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ESTADO NUTRICIONAL DE INDIVÍDUOS ALCOOLISTAS CRÔNICOS
NA INTERNAÇÃO E NA ALTA MÉDICA, EM UM HOSPITAL
PSIQUIÁTRICO, ARAÇATUBA, S.P.
DIAS. Ariadine Pires
Orientador: Profº Drº João Bosco Faria
Araraquara, 2006.
1. INTRODUÇÃO
As bebidas alcoólicas têm sido utilizadas pelo homem com várias finalidades como
diminuir a ansiedade, promover maior contato social, além de representar uma forma de
dominação política (FARIA, 1985), pois a substância ativa das bebidas alcoólicas, o etanol,
produz inicialmente um estado de euforia e desinibição, seguindo-se um efeito depressivo
sobre o sistema nervoso (RAMG, DALE & RITTER, 1995).
O álcool etílico ou etanol é um composto orgânico obtido através da fermentação de
substâncias amiláceas, que contêm açúcares como a sacarose, presente na cana-de-açúcar. O
álcool é uma substância psicoativa, que está presente nas bebidas alcoólicas (PHILIPPI,
2003), e assim sendo, o seu uso inadequado pode trazer graves conseqüências tanto a nível
orgânico, como psicológico e social, caracterizando a condição conhecida como alcoolismo,
hoje tratada como Síndrome de Dependência do Álcool (RAMOS & BERTOLE, 1990).
A fermentação de bebidas alcoólicas ocorre a partir da adição de fermento biológico a
uma mistura de água e açúcares. Este fermento possui enzimas de leveduras, que então
convertem os açucares presentes em álcool etílico e gás carbônico, conforme a reação a seguir
representada:
C
6
H
12
O
6
(aq)
2 CH
3
CH
2
OH(aq) + 2 CO
2
(g)
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As bebidas alcoólicas obtidas pelo processo de fermentação de diversos mostos têm
baixo teor alcoólico. Já as bebidas obtidas após a destilação do mosto fermentado apresentam
teores alcoólicos bem mais altos (MEDEIROS, 2003).
O álcool etílico, quando ingerido, é absorvido no trato gastrointestinal e passa por
vários processos bioquímicos no organismo humano (CUPPARI, 2002).
A absorção do álcool etílico se inicia na boca, passa ao longo do esôfago e no
estômago, mas é principalmente absorvido no intestino delgado e cólon, por difusão, sem
sofrer nenhum processo específico de transporte ativo (DUTRA-DE-OLIVEIRA &
MARCHINI, 2000; ANDERSON, DIBLLE & TURKKI, 1988).
O tempo necessário para absorção completa de uma determinada quantidade de álcool
é dependente do tempo de esvaziamento gástrico, ou seja, da quantidade de alimentos
presente no estômago, que pode variar em torno de 02 a 06 horas (FARIA, 1985).
O efeito tóxico do etanol já inicia-se a partir de sua ingestão, através dos danos
causados no trato gastrointestinal e continua após ser absorvido e metabolizado. Seu
metabolismo ocorre principalmente no fígado, porém segundo Myerson (1973) apud Faria
(1985), até cerca de 20% do metabolismo alcoólico pode ocorrer em outros tecidos,
particularmente nos rins e tecido esquelético (ANDERSON, DIBLLE & TURKKI, 1988).
No indivíduo alcoólatra, o desequilíbrio metabólico (NAD/NADH) pode levar à
diminuição da gliconeogênese, podendo levar a hipoglicemia, e até ao estado de coma, já que
a produção de glicose sangüínea fica prejudicada, podendo até ser totalmente bloqueada
(MAHAN & ARLIN, 1994).
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Faria (1985), relata que de 90 a 98% do etanol ingerido é oxidado no organismo sendo
o restante eliminado pela urina, respiração e suor.
De um modo geral pode-se dizer que a ingestão do etanol, inibindo as reações de
síntese protéica e de gliconeogênese, apresenta no organismo humano um efeito global
catabólico, o que descerra uma série de alterações metabólicas, acarretando inúmeras
disfunções orgânicas.
Dentre estas, cabe citar seus efeitos diretos na diminuição do apetite, e os danos
provocados na estrutura da mucosa do sistema digestório, que podem prejudicar e mesmo
comprometer a absorção adequada dos nutrientes presentes nos alimentos (ASTOVIZA &
SUÁREZ, 2003).
Anderson, Diblle & Turkki (1988), relatam que o etanol, em indivíduos que
consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas, pode representar uma parte
significativa da ingesta energética total, porém sua utilização é restrita à produção de energia.
Essa situação, associada ao fato de as bebidas alcoólicas destiladas, não conterem outro tipo
de nutriente, sua alta proporção na dieta pode ser causa direta de problemas nutricionais.
Segundo Faria (1985), a causa da perda de apetite observada entre os alcoolistas se
deve principalmente ao desequilíbrio de nutrientes e às deficiências nutricionais,
particularmente das vitaminas do complexo B, como a tiamina que causa anorexia, e de
baixos teores de proteínas, presentes na dieta, além de problemas ligados à absorção e
metabolismo de nutrientes.
O consumo abusivo de bebida alcoólica traz inúmeras conseqüências negativas para a
saúde e a qualidade de vida, aumentando os riscos de morbidades que podem causar mortes
4
ou limitações funcionais, como a cirrose, câncer, acidente vascular cerebral, violência,
transtornos mentais e outros (COSTA, SILVEIRA & GAZALLE et al., 2004).
O etanol por ser considerado uma substância psicoativa, contido na bebida alcoólica,
tem a capacidade de produzir alterações no funcionamento do sistema nervoso central (SNC),
podendo modificar o comportamento dos indivíduos que dela fazem uso (OLIVEIRA &
LUIS, 1996).
Um indivíduo, ao ingerir pequenas quantidades de etanol pode sofrer excitamento
mental, depressão, vômitos ou náuseas. No entanto, os maiores danos são causados quando
ingerido em grandes quantidades, pois nesse caso, ele pode provocar problemas como:
indução ao sono, comprometimento das ações motoras, coma alcoólico e até mesmo a morte
da pessoa (MEDEIROS, 2004).
As ações do álcool etílico, no Sistema Nervoso Central, são depressoras e
assemelham-se às dos anestésicos voláteis podendo levar a uma intoxicação aguda, porém sua
ação não é diretamente depressiva, mas tem no homem um efeito gradativo inibindo
primeiramente seus sistemas de autocontrole, que leva inicialmente a um aumento da
autoconfiança e a um quadro de euforia, para depois ir tornando a fala arrastada, diminuindo a
coordenação motora e assim até demonstrar todo o seu poder depressivo. O efeito sobre o
humor varia de pessoa para pessoa, mas a maioria delas torna-se mais ruidosa e
desembaraçada. Alguns, contudo, ficam mais morosos e contidos. Em níveis elevados de
intoxicação, o humor tende a ficar instável, quadros alternados de melancolia, agressão e
submissão. O desempenho intelectual e motor e a discriminação sensitiva são também
prejudicados. A bebida alcoólica gera também uma sensação de calor; aumenta o processo de
salivação e de excreção de suco gástrico e seu uso freqüente pode gerar lesão no estômago e
até causar gastrite crônica (RAMG, DALE & RITTER, 1995).
5
A gravidade desta intoxicação aguda depende da tolerância do paciente ao álcool, do
seu tamanho corporal (ou peso), da freqüência de ingestão da bebida e de quanto alimento
consumiu junto ao álcool etílico (RAMG, DALE & RITTER, 1195).
A tabela 1 demonstra os efeitos do álcool segundo as doses ingeridas, com base nas
concentrações presentes no sangue.
Tabela 1 – Efeito do álcool etílico correlacionado à dose de bebida ingerida.
Dose (mg/100 mL de sangue) Efeito do Etanol
40 Início da embriaguez ou estado de euforia
150 Intoxicação grave
300 Coma alcoólico
500 Morte por insuficiência respiratória
Fonte: __________ . Drogas, Alcoolismo e Tabagismo. Rev. Plantão Médico. R.J.: Ed.
Biologia e Saúde, 1998, p.67.
Em estudo realizado pelo SENAD (2000), ficou demonstrado que mais de 2 milhões
de americanos sofrem de doenças do fígado relacionadas ao consumo de bebidas alcoólicas,
sendo que uma parte desse grupo desenvolve hepatite ou inflamação do fígado, como
resultado de beber intensamente por longos períodos. Cerca de 10 a 20% dos bebedores
pesados desenvolvem cirrose alcoólica ou quadros de degeneração do fígado.
Um estudo realizado por Borini & Guimarães (1999), indicam a ocorrência de
disfunção hepática, em alcoolistas crônicos, devido às lesões causadas diretamente por
deficiências nutritivas associadas ao alcoolismo, já que é neste órgão, que ocorre a maior
parte do metabolismo. Dentre as disfunções mencionadas, podem ser citadas a
hipoalbuminemia, hipoatividade da protrombina e hipotransferrinemia.
6
De um modo geral, pode-se dizer que o etanol interfere e pode inibir várias reações do
organismo, causando assim, inúmeras conseqüências quando ingerido em excesso.
Esta síndrome, caracterizada como uma condição patológica, é pouco diagnosticada
como tal, pois causando disfunção em vários órgãos, é raro que a queixa inicial do paciente
seja o excesso de bebida alcoólica.
Para Ramos & Bertolote (1990), dentre os motivos mais freqüentes de consultas de
alcoolistas citam-se a insônia, pesadelos, depressão, amnésia, náuseas matinais, vômitos,
dispepsia, diarréia, hemorragia digestiva, dispnéia, poliúria, impotência, amenorréia, entre
outros, notando que nesta lista nada é específico do quadro de alcoolismo.
Variados trabalhos associam o consumo excessivo da bebida alcoólica com patologias
diversas.
Segundo Devlin (1998), nos alcoolistas, surgem primeiramente as complicações
orgânicas que estabelecem um quadro de desnutrição, mesmo com ingestão alimentar
adequada.
Uma ingestão dietética diminuída, a má absorção e alterações no metabolismo dos
nutrientes são as principais causas da desnutrição observadas em alcoolistas (MEZEY, 1980).
Em estudo realizado por Maio, Dichi & Burini (2000), foi relatado que pacientes
cirróticos, apresentam um quadro de desnutrição protéico-calórica (DPE) caracterizada por
depleção dos estoques de gordura e/ou massa muscular, sendo uma das causas, o déficit de
ingestão de substratos energéticos, como carboidratos e lípides.
O alcoolista crônico é, geralmente, um paciente subnutrido devido aos seus maus
hábitos alimentares e ao déficit de absorção metabólica. A má nutrição desenvolve fatores
7
importantes no metabolismo normal de um indivíduo, que levam principalmente à diminuição
de seu peso corpóreo. Assim, para Cha, Ahn & Song et al. (2000), o impacto metabólico da
ingestão crônica de álcool expressa efeitos individuais diferentes, que vão depender do estado
nutricional do indivíduo.
Ainda segundo Maio, Dichi & Burini (2000), a anorexia pode ocorrer em virtude da
inibição do apetite pelo etanol, que chega a suprir 50% do total calórico ingerido.
Na figura 1 está mostrado como o álcool afeta o apetite.
Apetite
Calorias
Alcoólicas
Ageusia Serotonina Citocinas
Zn e Mg Triptofano
Lesão hepática
Álcool
Figura 1 – Ação do álcool sobre o apetite
Como se vê portanto, na figura anterior, a ingestão excessiva do álcool etílico pode
causar lesões no fígado, como afirmam Apfel, Ésberard & Rodrigues et al. (2002) e pode
levar ao aparecimento das doenças degenerativas de importância. Em seu estudo com animais
Hipotálamo
8
de laboratório, em estado de jejum, 3 minutos após a ingestão de álcool já ocorria a absorção
deste, pelo trato digestório, apresentando níveis sanguíneos aumentados sendo ainda
observado que mais de 90% deste álcool foi oxidado pelo fígado. Essa situação leva a um
aumento do aminoácido triptofano e consequentemente, da serotonina, já que é seu precursor,
causando assim à diminuição do apetite.
Concomitantemente, o excesso do consumo alcoólico, leva ao aumento das citocinas,
que apresentam o mesmo efeito mencionado acima.
Ocorre ainda no metabolismo do alcoólatra, uma depleção do mineral zinco e
magnésio, deficiência que agrava a deficiência de niacina pela diminuição da síntese de ácido
nicotínico, via triptofano, levando-o à augesia e diminuição do apetite (MAIO, DICHI &
BURINI, 2000).
A síndrome alcoólica apresenta uma interface entre o “beber normal” e o alcoolismo,
envolvendo inicialmente problemas relacionados ao uso exagerado do álcool, e depois
priorizando este uso abusivo às outras atividades do cotidiano do ser humano (RAMOS &
BERTOLOTE, 1990).
Para Bau (2002), o alcoolismo, epideologicamente, é considerado uma síndrome
multifatorial, que envolve comprometimentos físicos, mentais e sociais.
Em resumo, pode-se dizer que a substância ativa das bebidas alcoólicas, produz
inicialmente um estado de euforia e desinibição, seguindo-se um efeito depressivo sobre o
sistema nervoso. A intensidade dos efeitos varia de acordo com a quantidade de álcool
ingerida e acumulada pelo organismo. Assim, a partir de uma concentração de cerca de 0,5 g
de álcool por litro de sangue, o indivíduo começa a se sentir relaxado e tranqüilo. Com
concentrações entre 0,5 e 1,5 g por litro os reflexos e a coordenação motora diminuem,
9
surgindo os primeiros sinais de embriaguez: o indivíduo então, anda sem firmeza, tem
dificuldade para falar e avaliar distâncias e uma menor capacidade de raciocinar e aprender.
Entre 1,5 e 2 g começa a chamada intoxicação alcoólica, notada claramente quando o
indivíduo apresenta-se bêbado, pois o mesmo tem dificuldade de permanecer em pé,
apresentando descontrole das emoções e suas idéias são incoerentes. Com 3g por litro, o
indivíduo pode ficar inconsciente e concentrações ainda maiores, podem entrar causar estado
de coma e até óbito do indivíduo (__________, 1997).
10
2. Objetivos
Foi objetivo deste trabalho, caracterizar epidemiologicamente a população de
alcoolistas crônicos do hospital psiquiátrico de Araçatuba, S.P., e estimar o estado nutricional
destes pacientes, pela determinação do IMC por ocasião da internação hospitalar e verificar o
efeito do período da abstinência, no estado nutricional, comparando-se com o IMC
determinado na alta médica.
11
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Bebidas Alcoólicas
As bebidas alcoólicas têm sido utilizadas pelo homem com várias finalidades como
diminuir a ansiedade, promover maior contato social, além de representar uma forma de
dominação política, pois a substância ativa das bebidas alcoólicas, o etanol, produz
inicialmente um estado de euforia e desinibição, seguindo-se um efeito depressivo sobre o
sistema nervoso (FARIA, 1985; RAMG, DALE & RITTER, 1995).
Toda a história da humanidade está permeada pelo consumo de bebida alcoólica. No
estudo de Dantas (1985), é citado que o brasileiro é um grande consumidor de bebidas
alcoólicas.
Registros arqueológicos revelam que os primeiros indícios sobre o consumo de bebida
alcoólica, pelo ser humano, datam de aproximadamente 600 a.C., sendo, portanto um costume
extremamente antigo e que tem persistido por milhares de anos (FARIA, 1985).
