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FUNDAÇÃO COMUNITÁRIA TRICORDIANA DE EDUCAÇÃO
Decretos Estaduais n.º 9.843/66 e n.º 16.719/74 e Parecer CEE/MG n.º 99/93
UNIVERSIDADE VALE DO RIO VERDE DE TRÊS CORAÇÕES
Decreto Estadual n.º 40.229, de 29/12/1998
Pró-Reitoria de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
AVALIAÇÃO DA BIOCOMPATIBILIDADE DE ADESIVOS
DENTINÁRIOS IMPLANTADOS EM TECIDO CONJUNTIVO
SUBCUTÂNEO DE RATOS.
TRÊS CORAÇÕES
2004
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2
NEUSA PEREIRA MACHADO
AVALIAÇÃO DA BIOCOMPATIBILIDADE DE ADESIVOS
DENTINÁRIOS IMPLANTADOS EM TECIDO CONJUNTIVO
SUBCUTÂNEO DE RATOS.
Dissertação Monográfica apresentada à Universidade
Vale do Rio Verde de Três Corações/MG – UNINCOR
como parte das exigências do Programa de Mestrado em
Clínica Odontológica, área de concentração: Odontologia
Restauradora, para obtenção do título de Mestre.
Orientador: Prof. Dr. Marcos Ribeiro Moysés
Co-Orientador: Prof. Dr. Alessandro Antônio Costa Pereira
TRÊS CORAÇÕES
2004
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3
Universidade Vale do Rio Verde de Três Corações
CREDENCIAMENTO: Decreto estadual n.º 40.229 de 29 de Dezembro de 1998.
Secretaria de Pós-graduação, pesquisa e Extensão.
ATA DA DEFESA DE DISSERTAÇÃO
4
Aos meus queridos pais, Antonio e Ivonete.
Ao meu irmão Nilton e esposa.
Aos meus sobrinhos, Júnior e Rafael.
OFEREÇO
À minha querida filha, Marina
Fonte de luz e inspiração.
DEDICO
5
AGRADECIMENTOS
A Deus, pelo dom da vida.
Aos espíritos superiores, pelas intuições e auxílio nesta caminhada.
Aos meus pais, pela compreensão e companheirismo para vencer mais esta etapa.
Ao meu irmão Nilton e família, pelo carinho, apoio e incentivo.
À auxiliar Mara Lúcia, por suprir minha ausência.
Aos meus familiares, pelo incentivo constante.
Ao orientador, Prof Dr:Marcos Ribeiro Moysés, pelos ensinamentos transmitidos, com
competência, seriedade, paciência e pela magnífica orientação.
Ao co-orientador, Prof. Dr. Alessandro Antônio Costa Pereira, pelas orientações, na condução
dos experimentos.
Ao Prof. Dr. Adair Ribeiro, Magnífico Reitor, pela oportunidade concedida para realização do
curso de mestrado.
Ao Prof. Dr. Natanael Átilas Aleva, Pró-Reitor de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão, pela
amizade e compreensão das dificuldades dos pós-graduandos.
Ao Prof. Dr José Carlos R.Ribeiro, pelo incentivo, amizade e sugestões .
Ao Prof. Dr Sérgio Cândido Dias, pela paciência e sugestões.
À Profa. Dra. Andréa Cândido Reis, pela alegria, carinho e incentivo.
À Profa. Cristina, pela correção ortográfica e gramatical.
À D. Rita, pela amizade e carinho.
Aos meus amigos de turma, pela união e companheirismo durante nosso convívio.
Ao colega Jefferson (in memorian), pela sua alegria de viver, hoje, fonte de reflexão.
Aos funcionários, da limpeza, da Biblioteca e do laboratório de Patologia, pelo auxílio
constante.
À Universidade Vale do Rio Verde (UNINCOR) e todos meus professores.
A todos que, de alguma forma, contribuíram para a realização desta minha etapa de vida.
6
``Se não houver frutos, valeu a beleza das flores;
Se não houver flores,valeu a sombra das folhas;
Se não houver folhas,valeu a intenção da Semente.´´
7
SUMÁRIO
Página
LISTA DE ILUSTRAÇÕES........................................................................................ 08
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS........................................... 11
RESUMO ................................................................................................................... 12
ABSTRACT .............................................................................................................. 13
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................... 14
2. REFERENCIAL TEÓRICO ................................................................................ 16
3. PROPOSIÇÃO .................................................................................................... 31
4. MATERIAL E MÉTODOS ................................................................................. 32
4.1 Materiais utilizados ............................................................................................. 32
4.2 Método ................................................................................................................ 33
5. RESULTADOS .................................................................................................. 42
6. DISCUSSÃO ...................................................................................................... 65
7. CONCLUSÃO .................................................................................................... 70
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................... 71
ANEXO .................................................................................................................... 75
8
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Página
FIGURA 1 Mesa operatória: rato tricotomizado e material utilizado ....................... 34
FIGURA 2 Incisão na região dorsal do rato .............................................................. 35
FIGURA 3 Incisão realizada ..................................................................................... 35
FIGURA 4 Divulsão com tesoura de ponta romba ................................................... 36
FIGURA 5 Lojas cirúrgicas com aproximadamente 18 mm de profundidade ......... 36
FIGURA 6 Implantação das esponjas de polivinil (PVA) saturadas com ................ 37
adesivo dentinário
FIGURA 7 Aparelho fotopolimerizador e Radiômetro ............................................ 38
FIGURA 8 Fotopolimerização da esponja saturada com adesivo dentinário dentro
da loja cirúrgica ...................................................................................... 38
FIGURA 9 Sutura das lojas cirúrgicas ..................................................................... 39
FIGURA 10 Peças excisadas ..................................................................................... 39
FIGURA 11 Peças excisadas ..................................................................................... 40
FIGURA 12 Peças excisadas ..................................................................................... 40
FIGURA 13 Grupo Controle: Período de 7 dias ........................................................ 42
FIGURA 14 Grupo Clearfil SE Bond: Período de 7 dias .......................................... 43
FIGURA 15 Grupo Single Bond: Período de 7 dias .................................................. 44
FIGURA 16 Grupo Prime & Bond NT: Período de 7 dias ........................................ 45
FIGURA 17 Grupo Controle: Período de 15 dias ...................................................... 47
FIGURA 18 Grupo Clearfil SE Bond: Período de 15 dias ......................................... 48
FIGURA 19 Grupo Single Bond: Período de 15 dias ................................................. 49
FIGURA 20 Grupo Prime & Bond NT: Período de 15 dias
………...................….... 50
FIGURA 21 Grupo Controle: Período de 30 dias ....................................................... 52
FIGURA 22 Grupo Clearfil SE Bond: Período de 30 dias ......................................... 53
FIGURA 23 Grupo Single Bond: Período de 30 dias ................................................. 54
FIGURA 24 Grupo Prime & Bond NT: Período de 30 dias ....................................... 55
FIGURA 25 Edema - 7 Dias ....................................................................................... 57
FIGURA 26 Edema - 15 Dias ..................................................................................... 57
FIGURA 27 Edema - 30 Dias ..................................................................................... 57
FIGURA 28 Mononucleares - 7 Dias ......................................................................... 57
FIGURA 29 Mononucleares - 15 Dias ....................................................................... 57
9
FIGURA 30 Mononucleares - 30 Dias ....................................................................... 57
FIGURA 31 Polimorfonucleares - 7 Dias .................................................................. 58
FIGURA 32 Polimorfonucleares - 15 Dias ................................................................ 58
FIGURA 33 Polimorfonucleares - 30 Dias ................................................................ 58
FIGURA 34 CGM - 7 Dias ........................................................................................ 58
FIGURA 35 CGM - 15 Dias ...................................................................................... 58
FIGURA 36 CGM - 30 Dias ...................................................................................... 58
FIGURA 37 Fibrina - 7 Dias ...................................................................................... 59
FIGURA 38 Fibrina - 15 Dias .................................................................................... 59
FIGURA 39 Fibrina - 30 Dias .................................................................................... 59
FIGURA 40 Vasodilatação - 7 Dias ........................................................................... 59
FIGURA 41 Vasodilatação - 15 Dias ......................................................................... 59
FIGURA 42 Vasodilatação - 30 Dias ......................................................................... 59
FIGURA 43 Hiperemia - 7 Dias ................................................................................. 60
FIGURA 44 Hiperemia - 15 Dias ............................................................................... 60
FIGURA 45 Hiperemia - 30 Dias ............................................................................... 60
FIGURA 46 Fibrose - 7 Dias ...................................................................................... 60
FIGURA 47 Fibrose - 15 Dias .................................................................................... 60
FIGURA 48 Fibrose - 30 Dias .................................................................................... 60
FIGURA 49 Granulomas - 7 Dias .............................................................................. 61
FIGURA 50 Granulomas - 15 Dias ............................................................................ 61
FIGURA 51 Granulomas - 30 Dias ............................................................................ 61
FIGURA 52 Edema - 7 Dias ...................................................................................... 61
FIGURA 53 Edema - 15 Dias .................................................................................... 61
FIGURA 54 Edema - 30 Dias .................................................................................... 61
FIGURA 55 Mononucleares - 7 Dias ........................................................................ 62
FIGURA 56 Mononucleares - 15 Dias ...................................................................... 62
FIGURA 57 Mononucleares - 30 Dias ...................................................................... 62
FIGURA 58 Polimorfonucleares - 7 Dias ................................................................. 62
FIGURA 59 Polimorfonucleares - 15 Dias ............................................................... 62
FIGURA 60 Polimorfonucleares - 30 Dias ............................................................... 62
FIGURA 61 CGM - 7 Dias ........................................................................................ 63
FIGURA 62 CGM - 15 Dias ...................................................................................... 63
FIGURA 63 CGM - 30 Dias ...................................................................................... 63
10
FIGURA 64 Vasodilatação - 7 Dias ............................................................................ 63
FIGURA 65 Vasodilatação - 15 Dias .......................................................................... 63
FIGURA 66 Vasodilatação - 30 Dias .......................................................................... 63
FIGURA 67 Hiperemia - 7 Dias .................................................................................. 64
FIGURA 68 Hiperemia - 15 Dias ................................................................................ 64
FIGURA 69 Hiperemia - 30 Dias ................................................................................ 64
FIGURA 70 Fibrose - 7 Dias ...................................................................................... 64
FIGURA 71 Fibrose - 15 Dias ..................................................................................... 64
FIGURA 72 Fibrose - 30 Dias ..................................................................................... 64
QUADRO 1 Composição dos sistemas adesivos ........................................................ 33
QUADRO 2 Distribuição dos grupos, períodos experimentais e número de amostras . 33
QUADRO 3 Ficha para análise dos fenômenos inflamatórios e de cura nos períodos
de 7, 15 e 30 dias ..................................................................................... 41
QUADRO 4 Período de 7 dias ..................................................................................... 46
QUADRO 5 Período de 15 dias ................................................................................... 51
QUADRO 6 Período de 30 dias ................................................................................... 56
11
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS
ADT Teste de difusão do ágar
BISGMA 1:2 bisfenol-A diglicidil éter e ácido metacrílico
BFDGE Bisfenol F diglicidil éter
C Cavidade
CGM Células gigantes multinucleadas
DCT Teste de contato direto
E Edema.
HEMA 2- hidroxietilmetacrilato
H/E Hematoxilina e eosina
I I Intenso infiltrado
ISO International Organization for Standardization
J.J Jonhson e Jonhson
MTT Brometo de dimetil tiazol difenil tetrazólio
NPG-GMA N-Fenil glicina e glicidil metacrilato
SBMP Scotchbond multi-uso-plus
TG Tecido de granulação
TEGDMA Trietil enoglicol dimetacrilato
UDMA Dimetaciloiloxietil 2.2.4(3,3,5)- trimetil-hexametileno dicarbamato
ZOE Óxido de zinco e eugenol
4-META 4 metacrilato loxietil trimelilato anidro
12
RESUMO
MACHADO, Neusa Pereira. Avaliação da biocompatibilidade de adesivos dentinários
implantados em tecido conjuntivo subcutâneo de ratos. 2004. 75p. (Dissertação –
Mestrado em Clínica Odontológica). Universidade Vale do Rio Verde – UNINCOR – Três
Corações – MG*.
