Download PDF
ads:
ADRIANA NOVAES RODRIGUES
FREQÜÊNCIA DAS MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
EM PACIENTES DIABÉTICOS DA CIDADE DE FRUTAL-MG.
Tese de Mestrado apresentada ao Curso
de Pós-graduação em Ciências da Saúde
do Hospital Heliópolis-HOSPHEL
São Paulo
2007
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
ADRIANA NOVAES RODRIGUES
FREQÜÊNCIA DAS MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
EM PACIENTES DIABÉTICOS DA CIDADE DE FRUTAL-MG.
Tese de Mestrado apresentada ao Curso
Pós-graduação em Ciências da Saúde do
Hospital Heliópolis-HOSPHEL
Orientador: Prof. Dr. Jozias de Andrade
Sobrinho
São Paulo
2007
ads:
“EMBORA NINGUÉM
POSSA VOLTAR ATRÁS E FAZER UM NOVO
COMEÇO, QUALQUER UM PODE COMEÇAR
AGORA E FAZER UM NOVO FIM”.
CHICO XAVIER
Dedico este trabalho...
À minha filha Maria Luiza Maluf Novaes Franco (in memorian),
que possibilitou a descoberta da magia de ser mãe, e o presente
deste mestrado.
Às minhas filhas Maria Fernanda e Maria Julia, pela paciência nas
minhas ausências apesar de tão pequenas, tão compreensivas.
Ao meu marido João Maluf Franco pelo apoio em todas as horas
e a força necessária para chegar ao fim.
Agradecimentos:
Ao Prof. Dr. Jozias de Andrade Sobrinho, cuja amizade, confiança e
orientação, tornaram possível a realização deste trabalho, meu apreço e
gratidão.
Ao Prof. Dr. Abrão Rapoport, ao incentivo nunca olvidado, permitindo a
realização deste trabalho.
Aos professores da Pós-graduação, especialmente ao Dr. Marcos Brasilino de
Carvalho, Dr. Odilon Víctor Porto Denardin e Dr. Rogério Aparecido
Dedivitis, pela disponibilidade e inestimável orientação ao longo do curso.
Aos funcionários da Pós-graduação, pelo auxílio desde o início, em especial à
Rosicler Aparecida de Melo e à Selma Spagotto,Marco Antonio De Azevedo
Pizarro, pela atenção e eficiência.
Aos pacientes que, mesmo em condições tão adversas, se dispuseram a
participar deste estudo e tornaram possível a sua elaboração.
vi
LISTA DE TABELAS
pág.
Tabela 1
Distribuição das freqüências absolutas e relativas das lesões
cutâneas, de acordo com o grau compensação do diabetes e
total de lesões por grupo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
36
Tabela 2
Freqüência da distribuição relativa dos pacientes com lesões
cutâneas, de acordo com o grau de compensação metabólica
do diabetes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
Tabela 3
Freqüência da distribuição das variáveis demográficas, de a-
cordo com o grau de compensação metabólica do diabetes. . .
38
Tabela 4
Medidas de tendência central e dispersão das variáveis
numéricas (idade,renda,tempo de doença,quantidade de
lesões) de acordo com grau de compensação do diabetes. . .
39
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
PSF
- Programa de Saúde da Família
DM
- Diabetes Mellitus
UV
- Ultravioleta
HbAc1
- Hemoglobina glicosilada
Tab.
- Tabela
Pág.
- Página
vii
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
LISTA DE ABREVIATURAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
RESUMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SUMMARY. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
INTRODUÇÃO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
OBJETIVOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
REVISÃO DE LITERATURA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
CAUSUÍSTICAS E MÉTODOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1
Casuística. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2
Métodos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3
Análise estatística. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
RESULTADOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
DISCUSSÃO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
CONCLUSÕES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANEXOS
Anexo 1 - Ficha de anamnese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
viii
RESUMO
Objetivo: A presente pesquisa teve como objetivo Identificar o perfil dos
pacientes portadores de Diabetes Mellitus com lesão cutânea atendidos no
PSF de Frutal, M.G. de acordo com a cor, idade, gênero, escolaridade;
profissão, renda, estado civil, obesidade e tempo da doença.
Método: Foram avaliados 200 pacientes diabéticos, divididos em dois grupos
de 100 pacientes compensados e 100 descompensados, encaminhados dos
grupos de PSF, portadores de diabetes e que apresentaram lesão cutânea.
.Resultados: Foram encontrados 68% de pacientes femininos compensados,
e 67% descompensados, 66 % pacientes brancos compensados e 48%
descompensados, 80% dos compensados, casados, 83 dos pacientes
descompensados casados, 73 % com atividade urbana compensados e 83 %
dos descompensados, 72 % dos compensados cursaram ensino fundamental
e 62 % dos descompensados. Renda de dois salários mínimos, tempo de
doença de três anos,idade de 55 anos.Sem relão com obesidade. Foram
realizados os diagnósticos de diabético (2%), onicodistrofia (2%),
onicomicose (6%), onicólise (1%), paroníquia (1%), lipodistrofia (1%),
espessamento de pele (1%), ceratoses actínicas e seborréicas (13%),
intertrigo interdigital dos pés (4%), intertrigo inguinal (2%), intertrigo mamário
(2%), xerose cutânea (12%), fotoenvelhecimento (10%), dermatite seborréica
(11%), pitiríase versicolor (9%), impetigo (2%), furunculose (1%), hidrosadenite
(1%), úlcera de perna (2%), elastose (1%), vitiligo (0%), tinea corporis (2%),
ix
melasma (3%), fragilidade capilar (5%), alopecia (4%), acantose nigricans
(3%).
Conclusão: O perfil dos portadores de diabetes atendidos no PSF de
Frutal é: femininos, pele clara, casadas, cursaram somente ensino fundamental,
idade entre 50 e 55 anos, com renda em torno de dois salários, com tempo de
doença de três anos. A freqüência das lesões cutâneas foi maior em
descompensados.Ao identificar o perfil destes usuários e os tipos de lesões mais
prevalentes, é possível contribuir para a reavaliação do atendimento no serviço
público deste município, enfocando as orientações de prevenção de dermatoses e
a necessidade de adaptação dos hábitos diários de pacientes diabéticos.
Palavras-chave: Dermatopatias, Diabetes Mellitus, Complicações do diabetes.
x
Summary
Objective: This research had as a purpose to know the prevalence of skin
injuries in diabetic patients who had looked for medical assistance in Programa
Saúde da Família ( PSF )-Frutal,M.G. according to their race , age , education
level , profession, annual income , civil state , time of illness .
Method: 200 patients were divided in two groups of 100 asymptomatic and 100
symptomatic diabetic patients had been evaluated.
Results: We found 68% female asymptomatic patients and 67% symptomatic
patients; 66% are caucasian asymptomatic and 48% symptomatic; 80%
asymptomatic married patients and 83% symptomatic married patients; 72% with
low education are symptomatic and 62% are asymptomatic; no relationship
between obesity and skin injuries were found.
We also found the following clinical manifestations diabetic foot (2 % ) ,
onychodystrophy ( 2 % ) , onychomycosis ( 6 % ) , onycholysis ( 1 % ) ,
paronychia ( 1 % ) , lipodystrophy ( 1 % ) , seborrheic and actinic keratosis,
(13%), intertrigo of the feet ( 4%) ,crural intertrigo (2%),mammary intertrigo (2%)
skin xerosis (12%), photoaging of skin (10%), seborrheic dermatitis (10%),
pityriasis versicolor (9%), impetigo (2%), furunculosis (1%), hidradenitis (1%),
ulcer of the leg (2%), elastolysis ( 1%), vitiligo (0%), tinea (2%), melasma(3%),
capillary fragility (5%) , alopecia ( 4%), acanthosis nigricans (3%).
Conclusion: The most prevalent profile had been found among those who were
female , caucasian , low educated , age between 50-55 years old, low annual
xi
income and three years average time of illness . It had more skin injuries in
symptomatic patients.
With the identification of the most prevalent skin injures it is possible to guide
the prevention of the dermatosis in the PSF diabetic population.
Key-Words: Skin diseases, Diabetes Mellitus, Diabetes complications.
xii
1
INTRODUÇÃO
2
1 INTRODUÇÃO:
O tema da promoção da saúde e prevenção de doenças e riscos é um
estímulo à reflexão sobre o modelo de atenção praticado na saúde, facilitando a
elaboração de propostas de mudança de um modelo assistencial (ações curativas
e demanda espontânea) para um modelo de atenção pautado na qualidade e na
integralidade das ações, bem como na demanda organizada e hierarquizada
(BRASIL, 2006).
No conceito da literatura médica atual, qualidade de vida relacionada à
saúde (Health-related quality of life) e estado subjetivo de saúde (Subjective
health status) são conceitos afins adquiridos através da avaliação subjetiva do
paciente, porém ligados diretamente à capacidade do individuo viver plenamente
apesar do estado de saúde (BULLINGER, M, et al, 1993; BRASIL, 2004; BRASIL,
2006).
A organização Mundial de Saúde tem dado especial atenção a este fato e
desenvolveu um instrumento de avaliação internacional denominado The Health
Organization Quality Of Life (THOQOL). A definição proposta por Schiper et al.
(1996) determina que o termo qualidade de vida define a representação da
percepção dos pacientes em quatro áreas: física e ocupacional, psicológica,
interação social e sensorial-somática.
O Diabetes Mellitus vem sendo interpretado como um sério e crescente
problema de saúde blica, associado a grande freqüência de complicações que
comprometem a produtividade, a qualidade de vida e a sobrevida dos indivíduos.
Além disso, acarreta altos custos para seu controle metabólico e tratamento de
3
suas complicações, envolvendo altos gastos financeiros em seu tratamento (SBD,
2003; BRASIL, 2004).
O Diabetes Mellitus é conceituado pela Sociedade Brasileira de Diabetes
(SBD 2003) como uma “síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de
insulina e/ou da incapacidade da insulina exercer adequadamente seus efeitos.
Caracteriza-se por hiperglicemia crônica, freqüentemente acompanhada de
dislipidemia, hipertensão arterial e disfunção endotelial”.
Colberg e Swaim (2000), relatam que a prevalência do Diabetes Mellitus no
mundo é muito expressiva, cerca de 40% da população. No Brasil, segundo
dados do Ministério da Saúde, 5 milhões de indivíduos são diabéticos, podendo
este número chegar a 11 milhões em 2025. Complicando ainda mais este quadro,
mais de 2 milhões (46,5%) de doentes desconhecem sua condição, conforme
dados apontados em estudo multicêntrico (BRASIL, 2002).
A prevalência de Diabetes Mellitus no Brasil atinge aproximadamente 8% da
população adulta, com uma tendência crescente na medida em que aumenta a
idade, alcançando mais de 17% nos idosos com mais de 60 anos. Os grupos mais
atingidos estão na faixa etária de 30 a 69 anos, com a seguinte distribuição: 30-39
anos (2,7%); 40-49 anos (5,5%); 50-59 anos (12,6%); 60-69 anos (17,3%)
(BRASIL, 2005).
Estes pacientes são mais vulneráveis a complicações de natureza
metabólica e/ou de origem infecciosa, como os processos bacterianos, fúngicos e
virais (MINELLI et al., 2003). Assim, o impacto da doença como problema de
saúde pública não decorre apenas do quadro clínico do Diabetes Mellitus, mas
principalmente das conseqüências, como as complicações crônicas vasculares e
neurológicas observada pelas alterações que ocorrem em diferentes órgãos e
4
sistemas, que se traduzem em uma piora acentuada da qualidade de vida do
paciente diabético (LERÁRIO, 1998).
Além das limitações impostas pela patologia de base, os fatores que
influenciam negativamente a qualidade de vida dos pacientes diabéticos são as
lesões cutâneas. As manifestações cutâneas acontecem em 30% da população
de indivíduos diabéticos e podem chegar a 100%, quando associadas às
alterações dos efeitos metabólicos na micro-circulação e alterações no colágeno
dérmico (KEDE, FIGUEIRA, PORTO, 1993).
As alterações morfológicas e funcionais na microvasculatura de diabéticos
decorrem de regulação do fluxo local por disfunção endotelial, acarretando
respostas vasodilatadoras inadequadas, causadas principalmente pela redução
de biodisponibilidade e diminuição da endotelina-1, aliada a outras alterações
funcionais da micro-circulação (HALFOUN et al., 2003). Estas alterações estão
relacionadas a alguns mecanismos metabólicos na fisiopatologia do Diabetes
Mellitus, como a resistência à insulina, estresse oxidativo, glicolisação não
enzimática e ativação das vias do poliol (TOOKE; HANNEMANN, 2000;
HOLFOUN, 2003).
Além dos fatores de risco relacionados ao estilo de vida dos diabéticos
como ingestão de álcool, tabagismo, dieta inadequada, pouca ou nenhuma
atividade física, que comprometem o prognóstico (MINELLI, 2003; SBD, 2003), o
atendimento no sistema de saúde pública é um fator limitante no controle desta
patologia. Quando a qualidade do sistema de saúde é precária e não enfoca
ações preventivas, o prognóstico da síndrome também piora. Assim, os dados
referentes ao Diabetes Mellitus são fundamentais para elaboração de programas
5
de saúde voltados para prevenção, diagnóstico, orientação e tratamento dos
pacientes (SOUZA et al., 2003).
Através dos projetos propostos pelo Ministério da Saúde, como o Programa
de Saúde de Família (PSF), os pacientes portadores de Diabetes Mellitus estão
recebendo uma atenção especial, no intuito de melhorar as condições básicas de
sua qualidade de vida (BRASIL, 2006).
Entretanto, as manifestações cutâneas no Diabetes Mellitus e suas
conseqüências negativas têm grande importância na prática diária de
profissionais de saúde e as referências bibliográficas específicas sobre a
epidemiologia desta patologia quando relacionada às lesões cutâneas, apesar de
descritas de uma maneira geral, ainda são escassas na literatura.
Dentro deste contexto, nossa intenção ao estudar a epidemiologia e a
incidência das lesões dermatológicas em pacientes diabéticos da nossa região, é
a necessidade de conhecer a prevalência e a classificação das lesões cutâneas
em pacientes diabéticos da cidade de Frutal, identificar o perfil destes usuários e
reavaliar o atendimento no serviço blico deste município, enfocando as
orientações de prevenção de dermatoses e a necessidade de adaptação dos
hábitos diários de pacientes diabéticos.
O presente estudo têm relevância científica e social por apontar o perfil
epidemiológico dos pacientes diabéticos da nossa região e tipos de lesões mais
prevalentes, contribuindo para a melhoria do atendimento no âmbito da saúde
pública, conforme as diretrizes vigentes no sistema atual.
6
OBJETIVOS
7
2 OBJETIVOS
1. Identificar a freqüência das lesões cutâneas em portadores de Diabetes
Mellitus encontradas, de acordo com a compensação metabólica da
doença.
2. Identificar o perfil epidemiológico dos pacientes portadores de Diabetes
Mellitus, com lesão cutânea, atendidos no PSF de Frutal, quanto ao
gênero, cor da pele, estado civil, local de atividade, profissional,
escolaridade, renda, obesidade, de acordo com o grau de compensação
metabólica.
