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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA
MESTRADO EM MEIO AMBIENTE E SUSTENTABILIDADE
ANÁLISE DAS CONDIÇÕES OCUPACIONAL-AMBIENTAIS E
DE SAÚDE DE OLERICULTORES EXPOSTOS A PESTICIDAS,
DISTRITO DE PATROCÍNIO DE CARATINGA – MG
MARIA CRISTINA NUNES DE MELO
CARATINGA
Minas Gerais – Brasil
Dezembro de 2006
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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA
MESTRADO EM MEIO AMBIENTE E SUSTENTABILIDADE
ANÁLISE DAS CONDIÇÕES OCUPACIONAL-AMBIENTAIS E
DE SAÚDE DE OLERICULTORES EXPOSTOS A PESTICIDAS,
DISTRITO DE PATROCÍNIO DE CARATINGA – MG
MARIA CRISTINA NUNES DE MELO
Dissertação apresentada ao Centro
Universitário de Caratinga, como parte das
exigências do Programa de Pós-Graduação em
Meio Ambiente e Sustentabilidade, para
obtenção do título de Magister Scientiae.
CARATINGA
Minas Gerais – Brasil
Dezembro de 2006
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ii
MARIA CRISTINA NUNES DE MELO
ANÁLISE DAS CONDIÇÕES OCUPACIONAL-AMBIENTAIS E
DE SAÚDE DE OLERICULTORES EXPOSTOS A PESTICIDAS,
DISTRITO DE PATROCÍNIO DE CARATINGA – MG
Dissertação apresentada ao Centro
Universitário de Caratinga, como parte das
exigências do Programa de Pós-Graduação
em Meio Ambiente e Sustentabilidade, para
obtenção do título de Magister Scientiae.
APROVADA: 15 de dezembro de 2006.
__________________________________ ___________________________
Prof. D.Sc. Meubles Borges Júnior Prof. D.Sc. Antônio José Dias Vieira
(Orientador) (Co-orientador)
__________________________________ ___________________________________
Prof. D.Sc. Felipe Nogueira Bello Simas Prof. D.Sc. Adelson Luiz Araújo Tinoco
iii
“Embora ninguém possa voltar atrás
e fazer um novo começo,
qualquer um pode começar agora
e fazer um novo fim”.
Chico Xavier
iv
Ao meu querido professor Meubles, pelo
incentivo, paciência, dedicação e sabedoria.
À minha amada mãe, Aracy, exemplo de
luta, força, perseverança e dedicação.
v
LISTA DE TABELAS
TABELA 1: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo Dose Média Letal 50
(DL
50
).........................................................................................................12
TABELA 2: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo a Concentração Letal
Inalatória, lesões oculares e dérmicas........................................................12
TABELA 3: Monitorização do Pico de Fluxo Expiratório.............................................30
TABELA 4: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em homens normais.......31
TABELA 5: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em mulheres normais .....32
TABELA 6: Valores médios previstos de Pico de Fluxo Expiratório para homens.......36
TABELA 7: Índices Biológicos Máximos Permitidos para a exposição ocupacional aos
Organofosforados e Carbamatos................................................................43
TABELA 8: Variações das atividades das colinesterases eritrocitária e plasmática em
indivíduos saudáveis..................................................................................45
TABELA 9: Severidade e prognóstico da intoxicação aguda por organofosforados
relacionado a diferentes níveis de inibição da acetilcolinesterase (AChase)
...................................................................................................................45
TABELA 10: Medidas de tendência central e de dispersão dos Picos de Fluxo
Expiratório inicial e final dos olericultores da região de estudo, 2006......67
TABELA 11: Valores dos Picos de Fluxo Expiratórios dos trabalhadores da região de
estudo, 2006...............................................................................................68
TABELA 12: Medidas de tendência central e de dispersão das colinesterases sangüíneas
dos olericultores da região de estudo, 2006...............................................70
TABELA 13: Medidas de tendência central e de dispersão do hematócrito e dos
eosinófilos dos olericultores da região de estudo, 2006 ............................71
TABELA 14: Matriz de correlação entre as variáveis medidas dos trabalhadores da
região de estudo, 2006...............................................................................72
vi
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com
a classe toxicológica ..................................................................................13
QUADRO 2: Tipos de pesticidas mais usados e respectivos organismos alvo..............14
QUADRO 3: Estruturas químicas, classes toxicológicas e organismos alvos de alguns
pesticidas....................................................................................................14
QUADRO 4: Sinais e sintomas mais freqüentes da intoxicação aguda por pesticidas
organofosforados e carbamatos .................................................................22
QUADRO 5: Efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Autônomo nos órgãos e
tecidos humanos.........................................................................................24
QUADRO 6: Manifestações humanas da exposição prolongada a pesticidas................25
QUADRO 7: Tipos de asma relacionadas ao trabalho...................................................29
QUADRO 8: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com
a classe toxicológica ..................................................................................38
QUADRO 9: Exames laboratoriais e bioindicadores de efeito para algumas classes
químicas de pesticidas ...............................................................................40
QUADRO 10: Critérios clínicos e grau de intoxicação por organofosforados ..............46
QUADRO 11: Identificação dos produtos, classe toxicológica, organismos alvo
utilizados na região de estudo, 2006..........................................................60
vii
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1: Estrutura química de alguns pesticidas. Fonte: Larini,1993.......................15
FIGURA 2: Síntese e hidrólise da acetilcolina. Fonte: Larini, 1993..............................18
FIGURA 3: Interação da acetilcolina e acetilcolinesterase. Fonte: Larini, 1993. ..........19
FIGURA 4: Esquema simplificado da anatomia do Sistema Nervoso Autônomo. Fonte:
De Moscowits,1977 apud Landsberg & Young, 1998. .............................23
FIGURA 5: Representação esquemática dos volumes e capacidades pulmonares. Fonte:
Pereira, 2004.................................................................................................33
FIGURA 6: Curvas de fluxo-volume e volume-tempo. Fonte: Pereira, 2004................35
FIGURA 7: Esquema das reações da BChase pelo método espectrofotométrico. .........48
viii
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1: Distribuição de freqüência das idades dos olericultores da região de
estudo, 2006...............................................................................................55
GRÁFICO 2: Distribuição de freqüência do estado civil dos trabalhadores da região de
estudo, 2006...............................................................................................55
GRÁFICO 3: Distribuição de freqüência relativa da escolaridade dos trabalhadores da
região de estudo, 2006...............................................................................56
GRÁFICO 4: Distribuição de freqüência relativa das condições dos trabalhadores da
região de estudo, 2006...............................................................................58
GRÁFICO 5: Distribuição de freqüência relativa da renda mensal dos trabalhadores da
região de estudo, 2006...............................................................................58
GRÁFICO 6: Distribuição do tempo de serviço dos olericultores da região de estudo,
2006. ..........................................................................................................59
GRÁFICO 7: Distribuição de freqüência dos responsáveis elas indicações dos pesticidas
utilizados na região de estudo, 2006..........................................................62
GRÁFICO 8: Distribuição de freqüência dos meios de informação sobre os riscos à
saúde oferecidos pelos pesticidas da região de estudo, 2006. ...................63
ix
RESUMO
MELO, Maria Cristina Nunes de. M.Sc., Centro Universitário de Caratinga, dezembro
de 2006. Análise das Condições Ocupacional-Ambientais e de Saúde de
Olericultores Expostos a Pesticidas no Distrito de Patrocínio de Caratinga MG.
Professor orientador: D.Sc. Meubles Borges Júnior. Co-orientador: D.Sc. Antônio Dias
Vieira
A extensiva utilização de pesticidas pode acarretar significativas alterações
relacionadas à saúde humana e ambiental. Pesticidas organofosforados e carbamatos
têm sido os maiores responsáveis por inúmeros casos de intoxicações e óbitos em todo o
mundo. O presente estudo visou analisar as condições ocupacional-ambientais e de
saúde de 30 trabalhadores rurais. Utilizou-se um questionário semi-estruturado
adaptado, análise da atividade das colinesterases sanguíneas, dos eosinófilos absolutos,
hematócrito e medida de pico de fluxo expiratório para a coleta de dados. Todos os
trabalhadores eram do sexo masculino, 50% meeiros, predominando a faixa etária de 15
a 21 anos ( 37% ), a escolaridade de 1 a 4 anos (47%), o tempo de serviço de 61 a 120
meses (43,33%) e a faixa salarial de até um salário mínimo vigente (66,67%). Os
organofosforados inseticidas foram os pesticidas mais utilizados. Para o preparo e
aplicação dos pesticidas, os equipamentos de proteção individual eram utilizados de
forma incompleta. Dos trabalhadores entrevistados 28,33 % relataram sintomas
relacionados à exposição aos pesticidas. Detectou-se diminuição da atividade da
colinesterase eritrocitária de 74% dos trabalhadores, mas apenas um foi considerado
intoxicado. Observou-se aumento de eosinófilos em 85% dos hemogramas. Não houve
diferença significativa entre as medidas de pico de fluxo expiratório (PFE) antes e após
x
exposição aguda aos pesticidas pelo teste t de Student (p
0,05) nem correlação
significativa entre as variáveis de estudo (idade, tempo de serviço, eosinófilos,
hematócrito, picos de fluxos expiratórios e colinestersases sanguíneas). O perfil dos
trabalhadores aponta para urgentes compromissos no sentido de criar políticas de
assistência técnica e campanhas educativas capazes de reduzir os riscos de intoxicação
bem como de ampliar os fatores de proteção à saúde desses trabalhadores rurais.
Palavras-chave: pesticidas, inibidores das colinesterases, exposição ocupacional,
monitoramento ambiental, doenças dos agricultores, pico de fluxo expiratório.
xi
ABSTRACT
MELO, Maria Cristina Nunes de. M.S., University Center of Caratinga, december of
2006. Ocupational-environmental and Health Conditions of Horticulture Farmers
Exposed to Pesticiedes at the Patrocínio of Caratinga District – MG. Professor
Adviser: D.Sc. Meubles Borges Júnior. Committee members: D.Sc. Antônio Dias Vieira
The extensive use of pesticides can cause significant alterations in human and
environmental health. Organophosphorates and carbamates have been responsible for
countless cases of intoxications and deaths all over the world. The objective of the
present study was to analyze the occupational-environmental and health conditions of
thirty men exposed to these pesticides. A semi-structured questionnaire was applied.
The activity of sanguine cholinesterases, total eosinophils, hematocrits was evaluated as
well as the peak expiratory flux. All workers were male, prevailing the age group from
15 to 21 years (37%), with education level varying form 1 to 4 years (47%), with 61 to
120 months of work (43,33%) and income of up to one minimum salary (66,67%).
Organophosphorates were the most used pesticides. For the preparation and application
of pesticides, the protection equipment was used incompletely. According to the
interviews, 28,3% of the workers declared to feel symptoms related to the exposition to
the pesticides. The decrease of the activity of eritrocite acetylcholinesterase (AChase) of
was detected for 74% of the workers, but only one was considered intoxicated.
Eosinophils increased in 85% of the blood counts. There was no significant difference
between the measures of peak expiratory flux (PEF) before and after sharp exposition to
the pesticides according to Student’s t test (p
0,05). The significant positive correlation
between the measurements of PEF (0,94), does not have clinical significance. The
workers' profile points to an urgent need of creating public politics viewing technical
xii
attendance and educational campaigns in order to reduce intoxication risks and increase
the protection of these rural workers
Word-key: pesticides, cholinesterases inhibitors, occupational exposure, environmental
monitoring, the farmers' diseases, pick expiratory flux.
CONTEÚDO
Página
LISTA DE TABELAS.....................................................................................................iv
LISTA DE QUADROS ...................................................................................................vi
LISTA DE FIGURAS.....................................................................................................vii
LISTA DE GRÁFICOS.................................................................................................viii
RESUMO.........................................................................................................................ix
ABSTRACT.....................................................................................................................xi
INTRODUÇÃO..............................................................................................................01
2 REVISÃO....................................................................................................................05
2.1 Histórico do uso dos pesticidas.................................................................................05
2.2 Pesticidas ..................................................................................................................10
2.2.1 Classificação dos pesticidas.............................................................................11
2.2.2 Mecanismo de ação dos pesticidas no organismo humano..............................16
2.2.3 Sinais e sintomas de intoxicação humana por pesticidas.................................20
2.2.4 Efeitos adversos dos pesticidas no organismo humano...................................26
2.3 Asma ocupacional.....................................................................................................29
2.3.1 Espirometria.....................................................................................................32
2.3.2 Monitoramento da exposição ocupacional a pesticidas...................................36
2.3.3 O método espectrofotométrico de Ellman.......................................................47
3 MATERIAIS E MÉTODOS........................................................................................49
3.1 Características da área de estudo..............................................................................50
3.2 Características da amostra ........................................................................................50
3.3 Característica ocupacional-ambiental.......................................................................51
3.4 Hemograma (eosinófilos e hematócrito)...................................................................51
3.5 Prova de função respiratória.....................................................................................52
3.6 Análises estatísticas ..................................................................................................53
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO.................................................................................54
4.1 Considerações gerais.................................................................................................54
4.2 Perfil socioeconômico...............................................................................................54
4.3 Utilização de pesticidas e uso de EPIs......................................................................60
4.4 Prova funcional respiratória......................................................................................67
4.5 Colinesterases ...........................................................................................................69
4.6 Hemograma (eosinófilos e hematócrito)...................................................................70
CONCLUSÃO................................................................................................................73
CONSIDERAÇÕES FINAIS .........................................................................................76
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...........................................................................77
ANEXOS........................................................................................................................88
1
INTRODUÇÃO
A agricultura moderna introduziu, além de novas técnicas e equipamentos, uma
diversidade de insumos, pesticidas e fertilizantes, mudando as cargas e modos de
trabalho, com reflexos significativos na saúde tanto humana quanto ambiental (Moreira
et al., 2002; Stopelli & Magalhães, 2005).
A utilização indiscriminada de pesticidas, o desconhecimento dos riscos
associados a sua utilização, o conseqüente desrespeito às normas básicas de segurança
(Silva et al., 2001; Castro & Confaloniere, 2005), a livre comercialização, a grande
pressão comercial por parte das empresas distribuidoras e produtoras e os problemas
sociais encontrados no meio rural constituem importantes causas do agravamento dos
quadros de contaminação humana e ambiental observados atualmente. A esses fatores
pode ser acrescentada a deficiência da assistência técnica ao homem do campo e a
dificuldade de fiscalização do cumprimento das leis (Silva et al., 2001).
Segundo dados do Sistema Nacional de Informações Toxicológicas (SINITOX),
em 2003 foram notificados no Brasil 5945 casos de intoxicação humana por pesticidas
de uso agrícola, sendo 2978 casos correspondentes à Região Sudeste. O estado de São
Paulo apresentou os maiores índices de intoxicação (2090 casos) e Minas Gerais os
menores (195 casos) da região (SINITOX, 2003).
O monitoramento das doenças ocupacionais relacionadas aos pesticidas é
realizado através de bioindicadores de efeito (colinesterases plasmática e eritrocitária)
onde índices biológicos máximos permitidos são apresentados na legislação brasileira
(Brasil,1999) para todos trabalhadores expostos aos pesticidas organofosforados e
carbamatos por métodos clássicos como o desenvolvido por Ellman. È considerado
2
intoxicado o trabalhador que apresentar 30% de diminuição da atividade da
colinesterase eritrocitária e ou 50% da atividade plasmática pré-exposição aos pesticidas
(Cunha, 1996; Brasil, 1999; Amorim, 2003).
A atividade colinesterásica é derivada da ação de duas enzimas distintas, uma
contida na membrana dos eritrócitos (AChase) e outra sérica (BChase). Essas duas
enzimas apresentam diferenças cinéticas, estruturais e diferentes processos de gênese. A
AChase é sintetizada durante a hematopoese, enquanto a BChase é uma enzima
produzida no tecido hepático e secretada continuamente para a corrente sangüínea
(Larini, 1993; Cunha,1996). Esses dois sistemas enzimáticos apresentam meias-vidas
bastante diferenciadas (três meses para a AChase e cerca de uma semana para a
BChase), sendo, por isso, utilizados para fazer o diagnóstico, prevenção e
monitoramento das intoxicações provocadas por pesticidas anticolinesterásicos
(Larini,1993; Silva et al., 2001).
Além da dosagem da atividade das colinesterases, o trabalhador exposto a
“poeiras”, substâncias químicas e agentes biológicos deve realizar a espirometria e
outros exames complementares que forem necessários (Brasil, 1999). A espirometria é
um exame que mede o ar que entra e sai dos pulmões auxiliando na prevenção,
diagnóstico e a quantificação dos distúrbios ventilatórios, porém é ainda subutilizado
em nosso meio (Pereira, 2002a). A resposta ao agente agressor dependerá do tipo da
substância, da intensidade e da carga de exposição do indivíduo, sendo que a seqüência
de danos pulmonares está relacionada com a continuidade da agressão e a intensidade
da resposta do indivíduo (Castro, 2001). Segundo a Portaria n.º 3.214, de 8 de junho de
1978 do Ministério do Trabalho e Emprego, a espirometria deve ser realizada na
admissão, na mudança de função e em intervalos determinados (Brasil, 1999).
Deve-se ressaltar que doenças respiratórias ocupacionais como silicose, asbestose,
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ncer de pulmão e asma ocupacional
(Viegas, 2000; Castro, 2001) são responsáveis por perdas de dias de trabalho, aumento
do número de internações hospitalares, aumento dos custos sociais e aumento do
número de atendimentos médicos na agudização da doença pulmonar.
Segundo Pereira (2002a), quando há necessidade de investigar os padrões de
variações dos fluxos expiratórios durante as exposições no trabalho e fora dele,
recomenda-se a medida do Pico de Fluxo Expiratório (PFE) cuja medida é realizada
através de aparelhos portáteis (Rodrigues et al, 2002; Pereira, 2002a).
3
A medida do PFE, apesar de não ter fins diagnósticos, pode contribuir para o
monitoramento da asma ocupacional quando associada a uma avaliação clínica
detalhada do indivíduo e do seu ambiente de trabalho e uma espirometria (Viegas, 2001;
Pereira, 2002a) de forma simples e baixo custo.
Como previsto na Lei n. 6514, de 22 de dezembro de 1997 do Ministério do
Trabalho e Emprego, todos os trabalhadores que desenvolverem atividades com
produtos tóxicos além de serem submetidos a controle médico periódico rotineiro,
deverão realizar outros exames complementares que se julguem necessários
(Brasil, 1977).
No caso dos trabalhadores expostos a pesticidas, a avaliação da contagem dos
eosinófilos, obtida através do hemograma completo ou do leucograma, pode contribuir
para o diagnóstico e ou monitoramento de doenças desencadeadas ou adquiridas no
ambiente de trabalho como a asma ocupacional, alergias e dermatites.
Na região de Caratinga MG onde o uso de pesticidas fungicidas e inseticidas
(principalmente) é intenso na cultura do café e na horticultura ((IMA, 2002) pode-se,
considerar que o uso desses produtos seja um fator de desenvolvimento de doenças
ocupacionais.
Assim, é fundamental analisar as condições ocupacional-ambientais e de saúde de
trabalhadores rurais que utilizam pesticidas em suas olericulturas no município de
Caratinga-MG, através das atividades das colinesterases sanguíneas, contagem de
eosinófilos, hematócrito e do pico de fluxo expiratório, além do impacto de alguns
indicadores socioeconômicos e de utilização de agrotóxicos sobre a contaminação
humana.
Portanto, o objetivo geral do presente trabalho foi avaliar o grau de intoxicação de
olericultores expostos a agentes anticolinesterásicos, por meio da diminuição das
atividades colinesterásicas sangüíneas, verificando ainda a influência de alguns
indicadores socioeconômicos e de utilização de pesticidas sobre a prevalência das
intoxicações, além das possíveis alterações dos picos de fluxos expiratórios logo após a
exposição laboral dos produtos químicos. Apresentam-se ainda como objetivos
específicos verificar o grau de informação dos olericultores em relação aos riscos à
saúde oferecidos pelos pesticidas utilizados; verificar se os equipamentos de proteção
individual são utilizados pelos olericultores durante o preparo e aplicação dos pesticidas
devidamente; identificar os tipos de pesticidas utilizados no período da pesquisa e o
conhecimento dos olericultores em relação à dosagem, nome e indicação do produto;
4
identificar os sintomas de intoxicação por pesticidas; identificar e avaliar os índices das
atividades das colinesterases sanguíneas dos olericultores expostos aos pesticidas
através do método espectrofotométrico de Elman et al.; identificar e avaliar através do
teste t de Student as possíveis alterações dos picos de fluxos expiratórios; identificar as
possíveis alterações da série eosinofílica dos olericultores expostos aos pesticidas;
correlacionar as variáveis idade, tempo de serviço, picos de fluxos expiratórios,
colinesterases sanguíneas e eosinófilos.
5
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Histórico do uso dos pesticidas
As primeiras estratégias para reduzir os transtornos com os insetos, utilizados
pelos nossos antepassados primitivos, foram as fumaças de fogo ou lama esparramada
na pele, repelentes que hoje poderiam ser classificados como inseticidas. Observa-se,
desta forma, que o homem se encontrava integrado com o ambiente seguindo as
mesmas técnicas de controle ambiental utilizadas por outros seres vivos. Registros, na
literatura, citam o enxofre queimado como fumigante, fel de lagarto verde, extratos de
tabaco, água com sabão, água com sal, vinagre, aguarrás, óleo de peixe e salmoura, que
também foram utilizados, embora com resultados questionáveis (Schenker, 1996).
Em 1872, o químico alemão Ottmar Zeidler sintetizou, na Universidade de
Estrasburgo, a substância diclorodifenil-tricloroetano (DDT). Em 1939, o químico suíço
Paul Müller verificou a forte ação pesticida desse composto, sendo seu uso ampliado em
1943, como arma química, na Segunda Guerra Mundial (Carraro, 1997; Taylor, 2003).
Gases neurotóxicos organofosforados como o sarin, soman e taun (“gases dos nervos”)
foram sintetizados e utilizados largamente na guerra. A partir das pesquisas da indústria
bélica, surgiram os produtos organofosforados neurotóxicos (Rosati et al., 1995). Antes
de 1939, prevalecia o uso de produtos inorgânicos e naturais e o controle biológico
como técnicas de combate às pragas na lavoura (Paulino, 2004).
Nos anos que se seguiram, o organoclorado DDT começou a ser empregado em
escala mundial no combate a insetos, para prevenir as doenças perigosas transmitidas
por eles. Entretanto, com o aparecimento de moscas e a resistência de alguns insetos
6
tornou-se necessário aplicar o DDT em quantidades cada vez maiores. A aplicação deste
inseticida, em combinação com outros, passou a ser comum, e, em algumas
circunstâncias, resultou em explosões populacionais de pragas, porque seus predadores
e parasitas naturais eram eliminados pelo pesticida DDT. Portanto, como esse inseticida
apresenta lenta degradação por ser tipicamente lipofílico (solúvel em gorduras),
deposita-se, sobretudo nas gorduras do organismo e acumula-se no ambiente
(Carraro, 1997).
Incontestavelmente, o DDT hoje é parte integrante de quase todos os
ecossistemas: das algas passa para os peixes que delas se alimentam e desses para
outros, inclusive para pássaros que se alimentam de peixes, entrando assim na cadeia
alimentar (Carraro, 1997; FAO, 2004).
Outras substâncias químicas (ciclodienos, fenoxiácidos, etc.) foram sintetizadas
na década de 40 e largamente utilizadas na agricultura marcando um novo período no
controle das ervas daninhas. Surgiram novos compostos da classe dos organofosforados
como os halogenados, mercuriais, heterocíclicos, nitrogenados, ditiocarbamatos e os
propiconazoles. Produtos menos tóxicos e mais eficazes foram lançados no mercado
como os piretróides sintéticos. Os carbamatos, outra família de pesticidas, menos
agressivos ao homem, foram substituindo os clorados. Vários organofosforados
surgiram e intensificaram-se as inovações relacionadas aos herbicidas (Paulino, 2004).
Até os anos 50, as atividades da agricultura estavam direcionadas para geração de
produtos de exportação, para o autoconsumo da população residente no meio rural e
alguns poucos núcleos urbanos (Paulino, 2004).
Em 1950, a agricultura era voltada para a produção intensiva e apresentava-se
como um setor estratégico para a prevenção de riscos de escassez e a redução da
dependência alimentar dos países europeus. Nesse período, o setor agropecuário atingiu
sua maturidade, havendo uma tendência ao declínio no número de inovações dos
fungicidas. A recuperação econômica no pós-guerra, aliada às inúmeras exigências
tecnológicas colocadas para as atividades agrícolas, foi crucial para o desenvolvimento
da indústria de pesticidas no mundo, assegurando crescentes níveis de produtividade
(Paulino, 2004). A década de 50 coincide com os índices mais altos de crescimento
urbano, quando a agricultura foi incumbida de abastecer as populações urbanas,
voltando-se em parte ao mercado interno (Carraro, 1997).
Portanto, o padrão agrícola, estabelecido no pós-guerra, baseou-se no uso de
fertilizantes e pesticidas químicos, mecanização, sementes de alto rendimento e técnicas
7
de irrigação (Paulino, 2004).
Depois de 1950, a agricultura passou a ser dirigida para suprir as necessidades das
cidades em expansão e as demandas de matéria prima do setor industrial em franca
expansão. Para liberar os trabalhadores rurais ao emprego urbano industrial, foi preciso
elevar a produtividade agrícola, essencial para a disponibilidade de alimentos. Para
tanto, foi preciso promover o uso de maquinários agrícolas (utilização de tratores,
arados, grades, pulverizadores, dentre outros), equipamentos e insumos químicos
(fertilizantes e pesticidas), revolucionando a base técnica da agricultura.
Conseqüentemente, houve um deslocamento, em massa, de trabalhadores rurais à
procura de emprego nas cidades, contribuindo para o baixo nível salarial e a rápida
elevação da produtividade industrial, permitindo um elevado lucro nos
empreendimentos manufatureiros (Carraro, 1997).
O esvaziamento progressivo dos campos, provocado por migrações sucessivas, a
ocupação desordenada do espaço urbano, a ocorrência de epidemias e outras
circunstâncias, levaram à elaboração de saberes científicos e de medidas político-
administrativas que visavam ao controle dos vetores naturais, à ordenação dos espaços
urbanos, à organização dos Estados e, sobretudo, ao enquadramento da população, de
modo a assegurar a mão-de-obra para as indústrias (Levigard, 2001).
No início da década de 60, descobriu-se que certas propriedades que faziam os
organoclorados tão eficientes, como a persistência e a bioacumulação, os tornaram um
grande problema ambiental. A partir daí, começaram os movimentos de restrição ao seu
uso, culminando com sua proibição na maioria dos países, sendo substituídos pelos
organofosforados (OF) e, em parte, pelos carbamatos (CA) devido ao reconhecido
potencial inseticida e a menor persistência ambiental (Klaasen, 2003).
Na cada de 60, o modelo agrícola, elaborado pelos Estados Unidos, voltado
para aperfeiçoar e aumentar a produtividade, expandiu-se para os países do Terceiro
Mundo, no processo conhecido por “Revolução Verde”. Ampliou-se o mercado para os
norte-americanos nos setores de sementes, fertilizantes, pesticidas e maquinaria. Como
programa de combate à fome pela Organização Mundial de Saúde (OMS), esse
programa, de caráter humanitário, foi apresentado ao mundo. Apesar de ter aumentado a
produtividade e gerado conhecimentos científicos importantes, a “Revolução Verde”
acarretou desastres ecológicos e sociais, alterações na dinâmica da produção geral de
alimentos, além do aumento da quantidade e variedades de pragas. Esse foi o grande
marco da penetração do capitalismo no campo e introduziu-se o processo de
8
substituição da agricultura de subsistência, e suas culturas variadas, pela monocultura de
cereais. O abandono da policultura trouxe a diminuição da diversidade genética e a
subordinação dos agricultores à agroindústria, pois a alta produtividade passa a ser
alcançada, de fato, com o auxílio de adubos químicos, herbicidas e pesticidas
(Moreira, 1993).
A partir desta data, o setor agrícola abre um amplo mercado com produtos que
envolvem substancial investimento de capital estrangeiro, sendo protegidos por
patentes, registrados em agências governamentais para serem comercializados, além de
serem colocados no mercado, sob marcas registradas (Paulino, 2004).
No Brasil, nos anos 40 e 50, o cultivo do café e do algodão foram os responsáveis
pela introdução dos inseticidas sintéticos. Nas décadas seguintes, a competição
industrial e o aumento da resistência foram responsáveis pelo progresso na síntese e
produção de novos compostos de pesticidas (Lara & Batista, 1992). Nos anos 60,
apenas 13,2% dos estabelecimentos agropecuários utilizavam algum tipo de adubação
química e ou orgânica (Silva, 1996).
Entre os anos 60 e 70, aumentou consideravelmente, no Brasil, o consumo dos
pesticidas e fertilizantes químicos. Os estados de maior consumo de pesticidas foram os
de São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul (80% do total). A intensa
utilização de maquinários agrícolas e insumos químicos ocasionou modificações nas
relações sociais de produção na agricultura. O Estado auxiliou este processo,
promovendo a expansão da grande empresa agrícola (créditos e incentivos). O trabalho
familiar foi abalado e as pequenas unidades de produção agrícola foram destruídas.
Mudou a estrutura de renda, pois o pequeno produtor não obtinha mais os produtos
necessários para o sustento de sua família nem tinha mais excedente para vender
(Moreira, 1993).
Esse processo de transformação, chamado de “modernização”, segundo Silva
(1996), culmina na industrialização da agricultura. A natureza subordina-se ao capital,
que, gradativamente, altera o processo de produção agropecuária, passando a fabricar as
condições naturais dadas, sempre que houver necessidade. A industrialização da
agricultura muda, portanto, as relações do homem com a natureza, as relações sociais de
produção e com seus instrumentos de trabalho (ferramentas, máquinas, equipamentos,
insumos e matérias-primas). O trabalhador passa a ter um papel parcial na manufatura,
até atingir a passividade do operário industrial que apenas vigia sua máquina.
Paralelamente às inovações técnicas, introduzidas na agricultura brasileira, na
9
década de 60, surgiram as modificações no meio rural em seus aspectos social e
ecológico. Os efeitos sociais foram drásticos: destruição das pequenas unidades de
produção agrícola baseadas no trabalho familiar, fortalecimento do domínio da grande
lavoura empresarial-capitalista, aumento das migrações no sentido campo-cidade, com o
conseqüente crescimento da marginalidade em torno dos centros urbano-industriais.
Quanto às modificações relacionadas ao meio ambiente, cita-se: a poluição dos rios,
erosão e desertificação de solos, desmatamentos indiscriminados e contaminação de
alimentos com resíduos de pesticidas (Moreira, 1993).
O desenvolvimento da agricultura passa a depender da dinâmica da indústria.
Grande parte das atividades agrícolas integrou-se na matriz das relações interindustriais,
sendo que, nos anos mais recentes, a integração de capital estrangeiro no comando da
indústria agrícola e agrária, a concentração e centralização do capital e da terra, além
dos planos de relações com o estado agravaram a crise agrária e modificaram
drasticamente a vida rural e urbana (Silva, 1996).
Leff (2000) ressalta que os modelos tecnológicos e os processos desenvolvidos
pela racionalidade econômica favoreceram indiscriminadamente as forças destruidoras
dos processos ecológicos e culturais, geradas pelo controle e aproveitamento
tecnológico das Leis da Natureza, impedindo um manejo, ecologicamente racional, dos
recursos naturais.
A partir dos anos 70, observa-se a elaboração de uma outra vertente de
representações sociais, sobre o meio rural, apoiada na valorização positiva da natureza e
do seu patrimônio cultural. Essa busca de um contato mais freqüente e próximo com a
natureza estimula o turismo que, por sua vez, altera os hábitos e práticas de vida das
localidades rurais. Conseqüentemente, o mercado de trabalho amplia-se nas regiões
turísticas e surgem novas necessidades e desafios para a população dessas regiões que
se tornam socialmente cada vez mais complexos. Proprietários de terras recorrem ao
aluguel de parcelas a um agricultor sem terra, para dedicar-se a outra atividade
(restaurante, pousada, pequeno comércio) sem romper totalmente o vínculo com a
agricultura. Alojamentos para turistas são construídos em propriedades rurais e, às
vezes, nas próprias residências dos habitantes (Carneiro, 2002).
Segundo Carneiro (2002), o desestímulo à atividade agrícola não é resultante
apenas do desequilíbrio entre o custo de produção e baixos preços dos produtos
agrícolas no mercado, mas também da pressão exercida pelos organismos oficiais de
proteção ambiental. O Estado se impõe como um senhor poderoso sobre os pequenos
10
produtores e posseiros, cuja atuação se resume em aplicar multas elevadas culminando
até mesmo com a utilização de força física ou prisão do agricultor infrator.
Claramente, a partir das transformações no sistema agropecuário do último século,
houve uma mudança significativa nos sistemas econômicos, sociais, políticos e de saúde
pública sem, contudo, haver evolução nos sistemas de monitoramento e preservação da
saúde humana e ambiental. Portanto, uma necessidade implícita de medidas e ações
conjuntas a fim de minimizar os riscos advindos da utilização desorganizada e insegura
dos pesticidas.
2.2 Pesticidas
Os pesticidas constituem um grupo peculiar de substâncias químicas capazes de
destruir ou lesar formas de vida que são direta ou indiretamente prejudiciais ao ser
humano, como os insetos domésticos, organismos prejudiciais à agricultura e à pecuária
(Schvartsman, 1991).
Esses organismos, representados pelas pragas, doenças e ervas invasoras,
constituem-se em fatores limitantes da produção de alimentos nos agroecossistemas que
apresentam desequilíbrio ambiental (Araújo et al., 2001).
Os pesticidas denominados agrotóxicos na Lei Federal n. 7802, regulamentada
pelo decreto nº 4074, de 04 de janeiro de 2002 (Brasil 2002) são definidos como:
os produtos e componentes de processos, químicos ou biológicos
destinados ao uso nos setores de produção, armazenamento e
beneficiamento de produtos agrícolas, nas pastagens, na proteção de
florestas nativas ou implantadas e de outros ecossistemas e também
em ambientes urbanos, hídricos e industriais, cuja finalidade seja
alterar a composição da flora e da fauna, a fim de preservá-la da ação
danosa de seres vivos considerados nocivos, bem como substâncias e
produtos empregados como desfolhantes, dissecantes e reguladores de
crescimento.
Segundo a Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO) os
pesticidas são definidos como:
qualquer substância ou mistura de substâncias usadas para prevenir,
11
destruir ou controlar qualquer praga - incluindo vetores de doenças
humanas e animais, espécies indesejáveis de plantas e animais,
causadoras de danos durante (ou interferindo na) a produção,
processamento, estocagem, transporte ou destruição de alimentos,
produtos agrícolas, madeira e derivados, ou que - deva ser
administrada para o controle de insetos, aracnídeos e outras pestes que
acometem os corpos de animais de criação(FAO,1999).
A utilização de diferentes termos, ao conceituar os pesticidas, é discutível, pois
nem sempre são utilizados especificamente para destruir pragas ou para produzir efeitos
tóxicos nos organismos alvos. Contudo, os termos mantêm estreita relação com o
significado do nome genérico para o profissional ou campo de pesquisa. Defensivos
agrícolas, biocidas, agrotóxicos, agroquímicos ou produtos fitossanitários são alguns
dos termos utilizados para referir-se aos pesticidas.
Levigard (2001) relata que a terminologia "agrotóxicos" enfatiza o seu caráter
tóxico, a qual foi adotada somente após a sanção da lei em 1989. Anteriormente, era
usual a denominação "defensivos agrícolas", disfarce semântico criado pelos
fabricantes, para encobrir os riscos que trazem à saúde humana e ao meio ambiente,
segundo o autor.
Independentemente do termo utilizado, percebe-se uma diferenciação no enfoque
conceitual relacionado à categoria profissional muito mais que na questão semântica.
Neste estudo, o termo pesticida será utilizado, visto a sua maior adoção na
literatura pertinente aos efeitos desses produtos sobre a saúde humana.
2.2.1 Classificação dos pesticidas
Os pesticidas são usualmente classificados de acordo com sua toxicidade,
organismo alvo e estrutura química. Em relação à toxicidade são classificados conforme
a Dose Letal Média 50 aguda (DL
50
). A DL
50
corresponde a uma estimativa estatística
do número (em miligramas) do produto tóxico por quilograma do peso corporal
requerida para matar 50% de uma grande população de animais teste (Larini, 1993).
Essa classificação é estabelecida no Brasil pela Portaria 04 da Divisão Nacional de
Vigilância de Produtos Domissanitários de 30 de abril de 1980, através de seu Anexo I e
pela Secretaria Nacional de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde (SNVS-MS) de
1996, conforme demonstrado na Tabela 1 (SNVS-MS, 1996).
12
TABELA 1: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo Dose Média Letal 50
(DL
50
)
Grupos DL
50
(mgKg
-1
)
Dose capaz de matar uma pessoa
adulta
Extremamente tóxicos
___
| 5 1 pitada – algumas gotas
Altamente tóxicos 5
___
| 50 Algumas gotas – 1 colher de chá
Medianamente tóxicos 50
___
| 500 1 colher de chá – 2 colheres de sopa
Pouco tóxicos 500
___
| 5000 2 colheres de sopa – 1 copo
Fonte: Modificado de Larini, 1993.
Dose Média Letal 50: corresponde a uma estimativa estatística do número (em miligramas) do produto
tóxico por quilograma do peso corporal requerida para matar 50% de uma grande população de animais
teste.
Carraro (1997) ressalta que este índice é considerado de precisão relativa, uma
vez que, em função da espécie, sexo, idade, estado nutricional do animal e da via de
penetração da substância, os resultados variam e, sob condições comparáveis de forma
física, concentração e dosagem devido a ocorrência de fenômenos químicos e físico-
químicos, o produto final pode tornar-se mais tóxico que o produto original.
Garcia et al (2005) relatam que a classificação toxicológica deixa muito a desejar,
pois, nessa classificação, os pesticidas, ao serem distribuídos em 4 classes toxicológicas,
definidas principalmente pela DL
50
dos produtos formulados não levam em
consideração outros indicadores relacionados a danos da córnea, lesões na pele e
concentração letal pulmonar (CL
50
), conforme demonstrado na Tabela 2.
TABELA 2: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo a Concentração Letal
Inalatória, lesões oculares e dérmicas
Classe
CL
50
Inalatória
*
(mg L
-1
h
-1
)
Lesões oculares Lesões dérmicas
I
0,2
Corrosão ou ulceração, opacidade da
córnea irreversível em 7dias.
Corrosão ou ulceração
II
> 0,2
Opacidade da córnea reversível em 7
dias, irritação persistente por 7 dias.
Irritação severa durante
observação por 72 horas.
III
> 0,2
20
Sem opacidade da rnea, irritação
reversível dentro de 7 dias.
Irritação moderada durante
observação por 72 horas.
IV > 20
Sem opacidade da córnea, irritação
reversível dentro de 24 horas.
Irritação leve durante
observação por 72 horas.
Fonte: Brasil, 1980.
Concentração Letal Inalatória 50% é determinada de forma semelhante à DL
50
, porém a partir de uma
estimativa estatística da concentração do tóxico no ambiente capaz de produzir a morte de 50% da
população exposta. No caso de pesticidas é geralmente expressa em mg
-1
de ar por uma hora de
exposição.
13
Segundo Garcia et al. (2005), não é necessário que todos os dados toxicológicos
estejam na mesma classe, e o propósito básico de classificar os agrotóxicos é distinguir
entre os de maior e os de menor periculosidade. Entretanto, para esses autores, no
Brasil, a classificação toxicológica tem servido basicamente apenas para definir a
comunicação de riscos na rotulagem.
Garcia et al. (2005) comentam: “Afinal, de que serve classificar
toxicologicamente os agrotóxicos se isso não implica qualquer tipo de controle? Que
diferença faz um produto ser Classe I ou Classe IV se eles podem ser recomendados,
comercializados e utilizados da mesma forma e para qualquer usuário?”
Tomita (2005) enfatiza, contudo, que a legislação brasileira relacionada aos
pesticidas, a Lei 7.802/89 preocupa-se em proteger o meio ambiente e a saúde humana,
que dispõe, nos rótulos dos pesticidas, normas e advertências relacionadas ao uso
desses produtos, além de informar, através de propagandas comerciais, sobre os riscos
para a saúde humana e ambiental. Além do mais, o Sistema de Informações sobre
Agrotóxicos (SIA) apresenta recomendações para os aplicadores de pesticidas sobre o
Equipamento de Proteção Individual (EPI) adequado para cada uma das classes
toxicológicas das substâncias químicas, conforme demonstrado no Quadro 1 .
QUADRO 1: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com
a classe toxicológica
Classe
toxicológica
Cuidados
Classe I
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga comprida, capa ou avental impermeável, luvas
impermeáveis, chapéu impermeável e de abas largas, botas, óculos
protetores e máscaras protetoras especiais, providos de filtros
adequados a cada tipo de produto.
Classe II
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga compridas avental e chapéu impermeável com mangas
largas, botas, máscaras protetoras especiais, providas de filtros
adequados a cada tipo de produto.
Classe III
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga comprida, chapéu impermeável de abas largas e botas.
Classe IV
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga comprida, botas e chapéu.
Fonte: Adaptado do SIA, 2000.
14
Quanto ao organismo alvo, os pesticidas são classificados em herbicidas,
nematocidas, carrapaticidas, fungicidas, molusquicidas, dentre outros, conforme
demonstrado no Quadro 2 (Baird, 2002).
QUADRO 2: Tipos de pesticidas mais usados e respectivos organismos alvo
Classes dos pesticidas Organismos alvos
Acaricida Ácaros
Algicida Algas
Bactericida Bactérias
Fungicida Fungos
Herbicida Plantas
Inseticida Insetos
Larvicida Larvas de insetos
Molusquicidas Caracóis, lesmas
Raticidas Roedores
Fonte: Baird, 2002.
Em relação à estrutura química, os pesticidas são classificados dentro de classes
de substâncias agrupadas de acordo com os organismos alvos. Os triazóis, os
organofosforados, os piretróides, os ditiocarbamatos, os pirimidinas, os clorofenóxicos,
os dipiridílicos, os sulfurosos, os pirimidinas (Quadro 3) são alguns exemplos de
diferentes classes químicas de pesticidas (Carraro, 1997).
QUADRO 3: Estruturas químicas, classes toxicológicas e organismos alvos de alguns pesticidas
Estrutura química Classes toxicológicas Grupos Organismos alvos
Triazol II Altamente tóxico Fungicida
Benzimidazol IV Pouco tóxico Fungicida
Piretróide II Altamente tóxico Inseticida
Antraquinona II Altamente tóxico Fungicida
Organofosforado I Extremamente Tóxico Inseticida e Acaricida
Ditiocarbamato II Altamente tóxico Fungicida
Pirimidina II Altamente tóxico Fungicida
Dipiridílicos I Extremamente Tóxico Herbicida
Sulfuroso IV Pouco tóxico Fungicida e Acaricida
Pirimidinas II Altamente tóxico Fungicida
Cuprico IV Pouco tóxico Fungicida
Ditiocarbamato III Medianamente tóxico Fungicida
Glicina II Altamente tóxico Herbicida
Fonte: adaptado de Carraro, 1997.
15
Entretanto, um pesticida, pertencente a uma mesma classe química e toxicológica,
pode atingir organismos alvos diferentes (Larini, 1993; Carraro, 1997; Klaasen, 2003;
Taylor, 2003) como também um mesmo pesticida pode pertencer a classes toxicológicas
diferentes quando são consideradas as suas diferentes vias de absorção. O Paraquat, por
exemplo, um herbicida amplamente usado na agricultura, é classificado como altamente
tóxico (classe I), baseado na via de inalação; como moderadamente tóxico (classe II),
via oral e levemente tóxico (classe III) pela via dérmica (USEPA, 1997).
A estrutura química de algumas classes de pesticidas é demonstrada nas Figuras 1
A, B, e C.
A B
C
A – Dipiridílio e ditiocarbamatos; B – Triazol e triazina. C – Carbaryl e baygon.
FIGURA 1: Estrutura química de alguns pesticidas. Fonte: Larini,1993.
16
A importância do conhecimento da classe de um pesticida e do ingrediente ativo
segundo Villas Bôas et al. (1997) está na compreensão das publicações referentes ao
produto ou aos testes dirigidos a ele, na escolha de produtos com melhores preços
(diante de dois ou mais produtos de marcas comerciais diferentes) e, principalmente, na
execução de programas de prevenção quanto à resistência a inseticidas, onde é
recomendado o uso em rotação de inseticidas de classes diferentes.
Em relação à classificação ambiental dos pesticidas, a Portaria Normativa 139,
de 21 de dezembro de 1994, no artigo 2, estabelece a classificação quanto ao potencial
de periculosidade ambiental. Esta classificação baseia-se nos parâmetros de
bioacumulação, persistência, transporte, toxicidade a diversos organismos, potencial
mutagênico, carcinogênico e teratogênico do produto. Os testes a serem desenvolvidos
para a avaliação de periculosidade ambiental deverão seguir as metodologias designadas
no Manual de Testes para Avaliação de Ecotoxicidade de Agentes Químicos, editado
pelo Instituto Brasileiro do Meio Ambiente. A graduação desta classificação é: Classe I
- Produto Altamente Perigoso, Classe II - Produto Muito Perigoso, Classe III - Produto
Perigoso, Classe IV - Produto Pouco Perigoso (IBAMA, 1989). Por exemplo, quanto à
classe ambiental, o Curzate BR, o Decis 25 são considerados altamente perigosos para o
ambiente, O Daconil 500, Ultra-100 CE, Ethion 500, Hamidop 600 e o Lanate muito
perigosos, o Actara 250 WG e o Folicur PM são considerados perigosos para o
ambiente (SIA, 2000).
Segundo Moreira et al. (2002), para um melhor entendimento da contaminação
antrópica por pesticidas é necessário o estudo integrado das águas, através da migração
de resíduos de pesticidas para lençóis freáticos, leitos de rios, córregos, lagos e lagunas
próximos; da atmosfera, através da dispersão de partículas durante o processo de
pulverização ou de manipulação de produtos finamente granulados (durante o processo
de formulação) e evaporação de produtos mal-estocados; e dos solos. Entretanto, o
impacto resultante da contaminação ambiental é, em geral, consideravelmente menor
que o impacto resultante da via ocupacional.
2.2.2 Mecanismo de ação dos pesticidas no organismo humano
Evidências indicam que alguns pesticidas organoclorados (da classe do DDT e
derivados) são capazes de alterar o transporte de íons sódio e potássio através das
17
membranas dos axônios, ocasionando descargas repetitivas nos nervos sensitivos e
motores. os compostos organoclorados ciclodienos (da classe do dieldrin e
heptacloro) aumentam significativamente o conteúdo total de serotonina cerebral, ao
mesmo tempo em que diminui o conteúdo do ácido 5-hidroxindolacético (Larini, 1993).
Alguns compostos piretróides (aletrina, permetrina) promovem um aumento de
cálcio livre na terminação nervosa através da inibição da Ca
2+
ATPase e da calmodulina,
proteína responsável pelas ligações intracelulares dos íons cálcio, aumentando a
liberação dos neurotransmissores. Outros compostos piretróides (cipermetrina e
decametrina) promovem uma despolarização persistente na membrana do nervo pelo
influxo contínuo dos canais de sódio, com redução dos potenciais de ação e colapso na
condução axonal (Larini, 1993). Outros piretróides são produtos hipersensibilizantes e
irritantes de mucosas, altamente bioconcentráveis (Decis 200 SE). Podem provocar uma
queda no potencial de amplitude de ação, marcada pela despolarização de membranas e
eventual bloqueio total da atividade neural, pelo mecanismo que envolve a GABA,
assim como o grupo químico da isoftalonitrila (Meltrin). Podem produzir reações
alérgicas temporárias caracterizadas por um avermelhamento dos olhos, uma ligeira
irritação dos brônquios e avermelhamento da pele exposta e nos casos de exposição
dérmica crônica, pode causar uma constante irritação ou pode aumentar a possibilidade
de uma reação alérgica (SIA, 2000).
O pesticida pentaclofenol, usado como inseticida, herbicida, fungicida e
bactericida, provoca o aumento do metabolismo basal através do rápido desacoplamento
dos ciclos de oxidação e fosforilação, conseqüentemente, aumenta a temperatura
corpórea, leva ao colapso e morte. São capazes também de provocar um aumento da
atividade da aril-hidrocarboneto hidroxilase, enzima fortemente implicada na
carcinogênese química (Larini, 1993).
Os pesticidas fenoxiácidos (2,4-D e 2,4,5-T) apresentam efeito embriotóxico em
diferentes espécies animais, retardando o desenvolvimento dos fetos ou matando-os. Os
compostos quaternários de amônio (pesticidas paraquat e diquat), através das alterações
dos processos de síntese ou degradação do colágeno ou alterações das enzimas que
interferem na síntese do colágeno (prolil-hidroxilase), são capazes de provocar
complicações pulmonares (Larini, 1993).
Quanto a algumas classes químicas de pesticidas como Pirazol (Pirate),
Avermectina (Vertimec), Pirazol (Pirate), Triazinona (Sencor 480), Triazol (Folicur,
Score), Neocotinóide (Actara), não se dispõe de dados referentes ao mecanismo de
18
ação, absorção e excreção para o ser humano, não sendo caracterizados os efeitos
colaterais por não serem de finalidade terapêutica (Brasil, 2002).
Os pesticidas organofosforados e carbamatos são inibidores da colinesterase
(Chase) pois, impedem a inativação da acetilcolina (ACh), permitindo, assim, sua ação
mais intensa e prolongada nas sinapses colinérgicas (Larini, 1993; Me Green, 2000;
Taylor, 2003).
A ACh é o mediador químico necessário para a transmissão do impulso nervoso
nas fibras pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo, nas fibras parassimpáticas
pós-ganglionares e algumas do sistema nervoso simpático, na junção neuromuscular e
em algumas sinapses interneurais do sistema nervoso central (Figura 2). É sintetizada a
partir da acetilcoenzima A (ACh-CoA) e da colina, sob a influência da enzima colina
acetilase ou colinesterase (Chase) dentro das vesículas, que estão em todas as células,
mas principalmente nas terminações axonais (Taylor, 2003 ).
FIGURA 2: Síntese e hidrólise da acetilcolina. Fonte: Larini, 1993.
Para que haja transmissão sináptica, é necessário que a ACh seja liberada na fenda
sináptica e se ligue aos receptores pós-sinápticos. O centro aniônico da ACh atrai o
nitrogênio quaternário positivo da molécula da ACh, agindo de forma a orientar o
substrato para que o centro esterásico possa exercer sua ação hidrolítica. Desta forma,
a interação enzima-substrato, por meio de forças eletrostáticas, interação dipolo-
dipolo, interação hidrofóbica, pontes de hidrogênio e forças de Van Der Walls. Então,
através de uma ação hidrolítica, o centro esterásico desdobra a ACh em colina e na
enzima acetilada, que é instável e facilmente se desdobra em ácido acético e na enzima
19
livre (Larini, 1993), conforme demonstrado na Figura 3.
FIGURA 3: Interação da acetilcolina e acetilcolinesterase. Fonte: Larini, 1993.
A inibição da colinesterase pelos OF e CA se através da ligação com o centro
esterásico da enzima, diferindo apenas o tipo de ligação (fosforilação em OF ou
carbamilação em CA). Tais substâncias são posteriormente hidrolisadas e a enzima
regenerada, de acordo com o composto. A inibição da colinesterase pelos OF é feita
inicialmente por uma ligação covalente, processo que normalmente leva de 24 a 48
horas para ocorrer e, quando ocorre, a enzima não se regenera mais (envelhecimento da
enzima). Durante o tempo que esse processo ocorre (intervalo crítico), a administração
de um antídoto que regenere a enzima, ainda é eficaz. Entretanto, se o processo de
envelhecimento da enzima estiver completo, esta não mais podeser reativada e a
recuperação da atividade enzimática pode levar até semanas para ocorrer. Os CA sofrem
hidrólise in vitro em 12 a 48 horas, com meia-vida de 8 horas, ligando-se
covalentemente ao sítio esterásico da enzima, de forma similar à hidrólise da ACh
(Taylor, 2003).
Substâncias, como as oximas são reativadoras da Chase, eliminando a lesão
bioquímica, sendo que, no Brasil, a pralidoxina (Contrathion) é a droga utilizada para
essa reativação. Essa substância reage diretamente com a enzima fosforilada,
restabelecendo as condições do centro ativo, por ser doadora de próton H
+
, contribuindo
para deslocar o radical fosfato de sua ligação com o centro esterásico da Chase
(Larini, 1993).
Entretanto, algumas classes de OF (fosfatos e fosforotionatos) são capazes de
induzir também a formação da citocromo oxidase P
450
, contribuindo para aumentar a
20
inibição da AChase, potencializando, desta forma, a toxicidade da acetilcolina, porém,
de forma indireta (Carr et al., 2001), enquanto outros são atóxicos para o homem
(Larini, 1993).
Os CA, além dos sintomas decorrentes da inibição da ACh, exibem outros efeitos
bioquímicos e farmacológicos como: decréscimo na síntese cerebral de fosfolipídeos, da
atividade da glândula tireóide, da atividade metabólica do fígado e alterações dos níveis
de serotonina no sangue. Alguns CA da classe dos herbicidas também são atóxicos para
o homem (Larini, 1993).
2.2.3 Sinais e sintomas de intoxicação humana por pesticidas
Sinais e sintomas correspondem às manifestações das doenças relatadas pelo
paciente ou descobertas pelo médico ao fazer o exame clínico. Ambos traduzem a
“linguagem” das enfermidades. O termo sintoma designa as sensações subjetivas
anormais sentidas pelo indivíduo e não visualizadas pelo médico (dor, náuseas, cefaléia
etc.), enquanto sinal é a manifestação objetiva, reconhecível por intermédio do exame
físico, ao palpar, percutir e ou auscultar o paciente. Contudo, algumas manifestações,
apesar de serem subjetivas, podem ser detectadas e visualizadas pelo médico como a
dispnéia, por exemplo. A dispnéia é a sensação de “falta de ar”, de “fôlego curto”
relatada pelo paciente em diferentes condições. Entretanto, mesmo que o indivíduo não
relate esse sintoma, pode-se constatá-lo objetivamente, através da presença de sinais
como uso de musculatura acessória respiratória, batimentos de asa de nariz, aumento da
freqüência respiratória e cardíaca, dentre outros (Porto, 2000).
Segundo Porto (2000), como os sinais e sintomas estão diretamente relacionados à
tradução simbólica (expressão verbal), com base na cultura e vivência, complementada
por gestos e expressões fisionômicas (expressão não verbal), pode-se ter dificuldades
em compreender e diagnosticar as doenças por falta de conhecimento dos mecanismos
fisiopatológicos e pela incapacidade de fazer uma investigação adequada associando os
sinais e sintomas apresentados pelo indivíduo.
Como enfatiza Beck (2001), a percepção é plenamente subjetiva, colocando em
termos relativos os sentimentos expressados, pois estes certamente são compostos com
as fantasias individuais sobre os perigos do mundo.
Segundo Navarro & Cardoso (2005), estudos relacionados à percepção de risco
21
apresentam-se como fundamentais para a criação de indicadores, especialmente no
campo da saúde pública, visando à construção de instrumentos capazes de subsidiar
estratégias direcionadas à formulação de prioridades políticas e institucionais,
objetivando avaliar os riscos inerentes ao desempenho das atividades e do processo da
vida humana, relacionando-os com o ambiente. Entretanto, o contexto do processo
cognitivo, que é responsável pela elaboração da percepção de risco, não pode ser
esquecido. O contexto cognitivo abrange a perspectiva comportamental associada
também aos fatores pessoais relacionados à capacidade da formulação cognitiva, aos
aspectos afetivos e biológicos e às possibilidades de leitura e de interação com o
ambiente externo. Assim, as atitudes dependerão: do contexto que posiciona o indivíduo
em um determinado lugar (cotidiano ou esporádico), da sua função social, dos aspectos
culturais, da personalidade, da história de vida, das características pessoais e das
pressões e/ou demandas do ambiente. Resta saber se, na sociedade atual, a dimensão
vinculada à percepção de risco não está configurada apenas pela modernidade, em nome
do progresso e do desenvolvimento material das sociedades (Navarro & Cardoso, 2005).
Os sintomas gerais de intoxicação humana por pesticidas incluem ansiedade,
insônia, dor de cabeça, tremores, confusão, convulsões, salivação excessiva,
lacrimejamento, aumento de secreções nasais e brônquicas, diarréia e fraqueza. Nos
casos severos de intoxicação, broncoespasmo e edema pulmonar, antecedem o quadro
de depressão respiratória (Carraro, 1997; Klaasen, 2003).
Como não são específicos, esses sintomas podem passar despercebidos ou serem
confundidos com sintomas de outras doenças, dificultando o diagnóstico de intoxicação
por pesticidas (Carraro, 1997; Amorim, 2003). Além do mais, condições inseguras e o
aumento da carga de trabalho agravam o risco de intoxicação em cerca de 10 a 20 vezes
mais nos países em desenvolvimento em relação aos países com uma economia de
mercado estabelecida (Eijkemans, 2005).
Os sintomas de intoxicação humana por pesticidas OF e CA devem-se
basicamente à inibição da ação da enzima Chase, determinando o acúmulo de ACh nas
proximidades das terminações nervosas colinérgicas e causando efeitos nos sistemas
nervoso autônomo e periférico (Larini, 1993; Taylor, 2003). Esses efeitos podem causar
danos agudos ou crônicos, dependendo do tipo de pesticida e do tempo de exposição.
Os sinais e sintomas de intoxicação por OF e CA estão resumidos no Quadro 4
(Doretto, 2001).
22
QUADRO 4: Sinais e sintomas mais freqüentes da intoxicação aguda por pesticidas
organofosforados e carbamatos
Tecidos Nervosos e
Receptores Afetados
Locais Afetados Manifestações
Glândulas Exócrinas
Sialorréia, lacrimejamento,
transpiração.
Olhos
Miose, ptose palpebral, borramento
de visão, hiperemia conjuntival
Fibras nervosas pós-
ganglionares parassimpáticas
(receptores Muscarínicos)
Trato Gastrointestinal
Naúseas, vômitos, dor abdominal,
diarréia, tenesmo, incontinência
fecal
Trato Respiratório
Hipersecreção brônquica, rinorréia,
broncoespasmo, dispnéia, cianose
Sistema
Cardiovascular
Bradicardia, hipotensão
Bexiga Incontinência urinária
Fibras simpáticas e
parassimpáticas (receptores
nicotínicos)
Sistema
Cardiovascular
Taquicardia, hipertensão, palidez
Nervos motores somáticos
(receptores nicotínicos)
Músculos esqueléticos
Fasciculações, cãibras, diminuição
de reflexos tendinosos, fraqueza
muscular generalizada, paralisia,
tremores
Cérebro (receptores
acetilcolina)
Sistema Nervoso
Central
Sonolência, letargia, fadiga,
labilidade emocional, confusão
mental, perda de concentração,
cefaléia, coma com ausência de
reflexos, ataxia, tremores,
respiração Cheyne-Stokes,
dispnéia, convulsões, depressão dos
centros respiratório e
cardiovascular.
Fonte: Machado, 1987.
Segundo Doretto (2001), esses sinais e sintomas de intoxicação por OF e CA são
decorrentes dos efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático (SNS)
ou do Parassimpático (SNPS) no organismo. Correspondem a uma divisão do Sistema
Nervoso Autônomo (SNA), apresentando diferenças anatômicas, funcionais e químicas
(Figura 4). Basicamente, as diferenças anatômicas referem-se à origem do neurônio pré-
ganglionar e pós-ganglionar; diferença funcional refere-se à capacidade de estimular ou
inibir uma determinada função de um órgão ou glândula, e a química refere-se aos
neurotransmissores liberados ao nível dos botões sinápticos (adrenalina, nor-adrenalina
e acetilcolina).
23
FIGURA 4: Esquema simplificado da anatomia do Sistema Nervoso Autônomo. Fonte:
De Moscowits,1977 apud Landsberg & Young, 1998.
De modo geral, segundo Doretto (2001), todos os órgãos recebem inervação
simpática e parassimpática, cujas funções geralmente são antagônicas (excitação,
inibicão). Os sítios receptores dos estímulos nervosos situam-se nas membranas das
células efetoras, constituídos por uma molécula proteica, denominados receptores
colinérgicos e adrenérgicos. Os colinérgicos compreendem os receptores nicotínicos
(acetilcolina e a nicotina acoplam-se aos receptores) e os muscarínicos (muscarina e
acetilcolina acoplam-se aos receptores).
Quanto aos receptores adrenérgicos, também são subdivididos em dois receptores:
os alfa e beta. Como os receptores colinérgicos, estão presentes em diferentes órgãos e
glândulas, desencadeando geralmente efeitos (locais e ou sistêmicos) como: aumento da
resistência vascular periférica, dilatação brônquica, aumento da freqüência cardíaca,
dentre outros, demonstrados no Quadro 5 (Doretto, 2001).
24
QUADRO 5: Efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Autônomo nos órgãos e
tecidos humanos
Órgão ou tecido Parassimpático Simpático
Olhos:
Músculo radial da íris
Músculo circular da íris
Músculo ciliar
*
contração
contração
contração
*
*
Glândulas:
Sudoríparas
Salivares
Lacrimais
Trato respiratório
Trato gastrointestinal
Medula adrenal
*
secreção
secreção
secreção
secreção
*
secreção
secreção
*
*
*
secreção
Coração:
Ritmo no nódulo sinusal
Período refratário, nódulo AV
Taxa de condução atrial
Força de contração atrial
Força de contração ventricular
lentifica
aumenta
aumenta
diminui
desconhecido
acelera
reduz
aumenta
aumenta
aumenta
Vasos sangüíneos de:
Músculos
Coração
Pele
Vísceras
Glândulas salivares
Tecidos eréteis
*
constrição
*
*
dilatação
dilatação
dilatação
dilatação
constrição
constrição
constrição
constrição
Músculos de:
Pelos
Parede intestinal
Esfíncter
Baço
Bexiga (fundo)
Trígono e esfíncter da mesma
Útero
*
contração
relaxamento
*
contração
relaxamento
*
contração
relaxamento
contração
relaxamento
contração
contração
Fígado * glicogenólise
Fonte: Machado, 1987
*sem efeito
No caso das intoxicações agudas, os sintomas aparecem nas primeiras 24 horas
após exposição, podendo ser fatais ou perdurarem por certo tempo, dependendo do
produto e da dose (Klaasen, 2003).Nas intoxicações crônicas, segundo Larini (1993),
existem efeitos que surgem meses e até anos após a exposição ou após a exposição
continuada e freqüente a pequenas doses do produto (Quadro 6).
25
QUADRO 6: Manifestações humanas da exposição prolongada a pesticidas
Órgão/sistema Manifestações humanas
Sistema nervoso
Síndrome asteno-vegetativa, polineurite, radiculite,
encefalopatia, distonia vascular, esclerose cerebral, neurite
retrobulbar, angiopatia da retina
Sistema respiratório
Traqueíte crônica, pneumofibrose, enfisema pulmonar, asma
brônquica
Sistema
cardiovascular
Miocardite tóxica crônica, insuficiência coronária crônica,
hipertensão, hipotensão
Fígado Hepatite crônica, colecistite, insuficiência hepática
Rins
Albuminúria, nictúria, alteração do cleareance da uréia,
nitrogênio e creatinina
Trato
gastrointestinal
Gastrite crônica, duodenite, úlcera, colite crônica
(hemorrágica, espástica, formações polipóides), hipersecreção
e hiperacidez gástrica, prejuízo da motricidade
Sistema
hematopoético
Leucopenia, eosinopenia, monocitose, alterações na
hemoglobina
Pele Dermatites, eczemas
Olhos Conjuntivite, blefarite
Fonte: Larini,1993.
Carraro (1997) cita que, além das intoxicações agudas e crônicas, existem as
intoxicações recônditas ou desconhecidas. Estas são resultantes do acúmulo de
quantidades mínimas de um produto químico no organismo, as quais são suficientes
para interferir na normalidade dos fenômenos vitais, podendo apresentar efeitos
mutagênicos e carcinogênicos.
As notificações dos casos de intoxicações por pesticidas, no Brasil, deveriam ser
realizadas através do preenchimento de questionário próprio (Anexo I) proposto pela
Organização Pan-Americana de Saúde e Organização Mundial de Saúde (OPAS-OMS)
com representação em Brasília (OPAS-OMS, 1996). Entretanto, as intoxicações por
pesticidas não fazem parte do rol de doenças de notificação compulsória no Brasil.
Além do mais, esses formulários são muito extensos e, se não forem devidamente
preenchidos, não colaborarão com o banco de dados e gerenciamento das notificações
das intoxicações brasileiras.
Segundo Haguette (2001), tanto as técnicas quantitativas quanto as qualitativas
26
utilizadas nos estudos epidemiológicos oferecem limitações inerentes ao método, ao
entrevistado e ao entrevistador. Um método, por exemplo, pode limitar ou impedir que
o entrevistador tenha uma percepção melhor de uma determinada atitude do
entrevistado frente a uma situação de risco, ou o entrevistado pode omitir informações
importantes por conveniência, por esquecimento ou medo de retaliações durante uma
entrevista.
Assim, como existe uma série de complicadores de ordem metodológica, analítica
e estrutural que contribuem para a imprecisão dos dados disponíveis sobre intoxicações,
em todo o mundo, as iniciativas de intervenção e processo de implantação de políticas
públicas específicas são dificultadas (Amorim, 2003; Peres et al., 2005).
Não se deve descartar, entretanto, as medidas de controle, higiene e
monitoramento existentes e recomendados na legislação brasileira referente aos
pesticidas (Amorim, 2003; Peres et al., 2005).
2.2.4 Efeitos adversos dos pesticidas no organismo humano
Para a saúde respiratória, efeito adverso é definido, segundo a American Thoracic
Society (ATS) como as alterações fisiológicas ou patológicas com significado médico
interferindo na atividade normal do indivíduo ou população afetada, doença respiratória
episódica, doença incapacitante, lesão permanente ou disfunção respiratória progressiva
(ATS, 1985). Neste estudo, efeito adverso, entretanto teve a mesma conotação para
todos os outros sistemas envolvidos na intoxicação por pesticidas, visto a possibilidade
de utilização do conceito da ATS para outros sistemas, sem prejuízos ao conteúdo desta
pesquisa.
O risco de efeitos adversos à saúde humana, relacionados ao uso de pesticidas,
depende fundamentalmente do perfil toxicológico do produto, do tipo e da intensidade
da exposição experimentada pelos indivíduos e da susceptibilidade da população
exposta (Hoppin et al., 2002; Mendes et al., 2003; Delgado & Paumgartten, 2004),
podendo, até mesmo, levar o indivíduo à morte rapidamente (Larini, 1993;
Amorim, 2003).
Atrofia testicular, oligoespermia, diminuição do índice de fertilidade, amenorréia
(WHO, 1990; Meyer et al, 1999), dermatite de contato, reações alérgicas, catarata,
atrofia do nervo ótico, alterações da mácula (Carraro, 1997), pneumonia, fibrose, asma
27
ocupacional e rinite (Vandenplas et al., 2003), distúrbios auditivos (Teixeira et al.,
2003), doença pulmonar obstrutiva crônica (Chatzi et al., 2005; Faria et al., 2005),
doenças cardiovasculares (Braga & Saldiva, 2001; Brasil, 2004) alguns tipos de câncer
(WHO, 1990; Brasil, 2004) e óbito (WHO, 1990; Larini, 1993) são alguns dos efeitos
adversos descritos na literatura.
Segundo Augusto & Freitas (1998), os processos saúde-doença humana
relacionados com exposição aos pesticidas envolvem interações o-lineares de
aspectos biológicos, psicológicos e sociais que são altamente interconectados,
possibilitando múltiplas e imprevisíveis interações na maioria das vezes.
Os efeitos adversos no organismo humano são decorrentes das exposições aos
pesticidas através de diferentes vias de penetração (oral, dérmica, respiratória e mucosa)
e das propriedades físico-químicas do composto, que são dependentes das condições
ambientais, da velocidade de absorção e do tipo de formulação do pesticida
(Klaasen, 2003).
A penetração pela via oral é particularmente importante nos casos de intoxicações
acidentais e tentativas de suicídio (Vieira et al. 2004). Em situações de contaminação
química ambiental, a via oral prevalece no tocante à ingestão de água e alimentos
contaminados diretamente por pesticidas ou indiretamente ao acumularem através das
sucessivas cadeias tróficas (Souza, 2003; Stopelli & Magalhães, 2005).
As exposições através da via respiratória podem ocorrer devido ao material
particulado em suspensão no ar (Braga & Saldiva, 2001; Castro 2001), em razão da
volatilização do pesticida em situações ocupacionais (Castro, 2001), proximidade de
locais ou plantações por ocasião das pulverizações ou moradias próximas a locais com
grandes volumes de pesticidas estocados (Salameh et al.; 2003). Viegas (2000)
acrescenta outra fonte de exposições das vias aéreas: o material particulado das
“poeiras” suspensas no ar provenientes do solo. A qualidade e composição das
“poeiras” dependem primariamente da geoquímica do solo, influenciados por fatores
climáticos e padrão da agricultura expondo o trabalhador também a esse particulado.
O material particulado é uma mistura de partículas sólidas e líquidas suspensas no
ar, cuja composição e tamanho dependem das fontes de emissão. Segundo Cebollero et
al. (2005), o tamanho das partículas é expresso em relação ao seu tamanho
aerodinâmico (diâmetro de uma esfera densa que tem a mesma velocidade de
sedimentação que a partícula em questão). Podem ser divididas em partículas grandes
(com diâmetro entre 2,5 e 30 mm) e partículas pequenas (diâmetro menor que 2,5 mm).
28
As partículas pequenas, porém, menores ou iguais a 10 mm (partículas inaláveis)
apresentam uma característica importante que é atingir as vias aéreas periféricas,
transportando gases adsorvidos em sua superfície, onde os componentes eletrofílicos
das substâncias combinam-se com grupos hidróxido, amino e proteínas das vias aéreas.
À medida que o material particulado vai se depositando no trato respiratório é
removido pelo espirro, tosse, aparelho mucociliar, deglutição e aquele material que
atinge as vias aéreas mais distais são fagocitados pelos macrógagos alveolares, sendo
então removidas via aparelho mucociliar ou sistema linfático (Braga & Saldiva, 2001).
Para a saúde respiratória, efeito adverso é definido, segundo a American Thoracic
Society (ATS) como as alterações fisiológicas ou patológicas com significado médico
interferindo na atividade normal do indivíduo ou população afetada, doença respiratória
episódica, doença incapacitante, lesão permanente ou disfunção respiratória progressiva
(ATS, 1985). Neste estudo, efeito adverso, entretanto, teve a mesma conotação para
todos os outros sistemas envolvidos na intoxicação por pesticidas, visto a possibilidade
de utilização do conceito da ATS para outros sistemas, sem prejuízos ao conteúdo desta
pesquisa.
As doenças respiratórias são reconhecidas há muito tempo associadas às
atividades dos agricultores. Entretanto, fatores como trabalho casual, exposições
indiretas (co-exposições), condições do ambiente de trabalho, organização do trabalho,
desconhecimento da fisiopatologia das doenças respiratórias ocupacionais, além das
condições climáticas diferentes, influenciam marcadamente a utilização dos pesticidas,
conseqüentemente os níveis de intoxicação humana e ambiental (Linaker et al. 2002).
Um dos principais efeitos adversos, causados pela inalação de particulados, é a
asma ocupacional. Trata-se de uma enfermidade comum cujas causas e condições para o
seu aparecimento se encontram no ambiente de trabalho, podendo ser causada por mais
de 250 agentes distintos (Viegas, 2001).
A morbidade e mortalidade da asma no mundo são semelhantes às da diabete,
cirrose e esquizofrenia. Programas de asma têm diminuído a mortalidade e severidade
em países onde eles foram aplicados. Vários fatores como a disponibilidade, o esforço,
a
implantação e a eficácia desses programas, tanto em países desenvolvidos quanto em
países em desenvolvimento, limitam os resultados positivos (Bousquet et al., 2005).
29
2.3 Asma ocupacional
A asma ocupacional (AO) é definida como uma enfermidade relacionada com o
ambiente de trabalho, caracterizada por limitação variável ao fluxo aéreo e ou hiper-
reatividade brônquica (Viegas, 2001).
A fisiopatologia da AO tem bases imunológicas ou não imunológicas (Quadro 7)
sendo influenciada por fatores genéticos, industriais, metereológicos, sociais e médicos
(Viegas, 2001; Cebollero et al., 2005).
QUADRO 7: Tipos de asma relacionadas ao trabalho
Tipos de Asma
Asma ocupacional
Característica
Imunológica Não imunológica
Asma agravada pelo
trabalho
Mecanismos
IgE mediado
APM e alguns BPM
Dano agudo,
Dose tóxica
Desconhecido
Clínica Período de latência
Começo brusco, sem
período de latência.
Sintomas relacionados
ao trabalho
Evidência causal Provocação
Íntima relação
temporal, exposição-
sintomas
Sem teste específico,
diagnóstico de exclusão
de AO
Fonte: Modificado de Cebollero et al, 2005.
Imunoglobulina E (IgE); Alto Peso Molecular (APM); Baixo Peso Molecular (BPM); Asma Ocupacional
(AO).
Outros fatores, como o uso ou não de práticas de higiene industrial e aderência
aos procedimentos de segurança, podem aumentar o risco para o desenvolvimento da
AO. A disposição de equipamentos de proteção individual (EPI) adequado inclui, além
de máscaras e respiradores, natureza de ventilação e qualidade do ar no ambiente de
trabalho (Viegas, 2001).
A verdadeira incidência da AO é desconhecida, uma vez que os trabalhadores
podem não relatar o problema respiratório por medo de perder o emprego, os médicos
podem não considerar o ambiente de trabalho no diagnóstico diferencial e, por outro
lado, o trabalhador pode alegar falsamente os sintomas com o objetivo de receber
compensações. Estima-se, entretanto, que nos países industrializados, atualmente, a AO
30
seja a enfermidade respiratória mais freqüente, com uma incidência (casos novos) de
aproximadamente de 10 a 15% (Cebollero et al., 2005).
Para o diagnóstico da AO, é imprescindível uma história médica e ocupacional
detalhadas, incluindo horas por dia e por semana de trabalho, número de horas de
possível exposição, descrição de todos os materiais e substâncias encontradas no
ambiente, do local de trabalho, como e onde os materiais são preparados, qualidade de
ventilação e disponibilidade de EPIs. Deve-se obter uma história clínica e física
detalhada, com descrição dos antecedentes pessoais e familiares, medicações em uso,
história de alergia e outras doenças respiratórias existentes (Viegas, 2001; Vandenplas
et al. 2003; Cebollero et al., 2005). Medidas seriadas de PFE podem detectar mudanças
na responsividade relacionadas à exposição ou afastamento no local de trabalho.
Estudos laboratoriais, testes cutâneos, radiologia de tórax, dos seios da face,
provas imunológicas e testes de broncoprovocação podem contribuir para as conclusões
diagnósticas da asma, mas deve-se ter cuidado ao estabelecer as associações com a AO
(Viegas, 2001; Cebollero et al., 2005). O exame espirométrico, conforme estabelecido
na Portaria n.º 3.214, de 8 de junho de 1978 do Ministério do Trabalho, deve ser
realizado na admissão, na mudança de função e em intervalos determinados por todo
trabalhador exposto a “poeiras” (Brasil, 1999).
O diagnóstico funcional da AO é demonstrado através da significativa e repetida
queda do Volume Expiratório Forçado do Primeiro Segundo (VEF
1
) ou do Pico de
Fluxo Expiratório (PFE) (Viegas, 2001; Cebollero et al., 2005).
O diagnóstico de asma ocupacional pode ser feito através da variação diária acima
de 20% ou mais, desvio-padrão acima de 25 L min
-1
ou comparando-se os valores dentro
e fora do trabalho e fora pelo teste “t” de Student, utilizando-se aparelhos portáteis. A
Tabela 3 apresenta os valores de variabilidade do PFE diária e a classificação ou forma
clínica da asma. Os valores previstos para o PFE exibem uma faixa de variabilidade em
adultos de aproximadamente 80 a 100 L min
-1
(Pereira, 2002a).
TABELA 3: Monitorização do Pico de Fluxo Expiratório
Forma clínica Variabilidade diária ( %)
Leve episódica < 20
Leve persistente de 20 a 30
Moderada e grave > 30
Fonte: Pereira, 2002a.
31
Quando os valores de PFE de um trabalhador apresentam uma variabilidade maior
que 30% entre os valores obtidos pela manhã, tarde e noite, tem-se o diagnóstico
presuntivo de asma, sendo confirmado pelo VEF
1
. Às vezes, a variabilidade do PFE é
mais importante que o seu valor absoluto, pois este grau de variabilidade pode ser
crucial no diagnóstico de asma e ou na avaliação do tratamento e corresponde à
diferença percentual das medidas realizadas pela manhã, tarde e noite. Devem-se levar
em consideração as variações diárias, onde os menores valores são encontrados em
torno de 4 horas da manhã e os maiores às 4 horas da tarde (Pereira, 2002a).
Anees (2000) demonstrou, por exemplo, que o número de vezes por dia e o
número de dias em que as medidas de PFE são realizadas, independentemente de o
indivíduo ser ou não portador de asma interfere na sensibilidade e especificidade do
teste. Num período de 4 semanas, a sensibilidade do PFE foi de 81.8% e a
especificidade foi de 93.8; durante 2 semanas de duração foi de 70% e a especificidade
de 82.4%. A sensibilidade caiu par 56.7% quando duas medidas consecutivas ao dia de
trabalho foram realizadas. A sensibilidade foi de 82.4% e a especificidade de 87%
quando foram consideradas as melhores medidas de PFE ao serem realizadas quatro
vezes ao dia (6, 12,17 e 24h).
Os valores de PFE, utilizados como referências para a população brasileira, são
baseados em população estrangeira, os quais levam em consideração o sexo, a idade e a
estatura principalmente (Tabelas 4 e 5).
TABELA 4: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em homens normais
Estatura (cm)
Idade
(anos)
155 160 165 170 175 180
20 564 583 601 620 639 657
25 553 571 589 608 636 644
30 541 559 577 594 612 630
35 530 547 565 582 599 617
40 518 535 552 569 586 603
45 507 523 540 557 573 573
50 494 511 527 543 560 563
55 483 499 515 531 547 563
60 471 486 502 518 533 549
65 460 475 490 505 520 536
70 448 462 477 492 507 521
Fonte: Leiner et al, 1963 apud Pereira, 2002.
32
TABELA 5: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em mulheres normais
Estatura (cm)
Idade
(anos)
145 150 155 160 165 170
20 404 418 431 445 459 473
25 339 412 426 440 453 467
30 394 407 421 434 447 461
35 389 402 415 428 442 455
40 383 396 409 422 435 448
45 378 391 404 417 430 442
50 373 386 398 411 423 436
55 368 380 393 405 418 430
60 363 375 387 399 411 424
65 358 370 382 394 406 418
70 352 364 376 388 399 411
Fonte: Leiner et al, 1963 apud Pereira, 2002a.
Segundo Pereira (2002a), os valores obtidos nos testes devem ser comparados a
valores previstos adequados para a população avaliada e interpretados à luz dos dados
clínicos e epidemiológicos.
Valores reduzidos para o PFE, isolados da espirometria, em pacientes sem
diagnóstico de doença obstrutiva, têm escasso valor clínico, pois podem ser encontrados
também em doenças restritivas (Pereira, 2002a). Além do mais, por ser uma medida
esforço-dependente, os dados podem estar sujeitos a erros e medicamentos
antiasmáticos podem resultar em falso-negativos (Moscato et al., 2003). Porém, o foi
objetivo deste estudo diagnosticar doença pulmonar e sim analisar a variabilidade do
PFE de trabalhadores após quinze minutos de exposição aos aerodispersóides dos
pesticidas utilizados na região de estudo.
2.3.1 Espirometria
A espirometria (do latim spirare = respirar + metrum = medida) é a medida do ar
que entra e sai dos pulmões, com fins diagnósticos de doença obstrutiva e, ou, restritiva.
É um teste que auxilia na prevenção, permite o diagnóstico e a quantificação dos
distúrbios ventilatórios, contudo é ainda subutilizado em nosso meio. Entretanto, é um
exame que exige compreensão e colaboração do paciente, equipamentos fidedignos e
33
emprego de cnicas padronizadas aplicadas por pessoal especialmente treinado
(Pereira, 2002a).
A espirometria é realizada durante respiração lenta ou durante manobras
expiratórias forçadas. A medida de volumes e fluxos (Figura 5) pode ser conseguida por
vários tipos de instrumentos, divididos em duas grandes categorias: aparelhos que
medem diretamente o volume de gás (espirômetros selados em água, de fole e de pistão)
e aparelhos que medem diretamente o fluxo de gás (pneumotacômetros, termístores,
turbinômetros e ultra-sônicos), segundo Pereira (2002a).
FIGURA 5: Representação esquemática dos volumes e capacidades pulmonares. Fonte:
Pereira, 2004.
Basicamente, os espirômetros a volume têm uma distância vertical movida por
unidade de volume (mL ou L) em uma campânula e os espirômetros a fluxo utilizam
sensores para produzir um sinal proporcional ao fluxo de gás. Os sensores termístores,
por exemplo, utilizam a convecção térmica ou transferência de calor de um objeto
quente para o fluxo de gás; os turbinômetros através do sensor fazem com que uma
turbina, lâmina, hélice ou engrenagem oscile ou gire, de acordo com o fluxo de gás
(Pereira, 2004).
Segundo Pereira (2004), Os volumes pulmonares (inspirados ou expirados) e as
capacidades pulmonares (soma de volumes pulmonares) medidos pela espirometria são:
34
- Volume de Reserva Inspiratória (VRI) é o volume adicional do volume
corrente (VC) que pode ser introduzido pela inspiração máxima;
- Volume Corrente (VC) é o volume de ar mobilizando em repouso, em cada
momento respiratório (inspiratório ou expiratório);
- Volume de Reserva Expiratória (VRE) é o volume adicional do volume
corrente que pode ser eliminado na expiração mais profunda possível, após
uma expiração normal;
- Volume Residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após
uma expiração forçada. Este volume não pode ser removido por esforço
voluntário, sendo eliminado apenas quando há colapso pulmonar;
- Volume Expiratório Forçado de primeiro segundo (VEF
1
) é o volume
máximo de ar expelido no primeiro segundo, após inspiração máxima;
- Pico de Fluxo Expiratório (PFE) é o máximo fluxo de ar expelido com
esforço máximo;
- Capacidade Vital (CV) é o volume máximo que o individuo pode mobilizar
entre uma inspiração e uma expiração forçada;
- Capacidade Pulmonar Total (CPT) é o volume dos pulmões após um espaço
inspiratório máximo; corresponde à soma de todos os volumes pulmonares,
ou à soma da capacidade vital mais o volume residual;
- Capacidade Residual Funcional (CRF) é o volume de ar nos pulmões ao
final de uma inspiração normal. Corresponde à soma dos volumes residual e
de reserva expiratória;
- Capacidade Inspiratória (CI) é o volume máximo que pode ser inspirado,
partindo de uma expiração normal;
35
- Capacidade Vital Forçada (CVF) é o volume que se obtém fazendo o
paciente expirar o mais rápido e profundo possível, após uma inspiração
máxima;
- Ventilação Voluntária Máxima (VVM) é o maior volume que pode ser
mobilizado para dentro ou para fora dos pulmões em um minuto.
Os resultados da espirometria devem ser expressos em gráficos de volume –
tempo e fluxo volume (Figura 6), acompanhando os valores numéricos obtidos no
teste (Pereira, 2004).
FIGURA 6: Curvas de fluxo-volume e volume-tempo. Fonte: Pereira, 2004.
A curva fluxo-volume mostra que o fluxo é máximo (porção esforço-dependente
da curva) logo no início da expiração próximo a CPT, havendo redução dos fluxos à
medida que o volume pulmonar se aproxima do VR. Os fluxos, no início da expiração,
próximos do PFE são esforços-dependentes porque podem ser aumentados com maior
esforço por parte do indivíduo. O fluxo, após a expiração dos primeiros 30% da CVF, é
máximo após um esforço expiratório modesto e representa a chamada porção
relativamente esforço independente da curva. Os demais fluxos registrados na curva são
esforços independentes. O PFE pode ser medido desenhando-se uma tangente na parte
mais inclinada da curva volume-tempo, porém, o erro desta medida pode ser grande.
36
Por isso, o PFE é medido mais precisamente por equipamentos que registram
diretamente os fluxos ou por derivação do fluxo a partir das mudanças de volume num
espirômetro com deslocamento volumétrico (Pereira, 2002a).
Muitos equipamentos portáteis são disponíveis para medir o fluxo máximo
durante uma expiração forçada e, neste caso, o fluxo é expresso em L min
-1
. Esses
aparelhos são de custos baixos e de fácil utilização (Pereira, 2004). Cada um desses
tipos de aparelhos apresenta a sua própria escala de valores de referência de PFE de
acordo com o sexo, a idade e a altura. Como, neste estudo, a amostra constituiu-se
apenas de indivíduos do sexo masculino, foram apresentados na Tabela 6 apenas os
valores de referência do aparelho utilizado.
TABELA 6: Valores médios previstos de Pico de Fluxo Expiratório para homens
Estatura (cm)
Idade
(anos)
152 165 178 191 203
20 554 575 594 611 626
25 580 603 622 640 656
30 594 617 637 655 672
35 599 622 643 661 677
40 597 620 641 659 675
45 591 513 633 651 668
50 580 602 622 640 656
55 566 588 608 625 640
60 551 572 591 607 622
65 533 554 572 582 603
70 496 515 532 547 560
Fonte: Nunn & Gregg, 1989.
2.3.2 Monitoramento da exposição ocupacional a pesticidas
A avaliação da exposição humana aos pesticidas utilizados na agricultura
dependerá basicamente da classe do pesticida e da via de absorção do produto (Larini,
1993). Porém, deve-se atentar para as diferenças de idade, etnia, condição nutricional,
hábitos alimentares, dietas entre uma população exposta, além da localização
geográfica, demografia, atividades e condições de saúde/doença das populações
expostas (OPAS-EPA, 1996).
37
Deve-se considerar o fato de o trabalhador rural agricultor habitualmente morar
no ambiente de trabalho e, geralmente trabalhar os sete dias da semana, o que torna
difícil estabelecer a relação temporal entre os sintomas e a exposição (Viegas, 2000).
Delgado & Paumgartten (2004) enfatizam que a exposição individual torna-se
menor e, conseqüentemente, o uso de pesticidas torna-se mais seguro, à medida que
procedimentos de proteção são adotados e as regras de segurança obedecidas. Segundo
esses autores, é comum ver o agricultor brasileiro usando boné, calça comprida e camisa
de mangas curtas, descalço, sem luva ou qualquer proteção para a face, segurando a
mangueira com que aplica o pesticida. Na maioria dos casos de intoxicação, não existe
controle eficaz sobre a venda e uso destes produtos, os equipamentos de proteção não
são usados rotineiramente, não monitoramento da exposição ocupacional, como
também o diagnóstico e tratamento dos casos de intoxicação são falhos. Nestas
condições, a porta de entrada para os pesticidas é uma área descoberta da pele que
corresponde a, aproximadamente, 30% da superfície do corpo, podendo levar a quadros
de intoxicação pela via dérmica. Essa inferência está de acordo com estudo de Soares et
al. (2005) que observaram problemas de pele em 93% dos trabalhadores submetidos a
uma avaliação médica que tinham contato direto com pesticidas no cultivo de tomate.
Segundo a legislação brasileira (Brasil, 2002), o Equipamento de Proteção
Individual (EPI) é definido como todo vestuário, material ou equipamento destinado à
segurança do trabalhador, sendo sua utilização recomendada às atividades que
envolvam os pesticidas, desde a produção até o transporte, entretanto, uma
preocupação maior com o preparo e aplicação dos mesmos, visto serem consideradas
atividades de maior exposição. Recomenda-se o uso de cada tipo de EPI (máscara,
óculos, luva, macacão de mangas compridas, avental plástico, chapéu com abas largas e
botas) para cada uma das atividades que envolvam a produção, preparo, aplicação,
lavagem, armazenamento e transporte dos pesticidas (Brasil, 2002).
Filho (1986), Chaim et al (2001) e Branco (2003), por exemplo, observaram uma
grande deposição de pesticidas no corpo de aplicadores que não usavam EPIs ou os
usavam de forma incompleta.
O Sistema de Informação de Agrotóxicos (SIA) recomenda o tipo de EPI de
acordo com a classe toxicológica do pesticida, conforme demonstrado no Quadro 8
(SIA, 2000). Entretanto, pode tornar-se inviável o seguimento dessas recomendações,
principalmente, devido à condição financeira do produtor.
38
QUADRO 8: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com
a classe toxicológica
Classe
toxicológica
Recomendações
Classe I
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga comprida, capa ou avental impermeável, luvas
impermeáveis, chapéu impermeável e de abas largas, botas, óculos
protetores e máscaras protetoras especiais, providos de filtros
adequados a cada tipo de produto.
Classe II
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga comprida, avental e chapéu impermeável com mangas
largas, botas, máscaras protetoras especiais, providas de filtros
adequados a cada tipo de produto.
Classe III
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga comprida, chapéu impermeável de abas largas e botas.
Classe IV
ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com
manga comprida, botas e chapéu.
Fonte: Adaptado do SIA, 2000.
Os EPIs, além de serem recomendados de acordo com a classe toxicológica,
devem ter o Certificado de Aprovação (CA) do Ministério do Trabalho, devem ser
trocados, limpos e revisados em tempos determinados na Norma Regulamentadora 6
(Brasil, 2002).
A ATS menciona que a prescrição do equipamento de proteção respiratória
deveria estar sob a responsabilidade de pessoal capacitado (higienista industrial, médico
do trabalho, engenheiro de segurança do trabalho ou outro profissional de saúde)
apoiado pelo departamento médico da empresa. Nos casos onde não existam esses
profissionais, as máscaras de proteção respiratória deveriam ser recomendadas por uma
pessoa bem treinada, capaz de fazer o treinamento do uso e manutenção das máscaras,
além de supervisionar um programa de proteção respiratória (ATS, 1996).
As quantificações da exposição dos indivíduos aos agentes considerados
perigosos podem ser feitas pela sua mensuração ou por estimativa, com o uso de
modelos. Elas devem estar apoiadas na coleta dos dados disponíveis sobre as vias de
penetração no organismo, a duração, a magnitude e a freqüência da exposição, a
distribuição da exposição nos indivíduos e na população em geral (Bastos, 1999).
Entretanto, valores de referência dão apenas informação sobre a distribuição dos
resultados do teste aplicado na população saudável da qual eles foram gerados. Por isso,
39
a interpretação dos resultados deve ser realizada baseando-se nos dados clínicos ou
epidemiológicos (Pereira, 2002a).
Para o estabelecimento dos valores de referência, são utilizados bioindicadores ou
biomarcadores. Os bioindicadores são substâncias ou seus produtos de
biotransformação, cuja determinação nos fluidos biológicos, tecidos ou ar exalado
avaliam a intensidade da exposição e o risco à saúde. Esses bioindicadores são
utilizados para confirmar o diagnóstico de intoxicação aguda ou crônica, avaliar
efetividade do tratamento, o prognóstico de casos individuais e confirmar a exposição
individual ou de uma população a uma determinada substância química avaliando o seu
risco (Amorim, 2003).
Os bioindicadores, segundo Amorim (2003), podem ser classificados em 3 tipos:
de exposição (estabelecem uma ligação entre a exposição externa e a quantificação da
exposição interna), de efeito (estabelecem a relação entre as alterações ou efeitos
adversos à saúde e a condição anterior, decorrentes da exposição e absorção da
substância química) e de susceptibilidade (estabelecem o grau de resposta da exposição
provocada nos indivíduos).
Os bioindicadores de exposição, além de determinarem a concentração de
substâncias químicas e ou metabólitos de forma exata, têm a vantagem de poderem ser
utilizados na determinação de todos os tipos de pesticidas, simultaneamente, em uma
mesma amostra. Entretanto, esses bioindicadores, apesar de serem mais sensíveis que os
de efeito para as análises de intoxicação por pesticidas, geralmente requerem
equipamentos caros. Por isso, são escolhidos métodos mais baratos (atividades das
colinesterases) principalmente nos países em desenvolvimento, e, sobretudo, como
indicadores de diagnóstico rápido da situação de saúde da população de estudo,
facilitando estratégias de intervenção local e terapêutica individual (Peres et al., 2005).
Os bioindicadores de suscetibilidade identificam aqueles indivíduos, na
população, que têm uma diferença genética ou adquirida na predisposição para os
efeitos da exposição à substância química. No caso dos OF, o biomarcador de
suscetibilidade é a paroxonase (Amorim, 2003).
Os biondicadores de efeito, geralmente, refletem as alterações bioquímicas as
quais podem preceder um dano estrutural. No Quadro 9, encontram-se os exames
laboratoriais propostos pela Secretaria de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde
(SNVS-MS) para algumas classes de pesticidas e os respectivos bioindicadores de efeito
(Brasil, 1996).
40
QUADRO 9: Exames laboratoriais e bioindicadores de efeito para algumas classes
químicas de pesticidas
Fonte: Brasil, 1996.
Pode-se observar que o monitoramento da exposição de indivíduos aos pesticidas
difere entre os Ministérios do Trabalho e da Saúde. O Ministério do Trabalho estabelece
Classe Exame laboratorial
Derivados da cumarina e da indadiona
(anticoagulantes)
Tempo de protrombina reduzido; tempo de coagulação
aumentado.
Brometo de Metila
Avaliação do comprometimento pulmonar, hepático e renal.
Teor de brometos no soro acima de 1 meq
-1
indicam
exposição.
Clorados Orgânicos
Doseamento do teor no sangue por cromatografia de fase
gasosa.
Clorofenóxis (2,4-D2,4,5-T, diclofop
metílico, metilclorofenóxipropionato-
mcpp)
Mioglobina e hemoglobina podem ser encontradas na urina.
Teores altos de desidrogenase lática (LDH), SGOT, SGPT e
aldolase indicam a extensão das lesões musculares. O ECG
deve ser monitorado para detecção de anormalidades
cardíacas; Hiperglicemia e glicosúria podem ser
encontradas.
Dinitrofenóis e Pentaclorofeno
Pesquisa de compostos no sangue e na urina.
Níveis sanguíneos de 1 mg
-1
indicam exposição.
Dipirilídicos (paraquat e diquat)
Dosagem quantitativa do paraquat no sangue. Teste
quantitativo na urina (cor azul-esverdiada) após
alcalinização com bicarbonato de sódio e adição de ditonito
de dio. Provas de função hepática, exame de urina,
dosagem de gases no sangue arterial. R X do tórax.
Ditiocarbamatos (maneb,mancozeb,
zineb e tiram)
Nas exposições ao maneb e mancozeb, doseamento do
manganês no sangue e na urina (níveis normais 20 a 80 ug/l
no sangue e 1 a 8 ug/l na urina).
Fosfetos Metálicos (fosfinas) Provas de função hepática e renal. Radiografia do tórax.
Fosforados Orgânicos e Carbamato
Doseamento da colinesterase sanguínea (abaixamento de
25% ou mais no nível de pré-exposição indica intoxicação).
Glifosato
Pesquisa do composto do material gástrico. Enzimas
hepáticas, função renal, eletrólitos, gasometria, urina I, raio
x de tórax em pacientes sintomáticos.
Sais de Cobre (oxicloreto de cobre e
outros)
Dosagem do cobre sério (normal 1mg/l). Níveis acima de 5
mg L
-1
são considerados muito tóxicos.
Piretrinas e Piretróides
Resíduos no sangue periférico por cromatografia fase gasosa
ou HPLC.
Produtos de Outros Grupos
Provas de função hepática e urinária. Detecção do produto
em vômito coletado ou em lavado da pele. Doseamento de
resíduos do produto no sangue.
41
apenas a atividade das colinesterases para as classes químicas dos pesticidas OF e CA
(Brasil, 1999; Pereira, 2002a) e o Ministério da Saúde para outras doze classes. Além do
mais, a atividade da colinesterase eritrocitária é recomendada pelo Ministério do
Trabalho.
Estudos, como os de Silva et al. (2001) e Moreira et al. (2002), demonstraram a
importância da dosagem da AChase e da BChase nos estudos epidemiológicos de
intoxicação por pesticidas OF e CA. No estudo de Silva et al. (2001), por exemplo, dos
101 trabalhadores expostos, aproximadamente 10 % apresentaram diminuição da
atividade da AChase e 11% da BChase. no estudo de Moreira et al (2002), dos 55
trabalhadores expostos a pesticidas apenas 3,6% apresentaram redução quando se
considerou a atividade da BChase e 41,8% apresentaram redução quando considerou-se
a AChase.
Neste estudo, além da dosagem da atividade da AChase e BChase, foi realizado o
hemograma dos trabalhadores, cumprindo as exigências da NBR 7(Brasil, 1999) e a
contagem dos eosinófilos (valores absolutos). Segundo a legislação, os valores obtidos
da atividade da ACHase devem ser corrigidos pelo hematócrito (Brasil, 1999). O
hematócrito (HTC) o qual corresponde às células vermelhas sedimentadas resultantes
do sangue venoso aspirado por punção, tornado anti-coagulável pela adição de anti-
coagulante e em seguida centrifugado.
Por determinação do Ministério do Trabalho (Lei n. 6514, de 22 de
dezembro de 1997) todos os trabalhadores que desenvolvam atividades com produtos
tóxicos, devem ser submetidos a controle médico periódico, compreendendo avaliação
clínica e outros exames complementares que se julguem necessários (Brasil, 1997).
No caso de exposição ocupacional a produtos químicos, uma das investigações
que pode contribuir para o estudo das condições de saúde do trabalhador é a relacionada
à contagem dos eosinófilos. Além de contribuir para a composição do quadro clínico-
laboratorial, a análise da contagem dos eosinófilos contribui para o estudo dos efeitos
adversos de maior ou menor gravidade de determinadas condições em que essas células
se encontram alteradas (Annes et al., 2002); Araújo et al.,2004; De La Rosa et
al.,2005).
Quanto ao aumento anormal de eosinófilos no sangue, que normalmente indica
uma resposta adequada às células anormais, parasitas ou substâncias que causam
reações alérgicas trata-se de uma alteração relativamente freqüente na prática clínica
(Pérez-Arrelano et al., 2004).
42
Segundo Holland & Gallin (1998) quando uma substância estranha entra no
corpo, ela é detectada pelos linfócitos e neutrófilos, que liberam substâncias que atraem
eosinófilos para a área inflamada. Os eosinófilos são atraídos para as áreas de
inflamação pela histamina, produzida principalmente por basófilos e mastócitos e então
liberam substâncias tóxicas que podem matar parasitas (ancilostomíase,
esquistossomose, estrongiloidíase, toxocariose, triquinose, filariose, equinococose e
cisticercose) e destruir células humanas anormais (Holland & Gallin, 1998; Pérez-
Arrelano et al., 2004).
Os eosinófilos são células que fagocitam e eliminam complexos de antígenos com
anticorpos podendo estar aumentados nos casos de asma brônquica, reações alérgicas
cutâneas e a outros estados de hipersensibilidade. Existem, entretanto, outras inúmeras
causas das alterações eosinofílicas: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA),
alguns fármacos (penicilinas, cefalosporinas, antituberculosos, antimaláricos, inibidores
da enzima conversora da angiotensina, cloropromazina, carbamacepina, fenobarbital,
sais de ouro, ranitidina, omeprazol, metotrexato, alopurinol), enfermidades
inflamatórias intestinais crônicas, eosinofilia hereditária, eczema, pênfigo, anemia
perniciosa, diversas neoplasias, algumas infecções bacterianas (escarlatina, hanseníase,
tuberculose), micoses, algumas protozooses (Isospora belli, Dientamoeba fragilis,
Sarcocystis sp e Blastocystis hominis), aspergilose bronco-pulmonar e enfermidades
imunológicas não alérgicas (Churg-Strauss e síndrome de Shulman), segundo Holland
& Gallin (1998) e Pérez-Arrelano et al. (2004).
Annes et al. (2002), ao avaliarem o muco produzido por trabalhadores com AO
(eosinofílicos e não eosinofílicos) induzido por agentes de baixo peso molecular e
relacionarem às medidas de PFE seriados, concluíram que os trabalhadores com escarro
eosinofílico estavam associados com distúrbio asmático mais severo e maior
reversibilidade às drogas broncodilatadoras que os não eosinofílicos. Entretanto, não
havia diferença nas respostas das medidas de PFE entre os dois grupos, durante a
exposição ocupacional.
De La Rosa et al. (2005), ao descreverem sobre a bronquite eosinofílica, demons-
traram a necessidade de uma avaliação criteriosa de trabalhadores que apresentem tosse
crônica e eosinoflia no escarro. Segundo os autores, na bronquite eosinofílica, não há
correlação entre essa alteração leucocitária e a espirometria, prova broncocostritora,
variabilidade de PFE (<20%), hiperreatividade brônquica e resposta aos
broncodilatadores, demonstrando que as correlações nem sempre existem quando se
43
utilizam os instrumentos previstos de diagnóstico e tratamento para as doenças
respiratórias.
Araújo et al. (2004) detectaram que infeccções helmínticas, por indução de
mecanismo regulador, como produção da interleucina 10, podem modular a resposta
imune inflamatória envolvida na patologia de doença alérgica, mostrando uma
associação inversa entre a reatividade do teste cutâneo e infecção com S. mansoni e a
severidade de asma e sintomas respiratórios reduzidos em indivíduos que viviam em
região endêmica de S. mansoni. Segundo os autores, estudos dos mecanismos pelos
quais pacientes atópicos vivendo em áreas endêmicas de infecções helmínticas, que não
respondem ao teste de cutirreação para aeroalergênios e apresentam sintomas menos
severos de asma podem conduzir ao desenvolvimento de perspectivas novas de
prevenção e terapia da asma.
Portanto, o estudo de um indivíduo com eosinofilia deve ser realizado de forma
ordenada, empregando provas sensíveis, numa primeira fase, que nortearão o
diagnóstico da alteração (Pérez-Arrelano et al., 2004).
No caso da avaliação das exposições dos trabalhadores expostos a pesticidas, é
recomendada especificamente a atividade das colinesterases sendo que os valores de
referência das colinesterases, denominados Índices Biológicos Máximos Permitidos
(IBMP
s
), encontram-se no Quadro 1 da Norma Brasileira Regulamentadora 7
(NBR 7) representados na Tabela 7.
TABELA 7: Índices Biológicos Máximos Permitidos para a exposição ocupacional aos
Organofosforados e Carbamatos
Colinesterases BCHase (UI) ACHase(UI)
Método enzimático cinético
Valor de
referência
5.000 a 14.000 9000 a 16698
IBMP
* 50% de depressão
da atividade inicial
* 30% de depressão
da atividade inicial
Fonte: Brasil, 1999.
*Valores pré-exposição
Colinesterase plasmática, UI (BChase); Colinesterase eritrocitária, UI
(AChase); Índice Biológico Máximo Permitido, % (IBMP).
44
Fedossi (1991) e Maroni & Ferrioli (1998) recomendam a dosagem da atividade
da colinesterase pré-exposição do indivíduo ao produto químico para estabelecer seu
próprio parâmetro de referência, o qual deverá ser usado como seu próprio controle.
Peres et al. (2005) criticam a utilização de valores de referência das atividades das
colinesterases. Segundo eles, quando são construídos esses valores médios, encontra-se
um problema de origem clínica e outro de origem estatística. O problema de origem
clínica reside no fato de não se observar qualquer sintomatologia até uma redução de
aproximadamente 30% da atividade anterior à exposição. Do ponto de vista estatístico,
considerando-se a atividade colinesterásica, como tendo uma distribuição gaussiana
normal, o valor de subtração corresponde ao desvio padrão de 1,64 da média que, de um
modo geral, representa 30% da atividade média. Portanto, em populações com menor e
maior heterogeneidade, este valor de subtração varia, conforme demonstrado por Silva
el al (2003). No estudo destes autores, num grupo de 102 trabalhadores rurais foram
detectados 45% de resultados incorretos de intoxicação (aproximadamente 28% de
resultados falso-negativos e 17% de falso-positivos) quando foi adotado o valor médio
da atividade da colinesterase de uma população não exposta, subtraído de 30%. Porém,
quando foi adotado, na mesma amostra, um valor médio subtraído do desvio padrão de
1,64 como valores de referência do próprio indivíduo, aproximadamente 9% dos
resultados foram falso-positivos e 18% falso-negativos, totalizando 27% ao invés de
45% resultados incorretos.
A dosagem da atividade da Chase, sem dúvida, é útil no diagnóstico diferencial,
mas deve ser vista com critério, pois, fatores, como idade, sexo, raça, lesão hepática,
estado nutricional, gestação, pacientes desidratados, câncer de pulmão, desnutrição,
idade dos eritrócitos, fumo, infarto, infecção aguda, anemia, barbitúricos, carbamatos,
organofosforados, oxalatos, atropina, cloranfenicol, podem alterá-la. Desta forma, pode-
se perceber a dificuldade de estabelecer níveis confiáveis de normalidade, ou valores
médios normais da atividade enzimática, que possa ser válido para qualquer tipo de
população (Tabela 8).
45
TABELA 8: Variações das atividades das colinesterases eritrocitária e plasmática em
indivíduos saudáveis
Fatores Atividade AChase (%) Atividade BChase (%)
Variação interindividual *10-18% / 3-7% *15-25% / 6%
Diferenças entre sexos não há
10-15% maior em
homens
Idade
reduzida até 6 meses de
idade
**
Massa corporal ** correlação positiva
Colesterol sérico ** correlação positiva
Variação sazonal não não
Menstruação *** diminui
Variação circadiana não não
Gravidez *** diminui
Fonte: Maroni & Ferrioli, 1998.
Fonte: *Augustinsson, 1955; Gage, 1967; ** não citado; *** zero
Além do mais, Maroni & Ferrioli (1998) salientam que, quando a inibição da
atividade da Chase acontece lentamente, como com exposições de baixo nível crônico, a
correlação com doença pode ser baixa ou inexistente, demonstrando que a inibição da
Chase não é preditivo para efeitos crônicos ou atrasados.
Na Tabela 9, encontram-se relacionados os níveis de inibição das Chases, níveis
de intoxicação, sintomas clínicos e prognóstico das intoxicações agudas por OF (Maroni
& Ferrioli, 1998).
TABELA 9: Severidade e prognóstico da intoxicação aguda por organofosforados
relacionado a diferentes níveis de inibição da acetilcolinesterase
(AChase)
Inibição AChase
(%)
Grau de
Intoxicação
Sintomas Prognóstico
50-60 leve
fraqueza, cefaléia, vertigens, náuseas,
salivação, lacrimejamento, miose,
broncoespasmo moderado.
convalescência por 1 a
3 dias.
60-90 moderado
fraqueza abrupta, distúrbios visuais,
sialorréia, vômitos, diarréia, bradicardia,
hipertonia, tremores, miose, dor torácica,
cianose.
convalescência por 1 a
2 semanas.
90-100 severo
tremor abrupto, convulsão generalizada,
distúrbios psíquicos, cianose , edema
pulmonar, coma.
morte por falência
cardiovascular
Fonte: Jeyaratnam & Maroni, 1994.
46
Bardin et al. (1994) propõem uma escala de graus de intoxicação por
organofosforados baseados em aspectos clínicos, visto que a dosagem apenas da
BChase tem baixo valor prognóstico e de avaliação clínica (Quadro 10).
QUADRO 10: Critérios clínicos e grau de intoxicação por organofosforados
Critérios clínicos Grau de intoxicação
História de ingestão/exposição
Sinais leves:
Consciência normal
Secreções +
Fasciculações +
Envenenamento leve
Sinais de severidade:
Alteração de consciência
Secreções 3 +
Fasciculações 3 +
Envenenamento severo
Tentativa de suicídio
Estupor
PO
2
< 75 mm Hg (< 10 mm Hg)
Radiologia de tórax anormal
Envenenamento com risco de vida
Fonte: Bardin et al., 1994.
Segundo Cunha (1996), como é a AChase que reflete mais acuradamente o grau
real de inativação desta enzima no sistema nervoso, sua dosagem apresenta melhor
valor diagnóstico que a dosagem da atividade da BChase. Segundo a International
Programme on Chemical Safety (IPCS), a BChase pode ser inibida completamente do
protoplasma, enquanto a AChase ainda possuir 50% de atividade. Esta inibição relativa
varia entre os pesticidas OF e CA, depende do tempo de exposição, quando
combinações de pesticidas e de acordo com a via de absorção (IPCS, 1999).
A metodologia analítica, proposta em maior escala, no mundo, para a
determinação das intoxicações por OF e CA, é a espectrofotogramétrica de Ellman et al.
(OPAS-OMS, 1996; Brasil, 1999).
47
2.3.3 O método espectrofotométrico de Ellman
O método espectrofotométrico de Ellman et al (1961) é a forma diagnóstica mais
difundida e barata para o monitoramento das intoxicações por anticolinesterásicos
(Silva et al., 2001) que permite analisar a BChase e a AChase separadamente, sendo os
resultados precisos e confiáveis (Cunha, 1996; Canadá-Chile, 2001).
A espectrofotometria molecular ultravioleta visível, mais comumente chamada de
espectrofotometria, é a medição do espectro da radiação eletromagnética, baseado no
fato que todo composto químico é capaz de absorver com intensidade definidos
comprimentos de onda da radiação eletromagnética. É utilizada para medir a
concentração de uma substância que absorva na faixa do ultravioleta ou de uma
substância colorida, ou ainda, de um elemento capaz de formar compostos coloridos em
solução, e, por isso, também conhecida como colorimetria ou espectrocolorimetria
(Cientfuegos & Vaitsman, 2000).
A absorção é um processo específico relacionado com a estrutura da substância
absorvente. A absorção dos fótons é proporcional ao número de unidades absorventes
encontradas pela radiação, em seu percurso, através da solução. A absorção não é
medida diretamente. Mede-se a radiação transmitida, que é relacionada com a
concentração do composto em solução (Cientfuegos & Vaitsman, 2000).
No método espectrofotométrico, para monitoramento das intoxicações por
anticolinesterásicos, a BChase (pseudocolinesterase, acilcolina acilhidrolase, E.C
3.1.1.8) catalisa a hidrólise dos ésteres da colina, tal como S-butiriltiocolina, com
máxima atividade a pH 7,7. A tiocolina liberada reage com o ácido 5,5-ditiobis-2-
nitrobenzóico (DTNB) produzindo um composto de cor amarela (Canadá-Chile, 2001)
de acordo com o esquema:
48
FIGURA 7: Esquema das reações da BChase pelo método espectrofotométrico.
A velocidade de aparição da cor é diretamente proporcional à atividade
enzimática. São registradas as variações da absorbância de acordo com a curva de
calibração do aparelho utilizado, a cada 30 segundos durante 2 minutos, utilizando-se de
uma curva padrão de mercaptoetanol. Os resultados são expressos em micromoles de
substrato hidrolizado por min e por mL
-1
de eritrócitos compactados (Ellman et
al.,1961; Cavaliere et al, 1996).
A reação pode ser realizada a 25°C, 30°C ou 37°C devendo ser considerado que a
certa temperatura a sensibilidade pode ser excessiva em soros normais e a faixa de
linearidade menor. Deve-se, portanto, selecionar a temperatura de acordo com o
instrumento e as condições de trabalho (Canadá-Chile, 2001).
Segundo a Organização Mundial de Saúde (WHO), o sangue coletado para análise
deve ser colhido dentro de 2 horas após a exposição, sendo preferível extrair sangue de
veia periférica a sangue capilar do lóbulo da orelha ou de um dedo, pois estes pontos
podem estar contaminados com o pesticida. São recomendadas três amostras seqüentes
para estabelecer um valor basal para cada trabalhador antes da exposição (WHO, 1982).
Neste estudo, entretanto, como os trabalhadores se encontravam expostos aos
pesticidas e não possuíam a dosagem da atividade das colinesterases pré-exposição,
foram considerados, para análise das condições de saúde ocupacional, os valores de
suas atividades das colinesterases a partir do dia marcado para a coleta sanguínea. Esses
valores obtidos, além de demonstrarem as condições atuais da atividade das
colinesterases, poderão servir como parâmetro inicial no monitoramento e para futuras
investigações das condições de saúde ocupacional desses trabalhadores.
Butiriltiocolina + H
2
O E.C.3.1.1.8. tiocolina + butirato
Tiocolina +DTNB------------- ácido 5-tio-2-nitrobenzóico
λ máx – 405 m
(comprimento máximo de onda = 405 nanômetros)
49
3 MATERIAL E MÉTODOS
Trata-se de estudo epidemiológico observacional, descritivo, do tipo transversal,
prospectivo, randomizado, realizado no período de julho a outubro de 2006, onde se
avaliaram as condições ocupacional-ambientais e de saúde trabalhadores rurais expostos
a pesticidas.
A avaliação das condições ocupacional-ambientais foi obtida através de entrevista
semi-estruturada contendo três domínios: exposição ocupacional, histórico ocupacional-
ambiental-sintomas e condições médicas e exposição o ocupacional relacionada com
fraqueza ou doença.
A avaliação das condições de saúde dos trabalhadores adultos, ocupacionalmente
expostos a pesticidas, envolveu uma população de 30 trabalhadores e foi realizada
através de 3 instrumentos: indicadores biológicos de exposição (atividade das
colinesterases plasmática e eritrocítária), hemograma (eosinófilos e hematócrito) e
medidas dos picos de fluxos expiratórios dos trabalhadores (através de aparelhos
portáteis do tipo Assess Peak Flow Metter).
O trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Centro
Universitário de Caratinga (UNEC) e seguiu as normas das Resoluções 96/196 e 251/97
do Conselho Nacional de Saúde.
50
3.1 Características da área de estudo
A região de estudo situa-se no distrito de Patrocínio de Caratinga localizado a
aproximadamente 20 Km do município de Caratinga. A população rural do distrito
corresponde a 1.929 habitantes da zona rural e 570 da zona urbana (Prefeitura
Municipal de Caratinga, 1996).
O relevo da região apresenta morfologia típica de “Mares de Morros”, formados a
partir de rochas granito-gnaissicas do leste mineiro (Ab’Saber, 2002), com altitudes
médias de 600 e 800 metros (Saadi, 1999).
Como as demais regiões do município de Caratinga, a região de estudo localizada
em Patrocínio de Caratinga é drenada por um afluente do Rio Caratinga, com diversas
áreas de hortas de olerículas (3 a 5 ha) desenvolvidas em geral por pequenos produtores
que utilizam principalmente o regime de produção de parceria (meeiros) e
arrendamento.
No período de realização deste estudo, as espécies cultivadas eram o pimentão,
couve-flor, tomate e couve.
3.2 Caracterização da amostra
Selecionou-se aleatoriamente 30 indivíduos do sexo masculino, residentes no
distrito de Patrocínio situado a 20 Km, aproximadamente, de Caratinga, considerados
como trabalhadores rurais segundo a Legislação da Constituição Federal regida pelo
Direito Civil( Brasil, 1973).
Foram realizadas reuniões com o objetivo de apresentar e, ou esclarecer dúvidas a
respeito dos objetivos e, ou metodologias do projeto. Em seguida, os indivíduos foram
convidados a assinar um termo de consentimento pós-esclarecido (Anexo II), segundo a
Portaria 196/96 do Conselho Nacional de Saúde (CNS) e a Declaração de Helsink, que
envolve pesquisa com humanos (CNS, 1996; Angell, 2000). Os trabalhadores com
idade inferior a 18 anos apresentaram o termo de consentimento assinado pelos pais.
51
3.3 Histórico ocupacional-ambiental
A entrevista semi-estruturada baseou-se no questionário da Agency Pesticides
Enviromental (EPA) proposto por Reigart & Roberts (1999) contendo informações
relacionadas ao aspecto socioeconômico e ao histórico ocupacional-ambiental do
trabalhador (Anexo III), visto a inexistência no Brasil de uma entrevista validada para
esse fim. Antes de os trabalhadores serem entrevistados, foi lido e explicado o
questionário semi-estruturado pela pesquisadora, enfatizando a importância das
respostas para o estudo. As entrevistas, cujo tempo médio de duração correspondeu a 20
minutos, foram realizadas pela pesquisadora, nos mesmos dias em que foram realizadas
as coletas sanguíneas, no Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo. Todas
as entrevistas foram gravadas em fita cassete e posteriormente transcritas.
3.4 Hemograma (eosinófilos e hematócrito)
A coleta de sangue foi realizada no Laboratório de Análises Clínicas Divino
Espírito Santo, localizado no centro do município de Caratinga, Minas Gerais, por um
profissional técnico de laboratório, sob a responsabilidade do próprio proprietário do
laboratório (farmacêutico e bioquímico).
As amostras de sangue para análise das colinesterases e do hemograma foram
coletadas por punção venosa periférica na veia braquial direita (preferencialmente),
técnica asséptica, utilizando-se seringas descartáveis de 10 mL com 1 gota de EDTA em
tubo a vácuo e agulhas descartáveis 25 x 8 mm.
As amostras de sangue total foram obtidas em três dias diferentes, grupo de 8 a 12
trabalhadores por dia, no horário da tarde, após encerramento das atividades laborais
dos olericultores. Todos os olericultores mantiveram-se em posição sentada,
confortável, em sala e cadeira própria de coleta de exames do respectivo Laboratório
durante a coleta sanguínea.
Coletou-se aproximadamente 8 mL de sangue venoso, sendo 3 mL para o
hemograma e o restante (5 mL) para o exame da atividade da colinesterases plasmática
e eritrocitária.
Do hemograma completo foram analisados os hematócritos (HMT
s
) cumprindo-se
52
as orientações da NBR 7 (Brasil, 1999) relacionadas à coleta de material para análise
da ACHase de trabalhadores expostos a pesticidas OF e CA e os eosinófilos ( contagem
de células). A análise da contagem dos eosinófilos foi realizada a fim de compor melhor
o quadro laboratorial, visto a estreita relação entre eosinofilia (aumento do número de
eosinófilos) e quadros de hipersensibilidade e alérgicos desencadeados por substâncias
químicas.
Utilizou-se o sistema automatizado Cell Dyn 300 SL para a análise laboratorial
dos hematócritos e dos eosinófilos, sendo adotados os valores de referência do
Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo (Anexo IV ).
O método utilizado para as análises das atividades das colinesterases baseou-se no
método espectrofotométrico de Ellman et al. (1961) preconizado na legislação brasileira
do Ministério do Trabalho (Brasil, 1999) para as intoxicações por pesticidas OF e CA,
sendo também utilizados os valores de referência adotados nesta legislação (Tabela 10).
A escolha dos pesticidas OF e CA, como ponto de partida para este estudo, deveu-
se à elevada utilização destes na área em estudo, à elevada toxicidade desta categoria e à
disponibilidade de testes de screening rápido, prático e barato.
3.5 Prova de função respiratória
As medidas de PFE, referentes à pré-exposição aguda aos pesticidas, foram
realizadas nos mesmos dias em que foram colhidas as amostras de sangue, após a
jornada de trabalho. Considerou-se pré-exposição aguda aquela ocorrida fora do
ambiente contaminado pelos aerodispersóides dos pesticidas aplicados na olericultura.
As medidas de PFE referentes à pós-exposição aguda aos pesticidas foram
realizadas aproximadamente 15 minutos após o contato respiratório com os
aerodispersóides dos pesticidas aplicados na lavoura a fim de detectar as possíveis
alterações do PFE e início dos sintomas respiratórios após inalação dessas substâncias
(Pereira, 2002b; Cruz, 2006).
Utilizou-se um aparelho portátil (Anexo V) cedido pela pesquisadora, garantindo-
se a assepsia do aparelho utilizado, através de limpeza dos bocais plásticos com algodão
umedecido em álcool a 70% .
Antes da execução das medidas de PFE, a pesquisadora orientou os trabalhadores
53
em grupo e individualmente sobre a realização correta da medida, segundo as Diretrizes
para Testes de Função Pulmonar (Pereira, 2002a) tanto no Laboratório de Análises
Clínicas em Caratinga, como na própria região de estudo.
Os olericultores realizaram o teste na postura ortostática (de pé) conforme
sugerido por Crapo (1994) nos dois momentos identificados acima, em local arejado,
tranqüilo e à sombra (Pereira, 2002a).
O teste consistiu em três manobras expiratórias forçadas, sendo que cada
trabalhador foi estimulado vigorosamente para expelir forçada e rapidamente o máximo
de ar dos seus pulmões (inspiração máxima pelo nariz e expiração máxima e rápida pela
boca). Considerou-se válido para análise estatística o maior valor absoluto das três
manobras de esforço expiratório obtidas nos testes realizados tanto antes quanto após a
exposição aguda aos pesticidas, cujas diferenças não ultrapassem 10% dos demais
valores da série (Pereira, 2002a).
3.6 Análises estatísticas
Os dados foram organizados e tabulados em um banco de dados do programa
Microsoft Office Excell, versão 2003 e representados os resultados em tabelas e ou
gráficos. Para a análise descritiva, foram calculados os valores nimos, máximos, a
média das variáveis quantitativas (idade, escolaridade, tempo de serviço, picos de fluxo
expiratório inicial e final, colinesterase plasmática e eritrocitária, hematócrito e
eosinófilos absolutos).
Em relação às medidas de dispersão, calcularam-se a variância, o desvio padrão e
o coeficiente de variação dos Picos de Fluxo Expiratório Inicial e Final, colinesterases
plasmática e eritrocitária.
O teste t de Student foi aplicado na análise dos Picos de Fluxos Expiratórios
Inicial e Final. O estudo foi complementado por uma análise de correlação através do
coeficiente de Pearson entre as variáveis idades, tempos de serviço, escolaridades, picos
de fluxo expiratório, colinesterases, hematócritos e os valores absolutos dos eosinófilos
(Intervalo de confiança de 95% e p
0,05).
54
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
4.1 Considerações gerais
Inicialmente, serão apresentados e discutidos os dados do perfil socioeconômico,
obtidos através do questionário da entrevista semi-estruturada, aplicada aos olericultores
amostrados. Em seguida, serão apresentados os resultados das condições ocupacional-
ambientais e de saúde dos olericultores expostos a pesticidas através de gráficos,
quadros e ou tabelas. Finalmente, serão apresentadas correlações entre as variáveis de
estudo.
4.2 Perfil socioeconômico
Na região de estudo, houve exclusividade de mão-de-obra masculina, pois as
mulheres eram restritas aos trabalhos domésticos, principalmente devido à distância das
propriedades onde os homens trabalhavam, diferentemente de alguns estudos brasileiros
(Moreira et al.,2002; Faria et al,2004 e 2005; Delgado & Paumgartten, 2004). Em
algumas regiões brasileiras, a exclusividade masculina é atribuída ao êxodo juvenil
feminino para a cidade em busca de melhores perspectivas de vida
(Abramovay et al., 2000).
A idade dos trabalhadores da região de estudo variou de 15 a 58 anos, com uma
média de aproximadamente 26,8 anos 10), predominando a faixa etária de 15 a 21
55
anos ( 37 %), sendo a maioria solteira (70%), conforme demonstrado nas Figuras 1 e 2,
respectivamente.
37
21 21
14
7
0
5
10
15
20
25
30
35
40
15 a 21 22 a 28 29 a 35 30 a 42 acima de 42
faixa etária (anos)
freqüência (%)
GRÁFICO 1: Distribuição de freqüência das idades dos olericultores da região de
estudo, 2006.
70
26,66
3,33
0
10
20
30
40
50
60
70
80
solteiro casado viúvo
estado civil
freqüência (%)
GRÁFICO 2: Distribuição de freqüência do estado civil dos trabalhadores da região de
estudo, 2006.
Quanto à escolaridade, 10 % nunca freqüentaram a escola (analfabetos), 47 %
concluíram a série do ensino básico, 40% estudaram até a série e apenas 3% (1)
dos trabalhadores concluiu o Ensino técnico (Gráfico 3). Outros trabalhos (Silva et al.,
2001; Moreira et al, 2002; Branco, 2003; Filho et al. 2003; Soares et al., 2003; Delgado
56
& Paumgartten, 2004; Faria et al., 2004; Faria et al, 2005) demonstram também a
prevalência de escolaridade semelhante (menor que 5 anos) entre trabalhadores rurais.
10
47
40
3
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
nenhuma 1 a 4 anos 5 a 8 anos acima de 8 anos
escolaridade
freqüência (%)
GRÁFICO 3: Distribuição de freqüência relativa da escolaridade dos trabalhadores da
região de estudo, 2006.
Além de 47 % terem escolaridade de até 4 anos e 10% serem analfabetos, somente
4% de trabalhadores liam os rótulos dos produtos utilizados. Considerando o nível de
escolaridade e a leitura dos rótulos dos pesticidas como fatores que interferem no
processo das condições satisfatórias laborais (Silva et al. 2001; Araújo et al. 2001;
Branco, 2003; Soares et al., 2005) pôde-se constatar risco à saúde dos trabalhadores
deste estudo.
Soares et al. (2005) sugerem para os trabalhadores rurais que se orientam pelos
rótulos e ou têm “escolaridade baixa” uma adequação na elaboração de rótulos de forma
a facilitar a compreensão das informações relacionadas ao uso e periculosidade dos
pesticidas. Entretanto, deve-se estar atento ao fato que o risco de intoxicação depende
também principalmente do nível de exposição oferecido pela atividade e das medidas de
proteção individuais. Como demonstrado no estudo de Faria et al. (2004), nem sempre
os trabalhadores com escolaridade básica (até 4 anos) são os mais expostos aos
pesticidas (preparo e aplicação). Segundo os resultados apresentados por esses autores,
os trabalhadores com escolaridade média (5 a 8 anos) foram os que apresentaram
maiores riscos de intoxicação em relação aos analfabetos, pois eram designados para as
57
atividades de maior exposição aos pesticidas e não utilizavam os EPIs de forma
adequada estando, assim, mais susceptíveis à intoxicação por esses produtos químicos.
No que diz respeito ao nculo empregatício e à seguridade pela Previdência
Social, observou-se que nenhum dos trabalhadores tinha vínculo empregatício (do tipo
carteira assinada ou contrato) ou número de inscrição no Instituto Nacional de
Seguridade da Saúde (INSS). No caso de acidente-intoxicação ocupacional aguda ou
crônica, os trabalhadores não terão qualquer tipo de assistência ou cobertura
previdenciária acarretando sérios problemas de ordem familiar e social.
Segundo o Ministério da Previdência Social (Brasil, 2003), aos segurados são
garantidos os seus direitos no momento de requerimento dos benefícios previdenciários
para si e sua família, seja ele contribuinte individual (volante, bóia-fria, temporários,
produtor rural com empregados), segurado especial (parceiro, meeiro, comodatário,
arrendatário rural, produtor que trabalham exclusivamente em regime de economia
familiar) ou trabalhador avulso (ensacadores de café e cacau). Esses direitos
correspondem à aposentadoria (por idade, invalidez acidentária e invalidez
previdenciária), auxílio-doença previdenciário, auxílio-doença por acidente de trabalho,
auxílio-acidente decorrente de acidente do trabalho ou de acidente de qualquer natureza
ou causa, salário-maternidade, pensão por morte ou auxílio-reclusão (Irmão et al, 2000;
Brasil, 2003). Assim sendo, uma vez que os trabalhadores pesquisados não apresentam
vínculo empregatício ou número de inscrição no Instituto Nacional de Seguridade da
Saúde (INSS), não podem usufruir desses direitos.
Quanto à condição do olericultor (Gráfico 4), mais da metade são meeiros ou
empregados (50 % meeiros e 30% empregados). O sistema de meeiro foi implantado
nos séculos III e IV e tinha como finalidade a reprodução da força de trabalho no
domínio dos grandes proprietários de terra. Camponeses livres, artesãos e comerciantes,
ao acumular capital, permitiram o aumento da concorrência com os senhores feudal, que
então passaram a adotar o sistema de meia ou arrendar suas terras para essa nova classe.
Segundo Júnior (1989), a base do sistema de agricultura familiar está nesse tipo de
sistema agrário.
58
50
30
13,33
6,66
0
10
20
30
40
50
60
meeiro empregado proprietário arrendatário
condição do olericultor
freqüência (%)
GRÁFICO 4: Distribuição de freqüência relativa das condições dos trabalhadores da
região de estudo, 2006.
Em relação à renda mensal dos olericultores (Gráfico 5), aproximadamente 67%,
relataram ter renda mensal de um salário mínimo vigente, 13% relataram receber de 1 a
2 salários e outros 13 % mais de 2 salários. Dois trabalhadores (6,67%) não tinham
renda mensal, pois trabalham com seus pais, fato comum no sistema de agricultura
familiar.
GRÁFICO 5: Distribuição de freqüência relativa da renda mensal dos trabalhadores da
região de estudo, 2006.
6,67
66,67
13,33
13,33
0
10
20
30
40
50
60
70
80
nenhuma até um salário
até dois salários
acima de dois
salários
faixa salarial
freqüência relative (%)
59
Os trabalhadores com renda mensal de até um salário mínimo vigente ( 67%),
apesar de solteiros, colaboravam com o orçamento familiar. Os trabalhadores com renda
superior a dois salários (13%) eram proprietários.
Na Região Sudeste, a proporção de pobres no meio rural aproxima-se de duas
vezes mais que a proporção de pobres no meio urbano (Veiga et al., 2000). São os
trabalhadores ligados à agropecuária que apresentam uma renda média menor que a dos
outros trabalhadores envolvidos em outras atividades, principalmente na Região Sul
(Silva, 1997).
Quanto às atividades exercidas pelos olericultores da região de estudo, todos
relataram adubar, preparar e aplicar os pesticidas, conforme as necessidades. Se por um
lado, a alternância de funções diminui o risco de intoxicação aguda oferecido pelas
atividades de maior exposição (preparo e aplicação), por outro lado, não os exclui da
possibilidade de intoxicação recôndita ou crônica, visto que os trabalhadores não
utilizavam devidamente os equipamentos de proteção individual (principalmente).
Em relação ao tempo de serviço dos trabalhadores da região de estudo, (Gráfico 6)
a maioria tinha de 61 a 120 meses de atividade agrícola (43%) e apenas 10 % tinham
mais de 121 meses (mais de 10 anos aproximadamente).
GRÁFICO 6: Distribuição do tempo de serviço dos olericultores da região de estudo,
2006.
Quando foram perguntados sobre a sua rotina diária, independentemente da idade,
todos os empregados responderam acordar às seis horas da manhã, aproximadamente,
tomar café e ir para o trabalho. Às dez horas da manhã, no próprio local de trabalho,
10
23,33
23,33
43,33
0
10
20
30
40
50
até 24 de 25 a 60 de 61 a 120 acima de 121
tempo de serviço
(meses)
freqüência (%)
60
próximo às plantações, os trabalhadores almoçavam e, às catorze horas, faziam um
pequeno lanche. Após as 16 horas, ao chegarem em casa, após jantarem, assistem
televisão, conversam com a família ou ouvem música. Esporadicamente, participam de
evento social local ou familiar.
A carga horária diária de trabalho dos empregados correspondeu a 8 horas
aproximadamente, de segunda-feira a sábado, iniciando às sete horas da manhã e
terminando às 16 horas.
4.3 Utilização de pesticidas e uso de EPIs
Dos pesticidas que foram identificados pelos trabalhadores (Quadro 11), 6
pertencem a classe I (extremamente tóxico), 1 a classe II (altamente tóxico), 4 a classe
III (medianamente tóxico) e 2 a classe IV (pouco tóxico), segundo a classificação
toxicológica do Ministério da Agricultura / Ministério da Saúde, baseada no Decreto
98.816/90 de 11 de janeiro de 1990, que regulamenta a Lei 7.802/89 (Brasil, 1989).
QUADRO 11: Identificação dos produtos, classe toxicológica, organismos alvo
utilizados na região de estudo, 2006.
Classe
toxicológica
Organismo alvo Classe Química
Nome
comercial
Fungicida Organofosforado Daconil
Acaricida-inseticida Organofosforado Ethion 500
Acaricida-inseticida Organofosforado Folisuper
Inseticida Metilcarbamato Lannate Br
Fungicida
Isoftalonitrila
Meltrim
I
Fungicida Triazol Score
II Acaricida-inseticida Organofosforado Hamidop 600
Inseticida Neocotinóide Actara 250 WG
Fungicida Ditiocarbamato Curzate Br
Inseticida Piretróide Decis 25 CE
Fungicida Triazol Folicur PM
Acaricida-inseticida Análogo do Pirazol Pirate
III
Acaricida-inseticida Avermectina Vertimec 18 CE
Acaricida-inseticida Inorgânico Kumulus DF
IV
Herbicida Triazinona Sencor 480
61
Quanto à classe ambiental, o Curzate BR, o Decis 25 são considerados altamente
perigosos para o ambiente, O Daconil 500, Ultra-100 CE, Ethion 500, Hamidop 600 e o
Lanate muito perigosos, o Actara 250 WG e o Folicur PM são considerados perigosos
para o ambiente (SIA, 2000). Segundo Moreira et al. (2002), para um melhor
entendimento da contaminação antrópica por pesticidas, é necessário o estudo integrado
das águas, através da migração de resíduos de pesticidas para lençóis freáticos, leitos de
rios, córregos, lagos e lagunas próximos; da atmosfera, através da dispersão de
partículas durante o processo de pulverização ou de manipulação de produtos finamente
granulados (durante o processo de formulação) e evaporação de produtos mal-
estocados; e dos solos. Entretanto, o impacto resultante da contaminação ambiental é,
em geral, consideravelmente menor que o impacto resultante da via ocupacional.
Essa variedade de pesticidas pertencentes a classes toxicológicas, químicas e
organismos alvo diferentes é justificada pelo sistema de cultivo da região (policultura),
ao clima e a distribuição sazonal das culturas, segundo Peres et al.(2001). Por outro
lado, como não assistência técnica local devida e não foram relatadas práticas de
manejo do solo e ou técnicas consideradas ecologicamente sustentáveis, essa
diversidade de produtos químicos pode estar associada ao despreparo e
desconhecimento técnico desses trabalhadores.
É importante ressaltar que trabalhadores continuamente expostos a diferentes
substâncias químicas, com mecanismos de ação diferentes, poderão apresentar sintomas
diversos e inespecíficos dificultando o estabelecimento da relação causa-efeito para
cada produto.
Apenas 12% dos entrevistados souberam identificar a classe química, o organismo
alvo e a dosagem indicada dos produtos utilizados na olericultura local. A importância
do conhecimento da classe e do organismo alvo de um pesticida está na compreensão
das publicações referentes ao produto ou aos testes dirigidos a ele, na escolha de
produtos com melhores preços (diante de dois ou mais produtos de marcas comerciais
diferentes) e principalmente na execução de programas de manejo de resistência a
inseticidas, onde é recomendado o uso em rotação de inseticidas de classes diferentes
(Villas Bôas et al., 1997).
Quanto à orientação do tipo de pesticida a ser utilizado nas olericulturas (Gráfico
7), 54% (16), relataram que os produtos haviam sido indicados pelo agrônomo, 34
% (10) pelo técnico agrícola, 14% (4) pelo vendedor de loja comercial.
62
GRÁFICO 7: Distribuição de freqüência dos responsáveis elas indicações dos pesticidas
utilizados na região de estudo, 2006.
Em relação à compra dos pesticidas, todos os entrevistados responderam que os
produtos eram comprados com receituário agronômico, conforme estabelecido no
artigo 64 do decreto 4.074 de 2002 (Brasil, 2002) demonstrando haver um
cumprimento efetivo da lei, diferentemente de outros estudos (Araújo et al., 2000;
Soares et al., 2005) em que o receituário era subutilizado ou era ignorado pelo
trabalhador ou vendedor dos estabelecimentos comerciais.
Entretanto, segundo os olericultores, os EPIs utilizados por eles haviam sido
indicados pelo balconista do estabelecimento comercial responsável pela venda de
pesticidas ao proprietário, arrendatário ou meeiro. Entretanto, de acordo com a Norma
Brasileira Regulamentar Brasileira 6 (NBR 6), o empregador, ao disponibilizar os EPIs,
deverá verificar os padrões de fabricação do produto indicado, observando a
identificação do produto (bem visível, com o nome comercial da empresa fabricante, o
lote de fabricação) e o número do Certificado de Aprovação (CA) do Ministério do
Trabalho e Emprego (Brasil, 1995). Porém, as condições financeiras, o
desconhecimento da legislação pertinente ou a negligência dos responsáveis pelos
trabalhadores da região de estudo em relação aos EPIs necessários e indicados para as
diferentes atividades na lavoura, dificultam e ou impedem a adesão e cumprimento das
normas relacionadas à segurança no trabalho.
Ao serem questionados sobre o conhecimento dos riscos à saúde associados ao
uso de pesticidas, apesar de todos trabalhadores terem afirmado conhecê-los, percebeu-
se uma inadequação em relação às informações e utilização incompleta dos EPIs,
56,66
30
13,33
0
10
20
30
40
50
60
agrônomo técnico vendedor
indicações dos pesticidas
Freqüência (%)
63
estando as mãos, braços e pés expostos continuamente aos pesticidas.
Os pesticidas, considerados pelos olericultores como os mais perigosos, foram
principalmente o Curzate, o Score e o Decis, seguidos do Handapi, o Lanati e o
Hamidop e por último o Pirate. Ao considerarem esses pesticidas como perigosos, os
olericultores não levaram em consideração a classe toxicológica e sim as sensações
desagradáveis percebidas por eles durante o preparo da calda (principalmente) como
odor forte e ruim ou irritação cutânea (braços e rosto).
Quanto aos meios de informação sobre os riscos à saúde, o agrônomo (43 %) e o
técnico de agronomia (37 %) foram os mais citados (Gráfico 8). Segundo os
olericultores, o agrônomo (presidente da Cooperativa dos Produtores de Caratinga) e o
secretário (técnico agrícola) em caráter voluntário, têm se incumbido de informá-los e
esclarecê-los sobre os riscos à saúde. Mesmo assim, segundo os entrevistados,
necessidade de uma assistência maior dos órgãos responsáveis locais (Instituto do Meio
Ambiente e Prefeitura). Os rótulos dos pesticidas, a televisão, as palestras locais e os
companheiros de trabalho foram outros meios citados para a aquisição das informações.
GRÁFICO 8: Distribuição de freqüência dos meios de informação sobre os riscos à
saúde oferecidos pelos pesticidas da região de estudo, 2006.
A idéia de “risco de saúde”, segundo Filho (2000), não é simétrica em relação à
noção de risco de doenças. Ainda, segundo esse autor, o conceito de risco à saúde,
43
37
13,33
13,33
13,33
3,33
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
agrônomo
técnico
agrícola
televisão palestras rótulos outro
trabalhador
meios de informação
freqüência (%)
64
envolve a idéia individual de saúde do indivíduo e nesse nível individual, a saúde não é
um análogo inverso da doença. Se, para cada doença, observa-se um modo prototípico
de adoecer (cujo reconhecimento implica uma semiologia clínica), infinitos modos
de vida com saúde, tantos quantos seres sadios. Segundo Navarro & Cardoso (2005),
estudos relacionados à percepção de risco apresentam-se como fundamentais para a
criação de indicadores, especialmente no campo da saúde pública, visando à construção
de instrumentos capazes de subsidiar estratégias direcionadas à formulação de
prioridades políticas e institucionais, objetivando avaliar os riscos inerentes ao
desempenho das atividades e do processo da vida humana, relacionando-os com o
ambiente. Entretanto, o contexto do processo cognitivo, que é responsável pela
elaboração da percepção de risco, a qual resulta da auto-percepção, não pode ser
esquecido. O contexto cognitivo abrange a perspectiva comportamental associada
também aos fatores pessoais relacionados à capacidade da formulação cognitiva, aos
aspectos afetivos e biológicos e às possibilidades de leitura e de interação com o
ambiente externo. Assim, as atitudes dependerão: do contexto que posiciona o indivíduo
em um determinado lugar (cotidiano ou esporádico), da sua função social, dos aspectos
culturais, da personalidade, da história de vida, das características pessoais e das
pressões e/ou demandas do ambiente (Navarro & Cardoso, 2005).
Beck (2001) diz que é fundamental estabelecer a distinção entre o risco e a
percepção do risco. O risco é objetivo e refere-se a um procedimento analítico, enquanto
a percepção de risco é plenamente subjetiva, colocando em termos relativos os
sentimentos expressados, pois estes certamente são compostos com as fantasias
individuais sobre os perigos do mundo. Resta saber, se na sociedade atual, a dimensão
vinculada à percepção de risco não está configurada apenas pela modernidade, em nome
do progresso e do desenvolvimento material das sociedades (Navarro & Cardoso, 2005).
Em relação ao uso de equipamentos de proteção individual (EPIs),
aproximadamente 97% dos trabalhadores afirmaram usar os EPIs durante as atividades
de preparo e aplicação dos pesticidas. Entretanto, além dos EPIs serem usados de forma
incompleta, não tinham controle de uso e de qualidade.
Os EPIs de maior prevalência de uso foram as botas (90 %) e o macacão (78%). O
macacão, por exemplo, além de único (quantidade e tamanho) não era adequado aos
tipos de atividades e classe toxicológica dos produtos utilizados (SIA, 2000).
As luvas, segundo os olericultores, raramente eram utilizadas durante o preparo e
aplicação dos pesticidas, pois eram desconfortáveis e as máscaras, além de incômodas,
65
esquentavam e atrapalhavam a visão. Essas justificativas foram corroboradas pelos
estudos de Branco (2003) e Soares et al.(2005).
Na região estudada, o equipamento mecânico para a aplicação dos pesticidas é do
tipo pulverizador costal manual, com tempo de aplicação de aproximadamente 2 horas,
no período da manhã ou no final da tarde, encontrando-se em conformidade com as
orientações do SIA (2000). Em geral utiliza-se o pulverizador costal para aplicação dos
agrotóxicos, como demonstrado no estudo de Araújo et al. (2000), Soares et al. (2005) e
Peres et al. (2005).
Quanto ao preparo e armazenamento dos pesticidas, além do local utilizado por
esses olericultores ser indevido (próximo às plantações e sem a utilização dos EPIs
necessários) são armazenados em cômodos impróprios, próximos às propriedades
(60%), em baias (30%) ou no meio do “mato” (10%), não respeitando as normas
estabelecidas pela legislação referente ao preparo e armazenamento de pesticidas
(Brasil, 2002).
Os sintomas citados pelos trabalhadores demonstraram possível relação com os
efeitos nicotínicos e muscarínicos dos OF e CA e dos piretróides. Os efeitos
muscarínicos observados foram dores de estômago e mal estar (13,33%); os efeitos
nicotínicos foram sensações parestésicas e formigamento no rosto, braços e pernas
(6,66%). Os sintomas como rubor facial, irritação e ardência dos olhos, prurido nasal e
dermatite foram relacionados à exposição aos piretróides (13,33%).
Apesar desses sintomas de intoxicação não serem específicos, alguns estudos
demonstraram uma associação entre exposição a múltiplos pesticidas e sintomas de
intoxicação em menor ou maior prevalência (Pingali et al.,1994; Eagan et al., 2002;
Delgado & Paumgartten, 2004; Kamel et al., 2005).
Quanto aos grupos químicos do Pirazol (Pirate), Avermectina (Vertimec), Pirazol
(Pirate), Triazinona (Sencor 480), Triazol (Folicur, Score), Neocotinóide (Actara) como
não se dispõe de dados referentes ao mecanismo de ação, absorção e excreção para o ser
humano (SIA, 2000) torna-se inviável estabelecer qualquer relação de causa-efeito.
Apesar de os sintomas respiratórios (falta de ar, sibilos) não terem sido relatados
pelos trabalhadores deste estudo, existem trabalhos de prevalência sugerindo associação
entre exposições ocupacionais a esses sintomas (Linaker et al., 2002; Hoppin et al.,
2002; Tilles & Jerath-Tatun, 2003; Kamel et al., 2005; Faria et al., 2005; Salameh,
2006). Entretanto, a existência de sintomas respiratórios não garante alteração pulmonar
ou prova funcional respiratória (queda do VEF
1
) alterada. Shenker et al.(2004), por
66
exemplo, não observaram alterações espirométricas em trabalhadores expostos
cronicamente ao Paraquat, apesar das queixas de sintomas respiratórios.
Além do mais, deve-se considerar que muitos destes sintomas estão associados ao
consumo de álcool, anemia, enxaqueca, distúrbios de humor (estados depressivos e
ansiosos), jornadas laborais prolongadas e exaustivas e outros fatores que precisam ser
considerados na elucidação diagnóstica (Larini, 1993).
Em relação ao hábito de fumar, apenas dois olericultores relataram ser fumantes
(6,66 %), porém não fumavam durante a aplicação ou preparo dos pesticidas. A carga
tabágica de um dos trabalhadores correspondeu a dois maços-dia (20 anos) e do outro
olericultor a dez cigarros nos finais de semana (1 ano).
Em relação ao consumo de álcool, dois olericultores (6,66%) afirmaram beber
pinga e ou cerveja nos finais de semana, sem, contudo, detalhar a quantidade e o tempo
(constrangimento?).
Dos 30 trabalhadores entrevistados, seis (20 %) relataram usar medicação, sendo
que três dos trabalhadores (10%) tinham prescrição médica e outros três (10 %) não
tinham. A amitriptilina (anti-depressivo, anti-convulsivante) utilizada por um deles, o
albendazol (anti-helmíntico) por outro e o meticorten (anti-inflamatório), a sulfadiazida
(antimicrobiano) pelo terceiro. Das medicações utilizadas sem prescrição médica, um
trabalhador citou o uso de dipirona (analgésico e antipirético) para dor de cabeça e outro
as cápsulas de carvão (desintoxicante).
Quando foi perguntado se usavam algum pesticida em casa, 6,66 (2) dos
trabalhadores responderam utilizar raticidas (esporadicamente), sendo que outros 10%
(3) conheciam pessoas que já haviam passado mal ao usar os pesticidas domésticos.
Quanto ao armazenamento dos pesticidas, além do local utilizado ser indevido
(próximo às plantações) era em cômodos impróprios próximos às propriedades (60%),
em baias (30%) ou no meio do “mato” (10%). Outros estudos (Araújo et al. 2000;
Delgado & Paungartten, 2004; Soares et al.,2005) também demonstram que não há o
cumprimento das normas de armazenamento de pesticidas.
Segundo os entrevistados, todos os pesticidas utilizados por eles eram licenciados
e todos eles tinham contato direto com esses produtos.
Não foi constatada a presença de crianças próximas às plantações com pesticidas
diferentemente de outros estudos (Lu et al., 2001; Salameh et al, 2003) onde crianças
faziam parte da mão de obra agrícola e ou circulavam entre as hortas, expondo-se aos
riscos de intoxicação.
67
Quanto à fonte de água para a irrigação das propriedades da região de estudo, a
água de “nascente” prevaleceu (100%), porém, a água utilizada não recebe qualquer tipo
de tratamento ou monitoramento de suas condições. A dispersão de partículas durante o
processo de pulverização, evaporação de produtos mal-estocados segundo Moreira et al.
(2002), atinge, através da migração de resíduos de pesticidas, lençóis freáticos, leitos de
rios e córregos, resultando em contaminação ambiental.
4.4 Prova funcional respiratória
Os valores médios dos Picos de Fluxo Expiratório inicial e final, desvios padrão,
valores máximos e mínimos e coeficiente da variação são representados na Tabela 10.
TABELA 10: Medidas de tendência central e de dispersão dos Picos de Fluxo
Expiratório inicial e final dos olericultores da região de estudo, 2006.
Picos de Fluxos Expiratórios
Média
(L min
-1
)
Valor Mínimo
(L min
-1
)
Valor Máximo
(L min
-1
)
Coeficiente
de
variação
Inicial 633,33
+
80,70 470 850 12,74
Final 627,33
+
81,61 450 840 13,01
Em relação aos resultados das medidas dos Picos de Fluxos Expiratórios Finais
dos olericultores, 3 trabalhadores (10 %) não apresentaram variações em relação aos
Picos de Fluxo Expiratório Inicial. Entretanto, 4 trabalhadores (13,3%) apresentaram
aumento e 23 (76,6%) apresentaram diminuição conforme demonstrado na Tabela 11.
As variações entre os fluxos expiratórios obtidos nos exames pré e pós-exposição não
ultrapassaram 6,06%. Segundo Pereira (2002ª) pequenas variações (de menos de 5% ou
150 mL) de um teste para outro pode ser interpretado como uma falta de esforço ou
compreensão por parte do indivíduo.
68
TABELA 11: Valores dos Picos de Fluxo Expiratórios dos trabalhadores da região de
estudo, 2006
Idade
PFE
i
PFE
f
Range* Razão**
1 45 470 450 -20 4,34
2 37 650 640 -10 1,55
3 20 640 640 0 0
4 28 580 560 -20 3,5
5 36 750 740 -10 2,68
6 37 600 650 50 3,2
7 18 480 500 20 4,08
8 18 670 650 -20 3,03
9 19 690 670 -20 2,94
10 18 850 840 -10 1,18
11 19 660 630 -30 4,65
12 58 550 540 -10 1,83
13 26 670 650 -20 3,03
14 23 680 670 -10 1,48
15 32 600 570 -30 5,12
16 20 580 570 -10 1,73
17 46 550 550 0 0
18 21 650 630 -20 3,12
19 18 720 750 0 0
20 34 650 630 -20 3,12
21 22 650 640 -10 1,55
22 40 750 740 -10 2,68
23 22 650 620 -30 4,72
24 22 540 540 0 0
25 32 550 520 -30 5,6
26 20 640 620 -20 3,17
27 35 630 620 -10 1,6
28 20 710 730 20 2,77
29 23 850 800 -50 6,06
30 28 850 800 -50 6,06
Fonte*
,
** : Crapo, 1994; Pico de Fluxo Expiratório Inicial,
L/min
-1
(PFE); Pico de Fluxo Expiratório Final, L/min
-1
(PFEf);
* range: valor máximo menos valor mínimo;** razão: 100 x range / média
As variações entre os fluxos expiratórios obtidos nos exames pré e pós-exposição
não ultrapassaram 6,06%. Segundo Pereira (2002a) pequenas variações (de menos de
69
5% ou 150 mL) de um teste para outro pode ser interpretado como uma falta de esforço
ou compreensão por parte do indivíduo. Portanto, o aumento do PFE
f
detectado em 4
resultados, pode ser atribuído ao aprendizado da técnica a qual favoreceu a manobra
expiratória (esforço) visto a pequena variação observada.
Quanto à análise das variações dos fluxos expiratórios obtidos pelo teste t de
Student a 5% de probabilidade, não houve significância demonstrando não haver
resposta constritora das vias reas superiores a esses tipos de aerodispersóides após
quinze minutos de exposição. Conforme demonstrado no estudo de Anees et al (2000),
a quantidade das medidas seriadas de PFE apresentam sensibilidade e especificidade
diferenciadas em relação à duração do tempo e ao número de medições, independente
do trabalhador ser asmático sem exposição ocupacional, não ter diagnóstico de asma
ocupacional ou não ser asmático. Conclui-se, portanto, que uma medida do pico de
fluxo expiratório não foi um indicador suficientemente sensível às possíveis variações
que poderiam ocorrer após a exposição de quinze minutos aos aerodispersóides dos
pesticidas.
4.5 Colinesterases
Os resultados das atividades das colinesterases plasmáticas dos trabalhadores da
região de estudo encontraram-se dentro dos limites biológicos máximos permitidos
(Brasil, 1999), apesar do valor máximo obtido (14.785 UI), estar acima do limite
superior de referência da legislação trabalhista brasileira (Brasil, 1999), conforme
demonstrado na Tabela 12. Segundo Augustinsson (1955), existem variações inter
individuais de 10 a 18 % entre indivíduos saudáveis.
Quanto a AChase, observou-se que, o valor mínimo obtido nesse estudo,
encontrava-se abaixo do valor mínimo de referência da NBR n.º 7, demonstrando uma
redução maior que 25% da atividade inicial, indicativo de intoxicação (Tabela 12). Esse
trabalhador tinha 15 anos de idade, 5 meses de tempo de serviço e usava de forma
incompleta os EPIs.
Ressalta-se que, o trabalhador com diminuição da atividade da AChase
compatível com intoxicação, não apresentou alteração na atividade da BChase. Como
demonstrado em outros estudos (Silva et al., 2001; Moreira et al.,2002), para o
70
monitoramento da exposição ocupacional a pesticidas, deve ser realizada a análise da
atividade de ambas colinesterases sangüíneas, visto a possibilidade de detecção de
intoxicação através de apenas uma delas.
Os valores médios, máximo, mínimo e desvio padrão e coeficiente de variação das
atividades das colinesterases dos olericultores da região de estudo estão demonstrados
na Tabela 12.
TABELA 12: Medidas de tendência central e de dispersão das colinesterases sangüíneas
dos olericultores da região de estudo, 2006
Colinesterases
Média
Valor
mínimo
Valor
máximo
Valores de
referência*
Coeficiente de
variação
BChase
11.670,21 +
1.760,42
7.273
14.785,50*
***
5.000 a
14.000
15,08
AChase
8.650,33 +
2007,21
5.641** 13.051
9.000 a
16.698
23,20
*Fonte: NBR n° 7, Brasil, 1999;**valor abaixo do limite inferior da referência,**** valor acima do limite
superior de referência; colinesterase plasmática, UI (BChase); colinesterase eritrocitária, UI (AChase).
Observou-se que 21 trabalhadores (70 %) apresentaram diminuição da atividade
da colinesterase plasmática, porém, incompatíveis com intoxicação. Porém, deve-se
enfatizar, que a diminuição da atividade da AChase, representa um risco eminente de
intoxicação, visto as condições de trabalho e principalmente a utilização incompleta de
EPis pelos trabalhadores. Segundo Eijekemans (2005), condições inseguras de trabalho
agravam o risco de intoxicação nos países em desenvolvimento. Além do mais, os
efeitos adversos associados às exposições prolongadas e em pequenas doses, não são
monitorados por bioindicadores de efeito (colinesterases sangüíneas), necessitando,
portanto, de bioindicadores mais específicos.
4.6 Hemograma (eosinófilos e hematócrito)
Dos constituintes celulares de interesse dos hemogramas, analisados neste estudo,
quanto ao hematócrito, baseado nos valores de referência utilizados pelo Laboratório de
71
análises clínicas responsável pela coleta e interpretação automatizada das amostras
sangüíneas (Anexo IV), não houve alteração significativa.
Quanto à análise da contagem dos eosinófilos, 23 trabalhadores (85%)
apresentaram alteração, sendo os valores máximos, nimos, desvio padrão, média e
coeficiente de variação apresentados na Tabela 13.
TABELA 13: Medidas de tendência central e de dispersão do hematócrito e dos
eosinófilos dos olericultores da região de estudo, 2006
Itens
Média e
desvio
padrão
Valor
Mínimo
Valor
Máximo
Coeficiente
de variação
*HMT
44,57±
2,27
40,1 50,8 5,09
**EOS
0,68 ±
0,46
0,2 2,6 67,84
Fonte: Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo.
* hematócrito, % (HMT); valor de referência: 40 a 54%;
** eosinófilo UI (EOS),valor de referência: 0 a 0,4 UI; coeficiente de variação, %.
Pode-se inferir que essa alteração eosinofílica (aumento) esteja relacionada à
exposição aos pesticidas, considerando que, quadros de alergia e hipersensibilidade a
substâncias químicas estão associados ao aumento dessas células (Annes et al., 2002;
Araújo et al.,2004; Pérez-Arrelano et al.,2004; De La Rosa et al.,2005).
Porém, como a região de estudo está inserida no leste mineiro e este é considerado
endêmico para doenças parasitárias de notificação compulsória (Brasil, 2004), pode-se
inferir também que a eosinofilia esteja associada às helmintíases (neste caso,
provavelmente à esquistossomose).
Em relação à correlação entre as variáveis deste estudo (Tabela 14) somente as
medidas entre os picos de fluxos expiratórios iniciais e finais apresentaram significância
(0,94), entretanto, sem importância clínica, pois, nas provas de funções pulmonares,
relacionadas ao monitoramento das doenças ocupacionais respiratórias, são as
diminuições dos fluxos expiratórios (VEF
1
e PFE) maiores ou iguais a 20% que
demonstram as alterações funcionais respiratórias, e, não o contrário (Pereira, 2002a).
Não houve correlação significativa entre os eosinófilos e a idade, o tempo de
72
serviço, as atividades das colinesterases e ou os picos de fluxos expiratórios
(Tabela 14), apesar, de essas células estarem aumentadas em 85 % dos hemogramas.
Quanto à idade e o tempo de serviço, não houve correlação significativa entre as
atividades das colinesterases, apesar de 70% dos trabalhadores apresentarem os níveis
das colinesterases eritrocitárias abaixo do limite inferior de referência adotado neste
estudo (Tabela 14).
TABELA 14: Matriz de correlação entre as variáveis medidas dos trabalhadores da
região de estudo, 2006.
TS Idade PFEi PFEf AChase BChase EOS HMT
TS
1,00 -0,16
ns
0,31
ns
0,26
ns
-0,01
hs
0,08
ns
-0,16
hs
-0,16
hs
Idade
1,00 0,02
ns
0,04
ns
0,00
ns
0,27
ns s
-0,25
ns
-0,04
ns
PFE
i
1,00 0,94
ns
-0,15
ns
-0,08
ns s
0,13
ns
0,34
ns
PFE
f
1,00 -0,19
ns
-0,08
ns
0,11
ns
0,36
ns
AChase
1,00 -0,14
ns
-0,34
ns
0,24
ns
BChase
1,00 -,033
ns
-0,22
ns
EOS
1,00 0,10
ns
HMT
1,00
Valores significativos ao nível de 5% de probabilidade pelo Teste t de Student
s
Valores não significativos ao nível de 5% de probabilidade pelo Teste t de Student
ns
Tempo de serviço (TS); pico de fluxo expiratório inicial (PFE
i
); pico de fluxo expiratório
Final (PFE
f
); colinesterase plasmática (BChase); colinesterase eritrocitária (AChase); osinófilos (EOS);
hematócrito (HMT).
73
CONCLUSÃO
Os resultados obtidos permitem concluir que:
1. O perfil socioeconômico do grupo de olericultores estudados aponta para
uma população despreparada para o trabalho com pesticidas, sem apoio
técnico necessário, exposta diariamente aos efeitos tóxicos desses produtos
que, principalmente, não utilizavam os equipamentos de proteção
individual corretamente;
2. Apesar de despreparados, o índice de intoxicação foi baixo (3,33%), porém
o índice de diminuição da atividade da AChase foi alto (70%) demonstrando
exposição prolongada (meses e ou anos) a doses mais baixas, não sendo
descartada a possibilidade de existência dos efeitos adversos provenientes
da exposição continuada e freqüente a pequenas doses do produto.A
dosagem da atividade das colinesterases sanguíneas é um indicador
biológico e não um indicador dos efeitos adversos;
3. A utilização de outros pesticidas, cujas atividades das colinesterases não são
bioindicadores de escolha, reforça a necessidade de reformulação da norma
trabalhista vigente em relação ao monitoramento dos trabalhadores expostos
a esses produtos;Metodologias apropriadas para avaliar com maior precisão
o quadro de intoxicações crônicas, bem como estudos sobre morbidades
crônicas relacionadas ao uso de pesticidas, são necessárias, visto as
74
alterações morfológicas e fisiológicas que resultam em danos à capacidade
funcional do trabalhador;
4. Metodologias apropriadas para avaliar com maior precisão o quadro de
intoxicações crônicas, bem como estudos sobre morbidades crônicas
relacionadas ao uso de pesticidas são necessárias, visto as alterações
morfológicas e fisiológicas que resultam em danos à capacidade funcional
do trabalhador;
5. Para o levantamento dos dados, não se deve limitar a técnica de entrevista
(questionário semi-estruturado) devido à rigidez de um roteiro de perguntas
devendo, portanto estar associado a outras técnicas que propiciem maior
aproximação do contexto;
6. O fato de o trabalhador intoxicado ter sido um indivíduo de quinze anos, e
com apenas cinco meses de trabalho, demonstrou que o risco de intoxicação
ocupacional não aumenta necessariamente com o aumento do tempo de
serviço, e, sim, com o aumento da exposição. Para diminuir a exposição são
necessários os EPIs;
7. A utilização de pesticidas considerados altamente perigosos para o ambiente
(Curzate e o Decis) e outros pesticidas considerados altamente tóxicos para
o homem (Daconil, Ethion, Folisuper, Lannate, Meltrin e Score)
demonstram a possibilidade de contaminação do solo, das águas superficiais
e profundas da região, principalmente;
8. Os valores médios dos Picos de Fluxo Expiratório Inicial e Final
encontraram-se dentro da faixa de normalidade não havendo diferença
significativa ao nível de 5% pelo teste t de Student. Não se pode afirmar que
a medida de PFE final tenha tido sensibilidade e especificidade
significativas para detectar alteração no pico de fluxo expiratório;
9. A relação das eosinofilias detectadas em 85 % dos exames dos trabalhadores
com a exposição aos pesticidas não pôde ser confirmada visto que a região
75
de estudo era endêmica para doenças parasitárias. Para a definição
diagnóstica são necessários exames complementares específicos para
ambos.
76
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Embora ainda muito limitados, os resultados obtidos, mesmo que de forma
compartimentalizada, mostram claramente um conjunto de fatores que favorecem o
aumento dos riscos de intoxicação por pesticidas aos quais estão submetidos os
trabalhadores da região.
As políticas públicas de saúde e de assistência técnica precisam ser reforçadas
através de reuniões comunitárias, campanhas educativas locais, treinamentos e
discussões buscando adaptar as condições laborais a condição socioeconômica local.
Estratégias, buscando incentivar o uso correto dos EPIs e sugestões de modelos de
produção agrícola sustentáveis poderão contribuir para reduzir a exposição química e
melhorar a qualidade de vida durante o trabalho.
77
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88
ANEXOS
89
ANEXO I
Ficha individual de notificação de intoxicação por agrotóxico
(frente)
90
ANEXO I (verso)
Fonte: Manual de Vigilância da saúde de populações expostas a agrotóxicos .OPAS/OMS, Brasília, 1996.
91
ANEXO II
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Você está sendo convidado para participar da pesquisa “Colinesterases, Picos de Fluxos
Expiratórios em olericultores de uma microrregião do distrito de Patrocínio, Caratinga, Minas
Gerais”. Você foi selecionado por trabalhar nesta região com preparo e aplicação de pesticidas e
sua participação não é obrigatória. A qualquer momento você pode desistir de participar e retirar
seu consentimento. Sua recusa não trará nenhum prejuízo em sua relação com o pesquisador ou
com a instituição.
Os objetivos deste estudo são: avaliar a possibilidade de sua intoxicação por pesticidas através
de exame de sangue e também as possíveis alterações no seu fluxo de ar expirado depois do
preparo ou aplicação dos pesticidas na olericultura.
Sua participação nesta pesquisa consistirá em: permitir a coleta do seu sangue para análise do
nível de determinadas enzimas que, se estiverem alteradas indicará intoxicação, permitir e
realizar uma medida na expiração utilizando um pequeno aparelho portátil, disponibilizado por
mim, para identificar as possíveis variações do seu fluxo de ar na expiração após preparar ou
aplicar os pesticidas.
Os riscos relacionados com sua participação são: passar mal durante a coleta de sangue, o
compreensão de como fazer a medida de pico de fluxo expiratório, sua ausência nos dias das
coletas dos dados por motivos de doença, viagem ou outro qualquer.
Os benefícios relacionados com a sua participação são: contribuir para uma pesquisa de
importância para o responsável por essa pesquisa, conhecer sua condição atual de saúde
relacionada ao uso de pesticidas, conforme previsto nas normas de saúde do trabalhador que lida
com pesticidas, saber sobre os efeitos das partículas do pesticida que você respira sobre sua
função respiratória, ter maior esclarecimento sobre a importância do uso dos equipamentos de
proteção individual a fim de manter sua saúde.
As informações obtidas através dessa pesquisa serão confidencias e asseguramos o sigilo sobre
sua participação. Os dados não serão divulgados de forma a possibilitar sua identificação sendo
que, você será identificado por códigos os quais serão colocados em tudo que for relacionado a
você (sua entrevista, exame de sangue e prova respiratória), para que depois, os dados colhidos
relacionados a você sejam analisados. Você receberá uma cópia deste termo onde consta o
telefone e o endereço do pesquisador principal, podendo tirar suas dúvidas sobre o projeto e sua
participação, agora ou a qualquer momento.
_________________________________
Maria Cristina Nunes de Melo
RG: 1077146
Rua Herculano Leite de Mattos, 68 – Telefones: 033-33218476 (residência) 91057338 (celular)
Centro – Caratinga CEP: 35300-052
Declaro que entendi os objetivos, riscos e benefícios de minha participação na pesquisa e
concordo em participar.
Sujeito da Pesquisa:
Nome: ____________________________________ Telefone: __________________________
RG: __________________ Endereço: ______________________________________________
___________________________
Assinatura Sujeito da pesquisa
92
ANEXO III
ROTEIRO PARA ENTREVISTA SEMI-ESTRUTURADA
“EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL E AMBIENTAL AOS PESTICIDAS”
Nome:
Data de nascimento: ____________________________ Idade: ____________________
Sexo: ( ) F ( ) M
Escolaridade: ________ (em anos) Vínculo empregatício ( )S ( )N
Faixa salarial: ( ) 1 salário ( ) 2salários ( ) mais de 2 salários ( ) nenhuma
Local da entrevista: _______________________ Data da entrevista: _______________
A) Domínio 1: Exposição ocupacional: ___________________________________
1. Você trabalha com adubação e aplicação de inseticidas nessa área? ( ) S ( ) N
2. Há quanto tempo você faz esse trabalho? ________________________________
3. Qual sua rotina de trabalho? Descreva o que você faz durante o dia.
5 h
6h
7h
8h
9h
10h
11h
12h
13h
14h
15h
16h
17h
18h
93
4. Quais os produtos que vocês têm para aplicação na lavoura?
CLASSES NOMES DOSAGEM
Acaricidas
Inseticidas
Herbicidas
Fungicidas
Adubos foliantes
Adubos para aplicação
no solo
5. Alguém receitou esses produtos? S ( ) N ( )
6. Se respondeu sim, quem?
7. Você foi orientado por alguém em relação aos riscos do seu trabalho? S ( ) N ( )
8. Se respondeu sim, como?
9. Destes produtos que você usa, qual deles você acha mais perigoso?
10. Você conhece os riscos da sua atividade? S ( ) N ( )
11. Você usa alguma proteção? S ( ) N( )
12. Se sim, qual (is)?
13. Como você tomou conhecimento da necessidade de proteção?
( ) TV ( ) Técnico ( ) Embalagem do produto
( ) Papel (folder) ( ) Outros
14. O que você sente quando usa esses produtos?
94
15. Depois de usar esses produtos, quanto tempo você demora a se sentir mal?
16. Tem mais alguém que sente mal assim que trabalha com você?
17. Você fuma ou come durante o trabalho? S ( ) N ( )
B) Domínio 2: História ocupacional ambiental / Sintomas e condições médicas:
1. Você usa algum pesticida em sua casa, jardim ou nos animais? S ( ) N ( )
2. Se sim, quais?
3. Você conhece alguém que já passou mal usando esses produtos? S ( ) N ( )
4. Aonde você guarda esse material?
5. O pesticida aplicado é licenciado? S ( ) N ( )
6. Você tem contato com os produtos químicos? S ( ) N ( )
7. As crianças brincam em áreas tratadas com pesticidas? S ( ) N ( )
8. Qual a fonte de água da propriedade?
C) Exposição não ocupacional relacionada com fraqueza ou doença:
1. Você fuma? S ( ) N ( )
2. Há quanto tempo?
3. Quantos cigarros por dia?
4. Quando começou a fumar?
95
5. Há outros fumantes em casa?
6. Você bebe? S ( ) N ( )
7. Com que freqüência?
8. Quanto você bebe por semana?
9. Quando começou a beber?
10. Você toma algum remédio? S ( ) N ( )
11. Se respondeu sim, qual(is)?
12. É sob orientação médica?
96
ANEXO IV
Valores médios absolutos de referência do hemograma
segundo Laboratório de Análises Clínicas da Casa de Saúde
União, Caratinga, MG
Referência celular Parâmetros
Leucócitos 4,0 A 10,0 u/L
Neutrófilos 2,0 a 7,5 u/L
Linfócitos 1,5 a 4,0 u/L
Monócitos 0,2 a 0,8 u/L
Eosinófilos 0,0 a 0,4 u/L
Basófilos 0,0 a 0,1 u/L
Hemácias 4,5 a 6,50 u/L
Hemoglobina 13,0 a 18,00 u/L13,0 a 18,00 u/L
Hematócrito 40,0 a 54,0 %
Plaquetas 150 a 400 u/L
Fonte: Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo,
Caratinga(MG).
Método: sistema automatizado CELLDYN 300SL;
Material: sangue total
97
ANEXO V
Assess Peak Flow Metter
Fonte: Prospecto do aparelho
Técnica de execução do PFE
Fonte: Pereira (1998).
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
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