O objetivo deste trabalho foi estudar a compatibilidade biológica de sistemas adesivos,
quando implantados no tecido conjuntivo subcutâneo de ratos, para avaliação da reação
tecidual provocada pelos mesmos. Foram utilizados 18 ratos para realização dos implantes na
região dorsal. Após a realização da anestesia por inalação de éter etílico foi realizada
tricotomia da região dorsal e duas incisões de aproximadamente 8 mm de comprimento. O
tecido subcutâneo foi divulsionado lateralmente para a implantação de esponjas saturadas com
os adesivos dentinários (Single Bond, Clearfil SE Bond e Prime & Bond NT) e água destilada
(grupo controle). As esponjas saturadas com os adesivos dentinários foram fotopolimerizadas
após sua inserção nas lojas cirúrgicas e estas, posteriormente, suturadas. Realizou-se biópsia
excisional após 7, 15 e 30 dias.Os resultados mostraram, nos três grupos experimentais e no
período de 7 dias, intenso infiltrado inflamatório mono e polimorfonuclear com numerosos
vasos sangüíneos e alterações circulatórias, como vasodilatação e edema, enquanto no grupo
controle esses fenômenos foram discretos. Aos 15 dias a intensidade do processo inflamatório
diminuiu em relação ao período anterior para todos os grupos experimentais e entre estes
grupos notou-se maior intensidade inflamatória no grupo Prime & Bond NT. Aos 30 dias de
período experimental o material Single Bond mostrou discreto infiltrado inflamatório, em
relação aos demais materiais testados, notando-se menor diferença em relação ao Clearfil SE
Bond e maior diferença em relação ao material Prime & Bond NT. Em relação ao grupo
controle, o material Single Bond apresentou maior semelhança quanto aos parâmetros
utilizados no trabalho, seguindo-se o Clearfil SE Bond e o Prime & Bond NT, este com maior
diferença em relação ao grupo controle, sendo de menor biocompatibilidade.
• Comitê Orientador : Dr. Marcos Ribeiro Moysés – UNINCOR (Orientador),
Dr. Alessandro Antônio Costa Pereira - UNINCOR
13
ABSTRACT
MACHADO, Neusa Pereira. Biocompatibility Assessment of adhesive systems implanted
into the subcutaneous connective tissue of rats. 2004. 75p. (Dissertation – M.Sc. in Dental
Clinic). Vale do Rio Verde University – UNINCOR – Três Corações – MG*.
This study was designed with the aim of studying the biological compatibility of
adhesive systems when implanted into the subcutaneous connective tissue of rats, in order to
assess the tissue response caused by these kinds of systems. Eighteen rats were used to
perform the implants, which were made on the dorsal region. After anesthetized through ether
ethyl inhalation, the rats were submitted to trichotomy on the dorsal region, and two
approximately 8-mm length incisions were made. The subcutaneous tissue was laterally
disrupted in order to implant the sponges, which had been saturated with the dentin primers
(Single Bond, Clearfil SE Bond, and Prime & Bond NT) and with water (control group). The
sponges saturated with the dentin primers were light cured after their insertion in the surgical
sites, and these sites were further sutured. An excisional biopsy were performed after 7, 15
and 30 days. The results showed intense inflammatory infiltrates, mononuclear and
polymorphonuclear, containing several bloody vessels and circulatory changes, such as
vasodilatation and edema, in all the three experimental groups after 7 days, while these same
phenomena were discrete in the control group. After 15 days, the inflammatory process
intensity was decreased in comparison with the former period for all of the experimental
groups, and among them the highest inflammatory intensity was observed in the Prime &
Bond NT group. After 30 days of experimental period, the most discrete inflammatory
infiltrate could be seen in the Single Bond when compared with the other test materials, being
the lightest difference observed related to the Clearfil SE Bond and the highest one related to
the Prime & Bond NT material. The Single Bond material showed the highest similarity when
related to the control group, about the parameters that were used in this experiment. The
Clearfil SE Bond and the Prime & Bond NT materials, come following; this latter showing
the highest difference related to the control group and, consequently being the least
biocompatible one.
•
Guidance Committee: Dr. Marcos Ribeiro Moysés – UNINCOR (Major Professor),
Dr. Alessandro Antônio Costa Pereira - UNINCOR
14
1 INTRODUÇÃO
Até pouco tempo, um dos maiores problemas da odontologia restauradora era a falta
de adesão dos materiais restauradores existentes às estruturas dentais mineralizadas. A falta de
adesividade destes materiais restauradores ao dente possibilita microinfiltração na interface
dente/restauração, com conseqüente invasão bacteriana, sensibilidade dentinária,
manchamento marginal, cárie secundária e até mesmo necrose pulpar. O desenvolvimento das
resinas compostas por Bowen (1956) e a introdução da técnica do condicionamento ácido do
esmalte por Buonocore (1955) com a utilização de adesivos dentinários, contribuíram para a
melhoria do selamento marginal (dente–restauração). Porém, a efetividade na dentina era
duvidosa. Nos últimos anos, as pesquisas têm direcionado seus esforços para o
desenvolvimento de sistemas adesivos que se liguem efetivamente à dentina. Entretanto, a
dentina apresenta estrutura muito mais complexa que o esmalte, pois tem um arcabouço
tubular que é constituído, aproximadamente, em peso de 70% de hidroxiapatita, 18% de
colágeno e 12% de água; além de apresentar no interior dos túbulos, os prolongamentos
odontoblásticos das células odontoblásticas da polpa, sendo considerado tecido vivo
(NAKABAYASHI; PASHLEY, 2000). Como um dos objetivos do emprego desses adesivos é
o estabelecimento de uma forte união mecânica entre o material restaurador e a estrutura
dental, é fundamental que a maior área possível de dentina entre em contato com o adesivo.
Muitos trabalhos de pesquisa têm mostrado que as substâncias comumente presentes
nos sistemas adesivos, tais como o Bis-GMA, TEGMA, HEMA, GLUTARALDEÍDO e
UDMA, apresentam efeito citotóxico definido (AL-DAWOOD, WENNBERG, 1993; COSTA
et al., 1996a; SANTOS, BARBOSA, 1998; COSTA et al., 1999; MEDEIROS, HOLLAND,
2000; DEMARCO et al., 2001; KOSTORYZ et al., 2003). Por esta razão, a
biocompatibilidade desses adesivos é bastante discutida. A técnica que utiliza sistemas
adesivos diretamente sobre a dentina, sem a utilização de materiais forradores para a
restauração de dentes, tem aumentado a cada dia. A utilização em cavidades profundas e até
mesmo diretamente sobre a polpa, contraria a seqüência natural que se aplica na avaliação da
biocompatibilidade dos materiais dentários, pois a dentina é considerada um tecido vivo pela
comunicação com a polpa através de seus túbulos dentinários e pela presença de
prolongamentos odontoblásticos em seu interior. Alguns autores relatam que os materiais
utilizados em procedimentos restauradores não são tóxicos e, consequentemente, não causam
danos ao complexo dentinopulpar, mesmo quando aplicados diretamente sobre a polpa
15
(AKIMOTO et al., 1998; BRÄNNSTRÖN, NYBORG, 1972; COX, 1987). Assim, o emprego
de forradores cavitários e agentes capeadores passou a ser questionado. Por esta razão,
devemos avaliar os sistemas adesivos recentemente lançados no mercado odontológico quanto
à sua biocompatibilidade, através do teste de implantação no tecido conjuntivo subcutâneo
dorsal de ratos, onde a resposta tecidual é muito semelhante àquela observada quando o
mesmo material é aplicado em polpas de dentes humanos mecanicamente expostas
(ESTRELA, 2001).
16
2 REFERENCIAL TEÓRICO
Golin, Tavares e Cunha (1992) estudaram as reações histopatológicas do tecido
conjuntivo subcutâneo de ratos, à implantação de três marcas comerciais de cimento de
ionômero de vidro para cimentação, nos tempos de 7, 15, 30 e 60 dias. Corpos de prova de
“Teflon” foram utilizados como controle. Aos 7 dias, o “HY BOND” e o “GC FUJI”
mostraram um comportamento semelhante ao controle, produzindo reações discretas e
moderadas, enquanto que o “CERAM CHEM” provocou intensa reação inflamatória, com
formação de abscessos. Ao final da experiência, as reações remanescentes variaram, para
todos os materiais, de discretas a não-significativas e os implantes estavam rodeados por
cápsulas fibrosas, revelando aceitação do tecido hospedeiro. Os materiais foram classificados,
em ordem crescente de potencial irritativo, em: ”HY BOND”, “CG FUJI” e “CERAM
CHEM”.
Al-dawood e Wennberg (1993) estudaram vários trabalhos na literatura mundial,
discorrendo sobre a biocompatibilidade dos adesivos dentinários, concluindo que, embora
esses materiais apresentem uma importante contribuição para a odontologia restauradora
moderna, sua utilização pode causar um efeito irritativo sobre o tecido pulpar, sendo que tal
irritação pode ser provocada pela presença de bactérias na interface dente-restauração, ou
ainda por uma combinação entre estes dois fatores. Os autores recomendaram que fosse
realizada a proteção pulpar, com pequenas quantidades de material nas regiões mais
profundas da cavidade.
Costa et al. (1994) estudaram o potencial irritativo de um cimento à base de antibiótico
quando em contato direto com o tecido conjuntivo subcutâneo de ratos, comparando-o com o
cimento de óxido de zinco e eugenol (ZOE – Grupo de Controle). Para isso, foram
implantados no tecido subcutâneo dorsal de 25 ratos, tubos de polietileno preenchidos com os
materiais em teste. Decorridos os períodos de 3, 7, 15, 30 e 60 dias, foram feitas as biópsias
dos implantes, cujos cortes histológicos revelaram a presença de reação inflamatória, com
predomínio de células mononucleares, sempre menos intensa em relação ao cimento de
antibióticos, sendo que essa reação decresceu com o decorrer dos períodos, chegando aos 60
dias a formar uma cápsula fibrosa densa que apresentava continuidade com aquela formada
junto à superfície lateral do tubo. Conclui-se, através da análise subjetiva dos cortes
histológicos, que o cimento de antibióticos foi menos irritativo ao tecido conjuntivo do que o
cimento de ZOE.
17
Costa et al. (1995) testaram a biocompatibilidade de dois materiais odontológicos
utilizados como forradores cavitários, sendo um deles fotopolimerizado (Time Line) e o outro
quimicamente ativado (Hidro C), que foi estudada por meio de implantes subcutâneos em
ratos. Os implantes foram feitos por tubos de polietileno com 10mm de comprimento e
1,5mm de diâmetro interno, e uma das extremidades foi fechada a quente. Estes tubos foram
preenchidos com os materiais em teste, e inseridos em bolsas cirúrgicas no dorso dos animais,
que foram sacrificados em períodos pós-operatórios de 3, 7, 14, 28 e 60 dias. Os cortes de
pele foram realizados no longo eixo do tubo, possibilitando assim a análise da provável
alteração tecidual provocada pelos materiais em teste junto à abertura tubular, área principal
de análise, bem como a observação das características do tecido de sua superfície lateral e
extremidade fechada. Os tubos incluídos em parafina foram corados com H/E, e revelaram
que a reação inflamatória inicialmente intensa e predominantemente mononuclear, foi em
todos os períodos superior para o Time Line, sendo ampla a cápsula formada junto à abertura
tubular. Com o decorrer dos períodos a reação inflamatória diminuiu, sendo que o mesmo
ocorreu com o cone capsular, chegando a formar no último período um tecido fibroso
(discretas células inflamatórias) nesta área principal de análise, que manteve continuidade
com a cápsula fibrosa da superfície lateral do tubo.Concluiu -se que o Time Line foi mais
irritante que o Hidro C.
Costa et al. (1996b) avaliaram a biocompatibilidade dos cimentos de ZOE variando o
tempo de envelhecimento do eugenol e a proporção pó/líquido, por meio de implantes dorsais
em tecido conjuntivo subcutâneo de 48 ratos nos períodos de 15, 30 e 60 dias. O cimento de
ZOE novo/denso promoveu no 1º período de análise (15 dias), discreta reação inflamatória
com predomínio de células mononucleares, organização e compactação de fibras colágenas e
fibroblastos junto à abertura do tubo. Com o decorrer dos períodos, a reação inflamatória
regrediu gradualmente, e a região principal de análise passou por um processo de reparação
tecidual. No último período (60 dias), houve a formação de um tecido conjuntivo, com
características histológicas de normalidade na área, e o tubo estava totalmente envolto por um
tecido fibroso denso. Os outros três grupos analisados (II – novo/fluído; III – velho/denso e
IV – velho/fluído), apresentaram resultados inferiores aos já relatados, e aqueles com
característica mais fluída foram os mais irritativos aos tecidos subcutâneos dos ratos. Desta
maneira, concluímos que o cimento de ZOE menos irritativo foi o novo/denso (Grupo I).
Quando relacionamos os grupos em ordem crescente de irritação, temos III, II e IV,
respectivamente.
18
Com o objetivo de estudar a biocompatibilidade do adesivo dentinário All Bond 2
(Grupo experimental) e o Óxido de Zinco e Eugenol (Grupo ZOE – controle), Costa et al.
(1996a) implantaram estes materiais no tecido conjuntivo dorsal de 20 ratos. Decorridos os
períodos de 7, 15, 30 e 60 dias, foram realizadas biópsias, e após processamento laboratorial
de rotina, os cortes histológicos de 6mm de espessura foram corados com H/E. Como
resultado, aos 7 dias, o All Bond 2 promoveu intensa reação inflamatória com predomínio de
células mononucleares, moderada necrose de contato e degradação de fibras colágenas, sendo
que o cone capsular formado na área principal de análise foi amplo. Com o decorrer dos
períodos, houve tendência à regressão do quadro inicial, mas a presença intensa de
macrófagos e células gigantes ocorreu em alguns casos, até o último período de análise. No
grupo de controle, os achados histopatológicos foram menos intensos nos períodos iniciais de
avaliação, sendo que aos 30 e 60 dias, o tecido junto à abertura tubular, área principal de
análise, havia passado pelo processo de reparação tecidual. Assim, o adesivo dentinário All
Bond 2 foi, de maneira geral, mais irritativo do que o ZOE.
Gerzina e Hume (1996) examinaram a difusão de monômeros provenientes de
adesivos dentinários combinados com resinas compostas, em dentina de dentes humanos.
Após a realização de cavidades oclusais, que mantiveram uma distância da câmara pulpar de
aproximadamente 2mm (dentina remanescente), estas foram seladas simplesmente com resina
composta (Occlusin ou Z100), ou em associação com sistemas adesivos (Visar-seal ou
Scotchbond MP), sendo que para todos os casos, a dentina foi condicionada antes das
restaurações com ácido fosfórico a 37% ou ácido maléico a 10%. Os dentes foram acoplados
a um recipiente de polietileno com 1ml de capacidade, simulando a câmara pulpar. Amostras
de líquidos contidos nesta câmara pulpar foram colhidas em vários intervalos de 1 ou mais
dias. Os autores observaram que, embora os quatro materiais resinosos apresentassem
variação em sua composição, apenas os diluentes HEMA e TEGDMA puderam ser detectados
nos fluídos analisados, significando que outros componentes, como Bis-GMA, não são
liberados em meio aquoso, mas quando isto ocorreu, as quantidades eram muito pequenas e
não puderam ser detectadas pelo método utilizado. Também observaram, que a utilização de
sistemas adesivos associados às resinas compostas, contribuiu para as quantidades de
monômeros detectadas. Concluíram que, os sistemas adesivos testados intensificaram a
difusão dos monômeros provenientes das resinas compostas para o espaço pulpar, e não
preveniram esta passagem. Consequentemente, demonstraram que a zona de interdifusão
(camada híbrida) foi permeável aos compostos resinosos, permitindo que estes alcançassem o
espaço pulpar.
19
Gilpatrick et al. (1996) observaram que a aplicação de ácido fosfórico a 10% por 20
segundos, em cavidades confeccionadas em dentes humanos jovens, com aproximadamente
0.5mm de dentina, não ocasionou lesões ao tecido pulpar, num período de 14 dias após o
procedimento operatório. Porém concluíram, que mais trabalhos in vivo devem ser realizados,
considerando a espessura de dentina remanescente como uma variável para a determinação do
tempo de condicionamento e concentração do ácido utilizado.
Gomes, Ribeiro e Nogueira (1996) estudaram a biocompatibilidade de dois adesivos
dentinários (Scotchbond Multi-Purpose-3M e Optibond Multi-Use – Ligth cure – Kerr). A
avaliação foi realizada por meio de implantes em tecido conjuntivo subcutâneo de ratos. Os
implantes foram realizados utilizando-se tubos de polietileno preenchidos com os respectivos
adesivos e inseridos em lojas cirúrgicas preparadas no dorso dos animais, os quais foram
sacrificados nos períodos de observação de 14, 30, 60 e 84 dias. Os tecidos circunjacentes aos
implantes foram removidos, incluídos em parafina e corados com hematoxilina e eosina para
análise em microscopia óptica. Os resultados mostraram infiltrado inflamatório, variando de
moderado a discreto, nos períodos iniciais de observação (14 e 30 dias), e reparação na área
nos períodos posteriores (60 e 84 dias), permitindo concluir que os dois adesivos dentinários
são biologicamente aceitáveis, quando em contato com o tecido conjuntivo subcutâneo de
ratos.
Costa et al. (1996c) implantaram no tecido conjuntivo subcutâneo de 20 ratos tubos de
polietileno preenchidos com o cimento do óxido de zinco e copaíba (Grupo I) e óxido de
zinco e eugenol (Grupo de Controle II). Decorridos os períodos de 7, 15, 30 e 60 dias,
biópsias foram realizadas e as peças cirúrgicas foram cortadas seriadamente e coradas com
hematoxilina e eosina. Aos 7 dias para o Grupo I, houve discreta presença de células
inflamatórias, necrose de contato e degradação de fibras colágenas, não sendo observada a
presença de neutrófilos ou de células gigantes. O cone capsular formado junto à abertura
tubular apresentou discreta amplitude. Todos estes eventos histopatológicos foram
ligeiramente superiores para o Grupo II nos primeiros períodos. Com o decorrer dos períodos
para os dois grupos, todos os eventos analisados reduziram em quantidade, e no último
período o tecido conjuntivo da área principal de análise apresentava características
histológicas de normalidade, permanecendo o tubo de polietileno totalmente envolto por um
tecido fibroso denso. Estes achados sugeriram que o material do Grupo I (OZ, copaíba) foi
menos irritativo que o material do Grupo II (controle), quando implantado no tecido
conjuntivo subcutâneo do rato.
20
Costa, Hebling e Teixeira (1997) estudaram a biocompatibilidade de adesivos
dentinários All Bond 2 (Bisco) e Scotchbond MP (3M), que foram implantados no tecido
conjuntivo dorsal de 20 ratos. Decorridos os períodos de 7, 15, 30 e 60 dias, biópsias foram
realizadas, sendo que, após tramitação laboratorial de rotina, os cortes histológicos de 6mm de
espessura foram corados com H/E. Como resultado, aos 7 dias, os materiais promoveram
intensa reação inflamatória com predomínio de células mononucleares, moderada necrose de
contato e degradação de fibras colágenas, sendo que o cone capsular formado na área
principal de análise foi amplo. Com o decorrer dos períodos, houve uma tendência à regressão
do quadro inicial, mas a presença intensa de macrófagos e células gigantes ocorreu em alguns
casos até o último período de análise. Estes achados foram semelhantes para ambos os
materiais, e permitiram concluir que os dois adesivos dentinários em teste foram irritativos
iniciais severos ao tecido conjuntivo subcutâneo do rato, e que essa ação regrediu com o
decorrer dos períodos, possibilitando a conclusão de que os dois materiais possuem
biocompatibilidade aceitável dentro das condições e metodologia utilizadas no presente
trabalho de pesquisa.
Costa et al. (1997) relataram que os compômeros ou ionopósitos são materiais
restauradores híbridos, derivados dos cimentos de ionômero de vidro convencionais, com
pequenas adições de resina composta fotoativa, exibindo propriedades intermediárias aos dois
materiais, com algumas características superiores aos cimentos ionoméricos. O objetivo do
trabalho foi avaliar de forma comparativa, a biocompatibilidade do compômero Variglass
VLC e do cimento de hidróxido de cálcio – Dycal. Para isto ambos os materiais foram
implantados no tecido conjuntivo subcutâneo de ratos, onde permaneceram pelos períodos de
7, 15, 30 e 60 dias. O grupo do Variglass VLC apresentou células inflamatórias aos 7 dias,
sendo que a área reacional atingiu amplitude média de 3,822mm², decrescendo com o
decorrer do período para 0,506mm². Já o grupo de controle (Dycal) apresentou, aos 7 dias,
amplitude média de 1,118mm². Houve regressão do quadro reacional com o decorrer dos
períodos, sendo que aos 60 dias a amplitude média era de 0,347mm². Concluiu-se que o
Variglass VLC foi mais irritativo que o Dycal, porém ambos os materiais apresentaram
biocompatibilidade aceitável.
Costa, Gonzaga e Teixeira (1997) utilizaram tubos de polietileno preenchidos com a
resina adesiva Prime & Bond 2.0 (PB 2.0) e com Dycal, que foram implantados em lojas
cirúrgicas preparadas na região dorsal de 15 ratos. Após os períodos de 15, 30 e 60 dias, os
animais foram sacrificados, cortes histológicos dos espécimes obtidos e corados com
hematoxilina e eosina. Aos 15 dias, para o grupo PB2.0, havia intensa reação inflamatória,
21
necrose de contato e amplo cone capsular junto à abertura tubular. Com o decorrer dos
períodos, houve regressão dos eventos histológicos. Todavia, aos 60 dias havia ainda ampla
cápsula, macrófagos e células gigantes em contato com o material implantado, não ocorrendo
completa reparação tecidual na área. A resina adesiva PB 2.0 foi mais irritativa, dentro das
condições experimentais, do que o Dycal em todos os períodos de observação.
A preocupação quanto à interpretação de resultados e suas implicações no
embasamento científico de condutas clínicas, levaram Consolaro (1997) a discorrer sobre
alguns tópicos que devem ser levados em consideração, na abordagem sobre os efeitos
biológicos do uso de ácidos e/ou de substâncias de sistemas adesivos diretamente sobre o
tecido pulpar. A adoção de critérios rígidos e a escolha do melhor e mais adequado modelo
experimental, são requisitos básicos para fundamentar com credibilidade os novos materiais e
procedimentos inovadores da clínica odontológica.
Akimoto et al. (1998) avaliaram a resposta pulpar em polpas de macacos expostas e
não-expostas para o tratamento com Clearfil Liner Bond 2 e com o sistema Clearfil AP-X.
Foram utilizadas cavidades de Classes I e V, em polpas expostas e não-expostas, as quais
foram observadas em 7 ou 8, 27, e 97 dias. No resultado observado, não houve diferenças na
inflamação pulpar entre os espécimes do Clearfil Liner Bond 2, do sistema Clearfil AP-X, e
do hidróxido de cálcio como controle nas cavidades Classes V e I nos vários períodos de
tempo. Concluiu-se que o Clearfil Liner Bond 2 e o sistema Clearfil AP-X, não são tóxicos
tanto em tecidos pulpares expostos como em não-expostos, quando aplicados de acordo com
as orientações dos fabricantes.
Santos e Barbosa (1998) estudaram o efeito de materiais restauradores colocados em
contato direto com a polpa dental, e a 1 mm dela. Essa análise foi realizada em polpas
inflamadas onde foi feita a indução de cárie, e em polpas sadias. Os materiais utilizados foram
os adesivos dentinários One Step, Scotchbond Multi-Uso e o Ácido Poliacrílico. A
biocompatibilidade desses materiais na estrutura pulpar, foi mostrada por meio de análise
histológica. Constatou-se que a agressão pulpar é uma evidência histológica independente da
presença ou ausência de bactérias, e de contato ou não com a polpa. Os resultados mostraram
que todos os materiais possuem potencial irritativo à polpa. Em ordem crescente de
agressividade, podem ser assim dispostos: One Step, ácido poliacrílico e Scotchbond Multi-
Uso Plus. O uso de tais produtos pode levar a problemas clínicos, tal como a perda da
vitalidade pulpar.
Costa et al. (1999) avaliaram a biocompatibilidade de um sistema adesivo e de um
componente resinoso, quando implantados no interior do tecido conjuntivo de ratos. Quarenta
22
esponjas não-polimerizadas, embebidas em ambos os materiais (Scotchbond MP SBMP/3M –
Grupo A, e 2-hidroxietilmetacrilato (HEMA) – Grupo B) diluídos a 50% em água destilada,
foram implantadas no tecido conjuntivo dorsal de 20 ratos. Após 7, 15, 30 e 60 dias da
implantação, os animais foram sacrificados, os locais de implante foram excisados e imersos
por 24 horas em fixador Kamovisky’s. As amostras foram processadas por meio de técnicas
histológicas de rotina, sendo coradas com H/E. A evolução histológica mostrou que ambos os
materiais promoveram, aos 7 dias, intensa resposta inflamatória com predominância de
neutrófilos e macrófagos. A intensa reação conjuntiva foi refeita por associação da
proliferação de fibroblastos, com macrófagos e células gigantes de corpos estranhos. A reação
inflamatória adjacente persistiu moderada, os fragmentos de material espalhado foram
maiores para o HEMA do que para o SBMP. Ambos os materiais experimentais não
apresentaram biocompatibilidade aceitável com tecido conjuntivo de ratos, apesar de deixar
evidente a cicatrização do tecido conjuntivo.