O abuso da bebida alcoólica foi então reconhecido desde épocas anteriores como um
problema social e é o hábito tóxico mais extenso no mundo (ASTOVIZA & SUÁREZ, 2003).
Para Oliveira & Luis (1996), o consumo do álcool parece ser o costume mais antigo e
disseminado entre as populações, pois além de ser um rito religioso, lhe é atribuída várias
outras funções como calmante, afrodisíaco e desinibidor entre outros. No entanto, as bebidas
alcoólicas vêm sido utilizadas pelo homem, ao longo da sua história, com várias finalidades.
12
A noção de álcool etílico como substância divina, por exemplo, pode ser encontrada
em inúmeros exemplos na mitologia, sendo talvez um dos fatores responsáveis pela
manutenção de hábitos de beber ao longo do tempo.
Inicialmente, as bebidas alcoólicas tinham conteúdo alcoólico relativamente baixo,
pois dependiam apenas da fermentação. Com o advento do processo de destilação surgiram
novos tipos destas, que eram consideradas como um remédio às doenças, pois “dissipavam as
preocupações mais rapidamente que as bebidas fermentadas, além de produzirem alívio mais
eficiente da dor” (MEDEIROS, 2003).
Estas bebidas são produtos complexos que contêm álcool etílico e outros produtos que
lhes conferem características organolépticas específicas (PHILIPPI, 2003).
Nas bebidas alcoólicas utilizadas pelo homem, está contido o álcool etílico ou etanol,
que foi descrito pela primeira vez em 1300, na Idade Média, tendo sua síntese ocorrido em
1854. Pertencente ao subgrupo das funções oxigenadas denominado álcoois, é definido como
compostos orgânicos que possuem uma ou mais hidroxilas (OH) ligadas diretamente ao
átomo de carbono não-pertencente a um núcleo benzênico (REGINATO, 1986 apud
OLIVEIRA & LUIS, 1996).
No Brasil, há uma grande diversidade de bebidas alcoólicas, e cada uma delas possui
quantidades diferentes de álcool etílico em sua composição, sendo assim demonstrado na
tabela 2.
13
Tabela 2 – Composição de álcool etílico nas diferentes bebidas alcoólicas
Bebida Porcentagem de Álcool Etílico
Cerveja 5%
Cerveja “light” 3,5%
Vinho 12%
Vinho Fortificado 20%
Uísque, Vodca, Pinga (fermento-destilados) 40%
Fonte: __________ . Drogas, Alcoolismo e Tabagismo. Rev. Plantão Médico. R.J.: Ed.
Biologia e Saúde, 1998, p.67.
O álcool, do árabe al-kuhl (essência e espírito), é o produto obtido da fermentação de
substâncias vegetais, e seu uso data da antiguidade, tida anteriormente como finalidade
religiosa (MOTILVA & BASABE, 2003).
As bebidas alcoólicas são classificadas em fermentadas e fermento-destiladas. As
bebidas fermentadas resultam da fermentação alcoólica e contêm teor de álcool etílico menor
(PHILIPPI, 2003).
O álcool etílico ou etanol, o mais comum dos álcoois, é um composto orgânico obtido
através da fermentação de substâncias amiláceas, que contêm açúcares como a sacarose,
presente na cana-de-açúcar. Este é uma substância psicoativa, que está presente nas bebidas
alcoólicas (PHILIPPI, 2003).
Este composto é representado por uma molécula orgânica simples, composta de um
único grupo hidroxila e uma cadeia alifática curta, de dois carbonos (CH3CH2OH) (CRAIG &
STITZEL, 1996).
A figura 2 demonstra o processo de formação do álcool etílico e uma molécula do
mesmo.
14
Figura 2 – Formação do Álcool etílico e sua molécula
Como se observa na figura anterior, uma molécula de álcool pode ser considerada um
derivado de água, onde um de seus hidrogênios é substituído por uma cadeia carbônica.
Como citado em Craig & Stitzel, (1996), o etanol existe na natureza como um produto
da oxidação do açúcar a partir de leveduras, o que se denomina fermentação. Ou seja, estas
convertem o açúcar em álcool etílico e gás carbônico, como representado na reação a seguir:
Glicose + 2ADP + 2Pi 2 etanol + 2CO
2
+ 2ATP + 2H
2
O
15
As leveduras e outros microorganismos fermentam a glicose, que é convertida em
piruvato, através da glicólise. Este, sofre descarboxilação catalisada pela enzima piruvato
carboxilase, em etanol e gás carbônico.
As bebidas alcoólicas obtidas pelo processo de fermentação de diversos mostos têm
baixo teor alcoólico. Já na obtenção de bebidas com alto teor alcoólico, é necessária a
destilação do mosto fermentado resultando assim as bebidas alcoólicas fermento-destiladas
(MEDEIROS, 2004).
A destilação simples da bebida alcoólica é um processo que permite a separação de um
líquido de uma substância não volátil ou de outro líquido que possuem uma diferença no
ponto de ebulição maior do que cerca de 80ºC. É um método rápido de destilação
(MEDEIROS, 2004).
A solução a ser destilada é aquecida no balão de destilação. Aumentando-se a
temperatura da solução, esta chega a ebulicão, e o vapor é forçado a passar pelo condensador.
Dentro do balão são adicionadas algumas pedrinhas de porcelana, que, devido à alta
porosidade fornecem uma grande superfície de contado para as micro-bolhas que se formam
na solução, controlando-as, evitando um excesso de turbulência na ebulição (MEDEIROS,
2004).
Em um estudo realizado por Oliveira & Luis (1996) é citado que os autores Walsh &
Grant (1985) observaram que , em todo o mundo, a produção de bebida alcoólica cresceu em
50% de 1965 a 1980 e ainda verificaram que o consumo de álcool per capita nos países em
desenvolvimento, como o Brasil, está crescendo em um ritmo mais acentuado que os países já
desenvolvidos, como Portugal e França.
16
Portanto, o álcool etílico pode ser proveniente de plantas de fácil cultivo como cevada,
uvas, grãos de cereais e outros, que passarão por processos de fermentação e destilação,
tornando-se a droga psicoativa mais consumida de todos os tempos, como por exemplo o
vinho ou similar, que desde a antiguidade é indispensável a comemorações, em momentos de
alegria, ou como companheiro das desilusões (MASUR, 1977 apud OLIVEIRA & LUIS
1996).
17
3.2 Características do Etanol
3.2.1 Valor Energético
O etanol, produzido pela fermentação, pode representar, para certos indivíduos que
consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas, uma parte significativa da ingesta
energética total, porém sua utilização é restrita à produção de energia (ANDERSON, DIBLLE
& TURKKI 1988).
A energia do corpo funciona a partir do ATP (Adenosina Trifosfato), um composto
formado pela energia liberada no fracionamento dos macronutrientes no metabolismo
orgânico (Mc ARDLE, KATCH & KATCH, 2001).
Em estudo realizado por Triana (1996) é relatado que o etanol aumenta muito o
metabolismo básico do indivíduo, aumentando assim a produção de calor no organismo.
O álcool etílico proporciona cerca de 7,1 Kcalorias de energia por grama de substância
oxidada, o que para Faria (1985), faz com que este composto seja considerado, para o homem,
uma droga e ao mesmo tempo um alimento.
Este mesmo autor cita que um adulto normal, com 65 Kg de peso atual, pode ser capaz
de metabolizar, por dia, cerca de 117 g de etanol, o que pode fornecer 820 Kcalorias, sendo
estas uma metade aproximada das calorias para o metabolismo basal.
18
Em estudo realizado por Triana (1996) relata que 500 mL de uma bebida com 86° de
álcool etílico contém aproximadamente 1200 Kcalorias, o qual representa aproximadamente a
metade da ingestão diária recomendada, na forma de energia alimentar.
Praticamente, quase a totalidade do etanol ingerido é modificado mediante oxidação,
no tecido hepático, a aldeído acético até dióxido de carbono, água e liberação de energia (7,1
Kcal/g). Esta energia não é armazenada, dissipando-se como calor, cita Ramos & Bertolote
(1990).
Dentre as disfunções orgânicas causadas pelo etanol, Astoviza & Suárez (2003) cita a
produção de calorias vazias, que não podem ser armazenadas.
Assim ocorre um prejuízo via alimentação, já que o etanol passa a ser utilizado como
caloria vazia, ou seja, contém grande quantidade de energia, que são convertidas em gordura,
via Acetil Co-A, pois não podem ser armazenadas na forma de glicose ou glicogênio. Assim,
não há outros nutrientes presentes neste composto, como ocorre com a maioria dos alimentos
(FARIA, 1985).
Segundo Duncan, Schimidt & Polansczyk et al. (1993), a ingestão excessiva de
bebidas que contenham álcool etílico é uma das principais doenças não-transmissíveis que
vêm ocupando um maior espaço no perfil das morbi-mortalidades de populações latino-
americanas.
19
3.2.2 Bioquímica Metabólica do Etanol
O álcool etílico, quando ingerido, é absorvido e passa por vários processos
bioquímicos no organismo humano (CUPPARI, 2002).
Após sua administração oral, o etanol é parcialmente absorvido no trato
gastrointestinal e sua velocidade de absorção é totalmente determinada através da quantidade
do mesmo consumido, de sua concentração na bebida, da velocidade do consumo e ainda da
composição do conteúdo gástrico. O tempo necessário para absorção completa de uma
determinada quantidade de álcool, depende também do tempo de esvaziamento gástrico, ou
seja, da quantidade de alimentos presente no trato digestório, que pode variar em torno de 02
a 06 horas (FARIA, 1985; CRAIG & STITZEL, 1996).
A absorção do álcool etílico se inicia no estômago, mas é preferencialmente absorvido
no intestino delgado e cólon, por difusão, sem sofrer nenhum processo de digestão (DUTRA-
DE-OLIVEIRA & MARCHINI, 2000; ANDERSON, DIBLLE & TURKKI, 1988).
Um fato importante, devido o etanol ser volátil, também pode ser absorvido por
inalação, em meio industrial ou ambiente de laboratório (CRAIG & STITZEL, 1996).
O efeito tóxico do etanol inicia-se a partir de sua ingestão, através dos danos causados
no trato gastro-intestinal e continua após ser absorvido e metabolizado principalmente no
fígado, porém segundo Myerson (1973) apud Faria (1985), até cerca de 20% do metabolismo
alcoólico pode ocorrer em outros tecidos, particularmente nos rins e tecido esquelético
(ANDERSON, DIBLLE & TURKKI, 1988).
20
Após sua absorção, o etanol é distribuído por toda a água corpórea e com velocidade
dependente do grau de vascularização. Nos órgãos com elevado fluxo sanguíneo, como o
cérebro, fígado, pulmão e rins, o equilíbrio ocorre mais rapidamente. Ao contrário, nos órgãos
com baixo fluxo sanguíneo, como os músculos, o equilíbrio ocorre mais lentamente (CRAIG
& STITZEL, 1996).
No fígado, a oxidação alcoólica ocorre a partir da ação da enzima álcool-
desidrogenase, que converte o etanol em Acetaldeído, que por sua vez é oxidado pela enzima
desidrogenase-aldeídica, em Acetato. Este pode difundir-se em parte para o sangue,
produzindo acidose metabólica, ou ainda ser ativado no citoplasma da célula, em associação à
Co-A, podendo então ser metabolizado a dióxido de carbono e água (FARIA, 1985; MAHAN
& ARLIN, 1994; CRAIG & STITZEL, 1996; CUPPARI, 2002).
A oxidação do etanol, então, é catalisada pela enzima álcool desidrogenase e a enzima
monoamina oxidase (MAO) inativa muitas aminas biologicamente ativas, incluindo a
adrenalina e serotonina (SMITH, 2003).
Além da álcool-desidrogenase, o etanol também pode ser oxidado em acetaldeído pelo
sistema da oxidase microssomal de função mista (MEOS). Para Craig & Stitzel (1996), este
sistema é menos importante no metabolismo do etanol em seres humanos, mas pode estar
envolvido em algumas das interações entre o etanol e outras drogas que também são
metabolizadas pelo mesmo sistema.
O MEOS depende das enzimas citocromo P450 e redutase, que então gera aldeído
acético e daí acetato. Ocorre a utilização de oxigênio nesta via, gerando assim radicais livres,
que lesam os tecidos. Além do mais, como o sistema consome NADPH, o antioxidante
21
glutatião não pode ser regenerado, exacerbando a agressão oxidativa do etanol (BERG,
TYMOCZKO & STRYER, 2004).
Para Anderson, Diblle & Turkki (1988), os alcoólatras crônicos que consomem meio
litro ou mais de bebida alcoólica por dia, pode ocorrer tolerância através de um aumento da
enzima citocromo P-450, resultante do consumo de grandes quantidades de bebidas
alcoólicas.
Em Campbell (1994), está ilustrado o metabolismo do etanol a partir das enzimas
citadas anteriormente, o que pode ser notado na figura 3.
C2H5OH+NAD → CH3CHO+NADH
CH3CHO+HO+NAD → CH3COOH+NADH+H
Figura 3 – Metabolismo do etanol a partir das enzimas álcool-desidrogenase e
acetaldeído-desidrogenase.
No processo de oxidação alcoólica ocorre a produção simultânea de moléculas de
NADH (forma reduzida da nicotinamida adenina dinucleotídeo) a partir do NAD
(nicotinamida adenina dinucleotídeo), o que provoca uma mudança na relação NADH/NAD,
pois ocorre, a partir do consumo de etanol, um acúmulo de NADH. Este fato causa um
desequilíbrio metabólico, já que esta relação citada controla a ação de várias enzimas
(FARIA, 1985; CUPPARI, 2002; BERG, TYMOCZKO & STRYER, 2004).
22
Um dos efeitos desse desequilíbrio metabólico é a diminuição da gliconeogênese por
impedir a oxidação do lactato a piruvato, ficando o primeiro, acumulado. Isto pode levar a
hipoglicemia, já que a produção de glicose sanguínea fica bloqueada e também à acidose
láctica (MAHAN & ARLIN, 1994; BERG, TYMOCZKO & STRYER, 2004).
O acúmulo de ácido lático pode atingir níveis excessivos e interferir na excreção de
ácido úrico, competindo pelo mecanismo de transporte nos rins e assim precipitar um ataque
de hiperuricemia em indivíduos susceptíveis (MAHAN & ARLIN 1994).
Além disto, o excesso de NADH inibe a oxidação de ácidos graxos, porém o propósito
do metabolismo dos ácidos graxos é gerar NADH para a produção de ATP., mas as
necessidades de NADH de um alcoolista são proporcionadas pelo metabolismo do etanol,
com isso, ocorre síntese de ácidos graxos o que acumula triacilgliceróis no fígado, conduzindo
ao “fígado gorduroso” ou esteatose hepática. Ou seja, Os níveis altos de NADH levam
também à substituição da gordura como combustível, e esta então se acumula no fígado,
podendo assim causar a esteatose hepática e levar a hiperlipidemia (MAHAN & ARLIN,
1994; BERG, TYMOCZKO & STRYER, 2004).
A síntese protéica também é influenciada pelo metabolismo do etanol, causando a
diminuição de albumina e transferrina, que são sintetizadas no fígado, podendo assim causar o
edema. Este fato ocorre devido à contribuição das proteínas para a homeostase, mantendo
normais as relações osmóticas entre os fluidos do corpo (FARIA, 1985; MAHAN & ARLIN
1994).
