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UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA
CARLOS
HENRIQUE GARCIA
AVALIAÇÃO CLÍNICA DE DOIS PRODUTOS UTILIZADOS
NO TRATAMENTO DA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA
Rio de Janeiro
2005
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CARLOS HENRIQUE GARCIA
AVALIAÇÃO CLÍNICA DE DOIS PRODUTOS UTILIZADOS
NO TRATAMENTO DA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA
Dissertação apresentada ao Programa de
Mestrado Profissionalizante em Odontologia da
Universidade Veiga de Almeida, como requisito
parcial para a obtenção do Grau de Mestre.
Área de concentração: Reabilitação Oral.
Orientador: Prof. Dr. Sergio Kahn
Co-Orientador: Prof. Dr. João Galan Jr.
Rio de Janeiro
2005
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G Garcia, Carlos Henrique
Avaliação clínica de dois produtos utilizados no tratamento da
hipersensibilidade dentinária / Carlos Henrique Garcia – 2005
X, 114 f.: il. ; 30 cm.
Digitado (original).
Dissertação (Mestrado em Odontologia) – Universidade Veiga
de Almeida – Faculdade de Odontologia, Rio de Janeiro, 2005.
“Orientação: Prof. Dr. Sérgio Kahn, Curso de Odontologia”.
1. Sensibilidade Dentinária. 2. Dessensibilizantes. 3. Avaliação
Clínica.
Dissertações acadêmicas. I. Kahn, Sérgio (orientador).
II. Universidade Veiga de Almeida, Faculdade de Odontologia.
III. Título
CDD –
A presente dissertação foi formatada de acordo com a resolução do comitê dos cursos de pós-
graduação, através das normativas aprovadas e disponíveis no site: www.uva.br – Elaboração de
teses e dissertações.
CARLOS HENRIQUE GARCIA
AVALIAÇÃO CLÍNICA DE DOIS PRODUTOS UTILIZADOS NO
TRATAMENTO DA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA
Dissertação apresentada ao Programa de
Mestrado Profissionalizante em Odontologia da
Universidade Veiga de Almeida, como requisito
parcial para a obtenção do Grau de Mestre. Área
de concentração: Reabilitação Oral.
Aprovada em ____ / ____ / ____
BANCA EXAMINADORA
Prof. Fátima Maria Namen – Doutora
Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ
Prof. Denise Fonseca Côrtes – Doutora
Universidade de São Paulo – FOB-USP
Prof. Ricardo Guimarães Fischer – Doutor
Lund University
À minha irmã, Maria Helena, pelo
incentivo constante. Aos meus pais e a
Deus, pelo mérito de viver.
RESUMO
O objetivo do presente trabalho foi avaliar clinicamente, sob o método duplo-
cego e aleatório, o efeito de dois medicamentos dessensibilizantes de uso
profissional (Dessensiv e Sensikill) aplicados diretamente na região cervical de
dentes com dentina exposta e história clínica de sensibilidade dentinária através da
resposta dos pacientes à aplicação de estímulos táctil e volátil e também, comparar
os resultados encontrados entre os medicamentos a serem testados e uma droga
utilizada como placebo. Foram selecionados 25 pacientes de ambos os sexos, na
faixa etária entre 21 e 60 anos que apresentavam queixa de sensibilidade dentinária
em dentes anteriores e posteriores com ausência de lesões cariosas. Todos os
dentes sensíveis de um mesmo quadrante receberam aplicação tópica do mesmo
produto, sorteados aleatoriamente, sendo as aplicações realizadas a cada 7 dias,
durante 4 semanas. Em todas as sessões, antes da aplicação dos produtos
verificou-se o grau de sensibilidade cervical de cada dente utilizando a ponta de uma
sonda exploradora e um jato de ar da seringa tríplice. A título demonstrativo,
selecionou-se quatro pacientes e foram realizadas moldagens com silicone de
adição das regiões sensíveis, obtidos troquéis de resina epóxica para serem
analisados em microscópio eletrônico de varredura após metalização com
ouro/paládio objetivando verificar a ação das diferentes drogas na embocadura dos
túbulos dentinários. Após o período de tratamento clínico, avaliou-se o índice de
melhora ou piora na sensibilidade cervical dentinária aos estímulos táctil e volátil nos
dentes dos três grupos de produtos utilizados. Na 1ª. semana de avaliação após o
exame inicial não houve diferença estatística significante entre os produtos
comerciais e o controle, indicando uma influência do efeito placebo. Após a 3ª.
aplicação dos produtos o índice de melhora na sensibilidade ao estímulo táctil foi de
87,2% para os dentes que foram tratados com o produto Dessensiv e de 91,9% para
o produto Sensikill, enquanto no grupo placebo o índice de melhora foi de 27,5%.
Quanto à sensibilidade ao estímulo volátil, após a 3ª. aplicação o índice de melhora
nos dentes que receberam tratamento do produto Dessensiv , Sensikill e placebo
foram, respectivamente, de 83,5%, 87,1% e 20,4%. A análise dos resultados
permitiu concluir que os produtos testados são eficazes no tratamento da
hipersensibilidade cervical dentinária após três aplicações, não havendo diferença
estatisticamente significante entre os dois produtos.
PALAVRAS-CHAVE: 1 – Hipersensibilidade dentinária;
2 – Dessensibilizantes; 3 – Avaliação clínica
.
ABSTRACT
The aim of this study was to clinically evaluate, using a randomized double-
blind methodology, the effect of two professional desensitizing drugs (Dessensiv and
Sensikill) directly applied to the cervical area of teeth with exposed dentine and a
clinical history of dentinal sensitivity through the patients’ response to the use of
tactile and volatile stimuli. It also aimed at comparing the results found to treatment
utilizing these drugs to another drug used as placebo. 25 patients of both sexes with
ages ranging from 21 to 60 were selected. They all complained about dental
sensitivity in front and back teeth without cavity lesions. All sensitive teeth of the
same quadrant received local application of the same product, randomly chosen,
every 7 days for 4 weeks. In all sessions, prior to the application of the products, the
degree of cervical sensitivity of each tooth was tested by using the tip of a probe and
air blast from the triple-syringe. By way of demonstration, four patients were selected
and silicon molds were made of the sensitive areas, casts of epoxy resin were then
obtained to be analyzed on a scanning electronic microscope after coating with
gold/palladium so as to verify the action of the different drugs on the dental tubules.
During the clinical treatment, the rate of improvement or worsening of the dentinal
sensitivity to tactile and volatile stimuli of the teeth in the three groups was evaluated.
In the first week of evaluation after the first examination, there was no significant
change between the commercial products and the control, showing an influence of
the placebo effect. After the third application of the products, the level of
improvement to tactile stimulus was of 87,2% for the teeth treated with Dessensiv
and of 91,9% for those treated with Sensikill, while in the placebo group, the level of
improvement was of 27,5%. As to sensitivity to volatile stimulus, after the third
application, the level of improvement on the teeth that received treatment with
Dessensiv, Sensikill and placebo was of 83,5%, 87,1% and 20,4% respectively. The
analysis of the results has allowed us to conclude that the tested products are
efficient in the treatment of dentinal cervical hypersensitivity after three applications,
with no significant statistical difference between the two.
KEY WORDS: 1 – Dentinal hipersensitivity; 2 – Desensitizer; 3 – Clinical
evaluation.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 - Apresentação comercial dos produtos testados: A – Dessensiv
(SSWhite); B – Sensikill (DFL), p. 62
Figura 2 - A – Dentes com lesões cervicais não cariosas de paciente participante da
. pesquisa; B – Frascos com os produtos utilizado na pesquisa; C –
Dispositivo para sorteio do produto a ser aplicado; D – Casulos com os
produtos e pincéis utilizados para aplicação, p. 66
Figura 3 - A – Moldagem com silicone de adição dos dentes sensíveis; B –
. Aspecto da moldagem; C – Troquéis de resina epóxica após a
. metalização; D – Microscópio eletrônico de varredura, p. 68
Figura 4 - Fotomicrografia da região cervical de dente superior evidenciando a área
onde foram analisados os túbulos dentinários (aumento 20x), p. 69
Figura 5 - Gráfico de distribuição de freqüências dos 150 dentes avaliados,
discriminados pelas arcadas, p. 71
Figura 6 - Gráfico de índices de melhora em relação à avaliação inicial para os
graus de sensibilidade táctil segundo o grupo e o momento da
avaliação, p. 79
Figura 7 - Gráfico de índices de melhora em relação à avaliação inicial para os
graus de sensibilidade volátil segundo o grupo e o momento da
avaliação, p. 79
Figura 8 - Gráfico de evolução da sensibilidade táctil em três semanas no grupo 1
– Dessensiv, p. 80
Figura 9 - Gráfico de evolução da sensibilidade volátil em três semanas no grupo 1
– Dessensiv, p. 81
Figura 10 - Gráfico de evolução da sensibilidade táctil em três semanas no grupo 2
– Placebo, p. 81
Figura 11 - Gráfico de evolução da sensibilidade volátil em três semanas no grupo 2
– Placebo, p. 82
Figura 12 - Gráfico de evolução da sensibilidade táctil em três semanas no grupo 3
– Sensikill, p. 82
Figura 13 - Gráfico de evolução da sensibilidade volátil em três semanas no grupo 3
– Sensikill, p. 83
Figura 14 - A – Fotomicrografia ilustrativa de túbulos dentinários expostos da região
cervical sem qualquer tratamento (500x); B – Fotomicrografia ilustrativa
de túbulos dentinários expostos da região cervical após 3 aplicações
de placebo (500x), p. 83
Figura 15 - A – Fotomicrografia ilustrativa de túbulo dentinário parcialmente vedado
após uma aplicação do produto Dessensiv (2000x); B – Fotomicrografia
ilustrativa de túbulo dentinário parcialmente vedado após uma aplicação
do produto Sensikill (2000x), p. 84
Figura 16 - A – Fotomicrografia ilustrativa de túbulos dentinários vedados após três
aplicações do produto Dessensiv (500x); B – Fotomicrografia ilustrativa
de túbulos dentinários vedados após três aplicações do produto Sensikill
(500x), p. 84
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Produtos, respectivos fabricantes e composição, p. 61
Tabela 2 – Pacientes com sensibilidade cervical dentinária segundo idade e sexo,
p.70
Tabela 3 – Distribuição.relativa.das.intensidades.de.sensibilidade.cervical
dentinária segundo algumas situações possíveis, p. 72
Tabela 4 – Avaliação de melhora na sensibilidade táctil em relação à sensibilidade
táctil inicial, segundo os grupos e momentos, p. 73
Tabela 5 – Avaliação de melhora na sensibilidade volátil em relação à sensibilidade
volátil inicial, segundo os grupos e momentos, p. 74
Tabela 6 – Avaliação de melhora na sensibilidade táctil após a 1ª. semana, p. 75
Tabela 7 – Avaliação de melhora na sensibilidade volátil após a 1ª. semana, p. 76
Tabela 8 – Avaliação de melhora na sensibilidade táctil após a 2ª. semana, p. 76
Tabela 9 – Avaliação de melhora na sensibilidade volátil após a 2ª. semana, p. 77
Tabela 10 – Avaliação de melhora na sensibilidade táctil após a 3ª. semana, p. 78
Tabela 11 – Avaliação de melhora na sensibilidade volátil após a 3ª. semana, p.78
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS
% = por cento
KNO
3
= nitrato de potássio
YAG = cristal transparente de itro-alumínio cuja fórmula é Y
3
Al
5
O
12
(Garnet)
CO
2
= dióxido de carbono
CaF
2
= fluoreto de cálcio
µm = micrômetro
nm = nanômetro
mm = milímetro
v = letra v
2/3 = dois terços
mm
2
= milímetro quadrado
raio X = radiação eletromagnética do tipo ionizante
ºC = grau Celsius
> = maior que (para significância estatística)
< = menor que (para significância estatística)
HEMA = hidroxi-etil-metacrilato
K+ = íon potássio
MEV = microscópio eletrônico de varredura
GaAlAs = arseneto de gálio e alumínio
x = indica aumento em número de vezes
χ
2
= qui-quadrado
SUMÁRIO
RESUMO
ABSTRACT
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
LISTA DE TABELAS
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS
1 INTRODUÇÃO, p. 10
2 REVISÃO DE LITERATURA, p. 15
2.1 O TECIDO DENTINÁRIO, p. 15
2.2 HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA ASSOCIADA À LESÃO CERVICAL
NÃO CARIOSA, p. 17
2.2.1 Aspectos clínicos e etiológicos, p. 17
2.2.2 Prevalência, p. 27
2.2.3 Mecanismo de dor na hipersensibilidade dentinária, p. 31
2.2.4 Morfologia da dentina sensível, p. 38
2.2.5 Tratamento, p. 41
2.2.6 Pesquisas anteriores com produtos diversos, p. 47
3 OBJETIVOS, p. 59
4 HIPÓTESES, p. 60
5 METODOLOGIA, p. 61
6 RESULTADOS, p. 70
7 DISCUSSÃO, p. 85
8 CONCLUSÕES, p. 99
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS, p. 100
APÊNDICE A, p. 106
APÊNDICE B, p. 109
APÊNDICE C, p. 111
ANEXO A, p. 112
ANEXO B, p. 114
10
1. INTRODUÇÃO
A hipersensibilidade dentinária é uma condição dental relativamente comum e
dolorosa que acomete uma parcela considerável da população e manifesta-se de
maneira desconfortável para o paciente em virtude da exposição da camada de
dentina cervical pela remoção do esmalte coronário ou desnudamento da raiz por
ocasião da perda de estruturas periodontais. Esta perda da estrutura dentária na
região cervical pode ocorrer pelos processos de cárie, abrasão, erosão, abfração, ou
o que é mais comum, pela associação de dois ou mais fatores.
A hipersensibilidade dentinária cervical é caracterizada por uma dor curta e
aguda proveniente da dentina exposta ao meio bucal em resposta a um estímulo
térmico, volátil, tátil, osmótico ou químico e que não pode ser atribuído a nenhuma
outra forma de defeito ou patologia dental. O fenômeno doloroso persiste somente
enquanto os estímulos térmicos, químicos e mecânicos são aplicados, variando de
uma leve sensibilidade a uma dor severa. Além disso, o problema constitui condição
clínica freqüente e gera restrições alimentares e de higiene (HOLLAND et al, 1997).
Várias teorias foram propostas para explicar o fenômeno da
11
hipersensibilidade dentinária. Anderson et al (1958 apud PASHLEY, 1986)
defendiam a Teoria da Inervação Receptora, pois acreditavam que as fibras
nervosas estariam localizadas na superfície dentinária. No entanto, outros
pesquisadores demonstraram a inexistência de elementos nervosos na região,
invalidando esta possibilidade.
Segundo a Teoria do Odontoblasto Receptor, Avery e Rapp (1959 apud
PASHLEY, 1986), acreditavam que os prolongamentos dos odontoblastos teriam a
função de receber o estímulo na superfície dentinária exposta e de se conectar com
as terminações nervosas pulpares através de uma sinapse, apesar da célula
odontoblástica não ser uma célula nervosa. Esta teoria ficou desacreditada pois
várias pesquisas demonstraram que os prolongamentos dos odontoblastos não
chegam à superfície radicular, sendo encontrados somente no terço mais interno da
dentina.
Atualmente, o pensamento mais aceito para explicar a hipersensibilidade
dentinária é a Teoria do Mecanismo Hidrodinâmico proposta por Brännström (1966
apud HOLLAND et al 1997). De acordo com esta teoria, o estímulo doloroso
proveniente do meio bucal atua na superfície da dentina exposta e causa um rápido
movimento de fluidos no interior dos túbulos dentinários. Este movimento estimula
mecanorreceptores situados na periferia pulpar desencadeando a sensação
dolorosa.
A teoria hidrodinâmica postula que o estímulo que mais desencadeia a dor
aumenta o fluxo dos fluidos para fora dos túbulos dentinários. Esse fluxo aumentado,
às vezes, causa mudança de pressão na dentina o que ativa as fibras nervosas na
12
união entre a dentina e a polpa ou dentro dos túbulos dentinários. Pensa-se que esta
estimulação ocorra via uma resposta mecanoreceptora que distorce os nervos
pulpares. Na hipersensibilidade dentinária diferentes estímulos induzem dor. Destes
estímulos, o frio e o estímulo volátil são geralmente identificados como os mais
problemáticos para quem sofre de hipersensibilidade dentinária. O calor não é
geralmente descrito, talvez porque é uma exceção aos estímulos que provocam dor,
causando um movimento relativamente lento e para dentro dos túbulos dentinários.
Muitos estímulos podem causar dor dentinária, mas nem todos são suficientes para
quantificar a sensibilidade da mesma. Estímulos tátil, frio e evaporativo são
recomendados por serem fisiológicos e controláveis sendo que o limiar de
sensibilidade dentinária pode ser diferente para diferentes estímulos aplicados.
Vários estudos têm mostrado a prevalência da hipersensibilidade dentinária
com uma diferença expressiva entre os resultados encontrados. Flynn; Galloway e
Orchardson (1985), com uma população de 369 indivíduos encontraram uma taxa de
18%. Já Orchardson e Collins (1987) obtiveram uma prevalência de 74% em um
universo de 109 pacientes. Fischer; Fischer e Wennberg (1992), em pesquisa
realizada com 635 indivíduos registraram uma prevalência de 17%, enquanto
Chabanski et al (1997) obtiveram 73% com n=51 e Irwin e McCusker (1997),
encontraram 57% dos 250 indivíduos pesquisados com sintomas de
hipersensibilidade dentinária. Esta grande diferença entre as prevalências
encontradas pode justificar-se pelas distintas metodologias utilizadas em cada
pesquisa e pelos hábitos sociais e alimentares do país ou região estudada.
Atualmente existem duas opções principais para o tratamento da
hipersensibilidade dentinária: a cobertura dos túbulos dentinários prevenindo o fluxo
13
do fluido no interior dos mesmos ou dessensibilização das terminações nervosas
responsáveis pelas respostas aos estímulos. O nitrato de potássio (KNO
3
) é
apontado como um produto capaz de dessensibilizar as terminações nervosas
dentárias. O nitrato de potássio penetra nos túbulos dentinários e o íon potássio
despolariza o nervo e previne a sua repolarização, o que impede a transmissão de
sinais dolorosos ao sistema nervoso central.
Métodos físicos destinados a vedar a entrada dos túbulos dentinários incluem
cirurgia periodontal com deslocamentos de retalhos ou enxertos gengivais apoiados
sobre as raízes desnudas ou restauração com compósitos e ou cimento de ionômero
de vidro destas superfícies, protegendo-as do meio bucal. Outra alternativa é a
esclerose da entrada dos túbulos dentinários que pode ser tentada pelo uso de
produtos dentais de aplicação profissional, que compreendem a vasta maioria dos
produtos disponíveis para o controle da hipersensibilidade dentinária. Como sub-
grupos destes produtos existem: a) aqueles que contêm íons ou sais que se
precipitam dentro dos túbulos dentinários como o fluoreto estanhoso, oxalato de
potássio, óxido ferroso e cloridrato de estrôncio; b) aqueles que promovem a
precipitação de proteínas no interior dos túbulos, como o glutaraldeído; c) aqueles
que vedam o orifício de entrada dos túbulos dentinários através de selantes e
compostos resinosos como o metil metacrilato.
Uma das possibilidades de tratamento mais recentes para a
hipersensibilidade dentinária é a utilização do laser. Os principais tipos de lasers
indicados para esta finalidade são os seguintes: a) lasers de baixa potência [laser de
hélio-neônio (He-Ne) e laser diiodo (gálio-alumínio-arsênio)] que atuariam na
biorregulação celular com efeitos analgésico e antiinflamatório; b) lasers de média
14
potência (laser de neodínio-YAG e laser de CO
2
) que promoveriam uma superfície
vitrificada através da fusão superficial dos canalículos dentinários e conseqüente
obliteração dos mesmos e impedimento do fluxo de fluidos no interior dos túbulos.
Os métodos reportados na literatura para estudo da hipersensibilidade
cervical dentinária compreendem os estudos de permeabilidade, análise de
microscopia eletrônica de varredura, microanálise de raio X, estudos com animais,
estudos com penetração de corantes e estudos “in vivo” (réplicas, biópsia) e “in
vitro”. A técnica de moldagem de discos de dentina para obtenção de modelos de
resina epóxica de baixa viscosidade metalizados objetiva reproduzir a superfície
dentinária para posteriormente serem analisados no microscópio eletrônico de
varredura. No trabalho de Pereira; Martineli e Tung (2002), a comparação das
fotomicrografias dos discos de dentina e suas respectivas moldagens e réplicas
mostrou que esta técnica pode reproduzir as características da superfície dentinária
tratada com os agentes antihiperestésicos.