8
REVISÃO DA LITERATURA
9
3 REVISÃO DA LITERATURA
Kyrle (1916) descreveu 29 casos de lesões em placa,localizadas associadas ao
Diabetes Mellitus.
Greenwood (1927) descreveu pela primeira vez associação dos xantomas com
diabetes mellitus e observou que pacientes em uso de insulina têm uma maior
possibilidade de apresentar prurido generalizado.
Von Noorden e Isaac ( 1927) descreveram pela primeira vez a rubeolose.
Oppenheim (1930),apresentou pela primeira vez caso de necrobiose associado a
Diabetes Mellitus
Kramer (1930), observou manchas rosadas assintomáticas ,em pernas de
pacientes diabéticos as quais evoluíram para cura , deixando cicatriz e
hiperpigmentação e também observou o aparecimento das bolhas pela primeira
vez, na bulose diabética.
Urbach (1932) ,denominou a patologia necrobiótica que ocorre em pacientes
diabéticos de necrobiose lipoídica diabeticorum.
Zeisler (1934), descreveu o primeiro caso, nos Estados Unidos ,de necrobiose
lipoídica em um paciente com diabetes Mellitus.
10
Waite e Beetham (1935), encontraram ,15% de pacientes diabéticos com
xantelasma e aventaram a possibilidade de associação entre granuloma anular e
diabetes.
Villaverde (1954) afirmou que a associação de vitiligo com DM era muito comum.
Graciansky (1955) reviu a descrição feita por Kyrle,em 1916, e concluiu que
apenas 12 dos 29 casos eram verdadeiros e poderiam ser considerados como
ligados ao diabetes.
Brown e Winkelman (1956),observaram que de noventa pacientes com diabetes
mellitus apenas cinco eram portadores de pseudoacantose nigricans.
Quiroga (1956) relatou que as placas que formam a doença de Kyrle, ao serem
destacadas deixam área de sangramento.
Bermam e Bielicky (1956) negaram que aumento de infecção em diabéticos
devido ao aumento da flora bacteriana por Stafilococus aureus na cavidade nasal.
Abele e Dobson (1961) relataram que as lesões da doença de Kyrle, acometem
somente extremidades.
Rocca e Pereyra (1963) definiram que a Bulose Diabeticorum esta ligada a
Diabetes Mellitus.
11
Binkley (1965) introduziu o termo de dermopatia diabética,as manchas
observadas por Kramer (1930).
Muller (1966) descreveu que a localização da necrobiose lipoídica é de
preferência nas pernas,região pré-tibial,e maleolar interna e é mais grave em
pacientes insulino-dependentes.
Smith,O´Connor,e Welles,(1966) propuseram a erradicação dos sítios de
Stafilococus como prevenção de infecções,em pacientes diabéticos.
Canwell e Martz (1967) deram a denominação atual de bulose diabeticorum a
bulose que ocorre em pacientes diabéticos.
Baer e Kyrt (1967) relacionaram a alteração do metabolismo da vitamina A,à
doença de Kyrle.
Constantini e Cortez (1968) revelaram que pode ocorrer disseminação em pés e
mãos das lesões na doença de Kyrle.
Dawber(1968) afirmou que há relação entre vitiligo e diabetes.
Ditzel (1968) associou os xantomas à hiperglicemia e a glicosuria também ,
afirmou que clinicamente que a rubeolose se apresenta como fascies rubra,e que
a manifestação típica é conseqüente da micro angiopatia funcional..
12
Montes,Dobson,Dodgee Knowles (1969) associaram o eritrasma à diabetes em
pacientes obesos e afirmam também que o agente etiológico é Corynebacterium
minutissimum.
Aram , Szymaaskl e Bawel (1969) afirmaram que a etiologia da doença de Kyrle
é desconhecida.
Jelinek (1970) relatou ser freqüente a associação da candidíase ao prurido
genital em mulheres diabéticas e também afirmou que as ulcerações
espontâneas que ocorrem com freqüência na necrobiose, se encontram
principalmente nas grandes lesões,relatando ainda que os quelóides e púrpuras
possam ser complicações do uso de insulina.
Ainsworth e Allison (1970) constataram que em pacientes compensados no
quadro de diabetes,apresentam menos alterações histopatológicas nos processos
infecciosos.
Allen e Hadden (1970) afirmaram que Bulosis diabeticorum é caractestica em
pacientes diabético.
Hsia (1971) relatou que a pele sofria conseqüências aos efeitos metabólicos do
diabetes mellitus.
Savin (1972) afirmou que a fasceíte necrotizante é causada por anaeróbios e seu
curso é rápido, em diabéticos.
13
Oseid (1973) descreveu um tipo especial de fasceíte necrotizante, que atinge os
genitais e que acometem diabéticos e também relatou que a lipodistrofia diabética
pode ser generalizado e extensa na infância .
Krakowski,Coro e Berlin (1973) afirmaram que o escleredema diabético difere do
clássico pela ausência de doença infecciosa precedendo o quadro.
Haim (1973) sugeriu etiologia diferente entre granuloma anular e microangiopatia
em pacientes com DM.
Somerville (1973) concordou com Smith,O´Connor e Welles afirmando que a
erradicação dos focos de Stafilococus previne infecções em diabéticos.
Rosenbloom e Frias (1974) observaram que tanto em pacientes insulino-
dependentes quanto não insulino-dependentes a ocorrência de pele espessada,
ocorre em 30% dos pacientes com diabetes.
Teuscher (1974) observou que preenchimento das áreas de atrofia,com uso
de insulina purificada no local.
Savin (1974) relatou que não aumento da prevalência de dermatofitoses em
diabéticos.
Dean (1976) afirmou haver história familiar na predisposição dos xantomas.
14
Grgic, Dobson e Guire (1976) relataram que a pele espessada é mais freqüente
em pacientes jovens com diabetes mellitus.
Demis, Dobson (1977) concluíram que as lesões da Doença de Kyrle atingem
cerca de 15 mm no máximo.
Kumar (1977 ) relacionou alergia a insulina com aumento da distrofia.
Giuliano,et al (1977) afirmaram que a fasceíte necrotizante pode ser uma
patologia limitada,mesmo em diabéticos.
Galloway e Bressler (1978) afirmaram que a alergia a insulina atinge quinze por
cento dos casos.
Alteras e Saryt (1979) concluíram que fatores externos, como a umidade,
propiciam a infecção por Cândida em pacientes com Diabetes Mellitus.
Edwards, et al (1979) associaram o prurido à candidíase, sendo mais intensa em
mulheres diabéticas.
National Diabetes Data Group, (1979) concluiu que é rara em degas, membros
superiores e tronco de lesões de necrobiose nos pacientes diabéticos.
15
Verhoeven (1979) demonstrou que existência de hiperglicemia devido a uma
resistência à insulina na lipodistrofia diabética e que a lipodistrofia é relacionada a
resistência a insulina.
Pullini (1979) afirmou que a forma adquirida da lipodistrofia diabética está
relacionada às funções imunes alteradas e hiperinsulinemia ,relacionadas com
anticorpos anti-receptores de insulina.
Gange, et al (1979) afirmaram que não repercussão clínicas do granuloma
anular, sem deixar lesões cicatriciais na pele.
Alteras e Sarity (1979) afirmaram que as dermatofitoses atingem com mais
freqüência as unhas em paciente diabéticos.
Barnett (1980) mostrou um decréscimo de retinopatia quando controle com
insulina.
Podolsky (1980) concluiu que a causa da lipodistrofia diabética é desconhecida,e
a diabetes se desenvolve tardiamente em portadores de lipodistrofia , por volta
das da quarta década de vida, afetando ambos os neros; e que a purificação
da insulina diminui a lipoatrofia. Afirmou também que a Lipodistrofia Parcial: ou
Síndrome de Lawrence, se desenvolve na puberdade ,gênero feminino,e na
maioria das vezes associada ao ovário policístico e amenorréia.Em relação a
rubeolose, relatou que a atrofia muscular é regra na rubeolose.
16
Jelinek (1980) declarou que na rubeolose, o defeito é autossômico recessivo.
Gouterman e Sibbat (1980) demonstraram o papel da microangiopatia na gênese
da necrobiose lipoídica em pacientes diabéticos.
Chang (1980) concluiu que a insulina afeta vários componentes da pele, e que
este hormônio é necessário para o crescimento e diferenciação dos
queratinócitos.Concluiu também que a cicatrização das feridas se encontra
retardada em pacientes com alterações da glicemia sanguínea.
James (1980) relatou que as lesões bolhosas na bulose diabeticorum, o tem
comprometimento eritematoso, diferenciando de outras buloses.
Rosenbloom (1980) observou a associação da microangiopatia com a pele
espessada em diabéticos.
Smith (1980) relatou que um aumento do risco de bacteremia em pacientes
idosos portadores de diabetes mellitus .
Benedetti e Noacco(1981) afirmaram que a pele espessada não evolui na idade
adulta.
Wachslicht-Rodbard (1981) concordou com Pullini,quando se referiu aos
anticorpos anti-receptores encontrados na lipodistrofia no que refere a forma
17
adquirida da lipodistrofia diabética estando relacionada às funções imunes
alteradas e hiperinsulinemia .
Rosenbloom (1981) relatou que a dermopatia diabética,apresenta como
complicações a retinopatia, nefropatia e neuropatia.
Millns,et al (1981) referiram que os xantomas,na diabetes, acometem mais o sexo
masculino.
Kahn (1981) associou a insulino-resistência com a pseudoacantoses nigricans.
Millens (1981) confirmou as afirmações de Savin ,relatando que não aumento
da prevalência de dermatofitoses em diabéticos. .
Micossi (1982) observou a diminuição dos receptores de insulina na pseudo
acantoses nigricans e confirmou as afirmações de Barnnet quanto a melhora da
retinopatia quando há controle com insulina da diabetes.
Huntley (1982) descreveu a ocorrência da reação de hipersensibilidade tardia ,em
pacientes portadores de necrobiose lipoídica em pacientes diabéticos e observou
que há aparecimento eruptivo das lesões papulares, do granuloma anular e que a
forma simétrica é mais comum ,quando associados ao diabetes
mellitus.Confirmou ainda,que as afirmações de Ditzel na associação dos
xantomas com a hiperglicemia. Relatou ainda que infecções fúngicas podem
18
conduzir à inflamação,fissuras servindo como porta de entrada para infecções
bacterianas em pacientes diabéticos.
Jelinek (1982) relatou que em fase avançada, a necrobiose lipoídica em pacientes
com Diabetes Mellitus, o centro da placa da lesão, sofre atrofia com pequena
depressão e que a idade de surgimento da necrobiose lipoídica é em torno dos 35
anos,quando associada a diabetes.
Kozak (1982) afirmou que aumento das piodermites estafilocócicas e
estreptocócicas em diabéticos.
Sen e Louria (1983) confirmaram as afirmações de Smith em 1980 que relatou
que um aumento do risco de bacteremia em pacientes idosos portadores de
diabetes mellitus .
Lever (1983) observou que há proliferação celular epidérmica ao redor das
células gigantes no exame histopatológico na doença de Kyrle e também
observou aumento dos lipídeos nas áreas de necrobióticas nos pacientes
diabéticos.
Berstein (1983) demonstrou que na bulose diabeticorum ,pacientes insulino-
dependentes têm limiar diminuído para a formação da bolha ,principalmente
quando expostos aos raios-ultravioletas.
19
Huntley (1983) afirmou que a forma generalizada do granuloma anular tem maior
associação com diabetes do que a localizada.
Koh (1983) observou que a enzima beta-glucuronidase está envolvida na
predisposição da formação do granuloma anular.
Cole,Headley e Skowsy (1983) afirmaram que escleredema no diabetes é comum.
Lever (1983) descreveu que histologicamente espessamento do colágeno na
derme inferior e a atrofia das glândulas sudoríparas,quando pacientes com
diabetes apresentam pele espessada.
Hempstewad e Chase (1983) observaram a desmineralização de feixes
nervosos,na histologia da pele espessada.
Muhleman (1984) relatou que o granuloma anular pode acometer os
braços,principalmente em adultos jovens.
Sibbald e Schachter (1984) relataram que pode haver reação de
hipersensibilidade tardia no granuloma anular quando associado ao diabetes e
que abundância de ácidos graxos nos xantomas. Afirmaram ainda, que as
infecções estafilocócicas são as mais freqüentes nos diabéticos e concluíram que
a pseudo-acantose não tem relação com a insulino-resistência.Em relação a
incidência do granuloma anular afirmaram ser universal , acometendo com maior
freqüência adultos jovens diabéticos e crianças, sobretudo no sexo feminino e
20
compararam ainda o paciente diabético a um inumossuprimido devido as
alterações metabólicas e a alta incidência das infecções .
Mann e Harman (1984) descreveram a existência de anestesia total ou parcial
nas placas da lesão de necrobiose lipoídica nos diabéticos.
Venencie (1984) relatou que o paciente apresenta ,normalmente diabetes de
longa duração,quando apresenta escleredema de Buschke.
Azulay (1985) relatou que diabetes e alcoolismo aumentam a incidência da
fasceíte necrotizante e definiu o granuloma anular como uma dermatose benigna
,geralmente assintomática mesmo quando associada ao diabetes.Descreveu
também as lesões da necrobiose lipoídica como coalescentes, com área central
amarelada em continuidade com a pele sã ,e afirmou que os xantomas acometem
mais mulheres ,mesmo em diabéticos.
Jegasothy (1985) declarou que há crescimento de tecido adiposo em alguns
pacientes que usam insulina.
Jelinek (1985) confirmou as afirmações de Ditzel 1968 que a manifestação típica
da rubeolose é conseqüente da micro angiopatia funcional, afirmando ainda que
as lesões da dermatopatia diabética são mais freqüentes em homens, acima de
30 anos e que a idade de aparecimento esta relacionada com a severidade da
patologia. Em relação ao Escleredema de Buschke ,afirmou que acomete a
região superficial do tórax e do pescoço e que não há tratamento especifico.
21
Shimizu, et al (1985) relataram que as formas perfurantes, do granuloma
anular,são pequenas pápulas ou nódulos com centro umbilicado, mesmo quando
acometem crianças.
Toonstra (1985) afirmou que a microscopia eletrônica demonstra diminuição ou
ausência de ancoragem e hemidesmossomas nas bolhas recentes da bulose
diabeticorum.Relatou ainda,que o diagnostico diferencial com penfigóide bolhoso
da forma acral,se deve a presença de anticorpos na inumoflorescência direta e
indireta e afirmou que na porfiria cutânea tarda presença de hipertricose,
hiperpigmentação,bolhas no dorso das mãos, história de traumatismo, alcoolismo
e laboratorialmente ,níveis altos de porfirinas na urina.
Huntley (1985) associou a formação de xantomas a triglicerídeos com níveis de
2000mg/100ml em pacientes diabetes, e que a trigliceridemia pode ser corrigida
com a administração de insulina.
Gilcor (1985) confirmou que pacientes obesos tem maior probabilidade de
eritrasma e que pequenos aumentos na glicosúria são suficientes para
desenvolver candidíase. Descreveu ainda que, com a evolução da a pele torna-
se purpúrica com surgimento de bolhas e gangrena durante a evolução da
fasceíte,mesmo em diabéticos.Concluiu também, que uma importância no
tratamento das infecções em diabéticos devido a possibilidade de septsemia.