A ingestão do etanol, em excesso, eleva as perdas de nitrogênio urinário e os
requerimentos da proteína dietética (TRIANA, 1996).
23
Neste estudo realizado pelo autor acima, foi relatado que o consumo crônico de etanol
altera também a concentração sanguínea de proteína, cuja síntese se realiza a nível hepático,
sendo elas a albumina, transferrina e lipoproteínas.
Faria (1985) em seu estudo relatou que de 90 a 98% do etanol ingerido é oxidado no
organismo, sendo o restante eliminado pela urina, respiração e suor.
De um modo geral, pode-se afirmar que a ingestão do etanol, inibindo as reações de
síntese protéica e a gliconeogênese, apresenta no organismo um efeito global catabólico.
Como já mencionado, o uso abusivo de bebidas alcoólicas, descerram uma série de alterações
metabólicas ligadas ao metabolismo do etanol, acarretando assim inúmeras disfunções
orgânicas, como as citadas em Craig & Stitzel (1996), lesões hemorrágicas no duodeno,
inibição das enzimas da borda em escova intestinal, inibição da captação de aminoácidos e
limitação da absorção de vitaminas e minerais, além disto pode reduzir os níveis sanguíneos
de testosterona, resultando em disfunção sexual.
Para Barceló & Borjas (s.d.), os transtornos da espermatogênese são as alterações mais
freqüentes observadas na infertilidade masculina.
Dentre as alterações metabólicas, cabe citar seus efeitos diretos na diminuição do
apetite, na produção de calorias vazias (sete calorias por grama de álcool etílico), que não
podem ser armazenadas e na estrutura da mucosa do sistema digestório, impedindo a absorção
adequada dos nutrientes ingeridos a partir dos alimentos (ASTOVIZA & SUÁREZ, 2003).
Anderson, Diblle & Turkki (1988), relatam que o etanol pode, em indivíduos que
consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas, representar uma parte significativa da
ingesta energética total, porém sua utilização é restrita à produção de energia.
24
Segundo Faria (1985), a causa da perda de apetite observada entre os alcoolistas se
deve principalmente ao desequilíbrio de nutrientes e às deficiências nutricionais,
particularmente das vitaminas do complexo B, como a tiamina que causa anorexia, e de
baixos teores de proteínas, presentes na dieta, além de problemas ligados à absorção e
metabolismo de nutrientes.
A homocisteína, um aminoácido não-essencial é formado pela metionina, um
aminoácido essencial. Em estudo realizado por Ganji & Kafai (2003), foi relatado que o
consumo de álcool etílico tem um prognóstico importante no total de homocisteína sérica.
Estes mesmos autores mostram que estudos epidemiológicos recentes têm
demonstrado que esta quantidade aumentada de homocisteína total sérica é um independente
fator de risco para doenças vasculares oclusivas. Portanto, pode haver uma possível
associação entre a concentração de homocisteína total sérica e doenças cardíacas devido à
relação com a oxidação do colesterol LDL que têm efeitos tóxicos sobre as células
endoteliais.
O álcool etílico então, tem efeito direto no metabolismo da Homocisteína (Hci),
causando no indivíduo a hiper-homocisteinemia, pois em estudo realizado por Prioste,
Casagranda & Hungaro et al. (2003), cita-se que a ligação entre Hci e o álcool pode se
originar do fato de o metabolismo desta ser fortemente ligado ao metabolismo das vitaminas
folato, B6 e B12.
Portanto, Ganji & Kafai (2003), relatam que estudos publicados sobre a relação entre a
homocisteína total sérica e o consumo de álcool etílico são ainda inconsistentes.
A expectativa de vida de alcoolistas, nos Estados Unidos, diminui em média 15 anos,
sendo as principais causas de morte, doenças cardiovasculares, câncer, acidentes de trânsito,
25
suicídios e doenças hepáticas, a principal patologia acometida no alcoolista (PRIMO &
STEIN, 2004).
O consumo abusivo de bebida alcoólica traz inúmeras conseqüências negativas para a
saúde e qualidade de vida, aumentando os riscos de morbidades que causam mortes ou
limitações funcionais, como a cirrose, câncer, acidente vascular cerebral, violência,
transtornos mentais e outros (COSTA, SILVEIRA & GAZALLE et al., 2004).
Em estudo realizado pelo SENAD (2000), fica demonstrado que mais de 02 milhões
de americanos sofrem de doenças do fígado relacionadas ao álcool. Alguns desenvolvem
hepatite ou inflamação do fígado, como resultado de beber intensamente por longos períodos.
Cerca de 10 a 20% dos bebedores pesados desenvolvem cirrose alcoólica ou degeneração do
fígado.
O fígado é considerado o órgão central do metabolismo de nutrientes, por ser
perfundido com sangue venoso e arterial. Possui estruturas inter-relacionadas anatômica e
funcionalmente sendo por isso considerado o principal centro regulador da homeostase
nutricional (CUPPARI, 2002).
Todos os nutrientes que são ingeridos e absorvidos, são transportados para o fígado,
exceto parte dos ácidos graxos de cadeia longa e as vitaminas lipossolúveis (ANDERSON,
DIBLLE & TURKKI, 1988).
A lesão hepática pelo consumo excessivo de álcool etílico ocorre em três estágios,
sendo o primeiro o desenvolvimento do fígado gorduroso, como já citado a esteatose hepática,
devido ao acúmulo de triacilgliceróis causado pelo excesso de NADH. No segundo estágio, a
hepatite alcoólica, ocorre a morte de grupos de células hepáticas resultando em inflamação do
órgão. No terceiro estágio, conhecido como cirrose hepática, ocorre a produção de estruturas
26
fibrosas e tecidos cicatriciais ao redor das células mortas, o que então bloqueia muitas funções
bioquímicas do fígado. Uma destas é a incapacidade do fígado em transformar amônia em
uréia. Estas ficam elevadas no sangue, o que é altamente tóxico ao sistema nervoso, causando
coma e morte (BERG, TYMOCZKO & STRYER, 2004).
A cirrose hepática ocorre devido à perda progressiva significativa de células do fígado,
como conseqüência do excesso de etanol ingerido e ocorre em 15% dos alcoólatras (MAHAN
e ARLIN, 1994; ANDERSON, DIBLLE & TURKKI, 1988).
Nesta condição, o tecido do fígado normal é gradualmente destruído e reposto por
fibras inativas, levando assim ao desenvolvimento de nódulos anormais que limitam as
funções hepáticas interferindo no fluxo de sangue, e causando perda progressiva de suas
células (MAHAN & ARLIN, 1994; SENAD, 2000).
Pode ocorrer também uma deformidade progressiva do sistema vascular, resultando na
interferência do fluxo de sangue portal, causando conseqüentemente uma pressão portal alta e
subseqüente congestão das veias de sangue abdominais forçando o desenvolvimento de uma
circulação colateral, ao redor do fígado para a circulação venosa sistêmica via esôfago e parte
superior do estômago, caracterizando assim a ascite, com retenção de sódio, diminuição da
excreção de água e diminuição da pressão osmótica devido à hipoalbuminemia acentuada
(MAHAN & ARLIN, 1994; SENAD, 2000).
Uma outra complicação possível é o edema de veias, gerando circulação colateral com
obstrução das veias esofágicas inferiores, causando as varizes esofágicas, que sujeitas a altas
pressões, podem ocasionar a ruptura e possíveis hemorragias (MAHAN & ARLIN, 1994;
SENAD, 2000).
27
Em estudo realizado por Maio, Dichi & Burini (2000), foi colocado que a ingestão
excessiva de álcool também leva à imunossupressão em pacientes com doença hepática de
etiologia alcoólica, ou seja, a defesa imunológica do indivíduo está diminuída devido à ação
direta do álcool sobre os mecanismos de barreira no trato gastrointestinal. Assim sendo, os
alcoolistas crônicos possuem diminuição da secreção de ácido gástrico, o que contribui para o
super-crescimento bacteriano jejunal, acarretando assim a queda da defesa imunológica.
A principal complicação porém, é a encefalopatia hepática, que ocorre pelo desvio
portossistêmico do sangue em conseqüência da cirrose e caracteriza-se por sonolência,
letargia, fator hepaticus (hálito hepático), asteríxis (tremor de extremidade de mãos e língua)
e desorientação (SENAD, 2000).
Um estudo realizado por Borini & Guimarães (1999), indica a ocorrência de disfunção
hepática, em alcoolistas crônicos, devido à lesão causada diretamente por deficiências
nutritivas associadas ao alcoolismo, já que neste órgão ocorre a maior parte do metabolismo
nutricional. Dentre estas pode ser citada a hipoalbuminemia, hipoatividade da protrombina e
hipotransferrinemia.
Como já citado, o álcool etílico é um depressor do sistema nervoso central (SNC), e o
grau de depressão produzida está diretamente relacionado à quantidade ingerida. À medida
que a concentração de etanol no sangue aumenta, a ativação comportamental como euforia,
agressividade, loquacidade e perda do controle do comportamento, geralmente precede a
depressão patente do SNC induzida pelo etanol.
Há evidências de uma associação entre o déficit cognitivo e a diminuição do fluxo
hemisférico cerebral, bem como perdas cognitivas. O fluxo sanguíneo cerebral é diminuído
em pacientes alcoolistas crônicos (ZUBARAN, FERNANDES & MARTINS et al., 1996).
28
Além destes efeitos do etanol, pode ocorrer ainda um prejuízo via alimentação, já que
este é utilizado como caloria vazia ou seja, embora contendo grande quantidade de energia
(convertidas em gordura via Acetil CoA já que não podem ser armazenada na forma de
glicose ou glicogênio), não tem outros nutrientes como ocorre com a maioria dos alimentos.
(FARIA, 1985).
De um modo geral, pode-se dizer que o etanol inibe várias reações do organismo,
causando assim inúmeras conseqüências para o indivíduo que o ingere em excesso.
O alcoolismo crônico induz as alterações patológicas em praticamente todos os órgãos
e tecidos do organismo (SHIGUEMATSU, SCHELLINI & GREGÓRIO et al., 2003).
A tabela 3, demonstrada a seguir, contém os efeitos da bebida alcoólica no organismo
humano.
Tabela 3 – Efeitos da Bebida Alcoólica no Organismo Humano
Órgão metabólico afetado Efeitos da bebida alcoólica
Cérebro Danos na memória, com esquecimento de
fatos recentes;
Dificuldade de aprendizagem e
concentração.
Trato Gástrico Tumores Malignos (câncer)
Coração Lesão no miocárdio, gerando alterações no
ritmo dos batimentos cardíacos, com
possibilidade de arritmia grave e até uma
parada cardíaca, além de elevar a pressão
arterial.
Fígado Morte celular do órgão, causando lesão para
evolução de tumor maligno.
Sistema Nervoso Central Depressão, diminuição da libido e perda da
função sexual
29
3.2.3 Efeitos tóxicos do etanol
O etanol é um álcool, constituinte natural das bebidas alcoólicas, que foi relatado por
autores a ocorrência de casos de intoxicação via etanol.
O álcool, enquanto toxicante, é encontrado nas mais variadas circunstâncias. As
ocorrências relacionadas ao uso abusivo e às tentativas de suicídio estão diretamente ligadas
ao seu uso como droga lícita, uma vez que é permitido (FERREIRA, GIKAS & GRAFF et al.,
2000).
Somente 2 a 10% do etanol absorvido é eliminado inalterado. Esta eliminação se dá
principalmente através dos rins e pulmões (LARINI, 1997).
Na tabela 4 estão apresentadas as doses letais médias de álcool etílico para animais de
laboratório e homem.
Tabela 4 – Toxicidade aguda do etanol
DL50 (g.Kg)
Animal Oral s.c. i.p. i.v.
Rato 13,7 ---- 5 4,2
Camundongo 9,5 8,3 ---- 2
Cão 5,5 – 6,5* 6,8* ---- 5,4*
Homem 7,5 – 9,5*
Sendo: *valores de dose letal
s.c. = via subcutânea
i.p. = via intraperitoneal
i.v. = via intravenosa
Fonte: LARINI, L. Toxicologia. São Paulo: Manole, 3ª ed., 1997.
Em termos de bioconcentração, para Larini (1997), a toxicidade do álcool etílico pode
ser avaliada em função dos seus níveis no sangue, conforme valores apresentados na tabela 5.
30
Tabela 5: Nível letal de etanol no sangue
Nível Letal*
(mg/100 mL)
Animal
Homem 420 (260-600)
Rato 930 (890-1000)
Camundongo 830 (690-920)
Cão 570 (400-680)
*Definido como sendo a concentração sanguínea capaz de provocar parada respiratória.
Fonte: LARINI, L. Toxicologia. São Paulo: Manole, 3ª ed., 1997.
Em estudo realizado por Sabry, Sampaio & Silva (1999), foi citado que alguns estudos
foi detectado a presença de 64,6% de bebedores, onde 18,2% fazia uso excessivo da bebida
alcoólica, o que para os autores era considerado >80 g de etanol/dia para os homens e >40 g
de etanol/dia para as mulheres. Enquanto isso, para Jackson e Beaglehole (1995) apud Sabry,
Sampaio & Silva (1999) consideram excessivo o consumo >24-32 g de etanol/dia, sem
considerar o sexo.
Vê-se então os diferentes valores para definir o sujeito como alcoolista.
Em Costa, Silveira & Gazalle et al. (2004) foi realizado um estudo que considerou o
ponto de corte para definir consumo abusivo de álcool de 30 g/dia de etanol ou mais.
Estudos recentes mostram que a sobrevivência de animais de laboratório, submetidos a
doses tóxicas de etanol, é aumentada pela administração de zinco, ácido ascórbico e lisina
(LARINI, 1997).
A principal manifestação da intoxicação pelo etanol é a depressão do sistema nervoso
central. Quanto às intoxicações agudas pode-se citar as manifestações digestivas como
exaltação das funções, debilitando-se, até a sensação de calor no epigástrico, transformando-
31
se em ardor, dor, náuseas, vômitos e diarréia, e ainda secura na boca. Cita-se também as
manifestações nervosas ou psíquicas, que são caracterizadas por três períodos distintos. O
primeiro é o período de euforia, com extroversão exagerada; o segundo, é o médico-legal, ou
seja, ocorre a diminuição das faculdades mentais e a falta do autocontrole; e no terceiro
período, o comatoso, é caracterizado por arreflexia, atonia, midríase, pulso lento, hipotensão,
hipotermia, entre outros (LARINI, 1997).
As intoxicações crônicas causadas por ingestão do etanol, aparecem após um período
grande de tolerância a este e leva a transtornos digestivos acentuados, como anorexia
progressiva e intolerância gástrica devido à acidez causada pela presença de etanol na
concentração de cerca de 10%. Quando a concentração é aumentada para 20%, a secreção
gástrica se inibe e deprime-se a atividade péptica (LARINI, 1997).
Aparece ainda, nas intoxicações crônicas, os transtornos hepáticos devido às
conseqüências morfológicas e lesões do fígado; os transtornos cardiovasculares, como
taquicardia, miocardite e aterosclerose; os transtornos sanguíneos, como ligeira anemia; os
transtornos endócrinos, como impotência e esterilidade e ainda os transtornos psíquicos, como
o delirium tremens, estado psicopático de confusão mental, delírio, tremor, sudorese intensa,
debilidade de membros e febre; a alucinose alcoólica, que se caracteriza por mau-humor
seguido de períodos de euforia; a demência e encefalopatia alcoólica, com destruição
progressiva da personalidade e por último surge as alucinações persecutórias (LARINI, 1997).
