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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU
ACURÁCIA DA RADIOGRAFIA DE TÓRAX ASSOCIADA AO
ELETROCARDIOGRAMA NO DIAGNÓSTICO DE HIPERTROFIA
VENTRICULAR ESQUERDA EM HIPERTENSOS.
SERGIO MARRONE RIBEIRO
Tese apresentada ao programa de pós-graduação
em Fisiopatologia em Clínica Médica da Faculdade
de Medicina de Botucatu, Universidade
Estadual Paulista, como requisito para
obtenção do título de Doutor em Medicina.
Orientadora: Profa. Dra. Beatriz Bojikian Matsubara
Co-orientador: Prof. Dr. Domingos Alves Meira
Botucatu – 2007
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http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
ii
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU
ACURÁCIA DA RADIOGRAFIA DE TÓRAX ASSOCIADA AO
ELETROCARDIOGRAMA NO DIAGNÓSTICO DE HIPERTROFIA
VENTRICULAR ESQUERDA EM HIPERTENSOS.
SERGIO MARRONE RIBEIRO
Orientadora: Profa. Dra. Beatriz Bojikian Matsubara
Co-orientador: Prof. Dr. Domingos Alves Meira
Botucatu – 2007
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iii
DEDICATÓRIA
Aos meus queridos pais,
Dr.Carlos Ribeiro e Dra. Nage
A minha esposa Elizabeth e minha filha Clara,
pelo eterno apoio.
iv
AGRADECIMENTOS
A Deus, uma vez que: “Não existe nada de bom em nós mesmos, se Deus não nos
amparar com a grandeza de sua glória” (Salmos, 34:2).
A minha orientadora Prof. Dra. Beatriz Bojikian Matsubara, pelo incansável apoio.
Ao Prof. Dr. José Morceli, pelo companheirismo de sempre, não se furtando a
analisar todas as radiografias desta pesquisa.
Ao Prof. Dr. Domingos Alves Meira, pelas orientações em todos os setores, não só
da tese.
Ao Dr. Renato Souza, pela prestimosa análise de todos os eletrocardiogramas.
Ao Prof. Dr. José Eduardo Corrente e ao estatístico Prof. Hélio Rubens de Carvalho
Nunes, por todo apoio prestado na Estatística deste trabalho.
Ao Prof. Dr. Roberto Jorge da Silva Franco e ao Prof. Dr. Francisco Habermann
pelo encaminhamento dos pacientes do ambulatório de Hipertensão Arterial, assim como à
Profa. Dra. Carmen Regina Petean Ruiz Amaro, pesquisadora do Centro de Hipertensão
Arterial, pelo encaminhamento destes pacientes.
À Profa. Dra. Célia Nogueira, em nome da pós-graduação do Departamento de
Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP.
A secretária Juliana Cristina Interdonato, em nome de todo o pessoal do Grupo de
Apoio à Pesquisa (GAP).
A Marly Pereira e ao ex-interno, hoje médico residente, Dr. André Luiz Okimoto,
pelo auxílio com os inumeráveis dados das planilhas exel.
Aos funcionários dos Setores de Radiologia Convencional e Fisiodiagnóstico pela
atenção e auxílio na execução dos exames.
Aos médicos e professores Dr. Antônio Tornich Júnior, Prof. Dr. José Carlos Souza
Trindade, Prof. Dr. José Goldberg e Dr. Fabio Gustavo Oliveira Lepper pelo prestativo e
eficiente apoio no momento da enfermidade.
Aos amigos e colegas, que não precisam ser citados, uma vez que estão sempre nos
ouvindo, acompanhando e apoiando, de perto ou de longe.
v
SUMÁRIO
DEDICATÓRIA....................................................................................................................iii
AGRADECIMENTOS...........................................................................................................iv
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS.....................................................................vi
RESUMO..............................................................................................................................vii
1. INTRODUÇÃO..................................................................................................................1
2. OBJETIVOS.......................................................................................................................8
2.1 Objetivo Geral...................................................................................................................8
2.2 Objetivos Específicos........................................................................................................8
3. CASUÍSTICA E MÉTODOS.............................................................................................9
3.1 CASUÍSTICA...................................................................................................................9
3.1.1 Cálculo do tamanho amostral........................................................................................9
3.1.2 Critérios de inclusão.....................................................................................................10
3.1.3 Critérios de exclusão....................................................................................................10
3.2 MÉTODOS.....................................................................................................................11
3.2.1 Avaliação Clínica.........................................................................................................11
3.2.2 Avaliação Radiológica.................................................................................................11
3.3.3 Avaliação Eletrocardiográfica......................................................................................17
3.2.4 Avaliação Doppler-Ecocardiográfica...........................................................................18
3.2.5 Análise Estatística........................................................................................................22
4. RESULTADOS.................................................................................................................23
4.1 Características Clínicas e Demográficas.........................................................................23
4.2 Variáveis Ecocardiográficas............................................................................................24
4.3 Variáveis Radiológicas....................................................................................................34
4.4 Variáveis Eletrocardiográficas........................................................................................44
4.5 Associação das Radiografias de Tórax com o Eletrocardiograma..................................46
4.6 Curva ROC......................................................................................................................48
5. DISCUSSÃO.....................................................................................................................52
6. CONCLUSÕES.................................................................................................................75
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..............................................................................76
ANEXOS
FONTES CONSULTADAS
vi
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
%D: Porcentagem de encurtamento do diâmetro ventricular esquerdo
> Maior
<: Menor
aior ou igual
enor ou igual
AD: Átrio Direito
AE: Átrio Esquerdo
Ao: Aorta
DC: Débito Cardíaco
E: Especificidade
ER: Espessura Relativa
ECG: Eletrocardiograma
Eco: Ecocardiograma
FE: Fração de Ejeção
g/m
2
: Gramas por metro quadrado
HA: Hipertensão Arterial
HVE: Hipertrofia Ventricular Esquerda
HVE-ECG: Hipertrofia Ventricular Esquerda Eletrocardiográfica
ICT: Índice Cardiotorácico
IM: Índice de Massa
OAD: Oblíqua Anterior Direita
OAE: Oblíqua Anterior Esquerda
P: Perfil
PPd: Espessura diastólica da parede posterior do ventrículo esquerdo
PA: Póstero-Anterior
RC: Remodelação Concêntrica
ROC: “Receiver-Operator Curve”
RXT: Radiografia de Tórax
S: Sensibilidade
SIV: Septo Interventricular
SC: Superfície Corpórea
VCI: Veia Cava Inferior
VD: Ventrículo Direito
VE: Ventrículo Esquerdo
VEd: Dimensão interna do ventrículo esquerdo na diástole
VEs: Dimensão interna do ventrículo esquerdo na sístole
VPN: Valor Preditivo Negativo
VPP: Valor Preditivo Positivo
vii
RESUMO
A morbimortalidade por complicações cardiovasculares em hipertensos é maior para
aqueles com hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A Radiografia de Tórax (RXT) e o
Eletrocardiograma (ECG) têm sido criticados devido à sua baixa sensibilidade para o
diagnóstico de HVE relativamente ao Eco, entretanto estes estudos têm utilizado o RXT em
uma única incidência para avaliar o Índice Cardiotorácico (ICT).
Objetivo: Avaliar se a associação RXT mais ECG tem acurácia que justifique seu uso na
detecção da HVE em pacientes hipertensos. Avaliar a utilidade do Índice Cardiotorácico
(ICT), assim como das incidências oblíquas em relação às incidências póstero-anterior (PA)
e perfil (P), na avaliação do aumento das dimensões das câmaras cardíacas esquerdas.
Casuística e Método: Foram estudados 177 pacientes hipertensos por meio da RXT, ECG e
Ecocardiografia (Eco), este último utilizado como padrão-ouro. Foram calculados a
sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo, negativo e acurácia para os testes
diagnósticos, separadamente e em conjunto. Para a análise das diferenças observadas foi
utilizado o teste qui-quadrado e foi construída a curva ROC (“receiver-operator curve”)
para determinar a partir de qual valor do Índice de Massa ventricular esquerda a associação
RXT mais ECG apresentaria melhor acurácia para o diagnóstico de HVE.
Resultados: O ICT mostrou-se um marcador pouco sensível (17%) para a detecção de
HVE. Já a utilização das incidências póstero-anterior (PA) e perfil (P) mostraram
sensibilidade de 35%, que subiu para 39,2% quando o RXT se associou ao ECG no
diagnóstico de HVE, com especificidades elevadas. As incidências oblíquas não
melhoraram a acurácia do RXT de maneira significativa para avaliação das câmaras
viii
esquerdas, e o RXT foi muito pouco sensível na detecção do aumento do AE. Entretanto,
foi sensível na detecção do aumento da aorta (72%). O aumento radiológico da aorta se
associou isoladamente com HVE em metade dos pacientes hipertensos.
Conclusões: A acurácia de 60% da associação do RXT mais ECG para o diagnóstico de
HVE em hipertensos e a elevada especificidade destes métodos justifica a sua utilização na
avaliação inicial de pacientes hipertensos, assim como a tomada de conduta terapêutica
quando se identifica HVE, antes mesmo da realização do Eco. O Índice Cardiotorácico
somente indica alterações cardíacas num estágio avançado. A avaliação radiológica
cardíaca deve sempre ser feita com pelo menos as duas incidências básicas: Póstero-
Anterior e Perfil. A adição das incidências oblíquas não aumenta de forma significativa à
sensibilidade do exame na detecção do aumento das dimensões do VE e AE. O aumento do
calibre da aorta foi o principal marcador de HVE, superando a sensibilidade da alteração
radiológica do VE somada ao ECG para detecção de HVE.
PALAVRAS CHAVE
Hipertrofia Ventricular Esquerda
Hipertensão
Ecocardiograma
Radiografia
Eletrocardiograma
1
1. INTRODUÇÃO
A morbimortalidade por complicações cardiovasculares, em pacientes com
qualquer nível de hipertensão, é maior para aqueles com hipertrofia ventricular esquerda
(HVE) detectada pelas Radiografias de Tórax (RXT), Eletrocardiograma (ECG) e
Ecocardiograma (Eco) (KOREN et al., 1991). O Estudo de FRAMINGHAN revelou que a
HVE diagnosticada pelo ECG confere aumento de oito vezes em toda a mortalidade
cardiovascular, aumento de seis vezes na mortalidade por doença arterial coronária, e risco
três vezes maior de insuficiência cardíaca congestiva, quando comparada ao
desenvolvimento de hipertensão na ausência de HVE. Pacientes hipertensos e com HVE
tem contrações ventriculares prematuras mais freqüêntes e complexas (NUNEZ et al.,
1987; LAVIE et al., 1992; GHALI et al., 1991; KANNEL, 1983). Pacientes hipertensos
avaliados por meio da angiografia coronariana não apresentaram associação entre arritmias
e a presença de aterosclerose coronariana, mas cada milímetro de aumento da espessura da
parede posterior ou septal foi relacionado à duplicação ou triplicação, respectivamente, do
risco de arritmias ventriculares e maior grau arrítmico de Lown-Wolf (GHALI et al., 1991).
SIEGEL, 1991 mostrou que homens hipertensos com HVE, detectada pelo eco,
apresentavam mais comumente batimentos ventriculares prematuros, extrassístoles
polimorfas, episódios de taquicardia ventricular ou a combinação de arritmias ventriculares
freqüêntes ou complexas. O Estudo SPRINT (BEHAR et al., 1992) notou o dobro da
mortalidade de um a cinco anos nos sobreviventes de infarto agudo do miocárdio com
evidência eletrocardiográfica de HVE.
2
Para avaliar se HVE detectada pelo ecocardiograma pode predizer eventos
cardiovasculares em pacientes com hipertensão não complicada, CASALE et al. (1986)
acompanharam 140 homens por 4,8 anos. No grupo com hipertensão discreta, a prevalência
de HVE diagnosticada pelo ECG foi de 3,5% a 5%, e 20% detectada pelo Eco. Este estudo
documentou que a medida ecocardiográfica da HVE foi um preditor importante dos eventos
cardiovasculares subseqüentes em hipertensão leve. Quase um quarto dos pacientes com
HVE apresentou um ou mais eventos cardiovasculares, incidência muito maior do que os
6% daqueles sem HVE. Com a restrição da análise para morte de causa cardíaca ou infarto
do miocárdio documentado, a prevalência destes eventos foi respectivamente de 14% e 4%
para aqueles com ou sem HVE.
Idade, obesidade e pressão sanguínea são os fatores predisponentes mais comuns,
cada qual contribuindo independentemente para o risco de HVE (LEVY et al., 1988). O
avanço da idade revelou uma poderosa associação com HVE em ambos os sexos. Nos
grupos jovens, a HVE predominou em homens e, nos idosos, desviou-se dramaticamente
para mulheres. Para cada 10 anos do aumento da idade, o aumento do risco para
desenvolvimento de HVE foi de 15% para homens e 67% para mulheres. Continuidade,
grau de intensidade e duração da elevação da pressão sanguínea sistólica foram associadas
com HVE em ambos os sexos. Obesidade revelou relação linear e duradoura com a HVE
em ambos os sexos. Terapia com drogas antihipertensivas, infarto do miocárdio, angina
pectoris e doença cardíaca valvular foram preditores independentes de HVE em ambos os
sexos (LEVY et al., 1988).
KOREN et al. (1991) realizaram estudo observacional em uma população de
pacientes hipertensos sem doença cardíaca pré-existente, seguidos por período de 10 anos
depois da ecocardiografia inicial. Avaliaram a associação entre a massa e geometria do VE,
3
identificados por meio do ecocardiograma, com a morbimortalidade. Hipertensão foi o
antecedente mais comum de HVE na população geral, sendo um forte preditor de
morbimortalidade em ambos os sexos. Seus efeitos persistiram por período maior que 10
anos, sem nenhuma atenuação, a despeito do tratamento com antihipertensivos
convencionais. A HVE foi um preditor altamente sensível de morte de causa cardiovascular
e fator de risco mais forte do que o a pressão sanguínea, fumo ou níveis de colesterol total.
Devido à forte associação entre o nível de pressão arterial e o risco
cardiovascular, a definição de hipertensão deve ser estratificada. No QUADRO abaixo
estão representadas as recentes definições e a classificação da Sociedade Européia de
Hipertensão e Sociedade Européia de Cardiologia (CIFKOVA R et al., 2003):
Quadro 1 - Definições e classificação dos níveis de pressão arterial (mmHg)
Categoria Sistólica Diastólica
_________________________________________________________________________
Ótima < 120 <80
Normal 120 – 129 80 – 84
Normal Alta 130 – 139 85 – 89
Hipertensão grau 1 (discreta) 140 – 159 90 – 99
Hipertensão grau 2 (moderada) 160 – 179 100 – 109
Hipertensão grau 3 (intensa) 180 110
Hipertensão sistólica isolada 140 <90
Quando a pressão sistólica e diastólica de um paciente corresponde a categorias diferentes, a categoria mais
alta deve ser aplicada. Hipertensão sistólica isolada pode também ser graduada (graus 1, 2 e 3) de acordo com
os valores da pressão sanguínea sistólica nas taxas indicadas, sendo os valores diastólicos <90 mmHg.
Tendo em vista as importantes implicações clínicas relacionadas à presença de
HVE, torna-se prioritária a sua detecção precoce, bem como o treinamento das equipes de
saúde para que o seu significado não seja subestimado em situações em que o paciente se
apresente assintomático do ponto de vista cardiovascular (IACOVINO, 1992). Estudos
4
longitudinais em pacientes hipertensos e na população geral têm relatado que indivíduos
nos quais HVE regrediu apresentaram subseqüentes taxas menores de morbidade e
mortalidade do que aqueles nos quais a massa ventricular esquerda (MVE) aumentou.
Como resultado, a prevenção ou reversão da HVE hipertensiva é amplamente aceita como
um objetivo desejável (DEVEREUX et al., 2001).
O exame mais indicado para o diagnóstico da hipertrofia miocárdica é o
ecocardiograma, pelo seu caráter não invasivo e pela sensibilidade em detectar alterações
na estrutura ventricular. Entretanto, seu custo ao ser aplicado a toda população de
hipertensos é muito elevado para ser suportado pelos países pobres ou com limitadas verbas
destinadas à saúde coletiva. Mesmo em países desenvolvidos, os autores concordam que a
disponibilidade de tais dados para estudos epidemiológicos é ainda limitada
(RAUTAHARJU et al., 1988; DEVEREUX et al., 2001; GABÁS et al., 1992). Estes custos
se refletem não só no preço do exame que, em nosso meio, é realizado por médicos
especialistas, como também no tempo de exame e na sua disponibilidade em todas as
regiões onde residem hipertensos, entre outros fatores. Por estes motivos, dificilmente seria
implantado como exame rotineiro em programas de saúde pública para a detecção precoce
da hipertrofia ventricular esquerda e prevenção de suas sérias conseqüências.
A alternativa mais econômica, em substituição ao Ecocardiograma (Eco), é o
emprego do Eletrocardiograma (ECG) e a Radiografia do Tórax (RXT), que são exames
baratos, largamente difundidos e disponíveis em todos os lugares. Entretanto, a literatura
refere baixa sensibilidade (S) da RXT e do ECG na detecção da HVE, diminuindo a
confiança dos profissionais da saúde em seu uso.
Existem diferenças importantes na sensibilidade do ECG para o diagnóstico de HVE
analisada pelos diversos autores. Essas discordâncias estão principalmente relacionadas às
5
diferentes populações estudadas. Entretanto, alterações recentes em alguns dos critérios
eletrocardiográficos utilizados parecem melhorar essa sensibilidade, conforme será
analisado na DISCUSSÃO. É importante lembrar que o ECG é um exame diagnóstico já
bem estabelecido, de longa data, e que a sua avaliação feita por não especialistas, assim
como no caso do RXT, certamente influencia de forma negativa nos resultados que podem
ser obtidos com este método.
Em relação ao RXT, alguns aspectos relevantes devem ser considerados. Os estudos
que avaliaram a sensibilidade do RXT para detectar HVE utilizaram indicadores limitados,
que certamente prejudicaram o método. Por exemplo, a maioria dos autores analisou
somente o aumento da área cardíaca, observada na incidência póstero-anterior (PA),
utilizando o Índice Cardiotorácico (ICT) maior que 50% ou 60% (SQUIRE, 1964;
OSBORN e ABRAMS, 1987; IACOVINO, 1992; RAYNER et al., 2004; GABBÁS et al.,
1992) ou outros métodos de alargamento cardíaco como um todo (UNDERLEIDER e
CLARK, 1938; RAUTAHARJU et al., 1988). Entretanto, esse critério é falho, tendo em
vista que a presença de cardiomegalia na RXT está freqüentemente associada a um estágio
avançado da doença (IACOVINO, 1992). DRAYER e ZEGARELLI (1987), utilizando
estes critérios radiológicos em pacientes com hipertensão discreta a moderada,
identificaram somente 5% de pacientes com HVE, enquanto que critérios ecocardiográficos
para HVE foram encontrados em 48% dos pacientes analisados. Em outro trabalho, o RX
de tórax mostrou aumento do VE em somente 6 de 81 pacientes hipertensos (7%) que
apresentavam aumento da cavidade ventricular pelo Eco (FROHLICH apud
KRISTENSEN, 1989), levando os autores a concluir que radiografias de tórax podem ser
omitidas da avaliação clínica rotineira de pacientes hipertensos, a menos que causas
secundárias de hipertensão sejam suspeitadas, como coarctação da aorta. Porém, nestes
6
trabalhos não foi considerado o aumento isolado do ventrículo esquerdo (VE), sem
aumento do tamanho cardíaco. Também não foram considerados os sinais radiológicos de
hipertrofia ventricular esquerda sem dilatação, como o arredondamento ou acentuação da
convexidade do contorno cardíaco esquerdo nas incidências póstero-anterior (PA) e perfil
(P). Essas variáveis poderiam ter aumentado substancialmente a capacidade do método para
detectar a HVE.
Uma possível explicação para essas limitações em importantes estudos deve-se ao
fato de que as avaliações radiológicas foram muito simplificadas, não incluindo o estudo
completo de área cardíaca, que requer quatro incidências. Nem ao menos foram incluídas as
duas incidências básicas para análise cardíaca (PA e P), ou não contaram com a análise de
especialista em radiologia. Esse método diagnóstico, extremamente difundido, é utilizado
por outros especialistas, nem sempre atentos para detalhes técnicos importantes. Estas
limitações ficam claras na revisão de IACOVINO (1992) quando afirmou que má
inspiração, obesidade e deformidades torácicas poderiam produzir falsos alargamentos
cardíacos. Embora essa afirmativa continue verdadeira, deve-se ressaltar que essas
alterações descritas são facilmente verificadas na análise inicial das condições técnicas da
radiografia, particularmente o estado da inspiração/insuflação pulmonar e exame do
arcabouço ósseo. Havendo estas limitações, caracterizadas pelas cúpulas diafragmáticas
elevadas ou deformidades torácicas, deve ficar claramente estabelecido que não se pode
avaliar a presença de cardiomegalia por meio do RXT, evitando estes casos falsos
positivos.
Em comparação com estudos de autópsia, foi relatado que a sensibilidade e a
especificidade, assim como a acurácia da ecocardiografia são muito maiores do que aquelas
verificadas para o ECG e a RXT. A HVE pode ser detectada pelo Eco antes que seja
7
possível com outros métodos (KRISTENSEN, 1989). O Ecocardiograma é considerado o
método padrão para a detecção da HVE, com sensibilidade variando de 88% a 100%,
especificidade de 84% a 86% e valor preditivo ao redor de 85% em estudos de autópsia
(KRISTENSEN, 1989).
Desde que a HVE pode ser encontrada em mais do que 45% dos pacientes com
hipertensão leve a moderada, uma prevalência 10 vezes maior do que a observada com o
ECG, parece lógico substituir o ECG e o RXT pelo Eco na avaliação rotineira de pacientes
hipertensos (KRISTENSEN, 1989). Entretanto, estas conclusões derivaram de estudos com
avaliação radiológica muito limitada, como anteriormente esclarecido, e sem a
consideração da possibilidade de associação do RXT com ECG. Além disso, as limitações
para a difusão do uso do Eco em nosso país justificam a definição de circunstâncias em que
a utilização de métodos alternativos seja validada. O Ecocardiograma é um exame realizado
por médicos altamente especializados, de custo elevado e com baixa disponibilidade,
considerando-se a grande população de pacientes hipertensos distribuídos em todas as
regiões. Não existe um programa de saúde pública direcionado para a Hipertensão Arterial,
disponibilizando esta infra-estrutura no Brasil e provavelmente na maioria dos países em
desenvolvimento.
Diante das circunstâncias expostas, consideramos razoável assumir que a associação
do estudo completo da área cardíaca por meio das Radiografias de Tórax com o ECG
apresenta sensibilidade e especificidade que qualifiquem o seu uso para a detecção de HVE
em pacientes hipertensos, na ausência do Ecocardiograma.
8
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral:
_ Avaliar se a associação RXT mais ECG tem acurácia que justifique seu uso na
detecção da HVE em pacientes hipertensos.
2.2 Objetivos Específicos:
_ Verificar a utilidade do Índice Cardiotorácico (ICT) na detecção de hipertrofia ou
dilatação do VE em relação ao estudo radiológico com duas ou quatro incidências
da área cardíaca.
_ Verificar a utilidade das incidências oblíquas em relação às incidências póstero-
anterior (PA) e perfil (P) na avaliação do aumento das dimensões das câmaras
cardíacas esquerdas.
9
3. CASUÍSTICA E MÉTODOS
3.1. CASUÍSTICA
3.1.1 Cálculo do tamanho amostral
Considerando que metade dos pacientes com HAS apresenta HVE e que o
ecocardiograma tem acurácia de aproximadamente 100% para esse diagnóstico assumiu-se
que: o ECG tem 50% de acurácia para o diagnóstico de HVE dentre os pacientes
hipertensos e que seria clinicamente relevante se a associação ECG mais RXT apresentasse
acurácia de 75%. Isso confirmaria a hipótese do alto valor preditivo da associação RXT
mais ECG.
Foi calculado o número de pacientes considerando-se 0,05 e = 0,80. Concluiu-
se que seriam necessários 130 pacientes para mostrar a significância estatística da diferença
encontrada entre a acurácia do Eco e da associação ECG mais RXT. Prevendo-se a
ocorrência de dados perdidos, foram recrutados 200 pacientes para a casuística.
Os pacientes eram adultos, maiores de 18 anos, de ambos os sexos, portadores de
hipertensão arterial sistêmica. Todos foram submetidos à avaliação clínica, Radiografias de
Tórax, Eletrocardiograma e Ecocardiografia.
10
3.1.2 Critérios de inclusão:
Pacientes consecutivos (ordem de chegada) encaminhados pelas unidades básicas de
saúde do SUS ao ambulatório do Hospital das Clínicas de Botucatu para tratamento
de hipertensão arterial (atendimento e aceitação). Pacientes com janela
ecocardiográfica imprópria foram assim relatados, não sendo excluídos do estudo.
3.1.3 Critérios de exclusão:
1. História prévia de outra doença cardíaca que não a hipertensão arterial;
2. Gestantes
3. Menores de 18 anos
Este projeto de pesquisa foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da
Faculdade de Medicina de Botucatu _ Universidade Estadual Paulista (UNESP) em
03/11/2003, OF.489/2003-CEP. Os pacientes foram informados sobre as diversas etapas do
protocolo e somente foram incluídos quando concordaram, após a assinatura do termo de
consentimento.
11
3.2 MÉTODOS
3.2.1 Avaliação Clínica:
Foi realizada pelo cardiologista e constou de interrogatório sobre a enfermidade de
base e antecedentes pessoais. Foram avaliadas as seguintes variáveis: antecedente de
hipertensão arterial, outras doenças cardiovasculares, medicação em uso, sexo, idade, peso,
altura, índice de massa corporal e pressão arterial. Foi adotada a média de 3 medidas da
pressão braquial, realizadas com o paciente deitado, antes de realizar o Eco.
3.2.2 Avaliação Radiológica:
As RXT foram realizadas em 4 incidências (estudo completo de área cardíaca):
póstero-anterior (PA), perfil (P), obliqua anterior direita (OAD) e obliqua anterior esquerda
(OAE), realizadas de acordo com as padronizações internacionais e obtidas de forma
digital. Os exames foram realizados por meio dos equipamentos: Conjunto Radiológico
MULTIX B – 500 mA, marca Siemens, Alemanha. Aquisição digital das imagens através
do Módulo ADC COMPACT PLUS, marca AGFA, Alemanha, utilizando écrans de fósforo
e impressora laser DRY STAR 3000, também da AGFA.
Foram utilizados os seguintes critérios para avaliação radiológica do coração e
diagnóstico de HVE: Índice Cardiotorácico maior que 0,50, sinais de dilatação do
ventrículo esquerdo e demais câmaras cardíacas e alterações na silhueta cardíaca sugestivas
de HVE sem dilatação.
12
A dilatação das câmaras cardíacas somente foi valorizada se identificada em, pelo
menos, duas incidências. No caso da dilatação do VE na incidência em Perfil, utilizou-se o
critério objetivo estabelecido por HOFFMAN e RIGLER: Foi medida a distância em que o
contorno do VE se estende posteriormente a veia cava inferior a um ponto nesta 2 cm
cefálico ao cruzamento da veia cava inferior (VCI) com o ventrículo esquerdo. Esta medida
é feita num plano que se estende posteriormente a este ponto, paralelo à superfície dos
corpos vertebrais (ILUSTRAÇÃO 1F). Nas medidas maiores que 1,8 cm, o VE foi
considerado aumentado no perfil (ILUSTRAÇÃO 1D e 1F). Radiografias rodadas, com as
cúpulas elevadas e outros problemas técnicos que prejudicam a adequada avaliação do VE
foram anotadas na avaliação inicial da técnica. Também foi considerado sinal radiológico
de hipertrofia ventricular esquerda, ainda sem dilatação, quando observado arredondamento
da silhueta cardíaca esquerda tanto nas incidências PA quanto P (ILUSTRAÇÃO 2). As
incidências oblíquas somente foram avaliadas após os radiologistas terem concluído a
avaliação das incidências PA e P, quando, então, definiram se elas acrescentaram ou não
informações, ou se modificaram a avaliação cardíaca prévia (ILUSTRAÇÃO 3 e
ILUSTRAÇÃO 4). Dada à impossibilidade de se distinguir radiologicamente hipertrofia de
dilatação de forma acurada (CHICOS et al., 1977a), o VE alterado, seja pelos critérios
acima descritos de dilatação ou hipertrofia, foi classificado no final simplesmente como
hipertrofia, para efeito de comparação com o Eco.
Também foram avaliados, segundo os critérios clássicos estabelecidos pela
literatura, a dilatação do átrio esquerdo, átrio direito e ventrículo direito. A aorta foi
considerada ectasiada quando o botão aórtico mediu mais do que 3,5 cm na incidência PA.
Também foi classificada como alongada quando a aorta ascendente passou a formar o
13
contorno normalmente definido pela veia cava superior na incidência PA, e tortuosa quando
a aorta descendente deixou de ser paralela à coluna torácica.
Posteriormente; foram calculados o valor preditivo positivo e negativo, a
sensibilidade, especificidade e acurácia, utilizando-se somente as incidências Póstero-
Anterior e Perfil e, depois, se associando as duas incidências obliquas.
As radiografias foram analisadas por dois radiologistas experientes de forma
independente. Nos casos de discordância, o exame foi avaliado em conjunto, obtendo-se o
consenso.
14
ILUSTRAÇÃO 1 –Ventrículo esquerdo (VE) normal (A) e aumentado (B), na incidência
PA. C, D, E e F: Ventrículo E normal (C) e aumentado (D) na incidência P. As imagens E e
F correspondem às imagens localizadas de C e D e mostram as relações normais e alteradas
entre a veia cava inferior (VCI) e o VE. A linha A de RIGLER, identificada em azul, é
medida em uma linha paralela aos discos intervertebrais a partir de um ponto na VCI 2cm
cefálico ao cruzamento da VCI com o VE.
A
2 cm
A
B
C
D
E
F
15
ILUSTRAÇÃO 2 – A: Incidência PA mostra elevação da ponta cardíaca que
poderia simular aumento do VD, entretanto o perfil (B e C) mostra VD
normal e arredondamento do contorno do VE. Apesar da linha A de Rigler
ainda não ter ultrapassado o limite de 1,8 cm, concluiu-se pela presença de
sinais radiológicos de HVE. O Eco confirmou o diagnóstico de HVE, sem
dilatação.
A
B
C
16
ILUSTRAÇÃO 3 – A e B: Ventrículo esquerdo (VE) normal e aumentado (setas) na
incidência OAD. O VE aumentado oblitera o seio costo-frênico. B e C: VE normal e
aumentado na incidência OAE. O VE aumentado oblitera quase todo o corpo vertebral
inferior. Casos confirmados pelo Eco.
B
A
C
D
17
ILUSTRAÇÃO 4 – Radiografias em PA de um mesmo paciente, realizadas uma após a outra,
com inspiração adequada em A (cúpulas diafragmáticas no 10º espaço intercostal posterior) e
menos inspiradas em B (cúpulas diafragmáticas no 9º espaço intercostal posterior). O Índice
Cardiotorácico normal em A (0,42) foi para o limite superior da normalidade em B (0,50),
devido ao problema técnico. Note que a silhueta do ventrículo esquerdo também se alterou.
3.2.3 Avaliação Eletrocardiográfica:
O ECG foi realizado por meio do Módulo de Aquisição de ECG Para Computador
(TEB-ECGPC), marca TEB (Tecnologia Eletrônica Brasileira Ltda.), Brasil. Assim, foram
obtidas digitalmente 12 derivações simultâneas com duração de 8 segundos e as medidas
realizadas com cursor automático.
Foi aplicado o sistema de pontuação de ROMHILT e ESTES, 1968 para a avaliação
da sobrecarga ventricular esquerda, assim constituído:
_ voltagem – 3 pontos, com valor da maior amplitude das ondas R ou S,
avaliada em derivações inferiores, 20 mm, ou onda S em V1 ou V2 com
amplitude 30 mm ou onda R em V5 ou V6, com amplitude 30 mm;
A
B
18
_ alterações do seguimento ST e onda T – padrão típico de “strain”, com
orientação do seguimento de ST-T em direção oposta ao eixo elétrico do
QRS: sem uso de digital – 3 pontos;
_ sinais de sobrecarga atrial esquerda – 3 pontos, parte terminal da onda P em
V1 com amplitude negativa 1 mm e duração 0,04 segundo.
_ desvio do eixo elétrico do QRS -30˚ – 2 pontos;
_ duração do complexo QRS 0,09 segundo – 1 ponto;
_ deflexão intrínseca em V5 ou V6 0,05 segundo – 1 ponto.
ROMHILT estabelece que a somatória de pontos igual ou superior a 5 é diagnóstica
de sobrecarga ventricular esquerda e, se igual a 4, é sugestivo desta. Nós consideramos
como positivo para HVE os pacientes com pontuação maior ou igual a 4.
A análise do ECG foi realizada por médico experiente na utilização do método, sem
o conhecimento prévio do resultado dos demais exames.
3.2.4 Avaliação Doppler-Ecocardiográfica:
Os exames Doppler-ecocardigráficos foram realizados por um único examinador,
sem conhecimento dos resultados das demais avaliações.
Foi utilizado o equipamento HP Sonnos 2000, dotado de transdutor ultrassônico
multifrequêncial de 2,0-3,5 MHz e sistema de registro de imagens. Durante o
procedimento, o paciente permaneceu em decúbito lateral esquerdo, com o membro
superior esquerdo ligeiramente fletido sob a cabeça. Uma derivação eletrocardiográfica foi
continuamente monitorada.
19
As imagens foram obtidas seguindo-se as recomendações da American Society of
Echocardiography (RAKOWISKI et al., 1996), a partir de cortes ecocardiográficos
convencionais e posicionando-se o transdutor conforme a descrição abaixo:
_ na borda paraesternal esquerda, para obter-se o plano paraesternal eixo longo,
onde foi medida o diâmetro sistólico final da via de saída do VE (VSVE), logo abaixo das
cúspides aórticas.
_ na mesma posição descrita e após rotação de 90
o
, foi obtido o plano de eixo curto.
Com o cursor posicionado no centro da cavidade do VE, perpendicularmente à superfície
endocárdica do septo interventricular (SIV), foi registrada a imagem unidimensional da
cavidade ventricular. Nessa posição foram obtidas as seguintes medidas: diâmetro
diastólico final (VEd), diâmetro sistólico final (VEs), espessuras diastólicas do SIV e da
parede posterior do VE (PP). Essas dimensões foram utilizadas para o cálculo de:
Τ massa do VE (MVE, g) = [(SIV + PP + VEd)
3
x 1,04] - 13,6.
Τ Índice de MVE (g/m
2
) = MVE/superfície corporal
Τ fração de ejeção do VE (FE) = (VEd
3
- VEs
3
) / VEd
3
Τ porcentagem de variação do diâmetro ventricular (%D) = (VEd - VEs) / VEd
_ foi calculada a Fração de Ejeção (FE) por meio da fórmula de Simpson
modificada que utiliza a incidência apical em 2 planos. Utilizou-se como valor normal FE
0,50.
_ nesta mesma posição, ao nível da valva aórtica, o cursor foi colocado no centro do
20
anel valvar para medida monodimensional do diâmetro sistólico da raiz da aorta
(Ao) e do diâmetro ântero-posterior do átrio esquerdo (AE).
_ na região do impulso apical, para se obter o plano apical quatro câmaras, utilizado
para a análise dos fluxos intracardíacos. O indicador da amostra de volume do Doppler
pulsado foi posicionado ao nível dos folhetos da valva mitral, durante a diástole, com a
linha do cursor colocada na direção ápex do VE-valva mitral, com ângulo mais próximo
possível de zero grau, em relação ao fluxo transmitral. As avaliações dos fluxos
obedeceram às orientações do Consenso Canadense para as medidas Doppler-
ecocardiográficas (RAKOWSKI et al., 1996), obtendo-se as seguintes variáveis:
Τ velocidade máxima de enchimento ventricular rápido (pico da onda E);
Τ velocidade máxima de enchimento tardio, durante a contração atrial (pico da onda
A);
Τ tempo de desaceleração da onda E (TDE), correspondente ao intervalo de tempo
entre o pico da onda E e a sua extrapolação para a linha de base.
_ colocando-se o indicador da amostra de volume mais medialmente, logo abaixo da
valva aórtica e ainda com o Doppler pulsado, foram obtidas as curvas simultâneas
de fluxo nas vias de saída e de entrada do VE. O intervalo de tempo entre o final do
fluxo sistólico e o início do fluxo transmitral correspondeu ao tempo de relaxamento
isovolumétrico do VE (TRIV).
21
Critérios Doppler-ecocargiográficos para o diagnóstico de HVE
• Índices de Massa 116 g/m² (homens) ou 104 g/m² (mulheres)
• Espessura da parede > 11mm
Critérios Doppler-ecocargiográficos para o diagnóstico de Remodelação Concêntrica:
Espessura relativa da parede ventricular (2PP/VdVE) 0,45
• Índices de Massa 116 g/m² (homens) ou 104 g/m² (mulheres)
Critérios Doppler-ecocargiográficos para o diagnóstico de Hipertrofia Concêntrica:
Espessura relativa da parede ventricular (2PP/VdVE) 0,45
• Índices de Massa 116 g/m² (homens) ou 104 g/m² (mulheres)
Critérios Doppler-ecocargiográficos para o diagnóstico de Hipertrofia Excêntrica:
Espessura relativa da parede ventricular (2PP/VdVE) < 0,45
• Índices de Massa 116 g/m² (homens) ou 104 g/m² (mulheres)
Critérios diagnósticos de cardiopatia hipertensiva:
• Presença de hipertrofia ou remodelação concêntrica do VE
• Função ventricular sistólica prejudicada
22
Critérios diagnósticos para dilatação do ventrículo esquerdo (VEd), átrio esquerdo (AE) e
aorta (Ao):
VEd 5,6 cm (normal de 3,5 a 5,6 cm)
AE 4,0 cm
Aorta 3,7 cm (normal de 2,0 a 3,7 cm)
Nenhum dos avaliadores do RXT, ECG e Eco tinham conhecimento dos resultados
dos demais exames. O protocolo utilizado para a obtenção dos dados encontra-se no
ANEXO 1.
3.2.5 ANÁLISE ESTATÍSTICA
De acordo com os dados obtidos, foram calculados os valores de freqüências para as
variáveis categorizadas e a estatística descritiva para as variáveis numéricas. Para os
achados morfométricos do Eco foi calculada a diferença de médias para gêneros através do
teste t-student. Foram calculados os valores de sensibilidade, especificidade, valores
preditivo positivo, negativo e acurácia para cada exame e para as associações de exames.
Para análise de algumas das diferenças observadas entre estas medidas foi utilizado o teste
qui-quadrado.
Utilizando-se diferentes valores do Índice de Massa (IM) foram obtidas as curvas
ROC (“Receiver Operating Characteristic”) para o diagnóstico de HVE, considerando-se a
RXT associada ou não ao ECG.
Em todo os testes realizados considerou-se nível de significância de 5% (p<0,05).
23
4. RESULTADOS
4.1 Características clínicas e demográficas
Dos 213 pacientes analisados, 36 foram excluídos pelos seguintes motivos:
protocolo incompleto, presença de bloqueios de ramo no ECG e presença de valvulopatia
no Eco. Assim, foram estudados 177 pacientes, 75 do sexo masculino e 102 do sexo
feminino, dos quais 145 tinham cor da pele branca, 12 eram negros, 15 pardos, 1 amarelo e
4 sem informações. A idade variou de 20 a 85 anos, com média de 52,64 anos e mediana de
54 anos. As médias da pressão arterial sistólica e diastólica destes 177 pacientes foram,
respectivamente, de 149 e 93 mmHg. O tempo médio de HA relatado pelos pacientes foi de
12 anos e 5 meses. Cento e onze pacientes referiram antecedente familiar de HA, 67 de
dislipidemia, 29 eram diabéticos e 18 referiram tabagismo atual. A maioria dos pacientes
estava medicada com 2 ou 3 classes de drogas antihipertensivas. Em relação ao Índice de
Massa Corpórea (IMC), cerca de 45% dos pacientes apresentavam sobrepeso, 21% eram
obesos e 9% apresentavam obesidade mórbida (TABELA 1).
24
TABELA 1 – Características demográficas e clínicas de 177 pacientes hipertensos.
Média N %
Idade 52,64
PA Sistólica 149
Diastólica 93
Sexo
M 75 42,4
F 102 57,6
Raça
Branca 145 81,9
Negra 12 6,8
Pardos 15 8,5
Amarelos 1 0,5
SI 4 2,3
Antecedentes
AFHA 111 62,7
DLP 67 37,8
Diabetes 29 16,4
Tabagismo 18 10,2
IMC
25 45 25,4
>25 30 (sobrepeso) 79 44,6
>30 35 (obesidade) 37 20,9
>35 (obesidade mórbida) 16 9,1
IMC: Índice de massa corpórea, M: masculino, F: feminino, SI: sem informações, AFHA:
Antecedente familiar de HA, DLP: dislipidemia.
4.2 Variáveis Ecocardiográficas
Hipertrofia ventricular esquerda foi diagnosticada em 74 dos 177 pacientes, portanto
com prevalência de 41,8% na casuística estudada. Remodelação Concêntrica foi detectada
25
em 47 (26,5%) dos pacientes e dilatação do VE em 6 (3,3%) dos pacientes, sendo que 3
destes últimos também apresentavam HVE. Somente 2 (1,1%) dos 177 pacientes
apresentaram função sistólica alterada. A média e a mediana da Fração de Ejeção (FE)
coincidiram em 0,76. A porcentagem de encurtamento do diâmetro ventricular (%D)
apresentou média de 39% e mediana de 38%. A média do Débito Cardíaco (DC) foi de 4,4
litros/minuto e a mediana de 4,3 litros/minuto. Em 96 pacientes (54,2%) foi efetuado o
diagnóstico final de cardiopatia hipertensiva. (TABELA 2). A disfunção diastólica foi
detectada em 123 (69,5%) dos pacientes, sendo que somente 54 apresentavam função
diastólica normal.
TABELA 2 – Principais achados Ecocardiográficos em 177 pacientes hipertensos.
HVE RC >VE FS+ CH+ TOTAL
74(41,8%) 20(11,3%) 6(3,3%) 2(1,1%) 96(54,2%) 177(100%)
HVE: Hipertrofia ventricular esquerda, RC: Remodelação concêntrica, >VE:
Ventrículo esquerdo aumentado, FS+: Função sistólica alterada, CH+: presença de
cardiopatia hipertensiva.
A TABELA 3 detalha alguns dos principais achados Ecocardiográficos expressos
pelas médias e respectivos desvios padrão separadamente nos homens e mulheres.
26
TABELA 3 – Achados morfométricos do VE em 177 pacientes hipertensos,
expressos pelas médias e desvios-padrão.
Variável Mulheres Homens p
n 102 75
SIV (cm) 0,93 +- 0,13 1,00 +- 0,16 0,0003
VEd (cm) 4,66 +- 0,43 5,06 +- 0,50 < 0,0001
PPd (cm) 0,92 +- 0,12 1,00 +- 0,15 < 0,0001
MVE (g) 172 +- 42 226 +- 67 < 0,0001
IM (g/m
2
) 99 +- 24 118 +- 37 0,0002
ER 0,40 +- 0,06 0,40 +- 0,07 0,7231
VE: ventrículo esquerdo, SIV: espessura diastólica do septo interventricular, VEd:
diâmetro diastólico do VE, PPd: espessura diastólica da parede posterior do VE,
MVE: massa ventricular esquerda, IM: índice de massa ventricular esquerda, ER:
espessura relativa. O p-valor foi calculado com base no teste t-student para 2
amostras independentes.
Estes dados também podem ser visualizados nos seguintes diagramas de caixa
(“Box Plots”) que mostram a mediana entre os respectivos percentis 25 e 75%, e os limites
mínimo (percentil 10%) e máximo (percentil 90%) do conjunto de dados. Pacientes com
valores que extrapolaram esses limites foram identificados pelos seus números (ANEXO
2).
27
FIGURA 1 – Diagrama de caixa apresentando as medidas da espessura do septo
interventricular (SIV) em pacientes hipertensos para o sexo feminino (F) e masculino (M)
(p=0,0003):
28
FIGURA 2 – Diagrama de caixa apresentando as medidas da espessura da parede posterior
do ventrículo esquerdo (PPd) em pacientes hipertensos para o sexo feminino (F) e
masculino (M) (p<0,001):
29
Figura 3 – Diagrama de caixa apresentando as medidas do diâmetro diastólico interno do
ventrículo esquerdo (VEd) em pacientes hipertensos para o sexo feminino (F) e masculino
(M) (p<0,0001):
30
FIGURA 4 – Diagrama de caixa apresentando as medidas da massa ventricular esquerda
(MVE) em pacientes hipertensos para o sexo feminino (F) e masculino (M) (p<0,0001):
31
FIGURA 5 – Diagrama de caixa apresentando os Índices de Massa ventricular esquerda
(IM) em pacientes hipertensos para o sexo feminino (F) e masculino (M) (p=0,0002):
32
FIGURA 6 – Diagrama de caixa apresentando as medidas da Espessura Relativa da parede
ventricular (ER) em pacientes hipertensos para o sexo feminino (F) e masculino (M)
(p=0,7231):
Dos 74 casos de HVE, 33 ocorreram em homens e 41 em mulheres. As freqüências
de pacientes hipertensos com Eco normal, RC, hipertrofia excêntrica e hipertrofia
concêntrica são apresentadas na TABELA 4.
33
TABELA 4 - Freqüências de RC, HVE excêntrica e HVE concêntrica em hipertensos.
Normais RC HVE excêntrica HVE concêntrica Total
Masculino 37(49,3%) 5(6,6%) 19(25,3%) 14(18,7%) 75
Feminino 46(45,1%) 15(14,7%) 26(25,5%) 15(14,7%) 102
Total 83(46,9%) 20(11,3%) 45(25,4%) 29(16,4%) 177
Dos 177 pacientes, 73 (41,2%) apresentaram aumento do átrio esquerdo e 28
(15,8%) apresentaram aumento do calibre da aorta. Verificou-se quantidade semelhante de
pacientes com aumento do AE (73) e HVE (74), razão pela qual houve interesse em avaliar
a existência de associação entre estas variáveis através do teste de comparação de
proporções do
2
. Este mostrou valor de
2
= 6,91, com
2
crítico = 3,84 (nível de
significância = 0,05), com p = 0.009. Houve, portanto, associação significante entre o
aumento do AE e a HVE em pacientes hipertensos.
Na presente casuística houve interesse em testar a associação entre aumento do AE
e disfunção diastólica. O teste mostrou valor
2
= 0,69, com
2
crítico = 3,84 (nível de
significância = 0,05), com p = 0,406. Não houve, portanto, associação significante entre o
aumento do AE e disfunção diastólica ventricular esquerda em pacientes hipertensos na
presente casuística.
34
4.3 Variáveis Radiológicas
Em relação às radiografias de tórax (RXT) nas incidências póstero-anterior (PA) e
perfil (P), 50 (28,25%) dos 177 exames realizados apresentavam alguma alteração
relacionada com a técnica. Destas, cerca de metade (26 pacientes) se deveram às cúpulas
diafragmáticas elevadas, o que, a rigor, nem sempre é provocado por erro de técnica.
Vinte pacientes (11%) apresentaram ICT aumentado, 145 (82%) apresentaram ICT
normal e 12 (7%) tiveram o ICT de avaliação prejudicada, principalmente devido às
cúpulas elevadas. Este último número foi menor que o total de pacientes com cúpulas
diafragmáticas elevadas pois, naqueles com ICT normal, apesar desta elevação, o ICT foi
confirmado como normal. Os 12 pacientes com avaliação do ICT prejudicada foram
excluídos da comparação desse índice com o Eco para o diagnóstico de HVE (TABELA 5).
35
TABELA 5 – Acurácia do Índice Cardiotorácico na detecção de HVE em pacientes
hipertensos.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
ICT HVE+ HVE- TOTAL
+ 12 8 20
- 56 89 145
TOTAL 68 97 165
HVE +/-: presença/ausência de HVE
Sensibilidade = 12/68 = 17,65%
Especificidade = 89/97 = 91,75%
Valor Preditivo Positivo = 12/20 = 60,00%
Valor Preditivo Negativo = 89/145 = 61,38%
Acurácia = (12 + 89) /165 = 61,21%
A análise da silhueta cardíaca para determinação de alterações do ventrículo
esquerdo, como inicialmente suspeitado, foi muito mais sensível que a análise isolada do
ICT. Estas alterações radiológicas do ventrículo esquerdo foram detectadas em 46 casos
36
(26%). Destes, 24 pacientes evidenciavam dilatação do ventrículo esquerdo, enquanto 21
mostraram sinais de hipertrofia ventricular esquerda sem franca dilatação. As conclusões do
RXT em relação à HVE e sua comparação com o Eco são apresentadas na TABELA 6:
TABELA 6 – Acurácia da análise da silhueta cardíaca, pela Radiografia de Tórax,
para a detecção de HVE em pacientes hipertensos.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
RXT HVE+ HVE- TOTAL
+ 26 20 46
- 48 83 131
TOTAL 74 103 177
HVE +/-: presença/ausência de HVE
Sensibilidade = 26/74 = 35,14%
Especificidade = 83/103 = 80,58%
Valor Preditivo Positivo = 26/46 = 56,52%
Valor Preditivo Negativo = 83/131 = 63,36%
Acurácia = (26+83) /177 = 61,58%
37
Só obtivemos estudo completo da área cardíaca, com a realização das radiografias
oblíqua anterior direita e oblíqua anterior esquerda com técnica adequada para análise em
150 pacientes. Os resultados obtidos nas incidências PA e P foram comparados com
aqueles obtidos com as 4 incidências nestes pacientes, em relação ao Eco (TABELA 7):
TABELA 7 – Acurácia da Radiografia de Tórax sem e com as incidências oblíquas
em relação ao Ecocardiograma na detecção de HVE em pacientes hipertensos.
MÉTODO S E VPP VPN ACURÁCIA
RX (sem Os) 36,20 82,60 56,75 67,25 64,67
RX (com Os) 37,93 76,08 50,00 66,03 61,34
S: Sensibilidade, E: Especificidade, VPP: Valor Preditivo Positivo, VPN: Valor
Preditivo Negativo, Os: oblíquas
Pode-se observar que, praticamente, não houve mudança nos resultados, com o
maior número de incidências. As diferenças observadas não alcançaram o nível de
significância estatística (teste do qui-quadrado).
As radiografias de tórax mostraram sensibilidade muito baixa para a detecção do
aumento do AE, tanto nos exames com as incidências PA e P, como nos estudos completos,
com as incidências oblíquas. A radiografia OAD é muito importante na avaliação do átrio
esquerdo, uma vez que o sinal radiológico mais precoce do aumento desta câmara é o
deslocamento do esôfago contrastado pelo bário. Assim, para comparar a acurácia da
Radiografia de Tórax sem e com as projeções oblíquas, foi preciso eliminar os casos em
que as Oblíquas Anteriores Direitas estavam inadequadas, o que geralmente se deveu à
38
rotação inadequada desta, diferente dos 45 graus preconizados pela normatização
internacional (KEATS, 1990). Isto ocorreu em 45 pacientes, obtendo-se um total de 105
pacientes para esta comparação (TABELA 8):
TABELA 8 – Acurácia das Radiografias de Tórax sem e com as incidências oblíquas em
relação ao Ecocardiograma na detecção de aumento do átrio esquerdo em pacientes
hipertensos.
MÉTODO S E VPP VPN ACURÁCIA
________________________________________________________________________
RX (sem Os) 7,70 89,40 30,00 62,10 59,04
RX (com Os) 10,25 81,81 25,00 60,67 55,23
S: Sensibilidade, E: Especificidade, VPP: Valor Preditivo Positivo, VPN: Valor Preditivo
Negativo, Os: oblíquas
Para a comparação das radiografias, no caso da utilização ou não das incidências
oblíquas, foi realizado teste do qui-quadrado, obtendo-se valor
2
= 0,98, sendo o
2
crítico
= 3,84 para nível de significância = 0,05, portanto, sem diferença significativa da
sensibilidade e da especificidade nestas duas situações.
Em virtude da baixa sensibilidade do RXT para a detecção de aumento do AE em
pacientes hipertensos, a utilização isolada desta alteração radiológica para o diagnóstico de
HVE ficou muito prejudicada, com sensibilidade ainda menor para este diagnóstico, de
5,00%, apesar da especificidade elevada de 87,69%.
39
A acurácia da RXT na avaliação do aumento da aorta em relação ao Eco é
apresentada na TABELA 9:
TABELA 9 – Acurácia das Radiografias de Tórax em relação ao Ecocardiograma na
detecção de aumento da aorta em pacientes hipertensos.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
RXT Ao + Ao - TOTAL
+ 8 61 69
- 3 105 108
TOTAL 11 166 177
Ao+/Ao-: aorta aumentada/ aorta não aumentada. + presença, - ausência.
Sensibilidade = 8/11 = 72,72%
Especificidade = 105/166 = 63,25%
Valor Preditivo Positivo = 8/69 = 11,59%
Valor Preditivo Negativo = 105/108 = 97,22%
Acurácia = (8+105) /177 = 63,84%
Essa sensibilidade de 72,7%, entretanto, inclui todos os casos de aumento da aorta.
O aumento do calibre da aorta ocorre progressivamente com o aumento da idade estando,
40
portanto, incluídos os pacientes hipertensos com aumento da aorta, mas sem HVE. A
tabela 10 mostra a relação entre o aumento das dimensões da aorta na RXT e a HVE
ecocardiográfica nos hipertensos:
TABELA 10 – Acurácia das dimensões da aorta pela RXT na detecção de HVE
ecocardiográfica em pacientes hipertensos
HVE
_______________________________________________________
RXT + - TOTAL
Ao + 36 33 69
Ao - 38 70 108
TOTAL 74 103 177
Ao+/Ao-: aorta aumentada/ aorta não aumentada
Sensibilidade = 36/74 = 48,6%
Especificidade = 70/103 = 68,0%
Valor Preditivo Positivo = 36/69 = 52,2%
Valor Preditivo Negativo = 70/108 = 64,8%
Acurácia = (8+105) /177 = 63,84%
41
O efeito da associação destes indicadores radiológicos na acurácia do exame para o
diagnóstico de HVE em pacientes hipertensos é apresentado na TABELA 11:
TABELA 11 – Acurácia das Radiografias de Tórax na presença de aumento da aorta e
sinais de alteração do VE em relação ao Ecocardiograma na detecção de HVE em pacientes
hipertensos.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
RXT HVE+ HVE - TOTAL
+ 18 14 32
- 56 89 145
TOTAL 74 103 177
RXT: aorta e ventrículo esquerdo alterados pela Radiografia de Tórax.
Sensibilidade = 18/74 = 24,32%
Especificidade = 89/103 = 86,41%
Valor Preditivo Positivo = 18/32 = 56,25%
Valor Preditivo Negativo = 89/145 = 61,38%
Acurácia = (18 + 89) /177 = 60,45%
42
Ocorreu um pequeno aumento da especificidade, mas com queda da sensibilidade
do RXT, em relação à avaliação isolada do VE (TABELAS 6 e 7). Da mesma forma,
observou-se uma esperada diminuição da sensibilidade e aumento da especificidade do
RXT naqueles pacientes que apresentavam aumento do átrio esquerdo (AE) e da aorta para
a detecção de HVE, com sensibilidade de 5% e especificidade de 95,38%.
O comportamento do RXT nos pacientes que apresentavam Remodelação
Concêntrica (RC) ao Eco é apresentado na TABELA 12:
TABELA 12 – Acurácia das Radiografias de Tórax na detecção de alterações no ventrículo
esquerdo em pacientes hipertensos com diagnóstico de Remodelação Concêntrica (RC)
pelo Ecocardiograma.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
RXT RC+ RC - TOTAL
+ 7 39 46
- 13 118 131
TOTAL 20 157 177
Sensibilidade = 7/20 = 35,0%
Especificidade = 118/157= 75,1%
43
Valor Preditivo Positivo = 7/46 = 15,2%
Valor Preditivo Negativo = 118/131 = 90,1%
Acurácia = (7 + 118) /177 = 70,6%
Como, a rigor, não se pode separar radiologicamente os pacientes que apresentam
RC, HVE ou dilatação do VE, observamos a acurácia da RXT na avaliação do conjunto
destas situações, classificado como Cardiopatia Hipertensiva (TABELA 13). Não houve
diferença em relação ao diagnóstico radiológico isolado de HVE (TABELA 6).
TABELA 13 – Acurácia das Radiografias de Tórax na detecção de alterações no ventrículo
esquerdo em pacientes hipertensos com diagnóstico de Cardiopatia Hipertensiva (CH)*
pelo Ecocardiograma.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
RXT CH+ CH - TOTAL
+ 34 12 46
- 62 69 131
TOTAL 96 81 177
*Cardiopatia Hipertensiva: Alteração estrutural do VE devido à hipertensão arterial (RC,
HVE ou dilatação do VE).
44
Sensibilidade = 34/96 = 35,4%
Especificidade = 69/81 = 85,2%
Valor Preditivo Positivo = 34/46 = 73,9%
Valor Preditivo Negativo = 69/131 =52,7%
Acurácia = (34+69) /177 = 58,2%
Sinais de estase venosa foram identificados em somente 7 (4%) dos pacientes, 6 de
forma discreta e um com sinais de redistribuição. Todos eles apresentavam função sistólica
normal e 6 apresentavam disfunção diastólica no Eco.
4.4 Variáveis Eletrocardiográficas
Dezesseis pacientes hipertensos apresentaram pontuação de ROMHILT 4
(sugestiva ou com sobrecarga ventricular esquerda) e 161 pacientes apresentaram
pontuação < 4 (normais).
Como pode ser verificado na TABELA 14, apesar da alta especificidade, o ECG
mostrou baixa sensibilidade para detecção de HVE em pacientes hipertensos em relação ao
Eco.
45
TABELA 14 – Acurácia do Eletrocardiograma na detecção de HVE em pacientes
hipertensos.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
ECG HVE+ HVE- TOTAL
+ 9 7 16
- 65 96 161
TOTAL 74 103 177
HVE +/-: presença/ausência de HVE
Sensibilidade = 9/74 = 12,16%
Especificidade = 96/103 = 93,20%
Valor Preditivo Positivo = 9/16 = 56,25%
Valor Preditivo Negativo = 96/161 = 59,63%
Acurácia = (9 + 96) /177 = 59,32%
Quando os pacientes foram separados pelo gênero, observamos que a sensibilidade
nos homens foi maior que o dobro em relação às mulheres, sendo 18,2% e 7,7%
respectivamente. A especificidade foi 90,5% para os homens e 95,1% para mulheres.
46
4.6 Associação das Radiografias de Tórax com o Eletrocardiograma
Devido à baixa sensibilidade do ECG na detecção de HVE (12,16%), não se
observou um aumento significativo da sensibilidade do RXT (35,14%) quando associado
ao ECG para o diagnóstico de HVE em pacientes hipertensos (39,19%), como se pode
observar na TABELA 15:
TABELA 15 – Acurácia da Radiografia de Tórax associada ao Eletrocardiograma
na detecção de HVE em pacientes hipertensos.
ECOCARDIOGRAMA
_______________________________________________________
RXT+ECG HVE+ HVE- TOTAL
+ 29 26 55
- 45 77 122
TOTAL 74 103 177
HVE +/-: presença/ausência de HVE
Sensibilidade = 29/74 = 39,19%
Especificidade = 77/103 = 74,7%
47
Valor Preditivo Positivo = 29/55 = 52,7%
Valor Preditivo Negativo = 77/122 = 63,1%
Acurácia = (29 + 77) /177 = 59,9%
Procurou-se estudar esta TABELA 15 para compreender melhor às diferenças
observadas entre os pacientes verdadeiros positivos, verdadeiros negativos, falsos positivos
e falsos negativos. Assim, realizando teste de variância, observaram-se diferenças
significativas entre as médias dos Índices de Massa ventricular esquerda (IM) destes
pacientes. Os 29 pacientes verdadeiros positivos apresentaram IM médio de 143,07 +-
37,25 g/m
2
, enquanto os 77 pacientes verdadeiros negativos apresentaram IM médio de
86,56 +- 14,20 g/m
2
. Os 26 pacientes falsos positivos apresentaram IM médio de 91,79 +-
13,85 g/m
2
enquanto os 45 pacientes falsos negativos apresentaram IM médio de 127,53 +-
22,87 g/m
2
. Estes dados podem ser melhor observados na FIGURA 7, que representam
cada um destes grupos de pacientes, mostrando a mediana entre os respectivos percentis 25
e 75%, e os limites máximo e mínimo. Pacientes com valores que extrapolaram estes
limites foram identificados pelos seus números (ANEXO 2).
48
FIGURA 7 – Diagrama de caixa ilustrando os valores verdadeiro-positivos (VP),
verdadeiro-negativos (VN), falso-positivos (FP) e falso-negativos (FN) da TABELA 15,
segundo o Índice de Massa ventricular esquerda (IM):
4.6 Curva ROC
As FIGURAS 8 e 9 apresentam as curvas ROC (“Receiver Operating
Characteristic”) que definiram para qual valor de massa do VE a RXT ou a associação entre
a RXT e o ECG tem maior acurácia na detecção da HVE. A curva permite verificar a
49
sensibilidade em relação à taxa de erros falso-positivos (1 - especificidade) para os
diferentes valores de massa ventricular esquerda.
FIGURA 8 _ Curva ROC obtida pela associação RX e ECG no diagnóstico de HVE em
pacientes hipertensos.
ÀREA SOB A CURVA
Resultado do teste das variáveis: RXT, ECG,IM
Intervalo de Confiança
Assintótico de 95%
Área
Estimada
Erro
Padrão
a
Significância
Assintótica
b
Limite Inferior
Limite
Superior
,663
,043
,001
,578
,748
a Assumindo-se suposição não paramétrica
b Hipótese Nula: Área verdadeira = 0,5
IM = 106,5g/m
2
50
Obteve-se uma curva regular, o que limita a utilização do IM de 106,51 g/m
2
como
um bom ponto de corte a partir do qual a associação RXT mais ECG apresentaria melhor
acurácia para detecção de HVE (FIGURA 8).
A curva que representa o RXT isolado evidenciou a mesma acurácia (FIGURA 9):
51
FIGURA 9_Curva ROC obtida somente para a RXT no diagnóstico de HVE em
hipertensos.
ÀREA SOB A CURVA
Resultado do teste das variáveis: RXT, IM
Intervalo de Confiança
Assintótico de 95%
Área
Estimada
Erro
Padrão
a
Significância
Assintótica
b
Limite Inferior
Limite
Superior
,653
,47
,002
,562
,745
a Assumindo-se suposição não paramétrica
b Hipótese Nula: Área verdadeira = 0,5
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
1 - Especificidade
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
Sensibilidade
52
5. DISCUSSÃO
Recentemente, a prevalência global de hipertensão (definida como pressão
sanguínea sistólica 140 mmHg, pressão diastólica 90 mmHg ou o uso de medicação
antihipertensiva), foi estimada para o ano de 2000 e os dados foram usados para a predição
da prevalência de hipertensão no mundo em 2025. Mais do que 25% da população mundial
adulta (972 milhões de pessoas) era hipertensa pelos critérios mencionados em 2000 e as
projeções para 2025 são de 1,56 bilhões de hipertensos, o que corresponderá a 29% da
população adulta do mundo, estando a maior parte delas nos países desenvolvidos
(WILLIAMS, 2006). A prevalência da hipertensão em todas as regiões aumenta com a
idade, mais acentuadamente em mulheres. Considerando-se a idade de 60 anos, mais do que
a metade dos adultos na maior parte das regiões do mundo será hipertensa. Este quadro
alarmante reforça o conceito de que a elevação da pressão sanguínea permanecerá como a
causa isolada mais importante de morte prematura em todo o mundo nas próximas 2
décadas (WILLIAMS, 2006). No Brasil, não se dispõem de estimativas gerais sobre a
prevalência de hipertensão arterial, mas segundo indicam alguns estudos epidemiológicos
oriundos de diversos estados, a doença parece acometer, à semelhança das estatísticas
norte-americanas, entre 15 a 24% da população brasileira, na dependência do critério
diagnóstico adotado (KAISER , 2003).
Fatores de risco para o desenvolvimento de hipertensão foram recentemente
avaliados pelo “Strong Heart Study” (de SIMONE et al., 2006). A pressão sanguínea na
avaliação inicial foi um forte preditor da incidência de hipertensão, assim como o perfil
53
metabólico inicial e variações metabólicas desfavoráveis no tempo. O aumento da
obesidade abdominal e perfil lipídico anormal foram os maiores preditores para o
desenvolvimento de hipertensão. Outros estudos também têm mostrado a poderosa
associação entre distúrbios do metabolismo lipídico e o risco de hipertensão
(WILLIAMS,2006) assim como a presença de diabetes, caracterizando um fenótipo pré-
hipertensivo. Decisões à cerca da conduta em pacientes com hipertensão raramente devem
estar baseadas somente na PA, mas também na presença ou ausência de outros fatores de
risco, dano de órgão alvo, diabetes e doença cardiovascular ou renal, assim como outros
aspectos pessoais, médicos e sociais do paciente (CIFKOVA, 2003).
Os pacientes do presente estudo, com PA média de 149 x 93 mmHg, não podem ser
classificados como hipertensão grau 1 ou discreta (QUADRO 1), uma vez que estes níveis
pressóricos foram obtidos nos pacientes sob tratamento com drogas antihipertensivas
(APÊNDICE 1), devendo corresponder a um nível mais grave de hipertensão. A idade
média, de 52,64 anos, já é por si mesma um fator de risco para a hipertensão. A maioria
destes pacientes apresentava sobrepeso (44,6%), cerca de 30% eram obesos ou
apresentavam obesidade mórbida e somente 25,4% apresentavam Índice de Massa
Corpórea normal (TABELA 1). Outros fatores de risco como antecedente familiar de HA,
dislipidemia, diabetes e tabagismo foram identificados (TABELA 1).
Conforme já apresentado na INTRODUÇÃO, a presença ou não de dano de órgão
alvo é um dos fatores mais importantes na estratificação do risco cardiovascular do paciente
hipertenso. Este dano de órgão alvo é representado pela HVE, pela evidência
ultrassonográfica de espessamento da parede arterial, aumento da creatinina sérica e
microalbuminúria (CIFKOVA et al., 2003), além de alterações no exame de fundo de olho
(fundoscopia). Assim sendo e conforme os objetivos deste estudo, a discussão deverá focar
54
o diagnóstico da HVE por meio do Ecocardiograma (Eco), das Radiografias de Tórax
(RXT) e Eletrocardiograma (ECG).
A Ecocardiografia é o método mais sensível, específico e acurado para o
diagnóstico de HVE quando comparado com os estudos de autópsia. HVE pode ser
detectada pelo Eco antes que seja possível com outros métodos (KRISTENSEN, 1989).
Os resultados ecocardiográficos do presente estudo se assemelham aos do grupo de
pacientes hipertensos tratados do “Estudo LIFE” (ROMAN et al., 1995; ROMAN et al.,
1996; DEVEREUX et al., 2001). As alterações geométricas do VE foram um pouco
maiores em nossos pacientes nas medidas da espessura da parede posterior (PPd), MVE,
IM e ER, tanto no sexo masculino quanto no feminino (TABELA 3). A população do grupo
de pacientes hipertensos tratados que foi comparada por DEVEREUX et al. (2001) com os
pacientes do grupo LIFE era semelhante à nossa (TABELA 1), sendo constituída por 282
pacientes com idade média de 55 +- 12 anos, PA 154 +- 22/92 +- 11 mmHg. Apesar de
63% serem do sexo masculino. Porém, isto não afeta a comparação, já que os resultados são
todos separados de acordo com o sexo.
Como pode ser observado nas FIGURAS 1 a 6, nossos achados apresentaram
distribuição bastante adequada. Todos os valores do VEd ficaram entre os percentis 25 e
50%, somente um paciente extrapolou o valor máximo nas medidas do SIV, PPd e ER, três
pacientes ultrapassaram o maior valor na medida da MVE e cinco dos 177 pacientes
ultrapassaram este valor máximo nas medidas do IM.
GABÁS et al.,1992 observaram alta freqüência de HVE na sua população de
hipertensos, detectada em 50% deles pelo Eco, enquanto que a nossa foi de cerca de 42%.
KRISTENSEN (1989) relatou prevalência de HVE em 45% dos pacientes com discreta a
moderada hipertensão enquanto outros autores têm relatado uma prevalência de 17 a 25%
55
de HVE detectada pelo Eco, em populações com discretos a moderados níveis de HA
(LEVY et al.,1988; HAMMOND et al.,1986; DEVEREUX et al., 2001; ROMAN et al.,
1996). A prevalência de HVE no Eco aumenta progressivamente com a idade, de 8% em
homens abaixo dos 30 anos para 33% naqueles com idade de 70 anos ou mais velhos. As
taxas correspondentes em mulheres são de 5 e 49% (LEVY et al., 1988). A tendência de
aumento da HVE com a idade persiste após ajustada para pressão sanguínea, altura e peso,
mas é marcantemente influenciada por estas variáveis (KANNEL e COBB, 1992).
Não há unanimidade na literatura em relação ao melhor valor para a avaliação da
massa ventricular esquerda (MVE). Já existe certo consenso de que o melhor indexador
para a avaliação da MVE é a Superfície Corpórea (SC). Estudos mais recentes (FERRARA
et al., 2005; BELLA, 2005) têm utilizado os valores de DEVEREUX et al. (1996), de 116
g/m
2
para homens e 104 g/m
2
para mulheres. O próprio DEVEREUX deixou de utilizar os
valores de 134 g/m
2
para homens e 110 g/m
2
para mulheres que eram referidos em seus
trabalhos anteriores (DEVEREUX et al., 1984). Outros autores ainda utilizam os valores
do Estudo de Framingham (LEVY D et al. 1987; YUDA S et al. 2002; FEIGENBAUM H
2005) de 131g/m
2
para homens e 100 g/m
2
para mulheres. Por fim, o último consenso
europeu sugere o uso de um valor intermediário de 125 g/m
2
para homens e 110 g/m
2
para
mulheres (CIFKOVA et al., 2003). FERRARA et al., 2005 estudaram especificamente os
critérios de indexação da massa ventricular e fatores preditivos de PA e composição
corporal. Nesse grande estudo, os autores avaliaram qual o melhor índice para identificar
HVE, comparando os valores utilizados por diversos autores. Observaram que as
prevalências de HVE variaram de acordo com o índice e “cut-offs” utilizados e concluíram
que o melhor método seria aquele que relaciona a MVE com a SC, com os valores de 116 e
56
104 g/m
2
, respectivamente, para homens e mulheres. Estes aspectos são ressaltados pelo
editorial de BELLA (2005) que analisa os principais trabalhos sobre este assunto,
corroborando os achados de FERRARA LA et al., 2005.
O uso de diferentes métodos de normatização da MVE para o tamanho corporal tem
identificado riscos relativos semelhantes de eventos cardiovasculares adversos, mas com
prevalências variáveis de HVE (de SIMONE et al., 2005, de SIMONE et al., 1995; LIAO et
al., 1997). Embora MVE/SC tenha se mostrado repetidamente um forte preditor de eventos
cardiovasculares (SAVAGE et al., 1985; KOREN et al., 1991; COOPER et al., 1990;
VERDECCIA et al., 1996), o uso desta medida de tamanho corporal tem sido criticada
devido à influência do peso e, portanto, subestimar o risco em obesos (BELLA et al., 1998).
Este problema deve subestimar a prevalência de HVE quando a obesidade está presente.(de
SIMEONE et al., 2005). Considerando estas limitações, o Estudo cardíaco de Framingham
propôs o uso da altura como índice normalizador da MVE para o tamanho corpóreo.
Métodos de normalização da MVE baseados na altura geralmente maximizam a detecção
de HVE, devido a sua independência da obesidade. Concluindo, é preciso ter em mente que
a prevalência de HVE pode estar subestimada quando a prevalência de obesidade é maior,
como é o caso da maioria das populações de hipertensos.
Obtivemos resultados semelhantes aos de GANAU et al., 1992 que questionaram a
“típica” hipertrofia concêntrica provocada pela hipertensão arterial. Esses autores
estudaram por meio do Eco o espectro da adaptação geométrica do VE à HA em 165
pacientes com HA não tratada e 125 adultos normais pareados pela idade e sexo. Na média
dos pacientes hipertensos, o Índice de Massa Ventricular Esquerdo e a Espessura Relativa
da parede foram normais em 52% dos pacientes, 13% apresentaram RC, 27% apresentaram
Hipertrofia Excêntrica e somente 8% apresentaram a “típica” Hipertrofia Concêntrica. Em
57
nossos pacientes hipertensos 47,7% tinham geometria ventricular esquerda normal, 11,3%
tinham RC, 25,4% apresentaram Hipertrofia Excêntrica e 16,4% Hipertrofia Concêntrica.
Portanto, esses dados sugerem que a Hipertrofia Excêntrica é mais comum que a
Hipertrofia Concêntrica na HA. Pode ser que o fato da nossa população ser composta por
hipertensos tratados, diferentemente dos hipertensos não-tratados de GANAU et al. (1992)
explique a pequena diferença em que foram obtidas quantidades relativamente maiores que
a deles de Hipertrofia Concêntrica. Talvez o tratamento, assim como o tempo de vigência
da hipertensão, tenha influenciado no momento em que o tipo de hipertrofia foi detectado,
explicando as diferentes prevalências observadas entre os autores. O tipo de hipertrofia e
geometria da câmara depende dos diferentes momentos da evolução fisiopatológica da
hipertensão, que se iniciaria com a remodelação concêntrica, evoluindo para a hipertrofia
concêntrica e, finalmente, hipertrofia excêntrica e dilatação ventricular.
Entre as principais causas da elevação bilateral das cúpulas estão as radiografias
feitas de forma pouco inspirada e a obesidade, o que não poderia ser imputado como um
problema técnico. Mas o fato é que a elevação das cúpulas impede a adequada avaliação do
principal critério radiológico utilizado pelos cardiologistas e referido na literatura para
avaliação das dimensões cardíacas, que é o Índice Cardiotorácico (ICT). Deve-se levar em
conta que fatores mecânicos e anatômicos (RAYO e HUERTA, 1990) afetam o tamanho do
coração na radiografia de tórax na projeção PA e devem ser considerados no momento da
estimativa do tamanho cardíaco com o ICT. Esses fatores são: grau de inspiração, momento
do ciclo cardíaco em que se realiza a radiografia, existência de deformidades da caixa
torácica e distância da fonte de raios-X (ILUSTRAÇÃO 4, pág. 17).
58
A análise da silhueta cardíaca para determinação de alterações no ventrículo
esquerdo, como inicialmente suspeitado, foi muito mais sensível que a análise isolada do
ICT, duplicando a sua sensibilidade que passou de 17,65% para 35,14%.
A adição das incidências oblíquas levou a um pequeno aumento na sensibilidade do
exame para a detecção de alterações do VE (37,93%). De qualquer forma, mostraram uma
sensibilidade muito superior em relação à utilização do ICT (TABELAS 5, 6 e 7),
confirmando a suspeita do equívoco da grande maioria dos estudos da literatura que
mostraram sensibilidade muito baixa das radiografias de tórax para detecção de alterações
do VE por utilizarem somente o ICT ou medidas de alargamento cardíaco como um todo
como parâmetro para verificar alteração radiológica do VE (SQUIRE, 1964; OSBORN e
ABRAMS, 1987; PISARCZYK et al., 1976; FROHLICH “apud” KRISTENSEN,1989;
IACOVINO,1992; UNDERLEIDER e CLARK, 1938), ou ainda utilizarem o ICT e
alterações na silhueta cardíaca somente na incidência póstero-anterior (KANNEL et al.,
1969; KANNEL et al., 1987). Desde os trabalhos de EYLER et al., 1959 e de HOFFMAN e
RIGLER, 1965, ficou evidenciada a importância da radiografia em perfil para a avaliação
do VE. Está classicamente estabelecido, entre os radiologistas, a necessidade de, no
mínimo, duas incidências para adequada avaliação cardíaca e que modificações na silhueta
cardíaca indicativas de sobrecarga do VE podem ser detectadas muito antes do aumento do
ICT. Utilizando esse último critério radiológico em pacientes com hipertensão discreta a
moderada, a RXT identificou somente 5% de pacientes com HVE, enquanto que critérios
ecocardiográficos para HVE foram encontrados em 48% dos pacientes analisados
(DRAYER e ZEGARELLI, 1987). Em outro trabalho, o RX de tórax (ICT) mostrou
aumento do VE em somente 6 de 81 pacientes hipertensos (7%) que apresentavam aumento
da cavidade ventricular pelo Eco (FROHLICH apud KRISTENSEN, 1989). ICT normal
59
não exclui aumento na espessura da parede posterior do VE, o que ocorreu em 42% dos
pacientes (14 de 33) do estudo de PISARCZYC et al., 1976, que utilizou o Eco como
padrão-ouro em pacientes hipertensos.
Foram encontrados somente 2 trabalhos que mostraram boa correlação do ICT com
HVE em pacientes hipertensos. O trabalho de RAYNER et al., 2004 mostra que o ICT se
correlacionou significativamente com a idade e outros marcadores de dano de órgão alvo. A
análise de regressão múltipla revelou que somente o ICT (r=0,34, p<0,02) e a voltagem
ECG (r=0,58, p<0,00005) se correlacionaram independentemente com a MVE. Nosso
trabalho também evidenciou a correlação do ICT com a MVE tendo em vista a alta
especificidade (91,75%) do índice. Apesar disto, sua avaliação não parece ser
suficientemente sensível para ajudar na detecção desta importante alteração cardíaca. Ao
contrário, a correlação entre HVE e o tamanho do cajado da aorta foi muito mais
significativa, em acordo com estes mesmos autores (RAYNER et al., 2004). GABBÁS et
al., 1992 avaliaram somente 58 pacientes de uma população com alta prevalência de HVE
pelo Eco (50%), obtendo uma sensibilidade surpreendentemente elevada de 65,52% para o
diagnóstico de HVE pela RXT, utilizando como critério diagnóstico somente o ICT maior
que 0,5.
Em relação aos critérios radiológicos de aumento do VE, apesar da sua importância,
deve-se considerar as limitações de trabalhos mais antigos que compararam os sinais e
medidas de aumento do VE utilizando a angiografia como padrão-ouro (CHIKOS et al.,
1977a; CHIKOS et al., 1977b; ROSE e STOLBERG, 1982). A angiografia avalia bem o
tamanho da cavidade ventricular mas não é um bom método para evidenciar alterações na
espessura da parede do VE. A avaliação subjetiva/visual do tamanho ventricular esquerdo
provou ser tão sensível quanto qualquer das medidas utilizadas (ROSE e STOLBERG,
60
1982). Este fato também foi observado nos primeiros 50 pacientes do presente estudo,
quando foi verificado que as medidas objetivas para avaliação radiológica do VE, além do
ICT: volume cardíaco, medida de Eyler, “leftness” do coração, posição do ápice e
arredondamento do VE (CHIKOS et al., 1977a; KEATS,1990) não melhoraram a detecção
de HVE em relação à avaliação radiológica visual quando comparadas ao Eco, sendo então
abandonadas. A única medida que utilizamos, em casos de dúvida do aumento do VE, foi a
medida da linha A de RIGLER no perfil, cientes, entretanto, de que ela poderia não estar,
necessariamente, aumentada e que seria estabelecido diagnóstico radiológico de HVE no
caso da proeminência ou arredondamento do contorno do VE estarem presentes em ambas
incidências PA e P.
CHIKOS et al. (1977a) concluíram que a tentativa de subclassificar
radiologicamente o aumento do VE nos grupos hipertrofia e hipertrofia associada à
dilatação não obteve sucesso. Estes grupos foram razoavelmente classificados como
anormais (VE aumentado “versus” VE normal), mas porcentagens baixas foram
corretamente subclassificadas nos grupos de hipertrofia ou hipertrofia e dilatação. Não é
possível diferenciar radiologicamente hipertrofia de dilatação e, por isso, os pacientes do
presente estudo, com qualquer uma destas alterações foram conjuntamente classificados
como alterados, usando-se o termo HVE em função da comparação com o Eco.
Não se pode valorizar o achado radiológico de alteração da silhueta cardíaca em
uma única incidência pelo fato do aumento do ventrículo esquerdo poder simular aumento
do ventrículo direito (VALLE, 1979) e aumento do ventrículo direito poder simular
aumento do ventrículo esquerdo (DINSMORE et al, 1966; CHIKOS et al, 1977b), sendo
necessárias no mínimo duas incidências para a confirmação ou não deste achado. O
alargamento do VD provoca deslocamento do VE simulando aumento deste último, fato
61
inicialmente descrito por DINSMORE et al. em 1966. CHIKOS et al., 1977 verificaram que
o aumento do VD também prejudica a avaliação do tamanho do AE, em homens.
Assim, urge a necessidade de amplo esclarecimento, em trabalhos de educação
médica continuada, particularmente no meio cardiológico, da inutilidade da realização de
uma única incidência para a avaliação cardíaca, dadas às imensas limitações do ICT e
impossibilidade de adequada discriminação a respeito de qual câmara cardíaca está ou não
aumentada. Certamente a interpretação das radiografias por especialistas também foi fator
preponderante para adequada detecção das alterações da silhueta cardíaca indicativas de
doença, em fase anterior a franca cardiomegalia.
Não observamos diferenças significativas na detecção radiológica de HVE e RC.
Isto mostra que a RC, tanto quanto a HVE, provoca alterações geométricas no contorno
ventricular esquerdo igualmente passíveis de serem detectadas radiologicamente, porém
com baixa sensibilidade, ambas por volta de 35%. Esta também foi a sensibilidade
aproximada do método para a detecção de qualquer alteração do VE decorrente da
hipertensão (Cardiopatia Hipertensiva), que definimos radiologicamente como RC, HVE ou
dilatação do VE devido à hipertensão (TABELAS 6, 12 e 13).
O discreto aumento da sensibilidade com o uso das radiografias oblíquas tanto na
avaliação de hipertrofia/dilatação do VE quanto para o aumento do AE em pacientes
hipertensos mostrou a pouca utilidade destas incidências na investigação destes pacientes.
A sensibilidade para a detecção do aumento do AE foi muito baixa independentemente da
inclusão das radiografias oblíquas, porém com especificidade elevada. Deve-se considerar
que na HAS a câmara cardíaca alvo é o VE, sendo o acometimento do AE secundário e
geralmente pouco importante, de forma muito diferente das valvulopatias mitrais, em que
as alterações radiológicas do AE foram amplamente descritas. A sensibilidade do RXT
62
seria muito maior em uma população de pacientes com doença mitral, mas certamente as
radiografias oblíquas devem acrescentar pouco também nesta e quaisquer outras
circunstâncias nas quais ocorra acometimento do AE, uma vez que as dificuldades
diagnósticas mais frequentemente se encontram nos casos iniciais, em que a dilatação ou
alteração radiológica é ainda discreta ou ainda não evidencia a alteração anatômica já
presente. Estes dados são confirmados por trabalhos realizados em pacientes com
valvulopatias e doenças cardíacas que provocam aumento mais importante do AE. LEVIN
et al., 1972 comparou a avaliação angiográfica do tamanho do átrio esquerdo por
radiologistas. Devido ao aumento do AE ser corretamente diagnosticado em somente 11 de
20 casos (62,2%), ele concluiu que discreto a moderado alargamento do AE seria
frequentemente perdido nas radiografias de tórax padrão, dados também suportados por
CHIKOS (1977).
Na ausência de doença cardíaca valvar e arritmias atriais, o volume do AE medido
pelo Eco provê sensível expressão morfofisiológica da gravidade da disfunção diastólica e
parece ser um índice útil de risco cardiovascular e de doença por sobrecarga (TSANG et al.,
2002). As pressões no AE aumentam com a diminuição da complacência do VE. O
aumento das pressões no AE para manter adequado enchimento do VE (GREENBERG et
al., 1979), e o aumento na tensão na parede leva à dilatação da câmara e estiramento do
miocárdio atrial. Adicionalmente, o volume do AE também reflete uma exposição crônica
deste às elevadas pressões de enchimento e função diastólica anormal do VE, de forma
semelhante ao que SIMEK et al. (1995) observaram em estudos hemodinâmicos usando
cateterização cardíaca e Eco. Este estudo mostrou que a área do AE reflete a história de
pressões atriais esquerdas aumentadas.
63
Disfunção diastólica é prevalente em pessoas mais velhas (REDFIELD et al., 2001;
VASSAN et al., 1995) e frequentemente ocorre no contexto da hipertensão sistêmica
(HABER et al., 1994), doença das artérias coronárias (HIROTA, 1980; BONOW et al.,
1982) e diabetes mellitus (JAIN et al., 1996; LEE et al., 1997). TSANG et al. (2002)
mostraram que fatores de risco cardiovascular convencionais, doença vascular,
insuficiência cardíaca congestiva, ataque isquêmico transitório e fumo estiveram
independentemente associados com o volume indexado do AE. Portanto, a gravidade da
dilatação do AE parece refletir o grau de risco cardiovascular e de doença por sobrecarga.
Quando TSANG et al. (2002) compararam a sensibilidade e especificidade do volume ou
da medida monodimensional do AE e da relação E/E’ do Doppler tissular, para a detecção
de disfunção diastólica revelou diferenças significativas. A área sob a curva “ROC” foi de
0,95 para o volume do AE indexado, 0,82 para dimensão do AE medida pelo modo M e
0,83 para a relação E/E’. O volume normal do AE pelo Eco neste trabalho foi comparável
ao de outros, de 21 +- 6 ml/m
2
,
sendo que um volume do AE 32 ml/m
2
(aproximadamente 2 desvios-padrão da média) foi 100% específico para detecção de
função diastólica anormal. Estes resultados indicaram a importância das dimensões desta
câmara. Infelizmente essas dimensões não podem ser adequadamente avaliadas pela RXT.
Um estudo posterior ao de TSANG et al. (2002) comparou várias formas de medir o AE
pelo Eco usando como padrão-ouro a reconstrução tridimensional convencional do AE, não
prática para uso rotineiro, concluindo que o melhor é fazer a reconstrução tridimensional
simplificada de 3 projeções apicais padronizadas, que deveria ser rotineiramente aplicada
(KHANKIRAWATANA et a.l., 2004). Concluiu também que uma única dimensão não é
acurada para medir o tamanho do AE.
64
A população de hipertensos incluída no presente estudo também evidenciou alta
prevalência de disfunção diastólica ventricular esquerda e de aumento do AE. O Eco
mostrou aumento do AE em 73 dos 177 pacientes (41,2%), prevalência semelhante à
encontrada de HVE (41,8%). A disfunção diastólica foi detectada em 123 pacientes
(69,5%). Além disso, o teste do qui-quadrado mostrou associação significativa entre o
aumento do AE e HVE. Entretanto, não foi observada correlação significante entre aumento
do AE e disfunção diastólica.
BENJAMIN et al., 1995, estudaram 1371 homens e 1728 mulheres da população
residente em Framingham e verificaram que em ambos os sexos o aumento do tamanho do
AE foi associado com o aumento da idade e MVE, assim como uma prevalência maior de
hipertensão, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca congestiva ou infarto do miocárdio e
calcificação anular mitral. Os autores observaram que, depois do ajuste multivariável, o
aumento do AE manteve-se como preditor significante de acidente vascular cerebral em
homens e morte em ambos os sexos, e que a relação do aumento do AE com derrame e
morte parece ser parcialmente mediada pela MVE. A dilatação AE foi associada a trombos
atriais esquerdos e eventos embólicos. Porém, em um modelo causal naqueles em que a
morte não decorre de acidente vascular cerebral, parece menos comum que o aumento atrial
esquerdo predisponha à morte. Outro mecanismo possível é que a dilatação do AE sirva
como marcador de outros fatores de risco para derrame e morte tais como fibrilação atrial,
doença cardíaca estrutural, hipertensão ou MVE aumentada (BENJAMIN et al., 1995).
Aumento do AE e HVE são manifestações de dano de órgão alvo na hipertensão
estabelecida (MILLER et al., 1988; FROLICH et al., 1992; VAZIRI et al., 1995). Outra
análise do Estudo Cardíaco de Framingham revelou que o aumento da MVE predispõe ao
derrame (BIKKINA et al., 1994) e morte (LEVY et al., 1990). Assim, mesmo que o
65
tamanho do AE seja meramente um marcador biológico para doença cardíaca hipertensiva,
dada a maior dificuldade de medir a MVE, o tamanho atrial esquerdo pode servir como um
preditor clínico útil.
Foi interessante a observação de que a associação do aumento do tamanho da aorta
detectado pelo RXT com o aumento desta pelo Eco em pacientes hipertensos, muito maior
que as alterações do AE e do próprio VE. Obtivemos uma sensibilidade de 72,72%, com
um VPN de 97,22%. Obtivemos somente 3 exames falso-negativos. Entretanto, tivemos 61
casos falso-positivos, o que poderia estar relacionado às seguintes circunstâncias. Sabe-se
que o tamanho da aorta está uniformemente relacionado ao tamanho do corpo (ROMAN et
al., 1989; VASAN et al., 1995; KIM et al., 1996) e com a idade. ROMAN et al. (1989)
provaram que a idade influencia fortemente os diâmetros da aorta ascendente e crista supra-
aórtica, fato também relatado por KIM et al. (1996). O limite superior da normalidade do
tamanho do botão aórtico, conforme medido no RXT, não considera a idade do paciente,
tendo evidentemente significado diferente no paciente jovem em relação ao idoso. O
trabalho de KIM et al. (1996) mostra que os diâmetros da raiz da aorta em sua porção mais
distal (crista e aorta ascendente proximal) aumentaram de forma estatisticamente
significante e de forma mais importante que no ânulo aórtico e seio de Valsalva, em
pacientes hipertensos, em relação aos pacientes normais pareados pelo sexo e idade. As
medidas que realizamos no RXT, na altura da croça da aorta, correspondem a nível muito
mais distal que as medidas do Eco, com as quais foram comparadas. Se o efeito da
dilatação aórtica hipertensiva for maior em regiões mais distais da aorta ascendente, pode
ter ocorrido do RXT ter detectado casos de verdadeira dilatação aórtica que o Eco
interpretou como normais, não dilatados, devido à medida deste ter sido realizada num
66
nível mais proximal onde ela ainda tinha um tamanho normal. Este casos verdadeiro-
positivos acabariam sendo interpretados como falso-positivos.
As câmaras cardíacas direitas são de difícil avaliação tanto no RXT como no Eco.
Este último pode não ser exeqüível devido a uma janela acústica ruim. CHIKOS et al.
(1997b) referiram que o tamanho do coração direito foi o mais difícil de avaliar por meio
do RXT. Um VD aumentado causou superestimação visual estatisticamente significante do
tamanho do VE em ambos os sexos e do tamanho do AE em homens. GARG e MITTAL
(1996) observaram que a incidência OAE tem baixa sensibilidade (58,8%) mas alta
especificidade (100%) para o diagnóstico de infarto ventricular direito, sendo útil na sua
detecção quando o exame clínico e o ECG são inconclusivos. Mostraram que outras
incidências tiveram sensibilidade muito baixa (16,7-26,7%), mas alta especificidade (80-
90%) para o aumento do VD e do AD.
Apesar da alta especificidade, de 93%, a sensibilidade do ECG para detecção
de HVE no presente estudo foi muito baixa, de somente 12%. Esta sensibilidade foi muito
maior em homens (18,2%) quando comparada às mulheres (7,7%). Deve-se considerar que
para este diagnóstico foi utilizado o critério de pontuação de ROMHILT e ESTES, 1968 em
uma população de pacientes hipertensos tratados.
Estudo baseado nos sobreviventes (5209 pessoas) de mais de 3 décadas do
coorte de Framingham mostrou que a prevalência de HVE Eletrocardiográfica (HVE-ECG)
aumentou gradativamente com a idade. Foi observada prevalência menor que 2% nos
indivíduos de 49 a 54 anos e de 10% nas pessoas de 75 a 82 anos (KANNEL et al., 1970;
KANEL et al., 1987). Diagnóstico eletrocardiográfico de HVE e aumento cardíaco no RXT
não se associam estreitamente. Na população estudada por KANEL et al. (1969), o aumento
cardíaco na RXT esteve presente em somente 35 a 50% dos pacientes com HVE-ECG.
67
Apesar disto, a prevalência em toda população estudada de aumento cardíaco no RXT é
cerca de duas vezes aquela da HVE-ECG, e em somente cerca de 16% daqueles com
aumento cardíaco no RXT, HVE-ECG se desenvolveu subsequentemente por mais de uma
década de seguimento. Estes resultados sugerem que o RXT e as medidas do ECG refletem
fenômenos algo diferentes ou que HVE-ECG é uma medida menos sensível de hipertrofia
cardíaca anatômica (KANEL et al., 1987). Nossos resultados suportam a veracidade desta
última hipótese: o RXT foi mais sensível que o ECG para o diagnóstico de HVE.
Ao contrário dos nossos achados, DRAYER e ZEGARELLI (1987), utilizando
avaliação radiológica limitada (uma única incidência para avaliação do ICT), referiram que
a HVE pode ser mais acuradamente avaliada pelo ECG do que pelo exame físico ou RXT.
Usando um ou todos os critérios eletrocardiográficos para HVE, os resultados da análise da
sensibilidade, especificidade e acurácia, quando comparados com estudos de autópsia,
mostram que a sensibilidade variou de 25% a 50%, a especificidade de 69% a 94% e a
acurácia de 30% a 69% (KRISTENSEN, 1989).
Considerável controvérsia existe concernente a quais dos numerosos critérios
eletrocardiográficos para HVE têm a melhor sensibilidade e especificidade. Entretanto, a
acurácia destes critérios particulares são dependentes da prevalência e gravidade de HVE
nas populações estudadas. Além disso, esses critérios frequentemente falham em ter um
desempenho aceitável quando testados em populações de diferentes composições
(REICHEK e DEVEREUX, 1981).
MURPHY e DAVIS, 1986, avaliaram quatro métodos para o diagnóstico
eletrocardiográfico de HVE. Cada um desses critérios mostrou sensibilidade (S) de cerca de
60% e especificidade de 90%. A população estudada pelos autores era composta por
homens na quinta década de vida ou mais velhos, com maior prevalência de doença
68
cardíaca. Esse aspecto é relevante quando se compara a sensibilidade descrita por
MURPHY e DAVIS (1986), com aquela observada em vários outros estudos posteriores
(FRAMINGHAM) que avaliaram a população geral (NUNEZ et al., 1987; LEVY et al.,
1987; LEVY et al., 1990).
O Estudo Cardíaco de FRAMINGHAM (LEVY et al., 1990) investigou os
determinantes de sensibilidade e especificidade dos critérios eletrocardiográficos para
HVE, definindo que este diagnóstico deveria ser feito com base no preenchimento de, pelo
menos, um dos seguintes sinais:
_ Onda R > 1.1 mV em AVL;
_ Onda R 2.5 mV nas derivações precordiais esquerdas;
_ Onda S 2.5 mV nas derivações precordiais direitas;
_ Onda S em V1 ou V2 + onda R em V5 ou V6 3.5mV;
_ Onda R em D1 + onda S em D3 2.5 mV
O estudo revelou uma prevalência ecocardiográfica de HVE de 14,2% em homens e
17,6% em mulheres. Usando o Eco como padrão ouro, a prevalência Eletrocardiográfica de
HVE foi de 2,9% em homens e 1,5% em mulheres. A sensibilidade total do ECG foi de
6.9%; a especificidade foi de 98.8% (LEVY et al., 1990; LEVY et al., 1987). Essa
sensibilidade contrasta dramaticamente com aquela de 60% de MURPHY e DAVIS . A
população dos dois grupos diferiu em muitos aspectos. A população de FRAMINGHAM
constituiu-se de uma população não selecionada entre 28 e 62 anos, enquanto o grupo que
MURPHY descreveu seus resultados obtidos em homens de meia- idade ou mais velhos
com maior prevalência esperada de doença cardíaca, com e sem hipertrofia ventricular. Um
dos estudos analisou uma população geral enquanto o outro incluiu pacientes mais velhos e
69
hipertensos. Os autores notaram limitações no uso do ECG para detectar HVE devido a sua
dependência de critérios de voltagem fixa, que podem ser afetados por fatores não
cardíacos tais como sexo, idade, peso e configuração torácica. Obesidade, assim como
massa corporal aumentada produz atenuação da voltagem precordial, diminuindo a
sensibilidade para detecção da HVE, em ambos os sexos. Características extratorácicas
afetaram o diagnóstico de voltagem fixa da HVE. Por exemplo: a incidência de HVE
aumentou com a idade, o que acompanha uma tendência em direção ao aumento da
sensibilidade do ECG. Outras limitações à sensibilidade do ECG foram o fumo, o sexo
feminino devido à atenuação da voltagem pela gordura subcutânea e menor massa
miocárdica gerando menor voltagem. Os autores concluíram que o ECG é um método
custo-inefetivo na população geral para a identificação de aumento na massa ventricular
esquerda de prognóstico significante. Entretanto, em populações de pacientes com
cardiopatias diversas, incluindo Hipertensão Arterial, CASALE et al., 1985 propuseram
algumas modificações em critérios eletrocardiográficos para HVE, e obtiveram
sensibilidade de 49%, especificidade de 93% e acurácia total de 76%, comparado com os
critérios padrão (escore de ROMHILT-ESTES e de voltagem de SOKOLOW-LYON). Da
mesma forma, DEVEREUX et al., 1984 compararam vários critérios eletrocardiográficos,
utilizando o Eco como padrão-ouro, obtendo resultados semelhantes em alguns deles.
Entretanto, a população estudada também foi muito diferente em relação ao presente
estudo, incluindo não só pacientes hipertensos, mas com valvulopatias e outras
cardiopatias. Outros autores consideram que, apesar da baixa sensibilidade, a especificidade
do ECG é suficientemente alta para recomendar o seu uso na avaliação clínica rotineira de
pacientes hipertensos (KRISTENSEN, 1989).
70
Estudos mais recentes, baseados na evidência de que a avaliação Eletrocardiográfica
da voltagem e duração QRS melhora a sensibilidade para HVE a níveis aceitáveis de
especificidade, o produto da duração QRS da voltagem de CORNELL: RaVL +- SV3; com
8 mm somados em mulheres (CASALE et al., 1987) foram usados com um valor divisório
de 2440 mm x mseg para reconhecer HVE (DEVEREUX 2001). Publicação do último
estudo de Framingham de 1995 (NORMAN e LEVY, 1995) sugere um ajustamento menor
ao sexo. Combinado à evidência de outro estudo (SCHILLACI et al., 1994) e o “feedback”
de investigadores desta área que muitos pacientes hipertensos têm HVE-ECG pelo
insensível mas específico método de SOKOLOW-LYON, mas não pelo produto voltagem-
duração de CORNELL, duas mudanças foram feitas nos critérios eletrocardiográficos,
constituindo um critério alternativo o ajuste ao sexo da voltagem de CORNELL, que foi
reduzido de 8 para 6 mm e uma voltagem de SOKOLOW-LYON (SV1+- RV 5-6) > 38
mm. Estes critérios apresentaram cerca de 95% de especificidade em indivíduos normais e
45-50% de sensibilidade em pacientes com HVE em necropsia ou Eco (OKIN et al., 1995;
CASALE et al., 1987; OKIN et al., 1996). Estes estudos não foram desenvolvidos
especificamente com populações de pacientes hipertensos. OKIN et al. (1996) compararam
os diversos critérios eletrocardiográficos para o diagnóstico de HVE, este último baseado
nos diferentes métodos de ajuste da massa ventricular esquerda ao tamanho corporal. O
resultado desta comparação pode ser melhor avaliado no QUADRO 2.
71
QUADRO 2 – Sensibilidade dos critérios eletrocardiográficos para HVE em relação aos
métodos de indexação da massa ventricular esquerda usando partições com Especificidades
iguais a 95%.
Sensibilidade (%) para HVE definida pelo IMVE indexado
às medidas de tamanho corpóreo
__________________________________________________
Critério SC Altura Altura
2,7
(m
2
) (m) (m
2,7
)
_________________________________________________________________________
Voltagem de SOKOLOW-LYON 30* 22* 22†
Voltagem de CORNELL 45‡ 35‡ 36
Voltagem ajustada de CORNELL 24* 33 29‡
Produto de CORNELL 52 43 39
Escore de ROMHILT-ESTES 27* 23* 23†
Escore de NOVACODE 23* 17* 21†
Escore multivariado de CORNELL 46 37 38
*p < 0,001. †p < 0,01. ‡p < 0,05 versus produto de CORNELL. SC: Superfície Corpórea.
A sensibilidade e performance total do produto de CORNELL foram
significantemente mais altas do que aquela encontrada pela voltagem de SOKOLOW-
LYON, escore da pontuação de ROMHILT-ESTES e escore de NOVACODE e foi
semelhante àquele do escore multivariado de CORNELL, independentemente de como
a massa ventricular foi indexada ao tamanho corpóreo.Estes dados demonstram que o
produto de CORNELL provê a melhor combinação da acurácia total e baixa
variabilidade da performance entre as definições de hipertrofia relativas à voltagem
simples e ajustada de CORNELL e escores complexos e multivariados. Estes achados
têm importantes implicações para o uso de critérios ECG para a detecção de HVE em
estudos clínicos e epidemiológicos (OKIN et al., 1996).
72
A maioria dos estudos da literatura, com avaliação radiológica limitada a uma única
incidência para avaliação do ICT, tem afirmado que a RXT e o ECG, separadamente,
apresentam valor muito limitado no diagnóstico da HVE (NUNEZ et al., 1987;
IACOVINO, 1992; SQUIRE, 1964; OSBORN e ABRAMS, 1987; UNDERLEIDER e
CLARK, 1938; DRAYER e ZEGARELLI, 1987; SAVAGE et al., 1987 apud
KRISTENSEN, 1989; SIEGEL, 1991; MILLER et al., 1988; LEVY et al., 1990; KANNEL
e COBB, 1992). Entretanto, o emprego conjunto de ambos poderia ser um bom método
diagnóstico de HVE em um nível de atenção primária.
Atualmente, a utilização do Eco é inviável em atenção primária, particularmente
devido à limitação econômica deste recurso, assim como pela alta prevalência de HA. No
Brasil, por exemplo, salvo exceções como hospitais ligados às universidades públicas, este
exame é inacessível aos pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS). Estes problemas são
pertinentes não só ao nosso meio (países subdesenvolvidos) mas também têm sido relatados
no primeiro mundo (CÍA et al., 1990; GABÁS et al., 1992). Em 1992, estudando os
métodos para o diagnósticos de HVE em pacientes hipertensos na Espanha, GABÁS e
colaboradores referiram que, em seu meio de atenção primária, a Eco resulta num método
diagnóstico inacessível e caro, devendo-se reservar para pacientes nos quais se suspeite de
alguma cardiopatia primária ou secundária. O emprego conjunto de critérios
eletrocardiográficos e radiológicos poderia ser considerado como um método mais
aceitável. (GABÁS et al., 1992).
No presente estudo, foi observado também que o RXT apresenta baixa sensibilidade
na detecção do aumento do AE, cujo aumento se correlaciona significativamente com a
MVE. Apesar da baixa sensibilidade na detecção de HVE pelo ECG, inferior a obtida por
outros estudos da literatura, a associação do ECG com a RXT aumentou esta sensibilidade
73
para aproximadamente 40%, com uma especificidade de cerca de 75% e acurácia de 60%.
A especificidade isolada do ECG e da RXT são elevadas para HVE, sendo a primeira de
93,2% em nossa casuística, enquanto que a especificidade do RXT também foi boa, de
80,6%.
O RXT também mostrou boa sensibilidade na detecção de aumento da aorta, achado
que deveria ser mais valorizado no paciente hipertenso, mesmo quando isolado, dada a sua
associação com a HVE em cerca de metade destes pacientes. O aumento das dimensões da
aorta foi o principal achado radiológico nos pacientes hipertensos. Assim sendo, uma aorta
de calibre aumentado na RXT de um paciente hipertenso deveria ser considerada um
importante marcador para cardiopatia hipertensiva. Esta seria uma situação onde o Eco
estaria indicado. É importante que estudos futuros estabeleçam melhor os limites
radiológicos normais das dimensões da aorta por faixas etárias, ao invés do limite único de
3,5 cm que não considera o aumento fisiológico gradativo do calibre da aorta com a idade.
Com certeza esta padronização tornaria o RXT ainda mais sensível para detecção de
aumento do calibre da aorta, particularmente nos indivíduos não idosos, nos quais o limite
de 3,5 cm é certamente exagerado. Existe também a possibilidade de haver diferenças
significativas em suas dimensões entre os sexos masculino e feminino.
Os resultados obtidos no presente estudo fornecem subsídios para a seguinte
proposta:
74
Pacientes hipertensos atendidos nos centros de atenção primária
Avaliação rotineira com RXT (PA+P) e ECG
Sem alterações Alterações radiológicas no VE ou AE Aumento isolado
ou sinais de sobrecarga ventricular E no ECG da aorta no RXT
Sem suspeita Com suspeita
clínica de HVE clínica de HVE
ECO
Tratamento de HAS
com lesão de órgão alvo (HVE)
Seguimento clínico ECO
75
6. CONCLUSÕES
Diante do exposto, concluímos que, em pacientes hipertensos:
1) A acurácia de 60% da associação do RXT mais ECG para o diagnóstico de HVE em
hipertensos e a elevada especificidade destes métodos justifica a sua utilização na
avaliação inicial de pacientes hipertensos, assim como a tomada de conduta
terapêutica quando se identifica HVE, antes mesmo da realização do Eco. Esta
conclusão também decorre do elevado custo atual da utilização do Eco na grande
população de pacientes hipertensos, o que poderá se alterar no futuro com o
barateamento e aumento da disponibilidade do Eco.
2) O valor do IM ventricular a partir do qual se observa uma maior acurácia da
associação da RXT e ECG para detecção de HVE foi de 106,5 g/m
2
. Entretanto, a
curva ROC produzida por esta associação foi regular, com uma área sob a curva de
somente 0,663, limitando o uso deste valor de IM.
3) O Índice Cardiotorácico é muito pouco sensível para a detecção de HVE.
4) A avaliação radiológica cardíaca deve sempre ser feita com, pelo menos, as duas
incidências básicas: Póstero-Anterior e Perfil. A adição das incidências oblíquas não
aumenta de forma significativa a sensibilidade do exame para a detecção do
aumento das dimensões do VE e AE em relação às incidências Póstero-Anterior e
Perfil.
5) O aumento do calibre da aorta foi o principal marcador de HVE na RXT, superando
a sensibilidade da alteração radiológica do VE somada à sensibilidade do ECG para
detecção de HVE.
76
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Behar S, Reicher-Reiss H, Abinader E, et al. Long-term prognosis after acute
myocardical infarction in patients with left ventricular hypertrophy on the
electrocardiogram. Am J Cardiol 1992 69:985-90.
2. Bella JN, Devereux RB, Roman MJ, O’Grady MJ, Welty TK, Lee ET, et al.
Relations of left ventricular mass to fat-free and adipose body mass: The Strong
Heart Study Investigators. Circulation 1998; 98:2538-44.
3. Benjamin EJ, D’Agostinho RB, Belanger AJ, Wolf PA, Levy D. Left atrial size
and the risk of stroke and death. The Framingham Study. Circulation 1995;
92:835-41.
4. Bikkina M, Levy D, Evans JC, Larson MG, Benjamin EJ,Wolf PA, et al. Left
ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort: the Framingham Heart
Study. JAMA 1994; 272:33-6.
5. Bonow RO, Kent KM, Rosing DR, Lipson LC, Bacharach SL, Green MV, et al.
Improved left ventricular diastolic filling in patients with coronary artery disease
after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation 1982;66:1159-
67.
6. Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, Campo E, Kligfield P. Improved sex-
specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer
electrocardiogram interpretation: necropsy validation. Circulation 1987;75:565-
72.
77
7. Casale PN, Devereux RB, Kligfield P, et. al. Electrocardiographic detection of left
ventricular hypertrophy: Development and prospective validation of improved
criteria. J Am Coll Cardiol 1985; 6:572-80.
8. Casale PN, Devereux RN, Milner M, et al. Value of echocardiographic
measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events
in hypertensive men. Ann Intern Med 1986; 105:173-78.
9. Chikos PM, Figley MM, Fisher AL. Correlation between chest film and
angiographic assessment of left ventricular size. Am J Roentgenol 1977a;
128:367-73.
10. Chikos PM, Figley MM, Fisher AL. Visual assessment of total heart volume and
specific chamber size from standard chest radiographs. Am J Roentgenol 1977b;
128:375-80.
11. Cía P, Martínez P, Poncel A, et al. Prevalência de hipertensión arterial em
Aragon. Hipertensión 1990; 2:59-65.
12. Cifkova R, Erdine S, Fagard R, et al. Practice guidelines for primary care
physicians: 2003 ESH/ESC Hypertension Guidelines. J Hypertension 2003;
21(10): 1779-86.
13. Cooper RS, Simmons BE, Castaner A, Santhanam V, Ghali JK, Mar M. Left
ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of
ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed. Am J
Cardiol 1990; 65:441-5.
14. de Simone G, Devereux RB, Chinali M, et. al. for the Strong Heart Study
Investigators. Risk factors for arterial hypertension in adults with initial optimal
blood pressure Hypertension 2006;47:162-7.
78
15. de Simone G, Devereux RB, Daniels SR, Koren MJ, Meyer RA, Laragh JH.
Effect of growth on variability of left ventricular mass: assessment of allometric
signals in adults and children and their capacity to predict cardiovascular risk. J
Am Coll Cardiol 1995; 25:1056-62.
16. de Simone G, Devereux RB, Maggioni AP, Gorini M, Divitiis O, Verdecchia P.
Different normalizations for body size and population attributable risk of left
Ventricular Hypertrophy: The MAVI Study. AJH 2005; 18:1288-93.
17. Devereux RB, Bella J, Boman K, et al. Echocardiographic left ventricular
geometry in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular
hypertrophy: The LIFE Study. Blood Press 2001; 10:74-82.
18. Devereux RB, Casale PN, Eisenberg RR, et. al. Electrocardiographic detection of
left ventricular hypertrophy using ecocardiographic determination of left
ventricular mass as the reference standard. J Am Coll Cardiol 1984; 3:82-7.
19. Drayer JI, Zegarelli EC. Echocardiographic detection of left ventricular
hypertrophy. Chest 1987; 92:923-25.
20. Eyler WR, Wayne DL, Rhodenbaugh JE. The importance of the lateral view in the
evaluation of left ventricular enlargement in rheumatic heart disease. Radiology
1959; 73:56-61.
21. Feigenbaum H. Feigenhaun’s Ecocardiography. 6. ed. Philadelphia: Lippincott
Willians & Wilkins; 2005. p.138-80.
22. Frolich ED, Apstein C, Chobanian AV, Devereux RB, Dustan HP, Dzau V, et al.
The heart in hypertension. N Engl J Med 1992;327:998-1008.
79
23. Gabás JLD, Abad AA, Aznar TL, et al.Valor del eletrocardiograma y de la
radiografia de tórax para el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda em
pacientes com hipertensión arterial. Hipertensión 1992; 9:326-30.
24. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, Pickering TG, Saba PS, et al.
Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential
hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-8.
25. Garg S, Mittal SR. Status of chest X-ray in diagnosing right ventricular infarction.
Int J Cardiol 1996;57:283-5.
26. Ghali JK, Kadakia S, Cooper RS, Liao Y. Graded relationship of left ventricular
hypertrophy and ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1991; 17:1277-81.
27. Greenberg BH, Chatterjee K, Parmley W, Werner J, Holly A. The influence of left
ventricular filling pressure on atrial contribution to cardiac output. Am Heart J
1979; 98:742-51.
28. Haber H, Powers E, Gimple L, Wu CC, Subbiah K, Johnson WH, et al.
Intracoronary angiotensin-converting enzyme inhibition improves diastolic
function in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. Circulation
1994; 89:2216-25.
29. Hammond IW, Devereux RB, Alderman MH, et al. The prevalence and correlates
of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with
uncomplicated hypertension. J Am Coll Cardiol 1986; 7:639-50.
30. Hirota Y. A clinical study of left ventricular relaxation. Circulation 1980; 62:756-
62.
80
31. Iacovino JR. Underwriting left ventricular hypertrophy – A review of the medical
literature with an emphasis on mortality and morbidity. J Insur Med 1992; 24:
256-61.
32. Jain A, Avendano G, Dharamsey S, Dasmahapatra A, Agarwal R, Reddi A, et al.
Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and
insulin. Comparison with diabetic heart. Circulation 1996;93:1396-1402.
33. Kaiser SE. Hipertensão arterial , risco cardiovascular e conduta baseada em
evidência. In: Mesquita ET. Paciente vulnerável: Epidemias cardiovasculares
emergentes. Rio de Janeiro: Lápis de Cor; 2003. Cap.3, p.48-68.
34. Kannel WB, Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality: Results from the
Framingham Study. Cardiology 1992; 81:291-98.
35. Kannel WB, Danenberg AL, Levy D. Population implications of
electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1987; 60:85I-93 I.
36. Kannel WB, Gordon T, Castelli WP, Margolis JR. Electrocardiographic left
ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: the Framingham study.
An Intern Med 1970;72:813-22.
37. Kannel WB, Gordon T, Offutt D. Left ventricular hypertrophy by
electrocardiogram. Prevalence, incidence, and mortality in the Framingham study.
Ann Intern Med 1969; 71:89-101.
38. Kannel WB. Prevalence and natural history of electrocardiographic left
ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 26:4-11.
39. Keats TE. Atlas of roentgenographic measurement. 6 ed. St Louis: Mosby Year
Book; 1990 p.393-454.
81
40. Khankirawatana B, Khankirawatana S, Porter T. How should left atrial size be
reported? Comparative assessment with use of multiple ecocardiographic
methods. Am Heart J 2004; 147: 369-74.
41. Kim M, Roman MJ, Cavallini MC, Schwarts JE, Pickering TG, Devereux RB.
Effect of hypertension on aortic root size and prevalence of aortic regurgitation.
Hypertension 1996;28:47-52.
42. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation of left
ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated
hypertension. Ann Intern Med 1991; 114:345-52.
43. Kristensen BO. Assessmet of left ventricular hypertrophy by electrocardiography,
chest roentgenography and echocardiography, A Review. Scand J Clin Lab Invest
1989; 196:42-7.
44. Lavie CJ, Ventura HO, Messerli FH. Left ventricular hypertrophy. Its relationship
to obesity and hypertension. Postgrad Med 1992; 91:131-43.
45. Lee M, Gardin J, Lynch J, Smith VE, Tracy R, Savage PJ, et al. Diabetes mellitus
and echocardiographic left ventricular function in free-living elderly men and
women: the Cardiovascular Health Study. Am Heart J 1997;133:36-43.
46. Levin AR, Frand M, Baltaxe HA. Left atrial enlargement. Radiology 1972;
104:615-21.
47. Levy D, Anderson KM, Savage DD, et al. Echocardiographically detected left
ventricular hypertrophy: Prevalence and risk factors. The Framingham Heart
Study. Ann Intern Med 1988;108:2-13.
82
48. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic
implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the
Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990;322:1561-6.
49. Levy D, Labib SB, Anderson KM, et al. Determinants of sensitivity and
specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy.
Circulation 1990; 82:815-20.
50. Levy D, Savage DD, Garrison MA, et al. Echocardiographic criteria for left
ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987;
59:956-60.
51. Liao Y, Cooper RS, Durazo-Arvizu R, Mensah GA, Ghali JK. Prediction of
mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass. J Am
Coll Cardiol 1997; 29:641-7.
52. Miller JT, O’Rourke RA, Crawford MH, et al. Left atrial enlargement: An early
sign of hypertensive heart disease. Am Heart J 1988; 116:1048-51.
53. Miller JT, O’Rourke RA, Crawford MH. Left atrial enlargement: an early sign of
hypertensive heart disease. Am Heart J 1988; 116:1048-51.
54. Murphy ML, Davis JL. Ventricular hypertrophy: Electrocardiographic diagnosis.
Pri Cardiol 1986; (December): 50-60.
55. Norman JE Jr, Levy D. Improved electrocardiographic detection of
echocardiographic left ventricular hypertrophy: results of a correlated data base
approach. J Am Coll Cardiol 1995; 26:1022-9.
56. Nunez BD, Garavaglia GE, Messerli FH. Noninvasive diagnosis of left ventricular
hypertrophy. Pract Cardiol 1987; 13:62-75.
83
57. Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Kligfield P. Electrocardiographic
identification of increased left ventricular mass by simple voltafe-duration
products. J Am Coll Cardiol 1995; 25:417-23.
58. Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Kligfield P. Electrocardiographic
identification of left ventricular hypertrophy: Test performance in relation to
definition of hypertrophy and presence of obesity. J Am Coll Cardiol 1996;
27:124-31.
59. Osborn LA, Abrams J. Pseudocardiomegaly: Causes, diagnosis and management.
Inter Med 1987; 8:45-48.
60. Rakowski H, Appleton C, Chan KI, et al. Canadian consensus recommendations
for the measurement and reporting of diastolic dysfunction by echocardiography. J
Am Soc Echocardiogr 1996; 9: 736-60.
61. Rautaharju PM, LaCroix AZ, Savage DD, et al. Electrocardiographic estimate of
left ventricular mass versus radiographic cardiac size and the risk of
cardiovascular disease mortality in the epidemiologic follow-up study of the First
National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Cardiol 1988; 62:59-66.
62. Rayner BL, Goodman H, Opie LH. The chest radiograph. A useful Investigation
in the evaluation of hypertensive patients. AJH 2004;17:507-10.
63. Rayo I, Huerta E. Tamaño cardíaco. Índice Cardiotorácico. Cardiol Hipertens
1990; 2:102-4.
64. Redfield M, Burnett J, Jacobsen S, Mahoney D, Rodeheffer R. Prevalence of left
ventricular systolic and diastolic dysfunction in Olmsted County, MN: a
population-based, cross-sectional Doppler-echocardiographic survey. J Am Coll
Cardiol 2001; 37 suppl A:145A.
84
65. Reichek N, Devereux RB. Left ventricular hypertrophy: Relationship of anatomic,
echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation 1981; 63:1391-
407.
66. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O’Loughlin J, Spitzer M, Robins J.
Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children
and adults. Am J Cardiol 1989; 64:507-12.
67. Roman MJ, Pickering TG, Schwartz JE, Pini R, Devereux RB. Relation of arterial
structure and function to left ventricular geometric patterns in hypertensive adults.
J Am Coll Cardiol 1996; 28:751-6.
68. Roman MJ, Pickering TG, Schwartz JE, Pini R, Devereux RB. The association of
carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1995;
25:83-90.
69. Romhilt DW, Estes EH. A point-score system for the ECG diagnosis of left
ventricular hypertrophy. Am Heart J 1968; 75:752-8.
70. Savage DD, Garrison RJ, Castelli WP, Kannel WB, Anderson SJ, Feinleib M.
Echocardiographic left ventricular hypertrophy in the general population is
associated with increased 2-year mortality, independent of standard coronary risk
factors _ the Framingham study. AHA Council Cardiovasc Epidemiol Newslett
1985;37:33.
71. Savage DD. Overall risk of left ventricular hypertrophy secondary to systemic
hypertension. Am J Cardiol 1987; 60:8I-12I.
72. Schillaci G, Verdecchia P Borgioni C, e col. Improved electrocardiographic
diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1994; 74:714-9.
85
73. Siegel D. Arrhythmia risk for hypertensive men with left ventricular hypertrophy.
Cardiol Board Rev 1991; 8:32-44.
74. Simek CL, Feldman MD, Haber HL, Wu CC, Jayaweera AR, Kaul S.
Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size:
comparison with other measures of diastolic function. J Am Soc Echocardiogr
1995; 8:37-47.
75. Squire LF. Fundamentals of Roentgenology. Cambridge: Harvard University
Press; 1964. p. 144-75.
76. Tsang TSM, Barnes ME, Gersh BJ, Bailey KR, Seward JB. Left atrial volume as a
morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and
relation to cardiovascular risk burden. Am J Cardiol 2002; 90:1284-89.
77. Underleider HR, Clark CP. A study of the transverse diameter of the heart
silhouette with predictive tables based on the teleroentgenogram. Trans Assoc
Life Insur Med Dir Am 1938; 25:84-103.
78. Vale PV. Semiologia radiológica do coração. Rio de Janeiro: Livro Médico
Editora Ltda.; 1979.
79. Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of
diastolic heart failure: and epidemiologic perspective. J Am Soc Echocardiogr
1995; 8:37-47.
80. Vasan RS, Larson MG, Levy D. Determinants of echocardiographic aortic root
size. Circulation 1995;91:734-40.
81. Vaziri SM, Lauer MS, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D. The influence of
systolic blood pressure on left atrial size. Hypertension 1995;25:1155-60.
86
82. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Gattobigio R, Zampi I, et al.
Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension
with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1996; 78:197-202.
83. Williams B. The year in hypertension. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1698-711.
84. Yuda S, Khoury V, Marwick TH. Influence of wall stress and left ventricular
geometry on the accuracy of dobutamine stress echocardiography. J Am Coll
Cardiol 2002; 40:1311-9.
87
ANEXO 1
PROTOCOLO: HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA
NOME:________________________________________________RG:_________________
Avaliação Clínica: Raça: ( ) Branca ( ) Negra ( ) Amarela TEL.:____________
Sexo: ( ) Masc. Pressão Arterial (no momento do
Idade:____________ ( ) Fem. ecocardiograma):__________________
Peso: ____________ Altura:____________ Superfície Corpórea (m
2
): ____________
Antecedente Pessoal de:
( ) Hipertensão Arterial Há quanto tempo:__________
( ) Outra doença cardiovascular
( ) Diabetes Mellitus
Medicação em uso para Hipertensão Arterial: _____________________________________
Outras alterações dignas de nota:_______________________________________________
88
NOME:________________________________________________________RG:_________
Avaliação Radiológica:
PA + P ( ) rotação no PA
Cúpulas: ( ) Normais Outros problemas técnicos: ( ) rotação no P
( ) Elevadas para avaliação cardíaca ( ) exame inadequado
PARA
( ) ausente/normal (1:2)
( ) Sinais de Estase Venosa ( ) discreto (1:1)
( ) redistribuição evidente (2:1)
Área cardíaca
( ) ausente ( ) localizada ( ) normal
Dilatação ICT ( ) aumentado
( ) presente: ( ) global ( ) limite sup. nl
• Aumento do VE ( )
• Silhueta de hipertrofia do VE sem dilatação ( )
• Presença de dilatação de outras câmaras: ( ) AE ( ) VD ( ) AD
( ) ectasiada
Aorta ( ) alongada (tortuosidade da Ao ascendente)
( ) tortuosa (Ao descendente)
Outras alterações dignas de nota:______________________________________
Depois desta:
Avaliação: PA + P + oblíquas
OAD: ( ) Técnica inadequada - PARA
( ) Não acrescentou informações, desnecessária
( ) Acrescentou informações ( ) Ajudou a confirmar os achados do PA + P
( ) Mudou a avaliação prévia. Qual mudança:
89
OAE: ( ) Técnica inadequada - PARA
( ) Não acrescentou informações, desnecessária
( ) Acrescentou informações ( ) Ajudou a confirmar os achados do PA + P
( ) Mudou a avaliação prévia. Qual mudança:
Avaliação Radiológica Objetiva:
PA + P _ Área Cardíaca
ICT:
Volume Cardíaco:
Linha A de Rigler:
Medida de Eyler (“C”/T’):
“Leftness” do coração (B’/B):
Posição do ápice (C-C’/C):
Arredondamento do VE (C’/C):
Conclusão:
( ) AUMENTO DO VE : Associação de aumento do Volume Cardíaco com “Leftness”, Posição do
Ápice e Arredondamento do VE. Análise discriminante passo a passo.
