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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA JÚLIO DE MESQUITA FILHO
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA E CARACTERIZAÇÃO
MORFOMÉTRICA TESTICULAR E EPIDIDIMÁRIA EM
CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA (SRD)
HELDER ESTEVES THOMÉ
BOTUCATU - SP
Agosto - 2006
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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA JÚLIO DE MESQUITA FILHO
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA E CARACTERIZAÇÃO
MORFOMÉTRICA TESTICULAR E EPIDIDIMÁRIA EM
CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA (SRD)
Helder Esteves Thomé
Dissertação apresentada junto à Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade
Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”,
Campus de Botucatu, para a obtenção do título de
Mestre em Medicina Veterinária.
Orientador: Prof. Dr. Enio Pedone Bandarra
BOTUCATU
Agosto - 2006
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FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA SEÇÃO TÉCNICA DE AQUISIÇÃO E TRATAMENTO
DA INFORMAÇÃO
DIVISÃO TÉCNICA DE BIBLIOTECA E DOCUMENTAÇÃO - CAMPUS DE BOTUCATU - UNESP
BIBLIOTECÁRIA RESPONSÁVEL: Selma Maria de Jesus
Thomé, Helder Esteves.
Avaliação histopatológica e caracterização morfométrica testicular e
epididimária em cães adultos, sem raça definida (SRD) / Helder Esteves
Thomé. – 2006.
Dissertação (mestrado) – Universidade Estadual Paulista, Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Botucatu, 2006.
Orientador: Enio Pedone Bandarra
Assunto CAPES: 50501062
1. Patologia veterinária 2. Cão - Patologia 3. Testículos - Doenças
CDD 636.70896
Palavras-chave: Alterações histopatológicas; Cão, Epidídimos; Morfometria
testicular; Sem raça definida; Testículo;
Helder Esteves Thomé
ii
Dissertação intitulada AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA E
CARACTERIZAÇÃO MORFOMÉTRICA TESTICULAR E EPIDIDIMÁRIA EM
CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA apresentada à Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Estadual Paulista “Júlio de
Mesquita Filho”, Campus de Botucatu - São Paulo, no dia 20 de Junho de
2006, para a obtenção do título de Mestre em Medicina Veterinária, sob a
avaliação da Comissão Examinadora da Defesa Pública, composta pelos
seguintes membros:
Dr Enio Pedone Bandarra
(Departamento de Clínica Veterinária – Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia de Botucatu)
Dra Renée Laufer Amorin
(Departamento de Clínica Veterinária – Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia de Botucatu)
Dra Veridiana Maria Brianezi Dignani de Moura.
(Departamento de Patologia Veterinária – Centro Universitário da Fundação de
Ensino “Octávio Bastos”)
Helder Esteves Thomé
iii
À minha família,
Que sempre me deu chance e apoio na busca de meus sonhos.
Helder Esteves Thomé
iv
Ao Dr. Enio,
Pelo convite a ingressar neste maravilhoso caminho da Patologia,
Pelo exemplo de professor e patologista,
Pelos ensinamentos, orientações e,
acima de tudo, pela amizade.
Helder Esteves Thomé
v
AGRADECIMENTOS
A realização e conclusão deste projeto foram possíveis graças à
colaboração de muitas pessoas direta ou indiretamente. Manifesto meus
agradecimentos a todas e de forma especial:
A meus pais, irmãos, noiva, familiares e amigos que sempre
estiveram ao meu lado incentivando, cobrando e guiando-me nos momentos
confusos desta trajetória;
À Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo -
FAPESP, pelo auxílio à pesquisa concedido para a realização deste projeto
(04/06053-0).
Ao orientador Prof. Dr. Enio Pedone Bandarra, pelas instruções,
cooperações e correções dedicadas a esta pesquisa, bem como pelo apoio
desde o início da carreira;
À Dra. Veridiana Maria Brianezi Dignani de Moura, pelos
ensinamentos incansáveis despendidos a mim, assim como pela colaboração e
tolerâncias nos momentos difíceis;
Aos grandes amigos e professores Dr. Júlio César de Carvalho
Balieiro e Dra. Priscila de Oliveira, pelos ensinamentos, incentivos,
realização das análises estatísticas, auxílio na coleta de dados, materiais e,
principalmente, pela amizade;
A Marcio de Barros Bandarra, pelas coletas de materiais e dados
realizadas no CCZ todas as manhãs, sempre com muita alegria e dedicação;
Aos funcionários do Centro de Controle de Zoonoses, pela
atenção e cooperação na coleta dos materiais durante a execução do projeto;
Aos médicos veterinários Luiz Felipe Parra Machado, Eduardo
Hatschbach, Guilherme Buzon, Luciano Pereira, Fernando do Carmo Silva
(Gibi) e Pedro Pinczowski, pelo auxílio na colheita em campanhas de
castração e pelo processamento do material;
A Ricardo Alexandre Rosa, pela ajuda na confecção das lâminas;
Ao Centro Universitário da Fundação de Ensino Octávio Bastos
e todos os seus funcionários, pelo carinho, respeito e todo e qualquer auxílio
prestado a mim, que por menor que possa ter parecido, foi de imenso valor;
Helder Esteves Thomé
vi
Aos inesquecíveis amigos, colaboradores e apoiadores deste trajeto
acadêmico, Luiz Álvaro Monteiro Júnior, Paulo Felipe Izique Goiozo,
Giovanna Wingeter Di Santis, Renée Laufer Amorim, Caio Burini, Marcela
Marcondes Pinto Rodrigues, Leandro Teixeira, Marcos Alexandre Ivo e
Cristiano Balieiro.
A todos os monitores e residentes de patologia do UNIFEOB que, ao
longo destes seis anos, foram peças fundamentais para minha aprendizagem.
Aos cães, respeitosamente utilizados neste estudo.
Helder Esteves Thomé
vii
Índice de gráficos, quadros, figuras e abreviaturas
Gráficos
Descrição Página
GRÁFICO 1: Incidência das afecções testiculares em cães na
região de São João da Boa Vista,SP (120 testículos).
38
GRÁFICO 2: Incidência das afecções epididimárias em cães na
região de São João da Boa Vista, SP (120 epidídimos).
39
GRÁFICO 3: Intensidade de degeneração testicular em cães na
região de São João da Boa Vista, SP (92 diagnósticos).
40
GRÁFICO 4: Freqüência de degeneração testicular distribuídas de
acordo com o porte dos animais (57 animais).
44
GRÁFICO 5: Freqüência de degeneração testicular distribuídas em
região do órgão afetado e sua posição.
44
GRÁFICO 6: Freqüência de degeneração epididimária distribuídas
de acordo com o porte dos animais (12 animais).
45
GRÁFICO 7: Freqüência de degeneração epididimária distribuídas
em região do órgão afetado e sua posição.
46
GRÁFICO 8: Intensidade de atrofia testicular em cães na região de
São João da Boa Vista, SP (80 animais).
48
GRÁFICO 9: Freqüência de atrofia testicular distribuída de acordo
com o porte dos animais (54 animais).
49
GRÁFICO 10: Freqüência de atrofia testicular distribuída em região
do órgão afetado e sua posição.
49
GRÁFICO 11: Freqüência de hipoplasia testicular distribuída de
acordo com o porte dos animais (13 animais).
50
GRÁFICO 12: Freqüência de hipoplasia testicular distribuídas em
região do órgão afetado e sua posição.
52
GRÁFICO 13: Freqüência de Orquite e Epididimite distribuída de
acordo com o porte dos animais (5 testículos- 24 epidídimos).
53
GRÁFICO 14: Freqüência de orquite e epididimite distribuídas em
região do órgão afetado e sua posição.
57
GRÁFICO 15: Freqüência de Neoplasia distribuída de acordo com o
porte dos animais (4 animais).
57
GRÁFICO 16: Freqüência de neoplasias testiculares distribuídas em
região do órgão afetado e sua posição.
61
GRÁFICO 17: Freqüência de edema distribuída de acordo com o
porte dos animais (3 animais).
62
GRÁFICO 18: Freqüência de Hiperplasia epididimária epitelial
papilar distribuída de acordo com o porte dos animais (16 animais).
63
GRÁFICO 19: Freqüência de Hiperplasia epididimária epitelial
papilar distribuída de acordo com a região do órgão afetado e sua
posição.
64
Helder Esteves Thomé
viii
GRÁFICO 20: Freqüência de Cisto epididimário distribuída de
acordo com o porte dos animais (9 animais).
66
GRÁFICO 21: Freqüência de Cisto epididimário distribuída em
região do órgão afetado e sua posição.
67
GRÁFICO 22: Incidência das afecções testiculares em cães na
região de São João da Boa Vista, SP, distribuídas de acordo com o
porte dos animais (135 animais).
72
GRÁFICO 23: Incidência das afecções epididimárias em cães na
região de São João da Boa Vista, SP, distribuídas de acordo com o
porte dos animais (66 animais).
72
Quadros
Descrição Página
QUADRO 1 – Médias de peso e volume testicular e epididimário de
acordo com o porte dos animais.
74
QUADRO 2. Número de observações (N) e estimativas de médias
(MED), desvios padrão (DP), coeficientes de variação (CV),
mínimos (MIN) e máximos (MAX) das mensurações testiculares
para amostra geral considerando porte dos animais.
75
QUADRO 3. Número de observações (N), médias (MED) e desvios
padrão (DP) das mensurações epididimárias para amostra geral de
animais com porte Pequeno.
77
QUADRO 4. Número de observações (N), médias (MED) e desvios
padrão (DP) das mensurações epididimárias para amostra geral de
animais com porte Médio.
78
QUADRO 5. Número de observações (N), médias (MED) e desvios
padrão (DP) das mensurações epididimárias para amostra geral de
animais com porte Grande.
79
QUADRO 6 – Mensurações morfométricas referentes à área do
epitélio seminífero (EPIT), estroma intertubular (ESTR), luz tubular
(LUZ) e espaço em branco (EB), em testículos normais (TN),
testículos degenerados classificados em discreto (DEGDISC),
moderado (DEGMOD) e acentuado (DEGACEN), e testículos
atrofiados subdivididos em discreto (ATRDISC), moderado
(ATROMOD) e acentuado (ATROACEN).
81
QUADRO 7 – Mensurações morfométricas referentes ao perímetro
área do epitélio seminífero (EPIT), estroma intertubular (ESTR), luz
tubular (LUZ) e espaço em branco (EB), em testículos normais (TN),
testículos degenerados classificados em discreto (DEGDISC),
moderado (DEGMOD) e acentuado (DEGACEN), e testículos
atrofiados subdivididos em discreto (ATRDISC), moderado
(ATROMOD) e acentuado (ATROACEN).
83
QUADRO 8 – Mensurações morfométricas referentes à
percentagem de área do epitélio seminífero (EPIT), estroma
intertubula (ESTR), luz tubular (LUZ) e espaço em branco (EB), em
85
Helder Esteves Thomé
ix
testículos normais (TN), testículos degenerados classificados em
discreto (DEGDISC), moderado (DEGMOD) e acentuado
(DEGACEN), e testículos atrofiados subdivididos em discreto
(ATRDISC), moderado (ATROMOD) e acentuado (ATROACEN).
Figuras
Descrição Página
FIGURA 1 – Localização testicular escrotal (seta) - cão adulto
(Fonte: COSTA NETO, J.M.).
04
FIGURA 2A – Fotomicrografia testicular normal de um canino
adulto. Presença de diversos túbulos seminíferos (A) (HE, 100x).
05
FIGURA 2B – Fotomicrografia do túbulo seminífero normal de um
cão adulto. Presença de células intersticiais - leydig (a), células de
sertoli (b) e epitélio seminífero (c) (HE, 400x).
06
FIGURA 3: Isolamento dos testículos e epidídimos direitos e
esquerdos.
23
FIGURA 4: Mensuração do comprimento testicular. Distância entre
a extremidade cranial e caudal do testículo.
23
FIGURA 5: Mensuração da altura testicular. Distância entre a
borda epididimária e a borda livre, oposta ao epidídimo.
24
FIGURA 6: Mensuração da largura testicular. Distância entre as
bordas paralelas ao epidídimo.
24
FIGURA 7: Mensuração do comprimento epididimário. Distância
entre a extremidade da cabeça e a extremidade da cauda do
epidídimo.
25
FIGURA 8A: Mensuração da altura da cabeça epididimária.
Distância entre a borda testicular e a borda livre do epidídimo,
oposta ao testículo, na porção cranial do órgão.
26
FIGURA 8B: Mensuração da altura do corpo epididimário.
Distância entre a borda testicular e a borda livre do epidídimo,
oposta ao testículo, na porção medial do órgão.
26
FIGURA 8C: Mensuração da altura da cauda epididimária.
Distância entre a borda testicular e a borda livre do epidídimo,
oposta ao testículo, na porção caudal do órgão.
27
FIGURA 9A: Mensuração da largura da cabeça epididimária.
Distância entre as bordas laterais do epidídimo na porção cranial
do mesmo.
27
FIGURA 9B: Mensuração da largura do corpo epididimário.
Distância entre as bordas laterais do epidídimo na porção medial
do mesmo.
28
FIGURA 9C: Mensuração da largura da cauda epididimária.
Distância entre as bordas laterais do epidídimo na porção caudal
do mesmo.
28
Helder Esteves Thomé
x
FIGURA 10: Mensuração do volume testicular. 29
FIGURA 11: Recorte testicular (cranial-médio-caudal). 30
FIGURA 12: Fragmentos de testículos e epidídimos
acondicionados em cassetes para processamento.
30
FIGURA 13: “Frame”, área analisada para as mensurações
morfométricas demarcadas pelos traços azuis (seta) (Masson,
100x).
32
FIGURA 14: Mensuração do lúmen tubular, marcado em vermelho
(Masson, 100x).
32
FIGURA 15: Mensuração do epitélio tubular, marcado em verde
(Masson, 100x).
33
FIGURA 16: Mensuração do estroma marcado em amarelo e dos
espaços intersticiais em branco marcado em azul (Masson, 100x).
33
FIGURA 17A – Degeneração testicular discreta, túbulos
seminíferos com atividade espermatogênica reduzida (Masson,
100x).
41
FIGURA 17B – Degeneração testicular discreta. Pequena redução
do epitélio seminífero tubular (Masson, 100x).
41
FIGURA 18A – Degeneração testicular moderada.
Desprendimento e perda do epitélio seminífero (Masson, 100x).
42
FIGURA 18B – Degeneração testicular moderada. Perda do
epitélio seminífero aumentando a luz tubular (Masson, 100x).
42
FIGURA 19A – Degeneração testicular acentuada. Perda de
grande parte do epitélio seminífero com a presença das células do
epitélio na luz tubular (Masson, 100x).
43
FIGURA 19B – Degeneração testicular acentuada. Células
multinucleadas “gigantes” no interior do túbulo seminífero (HE,
200x).
43
FIGURA 20A – Degeneração do epitélio tubular epididimário (HE,
50x).
45
FIGURA 20B – Degeneração do epitélio tubular epididimário,
vacuolizações (HE, 200x).
46
FIGURA 21A – Atrofia Testicular focal moderada, caracterizada
pela diminuição da luz tubular, aumento do espaço em branco
inter-tubular devido a condensação dos túbulos (HE, 50x).
47
FIGURA 21B – Atrofia testicular moderada, aumento do espaço
intertubular, diminuição da luz tubular (HE,100x).
48
FIGURA 22A – Hipoplasia Focal (seta), ausência total do epitélio
espermatogênico com apenas células de Sertoli revestindo os
túbulos (HE, 100x).
51
FIGURA 22B – Detalhe de hipoplasia focal, ausência total de
espermatogênese e única camada de células de Sertoli revestindo
os túbulos (HE, 400x).
51
FIGURA 23A – Orquite. Processo inflamatório peritubular focal 54
Helder Esteves Thomé
xi
(HE, 100x).
FIGURA 23B – Orquite. Detalhe do infiltrado inflamatório
mononuclear localizado ao redor do túbulo seminífero (HE, 200x).
54
FIGURA 24A – Epididimite focal intertubular. Nota-se foco
inflamatório entre os túbulos seminíferos (seta) (HE, 100x).
55
FIGURA 24B – Epididimite multifocal intertubular (HE, 50x). 55
FIGURA 24C – Epididimite focal. Detalhe do infiltrado inflamatório
mononuclear localizado entre os túbulos (HE, 400x).
56
FIGURA 25A – Sertolioma. Massa neoplásica formada entre
túbulos seminíferos (HE, 25x).
58
FIGURA 25B – Sertolioma, células fusiformes e alongadas
dispostas em estruturas pseudolobulares e arranjadas em padrão
de paliçada (HE, 100x).
58
FIGURA 25C – Sertolioma, células fusiformes e alongadas com
longas projeções citoplasmáticas e núcleo arredondado a ovóide
(seta) (HE, 400x).
59
FIGURA 26A – Leydigocitoma, folhetos difusos de grandes células
poliédricas com citoplasma eosinofílico, causando a compressão
dos túbulos adjacentes (seta) (HE, 50x).
60
FIGURA 26B – Leydigocitoma, grandes células poliédricas com
citoplasma eosinofílico abundante dispostas em cordões ao redor
dos vasos e túbulos atrofiados (seta) (HE, 200x).
60
FIGURA 26C – Leydigocitoma, células poliédricas com citoplasma
eosinofílico vacuolado dispostas em cordões (HE, 200x).
61
FIGURA 27 – Edema epididimário. Notar a presença de substância
eosinofílica distribuida entre os tecidos epididimários (seta) (HE,
100x).
62
FIGURA 28A – Hiperplasia epididimária epitelial papilar, formações
papilíferas para o interior da luz tubular (HE, 200x).
63
FIGURA 28B – Hiperplasia epididimária epitelial papilar, papilas
caracterizadas pelo aumento do número de células
morfologicamente normais (HE, 200x).
64
FIGURA 29A – Cistos epididimários, formações intra-epiteliais
tubularares – seta (HE, 50x).
65
FIGURA 29B – Cistos epididimários, delimitações precisas e
presença de conteúdo luminal em determinados casos (HE, 20x).
66
FIGURA 30A – Fibrose epididimária, aumento do tecido conjuntivo
fibroso intertubular e atrofia túbulos adjacentes (HE, 100x).
68
FIGURA 30B – Fibrose epididimária, aumento do tecido conjuntivo
fibroso intertubular e atrofia túbulos adjacentes (Masson, 100x).
68
FIGURA 31A – Adenomiose. Invaginação do epitélio epididimário
na camada muscular do epidídimo (HE, 100x).
69
FIGURA 31B – Adenomiose. Invaginação do epitélio epididimário
na camada muscular do epidídimo (HE, 400x).
70
Helder Esteves Thomé
xii
FIGURA 32A – Granuloma espermático. Massa de células
epitelióides, espermatozóides necrosados, linfócitos, células
gigantes do tipo corpo estranho e tecido conjuntivo fibroso (HE,
50x).
71
FIGURA 32B – Granuloma espermático. Massa de células
epitelióides, espermatozóides necrosados e linfócitos (HE, 200x).
72
Abreviaturas
SRD: Sem raça definida
HE: Hematoxilina e Eosina
PP: Pequeno Porte
MP: Médio Porte
GP: Grande Porte
Helder Esteves Thomé
xiii
ÍNDICE
RESUMO..................................................................................................... xv
ABSTRACT..................................................................................................
xvi
1 - INTRODUÇÃO........................................................................................
01
2 - REVISÃO DE LITERATURA.................................................................. 03
2.1 - Degeneração Testicular.............................................................. 06
2.2 - Atrofia Testicular......................................................................... 08
2.3 - Hipoplasia Testicular.................................................................. 08
2.4 - Orquite e Epididimite.................................................................. 09
2.5 - Neoplasias....................................................................................
11
2.6 - Granuloma Espermático............................................................. 15
2.7 - Criptorquidismo...........................................................................
15
2.8 - Morfometria Testicular e Epididimária...................................... 18
3 - OBJETIVOS........................................................................................... 19
4 - MATERIAL E MÉTODOS....................................................................... 21
5 - ANÁLISE ESTATÍSTICA........................................................................ 34
6 - RESULTADOS....................................................................................... 37
6.1 - Degeneração Testicular............................................................ 40
6.2 - Atrofia Testicular....................................................................... 47
6.3 - Hipoplasia Testicular................................................................ 50
6.4 - Orquite e Epididimite................................................................ 53
6.5 - Neoplasias................................................................................. 57
6.6 - Edema.........................................................................................
62
6.7 - Hiperplasia Epitelial Epididimária............................................
63
6.8 - Cistos Epididimários.................................................................
65
6.9 - Fibrose....................................................................................... 67
6.10 - Adenomiose............................................................................. 69
Helder Esteves Thomé
xiv
6.11 - Granuloma Espermático......................................................... 70
6.12 – Resultados Gerais.................................................................. 72
7 RESULTADOS ESTATÍSTICOS.............................................................. 73
8 DISCUSSÃO............................................................................................. 86
9 - CONCLUSÕES.......................................................................................
93
10 - REFERÊNCIAS.................................................................................... 96
Helder Esteves Thomé
xv
THOMÉ, H.E. Avaliação histopatológica e caracterização morfométrica
testicular e epididimária em cães adultos sem raça definida (srd). Botucatu,
2006. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária, Área de Concentração:
Clínica Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus
de Botucatu, Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”.
RESUMO
Pouco se conhece sobre a ocorrência de alterações testiculares e
epididimárias nos cães nas diferentes regiões do país e sua influência sobre a
fertilidade na espécie canina, assim como sobre as características
morfométricas destes órgãos em cães sem raça definida (srd). Com o intuito de
acrescentar dados à literatura buscou-se determinar a incidência de alterações
histopatológicas testiculares e epididimárias em cães srd, bem como
estabelecer o padrão morfométrico destes órgãos e suas possíveis correlações
com porte dos animais, peso, volume e dimensões dos órgãos. Para tal,
colheram-se testículos e epidídimos de 60 cães adultos oriundos de campanha
de castração e do Centro de Controle de Zoonoses, subdivididos em três
grupos, sendo 28 animais de pequeno porte (até 10Kg), 18 de médio porte (de
10 a 20Kg) e 14 de grande porte (acima de 20Kg). Na avaliação microscópica
dos 120 testículos observou-se a ocorrência de 107 casos de degeneração, 89
de atrofia tubular, 16 de hipoplasia, seis de orquite, três de leydigocitoma, dois
normais, um caso de sertolioma e um de edema. Na avaliação epididimária
observaram-se 55 epidídimos normais, 36 casos de epididimite, 22 de
hiperplasia epitelial papilar, 14 de degeneração, 12 de cistos, três de fibrose,
um de edema, um de adenomiose e um de granuloma espermático. Foram
utilizados animais srd, devido ao predomínio destes na população canina
brasileira, e os resultados, além de determinarem as características
reprodutivas dos SRD, servirão para efeitos comparativos em relação aos
dados existentes em animais de raça pura.