Em um estudo realizado, __________ (1998), é citado os efeitos do álcool etílico
sobre o organismo humano conforme a dose utilizada, chegando à toxicidade. Estes efeitos,
no organismo humano, são descrito a seguir, na tabela 6.
32
Tabela 6 – Efeitos do álcool etílico no organismo humano conforme dose ingerida
Dose (g/L) Equivalente Efeitos
0,2 – 0,3
01 copo de cerveja; 01 cálice
pequeno de vinho; 01 dose de uísque
ou outro fermento-destilado
Início do comprometimento das
funções mentais, com prejuízo da
percepção de distância e velocidade
0,31 – 0,5
02 copos de cerveja; 01 cálice grande
de vinho; 02 doses de fermento-
destiladas.
Grau de vigilância diminui, assim
como o campo visual. O controle
cerebral relaxa, dando a sensação de
calma e satisfação.
0,51 – 0,8
03 ou 04 copos de cerveja; 03 copos
de vinho; 03 doses de uísque.
Reflexos retardados, dificuldades de
adaptação da visão a diferenças de
luminosidade, superestimação das
possibilidades e minimização de riscos,
e tendência à agressividade.
0,81 – 1,5 G
rande quantidade de bebida
alcoólica
Dificuldade de controlar automóveis,
incapacidade de concentração e falha
de coordenação neuromuscular.
1,51 – 2,0
Grande quantidade de bebida
alcoólica
Embriaguez, torpor alcoólico, dupla
visão
2,1 – 5,0 Grande quant
idade de bebida
alcoólica
Embriaguez profunda
> 5,0
Grande quantidade de bebida
alcoólica
Coma alcoólico
Fonte: ________ . Drogas, alcoolismo e tabagismo. Rev. Plantão Médico. Ed: Biologia e
Saúde. Rio de Janeiro: 1998, p.67.
Segundo Pierce et al. (1999) apud Apfel, Ésberard & Rodrigues et al. (2002), a
exposição do organismo humano, ao etanol, causa direta toxicidade neuronal, especialmente
durante períodos de vulnerabilidade. Este fato é também demonstrado em inúmeros estudos
nos últimos 20 anos em ratos recém-nascidos, período de maior crescimento cerebelar.
Em estudo realizado por Ferreira, Gikas & Graff et al. (2000), acharam que a
toxicidade do álcool etílico foi mais representativa como uma circunstância de abuso do
beber, sendo o agente tóxico mais relatado as bebidas alcoólicas. Ainda neste estudo,
33
relataram que o quadro clínico de toxicidade mais apresentado foi o coma alcoólico,
diagnosticado laboratorialmente pela realização da alcoolemia.
O etanol pode ainda formar, no organismo do alcoólatra, corpos cetônicos, o que foi
relatado pela primeira vez em 1940, por Dillon et al. apud Faria (1985).
Os corpos cetônicos são substâncias produzidas no fígado durante períodos em que a
quantidade de acetil-CoA presente exceda a capacidade oxidativa do órgão. São ainda
caracterizados por produtos intermediários do metabolismo rápido do tecido adiposo e quando
a velocidade de formação destes é maior que a velocidade de sua utilização pelo organismo,
seus níveis começam a se elevar no sangue, cetonemia, e eventualmente na urina, cetonúria
(CAMPBEL, 2000; CHAMPE & HARVEY, 2002).
No estudo realizado por Alvarez, Batista & Miranda et al. (2003), é evidenciado que o
consumo crônico do álcool provoca estresse oxidativo, a partir da formação dos corpos
cetônicos, e que as doses ingeridas de álcool etílico, mesmo que em pequenas doses, é capaz
de perturbar o sistema antioxidante.
A ingestão crônica de álcool etílico leva a doenças sociais e degenerativas de
importância. Em animais no estado de jejum, 30 minutos após a ingestão de álcool já ocorreu
a absorção pelo trato digestório com níveis sanguíneos altos (APFEL, ÉSBERARD &
RODRIGUES et al., 2002).
Em estudo de Bermond II & Tose (2000), relataram que a ingestão continuada de
álcool etílico pode produzir tolerância e dependência física por parte do alcoolista, o que os
obriga a manter um nível sanguíneo constantemente elevado do álcool, e isto caracteriza a
síndrome de abstinência, o que depende, em geral, da quantidade de dose de álcool diária
média ingerida.
34
Portanto, como se observa, o consumo exagerado do álcool etílico provoca o
aparecimento de estado de dependência, sendo considerada uma droga psicodisléptica, isto é,
é uma substância que desestrutura a atividade mental produzindo quadros semelhantes às
psicoses, devido à biotransformação do etanol no organismo do homem (LARINI, 1997).
35
3.3 Alcoolismo
O termo alcoolismo foi utilizado pelo médico sueco Magnus-Huss em 1856 para
designar os sinais e sintomas físico-psíquicos surgidos pela excessiva ingestão de doses
elevadas e por tempo prolongado de bebidas alcoólicas (OLIVEIRA & LUIS, 1996).
O alcoolismo é caracterizado como uma enfermidade a partir do momento que se
tenha estabelecido uma dependência da bebida alcoólica, ou seja, um impulso irresistível de
beber (PEREIRA & ESCOBAR, 2002).
Para Craig & Stitzel (1996), o alcoolismo é difícil de definir, devido a sua natureza
complexa. Porém, ele considera um indivíduo alcoólatra quando seu estilo de vida é
dominado pela obtenção e consumo de bebida alcoólica e quando este comportamento
interfere desfavoravelmente nas relações pessoais, profissionais, sociais e familiares.
Masur (1984) apud Oliveira & Luis (1996), consideram que o alcoolismo é uma
doença, na medida em que implica uma situação de dependência tão intensa que leva a um
visível prejuízo físico e interpessoal caracterizando a perda de liberdade sobre o ato de beber.
Os critérios de diagnósticos do alcoolismo estão baseados na Classificação
Internacional de Doenças (CID-10) (LIMOSIN, GORWOOD & ADES et al., 1996), pois o
etanol contido nas bebidas alcoólicas é capaz de produzir alterações no funcionamento do
sistema nervoso central (SNC) e modificar o comportamento dos indivíduos (OLIVEIRA &
LUIS, 1996).
“O alcoolismo é uma doença de natureza complexa, na qual o etanol atua como fator
determinante sobre causas psicossomáticas já preexistentes no indivíduo e em seu tratamento
36
é preciso recorrer a processos profiláticos e terapêuticos de grande amplitude” (OMS, 1990
apud COSTA, SILVEIRA & GAZALLE et al., 2004).
A Organização Mundial da Saúde, OMS, (1970) apud Oliveira & Luis (1996), relata
que o alcoolismo é visto como uma toxicomania, ou seja, “um estado psíquico e algumas
vezes também físico, resultante da interação entre um organismo vivo e uma substância,
caracterizado por um comportamento e outras reações que incluem sempre compulsão para
ingerir a droga, de forma contínua ou periódica, com a finalidade de experimentar seus efeitos
psíquicos e às vezes para evitar o desconforto de sua abstinência. A tolerância pode existir ou
faltar e o indivíduo pode ser dependente de mais de uma droga”.
Para Bau (2002), o alcoolismo é considerado uma patologia psicossomática não-
transmissível, atualmente classificada como uma dependência química incluída na categoria
das doenças multifatoriais. Ainda este autor cita a existência de dois tipos básicos de
alcoolismo, classificados de acordo com algumas particularidades principalmente
relacionadas com a idade do início do problema, um tipo que se apresenta com início precoce,
mais grave e com tendência de associação com outros problemas psiquiátricos, incluindo uma
personalidade anti-social. No outro tipo, o início do problema é mais tardio e tem menor
gravidade.
A primeira definição do alcoolismo, realizada por Jellinek em estudo realizado por
Astoviza & Suárez (2003), foi de que este se caracteriza pelo uso de bebida alcoólica que
cause danos de qualquer tipo ao indivíduo, à sociedade ou mesmo aos dois.
Observa-se então um aumento crescente no que se refere aos tipos de diagnósticos
relacionados ao uso de bebidas alcoólicas, ou ainda do álcool etílico.
37
3.3.1 Epidemiologia do alcoolismo
A epidemiologia tem sido definida como a ciência básica da Saúde Coletiva, que
estuda o processo saúde-doença, sua distribuição e seus determinantes em grupos humanos
(ROUQUAYROL, 1994).
Estudos epidemiológicos têm mostrado consistentemente uma relação entre
determinados fatores e determinadas doenças. Além disto, tem-se verificado que a remoção da
exposição a estes fatores tem-se reduzido a mortalidade e/ou a prevalência e/ou o surgimento
mais tardio das doenças (REGO, BERARDO & RODRIGUES et al., 1990).
Em um estudo realizado por Amaral & Malbergiera (2004), relataram que a
Organização Mundial da saúde (OMS) apresentaram dados que relacionam o uso do álcool
etílico com 54% dos acidentes de trabalho com afastamento e 40% dos acidentes em geral,
seguidos de óbitos.
Ainda neste mesmo trabalho é citado que a Organização Internacional do Trabalho,
acrescenta que trabalhadores com problemas relacionados ao álcool costumam faltar 5 a 7
vezes mais ao trabalho (26 dias por ano, em média) do que os trabalhadores sem estes
problemas. No Brasil, o alcoolismo é a terceira causa de absenteísmo e a oitava para
concessão de auxílio-doença no sistema previdenciário; pacientes com problemas
relacionados ao uso de álcool utilizam três vezes mais os serviços de saúde e estão sujeitos 13
a 14 vezes mais a atrasos.
38
Segundo Faintuck (1995) apud Sabry, Sampaio & Silva (1999), 97% das pessoas
ingerem bebidas contendo álcool etílico e 40 a 50% dos homens têm problemas induzidos por
este consumo e ainda, 10% destas desenvolvem o alcoolismo.
Almeida & Coutinho (1993), aponta o alcoolismo como a segunda causa de internação
psiquiátrica e uma das principais causas de aposentadoria por invalidez, absenteísmo,
acidentes de trabalho e de trânsito.
“Os alcoólatras, são bebedores excessivos, cuja dependência do álcool chega a ponto
de acarretar-lhes perturbações mentais evidentes, manifestações que afetam sua saúde física e
mental, suas reações individuais, seu comportamento sócio-econômico e perturbações desse
gênero por isso, necessitam de tratamento” (OMS, 1990 apud COSTA, SILVEIRA &
GAZALLE et al., 2004).
Em Rouquayrol (1994), está descrito que o consumo de álcool, como droga, foi o mais
utilizado entre a maioria de estudantes adolescentes de 10 capitais do Brasil, o que
provavelmente se dá por ser a substância mais barata, mais acessível e mais abusada.
Ainda este mesmo autor cita uma pesquisa realizada pelo Departamento de Pesquisa
da Cervejaria Brahma – CE que informou que o consumo de bebidas no estado do Ceará,
datado de 1982, foi em primeiro lugar a cerveja, seguida pela aguardente e depois outros
como vinho, uísque e rum.
No estudo de Shiguematsu, Schellini & Gregório et al. (2003) foi colocado que
aproximadamente 2/3 dos americanos acima de 14 anos consomem bebidas alcoólicas, sendo
que 10% destes são classificados como “etilistas pesados”. Este fato gera um custo anual para
a sociedade americana de cerca de 100 bilhões de dólares.
39
A expectativa de vida dos alcoolistas nos Estados Unidos diminui em média 15 anos,
com mortes devido às doenças cardiovasculares, câncer, acidentes de trânsito e suicídios.
Neste país, as internações hospitalares por problemas relacionados ao alcoolismo alcança 32%
e a prevalência do alcoolismo atinge 5 a 10% (PRIMO & STEIN, 2004).
Já no Brasil, uma pesquisa realizada por Costa, Silveira & Gazalle et al. (2004) mostra
a prevalência de 12.4% de alcoolistas entre pacientes hospitalares.
No estudo realizado por Souza, Areco & Filho (2005), no Brasil, estudos têm
demonstrado que a taxa de prevalência de alcoolismo varia entre 3,0 e 6,0% na população
geral. Ainda cita que este fato é considerado o terceiro motivo para o absenteísmo no trabalho,
com elevadas taxas de aposentadorias precoces, acidentes de trabalho e de trânsito,
responsável por proporção considerável de ocupação de leitos hospitalares.
Neste mesmo estudo, demonstrou-se que no Rio Grande do Sul foi encontrado 8,3%
de indivíduos com esta síndrome, freqüência esta menor que a encontrada em Cuiabá na
amostra total (13,4%).
O único dado populacional existente para São Paulo é o de Capriglione et al. (1985)
apud Rego, Berardo & Rodrigues et al. (1990), que verificaram a prevalência de alcoolismo
em 18% de homens e 5% de mulheres, com populações específicas entre 18 e 65 anos de
idade.
O brasileiro é um grande consumidor de bebidas alcoólicas. Em 1981, dados
registravam que o Brasil é o 13º maior consumidor destas, do mundo e ainda o 1º em bebidas
fermento-destiladas. Em 1983 havia no Brasil 73 milhões de pessoas adultas e neste mesmo
ano houve a ingestão de mais de 3 bilhões de litros de bebidas alcoólicas (DANTAS, 1985).
40
Azoubel Neto (1967) apud Almeida & Coutinho (1993) encontrou, em Ribeirão Preto,
interior do estado de São Paulo, 6,2% de alcoolistas crônicos, enquanto isso em Salvador,
Bahia, Santana (1987) apud Almeida & Coutinho (1993) estimou em 22,6% a prevalência do
alcoolismo.
Enquanto isso, no Chile é sabido que nos anos de 1952 a 1982, o que seriam 03
décadas, houve um aumento irregular (e não contínuo) do número e da taxa de alcoolistas em
70% para ambos indicadores (NAVEILLAN & VARGAS, 1989).
Os coeficientes de prevalência da patologia estudada se diferem de país para país,
onde foi citado por Santana (1987) apud Almeida & Coutinho (1993) que se verificou uma
variação de 1 a 10% da população total caracterizada como alcoolistas ou “grandes
bebedores”.
Enquanto vários estudos relatam algumas prevalências de alcoolismo no Brasil,
Nóbrega & Oliveira (2005) colocam que as estimativas acerca do alcoolismo em homens e
mulheres sofrem mudanças de acordo com o tempo e a população estudada.
A epidemiologia tem sido importante na caracterização do diagnóstico de alcoolismo,
porém os dados relativos ao consumo de bebidas alcoólicas no Brasil têm sido escassos, o que
se deve principalmente à diversidade geográfica, sócio-econômica e cultural (ALMEIDA &
COUTINHO, 1993; SABRY, SAMPAIO & SILVA, 1999).
41
3.4 Fatores possíveis associados ao uso abusivo de bebidas alcoólica
3.4.1 Fatores Genéticos e Familiares
Muitos estudos recentes têm procurado demonstrar a influência genética no processo
de transmissão de psicopatologias entre gerações, porém não são só os genes que influenciam
na transmissibilidade intrafamiliar, mas também os fatores do ambiente sócio-familiar
(DINIZ-SILVA & CARVALHO, 1999).
O alcoolismo para Vieira (1998), é uma doença familiar com fatores genéticos
implicados na sua etiologia.
No alcoolismo, estudos recentes reconhecem a existência de uma herdabilidade
significativa, o que o caracteriza como uma doença com origem biológica, repercutida pela
influência parental sobre o desenvolvimento dos filhos (BAU, 2002).
Para o mesmo autor, variações genéticas nas enzimas responsáveis pelo metabolismo
do álcool, a aldeído desidrogenase e a álcool desidrogenase, podem determinar diferenças
interpopulacionais na prevalência do alcoolismo, e portanto constituem os genes com papel
confirmado no alcoolismo.
Para Vogel & Motulsky, (1997) apud Bau (2002), no caso de problemas multifatoriais,
como o alcoolismo, presume-se que existam muitos genes participantes da doença, mas a
maioria deles com um pequeno efeito.
42
A função essencial da família, no Informe da Comissão Nacional para a Família
(1995) apud Pereira & Escobar (2002), é satisfazer as necessidades de seus membros,
respeitando a segurança, o bem estar físico, social, mental e econômico, além de proporcionar
um ambiente satisfatório para manter uma boa educação e socialização dos filhos. Não
cumprindo estas regras, o perigo de consumo aumentado de álcool, por algum membro da
família, pode representar um risco.
Outros autores propõem, a partir de estudos com pessoas adotadas, que pode ocorrer a
existência de uma predisposição genética, já que filhos de pais biológicos alcoolistas, criados
por pais não-alcoolistas, apresentam um risco maior de desenvolver o alcoolismo quando
comparados aos filhos de não-alcoolistas adotados por alcoolistas (BAU, 2002).
Demonstra-se dessa forma que os fatores genéticos influenciam no alcoolismo, mas a
predisposição familiar é também outro aspecto importante relacionado à patologia.
Nascimento & Justo (2000), relatam um trabalho realizado com gêmeos, utilizando o método
dos filhos adotivos que concluiu ser o alcoolismo, em alguns casos, de origem genética e em
outros devido à predisposição ambiental.
Desta forma, dependendo do lugar que o indivíduo ocupa numa determinada cultura,
bem como dependendo das características do ambiente vivido na infância, ele poderá ou não
desenvolver o alcoolismo.
Crescer em uma família que possui alcoolista é um risco aumentado em quatro vezes
para o desenvolvimento do alcoolismo (FIGLIE, DUNN & GOMES et al., 2004), ou seja,
representa um aspecto importante, a correlação direta entre o risco de alcoolismo e a
freqüência familiar de alcoolismo (LIMOSIN, GORWOOD & ADES, 1996).
43
"Compartilhar fatores de risco familiar", inclui alta prevalência de alcoolismo em
familiares de pacientes bipolares "puros", além da presença concomitante de Transtorno
Bipolar e Alcoolismo em familiares de pacientes com ambas as patologias. Seu pior curso e
prognóstico em relação aos diagnósticos em separado parecem estar relacionados a
identificação unicamente do diagnóstico primário, deixando de atender o diagnóstico
secundário, que se não prevenido e tratado adequadamente, desenvolve novo ciclo da doença -
ex: episódio maníaco desencadeando aumento da ingesta alcoólica (VIEIRA, 1998).
Outras influências do ambiente podem ser a pressão de amigos e até a indução de pais
a filhos pequenos, com o intuito de torná-los “masculinos”.
Em Halpern (2002) apud Figlie, Dunn & Gomes et al. (2004), na maioria das vezes, os
filhos de alcoolistas sofrem uma interação familiar negativa e um empobrecimento na solução
de problemas, uma vez que essas famílias são consideradas desorganizadas e disfuncionais.
Estudos demonstram que, filhos de pais alcoolistas criam uma expectativa em relação
ao efeito do álcool, ou seja, indivíduos com história familiar de alcoolismo são mais
vulneráveis à patologia, pois vivem em um “ambiente alcoólico”, o que os afetam
negativamente (ARAUJO & GOMES, 1998).
Beardslee, Son & Vaillant (1986), apud Natera-Rey, Borges & Icaza et al. (2001),
realizaram um estudo e demonstraram que 26% das pessoas expostas ao alcoolismo na
família, durante a infância, apresentam posteriormente este problema.
Observa-se que a susceptibilidade dos filhos em desenvolver o alcoolismo é maior,
sobretudo, quando a mãe é alcoólica, fato que influencia tanto os filhos homens quanto as
mulheres (NATERA-REY, 2001), porém a proporção de dependência é duas vezes maior em
44
homens que em mulheres, 64% contra 33,3% respectivamente (SIMÃO, KERR-CORREA &
DALBEN et al., 2002).
O consumo abusivo de álcool e de outras substâncias já é maior em algumas
populações específicas, como entre os adolescentes avaliados em estudos nos EUA
(KANDEL, CHEN & WARNER et al., 1997). Nessa população, a adolescência representava
o período de maior risco de consumo de drogas entre as mulheres, consumo este já
significativamente maior que o dos homens para cocaína.
É necessário, portanto, considerar que o ambiente familiar particularmente “ambientes
alcoólicos”, contribuem exacerbadamente para a indução da conduta alcoólica nos filhos,
tanto homens quanto mulheres.
45
3.4.2 Fatores Psicossociais
O fator psicológico representa uma construção do sujeito através de um processo
contínuo, que acompanha a pessoa durante toda a sua existência. Esta construção determina a
qualidade de saúde mental e física de cada pessoa e é, em grande parte, determinada pela
maneira como o indivíduo busca se manter em equilíbrio e consegue suportar as frustrações
(KARAM, 2003).
Melman (1993) apud Nascimento & Justo (2000), interpretam o alcoolista como um
sujeito marcado pela insatisfação consigo mesmo, devido a sua não realização pessoal na
sociedade.
Conforme Soldera, Dalgalarrondo & Filho et al. (2004), o sofrimento psíquico deve
facilitar uma evolução para a dependência química. Este sofrimento pode ser revelado como
alguns traços de personalidade, por exemplo, regressão emocional, imaturidade, instabilidade,
ansiedade, insegurança e fraqueza do ego, ou seja, características de sujeitos dependentes,
tímidos e fugidos, com medo de tomar iniciativas e de assumir responsabilidades. Assim, a
bebida alcoólica funcionaria como um mecanismo de fuga devido ao seu sentimento de
inadequação, face à sua auto-imagem negativa (NASCIMENTO & JUSTO, 2000).
Descreve-se assim que o fator psicológico está intimamente ligado ao fator social, ou
seja, o sujeito caracterizado como alcoolista pode apresentar diversos problemas disseminados
a partir do seu sofrimento psicológico (mental) (KARAM, 2003).
A cidadania deve ser algo pleno, exercido em qualquer lugar, por qualquer pessoa, e
em tempo integral, registrando o indivíduo como ser. O fenômeno de alcoolização patogênica
46
psicossocial surge como um sinal de bloqueio da passagem da esfera doméstica de um sujeito,
para sua esfera pública, ou seja, o indivíduo se retrai contra sua própria cidadania (KARAM,
2003).
Neste mesmo estudo, demonstrou-se que o consumo da bebida alcoólica diminuía
consideravelmente quando o sujeito passava a se consolidar no âmbito da subjetividade, ou
seja, quando ele se torna importante para o grupo de pessoas que o cercam, construindo-se
socialmente e recebendo uma retribuição moral/simbólica.
Os conflitos próprios do indivíduo geram uma violência cotidiana que se cristaliza em
sintomas sociais como o alcoolismo. Dentre estes conflitos, pode-se citar vários fatores
envolventes, como a violência intrafamiliar. Nesta, a ocorrência da violência na família, ou
mesmo a falta de estrutura, é um elemento que incrementa futuras condutas, como o
alcoolismo (NASCIMENTO & JUSTO, 2000).
Segundo estes mesmos autores, a violência familiar pode ser caracterizada como
desavença conjugal, falta de reconhecimento e respeito dentro da própria família, assim como
a falta de apoio, o que pode levar a fragilidade dos vínculos sociais, ou seja, o sujeito está
inapto à capacidade de competir na sociedade em razão dos fracassos citados, podendo levar
ao alcoolismo.
Vários autores identificam ainda um alto risco de abuso de bebida alcoólica para
indivíduos pertencentes a famílias com pais separados, ou seja, um ambiente familiar
desestruturado, com falta de disciplina, falta de intimidade no relacionamento dos pais e filhos
e com baixa expectativa dos pais em relação à educação e aspirações dos filhos (FIGLIE,
DUNN & GOMES et al., 2004).
47
Outro fator importante na relação psicossocial do alcoolismo é a renda familiar, o fator
economia. Em muitos estudos foram demonstrados que a renda familiar é significativamente
maior entre os não-alcoolistas, como em Chaieb & Castellarin (1998), que citam a
predominância do alcoolismo em indivíduos com atividades de nível primário ou elementar.
Os fatores sócio-econômicos como inserção produtiva e classe social, também afetam
significantemente o alcoólatra, prevalecendo nas classes trabalhadoras e entre desempregados.
Em um estudo realizado por Figlie, Dunn & Gomes et al. (2004), ficou demonstrado
que a condição econômica-social de famílias, com a presença de pais alcoolistas, pertencem à
classe “D” da classificação da escala social nacional (Associação Nacional de Empresas de
Pesquisa, 1997). Isto significa uma classe com renda baixa, ocasionada pelas altas taxas de
desempregos e/ou ocupações informais.
No Brasil, prevalências mais elevadas de alcoolismo foram descritas para as menores
faixas de renda per capita e níveis de escolaridade, Almeida & Coutinho (1993).
Portanto, segundo vários autores, a relação psico-social-econômica pode levar ao
alcoolismo, e como muitos estudos demonstraram, em famílias com poder aquisitivo maior, as
experiências com bebidas alcoólicas ocorrem mais tardiamente e somente em ocasiões
festivas.
48
3.5 Alguns aspectos do alcoolismo relacionados com a Saúde Pública
O alcoolismo, hoje, tem sido visto como um problema epidemiológico moderno, de
saúde pública, determinante de fatores de risco à saúde e determinado por fatores
biopsicossociais, envolvendo trabalho, estudo, desentendimentos familiares e afetivos, além
de óbitos (BAU, 2002). Além disto, o alcoolismo também provoca direta ou indiretamente
altos custos para o sistema de saúde, pois as morbidades geralmente desencadeadas são caras
e de difícil manejo (COSTA, SILVEIRA & GAZALLE et al., 2004).
Um aspecto marcante na saúde do homem, é o alcoolismo em suas diversas
manifestações. A Organização Pan-Americana de saúde reconheceu que o uso do álcool,
cresceu de maneira significante nos países da América entre 1970 e 1980 (OPS, 1990b apud
LAURENTI, JORGE & GOTLIEB, 2005).
O uso indevido de bebidas alcoólicas deve ser considerado um grave problema de
saúde pública para o país, além de ser então classificado como uma doença crônica não-
transmissível, ou seja, o alcoolismo se constitui em um importante fator de risco para
morbidades, que atingem a saúde do país (MARTINS, COELHO & CASAJUS et al., 1995;
SOUZA, ARECO & FILHO, 2005).
No estudo realizado por Dantas (1985) é colocado que as influências do alcoolismo
são completamente negativas para a vida do país, o que fez então que fossem criados grupos
de trabalhos para o estudo do problema, o qual preocupa até mesmo as indústrias de bebidas
alcoólicas.
49
Contrapondo a este, Naveillan & Vargas (1989) apontam para a inexistência e
ineficácia das políticas de prevenção do alcoolismo.
Em estudo realizado por Laranjeira & Romano (2004), colocaram sobre o Consenso
Brasileiro de políticas públicas do álcool, definindo decisões na forma de leis, regras ou
regulações, como uma relação entre álcool, saúde e bem-estar social
Vários estudos evidenciam que os números de internações de alcoolistas, tanto em
hospitais gerais, quanto em psiquiátricos, é significativamente grande, o que se torna um caso
de saúde pública para qualquer país.
Segundo Duncan, Schmidt & Polanczyk et al. (1993), a ingestão excessiva do álcool é
uma das principais doenças não-transmissíveis que vêm ocupando um maior espaço no perfil
das morbi-mortalidades de populações latino-americanas, sendo um problema de escala
mundial. O abuso e dependência combinados afetam, aproximadamente 8% da população
brasileira, gerando um grande custo social (BAU, 2002).
Uma pesquisa realizada no Brasil, citada em Costa, Silveira & Gazalle et al. (2004),
mostra a prevalência de 12,4% de alcoolistas entre pacientes hospitalares, o que se pode
avaliar como uma provocação direta de altos custos para o sistema de saúde do país.
Há também de se convir que, indiretamente, desencadeia-se altos custos, devido às
morbidades desencadeadas pelo alcoolismo e diagnosticadas separadamente.
Embora freqüente, a dependência do álcool é pouco diagnosticada pelos médicos. Em
geral o foco dos profissionais estão nas doenças físicas associadas e não na dependência
subjacente (LARANJEIRA & JERÔNIMO, s.d.).
50
Raeder & Cotrim (1990) apud Oliveira & Luis (1996), mostraram o resultado de uma
pesquisa que indicava uma quantidade superior a 60 mil pessoas por ano internadas devido ao
consumo de álcool, no Brasil.
Almeida-Filho (1997) apud Bau (2002), mostra que no Brasil, um estudo de
morbidade psiquiátrica em áreas urbanas indicou que a prevalência combinada de abuso e
dependência de bebidas alcoólicas, ao longo da vida, seria de aproximadamente 8% no
conjunto das amostras estudadas, representativas de São Paulo, Brasília e Porto Alegre.
No programa do Ministério da Saúde (1987), ficou demonstrado que no Brasil o
alcoolismo seria a terceira principal causa de absenteísmo ao trabalho, além de ser
responsável pela ocupação de 9% a 32% dos leitos hospitalares e ainda o causador de até 75%
dos acidentes de trânsito (BAU, 2002).
Pesquisas realizadas por Oliveira & Luis (1996) relatam a importância do problema no
Brasil, evidenciando o alcoolismo como o terceiro motivo de absenteísmo no trabalho, e a
oitava causa de concessão de auxílio-doença pela Previdência Social. Somado a isto,
observou-se que a população total atendida em um hospital geral tinha como hábito o
consumo abusivo de álcool, o que ocupou o segundo lugar como diagnóstico principal.
Em outro estudo, realizado por Rosa, Gonçalves & Stefani et al. (1998), foi observado
que a prevalência de pacientes alcoolistas, internados em um Hospital de Clínicas, foi de 13%
do total de pacientes internados, sendo que constava nos registros apenas 6%, mostrando que
os pacientes alcoolistas às vezes são internados em hospitais gerais a partir de diagnósticos
diferenciais, o que não os caracterizam como alcoolistas, evidenciando assim uma importante
falha nos registros pelos profissionais da saúde.
51
A análise das características da co-ocorrência e co-transmissão do Alcoolismo em
famílias pode prover dados para o entendimento de altas comorbidades, o que explica a
questão da saúde pública (VIEIRA, 1998). Estudos realizados na Espanha, citado por Motilva
& Basabe (2003), mostram que 95% dos adolescentes entrevistados já haviam tido acesso ao
álcool e, adolescentes maiores de 15 anos faziam uso elevado desta substância. Na América
ocorrem números alarmantes de alcoolistas, como por exemplo, em Cartagena, Colômbia,
onde 94% das crianças entrevistadas, entre 13 e 14 anos, já haviam provado álcool.
A dependência do álcool atinge cerca de 10% da população mundial. Nos Estados
Unidos, o custo econômico por abuso de álcool excedeu $115 bilhões em 1983. De acordo
com o National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), esta quantia chegou a
$130 bilhões em 1990 e a $ 246 bilhões em 1998 (LARANJEIRA & JERÔNIMO, s.d.).
Amaral & Malbergiera (2004), citam que as repercussões clínicas do alcoolismo
tornam-se importantes à medida que dificultam que os trabalhadores com problemas de saúde
crônicos permaneçam em atividade.
A identificação de fatores familiares relacionados a duas patologias de extrema
importância em saúde pública, o alcoolismo e o transtorno de humor bipolar, é fundamental
para sua prevenção e tratamento (VIEIRA, 1998).
Assim, destaca-se a importância do diagnóstico de alcoolismo para seu tratamento, do
ponto de vista da saúde pública, sem ser confundido com as morbidades por ele causadas,
quando o paciente já se apresenta em estágio avançado de dependência e com claras
repercussões físicas, psíquicas e sociais, como citado por Rosa, Gonçalves & Stefani et al.
(1998) que relaciona o consumo excessivo de bebidas alcoólicas e diversas patologias onde
estas podem, em alguns casos, constituir-se no motivo principal da hospitalização.
52
O alcoolismo é um problema de saúde pública de dimensão ainda não bem conhecida
no Brasil, como cita Dantas (1985). Porém, é considerado uma patologia crônico não-
transmissível e no estudo de Rego, Berardo & Rodrigues et al. (1990) é colocado que esta
doença requer um maior conhecimento sobre os seus fatores de risco. Neste sentido seria
importante ter para o Brasil dados obtidos por estudos de coorte, como tem sido realizado em
outros países.
Hoje, portanto, o consumo excessivo de bebidas alcoólicas representa um dos grandes
problemas de saúde pública de nosso país, e deve ser encarado como prioridade política da
saúde pública, apontando para seu tratamento preventivo.
53
4. Casuística e Métodos
4.1 Amostra
A amostra esteve composta por todos os pacientes alcoolistas crônicos, internos em
um hospital psiquiátrico, da cidade de Araçatuba (SP), no período de agosto a novembro de
2004 que se encaixaram dentro dos critérios de inclusão estabelecidos, ou seja, aqueles que
não tiveram repetitividade de internação no período avaliado e que apresentaram diagnóstico
de alcoolismo a partir da Classificação Internacional de Doenças (CID-10).
54
4.1.2 Delineamento
Este estudo epidemiológico apresentou delineamento transversal e os indivíduos
participantes apresentavam de 21 a 54 anos de idade e concordaram com o consentimento
Livre e Esclarecido. O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Universidade Estadual Paulista, Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Campus de Araraquara, São
Paulo, Brasil, e pelos membros diretores do Hospital Psiquiátrico “Benedita Fernandes”, da
cidade de Araçatuba, São Paulo, Brasil.
Em um primeiro momento foram determinados quantos pacientes internos do hospital
tinham o diagnóstico de alcoolista no momento da pesquisa, a partir da Classificação
Internacional de Doenças (CID 10), em seguida, identificou-se os indivíduos alcoolistas
crônicos. Com isso, aplicou-se primeiramente uma anamnese geral (Anexo 1), com questões
abertas e fechadas que incluíam, dados sócio-econômico-cultural, patologias associadas ao
alcoolismo, presença de tabagismo, queixas mais freqüentes e tipo de bebida alcoólica
consumida, assunto abordado somente após o entrevistado ter declarado fazer uso de bebidas,
quando o mesmo havia se declarado abstêmio no momento da internação.
Para avaliação do estado nutricional dos pacientes alcoolistas crônicos, foi realizado,
no dia da internação, ou até após dois dias, uma avaliação antropométrica, inserida na
anamnese, onde os pacientes foram pesados em balança antropométrica, da marca FILIZOLA,
fixa, própria para a pesagem de adultos, com capacidade de até 150 Kg e precisão de 100 g. O
peso foi registrado com a pessoa descalça e vestindo o mínimo de roupas possível. O
indivíduo teve que se manter estável e no centro da plataforma durante a leitura do peso, não
55
podendo estar apoiado, motivo principal da espera de até dois dias para a tomada
antropométrica.
Após a pesagem, foi realizada a tomada da altura, em metros, entendida como a
distância da planta dos pés descalços, ao topo da cabeça,comprimindo os cabelos, com o
paciente em posição vertical, sobre a superfície plana, tendo olhar fixo no horizonte.
O trabalho foi realizado por duas estudantes do terceiro ano, do curso de Nutrição, da
Universidade Paulista, UNIP, campus de Araçatuba-SP, treinadas para aplicar os
questionários, supervisionado por uma nutricionista responsável técnica, do próprio hospital.
A coleta dos dados teve duração de 04 meses.
56
4.2 Análise dos dados
Para a avaliação dos dados antropométricos e realização do Diagnóstico Nutricional,
foi calculado o Índice de Massa Corpórea (IMC) e classificado segundo o “padrão-ouro” da
OMS (Organização Mundial de Saúde) em eutrofia, desnutrição, sobrepeso ou obesidade ,
demonstrado na Tabela 7.
Tabela 7 - Índice de Massa Corpórea – Critério preconizado pela Organização Mundial
de Saúde.
Classificação IMC (Kg/m²)
Baixo Peso (Desnutrição) < 18,5
Eutrofia 18,5 – 24,9
Sobrepeso > 25
Pré-obeso 25,0 – 29,9
Obeso I 30,0 – 34,9
Obeso II 35,0 – 39,9
Obeso III > 40
Fonte: World Health Organization - 1985
Os dados foram apurados e organizados em tabelas e gráficos.
Para testar a média das diferenças do IMC, no momento da internação (IMC
A
), e na
alta médica (IMC
B
), utilizou-se o teste t de Student. Já, para verificar a diferença da
classificação do estado nutricional, segundo os indicadores antropométricos, nos dois
momentos de avaliação optou-se pelo teste dos Sinais que define em cada par, a diferença das
57
classificações (escores), baseando-se apenas no sentido das diferenças. O nível de
significância adotado para os testes foi de 5%.
58
5. Resultados e Discussão
Os resultados do estudo com alcoolistas crônicos foram obtidos a partir da entrevista
de pacientes internos, do hospital psiquiátrico, com diagnóstico de alcoolista segundo o
CID10 e cuja internação era devido a este diagnóstico. Cabe destacar que o alcoolismo ainda
é uma condição basicamente identificada pela informação verbal do paciente e/ou familiares
ao médico, não sendo considerados para o diagnóstico de tal patologia, parâmetros
laboratoriais, como marcadores biológicos (DEGUTI & GONÇALVES, s.d.).
Ao final de 4 meses, foram aplicados 33 questionários, não sendo observada nenhuma
recusa por parte dos pacientes entrevistados.
Na tabela 8 está apresentada a distribuição dos indivíduos estudados segundo algumas
variáveis sócio-demográficas. Foi observada a predominância de indivíduos do sexo
masculino (90,91%), casados (42,43%) com idade de 31 a 50 anos (73,34%) e com baixo
nível de escolaridade (72,73% apresentando 1º grau incompleto). Dos entrevistados, 78,79%
declararam renda familiar igual ou inferior a dois salários mínimos.
59
Tabela 8 – Perfil sócio-demográfico da amostra estudada. Araçatuba, 2004.
Variável N %
Sexo
* masculino
* feminino
30
03
90,91
9,09
Idade
* 20 – 30 anos
* 31 – 40 anos
* 41 – 50 anos
* 51 – 60 anos
06
11
11
05
19,09
36,67
36,67
16,67
Estado Civil
* solteiro
* casado
* divorciado
* viúvo
07
14
11
01
21,21
42,43
33,33
3,03
Grau de Escolaridade
* analfabeto
* 1º incompleto
* 1º completo
* 2º incompleto
* 2º completo
* 3º incompleto
* 3º completo
00
24
04
01
02
01
01
00
72,73
12,12
3,03
6,06
3,03
3,03
Renda Familiares
* 0-2 SM
* 2,1-4 SM
* 4,1-7 SM
* 7,1-10 SM
26
05
02
----
78,79
15,15
6,06
----
SM = salário mínimo
Corroborando estes dados, Naveillan & Vargas (1989) também verificaram na
população do Chile, nos anos entre 1952 e 1982, um número menor de mulheres alcoolistas
em comparação com o número de homens.
O mesmo foi observado em um estudo realizado por Costa, Silveira & Gazalle et al.
(2004), que estudaram uma população de 2.177 indivíduos adultos, da cidade de Pelotas, RS,
Brasil, visando determinar dados relativos ao consumo abusivo de bebidas alcoólicas. Esses
60
pesquisadores observaram que os homens também predominaram. Nesse mesmo estudo foi
ainda relatado que dentre os pacientes de hospitais brasileiros foi detectada uma prevalência
de alcoolismo em 22% dos homens internos e apenas 3% dentre as mulheres.
Em outro estudo realizado por Amaral & Malbergiera (2004), com trabalhadores do
Campus da Universidade de São Paulo (USP), foi também relatado que nenhuma servidora
apresentou resultado positivo para o diagnóstico de alcoolismo.
Dados relacionados com as variáveis, sexo e idade de adultos jovens, vêm sendo
constantemente descritos na literatura, porém sem causas estabelecidas. Almeida & Coutinho
(1993), sugerem que os pressupostos biológicos, sociais, econômicos e culturais influenciam
na variável sexo, uma vez que a mulher tem seu papel social de pessoa frágil e inapta às
bebidas alcoólicas enquanto o homem procura afirmar sua virilidade a partir da capacidade de
beber.
Este fato poderia indicar os homens, como um subgrupo da população, mais suscetível
ao alcoolismo. O comportamento das mulheres ao beber menos e apresentar menor
probabilidade de beber excessivamente em comparação aos homens, tem sido bastante
mencionado.
Outro fator observado no presente estudo refere-se à faixa etária em que os pacientes
alcoolistas foram internados para tratamento da própria doença, revelando uma predominância
entre 31 e 50 anos (adultos jovens), o que foi também observado no estudo realizado por
Primo & Stein (2004), sobre abuso e dependência do álcool etílico, que também mostrou a
predominância de uma faixa etária entre 30 a 49 anos.
61
Em estudo realizado por Reys, Ferrer & Sosa et al. (1999), foi também observada uma
prevalência de alcoolismo entre 21 e 59 anos, a mesma faixa etária determinada no presente
trabalho, adulto jovem.
Com relação ao estado civil dos indivíduos internos observou-se uma maior
prevalência de casados, 42,43%, e de divorciados, 33,33%. Nos estudos realizados por Primo
& Stein (2004) e Almeida & Coutinho (1993), o estado civil predominante entre indivíduos
considerados alcoolistas crônicos foi os casados, concordando com o estudo atual. No entanto,
a literatura ressalta que esta não é uma variável determinante para a patologia estudada, mas
tem sido o motivo eleito utilizado como estratégia de defesa para explicar o alcoolismo
(KARAM, 2003).
Como se observa na tabela 8, o estado civil predominante para alcoolistas crônicos,
neste estudo, foi casado, corroborando com o trabalho de Alvarez (2004), que também
observou um maior número de alcoolistas crônicos casados em tratamento.
Com relação ao grau de escolaridade, observa-se que 72,73% dos pacientes estudados,
apresentavam baixo grau de escolaridade (Tabela 8). Rosa, Gonçalves & Stefani et al. (1988)
também obtiveram resultados semelhantes, pois metade dos pacientes estudados, que
apresentavam consumo abusivo de bebidas alcoólicas, possuía baixo nível de escolaridade.
Costa, Silveira & Gazalle et al. (2004) observaram na população que estudaram, a
predominância de indivíduos, com formação por um período de 5 a 8 anos, porém não
relataram em seu estudo se durante o temo observado, os indivíduos completaram algum grau
de escolaridade. No estudo de López-Jiménez (1998), foi observado que o padrão de consumo
de bebidas alcoólicas, em grande quantidade e alta freqüência, também foram encontrados em
62
maior percentual em pacientes com nível de escolaridade primária, o que confirma os
resultados obtidos neste estudo.
Cabe destacar também a alta prevalência (78,79%), do consumo abusivo de bebidas
alcoólicas, observado entre os pacientes de nível econômico mais baixo. Perfil semelhante foi
também encontrado no estudo realizado por Amaral & Malbergiera (2004), onde os
indivíduos de faixa salarial mais baixa, entre 1 e 5 salários mínimos, foram os que
apresentaram maior freqüência de alcoolismo.
De acordo com Alvarez, Batista & Miranda et al. (2004), 35% dos indivíduos
alcoolistas crônicos recebem menos de 01 salário mínimo e 46% deles entre 1 e 5 S.M.
No Brasil as prevalências mais elevadas de alcoolismo foram descritas entre as
menores faixas de renda per capita e de escolaridade (SANTANA, 1989 apud ALMEIDA &
COUTINHO, 1993). Tal fato pode evidenciar uma situação social catastrófica no caso do
Brasil, já que segundo dados do IBGE (1999), a predominância dentre a população brasileira,
de famílias com renda entre 2 a 5 salários mínimos é de 32,2%.
Os resultados obtidos neste trabalho revelaram uma prevalência de 27,3% dos
pacientes com apenas 01 internação no Hospital Psiquiátrico estudado, e 21,2% com 02 e
21,2% 03 internações pré-existentes como mostrado na figura 4.
63
0
5
10
15
20
25
30
1 2 3 4 5 6 8 9 10
Número de Internações
P re v a l ê n c i a (% )
Figura 4 – Prevalência de Internações no Hospital Psiquiátrico, para tratamento do
alcoolismo. Araçatuba, 2004.
Com relação à internações de alcoolistas crônicos e relacionando-as à saúde pública,
nota-se pela prevalência do hospital, que recebe recursos através do Sistema Único de Saúde
(SUS), que em uma cidade com número de leitos psiquiátricos equivalentes a 0,1% da
população, 33,33% destes leitos são exclusivos para pacientes alcoolistas crônicos.
Em trabalho realizado por Oliveira & Luis (1996), foi verificado que o número de
internações envolvendo o consumo de álcool é superior a 60 mil/ano e que conforme dados do
Ministério da Saúde, referentes a 1981, o alcoolismo representaria o 2º grupo mais freqüente
de internações psiquiátricas dos últimos anos, menor apenas que o grupo relacionado à
esquizofrenia.
64
Galduróz & Caetano (2004) citam levantamento epidemiológico do uso de álcool no
Brasil, realizado, no ano de 2000, em 24 das maiores cidades do estado de São Paulo, que a
prevalência de dependentes do álcool etílico foi de 6,6% entre as populações estudadas.
Na revisão de Laranjeira & Romano (2004), procuram indicar estratégias com sucesso
de políticas públicas com relação ao álcool. Programas de prevenção dos efeitos do
alcoolismo na população também têm sido desenvolvidos pela OMS, pois as bebidas são
atualmente facilmente adquiridas pelo seu baixo custo ou pelo seu caráter simbólico ou social
(DANTAS, 1985).
A média de idade na qual os pacientes avaliados iniciaram o ato de consumir bebidas
alcoólicas foi de 16,8 anos, sendo que 60,61% deles iniciaram esta prática antes dos 18 anos.
A idade mínima observada para o início do uso do álcool, no grupo estudado, foi 9 anos e a
máxima 29 anos.