22
Huntley (1986) considerou a Dermopatia Diabética como o mais comum marcador
de diabetes e afirmou que dermopatia Diabética possibilita ao médico o
diagnóstico presuntivo desta endocrinopatia e que os xantomas estão associados
com as hiperlipidemias.
Cunningham et al (1987) descreveram o inicio da doença de Kyrle em pacientes
com faixa etária entre 30 a 50 anos.
Fiengold e Elias (1987) disseram que a aterosclerose e suas conseqüências são
comumente observadas em diabéticos, observou também que ocorre reação
alérgica com insulina purificada e observaram prurido em uso de hipoglicemiantes
orais.
Fitzpatrick, et al (1987) afirmaram que o choque e coma são complicações
eventuais da fasceíte necrotizante e afirmaram que os xantomas acometem mais
mulheres do que homens, quando associada a diabetes.
Greene (1987) relatou ser grande a freqüência de infecções em diabéticos.
Hanna (1987) afirmou que o escleredema de Buschke surge em média uma a
duas semanas após uma doença infecciosa,especialmente a estreptococcia e
relatou que a pele espessada diabética atinge pacientes insulino-dependentes.
23
Husz, et al (1987) definiram ser mais característico do granuloma anular, localizar-
se na porção superior do tronco, nas coxas, nádegas e pescoço mesmo em
diabéticos.
Bechelli (1988) afirmou que há coalescência das lesões na necrobiose lipoídica.
Rivera (1988) observou que apesar das diferenças dos mecanismos patogênicos
entre diabetes do tipo 1 e o tipo 2, as complicações a longo prazo configuram-se
nas principais causas de morbidade e mortalidade em pacientes diabéticos.
Dabski e Winkelman (1989) constataram que a evolução do granuloma anular,
pode variar de 3 a 4 anos, e não deixam cicatrizes.
Huntley (1989) concluiu que a pele desvitalizada e traumatizada predispõe a
infecção em pacientes,principalmente diabéticos.
Ziegler (1990) relatou que a dermatopatia diabética é formada por placas
irregulares, atróficas, deprimidas ,de coloração acastanhada,que atinge os
membros inferiores e que evoluía por surtos.
Lugo e Sanches (1992) concordaram com Greene sobre a grande freqüência de
infecções em pacientes diabéticos.
Fitzpatrick (1993) afirmou que existe uma alteração na função leucocitária, com
diminuição da capacidade bactericida das células em pacientes diabéticos.
24
Perfez (1994) afirmou que os aumentos na pele espessada diabética,incluem as
pápulas de Huntley,que são espessamento endurado nas junções
interfalangeanas e que não há tratamento específico para esta patologia.
Schwartz (1994) confirmou a associação da acanthosis nigricans à pacientes
portadores de diabetes.
Thiboutot (1995) concluiu que a dermopatia é um sinal de possíveis complicações
da diabetes mellitus.
Nardone (1995) relacionou a grande incidência de osteomielite em pacientes com
pé diabético.
Barnett,Shield,Potter,Baum (1995) afirmaram que crianças insulinodependentes
tem possibilidade maior de desenvolver o pé diabético.
Uccioli, et al (1995) preconizaram que o uso de sapatos largos são essenciais
para prevenção de ulcerações nos pés de pacientes diabéticos .
Karvonen e Pitkanienmi (1997) afirmaram que não há diferença estatística na
idade entre homens e mulheres que possuem diabetes mellitus Tipo I.
Troillet ,Samore e Carmelli (1997) concluíram que o espectro de bacilos gran-
negativos também é muito alto em pacientes portadores de diabetes mellitus.
25
Gupta et al (1998) afirmaram que a prevalência de onicomicoses é maior em
pacientes com quadro de diabetes mellitus,do que na população em geral.
Sampaio (1998) afirmou que a infecção cutânea pode ser primária ou secundária
à infecção em outro órgão e que a alteração do pH (5,5) da pele predispõe a
perda da defesa, como também modificações de barreira mecânica da camada
córnea , afirmando ainda que associação com ovários policísticos da
escleredema em pacientes femininas portadoras de diabetes.
Pedrosa (1998) relatou que as úlceras complicadas ,geralmente acompanhadas
de infecção secundaria e isquemia,necessitam de um tempo de internação maior,
sendo a média de internação quarenta dias em pacientes diabéticos.Afirmou
também, que a neuropatia periférica constitui-se no fator primordial para formação
ulceras do membro inferior e que cerca de 80% dos pacientes apresentam
comprometimento das fibras sensitivas, motoras e autonômicas,quando
relacionadas a Diabetes Mellitus.
Koivukangas (1999) descreveu que a hiperosmolaridade do soro dos diabéticos
ocasiona anormalidades na função leucocitária,a qual associada à diminuição na
difusão de nutrientes e migração destes leucócitos torna a pele dos diabéticos
um meio propicio para a infecção.
Fuenzalida (1999) concluiu que diabéticos são afetados com constância por
micoses e infecções bacterianas.
26
Lima,et al (2000) afirmaram que o diagnóstico da Doença de Kyrle é
histopatológico.
Fruberg,Armstrong e Giurini (2000) concluíram que a incidência de diabético
aumenta de acordo com o aumento do tempo de doença do DM.
Haad (2000) relatou que o pé neuropático em diabéticos tem aspecto sadio,
possui pêlos,mantém pulsos arteriais pediosos e tibial posterior ,cheios e
simétricos,contudo possui arco elevado podendo apresentar artelhos em formato
de martelo.
Ahroin (2000) afirmou que o comprometimento sensitivo produz perda gradual
da sensibilidade à dor, diminuição da percepção da pressão plantar, temperatura
e propiocepção e que o comprometimento motor contribui para atrofia e
franqueza dos pequenos músculos dorsais, desencadeando desequilíbrio nos
tendões flexores e extensores dos metatarsos,deformidade e alterações no
caminhar,propiciando a formação de úlceras de pés em pacientes diabéticos.
Larsen et al (2001) afirmaram que o componente autossômico, reduz ou suprime
o suor nos pés deixando-os secos ,fator que predispõe a rachaduras , fissuras e
alterações arterio-venosas .
Rodriguez (2001) caracterizou histologicamente a dermopatia diabética como
espessamentos PAS positivos de arteríolas e capilares dérmicos.
27
Cucé (2001) afirmou que a dermopatia diabética não requer tratamento.
Neil (2002) afirmou que o melhor meio de não ter complicação com ulceras em
diabéticos é a prevenção.
Vinick (2002) classificou em neuropatia sensitivo-motoras e simpático-periféricas
crônicas ,mesmo em pacientes diabéticos.
Minelli (2003) concordou com Sibbald (1984) afirmando que o paciente diabético
se assemelha a um paciente inumossuprimido, devido as alterações metabólicas
e que há uma alta incidência das infecções nestes pacientes,afirmando ainda que
é rara a necrobiose diabética em melanodermicos.Relataram também que a
necrobiose é mais freqüente entre 30 e 40 anos,usualmente em pacientes do
sexo feminino. Relataram ainda, que a etiopatogênia da dermopatia diabética
ainda não está bem explicada e que sua origem pode ser de causas traumáticas e
por microangiopatia.
Caracterizaram também a Bulose Diabeticorum pelo aparecimento repentino de
bolhas nas extremidades de pacientes com Diabetes Mellitus,principalmente na
região dos pés e a causa atribuíram ao trauma, afirmando que o quadro clínico
do paciente pode apresentar febrícula,mal-estar,mialgia e artralgia,que são
seguidos pelo enrijecimento da pele . Também ,concluíram que pacientes com
mais de 40 anos e com diabetes há mais de 10 anos de evolução, tem um
acentuado índice de apresentar diabético e determinaram que o diagnóstico
da lipodistrofia diabética é firmado quando o paciente atende critérios abaixo:
- diminuição do tecido subcutânea extensa ou total
28
- diabetes insulino-resistente
- ausência de cetose
- presença de hiperlipidemia e hepatomegalia
- hipertrigliceremia
Jabour (2003) concordou com Rosenbloom(1981) no que diz respeito as
complicações da dermopatia diabética.
Valero et al (2003) afirmaram que cocos gran-negativos e aebios são os mais
freqüentes colonizadores nas infecções em diabéticos.
Boulton (2004) afirmou que indivíduos portadores de Diabetes apresentam o
dobro de risco a doenças vasculares e que a recuperação esta comprometida de
quando níveis glicemicos se encontram altos.
Bonow e Gheorghiade (2004) confirmaram que a idade media dos portadores de
diabetes tipo 2 é de 55 anos.
Karino (2004) relatou o elevado custo econômico das prolongadas internações
dos pacientes portadores de DM, principalmente quando submetidos a
amputações devido as complicações do diabético,afirmando ainda a
necessidade de intensificar as medidas preventivas para o pé diabético.
Levebvre e Pierson (2004) concluíram que a obesidade aumenta a prevalência do
diabetes do tipo 2 após os 40 anos de vida.
29
Rodriguez (2004) relatou que não existe diferença na prevalência das infecções
piogênicas entre os tipos 1 e 2 da diabetes mellitus e concordou com Thiboutot
(1995),quando se referiu que a Dermopatia Diabética é um sinal clínico do
prognóstico para complicações posteriores.Relatou ainda que a bulose
diabeticorum acomete a todas as idades,porém com predomínio em torno dos
cinqüenta anos e mais em homens do que em mulheres e observou aspecto
granulomatoso no aspecto cutâneo do espessamento da pele diabética.
Javor (2004) concordou com Minelli,quando afirmou que a escleredema esta
associada a insulino-resistência,ausência de cetose.
Nagi (2005) afirmou que a formação depulas de Huntley, no espessamento da
pele diabética.
Lamba (2005) afirmou que o Escleredema de Buschke acomete jovens,e
apresenta-se como um edema duro,não depressível que em poucos dias atinge
todo o pescoço.
Lipozencic e Ioannidou (2005) afirmaram que o Escleredema de Buschke consiste
num endurecimento da pele, por alteração do colágeno, considerada no grupo
das mucinoses, e é rara e que pode ocorrer Fenômeno de Raynout no
Escleredema de Buschke.
30
Millington e Ellenzweig (2005) afirmaram que o pé diabético é a mais devastadora
complicação do Diabetes mellitus,pois pode levar a amputação do membro.
Ioannidou et al (2005) afirmaram que ausência de infecção escleredema de
Buschke.
ADA (2006) explicou que um maior número de amputações em diabéticos
quando comparados à população em geral.
Beers, Ince e Moore (2006) concordaram com Iannidou et al quanto à ausência de
infecção no escleredema de Buschke.
Wang e Margolis (2006) concluíram que as infecções e úlceras são as mais
freqüentes nos pacientes com DM.
31
CASUÍSTICA E MÉTODO
32
4 CASUÍSTICA E MÉTODO
4.1 Casuística:
Realizou-se um estudo quantitativo, com 2OO pacientes, portadores de diabetes
mellitus, sendo 100 compensados e 100 descompensados, oriundos do Programa
de Saúde da Família (PSF), na cidade de Frutal, que se localiza na região do
triangulo mineiro, no estado de Minas Gerais, já triados com lesão cutânea.
Frutal conta com cinco PSFs, em pleno funcionamento,segundo o Ministério da
Saúde.
Estes PSFs atendem cerca de 1600 famílias cada.Contam com grupos de
diabetes , hipertensão arterial e gestantes, entre outros.
São catalogados um total de 417 pacientes diabéticos atendidos pelos PSFs.
Os pacientes deste estudo, foram enviados através destes grupos de diabetes,
após contato,já portando resultado de glicemia e hemoglobina glicosilada,por se
tratar da rotina destes serviços.
Foram aceitos pacientes com mais de 18 anos e que queriam participar da
pesquisa, podendo em qualquer momento deixar de fazê-lo sem prejuízo a sua
pessoa.
Quando analisada profissão, foi aceito o último emprego ,considerando-se se rural
ou urbano.
33
4.2 Método:
Estes pacientes foram examinados no período de fevereiro a maio de 2006 ,em
sala arejada, com boa iluminação natural, por médico
dermatologista,acompanhado por outro médico, generalista do PSF ou por
enfermeira, também do PSF, os quais faziam as anotações e acompanhavam o
exame dermatológico.
Os pacientes encaminhados eram aceitos até o preenchimento do numero pré-
determinado de 100 elementos em cada grupo de compensação metabólica.
O estudo foi realizado com avaliação clínica dermatológica: através de
questionário epidemiológico pré-determinado, constando de 15 itens.(Anexo I)
Este questionário incluía a ananmese clássica, seguido de exame físico segundo
as descrições dermatológicas.
A avaliação dermatológica foi feita com dermatoscópio -Episcolp-4500 ,que é um
aparelho de precisão , fabricado por Heine,de origem alemã ,que é um aparelho
de manipulação manual, com gua milimétrica em seu interior,o que permite a
medição das lesões.Não há nenhum tipo de desconforto para o paciente .
Não houve necessidade de biópsia cutânea para elucidação de quaisquer lesões
cutâneas encontradas.
Controle metabólico realizado com dosagem de glicemia e hemoglobina
glicosilada:
Para o diagnóstico da DM ,usam-se critérios com base na concentração de
glicose (mg/dl) em sangue total ou plasma,venoso ou capilar. Existe correlação
34
entre níveis de Alc e os níveis médios de glicose plasmática em jejum, sendo que
se considera ideal até 7 % que corresponderia 135mg/dl de glicose para manter o
organismo sem riscos para desenvolver as complicações crônicas.
Em relação a glicemia de jejum, a média encontrada foi de 239 87 em
descompensados e de 93 19 em compensados.
A média da hemoglobina glicosilada foi de 10,2 1,2 em descompensados e de
5,2 0,6 em pacientes compensados.
Em relação as lesões dermatológicas, o foram aceitas nenhuma lesão aguda
ou seja,com menos de seis meses de evolução.
4.3 Método estatístico
A variável de lesões cutâneas foi apresentada em tabela descritiva de freqüências
absolutas e relativas (porcentagem) na amostra integral e agrupada de acordo
com o grau de compensação da doença.
A comparação das características sócio-demográficas e da proporção de
ocorrência de lesões cutâneas, no grupo de pacientes compensados ou
descompesados foi feita pelo teste de associação pelo qui-quadrado e teste de
diferença de proporções. O teste de Mann-Whitney foi utilizado na comparação
das diferenças de idade e renda. Na comparação do tempo de doença e
quantidade de lesões foi utilizado o teste não paramétrico para medianas.
Em todas as análises foi considerado significativo quando p < 0,05. Todas as
análises estatísticas foram feitas utilizando o software SPSS para Windows
(versão 12.0).
35
RESULTADOS
36
5. RESULTADOS
No que se refere a distribuição das freqüências das lesões cutâneas de acordo
com o grau de compensação metabólica encontramos os dados abaixo:(Tab.1e 2)
Tabela 1 Distribuição das freqüências absolutas e relativas das lesões cutâneas,
de acordo com o grau de compensação do diabetes e total de lesões por grupo.