Diante destas considerações iniciais, os objetivos deste trabalho foram:
avaliar clinicamente, sob o método duplo-cego e aleatório, o efeito de dois
medicamentos dessensibilizantes de uso profissional aplicados diretamente nos
dentes com dentina exposta na região cervical e história clínica de sensibilidade
dentinária através da resposta dos pacientes à aplicação de estímulos táctil e volátil;
comparar os resultados encontrados entre os medicamentos a serem testados e
entre um placebo utilizado como controle; verificar entre o estímulo volátil e o
estímulo táctil qual é o mais prevalente em relação à sensibilidade cervical
dentinária.
15
2. REVISÃO DE LITERATURA
2. 1 – O TECIDO DENTINÁRIO
De acordo com Bhaskar (1989), a dentina é caracterizada como sendo um
tecido duro com túbulos em toda a sua espessura que apresentam prolongamentos
de células especializadas, denominadas odontoblastos, e uma substância
intercelular. Embora os corpos dos odontoblastos estejam arranjados na superfície
pulpar da dentina, toda a célula pode ser considerada tanto biológica como
morfologicamente, como célula da dentina.
Quanto à composição química, Bhaskar (1989) descreveu a dentina como um
tecido que consiste de 35% de matéria orgânica e água e 65% de material
inorgânico. A substância orgânica consiste de fibrilas colágenas e uma substância
fundamental de mucopolissacarídeos. Pela difração de raios X tem sido mostrado
que o componente inorgânico consiste de hidroxiapatita como no osso, cemento e
esmalte. Cada cristal de hidroxiapatita é composto de vários milhares de unidades,
sendo que cada unidade tem como fórmula 3Ca
3
(PO4)
2
Ca(OH)
2
. Os cristais são
16
descritos sob a forma de placas e são muito menores do que aqueles de
hidroxiapatita do esmalte. A dentina também contém pequenas quantidades de
fosfatos, carbonatos e sulfatos. A dentina é composta por uma matriz de fibras
colágenas, dispostas por uma rede irregular. À medida que a dentina se calcifica os
cristais de hidroxiapatita mascaram as fibras colágenas individuais. Estas são
visíveis somente ao nível da microscopia eletrônica.
Como foi referido anteriormente, os corpos dos odontoblastos estão dispostos
em uma camada na superfície pulpar da dentina e apenas os seus prolongamentos
estão incluídos nos túbulos da matriz mineralizada. Cada célula dá origem a um
prolongamento que atravessa a pré-dentina e a dentina calcificada para terminar em
uma ramificação em rede na junção com o esmalte e o cemento. Os processos
odontoblásticos são extensões citoplasmáticas dos odontoblastos. Estas células
localizam-se na periferia da polpa, no limite polpa/pré-dentina e seus
prolongamentos se estendem para dentro dos túbulos dentinários (BHASKAR,
1989). Os túbulos estão dispostos em toda a extensão da dentina normal e assim,
são característicos dela.
Ten Cate (2001) descreveu os túbulos dentinários como delicados cilindros
ocos dentro da dentina, preenchidos por líquido tecidual e ocupados, em parte de
seu comprimento, pelo prolongamento dos odontoblastos. Os túbulos se apresentam
mais separados nas camadas periféricas e mais agrupados próximo da polpa. Além
disso, são de maior diâmetro junto à cavidade pulpar (3 a 4 µm) e menor em suas
extremidades externas (1µm). A proporção entre o número de túbulos por unidade
de área nas superfícies pulpar e externa é cerca de 4:1. Próximo à superfície pulpar
da dentina seu número por milímetro quadrado varia entre 50.000 a 90.000.
17
A dentina peritubular circunda diretamente os túbulos dentinários, formando
toda a parede dos túbulos, menos junto à polpa, sendo descrita como um anel
hipermineralizado com espessura de, aproximadamente, 44nm próximo à polpa e
750nm de espessura junto ao limite amelo-dentinário. É 40% mais mineralizada que
a dentina intertubular e sua formação é contínua e pode ser acelerada por estímulos
do meio, causando uma progressiva redução do lúmen dos túbulos até a sua
completa obliteração, processo este denominado de esclerose dentinária. Já a
dentina intertubular é a massa principal da dentina, estando entre os túbulos
dentinários ou, mais especificamente, entre as zonas de dentina peritubular (TEN
CATE, 2001).
2. 2 - HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA ASSOCIADA A
LESÃO CERVICAL NÃO CARIOSA
2.2.1 – Aspectos clínicos e etiológicos
Lee e Eackle (1984 apud DABABNEH; KHOURI e ADDY, 1999) publicaram
um trabalho que, de certa maneira, foi um marco no estudo da etiologia das lesões
cervicais não cariosas. Os autores postularam a teoria de que o fator etiológico
primário das lesões cervicais é a tensão provocada pela mastigação e mal oclusão.
Foi proposto que quando a oclusão não é ideal, forças laterais fazem com que os
dentes se flexionem. A tensão criada durante essa flexão do dente, rompe as
ligações químicas das estruturas cristalinas do esmalte e da dentina. Pequenas
18
moléculas penetram entre os cristais, prevenindo o restabelecimento das ligações
químicas. Como resultado, a estrutura dental estará mais susceptível à dissolução e
abrasão, resultando em uma lesão cervical típica.
Curro (1990) descreveu a hipersensibilidade dentinária como uma experiência
sensorial desagradável. A polpa e a dentina são inervadas por fibras nervosas delta-
A e C que formam uma rede, o plexo sub-odontoblástico. A partir deste plexo, as
fibras nervosas se estendem até a camada de odontoblastos, pré-dentina e dentina
e terminam como terminações nervosas livres. Os receptores sensoriais respondem
a estímulos químicos, térmicos e mecânicos e por isso são chamados de polimodais.
De acordo com a teoria hidrodinâmica, esses estímulos causariam uma mudança no
fluxo do fluido dentinário que ativariam as terminações nervosas, causando dor.
Collaert e Fischer (1991) revisaram sobre a hipersensibilidade dentinária. Os
autores a descreveram como uma condição de dor na qual a dentina exposta
responderia a estímulos térmicos, mecânicos e/ou osmóticos. Os autores
destacaram fatores que influenciariam nas causas da hipersensibilidade dentinária
como inflamação pulpar (túbulos dentinários abertos permitiriam que toxinas
bacterianas alcançassem o tecido pulpar induzindo uma reação inflamatória; o
bloqueio da entrada dos túbulos reduziria a quantidade destas toxinas na polpa e a
estimularia a produzir dentina terciária); técnica traumática de escovação e dieta
(remoção de smear layer – lama dentinária – por consumo excessivo de alimentos
ácidos que abririam os túbulos dentinários). Com relação aos tratamentos, os
autores classificaram os agentes de acordo com o seu modo de ação, e afirmaram
que apesar da grande variedade de substâncias e métodos de dessensibilização
dentinária, os achados clínicos ainda são ambíguos, havendo necessidade da
19
realização de novos estudos.
Addy e Urquhart (1992) estudaram a hipersensibilidade dentinária, sua
prevalência, etiologia e tratamentos. De acordo com os autores, a hipersensibilidade
dentinária tem atraído uma quantidade razoável de pesquisadores. Entretanto, a
natureza subjetiva da dor tem mostrado uma dificuldade em conduzir os
experimentos. Conseqüentemente, são poucos os esforços em se racionalizar o uso
dos diferentes agentes dessensibilizantes. De acordo com os autores, a forma mais
comum de tratamento é o uso de dentifrício, entretanto, esse método é capaz de
fornecer alívio parcial e imediato, sendo a recorrência da dor, muito comum. Duas
opções para o tratamento são discutidas: a direta inibição da atividade sensorial dos
nervos pela ação de soluções de potássio; e a oclusão tubular. Os autores
contestam a primeira opção, já que em alguns pacientes a espessura de dentina
pode exceder 2-3 mm, o que seria muito difícil para os agentes ativos difundir até a
camada sub-odontoblástica, alterando a atividade das fibras nervosas. Com relação
à oclusão tubular, os autores afirmaram que, ao se basear pela teoria hidrodinâmica,
esse tratamento parece ser o mais correto.
Brackett (1994) investigou a etiologia e o tratamento das lesões cervicais. O
autor afirma que são muitas as teorias com referência a etiologia destas lesões,
assim como os nomes dados a elas. Entretanto, nenhum fator explicava
adequadamente a formação das lesões cervicais não cariosas. O autor considerou
que a escovação traumática e a recessão gengival mais aceleram do que causam a
lesão cervical. Lesões com formato em “v” são iniciadas por oclusão desbalanceada,
enquanto que lesões com formato de “pires” são iniciadas pela ação de ácidos
exógenos ou endógenos. O autor concluiu que as lesões cervicais são causadas
20
pela combinação de fatores. Como tratamento, o autor preconizou a realização de
restaurações com ionômero de vidro modificado por resina.
Tyas (1995) considerou em seu estudo que a etiologia clássica das lesões
cervicais não cariosas está compreendida em: erosão (perda de estrutura devido à
ação de ácidos de origem não-bacteriana) e abrasão (desgaste da estrutura dental
por hábitos ou técnica de escovação traumática). O autor afirmou que a variedade
de nomes dados a essas lesões reflete sua origem incerta, e ainda descreve as
lesões do tipo abfração, em que a deformação do dente por forças oclusais não-
balanceadas causaria o rompimento dos prismas de esmalte, permitido a entrada de
água e outras moléculas menores, impedindo o restabelecimento de ligações inter-
prismáticas assim que o estresse oclusal terminar. O autor sugere uma combinação
de fatores na etiologia das lesões cervicais não cariosas. Como tratamento, indicou
restauração, ajuste oclusal, instruções de escovação e aconselhamento da dieta,
sendo que as restaurações estariam indicadas para alguns casos.
Pereira (1995) discutiu em seu trabalho sobre os aspectos clínicos e as
formas de tratamento da hipersensibilidade dentinária. De acordo com o autor, o
interesse pelo assunto, gerado pela alta incidência de lesões com sensibilidade e
pela dificuldade de solução clínica do problema, é expresso pelo grande número de
trabalhos na literatura. A hipersensibilidade dentinária cervical é uma expressão
sensorial manifestada pelo organismo humano, descrita como uma resposta
exacerbada a um estímulo sensorial não nocivo (estímulos térmicos, táteis e
químicos). O autor considerou que as dificuldades no manejo da sensibilidade
dentinária parecem iniciar-se com a própria terminologia empregada para expressar
essa manifestação, sendo que o próprio autor emprega em seu estudo o termo
21
hiperestesia dentinária para diferenciar entre uma situação de extrema sensibilidade
a um determinado estímulo, e dor resultante de eventos de natureza patológica. O
autor descreve as várias teorias para explicar o mecanismo da sensibilidade, sendo
a hidrodinâmica a teoria mais aceita; a etiologia multifatorial das lesões cervicais não
cariosas (abrasão, erosão ou atrição); o diagnóstico diferencial (considerar aspectos
da dor importantes durante a anamnese) e os tratamentos sugeridos. O autor ainda
considerou que o paciente deve ser informado da possibilidade da ocorrência de dor
pós-operatória, da necessidade de reduzir a quantidade e freqüência de ingestão de
alimentos ácidos, de se empregar melhores técnicas de escovação com escovas e
dentifrícios apropriados e procurar tratamento médico nos casos de doenças
sistêmicas com reflexo no meio bucais, especialmente relacionadas com a redução
do fluxo salivar e aumento da acidez. De acordo com o autor, sem essas
informações e sem o acompanhamento do paciente por parte do profissional,
qualquer tentativa de tratamento da hiperestesia dentinária resultará em um
procedimento frustrante e ineficiente.
Burke; Whitehead e McCaughey (1995) descreveram em seu estudo os
conceitos contemporâneos na patogênese das lesões cervicais não cariosas. Os
autores afirmaram que, tradicionalmente, a patogênese das lesões cervicais tem
sido atribuídas a duas causas principais: abrasão (perda de estrutura dentinária
através de desgastes mecânicos) e erosão (perda de estrutura dentinária por meios
químicos). Já os conceitos contemporâneos sugerem que sobrecarga oclusal está
também envolvida no desenvolvimento de lesões cervicais, sendo estas
denominadas de abfração.
O objetivo do trabalho de Yap e Neo (1995) foi o de discutir a etiologia e a
22
prevalência das lesões cervicais não cariosas, sugerindo a realização de
diagnóstico, prevenção e monitoramento da lesão. De acordo com os autores, os
termos confusos e contraditórios usados para se determinar as lesões cervicais não
cariosas refletem sua etiologia multifatorial. Todas as terminologias empregadas,
referem-se à mesma lesão, caracterizada macroscopicamente como a perda de
tecido dentinário da região cervical. Os autores definiram a erosão como uma perda
de tecido dentinário induzido quimicamente através da dissolução de ácidos de
origem intrínseca (ácidos gástricos) ou extrínseca (alimentos ácidos) e abrasão
como um desgaste patológico da substância dental através de processos
biomecânicos. A abrasão pode ocorrer isoladamente, assim como ser acelerada por
um fator erosivo. Uma das causas mais comuns citadas na literatura como causa da
abrasão é a escovação vigorosa. Os autores ainda explicaram o termo abfração,
sendo que a perda de estrutura dentinária depende da direção, magnitude,
freqüência, duração e localização da força que incide sobre o dente. Em uma
oclusão ideal, as forças mastigatórias estão direcionadas para o longo eixo do dente,
sendo dissipadas resultando em uma mínima distorção dos cristais de hidroxiapatita
do esmalte e dentina. Entretanto, se a oclusão não é ideal ou se trauma oclusal
decorrente de forças excêntricas estiver presente, forças laterais são geradas
fazendo com que o dente sofra deflexão. A região de maior concentração de
estresse está situada junto ao fulcro, localizado ao redor da junção cemento-
esmalte. Essas forças tencionais que agem sobre o dente podem romper as ligações
químicas entre os cristais de hidroxiapatita no esmalte, propagando fendas,
tornando-o mais susceptível à dissolução. Os autores afirmaram também que as
lesões cervicais não cariosas são consideradas patológicas quando: há
hipersensibilidade dentinária, a estética está comprometida, há pulpite irreversível ou
fratura dental.
23
De acordo com Garone Filho (1996), a hipersensibilidade dentinária em
dentes com lesões cervicais não cariosas tem sido um problema constante e
existente na clínica odontológica. O autor afirmou que a perda de estrutura dentária
na região cervical se dá por processo de abrasão, erosão ou abfração. A abrasão é
descrita como uma perda de substância dentária por desgaste através da escovação
exagerada na horizontal e raspagem e alisamento radicular durante o tratamento
periodontal, sendo caracterizada por uma superfície dura, polida, rasa, com contorno
regular e localizada na vestibular. O autor descreveu a erosão como resposta da
dissolução em ácidos de origem não-bacteriana cujo aspecto apresenta-se como
uma lesão arredondada, rasa, ampla e sem borda definida. A erosão é geralmente
generalizada. Com relação à abfração, o autor a descreveu como resultante de
microfraturas do esmalte, provocadas pela flexão de forças oclusais mal- dirigidas. A
componente horizontal dessas forças, conforme a direção, pode gerar na região
cervical tensão de tração ou compressão, ou mesmo ambas alternadamente. O
autor ainda afirmou que de todos os tipos de lesões cervicais, a que mais
comumente está associada à hipersensibilidade é a abfração, e que, enquanto não
for realizado o ajuste oclusal, a obliteração dos túbulos dentinários ficará dificultada
pela movimentação do líquido no interior dos túbulos.
Wichgers e Emert (1997) publicaram um estudo em que foram discutidos
alguns aspectos relevantes da hipersensibilidade dentinária como o mecanismo de
dor, etiologia, efeito placebo e tratamentos. De acordo com os autores, para prevenir
ou tratar efetivamente a hipersensibilidade dentinária, muita atenção deve ser dada
à etiologia, incluindo a exposição a ácidos, higiene oral deficiente, técnica de
escovação e terapia periodontal. Os autores ainda ressaltaram a importância do
efeito placebo nos estudos que envolvem hipersensibilidade dentinária,
24
considerando que efeitos psicológicos e a natureza subjetiva da dor podem interferir
nos resultados apresentados pelos pacientes.
Mayhew et al (1998) investigaram em um estudo “in vivo”, a relação entre
fatores de estresse oclusal, doença periodontal e dieta ácida com a presença de
lesões cervicais não cariosas em pacientes adultos. Os autores propuseram
algumas hipóteses para se determinar a etiologia das lesões cervicais não cariosas.
A primeira delas implicava em forças oclusais mal dirigidas. Uma segunda hipótese
determinava que a doença periodontal também seria um fator para a formação e
desenvolvimento das lesões cervicais não cariosas. Outros fatores estariam
associados com a ação erosiva dos ácidos, tanto intrínsecos como extrínsecos, a
abrasão na escovação e doenças sistêmicas. Foram selecionados 43 pacientes,
sendo que 178 dentes que exibiam lesão cervical não cariosa foram examinados. Os
autores suportam o conceito de uma etiologia multifatorial para as lesões cervicais
não cariosas, sendo que a oclusão possui papel preponderante.
Whitehead; Wilson e Watts (1999), conduziram um estudo cujo objetivo foi
demonstrar o desenvolvimento de lesões cervicais não cariosas “in vitro”. As lesões
foram produzidas através de forças axiais em dentes permanentes imersos em uma
solução de ácido sulfúrico a 10% por um período de cinco dias. Os resultados
indicaram características microscópicas e macroscópicas similares às observadas
em lesões “in vivo”. Apesar da necessidade de novas investigações com relação à
etiologia e patogênese das lesões cervicais não cariosas, os autores concluíram que
a relação entre o desenvolvimento de lesões cervicais e o estresse aplicado, indicou
que os fatores oclusais possuem papel significativo na iniciação e progressão deste
tipo de lesão.
25
Palamara et al (2000) estudaram as variações do esmalte submetido a
diferentes modelos de carga oclusal através da análise de elemento finito. Os
autores demonstraram que forças oclusais oblíquas podem estar presentes no
desenvolvimento de lesões de abfração, entretanto, o papel do estresse de tensão
na iniciação e progressão de uma lesão cervical ainda deve ser melhor estabelecida.
Colemam et al (2000) apresentaram um estudo retrospectivo com o objetivo
de avaliar a associação entre hipersensibilidade dentinária cervical e a presença de
lesões de abfração. Foram selecionados 250 pacientes, de 1979 a 1996, divididos
em 2 grupos: I - resposta positiva ao ar da seringa tríplice e II - pacientes cuja
resposta foi negativa durante os 17 anos de acompanhamento. Os resultados
revelaram associações positivas entre a hipersensibilidade dentinária cervical e
lesões de abfração. De acordo com os autores, a literatura atual suporta a hipótese
de que a hiperfunção oclusal, cargas excêntricas e parafuncionais são co-fatores na
etiologia das lesões de abfração. Este estudo, porém, não ofereceu prova, mas
indicou uma relação entre os achados existentes relacionados à dinâmica de forças
oclusais excessivas. Os autores concluíram que estudos adicionais são necessários
para corroborar essa hipótese.
Jacobsen e Bruce (2001) consideram a hipersensibilidade dentinária cervical
como uma condição comum de dor transitória causada por uma variedade de
estímulos exógenos (térmicos, táteis ou mudanças osmóticas como a aplicação de
substâncias doces ou o ressecamento da superfície). A principal causa para a
hipersensibilidade dentinária é a exposição dos túbulos dentinários, condição esta
que permite a movimentação do fluido dentinário, gerando dor. De acordo com os
autores, a recessão gengival é a causa clínica primária. A recessão deixaria a
26
superfície dentinária exposta permitindo a remoção da fina camada de cemento que
exporia os túbulos dentinários. Uma vez expostos, há processos ou hábitos que
mantêm os túbulos patentes como o pobre controle de placa, erosão do esmalte,
escovação rigorosa e exposição a alimentos ácidos.
Segundo Saade e Bassani (2002) a causa clínica mais comum para
exposição dos túbulos dentinários é a recessão gengival e conseqüente exposição
da fina camada de cemento que é facilmente perdido pelos processos de abrasão ou
erosão. Os fatores mais comuns que desencadeiam a recessão gengival são:
escovação traumática, mal posicionamento dos dentes, doença periodontal, inserção
de freios e bridas, trauma oclusal, restaurações rugosas em contato com a gengiva,
coroas provisórias mal adaptadas, extração de dentes adjacentes, movimentação
ortodôntica e deiscências ósseas. Uma vez que os túbulos dentinários tornam-se
expostos, existem processos ou hábitos orais que podem prolongar tal exposição.
Estes incluem pobre controle de placa, erosão ou abrasão cervical, técnica de
higiene oral incorreta e exposição freqüente a ácidos.
Marquezini Junior et al (2002) baseados em questionamentos sobre a
etiologia, diagnóstico e tratamentos diversos, levantaram na literatura dados para
diagnosticar e tratar a hipersensibilidade dentinária cervical, apresentando casos
clínicos nos quais essa patologia se faz presente. De acordo com os autores, a
hipersensibilidade dentinária cervical desafia os cirurgiões-dentistas à medida que
sua etiologia, diagnóstico e tratamento são os mais diversos, dificultando os
procedimentos adotados.
27
2.2.2 – Prevalência
Um dos estudos pioneiros sobre a epidemiologia da hipersensibilidade
dentinária foi o de Graf e Galasse (1977). Os autores relataram que um em sete
pacientes adultos sofre de hipersensibilidade dentinária em um ou mais dentes.
Entre 351 pacientes atendidos em uma clínica suíça, 51 apresentavam
hipersensibilidade dentinária (14,5%).
Flynn; Galloway e Orchardson (1985) mostraram a prevalência de
hipersensibilidade dentinária no oeste da Escócia. Foram investigados 369 pacientes
através de questionários e testes intra-orais com estímulo térmico (frio) e táctil
(sonda exploradora). De acordo com o questionário, considerado como uma
avaliação subjetiva, 18% dos pacientes apresentavam hipersensibilidade dentinária,
sendo semelhante aos resultados obtidos ao estímulo frio.
Orchardson e Collins (1987) estudaram 109 pacientes com sintomas de
hipersensibilidade dentinária. Através de questionário e exame clínico, determinou-
se que 74% dos pacientes reportaram dor ao estímulo frio. A hipersensibilidade
dentinária foi encontrada em todos os grupos dentários, porém os caninos foram os
dentes mais freqüentemente afetados (25%) seguidos dos pré-molares (24%). Em
68% dos casos a hipersensibilidade dentinária estava associada à recessão
gengival.
Fischer; Fischer e Wennberg (1992) estudaram 635 pacientes entre 13 e 87
anos atendidos em uma clínica no Rio de Janeiro. Através de questionários e testes
28
intra-orais foi demonstrado que 157 (25%) dos pacientes reportaram apresentar
hipersensibilidade dentinária. Entretanto, ao exame clínico, foi observado que 24%
destes pacientes apresentavam sensibilidade devido a outros fatores (cárie ou
restaurações fraturadas) e 25 pacientes não responderam à estimulação. Assim, a
prevalência final do estudo foi de 17%, sendo os dentes mais afetados, incisivos e
pré-molares.
Irwin e Mccusker (1997) determinaram por questionário, os níveis de
hipersensibilidade dentinária reportado por pacientes adultos. Em um total de 250
pacientes, 57,2% apresentaram hipersensibilidade dentinária. Na maioria dos casos
(89,3%) o frio foi o estímulo mais freqüentemente reportado, seguido da escovação
(36,6%), calor (37,9%) e doce (25%). Os autores concluíram que a prevalência de
hipersensibilidade dentinária encontrada neste estudo foi mais alta que em estudos
anteriores, sugerindo um aumento nos índices de hipersensibilidade dentinária entre
a população em geral.
Chabanski et al (1997) publicaram um estudo em que foi avaliada a
hipersensibilidade dentinária cervical em uma população de pacientes atendidos em
uma clínica de Periodontia. Os resultados demonstraram uma prevalência de 72,5%,
e assim como no estudo anterior, o frio foi o estímulo dominante. Os resultados
dessa investigação suportam os estudos anteriores que acharam a prevalência de
hipersensibilidade dentinária maior em pacientes portadores de doença periodontal.
Esses achados sugerem que tratamento periodontal prévio ou mesmo a doença
periodontal tem um papel importante no desenvolvimento e etiologia da
hipersensibilidade dentinária cervical.
29
Chabanski e Gillam (1997) revisaram os estudos epidemiológicos de
hipersensibilidade dentinária. Os autores revelaram que os dados dependem da
população estudada e da metodologia empregada na avaliação da
hipersensibilidade dentinária. Para um trabalho ser bem conduzido, deve-se utilizar
uma população numerosa e metodologia padronizada, tanto para o questionário
quanto para os exames intra-orais. Concluiu-se que novos estudos epidemiológicos
são necessários para identificar a atual prevalência dessa condição.
Rees (2000) apresentou seu trabalho sobre a prevalência de
hipersensibilidade dentinária em clínicas do Reino Unido. Os dados mostram que
3,8% dos pacientes apresentavam hipersensibilidade dentinária, sendo considerada
uma baixa prevalência, quando comparado com estudos anteriores. Os dentes mais
afetados foram os pré-molares superiores seguido dos primeiros molares, dados
similares aos estudos de Flynn (1985) e Irwin e Mccusker (1997). Ainda neste
estudo, o autor afirma que a grande variação nos dados de prevalência de
hipersensibilidade dentinária deve-se a alguns fatores, incluindo diferentes métodos
para o diagnóstico da condição e o tipo da população estudada. O autor argumenta
que no estudo de Graf e Galasse (1977), a população estudada era composta por
um número muito pequeno de pessoas. Já no estudo de Irwin e Mccusker (1997),
Rees condena o uso de questionários como a única forma de avaliação.
Gillam et al (2001b) compararam os níveis de hipersensibilidade dentinária
em população ocidental (Reino Unido) e oriental (Coréia) não comprometidos
periodontalmente. Foram examinados por questionário, 557 pacientes. Os autores
concluíram que não houve diferença estatística entre as regiões. Além do mais, a
hipersensibilidade dentinária foi considerada não severa pelos pacientes.
30
Em outro estudo, Taani e Awartani (2002) compararam a prevalência,
severidade e distribuição de hipersensibilidade dentinária em pacientes atendidos
em uma clínica geral e clínica de Periodontia. Os resultados mostraram maior
prevalência de hipersensibilidade dentinária (60,3%) em pacientes tratados
periodontalmente, comparados aos pacientes examinados em clínica geral (42,4%).
Os autores concluíram que a doença periodontal e seu tratamento podem aumentar
a ocorrência de hipersensibilidade dentinária.
Rees e Addy (2002) pesquisaram a prevalência da hipersensibilidade
dentinária através dos dados de 19 profissionais odontólogos colhidos de 4.841
pacientes atendidos durante as consultas regulares no período de um mês. Os
profissionais utilizaram o jato de ar da seringa tríplice para diagnóstico. Os autores
encontraram uma prevalência de 4,1% e justificaram para este número, que é menor
que a média de estudos anteriores, o seguinte: muitos estudos prévios utilizam
apenas questionário o que poderia superestimar a prevalência; e poucos estudos
utilizam pacientes atendidos na prática clínica do dia a dia.
Considerando a prevalência de hipersensibilidade dentinária apenas em
pacientes periodontalmente comprometidos, Von Troil; Needleman e Sanz (2002),
analisaram vários estudos clínicos longitudinais e transversais e relataram que a
taxa de sensibilidade radicular foi de 9 a 23% antes e de 54 a 55% após o
tratamento periodontal. O período de maior intensidade da sensibilidade ocorreu
após uma a três semanas seguinte à terapia tendo diminuído gradativamente após
este intervalo.
Gillam et al (2002a), avaliaram a freqüência, distribuição e severidade da
31
hipersensibilidade dentinária em 117 indivíduos, com história pregressa de
sensibilidade, selecionados para pesquisa clínica com agentes dessensibilizantes e
verificaram que, do total de dentes avaliados (3.136), a maior prevalência ocorreu
nas faixas etárias de 20 a 29 anos (34,9%) e de 30 a 39 anos (33,3%); 1.561 dentes
(49,8%) responderam aos estímulos táctil (sonda) e/ou volátil (jato de ar) utilizados
na avaliação, sendo que a sensibilidade ao estímulo volátil foi mais freqüente. Dos
dentes que responderam aos estímulos, relataram os autores que 477 (30,6%) foram
pré-molares, 437 (28%) foram incisivos, 415 (26,8%) molares e 232 (14,9%) foram
caninos. Os resultados deste estudo estão em concordância com estudos anteriores
onde a hipersensibilidade dentinária foi mais observada em pré-molares e causada
mais por estímulos evaporativos do que tácteis.
2.2.3 – Mecanismo de dor na hipersensibilidade dentinária
Brännström e Aström (1964 apud HOLLAND, 1994), fizeram um experimento
sobre o desencadeamento da dor através da dentina, no qual papel absorvente foi
aplicado sobre a dentina exposta de 18 pré-molares fraturados, indicados para
extração. Concluíram que a aplicação do papel absorvente seco estimula
mecanicamente as fibras nervosas na polpa ou na interface pulpo-dentinária pelo
mecanismo hidrodinâmico. Foi concluído também, que os odontoblastos não
exercem papel importante no desencadeamento da dor na superfície dentinária já
que, através de exames histológicos, foi observado que a camada de odontoblastos
estava ausente ou reduzida. Foi proposto que as fibras nervosas da polpa
estendem-se em direção às zonas funcionais pulpo-dentinárias como um
32
mecanorreceptor e que a maioria dos estímulos dolorosos aplicados na dentina
exposta estimula mecanicamente a estrutura receptora. O efeito da aplicação do
papel pode ser comparado ao produzido pelo jato de ar. Em ambos os casos, a
saída dos componentes do túbulo parece ser o fator preponderante no
desenvolvimento da dor.
Brännström (1966 apud HOLLAND et al. 1997), demonstrou em uma série de
experimentos, a maneira como o deslocamento do fluido dentinário causa dor.
Exames histológicos e teóricos indicaram que há, ao mesmo tempo, uma rápida
movimentação do fluido nos túbulos dentinários como resultado de forças de
capilaridade. O autor indicou que a própria estrutura dos túbulos dentinários
favorece o movimento do fluido através dessas forças e sugeriu que a sensibilidade
do dente à temperatura pode também ser explicada com base na transmissão
hidrodinâmica. Deslocamentos extremamente pequenos podem ter um grande
efeito, porque uma grande quantidade de túbulos está envolvida simultaneamente.
Brännström e Aström (1972) realizaram um trabalho sobre a hidrodinâmica da
dentina e sua provável relação com a dor dentinária. Os autores afirmaram que 2/3
da periferia da dentina é desprovida de estruturas nervosas, porém muito sensível a
diversos estímulos. Estimaram que o número de túbulos dentinários entre a polpa e
o esmalte é de, aproximadamente, 20.000 a 38.000 por mm
2
. Sugeriram que a
movimentação do fluido dentinário através dos túbulos e a conseqüente
hipersensibilidade dentinária, pode ocorrer de duas formas. A primeira seria uma dor
aguda causada por estímulos como a sondagem, jato de ar e frio. A dentina com
seus numerosos túbulos dentinários, preenchidos por fluido extracelular que
caminha continuamente, constituem-se em uma estrutura ideal para as forças de
33
capilaridade. Esse acontecimento é fácil de se visualizar como no caso de um jato
de ar: a perda do conteúdo tubular pela evaporação mobiliza forças capilares de
atração e o fluido é transportado para fora, no intuito de se refazer da perda da
evaporação na superfície. Se os túbulos forem esvaziados por uma intensa
evaporação, poderiam ser preenchidos pelo fluido da polpa em menos de um
segundo. No caso de preparos cavitários e sondagem, poderiam da mesma forma
produzir-se um deslocamento para fora do conteúdo dos túbulos devido à remoção
da umidade e dos debris da superfície. Açúcar e outras soluções hipertônicas, assim
como materiais desidratantes como papel absorvente e materiais restauradores,
também são exemplos da movimentação do fluido para fora dos túbulos dentinários.
A outra forma de sensação dolorosa é aquela provocada pelo calor, porém o
movimento do conteúdo dos túbulos ocorre de forma mais lenta e na direção interna.
Essa conclusão é suportada pela observação de que a dor causada pelo calor
demora mais tempo para se desenvolver, ao contrário da dor provocada pelo frio. A
explicação para essa diferença deve-se ao fato de que maior volume de dentina
deve ser aquecida suficientemente, antes que o conteúdo se desloque. Essa
diferença na resposta hidrodinâmica ao frio, jato de ar, calor e etc, parece estar
relacionada com as diferenças na qualidade de dor no dente, possivelmente
mediada por dois tipos de fibras nervosas diferentes.
Pashley; Michelich e Kehl (1981) estudaram a permeabilidade dentinária e os
efeitos da remoção da camada de smear layer (lama dentinária). Os autores
concluíram que o uso de ácidos remove a camada e expõe os túbulos dentinários,
aumentando a permeabilidade da dentina. Assim, a produção da smear layer
durante o procedimento restaurador funcionaria como uma barreira protetora.
34
Pashley (1986) estudou a permeabilidade e sensibilidade dentinária através
do tratamento pela oclusão dos túbulos dentinários. O conceito de oclusão dos
túbulos como um método de dessensibilização da dentina é uma lógica da teoria
hidrodinâmica. O fato de muitos agentes que são usados clinicamente para
dessensibilizar a dentina serem também eficazes em reduzir a permeabilidade
dentinária, tende a sustentar a teoria hidrodinâmica. Em teoria, todos os agentes que
ocluem a dentina diminuiriam a sensibilidade dentinária. Entretanto, o contrário desta
afirmação não é verdadeiro. Não são todos os agentes que diminuem a
sensibilidade dentinária e ocluem os túbulos ao mesmo tempo. Isso porque de
acordo com o autor, há dois mecanismos de dessensibilização. O outro envolve
bloqueio da atividade nervosa pulpar.
Ainda no mesmo ano, Trowbridge (1986) revisou sobre a dor dentinária. O
autor considera que o dente é inervado por uma grande quantidade de fibras
nervosas do tipo A (mielinizadas), responsáveis pela dor dentinária e fibras C
(amielinizadas), responsáveis pela dor pulpar. A maioria das fibras nervosas penetra
no dente através do forame apical, apesar de que uma pequena quantidade penetra
através de canais acessórios. Essas fibras nervosas incluem fibras aferentes,
envolvidas na transmissão da dor, assim como fibras aferentes simpáticas que
modulam a microcirculação da polpa. As fibras nervosas A ao se aproximarem da
polpa periférica, se entrelaçam formando um plexo denominado de Raschkow. A
partir deste plexo, as fibras nervosas penetram em direção à dentina, estando
intimamente associadas com os processos odontoblásticos. O autor levantou a
questão sobre a presença ou ausência de fibras nervosas nos túbulos dentinários e
chegou a conclusão de que o número de fibras nervosas presentes no interior dos
túbulos dentinários é variável, sendo observados em maior quantidade na pré-
35
dentina dos cornos pulpares. Assim, a dentina é quase ausente de fibras nervosas.
Isso pode ser explicado porque a aplicação de produtos que produziriam dor como a
bradicinina e a acetilcolina falham na resposta dolorosa quando aplicados sobre a
dentina.
Ochi e Matsumoto (1988) apresentaram um estudo morfológico das
terminações nervosas dentais. Utilizando-se de terceiros molares humanos não-
cariados, foi observada a relação entre as fibras nervosas e os processos
odontoblásticos. Os autores afirmaram que fibras nervosas foram observadas ao
longo dos odontoblastos e processos odontoblásticos. Entretanto, não foram
observadas junções ou sinapses entre as fibras nervosas e os processos
odontoblásticos. Foi concluído que devido às fibras nervosas estarem embebidas ou
rodeadas pelos processos odontoblásticos, quando um estímulo é aplicado à
dentina, ocorre uma mudança morfológica no processo odontoblástico como uma
expansão ou uma contração momentânea. Isso transmitiria o estímulo às fibras
nervosas, causando excitação, resultando em dor.
Nähri et al (1992) fizeram considerações sobre os mecanismos
neurofisiológicos da hipersensibilidade dentinária. As fibras nervosas do tipo A são
aquelas que ativadas por estímulos aplicados na dentina, são responsáveis pela
sensibilidade. As terminações dessas fibras estão localizadas na interface polpa-
dentina. Na polpa coronária, numerosas terminações nervosas se estendem à parte
interna dos túbulos dentinários (100-200µm). Poucas são as terminações nervosas
localizadas na área cervical, onde a maioria dos problemas de hipersensibilidade
dentinária são observados. Entretanto, o autor afirma que a existência de fibras
nervosas nos túbulos dentinários não parece ser necessária para a sensibilidade da
36
dentina. Esses achados suportam a teoria de que estímulos sobre a dentina fazem
com que as fibras sejam ativadas indiretamente (indução do fluxo do fluído dos
túbulos dentinários e conseqüente distorção mecânica dos tecidos na interface
polpa-dentina, causando ativação dos nervos), mais provavelmente envolvendo a
teoria hidrodinâmica. Assim, a sensibilidade dos nervos intradentais é dependente
da condição dos túbulos dentinários, se estão abertos ou bloqueados. Se removida a
smear layer, os túbulos estarão abertos e o fluido dentinário estará livre para se
deslocar, enquanto que o bloqueio dos túbulos por alguma substância impede este
movimento, não permitindo resposta nervosa. Os autores ainda consideraram que a
hipersensibilidade dentinária pode se desenvolver como um resultado de uma
reação inflamatória da polpa causada por bactérias e suas toxinas.
Segundo Gillam (1995), muitos estímulos podem causar dor dentinária, mas
nem todos são suficientes para quantificar a sensibilidade da mesma. Estímulos tátil,
frio e evaporativo são recomendados por serem fisiológicos e controláveis. O limiar
de sensibilidade dentinária pode ser diferente para diferentes estímulos aplicados
sendo recomendado utilizar-se pelo menos 2 estímulos hidrodinâmicos nas
pesquisas clínicas, devendo o estímulo menos severo ser aplicado primeiramente. O
intervalo entre as aplicações dos estímulos deve ter duração suficiente para
minimizar interações entre os mesmos.
Pashley et al (1996) mediram a direção e magnitude do fluxo do fluido
dentinário em dentes humanos, em resposta a estímulos hidrodinâmicos: jato de ar,
água a 56ºC, água a 2ºC, táctil (aparato) e osmótico (solução de cloreto de cálcio);
transformando-os em valores equivalentes. Essa equivalência pôde ser avaliada
através da medida do movimento do fluido, induzido “in vitro”, e relacionou com a
37
condutância hidráulica do mesmo espécime de dentina. Um denominador comum foi
obtido, o qual é equivalente à pressão hidráulica que seria necessária para causar a
mesma magnitude do movimento do fluido. Os autores concluíram que os achados
“in vitro” deste estudo não estão de acordo com a prática clínica, em que os
pacientes reclamam mais do estímulo frio, depois ao evaporativo (jato de ar) e
depois aos estímulos táctil e osmótico. Um dos fatores para este desacordo seria
que na condição clínica, ocorre a saída do fluido em resposta ao baixo, porém
positivo, grau de pressão pulpar ou mesmo quando o dente está isolado para a
realização do teste, a umidade relativa da superfície dental cai de 100 para 30-45%.
De acordo com os resultados deste estudo, os estímulos convertidos em unidades
equivalentes mostraram o grau de forte para fraco: calor>frio>jato de
ar>osmótico>táctil. Os autores ainda concluíram que este estudo deve ser
considerado como uma primeira aproximação para a solução do problema de
comparar os diferentes estímulos hidrodinâmicos; e como o estudo foi realizado sob
condições não fisiológicas, os valores obtidos podem estar altos.
Segundo Addy (2002), a teoria hidrodinâmica postula que o estímulo que mais
desencadeia a dor aumenta o fluxo dos fluidos para fora dos túbulos dentinários.
Esse fluxo aumentado, às vezes, causa mudança de pressão na dentina o que ativa
as fibras intradentais A-α na união entre a dentina e a polpa ou dentro dos túbulos
dentinários. Pensa-se que esta estimulação ocorra via uma resposta
mecanoreceptora que distorce os nervos pulpares, talvez não diferente da resposta
ao toque que ocorre quando há uma pressão gentil aplicada num cabelo da pele. Na
hipersensibilidade dentinária, a definição exalta diferentes estímulos que induzem
dor. Destes estímulos, o frio e o estímulo volátil são geralmente identificados como
os mais problemáticos para quem sofre de hipersensibilidade dentinária. O calor não
38
é geralmente descrito, talvez porque é uma exceção aos estímulos que provocam
dor, causando um movimento relativamente lento e para dentro dos túbulos
dentinários.
2.2.4 – Morfologia da dentina sensível
Absi; Addy e Adams (1987) realizaram um estudo sobre a abertura dos
túbulos dentinários em dentina cervical sensível e não-sensível. Encontraram que a
dentina hipersensível apresenta significativo aumento de túbulos dentinários
(aproximadamente oito vezes) comparada com a não-sensível. O diâmetro dos
túbulos estava significativamente alargado (aproximadamente duas vezes) na
dentina hipersensível comparada a não-sensível. Os resultados deste estudo
fornecem evidências adicionais de que transmissão do estímulo através da dentina
hipersensível é mediada pelo mecanismo hidrodinâmico.
Yoshiyama et al (1989) tiveram como objetivo investigar as mudanças
estruturais dos túbulos dentinários de espécimes obtidos a partir da área cervical de
dentes que apresentavam ao mesmo tempo, áreas com hipersensibilidade cervical e
áreas naturalmente dessensibilizadas. Uma técnica de biópsia foi utilizada para obter
os espécimes da raiz exposta. Imagens de microscopia eletrônica de varredura
mostraram que os orifícios da maioria dos túbulos dentinários em áreas
hipersensíveis estavam abertos (75%). Nas áreas não-sensíveis, a maioria dos
túbulos estava obliterada por cristais (76%). Os resultados deste estudo mostraram
que a hipersensibilidade ocorreu em áreas de dentina exposta quando a maioria dos
39
orifícios dos túbulos dentinários estava aberta.
Rimondini; Baroni e Carrassi (1995) estudaram a ultra-estrutura de dentina
hipersensível e dentina não-sensível. Réplicas de 28 dentes que apresentavam
lesão cervical não-cariosa foram obtidas antes e depois de ser realizado o
condicionamento ácido da dentina. Os espécimes foram analisados em microscopia
eletrônica de varredura sendo 12 dentes classificados clinicamente como
hipersensíveis e 16 como não-sensíveis. A presença e morfologia da smear layer e
densidade e diâmetro dos túbulos dentinários foram analisados. Concluiu-se que em
espécimes não condicionadas, as superfícies classificadas como não-sensíveis
estavam recobertas por uma camada amorfa de smear layer (88%) e
ocasionalmente por uma camada cristalina de smear layer (2,7%). Poucos túbulos
foram observados (9,3%). Em contra partida, os espécimes não condicionados de
dentina hipersensível exibiram menos freqüentemente uma smear layer amorfa
(31,3%). A presença de smear layer cristalina (33,3%), muitos e largos túbulos
patentes foram observados (35,6%). As diferenças entre dentina sensível e não-
sensível foram estatisticamente significativos (p<0.001). Na hipersensível, o
condicionamento ácido removeu a smear layer expondo os túbulos dentinários
enquanto a remoção em áreas não sensíveis foi parcial ou ausente. Esses achados
morfológicos realçam o papel da smear layer em reduzir a permeabilidade dentinária
em pacientes com hipersensibilidade dentinária. O estudo relatou que a smear layer
é responsável pela maior resistência no movimento do fluido através da dentina.
Yoshiyama et al (1996) compararam a morfologia dos túbulos dentinários em
dentina radicular humana hipersensível. O estudo indicou que há uma grande
diferença na distribuição de estruturas tubulares nos túbulos dentinários em áreas
40
sensíveis e não sensíveis. Em áreas sensíveis as estruturas foram observadas em
75% dos túbulos dentinários e somente em 20% das áreas não-sensíveis. Os
autores concluíram que a presença física dessas estruturas tubulares age como um
fator inibidor na oclusão dos túbulos dentinários, podendo prevenir mecanismos
físico-químicos em ocluir com depósitos minerais, mantendo a patência dos túbulos
dentinários causando hipersensibilidade.
Mordan; Barber e Gillam (1997) revisaram sobre metodologias “in vivo” e “in
vitro” para estudo da hipersensibilidade dentinária com o uso de vários modelos e
técnicas. Os autores avaliaram a aplicabilidade dos discos de dentina como um
modelo para os testes “in vitro” da hipersensibilidade dentinária. Os discos de
dentina parecem para os autores o método de escolha por ser fácil de se realizar, é
reproduzível e fornece uma superfície plana para a análise. Entretanto, quando
seccionado transversalmente, os túbulos dentinários mostram variações na sua
morfologia (diâmetro, orientação e densidade dos túbulos dentinários). Deste modo,
usar o mesmo disco como experimento e controle parece apropriado. Neste estudo,
o autor desenvolveu um procedimento, onde o mesmo disco é usado tanto para a
parte experimental quanto para a superfície controle correspondente, fornecendo um
sistema “in vitro” confiável para investigar a relação entre a hipersensibilidade
dentinária e agentes dessensibilizantes.
41
2.2.5 - Tratamento
Muitos são os tratamentos para a hipersensibilidade dentinária decorrente de
lesões cervicais não cariosas ou recessão gengival. Entretanto são poucos os bons
resultados encontrados na literatura e na prática clínica. Os tratamentos para a
terapia dessensibilizante podem ser classificados de diversas maneiras: de acordo
com modo como é utilizado e/ou comercializado (de uso profissional ou de uso e
comercialização livre – over the counter); de acordo com as suas características
físicas ou químicas; ou mesmo de acordo com o seu modo de ação (agentes
antiinflamatórios; precipitação de proteínas; obliteração dos túbulos dentinários;
selamento dos túbulos dentinários) e a combinação de vários tratamentos. Os
tratamentos de consultório estão baseados na utilização de vernizes, agentes
antiinflamatórios, restaurações com resina composta e ionômero de vidro, sistemas
adesivos e produtos dessensibilizantes que são aplicados por cirurgiões-dentistas no
consultório. Já os produtos de uso e comercialização livre são aqueles adquiridos
em farmácias e supermercados, disponíveis para o público consumidor em geral.
Enquadram-se neste grupo os dentifrícios, bochechos e enxaguatórios, em cuja
formulação há um agente dessensibilizante.
Greenhill e Pashley (1981 apud ORCHARDSON; GILLAM, 2000), avaliaram
os efeitos de vários agentes dessensibilizantes na permeabilidade de discos de
dentina. Os autores relataram que solução de nitrato de potássio (KNO
3) não
produziu nenhuma alteração na permeabilidade dentinária, sugerindo que os íons
potássio tenham exercido o efeito de dessensibilização diretamente nas terminações
nervosas intradentais. O oxalato de potássio promoveu alterações na condução
42
hidráulica da dentina, resultando em 98% de redução de permeabilidade, sendo tais
efeitos atribuídos à precipitação de oxalato de cálcio insolúvel dentro dos túbulos
dentinários.
Ong (1986) revisou os diversos agentes dessensibilizantes utilizados. A
autora os classificou em quatro grupos: 1) drogas antiinflamatórias (corticosteróides -
prednisolone 1%); 2) Precipitantes de proteínas (nitrato de prata, cloreto de zinco,
cloreto de estrôncio e formalina); 3) Agentes de oclusão tubular (hidróxido de cálcio,
nitrato de potássio, fluoretos, citrato de sódio, fluoreto combinado à iontoforese); 4)
Seladores de túbulos dentinários (sistemas adesivos e resina). De acordo com a
literatura, nenhum agente dessensibilizante foi relatado como efetivo. A autora cita
que isso pode ser explicado pelo fato de que o exato mecanismo da
hipersensibilidade dentinária ainda gerar dúvidas.
Ainda no mesmo ano, McFall (1986) também revisou sobre os agentes ativos
disponíveis para o tratamento da hipersensibilidade dentinária. Enquanto trabalhos
têm sido conduzidos e uma grande quantidade de componentes tem sido testados
para o controle da hipersensibilidade dentinária, nenhum agente se apresentou com
características desejáveis de um dessensibilizante ideal, sendo que muitas
investigações reportam a presença de efeito placebo. Há também a possibilidade de
que com o tempo, deposição de dentina secundária leve à dessensibilização natural.
Uma outra opção no tratamento da hipersensibilidade dentinária é a
realização de restaurações com resina composta, ionômero de vidro, ou a
combinação destes dois materiais. Lambrechts et al (1996) discutiram sobre as
razões para se realizar uma terapia restauradora no tratamento de lesões cervicais
43
não cariosas em esmalte e/ou dentina. O tratamento restaurador, de acordo com os
autores, é necessário quando: a integridade estrutural do dente está ameaçada, o
desconforto relatado pelo paciente é severo, o defeito é esteticamente inaceitável
para o paciente e quando houver exposição pulpar. Atualmente, muitos são os
materiais utilizados para a realização de uma adequada restauração, ou seja, que
apresente margens definidas, sem excessos ou falhas.
Ling e Gillam (1996) apresentaram um trabalho cujo objetivo foi o de revisar a
efetividade de agentes dessensibilizantes para o tratamento da hipersensibilidade
cervical. De acordo com os autores, basicamente dois tipos de tratamento têm sido
sugeridos: parcial ou completa obliteração dos túbulos dentinários e a alteração da
atividade sensorial pulpar na interface pulpo-dentinária. Já os agentes foram
classificados de acordo com a sua ação: agentes antiinflamatórios (corticosteróides)
usados topicamente, sendo sua ação questionada; precipitantes de proteínas
(formalina, nitrato de prata, cloreto de estrôncio); agentes de oclusão tubular
(suportam a teoria hidrodinâmica através da redução da permeabilidade dentinária;
exemplos: fluoretos, sais de estrôncio e potássio, sais de zinco, além dos
componentes abrasivos dos dentifrícios e polimento da superfície, que criaria uma
camada protetora); selante de túbulos dentinários (resinas e adesivos). Os autores
concluíram que o conceito de oclusão tubular como um método de dessensibilizar a
dentina, é uma conclusão lógica da teoria hidrodinâmica. O fato de que muitos
agentes usados clinicamente para o tratamento da hipersensibilidade dentinária
serem também efetivos em reduzir a permeabilidade dentinária, suporta a hipótese
hidrodinâmica. Na teoria, os autores sugerem que todos os agentes que ocluem
túbulos dentinários reduzem a permeabilidade dentinária e diminuiriam a
sensibilidade. Entretanto, o contrário não é necessariamente verdadeiro. Nem todos
44
os agentes que diminuem a sensibilidade o fazem pela oclusão tubular.
Gillam (1997), em uma revisão dos desenhos de pesquisas clínicas para teste
de produtos para hipersensibilidade dentinária, relacionou as características ideais
de tais produtos. O autor citou que os produtos de uso e comercialização livre (over
the counter) deveriam apresentar os seguintes requisitos:
ser efetivo no veículo utilizado para consumo; ser capaz de exercer seu efeito
durante o período agudo de dor assim como prevenir futuros ataques; ser
seguro para utilização; ter efetividade demonstrada em estudos clínicos
controlados; apresentar substantividade e eficácia para o qual foi proposto;
possuir a correta indicação no rótulo do produto; satisfazer às expectativas
do tratamento.
Para os produtos utilizados em consultório por profissionais, o autor acrescentou os
seguintes requisitos:
não induzir alterações pulpares adversas; relacionar o modo de ação do
produto efetivo; ser de fácil aplicação e indolor.
Uma das possibilidades de tratamento mais recentes para a
hipersensibilidade dentinária é a utilização do laser. Kimura et al (2000) fizeram uma
revisão dos tipos de lasers indicados para esta finalidade e citam como principais os
seguintes: a) lasers de baixa potência [laser de hélio-neônio (He-Ne) e laser diiodo
(gálio-alumínio-arsênio)] que atuariam na biorregulação celular com efeitos
analgésico e antiinflamatório; b) lasers de média potência (laser de neodínio-YAG e
laser de CO
2
) que promoveriam uma superfície vitrificada através da fusão
superficial dos canalículos dentinários e conseqüente obliteração dos mesmos e
impedimento do fluxo de fluidos no interior dos túbulos. Os autores concluíram que
em geral a eficiência do tratamento da hipersensibilidade dentinária com laser é
45
maior que com outros métodos, mas em casos severos, é menos eficaz. Relataram
também que o mecanismo de ação do laser na terapia da hipersensibilidade
dentinária ainda é pouco conhecido e requer mais estudos para otimização de
tratamentos mais seguros.
Orchardson e Gillam (2000) avaliaram as evidências clínicas de que os sais
de potássio são agentes efetivos na dessensibilização dentinária e consideraram as
possíveis bases biológicas destes efeitos. Os autores concluíram que as soluções de
sais de potássio (com exceção do oxalato de potássio) não diminuem a
permeabilidade dentinária, tendo sido sugerido que os íons K difundem pelos túbulos
dentinários em quantidade suficiente para bloquear a condução nervosa nas
terminações nervosas pulpares.
Segundo Jacobsen e Bruce (2001), métodos físicos destinados a vedar a
entrada dos túbulos dentinários incluem cirurgia periodontal com deslocamentos de
retalhos ou enxertos gengivais apoiados sobre as raízes desnudas ou restauração
com compósitos e ou cimento de ionômero de vidro destas superfícies, protegendo-
as do meio bucal. Outra alternativa é a esclerose da entrada dos túbulos dentinários
que pode ser tentada pelo uso de produtos dentais de aplicação profissional, que
compreendem a vasta maioria dos produtos disponíveis para o controle da
hipersensibilidade dentinária. Como sub-grupos destes produtos existem: a) aqueles
que contêm íons ou sais que se precipitam dentro dos túbulos dentinários como o
fluoreto estanhoso, oxalato de potássio, óxido ferroso e cloridrato de estrôncio; b)
aqueles que promovem a precipitação de proteínas no interior dos túbulos, como o
glutaraldeído; c) aqueles que vedam o orifício de entrada dos túbulos dentinários
através de selantes e compostos resinosos como o metil metacrilato.
46
Gillam et al (2002b), relataram que existem duas opções principais para o
tratamento da hipersensibilidade dentinária: a cobertura dos túbulos dentinários
prevenindo o fluxo do fluido no interior dos mesmos ou dessensibilização das
terminações nervosas responsáveis pelas respostas aos estímulos. Atualmente, o
nitrato de potássio é apontado como um produto capaz de dessensibilizar as
terminações nervosas dentárias. O nitrato de potássio penetra nos túbulos
dentinários e o íon potássio despolariza o nervo e previne a sua repolarização, o que
impede a transmissão de sinais dolorosos ao sistema nervoso central.
Marquezini Junior et al (2002) afirmaram que, quando diante de lesão cervical
com cavitação, o seu tratamento consiste na eliminação da causa, seguida da
realização de restauração. Procedimentos periodontais podem também ser utilizados
para recobrir a dentina exposta, como no descolamento lateral ou coronário do
retalho. No entanto Pini Prato et al (2000) relata que o inconveniente desses
procedimentos está relacionado com a realização de atos cirúrgicos, uma vez que
submeter o paciente a uma cirurgia para recobrimento de recessão gengival requer
indicações precisas.
Kielbassa (2002) associou formas de tratamento da hipersensibilidade
cervical dentinária ao grau de sensibilidade relatado pelos pacientes. Segundo o
autor, nos casos de sensibilidade fraca à branda o uso de dentifrícios e
enxaguatórios dessensibilizantes contendo sais de estrôncio ou sais de potássio
associados a conselhos educacionais poderão trazer bons resultados aos pacientes.
Quando a severidade é moderada, vernizes ou géis contendo alta concentração de
flúor seguido pelo uso domiciliar continuado de cremes dentais dessensibilizantes
podem ser usados com sucesso. Nos casos de hipersensibilidade severa, o autor
47
indica a utilização de selantes ou sistemas adesivos de resinas fotopolimerizáveis ou
restaurações com cimento de ionômero de vidro.
Pereira; Martineli e Tung (2002) testaram in vitro a técnica de moldagem de
discos de dentina para obtenção de modelos metalizados e vazados com resina
epóxica de baixa viscosidade (Araltec GY 1109 BR) após o uso de diferentes
agentes dessensibilizantes, objetivando reproduzir a superfície dentinária, os quais
serviram para análise no microscópio eletrônico de varredura. A comparação das
fotomicrografias dos discos de dentina e suas respectivas moldagens e réplicas
mostrou que esta técnica pode reproduzir as características da superfície dentinária
tratada com os agentes antihiperestésicos. Os agentes dessensibilizantes testados
foram Oxa-Gel (oxalato de potássio 3%), Gluma Desensitizer (HEMA 36% e
glutaraldeído 5%) e uma solução experimental (fosfato de potássio e cloreto de
cálcio).
2.2.6 – Pesquisas anteriores com produtos diversos
Cooley e Sandoval (1989) estudaram no período de 3 meses, os efeitos de
oxalato de potássio (30% e 3%) em 28 pacientes com hipersensibilidade dentinária,
sendo a água destilada, o controle. O método de avaliação utilizado foi o da escala
numérica (1 a 5) e questionário, sendo 5 avaliações realizadas (pré-teste, pós-teste,
1 semana, 1 mês e 3 meses após o tratamento). Todos os grupos apresentaram um
decréscimo na hipersensibilidade no pós-teste, enquanto que no grupo controle
(água destilada), a hipersensibilidade permaneceu com os mesmos valores durante
48
todo o curso do estudo. No entanto, a hipersensibilidade para o grupo de oxalato
aumentou progressivamente no período de 1 e 3 meses. Ao final do tempo de
avaliação, não houve diferença estatisticamente significativa na hipersensibilidade,
quando comparado ao período pré-teste. Os autores partiram da premissa que
utilizar as duas concentrações de oxalato de potássio é um método útil, pois os
cristais maiores formados a partir do oxalato dipotássio 30% ocluem túbulos
dentinários amplos, enquanto que os cristais menores formados a partir do
monopotássio-monohidrogenado a 3%, bloqueariam túbulos dentinários de menor
diâmetro. Avaliações em microscopia eletrônica de varredura indicam que o uso
simultâneo dos oxalatos de potássio resulta em uma mistura de cristais em
diferentes tamanhos, sugerindo que esta combinação é mais efetiva do que aquela
em que somente um produto é utilizado. Um outro ponto de vista defendido neste
estudo é de que a longevidade dos cristais é curta devido à sua dissolução ou
remoção com o tempo, aumentando assim, a hipersensibilidade dentinária.
Sena (1990) em sua revisão sobre os agentes terapêuticos para
hipersensibilidade dentinária, afirmou que os íons K+ têm como potencial para
despolarizar a membrana causando um efeito dessensibilizante, no entanto, o autor
sugeriu que os íons potássio não seriam capazes de percorrer toda a extensão dos
túbulos dentinários em uma quantidade suficiente para despolarizar os nervos
pulpares.
Knight et al (1993) avaliaram através de microscopia eletrônica de varredura,
os efeitos de variados procedimentos mecânicos e químicos em obliterar os túbulos
dentinários. Blocos de dentina foram secionados e separados em parte experimental
e parte controle. O tratamento mecânico consistiu em instrumentar a superfície
49
dentinária por 20 segundos com diferentes instrumentos tais como curetas e ultra-
som. O tratamento químico incluía uma resina composta assim como agentes
obliteradores como fluoreto de sódio, fluoreto estanoso, oxalato de potássio,
glicerina, oxalato de ferro e nitrato de potássio. Os resultados revelaram que entre os
tratamentos mecânicos, a instrumentação com cureta mostrou maior obliteração dos
túbulos. Entre os tratamentos químicos, a resina composta resultou em maior
obliteração, enquanto que os fluoretos e a glicerina não obtiveram qualquer efeito.
Apesar da literatura apontar o oxalato monopotássio hidrogenado a 3% como efetivo
em reduzir a sensibilidade, os autores mostraram que a aplicação de spray de água
por 1 minuto removeu os cristais de oxalato que estavam sobre a superfície
dentinária. Os autores preconizam para o tratamento da hipersensibilidade
dentinária, a combinação de uma instrumentação com cureta para formação de
smear layer, seguida da aplicação de resina composta fotopolimerizável. Entretanto,
os autores finalizam o estudo sugerindo que essa combinação deve ser avaliada em
investigações clínicas futuras.
Jain et al (1997) avaliaram, “in vitro”, discos de dentina extraídos de pré-
molares e molares que foram submetidos a aplicação de quatro produtos utilizados
no tratamento da hipersensibilidade dentinária, a saber: solução de oxalato férrico a
6% (Sensodyne Dentin Desensitizer); solução de oxalato de potássio (Therma-Trol
Desensitizer Gel); solução aquosa de glutaraldeído e HEMA (Gluma Dentin
Desensitizer); solução de glicidil metacrilato e bifenoldimetacrilato (All Bond DS). Os
autores analisaram o efeito de oclusão dos túbulos dentinários, alterações de
composição química da superfície dentinária e o efeito da saliva artificial e da
escovação simulada, após análise no microscópio eletrônico de varredura e micro
análise da energia de dispersão de raios X. Os resultados mostraram que
50
Sensodyne Dentin Desensitizer mostrou maior eficácia na oclusão de túbulos
dentinários em amostras sem escovação simulada, seguido em ordem decrescente
por Therma-Trol Desensitizer Gel, Gluma Dentin Desensitizer e All Bond DS. Nas
amostras que receberam escovação simulada após a aplicação dos produtos,
ocorreu aumento da oclusão dos túbulos dentinários em todos os casos, exceto com
as amostras tratadas com Sensodyne Dentin Desensitizer.
Camps et al (1998) compararam “in vitro” os efeitos de três agentes
dessensibilizantes na condução hidráulica da dentina humana utilizando discos de
dentina de terceiros molares recém-extraídos. Os produtos testados foram: Gluma
Desensitizer (mistura de HEMA e glutaraldeído), Protect (oxalato de potássio) e MS
Coat (mistura de metilmetacrilato e ácido oxálico). A condução hidráulica de cada
espécime de dentina foi mensurada antes da aplicação dos agentes
dessensibilizantes e estes valores foram designados como 100%. Cada produto foi
aplicado em 10 discos de dentina após condicionamento com ácido fosfórico a 37%
por 15 segundos de um lado e aplicação de ultrassom por 30 minutos do outro lado
e, em seguida, a condução hidráulica foi remensurada e expressa como uma
percentagem da condução hidráulica dos espécimes antes do tratamento. Dez
discos de dentina não sofreram nenhum tratamento e serviram como controle.
Nenhuma diferença estatística foi encontrada entre a condução hidráulica imediata
nos três grupos após tratamento. Após um mês estocados, o grupo controle mostrou
uma condução hidráulica estatisticamente maior que os três grupos testados. Não
houve nenhuma diferença estatística entre os três agentes dessensibilizantes
testados, sendo que os três produtos mostraram uma efetividade de 60-85% na
redução da permeabilidade dentinária.
51
Gillam et al (1999) investigaram “in vitro”, pela análise de microscópio
eletrônico de varredura, a capacidade de cinco agentes dessensibilizantes
(Sensodyne Sealant, Butler Protect, Oxa-Gel, All Bond 2 e One Step) em ocluir os
túbulos dentinários (efeitos de superfície) e o nível de penetração destes produtos
nos túbulos de discos de dentina de molares humanos livres de cáries e extraídos
cirurgicamente. Os resultados demonstraram que todos os agentes
dessensibilizantes aplicados produziram alguma oclusão dos túbulos, embora o nível
de cobertura e oclusão variou entre os produtos. De todos os agentes testados,
oxalato férrico (Sensodyne Sealant) produziu estruturas como cristais que ocluiu a
maior proporção de túbulos sobre os discos de dentina. All Bond 2 e One Step
(ambos sistemas resinosos fotoativados) produziram resultados semelhantes:
embora a cobertura da superfície dos discos não tenha sido uniforme, ocorreu
redução no diâmetro dos túbulos dentinários. Estes três produtos mostraram-se mais
eficazes que Butler protect (oxalato de potássio) e Oxa-gel (oxalato de potássio em
gel). Butler Protect (oxalato de potássio a 3%) não foi tão efetivo quanto o Oxa-gel
(oxalato de potássio a 3% em forma de gel) em reduzir o diâmetro dos túbulos e
cobrir a superfície dentinária. Entretanto, quando os discos eram fraturados, ambos
os produtos a base de oxalato de potássio apresentavam depósitos profundos de
cristais de oxalato de cálcio. O autor ainda afirmou que, de acordo com a literatura
disponível, nota-se que o oxalato de potássio tem sido aclamado como eficaz em
reduzir a hipersensibilidade dentinária, apesar de que resultados clínicos são menos
convincentes e difíceis em interpretar devido às diferentes metodologias
empregadas e a sua duração limitada.
Dolci et al (1999) analisaram através de análise de difração de raio X e
imagens de microscopia eletrônica de varredura discos de dentina de dentes recém
52
extraídos após sofrerem aplicação de gel, solução e creme dental contendo fosfato
de cálcio em sua formulação e verificaram que estes produtos foram capazes de
reduzir a permeabilidade dentinária, em termos numéricos, em aproximadamente 50-
55% com respeito ao valor máximo de permeabilidade para cada amostra. Todas as
formulações contendo fosfato de cálcio produziram uma redução mecânica e físico-
química do diâmetro dos túbulos dentinários e conseqüentemente, reduziram a
sensibilidade dentinária, além de proteger a dentina de sucessivos ataques ácidos
por criar uma camada ácido-resistente dentro e fora dos túbulos dentinários.
Oda et al (1999) observaram através de microscopia eletrônica de varredura,
as alterações morfológicas ocorridas em discos de dentina após condicionamento
com ácido fosfórico a 35% seguido da utilização de Gluma Desensitizer
(glutaraldeído 5% e HEMA 35%), Duraphat (fluoreto de sódio a 2,26%) e Oxa-Gel
(oxalato de potássio 3%). Os autores relataram que o uso de fluoretos forma uma
camada sobre a dentina facilmente removível, não produzindo porém efeitos a longo
prazo neste tipo de tratamento. O tratamento com oxalato monopotássio mostrou
túbulos dentinários com diferentes níveis de obliteração.
Jain; Reinhardt e Krell (2000) determinaram os efeitos de agentes
dessensibilizantes (oxalatos e glutaraldeído) e sistemas adesivos sobre a
permeabilidade dentinária e a morfologia da superfície dentinária. A influência da
saliva e da escovação sobre estes produtos também foi observada. Foram utilizados
discos de dentina radicular com 1mm de espessura de dentes humanos
recentemente extraídos. A permeabilidade dentinária foi medida com auxílio de um
aparato em diferentes tempos: antes do tratamento (baseline), após o tratamento, 24
horas depois do tratamento e 3 semanas após o tratamento com escovação. Os
53
materiais testados foram: G1: oxalato de ferro 6% (Sensodyne Dentin Desensitizer);
G2: glutaraldeído 5%/ HEMA 35% (Gluma Desensitizer-); G3: removedor de debris
para cavidade - primer (All-BondDS-Bisco) sem condicionamento ácido; G4:
condicionamento ácido, primers A e B do sistema adesivo (All-Bond2- Bisco);
G5:condicionamento ácido e sistema adesivo (All-Bond2-Bisco) e G6:
condicionamento ácido, adesivo e resina flow (Aelite Flo- Bisco). A maior redução na
permeabilidade foi encontrada com os produtos All-BondDS, Sensodyne
Desensitizer e a resina flow. Gluma Desensitizer, os primers do sistema adesivo All-
Bond2 e o adesivo Allbond2, não foram eficazes em reduzir a permeabilidade
dentinária em grande proporção. Com relação à escovação, há uma tendência de
que a permeabilidade dentinária aumentaria, entretanto, este aumento não foi
estatisticamente significativo para qualquer grupo. A escovação simulada,
equivalente a 3 semanas, depositou uma camada de partículas abrasivas do
dentifrício sobre a superfície da dentina. Apesar desta camada parecer cobrir toda a
extensão da superfície dentinária, muitas partículas eram grandes demais para ocluir
o túbulo dentinário. Isso pode explicar os achados de que os valores de
permeabilidade dentinária após a escovação são altos quando comparados a outras
modalidades de tratamento ou mesmo a imersão em saliva. Outra conclusão foi a de
que a aplicação de primers sem o condicionamento ácido prévio (All-BondDS),
reduziu a permeabilidade mais do que os outros tratamentos. Esses dados indicaram
que condicionar uma superfície sensível somente é necessário se for aplicada uma
resina composta. Com relação às microscopias eletrônicas de varredura, as
micrografias mostraram que a aplicação de Gluma Desensitizer resultou em uma
oclusão parcial dos túbulos dentinários.
Gillam et al (2001a) avaliaram através de microscopia eletrônica de varredura,
54
os efeitos da aplicação de produtos contendo oxalato sobre a superfície dentinária.
Os autores relatam que produtos de consultório contendo oxalato têm sido
recomendados como clinicamente efetivos em reduzir a sensibilidade dentinária.
Porém, poucos são os dados que suportam essa teoria. O uso de oxalatos está
baseado no seu potencial em ocluir os túbulos dentinários e/ou alterar a atividade
sensorial dos nervos pulpares. Estudos “in vitro” sugerem que os produtos a base de
oxalato interagem com a superfície dentinária, produzindo precipitados de cálcio e
fosfato que bloqueiam a entrada dos túbulos. Neste estudo, os autores examinaram
os efeitos na superfície de discos de dentina tratada com diferentes produtos
contendo oxalato: oxalato de potássio, ácido oxálico, oxalato de ferro e oxalato de
alumínio. O estudo forneceu algumas observações úteis a respeito da deposição
desses produtos, particularmente sobre o modo de ação dessa oclusão. Os
resultados mostraram diferentes graus de deposição. Os produtos a base de oxalato
de alumínio, oxalato de ferro e ácido oxálico, pareceram cobrir completamente os
túbulos com estruturas de variadas formas. Com relação ao oxalato de potássio, o
produto pareceu não cobrir toda extensão da superfície dentinária, assim como não
ocluir os túbulos dentinários em grande quantidade.
Suge et al (2002) avaliaram a praticabilidade do método de precipitação de
fosfato de cálcio no tratamento da hipersensibilidade dentinária utilizando dentes
vitais de cães. Túbulos dentinários de dentes vitais de cães foram expostos
superficialmente através de preparo cavitário seguido do condicionamento com ácido
cítrico a 50% para simular a hipersensibilidade dentinária. O tratamento com o
precipitado de fosfato de cálcio foi aplicado e biópsias das regiões foram obtidas
para análise no microscópio eletrônico de varredura e microanálise da energia de
dispersão de raio X foi realizada para analisar o conteúdo do precipitado. As
55
mesmas análises foram realizadas em discos de dentina obtidos de dentes extraídos
após o tratamento. O resultado das análises mostrou que os túbulos dentinários
foram ocluídos homogeneamente e completamente com um mineral amorfo
semelhante à apatita, no entanto, a profundidade do precipitado nos túbulos
dentinários das áreas de biópsia (dentes vitais) foi aproximadamente metade
daquela vista nos discos de dentes extraídos. A proporção do precipitado de
cálcio/fosfato nos túbulos dentinários de dentes vitais foi praticamente a mesma
daquele formado nos túbulos dentinários de dentes extraídos.
Kolker et al (2002) analisaram o efeito de cinco agentes dessensibilizantes de
dentina quanto: 1 - à capacidade de reduzir a permeabilidade utilizando método de
condução hidráulica in vitro; 2 – as alterações morfológicas da entrada dos túbulos
dentinários através de análise no microscópio eletrônico de varredura (MEV). Os
agentes testados foram Seal & Protect, Gluma Desensitizer e HurriSeal (compostos
resinosos que atuam ocluindo a entrada dos túbulos); Gluma Desensitizer (age
também no mecanismo de precipitação de proteínas); D-Sense 2 e SuperSeal
(atuam na precipitação de cristais). Todos os agentes mostraram uma larga faixa de
redução da permeabilidade dentinária que reflete os vários métodos e químicas que
cada um emprega na oclusão dos túbulos dentinários. SuperSeal foi o mais efetivo
para o tratamento da sensibilidade dentinária. A análise no MEV não demonstrou
uma clara relação com a análise da condução hidráulica. Assim, os autores
enfatizaram a necessidade da análise da condução hidráulica e do MEV
conjuntamente, pois os túbulos dentinários podem mostrar-se ocluídos, mas não
necessariamente selados.
Em um estudo clínico, Kishore; Mehrotra e Saimbi (2002) avaliaram a eficácia
56
de quatro produtos utilizados no tratamento da hipersensibilidade dentinária
utilizando estímulo térmico (água gelada em diferentes temperaturas: 15ºC, 10ºC,
5ºC e 0ºC) aplicados em dias alternados durante 10 dias. Os resultados mostraram
que as soluções de cloridrato de estrôncio a 10%, fluoreto de sódio a 2% e formalina
a 40% reduziram significativamente a hipersensibilidade dos dentes analisados,
enquanto a solução de nitrato de potássio a 5% não apresentou eficácia clínica.
Cuesta Frechoso et al (2003) através de estudo clínico compararam a eficácia
imediata (após 48 e 96 horas) de dois géis à base de nitrato de potássio a 5% e a
10% e um placebo como controle, objetivando a eliminação da hipersensibilidade
cervical dentinária. Os autores utilizaram jato de ar (estímulo evaporativo) e escala
de classificação verbal (0 – ausência de dor; 1 – discreta sensibilidade; 2 – dor
durante a aplicação do estímulo; 3 – dor durante a aplicação do estímulo e
imediatamente após) como parâmetros para avaliação do grau de sensibilidade dos
dentes selecionados. Após 48 horas da aplicação dos produtos observou-se que o
gel de nitrato de potássio a 10% propiciou uma redução de 35,8% na sensibilidade
dos dentes tratados, contra 11,8% de redução no grupo que recebeu nitrato de
potássio a 5% e 13,4% de redução da sensibilidade no grupo que recebeu
tratamento com o placebo. Esta diferença aumentou significativamente após 96
horas: KNO
3
a 10%, KNO
3
a 5% e placebo reduziram a sensibilidade em 66%,
28,6% e 34,4% respectivamente.
Segundo Ritter (2003), os vernizes fluoretados também são eficazes para o
tratamento da sensibilidade dentinária. Os vernizes fluoretados contêm íons flúor
ativos em uma base de resina natural e apresentam valor clínico no tratamento da
hipersensibilidade dentinária devido à sua ação seladora nos túbulos dentinários
57
pela liberação de flúor, apesar de permanecerem na superfície dentária por apenas
algumas horas. Como vantagens da sua utilização destacam-se o baixo custo,
aplicação fácil e rápida, além de manterem-se temporariamente na superfície dental
mesmo na presença de saliva.
Corona et al (2003) avaliaram “in vivo” o uso do laser de baixa potência
(GaAlAs) e um verniz contendo fluoreto de sódio (Duraphat) para o tratamento da
hipersensibilidade dentinária. Os pacientes foram selecionados utilizando-se o
estímulo térmico (jato de ar de seringa tríplice) aplicado na região cervical e os
dentes sensíveis foram utilizados na pesquisa, sendo a resposta à sensibilidade
inicial considerada como controle para as demais avaliações. A terapia com laser
totalizou cinco aplicações com intervalos de 72 horas e o tratamento com verniz
fluoretado totalizou cinco aplicações com intervalos de cinco dias entre elas. A
eficácia dos tratamentos foi avaliada em três períodos: imediatamente, 15 dias e 30
dias após a primeira aplicação. Nenhuma diferença significativa foi observada entre
os dois métodos. No entanto, a terapia com o laser de baixa potência mostrou
melhores resultados para os dentes com alto grau de sensibilidade.
Duran e Sengun (2004) compararam a efetividade imediata e à longo prazo
(após três meses) de cinco produtos dessensibilizantes, utilizando-os na região
cervical de dentes com sensibilidade. Os produtos testados foram: compostos
resinosos que agem na oclusão dos túbulos dentinários (Single Bond; Health-Dent
Desensitizer; SE Bond & Protect Liner F; Gluma Desensitizer); um produto que atua
também na precipitação de proteínas nos túbulos dentinários (Gluma Desensitizer) e
um verniz à base de fluoreto de sódio e cálcio (Fluoline). A avaliação imediatamente
após a aplicação dos produtos mostrou uma redução significativa da sensibilidade
58
com todos os produtos testados, quando comparados com a avaliação inicial. Após o
10º. dia, as diferenças entre os níveis de sensibilidade dos produtos foram
aumentadas: os dentes que foram tratados com Healt Dent e Protect Line F
mostraram discreto aumento de sensibilidade quando comparados com a avaliação
imediata, enquanto que os dentes tratados com Gluma Desensitizer, Single Bond e
Fluoline tiveram aumento de sensibilidade mais expressivo. Esta proporção
manteve-se após três meses da aplicação inicial, com discreto aumento de
sensibilidade para todos os produtos testados, quando comparados com a avaliação
do 10º. dia.
59
3. OBJETIVOS
O presente trabalho teve como objetivo geral avaliar o tratamento da
hipersensibilidade cervical dentinária de dentes não cariados em pacientes adultos.
Os objetivos específicos da pesquisa foram:
Avaliar clinicamente, sob o método duplo-cego e aleatório, o efeito de dois
medicamentos dessensibilizantes de uso profissional aplicados diretamente nos
dentes com dentina exposta na região cervical e história clínica de sensibilidade
dentinária através da resposta dos pacientes à aplicação de estímulos táctil e
volátil.
Comparar os resultados encontrados entre os medicamentos a serem testados e
entre uma droga utilizada como placebo.
Verificar entre o estímulo volátil e o estímulo táctil qual é o mais prevalente em
relação à sensibilidade cervical dentinária.
60
4. HIPÓTESES
Esta pesquisa pressupôs a verificação das seguintes hipóteses:
H O. Todos os medicamentos dessensibilizantes utilizados são eficazes em reduzir a
sensibilidade cervical dentinária aos estímulos táctil e volátil.
H 1. O produto Dessensiv é mais eficaz que o produto Sensikill e o placebo.
H 2. O produto Sensikill é mais eficaz que o produto Dessensiv e o placebo.
H 3. O placebo é mais eficaz que os produtos Dessensiv e Sensikill.
H 4. O estímulo volátil é mais prevalente que o estímulo táctil no desencadeamento
de hipersensibilidade cervical dentinária em lesões não cariosas.
H 5 . O estímulo táctil é mais prevalente que o estímulo volátil no desencadeamento
de hipersensibilidade cervical dentinária em lesões não cariosas.
61
5. METODOLOGIA
Para a presente pesquisa foram testados dois produtos utilizados para
dessensibilização dentinária de aplicação profissional encontrados no mercado
nacional e um placebo que serviu de controle, conforme a tabela 1.
Tabela 1 – Produtos, respectivos fabricantes e composição.
Produto Fabricante Composição
Sensikill DFL Solução 1: Fosfato Dipotássio 17,41% / Fluoreto de Sódio
Solução 2: Cloreto de Cálcio 22,05% / Benzoato de sódio
Dessensiv S.S.White Nitrato de Potássio 4,08% / Oxalato de Potássio 0,58%
Fluoreto de potássio 4,08%
Placebo Laboratório Solução fisiológica de cloreto de sódio a 0,9%
Sanobiol
O produto Sensikill (DFL – Indústria e Comércio Ltda), é apresentado em
duas soluções: uma contendo fosfato dipotássio a 17,41% / fluoreto de sódio e outra
com cloreto de cálcio a 22,05% / benzoato de sódio. Segundo o fabricante,
combinando-se as duas soluções no local do tratamento, resulta em uma rápida
62
precipitação de fosfato de cálcio amorfo que é depositado dentro e sobre os túbulos
dentinários, sendo resistente a futuras desmineralizações.
O produto Dessensiv, de acordo com informações do fabricante (SSWhite),
elimina a sensibilidade dentinária pela redução da capacidade do nervo de transmitir
dor através de sua despolarização pela ação do nitrato de potássio a 4,08% e
oblitera os túbulos dentinários pela ação do oxalato de potássio a 0,58% e do
fluoreto de potássio a 4,08%.
Figura 1 – Apresentação comercial dos produtos testados: A – Dessensiv (SSWhite); B –
Sensikill (DFL)
Foram selecionados 25 pacientes de ambos os sexos na faixa etária entre 21
e 60 anos que apresentavam queixa de sensibilidade dentinária em dentes
anteriores (incisivos e caninos) e/ou posteriores (pré-molares e molares), com
ausência de lesões cariosas. Cada substância utilizada na pesquisa foi aplicada em
um total de 50 dentes sensíveis dos pacientes selecionados.
Os dentes utilizados na pesquisa deveriam apresentar dentina exposta na
região cervical e, baseado nos estudos de Gillam e Newmann (1993), deveriam
apresentar pelo menos uma resposta de sensibilidade aos estímulos aplicados sobre
os mesmos, a saber:
A
B
63
Sensibilidade táctil: foi registrada a sensibilidade do paciente após
aplicação mecânica sem pressão da ponta de uma sonda exploradora na
região cervical de todos os dentes.
Sensibilidade volátil: em conformidade com os trabalhos de Gillam et al
(2002a), dez minutos após o estímulo táctil foi realizada uma aplicação de
jato de ar com seringa tríplice aplicado perpendicularmente à região
cervical de cada dente a uma distância de 1 cm. Os dentes adjacentes
foram isolados com roletes de algodão pressionados pelos dedos do
operador.
A intensidade da sensibilidade de cada dente foi registrada conforme escala
de classificação verbal utilizada por Rimondini; Baroni e Carrassi (1995), Kishore;
Mehrotra e Saimbi (2002), Corona et al (2003) e Cuesta Frechoso et al (2003),
sendo selecionados para a pesquisa os dentes que responderam com os graus 2 e 3
da escala a seguir:
0 – Ausência de dor.
1 – Discreta sensibilidade (leve).
2 – Dor durante a aplicação do estímulo (moderada).
3 – Dor durante a aplicação do estímulo e imediatamente após (intensa).
Esta mesma escala de classificação verbal serviu para registrar as respostas
dos pacientes ao questionário de parâmetros clínicos específico para a pesquisa,
apresentado no APÊNDICE A.
64
Cada paciente respondeu a um questionário de saúde conforme prontuário
odontológico padrão utilizado no atendimento de todos os pacientes das clínicas
odontológicas do Centro de Saúde e Pesquisa da UVA (ANEXO A). Aos pacientes
foram apresentados também questionário de parâmetros clínicos específico para a
pesquisa (APÊNDICE A) e proposta de pesquisa através de consentimento livre e
esclarecido (APÊNDICE B), aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade Veiga
de Almeida.
Todos os dados informados pelo paciente quanto à sensibilidade ou não de
todos os dentes aos estímulos aplicados foram anotados em um formulário
padronizado onde foi feito o controle dos produtos utilizados em cada dente, de
forma duplo-cego, assim como as datas das etapas realizadas (APÊNDICE C).
Baseando-se no que foi sugerido por Holland et al (1997), foram excluídos da
pesquisa os indivíduos enquadrados em pelo menos uma das condições descritas a
seguir:
Indivíduos que estavam fazendo uso de qualquer terapia dessensibilizante
no início da pesquisa.
Indivíduos com história médica (incluindo psiquiátrica) e
farmacoterapêutica que pudessem comprometer o protocolo da pesquisa,
incluindo o uso crônico de antiinflamatórios e analgésico.
Mulheres em estado de gravidez e em período de amamentação.
História de alergia aos ingredientes dos produtos testados.
Condições sistêmicas que são predisponentes ou etiológicas de
hipersensibilidade dentinária (como exemplo, regurgitação ácida crônica).
65
Desordens alimentares.
Dentes restaurados nos 3 meses precedentes ao início da pesquisa.
Dentes restaurados com coroa total.
Dentes com restaurações extensas e que se projetam até a área a ser
testada.
Dentes pilares de próteses fixas ou removíveis.
Dentes ou estruturas de suporte com outro defeito ou patologia dolorosa.
Os produtos testados e o placebo foram codificados com as letras A, B e C,
sem o conhecimento do pesquisador. Cada produto e o placebo foram dispensados
em dois frascos (1 e 2). Assim obteve-se a substância A1/A2; a substância B1/B2 e
a substância C1/C2. A substância classificada como A foi o produto Dessensiv.
Como este produto é monocomponente, no frasco da substância A1 foi dispensada
a substância que serviu como placebo e no frasco A2, o produto Dessensiv
propriamente. Nos frascos classificados como B1 e B2, em ambos foram
dispensados o placebo. A substância classificada como C (C1 e C2) foi o produto
Sensikill que é comercialmente apresentado em duas soluções.
Na primeira sessão, após a verificação do grau de sensibilidade de cada
dente, foi realizado o sorteio de qual substância seria aplicada nos dentes sensíveis
de um determinado quadrante, sendo anotado no formulário do paciente. Todos os
dentes sensíveis de um determinado quadrante receberam sempre a aplicação do
mesmo produto (A, B ou C). Nos casos em que o paciente apresentava dentes
sensíveis nos quatro quadrantes, repetiu-se um produto de forma aleatória.
Previamente à aplicação dos produtos foi realizado uma profilaxia com pedra-
66
pomes e água em todos os dentes seguida de lavagem abundantes com água e
secagem com jato de ar ou rolete de algodão nas regiões sensíveis. Os pacientes
receberam então tratamento com as drogas selecionadas para cada dente de forma
aleatória e não houve identificação dos produtos a serem testados ou o placebo
utilizado (tabela 1).
Figura 2 - A – Dentes com lesões cervicais não cariosas de paciente participante da
pesquisa. B – Frascos com os produtos utilizados na pesquisa. C – Dispositivo
para sorteio do produto a ser aplicado. D – Casulos com os produtos e pincéis
utilizados para aplicação.
Eleito o produto (A, B ou C), foi aplicada a substância 1 (A1, B1 ou C1) com
microbrush (micro-pincel) sendo friccionada por cinco segundos na região cervical. A
região permaneceu úmida com a substância por 30 segundos e após este período
foi seca com leve jato de ar. Em seguida foi aplicada a substância 2 (A2, B2 ou C2)
D
A
B
C
67
com microbrush por dois segundos, permanecendo úmida a região por dois minutos,
e logo a seguir, seco suavemente com jato de ar. Ao completar sete dias, 14 dias e
21 dias da primeira aplicação dos produtos os pacientes foram novamente avaliados
quanto às sensibilidades nos dentes selecionados inicialmente, e a seguir
receberam nova aplicação das drogas. Desta forma a primeira avaliação de
sensibilidade (T0) verificada na primeira consulta serviu como referência (baseline).
Na segunda semana (T1) foi realizada a primeira verificação do grau de
sensibilidade dos dentes selecionados após a aplicação dos produtos e em seguida
foi realizada a segunda aplicação dos mesmos. Repetiu-se os procedimentos
anteriores na terceira (T2) e quarta (T3) semanas.
A título demonstrativo e objetivando verificar a ação das diferentes drogas na
embocadura dos túbulos dentinários, selecionou-se aleatoriamente, quatro pacientes
e realizou-se uma moldagem da região cervical dos dentes sensíveis com a base
pesada e base leve de polivinilsiloxano (silicone) de adição (Aquasil / Dentsply)
utilizando para tal a extremidade de uma espátula de madeira. Este procedimento foi
baseado no trabalho de Pereira; Martineli e Tung (2002) que compararam, “in vitro”,
fotomicrografias de discos de dentina com fotomicrografias de suas respectivas
moldagens e réplicas e mostraram que esta técnica é capaz de reproduzir as
características da superfície dentinária tratada com agentes dessensibilizantes. As
moldagens foram realizadas nas quatro semanas de tratamento, após o
procedimento de profilaxia e antes da aplicação dos produtos testados. Em cada
sessão de tratamento foram realizadas duas moldagens sucessivas da mesma
região, sendo a primeira descartada. As moldagens utilizadas foram identificadas
com o número do paciente e com a letra do produto aplicado (A, B, ou C) nos dentes
moldados sendo em seguida imersas em solução de glutaraldeido a 2% por 10
68
minutos para desinfecção. As moldagens, após lavagem com água, foram secas e
vazadas com resina epóxica (Epoxilite ) na proporção de 10:1 tendo sido aguardada
a polimerização por 24 horas a 37
o
C. Esses modelos de resina epóxica foram
metalizados com ouro/paládio a vácuo e em seguida analisados em microscópio
eletrônico de varredura – MEV (Digital Scanning Microscope DSM 960 - ZEISS).
Figura 3 - A – Moldagem com silicone de adição dos dentes sensíveis. B – Aspecto da
moldagem. C – Troquéis de resina epóxica após a metalização. D – Microscópio
eletrônico de varredura.
Durante a análise no MEV com um aumento de 20 x mediu-se 1 milímetro do
colo anatômico do dente para padronizar a área a ser analisada, sendo eleita a
região central do mesmo. Em seguida foram realizadas fotomicrografias com
aumentos de 500 x e 2000 x.
A
B
C
D
69
Figura 4 – Fotomicrografia da região cervical de dente superior evidenciando a área onde
foram analisados os túbulos dentinários (aumento 20x).
Previamente à efetivação da pesquisa foi realizado um projeto piloto para
calibração do pesquisador e adequação da metodologia, com cinco pacientes,
totalizando 18 dentes com sensibilidade testados.
O projeto de pesquisa deste trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética de
Pesquisa do Instituto de Ciência da Saúde (Universidade Veiga de Almeida) sob o
número 23/04 que o considerou “APROVADO SEM RISCO” (ANEXO B).
70
6. RESULTADOS
Um total de 25 pacientes participaram deste estudo, sendo oito pacientes do
sexo masculino e 17 pacientes do sexo feminino. Do total, três pacientes (12%)
apresentavam-se na faixa etária de 20 a 30 anos, oito pacientes (32%) entre 30 e 40
anos, nove pacientes (36%) entre 40 e 50 anos e cinco pacientes (20%)
enquadravam-se na faixa etária de 50 a 60 anos. O perfil dos pacientes analisados
segundo a faixa etária e o sexo é mostrado abaixo, de forma resumida.
Tabela 2 - Pacientes com sensibilidade cervical dentinária segundo idade e sexo
Sexo
Idade
Total
Masculino Feminino
n % n % n %
20 a 30 anos 3 12,0 2 25,0 1 5,9
30 a 40 anos 8 32,0 4 50,0 4 23,5
40 a 50 anos 9 36,0 2 25,0 7 41,2
50 a 60 anos 5 20,0 0 0,0 5 29,4
Total
25 100,0 8 100,0 17 100,0
Para facilitar a visualização da distribuição oral da sensibilidade cervical
dentinária nos pacientes examinados em relação aos grupos dentários e dentes
especificamente, foi utilizado o gráfico da figura 5, que representa a distribuição de
71
freqüência dos 150 dentes avaliados nesta pesquisa, discriminados pelas arcadas.
O grupo dos pré-molares foi o que apresentou maior prevalência de sensibilidade
cervical dentinária, totalizando 82 dentes sensíveis, seguido do grupo dos molares
(31 dentes), caninos (19 dentes) e incisivos (18 dentes).
0
2
4
6
8
10
12
14
17/47 16/46 15/45 14/44 13/43 12 42 11 41 21/31 22/32 23/33 24/34 25/35 26/36 27/37
Dentes
Frequência
Arcada Superior Arcada Inferior
Figura 5 – Gráfico de distribuição de freqüências dos 150 dentes avaliados, discriminados
pelas arcadas.
A análise das respostas dos pacientes às questões de 1-a a 1-f do
questionário de parâmetros clínicos específico da pesquisa (APÊNDICE A) mostra o
grau de sensibilidade (baseado na escala de classificação verbal) associado ao
percentual das respostas dos pacientes quando questionados se apresentavam
sensibilidade cervical dentinária em algumas situações do dia-a-dia. A média
apresentada para cada situação possível de dor é uma média ponderada dos
escores de sensibilidade da escala de classificação verbal (0, 1, 2 ou 3)
considerando o percentual de ocorrência de cada escore. A situação de maior
prevalência de sensibilidade entre todos os pacientes foi ao beber água gelada
(100%), sendo que 80% dos pacientes responderam com o grau de sensibilidade
72
moderada (dor durante a aplicação do estímulo) e 20% com o grau de sensibilidade
intensa (dor durante e imediatamente após a aplicação do estímulo). O segundo
estímulo mais prevalente entre os pacientes analisados foi ao escovar os dentes
(72%), sendo que 64% apresentavam sensibilidade moderada e 8% sensibilidade
intensa. Sensibilidade cervical dentinária ao ingerir bebidas ou alimentos doces foi
manifestado em 56% dos pacientes, enquanto 52% apresentavam sensibilidade ao
respirar pela boca, 44% ao ingerir frutas ou suco de frutas ácidas e apenas 16%
apresentavam sensibilidade moderada ao beber água à temperatura ambiente.
Tabela 3 - Distribuição relativa das intensidades de sensibilidade cervical dentinária
segundo algumas situações possíveis (n=25)
Intensidades observadas nos 25 pacientes
Sensibilidade nos dentes
0=Ausente 1=Leve* 2=Moderada* 3=Intensa*
"Média"
1-Ao escovar os dentes 28,0% 0,0% 64,0% 8,0% 1,52
2-Ao beber água à temperatura ambiente 80,0% 4,0% 16,0% 0,0% 0,36
3-Ao beber água gelada 0,0% 0,0% 80,0% 20,0% 2,20
4-Ao ingerir bebidas ou alimentos doces 44,0% 0,0% 52,0% 4,0% 1,16
5-Ao ingerir frutas ou suco de frutas cítricas 56,0% 0,0% 44,0% 0,0% 0,88
6-Se respirar pela boca 48,0% 0,0% 48,0% 4,0% 1,08
Nota: Intensidade de sensibilidade leve (discreta sensibilidade); moderada (dor durante a
aplicação do estímulo); intensa ( dor durante e imediatamente após a aplicação do
estímulo).
Quanto aos graus de sensibilidade cervical dentinária registrados nas três
semanas de avaliação após o exame inicial, entre os dentes que apresentavam
sensibilidade inicial moderada ou intensa (escore 2 e 3) observou-se, utilizando-
se o teste qui-quadrado (χ
2
), que na primeira semana (T1) ocorreu melhora nos três
grupos avaliados sendo a diferença entre eles estatisticamente não significante tanto
para o estímulo táctil (G1-Dessensiv = 28,2%, G2-placebo = 22,5% e G-3 Sensikill =
73
29,5%) como para o estímulo volátil (G1-Dessensiv = 32,6%, G2-placebo = 14,3% e
G-3 Sensikill = 24,4%) (p=0,746 e p=0,108 respectivamente aos estímulos). No
entanto, como observado nas tabelas seguintes, na segunda (T2) e terceira (T3)
semanas após a avaliação inicial a melhora foi significativamente maior tanto no
grupo do produto Dessensiv quanto no grupo do produto Sensikill quando
comparados com o grupo placebo, utilizando-se ambos os estímulos (p‹0,001),
sendo que a diferença de melhora entre ambos os produtos não foi estatisticamente
significante. Após a 3ª. semana, todos os dentes (100%) que apresentavam
sensibilidade cervical dentinária moderada ou intensa (escore 2 e 3) aos estímulos
táctil e/ou volátil passaram a apresentar ausência ou leve sensibilidade (escores 0
ou 1) nos grupos G1-Dessensiv e G3 Sensikill, enquanto o grupo G2 Placebo
mostrou melhora de 45% para o estímulo táctil e 24,5% para o estímulo volátil.
Tabela 4 - Avaliação de melhora na sensibilidade táctil em relação à sensibilidade
táctil inicial*, segundo os grupos e momentos.
Melhora** táctil? p-valor
Total (T0)
Não Sim do
Momentos e grupos
n % n % n %
teste χ
2
T1 (1 semana)
G1=Dessensiv 39 100,0 28 71,8 11
28,2
G2=Placebo 40 100,0 31 77,5 9
22,5
G3=Sensikill 44 100,0 31 70,5 13
29,5
0,746
T2 (2 semanas)
G1=Dessensiv 39 100,0 3 7,7 36
92,3
G2=Placebo 40 100,0 21 52,5 19
47,5
G3=Sensikill 44 100,0 7 15,9 37
84,1
< 0,001
T3 (3 semanas)
G1=Dessensiv 39 100,0 0 0,0 39
100,0
G2=Placebo 40 100,0 22 55,0 18
45,0
G3=Sensikill 44 100,0 0 0,0 44
100,0
< 0,001
Total 123 100,0 22 17,9 101
82,1
*Excluídos os dentes com escores iniciais 0 ou 1
.
**Definida como resultado igual ausência de dor (0) ou discreta sensibilidade (1) no
momento.
74
Tabela 5 - Avaliação de melhora na sensibilidade volátil em relação à
sensibilidade volátil inicial*, segundo os grupos e momentos
Melhora** volátil? p-valor
Total (T0)
Não Sim do
Momentos e grupos
n % n % n %
teste χ
2
T1 (1 semana)
G1=Dessensiv 46 100,0 31 67,4 15
32,6
G2=Placebo 49 100,0 42 85,7 7
14,3
G3=Sensikill 45 100,0 34 75,6 11
24,4
0,108
T2 (2 semanas)
G1=Dessensiv 46 100,0 9 19,6 37
80,4
G2=Placebo 49 100,0 36 73,5 13
26,5
G3=Sensikill 45 100,0 7 15,6 38
84,4
< 0,001
T3 (3 semanas)
G1=Dessensiv 46 100,0 0 0,0 46
100,0
G2=Placebo 49 100,0 37 75,5 12
24,5
G3=Sensikill 45 100,0 0 0,0 45
100,0
< 0,001
Total 140 100,0 37 26,4 103
73,6
*Excluídos os dentes com escores iniciais 0 ou 1
**Definida como resultado igual ausência de dor (0) ou discreta sensibilidade (1) no
momento
Considerando a evolução da sensibilidade cervical dentinária de todos os
dentes nos três grupos calculou-se o grau de melhora ou piora nas três semanas
que sucederam a avaliação inicial levando em conta os quatro graus de
sensibilidade definidos inicialmente como referência (0 – ausência de dor; 1 –
discreta sensibilidade / leve; 2 – dor durante a aplicação do estímulo / moderada; 3 –
dor durante e imediatamente após a aplicação do estímulo / intensa). Os índices de
avaliação de melhora ou piora foram definidos como a razão entre o número de
graus melhorados, ou piorados, em relação ao valor inicial e o número de graus
possíveis de serem melhorados, ou piorados.
Na 1ª. semana de avaliação (T1) após a avaliação inicial, observou-se para o
estímulo táctil que o índice de melhora e piora respectivamente, para o G1-
75
Dessensiv foi de 18,6% e 1,6%, enquanto que no G2-Placebo foram de 12,1% e
5,1% e no G3-Sensikill estes índices (melhora e piora) foram de 20,2% e 3,9%.
Tabela 6 - Avaliação de melhora na sensibilidade táctil após a 1ª semana
Sensibilidade*
Sensibilidade* táctil no momento inicial (T0)
Índices
táctil após
Total
0 1 2 3
de avaliação**
a 1ª semana
n % n % n % n % n % Melhora Piora
G1-Dessensiv
50 100,0 10 100,0 1 100,0 32 100,0 7 100,0
0 10 20,0 10 100,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
1 12 24,0 0 0,0 1 100,0 11 34,4 0 0,0 18,6% 1,6%
2 25 50,0 0 0,0 0 0,0 20 62,5 5 71,4
3 3 6,0 0 0,0 0 0,0 1 3,1 2 28,6
G2-Placebo
50 100,0 7 100,0 3 100,0 32 100,0 8 100,0
0 6 12,0 6 85,7 0 0,0 0 0,0 0 0,0
1 11 22,0 1 14,3 1 33,3 9 28,1 0 0,0 12,1% 5,1%
2 27 54,0 0 0,0 2 66,7 23 71,9 2 25,0
3 6 12,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 6 75,0
G3-Sensikill
50 100,0 2 100,0 4 100,0 37 100,0 7 100,0
0 4 8,0 1 50,0 2 50,0 1 2,7 0 0,0
1 14 28,0 1 50,0 1 25,0 12 32,4 0 0,0 20,2% 3,9%
2 29 58,0 0 0,0 1 25,0 24 64,9 4 57,1
3 3 6,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 3 42,9
* Graus: 0=Ausência de dor; 1=Discreta sensibilidade; 2=Dor durante a aplicação do estímulo;
3=Dor durante e após a aplicação do estímulo.
** Os índices de avaliação foram definidos como a razão entre o número de graus melhorados,
ou piorados, em relação ao valor inicial e o número total de graus possíveis de serem
melhorados, ou piorados
Nota: os valores em azul representam melhora, os valores em amarelo representam
manutenção e os valores em vermelho representam piora.
Quanto ao estímulo volátil, na primeira semana de avaliação após o início do
estudo, o índice de melhora e piora para o G1-Dessensiv foi de 29,4% e 2,4%
respectivamente. No G2-Placebo ocorreu melhora em 12,4% dos dentes estudados
e nenhum deles sofreu algum tipo de piora enquanto no G-3 Sensikill houve uma
melhora de 17,8% não ocorrendo também nenhum grau de piora.
76
Tabela 7 - Avaliação de melhora na sensibilidade volátil após a 1ª semana
Sensibilidade*
Sensibilidade* volátil no momento inicial (T0)
Índices
volátil após
Total
0 1 2 3
de avaliação**
a 1ª semana
n % n % n % n % n % Melhora Piora
G-1 Dessensiv
50 100,0 3 100,0 1 100,0 30 100,0 16 100,0
0 5 10,0 2 66,7 0 0,0 2 6,7 1 6,3
1 14 28,0 1 33,3 1 100,0 11 36,7 1 6,3 29,4% 2,4%
2 29 58,0 0 0,0 0 0,0 17 56,7 12 75,0
3 2 4,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 2 12,5
G-2 Placebo
50 100,0 0 0,0 1 100,0 35 100,0 14 100,0
0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
1 8 16,0 0 0,0 1 100,0 7 20,0 0 0,0 12,4% 0,0%
2 35 70,0 0 0,0 0 0,0 28 80,0 7 50,0
3 7 14,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 7 50,0
G-3 Sensikill
50 100,0 2 100,0 3 100,0 37 100,0 8 100,0
0 3 6,0 2 100,0 1 33,3 0 0,0 0 0,0
1 13 26,0 0 0,0 2 66,7 10 27,0 1 12,5 17,8% 0,0%
2 32 64,0 0 0,0 0 0,0 27 73,0 5 62,5
3 2 4,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 2 25,0
Na segunda semana de avaliação após o exame inicial, considerando-se
todos os dentes estudados nos três grupos, o índice de melhora para o estímulo
táctil no G-1 Dessensiv foi de 72,1%, no G-2 Placebo foi de 26,4% e no G-3
Sensikill, de 63,6%, enquanto o índice de piora para os três grupos respectivamente
foi de 1,6%, 3,4% e 2,0%.
Tabela 8 - Avaliação de melhora na sensibilidade táctil após a 2ª semana
Sensibilidade*
Sensibilidade* táctil no momento inicial (T0)
Índices
táctil após
Total
0 1 2 3
de avaliação**
a 2ª semana
n % n % n % n % n % Melhora Piora
G-1 Dessensiv
50 100,0 10 100,0 1 100,0 32 100,0 7 100,0
0 28 56,0 9 90,0 1 100,0 16 50,0 2 28,6
1 19 38,0 1 10,0 0 0,0 14 43,8 4 57,1 72,1% 1,6%
2 3 6,0 0 0,0 0 0,0 2 6,3 1 14,3
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
G-2 Placebo
50 100,0 7 100,0 3 100,0 32 100,0 8 100,0
0 7 14,0 7 100,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
1 20 40,0 0 0,0 1 33,3 19 59,4 0 0,0 26,4% 3,4%
2 20 40,0 0 0,0 2 66,7 13 40,6 5 62,5
3 3 6,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 3 37,5
G-3 Sensikill
50 100,0 2 100,0 4 100,0 37 100,0 7 100,0
0 20 40,0 1 50,0 3 75,0 16 43,2 0 0,0
1 23 46,0 1 50,0 1 25,0 20 54,1 1 14,3 63,6% 2,0%
2 7 14,0 0 0,0 0 0,0 1 2,7 6 85,7
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
77
Para o estímulo volátil, na 2ª. semana de avaliação o índice de melhora e
piora na sensibilidade cervical dos dentes estudados foi, respectivamente, de 61,5%
e 2,4% no G-1 Dessensiv, 21,2% e 2,7% no G-2 Placebo e de 59,4% e 0,0% no G-3
Sensikill.
Tabela 9 - Avaliação de melhora na sensibilidade volátil após a 2ª semana
Sensibilidade*
Sensibilidade* volátil no momento inicial (T0)
Índices
volátil após
Total
0 1 2 3
de avaliação**
a 2ª semana
n % n % n % n % n % Melhora Piora
G-1 Dessensiv
50 100,0 3 100,0 1 100,0 30 100,0 16 100,0
0 16 32,0 2 66,7 0 0,0 10 33,3 4 25,0
1 25 50,0 1 33,3 1 100,0 17 56,7 6 37,5 61,5% 2,4%
2 9 18,0 0 0,0 0 0,0 3 10,0 6 37,5
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
G-2 Placebo
50 100,0 0 0,0 1 100,0 35 100,0 14 100,0
0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
1 14 28,0 0 0,0 1 100,0 12 34,3 1 7,1 21,2% 2,7%
2 32 64,0 0 0,0 0 0,0 22 62,9 10 71,4
3 4 8,0 0 0,0 0 0,0 1 2,9 3 21,4
G-3 Sensikill
50 100,0 2 100,0 3 100,0 37 100,0 8 100,0
0 16 32,0 2 100,0 3 100,0 10 27,0 1 12,5
1 27 54,0 0 0,0 0 0,0 25 67,6 2 25,0 59,4% 0,0%
2 7 14,0 0 0,0 0 0,0 2 5,4 5 62,5
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
A 3ª. semana de avaliação da sensibilidade ao estímulo táctil resultou um
índice de melhora de 87,2% no G-1 Dessensiv e nenhuma piora foi verificada. No G-
2 Placebo o índice de melhora foi de 27,5% e o de piora foi de 5,1%. Já no G-3
Sensikill o índice de melhora chegou a 91,9% e não foi verificado nenhum grau de
piora.
78
Tabela 10 - Avaliação de melhora na sensibilidade táctil após a 3ª semana
Sensibilidade*
Sensibilidade* táctil no momento inicial (T0)
Índices
táctil após
Total
0 1 2 3
de avaliação**
a 3ª semana
n % n % n % n % n % Melhora Piora
G1-Dessensiv
50 100,0 10 100,0 1 100,0 32 100,0 7 100,0
0 39 78,0 10 100,0 1 100,0 24 75,0 4 57,1
1 11 22,0 0 0,0 0 0,0 8 25,0 3 42,9 87,2% 0,0%
2 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
G2-Placebo
50 100,0 7 100,0 3 100,0 32 100,0 8 100,0
0 5 10,0 5 71,4 0 0,0 0 0,0 0 0,0
1 22 44,0 2 28,6 2 66,7 18 56,3 0 0,0 27,5% 5,1%
2 22 44,0 0 0,0 1 33,3 14 43,8 7 87,5
3 1 2,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 1 12,5
G3-Sensikill
50 100,0 2 100,0 4 100,0 37 100,0 7 100,0
0 42 84,0 2 100,0 4 100,0 34 91,9 2 28,6
1 8 16,0 0 0,0 0 0,0 3 8,1 5 71,4 91,9% 0,0%
2 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
O índice de melhora ao estímulo volátil na 3ª. semana de avaliação da
sensibilidade cervical foi de 83,5% no G1-Dessensiv, 20,4% no G2-Placebo e de
87,1% no G3-Sensikill sendo que nos três grupos nenhum índice de piora foi
verificado nesta avaliação.
Tabela 11 - Avaliação de melhora na sensibilidade volátil após a 3ª semana
Sensibilidade*
Sensibilidade* volátil no momento inicial (T0)
Índices
volátil após
Total
0 1 2 3
de avaliação**
a 3ª semana
n % n % n % n % n % Melhora Piora
G1-Dessensiv
50 100,0 3 100,0 1 100,0 30 100,0 16 100,0
0 32 64,0 3 100,0 0 0,0 19 63,3 10 62,5
1 18 36,0 0 0,0 1 100,0 11 36,7 6 37,5 83,5% 0,0%
2 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
G2-Placebo
50 100,0 0 0,0 1 100,0 35 100,0 14 100,0
0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
1 13 26,0 0 0,0 1 100,0 11 31,4 1 7,1 20,4% 0,0%
2 34 68,0 0 0,0 0 0,0 24 68,6 10 71,4
3 3 6,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 3 21,4
G3 -Sensikill
50 100,0 2 100,0 3 100,0 37 100,0 8 100,0
0 37 74,0 2 100,0 3 100,0 29 78,4 3 37,5
1 13 26,0 0 0,0 0 0,0 8 21,6 5 62,5 87,1% 0,0%
2 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
3 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
79
Considerando-se as três semanas de avaliação da sensibilidade cervical aos
estímulos táctil e volátil observou-se que não houve diferença estatisticamente
significante no índice de melhora entre os grupos G1-Dessensiv e G-3 Sensikill
enquanto ambos mostraram-se bem mais eficazes em relação ao G2-Placebo, como
se pode perceber nos gráficos das figuras seguintes.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
T1 T2 T3
Índice de Melhora
G1-Dessensiv
G3-Sensikill
G2=Placebo
Figura 6 – Gráfico de índices de melhora* em relação à avaliação inicial para os graus de
sensibilidade táctil segundo o grupo e o momento da avaliação.
Nota: * Índices definidos como a razão entre o número de graus melhorados e o número
total de graus possíveis de serem melhorados em relação ao grau inicial.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
T1 T2 T3
Índice de Melhora
G1-Dessensiv
G3-Sensikill
G2=Placebo
Figura 7 – Gráfico de índices de melhora* em relação à avaliação inicial para os graus de
sensibilidade volátil segundo o grupo e o momento da avaliação.
Nota: * Índices definidos como a razão entre o número de graus melhorados e o número
total de graus possíveis de serem melhorados em relação ao grau inicial.
80
Os gráficos das figuras seguintes mostram a evolução da sensibilidade
cervical dentinária de todos os dentes aos estímulos táctil e volátil nos três grupos
considerando os quatro graus de sensibilidade definidos inicialmente como
referência (0 – ausência de dor; 1 – discreta sensibilidade; 2 – dor durante a
aplicação do estímulo / moderada; 3 – dor durante e imediatamente após a
aplicação do estímulo / intensa).
Após a 3ª. aplicação do produto Dessensiv observou-se que 78% dos dentes
avaliados neste grupo apresentavam ausência de sensibilidade (grau 0) ao estímulo
táctil enquanto 22% permaneceram com leve sensibilidade (grau 1). Quanto ao
estímulo volátil, 64% dos dentes tratados com este produto zeraram o grau de
sensibilidade e 36% apresentavam discreta sensibilidade. Todos os dentes que
apresentavam sensibilidade moderada ou intensa (graus 2 e 3) para ambos os
estímulos tiveram melhora e passaram aos graus 0 ou 1.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
T0 T1 (1 sem) T2 (2 sem) T3 (3 sem)
Momento
%
Ausência de dor Discreta sensibilidade
Dor durante a aplicação do estímulo Dor durante e após a aplicação do estímulo
Figura 8 – Gráfico de evolução da sensibilidade ao estímulo táctil em três semanas no G1
– Dessensiv.
81
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
T0 T1 (1 sem) T2 (2 sem) T3 (3 sem)
Momento
%
Ausência de dor Discreta sensibilidade
Dor durante a aplicação do estímulo Dor durante e após a aplicação do estímulo
Figura 9 – Gráfico de evolução da sensibilidade ao estímulo volátil em três semanas no G1
– Dessensiv
No G2 – Placebo, após a 3ª aplicação, 44% dos dentes avaliados neste grupo
apresentavam dor durante a aplicação do estímulo táctil e 68% continuavam com dor
ao estímulo volátil.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
T0 T1 (1 sem) T2 (2 sem) T3 (3 sem)
Momento
%
Ausência de dor Discreta sensibilidade
Dor durante a aplicação do estímulo Dor durante e após a aplicação do estímulo
Figura 10 – Gráfico de evolução da sensibilidade ao estímulo táctil em três semanas no G2
– Placebo
82
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
T0 T1 (1 sem) T2 (2 sem) T3 (3 sem)
Momento
%
Ausência de dor Discreta sensibilidade
Dor durante a aplicação do estímulo Dor durante e após a aplicação do estímulo
Figura 11 – Gráfico de evolução da sensibilidade ao estímulo volátil em três semanas no
G2 – Placebo
O resultado da avaliação de sensibilidade ao estímulo táctil após a 3ª.
aplicação do produto Sensikill mostrou que 84% dos dentes avaliados neste grupo
apresentavam ausência de sensibilidade ao estímulo táctil e 74% ausência de
sensibilidade ao estímulo volátil. Discreta sensibilidade estava presente em 16% e
26% dos dentes avaliados quando recebiam estímulo táctil e volátil,
respectivamente.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
T0 T1 (1 sem) T2 (2 sem) T3 (3 sem)
Momento
%
Ausência de dor Discreta sensibilidade
Dor durante a aplicação do estímulo Dor durante e após a aplicação do estímulo
Figura 12 – Gráfico de evolução da sensibilidade ao estímulo táctil em três semanas no G3
– Sensikill
83
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
T0 T1 (1 sem) T2 (2 sem) T3 (3 sem)
Momento
%
Ausência de dor Discreta sensibilidade
Dor durante a aplicação do estímulo Dor durante e após a aplicação do estímulo
Figura 13 – Gráfico de evolução da sensibilidade ao estímulo volátil em três semanas no G3
– Sensikill.
A análise das fotomicrografias eletrônicas dos troquéis de resina epóxica
obtidos da região cervical dos dentes moldados revelou a topografia dentinária.
Antes da aplicação de qualquer produto observou-se a embocadura dos túbulos
dentinários abertos que foram sofrendo obliteração gradativa com a aplicação dos
produtos Dessensiv e Sensikill o que não se observou nos dentes que receberam
tratamento com o placebo.
Figura 14 - A – Fotomicrografia ilustrativa de túbulos dentinários expostos da região cervical
sem qualquer tratamento (500x). B – Fotomicrografia ilustrativa de túbulos
dentinários expostos da região cervical após 3 aplicações de placebo (500x).
A B
84
Figura 15 - A – Fotomicrografia ilustrativa de túbulo dentinário parcialmente vedado após
uma aplicação do produto Dessensiv (2000x). B - Fotomicrografia ilustrativa de
túbulo dentinário parcialmente vedado após uma aplicação do produto Sensikill
(2000x).
Figura 16 - A – Fotomicrografia ilustrativa de túbulos dentinários vedados após três
aplicações do produto Dessensiv (500x). B - Fotomicrografia ilustrativa de
túbulos dentinários vedados após três aplicações do produto Sensikill (500x).
A B
A
B
85
7. DISCUSSÃO
A resolução do problema da hipersensibilidade dentinária remete o cirurgião-
dentista a uma situação de desafio na prática clínica do dia a dia. Sua etiologia,
diagnóstico e tratamentos são os mais diversos, podendo, com isso, dificultar os
procedimentos clínicos a serem adotados pelo profissional. Devido à grande
quantidade de casos de hipersensibilidade associada à exposição dentinária, como
os reportados na literatura desde os estudos de Graf e Galasse (1977), até os
recentes trabalhos de Taani e Awartani (2002), Rees e Addy (2002), Gillam et al
(2002a); do farto material bibliográfico existente, e principalmente, da dificuldade em
diagnosticar e tratar essa condição pode-se considerar, atualmente, a
hipersensibilidade dentinária como um assunto de grande relevância clínica.
O presente estudo demonstrou que os dentes mais afetados pelo fenômeno
da hipersensibilidade dentinária aos estímulos táctil e volátil foram os pré-molares
(55% dos dentes hipersensíveis analisados), seguidos dos molares (20,5%), caninos
(12,5%) e incisivos (12%). Este resultado mostra-se similar àqueles apresentados
por Rees (2000) que demonstrou em seu estudo que os dentes mais afetados foram
os pré-molares superiores seguidos dos primeiros molares, dados similares aos
86
estudos de Flynn; Galloway e Orchardson (1985) e Irwin e McCusker (1997). Os
estudos de distribuição oral de hipersensibilidade dentinária realizados por
Orchardson e Collins (1987), Fischer; Fischer e Wennberg (1992) e Gillam et al
(2002a) demonstraram que pré-molares, incisivos e caninos (superfícies
vestibulares) são os dentes mais comumente sensíveis aos estímulos táctil e
evaporativo, enquanto o grupo dos molares correspondem a menos de 15% dos
dentes com sensibilidade.
Em relação aos estímulos relacionados a situações diárias que mais
provocavam hipersensibilidade dentinária nos pacientes participantes deste estudo,
o estímulo térmico (sensibilidade ao beber água gelada) foi o mais prevalente dentre
as situações descritas, sendo um incômodo para 100% dos pacientes questionados.
Os estímulos que se seguiram em ordem decrescente de desconforto foram:
estímulo táctil (sensibilidade ao escovar os dentes), estímulo osmótico (sensibilidade
ao ingerir bebidas ou alimentos doces) e estímulo evaporativo (sensibilidade ao
respirar pela boca) (Tabela 3). Os resultados mostraram-se coincidentes com os
estudos de Brännstrom e Aström (1972), Gillam e Newmann (1993), Pashley et al
(1996) e Addy (2002).
Muitos trabalhos têm sido reportados na literatura, descrevendo e avaliando
substâncias e produtos dessensibilizantes ( PEREIRA, 1995; LING e GILLAM, 1996;
JAIN, 1997; CAMPS et al, 1998; GILLAM et al, 1999; KOLKER et al, 2002;
KISHORE; MEHROTRA; SAIMBI, 2002; RITTER, 2003; CORONA et al, 2003;
DURAN e SENGUN, 2004). Entretanto, ao se discutir sobre tratamento, deve-se
levar em consideração o mecanismo pelo qual a dor é transmitida. Estão descritos
na literatura vários trabalhos relacionando a existência ou não de terminações
87
nervosas no interior dos túbulos dentinários. Os trabalhos de Trowbridge (1986),
assim como Nähri et al (1992), Brännström (1992), Pashley et al (1996), afirmam que
não estão presentes elementos nervosos na dentina ou, quando presentes, estes
não se estendem por mais de 100µm, estando os 2/3 coronais livres de fibras
nervosas. No entanto, Ochi e Matsumoto (1988) afirmaram que fibras nervosas
foram observadas ao longo dos odontoblastos e processos odontoblásticos, apesar
de não serem percebidos junções ou sinapses entre os mesmos. Pashley et al
(1996) afirmam que através de micrografias, não há evidências de sinapses entre os
odontoblastos e os nervos pulpares. Brännström, (1966 apud HOLLAND et al, 1997),
já afirmava que os odontoblastos não possuem papel na transmissão do estímulo
nervoso através da dentina e que ao se remover a camada de odontoblastos, a
dentina permanecia sensível.
Os dois produtos testados nesta pesquisa (Sensikill / DFL e Dessensiv /
SSWhite) apresentam como mecanismo de ação a obliteração dos túbulos
dentinários nas regiões que possuem dentina exposta hipersensível sendo que o
produto Dessensiv apresenta em sua composição nitrato de potássio, apontado por
vários autores (ORCHARDSON e GILLAM, 2000; JACOBSEN e BRUCE, 2001;
GILLAM et al, 2002a) como capaz de promover a despolarização nervosa e
conseqüentemente reduzir a capacidade do nervo de transmitir dor .
A teoria hidrodinâmica propõe que estímulos sobre a superfície dentinária
exposta causem um deslocamento do fluido existente no interior dos túbulos (para
fora e para dentro), e essa perturbação mecânica ativa as terminações nervosas na
dentina e polpa causando dor. Segundo Knight et al (1993), a variável mais
importante que afeta o movimento do fluido é o raio do túbulo. Se o raio do túbulo
88
dentinário for reduzido pela metade, o fluxo do fluido diminui 16 vezes quando
comparado à taxa normal. Por outro lado, se o raio do túbulo dobrar, o fluxo é
aumentado em 16 vezes. Conseqüentemente, a criação de uma barreira que oblitere
os túbulos dentinários, impediria a movimentação do fluido. O conceito de terapia por
oclusão tubular é uma conclusão lógica da teoria hidrodinâmica (LING e GILLAM,
1996; GILLAM; MORDAN; NEWMAN, 1997).
Além da terapia da hipersensibilidade dentinária por oclusão tubular, alguns
autores têm sugerido a aplicação de soluções químicas, em particular, os que
contêm íon potássio (K+), o que resultaria em um aumento da concentração de K+
intratubular, tornando os nervos intradentais menos excitáveis frente a um estímulo,
através da despolarização das fibras nervosas. Sena (1990) sugeriu que os íons
potássio não seriam capazes de percorrer toda a extensão dos túbulos dentinários
em uma quantidade suficiente para despolarizar os nervos pulpares. Orchadson e
Gillam (2000), mostraram evidências clínicas de que os sais de potássio (com
exceção do oxalato de potássio) não diminuem a permeabilidade dentinária, mas
são agentes efetivos na dessensibilização da mesma. No caso do efeito
dessensibilizante do potássio estar relacionado à inativação das fibras nervosas,
pode-se esperar uma dor passageira quando da aplicação de um produto à base de
potássio. Apesar desta dor acontecer devido à ação direta do potássio sobre as
fibras nervosas interdentais, também pode ser resultado de um efeito osmótico
exercido pela alta concentração da solução.
O produto Sensikill é apresentado em duas soluções: uma contendo fosfato
de potássio / fluoreto de sódio e outra com cloreto de cálcio / benzoato de sódio.
Segundo o fabricante, combinando-se as duas soluções no local do tratamento,
89
resulta em uma rápida precipitação de fosfato de cálcio amorfo que é depositado
dentro e sobre os túbulos dentinários, sendo resistente a futuras desmineralizações.
Estudos que analisaram o método físico de oclusão tubular utilizando substâncias
que produziam um precipitado à base fosfato de cálcio (DOLCI et al, 1999; SUGE et
al, 2002; PEREIRA; MARTINELI; TUNG, 2002) mostraram que os túbulos
dentinários foram obliterados pela formação de um mineral amorfo similar à apatita
promovendo uma redução mecânica e físico-química do diâmetro dos túbulos
dentinários além de proteger a dentina de sucessivos ataques ácidos por criar uma
camada ácido-resistente dentro e fora dos canalículos dentinários.
O produto Dessensiv, segundo informações do fabricante, oblitera os túbulos
dentinários pela ação do oxalato de potássio e do fluoreto de potássio e reduz a
capacidade do nervo de transmitir dor através de sua despolarização pela ação do
nitrato de potássio atuando com duplo mecanismo de ação para eliminação da
sensibilidade dentinária.
Duas teorias foram formuladas por Gillam et al (2001a) para explicar o
mecanismo do efeito do oxalato de potássio. A primeira postula que o oxalato reage
com o cálcio ionizado no túbulo dentinário, formando cristais insolúveis de oxalato de
cálcio. Estes cristais bloqueariam os túbulos dentinários, fazendo com que o fluido
dentinário não se movimente. A segunda teoria sugere que o alto nível de potássio
nas soluções tópicas de oxalato pode aumentar a concentração de potássio
extracelular ao redor dos nervos, causando sua despolarização, tornando-os menos
excitáveis. Este fenômeno pode explicar o efeito não prolongado do oxalato de
potássio. Esta hipótese está baseada em evidências de estudos em animais.
Soluções concentradas de sais de potássio, aplicadas diretamente sobre a polpa ou
90
mesmo em cavidades profundas de dentes de gatos e cães, produziam uma forte
excitação dos nervos interdentais, seguido de um período de reduzida excitabilidade
ao estímulo. O aumento da concentração de potássio causa uma despolarização
das fibras nervosas, resultando na inativação do potencial de ação. É importante
enfatizar que este mecanismo é resultado de experimentos em animais e não
confirmado em humanos. Essa ação dupla do oxalato de potássio pode aumentar a
sua possibilidade em combinar terapias: física por oclusão tubular e neural por
despolarização da membrana.
O presente estudo revelou, após a 1ª. aplicação dos produtos utilizados uma
semelhança no percentual de melhora nos dentes que apresentavam sensibilidade
inicial moderada ou intensa, nos três grupos analisados, tanto para o estímulo táctil
como para o estímulo volátil (tabelas 6 e 7). Esta semelhança na melhora inicial
pode ser atribuída ao efeito placebo, sempre considerado na literatura. A dor
proveniente da lesão cervical, por ser um fenômeno doloroso e subjetivo pode ser
modificada pelos componentes emocionais do paciente.
A ansiedade é, freqüentemente, um componente presente em dor aguda ou
crônica e a sua redução está associada ao alívio da dor. Muitos pacientes são
atraídos a este tipo de estudo pela possibilidade em reduzir ou amenizar a dor
relatada. A aplicação de produtos e/ou medicamentos por um cirurgião-dentista em
uma área conhecida como sensível, a atenção dada ao paciente, o atendimento
personalizado, podem, hipoteticamente, aumentar o potencial do efeito placebo (MC
FALL, 1986; SENA, 1990; GILLAM; MORDAN; NEWMAN, 1997; WICHGERS;
EMERT, 1997; KIMURA et al, 2000 e GILLAM et al, 2001a). Na tentativa de
minimizar este efeito, os voluntários foram informados que os procedimentos
91
poderiam ter resposta positiva ou negativa. De acordo com Gillam (1997), outra
solução seria usar estudo duplo-cego com controle.
É constante a discussão sobre a avaliação da dor de hipersensibilidade
decorrente de exposição dentinária em lesões cervicais não cariosas em estudos
clínicos. De acordo com alguns autores como Gillam (1997), Camps et al (1998), e
Kimura et al (2000), esta avaliação pode ser problemática a partir do momento em
que fatores emocionais podem modificar a resposta do paciente.
Outro fator a ser considerado na literatura, é que a hipersensibilidade
dentinária pode diminuir com o tempo devido a mineralização ou oclusão mecânica
dos túbulos dentinários por smear layer, produção de dentina secundária ou
obliteração esclerótica dos túbulos dentinários, tornando os estudos, em alguns
casos, difíceis de serem interpretados (KERNS et al, 1991; COLLAERT; FISHER,
1991; BRÄNNSTROM, 1992; GILLAM, 1997; WICHGERS; EMERT, 1997).
Nem todas as superfícies dentinárias expostas são sensíveis. Possível
explicação para tal afirmação decorre do fato de que os dentes podem se
dessensibilizar naturalmente. Cálculo dental pode auxiliar na oclusão dos túbulos
dentinários. Proteínas salivares aderem à superfície exterior da dentina e proteínas
plasmáticas aderem à superfície interna, bloqueando os túbulos dentinários. Cristais
intra-tubulares são formados a partir dos minerais da saliva e do fluido dentinário
(ROSENTHAL, 1990; PASHLEY et al, 1996; WICHGERS; EMERT, 1997). Há que se
considerar também que a dentina secundária peritubular também é formada
causando uma progressiva redução do lúmen dos túbulos (TEM CATE, 2001).
92
Um outro caminho para a dessensibilização natural é a formação de um filme
microcristalino de debris sobre a superfície dentinária, denominado de smear layer.
Esta pode ser formada a partir da escovação, instrumentação periodontal ou em
preparos cavitários. Estudos mostram que a dentina quando recoberta pela smear
layer, apresenta-se menos sensível do que dentina com túbulos abertos (ABSY;
ADDY; ADAMS, 1987; BRÄNNSTRÖM, 1992; RIMONDINI; BARONI; CARRASSI,
1995). Quando a smear layer é formada, debris são forçados para dentro dos
túbulos dentinários formando plugs que reduzem a permeabilidade dentinária. Deve-
se considerar, entretanto, que a camada de smear layer não é uma forma de
dessensibilização, já que é facilmente removida (WICHGERS; EMERT, 1997).
Após a 3ª. aplicação dos produtos testados pode-se perceber uma diferença
significativa no grau de melhora da sensibilidade dos dentes pertencentes aos
grupos dos produtos Dessensiv e Sensikill quando comparados ao grupo placebo
(tabelas 4 e 5). Todos os dentes que receberam aplicação dos produtos comerciais
obtiveram melhora na sensibilidade tanto para o estímulo táctil como para o estímulo
volátil. Este fato demonstra o efeito cumulativo da ação dos produtos testados após
as três aplicações.
No caso do produto Dessensiv o efeito dessensibilizante possivelmente está
relacionado com o duplo mecanismo de ação do produto: a obliteração da
embocadura dos túbulos dentinários pela ação do oxalato de potássio e do fluoreto
de potássio e a ação de bloqueio da condução nervosa pela ação do nitrato de
potássio (figura 16-A).
Orchardson e Gillam (2000), relataram que as soluções de sais de potássio,
93
com exceção do oxalato de potássio, não diminuem a permeabilidade dentinária,
mas são capazes de diminuir a sensibilidade dentinária. É também o que relatam
Pashley (1986), e Ling e Gillam (1996), sugerindo que nem todos os agentes que
diminuem a sensibilidade dentinária o fazem pela oclusão tubular corroborando a
hipótese de bloqueio da condução nervosa. No entanto, Sena (1990), Addy e
Urquhart (1992) sugeriram que os íons potássio não seriam capazes de percorrer
toda extensão dos túbulos dentinários em uma quantidade suficiente para
despolarizar os nervos pulpares.
Quanto ao efeito de oclusão do lúmen dos túbulos dentinários pela ação do
oxalato de potássio, Jain et al (1997), em avaliação imediata, mostraram que este
componente era eficaz na oclusão dos túbulos dentinários. Camps et al (1998),
indicaram uma redução de 60 a 85% na permeabilidade dentinária quando da
utilização de produto à base de oxalato de potássio, em avaliação realizada um mês
após a aplicação. Entretanto, Cooley e Sandoval (1989), Knight et al (1993) e Gillam
et al (2001a), apresentaram em seus estudos resultados pouco otimistas em relação
à ação obliteradora do oxalato de potássio. Os autores mostraram que a
longevidade dos cristais de oxalato de potássio na superfície dentinária é curta
devido à sua dissolução ou remoção com o tempo, ocorrendo em muitos casos
recidiva da hipersensibilidade.
Quanto ao produto Sensikill o efeito dessensibilizador observado após as três
aplicações semanais se deve à reação química processada na região onde o
produto é utilizado pela ação do fosfato dipotássio com o cloreto de cálcio resultando
em um precipitado de fosfato de cálcio que oblitera a embocadura dos túbulos
dentinários (tabelas 10 e 11 e figura 16-B). Dolci et al (1999) observaram diminuição
94
de 50-55% da permeabilidade dentinária resultando em uma redução mecânica e
físico-química do diâmetro dos túbulos dentinários quando da utilização de
formulações contendo fosfato de cálcio. Suge et al (2002), ao estudar o método de
precipitação de fosfato de cálcio no tratamento da hipersensibilidade dentinária
mostrou que os túbulos dentinários foram ocluídos homogeneamente com um
mineral amorfo semelhante à apatita. Pereira; Martineli e Tung (2002) observaram
um precipitado amorfo de fosfato de cálcio cobrindo grande parte da superfície de
discos de dentina tratados com uma solução experimental de fosfato de potássio e
cloreto de cálcio.
Clinicamente e macroscopicamente pôde-se observar a formação de um
precipitado branco granulado quando da aplicação das duas soluções do produto
Sensikill nas regiões sensíveis.
A presença de fluoretos na composição dos dois produtos testados
(Dessensiv e Sensikill) parece ter uma ação coadjuvante no mecanismo de
obliteração dos túbulos dentinários. Ong (1986), Ling e Gillam (1996), Jacobsen e
Bruce (2001) e Ritter (2003) apontam os fluoretos como agentes utilizados no
tratamento da hipersensibilidade dentinária pela sua precipitação dentro dos túbulos
dentinários. Quando em contato com as estruturas mineralizadas, os fluoretos
reagem quimicamente com os íons cálcio e fosfato, proporcionando a precipitação
de cristais de CaF
2
. No entanto, por ser um composto instável, o CaF
2
se dissocia
rapidamente após a aplicação, fazendo com que o efeito anti-hiperestésico seja de
curta duração. Apenas uma pequena fração dos fluoretos aplicados sobre a dentina
é retida sob a forma insolúvel de fluorapatita.
95
Os trabalhos de Kishore; Mehrotra e Saimbi (2002), Corona et al (2003) e
Duran e Sengun (2004) mostraram eficácia do fluoreto de sódio utilizado no
tratamento da hipersensibilidade dentinária em avaliações realizadas imediatamente
e em até 30 dias do exame inicial. Já Knight et al (1993), utilizando o mesmo
composto, fluoreto de sódio, não obtiveram nenhum efeito dessensibilizante. Oda;
Matos e Liberti (1999) relataram que o uso de fluoretos forma uma camada sobre a
dentina facilmente removível, não produzindo porém efeitos a longo prazo neste tipo
de tratamento.
Pelo que se pode perceber nas tabelas 6, 8 e 10 e pela figura 6 que mostram
a evolução do índice de melhora da sensibilidade dentinária ao estímulo táctil, após
a 2ª. aplicação o produto Dessensiv apresentou um índice de melhora de 72,1% e o
produto Sensikill de 63,6%. Após a 3ª. aplicação houve uma inversão na eficácia dos
dois produtos: Dessensiv atingiu um índice de melhora de 87,2% e o produto
Sensikill chegou a 91,9% de melhora quando comparados com os valores iniciais de
sensibilidade nos dentes de cada grupo. No entanto estas diferenças entre os dois
produtos em ambas as semanas foram consideradas estatisticamente não
significantes.
A análise das tabelas 7, 9 e 11 e da figura 7 que traduzem a evolução do
índice de melhora da sensibilidade dentinária ao estímulo volátil, mostram uma
situação similar à do estímulo táctil. Na 2ª. e 3ª. avaliações da sensibilidade ao
estímulo volátil após o exame inicial, o produto Dessensiv apresentou,
respectivamente, um índice de melhora de 61,5% e 83,5% enquanto o produto
Sensikill mostrou melhora em 59,4% e 87,1% nos mesmos períodos, sendo estas
diferenças não significantes estatisticamente.
96
Todos os dentes que receberam tratamento com os produtos Dessensiv e
Sensikill, após a 3ª. semana de avaliação não mostraram nenhum índice de piora na
sensibilidade dentinária tanto para o estímulo táctil como para o estímulo volátil
sendo que todos os dentes de ambos os grupos mostraram algum grau de melhora
(tabelas 10 e 11). O índice de melhora do grupo placebo, conforme tabelas 6 e 7,
mostrou-se mais expressivo na 1ª. avaliação (12,1% - estímulo táctil e 12,4%-
estímulo volátil) quando comparado com os produtos testados, confirmando o efeito
psicológico atribuído ao efeito placebo (MC FALL, 1986; WICHGERS; EMERT, 1997;
KIMURA et al, 2000 e GILLAM et al, 2001a). Na 2ª. e 3ª. avaliações dos dentes do
grupo placebo estes índices permaneceram na casa dos 20% para ambos os
estímulos (tabelas 8,9,10 e 11).
Na avaliação inicial dos dentes que receberam tratamento com o produto
Dessensiv, 20% apresentavam ausência de dor ao estímulo táctil e 6%
apresentavam ausência de dor ao estímulo volátil, sendo que, após a 3ª. aplicação
do produto a ausência de dor atingiu 78% dos dentes quando submetidos ao
estímulo táctil e 64% ao estímulo volátil (figuras 8 e 9).
No grupo do produto Sensikill, no exame inicial, 4% dos dentes não
apresentavam sensibilidade dentinária quando era aplicado o estímulo táctil e 4%
não respondiam ao estímulo volátil. Após a 3ª. aplicação, 84% e 74% dos dentes
que receberam tratamento com este produto apresentaram ausência de dor aos
estímulos táctil e volátil, respectivamente (figuras 12 e 13).
Já no grupo placebo, ao exame inicial, 64% respondiam com dor durante a
aplicação do estímulo táctil e após a 3ª. aplicação este grau de dor permaneceu em
44% dos dentes que receberam este tratamento (figura 10). Dor durante a aplicação
97
de estímulo volátil era sentida em 70% dos dentes ao exame inicial e em 68% dos
dentes após a 3ª. aplicação (figura 11).
Esta avaliação indica que apesar ter ocorrido um percentual de melhora na 1ª.
semana no grupo controle, atribuído ao efeito placebo, a eficácia de melhora na
sensibilidade cervical dentinária ocorreu com maior expressão nos dentes que
receberam tratamento com os produtos Dessensiv e Sensikill.
Análise das eletrofotomicrografias dos troquéis de resina epóxica obtidos da
região cervical dos dentes moldados antes de receberem qualquer tipo de
tratamento revelou a topografia da dentina com a presença de alguns túbulos
dentinários abertos em meio a um esfregaço de smear layer formada a partir da
escovação, instrumentação periodontal ou mesmo do procedimento de profilaxia
realizado anteriormente às moldagens (figura 14-A). Imagem parecida foi obtida pela
análise do troquel de resina obtido da moldagem dos dentes que receberam
tratamento com o placebo, após a 3ª. semana de avaliação, revelando a ausência de
tamponamento dos túbulos dentinários (figura 14-B). Oda; Matos e Liberti (1999) e
Pereira; Martineli e Tung (2002) mostraram imagens semelhantes de discos de
dentina previamente à aplicação de produtos dessensibilizantes e das réplicas
destes discos obtidas através de moldagem com silicone de adição e confecção de
troquel de resina epóxica.
Fotomicrografia eletrônica obtida após uma aplicação do produto Dessensiv
(figura 15-A) revela um início de redução do lúmen dos túbulos dentinários e após
três aplicações, a topografia dentinária apresenta-se com os túbulos vedados
evidenciando uma dentina peritubular mais esclerótica e um tampão obliterando o
98
orifício de entrada dos canalículos dentinários (figura 16-A). As imagens obtidas
após uma aplicação do produto Sensikill mostram túbulos dentinários parcialmente
vedados (figura 15-B), enquanto após a 3ª. aplicação a embocadura da maioria dos
túbulos observados evidenciam um aspecto côncavo com um precipitado amorfo ao
fundo promovendo a obliteração dos mesmos (figura 16-B).
99
8. CONCLUSÕES
Dentro dos limites deste estudo podemos concluir que:
1 – Os produtos testados em dentes com dentina exposta na região cervical
são eficazes no tratamento da hipersensibilidade cervical dentinária após três
aplicações.
2 – Não houve diferença estatisticamente significante entre a eficácia dos dois
produtos comerciais testados.
3 – Os produtos testados foram mais eficazes na redução da
hipersensibilidade cervical dentinária que o placebo, quando da utilização de
estímulo táctil e volátil.
4 – A sensibilidade cervical dentinária ao estímulo volátil foi mais prevalente
que a sensibilidade ao estímulo táctil nas avaliações clínicas.
5 – É necessário uma avaliação a longo prazo para ratificar a eficácia dos
produtos testados.
100
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106
APÊNDICE A - QUESTIONÁRIO DE PARÂMETROS CLÍNICOS
UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA
AVALIAÇÃO CLÍNICA DE DOIS PRODUTOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO
DA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA
Paciente:_______________________________________________________
Profissão: ______________________________________________________
Endereço:______________________________________________________
Bairro: ______________________ Cidade:__________________________
Sexo: Masculino Feminino
Data Nascimento: _____ / _____ / _______ Idade: ______ anos
1 – Você apresenta sensibilidade nos dentes durante alguma situação descrita a
seguir:
a - ( ) Ao escovar os dentes?
Com qual intensidade?
b - ( ) Ao beber água à temperatura ambiente?
Com qual intensidade?
c - ( ) Ao beber água gelada?
Com qual intensidade?
0 - Ausente
1 - Leve
2 - Moderada
3 - Intensa
0 - Ausente
1 - Leve
2 - Moderada
3 - Intensa
0 - Ausente
1 - Leve
2 – Moderada
3 - Intensa
107
d - ( ) Ao ingerir bebidas ou alimentos doces?
Com qual intensidade?
e - ( ) Ao ingerir frutas ou suco de frutas cítricas ( por ex: abacaxi, limão)?
Com qual intensidade?
f - ( ) Se respirar pela boca?
Com qual intensidade?
2 – Você faz uso de alguma terapia para diminuir esta sensibilidade dentária?
( ) Sim ( ) Não
3 – Você apresenta algum problema de saúde que necessite do uso constante de
analgésicos e antiinflamatórios?
( ) Sim ( ) Não
4 – Você está grávida ou amamentando? (Somente para as mulheres)
( ) Sim ( ) Não
5 – Você apresenta alergia a alguma substância ou medicamento?
( ) Sim ( ) Não
Qual?(caso resposta afirmativa) _________________________________________
0 - Ausente
1 - Leve
2 - Moderada
3 - Intensa
0 - Ausente
1 - Leve
2 - Moderada
3 - Intensa
0 - Ausente
1 - Leve
2 - Moderada
3 - Intensa
108
6 – Você apresenta algum problema gástrico?
( ) Sim ( ) Não
Qual? (caso resposta afirmativa) _________________________________________
7 – Você ingere frequentemente suco de frutas ácidas, frutas ácidas ou outro
alimento ácido?
( ) Sim ( ) Não
8 – Você realizou alguma cirurgia na gengiva ou concluiu tratamento ortodôntico nos
últimos 3 meses?
( ) Sim ( ) Não
9 – Você realizou alguma restauração em algum dente nos últimos 3 meses?
( ) Sim ( ) Não
Qual? (caso resposta afirmativa) _________________________________________
10 – Você utiliza algum creme dental dessensibilizante?
( ) Sim ( ) Não
109
APÊNDICE B – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
AVALIAÇÃO CLÍNICA DE DOIS PRODUTOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA
HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA
A Universidade Veiga de Almeida, através do Curso de Mestrado em
Odontologia está realizando um estudo objetivando conhecer melhor o efeito de
medicamentos utilizados para o tratamento da hipersensibilidade dentinária.
Este termo de consentimento informa sobre o estudo que você está sendo
convidado(a) a participar, e da sua colaboração em responder um questionário, que
nos fornecerá os seus dados pessoais.
Os procedimentos aos quais você será submetido são os seguintes: será
verificada a sensibilidade de todos os dentes ao toque da ponta de um instrumento e
a um jato de ar. Em seguida será realizada uma profilaxia (limpeza) e a região dos
dentes sensíveis será moldada. Nos dentes sensíveis selecionados você receberá a
aplicação de 3 produtos diferentes, sendo que cada dente receberá apenas a
aplicação de um único produto. Estas aplicações deverão se repetir durante 4
semanas seguidas, para isso você deverá retornar à clínica odontológica da
Universidade Veiga de Almeida nos dias marcados.
Os benefícios de sua participação neste estudo serão importantes para que
possamos conhecer a efetividade e o mecanismo de ação dos produtos testados a
fim de ampliar a segurança na indicação de tais produtos para o tratamento da
hipersensibilidade dentinária.
O Sr.(ª) pode decidir não participar ou retirar-se deste estudo a qualquer
momento, sem que nenhum prejuízo decorra desta decisão.
Não haverá nenhum custo financeiro para o paciente e/ou sua família, assim
como não receberá nenhum pagamento pela aceitação em participar deste estudo.
As informações obtidas deste estudo serão publicadas, porém a sua
identidade será mantida em sigilo todas as vezes, bem como em qualquer
publicação futura que vier a resultar deste estudo.
Em caso de dúvidas e/ou esclarecimentos ou relato de fatos ocorridos durante
110
e após a pesquisa, entre em contato com Carlos Henrique Garcia, pelos telefones
21-8181-4123 ou 21-2268-1025.
Declaro que entendo todos os termos acima expostos e voluntariamente,
concordo em participar deste estudo.
Rio de Janeiro, _____ de _____________________ de ________ .
_____________________________________________
Nome do Paciente
_____________________________________________
Assinatura do Paciente
______________________________________________
Dr. Carlos Henrique Garcia - CRO/RJ 17.835
Pesquisador Responsável
111
APÊNDICE C – FORMULÁRIO DE CONTROLE DA PESQUISA
Paciente: __________________________________________________ Nº ______
Dente
Sensibilidade
Táctil
Sensibilidade
Volátil
Produto
Utilizado
T0 T1 T2 T3 T0 T1 T2
T3
17
16
15
14
13
12
11
Dente
Sensibilidade
Táctil
Sensibilidade
Volátil
Produto
Utilizado
T0 T1 T2 T3 T0 T1 T2
T3
47
46
45
44
43
42
41
Data da 1ª. Aplicação: ___ / ___/ ___
Data da 3ª. Aplicação: ___ / ___ / ___
Dente
Sensibilidade
Táctil
Sensibilidade
Volátil
Produto
Utilizado
T0 T1 T2 T3 T0 T1 T2
T3
27
26
25
24
23
22
21
Dente
Sensibilidade
Táctil
Sensibilidade
Volátil
Produto
Utilizado
T0 T1 T2 T3 T0 T1 T2
T3
37
36
35
34
33
32
31
Data da 2ª. Aplicação: ___ / ___ / ___
Data da 4ª. Aplicação: ___ / ___ / ___
112
ANEXO A – QUESTIONÁRIO DE SAÚDE DO PRONTUÁRIO ODONTOLÓGICO
113
114
ANEXO B – RESOLUÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA E PESQUISA
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