No trabalho de Reyes, Ferrer & Sosa et al. (1999), foi verificado, que a idade de
começo de ingestão de bebida alcoólica variou entre os 15 e 30 anos, e a explicação desses
pesquisadores foi que na adolescência é que se inicia uma vida social ativa e busca-se a
independência mediante a adoção de condutas próprias dos adultos.
Em relação ao tipo de bebida consumida, verificou-se neste trabalho, que os
indivíduos consumiam mais bebidas alcoólicas fermento-destiladas, como a cachaça, 63,6%,
devido ao preço mais acessível em comparação com as demais bebidas alcoólicas.
No estudo comparativo desenvolvido por Sabry, Sampaio & Silva (1999), a
aguardente de cana-de-açúcar ou cachaça, revelou ser a segunda mais consumida na sua
população, que apresentava maior nível sócio-econômico, com média entre 5 a 10 salários
mínimos, o que torna possível o uso da cerveja, uma bebida de custo maior.
65
Foi verificado ainda por Ferreira, Gikas & Graff et al. (2000), na aplicação de uma
anamnese, que o tipo de bebida identificada como predominante foi a cachaça (pinga), em
12,2% dos casos, seguida de outros tipos de bebidas alcoólicas não-representativas.
Tais resultados praticamente idênticos nos levam a relacionar o tipo de bebida
alcoólica predominantemente ingerida, à condição econômica da população estudada, como
também observado em um estudo realizado no México, em 1986 por López-Jiménez (1998)
que cita as bebidas destiladas como a de maior consumo durante os meses do estudo.
A distribuição dos indivíduos segundo a classificação do estado nutricional, realizado
pelo Índice de Massa Corpórea (IMC), está exposta na figura 5. Pode-se notar uma
prevalência de indivíduos eutróficos de 51,52% e com sobrepeso de 27,3% no ato da
internação e ao final dos dias da internação observa-se um aumento considerável na
prevalência de sobrepeso (42,42%).
O IMC, preconizado pela OMS, indicador utilizado na antropometria, é calculado
utilizando-se as medidas de peso e altura, e é empregado para vigilância de risco de
morbidades crônicas não-transmissíveis (CASTRO, FRANCESCHINI & PRIORE, 2004).
66
0
10
20
30
40
50
60
Desnutrição Eutrofia Sobrepeso Obesidade I
Estado Nutricional
Prevalência (%)
Internação
Alta
Figura 5 – Distribuição dos indivíduos alcoolistas segundo estado nutricional na
internação hospitalar e na alta médica. Araçatuba, 2004.
Nota-se ainda uma queda da prevalência de indivíduos com eutrofia entre o dia da
internação e o dia de sua alta médica, que pode estar relacionado à adequação da ingestão
alimentar durante o período da internação e também com a ausência do álcool etílico na dieta
e no organismo (FARIA, 1985).
O estado nutricional de sobrepeso passou a ser maior após a internação, revelando
ganho de peso nos pacientes alcoolistas durante o período de abstinência, já que no hospital
há oferta freqüente de uma dieta equilibrada nutricionalmente. No hospital avaliado serve-se
05 refeições diárias e os alimentos contêm todos os nutrientes preconizados para uma dieta
saudável, baseando-se na Pirâmide Alimentar Brasileira e em suas porções adequadas.
67
Já a obesidade, diminuiu de 12,12% na internação, para 9% na alta médica, dado que
pode ser obtido posto que no hospital possui controle dietético de calorias ingeridas, que é
realizado por um profissional nutricionista.
No caso de apenas um paciente internado com diagnóstico nutricional de desnutrição,
na alta médica, após 21 dias, observou-se uma alteração no seu estado nutricional passando
agora a ser classificado como sobrepeso.
Na figura 6 encontra-se a distribuição do estado nutricional dos indivíduos avaliados
segundo sua renda familiar
0
20
40
60
80
100
120
Desnutrição Eutrofia Sobrepeso Obesidade I
Estado Nutricional Internação
Prevalência (%)
0-2 SM
2,1-4 SM
4,1-7 SM
7,1-10 SM
Figura 6 – Distribuição do estado nutricional dos pacientes alcoolistas segundo sua
renda mensal familiar. Araçatuba, 2004.
68
Pôde-se observar que, os pacientes com menor renda familiar (entre 0 e 2 salários
mínimos), apresentaram o maior índice de desnutrição, ao contrário dos pacientes com maior
renda familiar (entre 4,1 e 7,0 salários mínimos), que apresentaram índice de sobrepeso em
destaque.
Figlie, Dunn & Gomes et al. (2005) relatam que pacientes alcoolistas crônicos que
desenvolvem algum tipo de patologia associada ao hábito do beber em excesso, a abstinência
pode representar a melhor chance de sobrevivência. No presente estudo, este fato pode ser
constatado a partir da evolução ponderal dos pacientes alcoolistas, que melhoraram seus
estados nutricionais ao longo da internação.
A figura 7 mostra a caracterização dos pacientes alcoolistas envolvidos
concomitantemente ao tabagismo.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Cigarro "Cigarro+Crack" Não Fuma
Tipos de Drogas
Prevalência (%)
Figura 7 – Prevalência de tabagismo entre os pacientes alcoolistas crônicos. Araçatuba,
2004.
69
Dentre os pacientes, 75,76% referiram o hábito de fumar cigarros, enquanto 3,03%
(apenas um paciente) referiu o uso de cigarro e droga ilícita “crack”.
Em estudo realizado por Primo & Stein (2004), a variável tabaco revelou correlação
com a dependência do álcool, ou seja, foi demonstrado que o tabagismo estava diretamente
ligado ao alcoolismo, resultado que também parece ser sugerido pelos dados do presente
estudo.
Por outro lado, em um trabalho realizado por Sabry, Sampaio & Silva (1999),
observaram na população estudada, uma menor freqüência (28,9%) do consumo do tabaco,
associado ao consumo de bebidas alcoólicas (67,8%).
Neste estudo foi verificado que a hipertensão arterial (H.A.) esteve presente em 57,6%
dos indivíduos seguida das doenças coronarianas (DC), com prevalência de 21,2%, como se
pode observar na figura 8.
70
0
10
20
30
40
50
60
70
H.A. D.C. Sem
Doenças
Associadas
H.A.+D.C. Outras
Patologias Associadas
Prevalência (%)
Figura 8 – Prevalência de patologias apresentadas pelos indivíduos avaliados.
Araçatuba, 2004.
A literatura relata que indivíduos portadores de hipertensão arterial têm maior risco
para desenvolver doença arterial coronariana, com fatores de riscos cardiovasculares
(BRANDÃO, BRANDÃO & MAGALHÃES et al., 2003). Como se pôde notar neste estudo,
as doenças coronarianas estão presentes nos indivíduos com hipertensão arterial.
Cabendo portanto destacar novamente o alcoolismo e suas doenças associadas como
um problema de saúde pública do nosso país.
Em estudo realizado por Costa, Silveira & Gazalle et al. (2004), foi observado ainda
que pessoas que apresentavam algum tipo de doença crônica, também consumiam álcool
etílico de forma excessiva, quando comparada às demais, sendo observado ainda nestas
pessoas, um maior índice de hipertensão arterial sistêmica, o mesmo achado neste estudo.
71
Senad (2000), também cita problemas de saúde relacionados ao uso excessivo de
bebidas alcoólicas a longo prazo, como hepatites, hipertensão e cardiopatias. No presente
estudo, foram também verificados quadros de hipertensão e cardiopatias como patologias
associadas ao alcoolismo.
Outro estudo realizado por Costa, Silveira & Gazalle et al. (2004) também revelou que
as pessoas que faziam uso excessivo de bebidas alcoólicas, apresentavam também alguma
forma de doença crônica, como a hipertensão e a coronariopatia, quando comparadas a
pessoas que não consumiam bebidas alcoólicas.
Em outro estudo, Martins, Coelho & Casajus et al. (1995) constataram também que os
hábitos relacionados ao etilismo, constituem um determinante para doenças cardiovasculares,
fato sugerido no presente estudo.
Os resultados do estudo realizado por Lima, Carvalho & Quadros et al (1999), o qual
avaliou a associação entre o alcoolismo e a hipertensão arterial, em trabalhadores de uma
refinaria de petróleo, também sugeriram que o alcoolismo representa um fator de risco para o
desenvolvimento de pressão arterial alta, que por sua vez é um importante fator de risco para a
ocorrência de Acidente Vascular Cerebral (AVC), a primeira causa de óbito específica no
Brasil, conforme citado por Possas (1989) apud Lima, Carvalho & Quadros et al (1999).
Outro fato também observado neste estudo foi que as patologias predominantes, como
a hipertensão arterial, ocorreram com maior freqüência nos indivíduos com maior quantidade
de internações no hospital psiquiátrico.
Laranjeira (1998) ressalta que parece existir uma certa apatia na clínica médica em
relação aos problemas do álcool que continuam não sendo detectados pelo setor de cuidados
primários de saúde.
72
O trabalho de Castro, Franceschini & Priore et al. (2004) relatam que as doenças
cardiovasculares configuram uma das principais causas de permanência hospitalar
prolongada, tendo como principal fator de risco para elas, o alcoolismo.
Os valores do Índice de Massa Corpórea (IMC) dos indivíduos avaliados encontram-se
expostos na Tabela 9 para os momentos de internação (IMC
A
) e alta médica (IMC
B
).
73
Tabela 9. Índice de Massa Corpórea no momento da internação (IMC
A
) e na alta médica
(IMC
B
) dos pacientes alcoolistas crônicos avaliados. Araçatuba, 2004.
Identificação
IMC
A
IMC
B
∆
1
21,77 23,55 1,78
2
14,57 19,35 4,78
3
18,26 20,77 2,51
4
25,30 26,37 1,07
5
27,38 27,61 0,23
6
26,99 27,60 0,61
7
22,67 23,10 0,43
8
31,60 31,18 -0,42
9
26,95 27,10 0,15
10
21,45 21,93 0,48
11
21,64 22,44 0,80
12
22,61 22,61 0,00
13
20,47 20,90 0,43
14
27,30 28,38 1,08
15
30,68 27,17 -3,51
16
29,74 30,15 0,41
17
24,92 26,60 1,68
18
25,90 26,20 0,30
19
24,68 26,47 1,79
20
25,79 26,07 0,28
21
21,87 21,91 0,04
22
21,33 21,40 0,07
23
21,78 23,10 1,32
24
25,62 27,39 1,77
25
24,35 25,55 1,20
26
20,05 20,85 0,80
27
19,43 19,49 0,06
28
22,51 22,67 0,16
29
21,50 22,95 1,45
30
20,14 21,07 0,93
31
24,20 25,35 1,15
32
27,13 27,35 0,22
33
30,12 31,67 1,55
média
23,96 24,74
desvio-padrão
3,82 3,33
erro-padrão
0,66 0,58
t (amostras correlatas) 3,60
gl
32
p
0,0011
IC (95%)
-1,21 a -0,34
74
Na Tabela 9 pôde-se notar que após a internação o IMC dos indivíduos alcoolistas
crônicos aumentou (p=0,0011).
Penié, Porbén & González (1999), concordam que pacientes hospitalizados em risco
nutricional, após serem identificados, devem passar por um processo de avaliação nutricional
e posteriormente por medidas de apoio alimentar e nutricional, reduzindo assim morbidades e
até mortalidade, evidenciando uma relação custo-benefício ao hospital e ao próprio paciente.
Já, a classificação do estado nutricional (EN), segundo o indicador antropométrico de
Índice de Massa Corpórea (IMC), seguindo-se a referência proposta pela OMS, dos
indivíduos avaliados, entretanto, não sofreu alteração significativa nos dois momentos
distintos (teste dos sinais: p = 3,6457). Em 7 indivíduos houve ganho de IMC suficiente para
alteração da classificação do EN e em apenas um caso houve diminuição do IMC com
alteração da classificação, continuando os demais indivíduos (n = 25) sendo classificados na
mesma categoria de IMC no momento da internação e da alta médica.
Apesar da falta de informação sobre hábitos alimentares extra-internação, dos
pacientes em estudo, há que se ressaltar que a má qualidade da alimentação está presente entre
os alcoolistas crônicos, devido a hábitos alimentares distorcidos podendo paralelamente
ocorrer um déficit de micronutrientes, independentemente da redução da ingestão energética
(MAIO, DICHI & BURINI, 2000).
De acordo com MAIO, DICHI & BURINI (2000), a deficiência dos micronutrientes
observada nos alcoolistas crônicos, podem ser atribuídas à anorexia, a má absorção intestinal
ou ainda às ações metabólicas do álcool no organismo, estimulando o hiper-metabolismo, e
causando assim estresse oxidativo, com aumento da excreção urinária de micro-nutrientes,
quadro que pode favorecer a anemia, a pelagra, a aterosclerose e a imunossupressão no
paciente alcoólatra.
75
O álcool é capaz de cobrir parcialmente as necessidades energéticas do organismo,
porém desprezam-se os demais nutrientes da dieta, não satisfazendo as necessidades
metabólicas de proteínas, vitaminas, minerais e outros nutrientes (TRIANA, 1996).
76
6. Conclusão
Com base nos dados referentes aos internos do hospital psiquiátrico estudado,
verificou-se que aqueles com diagnóstico de alcoolistas crônicos, são predominantemente
homens, adulto jovens, com baixo grau de escolaridade (1º grau incompleto) e renda familiar
de 0 a 2 salários mínimos, mostrando com base na revisão científica deste trabalho, ser este o
perfil mais freqüente dos alcoolistas crônicos.
No momento da internação os indivíduos apresentaram-se predominantemente
eutrófico e na alta médica não se observou alteração significativa no estado nutricional dos
pacientes, porém neste período houve ganho ponderal dos pacientes, com aumento
significativo do IMC.
77
7. Referências
ALMEIDA, L. M.; COUTINHO, E. S. F. Prevalence of the comsunption of alcoholic
beverages and of alcoholism in an urban region of Brasil. Rev. Saúde Pública, Feb. 1993,
vol.27, n.1, p.23-29. ISSN 0034-8910.
ALVAREZ, A. A. Social representation of alcoholism in alcoholic persons. Rev.
Psicologia em Estudo, mai./ago. 2004, Maringá, v.9, n.2, p. 151-162.
ÁLVAREZ, I. L.; BATISTA, A. H.; MIRANDA, E. C.; et al. Variables de estrés oxidativo
em conejos tratados com etanol y dieta hipercolesterolémica. Rev. Cubana Invest Biomed,
2003:22(4):253-58.
AMARAL, R. A.; MALBERGIERA, A. Avaliação de instrumento de detecção de
problemas relacionados ao uso do álcool (CAGE) entre trabalhadores da Prefeitura do
Campus da Universidade de São Paulo (USP) – Campus Capital. Rev. Brás. Psiquiatr.,
2004, vol.26, p.156-63.
ANDERSON, L.; DIBLLE, M. V.; TURKKI, P. R.; et al. Nutrição. 17ª edição, São Paulo:
Guanabara, 1988. 737p.
APFEL, M. I. R.; ÉSBERARD, C. A.; RODRIGUES, F. K. P.; et al. Estudo estereológico
das células de Purkinje Cerebelares submetidas à intoxicação alcoólica em ratos Wistar.
Arq. Neuropsiquiatr., 2002, 60(2-A):258-263.
ARAUJO, L. B.; GOMES, W. B. Adolescência e as expectativas em relação aos efeitos do
álcool. Rev. Psicol. Reflex., 1998, Porto Alegre, v.11, n.1, 28p.