Lesões cutâneas
Compensado
Descompensado
Total
n
%
n
%
n
%
Pé diabético
0
0%
10
2%
10
2%
Onicodistrofia
2
2%
9
2%
11
2%
Onicomicose
6
5%
26
6%
32
6%
Onicólise
1
1%
4
1%
5
1%
Paroníquia
2
2%
5
1%
7
1%
lipodistrofia
0
0%
3
1%
3
1%
Espessamento de pele
0
0%
5
1%
5
1%
Ceratose
24
18%
52
12%
76
13%
Intertrigo - pés
2
2%
19
4%
21
4%
Intertrigo - inguinal
4
3%
9
2%
13
2%
Intertrigo - mamário
4
3%
7
2%
11
2%
Xerose
14
11%
54
12%
68
12%
Fotoenvelhecimento
9
7%
48
11%
57
10%
Dermatite seborréica
18
14%
44
10%
62
11%
Ptiriase versicolor
14
11%
38
9%
52
9%
Impetigo
0
0%
10
2%
10
2%
Furunculose
0
0%
6
1%
6
1%
Hidrosadenite
0
0%
4
1%
4
1%
Úlcera de perna
0
0%
9
2%
9
2%
Elastose
2
2%
5
1%
7
1%
Vitiligo
0
0%
2
0%
2
0%
Tinea corporis
1
1%
11
3%
12
2%
Melasma
6
5%
12
3%
18
3%
Fragilidade capilar
10
8%
16
4%
26
5%
Alopécia
7
5%
16
4%
23
4%
Acantose nigricans
6
5%
13
3%
19
3%
Total
132
100%
437
100%
569
100%
37
Tabela 2 Freqüência da distribuição relativa dos pacientes com lesões
cutâneas, de acordo com o grau de compensação metabólica do diabetes.
Lesões
cutâneas
Compensado
(n = 100)
Descompensado
(n = 100)
p
Pé diabético
0%
10%
0,004
Onicodistrofia
2%
9%
0,030
Onicomicose
6%
26%
< 0,001
Onicólise
1%
4%
0,364
Paroníquia
2%
5%
0,445
lipodistrofia
0%
3%
0,256
Espessamento de pele
0%
5%
0,024
Ceratose
24%
52%
< 0,001
Intertrigo - pés
2%
19%
< 0,001
Intertrigo - inguinal
4%
9%
0,251
Intertrigo - mamário
4%
7%
0,352
Xerose
14%
54%
< 0,001
Fotoenvelhecimento
9%
48%
< 0,001
Dermatite seborréica
18%
44%
< 0,001
Ptiriase versicolor
14%
38%
< 0,001
Impetigo
0%
10%
0,001
Furunculose
0%
6%
0,013
Hidrosadenite
0%
4%
0,043
Úlcera de perna
0%
9%
0,002
Elastose
2%
5%
0,248
Vitiligo
0%
2%
0,187
Tinea corporis
1%
11%
0,003
Melasma
6%
12%
0,138
Fragilidade capilar
10%
16%
0,270
Alopécia
7%
16%
0,076
Acantose nigricans
6%
13%
0,091
38
De acordo com as variáveis demográficas , em relação ao grau de compensação
metabólica do diabetes encontramos: (Tabela 3)
Tabela 3 Freqüência da distribuição das variáveis demográficas, de
acordo com o grau de compensação metabólica do diabetes.
Variáveis
Compensado
Descompensado
p
Sexo
Masculino
32%
33%
0,880
Feminino
68%
67%
Cor da pele
Branco
66%
48%
0,037
Pardo
27%
41%
Negro
7%
11%
Estado civil
Casado
80%
83%
0,339
Solteiro
4%
8%
Separado
5%
3%
Viúvo
11%
6%
Local profissional
Área urbana
73%
83%
0,231
Área rural
27%
17%
Escolaridade
Analfabetos
6%
9%
0,478
Fundamental
72%
62%
Secundário
18%
25%
Superior
4%
6%
Obesidade
Presente
18%
25%
0,228
Ausente
82%
75%
39
Em relação as variáveis idade, renda, tempo de doença, quantidade de lesões,
encontramos:
A média de idade entre compensados e descompensados foi respectivamente 55
e 50 anos.
Quanto à renda familiar, 80 pacientes compensados e 66 descompensados
recebem até dois salários mínimos, 18 compensados e 30 descompensados
recebem entre três a cinco salários mínimos, 02 compensados e 04
descompensados recebem seis a dez salários mínimos,
A mediana do tempo de doença encontrado foi de três anos, para ambos os
casos não tento significância estatística.(Tabela 4)
Tabela 4 Medidas de tendência central e dispersão das variáveis
numéricas (idade, renda, tempo de doença, quantidade de lesões,)
de acordo com o grau de compensação do diabetes.
Compensado
Descompensado
Total
Idade (anos)
*
Média dp
55 15
50 15
53 16
Renda (salários mínimos)
#
1
22
14
36
2
58
52
110
3
14
18
32
4
3
10
13
5
1
2
3
6
1
2
3
7
0
0
0
8
0
1
1
9
0
1
1
10
1
0
1
Tempo de doença (anos)
NS
Mediana
3
3
3
Quantidade de lesões
##
Mediana
2
5
3
NS = diferença não significativa (p > 0,05)
* = diferença significativa (p=0,027)
# = diferença significativa (p=0,014)
## = diferença significativa (p < 0,001)
40
DISCUSSÃO
41
DISCUSSÃO
diabético (tab.1,2) Dez pacientes descompensados apresentaram
diabético (2%); sendo que este evento não foi evidenciado em nenhum paciente
compensado. Quando observada a freqüência da distribuição relativa,de acordo
com grau de compensação metabólica,encontramos 10% apenas em pacientes
descompensados, mostrando uma prevalência menor do que a média citada pela
literatura consultada.
Calsori e Lari (2003) afirmaram que 15% dos pacientes com diabetes
desenvolverão úlceras de e que 6% da população diabética será hospitalizada
devido a essa complicação.
Segundo Minelli et al (2003), pacientes com mais de 40 anos e com Diabetes com
mais de 10 anos de evolução apresentam um acentuado índice de pé diabético.
Calsori e Lari (2003) afirmaram que a neuropatia está presente em 42% dos
pacientes após 20 anos da duração da doença.
Boulton (2004) afirmou que indivíduos portadores de Diabetes apresentam o
dobro de risco a doenças vasculares e que a recuperação está comprometida
quando os níveis glicêmicos se encontram altos.
Segundo Kosak (1996), Reiber et al (1998) e Pedrosa (2001), o pé diabético pode
ser resultado de infecção, pode ter origem neuropática ou se desenvolver devido
a problemas isquêmicos.
Os s merecem uma especial atenção, devido a seu potencial de causar
incapacitação e grande participação nas complicações da Diabetes, sendo a
principal delas a amputação.
Nossa incidência baixa revela os cuidados prestados a esses pacientes pelo PSF
e sua importância.
Onicodistrofia - Observamos que nove pacientes descompensados (2%)
apresentaram onicodistrofia e dois pacientes compensados (2%). (tab.1). Esta é
uma das alterações dermatológicas citadas por Levin (1995) e também
identificada por Calsolari et al (2002) em estudo retrospectivo com 234 pacientes
diabéticos, através de exames clínico-laboratoriais e avaliação dos pés.
42
Onicomicose (tab.1) Vinte e seis pacientes descompensados (6%) e seis
compensados (5%) apresentaram onicomicose (n=32) . A freqüência destes
achados é confirmada pela literatura consultada, que cita as onicomicoses como
as mais freqüentes das doenças das unhas, representando de 18 a 40% de todas
as onicopatias; entre diabéticos tipo I a freqüência é de 13% (GUPTA et al, 1998).
A prevalência de onicomicose na unha do pé em pessoas diabéticas em Ontário e
Massachusetts é estimada em 32,3% e 34,9%, respectivamente (GUPTA et al,
1998). A onicomicose pode agravar outras afecções clínicas, especialmente no
indivíduo idoso; tal como as amputações de membros inferiores nos portadores
de diabetes mellitus, correlacionadas à onicomicose. Os pacientes diabéticos
apresentam prevalência mais alta de onicomicose do que os o diabéticos. A
incidência de infecções secundárias por outros microorganismos é mais alta nos
pacientes diabéticos com onicomicose do que em diabéticos que não apresentam
tal afecção, conforme explicam Levin (1995), Boyko et al. (1999) e Araújo et al
(2003).
Onicólise - Quatro pacientes com quadro de diabetes descompensada (1%)
apresentaram onicólise e um paciente compensado (1%) apresentou o mesmo
quadro, (tabela 1). A onicólise (separação da lâmina ungueal do leito) pode se
manifestar em pacientes diabéticos (LEVIN, 1995).
Paroníquia - Encontramos cinco pacientes diabéticos descompensados (1%) com
o quadro de paroníquia e dois pacientes compensados (2%) (tab.1) A infecção
freqüentemente inicia em decorrência de uma ruptura, laceração ou excisão da
pele causada por ação traumática ou por uma irritação crônica. A Inflamação ao
redor da unha, citada por Levin (1995) tem o aparecimento favorecido pela
presença de fungos e bactérias, Minelli et al (2003) são da mesma opinião.
Lipodistrofia (tab.1) Nossa pesquisa evidenciou três pacientes
descompensados (1%) com quadro de lipodistrofia. Não foi evidenciada esta
patologia em nenhum paciente compensado.
Verhoeven (1979) demonstrou a existência de hiperglicemia devido a uma
resistência à insulina na lipodistrofia diabética. Pullini (1979) e Wachslicht-
43
Rodbard (1981) afirmam que a forma adquirida está relacionada às funções
imunes alteradas e hiperinsulinemia, relacionadas com anticorpos anti-receptores
de insulina. Minelli explica que Lipodistrofia Hipertrófica ou Hipertrofia Insulínica
consiste em áreas tumefeitas e localizadas nas regiões em que os pacientes
aplicam repetidamente a insulina, podendo ser evitada com a rotação adequada
dos locais de aplicação. No presente estudo, os entrevistados são assistidos
pelas equipes do Programa de Saúde da Família, recebendo orientações para a
prevenção deste evento, justificando o baixo índice de lipodistrofia encontrado por
nós.
Espessamento de pele -O espessamento de pele foi diagnosticado em 5% dos
pacientes descompensados, o estando presente em pacientes compensados
(tabela 1), prevalência inferior àquela citada pela literatura e restrita apenas aos
pacientes descompensados.
Este achado foi observado por Rosenbloom (1979; 1981) em 30% dos pacientes
diabéticos, tanto os insulino-dependentes quanto não insulino-dependentes,
chamando a atenção para a associação de microangiopatia e pele espessada em
diabéticos.
Benedetti e Noacco (1981) afirmaram que a pele espessada não evolui na idade
adulta e Lever (1983),descreveu que, histologicamente, há espessamento do
colágeno na derme inferior e atrofia das glândulas sudoríparas. Hempstewad e
Chase (1983) observaram a desmineralização de feixes nervosos na histologia da
pele espessada. Hanna (1987) relatou que a pele espessada diabética atinge
pacientes insulino-dependentes, enquanto que Perfez (1994) relata que
aparentemente não há piora com o controle inadequado da glicemia e nem
tratamento especifico para o espessamento da pele diabética.
Rodriguez (2004) observou aspecto granulomatoso no aspecto cutâneo do
espessamento da pele diabética e Nagi (2005) concordou com Perfez(1994)
quanto a formação de pápulas de Huntley, nos quadros de espessamento da pele
diabética.
44
Ceratose actínica e seborréica - As ceratoses actínicas e seborréicas foram
encontradas em 52 (12%) dos pacientes com Diabetes mellitus descompensada e
em 24 pacientes (18%) com Diabetes compensada, conforme descrito na tabela
1.Quando observada a tabela 2 ,encontramos 52% dos pacientes
descompensados com esta patologia e 24% dos compensados.
As ceratoses actínicas são descritas como lesões pré-cancerosas, que surgem
em idosos e pessoas de pele clara com exposição excessiva ao sol, devendo ser
submetidas a tratamento; as lesões seborréicas são benignas e de origem
genética (MARKS, RENNIE, 1988; MARKS, 1990; NETO, FALDA, RIVITTI, 1995;
ACCURSIO, 2001; CORREALE, 2002; FU; COCHKERELL, 2003). Atenção
especial deve ser dada aos pacientes diabéticos, principalmente nos casos de
lesões actínicas que são escamosas e podem sangrar com facilidade. O alto
índice encontrado nesta pesquisa (tabela 14) reforça a necessidade de intensificar
as orientações sobre os cuidados com a exposição aos raios ultravioletas bem
como o tratamento e acompanhamento da evolução das lesões destes pacientes.
Intertrigo interdigital dos pés - Quando avaliados os pacientes com Diabetes
mellitus descompensados, foram encontrados dezenove pacientes com intertrigo
interdigital dos pés; Dois pacientes com quadro compensado apresentavam o
mesmo quadro (tabela 1).O desenvolvimento de intertrigo entre os dedos dos pés
é comum em pacientes diabéticos que usam sapatos fechados e/ou meias de
tecido sintético por longo tempo, favorecendo o acúmulo de umidade e
proliferação de fungos e bactérias presentes na pele (ANDRADE; NISHINARI;
PUECH LEÄO, 1998; JANSSEN et al, 1993).
Estes pacientes devem ser orientados a respeito das medidas de prevenção e
tratamento, uma vez que as lesões formadas nos pés podem trazer futuras
complicações, com desenvolvimento de infecções secundárias e pé diabético.
Intertrigo inguinal - Verificamos que 9 dos pacientes com Diabetes
descompensada e que 4 dos pacientes compensados apresentaram intertrigo
inguinal (tabela 1). A região inguinal é uma dos locais onde o intertrigo pode se
desenvolver, principalmente em pacientes obesas e com Diabetes
descompensado, devido a facilidade de acúmulo de umidade e baixa resistência,
45
além da maior dificuldade em manter o local ventilado (ANDRADE; NISHINARI;
PUECH LEÄO, 1998; JANSSEN et al, 1993). Recomenda-se a orientação e
tratamento destes pacientes, diminuindo as possibilidades de outras infecções
oportunistas no local afetado.
Intertrigo mamário - O Intertrigo mamário foi diagnosticado em sete pacientes
(2%) com Diabetes descompensada e em quatro (3%) pacientes compensadas
(tabela 1).
A região infra-mamária é uma dos locais onde o intertrigo pode se desenvolver
principalmente em pacientes obesas e com Diabetes descompensado, devido a
facilidade de acúmulo de umidade e baixa resistência, além da maior dificuldade
em manter o local ventilado (ANDRADE; NISHINARI; PUECH LEÄO, 1998;
JANSSEN et al, 1993).
Estas pacientes devem ser orientadas para a prevenção e o tratamento das
lesões e a dieta deve ser avaliada, com o objetivo de diminuir as condições de
risco para o intertrigo e de outras infecções oportunistas que podem acometer o
paciente diabético na presença de lesões e soluções de continuidade.
Xerose cutânea - Entre os cem pacientes com quadro de Diabetes mellitus
descompensada, detectamos que 54% dos pacientes descompensados
apresentaram esta dermatopatia.(tab.2).
Entre os compensados 14 (11%) apresentavam xerose cutânea (tabela 1).
Foss et al. (2005) detectaram quadros de pele seca, espessada e descamante,
caracterizando a xerose cutânea, achado mais freqüente nos pacientes
examinados em seu estudo, presente em 21% dos pacientes de forma isolada ou
associada a outras dermatoses (64%).
Fotoenvelhecimento (tab.1e2) Encontramos 48 pacientes (11%) com
fotoenvelhecimento entre aqueles que apresentaram Diabetes mellitus
descompensada e nove (7%) entre os pacientes compensados .Porém podemos
46
observar que 48% dos pacientes com diabetes descompensada metabolicamente
apresentaram fotoenvelhecimento.
As reações da pele humana à exposição à Radiação Ultra-Violeta podem ser
classificadas como agudas (imediatas) ou crônicas (a longo prazo). As reações
agudas, como queimaduras, bronzeamento e produção de vitamina D, se
desenvolvem e desaparecem rapidamente. As reações crônicas interagem com o
envelhecimento cronológico acelerando sua evolução, provocando o
fotoenvelhecimento e câncer de pele, geralmente com aparecimento gradual e de
longa duração (ACCURCIO 2001). A maioria dos autores aponta que cerca de
80% das razões do foto-envelhecimento de uma pessoa, com exceção daquelas
que exercem atividades diárias sob o sol, é fruto da exposição excessiva aos
raios UV até os 20 anos de idade;Por penetrar até camadas mais profundas da
pele, a radiação UV é a principal responsável pelo foto-envelhecimento (BRASIL,
2007a; 2007b).
Este efeito não foi relacionado à Diabetes pelos autores, pelo que se interpreta
que o alto índice de fotoenvelhecimento encontrado por nos se deva a outros
fatores relacionados, como a exposição excessiva ao sol.
Dermatite seborréica - A dermatite seborréica foi encontrada em quarenta e
quatro (10%) pacientes com quadro de Diabetes mellitus descompensada e em
dezoito (14%) pacientes com Diabetes compensada.O número total de 18% do
total de lesões para compensados e 44% para descompensados,quando
observado a freqüência relativa (tabela 1,2).
Schlottfeldt et al (2002) explicam que a dermatite seborréica é uma dermatose de
distribuição universal, cujas principais características são a inflamação e a
descamação da pele em áreas ricas em glândulas sebáceas, como face, couro
cabeludo e tronco. Segundo Souza (2003), o grupo mais atingido é representado
por indivíduos do sexo masculino com idade superior a 40 anos. Entretanto, não
foram localizadas referências que relacionassem a dermatite seborréica à
Diabetes apesar de nosso achado.
47
Pitiríase versicolor - Trinta e oito dos pacientes diabéticos com
descompensação (9%) apresentaram o quadro de Pitiríase versicolor e quatorze
do grupo com Diabetes compensada (11%) ,porém com 38% de lesões totais
para descompensados e 14% para compensados ,vistos na distribuição
relativa.(tabela 1,2).
Esta dermatose apresenta maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais,
onde o clima quente e úmido favorece a colonização da pele pelo fungo, o que
pode explicar o aumento da sua incidência nos meses de verão
(SCHLOTTFELDT et al, 2002), condição presente na região de Frutal, onde foi
realizado o presente estudo (tabela 1,2).
A Diabetes é citada entre outros fatores que predispõem a pitiríase versicolor
(BURKE, 1961; ROBERTS, 1969; SCHECHTMAN; MIDGLEY; HAY, 1995)
também é relacionada com modificações hormonais (ZAITZ; RUIZ; SOUZA, 2000)
e portanto mais prevalente em casos de Diabetes descompensada, como
encontrado nesta pesquisa (tabela 1,2) .
Impetigo - O impetigo foi encontrado em dez pacientes (2%) com Diabetes
mellitus descompensada, não tendo sido evidenciado em pacientes com quadro
compensado (tabela 1). Este evento infeccioso, provocado por estafilococos e
estreptococos é mais comum em crianças e pacientes diabéticos (KOZMHINSKY,
2006), especialmente nos descompensados (CHAKRABARTY, NORMANDO,
PHILLIPS, 2002). As lesões atingem principalmente as dobras do corpo, com
aparecimento mais freqüente em épocas quentes do ano (KOZMHINSKY, 2006).
Quando o impetigo é de origem estreptocócica, há o risco de ocorrência de
glomerulonefrite conforme explicam Chakrabarty, Normando e. Phillips (2002).
Assim, devido a susceptibilidade dos pacientes diabéticos e baixa imunidade, a
doença deve ser tratada adequadamente, com as devidas orientações de
prevenção, que incluem medidas de higiene e aumento das condições de
imunidade.
48
Furunculose - Seis pacientes descompensados (1%) no quadro de Diabetes
apresentaram furúnculos. Não foi encontrado nenhum caso em pacientes
compensados (tab.1).Estas infecções bacterianas são descritas como freqüentes
em indivíduos imunodeprimidos, como é o caso dos diabéticos, nos obesos, nos
portadores de discrasias sanguíneas e de defeitos na função neurotrófica.
Recomenda-se o fortalecimento das defesas orgânicas e compensação do
quadro de Diabetes, além de tratamentos sistêmicos e locais (KOZMHINSKY,
2006).
Hidrosadenite - Quatro pacientes descompensados (1%) apresentaram o
quadro de hidrosadenite e nenhum paciente compensado o apresentou .(Tab.1)
A anemia, obesidade e Diabetes mellitus são fatores predisponentes da
hidrosadenite (KOZMHINSKY, 2006), sendo que o tratamento da doença de base
é importante para sua prevenção e controle.
Úlcera de perna (tab.1 e 2) Durante o exame dermatológico, verificamos nove
pacientes descompensados (2%) no quadro de diabetes com úlcera de perna e
nenhum paciente compensado. Tais achados são explicados por Boulton (1996) e
Wang,e,Margolis (2006), que explicam que indivíduos portadores de Diabetes
apresentam o dobro de risco a doenças vasculares e que a recuperação está
mais comprometida quando níveis glicêmicos se encontram altos. Backer et al
(1991) e Fritschi (2001) afirmam que a doença vascular periférica é quatro vezes
mais comum em diabéticos do que população em geral, representando uma das
principais causas de formação das úlceras dos pés devido a aterosclerose
periférica e conseqüente diminuição da perfusão local.
49
Elastose - A elastose cutânea foi encontrada em cinco pacientes
descompensados (1%) e em dois pacientes compensados (2%), com total de sete
pacientes (1%), com quadro de Diabetes mellitus (tabela 1). Na pesquisa
realizada por Foss et al. (2005) 20,8% dos pacientes do grupo com controle
adequado apresentaram elastose solar enquanto que entre os pacientes com
controle metabólico inadequado 5,4 % apresentaram elastose solar, mostrando
uma prevalência maior do que a encontrada na pesquisa realizada por nós.
(tabela 1).
Vitiligo - Durante o exame dermatológico, foram encontrados dois pacientes com
quadro de vitiligo (0%), que apresentavam Diabetes mellitus descompensada e
nenhum paciente com quadro compensado ,porém perfaz um total de 2% das
lesões em pacientes descompensados .(tabela 1,2), índice que não acompanha a
referência bibliográfica. Segundo Dawber (1968), Chakrabarty, Normando e.
Phillips (2002), o vitiligo tem alta incidência e está relacionado ao histórico familiar
de doenças auto-imunes em pacientes diabéticos, principalmente entre adultos.
No presente estudo, não foram registrados os históricos familiares dos pacientes
examinados, fator que impede a análise mais detalhada deste aspecto.
Tinea corporis - Onze pacientes (1%) com Diabetes mellitus descompensada
apresentaram quadro de tinea corporis; um paciente com quadro compensado
apresentou tinea corporis (tabela 1), confirmando as pesquisas de revisão de
literatura.
Estudo realizado por Foss et al (2005) mostra que cerca de 10% das lesões
fúngicas encontradas nos pacientes examinados eram de tíneas corporis e cruris,
ambas assintomáticas. Dados semelhantes foram observados por Lugo-
Somolinos & Sanches em 1992.
Melasma - Encontramos durante o exame dermatológico, doze pacientes
descompensados com melasma (3%) e seis compensados (5%) (tabela 1). As
manchas de pele descritas como melasma estão relacionadas com a exposição
ao sol concomitante às variações hormonais, tanto provocadas por
50
anticoncepcionais, como pela gravidez, entretanto podem se manifestar em outras
mulheres ou homens adultos (STEINER, 2004; FALCÃO, 2007).
Os fatores predisponentes são a pele morena clara, a exposição ao sol e as
doenças de tireóide, sendo raras as manifestações atribuídas a cosméticos ou
medicamentos (STEINER, 2004; FALCÃO, 2007). Assim como para a população
em geral, recomenda-se o uso de proteção solar, tanto para prevenir quanto para
o tratamento do melasma.
Este evento, não foi diretamente relacionado ao quadro de Diabetes mellitus na
literatura disponível.
Fragilidade capilar - Dos pacientes descompensados com quadro de Diabetes
mellitus evidenciamos dezesseis (4%) com quadro de fragilidade capilar; no
quadro de pacientes compensados foram identificados dez (8%) com fragilidade
capilar ,sendo observado em 16% dos pacientes descompensados. (tabela 1,2).
Este quadro provoca alterações hemodinâmicas que prejudicam ainda mais o
paciente diabético, conforme explica Koch (1997).
A micro-circulação tem como funções principais a manutenção do bito
sanguínea nutritivo da pele (através de trocas metabólicas entre sangue e o
tecido cutâneo) e a manutenção do débito sanguíneo anastomótico, mantendo a
termo-regulação corporal através das ligações diretas entre arteríolas e vênulas
(MILLINGTHON e ELLENZWEIG,2005). O Diabetes mellitus é a principal causa
de cegueira, doença renal terminal e amputação de membros na população norte-
americana (POWERS, 2005), sendo que a duração e a magnitude da
hiperglicemia estão ambas fortemente correlacionadas com a extensão e a
velocidade de progressão da doença microvascular (AGUIAR, VILLELA E
BOUSKELA, 2007). Desta forma, os danos são causados a longo prazo, razão
pela qual o diagnóstico e o tratamento precoces são importantes para a
prevenção destas anormalidades.
Os nossos achados demonstram que os danos capilares estão presentes, na
maioria, nos pacientes descompensados onde os efeitos da hiperglicemia estão
mais presentes, conforme mostra a literatura .
51
Alopécia - Encontramos 16 (4%) pacientes com alopecia, quando
descompensados do Diabetes mellitus e 7 (5%) em pacientes compensados
perfazendo um total de 23 pacientes (4%).Comprometendo16% dos pacientes
descompensados.(tab. 1,2),
A alopécia pode apresentar-se em vários padrões, nas suas formas clássicas e
atípicas, iniciando-se em qualquer idade, com pico de incidência entre os 20 e os
50 anos (MORENO, FERRANDO, 2000; FERRANDO ROQUETA et al., 1996;
PRICE, 1991; CAMACHO, 1997). Ambos os sexos são igualmente afetados
(DAWBER, DE BERKER, WOJNAROWSKA, 1998; FERRANDO et al., 1996),
entretanto, estudo realizado no Hospital das Clínicas da FMUSP, nas formas
graves a ocorrência mostrou que 63% dos homens e 36% das mulheres foram
afetados (PIMENTEL, 1988).
A alopécia areata é doença multifatorial com componentes auto-imunes, atuando
em indivíduos geneticamente predispostos, cujas causas reais permanecem
desconhecidas, devendo-se considerar vários fatores como os genéticos,
imunológicos (dentre os quais a diabetes) e estresse, entre outros (WANG E
MARGOLIS,2005; RIVITTI, 2005).
Acantose nigricans - Durante exame encontrando treze (3%) pacientes com
quadro de acantose nigricans em descompensados e seis (5%) em pacientes
compensados,sendo observado em 13% dos pacientes descompensados. (tabela
1,2).
Brow e Winkelman (1955) observaram que de noventa pacientes com diabetes
mellitus, apenas cinco apresentavam pseudoacantose. A doença foi relacionada a
resistência a insulina por Kahn (1976), entretanto, Sibbald e Schachter (1984)
afirmaram que a pseudoacantose não tem relação com a resistência a insulina.
Em 2002, Chakrabarty, Normando e. Phillips confirmaram a relação da acantose
nigricans com a resistência a insulina e apontaram maior prevalência em
pacientes diabéticos obesos, sendo observada melhora com a perda de peso.
52
Obesidade - Dos cem pacientes descompensados examinados, vinte e cinco
eram obesos e dos cem compensados dezoito eram obesos (tabela 3). A
obesidade mórbida é apontada como uma epidemia mundial, com prevalência em
torno de 19% da população, principalmente nas nações mais desenvolvidas
(PADBERG JR et al, 2003), estando associada à diabetes tipo 2 (PITTA;
CASTRO; BURIHAN, 2003), citada como responsável por 90 a 95% dos casos da
obesidade, assim como apresentam relevância o histórico familiar de diabetes
como fator de risco (D’ERASMO-MELKUS, 1993; LESSA; MENDONÇA;
TEIXEIRA, 1996; ADA, 2004;DIABETES CARE,2006). A obesidade é ainda fator
limitante para a higiene geral e cuidados com os pés, sendo uma característica
apontada na maioria dos pacientes que apresentam acantose nigricans,
facilitando condições também para o desenvolvimento de varizes e diabético,
entre outras entidades mórbidas (MINELII et al., 2003; PITTA; CASTRO;
BURIHAN, 2003).
O baixo índice de obesidade encontrado em nossa pesquisa (tabela 3) confirma
os valores citados na literatura, porém mostra-se como mais um fator complicador
para a qualidade de vida destes pacientes.
Em relação aos achados sobre sexo, (tab. 3) a maioria dos pacientes
examinados era do sexo feminino para compensados (68%); em relação ao total
67% estavam descompensadas. Segundo Vigo (2005), a Diabetes atinge homens
e mulheres da mesma forma, entretanto não foram localizadas referências
específicas que relacionassem as lesões dermatológicas ao sexo .
Quanto à cor da pele, (tab.3) a maioria dos pacientes observados em nossa
pesquisa apresentava pele clara, o que propicia o aparecimento de lesões
relacionadas à exposição solar,. Destes pacientes, a maioria descompensados
era de cor branca (48%), seguidos pelos pardos (41%) e negros (11%).
Pokus (2006) também encontrou em seu trabalho a maioria de brancos.
Estado Civil (tab. 3) Na maioria dos casos analisados como descompensados,
os pacientes eram casados (83%). Entretanto, apesar de não ter sido encontrada
referência na literatura consultada a respeito do estado civil e lesões cutâneas em
53
diabéticos; entendemos que este dado não influencie no número de lesões
dermatológicas associadas ao Diabetes mellitus.
Local profissional - A maioria dos entrevistados trabalhavam na área urbana
83% de descompensados e o 73% compensados, sendo que 17% de
descompensados e 27% de compensados trabalhavam na área rural.
A maioria de homens e mulheres com controle metabólico inadequado reside no
meio urbano, conforme demonstrado na tabela 4. Com relação ao local de
moradia, Vigo (2005) declara que a população urbana apresenta uma prevalência
muito maior de Diabetes mellitus em relação à população rural, atingindo uma
proporção de 7,5 entre esses dois grupos. Segundo a Asociación
Latinoamericana de Diabetes, a prevalência é de 7 a 8% para as populações
urbanas e 1 a 2% para as populações rurais (ALAD, 2000).
Este dado concorda com os nossos achados.
Escolaridade A maioria dos entrevistados compensados (72%) e haviam
cursado somente o ensino fundamental, grupo que representou também a maioria
dos casos de descompensados (62%). Os grupos com menor representação
correspondem aos analfabetos, 9% para os descompensados e 6% para os
compensados e aqueles que cursaram o ensino superior, (tab 3).
Conforme explicam Pace et al (2006), o baixo nível de escolaridade limita o
acesso às informações, reduzindo o acesso às oportunidades de aprendizagem
relacionadas ao cuidado à saúde, principalmente aos próprios cuidados diários. A
baixa escolaridade influencia para a não valorização das ações preventivas de
doenças, retarda a procura de assistência médica e pode propiciar o agravo da
doença (PACE et al, 2006).
Idade, renda, tempo de doença, quantidade de lesões.
A média de idade entre compensados e descompensados com lesão
dermatológica foi respectivamente 50 e 55 anos
.Bonow e Gheorghiade (2004) encontraram em seu trabalho uma idade média de
55 anos para diabetes tipo 2.
54
Não houve variação significativa entre pacientes compensados e
descompensados, que influenciassem os resultados encontrados, quando
observadas as lesões dermatológicas (tabela 4). Com relação a amostra em
geral, a diferença estatística foi de 0,027 (tabela 4).
Quanto à renda familiar, a maioria dos pacientes descompensados (n=52) e dos
compensados (n=58) recebiam em média dois salários mínimos (tabela 4).
Serra et al (2003) descrevem o fator sócio-economico como um fator
determinante das dificuldades de se ter um tratamento adequado em pacientes
diabéticos.
Nos nossos resultados não obtivemos diferença estatística significativa entre os
dois grupos de pacientes, contradizendo nossa expectativa inicial de encontrar
pacientes com uma renda familiar mais baixa nos casos de controle inadequado
metabólico. A diferença estatística na amostra em geral foi de 0,014 (tabela 4).
A mediana do tempo de doença encontrado foi de três anos, tanto para
pacientes compensados, quanto para descompensados, sem diferença estatística
significativa (tabela 4).
No que se refere a quantidade de lesões cutâneas, encontramos uma mediana
de cinco para pacientes descompensados e de dois para compensados (diferença
estatística de 0,001, conforme tabela 4). Os resultados mostraram que foi elevada
a detecção de lesões cutâneas em pacientes diabéticos principalmente em
pacientes com controle metabólico inadequado (437 lesões), enquanto os
compensados apresentaram 132. (tab. 1)
A detecção de mais de uma lesão dermatológica em pacientes diabéticos é
confirmada por Bub (2003). Foi detectado um grande número de lesões durante o
exame dermatológico, embora não tenham sido referidas pelos pacientes durante
consulta geral. Estes dados são confirmados pela maioria dos trabalhos sobre
lesões dermatológicas e Diabetes mellitus; a vulnerabilidade dos pacientes com
quadro de diabetes para desenvolver patologias relacionadas à pele é
sabidamente reconhecida pelos meios científicos, conforme explicam Foss
(2005), Minelli (2003), e Paliot et al (2000).
55
Segundo Rodriguez (2004), nãodiferença entre os tipos 1 e 2 de diabetes, que
propicie uma maior ou menor manifestação de doenças cutâneas nos portadores
desta patologia, no que concordam Paron e Lambert (2000). Porém, os pacientes
do tipo 2 tem maior propensão às manifestações relacionadas a quadro
infeccioso, segundo explica Foss et al (2005).
Todos os pacientes deste nosso estudo apresentaram mais de uma lesão
dermatológica, o que justifica o fato de que nossos resultados concordem com a
literatura.
Quanto a Dermatopatia Diabética, Bulose diabética, Escleredema diabético
e Rubeolose:
Não foram encontrados pacientes compensados ou descompensados no quadro
de diabetes, que apresentassem Dermatopatia Diabética, Bulose diabética,
Escleredema diabético e Rubeolose, durante a pesquisa dermatológica realizada.
Segundo descrito na literatura consultada, a Dermatopatia diabética apresenta
como complicações a retinopatia, nefropatia e neuropatia (ROSENBLOOM, 1981);
é mais freqüente em homens com idade acima de 30 anos, estando relacionada
com a severidade da patologia (JELINEK, 1985), sendo o marcador mais comum
para Diabetes (HUNTLEY, 1986), sendo um sinal de possíveis complicações
(THIBOUTOT, 1995). Cucé,Festa Neto (2001) afirmaram que a dermopatia não
requer tratamento, sendo que Minelli (2003) relatou que sua etiopatogenia ainda
não esta bem explicada e que sua origem é por causas traumáticas e por
microangiopatia.
A Bulose diabeticorum, bolhas descritas por Kramer (1930) são entidades
dermatológicas ligada à Diabetes mellitus (ROCCA e PEREIRA, 1963; CANWELL
e MARTZ, 1967; JAMES, 1980). Berstein (1983) demonstrou que pacientes
insulino-dependentes têm limiar diminuído para a formação da bolha,
principalmente quando expostos a ultravioleta, fato não constatado na atual
pesquisa. Toonstra (1985) e Minelli (2003) chamam a atenção para os
diagnósticos diferenciais (penfigóide bolhoso, porfiria cutânea tardia e
56
epidermólise bolhosa adquirida). Minelli (2003) atribuiu a Bulose Diabética ao
trauma, enquanto que Rodriguez (2004) relatou que esta patologia acomete a
todas as idades, com predomínio de homens com idade média de 50 anos. No
presente trabalho, os pacientes apresentaram idade média entre 50 e 55 anos
(tabela 4), mas não foram identificados casos de Bulose diabeticorum.
O Escleredema diabético difere da forma clássica devido à ausência de doença
infecciosa precedendo o quadro (KRAKOWSKI,COVO E BERLIM 1973),
normalmente acometendo pacientes com Diabetes de longa duração (VENENCIE,
1984). A presente pesquisa apontou o tempo médio da doença em três anos
(tabela 4), resultado que pode justificar a ausência desta patologia entre os
pacientes examinados.
A Rubeolose, manifestação típica conseqüente da microangiopatia funcional
(DITZEL, 1968) é descrita por Jelinek (1980) como um resultado de um defeito
autossômico recessivo, cuja manifestação típica é conseqüente da
microangiopatia funcional. Apesar das ocorrências de diabético identificadas a
amostra em estudo (tab. 1,2), não foram identificados casos de Rubeolose, o que
sugere que estes pacientes possam ter sido acometidos por neuropatias ou
infecções.
57
CONCLUSÃO
58
7- Conclusão:
1. A freqüência das lesões cutâneas foi maior em pacientes
descompensados,num total de 437 lesões (80,1%) predominando a
xerose cutânea,ceratoses,fotoenvelhecimento,dermatite seborreica e a
pitiríase versicolor.Os compensados apresentaram 132 lesões (19,9%)
com predomínio de ceratoses,dermatite seborréica ,xerose
cutânea,ptiríase versicolor .
2. O perfil dos pacientes portadores de Diabetes Mellitus atendidos no PSF
de Frutal são femininos,de pele clara,casadas,urbanas,que cursaram
ensino fundamental,de idade entre 50 e 55 anos,com renda em torno de
dois salários mínimos e doença em torno de três anos e não relacionada à
obesidade.
59
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
60
8.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ABELE,D.C.;DOBSON,R.L. .Hyperkeratosis penetrans( Kyrle Disease ) Arch
Dermatolol. 1961;83:139-145.
ACCURSIO, C. S. C. Alterações de pele na terceira idade. RBM. 2001; 58: 646-
652..
ADA. American Diabetes Association Standardizations of diabetics medical care.
Diabetes Care, 2004; 3: 64-84.
ADA. American Diabetes Association, Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus, Diabetes Care,2006; 29: S43-S48.
AGUIAR, Luiz Guilherme K. de; VILLELA, Nivaldo Ribeiro; BOUSKELA, Eliete. A
microcirculação no diabetes: implicações nas complicações crônicas e tratamento
da doença. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v. 51, n. 2, 2007. Disponível
em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302007000200009 & lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 10 Maio 2007. Pré-
publicação.
AHRONI,J.H.Preventing diabetic foot complications.Adv.SkinWound
Care.2000;13:38-9
AINSWORTH, S. K.; ALLISON JR., F. Studies on the pathogenesis of acute
inflammation. IX. The influence of hyperosmolality secondary to hyperglicemia
upon the acute inflammation response Induced by thermal injury to ear chambers
of rabbits. J. Clin. Invest., 1970; 49: 433.
ALAD. Asociación Latinoamericana de Diabetes. Epidemiologia de la diabetes tipo
2 em Latinoamérica. Rev. Asoc. Latinoamericana de Diabetes.2000; 116-118.
Suplemento 1.
ALLEN, G. E.; HADDEN, D. R. Bullous lesions of the skin in diabetes mellitus
(bulosis diabectorum). Br. J. Dermatol., 1970; 82: 216-220.
ALTERAS, I.; SARYT, E. Prevalence of pathogenic fungi in the toe-webs and
toenalis of diabetic patients. Mycopathologia, 1979; 67:157.
61
ARAM, H.; SZYMAASKL, F. J.; BAWEY, W. E. Kyrle's disease. Arch Dermatol,
1969; 100: 453-456.
ANDRADE, M. F. C.; ANDRADE, M. A. C.; PUECH-LEÃO, P: Conservative
treatment of limb lymphedema in outpatients. Results accord-ing to clinical
features. Lymphology; v. 31(Suppl), p.265-7, 1998.
ARAÚJO, Adauto José Gonçalves de; BASTOS, Otilio Machado P.; SOUZA,
Maria Auxiliadora Jeunon; OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Ocorrência de
onicomicose em pacientes atendidos em consultórios dermatológicos da cidade
do Rio de Janeiro, Brasil. An. Bras. Dermatol. v. 78, n. 3, Rio de Janeiro,
maio/jun.2003.
AZULAY, R. D.; AZULAY, D. R. Dermatologia. 19 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1985. p.287-290.
BAER, R. L.; KYRT, V. Hyperkeratosb Fol-Ucularíi et hifolliciufcris ín Cutem
Penetrou. Ardi Dcrmatol, 1967;96:351-352.
BAKER, S. R.; STACEY, M. C.; JOPP-MCKAY, A. G.; HOSKIN, S. E.,
THOMPSON, P. J. Epidemiology of chronic venous ulcers. Br J Surg.;1991; 78:
864-867.
BARNETTI, S. J.; SHIELD, J. P.; POTTER, M. J.; BAUM, J. D. Foot pathology in
insulin dependent diabetes. Arch Dis Child; 1995; 73:151-153.
BARNETTI, A. H.; PYKE, D. A. Chlorpropamide-alcohol flushing and large vessel
disease in non-insulin-dependent diabetes. Br. Med. J.,1980; 2: 261-262.
BEERS,W.H.;INCE,A.;MOORE,T.L. Scleredema adultorum of Buschke: a case
report and review of the literature .Semin.Arthritis Rheum.2006;35:355-9.
BECHELLI, L. M.; CURBAN, G. V. Compêndio de Dermatologia. 6 ed. São
Paulo. Atheneu Editora, 1988. p. 116-130.
BENNETTI, A.; NOACCO, C. Hand changes in childhood diabetes. Pediatric
Adolescent Endocrinol., 1981; 9:149-155.
62
BERMAN, J.; BIELICKY, T. Einige aussere factoren der atiologie der porphyrie
cutânea tarda und des diabetes mellitus mit besonderer Berucksich tigung der
syphilistischen ínfektion und ihrer behandlung. Dermatologia, 1956;113:78-87.
BERNSTEIN, J. E. Reduced threshold to suction-induced blister formalion in
insulin-dependent diabetics. J. Am. Acad. Dermatol., 1983; 8: 790-1.
BINKLEY, G. W. Dermopathy in the diabetic syndrome. Arch. Dermatol., 1965;
92: 625-34.
BONOW,R.O.;GHEORGHIADE M..The diabetes epidemic:national and global
crisis.Am.J.MED.2004;116(SUPPL):2S-10S.
BOULTON, A. J. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabet
Med 1996, v.13 (Suppl 1), p.12-16.
BOYKO, W. L.; DOYLE, J. J., SEONYOUNG, R.; GAUSE, D. Poster presentation.
4th Annual International Meeting of the International Society for
Pharmacoeconomics and Outcomes Research. Arlington, Virginia, USA, May
23-26, 1999.
BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de Hipertensão Arterial e Diabetes
Mellitus. Brasília, 2002.
______. ANS Agência Nacional de Saúde Suplementar. Manual Técnico de
Promoção da Saúde e Prevenção de Riscos e Doenças na Saúde Suplementar.
Rio de Janeiro: ANS, 2006. 65 p.
______. Ministério da Saúde. Fatores Biológicos ou Genéticos das Doenças. 29
nov. 2005. Disponível em: http://www.saude.gov.br. Acesso em 21 mar 2007.
______. Ministério da Saúde. Organização Pan-Americana da Saúde. Avaliação
do Plano de Reorganização da Atenção à Hipertensão Arterial e ao Diabetes
Mellitus no Brasil. Brasília: Ministério da Saúde, 2004. 64 p.: il. color. (Série C.
Projetos, Programas e Relatórios).
BROWN WT; WINKELMAN,RK. Acanthosis nigricans .J Br Med,1955, 8:54-9
63
BUB, J. L. Diabetes mellitus. Fitzpatricks dermatology in general medicine. New
York: McGraw-Hill, 2003: 1651-61.
BULLINGER, M.; ANDERSON, R.; CELLA, D. Developing and a evaluating cross-
cultural instruments from minimum requirements to optimal models. Qual. Life
Res., 1993;3:231-234.
BURKE, R. C. Tinea versicolor: susceptibility and experimental infection in human
beings. J. Invest. Dermatol., 1961; 36: 389-402.
CALSOLARI, M. R. Análise Retrospectiva dos Pés de Pacientes Diabéticos do
Ambulatório de Diabetes da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte-MG.
Arq Brás. Endocrinol. Metab., Abr 2002, v. 46, n. 2, p. 173-176.
CALSORI, M. R.; CASTRO, R. F.; MAIA, R. M.; MAIA, F. C. P.; CASTRO, A. V.;
REIS, R.; FERREIRA, A. R.; DE MARCO, L.; PURISCH, S. Análise Retrospectiva
dos Pés de Pacientes Diabéticos do Ambulatório de Diabetes da Santa Casa de
Belo Horizonte-MG. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. v. 46, n. 2, São Paulo, abr
2002.
CANTEELL, A. R.; MARTZ, W. Idiopatic bullae in diabetics. Bullosis diabeticorum.
Arch. Dermatol., 1967; 96: 42-4.
