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ALESSANDRO MURANO FERRÉ FERNANDES
AVALIAÇÃO FUNCIONAL DA DEGLUTIÇÃO POR
FIBRONASOFARINGOLARINGOSCOPIA EM PACIENTES
PORTADORES DE ESCLEROSE MÚLTIPLA
Tese apresentada ao curso de Pós-
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo para
obtenção do título de Doutor em Medicina.
São Paulo
2007
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ALESSANDRO MURANO FERRÉ FERNANDES
AVALIAÇÃO FUNCIONAL DA DEGLUTIÇÃO POR
FIBRONASOFARINGOLARINGOSCOPIA EM PACIENTES
PORTADORES DE ESCLEROSE MÚLTIPLA
Tese apresentada ao curso de Pós-
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo para
obtenção do título de Doutor em Medicina.
Área de Concentração – Otorrinolaringologia
Orientador – Dr. André de Campos Duprat
São Paulo
2007
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Fernandes, Alessandro Murano Ferré
Avaliação funcional da deglutição por
fibronasofaringolaringoscopia em pacientes portadores de esclerose
múltipla./ Alessandro Murano Ferré Fernandes. São Paulo, 2007.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo – Curso de pós-graduação em Medicina.
Área de Concentração: Otorrinolaringologia
Orientador: André de Campos Duprat
1. Transtornos de deglutição 2. Esclerose múltipla 3. Avaliação
BC-FCMSCSP/42-07
Aos meus pais,
por sua eterna dedicação
e apoio
AGRADECIMENTOS
___________________________________________________________________
Ao Dr. André de Campos Duprat, exemplo de ética e dedicação, pelo bom senso e
valiosa orientação. Agradeço também ao seu incentivo e confiança, não apenas
relacionado a este estudo, mas a todos os aspectos profissionais e pessoais.
Ao Dr. Henrique Olival Costa, grande responsável pelo meu aprofundamento na
laringologia, por sua genialidade, dinamismo e, principalmente, por abrir nossas
mentes para novos horizontes.
Ao Dr. Charles Peter Tilbery, por seu espírito científico procurando difundir o
conhecimento médico, agradeço as orientações e a possibilidade de
desenvolvimento no campo da neurologia.
Ao Dr. Leonardo da Silva, pelo companheirismo, comentários e contribuições
sempre oportunas.
À Dra. Cláudia Alessandra Eckley, pelo apoio e incentivo relacionados a este
trabalho e ao meu desenvolvimento na laringologia.
Ao Dr. Paulo Roberto Lazarini, pelos ensinamentos, por seu espírito audaz e por sua
disposição constante em ajudar sem medir esforços.
Dra. Celina Siqueira Barbosa Pereira, por sua criteriosa avaliação e correção deste
trabalho.
Dra. Bianca Maria Liquidato, pelo apoio incondicional e estímulo constante.
À Dra. Patrícia Paula Santoro, pelas sugestões relacionadas à correção deste
estudo e ao conhecimento da disfagia.
Ao Dr. Edson Mitre, pelo companheirismo e incentivo na conclusão desta pesquisa.
À Dra. Ana Paula Zarzur, pelo entusiasmo e pelo apoio.
À Dra. Melissa Ferreira Vianna, pela fundamental contribuição na coleta de
informações durante a realização deste estudo.
Ao Dr. José Humberto Fregnani, pela clareza de idéias, pelas correções e pelo
auxílio na análise estatística.
À Fga Roberta Busch, pelo insubstituível auxílio na realização deste trabalho e no
desenvolvimento do setor de disfagia.
Ao Dr. Osmar de Mesquita Neto, pelas sugestões e correções deste trabalho.
À Dra. Fabiana Gonçales, pelo entusiasmo e pelas idéias sempre sensatas.
Ao Dr. José Eduardo Lutaif Dolci, por permitir meu aprofundamento na área da
neurolaringologia e da disfagia.
Ao Dr. Ivo Bussolotti Filho, exemplo de integridade, pelo apoio e pela capacidade de
tornar nossos dias mais agradáveis.
Ao Dr. Fernando de Andrade Quintanilha Ribeiro, por sua praticidade e por seus
conselhos e comentários sempre inteligentes e bem humorados.
Ao Dr. Carlos Alberto Herrerias de Campos, por oferecer condições ao meu
aprimoramento científico.
Ao Dr. Ney Penteado de Casto Jr., por sua constante disposição de difundir o
conhecimento médico.
Ao Dr. Lídio Granato, exemplo de dedicação à medicina e ao paciente, pelos
ensinamentos em todos estes anos.
Ao Dr. Otacílio Lopes Filho, pelo incentivo, confiança e pela oportunidade de fazer
parte deste departamento.
À Dra. Yara Gonçales, por sua valorosa análise dos dados deste estudo.
Aos residentes do Dep. de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelo
estímulo constante à busca do conhecimento.
À Sônia, por sua eficiência relacionada à pós-graduação.
À Zélia e Ana Lúcia, pela incessante presteza e disposição.
À Maroli e Gleice, pela receptividade e pelo auxílio na coleta de dados deste estudo.
À Biblioteca da Santa Casa de São Paulo, em especial à Sadia Mustafa, pela
disposição e constante boa vontade.
A todos os amigos que, de maneira direta ou indireta, contribuíram para a realização
deste trabalho.
A todos os pacientes portadores de Esclerose Múltipla que participaram deste
estudo, pela disposição em contribuir para o conhecimento médico e científico.
Agradeço à Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e a
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, por todos estes anos de
aprendizado e por fornecer a estrutura necessária para meu desenvolvimento
pessoal e profissional.
Ao CNPq, pelo apoio destinado a este trabalho e pelo compromisso com o
desenvolvimento científico.
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
___________________________________________________________________
AFDF Avaliação Funcional da Deglutição por Fibronasofaringolaringoscopia
EDSS Escala de Incapacidade Funcional Ampliada (Kurtzke’s Expanded
Disability Status Scale)
EIFS Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas
EM Esclerose Múltipla
FP Formas Progressivas
PP Forma Primária Progressiva
RM Ressonância magnética
RR Forma Remitente-Recorrente
SNC Sistema Nervoso Central
SP Forma Secundária Progressiva
VDG Videodeglutograma
SUMÁRIO
___________________________________________________________________
1. INTRODUÇÃO..................................................................................................................... 1
1.1. Revisão de Literatura.................................................................................................... 7
1.1.1. Disfagia na Esclerose Múltipla............................................................................... 8
1.1.2. Informações relevantes sobre a Esclerose Múltipla ............................................ 17
1.1.3. Fisiologia da Deglutição....................................................................................... 19
2. OBJETIVOS....................................................................................................................... 25
3. CASUÍSTICA E MÉTODOS............................................................................................... 27
3.1. Casuística................................................................................................................... 28
3.2. Critérios de Inclusão e Exclusão ................................................................................ 29
3.3. Métodos ...................................................................................................................... 29
3.3.1. Avaliação Funcional da Deglutição por Fibronasofaringolaringoscopia (AFDF).. 29
3.3.2. Formas Clínicas Evolutivas da EM, Escala de Incapacidade Funcional por
Sistemas (EIFS) e Escala Ampliada de Incapacidade Funcional (EDSS)........... 34
3.3.3. Análise Estratificada ............................................................................................ 35
3.4. Análise Estatística ...................................................................................................... 35
4. RESULTADOS ................................................................................................................. 36
4.1. Avaliação Funcional da Deglutição por Fibronasofaringolaringoscopia (AFDF) ........ 37
4.2. Formas Clínicas Evolutivas da EM, Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas
(EIFS) e Escala Ampliada de Incapacidade Funcional (EDSS)................................. 44
4.3. Análise Estratificada ................................................................................................... 45
5. DISCUSSÃO..................................................................................................................... 50
5.1. Avaliação Funcional da Deglutição por Fibronasofaringolaringoscopia (AFDF) ........ 51
5.2. Formas Clínicas Evolutivas da EM, Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas
(EIFS) e Escala Ampliada de Incapacidade Funcional (EDSS)................................. 61
6. CONCLUSÕES................................................................................................................. 65
7. ANEXOS........................................................................................................................... 67
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................. 87
FONTES CONSULTADAS .................................................................................................... 94
RESUMO............................................................................................................................... 96
ABSTRACT............................................................................................................................ 98
LISTAS E APÊNDICES ....................................................................................................... 100
1
1. INTRODUÇÃO
2
1. INTRODUÇÃO
___________________________________________________________________
A ingestão de alimentos e nutrientes é a base para a persistência das
espécies. A nutrição adequada garante indivíduos saudáveis, com maior chance de
sobrevivência e com possibilidade de mudanças favoráveis para sua preservação. É
fator primordial para a manutenção da vida, independente da complexidade orgânica
e do grau de desenvolvimento (Miller, 1982).
A forma pela qual os seres vivos captam e transportam o alimento para sua
absorção e utilização varia amplamente. A ingestão pode se processar de várias
maneiras, desde mecanismos simples, limitados à captação do próprio nutriente, até
processos complexos que requerem um preciso controle neuromuscular. Entre os
animais superiores a transferência do alimento para absorção apresenta
características comuns e segue um padrão mais elaborado, semelhante ao utilizado
pelo homem (Harrison, 1995).
Nos seres humanos, o grande desenvolvimento do sistema nervoso central e
a maior complexidade dos mecanismos de controle permitem particularidades
durante a deglutição que nos diferenciam do restante dos animais. Os requintes
proporcionados pelo cérebro durante a alimentação não se limitam apenas à
ingestão de nutrientes, mas tornam a deglutição um processo sofisticado e flexível,
podendo representar uma importante atividade do convívio social do homem
(Arvedson et al, 1997; Miller A et al, 2003).
A deglutição é um fenômeno nato e encontra-se funcionalmente ativa desde o
nascimento. Movimentos de deglutição são exibidos pelo feto entre a 15ª e a 18ª
semanas de gestação e indicam a necessidade deste mecanismo estar devidamente
preparado (Lopez Ramon y Cajal, 1996; Miller JL et al, 2003).
O aparecimento da disfagia, isto é, a dificuldade na capacidade de transportar
o alimento da cavidade oral para o estômago, pode gerar conseqüências graves e
levar à desnutrição, desidratação e até morte por comprometer a integridade das
vias aéreas. Além dos danos metabólicos, a disfagia pode influenciar o estado
emocional do paciente, provocando estresse, depressão e isolamento social (Busch
et al, 2004). Pode ser causada por modificações anatômicas, com o bloqueio
3
mecânico da passagem do bolo alimentar, ou por alterações na atividade
neuromuscular das estruturas deste local (Schulze-Delrieu, Miller, 2003).
Diversas afecções do sistema nervoso podem cursar com sintomas disfágicos
em sua evolução. As doenças vasculares encefálicas, as doenças degenerativas, os
distúrbios do movimento e as demências são causas bem documentadas que geram
mudanças no processo de deglutição (Buchholz, Robbins, 2003). Devido ao fato de
muitas delas exibirem déficits neurológicos com alterações sensitivo-motoras e
cognitivas exuberantes, a atenção do médico acaba sendo desviada, deixando a
deglutição em um plano secundário, como o que ocorre na Esclerose Múltipla.
A Esclerose Múltipla, por acometer preferencialmente indivíduos jovens, pode
limitar a qualidade de vida destes doentes (Hartelius, Svensson, 1994; Hughes et al,
1994; Merson, Rolnick, 1998; Klugman, Ross, 2002; Miller, 2002; Leslie et al, 2003).
Foi descrita em meados da segunda década do século XIX, porém a publicação
cientificamente reconhecida da descrição da doença veio apenas em 1866, com
Jean-Martin Charcot. Principal autoridade em paralisias na Europa, Charcot fez a
descrição clínica da Esclerose Múltipla, com detalhamento de seus aspectos
evolutivos, diferenciando-a dos demais casos de paralisia e definindo-a com uma
nova doença (Pearce, 2005).
Trata-se de uma doença neurológica de provável origem auto-imune,
caracterizada por inflamação do sistema nervoso central, desmielinização e
formação de gliose. Fatores genéticos, imunológicos e infecciosos parecem estar
ligados ao seu aparecimento. As áreas de desmielinização são difusamente
localizadas na substância branca do encéfalo e da medula. Os pacientes
apresentam crises com início insidioso ou abrupto e com gravidade variável,
podendo apresentar desde sinais neurológicos muito tênues até alterações
evidentes e limitantes (Miller, 2002; Tilbery, 2005). Afeta com mais freqüência
mulheres da raça branca entre 20 e 40 anos de idade, sendo incomum além destes
limites etários. A distribuição desta doença no globo não é uniforme, com elevação
no número de doentes conforme ocorre o aumento da latitude, porém com
diminuição em latitudes acima de 65 graus (Miller, 2002; Hartelius, Svensson, 1994;
Tilbery, 2005). Países como Inglaterra, Nova Zelândia, norte dos Estados Unidos, sul
do Canadá e da Austrália apresentam prevalência elevada, com mais de 30 doentes
para cada 100.000 habitantes. O Brasil e os outros países da América do Sul
possuem baixa prevalência, com menos de cinco indivíduos em cada 100.000
4
habitantes. Contudo, a mistura de raças com influência européia gerou um aumento
da prevalência nos estados de São Paulo e Minas Gerais, com índices ao redor de
18 pacientes para cada 100.000 habitantes (Callegaro, 2005).
Clinicamente, a Esclerose Múltipla caracteriza-se pela combinação variável de
sintomas como fraqueza dos membros, alterações da marcha, distúrbios de
sensibilidade, ataxia e alterações visuais. Pode evoluir com a remissão total dos
déficits neurológicos após a crise ou apresentar seqüelas progressivas (Miller, 2002;
Tilbery, 2005). É dividida em três formas de acordo com o comportamento clínico
apresentado. A forma remitente-recorrente é a mais comum e ocorre em cerca de
50% dos casos. É caracterizada por recorrência com ou sem recuperação completa
e com estabilidade entre as crises. A forma secundária progressiva é a forma
evolutiva da forma remitente-recorrente e mostra progressão gradual das seqüelas,
com ou sem recidivas superpostas. A forma primária progressiva ocorre em cerca de
10% dos pacientes e se caracteriza por progressão gradual desde o início da
doença, sem apresentar recidivas superpostas (Tilbery, 2005).
O diagnóstico da Esclerose Múltipla é feito clinicamente, definido por dois ou
mais episódios de déficit neurológico e dois ou mais sinais clínicos de doença na
substância branca do sistema nervoso central. Os sintomas devem durar mais de 24
horas e aparecer com um intervalo maior que 30 dias. A ressonância magnética, o
exame do líquor e a pesquisa dos potenciais evocados identificam as alterações
provocadas pela doença e auxiliam no diagnóstico (Miller, 2002; Lublin, 2002)
Os distúrbios relacionados à deglutição que se manifestam nos pacientes
portadores de Esclerose Múltipla são pouco investigados e documentados
(Kuhlemeier, 1994). A maior parte dos estudos mostra que 10% a 50% dos
pacientes apresentam alterações na deglutição durante a evolução da doença, com
repercussões sobre o estado nutricional e com drástico impacto na qualidade de
vida. Embora as alterações mais graves e evidentes do processo de deglutição
tenham sido relatadas, pouco foi descrito a respeito dos demais parâmetros
avaliados para caracterizar o desempenho desta tarefa, não permitindo delinear o
padrão de deglutição destes doentes (Garfinkle, Kimmelman, 1982; Hartelius,
Svensson, 1994; Dray et al, 1998; Calcagno et al, 2002; De Pauw et al, 2002;
Klugman, Ross, 2002; Prosiegel et al, 2004).
Pesquisas sobre indicadores neurológicos para inferência do desempenho da
deglutição também têm sido realizadas. Déficits em determinados sistemas
5
funcionais encefálicos identificam pacientes com comprometimento da deglutição,
apontando aqueles com manifestações disfágicas mais intensas (Borucki et al, 1991;
Hartelius, Svensson, 1994; Hughes et al, 1994; Yorkston et al, 1995; Abraham et al,
1997; Thomas, Wiles, 1999; Abraham, Yun, 2002; Calcagno et al, 2002; De Pauw et
al, 2002; Buchholz, Robbins, 2003; Prosiegel et al, 2004; Rousseaux, Perennou,
2004; Gates et al, 2006; Marchese-Ragona et al, 2006). Entretanto, estes estudos
não têm mostrado consenso, havendo controvérsias quanto aos indicadores
existentes.
Nos últimos anos, diversos métodos de avaliação têm sido propostos para
investigar a deglutição. O videodeglutograma, a avaliação funcional da deglutição
por fibronasofaringolaringoscopia, a avaliação clinica da disfagia e a ausculta
cervical, a medida da saturação de oxigênio, a ultra-sonografia, a manometria
faríngea e esofágica, a cintilografia, a eletromiografia, a tomografia computadorizada
e a ressonância magnética são exemplos de exames propedêuticos atualmente
utilizados (Ertekin, Aydogdu, 2003; Ramsey et al, 2003; Prosiegel et al, 2004; Bulat,
Orlando, 2005).
O videodeglutograma, tradicionalmente referido como “padrão ouro” na
investigação da disfagia, é um método que avalia de forma detalhada todas as fases
da deglutição. Todavia, utiliza radiação ionizante, requer equipamentos sofisticados,
equipe especializada e local específico para sua realização, o que limita seu
emprego e sua utilização para triagem diagnóstica, especialmente em pacientes
acamados e com dificuldades posturais (Spiegel et al, 1998; Broniatowski et al,
1999; Ramsey et al, 2003).
Embora este método diagnóstico proporcione uma visão ampla de toda a
deglutição, alguns parâmetros importantes podem não ser evidenciados. Limitações
quanto à detecção de estase de saliva e de secreções em regiões determinadas,
informações sobre a sensibilidade da região laringofaríngea, visualização da
movimentação do palato, das pregas vocais e da coaptação glótica, detecção de
escapes e estases de pequenas quantidades de alimentos e penetrações sutis
comumente não são identificados, prejudicando o julgamento criterioso e impedindo
o tratamento apropriado (Bastian, 1998; Schoroter-Morasch et al, 1999; Ramsey,et
al, 2003; Bulat, Orlando, 2005).
Em 1988, Langmore et al introduziram uma modificação do exame de
fibronasofaringolaringoscopia, rotineiramente aplicado na avaliação
6
otorrinolaringológica. Definido como avaliação funcional da deglutição por
fibronasofaringolaringoscopia, este exame enfoca o comportamento das estruturas
faringolaríngeas durante a deglutição e possibilita avaliar parâmetros que não são
identificados no videodeglutograma (Langmore et al, 1988; Langmore et al, 1991;
Leder et al, 1998; Hoppers, Holm, 1999; Schoroter-Morasch et al, 1999; Langmore,
McCulloch, 2003; Doria et al, 2003; Leslie et al, 2003; Santoro, 2003; Eckley et al,
2004). É um exame de fácil execução, que não utiliza radiação ionizante e que pode
ser realizado de maneira seriada e segura. Seu uso na prática clínica está bem
estabelecido, com boa concordância com o videodeglutograma e com possibilidade
de detecção de alterações durante a deglutição, incluindo a ocorrência da aspiração
traqueal (Langmore et al 1991; Kaye et al, 1997; Wu et al, 1997; Leder et al, 1998;
Manrique, 1999; Schoroter-Morasch et al, 1999; Macedo Filho, 2001; Doria et al,
2003).
Trabalhos científicos consistentes que caracterizassem de maneira detalhada
a deglutição pela avaliação funcional por fibronasofaringolaringoscopia nesta doença
não foram encontrados na literatura médica indexada. Da mesma forma, não foram
encontrados trabalhos que apresentassem um consenso sobre os indicadores
neurológicos da disfagia. Devido à alta freqüência de distúrbios na deglutição em
pacientes com Esclerose Múltipla e à importância de se atuar preventivamente nesta
limitação funcional, foi idealizado o presente estudo.
7
1.1. REVISÃO DE LITERATURA
8
1.1. REVISÃO DE LITERATURA
___________________________________________________________________
1.1.1. Disfagia na Esclerose Múltipla
Daly et al (1962) investigaram as queixas e as alterações disfágicas de 29
pacientes portadores de Esclerose Múltipla (EM) submetidos à manometria
esofágica. Dos pacientes avaliados, 16 apresentaram queixas disfágicas, sendo as
mais comuns a sufocação e a sensação de corpo estranho na garganta. Em relação
à deglutição, observou-se dificuldade para iniciar a fase faríngea e alterações
variáveis na pressão dos esfíncteres do esôfago. Não se constatou uma desordem
característica da deglutição e o incorreto gerenciamento desta tarefa pelo sistema
nervoso central foi a causa para o aparecimento dos distúrbios disfágicos.
Garfinkle, Kimmelman, (1982) revisaram as principais doenças neurológicas
capazes de apresentar alterações na deglutição e levar ao comprometimento das
vias aéreas durante a sua evolução. Descreveram a EM como uma das doenças
com possibilidade de exibir sintomas otorrinolaringológicos em mais de 50% dos
casos, com manifestação de tonturas, alterações auditivas, distúrbios na fala e na
deglutição, e paralisia da musculatura abdutora das pregas vocais com obstrução
respiratória e dispnéia. Segundo os autores, a disfagia pode ocorrer em cerca de 10
a 15% dos casos.
Konrad et al (1984) descreveram a atividade dos músculos laríngeos
envolvidos na abertura e no fechamento da glote. Segundo os autores, alterações
nos tecidos da cabeça e pescoço e na inervação dos músculos da faringe e laringe
podem interferir nas dimensões da fenda glótica, com mudanças no fluxo de ar que
se destina aos pulmões. Dentre as causas neurológicas, a EM foi citada com uma
das afecções responsáveis por modificar a transmissão neural dos estímulos à
laringe e provocar alterações nos movimentos das pregas vocais.
Delisa et al (1985) revisaram as principais alterações encontradas na
deglutição de pacientes portadores de EM. Os distúrbios consistiram em distúrbios
na motricidade oral e na mastigação, na demora no disparo do reflexo, no déficit da
contração dos músculos constrictores da faringe, na falha de proteção das vias
aéreas inferiores e na tosse. Os alimentos que causaram maiores dificuldades foram
9
os líquidos, principalmente as bebidas quentes, porém os alimentos secos e as
substâncias pegajosas também tornaram difícil a ingestão. Além disto, ambientes
quentes, febre e os períodos de exacerbação da doença pioraram os déficits
neurológicos e agravaram a disfagia, provocando o surgimento de desidratação e de
aspiração de alimentos.