Palavra chave: Alterações histopatológicas, cão, epidídimo, morfometria
testicular, sem raça definida, testículo.
Helder Esteves Thomé
xvi
THOMÉ, H.E. Testicles and epididymis morphometric characterization and
histopathologic evaluation in mongreel adult dogs. Botucatu, 2006. Dissertação
(Mestrado em Medicina Veterinária, Área de Concentração: Clínica Veterinária)
– Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu,
Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”.
ABSTRACT
Issues like testicles and epididymis changes and their influence on canine
fertility are insufficient on current literature, as well as morphometric features on
mongreel dogs organs. The aim of this work was to determine the incidence of
testicles and epididymis histopathological changes and establish a
morphometric standart of these organs with possible correlation with animals
weight, breed, organs volume and dimension. Sixty adult dogs from castration
campaing and Zoonosis Control Center were used and divided in: 28 animals
up to 10 kg (small breed), 18 medial breed animals (from 10 to 20 kg) and 14
large breed dogs (above 20 kg). One hundred and twenty testicles were
analyzed on microscopic evaluation and were diagnosed the occurrence of 107
degeneration, 89 tubular atrophy, 16 hypoplasia, 6 orquitis, 3 leydig cell tumor,
2 normal, 1 Sertoli cell tumor case and 1 edema. On epididymics evaluation
were observed 55 normal epididymis, 36 epididymitis cases, 22 papilar
epididymal hyperplasia, 14 degeneration, 12 cysts, 3 fibrosis, 1 swelling, 1
adenomyosis and 1 espermatic granuloma. Were used mongreel animals on
this study, due to the prevalence of them in Brazilian canine population, and the
results, besides reproductive feature determination, will serve to comparative
effects for pure breed animals database.
Keywords: Histopathological alterations, dog, epididym, testicle morfhometric,
mongreel, testicle.
“
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H
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Helder Esteves Thomé
2
1 – INTRODUÇÃO
Em várias ocasiões, médicos veterinários são requisitados para
avaliação de machos que serão utilizados como reprodutores. Para isto, é
necessário que o clínico esteja apto a realizar um exame adequado no animal,
observando todas as estruturas do trato genital masculino, dentre elas
testículos e epidídimos.
Pouco se conhece sobre a ocorrência de alterações testiculares e
epididimárias nos cães nas diferentes regiões do país e sua influência sobre a
fertilidade na espécie canina, já que os estudos sobre o assunto estão
centralizados nas alterações neoplásicas destes órgãos, especialmente
acometendo testículos criptorquídicos (HAYES e PENDERGRASS, 1976).
NASCIMENTO (1975) agrupa as lesões testiculares e epididimárias em
alterações do desenvolvimento, alterações regressivas, inflamatórias e
progressivas, dados estes de destaque sobre as informações nacionais
existentes, e ainda conclui que a ocorrência destas alterações em cães da
região de Belo Horizonte (MG) é bastante elevada, pois dos 158 animais
necropsiados 103 revelaram-se portadores de lesões nestes órgãos.
Com o intuito de acrescentar dados à literatura nacional, o presente
trabalho buscou identificar as alterações histopatológicas testiculares e
epididimárias mais freqüentes em cães adultos sem raça definida na região de
são João da Boa Vista – SP, assim como estabelecer a morfometria destes
órgãos para servir como parâmetros para futuros estudos na área.
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2 – REVISÃO DA LITERATURA
Os testículos são gônadas duplas, de forma ovóide caracterizadas por
função celular e endócrina, sendo situadas no abdômen durante a fase
embrionária e no escroto na fase adulta (Figura 1). O escroto é uma bolsa
cutânea na região extra-abdominal nos mamíferos. A migração dos testículos
para a bolsa escrotal deverá ocorrer, em condições normais, de oito a dez dias
após o nascimento do cão (NASCIMENTO e SANTOS, 1997). De acordo com
PENDERGRASS e HAYS (1975), JOHNSTON et al. (2001), MEMOM e
TIBARY (2001) e KLONISH et al. (2004) a descida dos testículos ocorre
normalmente em três fases. Na fase I ou de migração intra-abdominal, o
testículo fetal que se desenvolve caudalmente ao rim é tracionado pelo
crescimento do gubernáculo, um tecido gelatinoso de origem mesenquimal que
conecta o pólo caudal do testículo à abertura externa do canal inguinal. A fase
II compreende a migração intra-inguinal e a fase III, a migração do testículo
para o escroto devido à regressão do gubernáculo. Na fase de descida inguinal
a produção de andrógenos gonadais induzida pelo eixo hipotálamo-hipofisário
parece ser o fator endócrino determinante. Nos cães a formação do tubérculo
urogenital no feto dá-se ao redor de 24 dias de idade gestacional, a formação
dos testículos com 29 dias e o início da fase de migração trans-abdominal aos
42 dias.
FIGURA 1 – Localização testicular escrotal (seta) -
cão adulto (Fonte: COSTA NETO, J.M.).
Helder Esteves Thomé
5
Segundo os autores supracitados, o processo de descida testicular deve
completar-se até os seis meses de idade quando na maioria dos cães o anel
inguinal se fecha. Porém, os testículos podem ser palpáveis no interior do
escroto em períodos que variam de 10 a 42 dias de idade. Os testículos estão
envolvidos externamente por uma bolsa cutânea dividida em dois
compartimentos chamada bolsa escrotal, sendo esta formada pela túnica
dartus e constituída por músculos lisos que auxiliam na termorregulação
testicular.
Os testículos são constituídos histologicamente por túbulos seminíferos
(Figura 2A/B) que se apresentam como pequenos tubos revestidos
internamente por epitélio estratificado composto por duas categorias de células:
células de sustentação (Sertoli) responsáveis pelo suporte mecânico, nutrição e
diferenciação das células germinativas; e células espermatogênicas
(germinativas) que incluem vários tipos morfológicos distintos
(espermatogônias, espermatócitos I e II, espermátides e espermatozóides). No
interstício testicular encontram-se células de Leydig responsáveis pela
produção de testosterona (NASCIMENTO e SANTOS, 1997; MORRISON,
1998).
FIGURA 2A – Fotomicrografia testicular normal de um
canino adulto. Presença de diversos túbulos seminíferos
(A) (HE, 100x).
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FIGURA 2B – Fotomicrografia do túbulo seminífero normal
de um cão adulto. Presença de células intersticiais - leydig
(a), células de sertoli (b) e epitélio seminífero (c) (HE, 400x).
2.1 - Degeneração Testicular
A degeneração do epitélio seminífero constitui a causa mais comum e
importante de declínio da fertilidade em machos das espécies domésticas
(McENTEE, 1990; NASCIMENTO e SANTOS, 1997). Segundo McENTEE
(1990) e NASCIMENTO e SANTOS (1997) existem múltiplas etiologias para a
degeneração testicular, dentre as quais destacam-se alterações térmicas,
criptorquidismo, edema de bolsa escrotal, dermatite de bolsa escrotal, orquites,
deficiência de vitamina A, obstrução epididimária e elevação da temperatura
ambiental. Os resultados de uma avaliação histológica qualitativa dos testículos
de cães beagle indicaram tendência progressiva a mudanças degenerativas e
espermatogênese incompleta nos túbulos seminíferos com o aumento da idade
(LOWSETH et al., 1990).
JUBB et al. (1993), NASCIMENTO e SANTOS (1997) e CARLTON e
MACGAVIN (1998) afirmam que o processo pode ser uni ou bilateral
dependendo se a injúria é local ou sistêmica e não envolver o testículo
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uniformemente. A queda de libido pode ocorrer quando as células de Leydig
são afetadas e o exame do sêmen mostra azoospermia, oligospermia, além de
uma série de alterações morfológicas dos espermatozóides.
As alterações microscópicas variam de acordo com a severidade do
processo. Em etapas precoces ocorre falha na maturação de espermatozóides
e degeneração de espermátides, produzindo células gigantes multinucleadas.
Quando a degeneração é mais avançada as áreas afetadas são extensas e as
alterações degenerativas aparecem em precursores de espermátides,
caracterizando-se por vacuolização citoplasmática e picnose nuclear (JUBB et
al., 1993).
Testículos hipoplásicos tendem a degenerar, uma vez que estes
distúrbios freqüentemente ocorrem juntos. A recuperação da degeneração
testicular é possível se o agente causador for eliminado e as espermatogônias,
assim como as células de Leydig não tiverem sido comprometidas (CARLTON
e MACGAVIN, 1998).
As degenerações permanentes e progressivas ocorrem com bastante
freqüência variando de discreta a severa. Macroscopicamente os testículos
apresentam-se com consistência flácida, tamanho e volume normais ou
discretamente diminuídos e com coloração pálida, características iniciais do
processo degenerativo. Em etapas avançadas o órgão torna-se diminuído de
volume, com consistência firme, resistente ao corte devido ao aumento do
tecido conjuntivo intersticial e, em alguns casos, pode ocorrer mineralização de
túbulos seminíferos (NASCIMENTO e SANTOS, 1997). Ao analisar testículos
de 158 cães os autores supracitados detectaram 47,47% de degeneração
testicular.
FELDMAN e NELSON (1987) e JUBB et al. (1993) afirmam que os
testículos podem estar aumentados em um primeiro momento por edema, mas
usualmente estão com o tamanho reduzido; a menos que uma orquite aguda,
neoplasia ou obstrução de ductos compreenda a causa do processo. Na
progressão rápida é flácido, pouco túrgido e a superfície de corte não se
salienta. Com a evolução e a cronicidade do processo, a fibrose torna o
testículo cada vez mais endurecido e com variados graus de mineralização,
dando à superfície de corte um aspecto áspero.
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8
2.2 – Atrofia Testicular
A atrofia testicular pode ser decorrente a inúmeras influências sistêmicas
ou ambientais adversas, tais como a privação das gonadotropinas pituitárias,
administração de andrógenos ou estrógenos exógenos, radiação ionizante,
desnutrição generalizada, deficiência de vitamina A e E, febre ou hipertermia
prolongada, moléstias vasculares, infecciosas e neoplasias. As células
espermatogênicas são as mais comumente afetadas no caso de atrofia
testicular (JONES et al., 2000)
As células de sertoli são as células intrínsecas do testículo mais
resistentes, isso porque aparentemente resistem aos efeitos atróficos de todos
os estímulos nocivos, exceto os mais intensos (JONES et al., 2000).
2.3 – Hipoplasia Testicular
A hipoplasia é um processo congênito possivelmente de caráter
hereditário que pode ser uni ou bilateral e acometer com maior freqüência o
testículo esquerdo resultando em redução acentuada das espermatogônias
(NASCIMENTO, 1975; JUBB et al, 1993). Devido ao reduzido número de tubos
seminíferos os testículos destes animais são consideravelmente menores que
o normal para o padrão da raça. As células de Leydig geralmente estão
presentes em quantidades normais, mantendo os níveis de testosterona e a
libido do animal (NASCIMENTO, 1975; JUBB et al, 1993).
McENTEE (1990) relata que na maioria dos casos a hipoplasia é
bilateral e parcial caracterizando-se por túbulos seminíferos constituídos
apenas por membrana basal e células de Sertoli. Nestas células os núcleos
estão deslocados para o ápice proporcionando uma conformação típica de
lúmen tubular.
Segundo NASCIMENTO (1975) o processo caracteriza-se por lesões
focais com ausência total de espermatogênese e túbulos seminíferos
revestidos de células de Sertoli normais. Os demais túbulos apresentam
atividade espermatogênica inalterada.
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9
A perda das células do epitélio germinativo é associada à redução do
tamanho testicular, isto ocorre devido ao fato de 50% a 70% de o volume
testicular ser derivado dos túbulos seminíferos (FELDMAN e NELSON, 1987).
Histologicamente a hipoplasia testicular é arbitrariamente dividida em
graus leve, intermediário e severo. Nos casos de hipoplasia severa a maioria
ou todos os túbulos seminíferos está com o diâmetro diminuído e são rodeados
por uma única camada de células de Sertoli. As membranas basais são
densas, hialinizadas e há um aumento de tecido conjuntivo peritubular. Na
forma intermediária 50% ou mais dos túbulos são hipoplásicos, entretanto o
restante permanece com vários graus de atividade espermatogênica e com
diâmetro normal. Na forma leve, poucos túbulos estão afetados sendo que a
maioria está em franca atividade espermatogênica (JUBB et al, 1993).
Do mesmo modo NASCIMENTO e SANTOS (1997) consideram que a
hipoplasia, sob o ponto de vista anátomo-patológico, pode ser classificada em
três tipos: moderada (parcial), intermediária e acentuada (grave), seguindo as
mesmas descrições citadas anteriormente.
Cães com hipoplasia grave mostram sinais de feminização com atrofia
do pênis e perda da libido. NASCIMENTO e SANTOS (1997) em Minas Gerais
estudando testículos de 158 cães encontraram oito (5,06%) com esta afecção.
A hipoplasia testicular é difícil de distinguir da degeneração testicular
com base apenas nos aspectos morfológicos, uma vez que a primeira não é
aparente até a pós-puberdade. É maior a incidência de hipoplasia unilateral e o
tamanho testicular varia desde um quarto do normal até próximo ao normal
(CARLTON e MACGAVIN, 1998).
2.4 – Orquite e Epididimite
Orquite e epididimite ocorrem freqüentemente na maioria das espécies
animais, no entanto, JONES et al, (2000) afirmam que o processo não é
freqüente em cães. Segundo KENNEY (1970) a orquite pode ser produzida por
agentes infecciosos ou granulomas espermáticos caracterizando-se por uma
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10
reação inflamatória inespecífica com infiltrado mononuclear acompanhado, nas
fases mais avançadas, por proliferação de tecido conjuntivo fibroso.
Devido à proximidade anatômica e a continuidade do sistema de ductos
os testículos e epidídimos geralmente estão envolvidos concomitantemente nos
processos inflamatórios isolados. Existem etiologias diversas para o processo
incluindo traumas, septicemia e infecções ascendentes. Também estão
relacionadas à brucelose canina e a cinomose (FELDMAN e NELSON, 1987).
JUBB et al, (1993) classificam as orquites em intersticiais, intratubulares
e necrotizantes. A orquite intersticial não é evidenciada macroscopicamente,
mas histologicamente é caracterizada por infiltrado inflamatório mononuclear
no estroma com fibrose concomitante ou subseqüente. Na orquite intratubular
observam-se múltiplos ou solitários pontos de coloração branco-amarelada na
superfície de corte. A orquite necrotizante é tipicamente encontrada na
brucelose, mas pode ocorrer em outras infecções caracterizando-se por áreas
necróticas úmidas, amareladas, freqüentemente laminadas e levemente
calcificadas.
Os autores ainda afirmam que nos cães a orquite não é rara e
normalmente é acompanhada pela epididimite. As inflamações agudas
geralmente estão centradas nos ductos com alterações descamativas e
degenerativas do epitélio, edema e infiltrado inflamatório mononuclear no
estroma adjacente. Nas orquites crônicas os testículos geralmente estão
pequenos, firmes e irregulares enquanto o epidídimo pode estar aumentado e
endurecido. Os linfócitos são predominantes no infiltrado e a fibrose é
acentuada.
As inflamações testiculares mais significativas são de origem bacteriana.
Em cães as orquites são quase sempre por extensão de cistite, uretrite,
prostatite e epididimite, ou seja, de origem ascendente e em menor freqüência
por via hematógena. Nessa espécie é freqüente a orquite com corpúsculos de
inclusão nas células de Sertoli nos casos de cinomose com discreto infiltrado
inflamatório intersticial (NASCIMENTO e SANTOS, 1997).
Já CARLTON e MACGAVIN (1998) classificam as orquites em
inespecíficas, intratubulares, necrosantes e granulomatosas. A orquite
inespecífica é uma inflamação leve, multifocal, subaguda, intertubular de causa
desconhecida, sem alterações macroscópicas, porém microscopicamente focos
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linfocitários ocorrem entre os túbulos e ao redor de vasos. As orquites
intratubulares provavelmente resultam de uma infecção ascendente que se
inicia como inflamação tubular, dissemina-se pelo interstício e associa-se com
granulomas espermáticos. Macroscopicamente apresentam-se como focos
amarelados pouco definidos que se tornam firmes e brancos à medida que se
cronificam. A orquite necrotizante é a forma mais grave e pode iniciar-se com
lesão intratubular ou por via hematógena. A área inflamada é tão extensa que
as estruturas originais desintegram-se formando uma massa caseosa
chegando a desenvolver, em alguns casos, fístulas através da bolsa escrotal.
Na orquite granulomatosa há a formação de nódulos inflamatórios que se
difundem e substituem o parênquima normal.
Essas infecções podem ser causadas por patógenos bacterianos
específicos, que têm predileção pelo testículo e epidídimo em certas espécies,
ou por diversas bactérias ubíquas capazes de causar lesão em qualquer órgão
que se instalem, sejam por via hematógena ou por alguma ferida contaminada
(JONES et al, 2000).
2.5 – Neoplasias
Segundo NIELSEN e LEIN (1974) e SANTOS et al (2000), os tumores
testiculares são comuns em cães e incomuns em outras espécies domésticas.
Podem ser classificados como se segue: tumores de células germinativas que
incluem seminoma, carcinoma embrionário e teratoma; tumores sexuais do
cordão estromal que incluem tumor das células de Sertoli e de Leydig; tumores
primários múltiplos; mesotelioma; e tumores estromais e vasculares
(KENNEDY et al, 1998). As neoplasias testiculares mais comuns em cães são:
tumor das células de Sertoli, tumor das células de Leydig e seminoma. Os
autores afirmam ainda que metástases de tumores testiculares não sejam
freqüentes, embora os tumores de células de Sertoli e seminomas possam
produzi-las em alguns casos, dados confirmados por NIELSEN e KENNEDY
(1990).
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12
Esses tumores são diagnosticados em cães velhos com uma idade
média de 10 anos, contudo, uma variação de três a 19 anos é relatada por
HERRON (1983) e ARCHBALD et al, (1997). Já McENTEE (1990) assinala que
os tumores de testículo em cães são comuns e ocasionalmente malignos
ocorrendo com maior freqüência em animais com idade acima de cinco anos.
MACHADO et al (1963), NASCIMENTO et al (1979) e PETERS et al
(2000) mostraram que há uma incidência mais elevada de seminomas do que
de tumores das células de Leydig e tumores de células de Sertoli.
REIF e BRODEY (1969) referem que 58 (53,7%) dos 108 tumores de
células de Sertoli estudados encontravam-se em testículos criptorquídicos.
Esclarecem ainda que dos 58 sertoliomas 34 localizavam-se na cavidade
abdominal e 24 na região inguinal, sendo o testículo direito afetado com maior
freqüência.
A relação entre o criptorquidismo e tumores testiculares, principalmente
o seminoma, foi bem estabelecida nos cães propondo-se que este tumor sirva
como um modelo para estudar as contrapartes humanas (WANG et al, 2001).
JAMES e HEYWOOD (1979) notaram que 10% (5/48) de cães com sete
anos de idade apresentaram neoplasias testiculares na necropsia com somente
duas destas evidenciadas macroscopicamente.
WELLER e PALMER (1983), ARCHBALD et al, (1997) e MORRISON
(1998) descrevem a associação de tumores testiculares com alterações
prostáticas, hérnias perineais e tumores da glândula perianal.
McENTEE (1990) estudando 89 cães com tumores testiculares observou
tumor de células intersticiais (células de Leydig) em 20 animais, seminomas em
29 e tumor de células de Sertoli em 41. O autor salientou que nos casos de
sertolioma 21 foram observados em animais criptorquídicos e, que destes, 12
apresentavam aspecto externo de feminilização. Segundo EDWARDS (1981),
FADOK et al, (1986) e MORRISON (1998) os tumores das células de Sertoli
estão freqüentemente associados à hiperestrogenemia causando a síndrome
de feminilização que inclui a perda de libido, atrofia peniana, prepúcio
penduloso, aumento mamilar, ginecomastia, alopecia bilateral simétrica, atrofia
testicular contra-lateral, atração sexual de outros machos, hiperpigmentação
abdominal e escrotal e metaplasia escamosa da próstata. KIM e KIM (2005)
relatam um caso de hiperestrogenemia e alopecia associada a um caso de
Helder Esteves Thomé
13
seminoma. Seminomas em humanos e cães estão tipicamente associados com
infiltrado inflamatório leucocitário (GRIECO et al, 2004).
Em estudo realizado por MISCHKE et al em 2002, notou-se um
considerável aumento da concentração plasmática de estradiol em cães com
tumor de células de Sertoli e uma baixa concentração plasmática de estradiol
em cães com seminoma.
Embora exista uma discreta variação nas incidências dos diferentes
tipos de neoplasias relatadas na literatura, LIPOWITZ et al, (1973) e
ARCHBALD et al, (1997) afirmam que os principais tipos de neoplasias
testiculares ocorrem com uma freqüência aproximadamente semelhante. Ainda
relatam que certas raças, principalmente o boxer, apresentam uma incidência
comparativamente maior de todos os tipos neoplásicos.
HAYES e PENDERGRASS (1976) e HERRON (1983) relatam que as
raças sheepdog e weimaraner são identificadas como propensas ao
desenvolvimento de tumores de células de Sertoli e os cães da raça pastor
alemão ao desenvolvimento de seminomas. Contudo, SANTOS et al, (2000)
confirmam e acrescentam a predisposição do weimaraner ao seminoma e o
pastor shetland ao tumor de células de Sertoli.
NASCIMENTO e SANTOS (1997) relatam em seu estudo a freqüência
de 18,43% de neoplasias, sendo que 8,73% eram seminomas, 3,88% tumores
de células de Sertoli e 5,82% tumores de células intersticiais.
NIELSEN e KENNEDY (1990) e MORRISON (1998) afirmam que
aproximadamente 10% dos tumores de células de Sertoli são malignos com
metástase para os linfonodos inguinais, ilíacos e sublombares, para o pulmão,
fígado, baço, rins e pâncreas. Seminomas são usualmente benignos, embora
ocorram ocasionalmente alguns malignos com metástases em locais
semelhantes aos descritos nos tumores de células de Sertoli. O autor declara
que aproximadamente 25% dos cães portadores de tumor de células de Sertoli
desenvolvem a síndrome de feminilização.
SPUGNINI et al (2000) e TAKIGUCHI et al (2001) relatam casos de cães
com seminoma em testículo apresentando metástases cutânea, escrotal,
ocular, hepática, renal e peritonial.
De acordo com CASTRO et al, (1996), em um estudo realizado na
região de Botucatu – S.P, os tumores testiculares foram diagnosticados em
Helder Esteves Thomé
14
17,5% dos animais necropsiados, sendo que 6,25% correspondiam a
seminomas, 6,25% eram sertoliomas e 5% leydigocitomas. A maior freqüência
de neoplasias foi determinada para os grupos etários de animais adultos e
idosos. Com relação à síndrome de feminização, três animais portadores de
sertoliomas apresentavam alopecia e hipertrofia prostática e apenas um deles
não apresentava sinais aparentes.
Segundo JUBB et al (1993) as neoplasias primárias de epidídimo são
extremamente raras. Já os tumores testiculares primários são comuns em cães
idosos, sendo a ocorrência de tumores de células de Leydig especialmente
associada à idade. Os autores afirmam que a maioria dos tumores testiculares
podem ser diagnosticados macroscopicamente e ainda determinam as
características gerais dos principais tipos neoplásicos.
A etiologia dos tumores testiculares é desconhecida, entretanto, tem sido
reconhecida à associação entre a localização extra-escrotal do testículo e o
desenvolvimento de tumor de células de Sertoli e seminoma (NIELSEN e
KENNEDY, 1990). Cães criptorquídicos têm 13,6 vezes maiores riscos de
tumores testiculares do que os normais e animais com hérnia inguinal têm 4,7
vezes aumentados os riscos de tumores testiculares (HAYES e
PENDERGRASS, 1976; HERRON, 1983). HERRON (1983) relata que em
estudos separados, 25% a 50% dos tumores de células de Sertoli e 17% a 31%
dos seminomas foram associados com criptorquidismo. Em contraste o tumor
de células intersticiais é raramente associado com um testículo extra-escrotal.
Em estudos realizados por REIF e BRODEY (1969), 53,7% dos tumores
de células de Sertoli e 33,8% dos seminomas estavam associados ao
criptorquidismo. A ocorrência de tumores de células de Leydig em testículos
criptorquídicos é rara. Os autores ainda referem o estabelecimento mais
precoce das neoplasias em testículos extra-escrotais, sendo reafirmada mais
tarde por MOULTON (1978).
A espermatogênese por si mesma não diminui durante o envelhecimento
nos cães, entretanto, a ocorrência de tumores testiculares pode afetar a
espermatogênese significativamente (PETERS et al, 2001). A influência das
neoplasias testiculares na espermatogênese foi investigada em 28 cães com
tumores clinicamente palpáveis e em 21 não palpáveis. Em casos de
comprometimento unilateral a diminuição espermatogênica foi observada
Helder Esteves Thomé
15
somente no testículo afetado pela neoplasia, no entanto em casos de tumores
bilaterais ocorreu uma severa diminuição da espermatogênese.
Usualmente pode ser diagnosticado mais de um tipo de tumor no mesmo
órgão e também ser visto ambos os testículos como sede da mesma neoplasia.
A freqüência de seminomas e tumores de células de Leydig foram maior que a
dos tumores de células de Sertoli (JUBB et al, 1993).
2.6 – Granuloma Espermático
Conseqüente a dilatação cística do conduto epididimário com acúmulo
de espermatozóides (espermatocele), o epitélio tubular atrofia-se e rompe,
havendo extravasamento de espermatozóides para o interstício do órgão
resultando na formação do granuloma espermático. O granuloma espermático
é caracterizado com áreas difusas do epidídimo, formado por ductos
distendidos por espermatozóides, com presença de reação inflamatória. Esta
lesão é comum em caprinos, ovinos e bovinos (KENNEY, 1971).
Ao microscópio óptico podem-se observar massas de células
espitelióides, linfócitos, células gigantes de corpo estranho, e tecido conjuntivo
fibroso circundando uma massa central de espermatozóides necrosados
(JONES et al, 2000)
2.7 – Criptorquidismo
Criptorquidía é a ausência de um ou ambos os testículos na bolsa
escrotal devido ao descenso incompleto ou à interrupção no trajeto normal de
migração da cavidade abdominal para a bolsa escrotal. É o distúrbio mais
comum do desenvolvimento sexual no cão e ocorre em até 13% dos animais.
Trata-se de uma alteração de caráter hereditário podendo ser uni ou bilateral,
no entanto é mais freqüente a ocorrência unilateral acometendo o testículo
direito (McENTEE, 1990; NASCIMENTO e SANTOS, 1997; CARLTON e
MACGAVIN, 1998; MORRISON, 1998; JONES et al, 2000).
Helder Esteves Thomé
16
A incidência desta afecção relatada na espécie canina varia entre 0,8%
a 9,8% (COX et al, 1978) podendo chegar até 10% dos cães. Já, JAMES e
HEYWOOD (1979) descrevem esta incidência como sendo até 5,0%. O
criptorquidismo unilateral é mais comum que o bilateral, ocorrendo com
variação de 79,8 % e 20,2%, respectivamente (MEMOM e TIBARY, 2001).
O criptorquidismo pode ocorrer em todas as espécies domésticas, mas é
freqüente em eqüinos e caninos, especialmente nas raças de pequeno porte
(ANON, 1954; NASCIMENTO e SANTOS, 1997).
FELDMAN e NELSON (1987) e ACKERMAN (1999) afirmam que as
raças mais afetadas são Yorkshire Terrier, Spits Alemão (Lulu da Pomerania),
Poodle Toy e miniatura, Poodle Standard, Husky Siberiano, Schnauzer
miniatura, Pastor Alemão, Chiuahua, Sheepdog, Dachshund, Whippet, Border
Collie, Boxer, Caim Terrier, Buldogue Inglês, Greyhound, Lakeland Terrier,
Maltês e Pastor de Shetland. Em cães sem raça definida a incidência é
significativamente menor (MEMOM e TIBARY, 2001).
O testículo pode ser encontrado na cavidade abdominal, no anel inguinal
e no canal inguinal. O órgão retido é quase sempre diminuído de volume e
consistente de coloração escura (NASCIMENTO e SANTOS, 1997; CARLTON
e MACGAVIN, 1998; JONES et al, 2000). Segundo McENTEE (1990) a
localização abdominal do testículo criptorquídico é a mais comum, embora
possa estar presente no canal inguinal. De acordo com JOHNSTON et al
(2001) e YATES et al (2003) o testículo direito é mais acometido que o
esquerdo com incidências de 65,7% e 34,3% respectivamente, e o testículo
direito retido em região inguinal é a forma mais comum de criptorquidismo,
seguida do testículo direito retido no interior da cavidade abdominal.
Existem vários sintomas associados ao criptorquidismo variando de
acordo com a idade e a localização do órgão tais como: dificuldade de micção,
distúrbios de comportamento (excitabilidade, irritabilidade e agressividade),
aumento da sensibilidade local, dermatopatias, alterações neoplásicas dos
testículos, esterilidade, entre outros (PENDERGRASS e HAYS, 1975;
VERSTEGEN, 1998; MEMOM e TIBARY, 2001).
JUBB et al (1993) afirmam que as características macro e microscópicas
dos testículos criptorquídicos dependem de sua localização e da idade do
Helder Esteves Thomé
17
animal, sendo que em casos unilaterais pode haver uma hipertrofia
compensatória do testículo normal.
O testículo criptórquio é afuncional sob o ponto de vista
espermatogênico e por isso habitualmente os animais com criptorquidismo
bilateral são estéreis devido à supressão térmica da espermatogênese,
enquanto os animais com o processo unilateral são subférteis e apresentam
baixa contagem de espermatozóides no ejaculado (NASCIMENTO e SANTOS,
1997; KAWAKAMI et al, 1999; JOHNSTON et al, 2001; MEMOM e TIBARY,
2001; JONES et al, 2000).
Segundo CARLTON e MACGAVIN (1998), MORRISON (1998) e JONES
et al, (2000), os testículos criptorquídicos apresentam uma maior predisposição
ao desenvolvimento de neoplasias, ao passo que CARLTON e MACGAVIN
(1998) e ARTEAGA (2000) afirmam que os tumores de células de Sertoli são
mais prováveis em testículos retidos na cavidade abdominal enquanto os
seminomas tendem a desenvolver-se em testículos inguinais. O testículo
contra-lateral também apresenta grande risco de desenvolvimento neoplásico.
Antes da maturidade sexual o aspecto macroscópico de um testículo
criptorquídico não difere do pré-púbere normal (CARLTON e MACGAVIN,
1998; JONES et al, 2000). Após a puberdade estes se tornam
progressivamente menores, de coloração escura e fibróticos tendo sua
consistência aumentada, caracterizando-se histologicamente por túbulos
seminíferos rudimentares, ausência de espermatozóides e aumento do tecido
conjuntivo intersticial (CARLTON e MACGAVIN, 1998; JONES et al, 2000).
Criptorquidismo é uma afecção causada por fatores genéticos,
endócrinos e extrínsecos. Existe um envolvimento considerável de fatores
genéticos em doenças relacionadas a anomalias do cromossomo X, entre elas
o aparecimento de criptorquidismo (KLONISH et al, 2004). Outras alterações
congênitas parecem estar associadas ao criptorquidismo incluindo hérnia
inguinal, displasia coxofemoral, luxação de patela e defeitos do pênis e
prepúcio (JOHNSTON et al, 2001). Por conceito o criptorquidismo é uma
doença hereditária autossômica ligada ao sexo (MEMOM e TIBARY, 2001).
Portanto, embora somente os machos manifestem os sintomas às fêmeas
podem ser portadoras do gene responsável. Acredita-se que a doença seja
poligênica (ACKERMAN, 1999).
Helder Esteves Thomé
18
Em cães foram descritos como fatores predisponentes ao
criptorquidismo a apresentação posterior do feto no momento do parto com o
comprometimento do suprimento sanguíneo dos testículos e retardo no
fechamento umbilical causando falha na capacidade do filhote em aumentar a
pressão intra-abdominal e a persistência do ligamento suspensório cranial do
testículo fetal (ROMAGNOLI, 1991).
As causas anatômicas do criptorquidismo são: encurtamento dos vasos
espermáticos, vasos deferentes e músculo cremaster, aderências peritoniais,
anéis ou canais inguinais subdesenvolvidos, e más formações escrotais
(JONES et al, 2000).
2.8. - Morfometria Testicular e Epididimária
Segundo LOWSETH et al (1990), existem alterações significativas na
morfometria testicular com o aumento da idade em cães beagle. Em seu
trabalho foi observada uma diminuição do epitélio germinativo no grupo de
cães mais velhos (14 anos) em relação aos outros grupos e um aumento do
volume relativo do lúmen tubular com o avançar da idade. No entanto, o
volume absoluto dos túbulos seminíferos não apresentou efeito
estatisticamente significante em relação à idade, mesmo sabendo que houve
alteração no volume das células germinativas e células de Leydig (LOWSETH
et al, 1990).
EWING et al (1985) notou um aumento significativo no número de
células de Leydig em testículos de cães com idade entre 3 a seis anos, e em
humanos o número de células de Leydig diminui com a idade.
De acordo com ICHIHARA et al (1993), com o aumento da idade em
ratos, ocorrem um aumento no volume das fibras colágenas na matriz
intercelular e em vasos sanguíneos. Conclui ainda que com o avançar da idade
o volume médio das células de Leydig diminuiu, mas o número destas células
nos testículos aumentou.
Nem o peso nem o volume testicular apresentaram mudanças
progressivas com a idade e em relação ao peso corpóreo não houve efeito
significativo sobre estes órgãos (LOWSETH et al, 1990).
Helder Esteves Thomé
19
A morfometria testicular contra-lateral a um testículo torcido mostrou
esclerose focal, diminuição dos valores do diâmetro dos túbulos seminíferos e
um marcado aumento das células de Leydig em alguns subgrupos do
experimento de AYDIN et al (1997).
O
O
B
B
J
J
E
E
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I
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V
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S
S
Helder Esteves Thomé
21
3. OBJETIVOS
1 – Estudar a relação entre o porte dos animais e o peso, tamanho e
volume testicular e epididimário;
2 – Estudar a relação entre o porte dos animais e as alterações
histopatológicas testiculares e epididimárias;
3 – Estudar a ocorrência simultânea de alterações testiculares e
epididimárias no mesmo indivíduo;
6 – Avaliar quantitativamente a proporção entre tecido epitelial tubular
seminífero (células germinativas e células de Sertoli), lúmen tubular e estroma
em testículos normais e alterados morfologicamente.
7 - Avaliar quantitativamente a proporção entre tecido epitelial tubular,
lúmen tubular e estroma em epidídimos normais.
8 – Estabelecer as medidas morfológicas e morfométricas testiculares e
epididimárias em cães adultos sem raça definida, uma vez que existe o
predomínio destes animais na população canina brasileira.
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S
Helder Esteves Thomé
23
4. MATERIAL E MÉTODOS
Foram coletados testículos e epidídimos de 60 cães sem raça definida
com idade variando entre três e seis anos (adultos) provenientes do Centro de
Controle de Zoonoses e campanha de castração realizada no Centro
Universitário da Fundação de Ensino “Octávio Bastos” – São João da Boa Vista
- SP. O peso corpóreo dos animais foi mensurado e estes subdivididos em três
grupos: grupo 1, constituído por 28 animais de pequeno porte (até 10Kg); grupo
2, 18 animais de médio porte (11 a 20Kg) e grupo 3, com 14 animais de grande
porte (acima de 21Kg). Os animais tiveram suas informações escrituradas em
protocolo de identificação individual onde constam dados específicos de ambos
os testículos e epidídimos. Foram realizadas mensurações como: dimensões
(comprimento, largura e altura), peso, volume e localização do órgão, sendo
estas características determinadas conjuntamente.
A mensuração com relação às dimensões dos órgãos foi obtida com o
auxílio de um paquímetro, com medidas em milímetros, após o isolamento dos
mesmos (Figura 3), obtendo-se três medidas nos testículos assim nomeadas:
comprimento (Figura 4), altura (Figura 5) e largura (Figura 6).
Helder Esteves Thomé
24
FIGURA 3: Isolamento dos testículos e epidídimos
direitos e esquerdos.
FIGURA 4: Mensuração do comprimento testicular.
Distância entre a extremidade cranial e caudal do
testículo.
TESTÍCULO
E EPIDÍDIMO
DIREITO
TESTÍCULO
E EPIDÍDIMO
ESQUERDO
Helder Esteves Thomé
25
FIGURA 5: Mensuração da altura testicular. Distância
entre a borda epididimária e a borda livre, oposta ao
epidídimo.
FIGURA 6: Mensuração da largura testicular.
Distância entre as bordas paralelas ao epidídimo.
Helder Esteves Thomé
26
No epidídimo foram obtidas as mesmas mensurações, entretanto, com
algumas alterações, estas assim caracterizadas: comprimento (Figura 7), altura
(cabeça, corpo e cauda) (Figura 8 A/B/C) e largura (cabeça, corpo e cauda)
(Figura 9 A/B/C).
FIGURA 7: Mensuração do comprimento
epididimário. Distância entre a extremidade da
cabeça e a extremidade da cauda do epidídimo.
Helder Esteves Thomé
27
FIGURA 8A: Mensuração da altura da cabeça
epididimária. Distância entre a borda testicular e a
borda livre do epidídimo, oposta ao testículo, na
porção cranial do órgão.
FIGURA 8B: Mensuração da altura do corpo
epididimário. Distância entre a borda testicular e a
borda livre do epidídimo, oposta ao testículo, na
porção medial do órgão.
Helder Esteves Thomé
28
FIGURA 8C: Mensuração da altura da cauda
epididimária. Distância entre a borda testicular e a
borda livre do epidídimo, oposta ao testículo, na
porção caudal do órgão.
FIGURA 9A: Mensuração da largura da cabeça
epididimária. Distância entre as bordas laterais do
epidídimo na porção cranial do mesmo.
Helder Esteves Thomé
29
FIGURA 9B: Mensuração da largura do corpo
epididimário. Distância entre as bordas laterais do
epidídimo na porção medial do mesmo.
FIGURA 9C: Mensuração da largura da cauda
epididimária. Distância entre as bordas laterais do
epidídimo na porção caudal do mesmo.
Obteve-se o peso de ambos os órgãos em gramas e individualmente
com o uso de uma balança analítica de precisão com duas casas decimais. O
volume foi obtido empiricamente utilizando uma proveta graduada de 500ml
Helder Esteves Thomé
30
contendo água até a altura de 200ml (Figura 10), onde o deslocamento da
água corresponde o volume (princípio de Arquimedes).
FIGURA 10: Mensuração do volume testicular.
Após a determinação destas características, os órgãos permaneceram
em Bouin por 24 horas para fixar e posteriormente foram mantidos em álcool
70% até o momento do processamento. Três fragmentos de ambos os
testículos e epidídimos foram recortados seguindo a padronização ilustrada na
Figura 11. Dos testículos retiraram-se fragmentos das regiões cranial, medial e
caudal e, dos epidídimos, os fragmentos foram da cabeça, corpo e cauda. A
Figura 12 ilustra os fragmentos de testículo e epidídimo acondicionados em
cassetes e prontos para o processamento.
Helder Esteves Thomé
31
FIGURA 11: Recorte testicular (cranial-médio-caudal).
FIGURA 12: Fragmentos de testículos e epidídimos
acondicionados em cassetes para processamento.
Todo material foi processado de acordo com técnicas histológicas do
Laboratório de Patologia Veterinária do Centro Universitário da Fundação de
CRANIAL
MÉDIO
CAUDAL
Helder Esteves Thomé
32
Ensino “Octávio Bastos”, São João da Boa Vista, SP. Os fragmentos foram
desidratados, diafanizados, parafinados, incluídos em parafina, cortados entre
três e cinco micrômetros (µm), laminados e corados pelas técnicas de
hematoxilina e eosina (HE) e Tricrômio de Masson (Masson) para serem
examinados ao microscópio óptico. As lâminas coradas em HE foram avaliadas
e as alterações histopatológicas encontradas classificadas de acordo com
JUBB et al. (1993). Posteriormente as lâminas de Masson foram submetidas à
análise morfométrica quantitativa através de um sistema computadorizado de
captura de imagens (IM50) composto por um microscópio óptico Leica (DM
2000) acoplado a uma câmera de vídeo Leica (DFC 280) e um
microcomputador equipado com o software de análise de imagens QWin.
Foram selecionados aleatoriamente cinco animais de cada grupo e analisado,
em objetiva de 10x, campos de 809.141,31 micrômetros denominados “frame”
(Figura 13). Destes cindo animais procurou-se obter dois campos de cada
situação analisada, discriminadas como testículos normais, degenerados (nos
graus discreto, moderado e acentuado) e atróficos (nos graus discreto,
moderado e acentuado), além de dois campos de epidídimo normal. Na
morfometria foram mensuradas as medidas de lúmen (luz) epitélio tubular
(Figura 14 e 15), assim como estroma intersticial e espaços intersticiais em
branco encontrados nos campos analisados (Figura 16).
Helder Esteves Thomé
33
FIGURA 13: “Frame”, área analisada para as mensurações
morfométricas demarcadas pelos traços azuis (seta).
FIGURA 14: Mensuração do lúmen tubular, marcado em
vermelho.
Helder Esteves Thomé
34
FIGURA 15: Mensuração do epitélio tubular, marcado em
verde.
FIGURA 16: Mensuração do estroma marcado em amarelo e
dos espaços intersticiais em branco marcado em azul.
A
A
N
N
Á
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C
A
A
Helder Esteves Thomé
36
5. ANÁLISE ESTATÍSTICA
Para obtenção da estatística descritiva das variáveis morfométricas
macroscópicas observadas nos testículos avaliados, utilizou-se o procedimento
PROC MEANS do programa Statistical Analysis System (SAS, 1985), visando
conhecer o comportamento das variáveis mensuradas dentro de cada classe
de peso.
Para a caracterização dos animais avaliados, realizou-se um estudo
utilizando-se freqüências relativas de acordo os achados histopatológicos.
Nas análises das variáveis morfométricas microscópicas (área,
perímetro e percentagem), foram realizadas estatísticas descritivas segundo o
porte dos animais por meio do procedimento acima descrito. Posteriormente
foram considerados os efeitos principais de porte, classificação histopatológica
e tecido, bem como as interações dupla e tripla existentes entre os fatores
principais. Nestas análises adotou-se o procedimento PROC GLM do programa
supracitado, considerando o seguinte modelo:
y
ijkl
= µ + P
i
+ C
j
+ T
k
+ PC
ij
+ PT
ik
+ CT
jk
+
PCT
ijk
+ e
ijkl
em que,
y
ijk
= valor para as variáveis morfométricas animal l, no tecido k, de
classificação histopatológica j e de porte i;
µ = constante inerente a todas as observações;
P
i
= efeito do i-ésimo porte, sendo i = 1 (porte pequeno), 2 (porte médio) e 3
(porte grande);
C
j
= efeito da j-ésima classificação histopatológica, sendo j = 1(Testículo
Normal), 2 (Epidídimo Normal), 3 (Degeneração Discreta), 4
(Degeneração Moderada), 5 (Degeneração Acentuada), 6 (Atrofia
Discreta), 7 (Atrofia Moderada) e 8 (Atrofia Acentuada);
Helder Esteves Thomé
37
T
k
= efeito do k-ésimo tecido, sendo k = 1 (Espaço em branco), 2 (Epitélio) 3
(Estroma) e 4 (Luz);
PC
ij
= efeito da interação dupla do porte i com a classificação histopatológica j;
PT
ik
= efeito da interação dupla do porte i com o tecido k;
CT
jk
= efeito da interação dupla da classificação histopatológica j com o tecido
k;
PCT
ijk
= efeito da interação tripla do porte i com a classificação histopatológica j
e com o tecido k;
e
ijkl
= efeito aleatório residual associado às variáveis morfométricas animal l, no
tecido k, de classificação histopatológica j e de porte i, com média 0 e
variância σ
2
e
.
Uma vez que a Interação Tripla foi altamente significativa (P<0,01) para
todas as variáveis morfométricas avaliadas, procederam-se os
desdobramentos dos efeitos das classificações histopatológicas dentro de cada
tecido estudado e para cada porte avaliado.
Foi adotado como procedimento de comparações múltiplas o teste t de
Student, para verificar o comportamento das médias das classificações
histopatológicas dentro de cada tecido estudado e para cada porte avaliado.
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A
A
D
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O
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S
S
Helder Esteves Thomé
39
6 – RESULTADOS
Na avaliação microscópica dos 120 testículos observou-se, de acordo
com a classificação de JUBB et al. (1993), a ocorrência de 107 casos de
degeneração testicular (89,17%), 89 de atrofia tubular (74,17%), 16 de
hipoplasia (13,33%), seis de orquite (5%), três de leydigocitoma (2,5%), dois
testículos normais (1,67%), um caso de sertolioma (0,83%) e um de edema
(0,83%) (Gráfico 1). Na avaliação epididimária observaram-se 55 epidídimos
normais (45,83%), 36 casos de epididimite (30%), 22 de papilas epididimárias
(18,33%), 14 de degeneração epididimária (11,67%), 12 de cistos epididimários
(10%), três de fibrose (2,5%), um de edema (0,83%), um de adenomiose
(0,83%) e um de granuloma espermático (0,83) (Gráfico 2).
GRÁFICO 1: Incidência das afecções testiculares em cães na região de São João da
Boa Vista,SP (120 testículos).
107
89
16
6
3
2
1 1
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95
100
105
110
Degeneração testicular
Atrofia testicular
Hipoplasia
Orquite
Leydigocitoma
Normal
Sertolioma
Edema
Helder Esteves Thomé
40
GRÁFICO 2: Incidência das afecções epididimárias em cães na região de São
João da Boa Vista, SP (120 epidídimos).
55
36
22
14
12
3
1 1
1
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
Normais
Epididimite
Papila epididimária
Degeneração epididimária
Cistos epididimários
Fibrose
|Edema
Adenomiose
Granuloma espermático
Helder Esteves Thomé
41
6.1 - Degeneração Testicular
Entre os 60 animais, 57 (95%) apresentaram diagnóstico primário de
degeneração testicular, sendo observados 50 casos de degeneração discreta
(54,3%), 32 de degeneração moderada (34,8%) e 10 de degeneração
acentuada (10,9%) (Gráfico 3). Na maioria dos casos o processo degenerativo
não envolveu o testículo uniformemente e não causou alterações
macroscópicas evidentes, no entanto ocorreu mais de um tipo de degeneração
no mesmo animal.
GRÁFICO 3: Intensidade de degeneração testicular em cães na região de São
João da Boa Vista, SP (92 diagnósticos).
50
32
10
Degeneração
Discreta
Degeneração
moderada
Degeneração
acentuada
Helder Esteves Thomé
42
A degeneração discreta caracterizou-se por túbulos seminíferos com
atividade espermatogênica reduzida, espermatogônias com vacuolização
citoplasmática e núcleos picnóticos (Figura 17A/B).
FIGURA 17A – Degeneração testicular discreta, túbulos
seminíferos com atividade espermatogênica reduzida
(Masson, 100x).
FIGURA 17B – Degeneração testicular discreta. Pequena
redução do epitélio seminífero tubular (Masson, 100x).
Helder Esteves Thomé
43
A degeneração moderada apresentou as mesmas características da
anterior, porém com atividade espermatogênica reduzida em maior intensidade
e presença de células do epitélio germinativo em lúmen tubular (Figura 18A/B).
FIGURA 18A – Degeneração testicular moderada.
Desprendimento e perda do epitélio seminífero (Masson,
100x).
FIGURA 18B – Degeneração testicular moderada. Perda do
epitélio seminífero aumentando a luz tubular (Masson,
100x).
Helder Esteves Thomé
44
A degeneração acentuada mostrou ausência de atividade
espermatogênica (Figura 19A), presença de células do epitélio germinativo
assim como de células gigantes multinucleadas no lúmen tubular (Figura 19B).
FIGURA 19A – Degeneração testicular acentuada. Perda de
grande parte do epitélio seminífero com a presença das
células do epitélio na luz tubular (Masson, 100x).
FIGURA 19B – Degeneração testicular acentuada. Células
multinucleadas “gigantes” no interior do túbulo seminífero
(HE, 200x).
Helder Esteves Thomé
45
Vinte e cinco casos de degeneração testicular acometeram animais de
pequeno porte (41,67% - 89,29%pp), 18 de médio porte (30% - 100%mp) e 14
de grande porte (23,33% - 100%gp) (Gráfico 4).
GRÁFICO 4: Freqüência de degeneração testicular distribuídas de acordo com o
porte dos animais (57 animais).
25
18
14
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
Observaram-se diversas associações entre degeneração testicular e um
outro processo patológico no mesmo animal, dentre estes pode-se citar a
ocorrência de 52 casos associados à atrofia, 13 a hipoplasia, cinco a orquite,
três a leydigocitoma, um a edema e um a sertolioma. A degeneração testicular
afetou com maior freqüência a região medial (104/299) e os testículos direitos
(76/149) (Gráfico 5).
GRÁFICO 5: Freqüência de degeneração testicular distribuídas em região do
órgão afetado e sua posição.
42
44
46
48
50
52
54
Testículo Direito Testículo Esquerdo
Região Cranial
Região Medial
Região Caudal
Helder Esteves Thomé
46
Encontraram-se 12 animais (20%) com degeneração do epitélio
epididimário, sendo cinco de pequeno porte (8,33% - 17,86%pp), quatro de
médio porte (2,67% - 22,22%mp) e três de grande porte (5% - 21,43%gp)
(Gráfico 6).
GRÁFICO 6: Freqüência de degeneração epididimária distribuídas de acordo
com o porte dos animais (12 animais).
5
4
3
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
Estes animais apresentaram descamação do epitélio tubular (Figura
20A), com vacuolizações citoplasmáticas e núcleos picnóticos (Figura 20B).
FIGURA 20A – Degeneração do epitélio tubular epididimário
(HE, 50x).
Helder Esteves Thomé
47
FIGURA 20B – Degeneração do epitélio tubular
epididimário, vacuolizações (HE, 200x).
Ocorreram quatro casos associados a epididimite, quatro a cisto
epididimário, três a papila epididimária, um de edema, um a fibrose
epididimária e um caso a adenomiose. Notou-se a ocorrência equilibrada entre
os órgãos direito e esquerdo, com maior acometimento na região da cabeça do
epidídimo (12/15) (Gráfico 7).
GRÁFICO 7: Freqüência de degeneração epididimária distribuídas em região do
órgão afetado e sua posição.
0
1
2
3
4
5
6
Epidídimo Direito Epidídimo Esquerdo
Região da
Cabeça
Região do
Corpo
Região da
Cauda
Helder Esteves Thomé
48
6.2 - Atrofia Testicular
Constatou-se em 89 dos 120 testículos analisados, a ocorrência de
atrofia tubular focal ou difusa (Figura 21A), caracterizada por aumento do
espaço intertubular, diminuição da luz tubular, retração e condensação dos
mesmos (Figura 21B), sem causar alterações macroscópicas evidentes no
órgão.
FIGURA 21A – Atrofia Testicular focal moderada,
caracterizada pela diminuição da luz tubular, aumento do
espaço em branco inter-tubular devido a condensação dos
túbulos (HE, 50x).
Helder Esteves Thomé
49
FIGURA 21B – Atrofia testicular moderada, aumento do
espaço intertubular, diminuição da luz tubular (HE,100x).
Este processo acometeu 80 animais, onde 35 estavam envolvidos
bilateralmente. De acordo com o grau de atrofia obtiveram-se 47 animais com
atrofia discreta (58,7%), 29 atrofia moderada (36,3%), quatro atrofia acentuada
(5%) (Gráfico 8).
GRÁFICO 8: Intensidade de atrofia testicular em cães na região de São João da
Boa Vista, SP (80 animais).
47
29
4
Atrofia Discreta
Atrofia moderada
Atrofia acentuada
Helder Esteves Thomé
50
Cinqüenta e quatro animais (90%) apresentaram o diagnóstico primário
de atrofia testicular focal ou difusa, sendo 22 de pequeno porte (36,67% -
78,57%pp), 18 de médio porte (30% - 100%mp) e 14 de grande porte (23,33%
– 100%gp) (Gráfico 9).
GRÁFICO 9: Freqüência de atrofia testicular distribuída de acordo com o porte
dos animais (54 animais).
22
18
14
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
A associação entre atrofia testicular e outro processo patológico no
mesmo animal foi observada em 52 casos com degeneração, 13 com
hipoplasia, cinco com orquite, três com leydigocitoma, um com edema e um
com sertolioma. Os órgãos direitos apresentaram uma maior incidência de
atrofia (72/141), principalmente na região medial (67/185)(Gráfico 10).
GRÁFICO 10: Freqüência de atrofia testicular distribuída em região do órgão
afetado e sua posição.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Testículo Direito Testículo Esquerdo
Região Cranial
Região Medial
Região Caudal
Helder Esteves Thomé
51
6.3 - Hipoplasia Testicular
Diagnosticou-se esta afecção em 16 testículos (13,33%) envolvendo 13
animais, dos quais quatro eram de pequeno porte (6,67% - 14,29%pp), quatro
de médio porte (6,67% - 22,22%mp) e cinco de grande porte (8,33% -
35,71%gp) (Gráfico 11). Três destes animais tiveram hipoplasia testicular
bilateral.
GRÁFICO 11: Freqüência de hipoplasia testicular distribuída de acordo com o
porte dos animais (13 animais).
4
4
5
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
Microscopicamente as lesões eram focais de extensão variável ou
difusa, caracterizadas por ausência total de espermatogênese e uma única
camada de células de Sertoli revestindo os túbulos. Os demais túbulos
encontravam-se normais e com atividade espermatogênica inalterada (Figura
22A/B).
Helder Esteves Thomé
52
FIGURA 22A – Hipoplasia Focal (seta), ausência total do
epitélio espermatogênico com apenas células de Sertoli
revestindo os túbulos (HE, 100x).
FIGURA 22B – Detalhe de hipoplasia focal, ausência total de
espermatogênese e única camada de células de Sertoli
revestindo os túbulos (HE, 400x).
Helder Esteves Thomé
53
A ocorrência de hipoplasia testicular e outro processo patológico
associado no mesmo animal foram observados em 13 casos com
degeneração, 13 com atrofia, quatro com orquite, dois com leydigocitoma, um
com edema, e um com sertolioma. Esta afecção ocorreu principalmente no
testículo direito (14/18) e na região cranial (12/25) (Gráfico 12).
GRÁFICO 12: Freqüência de hipoplasia testicular distribuídas em região do
órgão afetado e sua posição.
0
2
4
6
8
10
12
Testículo Direito Testículo Esquerdo
Região Cranial
Região Medial
Região Caudal
Helder Esteves Thomé
54
6.4 - Orquite e Epididimite
Cinco animais (8,33%) apresentaram orquite, sendo três animais de
médio porte (5% - 21,43%mp) e dois de grande porte (3,33% - 11,11%gp),
Ainda 24 animais manifestaram epididimite (40%) sendo oito animais de
pequeno (13,33% - 28,57%pp), 10 de médio (16,6% - 55,56%mp) e seis de
grande porte (10% - 42,86%gp) (Gráfico 13). Somente quatro casos de orquite
e epididimite associados foram observados.
GRÁFICO 13: Freqüência de Orquite e Epididimite distribuída de acordo com o
porte dos animais (5 testículos- 24 epidídimos).
0
2
4
6
8
10
Orquite Epididimite
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
O processo de orquite foi caracterizado por uma reação inflamatória
inespecífica com infiltrado mononuclear (Figura 23A/B).
Helder Esteves Thomé
55
FIGURA 23A – Orquite. Processo inflamatório peritubular
focal (HE, 100x).
FIGURA 23B – Orquite. Detalhe do infiltrado inflamatório
mononuclear localizado ao redor do túbulo seminífero (HE,
200x).
Helder Esteves Thomé
56
As inflamações epididimárias encontradas estavam distribuídas em
múltiplos focos, apresentando infiltrado inflamatório mononuclear no estroma
inter-tubular (Figura 24A/B/C). Todos os casos estudados apresentaram
apenas infiltrado inflamatório mononuclear focal ou multifocal (Figura 23B e
24C) como componente da afecção inflamatória.
FIGURA 24A – Epididimite focal intertubular. Nota-se foco
inflamatório entre os túbulos seminíferos (seta) (HE, 100x).
FIGURA 24B – Epididimite multifocal intertubular (HE, 50x).
Helder Esteves Thomé
57
FIGURA 24C – Epididimite focal. Detalhe do infiltrado
inflamatório mononuclear localizado entre os túbulos (HE,
400x).
A orquite ocorreu concomitantemente com outros processos patológicos
em diversos casos, sendo observada a associação com degeneração em cinco
casos, com atrofia em cinco, com hipoplasia em quatro, com edema em um e
com sertolioma em um, tendo um maior acometimento dos testículos direitos
(4/6) e da região cranial (5/10) (Gráfico 14). Já, a associação de epididimite
com papilas ocorreu em sete casos, com degeneração em quatro, cistos em
três casos, com fibrose em dois, com edema em um e com granuloma
espermático em um, sendo que os epidídimos esquerdos (20/39) e a região de
corpo do epidídimo foram as mais afetadas (24/54) (Gráfico 14).
Helder Esteves Thomé
58
GRÁFICO 14: Freqüência de orquite e epididimite distribuídas em região do
órgão afetado e sua posição.
0
2
4
6
8
10
12
14
Testículo
Direito
Testículo
Esquerdo
Epidídimo
Direito
Epidídimo
Esquerdo
Região Cranial
Região Medial
Região Caudal
6.5 - Neoplasia
Não foi observada neste estudo qualquer alteração macroscópica
testicular ou epididimária que sugerisse neoplasia, no entanto
microscopicamente obteve-se um caso de sertolioma (0,83%) em um animal de
grande porte (1,67%) e três casos de leydigocitoma (2,5%), sendo um animal
de médio porte (1,67%) e dois de grande porte (1,67%) (Gráfico 15).
GRÁFICO 15: Freqüência de Neoplasia distribuída de acordo com o porte dos
animais (4 animais).
0
0,5
1
1,5
2
Sertolioma Leydigocitima
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
O sertolioma caracterizava-se por massa composta de células
fusiformes e alongadas dispostas em estruturas pseudolobulares, com longas
projeções citoplasmáticas e nucleo arredondado a ovóide (Figura 25A/B/C). O
órgão sede desta neoplasia apresentou concomitantemente degeneração,
atrofia e hipoplasia tubular.
Helder Esteves Thomé
59
FIGURA 25A – Sertolioma. Massa neoplásica formada entre
túbulos seminíferos (HE, 25x).
FIGURA 25B – Sertolioma, células fusiformes e alongadas
dispostas em estruturas pseudolobulares e arranjadas em
padrão de paliçada (HE, 100x).
Helder Esteves Thomé
60
FIGURA 25C – Sertolioma, células fusiformes e alongadas
com longas projeções citoplasmáticas e núcleo
arredondado a ovóide (seta) (HE, 400x).
Quanto aos leydigocitomas, estes caracterizaram-se por folhetos difusos
de grandes células poliédricas com citoplasma eosinofílico abundante e
finamente vacuolado apresentando um padrão em mosaico (Figura 26A/B/C),
além de possuírem células dispostas em cordões ao redor dos vasos e
apresentarem túbulos normais atrofiados por compressão da massa. Estes
testículos apresentaram degeneração, orquite, atrofia e hipoplasia tubular
associados à neoplasia.
Helder Esteves Thomé
61
FIGURA 26A – Leydigocitoma, folhetos difusos de grandes
células poliédricas com citoplasma eosinofílico, causando
a compressão dos túbulos adjacentes (seta) (HE, 50x).
FIGURA 26B – Leydigocitoma, grandes células poliédricas
com citoplasma eosinofílico abundante dispostas em
cordões ao redor dos vasos e túbulos atrofiados (seta) (HE,
200x).
Helder Esteves Thomé
62
FIGURA 26C – Leydigocitoma, células poliédricas com
citoplasma eosinofílico vacuolado dispostas em cordões
(HE, 200x).
As neoplasias atingiram os testículos esquerdos com maior freqüência
(3/4) e afetaram a região caudal (2/4) no caso do leydigocitoma e (1/1) no caso
do sertolioma (Gráfico 16).
GRÁFICO 16: Freqüência de neoplasias testiculares distribuídas em região do
órgão afetado e sua posição.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Testículo Direito Testículo Esquerdo
Região Cranial
Região Medial
Região Caudal
Helder Esteves Thomé
63
6.6 – Edema
Observaram-se dois casos (3,33%) de edema testicular e um caso
(1,67%) de edema epididimário (Figura 27), sendo que um animal de grande
porte (0,83% - 7,14%gp) apresentou edema testicular e o outro, de médio porte
(0,83% - 5,56%mp), apresentou edema testicular e epididimário (Grafico 17).
GRÁFICO 17: Freqüência de edema distribuída de acordo com o porte dos
animais (3 animais).
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Testículo Epidídimo
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
Constatou-se a associação do edema com degeneração, atrofia, orquite
e hipoplasia. O edema testicular ocorreu igualmente nos testículos direito e
esquerdo envolvendo a região cranial. Já o edema epididimário acometeu o
órgão esquerdo na região da cabeça do epidídimo.
Helder Esteves Thomé
64
FIGURA 27 – Edema epididimário. Notar a presença de
substância eosinofílica distribuida entre os tecidos
epididimários (seta) (HE, 100x).
6.7 – Hiperplasia epididimária epitelial papilar
Foram encontrados 16 animais (26,67%) com hiperplasia epitelial
epididimária, onde 22 orgãos estavam acometidos (13,33%). Seis animais
eram de pequeno porte (10% - 21,43%pp), quatro de médio porte (6,67% -
22,22%mp) e seis de grande porte (10% - 42,86%gp) (Gráfico 18).
GRÁFICO 18: Freqüência de Hiperplasia epididimária epitelial papilar distribuída
de acordo com o porte dos animais (16 animais).
0
2
4
6
Epidídimo
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
Esta alteração caracterizou-se por formações papilíferas projetadas para
o interior da luz tubular, com aumento evidente do número de células, porém
dentro dos padrões morfológicos normais (Figura 28A/B).
Helder Esteves Thomé
65
FIGURA 28A – Hiperplasia epididimária epitelial papilar,
formações papilíferas para o interior da luz tubular (HE,
200x).
FIGURA 28B – Hiperplasia epididimária epitelial papilar,
papilas caracterizadas pelo aumento do número de células
morfologicamente normais (HE, 200x).
Helder Esteves Thomé
66
Dentre os órgãos que apresentaram papila epididimária, sete estavam
associados a epididimite, seis a cisto epididimário, três a degeneração, um a
edema e outro a fibrose. Os epidídimos direitos (12/23) e a região da cauda
foram mais acometidos por esta afecção (18/28) (Gráfico 19).
GRÁFICO 19: Freqüência de Hiperplasia epididimária epitelial papilar distribuída
de acordo com a região do órgão afetado e sua posição.
0
2
4
6
8
10
12
Epidídimo Direito Epidídimo Esquerdo
Região Cranial
Região Medial
Região Caudal
Helder Esteves Thomé
67
6.8 - Cistos Epididimários
Os cistos epididimários formaram-se no interior do epitélio tubular com
delimitações precisas e presença de conteúdo luminal em determinados casos
(Figura 29A/B).
FIGURA 29A – Cistos epididimários, formações intra-
epiteliais tubularares – seta (HE, 50x).
Helder Esteves Thomé
68
FIGURA 29B – Cistos epididimários, delimitações precisas e
presença de conteúdo luminal em determinados casos (HE,
20x).
Cerca de 12 epidídimos (10%) apresentaram esta lesão e nove animais
(15%) estavam envolvidos, sendo três de pequeno porte (5% - 10,71%pp), um
de médio porte (1,67% - 5,56%mp) e cinco de grande porte (8,33% -
35,71%gp) (Gráfico 20).
GRÁFICO 20: Freqüência de Cisto epididimário distribuída de acordo com o
porte dos animais (9 animais).
0
1
2
3
4
5
Epidídimo
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
Helder Esteves Thomé
69
Os cistos epididimários estavam associados a papilas epididimárias em
seis casos, a degeneração em quatro e a epididimite em três. Os órgãos
esquerdos foram os mais acometidos (7/12) e a região da cauda foi área mais
afetada (Gráfico 21).
GRÁFICO 21: Freqüência de Cisto epididimário distribuída em região do órgão
afetado e sua posição.
0
1
2
3
4
5
6
Epidídimo Direito Epidídimo Esquerdo
Região Cranial
Região Medial
Região Caudal
6.9 - Fibrose
Dois animais de médio porte (3,33% - 11,11%mp) apresentaram
microscopicamente aumento do tecido conjuntivo intertubular epididimário
causando atrofia por compressão dos túbulos e até mesmo a substituição
destes por tecido fibroso (Figura 30A/B). Os três epidídimos (2,5%) acometidos
por esta afecção apresentaram associação com epididimite. Houve o
predomínio no epidídimo direito envolvendo principalmente a região da cabeça
do órgão.
Helder Esteves Thomé
70
FIGURA 30A – Fibrose epididimária, aumento do tecido
conjuntivo fibroso intertubular e atrofia túbulos adjacentes
(HE, 100x).
FIGURA 30B – Fibrose epididimária, aumento do tecido
conjuntivo fibroso intertubular e atrofia túbulos adjacentes
(Masson, 100x).
Helder Esteves Thomé
71
6.10 - Adenomiose
Encontrou-se adenomiose, invaginação do epitélio epididimário na
camada muscular do ducto, na região de corpo do epidídimo esquerdo de um
animal de grande porte (1,67% - 7,14%gp), sendo esta lesão associada a
processo degenerativo do epitélio epididimário (Figura 31A/B).
FIGURA 31A – Adenomiose. Invaginação do epitélio
epididimário na camada muscular do epidídimo (HE, 100x).
Helder Esteves Thomé
72
FIGURA 31B – Adenomiose. Invaginação do epitélio
epididimário na camada muscular do epidídimo (HE, 400x).
6.11 - Granuloma Espermático
Um animal de médio porte (1,67% – 5,56%mp) apresentou granuloma
espermático no epidídimo direito (0,83%), região da cabeça e associado à
epididimite. Esta alteração foi caracterizada por massa de células epitelióides,
espermatozóides necrosados, linfócitos e células gigantes do tipo corpo
estranho envoltos por tecido conjuntivo fibroso (Figura 32A/B).
Helder Esteves Thomé
73
FIGURA 32A – Granuloma espermático. Massa de células
epitelióides, espermatozóides necrosados, linfócitos,
células gigantes do tipo corpo estranho e tecido conjuntivo
fibroso (HE, 50x).
FIGURA 32B – Granuloma espermático. Massa de células
epitelióides, espermatozóides necrosados e linfócitos (HE,
200x).
Helder Esteves Thomé
74
6.12 - Resultados Gerais
Todas as alterações histopatológicas testiculares e epididimárias
diagnosticadas no presente trabalho estão dispostas nos gráficos 22 e 23,
distribuídas em relação ao porte dos animais avaliados.
GRÁFICO 22: Incidência das afecções testiculares em cães na região de São
João da Boa Vista, SP, distribuídas de acordo com o porte dos
animais (135 animais).
0
5
10
15
20
25
D
e
generação
Atrofi
a
Hipoplasia
Orq
ui
te
Ne
opl
a
s
ia
Ed
em
a
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
GRÁFICO 23: Incidência das afecções epididimárias em cães na região de São
João da Boa Vista, SP, distribuídas de acordo com o porte dos
animais (66 animais).
0
2
4
6
8
10
D
e
generação
Epididimite
Ed
e
ma
Hiperp
l
as
i
a
Ci
s
t
o
Fib
ro
s
e
A
d
enomiose
Granuloma
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
R
R
E
E
S
S
U
U
L
L
T
T
A
A
D
D
O
O
S
S
E
E
S
S
T
T
A
A
T
T
Í
Í
S
S
T
T
I
I
C
C
O
O
S
S
Helder Esteves Thomé
76
7 - Resultados estatísticos
O Quadro I demonstra a média das medidas de peso e volume dos
testículos e epidídimos em relação ao porte dos animais.
QUADRO 1 – Médias de peso e volume testiculares e epididimários de acordo com o
porte dos animais.
Testículo Epidídimo
Peso Volume Peso Volume
Dir Esq Dir Esq Dir Esq Dir Esq
Pequeno Porte 4,97 5,00 4,78 4,82 1,58 1,61 1,60 1,57
Médio Porte 9,28 9,28 9,36 9,05 3,20 3,23 2,97 2,97
Grande Porte 16,11 15,03 14,35 13,75 5,38 5,45 4,78 5,10
Notou-se, no grupo de pequenos animais, um valor superior das médias
testiculares esquerdas em relação às direitas, nas categorias peso e volume.
Situação inversa foi observada no grupo grande porte, onde as maiores médias
testiculares foram dos órgãos direitos. Nos animais de porte médio houve
equilíbrio entre o peso testicular e o volume epididimário de ambos os lados,
ocorrendo somente maiores médias para volume testicular direito e peso
epididimário esquerdo.
Conforme ilustra o Quadro 2, notou-se que as médias para as variáveis
testiculares comportaram-se de acordo com o porte dos animais, aumentando
suas estimativas com o aumento do porte. Entretanto, verificou-se que as
medidas de variabilidade tenderam a reduzirem-se com o aumento do porte
dos cães para as variáveis TCPDIR, TCPESQ, TLGDIR, TLGESQ, TALDIR,
TALESQ, TVLDIR, TPEDIR. Já para TLGESQ, TVLESQ e TPEESQ foram
observados maiores coeficientes de variação nos portes médios, seguidos dos
animais de porte pequeno e inferiores no de grande porte.
Helder Esteves Thomé
77
QUADRO 2. Número de observações (N) e estimativas de médias (MED), desvios padrão
(DP), coeficientes de variação (CV), mínimos (MIN) e máximos (MAX) das
mensurações testiculares para amostra geral considerando porte dos
animais.
Variavel N MED DP CV MIN MAX
Pequeno Porte
PV 28
6,68 1,98 29,65 3,00 10,00
TCPDIR 28
24,50 3,93 16,04 15,00 31,00
TCPESQ
28
24,86 4,21 16,92 14,00 31,00
TLGDIR 28
17,50 2,90 16,57 10,00 22,00
TLGESQ
28
17,54 2,87 16,39 10,00 23,00
TALDIR 28
18,89 3,48 18,41 11,00 27,00
TALESQ
28
18,89 3,52 18,64 11,00 27,00
TVLDIR 28
4,79 1,83 38,30 1,00 8,00
TVLESQ
28
4,82 1,98 41,12 1,00 9,00
TPEDIR 28
4,98 1,89 38,05 1,13 8,59
TPEESQ
28
5,01 1,94 38,70 1,06 9,11
Médio Porte
PV 18
14,68 2,92 19,90 11,00 20,00
TCPDIR 18
32,56 3,45 10,60 26,00 39,00
TCPESQ
18
32,11 5,06 15,77 22,00 41,00
TLGDIR 18
23,22 3,26 14,06 18,00 31,00
TLGESQ
18
22,56 3,93 17,42 17,00 30,00
TALDIR 18
23,94 2,60 10,86 20,00 30,00
TALESQ
18
23,72 4,11 17,34 18,00 31,00
TVLDIR 18
9,36 2,79 29,76 5,00 15,00
TVLESQ
18
9,06 3,84 42,39 2,50 18,00
TPEDIR 18
9,28 3,30 35,52 2,65 15,90
TPEESQ
18
9,29 4,31 46,41 4,36 20,45
Grande Porte
PV 14
25,61 3,61 14,09 21,70 36,00
TCPDIR 14
37,50 3,30 8,80 31,00 43,00
TCPESQ
14
36,79 3,81 10,35 27,00 44,00
TLGDIR 14
27,57 3,25 11,79 21,00 32,00
TLGESQ
14
27,57 4,15 15,04 19,00 38,00
TALDIR 14
28,93 2,27 7,84 24,00 32,00
TALESQ
14
28,57 2,90 10,15 21,00 32,00
TVLDIR 14
14,36 3,48 24,22 8,00 20,00
TVLESQ
14
13,75 3,40 24,69 5,00 18,00
TPEDIR 14
16,11 4,52 28,04 7,88 26,24
TPEESQ
14
15,03 3,50 23,27 5,23 18,95
Legenda:
N – Número de animais
MED – Média
DP – Desvio padrão
PV – Peso do animal
TCPDIR - Comprimento do testículo direito
TCPESQ - Comprimento do testículo esquerdo
TLGDIR - Largura do testículo direito
TLGESQ - Largura do testículo esquerdo
TALDIR - Altura do testículo direito
TALESQ - Altura do testículo esquerdo
TVLDIR - Volume do testículo direito
TVLESQ - Volume do testículo esquerdo
TPEDIR - Peso do testículo direito
TPEESQ - Peso do testículo esquerdo
Helder Esteves Thomé
78
Nos Quadros 3, 4 e 5 observa-se que as médias, para as variáveis
epididimárias, comportaram-se de acordo com o porte dos animais,
aumentando suas estimativas com o aumento do porte. Entretanto, verificou-se
que as medidas de variabilidade tenderam a reduzirem-se com o aumento de
porte dos animais para as variáveis EPCPDIR, EPCPESQ, EPLGCBDIR,
EPLGCBESQ, EPLGCADIR, EPALCBDIR, EPLACBESQ, VOLDIR, PESODIR
e PESOESQ. Já para as variáveis EPLGCODIR, EPLGCAESQ, EPALCADIR e
VOLESQ foram observados maiores coeficientes de variação nos animais de
porte médio, seguidos dos animais de porte pequeno e inferiores nos de porte
grande. Para as variáveis EPLGCOESQ e EPALCOESQ notaram-se maiores
coeficientes de variação nos animais de pequeno porte, seguidos dos animais
de grande porte e, posteriormente, de médio porte. Mais duas situações foram
encontradas, uma da variável EPALCODIR com a maior medida de
variabilidade em médio porte seguida de pequeno e grande porte
respectivamente, e outra na variável EPALCAESQ, onde a maior medida de
variabilidade permanecia no porte médio, porém seguidos de grande e
pequeno porte simultaneamente.
Helder Esteves Thomé
79
QUADRO 3. Número de observações (N), médias (MED) e desvios padrão (DP) das
mensurações epididimárias para amostra geral de animais com porte
Pequeno
Variável N MED DP CV MIN MAX
PV 28 6,68 1,98 29,65 3,00 10,00
EPCPDIR 28 41,18 7,35 17,85 25,00 56,00
EPCPESQ 28 42,00 7,82 18,61 25,00 60,00
EPLGCBDIR 28 7,68 1,63 21,28 4,00 11,00
EPLGCBESQ 28 7,54 1,48 19,61 5,00 10,00
EPLGCODIR 28 5,32 1,19 22,33 3,00 8,00
EPLGCOESQ 28 6,00 1,98 33,02 4,00 14,00
EPLGCADIR 28 9,07 1,78 19,66 5,00 13,00
EPLGCAESQ 28 9,32 1,61 17,29 6,00 12,00
EPALCBDIR 28 5,07 1,74 34,33 3,00 12,00
EPALCBESQ 28 5,29 1,92 36,36 3,00 11,00
EPALCODIR 28 2,93 0,66 22,63 2,00 5,00
EPALCOESQ 28 3,00 0,94 31,43 2,00 5,00
EPALCADIR 28 6,43 1,48 22,97 4,00 11,00
EPALCAESQ 28 6,61 1,42 21,54 4,00 10,00
VOLDIR 28 1,61 0,64 40,04 0,50 3,00
VOLESQ 28 1,57 0,59 37,46 0,50 3,00
PESODIR 28 1,59 0,66 41,79 0,40 3,41
PESOESQ 28 1,61 0,70 43,27 0,45 3,67
Legenda:
N – Número de animais
MED – Média
DP – Desvio padrão
PV – Peso do animal
EPCPDIR - Comprimento do epidídimo direito
EPCPESQ - Comprimento do epidídimo esquerdo
EPLGCBDIR - Largura da cabeça do epidídimo direito
EPLGCBESQ - Largura da cabeça do epidídimo esquerdo
EPLGCPDIR - Largura do corpo do epidídimo direito
EPLGCPESQ - Largura do corpo do epidídimo esquerdo
EPLGCADIR - Largura da cauda do epidídimo direito
EPLGCAESQ - Largura da cauda do epidídimo esquerdo
EPALCBDIR - Altura da cabeça do epidídimo direito
EPALCBESQ - Altura da cabeça do epidídimo esquerdo
EPALCPDIR - Altura do corpo do epidídimo direito
EPALCPESQ - Altura do corpo do epidídimo esquerdo
EPALCADIR - Altura da cauda do epidídimo direito
EPALCAESQ - Altura da cauda do epidídimo esquerdo
VOLDIR - Volume do epidídimo direito
VOLESQ - Volume do epidídimo esquerdo
PESODIR - Peso do epidídimo direito
PESOESQ - Peso do epidídimo esquerdo
Helder Esteves Thomé
80
QUADRO 4. Número de observações (N), médias (MED) e desvios padrão (DP) das
mensurações epididimárias para amostra geral de animais com porte Médio.
Variável N MED DP CV MIN MAX
PV 18
14,68 2,92 19,90 11,00 20,00
EPCPDIR 18
53,11 8,63 16,25 35,00 66,00
EPCPESQ 18
54,44 8,40 15,43 36,00 67,00
EPLGCBDIR 18
10,83 1,15 10,62 9,00 13,00
EPLGCBESQ 18
9,67 1,75 18,09 7,00 14,00
EPLGCODIR 18
7,17 1,62 22,58 3,00 10,00
EPLGCOESQ 18
7,67 1,46 18,98 5,00 10,00
EPLGCADIR 18
12,22 2,32 18,94 7,00 17,00
EPLGCAESQ 18
11,61 2,45 21,12 8,00 17,00
EPALCBDIR 18
6,78 1,66 24,56 4,00 11,00
EPALCBESQ 18
6,00 1,19 19,80 4,00 8,00
EPALCODIR 18
3,67 0,91 24,75 2,00 5,00
EPALCOESQ 18
3,78 1,06 28,07 2,00 6,00
EPALCADIR 18
8,33 2,45 29,39 2,00 12,00
EPALCAESQ 18
9,50 5,04 53,09 5,00 28,00
VOLDIR 18
2,97 0,98 32,88 1,00 5,00
VOLESQ 18
2,97 1,14 38,48 1,00 6,00
PESODIR 18
3,21 1,04 32,57 1,13 4,89
PESOESQ 18
3,24 1,16 35,84 1,23 5,62
Legenda:
N – Número de animais
MD – Média
DP – Desvio padrão
PV – Peso do animal
EPCPDIR - Comprimento do epidídimo direito
EPCPESQ - Comprimento do epidídimo esquerdo
EPLGCBDIR - Largura da cabeça do epidídimo direito
EPLGCBESQ - Largura da cabeça do epidídimo esquerdo
EPLGCPDIR - Largura do corpo do epidídimo direito
EPLGCPESQ - Largura do corpo do epidídimo esquerdo
EPLGCADIR - Largura da cauda do epidídimo direito
EPLGCAESQ - Largura da cauda do epidídimo esquerdo
EPALCBDIR - Altura da cabeça do epidídimo direito
EPALCBESQ - Altura da cabeça do epidídimo esquerdo
EPALCPDIR - Altura do corpo do epidídimo direito
EPALCPESQ - Altura do corpo do epidídimo esquerdo
EPALCADIR - Altura da cauda do epidídimo direito
EPALCAESQ - Altura da cauda do epidídimo esquerdo
VOLDIR - Volume do epidídimo direito
VOLESQ - Volume do epidídimo esquerdo
PESODIR - Peso do epidídimo direito
PESOESQ - Peso do epidídimo esquerdo
Helder Esteves Thomé
81
QUADRO 5. Número de observações (N), médias (MED) e desvios padrão (DP) das
mensurações epididimárias para amostra geral de animais com porte
Grande.
Variável N MED DP CV MIN MAX
PV 14 25,61 3,61 14,09 21,70 36,00
EPCPDIR 14 61,50 6,33 10,30 51,00 70,00
EPCPESQ 14 60,86 6,64 10,92 46,00 74,00
EPLGCBDIR 14 13,07 1,59 12,18 10,00 16,00
EPLGCBESQ 14 11,79 1,97 16,70 8,00 16,00
EPLGCODIR 14 10,14 2,35 23,16 7,00 16,00
EPLGCOESQ 14 10,07 2,09 20,78 7,00 15,00
EPLGCADIR 14 14,57 2,14 14,67 10,00 17,00
EPLGCAESQ 14 14,36 2,24 15,60 8,00 17,00
EPALCBDIR 14 7,86 1,51 19,24 5,00 10,00
EPALCBESQ 14 7,71 1,49 19,31 5,00 11,00
EPALCODIR 14 5,50 1,45 26,44 4,00 8,00
EPALCOESQ 14 5,14 1,51 29,40 3,00 8,00
EPALCADIR 14 10,00 1,47 14,68 8,00 13,00
EPALCAESQ 14 10,43 2,50 24,00 7,00 16,00
VOLDIR 14 4,79 0,70 14,61 3,00 6,00
VOLESQ 14 5,11 1,39 27,20 3,00 8,00
PESODIR 14 5,39 0,87 16,23 3,12 6,74
PESOESQ 14 5,45 1,50 27,49 2,90 9,07
Legenda:
N – Número de animais
MD – Média
DP – Desvio padrão
PV – Peso do animal
EPCPDIR - Comprimento do epidídimo direito
EPCPESQ - Comprimento do epidídimo esquerdo
EPLGCBDIR - Largura da cabeça do epidídimo direito
EPLGCBESQ - Largura da cabeça do epidídimo esquerdo
EPLGCPDIR - Largura do corpo do epidídimo direito
EPLGCPESQ - Largura do corpo do epidídimo esquerdo
EPLGCADIR - Largura da cauda do epidídimo direito
EPLGCAESQ - Largura da cauda do epidídimo esquerdo
EPALCBDIR - Altura da cabeça do epidídimo direito
EPALCBESQ - Altura da cabeça do epidídimo esquerdo
EPALCPDIR - Altura do corpo do epidídimo direito
EPALCPESQ - Altura do corpo do epidídimo esquerdo
EPALCADIR - Altura da cauda do epidídimo direito
EPALCAESQ - Altura da cauda do epidídimo esquerdo
VOLDIR - Volume do epidídimo direito
VOLESQ - Volume do epidídimo esquerdo
PESODIR - Peso do epidídimo direito
PESOESQ - Peso do epidídimo esquerdo
Helder Esteves Thomé
82
No Quadro 6 encontram-se a mensuração das áreas do epitélio
seminífero (EPIT), estroma intertubular (ESTR), luz tubular (LUZ) e espaço em
branco (EB) de testículos normais, degenerados, atrofiados e epidídimos
normais, sendo este último e o espaço em branco desconsiderados das
análises por se tratar, no caso do epidídimo, de situação única, e no caso do
espaço em branco, uma marcação sujeita aos artefatos de técnicas
histológicas.
Notou-se que, em animais de pequeno porte, o epitélio seminífero dos
testículos normais apresentou área estatisticamente maior que todos os demais
testículos analisados, já em animais de médio porte, o epitélio seminífero dos
testículos normais não diferiu estatisticamente dos testículos com degeneração
discreta, apresentando área semelhante a eles, porém diferiu de todos os
demais. Com relação aos animais de grande porte, pode se observar
semelhança estatística entre a área do epitélio seminífero dos testículos
normais, discretamente degenerados e discretamente atrofiados, diferindo,
portanto dos demais órgãos avaliados.
O estroma intertubular foi estatisticamente igual em todas as situações
para os animais de pequeno e médio porte, apresentando áreas semelhantes
entre si. Exceto para os animais de grande porte onde o estroma da
degeneração acentuada apresentou a medida de área superior aos demais,
diferindo estatisticamente de todos os demais.
Para os animais de pequeno, médio e grande porte, a área da luz tubular
dos testículos com degeneração moderada e acentuada possui medidas
similares entre si, sendo consideradas semelhantes estatisticamente, diferindo
das demais situações.
Helder Esteves Thomé
83
QUADRO 6 – Mensurações morfométricas referentes à área do epitélio seminífero (EPIT),
estroma intertubular (ESTR), luz tubular (LUZ) e espaço em branco (EB), em testículos
normais (TN), testículos degenerados classificados em discreto (DEGDISC), moderado
(DEGMOD) e acentuado (DEGACEN), e testículos atrofiados subdivididos em discreto
(ATRDISC), moderado (ATROMOD) e acentuado (ATROACEN).
EPIT ESTR LUZ EB
PEQ_PORTE ATRDISC 475,802.6
b 65,477.7 b 66,882.6 d 208,409.9 b
ATRMOD 449,276.7
b 62,678.4 b 29,156.9 d 268,029.4 b
ATRACEN 364,265.5
c 53,148.7 b 12,132.6 d 379,594.5 a
DEGDISC 482,263.5
b 78,348.8 b 175,045.5
c 73,538.0 c
DEGMOD 433,610.5
b 73,145.9 b 241,341.9
a,b
61,043.0 c
DEGACEN
351,088.7
c 88,355.5 b 295,908.3
a 73,788.8 c
TN 572,523.5
a 85,480.4 b 66,512.0 d 84,625.5 c
ENOR 360,550.0
c 195,940.1
a 209,802.7
b,c 42,848.5 c
MED_PORTE
ATRDISC 426,643.2
b 59,383.3 b 110,766.8
c 212,347.9 c
ATRMOD 395,787.1
b 58,416.5 b 34,720.6 d 320,217.0 b
ATRACEN 312,593.9
c 56,603.4 b 23,772.8 d 416,171.3 a
DEGDISC 516,797.1
a 94,440.2 b 161,419.4
b,c 36,484.7 d
DEGMOD 451,122.8
b 74,410.0 b 213,245.0
a,b
70,363.5 d
DEGACEN
414,969.3
b 97,522.4 b 237,378.9
a 59,270.8 d
TN 517,163.9
a 90,337.2 b 111,332.2
c 90,308.0 d
ENOR 302,880.9
c 282,183.9
a 158,113.1
c 65,994.7 d
GRD_PORTE
ATRDISC 450,900.2
a,b
66,692.5 c 25,847.6 e 266,246.7 b
ATRMOD 394,946.5
c,d 56,487.0 c 19,427.9 e 338,227.1 a
ATRACEN 320,930.8
e,f 65,526.6 c 51,183.5 d,e
384,296.3 a
DEGDISC 458,286.0
a,b
77,232.9 b,c 171,132.9
c 102,489.5 c,d
DEGMOD 434,120.5
b,c 74,679.5 c 219,019.1
a,b
86,450.4 d,e
DEGACEN
290,964.9
f 145,374.8
a,b
250,536.4
a 122,265.2 c,d
TN 490,237.0
a 68,489.9 c 111,502.9
d 138,776.7 c
ENOR 376,561.3
d,e
213,791.8
a 178,982.5
b,c 42,212.1 e
Médias em uma coluna seguidas por pelo menos uma mesma letra, não diferem entre si pelo teste t de Student.
Legenda:
EPIT - Epitélio seminífero
ESTR - Estroma
LUZ - Luz tubular
EB - Espaço em branco
PEQ_PORTE - Pequeno porte
MED_PORTE - Médio porte
GDE_PORTE - Grande porte
ATRDISC - Atrofia discreta
ATRMOD - Atrofia moderada
ATRACEN - Atrofia acentuada
DEGDISC - Degeneração discreta
DEGMOD - Degeneração moderada
DEGACEN - Degeneração acentuada
TN - Testículo normal
ENOR - Epidídimo normal
Helder Esteves Thomé
84
No Quadro 7 apresenta-se a mensuração dos perímetros do epitélio
seminífero (EPIT), estroma intertubular (ESTR), luz tubular (LUZ) e espaço em
branco (EB) em testículos normais, degenerados, atrofiados e em epidídimos
normais. Sendo este último e o espaço em branco desconsiderados das
análises por se tratar, no caso do epidídimo de situação única, e no caso do
espaço em branco, uma marcação sujeita aos artefatos de técnicas
histológicas.
Apesar das diferenças dos valores de perímetro de área do epitélio de
testículos com degeneração discreta, moderada e acentuada nos animais de
pequeno porte, não foi observada diferença estatística significativa entre os
mesmos. No entanto, nas demais situações observam-se valores menores,
considerados estatisticamente diferentes. O mesmo ocorreu para os animais de
médio porte, porém também foi incluído como semelhante estatisticamente os
testículos discretamente atrofiados. Já para os animais de grande porte pode
se observar que estas mensurações não apresentaram diferença estatística
entre os testículos normais e com degeneração discreta e moderada, havendo
diferença entre as demais situações com valores menores de perímetro de
área de epitélio tubular.
Em relação ao perímetro do estroma intertubular notou-se que, apesar
da diferença de valores numéricos, foram estatisticamente iguais em todas as
situações e portes analisados.
Os perímetros da luz tubular, para os animais de pequeno porte,
apresentaram semelhança estatística entre os testículos degenerados
(discreto, moderado e acentuado), e diferença estatística com valores menores
para as demais situações. Já os animais de médio porte apresentaram esta
igualdade estatística entre os testículos normais, degenerados (discreto,
moderado e acentuado) e discretamente atrofiados., tendo os demais
apresentado valores inferiores estatisticamente diferentes entre si. Com relação
aos animais de grande porte, observou-se de acordo com os valores do
perímetro da luz tubular, semelhança estatística apenas nos testículos normais
e discretamente degenerados, sendo os demais considerados diferentes
estatisticamente.
Helder Esteves Thomé
85
QUADRO 7 – Mensurações morfométricas referentes ao perímetro área do epitélio
seminífero (EPIT), estroma intertubular (ESTR), luz tubular (LUZ) e espaço em branco
(EB), em testículos normais (TN), testículos degenerados classificados em discreto
(DEGDISC), moderado (DEGMOD) e acentuado (DEGACEN), e testículos atrofiados
subdivididos em discreto (ATRDISC), moderado (ATROMOD) e acentuado (ATROACEN).
EPIT ESTR LUZ EB
PEQ_PORTE ATRDISC 65,734.0 c 24,693.1 a 52,106.3 b 46,115.1 b
ATRMOD 50,122.1 c,d 22,398.3 a 30,265.6 c,d 45,432.1 b
ATRACEN 28,335.9 d 21,961.7 a 15,045.1 d 36,393.8 b
DEGDISC 111,125.5 a 22,907.3 a 88,872.1 a 38,838.9 b
DEGMOD 107,016.8 a,b 21,865.7 a 91,698.7 a 33,269.0 b
DEGACEN 95,790.4 a,b 24,364.4 a 84,601.3 a 29,601.1 b
TN 90,854.3 b 24,844.2 a 44,373.4 b,c 67,472.9 a
ENOR 51,458.8 c 23,938.5 a 21,151.4 d 43,527.9 b
MED_PORTE ATRDISC 89,191.9 a,b 24,823.7 a 76,813.5 a 40,400.7 a
ATRMOD 46,096.9 c 24,038.3 a 37,244.0 b 36,210.4 a,b
ATRACEN 30,077.5 c 21,586.9 a 21,174.9 b,c 31,308.3 a,b
DEGDISC 81,411.1 b 20,809.4 a 73,223.7 a 18,710.3 b
DEGMOD 94,923.1 a,b 24,235.4 a 84,445.9 a 27,015.2 a,b
DEGACEN 104,182.5 a 24,211.3 a 93,396.8 a 25,810.7 a,b
TN 99,594.4 a,b 27,036.6 a 90,712.4 a 33,955.2 a,b
ENOR 35,966.5 c 34,627.8 a 16,307.9 c 42,230.6 a
GRD_PORTE ATRDISC 41,211.7 c,d 25,971.7 a 30,111.7 d,e 36,279.5 a
ATRMOD 27,243.0 d 21,023.5 a 16,886.4 e,f 30,655.8 a
ATRACEN 33,420.5 d 23,125.3 a 29,665.6 d,e,f 31,176.8 a
DEGDISC 99,914.0 a 24,567.4 a 84,596.7 a,b 35,200.5 a
DEGMOD 88,044.7 a,b 22,674.4 a 73,680.7 b,c 31,152.7 a
DEGACEN 64,494.7 b,c 38,871.1 a 53,017.5 c,d 38,183.6 a
TN 109,521.6 a 27,267.1 a 100,966.0 a 37,234.9 a
ENOR 32,548.1 d 23,699.8 a 10,878.2 f 34,572.1 a
Médias em uma coluna seguidas por pelo menos uma mesma letra, não diferem entre si pelo teste t de Student.
Legenda:
EPIT - Epitélio seminífero
ESTR - Estroma
LUZ - Luz tubular
EB - Espaço em branco
PEQ_PORTE - Pequeno porte
MED_PORTE - Médio porte
GDE_PORTE - Grande porte
ATRDISC - Atrofia discreta
ATRMOD - Atrofia moderada
ATRACEN - Atrofia acentuada
DEGDISC - Degeneração discreta
DEGMOD - Degeneração moderada
DEGACEN - Degeneração acentuada
TN - Testículo normal
ENOR - Epidídimo normal
Helder Esteves Thomé
86
A percentagem da área do epitélio seminífero (EPIT), estroma
intertubular (ESTR), luz tubular (LUZ) e espaço em branco (EB), em testículos
normais, degenerados, atrofiados e em epidídimos normais são vistas no
Quadro 8. Sendo que o epidídimo e o espaço em branco foram
desconsiderados das análises por se tratar, no caso do epidídimo de situação
única, e no caso do espaço em branco, uma marcação sujeita aos artefatos de
técnicas histológicas.
Observou-se, para os animais de pequeno porte, que a percentagem da
área do epitélio seminífero dos testículos normais foi estatisticamente maiores
que a das demais situações analisadas. Para os animais de médio porte não
ocorreu diferença significativa apenas entre o testículo normal e o
discretamente degenerado. Com relação aos animais de grande porte, pode se
observar à semelhança estatística entre o epitélio seminífero dos testículos
normais, discretamente degenerados e discretamente atrofiados, diferindo dos
demais órgãos avaliados.
O percentual de estroma intertubular foi estatisticamente igual em todas
as situações para os animais de pequeno e médio porte. Já para os animais de
grande porte pode observar-se que o valor da percentagem do estroma de
testículos com degeneração acentuada foi maior que os demais, sendo
considerado com diferença estatística significativa.
Para os animais de pequeno, médio e grande porte, a luz tubular foi
semelhante estatisticamente nos testículos com degeneração moderada e
acentuada, diferindo de todas as demais situações.
Helder Esteves Thomé
87
QUADRO 8 – Mensurações morfométricas referentes à percentagem de área do epitélio
seminífero (EPIT), estroma intertubula (ESTR), luz tubular (LUZ) e espaço em branco
(EB), em testículos normais (TN), testículos degenerados classificados em discreto
(DEGDISC), moderado (DEGMOD) e acentuado (DEGACEN), e testículos atrofiados
subdivididos em discreto (ATRDISC), moderado (ATROMOD) e acentuado (ATROACEN).
EPIT ESTR
LUZ EB
PEQ_PORTE ATRDISC 58.8 b 8.1 b 8.3 d 25.8 B
ATRMOD 55.5 b 7.7 b 3.6 d 33.1 b
ATRACEN 45.0 c 6.6 b 1.5 d 46.9 a
DEGDISC 59.6 b 9.7 b 21.6
c 9.1 c
DEGMOD 53.6 b 9.0 b 29.8
a,b
7.5 c
DEGACEN
43.4 c 10.9 b 36.6
a 9.1 c
TN 70.8 a 10.6 b 8.2 d 10.5 c
ENOR 44.6 c 24.2 a 25.9
b,c 5.3 c
MED_PORTE
ATRDISC 52.7 b 7.3 b 13.7
c 26.2 c
ATRMOD 48.9 b 7.2 b 4.3 d 39.6 b
ATRACEN 38.6 c 7.0 b 2.9 d 51.4 a
DEGDISC 63.9 a,b
11.7 b 20.0
b,c 4.5 d
DEGMOD 55.8 b 9.2 b 26.4
a,b
8.7 d
DEGACEN
51.3 b 12.1 b 29.3
a 7.3 d
TN 63.9 a 11.2 b 13.8
c 11.2 d
ENOR 37.4 c 34.9 a 19.5
c 8.2 d
GRD_PORTE
ATRDISC 55.7 a,b
8.2 c 3.2 e 32.9 b
ATRMOD 48.8 c,d 7.0 c 2.4 e 41.8 a
ATRACEN 39.7 e,f 8.1 c 6.3 d,e
47.5 a
DEGDISC 56.6 a,b
9.5 b,c 21.2
c 12.7 c,d
DEGMOD 53.7 b,c 9.2 c 27.1
a,b
10.7 d,e
DEGACEN
36.0 f 18.0 a,b 31.0
a 15.1 c,d
TN 60.6 a 8.5 c 13.8
d 17.2 C
ENOR 46.5 d,e
26.4 a 22.1
b,c 5.2 E
Médias em uma coluna seguidas por pelo menos uma mesma letra, não diferem entre si pelo teste t de Student.
Legenda:
EPIT - Epitélio seminífero
ESTR - Estroma
LUZ - Luz tubular
EB - Espaço em branco
PEQ_PORTE - Pequeno porte
MED_PORTE - Médio porte
GDE_PORTE - Grande porte
ATRDISC - Atrofia discreta
ATRMOD - Atrofia moderada
ATRACEN - Atrofia acentuada
DEGDISC - Degeneração discreta
DEGMOD - Degeneração moderada
DEGACEN - Degeneração acentuada
TN - Testículo normal
ENOR - Epidídimo normal
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8 - DISCUSSÃO
Ao analisarem testículos de 158 cães, NASCIMENTO e SANTOS em
1997, detectaram 75 casos de degeneração testicular. Já o presente trabalho
obteve 57 casos com degeneração testicular em 60 animais avaliados, tendo
em alguns casos a ocorrência unilateral, o envolvimento parcial e a presença
de mais de um tipo de degeneração no mesmo órgão, devido à análise de três
regiões. Mesmo com o envolvimento parcial na maioria dos casos, observou-se
a ausência de espermatozóides e a presença de células multinucleadas no
interior dos túbulos e epidídimos, situações estas também descritas por JUBB
et al. (1993), NASCIMENTO e SANTOS (1997) e CARLTON e MACGAVIN
(1998).
De acordo com McENTEE (1990) e NASCIMENTO e SANTOS (1997)
existem múltiplas etiologias para degeneração testicular, inclusive a presença
concomitante de outras lesões. Neste estudo a degeneração esteve associada
a 52 casos de atrofia, 22 de epididimite, 13 de hipoplasia, cinco de orquite, dois
de leydigocitoma, um de edema e um de sertolioma. Com relação aos
testículos hipoplásicos e com degeneração encontrados nesta pesquisa,
CARLTON e MACGAVIN (1998) reiteram que testículos hipoplásicos tendem a
degenerar, uma vez que estes distúrbios freqüentemente ocorrem juntos.
Seguindo as descrições de JUBB et al. (1993), a degeneração discreta
foi caracterizada por túbulos seminíferos com atividade espermatogênica
reduzida, espermatogônias vacuolizadas e núcleos picnóticos. Na degeneração
moderada foram vistas as mesmas características da anterior, porém com
atividade espermatogênica reduzida em maior intensidade e presença de
células do epitélio germinativo em lúmen tubular. Já nos casos de degeneração
acentuada evidenciaram-se ausência de atividade espermatogênica, presença
de células do epitélio germinativo e células gigantes multinucleadas no lúmen
tubular.
No caso dos epidídimos, a descamação do epitélio tubular epididimário
somada a presença de vacúolos citoplasmáticos e núcleos picnóticos,
caracterizaram degeneração epididimária, que ocorreu em casos associados à
epididimite, a cisto epididimário, a papila epididimária, a edema, a fibrose
Helder Esteves Thomé
88
epididimária e a adenomiose, confirmando os dados de JUBB et al. (1993)
referente às associações.
A presente pesquisa obteve baixa freqüência de processo inflamatório
testicular em relação ao epididimário, com envolvimento de infiltrado
inflamatório mononuclear em todos eles, discordando da afirmação de JUBB et
al. (1993) de que a ocorrência de orquite não é rara em cães e normalmente
está associada à epididimite.
FELDMAN e NELSON (1987) afirmam que os processos de orquite e
epididimite estão envolvidos concomitantemente devido à proximidade
anatômica e a continuidade do sistema ductal dos mesmos, porém neste
trabalho entre as 29 ocorrências de processos inflamatórios (cinco orquites e
24 epididimites), isto só foi notado em quatro casos. Em ambos os processos
diagnosticados encontraram-se o predomínio de infiltrado inflamatório
mononuclear e alterações degenerativas do epitélio tubular nos casos mais
severos, concordando com JUBB et al. (1993). CARLTON e MACGAVIN (1998)
ainda afirmam que a inflamação inespecífica é de grau leve, multifocal,
subaguda, intertubular de causa desconhecida, sem alterações macroscópicas,
porém microscopicamente apresentam focos mononucleares entre os túbulos e
ao redor de vasos.
Não foi observada neste estudo qualquer alteração macroscópica
testicular ou epididimária que evidenciasse neoplasia, no entanto,
microscopicamente obtiveram-se casos de sertolioma e leydigocitoma em cães
adultos, corroborando as informações de JAMES e HEYWOOD (1979) de que
cães apresentam neoplasias testiculares microscopicamente sem serem
evidenciadas macroscopicamente. Acerca da idade dos animais que
apresentam neoplasias testiculares, HERRON (1983), McENTEE (1990) e
ARCHBALD et al. (1997) afirmam que os tumores são diagnosticados em cães
velhos com média de idade de 10 anos, contudo, uma variação de três a 19
anos pode ser observada. Dentre os animais aqui estudados, os casos de
neoplasia foram em cães de três a seis anos. Neste trabalho, entre os 120
testículos analisados, foram encontrados três leydigocitomas e um sertolioma,
contradizendo os achados de LIPOWITZ et al. (1973) e ARCHBALD et al.
(1997) em que os principais tipos de neoplasias testiculares ocorrem com
freqüência aproximadamente semelhante e, MACHADO et al. (1963) e
Helder Esteves Thomé
89
NASCIMENTO et al (1979) de que há maior incidência de seminomas do que
de tumores das células de Leydig e de Sertoli.
Existem várias correlações entre tipos neoplásicos e raça dos animais
envolvidos, tais como as citadas por LIPOWITZ et al. (1973) e ARCHBALD et
al. (1997) em que o boxer apresenta maior incidência de todos os tipos
neoplásicos. Ainda HAYES e PENDERGRASS (1976) e HERRON (1983)
afirmam que cães das raças sheepdog e weimaraner são mais propensos aos
sertoliomas, assim como aqueles da raça pastor alemão ao desenvolvimento
de seminomas. No entanto, objetos deste estudo, os animais sem raça definida
também apresentaram neoplasias testiculares do tipo sertolioma e
leydigocitoma.
Nos processos neoplásicos diagnosticados não houve relação com
localização extra-escrotal conforme descreve HAYES e PENDERGRASS
(1976), HERRON (1983) e NIELSEN e KENNEDY (1990), sendo todos
intratesticulares e microscópicos. Um animal de grande porte apresentou
leydigocitoma nos testículos direito e esquerdo. Tal fato é também descrito por
JUBB et al. (1993), os quais reiteram que é possível o diagnóstico de mais de
um tipo de tumor no mesmo órgão ou ambos os testículos apresentarem-se
acometidos pela mesma neoplasia.
Observou-se atrofia tubular focal ou difusa em diversos testículos
analisados, caracterizadas por aumento do espaço intertubular, diminuição ou
perda da luz tubular, retração e condensação dos mesmos sem causar
alterações macroscópicas evidentes no órgão, concordando com JONES et al.
(2000), na afirmação de que as células germinativas são muito susceptíveis a
atrofia e este achado é freqüente em cães. Os autores relataram que a atrofia
testicular pode ser decorrente a inúmeras influências sistêmicas ou ambientais
adversas, sendo vista nas associações com degeneração, hipoplasia, orquite,
leydigocitoma, edema e sertolioma. Neste estudo foi observada associação de
atrofia com degeneração, hipoplasia, orquite, leydigocitoma, edema e
sertolioma.
Fibrose epididimária foi diagnosticada em dois animais, esta
caracterizada microscopicamente por aumento do tecido conjuntivo intertubular
e atrofia por compressão dos túbulos adjacentes, assim como substituição
Helder Esteves Thomé
90
destes por tecido fibroso e associação com processo inflamatório. FELDMAN e
NELSON (1987) e JUBB et al. (1993) também descrevem situação semelhante.
Observou-se hipoplasia testicular em 13 animais que, na análise
microscópica, apresentaram lesões focais de extensão variável ou difusa,
caracterizadas por ausência total de espermatogênese e uma única camada de
células de Sertoli sobre a camada basal revestindo os túbulos, assim como foi
relatado por NASCIMENTO (1975) e McENTEE (1990). Os demais túbulos
encontravam-se normais e com atividade espermatogênica inalterada.
A hipoplasia pode ser uni ou bilateral e acometer com maior freqüência o
testículo esquerdo, conforme afirmam NASCIMENTO (1975) e JUBB et al.
(1993). Ainda, CARLTON e MACGAVIN (1998) informam que a ocorrência
unilateral é maior. Reiterando as afirmações dos autores supracitados, a
hipoplasia testicular unilateral ocorreu com maior freqüência neste
delineamento, no entanto, ao contrário do que relatam NASCIMENTO (1975) e
JUBB et al. (1993), observou-se maior envolvimento dos testículos direitos.
Notou-se invaginação do epitélio epididimário na camada muscular do
ducto, sendo descrita por NASCIMENTO (1975) como adenomiose. Houve
associação desta com processo degenerativo do epitélio epididimário,
conferindo com as descrições de NASCIMENTO (1975).
Encontraram-se 16 animais com hiperplasia epitelial epididimária, sendo
que 22 órgãos estavam acometidos por formações epiteliais papilíferas
projetadas para o interior dos túbulos, estas caracterizadas por aumento do
número de células com morfologia normal. Estas alterações estavam
associadas a epididimite, cisto epididimário, degeneração, edema e fibrose.
Os cistos epididimários formaram-se no interior do epitélio tubular com
delimitações precisas e presença de conteúdo luminal em determinados casos.
Cerca de 12 epididimos apresentaram esta lesão em nove animais. Os cistos
epididimários estavam associados a papilas epididimárias, degeneração e
epididimite.
Um animal de médio porte apresentou granuloma espermático no
epidídimo direito, região da cabeça e associado à epididimite. Esta alteração foi
caracterizada por massa de células epitelióides, espermatozóides necrosados,
linfócitos, células gigantes do tipo corpo estranho e tecido conjuntivo ao redor
da mesma, conforme descrevem JONES et al. (2000).
Helder Esteves Thomé
91
Acerca das mensurações macroscópicas observaram-se variações entre
os valores de peso e volume testicular e epididimário, não sendo encontrados
valores padrão previamente estabelecidos para as mesmas na literatura
veterinária. No caso dos animais de pequeno porte, notou-se valor superior das
médias testiculares esquerdas em relação às direitas nas categorias peso e
volume. Já os animais de grande porte apresentaram situação inversa, tendo
maiores médias testiculares nos órgãos direitos. Ainda, nos animais de médio
porte, houve equilíbrio entre o peso testicular e o volume epididimário de
ambos os lados, ocorrendo somente maiores valores para volume testicular
direito e peso epididimário esquerdo.
De acordo com a proposta inicial de verificarmos qual a variação entre
as mensurações testiculares e epididimárias e o porte dos animais, foi visto
que, para os testículos e epidídimos, as medidas macroscópicas comportam-se
aumentando gradativamente suas estimativas, respeitando a classificação e
aumento do porte dos animais.
Com relação à mensuração das áreas do epitélio seminífero, estroma
intertubular e luz tubular de testículos normais, degenerados e atrofiados
observou-se maior área de epitélio seminífero nos testículos normais quando
comparada as demais áreas mensuradas, confirmando a ocorrência da
descamação, perda e atrofia epitelial nos casos de degeneração e atrofia
tubular, respectivamente. Já a área de luz tubular e estroma intertubular foram
maiores nos casos de degeneração acentuada, possivelmente devido a perda
do epitélio germinativo e aumento do tecido conjuntivo intertubular decorrente
da severidade do processo, conforme afirmam NASCIMENTO e SANTOS
(1997). Nos casos de atrofia testicular, observaram-se menores valores para a
medida de área de luz tubular, caracterizando a diminuição da luz tubular,
certamente como conseqüência a retração e condensação tubular decorrente
deste processo.
A mensuração dos perímetros do epitélio seminífero, estroma
intertubular e luz tubular em testículos normais, degenerados e atrofiados,
mostraram que, para os animais de pequeno porte, os valores de perímetros de
áreas do epitélio dos testículos com degeneração discreta, moderada e
acentuada variam conforme o grau de lesão, porém não diferiram
estatisticamente. O mesmo ocorre com o perímetro da área do estroma
Helder Esteves Thomé
92
intertubular, onde não foi observada diferença significativa dos valores
encontrados, sendo considerados semelhantes em todos os portes. Os
testículos classificados em atrofiados (discreta, moderado e acentuado) tiveram
valores menores do que os degenerados, em se tratando de luz tubular, devido
a condensação dos túbulos.
Foi visto que a percentagem da área do epitélio seminífero atingiu o
maior valor nos testículos normais de todos os portes avaliados, sendo que
valores semelhantes, sem diferenças estatísticas, foram observados em
testículos discretamente degenerados de animais de médio e grande porte, e
testículos discretamente atrofiados de animais de grande porte. Os animais de
pequeno e médio porte apresentaram valores semelhantes para o percentual
de estroma tubular em todas as situações analisadas, já os animais de grande
porte demonstraram diferenças entre os tipos de degenerações diagnosticadas.
Os testículos classificados em degeneração acentuada e moderada
apresentaram maiores valores para a percentagem de área de luz tubular nos
animais de pequeno, médio e grande porte, ocorrendo diminuição dos valores
para as demais situações. Vale ressaltar que todos os valores referentes as
mensurações morfométricas constituem dados inéditos, tanto no sentido da
espécie estudada quanto da variável raça, não havendo portanto, referencial de
comparação.
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9 - CONCLUSÕES
Nas condições em que foi desenvolvido o presente trabalho, concluiu-se
que:
As alterações microscópicas testiculares e epididimárias foram freqüentes
em cães adultos sem raça definida, na região de São João da Boa Vista -
SP;
Os processos degenerativos testiculares foram freqüentes nos cães
avaliados, sendo os órgãos direitos, na região caudal mais afetado pela
forma discreta, em animais de pequeno porte;
A degeneração epididimária localizou-se predominantemente na região da
cabeça dos órgãos esquerdos em animais de pequeno porte;
A freqüência de atrofia testicular foi alta, sendo mais freqüente a
classificada em discreta e atingindo a região caudal dos órgãos direitos de
animais de pequeno porte na maioria das vezes;
A hipoplasia testicular afetou 21% dos animais, sendo acometido a região
cranial dos testículos direito dos animais de grande porte com maior
freqüência;
A orquite ocorreu em poucos animais, afetando igualmente a região
cranial e caudal, dos órgãos direitos em animais de grande porte.
Houve associação entre orquite e epididimite;
Epididimite foi vista com freqüência, atingindo à cabeça dos epidídimos
esquerdos dos animais de médio porte principalmente.
O infiltrado inflamatório mononuclear foi encontrado em todos os casos de
orquite e epididimite, focal ou multifocal;
A incidência de processos neoplásicos foi baixa, ocorrendo somente um
caso de Sertolioma na região caudal do órgão esquerdo de um animal de
grande porte; e três casos de leydigocitoma acometendo as regiões
cranial e caudal dos testículos direito e esquerdo respectivamente, em
animais de grande porte;
A incidência de hiperplasia epitelial epididimária foi alta, afetando
principalmente a região caudal dos órgãos direito dos animais de pequeno
porte;
Helder Esteves Thomé
88
Foram encontrados cistos epididimários, a maioria na região caudal dos
órgãos esquerdos dos animais de grande porte;
A adenomiose ocorreu na região de corpo epididimário esquerdo de
apenas um animal de grande porte;
Granuloma espermático foi observado na região da cabeça do epidídimo
direito de um animal de médio porte;
Valores superiores das médias testiculares esquerdas em relação às
direitas foram vistas nas categorias peso e volume dos animais de
pequeno porte;
Médias testiculares direitas superiores foram observadas nas categorias
peso e volume para os animais de grande porte;
Nos animais de porte médio ocorreram maiores médias para volume
testicular direito e peso epididimário esquerdo;
As médias para as variáveis testiculares e epididimárias comportaram-se
de acordo com o porte dos animais;
Os testículos normais apresentam a maior área de epitélio seminífero
descrita no presente trabalho;
As medidas de área de luz tubular e estroma intertubular são maiores nos
casos de degeneração acentuada;
As medidas de área de luz tubular são menores nos casos de atrofia
testicular;
O perímetro da área do estroma intertubular é semelhante em todos os
portes;
Os testículos atrofiados tiveram valores menores do que os degenerados,
em se tratando de perímetro de luz tubular;
A percentagem da área do epitélio seminífero é maior nos testículos
normais em todos os portes;
Os animais de pequeno, médio e grande porte apresentaram diminuição
progressiva das médias de área do epitélio seminífero e de área da luz
tubular dos testículos degenerados e atrofiados, respectivamente, em
relação aos normais;
Os animais de pequeno, médio e grande porte apresentaram um aumento
progressivo das médias de área da luz tubular de testículos degenerados
em relação aos normais.
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A
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Helder Esteves Thomé
90
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Helder Esteves Thomé
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AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA TESTICULAR E
EPIDIDIMÁRIA EM CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA
(SRD)
Testicular and epididymal histopathological evaluation in mongrel
adult dogs
Helder Esteves THOMÉ
1
; Giovana Wingeter DI SANTIS
2
; Veridiana Maria Brianezi Dignani DE
MOURA
3
; Renée Laufer AMORIM
4
; Enio Pedone BANDARRA
5
1. Docente de Patologia Veterinária da UNIFEOB, São João da Boa Vista, SP; FAJ,
Jaguariúna, SP;
2. Docente de Patologia Veterinária da UNIFEOB, São João da Boa Vista, SP;
3. Professora Adjunta I – Universidade Federal de Goiás, GO;
4. Professora Assistente Doutora – FMVZ-Unesp, Botucatu, SP;
5. Professor Adjunto – UNIFEOB, São João da Boa Vista, SP; FMVZ-Unesp, Botucatu, SP.
Laboratório de Patologia Veterinária, Centro Universitário da Fundação de Ensino “Octávio
Bastos”, Av. Dr. Octávio Bastos, s/n, Nova São João, CEP 13870-000, São João da Boa Vista,
SP.
Tel: (19) 3634-3211 Fax: (19) 3634-3202
OU
Helder Esteves Thomé
98
Escola de Veterinária da UFG – Departamento de Medicina Veterinária – Setor de Patologia
Animal
Caixa Postal 131 Campus Samambaia cep: 74001-970
Goiânia – GO (62) 3521-1597 A/C Profa. Veridiana M. B. Dignani de Moura
RESUMO
A ocorrência de alterações testiculares e epididimárias em cães nas
diferentes regiões do país e a influência destas sobre a fertilidade da espécie é
ainda pouco explorada, especialmente de cães sem raça definida (srd). Para
acrescentar dados à literatura buscou-se determinar a incidência das
alterações histopatológicas testiculares e epididimárias nestes animais, a
freqüência de acordo com o porte e a ocorrência simultânea de lesões
testiculares e epididimárias. A utilização de animais srd fundamentou-se no
predomínio destes na população canina brasileira. Para tal, analisaram-se
testículos e epidídimos de 60 cães adultos, oriundos de campanha de
castração e Centro de Controle de Zoonoses, sendo estes subdivididos em
grupos de pequeno porte (28 animais), médio porte (18 animais) e grande porte
(14 animais). Na avaliação microscópica dos 120 testículos observou-se a
ocorrência de 107 casos de degeneração, 89 de atrofia tubular, 16 de
hipoplasia, seis de orquite, três de leydigocitoma, dois normais, um caso de
sertolioma e um de edema. À análise epididimária observaram-se 55
epidídimos normais, 36 casos de epididimite, 22 de hiperplasia epitelial papilar,
14 de degeneração, 12 de hiperplasia epitelial cribriforme, três de fibrose, um
de edema, um de adenomiose e um de granuloma espermático.
Helder Esteves Thomé
99
Palavras chave: cão, alterações histopatológicas, testículo, epidídimo, sem
raça definida.
Helder Esteves Thomé
100
ABSTRACT
Little has been explored about testicular and epididymal changes in dogs
in different Brazilian regions and its influence in canine fertility, mainly in
mongrel dogs. To add data to the literature, this study tried to determine the
incidence of testicular and epididymal histopathological changes in mongrel
adult dogs, the frequency according to animal size and occurrence of
simultaneous testicular and epididymal lesions. The use of mongrel dogs was
based on the fact they are the main breed in the Brazilian canine population. 60
testicles and epipidymis were obtained from adult dogs in castration campaign
and zoonosis control center and sorted to in small breed (28 animals), medium
breed (28 animals) and large breed (14 animals). Histopathological evaluation
of the 120 testicles showed 107 degeneration, 89 tubular atrophy, 16
hipoplasia, 6 orchitis, 3 leydig cell tumor, 2 normal tissue, one sertolli cell tumor
and one edema. In the epididymal evaluation, 55 were considered normal, 36
inflammatory, 22 epithelial hyperplasia, 14 degenerations, 12 cribriform
hyperplasia, 3 cases of fibrosis, one edema, one adenomiosis and one
spermatic granuloma.
Keywords: dog, histopathological alterations, testicle, epididym, mongrel.
Helder Esteves Thomé
101
INTRODUÇÃO
Os testículos são gônadas duplas, de forma ovóide, situadas no
abdômen durante o período embrionário e no escroto na fase adulta, e
caracterizadas por função celular e endócrina. Histologicamente constituem-se
por túbulos seminíferos revestidos internamente por epitélio estratificado, este
composto por duas categorias celulares: as células de Sertoli, responsáveis
pelo suporte mecânico, nutrição e diferenciação das células germinativas; e
células espermatogênicas (germinativas) de tipos morfológicos distintos
(espermatogônias, espermatócitos I e II, espermátides e espermatozóides).
Entre os túbulos encontram-se as células de Leydig, responsáveis pela síntese
de testosterona (NASCIMENTO e SANTOS, 1997; MORRISON, 1998).
A degeneração do epitélio seminífero constitui a causa mais comum e
importante de declínio da fertilidade em machos das espécies domésticas. A
etiologia é considerada multifatorial, destacando-se alterações térmicas
internas e externas, criptorquidismo, edema e dermatite de bolsa escrotal,
orquites, deficiência de vitamina A e obstrução epididimária (McENTEE, 1990;
NASCIMENTO e SANTOS, 1997). O processo pode ser uni ou bilateral e não
envolve necessariamente o testículo como um todo (JUBB et al., 1993;
NASCIMENTO e SANTOS, 1997; ACLAND, 1998). Em etapas precoces ocorre
falha na maturação de espermatozóides e degeneração de espermátides.
Quando a degeneração é acentuada, as alterações aparecem em precursores
de espermátides, caracterizando-se por vacuolização citoplasmática e picnose
nuclear, produzindo células gigantes multinucleadas (JUBB et al., 1993).
Helder Esteves Thomé
102
A atrofia testicular pode decorrer de influências sistêmicas ou
ambientais, como a privação de gonadotropinas pituitárias, administração de
andrógenos ou estrógenos, radiação ionizante, desnutrição, avitaminose A e E,
hipertermia prolongada, moléstias vasculares, infecciosas e neoplásicas. As
células espermatogênicas são comumente afetadas e as células de sertoli
apresentam maior resistência (JONES et al., 2000).
A hipoplasia testicular é um processo congênito, possivelmente de
caráter hereditário, que pode ser uni ou bilateral e acometer com maior
freqüência o testículo esquerdo, resultando em redução acentuada das
espermatogônias e, consequentemente, dos testículos. As células de Leydig
geralmente estão presentes em quantidades normais, mantendo os níveis de
testosterona e a libido do animal (NASCIMENTO, 1975; JUBB et al., 1993). O
processo caracteriza-se por lesões focais, com ausência total de
espermatogênese e túbulos seminíferos revestidos por células de Sertoli
normais. Os demais túbulos apresentam atividade espermatogênica inalterada
(NASCIMENTO, 1975).
Orquite e epididimite ocorrem com freqüência na maioria das espécies
animais (JONES et al, 2000). A orquite pode resultar de traumas, agentes
infecciosos, granulomas espermáticos ou compor extensão de cistites,
uretrites, prostatites e epididimites, caracterizando-se por reação inflamatória
de caráter agudo ou crônico e, nas fases mais avançadas, por proliferação de
tecido conjuntivo fibroso (KENNEY, 1971, FELDMAN e NELSON, 1987;
NASCIMENTO e SANTOS, 1997). Devido à proximidade anatômica e a
continuidade do sistema de ductos, testículos e epidídimos geralmente estão
Helder Esteves Thomé
103
envolvidos concomitantemente nos processos inflamatórios isolados
(FELDMAN e NELSON, 1987).
Neoplasias primárias do epidídimo são extremamente raras (JUBB et al.,
1993). Em contrapartida, tumores testiculares são comuns em cães e incomuns
em outras espécies domésticas. Podem ser classificados em seminomas,
sertoliomas e leydigocitomas (NIELSEN e LEIN, 1974; KENNEDY et al., 1998;
SANTOS et al., 2000). Esses tumores são freqüentemente observados em
cães idosos, com média de idade de 10 anos, contudo, foram diagnosticados
em cães entre três e 19 anos (HERRON, 1983; ARCHBALD et al., 1997).
Segundo NASCIMENTO et al. (1979) e PETERS et al. (2000), a incidência de
seminomas supera a de leydigocitomas e sertoliomas.
A etiologia dos tumores testiculares não é bem estabelecida, no entanto,
tem sido reconhecida a associação entre localização testicular extra-escrotal e
o desenvolvimento de sertoliomas e seminomas (NIELSEN e KENNEDY,
1990), sendo que cães criptorquídicos têm 13,6 vezes mais risco de
desenvolver tumores testiculares que animais normais (HAYES e
PENDERGRASS, 1976; HERRON, 1983). Ainda, cães da raça boxer
apresentam incidência comparativamente maior de todos os tipos neoplásicos
(HAYES e PENDERGRASS, 1976; HERRON, 1983; ARCHBALD et al., 1997).
Usualmente pode ser diagnosticado mais de um tipo de tumor no mesmo órgão
ou ambos os testículos apresentarem-se como sede de uma mesma neoplasia
(JUBB et al., 1993).
Pouco se explora sobre a ocorrência de alterações testiculares e
epididimárias caninas nas diferentes regiões do país e sua influência sobre a
fertilidade na espécie, já que estudos sobre o assunto estão centralizados nas
Helder Esteves Thomé
104
alterações neoplásicas destes órgãos, especialmente acometendo testículos
criptorquídicos (HAYES e PENDERGRASS, 1976).
Com o intuito de acrescentar dados à literatura, o presente trabalho
buscou identificar as alterações histopatológicas testiculares e epididimárias de
maior freqüência em cães adultos sem raça definida da região de São João da
Boa Vista, SP, estudando a ocorrência dessas alterações em relação ao porte
dos animais, assim como a ocorrência simultânea de lesões distintas em
testículos e epidídimos.
Helder Esteves Thomé
105
MATERIAL E MÉTODOS
Foram coletados testículos e epidídimos de 60 cães sem raça definida e
com idade variando entre três e seis anos, estes provenientes do Centro de
Controle de Zoonoses e campanhas de castração realizadas no Centro
Universitário da Fundação de Ensino “Octávio Bastos” UNIFEOB, São João da
Boa Vista, SP. O peso corpóreo foi mensurado e estes subdivididos em 28
animais de pequeno porte (até 10Kg), 18 de médio porte (11 a 20Kg) e 14 de
grande porte (acima de 21Kg). Após o agrupamento de acordo com o porte, os
órgãos foram colhidos, avaliados macroscopicamente, fixados em solução de
Bouin por 24 horas e posteriormente mantidos em álcool 70% até o momento
do processamento. Três fragmentos de ambos os testículos (regiões cranial,
medial e caudal) e epidídimos (cabeça, corpo e cauda) foram recortados e
processados de acordo com as técnicas histológicas do Laboratório de
Patologia Veterinária do UNIFEOB. As lâminas foram coradas pelas técnicas
de hematoxilina e eosina (HE) e tricrômio de Masson (Masson) para serem
analisadas ao microscópio óptico e as alterações histopatológicas classificadas
de acordo com JUBB et al. (1993).
Helder Esteves Thomé
106
RESULTADOS
Na avaliação microscópica dos 120 testículos observou-se, de acordo
com a classificação de JUBB et al. (1993), a ocorrência de 107 casos de
degeneração (89,17%), 89 de atrofia tubular (74,16%), 16 de hipoplasia
(13,33%), seis de orquite (5%), quatro de leydigocitoma (3,3%), dois testículos
normais (1,67%), um caso de sertolioma (0,83%) e um de edema (0,83%)
(Figura 1).
À análise histopatológica epididimária observaram-se 55 epidídimos
normais (45,83%), 36 casos de epididimite (30%), 22 de hiperplasia epitelial
papilar (18,33%), 14 de degeneração (11,67%), 12 de cistos (10%), três de
fibrose (2,5%), um de edema (0,83%), um de adenomiose (0,83%) e um de
granuloma espermático (0,83%) (Figura 2).
Diversas associações entre processos patológicos em um mesmo órgão
foram constatadas, sendo descritas nas Tabelas 1 e 2. As alterações
histopatológicas testiculares e epididimárias em relação ao porte dos animais
estão dispostas nas Figuras 3 e 4, respectivamente.
Entre os 60 animais, 57 apresentaram diagnóstico primário de
degeneração testicular, sendo 25 animais de pequeno porte (89,29%), 18 de
médio porte (100%) e 14 de grande porte (100%). Foram observados 50 casos
de degeneração discreta, 32 de moderada e 10 de acentuada, sendo que, na
maioria dos casos, o processo degenerativo não envolveu o testículo
uniformemente e não causou alterações macroscópicas evidentes.
A degeneração discreta caracterizou-se por túbulos seminíferos com
atividade espermatogênica reduzida, espermatogônias com vacuolização
Helder Esteves Thomé
107
citoplasmática e núcleos picnóticos. Já a degeneração moderada, além das
características anteriormente descritas, apresentou atividade espermatogênica
reduzida em maior intensidade e presença de células do epitélio germinativo
em lúmen tubular. Na degeneração acentuada foi constatada ausência de
atividade espermatogênica, presença de células do epitélio germinativo, assim
como de células gigantes multinucleadas no lúmen tubular (Figura 5).
A degeneração do epitélio epididimário foi diagnosticada em 12 animais,
sendo cinco de pequeno porte (17,86%), quatro de médio porte (22,22%) e três
de grande porte (21,43%). Estes animais apresentaram descamação do epitélio
tubular, com vacuolização citoplasmáticas e picnose nuclear.
Constatou-se em 89 dos 120 testículos analisados, a ocorrência de
atrofia tubular focal ou difusa, caracterizada por aumento do espaço
intertubular, diminuição da luz tubular, retração e condensação dos túbulos
(Figura 6A), sem causar alterações macroscópicas evidentes no órgão, sendo
classificados 47 animais com atrofia discreta (58,7%), 29 com atrofia moderada
(36,3%) e quatro com atrofia acentuada (5%). Cinqüenta e quatro animais
(90%) apresentaram diagnóstico primário de atrofia testicular, sendo 22 de
pequeno porte (78,57%), 18 de médio porte (100%) e 14 de grande porte
(100%).
Hipoplasia testicular foi diagnosticada em 16 testículos, envolvendo 13
animais. Destes, quatro eram de pequeno porte (14,29%), quatro de médio
porte (22,22%) e cinco de grande porte (35,71%). Três animais apresentaram
hipoplasia testicular bilateral. Microscopicamente as lesões eram focais, de
extensão variável e caracterizadas por ausência de espermatogênese e uma
única camada de células de Sertoli revestindo os túbulos (Figura 6B). Os
Helder Esteves Thomé
108
demais túbulos encontravam-se normais e com atividade espermatogênica
inalterada.
Cinco animais apresentaram orquite, sendo três animais de médio porte
(21,43%) e dois de grande porte (11,11%). Ainda 24 animais manifestaram
epididimite, sendo oito animais de pequeno (28,57%), 10 de médio (55,56%) e
seis de grande porte (42,86%). Somente quatro casos de orquite e epididimite
associados no mesmo animal foram observados. O processo de orquite foi
caracterizado quando observada reação inflamatória inespecífica focal ou
multifocal, assim como as inflamações epididimárias foram diagnosticadas
quando observado infiltrado inflamatório mononuclear distribuído no interstício.
Não foi notada qualquer alteração macroscópica testicular ou
epididimária que sugerisse neoplasia, no entanto, microscopicamente
constataram-se um caso de sertolioma em um animal de grande porte (1,67%)
e três casos de leydigocitoma, sendo um animal de médio porte (1,67%) e dois
de grande porte (1,67%). Destes últimos, um apresentava a neoplasia
bilateralmente, portanto quatro animais e cinco testículos acometidos por
neoplasias.
O sertolioma caracterizou-se por massa composta de células fusiformes
e alongadas, dispostas em estruturas pseudolobulares, com longas projeções
citoplasmáticas e núcleo arredondado a ovóide. Quanto aos leydigocitomas,
estes se caracterizaram por folhetos difusos de grandes células poliédricas
com citoplasma eosinofílico abundante e finamente vacuolizado, apresentando
padrão em mosaico, além de possuírem células dispostas em cordões ao redor
dos vasos e apresentarem túbulos normais atrofiados por compressão da
massa.
Helder Esteves Thomé
109
Observaram-se dois casos de edema testicular e um caso de edema
epididimário, sendo que um animal de grande porte (7,14%) apresentou edema
testicular e outro, de médio porte (5,56%), apresentou edema testicular e
epididimário.
Foram encontrados 16 animais com hiperplasia epididimária epitelial
papilar, onde 22 órgãos estavam acometidos. Seis animais eram de pequeno
porte (21,43%), quatro de médio porte (22,22%) e seis de grande porte
(42,86%). A alteração caracterizou-se por formações papilíferas projetadas
para o interior da luz tubular, com aumento evidente do número de células
morfologicamente normais (Figura 7A).
Cistos epididimários formaram-se no interior do epitélio tubular, com
delimitações precisas, pontes celulares apicais sem atipia morfológica
significativa ou atividade mitótica e presença de conteúdo intraluminal em
determinados casos (Figura 7B), sendo tal conjunto de achados compatível
com hiperplasia epididimária cribiforme. Doze epidídimos apresentaram a
lesão, sendo nove animais acometidos. Destes, três eram de pequeno porte
(10,71%), um de médio porte (5,56%) e cinco de grande porte (35,71%). Ainda,
as hiperplasias cribiformes apresentaram-se, em sua maioria, associadas a
papilas epididimárias, degeneração e epididimite.
Dois animais de médio porte (11,11%) apresentaram fibrose, esta
caracterizada por aumento do tecido conjuntivo intertubular epididimário,
causando atrofia por compressão dos túbulos e até mesmo a substituição
destes por tecido conjuntivo fibroso (Figura 8A). Também foi constatado um
caso de adenomiose associado a degeneração do epitélio epididimário. A lesão
ocorreu em um animal de grande porte (7,14%), sendo histologicamente
Helder Esteves Thomé
110
caracterizada por invaginação do epitélio epididimário na camada muscular do
ducto (Figura 8B).
Um animal de médio porte (5,56%) apresentou granuloma espermático
associado a epididimite. Esta alteração foi caracterizada por massa de células
epitelióides, espermatozóides necrosados, linfócitos e células gigantes do tipo
corpo estranho, envoltos por tecido conjuntivo fibroso.
Helder Esteves Thomé
111
DISCUSSÃO
Ao analisarem testículos de 158 cães, NASCIMENTO e SANTOS em
1997, detectaram 75 (47,4%) casos de degeneração testicular. Neste estudo
foram constatados 57 (95%) casos desta mesma alteração em 60 animais
avaliados. A evidente desigualdade de resultados observada quanto a
incidência de degeneração do epitélio seminífero pode ser justificada pelas
dessemelhanças na metodologia de cada delineamento, visto que no primeiro
estudo era colhida e avaliada microscopicamente apenas uma amostra de cada
testículo. Já no presente foram avaliadas três amostras (cranial, média e
caudal) de cada órgão, tendo, algumas vezes, a ocorrência unilateral, o
envolvimento parcial e a presença de mais de um grau de degeneração no
mesmo órgão.
Mesmo com envolvimento parcial na maioria dos casos observou-se,
nas degenerações acentuadas, a ausência de espermatozóides e a presença
de células multinucleadas no interior dos túbulos e epidídimos, situações estas
também descritas por JUBB et al. (1993), NASCIMENTO e SANTOS (1997) e
ACLAND (1998). Vale ressaltar que a opção pela colheita de amostras
regionais foi fundamentada no fato de que o processo degenerativo
comumente não acomete o órgão como um todo e nem todos os túbulos estão
envolvidos (JUBB et al., 1993; NASCIMENTO e SANTOS, 1997; ACLAND,
1998).
Ainda, na pesquisa de NASCIMENTO e SANTOS (1997) os testículos
eram obtidos de animais encaminhados à necropsia, muitos destes de raça
pura, diferentemente deste estudo, onde se procurou determinar as alterações
Helder Esteves Thomé
112
testiculares de cães srd, a maior parte oriunda do Centro de Controle de
Zoonoses, o que também pode ter contribuído na observação do elevado
índice, já que tais animais apresentam, muitas vezes, fatores que predispõem a
processos degenerativos testiculares, como deficiências nutricionais e
moléstias infecciosas de domínio localizado ou sistêmico (McENTEE, 1990;
NASCIMENTO e SANTOS, 1997). De acordo com McENTEE (1990) e
NASCIMENTO e SANTOS (1997), a etiologia da degeneração testicular é
multifatorial, incluindo a presença concomitante de outras lesões. Tal afirmação
corroborou-se neste estudo, visto que o processo degenerativo sempre esteve
associado a outra alteração, particularmente atrofia e epididimite.
Embora a associação entre orquite e epididimite seja considerada um
evento comum (JUBB et al., 1993), a presente pesquisa obteve baixa
freqüência de processo inflamatório testicular em relação ao epididimário, com
envolvimento de infiltrado mononuclear em todos eles. Ainda, segundo
FELDMAN e NELSON (1987), processos de orquite e epididimite podem estar
envolvidos concomitantemente devido à proximidade anatômica e a
continuidade do sistema ductal dos mesmos, porém, neste trabalho, entre os
29 animais com processos inflamatórios, isto só foi notado em quatro casos.
Em ambos os processos diagnosticados encontraram-se o predomínio de
infiltrado inflamatório mononuclear e alterações degenerativas do epitélio
tubular nos casos mais severos, concordando com JUBB et al. (1993). Na
pesquisa hora realizada, as características do infiltrado inflamatório estão de
acordo com a classificação descrita por ACLAND (1998), denominada
inflamação inespecífica, que se traduz por inflamação de grau leve, multifocal,
Helder Esteves Thomé
113
subaguda, intertubular, de causa desconhecida e sem evidências de alterações
macroscópicas.
Nenhuma alteração macroscópica que evidenciasse neoplasia foi
observada neste estudo, no entanto, microscopicamente obtiveram-se casos
de sertolioma e leydigocitoma em quatro cães, corroborando as informações de
JAMES e HEYWOOD (1979) de que cães apresentam neoplasias testiculares
microscopicamente sem serem evidenciadas macroscopicamente. Acerca da
idade dos animais que apresentam neoplasias testiculares, HERRON (1983),
McENTEE (1990) e ARCHBALD et al. (1997) afirmam que os tumores são
diagnosticados em cães velhos, com média de idade de 10 anos, embora
sejam observados em animais de três a 19 anos. Dentre os animais aqui
estudados, os casos de neoplasia acometeram cães com idade estimada entre
três e seis anos, contudo, o período de vida fidedigno de cada animal não pode
ser determinado por se tratar de animais provenientes do Centro de Controle
de Zoonoses, os quais, em sua maioria, não possuíam informações precisas de
resenha e histórico detalhado.
Entre os 120 testículos analisados, foram encontrados três
leydigocitomas e um sertolioma, contradizendo os achados de LIPOWITZ et al.
(1973) e ARCHBALD et al. (1997), em que os principais tipos de neoplasias
testiculares ocorrem com freqüência aproximadamente semelhante e,
MACHADO et al. (1963) e NASCIMENTO et al. (1979) de que há maior
incidência de seminomas do que de tumores das células de Leydig e de Sertoli.
Visto que há maior incidência destas neoplasias em uma faixa etária mais
avançada (HERRON, 1983; ARCHBALD et al., 1997), e que o número de
casos aqui observado reflete a baixa ocorrência em animais adultos jovens, é
Helder Esteves Thomé
114
possível inferir que os seminomas fossem esperados em uma faixa etária mais
tardia.
Existem várias correlações entre tipos neoplásicos e a raça dos animais
envolvidos, tais como as citadas por LIPOWITZ et al. (1973) e ARCHBALD et
al. (1997), em que o boxer apresenta maior incidência de todos os tipos
neoplásicos. Ainda, HAYES e PENDERGRASS (1976) e HERRON (1983)
afirmam que cães das raças sheepdog e weimaraner são mais propensos aos
sertoliomas, assim como aqueles da raça pastor alemão ao desenvolvimento
de seminomas. Os animais sem raça definida, objetos deste estudo,
apresentaram neoplasias testiculares do tipo sertolioma e leydigocitoma, o que
não implica na não ocorrência de seminomas nestes animais, mas
possivelmente neste grupo etário. Talvez um estudo valorizando a idade em
relação à ocorrência e tipo neoplásico refletisse o real cenário das neoplasias
testiculares em cães srd, o que não pôde ser realizado neste delineamento,
visto que a faixa etária dos animais manteve-se entre três e seis anos,
portanto, envolvendo apenas adultos jovens.
Nos processos neoplásicos diagnosticados não houve relação com
localização testicular extra-escrotal, conforme descreve HAYES e
PENDERGRASS (1976), HERRON (1983) e NIELSEN e KENNEDY (1990),
sendo todos as neoplasias de caráter microscópico e os testículos intra-
escrotais. Um animal de grande porte apresentou leydigocitoma nos testículos
direito e esquerdo. Tal fato é também descrito por JUBB et al. (1993), os quais
reiteram que é possível o diagnóstico de mais de um tipo de tumor no mesmo
órgão ou ambos os testículos apresentarem-se acometidos pela mesma
neoplasia.
Helder Esteves Thomé
115
Observou-se atrofia tubular focal ou multifocal em diversos testículos
analisados, caracterizada por aumento do espaço intertubular, diminuição ou
perda da luz tubular e retração e condensação dos túbulos, sem causar
alterações macroscópicas evidentes no órgão, concordando com JONES et al.
(2000), na afirmação de que as células germinativas são particularmente
susceptíveis a atrofia e este achado é freqüente em testículos de cães. Os
autores relataram que a atrofia testicular pode ser decorrente de inúmeras
influências sistêmicas ou ambientais, sendo vista nas associações com
degeneração, hipoplasia, orquite, leydigocitoma, edema e sertolioma. A
constatação da presença concomitante de atrofia e degeneração, hipoplasia,
orquite, leydigocitoma, edema e sertolioma nesta avaliação, corrobora tal
afirmação.
Fibrose epididimária foi diagnosticada em dois animais, esta
caracterizada microscopicamente por aumento do tecido conjuntivo intertubular
e atrofia por compressão dos túbulos adjacentes, assim como substituição
destes por tecido fibroso e associação com processo inflamatório. FELDMAN e
NELSON (1987) e JUBB et al. (1993) descrevem situação semelhante.
Hipoplasia é um processo que pode ser uni ou bilateral e acometer com
maior freqüência o testículo esquerdo, conforme afirmam NASCIMENTO
(1975) e JUBB et al. (1993). Ainda, ACLAND (1998) informa que a ocorrência
unilateral é maior. Reiterando a afirmação do autor supracitado, a hipoplasia
testicular unilateral ocorreu com maior freqüência neste delineamento, no
entanto, ao contrário do que relatam NASCIMENTO (1975) e JUBB et al.
(1993), observou-se maior envolvimento do testículo direito.
Helder Esteves Thomé
116
Notou-se invaginação do epitélio epididimário na camada muscular do
epidídimo, descrita por NASCIMENTO (1975) como adenomiose, em
associação com degeneração do epitélio epididimário, ratificando as
observações do autor supracitado.
Em 16 dos animais estudados, observaram-se formações epiteliais
papilíferas projetadas para o interior dos túbulos epididimários, com aumento
do número de células morfologicamente normais. Visto que tal alteração não é
descrita na literatura e que foi observada com grande freqüência, sempre
mantendo as mesmas características, sugere-se a denominação hiperplasia
epididimária epitelial papilar para definição deste achado histopatológico. Estas
alterações talvez resultem de estímulo à proliferação celular focal induzido por
outras alterações, visto que foram observadas em associação à epididimite,
cisto epididimário, degeneração, edema e fibrose.
Ainda, cistos epididimários foram evidenciados no interior do epitélio
tubular. Estes com delimitações precisas, compostos apicalmente por pontes
celulares e presença de conteúdo luminal em determinados casos. As células
interconectoras dos arcos apicais apresentavam núcleo hipercromático, mas
sem atipias significativas ou atividade mitótica, sendo tais achados
microscópicos compatíveis com hiperplasia epididimária cribriforme (SHARP et
al., 1994), alteração esta descrita rotineiramente no epidídimo humano e
ocasionalmente relatada neste mesmo órgão em ratos, camundongos, cães,
gatos e bovinos (LA PERLE et al., 2002).
Apesar de reconhecida por SHARP et al. (1994), OLIVA e YOUNG
(2000) e LA PERLE et al. (2002) como variação histológica normal do epitélio
epididimário na espécie humana, as alterações dessa ordem aqui encontradas
Helder Esteves Thomé
117
nos epidídimos caninos apresentaram-se associadas a papilas epididimárias,
degeneração e epididimite, o que possivelmente reflete resposta epitelial a uma
agressão local. A lesão pode ainda apresentar-se concomitantemente a outras
alterações, como hiperplasia adenomatosa da rede testis e lesões testiculares
diversas, conforme referem BUTTERWORTH e BISSET (1992) e SHAH et al.
(1998), respectivamente.
Com relação à idade, SHARP et al. (1994) relatam a ocorrência de
hiperplasia cribriforme em homens com média de idade de 40 anos, portanto
adultos jovens, assim como os cães obervados neste estudo, os quais tinham,
no máximo, seis anos.
Helder Esteves Thomé
118
CONCLUSÕES
Nas condições em que o delineamento se desenvolveu foi possível
concluir que, de modo geral, cães srd de médio e grande porte apresentam
maior freqüência de todas as alterações histopatológicas testiculares e
epididimárias, sendo a degeneração e a epididimite os processos de maior
incidência nesses órgãos, respectivamente. Ainda, a degeneração testicular foi
diagnosticada em todos os animais de médio e grande porte, sempre em
associação com outras alterações. É provável que o processo testicular
degenerativo tenha sido conseqüência das demais lesões concomitantes que
envolveram os órgãos avaliados, contudo a determinação das implicações
desta e das demais alterações encontradas na fertilidade da espécie canina,
especialmente no que tange aos srd, não constituiu tarefa exeqüível em função
da necessidade de metodologia adicional, como a realização e avaliação de
exames andrológicos dos animais, o que não foi incluído como objetivo no
presente estudo.
Houve baixa freqüência da associação entre orquite e epididimite no
mesmo órgão, o que supostamente possa estar relacionado a idade dos
animais. É possível que não tenha havido tempo suficiente para a evolução do
processo e acometimento do órgão correspondente.
Os processos neoplásicos não foram freqüentes neste estudo, sendo
diagnosticados apenas dois dos três tipos de neoplasias testiculares primárias.
Sugere-se que baixa ocorrência relacione-se com faixa etária dos animais (três
e seis anos), já que a média de idade para o desenvolvimento de neoplasias
testiculares é de dez anos.
Helder Esteves Thomé
119
As questões originadas do trabalho hora apresentado nos direcionam a
realização de novos estudos envolvendo cães desde o período pré-púbere até
a senilidade, incluindo nestes a execução de exames andrológicos anteriores a
orquiectomia, visando o reconhecimento da influência da idade dos animais na
ocorrência de processos patológicos testiculares e epididimários, além das
implicações de tais lesões na aptidão reprodutiva dos cães.
Importante destacar que, com base fundamentada em ampla pesquisa
bibliográfica realizada, a presente pesquisa relata de forma inédita em âmbito
nacional a existência de hiperplasia epididimária epitelial papilífera e cribriforme
em cães.
Helder Esteves Thomé
120
APOIO FINANCEIRO
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - FAPESP, auxílio à pesquisa,
processo 04/06053-0.
Helder Esteves Thomé
121
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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MACGAVIN, M.D. Patologia veterinária especial de Thomson. 2.ed.
Porto Alegre: Artmed, 1998. p. 573-589.
2. ARCHBALD, L.F.; WALDOW, D.; GELATT, K. Theriogenology question of
the month. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.
210, n. 10, p. 1423-1424, 1997.
3. BUTTERWORTH, D.M.; BISSET, D.L. Cribriform intra-tubular epididymal
change and adenomatous hyperplasia of the rete testis: a consequence of
testicular atrophy? Histopathology, v. 21, n. 15, p. 435-438, 1992.
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reproduction. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1987. 785p.
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Animal Hospital Association, v. 19, p. 982-984, 1983.
7. JAMES, R.W.; HEYWOOD, R. Age-related variations in the testes and
prostate of the Beagle dogs. Toxicology, v. 12, p. 273-279, 1979.
8. JONES, T.C.; HUNT, R.D.; KING, N.W. Sistema genital. In: __. Patologia
veterinária. 6.ed. São Paulo: Manole, 2000. p. 1169-1244.
9. JUBB, K.V.F.; KENNEDY, P.C.; PALMER, N. Pathology of domestic
animals. 4.ed. New York: Academic Press, 1993. v. 3, 747p.
10. KENNEY, R.M. Selected diseases of the testicle and epididymis of the bull,
1971. In: Proceedings VI International Conference on Cattle Diseases, 1971.
American Association of Bovine Practitioners, Oklahoma, USA, p. 295-
314, 1971.
11. KENNEDY, P.C.; CULLEN, J.M.; EDWARDS, J.F.; GOLDSCHMIDT, M.H.;
LARSEN, S.; MUNSON, L.; NIELSEN, S. Histological classification of
tumors of the genital system of domestic animals. In: World Health
Helder Esteves Thomé
122
Organization International Histological Classification of Tumours of
Domestic Animals. Second series, v. IV. Armed Forces Institute of
Pathology, Washington DC. 1998. p 17-18.
12. LA PERLE, K.M.; BLOMME, E.A.; SAGARTZ, J.E.; CAPEN, C.C.
Epididymal cribriform hyperplasia with nuclear atipia in p53 homozygous
knockout mice on a mixed 129/Sv-FVB/N background. Comparative
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13. LIPOWITZ, A.J.; SCHWARTZ, A.; WILSON, G.P.; EBERT, J.W. Testicular
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American Veterinary Medical Association, v. 163, p. 1364-1368, 1973.
14. MACHADO, A.V.; LAMAS DA SILVA, J.M.; CURIAL, O.; TREIN, E.J.;
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TOKARNIA, C.H.; DOEBEREINER, J.; FARIA, J.F.; NOVOLSKI, C.;
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McENTEE, K., Reproductive Pathology of Domestic Mammals.
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(Mestrado) - Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais,
Belo Horizonte.
18. NASCIMENTO, E. F.; SILVA, J. M. L.; NOGUEIRA, R. H. G.; CHQUILOFF,
M. A. G. Alterações testiculares e epididimárias em cães V. Neoplasias,
hiperplasia de células intersticiais e adenomiose. Arquivos Brasileiros de
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Helder Esteves Thomé
123
20. NIELSEN, S.W.; LEIN, D.H. Tumours of the testis. Bulletin of World Health
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21. NIELSEN, S.W.; KENNEDY, P.C. Tumors of the genital systems. In:
MOULTON, J.E. Tumors in domestic animals. Berkeley: University of
California Press, 1990. p. 479-517.
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Diagnostic Pathology, v. 17, n. 4, p. 340-358, 2000.
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Journal of Reproduction and Fertility, v. 120, n. 2, p. 443-452, 2000.
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Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 52, n. 1, p. 1-4, 2000.
25. SHAH, V.I.; RO, J.Y.; AMIN, M.B.; MULLICK, S.; NAZEER, T.; AYALA, A.G.
Histologic variations in the epididymis: findings in 167 orchiectomy
specimens. The American Journal of Surgical Pathology, v. 22, n. 8, p.
990-996, 1998.
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hyperplasia. A variant normal epididymal histology. Archives of Pathology
and Laboratory Medicine, v. 118, n. 10, p. 1020-1022, 1994.
Helder Esteves Thomé
124
AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA TESTICULAR E
EPIDIDIMÁRIA EM CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA
(SRD)
FIGURAS E LEGENDAS
107
89
16
6
4
1 1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
Degeneração testicular
Atrofia testicular
Hipoplasia
Orquite
Leydigocitoma
Sertolioma
Edema
FIGURA 1: Incidência das alterações testiculares em cães na região de São
João da Boa Vista, SP (n= 120 testículos).
55
36
22
14
12
3
1 1
1
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
Normais
Epididimite
Hiperplasia papilífera
Degeneração epididimária
Hiperplasia cribriforme
Fibrose
|Edema
Adenomiose
Granuloma espermático
Helder Esteves Thomé
125
FIGURA 2: Incidência das alterações epididimárias em cães na região de São
João da Boa Vista, SP (n= 120 epidídimos).
AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA TESTICULAR E
EPIDIDIMÁRIA EM CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA
(SRD)
FIGURAS E LEGENDAS
0
20
40
60
80
100
D
e
g
e
neraçã
o
A
t
rof
i
a
Hipo
p
las
i
a
Orqu
i
t
e
Neo
p
lasia
E
dem
a
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
FIGURA 3:
Incidência das alterações testiculares em cães na região de São
João da Boa Vista, SP, de acordo com o porte animal e em percentual (n= 135
animais).
Helder Esteves Thomé
126
0
10
20
30
40
50
60
Degeneração
Epididimite
E
de
m
a
Hip
erp
la
s
ia
p
a
pi
líf
era
Hipe
rp
la
s
ia
crib
r
iforme
Fibrose
A
de
n
omiose
G
r
an
u
l
om
a
Pequeno Porte
Médio Porte
Grande Porte
FIGURA 4: Incidência das alterações epididimárias de cães da região de São
João da Boa Vista, SP, de acordo com o porte animal e em percentual (n= 66
animais).
AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA TESTICULAR E
EPIDIDIMÁRIA EM CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA
(SRD)
FIGURAS E LEGENDAS
Helder Esteves Thomé
127
FIGURA 5: Fotomicrografia testicular. Degeneração testicular acentuada.
Ausência de atividade espermatogênica e células gigantes multinucleadas no
lúmen tubular (HE, objetiva 20x).
FIGURA 6: Fotomicrografia testicular. A) Atrofia testicular moderada. Aumento
do espaço intertubular e diminuição da luz tubular (HE, objetiva 10x). B)
Hipoplasia testicular. Ausência total de espermatogênese e uma camada de
células de Sertoli revestindo os túbulos seminíferos (HE, objetiva 40x).
AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA TESTICULAR E
EPIDIDIMÁRIA EM CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA
(SRD)
FIGURAS E LEGENDAS
A B
Helder Esteves Thomé
128
FIGURA 7: Fotomicrografia epididimária. A) Hiperplasia epitelial papilar.
Formação papilífera projetada para o interior da luz tubular (HE, objetiva 20x).
B) Cistos intraepiteliais decorrentes de hiperplasia cribriforme do epitélio e
presença de conteúdo luminal (HE, objetiva 20x).
A B
Helder Esteves Thomé
129
FIGURA 8: Fotomicrigrafia epididimária. A) Fibrose epididimária. Aumento do
tecido conjuntivo fibroso intertubular e atrofia tubular adjacente (Masson,
objetiva 10x). B) Adenomiose. Invaginação do epitélio epididimário na camada
muscular do epidídimo (seta) (HE, objetiva 40x).
A
B
Helder Esteves Thomé
130
AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA TESTICULAR E
EPIDIDIMÁRIA EM CÃES ADULTOS SEM RAÇA DEFINIDA
(SRD)
TABELAS
TABELA 1: Ocorrência simultânea de alterações testiculares em um mesmo
órgão*.
Degeneração Atrofia Hipoplasia Orquite Leydigocitoma Sertolioma Edema
Degeneração
52 13 5 3 1 1
Atrofia
52 13 5 3 1 1
Hipoplasia
13 13 4 2 1 1
Orquite
5 5 4 1 1
Leydigocitoma
3 3 2
Sertolioma
1 1 1 1
Edema
1 1 1 1
*Os valores descritos representam o número de associações.
TABELA 2: Ocorrência simultânea de alterações epididimárias em um mesmo
órgão.
Degeneraçã
o
Epididimit
e
Cist
o
Papil
a
Edem
a
Fibros
e
Adenomios
e
Granulom
a
Degeneraçã
o
4 4 3 1 1 1
Epididimite
4 3 7 1 2 1
Cisto
4 3 6
Papila
3 7 6 1 1
Edema
1 1 1
Fibrose
1 2 1
Adenomiose
1
Granuloma
1
*Os valores descritos representam o número de associações.
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