CHANG, K. J.; Uitto J; Rowold EA; Grant GA; Kilo C; Williamson JR. Increased
cross linkages in experimental diabetes. Diabetes, 1980; 29: 778.
CHAKRABARTY, A.; NORMANDO, R. A.; PHILLIPS, T. J. P. Manifestations
cutaneous of diabetes. Publicações 2002, Inc da Gerência da Saúde. Fere, 2002;
14: 267-274.
COLBERG, S.; SWAIN, D. Exercise and Diabetes Control. A Winning
Combination. The Physician and Sports medicine,2000; 28, n. 4.
COLE, G. W.; HEADLEY, J.; SKOWSKY, R. Scleredema diabeticorum: a common
and distinct cutaneous manifestation of diabetes mellitus. Diabetes Care,1983; 6:
189-92.
CONSTANTINE,V S; CARTER,V H. Kyrle´s Disease. .Arch. Dermatol.1968;
97:624-639
CORREALE, C. E. Actinic keratoses: new treatment options. Adv Dermatol.
2002;18: 339-55.
64
CUCÉ, L. C.; FESTA NETO, C. Manual de Dermatologia. São Paulo: Atheneu, 1.
ed. 2001.
CUNNINGHAM, S. R. WALSH M; MATTHEWS R; FULTON R; BURROWS D .
Kyrle's disease. J.Am Acad Dermatol, 1987;16-117.
DAWBER, R. P. R. Vitiligo in nature-onset diabetes mellitus. Br. J.
Dermatol.,1968; 80: 275-8.
DEAN, F. D. Xantelasma and hyperlipoproteinaemia. Clin. Chem. Acta., 1976;66:
189-93.
DEMIS,J.;DOBSON,R L ;MC GUIRE,J.Clinical Dermatology.Hagerstown,Maryland
Medical Department Haper e Row,Publisheres,1977
D’ERAMO-MELKUS, G. Type II non-insulin-depentend diabetes mellitus.
Diabetes, 1993; 28: 25-33.
DRAVE,K;KLEIN,O.;FRICH,A.D.;BECKER,R.H.A.Advantage of Premel-Injected
Insulin Glusine Compared With Regular Human Insulin Subjects With Type I
Diabetes.Diabetes Care 2006;29:1812-1817.
DITZEL, L. J. Functional microangiopathy in diabetes mellitus. Diabetes, 1968;
17: 388-97.
EDWARDS, J. E.; TILLMAN, D. B.; MILLER, M. E.; PITCHON, H. E. Infection and
diabetes mellitus. West. J. Med., 1979; 130: 515-21.
FALCÃO, M. Relação entre manchas no rosto e hormônios. Terra Magazine. 8
Maio 2007. Disponível m:<http://terramagazine.terra.com.br/interna/0,OI1599941-
EI6618,00.html> Acesso em: 06 Maio 2007.
FERRANDO ROQUETA, F. J.; CORRAL BLANCO, C.; LOBO SATUE, A.; GRASA
JORDAN, M. P. Estudios clínicos y de laboratorios. Estudio de los fenómenos de
estrés y su relación con variables psicopatológicas, clínicas e inmunológicas en
pacientes com alopacia areata. Actas Dermatosifiliogr.,1996; 87: 597-609.
FEINGOLD, K. R.; ELIAS, P. M. Endocrine-skin interations. J. Am. Acad.
Dermatol., 1987; 7: 921-35.
FILHO JORGE, M.; ARAÚJO, I. M. L. Estudos sobre prevalência do diabetes
mellitus do Brasil. Ministério da Saúde, 1991.
65
FITZPATRICK, T. B.; EISEN, A. Z.; WOLFF, K.; FREEDBERG, I. M.; AUSTEN, K.
F. Dermatology in general medicine. New York: McGraw-Hill Book Company,
2003, p. 1651-61.
FITZPATRICK, T. B.; EISEN, A. Z.; WOLFF, K.; FREEDBERG, I. M.; AUSTEN, K.
F. Dermatology in general medicine. New York: McGraw-Hill Book Company,
1992: 1647-58
FOSS, N. T.; POLON, D. P.; TAKADA, M. H.; FOSS-FREITAS, M. C., FOSS, M.
C. Dermatoses em pacientes com diabetes mellitus. Rev. Saúde
Pública,2005;39;4-32.
FRUBERG,R.G.;ARMSTRONG,D.G.;GIURINI,D.P.M.Diabetic foot disorderes.A
clinical pratic guideline.J. Foot Ankle Surg.2000;39(suppl.):s1-s60.
FRITSCHI, C. Preventive care of the diabetic foot. Nurs. Clin. North
América.2001;36:303-321.
FU, W.; COCKERELL, C. J.; The actinic (solar) keratosis: a 21st-century
perspective. Arch Dermatol. 2003;139: 66-70.
FUENZALIDA,H;LOPÉZ,P;ECHART,C.Manifestaciones cutáneas en pacientes
con diabetes mellitus.Rev.Hosp.Clinic.Univ.Chile.1999;10:130-7.
GALLOWAY, J. A.; BRESSLER, R. Insulin treatment in diabetes. Med. Clin.
North Am., 1978; 62: 663-80.
GANGE, R. W.; BLACK, M. M.; CARRINGTON, P. Defective neuthropil migration
in granuloma annulare, necrobiosis lipoidica and sarcoidosis. Arch.
Dermatol.,1979; 115: 32-5.
GILCOR, R. S. Cutaneous infections in diabetes mellitus. In: JELINEK, J. E. et
al.The skin in Diabetes. Philadeiphia: Lea & Febiger, 1895;19. ed.: 111-33.
GIULIANO, A.; LEWIS JR., F.; HADLEY, K.; BLAISDELL, F. W. Bacteriology of
necrotizing fasciitis. Am. J. Surg., 1977;134: 52.
GOUTERMAN, I. H.; SIBBALD, L. A. Cutaneous manifestations of diabetes. Cútis
1980; 25: 45-54.
66
GRACIANSKY,P.La Maladie de Kyrle. Ann Dermatol Syph.1955;82:8-33.
GREENE,R.A.;SCHER,R.K.Nail changes associated with diabetes
mellitus.Dermatology,1987;16:1015-1021.
GREENWOOD, A. M. A study of the skin in 500 patients diabetics.
JAMA,1927; 89: 774-6.
GRGIC, A. Joint contrature, common manifestation of childhood diabetes mellitus.
J. Pediatric, 1976; 88: 584-8.
GUPTA, A. K.; KONNIKOV, N.; MACDONALD, P.RICH P.;RODGER
N.W.;EDMONDS M.W. et al. Prevalence and epidemiology of toenail
onychomycosis in diabetic subjects: a multicentre survey. Br. J. Dermatol.,1998;
139: 665-71.
HAIM, S.; SHAFRIR, A.; HAIM, N.; LICHTIG, G. Microangiopathy in cases of
granuloma annulare. Dermatologia, 1973;147: 261-6.
HALFOUN, V.LR. C.; FERNANDES,M.A.L.E. BRAUN,E.C.;CARDOSO,M.G.T.;
Estudos Morfológicos e Funcionais da Microcirculação da Pele no Diabetes
Mellitus. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., 2003;47:56-61.
HANNA, W.; FRIESEN, D.; BOMBARDIER, C.; GLADMAN, D.; HANNA, A.
Pathologic features of diabetes thick skin. J. Am. Acad. Dermatol., 1987; 16: 546-
53.
HEMPSTEAD, R. W.; CHASE, W. F. Skin changes in diabetic hand syndrome. J.
Assoe. Milit. Dermatol.,1983; 9: 30-1.
HAAD,T.Das Diabetch Fussyndrom.Krankenplf.J.200;38:230-5.
HSIA, S. L. Potentials in Exploring the Biochemistry of Human Skin. New York:
Academic Press, Essays in Biochemistry,1971; 7:1.
HUNTLEY, A. C. Diabetes mellitus and miscellaneous metabolic conditions
affecting the skin. In: JELINEK, J. E. et al. The skin in Diabetes. Philadelphía:
Lea & Febiger,1985; 133-43.
67
HUNTLEY, A. C. Eruptive lipobibromata. Arch. Dermatol., 1983;119:. 612-4
HUNTLEY, A. C. Finger pebbles: a common finding in diabetes mellitus. J. Am.
Acad. Dermatol., 1986; 14: 612-7.
HUNTLEY, A. C.; DAVIS, C. A. The cutaneous manifestations of diabetes mellitus.
J. Am. Acad. Dermatol., 1982; 7:, 4: 427-55.
HUNTLEY, A. C. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Dermatol.
Clin.,1989; 7: 531-45.
HUSZ, S.; SZABÓ, E.; HUNYADUM J.; KOHAN, J.; MÓNUS, Z.; SIMON, N.
Disseminated atypical granuloma annulare. J. Dermatol.,1987;14: 67-9.
IOANNIDOU,D.I.;KRASAGAKIS,K.;STEPHANIDOU,M.P.;KARAMPEKIOS,S.;PAN
AYIOTIDIS,J.;TOSCA,A.D. Scleredema adultorum of Buschke presenting as
periorbital edema: a diagnostic challenge. J. Am. ACad. Dermatolol., 2005;52:
41-4.
JABOUR, A. S. Cutâneos manifestations of Endocrine Disorderes: a guide for
dermatologists. Am. Clin. Dermatol., 2003; 4: 315-31.
JAMES, W. D. et al. Bullous eruption of diabetes mellitus. Arch. Dermatol.,1980;
116:1191.
JANSSEN, M. J.; CASTELEIJN, S.; DEVILLE, W.; POPP-SNIJDERS, C.; ROACH,
P.; HEINE, R. Nighttime insulin kinetics and glycemic control in type 1 diabetes
patients following administration of an intermediate-acting lispro preparation.
Diabetes Care, 1993; 20:1870-1873.
JAVOR, M. S. A.; YOUNG, J. R.; COCHRAN, E. K.; DEPAOLI, A. M.; ORAL, E.
A.; TURMAN, M. A.; BLACKETT, P. R.; SAVAGE, D. B. Proteinuric nephropathy in
acquired and congenital generalized lipodystrophy: baseline characteristics and
course during recombinant leptin therapy. J. Clin. Maetab.;2004; 89: 3199-207.
JEGASOTHY, B. V. Cutaneous complications of diabetes treatment. In:
JELINEK, J. E. et al. The skin in diabetes. Philadelphia: Lea & Febiger,1985; 217-
27,
JELINEK, J. E. The skin in diabetes. Philadelphia: Lea & Febiger, 1985;19. ed,:
1-23.
68
JELINEK, J. E. The skin in diabetes. Philadelphia: Lea & Febiger,1980; 203-17.
JELINEK, J. E. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. In: MADDIN, S. Current
Dermatologic Therapy. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1982, 325 p.
JELINEK, J. E. The skin in diabetes mellitus: cutaneous manifestations,
complications and association. Year Book of Dermatology. Chicago: Year Book
Medical Pub.,1970; p. 5.
JAMES, W. D. et al. Bullous eruption of diabetes mellitus. Arch. Dermatol.,1980;
116: 1191.
KAHN, C. R. FLIER, J. S.; BAR, R. S. The syndromes of insulin resistance and
acanthosis nigricans: Insulin-receptor disorders in man. N. Engl. J. Med., 1976;
294: 739-45.
KAHN, C. R. Insulin receptors, insulin antibodies, and the mechanism of insulin
action. Recent. Prog. Horm. Res., 1981;37: 477-538.
KARVONEM,M;PITKANIEM,M.Sex difference in the incidence of the recent
epidemiological data world.Health Organization Diamond Project group.Diabetes
Metab.Rev.1997;13:257
KEDE, M. P. V.; FILGUEIRA, A. L.; PORTO, J. Manifestações cutâneas no
diabetes. Anais Brasileiros de Dermatol.; 1993; 68: 21-22.
KYRLE,J. Hyperkeratosis et parafollicularis in cuten penetrans.
Arch.Dermatol.Syph,1916 ;123:466-493.
KOCH, MARIA F.; KOCH, FERNANDO. Hipertensión arterial: alteración
hemodinámica del Sindrome de la
nsulinorresistencia.Rev.Med.Tucuman.1997;3:189-95.
KOH, M. S. Serum B-glucuronidase activity in human diabetes meliitus, granuloma
annulare, and necrobiosis lipoidica. Clin. Exp. Dermatol.,1983; 8: 299-304.
KOZAK, G. P. Skin disorders in diabetes. Clin. diabetes. Philadelphia: W.B.
Saunders Company,1982; 369-379.
KOZMHINSKY, Valter. Piodermites. Slides. FCM-UPE/IMIP. Recife, 2006.
KOIVUKANGAS V.Delayed trestoration of epidermal barrier function after suction
blister injury in patientes with diabetes mellitus.Diabet Med,1999;16:563-7.
69
KRAKOWSKI, A.; COVO, J.; BERLIN, C. Diabetic scleredema.
Dermatológica,1973; 146: 193-8.
KRAMER, D. W. Early or warning signs of impending gangrene in diabetes. Med.
J. Rec.,1930: 132: 338-92.
KUMAR D;MILLER LY;MEHTALIA,SD.Use of dexamethasone in treatment of
insulin lipoatropy.Diabetes.1977;26:296-9.
LAMBA, S.E.T. Acanthosis nigricans in a plaque of scleredema on the back of a
diabetic patients: a case report. Int. J. Dermatol.,2005; 44: 45-7.
LARSEN,K.;FABRIN,J.;HOLSTEIN,P.E.Incidence and management of ulcers in
diabetic Charcot feet .J. Would Care.2001;10:232-8.
LEFEBRE,P.;PIERSON,A. The global challenge of diabetes.World Hosp. Health
Ser.2004;40:37-40-42
LERÁRIO, A. C. Diabete Mellitus: Aspectos Epidemiológicos. Revista Sociedade
de Cardiologia do Estado de São Paulo,1998; 8: 5-16.
LESSA, I.; MENDONÇA, G. A. S.; TEIXEIRA, S. T. B. Doenças não transmissíveis
no Brasil. Dos fatores de risco ao impacto social. Bol. Oficina Sanitária
Panamericana,1996; 120: 389-409
LEVER, W.; SCHAUMBURG-LEVER, G. Histopathology of the skin.
Philadelphia: J.B. Lippincott Co., 1983: 848-850.
LEVIN, M. E. The diabetic foot. In: JELINEK, J. E. et al. The skin in diabetes.
Philadelphia: Lea & Febiger,1995; 73-95.
LIMA, M. A. D.; MEDEIROS, J. D.; CHAEM, L. H. T.; BORGES, M. D. F. Doença
de Kyrle em pacientes crônicos. An. Bras. Dermatol.;2000; 75: 587-592.
LIPOZENCIC, J. IOANNIDOU,D. Acta Dermatovenerol Croat,2005; 13: 147-52.
LUGO-SOMOLINOS, A.; SANCHEZ, J. L. Prevalence of dermatophytosis in
patients with diabetes. J. Am. Acad. Dermatol.,1992 ; 26: 408-10.
70
MAIA, Marcus. Relação entre o nevo melanocítico connito pequeno e
melanoma cutâneo. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro, v. 78, n. 2, 2003.
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-
05962003000200006&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 06 Maio 2007. Pré-
publicação.
