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LUIZ GUSTAVO LOPES DE OLIVEIRA
ESTUDO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO E BACTERIOLÓGICO DA MASTITE
EM OVELHAS DA RAÇA SANTA INÊS NO AGRESTE MERIDIONAL DO
ESTADO DE PERNAMBUCO
RECIFE-PE
2007
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LUIZ GUSTAVO LOPES DE OLIVEIRA
ESTUDO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO E BACTERIOLÓGICO DA MASTITE
EM OVELHAS DA RAÇA SANTA INÊS NO AGRESTE MERIDIONAL DO
ESTADO DE PERNAMBUCO
RECIFE-PE
2007
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-
Graduação em Ciência Veterinária da
Universidade Federal Rural de Pernambuco,
como requisito para obtenção do título de
Mestre.
Área de concentração: Clínica Veterinária
Orientadora: Dra. Carla Lopes de Mendonça
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Ficha catalográfica
Setor de Processos Técnicos da Biblioteca Central – UFRPE
CDD 636. 308 969 924 9
1. Mastite ovina
2. Ovelhas
3. Epidemiologia
4. Etiologia
5. Antimicrobianos
6. Clínica
7. Pernambuco (BR)
I. Mendonça, Carla Lopes
II. Título
O48e Oliveira, Luiz Gustavo Lopes de
Estudo clínico-epidemiológico e bacteriológico da mastite
em ovelhas da raça Santa Inês no agreste meridional do
Estado de Pernambuco / Luiz Gustavo Lopes de Oliveira.
-- 2007.
50f. : il.
Orientadora: Carla Lopes de Mendonça
Dissertação (Mestrado em Ciência Veterinária) – Uni -
versidade Federal Rural de Pernambuco. Departamento
de Medicina Veterinária.
Inclui bibliografia e anexo.
Aos meus pais, Joseíla e Luiz Gonzaga, pelo
esforço, amor e incentivo dedicados durante todo o curso.
A meus irmãos Dido e Cristina, pelo apoio e
momentos de descontrações.
Aos meus sobrinhos Fernanda, Fredinho, Jéssica,
Janine, pelo carinho e inocência que nos fazem ver que a
vida vale a pena.
À minha Tia Marinete pelo acolhimento, carinho e
atenção durante minha estada em Recife.
Sou eternamente grato a todos.
À Kathe, minha namorada, por todo
amor, paciência, ajuda, incentivo,
dedicação, sempre me fazendo levantar a
cabeça nos momentos difíceis. Por isso
que agradeço e Te Amo cada vez mais.
AGRADECIMENTOS
Primeiramente agradecer a Deus por tomar conta da minha vida e sempre me
mostrar o caminho correto a seguir, me dando saúde e força para aproveitar ao máximo as
bençãos que ele me proporciona, e a Jesus por ser este irmão tão maravilhoso, sempre a
minha disposição.
A Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) pela
liberação da Bolsa de demanda social.
Ao MCT/CNPq/CT-INFRA/FACEPE pelo auxílio financeiro.
A minha família pelo apoio e incentivo em todos os momentos desta caminhada,
principalmente a minha amada MÃE pela inesgotável dedicação e amor.
À Dra. Carla, orientadora e grande amiga, pela oportunidade, ensinamentos,
dedicação, apoio e participação em todas as etapas deste trabalho. Pelo exemplo de
profissionalismo, sendo mais que uma orientadora sempre que procurada.
Ao Dr. Nivaldo, pelo apoio e momentos de alegria proporcionados desde à epoca
da residência quando foi meu orientador, pode-se dizer que um SEGUNDO PAI.
Ao Dr. José Augusto pelo apoio durante a realização deste trabalho, sempre
disposto a ajudar, e pelo privilégio de tê-lo como amigo.
A Dra. Isabel pela amizade e carinho dispensados a minha pessoa.
À Mayra, pelo companherismo, amizade, ensinamentos e dedicação para
realização do NOSSO projeto.
Aos Residentes da Clínica de Bovinos, Campus Garanhuns, UFRPE, Nivan
Antônio, Erika Menezes, Michelle, Henrique Neto, Gustavo Catarino, Anne Grace,
Alexandre, Janaína, Kalina e Antônio Carlos pela amizade, aprendizado e apoio durante
esta jornada.
Aos funcionários da Clínica de Bovinos, Maria Luiza, Everaldo, Jeane, Rose,
Mano, Zé Luiz, Rodrigo, Jacksom, Marcos, Marcelo, Verônica e Sávio pela consolidação
da nossa amizade.
À Dona Selma, auxiliar de laboratório, pelo apoio, amizade e paciência durante a
realizaçào deste trabalho.
À Dona Vânia pela atenção, amizade e cuidado que teve por mim durante minha
estadia no alojamento da Clínica de Bovinos.
Aos meus amigos da Pós-Graduação pela opotunidade da convivência, amizade e
incentivo em busca de um objetivo comum, em especial a Aerlem pela eterna amizade
desde a graduação.
Aos professores do PPGCV e da Graduação pelos ensinamentos prestados, apoio
e amizade, sendo fundamentais para minha formação acadêmica.
À Universidade Federal Rural de Pernambuco e à Coordenação de Pós-Graduação
por terem me proporcionado um curso de qualidade.
À Edna pela presteza, profissionalismo e amizade durante o curso.
A Renato, Carminha e Betânia, proprietários da xerox e lanchonete do Hospital
Veterinário-UFRPE, pela amizade e carinho desde o tempo da graduação.
Aos estagiários que estiveram na Clínica de Bovinos durante esta etapa da minha
vida pela amizade e inúmeros momentos de alegria.
Aos meus amigos, infelizmente não dá para colocar o nome de todos, meu muito
obrigado.
À Dra. Norma dos Santos Lázaro, do Laboratório de Bacteriologia da Fundação
Instituto Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, RJ.
Aos proprietários dos animais objeto deste estudo, pela compreensão e por dispor
seus animais para a pesquisa.
Aos animais, sem os quais não seria possível a realização do trabalho.
SUMÁRIO
Pág.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES ix
LISTA DE TABELAS x
RESUMO xi
ABSTRACT xiii
1 INTRODUÇÃO 1
2 OBJETIVOS 4
2.1 Geral 4
2.2 Específicos 4
3 REVISÃO DE LITERATURA 5
3.1 Mastite Ovina 5
3.1.1 Exame Clínico da Glândula mamária 7
3.1.2 Aspectos Epidemiológicos 10
3.1.3 Agentes Etiológicos 13
3.1.4 Perfil de susceptibilidade frente a antimicrobianos 15
4 MATERIAL E MÉTODOS 17
4.1 Local de realização do trabalho 17
4.2 Animais 17
4.3 Exame clínico da glândula mamária 18
4.4 Colheita do material 18
4.5 Análise bacteriológica 18
4.5.1 Teste de susceptibilidade aos antimicrobianos 19
4.6 Dados epidemiológicos 19
4.7 Análise Estatística dos dados 20
5 RESULTADOS E DISCUSSÃO 21
5.1 Achados Clínicos 21
5.2 Aspectos Epidemiológicos 25
5.2.1 Relacionados aos rebanhos estudados com diagnóstico de mastite
clínica
25
5.2.2 Relacionados às ovelhas com mastite clínica 27
5.3 Principais agentes etiológicos envolvidos na mastite ovina 29
5.4 Perfil de susceptibilidade frente a antimicrobianos dos agentes
isolados
31
6 CONCLUSÕES 35
REFERÊNCIAS 36
ANEXO 48
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
QUADRO 1 Municípios e respectivos números de rebanhos estudados…………...…...................
17
FIGURA 1 Aumento de volume da glândula mamária direita de um animal com mastite
clínica...........................................................................................................................
22
FIGURA 2 Fibrose da glândula mamária direita e atrofia da glândula mamária esquerda de um
animal com mastite clínica..........................................................................................
22
FIGURA 3 Glândula mamária cianótica e edema abdominal devido à mastite clínica
gangrenosa causada por Staphylococcus aureus ........................................................
23
FIGURA 4 Necrose e desprendimento da glândula mamária devido à mastite clínica
gangrenosa causada por Staphylococcus aureus.........................................................
23
FIGURA 5 Secreção láctea “C” de uma glândula mamária com mastite clínica........................... 25
FIGURA 6 Secreção láctea normal e secreção láctea “F(Sa)” de uma glândula mamária com
mastite clínica..............................................................................................................
25
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 Freqüência dos principais achados clínicos observados na inspeção e
palpação da metade mamária (n=18) das ovelhas da raça Santa Inês
com mastite clínica ...............................................................................
22
TABELA 2 Freqüência absoluta e relativa das alterações da secreção láctea
observadas em ovelhas da raça Santa Inês com mastite clínica ...........
25
TABELA 3 Freqüência absoluta e relativa dos microrganismos isolados da
glândula mamária de ovelhas com mastite clínica ...............................
31
TABELA 4 Perfil de susceptibilidade a antimicrobianos dos agentes Gram
positivos isolados dos casos de mastite clínica em ovelhas..................
33
TABELA 5 Perfil de susceptibilidade a antimicrobianos dos agentes Gram
negativos isolados dos casos de mastite clínica em ovelhas.................
34
ESTUDO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO E BACTERIOLÓGICO DA MASTITE EM
OVELHAS DA RAÇA SANTA INÊS NO AGRESTE MERIDIONAL DO ESTADO DE
PERNAMBUCO
RESUMO
Este trabalho foi desenvolvido com o objetivo de realizar um estudo clínico-
epidemiológico e bacteriológico da mastite clínica em ovelhas da raça Santa Inês na região do
Agreste Meridional do Estado de Pernambuco. O trabalho foi realizado em 31 rebanhos de ovinos
da raça Santa Inês, localizados em 15 municípios. Foram utilizadas 135 ovelhas primíparas e
multíparas em diferentes estágios de lactação. Realizou-se, inicialmente, o exame clínico de cada
uma das glândulas mamárias com posterior análise da secreção láctea e triagem dos animais com
mastite clínica. As amostras lácteas foram submetidas à análise bacteriológica e os agentes
isolados isolados testados frente a diferentes antimicrobianos. Paralelamente, aplicou-se um
questionário assinalando as principais características do manejo higiênico-sanitário do rebanho,
bem como uma anamnese das ovelhas estudadas. Das 135 ovelhas em estudo, 21 (15,5%)
apresentaram alterações na glândula mamária. Das metades mamárias examinadas, verificou-se
que oito estavam totalmente fibrosadas e 18 apresentaram alterações no exame clínico da
glândula mamária e/ou na análise da secreção láctea, caracterizando um quadro de mastite
clínica. As glândulas mamárias acometidas apresentaram como sinais clínicos mais freqüentes a
fibrose, a assimetria e/ou alterações na secreção láctea. A mastite hiperaguda gangrenosa foi
observada em duas ovelhas (12,5%). Em mais da metade das ovelhas diagnosticadas com mastite
clínica (56,25%), a enfermidade foi diagnosticada na fase inicial da lactação. Observou-se mastite
clínica em 48,4% dos rebanhos investigados, sendo que nestes, a mastite ocorria na maioria das
vezes logo após o parto e o desmame era realizado após três meses de idade. A maior parte das
ovelhas tinha três ou mais lactações e possuía apenas um borrego. Das 18 amostras analisadas
bacteriologicamente, o Staphylococcus aureus (38,88%) foi o agente mais frequente, seguido de
Staphylococcus coagulase negativo (33,33%), Escherichia coli (5,56%), Enterobacter
cloaceae(5,56%) e Pseudomonas spp (5,56%). Todas as amostras testadas in vitro foram
sensíveis a enrofloxacina, florfenicol, sulfazotrim e a tetraciclina. A mastite em ovelhas
representa, aparentemente, um sério problema na região, devendo ser adotadas medidas
higiênico-sanitárias e de manejo, que visem minimizar o impacto econômico caracterizado, quase
em sua totalidade, pela perda da funcionalidade da glândula mamária acometida.
Palavras-chave: Mastite clínica, ovinos, epidemiologia, etiologia, antimicrobianos.
CLINICAL-EPIDEMIOLOGICAL AND BACTERIOLOGICAL STUDY OF MASTITIS
IN SANTA INÊS EWES IN PERNAMBUCO´S WASTELAND SOUTHERN REGION
ABSTRACT
This paper has as an aim to accomplish a clinical-epidemiological and bacteriological study of
clinical mastitis in Santa Inês breed ewes in Pernambuco´s Wasteland Southern Region. The
work was accomplished with 31 herds located in 15 cities. A total of 135 primiparous and
multiparous ewes in different lactation stages were used. The clinical examination of the
mammary gland was performed before the analysis of lacteal secretion and then the clinical
mastitis cases were selected. In parallel, a questionnaire was applied over the main characteristics
of the hygienic-sanitarium handling of the flock, as well as an anamnese of the studied sheep.
From the 135 sheep under study 21 (15,5%) presented alterations in the gland. Of the mammary
halves examined, it was verified that eight were totally fibrous and 18 presented alterations in the
gland examination and/or in the analysis of the milky secretion, characterizing a picture of
clinical mastitis. The mammary glands affected presented as more frequent signs fibrosis,
asymmetry and/or alterations of the lacteal secretion. The hyperacute gangrenous mastitis was
observed in two animals (12,5%). In over half of the sheep diagnosed with clinical mastitis
(56,25%), the disease was diagnosed at the initial stage of lactation. Mastitis was observed in
48,4% of the studied herd, however the infection occurred most of the time at the post partum and
weaning after three moths of age. Most of the sheep had three or more lactations and lambed only
one product. Out of the 18 samples bacteriologically analyzed, o Staphylococcus aureus
(38,88%) was the most frequent aetiological agent evidenced followed by coagulase-negative
Staphylococcus (33,33%), Escherichia coli (5,56%), Enterobacter cloaceae (5,56%) and
Pseudomonas spp (5,56%). All the stumps tested in vitro were sensitive to enrofloxacine,
florfenicol, sulfazotrim and tetraciclin. Mastitis in sheep represents, apparently, a serious
problem, there for there should be adopted hygienic-sanitary measures and of handling, seeking
to minimize the economical impact characterized, almost in its totality, by the functional loss of
the mammary gland affected.
KEYWORDS: Clinical mastitis, ovine, epidemiologic, aetiology, antimicrobians.
1
1-INTRODUÇÃO
A ovinocultura tem se expandido no Brasil, principalmente pela descoberta do
incomparável sabor da carne de cordeiro, atraindo a cada dia novos investidores (NETHER,
2005). Segundo dados da FAO (Food and Agriculture Organization of the United Nations), a
produção mundial de carne, incluindo todas as espécies, cresceu 11,4% entre 2000 e 2005. No
mesmo período, a produção mundial de carne de ovinos cresceu 10,7%, sendo que a produção
brasileira cresceu apenas 5,9%, significando que existe um grande mercado a ser explorado
(OLIVEIRA, 2006).
O bom lucro (18 a 20%) aliado ao rápido retorno do capital investido são dois motivos que
despertam cada vez mais o interesse na criação de ovinos (BELING et al., 2003). O mercado para
carne de cordeiro é bastante promissor; a criação de ovino precoce está em franca expansão e se
tornou uma ótima alternativa no agronegócio, aliado ao fato dos ovinos fornecerem pele de
excelente qualidade para a indústria do calçado e, em algumas regiões, o leite (BORGES, 2006).
No Brasil o rebanho ovino é composto por uma população de 15.588.041 animais, destes, a
região Nordeste detém 9.109.688 ovinos, mais de 58% da população nacional, situação
estabelecida a partir da década de 90 (IBGE, 2005). A exploração de ovinos na região Nordeste é
uma opção viável e rentável, não somente para pequenos e médios produtores, mas também para
grandes pecuaristas (ALENCAR e ROSA, 2006). Em Pernambuco, a criação de ovinos e
caprinos deixou de ser somente uma atividade de subsistência para tornar-se um negócio
lucrativo e de grande representatividade no setor do agronegócio (NETHER, 2005).
A raça que se destaca é a Santa Inês, por ser considerada rústica, resistente às condições
áridas, aos parasitas, tem bom desenvolvimento ponderal e por se reproduzir o ano todo na
região, representando uma excelente raça para matrizes em sistemas de produção que envolvam
cruzamento industrial. Por ser originária das raças Bergamácia e Morada Nova, apresenta
também boa produção de leite, o que favorece o aleitamento e peso dos cordeiros, contrapondo
uma maior susceptibilidade às mastites (OLIVEIRA, 2000; SOUSA et al., 2005).
Apesar do incremento da ovinocultura, existem alguns fatores considerados limitantes
como os relacionados ao manejo, a nutrição e a sanidade. Quanto à sanidade, destaca-se como
enfermidade a mastite, que vem se tornando um entrave na criação de ovelhas, devido às perdas
2
econômicas, limitando a produção de borregos, devido ao comprometimento funcional da
glândula mamária (WATSON e BUSWELL, 1984; COSTA et al., 2001).
Ultimamente o interesse pela mastite tem aumentado, especialmente nos criatórios
destinados a produção de carne, pois a doença pode levar à redução no ganho de peso dos
cordeiros e causar aumento na mortalidade. O acometimento da glândula mamária
freqüentemente leva à perda do úbere ou da metade mamária acometida. Algumas formas de
mastite têm um impacto significativo sobre as ovelhas, outras alteram a produção e os
componentes do leite e, algumas influenciam no desenvolvimento dos animais lactentes
acarretando sérias perdas ao criador. Os prejuízos decorrentes dessa enfermidade estão
diretamente relacionados, nos casos agudos, aos custos com medicamentos e assistência
veterinária, à morte de ovelhas no pico da lactação, tendo um efeito deletério no desenvolvimento
do lactente, podendo levar à morte do borrego, aliado aos custos adicionais com a utilização de
sucedâneos. Também leva ao descarte prematuro de animais devido à perda da glândula mamária
e, consequente desvalorização comercial dos mesmos (WATSON e BUSWELL, 1984; VAZ,
1996; WINTER, 2001).
No Brasil são escassas as informações referentes à mastite ovina, sendo que os poucos
trabalhos existentes se referem aos ovinos criados no Sul e Sudeste do País (VAZ 1996;
LANGONI et al., 1999; RHODEN et al. 2002). No Nordeste brasileiro, no Estado de
Pernambuco, Costa et al. (2001) observaram que dos 167 ovinos atendidos na Clínica de
Bovinos, Campus Garanhuns-UFRPE, no período de Junho de 2000 a junho de 2001, sete casos
(4,19%) foram diagnosticados como mastite clínica. Dos animais estudados, observou-se em sua
maioria que apenas uma metade mamária se encontrava comprometida, sendo observado fibrose
e, em alguns animais, abscessos. Em função da gravidade dos casos clínicos apresentados, todos
os animais perderam a função da glândula mamária.
A escassez de informações no País, particularmente na região Nordeste, no Estado de
Pernambuco, não nos permite avaliar o problema, entretanto, à semelhança do que ocorre em
outros países, a mastite ovina, e em especial a forma clínica, deve estar presente em nosso
rebanho, tornando-se um problema de ordem higiênica, sanitária, econômica e, nos rebanhos com
aptidão leiteira, de Saúde Pública.
Desta forma, torna-se necessário o conhecimento das principais alterações clínicas
provocadas pela mastite ovina, possibilitando um diagnóstico precoce. Por outro lado, o
3
conhecimento epidemiológico também é fundamental para a introdução de um manejo higiênico-
sanitário adequado para essa espécie, minimizando a ocorrência da enfermidade. Estas
informações, aliadas ao conhecimento dos principais agentes etiológicos envolvidos no processo,
permitirão a adoção de medidas terapêuticas e de controle adequadas, a fim de diminuir o
impacto econômico desencadeado pela mastite, contribuindo para melhoria da cadeia produtiva
da ovinocultura regional.
1
2- OBJETIVOS
2.1 Geral
Realizar um estudo clínico-epidemiológico e bacteriológico da mastite clínica em ovelhas
da raça Santa Inês criadas no Agreste Meridional do Estado de Pernambuco.
2.2 Específicos
a) Determinar as alterações clínicas, mediante exame clínico específico da glândula
mamária por meio da inspeção, palpação e avaliação da secreção láctea, sendo
considerada cada metade mamária, a unidade funcional.
b) Obter as principais informações epidemiológicas, mediante aplicação de um
questionário no momento da investigação.
c) Verificar a ocorrência dos principais agentes bacterianos causadores de mastite clínica.
d) Avaliar in vitro o perfil de sensibilidade frente aos antimicrobianos das amostras
bacterianas isoladas.
3- REVISÃO DE DE LITERATURA
3.1 MASTITE OVINA
Os termos mastite (do grego Mástos = mama) ou mamite (do latim Mamma = mama) são
utilizados para designar a inflamação da glândula mamária (SANTOS, 1979). A mastite é
considerada uma doença muito antiga, tanto assim que a literatura cita que mesmo antes do
descobrimento de bactérias patogênicas na glândula mamária, trabalhos publicados em 1776
citavam as afecções do úbere trazendo problemas aos rebanhos leiteiros (VIANNI, 1997).
Mastite é qualquer inflamação da glândula mamária, a qual pode resultar em produção
de leite anormal, podendo ser causada por fatores infecciosos (90 a 95%) ou não infecciosos.
A inflamação da glândula pode ser de natureza aguda ou crônica, o exame físico do leite pode
não indicar anormalidade e nem todos os animais acometidos produzem leite alterado (LIMA
JÚNIOR et al., 1992; MENZIES e RAMANOON, 2001).
Como toda enfermidade é multifatorial, resultando da interação entre agente etiológico,
meio ambiente e hospedeiro susceptível. O homem muitas vezes interfere na ocorrência da
doença atuando na tríade causal, como por exemplo, no agente etiológico com o uso de
antibióticos, favorecendo a ocorrência de cepas de microrganismos resistentes; no ambiente
favorecendo a contaminação, principalmente pelo manejo inadequado de dejetos orgânicos e
no hospedeiro através do próprio melhoramento genético dos animais, muitas vezes
diminuindo a resistência dos mesmos (AMARAL, 1999).
No Brasil são escassas as informações referentes à mastite em ovelhas. Willians (1966)
incluiu a mastite como uma das causas de morte em cordeiros no Rio Grande do Sul. O
primeiro relato da doença na espécie ovina foi feito por Fernandes e Cardoso (1985) ao
descreverem um surto de mastite por Sthaphylococcus aureus no mesmo estado.
Nas ovelhas, a enfermidade é conhecida e estudada há alguns anos nos países onde a
produção de leite ovino tem importância econômica. A descoberta de que esta enfermidade pode
comprometer o ganho de peso e a sobrevivência de cordeiros em rebanhos destinados a produção
de carne, aumentou-se o interesse pelo problema (FTHENAKIS e JONES, 1990; VAZ, 1996). O
impacto econômico desta enfermidade na ovinocultura está diretamente relacionado com a
mortalidade de borregos e, ocasionalmente, de animais adultos, descarte precoce de matrizes e
aumento dos custos de produção. A moléstia aguda, nas ovelhas adultas, tem impacto sobre os
borregos, que podem sofrer de inanição; conseqüentemente, é necessário aumentar os custos com
a utilização de sucedâneos (KIRK e GLENN, 1996; WINTER, 2001).
Em caprinos e ovinos a perda da produção de leite representa a conseqüência econômica
mais importante das infecções intramamárias. Da mesma forma que em bovinos, nos ovinos
estas perdas são estimadas entre 22,8% a 27,3% nas ovelhas de primeira cria e de 37,3% em
fêmeas de segunda cria. Estes valores variam segundo as características da infecção. Nas
infecções unilaterais as perdas situam-se em 11,5% da produção total, enquanto que se
ocorrerem infecções bilaterais estas perdas podem chegar a 58,3% do total do leite produzido
(KIRK et al., 1996; SILVA, 1999).
A mastite clínica é caracterizada por sinais clínicos sistêmicos (febre, anorexia, fraqueza,
toxemia, alteração das freqüências cardíaca e respiratória) e/ou apenas sinais locais (inflamação
do úbere, gangrena, alteração da consistência, assimetria, abscessos e alterações da secreção
láctea) (CROSSMAN e HUTCHISON, 1995; RADOSTITS et al., 2000; BERGONIER e
BERTHELOT, 2003; SEARS e MCCARTHY, 2003).
A inflamação do úbere é quase sempre atribuível à invasão de microrganismos; embora,
seja possível a contaminação percutânea e hematógena, a via usual de infecção se faz pelo canal
lácteo, quando o esfíncter do teto encontra-se relaxado (LADEIRA, 2001). O desenvolvimento da
mastite é complexo e pode ser mais satisfatoriamente explicado por meio da caracterização de
três estágios: invasão, infecção e inflamação (VESTWEBER e LEIPOLD, 1993; VESTWEBER,
1994; RADOSTITS et al., 2000).
Os microrganismos devem superar os diferentes mecanismos de defesa do hospedeiro
seguindo uma ordem para alcançar e colonizar o ducto e alvéolo da glândula mamária. A
interação do microrganismo com o hospedeiro é estreitamente dependente das propriedades da
superfície das células (AGUILAR et al., 2001). No interior da glândula mamária, se o
ambiente é favorável à multiplicação da bactéria invasora, os subprodutos do crescimento e
metabolismo irritam os tecidos causando a reação inflamatória do tecido glandular (SCHALM,
1977).
Os mecanismos imunológicos de defesa da glândula mamária devem responder às
agressões, diante das alterações durante a lactação. Fatores ligados ao manejo, como nutrição,
higiene, base genética e condições ambientais, influenciam na capacidade do hospedeiro em
responder as agressões da mastite (CULLOR, 1994).
Mastite em ovinos pode ter manisfestação subclínica e clínica, sendo esta última de evolução
aguda ou crônica (KIRK e GLENN, 1996).
A mastite aguda é muito comum após a parição e quando os borregos têm de 3 a 4 meses de
idade. Rebanhos com alta incidência de mastite aguda tendem a ter uma alta prevalência de
mastite focal crônica. Na mastite focal e difusa crônica o decréscimo na produção de leite
aumenta a mortalidade dos borregos, particularmente em rebanhos nos quais são detectados
alguns problemas como, por exemplo, a falta de cuidado com os animais na parição e a falha
na seleção de ovelhas, que possam vir a ter anormalidades no úbere (KIRK e GLENN, 1996;
BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
As alterações provocadas no tecido mamário refletem não somente na produção, como
também nas características físico-químicas do leite, onde os principais componentes podem
estar alterados, comprometendo a qualidade nutricional deste para a alimentação dos borregos
(GREEN, 1984; NACCARI et al., 2003; SANTOS et al., 2007). As alterações na sua
composição incluem diminuição dos teores de lactose, caseína e cálcio, com aumento dos
níveis de sódio, cloro, proteínas plasmáticas do leite e íons bicarbonato. Geralmente
apresentam pH alcalino e aumento na quantidade de leucócitos polimorfonucleares
(DOMINGUES e LANGONI, 2001; SANTOS et al., 2007).
A persistência de mastite clínica durante a lactação é raramente relatada e depende do tipo de
produção (leite ou carne), do nível de tecnificação e especialização do rebanho (BERGONIER
e BERTHELOT, 2003).
Nas ovelhas da raça Santa Inês, acredita-se que a predisposição para a ocorrência desta
enfermidade esteja relacionada, apesar de ser uma raça de corte, à boa produção de leite,
principalmente durante o período das chuvas, quando há uma maior oferta de alimento,
conseqüentemente um aumento na produção leiteira (OLIVEIRA, 2000; FERNANDES et al.,
2006a).
3.1.1 Exame Clínico da Glândula Mamária
Nos últimos 10 anos têm sido desenvolvidos na Europa, onde a ovinocultura leiteira é uma
atividade tradicional, muitos estudos que auxiliam no melhor conhecimento da dinâmica da
infecção intramamária (SUAREZ et al., 2002).
A mastite clínica pode ser diagnosticada por observação direta, pelo exame clínico por
meio da inspeção e palpação do úbere, pela avaliação da secreção láctea e pela análise
microbiológica (GREEN, 1984; RADOSTITS et al., 2000).
A anamnese deve ser a mais completa possível, porém, no caso da glândula mamária
algumas questões devem ser particularmente levantadas. Do animal em exame, deve-se obter
informações a respeito da atual lactação, tais como a data do último parto, desempenho da
produção, características e evolução de distúrbios secretórios, condições do animal no período
seco, das condições de estabulação, tipo e manejo da ordenha, estes quando em rebanhos com
aptidão leiteira (GRÜNERT, 1993; GARCIA et al., 2003).
A manifestação dos sinais clínicos está relacionada com a forma de apresentação da
mastite. Na mastite aguda os sinais clínicos incluem edema e dor na glândula mamária, febre,
inapetência, desidratação, depressão e decúbito, podendo ocorrer inclusive a morte da ovelha.
Uma das principais características da mastite clínica é o leite visivelmente anormal, com
presença de grumos, coágulos ou pus. A inflamação geralmente é unilateral. A claudicação,
associada à perda do apetite comumente são os primeiros sinais observados, sendo importante
alerta para separar os animais acometidos do grupo. Nestas situações, comumente a ovelha
impede que o cordeiro mame e apresenta-se em decúbito. Inicialmente, a pele do úbere
apresenta-se avermelhada; se houver evolução para a forma gangrenosa, que é comum em
ovelhas, a pele torna-se azulada ou enegrecida, devido à necrose (KIRK et al., 1996;
WINTER, 2001; SIMÃO, 2004).
A apresentação hiperaguda ou gangrenosa ocorre, normalmente, no pós-parto recente. A
glândula apresenta-se aumentada de volume (4 a 5 vezes). O edema acentuado muitas vezes se
estende do abdome até os membros anteriores, apresenta febre (40-42°C), o curso da doença é
rápido, podendo ocorrer a morte em um período de 4 a 5 horas ou em 48 a 72 horas, ou ainda,
após um período clínico de até cinco dias (VAZ, 1996; RADOSTITS et al., 2000; SIMÃO,
2004).
Na mastite crônica pode-se observar nódulos e abscessos no parênquima mamário e
úbere aumentado e endurecido (fibrose). A mastite crônica é geralmente conseqüência de
mastite aguda ocorrida durante a lactação, mas que não foi detectada previamente (VAZ,
1996; RADOSTITS et al., 2000)
O exame clínico da glândula mamária preconizado para vacas e cabras (GRÜNERT,
1993; RADOSTITS et al., 2000; GARCIA et al., 2003; DIFFAY et al., 2005) pode ser
empregado semelhantemente para as ovelhas.
a) Exame do úbere
O exame específico da glândula mamária é conduzido, basicamente, em três etapas:
inspeção, palpação e exame da secreção láctea (GRÜNERT, 1993; RADOSTITS et al., 2000;
GARCIA et al., 2003; DIFFAY et al., 2005).
A inspeção leva em consideração a coloração da pele, o tamanho, a localização e o
formato do úbere, suas glândulas individuais e as tetas, observando-o pela frente, de cada lado
e por trás (GRÜNERT, 1993). As duas metades mamárias devem ser examinadas quanto à
simetria (RADOSTITS et al., 2000).
A glândula mamária com mastite recente aumenta de volume devido ao edema que se
instala e, o respectivo linfonodo retromamário pode apresentar hipertrofia. A glândula com
infecção crônica tende a atrofia, uma vez que ocorre perda parcial ou total de suas funções.
Esta observação deve ser realizada antes da ordenha, pois o úbere cheio permite melhor
visualização das alterações (VEIGA, 1998).
A palpação inclui o canal da teta, a cisterna da teta, a parede da teta, a cisterna do úbere,
a pele do úbere e o tecido glandular (GRÜNERT, 1993).
Em uma glândula mamária normal, tanto a cisterna da teta quanto a glândula
apresentam-se macias e maleáveis. O tecido glandular é constituído de pequenas ondulações,
arredondadas e uniformes (VEIGA, 1998).
A mastite aguda, acompanhada por edema inflamatório da pele e úbere, deve ser
diferenciada do edema fisiológico que ocorre um pouco antes do parto, principalmente em
fêmeas primíparas e da forma patológica de edema que persiste e/ou ocorre novamente antes
de cada parição (VEIGA, 1998).
A mastite clínica pode ser detectada baseando-se no exame clínico da glândula mamária e
da secreção láctea. O diagnóstico precoce é dificultado em raças de ovelhas para carne e lã
devido à falta de inspeção rotineira do úbere, que ocorre muitas vezes apenas na parição, na
tosquia ou na secagem. Com intuito de assegurar o bom desenvolvimento da cria, em raças de
ovelhas para carne, é de vital importância a identificação da mastite crônica antes da cobertura,
sendo que a infecção nestes animais pode ocorrer em qualquer estágio da lactação (COUTINHO,
2006).
A glândula mamária é palpada, observando-se consistência, sensibilidade, existência de
nódulos, fibrose, edema, aumento de temperatura local ou de outros sinais inflamatórios. Deve-se
esgotar o úbere completamente, pois o excesso de leite no úbere interfere no exame manual
(GRÜNERT, 1993; VEIGA, 1998).
Considera-se que a unidade clínica é uma metade do úbere, e os métodos diagnósticos
devem ser aplicados a cada metade, ou seja, a cada unidade funcional da glândula mamária
(GRÜNERT, 1993, DIFFAY, 2005).
b) Exame da secreção láctea
• Teste da caneca de fundo escuro ou caneca telada
O teste da caneca permite avaliar a aparência dos primeiros jatos de leite e detectar se
está normal (CORRÊA e CORRÊA, 1992; VEIGA, 1998). O aspecto do leite é então avaliado
quanto à coloração, presença de grumos, pus e sangue (GARCIA et al., 2003).
Nas mastites subagudas e crônicas evidenciam-se bem essas alterações constatando-se a
secreção láctea com sangue ou flocos de caseína, ou aspecto aquoso (LADEIRA, 2001).
Conforme na espécie bovina (GRÜNERT, 1993), pode-se adotar uma nomenclatura para
definir as características físicas da secreção láctea da ovelha, que pode ser assim classificada:
N = leite normal
A = conservadas as características do leite, consistência aquosa, sem grumos
B = conservadas as características do leite, mas é aquoso, com a presença de pequenos
grumos.
C = conservadas as características do leite, mas com alguns grumos grandes.
D = conservadas as características do leite, mas contém muitos grumos grandes.
E = perda gradual das características do leite, consiste principalmente em grumos.
F = perda total das características do leite. Consiste em pus (P), sangue (Sa), soro (So)
ou grumos de fibrina (Fi).
3.1.2 Aspectos Epidemiológicos
A mastite é uma doença multifatorial, ou seja, um complexo com muitas variáveis
envolvidas, como o animal, o meio-ambiente e os microrganismos, constituindo muitas vezes em
um desafio para o produtor e para o técnico, necessitando de monitoramento constante
(DOMINGUES e LANGONI, 2001).
As mastites clínicas em ovelhas ocorrem aparentemente com igual distribuição após o parto
ou período perinatal, mas os casos mais graves ocorrem duas a quatro semanas após o parto, e
algumas vezes, logo após o desmame, possivelmente em sintonia com o pico de produção de leite
(MENZIES e RAMANOON, 2001). A infecção, quando ocorre no período pós-desmame, é
provavelmente reflexo de uma infecção intramamária durante a lactação que não foi detectada
(VAZ, 1996).
Segundo Vaz (1996) existem duas situações que podem ser consideradas na epidemiologia
de mastite em ovinos: quando a ovelha está com o cordeiro ao pé ou quando a mesma está sendo
ordenhada sem a manutenção do cordeiro. No primeiro caso, a presença de Mannheimia
(Pasteurella) haemolytica na boca e faringe do cordeiro faz com que esta bactéria assuma maior
importância, pois é transmitida diretamente ao teto durante o ato de mamar. Em situação oposta,
em que o cordeiro é afastado da ovelha, faz com que a importância relativa do S. aureus cresça,
atingindo uma freqüência semelhante à que ocorre em mastite bovina em situação similar.
Em ovelhas criadas a pasto a incidência é baixa, mas em animais estabulados muitos são os
casos desencadeados devido às lesões na teta (RADOSTITS et al., 2000). Em geral, a incidência
de mastite varia de 1 a 15% (WINTER, 2001; BERGONIER e BERTHELOT, 2003), mas
existem relatos com prevalência de até 94% (FTHENAKIS et al., 2004).
Em rebanhos, a ocorrência de mastite clínica em ovelhas é em torno de 4 a 5%
(MENZIES e RAMANOON, 2001). De maneira geral, a mortalidade devido à mastite clínica
é menor que 10%, entretanto a forma hiperaguda pode ser letal na maioria dos casos (KIRK e
GLENN, 1996).
Tem-se observado que a freqüência é ainda maior nos casos em que a ovelha produz
somente um cordeiro; quando o parto é duplo ou triplo o consumo de leite aumenta,
favorecendo o melhor funcionamento das glândulas mamárias (OLIVEIRA, 2000;
FERNANDES et al., 2006a).
Em geral, a mastite ocorre nas melhores produtoras de leite do rebanho, bem
alimentadas e principalmente, quando da parição de um único cordeiro. Isso possivelmente
ocorre pelo fato do cordeiro não consumir todo leite, ou ter preferência por uma das tetas,
causando mastite na outra glândula. O desmame precoce também está associado ao
aparecimento da doença (TRALDI e BATALHA, 2005).
A estase láctea, devido a perda do cordeiro ou alta produção leiteira, deve ser evitada
esgotando a ovelha e paralelamente restringindo o fornecimento de água e alimentos até cessar
a produção do leite (COUTINHO, 2006).
A condição corporal de ovelhas ao parto e durante o início da lactação constitui uma
situação de extrema importância, pois ovelhas que produzem pouco leite para o número de
cordeiros são particularmente predispostas a lesões nas tetas. A má conformação do úbere
também pode impedir o acesso de borregos lactentes e levar a um acúmulo de leite nas
glândulas predispondo à mastite (WINTER, 2001).
A glândula mamária é mais susceptível à infecção no início da involução. As mudanças que
ocorrem no tecido mamário, associadas com a involução, têm maiores influências nas células
imunológicas locais e na proporção das subpopulações de leucócitos na glândula mamária
(TATARCZUCH et al., 2002). A retenção de leite também pode reduzir o mecanismo de
eliminação da bactéria e a atividade das células polimorfonucleares, favorecendo o
desenvolvimento de infecções pré-existentes (BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
O fator estresse também pode contribuir em episódios da doença. As condições em que os
animais são explorados podem favorecer ou não a maior ou menor ocorrência de mastite. No
entanto, alguns animais são mais sensíveis do que outros, criados em condições semelhantes. As
variações que determinam a susceptibilidade dos animais poderão ser temporárias ou
permanentes. Animais sofrendo determinado agravo à saúde geralmente tornam-se mais
suscetíveis (LIMA JÚNIOR, 1991; ALBENZIO et al., 2002).
Quanto à forma de transmissão, as mastites podem ser classificadas em contagiosas e
ambientais. Segundo Watkins et al. (1991), observa-se uma associação significativa entre o
desenvolvimento de mastite clínica e antecedentes de mastite subclínica causada pelo mesmo
agente etiológico.
As mastites contagiosas ocorrem quando as bactérias são transferidas de uma glândula
mamária infectada para outra sadia, pelo equipamento de ordenha, pela cria ou pela mão do
ordenhador (RADOSTITS et al., 2000). A mastite contagiosa manifesta-se principalmente pela
forma subclínica (FONSECA e SANTOS, 2001). A glândula mamária infectada é o principal
reservatório. Os agentes podem estar presentes na pele dos tetos, nos orifícios externos dos
borregos, nas instalações e em outras espécies animais. Em rebanhos leiteiros a principal fonte de
infecção se dá no momento da ordenha. Os estafilococos são o grupo de microrganismos isolados
com maior frequência nos casos de mastite contagiosa em ovelhas, sendo o S. aureus o agente
com maior importância devido à sua alta frequência e severidade dos quadros clínicos
(RADOSTITS et al., 2000; BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
A mastite causada por Staphylococcus spp poder ser hiperaguda e crônica, sendo esta última a
mais comum, caracterizada por uma oclusão de ductos, formação de micro abscessos,
involução lobular e alveolar, e fibrose (BENITES, 1999).
A mastite ambiental em bovinos e ovinos ocorre quando bactérias com reservatórios de
infecção distintos da glândula mamária têm acesso a glândula, causando a enfermidade (SMITH
e HOGAN, 1992; RADOSTITS et al., 2000; WINTER, 2001; BANNERMAN et al., 2004). Os
coliformes são a causa mais comum de mastite clínica na forma hiperaguda grave. Comparados
com outras causas de mastite, esta forma é relativamente pouco freqüente, porém clinicamente se
mostra bem mais severa (WINTER, 2001). Num estudo epidemiológico realizado por Lafi et al.
(1998) em 56 ovelhas, relataram que a E. coli estava presente em 14,2% dos casos de mastite
clínica. Estes agentes são considerados oportunistas, onde a principal fonte de infecção é o
próprio ambiente em que a ovelha se encontra. A transmissão ocorre devido ao manejo
inadequado, como a falta de higiene nas camas, camas úmidas, sistemas de confinamento que
permitam lesão nas tetas, entre outros (RADOSTITS et al., 2000; WINTER, 2001).
O mecanismo de susceptibilidade da ovelha a mastite por coliformes não está bem
estabelecido, mas em bovinos acredita-se que a contaminação ocorra em alguns dias antes ou
depois do parto devido a alguns fatores, como a diminuição da concentração de lactoferrina,
aumento da concentração de citrato e a demora para o recrutamento dos neutrófilos
(BARRAGRY, 1994; SANDHOLM e PYÖRÄLÄ, 1995).
3.1.3 Agentes Etiológicos
O primeiro agente etiológico das mastites somente foi descrito em 1886, quando Kitt isolou
e classificou um microrganismo denominando-o Streptococcus agalactiae. Três anos depois, os
estafilococos foram descritos pela primeira vez como agentes etiológicos da mastite bovina
(VIANNI, 1997).
O isolamento e a identificação de patógenos causadores de infecções da glândula mamária
continua a ser o melhor critério para definir o diagnóstico de mastite. Conhecendo-se os agentes
envolvidos pode-se melhor estruturar os programas de controle dessa enfermidade (SILVA,
1999).
Muitos microrganismos têm sido relatados como causadores de mastite contagiosa em
ovelhas, entre eles destacam-se Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae,
Mycoplasma spp., sendo o Staphylococcus aureus e a Mannheimia (Pasteurella) haemolytica os
mais freqüentemente encontrados, em cerca de 80% dos casos (EL-MASSANAT et al., 1991;
WINTER, 2001; RADOSTITS et al., 2000).
Staphylococcus coagulase negativo (SCN), considerado de baixa patogenicidade em vacas,
são isolados em 10,3 a 52,6% dos casos de mastite clínica em ovelhas de leite. Em ovelhas de
corte ocorre variando de 2 a 26% dos casos clínicos (BOR et al., 1989; MENZIES e
RAMONOON, 2001; BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
Escherichia coli tem sido relatada por diversos autores em casos de mastite ambiental com
ocorrência variando de 2 a 14% (LAFI et al., 1998; BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
Outros agentes também têm sido relatados, em menor freqüência, como outras
enterobactérias, Corynebacterium bovis, Actinomyces pyogenes, Bacillus spp., Aspergillus spp.,
Listeria monocytogenes e Pseudomonas aeruginosa (KIRK e GLENN, 1996; FTHENAKIS et al.,
1998; LAS HERAS et al., 1999; MENZIES e RAMANOON, 2001; WINTER, 2001; RAINARD
et al., 2003; BANNERMAN et al., 2004; GARCIA et al., 2004; VILELA et al., 2004).
Entre os agentes diagnosticados como causadores da infecção intramamária em ovinos e
caprinos, os estafilococos são a principal causa destes processos (SILVA, 1999; BERGONIER e
BERTHELOT, 2003). Devido à sua grande importância, o Staphylococcus aureus desperta muito
interesse entre os pesquisadores. Dinges et al. (2000) estudaram suas toxinas comprovando a
atividade pirogênica e hemolítica. Rainard et al. (2003) estabeleceram uma relação entre as
leucotoxinas produzidas e a resposta das células polimorfonucleares. Simão (2004) e Santos et al.
(2007) avaliaram as alterações clínicas, hematológicas e físico-químicas do leite de ovelhas Santa
Inês com mastite induzida experimentalmente por este agente.
Os estafilococos coagulase-negativo nem sempre foram reconhecidos como importantes
agentes causadores de mastite subclínica, por estarem relacionados à baixas contagens de células
somáticas (CCS) em rebanhos bovinos (SILVA, 1999). Ao contrario do que ocorre na espécie
bovina, o SCN assume na espécie ovina posição de destaque por ser responsável por vários casos
de mastite aguda, crônica e subclínica (BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
3.1.4 Perfil de Susceptibilidade Frente a Antimicrobianos
O exame bacteriológico do leite é uma ferramenta muito proveitosa para os programas de
controle de mastite. Entretanto, devido às escassas condições do campo e por razões econômicas,
esses exames não são realizados com freqüência, optando-se por empregar antimicrobianos de
amplo espectro (BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
De maneira geral é alta a resistência apresentada pelos microrganismos causadores de
mastite, devido às diferenças de susceptibilidade apresentada pelos mesmos, considerando-se o
teste de sensibilidade in vitro um importante fator no sucesso do tratamento da mastite, embora
muitas vezes se torne difícil realizá-lo, como nos casos de mastite clínica, em que a
recomendação é o estabelecimento rápido da terapia, assim que seja diagnosticada, pelo risco de
perda funcional da glândula acometida ou mesmo morte do animal (FAGLIARI et al., 1990;
NADER FILHO et al., 1992; COSTA et al., 1995; BERGONIER e BERTHELOT, 2003;
SIMÃO, 2004).
Segundo Esmerino et al. (2003), estudos para determinação in vitro do perfil de
sensibilidade aos antimicrobianos podem contribuir para uma terapia mais segura e eficaz. Podem
ocorrer amplas variações no perfil de sensibilidade de diferentes amostras da mesma espécie
bacteriana aos agentes antimicrobianos. O sucesso da terapia com antimicrobianos depende, entre
outros aspectos, do conhecimento da sensibilidade do agente etiológico in vitro. Esses
procedimentos são fudamentais para promover uma maior taxa de cura e reduzir a resistência
bacteriana (SILVA et al., 2004).
Muitos microrganismos possuem a capacidade de produzir mutantes, que são resistentes à
maioria das drogas, que seriam rotineiramente sensíveis no seu estado original. O emprego de
níveis sub-inibitórios de antibióticos contribui para sobrevivência e multiplicação das cepas
resistentes. A intensidade da resistência e o tempo que esta demora para se desenvolver depende
do microrganismo e da droga. O desenvolvimento da resistência pelo S. aureus frente à penicilina
e as tetraciclinas, geralmente é lento, embora exista atualmente inúmeras cepas resistentes
(CARTER et al., 1995).
O insucesso do tratamento não é somente devido à resistência aos antimicrobianos, mas
reflete também a capacidade da bactéria de sobreviver intracelularmente (como o S. aureus, que
resiste a fagocitose), onde geralmente a droga não atinge a concentração bactericida ou
bacteriostática adequada. Muitas vezes, na mastite por Staphylococcus spp., a cura clínica é
atingida, no entanto a taxa da cura bacteriológica é baixa (MCDONALD, 1984).
Os mecanismos bacterianos para superar a resposta de defesa do hospedeiro vem sendo
estudado. Observou-se que amostras de Staphylococcus causadores de mastite formam
tipicamente uma cápsula polissacarídica, que os protegem dos fatores de defesa do hospedeiro,
resistem à opsonização e à fagocitose; outros microrganismos adsorvem em sua superfície
substâncias do hospedeiro, como proteínas (caseína, fibrinogênio e imunoglobulinas), o que
facilita o escape da resposta imune (COSTA e WATANABE, 1999).
Fthenakis (1998) analisando 172 amostras de S. aureus encontraram sensibilidade (100%)
para enrofloxacina, claxacilina e cefoperazone. Nos demais antimicrobianos testados encontrou
sensibilidade de 78% para tetraciclina, 75% para neomicina, 63% para gentamicina, 73% para
eritromicina e 59% para ampicilina e penicilina G. Silva et al. (2004), testando seis drogas frente
a 70 cepas de estafilococos isolados de cabras com mastite clínica e subclínica em Sobral-CE,
encontraram sensibilidade de 100% para o S. aureus frente a cefalotina, trimetroprim-
sulfametaxazole e tetraciclina.
Um outro estudo realizado por Las Heras et al. (1999), analisando 17 amostras de
Pseudomonas aeruginosa, encontraram resistência para amoxilina, tetraciclina, trimetroprim-
sulfametaxazole e estreptomicina, sendo sensíveis apenas à gentamicina e ciprofloxacina.
A prática de tratamento com antimicrobianos, na maioria das vezes feita de forma
indiscriminada e não baseada no conhecimento da susceptibilidade dos agentes bacterianos frente
às drogas de uso intramamário, acarreta sempre importantes complicações para os programas de
controle de mastite (SILVA, 1999).
4- MATERIAL E MÉTODOS
4.1 Local de realização do trabalho
O estudo foi realizado em 31 rebanhos de ovinos da raça Santa Inês localizados em 15
municípios na região do Agreste Meridional do Estado de Pernambuco (Quadro 01). As amostras
foram processadas no Laboratório Clínico da Clínica de Bovinos, Campus Garanhuns/ UFRPE e
no Laboratório de Bacteriologia da Fundação Instituto Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, RJ.
Quadro 1: Municípios e respectivos números de rebanhos estudados.
Municípios
Número de rebanhos
01 Águas Belas 2
02 Bom Conselho 3
03 Brejão 2
04 Buique 1
05 Canhotinho 3
06 Garanhuns 5
07 Iati 2
08 Itaíba 2
09 Jupi 2
10 Lajedo 3
11 Paranatama 2
12 Pedra 1
13 Saloá 1
14 São João 1
15 Teresinha 1
Total
31
4.2 Animais
Foram utilizadas 135 ovelhas primíparas e multíparas da raça Santa Inês em diferentes
estágios de lactação e, destas analisadas 270 metades mamárias. Os borregos foram separados de
suas mães 12 a 15 horas antes do exame clínico da glândula mamária e colheita do material. Por
se tratar de uma raça com aptidão para corte, em nenhuma das propriedades se realizava a
ordenha das ovelhas.
4.3 Exame clínico da glândula mamária
O exame clínico da glândula mamária foi efetuado seguindo as recomendações de Grünert
(1993) e Diffay et al. (2005), com posterior análise da secreção láctea e triagem dos animais com
mastite clínica para posterior acompanhamento laboratorial dessas amostras.
4.4 Colheita do material
As amostras lácteas foram colhidas após higienização prévia do úbere por lavagem com
água e secagem com papel toalha. Após desprezar os primeiros jatos de leite e criteriosa
antissepsia do óstio do teto com álcool a 70%, as amostras (aproximadamente 3mL) foram
acondicionadas em tubos de vidro com tampa rosqueada previamente esterilizados e
transportadas ao laboratório, sob refrigeração em caixa de material isotérmico, contendo gelo
reciclável.
4.5 Análise bacteriológica
O cultivo bacteriológico foi realizado de acordo com o método recomendado pelo
National Mastitis Council (1990), sendo as amostras semeadas no mesmo dia da colheita.
Após homogeneização e com o auxílio de uma alça de platina calibrada, 10µL de leite
foram transferidos para placas de ágar sangue desfibrinado de ovino a 5% e de agar MacConkey
(MacConkey Agar-OXOID), incubadas a 37
0
C, realizando-se leituras às 24, 48, 72 e 96h. Nestas
foram observadas as características culturais das colônias (morfologia, produção de pigmento e
hemólise) e morfo-tintoriais, por meio do método de coloração de Gram, permitindo desta forma
uma visão preliminar das bactérias envolvidas no processo (QUINN et al., 2004).
Para a caracterização dos membros dos gêneros Staphylococcus e Streptococcus foram
adotadas as especificações de Carter e Cole Júnior (1990) e Quinn et al. (2004). Inicialmente
realizou-se a prova da catalase; as colônias identificadas como pertencentes ao gênero
Staphylococcus foram submetidas ao teste da coagulase em tubo, utilizando plasma de coelho
(Coagu-Plasma, Laborclin). As amostras coagulase positiva foram submetidas a provas
bioquímicas para identificação da espécie bacteriana (MACFADDIN, 2000; QUINN et al., 2004).
Em relação aos Gram-negativos, cerca de cinco a dez colônias de cada placa de cultivo foram
transferidas para o meio de triagem de Agar Ferro-Açúcar Triplo (TSI-Difco) e incubadas a 37
0
C
por 18 a 24 horas. A identificação dos diversos gêneros e/ou espécies fundamentou-se na
apreciação de um complexo conjunto de caracteres bioquímicos complementares, segundo as
especificações de Costa e Hofer (1972), Ewing (1986), Carter e Cole Júnior (1990) e Quinn et
al.(2004).
Os isolados bacterianos foram mantidos criopreservados (-20
0
C) em Caldo Infuso
Cérebro-Coração (Caldo BHI-Acumedia), adicionado de glicerol a 15%.
4.5.1 Teste de susceptibilidade aos antimicrobianos
O teste de susceptibilidade antimicrobiana foi realizado pelo método de difusão por discos
(BAUER et al., 1966), seguindo as especificações do Clinical and Laboratory Standards Institute
- CLSI/NCCLS (2005). Desta forma, 3 a 5 colônias com as mesmas características morfológicas
foram passadas para tubos de ensaio contendo 4 a 5ml de caldo Casoy (Caldo Casoy-Vetec) e
incubadas a 37
0
C por um período suficiente para apresentar uma turbidez equivalente a 0,5 da
escala padrão de MacFarland. Em seguida foi realizada a semeadura, com swab estéril sobre a
superfície do meio de agar Mueller-Hinton (Mueller Hinton-MicroMED). A etapa seguinte
consistia na deposição dos discos, fazendo-se leve pressão para permitir o contato entre os
mesmos e a superfície do meio inoculado. Utilizou-se discos (Sensibiodisc, Cecon / Sensifar-Vet,
Cefar Diagnóstica) impregnados com os seguintes antimicrobianos: Amoxicilina (AMO-10µg),
Ampicilina (AMP-10µg), Cefalotina (CFL-30µg), Cefoxitina (CFO-30µg), Enrofloxacina (ENR-
5µg), Eritromicina (ERI-15µg), Estreptomicina (EST-10µg), Florfenicol (FLF-30µg),
Gentamicina (GEN-10µg), Kanamicina (KAN-30µg), Neomicina (NEO-30µg), Oxacilina (OXA-
1µg), Penicilina G (PEN-10UI), Penicilina/Novobiocina (PNM-40µg), Sulfazotrim (SUT-25µg) e
Tetraciclina (TET-30µg). Para o controle na qualidade de execução e confiabilidade dos
resultados obtidos, cepas padrão (Escherichia coli ATCC 25922, Staphylococcus aureus ATCC
25923, Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 e Enterococcus faecalis ATCC 29212) foram
testadas sob as mesmas condições de meios de cultivo e incubação.
4.6 Dados epidemiológicos
Em cada uma das propriedades visitadas foi realizado um inquérito clínico-
epidemiológico, assinalando as principais características do manejo higiênico-sanitário do
rebanho, bem como uma anamnese das ovelhas estudadas, principalmente no que diz respeito às
informações relacionadas ao estudo, como estágio da lactação, número de partos, estágio de
gestação, ocorrência anterior de mastite, utilização de antimicrobiano, número de glândulas
afetadas, perda da mama, condição higiênico-sanitária, faixa etária, entre outras informações de
caráter clínico-epidemiológico. O questionário foi aplicado ao criador ou na maioria das vezes ao
tratador, que se encontrava na propriedade (Anexo).
4.7 Análise Estatística dos dados
Foi realizado um estudo descritivo das variáveis estudadas empregando-se a distribuição
de frequências (%), seguindo as recomendações de Curi (1997).
5- RESULTADOS E DISCUSSÃO
A mastite clínica foi diagnosticada em 21 (15,5%) das 135 ovelhas analisadas, sendo 16
com comprometimento em apenas uma mama e cinco de forma bilateral, totalizando 9,63% das
metades mamárias comprometidas (26/270).
Estudos realizados em outros países apontam que a mastite clínica ocorre em cerca de 5 a
10% das ovelhas lactantes por ano (AL-SAMARRAE et al., 1985; LARSGARD e VAABENOE,
1993; KIRK e GLENN, 1996; WINTER, 2001; BERGONIER e BERTHELOT, 2003), embora
Fthenakis et al. (2004), tenham detectado índice de 94% de mastite em um rebanho de ovelhas
leiteiras na Grécia, atribuindo esta maior prevalência ao consumo de gossipol (componente com
maior potencial tóxico do farelo de algodão) que estaria comprometendo o perfil imunológico do
rebanho.
Das 26 metades mamárias analisadas, oito estavam fibrosadas, sem secreção láctea,
caracterizando a perda total da funcionalidade da glândula. Nas 18 metades restantes obteve-se a
avaliação clínica e bacteriológica. Segundo Menzies & Ramanoon (2001) e Winter (2001) nos
casos de mastite crônica, a fibrose pode ser parcial ou total, podendo ocorrer oclusão do teto por
tecido fibroso impedindo a saída da secreção láctea.
5.1 Achados Clínicos
As glândulas mamárias analisadas clinicamente revelaram como sinais clínicos mais
freqüentes o aumento de volume (Figura 1) e fibrose (Figura 2), presentes em 27,78% e em
55,55% dos casos, respectivamente (Tabela 1). Segundo Schalm (1977), estas alterações ocorrem
porque no interior da glândula mamária, se o ambiente é favorável à multiplicação da bactéria
invasora, os subprodutos do crescimento e metabolismo irritam os tecidos causando a reação
inflamatória do tecido glandular. Também foram observados, em algumas ovelhas, abscessos e
necrose. Kirk e Glenn (1996) encontraram abscessos em 5% dos úberes infectados.
Figura 1: Aumento de volume da glândula mamária direita de um animal com mastite clínica;
Figura 2: Fibrose da glândula mamária direita e atrofia da glândula mamária esquerda de um
animal com mastite clínica.
Tabela 1: Freqüência dos principais achados clínicos observados na inspeção e palpação da
metade mamária (n=18) das ovelhas da raça Santa Inês com mastite clínica.
Achados Clínicos Freqüência
Fibrose 55,55% (10/18)
Aumento de volume 27,78% (5/18)
Atrofia 22,22% (4/18)
Ausência de alterações 22,22% (4/18)
Aumento da temperatura do úbere 11,11% (2/18)
Necrose 11,11% (2/18)
Presença de abscessos 11,11% (2/18)
A mastite hiperaguda gangrenosa foi diagnosticada em 9,52% (2/21) das ovelhas sendo
observados sinais sistêmicos da enfermidade e perda completa da função da glândula mamária
devido à necrose (Figura 3 e 4). Uma das ovelhas apresentou como agente desta forma de mastite
a Escherichia coli e a outra Staphylococcus aureus. A gravidade desta forma da mastite, com
comprometimento funcional da mama acometida e riscos de óbito para o paciente vem sendo
caracterizada por alguns autores (KIRK e GLENN, 1996, WINTER, 2001).
1 2
Figura 3: Glândula mamária cianótica e edema abdominal devido à mastite clínica gangrenosa
causada por Staphylococcus aureus;
Figura 4: Necrose e desprendimento da glândula mamária devido à mastite clínica gangrenosa
causada por Staphylococcus aureus.
Apesar de poucos relatos, a mastite causada pela E.coli, é conhecida como uma das
formas graves da enfermidade em ovelhas lactantes e a sua ocorrência em rebanhos tem sido
atribuída às precárias condições de higiene do ambiente do local de parição (KIRK e GLENN,
1996; LAFI et al. 1998; WENS et al., 2001). Neste estudo, o piso de cimento onde o animal
permanecia parte do dia poderia predispor a lesão na teta e na glândula, a qual serve como porta
de entrada para o agente, conforme foi observado por Winter (2001).
A mastite aguda gangrenosa causada pelo S. aureus caracteriza-se por rápida e maciça
multiplicação bacteriana, seguida de necrose da glândula infectada sendo freqüente em cabras e
ovelhas e incomum em vacas (SUTRA e POUTREL, 1994; SIMÃO, 2004). O óbito pode ocorrer
devido à toxemia em 30% a 40% dos casos não tratados (MENZIES e RAMANOON, 2001).
Neste estudo, o animal não veio a óbito, corroborando com Kirk e Glenn (1996) que admitem que
a mortalidade não ultrapasse 10% na maioria dos rebanhos.
Observou-se mastite clínica unilateral em 76,19% (16/21) dos animais positivos.
Geralmente o septo mamário exerce uma barreira efetiva contra a disseminação da infecção para
a outra glândula (WINTER, 2001). Resultados próximos foram descritos por De La Cruz et al.
(1994) que encontraram infecção unilateral em 80 a 87% dos casos. Hueston et al. (1989)
relataram que ovelhas com infecção unilateral são 2,4 vezes mais susceptíveis a adquirir infecção
na glândula sadia, do que ovelhas sadias se contaminarem primariamente em qualquer uma das
glândulas.
3
4
Observou-se mastite clínica bilateral em 24% (6/25) das ovelhas. Este resultado foi
superior ao encontrado por Kirk et al. (1996) em seus estudos, que examinaram 62 ovelhas,
encontrando a mastite bilateral apenas em 3,22% (2/62) dos animais.
Em 76,19% (16/21) dos animais com mastite clínica, observou-se acometimento da
glândula direita. Lafi et al. (1998) observaram maior contagem de células somáticas na glândula
mamária direita, quando comparada à esquerda, sugestiva de alterações da glândula mamária. O
maior comprometimento da glândula direita poderia ser atribuído ao comportamento do animal,
que na maioria das vezes adota o decúbito esterno-lateral direito para ruminar e descansar,
favorecendo a ocorrência de lesões no teto direito, conseqüentemente a contaminação do mesmo.
Das glândulas mamárias examinadas, 11,54% (3/26) não apresentaram alterações ao
exame clínico durante a inspeção e palpação, entretanto na análise da secreção láctea, esta
encontrava-se alterada, sendo diagnosticada mastite clínica. Observou-se em dois animais
secreção láctea tipo B e, em um secreção F(So). Situação semelhante a esta foi relatada por
Menzies e Ramanoon (2001), os quais verificaram que muitas vezes os animais só são
identificados apenas no parto ou quando apresentam quadro de mastite clínica durante a lactação,
ratificando a importância do exame da secreção láctea como método de triagem, sendo
fundamental para identificação de ovelhas portadoras de um quadro infeccioso. Segundo
Bergonier e Berthelot (2003) e Coutinho (2006) é importante a realização de um diagnóstico
preciso, identificando os casos de mastite antes do período de cobertura, com intuito de assegurar
o bom desenvolvimento da cria após o parto, em raças de ovelhas de corte.
Nas 18 amostras analisadas, a secreção láctea observada variou de “B” a “F(So)” (Tabela
2). As alterações na secreção mamária variam conforme o estágio da mastite. Inicialmente, pode-
se verificar aumento na viscosidade e presença de grumos no leite (Figura 5); em estágios
avançados a secreção torna-se sero-sanguinolenta e com grandes grumos (Figura 6).
Ocasionalmente, somente um pequeno volume de secreção pode ser obtido da glândula
acometida (EL-MASSANAT et al., 1991).
Figura 5: Secreção láctea “C” de uma glândula mamária com mastite clínica;
Figura 6: Secreção láctea normal e secreção “F(Sa)” de uma glândula mamária com mastite
clínica.
Tabela 2: Freqüência absoluta e relativa das alterações da secreção láctea observadas em ovelhas
da raça Santa Inês com mastite clínica.
Alteração da secreção láctea Freqüência absoluta Freqüência relativa
“A” 0 0
“B” 3 16,67%
“C” 4 22,22%
“D” 3 16,67%
“E” 3 16,67%
“F (So)” 4 22,22%
“F (Sa)” 1 5,56%
5.2 Aspectos Epidemiológicos
Assim como na espécie bovina, a mastite ovina é multifatorial, resultando da interação
entre agente etiológico, meio ambiente e o hospedeiro. O conhecimento da cadeia epidemiológica
da mastite ovina é de fundamental importância na adoção de medidas profiláticas.
5.2.1 Relacionados aos rebanhos estudados com diagnóstico de mastite clínica.
A mastite clínica foi evidenciada em 15 (48,4%) dos rebanhos investigados, sendo que
destes, 80% (12/15) já possuíam histórico de casos anteriores de mastite, conforme relatado pelos
proprietários e tratadores. Fatores como raça, clima, nutrição e manejo têm sido relatados como
5 6
causas das diferentes taxas de ocorrência de mastite ao redor do mundo (KIRK et al., 1980;
FTHENAKIS e JONES, 1990; KEISLER et al., 1992).
A perda da funcionalidade da glândula mamária, assim como a ocorrência de óbitos
anteriores foram relatados em 86,66% (13/15) e 20% (3/15) dos rebanhos afetados,
respectivamente. Estes achados são relatados por outros autores, sendo o primeiro mais freqüente
em casos de mastite crônica, e o óbito, em casos de mastite hiperaguda (KIRK e GLENN, 1996;
WINTER, 2001; BERGONIER e BERTHELOT, 2003).
O período de maior ocorrência da doença foi logo após o parto na maioria dos rebanhos
80% (12/15). Este resultado corrobora com diversos autores (MENZIES e RAMANOON, 2001;
WINTER, 2001; COUTINHO, 2006), entretanto Bergonier e Berthelot (2003) observaram que o
aumento da ocorrência de mastite clínica no periparto como é observado em bovinos, raramente é
observada em ovinos.
Quanto às instalações, predominou na maioria das propriedades (53,33%) o aprisco.
Vários autores relataram que estas instalações podem favorecer a ocorrência de lesões nos tetos,
associado à falta de higiene em alguns casos, predispondo a mastite (RADOSTITS et al., 2000;
WINTER, 2001).
Todos os rebanhos com mastite tinham manejo de criação semi-intensivo, sendo os
rebanhos considerados de porte médio (50-100 animais) observados em 40% (6/15) das
propriedades. Em um estudo realizado por Lafi et al. (1998) os rebanhos de pequeno e médio
porte possuíam maiores incidências de mastite clínica, com médias de 2,1% e 1,9%,
respectivamente.
O manejo nutricional dos rebanhos compreendia além do volumoso, o concentrado em
40% (6/15) e o sal mineral em 60% (9/15). O comprometimento nutricional pode predispor ao
aparecimento de casos de mastite, pois os vários mecanismos de defesa do animal e da glândula
mamária dependem do estado nutricional dos animais (LAFI et al., 1998; KEHRLI e HARP,
2001; FTHENAKIS et al., 2004).
Em 80% (12/15) dos rebanhos analisados, os borregos ficavam sempre com as mães,
sendo desmamados a partir de três meses de idade em 73,33% (11/15) dos rebanhos analisados.
Coutinho (2006) relata que quando o cordeiro mama na ovelha durante 60 a 120 dias, deve-se
tomar medidas que evitem lesões nos tetos e úbere das ovelhas, para não predispor a
contaminação por patógeno presente na cavidade oral do cordeiro e no ambiente. Al-Majali e
Jawabreh (2003) em um estudo realizado com 318 ovelhas em lactação, apesar de não
encontrarem relação de lesões nos tetos com a ocorrência de mastite subclínica, sugeriram que
estas podem predispor a ocorrência de mastite clínica.
Nos rebanhos estudados adotava-se como manejo reprodutivo a monta natural, sem
estação de monta em 66,66% (10/15), sendo que apenas em uma propriedade se realizava
inseminação artificial e transferência de embriões. Este tipo de manejo reprodutivo, sem controle
rigoroso, não permite a observação criteriosa dos animais em reprodução, sendo recomendado
por Coutinho (2006) a identificação dos casos da mastite crônica antes da cobertura, com o
intuito de assegurar o bom desenvolvimento da cria após o parto, em raças de ovelhas para corte.
A utilização de antibióticos para tratamento dos casos de mastite clínica foi relatada em
46,66% (7/15) dos rebanhos estudados, não sabendo ser informada em uma das propriedades
investigados. Esta prática é preconizada pela literatura e visa a cura clínica e bacteriológica da
glândula mamária (GOÑI et al., 2004), no entanto, deve-se ter muita cautela com o emprego
indiscriminado destas drogas, afim de evitar o surgimento de cepas resistentes.
Em apenas um dos rebanhos era adotado o manejo de secagem das ovelhas, onde as
ovelhas eram ordenhadas após o desmame dos borregos até cessar a produção de leite, e em
seguida, administrava-se antimicrobiano conforme utilizado na espécie bovina. Alguns estudos
demonstram que este procedimento pode favorecer ao controle de mastite em ovelhas,
prevenindo novas infecções durante o período seco e reduzindo a persistência de infecções
presentes anteriormente (KIRK et al., 1996; WINTER, 2001; BERGONIER e BERTHELOT,
2003). Nas vacas, Barragry (1994) relata que a terapia da vaca seca controla 50 a 60% das
infecções presentes. Fernandes et al. (2006b) observaram que um período prolongado para o
término da lactação, após o desmame dos borregos, pode predispor à infecção intramamária, uma
vez que o leite retido na glândula favorece a proliferação dos agentes causais.
5.2.2 Relacionados às ovelhas com mastite clínica
Observou-se que em 47,62% (10/21) das ovelhas diagnosticadas com mastite clínica a
infecção ocorreu no início da lactação. Neste período alguns fatores podem ter contribuído para a
maior susceptibilidade da glândula mamária, entre eles o edema fisiológico, o baixo grau de
queratinização do canal do teto e o aumento da pressão intramamária (AMARAL, 1999).
Das ovelhas estudadas, 47,62% (10/21) eram pluríparas com três ou mais lactações. Estes
achados estão de acordo com os outros autores, que também observaram maior ocorrência de
casos clínicos de mastite em ovelhas mais velhas, com maior número de lactações, predispondo à
infecção (MENZIES e RAMANOON, 2001; WINTER, 2001; COUTINHO, 2006). Albenzio et
al. (2002) observaram que casos de mastite infecciosa aumentaram com o número de lactações,
assim como as infecções latentes em ovelhas adultas. Segundo Watkins et al. (1991), na ovelha
ocorre mudança no metabolismo endócrino e no sistema imune com o aumento do número de
lactações, modificando a susceptibilidade e aumentando a sensibilidade à mastite.
Das 21 ovelhas com mastite clínica, em 52,38% (11/21) delas não foram relatados casos
anteriores da enfermidade.
Chama-se atenção para três ovelhas primíparas (14,29%) em que foi diagnosticada mastite
clínica; uma delas apresentando graves alterações sistêmicas, causadas pela E. coli e a outra
mastite bilateral por SCN e Staphylococcus aureus. Na terceira ovelha não foi possível a colheita
do material para análise bacteriológica, pois a glândula estava fibrosada e afuncional. Devido à
escassez de relatos sobre mastite em ovelhas primíparas, estes dados serão discutidos com relatos
da espécie bovina. Em uma pesquisa realizada por Laffranchi et al. (2001) a mastite clínica foi
detectada em 10,23% (9/88) das vacas primíparas. Observaram também que o número de animais
infectados, no primeiro dia pós-parto, foi de 64,77% (57/88), indicando uma alta ocorrência de
infecções intramamárias nas vacas primíparas, com predominância dos SCN. Pardo et al. (1998)
observaram nos rebanhos estudados uma alta ocorrência de infecções intramamárias em vacas
primíparas na primeira semana após o parto, acompanhada de alta porcentagem de mastites
clínicas (20,48%). Segundo Trinidad et al. (1990) as infecções da glândula mamária, em
novilhas, podem prejudicar o desenvolvimento do tecido glandular, afetando adversamente a
diferenciação das células secretoras. Em cortes histológicos, Hallberg et al. (1995) demonstraram
menor área de epitélio alveolar, aumento de estroma e infiltração de leucócitos, o que acarreta
diminuição na secreção láctea em até 18%. Portanto, do mesmo modo que em novilhas, tornam-
se necessárias a adoção de medidas profiláticas para prevenir mastite nas borregas que irão iniciar
sua vida reprodutiva.
Das ovelhas com mastite, 61,9% (13/21) pariram apenas um borrego. De acordo com
Oliveira (2000), este fato pode predispor a mastite em alguns casos, pois o borrego não consome
todo o leite produzido, podendo favorecer a infecção intramamária. Fernandes et al. (2006b)
sugeriram que cordeiros da raça Santa Inês não ingerem o leite com tanta intensidade na fase
inicial de sua vida, possibilidade que, se aliada ao alto potencial de produção das matrizes, pode
levar a predisposição à mastite. A retenção de leite reduz o mecanismo de eliminação do agente e
a atividade das células polimorfonucleares, facilitando o desenvolvimento de infecções pré-
existentes (BERGONIER e BERTHELOT, 2003). Por outro lado, um estudo realizado por Lafi et
al. (1998) na Jordânia trabalhando com ovelhas da raça Awassi relataram uma maior contagem de
células somáticas em ovelhas com partos gemelares, quando comparado a ovelhas com um único
borrego.
Das ovelhas acometidas, 8% (2/25) não conseguiram criar seus borregos. Foi relatado
pelo tratador que uma das ovelhas já possuía histórico de não criar borrego na lactação anterior e
possuía fibrose na glândula acometida e ausência de leite na glândula oposta. Este achado é
comum nos casos de mastite crônica e ressalta a importância do exame do úbere antes da
cobertura.
5.3 Principais agentes etiológicos envolvidos na mastite ovina
Das 18 amostras de animais com mastite clínica analisadas bacteriologicamente, 88,89%
(16/18) foram positivas e em 11,11% (2/18) não ocorreu crescimento bacteriano.
Staphylococcus aureus foi evidenciado em 7 (38,88%) amostras, sendo o agente de maior
ocorrência neste estudo (Tabela 3). Estes dados corroboram o relato de Maisi et al. (1987), Kirk
et al. (1996), Lafi et al. (1998) e Bergonier e Berthelot (2003) que relataram o Staphylococcus
aureus como organismo causal mais freqüente da mastite clínica em ovelhas. As mastites por S.
aureus ocupam papel de destaque na prevalência das mastites clínica e subclínica, e uma
explicação para tal fato é a ineficiência dos tratamentos e a persistência do microrganismo como
parte da microbiota externa do canal do teto (DAVIDSON, 1961).
Staphylococccus coagulase negativo (SCN) foi isolado em 6 (33,33%) amostras (Tabela
3). Este percentual chama atenção para a participação deste agente, no passado considerado de
baixa virulência, como agentes de casos de mastite clínica em ovelhas. Segundo Menzies e
Ramonoon (2001) o SCN é o agente isolado com maior frequencia nos casos de mastite
subclínica em ovelhas em qualquer período de lactação, inclusive no período seco. Muitas
espécies deste grupo possuem pouca virulência, entretanto algumas provocam infecção
semelhante aos estafilococos coagulase positivos sendo responsáveis por alguns casos de mastite
clínica em ovelhas. Fthenakis et al. (2004) encontraram o SCN em 94% das amostras analisadas
em ovelhas com mastite subclínica na Grécia. Pengov (2001) considera Staphylococccus
coagulase negativo como não patogênico, ou de baixa patogenicidade, sendo mais isolado como
agente causal de mastite subclínica na espécie ovina. Bergonier e Berthelot (2003) em um artigo
de revisão sobre epizootiologia e controle da mastite em ovelhas encontraram Staphylococcus
coagulase negativos variando de 2 a 26% dos casos de mastite clínica em ovelhas de corte.
Em relação aos Gram-negativos, reporta-se o isolamento de Escherichia coli,
Enterobacter cloaceae e Pseudomonas spp. em 5,56% das amostras (Tabela 3). As bactérias
Gram-negativas da família Enterobacteriacea, embora com menor prevalência, podem estar
envolvidas na etiologia da mastite em ovelhas (MENZIES e RAMANOON, 2001; WINTER,
2001). Pengov (2001) isolou E. coli em apenas 1% das 496 amostras analisadas em seu
experimento, entretanto Ajuwape et al. (2005) encontraram E. coli em 15,1% das amostras de
mastite clínica caprina e Lafi et al. (1998) em 14,2% dos casos de mastite clínica em ovinos.
Divergindo de outros trabalhos, Albenzio et al. (2002) citaram a E. coli como sendo o agente
mais frequente da mastite subclínica ovina, atribuindo este fato ao estresse que os animais eram
submetidos e às precárias condições de higiene do rebanho estudado.
Quanto ao isolamento de Pseudomonas spp., resultados semelhantes a este estudo, foram
encontrados por Lafi et al. (1998) e Albenzio et al. (2002), em ovelhas com mastite clínica, com
percentuais de 2,07% e 3,95%, respectivamente. São pouco freqüentes os relatos de
Pseudomonas spp. causando mastite clínica em ovelhas, estando a sua ocorrência associada a
surtos (MENZIES e RAMANOON, 2001). Segundo Las Heras et al. (1999) Pseudomonas
aeruginosa é responsável por menos de 10% dos casos de mastite infecciosa em ovelhas, no
entanto encontraram prevalência de 19% num surto em ovelhas leiteiras criadas em manejo
intensivo, atribuindo como provável fonte de infecção a água utilizada na limpeza dos
equipamentos.
Em nenhuma das amostras submetidas ao exame bacteriológico foi isolada Mannheimia
(Pasteurella) haemolytica, diferindo da literatura que relata esta bactéria associada ao S. aureus
como responsáveis por cerca de 80% dos casos de mastite clínica (RADOSTITIS et al., 2000;
WINTER, 2001). Bergonier e Berthelot (2003) relataram que Pasteurellaceae são mais
freqüentes em rebanhos de leite (6 a 43%).
Não ocorreu crescimento bacteriano em duas (11,11%) das amostras (Tabela 3).
Resultado semelhante foi observado por Kirk et al. (1996) quando analisaram 62 ovelhas,
encontrando mastite clínica em 18 amostras, sendo que em quatro (22,22%) destas, o cultivo
bacteriológico resultou negativo. Segundo Albenzio et al. (2002), este fato pode ser atribuído a
alguns fatores, entre os quais a eliminação intermitente e em pequenas quantidades do
microrganismo; o não isolamento nos meios de cultura convencionais por serem os
microrganismos mais exigentes; a participação de algumas enzimas ou proteínas do leite
(lisozima, lactoferrina), que poderiam inibir a detecção dos patógenos e em alguns casos a
infecção poderia ser provocada por toxinas bacterianas e por componentes bio-ativos liberados
pelos neutrófilos, que permanecem durante a eliminação das bactérias invasoras. Além destes, o
emprego de drogas antimicrobianas no período que antecede a análise bacteriológica, reveste-se
de importância por inibir o crescimento bacteriano (CONTRERAS et al., 1995).
Tabela 3: Freqüência absoluta e relativa dos microrganismos isolados da glândula mamária de
ovelhas com mastite clínica.
Microrganismos Freqüência absoluta Freqüência relativa
Staphylococcus aureus 7 38,88%
Staphylococcus coagulase negativo 6 33,33%
Escherichia coli 1 5,56%
Enterobacter cloaceae 1 5,56%
Pseudomonas spp 1 5,56%
Não detectado 2 11,11%
Total
18 100%
5.4 Perfil de susceptibilidade frente a antimicrobianos dos agentes isolados
Os testes de susceptibilidade a antimicrobianos revelou que Staphylococccus aureus
foram 100% sensíveis à amoxilina, ampicilina, cefalotina, cefoxitina, enrofloxacina, eritromicina,
estreptomicina, florfenicol, gentamicina, kanamicina, neomicina, oxacilina,
penicilina/novobiocina, sulfazotrim e tetraciclina. Estes achados foram semelhantes aos relatados
por Silva et al. (2004) em caprinos e superiores aos encontrados Fthenakis (1998) e Goñi et al.
(2004), este último verificando cepas resistentes à gentamicina, estreptomicina, eritromicina,
ampicilina tetraciclina e cloranfenicol. Das amostras testadas apenas 14,29% não foram sensíveis
a penicilina G (Tabela 4). A resistência de algumas cepas à penicilina é atribuída, quase
concomitantemente a sua introdução no uso clínico, devido à produção de β-lactamases ou a
penicilinase, uma enzima responsável pela hidrólise do anel β-lactâmico das penicilinas,
inaivando-as (CARTER et al., 1995).
O grupo Staphylococcus coagulase negativo isolados foi 100% sensível à amoxilina,
ampicilina, cefalotina, cefoxitina, enrofloxacina, florfenicol, gentamicina, kanamicina,
neomicina, oxacilina, penicilina G, penicilina/novobiocina, sulfazotrim e tetraciclina (Tabela 4),
diferindo de outros autores, que observaram maior variação na susceptibilidade das cepas de SCN
frente a diferentes drogas (FTHENAKIS, 1998; SILVA et al., 2004).
Escherichia coli foi sensível à amoxilina, ampicilina, cefoxitina, enrofloxacina,
florfenicol, sulfazotrim e tetraciclina. Foi resistente à eritromicina, estreptomicina, kanamicina,
oxacilina e penicilina G. Teve resultado intermediário para cefalotina, gentamicina, neomicina e
penicilina/novobiocina (Tabela 5). Ribeiro et al. (1999), trabalhando com cepas de E. coli
isoladas de mastite bovina encontraram 21,7% de amostras resistentes a quatro ou mais drogas
testadas, alertando para a elevada ocorrência de resistência múltipla. Enterobacter cloaceae foi
sensível à enrofloxacina, estreptomicina, florfenicol, gentamicina, kanamicina, neomicina,
penicilina novobiocina, sulfazotrim e tetraciclina. Foi resistente à cefalotina, eritromicina,
oxacilina e penicilina G. Teve resultado intermediário para a amoxilina, ampicilina e cefoxitina
(Tabela 5).
Pseudomonas spp. foi sensível à amoxilina, ampicilina, cefalotina, cefoxitina,
enrofloxacina, eritromicina, estreptomicina, florfenicol, gentamicina, kanamicina, neomicina,
oxacilina, penicilina G, penicilina novobiocina, sulfazotrim e tetraciclina (Tabela 5). Este
resultado discorda dos encontrados por Las Heras et al. (1999), onde Pseudomonas aeruginosa
foi resistente à amoxilina, tetraciclina, trimetroprim-sulfametaxazole, estreptomicina, e sensível à
gentamicina e ciprofloxacina.
No Brasil é comum a utilização de antimicrobianos sem o conhecimento sobre o perfil de
suscetibilidade das cepas circulantes na região, às diferentes drogas indicadas como tratamento
empírico, podendo acarretar o agravamento da doença, predispondo o estabelecimento de
processos crônicos e determinando em algumas situações o descarte do animal. Um inevitável
efeito colateral do uso sem controle dessas drogas é a emergente disseminação de bactérias
resistentes, não somente as patogênicas, mas também as da microbiota endógena. A
administração da droga adequada associado ao descarte criterioso dos animais acometidos, sob
orientação de profissionais especializados como parte de um programa de controle da mastite,
reduzem os índices de mastite clínica, no entanto o descarte precoce pode representar a perda de
material genético e aumento de gastos com reposição de animais, aumentando os prejuizos
acarretados pela doença.
Tabela 4: Perfil de susceptibilidade a antimicrobianos dos agentes Gram positivos isolados dos
casos de mastite clínica em ovelhas.
____S. aureus____ _____SCN_____
ANTIMICROBIANOS
S(%) I(%) R(%) S(%) I(%) R(%)
AMOXICILINA
100 0 0 100 0 0
AMPICILINA
100 0 0 100 0 0
CEFALOTINA
100 0 0 100 0 0
CEFOXITINA
100 0 0 100 0 0
ENROFLOXACINA
100 0 0 100 0 0
ERITROMICINA
100 0 0 83,33 16,67 0
ESTREPTOMICINA
100 0 0 66,67 33,33 0
FLORFENICOL
100 0 0 100 0 0
GENTAMICINA
100 0 0 100 0 0
KANAMICINA
100 0 0 100 0 0
NEOMICINA
100 0 0 100 0 0
OXACILINA
100 0 0 100 0 0
PENICILINA G
85,71 14,29 0 100 0 0
PENICILINA/NOVOBIOCINA
100 0 0 100 0 0
SULFAZOTRIM
100 0 0 100 0 0
TETRACICLINA
100 0 0 100 0 0
Tabela 5: Perfil de susceptibilidade a antimicrobianos dos agentes Gram negativos isolados dos
casos de mastite clínica em ovelhas.
__Escherichia coli_
Enterobacter cloaceae
_Pseudomonas spp._
ANTIMICROBIANOS
S(%)
I(%) R(%)
S(%) I(%) R(%)
S(%) I(%) R(%)
AMOXICILINA
100 0 0 0 100 0 100 0 0
AMPICILINA
100 0 0 0 100 0 100 0 0
CEFALOTINA
0 100 0 0 0 100 100 0 0
CEFOXITINA
100 0 0 0 100 0 100 0 0
ENROFLOXACINA
100 0 0 100 0 0 100 0 0
ERITROMICINA
0 0 100 0 0 100 100 0 0
ESTREPTOMICINA
0 0 100 100 0 0 100 0 0
FLORFENICOL
100 0 0 100 0 0 100 0 0
GENTAMICINA
0 100 0 100 0 0 100 0 0
KANAMICINA
0 0 100 100 0 0 100 0 0
NEOMICINA
0 100 0 100 0 0 100 0 0
OXACILINA
0 0 100 0 0 100 100 0 0
PENICILINA G
0 0 100 0 0 100 100 0 0
PENICILINA/NOVOBIOCINA
0 100 0 100 0 0 100 0 0
SULFAZOTRIM
100 0 0 100 0 0 100 0 0
TETRACICLINA
100 0 0 100 0 0 100 0 0
6. CONCLUSÕES
- A mastite clínica em ovelhas Santa Inês é uma realidade no Agreste Meridional do Estado de
Pernambuco, sendo caracterizada pelo aumento de volume, fibrose e/ou alteração da secreção
láctea, ressaltando a importância do exame clínico da glândula mamária ao término de cada
lactação, no período pós-parto e antes de iniciar o programa reprodutivo.
- As ovelhas mais velhas, com três ou mais lactações, foram mais predispostas à infecção.
- O período após o parto foi o de maior ocorrência da mastite clínica, ratificando, nesta fase, a
importância do diagnóstico precoce.
- As ovelhas, mães de apenas um borrego, se boas produtoras de leite, devem ser esgotadas a fim
de se evitar o acúmulo de leite, que pode predispor a infecção.
- A detecção de casos de mastite clínica em ovelhas primíparas, torna necessária a adoção de
medidas profiláticas nos animais que irão iniciar a vida reprodutiva.
- Staphylococcus aureus, seguido do Staphylococcus coagulase negativo foram os principais
agentes da mastite clínica, apresentando sensibilidade frente a grande maioria dos
antimicrobianos testados in vitro.
- A mastite na espécie ovina representa, aparentemente, um sério problema de ordem econômica
na região, devendo ser adotadas medidas higiênico-sanitárias e de manejo, que visem minimizar o
impacto econômico caracterizado, quase em sua totalidade, pela perda da funcionalidade da
glândula mamária acometida.
REFERÊNCIAS
ALBENZIO, M. et al. Prevalence e etiology of subclinical mastitis in intensively managed flocks
and related changes in the yield and quality of the milk. Small Ruminant Research, Amsterdan,
v. 43, p.219-226, 2002.
AGUILAR, B.; AMORENA, B.; ITURRALDE, M. Effect of slime on adherence of
Staphylococcus aureus isolated from bovine and ovine mastitis. Veterinary Microbiology,
Amsterdan, v.78, p. 183-191, 2001.
AJUWAPE, A.T.P. et al. Bacteriological and haematological studies of clinical mastitis in goats
in Ibadan, OYO State, Nigeria. Small Ruminant Research, Amsterdam, v.60, p.307-310, 2005.
ALENCAR, L.; ROSA, F. R. T. Ovinos: Panorama e mercado. O Berro. Nov/2006. Disponível
em < www.zebus.com.br/berro/ >Acesso em: 25 dez 2006.
AL-MAJALI, A.M.; JAWABREH, S. Period prevalence and etiology of subclinical mastitis in
Awassi sheep in sourtherm Jordan. Small Ruminant Research, Amsterdam, v. 3, n. 47, p. 243-
248, 2003.
AL- SAMARRAE S.A.G.; SHARMA V.K.; YOUSIF A.A. Mastitis in sheep in Iraq.
Veterinary Record, London, v. 116, p. 323, 1985.
AMARAL, L.A. Aspectos epidemiológicos da mastite bovina. In: ENCONTRO DE
PESQUISADORES EM MASTITES, 3., 1999, Botucatu. Anais… Botucatu: FMVZ, Unesp, SP,
1999, p. 19-26.
ANDERSON, D.E.; HULL, B.L.; PUGH, D.G. Enfermidades da glândula mamária. In: Pugh
D.G. Clínica de ovinos e caprinos. São Paulo:Roca. 2005. p. 379-399.
BANNERMAN, D.D. et al. Escherichia coli and Staphylococcus aureus Elicit Differential Innate
Immune Responses following Intramammary Infection. Clinical and Diagnostic Laboratory
Immunology, Washington, DC, v. 11. n. 3. p. 463-472, 2004.
BARRAGRY, T.B. Bovine Mastitis. In:____Veterinary drug therapy. Pennsylvania: Les &
Febinger, 1994. p. 655-688.
BAUER, A.W. et al. Antibiotic susceptibility testing by standartized single disk method.
American Journal of Clinical Pathology, Daigaka. v.45, p.493-496, 1966.
BELING, R.R. et al. Anuário Brasileiro da Pecuária, Santa Cruz do Sul: Gazeta Santa Cruz,
2003. p.111-113.
BENITES, N.R. Mastite: aspectos anatomo-patológicos. In: ENCONTRO DE
PESQUISADORES EM MASTITES, 3., 1999, Botucatu. Anais… Botucatu: FMVZ, Unesp, SP,
1999, p. 47-49.
BERGONIER, D.; BERTHELOT, X. New advances in epizootiology and control of ewe mastitis.
Livestock Productions Science, Amsterdam, v.79, p. 1-16, 2003.
BOR, A.; WINKLER, M.; GOOTWINE, E. Non-clinical intramammary infection in lactating
ewes and its association with clinical mastitis. British Veterinary Journal, London, v. 145, p.
178-183, 1989.
BORGES, I. Agronegócio-Ovinocultura da porteira para dentro. Revista Veterinária e
Zootecnia em Minas, CRMV-MG, Belo Horizonte, out/nov/dez, 2006, p.30-34.
CARTER, G.R.; COLE JUNIOR, J.R. Diagnostic procedures in veterinary bacteriology and
mycology, 5. ed. New York: Academic Press, 1990. 620p.
CARTER, G.R.; CHENGAPPA, M.M.; ROBERTS, A.W. Antimicrobial drugs. In: ____
Essentials of veterinary microbiology. 5 ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. cap. 6, p.
81-94.
CLINICAL AND LABIRATORY STANDARDS INSTITUTE (CLSI/NCCLS). Performance
standards for antimicrobial susceptibility testing: 26. M 100-S15. 2005.
CONTRERAS, A. et al. Prevalence and aetiology of non-clinical intramammary infection in
Murciano-Granadina goats. Small Ruminant Research, Amsterdam, v.17, p.71-78, 1995.
CORRÊA, W.M.; CORRÊA, C.N.M. Mastite. In: ______Enfermidades infecciosas dos
animais domésticos. 2. ed. Rio de Janeiro: Ed. Médica e Científica, 1992. cap. 10, p. 117-130.
COSTA,G.A.; HOFER, E. Isolamento e identificação de enterobactérias. Mon. Inst. Oswaldo
Cruz, Rio de Janeiro, 120p., 1972.
COSTA, N.A. et al. Ocorrência de mastite em ovelhas atendidas na Clínica de Bovinos, UFRPE,
Campus Garanhuns. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA VETERINÁRIA, 28.,
2001, Salvador. Anais… Salvador: Sociedade Brasileira de Medicina Veterinária, 2001. p.123.
COSTA, E.O. et al. Dinâmica da resistência de agentes etiológicos da mastite bovina aos
antimicrobianos. Revista Brasileira de Medicina Veterinária, Rio de Janeiro, v.17, p.260-263,
1995.
COSTA, E.O.; WATANABE, E.T. Tratamento de mastite. In: ENCONTRO DE
PESQUISADORES EM MASTITES, 3., 1999, Botucatu. Anais… Botucatu: FMVZ, Unesp, SP,
1999, p. 87-101.
COUTINHO, D.A. Mastite ovina. Vet News. São Paulo. n. 82, Jul/Ago, 2006. p. 08.
CROSSMAN, P.J.; HUTCHISON, I. Gangreunous mastitis associated with Pseudomonas
aeruginosa. Veterinary Record, London, v.136, n.21, p.548,1995.
CULLOR, J.S. Distúrbios da glândula mamária. In: SMITH, B.P. Tratado de Medicina Interna
de Grandes Animais. São Paulo: Manole, 1994. v. 1, p. 1041-1056.
CURI, P.R. Metodologia e análise da pesquisa em ciências biológicas. Botucatu: Tipomic,
1997. 263p.
DAVIDSON, I. Observations on the pathogenic staphylococci in the dairy herd during a period
of six years. Research Veterinaire Science, London. v.2, p.22-40, 1961.
DE LA CRUZ, M. et al. Etiology and prevalence of subclinical mastitis in the Manchega sheep
at mid-late lactation. Small Ruminant Research, Amsterdam, v.14, p. 175 180, 1994.
DIFFAY, B.C. et al. Abordagem e exame de ovinos e caprinos. In: PUGH, D. C. Clínica de
ovinos e caprinos. São Paulo: Roca. 2005. p. 1-19.
DINGES, M.M.; ORWIN, P.M.; SCHLIEVERT, P.M. Exotoxins of Staphylococcus aureus.
Clinical Microbiology Reviews. Washington, DC, v. 13. n. 1. p. 16-34, 2000.
DOMINGUES, P.F.; LANGONI, H. Manejo sanitário animal. Rio de Janeiro: EPUB, 2001. p.
171-181.
EL-MASANNAT, E.T.S.; JONES J.E.T.; SCOTT M.J. The experimental production of mastitis
in sheep by intramammary inoculation of Pasteurella haemolytica. Journal of Comparative
Pathology, Edinburgh, v.105, p.455-465, 1991.
ESMERINO, L.A.; GONÇALVES, L.G.; SCHELESKY, M.E. Perfil de sensibiidade
antimicrobiana de cepas de Escherichia coli isoladas de infeccções urinárias comunitárias.
UEPG, CI. BIOL. SAÚDE, PONTA GROSSA, v. 1, n. 9, p. 31-39, 2003.
EWING, W.H. Identification of Enterobacteriaceae. 4
th
ed. New York: Elsevier, 1986. 536p.
FAGLIARI, J.J.; LUCAS, A.; FERREIRA NETO, J.M. Sensibilidade a drogas antimicrobianas
de bactérias isoladas de vacas com mastite clínica e subclínica. Ciência Veterinária, Jaboticabal.
v.4, p.11-13, 1990.
FERNANDES, J.C.T.; CARDOSO, M.R.I. Mamite ovina causada por Staphylococcus aureus.
Primeira observação no Brasil. Arquivos da Faculdade de Veterinária - UFRGS, Porto Alegre,
v.13, p.71-74, 1985.
FERNANDES, S.; SIQUEIRA, E.R.; DOMINGUES, P.F. Efeitos da nutrição e da idade à
desmama sobre a dinâmica do peso corporal e incidência de mastite subclínica em ovelhas da
Raça Santa Inês. O ovelheiro, São Manuel, n. 82, Mai/Jun, 2006a. p. 06-07.
FERNANDES, S.; SIQUEIRA, E.R.; DOMINGUES, P.F. Efeitos da nutrição e da idade à
desmama sobre a dinâmica do peso corporal e incidência de mastite subclínica em ovelhas da
Raça Santa Inês. O ovelheiro, São Manuel, n. 82, Jul/Ago, 2006b. p. 06-07.
FONSECA, L.F.L.; SANTOS, M.V. Qualidade do leite e controle de mastite. 2 ed. São Paulo:
Lemos Editorial, 2001. p. 27 – 38.
FTHENAKIS, G.G. Susceptibility to antibiotics of staphylococcal isolates from cases of ovine or
bovine mastitis in Greece. Small Ruminant Research, Amsterdam, v. 28, p. 9-13, 1998.
FTHENAKIS, G.C. et al. Naturally occurring subclinical ovine mastitis associated with Listeria
monocytogenes. Small Ruminant Research, Amsterdam, v. 31, p. 23-27, 1998.
FTHENAKIS, G.C.; JONES, J.E.T. The effect of inoculation of coagulase-negative
Staphylococci into the ovine mammary gland. Journal of Comparative Pathology, Edinburgh,
v.102, p.211-218, 1990.
FTHENAKIS, G.C. et al. Case report: high prevalence rate of ovine mastitis caused by
coagulase-negative staphylococci and predisposed by increased gossypol consumption. Small
Ruminant Research, Amsterdam, v. 52. p. 185-189, 2004.
GARCIA, M.; DELLA LIBERA, A.M.M.P.; BARROS FILHO, J.R. Afecções da glândula
mamária. Guia On Line de Clínica buiátrica. Disponível em: <
www.mgar.vet.br/guiaonline/default.asp >. Acesso em: 7 jan. 2003.
GARCIA, M.E. et al. Evaluation of molecular and immunological techniques for the diagnosis of
mammary aspergillosis in ewes. Veterinary Microbiology, Amsterdam, v. 98. p. 17-21, 2004.
GOÑI, P. et al. Antibiotic resistence and epidemiological typing of Staphylococcus aureus strains
from ovine and rabbit mastitis. International Journal Antimicrobians Agents, [S.l.], v. 23, p.
268-272, 2004.
GREEN, T.J. Use of somatic cell counts for detection of subclinical mastitis in ewes. Veterinary
Record, London, v. 114, p. 43, 1984.
GRÜNERT, E. Sistema genital feminino In: DIRKSEN, G; GRÜNDER, H.D; STOBER, M
Rosenberger, Exame Clínico dos Bovinos. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1993. cap.
10, p. 299-308.
HALLBERG, J.W. et al.. The visual appearance and somatic cell count of mammary secretions
collected from primigravid heifers during gestation and early postpartum. Journal of Dairy
Science, Champaign, v.78, p.1629-1636, 1995.
HUESTON, W.D.; BONER, G.J.; BAERTSCHE, S-L. Intramammary antibiotic treatment at the
end of lactation for prophylaxis and treatment of intramammary infections in ewes. Journal
American Veterinary Medical Association, Schaumburg, v. 194, p. 1041-1044, 1989.
IBGE. Produção de pecuária municipal 2005, Rio de Janeiro, 2005. Disponível em: <
www.ibge.gov.br/home/estatistica/economia/ppm/2005/ppm2005.pdf >. Acesso em: 25 dez.
2006.
KEISLER D.H.; ANDREWS M.L.; MOFFATT R.J. Subclinical mastitis in ewes and its effect on
lamb performance. Journal Animal Science, Champaign, v.70, n.6, p.1677-81, 1992.
KEHRLI JR., M.F.; HARP, I.A. Immunity in the mammary gland. Veterinary Clinics or the
North America: Food Animal Practice, Philadelphia, v.17, p.494-516, 2001.
KIRK J.H.; GLENN J.S. Mastitis in ewes. Compendium of Continuing Education for the
Practicing Veterinarian, Lawrence, v.18, n.5, p.582-591, 1996.
KIRK, J.H.; GLENN, J.S.; MAAS, J.P. Mastitis in a flock of milking sheep. Small Ruminant
Research, Amsterdam, v.22, p. 187-191, 1996.
KIRK J.H., HUFFMAN E.M.; ANDERSON B.C. Mastitis and udder abnormalities as related to
neonatal lamb mortality in shed-lambed range ewes. Journal Animal Science, Champaign, v.50,
p.610-616, 1980.
LADEIRA, S.R.L. Mastite ovina In: Riet-Correa, F. et al. Doenças de Ruminantes e Eqüinos.
São Paulo: Livraria. Varela, 2001. v. 1, p 312-316.
LAFFRANCHI, A. et al. Etiologia das infecções intramamárias em vacas primíparas ao longo
dos primeiros quatro meses de lactação. Ciência Rural, Santa Maria, v.31, n.6, 2001.
LAFI, S.Q. et al. Epidemiological studies of clinical and subclinical ovine mastitis in Awassi
sheep in northern Jordan. Preventive Veterinarian Medicine, Amsterdam, v. 33, p. 171-181,
1998.
LAS-HERAS, A. et al. Outbreak of acute ovine mastitis associated with Pseudomonas aeruginsa
infection. Veterinary Record, London, v. 145, p.111-112. 1999.
LANGONI, H. et al.. Aspectos microbiológicos e perfis de sensibilidade de patógenos na mastite
ovina. In: ENCONTRO DE PESQUISADORES EM MASTITES, 3., 1999, Botucatu. Anais…
Botucatu: FMVZ, Unesp, SP, 1999, p.135.
LARSGARD, A.G.; VAABENOE, A. A genetic and environmental causes of variation in
mastitis in sheep. Small Ruminant Research, Amsterdam, v.12, p.339-347, 1993.
LIMA JÚNIOR, A.D. Fatores condicionantes da mastite subclínica caprina e os efeitos da
doença sobre as características físico-químicas, celulares e microbiológicas do leite. 1991.
117 f. Dissertação (Mestrado em Patologia Veterinária) – Universidade Federal do Rio de
Janeiro, Seropédica, 1991.
LIMA JÚNIOR, A.D.; BARBOSA NETO, J.D.; VIANNI, M. da C.E. Mastite caprina
gangrenosa de evolução hiperaguda causada por Staphylococcus aureus- Relato de caso.
Arquivo da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Seropédica, p. 21-25, 1992.
MCDONALD, J.S. Streptococcal and Staphylococcal mastitis. Veterinary Clinics of the North
America: Food Animal Practice, Philadelphia, v.6, p.269-285, 1984.
MACFADDIN, J.F. Biochemical test for identification of medical bactéria. 3ed. Washington:
Williams & Wilkins, 2000. 912p.
MAISI, P.; JUNTILA, J.; SEPPANEN, J. Detection of subclinical mastitis in ewes. British
Veterinary Journal, London, v. 143, p. 402, 1987
MENZIES, P.I.; RAMANOON, S.Z. Mastitis of sheep and goats. Veterinary Clinics of the
North America: Food Animal Practice, Philadelphia, v.17, n.2, p.333-358, 2001.
NACCARI, F. et al. Therapeutic efficacy of tilmicosin in ovine mammary infections. Small
Ruminant Research, Amsterdam, v. 47. p. 1-9, 2003.
NADER FILHO, A. et al. Sensibilidade dos Staphylococcus coagulase positiva e dos
Staphylococcus coagulase negativa, isolados em casos de mastite bovina, à ação de antibióticos e
quimioterápicos. Ars Veterinária, Jaboticabal, v.8, p.142-147, 1992.
NATIONAL MASTITIS COUNCIL. Microbiological procedures for the diagnosis of bovine
udder infection 3ed. Arlington: NMC, 1990. 34p.
NETHER, J. Revista Ovinos. Porto Alegre: Futura.rs Comunicação e Marketing. Dez/2005. 57p.
OLIVEIRA, J.J. A solução é apalpar o úbere da Santa Inês. O Berro, Uberlândia nov/dez 2000.
Disponível em: < www.zebus.com.br/zootecnia3_40_berro.htm > Acesso em: 20 abr. 2006.
OLIVEIRA, A.L. Perspectivas para a carne ovina. Revista Veterinária e Zootecnia em Minas,
CRMV-MG, Belo Horizonte, out/nov/dez, 2006, p.21-23.
PRADO, P.E. et al. Etiologia das infecções intramamárias em vacas primíparas no período pós-
parto Pesquisa Veterinária Brasileira, Rio de Janeiro, v.18, n.3-4, 1998.
PENGOV, A. The role of coagulase-negative Staphylococcus spp. and associated somatic cell
counts in the ovine mammary gland. Journal of Dairy Science, Champaign, v. 84, p. 572-574,
2001.
QUINN, P.J. et al. Clinical Veterinary Microbiology. Edinburgh: Mosby, 2004. p. 95-117.
RADOSTITS, O.M. et al. Veterinary medicine. 9.ed. London: W.B. Saunders. 2000, 1877p.
RAINARD, P. et al. Leucotoxic Activities of Staphylococcus aureus Strains Isolated from Cows,
Ewes, and Goats with Mastitis: Importance of LukM/LukF′-PV Leukotoxin. Clinical and
Diagnostic Laboratory Immunology, Washington, DC, v.10. n.2. p. 272–277, 2003.
RHODEN, A.; FERNANDES, J.C.T.; BRITO, M.A. Mastite ovina num rebanho leiteiro da raça
Lacaune, Rio Grande do Sul. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA
VETERINÁRIA-CONBRAVET, 24., 2002, Gramado. Anais… Porto Alegre:
SBMV/SOVERGS, RS, 2002, n.341.
RIBEIRO, M.G. et al. Susceptibilidade e resistência múltipla a antimicrobianos em amostras de
Escherichia coli isoladas de mastite bovina. In: ENCONTRO DE PESQUISADORES EM
MASTITES, 3., 1999, Botucatu. Anais… Botucatu: FMVZ, Unesp, SP, 1999, p.170.
SANDHOLM, M.; PYÖRÄLÄ, S. Coliform mastits: Endotoxin mastitis-endotoxin shock. In:
SANDHOLM, M.; HONKANNEN-BUZALSKI, T.; KAARTINEN, L.; PYÖRÄLÄ, S. The
Bovine udder and Mastitis. Helsinki:Gummerus Kirjapaino Oy, 1995. p. 149-160.
SANTOS, J.A. Patologia especial dos animais domésticos (mamíferos e aves). 2 ed. Rio de
Janeiro: Interamericana. 1979. 576p.
SANTOS, R.A. et al. Aspectos clínicos e características do leite em ovelhas com mastite induzida
experimentalmente com Staphylococcus aureus. Pesquisa Veterinária Brasileira, Rio de
Janeiro, Prelo (primeiro fascículo), 2007.
SCHALM, O.W. Pathologic changes in the milk and udder of cows with mastitis. Journal
American Veterinary Medical Association, Schaumburg, v.170, n.10, p.1137-1140, 1977.
SEARS, P.M.; MCCARTHY, K.K. Management and treatment of Staphylococcal mastitis.
Veterinary Clinics of the North America: Food Animal Practice, Philadelphia, v. 19. n. 1. p.
171-185, 2003.
SILVA, E.R. et al. Indentification and in vitro antimicrobial susceptibility of Staphylococcus
species isolated from goat mastitis in the Northeast of Brazil. Small Ruminant Research,
Amsterdam, v.55, p.45-49, 2004.
SILVA, N. Diagnóstico da mastite em animais de importância econômica. In: ENCONTRO DE
PESQUISADORES EM MASTITES, 3., 1999, Botucatu. Anais… Botucatu: FMVZ, Unesp, SP,
1999, p. 51-55.
SIMÃO, L.C.V. Avaliação clínica e hematológica em ovelhas com mastite induzida
experimentalmente com Staphylococcus aureus. 2004. 91 f. Dissertação (Mestrado em Ciência
Veterinária) – Universidade Federal Rural de Pernambuco, Recife, 2004.
SMITH, K.L.; HOGAN, J.S. Enviromental mastits. Large Animal Veterinarian. [S. l.] v.47,
n.3, p. 16-19, 1992.
SOUSA, W.H.; LOBO, R.N.B.; MORAIS, R.M. Santa Inês: estado de arte e perspectivas. O
Berro. Uberlândia. n. 82, p. 78–82. 2005.
SUAREZ, V.H. et al. Effect of infectious status and parity on somatic cell count and california
mastits test in pampinta dairy ewes. Journal of Veterinary Medicine B, Berlin. v. 49, p. 230-
234, 2002.
SUTRA, L.; POUTREL, B. Virulence factors involved in the pathogenesis of bovine
intramammary infections due to Staphylococcus aureus. Journal of Medical Microbiology,
Edinburg, v.40, p.79-89, 1994.
TATARCZUCH, T. et al. Phagocytic capacity of leucocytes in sheep mammary secretions
following weaning. Journal of Anatomy, Cambridge, v. 201, p. 351-361, 2002.
TRALDI, A.; BATALHA, E. O Berro. Uberlândia. n. 82, p. 97-98. 2005.
TRINIDAD, P.; NICKERSON, S.C.; ALLEY, T.K. Prevalence of intramammary infection and
teat canal colonization in unbred and primigravid dairy heifers. Journal of Dairy Science,
Champaign, v.73, p.107-112, 1990.
VAZ, A.K. Mastite em ovinos. A Hora Veterinária, Porto Alegre, v.16, n.93, p.75-78, 1996.
VEIGA, V.M.O. Diagnóstico da mastite bovina. Juiz de Fora: EMBRAPA-CNPGL, 1998. 24 p.
VESTWEBER, J.G.; LEIPOLD, H.W. Staphylococcus aureus mastitis. Part I. Virulence, defense
mechanisms, and establisment of infection. Compendium of Continuing Education for the
Practicing Veterinarian. Lawrence, v. 15. n. 11. p. 1561-1569, 1993.
VESTWEBER, J.G. Staphylococcus aureus mastitis. Part II. Diagnostic aids, therapy, and
control. Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian. Lawrence, v.
16. n. 2. p. 217-225, 1994
VIANNI, M.C.E. Etiologia das mastites subclínicas bubalinas e sua influência sobre as
características do leite. 1997. 162f. Tese (Doutorado em Ciências, Microbiologia) –
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 1997.
VILELA, C.L.; FITZPATRICK, J.; MORGAN, K.L. In vitro adherence and invasion of ovine
mammary epithelium by Mannheimia (Pasteurella) haemolytica.Veterinary Journal, London, v.
167. n. 2. p. 211-213, 2004.
WATKINS, G.H.; BURRIEL, A.R.; JONES, J.E. A field investigation of subclinical mastitis in
sheep in southern England. British Veterinary Journal. London, v.147, p.413-420, 1991.
WATSON, D.J.; BUSWELL, J.F. Modern aspects of sheep mastitis. British Veterinary
Journal. London, v.140, n.6, p.529-534, 1984.
WENS, J.R. et al. Use of systemic disease signs to assess disease severity in dairy cows with
acute coliform mastitis. Journal American Veterinary Medical Association, Schaumburg, v.
218, p. 567-572. 2001.
WILLIAMS, B.M. Levantamento das causas de mortes de cordeiros no Rio Grande do Sul.
Boletim do Instituto de Pesquisas Veterinárias Desiderio Finamor. v.3, p.23-26, 1966.
WINTER, A. Mastitis in ewes. In practice, London, v.23, n.3, p.160-163, 2001
PROJETO MASTITE OVINA
QUESTIONÁRIO
INFORMAÇÕES GERAIS DO REBANHO
DATA: _________________
PROPRIETÁRIO: ______________________________TELEFONE: ( )____________
PROPRIEDADE: ______________________________ MUNICÍPIO: ______________
1- Instalações
( ) Aprisco ( ) Terra ( ) Cimento ( ) Campo
2- Sistema de Criação
( ) Intensivo ( ) Semi-intensivo ( ) Extensivo
3- Número de animais:
Machos: ____________________________
Fêmeas: ____________________________
Paridas: _____________________
4- Manejo Alimentar
( ) Feno ( ) Concentrado ( ) Capim ( ) outros
5- Suplementação Mineral
( ) Sim ( ) Não Qual?________________________________
6- Borregos
a) Desmame
( ) 1 mês ( ) 2 meses ( ) 3 meses ( ) >3 meses
b) Como mamam?
( ) Ficam sempre com a mãe
( ) Mamam e são presos em seguida
Quantas mamadas/dia?______________
7- Manejo reprodutivo
( ) Monta natural ( ) Inseminação Artificial ( ) TE
a) Estação de monta
( ) Sim ( ) Não
8- Controle sanitário
a) Vacinas
( ) Raiva ( ) Clostridioses ( ) Outras: ____________
b) Vermifugação
( ) Sim ( ) Não
Periodicidade: ( ) 1vez/ano ( ) 2 vezes/ano
( ) 3 vezes/ano ( ) 4 vezes /ano
c) Limpeza das instalações
( ) Sim Periodicidade? ________________________________ ( )Não
9- Manejo de secagem das ovelhas
( ) Sim ( ) Não
10- Histórico de mastite no rebanho
( ) Sim ( ) Não
a) Sinais clínicos observados:
___________________________________________________________________
b) Utilização de antimicrobiano
( ) Sim ( ) Não
Qual?________________________________________________________
Como?_______________________________________________________
c) Ocorrência de óbito
( ) Sim ( ) Não
d) Em que período se observou a maior ocorrência de mastite?
( ) Logo após o parto
( ) No meio da lactação
( ) No desmame
( ) Nas marrãs
OUTRAS OBSERVAÇÕES:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
PROJETO MASTITE OVINA
QUESTIONÁRIO
INDIVIDUAL
DATA : _________________
PROPRIETÁRIO: ______________________________________________________
PROPRIEDADE: _______________________________ MUNICÍPIO: ____________
1)IDENTIFICAÇÃO DO ANIMAL:
INFORMAÇÕES DO ANIMAL
Nome/Número: _____________________________
a) Ocorrência anterior de mastite
( ) Sim ( ) Não
b) Estágio da lactação
( ) Início ( ) Meio ( ) Final
c) Número de lactações
( ) Nenhuma ( ) Um ( ) Dois ( ) Três ( ) ≥Quatro
d) Número de crias
( ) Um ( ) Dois ( ) Três
e) Glândulas mamária acometida
( ) direita ( ) esquerda ( ) ambas
f) Utilização de antimicrobiano
( )Não ( )Sim
Qual?________________________________________________________
Como?_______________________________________________________
EXAME CLÌNICO DA GLÂNDULA MAMÁRIA
a) Inspeção: Direita ( ) Sem alteração ( ) Alterada_________________________
Esquerda ( ) Sem alteração ( ) Alterada________________________
b) Palpação: Direita ( ) Sem alteração ( ) Alterada_________________________
Esquerda ( ) Sem alteração ( ) Alterada________________________
c) Exame da secreção da glândula mamária (Teste da caneca de fundo escuro)
Direita : ( ) Leite normal ( )A ( )B ( )C ( )D ( )E ( )F
Esquerda : ( ) Leite normal ( )A ( )B ( )C ( )D ( )E ( )F
Outras Observações: ________________________________________________________
_________________________________________________________________________ .
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