( ) VE NORMAL
90
NOME:________________________________________________________RG:_________
Avaliação Eletrocardiográfica: Exame em anexo
Sobrecarga do VE pelo critério de ROMHILT
( ) Presente (≥ 5)
Nº de Pontos ( ) Sugestivo (4)
( ) Ausente (< 4)
Índice de Massa do Ventrículo E:
91
NOME:________________________________________________RG:_________
Avaliação Doppler - ecocardiográfica: Medidas/Exame em anexo FC:_______
Critérios para o diagnóstico do HVE ( ): (na presença de qualquer dos achados abaixo-“ou”)
mVE = _______________________
( ) Índice de Massa > 116 g/m
2
(homens) I M = mVE/IMC =_______________
> 104 g/m
2
(mulheres)
( ) Espessura da parede > 11mm SIV = ____________
PP = _____________
Critérios para o diagnóstico de remodelação concêntrica do VE ( ):
• Espessura relativa da parede ventricular
( ) (2PP/VEd) 0,45 = ____________________
VEd = ________________
Função ventricular:
( ) Função sistólica diminuída (FE < 0.56 ou % D < 28%) FE=_____ D=_______
( ) Função diastólica diminuída ( E/A < 1,0) E/A=________ DC=__________
( ) Disfunção diastólica isolada
Critérios diagnósticos de cardiopatia hipertensiva ( ): (“ou” )
• ( ) Presença de HVE
• ( ) Remodelação concêntrica do VE
• ( ) Função ventricular sistólica prejudicada
• ( ) Dilatação do VE [VEd > 56mm]
92
ANEXO 2
Nº Sexo
MVE SC IM SIV
PPd
VEd
HVE
ER AE
RXT ECG
1 M 218 1,95
111,79
8 8 55 0 0,29
39
VERDADEIRO
Ausente
2 F 116 1,47
78,91 8 7 45 0 0,31
37
VERDADEIRO
Ausente
3 M 245 1,85
132,43
11 11 50 1 0,44
44
FALSO Ausente
4 F 110 1,6 68,75 7 7 46 0 0,30
47
FALSO Ausente
5 M 151 2,02
74,75 8 9 47 0 0,38
37
FALSO Ausente
6 F 150 2,14
70,09 8 8 49 0 0,33
39
FALSO Ausente
7 F 163 1,59
102,52
9 8 49 0 0,33
35
FALSO Ausente
8 M 420 1,61
261,00
14 14 56 1 0,50
38
VERDADEIRO
Presente
9 F 128 1,74
73,56 9 9 41 0 0,44
42
FALSO Ausente
10 M 145 1,79
81,01 9 8 46 0 0,35
44
FALSO Sugestivo
11 M 297 2,45
121,22
12 12 45 1 0,53
47
FALSO Ausente
12 M 245 1,82
134,62
11 11 50 1 0,44
33
VERDADEIRO
Ausente
13 M 152 1,79
84,92 9 9 45 0 0,40
44
FALSO Ausente
14 M 171 1,81
94,35 9 10 46 0 0,43
42
FALSO Ausente
15 M 218 1,85
117,84
9 9 55 1 0,33
40
FALSO Ausente
16 M 278 1,88
147,87
12 12 50 1 0,48
49
VERDADEIRO
Ausente
17 M 261 1,85
141,08
10 10,5
55 1 0,38
33
FALSO Ausente
18 F 189 1,63
115,95
11 11 43 1 0,51
36
FALSO Ausente
19 F 144 1,74
82,76 8 8 48 0 0,33
30
FALSO Ausente
20 F 198 1,89
104,76
10 9 50 1 0,36
38
FALSO Ausente
21 M 191 1,87
102,14
10 9 49 0 0,37
45
FALSO Presente
22 M 182 1,69
107,69
11 11 42 0 0,52
38
VERDADEIRO
Ausente
23 M 228,3 2,16
105,69
10 11 52 0 0,42
41
FALSO Ausente
24 M 263 2,22
118,47
9 9 61 1 0,30
45
FALSO Ausente
25 F 164 1,66
98,80 10 10 43 0 0,47
37
VERDADEIRO
Ausente
26 F 151 1,83
82,39 10 10 41 0 0,49
40
FALSO Ausente
27 F 156 1,75
89,14 9 9 40 0 0,45
34
FALSO Ausente
28 F 191 1,76
108,52
10 10 47 1 0,43
41
FALSO Ausente
29 F 145 1,68
86,31 9 8 46 0 0,35
36
FALSO Ausente
30 F 145 1,77
81,92 8 9 46 0 0,39
42
FALSO Ausente
31 F 170 1,64
103,66
9 9 48 0 0,38
39
FALSO Ausente
32 F 138 1,51
91,39 8 8 47 0 0,34
34
FALSO Ausente
33 F 123 1,6 76,88 8 9 42 0 0,43
32
FALSO Ausente
34 F 183 2,05
89,27 8 10 50 0 0,40
42
VERDADEIRO
Ausente
35 F 117 1,95
60,00 9 9 39 0 0,46
39
VERDADEIRO
Ausente
36 M 260 1,96
132,65
10 10 56 1 0,36
41
FALSO Ausente
37 F 251 1,85
135,68
13 11 47 1 0,47
46
VERDADEIRO
Presente
38 F 188 1,69
111,24
8 9 53 1 0,34
36
FALSO Ausente
39 F 150 1,69
88,76 8 8 49 0 0,33
41
FALSO Ausente
40 M 198 2,06
96,12 10 9 50 0 0,36
41
FALSO Ausente
41 F 212 1,6 132,50
11 11 46 1 0,48
36
FALSO Sugestivo
42 F 197 1,78
110,67
9 9 52 1 0,35
40
FALSO Ausente
43 M 229 1,79
127,93
11 10 50 1 0,40
35
FALSO Ausente
44 F 190 1,87
101,60
9 9 51 0 0,35
39
VERDADEIRO
Ausente
45 M 236 1,9 124,21
11 11 49 1 0,45
41
FALSO Ausente
46 F 190 1,38
137,68
9 9 51 1 0,35
34
FALSO Ausente
47 F 243 1,73
140,46
12 11 48 1 0,46
39
VERDADEIRO
Ausente
48 M 303 2 151,50
12 12 53 1 0,45
42
FALSO Ausente
93
Nº Sexo
MVE SC IM SIV
PPd
VEd
HVE
ER AE
RXT ECG
49 F 170 1,71
99,42 10 10 44 0 0,45
38
VERDADEIRO
Ausente
50 M 177 1,96
90,31 9 9 49 0 0,37
42
FALSO Ausente
51 M 184 2,29
80,35 10 10 46 0 0,43
38
FALSO Ausente
52 F 221 1,81
122,10
10 10 51 1 0,39
40
VERDADEIRO
Ausente
53 M 152 2,02
75,25 9 9 45 0 0,40
41
FALSO Ausente
54 M 376 1,89
198,94
11 11 63 1 0,35
30
FALSO Ausente
55 M 414 1,7 243,53
15 15 52 1 0,58
47
FALSO Presente
56 F 133 1,72
77,33 8 8 46 0 0,35
40
VERDADEIRO
Ausente
57 F 128 1,68
76,19 10 9 39 0 0,46
36
VERDADEIRO
Ausente
58 F 175 1,79
97,77 8 9 51 0 0,35
39
VERDADEIRO
Ausente
59 F 133 1,74
76,44 8 8 46 0 0,35
38
FALSO Ausente
60 F 204 1,7 120,00
9 9 53 1 0,34
41
FALSO Ausente
61 F 116,362
1,45
80,25 10 9 37 0 0,49
35
FALSO Ausente
62 F 145 1,8 80,56 9 8 46 0 0,35
39
FALSO Ausente
63 F 197 1,67
117,96
11 11 44 1 0,50
36
FALSO Ausente
64 F 217 1,58
137,34
9,4 9,4 53 1 0,35
42
FALSO Ausente
65 M 252 1,83
137,70
10 10 55 1 0,36
40
FALSO Ausente
66 F 90,4 1,58
57,22 6 7 44 0 0,32
28
FALSO Ausente
67 M 183 1,74
105,17
9 9 50 0 0,36
35
FALSO Ausente
68 M 225 2,06
109,22
13 11 44 0 0,50
45
FALSO Ausente
69 M 228 1,89
120,63
11 11 48 1 0,46
40
VERDADEIRO
Ausente
70 M 278 2,1 132,38
12 12 50 1 0,48
47
VERDADEIRO
Ausente
71 M 164 1,82
90,17 9 9 47 0 0,38
36
FALSO ausente
72 M 134,803
2,12
63,59 9 10 55 0 0,36
42
FALSO Ausente
73 M 375 1,86
201,61
11 11 64 1 0,34
37
VERDADEIRO
Sugestivo
74 M 204 1,88
108,51
11 11 45 0 0,49
48
VERDADEIRO
Ausente
75 M 167 1,78
93,82 9 7 52 0 0,27
36
FALSO Ausente
76 M 133 1,57
84,71 8 8 46 0 0,35
42
FALSO Ausente
77 M 211 1,9 111,05
9 9 54 0 0,33
36
FALSO Ausente
78 M 244 1,85
131,89
12 9 52 1 0,35
49
VERDADEIRO
Presente
79 M 211 1,91
110,47
9 9 54 0 0,33
43
FALSO Ausente
80 M 228 1,7 134,12
11 11 48 1 0,46
40
FALSO Sugestivo
81 M 152 1,67
91,02 9 9 45 0 0,40
41
FALSO Ausente
82 M 201 1,9 105,79
8 9 55 0 0,33
39
VERDADEIRO
Ausente
83 M 184 1,91
96,34 10 10 46 0 0,43
37
FALSO Ausente
84 M 295,15 2,1 140,55
13 12 50 1 0,48
42
FALSO Ausente
85 F 128 1,8 71,11 9 9 41 0 0,44
36
FALSO Ausente
86 M 293 2,08
140,87
13 13 48 1 0,54
46
FALSO Ausente
87 F 236 2,07
114,01
10 11 53 1 0,42
38
FALSO Ausente
88 M 279 2,03
137,44
11 11 54 1 0,41
38
FALSO Ausente
89 F 195 1,69
115,38
8 9 54 1 0,33
39
VERDADEIRO
Ausente
90 F 260 1,98
131,31
12 12 48 1 0,50
39
FALSO Ausente
91 F 317 1,54
205,84
11,5
11,5
56 1 0,41
45
FALSO Ausente
92 F 169 1,66
101,81
10 10 42 0 0,48
56
FALSO Sugestivo
93 F 190 1,56
121,79
9 9 51 1 0,35
44
VERDADEIRO
Ausente
94 F 183 1,56
117,31
9 9 50 1 0,36
39
FALSO Ausente
95 F 139 1,66
83,73 9 8 45 0 0,36
48
VERDADEIRO
Ausente
96 M 325 2,01
161,69
13 12 53 1 0,45
45
FALSO Ausente
97 F 134 1,75
76,57 9 8 44 0 0,36
33
FALSO Ausente
98 F 134 1,94
69,07 9 9 42 0 0,43
38
FALSO Ausente
99 M 344 1,9 181,05
13 13 53 1 0,49
46
VERDADEIRO
Ausente
94
Nº Sexo
MVE SC IM SIV
PPd
VEd
HVE
ER AE
RXT ECG
100
M 188 1,98
94,95 8 9 53 0 0,34
43
FALSO Presente
101
M 315 2,76
114,13
11 11 58 0 0,38
46
FALSO Ausente
102
M 205 2,06
99,51 10 11 47 0 0,47
43
FALSO Ausente
103
F 117 1,86
62,90 8 8 43 0 0,37
35
FALSO Ausente
104
M 220 2,21
99,55 9 10 53 0 0,38
38
FALSO Ausente
105
F 175 1,69
103,55
9 8 51 0 0,31
41
FALSO Ausente
106
F 163 1,53
106,54
11 10 41 1 0,49
43
VERDADEIRO
Ausente
107
F 164 1,42
115,49
9 10 45 1 0,44
40
FALSO Ausente
108
F 184 1,97
93,40 10 9 48 0 0,38
42
FALSO Ausente
109
F 183 1,78
102,81
9 9 50 0 0,36
38
VERDADEIRO
Ausente
110
F 129 1,96
65,82 7 7 50 0 0,28
38
FALSO Ausente
111
F 197 1,77
111,30
9 9 52 1 0,35
37
FALSO Ausente
112
F 158 1,42
111,27
9 9 46 1 0,39
36
FALSO Ausente
113
F 139,491
2,12
65,80 8 9 45 0 0,40
37
FALSO Ausente
114
F 144 1,78
80,90 10 10 40 0 0,50
34
VERDADEIRO
Ausente
115
f 134 1,54
87,01 9 9 42 0 0,43
42
FALSO Ausente
116
F 184 1,83
100,55
10 9 48 0 0,38
35
FALSO Ausente
117
F 123 1,68
73,21 9 8 42 0 0,38
38
FALSO Ausente
118
F 153 1,64
93,29 7 8 52 0 0,31
37
VERDADEIRO
Ausente
119
F 245 1,7 144,12
11 11 50 1 0,44
37
VERDADEIRO
Presente
120
F 128 1,63
78,53 9 9 41 0 0,44
34
FALSO Ausente
121
F 235 1,68
139,88
9 10 55 1 0,36
41
FALSO Ausente
122
F 236 1,82
129,67
10 10 42 1 0,48
43
FALSO Ausente
123
F 191 1,96
97,45 10 11 45 0 0,49
37
FALSO Ausente
124
F 134 1,56
85,90 9 8 44 0 0,36
32
FALSO Ausente
125
F 208 1,9 109,47
12 12 42 1 0,57
40
VERDADEIRO
Ausente
126
F 171 1,93
88,60 9 10 46 0 0,43
40
FALSO Ausente
127
F 110 1,67
65,87 7 8 46 0 0,35
33
FALSO Ausente
128
F 158 1,93
81,87 10 9 44 0 0,41
40
FALSO Sugestivo
129
F 169 1,51
111,92
9 8 50 1 0,32
44
VERDADEIRO
Ausente
130
F 215 2,4 89,58 8 9 57 0 0,32
38
FALSO Ausente
131
F 169 1,78
94,94 8 10 42 0 0,48
38
VERDADEIRO
Ausente
132
M 252 2,03
124,14
10 10 55 1 0,36
42
FALSO Ausente
133
F 200 1,68
119,05
12 12 41 1 0,59
38
FALSO Ausente
134
F 164 2,08
78,85 10 10 43 0 0,47
41
FALSO Ausente
135
F 123 1,75
70,29 9 8 42 0 0,38
35
FALSO Ausente
136
F 236 1,78
132,58
11 11 49 1 0,45
44
VERDADEIRO
Ausente
137
M 93 1,48
62,84 8 8 38 0 0,42
43
VERDADEIRO
Ausente
138
M 191 2,06
92,72 10 9 49 0 0,37
43
FALSO Ausente
139
M 170 2,09
81,34 12 12 37 1 0,65
39
FALSO Ausente
140
M 313 1,87
167,38
12 12 53 1 0,45
46
FALSO Ausente
141
M 191 1,81
105,52
9 10 49 0 0,41
33
VERDADEIRO
Sugestivo
142
M 326 1,85
176,22
12 12 55 1 0,44
43
VERDADEIRO
Ausente
143
M 183 1,86
98,39 9 9 55 0 0,33
44
FALSO Ausente
144
M 131 1,66
78,92 7 8 48 0 0,33
33
FALSO Ausente
145
M 245 1,5 163,33
11 11 50 1 0,44
34
VERDADEIRO
Ausente
146
M 177 2,19
80,82 10 10 45 0 0,44
32
FALSO Ausente
147
M 131 1,72
76,16 8 7 48 0 0,29
36
FALSO Ausente
148
M 225 1,92
117,19
8 9 56 1 0,32
44
VERDADEIRO
Presente
149
M 204 2,11
96,68 9 9 53 0 0,34
40
FALSO Ausente
150
F 252 2,06
122,33
11 12 49 1 0,49
37
FALSO Ausente
95
Nº Sexo
MVE SC IM SIV
PPd
VEd
HVE
ER AE
RXT ECG
151
M 218 1,91
114,14
9 9 55 0 0,33
29
FALSO Ausente
152
M 157 2,02
77,72 8 9 48 0 0,38
32
FALSO Ausente
153
F 185 1,43
129,37
13 11 39 1 0,56
39
FALSO Ausente
154
M 252 1,98
127,27
10 10 55 1 0,36
41
FALSO Ausente
155
F 213 1,61
132,30
10 10 50 1 0,40
43
VERDADEIRO
Ausente
156
F 233 2,46
94,72 12 12 45 1 0,53
46
FALSO Ausente
157
F 163 1,86
87,63 10 10 43 0 0,47
41
FALSO Sugestivo
158
F 221 1,76
125,57
10 10 51 1 0,39
36
VERDADEIRO
Ausente
159
F 122 1,69
72,19 9 9 40 0 0,45
31
FALSO Ausente
160
F 212 1,94
109,28
10 9 52 1 0,35
41
FALSO Ausente
161
F 142 1,52
93,42 8 7 50 0 0,28
32
FALSO Ausente
162
F 204 1,85
110,27
9 9,5 52 1 0,37
41
FALSO Ausente
163
F 157 1,57
100,00
9 8 48 0 0,33
41
FALSO Ausente
164
F 197 1,84
107,07
9 9 52 1 0,35
45
FALSO Ausente
165
F 253 2,09
121,05
11 11 51 1 0,43
43
VERDADEIRO
Ausente
166
F 191 1,48
129,05
10 10 47 1 0,43
39
VERDADEIRO
Ausente
167
M 240 2,18
110,09
9 9 58 0 0,31
39
FALSO Ausente
168
F 122 1,55
78,71 8 8 44 0 0,36
39
FALSO Ausente
169
M 261 2,12
123,11
12 11 50 1 0,44
43
VERDADEIRO
Ausente
170
F 158 1,8 87,78 9 9 46 0 0,39
38
FALSO Ausente
171
F 183 1,5 122,00
9 9 40 1 0,45
36
FALSO Ausente
172
F 123 1,89
65,08 9 9 50 0 0,36
43
FALSO Ausente
173
F 144 1,88
76,60 8 8 48 0 0,33
41
FALSO Ausente
174
F 113 1,71
66,08 6,7 7,6 46 0 0,33
40
FALSO Ausente
175
M 163 1,71
95,32 10 11 41 0 0,54
33
FALSO Ausente
176
M 197 1,85
106,49
9 9 52 0 0,35
38
FALSO Ausente
177
M 191 1,73
110,40
9 10 49 0 0,41
42
FALSO Ausente
96
FONTES CONSULTADAS
Associação Brasileira de Normas Técnicas. NBR-10520: informação e documentação.
Citações em documentos – Apresentação. Rio de Janeiro; 2002.
International Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for
manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Intern Med 1997; 126:36-47.
Meira DA. Normas para elaboração de dissertações e teses. Curso de pós-graduação de
Doenças Tropicais. Botucatu: Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP; 2003.
Michaelis. Moderno dicionário da língua portuguesa. São Paulo: Companhia
Melhoramentos; 1998.
National Library of Medicine. List of journals indexed in Index Medicus. Washington,
2001.
Rey, L. Planejar e redigir trabalhos científicos. 2 ed. São Paulo: Edgar Blücher; 1993.
Vieira S. Teste de
2
. In: Vieira S. Introdução à Bioestatística. 3 ed. Rio de Janeiro:
Campus; 1980. Cap.11, p.103-12.
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