Costa, Hebling e Hanks (1999) avaliaram em vários estudos a morfologia e a
espessura da camada híbrida, a intensidade de ligação da dentina, bem como a habilidade de
selamento dos sistemas adesivos dentinários. Entretanto, poucos estudos in vivo têm avaliado
a biocompatibilidade dos sistemas adesivos, quando aplicados em dentina profunda ou
diretamente na polpa de dentes humanos. Muitos estudos realizados em dentes de primatas
não-humanos ou em dentes de ratos, têm relatado cicatrização pulpar e dentina reacional após
o capeamento pulpar com agentes adesivos. Além disso, poucos relatos clínicos e
radiográficos de sucesso de capeamento pulpar com resina composta, têm sido descritos na
literatura. O objetivo desta revisão foi avaliar, na literatura, respostas pulpares seguidas de
ataque ácido total e aplicação de resinas adesivas, em cavidades profundas ou exposições
pulpares. Além disso, as evidências clínicas radiográficas do aparente sucesso da terapia vital
pulpar, e dos resultados obtidos de estudos em animais e humanos, concluiu-se que o sistema
adesivo dentinário pode ser útil e seguro quando aplicado na dentina. Em contraste, reações
inflamatórias persistentes, tais como demora na cicatrização pulpar e não formação de ponte
dentinária, foram vistas em polpas humanas cobertas com adesivos dentinários. Os resultados
foram observados em dentes extraídos de animais experimentais, a fim de simular as
condições clínicas em humanos. Consequentemente, a terapia vital da polpa utilizando
condicionamento ácido e adesivos dentinários parece ser contra-indicada.
Costa, Hebling e Giro (1999) avaliaram a resposta do complexo dentina-polpa, para
aplicação de adesivo dentinário em cavidades profundas feitas em dentes humanos. Cavidades
profundas Classe V foram preparadas na superfície vestibular de 46 pré-molares. A dentina
23
remanescente da parede axial, recebeu 10% de ácido fosfórico e adesivo dentinário (grupo
DA), ou foi protegida com hidróxido de cálcio (grupo CH), antes do ácido e da aplicação do
adesivo dentinário. Metade dos dentes que receberam a aplicação de ácido diretamente sobre
a parede axial, foram previamente contaminados por procedimentos com placa dental,
coletada do dente do próprio paciente (grupo DAC). A placa foi colocada na dentina por
5min., e então a cavidade foi lavada. Todos os dentes foram restaurados com resina composta
fotopolimerizada. Os dentes foram extraídos após 7, 30 e 60 dias, e preparados de acordo com
as técnicas histológicas normais. Cortes seriados foram corados com H/E, Masson’s
Trichrome, e a técnica Brown e Brenn para demonstração de bactérias. Os resultados após
avaliação histopatológica, mostraram que nos grupos DA e DAC, a resposta inflamatória foi
mais evidente que no grupo CH. Também a intensidade da reação pulpar aumentou, com a
diminuição da espessura da dentina remanescente. Não foram encontradas diferenças
estatísticas, nas respostas inflamatórias entre os grupos DA e DAC. Os autores concluíram
que o sistema adesivo, quando aplicado em dentina de cavidades profundas, mostrou uma
biocompatibilidade aceitável; já a resposta do complexo dentina-polpa depende da espessura
da dentina remanescente.
Cortés, García e Bernabé (2000) sugeriram a utilização de adesivos dentinários em
cavidades com pequena espessura dentinária, e até em exposições pulpares pequenas. O
objetivo desse estudo foi avaliar a resposta pulpar à aplicação de dois adesivos dentinários,
Syntac e Prime & Bond NT, em exposições pulpares de dentes de ratos. Foram utilizados
ratos da raça Sprague Dawley, do sexo masculino, com peso de 150 a 200g. Os primeiros
molares superiores, esquerdo e direito, foram empregados em cada caso, perfazendo um total
de doze dentes. A duração da pesquisa foi de 45 dias. Cada parte foi avaliada utilizando-se um
microscópio óptico, com o objetivo de determinar a resposta pulpar aos dois adesivos. Em
ambos os grupos, a persistência de inflamação crônica foi associada à ausência de pontes
dentinárias nos espécimes afetados. Também puderam ser observadas áreas de necrose e
ausência de regularidade da camada odontoblástica.
Costa et al. (2000) avaliaram a biocompatibilidade de dois sistemas adesivos e um
cimento de hidróxido de cálcio. Cinqüenta e cinco tubos de polietileno foram preenchidos
com estes materiais dentários, os quais foram autopolimerizados ou fotopolimerizados de
acordo com as instruções dos fabricantes (Grupo 1 – Clearfill liner Bond 2 (Kuraray); Grupo
2 – Single Bond (3 M); e Grupo 3 – Cimento de hidróxido de cálcio (Dycal – Dentsply)). Os
materiais foram implantados no tecido conjuntivo dorsal dos ratos, os quais foram
sacrificados aos 7, 30 e 60 dias após o procedimento de implante. Os locais dos implantes
24
foram excisados, imersos em fixador e processados utilizando-se técnicas histológicas de
rotina. Cortes de 6mm de espessura foram corados com hematoxilina e eosina, e avaliados sob
luz microscópica. Aos 7 dias, os dois sistemas adesivos apresentavam reação inflamatória
moderado-intensa, que diminuiu com o tempo. Cápsulas fibrosas ao redor dos tubos foram
observadas aos 30 dias. Metade dos espécimes nos grupos 1 e 2 mostraram uma pequena
formação de cápsula fibrosa, contendo macrófagos capilares, linfócitos, fibroblastos e fibras
colágenas. Aos 60 dias, foi observada a cicatrização do tecido conjuntivo, embora vários
espécimes exibissem uma reação inflamatória persistente, mediada por macrófagos e células
gigantes. Concluindo, todos os materiais experimentais foram satisfatoriamente isolados do
tecido conjuntivo dos ratos. Contudo, os adesivos provocaram uma persistente reação
inflamatória local. Consequentemente, esses materiais não podem ser considerados como
biocompatíveis. O Dycal permitiu completa cicatrização aos 30 dias, com uma fina cápsula
fibrosa, foi menos irritativo do que as resinas adesivas e foi melhor aceito pelo tecido
conjuntivo. Considerando-se todos os dados acima, conclui-se que os adesivos dentinários não
podem ser considerados biocompatíveis.
Segundo Ivanyi et al. (2000), não há dados disponíveis sobre o efeito vascular agudo
direto, dos adesivos dentinários na polpa dentária. Este estudo pesquisou os efeitos dos
componentes de um adesivo dentinário no diâmetro vascular pulpar. Três grupos de 10 ratos
da raça Sprague-Dawley do sexo masculino (pesando 330 ± 51 g), foram utilizados para esta
pesquisa. O primeiro incisivo inferior dos ratos foi preparado para um estudo in vivo em
microscópio. Foram registradas mudanças no diâmetro do vaso antes de, e aos 5, 15, 30 e 60
minutos depois da aplicação na dentina de agentes adesivos (com/sem condicionante ácido),
ou de controle de solução salina, de acordo com a recomendação do fabricante. Nos ratos de
controle, o diâmetro do vaso se elevou levemente (2.96 ± 4.08 %) durante todo o
experimento. Todavia, na presença de adesivos dentinários, foi registrado um aumento de
12.58 ± 7.1 % sem condicionante ácido, e de 13.11 ± 8.6 % com condicionante ácido, assim
como o aumento do diâmetro vascular. Ocorreram diferenças significativas (p < 0.05) entre o
grupo de controle e aqueles tratados com componentes de adesivos dentinários. Os resultados
indicaram que os adesivos dentinários aplicados em uma camada fina de dentina, exercem um
efeito vasodilatador agudo na polpa dentária. A significância clínica desta alteração vascular
na polpa dentária requer mais estudos.
Medeiros e Holland (2000), com a expectativa de contribuir com o campo do
tratamento conservador da polpa dentária, avaliaram por meio de microscopia óptica, os
efeitos de um sistema adesivo no tecido pulpar de dentes de cães. Para isso, foram utilizados
25
15 dentes de cães, com idade de 8 meses. Após o preparo de cavidades na região cervical da
face vestibular e a exposição pulpar, as polpas foram capeadas com o sistema adesivo Single
Bond. As cavidades foram restauradas com resina composta. Os animais foram sacrificados
após 60 dias do término dos procedimentos clínicos, e os dentes foram processados em
laboratório para a obtenção de cortes histológicos, os quais foram corados pela hematoxilina e
eosina, e pela técnica de Brown e Brenn, para análise histomorfológica. Os resultados
demonstraram que as polpas dentárias capeadas com sistema adesivo, exibiram-se inflamadas
ou necrosadas e não evidenciaram nenhuma reparação aliada à formação de ponte dentinária.
Segundo Onur et al. (2000), vários adesivos dentinários de frasco único foram
desenvolvidos nos últimos anos. Eles devem aderir quimicamente à dentina, e não havendo a
necessidade de um revestimento para proteger a mesma. No caso de capeamento pulpar
direto, um importante fator para o sucesso é o controle da hemorragia, mas sabe-se pouco
sobre o efeito desses novos agentes adesivos em relação ao sangramento pulpar. O objetivo
deste estudo foi avaliar o efeito de um novo adesivo de frasco único, na contração do músculo
liso uterino e artérias carótidas de ratos. A eficácia do agente adesivo foi comparada com
aquela da epinefrina (grupo de controle), e as forças de contração induzidas foram registradas
utilizando-se um transdutor de deslocamento de força. A análise estatística dos dados, revelou
que o material adesivo produziu no músculo liso contrações de concentração dependente
equivalentes à epinefrina, sugerindo que agentes adesivos de frasco único podem atuar como
candidatos ao controle hemorrágico, sem o uso de um agente adicional em procedimentos de
capeamento pulpar direto.
Teixeira (2000) realizou um estudo que avaliou a biocompatibilidade de três sistemas
adesivos e de um cimento de hidróxido de cálcio. Foram utilizados noventa tubos de
polietileno preenchidos com os materiais experimentais (Grupo 1: Prime & Bond NT; Grupo
2: Bond 1; Grupo 3: Optbond Solo e Grupo 4:Dycal). Estes materiais foram implantados no
tecido conjuntivo subcutâneo de 45 ratos. Decorridos 15, 30 e 60 dias, a área do implante foi
cirurgicamente removida. Em seguida os animais foram sacrificados. As peças cirúrgicas
foram imersas no fixador de Kamovisky (pH 7,2) e foram processados para avaliação em
microscopia óptica. Cortes histológicos com 6 micrômetros de espessura foram corados com
hematoxilina e eosina, e Masson’s Trichrome. O exame ao microscópio, comparou as reações
teciduais provocadas por cada um dos materiais implantados junto à abertura tubular. Foi
possível concluir, de acordo com as normas da ISO 10993-3, que o hidróxido de cálcio
permitiu completa reparação tecidual, podendo ser considerado mais biocompatível do que os
26
outros sistemas adesivos avaliados nesta pesquisa. O sistema adesivo Prime Bond NT foi mais
irritativo ao tecido conjuntivo do que os sistemas adesivos Bond 1 e Optbond Solo.
Demarco et al. ( 2001) utilizaram vinte terceiros molares de humanos, programados
para extração. O preparo da cavidade para a exposição pulpar foi conseguida com broca
carbide. O controle hemorrágico foi realizado com uma solução salina. Em 16 dentes foi
realizado o capeamento pulpar com dois adesivos dentinários, e as cavidades foram
restauradas com resina composta. No Grupo de controle (n = 4) as polpas foram capeadas
com Ca(OH)
2
e as cavidades foram restauradas com resina composta. Os dentes foram
extraídos depois de 30 e 90 dias seguintes ao tratamento, e preparados para exame histológico
e identificação de bactérias. In vitro, os materiais foram aplicados em placas de Petri. Foram
observadas respostas inflamatórias leves e formação de ponte dentinária depois de 90 dias, em
50% dos espécimes tratados com Liner Bond 2. As polpas tratadas com Scotchbond Multi-
Purpose apresentaram resposta inflamatória de leve a severa, e não foi detectada nenhuma
formação de tecido mineralizado. Nenhum espécime de bactéria foi descoberto. A
citotoxicidade in vitro foi igual entre os dois adesivos dentinários, e ambos apresentaram
efeitos de citotoxicidade estatisticamente maiores (P < 0.002), do que o Ca(OH)
2
. Concluiu-se
que o Ca(OH)
2
produziu a reparação pulpar em todos os dentes, e apresentou efeitos de
citotoxicidade menores do que ambos os sistemas adesivos. Entretanto, a reparação pulpar foi
também observada com o Liner Bond 2.
A proteção pulpar indireta, analisada criticamente por Hasse, Conrado e Oliveira
(2001), foi considerada como um tratamento conservador do complexo dentina-polpa, e tem
se revelado um tema bastante discutido, principalmente devido às controvérsias no que
concerne à biocompatibilidade, às técnicas empregadas e à eficácia dos diferentes materiais e
métodos aplicados. O foco principal de discussão, continua sendo o de se deixar ou não uma
camada remanescente de dentina supostamente cariada no fundo da cavidade, principalmente
quando existe o risco de uma exposição pulpar. O propósito primordial deste trabalho foi o de
analisar criticamente esse tipo de tratamento conservador, através da revisão bibliográfica de
casos clínicos apresentados. Conclui-se que são atribuídos a este tratamento evidentes
sucessos clínicos, radiográficos e histológicos; que o agente de excelência ainda é o hidróxido
de cálcio; que o diagnóstico é a chave principal do sucesso; e, finalmente, que a sua aplicação
é fácil e simples.
