre sobre esse assunto em duas passagens distintas
de sua obra mais famosa, The origin of species, publicada em 1859:
Estamos confinados a hipóteses desde que tentamos avaliar o valor das diferenças de
conformação que separam as nossas raças domésticas mais vizinhas; não sabemos,
com efeito, se elas se originam de uma ou de muitas espécies-mãe. Seria, portanto,
um ponto muito interessante para esclarecer. Por exemplo, se pudesse provar que o
galgo, o sabujo, o caçador, o espanhol e o buldogue, animais cuja raça, como
sabemos, se propaga tão fielmente, derivam todos de uma mesma espécie,
estaríamos autorizados, evidentemente, a duvidar da imutabilidade de um grande
número de espécies selvagens estreitamente afins à das raposas, por exemplo, que
vivem em diferentes regiões do globo. Não creio, como veremos em breve, que a
divergência, que constatamos entre as nossas diversas raças de cães, se tenha
produzido inteiramente no estado de domesticidade; penso, ao contrário, que uma
parte provém da geração de espécies distintas (DARWIN, 2004, p. 31).
A origem da maior parte dos animais domésticos permanecerá para sempre
duvidosa. Mas devo salientar que, depois de laboriosamente haver escolhido todos os
fatos conhecidos referentes aos cães domésticos de todo o mundo, cheguei à
conclusão de que muitas espécies caninas selvagens deviam ter sido aprisionadas, e
que o seu sangue corre mais ou menos misturado nas veias de nossas raças
domésticas naturais (DARWIN, 2004, p. 33).
33
2.1.2 Utilidade dos cães
Um aspecto interessante na história da origem dos cães é a razão pela qual teria
ocorrido a domesticação. Embora esse seja talvez o ponto mais especulativo do
desenvolvimento dessa nova espécie, alguns aspectos são considerados como altamente
prováveis. Tem sido sugerido ao longo dos anos que, em algum momento do
desenvolvimento, os lobos, considerando agora que esses sejam os mais prováveis ancestrais
do cão doméstico, e os humanos passaram a manter uma relação em que ambos obtinham
vantagens dessa convivência. Com o tempo, os comportamentos agressivos, tão típicos dos
lobos, acabaram por ser minimizados em favor da aquisição de novos hábitos que permitiam a
esses animais obter vantagens, principalmente alimentares (BUDIANSKY, 1994). Em uma
outra teoria, baseada na observação de hábitos dos norte-americanos nativos, a domesticação
pode ter ocorrido pela criação de filhotes de lobos por humanos (CLUTTON-BROCK, 1981).
Há inclusive geólogos que afirmam não haver tribo, por mais bárbara que fosse, que não
tivesse domesticado o cão (DARWIN, 2004). Independentemente da via de domesticação, a
utilidade do processo pode ter incluído desde a guarda de acampamentos até companhia,
passando por diferentes utilidades creditadas aos cães até os dias de hoje.
Em um passado não muito distante, os cães possuíam funções especificamente
relacionadas com suas raças, ou seja, eram criados e melhorados geneticamente para que
fossem mais bem preparados para exercer determinadas atividades para o qual haviam sido
projetados. Embora essas premissas sejam ainda válidas, no mundo moderno os cães não mais
necessitam ter uma função. Mais do que nunca, a partir do século vinte, eles têm sido
utilizados para preencher outras necessidades humanas. Assim, atualmente, muitas das
funções iniciais do cão, como guarda, tração, caça e pastoreio, foram mantidas e outras têm se
tornado cada vez mais comuns. Os cães atuais exercem várias tarefas importantes na
sociedade, são guias para cegos, atuam em buscas e salvamentos, são farejadores de drogas e
minas terrestres, mas, principalmente têm demonstrado proporcionar aos humanos satisfação
pessoal, apoio psicológico, integração social e várias outras vantagens, muito mais de fundo
antropológico do que funcional (BEAVER, 1999). Além disso, em parte da cultura oriental,
os cães têm sido utilizados desde os primórdios como fonte de alimento e vestuário.
Entretanto, a relativa ausência de ossos de canídeos associados a utensílios utilizados para
cozinhar na maioria dos sítios arqueológicos indica que os cães provavelmente nunca
constituíram uma fonte alimentar importante para nenhuma cultura (MASON, 1984).
34
A visão cultural sobre os cães varia muito em diferentes áreas do mundo, desde locais
em que os cães são criados como membros da família, inclusive dividindo com os
proprietários os mesmos cômodos de uma casa, até locais em que são proscritos sociais
(BEAVER, 1999). Nos Estados Unidos, por exemplo, 54% dos proprietários se consideram
emocionalmente dependentes de seus cães e 59% permitem que os cães durmam em seus
quartos, ao lado ou em cima de suas camas (AAHA, 1995). No contraponto encontra-se a
maior parte da população muçulmana dos países do oriente médio, locais em que cães são
considerados animais impuros e não podem ser criados em casa (BEAVER, 1999).
2.1.3 Dados populacionais sobre cães
Diferentemente do que ocorre com humanos e animais de produção, dados
populacionais a respeito de cães e outros animais de estimação são escassos na maior parte do
mundo. Mesmo em países desenvolvidos, em que há um controle muito grande nos registros
de nascimento de cães, dados exatos sobre a população canina são impossíveis de se
conseguir. Nos Estados Unidos, por exemplo, a população canina estimada nos últimos 30
anos oscilou entre 36,1 milhões em 1972 e 55,6 milhões em 1983 (BEAVER, 1999). No
Reino Unido, em 1986 havia aproximadamente 6,3 milhões de cães (THRUSFIELD, 1989).
Na Suécia, em 1997, a população canina oscilava entre 750.000-800.000 (BONNETT et al.,
1997). Na Dinamarca, onde o Danish Kennel Club controla através de registros todos os cães,
com raça definida ou não, que existem no país, entre 1988 e 1997 foram registrados 275.631
nascimentos de cães (PROSCHOWSKY et al., 2003). Sabe-se ainda que, no início da década
de 1990, nos Estados Unidos, na Austrália e em alguns países da Europa, como França,
Irlanda e Bélgica, aproximadamente 40% dos lares possuíam pelo menos um cão. Já em
outros países europeus, como Alemanha, Áustria, Suécia e Noruega, essa prevalência era bem
menor, oscilando entre 12% e 15% (MARCHAND & MOORE, 1991).
Acredita-se que cerca da metade dos cães norte-americanos e europeus sejam de raça
pura (BEAVER, 1999). Dados do American Kennel Club demonstram que a popularidade das
raças de cães norte-americanos muda constantemente, mas que de 1973 até 1996 a tendência
geral tem sido em direção aos cães de grande porte. Raças como o Pastor Alemão estiveram
sempre entre as 10 mais prevalentes em cinco grandes intervalos de tempo (1973, 1982, 1985,
1992, 1996), oscilando entre a primeira e a quinta posição mais comum. Outras raças
35
mostraram-se bastante estáveis desde que passaram a circular entre as 10 raças mais comuns
em 1982, são exemplos os cães do tipo retrievers, como o Labrador Retriever e o Golden
Retriever. Outras raças, como Doberman Pinscher, eram freqüentes em certas épocas (1982 e
1985) e foram gradativamente diminuindo até não serem citadas dentre as 10 mais comuns
(1992 e 1996). Coincidentemente ou não, raças utilizadas para as mesmas finalidades, e que
não constavam da lista das 10 raças mais comuns, emergiram fortemente após esse período,
como o Rottweiler, altamente prevalente em 1992 e 1996. Cães menores, como os das raças
Beagle, Poodle, Cocker Spaniel, Dachshund e Yorkshire Terrier estiveram também
freqüentemente representados.
Infelizmente, no Brasil, não se conhece nenhum dado populacional sobre cães em
nenhuma das regiões do país. Alguns poucos estudos são conduzidos na forma de censo por
prefeituras de certas cidades do país, mas os critérios de coleta de dados são pouco
homogêneos entre eles, tornando-os sem a validade científica necessária para serem utilizados
como referência.
2.1.4 Relação da população canina atendida por veterinários com a população canina original
Em alguns países desenvolvidos, em que há estatísticas razoavelmente fidedignas
sobre os aspectos populacionais dos cães, a relação entre a população canina atendida por
veterinários e a população canina original é bastante deformada (BEAVER, 1999). Nos
Estados Unidos, por volta de 1983, 25% dos cães não eram levados ao veterinário, já em 1997
esse número havia caído para cerca de 16%. Dessa forma, mesmo nesses países, dados
estatísticos podem ter vícios decorrentes do tipo de público atendido em uma determinada
clínica ou hospital veterinário. Um exemplo disso é que aproximadamente 75% dos cães
(92% das fêmeas e 62% dos machos) norte-americanos que consultam em clínicas
veterinárias são castrados (AAHA, 1993), enquanto que na população geral estima-se que
apenas 30% dos cães (47% das fêmeas e 12% dos machos) sejam castrados. Outro exemplo é
que mais de 90% da população canina dos Estados Unidos tem menos de 10 anos de idade,
mas dados de atendimento em hospitais veterinários demonstram que os cães com menos de
10 anos de idade correspondem a 76% de todos os cães atendidos (WILBUR, 1976).
36
2.1.5 Estudos epidemiológicos sobre causas de morte e razões para eutanásia em cães
O estudo sobre mortalidade em cães promove informações úteis em vários aspectos e,
portanto, tem amplas aplicações (BONNETT et al., 2005). Do ponto de vista veterinário é
interessante conhecer as principais causas de morte e também é relevante estar consciente de
suas diferenças entre as raças, o sexo, o porte ou a idade para poder aconselhar futuros
proprietários de cães sobre medidas de saúde que possam minimizar ou pelo menos retardar o
aparecimento de determinadas doenças mais comuns (PROSCHOWSKY et al., 2003).
Comparando semelhanças e diferenças nos padrões de mortalidade de determinadas espécies,
raças, portes e idades pode-se sugerir teorias sobre causas de doenças, o que inclusive permite
estudar determinadas populações animais como modelos para doenças humanas (BONNETT
et al., 2005). Além disso, o conhecimento sobre a prevalência das diferentes doenças que
afetam determinadas populações de cães serve como um guia na hora de se estabelecer a lista
de diagnósticos diferenciais frente à determinada manifestação clínica, laboratorial ou
anatomopatológica.
A palavra mortalidade pode ser encontrada no título de numerosos artigos sobre cães
na literatura veterinária, entretanto, quase a totalidade desses artigos descreve uma proporção
de mortes em uma série de casos sobre uma doença específica (MARTIN, 1987). Estudos
epidemiológicos abrangentes sobre causas de morte e razões para eutanásia em cães são
escassos, provavelmente devido à dificuldade em obter-se dados confiáveis. Os poucos artigos
disponíveis na literatura quase sempre têm como finalidade principal definir a longevidade de
cães de acordo com a raça ou sexo (BRONSON, 1982; EICHELBERG & SEINE, 1996;
BONNETT et al., 1997; PATRONEK et al., 1997; HAYASHIDANI et al., 1998; MICHELL,
1999; EGENVALL et al., 2000; MOORE et al., 2001; PROSCHOWSKY et al., 2003;
BONNETT et al., 2005; EGENVALL et al., 2005). No entanto, como quase sempre esses
estudos são realizados com prontuários de atendimento clínico ou com protocolos de
necropsia, achados sobre as causas das mortes são disponibilizados pelos autores e utilizados
para estabelecer as doenças que mais comumente levam certas raças à morte.
Estudos sobre causas de morte quase sempre são retrospectivos e realizados por
análise dos dados de arquivos de serviços de necropsia (BRONSON, 1982; CRAIG, 2001;
MOORE et al., 2001), arquivos clínicos (EDNEY, 1998) ou arquivos de cemitério para
animais (HAYASHIDANI et al., 1998). Esse tipo de estudo permite comparar a prevalência
de diferentes doenças como causa de morte de uma determinada espécie animal, entretanto,
37
não se presta para determinar causas de morte em relação a outros parâmetros, como sexo,
raça, porte ou idade. Essa limitação em determinar as taxas de prevalência de uma doença em
relação a determinados parâmetros decorre da ausência de informações sobre a população
total de risco para a condição estudada, pois para medir essas taxas de prevalência é
necessário não só definir a população que morreu, mas também aquela de animais saudáveis
da mesma região (BONNETT et al., 1997).
Outra forma utilizada para estabelecer dados referentes à longevidade de cães e que
acaba sendo aplicada também para conseguir subsídios sobre causa de morte é o questionário
enviado aos proprietários (MICHELL, 1999; PROSCHOWSKY et al., 2003). Embora esse
seja um método interessante na coleta de dados sobre longevidade, o mesmo não pode ser dito
em relação à causa de morte. Além disso, o grau de veracidade do resultado do
questionamento direto com o proprietário é variável, pois depende, dentre outras coisas, do
seu grau de instrução.
Mais recentemente, um novo método de estudos sobre causa de morte tem sido
aplicado, principalmente em países da Europa. Nesse método são utilizadas informações
fornecidas por empresas de seguro de vida e seguro de saúde para cães. Essas empresas
possuem grandes bancos de dados de seus clientes, que em alguns países, como na Suécia,
chegam a um terço da população total de cães. Com esses dados, é possível não só estabelecer
a causa da morte dos cães, mas também comparar os resultados referentes à idade, ao sexo e à
raça com dados populacionais fidedignos (BONNETT et al., 1997; BONNETT et al., 2005).
Um dos mais conhecidos estudos retrospectivos sobre causas de morte em cães foi
realizado nos Estados Unidos. Esse estudo utilizou protocolos de cães necropsiados entre
1985 e 1999 no Laboratory of Pathology and Toxicology, Department of Pathobiology,
School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania
(CRAIG, 2001). Foram coletadas informações sobre a causa da morte (incluindo eutanásia)
estabelecida pela necropsia de 1.206 cães de cinco raças: Pastor Alemão, Golden Retriever,
Labrador Retriever, Rottweiler e Boxer. As principais causas de morte observadas nesse
estudo foram neoplasmas (476/1.206 [39,5%]), doenças renais (113/1.206 [9,4%]), doenças
gastrintestinais (107/1.206 [8,9%]) e doenças do sistema nervoso central (85/1.206 [7,0%]).
Outras causas de morte incluíram doenças cardíacas (53/1.206 [4,4%]), trauma (42/1.206
[3,5%]), doenças pulmonares (39/1.206 [3,2%]), doenças vasculares (30/1.206 [2,5%]) e
doenças hepáticas (15/1.206 [1,2%]). Dos 1.206 cães necropsiados, 74 (6,1%) não tiveram
diagnóstico definitivo estabelecido.
38
Dentre os neoplasmas diagnosticados, os mais comuns incluíram hemangiossarcoma
(116/1.206 [9,6%]), linfoma (77/1.206 [6,4%]), carcinomas (68/1.206 [5,6%]), sarcomas
(48/1.206 [4,0%]), tumores do sistema nervoso central (37/1.206 [3,3%]), tumores
histiocíticos malignos (35/1.206 [2,9%]) e tumores endócrinos e neuroendócrinos (27/1.206
[2,2%]). Dentre as doenças renais, a doença de Lyme (39/1.206 [3,2%]) foi a mais
diagnosticada. Das doenças gastrintestinais, a parvovirose (38/1.206 [3,2%]) e a dilatação-
vólvulo gástrico (28/1.206 [2,3%]) foram as mais freqüentes.
Outro grande estudo retrospectivo sobre causas de morte e razões para eutanásia
realizado nos Estados Unidos utilizou os arquivos do Department of Defense Military
Working Dog Veterinary Service, Lackland Air Force Base, Texas (MOORE et al., 2001).
Foram incluídos nesse estudo 927 cães militares que morreram ou foram submetidos à
eutanásia no período de janeiro de 1993 a dezembro de 1996. Todos esses cães foram
necropsiados. Nesse estudo, a população total de cães esteve ao redor de 1.700 e era composta
basicamente de raças de grande porte utilizadas para patrulhamento e detecção de explosivos
ou narcóticos, principalmente raças de pastoreio como Pastor Belga e Pastor Alemão.
As principais causas de morte observadas nesse estudo incluíram doenças
osteoarticulares degenerativas do esqueleto apendicular (178/927 [19,2%]), neoplasmas
(170/927 [18,3%]), doenças da medula espinhal e da cauda eqüina (145/927 [15,6%]) e
condições geriátricas (131/927 [14,1%]). Outras causas de morte foram dilatação-vólvulo
gástrico (84/927 [3,7%]), doenças cardíacas (34/927 [3,7%]), distúrbios comportamentais
(19/927 [2,0%]), doenças urogenitais (17/927 [1,8%]), distúrbios gastrintestinais (16/927
[1,7%]), doenças oftalmológicas (11/927 [1,2%]), morte associada com anestesia (10/927
[1,1%]), trauma (9/927 [1,0%]), doenças osteoarticulares degenerativas do esqueleto axial
(9/927 [1,0%]), doenças respiratórias (9/927 [1,0%]), doenças cerebrais (8/927 [0,9%]),
doenças dermatológicas (8/927 [0,9%]), doenças endócrinas (5/927 [0,5%]) e outros
distúrbios (16/927 [1,7%]). Do total de 927 cães que morreram ou foram submetidos à
eutanásia, 42 (4,5%) não tiveram um diagnóstico definitivo estabelecido na necropsia.
Dentre as doenças osteoarticulares degenerativas do esqueleto apendicular, displasia
coxofemoral associada ou não a osteoartrite secundária foi considerada a condição mais
comumente diagnosticada. Espondilopatia lombossacral e mielopatias degenerativas foram as
doenças mais freqüentes dentre os distúrbios da medula espinhal. Nesse estudo, foi criada
uma categoria (“condições geriátricas”) para englobar todos aqueles cães que foram
submetidos à eutanásia por declínio no desempenho ou na qualidade de vida, mas que na
necropsia não apresentavam alterações macroscópicas ou histológicas que explicassem tais
39
achados clínicos, apenas lesões incidentais vistas em cães idosos. Sob a denominação “outros
distúrbios” foram incluídas doenças que não puderam ser inseridas em nenhuma das outras
categorias.
Em 1997, um grupo de pesquisadores suecos (Department of Small Animal Clinical
Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Swedish University of Agricultural Sciences,
Uppsala) e canadenses (Department of Population Medicine, Ontario Veterinary College,
University of Guelph, Guelph) publicou o primeiro de uma série de artigos sobre aspectos
epidemiológicos da mortalidade em cães (BONNETT et al., 1997). Esse grupo, ao contrário
de outros que trabalham sobre o mesmo tema nos Estados Unidos, tem como base de suas
pesquisas a coleta de dados a partir de uma grande companhia de seguro sueca (Agria
Insurance). Os cães incluídos nesses trabalhos possuem seguro de vida e/ou seguro de saúde.
Segundo os pesquisadores, estima-se que essa população corresponda a mais de um terço de
todos os cães suecos entre seis meses e 10 anos de idade. O sistema das seguradoras é
alimentado através de informações fornecidas por aproximadamente 300 veterinários suecos.
Tais informações incluem vários aspectos, mas principalmente a causa da morte ou a razão
para eutanásia. Em caso de morte por acidente ou desaparecimento do cão, a informação é
repassada pelo próprio proprietário, desde que haja duas testemunhas que confirmem o
sinistro. Tal sistema possui uma lista com aproximadamente 300 diagnósticos definitivos
inseridos em 14 diferentes sistemas. Dez grupos maiores compõem cada sistema.
Entre 1992 e 1993 foram segurados aproximadamente 220.000 cães suecos. Nesse
mesmo período, ocorreram aproximadamente 260 mortes/10.000 cães/ano. As principais
causas de morte observadas foram trauma (16,2-16,3%), tumores (16,0-17,5%), distúrbios
locomotores (9,6-10,1%), doenças cardíacas (6,7-7,3%%) e doenças do sistema nervoso
central (4,9-5,4%). Outras causas incluíram doenças gastrintestinais (4,8-4,9%), doenças do
sistema urinário (4,0-4,4%), doenças da coluna vertebral (3,9-4,2%), doenças de pele (3,3%-
3,8%), doenças endócrinas (2,7-3,3%), doenças reprodutivas (2,4-2,8%), doenças hepáticas
(2,5-3,1%), doenças respiratórias (1,5-1,7%), doenças hematopoéticas (1,2-1,4%), doenças
pancreáticas (0,8-1,1%) e doenças oculares (1,1-1,4%). Do total de cães que morreram nesse
período, 8,3-8,8% não tiveram um diagnóstico definitivo estabelecido e 2,9-3,1% foram
inseridos no programa como desaparecidos.
As causas mais freqüentes de trauma incluíram atropelamento por veículos
automotivos (10,9-11,2%), atropelamento por trens (1,5-1,6%) e afogamento (1,2%). Dentre
as doenças do aparelho locomotor, displasia coxofemoral (3,4-3,6%) e osteocondrose (1,2-
1,6%) foram as mais freqüentes. Dilatação-vólvulo gástrico foi o distúrbio gastrintestinal mais
40
prevalente (0,9%). Dos distúrbios que afetaram a coluna vertebral, o mais comum foi a
doença do disco intervertebral (2,4%). Diabete melito contribuiu com a maior parte (1,8-
2,1%) dos casos de doença endócrina. Piometra (1,6-1,7%) e pneumonia (0,5-0,6%) foram,
respectivamente, as duas doenças reprodutivas e respiratórias mais freqüentemente
diagnosticadas (BONNETT et al., 1997).
Entre 1995 e 2000 foram segurados aproximadamente 350.000 cães suecos. Nesse
mesmo período, ocorreram aproximadamente 393 mortes/10.000 cães/ano. As principais
causas de morte observadas nesse período foram tumores (18,0%), trauma (17%), distúrbios
locomotores (13,0%), doenças cardíacas (8,0%) e doenças neurológicas (6,0%). Do total de
cães que morreram nesse período, 6,8% não tiveram um diagnóstico definitivo estabelecido e
2,4% foram incluídos nesse estudo como desaparecidos.
As causas mais freqüentes de trauma incluíram atropelamento por veículos
automotivos (7,5%), afogamento (1,2%) e atropelamento por trens (1,1%). Dentre as doenças
do aparelho locomotor, displasia coxofemoral (2,7%) e doença do disco intervertebral (2,0%)
foram as mais freqüentes. Dentre os tumores, linfomas (2,9%), neoplasmas mamários (1,7%)
e neoplasmas hepáticos (1,2%) foram os mais comumente diagnosticados. Das doenças
cardíacas, boa parte não teve um diagnóstico definitivo estabelecido. Nos casos em que havia
descrições sobre qual a causa da insuficiência cardíaca, essa incluía principalmente
endocardiose (0,7%) e miocardiopatias (1,7%). A doença neurológica mais comum foi a
epilepsia idiopática (3,1%). Outras doenças freqüentes incluíram piometra (1,8%), doença
renal (1,6%), diabete melito (1,5%) e insuficiência hepática (1,2%) (BONNETT et al., 2005).
Em 2003, um grupo de pesquisadores dinamarqueses (Division of Animal Genetics
and Division of Ethology and Health, Department of Animal Sciences and Animal Health, The
Royal Veterinary and Agricultural University, Gronnegardsvej) publicou um artigo sobre
causas de morte (incluindo eutanásia) de 2.928 cães (PROSCHOWSKY et al., 2003). Os
dados foram obtidos através da aplicação de um questionário a membros do Danish Kennel
Club. Do total de 24.316 questionários enviados, 4.993 retornaram preenchidos. Desses, 2.928
apontavam aspectos referentes à morte mais recente em cães da casa.
As principais causas de morte observadas nesse estudo foram câncer (425/2.928
[14,5%]), problemas comportamentais (188/2.928 [6,4%]), trauma (178/2.928 [6,1%]),
doenças cardíacas (134/2.928 [4,6%]), displasia coxofemoral (134/2.928 [4,6%]), doenças
espinhais (115/2.928 [3,9%]), doenças renais (105/2.928 [3,6%]), doenças gastrintestinais
(65/2.928 [2,2%]), doenças de pele (58/2.928 [2,0%]), epilepsia (51/2.928 [1,7%]), doenças
hepáticas (46/2.928 [1,6%]) e doenças respiratórias (13/2.928 [0,4%]). A categoria referida
41
como “idade avançada” foi a que teve a mais alta prevalência no estudo (609/2.928 [20,8%]) e
incluia cães que, segundo seus proprietários, morreram ou foram submetidos à eutanásia em
decorrência de problemas relacionados ao envelhecimento. As categorias denominadas outros
distúrbios e combinações também contribuíram com uma grande quantidade de casos
(427/2.928 [14,6%] e 380/2.928 [13,0%], respectivamente). Sob a denominação “outros
distúrbios” foram incluídas doenças que não puderam ser inseridas em nenhuma das outras
categorias. Sob a denominação “combinações” foram incluídos casos em que o proprietário
creditou a morte de seu cão a mais de uma doença.
Outro estudo sobre causas de morte em cães foi conduzido na Inglaterra pelo Centre
for Small Animal Studies, Animal Health Trust, Kentford, Newmarket, Suffolk (MICHELL,
1999). Nesse estudo, proprietários de cães selecionados através de dados obtidos de uma
grande seguradora (Pet Protect), foram convidados a responder um questionário que incluía
perguntas sobre as causas e as circunstâncias da morte de um determinado cão, fosse ele
segurado ou não. Foram coletadas informações sobre a causa da morte (incluindo eutanásia)
de 3.126 cães. As principais causas de morte observadas nesse estudo foram doenças (64,6%),
trauma (4,9%), problemas comportamentais (2,0%), eutanásia por idade avançada (20,7%) e
causas naturais (7,7%). As causas mais importantes de doença incluíram câncer, doença
cardíaca, doença renal e doença hepática. Do total de cães que morreram ou foram submetidos
à eutanásia por doenças, 15,7% correspondem a cães com diagnóstico de câncer. Nesse estudo
foi criada uma categoria (“causas naturais”) para englobar todos aqueles cães que morreram
de forma natural sem aparentarem estar doentes na concepção do proprietário.
Um estudo retrospectivo sobre causas de morte súbita e inesperada em cães foi
realizado no Canadá pelo Department of Veterinary Pathology, Western College of Veterinary
Medicine, University of Saskatchewan, Saskatoon, Saskatchewan (OLSEN & ALLEN, 2000).
Fizeram parte desse estudo 151 cães encontrados mortos, mas que foram considerados
saudáveis pelos proprietários quando vistos pela última vez. Todos esses cães foram
submetidos à necropsia no período de julho de 1989 a julho de 1999. As principais causas de
morte súbita observadas nesse estudo foram doenças cardíacas (33/151 [21,9%]), intoxicações
(25/151 [16,6%]), doenças gastrintestinais (20/151 [13,2%]), trauma (19/151 [12,6%]) e
diátese hemorrágica não-traumática (10/151 [6,6%]). Do total de 151 cães que morreram
subitamente, 19 (12,6%) não tiveram um diagnóstico definitivo estabelecido na necropsia.
Dentre as doenças cardíacas, as mais freqüentes foram as miocardiopatias (17/151
[11,2%]). Outras doenças cardíacas incluíram estenose de grandes vasos (4/151 [2,6%]),
endocardite valvar bacteriana (3/151 [2,0%]) e endocardiose (2/151 [1,3%]). A estricnina foi
42
responsável pela morte de quase todos os cães intoxicados (24/151 [15,9%]). Das doenças
gastrintestinais, a dilatação-vólvulo gástrico foi a mais freqüente (7/151 [4,6%]). Dos cães que
morreram em decorrência de trauma, a maioria (16/151 [10,6%]) apresentou evidências que
sugeriam atropelamento por veículo automotivo. Metade dos casos de diátese hemorrágica
não-traumática (5/151 [3,3%]) era decorrente de ruptura de hemangiossarcoma no átrio direito
ou baço, com subseqüente hemopericárdio e tamponamento cardíaco ou hemoperitônio e
choque hipovolêmico, respectivamente.
Um estudo retrospectivo sobre razões para eutanásia em cães e gatos foi realizado na
Inglaterra (EDNEY, 1998). Esse estudo utilizou os arquivos de oito veterinários ingleses das
seguintes regiões: noroeste (Lancashire), Midland (Lincolnshire e Warwickshire), sudoeste
(Devon), sul (Sussex), norte de Londres e oeste de Londres. Foram incluídos nesse estudo 863
cães submetidos à eutanásia no período de janeiro de 1989 a dezembro de 1990.
As causas de eutanásia observadas nesse estudo foram categorizadas como: senilidade
(285/863 [59,6%]), doença terminal (131/863 [27,4%]), problemas comportamentais (28/863
[5,9%]), trauma (23/863 [4,8%]) e animais saudáveis (11/863 [2,3%]). Sob a denominação
“senilidade” foram incluídos todos os cães que segundo os veterinários foram submetidos à
eutanásia por não terem mais uma boa qualidade de vida em razão da idade avançada. Sob a
denominação “doença terminal” foram incluídos todos os cães que foram submetidos à
eutanásia por apresentarem alguma doença incurável. Sob a denominação “problemas
comportamentais” foram agrupados cães com problemas de comportamento considerados
intratáveis. Sob a denominação “animais saudáveis” foram incluídos cães que foram
submetidos à eutanásia por conveniência.
No Brasil, estudos sobre causa de morte de cães semelhante aos anteriormente
descritos não eram conhecidos até 2007, quando um grupo de pesquisadores de três
universidades paulistas (Universidade de São Paulo, Universidade Paulista e Universidade
Metodista de São Paulo) realizou um estudo na região metropolitana de São Paulo
(BENTUBO et al., 2007). Nesse estudo foram avaliados dados correspondentes a 2.011 cães
que morreram naturalmente ou foram submetidos à eutanásia. Esses cães eram provenientes
de um hospital veterinário universitário, de clínicas veterinárias particulares e de canis. Os
cães oriundos do hospital veterinário e das clínicas veterinárias particulares tiveram a causa da
morte estabelecida através do diagnóstico clínico e, quando possível, pela necropsia. Os cães
oriundos de canis foram inseridos através de um questionário aplicado aos proprietários.
As principais causas de morte observadas nesse estudo foram doenças infecciosas
(706/2.011 [35,1%]), neoplasmas (267/2.011 [13,3%]), trauma (263/2.011 [13,1%]), doenças
43
metabólicas (199/2.011 [9,9%]), intoxicações (100/2.011 [5,0%]), senilidade (112/2.011
[5,6%]), doenças cardiocirculatórias (79/2.011 [3,9%]), doenças ortopédicas (51/2.011
[2,5%]), doenças neurológicas (49/2.011 [2,4%]), doenças parasitárias (41/2.011 [2,0%]) e
doenças hereditárias (19/2.011 [0,9%]). Do total de 2.011 cães, 125 (6,2%) não tiveram um
diagnóstico definitivo estabelecido.
2.2 Materiais e métodos
Foram revisados todos os protocolos de necropsia de cães, arquivados no Laboratório
de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), realizadas
entre janeiro de 1965 e dezembro de 2004 (40 anos). Foram incluídos neste estudo somente os
cães oriundos de municípios que compõem a mesorregião do Centro Ocidental Rio-
Grandense. São eles: Agudo, Cacequi, Capão do Cipó, Dilermando de Aguiar, Dona
Francisca, Faxinal do Soturno, Formigueiro, Itaara, Itacurubi, Ivorá, Jaguari, Jari, Júlio de
Castilhos, Mata, Nova Esperança do Sul, Nova Palma, Pinhal Grande, Quevedos, Restinga
Seca, Santa Maria, Santiago, São João do Polêsine, São Martinho da Serra, São Pedro do Sul,
São Sepé, São Vicente do Sul, Silveira Martins, Toropi, Tupanciretã, Unistalda e Vila Nova
do Sul. Não foram incluídos neste estudo os cães utilizados em experimentos ou aulas práticas
de técnica cirúrgica, patologia cirúrgica, anestesiologia ou toxicologia. Desses protocolos
foram retiradas informações quanto à idade, ao sexo, à raça, ao porte, aos sinais clínicos, às
alterações laboratoriais, às lesões macroscópicas e histológicas e ao diagnóstico definitivo. A
escolha das informações coletadas dos protocolos baseou-se em um estudo semelhante
(MOORE et al. 2001). Embora muitos cães tivessem mais do que um processo patológico, um
único diagnóstico definitivo foi estabelecido para cada caso, à semelhança do que foi feito em
outros estudos (BONNETT et al., 1997; MOORE et al. 2001; BONNETT et al., 2005)
Nos protocolos em que um diagnóstico definitivo consistente não foi estabelecido, os
achados clínico-laboratoriais e as lesões encontradas na necropsia foram avaliados a fim de se
tentar estabelecer uma determinada entidade clinicopatológica. Para isso foram utilizados
critérios reconhecidos pela literatura internacional, baseados nos principais livros de medicina
interna de pequenos animais (NELSON & COUTO, 2001; ETTINGER & FELDMAN, 2004)
e patologia veterinária (JONES et al., 2000; MAXIE, 2007; McGAVIN & ZACHARY, 2007)
e em artigos científicos sobre cada condição específica. Quando as evidências não permitiam
44
estabelecer um diagnóstico definitivo, os casos foram considerados inconclusivos. Tais
situações estavam associadas à ausência completa de lesões morfológicas ou à presença
apenas de lesões incidentais. Foram também considerados como inconclusivos todos os casos
em que, embora houvesse suspeita clínica de intoxicação, não fora realizado exame
toxicológico.
As doenças que causaram a morte espontânea dos cães ou que foram responsáveis
pela eutanásia foram convenientemente agrupadas em: distúrbios causados por agentes
físicos, distúrbios do desenvolvimento, distúrbios iatrogênicos, doenças degenerativas,
doenças imunomediadas, doenças infecciosas e parasitárias, doenças metabólicas e
endocrinológicas, doenças nutricionais, intoxicações e toxiinfecções e neoplasmas. As
doenças que não puderam ser classificadas em nenhum desses tópicos foram agrupadas sob a
expressão “outros distúrbios”, semelhantemente ao que foi feito em outros estudos (MOORE
et al., 2001; PROSCHOWSKY et al., 2003). Os cães submetidos à eutanásia sem apresentar
uma doença clínica que justificasse tal procedimento foram incluídos em um grupo
denominado “eutanásia por conveniência”. Após essa classificação foi calculada a prevalência
de cada grupo e de cada condição em relação ao total de animais necropsiados.
Os cães foram subdivididos em três grandes grupos etários: filhotes (até um ano de
idade), adultos (de um a nove anos de idade) e idosos (dez anos de idade ou mais). Os limites
de cada faixa etária foram estipulados por uma média dos valores reconhecidos
internacionalmente para cada porte de cão (GOLDSTON & HOSKINS, 1999). Essa média se
fez necessária porque o porte dos cães sem raça definida deste estudo não pôde ser
determinado através dos protocolos de necropsia.
Para cálculos relacionados à raça, só foram considerados os cães necropsiados a partir
de 1975, pois antes disso a informação quanto à raça não constava dos protocolos. Em relação
ao sexo, os cães foram considerados apenas como machos ou fêmeas, independentemente de
serem castrados ou não. Isso se fez necessário porque na maior parte dos protocolos não havia
referência sobre esse dado. A classificação quanto ao porte foi realizada conforme a
confederação cinológica internacional levando em conta cada raça específica. Para isso foi
considerado que os cães atingem os seguintes pesos após adultos: raças pequenas (menos de
10 kg), raças médias (entre 10 e 25 kg), raças grandes (entre 25 e 45 kg) e raças gigantes
(mais de 45 kg) (GRANDJEAN, 2001). Os cães sem raça definida não foram classificados
quanto ao porte, pois não havia parâmetros nos protocolos que permitisse essa classificação.
Não foram revisados os aspectos macroscópicos ou histológicos que levaram a um
determinado diagnóstico definitivo; os principais motivos para essa conduta são os seguintes:
45
1) em muitos casos não havia mais material arquivado (lâminas, material em formol ou blocos
de parafina), 2) seria necessário muito tempo e se despenderia muito dinheiro e 3) os
diagnósticos finais das entidades são, na sua grande maioria, fruto da interpretação individual
de patologistas experientes e não cabe a nós mudar tal interpretação.
2.3 Resultados e discussão
Nos arquivos do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal
de Santa Maria (UFSM), no período entre janeiro de 1965 e dezembro de 2004, foram
encontrados 4.844 protocolos de necropsia de cães, que estavam distribuídos nos seguintes
intervalos: 557 (11,5%) (1965-1974), 1.157 (23,9%) (1975-1984), 1.354 (28,0%) (1985-1994)
e 1.776 (36,7%) (1995-2004).
Dos 4.844 protocolos de necropsia de cães, em 160 (3,3%) o sexo não foi informado.
Dos 4.684 cães com sexo especificado nos protocolos, 2.644 (56,4%) eram machos e 2.040
(43,6%) eram fêmeas, ou seja, uma relação macho:fêmea de aproximadamente 1,3. A
prevalência de machos e fêmeas oscilou substancialmente no período que compreende o
estudo, mas, o número de cães machos necropsiados foi superior ao número de cadelas em 37
dos 40 anos, com uma relação macho:fêmea que variou de 1,01 a 5,5. A distribuição quanto à
relação macho:fêmea dos cães nos quatro grandes intervalos de tempo pode ser vista na
Figura 1.
Do total de 4.844 cães, 475 (9,8%) não tiveram suas idades anotadas nos protocolos.
Dos 4.369 cães em que a idade foi informada, 1.704 (39,0%) foram incluídos como filhotes,
2.125 (48,6%) como adultos e 540 (12,4%) como idosos. A distribuição quanto à faixa etária
dos cães nos quatro grandes intervalos de tempo pode ser contemplada na Figura 2.
Dos 4.844 cães, 557 foram excluídos do estudo no que se refere ao parâmetro raça.
Todos esses casos são referentes à primeira década (1965-1974), época em que não constava a
raça dos cães nos protocolos. Dessa forma, o total de cães considerados para avaliar esse
parâmetro foi 4.287 (1975-2004). Dos 4.287 cães, 550 (12,8%) não tiveram suas raças
anotadas nos protocolos. Dos 3.737 cães que tiveram a raça informada, 2.110 (56,5%) eram
de raça pura e 1.627 (43,5%) não tinham raça definida, ou seja, uma relação entre cães de raça
pura e cães sem raça definida de aproximadamente 1,3. Dentre os 2.110 cães de raça pura, as
11 raças mais prevalentes, e que compreenderam um total de 1.720 (81,5%) cães, foram:
46
Pastor Alemão (528/2.110 [25,0%]), Boxer (166/2.110 [7,9%]), Poodle (163/2.110 [7,7%]),
Pointer (148/2.110 [7,0%]), Doberman (124/2.110 [5,9%]), Pequinês (123/2.110 [5,8%]),
Collie (109/2.110 [5,2%]), Cocker Spaniel Inglês (108/2.110 [5,1%]), Pinscher (103/2.110
[4,9%]), Dachshund (80/2.110 [3,8%]) e Rottweiler (68/2.110 [3,2%]). A distribuição das 11
raças de cães mais prevalentes nos quatro grandes intervalos de tempo pode ser vista na
Figura 3. Os outros 390 (18,5%) cães de raça pura pertenciam a 35 raças diferentes. A partir
das raças informadas nos protocolos, os 2.110 cães de raça pura foram distribuídos conforme
seu porte em: 162 (7,7%) gigantes, 1.263 (59,8%) grandes, 148 (7,0%) médios e 537 (25,4%)
pequenos.
Dos 4.844 protocolos de necropsia de cães, em 3.296 (68,0%) foi possível estabelecer
a doença que causou a morte ou que levou o cão a ser submetido à eutanásia. Esses casos
foram por nós denominados conclusivos. Em 1.548 (32,0%) protocolos avaliados não foram
encontradas evidências suficientes para se estabelecer um diagnóstico definitivo. Esses casos
foram por nós denominados inconclusivos. Em relação à prevalência de casos conclusivos, os
4.844 protocolos de necropsia de cães estavam distribuídos em intervalos da seguinte
maneira: 240 de 557 (43,1%) (1965-1974), 777 de 1.157 (67,2%) (1975-1984), 988 de 1.354
(73,0%) (1985-1994) e 1.291 de 1.776 (72,7%) (1995-2004).
Dentre os 1.548 casos inconclusivos, em 1.440 (93,0%) não foram encontradas lesões
que justificassem a morte ou a eutanásia dos cães. Em 108 (7,0%) casos, havia lesões graves o
suficiente para explicar a morte ou a eutanásia dos cães, mas que, por diferentes
circunstâncias, não permitiram um diagnóstico definitivo e, conseqüentemente, não puderam
ser associadas a nenhuma doença específica. As principais lesões observadas nesses casos
incluíam icterícia não-associada a lesão hepática, encefalite não associada a outras lesões de
cinomose ou raiva (por exemplo, corpúsculos de inclusão) e lesões indicativas de septicemia,
coagulação intravascular disseminada e/ou choque.
Dos 1.440 casos em que não foram encontradas lesões que justificassem a morte ou a
eutanásia dos cães, 1.090 (75,7%) não apresentavam nenhuma lesão na necropsia e 350
(24,3%) apresentavam apenas lesões que foram consideradas incidentais. Desses 350 casos,
em 130 (37,1%) havia apenas lesões incidentais sem significado clínico, já em 180 (51,4%)
havia apenas lesões incidentais que podem manifestar sinais clínicos, mas que nesses casos
não estavam relacionadas à morte ou à eutanásia do cão. Em 40 (11,4%) casos, havia uma
associação entre lesões incidentais com e sem significado clínico.
47
Dos 1.440 casos em que não foram encontradas lesões que justificassem a morte ou a
eutanásia dos cães, em 107 (7,4%) havia menção no histórico clínico da possibilidade de
intoxicação por diferentes substâncias, principalmente estricnina e carbamato. Em nenhum
desses 107 casos foi realizado qualquer tipo de exame toxicológico.
As principais lesões incidentais sem significado clínico anotadas nos protocolos de
necropsia de cães com ou sem diagnóstico definitivo incluíam pequenos granulomas
multifocais nos rins (nefrite granulomatosa multifocal associada a larvas de Toxocara canis),
nódulos siderofibróticos do baço (corpúsculos de Gamna-Gandy), hiperplasia nodular adrenal
(adrenocortical), esplênica, pancreática e hepática, hiperplasia mucinosa da vesícula biliar,
hiperplasia da mucosa vaginal, criptorquidismo, hipoplasia, aplasia ou agenesia renal
unilateral, cistos renais congênitos, cistos hepáticos congênitos, atrofia testicular, atrofia
prostática e tumores (neoplásicos ou não) benignos em diferentes órgãos, mas principalmente
nas mamas, na pele, nos testículos, na vagina e no estômago.
As principais lesões incidentais com significado clínico descritas nos protocolos de
necropsia de cães com ou sem diagnóstico definitivo incluíam endocardiose, infartos em
diferentes órgãos, mas principalmente no rim e baço, úlceras gástricas, hiperplasia
endometrial cística, cistos ovarianos, pielonefrite, cistite, pneumonia, glomerulonefrite
crônica, hiperplasia prostática, fibrose hepática e neoplasmas malignos em diferentes órgãos,
mas principalmente nas mamas e na pele.
Os 3.296 casos conclusivos distribuíram-se em relação a categorias de doenças
diagnosticadas da seguinte forma, em ordem decrescente de prevalência: doenças infecciosas
e parasitárias, neoplasmas, distúrbios causados por agentes físicos, doenças degenerativas,
intoxicações e toxiinfecções, eutanásia por conveniência, doenças metabólicas e
endocrinológicas, distúrbios iatrogênicos, distúrbios do desenvolvimento, doenças
imunomediadas e doenças nutricionais. A distribuição dos casos em relação às categorias de
doenças pode ser contemplada nas Tabelas 1 e 2.
48
Tabela 1 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição dos casos em
relação às categorias de doenças diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM
entre 1965-2004.
Categoria de doença N %
Doenças infecciosas e parasitárias 1.693 35,0
Neoplasmas 378 7,8
Distúrbios causados por agentes físicos 369 7,6
Doenças degenerativas 342 7,1
Intoxicações e toxiinfecções 112 2,3
Eutanásia por conveniência 101 2,1
Doenças metabólicas e endocrinológicas 97 2,0
Distúrbios iatrogênicos 83 1,7
Distúrbios do desenvolvimento 25 0,5
Doenças imunomediadas 10 0,2
Doenças nutricionais 6 0,1
Outros distúrbios 80 1,6
Inconclusivos 1.548 32,0
Total
4.844 -
Tabela 2 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das categorias
de doenças diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004 por
categoria etária.
Categoria de doença Filhote
(%)
Adulto
(%)
Idoso
(%)
Geral
(%)
Doenças infecciosas e parasitárias 55,3 27,5 12,4 35,0
Neoplasmas - 7,9 32,0 7,8
Distúrbios causados por agentes físicos 6,4 9,0 4,1 7,6
Doenças degenerativas 0,6 8,3 22,6 7,1
Intoxicações e toxiinfecções 1,0 3,5 1,5 2,3
Eutanásia por conveniência 1,0 1,7 3,3 2,1
Doenças metabólicas e endocrinológicas 0,1 2,9 5,0 2,0
Distúrbios iatrogênicos 1,3 1,4 2,0 1,7
Distúrbios do desenvolvimento 1,2 0,2 - 0,5
Doenças imunomediadas 0,1 0,3 - 0,2
Doenças nutricionais 0,4 - - 0,1
Outros distúrbios 0,3 2,6 - 1,6
Inconclusivos 32,0 34,5 14,1 32,0
Dos 4.844 casos, em 1.693 (35,0%) os cães morreram ou foram submetidos à
eutanásia por apresentarem algum tipo de doença infecciosa ou parasitária. Dentre essas, a
cinomose, a parvovirose, a verminose intestinal e a leptospirose foram as mais prevalentes.
Outras doenças infecciosas freqüentemente diagnosticadas incluíram: pneumonia bacteriana,
raiva, endocardite valvar bacteriana, hepatite infecciosa canina e toxoplasmose. A distribuição
das doenças infecciosas e parasitárias diagnosticadas pode ser contemplada na Tabela 3.
49
Tabela 3 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças infecciosas e
parasitárias diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Doença N %
Cinomose 602 35,6
Parvovirose 351 20,7
Verminose intestinal 162 9,6
Leptospirose 108 6,4
Pneumonia bacteriana 105 6,2
Raiva 91 5,4
Endocardite valvar bacteriana 72 4,2
Hepatite infecciosa canina 49 2,9
Toxoplasmose 47 2,8
Endometrite pós-parto 27 1,6
Rangeliose 19 1,1
Piotórax 16 0,9
Gastrenterite hemorrágica por Clostridium perfringens 11 0,6
Cistite com ruptura de bexiga 8 0,5
Pielonefrite 8 0,5
Espondilite 4 0,2
Tuberculose 4 0,2
Pitiose 3 0,2
Enterite por Isospora canis 2 0,2
Aspergilose sistêmica 1 0,1
Candidíase sistêmica 1 0,1
Mastite bacteriana 1 0,1
Meningite bacteriana 1 0,1
Total 1.693 -
Em 378 dos 4.844 (7,8%) casos, os cães morreram ou foram submetidos à eutanásia
por apresentarem complicações relacionadas a neoplasmas. Em 321 (84,9%) casos, foi
possível estabelecer um sítio primário para o neoplasma (apresentação não-multicêntrica). Em
57 (15,1%) casos, havia múltiplos tumores malignos disseminados pelo corpo (apresentação
multicêntrica). Os principais neoplasmas diagnosticados incluíram, em ordem decrescente de
freqüência: neoplasmas malignos mamário, linfoma multicêntrico, osteossarcoma esquelético,
colangiocarcinoma, mastocitoma cutâneo, hemangiossarcoma multicêntrico e carcinoma
renal. A distribuição e a classificação dos neoplasmas não-multicêntricos, dos neoplasmas
multicêntricos e das metástases dos neoplasmas não-multicêntricos está demonstrada nas
Tabelas 4-6, respectivamente.
50
Tabela 4 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Localização e classificação
dos neoplasmas não-multicêntricos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM
entre 1965-2004.
Localização/classificação N % Localização/classificação N %
Glândula mamária 96 29,9 Medula óssea 5 1,6
Carcinoma 68 70,8 Leucemia 5 100
Tumor misto maligno 28 29,2
Órgãos quimiorreceptores 5 1,6
Pele 47 14,6
Adenoma do corpo aórtico 3 60,0
Mastocitoma 19 40,4 Carcinoma do corpo aórtico 2 40,0
Carcinoma de células escamosas 6 12,8
Ovário 5 1,6
Carcinoma apócrino 4 8,5 Disgerminoma 3 60,0
Melanoma 4 8,5 Carcinoma 2 40,0
Fibrossarcoma 3 6,4
Pâncreas 5 1,6
Carcinoma perianal 2 4,2 Carcinoma (exócrino) 4 80,0
Mixossarcoma 2 4,2 Carcinoma (endócrino) 1 20,0
Hemangiopericitoma 1 2,1
Pênis e prepúcio 4 1,2
Histiocitoma fibroso maligno 1 2,1 TVT
1
4 100
Lipoma infiltrativo 1 2,1
Pulmão 4 1,2
Lipossarcoma 1 2,1 Carcinoma 4 100
TVT 1 2,1
Fossa nasal e seio nasal 3 0,9
Sarcoma 2 4,2 TVT 2 66,7
Fígado 32 10,0
Carcinoma 1 33,3
Colangiocarcinoma 23 71,9
Mesentério e omento 3 0,9
Carcinoma hepatocelular 7 21,9 Lipoma 2 66,7
Hemangiossarcoma 2 6,2 Lipossarcoma 1 33,3
Osso 26 8,1 Testículo 3 0,9
Osteossarcoma 24 92,3 Seminoma 2 66,7
Condrossarcoma 2 7,7 Sertolioma 1 33,3
Rim 11 3,4 Bexiga 2 0,6
Carcinoma 11 100 Leiomiossarcoma 2 50,0
Cavidade oral 10 3,1 Globo ocular e anexos 2 0,6
Carcinoma de células escamosas 3 30,0 Carcinoma de terceira pálpebra 1 50,0
Melanoma 3 30,0 Mastocitoma 1 50,0
Fibrossarcoma 2 20,0
Hipófise 2 0,6
Hemangiossarcoma 1 10,0 Adenoma de células acidófilas 1 50,0
Papiloma 1 10,0 Tumor intracranial supra-selar 1 50,0
Vulva e vagina 10 3,1 Sistema nervoso periférico 2 0,6
TVT 9 90,0 Neurofibrossarcoma 2 100
Leiomiossarcoma 1 10,0
Útero 2 0,6
Encéfalo 9 2,8
Leiomioma 1 50,0
Meningioma 4 44,4 Leiomiossarcoma 1 50,0
Oligodendroglioma 3 33,3
Faringe 1 0,3
Ependimoma 1 11,1 Mastocitoma 1 100
Hemangioma 1 11,1
Glândula salivar 1 0,3
Músculo esquelético 7 2,2
Carcinoma 1 100
Rabdomiossarcoma 7 100
Intestino delgado 1 0,3
Adrenal 7 2,2
Leiomiossarcoma 1 100
Feocromocitoma 6 85,7
Laringe 1 0,3
Adenoma cortical 1 14,3 Carcinoma de células escamosas 1 100
Próstata 7 2,2 Tireóide 1 0,3
Carcinoma 6 85,7 Carcinoma 1 100
Fibrossarcoma 1 14,3
Uretra 1 0,3
Baço 6 1,9
Carcinoma 1 100
Hemangiossarcoma 4 66,7
Total 321 -
Lipossarcoma 1 16,7
Osteossarcoma 1 16,7
1
TVT: tumor venéreo transmissível.
51
Tabela 5 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Localização dos neoplasmas
multicêntricos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Localização/classificação N % Localização/classificação N %
Linfonodos 45 78,9 Adrenal 3 5,3
Linfoma 40 88,9 Hemangiossarcoma 2 66,7
Hemangiossarcoma 5 11,1 Linfoma 1 33,3
Fígado 32 56,1 Cavidade oral 3 5,3
Linfoma 23 71,9 Hemangiossarcoma 3 100
Hemangiossarcoma 7 21,9
Estômago 3 5,3
Mastocitose sistêmica 2 6,2 Linfoma 3 100
Baço 30 52,6 Mesentério 3 5,3
Linfoma 22 73,3 Hemangiossarcoma 2 66,7
Hemangiossarcoma 6 20,0 Mastocitose sistêmica 1 33,3
Mastocitose sistêmica 2 6,7
Omento 3 5,3
Rim 14 24,6
Hemangiossarcoma 3 100
Linfoma 9 64,3
Pâncreas 3 5,3
Hemangiossarcoma 5 35,7 Hemangiossarcoma 2 66,7
Pulmão 11 19,3
Linfoma 1 33,3
Hemangiossarcoma 8 72,7
Medula óssea 2 3,5
Linfoma 2 18,2 Linfoma 2 100
Mastocitose sistêmica 1 9,1
Ovário 2 3,5
Pele 10 17,5
Hemangiossarcoma 1 50,0
Hemangiossarcoma 5 50,0 Linfoma 1 50,0
Linfoma 5 50,0
Esôfago 1 1,8
Coração 9 15,8
Linfoma 1 100
Linfoma 6 66,7
Osso 1 1,8
Hemangiossarcoma 3 33,3 Hemangiossarcoma 1 100
Intestino delgado 6 10,5 Próstata 1 1,8
Hemangiossarcoma 3 50,0 Hemangiossarcoma 1 100
Linfoma 3 50,0
Timo 1 1,8
Tonsila 6 10,5
Linfoma 1 100
Linfoma 6 100
Ureter 1 1,8
Encéfalo 4 7,0
Hemangiossarcoma 1 100
Hemangiossarcoma 4 100
Útero 1 1,8
Músculo esquelético 4 7,0
Hemangiossarcoma 1 100
Hemangiossarcoma 3 75,0
Vesícula biliar 1 1,8
Linfoma 1 25,0 Linfoma 1 100
Total 57 -
52
Tabela 6 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Localização das metástases
dos neoplasmas não-multicêntricos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM
entre 1965-2004.
Localização/classificação N % Localização/classificação N %
Pulmão 103 63,2 Baço 17 10,4
Carcinoma mamário 39 37,9 Carcinoma mamário 3 17,6
Osteossarcoma esquelético 14 13,6 Leucemia 3 17,6
Colangiocarcinoma 12 11,6 Mastocitoma cutâneo 3 17,6
Tumor misto maligno mamário 11 10,7 Carcinoma apócrino 1 5,9
Carcinoma renal 4 3,9 Carcinoma renal 1 5,9
Melanoma cutâneo 3 2,9 Colangiocarcinoma 1 5,9
Melanoma oral 3 2,9 Fibrossarcoma cutâneo 1 5,9
Carcinoma apócrino 2 1,9 Rabdomiossarcoma esquelético 1 5,9
Rabdomiossarcoma esquelético 2 1,9 Tumor misto maligno mamário 1 5,9
CCE
1
cutâneo 1 1,0 TVT
2
cutâneo 1 5,9
CCE laríngeo 1 1,0 TVT vulvar-vaginal 1 5,9
CCE oral 1 1,0
Adrenais 16 9,8
Carcinoma hepatocelular 1 1,0 Carcinoma mamário 5 31,2
Carcinoma pancreático (exócrino) 1 1,0 Tumor misto maligno mamário 3 18,8
Carcinoma perianal 1 1,0 Colangiocarcinoma 2 12,5
Carcinoma prostático 1 1,0 Carcinoma apócrino 1 6,2
Disgerminoma 1 1,0 Carcinoma pancreático (exócrino) 1 6,2
Feocromocitoma 1 1,0 Carcinoma perianal 1 6,2
Hemangiopericitoma 1 1,0 Carcinoma uretral 1 6,2
Leiomiossarcoma vesical 1 1,0 Melanoma cutâneo 1 6,2
Seminoma 1 1,0 Rabdomiossarcoma esquelético 1 6,2
Sarcoma 1 1,0
Pleura 13 8,0
Linfonodo 85 52,1
Carcinoma mamário 5 38,5
Carcinoma mamário 28 32,9 Colangiocarcinoma 2 15,4
Mastocitoma cutâneo 12 14,1 Tumor misto maligno 2 15,4
Tumor misto maligno mamário 10 11,8 CCE cutâneo 1 7,7
Colangiocarcinoma 8 9,4 Carcinoma ovariano 1 7,7
Osteossarcoma esquelético 4 4,7 Melanoma oral 1 7,7
Rabdomiossarcoma esquelético 4 4,7 Rabdomiossarcoma esquelético 1 7,7
CCE cutâneo 2 2,4
Encéfalo 7 4,3
Carcinoma pancreático (exócrino) 2 2,4 Carcinoma mamário 5 71,4
Melanoma cutâneo 2 2,4 Melanoma cutâneo 1 14,3
Melanoma oral 2 2,4 Carcinoma do corpo aórtico 1 14,3
Carcinoma do corpo aórtico 2 2,4
Pâncreas 7 4,3
Carcinoma apócrino 1 1,2 Carcinoma mamário 3 42,8
CCE laríngeo 1 1,2 Colangiocarcinoma 3 42,8
Carcinoma dos seios nasais 1 1,2 Carcinoma apócrino 1 14,3
Carcinoma pancreático (endócrino) 1 1,2
Ossos 6 3,7
Carcinoma renal 1 1,2 Carcinoma mamário 2 33,3
Disgerminoma 1 1,2 CCE cutâneo 1 16,7
Mastocitoma faríngeo 1 1,2 Carcinoma perianal 1 16,7
Sarcoma 1 1,2 Rabdomiossarcoma esquelético 1 16,7
TVT nasal 1 1,2 Tumor misto maligno mamário 1 16,7
Fígado 28 17,2 Peritônio 6 3,7
Carcinoma mamário 7 25,0 Colangiocarcinoma 4 66,7
Tumor misto maligno mamário 4 14,3 Carcinoma ovariano 1 16,7
Carcinoma pancreático (exócrino) 2 7,1 Carcinoma pancreático (exócrino) 1 16,7
Leucemia 2 7,1
Omento 5 3,1
Osteossarcoma esquelético 2 7,1 Colangiocarcinoma 3 60,0
Carcinoma ovariano 1 3,6 Carcinoma ovariano 1 20,0
Carcinoma pancreático (endócrino) 1 3,6 Fibrossarcoma cutâneo 1 20,0
53
Tabela 6 (cont.) - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Localização das
metástases dos neoplasmas não-multicêntricos diagnosticados em cães necropsiados no
LPV-UFSM entre 1965-2004.
Carcinoma perianal 1 3,6
Articulação 3 1,8
Carcinoma renal 1 3,6 Carcinoma mamário 2 66,7
Feocromocitoma 1 3,6 Carcinoma uretral 1 33,3
Fibrossarcoma cutâneo 1 3,6
Intestino delgado 3 1,8
Leiomiossarcoma intestinal 1 3,6 Colangiocarcinoma 1 33,3
Mastocitoma cutâneo 1 3,6 Mastocitoma periocular 1 33,3
Melanoma cutâneo 1 3,6 Tumor misto maligno mamário 1 33,3
Rabdomiossarcoma esquelético 1 3,6
Hipófise 2 1,2
TVT cutâneo 1 3,6 Feocromocitoma maligno 1 50,0
Rim 23 14,1
Melanoma cutâneo 1 50,0
Carcinoma mamário 10 43,5
Mesentério 2 1,2
Tumor misto maligno mamário 3 13,0 Carcinoma mamário 1 50,0
Colangiocarcinoma 2 8,7 Colangiocarcinoma 1 50,0
Rabdomiossarcoma esquelético 1 4,3
Ovário 2 1,2
Carcinoma apócrino 1 4,3 Colangiocarcinoma 1 50,0
Carcinoma perianal 1 4,3 Tumor misto maligno mamário 1 50,0
Carcinoma prostático 1 4,3
Pele 2 1,2
Carcinoma uretral 1 4,3 Carcinoma renal 1 50,0
Sarcoma 1 4,3 Melanoma oral 1 50,0
Seminoma 1 4,3
Ureter 2 1,2
TVT cutâneo 1 4,3 Carcinoma mamário 1 50,0
Músculo esquelético 19 11,6
Tumor misto maligno mamário 1 50,0
Carcinoma mamário 5 26,3
Aorta 1 0,6
Colangiocarcinoma 5 26,3 Rabdomiossarcoma esquelético 1 100
Tumor misto maligno mamário 3 15,8
Bexiga 1 0,6
Carcinoma ovariano 1 5,3 Carcinoma pancreático (exócrino) 1 100
Carcinoma renal 1 5,3
Esôfago 1 0,6
Disgerminoma 1 5,3 Colangiocarcinoma 1 100
Leiomiossarcoma vesical 1 5,3
Próstata 1 0,6
Melanoma cutâneo 1 5,3 Carcinoma apócrino 1 100
Osteossarcoma esquelético 1 5,3
Tireóides 1 0,6
Coração 18 11,0
Rabdomiossarcoma esquelético 1 100
Carcinoma mamário 5 27,8
Útero 1 0,6
Osteossarcoma esquelético 3 16,7 Carcinoma mamário 1 100
Colangiocarcinoma 2 11,1
Vesícula biliar 1 0,6
Tumor misto maligno mamário 2 11,1 Carcinoma ovariano 1 100
Carcinoma apócrino 1 5,6
Total 163
-
Carcinoma prostático 1 5,6
Leiomiossarcoma vesical 1 5,6
Melanoma cutâneo 1 5,6
Rabdomiossarcoma esquelético 1 5,6
TVT cutâneo 1 5,6
1
CCE: carcinoma de células escamosas.
2
TVT: tumor venéreo transmissível.
Do total de casos, em 369 (7,6%) os cães morreram ou foram submetidos à eutanásia
por apresentarem distúrbios causados por agentes físicos. Dentre esses, os traumas e as
obstruções gastrintestinais foram os mais prevalentes. Dos casos em que foi possível
estabelecer as causas dos traumas, essas incluíram principalmente atropelamento por veículos
automotivos, agressão por humanos e brigas entre cães. Obstruções gastrintestinais foram
54
observadas em conseqüência de ingestão de corpos estranhos, intussuscepção, torção de
intestino ou fecaloma. A distribuição dos distúrbios causados por agentes físicos está
demonstrada na Tabela 7.
Tabela 7 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distúrbios causados por
agentes físicos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Distúrbio N %
Traumas
trauma sem causa estabelecida
trauma com causa estabelecida
atropelamento por veículos automotivos
agressão por humanos
briga entre cães
intermação
pisoteio por grandes animais
quedas
queimaduras
276
40
236
155
37
35
3
2
2
2
74,8
14,5
85,5
65,7
15,7
14,8
1,3
0,8
0,8
0,8
Obstrução gastrintestinal
corpo estranho
intussuscepção
torção de intestino
fecaloma
87
41
24
15
7
23,6
47,1
27,6
17,2
8,0
Asfixia 6 1,6
Total
369 -
Dos 4.844 casos, em 342 (7,1%) os cães morreram ou foram submetidos à eutanásia
por apresentarem algum tipo de doença degenerativa. Dentre essas, a insuficiência renal
crônica, a cirrose, a insuficiência cardíaca congestiva e a doença do disco intervertebral foram
as mais prevalentes. A distribuição das doenças degenerativas diagnosticadas pode ser
contemplada na Tabela 8.
Em 112 dos 4.844 (2,3%) casos, os cães morreram ou foram submetidos à eutanásia
por apresentarem intoxicações ou toxiinfecções. Dentre as intoxicações, a intoxicação por
estricnina foi a mais freqüentemente diagnosticada. Casos de insuficiência renal aguda (por
nefrotoxicidade) e aflatoxicose também foram relativamente comuns. A distribuição das
intoxicações e toxiinfecções diagnosticadas pode ser visualizada na Tabela 9.
55
Tabela 8 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças degenerativas
diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Doença N %
Insuficiência renal crônica 115 33,6
Cirrose 78 22,8
Insuficiência cardíaca congestiva
insuficiência valvar crônica por endocardiose
miocardiopatias primárias
72
52
20
21,0
72,2
27,8
Doença do disco intervertebral 43 12,6
Hérnia perineal encarcerada 13 3,8
Displasia coxofemural 11 3,2
Espondilose deformante 10 2,9
Total
342 -
Tabela 9 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Intoxicações e toxiinfecções
diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Intoxicação/toxiinfecção N %
Intoxicação por estricnina 60 53,6
Insuficiência renal aguda 17 15,2
Aflatoxicose 13 11,6
Acidente por abelhas 6 5,4
Intoxicação por carbamato 4 3,6
Ofidismo 4 3,6
Tétano 4 3,6
Botulismo 2 1,8
Intoxicação por ivermectina 1 0,9
Intoxicação por estrogênio 1 0,9
Total
112 -
Do total de casos, em 101 (2,1%) os cães foram submetidos à eutanásia por
conveniência. Nesses casos, a eutanásia foi motivada por diferentes situações, que foram
classificadas como: lesões traumáticas com possibilidade de tratamento clínico-cirúrgico,
lesões crônicas de pele, motivo fútil (não associado à doença) e neoplasmas benignos. A
distribuição das eutanásias realizadas por conveniência pode ser visualizada na Tabela 10.
56
Tabela 10 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Eutanásias por
conveniência em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Razão para eutanásia por conveniência N %
Lesões traumáticas passíveis de tratamento clínico-cirúrgico 39 38,6
Lesões crônicas de pele
demodiciose
escabiose
sem diagnóstico definitivo
32
26
2
4
31,7
81,3
6,2
12,5
Motivo fútil 23 22,8
Neoplasmas benignos 7 6,9
Total
101 -
Dos 4.844 casos, em 97 (2,0%) os cães morreram ou foram eutanasiados por
apresentarem algum tipo de doença metabólica ou endocrinológica. Dentre essas, o complexo
hiperplasia endometrial cística/piometra foi a entidade clinicopatológica mais comum. A
distribuição das doenças metabólicas e endocrinológicas diagnosticadas está disponível na
Tabela 11.
Tabela 11 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças metabólicas ou
endocrinológicas diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Doença N %
Complexo hiperplasia endometrial cística/piometra 61 62,9
Urolitíase 31 32,0
Diabete melito 3 3,1
Eclampsia 2 2,1
Total
97 -
Em 83 dos 4.844 (1,7%) casos, havia sólidas evidências de que os cães tinham
morrido em decorrência de algum distúrbio iatrogênico. Na maioria desses casos, os cães
haviam sofrido procedimentos cirúrgicos eletivos. As complicações que levaram esses cães à
morte incluíram principalmente depressão anestésica, peritonite e hemorragia pós-cirúrgica.
Alterações relacionadas a intervenções clínicas ocorreram em menor quantidade e incluíram
casos de ulceração gástrica induzida por fármacos, principalmente antiinflamatórios não-
esteroidais, e miosite bacteriana pós-injeção. A distribuição dos distúrbios iatrogênicos
diagnosticados pode ser visualizada na Tabela 12.
57
Tabela 12 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição dos distúrbios
iatrogênicos diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Distúrbio N %
Alterações relacionadas à anestesia ou intervenção cirúrgica
depressão anestésica
peritonite pós-cirúrgica
hemorragia pós-cirúrgica
evisceração pós-cirúrgica
62
35
15
10
2
74,7
56,4
24,2
16,1
3,2
Alterações relacionadas a intervenções clínicas
ulceração gástrica induzida por fármacos
miosite bacteriana pós-injeção
21
13
8
25,3
61,9
38,1
Total
83 -
O restante dos 4.844 casos foi categorizado em distúrbios do desenvolvimento (25
[0,5%]), doenças imunomediadas (10 [0,2%]) e doenças nutricionais (6 [0,1%]). “Outros
distúrbios” totalizaram 80 (1,6%) casos. A distribuição dessas quatro categorias de doenças
pode ser contemplada nas Tabelas 13-16.
Tabela 13 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distúrbios do
desenvolvimento diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Distúrbio N %
Hidrocefalia 7 28,0
Atresia anal 3 12,0
Estenose pulmonar 2 8,0
Hipomielinização 2 8,0
Megaesôfago 2 8,0
Agenesia segmentar do intestino delgado 1 4,0
Craniósquise com meningoencefalocele 1 4,0
Defeito do septo atrial 1 4,0
Espinha bífida 1 4,0
Estenose aórtica 1 4,0
Hérnia peritoneopericárdica 1 4,0
Hipoplasia do pâncreas 1 4,0
Arco aórtico direito persistente 1 4,0
Ureter ectópico 1 4,0
Total
25 -
58
Tabela 14 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças imunomediadas
diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Doença N %
Anafilaxia 3 30,0
Meningoencefalite granulomatosa 3 30,0
Miosite dos músculos mastigatórios 2 20,0
Vasculite meníngea 1 10,0
Doença eosinofílica disseminada 1 10,0
Total
10 -
Tabela 15 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Doenças nutricionais
diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Doença N %
Osteodistrofia fibrosa nutricional 5 83,3
Raquitismo 1 16,7
Total
6 -
Tabela 16 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. “Outros distúrbios”
diagnosticados em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Distúrbio N %
Dilatação-vólvulo gástrico 34 42,5
Pancreatite aguda 17 21,2
Distocia 13 16,2
Choque neurogênico 7 8,8
Epilepsia idiopática 7 8,8
Linfangiectasia 1 1,2
Traquéia colapsada 1 1,2
Total
80 -
2.3.1. Doenças infecciosas e parasitárias
Doenças infecciosas e parasitárias foram responsáveis pela morte ou eutanásia em
1.693 dos 4.844 (35,0%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 1.693
casos de doenças infecciosas e parasitárias, em 32 e 99 não foram especificados o sexo e a
idade nos protocolos, respectivamente. Dos 1.661 cães em que o sexo constava dos
protocolos, 942 (56,7%) eram machos e 719 (43,3%) eram fêmeas. Dos 1.594 cães em que a
idade constava dos protocolos, 943 (59,2%) eram filhotes, 585 (36,7%) eram adultos e 66
(4,1%) eram idosos.
59
2.3.1.1 Cinomose
Dos 602 cães com cinomose, em 10 e 33 não foram especificados o sexo e a idade nos
protocolos, respectivamente. Dos 592 cães em que o sexo constava dos protocolos, 311
(52,5%) eram machos e 281 (47,5%) eram fêmeas. Dos 569 cães em que a idade constava dos
protocolos, 293 (51,5%) eram filhotes, 261 (45,9%) eram adultos e 15 (2,6%) eram idosos.
Dos 602 cães com cinomose, em 148 (24,6%) havia algum grau de inflamação do
parênquima pulmonar, descrito na forma de pneumonia intersticial, pneumonia
broncointersticial e broncopneumonia (Figura 4). Os casos interpretados como pneumonia
intersticial caracterizavam-se pelo espessamento dos septos alveolares por células
inflamatórias mononucleares, principalmente macrófagos, e pela presença de quantidade
variável de material eosinofílico hialino (edema) e neutrófilos no interior de alguns alvéolos.
Proliferação de pneumócitos tipo II e formação de células sinciciais eram achados
ocasionalmente anotados nos protocolos. Os casos descritos como broncopneumonia
caracterizavam-se por variáveis graus de infiltrado inflamatório predominantemente
neutrofílico, acompanhado ou não de fibrina, no interior de brônquios, bronquíolos, junções
bronquíolo-alveolares e alvéolos. Em muitos protocolos havia descrições histológicas
detalhadas, já em outros essas descrições eram muito sucintas ou inexistentes (incluindo aqui
os casos em que a descrição histológica limitava-se a seguinte frase: “Pulmão: pneumonia.”).
Dos 602 cães com cinomose, em 521 (86,5%) havia lesão no encéfalo, principalmente
desmielinização (476/521 [91,4%]) e encefalite (284/521 [54,5%]) e, em menor grau, malacia
(8/521 [1,5%]) e necrose laminar cortical (1/521 [0,2%]). Dos 516 (99,0%) casos em que
ocorreu algum grau de encefalite e/ou desmielinização, essas lesões foram observadas da
seguinte maneira: 1) apenas encefalite (40/516 [7,8%]), 2) apenas desmielinização (232/516
[45,0%]) e 3) uma associação de encefalite e desmielinização (244/516 [47,3%]). Os casos
interpretados como encefalite caracterizavam-se pela presença de células inflamatórias
mononucleares, principalmente linfócitos e plasmócitos, nos espaços de Virchow-Robin, na
forma de manguitos perivasculares. Em 60 dos 521 (11,5%) casos havia descrição de
inflamação mononuclear sobre a pia-aracnóide (leptomeningite). Entretanto, apenas
ocasionalmente os protocolos mencionavam a presença ou ausência de leptomeningite. Os
casos descritos como desmielinização caracterizavam-se por graus variáveis de vacuolização
da substância branca, freqüentemente acompanhada por um aumento na quantidade de
astrócitos (astrocitose), muitos deles com núcleo grande e excêntrico formado por cromatina
60
frouxa a vacuolizada e citoplasma variavelmente eosinofílico (gemistócitos). Os casos
descritos como malacia caracterizavam-se por dissociação da substância encefálica por edema
e pela presença de grande quantidade de macrófagos com citoplasma de aspecto espumoso
(células gitter).
Dos 602 cães com cinomose, em 367 (61,0%) foram observados corpúsculos de
inclusão eosinofílicos no citoplasma ou no núcleo de células em diferentes órgãos, que
incluíram: encéfalo (315/367 [85,8%]), bexiga (81/367 [22,1%]), pulmão (45/367 [12,3%]) e
estômago (27/367 [7,4%]). Entretanto, com exceção do encéfalo, que foi avaliado
histologicamente em todos os casos, não é possível precisar o número de vezes em que o
pulmão, a bexiga e o estômago foram examinados. No encéfalo, os corpúsculos de inclusão
eram intranucleares (314/315 [99,7%]) e obliteravam parcialmente o núcleo das células
afetadas. Em 160 dos 315 (50,8%) casos em que foram descritas inclusões no encéfalo não
havia registro da célula afetada. Os 155 (49,2%) casos em que a célula com o corpúsculo de
inclusão foi mencionada nos protocolos correspondiam basicamente a astrócitos (150/155
[96,8%]). Em raros casos foram observados corpúsculos de inclusão no encéfalo em
neurônios (4/155 [2,6%]) e em células do epêndima (1/155 [0,6%]). No pulmão, os
corpúsculos de inclusão eram vistos em células epiteliais de revestimento
brônquico/bronquiolar, em pneumócitos tipo II e/ou em células sinciciais, predominantemente
no citoplasma (40/45 [88,9%] e ocasionalmente no núcleo (5/45 [11,1%]). Na bexiga, os
corpúsculos de inclusão eram vistos apenas em células do epitélio de transição,
predominantemente no citoplasma (73/81 [90,1%] e ocasionalmente no núcleo (8/81[9,9%]).
No estômago, os corpúsculos de inclusão eram vistos em células do epitélio de revestimento
das pregas e/ou nas células principais, predominantemente no citoplasma (23/27 [85,2%]) e
ocasionalmente no núcleo (4/27 [14,8%]).
Outras lesões observadas em cães com cinomose incluíram pústulas abdominais
(Figura 5) e hiperceratose dos coxins (Figura 6) e do plano nasal (Figura 7).
2.3.1.2 Parvovirose
Dos 351 cães com parvovirose, em sete e 12 não foram especificados o sexo e a idade
nos protocolos, respectivamente. Dos 344 cães em que o sexo constava dos protocolos, 198
(57,6%) eram machos e 146 (42,4%) eram fêmeas. Dos 339 cães em que a idade constava dos
61
protocolos, 314 (92,6%) eram filhotes e 25 (7,4%) eram adultos. O primeiro caso de necropsia
de parvovirose diagnosticado pelo LPV-UFSM ocorreu em 1980.
Dos 351 cães com parvovirose, em 226 (64,4%) o intestino delgado foi descrito como
apresentando a serosa variavelmente vermelha. Em 125 (35,6%) casos, a serosa foi descrita
como granular (Figura 8). Em 245 (69,8%) casos, a mucosa era difusamente vermelha (Figura
9) e o conteúdo intestinal era hemorrágico (incluindo aqui casos anotados como conteúdo
vermelho ou avermelhado). Em 34 (9,7%) casos, a mucosa estava parcialmente ou
difusamente recoberta por fibrina (Figura 10) e o conteúdo era líquido, amarelo e continha
quantidade variável de fibrina, por vezes na forma de moldes intestinais. Em 72 (20,5%)
casos, não havia descrição macroscópica do conteúdo do intestino delgado. Demais aspectos
macroscópicos foram apenas ocasionalmente anotados nos protocolos e incluíam
principalmente a presença de variável quantidade de conteúdo mucoso (incluindo aqui casos
anotados como conteúdo tipo clara de ovo) no estômago (Figura 11).
Todos os casos interpretados como enterite por parvovírus caracterizavam-se por
diferentes graus de intensidade das seguintes lesões: necrose do epitélio de revestimento das
criptas, atrofia das vilosidades e colapso da lâmina própria. Em muitos protocolos havia
descrições histológicas detalhadas, já em outros essas descrições eram muito sucintas ou
inexistentes (incluindo aqui os casos em que a descrição histológica limitava-se a seguinte
frase “Intestino: lesões características de parvovirose.”). Nos casos em que tais descrições
estavam presentes, além das lesões utilizadas como critério para inclusão de um caso como
parvovirose, foram anotadas alterações indicativas de regeneração do epitélio das criptas, que
incluíam a presença de células com grandes núcleos redondos formados por cromatina frouxa
a vacuolizada. Nesses casos, as células das criptas apresentavam pleomorfismo moderado a
acentuado e com certa freqüência formavam sincícios. Inflamação linfoplasmocitária leve e
ocasionais focos de neutrófilos degenerados livres na lâmina própria ou encerrados no interior
das criptas (criptite supurativa) eram também ocasionalmente descritos.
2.3.1.3 Verminose intestinal
Dos 162 cães com verminose intestinal, em sete não foram especificados o sexo e a
idade nos protocolos. Dos 155 cães em que o sexo constava dos protocolos, 89 (57,4%) eram
62
machos e 66 (42,6%) eram fêmeas. Dos 155 cães em que a idade constava dos protocolos, 141
(91,0%) eram filhotes e 14 (9,0%) eram adultos.
Dos 162 cães com verminose intestinal, 90 (55,6%) e 31 (19,1%) apresentavam
apenas infestação por ancilóstomos ou ascarídeos, respectivamente. Em 41 (25,3%) casos, a
infestação era por ambos os parasitas. Todos os casos interpretados como verminose intestinal
caracterizavam-se por um quadro clinicopatológico característico associado à acentuada
infestação parasitária diagnosticada à necropsia.
Todos os 131 cães com ancilostomose demonstravam palidez moderada ou acentuada
das mucosas oral (Figura 12), ocular e genital e sangue vermelho-claro e sem viscosidade
(incluindo aqui os casos descritos pela expressão coloquial “sangue aquoso”). Nos poucos
casos (28/131) em que havia descrição dos órgãos parenquimatosos, os protocolos
mencionavam uma palidez variável, principalmente dos rins e fígado (Figura 13), e um baço
pequeno, que quando seccionado não deixava fluir sangue da superfície de corte (incluindo
aqui os casos descritos como “baço exangue”).
Dos 131 cães com ancilostomose, em nove (6,9%) havia acúmulo variável de líquido
translúcido (Figura 14) na cavidade abdominal (ascite). Em quatro (3,0%) desses cães havia
acúmulo de líquido idêntico na cavidade torácica (hidrotórax) e edema subcutâneo, visto nos
membros e na linha ventral média do pescoço, tórax e abdômen.
Dos 131 cães com ancilostomose, em 96 (73,3%) casos o conteúdo intestinal era
hemorrágico (incluindo aqui casos anotados como conteúdo vermelho ou avermelhado) e no
cólon e reto havia fezes pastosas e enegrecidas (incluindo aqui casos anotados como “fezes
cor de petróleo”, melena ou melanorragia) (Figuras 15 e 16). Em todos os 131 casos, pois foi
o critério para inclusão de um caso como ancilostomose, havia grande quantidade de parasitas
filiformes, brancos ou vermelhos, com cerca de 1,0 a 2,0 cm de comprimento (morfologia
compatível com Ancylostoma spp.) aderidos à mucosa do intestino delgado (Figura 17).
Dos 31 cães com toxocaríase isolada, oito (25,8%) demonstravam lesões indicativas
de anemia semelhantes às descritas para ancilostomose. Nenhum deles apresentou ascite,
hidrotórax ou edema subcutâneo. Em todos os 72 casos de toxocaríase, pois foi o critério para
inclusão de um caso como toxocaríase, havia grande quantidade de parasitas branco-opacos
com até 10 cm de comprimento (morfologia compatível com Toxocara canis) livres na luz do
intestino delgado (Figura 18). Em alguns casos (8/72 [11,1%]), esses ascarídeos foram
também observados no estômago (Figura 19).
Foram considerados inconclusivos todos os casos em que havia achados clínicos e
patológicos semelhantes aos descritos para verminose intestinal (ancilostomose e/ou
63
toxocaríase), mas na necropsia os parasitas não foram observados. Esse procedimento foi
necessário porque nem sempre a informação sobre a everminação terapêutica estava
disponível nos protocolos avaliados.
2.3.1.4 Leptospirose
Dos 108 cães com leptospirose, em um e cinco não foram especificados o sexo e a
idade nos protocolos, respectivamente. Dos 107 cães em que o sexo constava dos protocolos,
56 (52,3%) eram machos e 51 (47,7%) eram fêmeas. Dos 103 cães em que a idade constava
dos protocolos, 39 (37,9%) eram filhotes, 58 (56,3%) eram adultos e seis (5,8%) eram idosos.
Dos 108 cães com leptospirose, 93 (86,1%) apresentavam icterícia das mucosas oral
(Figura 20), ocular (Figura 21) e genital (Figura 22). Em 43 (39,8%) casos, a icterícia era
suficientemente grave a ponto de também ser observada na pele (Figura 23). Todos os cães
com icterícia das mucosas externas demonstravam também icterícia do tecido subcutâneo
(Figura 24), da serosa do estômago (Figura 25) e dos intestinos, da íntima das grandes artérias
e, nos casos em que foram examinados, do periósteo (Figura 26) e da cápsula articular. Além
disso, pelo menos oito (7,4%) cães apresentavam apenas icterícia nesses locais, não
acompanhada de icterícia das mucosas externamente visíveis, totalizando 101 (93,5%) casos
em que algum grau de icterícia foi observado na necropsia.
Dos 108 cães com leptospirose, em 78 (72,2%) havia anotações sobre hemorragias na
forma de petéquias, sufusões e/ou víbices em diferentes tecidos que incluíam: pulmão (48/78
[61,5%]), intestino (25/78 [32,0%]), estômago (19/78 [24,4%]), tecido subcutâneo (12/78
[15,4%]), pele (10/78 [12,8%]) e músculos esqueléticos (4/78 [5,1%]). Em quatro (5,1%)
casos, observou-se acúmulo de quantidade variável de sangue (entre 50 e 400 ml) na cavidade
abdominal (hemoperitônio).
O fígado freqüentemente (29/108 [26,8%]) apresentava alteração da cor em
decorrência da grande quantidade de pigmento biliar (incluindo aqui os casos em que o fígado
foi descrito como amarelo, amarelado ou vermelho-alaranjado) e ocasionalmente (15/108
[13,9%]) estava aumentado de volume.
Alteração na coloração do rim foi mencionada com certa freqüência (47/108 [43,5%])
(incluindo aqui os casos em que os rins foram descritos como pálidos, amarelos ou
amarelados) (Figura 27). Em alguns casos (13/108 [12,0%]), os rins eram descritos como
64
tumefeitos e suculentos ao corte; a irregularidade da superfície natural dos rins foi um achado
pouco prevalente (5/108 [4,6%]). Nesses casos, os rins demonstravam um aspecto levemente
granular na superfície capsular e um fino pontilhado ou tracejado brancacento na superfície de
corte (Figura 28). Lesões extra-renais de uremia foram observadas em 32 (29,6%) cães.
Em 48 (44,4%) casos, os pulmões não colapsaram quando a cavidade torácica foi
aberta, eram pesados, úmidos e difusamente vermelho-escuros (Figura 29). Esses pulmões
deixavam fluir grande quantidade de líquido quando cortados e apresentavam acentuada
quantidade de espuma rósea ou vermelha no interior da traquéia e dos grandes brônquios
(edema pulmonar). Em 19 (39,6%) desses casos os pulmões eram firmes ao corte (“pulmão
em pedra-pomes”). Outras lesões observadas menos freqüentemente incluíram:
intussuscepção (6/108 [5,6%]) (Figura 30), infartos hemorrágicos renais e esplênicos (4/108
[3,7%]) e necrose da gordura abdominal (2/108 [1,8%]) (Figura 31).
Na histologia do fígado, grande parte (67/108 [62,0%]) dos cães apresentava
dissociação dos cordões de hepatócitos (incluindo aqui os casos anotados como desagregação
das trabéculas, desestruturação e desorganização da arquitetura lobular) acompanhada de
bilestase, principalmente intracanalicular, na forma de “trombos de bile”. Outras lesões
hepáticas observadas incluíam: vacuolização de hepatócitos (28/108 [25,9%]), necrose
aleatória de hepatócitos (7/108 [6,5%]), necrose centrolobular (7/108 [6,5%]), tumefação de
hepatócitos (6/108 [5,6%]), dilatação de sinusóides (5/108 [4,6%]), fibrose (5/108 [4,6%]),
inflamação mononuclear nos espaços-porta (3/108 [2,8%]) e edema do espaço de Disse (3/108
[2,8%]).
Na histologia dos rins, grande parte (65/108 [60,2%]) dos cães apresentava
degeneração e necrose tubular aguda de intensidade variável, freqüentemente (34/108
[31,5%]) associada a acúmulo de pigmento biliar no citoplasma das células que revestem o
epitélio tubular (incluindo aqui os casos anotados como “nefrose colêmica”). Nos casos mais
graves havia grande quantidade de debris celulares e cilindros obstruindo a luz dos túbulos, já
nos casos mais leves havia apenas proteinose tubular e/ou pequena quantidade de células
necróticas na luz dos túbulos. Em 57 dos 108 (52,8%) casos de leptospirose havia variável
grau de inflamação intersticial constituída predominantemente por linfócitos e plasmócitos.
Esses 57 casos de nefrite intersticial foram divididos de acordo com a intensidade do
infiltrado da seguinte maneira: leve (35/57 [61,4%]), moderada (18/57 [31,6%]) e acentuada
(4/57 [7,0%]). Todos os casos eram acompanhados de algum grau de nefrose tubular, mas
pelo menos oito (7,4%) casos de nefrose tubular ocorreram isoladamente. Além disso, pôde-se
observar nítida dissociação inflamatório-degenerativa, mais bem demonstrada pela grande
65
quantidade de casos em que a nefrose tubular era acentuada e a nefrite intersticial era leve ou
moderada.
Dos 72 casos em que foi descrita lesão macroscópica no pulmão, em muitos (54/72
[75,0%]) havia grande quantidade de material eosinofílico que obliterava a luz intra-alveolar
(edema pulmonar) acompanhado (19/54 [35,2%]) ou não (35/54 [64,8%]) por mineralização
dos septos alveolares. Em muitos (32/72 [44,4%]) casos, havia discreta quantidade de células
inflamatórias, principalmente neutrófilos e macrófagos, no interior dos alvéolos, e em pelo
menos seis (6/72 [8,3%]) casos essa inflamação era grave e se estendia para os bronquíolos e
brônquios (broncopneumonia supurativa). Hemorragia intra-alveolar foi observada
histologicamente na maioria (62/72 [86,1%]) dos pulmões examinados.
2.3.1.5 Pneumonia
Dos 105 cães com pneumonia, em um e nove não foram especificados o sexo e a
idade nos protocolos, respectivamente. Dos 104 cães em que o sexo constava dos protocolos,
59 (56,7%) eram machos e 45 (43,3%) eram fêmeas. Dos 96 cães em que a idade constava
dos protocolos, 63 (65,6%) eram filhotes, 31 (32,3%) eram adultos e dois (2,1%) eram idosos.
Dos 105 cães com pneumonia, em pelo menos 11 (10,5%) havia evidências de
aspiração (pneumonia por falsa via). No histórico clínico desses 11 casos havia citação sobre
tentativas de alimentação enteral por parte dos proprietários, principalmente com leite (6/11
[54,5%]). Nos outros 94 (89,5%) cães não havia evidências de aspiração nem qualquer lesão
pulmonar ou em outro órgão que pudesse sugerir um diagnóstico mais acurado sobre a causa
primária da pneumonia. Entretanto, no histórico clínico de muitos (65/94 [69,1%]) desses cães
havia indícios que fizeram os clínicos suspeitar de cinomose.
Todos os casos interpretados como pneumonia caracterizavam-se por variáveis graus
de consolidação pulmonar, freqüentemente acompanhada de atelectasia e exsudato purulento
ou fibrinopurulento na cavidade torácica (Figura 32). Na histologia havia diferentes graus de
intensidade de inflamação predominantemente supurativa no interior de bronquíolos,
brônquios, junções bronquíolo-alveolares e/ou alvéolos (broncopneumonia), por vezes
acompanhada de fibrina intra-alveolar, focos de necrose, edema alveolar e/ou colônias
bacterianas intralesionais. Em muitos protocolos havia descrições histológicas detalhadas, já
66
em outros essas descrições eram muito sucintas ou inexistentes (incluindo aqui os casos em
que a descrição histológica limitava-se a seguinte frase: “Pulmão: pneumonia.”).
2.3.1.6 Raiva
Dos 91 cães com raiva, em seis e 18 não foram especificados o sexo e a idade nos
protocolos, respectivamente. Dos 85 cães em que o sexo constava dos protocolos, 62 (72,9%)
eram machos e 23 (27,0%) eram fêmeas. Dos 73 cães em que a idade constava dos protocolos,
19 (26,0%) eram filhotes, 53 (72,6%) eram adultos e um (1,4%) era idoso. O último caso de
necropsia de raiva diagnosticado pelo LPV-UFSM ocorreu em 1978.
Dos 91 cães com raiva, em 82 havia nos protocolos uma descrição da histologia do
encéfalo. Desses 82 cães, em 79 (96,3%) havia lesão no encéfalo; em três (3,6%) casos, não
havia nenhuma lesão encefálica. As principais lesões observadas nos casos de raiva incluíram:
encefalite (70/82 [85,4%]), ganglioneurite (32/82 [39,0%]), degeneração neuronal (9/82
[11,0%]) e neuronofagia (8/82 [9,8%]). Dos 77 (93,9%) casos em que ocorreu algum grau de
encefalite e/ou ganglioneurite, essas lesões foram observadas da seguinte maneira: 1) apenas
encefalite (45/77 [58,4%]), 2) apenas ganglioneurite (7/77 [9,1%]) e 3) uma associação de
encefalite e ganglioneurite (25/77 [32,5%]). Os casos interpretados como encefalite
caracterizavam-se pela presença de células inflamatórias mononucleares, principalmente
linfócitos e plasmócitos, nos espaços de Virchow-Robin, na forma de manguitos
perivasculares. Em 10 dos 82 (12,2%) casos havia descrição de inflamação mononuclear
sobre a pia-aracnóide (leptomeningite). Entretanto, apenas ocasionalmente os protocolos
mencionavam a presença ou ausência de leptomeningite. Os casos descritos como
ganglioneurite caracterizavam-se por variáveis graus de inflamação mononuclear entre os
neurônios do gânglio de Gasser. Dos 82 casos em que nos protocolos havia uma descrição da
histologia do encéfalo, em 21 (25,6%) foram observados corpúsculos de inclusão
eosinofílicos no citoplasma de neurônios (corpúsculos de Negri).
Dos 91 cães com raiva, em 76 (83,5%) os protocolos mencionavam a realização de
esfregaços de tecido encefálico corados pelo método de Sellers. Desses 76 casos em que o
método foi realizado, 70 (92,1%) foram positivos e seis (7,9%) foram negativos. Nos 15 casos
em que o método de Sellers não foi realizado e nos seis casos em que resultou negativo, o
diagnóstico foi baseado na presença de corpúsculos de Negri vistos histologicamente. Assim,
67
todos os casos que foram incluídos como raiva neste estudo apresentavam corpúsculos de
inclusão vistos através do teste de Sellers e/ou da histologia. Em nenhum caso foi realizada
imunofluorescência.
2.3.1.7 Endocardite valvar
Dos 72 cães com endocardite, 50 (69,4%) eram machos e 22 (30,6%) eram fêmeas,
três (4,2%) eram filhotes, 36 (50,0%) eram adultos e 33 (45,8%) eram idosos.
Dos 72 cães com endocardite, 59 (81,9%) tinham apenas uma valva cardíaca afetada.
O envolvimento de duas valvas foi observado na necropsia de 13 (18,1%) cães. A valva mitral
foi acometida de forma isolada em 48 (66,7%) casos, a aórtica em sete (9,7%), a tricúspide
em três (4,2%) e a pulmonar em um (1,4%). Quando mais de uma valva estava afetada em um
mesmo cão, as associações encontradas foram mitral/aórtica (7/72 [9,7%]), mitral/tricúspide
(5/72 [6,9%]) e tricúspide/aórtica (1/72 [1,4%]). Dessa forma, a mitral foi a valva mais
comumente relacionada com a doença (60/72 [83,3%]), seguida pela aórtica (15/72 [20,8%]),
tricúspide (9/72 [12,5%]) e pulmonar (1/72 [1,4%]). Em todos os casos, essas valvas eram
descritas como estando recobertas ou envolvidas por projeções irregulares, massas ou
vegetações branco-amareladas ou vermelhas (incluindo aqui os casos anotados como
endocardite vegetante) (Figuras 33 e 34). Em 44 desses protocolos (61,1%), as lesões valvares
foram descritas como friáveis e em oito (11,1%) elas estavam rompidas ou perfuradas (Figura
35).
As principais complicações associadas à endocardite observadas na necropsia dos 72
cães incluíram os infartos (60/72 [83,3%]) e as lesões decorrentes de insuficiência cardíaca
congestiva (13/72 [18,0%]). O rim foi o órgão mais freqüentemente acometido pelos infartos
(Figuras 36 e 37), que ocorreram em 55 dos 72 (76,4%) casos. Os infartos foram tanto
bilaterais (45/55 [81,8%]) como unilaterais (10/55 [18,2%]). Dos 55 casos de infarto renal
secundário à endocardite, em 35 havia alterações histológicas suficientes para permitir
classificá-los como agudos (18/35 [51,4%]) ou crônicos (8/35 [22,9%]). Uma associação entre
infartos agudos e crônicos, em um mesmo rim ou em rins diferentes, no mesmo paciente foi
observada em nove (25,7%) casos. Outros órgãos em que os infartos foram encontrados
incluíram: baço (23/72 [31,9%]) (Figura 38), coração (16/72 [22,2%]) (Figura 39), encéfalo
68
(8/72 [11,1%]) (Figura 40), pulmão (6/72 [8,3%]), pâncreas (2/72 [2,8%]), fígado (1/72
[1,4%]), jejuno (1/72 [1,4%]) e cólon (1/72 [1,4%]).
Alterações de necropsia sugestivas de insuficiência cardíaca congestiva foram
observadas em 13 dos 72 cães com endocardite (18,0%). Desses, em sete (53,8%) o fígado
tinha os bordos arredondados e era parcialmente recoberto por finas películas de fibrina. Ao
corte, apresentava um padrão reticular (fígado de noz-moscada) (Figura 41) e,
histologicamente, observava-se marcada congestão centrolobular. Nos outros seis (46,2%)
cães, os pulmões não colapsaram quando a cavidade torácica foi aberta. Esses pulmões eram
pesados, úmidos, difusamente vermelho-escuros, deixavam fluir grande quantidade de líquido
quando cortados e apresentavam acentuada quantidade de espuma branca ou rósea no interior
da traquéia e dos grandes brônquios (edema pulmonar) (Figura 42). Nos sete cães que
apresentavam fígado de noz-moscada, havia ainda acúmulo de líquido vermelho e turvo na
cavidade abdominal em quantidade variável (entre dois e cinco litros).
Outras complicações relacionadas à endocardite encontradas com menor freqüência na
necropsia dos 72 cães incluíram icterícia, ruptura esplênica, abscedação esplênica, renal e
cardíaca e nefrite (Figura 43), hepatite e adrenalite embólicas. Icterícia franca foi observada
na necropsia de seis dos 72 (8,3%) cães com endocardite. Em nenhum dos casos essa icterícia
estava associada a lesão hepática histologicamente identificável. Ruptura focal do baço com
conseqüente hemorragia intracavitária foi encontrada em quatro (5,6%) cães. Essas rupturas
ocorreram sempre sobre as áreas de infarto e ocasionaram hemoperitônio de um a três litros.
Três desses quatro (75%) cães foram os mesmos que apresentaram icterícia franca. Abscessos
ocorreram no baço (4/72 [5,6%]), nos rins (3/72 [4,2%]) e no coração (1/72 [1,4%]). Em
todos esses casos a lesão estava associada a áreas de infarto ou próxima deles. Em apenas um
(1,4%) caso foi observada a formação de pequenos (0,1 a 0,5 cm de diâmetro) nódulos
repletos de pus e circundados por um espesso halo vermelho-escuro nas superfícies natural e
de corte dos rins, fígado e adrenais.
Dos 72 cães com endocardite, em 43 (59,7%) foram encontrados, durante a necropsia,
focos inflamatórios em locais distantes que poderiam ter sido a origem do processo. Dos 43
cães com focos inflamatórios, lesões cutâneas exsudativas foram os achados mais freqüentes,
ocorrendo em 16 (37,2%) casos. Outros possíveis focos primários de inflamação encontrados
durante a necropsia foram: distúrbios ginecológicos ou andrológicos exsudativos (14/43
[32,6%]), sítios cirúrgicos infectados (6/43 [13,9%]), miosite gangrenosa pós-injeção (2/43
[4,7%]), cistite crônica (2/43 [4,7%]), mastite gangrenosa (1/43 [2,3%]), abscedação dos
sacos anais (1/43 [2,3%]) e estomatite ulcerativa (1/43 [2,3%]). Em um (1,4%) caso a lesão
69
foi atribuída à estenose subaórtica e nos outros 28 (38,9%) cães não foi observada qualquer
lesão que pudesse sugerir uma possível patogênese para o desenvolvimento da endocardite.
As lesões cutâneas exsudativas relacionadas à endocardite incluíram principalmente
aquelas de origem traumática, que totalizaram 13 dos 16 (81,3%) casos. Essas lesões
ocorreram em diferentes locais do tronco (4/13 [30,8%]) e nas patas (3/13 [23,1%]), mas
principalmente na cauda (6/13 [46,1%]). Segundo os históricos clínicos presentes nos
protocolos de necropsia, em seis casos os proprietários não sabiam a origem exata da lesão
cutânea. Nos sete casos em que os proprietários acreditavam saber a causa do traumatismo,
tais lesões foram atribuídas a brigas com outros cães (4/7 [57,1%]) ou com capivaras
(Hydrochaerus hydrochaeris) (1/7 [14,3%]), lacerações em cercas de arame farpado (1/7
[14,3%]) e agressão por arma branca (1/7 [14,3%]). Do total de 13 cães com lesões cutâneas
exsudativas de origem traumática, sete (53,8%) apresentavam contaminação dos ferimentos
por larvas de moscas (miíase cutâneo-traumática), morfologicamente identificadas como
Cochliomyia hominivorax. Em seis casos em que o proprietário não sabia a causa da lesão
traumática, essa estava localizada na cauda. Outras lesões cutâneas exsudativas associadas à
endocardite foram: otite externa purulenta (1/16 [6,2%]), dermatite piotraumática crônica
(1/16 [6,2%]) e dermatite ulcerativa por decúbito prolongado decorrente de fratura de vértebra
(1/16 [6,2%]).
Os distúrbios ginecológicos (6/43 [14,0%]) ou andrológicos (8/43 [18,6%])
exsudativos incluíram a prostatite (8/8 [100%]), o complexo hiperplasia endometrial
cística/piometra (3/6 [50,0%]), a endometrite pós-parto (2/6 [33,3%]) e o tumor venéreo
transmissível ulcerado na vagina (1/6 [16,7%]). A prostatite esteve associada à hiperplasia
prostática benigna em todos os casos. A presença de sítios cirúrgicos infectados foi descrita
em seis (13,9%) cães que haviam sido submetidos a cirurgias ortopédicas (correção de
fraturas) (2/6 [33,3%]), ginecológicas (cesariana e ovariossalpingoisterectomia) (2/6 [33,3%])
e urológicas (uretrostomia e cistotomia) (2/6 [33,3%]).
2.3.1.8 Hepatite infecciosa canina
Dos 49 cães com hepatite infecciosa canina, em dois não foi especificada a idade nos
protocolos. Dos 49 cães, 32 (65,3%) eram machos e 17 (34,7%) eram fêmeas. Dos 47 cães em
que a idade constava dos protocolos, 31 (66,0%) eram filhotes e 16 (34,0%) eram adultos.
70
Dos 49 protocolos de necropsia de cães com hepatite infecciosa canina, em oito casos
não havia descrição macroscópica do fígado. Em 29 dos 41 (70,7%) casos em que havia
descrição macroscópica, o fígado estava aumentado de volume e apresentava um aspecto
variavelmente moteado de áreas claras e escuras (incluindo aqui os casos anotados como
acentuação do padrão lobular) (Figura 44). Em 12 dos 41 (29,3%) casos o fígado foi descrito
como mais claro (incluindo aqui os casos anotados como fígado pálido ou amarelado) e com
pontilhado hemorrágico aleatoriamente distribuído pelo parênquima. Películas de fibrina
sobre a cápsula hepática, principalmente entre os lobos, causando aderências interlobares, mas
também sobre a serosa de outras vísceras, foi observada em oito (19,5%) casos. Havia edema
da parede da vesícula biliar em 12 (29,3%) casos (Figura 45).
Lesões extra-hepáticas de hepatite infecciosa canina incluíram, em ordem decrescente
de freqüência: hemorragias na serosa de vários órgãos (38/49 [77,6%]), acúmulo de
quantidade variável (10-700 ml) de líquido na cavidade abdominal (17/49 [34,7%]),
linfadenomegalia (25/49 [51,0%]) e icterícia (4/49 [8,2%]). A distribuição quanto à
localização das hemorragias dos 38 cães com hepatite infecciosa canina era a seguinte:
intestino (23/38 [60,5%]) (Figura 46), pulmão (15/38 [39,5%]) (Figura 47), coração (10/38
[26,3%]), estômago (7/38 [18,4%]) (Figura 48), encéfalo (6/38 [15,8%] (Figura 49), timo
(5/38 [13,2%]) e pele (5/38 [13,3%]) (Figura 50). Dos 17 casos em que havia acúmulo de
líquido abdominal, quatro (23,5%) eram decorrentes de hemoperitônio e 13 (76,5%) de ascite.
O líquido ascítico variava de amarelo-claro a vermelho-claro.
Todos os casos interpretados como hepatite infecciosa canina caracterizavam-se pela
presença de corpúsculos de inclusão anfofílicos ou basofílicos intranucleares em hepatócitos,
células de Kupffer e/ou células endoteliais do revestimento dos sinusóides hepáticos. Em
muitos protocolos havia descrições histológicas detalhadas, enquanto em outros essas
descrições eram muito sucintas ou inexistentes (incluindo aqui os casos em que a descrição
histológica limitava-se a seguinte frase “Fígado: lesões típicas de hepatite infecciosa
canina.”). Em 45 dos 47 (95,7%) casos em que tais descrições estavam presentes havia algum
grau de necrose de coagulação dos hepatócitos associada com hemorragia (22/47 [46,8%]) e
inflamação (8/47 [17,0%]). As alterações histológicas encontradas em outros órgãos incluíam
hemorragia (ver prevalência macroscópica) e corpúsculos de inclusão anfofílicos ou
basofílicos intranucleares em células endoteliais. As inclusões em outros órgãos foram
observadas com a seguinte distribuição: rim (36/47 [76,6%]), encéfalo (28/47 [59,6%]),
linfonodos (18/47 [38,3%]), baço (8/47 [17,0%]) e tonsilas (6/47 [12,8%]). Entretanto, com
exceção do fígado que foi avaliado histologicamente em todos os casos, não foi possível
71
precisar o número de vezes em que cada um dos outros órgãos (rim, encéfalo, linfonodos,
baço e tonsilas) foi examinado.
2.3.1.9 Toxoplasmose
Dos 47 cães com toxoplasmose, em quatro não foi especificada a idade nos
protocolos. Dos 47 cães em que o sexo constava dos protocolos, 33 (70,2%) eram machos e
14 (29,8%) eram fêmeas. Dos 43 cães em que a idade constava dos protocolos, 24 (55,8%)
eram filhotes, 18 (41,9%) eram adultos e um (2,3%) era idoso.
Dos 47 cães com toxoplasmose, em 14 (29,8%) havia infecção concomitante com o
vírus da cinomose. Nos outros 33 (70,2%) cães não havia qualquer lesão que pudesse sugerir
uma causa para imunossupressão. Dos 47 cães com toxoplasmose, em 20 (42,6%) as lesões
foram observadas em apenas um órgão; nos outros 27 (57,4%) casos havia lesão em dois ou
mais órgãos. A distribuição das lesões por órgão acometido foi a seguinte: pulmão (31/47
[66,0%]), fígado (20/47 [42,6%]), encéfalo (15/47 [31,9%]), linfonodos (9/47 [19,1%]),
intestino (7/47 [14,9%]), coração (6/47 [12,8%]), estômago (4/47 [8,5%]), bexiga (1/47
[2,1%]), rim (1/47 [2,1%]), baço (1/47 [2,1%]), pâncreas (1/47 [2,1%]), tonsila (1/47 [2,1%])
e língua (1/47 [2,1%]). Entretanto, com exceção do encéfalo, fígado e pulmão que foram
avaliados histologicamente em todos os casos, não é possível precisar o número de vezes em
que cada um dos outros órgãos (intestino, coração, estômago, linfonodos, bexiga, rim, baço,
pâncreas, tonsila e língua) foi examinado.
Dos 31 casos em que foi descrita lesão pulmonar, em 19 (61,3%) havia espessamento
dos septos alveolares por células inflamatórias mononucleares, principalmente macrófagos
epitelióides (pneumonia granulomatosa). Esses macrófagos eram observados também no
interior dos alvéolos, em alguns casos junto a uma pequena quantidade de neutrófilos. Em
parte dos casos (9/31 [29,0%]) havia graus variáveis de inflamação supurativa. Esse infiltrado
era visto principalmente na junção bronquíolo-alveolar, no interior de alvéolos ou em
bronquíolos (broncopneumonia supurativa). Em 24 dos 31 (77,4%) casos havia múltiplos
focos de necrose junto às áreas de inflamação. Número variável de cistos contendo
bradizoítos ou taquizoítos livres no tecido podia ser visto em meio ao infiltrado inflamatório
em todos os casos, pois esse foi o critério para inclusão de um caso como toxoplasmose.
72
Nos 20 casos em que lesão hepática foi descrita nos protocolos havia focos de necrose
de coagulação aleatória. Ao redor dessas áreas de necrose havia leve a moderada inflamação
granulomatosa. Número variável de cistos contendo bradizoítos ou taquizoítos livres no tecido
podia ser visto próximo às áreas de necrose em todos os casos.
Nos 15 casos em que lesão encefálica foi descrita nos protocolos havia malacia do
córtex e/ou da substância branca subcortical em diferentes áreas do telencéfalo. Essa lesão era
vista macroscopicamente como extensas áreas branco-amareladas ou vermelhas e levemente
deprimidas na superfície de corte do encéfalo (Figura 51). Na histologia, essas áreas de
necrose de liquefação, edema e hemorragia eram circundadas por quantidade variável de
macrófagos epitelióides e neutrófilos íntegros e degenerados. Número variável de cistos
contendo bradizoítos ou taquizoítos livres na substância encefálica podia ser visto em todos os
casos. Nos vasos sangüíneos próximos à lesão havia células inflamatórias mononucleares,
principalmente linfócitos e plasmócitos, nos espaços de Virchow-Robin, na forma de
manguitos perivasculares.
2.3.1.11 Endometrite pós-parto
Das 27 cadelas com endometrite pós-parto, em quatro não foi especificada a idade nos
protocolos. Das 27 cadelas em que a idade constava dos protocolos, 19 (82,6%) eram adultas
e quatro (17,4%) eram idosas.
Em todas as 27 cadelas com endometrite pós-parto havia quantidade variável de
líquido fétido e viscoso que variava de branco-amarelado a marrom-escuro (pus) e distendia o
útero. Em pelo menos cinco (18,5%) casos, havia fetos autolisados ou restos fetais em meio
ao pus (Figuras 52 e 53). Em oito dos 27 (29,6%) casos de endometrite pós-parto havia
ruptura da parede uterina e quantidade variável de líquido fétido que variava de amarelo-claro
a marrom-escuro na cavidade abdominal (peritonite purulenta). Três (11,1%) cadelas
apresentavam leve a moderada icterícia das mucosas oral, ocular e genital, do tecido
subcutâneo, da íntima das grandes artérias e da serosa do estômago e intestino.
Dos 27 casos de endometrite pós-parto, em apenas 18 houve avaliação histológica do
útero. Em todos esses casos havia graus variáveis de inflamação que se limitava à mucosa
(endometrite), estendia-se até a camada muscular (metrite) ou envolvia todas as camadas
73
uterinas (panmetrite). Em todos esses casos o infiltrado era predominantemente supurativo e
freqüentemente estava associado com áreas de necrose e colônias bacterianas intralesionais.
2.3.1.12 Rangeliose
Dos 19 cães com rangeliose, em um não foi especificada a idade nos protocolos. Dos
19 cães em que o sexo constava dos protocolos, 13 (68,4%) eram machos e seis (31,6%) eram
fêmeas. Dos 18 cães em que a idade constava dos protocolos, seis (33,3%) eram filhotes, 11
(61,1%) eram adultos e um (5,6%) era idoso.
Todos os cães com rangeliose apresentavam um conjunto de lesões que caracterizam
tipicamente um distúrbio hemolítico extravascular. A pele (Figura 54), as mucosas
externamente visíveis (Figuras 55-57), o tecido subcutâneo (Figura 58) e as serosas (Figura
59) foram descritos como variavelmente ictéricos e o sangue era vermelho-claro e sem
viscosidade (incluindo aqui os casos descritos pela expressão coloquial “sangue aquoso”). O
fígado dos cães afetados era vermelho-alaranjado ou esverdeado e apresentava acentuação do
padrão lobular (Figuras 60 e 61). O baço, além de aumentado várias vezes de volume, era
carnoso (Figuras 62 e 63) e todos os linfonodos eram edemaciados e suculentos ao corte. A
medula óssea era acentuadamente vermelha e preenchia todo o canal medular dos ossos
longos (Figura 64). Achados menos freqüentes incluíam: edema pulmonar (10/19 [52,6%])
(Figuras 65 e 66), hidropericárdio (8/19 [42,1%]) (Figura 67), hemorragias cardíacas (8/19
[42,1%]) (Figura 68), hemorragias intestinais (5/19 [26,3%]) (Figura 69), edema subcutâneo
(5/19 [26,3%]) (Figura 70) e intussuscepção (2/19 [10,5%]) (Figura 71).
Na histologia do baço e dos linfonodos era descrita intensa eritrofagia, hemossiderose
e hiperplasia linfóide, principalmente do tipo paracortical. Nos órgãos não-linfóides era
possível observar graus variáveis de inflamação linfoplasmocitária e, ocasionalmente,
granulomatosa, inclusive com células gigantes multinucleadas. No fígado, em todos os casos,
havia necrose de coagulação centrolobular e acúmulo de pigmento biliar no interior de
canalículos. Nos casos em que a medula óssea foi histologicamente avaliada havia hiperplasia
eritróide e megacariocítica acentuada.
Em todos os casos, pois foi o critério para inclusão de um caso como rangeliose,
principalmente no baço, linfonodos e medula óssea, e menos freqüentemente em outros
órgãos, era possível observar agrupamentos de protozoários redondos, com aproximadamente
74
2,0 μm de diâmetro, de citoplasma azul-claro e núcleo violáceo (zoíto). Esses zoítos eram
visto apenas no interior de células endoteliais. Em um (5,3%) caso esses zoítos foram
observados em esfregaços sangüíneos confeccionados durante a necropsia.
2.3.1.13 Piotórax
Dos 16 cães com piotórax, em dois não foi especificada a idade nos protocolos. Dos
16 cães em que o sexo constava dos protocolos, 10 (62,5%) eram machos e seis (37,5%) eram
fêmeas. Dos 14 cães em que a idade constava dos protocolos, cinco (35,7%) eram filhotes e
nove (64,3%) eram adultos.
Em todos os 16 cães com piotórax havia quantidade variável de líquido fétido e
viscoso que variava de branco-amarelado a marrom-escuro (pus) na cavidade torácica (Figura
72). Em dois (12,5%) casos, havia feridas perfurantes no esôfago que provavelmente
permitiram a entrada de bactérias. Em um (6,2%) caso havia corpo estranho dentro da
cavidade torácica (fibra vegetal), provavelmente aspirado. Nos outros 13 (81,2%) casos, não
foram encontrados alterações que pudessem explicar o piotórax.
Histologicamente, em todos esses casos, havia acentuada inflamação supurativa ou
piogranulomatosa envolvendo a pleura parietal e visceral. Essa inflamação era acompanhada
de graus variados de proliferação de tecido fibrovascular e hiperplasia mesotelial. Em alguns
desses casos havia áreas de necrose e colônias bacterianas intralesionais. De três dos 16
(18,8%) casos foi isolada a bactéria Nocardia asteroides do líquido torácico, entretanto, esses
parecem ter sido os únicos casos em que foi enviado material para cultura.
2.3.1.14 Gastrenterite hemorrágica por Clostridium perfringens
Dos 11 cães com gastrenterite hemorrágica por Clostridium perfringens, seis (54,5%)
eram machos e cinco (45,4%) eram fêmeas; um (9,1%) era filhote, nove (81,8%) eram adultos
e um (9,1%) era idoso.
Em todos os cães com gastrenterite hemorrágica por C. perfringens o intestino
delgado foi descrito como apresentando a serosa intensamente vermelha (Figura 73) e repleto
75
de conteúdo hemorrágico (incluindo aqui casos anotados como conteúdo vermelho ou
avermelhado). Em um (9,1%) caso a serosa gástrica tinha aspecto idêntico e havia conteúdo
tingido de sangue no interior do estômago.
Todos os casos interpretados como gastrenterite hemorrágica por C. perfringens
caracterizavam-se por diferentes graus de intensidade das seguintes lesões no intestino
delgado: necrose do epitélio de revestimento das vilosidades, hiperemia acentuada e grande
quantidade de pequenos bacilos recobrindo a bordadura em escova das vilosidades intestinais.
Em um caso lesões semelhantes foram observadas no estômago.
2.3.1.15 Cistite associada à ruptura de bexiga
Dos oito cães com cistite associada à ruptura de bexiga, cinco (62,5%) eram machos e
três (37,5%) eram fêmeas; todos (100%) eram adultos. Em todos esses cães a bexiga era
descrita como apresentando a serosa variavelmente hemorrágica. Em cinco dos oito casos
havia descrição do local da ruptura, que foi sempre na superfície ventral (Figuras 74 e 75).
Em todos os casos havia quantidade variável de líquido amarelo-claro a âmbar com forte odor
amoniacal (urina) na cavidade abdominal (uroperitônio). Na histologia havia graus variados
de necrose da mucosa e inflamação fibrinossupurativa que se estendia por todas as camadas
da bexiga (cistite transmural).
2.3.1.16 Pielonefrite
Dos oito cães com pielonefrite, em dois não foi especificada a idade nos protocolos.
Dos oito cães em que constava o sexo nos protocolos, cinco (62,5%) eram machos e três
(37,5%) eram fêmeas. Dos seis cães em que constava a idade nos protocolos, um (16,7%) era
filhote, quatro (66,7%) eram adultos e um (16,7%) era idoso.
Em todos os cães com pielonefrite, os rins apresentavam múltiplas áreas de
hemorragia subcapsular. Ao corte, estrias amarelo-claras a vermelho-escuras estendiam-se
desde a pelve renal até o córtex subcapsular (Figura 76). Outras lesões consideradas como
possivelmente relacionadas à causa da pielonefrite incluíram cistite (2/8 [25,0%]), prostatite
76
(1/8 [12,5%]) e litíase renal (1/8 [12,5%]). Lesões extra-renais de uremia foram vistas em três
(37,5%) casos.
Na histologia do rim havia infiltrado inflamatório constituído predominantemente por
neutrófilos no interior de túbulos coletores e contornados. Em algumas áreas havia acentuado
acúmulo de neutrófilos no interstício, obliterando a arquitetura renal normal. Colônias
bacterianas foram descritas em pelo menos três casos.
2.3.2 Neoplasmas
Neoplasmas foram considerados como a causa da morte ou a razão da eutanásia em
378 dos 4.844 (7,8%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 378 casos de
neoplasmas, em 11 e 37 não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos,
respectivamente. Dos 367 cães em que o sexo constava dos protocolos, 156 (42,5%) eram
machos e 211 (57,5%) eram fêmeas. Dos 341 cães em que a idade constava dos protocolos,
168 (49,3%) eram adultos e 173 (50,7%) eram idosos.
Dentre os 378 casos de neoplasmas que causaram a morte ou que contribuíram para
que os cães fossem submetidos à eutanásia, 356 (94,2%) eram malignos e 22 (5,8%) eram
benignos. Desses 378 neoplasmas, 321 (84,9%) apresentavam apenas um sítio de origem e 57
(15,1%) foram considerados multicêntricos. Dos 321 neoplasmas não-multicênticos, 299
(93,1%) eram malignos e 22 (6,8%) eram benignos. Os 321 neoplasmas não-multicêntricos
estão relacionados na Tabela 4. Dos 57 neoplasmas multicêntricos, todos eram malignos; 43
(75,4%) correspondiam a linfomas, 12 (21,0%) a hemangiossarcomas e dois (3,5%) a
mastocitose sistêmica. Os 57 neoplasmas multicêntricos estão relacionados na Tabela 5.
Em 163 dos 299 (54,5%) casos de neoplasmas não-multicêntricos malignos foram
observadas metástases. Desses 163 casos, 75 (46,0%) tinham metástases em apenas um órgão
e 88 (54,0%) tinham metástases em mais de um órgão. A distribuição do número de casos
com metástases em relação à quantidade de órgãos afetados foi a seguinte: um órgão (75
[46,0%]), dois órgãos (37 [22,7%]), três órgãos (21 [12,9%]), quatro órgãos (8 [4,9%]), cinco
órgãos (12 [7,4%]), seis órgãos (3 [1,8%]), sete órgãos (3 [1,8%]), oito órgãos (3 [1,8%]) e
nove órgãos (1 [0,6%]). Com base nesses resultados foram totalizados 376 órgãos afetados
por metástases em 163 casos (média de 2,3 órgãos afetados por metástases por caso). A
77
distribuição quanto à localização de 376 metástases de 163 neoplasmas malignos está
relacionada na Tabela 6.
Os principais locais afetados por neoplasmas que causaram a morte ou que
contribuíram para que os cães fossem submetidos à eutanásia incluíram, em ordem
decrescente de freqüência: glândula mamária (96/378 [25,4%]), tecido linfo-hematopoético
(54/378 [14,3%]), pele (47/378 [12,4%]), fígado (32/378 [8,5%]), ossos (26/378 [6,9%]) e
rins (11/378 [2,9%]). Outros órgãos contribuíram com 112 casos (29,6%). Na Tabela 4 pode-
se observar a distribuição de cada neoplasma em relação ao órgão afetado.
2.3.2.1 Neoplasmas mamários
Neoplasmas mamários foram considerados como a causa da morte ou a razão da
eutanásia em 96 dos 378 (25,4%) cães com neoplasmas necropsiados no LPV-UFSM entre
1965 e 2004. Com base nos achados histológicos descritos nos laudos não foi possível aplicar
uma classificação histológica atualizada para os neoplasmas mamários. Assim, dos 96 casos
de neoplasma mamário, 68 foram incluídos como carcinoma e 28 como tumor misto maligno.
Dentre os neoplasmas classificados como carcinomas estão carcinomas simples e carcinomas
complexos. Já os tumores mistos malignos incluem tanto carcinossarcomas como carcinomas
em tumor misto. Dos 96 casos de neoplasmas mamários, em 13 não foi especificada a idade
nos protocolos. Das 83 cadelas em que a idade constava dos protocolos, 24 (28,9%) eram
adultas e 59 (71,1%) eram idosas. A idade das cadelas com neoplasmas mamários variou de
quatro a 19 anos.
Das 96 cadelas com neoplasma mamário (Figura 77), 65 (67,7%) apresentavam
metástases evidentes na necropsia. Desses 65 casos, 23 (35,4%) tinham metástases em apenas
um órgão e 42 (64,6%) tinham metástases em mais de um órgão. A distribuição dos casos
com metástases de neoplasmas mamários em relação à quantidade de órgãos afetados foi a
seguinte: um órgão (23/65 [35,4%]), dois órgãos (18/65 [27,7%]), três órgãos (11/65
[16,9%]), quatro órgãos (3/65 [4,6%]), cinco órgãos (6/65 [9,2%]), seis órgãos (1/65 [1,5%]),
sete órgãos (1/65 [1,5%]) e oito órgãos (2/65 [3,1%]). Das 23 cadelas que apresentaram
apenas um órgão afetado por metástases, todas tinham metástases em linfonodos superficiais
ou no pulmão, já das 42 das cadelas que apresentaram mais de um órgão afetado por
metástases, 40 (95,2%) tinham metástases em linfonodos superficiais ou no pulmão. A
78
prevalência dos principais órgãos afetados por metástases de neoplasmas mamários foi a
seguinte: pulmão (50/65 [76,9%]) (Figuras 78 e 79), linfonodos (38/65 [58,5%]) (Figura 80),
rim (13/65 [20,0%]) (Figura 81) e fígado (11/65 [16,9%]) (Figura 82). Vários outros órgãos
foram afetados em uma menor quantidade de casos. A distribuição dos órgãos afetados pelas
metástases de neoplasmas mamários pode ser observada na Tabela 6.
2.3.2.2 Neoplasmas cutâneos
Neoplasmas cutâneos foram considerados como a causa da morte ou a razão da
eutanásia em 47 dos 378 (12,4%) cães com neoplasmas necropsiados no LPV-UFSM entre
1965 e 2004. Dos 47 casos de neoplasmas cutâneos, em seis e cinco não foram especificados
o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 41 cães em que o sexo constava dos
protocolos, 23 (56,1%) eram machos e 18 (43,9%) eram fêmeas. Dos 42 cães em que a idade
constava dos protocolos, 15 (35,7%) eram adultos e 27 (64,3%) eram idosos. Os neoplasmas
cutâneos diagnosticados podem ser contemplados na Tabela 4.
Mastocitomas (Figura 83) foram considerados como a causa da morte ou a razão da
eutanásia em 19 dos 47 (40,4%) cães com neoplasmas cutâneos necropsiados no LPV-UFSM
entre 1965 e 2004. Dos 19 casos de mastocitoma, em um não foi especificado o sexo nos
protocolos. Dos 18 cães em que o sexo constava dos protocolos, 10 (55,6%) eram machos e
oito (44,4%) eram fêmeas. Dos 19 cães em que a idade constava dos protocolos, oito (42,1%)
eram adultos e 11 (57,9%) eram idosos. A idade dos cães com mastocitoma cutâneo variou de
três a 17 anos.
Dos 19 cães com mastocitoma cutâneo, 13 (68,4%) apresentavam metástases
evidentes na necropsia. Desses 13 casos, 10 (76,9%) tinham metástases em apenas um órgão e
três (23,1%) tinham metástases em mais de um órgão. A distribuição dos casos com
metástases de mastocitoma em relação à quantidade de órgãos afetados foi a seguinte: um
órgão (10/13 [76,9%]), dois órgãos (2/13 [15,4%]) e três órgãos (1/13 [7,7%]). Dos 13 casos
em que havia metástases, 12 (92,3%) tinham metástases no linfocentro superficial que drena a
região afetada. A prevalência dos órgãos afetados por metástases de mastocitoma cutâneo foi
a seguinte: linfonodos (12/13 [92,3%]), baço (3/13 [23,1%]) e fígado (1/13 [7,7%]).
79
2.3.2.3 Neoplasmas hepáticos
Neoplasmas hepáticos foram considerados como a causa da morte ou a razão da
eutanásia em 32 dos 378 (8,5%) cães com neoplasmas necropsiados no LPV-UFSM entre
1965 e 2004. Dos 32 casos de neoplasmas hepáticos, em um e seis não foram especificados o
sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 31 cães em que o sexo constava dos
protocolos, 13 (41,9%) eram machos e 18 (58,1%) eram fêmeas. Dos 26 cães em que a idade
constava dos protocolos, 11 (42,3%) eram adultos e 15 (57,7%) eram idosos. Os neoplasmas
hepáticos diagnosticados podem ser contemplados na Tabela 4.
Colangiocarcinomas (Figura 84) foram considerados como a causa da morte ou a
razão da eutanásia em 23 dos 32 (71,8%) cães com neoplasmas hepáticos necropsiados no
LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 23 casos de colangiocarcinoma, em quatro não foi
especificada a idade nos protocolos. Dos 23 cães em que o sexo constava dos protocolos, nove
(39,1%) eram machos e 14 (60,9%) eram fêmeas. Dos 19 cães em que a idade constava dos
protocolos, 10 (52,6%) eram adultos e nove (47,4%) eram idosos. A idade dos cães com
colangiocarcinoma variou de seis a 14 anos.
Dos 23 cães com colangiocarcinoma, 15 (65,2%) apresentavam metástases evidentes
na necropsia. Desses 15 casos, quatro (26,7%) tinham metástases em apenas um órgão e 11
(73,3%) tinham metástases em mais de um órgão. A distribuição dos casos com metástases de
colangiocarcinoma em relação à quantidade de órgãos afetados foi a seguinte: um órgão (4/15
[26,7%]), dois órgãos (3/15 [20,0%]), três órgãos (2/15 [13,3%]), quatro órgãos (1/15
[6,7%]), cinco órgãos (3/15 [20,0%]), seis órgãos (1/15 [6,7%]) e oito órgãos (1/15 [6,7%]). A
prevalência dos principais órgãos afetados por metástases de colangiocarcinoma foi a
seguinte: pulmão (12/15 [80,0%]) (Figura 85), linfonodos (8/15 [53,3%]) e diafragma (5/15
[33,3%]). Vários outros órgãos foram afetados em uma menor quantidade de casos. A
distribuição dos órgãos afetados pelas metástases de colangiocarcinoma pode ser observada
na Tabela 6.
80
2.3.2.4 Neoplasmas ósseos
Neoplasmas ósseos foram considerados como a causa da morte ou a razão da
eutanásia em 26 dos 378 (6,9%) cães com neoplasmas necropsiados no LPV-UFSM entre
1965 e 2004. Dos 26 casos de neoplasmas ósseos, em um não foi especificado o sexo e a
idade nos protocolos. Dos 25 cães em que o sexo constava dos protocolos, 18 (72,0%) eram
machos e sete (28,0%) eram fêmeas. Dos 25 cães em que a idade constava dos protocolos, 14
(56,0%) eram adultos e 11 (44,0%) eram idosos. Os neoplasmas ósseos diagnosticados podem
ser contemplados na Tabela 4.
Osteossarcomas (Figuras 86 e 87) foram considerados como a causa da morte ou a
razão da eutanásia em 24 dos 26 (92,3%) cães com neoplasmas ósseos necropsiados no LPV-
UFSM entre 1965 e 2004. Dos 24 casos de osteossarcoma, em um não foi especificado o sexo
e a idade nos protocolos. Dos 23 cães em que o sexo constava dos protocolos, 16 (69,6%)
eram machos e sete (30,4%) eram fêmeas. Dos 23 cães em que a idade constava dos
protocolos, 13 (56,5%) eram adultos e 10 (43,5%) eram idosos. A idade dos cães com
osteossarcoma variou de três a 12 anos.
Dos 24 cães com osteossarcoma, 19 (79,2%) apresentavam o neoplasma em ossos do
esqueleto apendicular e cinco (20,8%) em ossos do esqueleto axial. A distribuição dos
osteossarcomas quanto à localização foi a seguinte: úmero (6/24 [25,0%%]), fêmur (4/24
[16,7%]), rádio (4/24 [16,7%]), tíbia (3/24 [12,5%]), vértebra (3/24 [12,5%]), crânio (2/24
[8,3%]), escápula (1/24 [4,2%]) e costela (1/24 [4,2%]).
Dos 24 cães com osteossarcoma, 14 (58,3%) apresentavam metástases evidentes na
necropsia. Desses 14 casos, oito (57,1%) tinham metástases em apenas um órgão e seis
(42,8%) tinham metástases em mais de um órgão. A distribuição dos casos com metástases de
osteossarcoma em relação à quantidade de órgãos afetados foi a seguinte: um órgão (8/14
[57,1%]), dois órgãos (4/14 [28,6%]), três órgãos (1/14 [7,1%]) e cinco órgãos (1/14 [7,1%]).
Dos 14 casos em que havia metástases, todos tinham metástases no pulmão (Figura 88). A
distribuição dos órgãos afetados pelas metástases de osteossarcoma pode ser observada na
Tabela 6.
81
2.3.2.5 Neoplasmas renais
Neoplasmas renais foram considerados como a causa da morte ou a razão da eutanásia
em 11 dos 378 (2,9%) cães com neoplasmas necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004.
Todos os 11 casos de neoplasmas renais eram carcinomas (Figuras 89-91). Cinco (45,4%)
desses casos ocorreram em cães da raça Pastor Alemão que apresentavam nódulos cutâneos
multifocais (dermatofibrose nodular), principalmente nos membros (Figura 92). Dos 11 cães
com carcinoma renal, sete (63,6%) eram machos e quatro (36,4%) eram fêmeas, oito (72,7%)
eram adultos e três (27,3%) eram idosos. A idade dos cães com carcinoma renal variou de
cinco a 15 anos.
Dos 11 cães com carcinoma renal, cinco (45,4%) apresentavam metástases evidentes
na necropsia. Desses cinco casos, três (60,0%) tinham metástases em apenas um órgão e dois
(40,0%) tinham metástases em mais de um órgão. A distribuição dos casos com metástases de
carcinoma renal em relação à quantidade de órgãos afetados foi a seguinte: um órgão (3/5
[60,0%]), dois órgãos (1/5 [20,0%]) e quatro órgãos (1/5 [20,0%]). Dos cinco casos em que
havia metástases, quatro (80,0%) tinham metástases no pulmão. A distribuição dos órgãos
afetados pelas metástases de carcinoma renal pode ser observada na Tabela 6.
2.3.2.6 Neoplasmas multicêntricos
Neoplasmas multicêntricos foram considerados como a causa da morte ou a razão da
eutanásia em 57 dos 378 (15,1%) cães com neoplasmas necropsiados no LPV-UFSM entre
1965 e 2004. Dos 57 casos de neoplasmas multicêntricos, em três não foi especificada a idade
nos protocolos. Dos 57 cães com neoplasmas multicêntricos, 36 (63,2%) eram machos e 21
(36,8%) eram fêmeas. Dos 54 cães em que a idade constava dos protocolos, 24 (44,4%) eram
adultos e 30 (55,6%) eram idosos.
Linfoma foi considerado como a causa da morte ou a razão da eutanásia em 43 dos 57
(75,4%) cães com neoplasmas multicêntricos necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004.
Dos 43 cães com linfoma, 27 (62,8%) eram machos e 16 (37,2%) eram fêmeas; 20 (46,5%)
eram adultos e 23 (53,5%) eram idosos. A idade dos cães com linfoma variou de dois a 18
anos.
82
A prevalência dos principais órgãos afetados por linfoma foi a seguinte: linfonodos
(40/43 [93,0%]) (Figuras 93-96), fígado (23/43 [53,5%]) (Figuras 97-98), baço (22/43
[51,2%]) (Figuras 99-101), rim (9/43 [20,9%]) (Figura 102), coração (6/43 [14,0%]) (Figura
103), tonsila (6/43 [14,0%]) (Figura 104) e pele (5/43 [11,6%]) (Figura 105). Vários outros
órgãos foram afetados em uma menor quantidade de casos. A distribuição dos órgãos afetados
por linfoma pode ser observada na Tabela 5.
Hemangiossarcoma multicêntrico foi considerado como a causa da morte ou a razão
da eutanásia em 12 dos 57 (21,0%) cães com neoplasmas multicêntricos necropsiados no
LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 12 casos de hemangiossarcoma multicêntrico, em três
não foi especificada a idade nos protocolos. Dos 12 cães em que o sexo constava dos
protocolos, oito (66,7%) eram machos e quatro (33,3%) eram fêmeas. Dos nove cães em que a
idade constava dos protocolos, três (33,3%) eram adultos e seis (66,7%) eram idosos. A idade
dos cães com hemangiossarcoma multicêntrico variou de seis a 16 anos.
A prevalência dos principais órgãos afetados por hemangiossarcoma multicêntrico foi
a seguinte: pulmão (8/12 [66,7%]) (Figura 106), fígado (7/12 [58,3%]) (Figura 107), baço
(6/12 [50,0%]) (Figuras 108 e 109), rim (5/12 [41,7%]) (Figura 110), pele (5/12 [41,7%])
(Figura 111), linfonodos (5/12 [41,7%]) e encéfalo (4/12 [33,3%]) (Figura 112). Vários outros
órgãos foram afetados em uma menor quantidade de casos. A distribuição dos órgãos afetados
por hemangiossarcoma multicêntrico pode ser observada na Tabela 5.
2.3.3 Distúrbios causados por agentes físicos
Distúrbios causados por agentes físicos foram considerados como a causa da morte ou
a razão da eutanásia em 369 dos 4.844 (7,6%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e
2004. Esses distúrbios incluíram casos de trauma (276 [74,8%]), obstrução gastrintestinal (87
[23,6%]) e asfixia (6 [1,6%]). Dos 369 casos de distúrbios causados por agentes físicos, em 11
e 46 não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 358 cães
em que o sexo constava dos protocolos, 228 (63,7%) eram machos e 130 (36,3%) eram
fêmeas. Dos 323 cães em que a idade constava dos protocolos, 110 (34,0%) eram filhotes, 191
(59,1%) eram adultos e 22 (6,8%) eram idosos.
83
2.3.3.1 Trauma
Dentre os 369 casos de distúrbios causados por agentes físicos, os traumas foram as
situações clinicopatológicas mais freqüentemente responsáveis pela morte dos cães avaliados
neste estudo. Dos 276 (74,8%) casos considerados como trauma, em 40 (14,5%) havia lesões
fortemente indicativas dessa condição, mas nos protocolos não era feita qualquer menção
sobre a causa. Dos 236 (85,5%) casos em que se pôde, através de informações fornecidas
pelos proprietários, estabelecer as causas do trauma, elas incluíram atropelamento por
veículos automotivos (155 [65,7%]), agressão por humanos (37 [15,7%]), briga entre cães (35
[14,8%]), intermação (3 [1,3%]), pisoteio por grandes animais (2 [0,8%]), queda (2 [0,8%]) e
queimadura (2 [0,8%]).
Dos 276 casos de trauma, em 11 e 40 não foram especificados o sexo e a idade nos
protocolos, respectivamente. Dos 265 cães em que o sexo constava dos protocolos, 173
(65,3%) eram machos e 92 (34,7%) eram fêmeas. Dos 236 cães em que a idade constava dos
protocolos, 69 (29,2%) eram filhotes, 153 (64,8%) eram adultos e 14 (5,9%) eram idosos.
Dos 276 casos de trauma, em 244 (88,4%) foram encontradas lesões que explicavam a
morte ou que contribuíram para que tais cães fossem submetidos à eutanásia in extremis. Em
32 (11,6%) casos, os cães morreram em conseqüência do trauma, mas não foram encontradas
lesões que explicassem o porquê de sua morte. Dos 244 cães, em 215 (88,1%) havia apenas
uma lesão diretamente relacionada com a morte e em 29 (11,9%) havia mais de uma lesão.
Assim, nos 276 cães, ocorreram 62 (22,5%) casos de traumatismo espinomedular, 60 (21,7%)
casos de traumatismo cranioencefálico, 51 (18,5%) casos de ruptura de órgãos
parenquimatosos, 23 (8,3%) casos de perda da integridade da cavidade torácica, 20 (7,2%)
casos de fratura de costelas com laceração de órgãos parenquimatosos, 18 (6,5%) casos de
perda da integridade da cavidade abdominal, 17 (6,2%) casos de ruptura de órgãos ocos, 14
(5,1%) casos de ruptura de diafragma com deslocamento de vísceras abdominais para a
cavidade torácica, quatro (1,4%) casos de laceração de traquéia e dois (0,7%) casos de
queimadura.
Dos 62 casos de traumatismo espinomedular, em 49 (79,0%) foram evidenciadas
fraturas de vértebras. Em seis (9,7%) casos, havia luxação vertebral e em sete (11,3%) não
foram observadas quaisquer lesões na coluna vertebral. Em todos esses casos havia lesão na
medula espinhal, que incluía compressão medular pelo fragmento ósseo deslocado (53
[85,5%]), laceração (25 [40,3%]), hemorragia (23 [37,1%]) e ruptura da dura-máter (8
84
[12,9%]). Dos 49 casos em que havia fratura vertebral, 24 (49,0%) ocorreram na região
torácica, 18 (36,7%) na região lombar e sete (14,3%) na região cervical. Os seis casos em que
havia luxação vertebral afetaram a região lombar. Dos sete casos em que não havia lesão na
coluna vertebral, seis (85,7%) afetaram a região lombar e um (14,3%) afetou a região
torácica.
Dos 60 casos de traumatismo cranioencefálico, em 33 (55,0%) foram evidenciadas
fraturas de algum dos ossos do crânio; nos outros 27 (45,0%) havia apenas lesão no encéfalo.
As lesões encefálicas observadas incluíam: hemorragia (47 [78,3%]), ruptura da dura-máter
(15 [25,0%]) e laceração decorrente de penetração de esquírolas ósseas na substância
encefálica (15 [25,0%]) (Figura 113). Nesses 47 casos em que havia hemorragia, elas foram
caracterizadas quanto à localização em: subaracnóidea (25 [53,2%]), intracerebral (15
[31,9%]), subdural (7 [14,9%]), extradural (3 [6,4%]) e intraventricular (2 [4,2%]). Nenhum
dos casos de hemorragia subdural ou extradural tinha volume sangüíneo suficiente para ser
considerado como hematoma. Nos 33 casos em que o traumatismo cranioencefálico esteve
associado a fratura, os ossos afetados foram: parietal (17 [51,5%]), frontal (12 [36,4%]),
temporal (11 [33,3%]), occipital (8 [24,2%]) e esfenóide (3 [9,1%]).
Dos 51 casos em que ocorreu ruptura de órgãos parenquimatosos, em 43 (84,3%)
havia acúmulo de sangue (entre 300 ml e três litros) ou coágulos na cavidade abdominal
(hemoperitônio) (Figura 114) com volume suficiente para explicar a morte do cão por choque
hipovolêmico. Em 11 (21,6%) casos, havia colapso pulmonar decorrente da associação entre
acúmulo de quantidade variável de sangue no interior da cavidade torácica (hemotórax)
(Figura 115) e perda da pressão negativa intratorácica decorrente da entrada de ar
(pneumotórax). Os órgãos afetados nesses casos foram: fígado (32 [62,7%]) (Figura 116),
baço (23 [45,1%]) (Figura 117), pulmão (11 [21,6%]), rim (2 [3,9%]) e pâncreas (1 [2,0%]).
Dos 23 casos de perda da integridade da cavidade torácica, em nove (39,1%)
ocorreram fratura de costelas (Figura 118), em cinco (21,7%) lacerações de pulmão e em três
(13,0%) lacerações de coração. Todos os 23 cães apresentavam colapso pulmonar, seis
(26,1%) deles em decorrência de pneumotórax e 17 (73,9%) por uma associação entre
hemotórax e pneumotórax. Em dois dos nove casos de fratura de costelas ocorreram
lacerações de pulmão, mas em áreas não relacionadas às fraturas.
Dos 20 casos em que ocorreram fraturas de costelas com subseqüente laceração de
órgãos parenquimatosos, em todos havia hemotórax de intensidade variável. Em seis (30,0%)
desses casos, o volume era suficiente para explicar a morte do cão por choque hipovolêmico.
85
Nos outros 14 (70,0%) casos, havia uma associação entre hemotórax e pneumotórax. Em 18
(90,0%) casos, a laceração era pulmonar e em dois (10,0%) era cardíaca.
Dos 18 casos de perda da integridade da cavidade abdominal, em 17 (94,4%) havia
hemoperitônio de intensidade variável. Em 12 (66,7%) casos, havia laceração de órgãos
abdominais e em cinco (27,8%) cães não foi possível precisar a origem do sangue acumulado.
Os órgãos afetados nesses casos foram: intestino delgado (6 [33,3%]), estômago (5 [27,8%]),
baço (5 [27,8%]), fígado (2 [11,1%]), rim (2 [11,1%]) e pâncreas (1 [5,6%]). Em cinco
(27,8%) casos, ocorreu evisceração de parte do intestino delgado. Embora em seis casos tenha
havido ruptura de órgãos ocos, em nenhum deles havia evidências de peritonite. Entretanto,
em um (5,6%) caso ocorreu perfuração da cavidade abdominal sem laceração de órgãos, mas
com peritonite.
Em todos os 17 casos em que ocorreu ruptura de órgãos ocos havia acúmulo de
quantidade variável de exsudato que permitiu um diagnóstico final de peritonite. Os órgãos
afetados nesses casos foram: bexiga (9 [52,9%]), intestino delgado (4 [23,5%]), estômago (2
[11,8%]), uretra pélvica (1 [5,9%]), intestino grosso (1 [5,9%]) e vesícula biliar (1 [5,9%]).
Dos nove casos de ruptura de bexiga, em apenas três (33,3%) havia fraturas pélvicas.
Em todos os 14 casos em que a ruptura de diafragma foi associada à morte do cão
havia deslocamento de órgãos da cavidade abdominal para a cavidade torácica com
conseqüente diminuição do espaço para expansão pulmonar (Figura 119). Os órgãos
abdominais encontrados no tórax nesses casos foram: fígado (11 [78,6%]), estômago (9
[64,3%]), intestino delgado (6 [42,8%]) e baço (4 [28,6%]).
Baseado nesses resultados, quando os diferentes tipos de lesão em vísceras (ruptura de
órgãos parenquimatosos, perda da integridade da cavidade torácica, fraturas de costelas com
subseqüente laceração de órgãos parenquimatosos, perda da integridade da cavidade
abdominal e ruptura de órgãos ocos) são somados, observa-se a seguinte distribuição nos 276
casos de trauma: fígado (34 [12,3%]), pulmão (34 [12,3%]), baço (28 [10,1%]), intestino
delgado (10 [3,6%]), bexiga (9 [3,3%]), estômago (7 [2,5%]), coração (5 [1,8%]), rim (4
[1,4%]), pâncreas (2 [0,7%]), intestino grosso (1 [0,4%]), uretra pélvica (1 [0,4%]) e vesícula
biliar (1 [0,4%]). Essas lesões a tecidos moles ocasionaram um total de 60 (21,7%) casos de
hemoperitônio, 54 (19,6%) casos de colapso pulmonar e 18 (6,5%) casos de peritonite. Em
seis (2,2%) casos o colapso pulmonar foi atribuído apenas a pneumotórax, já em 48 (17,4%)
casos havia também hemotórax de intensidade variável.
Em 50 dos 276 (18,1%) cães havia fraturas que não contribuíram para morte ou
eutanásia. Todos esses 50 cães que sofreram fraturas não-relacionadas à morte ou à eutanásia
86
foram atropelados por veículos automotivos, assim, a distribuição das fraturas será abordada
nos resultados referentes a essa causa de trauma. Outras lesões que não estiveram diretamente
relacionadas à morte ou à eutanásia nos casos de trauma incluíram abrasão, contusão,
laceração, avulsão, perfuração, edema, hemorragia ou necrose por pressão da pele, tecido
subcutâneo e musculatura esquelética. Tais lesões tiveram distribuição e intensidade
variáveis, de acordo com cada causa do trauma (atropelamento por veículos automotivos,
agressão por humanos, briga entre cães, pisoteio por grandes animais e quedas), mas apenas
ocasionalmente constavam dos protocolos.
2.3.3.1.1 Atropelamento por veículos automotivos
Dos 155 cães atropelados por veículos automotivos, em sete e 21 não foram
especificados o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 148 cães em que o sexo
constava dos protocolos, 99 (66,9%) eram machos e 49 (33,1%) eram fêmeas. Dos 134 cães
em que a idade constava dos protocolos, 40 (29,8%) eram filhotes, 85 (63,4%) eram adultos e
nove (6,7%) eram idosos.
Dos 155 cães atropelados, em 138 (89,0%) foram encontradas lesões que explicavam
a morte ou que contribuíram para que os cães fossem submetidos à eutanásia in extremis. Em
17 (11,0%) casos, os cães morreram em conseqüência do atropelamento, mas não foram
encontradas lesões que explicassem a causa da morte. Desses 138 cães, em 124 (89,8%) havia
apenas uma lesão diretamente relacionada com a morte e em 14 (10,1%) havia mais de uma
lesão. Assim, nos 155 cães atropelados, ocorreram 43 (27,7%) casos de traumatismo
espinomedular, 40 (25,8%) casos de ruptura de órgãos parenquimatosos, 28 (18,1%) casos de
traumatismo cranioencefálico, 16 (10,3%) casos de ruptura de órgãos ocos, 15 (9,7%) casos
de fratura de costelas com laceração de órgãos parenquimatosos e 10 (6,4%) casos de ruptura
de diafragma com deslocamento de vísceras abdominais para a cavidade torácica.
Dos 43 casos de traumatismo espinomedular, em 33 (76,7%) foram evidenciadas
fraturas de vértebras. Em seis (14,0%) casos, havia luxação vertebral e em quatro (9,3%) não
foi observada lesão na coluna vertebral. Em todos esses casos havia lesão na medula espinhal,
que incluía compressão medular pelo fragmento ósseo deslocado (39 [90,7%]), laceração (17
[39,5%]), hemorragia (15 [34,9%]) e ruptura da dura-máter (4 [9,3%]). Dos 33 casos em que
havia fratura vertebral, 19 (57,6%) ocorreram na região torácica, 13 (39,4%) na região lombar
87
e um (3,0%) na região cervical. Os seis casos de luxação vertebral e os quatro casos em que
não havia lesão na coluna vertebral afetaram a região lombar.
Dos 40 casos em que ocorreu ruptura de órgãos parenquimatosos, em 36 (90,0%)
havia hemoperitônio com volume suficiente para explicar a morte do cão por choque
hipovolêmico. Em seis (15%) casos, a morte foi atribuída a colapso pulmonar decorrente da
associação entre hemotórax e pneumotórax. Em dois (5,0%) desses casos de hemotórax e
pneumotórax, o hemoperitônio também contribuiu para a morte do cão. Os órgãos afetados
nesses casos foram: fígado (25 [62,5%]), baço (21 [52,5%]), pulmão (6 [15,0%]), pâncreas (1
[2,5%]) e rim (1 [2,5%]).
Dos 28 casos de traumatismo cranioencefálico, em 12 (42,8%) foram evidenciadas
fraturas em algum dos ossos do crânio; nos outros 16 (57,1%) havia apenas lesão no encéfalo.
As lesões encefálicas observadas incluíam: hemorragia (22 [78,6%]), ruptura da dura-máter (6
[21,4%]) e laceração decorrente de penetração de esquírolas ósseas na substância encefálica
(6 [21,4%]). Nos 22 casos em que havia hemorragia, elas foram caracterizadas quanto à
localização em: subaracnóidea (10 [45,4%]), intracerebral (6 [27,3%]), subdural (4 [18,2%]),
extradural (2 [9,1%]) e intraventricular (2 [9,1%]). Nos 12 casos em que o traumatismo
cranioencefálico esteve associado à fratura, os ossos afetados foram: parietal (7 [58,3%]),
frontal (5 [41,7%]), temporal (5 [41,7%]), esfenóide (2 [16,7%]) e occipital (1 [8,3%]).
Dos 16 casos em que ocorreu ruptura de órgãos ocos, em todos havia acúmulo de
quantidade variável de líquido abdominal. Esse líquido tinha forte odor amoniacal e variava
de amarelo-claro a âmbar (urina) em nove (56,2%) casos; tinha odor fétido e variava de
amarelo-claro a marrom-escuro (pus) em cinco (31,2%) casos; era enegrecido e estava
misturado ao conteúdo fecal em um (6,2%) caso; e verde-claro e turvo (bile) em outro (6,2%).
Os órgãos afetados nesses casos foram: bexiga (9 [56,2%]), intestino delgado (3 [18,8%]),
estômago (2 [12,5%]), intestino grosso (1 [6,2%]), vesícula biliar (1 [6,2%]) e uretra pélvica
(1 [6,2%]). Dos nove casos de ruptura de bexiga, em apenas três (33,3%) havia múltiplas
fraturas pélvicas.
Dos 15 casos em que ocorreram fraturas de costelas com subseqüente laceração de
órgãos parenquimatosos, em todos havia hemotórax de intensidade variável. Em cinco
(33,3%) desses casos, o volume era suficiente para explicar a morte do cão por choque
hipovolêmico. Nos outros 10 (66,7%) casos, havia uma associação entre hemotórax e
pneumotórax. Em 13 (86,7%) desses casos a laceração era pulmonar e em dois (13,3%) era
cardíaca.
88
Em todos os 10 casos em que a ruptura de diafragma foi associada à morte do cão
havia deslocamento de órgãos da cavidade abdominal para a cavidade torácica com
conseqüente diminuição do espaço para expansão pulmonar. Os órgãos abdominais
encontrados no tórax nesses casos foram: fígado (8 [80,0%]), estômago (5 [50,0%]), intestino
delgado (5 [50,0%]) e baço (3 [30,0%]).
Em 50 dos 155 (32,2%) cães havia outras lesões decorrentes do atropelamento, mas
que não contribuíram para morte ou eutanásia in extremis; essas lesões incluíam fraturas de
pelve (20/50 [40,0%]), fraturas de ossos longos (19/50 [38,0%]) e fraturas de costelas (11/50
[22,0%]). Os ossos longos mais freqüentemente acometidos foram: fêmur (15/19 [78,9%]),
tíbia (5/19 [26,3%]), úmero (5/19 [26,3%]), rádio (4/19 [21,0%]), fíbula (3/19 [15,8%]) e ulna
(2/19 [10,5%]). Esses 20 casos de fratura de pelve não estiveram relacionados com ruptura de
órgãos ocos e esses 11 casos de fratura de costela não causaram laceração de órgãos
parenquimatosos.
2.3.3.1.2 Agressão por humanos
Agressão por humanos foi a causa de 37 casos de trauma observados neste estudo.
Através de informações fornecidas pelos proprietários, as agressões incluíram as ocasionadas
por arma de fogo (17 [45,9%]), objetos rombos (15 [40,5%]) e por arma branca (5 [13,5%]).
Dos 15 casos de agressão por objeto rombo, em 12 (80,0%) o proprietário relatou ter utilizado
instrumentos de madeira ou ferro para matar o cão. Nos outros três (20,0%) casos, os cães
foram espancados sem a utilização de artefatos, basicamente através de pontapés. Dos 37
casos de agressão por humanos, em 23 (62,2%) o ato foi explicado pelo proprietário porque o
cão estava agressivo e/ou tinha mordido alguma pessoa. Em todos esses 23 casos, o
veterinário responsável pelo caso requisitou o diagnóstico diferencial para raiva. Todos os
cães tiveram o encéfalo avaliado e foram considerados histologicamente negativos para raiva.
A partir da década de 1980, fragmento de encéfalo também foram submetidos à
imunofluorescência. De um total de 18 casos submetidos ao Laboratório de Virologia da
UFSM, todos resultaram negativos.
Dos 37 cães agredidos por humanos, em dois e nove não foram especificados o sexo e
a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 35 cães em que o sexo constava dos protocolos,
89
24 (68,6%) eram machos e 11 (31,4%) eram fêmeas. Dos 28 cães em que a idade constava
dos protocolos, seis (21,4%) eram filhotes, 21 (75,0%) eram adultos e um (3,6%) era idoso.
Em todos os 37 cães agredidos por humanos foram encontradas lesões que explicavam
a morte ou que contribuíram para que tais cães fossem submetidos à eutanásia in extremis.
Desses 37 cães, em 31 (83,8%) havia apenas uma lesão diretamente relacionada com a morte
e em seis (16,2%) havia mais de uma lesão. Assim, nos 37 cães agredidos por humanos,
ocorreram 17 (45,9%) casos de traumatismo cranioencefálico, 10 (27,0%) casos de perda da
integridade da cavidade torácica, oito (21,6%) casos de perda da integridade da cavidade
abdominal, três (8,1%) casos de ruptura de órgãos parenquimatosos, dois (5,4%) casos de
fratura de costelas com laceração de órgãos parenquimatosos, dois (5,4%) casos de
traumatismo espinomedular e um (2,7%) caso de laceração de traquéia.
Dos 17 casos de traumatismo cranioencefálico, em 14 (82,4%) foram evidenciadas
fraturas em algum dos ossos do crânio; nos outros três (17,6%) havia apenas lesão no
encéfalo. As lesões encefálicas observadas incluíam: hemorragia (14 [82,4%]), ruptura da
dura-máter (7 [41,2%]) e laceração decorrente de penetração de esquírolas ósseas na
substância encefálica (7 [41,2%]). Nesses 14 casos em que havia hemorragia, elas foram
caracterizadas quanto à localização em subaracnóidea (7 [50,0%]), intracerebral (7 [50,0%]),
subdural (2 [14,3%]) e extradural (1 [7,1%]). Nos 14 casos em que o traumatismo
cranioencefálico esteve associado à fratura, os ossos afetados foram: parietal (7 [50,0%]),
occipital (5 [35,7%]), frontal (4 [28,6%]), temporal (4 [28,6%]) e esfenóide (2 [14,3%]).
Desses 17 casos de traumatismo cranioencefálico, 12 (70,6%) foram ocasionados por
objeto rombo e cinco (29,4%) por armas de fogo. Dos cinco casos de traumatismo
cranioencefálico causado por armas de fogo, em três (60,0%) era possível encontrar
fragmentos de chumbo no interior da cavidade craniana, encravados no osso contralateral ao
local do disparo. Em um (20,0%) caso o projétil transfixou a cavidade craniana. Em outro
(20,0%) caso o projétil não penetrou no crânio, alojando-se no tecido subcutâneo da cabeça.
Em três (60,0%) casos, foram encontrados múltiplos projéteis de chumbo esféricos do tipo
utilizado em cartuchos para armas de alma lisa (por exemplo, espingardas). Em um (20,0%)
caso havia um único projétil de chumbo do tipo utilizado em cartuchos para armas de alma
raiada (por exemplo, carabinas).
Dos 14 cães que morreram em decorrência de perda da integridade das cavidades
torácica e abdominal, 10 (71,4%) apresentavam lesões ocasionadas por arma de fogo e quatro
(28,6%) apresentavam lesões ocasionadas por armas brancas. Dez (71,4%) cães apresentaram
90
perda da integridade de apenas uma das cavidades, já quatro (28,6%) cães tinham perda da
integridade de ambas as cavidades, totalizando 18 lesões.
Dos 10 cães que morreram em decorrência de perda da integridade das cavidades
torácica e abdominal ocasionada por armas de fogo, em sete (70,0%) casos os projéteis
penetraram através do tórax, perfurando a pele, o tecido subcutâneo e a musculatura
intercostal. Em cinco (71,4%) desses casos, os projéteis transfixaram a cavidade torácica,
novamente perfurando a musculatura intercostal, o tecido subcutâneo e a pele. Em dois
(28,6%) desses casos, os projéteis perfuraram o diafragma, os músculos abdominais, o tecido
subcutâneo e a pele da cavidade abdominal. Em três (42,8%) casos, ocorreram lacerações de
pulmão e coração e em dois (28,6%) havia ruptura de baço com hemoperitônio. Todos os cães
apresentavam colapso pulmonar pela perda da pressão negativa intratorácica por pneumotórax
e hemotórax.
Dos 10 cães que morreram em decorrência de perda da integridade das cavidades
torácica e abdominal ocasionada por armas de fogo, em três (30,0%) casos os projéteis
penetraram através do abdômen, perfurando a pele, o tecido subcutâneo e a musculatura
abdominal. Em um (33,3%) caso os projéteis transfixaram a cavidade abdominal, novamente
perfurando a pele, o tecido subcutâneo e a musculatura abdominal. Em dois (66,7%) casos, os
projéteis perfuraram o diafragma, os músculos intercostais, o tecido subcutâneo e a pele da
cavidade torácica. Em todos esses casos havia hemoperitônio oriundo de lacerações dos
seguintes órgãos abdominais: intestino delgado (3 [100,0%]), estômago (3 [100,0%]) e baço
(1 [33,3%]). Dois (66,7%) cães apresentaram ainda colapso pulmonar em decorrência da
perda da pressão negativa intratorácica por pneumotórax e hemotórax.
Dos quatro cães que morreram em decorrência de perda da integridade das cavidades
torácica e abdominal ocasionada por armas brancas, em três (75,0%) havia perfuração da
cavidade abdominal com laceração de algum órgão parenquimatoso ou oco e,
conseqüentemente, hemoperitônio. Os órgãos afetados foram intestino delgado (2 [66,7%]),
estômago (2 [66,7%]), baço (1 [33,3%]) e rim (1 [33,3%]). Em dois (66,7%) casos, houve
ainda evisceração de parte do intestino delgado. Em um (25,0%) caso, havia perfuração da
cavidade torácica e colapso pulmonar em decorrência da perda da pressão negativa
intratorácica por pneumotórax e hemotórax.
Dos três casos em que ocorreu ruptura de órgãos parenquimatosos, em dois (66,7%)
havia ruptura de fígado e hemoperitônio com volume suficiente para explicar a morte do cão
por choque hipovolêmico. Em um (33,3%) caso, havia colapso pulmonar decorrente da
associação entre hemotórax e pneumotórax ocorrido pela laceração do pulmão. Nos dois casos
91
em que ocorreram fraturas de costelas também havia uma associação entre hemotórax e
pneumotórax ocorrido pela ruptura do pulmão. Os três casos de ruptura de órgãos
parenquimatosos e os dois casos de fratura de costela com laceração de órgãos
parenquimatosos foram ocasionados por objetos rombos.
Nos dois casos de traumatismo espinomedular havia fratura de vértebras torácica (1
[50,0%]) e lombar (1 [50,0%]). Além das fraturas, em ambos os casos pôde-se observar
compressão medular, ruptura da dura-máter, hemorragia e laceração da medula espinhal. Os
dois casos de traumatismo espinomedular foram ocasionados por armas de fogo, entretanto,
em nenhum deles o projétil foi encontrado.
2.3.3.1.3 Briga entre cães
Dos 35 cães que se envolveram em brigas, dois não tiveram a idade especificada nos
protocolos. Dos 35 cães em que o sexo constava dos protocolos, 24 (68,6%) eram machos e
11 (31,4%) eram fêmeas. Dos 33 cães em que a idade constava dos protocolos, sete (21,2%)
eram filhotes, 23 (69,7%) eram adultos e três (9,1%) eram idosos.
Todos os cães que se envolveram em brigas apresentavam múltiplas lesões cutâneas e
subcutâneas ocasionadas por mordidas de outros cães. Essas lesões incluíram: múltiplas
perfurações em diferentes regiões da pele (23 [65,7%]), múltiplas perfurações em uma única
região da pele (12 [34,3%]), avulsão focalmente extensa da pele (8 [22,8%]), hemorragias
subcutâneas (35 [100%]), edema subcutâneo (22 [62,8%]) e lacerações musculares (18
[51,4%]).
Dos 35 cães que se envolveram em brigas, em 23 (65,7%) foram encontradas lesões
que explicavam a morte ou que contribuíram para que tais cães fossem submetidos à eutanásia
in extremis. Em 12 (34,3%) casos, os cães morreram em conseqüência da briga, mas não
foram encontradas lesões que explicassem o porquê de sua morte. Desses 23 cães, em 14
(60,9%) havia apenas uma lesão diretamente relacionada com a morte e em nove (39,1%)
havia mais de uma lesão. Assim, nos 35 cães que se envolveram em brigas, ocorreram 13
(37,1%) casos de perda da integridade da cavidade torácica, nove (25,7%) casos de perda da
integridade da cavidade abdominal, seis (17,1%) casos de traumatismo espinomedular, três
(8,6%) casos de ruptura de traquéia, um (2,8%) caso de ruptura de diafragma com
92
deslocamento de vísceras abdominais para a cavidade torácica e um (2,8%) caso de
traumatismo cranioencefálico.
Dos 13 casos de perda da integridade da cavidade torácica, em todos havia perfurações
na pele, tecido subcutâneo e músculos intercostais. Em nove (69,2%) desses casos, ocorreu
fratura de costelas e em dois (15,4%) laceração de pulmão. Todos os 13 cães apresentavam
colapso pulmonar, seis (46,2%) deles em decorrência de pneumotórax e sete (53,8%) por uma
associação de hemotórax e pneumotórax.
Dos nove casos de perda da integridade da cavidade abdominal, em todos havia
perfurações na pele, tecido subcutâneo e músculos abdominais. Todos os nove cães
apresentavam hemoperitônio de intensidade variável. Em quatro (44,4%) cães havia laceração
de órgãos abdominais e em cinco (55,6%) cães não foi possível precisar a origem do sangue
acumulado. Os órgãos afetados nesses casos foram: fígado (2 [22,2%]), baço (1 [11,1%]),
pâncreas (1 [11,1%]), rim (1 [11,1%]) e intestino delgado (1 [11,1%]). Em três (33,3%) casos,
ocorreu evisceração de parte do intestino delgado.
Dos seis casos de traumatismo espinomedular, em quatro (66,7%) foram evidenciadas
fraturas de vértebras. Em dois (33,3%) casos, não foram observadas quaisquer lesões na
coluna vertebral. Nos seis casos havia lesão na medula espinhal, que incluía compressão
medular pelo fragmento ósseo deslocado (4 [66,7%]), laceração (2 [33,3%]), hemorragia (2
[33,3%]) e ruptura da dura-máter (1 [16,7%]). Dos quatro casos em que havia fratura
vertebral, todos ocorreram na região cervical. Os dois casos em que não havia lesão na coluna
vertebral afetaram a região lombar (1 [50,0%]) e torácica (1 [50,0%]).
O único caso de traumatismo cranioencefálico ocorreu pela fratura dos ossos parietal,
occipital e temporal que causaram ruptura da dura-máter e laceração decorrente de penetração
de esquírolas ósseas na substância encefálica. No único caso em que a ruptura de diafragma
foi associada à morte do cão ocorreu deslocamento do fígado e do estômago para o interior da
cavidade torácica e conseqüente diminuição do espaço necessário para expansão pulmonar.
2.3.3.1.4 Trauma sem causa estabelecida
Dos 40 casos de trauma em que a causa não pôde ser estabelecida, em dois e oito não
foram especificados o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 38 cães em que o
sexo constava dos protocolos, 20 (52,6%) eram machos e 18 (47,4%) eram fêmeas. Dos 32
93
cães em que a idade constava dos protocolos, 11 (34,4%) eram filhotes, 20 (62,5%) eram
adultos e um (3,1%) era idoso.
Dos 40 casos de trauma em que a causa não pôde ser estabelecida, em 37 (92,5%)
foram encontradas lesões que explicavam a morte ou que contribuíram para que tais cães
fossem submetidos à eutanásia in extremis. Em três (7,5%) casos, os cães morreram em
conseqüência do trauma, mas não foram encontradas lesões que explicassem o porquê de sua
morte. Em todos esses 37 cães foi encontrada apenas uma lesão diretamente relacionada com
a morte. Assim, nos 40 casos de trauma em que a causa não pôde ser estabelecida, ocorreram
13 (32,5%) casos de traumatismo cranioencefálico, nove (22,5%) casos de traumatismo
espinomedular, oito (20,0%) casos de ruptura de órgãos parenquimatosos, três (7,5%) casos
de ruptura de diafragma com deslocamento de vísceras abdominais para a cavidade torácica,
dois (5,0%) casos de fratura de costelas com laceração de órgãos parenquimatosos, um (2,5%)
caso de ruptura de órgãos ocos e um (2,5%) caso de perfuração da cavidade abdominal.
Dos 13 casos de traumatismo cranioencefálico, em seis (46,2%) foram evidenciadas
fraturas em algum dos ossos do crânio; nos outros sete (53,8%) havia apenas lesão no
encéfalo. As lesões encefálicas observadas incluíam: hemorragia (10 [76,9%]), ruptura da
dura-máter (1 [7,7%]) e laceração decorrente de penetração de esquírolas ósseas na substância
encefálica (1 [7,7%]). Nesses 10 casos em que havia hemorragia, elas foram caracterizadas
quanto à localização em: subaracnóidea (7 [70,0%]), intracerebral (2 [20,0%]) e subdural (1
[10,0%]). Nos seis casos em que o traumatismo cranioencefálico esteve associado à fratura, os
ossos afetados foram: frontal (3 [50,0%]), parietal (2 [33,3%]) e temporal (1 [16,7%]).
Em todos os nove casos de traumatismo espinomedular foram evidenciadas fraturas de
vértebras com lesão da medula espinhal, que incluía compressão medular pelo fragmento
ósseo deslocado (7 [77,8%]), hemorragia (3 [33,3%]), laceração (2 [22,2%]) e ruptura da
dura-máter (1 [11,1%]). Esses nove casos afetaram as regiões lombar (4 [44,4%]), torácica (3
[33,3%]) e cervical (2 [22,2%]).
Dos oito casos em que ocorreu ruptura de órgãos parenquimatosos, em cinco (62,5%)
havia hemoperitônio com volume suficiente para explicar a morte do cão por choque
hipovolêmico. Em quatro (50,0%) casos, a morte foi atribuída a colapso pulmonar decorrente
da associação entre hemotórax e pneumotórax. Em um (12,5%) desses casos de hemotórax e
pneumotórax, o hemoperitônio também contribuiu para a morte do cão. Os órgãos afetados
nesses casos foram: fígado (5 [62,5%]), pulmão (4 [50,0%]), baço (2 [25,0%]) e rim (1
[12,5%]).
94
Nos três casos em que a ruptura de diafragma foi associada à morte do cão havia
deslocamento de órgãos da cavidade abdominal para a cavidade torácica com conseqüente
diminuição do espaço para expansão pulmonar. Os órgãos abdominais encontrados no tórax
nesses casos foram: estômago (3 [100,0%]), fígado (2 [66,7%]), baço (1 [33,3%]) e intestino
delgado (1 [33,3%]). Nos dois casos em que ocorreram fraturas de costelas havia laceração
pulmonar e, conseqüentemente, uma associação entre hemotórax e pneumotórax. Em um
caso, ocorreu ruptura de órgão oco (intestino delgado) e havia acúmulo de líquido marrom-
claro (pus) na cavidade abdominal. Em outro caso, havia perfuração da cavidade abdominal
sem laceração de qualquer órgão parenquimatoso ou oco, mas com acúmulo de líquido
abdominal amarelado (pus).
2.3.3.2 Obstrução gastrintestinal
As obstruções gastrintestinais foram a segunda causa mais comum de distúrbios
causados por agentes físicos, perfazendo um total de 87 (23,6%) casos decorrentes de ingestão
de corpos estranhos (41 [47,1%]), intussuscepção (24 [27,6%]), torção de intestino (15
[17,2%]) ou fecaloma (7 [8,0%]).
Dos 87 casos de obstrução gastrintestinal, em seis não foi especificada a idade nos
protocolos. Dos 87 cães, 50 (57,5%) eram machos e 37 (42,5%) eram fêmeas. Dos 81 cães em
que a idade constava dos protocolos, 40 (49,4%) eram filhotes, 33 (40,7%) eram adultos e oito
(9,9%) eram idosos.
2.3.3.2.1 Ingestão de corpos estranhos
Dos 41 casos de obstrução gastrintestinal decorrentes de ingestão de corpos estranhos,
em dois não foi especificada a idade nos protocolos. Dos 41 cães em que o sexo constava dos
protocolos, 21 (51,2%) eram machos e 20 (48,8%) eram fêmeas. Dos 39 cães em que a idade
constava dos protocolos, 17 (43,6%) eram filhotes, 19 (48,7%) eram adultos e três (7,7%)
eram idosos.
95
Em 25 desses 41 (61,0%) casos, o corpo estranho causou obstrução no esôfago.
Nesses 25 casos de obstrução esofágica, em 13 (52,0%) ocorreu perfuração (Figuras 120 e
121). Em nenhum desses 13 casos havia evidências de piotórax. Em 11 (26,8%) casos, a
obstrução foi no intestino delgado (Figura 122) e em três (7,3%) e dois (4,9%) casos a
obstrução ocorreu no estômago (Figuras 123 e 124) e faringe, respectivamente. Dos 11 casos
de obstrução intestinal por corpo estranho, em dois (18,2%) ocorreu perfuração e peritonite.
Dos três casos de obstrução gástrica por corpo estranho, em dois (66,7%) ocorreu perfuração
e peritonite. Em 35 desses casos, os corpos estranhos foram descritos nos protocolos de
necropsia e incluíram principalmente ossos (18/35 [51,4%]), mas também tecidos (7/35
[20,0%]), plásticos ou borrachas (5/35 [14,3%]), cordas (2/35 [5,7%]), madeira (2/35 [5,7%])
e cortiça (1/35 [2,8%]).
2.3.3.2.2 Intussuscepção
Dos 24 casos de obstrução gastrintestinal decorrentes de intussuscepção, em um não
foi especificada a idade nos protocolos. Dos 24 cães em que o sexo constava dos protocolos,
12 (50,0%) eram machos e 12 (50,0%) eram fêmeas. Dos 23 cães em que a idade constava
dos protocolos, 21 (91,3%) eram filhotes, um (4,3%) era adulto e um (4,3%) era idoso.
Em 22 desses 24 (91,7%) casos, a intussuscepção ocorreu no intestino delgado, em um
(4,2%) caso a intussuscepção era do intestino grosso e em outro (4,2%) era do estômago. Em
apenas dois (8,3%) desses casos havia ruptura do fragmento invaginado com extravasamento
de conteúdo intestinal e peritonite. No entanto, em todos os casos havia algum grau de
necrose do fragmento invaginado e serosite fibrinosa (Figura 125). A causa da intussuscepção
não pôde ser estabelecida em nenhum desses cães.
2.3.3.2.3 Torção de intestino
Dos 15 casos de obstrução gastrintestinal decorrentes de torção de intestino (Figura
126), em dois não foi especificada a idade nos protocolos. Dos 15 cães em que o sexo
constava dos protocolos, 11 (73,3%) eram machos e quatro (26,7%) eram fêmeas. Dos 13
96
cães em que a idade constava dos protocolos, dois (15,4%) eram filhotes, oito (61,5%) eram
adultos e três (23,1%) eram idosos.
2.3.3.2.4 Fecaloma
Dos sete casos de obstrução gastrintestinal decorrentes de fecaloma, em um não foi
especificada a idade nos protocolos. Dos sete cães em que o sexo constava dos protocolos,
seis (85,7%) eram machos e um (14,3%) era fêmea. Dos seis cães em que a idade constava
dos protocolos, cinco (83,3%) eram adultos e um (16,7%) era idoso.
Em todos os casos de fecaloma havia acentuada distensão do reto por conteúdo fecal
acentuadamente endurecido. Em três dos sete (42,8%) casos esse conteúdo preenchia também
o cólon. Em um (14,3%) caso houve ruptura do cólon e peritonite. A causa do fecaloma não
pôde ser estabelecida em nenhum desses cães, entretanto, pelo menos três (42,8%) deles
tinham histórico prévio de trauma pélvico e dificuldade em posicionar-se para defecar.
2.3.3.3 Asfixia
Dos 369 casos de distúrbios causados por agentes físicos, seis (1,6%) foram por
asfixia. Dos seis cães que morreram asfixiados, cinco (83,3%) eram machos e um (16,7%) era
fêmea; um (16,7%) era filhote e cinco (83,3%) eram adultos.
Em todos os casos de asfixia havia variável grau de enfisema pulmonar (Figura 127) e
em quatro casos corpos estranhos foram encontrados no interior da traquéia e/ou grandes
brônquios e incluíam carne, leite e conteúdo gástrico (Figura 128). Os dois cães em que não
havia corpos estranhos no interior da traquéia ou grandes brônquios tinham histórico clínico
de asfixia induzida pelo proprietário.
97
2.3.4 Doenças degenerativas
Doenças degenerativas foram responsáveis pela morte ou eutanásia em 342 dos 4.844
(7,1%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 342 casos de doenças
degenerativas, em seis e 33 não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos,
respectivamente. Dos 336 cães em que o sexo constava dos protocolos, 214 (63,7%) eram
machos e 122 (36,3%) eram fêmeas. Dos 309 cães em que a idade constava dos protocolos, 11
(3,6%) eram filhotes, 176 (57,0%) eram adultos e 122 (39,5%) eram idosos.
2.3.4.1 Insuficiência renal crônica
Dos 115 cães com insuficiência renal crônica, em um e 14 não foram especificados o
sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 114 cães em que o sexo constava dos
protocolos, 72 (63,2%) eram machos e 42 (36,8%) eram fêmeas. Dos 101 cães em que a idade
constava dos protocolos, quatro (4,0%) eram filhotes, 64 (63,4%) eram adultos e 33 (32,7%)
eram idosos.
Dos 115 cães com insuficiência renal crônica, em 43 (37,4%) os rins demonstravam
um aspecto variavelmente granular na superfície capsular (Figura 129). Em 39 (33,9%) casos,
os rins estavam acentuadamente irregulares e apresentavam múltiplas reentrâncias e saliências
vistas tanto na superfície capsular como ao corte. Em 25 (21,7%) casos foram descritos cistos
de retenção de diferentes tamanhos na superfície de corte (Figuras 130-132). Nos outros 33
(28,7%) casos, não havia anotações quanto ao aspecto macroscópico dos rins. Na histologia,
em 38 (33,0) casos os rins apresentavam várias lesões que permitiam agrupá-los sob a
denominação “rim em estágio terminal”. Glomerulonefrite e/ou nefrite intersticial foram
diagnosticadas em 49 (42,6%) casos. Entretanto, cabe ressaltar que em 28 (24,3%) casos não
foi possível diferenciar “rim em estágio terminal”, glomerulonefrite e nefrite intersticial pelos
achados presentes nos protocolos. Lesões extra-renais de uremia foram observadas em 72
(62,6%) cães.
98
2.3.4.2 Cirrose
Dos 78 cães com cirrose, em dois e seis não foram especificados o sexo e a idade nos
protocolos, respectivamente. Dos 76 cães em que o sexo constava dos protocolos, 41 (53,9%)
eram machos e 35 (46,0%) eram fêmeas. Dos 72 cães em que a idade constava dos protocolos,
um (1,4%) era filhote, 35 (48,6%) eram adultos e 36 (50,0%) eram idosos.
Dos 78 protocolos de cães com cirrose, em 17 não havia descrição da necropsia. Dos
61 cães em que os aspectos macroscópicos constavam dos protocolos, 47 (77,0%) tinham
cirrose macronodular (Figuras 133 e 134) e 14 (23,0%) tinham cirrose micronodular (Figuras
135 e 136). Em 26 casos o tamanho dos nódulos de regeneração foi anotado nos protocolos;
esses valores variaram de 0,1 a 6,0 cm de diâmetro.
Nos 14 casos em que havia descrições histológicas detalhadas, os fígados
apresentavam fibrose de intensidade variável: acentuada (3/14 [21,4%]), moderada (3/14
[21,4%]) e leve (8/14 [57,2%]). Degeneração gordurosa, localizada principalmente no interior
dos nódulos de regeneração, ocorreu em 11 (78,6%) casos e, na maioria das vezes, foi
classificada como macrovacuolar. Inflamação, constituída predominantemente por células
mononucleares nos espaços-porta, foi observada em 10 (71,4%) casos. Em pelo menos oito
desses 10 (80,0%) casos, uma pequena quantidade de neutrófilos fazia parte do infiltrado
inflamatório. Proliferação de ductos biliares ocorreu em sete (50,0%) casos. Havia algum grau
de bilestase em sete (50,0%) casos, predominantemente no interior dos canalículos, na forma
de “trombos de bile”. Hemossiderose ocorreu em nove (64,3%) casos e necrose aleatória de
hepatócitos foi observada em cinco (35,7%) casos.
As alterações extra-hepáticas descritas com maior freqüência incluíram: ascite (39/63
[61,9%]) (Figuras 137-139), icterícia (19/63 [30,2%]), status spongiosus (15/63 [23,8%]),
hidrotórax (12/63 [19,0%]), edema subcutâneo (10/63 [15,9%]), derivações portossistêmicas
(11/63 [17,5%]) (Figura 140), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5%]) (Figura 141) e
nefrose colêmica (4/63 [6,3%]).
99
2.3.4.3 Insuficiência cardíaca congestiva
Dos 72 cães com insuficiência cardíaca congestiva, em um e cinco não foram
especificados o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 71 cães em que o sexo
constava dos protocolos, 49 (69,0%) eram machos e 22 (31,0%) eram fêmeas. Dos 67 cães em
que a idade constava dos protocolos, cinco (7,5%) eram filhotes, 28 (41,8%) eram adultos e
34 (50,7%) eram idosos.
Dos 72 cães com insuficiência cardíaca congestiva, 52 (72,2%) apresentavam algum
grau de lesão degenerativa das valvas cardíacas (endocardiose) que ocasionou insuficiência
valvar. Dos 52 cães com insuficiência valvar crônica por endocardiose, em um e quatro não
foram especificados o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 51 cães em que o
sexo constava dos protocolos, 35 (68,6%) eram machos e 16 (31,4%) eram fêmeas. Dos 48
cães em que a idade constava dos protocolos, 19 (39,6%) eram adultos e 29 (60,4%) eram
idosos.
Dos 72 cães com insuficiência cardíaca congestiva, 20 (27,8%) apresentavam algum
grau de lesão primariamente miocárdica. Dos 20 cães com miocardiopatia primária, em um
não foi especificada a idade nos protocolos. Dos 20 cães em que o sexo constava dos
protocolos, 14 (70,0%) eram machos e seis (30,0%) eram fêmeas. Dos 19 cães em que a idade
constava dos protocolos, cinco (26,3%) eram filhotes, nove (47,4%) eram adultos e cinco
(26,3%) eram idosos.
Dos 52 cães com endocardiose, 22 (42,3%) tinham apenas uma valva cardíaca afetada
(mitral ou tricúspide). A valva mitral foi acometida de forma isolada em 12 (23,1%) casos e a
tricúspide em 10 (19,2%). O envolvimento de ambas as valvas atrioventriculares foi
observado na necropsia de 28 (53,8%) cães. Em dois (3,8%) casos, havia endocardiose
adicional da valva semilunar aórtica. Em todos os casos, essas valvas eram descritas como
brancas e brilhantes, espessadas ou nodulares e com consistência firme (Figura 142).
Dos 52 cães com endocardiose, 12 (23,1%) tinham insuficiência cardíaca congestiva
esquerda, 20 (38,5%) tinham insuficiência cardíaca congestiva direita e 20 (38,5%) tinham
insuficiência cardíaca bilateral. As alterações extra-cardíacas descritas com maior freqüência
incluíram: fígado de noz-moscada (45/52 [86,5%]) (Figura 143), congestão e edema pulmonar
(32/52 [61,5%]) (Figura 144), ascite (23/52 [44,2%]), hidrotórax (13/52 [25,0%]) e edema
subcutâneo (6/52 [11,5%]). Fígado de noz-moscada foi visto em todos os casos de
insuficiência da valva tricúspide, em todos os casos de insuficiência valvar bilateral
100
(tricúspide e mitral) e em cinco casos de insuficiência da valva mitral. Desses cinco casos em
que ocorreu fígado de noz-moscada associado à endocardiose da mitral, em três havia edema
pulmonar concomitante.
Dos 20 cães com miocardiopatia primária, 14 (70,0%) tinham miocardiopatia dilatada
(Figuras 145 e 146) e seis (30,0%) tinham miocardiopatia hipertrófica excêntrica (Figuras 146
e 148). Desses 20 cães, 13 (65,0%) tinham insuficiência cardíaca congestiva direita, seis
(30,0%) tinham insuficiência cardíaca bilateral e um (5,0%) tinha insuficiência cardíaca
congestiva esquerda. As alterações extra-cardíacas descritas com maior freqüência incluíram:
fígado de noz-moscada (19/20 [95,0%]), congestão e edema pulmonar (7/20 [35,0%]), ascite
(10/20 [50,0%]) (Figura 149), hidrotórax (4/20 [20,0%]) e edema subcutâneo (1/20 [5,0%]).
Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva em que havia descrições mais
detalhadas nos protocolos, o fígado tinha bordos arredondados e era parcialmente recoberto
por uma película de fibrina. Nesses casos, ao corte, o fígado apresentava um padrão reticular
e, histologicamente, observava-se marcada congestão centrolobular. Os pulmões não
colapsavam quando a cavidade torácica era aberta; eram pesados, úmidos, difusamente
vermelho-escuros, deixavam fluir grande quantidade de líquido quando cortados e
apresentavam acentuada quantidade de espuma branca ou rósea no interior da traquéia e dos
grandes brônquios. Histologicamente observava-se congestão, edema e “células do vício
cardíaco”. Em todos os casos em que foi descrita ascite, essa era constituída por quantidades
variáveis (entre 0,5 e 12 litros) de líquido vermelho e turvo.
2.3.4.4 Doença do disco intervertebral
Dos 43 cães com doença do disco intervertebral, em dois não foram especificados o
sexo e a idade nos protocolos. Dos 41 cães em que o sexo constava dos protocolos, 28
(68,3%) eram machos e 13 (31,7%) eram fêmeas. Dos 41 cães em que a idade constava dos
protocolos, um (2,4%) era filhote, 34 (82,9%) eram adultos e seis (14,6%) eram idosos.
Dos 43 protocolos de cães com doença do disco intervertebral (Figuras 150-152), em
24 não foi anotada a localização do disco afetado. Dos 19 cães que tiveram anotada a
localização da lesão no disco intervertebral, em 18 (94,7%) essa lesão estava localizada entre
T10 e L4. Em um (5,3%) caso a lesão afetou a região cervical. Desses 19 cães, em 16 (84,2%)
a lesão estava localizada em apenas um disco, já em três (15,8%) cães essa lesão ocorreu em
101
dois discos subseqüentes. A localização da lesão dos discos intervertebrais nesses 19 cães foi
a seguinte: C4-C5 (1/19 [5,3%]), T11-T12 (1/19 [5,3%]), T12-T13 (4/19 [21,0%]), T13-L1
(4/19 [21,0%]), L1-L2 (4/19 [21,0%]), L2-L3 (4/19 [21,0%]) e L3-L4 (4/19 [21,0%]).
2.3.4.5 Hérnia perineal encarcerada
Dos 13 cães com hérnia perineal encarcerada, em três não foi especificada a idade nos
protocolos. Todos os cães afetados eram machos. Dos 10 cães em que a idade constava dos
protocolos, quatro (40,0%) eram adultos e seis (60,0%) eram idosos.
Dos 13 cães com hérnia perineal encarcerada, em oito (61,5%) havia encarceramento
da bexiga ou da próstata e em cinco (38,5%) havia encarceramento de ambos, totalizando 11
(84,6%) e sete (53,8%) casos em que a bexiga e a próstata estiveram comprometidas,
respectivamente. Dos 13 casos de hérnia perineal encarcerada, em um (7,7%) a próstata foi
descrita como aumentada de volume em decorrência de hiperplasia cística.
2.3.4.6 Displasia coxofemoral
Dos 11 cães com displasia coxofemoral, em um não foi especificada a idade nos
protocolos. Dos 11 cães em que o sexo constava dos protocolos, cinco (45,4%) eram machos
e seis (54,5%) eram fêmeas. Dos 10 cães em que a idade constava dos protocolos, seis
(60,0%) eram adultos e quatro (40,0%) eram idosos. Em todos os cães com displasia
coxofemoral havia variáveis graus de intensidade de arrasamento do acetábulo e destruição da
cabeça do fêmur.
2.3.4.7 Espondilose deformante
Dos 10 cães com espondilose deformante, em dois não foi especificada a idade nos
protocolos. Dos 10 cães em que o sexo constava dos protocolos, seis (60,0%) eram machos e
102
quatro (40,0%) eram fêmeas. Dos oito cães em que a idade constava dos protocolos, cinco
(62,5%) eram adultos e três (37,5%) eram idosos.
Em todos os cães com espondilose deformante havia proliferações ósseas vistas
principalmente no corpo das vértebras na forma de projeções em diferentes direções, mas
principalmente ventrais. Essas projeções eram mais bem descritas em dois casos em que o
tecido ósseo foi preparado por maceração.
2.3.5 Intoxicações e toxiinfecções
Intoxicações e toxiinfecções foram responsáveis pela morte ou eutanásia em 112 dos
4.844 (2,3%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 112 casos de
intoxicações e toxiinfecções, em quatro e 11 não foram especificados o sexo e a idade nos
protocolos, respectivamente. Dos 108 cães em que o sexo constava dos protocolos, 63
(58,3%) eram machos e 45 (41,7%) eram fêmeas. Dos 101 cães em que a idade constava dos
protocolos, 18 (17,8%) eram filhotes, 75 (74,2%) eram adultos e oito (7,9%) eram idosos.
Nesse ponto, é importante ressaltar que houve menção da suspeita clínica de
intoxicação em um total de 201 casos. No entanto, exames toxicológicos foram realizados em
apenas 94 (46,8%) desses casos. Dentre as substâncias citadas pelos clínicos como possíveis
causas da intoxicação estavam, em ordem decrescente de freqüência: estricnina, carbamatos,
dicumarínicos, monofluoracetato, cianeto, organofosforados, organoclorados e tálio. Dos 94
casos em que se realizou exame toxicológico, em 64 (68,1%) o resultado foi positivo para
estricnina ou carbamato (60 casos para estricnina e quatro para carbamato) e em 30 (31,9%)
foi negativo para diferentes substâncias testadas (28 casos para estricnina e oito para
carbamato). Em 107 (53,2%) casos, não foi realizado nenhum tipo de exame toxicológico
para confirmar ou excluir essa possibilidade diagnóstica.
2.3.5.1 Intoxicação por estricnina
Dos 60 cães com diagnóstico toxicológico confirmado de intoxicação por estricnina,
em sete não foi especificada a idade nos protocolos. Dos 60 cães em que o sexo constava dos
103
protocolos, 33 (55,0%) eram machos e 27 (45,0%) eram fêmeas. Dos 53 cães em que a idade
constava dos protocolos, oito (15,1%) eram filhotes, 41 (77,4%) eram adultos e quatro (7,5%)
eram idosos.
Dos 60 cães intoxicados por estricnina, em 48 havia descrições detalhadas de
necropsia. Desses 48 casos, em todos foram descritas alterações circulatórias, principalmente
congestão (36/48 [75,0%]) e hemorragia (29/48 [60,4%]). Os órgãos mais freqüentemente
descritos como congestos incluíam: fígado (32/48 [66,7%]), pulmão (21/48 [43,8%]), rim
(16/48 [33,3%]), pâncreas (10/48 [20,8%]) e encéfalo (9/48 [18,8%]). Hemorragia foi vista
principalmente no pâncreas (22/48 [45,8%]) e no timo (12/48 [25,0%]). O método utilizado
na confirmação desses 60 casos como intoxicação por estricnina foi cromatográfico e
consistia na extração do conteúdo presente na parede gástrica com solventes orgânicos e na
posterior identificação através de cromatografia em camada delgada.
2.3.5.2 Insuficiência renal aguda
Dos 17 cães com insuficiência renal aguda, em um não foi especificado o sexo e a
idade nos protocolos. Dos 16 cães em que o sexo constava dos protocolos, 13 (81,2%) eram
machos e três (18,8%) eram fêmeas. Dos 16 cães em que a idade constava dos protocolos,
dois (12,5%) eram filhotes, 12 (75,0%) eram adultos e dois (12,5%) eram idosos.
Dos 17 cães com insuficiência renal aguda, em sete não havia descrição macroscópica
do rim. Nos outros 10 (58,8%) casos os rins foram descritos como variavelmente aumentados
de volume e pálidos. Ao corte eram túrgidos e úmidos. Na histologia, em todos os 17 casos
havia variável grau de intensidade de degeneração e necrose tubular aguda que afetava os
túbulos contornados proximais. Em 10 dos 17 (58,8%) casos havia menção sobre a presença
de detritos celulares e cilindros no interior dos túbulos causando obstrução tubular. Em cinco
(29,4%) dos 17 casos havia certo grau de regeneração tubular caracterizada pela presença de
células epiteliais de revestimento tubular com núcleos grandes formados por cromatina
frouxa, por vezes com nucléolo proeminente. Em nenhum desses 17 casos havia qualquer
citação nos protocolos sobre uma possível causa dessa lesão.
104
2.3.5.3 Aflatoxicose
Dos 13 cães com aflatoxicose, em um não foi especificado o sexo e a idade nos
protocolos. Dos 12 cães em que o sexo constava dos protocolos, seis (50,0%) eram machos e
seis (50,0%) eram fêmeas. Dos 12 cães em que a idade constava dos protocolos, três (25,0%)
eram filhotes, oito (66,7%) eram adultos e um (8,3%) era idoso.
Dos 13 cães com aflatoxicose, três (23,1%) foram diagnosticados como tendo
aflatoxicose crônica e 10 (76,9%) como tendo aflatoxicose aguda. Todos esses cães
demonstravam icterícia evidente nas mucosas superficiais (Figura 153). Os três cães com
aflatoxicose crônica apresentavam acúmulo de quantidade variável de líquido amarelo-claro e
límpido na cavidade abdominal. O fígado desses três cães era amarelo-ouro ou amarelo-
açafrão, brilhante ou opaco e apresentava a superfície capsular lisa ou granular (Figuras 154 e
155). O fígado dos 10 cães com aflatoxicose aguda era amarelo-claro, apresentava acentuação
do padrão lobular (Figura 156) e quando cortado deixava a faca com aspecto gorduroso. Dos
10 cães com aflatoxicose aguda, oito (80,0%) tinham grande quantidade de sangue misturado
ao conteúdo fecal, o que dava à serosa do cólon uma tonalidade azulada (Figuras 157 e 158).
Na mucosa colônica era possível observar múltiplas petéquias e víbices. Em cinco (50,0%)
desses cães havia também hemorragia na mucosa gástrica.
Na histologia, o fígado dos três cães com aflatoxicose crônica apresentava
degeneração gordurosa que afetava todas as regiões do lóbulo hepático, fibrose periportal leve
e moderada proliferação de ductos biliares. Na histologia dos 10 cães com aflatoxicose aguda,
a lesão caracterizava-se principalmente por necrose centrolobular e degeneração gordurosa
mediozonal a periportal.
O método utilizado na confirmação desses 13 casos como aflatoxicose foi
epidemiológico, clínico e histológico. Segundo os proprietários, em todos os 10 casos de
aflatoxicose aguda os cães eram alimentados basicamente com polenta. Em pelo menos seis
desses 10 casos (60,0%), a procedência da farinha de milho havia sido trocada recentemente.
Em apenas um caso de aflatoxicose aguda foram conseguidas amostras do alimento ingerido
pelo cão para realização de testes toxicológicos. Nesse único caso, a amostra de farinha de
milho utilizada para preparar a polenta que alimentava o cão necropsiado demonstrou altos
níveis de aflatoxina B1 e B2 (3.615 μg/kg e 740 μg/kg, respectivamente). Os três cães com
aflatoxicose crônica alimentavam-se há vários meses com polenta, mas em nenhum desses
casos havia menção sobre a procedência da farinha de milho.
105
2.3.5.4 Acidente por abelhas
Dos seis cães que sofreram acidente por abelhas, três (50,0%) eram machos e três
(50,0%) eram fêmeas, três (50,0%) eram filhotes e três (50,0%) eram adultos.
Dos seis cães diagnosticados como envenenamento por abelhas, cinco (83,3%)
apresentavam icterícia de toda a carcaça, fígado vermelho-alaranjado, rins intensamente
vermelho-vivo (Figura 159) e urina com coloração semelhante à do vinho tinto (Figura 160).
Nesses cinco cães podiam ser observados múltiplos ferrões encravados na pele (Figura 161) e
abelhas (Apis mellifera) mortas por entre o pelame, no saco conjuntival, na cavidade oral, no
esôfago e no estômago (Figura 162). Na histologia, em todos esses casos havia necrose
hepática centrolobular e nefrose hemoglobinúrica, lesões típicas de crise hemolítica
intravascular. Um dos cães tinha os rins pálidos e várias lesões extra-renais de uremia. Na
histologia, havia necrose tubular aguda acentuada com sinais de regeneração das células
epiteliais que revestem os túbulos contornados proximais.
2.3.6 Eutanásia por conveniência
Eutanásia por conveniência foi responsável pela morte em 101 dos 4.844 (2,1%) cães
necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 101 casos de eutanásia por
conveniência, em 14 e 29 não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos,
respectivamente. Dos 87 cães em que o sexo constava dos protocolos, 55 (63,2%) eram
machos e 32 (36,8%) eram fêmeas. Dos 72 cães em que a idade constava dos protocolos, 17
(23,6%) eram filhotes, 37 (51,4%) eram adultos e 18 (25,0%) eram idosos.
2.3.6.1 Lesões traumáticas com possibilidade de tratamento clínico-cirúrgico
Dos 39 cães incluídos neste estudo como tendo sofrido eutanásia em decorrência de
lesões traumáticas com possibilidade de tratamento clínico-cirúrgico, em 11 e 14 não foram
especificados o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 28 cães em que o sexo
106
constava dos protocolos, 21 (75,0%) eram machos e sete (25,0%) eram fêmeas. Dos 25 cães
em que a idade constava dos protocolos, sete (28,0%) eram filhotes, 17 (68,0%) eram adultos
e um (4,0%) era idoso.
Desses 39 cães submetidos à eutanásia por apresentarem algum tipo de lesão
traumática, 16 apresentavam fraturas de ossos longos, 12 tinham fratura de pelve e 11
demonstraram uma associação de fraturas de ossos longos e pelve. Em nenhum desses 39 cães
havia na necropsia qualquer evidência de outras lesões que não as anteriormente descritas. Em
35 dos 39 casos em que se pôde, através de informações fornecidas pelos proprietários,
estabelecer as causas do trauma, elas incluíram: atropelamento por veículos automotivos
(33/35 [94,3%]), agressão por humanos (1/35 [2,8%]) e briga entre cães (1/35 [2,8%]). Em 29
(74,4%) protocolos constava do histórico clínico que a eutanásia havia sido feita a pedido do
proprietário. Em nenhum desses casos estava anotada a justificativa para explicar tal decisão.
Em 10 (25,6%) protocolos havia histórico de tratamento mal sucedido. Em todos esses 10
casos as fraturas eram de ossos longos e havia sido tentada redução cirúrgica, porém sem
sucesso.
2.3.6.2 Lesões crônicas de pele
Dos 32 cães incluídos neste estudo como tendo sofrido eutanásia em decorrência de
lesões crônicas de pele, em três e cinco não foram especificados o sexo e a idade nos
protocolos, respectivamente. Dos 29 cães em que o sexo constava dos protocolos, 13 (44,8%)
eram machos e 16 (55,2%) eram fêmeas. Dos 27 cães em que a idade constava dos protocolos,
10 (37,0%) eram filhotes, 15 (55,6%) eram adultos e dois (7,4%) eram idosos.
Dos 32 cães submetidos à eutanásia por apresentarem lesões crônicas de pele, 26
(81,3%) tinham demodiciose, dois (6,2%) tinham escabiose e quatro (12,5%) tinham lesões de
pele sem diagnóstico estabelecido. Excetuando-se as lesões de pele, em nenhum desses casos
foi encontrada qualquer outra lesão na necropsia.
107
2.3.6.3 Motivo fútil
Dos 23 cães incluídos neste estudo como tendo sofrido eutanásia em decorrência de
motivo fútil, em oito não foi especificada a idade nos protocolos. Dos 23 cães em que o sexo
constava dos protocolos, 16 (69,6%) eram machos e sete (30,4%) eram fêmeas. Dos 15 cães
em que a idade constava dos protocolos, quatro (26,7%) eram adultos e 11 (73,3%) eram
idosos.
Nos protocolos dos 23 cães que foram incluídos sob a denominação eutanásia por
motivo fútil constava que a eutanásia havia sido realizada a pedido do proprietário. As
justificativas expressas pelos proprietários incluíram: velhice (10/23 [43,5%]), mudança de
domicílio (10/23 [43,5%]) e viagem (3/23 [13,0%]). Em nenhum desses casos foi encontrada
qualquer lesão na necropsia.
2.3.6.4 Neoplasmas benignos
Dos sete cães incluídos neste estudo como tendo sofrido eutanásia em decorrência de
neoplasmas benignos, em dois não foi especificada a idade nos protocolos. Dos sete cães em
que o sexo constava dos protocolos, cinco (71,4%) eram machos e dois (28,6%) eram fêmeas.
Dos cinco cães em que a idade constava dos protocolos, um (20,0%) era adulto e quatro
(80,0%) eram idosos.
Dos sete cães submetidos à eutanásia por apresentarem neoplasmas benignos, dois
(28,6%) tinham neoplasmas mamários (adenoma e tumor misto benigno) e cinco (71,4%)
tinham neoplasmas cutâneos (fibroma, hemangioma e lipoma). Excetuando-se os neoplasmas
benignos, em nenhum desses casos foi encontrada qualquer outra lesão na necropsia.
2.3.7 Doenças metabólicas e endocrinológicas
Doenças metabólicas e endocrinológicas foram responsáveis pela morte ou eutanásia
em 97 dos 4.844 (2,0%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 97 casos
108
de doenças metabólicas e endocrinológicas, em um e seis não foram especificados o sexo e a
idade nos protocolos, respectivamente. Dos 96 cães em que o sexo constava dos protocolos,
75 (78,1%) eram machos e 21 (21,9%) eram fêmeas. Dos 91 cães em que a idade constava
dos protocolos, dois (2,2%) eram filhotes, 62 (68,1%) eram adultos e 27 (29,7%) eram idosos.
2.3.7.1 Complexo hiperplasia endometrial cística/piometra
Das 61 cadelas com complexo hiperplasia endometrial cística/piometra, em duas não
foi especificada a idade nos protocolos. Das 59 cadelas em que a idade constava dos
protocolos, 40 (67,8%) eram adultas e 19 (32,2%) eram idosas.
Das 61 cadelas com complexo hiperplasia endometrial cística/piometra, em 52 havia
descrições macroscópicas do útero. Em todos esses casos o órgão foi descrito como
aumentado de volume (Figura 163) e repleto de líquido marrom-escuro e viscoso (pus)
(Figura 164). Em 38 desses 52 (73,1%) casos havia menção sobre a presença de múltiplos
cistos na mucosa (Figura 165). Ovários com corpos lúteos (Figura 166) foram descritos em
apenas 12 (19,7%) casos, entretanto, apenas ocasionalmente os protocolos descreviam as
condições dos ovários.
Todos os casos interpretados como hiperplasia endometrial cística/piometra
caracterizavam-se por diferentes graus de intensidade das seguintes lesões histológicas:
hiperplasia endometrial tipo progestacional, dilatação cística das glândulas endometriais,
infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na submucosa e quantidades variáveis de neutrófilos
degenerados na luz uterina e/ou no interior das glândulas dilatadas. Em muitos protocolos
havia descrições histológicas detalhadas, já em outros essas descrições eram muito sucintas ou
inexistentes (incluindo aqui os casos em que a descrição histológica limitava-se a seguinte
frase “Útero: lesões típicas de hiperplasia endometrial cística.”). Em nenhum caso havia a
graduação quanto à intensidade da hiperplasia.
Em pelo menos 12 desses 61 (19,7%) casos havia peritonite (Figura 167), quatro
(33,3%) deles em decorrência de ruptura uterina. Em oito (66,7%) casos, havia peritonite
franca sem evidência de ruptura uterina. Em cinco dos 61 (8,2%) cães havia alterações
macroscópicas nos rins e lesões extra-renais de uremia. Nesses cinco casos, os rins
demonstravam um aspecto variavelmente granular na superfície capsular e na histologia
109
apresentavam evidências que permitiram um diagnóstico de glomerulonefrite. Lesões extra-
renais de uremia foram observadas nesses cinco cães.
2.3.7.2 Urolitíase
Dos 31 casos de urolitíase, em três não foi especificada a idade nos protocolos. Dos
31 cães em que o sexo constava dos protocolos, 20 (64,5%) eram machos e 11 (35,5%) eram
fêmeas. Dos 28 cães em que a idade constava dos protocolos, dois (7,1%) eram filhotes, 18
(64,3%) eram adultos e oito (28,6%) eram idosos.
Dos 31 cães com urolitíase, em 26 (83,9%) os urólitos foram encontrados em apenas
um local do trato urinário, já em cinco (16,1%) casos esses urólitos ocorreram em dois sítios
diferentes. Os urólitos estavam localizados apenas na bexiga em 12 (38,7%) casos, apenas na
uretra em 11 (35,5%) casos e apenas no rim em três (9,7%) casos. Quando havia urólitos em
mais de um local, as associações encontradas foram bexiga/uretra (4/31 [12,9%]) e bexiga/
rim (1/31 [3,2%]). Dessa forma, a bexiga foi o local onde mais freqüentemente os urólitos
foram encontrados (17/31 [54,8%]), seguido pela uretra (15/31 [48,4%]) e pelo rim (4/31
[12,9%]). Dos 31 cães com urolitíase, em 15 (48,4%) havia nítida obstrução urinária com
algum grau de hidronefrose.
Dos 20 cães machos com urolitíase, nove (45,0%) e 15 (75,0%) tinham urólitos na
bexiga (Figura 168) e uretra, respectivamente. Quatro (20,0%) desses cães machos tinham
urólitos tanto na bexiga quanto na uretra. Das 11 cadelas com urolitíase, oito (72,7%) e quatro
(36,4%) tinham urólitos na bexiga (Figura 169) e no rim. Uma (9,1%) dessas cadelas tinha
urólitos tanto na bexiga quanto no rim. Dos 20 cães machos com urolitíase, em 15 (75,0%)
havia nítida obstrução urinária com algum grau de hidronefrose. Nenhuma cadela
desenvolveu obstrução urinária.
Dos 31 cães com urolitíase, 10 (32,2%) apresentavam ruptura de bexiga e dois (6,4%)
tinham ruptura de uretra. Desses 31 cães, 18 (58,1%) desenvolveram lesões extra-renais de
uremia. Dos 20 cães machos com urolitíase, sete (35,0%) apresentavam ruptura de bexiga e
dois (10,0%) tinham ruptura de uretra. Das 11 cadelas com urolitíase, três (27,3%)
apresentavam ruptura de bexiga (Figura 170). Em nenhum dos laudos havia qualquer citação
sobre algum tipo de tentativa em se estabelecer os constituintes dos urólitos.
110
2.3.8 Distúrbios iatrogênicos
Distúrbios iatrogênicos foram responsáveis pela morte ou eutanásia em 83 dos 4.844
(1,7%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 83 casos de distúrbios
iatrogênicos, em 12 e 18 não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos,
respectivamente. Dos 71 cães em que o sexo constava dos protocolos, 24 (33,8%) eram
machos e 47 (66,2%) eram fêmeas. Dos 65 cães em que a idade constava dos protocolos, 23
(35,4%) eram filhotes, 31 (47,7%) eram adultos e 11 (16,9%) eram idosos.
2.3.8.1 Alterações relacionadas à anestesia ou intervenção cirúrgica
Dos 83 cães incluídos neste estudo como tendo morrido em decorrência de distúrbios
iatrogênicos, 62 (74,7%) tinham alterações relacionadas à anestesia ou intervenção cirúrgica.
Desses 62 cães, em 10 e 15 não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos,
respectivamente. Dos 52 cães em que o sexo constava dos protocolos, 15 (28,8%) eram
machos e 37 (71,1%) eram fêmeas. Dos 47 cães em que a idade constava dos protocolos, 18
(38,3%) eram filhotes, 23 (48,9%) eram adultos e seis (12,8%) eram idosos.
Os 62 cães com alterações relacionadas à anestesia ou intervenção cirúrgica haviam
sido submetidos a cirurgias eletivas, principalmente castração, conchotomia e caudectomia,
ou cirurgias com baixo risco, como procedimentos dentários e retirada de tumores de pele ou
mama. As complicações que levaram esses cães à morte foram classificadas como depressão
anestésica (35/62 [56,4%]), peritonite (15/62 [24,2%]), hemorragia pós-cirúrgica (10/62
[16,1%]) e evisceração pós-cirúrgica (2/62 [3,2%]).
Dos 35 cães que foram incluídos neste estudo como tendo morrido em decorrência de
depressão anestésica, em todos foram descritas alterações circulatórias, principalmente
congestão (31/35 [88,6%]), hemorragia (12/35 [34,3%]) e edema (12/35 [34,3%]). Os órgãos
mais freqüentemente descritos como congestos incluíam: pulmão (25/35 [71,4%]) (Figura
171), fígado (15/35 [42,8%]) e rim (8/48 [16,7%]). Todos os casos em que havia hemorragia e
edema afetaram o pulmão.
Desses 35 cães, em cinco e 10 não foram especificados o sexo e a idade nos
protocolos, respectivamente. Dos 30 cães em que o sexo constava dos protocolos, 10 (33,3%)
111
eram machos e 20 (66,7%) eram fêmeas. Dos 25 cães em que a idade constava dos protocolos,
17 (68,0%) eram filhotes, sete (28,0%) eram adultos e um (4,0%) era idoso.
Dos 15 cães que tiveram diagnóstico de peritonite pós-cirúrgica, em todos havia
acúmulo de quantidade variável de líquido abdominal. Esse líquido tinha odor fétido e variava
de amarelo-claro a marrom-escuro (pus) (Figura 172). Oito desses 15 (53,3%) cães afetados
haviam sido submetidos à ovariossalpingoisterectomia.
Desses 15 cães, em quatro não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos.
Dos 11 cães em que o sexo constava dos protocolos, três (27,3%) eram machos e oito (72,7%)
eram fêmeas. Dos 11 cães em que a idade constava dos protocolos, um (9,1%) era filhote, oito
(72,7%) eram adultos e dois (18,2%) eram idosos.
Dos 10 cães que tiveram diagnóstico de hemorragia pós-cirúrgica, em todos havia
acúmulo de grande quantidade de sangue na cavidade abdominal (hemoperitônio) (Figura
173). Sete desses 10 (70,0%) cães afetados haviam sido submetidos à
ovariossalpingoisterectomia.
Desses 10 cães, em um não foi especificado o sexo e a idade nos protocolos. Dos nove
cães em que o sexo constava dos protocolos, um (11,1%) era macho e oito (88,9%) eram
fêmeas. Dos nove cães em que a idade constava dos protocolos, sete (77,8%) eram adultos e
dois (22,2%) eram idosos.
2.3.8.2 Alterações relacionadas a intervenções clínicas
Dos 83 cães incluídos neste estudo como tendo morrido em decorrência de distúrbios
iatrogênicos, 21 tinham alterações relacionadas a intervenções clínicas. Desses 21 cães, em
dois e três não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos, respectivamente. Dos 19
cães em que o sexo constava dos protocolos, nove (47,4%) eram machos e 10 (52,6%) eram
fêmeas. Dos 18 cães em que a idade constava dos protocolos, cinco (27,8%) eram filhotes,
oito (44,4%) eram adultos e cinco (27,8%) eram idosos.
Os 21 cães com alterações relacionadas a intervenções clínicas haviam sido atendidos
por veterinários que realizaram procedimentos que culminaram em sua morte. As
complicações que causaram à morte desses cães foram classificadas como ulceração gástrica
induzida por fármacos (13/21 [61,9%]) e miosite bacteriana pós-injeção (8/21 [38,1%]).
112
Dos 13 cães que morreram em decorrência de ulceração gástrica induzida por
fármacos, em dois não foram especificados o sexo e a idade nos protocolos. Dos 11 cães em
que o sexo constava dos protocolos, seis (54,5%) eram machos e cinco (45,5%) eram fêmeas.
Dos 11 cães em que a idade constava dos protocolos, três (27,3%) eram filhotes, quatro
(36,4%) eram adultos e quatro (36,4%) eram idosos.
Dos 13 cães que morreram em decorrência de ulceração gástrica induzida por
fármacos, 12 (92,3%) haviam utilizado antiinflamatórios não-esteroidais (diclofenaco sódico
ou potássico) e um (7,7%) estava sob tratamento com corticosteróide (prednisona). Em 10
desses casos (76,9%) havia úlceras gástricas multifocais ou focalmente extensas na região
pilórica. Essas úlceras eram recobertas por quantidades variáveis de sangue coagulado e no
interior do estômago e do intestino delgado havia conteúdo tingido de sangue. Em quatro
desses cães (30,8%) as úlceras estavam perfuradas (Figuras 174 e 175) e havia peritonite
(Figura 176). Os outros três cães (23,1%) apresentavam edema e hemorragia difusa no
estômago, uma lesão macroscópica muito semelhante à vista em casos de uremia (Figura
177). Dos 12 cães medicados com diclofenaco sódico ou potássico, cinco (41,7%) receberam
esse fármaco para o tratamento de lesões ocasionadas por trauma e quatro (33,3%) por
apresentarem problemas ósseo e/ou articulares crônicos. Em três (25,0%) casos, o
medicamento foi prescrito sem um diagnóstico clínico estabelecido. O cão que recebeu
prednisona estava sob tratamento para hipoadrenocorticismo.
Dos oito cães que morreram em decorrência de miosite bacteriana pós-injeção, em um
não foi especificada a idade nos protocolos. Dos oito cães em que o sexo constava dos
protocolos, três (37,5%) eram machos e cinco (62,5%) eram fêmeas. Dos sete cães em que a
idade constava dos protocolos, dois (28,6%) eram filhotes, quatro (57,1%) eram adultos e um
(14,3%) era idoso.
Dos oito cães que morreram em decorrência de alterações relacionadas com miosite
bacteriana pós-injeção, todos apresentavam extensas áreas de necrose muscular e grande
quantidade de exsudato marrom e viscoso (pus) entre as fáscias dos músculos dos membros
pélvicos. Em cinco (62,5%) desses casos a inflamação se estendia por todo o membro pélvico
afetado.
113
2.3.9 Doenças do desenvolvimento
Doenças do desenvolvimento foram responsáveis pela morte ou eutanásia em 25 dos
4.844 (0,5%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 25 casos de doença
do desenvolvimento, 15 (60,0%) eram machos e 10 (40,0%) eram fêmeas; 21 (84,0%) eram
filhotes e quatro (16,0%) eram adultos.
Dos 25 casos de doença do desenvolvimento descritos, sete (28,0%) correspondiam à
hidrocefalia, já as outras doenças contribuíram com uma pequena quantidade de casos cada,
essas doenças incluíram: atresia anal (3/25 [12,0%]), estenose pulmonar (2/25 [8,0%]),
hipomielinização (2/25 [8,0%]), megaesôfago (2/25 [8,0%]), agenesia segmentar do intestino
delgado (1/25 [4,0%]), arco aórtico direito persistente (1/25 [4,0%]), craniósquise com
meningoencefalocele (1/25 [4,0%]), defeito do septo atrial (1/25 [4,0%]), espinha bífida (1/25
[4,0%]), estenose aórtica (1/25 [4,0%]), hérnia peritoneopericárdica (1/25 [4,0%]), hipoplasia
do pâncreas (1/25 [4,0%]) e ureter ectópico (1/25 [4,0%]).
2.3.9.1 Hidrocefalia
Dos sete cães com hidrocefalia, cinco (71,4%) eram machos e dois (28,6%) eram
fêmeas; todos eram filhotes. Em todos os casos havia aumento de volume da abóbada
craniana (Figura 178) e não-fechamento das fontanelas. Dos sete cães com hidrocefalia, cinco
(71,4%) tinham dilatação bilateral dos ventrículos laterais (Figura 179) e dois (28,6%) tinham
dilatação unilateral.
2.3.10 Doenças imunomediadas
Doenças imunomediadas foram responsáveis pela morte ou eutanásia em 10 dos 4.844
(0,2%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 10 casos de doença
imunomediada, cinco (50,0%) eram machos e cinco (50,0%) eram fêmeas; dois (20,0%) eram
filhotes e oito (80,0%) eram adultos. Os 10 casos de doença imunomediada descritos
114
incluíram as seguintes entidades clinicopatológicas: anafilaxia (3/10 [30,0%]),
meningoencefalite granulomatosa (3/10 [30,0%]), miosite dos músculos mastigatórios (2/10
[20,0%]), doença eosinofílica disseminada (1/10 [10,0%]) e vasculite meníngea (1/10
[10,0%]).
2.3.11 Doenças nutricionais
Doenças nutricionais foram responsáveis pela morte ou eutanásia em seis dos 4.844
(0,1%) cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Desses seis cães, quatro (66,7%)
eram machos e dois (33,3%) eram fêmeas; todos eram filhotes. Dos seis cães com doenças
nutricionais descritos, quatro (66,7%) tinham osteodistrofia fibrosa e dois (33,3%) tinham
raquitismo.
2.3.12 “Outros distúrbios”
Sob a denominação “outros distúrbios” foram incluídos 80 dos 4.844 (1,6%) cães com
diagnóstico conclusivo necropsiados no LPV-UFSM entre 1965 e 2004. Dos 80 casos
classificados como “outros distúrbios”, em um e quatro não foram especificados o sexo e a
idade nos protocolos, respectivamente. Dos 79 cães em que o sexo constava dos protocolos,
38 (48,1%) eram machos e 41 (51,9%) eram fêmeas. Dos 76 cães em que a idade constava
dos protocolos, cinco (6,6%) eram filhotes, 55 (72,4%) eram adultos e 16 (21,1%) eram
idosos.
2.3.12.1 Dilatação-vólvulo gástrico
Dos 34 cães com dilatação-vólvulo gástrico, em um não foi especificado o sexo e a
idade nos protocolos. Dos 33 cães em que o sexo constava dos protocolos, 16 (48,5%) eram
115
machos e 17 (51,5%) eram fêmeas. Dos 33 cães em que a idade constava dos protocolos, três
(9,1%) eram filhotes, 20 (60,6%) eram adultos e 10 (30,3%) eram idosos.
Dos 34 cães com dilatação-vólvulo gástrico, todos apresentavam aumento de volume
gástrico e algum grau de torção do estômago. Em 25 (73,5%) desses casos o estômago estava
repleto de ar (Figura 180), já em nove (26,5%) casos não havia ar no interior do estômago.
Esses mesmos nove cães haviam sido submetidos a procedimentos cirúrgicos na tentativa de
reverter o quadro clínico. Em quatro (11,8%) casos, havia ruptura gástrica. Em 14 (69,8%)
casos, o conteúdo intestinal era hemorrágico (incluindo aqui casos anotados como conteúdo
vermelho, avermelhado ou tipo geléia de morango) e foi interpretado como uma lesão de
choque (incluindo aqui casos anotados como “intestino de choque”). O baço estava
aumentado de volume em todos os casos e freqüentemente (18/34 [52,9%]) foi descrito como
estando em posição anômala, torcido ou deslocado (Figura 181).
2.3.12.2 Pancreatite aguda
Dos 17 cães com pancreatite aguda, em um não foi especificada a idade nos
protocolos. Dos 17 cães em que o sexo constava dos protocolos, 12 (70,6%) eram machos e
cinco (29,4%) eram fêmeas. Dos 16 cães em que a idade constava dos protocolos, 11 (68,8%)
eram adultos e cinco (31,2%) eram idosos.
Dos 17 cães com pancreatite aguda, todos apresentavam alteração na coloração do
pâncreas (incluindo aqui casos anotados como pâncreas vermelho, avermelhado ou
hemorrágico). Em 10 (58,9%) desses casos foram descritas hemorragias no pâncreas. Em
cinco (29,4%) casos, havia quantidade variável de fibrina recobrindo o órgão. Icterícia franca
foi observada na necropsia de quatro dos 17 (23,5%) cães com pancreatite aguda. Em nenhum
dos casos essa icterícia estava associada a lesão hepática histologicamente identificável. Na
histologia, em todos os casos havia variáveis graus de intensidade das seguintes lesões:
necrose pancreática, hemorragia, edema e inflamação, predominantemente neutrofílica e
fibrinosa. Em nenhum caso foi estabelecida a causa da pancreatite aguda.
116
2.3.12.3 Distocia
Dos 13 cães com distocia, em um não foi especificada a idade nos protocolos. Dos 12
cães em que a idade constava dos protocolos, 11 (91,7%) eram adultos e um (8,3%) era idoso.
Dos 13 cães com distocia, em oito (61,5%) havia um ou mais fetos insinuados em
diferentes posições e localizações no canal do parto. Em cinco (38,5%) casos, os fetos haviam
sido removidos de forma cirúrgica. Em pelo menos dois desses 13 (15,4%) casos havia
peritonite em decorrência de ruptura uterina.
2.3.12.4 Choque neurogênico
Dos sete cães que desenvolveram choque neurogênico, em um não foi especificada a
idade nos protocolos. Dos sete cães em que o sexo constava dos protocolos, quatro (57,1%)
eram machos e três (42,8%) eram fêmeas. Dos seis cães em que a idade constava dos
protocolos, um (16,7%) era filhote e cinco (83,3%) eram adultos.
Dos sete casos de choque neurogênico, em todos havia informações nos protocolos
sobre a provável causa do estresse. Essas situações incluíam banho e tosa (4/7 [57,2%]) e
contenção (3/7 [42,8%]). Todos esses cães apresentavam alterações circulatórias,
principalmente congestão (7/7 [100,0%]), edema (5/7 [71,4%]) e hemorragia (4/7 [57,1%]).
Os órgãos mais freqüentemente descritos como congestos incluíam: pulmão (7/7 [100,0%]),
fígado (6/7 [85,7%]) e rim (4/7 [57,1%]). Edema foi visto apenas no pulmão, onde ocorreu em
cinco (71,4%) casos. Em quatro (57,1%) casos, o conteúdo intestinal era hemorrágico
(incluindo aqui casos anotados como conteúdo vermelho, avermelhado ou tipo geléia de
morango) e foi interpretado como uma lesão de choque (incluindo aqui casos anotados como
“intestino de choque”).
117
2.3.12.5 Epilepsia idiopática
Dos sete cães com epilepsia idiopática, cinco (71,4%) eram machos e dois (28,6%)
eram fêmeas; um (14,3%) era filhote e seis (85,7%) eram adultos.
Dos sete casos de epilepsia idiopática, em nenhum havia qualquer lesão macroscópica
ou histológica que pudesse sugerir uma causa para as crises epileptiformes descritas pelos
clínicos. O diagnóstico nesses casos foi clínico e confirmado na necropsia pela exclusão de
causas conhecidas de epilepsia.
A distribuição das diferentes doenças diagnosticadas em cães no LPV-UFSM entre
1965-2004 pode ser contemplada na Tabela 17. Essa distribuição pode também ser vista de
acordo com cada faixa etária, ou seja, adultos, filhotes e idosos, nas Tabelas 18-20,
respectivamente.
118
Tabela 17 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das diferentes
doenças diagnosticadas em cães necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total % Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total %
Cinomose 602 12,4 Cistite com ruptura de bexiga 8 0,2
Neoplasmas 378 7,8 Pielonefrite 8 0,2
Parvovirose 351 7,2 Choque neurogênico 7 0,1
Traumas 276 5,7 Epilepsia idiopática 7 0,1
Verminose intestinal 162 3,3 Acidente com abelhas 6 0,1
Insuficiência renal crônica 115 2,4 Asfixia 6 0,1
Leptospirose 108 2,2 Osteodistrofia fibrosa nutricional 5 0,1
Pneumonia bacteriana 105 2,2 Espondilite 4 <0,1
Eutanásia por conveniência 101 2,1 Intoxicação por carbamato 4 <0,1
Raiva 91 1,9 Ofidismo 4 <0,1
Obstrução gastrintestinal 87 1,8 Tétano 4 <0,1
Distúrbios iatrogênicos 83 1,7 Tuberculose 4 <0,1
Cirrose 78 1,6 Anafilaxia 3 <0,1
Endocardite valvar bacteriana 72 1,5 Diabete melito 3 <0,1
Insuficiência cardíaca congestiva 72 1,5 Meningoencefalite granulomatosa 3 <0,1
Complexo HEC
1
/piometra 61 1,2 Pitiose 3 <0,1
Intoxicação por estricnina 60 1,2 Botulismo 2 <0,1
Hepatite infecciosa canina 49 1,0 Eclampsia 2 <0,1
Toxoplasmose 47 1,0 Enterite por Isospora canis 2 <0,1
Doença do disco intervertebral 43 0,9 MMM
2
2 <0,1
Dilatação-vólvulo gástrico 34 0,7 Aspergilose sistêmica 1 <0,1
Urolitíase 31 0,6 Candidíase sistêmica 1 <0,1
Endometrite pós-parto 27 0,6 Doença eosinofílica disseminada 1 <0,1
Distúrbios do desenvolvimento 25 0,5 Intoxicação por estrogênio 1 <0,1
Rangeliose 19 0,4 Intoxicação por ivermectina 1 <0,1
Insuficiência renal aguda 17 0,4 Linfangiectasia 1 <0,1
Pancreatite aguda 17 0,4 Mastite bacteriana 1 <0,1
Piotórax 16 0,3 Meningite bacteriana 1 <0,1
Distocia 13 0,3 Raquitismo 1 <0,1
Aflatoxicose 13 0,3 Traquéia colapsada 1 <0,1
Hérnia perineal encarcerada 13 0,3 Vasculite meníngea 1 <0,1
Displasia coxofemural 11 0,2 Inconclusivo 1.548 32,0
Gastrenterite hemorrágica
3
11 0,2
Total
4.844 -
Espondilose deformante 10 0,2
1
HEC: hiperplasia endometrial cística.
2
MMM: miosite dos músculos mastigatórios.
3
Gastrenterite hemorrágica por Clostridium perfringens.
119
Tabela 18 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das diferentes
doenças diagnosticadas em cães adultos necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total % Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total %
Cinomose 261 12,3 Epilepsia idiopática 6 0,3
Neoplasmas 168 7,9 Asfixia 5 0,2
Traumas 153 7,2 Choque neurogênico 5 0,2
Insuficiência renal crônica 64 3,0 Espondilose deformante 5 0,2
Leptospirose 58 2,7 Distúrbios do desenvolvimento 4 0,2
Raiva 53 2,5 Hérnia perineal encarcerada 4 0,2
Intoxicação por estricnina 41 1,9 Espondilite 4 0,2
Complexo HEC
1
/piometra 40 1,9 Ofidismo 4 0,2
Eutanásia por conveniência 37 1,7 Pielonefrite 4 0,2
Endocardite valvar bacteriana 36 1,7 Acidente com abelhas 3 0,1
Cirrose 35 1,6 Intoxicação por carbamato 3 0,1
Doença do disco intervertebral 34 1,6 Meningoencefalite granulomatosa 3 0,1
Obstrução gastrintestinal 33 1,6 Pitiose 3 0,1
Distúrbios iatrogênicos 31 1,4 Anafilaxia 2 <0,1
Pneumonia bacteriana 31 1,4 Diabete melito 2 <0,1
Insuficiência cardíaca congestiva 28 1,3 Eclampsia 2 <0,1
Parvovirose 25 1,2 Tuberculose 2 <0,1
Dilatação-vólvulo gástrico 20 0,9 Aspergilose sistêmica 1 <0,1
Endometrite pós-parto 19 0,9 Botulismo 1 <0,1
Toxoplasmose 18 0,8 Doença eosinofílica disseminada 1 <0,1
Urolitíase 18 0,8 Intoxicação por estrogênio 1 <0,1
Hepatite infecciosa canina 16 0,8 Intoxicação por ivermectina 1 <0,1
Verminose intestinal 14 0,7 Linfangiectasia 1 <0,1
Insuficiência renal aguda 12 0,6 Mastite bacteriana 1 <0,1
Distocia 11 0,5 Meningite bacteriana 1 <0,1
Pancreatite aguda 11 0,5 MMM
2
1 <0,1
Rangeliose 11 0,5 Tétano 1 <0,1
Gastrenterite hemorrágica
3
9 0,4 Traquéia colapsada 1 <0,1
Piotórax 9 0,4 Vasculite meníngea 1 <0,1
Aflatoxicose 8 0,4 Inconclusivo 734 34,5
Cistite com ruptura de bexiga 8 0,4
Total 2.125
-
Displasia coxofemoral 6 0,3
1
HEC: hiperplasia endometrial cística.
2
MMM: miosite dos músculos mastigatórios.
3
Gastrenterite hemorrágica por Clostridium perfringens.
120
Tabela 19 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das diferentes
doenças diagnosticadas em cães filhotes necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total % Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total %
Parvovirose 314 18,4 Aflatoxicose 3 0,2
Cinomose 293 17,2 Dilatação-vólvulo gástrico 3 0,2
Verminose intestinal 141 8,3 Endocardite valvar bacteriana 3 0,2
Traumas 69 4,0 Enterite por Isospora canis 2 0,1
Pneumonia bacteriana 63 3,7 Insuficiência renal aguda 2 0,1
Obstrução gastrintestinal 40 2,3 Tétano 2 0,1
Leptospirose 39 2,3 Urolitíase 2 0,1
Hepatite infecciosa canina 31 1,8 Anafilaxia 1 <0,1
Toxoplasmose 24 1,4 Asfixia 1 <0,1
Distúrbios iatrogênicos 23 1,3 Choque neurogênico 1 <0,1
Distúrbios do desenvolvimento 21 1,2 Cirrose 1 <0,1
Raiva 19 1,1 Doença do disco intervertebral 1 <0,1
Eutanásia por conveniência 17 1,0 Epilepsia idiopática 1 <0,1
Intoxicação por estricnina 8 0,5 Gastrenterite hemorrágica 1 <0,1
Rangeliose 6 0,4 MMM
1
1 <0,1
Insuficiência cardíaca congestiva 5 0,3 Pielonefrite 1 <0,1
Osteodistrofia fibrosa nutricional 5 0,3 Raquitismo 1 <0,1
Piotórax 5 0,3 Tuberculose 1 <0,1
Insuficiência renal crônica 4 0,2 Inconclusivo 546 32,0
Acidente com abelhas 3 0,2
Total 1.704
-
1
MMM: miosite dos músculos mastigatórios.
Tabela 20 - Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das diferentes
doenças diagnosticadas em cães idosos necropsiados no LPV-UFSM entre 1965-2004.
Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total % Causa da morte ou
razão para eutanásia
Total %
Neoplasmas 173 32,0 Endometrite pós-parto 4 0,7
Cirrose 36 6,7 Intoxicação por estricnina 4 0,7
Insuficiência cardíaca congestiva 34 6,3 Espondilose deformante 3 0,6
Endocardite valvar bacteriana 33 6,1 Insuficiência renal aguda 2 0,4
Insuficiência renal crônica 33 6,1 Pneumonia bacteriana 2 0,4
Complexo HEC
1
/piometra 19 3,5 Aflatoxicose 1 0,2
Eutanásia por conveniência 18 3,3 Botulismo 1 0,2
Cinomose 15 2,8 Candidíase sistêmica 1 0,2
Traumas 14 2,6 Distocia 1 0,2
Distúrbios iatrogênicos 11 2,0 Gastrenterite hemorrágica
2
1 0,2
Dilatação-vólvulo gástrico 10 1,8 Pielonefrite 1 0,2
Obstrução gastrintestinal 8 1,5 Raiva 1 0,2
Urolitíase 8 1,5 Rangeliose 1 0,2
Doença do disco intervertebral 6 1,1 Toxoplasmose 1 0,2
Hérnia perineal encarcerada 6 1,1 Tuberculose 1 0,2
Leptospirose 6 1,1 Inconclusivo 76 14,1
Pancreatite aguda 5 0,9
Total 540 -
Displasia coxofemural 4 0,7
1
HEC: hiperplasia endometrial cística.
2
Gastrenterite hemorrágica por Clostridium perfringens.
121
Figura 1. Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição quanto à relação
macho:fêmea dos cães nos quatro grandes intervalos de tempo.
Figura 2. Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição quanto à faixa etária
dos cães nos quatro grandes intervalos de tempo.
51,2%
55,5%
61,8%
64,9%
48,8%
44,5%
38,2%
35,1%
1965-1974 1975-1984 1985-1994 1995-2004
Macho Fêmea
45,7%
51,3%
43,3%
42,5%
34,2%
39,3%
32,8%
40,8%
24,7%
17,4%
13,5%
14,5%
1965-1974 1975-1984 1985-1994 1995-2004
Filhotes Adultos Idosos
122
Figura 3. Causas de morte e razões para eutanásia de cães. Distribuição das 11 raças de cães mais prevalentes em três grandes intervalos de
tempo.
8,4%
8,0%
4,9%
3,1%
7,3%
3,6%
4,4%
3,8%
3,6%
15,2%
1,6%
0,8%
1,6%
1,3%
1,7%
0,7%
0,3%
15,0%
4,7%
1,8%
2,3%
2,0%
2,2%
1,2%
0,7%
0,3%
8,4%
4,7%
1,1%
2,2%
0,2%
2,6%
PA Boxer Poodle Pointer Doberman Pequinês Collie Cocker Pinscher Dachshund Rottweiler
1975-1984 1985-1994 1995-2004
Figura 4.
Figura 5.
Cavidade torácica, pulmão. Pneumonia broncointersticial. Cinomose. O pulmão não colapsou com a
abertura da cavidade torácica e está difusamente moteado de branco.
Pele, região abdominal ventral. Dermatite pustular. Cinomose. Múltiplas pústulas de diferentes
tamanhos na pele da região abdominal ventral.
Figura 6.
Figura 7.
Pele, coxins plantares. Hiperceratose. Cinomose. O excesso de ceratina forma placas duras nos coxins.
Pele, plano nasal. Hiperceratose. Cinomose. O excesso de ceratina forma placas duras no plano nasal.
Figura 8.
Figura 9.
Cavidade abdominal, intestino delgado, jejuno e íleo. Enterite hemorrágica. Parvovirose. A serosa do
intestino delgado está difusamente vermelha e rugosa.
Intestino delgado, jejuno. Enterite hemorrágica. Parvovirose. A mucosa do jejuno está adelgaçada e
vermelha.
45
67
89
123
Figura 10.
Figura 11.
Intestino delgado, jejuno. Enterite fibrinosa. Parvovirose. Uma espessa camada de fibrina recobre a
mucosa do jejuno.
Estômago. Presença de muco. Parvovirose. O estômago está vazio e a mucosa recoberta por muco.
Figura 12.
Figura 13.
Mucosa oral. Anemia. Ancilostomose. Marcada palidez da mucosa oral em decorrência de anemia
grave.
Fígado.Anemia.Ancilostomose. Fígado difusamente pálido em decorrência de anemia grave.
Figura 14.
Figura 15.
Líquido abdominal.Transudato puro.Ancilostomose. O líquido é incolor.
Intestino grosso, cólon. Presença de sangue digerido. Ancilostomose.Agrande quantidade de sangue
acumulado na luz intestinal pode ser percebida através da parede de algumas áreas do cólon.
10 11
12 13
1514
124
Figura 16.
Figura 17.
Intestino grosso, cólon. Presença de sangue digerido. Ancilostomose. Conteúdo fecal pastoso e
enegrecido.
Intestino delgado, jejuno. sp.Ancilostomose. A mucosa do jejuno está vermelha e nela
estão aderidos parasitas filiformes e brancos com cerca de 1,0 cm de comprimento.
Ancylostoma
Figura 18.
Figura 19.
Intestino delgado, jejuno. . Toxocaríase. Há um enovelado de parasitas branco-opacos
com até 10 cm de comprimento livres na luz do jejuno.
Estômago e intestino delgado, duodeno. . Toxocaríase. Há um enovelado de parasitas
branco-opacos com até 10 cm de comprimento livres na luz do estômago e do duodeno.
Toxocara canis
Toxocara canis
Figura 20.
Figura 21.
Mucosa oral. Icterícia. Leptospirose.
Mucosa ocular. Icterícia. Leptospirose.
16 17
18 19
20 21
125
Figura 22.
Figura 23.
Pênis, glande. Icterícia. Leptospirose.
Pele, região abdominal ventral. Icterícia. Leptospirose.
Figura 24.
Figura 25.
Cadáver,tecido subcutâneo. Icterícia. Leptospirose.
Cavidade abdominal. Icterícia. Leptospirose.
Figura 26.
Figura 27.
Mandíbula, ramo. Icterícia. Leptospirose.
Rim, superfície de corte. Nefrose tubular. Leptospirose. Rim tumefeito e difusamente amarelo pela
embebição por bilirrubina.
22 23
2524
2726
126
Figura 28.
Figura 29.
Rim, superfície de corte. Nefrite intersticial. Leptospirose. Há um fino tracejado brancacento que se
estende desde a pelve renal até a região cortical.
Pulmão. Hiperemia, hemorragia e edema. Leptospirose. O pulmão não colapsou com a abertura da
cavidade torácica e está difusamente vermelho-escuro, úmido e brilhante. Ao centro observa-se a aorta torácica
aberta com a íntima intensamente pigmentada por bilirrubina (icterícia).
Figura 30.
Figura 31.
Cavidade abdominal, intestino delgado, jejuno. Intussuscepção. Leptospirose. Há invaginação do
jejuno e marcada hiperemia do mesentério. O fígado está vermelho-alaranjado.
Cavidade abdominal, gordura abdominal. Necrose da gordura. Leptospirose. Gordura abdominal
com aspecto gredoso e intensamente amarela (icterícia).
Figura 32.
Figura 33.
Cavidade torácica, pulmão. Pleuropneumonia fibrinossupurativa. Pneumonia por falsa via. O lobo
caudal direito está difusamente consolidado e o lobo cranial direito é atelectásico e está recoberto por grande
quantidade de fibrina. Na cavidade torácica há exsudato purulento.
Coração, valva mitral. Endocardite. Material branco-amarelado e friável recobre quase toda a
extensão da valva.
28
29
30 31
3332
127
Figura 34.
Figura 35.
Coração, valva aórtica. Endocardite. Grandes trombos vegetantes implantados na superfície
valvar. Há uma banda de tecido conjuntivo que forma uma cinta incompleta abaixo da valva aórtica (estenose
subaórtica).
Coração, valva mitral. Endocardite.Trombose e perfuração da cúspide central.
Figura 36.
Figura 37.
Rim. Infarto. Endocardite. No pólo cranial do rim há uma área focalmente extensa brancacenta
com múltiplos pequenos focos vermelhos. No restante do órgão observam-se áreas multifocais com aspecto
semelhante.
Rim, superfície de corte. Infarto. Endocardite. No pólo cranial do rim há uma área cuneiforme
vermelha. No restante do órgãoobservam-se áreas multifocais com aspecto semelhante.
Figura 38.
Figura 39.
Baço. Infarto. Endocardite. Áreas multifocais enegrecidas, salientes e coalescentes em um dos
pólos.
Coração, ventrículo esquerdo. Infarto. Endocardite. Área focalmente extensa brancacenta (seta).
Na valva aórtica há trombos branco-amarelados e friáveis. Há uma banda de tecido conjuntivo que forma uma
cinta incompleta abaixo da valva aórtica (estenose subaórtica).
34 35
3736
38 39
128
Figura 40.
Figura 41.
Encéfalo, superfície de corte no nível dos corpos mamilares. Infarto. Endocardite. Área focalmente
extensa vermelho-enegrecida (malacia com hemorragia) no córtex telencefálico parietal direito e substância
branca subcortical correspondente.
Fígado, superfície de corte. Congestão passiva crônica (fígado de noz-moscada). Endocardite. A
superfície de corte do fígado apresenta marcado padrão reticular.
Figura 42.
Figura 43.
Pulmão e traquéia. Congestão passiva crônica e edema. Endocardite. O pulmão não colapsou com
a abertura da cavidade torácica e está difusamente vermelho-escuro, úmido e brilhante. Há grande quantidade
de espuma rósea no interior da traquéia.
Rim. Nefrite embólica. Endocardite. Múltiplos pequenos nódulos repletos de pus e circundados
por um halo vermelho.
Figura 44.
Figura 45.
Fígado. Hepatite necrosante. Hepatite infecciosa canina. O fígado está aumentado de volume e
moteado de áreas escuras e irregulares.
Vesícula biliar. Edema. Hepatite infecciosa canina. A parede da vesícula biliar está
moderadamente espessada por edema de aspecto gelatinoso.
40
41
42 43
4544
129
Figura 46.
Figura 47.
Intestino delgado, jejuno. Hemorragia. Hepatite infecciosa canina. Múltiplas petéquias e algumas
sufusões na mucosa do jejuno.
Cavidade torácica, pulmão. Hemorragia. Hepatite infecciosa canina. Extensa área de hemorragia
pulmonar.
Figura 48.
Figura 49.
Cavidade abdominal, estômago, fundo ventricular. Hemorragia. Hepatite infecciosa canina.
Múltiplas víbices coalescentes na serosa do fundo ventricular gástrico.
Encéfalo, superfície de corte rostral ao quiasma óptico. Hemorragia. Hepatite infecciosa canina.
Hemorragia multifocal nos núcleos caudado, septal, putame, globo pálido e na cápsula interna.
Figura 50.
Figura 51.
Pele, região abdominal ventral. Hemorragia. Hepatite infecciosa canina. Múltiplas petéquias na pele
da região abdominal ventral.
Encéfalo, superfície de corte no nível dos pedúnculos cerebrais. Malacia. Toxoplasmose. Malacia
hemorrágica do córtex telencefálico parietal direito.
46 47
4948
50 51
130
Figura 52.
Figura 53.
Cadáver, cavidade abdominal, útero. Endometrite com maceração fetal. Endometrite pós-parto. O
útero está acentuadamente distendido e ocupa grande parte da cavidade abdominal.
Cadáver, cavidade abdominal, útero. Endometrite com maceração fetal. Endometrite pós-parto. Feto
de grande dimensão (gigantismo fetal) em meio ao exsudato purulento.
Figura 54.
Figura 55.
Pele, região abdominal ventral. Icterícia. Rangeliose.
Mucosa oral. Icterícia e hemorragia. Rangeliose.
Figura 56.
Figura 57.
Mucosa ocular. Icterícia. Rangeliose.
Pênis, glande. Icterícia. Rangeliose.
52 53
5554
5756
131
Figura 58.
Figura 59.
Cadáver,tecido subcutâneo. Icterícia. Rangeliose.
Cadáver. Icterícia. Rangeliose.
Figura 60.
Figura 61.
Fígado. Acentuação do padrão lobular. Rangeliose. Hepatomegalia e marcação do centro do lóbulo
hepático por necrose hipoxêmica.
Fígado, superfície de corte. Acentuação do padrão lobular. Rangeliose. Superfície de corte do fígado
com marcação do centro do lóbulo hepático por necrose hipoxêmica.
Figura 62.
Figura 63.
Cavidade abdominal, baço. Esplenomegalia. Rangeliose. Baço acentuadamente aumentado de
volume.
Baço, superfície de corte. Esplenomegalia. Rangeliose. A superfície de corte do baço tem o típico
aspecto “carnoso” visto nos distúrbios hemolíticos.
58 59
6160
6362
132
Figura 64.
Figura 65.
Medula óssea, fêmur. Hiperplasia eritróide. Rangeliose. A porção diafisária do osso está preenchida
por medula óssea vermelha. O periósteo está intensamente pigmentado por bilirrubina (icterícia).
Pulmão. Edema. Rangeliose. O pulmão não colapsou com a abertura da cavidade torácica e está
vermelho, úmido e brilhante.Ao centro observa-se o esôfago aberto com a mucosa intensamente pigmentada por
bilirrubina (icterícia).
Figura 66.
Figura 67.
Traquéia. Edema. Rangeliose. No interior da traquéia e dos grandes brônquios há grande quantidade
de espuma amarela.
Saco pericárdico. Hidropericárdio. Rangeliose. Excesso de líquido pericárdico amarelo-escuro e
límpido.
Figura 68.
Figura 69.
Coração, ventrículo esquerdo, endocárdio. Hemorragia. Rangeliose. Extensa área de hemorragia no
endocárdio do ventrículo esquerdo.
Intestinos. Hemorragia. Rangeliose. Há múltiplas áreas de hemorragia na mucosa dos intestinos e
grande quantidade de sangue digerido no cólon.
64
66
65
67
68 69
133
Figura 70.
Figura 71.
Tecido subcutâneo, região tíbio-fibular medial. Edema. Rangeliose. Edema amarelo e com aspecto
gelatinoso no tecido subcutâneo.
Intestino grosso, cólon. Intussuscepção. Rangeliose. Há invaginação de parte do cólon para o interior
do próprio cólon.Aserosa do ceco está verde e apresenta múltiplas víbices.
Figura 72.
Figura 73.
Cavidade torácica. Piotórax. Acúmulo de grande quantidade de líquido purulento com flocos de
fibrina na cavidade torácica.
Intestino delgado. Enterite hemorrágica. Gastrenterite hemorrágica por . O
intestino delgado e o mesentério estão acentuadamente vermelho-vivos.
Clostridium perfringens
Figura 74.
Figura 75.
Bexiga. Cistite com ruptura de bexiga. Há uma perfuração na porção central da parede da superfície
ventral da bexiga.
Bexiga. Cistite com ruptura de bexiga.Amucosa da bexiga tem aspecto coriáceo.
70 71
7372
7574
134
Figura 76.
Figura 77.
Rim, superfície de corte. Pielonefrite. Estrias amarelo-claras e vermelho-escuras irradiadas da pelve
renal até o córtex subcapsular.
Cadáver, glândula mamária. Carcinoma mamário. Aumento de volume na região abdominal ventral.
Amassa do lado direito apresenta ulceração focal.
Figura 78.
Figura 79.
Pulmão. Metástase de carcinoma mamário. Nódulos brancacentos e coalescentes distribuídos por
todo o pulmão.
Pulmão. Metástase de carcinoma mamário. Tecido brancacento que oblitera parcialmente a
arquitetura do pulmão.
Figura 80.
Figura 81.
Linfonodo axilar acessório, superfície de corte. Metástase de carcinoma mamário. Uma massa
branco-amarelada e focalmente extensa oblitera quase totalmente a superfície de corte do linfonodo.
Rim, superfície de corte. Metástase de carcinoma mamário. Múltiplos nódulos brancos na superfície
de corte do rim.
8180
7978
77
76
135
Figura 82.
Figura 83.
Fígado. Metástase de carcinoma mamário. Múltiplos nódulos brancos no parênquima do fígado.
Pele, região tóraco-abdominal lateral esquerda. Mastocitoma. Massa irregular,alopécica e ulcerada.
Figura 84.
Figura 85.
Fígado. Colangiocarcinoma. Nódulos brancacentos, alguns umbilicados, distribuídos difusamente
pelo parênquima hepático.
Pulmão. Metástase de colangiocarcinoma. Nódulos brancacentose coalescentes, algunsumbilicados,
distribuídos por todo o pulmão.
Figura 86.
Figura 87.
Membro torácico, rádio e ulna. Osteossarcoma.Aumento de volume da extremidade distaldo rádio e
ulna.
Membro torácico, rádio e ulna. Osteossarcoma. Na superfície de corte daextremidade distal do rádio
observa-se uma massa brancacenta que substitui o osso normal e desloca os músculos adjacentes.
86 87
8584
82 83
136
Figura 88.
Figura 89.
Cavidade torácica, pulmão. Metástase de osteossarcoma. Há uma massa branco-amarelada que
substitui parcialmente o lobo cranial direito e múltiplos nódulos vermelhos distribuídos aleatoriamente por todo
o pulmão.
Rim, superfície de corte. Carcinoma renal. Massa brancacenta que oblitera quase totalmente um dos
rins.
Figura 90.
Figura 91.
Rim, superfície de corte. Carcinoma renal. Massa brancacenta que causa aumento de volume e
distorção do rim.Apelve e os cálices renais estão distendidos pela obstrução ureteral ocasionada pelo tumor.
Rim, superfície de corte. Carcinoma renal. Múltiplos cistos distribuídos aleatoriamente no rim.Anão
ser pelas poucas áreas de proliferação tecidual brancacenta, o aspecto macroscópico dessa lesão pouco lembra
um neoplasma.
Figura 92.
Figura 93.
Membro pélvico, pele. Dermatofibrose nodular. Múltiplas pápulas e nódulos coalescentes vistos
após tricotomia.
Linfonodos. Linfoma. Múltiplos linfonodos aumentados de volume obtidos na necropsia de um cão
com linfoma multicêntrico.
92 93
9190
88 89
137
Figura 94.
Figura 95.
Linfonodos. Linfoma. Na superfície de corte dos linfonodos observa-se perda total da delimitação
córtico-medular.
Monobloco do trato digestivo, linfonodo pancreático-duodenal. Linfoma. Acentuado aumento de
volume do linfonodo pancreático-duodenal (seta).
Figura 96.
Figura 97.
Cavidade torácica, linfonodos. Linfoma. Massa irregular, brancacenta e altamente vascularizada que
oblitera a porção crânio-ventral da cavidade torácica.
Fígado. Linfoma. Hepatomegalia acentuada e acentuação do padrão lobular ocasionadas pelo
comprometimento neoplásico do órgão.
Figura 98.
Figura 99.
Cavidade abdominal, fígado. Linfoma. Múltiplas placas brancacentas que variam de 0,5 a 2,5 cm de
diâmetro.
Cavidade abdominal, baço. Linfoma. Esplenomegalia acentuada.
9998
96
97
9594
138
Figura 100.
Figura 101.
Baço. Linfoma. Esplenomegalia moderada associada a múltiplos nódulos que variam de 0,5 a 5,0
cm de diâmetro. Na porção média do baço há uma área focalmente extensa enegrecida e saliente (infarto).
Cavidade abdominal, baço. Linfoma. Ruptura esplênica resultante da esplenomegalia acentuada.
Figura 102.
Figura 103.
Rim. Linfoma. Múltiplas áreas brancacentas e salientes na superfície capsular do rim.
Coração, superfície de corte. Linfoma. Grandes áreas do miocárdio encontram-se substituídas por
tecido brancacento semelhante a toucinho.
Figura 104.
Figura 105.
Tonsilas. Linfoma.Aumento de volume e perda parcial do contorno pregueado.
Membros pélvicos, pele. Linfoma. Múltiplos nódulos vermelhos, ulcerados e sangrantes na pele da
extremidade distal dos membros pélvicos.
105104
102 103
101
100
139
Figura 106.
Figura 107.
Cavidade torácica, pulmão. Hemangiossarcoma multicêntrico. Múltiplos nódulos enegrecidos
distribuídos aleatoriamente por todo o pulmão.
Fígado, superfície de corte. Hemangiossarcoma multicêntrico. Nódulos vermelhos de diferentes
tamanhos na superfície de corte do fígado.
Figura 108.
Figura 109.
Baço. Hemangiossarcoma multicêntrico. Múltiplos nódulos coalescentes que formam grandes
massas com área central branco-amarelada (necrose).
Baço. Hemangiossarcoma multicêntrico. Grande massa com aproximadamente35,0 cm de diâmetro
e 8,5 kg em um dos pólos do baço.
Figura 110.
Figura 111.
Rim. Hemangiossarcoma multicêntrico. Máculas vermelhas e nódulos vermelhos e salientes na
superfície capsular do rim.
Pele. Hemangiossarcoma multicêntrico. Múltiplos nódulos azul-escuros ou vermelho-vivos
disseminados na pele.
111110
108
109
107
106
140
Figura 112.
Figura 113.
Encéfalo. Hemangiossarcoma multicêntrico. Pequenos nódulos vermelhos e salientes na superfície
dos giros telencefálicos.
Encéfalo, lobo parietal direito. Hemorragia subdural e laceração da substância encefálica.
Atropelamento por veículo automotivo.
Figura 114.
Figura 115.
Cavidade abdominal. Hemoperitônio. Atropelamento por veículo automotivo. Há um grande
coágulo recobrindo o fígado, parte do omento e do intestino delgado.
Cavidade torácica. Hemotórax. Atropelamento por veículo automotivo. Acúmulo de sangue na
cavidade torácica.
Figura 116.
Figura 117.
Fígado. Ruptura hepática. Atropelamento por veículo automotivo. Fissuras rasas de aspecto
serpiginoso na face visceral do lobo hepático lateral esquerdo.
Baço. Ruptura esplênica. Atropelamento por veículo automotivo. Ruptura focalmente extensa do
parênquima e da cápsula esplênica
117116
114 115
113112
141
Figura 118.
Figura 119.
Cavidade torácica, costelas. Fratura de costelas. Atropelamento por veículo automotivo. Fratura do
arco costal direito (4ª-11ª costelas) próximo à inserção das costelas na coluna vertebral e ruptura dos músculos
intercostais.
Cadáver, diafragma. Ruptura com deslocamento de vísceras abdominais.Atropelamento por veículo
automotivo. O estômago, o baço e parte do intestino delgado foram deslocados para a cavidade torácica.
Figura 120.
Figura 121.
Esôfago. Obstrução por corpo estranho com perfuração. Há uma perfuração no terço final do
esôfago.
Esôfago. Obstrução por corpo estranho com perfuração. No interior do esôfago há um corpo
estranho (osso) que tem uma de suas extremidades insinuada pela perfuração descrita na Figura 120.
Figura 122.
Figura 123.
Intestino delgado, jejuno. Obstrução por corpo estranho. O corpo estranho é cilíndrico e formado
por um emaranhado de fibras (fibras de capacho).
Estômago, antro pilórico. Obstrução por corpo estranho. Obstrução completa do antro pilórico e
distensão da região fúndica.
123122
120 121
119118
142
Figura 124.
Figura 125.
Estômago, antro pilórico. Obstrução por corpo estranho. No interior do estômago há um corpo
estranho esférico (bolinha de silicone).
Intestino delgado, jejuno. Intussuscepção.Após a abertura da porção invaginante do intestino pode-
se observar a superfície mucosa da porção invaginada que tem aspecto pregueado e está recoberta por películas
de fibrina.
Figura 126.
Figura 127.
Cavidade abdominal, intestino delgado. Congestãopassiva aguda localizada(torção de intestino).A
maior parte do intestino delgado está torcida e sua serosa está difusamente vermelha.
Pulmão. Enfisema. Asfixia. O pulmão não colapsou com a abertura da cavidade torácica, está
acentuadamente distendido por ar e apresenta múltiplas sufusões decorrentes de ruptura alveolar.
Figura 128.
Figura 129.
Traquéia. Obstrução por corpo estranho. Asfixia. Conteúdo alimentar obstruindo o lúmen da
traquéia.
Rim. Glomerulonefrite. Insuficiência renal crônica. Superfície capsular pálida e com aspecto
rugoso.
125124
126
127
129128
143
Figura 130.
Figura 131.
Cavidade abdominal, rim. “Rim em estágio terminal”. Insuficiência renal crônica. Superfície
capsular acentuadamente irregular devido à retração cicatricial.
Rim, superfície de corte. “Rim em estágio terminal”. Insuficiência renal crônica. Na superfície de
corte há atrofia cortical, cicatrizes e um fino pontilhado brancacento no córtex.
Figura 132.
Figura 133.
Rim, superfície de corte. “Rim em estágio terminal”. Insuficiência renal crônica. Numerosos cistos
de retenção na junção córtico-medular e atrofia cortical marcada.
Cavidade abdominal, fígado. Cirrose hepática macronodular. Na superfície capsular há numerosos
nódulos de regeneração que variam de 0,1 a 2,0 cm de diâmetro e dão ao órgão um aspecto grosseiramente
irregular. As áreas brancacentas e deprimidas que circundam alguns desses nódulos correspondem a feixes de
tecido conjuntivo fibroso.
Figura 134.
Figura 135.
Fígado, superfície de corte. Cirrose hepática macronodular. Na superfície de corte observa-se que os
nódulos de regeneração são variavelmente amarelos em decorrência de degeneração gordurosa.
Fígado. Cirrose hepática micronodular. Na superfície capsular há numerosos nódulos de
regeneração com menos de 0,3 cm de diâmetro que conferem ao órgãouma aparência finamente granular.
130 131
133132
135
134
144
Figura 136.
Figura 137.
Fígado, superfície de corte. Cirrose hepática micronodular. Na superfície de corte observa-se
degeneração gordurosa acentuada que dá ao fígado uma coloração amarelo-açafrão difusa.
Cadáver,cavidade abdominal.Ascite. Cirrose hepática.Aumento de volume abdominal acentuado.
Figura 138.
Figura 139.
Cadáver, cavidade abdominal, líquido abdominal. Transudato puro. Cirrose hepática. Punção
abdominal pós-mortal resulta na drenagem de líquido amarelo-claro e límpido.
Cavidade abdominal. Ascite. Cirrose hepática. Excesso de líquido abdominal amarelo-claro e
límpido.
Figura 140.
Figura 141.
Cavidade abdominal. Derivações portossistêmicas. Cirrose hepática. Há múltiplos pequenos vasos
tortuosos que se estendem desde a veia porta até as veias cava e renal esquerda.
Estômago, antro pilórico, e intestino delgado, duodeno. Úlceras gastroduodenais. Cirrose hepática.
Úlceras focalmente extensas, profundas e parcialmente recobertas por sangue.
136 137
138 139
140 141
145
Figura 142.
Figura 143.
Coração, valva mitral. Endocardiose. Espessamento acentuado e hemorragia da cúspide central.
Fígado. Congestão passiva crônica (fígado de noz-moscada). Endocardiose. O fígado está
aumentado de volume e nos lobos hepáticos médios direito e esquerdo há fibrose subcapsular focalmente
extensa.
Figura 144.
Figura 145.
Traquéia e pulmão. Congestão passiva crônica e edema. Endocardiose. Há grande quantidade de
espuma branca no interior da traquéia. O pulmão está vermelho-escuro, úmido e brilhante.
Coração, miocárdio. Miocardiopatia dilatada. O coração da esquerda está acentuadamente aumentado
de volume se comparado ao coração controle à direita, obtido de um cão de porte semelhante ao do cão afetado.
Figura 146.
Figura 147.
Coração, miocárdio. Miocardiopatia dilatada. Observa-se acentuada dilatação das câmarascardíacas
do coração da direita quando comparado ao coração controle à esquerda, obtido de um cão de porte semelhante ao
do cão afetado.
Cavidade torácica, coração, miocárdio. Miocardiopatia hipertrófica. Cardiomegalia acentuada.
147
146
145
144
143142
146
Figura 148.
Figura 149.
Coração, miocárdio. Miocardiopatia hipertrófica. Acentuada hipertrofia miocárdica bicameral que
diminui a luz dos ventrículos.
Cavidade abdominal.Ascite. Miocardiopatia. Excesso de líquido abdominal vermelho-claro, turvo
e rico em filamentos de fibrina.
Figura 150.
Figura 151.
Coluna vertebral, medula espinhal. Compressão. Doença do disco intervertebral. Marcado
abaulamento da medula espinhal.
Coluna vertebral. Prolapso de disco intervertebral. Doença do disco intervertebral. Protrusão do
núcleo pulposo. A protrusão do disco intervertebral deslocou o ligamento longitudinal dorsal para o interior do
canal vertebral.
Figura 152.
Figura 153.
Coluna vertebral. Prolapso de disco intervertebral. Doença do disco intervertebral. Extrusão do
núcleo pulposo. O ligamento longitudinal dorsal está rompido e pode-se observar material do disco intervertebral
no interior do canal medular.
Mucosa oral. Icterícia.Aflatoxicose aguda.
153152
150 151
149
148
147
Figura 154.
Figura 155.
Fígado.Aflatoxicose crônica. Fígado amarelo-ouro, brilhante e com superfície capsular lisa.
Fígado.Aflatoxicose crônica. Fígado amarelo-açafrão, opaco e com a superfície capsular rugosa.
Figura 156.
Figura 157.
Fígado.Aflatoxicose aguda. Fígado amarelo-claro e com acentuação do padrão lobular.
Cavidade abdominal, intestino grosso, cólon. Presença de sangue digerido. Aflatoxicose aguda.
Através serosa do cólon observa-se que o conteúdo fecal tem aspecto enegrecido.
Figura 158.
Figura 159.
Cavidade abdominal, intestino grosso, cólon. Presença de sangue digerido. Aflatoxicose aguda.
Conteúdo fecal pastoso e enegrecido.
Rim, superfície de corte. Nefrose hemoglobinúrica. Acidente por abelhas. Rim difusamente
vermelho em decorrência de embebição ante-morte por hemoglobina.
157156
154 155
159158
148
Figura 160.
Figura 161.
Urina, pós-centrifugação. Presença de hemoglobina. Acidente por abelhas. Urina com coloração de
vinho tinto.
Pele, face lateral do membro posterior direito. Presença de ferrões de abelhas ( ).
Acidente por abelhas. Os ferrões estão encravados na pele.
Apis mellifera
Figura 162.
Figura 163.
Estômago. Presença de abelhas ( ). Acidente por abelhas. Hiperemia acentuada da
mucosa gástrica.
Cavidade abdominal, útero. Hiperplasia endometrial cística/piometra. O útero está aumentado de
volume e ocupa boa parte da cavidade abdominal.
Apis mellifera
Figura 164.
Figura 165.
Útero. Hiperplasia endometrial cística/piometra. Grande quantidade de pus no interior dos cornos
uterinos.
Útero. Hiperplasia endometrial cística/piometra.Amucosa dos cornos uterinos está espessa e repleta
de cistos que variam de 0,1 a 1,0 cm de diâmetro.
165164
162
163
161160
149
Figura 166.
Figura 167.
Ovário. Corpos lúteos persistentes. Hiperplasia endometrial cística/piometra. Múltiplos corpos
lúteos característicos dessa condição podem ser observados no ovário.
Cavidade abdominal. Peritonite supurativa. Hiperplasia endometrial cística/piometra. Hiperemia
acentuada da serosa do intestino delgado e grande quantidade de líquido purulento que extravasou da cavidade
abdominal no momento de sua abertura.
Figura 168.
Figura 169.
Bexiga. Urolitíase. Múltiplos urólitos redondos, amarelo-ouro e com até 0,5 cm de diâmetro no
interior da bexiga.
Bexiga. Urolitíase.Três grandes urólitos facetados obliteram totalmente a luz da bexiga.
Figura 170.
Figura 171.
Cavidade abdominal. Uroperitônio. Urolitíase. Podem-se observar hiperemia leve da serosa do
intestino delgado, moderada quantidade de urina, que extravasou da cavidade abdominal no momento de sua
abertura, e um grande urólito livre na cavidade abdominal.
Pulmão. Congestão, hemorragia e edema. Depressão anestésica. O pulmão não colapsou com a
abertura da cavidade torácica e está difusamente úmido, brilhante e moteado de vermelho.
170
168
169
167166
171
150
Figura 172.
Figura 173.
Cavidade abdominal. Peritonite supurativa. Peritonite pós-cirúrgica. Grande quantidade de líquido
purulento na cavidade abdominal. Há um abscesso na região retroperitoneal esquerda.
Cavidade abdominal. Hemoperitônio. Hemorragia pós-cirúrgica.Acúmulo de grande quantidade de
sangue e coágulos na cavidade abdominal.
Figura 174.
Figura 175.
Estômago, antro pilórico. Úlcera perfurada. Úlcera por antiinflamatório não-esteroidal (diclofenaco
sódico). Perfuração focal.
Estômago, antro pilórico. Úlcera perfurada. Úlcera por antiinflamatório não-esteroidal (diclofenaco
sódico). Há uma úlcera pefurada de 3,5 x 2,0 cm antro pilórico.
Figura 176.
Figura 177.
Cavidade abdominal. Peritonite fibrinossupurativa. Úlcera por antiinflamatório não-esteroidal
(diclofenaco sódico). Há grande quantidade de pus e fibrina recobrindo as vísceras da cavidade abdominal.
Estômago. Gastrite hemorrágica. Gastrite por antiinflamatório não-esteroidal (diclofenaco sódico).
Aparede do estômago está espessa e a mucosa difusamente vermelha.
177176
175
173172
174
151
Figura 178.
Figura 179.
Crânio. Distensão da abóbada craniana. Hidrocefalia congênita. Deformação craniana
caracterizada por acentuada distensão da abóbada craniana.
Encéfalo. Hidrocefalia congênita. Há marcada dilatação dos ventrículos laterais.
Figura 180.
Figura 181.
Cavidade abdominal, estômago. Dilatação-vólvulo gástrico. Acentuado aumento de volume
gástrico que comprime o fígado e o intestino delgado contra o diafragma. A serosa do intestino delgado está
difusamente vermelha (“intestino de choque”).
Cavidade abdominal, baço. Congestão passiva agudalocalizada. Dilatação-vólvulo gástrico. Obaço
está acentuadamente aumentado de volume e com o típico formato de ferradura. Há marcado aumento de volume
gástrico e a serosa do intestino delgado está difusamente vermelha (“intestino de choque”).
181180
178 179
152
153
À semelhança do que foi comentado na introdução deste estudo, pode-se observar que
o número de necropsias realizadas no LPV-UFSM aumentou cerca de três vezes quando
comparadas a primeira (1965-1974) e a última (1995-2004) décadas. Em parte, isso é reflexo
do maior número de atendimentos clínicos de cães na mesorregião do Centro Ocidental Rio-
Grandense. Embora não haja registros exatos sobre o aumento na quantidade de atendimentos
em consultórios e clínicas dessa mesorregião, todos os clínicos que freqüentemente trazem
cães para necropsia concordam com essa afirmação, o que, aliás, é uma tendência nacional.
Dados do Hospital Veterinário Universitário da UFSM, o maior provedor de cães para
necropsia do LPV-UFSM, corroboram essa constatação.
Do total de cães que tiveram o sexo informado nos protocolos de necropsia, a maior
parte era de machos, em uma proporção macho:fêmea de 1,3. Além disso, o número de cães
machos necropsiados foi superior ao número de cadelas em 37 dos 40 anos, com uma
proporção macho:fêmea que variou de 1,01 a 5,5. Como não existem dados sobre a relação
macho:fêmea da população que deu origem a esse estudo, não se pode saber se esses achados
refletem a prevalência quanto ao sexo dos cães da mesorregião do Centro Ocidental Rio-
Grandense. Supondo que o achado da população total de cães necropsiados corresponda
realmente à população original dessa mesorregião é interessante comentar que talvez isso
possa ter ocorrido por dois motivos: 1) que realmente existe uma maior população de cães
machos, como é relatado por alguns autores (MIALOT, 1988), que afirmam que a
percentagem de machos por ninhada oscila entre 51,0% e 56,0% e 2) que se deva a um
aspecto cultural dessa mesorregião. Durante décadas foi comum que muitos proprietários
sacrificassem as fêmeas das ninhadas de cães sem raça definida, pois julgavam ser mais difícil
doar fêmeas do que machos e, diferentemente de cadelas de raça pura, elas não seriam
utilizadas para procriação. Embora esse hábito atualmente não seja comum, ele ainda é de
conhecimento popular e ocasionalmente expressado por alguns proprietários.
Do total de cães que tiveram a idade informada nos protocolos de necropsia, 39,0%
eram filhotes, 48,6% eram adultos e 12,4% eram idosos, ou seja, houve 1,2 e 3,9 vezes mais
adultos do que filhotes e idosos, respectivamente, e 3,1 vezes mais filhotes do que idosos. Da
mesma forma que para o sexo, não há registros da população original de cães dessa
mesorregião. Assim, não se sabe se esses valores realmente refletem nossa população total de
risco. Baseado nisso, optou-se por não realizar comparações sobre determinada doença
ocorrer mais em uma determinada categoria etária, para não incorrer no risco de repassar à
comunidade acadêmica uma idéia distorcida. Entretanto, decidiu-se por manter os resultados
em relação às idades expressos no texto, pois eles dão suporte à distribuição das doenças por
154
faixa etária apresentada nas Tabelas 18-20. Uma discussão sobre quais foram as principais
doenças de filhotes, adultos e idosos é realizada mais adiante. Essa idéia foi baseada em um
grande estudo sobre longevidade e causa de morte em cães (BONNETT et al., 1997), no qual
foi comentado que interpretações influenciadas ou incorretas freqüentemente resultam de
simples comparações estatísticas proporcionais. Esse comentário é uma crítica a outros
estudos sobre longevidade e causa de morte (BRONSON, 1982; HAYASHIDANI et al.,
1998: MOORE et al., 2001) que utilizam o total de cães mortos como a população total de
risco, o que para os autores dos maiores estudos realizados sobre esse assunto (BONNETT et
al., 1997; BONNETT et al., 2005; PROSCHOWSKY et al., 2003) está incorreto, pois eles
defendem que para interpretar corretamente dados epidemiológicos relacionados a doenças
são necessárias informações precisas sobre os cães saudáveis sob risco.
Da mesma forma do que foi explicado para o sexo e a idade, também não há registros
da prevalência racial de cães em nossa mesorregião. A opção por expressar nos resultados a
prevalência de cães sem raça definida e das principais raças de cães deveu-se ao fato de que
os leitores poderão, ao consultar os resultados, querer saber a proporção de cada raça. Isso é
importante na avaliação dos resultados, pois, por exemplo, o fato de que dois terços dos cães
necropsiados foram de porte grande ou gigante e apenas um terço foi de porte pequeno ou
médio faz com que algumas doenças típicas de cães de grande porte tenham prevalência
maior em nossa rotina de diagnóstico.
Das 4.844 necropsias realizadas em cães entre janeiro de 1965 e dezembro de 2004
(40 anos) foi possível estabelecer um diagnóstico definitivo em 68,0% dos casos, já em 32,0%
dos cães encaminhados para necropsia não se conseguiu determinar qual a doença que
culminou em morte ou eutanásia. Se compararmos apenas o número de casos sem diagnóstico
da última década deste estudo (1995-2004), que ficou ao redor de 27%, pode-se observar que
ele é três a seis vezes maior do que aqueles descritos por outros autores: 4,5% (MOORE et al.,
2001), 6,1% (CRAIG, 2001), 6,2% (BENTUBO et al., 2007), 6,8% (BONNETT et al., 2005)
e 8,3-8,8% (BONNETT et al., 1997).
Inicialmente, foi hipotetizado que esse grande número de casos inconclusivos se
devesse, em parte, à soma das seguintes situações: 1) cães com suspeita clínica de intoxicação
por diferentes substâncias em que o diagnóstico definitivo não pôde ser estabelecido pela não
realização de testes toxicológicos (2,2% do total de cães deste estudo); 2) cães que
apresentaram lesões graves o suficiente para explicar a morte ou a eutanásia, mas não tiveram
tais lesões associadas a nenhuma doença específica, quase sempre pela não realização de
outros métodos de diagnóstico (2,2% do total de cães deste estudo); 3) cães idosos
155
necropsiados que não apresentavam lesões que explicassem sua morte ou o motivo para sua
eutanásia, e que demonstravam apenas lesões incidentais na necropsia, um grupo que em pelo
menos dois grandes estudos retrospectivos (MOORE et al., 2001; BENTUBO et al., 2007) fez
parte de uma categoria denominada “senilidade” (0,6% do total de cães deste estudo).
Entretanto, mesmo que todos os casos clínicos suspeitos de intoxicação em que não foi
realizado exame toxicológico fossem confirmados, mesmo que todos os casos com lesão
grave o suficiente para explicar a morte ou a eutanásia que ficaram sem diagnóstico definitivo
passassem por testes diagnósticos necessários para confirmar uma determinada doença e
mesmo que houvesse dados suficientes nos protocolos para garantir que muitos cães idosos
foram submetidos à eutanásia por estarem apresentando má qualidade de vida, o número geral
de casos inconclusivos cairia de 32,0% para 27% e o número na última década diminuiria de
27% para 25%. Dessa forma, pode-se observar que a alta proporção de casos inconclusivos
não se deve apenas aos fatores anteriormente listados.
É importante salientar que em 93,0% dos casos em que um diagnóstico definitivo não
foi estabelecido (29,7% do total de cães deste estudo), isso ocorreu pela ausência completa de
lesões. Nesses casos, mais do que em quaisquer outros, a contribuição do clínico é
fundamental, pois possibilita incluir ou excluir possíveis doenças da lista de diagnósticos
diferenciais. Somente a interação do clínico com o patologista permite o diagnóstico de
doenças que não cursam com lesões (alterações funcionais) ou que são vistas na forma de
alterações morfológicas discretas o suficiente para passarem despercebidas quando não
suspeitadas previamente. Além disso, a ausência dessa interação dificulta substancialmente a
requisição de testes diagnósticos mais específicos por parte do patologista.
Outro fato que merece discussão refere-se à diminuição gradual do número de casos
inconclusivos de 56,9% na primeira década (1965-1974) para 27,3% na última década (1995-
2004) deste estudo. Talvez essa diminuição acentuada no número de casos inconclusivos se
deva à soma de pelo menos três fatores: 1) um grande investimento na capacitação dos
profissionais responsáveis pelo serviço de diagnóstico do LPV-UFSM; 2) a implementação do
Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária na área da Patologia; 3) o surgimento de
melhores métodos de acesso à informação técnica, principalmente pela facilitação na
aquisição de livros estrangeiros e pela possibilidade de uso da rede mundial de computadores
no LPV-UFSM no final da década de 1990. Dessa forma, a presença de mais profissionais
melhor qualificados trabalhando em conjunto com alunos de pós-graduação e o maior acesso
a informações disponibilizadas através da vasta literatura veterinária que se tornou disponível
156
e do acesso à internet talvez sejam a explicação para o aumento no número de casos em que
um diagnóstico definitivo pôde ser estabelecido.
Outro aspecto interessante é a diferença na prevalência dos casos inconclusivos em
relação à categoria etária. Quando filhotes, adultos e idosos foram considerados
separadamente, a prevalência de casos inconclusivos variou bastante, ao ponto de cães
filhotes e adultos terem aproximadamente duas vezes mais chance do que cães idosos de
permanecerem sem diagnóstico após a necropsia.
Dos 4.844 cães necropsiados, mais de um terço (35,0%) morreram em decorrência de
doenças infecciosas ou parasitárias. Com exceção de um estudo conduzido no sudeste do
Brasil (BENTUBO et al., 2007), que mostrou prevalência semelhante (37,1%), todos os
estudos disponíveis (BONNETT et al., 1997; CRAIG, 2001; MOORE et al., 2001;
PROSCHOWSKY et al., 2003; BONNETT et al., 2005) resultaram em baixa prevalência de
doenças infecciosas ou parasitárias como causa de morte de cães.
Dentre as doenças infecciosas ou parasitárias, as quatro mais comuns e que
contribuíram com aproximadamente 25,0% das mortes de cães foram cinomose, parvovirose,
verminose intestinal (ancilostomose e toxocaríase) e leptospirose. A maioria dos autores não
faz menção isoladamente sobre cada doença infecciosa, mas na distribuição sobre as
principais doenças por sistemas orgânicos apenas a parvovirose aparece como freqüente,
perfazendo 3,2% de todos os casos em um dos estudos (CRAIG, 2001), uma prevalência
menor do que a observada aqui (7,2% de todos os casos deste estudo). Nesse estudo norte-
americano (CRAIG, 2001), cinomose, leptospirose e verminose intestinal nem sequer são
citadas como causas de morte, demonstrando que essas condições são realmente pouco
comuns em países desenvolvidos.
Acredita-se que a alta prevalência das doenças infecciosas e parasitárias como causa
de morte de cães constatada neste estudo e também em outro estudo brasileiro (BENTUBO et
al., 2007) esteja relacionada à adesão limitada aos programas de vacinação e everminação, já
que ainda hoje no Brasil apenas uma pequena parcela de proprietários adere a esquemas de
vacinação completos para seus cães, ao contrário do que ocorre nos Estados Unidos e na
Europa, onde a maior parte dos cães é vacinada e revacinada anualmente. Sabe-se, por
exemplo, que 84% dos norte-americanos que adquirem cães os submetem a esquemas de
vacinação para parvovirose e cinomose (GREENE & SCHULTZ, 2006). A pouca adesão dos
proprietários brasileiros se deve provavelmente ao alto custo das vacinas de boa qualidade.
Quanto à everminação, muitos proprietários realizam esquemas por conta própria, sem
consultar o veterinário, o que poucas vezes surte o efeito esperado. Além disso, a grande
157
explosão dos negócios envolvendo cães nos últimos anos tem levado centenas de proprietários
a tornarem-se criadores, a maior parte deles sem qualquer experiência técnica. A
inexperiência associada à corrida desenfreada na busca de lucros com a venda de filhotes
freqüentemente se contrapõem a técnicas de manejo sanitário corretas e predispõem os cães a
doenças infecciosas e parasitárias.
Dos 4.844 cães necropsiados, 7,8% morreram ou foram submetidos à eutanásia por
apresentarem complicações relacionadas a neoplasmas. Essa prevalência está abaixo da
variação mundialmente reconhecida para animais de companhia (16,0% a 24,0%) (WELLER,
2004), abaixo dos resultados observados em outra região do Brasil (13,3%) (BENTUBO et
al., 2007) e é bem inferior aos resultados obtidos em estudos realizados nos Estados Unidos e
na Europa. Nos Estados Unidos, neoplasmas foram incriminados como causa de morte ou
razão para eutanásia em 18,3% (MOORE et al., 2001), 39,0% (BRONSON, 1982) e 39,5%
(CRAIG, 2001) dos cães. Na Europa, neoplasmas foram considerados como responsáveis pela
morte ou eutanásia de 16,0% a 18,0% dos cães suecos (BONNETT et al., 1997; BONNETT et
al., 2005), 15,7% dos cães ingleses (MICHELL, 1999) e 14,5% dos cães dinamarqueses
(PROSCHOWSKY et al., 2003). Baseado nesses resultados pode-se observar que doenças
neoplásicas foram 2,3 a 5,1 vezes mais freqüentes nos Estados Unidos do que neste estudo.
Em relação aos países da Europa (Suécia, Inglaterra e Dinamarca), neoplasmas foram 1,8 a
2,3 vezes mais freqüentes como causa de morte ou razão para eutanásia de cães do que em
nossa mesorregião.
Segundo muitos autores (BONNETT et al., 1997; CRAIG, 2001; MOORE et al.,
2001; PROSCHOWSKY et al., 2003; BONNETT et al., 2005), essa prevalência
acentuadamente alta de neoplasmas deve-se ao fato dos cães terem atualmente uma
expectativa de vida muito maior do que anos atrás. Neste estudo, neoplasmas contribuíram
com valores bem menores do que aqueles observados em estudos semelhantes realizados em
países desenvolvidos. Embora não exista nenhum sistema de registro oficial no Brasil sobre
mudanças na expectativa de vida canina, é geralmente aceito que os cães parecem estar
vivendo mais do que há algumas décadas. Isso se deve em parte ao atual hábito que muitos
proprietários têm de levar o cão periodicamente ao veterinário, ao contrário do que ocorria no
passado, quando o cão era levado ao veterinário somente se estivesse doente. Dessa forma,
atualmente, os proprietários de cães no Brasil vagarosamente estão tomando hábitos
semelhantes aos observados em países desenvolvidos, o que, com o passar dos anos, deverá
aumentar a expectativa de vida dos cães e, conseqüentemente, a prevalência de neoplasmas
como causa de morte ou razão para eutanásia.
158
Em um estudo sueco sobre causa de morte (BONNETT et al., 2005), linfoma (16,1%),
tumores mamários (9,4%) e tumores hepáticos (6,7%) foram os neoplasmas mais comumente
diagnosticados; já em um estudo norte-americano (CRAIG, 2001), hemangiossarcoma
(24,4%) e linfoma (16,2%) foram os dois neoplasmas mais prevalentes como causa de morte
de cães. Linfoma foi o segundo neoplasma mais diagnosticado neste estudo e teve uma
prevalência um pouco inferior (11,4% de todos os neoplasmas) àquela descrita na Suécia
(BONNETT et al., 2005) e nos Estados Unidos (CRAIG, 2001). O câncer de mama contribuiu
com 25,4% de todos os neoplasmas de cães deste estudo, uma prevalência 2,7 vezes maior do
que aquela observada na Suécia (BONNETT et al., 2005). Neoplasmas hepáticos foram mais
prevalentes em cães deste estudo (8,5% de todos os neoplasmas) do que no estudo sueco
(BONNETT et al., 2005), provavelmente pela grande quantidade de casos de
colangiocarcinoma, que ao contrário do que é descrito na literatura (PATNAIK et al., 1980;
TRIGO et al., 1982), foi aproximadamente três vezes mais freqüente do que o carcinoma
hepatocelular. Uma das maiores diferenças observadas em relação aos tipos de neoplasmas
causadores de morte em cães refere-se aos casos de hemangiossarcoma, um tumor
reconhecido como muito comum (CRAIG, 2001), mas que contribuiu com apenas 3,2% dos
neoplasmas deste estudo. Neoplasmas cutâneos e ósseos foram também freqüentes neste
estudo (12,4% e 6,9% de todos os neoplasmas, respectivamente), principalmente o
osteossarcoma e o mastocitoma (5,0% e 6,3% de todos os neoplasmas, respectivamente).
Dos cães que apresentavam neoplasmas não-multicêntricos malignos, em 54,5%
foram observadas metástases durante a necropsia. Esse é um resultado interessante, pois
demonstra que aproximadamente a metade dos cães morre antes mesmo de apresentar
metástases. Embora neste estudo não tenha sido possível avaliar as percentagens de morte
espontânea e eutanásia, é provável que a maior parte desses cães tenha sido submetida à
eutanásia e que a baixa taxa de metástases observada na necropsia resulte da abreviação do
curso clínico da doença na maioria dos casos.
Alguns neoplasmas demonstraram nítida predisposição em metastatizar para
determinados órgãos. De todos os casos em que havia metástase de neoplasmas mamários,
96,9% ocorreram nos linfonodos e/ou no pulmão. Todos os casos de osteossarcoma em que
ocorreram metástases afetaram o pulmão. Segundo muitos autores (HEYMAN et al., 1992;
SPODNICK et al., 1992), metástases de osteossarcoma são vistas principalmente no pulmão,
podendo ocorrer em até 65,4% dos casos. Dos casos de mastocitoma cutâneo que cursaram
com metástases, 92,3% afetaram o linfocentro superficial que drena a região afetada. Esse
159
resultado vai ao encontro com o que tem sido descrito na literatura (GOLDSCHMIDT &
HENDRICK, 2002).
Dos 4.844 cães necropsiados, 5,7% morreram ou foram submetidos à eutanásia em
decorrência de trauma, um resultado semelhante ao observado na Inglaterra (4,9%)
(MICHELL, 1999) e na Dinamarca (6,1%) (PROSCHOWSKY et al., 2003), mas diferente do
encontrado nos Estados Unidos (1,0%-3,5%) (CRAIG, 2001; MOORE et al., 2001) e na
Suécia (16,2%-17,0%) (BONNETT et al., 1997; BONNETT et al., 2005). No que se refere às
causas mais comuns de trauma, fazendo uma comparação direta entre os resultados deste
estudo e aqueles observados em cães suecos podem-se perceber semelhanças e diferenças. A
percentagem de cães atropelados por veículos automotivos foi relativamente semelhante,
correspondeu a 65,7% dos casos de trauma neste estudo versus 67,3% a 68,7% (BONNETT et
al., 1997) e 44,1% (BONNETT et al., 2005) em outros dois estudos. Nos Estados Unidos, esse
tipo de acidente envolvendo cães contribui com aproximadamente 53% dos casos de
traumatismo atendidos em hospitais veterinários (KOLATA et al., 1974). Entretanto, uma
causa freqüente de morte por trauma em cães suecos (BONNETT et al., 1997; BONNETT et
al., 2005) não ocorreu neste estudo e nem tampouco em um estudo norte-americano
(KOLATA et al., 1974). Na Suécia, o atropelamento por trens foi responsável por 6,5% de
todas as causas de trauma em um estudo (BONNETT et al., 2005) e variou de 9,2% a 9,8%
das causas de trauma em outro (BONNETT et al., 1997). A segunda causa de trauma mais
comum em nossa mesorregião não é sequer citada em qualquer estudo sobre causas de morte
de cães. Agressão por humanos foi responsável por 14,8% de todos os casos de trauma
descritos por nós.
Segundo o Artigo 32 da Lei Federal n
o
. 9.605/98, agressão por humanos a animais é
considerado crime no Brasil, com pena de detenção de três meses a um ano. Entretanto,
dificilmente os agressores de animais são denunciados. Mesmo aqueles que são denunciados,
julgados e condenados têm suas penas transformadas em serviços comunitários ou pagamento
de pequenas multas, o que não ajuda a coibir os maus-tratos a animais.
Ainda em relação à agressão por humanos, em 62,2% dos casos o proprietário afirmou
ter matado o cão porque ele estava agressivo e/ou tinha mordido alguma pessoa e houve
suspeita de raiva, ou seja, tais cães foram mortos para que seus encéfalos fossem submetidos
para o diagnóstico diferencial da raiva. Embora essa prática possa parecer ultrapassada, ela
continua ocorrendo, e o LPV-UFSM ainda recebe anualmente uma razoável quantidade de
cadáveres ou material de necropsia (principalmente cabeças) com nítidas evidências de
violência por suspeita de raiva. Essa prática reflete o desconhecimento da população sobre a
160
atual situação do Rio Grande do Sul em relação à raiva urbana e sobre as medidas indicadas
no Programa Estadual de Controle e Profilaxia da Raiva, que é coordenado pela Secretaria
Estadual de Saúde, em relação a agravos com cães.
Dos 4.844 cães necropsiados, 2,3% morreram ou foram submetidos à eutanásia em
decorrência de intoxicações ou toxiinfecções, uma prevalência bem menor do que a descrita
em um artigo nacional recente (BENTUBO et al., 2007). Entretanto, deve-se ressaltar que
nesse estudo (BENTUBO et al., 2007) não está explícito como os diagnósticos foram
confirmados. Na maioria dos artigos internacionais sobre causas de morte em cães não há
menção de casos de intoxicação. Em um estudo sobre morte súbita realizado no Canadá
(OLSEN & ALLEN, 2000), 16,6% dos cães morreram por algum tipo de intoxicação. Essa
prevalência é bem maior que a observada neste estudo, entretanto, comparações são difíceis
porque a população geral de cães mortos nos dois estudos é muito diferente.
Dos 4.844 cães necropsiados neste estudo, 2,1% foram submetidos à eutanásia por
conveniência. Em um estudo sobre causas de eutanásia realizado na Inglaterra, 2,3% dos cães
foram incluídos como “animais saudáveis” (EDNEY, 1998). Em ambos os estudos, essas
categorias referem-se a cães que foram submetidos à eutanásia sem apresentar uma doença
clínica que justificasse tal procedimento. Embora a prevalência nos dois estudos seja
basicamente a mesma, a população geral de cães mortos é diferente, pois do estudo inglês só
fizeram parte cães submetidos à eutanásia. Neste estudo, essa categoria chamou atenção pela
sua alta prevalência, pois se ajustarmos esse número, considerando o fato que a maior parte
dos cães submetidos à eutanásia sem um motivo patológico não são trazidos para necropsia, a
prevalência real dessa categoria pode ser bem maior. Na maior parte dos casos avaliados
pôde-se observar que os cães incluídos nessa categoria eram aqueles cujos proprietários não
possuíam laço afetivo suficiente a ponto de despender tempo ou dinheiro para tratamento de
determinadas doenças potencialmente tratáveis.
Distúrbios iatrogênicos perfizeram 1,7% de todas as mortes neste estudo e não são
sequer citados em nenhum artigo sobre causa de morte disponível na literatura. Em um estudo
realizado com cães militares nos Estados Unidos (MOORE et al., 2001), 1,1% dos cães
morreram durante a anestesia, uma prevalência semelhante à observada aqui (0,7% do total de
cães deste estudo). Além de depressão anestésica, houve muitos casos de alterações
relacionadas a intervenções cirúrgicas, como peritonite e hemorragia pós-cirúrgica. Essa alta
prevalência de casos iatrogênicos não se deve apenas a problemas cirúrgicos, mas também a
alterações relacionadas a intervenções clínicas, principalmente pelo uso indiscriminado do
antiinflamatório não-esteroidal diclofenaco sódico e potássico, uma droga reconhecidamente
161
ulcerogênica para cães (CORRÊA et al., 1997), mas que no passado era recomendada por
alguns farmacologistas veterinários (TASAKA, 1996) e ainda hoje é utilizada
indiscriminadamente por muitos clínicos, criadores e, principalmente, proprietários.
Algumas doenças específicas merecem consideração, dentre elas o complexo
hiperplasia endometrial cística/piometra que contribuiu com 1,2% de todas as causas de morte
neste estudo, uma prevalência semelhante àquela descrita em dois estudos suecos (1,6%-1,7%
e 1,8%) (BONNETT et al., 1997; BONNETT et al., 2005). Dilatação-vólvulo gástrico
contribuiu com 0,7% das causas de morte, um valor semelhante ao descrito na Suécia (0,9%)
(BONNETT et al., 1997), mas bem menor do que aquele determinado em estudos realizados
nos Estados Unidos (2,3%-3,7%) (CRAIG, 2001; MOORE et al., 2001). Doença do disco
intervertebral contribuiu com aproximadamente 0,9% de todas as causas de morte de cães
neste estudo, uma prevalência menor do que a observada em dois estudos suecos (2,0% e
2,4%) (BONNETT et al., 1997; BONNETT et al., 2005).
Alguns grupos de doenças que correspondem a categorias diferentes das escolhidas
para este estudo também devem ser mencionados. Em estudos realizados nos Estados Unidos,
doenças cardíacas perfizeram 3,7% a 4,4% de todas as causas de morte de cães (CRAIG,
2001; MOORE et al., 2001), uma prevalência semelhante à observada no Brasil (3,9%)
(BENTUBO et al., 2007) e na Dinamarca (4,6%) (PROSCHOWSKY et al., 2003), porém
menor do que a determinada em estudos suecos (6,7%-7,3% e 8,0%) (BONNETT et al., 1997;
BONNETT et al., 2005). Embora neste estudo não haja uma categoria denominada “doenças
cardíacas”, se somarmos os casos de insuficiência cardíaca congestiva inseridos como doença
degenerativa com os casos de endocardite valvar bacteriana inseridos como doença
infecciosa, o total de doenças cardíacas será de 3,0%, valor semelhante ao observado em cães
dos Estados Unidos, da Dinamarca e de outra região do Brasil, mas menor do que o descrito
para cães suecos.
Em um estudo realizado na Suécia, doenças renais contribuíram com 4,0%-4,4% de
todas as causas de morte de cães (BONNETT et al., 1997), uma prevalência semelhante à
observada na Dinamarca (3,6%) (PROSCHOWSKY et al., 2003), mas menor do que a
descrita nos Estados Unidos (9,4%) (CRAIG, 2001). Embora neste estudo não haja uma
categoria denominada “doenças renais”, se somarmos os casos de insuficiência renal crônica
inseridos como doença degenerativa, os casos de insuficiência renal aguda inseridos como
intoxicação ou toxiinfecção e os casos de pielonefrite inseridos como doença infecciosa, o
total de doenças renais será de 2,9%, valor semelhante ao observado em cães da Dinamarca e
Suécia, mas menor do que o descrito para cães norte-americanos. Uma explicação para uma
162
prevalência de doenças renais tão alta nesse estudo norte-americano (CRAIG, 2001) foi a
grande quantidade de casos de doença de Lyme, que sozinha contribuiu com um terço de
todos os casos de doença renal.
Outra categoria não descrita neste estudo foi a de doenças hepáticas. Entretanto, se
somarmos os casos de cirrose inseridos como doença degenerativa, os casos de leptospirose e
hepatite infecciosa canina inseridos como doença infecciosa e os casos de aflatoxicose
inseridos como intoxicação, obteremos uma prevalência de 5,1%, um valor bem maior do que
1,2% observado nos Estados Unidos (CRAIG, 2001), 1,6% observado na Dinamarca
(PROSCHOWSKY et al., 2003) e 2,5-3,1% observados na Suécia (BONNETT et al., 1997).
Embora as doenças específicas incluídas na categoria doenças hepáticas não estivessem
disponíveis para comparação em nenhum desses estudos, provavelmente a alta prevalência de
doenças hepáticas neste estudo deveu-se à grande quantidade de casos de leptospirose
observados em nossa mesorregião.
Displasia coxofemoral foi uma das doenças em que houve a diferença mais marcante
da prevalência entre os estudos considerados. Enquanto apenas 0,2% dos cães deste estudo
tiveram esse diagnóstico, na Dinamarca e na Suécia, por exemplo, displasia coxofemoral foi
responsável por 4,6% (PROSCHOWSKY et al., 2003), 2,7% (BONNETT et al., 2005) e
3,4%-3,6% (BONNETT et al., 1997) das causas de morte, respectivamente. Em um estudo
norte-americano (MOORE et al., 2001), doenças osteoarticulares degenerativas do esqueleto
apendicular foram responsáveis por 19,2% das mortes de cães e, de todas as doenças
diagnosticadas, displasia coxofemoral foi a mais comum, entretanto, sua prevalência não
estava disponível para comparação. Pode-se tentar explicar essa diferença tão marcante pelos
seguintes aspectos: 1) o estudo conduzido na Suécia foi baseado nos registros de uma
companhia de seguros. Dessa forma, os comunicados sobre a causa da morte ou a razão da
eutanásia são realizados sempre que se requer a captação do prêmio ou indenização por gastos
médicos, independentemente da doença apresentada pelo paciente; 2) o estudo conduzido na
Dinamarca foi baseado em um questionário enviado a proprietários cadastrados em um
Kennel Club. Dessa forma, as respostas sobre causa da morte ou razão para eutanásia
independem da doença apresentada pelo paciente. Se compararmos a forma de captação de
dados desses dois estudos, veremos que independentemente da doença apresentada pelo cão
ele era incluído no estudo. No estudo realizado por nós, o método de obtenção de dados tem
como base protocolos de necropsia. Dessa forma, doenças degenerativas de fácil diagnóstico
clínico, como a displasia coxofemoral, podem aparecer em um número muito baixo de casos.
Isso provavelmente ocorre porque o diagnóstico definitivo é clínico, não há necessidade de
163
confirmação anatomopatológica e, portanto, a maior parte dos clínicos não encaminha tais
pacientes para necropsia. Embora o estudo norte-americano anteriormente citado (MOORE et
al., 2001) também tenha como base protocolos de necropsia, houve alta prevalência de
displasia coxofemoral. Isso provavelmente ocorreu porque esse estudo foi conduzido em uma
população fechada, em que todos os cães foram submetidos à necropsia, independentemente
do diagnóstico clínico. Além disso, 92,1% dos cães necropsiados nesse estudo eram Pastor
Alemão ou Pastor Belga, duas raças reconhecidamente predispostas à displasia coxofemoral,
ao contrário do presente estudo, no qual o Pastor Alemão e o Pastor Belga contribuíram juntos
com apenas 14,5% dos cães necropsiados.
Quando somente filhotes de cães são considerados, doenças infecciosas foram
responsáveis por mais da metade das causas de morte, com uma prevalência muito maior do
que a observada em cães adultos e idosos. Distúrbios causados por agentes físicos foram
menos freqüentes e todas as outras categorias foram infreqüentes nessa faixa etária. Dentre as
doenças infecciosas, parvovirose foi a mais prevalente, seguida por cinomose e verminose
intestinal (ancilostomose e toxocaríase).
Quando somente cães idosos são considerados, neoplasmas e doenças degenerativas
foram responsáveis juntas por mais da metade das causas de morte, com uma prevalência
muito maior do que a observada em cães adultos e filhotes. Doenças infecciosas e parasitárias
e doenças metabólicas e endocrinológicas foram menos freqüentes e todas as outras categorias
foram infreqüentes nessa faixa etária.
Quando somente cães adultos são considerados, doenças infecciosas foram
responsáveis pela maior parte das causas de morte, com uma prevalência bem menor do que a
observada em filhotes, porém maior do que a estabelecida para idosos. Entretanto, dentre as
doenças infecciosas, cinomose foi a mais comumente diagnosticada, seguido de leptospirose e
raiva. Distúrbios causados por agentes físicos, doenças degenerativas e neoplasmas também
foram freqüentes e todas as outras categorias foram infreqüentes nessa faixa etária.
Com base nesse achados pode-se observar que há algumas semelhanças e muitas
diferenças quando se comparam as causas de morte entre filhotes, adultos e idosos. Embora
doenças infecciosas e parasitárias tenham sido a principal causa de óbito em filhotes e adultos,
sua prevalência em relação ao total de cães necropsiados foi bem diferente nessas duas
categorias etárias (55,3% versus 27,5%), ou seja, foi duas vezes mais provável um filhote
morrer espontaneamente ou ser submetido a eutanásia em decorrência de uma doença
infecciosa ou parasitária do que um cão adulto. Além disso, filhotes e adultos morreram 4,4 e
2,2 vezes mais de doenças infecciosas e parasitárias do que idosos (12,4%), respectivamente.
164
As principais doenças infecciosas que afetaram filhotes, adultos e idosos têm
prevalência totalmente diferente como causa de morte. Parvovirose, por exemplo, foi a
principal doença diagnosticada em filhotes neste estudo, com uma prevalência de 18,4%. Essa
doença, no entanto, contribuiu com apenas 1,2% dos óbitos em adultos. Cinomose foi a
doença mais diagnosticada em adultos (12,3%) e a segunda doença mais prevalente em
filhotes (17,2%), mas ocorreu com baixa freqüência em idosos (2,8%). Cinomose é
considerada uma doença que afeta principalmente filhotes entre três e seis meses de idade
(LAPPIN, 2001; GREENE & APPEL, 2006). Embora esse seja um dado clínico e não de
necropsia, se considerarmos que grande parte dos cães com essa doença morre
espontaneamente ou é submetida à eutanásia, seria de se esperar que cinomose tivesse uma
relação filhote:adulto bem maior. Embora não se conheça a população sob risco para avaliar
se a doença foi realmente mais freqüente em filhote, a alta prevalência em cães adultos
demonstra que cinomose é também muito comum nessa faixa etária em cães dessa
mesorregião.
Verminose intestinal (ancilostomose e toxocaríase), a terceira doença mais
diagnosticada em filhotes (8,3%), foi rara em adultos (0,7%) e não foi apontada como causa
da morte de nenhum cão idoso. Endocardite valvar bacteriana foi responsável pela morte de
0,2%, 1,7% e 6,1% dos filhotes, adultos e idosos, respectivamente. Entretanto, leptospirose
teve prevalência relativamente semelhante em filhotes (2,3%) e adultos (2,7%), mas foi
menos freqüente como causa de morte de idosos (1,1%).
Neoplasmas tiveram a maior variação entre as categorias etárias, pois foram a
principal causa de morte em idosos (32,0%), a quarta categoria mais importante em adultos
(7,9%) e não causaram morte de filhotes. Doenças degenerativas, à semelhança do que
ocorreu com os neoplasmas, também tiveram grande variação etária. Em idosos essas doenças
contribuíram com 22,6% das causas de morte, uma prevalência aproximadamente 2,7 e 37,7
vezes maior do que em adultos (8,3%) e filhotes (0,6%), respectivamente. As três principais
doenças degenerativas (insuficiência renal crônica, cirrose e insuficiência cardíaca
congestiva) tiveram variações semelhantes e diretamente proporcionais em relação às
categorias etárias.
Doenças metabólicas e endocrinológicas também demonstraram acentuada variação
entre as categorias, perfazendo 5,0% do total de óbitos em idosos, 2,9% em adultos e apenas
0,1% em filhotes. Isso ocorreu porque as duas principais doenças dessa categoria tiveram
maior prevalência como causa de morte em idosos do que em adultos e filhotes. O complexo
165
hiperplasia endometrial cística/piometra foi responsável por 3,5% das mortes em idosos e
1,9% em adultos; urolitíase oscilou entre 0,1% em filhotes e 1,5% em idosos.
Distúrbios causados por agentes físicos tiveram variação moderada entre as categorias
etárias. Tais doenças foram mais freqüentes em adultos (9,0%), seguidos de filhotes (6,4%) e
idosos (4,1%). Essa proporção é decorrente principalmente dos casos de trauma, que
contribuíram com 7,2%, 4,0% e 2,6% dos óbitos em adultos, filhotes e idosos,
respectivamente, pois casos de obstrução gastrintestinal tiveram prevalência maior em filhotes
(2,3%) do que em adultos (1,6%) e idosos (1,5%).
166
3 CONCLUSÕES
Com base nos resultados deste estudo é possível perceber que o número de necropsias
em cães realizadas no Laboratório de Patologia Veterinária de Universidade Federal de Santa
Maria (LPV-UFSM) aumentou muito entre 1965 e 2004, entretanto, muitos cães
permaneceram sem diagnóstico definitivo mesmo após a necropsia. A principal causa do não
estabelecimento desses diagnósticos é a ausência de lesões. Isso demonstra que embora
sempre exista mais chance em se realizar um diagnóstico definitivo com auxílio da necropsia,
em muitos casos a necropsia isolada não permite uma conclusão sobre a doença que causou a
morte do cão. Assim, deve-se ressaltar que é fundamental a participação do clínico em todo o
processo diagnóstico, tanto prestando informações referentes ao caso (histórico, dados do
exame clínico e resultados de exames laboratoriais) como discutindo os possíveis diagnósticos
diferenciais, pois só essa interação entre clínicos e patologistas poderá permitir que os índices
de casos inconclusivos venham a tornarem-se menores nos próximos anos.
Os resultados deste estudo permitem concluir que as principais causas de morte
(incluindo eutanásia) de cães na mesorregião do Centro Ocidental Rio-Grandense são
cinomose, neoplasmas, parvovirose, trauma e verminose intestinal. Entretanto, quando os cães
são avaliados de acordo com suas idades, tais causas possuem prevalências diferentes. As
principais causas de morte em filhotes apontadas por este estudo são as doenças infecciosas e
parasitárias, principalmente parvovirose, cinomose e verminose intestinal. Em adultos, as
causas de morte mais importantes são cinomose, neoplasmas e trauma. Em idosos,
neoplasmas e doenças degenerativas são responsáveis por aproximadamente a metade das
mortes.
Tanto em cães adultos como em idosos, as doenças degenerativas mais relacionadas à
morte incluem insuficiência renal crônica, cirrose e insuficiência cardíaca congestiva
decorrente de insuficiência valvar por endocardiose ou de miocardiopatias primárias. Dentre
os neoplasmas que causam morte de cães, aqueles que se originam das glândulas mamárias
constituem a maior parcela. Outros neoplasmas que comumente levam cães à morte incluem
linfoma, colangiocarcinoma, osteossarcoma esquelético e mastocitoma cutâneo.
Independentemente da faixa etária, as causas de trauma que mais freqüentemente são
associadas à morte de cães são o atropelamento por veículos automotivos, a agressão por
humanos e as brigas entre cães.
167
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