Scheinberg, Smith, (1987) descreveram os sintomas e sinais clínicos
relacionados às alterações na deglutição exibidos por pacientes com EM. A disfagia
foi considerada manifestação incomum desta doença, com aparecimento nos casos
mais graves e com evolução potencialmente fatal. Dentre os eventos mais
freqüentemente observados na avaliação da deglutição as estases de alimentos em
valéculas e faringe, as alterações do controle lingual, a dificuldade na ingestão de
líquidos, os escapes alimentares em direção à faringe e o atraso no reflexo da
deglutição foram os mais comuns. Estes eventos podem predispor os pacientes à
contaminação das vias aéreas inferiores, levando ao desenvolvimento de
pneumonias aspirativas. Manobras posturais e terapêuticas específicas foram
citadas como formas de reabilitação para a disfagia, propondo facilitar a propulsão
do bolo alimentar de forma segura em direção ao esôfago.
Borucki et al (1991) compararam a avaliação clínica da disfagia com os
achados do videodeglutograma (VDG) em 28 pacientes com EM. Observaram que
houve pouca concordância entre estas duas formas de avaliação e o VDG se
mostrou mais específico e sensível. Além disto, constataram maior freqüência de
alterações na deglutição entre pacientes com disfunção na cognição, no tronco
encefálico e na atividade cerebelar.
Hartelius, Svensson (1994) questionaram 278 pacientes com EM com o
objetivo de determinar o perfil epidemiológico desta população e identificar a
freqüência de alterações relacionadas com a fala e com a deglutição. A prevalência
desta doença encontrou-se na faixa entre 50 e 130/100.000 habitantes e ocorreu
com mais freqüência no sexo feminino (68% de mulheres) e em pacientes abaixo de
55 anos de idade. Observaram que 70% dos pacientes apresentaram 10 anos de
história clínica, o que indicou uma doença com início em idade precoce e de
evolução lenta. Em relação às queixas clínicas, a sensação de sufocação durante a
alimentação foi a mais comum. As alterações na mastigação e na deglutição
ocorreram em 33% dos pacientes e foram funcionalmente piores naqueles com
distúrbios mais intensos na motricidade dos membros. As alterações na fala e na
10
qualidade vocal foram pouco freqüentes e atingiram 16% dos pacientes. De todos os
doentes avaliados, apenas 2% foram submetidos à terapia para corrigir as queixas
deglutofonatórias. Concluíram com este estudo que os distúrbios da fala e da
deglutição são muito mais comuns do que anteriormente relatado e que a
interferência precoce com reabilitação pode proporcionar melhora na comunicação e
na qualidade de vida destes doentes.
Hughes et al (1994) estudaram a deglutição de sete pacientes com EM por
meio de um questionário, do exame neurológico e do teste de deglutição com
ingestão de água. Constataram que a disfagia ocorreu de forma contínua ou
intermitente durante o curso da doença, com déficits de intensidade variável. Em
quatro indivíduos as alterações apareceram desde o início da doença e mostraram
relação com sua gravidade. As alterações na tosse, na mobilidade da língua e do
palato e no reflexo nauseoso foram comuns. Concluíram que a disfagia na EM pode
ser uma disfunção precoce com tendência a ser mais grave nos pacientes com
maior comprometimento do tronco encefálico. A associação dos distúrbios da
deglutição aos outros déficits neurológicos pode causar maior morbidade e, em
alguns casos, levar à morte do doente devido à aspiração e pneumonia.
Kuhlemeier (1994) descreveu as características clínicas e epidemiológicas de
várias doenças que comumente cursam com disfagia durante a sua evolução.
Referiram-se à EM como uma afecção de alta incidência na população, porém com
manifestações disfágicas pouco freqüentes e com raras publicações na literatura
mundial.
Yorkston et al (1995) descreveram as alterações encontradas na deglutição
de pacientes portadores de EM. Observaram que os engasgos, a dificuldade na
mastigação e na ingestão de alimentos sólidos e líquidos, e os escapes de alimentos
ou saliva pela boca foram os eventos mais freqüentemente detectados. Os pacientes
com lesões do tronco encefálico e do trato corticonuclear foram os que
apresentaram maior tendência de exibir disfagia. O atraso do disparo da deglutição e
os distúrbios na contratilidade da faringe foram as causas mais comuns de distúrbios
desta função.
Abraham et al (1997) questionaram a presença de distúrbios na deglutição em
538 pacientes com EM e compararam estas informações com a Escala de
Incapacidade Funcional por Sistemas (EIFS) e com a Escala Ampliada de
Incapacidade Funcional (EDSS). Observaram que do total de doentes, 43%
11
apresentaram queixas disfágicas. Em relação aos sintomas investigados, 26%
apresentaram tosse, 19% sufocação, 19% ansiedade relacionada à alimentação e
11% exibiram outros sintomas relacionados à deglutição. Verificaram que os
pacientes sintomáticos tiveram maiores pontuações no EDSS e mostraram com
maior freqüência déficits nas funções cerebelares, mentais e do tronco encefálico.
Dray et al, em 1998, revisaram as causas neurológicas de distúrbios na
deglutição e constataram que mais de 75% dos pacientes com disfagia orofaríngea
tem como etiologia desordens do sistema nervoso central. Em torno de 10 a 33%
dos pacientes portadores de EM apresentaram distúrbios relacionados à
alimentação devido a redução da peristalse faríngea e a demora no disparo da
deglutição. Segundo os autores, estas manifestações ocorrem apenas nas fases
finais da doença.
Merson, Rolnick (1998) comentaram sobre as manifestações fonatórias e
disfágicas de pacientes com EM. As alterações vocais se caracterizaram por
mudanças na qualidade vocal, com desordens na intensidade e na entonação. A
disartria apresentou sinais de espasticidade e ataxia, com ocorrência em torno de
40%. A disfagia se manifestou de forma freqüente nesta doença, com grau variável
de severidade e de surgimento de seqüelas. Os autores defenderam a rápida
instituição de técnicas terapêuticas para o restabelecimento destas funções, embora
déficits funcionais possam permanecer definitivamente.
Broniatowski et al (1999) descreveram as principais causas de disfagia e os
métodos existentes para sua investigação. Citaram à EM como doença que pode
manifestar distúrbios na deglutição durante o seu curso evolutivo, com alterações
incaracterísticas que variam de acordo com o local de desmielinização. Embora o
VDG seja tradicionalmente empregado na investigação da disfagia, a avaliação
funcional da deglutição por fibronasofaringolaringoscopia (AFDF) mostrou muitas
vantagens. A facilidade de execução sem emprego de radiação ionizante, a
investigação em pacientes restritos ao leito hospitalar e a possibilidade de avaliar a
sensibilidade da região laringofaríngea foram características que ampliaram seu uso
na prática clínica e a tornaram o método indicado para a triagem de pacientes com
queixas disfágicas.
Rontal et al (1999) descreveram a utilização da toxina botulínica para a
melhora da qualidade vocal em paciente com EM que apresentou paralisia de prega
vocal em abdução. Evidenciou-se que, após a aplicação desta substância no
12
músculo cricoaritenóideo posterior, o paciente apresentou medialização da prega
vocal injetada e melhora no padrão vocal. Segundo os autores, a EM pode produzir
focos de desmielinização que levam à alteração na motricidade das pregas vocais,
interferindo na voz e na deglutição. A toxina botulínica pode amenizar estas
mudanças, com melhora no desempenho destas tarefas e na qualidade de vida
destes doentes.
Thomas, Wiles, em 1999, investigaram as queixas disfágicas de 79 pacientes
portadores de EM e compararam o estado nutricional com o desempenho da
deglutição. Os pacientes foram inquiridos quanto à presença de sintomas
relacionados aos distúrbios na deglutição por um questionário e, posteriormente,
submetidos ao teste com ingestão de 150 ml de água, contabilizando-se o tempo
gasto para esta tarefa. Os pacientes também foram classificados pelo EDSS e pelo
teste de memória e concentração para averiguar o desempenho cognitivo, e tiveram
seu peso e altura medidos para o cálculo da massa corporal. Observou-se que estes
pacientes exibiram poucas queixas relacionadas à deglutição, semelhantes às
encontradas em indivíduos normais. Em 43% dos pacientes foram verificados
distúrbios na deglutição, com redução do volume de água ingerido e aumento do
tempo gasto para cada deglutição, porém não se evidenciaram sinais de desnutrição
pelo cálculo da massa corporal. Os autores concluíram que estes pacientes
possuem tendência a apresentar distúrbios disfágicos sem sintomas clínicos, com
maior freqüência naqueles com comprometimento das funções do tronco encefálico
e do cerebelo.
Miani et al (2000) investigaram as alterações na deglutição de dez pacientes
com EM. Os pacientes foram questionados quanto à existência de sintomas clínicos
de disfagia e submetidos ao VDG. Observaram que, do total de pacientes avaliados,
quatro (40%) não apresentaram sintomas de disfagia e nove (90%) mostraram
alterações durante a realização deste exame. Concluíram que a EM apresenta riscos
elevados para o aparecimento de disfagia e a avaliação da deglutição deve ser feita
rotineiramente para a detecção precoce e para evitar o comprometimento pulmonar
devido à aspiração.
Abraham, Yun, em 2002, avaliaram a presença de distúrbios na deglutição de
13 pacientes portadores de EM, comparando o desempenho desta tarefa com as
alterações neurológicas observadas no exame clínico. Os pacientes foram
classificados pelo EDSS e pela EIFS e, posteriormente, submetidos à avaliação da
13
deglutição pelo VDG com a ingestão de alimentos nas consistências líquida, pastosa
e sólida. Constataram que todos os pacientes apresentaram alterações no processo
de deglutição. O aumento no tempo de excursão laríngea (100%), a dismotilidade da
epiglote (85%), a disfunção dos músculos constrictores da faringe (85%) e a
penetração laríngea (65%) foram os achados mais comuns. A intensidade de
acometimento do tronco encefálico se relacionou diretamente com a dismotilidade
faringolaríngea (91%) e o EDSS não mostrou relação com a severidade da disfagia.
Calcagno et al (2002) avaliaram a deglutição de 143 pacientes portadores de
EM com formas clínicas progressivas (SP e PP) pela AFDF e pela observação
clínica durante a ingestão de 50 ml de água. Utilizaram alimentos líquidos e sólidos
para a investigação e constataram que a disfagia foi observada em 34,3% dos
pacientes. A fase faríngea da deglutição foi a mais freqüentemente acometida. O
déficit na motricidade das estruturas do trato deglutofonatório foi observado nos
lábios, na língua, no palato e na laringe Os quadros disfágicos mais graves
ocorreram em pacientes com lesões localizadas no tronco encefálico e cujo escore
no EDSS se localizou acima de 6,5 pontos. Concluíram que o tronco encefálico
possui importância crucial no controle da deglutição e que a reabilitação precoce
pode beneficiar de maneira significativa estes pacientes.
De Pauw et al (2002) avaliaram as queixas e as alterações na deglutição de
308 pacientes portadores de EM. Os pacientes foram classificados pelo EDSS e
questionados para determinar a existência de sintomas disfágicos. Posteriormente,
foram submetidos à manofluoroscopia, com ingestão de 10 ml de contraste líquido.
Em 24% dos casos as queixas clínicas foram permanentes e os sintomas mais
comuns foram a mudança dos hábitos alimentares, a tosse e a sufocação durante a
alimentação. A disfagia ocorreu em torno de 33 a 43% dos pacientes e a maior parte
deles apresentou dificuldade na formação do bolo alimentar e atraso no disparo do
reflexo da deglutição. Pacientes com EDSS maior que 7,5 pontos apresentaram
maior gravidade das queixas e exibiram com maior freqüência sinais de
hipocontratilidade da faringe, com redução da abertura do esfíncter superior do
esôfago. Os autores concluíram que pacientes com doença avançada (EDSS maior
que 7,5) devem ter a deglutição avaliada de forma rotineira.
Klugman, Ross (2002) investigaram o impacto sobre a qualidade de vida de
pacientes portadores de EM da África do Sul decorrente de mudanças na fala,
linguagem, deglutição e audição. Avaliaram 30 pacientes por meio de um
14
questionário, investigando a presença destas alterações e pontuando sua influência
no cotidiano. Cinqüenta por cento dos doentes apresentaram alterações na
deglutição e 53% destes indivíduos relataram piora na qualidade de vida. Segundo
os autores, o acompanhamento por profissionais especializados e a utilização de
terapias específicas podem proporcionar melhora no desempenho destas funções e
no bem estar destes indivíduos.
Wiesner et al (2002) estudaram a deglutição de 18 pacientes portadores de
EM pelo VDG, questionando as queixas clínicas e testando o desempenho desta
tarefa com alimentos líquidos, líquidos espessados e sólidos. Observaram que todos
os pacientes com queixas disfágicas, temporárias ou permanentes, apresentaram
alterações neste exame. Em 16 (88,9%) pacientes foi observada demora na
elevação laríngea e na contração faríngea, em três (16,7%) houve a penetração
laríngea e em quatro (22,2%) a aspiração traqueal. Em três pacientes (16,7%)
observou-se a estase em recessos piriformes e em dez (55,5%) verificou-se o déficit
na contração da língua, com prejuízo na ejeção alimentar e com aparecimento de
estase em valéculas epiglóticas. Dos pacientes que não relataram queixas clínicas,
75% mostraram alterações durante o exame e apenas 25% exibiram exame normal.
As alterações na deglutição não mostraram associação com a idade do paciente,
com o tempo de evolução ou com a severidade da doença. Os autores concluíram
que os sintomas disfágicos normalmente não ocorrem nos estágios iniciais da
doença, porém os distúrbios nesta função podem estar presentes de maneira
silenciosa.
Buchholz, Robbins (2003) revisaram as causas neurológicas mais comuns
capazes de provocar alterações na deglutição. Classificaram a EM como uma das
mais freqüentes, especialmente nos pacientes com lesões do trato corticonuclear ou
com distúrbios nas conexões entre os núcleos localizados no tronco encefálico.
Nesta doença, a disfagia possui comportamento variável, com sinais pouco típicos e
com evolução incerta.
Leslie et al (2003) revisaram os aspectos clínicos da disfagia, com enfoque
para os métodos diagnósticos e para o tratamento. Referiram-se à EM como uma
das causas neurológicas mais freqüentes, com modificações importantes nos
mecanismos de controle da deglutição. Dentre os exames propedêuticos utilizados,
a AFDF mostrou vantagens em relação à movimentação palatina, à motricidade e
fechamento das pregas vocais, à sensibilidade laringofaríngea e à observação de
15
resíduos após a deglutição. As aspirações antes e após a fase faríngea também
puderam ser identificadas com detalhes, com visualização mais precisa que no VDG.
Prosiegel et al (2004) revisaram a literatura com o objetivo de caracterizar a
disfagia nos pacientes portadores de EM. Constataram que a prevalência da disfagia
chegou a índices acima de 30% e, na maior parte das vezes, esteve associada às
lesões do tronco encefálico. Os métodos diagnósticos para avaliar os distúrbios de
deglutição propostos foram a história clínica detalhada, o exame neurológico, a
avaliação clínica com teste com água, a AFDF e o VDG. Os principais distúrbios
observados foram a redução no controle da língua com piora de sua posteriorização,
a demora no disparo da deglutição, a redução na contração faríngea, a disfunção do
esfíncter superior do esôfago, a redução do fechamento glótico e a redução da
sensibilidade faríngea e laríngea.
Rousseaux, Perennou (2004) descreveram as principais causas de
desconforto e limitações nos pacientes com EM. A deglutição pode ser
comprometida por alterações no sistema motor e sensorial, com modificações na
motricidade oral e faringolaríngea, e com distúrbios na coordenação entre os
músculos faringolaríngeos e do tórax. Estas limitações costumam surgir ou se
intensificar nos estágios tardios da doença, principalmente quando há maiores
dificuldades na locomoção e quando o EDSS atinge as pontuações 6,5 e 7.
Terre-Boliart et al, em 2004, estudaram as características da disfagia
orofaríngea em 23 pacientes portadores de EM. Os pacientes foram submetidos à
avaliação clínica da deglutição e ao VDG (realizados com a ingestão de água e com
líquido espessado). Observaram que 83% dos pacientes apresentaram alterações
na eficácia da deglutição durante a ingestão dos alimentos. Em 43% dos pacientes
verificaram-se alterações na motricidade da língua e no controle do bolo alimentar,
em 9% alterações na atividade do palato, em 34% estase em faringe, em 22%
penetração laríngea e em 22% aspiração traqueal. Dos pacientes que exibiram
aspiração, 40% foram de forma silenciosa, indicando déficit na proteção das vias
aéreas inferiores. As alterações da fase oral, com distúrbios na movimentação da
língua e no controle do bolo alimentar, e da fase faríngea, com estase alimentar,
penetração laríngea e aspiração traqueal, foram freqüentes nestes pacientes. Os
autores detectaram que 74% dos pacientes com EM apresentaram disfagia com
alterações nestas duas fases e ressaltaram a importância de uma intervenção
precoce para reduzir o aparecimento de afecções das vias respiratórias inferiores.
16
Bulat, Orlando (2005) descreveram diversos aspectos relacionados à disfagia
orofaríngea, enfocando a etiologia e o diagnóstico. Dentre as causas
neuromusculares, a EM foi considerada uma das mais freqüentes. Os métodos de
avaliação da deglutição utilizados foram o VDG, a AFDF e a manometria esofágica.
O VDG mostrou como vantagem a visualização da aspiração traqueal e do trânsito
esofágico. A AFDF mostrou como vantagem a possibilidade de observar a estase de
secreção salivar e de testar a sensibilidade das estruturas faríngeas e laríngeas. A
manometria possibilitou comparar a coordenação da faringe com o relaxamento do
esfíncter superior do esôfago. Segundo os autores, o diagnóstico precoce pode
permitir o tratamento adequado e evitar complicações pulmonares relacionadas à
aspiração de alimentos.
Gates et al (2006) descreveram as alterações mais freqüentemente
encontradas durante a avaliação pelo VDG em pacientes disfágicos portadores de
diferentes doenças. Constataram que mais de um terço dos pacientes com EM
apresentaram alterações na deglutição, especialmente nas fases mais avançadas da
doença. A diminuição da peristalse faríngea, a dismotilidade dos constrictores da
faringe e a demora no disparo da deglutição foram as alterações mais comuns
encontradas. Os pacientes com acometimento do tronco encefálico apresentaram
maior tendência à penetração laríngea, ao aparecimento da disfagia e mostraram
agravamento do quadro pela fadiga.
Marchese-Ragona et al (2006) descreveram as característica da disfagia
observadas em pacientes com EM e os métodos utilizados para sua avaliação. A
disfagia pode ser decorrente do envolvimento de regiões específicas do sistema
nervoso central (tratos corticonuclear, cerebelo, tronco encefálico, nervos cranianos),
com comprometimento isolado ou conjunto das fases da deglutição. A diminuição da
sensibilidade laringofaríngea e do reflexo de tosse são normalmente encontrados
nestes pacientes, proporcionando maiores chances de penetração de alimentos na
laringe e de aspiração traqueal silenciosa. A disfagia é considerada um sintoma
secundário, com raras manifestações no início da doença e com aumento no seu
aparecimento conforme se agrava a incapacidade neurológica do doente. Os
principais métodos de avaliação desta tarefa são o VDG, a AFDF e a eletromiografia,
que permitem uma adequada visão do desempenho da deglutição e do tratamento a
ser instituído.
17
Restivo et al (2006) abordaram as alterações mais freqüentes encontradas na
deglutição de pacientes com EM e as possibilidades de tratamento para esta
limitação funcional. A disfagia pode ser decorrente do envolvimento do trato
corticonuclear, do cerebelo, do tronco encefálico, das funções cognitivas ou dos
nervos cranianos, com comprometimento isolado ou conjunto das fases oral,
faríngea e esofágica. Os parâmetros mais comumente alterados durante a avaliação
da deglutição foram a redução da movimentação da língua, ausência ou demora no
disparo da fase faríngea, a diminuição da contração dos músculos faríngeos, a
incompetência glótica, diminuição da sensibilidade laringofaríngea e disfunção do
esfíncter superior do esôfago. Segundo os autores, as pneumonias e a perda de
peso, fenômenos comuns entre pacientes com esta afecção, podem ter como causa
distúrbios nos mecanismos de controle da deglutição. As formas de tratamento se
fundamentam na reabilitação por meio de exercícios específicos, no uso de
medicamentos para redução da salivação e no emprego de uma via alternativa para
a alimentação nos casos mais graves.
1.1.2. Informações relevantes sobre a Esclerose Múltipla
Hauser, Goodkin (2002) descreveram os aspectos clínicos, fisiopatológicos e
terapêuticos da EM. Detalharam as escalas de incapacidade neurológica que
classificam os pacientes com Esclerose Múltipla (EIFS e EDSS) e o sistema de
pontuação utilizado. Consideraram a ressonância magnética o exame de escolha
para ser empregado no diagnóstico, porém com pouca representatividade em
relação aos achados clínicos.
Miller (2002) descreveu, de maneira ampla, as características clinicas da EM.
Esta doença acomete com maior freqüência indivíduos do sexo feminino, da raça
branca e com faixa etária entre 20 e 40 anos. A distribuição desta doença não é
uniforme e sua freqüência de aparecimento se eleva conforme ocorre o aumento da
latitude, porém com diminuição em latitudes maiores que 65 graus. Mecanismos
auto-imunes associados a fatores genéticos, infecciosos e imunológicos parecem
estar implicados em sua gênese. O aparecimento de lesões desmielinizantes tende
a se localizar preferencialmente nos nervos ópticos, tronco encefálico e região
periventricular. A combinação variável de sintomas como fraqueza de membros,
alterações da marcha, distúrbios de sensibilidade, ataxia e alterações visuais, com
18
remissão total após as crises ou com a permanência de seqüelas, são sinais muito
sugestivos desta doença. A disfagia é colocada como sintoma não tão freqüente,
mas que pode provocar limitações graves ao paciente. A ressonância magnética é o
mais valioso exame complementar e a técnica de escolha para acompanhar
pacientes com esta afecção. Limitações na interpretação deste exame ocorrem
quando são feitas comparações com os achados clínicos e com as alterações
histológicas, já que pode não haver correspondência entre eles.
Rocha, Silva (2005) descreveram os métodos de imagem mais comumente
utilizados nos pacientes com EM e detalharam seus achados. A ressonância
magnética convencional foi considerada o exame de escolha para a detecção das
placas de desmielinização, exibidas como focos de hiperssinal nas seqüências
ponderadas de T2, FLAIR e densidade de prótons, e de hipo ou isossinal nas
seqüências ponderadas em T1. Embora estas placas possam se localizar em
qualquer parte mielinizada do encéfalo e da medula, são freqüentemente situadas
na substância branca periventricular, cápsula interna, corpo caloso, tronco
encefálico, tálamo, pedúnculos cerebelares médios e áreas justacorticais, bem como
nos núcleos da base, nos nervos cranianos e na substância cinzenta cortical.