Koliniotou-Koubia et al. (2001) estudaram a citotoxicidade de seis agentes adesivos
(Syntac, Solobond, Bond 1, Scotchbond 1, Heliobond e F-2000) em contato com uma linha
celular estabelecida, L929. Sob condições assépticas, foram colocados 3, 5 e 10microL de
27
agentes adesivos no centro de placas de Petri. Cada placa foi coberta com uma suspensão de
5ml de fibroblasto com uma concentração de 40.000 células/ml
-1
. As culturas foram
incubadas a 37
o
C, e a citotoxicidade foi avaliada através de uma técnica quantitativa após 24
e 72hs. Todos os agentes adesivos de dentina mostraram-se citotóxicos. O Scotchbond 1 e o
F-2000 apresentaram a mais alta citotoxicidade, seguidos pelo Solobond e pelo Bond 1. O
Heliobond e o Syntac foram os materiais menos tóxicos.
Costa, Teixeira e Nascimento (2002) estudaram a resposta pulpar em dentes humanos,
de um adesivo dentinário (com e sem condicionamento ácido) aplicado em cavidades
dentinárias profundas. Foram preparadas 18 cavidades Classe V, as quais foram divididas em
3 grupos: 1) Grupo de condicionamento ácido total + 2 camadas SB + Z100, 2) Grupo de
condicionamento ácido do esmalte + 2 camadas SB +Z 100, e 3) Grupo de cavidades com
hidróxido de cálcio + condicionamento ácido esmalte + 2 camadas SB + Z100. Como Grupo
de controle foram utilizados dois dentes intactos. Após 30 dias os dentes foram extraídos,
processados e corados com H/E, utilizando-se as técnicas de Masson´s Trichrome, e de Brown
e Brenn. Os resultados no Grupo1 foram de moderada resposta inflamatória, tecido pulpar
desorganizado e dentina reacionária; no Grupo 2 de discreta resposta inflamatória, no Grupo
3 de características histológicas normais, quando comparados ao Grupo de controle intacto. A
avaliação radiográfica mostrou lesões periapicais em alguns dentes. Foi detectada a presença
de bactérias, indicando que não houve resposta pulpar intensa. Os pacientes não relataram
nenhum sintoma durante o experimento. Concluiu-se que o Single Bond (com
condicionamento ácido), em dentinas profundas, causou maior resposta inflamatória intensa
do que em dentinas não condicionadas.
Reis et al. (2002) relataram que não há dúvida de que os sistemas adesivos
revolucionaram a Odontologia nos últimos anos. Entretanto, ao passo que a adesão em
esmalte é considerada uma técnica segura e confiável, a união à dentina continua sendo um
desafio, por tratar-se de um substrato heterogêneo com estrutura canalicular, de alto conteúdo
orgânico e intrinsecamente úmido. Assim, o objetivo deste artigo foi resumir os mais recentes
conceitos sobre a adesão em dentina, e discutir os fatores que podem prejudicar a obtenção de
uma correta hibridização, que é imprescindível para o sucesso clínico dos procedimentos
adesivos utilizados na clínica.
Costa et al. (2003) avaliaram e compararam a resposta do capeamento pulpar em ratos.
Foram utilizadas cavidades Classe I, preparadas nas superfícies oclusais de 54 primeiros
molares de 27 ratos. A polpa foi exposta e os seguintes materiais foram utilizados como
agentes capeadores pulpares: G1 – Clearfil Liner Bond 2V (CLB2V; Kuraray), G2 –
28
Vitrebond (3M), G3 – Grupo de controle (hidróxido de cálcio + pasta salina). As cavidades
foram restauradas com amálgama. Depois de 7, 30 e 60 dias, os animais foram sacrificados e
as polpas foram avaliadas por meio de microscopia óptica. Aos 7 dias, o grupo de controle e
os grupos experimentais apresentaram respostas inflamatórias. Aos 60 dias, foi observada
reparação pulpar com formação de barreira calcificada próximo à terapia pulpar. Os autores
concluíram que os agentes capeadores experimentais proporcionaram reparação tecidual e
depósito de dentina terciária, formando uma barreira extremamente calcificada.
Segundo Cox et al. (2003), a dentina vital é uma extensão de certos tecidos pulpares,
apresentando-se como a primeira linha de defesa contra a hipersensibilidade dos pacientes, e
contra a microinfiltração bacteriana a longo prazo, que pode levar a cáries recorrentes e
inflamação pulpar. O preparo da cavidade com alta velocidade e secagem forçada a ar da
dentina vital, provoca o deslocamento de células para dentro dos túbulos dentinários.
Entretanto, após a restauração, as polpas se recuperam e fornecem dentina reparadora de
deposição num prazo de 2 semanas. O objetivo do estudo discutido neste artigo, foi o de
observar a reação de cicatrização da polpa após o preparo da cavidade, e a restauração com
um adesivo dentinário de condicionamento total, ou com hidróxido de cálcio como controle.
Os dentes de macacos adultos foram preparados com spray de velocidade super-alta e água.
Cavidades de Classe V foram preparadas e observadas em três períodos de tempo, utilizados
pela Organização de Normatização Internacional (ISO). Os tecidos foram coletados seguindo-
se procedimentos preestabelecidos. Algumas polpas mostraram leve ruptura odontoblástica
em 7 dias, a partir do trauma de preparo da cavidade. Não houve qualquer inflamação pulpar
associada a qualquer sistema restaurador, nos períodos intermediário e de longa duração.
Houve pouca deposição de dentina reparativa associada ao sistema Tyrian de frasco único,
quando comparado ao grupo de controle de hidróxido de cálcio, ou ao sistema de
condicionamento total.
Kostoryz et al. (2003) avaliaram a biocompatibilidade dos metabólitos de BISGMA e
BFDGE. Os monômeros não-polimerizados das resinas compostas, podem ser liberados na
cavidade bucal, metabolizados pelo organismo e posteriormente eliminados. Os metabólitos
de BISGMA e BFDGE foram identificados após metabolização no fígado. Monômeros
resinosos de BISGMA e BFDGE e seus metabólitos foram submetidos a estudos in vitro de
citotoxicidade, mutagenicidade e estrogenicidade. O resultado do estudo mostrou que: 1) os
metabólitos não foram mutagênicos, estrogênicos, e significativamente menos citotóxicos que
os monômeros originais; 2) somente o BFDGE foi mutagênico.
29
Munssel et al. (2003) relataram que os materiais utilizados na odontologia apresentam
diferentes respostas inflamatórias. O objetivo deste trabalho foi avaliar a biocompatibilidade
do cimento de hidróxido de cálcio (CH), do cimento de ionômero de vidro (GIC), e do
adesivo dentinário (LDA), quando implantados em tecido ósseo de ratos. Após 15 e 30 dias os
animais foram sacrificados, e as amostras retiradas cirurgicamente para análise por meio de
microscopia óptica e microscopia eletrônica de varredura. Os autores concluíram que os
resultados das análises sugerem que o hidróxido de cálcio (CH) foi mais biocompatível que os
demais materiais testados.
Nagem-Filho et al. (2003) estudaram e compararam as alterações vasculares no tecido
conectivo subcutâneo de ratos, induzidas por adesivos dentinários, àquelas induzidas por
solução salina (controle negativo) e Furacin (controle positivo), durante a fase exsudativa do
processo inflamatório. Foram injetados 20mg/kg de Azul-de-evans intravenosamente na veia
dos pênis dos ratos; sendo que 0,1ml de cada substância testada foi inoculado no tecido
subcutâneo. Depois de 3 horas os animais foram sacrificados, e suas peles foram excisadas e
perfuradas com uma lâmina padrão de 2,5cm de diâmetro. Os espécimes foram imersos
imediatamente em 8ml de formamido, e levados para uma caldeira dupla por 72 horas a 37ºC,
para a remoção do corante. O líquido contendo o corante desprendido foi filtrado, analisado
no espectrofotômetro (620 mm), e classificado de acordo com os critérios estabelecidos por
Nagem-Filho e Pereira (1976). Após a análise estatística, o potencial irritativo das substâncias
foi classificado do seguinte modo: Furacin (grave) > Single Bond e Bond 1 (moderado – sem
diferenças significativas entre os adesivos dentinários testados) > solução salina (não-
significativa em relação ao grau de irritação).
Vajrabhaya, Pasasuk e Harnirattisai (2003) avaliaram a citotoxicidade de quatro
adesivos dentinários: Syntac Single Component, Prime & Bond 2.1, Single Bond e One Up
Bond F. Os materiais de teste foram aplicados em discos de dentina dos modelos de barreira
de dentina, do mesmo modo que se realizam os procedimentos clínicos, de acordo com as
recomendações de cada fabricante. A viabilidade celular de L929, após a exposição com os
agentes adesivos, foi determinada através do teste MTT. Os resultados revelaram que a
sobrevivência das células dos três primeiros agentes adesivos foi de 60 %, enquanto que no
quarto foi de impressionantes 93 %. Este estudo mostrou que um sistema adesivo que utiliza
condicionamento com ácido fosfórico é mais citotóxico que um sistema adesivo auto-
condicionante.
Os agentes adesivos de dentina com efeitos antibacterianos, segundo Schmalz, Ergucu
e Hiller (2004), podem inibir a formação de cáries secundárias e a inflamação da polpa,
30
através da eliminação das bactérias residuais dentro e sobre a dentina. Portanto, os efeitos
antibacterianos do Prime & Bond NT (PB), Prime & Bond NT sem fluoreto (PBNF), Gluma
Comfort Bond (GL), ABF, Xeno CF II (XE), 2-hidroxi-etil metacrilato (HEMA), tri-etileno
de glicol dimetacrilato (TEGDMA), e clorexidina 0,2%, foram testados contra Streptococcus
mutans, S. sobrinus, e Lactobacillus acidophilus, utilizando-se o método da difusão de ágar
com e sem discos de dentina bovina (espessuras de 200 e 500 microns), colocados entre as
bactérias e as substâncias de teste. Sem a dentina, o ABF Primer mostrou a inibição do
crescimento para todas as cepas bacterianas. O XE inibiu o S. mutans e o S. sobrinus, e o PB
S. sobrinus. O ABF Bonding inibiu o L. acidophilus. O PBNF, HEMA, e TEGDMA não
apresentaram quaisquer efeitos antibacterianos. Os discos de dentina com espessura de 500
microns reduziram o efeito inibidor da clorexidina de 23% a 54%, em comparação com a
aplicação direta. O ABF Primer (não-polimerizado) produziu zonas de inibição contra todas
as cepas de teste, independentemente dos discos de dentina estarem interpostos ou não. O XE
(contra S. mutans e S. sobrinus) e o PB (contra S. sobrinus), não produziram quaisquer zonas
de inibição na dentina com espessura de 200 microns. Após a polimerização, o sistema ABF
não inibiu o crescimento bacteriano, nos discos de dentina com 200 microns de espessura.
Uma barreira de dentina reduz significativamente a atividade antibacteriana dos agentes
adesivos de clorexidina e de dentina.
No presente estudo, Slutzcky, Matalon e Weiss (2004) testaram as propriedades
antibacterianas de adesivos dentinários de frasco único, utilizando-se o teste do contato direto
(DCT) e o teste de difusão do ágar (ADT). Foram testados: Bond-1, OptiBond Solo, One-
Step, Gluma, Prime & Bond NT, e Synergy. No DCT, as amostras foram colocadas nas
paredes laterais dos vãos de uma bandeja de 96 microtítulos, e polimerizadas. Foi colocada
uma suspensão de 10-microL de Streptococcus mutans na superfície de cada amostra, por 1
hora a 37ºC. O crescimento bacteriano foi acompanhado por um espectrofotômetro de
temperatura controlada. No ADT, as amostras bacterianas depositadas foram medidas após 72
horas. No DCT, todos os agentes adesivos testados exibiram fortes propriedades
antibacterianas; virtualmente, não havia nenhuma bactéria viável presente em qualquer das
amostras. Quando as amostras foram deixadas em solução salina de fosfato tamponado por 24
horas, todos os agentes testados exibiram fortes propriedades antibacterianas, de modo
semelhante às amostras recém-polimerizadas. Esta propriedade foi perdida em amostras
deixadas por 7 dias. As amostras frescas testadas pelo ADT, não demonstraram qualquer anel
de inibição ao seu redor. No conjunto, os presentes dados sugerem que os agentes adesivos de
frasco único possuem propriedades antibacterianas in vivo por, no mínimo, 24 horas.
31
PROPOSIÇÃO
De acordo com a revisão da literatura, julgamos oportuno avaliar a
compatibilidade biológica dos sistemas adesivos: Single Bond, Clearfil SE Bond e Prime &
Bond NT, implantados no tecido conjuntivo subcutâneo de ratos, pela análise da reação
inflamatória induzida por estes sistemas.
32
4 MATERIAL E MÉTODOS
4.1 MATERIAL
18 Ratos (Rattus norvegicus, Holtzman) machos, pesando de 200 a 300 gramas;
Éter etílico a 50% (Vitacorpus Farmácia de manipulação LTDA);
Lâminas de barbear (Gillette);
Digluconato de clorexidina a 4% (Vitacorpus Farmácia de manipulação LTDA);
Lâmina de bisturi nº15 ;
Cabo de bisturi (Duflex);
Tesoura de ponta romba;
Fio de sutura montado 4-0 (Jonhson e Jonhson.).
Aparelho fotopolimerizador – Gnatus (Optilight 600);
Radiômetro (Gnatus)
Pinças curvas (Duflex);
Formol a 10%;
Parafina;
Hematoxilina e eosina;
Microscópio de luz – Nikon ALPHAPHOT – 2YS2;
Single Bond – 3M (Lote: 1105-3HW)
Clearfil SE Bond – Kuraray Co., Ltd (Lote: 146)
Prime & Bond NT – Dentsply (Lote: 0109000678);
Potes dappen
Água Destilada (Vitacorpus Farmácia de manipulação LTDA);
36 Esponjas de polivinil (PVA) (corpos de prova);
33
4.1.1 Composição dos sistemas adesivos
QUADRO1 Composição dos sistemas adesivos
Sistemas Adesivos Composição
Single Bond Água, etanol, HEMA, Bis-GMA, dimetacrilatos, fotoiniciadores e
copolímero metacrilato funcional dos ácidos poliacrílico e politacônico,
ácido polialquenóico
Clearfil SE Bond Primer: 10-Metacrilato dihidrogênio fosfato (MDP), 2-
Hidroxietilmetacrilato (HEMA), dimetacrilato hidrofílico, dl-
Canforoquinona, N, N-Dietanol-p-toluidina, água
Adesivo: 10-Metacrilato dihidrogênio fosfato (MDP), Bis-fenol A
diglicidil éter e ácido metacrílico (Bis-GMA), 2-
Hidroxietilmetacrilato (HEMA), dimetacrilato hidrofóbico, dl-
Canforoquinona, N ,N-Dietanol-p-toluidina, sílica coloidal
silanizada
Prime & Bond NT Resina à base de Di e Trimetacrilato PENTA, fotoiniciador
estabilizadores, dióxido de silicone amorfo, hidrofluoreto de
cetilamina, acetona
4.2 MÉTODO
A distribuição dos grupos, bem como os períodos de avaliação histológica e o número
de amostras, encontram-se descritos no quadro abaixo:
QUADRO 2 Distribuição dos grupos, períodos experimentais e número de amostras
Grupo A
Água destilada
(Controle)
Grupo B
Clearfil SE
Bond
Grupo C
Single Bond
Grupo D
Prime & Bond
NT
7 dias 3 amostras 3 amostras 3 amostras 3 amostras
15 dias 3 amostras 3 amostras 3 amostras 3 amostras
30 dias 3 amostras 3 amostras 3 amostras 3 amostras
Foram utilizados 18 ratos machos (Rattus norvegicus, Holtzman) do Biotério da
UNINCOR. Os animais foram padronizados quanto à saúde, idade e peso corporal (200 a 300
gramas). Os ratos foram anestesiados por inalação de éter etílico a 50% e posicionados na
mesa operatória. Os procedimentos foram realizados em ambiente asséptico e com todos os
materiais cirúrgicos autoclavados. Figura1.
34
FIGURA 1- Mesa operatória: rato tricotomizado e material utilizado
A tricotomia da região dorsal do animal foi realizada com a utilização de lâminas de
barbear para eliminação dos pelos. Após tricotomia na região dorsal, foi feita a anti-sepsia do
campo operatório com digluconato de clorexidina a 4%. Na linha média, eqüidistante da
inserção da cauda e da cabeça do animal, foram realizadas duas incisões de aproximadamente
8 mm de comprimento utilizando lâmina de bisturi nº 15 adaptada a um cabo de bisturi. Com
o auxílio de uma tesoura de ponta romba, o tecido subcutâneo foi divulsionado lateralmente,
formando duas lojas cirúrgicas, com aproximadamente 18 mm de profundidade cada uma.
Figuras 2, 3, 4 e 5.
35
FIGURA 2- Incisão na região dorsal do rato
FIGURA 3 -Incisão realizada
36
FIGURA 4- Divulsão com tesoura de ponta romba
FIGURA 5- Lojas cirúrgicas com aproximadamente 18 mm de profundidade
37
Após completadas as lojas cirúrgicas, os adesivos dentinários (Single Bond, Clearfil
SE Bond e Prime & Bond NT) foram preparados de acordo com as recomendações do
fabricante. Esponjas de polivinil (PVA) autoclavadas, de 6,0 mm de comprimento e 2,0 mm
de diâmetro, foram saturadas com 2 gotas dos respectivos sistemas adesivos e implantadas nas
lojas cirúrgicas. Vale ressaltar que o sistema adesivo Clearfil SE Bond apresenta dois frascos,
o Primer e o adesivo, e foi utilizada uma gota de cada frasco. Em seguida, as esponjas foram
fotopolimerizadas com um aparelho fotopolimerizador (Optilight 600 - Gnatus), seguindo o
tempo recomendado pelo fabricante. A cada 5 fotopolimerizações o aparelho
fotopolimerizador teve sua intensidade de luz medida através de um radiômetro. Durante todo
experimento, ocorreu uma variação da intensidade de luz de 580 a 600 mw/cm
2
. Esponjas
saturadas com água destilada foram também implantadas, com a finalidade de formar o grupo
controle (Figuras 6, 7, 8). Em seguida, as lojas cirúrgicas foram suturadas com fio de sutura
4.0 (Jonhson e Jonhson) (Figura 9).
FIGURA 6- Implantação das esponjas de polivinil (PVA) saturadas com adesivo dentinário
38
FIGURA 7- Aparelho fotopolimerizador e Radiômetro
FIGURA 8- Fotopolimerização da esponja saturada com adesivo dentinário dentro
da loja cirúrgica
39
FIGURA 9- Sutura das lojas cirúrgicas
Os ratos foram mantidos em gaiolas e alimentados com ração balanceada e água.
Decorridos os períodos de 7, 15 e 30 dias após a cirurgia, 6 animais em cada período foram
anestesiados por inalação de éter etílico e novamente tricotomizados para a realização da
biópsia excisional da área do implante, abrangendo tecido normal circunjacente suficiente
(Figuras 10, 11, e 12). Após a biópsia, os animais foram sacrificados por inalação excessiva
de éter etílico
FIGURA 10- Peças excisadas
40
FIGURA 11- Peças excisadas
FIGURA 12- Peças excisadas
41
Após processamento histotécnico de rotina do laboratório de anatomopatologia da
UNINCOR e inclusão das peças em parafina, foram obtidos cortes microscópicos seriados de
6 micrômetros de espessura, os quais foram corados com hematoxilina e eosina. No exame ao
microscópio de luz, foi comparada a reação inflamatória induzida por cada um dos adesivos
dentinários junto às esponjas. Analisando-se os fenômenos inflamatórios e de cura, de acordo
com a ficha especificamente elaborada para este fim,como mostra o quadro abaixo (Quadro
3). Esses eventos microscópicos foram classificados como leve, moderado e severo. A
biocompatibilidade do material foi determinada de acordo com as normas de avaliação
descritas pela ISO 10993-3 (MEDICAL DEVICE & DIAGNOSTIC INDUSTRY. 1999).
QUADRO 3 Ficha para análise dos fenômenos inflamatórios e de cura nos períodos de 7, 15 e
30 dias
Grupo A
Controle
Grupo B
Clearfil SE
Bond
Grupo C
Single Bond
Grupo D
Prime & Bond
NT
Animais Animais Animais Animais
CAVIDADE
Edema
Mononucleares
Polimorfonucleares
CGM
Fibrina
Vasodilatação
Hiperemia
Fibrose
Granulomas
PERIFERIA
Edema
Mononucleares
Polimorfonucleares
CGM
Vasodilatação
Hiperemia
Fibrose
Nota: 1 = Leve, 2 = Moderado, 3 = Severo
42
5 RESULTADOS
Os resultados são apresentados de forma descritiva, para cada período e para cada
grupo experimental, de acordo com as observações mais relevantes dos fenômenos
inflamatórios e de reparação, após a análise de todos os animais constituintes dos grupos. As
descrições microscópicas foram ilustradas por fotomicrografias destacando-se os fenômenos
mais relevantes. A graduação dos fenômenos analisados e descritos foi realizada também pela
distribuição dos mesmos, em um quadro elaborado especificamente para este propósito.
GRUPO A (Controle) - PERÍODO DE 7 DIAS
Nota-se cavidade parcialmente preenchida com corpos de prova eosinófilos e amorfos,
de tamanhos variados, com discretas áreas de edema e discreto infiltrado inflamatório
mononuclear, além de redes de fibrina. Na periferia nota-se tecido de granulação, constituído
por leucócitos mononucleares, vasos sangüíneos dilatados e hiperêmicos, discretas áreas de
edema, fibroblastos e fibrose inicial.
C
E
F
II
TG
FIGURA 13 - Grupo Controle: Período de 7 dias
43
GRUPO B: Clearfil SE Bond - PERÍODO DE 7 DIAS
Nota-se cavidade com áreas de edema e intenso infiltrado inflamatório mononuclear e
polimorfonuclear, com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos. Na periferia da
cavidade nota-se intenso infiltrado inflamatório mononuclear com focos de
polimorfonucleares; mais perifericamente observa-se tecido de granulação com discreta
proliferação de fibroblastos e fibrose. Notam-se, na cavidade e em sua periferia, numerosos
vasos sangüíneos dilatados e hiperêmicos.
:
C
E
II
TG
FIGURA 14 Grupo Clearfil SE Bond: Período de 7 dias
44
GRUPO C: Single Bond - PERÍODO DE 7 DIAS
Nota-se cavidade com muitas áreas de edema, e intenso infiltrado inflamatório
mononuclear e polimorfonuclear, com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos.
Na periferia da cavidade nota-se intenso infiltrado inflamatório mononuclear com focos de
polimorfonucleares e corpos de prova delimitados por intensa inflamação mononuclear. Mais
perifericamente, observa-se tecido de granulação com discreta proliferação de fibroblastos e
fibrose. Notam-se, na cavidade e em sua periferia, numerosos vasos sangüíneos dilatados e
hiperêmicos.
II
E
C
II
TG
FIGURA 15 Grupo Single Bond: Período de 7dias
45
GRUPO D: Prime & Bond NT - PERÍODO DE 7DIAS
Nota-se cavidade parcialmente preenchida com corpos de prova eosinófilos e amorfos,
de tamanhos variados, com muitas áreas de edema e intenso infiltrado inflamatório
mononuclear e polimorfonuclear com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos.
Na periferia da cavidade observa-se intenso infiltrado inflamatório mononuclear com focos de
polimorfonucleares. Mais perifericamente, nota-se tecido de granulação com discreta
proliferação de fibroblastos e fibrose. Notam-se, na cavidade e em sua periferia, numerosos
vasos sangüíneos dilatados e hiperêmicos
C
II
II
TG
FIGURA 16 – Grupo Prime & Bond NT: Período de 7 dias
46
QUADRO 4 Período de 7 dias
Grupo Controle Grupo Clearfil
SE Bond
Grupo Single
Bond
Grupo Prime &
Bond NT
Animais Animais Animais Animais
CAVIDADE
Edema 1 1 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Mononucleares 3 3 2 3 3 2 3 3 3 3 2 3
Polimorfonucleares 2 3 3 2 3 3 2 3 3
CGM
Fibrina 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Vasodilatação 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Hiperemia 3 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Fibrose
Granulomas
PERIFERIA
Edema 1 1 2 2 1 2 2 2 2 2
Mononucleares 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Polimorfonucleares 1 2 2 2 2 2 2 2 2 1
CGM
Vasodilatação 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Hiperemia 2 1 1 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Fibrose 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Nota: 1 = Leve, 2 = Moderado, 3 = Severo
47
GRUPO A (Controle) - PERÍODO DE 15 DIAS
Nota-se cavidade parcialmente preenchida com corpos de prova eosinófilos e amorfos,
de tamanhos variados, envoltos por moderado infiltrado inflamatório mononuclear e vasos
sangüíneos dilatados; notam-se discretas áreas de edema, rede de fibrina e fibrose. Ao redor
dos corpos estranhos formam-se células gigantes multinucleadas. Na periferia, observa-se
tecido de granulação constituído por leucócitos mononucleares, vasos sangüíneos dilatados e
hiperêmicos, com proliferação moderada de fibroblastos e deposição e fibras colágenas
C
CGM
TG
FIGURA 17 - Grupo Controle: Período de 15 dias
48
GRUPO B:Clearfil SE Bond - PERÍODO DE 15 DIAS
Nota-se cavidade muitas áreas de edema e moderado infiltrado inflamatório
mononuclear e polimorfonuclear, com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos.
Na periferia da cavidade, nota-se moderado infiltrado inflamatório mononuclear com
discretos focos de polimorfonucleares e algumas células gigantes multinucleadas. Mais
perifericamente, observa-se tecido de granulação com moderada proliferação de fibroblastos e
fibrose. Notam-se, tanto na cavidade como em sua periferia, numerosos vasos sangüíneos
dilatados e hiperêmicos.
C
E
II
TG
FIGURA 18 Grupo Clearfil SE Bond: Período de 15 dias
49
GRUPO C: Single Bond - PERÍODO DE 15 DIAS
Nota-se cavidade parcialmente preenchida com corpos de prova eosinófilos e amorfos,
de tamanhos variados, com áreas de edema e moderado a intenso infiltrado inflamatório
mononuclear e polimorfonuclear, com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos.
Na periferia da cavidade, observa-se moderado infiltrado inflamatório mononuclear com
moderados focos de polimorfonucleares, e com células gigantes multinucleadas. Mais
perifericamente, nota-se tecido de granulação com moderada proliferação de fibroblastos e
fibrose. Notam-se, tanto na cavidade como em sua periferia, numerosos vasos sangüíneos
dilatados e hiperêmicos.
TG
CGM
C
II
FIGURA 19 - Grupo C - Single Bond: Período de 15 dias
50
GRUPO D: Prime & Bond NT - PERÍODO DE 15 DIAS
pos de prova eosinófilos e amorfos,
de tam
Nota-se cavidade parcialmente preenchida com cor
anhos variados, muitas áreas de edema, e intenso a moderado infiltrado inflamatório
mononuclear e polimorfonuclear, com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos.
Na periferia da cavidade, observa-se intenso infiltrado inflamatório mononuclear com
moderados focos de polimorfonucleares, e sem células gigantes multinucleadas. Mais
perifericamente, nota-se tecido de granulação com discreta proliferação de fibroblastos e
formação de fibrose. Notam-se, tanto na cavidade como em sua periferia, numerosos vasos
sangüíneos dilatados e hiperêmicos.
FIGURA 20 Grupo Prime & Bond NT: Período de 15 dias
C
II
TG
E
51
QUADRO 5 Período de 15 dias
ntrole Grupo Clearfil Grupo Single Grupo Prime &
Grupo Co
SE Bond Bond Bond NT
Animais Animais Animais Animais
CAVIDADE
Edema 1 3 2 3 3 3 3 1 3 3 3
Mononucleares 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 2 3
Polimorfonucleares 1 2 2 2 3 3 2 3 3
CGM 1 1 1
Fibrina 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3
Vasodilatação 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Hiperemia 3 2 2 3 3 2 3 3 3 3 3 3
Fibrose 1 1 1
Granulomas
PERIFERIA
Edema 1 1 1 2 1 2 1
Mononucleares 2 2 1 3 2 2 3 2 2 3 3 2
Polimorfonucleares 1 1 1 1 1 1 1 2 2
CGM 1 1 1 1 1
Vasodilatação 2 2 2 2 3 3 2 3 3 2 3 3
Hiperemia 2 1 1 2 3 3 2 3 3 2 3 3
Fibrose 2 2 2 2 2 2 1 2 1 1 1 1
N = Moderad ero ota: 1 = Leve, 2 o, 3 = Sev
52
GRUPO A (Controle)– PERÍODO DE 30 DIAS
de prova eosinófilos e amorfos, de tamanhos
variado
Nota-se cavidade preenchida com corpos
s, envoltos por discreto infiltrado inflamatório mononuclear, e poucos vasos
sangüíneos dilatados. Ao redor dos corpos estranhos, observam-se células gigantes
multinucleadas que os envolvem, formando granulomas do tipo corpo estranho com fibrose
periférica. Na periferia da cavidade, nota-se fibrosamento e proliferação de fibroblastos, além
de discreto infiltrado inflamatório mononuclear, constituindo tecido de granulação e fibrose.
FIGURA 21 Grupo Controle: Período de 30 dias
C
CGM
TG
53
GRUPO B: Clearfil SE Bond - PERÍODO DE 30 DIAS
orpos de prova eosinófilos e amorfos,
de tam
Nota-se cavidade parcialmente preenchida com c
anhos variados, com discretas áreas de edema e discreto infiltrado inflamatório
mononuclear, com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos, observando-se
células gigantes multinucleadas próximas aos corpos estranhos. Na periferia da cavidade,
nota-se moderado infiltrado inflamatório mononuclear e células gigantes multinucleadas,
moderada formação de tecido de granulação com proliferação de fibroblastos e fibrose.
Notam-se, tanto na cavidade como em sua periferia, pequena quantidade de vasos sangüíneos
dilatados e hiperêmicos.
FIGURA 22 Grupo Clearfil SE Bond: Período de 30 dias
C
CGM
TG
54
GRUP AS
m corpos de prova eosinófilos e amorfos,
de tam
O C: Single Bond - PERÍODO DE 30 DI
Nota-se cavidade parcialmente preenchida co
anhos variados, com discretas áreas de edema e discreto infiltrado inflamatório
mononuclear, com redes de fibrina delimitando o edema e os leucócitos, observando-se várias
células gigantes multinucleadas junto aos corpos estranhos. Na periferia da cavidade, observa-
se discreto infiltrado inflamatório mononuclear e células gigantes multinucleadas, moderada
formação de tecido de granulação, com proliferação de fibroblastos e fibrose. Notam-se, tanto
na cavidade como em sua periferia, pequena quantidade de vasos sangüíneos dilatados.
FIGURA 23 Grupo Single Bond: Período de 30 dias
CGM
TG
55
GRUPO D: Prime & Bond NT - PERÍODO DE 30 DIAS
pos de prova eosinófilos e amorfos,
de tam
Nota-se cavidade parcialmente preenchida com cor
anhos variados, com moderadas áreas de edema, e moderado infiltrado inflamatório
mononuclear e discretos polimorfonucleares, com redes de fibrina delimitando o edema e os
leucócitos, sem células gigantes multinucleadas junto aos corpos estranhos. Na periferia da
cavidade, observa-se discreto infiltrado inflamatório mononuclear e poucas células gigantes
multinucleadas, além de moderada formação de tecido de granulação com proliferação de
fibroblastos e fibrose. Notam-se, tanto na cavidade como em sua periferia, pequena
quantidade de vasos sangüíneos dilatados e hiperêmicos.
FIGURA 24 Grupo Prime & Bond NT: Período de 30 dias
C
II
56
QUADRO 6 Período de 30 dias
ntrole Grupo Clearfil Grupo Single Grupo Prime &
Grupo Co
SE Bond Bond Bond NT
Animais Animais Animais Animais
CAVIDADE
Edema 1 1 1 2 1 1 1 2
Mononucleares 1 1 1 1 2 1 2 1 2 2 1 2
Polimorfonucleares 1 1
CGM 2 2 2 1 1 2 1 1 1
Fibrina 1 1 2 2 2 1 3 2 2 2 1 2
Vasodilatação 1 1 1 2 2 2 2 1 2 2 2 2
Hiperemia 1 1 1 2 2 1 2 2 2 2 2 2
Fibrose 3 3 2 2 2 2 2 2 2 1 2 1
Granulomas 2 2 2 1 1 1
PERIFERIA
Edema 1
Mononucleares 1 1 1 2 1 1 2 1 2 2 2 3
Polimorfonucleares
CGM 2 2 2 1 2 1 1 2 1 1
Vasodilatação 1 1 1 2 1 1 1 1 2 1 1 2
Hiperemia 1 1 1 2 1 1 1 1 2 2 1 1
Fibrose 3 3 2 2 2 1 2 2 2 2 2 2
N , 2 = Moderad ero
ota: 1 = Leve o, 3 = Sev
57
As Figuras 25 a 51, foram elaboradas com a finalidade de melhor visualização dos
resultados mostrados nos Quadros 1, 2 e 3, referentes às cavidades.
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 25: Edema - 7 Dias FIGURA 26: Edema - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 27: Edema - 30 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 28: Mononucleares - 7 Dias FIGURA 29: Mononucleares - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 30: Mononucleares - 30 Dias
58
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 31: Polimorfonucleares - 7 Dias FIGURA 32: Polimorfonucleares - 15 Dias
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 33: Polimorfonucleares - 30 Dias
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 34: CGM - 7 Dias FIGURA 35: CGM - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 36: CGM - 30 Dias
59
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 37: Fibrina - 7 Dias FIGURA 38: Fibrina - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 39: Fibrina - 30 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 40: Vasodilatação - 7 Dias FIGURA 41: Vasodilatação - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 42: Vasodilatação - 30 Dias
60
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 43: Hiperemia - 7 Dias FIGURA 44: Hiperemia - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 45: Hiperemia - 30 Dias
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 46: Fibrose - 7 Dias FIGURA 47: Fibrose - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 48: Fibrose - 30 Dias
61
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 49: Granulomas - 7 Dias FIGURA 50: Granulomas - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 51: Granulomas - 30 Dias
As Figuras 52 a 72, foram elaboradas com a finalidade de melhor visualizarmos os
resultados dos Quadros 1, 2 e 3, referentes às periferias.
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 52: Edema - 7 Dias FIGURA 53: Edema - 15 Dias
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 54: Edema - 30 Dias
62
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 55: Mononucleares - 7 Dias FIGURA 56: Mononucleares - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 57: Mononucleares - 30 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 58: Polimorfonucleares - 7 Dias FIGURA 59: Polimorfonucleares - 15 Dias
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 60: Polimorfonucleares - 30 Dias
63
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 61: CGM - 7 Dias FIGURA 62: CGM - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 63: CGM - 30 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 64: Vasodilatação - 7 Dias FIGURA 65: Vasodilatação - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 66: Vasodilatação - 30 Dias
64
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 67: Hiperemia - 7 Dias FIGURA 68: Hiperemia - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 69: Hiperemia - 30 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
FIGURA 70: Fibrose - 7 Dias FIGURA 71: Fibrose - 15 Dias
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Controle Clearfil
SE Bond
Single
Bond
Prime &
Bond NT
Animal 1
Animal 2
Animal 3
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Severo
FIGURA 72: Fibrose - 30 Dias
65
6 DISCUSSÃO
De acordo com as categorias nas quais os materiais dentários são classificados,
diferentes protocolos de pesquisa devem ser desenvolvidos, a fim de avaliar e determinar os
comportamentos biológicos, e suas possíveis indicações para uso clínico. Para um sistema
adesivo obter sucesso clinicamente, todo o sistema deve ser biocompatível. Por isto, devem
ser recomendados testes para avaliar a biocompatibilidade dos materiais dentários. Estes
testes avaliam de maneira preliminar um determinado material dentário, caracterizando seu
perfil de toxicidade em um sistema biológico específico. Materiais resinosos implantados no
conjuntivo subcutâneo dorsal de ratos, apresentam resposta tecidual muito semelhante àquela
observada quando o mesmo material é aplicado em polpas de dentes humanos mecanicamente
expostas (ESTRELA, 2001). O método de análise de biocompatibilidade mais estudado, in
vivo, consiste na inflamação. Seus agentes efetores são as células inflamatórias e as
substâncias, inicialmente plasmáticas, que atravessam a parede dos vasos da microcirculação
e se infiltram nos espaços teciduais da área agredida. A matriz extracelular cede lugar ao
exsudato e as células mortas e/ou necrosadas somam-se à coletânea de leucócitos e
mediadores próprios da inflamação. A última fase da inflamação, caracteriza-se pela
reparação da área lesada, com a instalação do tecido de granulação antecedendo a cura. Nos
testes realizados diretamente na polpa dentária, a formação da barreira dentinária constitui um
dos sinais mais marcantes da biocompatibilidade de uma substância (CONSOLARO, 1997).
Em nosso estudo, os resultados mostraram, nos três grupos experimentais no período
de 7 dias, intenso infiltrado inflamatório mono e polimorfonuclear com numerosos vasos
sangüíneos e alterações circulatórias, tais como vasodilatação e edema, ao passo que no grupo
controle esses fenômenos foram discretos, evidenciando uma reação inflamatória menos
intensa. Nos grupos experimentais em relação ao grupo controle, pode ser considerado dentro
da normalidade, pois os adesivos são quimicamente ativos e quando em contato com os
tecidos vascularizados induzem morte e necrose celular.
Aos 15 dias, a intensidade do processo inflamatório diminuiu em relação ao período
anterior para todos os grupos experimentais, e entre estes grupos notou-se maior intensidade
inflamatória no grupo Prime & Bond NT. A diminuição da intensidade inflamatória deve-se
ao controle do sistema de defesa organizando-se para limitar a ação agressiva dos compostos
presentes nos adesivos e localizar a reação inflamatória. Foi possível diferenciar a intensidade
da inflamação entre os grupos experimentais notando-se maior agressão por parte do Prime &
Bond NT. Aos 30 dias de período experimental, o material Single Bond mostrou discreto
66
infiltrado inflamatório, em relação aos demais materiais testados, notando-se menor diferença
em relação ao material SE Bond e maior diferença em relação ao material Prime & Bond NT.
Em relação ao grupo controle, o material Single Bond apresentou maior semelhança quanto
aos parâmetros utilizados no trabalho, seguindo-se o material SE Bond e o Prime & Bond NT,
este último apresentando a maior diferença em relação ao grupo controle, mostrando-se,
portanto, como o material de menor biocompatibilidade. Com a metodologia empregada,
analisando-se os fenômenos inflamatórios e de cura é possível e seguro caracterizar e graduar
os grupos experimentais tendo o grupo controle como parâmetro, permitindo afirmar que o
grupo Single Bond apresenta maior tolerância celular e tecidual, por apresentar, em um
período experimental menor, a formação de uma inflamação crônica com fenômenos de cura
na periferia, e também por serem notadas células gigantes multinucleadas em redor dos corpo
de prova.
Os adesivos dentinários revolucionaram a odontologia nos últimos anos. Desde os
primeiros trabalhos com Oscar Hagger e Buonocore, vários trabalhos foram realizados com a
finalidade de se conseguir a adesão de materiais restauradores, tanto à dentina como ao
esmalte (NAKABAYASHI; PASHLEY, 2000). O sucesso de Buonocore, com a adesão da
resina ao esmalte condicionado com ácido, fez com que ele tentasse o mesmo procedimento
em dentina. Esta tentativa não foi bem sucedida, devido à dentina consistir em um substrato
heterogêneo, de alto conteúdo orgânico e intrinsecamente úmido. Sabe-se entretanto, que a
maioria dos procedimentos restauradores envolve a dentina. A partir 1980, começaram a
surgir no mercado adesivos dentinários com considerável adesão à dentina (REIS et al.,
2002). Onur et al. (2000) relataram que os adesivos dentinários deveriam aderir quimicamente
à dentina e não necessitar de material para proteção da mesma. Porém, os adesivos dentinários
são citotóxicos, e diversos trabalhos avaliaram a citotoxicidade, bem como as propriedades
anti-bacterianas dos componentes dos sistemas adesivos (GERZINA, HUME, 1996;
KOLINIOTOU-KOUBIA et al., 2001; VAJRABHAYA, PASASUK, HARNIRATTISAI,
2003; NAGEM-FILHO et al., 2003; KOSTORYZ et al., 2003). Os testes de citotoxicidade
baseiam-se na maior ou menor capacidade da substância em induzir degeneração ou necrose
celular. Koliniotou-Koubia et al. (2001) usaram culturas incubadas a 37ºC para avaliarem a
citotoxicidade dos adesivos, através de técnicas quantitativas, após 24 e 72 horas, e
concluíram sobre a citotoxicidade dos adesivos dentinários. Vajrabhaya, Pasasuk e
Harnirattisai (2003) avaliaram a citotoxicidade de quatro adesivos utilizando discos de dentina
como barreira, do mesmo modo como se realizam os procedimentos clínicos, e concluíram
que um sistema adesivo que utiliza condicionamento com ácido fosfórico, é mais citotóxico
67
que um sistema adesivo auto-condicionante. Nagem-Filho et al. (2003) estudaram e
compararam as alterações vasculares no tecido conjuntivo subcutâneo de ratos, induzidas por
adesivos dentinários, àquelas induzidas por solução salina (controle negativo) e Furacin
(controle positivo). O Single Bond e o Bond 1, mostraram potencial irritativo moderado, sem
diferenças significativas entre os adesivos dentinários testados. Kostoryz et al., (2003)
avaliaram a biocompatibilidade dos metabólitos de BISGMA e BFDGE, através de estudos in
vitro de citotoxicidade, mutagenicidade e estrogenicidade. O resultado do estudo mostrou que:
1) os metabólitos não foram mutagênicos, estrogênicos e significativamente menos
citotóxicos que os monômeros originais; 2) somente o BFDGE foi mutagênico. Gerzina e
Hume (1996) examinaram a difusão de monômeros provenientes de adesivos dentinários
combinados com resinas compostas, em dentina de dentes humanos. Concluíram que, os
sistemas adesivos testados intensificaram a difusão dos monômeros provenientes das resinas
compostas para o espaço pulpar, e não evitaram esta passagem. Conseqüentemente,
demonstraram que a zona de interdifusão (camada híbrida) foi permeável aos compostos
resinosos, permitindo que estes alcançassem o espaço pulpar. Com relação às propriedades
antibacterianas dos sistemas adesivos, Slutzcky, Matalon e Weiss (2004) testaram adesivos
dentinários de frasco único, e concluíram que estes exibiram fortes propriedades
antibacterianas nas primeiras vinte e quatro horas. Entretanto, Schmalz, Ergucu e Hiller
(2004) afirmaram que se colocarmos dentina com espessura variando de 200 a 500 microns
entre as bactérias e as substâncias de teste, o PBNF, HEMA, e TEGDMA não apresentarão
quaisquer efeitos antibacterianos. Uma barreira de dentina reduz significativamente a
atividade antibacteriana dos agentes adesivos.
Vários trabalhos avaliaram a biocompatibilidade de materiais restauradores, protetores
pulpares e adesivos dentinários, em animais de laboratório e em seres humanos (GOLIN,
TAVARES, CUNHA, 1992; COSTA et al., 1994; COSTA et al., 1995; COSTA et al., 1996a,
1996b, 1996c; GILPATRICK et al., 1996; GOMES; RIBEIRO, NOGUEIRA, 1996; COSTA;
HEBLING, TEIXEIRA, 1997; COSTA et al., 1997; COSTA, GONZAGA, TEIXEIRA,
1997; SANTOS, BARBOSA, 1998; AKIMOTO et al., 1998; COSTA, HEBLING, GIRO,
1999; COSTA et al., 1999; CORTÉS, GARCÍA, BARNABÉ, 2000; COSTA et al., 2000;
TEIXEIRA, 2000; MEDEIROS, HOLLAND, 2000; DEMARCO et al., 2001; COSTA,
TEIXEIRA, NASCIMENTO, 2002; COSTA et al., 2003; MUNSSEL et al., 2003; COX et al.,
2003). Entretanto, existem divergências entre as metodologias e os resultados dos trabalhos de
pesquisa, bem como quanto à biocompatibilidade dos materiais testados.
68
A maioria dos trabalhos que avaliaram a biocompatibilidade dos adesivos dentinários
no tecido subcutâneo de ratos, utilizou tubos de polietileno com os adesivos polimerizados.
Entretanto, clinicamente o adesivo é colocado na superfície dentinária ou na polpa dental, na
forma líquida, sendo posteriormente fotopolimerizado. Em nosso trabalho, utilizamos
esponjas de polivinil (PVA), que foram saturadas com os respectivos adesivos, e inseridas no
tecido subcutâneo de ratos, e foram fotopolimerizadas em seguida. Avaliamos que, utilizando
esta metodologia, conseguiríamos resultados mais confiáveis e próximos àqueles dos
procedimentos clínicos realizados pelos cirurgiões dentistas. O único trabalho que utilizou
esponjas de polivinil (PVA) foi o de Costa et al. (1999), porém as mesmas foram saturadas
com adesivos, mas não foram fotopolimerizadas quando implantadas nas lojas cirúrgicas,
ficando o adesivo e seus monômeros em íntimo contato com o tecido conjuntivo subcutâneo
dos ratos. Como resultado, os autores relataram que, devido aos efeitos citotóxicos dos
adesivos dentinários, bem como à reação inflamatória persistente desencadeada pelos
componentes resinosos, estes não parecem ser materiais adequados para serem aplicados
diretamente sobre o tecido conjuntivo.
Além da reação causada pelos adesivos dentinários, a influência do ácido fosfórico no
processo é muito importante, pois os ácidos, quando aplicados diretamente sobre a dentina,
ampliam as embocaduras dos túbulos dentinários, facilitando a penetração bacteriana e a
movimentação dos fluídos (NAKABAVASHI, PASHLEY, 1994). Segundo Aldawood e
Wennberg (1993), os ácidos jamais deveriam ser colocados diretamente sobre a dentina, pois
são destrutivos e severamente irritantes. Entretanto, Gilpatrick et al. (1996) afirmaram que a
aplicação de ácido fosfórico a 10%, por 20 segundos, em cavidades com 0,5 mm de dentina
remanescente, não causa lesões ao tecido pulpar. Contudo, Consolaro et al. (1997) afirmaram
que a necrose celular pode ser determinada por diversos fatores, dentre eles, os agentes
químicos.
Além da avaliação da biocompatibilidade dos adesivos dentinários, outros trabalhos
avaliaram diversos materiais odontológicos, tais como, cimentos ionoméricos, resinas
compostas e forradores cavitários (GOLIN, TAVARES, CUNHA, 1992; COSTA et al., 1994;
COSTA et al., 1995; COSTA et al., 1996a; COSTA et al., 1997; COSTA, HEBLING, GIRO,
1999; COSTA et al., 2000; COSTA et al., 2003; MUNSSEL et al., 2003). Dentre os materiais
avaliados na literatura, o hidróxido de cálcio foi considerado o material mais biocompatível
(COSTA et al., 1995; COSTA, GONZAGA, TEIXEIRA, 1997; COSTA et al., 1997; COSTA,
HEBLING, GIRO, 1999; COSTA et al., 2000; TEIXEIRA, 2000; DEMARCO et al., 2001;
HASSE, CONRADO, OLIVEIRA, 2001; COSTA et al., 2003; MUNSSEL et al., 2003), pois
69
além de estimular a produção da dentina terciária e possuir efeito bactericida, ele estimula a
formação de dentina esclerosada (HASSE, CONRADO, OLIVEIRA, 2001). Percorrendo a
literatura, podemos detectar que o hidróxido de cálcio ainda parece ser o material mais
indicado para proteção indireta, quando a dentina remanescente apresentar espessura muito
fina; bem como para a proteção direta sobre a polpa.
Cox et al. (2003) acreditam que as respostas inflamatórias pulpares são causadas
exclusivamente pela microinfiltração bacteriana, através de falhas na interface
dente/restauração. Eles demonstraram que havia uma forte correlação entre a presença de
bactérias e a resposta pulpar inflamatória. Esta idéia é apoiada por Akimoto et al. (1998), que
concluíram em seu trabalho com macacos, que sistemas adesivos não são tóxicos quando
aplicados direta ou indiretamente sobre a polpa. Entretanto, outros pesquisadores não
concordam com essa teoria (GILPATRICK et al., 1996; SANTOS, BARBOSA, 1998;
COSTA et al., 1999; CORTÉS, GARCÍA, BARNABÉ, 2000; IVANYI et al., 2000;
DEMARCO et al., 2001). Segundo Consolaro et al. (1997), a necrose celular pode ser
determinada pela ação de agentes físicos tais como radiações e traumatismos, agentes
químicos tais como álcalis e ácidos, e agentes biológicos tais como bactérias, vírus e fungos.
Reforçando essa teoria, Santos e Barbosa (1998) afirmaram que a agressão pulpar é uma
evidência histológica independente da presença ou não de bactérias e contato pulpar, e que os
adesivos possuem potencial irritativo à polpa. Corroborando esta afirmação, diversos
pesquisadores (GERZINA, HUME, 1996; KOLINIOTOU-KOUBIA et al., 2001;
VAJRABHAYA, PASASUK, HARNIRATTISAI, 2003; NAGEM-FILHO et al., 2003;
KOSTORYZ et al., 2003) demostraram a citotoxicidade dos componentes dos sistemas
adesivos. Essa divergência de resultados observada na literatura, poderia ser explicada pelo
fato dos materiais utilizados apresentarem diferentes composições, diversos mecanismos e
procedimentos de aplicação, além de variações metodológicas (AL-DAWOOD,
WENNBERG, 1993).
70
7 CONCLUSÃO
De acordo com a metodologia utilizada, julgamos válido concluir que:
1) Em relação ao grupo controle, o material Single Bond apresentou maior semelhança
dentro dos parâmetros utilizados no trabalho, sendo considerado como aquele de
maior biocompatibilidade;
2) O Prime & Bond NT apresentou maior diferença em relação ao grupo controle, sendo
considerado como o material de menor biocompatibilidade;
71
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ANEXO
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