ASTOVIZA, M. B.; SUÁREZ, M. M. S. El alcoholismo, consecuencias y precencion. Rev.
Cubana Invest Biomed, 2003, Cuba, p.25-31.
BARCELÓ, M. C. G.; BORJAS, A. D. Efectos de la ingestion crônica de etanol
sobre la estructura de los testiculosa de la rata albina. Inst. De Ciências Básicas e
Preclínicas – Victoria de Giron, s.d.,p.12.
BAU, C. H. D. Estado atual e perspectivas da genética e epidemiologia do
alcoolismo. Rev. Ciênc. Saúde Coletiva, 2002, São Paulo, v.7, n.1.
78
BERG, J. M.; TYMOCZKO, J. L.; STRYER, L. Bioquímica. 5ª edição – R.J.:
Guanabara Koogan S.A., 2004, 1059p.
BERMOND II, D. de M.; TOSE, H. Consumo de bebidas alcoólicas: interações com o
benzeno e outras substâncias de uso ocupacional. Rev. Psiq. Clín., 2000, 27(2), 8p.
BORINI, P.; GUIMARÃES, R.C. A função de síntese hepática em alcoolistas crônicos
assintomáticos ou oligossintomáticos. Correlação com outros testes hepáticos. Rev. Hosp.
Clin., jun. 1999, São Paulo, vol 54, n.3, p.97-102.
BRANDÃO, A. P.; BRANDÃO, A. A.; MAGALHÃES, M. E. C.; et al.
Epidemiologia da hipertensão arterial. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo,
jan-fev, 2003, 13(1):7-19.
CAMPBELL, M. K. Bioquímica. 3ª edição, Porto Alegre: Artmed Editora, 2000. 752p.
CASTRO, L. C. V.; FRANCESCHINI, S. do C. C.; PRIORE, S. E.; et al. Nutrição e doenças
cardiovasculares: os marcadores de risco em adultos. Rev. Nutr., Campinas, jul./set., 2004,
17(3):369-377.
CHA, B. S.; AHN, C. W.; SONG, Y. D.; et al. Chronic alcohol intake differently
influences glucose metabolism according to nutritional status. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 2000, v. 85, n.10.
CHAIEB, J. A.; CASTELLARIN, C. Associação tabagismo-alcoolismo: introdução às
grandes dependências humanas. Rev. Saúde Pública, 1998, vol. 32, n.3, p.246-54.
CHAMPE, P. C.; HARVEY, R. A. Bioquímica Ilustrada. 2ª edição, Porto Alegre: Artes
Médicas Sul (ART MED), 1996. 446p.
COSTA, J. S. D. da, SILVEIRA, M. F.; GAZALLE, F. K.. et al. Consumo abusivo de álcool
e fatores associados: estudo de base populacional. Rev. Saúde Pública, 2004, vol. 38, n.2,
p. 284-91.
CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 4ª edição, R.J.: Guanabara Koogan
S.A., 1996, 825p.
CUPPARI, L. Nutrição clínica no adulto. Barueri, São Paulo: Manole, 2002, 406p.
79
DANTAS, R. O. Tempo de alcoolismo no desenvolvimento de doenças orgânicas em
mulheres tratadas no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto, SP, Brasil. Rev. Saúde
Públ., 1985, São Paulo, 19:304-10.
DEGUTI, M. M.; GONÇALVES, L. L. Marcadores biológicos do alcoolismo. Rev.
Psiquiatr Clín., 27(1), s.d.
DEVLIN, T. M. Manual de Bioquímica em Correlações Clínicas. Ed. Edgard Blucher
Ltda., 1998, São Paulo.
DINIZ-SILVA, A. C.; CARVALHO, M. R. S. Aspectos genéticos do alcoolismo. Rev.
Psiquiatr. Biol., mar. 1999, p.51-64.
Drogas, alcoolismo e tabagismo. Rev. Plantão Médico. 1998, Rio de Janeiro: Ed. Biologia e
Saúde.
DUNCAN, B. B.; SCHIMIDT, M. I.; POLANCZYK, C. A.; et al. Fatores de risco para
doenças não-transmissíveis em área metropolitana na região sul do Brasil. Prevalência e
simultaneidade. Rev. Saúde Pública, 1993, vol. 27, n.1, p.143-8.
DUTRA-DE-OLIVEIRA, J. E.; MARCHINI, J. S. Ciências Nutricionais. São Paulo: Sarvier,
2000. 403p.
FARIA, J.B. A bioquímica do alcoolismo. 26p. Dissertação em Ciência dos Alimentos, área
de Bromatologia – Universidade de São Paulo: USP, Faculdade de Ciências Farmacêuticas,
São Paulo, 1985.
FERREIRA, M. G.; GIKAS, R. M. C.; GRAFF, S.; et al. Abordagem epidemiológica das
intoxicações alcoólicas em crianças e jovens em doversas circunstâncias, notificadas ao
Centro de Controle de Intoxicações de São Paulo, no período de janeiro de 1993 a
dezembro de 1997. Rev. Psiq. Clín., 2000, 27(2), 7p.
FIGLIE, N.; DUNN, J.; GOMES, L. C. S.; et al. Filhos de dependentes químicos com
fatores de risco biopsicossociais: necessitam de um olhar especial? Rev. Psiq. Clin., 2004,
v. 31, n.2, p.53-62.
GANJI, V.; KAFAI, M. R. Demographic, health, lifestyle, and blood vitamin
determinants of serum total homocysteine concentrations in the third National Health
and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Am J Clin Nutr, 2003, 77:826-33.
80
GAUDURÓZ, J. C. F.; CAETANO, R. Epidemiologia do uso de álcool no Brasil. Rev.
Bras. Psiquiatr., 2004, 26(1), 3-8.
KANDEL, D.; CHEN, K.; WARNER, L.A. et al. Prevalence and demographic correlates
of symptoms of last year dependence on alcohol, nicotine, marijuana and cocaine in the
U.S. population. Drug Alcohol Depend, 1997, v.44, n.1, p.11-29.
KARAM, H. O sujeito entre a alcoolização e a cidadania: perspectiva clínica do trabalho.
Rev. Psiquiatr., 2003, R.S., v.25, n.3, p.468-74.
LARANJEIRA, R. O álcool na Clínica Médica. Rev. Ass. Med. Brasil, 1998, 44(3):167-8.
LARANJEIRA, R.; JERÔNINO, C. Dependência e uso nocivo do álcool. UNIAD, Unidade
de Pesquisas em Álcool e Drogas, Departamento de Psiquiatria, EPM-UNIFESP.
LARANJEIRA, R.; ROMANO, M. Consenso Brasileiro sobre políticas públicas do álcool.
Rev. Bras. Psiquiatr. 2004, 26(1): 68-77.
LARINI, L. Toxicologia. 3ª edição, Editora Manole, 1997. 301p.
LAURENTI, R.; JORGE, M. H. P. de M.; GOTLIEB, S. L. D. Perfil epidemiológico da
morbi-mortalidade masculina. Rev. Ciência Saúde Coletiva, jan/mar. 2005, v.10, n.1, 16p.,
R.J..
LIMA, C. T. da S.; CARVALHO, F. M.; QUADROS, C. de A.; et al. Hipertensão arterial e
alcoolismo em trabalhadores de uma refinaria de petróleo. Rev. Panam. Salud
Pública/Pan Am Journ Public Health., 1999, 6(3).
LIMOSIN, F.; GORWOOD, P.; ADES, J. Alcoholism: value of a search for familial
antecedents. Presse Med, 1996, v.25, n.32, p.1550-4.
LÓPEZ-JIMENEZ, J. L. Patrón de consumo de alcohol em pacientes captados em salas de
urgências. Rev. Salud Pública de México, novembro-dezembro, 1998, v.40, n.6.
MAIO, R.; DICHI, J. B.; BURINI, R. C. Implicações do alcoolismo e da doença hepática
crônica sobre o metabolismo de micronutrientes. Arq. Gastroenterol., abr/jun. 2000, v.37,
n.2, p.120-24.
81
MAHAN, L. K.; ARLIN, M.T. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 8ªedição, São
Paulo: Roca, 1994. 957p.
Mc ARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Nutrição para o desporto e o exercício.
Ed: Guanabara Koogan, 2001. 694p.
MARTINS, S. I. COELHO, L. T., CASAJUS, M. I.; et al. Smoking, consuption of alcohol
and sedentary life style in population grouping and their relationships with lipemic
disorders. Rev. Saúde Pública, fev.1995, v.29, n.1, p.38-45.
MEDEIROS, M. A. Álcool ou etanol? Jul.2004. Disponível em:
<http://www.quiprocura.net/etanol.htm>. Acesso em: 22/05/2005.
MEZEY, E. Interaction between alcohol and nutrition in the pathogenesis of alcoholic
liver disease. Semin Liver Dis; nov. 1991, 11(4):340-8.
MOTILVA, R. C.; BASABE, V. V. Caracterizacion Del consumo de bebidas alcoholicas
em adolescentes de um consultório medico. Rev. Cubana Méd. Gen. Integr., 2003, v.19,
n.3.
NAVEILLAN, P.; VARGAS, S. Prevalência del alcoholismo durante três décadas em
Chile (1952-1982). Rev. Saúde Públ., 1989, São Paulo, 23:128-35.
NASCIMENTO, E. C. do; JUSTO, J. S. Vidas errantes e alcoolismo: uma questão social.
Rev. Psicol. Reflex. Crit., 2000, v.13, n.3.
NATERA-REY, G.; BORGES, G.; ICAZA, M. E. M-M.; et al. La influencia de la historia
familiar de consumo de alcohol en hombres y mujeres. Rev. Salud Publica de México,
2001, v.43, n.1, p.17-26.
NÓBREGA, M. do P. S. S.; OLIVEIRA, E. M. de. Mulheres usuárias de palcool: análise
qualitativa. Rev. Saúde Pública, 2005, 39(5):816-23.
OLIVEIRA, E. R. de; LUIS, M. A. V. Distúrbios relacionados ao álcool em um setor de
urgências psiquiátricas. Rev. Saúde Pública, 1996, v.12, n.2.
PEREIRA, N. R.; ESCOBAR, J. M. M. Sistemas de enfrentamiento em famílias de
enfermos alcoholicos. Rev. Ciência y Enfermeria, 2002, v.8, n.1, p.37-47.
82
PHILIPPI, S. T. Nutrição e técnica dietética. Barueri, São Paulo: Editora Manole, 2003.
390p.
PRIMO, N. L. N. P.; STEIN, A. T. Prevalência do abuso e da dependência de álcool em
Rio Grande (RS): um estudo transversal de base populacional. Rev. Psiquiatr., set/dez.
2004, R.S., v.26, n.3, p.280-286.
PRIOSTE, R. N.; CASAGRANDA, C. I.; HUNGARO, C. M.; et al. Alterações no
metabolismo da homocisteína induzidas por aguardente de cana-de-açúcar em
alcoólatras. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina laboratorial, 2003, Rio de janeiro,
v.39, n.3.
RAMOS, S. P; BERTOLOTE, J. M. Alcoolismo Hoje. 2ª edição, Porto Alegre: Artes
Médicas, 1990. 236p.
RAMG, H. P.; DALE, M. M.; RITER, J. M. Farmacologia. 3ª edição, Ed. Guanabara
Koogan, 1995. 650p.
REGO, R. A.; BERARDO, F. A. N.; RODRIGUES, S. S. R.; et al. Fatores de risco para
doenças crônicas não-transmissíveis: inquérito domiciliar no município de São Paulo,
S.P. (Brasil). Metodologia e resultados preliminares. Rev. Saúde Públ., 1990, São Paulo,
24:277-85.
REYES, W. G.; FERRER, F. S. C.; SOSA, R. R.; et al. Comportamiento ante la ingestión
de bebidas alcohólicas. Rev. Cubana Med Gem Integr, 1999, 15(2):109-14.
ROSA, A. A.; GONÇALVES, S. C.; STEFANI, S. D.; et al. Percepção e registro de abuso
de álcool e de doenças relacionadas num hospital geral universitário. Rev. Ass. Méd.
Brasil, 1998, v.44, n.4, p.335-9.
ROUQUAYROL, M. Z. Epidemiologia & Saúde. 4ª edição, Rio de Janeiro: MEDSI, 1993.
527p.
SENAD – Secretaria Nacional Antidrogas. BRASIL. Álcool: o que você precisa saber.
Brasília: Série Diálogo, 2000.
SABRY, M. O. D.; SAMPAIO, H. A. de C.; SILVA, M. G. S. da. Tabagismo e etilismo em
funcionários de Universidade Estadual do Ceará. J. Pneumol. nov-dez, 1999, 25(6), p.313-
20.
83
SHIGUEMATSU, A. I.; SCHELLINI, S. A; GREGÓRIO, E. A.; et al. Análise morfométrica
e ultra-estrutural do nervo óptico de ratos inducidos a ingestão de álcool. Arq. Bras.
Oftalmol., 2003, 66:321-4.
SIMÃO, M. O.; KERR-CORREA, F.; DALBEN, I.; et al. Mulheres e homens alcoolistas:
um estudo comparativo de fatores sociais, familiares e de evolução. Rev. Brás. Psiquiatr.,
set. 2002, vol.24, n.3, p.121-29.
SOLDERA, M.; DALGALARRONDO, P.; FILHO, H. R. C.; et al. Uso de drogas
psicotrópicas por estudantes: prevalência e fatores sociais associados. Rev. Saúde
Pública, 2004, v.38, n.2, p.277-83.
SOUZA, D. P. O. de; ARECO, K. N.; FILHO, D. X. da S. Álcool e alcoolismo entre
adolescentes da rede estadual de ensino de Cuiabá, Mato Grosso. Rev. Saúde Pública,
2005, 39(4):585-92.
TRIANA, M. H. Alteraciones metabólicas em el alcoholismo. Rev. Cubana Aliment Nutr,
1996, 10(1).
VIEIRA, R. M. Alcoolismo em Transtorno Bipolar: curso da doença e relação familiar-
genético na co-ocorrência e co-transmissão. Rev. Psychiatry On-line Brasil, 1998, n.3.
ZUBARAN, C.; FERNANDES, J.; MARTINS, F.; et al. Aspectos clínicos e
neuropatológicos da síndrome de Wernicke-Korsakoff. s.r., 1996.
84
ANEXOS
ANEXO 1 – Anamnese
Nome: _____________________________________________________________________
Idade: __________ anos Data de Nascimento: _____ / _____ / _____ Sexo: _____
Estado Civil: _________ Escolaridade: ________________________ Cor: ______
Casa Própria: _________ Renda Familiar: ______________________ Filhos: ____
Doenças Associadas:
( ) Hipertensão Arterial ( ) Cardiopatias ( ) Edemas ( ) Nenhuma
( ) Outras: ________________________________________________________________
Queixas mais freqüentes: ______________________________________________________
Tabagismo: ( ) sim ( ) não
Etilismo: data de início: ___________________ influência: _________________________
Tipo de bebida de preferência: __________________________________________________
Porque: ____________________________________________________________________
Quantidade de Internação devido ao alcoolismo: ____________________________________
Peso Internação: __________ Kg Altura: __________ m Peso Alta: __________ Kg
IMC Internação: __________ Kg/m² IMC Alta: _____________ Kg/m²
Classificação de IMC:
- Internação: ________________________________________________________________
- Alta Médica: _______________________________________________________________
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