Tilbery, em 2005, descreveu as características clínicas dos pacientes com
EM. É uma doença que atinge com maior freqüência indivíduos da raça branca e do
sexo feminino, em uma proporção de 1,6 a 3,1:1. As manifestações se iniciam
comumente de forma polissintomática, isto é, os pacientes apresentam mais de um
sinal neurológico durante a crise. O comprometimento motor, os distúrbios de
sensibilidade, as alterações do tronco encefálico e as disfunções cerebelares e
visuais são os sintomas mais freqüentes, podendo surgir também alterações
óculomotoras, nevralgia trigeminal, disfunção dos esfíncteres e disfunção sexual,
síndromes comportamentais, dores e espasmos tônicos. Sintomas paroxísticos
também são descritos, com surgimento de pruridos, queimações, calafrios e sinal de
Lhermitte. Variações na apresentação dos sintomas clínicos podem ocorrer
dependendo da região do planeta analisada. A doença pode ser dividida em três
formas clínicas que dependem de sua evolução. A forma remitente-recorrente (RR) é
a mais comum e surge no início da doença em 82% dos pacientes. É caracterizada
por surtos com recuperação total ou que remitem próximos à normalidade. A forma
secundária progressiva (SP) mostra progressão gradual das seqüelas, com ou sem
recidivas superpostas. É a forma evolutiva da forma remitente-recorrente e ocorre
19
em 13,6% dos pacientes. A forma primária progressiva (PP) é a forma menos
freqüente, caracterizada por instalação lenta e progressiva dos sintomas desde o
início da doença. Ocorre em 6 a 13 % dos pacientes.
1.1.3. Fisiologia da Deglutição
Langmore et al, em 1988, descreveram a avaliação funcional da deglutição
por fibronasofaringolaringoscopia (AFDF), método tradicionalmente utilizado pelo
otorrinolaringologista modificado para avaliar a deglutição. Neste exame,
inicialmente são avaliadas as estruturas faringolaríngeas de maneira estática e
dinâmica. Posteriormente, são introduzidos alimentos corados em diferentes
consistências e quantidades, observando-se o desempenho durante a alimentação.
Este método permitiu avaliar a segurança na alimentação por via oral, e detectar a
sensibilidade faringolaríngea e a aspiração traqueal. Tornou-se muito útil por sua
praticidade e fácil realização, podendo ser empregado nos casos em que há
impossibilidade de realizar o videodeglutograma (VDG).
Baredes et al (1992) descreveram as quatro fases da deglutição (preparatória
oral, oral, faríngea e esofágica), detalhando os mecanismos envolvidos no preparo
do alimento antes de sua condução ao estômago. Comentaram sobre os métodos
diagnósticos utilizados nos pacientes com disfagia, detalhando as vantagens e
desvantagens da AFDF e do VDG. Por fim, citaram as formas clínicas e cirúrgicas de
tratamento para estes doentes, com enfoque para a aspiração traqueal.
Chen et al (1992) avaliaram 41 pacientes com disfagia de origem neurogênica
por etiologias variadas, submetendo-os à avaliação clínica da deglutição e ao VDG.
Foram ofertados alimentos de diferentes consistências e observou-se maior
freqüência de acometimento conjunto das fases oral e faríngea da deglutição, em
contraste com distúrbios isolados destas. As estases alimentares em faringe foram
comuns e ocorreram em 35 pacientes. A aspiração traqueal ocorreu em 15 pacientes
(36,5%) e predominou durante a ingestão de líquidos. Os autores salientaram a
necessidade de detectar precocemente o grau de disfunção da deglutição para que
haja a rápida reabilitação do déficit e para evitar o comprometimento das vias aéreas
inferiores.
Logemann (1993) descreveu a interpretação das alterações na deglutição
encontradas durante a avaliação da deglutição pelo VDG. Os escapes anteriores,
20
isto é, a saída de alimento pela boca, são decorrentes do vedamento labial
deficiente e tem relação com o tônus da musculatura facial. Os escapes posteriores,
representados pelo escoamento do alimento em direção à epiglote e à faringe, antes
ou após a fase faríngea da deglutição, são decorrentes do controle inadequado da
língua ou do palato. As estases alimentares em valéculas epiglóticas representam
modificações na posteriorização da língua, com dificuldades na ejeção do alimento.
Quando associadas à estase em recessos piriformes, podem ser decorrentes de
alterações dos mecanismos pressóricos gerados durante a fase faríngea. A estase
isolada em recessos piriformes pode ocorrer por déficit na elevação laríngea, na
abertura do esfíncter superior do esôfago, nos mecanismos pressóricos envolvidos
na fase faríngea ou na contração dos músculos faríngeos. As penetrações laríngeas
e as aspirações traqueais surgem por alteração na coaptação glótica, déficit na
elevação e anteriorização da laringe ou por redução da sensibilidade das estruturas
faríngeas e laríngeas.
Aviv et al (1993) estudaram a sensibilidade da região laringofaríngea em 20
indivíduos normais por meio da AFDF com teste de sensibilidade com pulso de ar.
Aplicaram diferentes níveis de pressão de ar na porção anterior dos recessos
piriformes e quantificaram os valores médios dos limiares encontrados nesta
população. Observaram que a pressão média foi de 2,09±0,15 mm Hg, e que este é
um método confiável, seguro e de fácil execução para determinar a sensibilidade. O
aumento dos limiares de sensibilidade da região laringofaríngea pode ocorrer com a
idade e com o surgimento de algumas doenças, como os acidentes vasculares, as
cirurgias ablativas, os fenômenos desmielinizantes, as afecções crônicas, dentre
outras. Mudanças na sensibilidade desta região podem desproteger as vias aéreas,
tornando-se fator determinante para o aparecimento da disfagia e das aspirações
traqueais.
Altmann (1994) descreveu a atuação do palato na fala, na deglutição e
durante as emissões fonêmicas. O palato possui comportamento específico para
cada atividade, com maior força contrátil na deglutição, reduzindo sua força no sopro
e na fonação. Além disto, com a deglutição ocorre maior movimentação da parede
posterior da faringe em direção anterior, o que proporciona um maior vedamento da
nasofaringe para a passagem do bolo alimentar.
Aviv et al (1994) investigaram a sensibilidade laringofaríngea em indivíduos
normais em diferentes faixas etárias (20 a 40 anos, 41 a 60 anos e 61 a 90 anos).
21
Os indivíduos foram submetidos à AFDF com teste de sensibilidade e observou-se o
aumento proporcional dos limiares de sensibilidade com a progressão da idade.
Sugeriram que este aumento pode ser um dos fatores que contribui para o
aparecimento da disfagia e da aspiração traqueal nos pacientes mais idosos.
Arévalo et al (1996) avaliaram 35 indivíduos adultos normais sem queixas
disfágicas e analisaram o comportamento das estruturas faringolaríngeas durante a
ingestão de alimentos pela AFDF. Observaram que cerca de 20% dos indivíduos
apresentaram acúmulo de alimentos na nasofaringe, nas valéculas e nos recessos
piriformes sem que houvesse interferência no desempenho da deglutição.
Comentaram que estas alterações devem ser analisadas com os demais parâmetros
do exame para que se caracterize ou não a presença da disfagia.
Arvedson et al (1997) conceituaram o processo de deglutição como ato de
transferência do bolo alimentar da boca para o estômago. Esta função envolve
múltiplas estruturas em um complexo mecanismo gerenciado pelo sistema nervoso
central. Descreveram as quatro fases da deglutição com suas principais
características e as regiões encefálicas responsáveis pelo seu controle.
Aviv (1997) pesquisou os limiares da sensibilidade laringofaríngea em
diferentes faixas etárias pela AFDF com teste de sensibilidade com pulsos de ar.
Avaliou a sensibilidade da porção anterior do recesso piriforme em 80 indivíduos
adultos normais, divididos em três grupos etários (20 a 40 anos, 41 a 60 anos e
acima de 61 anos). Observou que houve aumento progressivo dos limiares
sensoriais discriminativos conforme o aumento da faixa etária. Segundo os autores,
este fato pode contribuir para o aparecimento da disfagia e da aspiração em
pacientes mais idosos.
Aviv et al, em 1998, examinaram 133 pacientes disfágicos com diferentes
etiologias por meio da AFDF com teste de sensibilidade e observaram que em 111
(75%) foram encontrados déficits severos da sensibilidade. Estes doentes
apresentaram maior ocorrência de escape e estase alimentar, penetração laríngea e
aspiração traqueal do que aqueles que mostraram déficit moderado ou sensibilidade
normal. Segundo os autores, a sensibilidade da região laringofaríngea é um fator de
grande influência para o desempenho na deglutição e a AFDF com teste de
sensibilidade permitiu uma investigação mais completa quando comparada ao VDG,
possibilitando reduzir os riscos de aspiração traqueal destes doentes.
22
Langmore et al (1998) estudaram os riscos para o desenvolvimento de
pneumonia aspirativa em pacientes disfágicos portadores de doenças neurológicas,
gastrointestinais, pulmonares e cardíacas. Observaram que, dos 189 pacientes
examinados, 41 desenvolveram pneumonia aspirativa (21,7%). Encontraram como
fatores de risco a presença de múltiplos problemas médicos, dependência para
alimentação, deficiência na higiene oral, excesso de secreção com conseqüente
aspiração, motilidade esofágica alterada e presença de sonda nasogástrica. A
aspiração de alimentos, com a demora para o início da deglutição e excesso de
resíduos, também mostrou intensa associação com a pneumonia aspirativa.
Concluíram que a ocorrência de pneumonias aspirativas possui múltiplos fatores
para seu aparecimento. A disfagia e a aspiração são eventos necessários, porém
podem não ser suficientes para o seu desenvolvimento. O tratamento concomitante
destes fatores de risco é fundamental para evitar o surgimento de infecções
pulmonares.
Bastian, Riggs (1999) estudaram a influência da sensibilidade laringofaríngea
durante a deglutição. Submeteram 13 pacientes à AFDF e compararam os achados
das avaliações realizadas antes e após a anestesia tópica da cavidade oral e da
região laringofaríngea, Observaram mudanças nos mecanismos de deglutição, com
pequeno aumento no tempo destinado à alimentação e com o surgimento de
episódios de aspiração.
Fernandes (1999) descreveu os mecanismos neuroanátomofisiológicos que
atuam sobre o controle motor da laringe durante a fonação. Estruturas corticais
(córtex pré-frontal, área de Broca, córtex motor e pré-motor), os núcleos da base, o
tálamo, o sistema límbico e o cerebelo modulam os estímulos até que atinjam os
núcleos ambíguos de cada lado do bulbo. Desde sua saída do córtex pré-frontal até
atingir os núcleos bulbares, os sinais sofrem uma lapidação para transmitirem
ordens que ativem a musculatura laríngea de forma harmônica e compatível com as
outras estruturas do trato deglutofonatório.
Ertekin et al (2000) estudaram a influência da sensibilidade faríngea na
deglutição de 12 indivíduos normais. Os indivíduos foram monitorados com sensores
pizoelétricos localizados na linha média entre as cartilagens cricóide e tireóide e
submetidos à eletromiografia com eletrodos posicionados nos músculos da região
submental (músculos milohióideo, geniohiódeo e digástrico) para observar a
motricidade destas áreas durante a deglutição. Foi ofertado água nas quantidades
23
de 1, 3, 5, 10, 15 e 20 ml. Foi realizada anestesia dos arcos palatoglossos, parede
posterior da faringe e palato mole com anestesia tópica de xilocaína à 10% e
observado o comportamento das estruturas faringolaríngeas durante a deglutição.
Verificaram que a redução da sensibilidade provocou o aparecimento da disfagia,
com dificuldade no controle oral, deglutições múltiplas e sinais clínicos de aspiração.
Os receptores da mucosa faríngea foram necessários para a deglutição normal,
constituindo elementos fundamentais para iniciar a deglutição voluntária.
Langmore (2001) descreveu detalhadamente a fisiologia da deglutição,
pormenorizando os eventos presentes nas fases preparatória oral, oral, faríngea e
esofágica. Ressaltou a importância do vedamento palatino e dos mecanismos
pressóricos gerados no trato deglutofonatório na eficiência da propulsão do bolo e
no clareamento das estases salivares e alimentares. Descreveu as variações
anatômicas que podem evitar o aparecimento da disfagia, como a presença de
valéculas amplas, recessos piriformes profundos com pregas ariepiglóticas elevadas
e laringofaringe com dimensões látero-laterais maiores. Enfocou a técnica para a
realização da AFDF, salientando a segurança e facilidade de execução e relatando
as possíveis complicações deste procedimento.
Bhattacharyya et al (2003) avaliaram os riscos de aspiração com as
consistências pastosa e líquida durante a avaliação da deglutição de pacientes com
paralisia unilateral de prega vocal. Cinqüenta e cinco pacientes foram submetidos ao
VDG para avaliar a deglutição durante a ingestão de alimentos líquidos e pastosos,
verificando-se a incidência de penetração e aspiração e a presença de resíduos em
faringe. Constataram que o líquido provocou penetração em 19 pacientes, evoluindo
para a aspiração em 11. O pastoso provocou penetração em 12 pacientes, porém
nenhum deles mostrou aspiração. Os resíduos em valéculas e em base de língua
foram mais comuns na consistência pastosa. Concluíram que o alimento pastoso é
mais seguro para a alimentação, apesar de provocar maior acúmulo de resíduos na
faringe.
Setzen et al (2003) estudaram os efeitos da mudança na sensibilidade da
região laringofaríngea e da atividade motora faríngea no desempenho da deglutição,
relacionando-os à aspiração traqueal. Duzentos e quatro pacientes foram avaliados
pela AFDF com teste de sensibilidade durante a oferta de 5 ml de líquido. Estes
pacientes foram divididos em grupos de acordo com a sensibilidade laringofaríngea,
com a atividade motora faríngea e com a ocorrência de aspiração traqueal. Os
24
indivíduos com a sensibilidade da região laringofaríngea intacta apresentaram risco
mínimo de aspiração, com aumento significativo desta taxa quando houve sua
redução ou ausência. Em relação à atividade motora da faringe, ocorreu padrão
semelhante, com aumento progressivo dos riscos de aspiração conforme houve
redução de sua efetividade. Os casos que apresentaram a associação destes dois
fatores mostraram riscos maiores de aspiração do que quando estas funções foram
estudadas separadamente. As funções sensoriais e motoras da faringe se
mostraram fundamentais para uma deglutição normal e devem ser investigadas nos
casos de suspeita de aspiração de alimentos.
Busch et al (2004) detalharam os mecanismos neurofisiológicos utilizados no
controle da deglutição. O centro gerador para o controle da deglutição encontra-se
no bulbo e é composto pelo núcleo do trato solitário, pelos neurônios da formação
reticular ventromedial e pelos interneurônios bulbares de cada lado. Estes núcleos
recebem informações dos centros corticais e subcorticais, porém possuem
independência para gerir a deglutição. Informações sensoriais chegam ao centro da
deglutição pelos nervos cranianos V, VII, IX e X, e saem por meio de sinais motores
pelos nervos cranianos V, VII, IX, X e XII. Todas estas estruturas promovem o
controle adequado da deglutição, favorecendo a atividade motora em conformidade
com as condições dos órgãos efetores. As alterações provocadas pelos distúrbios da
deglutição produzem danos orgânicos e emocionais, pois afetam a qualidade de vida
dos pacientes. O tratamento instituído de forma adequada minimiza estes danos e
proporciona a reabilitação destes indivíduos.
25
2. OBJETIVOS
26
2. OBJETIVOS
___________________________________________________________________
Os objetivos deste estudo são:
1. Caracterizar a deglutição em pacientes portadores de Esclerose Múltipla
pela Avaliação Funcional da Deglutição por Fibronasofaringolaringoscopia,
enfocando os parâmetros alterados mais importantes, a fase da deglutição
acometida e o grau de severidade da disfagia.
2. Comparar as alterações encontradas na Avaliação Funcional da Deglutição
por Fibronasofaringolaringoscopia com as formas clínicas evolutivas da doença.
3. Comparar as alterações encontradas na Avaliação Funcional da Deglutição
por Fibronasofaringolaringoscopia com as escalas de incapacidade neurológica da
Esclerose Múltipla (Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas e Escala de
Incapacidade Funcional Ampliada) para determinar a existência de indicadores
neurológicos que representem o desempenho da deglutição nestes pacientes.
27
3. CASUÍSTICA E MÉTODOS
28
3. CASUÍSTICA E MÉTODOS
___________________________________________________________________
O presente estudo foi submetido à avaliação do comitê de Ética em Pesquisa
em Seres Humanos da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e
aprovado integralmente (projeto no. 039/06). Todos os pacientes foram previamente
esclarecidos em linguagem acessível e aceitaram participar de forma espontânea.
3.1. Casuística
Foram avaliados no Setor de Laringologia do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, no período de fevereiro de 2006 a
janeiro de 2007, 120 pacientes portadores de Esclerose Múltipla (EM),
diagnosticados e regularmente acompanhados pelo CATEM (Centro de Atendimento
ao Paciente com Esclerose Múltipla do Departamento de Neurologia da Santa Casa
de São Paulo). Estes pacientes foram diagnosticados conforme os critérios
elaborados pelo Comitê Internacional, constituído pela Sociedade Nacional
Americana de Esclerose Múltipla e pela Federação Internacional de Esclerose
Múltipla. Destes, 95 pertenciam ao sexo feminino e 25 ao sexo masculino, com uma
proporção entre mulheres e homens de 3,8:1. A média de idade foi de 38,5±10,2
anos (mediana=38 anos). O paciente mais jovem tinha 17 anos e o mais velho 65
anos.
Nesta população foram encontrados 105 pacientes da raça branca (87,5%) e
15 da raça negra (12,5%).
A média do tempo de evolução da doença foi de 8,8±6,7 anos (mediana=8
anos). O paciente com evolução mais curta apresentou um período inferior a um ano
desde a data do diagnóstico e o paciente com a evolução mais longa mostrou 44
anos de doença.
29
3.2. Critérios de Inclusão e Exclusão
Foram considerados critério de inclusão deste estudo:
• Diagnóstico de Esclerose Múltipla pelo departamento de Neurologia da Santa
Casa de São Paulo.
Foram considerados critérios de exclusão:
• Vigência de crise de desmielinização.
• Outras afecções neurológicas diagnosticadas em associação com a Esclerose
Múltipla.
• Doenças na cavidade oral, faringe ou laringe que pudessem interferir com o
processo de deglutição, como a presença de neoplasias, doenças infecciosas,
doenças granulomatosas ou malformações.
• Antecedentes de cirurgia na região da cabeça e pescoço ou do trato
deglutofonatório que pudessem comprometer a deglutição.
• Presença de traqueostomia ou antecedente de submissão a este
procedimento.
3.3. Métodos
3.3.1. Avaliação Funcional da Deglutição por
Fibronasofaringolaringoscopia (AFDF)
A realização da Avaliação Funcional da Deglutição por
Fibronasofaringolaringoscopia (AFDF) seguiu o protocolo descrito por Langmore et
al (1988). Durante sua realização, os pacientes foram posicionados sentados na
cadeira de exame otorrinolaringológica habitual, com discreta flexão do tronco,
simulando a posição para uma alimentação normal. Os pacientes com
comprometimento na deambulação foram examinados diretamente na cadeira de
rodas, mantendo postura semelhante aos pacientes examinados na cadeira habitual.
Os pacientes com déficits neurológicos mais acentuados e limitados ao leito foram
examinados com a elevação da cabeceira da cama ou da maca em 45 graus.
O aparelho de fibronasofaringolaringoscopia foi introduzido pela fossa nasal
mais ampla do paciente, sem o uso de vasoconstritores ou anestésicos tópicos para
30
que não houvesse interferência na sensibilidade laringofaríngea e no processo de
deglutição.
O equipamento utilizado para a realização do exame foi:
1. Fibronasofaringolaringoscópio flexível Pentax de 3.6mm
2. Micro-câmera Storz DX-CAM NTSC modelo 202301 20
3. Fonte de luz Machida modelo RG-2500
4. Televisor LG de 21 polegadas
5. Videocassete Philips modelo VR 788
6. Gravador de DVD LG modelo DR 4912B
A primeira fase da AFDF constituiu-se em observar de maneira estática e
dinâmica as estruturas da faringe e da laringe. Os parâmetros observados foram:
• Movimentação do palato – avaliação da extensão dos movimentos do palato
mole em direção à parede posterior da faringe durante a emissão dos
fonemas /i/, /p/, /b/, /k/, /g/, /f/, /v/, sopro forte e deglutição de saliva. A
movimentação foi considerada normal quando o palato mole separou
completamente a orofaringe da nasofaringe. Por outro lado, foi considerada
alterada quando houve déficit de oclusão em pelo menos um dos parâmetros
testados, com a persistência de espaço entre o palato mole e a parede
posterior da faringe.
• Estase salivar – observação de estase salivar nas valéculas epiglóticas,
laringofaringe, vestíbulo laríngeo e pregas vocais. Foi considerada alterada a
existência de acúmulo salivar em quaisquer destes locais.
• Sensibilidade laringofaríngea – avaliação da sensibilidade da região
laringofaríngea por meio do toque da extremidade do
fibronasofaringolaringoscópio em locais determinados (recessos piriformes,
epiglote, aritenóide, prega ariepiglótica e região supraglótica, em ambos os
lados). A sensibilidade foi definida como normal ou alterada. A alteração da
sensibilidade foi considerada quando pelo menos um dos locais testados
mostrou ausência ou redução dos movimentos de proteção das vias aéreas
inferiores, determinados pela adução das pregas vocais e da região
supraglótica.
• Movimentação das pregas vocais – observação dos movimentos de adução e
abdução das pregas vocais durante a emissão dos fonemas /e/ e /i/. Este
31
parâmetro foi considerado alterado quando se observou paresia ou paralisia
destas estruturas.
• Movimentos involuntários – observação de tremores ou movimentos
involuntários das pregas vocais durante o repouso e durante a emissão dos
fonemas /e/ e /i/.
Posteriormente, foi realizada a segunda parte do exame que consistiu na
avaliação funcional da deglutição. Nesta etapa realizou-se:
• Oferta de alimentos pastosos – ofereceu-se alimento pastoso padronizado
(papa de frutas para bebês Nestlé
®
) corado com corante alimentar (anilina de
cor azul) para determinar seu trajeto durante a deglutição. A quantidade
estabelecida foi 10 ml, ofertada em colher de sobremesa.
• Oferta de líquido – ofereceu-se ao paciente água corada com corante
alimentar azul, por meio de uma seringa graduada, nas quantidades de 5 ml e
10 ml. A oferta foi repetida quando houve discrepância de resposta entre as
quantidades ingeridas.
• Oferta de alimento sólido – ofertou-se biscoito do tipo “água e sal”, na
quantidade correspondente a ¼ do tamanho total do mesmo. Este alimento
não foi corado.
Todos os alimentos foram oferecidos na temperatura ambiente para que não
houvesse estimulação térmica das regiões testadas durante o exame.
Durante a realização da AFDF foram observadas as alterações na dinâmica
da deglutição com as diferentes consistências. Os parâmetros analisados foram:
• Escape anterior precoce – considerado quando houve saída do alimento
pelos lábios antes do início da deglutição.
• Escape anterior tardio – considerou-se este parâmetro quando houve saída
do alimento pelos lábios após o início da deglutição.
• Escape posterior precoce – considerado quando houve escoamento do
alimento da cavidade oral em direção à orofaringe e à laringofaringe antes do
início da fase faríngea de deglutição.
32
• Escape posterior tardio – este parâmetro foi considerado quando houve
escoamento do alimento da cavidade oral em direção à orofaringe e à
laringofaringe após a fase faríngea da deglutição.
• Ejeção alimentar – considerada alterada quando houve demora ou
incompetência em propelir o bolo alimentar em direção à faringe para
desencadear a fase faríngea da deglutição.
• Estase alimentar em valéculas e epiglote – foi considerada quando houve
acúmulo de alimentos na base da língua, nas valéculas epiglóticas ou nos
bordos livres da epiglote após a fase faríngea da deglutição. Não foi
considerada a quantidade de alimento acumulado.
• Estase alimentar em faringe – foi considerada quando houve acúmulo de
alimentos na orofaringe ou na laringofaringe após a fase faríngea da
deglutição. Não foi considerada a quantidade de alimento acumulado.
• Gatilho da fase faríngea – o gatilho da fase faríngea foi considerado normal
quando o início da fase faríngea ocorreu pelo contato do alimento nos arcos
palatoglossos ou nas valéculas epiglóticas. Foi considerado alterado quando
o início da fase faríngea ocorreu com o contato do alimento nas estruturas da
laringofaringe ou no vestíbulo laríngeo.
• Refluxo nasal de alimentos – considerado quando houve refluxo alimentar em
nasofaringe durante ou após a fase faríngea da deglutição.
• Ausência da fase faríngea – ausência de fase faríngea com o contato do
alimento nos pontos de disparo, isto é, arcos palatoglossos, valéculas
epiglóticas, estruturas da laringofaringe ou vestíbulo laríngeo.
• Penetração laríngea – considerada quando foram observados alimentos
abaixo do limite determinado pelas pregas ariepiglóticas, aritenóides e bordo
livre da epiglote (região supraglótica), sem ultrapassar as pregas vocais.
• Aspiração traqueal – foi considerada quando o alimento ultrapassou o limite
determinado pelas pregas vocais, seguindo em direção à região infraglótica e
traquéia.
• Capacidade reativa do paciente – avaliada a presença ou não de tosse e sua
efetividade após penetração laríngea ou aspiração traqueal de alimentos.
Considerada alterada quando não houve tosse ou quando esta foi ineficaz em
remover os alimentos acumulados.
33
As alterações encontradas nos parâmetros analisados na AFDF foram
descritas em cada consistência alimentar para caracterizar a deglutição.
Atentou-se às intercorrências referentes à execução da AFDF. Sangramentos
nasais, respostas vagais com mudanças no ritmo cardíaco, laringoespasmos e o
incômodo provocado pela presença do aparelho nas fossas nasais e na faringe
foram considerados devido à possibilidade de interferência na dinâmica desta tarefa.
Todos os exames foram gravados em fitas de vídeo ou em mídias de DVD
para a análise mais detalhada e possíveis reavaliações.
Os parâmetros avaliados na AFDF foram agrupados para expressar a fase da
deglutição acometida, a saber:
1. Fase oral
• Escape anterior precoce
• Escape anterior tardio
• Escape posterior precoce
• Escape posterior tardio
• Ejeção alimentar
• Estase alimentar em valéculas e epiglote – foi considerada pertencente
à fase oral quando houve competência do palato.
2. Fase faríngea
• Estase alimentar em faringe
• Gatilho da fase faríngea
• Refluxo nasal de alimentos
• Ausência de fase faríngea
• Penetração laríngea
• Aspiração traqueal
• Estase alimentar em valéculas e epiglote – considerada parte da fase
faríngea quando se verificou a incompetência do palato, sem outras
alterações de acometimento da fase oral.
A capacidade reativa foi avaliada como variável independente e não foi
classificada de acordo com a fase da deglutição acometida.
34
Cada paciente, em cada consistência alimentar testada, foi caracterizado de
acordo com a fase da deglutição acometida. Com isso, cada paciente pôde
apresentar alteração na fase oral, na fase faríngea, na fase oral e faríngea
conjuntamente, ou não apresentar alterações na consistência pastosa, líquida (5 e
10 ml) e sólida.
Os pacientes foram classificados quanto ao grau de severidade da disfagia
conforme as alterações apresentadas na AFDF. A classificação adotada seguiu a
escala proposta por Macedo Filho et al (2000) modificada para este estudo:
• Deglutição normal (Grau 0) – contenção oral normal do alimento, ausência de
estase salivar, alimentar e de aspiração, menos de três tentativas de
propulsão para clareamento do bolo;
• Disfagia leve (Grau 1) – estase pós-deglutição pequena, menos de três
tentativas de propulsão para clareamento do bolo, ausência de regurgitação
nasal ou de penetração laríngea;
• Disfagia moderada (Grau 2) – estase salivar moderada, maior estase após
deglutição, mais de três tentativas de propulsão do bolo, regurgitação nasal,
penetração laríngea, porém sem aspiração traqueal;
• Disfagia grave (Grau 3) – grande estase salivar com piora acentuada dos
resíduos alimentares após a deglutição, propulsão ruim ou ausente,
regurgitação nasal e aspiração traqueal.
3.3.2. Formas Clínicas Evolutivas da EM, Escala de Incapacidade
Funcional por Sistemas (EIFS) e Escala Ampliada de Incapacidade Funcional
(EDSS)
As formas clínicas da EM e as escalas de incapacidade (EIFS e EDSS) foram
pesquisadas para que se pudesse investigar a existência de associação entre as
características neurológicas e a ocorrência de disfagia. Os pacientes foram
classificados segundo o padrão evolutivo da doença e divididos em três formas
clínicas: remitente-recorrente (RR), secundária progressiva (SP) e primária
progressiva (PP).
Os pacientes também foram classificados pela Escala de Incapacidade
Funcional por Sistemas (EIFS) (Anexo 1). Nove sistemas neurológicos foram
investigados, pesquisando-se a função piramidal, cerebelar, tronco encefálico, outras
35
funções, mental, sensorial, vesical, intestinal e visual. Estes sistemas foram
avaliados quanto à presença ou ausência de alterações. Não foi considerado o lado
da alteração ou a intensidade do déficit neurológico exibido pelo paciente.
Posteriormente, os pacientes foram submetidos à classificação pelo EDSS.
Esta escala baseia-se em dados de anamnese, do exame neurológico obtido com as
informações da EIFS, do grau de independência e da habilidade de caminhar (Anexo
2). Classifica os pacientes em pontos que variam de zero a dez, progredindo a cada
meio ponto, iniciando pelo zero (sem incapacidades) (Kurtzke, 1983; Hauser,
Goodkin, 2002).
A avaliação dos pacientes em relação às características da deglutição e aos
déficits neurológicos ocorreu em um período de tempo que não ultrapassou três
semanas. Os pacientes que apresentaram crise de desmielinização neste intervalo
foram descartados deste estudo.
3.3.3. Análise Estratificada
Para podermos determinar a influência das alterações neurológicas sobre os
distúrbios da deglutição e para explicarmos alguns fenômenos observados durante a
análise destes pacientes foram feitas as seguintes associações:
a) grau de severidade da disfagia e a forma clínica evolutiva da EM;
b) grau de severidade da disfagia e o EIFS;
c) grau de severidade da disfagia e o EDSS.
3.4. Análise Estatística
A caracterização da população desta pesquisa foi realizada através da
estatística descritiva, usando-se médias, medianas, desvios padrão e porcentagens.
A comparação das diversas variáveis qualitativas foi realizada através do teste de
qui-quadrado de Pearson ou do teste exato de Fisher, dependendo dos valores
esperados nas tabelas de contingência. Realizou-se a comparação das médias de
pontuação do EDSS através do teste de Mann-Whitney e Kruskal-Wallis, usando-se
o teste de Tukey HSD para as comparações entre os grupos (teste post hoc). Para
todos os testes estatísticos adotou-se o nível de significância em 5%.
36
4. RESULTADOS
37
4. RESULTADOS
___________________________________________________________________
4.1. Avaliação Funcional da Deglutição por
Fibronasofaringolaringoscopia (AFDF)
A avaliação estática e dinâmica das estruturas faríngeas e laríngeas
evidenciou que a movimentação do palato apresentou-se alterada em 24 pacientes
(20%), entretanto esta alteração foi observada apenas durante a fonação. Durante a
deglutição e o sopro forte o palato apresentou movimentação normal, separando
completamente a nasofaringe da orofaringe.
A estase salivar foi observada em 33 doentes (27,5%), porém não houve
penetração na laringe ou aspiração traqueal.
A redução da sensibilidade laríngea foi o parâmetro mais freqüentemente
alterado, com sua ocorrência em 91 pacientes (75,8%).
A movimentação das pregas vocais mostrou-se normal em 114 pacientes
(95%). Dos seis pacientes que exibiram alterações na motricidade desta estrutura,
dois (1,7%) apresentaram paresia ou paralisia e quatro (3,3%) apresentaram
movimentos involuntários e tremores. A figura 1 mostra a distribuição das alterações
estáticas e dinâmicas detectadas na AFDF.
38
FIGURA 1 – Distribuição dos pacientes de acordo com as alterações
estáticas e dinâmicas encontradas na AFDF.
4 (3,3%)
2 (1,7%)
91 (75,8%)
33 (27,5%)
24 (20%)
0
20
40
60
80
100
Alteração da
movimentação
palatina
Estase salivar Alteração de
sensibilidade
laringofaríngea
Paresia /
Paralisia de
PPVV
Movimentos
involuntários e
tremores
número de pacientes (%
)
p≤0,01
Após a avaliação estática e dinâmica, os pacientes foram submetidos à
avaliação funcional da deglutição com as diferentes consistências alimentares. Cada
consistência foi analisada separadamente em relação às alterações provocadas nos
parâmetros da AFDF (Fig. 2, 3, 4 e 5). Dentre os pacientes avaliados, não foi
identificado qualquer caso de refluxo nasal de alimentos ou de ausência da fase
faríngea.
39
FIGURA 2 – Distribuição dos pacientes de acordo com os achados
da AFDF na consistência pastosa.
2
4
52
16
66
77
24
58
35
1
1
0
20
40
60
80
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Alt. Cap.
Reativa
número de pacientes
FIGURA 3 – Distribuição dos pacientes de acordo com os achados
da AFDF na consistência líquida com 5 ml.
3
6
17
20
53
46
1
43
30
2
2
0
20
40
60
80
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Alt. Cap.
Reativa
número de pacientes
40
FIGURA 4 – Distribuição dos pacientes de acordo com os achados
da AFDF na consistência líquida com 10 ml.
44
49
1
54
58
23
24
12
4
22
0
20
40
60
80
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Alt. Cap.
Reativa
número de pacientes
FIGURA 5 – Distribuição dos pacientes de acordo com os achados
da AFDF na consistência sólida.
21
2
1
00
18
28
16
42
28
14
0
20
40
60
80
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Alt. Cap.
Reativa
número de pacientes
41
As alterações dos parâmetros avaliados foram tabuladas para análise
conjunta (Tab.1). A leitura dos dados comparados é feita verticalmente.
TABELA 1 – Número de casos com alterações dos parâmetros
avaliados na AFDF nas diferentes consistências
alimentares.
Parâmetros avaliados na AFDF
Consistência
alimentar
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Alteração da
capac. reativa
Pastoso 1 1 35 58 24 77 66 16 52 4 2
Líquido
5 ml
2 2 30 43 1 46 53 20 17 6 3
Líquido
10 ml
2 2 44 49 1 54 58 23 24 12 4
Sólido 0 0 18 28 16 42 28 14 21 2 1
Total 5 5 127 178 42 219 205 73 114 24 10
p
NS NS p<0,05 NS p<0,005 NS p<0,05 NS p<0,005 p<0,05 NS
NS=não significativo
Obs.: Em vermelho foram marcados os valores mais expressivos da série analisada, tanto para
maior como para menor.
Os parâmetros avaliados na AFDF que mostraram associação
estatisticamente significativa com a consistência alimentar foram: escape posterior
precoce (p<0,005), alteração da ejeção (p<0,005), estase em faringe (p<0,05),
penetração laríngea (p<0,005) e aspiração traqueal (p<0,05). Notou-se que os
escapes posteriores precoces e as estases em faringe foram menos freqüentes na
42
consistência sólida e a alteração da ejeção na consistência líquida. A penetração
laríngea foi mais freqüente na consistência pastosa e a aspiração traqueal na
consistência líquida (10 ml).
Observou-se maior freqüência de estase em valéculas e de escape posterior
tardio na consistência pastosa em relação aos demais grupos. A alteração do gatilho
da fase faríngea foi mais freqüentemente observada na consistência líquida em
comparação aos outros grupos. Contudo, estas diferenças não se mostraram
estatisticamente significativas.
Depois de analisadas as alterações encontradas na AFDF, os pacientes
foram classificados segundo a fase da deglutição acometida (oral, faríngea, oral e
faríngea simultaneamente e sem alterações) em cada consistência alimentar
testada.
A análise de toda a população estudada mostrou uma distribuição com maior
freqüência de acometimento conjunto das fases oral e faríngea nas consistências
pastosa, líquida 5 ml e líquida 10 ml. A consistência sólida mostrou maior número de
pacientes sem anormalidades durante a deglutição (Fig. 6).
FIGURA 6 – Distribuição dos pacientes segundo a consistência
alimentar e a fase da deglutição acometida.
16
11
19
12
50
43
12
62
24
9
53
34
33
13
15
74
0
20
40
60
80
oral
faríngea
oral e faríngea
Sem alt
oral
faríngea
oral e faríngea
Sem alt
oral
faríngea
oral e faríngea
sem alt
oral
faríngea
oral e faríngea
sem alt
Pastoso Líquido 5ml Líquido 10ml Sólido
número de pacientes
43
Quando se realizou a análise individual em relação à fase da deglutição
acometida em cada consistência, observou-se não haver um padrão característico,
com uma distribuição aleatória de pacientes. A maior parte dos casos apresentou
alterações em uma determinada fase com a ingestão de certa consistência e
mostrou modificações em outra fase quando se testou outra consistência. Este fato
impossibilitou a realização de uma análise estatística mais detalhada (Anexo 11).
Na avaliação do grau de severidade da disfagia observamos que 108
pacientes (90%) apresentaram alteração na deglutição e apenas 12 (10%) exibiram
normalidade nesta tarefa (Fig. 7).
FIGURA 7 – Distribuição dos pacientes de acordo com o grau de
severidade da disfagia.
12 (10%)
49 (40,8%)
44 (36,7%)
15 (12,5%)
0
20
40
60
Ausência de disfagia Disfagia leve Disfagia moderada Disfagia grave
número de pacientes (%
)
Durante a realização da AFDF não foram observadas intercorrências
decorrente do próprio exame. Alguns pacientes relataram incômodo pela presença
do aparelho na fossa nasal e na faringe, porém este desconforto não provocou
interferência em sua execução.
44
4.2. Formas Clínicas Evolutivas da EM, Escala de Incapacidade
Funcional por Sistemas (EIFS) e Escala Ampliada de Incapacidade Funcional
(EDSS)
A classificação pela forma clínica evolutiva da EM mostrou que 79 pacientes
(65,8%) apresentaram a forma remitente-recorrente (RR), 35 (29,2%) a forma
secundária progressiva (SP) e seis (5%) a forma primária progressiva (PP).
A Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas (EIFS) evidenciou a função
piramidal como a mais freqüentemente alterada, tendo ocorrido em 108 pacientes
(90%), seguida pela função sensorial (76 pacientes – 63,3%) e pela função cerebelar
(63 pacientes – 52,5%). A distribuição de todas as funções encefálicas avaliadas
pode ser observada na figura 8.
FIGURA 8 – Distribuição dos pacientes de acordo com as funções
encefálicas acometidas.
108 (90%)
63 (52,5%)
42 (35%)
21 (17,5%)
18 (15%)
76 (63,3%)
54 (45%)
41 (34,2%)
34 (28,3%)
0
20
40
60
80
100
120
Piramidal
Cerebelar
Tronco
encefálico
Mental
Outras
fuções
Sensorial
vesical
Intestinal
Visual
número de pacientes (%)
A avaliação pelo EDSS (Escala Ampliada de Incapacidade Funcional) revelou
que a média de pontuação dos pacientes foi de 3,9±2,5 pontos (mediana=3,5),
variando de zero a nove, com maior número de pacientes com pontuação até 3,5 (69
pacientes – 57,5%). Pacientes com pontuação entre 4 e 6,5 contabilizaram 34
45
doentes (28,3%) e com valores entre 7 e 9 somaram 17 pacientes (14,2%). Não foi
avaliado neste estudo nenhum paciente com escore 9,5 (Fig. 9).
FIGURA 9 – Distribuição dos pacientes de acordo com a pontuação
no EDSS.
7
99
12
16
5
11
2
4
2
1
13
12
6
22
3
4
0
4
8
12
16
20
0
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
5
5,5
6
6,5
7
7,5
8
8,5
9
EDSS
número de pacientes
4.3. Análise Estratificada
A pesquisa da influência exercida pela forma clínica evolutiva da EM sobre o
comportamento da deglutição mostrou que entre os pacientes com disfagia grave, as
formas progressivas (SP e PP) foram mais freqüentes, enquanto a disfagia leve e
moderada ocorreram mais freqüentemente nos doentes com a forma RR (Fig. 10).
Em relação ao grau de severidade da disfagia e as alterações nas funções
neurológicas investigadas na EIFS observou-se associação estatisticamente
significativa entre a presença de disfagia e a alteração da função cerebelar (p≤0,05).
A análise estratificada mostrou haver diferença estatisticamente significativa entre os
grupos de severidade da disfagia nos pacientes que apresentaram alteração da
função cerebelar. Os resultados encontram-se na figura 11.
46
FIGURA 10 – Distribuição dos pacientes de acordo com o grau de
severidade da disfagia e a forma clínica da EM.
5 (4,2%)
31 (25,8%)
32 (26,7%)
11 (9,2%)
10 (8,3%)
13 (10,8%)
1 (0,8%)
17 (14,2%)
0
10
20
30
40
Ausência de disfagia Disfagia leve Disfagia moderada Disfagia grave
número de pacientes (%
)
Forma remitente-recorrente (RR) Formas progressivas (SP e PP)
p=0,033
FIGURA 11– Distribuição dos pacientes de acordo com o grau de
severidade da disfagia e as alterações na função
cerebelar.
5 (4,2%)
20 (16,7%)
22 (18,3%)
10 (8,3%) 10 (8,3%)
24 (20%)
27 (22,5%)
2 (1,7%)
0
15
30
45
Ausência de disfagia Disfagia leve Disfagia moderada Disfagia grave
número de pacientes (%
)
Sem alt. da função cerebelar Com alt. da função cerebelar
p≤0,05
47
A análise por estratificação também foi realizada para as outras funções
encefálicas, porém observou-se que apenas as funções do tronco encefálico e a
função mental exerceram influência sobre o desempenho da deglutição. Neste caso
somente os pacientes com disfagia grave sofreram esta influência e apresentaram-
se em número significativamente maior (Fig. 12 e 13).
FIGURA 12 – Distribuição dos pacientes de acordo com a presença
de disfagia e as alterações na função do tronco
encefálico.
6 (5%)
32 (26,7%)
30 (25%)
10 (8,3%)
9 (7,5%)
19(15,8%)
12 (10%)
2(1,7%)
0
15
30
45
Ausência de disfagia Disfagia leve Disfagia moderada Disfagia grave
número de pacientes (%
)
Sem alt. das funções do tronco encefálico Com alt. das funções do tronco encefálico
p=0,025
48
FIGURA 13 – Distribuição dos pacientes de acordo com a presença
de disfagia e as alterações na função mental.
38 (31,7%)
12 (10%)
10 (8,3%)
39 (32,5%)
5 (4,2%)5 (4,2%)
11 (9,2%)
0 (0%)
0
15
30
45
Ausência de disfagia Disfagia leve Disfagia moderada Disfagia grave
número de pacientes (%
)
Sem alt. da função mental Com alt. da função mental
p=0,037
Em relação à comparação entre o grau de severidade da disfagia e a
pontuação do EDSS, observamos que os pacientes com disfagia leve apresentaram
pontuações mais baixas no EDSS, com média de 3,6±2,4 pontos. Os pacientes com
disfagia moderada mostraram pontuações discretamente maiores, com média de
4,1±2,6 pontos e os pacientes com disfagia grave exibiram as maiores pontuações,
com média de 5,9±2,3 pontos. O teste de Kruskal-Wallis revelou diferença
estatisticamente significativa na média de valores do EDSS segundo o grau da
disfagia (p=0,007). O teste post hoc evidenciou diferença entre os grupos de
pacientes com disfagia grave versus moderada (p=0,037) e disfagia grave versus
leve (p=0,005). Não houve diferença estatística na comparação de médias entre os
outros grupos. (Fig. 14).
49
FIGURA 14 – Distribuição dos pacientes de acordo com o grau de
severidade da disfagia e a pontuação no EDSS.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
5
5,5
6
6,5
7
7,5
8
8,5
9
número de pacientes
Disfagia leve Disfagia moderada Disfagia grave
50
5. DISCUSSÃO
51
5. DISCUSSÃO
___________________________________________________________________
A Esclerose Múltipla é uma doença que provoca déficits neurológicos
progressivos, com modificações nos sistemas motores e sensoriais, e com potencial
impacto funcional sobre a deglutição (Hartelius, Svensson, 1994; Hughes et al, 1994;
Merson, Rolnick, 1998; Leslie et al, 2003; Bulat, Orlando, 2005). Por acometer
principalmente indivíduos jovens, estas alterações produzem danos orgânicos com
grandes repercussões emocionais, pois afetam pacientes intelectualmente ativos e
em fase produtiva (Busch et al, 2004).
Poucos estudos sobre o comportamento da deglutição em pacientes com
Esclerose Múltipla têm sido realizados. A maior parte das pesquisas utilizou o VDG
como método de investigação e detalhou de maneira insuficiente os parâmetros
analisados durante esta tarefa. A AFDF permite averiguar parâmetros não
elucidados pelo VDG, como questões relacionadas à sensibilidade e mobilidade de
pregas vocais. O uso deste método diagnóstico pode ampliar a atuação terapêutica
sobre estes doentes, prevenindo complicações e reduzindo a morbidade.
5.1. Avaliação Funcional da Deglutição por
Fibronasofaringolaringoscopia (AFDF)
Durante as etapas iniciais da AFDF, informações a respeito da integridade
anatômica e funcional das estruturas faringolaríngeas são obtidas, proporcionando
previsibilidade do processo de deglutição.
Uma das primeiras regiões a ser avaliada é a nasofaringe, local onde se
observa a movimentação do palato. Durante a deglutição, o palato posterioriza-se
até alcançar a parede posterior da faringe, separando completamente a orofaringe
da nasofaringe. Juntamente com o vedamento labial, o fechamento glótico e
supraglótico, e a abertura do esfíncter superior do esôfago, cria-se um sistema de
válvulas com produção de um gradiente pressórico que direciona o alimento para o
esôfago. Neste processo, a falha em quaisquer destas válvulas pode gerar o
52
acúmulo de alimentos em locais inadequados, reduzindo a efetividade da ejeção do
bolo alimentar e aumentando os riscos de aspiração (Langmore, 2001).
O palato deve produzir pressão suficiente para impedir o refluxo alimentar
para a nasofaringe e sua incompetência pode provocar modificações sensíveis na
deglutição. A incompetência do palato foi um achado freqüente no presente estudo,
porém com ocorrência ligada apenas à emissão fonêmica (24 pacientes – 20%). A
atividade da musculatura palatina mostra especificidade para cada tarefa, com
movimentação e força contrátil diferente entre elas. Exibe maior força e maior
projeção em direção à parede posterior da faringe durante a deglutição, com
decréscimo destas variáveis no sopro forte e na emissão dos fonemas (Altmann,
1994). Portanto, embora 20% dos pacientes tenham apresentado incompetência
para emissão dos fonemas, durante a deglutição, em que a contração é mais
vigorosa, não observamos refluxo nasal de alimentos ou de saliva. Hughes et al
(1994) observaram que os déficits na movimentação do palato foram comuns entre
os seus pacientes, porém a investigação se baseou no exame neurológico
tradicional e no teste com ingestão de água, não tendo sido empregado método
objetivo de avaliação desta estrutura durante a deglutição. Calcagno et al (2002)
também relataram déficit na motricidade desta estrutura, contudo analisaram apenas
pacientes com formas progressivas e não especificaram se esta alteração ocorreu
na deglutição ou se foi observada apenas durante a emissão fonêmica. Terre-Boliart
et al (2004) observaram distúrbios funcionais da atividade palatina durante a
deglutição pelo VDG, porém utilizaram apenas água e líquido espessado e não
detalharam se houve refluxo nasal de alimentos durante a deglutição.
A presença de estase salivar foi observada em 33 pacientes (27,5%), no
entanto nenhum deles exibiu a penetração ou aspiração de saliva durante a AFDF. A
estase salivar não foi relatada pelos autores que estudaram a deglutição em
pacientes com EM possivelmente porque a maior parte deles utilizou o VDG como
forma de avaliação, o que impossibilita a visualização desta substância durante o
exame. Calcagno et al (2002), embora tenha realizado a AFDF em seus pacientes,
não comentou sobre a presença de estase de saliva no trato deglutofonatório.
O acúmulo salivar pode ocorrer devido à redução do número de deglutições
espontâneas, à diminuição da sensibilidade na região laringofaríngea ou por
mudanças na atividade da parte cricofaríngea do músculo constritor inferior da
faringe durante a deglutição (Langmore, 2001). Dentre os parâmetros investigados
53
neste estudo, a redução da sensibilidade foi um evento marcante e que pode ter
propiciado a ocorrência desta estase. A falta de sensibilidade impede que sinais
indicativos de retenção salivar sejam detectados, reduzindo a capacidade de
remoção desta substância das áreas acometidas. A investigação da freqüência de
deglutições espontâneas e da atividade da parte cricofaríngea do músculo constritor
inferior da faringe não pôde ser realizada por limitações da própria AFDF. É possível
que a estase salivar tenha sofrido influência destes fatores, todavia informações
precisas deverão ser elucidadas por outros métodos diagnósticos.
A redução da sensibilidade da região laringofaríngea foi o parâmetro que
apresentou maior freqüência de aparecimento, com sua ocorrência em 91 pacientes
(75,8%). Prosiegel et al (2004), Marchese-Ragona et al (2006) e Restivo et al (2006),
em seu trabalho de revisão sobre a disfagia na EM também constataram que a
alteração da sensibilidade laringofaríngea foi um dos parâmetros mais
freqüentemente encontrados.
Diversos estudos têm demonstrado a influência da sensibilidade na dinâmica
da deglutição, modificando a eficiência e aumentando os riscos dos pacientes
apresentarem estase alimentar, penetração laríngea e aspiração traqueal. (Aviv et al,
1993; Aviv et al, 1998; Bastian, Riggs, 1999; Ertekin et al, 2000; Setzen et al, 2003;
Marchese-Ragona et al, 2006). A diminuição fisiológica da sensibilidade da região
laringofaríngea normalmente é causada pela degeneração dos receptores
sensoriais, freqüente em indivíduos com idade mais avançada. Estas alterações são
progressivas e, em geral, são vistas em pacientes com idade acima de 60 anos (Aviv
et al, 1993; Aviv et al, 1994; Aviv, 1997). Todavia, são incomuns em indivíduos
jovens, quando a proteção das vias aéreas encontra-se em sua plenitude. A
presença de secreções e sondas com estímulos táteis constantes na região
laringofaríngea, lesões acometendo a função sensorial do nervo laríngeo superior,
processos inflamatórios crônicos ou doenças neoplásicas podem provocar a redução
da sensibilidade desta região (Aviv et al, 1993; Prosiegel et al, 2004). Neste
contexto, focos de desmielinização localizados em tronco encefálico, região
periventricular ou no trajeto das fibras sensoriais ascendentes podem justificar a
alteração de sensibilidade encontrada nos pacientes com EM.
Embora o teste de sensibilidade realizado com o toque da extremidade do
aparelho de fibronasofaringolaringoscopia seja pouco refinado frente ao método que
utiliza pulsos de ar, constitui uma forma simples e confiável de avaliação que pode
54
ser aplicada por qualquer profissional habilitado. Os pacientes que exibiram
alteração neste parâmetro tiveram a resposta de defesa das vias aéreas nitidamente
alterada, já que os estímulos aplicados tendem a ser mais intensos que o limiar do
reflexo.
Os distúrbios na mobilidade das pregas vocais foram infreqüentes na
população analisada neste estudo. Dos 120 doentes, dois (1,7%) apresentaram
paresia ou paralisia de prega vocal e quatro (3,3%) exibiram a presença de
movimentos involuntários ou tremores. Alguns relatos publicados na literatura
confirmam a presença de alterações na movimentação das pregas vocais em
pacientes com EM, contudo não há nenhum estudo que indique sua real ocorrência
(Konrad et al 1984; Merson, Rolnick, 1998; Rontal et al, 1999; Prosiegel et al, 2004).
Hartelius, Svensson, em 1994, avaliaram 278 pacientes e observaram
incidência de 16% de alterações na fala e na qualidade vocal, porém se basearam
apenas nas queixas descritas em um questionário e não submeteram os pacientes a
uma avaliação laringoscópica. Restivo et al (2006) citaram as alterações na
competência glótica como um dos parâmetros mais comumente alterados, entretanto
não descreveram os métodos de avaliação laríngea, nem sua freqüência de
aparecimento.
As paresias e as paralisias de pregas vocais podem ser decorrentes de
lesões desmielinizantes que acometem o bulbo e que interferem na transmissão
nervosa de impulsos motores aos núcleos ambíguos. As placas bloqueiam o envio
de sinais elétricos aos nervos laríngeos superiores e recorrentes, e provocam a
redução da mobilidade ou mesmo a imobilidade das pregas vocais, dependendo da
remanescência funcional dos motoneurônios. Placas desmielinizantes localizadas
mais superiormente no encéfalo também podem provocar este distúrbio, no entanto,
é necessário que atinjam as fibras correspondentes do trato corticonuclear de ambos
os hemisférios que caminham em direção ao tronco encefálico (Fernandes, 1999).
Diferentemente das paresias e paralisias de prega vocal, em que a gênese se
encontra no bloqueio dos estímulos para a musculatura laríngea, os movimentos
involuntários e os tremores são decorrentes da interferência na modulação destas
informações (Fernandes, 1999). A predileção pela desmielinização da região
periventricular e do pedúnculo cerebelar leva ao envolvimento dos núcleos da base,
do tálamo e do cerebelo, responsáveis por modular e planejar os sinais motores
enviados pelo córtex (Rocha, Silva, 2005). Alterações na atividade destes núcleos
55
podem justificar o surgimento de imprecisões e contrações involuntárias durante a
fonação.
A maior parte dos pacientes exibe déficits que sofrem involução após a crise
de desmielinização, sendo que as placas capazes de interromper ou modificar os
estímulos motores tendem a diminuir seus danos após a melhora do quadro
inflamatório encefálico. Com isso, é possível que um número maior de pacientes
apresente distúrbios na movimentação das pregas vocais, porém a regressão do
déficit neurológico pode favorecer a restauração desta limitação motora.
Após a observação das características estáticas e dinâmicas, a segunda
etapa da AFDF se concentra na avaliação funcional da deglutição. A deglutição é
constituída por fases que preparam e transformam o alimento em uma substância
própria para a absorção (Baredes et al, 1992). Neste processo, o alimento é
triturado, umidificado com a saliva e contido na cavidade oral até que seja propelido
em direção à faringe e ao esôfago. A capacidade do paciente de conter o alimento
na cavidade oral, sem deixá-lo sair para o meio externo ou verter em direção às
regiões posteriores e inferiores da faringe é avaliada pelos escapes alimentares
(Logemann, 1993). Os escapes anteriores, tanto precoces como tardios, foram raros
nos pacientes deste estudo. O vedamento labial eficiente promoveu uma boa
contenção do alimento, impedindo sua saída pela boca. DeLisa et al (1985) e
Rousseaux, Perennou (2004) citaram em sua revisão que as alterações na
motricidade oral são comuns nos pacientes com EM, porém não especificaram se
este déficit inclui o vedamento labial.
Os escapes posteriores, especialmente os que ocorreram após a fase
faríngea, foram muito comuns durante a AFDF. O palato e a língua, principais
responsáveis por manter o alimento posicionado até a sua propulsão em direção à
faringe, mostraram disfunções na execução desta tarefa. Hughes et al (1994) e
Terre-Boliart et al (2004) detectaram alterações na motricidade da língua e do palato
em seus pacientes, o que nos faz supor existir uma maior tendência ao
aparecimento dos escapes alimentares pelos distúrbios no controle oral do alimento.
Contudo, utilizaram apenas o exame neurológico e o teste com ingestão de água
para constatar estes déficits, métodos pouco apurados para esta avaliação.
Prosiegel et al (2004) também fizeram referência aos problemas na motricidade
destas estruturas, porém se basearam apenas em dados da literatura.
56
Os alimentos sólidos foram os que apresentaram a menor freqüência de
aparecimento de escapes posteriores. Sua consistência mais firme e o fato de
provocarem maiores estímulos proprioceptivos podem ter favorecido o controle mais
adequado sobre o bolo alimentar.
Após o preparo do alimento e o seu devido posicionamento na cavidade oral,
ocorre a propulsão do alimento em direção à faringe. O palato se eleva e separa a
nasofaringe da orofaringe, e a língua exerce um movimento de elevação e
posteriorização, atuando como um êmbolo que projeta o bolo em direção à faringe.
A capacidade de propelir corretamente o alimento é definida como ejeção alimentar
e requer uma atividade motora coordenada e eficiente das estruturas da cavidade
oral, especialmente da língua (Langmore, 2001). Observou-se na consistência
líquida o menor número de pacientes com alterações na ejeção alimentar, com
valores significativos em relação às consistências sólida e pastosa. A facilidade do
líquido em percorrer o trato deglutofonatório e alcançar o esôfago, auxiliada pela
força da gravidade, justifica o fato de encontrarmos poucos problemas de propulsão
nesta consistência. As consistências sólida e pastosa foram as que apresentaram
maiores alterações neste parâmetro, especialmente esta última que, por suas
propriedades físicas, gera maior aderência à base da língua e à faringe.
Embora não tenhamos observado estudos que detalhassem as modificações
na propulsão alimentar em pacientes com EM, encontramos trabalhos que
detectaram distúrbios na motricidade dos músculos da cavidade oral e da língua,
imprescindíveis para a execução desta tarefa (DeLisa et al, 1985; Hughes et al,
1994; Wiesner et al, 2002; Prosiegel et al, 2004; Rousseaux, Perennou, 2004; Terre-
Boliart et al, 2004; Restivo et al, 2006).
Após a fase faríngea da deglutição, isto é, após a transferência do bolo
alimentar para o esôfago, podemos verificar a eficiência funcional das estruturas da
faringe e da laringe pela presença de estase de alimentos. Para a eficácia da
propulsão faríngea e clareamento completo do bolo alimentar é necessária
adequada movimentação da língua, elevação palatina com o isolamento da
nasofaringe e contração dos músculos da cavidade oral e da faringe, fatores que
geram gradiente de pressão necessário para propelir o bolo em direção posterior e
inferior. Quando surgem problemas nestes mecanismos, resíduos de alimentos
podem se depositar em valéculas epiglóticas, parede posterior da faringe e recessos
piriformes (Logemann, 1993; Langmore, 2001).
57
As estases de alimentos foram constantes durante o exame e, juntamente
com os escapes, constituíram os parâmetros mais freqüentemente encontrados,
concordando com os achados de Terre-Boliart et al (2004). As alterações
pressóricas associadas ao déficit de contratilidade da musculatura faríngea podem
ser responsáveis por estes acúmulos (Logemann, 1993). A redução da eficiência dos
músculos constritores da faringe na propulsão alimentar também foi relatada por
vários pesquisadores, porém apenas Abraham, Yun (2002), De Pauw et al (2002) e
Wiesner et al (2002) investigaram e constataram tais alterações em seus pacientes,
enquanto os demais autores citaram dados observados na literatura (Delisa et al,
1985; Yorkston et al, 1995; Dray et al, 1998; Prosiegel et al, 2004; Rousseaux,
Perennou, 2004; Gates et al, 2006). O fato de ocorrer com mais freqüência na
consistência pastosa pode ser atribuído à viscosidade e adesividade deste tipo de
alimento, que requer maior força contrátil para sua propulsão (Bhattacharyya et al,
2003).
Os pacientes avaliados no presente estudo mostraram pouca alteração do
local de disparo da fase faríngea. O atraso no disparo devido a mudanças no ponto
de gatilho foi um achado comum em outros estudos (Delisa et al, 1985; Hughes et al,
1994; Yorkston et al, 1995; Dray et al, 1998; De Pauw et al, 2002; Prosiegel et al,
2004; Gates et al, 2006; Restivo et al, 2006). A região responsável por desencadear
esta fase encontra-se nos arcos palatoglossos ou nas valéculas epiglóticas,
entretanto mudanças no controle da deglutição ou na sensibilidade podem fazer com
que o local de disparo se desloque para regiões mais posteriores e inferiores. O
atraso no disparo mantém aberta a glote e o caminho para a via aérea durante a
passagem do bolo e pode favorecer a aspiração traqueal (Langmore et al, 1998;
Bastian, Riggs, 1999; Ertekin et al, 2000; Setzen et al, 2003).
Durante toda a deglutição, as vias aéreas inferiores se mantém preservadas
da penetração de alimentos por meio de mecanismos protetores. A contração da
glote e dos músculos da supraglote torna a laringe um esfíncter, bloqueando a
passagem do alimento para a via aérea. A elevação e a anteriorização da laringe
durante a fase faríngea promove o distanciamento da via aérea do trajeto percorrido
pelo bolo alimentar (Logemann, 1993; Langmore, 2001). Além disto, a sensibilidade
intacta destas estruturas atua como alarme que dispara frente a qualquer
impropriedade. Quando estes mecanismos apresentam inadequações, seja por
modificações da anatomia, incoordenação no movimento, déficits na força muscular
58
ou distúrbios na sensibilidade, pode ocorrer a exposição das vias respiratórias,
traduzida pelas penetrações laríngeas e aspirações traqueais (Logemann, 1993;
Aviv et al, 1994, Aviv, 1997).
As penetrações laríngeas definem-se pela presença de alimento na
supraglote até o limite das pregas vocais. Estes eventos foram freqüentes com a
consistência pastosa (52 pacientes - 43,3%), porém poucos doentes apresentaram a
aspiração traqueal com este tipo de alimento. A consistência líquida, principalmente
na quantidade de 10 ml, gerou uma freqüência menor de pacientes com penetração
laríngea, contudo, metade destes apresentou aspiração traqueal. A fluidez e a maior
velocidade com que as substâncias líquidas percorrem o trajeto em direção ao
esôfago requerem uma coordenação precisa em todas as fases da deglutição, e
qualquer distúrbio em sua transferência pode expor as vias aéreas. Com isso,
embora o alimento pastoso tenha penetrado na laringe com maior constância, a
preocupação deve ser enfatizada para a consistência líquida, em que as chances de
aspiração são maiores. Esta situação também foi observada por Delisa et al (1985),
Chen et al (1992) e Bhattacharyya et al (2003).
Wiesner et al (2002) e Terre-Boliart et al (2004) observaram porcentagem
semelhante de pacientes com aspiração traqueal durante a avaliação da deglutição,
porém não especificaram a consistência alimentar que provocou maiores
dificuldades neste parâmetro.
A capacidade de reação do doente à entrada de alimentos na laringe e nas
vias respiratórias inferiores pode ser avaliada pela tosse. A redução da efetividade
deste mecanismo foi pouco comum nos pacientes deste estudo e não apresentou
diferenças entre as consistências. Dentre os pesquisadores que avaliaram a
deglutição nesta doença, Delisa et al (1985), Hughes et al (1994), Terre-Boliart et al
(2004) e Marchese-Ragona et al (2006) encontraram modificações neste mecanismo
de proteção.
As alterações em alguns parâmetros observados durante a AFDF podem
ocorrer em indivíduos normais, sem prejuízo durante a deglutição (Arévalo et al,
1996). Escapes e estases alimentares, assim como dificuldade na ejeção alimentar e
penetrações discretas, podem ocorrer e passar despercebidos quando os demais
mecanismos funcionam de forma adequada. Estas alterações, embora possam estar
presentes e serem inócuas em indivíduos normais, causam transtornos em
pacientes com outros déficits neurológicos ou com doenças sistêmicas associadas.
59
Assim também, variações anatômicas podem predispor determinados indivíduos às
alterações na deglutição. Valéculas amplas, recessos piriformes profundos com
pregas ariepiglóticas elevadas, faringe com dimensões látero-laterais maiores
podem impedir que o alimento retido nestas áreas transborde em direção à glote e
penetre nas vias aéreas (Langmore, 2001). Pacientes com falhas no controle da
deglutição e que possuem características anatômicas desfavoráveis são mais
suscetíveis a desenvolver a aspiração traqueal. A somatória destes fatores
determina as repercussões apresentadas e explica porque pacientes com déficits
semelhantes apresentam evoluções distintas.
Os distúrbios encontrados na AFDF podem apontar a fase da deglutição
acometida. Dificuldades na contenção do alimento na cavidade oral ou na sua
propulsão em direção à faringe, representados pelos escapes e pelos déficits na
ejeção alimentar, indicam alterações na fase oral da deglutição. Acúmulos
alimentares e penetrações nas vias respiratórias, representadas pelas estases
alimentares em faringe, penetrações laríngeas e aspirações traqueais, sugerem
alterações na fase faríngea. As estases alimentares em valéculas podem ser
decorrentes de alterações na fase oral ou na fase faríngea, dependendo dos déficits
na ejeção do alimento ou do decréscimo na efetividade dos mecanismos pressóricos
(Logemann, 1993; Arvedson et al, 1997; Langmore, 2001).
Os estudos realizados por Chen et al (1992) sugerem que as disfagias de
origem neurogênica tendem a comprometer simultaneamente as fases oral e
faríngea da deglutição. Terre-Boliart et al (2004) observaram o acometimento
conjunto destas fases em 74% dos pacientes com EM, entretanto avaliaram a
deglutição apenas durante a ingestão de líquidos e líquidos espessados. Da mesma
forma, observamos em nossa população que a ingestão de líquidos (nas
quantidades de 5 ml e 10 ml) e pastosos também mostrou maior freqüência de
pacientes com acometimento conjunto destas fases. Contudo, os alimentos sólidos
exibiram um maior número de pacientes sem alterações durante a deglutição.
A análise de cada paciente em relação às quatro consistências,
contrariamente ao que se observou durante a avaliação do comportamento da
deglutição de toda a população, não determinou um padrão característico. As fases
oral e faríngea sofreram modificações que variaram com o tipo de alimento. A maior
parte dos pacientes apresentou alterações em uma determinada fase com a
ingestão de certa consistência e mostrou modificações em outra fase quando se
60
testou outra consistência. O padrão incaracterístico de alterações na deglutição
observado neste estudo também foi relatado por Daly et al (1962) e Broniatowski et
al (1999).
A classificação do grau de severidade da disfagia evidenciou que, dos 120
pacientes avaliados neste trabalho, 108 (90%) apresentaram modificações durante a
deglutição e apenas 12 (10%) exibiram normalidade nesta tarefa. Os pacientes com
disfagia moderada e grave, mais propensos a desenvolver infecções nas vias aéreas
inferiores, contabilizaram 59 indivíduos (49,2%), o que representa quase metade dos
doentes com riscos de contaminação das vias respiratórias durante a alimentação.
A escala utilizada para classificar o grau de severidade da disfagia, proposta
por Macedo Filho et al. (2000), mostra limitações na sua forma de avaliação. Os
parâmetros principais para sua estratificação são penetração laríngea e aspiração
traqueal, diferenciando, respectivamente, os pacientes com disfagia moderada e
grave daqueles com disfagia leve. Embora seja muito simplificada e não expresse
todos os fenômenos observados durante a deglutição, permitiu uma boa
representação do desempenho desta tarefa nos pacientes estudados. A gravidade
da disfagia não se caracteriza apenas pela aspiração traqueal. Indivíduos com
comprometimento intenso da iniciativa motora, da mastigação e da propulsão do
alimento ou do disparo da fase faríngea podem se encontrar impedidos de deglutir
por boca. Entretanto, nesta pesquisa os pacientes não apresentaram
comprometimento grave destes parâmetros e foi possível empregar esta
classificação de maneira satisfatória.
A freqüência de doentes que apresentaram disfagia superou os valores
determinados por outros trabalhos, que a estimaram entre 10 e 50% (Garfinkle,
Kimmelman, 1982; Hartelius, Svensson, 1994; Dray et al, 1998; Thomas, Wiles,
1999; Calcagno et al, 2002; De Pauw et al, 2002; Klugman, Ross, 2002; Prosiegel et
al, 2004; Gates et al, 2006). A freqüência de alterações na deglutição encontradas
nos estudos de Miani et al (2000), Abraham, Yun (2002), Wiesner et al (2002) e
Terre-Boliart et al (2004) foram de 90%, 100%, 100% e 83% respectivamente, e
apresentaram valores próximos aos encontrados nesta pesquisa.
Observamos que os distúrbios disfágicos ocorreram durante toda a evolução
da doença, desde as fases iniciais até os estágios terminais. Estes dados estão de
acordo com os relatos publicados por Hughes et al (1994) e contradizem estudos
que caracterizaram a disfagia como incomum, presente apenas em pacientes com
61
manifestações graves e em estágios tardios (Scheinberg, Smith, 1987; Kuhlemeier,
1994; Dray et al, 1998; Wiesner et al, 2002; Rousseaux, Perennou, 2004).
5.2. Formas Clínicas Evolutivas da EM, Escala de Incapacidade
Funcional por Sistemas (EIFS) e Escala Ampliada de Incapacidade Funcional
(EDSS)
A EM é uma doença que contêm diversos sintomas e sinais em sua
apresentação clínica, com manifestações neurológicas recorrentes que dependem
da topografia das lesões e com evolução variável entre os pacientes, causada por
eventos seqüenciais de desmielinização. Devido a estas características, os
pacientes são avaliados e classificados de forma específica em relação às funções
neurológicas.
A população analisada neste estudo demonstrou que o comportamento
evolutivo da doença exerceu influência sobre o desempenho da deglutição. Os
pacientes com disfagia grave apresentaram número proporcionalmente maior de
indivíduos classificados com as formas progressivas (SP e PP), enquanto os
pacientes com disfagia leve e moderada tiveram número maior de pacientes com a
forma RR. As formas progressivas, pelo seu comportamento mais agressivo,
provocaram seqüelas que levaram a restrições mais intensas no desempenho da
deglutição.
A avaliação pela Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas (EIFS)
revelou que as alterações das funções neurológicas encontradas neste estudo
mostraram uma distribuição com padrão semelhante ao encontrado na literatura
nacional (Tilbery, 2005). A função piramidal apresentou a maior freqüência de
acometimento (90%), seguida pela função sensorial (63,3%) e pela função cerebelar
(52,5%). Fato relevante foi a freqüência pouco expressiva de eventos relacionados
com as alterações das funções do tronco encefálico (42 pacientes – 35%). A
avaliação destas funções inclui a investigação da integridade dos pares cranianos,
presença de nistagmo, disartria, assim como sinais e sintomas clínicos de disfagia.
No presente estudo, a disfagia foi detectada pela AFDF em 108 (90%) pacientes. A
alta freqüência de alterações durante a AFDF, quando comparada ao baixo índice
de notificações nas funções do tronco encefálico no EIFS, sugere que a deglutição
foi subestimada e pouco investigada. Este é um fato comum que não se limita à EM,
62
mas abrange todas as doenças que podem mostrar desordem na deglutição durante
o seu curso. Os sinais clínicos mais evidentes e característicos de cada afecção
acabam se sobressaindo frente aos distúrbios disfágicos, renegando-os a um plano
secundário. Outro fator importante diz respeito ao déficit de sensibilidade da região
laringofaríngea apresentada por estes pacientes, o que compromete a detecção dos
sintomas disfágicos. Além disto, a investigação da disfagia depende de uma
avaliação e acompanhamento multidisciplinar, o que dificulta seu diagnóstico e
tratamento.
As constantes disfunções encontradas na deglutição, assim como de outros
déficits exibidos pela EM durante o seu curso, são explicadas pelo local em que
ocorrem as placas de desmielinização. O tronco encefálico e a região periventricular
são regiões conhecidas e predominantes de instalação destas lesões. Entretanto,
muitos fenômenos encontrados durante a evolução da EM podem não ter uma
explicação viável se levarmos em conta apenas os achados dos exames de imagem
(Miller, 2002; Rocha, Silva, 2005). Lesões bem documentadas no sistema nervoso
central podem não exibir boa correlação com os achados clínicos. Pacientes com
lesões características à RNM podem apresentar pouca sintomatologia, assim como
pacientes com poucas lesões podem mostrar grandes limitações neurológicas. Além
disto, placas com dimensões reduzidas e em locais específicos podem não ser
evidenciadas (Miller, 2002; Hauser, Goodkin, 2002; Rocha, Silva, 2005). Portanto, as
características clínicas são fundamentais para o acompanhamento dos pacientes
com EM.
Neste sentido, pesquisas sobre a existência de indicadores neurológicos para
inferência de modificações na deglutição têm sido realizadas. Estes indicadores têm
como meta deduzir as alterações nesta atividade por meio da constatação de
distúrbios nos sistemas neurológicos afetados pela doença. As formas mais
utilizadas de inferência são feitas pela análise da EIFS e do EDSS.
A EIFS avalia sistemas neurais e estruturas encefálicas afetados pela EM e
alguns destes elementos participam do controle e do gerenciamento da deglutição.
As funções exercidas pelo sistema piramidal, cerebelo, tronco encefálico, sistema
sensorial e áreas relacionadas com a atividade mental modificam a dinâmica da
deglutição e podem causar mudanças drásticas no desempenho das estruturas
laringofaríngeas (Busch et al, 2004). Embora a função piramidal tenha plena
participação nos mecanismos de controle desta tarefa e seja a mais freqüentemente
63
acometida entre os pacientes analisados neste e em outros estudos, a função
cerebelar mostrou índices significantes de influência no aparecimento da disfagia.
Esta mesma influência foi observada por Borucki et al (1991), Abraham et al (1997) e
Thomas, Wiles (1999), que detectaram quadro disfágicos mais intensos em
pacientes com perturbações cerebelares. Na deglutição, em que a seqüência, a
força e a velocidade de contração muscular são importantes para a propulsão
adequada do alimento, mudanças nas funções do cerebelo podem trazer grandes
danos, com importantes distorções durante a deglutição.
As funções do tronco encefálico e a função mental também provocaram
influências, entretanto sua ocorrência foi determinada apenas nos pacientes com
disfagia grave. O tronco encefálico, detentor dos núcleos de controle da deglutição,
e as estruturas encefálicas ligadas à função mental, localizadas predominantemente
no lobo frontal e responsáveis pela iniciativa, julgamento, atenção e cognição,
claramente interferem no desempenho desta atividade e podem provocar grandes
desajustes (Busch et al, 2004).
Esta interferência das funções mentais e do tronco encefálico sobre os
mecanismos de controle da deglutição também foi verificada por autores que
realizaram investigação semelhante (Hughes et al, 1994; Yorkston et al, 1995;
Abraham et al, 1997; Abraham, Yun, 2002; Calcagno et al, 2002; Buchholz, Robbins;
2003; Prosiegel et al, 2004; Gates et al, 2006).
Portanto, a observação da avaliação da EIFS e, em especial das funções
neurológicas mentais, cerebelares e de tronco encefálico, é útil para inferir sobre
possíveis alterações na deglutição e estimular a pesquisa do desempenho desta
tarefa por métodos objetivos.
Conforme alguns autores, a análise do EDSS também possibilita inferências
sobre o desempenho da deglutição, e pontuações mais elevadas nesta escala estão
associadas a um maior comprometimento desta tarefa (Abraham et al, 1997; De
Pauw et al, 2002; Rousseaux, Perennou, 2004). Da mesma forma, neste estudo a
média da pontuação do EDSS mostrou-se progressivamente maior conforme o
agravamento da disfagia, sendo mais alta nos pacientes com disfagia classificada
como grave. Estes achados discordaram dos encontrados por Abraham, Yun, (2002)
que não observaram relação do EDSS com a severidade da disfagia, fato que pode
ter ocorrido pela casuística pequena deste estudo (13 pacientes). Estes mesmos
autores, em 1997, questionaram 538 pacientes e observaram que a severidade da
64
disfagia mostrou relação com a pontuação do EDSS. Embora a metodologia não
tenha sido a mais adequada para avaliar a deglutição, observou-se nesta pesquisa
que os quadros mais intensos de disfagia foram mais freqüentes nos pacientes com
maiores danos neurológicos. Em nosso estudo, o EDSS se associou com a
gravidade da disfagia, mostrando-se útil na inferência sobre o comportamento da
deglutição.
A EM é uma doença que exibe variações na sua apresentação clínica e na
severidade de seus déficits. Influências de fatores sócio-culturais, genéticos e
biológicos contribuem para esta diversificação e podem proporcionar diferenças
marcantes de acordo com a região geográfica analisada (Tilbery, 2005). Além disto,
as alterações na deglutição encontradas nestes pacientes referem-se ao momento
em que foram obtidas. Mudanças provocadas pelo cansaço físico e mental, pelo
aumento da temperatura do ambiente e do alimento, e pela fadiga excessiva
provocada pela própria doença podem gerar alterações no comportamento desta
tarefa, diferindo dos resultados encontrados em outras avaliações. Embora muitos
aspectos sejam comuns com aqueles que ocorrem em outras partes do mundo, as
particularidades exibidas neste trabalho em relação à deglutição são específicas
para esta população.
A disfagia é uma limitação funcional que pode causar importantes restrições
aos doentes e, em alguns casos, levar a um desfecho fatal. A atenção dada a esta
disfunção deve se equiparar à despendida às grandes limitações motoras e
sensoriais que a EM pode exibir. Os distúrbios da deglutição devem ser rapidamente
diagnosticados para que o tratamento possa ser instituído com brevidade e
eficiência. A realização rotineira de métodos para detectar a presença de disfagia,
em especial a AFDF, é a forma mais segura de prevenir a exposição dos pacientes à
contaminação das vias aéreas e às complicações pulmonares, proporcionando a
reabilitação precoce do paciente.
65
6. CONCLUSÕES
66
6. CONCLUSÕES
___________________________________________________________________
Este trabalho permitiu as seguintes conclusões:
1. A Avaliação Funcional da Deglutição por Fibronasofaringolaringoscopia
(AFDF) realizada nos pacientes portadores de Esclerose Múltipla mostra que:
- A alteração da sensibilidade laringofaríngea é a variável mais
freqüentemente alterada quando comparada aos demais parâmetros estáticos
e dinâmicos.
- A penetração laríngea é mais freqüente durante a deglutição de alimentos
pastosos.
- A aspiração traqueal é mais freqüente na consistência líquida com 10 ml.
- A consistência sólida apresenta a menor freqüência de alterações.
- Em relação às fases da deglutição, o acometimento conjunto das fases oral
e faríngea ocorre com maior freqüência nas consistências pastosa e líquida.
- A maior parte dos pacientes apresenta disfagia, distribuídos principalmente
entre os graus leve e moderado.
2. As formas progressivas da Esclerose Múltipla apresentam maior tendência
a exibir quadros disfágicos graves do que a forma remitente-recorrente.
3. Alterações nas funções cerebelares, mentais e do tronco encefálico da
Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas, e pontuações elevadas na Escala
de Incapacidade Ampliada apresentam correlação com o grau de severidade da
disfagia, podendo ser considerados indicadores de disfunção desta tarefa.
67
7. ANEXOS
68
7. ANEXOS
___________________________________________________________________
Anexo 1 – Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas (EIFS)
FUNÇÃO PIRAMIDAL FUNÇÃO CEREBELAR
FUNÇÕES DO TRONCO
ENCEFÁLICO
0 Normais Normais Normais
1 Sinais anormais sem
incapacidade
Sinais anormais sem
incapacidade
Apenas sinais
2 Incapacidade mínima Ataxia leve Nistagmo moderado ou outra
incapacidade leve
3 Paraparesia ou hemiparesia
leve ou moderada ou
monoparesia intensa
Ataxia moderada do tronco
ou membros
Nistagmo intenso, fraqueza
acentuada dos músculos
extra-oculares ou
incapacidade moderada de
outros nervos cranianos
4 Paraparesia ou hemiparesia
acentuada, tetraparesia
moderada ou monoplegia
Ataxia intensa de todos os
membros
Disartria acentuada ou outra
incapacidade proeminente
5 Paraplegia, hemiplegia ou
tetraparesia acentuada
Incapacidade de efetuar
movimentos coordenados
devido à ataxia
Incapacidade de deglutir ou
falar
6 Tetraplegia
FUNÇÕES CEREBRAIS OU
MENTAIS
OUTRAS FUNÇÕES FUNÇÃO SENSORIAL
0 Normais Normal Normais
1 Apenas alteração do humor
(não afeta o escore EDSS)
Outras alterações
neurológicas atribuídas à
Esclerose Múltipla
Diminuição apenas do
sentido de vibração ou da
escrita de números, em um
ou dois membros
2 Redução leve do estado
mental
Redução leve no sentido do
tato ou sensibilidade à dor ou
propriocepção
e/ou diminuição moderada da
vibração em um ou dois
membros, ou diminuição
apenas da vibração em três
ou quatro membros
3 Redução moderada do
estado mental
Diminuição moderada do tato
ou da sensibilidade à dor ou
propriocepção e/ou perda
praticamente total de
vibração em um ou dois
membros, ou ligeira redução
do tato ou da sensação para
dor e/ou diminuição
moderada em todos os testes
proprioceptivos em três ou
quatro membros
(Contin.) FUNÇÕES CEREBRAIS OU
MENTAIS
OUTRAS FUNÇÕES FUNÇÃO SENSORIAL
4 Redução acentuada do
estado mental
Redução acentuada do tato
ou da sensibilidade à dor ou
perda de propriocepção,
isoladamente ou em
combinação, em um ou dois
membros, ou redução
moderada do tato ou
sensibilidade à dor e/ou
redução proprioceptiva
acentuada em mais de dois
membros
5 Síndrome cerebral crônica -
grave ou incompetente
Perda (essencialmente) da
sensibilidade em um ou dois
membros ou diminuição
moderada do tato ou da
sensibilidade à dor e/ou
perda da propriocepção na
maior parte do corpo distal à
cabeça.
6 Sensibilidade essencialmente
perdida distal à cabeça.
FUNÇÕES VESICAIS FUNÇÕES INTENSTINAIS FUNÇÕES VISUAIS OU ÓPTICAS
0 Normais Normais Normais
1 Hesitação, urgência ou
retenção urinária leves
Escotoma com acuidade
visual (corrigida) melhor do
que 20/30
2 Hesitação, urgência, retenção
intestinal ou vesical
moderadas ou
incontinência urinária rara
Pior olho com escotoma,
acuidade visual máxima
(corrigida) de 20/30 a
20/59
3 Incontinência urinária
freqüente
Incontinência fecal uma vez
por semana
Pior olho com escotoma
grande, ou diminuição
moderada dos campos,
porém acuidade visual
máxima (corrigida) de 20/60 a
20/99
4 Necessidade de cateterismo
quase constante
Incontinência mais de uma
vez por semana, mas não
diária
Pior olho com acentuada
redução dos campos e
acuidade máxima
(corrigida) de 201100 a
20/200; grau 3 mais acuidade
máxima do melhor
olho de 20/60 ou menos
5 Perda da função vesical
Perda da função do esfíncter
retal
Pior olho com acuidade visual
máxima (corrigida) abaixo de
20/200;grau 4 mais acuidade
máxima do melhor olho de
20/60 ou menos
6 Perda da função intestinal e
vesical (grau 5 para função
vesical e grau 5 para função
intestinal)
Perda da função intestinal e
vesical (grau 5 para função
vesical e grau 5 para função
intestinal)
Grau 5 mais acuidade visual
máxima do melhor olho de
20/60 ou menos
70
Anexo 2 – Escala Ampliada de Incapacidade Funcional (Kurtzke Expanded
Diability Status Scale – EDSS)
PONT. AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
0.0 Exame neurológico normal (grau 0 em todos os quesitos do Estado Funcional [EF]).
1.0 Nenhuma incapacidade, sinais mínimos em um EF (isto é, grau 1).
1.5 Nenhuma incapacidade, sinais mínimos em mais de um EF (mais de um grau 1).
2.0 Incapacidade mínima em um EF (um EF grau 2, outros 0 ou 1).
2.5 Incapacidade mínima em dois EF (dois EF grau 2, outros grau 0 ou 1).
3.0 Incapacidade moderada em um EF (um EF grau 3, outros 0 ou 1) ou incapacidade leve em
três ou quatro EF (três/quatro EF grau 2, outros 0 ou 1) embora com deambulação plena.
3.5 Deambulação plena com incapacidade moderada (um grau 3) e um ou dois EF grau 2; ou
dois EF grau 3; ou cinco EF grau 2 (outros 0 ou 1).
4.0 Deambulação sem ajuda ou descanso por mais de 500 m.
4.5 Deambulação sem ajuda ou descanso por mais de 300 m.
5.0 Deambulação sem ajuda ou descanso por mais de 200 m.
5.5 Deambulação sem ajuda ou descanso por mais de 100m.
6.0 Necessidade de assistência unilateral para deambular cerca de 100m com ou sem repouso.
6.5 Necessidade de assistência bilateral constante para andar cerca de 20 m sem repouso.
7.0 Incapaz de deambular além de cerca de 5 m, mesmo com apoio; essencialmente restrito à
cadeira de rodas; capaz de andar de cadeira de rodas e transferir-se sozinho.
7.5 Incapaz de deambular mais do que alguns passos; restrito à cadeira de rodas; pode
necessitar de ajuda para transferir-se.
8.0 Essencialmente restrito ao leito ou cadeira ou transportado em cadeira de rodas, porém fora
do leito na maior parte do dia; mantém muitas funções de autocuidados; uso geralmente
eficaz dos braços.
8.5 Essencialmente restrito ao leito durante a maior parte do dia; algum uso eficaz dos braços;
mantém algumas funções de autocuidados.
9.0 Paciente acamado e incapaz; pode comunicar-se e alimentar-se.
9.5 Paciente acamado e totalmente incapaz; incapaz de se comunicar ou alimentar.
10.0 Morte por EM
Obs: É importante observar que esta escala não possui a graduação 0,5, e os déficits neurológicos
mínimos passíveis de detecção surgem na pontuação 1,0.
71
Anexo 3 – Dados de identificação dos pacientes com EM
IDENTIFICAÇÃO
No. paciente
Nome
Sexo
Idade
Raça
Data do
diagnóstico
No. paciente
Nome
Sexo
Idade
Raça
Data do
diagnóstico
1 AJSJ M 27 N 2000 61 AGI F 29 N 1989
2 BFA F 39 B 1994 62 MGLT F 39 B 1991
3 AMRS F 38 N 1993 63 RC F 37 B 1992
4 SAOC F 38 B 1999 64 SHM F 30 N 1999
5 MAT F 45 B 1998 65 CFCF F 33 B 1999
6 DP F 49 B 1998 66 SRA F 20 B 2000
7 MTL F 38 B 2000 67 TSJK M 48 B 1990
8 RVG F 36 B 1992 68 DSB M 22 B 2001
9 NLM F 61 B 1962 69 MS F 27 B 2002
10 ATS M 24 N 2002 70 SLS F 47 B 1994
11 APS F 31 B 2004 71 CRGC F 38 B 1999
12 KCMM F 22 B 1999 72 LMN F 30 B 1999
13 RRS F 35 B 2003 73 SCS F 27 N 1998
14 RCM F 37 B 2001 74 EDG F 31 B 1995
15 FLG F 17 B 2004 75 MC M 41 B 1991
16 TJMS F 49 B 2000 76 MGS F 44 B 1998
17 RRC F 40 B 1997 77 MMS F 41 N 1996
18 NPS F 36 B 1987 78 CLSL F 30 B 1992
19 MCS F 32 N 2000 79 CRAS F 36 B 1994
20 CPN M 52 B 1978 80 IMA F 38 N 1999
21 MAMN F 58 B 1986 81 IRS F 20 B 2002
22 RCC F 33 B 2002 82 AFF F 28 B 2002
23 MAS F 44 B 1997 83 DSS F 44 B 1996
24 LGS F 37 B 2001 84 FB M 32 B 1999
25 ARL M 49 B 2003 85 SRF F 30 B 1997
26 IMA F 32 B 1994 86 MM M 46 B 2000
27 ACAS F 45 B 1999 87 JCAN M 44 B 2000
28 SCS F 38 B 2000 88 RF F 32 B 1994
29 RCZM M 35 B 2004 89 MAB F 47 B 1992
30 ACC F 65 B 2004 90 WF M 41 B 1993
31 VL F 39 B 1994 91 CSR F 27 B 2002
32 AAC F 19 B 2005 92 PMM F 34 B 1996
33 MBMG F 48 B 1997 93 AGP M 29 B 2003
34 NPS F 44 B 2002 94 AALJ M 23 B 2002
35 MOG M 40 B 1997 95 AVRR F 26 B 2003
36 LKB F 49 B 2001 96 SGS F 34 B 2002
37 GLF F 30 B 2004 97 NAFF M 31 B 1996
38 MRC F 36 N 2001 98 ASF M 44 B 1993
39 FBI M 65 B 1968 99 MMR F 48 B 1998
40 AL F 45 B 1997 100 LCL F 59 B 1988
41 WR M 49 B 2000 101 ID F 56 B 1992
42 MAS M 50 B 1996 102 ICBF F 25 B 2000
43 FA F 25 B 2006 103 ARP F 40 B 1999
44 DZR F 21 B 2005 104 VRP F 44 B 2003
45 AGBO F 46 B 1983 105 EDT F 34 B 1997
46 TTN M 40 N 1994 106 SMM F 26 B 2002
47 AFF F 39 B 2000 107 WSL F 38 N 1995
48 ES F 33 B 1997 108 CAPS M 53 B 1993
49 MFG F 39 B 1998 109 CS M 35 B 1998
50 RCNS F 50 B 2001 110 SRIT F 42 B 1999
51 CDS F 40 N 1996 111 LL F 26 B 2004
52 BATO F 57 B 1998 112 ZF F 37 B 2005
53 MDMR F 57 B 1999 113 AMZH F 42 B 1997
54 DM F 28 B 1998 114 WAS F 34 B 2005
55 CASF F 46 B 1997 115 GMBS F 46 B 1995
56 EG F 40 B 2002 116 BCR F 43 B 1998
57 TMFN F 41 B 1996 117 KCAA F 33 B 2004
58 MSP F 28 N 1995 118 MCSM F 56 B 2003
59 MS M 31 N 1996 119 SAMR F 55 B 1976
60 MCC F 48 B 1995
120 AS M 37 B 2006
(0=ausência de alterações; 1=presença de alteração)
72
Anexo 4 – Alterações estáticas e dinâmicas observadas durante a AFDF
ALTERAÇÕES ESTÁTICAS E DINÂMICAS DA AFDF
No. paciente
Nome
Movimentação
do palato
Estase salivar
Sensibilidade
laringofaríngea
Paresia /
Paralisia de
PPVV
Movimentos
involuntários de
PPVV
No. paciente
Nome
Movimentação
do palato
Estase salivar
Sensibilidade
laringofaríngea
Paresia /
Paralisia de
PPVV
Movimentos
involuntários de
PPVV
1 AJSJ 0 1 1 0 0 61 AGI 0 1 1 0 0
2 BFA 0 1 1 0 0 62 MGLT 1 0 1 0 0
3 AMRS 0 1 1 0 0 63 RC 0 0 0 0 0
4 SAOC 0 0 1 0 0 64 SHM 0 0 1 0 0
5 MAT 0 0 1 0 0 65 CFCPF 0 1 0 0 0
6 DP 0 0 1 0 0 66 SRA 1 0 0 0 0
7 MTL 0 0 1 0 0 67 TSJK 0 1 1 0 0
8 RVG 0 1 1 0 0 68 DSB 0 0 1 0 0
9 NLM 0 0 1 0 0 69 MS 0 0 0 0 0
10 ATS 0 0 1 0 0 70 SLS 0 0 0 0 0
11 APS 0 0 0 0 0 71 CRGC 0 0 0 0 0
12 KCMM 0 0 1 0 0 72 LMN 0 0 0 0 0
13 RRS 0 0 1 0 0 73 SCS 1 1 1 0 0
14 RCM 0 0 1 0 0 74 EDG 0 1 1 0 0
15 FLG 0 0 0 0 0 75 MC 0 1 0 0 1
16 TJMS 0 0 1 0 0 76 MGS 0 0 1 0 0
17 RRC 0 0 1 0 0 77 MMS 0 0 1 0 0
18 NPS 0 0 0 0 0 78 CLSL 0 0 1 0 0
19 MCS 0 0 1 0 0 79 CRAS 1 0 1 0 0
20 CPN 0 1 0 0 0 80 IMA 0 0 1 1 0
21 MAMN 1 1 1 0 0 81 IRS 1 1 1 1 1
22 RCC 0 1 1 0 0 82 AFF 0 0 1 0 0
23 MAS 0 0 1 0 0 83 DSS 0 0 1 0 0
24 LGS 1 0 0 0 0 84 FB 0 1 1 0 0
25 ARL 1 1 0 0 0 85 SRF 1 0 1 0 0
26 IMA 1 0 1 0 0 86 MM 0 0 1 0 0
27 ACAS 1 0 0 0 0 87 JCAN 1 0 1 0 0
28 SCS 1 0 1 0 1 88 RF 0 1 1 0 0
29 RCZM 0 0 1 0 0 89 MAB 0 0 1 0 0
30 ACC 0 0 1 0 0 90 WF 0 0 1 0 0
31 VL 0 0 1 0 0 91 CSR 0 0 1 0 0
32 AAC 0 0 1 0 0 92 PMM 0 0 1 0 0
33 MBMG 0 0 0 0 0 93 AGP 0 0 1 0 0
34 NPS 0 0 1 0 0 94 AALJ 0 0 1 0 0
35 MOG 1 1 1 0 0 95 AVRR 0 0 1 0 0
36 LKB 0 0 0 0 0 96 SGS 0 1 0 0 0
37 GLF 1 0 1 0 0 97 NAFF 0 0 1 0 0
38 MRC 0 0 0 0 0 98 ASF 0 0 1 0 0
39 FBI 0 1 1 0 0 99 MMR 1 0 1 0 0
40 AL 0 1 1 0 0 100 LCL 0 1 1 0 0
41 WR 0 0 1 0 1 101 ID 0 1 1 0 0
42 MAS 1 1 1 0 0 102 ICBF 0 0 1 0 0
43 FA 1 0 1 0 0 103 ARP 1 1 1 0 0
44 DZR 0 1 1 0 0 104 VRP 1 0 1 0 0
45 AGBDO 0 0 0 0 0 105 EDT 0 1 1 0 0
46 TTN 0 0 1 0 0 106 SMM 0 1 0 0 0
47 AFF 0 0 1 0 0 107 WSL 0 1 1 0 0
48 ES 0 0 1 0 0 108 CAPS 0 0 1 0 0
49 MFG 0 0 0 0 0 109 CS 0 0 0 0 0
50 RCNS 0 1 1 0 0 110 SRIT 1 1 1 0 0
51 CDS 0 0 1 0 0 111 LL 0 0 0 0 0
52 BATO 0 0 0 0 0 112 ZF 0 0 1 0 0
53 MDMR 0 0 1 0 0 113 AMZH 0 0 1 0 0
54 DM 0 0 1 0 0 114 WAS 0 0 0 0 0
55 CASF 0 1 1 0 0 115 GMBLS 0 0 0 0 0
56 EG 0 0 0 0 0 116 BCR 0 0 1 0 0
57 TMFN 0 0 1 0 0 117 KCAA 0 0 1 0 0
58 MSP 1 0 1 0 0 118 MCSM 0 0 1 0 0
59 MS 0 0 1 0 0 119 SAMR 1 0 1 0 0
60 MCC 0 0 1 0 0
120 AS 1 1 0 0 0
(0=ausência de alterações; 1=presença de alteração)
73
Anexo 5 – Alterações dos parâmetros da deglutição na consistência pastosa
durante a AFDF.
AFDF – DEGLUTIÇÃO DE PASTOSO
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
1 AJSJ 0 0 0 1 1 1 1 1 0 0 0 0 0
2 BFA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
3 AMRS 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
4 SAOC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
5 MAT 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
6 DP 0 0 0 1 0 0 0 1 0 1 1 0 0
7 MTL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
8 RVG 0 0 1 1 0 0 0 1 0 1 0 0 0
9 NLM 0 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0
10 ATS 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
11 APS 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0
12 KCMM 0 0 1 1 0 1 0 0 0 1 0 0 0
13 RRS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
14 RCM 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
15 FLG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
16 TJMS 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
17 RRC 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
18 NPS 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
19 MCS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
20 CPN 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
21 MAMN 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
22 RCC 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
23 MAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
24 LGS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
25 ARL 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
26 IMA 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
27 ACAS 0 0 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0
28 SCS 0 0 1 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0
29 RCZM 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
30 ACC 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
31 VL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
32 AAC 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
33 MBMG 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
34 NPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
35 MOG 0 0 1 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0
36 LKB 0 0 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0
37 GLF 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
38 MRC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
39 FBI 0 0 1 1 0 1 1 1 0 1 0 0 0
40 AL 0 0 1 1 0 0 1 1 0 1 0 0 0
41 WR 0 0 1 0 1 0 1 0 0 1 0 0 0
42 MAS 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
43 FA 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0
44 DZR 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
45 AGBO 0 0 0 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
46 TTN 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0
47 AFF 0 0 1 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0
48 ES 0 0 0 1 0 1 0 0 0 1 0 0 0
49 MFG 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
50 RCNS 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
51 CDS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
52 BATO 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0
53 MDMR 0 0 0 1 0 1 1 1 0 1 0 0 0
54 DM 0 0 1 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0
55 CASF 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
56 EG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
57 TMFN 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
58 MSP 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
59 MS 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
60 MCC 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
(Continuação) AFDF – DEGLUTIÇÃO DE PASTOSO
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
61 AGI 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
62 MGLT 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
63 RC 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
64 SHM 0 0 0 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
65 CFCF 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
66 SRA 0 0 1 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
67 TSJK 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
68 DSB 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0
69 MS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0
70 SLS 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
71 CRGC 0 0 0 1 1 1 0 0 0 1 0 0 0
72 LMN 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
73 SCS 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
74 EDG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
75 MC 0 0 1 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0
76 MGS 0 0 1 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
77 MMS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
78 CLSL 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
79 CRAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
80 IMA 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0
81 IRS 0 0 0 0 0 1 0 1 0 1 0 0 0
82 AFF 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
83 DSS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
84 FB 0 0 0 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
85 SRF 0 0 1 0 0 1 1 1 0 1 0 0 0
86 MM 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0
87 JCAN 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0
88 RF 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
89 MAB 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
90 WF 0 0 0 0 1 1 1 0 0 1 0 0 0
91 CSR 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
92 PMM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
93 AGP 0 0 1 0 0 1 1 1 0 1 0 0 0
94 AALJ 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
95 AVRR 0 0 1 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0
96 SGS 0 0 1 1 1 0 0 1 0 0 0 0 0
97 NAFF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
98 ASF 0 0 0 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
99 MMR 0 0 1 1 0 1 0 0 0 1 0 0 0
100 LCL 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
101 ID 0 0 0 1 0 1 0 0 0 1 0 0 0
102 ICBF 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0
103 ARP 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
104 VRP 0 0 1 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0
105 EDT 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
106 SMM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
107 WSL 0 0 1 1 1 1 1 1 0 1 1 0 1
108 CAPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
109 CS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
110 SRIT 1 1 0 1 1 1 1 1 0 1 1 0 1
111 LL 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
112 ZF 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
113 AMZH 0 0 1 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
114 WAS 0 0 0 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0
115 GMBS 0 0 0 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0
116 BCR 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
117 KCAA 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
118 MCSM 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
119 SAMR 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
120 AS 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
(0=ausência de alterações; 1=presença de alteração)
75
Anexo 6 – Alterações dos parâmetros da deglutição na consistência líquida
5 ml durante a AFDF.
AFDF – DEGLUTIÇÃO DE LÍQUIDO 5 ml
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
1 AJSJ 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
2 BFA 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
3 AMRS 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
4 SAOC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
5 MAT 0 0 1 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0
6 DP 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
7 MTL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
8 RVG 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
9 NLM 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
10 ATS 0 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0
11 APS 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
12 KCMM 0 0 1 1 0 1 1 1 0 0 0 0 0
13 RRS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
14 RCM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
15 FLG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
16 TJMS 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
17 RRC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
18 NPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
19 MCS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
20 CPN 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
21 MAMN 1 1 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
22 RCC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
23 MAS 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
24 LGS 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
25 ARL 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
26 IMA 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
27 ACAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0
28 SCS 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
29 RCZM 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
30 ACC 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 1 0 0
31 VL 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
32 AAC 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
33 MBMG 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
34 NPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
35 MOG 0 0 1 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0
36 LKB 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
37 GLF 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
38 MRC 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
39 FBI 0 0 1 1 0 1 1 1 0 1 0 0 0
40 AL 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0
41 WR 0 0 1 0 1 0 1 1 0 1 0 0 0
42 MAS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
43 FA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
44 DZR 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
45 AGBO 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
46 TTN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
47 AFF 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
48 ES 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
49 MFG 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
50 RCNS 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
51 CDS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
52 BATO 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
53 MDMR 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
54 DM 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
55 CASF 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
56 EG 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
57 TMFN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
58 MSP 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
59 MS 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
60 MCC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
(Continuação) AFDF – DEGLUTIÇÃO DE LÍQUIDO 5 ml
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
61 AGI 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
62 MGLT 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
63 RC 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
64 SHM 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
65 CFCF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
66 SRA 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 1 0 0
67 TSJK 0 0 1 1 0 0 0 0 0 1 1 0 0
68 DSB 0 0 0 1 0 1 1 1 0 0 0 0 0
69 MS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
70 SLS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
71 CRGC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
72 LMN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
73 SCS 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
74 EDG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
75 MC 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
76 MGS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
77 MMS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
78 CLSL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
79 CRAS 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
80 IMA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
81 IRS 0 0 0 0 0 1 0 1 0 1 0 0 0
82 AFF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
83 DSS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
84 FB 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
85 SRF 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
86 MM 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
87 JCAN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
88 RF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
89 MAB 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
90 WF 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
91 CSR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
92 PMM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
93 AGP 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
94 AALJ 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
95 AVRR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
96 SGS 0 0 0 1 0 1 1 1 0 0 0 0 0
97 NAFF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
98 ASF 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
99 MMR 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
100 LCL 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
101 ID 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
102 ICBF 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
103 ARP 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
104 VRP 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
105 EDT 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
106 SMM 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
107 WSL 0 0 1 1 0 1 1 1 0 1 1 0 1
108 CAPS 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
109 CS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
110 SRIT 1 1 1 1 0 1 1 1 0 1 1 0 1
111 LL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
112 ZF 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
113 AMZH 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
114 WAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
115 GMBS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
116 BCR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
117 KCAA 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
118 MCSM 0 0 1 0 0 1 1 1 0 1 1 0 1
119 SAMR 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
120 AS 0 0 0 0 0 1 1 1 0 1 0 0 0
(0=ausência de alterações; 1=presença de alteração)
77
Anexo 7 – Alteração dos parâmetros da deglutição na consistência líquida
10 ml durante a AFDF.
AFDF – DEGLUTIÇÃO DE LÍQUIDO 10 ml
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
1 AJSJ 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
2 BFA 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
3 AMRS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
4 SAOC 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
5 MAT 0 0 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0
6 DP 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
7 MTL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
8 RVG 0 0 1 0 0 0 0 1 0 1 1 0 0
9 NLM 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
10 ATS 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0
11 APS 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
12 KCMM 0 0 1 1 0 1 1 1 0 0 0 0 0
13 RRS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
14 RCM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
15 FLG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
16 TJMS 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
17 RRC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
18 NPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
19 MCS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
20 CPN 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
21 MAMN 1 1 1 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
22 RCC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
23 MAS 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
24 LGS 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
25 ARL 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
26 IMA 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0
27 ACAS 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
28 SCS 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
29 RCZM 0 0 1 1 0 1 1 1 0 1 1 0 1
30 ACC 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 1 0 0
31 VL 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
32 AAC 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
33 MBMG 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
34 NPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
35 MOG 0 0 1 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0
36 LKB 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
37 GLF 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
38 MRC 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
39 FBI 0 0 1 1 0 0 0 1 0 1 1 0 0
40 AL 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0
41 WR 0 0 1 0 1 0 0 1 0 1 0 0 0
42 MAS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
43 FA 0 0 1 1 0 1 1 1 0 0 0 0 0
44 DZR 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
45 AGBO 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
46 TTN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
47 AFF 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
48 ES 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
49 MFG 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
50 RCNS 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
51 CDS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
52 BATO 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
53 MDMR 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
54 DM 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
55 CASF 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
56 EG 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
57 TMFN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
58 MSP 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
59 MS 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
60 MCC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
(Continuação) AFDF – DEGLUTIÇÃO DE LÍQUIDO 10 ml
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
61 AGI 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
62 MGLT 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
63 RC 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
64 SHM 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
65 CFCF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
66 SRA 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 1 0 0
67 TSJK 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 1 0 0
68 DSB 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
69 MS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
70 SLS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
71 CRGC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
72 LMN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
73 SCS 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
74 EDG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
75 MC 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
76 MGS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
77 MMS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
78 CLSL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
79 CRAS 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
80 IMA 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
81 IRS 0 0 1 1 0 1 0 1 0 1 0 0 0
82 AFF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
83 DSS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
84 FB 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
85 SRF 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
86 MM 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
87 JCAN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
88 RF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
89 MAB 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
90 WF 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
91 CSR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
92 PMM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
93 AGP 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
94 AALJ 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
95 AVRR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
96 SGS 0 0 0 1 0 1 1 1 0 0 0 0 0
97 NAFF 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
98 ASF 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
99 MMR 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 1 0 0
100 LCL 0 0 1 0 0 0 1 1 0 1 1 0 0
101 ID 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
102 ICBF 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
103 ARP 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0
104 VRP 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
105 EDT 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
106 SMM 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
107 WSL 0 0 1 1 0 1 1 1 0 1 1 0 1
108 CAPS 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
109 CS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
110 SRIT 1 1 1 1 0 1 1 1 0 1 1 0 1
111 LL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
112 ZF 0 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0
113 AMZH 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
114 WAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
115 GMBS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
116 BCR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0
117 KCAA 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
118 MCSM 0 0 0 1 0 1 1 1 0 1 1 0 1
119 SAMR 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
120 AS 0 0 0 0 0 1 1 1 0 1 1 0 0
(0=ausência de alterações; 1=presença de alteração)
79
Anexo 8 – Alteração dos parâmetros da deglutição na consistência sólida
durante a AFDF.
AFDF – DEGLUTIÇÃO DE SÓLIDO
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
1 AJSJ 0 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0
2 BFA 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0 0
3 AMRS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
4 SAOC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
5 MAT 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
6 DP 0 0 0 0 0 1 1 1 0 1 0 0 0
7 MTL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
8 RVG 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
9 NLM 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0
10 ATS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
11 APS 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
12 KCMM 0 0 1 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0
13 RRS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
14 RCM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
15 FLG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
16 TJMS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
17 RRC 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
18 NPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
19 MCS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
20 CPN 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
21 MAMN 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
22 RCC 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
23 MAS 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
24 LGS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
25 ARL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
26 IMA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
27 ACAS 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
28 SCS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
29 RCZM 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0
30 ACC 0 0 1 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
31 VL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0
32 AAC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
33 MBMG 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0
34 NPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
35 MOG 0 0 1 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0
36 LKB 0 0 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0 0
37 GLF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
38 MRC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
39 FBI 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
40 AL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
41 WR 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0
42 MAS 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
43 FA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
44 DZR 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
45 AGBO 0 0 0 0 0 1 1 0 0 1 0 0 0
46 TTN 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0
47 AFF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
48 ES 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
49 MFG 0 0 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
50 RCNS 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0
51 CDS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
52 BATO 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0
53 MDMR 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
54 DM 0 0 0 1 1 0 1 0 0 0 0 0 0
55 CASF 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
56 EG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
57 TMFN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
58 MSP 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0
59 MS 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
60 MCC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
(Continuação) AFDF – DEGLUTIÇÃO DE SÓLIDO
No. paciente
Nome
Escape ant.
precoce
Escape ant.
tardio
Escape post.
precoce
Escape post.
tardio
Alteração da
ejeção
Estase em
valéculas
Estase em
faringe
Alt. gatilho da
fase faríngea
Ausência de
fase faríngea
Penetração
laríngea
Aspiração
traqueal
Refluxo
nasal
Alteração da
capac. reativa
61 AGI 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
62 MGLT 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
63 RC 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
64 SHM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
65 CFCF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
66 SRA 0 0 1 1 1 1 1 0 0 1 0 0 0
67 TSJK 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
68 DSB 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0
69 MS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
70 SLS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
71 CRGC 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0
72 LMN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
73 SCS 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
74 EDG 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
75 MC 0 0 0 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0
76 MGS 0 0 0 0 1 1 1 0 0 1 0 0 0
77 MMS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
78 CLSL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
79 CRAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
80 IMA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
81 IRS 0 0 0 0 0 1 0 1 0 1 0 0 0
82 AFF 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
83 DSS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0
84 FB 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
85 SRF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
86 MM 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0
87 JCAN 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
88 RF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
89 MAB 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
90 WF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
91 CSR 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
92 PMM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
93 AGP 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
94 AALJ 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
95 AVRR 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 1 0 0
96 SGS 0 0 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0
97 NAFF 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0
98 ASF 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
99 MMR 0 0 1 1 0 1 1 1 0 1 0 0 0
100 LCL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
101 ID 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
102 ICBF 0 0 0 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0
103 ARP 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
104 VRP 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
105 EDT 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
106 SMM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
107 WSL 0 0 0 1 1 1 1 1 0 1 0 0 0
108 CAPS 0 0 1 1 0 1 0 1 0 0 0 0 0
109 CS 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
110 SRIT 0 0 0 1 1 1 1 1 0 1 1 0 1
111 LL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
112 ZF 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0
113 AMZH 0 0 1 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0
114 WAS 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
115 GMBS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
116 BCR 0 0 1 1 1 1 0 1 0 1 0 0 0
117 KCAA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
118 MCSM 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
119 SAMR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
120 AS 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0
(0=ausência de alterações; 1=presença de alteração)
81
Anexo 9 – Fases da deglutição acometidas e grau de severidade da disfagia
segundo a classificação de Macedo Filho et al (2000).
FASES DA DEGLUTIÇÃO ACOMETIDAS SEVERIDADE DA DISFAGIA
No. paciente
Nome
Pastoso
Líquido 5 ml
Líquido 10 ml
Sólido
Severidade
da disfagia
1 AJSJ 3 3 3 3 Disfagia leve
2 BFA 0 3 3 1
Disfagia leve
3 AMRS 2 2 2 0
Disfagia leve
4 SAOC 0 0 1 0 Normal
5 MAT 1 3 3 0 Disfagia leve
6 DP 3 0 0 3 Disfagia grave
7 MTL 0 0 0 0 Normal
8 RVG 3 3 3 1 Disfagia grave
9 NLM 3 3 3 1 Disfagia leve
10 ATS 1 3 3 0 Disfagia leve
11 APS 1 3 3 2 Disfagia leve
12 KCMM 3 3 3 3 Disfagia moderada
13 RRS 3 3 3 1 Disfagia leve
14 RCM 1 0 0 0 Normal
15 FLG 0 0 0 0 Normal
16 TJMS 1 1 1 0 Disfagia leve
17 RRC 2 0 0 3 Disfagia leve
18 NPS 2 0 0 0 Normal
19 MCS 0 0 0 0 Normal
20 CPN 3 3 3 1 Disfagia leve
21 MAMN 2 3 3 3 Disfagia moderada
22 RCC 3 0 0 1 Disfagia leve
23 MAS 0 2 3 1 Disfagia leve
24 LGS 0 3 3 0 Disfagia moderada
25 ARL 2 3 3 0 Disfagia moderada
26 IMA 2 2 3 0 Disfagia leve
27 ACAS 2 2 1 2 Disfagia moderada
28 SCS 3 3 3 2 Disfagia leve
29 RCZM 3 3 3 1 Disfagia grave
30 ACC 3 3 3 3 Disfagia grave
31 VL 0 3 3 2 Disfagia moderada
32 AAC 3 3 3 0 Disfagia moderada
33 MBMG 3 1 3 1 Disfagia leve
34 NPS 0 0 0 0 Normal
35 MOG 3 3 3 3 Disfagia moderada
36 LKB 3 0 1 1 Disfagia leve
37 GLF 1 3 3 0 Disfagia leve
38 MRC 0 3 3 0 Disfagia leve
39 FBI 3 3 3 1 Disfagia grave
40 AL 3 2 2 0 Disfagia moderada
41 WR 3 3 3 1 Disfagia moderada
42 MAS 3 2 2 3 Disfagia leve
43 FA 3 0 3 0 Disfagia moderada
44 DZR 3 1 3 1 Disfagia leve
45 AGBO 3 0 0 3 Disfagia moderada
46 TTN 1 0 0 1 Disfagia leve
47 AFF 3 1 1 0 Disfagia leve
48 ES 3 0 2 3 Disfagia moderada
49 MFG 3 3 3 3 Disfagia leve
50 RCNS 3 3 3 2 Disfagia moderada
51 CDS 1 1 1 1 Disfagia leve
52 BATO 1 0 0 1 Disfagia leve
53 MDMR 3 3 3 3 Disfagia moderada
54 DM 3 3 3 3 Disfagia moderada
55 CASF 3 3 3 3 Disfagia leve
56 EG 0 1 1 0 Disfagia leve
57 TMFN 1 0 0 0 Normal
58 MSP 3 2 3 3 Disfagia moderada
59 MS 3 3 3 3 Disfagia leve
60 MCC 3 0 0 0 Disfagia leve
(Cont.)
FASES DA DEGLUTIÇÃO ACOMETIDAS SEVERIDADE DA DISFAGIA
No. paciente
Nome
Pastoso
Líquido 5 ml
Líquido 10 ml
Sólido
Severidade
da disfagia
61 AGI 3 3 3 1 Disfagia moderada
62 MGLT 2 2 2 0 Disfagia leve
63 RC 1 1 1 0 Disfagia leve
64 SHM 3 1 1 0 Disfagia moderada
65 CFCF 1 0 0 0 Normal
66 SRA 3 3 3 3 Disfagia grave
67 TSJK 3 3 3 3 Disfagia grave
68 DSB 3 3 3 2 Disfagia moderada
69 MS 3 0 0 0 Disfagia moderada
70 SLS 1 0 0 0 Disfagia leve
71 CRGC 3 0 0 1 Disfagia moderada
72 LMN 3 0 0 0 Disfagia leve
73 SCS 3 3 3 3 Disfagia leve
74 EDG 0 0 0 0 Normal
75 MC 3 3 3 3 Disfagia leve
76 MGS 3 0 0 3 Disfagia moderada
77 MMS 0 0 0 0 Normal
78 CLSL 3 0 0 0 Disfagia leve
79 CRAS 0 3 3 0 Disfagia leve
80 IMA 3 0 2 0 Disfagia moderada
81 IRS 2 2 3 2 Disfagia moderada
82 AFF 3 0 0 1 Disfagia leve
83 DSS 3 0 3 3 Disfagia moderada
84 FB 3 3 3 0 Disfagia moderada
85 SRF 3 2 2 0 Disfagia moderada
86 MM 3 3 3 3 Disfagia grave
87 JCAN 3 0 0 0 Disfagia moderada
88 RF 3 0 0 0 Disfagia moderada
89 MAB 3 3 3 1 Disfagia moderada
90 WF 3 2 2 0 Disfagia moderada
91 CSR 3 0 0 1 Disfagia leve
92 PMM 0 0 0 0 Normal
93 AGP 3 1 1 0 Disfagia moderada
94 AALJ 1 0 0 1 Disfagia leve
95 AVRR 3 0 0 3 Disfagia grave
96 SGS 3 3 3 3 Disfagia leve
97 NAFF 0 0 1 3 Disfagia leve
98 ASF 3 3 3 3 Disfagia moderada
99 MMR 3 3 3 3 Disfagia grave
100 LCL 1 3 3 0 Disfagia grave
101 ID 3 0 0 0 Disfagia moderada
102 ICBF 3 3 3 3 Disfagia moderada
103 ARP 2 0 3 0 Disfagia moderada
104 VRP 3 3 3 0 Disfagia moderada
105 EDT 0 0 3 0 Disfagia leve
106 SMM 0 1 1 0 Disfagia leve
107 WSL 3 3 3 3 Disfagia grave
108 CAPS 0 2 2 3 Disfagia leve
109 CS 1 1 1 1 Disfagia leve
110 SRIT 3 3 3 3 Disfagia grave
111 LL 3 0 0 0 Disfagia leve
112 ZF 3 2 3 2 Disfagia moderada
113 AMZH 3 1 3 3 Disfagia moderada
114 WAS 3 0 0 1 Disfagia leve
115 GMBS 3 3 3 0 Disfagia moderada
116 BCR 3 0 2 3 Disfagia moderada
117 KCAA 3 3 3 0 Disfagia moderada
118 MCSM 3 3 3 0 Disfagia grave
119 SAMR 2 2 2 0 Disfagia moderada
120 AS 3 2 2 2 Disfagia grave
(0=sem alterações; 1=alt. de fase oral; 2=alt. de fase faríngea; 3=alt. de fase oral e faríngea)
83
Anexo 10 – Tipo clínico, EIFS e EDSS dos pacientes com EM
EM ESCALA DE INCAPACIDADE FUNCIONAL POR SISTEMAS EDSS
No. paciente
Nome
Forma clínica
evolutiva da
EM
Piramidal
Cerebelar
Tronco
encefálico
Mental
Outras
Sensorial
Vesicais
Intestinais
Visuais
Pontuação
1 AJSJ RR 1 0 0 0 1 1 0 0 0 1,5
2 BFA RR 1 0 1 0 0 1 1 0 1 2
3 AMRS SP 1 1 1 0 0 1 0 0 1 6,5
4 SAOC RR 1 0 0 0 0 1 1 1 1 3,5
5 MAT RR 1 0 0 0 1 1 1 0 1 2,5
6 DP RR 1 0 0 1 0 0 1 0 0 3,5
7 MTL RR 1 0 0 0 0 1 0 0 0 2
8 RVG RR 1 0 0 0 0 1 1 1 0 7,5
9 NLM RR 1 1 1 0 0 0 1 1 1 6,5
10 ATS RR 0 0 1 0 0 1 0 0 0 2
11 APS RR 1 1 1 1 0 1 1 0 0 6
12 KCMM RR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
13 RRS RR 1 0 0 0 0 0 0 0 1 4
14 RCM RR 1 1 0 0 0 1 1 1 1 3,5
15 FLG RR 1 1 1 0 0 1 0 0 0 2
16 TJMS SP 1 1 0 1 1 1 1 1 0 6
17 RRC RR 1 0 0 1 0 0 0 0 1 2,5
18 NPS RR 1 0 1 0 0 1 0 0 0 2,5
19 MCS RR 1 0 0 0 0 1 0 0 0 1,5
20 CPN SP 1 1 0 0 1 1 1 1 1 6,5
21 MAMN SP 1 1 1 0 0 1 1 1 0 9
22 RCC RR 1 1 1 1 0 1 1 1 0 6
23 MAS SP 1 0 0 1 0 1 1 1 0 7
24 LGS RR 1 0 0 0 0 0 0 1 0 2
25 ARL RR 1 1 0 0 0 0 0 0 0 3,5
26 IMA SP 1 1 0 0 0 1 0 0 0 2,5
27 ACAS RR 1 1 0 1 1 1 1 1 0 6,5
28 SCS SP 1 1 1 1 1 1 1 0 1 4,5
29 RCZM PP 1 1 0 0 0 1 0 0 1 6,5
30 ACC SP 1 1 1 1 0 1 1 1 1 8,5
31 VL RR 1 1 0 1 0 1 1 1 1 2,5
32 AAC RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 2,5
33 MBMG RR 1 1 1 0 1 1 0 0 0 6
34 NPS RR 1 0 0 0 0 1 0 0 1 2,5
35 MOG SP 1 1 1 0 0 1 1 1 1 8
36 LKB RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
37 GLF RR 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1
38 MRC PP 1 1 1 0 0 1 0 0 0 3
39 FBI PP 1 1 1 1 0 1 1 0 0 8
40 AL RR 0 0 0 0 0 1 1 0 0 2,5
41 WR RR 1 1 0 1 1 0 0 1 1 6,5
42 MAS RR 1 0 1 0 1 0 0 0 0 4,5
43 FA RR 1 1 0 0 0 1 0 1 0 1,5
44 DZR RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
45 AGBO RR 1 1 1 0 0 1 0 0 1 6
46 TTN SP 1 1 1 0 0 1 0 0 1 9
47 AFF RR 1 0 1 0 0 1 0 0 0 2,5
48 ES SP 1 1 1 0 0 0 1 1 1 7
49 MFG RR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
50 RCNS SP 1 1 0 0 0 1 1 1 0 3,5
51 CDS RR 1 0 0 0 0 1 0 0 0 1,5
52 BATO RR 1 1 0 1 0 1 1 1 0 5
53 MDMR RR 1 1 0 0 0 1 1 0 0 4
54 DM RR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
55 CASF SP 1 1 0 1 0 1 1 1 0 2
56 EG RR 1 1 0 0 0 1 0 0 0 2
57 TMFN RR 1 0 0 0 0 1 1 0 0 3
58 MSP SP 1 1 0 0 0 1 0 0 1 4,5
59 MS SP 1 1 1 0 0 0 0 0 0 3,5
60 MCC PP 1 1 1 0 0 1 0 0 0 8,5
(Continuação) EM ESCALA DE INCAPACIDADE FUNCIONAL POR SISTEMAS EDSS
No. paciente
Nome
Forma clínica
evolutiva da
EM
Piramidal
Cerebelar
Tronco
encefálico
Mental
Outras
Sensorial
Vesicais
Intestinais
Visuais
Pontuação
61 AGI SP 1 0 1 0 0 0 1 0 0 8,5
62 MGLT PP 1 1 0 0 0 1 1 1 0 7
63 RC RR 1 1 0 0 0 0 0 0 1 2
64 SHM SP 1 1 1 0 0 1 1 0 0 7
65 CFCF RR 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
66 SRA RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
67 TSJK SP 1 1 1 0 0 1 0 0 0 6
68 DSB RR 1 1 1 0 0 1 0 1 1 3
69 MS RR 1 0 0 0 0 1 0 0 1 2,5
70 SLS SP 1 0 0 0 1 0 0 0 0 1,5
71 CRGC RR 1 0 0 0 0 1 1 1 0 2
72 LMN RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
73 SCS SP 1 1 1 0 0 1 0 0 0 6,5
74 EDG RR 1 0 0 0 0 0 0 0 1 1,5
75 MC SP 1 1 1 0 0 0 1 0 0 4,5
76 MGS SP 1 1 0 0 0 0 1 1 0 3,5
77 MMS SP 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1,5
78 CLSL RR 1 1 0 0 0 1 1 1 0 6
79 CRAS SP 1 1 1 1 1 1 1 1 0 2,5
80 IMA RR 1 0 0 0 0 1 0 0 0 2
81 IRS RR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
82 AFF RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
83 DSS SP 1 1 0 0 0 1 1 1 0 3
84 FB RR 1 0 1 1 1 0 0 0 0 2,5
85 SRF RR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
86 MM SP 1 1 0 0 0 1 0 0 1 3,5
87 JCAN RR 1 0 0 0 0 1 0 0 0 3,5
88 RF RR 1 1 0 0 0 1 1 1 0 6
89 MAB RR 1 0 1 0 0 1 1 1 0 3,5
90 WF RR 1 1 0 0 0 0 0 0 0 2,5
91 CSR RR 1 1 0 0 0 1 1 0 0 2,5
92 PMM RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
93 AGP RR 1 0 1 0 0 0 0 0 0 2
94 AALJ RR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
95 AVRR RR 1 0 1 0 0 0 1 0 0 3
96 SGS RR 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1,5
97 NAFF RR 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1
98 ASF RR 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
99 MMR RR 1 1 1 1 0 0 0 0 0 6,5
100 LCL SP 1 1 1 0 1 1 1 1 0 7
101 ID SP 1 0 0 0 0 1 0 0 1 6
102 ICBF RR 1 1 1 0 0 1 1 1 0 6,5
103 ARP RR 1 1 0 0 0 1 1 1 1 6,5
104 VRP RR 1 0 0 0 1 1 1 1 0 6,5
105 EDT RR 1 1 0 0 1 1 1 1 1 2,5
106 SMM RR 1 0 0 0 1 1 0 0 0 3,5
107 WSL SP 1 1 1 0 0 1 0 0 1 5,5
108 CAPS RR 1 0 1 0 0 0 0 0 0 7
109 CS SP 1 1 0 0 0 1 0 0 0 6
110 SRIT SP 1 1 1 1 1 1 1 1 1 9
111 LL RR 1 1 0 1 0 0 0 0 0 2
112 ZF RR 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1,5
113 AMZH SP 1 1 1 0 0 1 1 1 0 6
114 WAS RR 1 1 1 1 0 1 0 0 1 2,5
115 GMBS RR 1 0 0 0 0 0 1 1 0 6
116 BCR SP 1 1 0 1 0 1 1 1 1 9
117 KCAA RR 1 1 0 0 0 1 1 1 0 5
118 MCSM SP 1 0 0 0 0 1 1 1 1 7,5
119 SAMR SP 1 1 0 0 0 1 1 1 0 6,5
120 AS PP 1 1 1 0 0 0 1 0 0 6
(0=ausência de alterações; 1=presença de alteração)
85
Anexo 11 – Distribuição dos pacientes de acordo com o acometimento da
fase da deglutição e com a consistência alimentar.
DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES DE ACORDO COM O ACOMETIMENTO DA FASE
DA DEGLUTIÇÃO E COM A CONSISTÊNCIA ALIMENTAR.
NO. DE
PACIENTES
Sem disfagia. 7
Disfagia na fase oral para líquido 10 ml. 2
Disfagia na fase oral para líquido 5 ml, e disfagia nas fases oral e faríngea
para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para líquido 10 ml. 1
Disfagia na fase oral para líquido 5 ml e 10 ml. 2
Disfagia na fase faríngea para líquido 5 ml e 10 ml, e na fase oral para
sólido.
1
Disfagia na fase faríngea para líquido 5 ml, nas fases oral e faríngea para
líquido 10 ml, e na fase oral para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para líquido 5 ml e 10 ml. 3
Disfagia nas fases oral e faríngea para líquido 5 ml e 10 ml, e na fase oral
para sólido.
1
Disfagia na fase oral para pastoso. 4
Disfagia na fase oral para pastoso e para sólido. 3
Disfagia na fase oral para pastoso e para líquido 5 ml e 10 ml. 2
Disfagia na fase oral para todas as consistências. 2
Disfagia na fase oral para pastoso e nas fases oral e faríngea para líquidos
5 ml e 10 ml.
4
Disfagia na fase oral para pastoso, nas fases oral e faríngea para líquidos
5 ml e 10 ml, e na fase faríngea para sólido.
1
Disfagia na fase faríngea para pastoso. 1
Disfagia na fase faríngea para pastoso, e nas fases oral e faríngea para
sólido.
1
Disfagia na fase faríngea para pastoso, e nas fases oral e faríngea para
líquido 10 ml.
1
Disfagia na fase faríngea para pastoso e líquido 5 ml, na fase oral para
líquido 10 ml e na fase faríngea para sólido.
1
Disfagia na fase faríngea para pastoso e líquidos 5 ml e 10 ml. 2
Disfagia na fase faríngea para pastoso e líquido 5 ml, nas fases oral e
faríngea para líquido 10 ml.
1
Disfagia na fase faríngea para pastoso e líquido 5 ml, nas fases oral e
faríngea para líquido 10 ml, na fase faríngea para sólido.
1
Disfagia na fase faríngea para pastoso, nas fases oral e faríngea para
líquidos 5 ml e 10 ml.
1
Disfagia na fase faríngea para pastoso, nas fases oral e faríngea para
líquidos 5 ml e 10 ml e para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso. 8
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, e na fase oral para sólido. 5
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso e para sólido. 4
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, e na fase oral para líquido
10 ml e para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, e na fase faríngea para
líquido 10 ml.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, e na fase faríngea para
líquido 10 ml.
2
86
(Continuação) DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES DE ACORDO COM O
ACOMETIMENTO DA FASE DA DEGLUTIÇÃO E COM A CONSISTÊNCIA ALIMENTAR.
NO. DE
PACIENTES
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso e para líquido 10 ml. 1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, para líquido 10 ml e para
sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, e na fase oral para
líquidos 5 ml e 10 ml.
3
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, na fase oral para líquido 5
ml, nas fases oral e faríngea para líquido 10 ml, e na fase oral para sólido.
2
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, na fase oral para líquido 5
ml, e nas fases oral e faríngea para líquido 10 ml e para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, e na fase faríngea para
líquidos 5 ml e 10 ml.
3
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, e na fase faríngea para
líquidos 5 ml e 10 ml e para sólido.
1
Disfagia oral e faríngea para pastoso, faríngea para líquidos 5 ml e 10 ml, e
nas fases oral e faríngea para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, na fase faríngea para
líquidos 5 ml, nas fases oral e faríngea para líquido10 ml, e na fase
faríngea para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso, na fase faríngea para
líquidos 5 ml, e nas fases oral e faríngea para líquido 10 ml e para sólido.
1
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso e para líquido 5 ml e 10 ml. 7
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso e para líquidos 5 ml e 10
ml ,e na fase oral para sólido.
9
Disfagia nas fases oral e faríngea para pastoso e para líquidos 5 ml e 10
ml, e na fase faríngea para sólido.
3
Disfagia na fase oral, na fase faríngea, e nas fases oral e faríngea para
todas as consistências.
20
87
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
88
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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RESUMO
97
RESUMO
___________________________________________________________________
Fernandes AMF. Avaliação funcional da deglutição por fibronasofaringolaringoscopia
em pacientes portadores de Esclerose Múltipla. São Paulo, 2007. Tese (Doutorado)
– Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença de provável origem auto-imune que
exibe manifestações neurológicas recorrentes com comportamento variável e que
pode manifestar transtornos na deglutição durante o seu curso. Estas alterações são
pouco investigadas e documentadas, com incidência variável na literatura.
Objetivos: Caracterizar a deglutição dos pacientes com EM pela avaliação funcional
da deglutição por fibronasofaringolaringoscopia (AFDF) enfocando os parâmetros
alterados mais importantes, as fases da deglutição acometidas e o grau de
severidade da disfagia. As informações obtidas com a AFDF foram comparadas com
as formas clínicas da doença e com as alterações neurológicas gerais definidas pela
Escala de Incapacidade Funcional por Sistemas (EIFS) e pela Escala Ampliada de
Incapacidade Funcional (EDSS), para identificar a influência destes déficits no
desempenho da deglutição. Casuística e Métodos: Cento e vinte pacientes
avaliados no Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo
foram submetidos à AFDF, ofertando-se alimentos nas consistências pastosa,
líquida e sólida. Os pacientes foram classificados segundo a fase da deglutição
acometida e o grau de severidade da disfagia. Os pacientes também foram
classificados pelas formas clínicas evolutivas, EIFS e EDSS. Resultados: Os
parâmetros avaliados na AFDF que mostraram associação estatisticamente
significante foram: alteração da sensibilidade laringofaríngea, escape posterior
precoce e estase em faringe (menos freqüentes na consistência sólida), alteração da
ejeção alimentar (menos freqüente na consistência líquida), penetração laríngea
(mais freqüente na consistência pastosa) e aspiração traqueal (mais freqüente na
consistência líquida). Houve maior freqüência de acometimento conjunto das fases
oral e faríngea nas consistências pastosa e líquida. Dos pacientes analisados, 108
(90%) apresentaram alteração na deglutição, sendo 49 (40,8%) com disfagia leve,
44 (36,7%) moderada e 15 (12,5%) grave. O grau de severidade da disfagia sofreu
influência das formas clínicas evolutivas da EM, e as formas primária e secundária
progressivas apresentaram freqüência significativamente maior de disfagia grave do
que a forma remitente-recorrente. As funções cerebelares, mentais e do tronco
encefálico da EIFS também mostraram interferência na deglutição e os pacientes
com distúrbios nestes parâmetros mostraram maior freqüência de disfagia. O EDSS
apresentou relação com o grau de severidade da disfagia e o aumento de sua
pontuação ocorreu com maior freqüência nos quadros disfágicos mais graves.
Conclusões: A AFDF mostrou que a alteração na sensibilidade laringofaríngea, a
penetração laríngea na consistência pastosa e a aspiração traqueal na consistência
líquida foram os parâmetros alterados de maior relevância. O acometimento conjunto
das fases oral e faríngea foi mais freqüente nas consistências pastosa e líquida e a
maior parte dos pacientes apresentou algum grau de alteração na deglutição.. As
formas progressivas da EM apresentaram maior tendência a exibir quadros
disfágicos e as alterações nas funções cerebelares, mentais e do tronco encefálico
do EIFS e pontuações elevadas no EDSS apresentaram correlação com o grau de
severidade da disfagia, podendo ser considerados indicadores da disfunção desta
tarefa.
98
ABSTRACT
99
ABSTRACT
___________________________________________________________________
Fernandes, AMF. Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing in patients with
Multiple Sclerosis.
Multiple Sclerosis (MS) is believed to be an autoimmune disease characterized by
recurrent and variable neurological manifestations and may be associated to
swallowing disorders sometime during its course. These disorders are rarely
investigated and documented and have been reported with variable incidences in
literature. Objectives: To characterize the swallowing in patients with MS using
fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing (FEES) with special focus on the most
significant abnormal parameters, the phases of swallowing and the severity of
dysphagia. FEES data were compared to the clinical forms of the disease and to
general neurological deficits defined by the Kurtzke Expanded Disability Status Scale
(EDSS) and Functional Systems (FS) in order to establish if there was a correlation
between swallowing disorders and other neurological deficits. Patients and
Methods: A total of 120 patients with MS underwent FEES at the Otolaryngology
Department of Santa Casa of Sao Paulo. Liquids, solids and pastes were tested.
Patients were classified according to the phase of swallowing affected and to the
severity of the dysphagia, as well as the clinical progression of the disease and the
FS and EDSS. Results: Statistically significant FEES abnormalities were:
laryngopharyngeal sensory deficits, early posterior escape, pharyngeal stasis (less
common with solids), altered ejection of the bolus (less common with liquids),
laryngeal penetration (more common with pastes), and tracheal aspiration (more
common with liquids). Combined impairment in the oral and pharyngeal phases of
swallowing were found for pastes and liquids. Ninety percent of the studied
population (108/120) presented swallowing disorders: 49 with mild dysphagia
(40.8%), 44 with moderate dysphagia (36.7%), and 15 with severe dysphagia
(12.5%). The severity of dysphagia was influenced by the clinical form of MS; the
primary and secondary progressive forms of the disease presented with a
significantly greater number of severe cases of dysphagia, when compared to the
relapsing-remitting. Cerebelar, mental and brain stem functions evaluated by the FS
also influenced swallowing, where patients with abnormalities in these segments
presented a higher incidence of dysphagia. Likewise, the EDSS correlated directly
with the severity of dysphagia, where the higher the score the more severe the
dysphagia. Conclusions: The most significant FEES parameters were
laryngopharyngeal sensory deficits, laryngeal penetration of pastes, and traqueal
penetration of liquids. Combined abnormalities of the oral and pharyngeal phases of
swallowing were more commonly found with pastes and liquids, and the majority of
patients had some degree of swallowing disorder. The progressive forms of MS
presented dysphagia more often than relapsing-remitting. Cerebelar, mental and
brain stem functions evaluated by the FS, as well as high EDSS correlated positively
to greater severity of dysphagia; thus these parameters may be considered indicators
of swallowing disorders.
100
LISTAS E APÊNDICES
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LISTAS E APÊNDICES
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1. Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa da Irmandade da Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo.
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