MANN, R. J.; HARMAN, R. R. M. Cutaneous anaesthesis in necrobiosis lipoidica.
Br. J. Dermatol., 1984; 110:323-25.
MARKS, R. Solar keratoses. Br J Dermatol; 1990;.122(suppl): 35, 49-60.
MARKS, R.; RENNIE, G. Malignant transformation of solar keratoses to squamous
cell carcinoma. Lancet,1998; 1: 296-297.
MICOSSI,P.Chorpropamide-alcohl flusing in non-insulin-dependent
diabetes:prevalence of small and large vessel disease and risk factors for
angiopaty.Acta.Diabetol.Lat.1982;19:141-9.
MILLNS, J. L.; FENSKE, N.; MC CUNE, M. Diabetes: What are the skin signs
Geriatrics,1981; 36:94-108.
MILLINGTON,J.T.;ELLENZWEIG,J. The comprehensive therapy of diabetic foot
ulcers.Compr.THER 2005;31:50-8
MINELLI, L.NONINO,AB;NEME L; SALMAZO JC;MARCONDES M. Diabetes
Mellitus e afecções cutâneas. An. Bras. Dermatol., 2003; 78:735-747.
MONTES, L. F.; DOBSON, H.; DODGE, B. G.; KNOWLES, W. R. Erythrasma and
diabetes mellitus. Arch. Dermatol., 1969; 99: 674.
MORENO, G. A.; FERRANDO, J. Alopecia areata. Med Cutan Ibero Latina
Americana. 2000; 28: 294-312.
MUHLEMAN, M. F.; WILLIAMS, D. R. R. Localized granuloma annulare is
associated with insulin-dependent diabetes mellitus. Br. J. Dermatol., 1984; 111:
325-29.
MULLER, S. A.; WINKELMANN, R. K. Necrobiosis lipoidica diabeticorum.A clinical
and pathological investigation of 171 cases. Arch. Dermatol., 1966; 93: 272-81.
NAGI, D. K.; VANI, D. H. Diabetic fatty liver. Diabetic Medicine, 2005; 22(s): 14-
18.
71
NARDONE, D. A. Probing to bone in infected pedal ulcers. JAMA, 1995; 274: 869-
70.
NATIONAL DIABETES DATA GROUP. Classification and diagnosis of diabetes
mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes, 1979; 28: 1039-57.
NEIL,J.A. Assesing foot care kowledge in a rural population with diabetes.Ostomy
Would Manage.2002;48:50-6.
NETO, F. C.; FALDA, S.; RIVITTI, E. A. Corno cutâneo: estudo retrospectivo de
514 casos. An Bras Dermatol, 1995; 70: 21-25.
OPPENHEIM, M. Eigentumliche disseminerte degeneration des bindegewebes
der haut bei einen Diabetlker. Zentralbe. Haut Geschlechtskr., 1930; 32: 179.
OSEID, S. Studies in congenital generalized lipodystrophy (Seip-Berardinelli
Syndrome). I. Development of Diabetes. Acta Endocrinol., 1973;72: 475-94.
PACE, A. E.; OCHOA-VIGO, K.; CALIRI, M. H. L.; FERNANDES, A. P. M. O
conhecimento sobre diabetes mellitus no processo de autocuidado. Rev. Latino-
Am. Enfermagem, 2006; 14:, 11-13.
PADBERG JÚNIOR, F; CERVEIRA, J. J.; LAL, B. K.; PAPPAS, P. J.; VARMA, S.;
HOBSON, R. W. Does severe venous insufficiency have a different etiology in the
morbidly obese? Is it venous? J. Vasc. Surg., 2003; 37: 79-85.
PALIOT,E.B.;ANJOS,G.A.LIMA,H.S.A.D;AZZOUZ,M.A..Manifestações Cutâneas
da Diabetes Mellitus J.BRAS.MED.2000;78:141-2.
PEDROSA, H. C. Vamos pegar no pé: com amor e carinho. Brasília: Ministério
da Saúde, 1998.
PEDROSA, C. H. Consenso Internacional sobre o Diabético. Ministério do
Estado da Saúde, Brasil, 2001.
PEDROSA, H. C. Pé diabético: aspectos fisiopatológicos, tratamento e prevenção.
Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria, 1998; 1: 131-135.
PERFEZ,M.;KOCHN,S.R. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus.J.Of
American Academyc of Dermatology.1994;30:519-30.
PIMENTEL, E. R. A. Alopecia areata. Aspectos imunológicos e tratamento pelo
DNCB. [Tese]. Universidade de São Paulo; 1988.
72
PITTA, G. B. B.; CASTRO, A. A.; BURIHAN, E. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em:
<http://www.lava.med.br/livro> Acesso em 28 abr 2007.
PODOLSKY, S. The diabetic lipodystrophies. In: JELINEK, J. E. et al. The skin
in diabetes. Philadelphia: Lea & Febiger,1980; 203-17.
POKUS,E. Variantes de la diabetes mellitus: enfoque actual desde la genética y la
biología molecular. Bol.Acad.Nac.Med.B.Aires2004;82:265-272.
POWERS, A.C. Diabetes Mellitus. In: KASPER, D. L.; FAUCI, A. S.; LONGO, D.
L.; BRAUNWALD, E.; HAUSER, S. L.; JAMESON, J. L. (eds). Harrison's
Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA: McGraw-Hill; 2005. p. 2152-
80.
PRICE, V. Alopecia areata: clinical aspects. J Invest Dermatol., 1991;96: 685.
PULINI, M.; RAFF, S. B.; CHASE, R.; GORDON, E. E. Insulin resistance and
acanthosis nigricans: report of a case with antibodies to insulin receptors. Ann.
Intern. Med., 1979; 85: 749-51.
QUIROGA,M.I.Enfermedad de Kyrle.Acta Derm Venerol.,1956;36:167-176
REIBER, G. E.; LIPSKY, B. A.; GIBBONS, G. W. The burden of diabetic foot
ulcers. Am J Surg; 1998;176(2A Suppl): 5S-10S.
ROBERTS, S. O. Pityriasis versicolor: a clinical and mycological investigation. Br.
J. Dermatol., 1969; 81:315-26
ROCCA, F. F.; PEREYRA, E. Phlyctenar lesions in the feet of diabetic patients.
Diabetes, 1963; 12: 220-3.
RODRIGUEZ, E. C. Manifestações cutâneas de la diabetes mellitus. J. Invest.
Dermatology, 2004.
ROSENBLOOM, A. L.; FRIAS, J. L. Diabetes short stature and joint stiffness a
new syndrome. Clin. Res., 1974; 22:92.
73
ROSENBLOOM, A. L; SILVERSTEIN, J. H.; KUBILIS, P. S.; RILEY, W. J. Limited
joint mobility (LJM) in insulin-dependent diabetes indicates high risk for
microvasculopathy (MVP). Pediatr. Res., 1980; 14: 580.
ROSENBLOOM, A. L. Limited joint mobility in childhood diabetic mellitus indicates
increased risk for microvascular disease. N. Engl. J. Med.,1981; 305: 191-4.
SAMPAIO, S.A.P.;RIVITTI,E.A.Dermatologia.São Paulo:Artes Médicas
Ltda,1998:6
SAVIN, J. A. Bacterial infections in diabetes mellitus. Br. J. Dermatol.,
1974;91:481.
SBD Sociedade Brasileira de Diabetes. Diagnóstico e classificação do
diabetes melito e tratamento do diabetes melito do tipo 2. Consenso Brasileiro
sobre Diabetes 2002. Rio de Janeiro: Diagraphic Editora, 2003.
SCHECHTMAN, R. C.; MIDGLEY, G.; HAY, R. J. HIV disease and Malassezia
yeasts: a quantitative study of patients presenting with seborrhoeic dermatitis. Br.
J. Dermatol., 1995; 133: 694-8.
SCHLOTTFELDT, Fábio dos Santos et al. Reclassificação taxonômica de
espécies do gênero Malassezia: revisão da literatura sobre as implicações clinico-
laboratoriais. J. Bras. Patol. Med. Lab., Rio de Janeiro, v. 38, n. 3, 2002.
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-
24442002000300 006&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 04 Maio 2007. Pré-
publicação.
SCHWARTZ, A. Acanthosis nigricans. J. Am. Acad. Dermatol., 1994; 31: 1-19.
SEN,P;LOURIA,D.B.Infections complications in the eldery diabetic
patient.Geriatrics,1983;38;63
SERRA,M.D.P.;CHICHET,A.;FERNANDEZ,M.L.;VADELL,M.L.CASTRILLÓN,G.V.;
ACOSTA,G.S.;et al Prevalencia da diabetes en pacientes internados:factores
socioeconómico-culturales;educaciòn de la enfermidad y dificultades para el
tratamiento.Rev.Méd.Urug.2003;19:34-44.
SHIMIZU, H.; HARADA, T.; BABA, E.; KURAMOCHI, M. Perforating granuloma
annulare . Int. J. Dermatol., 1985; 24: 581-3.
SIBBALD, R. G; SCHACHTER, B. K. The skin and diabetes mellitus. Int. J.
Dermatol., 1984; 23: p. 567-84.
SMITH, J. M. Common infections in the elderly diabetic. Geriatrics, 1980;35: 35-8.
74
SMITH, J. A.; O' CONNOR, J. J.; WELLES, A. T. Nasal carriage of
Staphylococcus aureus in diabetes mellitus. Lancet,1966; 2: 776.
SOMERVILLE, D. A.; LANCASTER-SMITH, M. The aerobic cutaneous microflora
of diabetic subjects. Br. J. Dermatol., 1973; 89: 395.
SOUZA,L.J.;CHALITA,F.E.B.;REIS,E.A.F.;TEIXEIRA,C.L.;GICOVANATE
NETO,C.;BASTOS,D.A.; SOUZA,T.F.,et al. Prevalência de Diabetes Mellitus e
Fatores de Risco em Campos dos Goytacazes-RJ. Arq. Bras. Endocrinol.
Metab., 2003;47: 69-74.
SCHIPER,H;CLINCH,J.J.;OLWWENY,L.M. Quality of Life Studies:Definitions and
Concetual Issues.Quality of the Life and Pharmacoeconomics in Clinical
Trials.Second edition,Philadelphia,ed.Spilker Lippincott-Raven Publishers,1996
STEINER,Denise.Dermatologia.2004.Disponívelem:
http://www.denisesteiner.com.br/publicacoes.htm . Acesso em 10 mai 2007.
TROILLET, N.; SAMORE, M. H.; CARMELI, Y. Imipenem-resistant Pseudomonas
aeruginosa: Risk factors and antibiotic susceptibility patterns. Clin. Infect. Dis.,
1997; 25: 1094-8.
TEUSCHER, A. Treatment of insulin lipoatrophy with monocomponent insulin.
Diabetologia,1974; 10: 211-4.
THIBOUTOT D.Dermatological manifestations of endocrine
disorders.J.Clin.Endocrinol Metabol 1995;80:3082-7.
TOOKE, J. E.; HANNEMANN, M. M. Adverse endothelial function and the insulin
resistance syndrome. J. Intern. Med.,2000; 247:425-33.
TOONSTRA, J. Bullosis diabeticorum. Report of a case with a review of the
literature. J. Am. Acad. Dermatol. ;1985;3:799-805.
UCIIOLI, L.; FAGLIA, E.; MONTICONE, G.; FAVALES, F.; DUROLA L.; ALDEGHI,
A. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care,
1995;18: 1376-8.
URBACH, E. Beitage zu einer physiologischen und pathologischen chenie der
haut. Eine neue diabetisehe stoffwechsel-dermatose: Necrobiosis lipoldica
diabeticorum. Arch. Dermatol. Syph.,1932; 166: 273-85.
VALERO,L.K.;VALERO.L.;ÁVILA,I. Aspectos clínicos y microbiológicos en
pacientes diabéticos con infecciones en miembros
inferiores.KASMERA.2003;31:71-9.
75
VENENCIE, P. Y. Scleredema. Review of 33 cases. JAAD, 1984;11: 128.
VERHOEVEN, G. F. M.; WILSON, J. D. The syndromes of primary hormone
resistance. Metabollsm, 1979; 28: 253-89.
VIGO, K. U. Prevenção de complicações nos pés de pessoas com Diabetes
mellitus: uma abordagem da prática baseada em evidências. Tese.
Doutoramento em Enfermagem da Escola de Enfermagem de São Paulo e Escola
de Enfermagem de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto,
2005.
VILLAVERDE,M.M.Combinacion sindromica diabetes-vitiligo.Acta.Endocrinol.
Cabaña, 1954;2:87-93.
VON NOORDEN, C.; ISAAC, S. Die Zuckerkranheit und ihre Behandlung.
Berlin: Springer, 8. ed., 1927: 279 p.
WACHSLICHT-RODBARD, H. Heterogeneity of insulin receptor interaction in
lipoatrophic diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1981; 52: 416-25.
WAITE, J. H.; BEETHAN, W. P. The visual mechanism in diabetes mellitus (a
comparative study of 2002 diabetics and 457 non diabetics for control). N. Engl. J.
Med.,1935; 212:367-79.
WANG, Y. R.; MARGOLIS, D. The prevalence of diagnosed cutaneous
manifestations during ambulatory diabetes visits in the United States, 1998-2002.
Dermatology,2006; 212: 229-34.
ZAITZ, C.; RUIZ, L. R. B.; SOUZA, V. M. Dermatoses associadas às leveduras do
gênero Malassezia. An. Bras. Dermatol., 2000; 75: 129-42.
ZEISLER, E. P.; CARO, M. R. Necrobiosis lipoidica diabeticorum (Urbach). Arch.
Dermatol. Syph.,1934: 29: 167-9.
ZIEGLER, G. Low-pigment skin type and predisposition for development of type I
diabetes, Diabetes Care,1990; 13: 529-531.
76
Anexo 1
Ficha de anamnese:
1.Nome;
2.Idade: 3.Genero: ( ) F, ( ) M
4.Cor da pele: ( ) branco, ( ) moreno, ( ) negro
5. Estado cívil: ( ) casado, ( ) solteiro, ( ) viuvo,( ) separado
6.Profissão: ( ) rural, ( ) urbano ,Qual?----------------------------------
7. Renda familiar: ( ) 01 salario, ( ) 02 salarios, ( ) 03 salarios, ( ) 04 salarios,( )+05
8.Escolaridade: ( ) analfabeto, ( ) fundamental,( ) secundario ,( ) superior
9. Tipo de diabetes:
10. Tempo de doença:
11.Medicação que usa:
12.Outras patologias:
13. Outros tipos de medicação:
14.glicemia:
15. hemoglob.glicada:
Exame dermatologico:
77
616.436
616.462
R896F
FICHA CATALOGRÁFICA
Rodrigues, Adriana Novaes
Freqüência das manifestações cutâneas em pacientes diabéticos da cidade de
Frutal-M.G. / Adriana Novaes Rodrigues -- São Paulo, 2007.
xii, 75.
Tese (Mestrado) Curso de Pós-graduação em Ciências da Saúde do Hospital
Heliópolis - HOSPHEL
Título em inglês: Skin injuries frequency in diabetes patients of Frutal country Brazil
1. Saúde-Coletiva 2. Diabetes. 3. Dermatoses.
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo