Download PDF
ads:
Silvia Regina Dowgan Tesseroli de Siqueira
Avaliação funcional mandibular e sensitiva orofacial de
doentes com neuralgia trigeminal tratados com
compressão do gânglio trigeminal com balão
Tese apresentada à Faculdade de
Medicina da Universidade de São
Paulo para a obtenção do título de
Doutor em Ciências
Área de concentração: Neurologia
Orientador: Dr. Manoel Jacobsen Teixeira
São Paulo
2006
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
ads:
Dedicatória
Dedico à minha família e em especial a todos os pacientes e
familiares para os quais espero já ter acrescentado (e ainda
futuramente acrescentar) algo de melhor em suas vidas.
Agradecimentos
Ao Dr. Manoel Jacobsen Teixeira, pela orientação e pelos ensinamentos
sobre dor;
Ao meu pai, José Tadeu, pela amizade, carinho, companheirismo,
aprendizado, fundamentalmente em dor, mas também sobre a vida, sobre a
ciência, e também sobre as artes de CURAR e TRATAR, nas suas essências;
À minha mãe, Irene, pela paciência, por ensinar o que aprendi sobre
ensinar, e pelo estímulo ao espírito indagador;
Ao meu irmão, Márcio, também pela paciência, mas ainda pela amizade e
carinho;
Ao Luiz Galdino, por ouvir algumas das minhas aulas e textos, pelo apoio,
e pela força de vontade e dedicação que eu admiro e procuro seguir;
À Maria Teresa, minha amiga, por estar sempre perto e por sempre me
apoiar;
Ao Cláudio Marinho, pela amizade, pelo apoio e pela enorme vivência em
ambiente interdisciplinar;
À Cláudia Lara, pela fundamental participação para no desenvolvimento e
conclusão deste trabalho;
A todos os meus colegas pela amizade e pelas contrbuições para realizar
esta obra, especialmente à Cynthia, Carol, Fábio Kurogi e Fábio Fujarra;
Aos atendentes e funcionários da Divisão de Odontologia e da Divisão
Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da FMUSP, especialmente ao
Adilson e ao Erli;
Por fim, aos doentes, razão da realização desta pesquisa.
Esta tese está de acordo com:
Referências: adaptado de International Comittee of Medical Journals
Editors (Vancouver)
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Serviço de Biblioteca
e Documentação. Guia de apresentação de dissertações, teses e monografias.
Elaborado por Anneliese Carneiro da Cunha, Maria Júlia de A. L. Freddi, Maria
F. Crestana, Marinalva de Souza Aragão, Suely Campos Cardoso, Valéria
Vilhena. São Paulo: Serviço de Biblioteca e Documentação: 2004.
Abreviaturas dos títulos dos periódicos de acordo com List of Journals
Indexed in Index Medicus.
SUMÁRIO
Lista de siglas
Lista de tabelas
Lista de figuras
Resumo
Summary
1. INTRODUÇÃO......................................................................................01
2. OBJETIVOS...........................................................................................03
3. REVISÃO DA LITERATURA..............................................................04
3.1. Histórico..............................................................................................04
3.2. Definição, critérios e principais características da NIT......................05
3.3. Epidemiologia da dor facial................................................................07
3.4. Anatomia e histologia da raiz e gânglio trigeminal ...........................09
3.5. Etiologia da NIT.................................................................................11
3.6. Fisiopatologia.....................................................................................13
3.7. Tratamento da NIT.............................................................................15
3.7.1. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO......................................16
3.7.2. TRATAMENTO CIRÚRGICO...................................................18
3.7.2.1. Eliminação das causas...................................................18
3.7.2.1.1. Descompressão neurovascular.................................18
3.7.2.1.2. Eliminação de fatores irritantes teciduais................20
3.7.2.2. Interrupção das vias trigeminais...................................20
3.7.2.2.1. Neurotomias.............................................................20
3.7.2.2.2. Rizotomia percutânea por radiofreqüência..............20
3.7.2.2.3. Compressão radicular e ganglionar com balão........22
3.7.2.2.4. Rizotomia percutânea com glicerol.........................24
3.7.2.2.5. Radiocirurgia...........................................................25
4. MÉTODOS..........................................................................................27
5. RESULTADOS...................................................................................32
5.1. Características gerais da casuística...................................................32
5.2. Características odontológicas...........................................................37
5.3. Análise das avaliações ao longo do período de acompanhamento...38
5.3.1. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO MANDIBULAR........................39
5.3.2. AVALIAÇÃO EMOCIONAL E FUNCIONAL DIÁRIA.........46
5.3.3. SENSIBILIDADE SUPERFICIAL FACIAL.............................50
5.4. Outras anormalidades.......................................................................54
6. DISCUSSÃO.......................................................................................60
7. CONCLUSÕES...................................................................................75
8. ANEXOS.............................................................................................77
9. REFERÊNCIAS .................................................................................95
Apêndice
LISTA DE SIGLAS
ATM Articulação Temporomandibular
DP Desvio Padrão
DTM Disfunção Temporomandibular
EDOF Equipe de Dor Orofacial do Hospital das Clínicas
EVA Escala Visual Analógica
EUA Estados Unidos da América
FMUSP Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
IASP International Association for the Study of Pain
NMDA N-metil-D-aspartato
NIT Neuralgia Idiopática do Trigêmeo
PT Prótese Total
RDC Research Diagnostic Criteria
SAB Síndrome da Ardência Bucal
SNC Sistema Nervoso Central
SNP Sistema Nervoso Periférico
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto aos procedimentos neurocirúrgicos prévios para a
NIT.............................................................................................................31
Tabela 2 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto a doenças prévias ou concomitantes........................................32
Tabela 3 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto ao ramo trigeminal acometido.............................. .................32
Tabela 4 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto às zonas de gatilho...................................................................34
Tabela 5 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto às expressões utilizadas para descrever a dor..........................36
Tabela 6 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto aos procedimentos prévios para tratar a dor............................37
Tabela 7 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto às características dentárias......................................................38
Tabela 8 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto ao desconforto facial...............................................................39
Tabela 9 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto às anormalidades da ATM.......................................... ...........40
Tabela 10 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto a abertura bucal em relação à amplitude, desvios
e dor……………………………………………………….......................41
Tabela 11 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto ao incômodo de mastigação..............................44
Tabela 12 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à gravidade de dor crônica, segundo o
RDC...........................................................................................................46
Tabela 13 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à qualidade do sono..........................................48
Tabela 14 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à perda de elementos pela boca........................49
Tabela 15 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à sensação subjetiva de dormência...................51
Tabela 16 – Distribuição de doentes em números absolutos (N) e em percentagens
(%) quanto à queixa de disestesia.............................................................51
Tabela 17 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à sensibilidade facial superficial......................52
Tabela 18 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto às anormalidades na avaliação de 7 dias.........54
Tabela 19 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto a ocorrência de outras anormalidades na
avaliação de 30 dias.................................................................................55
Tabela 20 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à ocorrência de outras anormalidades na
avaliação de 120 dias...............................................................................56
Tabela 21 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à ocorrência de outras anormalidades na
avaliação de 210 dias..............................................................................57
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à ocorrência de
dor miofascial na musculatura mastigatória; incluídos doentes com limitação da
abertura bucal............................................................................................42
Figura 2 – Distribuição de doentes em percentagens (%) quanto às queixas
mastigatórias espontâneas.........................................................................42
Figura 3 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à mobilidade
mandibular, segundo o Índice de Helkimo...............................................43
Figura 4 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à disfunção
clínica segundo o Índice de Helkimo.......................................................44
Figura 5 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto ao lado em qual
a dor se localizava em relação ao lado da mastigação……….................45
Figura 6 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto ao grau de
depressão, segundo o RDC…………......................................................46
Figura 7 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto aos sintomas
físicos não-específicos, segundo o RDC.................................................47
Figura 8 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à ocorrência de
dor no corpo e cefaléia............................................................................47
Figura 9 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à dormência
subjetiva e à avaliação de sensibilidade superficial na face....................50
Figura 10 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) quanto à
algiometria…………………………………………….....……………..52
Figura 11 – Anquilose em articulação temporomandibular direita na avaliação de
210 dias …...............................................................................................58
Figura 12 – Despapilação lingual no lado operado (esquerdo) na avaliação de 210
dias ……………………………………………………..……................58
Figura 13 – Despapilação ligual em região anterior esquerda na avaliação de 210
dias...........................................................................................................59
Figura 14 – Hiperqueratose em mucosa jugal no lado direito ou seja, o mesmo da
cirurgia na avaliação de 210 dias …………….......................................59
RESUMO
Siqueira SRDT. Avaliação funcional mandibular e sensitiva orofacial de doentes
com neuralgia trigeminal tratados com compressão do gânglio trigeminal com
balão [tese]. São Paulo: Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo;
2005. 113p.
Este trabalho teve como objetivo avaliar as características odontológicas, verificar
a ocorrência de complicações sensitivas faciais e determinar os aspectos
funcionais mandibulares em 105 doentes com neuralgia idiopática do nervo
trigêmeo (NIT) submetidos à compressão radiculo-ganglionar trigeminal com
balão. Foram realizadas 5 avaliações para cada doente: uma pré-cirúrgica e 4 pós-
cirúrgicas (7, 30, 120 e 210 dias). Ocorreu comprometimento sensitivo mais
intenso no território dos ramos maxilar e mandibular do nervo trigêmeo (p<0,001)
e poucas anormalidades no território do ramo oftálmico (p=0,1815). As
qualidades sensitivas calor, frio, tato e dor foram afetadas. As queixas subjetivas
de dormência foram mais freqüentes do que as objetivadas durante o exame
sensitivo facial (p<0,001). Foi elevada a ocorrência de disfunção oclusal (62,9%);
42,6% dos doentes apresentaram queixas espontâneas relacionadas à mastigação;
houve intensificação da dor miofascial na musculatura mastigatória após a
cirurgia (p<0,001), que retornou aos valores iniciais em média após 210 dias; a
mobilidade mandibular também agravou-se (p<0,001). Os autores concluíram que
o procedimento é eficaz e seguro quando aplicado em doentes com NIT
envolvendo o ramo oftálmico. Entretanto, recidiva é freqüente e as complicações
sensitivas e ou motoras orofaciais poderiam comprometer a qualidade de vida e
dificultar a reabilitação funcional dos doentes.
Descritores: neuralgia do trigêmeo/complicações, síndrome da disfunção da
articulação temporomandibular, neuralgia do trigêmeo/cirurgia, dor facial,
neurocirurgia, medição da dor.
SUMMARY
Siqueira SRDT. Sensitive and functional evaluation of the orofacial region of
patients with trigeminal neuralgia treated with balloon compression [thesis]. São
Paulo: “Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo”; 2005. 113p.
The aim of this study was to determine dental characteristics, abnormalities in the
masticatory function and occurrence of orofacial sensorial complications in 105
patients with idiopathic trigeminal neuralgia (ITN) treated with radiculo-
ganglionar trigeminal compression with balloon. The patients were evaluated in
the pre-operative and in 4 post-operative periods (7, 30, 120 and 210 days).
Sensory deficits were more severe at area innervated by the maxillary and
mandibular trigeminal branches (p<0.001); the ophthalmic branch presented
abnormalities in very few cases. The sensory qualities, cold, heat, tactile and pain
were affected. Subjective numbness was more frequent than sensory abnormalities
findings at the post-operative sensitive evaluation (p<0.001). Dental occlusion
abnormalities were observed in 62.9% of cases; 42.6% of the patients’ complaints
were spontaneously masticatory difficulties. During the post-operative period, the
myofascial pain was statistically significant (p<0.001), but normalized after 210
days in average. It also compromised the jaw mobility (p<0.001). It was
concluded that this procedure is safe for patients with idiopathic trigeminal
neuralgia involving the ophthalmic branch; however, sensory and motor
complications of the method can affect the quality of life and rehabilitation of
these patients.
Descriptors: trigeminal neuralgia/complications, temporomandibular joint
dysfunction syndrome, trigeminal neuralgia/surgery, facial pain, neurosurgery,
pain measurement.
1
1. INTRODUÇÃO
Apesar do grande progresso observado nos últimos anos no campo do
diagnóstico laboratorial e de imagem da dor facial, muitos aspectos sobre a anatomia,
fisiologia e fisiopatologia das estruturas neurais envolvidas na dor facial e,
especialmente, sobre as estratégias terapêuticas destinadas a seu controle e sobre
prevenção e tratamento das complicações resultantes necessitam ser esclarecidos.
O histórico das cirurgias destinadas ao tratamento da neuralgia idiopática do
trigêmeo (NIT) atesta como, no passado, para seu tratamento, foram empregados
abusivamente procedimentos empíricos incapacitantes e ineficazes, que os avanços
nos procedimentos surgiram acaso seguindo o conceito de tentativas e erros ou,
objetivando maior eficácia, simplicidade e segurança. A existência de diversas
técnicas demonstra que o procedimento ideal ainda não foi descrito e que não devem
ser considerados curativos ou desprovidos de complicações.
As cirurgias destinadas ao tratamento da NIT podem ser realizadas
percutaneamente com objetivo de interromper as vias trigeminais periféricas ou a céu
aberto visando à eliminação das supostas causas ou apenas ao alívio da
sintomatologia via secção das fibras trigeminais periféricas. A escolha do método
depende do estado clínico dos doentes, da etiologia da dor facial, da experiência do
neurocirurgião e das condições do ambiente onde o doente é tratado. Os
procedimentos ablativos atualmente em uso mais utilizados são representados pelas
neurólises térmica, actímica, a química e a mecânica e contemplam critérios de
simplicidade, segurança e eficácia. Dentre estes destaca-se a compressão do gânglio
e da raiz trigeminal com balão. Entretanto, os critérios para indicação deste
2
procedimento e as complicações resultantes de sua execução ainda não foram
claramente determinados, o que justifica a realização de pesquisas visando a analisar
as anormalidades dele decorrentes.
3
2. OBJETIVOS
O presente estudo teve como objetivos avaliar em doentes com NIT
tratados com a técnica de compressão radículo-ganglionar com balão:
1. A eficácia e a freqüência de recidiva do tratamento;
2. A ocorrência de cefaléia e de dor no corpo e a qualidade de
vida;
3. As características odontológicas, a função mastigatória e a
ocorrência de disfunção temporomandibular (DTM);
4. A sensibilidade geral superficial nos territórios inervados pelo
nervo trigêmeo e as sensibilidades gustatória e visual;
5. A ocorrência de modificações da expressão facial, de
anormalidades tróficas e de complicações graves.
4
3. REVISÃO DA LITERATURA
Neuralgias são síndromes dolorosas restritas à área de inervação de um
determinado nervo (Rothman e Monson, 1973). Dor neuropática é dor desencadeada
ou causada por lesão primária ou disfunção do sistema nervoso (Merskey e Bogduk,
1994). Dentre as neuralgias essenciais da face, destaca-se NIT, também denominada
de tique doloroso, neuralgia essencial do trigêmeo, neuralgia maior do trigêmeo
(Loeser, 1985). A NIT é uma das dores mais excruciantes que acometem o ser
humano (Kruger e Reynolds, 1965).
3.1. Histórico
Segundo Teixeira (1984), a primeira descrição da NIT foi realizada por Arateus
no século I d.C. Devido à baixa expectativa de vida, os casos de NIT eram raros na
Antigüidade (Teixeira, 1984). De acordo com Ameli (1965), Avicenna (980 – 1036
d.C.), médico e filósofo persa, classificou a paralisia facial juntamente com a NIT,
sendo a primeira denominada de paralítica e a segunda, espasmódica, devido
ocorrência de contração da musculatura facial. O tratamento NIT era difícil no
passado. De acordo com Ameli (1965), diagnóstico, como ainda hoje ocorre, era
confundido a dor com doenças dentárias, apesar de já acreditar-se que, na ausência
de doenças infecciosas dos tecidos orais os nervos estariam acometidos. Segundo o
mesmo autor, Jurjani (1066-1136 d.C.), médico persa, associou a dor e o espasmo
facial à ansiedade intensa; atribuiu a dor à proximidade dos vasos com os nervos nas
raízes dentárias.
5
De acordo com Teixeira (1984), o primeiro caso comprovado de NIT foi o do
bispo Button, falecido em 1274 e sepultado na catedral de Wells em Somerset, Grã-
Bretanha; este se queixava de dor dentária e mesmo após inúmeras avaliações
realizadas por peregrinos, faleceu sem cura; em sua lápide há a figura de um homem
com a face expressando extrema agonia apontando um dente; o exame realizado
ulteriormente revelou ausência de anormalidades dentárias.
De acordo com Teixeira, (1984) a primeira descrição mais completa da NIT
deveu-se a John Locke (1677). De acordo com Stookey e Ransohoff 1756, Nicolaus
Andre sugeriu o termo tic douloureux, devido à sua semelhança com a epilepsia e
John Fothergill, em 1776, contribuiu para a descrição clássica mas ignorou a
definição realizada previamente (Katusic et al., 1990; Kanpolat et al., 2001). De
acordo com Teixeira, (1984), Thouret (1782) observou que o nervo mais
freqüentemente acometido era o infraorbitário e Chaussier, em 1812, classificou-a
quanto ao ramo envolvido, mas incluiu o nervo facial no mecanismo de ocorrência.
De acordo com Teixeira, (1984), após a identificação anatômica e funcional do nervo
trigêmeo realizada por Bell em 1821 que o distinguiu do nervo facial, estratégias
cirúrgicas foram elaboradas para tratar NIT, especialmente a partir da segunda
metade do século XIX (Marbach, 1999).
3.2. Definição, critérios e principais características da NIT
A NIT é classificada no 12º grupo das dores craniofaciais da Classificação
Internacional das Cefaléias (International Headache Society, 2004) e também na
Classificação de Dores Crônicas da International Association for the Study of Pain
(IASP) (Merskey e Bogduk, 1994).
6
O diagnóstico da NIT é fundamentado na história clínica e no exame físico.
Trata-se de dor intensa e paroxística, descrita como choque, agulhada ou pontada
limitada ao território de distribuição de um ou mais ramos do nervo trigêmeo,
desencadeada ou não por eventos definidos e que se instala e desaparece subitamente
e reaparece a intervalos variados (Teixeira, 1984). Eventualmente a dor irradia-se
para fora da área de distribuição do nervo trigêmeo. Raramente ocorrem pródromos
precedendo as crises, descritos como incômodo mal-definido ou formigamento na
hemiface ipsilateral. Dor constante precedendo a instalação da NIT caracteriza a
“neuralgia pré-trigeminal” (Fromm er al., 1990). A NIT constitui entidade distinta
das neuralgias sintomáticas, em que doenças causais são geralmente evidentes e em
que se evidenciam anormalidades aos exames neurológico e ou subsidiários
(Teixeira, 1998).
Os períodos de remissão podem ser muito longos, mas crises muito freqüentes
podem ser descritas como contínuas (Teixeira, 1998). Pode ocorrer dor moderada no
intervalo intercrítico. As crises ocorrem geralmente durante meses frios ou quentes e
úmidos com baixas condições barométricas (Teixeira, 1984). Ao longo do tempo, os
paroxismos prolongam-se e os intervalos de acalmia encurtam-se (Siqueira e
Teixeira, 2003).
Fenômenos neurovegetativos representados por salivação, lacrimejamento,
rinorréia podem acompanhar as crises (Penman, 1950 apud Teixeira, 1984). Muitas
vezes ocorrem contrações clônicas ou espasmos voluntários ou não na hemiface
homolateral (Davidoff e Feiring, 1949; Thurel, 1961), expressando sofrimento
(Stookey e Ransohoff, 1959; Perkin e Illingworth, 1989), ou talvez visando à
correção da postura e ao bloqueio de novas crises (Teixeira, 1998). Essas contrações
podem comprometer funcionalmente a musculatura que, por sua vez, gera síndrome
7
dolorosa miofacial e agravamento da dor (Siqueira e Teixeira, 2001). A
impossibilidade de realizar as atividades habituais compromete a qualidade de vida e
do que podem resultar depressão e até suicídio (Patterson, 1999).
Apesar das controvérsias (Lang et al., 2005), nas neuropatias trigeminais os
testes sensitivos demonstraram envolvimento de fibras amielínicas caracterizado
como aumento no limiar aos estímulos frios e ao calor (Renton et al., 2003) e
sensibilização de nociceptores periféricos do tipo C (Eide and Rabben, 1998; Eide
and Stubhaug, 1998). Essas anormalidades podem ser bilaterais (Jaaskelainen et al.,
2005).
3.3. Epidemiologia da dor facial
Mais de 90% dos indivíduos apresenta dor no segmento cefálico em algum
momento da vida; a dor torna-se crônica em 10% destes casos (Lipton e Stwart,
1997). Cerca de 80% da população apresenta ou apresentou cefaléia tipo tensão
(Schoenen e Sandor, 1999). Admite-se que 90% dos homens e 95% das mulheres
apresentem cefaléia, pelo menos uma vez ao ano, e que 22% dos indivíduos
apresentem dor facial (Lipton, 1997). De acordo com Von Korff et al. (1989), 39
milhões de adultos norte-americanos (cerca de 22% de toda a população) haviam
sofrido dor orofacial durante mais de seis meses. A dor no segmento cefálico é
bastante freqüente nos brasileiros: cefaléia tensional (60,2%), migrânea (48,6%) e
odontalgia (38,4%) são as mais comuns queixas de dor craniana ou facial na nossa
população (Teixeira et al., 1995).
A neuropatia causada pelo vírus Herpes zoster acomete 1,3 indivíduo a cada
1.000 habitantes ao ano (Teixeira, 1990) e manifesta-se na face em 17% a 25% dos
8
doentes; destes, 88% a 94% apresentam acometimento do nervo trigêmeo (Siqueira e
Teixeira, 2001).
Ocorre esclerose múltipla em um a três/100.000 habitantes ao ano na América
do Norte (Kurtzke, 1985); ocorre dor neurogênica em 28% dos casos de esclerose
múltipla em 1% a 4% dos doentes com histórico de NIT (Lazar et al., 1980).
Identificou-se dor na articulação temporomandibular (ATM) em 63,5% dos
indivíduos incluídos no levantamento comunitário organizado por Von Korff et al.
(1988).
Ocorreu dor orofacial em 17,4% dos 5860 adultos com idade igual ou superior
a 65 anos atendidos pela na Equipe de Dor Orofacial do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (EDOF FMUSP) (Siqueira e
Teixeira, 2001). Segundo Siqueira e Ching (1999), 5% de 80 doentes edêntulos
avaliados com o suposto diagnóstico de DTM na EDOF FMUSP apresentavam NIT.
Prado (2002), observou que 50% dos 20 doentes avaliados com diagnóstico de dor
facial atípica apresentavam DTM como causa primária da sintomatologia. Siqueira et
al. (2004) avaliaram as condições odontológicas de 50 doentes com NIT; 72% dos
doentes apresentava zona de gatilho intraoral, 16%, DTM e 6%, síndrome da
ardência bucal; um doente com DTM apresentava trismo secundário à compressão do
gânglio trigeminal com balão e 42%, limitações importantes para a execução das
atividades.
A NIT é 100 vezes mais freqüente do que a neuralgia do glossofaríngeo (White
e Sweet, 1940; Bruzustowcz, 1955; Bohm e Strang, 1962; Chawla e Falconer, 1967;
Zarzewska, 1999). Ocorreram 155 casos de NIT a cada 1.000.000 de habitantes nos
Estados Unidos da América (EUA) (Beaver, 1965); prevalência similar foi
constatada na Itália (Buscaino, 1980) e na França (Zarkewska, 1999). Houve 4,3
9
casos novos anuais a cada 100.000 habitantes de NIT em Rochester, Minnesota
(EUA), de 1945 a 1984 (Katusic et al., 1990); identificaram-se cinco casos novos de
NIT ao ano a cada 100.000 mulheres e 2,7 casos novos ao ano a cada 100.000
homens nos EUA no levantamento de Yoshimasu et al. (1972). Estima-se que
ocorram 7000 casos novos de NIT por ano nos EUA (Rothman e Monson, 1973).
Rothman e Monson (1973) realizaram levantamento epidemiológico no
Hospital Geral de Massachusetts (Boston, EUA) envolvendo doentes com NIT de
1955 a 1970. O acometimento foi superior nas mulheres; tabagismo e alcoolismo não
foram relacionados ao desenvolvimento da neuralgia. Os não-judeus e doentes com
esclerose múltipla compuseram grupo de risco; outros imigrantes e indivíduos com
história pregressa de tonsilectomia apresentaram menor risco de desenvolvimento de
NIT.
No levantamento de Katusic et al. (1990), a prevalência de NIT foi maior no
sexo feminino e nos idosos e o risco foi mais elevado em doentes com hipertensão
arterial ou esclerose múltipla. A NIT não reduziu a expectativa de vida dos doentes.
Em Singapura e na Malásia, onde 2/3 da população é chinesa, Loh et al. (1998)
observaram resultados semelhantes; houve maior tendência de ocorrência de NIT na
população chinesa do que na população local e aumento progressivo da intensidade e
da freqüência das crises paralelamente à ocorrência dos sintomas de depressão ou
tendência suicida nos doentes refratários ao tratamento.
3.4. Anatomia e histologia da raiz e gânglio trigeminal
Proximamente ao gânglio trigeminal, nas proximidades da ponte, identificam-
se duas raízes trigeminais: uma motora e outra sensitiva, que penetram
separadamente no tronco encefálico (Janneta, 1963). A raiz sensitiva contém cerca de
10
144.000 fibras, quase nunca paralelas. De acordo com Jannetta (1963) há numerosas
anastomoses entre as duas raízes, constituindo o denominado plexo triangular
descrito por Krause em 1896. Há também fibras sensitivas acessórias entre a raiz
principal e a motora, possivelmente responsáveis pela sensação do toque suave e pela
preservação desta e da sensibilidade corneana em doentes submetidos à rizotomia
trigeminal por via suboccipital (Teixeira, 1984). Enquanto as fibras da raiz principal
coalescem num tecido gelatinoso, fibras intermediárias deixam a raiz principal,
penetram na ponte nas proximidades da raiz motora e alcançam os núcleos
trigeminais. Aparentemente, essas fibras são relacionadas ao ramo mandibular
(Jannetta, 1963).
A transição é abrupta entre o sistema nervoso central (SNC) e o periférico
(SNP); processos astrocitários e oligodendrocitários do SNC relacionam-se com as
células de Schwann do SNP na chamada “zona da entrada da raiz nervosa” (Teixeira,
1999). Nessa região, comumente a mielina é desorganizada e mal-preservada e
podem ocorrer herniações (Maxwell, 1963).
Histologicamente, o gânglio trigeminal do ser humano é similar ao das outras
espécies. A coloração dos corpos celulares, do citoplasma e do núcleo dos neurônios
é homogênea e ocorrem pigmentos citoplasmáticos semelhantes aos da melanina,
encontrados também no loco cerúleo e na substância negra do homem e de alguns
macacos (Moses, 1963). Há pigmentos estruturalmente semelhantes à lipofuscina nos
neurônios também observados em outras espécies; estes aumentam de concentração
no citoplasma com o progredir da idade e estabilizam-se no indivíduo adulto (Moses,
1963). As células ganglionares apresentam muitos mitocôndrias, ribossomos livres,
grânulos de glicogênio, retículo endoplasmático exuberante e extensos microtúbulos
e microfilamentos entre os corpos de Nissl (Maxwell, 1963).
11
A relação dos neurônios com as células satélites aparenta ser mais complexa
nos seres humanos do que em outras espécies; estes, muitas vezes, formam
interdigitações. As fibras amielínicas são menores e freqüentemente parcialmente
envolvidas pelas células de Schwann. As fibras mielinizadas apresentam muitos
mitocôndrias na região dos nódulos de Ranvier (Moses, 1963). A desmielinização
que ocorre em áreas isoladas com o progredir da idade aparentemente não gera
alterações histológicas intra-neuronais e é menos freqüente no gânglio trigeminal
(Kerr, 1963a). As alterações características da autólise postmortem são mais
freqüentes nas fibras mais grossas (Moses, 1963).
3.5. Etiologia da NIT
Observou-se vacuolização do citoplasma não associada à autólise, ruptura das
células de Schwann e dispersão de seu conteúdo, células sadias circundando bainhas
de mielina desorganizadas, irregulares, fragmentadas e com aparência de
degeneração e tortuosidade axonial (microneuromas) nos neurônios em material de
biópsia do gânglio trigeminal de doentes com NIT (Kerr, 1963b). Esses achados
podem ser tanto causa como conseqüência da NIT, são característicos da
degeneração neuronal e são também observados em doentes com esclerose múltipla,
condição em que pode ocorrer neuralgia facial com características semelhantes das
NIT, e em doentes com outras neuropatias, como a síndrome de Guillian-Barré
(Beaver, 1963; Kerr, 1963b).
A NIT foi atribuída à infecção pelo vírus Herpes simplex pois a erupção viral é
comum nestes casos (Teixeira, 1984); a neuropatia infecciosa poderia gerar
hiperexcitabilidade neuronal e dor decorrente das alterações das proteínas
relacionadas aos canais iônicos (Ecker e Smith, 2002). Cavidades ósseas infectadas
12
na maxila e ou na mandíbula também foram relacionadas à NIT (Lazar et al., 1980;
Shira, 1984). Graff-Radford (1991), entretanto, observou que estas cavidades eram
comuns em indivíduos sem NIT e que não pareciam estar envolvidas na sua
ocorrência.
É possível haver predisposições constitucional e genética que, associadas aos
estressores ambientais, poderiam resultar na manifestação da NIT (Riddoch, 1941;
Waisbrod et al., 1984; Teixeira, 1998). A NIT é familiar em 2,6% a 6% dos casos,
condição em que há maior prevalência de neuralgia bilateral; herança autossômica
dominante, autossômica recessiva e, possivelmente ligada ao cromossomo X, pode
estar envolvida na ocorrência de quadros familiares (King, 1963).
Processos tumorais intracranianos (neurinoma do nervo acústico, cisto
epidermóide, osteoma, meningioma) (Graff-Radford, 1991; Teixeira, 1998;
Pemberton et al., 2001) ocorrem em até 5% dos doentes com quadro clínico
semelhante ao da NIT e caracterizam a neuralgia trigeminal sintomática (Teixeira,
1998). Outras causas da dor são representadas por malformações arteriovenosas,
aneurismas, aderências aracnoídeas ou deformidades ósseas (Malis, 1963; Krmpotic-
Nematic et al., 1999). A distorção da “zona de entrada da raiz trigeminal” por artérias
ou veias parece estar relacionada à ocorrência da NIT porque a descompressão
neurovascular dessa região freqüentemente resulta em melhora da dor (Janneta,
1973a); exames de imagem tridimensionais (interferência construtiva constante) são
bastante precisos para identificar o vaso responsável pela compressão. A artéria
superior do cerebelo é a mais comum causa da compressão; foi identificada em 46%
dos casos de Yoshino et al. (2003). A descompressão venosa geralmente associa-se a
recorrência após a cirurgia (Kerr, 1963c; Hussein et al., 1982).
13
3.6. Fisiopatologia
A fisiopatologia da NIT é desconhecida (Kruger e Reynolds, 1965). A
neuralgia sintomática do trigêmeo pode ser decorrente de anormalidades estruturais
evidenciáveis nas unidades anatômicas trigeminais centrais ou periféricas (IASP,
1996); a média das idades dos doentes com neuralgia sintomática, entretanto,
geralmente é menor que dos doentes com NIT (Pemberton et al., 2001).
Doenças localizadas nas raízes ou gânglios dos nervos sensitivos cranianos
podem causar dor lancinante e intensa, constante ou intermitente, que pode ser
aliviada após o bloqueio ou secção radicular (Kruger e Reynolds, 1965). A dor
neuropática de origem central é a “dor espontânea ou reação excessiva à estimulação
objetiva, incluindo a disestesia e as sensações desagradáveis, resultantes de lesões
confinadas ao sistema nervoso central” (Pert e Snyder, 1973).
Foram evidenciadas alterações eletromiográficas nos músculos temporal e
masseter no lado afetado pela NIT possivelmente decorrentes de anormalidades do
ramo motor do nervo trigêmeo. O fato de este ser misto, de haver maior prevalência
de acometimento dos ramos maxilar e mandibular e freqüência mais elevada de
zonas de gatilho na região perioral, podem implicar esta estrutura na gênese da dor
em casos de NIT (Saunders et al., 1971).
Sensibilização de receptores, ocorrência de focos ectópicos de potenciais de
ação nas fibras nervosas periféricas e centrais e atividade anormal das unidades de
processamento central das aferências sensitivas e dos sistemas supressores são
mecanismos que contribuem para a ocorrência da dor neuropática (Teixeira, 1990).
Há evidências de degeneração axonal no gânglio e raiz trigeminal no material de
autopsia de doentes com NIT (Devor et al., 2002). Modelos de dor neuropática
revelam que as alterações da sensibilidade mecânica são mais evidentes que as
14
alterações da sensibilidade térmica e que estas são mais relacionadas aos mecanismos
de sensibilização periférica (Danziger et al., 2001). Há organização do tecido
nervoso em neuromas ou microneuromas que se tornam fonte de atividade ectópica e
correntes efáticas em casos de dor neuropática periférica (não-paroxística) (Teixeira,
2003). Devido a anormalidades da bainha de mielina na “zona de entrada do
trigêmeo”, ou seja no local onde as bainha de mielina produzida no SNC entra em
contato com a bainha de mielina produzida no SNP, potenciais ectópicos seriam
gerados causando as crises (Lazar et al., 1980; Teixeira, 1998; Patterson, 1999;
Pemberton et al., 2001).
A inflamação neurogênica no local da lesão ou das terminações nervosas
participa também do mecanismo de geração e manutenção da dor neuropática; ocorre
inflamação crônica mesmo após período prolongado de tempo que se segue à lesão
dos ramos trigeminais (Anderson et al., 2002).
Não ocorre proliferação dos elementos nervosos do sistema nervoso simpático
no gânglio trigeminal após a lesão do nervo trigêmeo tal como observado nos nervos
sensitivos espinais (Teixeira, 2003). Os fenômenos neurovegetativos simpáticos são
mais comumente observados após a lesão de estruturas nervosas periféricas espinais,
talvez porque, nesses casos, haja mais atividade de fatores de crescimento nervoso
que induzem brotamento neuronal (Benoliel et al., 2001).
Acredita-se que mecanismos centrais estejam primariamente envolvidos na
geração da NIT (King, 1963). Mecanismos centrais justificariam o porquê que tanto
a descompressão quanto a compressão nervosa melhoram a sintomatologia (Kerr,
1963c). Entretanto, é difícil imaginar que a lesão ou disfunção do SNC privilegia-se
apenas os neurônios trigeminais, ainda mais alguns ramos específicos. Fibras
nervosas provenientes dos V, VII, XI e X nervos cranianos e dos três primeiros
15
nervos cervicais convergem no subnúcleo caudal do nervo trigêmeo o que se
possibilita a ampliação da área de dor (Namba et al., 1985). A hiperatividade das
fibras nervosas lesadas ativa os receptores N-metil-D-aspartato presentes nos
neurônios do complexo nuclear trigeminal (Christensen et al., 1999), sensibilizando-
os.
Elicia-se reflexo cervical ventral e não apenas nos músculos dorsais em suínos
após estimulação do complexo nuclear trigeminal devido à existência de aferências
para o subnúcleo oral (Kato et al., 2003). Conexões recíprocas entre neurônios do
subnúcleo caudal e núcleos rostrais do complexo nuclear trigeminal podem causar
hiperpolarização prolongada o que corrobora a importância dos mecanismos centrais
na geração da NIT (King, 1963).
3.7. Tratamento da NIT
Apesar de reconhecida há mais de 2000 anos, os tratamentos realmente
eficazes e seguros para alívio da NIT passaram a ser aplicados somente a partir do
fim do século (Teixeira, 1984).
Diversos métodos empíricos foram propostos no passado para tratar a NIT ao
longo da história. De acordo com Teixeira (1984), Locke (1677) utilizou laxantes e
Fothergill (1773) fez uso de quinino. Outras substâncias também foram utilizadas,
como arsênico, ácido hidrociânico, aspirina, atropina, ópio, estriquinina, protamina,
veneno de abelha ou de cobra, vacina antitífica, ácido ósmico, iodo, carbonato de
ferro, brometo de potássio, sais de cálcio ou de cobre, vasodilatadores (nitrito de
amila, histamina, nitroglicerina, carbogênio, ácido nicotínico, papaverina, tolasolina),
ergotamina, anti-histamínicos (piribenzamina, difenidramina), complexos
vitamínicos (Stoodey e Ransohoff, 1959). Acupuntura, tratamento da sinusite, uso de
16
óculos, exodontias e cirurgias endodônticas, dentre outras modalidades terapêuticas,
foram também utilizados no passado sem beneficiar os doentes (Lazar et al., 1980;
Okeson e Falace, 1997; Siqueira e Ching, 2001, Siqueira et al., 2004).
Atualmente, recomenda-se que doentes com NIT devam ser tratados
primordialmente com fármacos. Entretanto, apesar de ocorrer inicialmente controle
satisfatório com o uso de medicamentos na maioria dos casos, ao longo do tempo,
cerca de 75% dos doentes necessita procedimentos neurocirúrgicos funcionais para
tratar a dor (Teixeira, 1998).
3.7.1. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
De acordo com Teixeira, (1984), no início do século XX, verificou-se que o
tricloroetileno causava hipalgesia da face e proporcionava melhora da NIT. Este foi o
primeiro fármaco realmente eficaz para tratar NIT. Entretanto, sem uso clínico foi
abandonado ulteriormente, pois causava lesão de outros nervos. Verificou-se,
também que a estilbamidina proporcionava o mesmo efeito, mas a sua eficácia era
inferior.
Atualmente, utilizam-se anticonvulsivantes, miorrelaxantes de ação central,
neurolépticos e anestésicos locais para tratar farmacologicamente doentes com NIT
(Neidle e Yagiela, 1989).
Os anticonvulsivantes são os agentes farmacológicos mais utilizados. Segundo
Teixeira (1984), Bergoignan, em 1942, utilizou pela primeira vez a difenil-hidantoína
para tratar doentes com NIT; este agente proporciona melhora em 54% a 70% dos
casos. A carbamazepina passou a ser utilizada em 1962 e ainda é o medicamento
mais empregado (Graff-Radford, 1991; Chapman et al., 1998; Reisner e Pettengill,
2001), pois proporciona resultados iniciais excelentes em 40% a 100% dos doentes; a
17
melhora inicial mantém-se em 81% dos casos durante seis meses e adicionalmente
em mais 7% a 10% quando a carbamazepina é associada à difenil-hidantoína ou à
mefenesina (Teixeira, 1998; Idanpaan-Heikkila e Guilbald, 1999). Entretanto,
ocorrem efeitos adversos em 15% a 20% dos casos (Lazar et al., 1980; Dalessio,
1982; Graff-Radford, 1991; Teixeira, 1998; Patterson, 1999; Pemberton et al., 2001),
o que justifica a necessidade da freqüente monitorização hematológica ou sua
substituição por outros anticonvulsivantes (Teixeira, 1998; Garcia Callejo et al.,
1999). A oxicarbazepina apresenta menos efeitos colaterais do que a carbamazepina
e na sua eficácia necessita ainda ser melhor analisada (Sindrup e Jensen, 1999;
Ichikawa et al., 2001; Kiguchi et al., 2001; Reisner e Pettengill, 2001). O clonazepam
proporciona alívio da dor em 22% a 50% dos casos, mas é menos tolerado. O
valproato de sódio, o topiramato, a gabapentina, a vigabatrina e a lamotrigina
parecem também ser eficazes, mas são menos utilizadas (Christensen et al., 2001;
Reisner e Pettengill, 2001).
O baclofeno proporciona melhora inicial em 60% dos casos (King, 1958). A
lidocaína, administrada por via parenteral ou aplicada topicamente, a capsaicina
aplicada topicamente, a mexiletina, o propanolol e a pimozida (Lazar et al., 1980;
Guerrero Figueroa et al., 1999), os agonistas serotoninérgicos 5HT
1A
(Deseure et al.,
2002) e a toxina botulínica (Micheli et al., 2002) também parecem ser úteis em
alguns doentes. O bloqueio dos ramos trigeminais com anestésicos locais pode
proporcionar melhora temporária, mas necessita ser realizado freqüentemente para
manter o benefício (Goto et al., 1999).
18
3.7.2. TRATAMENTO CIRÚRGICO
Os tratamentos cirúrgicos podem consistir da eliminação das supostas causas
da NIT ou da ablação ou interrupção de estruturas sensitivas trigeminais periféricas
ou centrais (neurotomias, gangliotomias, rizotomias a céu aberto pela fossa média ou
posterior; rizotomias percutâneas pelo calor, agentes químicos, radiação ionizante,
compressão do gânglio trigeminal a céu aberto ou com balão, tratotomia trigeminal,
nucleotratotomia bulbar ou pontina, talamomesencefalotomia, topectomia) (Lazar et
al., 1980; Teixeira, 1984).
De acordo com estudo metaanalítico recentemente publicado, não foi possível
determinar-se qual a melhor técnica cirúrgica para tratar doentes com NIT, pois
apesar de existirem inúmeros trabalhos que avaliam a eficácia, a recidiva e as
complicações das diversas cirurgias funcionais, a metodologia utilizada em muitos
deles não possibilita a comparação entre elas (Zakrzewska e Lopez, 2003). Os
métodos percutâneos são mais utilizados por serem mais simples e seguros.
Entretanto, podem causar complicações relacionadas a anormalidades do aparelho
mastigatório, comprometimento da sensibilidade ou à desaferentação, como dor
neuropática contínua, lesões oculares, lesões tróficas cutâneas e ou mucosas,
infecção pelo vírus do Herpes simplex, etc (Teixeira, 1998).
3.7.2.1. Eliminação das causas
3.7.2.1.1. Descompressão neurovascular
A descompressão neurocirúrgica da raiz trigeminal visa a eliminar a distorção
da “zona de entrada” da raiz do nervo trigêmeo por vasos alongados, tumores,
granulomas, aderências aracnóideas etc. (Broggi et al., 1990; Kanpolat et al., 2001).
De acordo com Teixeira (1984) foi descrita por Dandy na década de 1920; durante a
19
abertura da fossa craniana posterior de doentes submetidos à rizotomia trigeminal a
céu aberto esse autor notou que freqüentemente havia anormalidades na raiz
trigeminal. O aperfeiçoamento do conceito de anormalidade da região da raiz
trigeminal deveu-se a Gardner e Miklos (1958) e a Jannetta (1963).
A descompressão neurovascular proporciona melhora imediata na maioria dos
casos. Entretanto, para a sua realização é necessária a abertura do crânio, a
manipulação mecânica do tecido nervoso e a monitorização do doente. Não se
evidenciam anormalidades em um número significativo de casos havendo
necessidade da secção da raiz sensitiva do nervo trigêmeo em até 26% dos casos
especialmente quando não há transtornos evidentes. A descompressão neurovascular
é a técnica que proporciona melhora mais prolongada. Ocorre alívio da dor em 66%
dos doentes durante mais de cinco anos (Pollack et al., 1988). Hipoestesia ou
hipalgesia facial, anestesia dolorosa, comprometimento intenso da sensibilidade,
fraqueza do músculo masseter, paresia do IV nervo craniano (4,3%), déficit auditivo,
ataxia, déficit motor facial, tromboembolismo pulmonar, infecções e fístulas
liquóricas são as complicações mais comuns desse procedimento (Pollack et al.,
1988) A taxa de taxa de mortalidade é de 1% a 4,3% (Pollock et al., 2000; Kanpolat
et al., 2001). A insatisfação expressada por doentes com NIT até 20 anos após a
descompressão neurovascular deve-se não apenas à persistência ou recorrência da
dor, mas também à hipoacusia ou ao déficit motor facial (Kondo, 1997).
O método é especialmente indicado para tratar indivíduos jovens que
pretendem preservar a sensibilidade facial, ou quando há suspeita de lesão expansiva
intracraniana, ou há associação da NIT com outras neuralgias ou com espasmo
hemifacial ou ocorre NIT bilateral (Pollack et al., 1988; Taha e Tew, 1996; Teixeira,
1998; Siqueira e Teixeira, 2003).
20
3.7.2.1.2. Eliminação de fatores irritantes teciduais
A curetagem óssea intraoral proporcionou alívio completo da dor em 88% dos
doentes com NIT (Graff-Radford, 1991) talvez porque remova os tecidos
desaferentados de regiões infectadas e inflamadas e estimule fibras nervosas de
grosso calibrosas (fibras do tipo A) (Melzack e Wall, 1965; Shira, 1984).
3.7.2.2. Interrupção das vias trigeminais
3.7.2.2.1. Neurotomias
A alcoolização ou a neurotomia dos troncos distais do nervo trigêmeo
proporcionam eficácia de curta duração, geralmente durando menos de um ano
(Lazar et al., 1980). Apesar de seguras, especialmente quando repetidas, mesmo com
a crioanalgesia é elevada a ocorrência de recidiva, pois podem gerar neuromas
trigeminal atípica e não são mais muito realizada (Chindia e Ng’ang’a, 1994; Frady e
Patton, 1994; Peters e Nurmikko, 2002). Entretanto, são úteis para proporcionar
alívio temporário enquanto os doentes não são encaminhados para os centros de
neurocirurgia especializados em dor (Fardy e Patton, 1994), ou quando os há
anormalidades clínicas que tornam as cirurgias sob sedação ou anestesia geral muito
arriscadas (Oturai et al., 1996), ou quando ambiente assistencial que não dispõe de
equipamentos para realização de microcirurgia ou neurocirurgia funcional (Chindia e
Ng’ang’a, 1994; Peters e Nurmikko, 2002).
3.7.2.2.2. Rizotomia percutânea por radiofreqüência
A radiofreqüência lesa irreversivelmente fibras finas mielínicas e amielínicas
por ação do calor variando de 55ºC a 70ºC (Yoon et al., 1999); originalmente
imaginou-se que poupava fibras nervosas de diâmetro médio (Gregg et al., 1978;
21
Broggi et al., 1990); entretanto, demostrou-se em animais que fibras mielinizadas
grossas são preferencialmente desnaturadas pelo procedimento (Pollock et al., 2000).
Desde sua descrição por Sweet (1969) é amplamente utilizada para tratar doentes
com NIT (Brown et al., 1993). O resultado do tratamento depende da experiência do
neurocirurgião pois sua execução inadequada pode ocasionar complicações graves
(Broggi et al., 1990; Egan et al., 2001), Proporciona melhora inicial da NIT em
97,6% a 99% dos doentes (Teixeira, 1984; Taha et al., 1995; Kanpolat et al., 2001);
às custas de recidiva ao longo de cinco anos em 21% a 28% dos casos (Lichtor e
Mullan, 1990; Taha et al., 1995; Choudhury et al., 1999; Mathews e Scrivani, 2000),
principalmente durante os três primeiros anos após a cirurgia, e de 18% a 20% em 10
anos (Taha e Tew, 1996). É provável que quanto mais intenso for o déficit sensitivo
imediato, mais expressiva deverá ser a manutenção da melhora ao longo do tempo
(Broggi et al., 1990; Peters e Nurmikko, 2002). Os resultados foram melhores em
doentes com NIT típica envolvendo um ramo isoladamente da casuística de Yoon et
al. (1999). Os mesmos autores observaram que quanto mais prolongado foi o período
de tempo sem dor, mais rara foi a recidiva.
A mortalidade decorrente da rizotomia por radiofreqüência é baixa (1%);
quando ocorre, relaciona-se principalmente a hemorragias intracranianas (Goçer et
al., 1997; Peters e Nurmikko, 2002). A morbidade pode ser elevada e representada
por lesão inadvertida dos ramos vizinhos àquele acometido pela dor (12,3% a 46%),
hipoestesia (16% a 23%) ou anestesia da córnea (2% a 12%), déficit do reflexo
córneo-palpebral sem dano da córnea (19,7%), ceratite (0,6% a 4%), úlcera de córnea
(1% a 2%), parestesias (8% a 10,9%), anestesia dolorosa da face (em até 5%),
analgesia e preservação do tato (1,7%), anestesia em pelo menos um ramo do nervo
trigêmeo (17%), erupção pelo vírus Herpes simplex (40%), sensação de dormência
22
(58% a 79%), disestesias (0,5% a 20% destes necessitam uso prolongado de
medicamentos para controlá-la), déficit motor da mastigação (4% a 53%), trismo
mandibular (1%), DTM (1%), déficit auditivo (1%) paralisia dos nervos oculares III
ou IV, rinorréia vasomotora, aumento ou redução da salivação, atrofia da mucosa
nasal, disfagia etc. (Lichtor e Mullan, 1990; Coudhury et al., 1991; Brown et al.,
1993; Taha et al., 1995; Yoon et al., 1999; Kanpolat et al., 2000; Mathews e
Scrivani, 2000; Pollock et al., 2000). Disestesias ocorrem geralmente quando a
sensibilidade facial torna-se intensamente comprometida (Taha et al. 1995). A
mastigação unilateral pode resultar da hipoestesia da mucosa oral e dificultar a
adaptação de próteses dentárias (Teixeira, 1984).O déficit sensitivo da córnea é mais
freqüente em doentes com neuralgia do ramo oftálmico (31,4%).
Complicações graves são raras e representadas por fístula carótido-cavernosa
(Yoon et al., 1999), meningite, abscesso do lobo temporal, hemorragia intracraniana,
lesões vasculares isquêmicas e infarto do miocárdio (Teixeira, 1984, Bilgin et al.,
2002).
Segundo Salar et al. (1983), doentes submetidos à lesão sob temperatura de
60ºC a 70ºC apresentam alterações sensitivas discretas e mais recorrência enquanto
que os submetidos a tratamento com temperaturas mais elevadas (superiores a 70°C)
apresentam mais parestesias. Mathews e Scrivani (2000) referem melhora das
complicações mastigatórias após o tratamento com exercícios mandibulares.
3.7.2.2.3. Compressão radículo-ganglionar com balão
A técnica de compressão do gânglio e da raiz trigeminal com balão foi
desenvolvida em 1978 e divulgada em 1983 (Lichtor e Mullan, 1990; Brown et al.,
1993). Consiste na insuflação de um balão via cateter introduzido por punção do
23
forame oval com agulha para comprimir o gânglio e as raízes trigeminais (Brown et
al., 1993; Úrculo et al., 1998; Peters e Nurmikko, 2002). As características
anatômicas individuais parecem ser mais importantes do que a pressão do balão para
influenciar o resultado da cirurgia (Lobato et al., 1990). Em 1% dos doentes o forame
oval não é largo o suficiente para ser transfixado pela agulha de punção que é muito
calibrosa (Kanpolat et al., 2001). Quando o balão adquire formato de pera, a melhora
é mais satisfatória (Úrculo et al., 1998; Kanpolat et al., 2001). A lesão decorre da
distorção e descompressão da dura-máter ganglionar, de fenômenos isquêmicos
imediatos e fisiológicos tardios. A compressão rápida causa mais edema pois
aumenta a permeabilidade microvascular. Quando é lenta, causa mais isquemia,
hemorragia, infiltrado macrofágico, fragmentação, edema, degeneração axonal
retrógrada (Preul et al., 1990) aumento da substância P e da proteína relacionada ao
gene da calcitonina (CGRP) nas lâminas I e II de Rexed do subnúcleo caudal do trato
espinal do nervo trigêmeo. Evidencia-se redução do diâmetro da raiz sensitiva 270
dias após o procedimento. Pressões superiores a 500 mmHg geram alterações
celulares discretas e degeneração insignificante das fibras nervosas, enquanto que
pressões superiores a 1.000 mmHg mais freqüentemente causam trans-secção que
compressão das fibras (Brown et al., 1996). Fibras grossas sofrem mais os efeitos da
compressão, sendo o ramo mandibular o mais acometido (Brown et al., 1996; Peters
e Nurmikko, 2002). Em gatos, a compressão do gânglio a céu aberto induziu
alterações degenerativas proporcionais à magnitude da pressão nas fibras do nervo
trigêmeo até o tronco encefálico; os corpos celulares presentes no gânglio trigeminal
foram relativamente preservados, o que significa possibilidade de regeneração
nervosa (Kerr, 1963c) e de recuperação, pelo menos parcial, da sensibilidade (Preul
et al., 1990). O mesmo foi observado em coelhos (Brown et al., 1996).
24
Provavelmente, o alívio decorre da lesão das fibras mielinizadas envolvidas no
desencadeamento da dor pela a estimulação da “zona de gatilho” (Brown et al.,
1996).
A cirurgia é mais simples que a rizotomia por radiofreqüência pois não
depende da participação do doente, pode ser realizada sob anestesia local e com o
doente desperto ou sob anestesia geral (Belber e Rak, 1987; Lobato et al., 1990;
Abdennebi et al., 1995; Natarajan, 2000). É especialmente indicada em casos em que
há risco elevado para a realização da descompressão neurovascular ou quando os
doentes são jovens e pretendem preservar a função trigeminal, principalmente a
sensitiva (Brown et al., 1993), quando o cirurgião não é familiarizado com o
procedimento de radiofreqüência, quando os doentes são pouco cooperativos ou
anacúsicos (Lichtor e Mullan, 1990) ou quando a dor localiza-se no território do
ramo oftálmico.
3.7.2.2.4. Rizotomia percutânea com glicerol
A rizotomia química com o uso do glicerol foi desenvolvida por Hakanson em
1981. Consiste da aplicação percutânea, via punção do forame oval, glicerol no
gânglio trigeminal sob anestesia local e sedação (Schädelin et al., 1988; Jho e
Lunsford, 1997) para induzir desmielinização e fragmentação axonal (Peters e
Nurmikko, 2002). São necessários quatro a seis dias para ocorrer melhora em cerca
de metade dos doentes (Brown et al., 1993); proporciona alívio da dor em 55% dos
casos em até 11 anos de acompanhamento (Kanpolat et al., 2001). É indicada
principalmente quando a dor localiza-se no território do ramo oftálmico do nervo
trigêmeo.
25
Não é necessária indução de déficit sensitivo para aliviar a sintomatologia (Jho
e Lunsford, 1997). De acordo com Eide e Stubhaug (1997), a somação temporal de
estímulos decorrente da estimulação das fibras grossas é abolida pelo glicerol.
Jho e Lunsford (1997) observaram hipertensão arterial em 20% dos casos,
hipotensão e bradicardia em 15% durante a punção do forame oval, tromboembolia
em 15%, pneumocéfalo em 3%, hematoma subdural em 2,3%, hemiparesia e ou
disfunção de nervos cranianos, geralmente reversíveis em pequeno número; ao longo
do tempo, ocorreu disestesia importante em 2% dos doentes, Rambacher et al. (2000)
observaram ocorrência de anosmia. De acordo com Kondo (1997), ocorre déficit da
função auditiva em 5,9% a 19,5% dos doentes. Kumar et al. (1995) observaram
melhora significante do reflexo córneo-palpebral previamente alterado em 54% dos
doentes após o procedimento. Mais raramente, pode ocorrer meningite (Peters e
Nurmikko, 2002). A ocorrência freqüente de disestesias faciais (20%) (Broggi et al.,
1990; Brown et al., 1993); e outras complicações e a elevada freqüência de
recorrência (9% a 50% dos casos) foram razões do abandono de seu uso na maioria
dos centro neurocirúrgicos (Teixeira, 1998).
3.7.2.2.5. Radiocirurgia
De acordo com Kondziolka et al. (1997), a radiocirurgia foi utilizada por
Leksell para tratar doentes com NIT desde 1951. Proporciona melhora inicial em
mais de 80% dos doentes com NIT tratados. Entretanto, pouco mais que 50% deles
permanece sem dor ao longo do tempo após o procedimento. Sua repetição é
necessária em 13% a 20% dos doentes (Lichtor e Mullan, 1990). Para reduzir a
freqüência de recidiva, utilizaram-se doses de irradiação mais elevadas em alguns
centros. A radiação ionizante altera o fluxo axonal e gera lesão, incluindo a necrose
26
de fibras trigeminais grossas e finas em macacos; o gânglio trigeminal é preservado e
os nervos periféricos apresentaram alta resistência à irradiação. Não há, entretanto,
evidências de que o método seja seletivo para fibras amielínicas (Kondziolka et al.,
2000). Há maioria dos doentes instala-se disfunção trigeminal e ocorrem dormência
facial ou parestesias em 2,6% a 10% dos casos (Pollock et al., 2000).
A técnica radiocirúrgica é indicada em doentes em que as condições clínicas
não são favoráveis para a realização de anestesia geral necessária para a
descompressão neurovascular, ou quando há discrasias sangüíneas, lesões
anatômicas, infecciosas ou vasculares que impossibilitam a realização dos
procedimentos percutâneos (Siqueira e Teixeira, 2003).
27
4. MÉTODOS
Foram avaliados 105 doentes com o diagnóstico de NIT de acordo com os
critérios da IASP (Merskey e Bogduk, 1994) e com indicação de tratamento
neurocirúrgico funcional selecionados do Ambulatório de Dor Crânio-Facial do
Centro de Dor da Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Foram incluídos apenas os doentes que concordaram em participar do estudo,
que assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido e que estavam em
condições de participar e entender o programa de avaliação funcional. Todos haviam
sido previamente submetidos a avaliação clínica, neurológica e odontológica e a
exames de imagem (tomografia computadorizada do crânio com e sem contraste e ou
ressonância magnética do segmento cefálico) e tratamento farmacológico com
anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína, oxicarbazepina) e ou baclofeno dentre
outros antineurálgicos. Em nenhum evidenciaram-se anormalidades nos exames de
imagem relacionadas à neuralgia. A cirurgia foi indicada porque não havia ocorrido
melhora, ou manifestaram-se efeitos colaterais com as drogas ou ocorreu recidiva da
dor mesmo após o ajustamento das doses do(s) fármaco(s). Foram excluídos
indivíduos com idade inferiores a 18 anos as gestantes, e doentes com histórico de
afecções oncológicas auto-imunes.
Todos os doentes foram atendidos por um único membro na Equipe de Dor
Orofacial da Divisão de Odontologia e do ambulatório de Algias Crânio-faciais da
Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo. Foram também foram operados nas dependências da
28
Divisão de Neurocirurgia Funcional do Instituto de Psiquiatria do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo por apenas um
neurocirurgião.
O projeto de pesquisa foi avaliado e aprovado pela Comissão de Ética em
Pesquisa sob o n° 551/03 (Anexo A).
Desenho do estudo: coorte.
Avaliações: a) pré-operatória: até 60 dias antes da cirurgia;
b) pós-operatórias:
b.1. sete dias, mais ou menos dois dias;
b.2. 30 dias, mais ou menos sete dias;
b.3. 120 dias, mais ou menos 14 dias;
b.4. 210 dias, mais ou menos 14 dias.
Técnica operatória:
Em ambiente de centro cirúrgico, os doentes foram monitorizados com
cardioscopia e oximetria de pulso e foi providenciado acesso venoso para
administração de fluidos, fármacos anestésicos e drogas vasoativas. Com o doente
em posição supina, tendo a cabeça em posição neutra e a 90º em relação ao plano
horizontal, a assepsia da hemiface ipsilateral foi realizada com sabão líquido e
polivinilpirrolidona.
29
Sob anestesia geral de curta duração proporcionada por propofol e fentanil e
combinada com infiltração com lidocaína a 2% de um ponto localizado no tegumento
a 2 cm lateralmente à comissura oral no plano que passa entre elas e com ventilação
proporcionada com o uso de máscara, foi realizada punção da pele com uma agulha e
14 Gauge 14cm de comprimento, dirigida com o auxílio de radioscopia na incidência
lateral, para o ângulo diedro formado pelo cruzamento do plano frontal que passa na
junção do terço posterior com o terço médio do arco zigomático, com o plano axial
que passa pelo conduto auditivo externo e canto externo da órbita e plano sagital que
passa pelo bordo medial da pupila ipsilateral. A extremidade da agulha foi
posicionada no cruzamento do plano que passa no dorso da sela com o que passa na
superfície da pirâmide petrosa. Foi administrada atropina por via endovenosa
quando ocorreu bradicardia acentuada.
A seguir, através da luz da agulha, um cateter de Fogarty 4F (American
Edwards Laboratory, EUA) foi introduzido no interior do gânglio trigeminal e
deslocado até sua extremidade alcançar o plano paralelo ao dorso da sela turca para
que o balão fosse lentamente inflado com 0,7 a 1,0 ml de iopamidol (Iopamiron
125®, Schering, São Paulo, Brasil) até adquirir a forma de pera ou ampulheta e
assim ser mantido durante 60 segundos, após o que foi desinsuflado. A pressão do
contraste no interior do balão foi aferida com manômetro digital (Micromar,
Diadema, Brasil). Por fim, o cateter, a agulha e o balão foram removidos.
30
Métodos de avaliação:
1- Questionários:
1.1 – RDC – Research Diagnostic Criteria (Critérios de Diagnóstico
em Pesquisa) para o diagnóstico de DTM, validados para o português
(Dworkin e LeResche, 1992) (Anexo B). Os dados pelo eixo I possibilitaram
avaliar os diagnósticos relacionados ao aparelho mastigatório e os do eixo II,
os aspectos emocionais e funcionais relativos à dor crônica.
1.2 – Ficha clínica – EDOF - Divisão de Odontologia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Siqueira, 2001; Siqueira et
al., 2004), incluindo a Escala Visual Analógica (EVA) (Anexo C).
1.3 – Questionário de Dor McGill (Pimenta e Teixeira, 1996) (Anexo D).
1.4 – Avaliação articular, muscular e de oclusão pelo Índice de Helkimo
(Helkimo, 1974) traduzido para a língua portuguesa (Anexo E).
1.5 – Questionário reduzido (para as avaliações de 07 e 120 dias) para
identificar complicações pós-operatórias relacionadas ao aparelho mastigatório e
anormalidades gustatórias e visuais (Anexo F).
2- Exame da sensibilidade facial: áreas padronizadas (Anexo G):
2.1. Sensibilidade dolorosa
2.1.1. Aplicação manual de alfinetes;
2.1.2. Algiômetro eletrônico de pressão (Micromar, Diadema, Brasil);
2.2. Sensibilidade táctil: microfilamentos de vonFrey manuais;
31
2.3. Sensibilidade térmica: ThermoSensi TS1 e TS2 (Senlis e Teixeira,
São Caetano, Brasil), variando a temperatura de –5º até +55º.
3- Avaliação da motricidade da mímica facial:
3.1 Foram realizadas fotografias da face mantendo-se a distância entre a
câmera e o doente com 1 metro e mantendo a sua cabeça com o plano de Frankfurt
paralelo ao solo, em três situações: repouso (tono basal); sorriso; fechamento forçado
dos olhos e da boca. A análise foi realizada segundo os critérios de Gregoret (1999).
4- Análise estatística: Os dados foram tabulados e analisados com testes
paramétricos e não-paramétricos pelo programa SPSS 11.0 para Windows.
Inicialmente as variáveis foram analisadas descritivamente. Para as variáveis
quantitativas contemplaram-se os valores mínimos e máximos, as médias e os
desvios-padrões; para as variáveis qualitativas foram calculadas as freqüências
absolutas e relativas; para avaliar o comportamento das médias dos grupos ao longo
das avaliações foi utilizado teste de Análise de Variância com medidas repetidas
(Timm, 1975); para testar o comportamento dos grupos em relação às proporções ao
longo das avaliações foi utilizado o teste não-paramétrico de McNemar (Rosner,
1986).
Os testes admitiram nível de significância de 5%.
32
5. RESULTADOS
5.1. Características gerais da casuística
Eram mulheres, 60 (57,1%) doentes; 79 eram brancos, 17 pardos, seis negros e
três amarelos; 32 estavam aposentados, 29 mulheres trabalhavam apenas em casa, e
46 doentes trabalhavam fora; 77, eram casados, nove solteiros, dois separados, 13,
viúvos e quatro divorciados; 14, doentes nunca estudaram, 47, freqüentaram até o
curso primário, 15, o ginasial, 20, o colegial e nove, o superior.
A idade quando da primeira avaliação variou de 35 a 85 anos (média 60,8
anos; DP = 12,134 anos); a duração das queixas de dor variou de 0,5 a 30 anos
(média 9,5 anos; DP = 7,3168). Nunca haviam sido submetidos a cirurgias prévias
para tratar a neuralgia 76 dos 105 doentes com NIT selecionados. Devido às
recidivas e à necessidade de mais de uma cirurgia em dois pacientes (em três, após
três meses e em um, após um mês), 109 procedimentos cirúrgicos foram realizados.
(Tabela 1).
Tabela 1 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto aos procedimentos neurocirúrgicos
prévios para tratar a NIT
CIRURGIA N (%)
Compressão com balão 15 (14,3)
Rizotomia por radiofreqüência 10 (9,5)
Neurotomia 2 (1,9)
Alcoolização 2 (1,9)
TOTAL 29 (27,6)
33
As doenças prévias ou concomitantes à NIT são apresentadas na Tabela 2.
Tabela 2 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto às doenças prévias ou concomitantes
DOENÇAS PRÉVIAS N (%)
Hipertensão arterial sistêmica 40 (38,1)
Esclerose Múltipla 2 (1,9)
Migrânea 4 (3,8)
Cardiopatia 4 (3,8)
Diabetes mellitus
3 (2,9)
Hipertensão arterial e diabetes mellitus 8 (7,6)
Artrite reumatóide 1 (1,0)
Depressão 3 (2,9)
Outros 10 (9,5)
TOTAL 75 (71,4)
O lado direito estava acometido, em 73 (69,5%) doentes, o esquerdo em 31
(29,5%), e ambos os lados em 1 (1,0%). Os ramos mais acometidos foram o maxilar
(29,5%), o mandibular (29,5%) e ambos (20,1%) (Tabela 3).
Tabela 3 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto ao ramo trigeminal acometido
RAMO N (%)
Ramo oftálmico (V1) 5 (4,8)
Ramo maxilar (V2) 31 (29,5)
Ramo mandibular (V3) 31 (29,5)
Ramos oftálmico e maxilar (V1-2) 10 (9,5)
Ramos maxilar e mandibular (V2-3) 22 (20,1)
Ramos oftálmico, maxilar e mandibular (V1-2-3) 6 (5,7)
TOTAL 105 (100,0)
34
A dor era muito freqüente em 74 (70,5%) doentes, ocorria em crises sendo os
episódios de acalmia longos em 17 (16,2%) e era eventual em 11 (10,5%).
As zonas de gatilho mais comuns localizavam-se nos lábios, asa do nariz e ou
rebordo alveolar (Tabela 4).
Tabela 4 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à localização das zonas de gatilho
ZONAS DE GATILHO N (%)
Lábios 24 (22,9)
Asa do nariz 19 (18,1)
Rebordo alveolar 18 (17,1)
Zigoma 9 (8,6)
Fronte 5 (4,8)
Dente 4 (3,8)
Lábio e asa do nariz 4 (3,8)
Mento 3 (2,9)
Sulco vestibular 1 (1,0)
Mucosa jugal 1 (1,0)
Língua 1 (1,0)
Comissura do olho 1 (1,0)
Inespecífica 15 (14,3)
TOTAL 105 (100,0%)
Os fatores de piora relatados foram: frio em 24 (22,9%) doentes, qualquer
atividade em 24 (22,9%), durante as refeições em 12 (11,4%), durante atividades
mandibulares em dez (9,5%), emoções em seis (5,7%), período matutino em cinco
(4,8%), refeições frias em cinco (4,8%), período noturno em quatro (3,8%) e
refeições ácidas em um (1,0%).
35
Os fatores de melhora relatados foram: compressão facial em nove (8,6%)
doentes, imobilidade da face em seis (5,7%), dormir em quatro (3,8%), calor no rosto
em quatro (3,8%), analgésicos comuns em dois (1,9%), mastigar em um (1,0%) e
rémedios caseiros em um (1,0%).
A intensidade da dor no momento da avaliação variou de 0 a 10 pela EVA
(média 8,2; DP = 2,27). Houve predomínio do grupo das expressões discriminativas
(Questionário de Dor McGill) em 93 doentes, das expressões afetivas em dez, das
avaliativas em um e das do grupo miscelânea em um; o índice discriminativo de dor
foi o mais destacado em 88 doentes. Quanto às expressões espontâneas, houve
diminuição do emprego da expressão “choque” (p<0,001) no período pós-operatório
e a manutenção das expressões queimação, picada, raios, espinho, agulhada e ou
relâmpago. As expressões que passaram a ser utilizadas no período pós-operatório
foram: pesada, cansada, pressão, dolorida e ou enjoada (Tabela 5).
36
Tabela 5 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto às expressões utilizadas para descrever
a dor
EXPRESSÃO
PRÉ-
OPERATÓRIO
(N=105)
PÓS-OPERATÓRIO
(30 DIAS)
(N=100)
PÓS-OPERATÓRIO
(210 DIAS)
(N=96)
Choque 73 (69,5) 15 (15,0)
1
11 (11,5)
1
Queimação 6 (5,7) 5 (5,0) 5 (5,2)
Dolorida - 8 (8,0) 5 (5,2)
Pontada 3 (2,9) 5 (5,0) -
Ferroadas 5 (4,8) - -
Agulhadas 5 (4,8) - 1 (1,0)
Dor de dente 5 (4,8) - -
Latejante 3 (2,9) 3 (3,0) 2 (2,1)
Pancada - 1 (1,0) -
Repuxando 2 (1,9) 1 (1,0) -
Enjoada - 3 (3,0) -
Pesada - 4 (4,0) 2 (2,1)
Cansada - 9 (9,0) 2 (2,1)
Aperto - 2 (2,0) -
Incômodo - 3 (3,0) -
Aguda 1 (1,0) - -
Vibração 1 (1,0) - -
Picada - 1 (1,0) 1 (1,0)
Formigamento 1 (1,0) - -
Pressão - 1 (1,0) -
Raios - - 1 (1,0)
Espinho - - 1 (1,0)
Fisgada - - 1 (1,0)
Relâmpago - 1 (1,0) -
Indefinida - 6 (6,0) -
TOTAL 105 (100,0) 68 (68,0) 32 (33,3)
1
p<0,001
37
O procedimento prévio mais comum para tratar a dor foi a exodontia múltipla,
realizada em 25 (23,8%) doentes (Tabela 6).
Tabela 6 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto aos procedimentos prévios para tratar a
dor
TRATAMENTOS REALIZADOS N %
Exodontias múltiplas 25 23,8
Exodontias, cirurgias ósseas e alcoolizações periféricas 6 5,7
Cirurgias ósseas 6 5,7
Endodontias 5 4,8
Exodontias e placa de mordida 3 2,9
Exodontias e troca de prótese 3 2,9
Procedimentos protéticos 3 2,9
Neurotomia periférica e exodontias 2 1,9
Outros 11 10,5
TOTAL 64 61,0
5.2. Características odontológicas
Eram edêntulos totais (superior e inferior) 46 (43,8%) dos 105 doentes; 19
eram edêntulos totais em um só arco e 40 não eram edêntulos.
Dos edêntulos em ambas as arcadas, 27 apresentavam diminuição da dimensão
vertical; 16 não eram edêntulos antes da ocorrência da NIT e haviam perdido seus
últimos dentes em decorrência da dor; 15 não utilizavam prótese total inferior e cinco
não usavam nenhuma das duas próteses. Dos edêntulos em um único arco, dois não
utilizavam a prótese (Tabela 7).
38
Tabela 7 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto às características dentárias
EDÊNTULOS
TOTAIS
BIMAXILARES
DENTADOS
(N=40;38,1%) E
EDÊNTULOS
PARCIAIS (N=19;18,1%)
N % N %
Perda de dimensão vertical 27 25,7 15 14,3
Não faz uso de prótese total em
um arco
15 14,3 2 1,9
Não faz uso de prótese total
superior e inferior
5 4,8 - -
Perda dos últimos dentes pela
dor
16 15,2 - -
Mordida cruzada direita - - 3 2,9
Mordida cruzada esquerda - - 1 1,0
Mordida cruzada anterior - - 7 6,7
Sobremordida profunda - - 6 5,7
Periodontite leve - - 22 21,0
Periodontite moderada - - 14 13,3
Periodontite grave - - 4 3,8
TOTAL DE DOENTES 46 48,8 59 66,2
5.3. Análise das avaliações ao longo do período de acompanhamento
Um (1,0%) dos 105 doentes não apresentou alívio da dor após a primeira
operação e necessitou outra cirurgia (rizotomia por radiofreqüência), um (1,0%) não
compareceu para reavaliação, um (1,0%) apresentou pseudo-aneurisma da artéria
carótida interna e outro (1,0%), meningite e comprometimento cognitivo. Dos 101
doentes restantes, uma não compareceu a partir da avaliação de 30 dias por
impossibilidade financeira e de locomoção. Aos 120 dias, três doentes haviam
apresentado recidiva e dor intensa e para eles foi indicada nova cirurgia. Uma doente
39
não retornou na avaliação de 210 dias. Portanto, restaram 96 (91,4%) doentes ao
final do período de acompanhamento em condições de contemplar as exigências do
protocolo de estudo. A taxa total de recidiva foi de 17 (16,2%) doentes.
Ao final do período completo de acompanhamento (210 dias), os dados foram
tabulados e analisados comparativamente entre os demais períodos.
5.3.1. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO MANDIBULAR
No período pré-operatório, 19 doentes queixavam-se espontaneamente de
limitações para a mastigação: sete relatavam dor, dois medo, um incômodo ao
mastigar alimentos duros e nove limitações devidas a outras razões (próteses mal-
adaptadas, ausência de dentes). Cansaço para a execução de todas as atividades
faciais foi o principal desconforto facial relatado; manifestou-se em 18 (17,1%)
doentes (Tabela 8).
Tabela 8 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto ao desconforto facial
DESCONFORTO FACIAL N %
Cansaço ao acordar 6
5,7
Cansaço ao mastigar 6
5,7
Cansaço ao falar 1
1,0
Cansaço para executar todas as atividades faciais 18
17,1
Cansaço ao mastigar e acordar 1
1,0
Cansaço à noite 1
1,0
Morder a língua 5
4,8
Morder a bochecha 7
6,7
Morder o lábio 2
1,9
Morder os lábios, a língua e a bochecha 5
4,8
TOTAL 52
49,5
40
Queixaram-se de otalgia no lado direito dez doentes, no esquerdo quatro, e
bilateral em um; um não soube informar sobre o lado acometido. Queixavam-se de
zumbidos 38 doentes.
Bruxismo noturno foi relatado por 23 doentes (17 comprovados por familiar ou
cuidador); quatro não souberam responder (3,8%). Apresentavam apertamento
diurno 23 doentes e rigidez ou dor maxilar matinal, 33.
Quatro doentes apresentavam crepitação na ATM direita, quatro, na esquerda,
e dois, bilateral; seis, estalo à direita, 13 estalo à esquerda e dois, bilateral. Foram
observadas anormalidades articulares em 60 (57,1%) ATM (Tabela 9).
Tabela 9 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto às anormalidades da ATM
ANORMALIDADES ARTICULARES N %
Deslocamento do disco direito com redução 6 5,7
Deslocamento do disco direito sem redução 5 4,8
Deslocamento do disco esquerdo com redução 9 8,6
Deslocamento do disco esquerdo sem redução 4 3,8
Artralgia direita 5 4,8
Artraldia esquerda 5 4,8
Osteoartrose direita 9 8,6
Osteoartrose esquerda 17 16,2
TOTAL 60 57,1
A limitação da abertura bucal foi estatisticamente significante no período pós-
operatório imediato (p<0,001) e manteve-se até a última avaliação (p=0,0148).
Também houve diferença estatisticamente significativa quanto à ocorrência de dor
durante abertura máxima (p<0,001) e quanto aos desvios em abertura (p<0,001)
(Tabela 10). Ocorreu diferença estatisticamente significativa quanto à mordida
41
desconfortável apenas entre os momentos pré e pós-operatório de sete dias
(p=0,006).
Tabela 10 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto a abertura bucal em relação à
amplitude, desvios e dor
1
p<0,001;
2
p=0,007;
3
p=0,068;
4
p=0,873
ABERTURA
BUCAL
PRÉ-OP
N (%)
PÓS-OP
(7 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(120 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(210 DIAS)
N(%)
Reto
90 (85,7) 35 (34,7)
1
44 (44,0) 59 (59,0) 69 (71,9)
2
Direita sem
correção
3 (2,9) 42 (41,6) 26 (26,0) 14 (14,0) 8 (8,3)
Esquerda sem
correção
2 (1,9) 16 (15,8) 14 (14,0) 9 (9,0) 10 (10,4)
Direita com
correção
6 (5,7) 6 (5,9) 14 (14,0) 6 (6,0) 8 (8,3)
Esquerda com
correção
4 (3,8) 2 (2,0) 2 (2,0) 12 (12,0) 1 (1,0)
Variação e média
de abertura bucal
máxima (em mm)
25-53 (média
45,97; DP =
7,089)
21-59 (média
37,84; DP =
7,671)
1
24-60 (média
41,63; DP =
7,202)
17-62 (média
43,0; DP=8,0)
17-63 (média
44,38;
DP=7,584)
1
Dor em abertura
bucal máxima
25 (23,8) 65 (64,4)
1
68 (68,0) 36 (36,0) 32 (33,3)
3
Mordida
desconfortável
42 (40,0) 59 (58,4)
2
42 (42,0) 38 (38,0) 37 (38,5)
4
TOTAL 105 (100,0) 101 (100,0) 100 (100,0) 100 (100,0) 96 (100,0)
OP: operatório
No período pré-operatório foi diagnosticada DTM em 46 (43,8%) doentes e
algum grau de dor miofascial em 59 (56,2%); em 7,6% desses, havia limitação da
abertura bucal. A ocorrência de dor miofascial na musculatura mastigatória
aumentou na avaliação de 30 dias, quando foi identificada em 79 (75,2%) doentes
42
(p<0,001), e reduziu-se, aos 210 dias mas sem diferença significativa em relação ao
período pré-operatório (p=0,763) (Figura 1).
Figura 1 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à ocorrência
de dor miofascial na musculatura mastigatória; incluídos doentes com
limitação da abertura bucal
59
1
p<0,001;
2
p=0,763
79
1
52
2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Dor Miofascial (RDC)
Pré-operatório - abertura bucal
limitada: 8 doentes
Pós-operatório 30 dias - abertura
bucal limitada: 36 doentes
Pós-operatório 210 dias - abertura
bucal limitada: 8 doentes
Dormência foi a principal queixa mastigatória durante todo o período pós-
operatório (p<0001). Ocorreu dor ao mastigar em todas as avaliações. Outras queixas
são representadas na Figura 2.
Figura 2 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto às queixas
mastigatórias espontâneas
1
p<0,001;
2
p=0,197
1
2
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Pré-op Pós-op 7
dias
Pós-op 30
dias
s - op
120 dias
s - op
210 dias
Dor ao mastigar
Dormência
Medo
Problemas dentários
Limitação para abertura bucal
Canso ao mastigar
Fraqueza ao mastigar
Morderngua
Maxilar deslocado
Não cosegue usar protese total
Outros
OP: Operatório
43
Segundo o índice anamnético de Helkimo, 18 doentes apresentavam sintomas
discretos e 50, sintomas graves; segundo o índice de oclusão, 28 doentes
apresentavam anormalidade moderada e 65, grave.
A mobilidade mandibular normal diminuiu (p=0,016) e a freqüência de
comprometimento grave aumentou (p<0,001) no período pós-operatório de 30 dias.
Não houve diferença estatisticamente significativa entre as avaliações 30 e 210 dias
(p=0,239) (Figura 3).
Figura 3 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à mobilidade
mandibular, segundo o Índice de Helkimo
,7
1
p=0,016;
2
p<0,001;
3
p=0,239
Op: Operatório
45,7
35,2
6,7
12,4
31
1
33
25
2
11
36,5
3
32,3
14,6
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Pré-op Pós-op 30 dias Pós-op 210 dias
normal
pouco comprometida
muito comprometida
indefinido
Não ocorreu diferença estatisticamente significativa quanto ao número de
doentes que apresentavam incômodo para mastigar (p=0,053) ou quanto à
intensidade média do incômodo (p=0,1227) durante o acompanhamento em relação
ao período pré-operatório (Tabela 11).
44
Tabela 11 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto ao incômodo de mastigação
OCORRÊNCIA E
CARACTERÍSTICAS
DO INCÔMODO
PRÉ-OP
N(%)
PÓS-OP
(7 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(120 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(210 DIAS)
N(%)
Número de casos 33 (31,4) 44 (43,6)
1
39 (39,0) 29 (29,0) 28 (29,2)
2
Variação do incômodo 1,0 a 10,0 2,0 a 10,0 1,0 a 10,0 2,0 a 10,0 2,0 a 10,0
Intensidade média do
incômodo
7,80
DP=2,29
7,53
DP=2,271
2,85
DP=3,782
6,18
DP=2,54
2,03
DP=3,478
2
TOTAL 105
(100,0)
101 (100,0) 100 (100,0) 100 (100,0) 96 (100,0)
1
p=0,053;
2
p=0,1227
OP: Operatório
O número de doentes sem sintomas de disfunção clínica aumentou
principalmente no período pós-operatório de 210 dias (p<0,001) (Figura 4).
Figura 4 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à disfunção
clínica segundo o Índice de Helkimo
1
p<0,001;
2
p=0,059
8,6
56,2
21
14,3
4
53
32
11
1
21,9
44,8
1
26
7,3
2
0
10
20
30
40
50
60
Pré-op s-op
30 dias
Pós -op
210 dias
sem sintomas
leve
moderada
grave
Op: Operatório
45
O lado da mastigação (considerando-se apenas o lado operado em casos de dor
bilateral) deixou de ser o oposto ao da localização dor na maioria dos doentes na
avaliação de 210 dias (p=0,023) (Figura 5).
Figura 5 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto ao lado em
qual a dor se localizava em relação ao lado da mastigação
1
p=0,023
Op: Operatório
12,4
62,9
21
12,9
11
61
27
1
0
15,6
47,9
33,3
1
2,1
1
0
10
20
30
40
50
60
70
Pré-op s-op
30 dias
s-op
210 dias
Mesmo lado
Lado oposto
Ambos os lados
An te ri o r
Outros
Na avaliação pós-operatória de 7 dias, evidenciou-se dor à palpação muscular
intraoral à direita em 83 (82,2%) doentes (grau 1 da EDOF em 16, grau 2 em 9, grau
3 em 24 e grau 4 em 34; média 2,4; DP = 1,531) e à esquerda em 75 (74,3%) (grau 1
em 21, grau 2 em 13, grau 3 em 23 e grau 4 em 18; média 1,86; DP = 1,480). Nesses
casos, ocorreu dor à palpação da nuca em 20 (19,8%) doentes (grau 1 em 13, grau 2
em dois, grau 3 em quatro e grau 4 em um; média 0,33; DP = 0,789). A intensidade
da dor durante a palpação intra e extraoral variou de 1 a 4 na avaliação de 120 dias e
apresentou média 1,8 no lado direito (DP=1,4), 1,7 no lado esquerdo (DP=1,7) e 0,5
na nuca (DP=1,0).
46
5.3.2. AVALIAÇÃO EMOCIONAL E FUNCIONAL DIÁRIA
Houve diminuição do número de casos catalogados como grau 4 (grave)
quanto à gravidade da dor crônica segundo eixo II do RDC (p=0,034) nas avaliações
de 30 e 210 dias em relação ao período pré-operatório (Tabela 12).
Tabela 12 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à gravidade da dor crônica, segundo o
RDC
GRAVIDADE
DE DOR
CRÔNICA
PRÉ-
OPERATÓRIO
N(%)
PÓS-OPERATORIO
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OPERAT
ÓRIO (210 DIAS)
N(%)
Ausente 67 63,8) 42 (42,0) 70 (72,9)
Grau 1 1 (1,0) 26 (26,0) 9 (9,4)
Grau 2 4 (3,8) 16(16,0) 6 (6,3)
Grau 3 3 (2,9) 6 (6,0) 2 (2,1)
Grau 4 21 (20,0) 10 (10,0)
1
9 (9,4)
1
TOTAL 105 (100,0) 100 (100,0) 96 (100,0)
1
p=0,034
Houve redução dos casos com graus moderado (p=0,007) ou grave de
depressão (p=0,012) (Figura 6).
Figura 6 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto ao grau de
depressão, segundo o RDC
33,3
1
p=0,007;
2
p=0,012
Op: Operatório
43,8
22,9
65
22
13
57,3
27,1
1
15,6
2
0
10
20
30
40
50
60
70
Pré-op Pós-op
30 dias
Pós-op
210 dias
Normal
Moderado
Grave
47
O mesmo ocorreu com os sintomas físicos não-específicos (Figura 7).
Figura 7 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto aos sintomas
físicos não-específicos, segundo o RDC
1
p=0,028;
2
p=0,014
Op: Operatório
48,6
24,8
26,7
72
13
1
15
71,9
13,5
14,6
2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Pré-op Pós-op 30
dias
Pós-op 210
dias
Normal
Moderado
Grave
Queixas de dor de cabeça ou dor e no corpo diminuíram no período pós-
operatório de 30 dias (p<0,001 e p=0,002 respectivamente). Não houve diferença
estatística entre as avaliações realizadas nos períodos de 30 e 210 dias (Figura 8).
Figura 8 – Distribuição dos doentes em em percentagens (%) quanto à
ocorrência de dor no corpo ou cefaléia
0
51,4
30
1
35,4
2
41
26
3
33,3
4
10
20
30
40
50
60
Cefaléia Dor Corpo
Pré-operatório
Pós-operatório
30 dias
Pós-operatório
210 dias
1
p<0,001;
2
p=0,005;
3
p=0,002;
4
p=0,029
48
Não houve alterações significantes quanto à avaliação subjetiva da qualidade
do sono ao longo do período de avaliação (p=0,670) (Tabela 13).
Tabela 13 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto a qualidade do sono
COMPROME-
TIMENTO DO
SONO
PRÉ-OP
N(%)
PÓS-OP
(7 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(120 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(210 DIAS)
N(%)
Ausente 74 (70,5) 78 (77,2) 65 (65,0) 69 (69,0) 71 (74,0)
1
Um pouco 11 (10,5) 9 (8,9) 15 (15,0) 14 (14,0) 14 (14,6)
Moderado 5 (4,8) 3 (3,0) 5 (5,0) 2 (2,0) 3 (3,1)
Muito 15 (14,3) 14 (13,9) 15 (15,0) 13 (13,0) 8 (8,3)
Extremo - 3 (3,0) - 2 (2,0) -
TOTAL 105 (100,0) 101 (100,0) 100 (100,0) 100 (100,0) 96 (100,0)
1
p=0,670
OP: Operatório
Houve alteração estatisticamente significativa quanto ao número de doentes
que se queixavam de perda de elementos (alimentos e saliva) pela boca nas
avaliações de 7 (p=0,002), 30 (p=0,002) e 120 dias (0,048) (Tabela 14).
49
Tabela 14 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à perda de elementos pela boca
NATUREZA
DO
ELEMENTO
PRÉ-
OP
(1)
N(%)
PÓS-OP
(7 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(120 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(210 DIAS)
N(%)
Saliva sempre
- 2 (1,9) 3 (3,0) - -
Alimentos
sempre
- 2 (1,9) 3 (3,0) - -
Ambos
sempre
- 3 (2,9) 4 (4,0) 1 (1,0) -
Saliva
freqüente
- 16 (15,8) 1 (1,0) 3 (3,0) 1 (1,0)
Alimentos
freqüente
- - 5 (5,0) 1 (1,0) 2 (2,1)
Ambos
freqüente
- 2 (1,9) 6 (6,0) 3 (3,0) 10 (10,4)
Saliva
eventual
19 (18,1) 1 (1,0) 15 (15,0) 9 (9,0) 8 (8,3)
Alimentos
eventual
4 (3,8) 5 (4,8) 4 (4,0) 5 (5,0) 6 (6,25)
Ambos
eventual
7 (6,7) 9 (8,9) 5 (5,0) 16 (16,0) 7 (7,3)
Saliva
eventual e
alimentos
sempre
- 2 (1,9) - - -
Saliva sempre
e limentos
eventual
- 2 (1,9) - - -
Saliva
freqüente e
alimentos
eventual
- 1 (1,0) - - -
Saliva
eventual e
alimentos
freqüente
- 1 (1,0) - 1 (1,0) -
TOTAL 30 (28,6) 46 (45,5)
1
46 (46,0)
2
39 (39,0)
3
34 (35,4)
4
1
p=0,002;
2
p=0,002;
3
p=0,048;
4
p=0,194
OP: Operatório
50
5.3.3. SENSIBILIDADE SUPERFICIAL FACIAL
Não houve diferença estatisticamente significativa entre os doentes que haviam
sido previamente operados em relação aos não-operados quanto à sensibilidade facial
no pré-operatório. Foi observado comprometimento do reflexo córneo-palpebral em
21 (20,0%) doentes, sendo bilateral em nove (8,6%) e unilateral em 12 (13,0%), mas
não ocorreram diferenças significativas entre os não-operados e os previamente
operados (p=1,000).
As queixas de dormência foram mais freqüentes do que as anormalidades
sensitivas evidenciadas nos exames da sensibilidade (p<0,001). Não houve diferença
quanto às alterações entre as qualidades sensitivas frio, calor e tato (p=1,000) (Figura
9).
Figura 9 – Distribuição dos doentes em percentagens (%) quanto à dormência
subjetiva e à avaliação de sensibilidade superficial na face
1
p<0,001;
2
p<0,01
Op=Operatório
7 di
29
13
19
10
88
42
43
54
77
28
31
37
74
33
35
40
71
34
36
45
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Pré-op Pós-op
as
Pós-op
30 dias
Pós-op
120 dias
Pós-op
210 dias
Dormência subjetiva1
Frio1
Calor2
Tato2
Ocorreu aumento do número de casos com queixa de dormência de 27,6% para
mais de 70% dos casos ao longo do acompanhamento e um aumento significativo da
intensidade da dormência (p<0,001) (Tabela 15) e da disestesia (p=0,0292) na
avaliação pós-operatória (Tabela 16). Entretanto, o incômodo causado pela
dormência manteve-se ao longo do tempo (p<0,001) (Tabela 15).
51
Tabela 15 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à sensação subjetiva de dormência
DORMÊNCIA
PRÉ-OP
N(%)
PÓS-OP
(7 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(120 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(210 DIAS)
N(%)
Ausente 76 (72,4) 23 (22,8) 23 (23,0) 26 (26,0) 25 (26,0)
1
Eventual 19 (18,1) 7 (6,9) 5 (5,0) 17 (17,0) 14 (14,6)
Freqüente 2 (1,9) 2 (2,0) 12 (12,0) 1 (1,0) 4 (4,2)
Constante 9 (8,5) 79 (78,2)
1
60 (60,0) 56 (56,0) 53 (55,2)
1
Incômodo da
dormência
29 (27,6) 60 (59,4) 48 (48,0) 48 (48,0) 46 (47,9)
4
Intensidade
(média;DP)
2,0-9,0
(5,10; 2,29)
1,0-10,0
(6,7; 2,40)
1
1,0-10,0
(4,31; 3,37)
1,0-10,0
(5,34; 2,51)
1,0-10,0
(5,27; 2,89)
1
Intensidade do
incômodo
(média;DP)
1,0 a 10,0
(6,33; 2,8)
1,0 a 10,0
(6,78; 2,69)
3
1,0 a 10,0
(3,04; 3,72)
2,0 a 10,0
(5,76; 2,3)
1,0 a 10,0
(5,61; 2,85)
5
TOTAL 105 (100,0) 101 (100,0) 100 (100,0) 100 (100,0) 96 (100,0)
1
p<0,001;
2
p=0,292;
3
p=0,1797;
4
p=0,837;
5
p=0,617
OP: Operatório
Tabela 16 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à queixa de disestesia
DISESTESIA
PRÉ-OP
N(%)
PÓS-OP
(7 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(120 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(210 DIAS)
N(%)
N casos (%) 4 (3,9) 10 (9,9) 9 (9,0) 19 (19,0) 22 (22,9)
1
Intensidade
(média;DP)
8,0 a 10,0
(7,6; 3,78)
3,0 a 10,0
(7,4; 2,01)
1
2,0 a 8,0
(0,60; 1,86)
1,0 a 10,0
(5,35; 2,78)
1,0 a 10,0
(5,59; 2,91)
1
TOTAL 105 (100,0) 101 (100,0) 100 (100,0) 100 (100,0) 96 (100,0)
1
p=0,292
OP: Operatório
52
A avaliação algiométrica pré-operatória revelou diferença estatisticamente
significativa nos valores mensurados nas áreas de distribuição dos ramos maxilar e
mandibular entre o lado afetado e o controle (p<0,001). Ocorreu comprometimento
significativo da sensibilidade dolorosa apenas nos territórios dos ramos maxilar
(p=0,007) e mandibular (p=0,002) do nervo trigêmeo na avaliação de 7 dias; a
diferença deixou de ser significativa nas avaliações de 120 e 210 dias (p=0,5650 e
p=0,0049). Não ocorreram variações estatisticamente significativas na avaliação
algiométrica no território do ramo oftálmico (p=0,1815) (Figura 10).
Figura 10 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) quanto à
algiometria
7 di
0
10
20
30
40
50
60
Pré-op Pós-op
as
Pós-op
30 dias
Pós-op
120 dias
Pós-op
210 dias
V1 Acometido
V1 Controle
V2 Acometido
V2 Controle
V3 Acometido
V3 Controle
5
4
6
2
3
1
1
1
p<0,001;
2
p=0,007;
3
p=0,002;
4
p=0,5650;
5
p=0,0049;
6
p=0,1815
V1: Ramo oftálmico; V2: Ramo maxilar; V3: Ramo mandibular; Op: Operatório
Não ocorreram diferenças estatisticamente significativas quanto ao número de
doentes com alterações sensitivas avaliadas por estímulos dolorosos com picada de
alfinete, aplicação de frio, ou calor e táctil (Tabela 17).
Tabela 17 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à sensibilidade facial superficial
53
TIPO DE
ESTÍMULO
PRÉ-OP
N(%)
PÓS-OP
(7 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(30 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(120 DIAS)
N(%)
PÓS-OP
(210 DIAS)
N(%)
V1 1 - 1 - -
V2 2 6 4 3 2
V3 7 13 9 8 6
V1-2 1 - 3 3 1
V2-3 5 15 13 13 10
Picada
V1-2-3 5 14 12 16 17
V1 - 2 - - -
V2 1 5 5 3 3
V3 3 15 7 8 14
V1-2 - 5 4 7 2
V2-3 2 8 5 7 4
Frio
V1-3 - - - - 1
V1-2-3 7 7 7 8 10
V1 - - - - -
V2 4 7 5 5 3
V3 5 15 6 6 12
V1-2 - 4 3 1 3
V2-3 - 6 6 11 4
Calor
V1-2-3 10 10 11 12 13
V1-3 - 1 - - 1
V1 - - - 1 4
V2 2 7 4 2 1
V3 4 17 11 10 9
V1-2 1 2 1 2 8
V2-3 3 7 9 10 7
Tato
V1-2-3 - 16 9 14 14
V1-3 - 5 3 1 2
TOTAL
105 (100,0) 101 (100,0) 100 (100,0) 100 (100,0) 96 (100,0)
OP: Operatório
54
5.4. Outras anormalidades
Ocorreu dor durante a abertura bucal pós-operatória em 65 (64,4%) doentes na
avaliação de 7 dias com intensidade variando de 1 a 10 (média 5,3; DP = 2,8484); 45
doentes (44,6%) apresentaram erupção pelo vírus Herpes simplex no lado operado;
19 (18,8%) apresentaram úlcera cutânea e 29 (28,7 %), úlceras na mucosa oral
associadas à infecção herpética e ou ao traumatismo no local da punção. Estas
anormalidades são apresentadas na Tabela 18; 33 (32,7%) doentes apresentaram
dificuldades para alimentar-se, um, para ingerir líquidos, dois, para falar e 15
(14,9%), para exercer qualquer atividade mandibular.
Tabela 18 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto às anormalidades na avaliação de 7 dias
ANORMALIDADES NO PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO N %
Pseudoaneurisma 1 1,0
Meningite 1 1,0
Herpes simplex
45 44,6
Dor significativa 67 66,3
Úlceras cutâneas 19 18,8
Úlceras mucosas 29 28,7
Hematoma facial 30 29,7
Equimose intraoral 4 4,0
Eritema em face 1 1,0
Alteração auditiva 1 1,0
Edema facial 1 1,0
Alteração visual 1 1,0
Mordida desconfortável 59 58,4
Limitação para execução das atividades mandibulares em geral 51 50,5
Dor durante abertura bucal máxima 65 64,4
TOTAL 101 100,0
55
Após 30 dias, 68 (64,8%) doentes queixaram-se de dor com intensidade
variando de 1 a 10 (média=3,46; DP=3,4595). Quanto avaliados com a aplicação do
Questionário de Dor McGill, 52 doentes utilizaram expressões do grupo
discriminativo, cinco, do afetivo, um, do miscelânea, um, equivalência das do
sensitivo e afetivo e nove foram indefinidos; 55 doentes apresentaram índice do
grupo sensitivo mais elevado, dois, do grupo afetivo, dois, do grupo avaliativo, dois,
do grupo miscelânea, sete não apresentaram preferência. As anormalidades
apresentadas na avaliação de 30 dias são apresentadas na Tabela 19.
Tabela 19 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à ocorrência de outras anormalidades
na avaliação de 30 dias
ANORMALIDADES N %
Piora da acuidade auditiva 1 1,0
Xerostomia e surdez 1 1,0
Alteração de paladar 1 1,0
Úlcera intraoral 1 1,0
Despapilação lingual 1 1,0
Fissura lingual 1 1,0
Queilite angular 1 1,0
Candidíase em palato 1 1,0
Leucoplasia em assoalho de boca 1 1,0
Amiotrofia do músculo temporal 1 1,0
Mordida de lábios, língua e ou bochecha 8
8,0
TOTAL 100
100,0
Na avaliação de 120 dias, 33 doentes ainda apresentavam limitação para
executar algumas atividades ou seja, dez, para exercer atividades mandibulares, 17,
56
para comer, dois, para beber, cantar e conversar, dois, para falar, um, para engolir, e
um para outras atividades. Ocorreram outras anormalidades em 42 doentes (Tabela
20).
Tabela 20 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à ocorrência de outras anormalidades
na avaliação de 120 dias
ANORMALIDADES N %
Úlcera cutânea 1 1,0
Úlcera mucosa 6 6,0
Incômodo em olhos 5 5,0
Disestesia grave 5 5,0
Perda de paladar 3 3,0
Eritema e hiperqueratose no tegumento 2 2,0
Hiperqueratose no pálato 2 2,0
Incômodo nos olhos e ouvidos 2 2,0
Dificuldades visuais 2 2,0
Perda de audição 2 2,0
Mucosite 2 2,0
Queilite angular 2 2,0
Impossibilidade de uso de prótese total por abertura bucal limitada 1 1,0
Limitação grave para abertura bucal 1 1,0
Xerostomia 1 1,0
Máculas escurecidas 1 1,0
Depressão 1 1,0
Dor miofascial intensa 1 1,0
Sensação de orelha tapada e atrofia do músculo temporal ipsilateral 1 1,0
TOTAL 100 100,0
Na avaliação de 210 dias, 32 doentes ainda apresentavam queixas de dor com
intensidades variando de 1,0 a 10,0 (média: 5,688; DP=3,0737). Outras
anormalidades foram descritas em 36 doentes (Tabela 21). As complicações graves
57
observadas foram: anquilose da ATM direita em um doente (Figura 11),
despapilação lingual em cinco (Figuras 12 e 13); outras alterações tróficas como
hiperqueratose em mucosa jugal ocorreu em um doente (Figura 14).
Tabela 21 – Distribuição dos doentes em números absolutos (N) e em
percentagens (%) quanto à ocorrência de outras anormalidades
na avaliação de 210 dias
ANORMALIDADES N %
Ouvido tapado 6 6,3
Disestesia grave 5 5,2
Alteração trófica lingual 4 4,2
Alteração de paladar 3 3,1
Incômodo nos olhos e lacrimejamento 3 3,1
Ulcerações em lábio superior ipsolateral 3 3,1
Candidíase em palato e queilite angular 2 2,1
Neuralgia no lado oposto 2 2,1
Alteração do olfato e da audição 1 1,0
DTM grave 1 1,0
Depressão de causas externas 1 1,0
Prurido na orelha 1 1,0
Anquilose em ATM 1 1,0
Hiperqueratose em rebordo alveolar inferior 1 1,0
Alteração trófica em margem gengival 1 1,0
Hiperqueratose em mucosa jugal 1 1,0
TOTAL 96 100,0
58
Figura 11 – Anquilose em articulação temporomandibular direita na avaliação
de 210 dias
Figura 12 – Despapilação lingual no lado operado (esquerdo), na avaliação de
210 dias
59
Figura 13 – Despapilação lingual em região anterior esquerda na avaliação de
210 dias
Figura 14 – Hiperqueratose em mucosa jugal no lado direito ou seja, o mesmo
da cirurgia, na avaliação de 210 dias
60
6. DISCUSSÃO
Mais de 75% dos doentes com NIT necessita tratamento cirúrgico para
controlar a dor (Graff-Radford, 1991). A seleção do método operatório deve adequar-
se ao diagnóstico, considerar a idade dos doentes, respeitar a presença de fatores de
risco do procedimento, possibilitar o tratamento de condições nosológicas associadas
e vislumbrar a possibilidade de ocorrência de complicações (Teixeira, 1984).
Os doentes incluídos no presente estudo foram submetidos à compressão do
gânglio e da raiz trigeminal com balão. A distribuição dos doentes quanto às idades,
ramo e lado afetados, expressões realizadas para descrever a dor, intensidade da dor e
ocorrência de zonas de gatilho foram semelhantes ao descrito em outros trabalhos
publicados (Teixeira, 1984; Siqueira et al., 2004).
Na presente casuística, houve predomínio dos indivíduos do sexo feminino
(57,1%), o que está de acordo com o observado por outros autores (Teixeira, 1984;
Siqueira e Teixeira, 2003).
A média das idades foi 60 anos, achado que também coincide com o observado
por outros pesquisadores (Moura et al., 1979; Teixeira, 1984).
A dor é intensa em casos de NIT (Teixeira, 1984); a intensidade foi moderada
ou elevada na maioria dos doentes da presente casuística (médica da EVA = 8,245;
DP= 2,27).
O lado direito foi o mais acometido (69,5%), achado coincidente com o de
outros autores que observaram que tal ocorria em mais de 50% dos casos (Lazar et
al., 1980; Graff-Radford, 1991; Teixeira, 1995; Loh et al., 1998; Patterson, 1999).
61
Foi bilateral em apenas 1,9% dos casos, o que também coincide com o observado por
outros investigadores (Teixeira, 1984; Graff-Radford, 1991; Siqueira e Teixeira,
2003).
A dor localizou-se mais freqüentemente na região inervada pelos ramos
maxilar e mandibular do nervo trigêmeo, ou seja, acometeu o território de V2 em
29,5% dos casos presentes, de V3 em 29,5% e de V2-3 em 20,1%, achado que
coincide com o observado em outras casuísticas (Henderson, 1967). O acometimento
do ramo oftálmico é raro (2% a 7%) (Stookey e Ransohoff, 1959). Entretanto, foi
afetado em 11,4% dos casos, o que pode refletir maior ocorrência de acometimento
desse ramo em nosso meio observação, já evidenciada previamente (Teixeira, 1984).
As razões dessa discrepância ainda não foram elucidadas.
A dor era freqüentemente desencadeada por estímulos das regiões anteriores da
face (61,9%), achado coincidente com os de outros autores (Teixeira, 1984; Stoockey
e Ronsohoff, 1959), e muitas vezes na região bucal, o que dificultava a higiene oral e
facilitava a evolução das doenças regionais. Quinze (14,3%) doentes queixavam-se
de otalgia, sendo em dez (9,5%) à direita. A causa da otalgia pode ser primariamente
otológica, representar a dor própria da NIT ou a dor referida de áreas adjacentes
como a ATM (Siqueira e Teixeira, 2001). Devido ao desencadeamento da dor pela
estimulação de amplas regiões do segmento cefálico podem ocorrer limitações
funcionais orofaciais, algumas graves e comprometedoras importantes da qualidade
de vida dos indivíduos que dela padecem. Observou-se comprometimento grave das
atividades, incluindo os cuidados de higiene, fala, mastigação e deglutição,devido à
dor em aproximadamente um quinto dos doentes (20,3%), achado já observado por
outros autores (Teixeira, 1984); (Siqueira e Teixeira, 2003)
62
A expressão mais comumente empregada para descrever a dor foi choque
(69,5%). A dor nos doentes com NIT pode também pode ser descrita como
sucessivas pontadas, facadas, choques elétricos, relâmpagos ou penetração de calor
de forte intensidade na face (Frazier e Russel, 1924; Penman, 1950; Henderson,
1967; Lazar et al., 1980).
A dor relacionada à NIT, os medicamentos utilizados para controlá-la, o
tratamento neurocirúrgico funcional e suas complicações não interferiram na
qualidade subjetiva do sono ao longo do período de avaliação (p=0,670) (Tabela 13).
A reabilitação do doente no período pós-operatório pode tornar-se
comprometida devido à instalação da hipoestesia ou de disestesia resultantes da
cirurgia. A avaliação pré-operatória possibilita identificar anormalidades que, quando
tratadas, podem prevenir seqüelas pós-operatórias.
Apesar de a dor poder localizar-se nos dentes, não há geralmente alterações
radiográficas ou ao exame físico que justifiquem causas odontológicas (Patterson,
1999). Isso significa que o diagnóstico diferencial deve fundamentar-se no histórico
e no quadro clínico que deve revelar ausência de evidências de anormalidades
dentárias ou orais compatíveis (Patterson, 1999; Siqueira e Siqueira, 2003; Siqueira
et al., 2004). Muito freqüentemente há erros diagnósticos em casos de NIT (Lazar et
al., 1980), pois sua caracterização clínica pode assemelhar-se à da dor secundária a
anormalidades músculo-esqueléticas craniofaciais ou mastigatórias (Kerr, 1963c;
Hotta et al., 1997) ou a afecções orofaríngeas, oculares, nasais ou cranianas (Sessle,
2000). A dor facial pode também ser referida de regiões corpóreas distantes (Graff-
Radford, 1991; Thomé, 1993; Brunetti e Oliveira, 1995) especialmente cervicais ou
torácicas devido à ampla e densa convergência das aferências nociceptivas da face,
do crânio e da região cervical nos neurônios do complexo nuclear trigeminal (Sessle
63
et al., 1986; Sessle, 2000; Davis e Dostrovsky, 1986) onde ocorrem sensibilização
neuronal, facilitação e somação de estímulos (Hardy et al., 1950; Ingle et al., 1979).
Imprecisões diagnósticas podem resultar na adoção de tratamentos impróprios,
muitos dos quais causadores de seqüelas, ocorrência não incomum em doentes com
NIT, devido às semelhanças que esta apresenta com a odontalgia, especialmente
quando as zonas de gatilho situam-se em regiões próximas dos dentes (Siqueira et al.
2004). Foi o que se observou em 66 (62,9%) doentes da presente casuística que
haviam sido submetidos a diversos tratamentos odontológicos desnecessários
incluindo a exodontia e a cirurgia óssea.
Evidenciou-se edentulismo em muitos doentes da presente casuística, sendo
bimaxilar em 43,8% dos doentes e unimaxilar em 18,1% (Tabela 6). Segundo o
Ministério da Saúde do Brasil (1986), há elevada prevalência de edentulismo (72%)
na população brasileira adulta, especialmente em indivíduos com mais de 60 anos de
idade. O elevado número de exodontias e de cirurgias inapropriadamente realizadas
nesses doentes, o não-uso de próteses e os inadequados procedimentos técnicos para
sua confecção e adaptação foram razões que tornaram os estímulos das zonas de
gatilho mais facilmente eliciáveis e induziram a instalação de DTM. Estas
anormalidades, somadas a hipoestesia orofacial e na mucosa oral, podem facilitar a
instalação de ferimentos orais e dificultar a reabilitação da função mastigatória. Ao
longo do tempo, estas queixas podem intensificar-se e agravar ou causar desconforto
durante a mastigação (Siqueira, 2001).
Fatores oclusais predisponentes para DTM representados por mordida cruzada
e perda de dentes posteriores foram apresentados por 54,2% dos doentes edêntulos
parciais ou dentados (Pullinger et al., 1993), o que justificou o índice de disfunção de
Helkimo ter sido moderado em 26,7% dos casos e grave em achado de 61,9%. Outro
64
fator de risco para DTM foi o bruxismo noturno, observado em 21,9% dos casos e o
diurno, em 21,9%, também já constatado por outros autores (Siqueira e Ching, 2001).
A DTM foi expressa como queixas de cansaço, peso e ou incômodo ao mastigar por
31,4% dos doentes incluídos na presente casuística, como mordida desconfortável
por 38,1%, rigidez ou dor matinal por 31,4% e ou dor à palpação da musculatura
mastigatória por 56,2%. A elevada ocorrência de contrações faciais prolongadas
devidas às crises de dor ou ao temor de sua ocorrência foi outro fator predisponente
para DTM.
É possível que a acalmia observada em alguns doentes da presente casuística
após a aplicação de calor (3,8%) ou uso de analgésicos (1,9%) durante o período pré-
operatório tenha sido relacionada à melhora da dor miofascial. Dores de origem
pulpar ou periodontal podem causar dor facial ou agravar a dor relacionada a NIT.
Estas condições tornam-se relevantes, pois os doentes com NIT tornam-se
impossibilitados de realizar a higiene oral o que os predispõe a doenças bucais
infecciosas. Infecções gengivais são também bastante prevalentes no Brasil nestas
faixas etárias (95%) (Ministério da Saúde, 1986) e podem causar dor facial crônica
(Siqueira e Teixeira, 2001); foi diagnosticada doença periodontal em 40 (67,8%) os
59 doentes com dentes da presente casuística.
Classicamente não se evidenciam anormalidades neurológicas nos doentes com
NIT (Henderson, 1967; Teixeira, 1998). No período pré-operatório, 10,5% dos
doentes da presente casuística sem história de traumatismos ou cirurgias faciais
prévias apresentavam discreta dormência facial; as anormalidades nos territórios nos
ramos maxilar e mandibular (p<0,001) foram mais intensas que no primeiro ramo.
Sabe-se que discretas anormalidades podem ser identificadas nos doentes com NIT,
incluindo a hipoestesia táctil e térmica da face (Synai et al., 2003) e, eventualmente,
65
hipalgesia, hiperalgesia, hiperpatia e/ou panestesia não somente na região do ramo
afetado, mas também nas regiões adjacentes (Forsell et al., 2002). Paresia da
musculatura mastigatória homolateral e alteração do reflexo córneo-palpebral
também podem estar presentes (Teixeira, 1984; Marbach, 1999; Gruccu et al., 2006).
A compressão do gânglio trigeminal com balão proporciona melhora imediata
da dor em 92,1% a 100% dos casos (Lichtor e Mullan, 1990). Apenas um (1,0%) dos
105 doentes da presente casuística não apresentou alívio da dor após a primeira
operação e necessitou outra cirurgia (rizotomia por radiofreqüência). A ausência de
melhora e a recorrência após poucos dias parecem ser devidas à compressão
insuficiente em alguns doentes (Lobato et al., 1990)
Ocorreu redução significativa das queixas de cefaléia em 21,4% dos doentes
(p<0,001) e de dor no corpo em 15,0% (p=0,002) nas avaliações realizadas de 30
dias que se mantiveram significativas mesmo na avaliação de 210 dias (Figura 8). A
melhora pode ser justificada porque cefaléia e dores musculares generalizadas podem
ser manifestações físicas da tensão emocional secundária à dor e da convergência,
facilitação, somação de estímulos e sensibilização de neurônios do SNC onde se
projetam aferentes nociceptivos do segmento cefálico e cervical.
O tratamento neurocirúrgico funcional ablativo para tratamento da NIT pode
causar diversas complicações incluindo os déficits sensitivos, a infecção pelo vírus
do Herpes simplex, as úlceras labiais, os transtornos do aparelho mastigatório, as
anormalidades oculares, as infecções etc (Teixeira, 1984; Teixeira, 1998).
Apesar das inúmeras publicações relatando complicações após tratamentos
neurocirúrgicos funcionais destinados ao tratamento da NIT, não há até o momento
relato de investigações sistemáticas sobre essas anormalidades, exceção feita aos
transtornos graves. Considerando-se a importância funcional e estética da face e das
66
estruturas que alberga, muitas destas complicações, mesmo de pequena monta,
necessitam ser identificadas para que cuidados especiais sejam prontamente adotados
para prevenir repercussões desfavoráveis ulteriores.
As complicações decorrentes da compressão radículo-ganglionar trigeminal
geralmente são de pequena magnitude e são representadas pela hipoestesia da face na
maioria dos doentes, paralisia do músculo masseter (20%), hematoma facial (10%)
(Úrculo et al., 1998), déficit auditivo (11,5%), comprometimento temporário da
função mastigatória (5%) e comprometimento do reflexo córneo-palpebral (2,5%)
(Abdennebi et al., 1997). As complicações graves decorrentes da compressão
radículo-ganglionar trigeminal são raras. Durante a insuflação do balão no gânglio
trigeminal podem ocorrer bradicardia (Brown e Preul, 1989; Preul et al., 1990;
Úrculo et al., 1998; Peters e Nurmikko, 2002) e fenômenos hipertensivos devidos à
ativação dos neurônios do núcleo do trato solitário pelas projeções das fibras
trigeminais (Lobato et al., 1990; Preul et al., 1990). As questões relacionadas a essas
anormalidades intra-operatórias não foram objeto do presente trabalho.
Muitas anormalidades pós-operatórias relacionadas ao aparelho mastigatório
identificadas nos doentes incluídos na presente casuística foram transitórias.
Anormalidades mastigatórias ipsilaterais foram associadas ao desuso do lado
acometido e desapareceram três meses após nos doentes de Lichtor e Mullan (1990).
A dor durante a mastigação observada na avaliação de sete dias (p=0,180)
apresentava outras causas que não a NIT na maioria dos casos; algumas eram
características de doenças dentárias e ou do aparelho mastigatório e manifestadas
como cansaço ou fraqueza mastigatória.
O traumatismo necessário para a realização do procedimento, incluindo o
causado pela transfixação muscular durante a transfixação pelo cateter do espaço
67
pterigoídeo, somado à compressão do ramo motor do nervo trigêmeo pelo balão,
pode agravar a mobilidade mandibular e resultar em fibrose tecidual que contribuiu
secundariamente para agravá-la. A dor e as limitações dos movimentos observados
nos primeiros dias de pós-operatório são geralmente associadas ao traumatismo e têm
etiologia inflamatória.
A queixa de mordida desconfortável, observada principalmente na avaliação de
sete dias (p=0,006), pode decorrer do comprometimento desvias nervosas
relacionadas à sensibilidade facial ou à motricidade mastigatória. O déficit sensitivo
também pode resultar em lesões da mucosa oral decorrentes da mordida dos lábios,
da bochecha e ou da língua, incoordenação da mastigação e ou dificuldade para o uso
de próteses (Figura 2). Esses achados reforçam o conceito de que a sensibilidade
orofacial e a função motora mastigatória são interdependentes entre si pois a
atividade normal do aparelho mastigatório depende da integridade da propriocepção
e da exterocepção dos tecidos a ele relacionados (Siqueira, 2001).
A compressão radículo-ganglionar trigeminal com balão é a neurocirurgia
funcional destinada ao tratamento da NIT que mais causa complicações motoras
(18% a 66%) (Brown e Preul, 1989; Taha e Tew, 1996); essas são graves em cerca
de 10% dos casos, sendo a recuperação lenta (Lobato et al., 1990; Kanpolat et al.,
2001). Ocorreram marcantes anormalidades do aparelho mastigatório na avaliação de
sete dias. Foram representadas em 55 (52,4%) casos pela limitação da abertura bucal,
cuja média no período pré-operatório era de 45,97 mm e na avaliação pós-operatória
de sete dias tornou-se 37,84 mm (p=0,0148), desvio da mandíbula foi observado em
51% (p<0,001) (Tabela 10) e comprometimento da mobilidade mandibular segundo
o índice de Helkimo em 14,7% (p=0,016) (Figura 3). Estas anormalidades tenderam
retornar aos valores iniciais ao longo do período de acompanhamento.
68
As anormalidades mecânicas mandibulares comprometem a função
mastigatória, contribuem para a instalação das síndromes dolorosas miofasciais,
predispõem os doentes ao desenvolvimento de doenças infecciosas dentárias, pois
dificultam a higiene oral e podem gerar complicações graves, como a anquilose da
ATM, observada em um doente de presente casuística, mas nunca descrita
anteriormente como complicação da compressão radículo-ganglionar trigeminal com
balão e que necessitou intervenção cirúrgica de porte médio e de intensivo
acompanhamento pós-operatório para prevenir outras limitações funcionais (Figura
11).
A unilateralização da mastigação observada antes da cirurgia parece ter-se
devido à própria NIT. Ocorreu melhora da distribuição da mastigação para o lado da
NIT em 15% dos casos na avaliação de 210 dias (p=0,023) (Figura 5), fenômeno
atribuído ao alívio da dor neuropática. As perdas de saliva e de alimentos observadas
na avaliação de sete dias período pós-operatório imediato em 45,5% dos doentes
(p=0,002) também tenderam a retornar aos valores pré-operatórios, ou seja, passaram
a ocorrer em 35,4% dos doentes (p=0,194). Esses achados parecem refletir a
adaptação dos doentes às alterações extero e proprioceptivas ocorridas no lado
operado.
A diminuição do número de casos catalogados como grau 4 na escala de
gravidade de dor crônica avaliada pelo Eixo II do RDC/TMD em 9,4% dos casos
(p=0,034) assim como a melhora da depressão (p=0,007) e dos sintomas físicos não-
específicos (p=0,028) correspondentes aos sintomas de ansiedade na avaliação 210
dias enfatizou a melhora observada nas atividades dos doentes avaliados na presente
casuística (Tabela 12; Figuras 6 e 7). Ocorrem sintomas emocionais na maioria dos
doentes com síndromes álgicas crônicas e podem ser envolvidos nos mecanismos
69
fisiopatológicos da dor (Sessle, 2000). Entretanto, podem persistir mesmo após o
tratamento e serem secundários à doença primária. A redução de sua gravidade
certamente contribuiu para a melhora funcional dos doentes após a cirurgia, o que
salienta a marcante limitação funcional resultante impacto da dor na vida dos doentes
com NIT.
Algum grau de hipoestesia facial ocorre em mais de 75% dos doentes (Úrculo
et al., 1998). Dormência e comprometimento objetivo da sensibilidade apresar de
freqüentes após a compressão radículo-ganglionar trigeminal, são geralmente bem
tolerados e tendem a sofrer normalização progressiva com o passar do tempo, apesar
de raramente desaparecerem totalmente. Houve aumento do número de doentes com
sensação de dormência e de incômodo de 29% para 88% dos casos na avaliação de
sete dias (p<0,001) achado que se manteve ao longo do tempo (p=0,0292) (Figura 9).
É provável que a hipoestesia, as parestesias e as disestesias sejam relacionadas à
compressão prolongada (Lichtor e Mullar, 1980). Na presente casuística, as queixas
subjetivas foram mais prevalentes que as alterações evidenciadas durante a avaliação
da sensibilidade superficial com algiometria, termometria e determinação da
sensação táctil (p<0,001) (Figura 9). E sempre salientar que os exames psicofísicos
possibilitam obter dados quantitativos objetivos para analisar doentes, mas sofrem a
influência das emoções e de fatores ambientais que também interferem nas queixas.
O comprometimento adicional de algumas qualidades sensitivas (calor, frio, o
tato e dor) observadas no período pós-operatório foi decorrente da cirurgia e persistiu
ao longo dos períodos de avaliação, apesar de se tornar menos expressivo com o
passar do tempo. Isso significa que ocorreu reversibilidade parcial dessas alterações
com a progressão do seguimento (p<0,01) (Figura 9).
70
Disestesias podem ser complicações de qualquer técnica ablativa (Teixeira,
1984); são consideradas mais freqüentes após a rizotomia por radiofreqüência (9%)
(Taha e Tew, 1996). Entretanto, foram bastante comuns nos doentes da presente
casuística e manifestaram-se em 22,9% dos casos na avaliação após 210 dias (Tabela
15). Esse achado contradiz os resultados do trabalho de Abdennebi et al. (1997) que
avaliaram 200 doentes tratados com compressão radículo-ganglionar com balão e
observaram disestesias e hipoestesia graves em apenas 1,5% deles.
A compressão radículo-ganglionar com balão não é seletiva para os ramos
trigeminais e a dormência induzida não pode ser controlada (Brown et al., 1993). As
alterações da sensibilidade ocorreram mais nos territórios inervados pelos ramos
maxilar e mandibular do nervo trigêmeo (p<0,001), foram mais relevantes na
avaliação de sete dias (V2, p=0,007; V3, p=0,002) e tenderam a normalizar-se com o
passar do tempo (p=0,5650), o que sugere que se devam a neuropraxia (Figura 10).
Não se observaram anormalidades algiométricas significativas no território do ramo
oftálmico ao longo do tempo (p=0,1815) ou anormalidades do reflexo córneo-
palpebral, achados que evidenciam que o procedimento é seguro quanto à
preservação do reflexo córneo-palpebral e à proteção corneana e sugerem que talvez
seja apropriado para tratar NIT que afeta o primeiro ramo (Teixeira, 1998). Em
coelhos, há mais susceptibilidade das fibras de calibre médio e grosso ao efeito da
compressão com balão o que justifica o fato de o reflexo córneo-palpebral, mediado
por fibras finas, não se comprometer após a compressão radículo-ganglionar e de a
anestesia da córnea, a ceratite e a anestesia dolorosa serem raras após o procedimento
(Lobato et al., 1990; Preul et al., 1990; Brown et al., 1993). O comprometimento
mais expressivo do ramo mandibular possivelmente decorreu do traumatismo de suas
71
fibras ou dos corpos celulares correspondentes pela agulha e do fato de estes
disporem-se mais ventralmente no gânglio trigeminal.
Alguns doentes passaram a queixar-se de anormalidades visuais, auditivas ou
do paladar após a cirurgia (Tabelas 17, 18, 19 e 20). As anormalidades auditivas
podem dever-se à transfixação ou edema da trompa de Eustáquio ou à disfunção do
músculo tensor do tímpano (Brown e Preul, 1989). As anormalidades visuais e,
especialmente as gustativas, possivelmente devem-se ao comprometimento do
mecanismo de interação sensitiva que ocorre no SNC (Melzack e Wall, 1965). Esse
mecanismo e a desinibição causada pela desaferentação gerariam alterações no
processamento sensitivo, tal como ocorre em casos de SAB (Grushka, 1987).
Mecanismos semelhantes justificariam a ocorrência de disestesias nas áreas
trigeminais desaferentadas. Alterações gustativas também foram evidenciadas em
casos de dor facial, incluindo a SAB (Grushka, 1987; Nasri e Siqueira, 2001) ou após
a rizotomia química por injeção de álcool no gânglio e raiz trigeminal e não são
relacionadas à lesão das vias gustativas conhecidas (Grant et al., 1987). As papilas
gustativas são compostas de cinco tipos diferentes de células intimamente
relacionadas às fibras amielínicas e à corda do tímpano (VII par craniano) e são
estimuladas por íons ou moléculas. No SNC de primatas há convergência das
informações sensitivas trigeminais e gustatórias; fibras do nervo lingual projetam-se
no núcleo solitário lateral onde também há projeções da corda do tímpano de modo
que a degeneração tecidual desta área poderia gerar dor trigeminal e ageusia (Grant
et al., 1987). Apesar de a estimação gustatória pelo sabor doce poder desencadear
crises de NIT (Scrivani et al., 1998), o controle da dor pela carbamazepina e a
ausência de alterações gustativas observados em doentes com NIT sugerem que a
72
anormalidade causal é mais importante no complexo nuclear trigeminal do que no
gustativo (Sharav et al., 1991).
Foi elevada a ocorrência de infecção cutânea pelo vírus do Herpes simplex na
presente casuística (44,6%), semelhantemente ao observado em outros estudos em
que foi diagnosticado em 38% a 94% dos doentes durante período pós-operatório
imediato (Úrculo et al., 1998; Cohrs e Gilden, 2001).
A infecção pode também resultar em esofagite herpética quando ocorre
traumatismo da faringe pela intubação naso ou orotraqueal (Pazin, 1978), método
não aplicado durante a realização das operações na presente casuística. Os
mecanismos pelos quais os procedimentos cirúrgicos reativam o vírus do Herpes
simplex latente no gânglio trigeminal ainda não foram determinados (Martilla et al.,
1977). É possível a contaminação ocorre pela via oral, uma vez que a neuralgia
acomete mais o segundo e o terceiro ramos do nervo trigêmeo e a cavidade oral é
altamente infectada (Kerr, 1963c). Os antivirais podem prevenir seu aparecimento
(Schädelin et al., 1988; Kriesel, 1999; Cohrs e Gilden, 2001), mas o interferon
revelou-se ineficaz (Pazin et al., 1984).
Nos doentes incluídos foi rara a ocorrência de lesões tróficas pós-operatórias;
foram identificadas em apenas seis doentes, valor inferior ao observado após outros
procedimentos ablativos para tratar a NIT (Freeman, 1967; Dicken, 1997; Kavanagh
et al., 1996; Urabe et al., 1999; Ferrara et al., 2000; Sadeghi et al., 2004). As lesões
mucosas e cutâneas são decorrentes do comprometimento da sensibilidade superficial
e dos traumatismos repetidos e facilitam a instalação de doenças infecciosas orais
incluindo a candidíase e podem simular infecções (sífilis, lesão herpética, hanseníase,
blastomicose, paracoccidioidomicose, leishmaniose, tumores) (Cliff e Demis, 1967;
Goodnight e Calcaterra, 1994). Comprometimento exteroceptivo e proprioceptivo,
73
devido às interações com fibras motoras, poderia induzir hipotonia muscular facial,
que não foi observada através da metodologia utilizada nessa casuística.
Apesar de considerada inócua (Lichtor e Mullan, 1980), a compressão
radículo-ganglionar trigeminal com balão resultou em algumas complicações graves,
como meningite bacteriana, observada em um doente e pseudoaneurisma da artéria
carótida em outro. Um doente de Abdennebi et al. (1997) faleceu devido à
ocorrência de hematoma no tronco encefálico decorrente da penetração da agulha de
punção no encéfalo. Na casuística de Brown e Preul (1989), um doente com atrofia
cerebral faleceu em decorrência de hemorragia subaracnoídea desencadeada pela
operação.
A taxa de recidiva da dor na avaliação de 210 dias foi elevada (16,2%), mas
similar à observada por outros autores que observaram recorrência em 25% a 40%
dos doentes ao longo dos três primeiros anos após a operação (Lichtan e Mullan,
1980, Úrculo et al., 1998). A recidiva é mais precoce e mais freqüente que a
proporcionada pela rizotomia por radiofreqüência (Teixeira, 1984). Quando há
recidiva, pode haver necessidade de reoperação ou de reinstituição do tratamento
farmacológico.
A adesão durante o período de acompanhamento foi elevada (91,4%), o que
traduz a intensidade do sofrimento e a gravidade do comprometimento da qualidade
de vida dos doentes com NIT. A taxa de insatisfação como tratamento foi apenas de
11%. É possível que nesse valor tenham sido agregados resultados insatisfatórios de
procedimentos anteriores (Peters e Nurmikko, 2002).
Portanto, a compressão radículo-ganglionar do nervo trigêmeo é útil para
controlar a NIT. É técnica eficaz e segura, especialmente quando a dor acomete o
território do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Entretanto, a recidiva é freqüente e
74
as diversas complicações que dela podem resultar devem ser identificadas e tratadas,
prontamente para que o doente seja apropriadamente reabilitado. Essas observações e
as de outros autores sugerem que ainda não há técnica em que a recidiva seja rara ou
em que as seqüelas sejam escassas e que não há estudos controlados que determinem
qual dos procedimentos é mais eficaz e seguro.
75
7. CONCLUSÕES
1. A compressão radículo-ganglionar trigeminal foi eficaz no tratamento de
doentes com NIT;
2. A freqüência de recidiva da dor foi elevada;
3. A compressão redículo-ganglionar proporcionou melhora da cefaléia, da dor
generalizada e da qualidade de vida;
4. Anormalidades sensitivas pré-operatórias podem ser observadas nos doentes
com NIT;
5. Edentulismo e infecção periodontal ocorreram em freqüência semelhante ao de
população brasileira;
6. DTM e anormalidades mastigatórias pré-operatórias foram muito freqüentes
nos doentes avaliados;
7. As anormalidades da movimentação mandibular induzidas pela cirurgia
mantiveram-se ao longo do período de acompanhamento de 210 dias;
8. Ocorreu aumento temporário na ocorrência da dor miofascial durante a
avaliação de 30 dias;
9. O acometimento das sensibilidades para calor, tato, frio e dor observado após o
tratamento tendeu a normalizar-se ao longo do tempo;
10. O ramo oftálmico foi mais preservado que os demais ramos trigeminais;
11. Anormalidades gustatórias e da visão foram freqüentes no período pós-
operatório;
76
12. Anormalidades cosméticas e tróficas foram raras;
13. Complicações graves decorrentes da compressão radículo-ganglionar foram
incomuns.
77
8. ANEXOS
Anexo A. Aprovação pela CAPpesq
Anexo B. RDC – Research Diagnostic Criteria
Anexo C. Ficha Clínica EDOF/HC
Anexo D. Questionário de Dor McGill
Anexo E. Índice de Helkimo
Anexo F. Questionário Reduzido
Anexo G. Pontos faciais intra e extra orais utilizados na avaliação sensitiva
78
Anexo A. Aprovação pela CAPpesq
79
Anexo B. RDC – Research Diagnostic Criteria
RDC – Research Diagnostic Criteria
Critérios de Diagnóstico em Pesquisa para DTM
Tradução Oficial Autorizada Através do RDC International Project
Inglês – Português
História – Questionário
Favor ler cada pergunta e responder de acordo. Para cada pergunta abaixo, circule somente uma
resposta.
1.
2.
3.
Você diria que a sua saúde em geral é excelente, muito boa, boa, razoável, ou precária ?
Excelente 1
Muito boa 2
Boa 3
Razoável 4
Precária 5
Você diria que a sua saúde oral em geral é excelente, muito boa, boa, razoável, ou precária ?
Excelente 1
Muito boa 2
Boa 3
Razoável 4
Precária 5
Você já teve dor na face, nos maxilares, têmpora, na frente do ouvido, ou no ouvido no mês
passado ?
Não 0
Sim 1
[Em caso de Não
ter tido dor no mês passado, PULE para a pergunta 14]
Se a sua resposta foi Sim
,
4.a. Há quantos anos atrás a sua dor facial começou pela primeira vez ? __ __ anos
[Se há um ano atrás ou mais
, PULE para a pergunta 5]
[Se há menos de um anos atrás, marque 00]
4.b. Há quantos meses atrás a sua dor facial começou pela primeira vez ? __ __ meses
5. A sua dor facial é persistente, recorrente, ou foi um problema que ocorreu somente uma vez?
Persistente 1
Recorrente 2
Uma vez 3
6. Você alguma vez já foi a um médico, dentista, quiroprático ou outro profissional de saúde
devido a dor facial ?
Não 1
Sim, nos últimos seis meses 2
Sim, há mais de seis meses atrás 3
7. Como você classificaria a sua dor facial em uma escala de 0 a 10 no presente momento, isto é
exatamente agora, onde 0 é “sem dor” e 10 é a “pior dor possível” ?
Sem dor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 A pior dor possível
8. Nos últimos seis meses, qual foi a intensidade da sua pior dor, classificada pela escala de 0 a
10, onde 0 é “sem dor” e 10 é a “pior dor possível” ?
Sem dor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 A pior dor possível
80
9. Nos últimos seis meses, em média, qual foi a intensidade da sua dor, classificada pela escala
de 0 a 10, onde 0 é “sem dor” e 10 é a “pior dor possível” ? [Isto é, sua dor usual nas horas que
você estava sentindo dor].
Sem dor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 A pior dor possível
10. Aproximadamente quantos dias nos últimos 6 meses você esteve afastado de suas atividades
usuais (trabalho, escola, serviço doméstico) devido a dor facial ? ____ dias
11. Nos últimos 6 meses, o quanto esta dor facial interferiu com suas atividades diárias de acordo
com uma escala de 0 a 10, onde 0 é “nenhuma interferência” e 10 é “incapaz de realizar qualquer
atividade” ?
Nenhuma interferência 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Incapaz de realizar qualquer atividade
12. Nos últimos 6 meses, o quanto esta dor facial alterou a sua capacidade de participar de
atividades recreativas, sociais e familiares onde 0 é “nenhuma alteração” e 10 é “alteração
extrema” ?
Nenhuma alteração 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Alteração extrema
13. Nos últimos 6 meses, o quanto esta dor facial alterou a sua capacidade de trabalhar (incluindo
serviço domésticos) onde 0 é “nenhuma alteração” e 10 é “alteração extrema” ?
Nenhuma alteração 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Alteração extrema
14.a. Você alguma vez teve travamento articular de forma que não foi possível abrir a boca por todo o
trajeto ?
Não 0 Sim 1
[se nunca apresentou este tipo de problema, PULE para a pergunta 15]
Se a sua resposta foi Sim,
14.b.Esta limitação de abertura mandibular foi severa a ponto de interferir com a sua capacidade de
mastigar?
Não 0 Sim 1
15.a. Os seus maxilares estalam quando você abre ou fecha a boca ou quando você mastiga ?
Não 0 Sim 1
15.b. Os seus maxilares crepitam quando você abre e fecha ou quando você mastiga ?
Não 0 Sim 1
15.c. Alguém lhe disse, ou você nota, se você range os seus dentes ou aperta os seus maxilares quando
dorme a noite ?
Não 0 Sim 1
15.d. Durante o dia, você range os seus dentes ou aperta os seus maxilares ?
Não 0 Sim 1
15.e. Você sente dor ou rigidez nos seus maxilares quando acorda de manhã ?
Não 0 Sim 1
15.f. Você apresenta ruídos ou zumbidos nos seus ouvidos ?
Não 0 Sim 1
15.g. Você sente a sua mordida desconfortável ou incomum ?
Não 0 Sim 1
16.a. Você tem artrite reumatóide, lúpus, ou qualquer outra doença artrítica sistêmica?
Não 0 Sim 1
16.b. Você conhece alguém na sua família que tenha qualquer uma destas doenças ?
Não 0 Sim 1
81
16.c. Você já apresentou ou apresenta inchaço ou dor em qualquer das articulações que não sejam as
articulações perto dos seus ouvidos (ATM)?
Não 0 Sim 1
[em caso de Não
ter tido inchaço ou dor nas articulações, PULE para a pergunta 17.a.]
Se a sua resposta foi Sim,
16.d. É uma dor persistente que você vem tendo por pelo menos um ano ?
Não 0 Sim 1
17.a. Você teve alguma injúria recente contra sua face ou seus maxilares ?
Não 0 Sim 1
[ em caso de Não
ter tido injúria, pule para a pergunta 18]
Se sua resposta foi Sim,
17.b. Você teve dor nos maxilares antes da injúria ?
Não 0 Sim 1
18. Durante os últimos 6 meses você teve dor de cabeça ou enxaquecas ?
Não 0 Sim 1
19. Que atividades o seu problema atual dos maxilares impedem ou limitam ?
a. Mastigar
Não 0 Sim 1
b. Beber
Não 0 Sim 1
c. Exercitar-se
Não 0 Sim 1
d. Comer alimentos duros
Não 0 Sim 1
e. Comer alimentos moles
Não 0 Sim 1
f. Sorrir/gargalhar
Não 0 Sim 1
g. Atividade sexual
Não 0 Sim 1
h. Limpar os dentes ou a face
Não 0 Sim 1
i. Bocejar
Não 0 Sim 1
j. Engolir
Não 0 Sim 1
k. Conversar
Não 0 Sim 1
l. Manter a sua aparência facial usual
Não 0 Sim 1
20. No último mês, o quanto você tem estado angustiado por:
a. Dores de cabeça
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
82
0 1 2 3 4
b. Perda de interesse ou prazer sexual
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
c. Fraqueza ou tontura
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
d. Dores no coração ou peito
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
e. Sensação de falta de energia ou lerdeza
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
f. Pensamentos sobre morte ou relacionados ao ato de morrer
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
g. Falta de apetite
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
h. Chorar facilmente
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
i. Culpar a si mesmo pelas coisas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
j. Dores na parte inferior das costas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
k. Sentir-se
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
l. Sentir-se triste
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
m. Preocupar-se muito com as coisas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
n. Sentir nenhum interesse pelas coisas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
o. Náusea ou distúrbio gástrico
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
p. Músculos doloridos
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
q. Dificuldade em adormecer
83
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
r. Dificuldade em respirar
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
s. Acessos calor / frio
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
t. Dormência ou formigamento em partes do corpo
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
u. Inchaço/protuberância na sua garganta
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
v. Sentir-se desanimado sobre o futuro
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
w. Sentir-se fraco em partes do corpo
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
x. Sensação de peso nos braços ou pernas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
y. Pensamentos sobre acabar com a sua vida
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
z. Comer demais
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
aa. Acordar de madrugada
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
bb. Sono agitado ou perturbado
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
cc. Sensação de que tudo é um esforço/sacrifício
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
dd. Sentimentos de inutilidade
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
ee. Sensação de ser enganado ou iludido
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
ff. Sentimentos de culpa
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
84
21. Como você classificaria os cuidados que tem tomado para com a sua saúde de uma forma
geral ?
Excelente 1
Muito bom 2
Bom 3
Satisfatório 4
Insatisfatório 5
22. Como você classificaria os cuidados que tem tomado para com a sua saúde oral ?
Excelente 1
Muito bom 2
Bom 3
Satisfatório 4
Insatisfatório 5
23. Quando você nasceu ?
Dia ___ Mês ___ Ano ___
24. Sexo masculino ou feminino ?
Masculino ----- 1
Feminino ------ 2
25. Qual dos grupos abaixo melhor representa a sua raça ?
Aleútas, Esquimó ou Índio Americano 1
Asiático ou Insulano Pacífico 2
Negro 3
Branco 4
Outro 5 _________________________
26. Alguns destes grupos representa a sua origem nacional ou ancestralidade ?
Porto Riquenho 1
Cubano 2
Mexicano 3
Mexicano Americano 4
Chicano 5
Outro Latino Americano 6
Outro Espanhol 7
Nenhum acima 8
27. Qual o seu grau de escolaridade mais alto ou último ano de escola que você completou?
Nunca freqüentou a escola / jardim de infância 00
Escola Primária 1 2 3 4
Escola Ginasial 5 6 7 8
Científico 9 10 11 12
Faculdade 13 14 15 16 17 18+
28a. Durante as últimas 2 semanas, você trabalhou no emprego ou negócio não incluindo trabalho em
casa (inclui trabalho não remunerado em negócios/fazenda da família) ?
Não 0
Sim 1
[Se a sua resposta foi Sim, pule para a pergunta 29]
Se a sua resposta foi Não,
28b. Embora você não tenha trabalhado nas duas últimas semanas, você tinha um emprego ou
negócio?
Não 0
Sim 1
[Se a sua resposta foi Sim
, PULE para a pergunta 29]
Se a sua resposta foi Não,
28c. Você estava procurando emprego ou de dispensa, durante aquelas duas semanas ?
Sim, procurando emprego 1
Sim, de dispensa 2
Sim, ambos de dispensa e procurando emprego 3
Não 4
29. Qual o seu estado civil ?
85
Casado (a) – esposa (o) em casa 1
Casado (a) – esposa (o) fora de casa 2
Viúvo (a) 3
Divorciado (a) 4
Separado (a) 5
Nunca casei 6
30. Qual a sua foi a sua renda doméstica durante os últimos 12 meses ?
R$ ___.____,__ (Reais, moeda brasileira)
Não preencher. Deverá ser preenchido pelo profissional
____ US$ 0 – US$ 14,999
____ US$ 15,000 – US$ 24,999
____ US$ 25,000 – US$ 34,999
____ US$ 35,000 – US$ 49,999
____ US$ 50,000 ou mais
31. Qual o seu CEP ? _____ - ___
Formulário de Exame
1.
2.
Você tem dor no lado direito da sua face, lado esquerdo ou ambos os lados ?
nenhum 0
direito 1
esquerdo 2
ambos 3
Você poderia apontar as áreas aonde você sente dor ?
Direito Esquerdo
Nenhuma 0 Nenhuma 0
Articulação 1 Articulação 1
Músculos 2 Músculos 2
Ambos 3 Ambos 3
Examinador apalpa a área apontada pelo paciente, caso não esteja claro se é dor muscular ou articular
3.
4.
Padrão de Abertura
Reto 0
Desvio lateral direito (não corrigido) 1
Desvio lateral direito corrigido (“S”) 2
Desvio lateral esquerdo (não corrigido) 3
Desvio lateral corrigido (“S”) 4
Outro 5
Tipo _____________________
(especifique)
Extensão de movimento vertical incisivos maxilares utilizados 11
21
a. Abertura passiva sem dor __ __ mm
b. Abertura máxima passiva __ __ mm
c. Abertura máxima ativa __ __ mm
d. Transpasse incisal vertical __ __ mm
Tabela abaixo: Para os itens “b” e “c” somente
DOR MUSCULAR
DOR ARTICULAR
nenhuma direito esquerdo ambos Nenhuma direito esquerdo ambos
0 1 2 3 0 1 2 3
0 1 2 3 0 1 2 3
5. Ruídos articulares (palpação)
a. abertura
Direito Esquerdo
Nenhum 0 0
Estalido 1 1
Crepitação grosseira 2 2
86
Crepitação fina 3 3
Medida do estalido na abertura __ __ mm __ __ mm
b. Fechamento
Direito Esquerdo
Nenhum 0 0
Estalido 1 1
Crepitação grosseira 2 2
Crepitação fina 3 3
Medida do estalido de fechamento __ __ mm __ __ mm
5c. Estalido recíproco eliminado durante abertura protrusiva
Direito Esquerdo
Sim 0 0
Não 1 1
NA 8 8
6. Excursões
a. Excursão lateral direita __ __ mm
b. Excursão lateral esquerda __ __ mm
c. Protrusão __ __ mm
Tabela abaixo: Para os itens “a” , “b” e “c”
DOR MUSCULAR
DOR ARTICULAR
nenhuma direito esquerdo ambos nenhuma direito esquerdo ambos
0 1 2 3 0 1 2 3
0 1 2 3 0 1 2 3
0 1 2 3 0 1 2 3
d. Desvio de linha média __ __ mm
direito esquerdo NA
1 2 8
7. Ruídos articulares nas excursões
Ruídos direitos
nenhum estalido Crepitação
grosseira
Crepitação
leve
Excursão Direita 0 1 2 3
Excursão Esquerda 0 1 2 3
Protrusão 0 1 2 3
Ruídos esquerdos
nenhuma estalido Crepitação
grosseira
Crepitação
leve
Excursão Direita 0 1 2 3
Excursão Esquerda 0 1 2 3
Protrusão 0 1 2 3
INSTRUÇÕES, ÍTENS 8-10
O examinador irá palpar (tocando) diferentes áreas da sua face, cabeça e pescoço. Nós gostaríamos que você
indicasse se você não sente dor ou apenas sente pressão (0), ou dor (1-3). Por favor, classifique o quanto de dor
você sente para cada uma das palpações de acordo com a escala abaixo. Circule o número que corresponde a
87
quantidade de dor que você sente. Nós gostaríamos que você fizesse uma classificação separada para as palpações
direita e esquerda.
0 = Sem dor / somente pressão
1 = dor leve
2 = dor moderada
3 = dor severa
8.
9.
10.
Dor muscular extra-oral com palpação
DIREITO ESQUERDO
a. Temporal (posterior) 0 1 2 3 0 1 2 3
“parte de trás da têmpora”
b. Temporal (médio) 0 1 2 3 0 1 2 3
“meio da têmpora”
c. Temporal (anterior) 0 1 2 3 0 1 2 3
“parte anterior da têmpora”
d. Masseter (superior) 0 1 2 3 0 1 2 3
“bochecha/abaixo do zigoma”
e. Masseter (médio) 0 1 2 3 0 1 2 3
“bochecha/lado da face”
f. Masseter (inferior) 0 1 2 3 0 1 2 3
“bochecha/linha da mandíbula”
g. Região mandibular posterior 0 1 2 3 0 1 2 3
(estilo-hióide/região posterior do digástrico)
“mandíbula/região da garganta”
h. Região submandibular 0 1 2 3 0 1 2 3
(pterigoide medial/supra-hióide/região
anterior do digástrico) “abaixo do queixo”
Dor articular com palpação
DIREITO ESQUERDO
a. Polo lateral 0 1 2 3 0 1 2 3
“por fora”
b. Ligamento posterior 0 1 2 3 0 1 2 3
“dentro do ouvido”
Dor muscular intra-oral com palpação
DIREITO ESQUERDO
a. Área do pterigoide lateral 0 1 2 3 0 1 2 3
“atrás dos molares superiores”
b. Tendão do temporal 0 1 2 3 0 1 2 3
“tendão”
88
Anexo C. Ficha Clínica EDOF/HC
EQUIPE DE DOR OROFACIAL E ATM - Ficha clínica
Divisão de Odontologia do Hospital das Clínicas - FMUSP
Data: _____________
Nome: _________________________________________________________________________ Sexo: ________
Idade: ___________ Profissão: ______________________ Cor: ( ) B ( ) N Estado civil: ________________
I. 1 - QP:____________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________________
2 - Localização da dor: ( ) D ( ) E ( ) Bilateral
3 - Fator causador inicial: _______________________________________________________________________
4 - Tratamentos realizados para a dor: _____________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________
5 - Tipo de dor: ____________________________________6 - Frequência da dor: _________________________
7 - Períodos de piora:___________________________________________________________________________
8 - Intensidade da dor: ( ) fraca ( ) moderada ( ) forte Nota de 0 a 10: ______
( ) intermitente ( ) contínua ( ) outro: ______________________________
9 - Consegue localizar a dor? ( ) S ( ) N Aponte: ___________________________________________
10 - Fatores de piora:___________________________________________________________________________
11 - Fatores de acalmia:_________________________________________________________________________
12 - Sente o rosto cansado: ( ) ao acordar ( ) ao mastigar ( ) ao falar ( ) ao sorrir ( ) outro: ___________________
13 - Possui o hábito de morder: ( ) língua ( ) bochecha ( ) lábios ( ) objetos:______________________
14 - A mastigação é: ( ) D ( ) E ( ) anterior ( ) bilateral
15 - Sente ruídos articulares (subjetivo)? ( ) S ( ) N Qual lado? _______ Quando? ( ) AB ( ) fala ( ) mastigação
16 - Range os dentes? ( ) não sei ( ) N ( ) S: Quem disse? _________________________________________
17 - Tem otalgia? ( ) N ( ) S: Qual lado? _____________ Já foi avaliado pela ORL? ______________________
18 - Tem cefaléia: ( ) N ( ) S: Onde? ___________________________________________________________
Já foi avaliado pela Neuro? ( ) S ( ) N Medicamento: _______________________________________
19 - Tem dor provocada em movimentos mandibulares? ( ) AB ( ) Protrusão ( ) later. D ( ) Later.E
20 - Dor no corpo: ( ) N ( ) S: Onde? ___________________________________________________________
21 - Está ou esteve recentemente em tratamento médico? ( ) N ( ) S Qual? ______________________________
II. 22 - Tem ou teve:
( ) Artrite reumatóide ( ) Psiquiátricas ( ) Diabetes
( ) Febre reumática ( ) AVC ( ) Herpes Zoster
( ) Fibromialgia ( ) Parkinson ( ) Cardiopatias
( ) Dor miofascial ( ) Labirintite ( ) Hepatite
( ) Gastrite ( ) Sinusite ( ) Infecções
( ) Úlcera ( ) Rinite alérgica ( ) Hipertensão
( ) D carenciais ( ) Enxaqueca
23 - Medicamento em uso:__________________________________________________________________________
III. EXAME CLÍNICO:
24 - Face: ( ) assimetria facial ( ) Prognatismo ( ) Laterognatismo _________ ( ) Hipertrofia do masseter
25 - Oclusão: Desdentado Total ( ) S ( ) I ( ) Duplo ( ) PPR ______
Perda de dimensão vertical : ( ) S ( ) N ( ) Oclusão imperfeita
Tempo de uso da PT: _____________ Atual: ____________________ PPR: ___________________
Ausências dentárias: 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
26 - Classificação: ( ) Cl I ( ) Cl II ( ) Cl III Interferências oclusais: _________________________________
27 - Mordida aberta: ( ) S ( ) N Mordida cruzada: ( ) Ant ( ) Post _______ Sobremordida profunda: ( )a ( )b ( )c
28 - Desgastes dentários: ( ) incisais ( ) 1/3 incisal ( ) 1/3 médio ( ) 1/3 cervical
29 - Periodonto: ___________________________________________________________________________
89
30 - Ruídos: ( )normal ( )POP ( )crepitação ( )D ( )E Estalo D ( ) IA ( ) MA ( ) FA ( ) IF ( ) MF ( ) FF
Estalo E ( ) IA ( ) MA ( ) FA ( ) IF ( ) MF ( ) FF
31 - DLMf: _________mm DLMa: __________mm AB: ________mm
32 - Avaliação IOD: _______ IOE: _______ Nuca: _________
33 - Rx solicitados:______________________________________________________________________________
34 - Hipóteses Diagnósticas:________________________________________________________________________
IV. TRATAMENTO INICIAL:_____________________________________________________________________
1
º
retorno - data: _______________ ( ) SM ( ) PM ( ) S ( ) O ( ) SD ( ) M: ______ % ( ) P ( ) I
Tratamento realizado:______________________________________________________________________________
2
º
retorno - data: _______________ ( ) SM ( ) PM ( ) S ( ) O ( ) SD ( ) M: ______ % ( ) P ( ) I
Tratamento realizado:______________________________________________________________________________
3
º
retorno - data: _______________ ( ) SM ( ) PM ( ) S ( ) O ( ) SD ( ) M: ______ % ( ) P ( ) I
Tratamento realizado:______________________________________________________________________________
4
º
retorno - data: _______________ ( ) SM ( ) PM ( ) S ( ) O ( ) SD ( ) M: ______ % ( ) P ( ) I
Tratamento realizado:______________________________________________________________________________
5
º
retorno - data: _______________ ( ) SM ( ) PM ( ) S ( ) O ( ) SD ( ) M: ______ % ( ) P ( ) I
Tratamento realizado:______________________________________________________________________________
V. DIAGNÓSTICO FINAL:_______________________________________________________________________
Músculos sensíveis à palpação:
Índice de dor à palpação Bale Bross
0- Sem dor 1- Dor leve 2- Dor moderada 3- Reflexos 4- Fuga
MD MD
90
Anexo D. Questionário de Dor McGill
91
Anexo E. Índice de Helkimo
Índice de Helkimo
1.Índice Anamnético
1.1. Não apresentam nenhum sintoma de disfunção. ( )
1.2. Sintomas leves de disfunção, apresentando um ou mais dos seguintes sintomas:
- ruído na ATM.......................................................................( )
- cansaço mandibular.............................................................( )
- dificuldade de movimentos mandibulares ao acordar..........( )
- nenhum dos sintomas de 1.3.
1.3. Sintomas severos de disfunção, apresentando um ou mais dos seguintes sintomas:
- dificuldades de AB..............................................................( )
- travamento mandibular.......................................................( )
- luxação................................................................................( )
- dor em movimentos mandibulares......................................( )
- dor na região de ATM..........................................................( )
- dor na musculatura mastigatória.........................................( )
2. Índice de disfunção clínica
- Sintoma: Comprometimento do índice de mobilidade mandibular
Critério: Movimentos normais __________________________________________________0
Ligeiro comprometimento do movimento____________________________________1
Severo comprometimento do movimento ___________________________________5
- Sintoma: Comprometimento funcional da ATM
Critério: Movimento suave, sem ruído articular e desvio em AB e FEC < 2mm____________0
Ruído articular uni ou bilateral e/ou desvio > 2mm na AB ou FEC ____________1
Travamento ou luxação da ATM_______________________________________5
- Sintoma: Dor muscular
Critério: Sem dor a palpação muscular_______________________________________________0
Dor em 1-3 locais________________________________________________1
Dor em quatro ou mais locais_______________________________________5
- Sintoma: Dor em ATM
Critério: Sem dor à palpação_______________________________________________________0
Dor à palpação lateral_____________________________________________1
Dor à palpação posterior___________________________________________5
- Sintoma: Dor em movimentos mandibulares
Critério: Sem dor________________________________________________________________0
Dor em 1 movimento______________________________________________1
Dor em 2 ou mais movimentos______________________________________5
Score
0 ----------------------------------------------- sem sintomas clínicos
1-4 -------------------------------------------- disfunção leve
5-9 -------------------------------------------- disfunção moderada
10-25 ----------------------------------------- disfunção severa
3. Índice de mobilidade mandibular
- Abertura bucal máxima de ____ mm
> 40 mm_______________________________________________________________0
30-39 mm______________________________________________________________1
< 30 mm_______________________________________________________________5
- Máximo movimento de lateralidade D de ___mm
> 7 mm________________________________________________________________0
4-6 mm________________________________________________________________1
0-3 mm________________________________________________________________5
- Máximo movimento de lateralidade E de ___mm
> 7 mm________________________________________________________________0
4-6 mm _______________________________________________________________1
0-3 mm _______________________________________________________________5
- Máxima protrusão de ___mm
> 7 mm________________________________________________________________0
4-7 mm________________________________________________________________1
0-3 mm________________________________________________________________5
Score
0 ------------------------------------------------ mobilidade mandibular normal
92
1-4 ------------------------------------------------ mobilidade ligeiramente comprometida
5-20 ------------------------------------------------ mobilidade severamente comprometida
4. Índice oclusal
- Número de Dentes
28-32 dentes________________________________________________________0
20-27 dentes________________________________________________________1
<20 dentes__________________________________________________________5
- Dentes em oclusão
24-32 dentes em oclusão_______________________________________________0
16-23 dentes em oclusão_______________________________________________1
2-15 dentes em oclusão________________________________________________5
- Interferências oclusais entre RC e OC
sem interferência – deslizamento anterior reto e simétrico de RC para OC
(distância < 2mm)____________________________________________0
interferência leve – com um ou ambos os seguintes sintomas: _________________________1
a.contato unilateral em RC e durane o deslizamento para OC(distância < 2 mm)
b.desvio lateral da mandíbula < 0,5 mm durante o deslizamento de RC para OC
interferência severa – com um ou ambos os seguintes sintomas:_________________________5
c.desvio lateral da mandíbula > 0,5 mm durante o deslizamento de RC para OC
d.a distância entre RC para OC > 2mm
- Interferências articulares
sem distúrbio articular_________________________________________________________0
interferência leve – com um ou ambos os seguintes sintomas:__________________________1
a. interferências (= único contato dentário) no lado de trabalho distalmente
b. contato unilateral na protrusão
interferência severa – interferência no lado de balanceio (uni ou bilateralmente)____________5
Score
0.............................................................nenhum distúrbio oclusal ou articular
1-4..........................................................distúrbio oclusal ou articular moderado
5-20........................................................distúrbio oclusal ou articular severo
93
Anexo F. Questionário Reduzido
DESCRIÇÃO DA DOR
Qual das frases abaixo melhor descreve a ocorrência da sua dor (sinalize apenas uma):
I – ( ) Eu sinto dor constantemente e, de vez em quando, dor mais intensa e com
rápida duração.
a. Descreva a dor constante:________________________________________
b. Descreva a dor mais intensa: ____________________________________
II – ( ) Eu sinto uma única dor o tempo todo. Outras vezes eu não tenho dor.
A. Descreva esta dor_____________________________________________
AVALIAÇÃO FUNCIONAL
Mastigação: Queixa espontânea: não( ) sim( )__________________________________
_________________________________________________________________________.
1.Você acha que sua mastigação está normal? Não ( ) sim ( )
2.Se há alteração de mastigação, isto provoca algum incômodo? Não ( ) sim ( )
3.Quantifique este incômodo:
Sem incômodo 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Incômodo mais
intenso possível
Perda de elementos pela boca:
Saliva: não ( ) eventualmente ( ) freqüentemente ( ) sim ( )
Alimentos: não ( ) eventualmente ( ) freqüentemente ( ) sim ( )
AVALIAÇÃO DE SENSIBILIDADE
Percepção de dormência:
1. Quão intensa é sua dormência:
Sem dormência 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Dormência mais
intensa possível
2. Qual das frases melhor descrevem a ocorrência de dormência (sinalize apenas uma):
( ) Eu constantemente sinto dormência.
( ) Eu freqüentemente sinto dormência.
( ) Eu eventualmente sinto dormência.
( ) Eu não sinto dormência.
3. Informe quão desagradável é sua dormência:
Não é 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 A mais desagradável
desagradável imaginável
Disestesia:
1. Quão intensa é sua dor:
Sem dor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Dor mais intensa possível
2. Qual a freqüência de sua dor: não tem dor ( )
eventualmente tem dor ( )
freqüentemente tem dor ( )
tem dor constante ( )
OUTRAS ALTERAÇÕES
- Herpes simplex: sim( ) não ( )
- Úlcerações: Pele não ( ) sim ( )____________________________________
- Trofismo: Pilosidades: _________________________________________.
Pregas cutâneas: _________________________________________.
Coloração da pele: _________________________________________.
94
Anexo G. Pontos faciais intra e extra orais utilizados na avaliação sensitiva
Sensibilidade da face:
13
13
12 12
8
8
7 6 6
7
10
9
9
10
11 11
4
55
3
Alfinetes:
Termosensibilidade:
frio
- calor
3
2
2
SENSIBILIDADE EXTRA-ORAL SENSIBILIDADE INTRA-ORAL
1 – filtro nasal 8 – mucosa jugal
2 – 1 cm abaixo da comissura labial 9 – língua – terço anterior
3 – ângulo mandibular 10 – gengiva lingual inferior
4 – região pré-auricular 11 – gengiva vestibular inferior
5 – 2 cm abaixo do centro da pupila 12 – gengiva palatina superior
6 – 3 cm acima da comissura interna do olho 13 – gengiva vestibular superior
7 – 3 cm acima da comissura externa do olho
95
9. REFERÊNCIAS*
Abdennebi B, Bounatta F, Chitti M, Bougatene B. Percutaneous balloon
compression of the Gasserian ganglion in trigeminal neuralgia. Long-term results in
150 cases. Acta Neurochir (Wien), 1995; 136(1-2):72-74.
Abdennebi B, Mahfouf L, Nedjahi T. Long-term results of percutaneous
compression of the gasserian ganglion in trigeminal neuralgia (Series of 200
patients). Stereotact Funct Neurosurg, 1997; 68(1-4 Pt 1):190-195.
Alper MG. The anesthetic eye: an investigation of changes in the anterior
ocular segment of the monkey caused by interrupting the trigeminal nerve at various
levels along its course. Trans Am Ophthalmol Soc, 1975; 73:313-365.
Ameli NO. Avicenna and Trigeminal Neuralgia. J Neurol Sci, 1965; 2:105-
107.
Andersen S, Worn-Pedersen J. The prevalence of persistent pain in a Danish
population. Pain, 1987; 4:332 (Suppl).
Anderson LC, Vakoula A, Vainote R. Inflammatory hypersensitivity in a rat
model of trigeminal neuropathic pain. Arch Oral Biol, 2003; 48(2):161-169.
Beaver DL. Electron microscopy of the gasserian ganglion in trigeminal
neuralgia. J neurosurg, 1963; 20:138-150.
Beaver DL, Moses HL, Ganote CE. Electron microscopy of the trigeminal
ganglion. III. Trigeminal neuralgia. Arch Pathol, 1965; 79:571-582.
Belber CJ, Rak RA. Balloon compression rhizolysis in the surgical
management of trigeminal neuralgia. Neurosurgery, 1987; 20(6):908-913.
96
Benoliel R, Eliav E, Tal M. No sympathetic nerve sprouting in rat trigeminal
ganglion following painful and non-painful infraorbital nerve neuropathy. Neurosci
Lett, 2001; 19:297(3):151-4.
Bilgin H, Kelebek N, Korfali G, Bekar A, Kerimogl U. A rare complication of
trigeminal nerve stimulation during radiofrequency thermocoagulation. J Neurosurg
Anesthesiol, 2002; 14(1):47-49.
Bohm E, Strang RR. Glossopharyngeal Neuralgia. Brain, 1962; 85:371-388.
Broggi G, Franzini A, Lasio G, Giorgi C, Servello D. Long-term results of
percutaneous retrogasserian thermorhizotomy for “essencial” trigeminal neuralgia:
considerations in 1000 consecutive patients. Neurosurgery, 1990; 26(5):783-787.
Brown JA, Preul MC. Percutaneous trigeminal ganglion compression for
trigeminal neuralgia. Experience in 2 patients and review of the literature. J
Neurosurg, 1989; 70:900-904.
Brown JA, McDaniel BA, Weaver MT. Percutaneous trigeminal nerve
compression for treatment of trigeminal neuralgia results in 50 patients.
Neurosurgery, 1993; 32(4):570-573.
Brown JA, Hoeflinger B, Long PB et al. Axon and ganglion cell injury in
rabbits after percutaneous trigeminal balloon compression. Neurosurgery, 1996;
38(5):993-1004.
Brunetti RF, Oliveira W. Diagnóstico diferencial. In: Barros JJ, Rodes SM,
editores. Tratamento das disfunções craniomandibulares. São Paulo: Santos, 1995.
Bruzustowcz RJ. Combined trigeminal and glossopharyngeal neuralgia.
Neurology, 1955; 5:1-10.
Buscaino GA. Fisiologia della nevralgia essenziale del trigemino. Acta Neurol,
(Napoli), 1980; 35:137-44.
97
Chapman V, Suzuki R, Chamarette HLC, Rygh LJ, Dickenson AH. Effects of
systemic carbamazepine and gabapentin on spinal neuronal responses in spinal nerve
ligated rats. Pain, 1998; 75:261-272.
Chawla JC, Falconer MA. Glossopharyngeal and vagal neuralgia. Br Med J,
1967; 3:529-531.
Chidia ML, Ng’ang’a PM. Alcohol injection in the management of paroxysmal
trigeminal neuralgia: a report of six cases. East Afr Med J, 1994; 71(1):49-50.
Choudhury BK, Pahari S, Acharyya A, Goswami A, Bhattacharyya MK.
Percutaneous retrogasserian radiofrequency thermal rhizotomy for trigeminal
neuralgia. J Indian Med Ass, 1991; 89(10):294-296.
Christensen D, Gautron M, GguilbaudG, Kayser V. Effect of gabapentin and
lamotrigine on mechanical allodynia-like behaviour in a rat model of trigeminal
neuropathic pain. Pain, 2001; 93(2):147-153.
Cliff IS, Demis J. Giant ulcer of the face following surgery for trigeminal
neuralgia. Arch Intern Med, 1967; 119(2):218-222.
Cohrs RJ, Gilden DH. Human Herpesvirus latency. Brain Pathol, 2001;
11:465-474.
Teixeira MJ. 1o. Estudo Master em dor. In: 1º Simbidor. Limay: São Paulo,
1994.
Dalessio DJ. Trigeminal neuralgia. A practical approach to treatment. Drugs,
1982; 24:248-255.
Davidoff LM, Feiring EH. Ferrous carbonate in the treatment of tic doloureux.
Acta Psyhiat Neurol, 1949; 24:403-410.
Davis KD, Dostrovsky JO. Activation of trigeminal brainstem nociceptive
neurons by dural artery stimulation. Pain, 1986; 25:395-401.
98
Deseure K, Koek W, Colpaert FC, Adriaensen H. The 5HT
1A
receptor agonist
F 13640 attenuates mechanical allodynia in a rat model of trigeminal neuropathic
pain. Eur J Pharmacol, 2002; 5;456(1-3):51-57.
Devor M, Govrin-Lippmann R, Rappaport ZH. Mechanism of trigeminal
neuralgia: an ultrastructural analysis of trigeminal root specimens obtained durig
microvascular decompression surgery. J Neurosurg, 2002; 96 (3):532-543.
Dicken CH. Trigeminal trophic syndrome. Mayo Clin Proc, 1997; 72(6):543-
545.
Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular
disorders: review, criteria, examinations an specifications, critique. J Craniomand
Disord, 1992; 6(4):301-355.
Ecker AD, Smith JE. Are latent, immediate-early genes of Herpes simplex
círus-1 essential in causing trigeminal neuralgia? Med Hypotheses, 2002; 29(5):603-
606.
Egan, RA, Pless M, Shults WT. Monocular blinbness as a complication of
trigeminal radiofrequency rhizotomy. Am J Ophthalmol, 2001; 131(2):146-147.
Eide PK, Rabben P. Trigeminal neuropathic pain: pathophysiological
mechanisms examined by quantitative sensory assessment of abnormal pain and
sensory perception. Neurosurgery, 1998; 43(5):1103-1109.
Eide K, Stubhaug A. Sensory perception in patients with trigeminal neuralgia:
effects of percutaneous retrogasserian glycerol rhizotomy. Stereotact Funct
Neurosurg, 1998; 68 (1-4 Pt 1):207-211.
Fardy MJ, Patton DW. Complication associated with peripheral alcohol
injections in the management of trigeminal neuralgia. Br J Oral Maxillofac Surg,
1994; 32(6):387-391.
99
Ferrara G, Argenziano G, Cicarelli G, Cusano F, Delfino M. Post-apopletic
trigeminal trophic syndrome. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2000; 15(2):153-155.
Forssell H, Jääskeläinen S, Tenovuo O, Hinkka S. Sensory dysfunction in
burning mouth syndrome. Pain, 2002; 99:41-47.
Frazier CH, Russel EC. Neuralgia of the face. Arch Neurol Psychiatry
(Chicago), 1924; 11:557-563.
Freeman AG. Trigeminal neuralgia: complication of its surgical treatment. Br
Med J, 1967; 11;1(540): 631-632.
Fromm GH, Terrence CF, Chattha AS, Glass JD. Baclofen in trigeminal
neuralgia. Its effect on the spinal trigeminal nucleus; a pilot study. Arch Neurol,
1980; 37(12):786-771.
Fromm GH, Graff-Radford SB, Terrence CF, Sweet WH. Pre-trigeminal
Neuralgia. Neurology, 1990; 40:1493-1495.
Garcia-Callejo FJ. Velert-Vila MM, Talamantes-Escribá F, Blay-Galaud L.
Respuesta clínica a la gabapentina en la neuralgia del glosofaríngeo. Rev Neurol,
1999; 28(4):380-384.
Göçer AI, Çetinalp E, Tuna M, Gezercan Y, Ildan F. Fatal complication of the
percutaneous radiofrequency trigeminal rhizotomy. Acta Neurochir (Wien), 1997;
139: 373-374.
Goodnight JW, Calcaterra T. Trigeminal trophic syndrome: a report of two
cases and review. Am J Otolaryngol, 1994; 15(3):219-222.
Goto F, Ishizaki K, Yoshikawa D, Obata H, Arii H, Terada M. The long lasting
effects of peripheral nerve blocks for trigeminal neuralgia using a high concentration
of tetracaine dissolved in bupivacaine. Pain, 1999; 79:101-103.
100
Graff-Radford SB. Headache that can present as toothache. Dent Clin North
Am, 1991; 35(1):155-170.
Grant R, Ferguson MM, Strang R, Turner JW, Bone I. Evoked taste thresholds
in a normal population and the application of electrogustometry to trigeminal nerve
disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1987; 50(1):12-21.
Gregg JM, Banerjee T, Ghia JN, Campbell R. Radiofrequency of peripheral
nerves for control of trigeminal neuralgia. Pain, 1978; 5(3):231-243.
Gredoret J. Exame da Face. In: Gregoret J, ed. Ortodontia e cirurgia
ortognática – diagnóstico e planejamento, São Paulo: Santos, 1999.
Gruccu G, Biasiotta A, Galeotti F, Iannetti GD, Truini A, Gronseth G.
Diagnostic accuracy reflex testing in trigeminal neuralgia. Neurology, 2006; 66:139-
141.
Grushka M. Clinical features of burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1987; 63:30-36.
Guerrero-Figueroa AR, Escobar-Juyo A, Caballero-Garcia G, Blanco-Castillo
IP. Efecto de la gabapentina en la alodinia buco-facial. Correlactión experimental de
neuralgia trigeminal. Rev Neurol, 1999; 29(12):1147-1153.
Hardy JD, Wolff HG, Goodell H. Experimental evidence on the nature of
cutaneous hyperalgesia. J Clin Invest, 1950; 29:115-140.
Headache Classification Commitee of the Internatinal Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and
facial pain. Cephalalgia 2004; Suppl 1:1-150.
Helkimo H. Studies on function and dysfunction of the masticatory system. II.
Index for anamnestic dysfunction and occlusal state. Swed Dent J, 1974; 67:101-119.
101
Henderson WR. Trigeminal neuralgia: the pain and its treatment. Br Med, 1967
1:7-15.
Hotta TH, Bataglion A, Bataglion C, Bezzon OL. Involvement of dental
occlusion and trigeminal neuralgia: a clinical report. J Prosthet Dent, 1997;
77(4):343-345
Hussein M, Wilson LA, Illingworth R. Patterns of sensory loss following
fractional posterior fossa Vth nerve section for trigeminal neuralgia. J Neurol
Neurosurg Psych, 1982; 45(9):786-790.
Ichikawa K, Koyama N, Kiguchi S, Kojima M, Yokota T. Inhibitory effect of
oxcarbazepine on high-frequency firing in peripheral nerve fibers. E J Pharmacol,
2001; 420:119-122.
Idapaan-Heikkila JJ, Guilbaud G. Pharmacological studies on a rat model of
trigeminal neuropathic pain: baclofen, but not carbamazepine, morphine or tricyclic
antidepressants, attenuates the allodynia-like behaviour. Pain, 1999; 79(2-3):281-
290.
Ingle JI, Glick DH, Scheffer D. Diagnóstico diferencial e tratamento das dores
oral e perioral. In: Ingle JI, Beveridge EE, editors. Endodontia. 2nd ed. Rio de
Janeiro:Interamericana Ltda, 1979.
International Association for the Study of Pain. Proceedings of the 8
th
World
Congress on Pain. Seattle: IASP Press, 1996.
Jannetta PJ. Gross (Mesoscopic) description of the human trigeminal nerve and
ganglion. J neurosurg, 1963a; 20:109-111.
Jannetta PJ. Arterial compression at the pons. J Neurosurg, 1963; 20:159-
162(b).
102
Jannetta PJ. Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic doloureux.
Prog Neurol Surg, 1976; 7:180-200.
Jaaskelainen SK, Teerijoki-Oksa T, Forssell H. Neurophysiologic and
qualtitative sensory testing in the diagnosis of trigeminal neuropathy and neuropathic
pain. Pain, 2005; 117:349-57.
Jensen TS, Krebs B, Nielsen J, Rammussen P. Immediate and long term
phantom limb pain in amputees incidence, clinical characteristics and relationship to
pre-amputation limb pain. Pain, 1985; 21:267-278.
Jho HD, Lunsford LD. Percutaneous retrogaserian glycerol rhizotomy. Current
Technique and results. Neurosurg Clin North America. 1997; 8(1):63-74.
Kanpolat Y, Savas A, Bekar A, Berk C. Percutaneous controlled
radiofrequency trigeminal rhizotomy for the treatment of idiopathic trigeminal
neuralgia; 25-years experience with 1600 patients. Neurosurgery, 2001; 48(3):524-
534.
Katusic S, Beard MB, Bergstralh E, Kurland LT. Incidence and clinical
features of trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota, 1945-1984. Ann Neurol,
1990; 27:89-95.
Kato S, Papuashvili N, Okada YC. Identification and functional
characterization of the trigeminal ventral cervical reflex pathway in the swine. Clin
Neurophysiol, 2003; 114(2):263-271.
Kavanagh GM, Tidman MJ, McLaren KM, Goldberg A, Benton EC. The
trigeminal trophic syndrome: an under-recognized complication. Clin Exp Dermatol,
1996; 21(4):299-301.
103
Kerr FWL. Corelated light and electron microscopic observations on the
normal trigeminal ganglion and sensory root in man. J Neurosurg, 1963a; 20:132-
137.
Kerr FWL. Pathology of trigeminal neuralgia: light and electron microscopic
observations. J Neurosurg, 1963b; 20:151-156.
Kerr FWL. Evidence for a peripheral etiology. J Neurosurg, 1963c; 20:168-
174.
Kiguchi S, Ichikawa K, Kojima M. Suppressive effects if oxcarbazepine on
tooth pulp-evoked potencials recorded at the trigeminal spinal tract nucleus in cats.
Clin Exp Pharmacol Physiol, 2001; 28(3):165-175.
Kondo A. Follow-up results of microvascular decompression in trigeminal
neuralgia and hemifacial spasm. Neurosurgery, 1997; 40(1):46-52.
Kondziolka D, Lunsford LD, Habeck M, Flickinger JC. Gamma knife
radiosurgery for trigeminal neuralgia. Neurosur Clin North America. 1997; 8(1):79-
85.
Kondziolka D, Lacomis D, Niranjan A, Mori Y, Maesawa S, Fellows W,
Lunsford LD. Histological effects of trigeminal nerve radiosurgery in a primate
model: implications for trigeminal neuralgia radiosurgery. Neurosurgery, 2000;
46(4):971-976.
Krisel J. Reactivation of Herpes simplex virus: the role of cytokines and
intracelluar factors. Curr Opin Infect Dis, 1999; 12(3):235-238.
Krmpotic-Nematic J, Vinter I, Hat J, Jalsovec D. Mandibular neuralgia due to
anatomical variations. Arch Otorhinolaryngol, 1999; 256:205-8.
Kruger GO, Reynolds DC. Diagnosis of acute maxillofacial pain. Dental Clin
North Am, 1965; 11:557-576.
104
Kumar R, Mahapatra AK, Dash HH. The blink reflex before and after
percutaneous glycerol rhizotomy in patients with trigeminal neuralgia – a prospective
study of 28 patients. Acta Neurochir (Wien), 1995; 137(1-2):85-88.
Kurtzke JF. Epidemiology of Multiple Sclerosis. In: Vinken PJ, Bryn GW,
Klawans HL, eds. Handbook of Clinical Neurology, vol.4. Amsterdan: Elsevier,
1985.
Lang E, Kaltenhausen M, Seidlerm S, Mattenklodt P, Neundorfer B. Persistent
idiopathic facial pain exists independent of somatosensory input from the painful
region: findings from quantitative sensory functions and somatotopy of the primary
somatosensory cortex. Pain, 2005; 118:80-91.
Lazar ML, Greenlee Jr RG, Naarden AL. Facial pain of neurologic origin
mimicking oral pathologic conditions: some current concepts and treatment. J Am
Dent Ass, 1980; 100(6):884-888.
Law AS, Lilly JP. Trigeminal neuralgia mimicking odontogenic pain. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1995; 80(1):96-100.
Lichtor T, Mullan JF. A 10-year follw-up review of percutaneous
microcompression of the trigeminal ganglion. J Neurosurg, 1990; 72:49-54.
Lipton RB. Diagnosis and epidemiology of pediatric migraine. Current
Opinion Neurol, 1997; 10:231-236.
Lipton RB, Swart W. Prevalence and impact of migraine. In: Ninan MT,
editor. Neurologic clinics. Philadenphia: W B Saunders Company, 1997.
Lobato RD, Rivas JJ, Sarabia R, Lamas E. Percutaneous microcompression of
the gasserian ganglion for trigeminal neuralgia. J Neurosurg, 1990; 72: 546-553.
Loeser JD. Tic doulourex and atypical facial pain. J Canadian Dent Ass, 1985;
51:917-923.
105
Loh HS, Ling SY, Shammuhasuntharam P, Zain R, Yeo JF, Khoo SP.
Trigeminal neuralgia. A retrospective survey of a sample of patients in Singapure
and Malaysia. Aust Dent J, 1998; 43(3):188-191.
Malis LI. Petrous ridge compression. J neurosurg, 1963; 20:163-167.
Martilla RJ, Frey H, Kalimo KOK, Rautakorpi I, Törmä T. Antibodies against
Herpes simplex virus type 1 subunit antigens in patients with trigeminal neuralgia
and controls. Ascand, 1977; 56(2):177-180.
Marbach JJ. Medically Unexplained Chronic Orofacial Pain. Med Clin North
Am, 1999; 83(3):691-709.
Mathews ES, Scrivani SJ. Percutaneous stereotactic radiofrequency thermal
rhizotomy for the treatment of trigeminal neuralgia. Mt Sinai J Med, 2000;
67(4):288-299.
Maxwell DS. Fine structure of the normal trigeminal ganglion in the cat and
monkey. J Neurosurg, 1963; 20:127-131.
Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science, 1965;
150:971-979.
Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. 2nd ed. Seattle: IASP
Press, 1994.
Michell F, Scorticati MC, Raina G. Beneficial effects of botulinum toxin type
A for patients with painful tic convulsif. Clin Neuropharmacol, 2002; 25(5):260-262.
Ministério da Saúde do Brasil. Levantamento epidemiológico. Prevalência de
anormalidades odontológicas. Brasil, 1986.
Moses HL. Comparative fine structure of the trigeminal ganglia, including
human autopsy studies. J Neurosurg, 1963; 20:112-126.
106
Moura AAM, Bombana AC, Barros JJ. O problema da dor-orofacial.
Quintessencia, 1979; 6(1):83-88.
Nasri C, Siqueira JTT. Síndrome da ardência bucal (SAB). In: Siqueira JTT,
Teixeira MJ, eds. Dor Orofacial Diagnóstico, Terapêutica e Qualidade de Vida.
Curitiba:Maio, 2001.
Natarajan M. Percutaneous trigeminal ganglion balloon compression:
experience in 40 patients. Neurol india, 2000; 48(4):330-332.
Neidle EA, Yagiela JA. Farmacologia e terapêutica para dentistas. 3 ed. Rio
de Janeiro:Guanabara Koogan, 1989.
Okeson JP, Falace DA. Nonodontogenic toothache. Dent Clin North Am,
1997; 41(2):367-383.
Oturai AB, Jensen K, Eriksen J, Madsen F. Neurosurgery for trigeminal
neuralgia: comparison of alcohol block, neurectomy, and radiofrequency
coagulation. Clin J Pain, 1996; 12(4):311-315.
Patterson CW. Trigeminal neuralgia – a dental diagnosis challenge. Northwest
Dent, 1999; 78(3):19-24.
Pazin GJ. Herpes simplex esophagitis after trigeminal nerve surgery.
Gastroenterology, 1978; 74(4):741-743.
Pemberton MN, Dewi PS, Hindle I, Thornhill MH. Investigation and medical
management of trigeminal neuralgia by consultant oral and maxillofacial surgeons in
the British Isles. Br J Oral Maxillof Surg, 2001; 39(2):114-119.
Penman J. The differential diagnosis and treatment of tic doloureux. Post Grad
Med J, 1950; 26:627-636.
Perkin GD, Illingworth. The association of hemifacial spasm and facial pain. J
Neurol Neurosurg Psychiatry, 1989; 52(5):663-665.
107
Peters G, Nurmikko TJ. Peripheral and gasserian ganglion-level precedures for
the treatment of trigeminal neuralgia. Clin J Pain, 2002; 18(1):28-34.
Pimenta CAM, Teixeira MJ. Proposta de adaptação do questionário de dor
McGill para a língua portuguesa. Rev Esc Enf USP, 1996; 30(3):473-483.
Pollack IF, Janetta PJ, Bissonette DJ. Bilateral trigeminal neuralgia: a 14-years
experience with microvascular decompression. J Neurosurg, 1988; 68:559-565.
Pollock BE, Foote RL, Stafford SL, Link MJ, Gorman DA, Schomberg PJ.
Results of repeated gamma knife radiosurgery for medically unresponsive trigeminal
neuralgia. J Neurosurg, 2000; 93(suppl3):162-164.
Prado EB. Dor Facial Atípica [dissertação]. São Paulo: Faculdade de
Medicina, Universidade de São Paulo; 2002.
Reisner L, Pettengill CA. The use of anticonvulsivants in orofacial pain. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 91(1):2-7.
Preul MC, Long PB, Brown JA, Velasco ME, Weaver MT. Autonomic and
histopathological effects of percutaneous trigeminal ganglion compression in the
rabbit. J Neurosurg, 1990; 72:933-940.
Pullinger AG, Seligman DA, Gornbein JA. A multiple regression analysis of
the risk and relative odds of temporomandibular disorders as a function of common
occlusal features. J Dent Res, 1993; 72:968-979.
Ramsbacher J, Vesper J, Brock M. Permanent postoperative anosmia: a serious
complication of neurovascular decompression in the sitting position. Acta Neurochir
(Wien), 2000; 142(11):1259-1261.
Renton T, Thexton A, Hankins M, McGurk M. Quantitative thermosensory
testing of the lingual and inferior alveolar nerves in health and after iatrogenic injury.
Br J Oral Maxilofac Surg, 2003; 41: 36-42.
108
Rosner B. Fundamentals of Biostatistics. 2nd ed, Boston: PWS Publishers,
1986.
Rothman KJ, Monson RR. Epidemiology of trigeminal neuralgia. J Chron Dis,
1973; 26:2-12.
Sadeghi P, Papay FA, Vidimos AT. Trigeminal trophic syndrome – report of
four cases and review of the literature. Dermatol Surg, 2004; 30(5):807-812.
Salar G, Mingrino S, Iob I. Alterations of facial sensitivity induced by
percutaneous thermocoagulation for trigeminal neuralgia. Surg Neurol, 1983;
19(2):126-130.
Saunders RL, Krout R, Sachr E. Masticator electromyography in trigeminal
neuralgia. Neurology, 1971; 21(12):1221-1225.
Schädelin J, Schilt U, Rohner M. Preventive therapy of Herpes Labialis
associated with trigeminal surgery. Am J Med, 1988; 85(suppl 2A):46-48.
Schoenen J, Sandor PS. Headache. In: Wall P, Melzack R, editors. Textbook of
Pain, 4th ed. Edinburg: Churchill Livingstone, 1999.
Scrivani SJ, Keith DA, Kulich R, Mehta N, Maciewicz RJ. Posttraumatic
gustatory neuralgia: a clinical model of trigeminal neuropathic pain. J Orofac Pain,
1998; 12(4):287-292.
Sessle BJ, Hu JW, Amano N, Zhong G. Convergence of cutaneous, tooth pulp,
visceral, neck and muscle afferents onto nociceptive and non-nociceptive neurones in
trigeminal subnucleus caudalis (medullary dorsal horn) and its implications for
referred pain. Pain, 1986; 27:219-235.
Sessle BJ. Acute and chronic cranifacial pain: brainstem mechanisms of
nociceptive transmission and neuroplasticity, and their clinical correlates. Crit Rev
Oral Biol Med, 2000; 11(1):57-91.
109
Sharav Y, Benoliel R, Schnarch A, Greenberg L. Idiopathic trigeminal pain
associated with gustatory stimuli. Pain, 1991; 44(4):171-4.
Shira RB. Further observations on dental parameters of trigeminal and atypical
facial neuralgias. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1984; 58(2):121-129.
Sindrup SH, Jensen TS. Efficacy of pharmacological treatments of neuropathic
pain: an update and effect related to mechanism of drug action. Pain, 1999; 83:389-
400.
Siqueira JTT. Dores Dentárias Difusas/Odontalgia Atípica. In: Siqueira JTT,
Teixeira MJ, editores. Dor Orofacial Diagnóstico, Terapêutica e Qualidade de Vida.
Curitiba:Maio, 2001.
Siqueira JTT, Ching LH. Dificuldades no diagnóstico diferencial de dores
dentárias referidas à face. Conduta clínica e considerações sobre uma amostra. JBC,
1997; 1(2):11-18.
Siqueira JTT, Ching LH. Dificuldades no diagnóstico diferencial das dores
dentárias referidas à face. Conduta clínica. In: Siqueira JTT, Ching LH, editores.
Dor Orofacial/Atm, Bases para o diagnóstico clínico, 2. ed, Curitiba:Maio, 2001.
Siqueira JTT, Teixeira MJ. Dor Orofacial. Diagnóstico, terapêutica e
qualidade de vida. Curitiba, Maio, 2001.
Siqueira SRDT, Teixeira MJ. Neuralgias do Segmento Facial. JBA, 2003;
3(10):101-110.
Siqueira SRDT, Siqueira JTT. Neuralgia do trigêmeo: Diagnóstico diferencial
com odontalgia. Revista da APCD – Associação Paulista dos Cirurgiões-Dentistas,
57(5):354-6, 2003.
110
Siqueira SRDT, Nóbrega JCM, Valle LBS, Teixeira MJ, Siqueira JTT.
Idiopathic trigeminal neuralgia: Clinical aspects and dental procedures. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 98(3):311-315.
Stookey B, Ransohoff J. Trigeminal neuralgia. Its history and treatment.
Springfield: Charles C. Thomas Publisher, 1959.
Synai VJ, Bonamico LH, Dubrovsky A. Subclinical abnormalities in trigeminal
neuralgia. Cephalalgia, 2003; 23:541-544.
Taha JM, Tew JM, Buncher R. A prospective 15-years follow up of 154
consecutive patients with trigeminal neuralgia treated by percutaneous stereotactic
radiofrequency thermal rhizotomy. J Neurosurg, 1995; 83:989-993.
Taha JM, Tew JM. Comparison of surgical treatments for trigeminal neuralgia:
Reevaluation of radiofrequency rhizotomy. Neurosurgery, 1996; 38(5):865-871.
Teixeira MJ. A lesão por radiofrequência e a descompressão neurovascular
para o tratamento da neuralgia do trigêmeo [dissertação]. São Paulo: Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo; 1984.
Teixeira MJ. A lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da medula
espinal e a estimulação elétrica do sistema nervoso central para o tratamento da dor
por desaferentação [tese]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo; 1990.
Teixeira MJ. Conduta em neuralgia do trigêmio. Condutas em Neurologia, São
Paulo: Clínica Neurológica HC/FMUSP, 1991.
Teixeira MJ. Fisiopatologia da dor. Rev Med, 1995; 73(2):55-64.
Teixeira MJ. Tratamento da neuralgia do trigêmeo. In: Pré-Congresso. São
Paulo: 4º Congresso Brasileiro de Neurocirurgia, 1998. 3:18.25-36.
111
Teixeira MJ. Fisiopatologia da Nocicepção e da Supressão da Dor. In:
Siqueira JTT, Teixeira MJ, editores. Dor Orofacial. Diagnóstico, Terapêutica e
Qualidade de Vida. Curitiba:Maio, 2001.
Timm NH. Multivariate analysis with applications in educations and
psychology. Monterrey: Brooks, 1975.
Thomé W. Dores referidas nas regiões orofaciais [dissertação]. São Paulo:
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,
1993.
Thurel R. Névralgie trijumeau et spasm faciale périphérique. Rev Neurol
(Paris), 1961; 104:534-535.
Urabe K, Kim Y, Okuda Y, Kitajima T. Lower lip ulceration after neurolytic
mandibular nerve block. Reg Anesth Pain Med, 1999; 24(2):188-189.
Úrculo E, Arrazoa M, Gereka L, Olasagasti V, Olascoaga J, Urcola J, Zabalza
R. Valoración de la técnica de Mullan em el tratamiento de la neuralgia Del
trigémino. Rev Neurol, 1998; 27(157):477-484.
VonKorff A, Dworkin SF, LeResche L, Kruger A. An epidemiologic
comparison of pain complaints. Pain, 1988; 32:173-183.
White JC, Sweet WH. Intermedius, vago glossopharyngeal and upper cervical
neuralgia. Pain and the Neurosurgeon. Springfield: Charles C. Thomas, 1940; 257-
305.
Yoon KB, Wiles JR, Miles JB, Nurmikko TJ. Long-term outcome of
percutaneous thermocoagulation for trigeminal neuralgia. Anaesthesia, 54(80): 798-
808, 1999.
Yoshimasu F, Kurland LT, Elvelvack LR. Tic doloureux in Rochester,
Minnesota, 1945-1969. Neurology (Minneap), 1972; 22:952-956.
112
Yoshino N, Akimoto H, Yamada I et al. Trigeminal neuralgia: evaluation of
neuralgic manifestation and site of neurovascular compression with 3D CISS MR
imaging and MR angiography. Radiology, 2003; 228(2):539-45.
Zakrzewska JM. Trigeminal eye and ear pain. In: Wall, PD, Melzack R,
editors. Textbook of Pain. 4th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1999; 739-60.
Zakrzewska JM, Patsalos PN. Long-term cohort comparing medical
(oxcarbazepine) and surgical management of intractable trigeminal neuralgia. Pain,
2002; 95:259-266.
Zakrzewska JM, Lopez BC. Quality of reporting in evaluations of surgical
treatment of trigeminal neuralgia: Recommendations for future reports.
Neurosurgery, 2003; 53(1):110-122.
________________
* De acordo com:
Adaptado de International Committee of Medical Journals Editors
(Vancouver).
Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Serviço de Biblioteca e
Documentação. Guia de apresentação de dissertações, teses e monografias da
FMUSP. Elaborado por Anneliese Carneiro da Cunha, Maria Júlia A.L. Freddi,
Maria F. Crestana, Marinalva de S. Aragão, Suely C. Cardoso, Valéria Vilhena. São
Paulo
: Serviço de Biblioteca e Documentação; 2004.
Abreviaturas dos títulos dos periódicos de acordo com List of Journals Indexed
in Index Medicus.
113
Apêndice
Este trabalho faz parte da linha de pesquisa sobre Dor Orofacial (neuralgia idiopática
do trigêmeo). O primeiro estudo, já finalizado, foi apresentado em Monografia de finalização
do Curso de Aprimoramento em Odontologia Hospitalar e foi publicado em inglês na revista
Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics (Apêndice
1), volume 98 (3), 2004 (p311-15).
A metodologia de avaliação sensitiva foi apresentada no artigo: Siqueira SRDT,
Okada M, Lino AMM, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Systematic orofacial exam of Hereditary
Sensory Radicular Neuropathy. Proposal of a standardised protocol. Int Endod J. 2006. In
press.
Os resultados desta tese foram aceitos para publicação sob os seguintes artigos:
1. Siqueira SRDT, Lara C, Nóbrega JCM, Siqueira JTT, Teixeira MJ. Sensitive
evaluation of patients with idiopathic trigeminal neuralgia treated with functional
neurosurgery. The Pain Clin, 2006. In press.
2. Siqueira SRDT, Nóbrega JCM, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Olfactory threshold
increase in trigeminal neuralgia after balloon compression. Clin Neurol Neurosurg,
2006, 27. Jan.
3. Siqueira SRDT, Nóbrega JCM, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Frequency of post-
operative complications after balloon compression for idiopathic trigeminal
neuralgia – prospective study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2006. In press.
4. Siqueira SRDT, Nóbrega JCM, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Masticatory problems
after balloon compression, a longitudinal study. J Oral Rehabil. 2006. In press.
5. Siqueira SRDT, Siqueira JTT, Teixeira MJ. Neuralgia do Trigêmeo: protocolo de
tratamento atual. Rev Dor, 7(2):785-73, 2006.
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo