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i
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA VETERINÁRIA
CLODOMIR GUEDES LOPES JÚNIOR
AVALIAÇÃO DO PERFIL HEMATOLÓGICO, BIOQUÍMICO E
ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS SÉRICAS DE CÃES COM
CINOMOSE ATENDIDOS NO HOSPITAL VETERINÁRIO DA
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
Recife – Pernambuco
Setembro/ 2006
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ii
CLODOMIR GUEDES LOPES JÚNIOR
AVALIAÇÃO DO PERFIL HEMATOLÓGICO, BIOQUÍMICO E
ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS SÉRICAS DE CÃES COM
CINOMOSE ATENDIDOS NO HOSPITAL VETERINÁRIO DA
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
Dissertação apresentada ao
Programa de Pós-Graduação
em Ciência Veterinária da
Universidade Federal Rural
de Pernambuco, como parte
dos requisitos para obtenção
do Título de Mestre em
Ciência Veterinária.
MESTRANDO: CLODOMIR GUEDES LOPES JUNIOR
ORIENTADOR: PROF. DR. JOAQUIM EVÊNCIO NETO
Recife – Pernambuco
Setembro/2006
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iii
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA VETERINÁRIA
AVALIAÇÃO DO PERFIL HEMATOLÓGICO, BIOQUÍMICO E
ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS SÉRICAS DE CÃES COM CINOMOSE
ATENDIDOS NO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL
RURAL DE PERNAMBUCO
Dissertação de Mestrado elaborada
CLODOMIR GUEDES LOPES JÚNIOR
Aprovada pela
COMISSÃO EXAMINADORA
.....................................................................................................................................
Prof. Dr. Joaquim Evêncio Neto – Orientador
................ ......................................................................................................................
Prof. Dr Lúcio Esmeraldo Honório de Melo
.................................................................................
Profa. Dra. Evilda Rodrigues de Lima
......................................................................................................
Profa. Dra. Miriam Nogueira Teixeira
iv
‘‘O aprendizado nunca termina.
Não existe parte da vida que não
contenha lições. Se você está
vivo, há lições para aprender. ’’
v
AGRADECIMENTOS
Ao grande arquiteto do Universo, por criar caminhos para eu atingir mais uma
conquista.
Ao meu filho Thiago Lopes e a minha querida mãe Nilsa Lopes por incentivar e me
apoiar no desenvolvimento deste trabalho científico.
Aos professores do Programa de Pós-Graduação em Ciência Veterinária da
Universidade Federal Rural de Pernambuco (UFRPE), meu muito obrigado.
Ao Hospital das Clínicas da UFPE pela oportunidade de orientação e colaboração na
realização dos exames de eletroforese.
Ao professor Luís Loureiro e a Dra .Izolda Moura, as farmacêuticas do ULAB-HC-
UFPE Maria Ileci , Edineide Maria e Luiza M. Araújo pela colaboração e realização
dos exames de eletroforese.
Agradeço ao meu orientador Professor Joaquim Evêncio Neto pela orientação e pela
oportunidade, meu muito obrigado.
A todos que integram o laboratório de patologia clínica do Departamento de Medicina
Veterinária da URFPE, professoras Eneida Willcox Rego e Mirian Nogueira Teixeira ,
aos estudantes Carlos Roberto e Fernanda Maria. Aos funcionários do Hospital
Veterinário Admilton Ribeiro e Acácio Teófilo, meus agradecimentos.
Aos veterinários da Clínica Médica, Diana Serpa, Virgínia, Gustavo (Gugu), pela
colaboração de conseguir animais dentro do perfil avaliado.
De maneira geral agradeço a todos que contribuíram de uma forma ou de outra no
desenvolvimento do meu trabalho.
Ao meu primo Estatístico, Prof. Dr. Israel Pereira pela colaboração, pela amizade, meu
muito obrigado.
vi
SUMÁRIO
Página
AGRADECIMENTOS
RESUMO
ABSTRACT
1.INTRODUÇÃO................................................................................................. 11
1.1 REVISÃO DE LITERATURA....................................................................... 13
2. OBJETIVO........................................................................................................
20
3. MATERIAIS E MÉTODO............................................................................... 21
3.1 - Local............................................................................................................. 21
3.2 - Animais......................................................................................................... 21
3.3 - Avaliação Clínica..........................................................................................
21
3.4 - Avaliação Laboratorial................................................................................. 21
3.4.1 - Hemograma................................................................................................
22
3.4.2 - Contagem de Plaquetas.............................................................................. 22
3.4.3 - Avaliação Bioquímica............................................................................... 22
3.4.4 - Eletroforese................................................................................................ 22
3.5 - Análise Estatística......................................................................................... 23
4. RESULTADO E DISCUSSÃO........................................................................ 24
5. CONCLUSÃO.................................................................................................. 35
6. REFERÊNCIAS................................................................................................ 36
7. ANEXOS.......................................................................................................... 38
vii
LISTA DE TABELAS
Página
Tabela 1 Resultados obtidos da analise de variância no delineamento
inteiramente casualizado para as variáveis relacionadas com
o eritrograma dos quatro animais machos com diagnóstico de
cinomose aos 0, 7, 14 e 21 dias atendidos no Hospital
Veterinário do Departamento de Medicina Veterinária da
Universidade Federal Rural de Pernambuco............................................ 24
Tabela 2 Resultados obtidos da analise de variância no delineamento
inteiramente casualizado para as variáveis relacionadas com a
bioquímica e eletroforese das proteínas dos quatro animais
machos com diagnóstico de cinomose aos 0, 7, 14 e 21 dias
atendidos no Hospital Veterinário do Departamento de
Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de
Pernambuco.............................................................................................. 26
Tabela 3 Análise descritiva das variáveis relacionadas com o
eritrograma no tempo zero dos 37 animais machos e fêmeas
com diagnóstico de cinomose atendidos no Hospital
Veterinário do Departamento de Medicina Veterinária da
Universidade Federal Rural de Pernambuco ............................................ 28
viii
Tabela 4 Análise descritiva das variáveis relacionadas com o contagem
de leucócitos no tempo zero dos 37 animais machos e fêmeas
com diagnóstico de cinomose atendidos no Hospital
Veterinário do Departamento de Medicina Veterinária da
Universidade Federal Rural de Pernambuco ............................................ 29
Tabela 5 Análise descritiva das variáveis relacionadas com o
bioquímica e eletroforese das proteínas no tempo zero dos 37
animais machos e fêmeas com diagnóstico de cinomose
atendidos no Hospital Veterinário do Departamento de
Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de
Pernambuco .............................................................................................. 31
ix
RESUMO
A Cinomose é uma enfermidade infecciosa que acomete cães, que afeta o sistema
respiratório, gastrointestinal, e nervoso que se caracteriza por imunossupressão. O
objetivo do presente estudo foi estudar as contagens das células vermelhas e brancas,
padrões de albumina, proteína plasmática total, alanino aminotransferase (ALT),
aspartato aminotransferase (AST), glicose, creatina e uréia em 37 cães avaliados. Em
outra condição foram estudados 4 cães com 16 analises em diferentes tempos da
infecção (0 , 7 , 14 , e 21 dias após diagnóstico da doença). O resultado demonstrou
anemia normocítica e normocrômica (67%), na contagem apresentou linfocitopenia
(65%), trombocitopenia (30%) hipoglicemia (67%), AST (TGO) aumentada (78%),
ALT (TGP) aumentada (21%) neste presente estudo. A eletroforese das proteínas
revelou alteração, com elevação da gama globulina e decréscimo nas alfas globulinas.
Não foi observada diferença significativa entre as contagens das séries branca e
vermelha, proteínas plasmática total e bioquímica avaliados estatisticamente. Os exames
laboratoriais são importantes como recursos no diagnóstico da cinomose,
principalmente as alterações hematológicas, bioquímicas e eletroforéticas, podem
auxiliar na conduta terapêutica desta enfermidade.
Palavras Chave: cinomose, cão, hemograma, eletroforese,
diagnóstico.
x
ABSTRACT
Canine distemper is an important viral disease in dogs that affects the respiratory,
gastrointestinal, and also central nervous characterized by immunosuppression. The
goal of this work was to study the counting of red blood and white blood cells, albumin,
plasmatic total protein,
alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase
(AST), glucose, creatinine and ureia patterns in 37 dogs from differents breeds. On the
other hand, studies were performed on a total of 16 analysis from four dogs at
different times
following of infection (1
th
, 7
th
, 14
th
and 21
th
day after the diagnosis of
the disease) The results showed the Normocytic-normochromic anemia in 67% of
animals and the white blood cell couting present
lymphocytopenia , thrombocytopenia in 65% and 30% respectivelly. Hypoglycemia was
observed in 67% and high AST and ALT values were recorderd in 78% and 21 % in this
study. Serum protein electrophoresis revealed alterations in serum components with
elevation in the gamma region and decrease of alpha-globulins regions. It was not
observed a significative difference between counting of red blood and white blood cells,
plasmatic total protein and seric biochemistry evaluated statistics. The exams
laboratories are important as resources in the diagnosis of the distemper, mainly the
hematological alterations, biochemistries and electrophoresis, can aid in the therapeutic
conduct of this illness.
Key Words: canine distemper, dog, hemogram, electrophoresis, diagnostic.
11
1 INTRODUÇÃO
Cinomose é uma doença viral multissistêmica, altamente contagiosa e severa de
cães e de outros carnívoros, causada por um Morbilivírus sendo observada
mundialmente. O vírus replica-se nos tecidos linfóide, nervoso e epitelial, sendo
eliminado nos exsudatos respiratórios, nas fezes, na saliva, na urina e nos exsudatos
conjuntivais por até 60 a 90 dias (NELSON e COUTO, 2001; ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
Os sinais clínicos variam de acordo com a virulência da cepa viral, condições
ambientais, idade e estado imunológico do hospedeiro, sendo que tosse, diarréia,
vômitos, anorexia, desidratação, e perda de sangue com debilitação são comumente
observados em cães com cinomose aguda. Corrimento oculonasais mucopurulentos e
pneumonia freqüentemente resultam de infecções bacterianas secundárias. Uma erupção
cutânea, progredindo para pústulas, pode ocorrer especialmente no abdômen e os sinais
neurológicos começam uma a três semanas após a recuperação da doença sistêmica e
incluem hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais cerebelares e vestibulares e
ataxia (NELSON e COUTO, 2001; ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Nos casos suspeitos de cinomose, tornam-se úteis uma contagem sangüínea
completa para se avaliar as respostas leucocitárias e radiografias torácicas para se
avaliar a pneumonia. Leucopenia precoce associada à elevação da temperatura inicial e
posteriormente leucocitose neutrofílica são achados hematológicos descritos na
literatura.
As inclusões virais podem ser algumas vezes encontradas em eritrócitos,
leucócitos e precursores de leucócitos de cães infectados e a presença dos corpúsculos
de inclusão corresponde à replicação viral em tecidos linfóides. As inclusões estão
geralmente presentes por somente dois a nove dias após a infecção, de modo que com
freqüência elas não são encontradas quando os sinais clínicos ocorrem (NELSON e
COUTO, 2001; ETTINGER e FELDMAN, 2004).
12
Durante sua replicação, esse vírus desenvolve corpúsculos de inclusão, descritos
primeiramente por Lentz e considerados patognomônicos para cinomose. Em virtude do
caráter transitório das inclusões e presuntivo dos achados clínico e hematológico,
provas sorológicas e eletroforéticas têm-se destacado como alternativas de grande
importância diagnóstica. A avaliação do uso de técnicas eletroforéticas como um
recurso complementar ao diagnósrtico clínico da cinomose e sua associação com o
diagnóstico hematológico (NELSON e COUTO, 2001; ETTINGER e FELDMAN,
2004).
Os exames laboratoriais são ferramentas diagnósticas importante em animais
suspeitos de cinomose, contudo a bioquímica e a investigação eletroforética das
proteínas séricas, de uso rotineiro em laboratórios de Patologia clínica humana, ainda é
pouco solicitada na Medicina Veterinária, devido à necessidade de aparelhagem
específica e ao seu alto custo.
O conhecimento dos diferentes parâmetros de avaliação diagnóstica possibilitará
um entendimento mais específico para a escolha da melhor conduta terapêutica. A
procura constante de soluções para melhorar a qualidade de vida do animal, levou a
necessidade de desenvolver trabalhos e técnicas de avaliação diagnóstica. Neste sentido,
este trabalho o objetivo foi avaliar o perfil hematológico, bioquímico e eletroforético
das proteínas e suas possíveis alterações e correlações clínica para melhor compreensão
da patogenia dessa enfermidade.
13
1.1 REVISÂO DE LITERATURA
A Cinomose é uma moléstia de cães adultos e filhotes, que ocorre pela
ausência da proteção dos anticorpos colostrais e antes que seja completada a série de
vacinas, e que atingem também cães adultos causada por um vírus descrito por Carré
em 1905, e profundamente estudado por Laidlaw e Duncan em 1926. A exposição de
cães suscetíveis ao vírus resulta numa febre aguda que surge de sete a oito dias após a
incubação, a temperatura volta ao normal e depois apresenta uma segunda fase com
nova elevação da temperatura. São observados habitualmente sinais clínicos como:
coriza, conjuntivite purulenta e bronquite que às vezes se transforma em
broncopneumonia. Na fase aguda do desenvolvimento da doença são observadas
leucopenia, linfocitopenia e trombocitopenia que pode estar presente no inicio do curso
da moléstia (MENDONÇA et al., 2000, ETTINGER e FELDMAN, 2004)).
O vírus da cinomose é classificado na família Paramyxoviridae, estando
relacionado intimamente, ao vírus do sarampo de seres humanos e ao vírus da peste
bovina dos ruminantes O vírus pode infectar os tecidos epiteliais de todo corpo
apresentando sinais gastrintestinais, neurológico, oftalmológico e respiratório.
Dissemina-se pela via respiratória, com a replicação viral inicial no epitélio respiratório
e macrófagos alveolares, logo disseminam para as tonsilas e linfonodos brônquicos
(GUERREIRO e MAYR, 1981;COLES, l984; NELSON e COUTO, 2001; ETTINGER
e FELDMAN, 2004).
Antes que surjam os sinais clínicos, o vírus associado à célula,
principalmente ligado aos linfócitos, circula através da corrente sanguínea para os
órgãos e tecidos, inclusive o cérebro (SAITO, 2000). Também já foi demonstrado o
vírus livre na corrente sanguínea. Não foi ainda esclarecido se o sistema nervoso central
é invadido decorrente de uma verdadeira viremia, ou da invasão pelo vírus associado à
célula. Ocorre replicação viral e lesão direta aos neurônios e astrócitos, bem como lesão
indireta a células oligodendrogliais, resultando em desmielinização (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
14
A infecção ocorre principalmente através da inoculação por aerossóis. O
vírus replica-se nas tonsilas e linfonodos dos brônquios, e em seguida infecta os
linfócitos, que são responsáveis pela disseminação do vírus. Se não ocorrer o
desenvolvimento de anticorpos ocorrerá à moléstia clínica. Normalmente, os anticorpos
surgem por volta do nono dia após a infecção inicial. Caso ocorra resposta imune
apropriada, o sistema nervoso central (SNC) poderá ser preservado. Sem resposta
imune, os linfócitos infectados penetram no SNC, cruzando a barreira hematoencefálica
(BHE) ou penetrando no liquor cefaloraquidiano (LCR) e em seguida cruzando a
barreira LCR cerebral. Assim que tenha penetrado no SNC, o vírus deixa os linfócitos e
penetra na glia da substância branca. Na glia, o vírus replica-se por meio de algum
mecanismo desconhecido, e produz desmielinização (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A cinomose é uma virose altamente contagiosa de cães e outros carnívoros,
com distribuição mundial causada por um Morbilivírus, com incidência maior em cães
jovens, porém acomete também animais idosos sem discriminação de sexo. O vírus
provoca uma meningoencefalite que leva sérios danos ao sistema imune do animal
provocando 90% de óbitos e é considerada a doença de maior importância, após a raiva
(APPEL e SUMMERS, 1995; ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Os cães que se recuperam da cinomose aguda apresentam títulos mais baixos
de anticorpos do que os cães com infecções inaparentes ou com imunidade induzida pela
vacina, mais a relação Imunoglogulinas IgM /IgG especificas para cinomose , é mais
elevada no cão em processo de recuperação (YOSHIKAWA,1983). O diagnóstico
laboratorial se baseia na presença de corpúsculos de inclusão em esfregaço sanguineos e
de mucosa nasal, prepucial, conjuntival e vaginal (GOSSETT et al.,1982).
Embora no Brasil a cinomose seja uma enfermidade de ocorrência freqüente,
o seu diagnóstico baseia-se rotineiramente nos sintomas clínicos e resultados
leucocitários dos animais enfermos (SCHULTZE, 2000). Poucos dados obtidos na
literatura relatam presença pouco freqüente de corpúsculos em cães com cinomose,
porém é mais freqüente observar o corpúsculo durante o período de incubação e,
15
portanto, nem sempre é possível sua visualização no interior de células dos animais em
outros períodos desta doença (BATISTA et al., 2000).
O hemograma proporciona informações sobre o quadro infeccioso. A anemia
pode ocorrer como resultado da redução da eritropoietina e da subseqüente hipoplasia
das células eritróides na medula óssea. Durante a avaliação da anemia, devem-se levar
em consideração o estado de hidratação e a correlação dos achados das proteínas totais
com as hemácias, hemoglobina e hematócrito (WINGFIELD et al., 1998; BUSH, 1999;
MEYER et al., 1999; NELSON e COUTO, 2001).
Na anemia normocitica normocrômica em cães infectados com cinomose, Jain,
(1993) atribuiu ao aumento da destruição dos eritrócitos ou a diminuição de sua
produção. No entanto Mendonça et al. (2000) afirmaram que a destruição dos eritrócitos
deve-se a presença do vírus no interior da célula. Meyer et al. (1999) refere-se ao fato
de uma deficiência da medula óssea. Na maioria dos casos, os eritrócitos
apresentaram-se normocíticos e normocrômicos e sem sinais de regeneração medular .A
imunodeficiência nas viroses estão representadas pela linfopenia (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
O mecanismo responsável pela trombocitopenia associada a infecções virais na
veterinária ainda é pouco conhecido. Sabe-se, apenas, que para o gênero Morbillivirus
já se observou aumento de anticorpos anti-plaquetas A trombocitopenia foi
provavelmente do tipo imunomediada com remoção das plaquetas pelo sistema retículo
endotelial (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
As variações e médias dos valores sangüíneos com cães domésticos como
parâmetros referenciais, são: eritrócitos 5,5 – 8,5 x 10
6
/mm
3
; hemoglobina 12,0 –
18,0g%; hematócrito 37,0 – 55,0%; VCM 60,0 – 77,0µ
3
; HCM 19,0 – 24,5µµg, CHCM
31,0 – 36,0%; plaquetas 250.000 a 500.000 mm
3
; leucócitos 6,0 – 17,0 x10
3
/mm
3
segmentados 58,0 –78%; eosinófilos 1,0 – 8,0% e linfócitos 10,0 – 26,0%. Os autores
afirmam que os exames hematológicos só têm valor após um exame clínico completo no
16
animal e ajudam a confirmar ou eliminar um diagnóstico (SHALM, 1975; BENTINCK-
SMITH, 1980; COLES, 1984; MIRANDA, 1986; WINGFIELD et al., 1998; BUSH,
1999; MEYER et al., 1999; NELSON e COUTO, 2001).
Os perfis bioquímicos sérico e eletroforéticos são importantes para pesquisar
anormalidades orgânicas, função renal, hepática e alterações metabólicas. Os valores
normais para adultos na espécie canina, compreendem: glicose 71,0 – 115,0 mg/dl;
proteína total 5,2 – 7,8g/dl; albumina 2,3 – 4,3g/dl; Alfa-1 2,3 – 3,4 %, Alfa-2 0,3 – 0,8,
Beta 0,7- 1,8, Gama 0,4 – 1,0, creatinina 0,5 – 1,2 mg/dl; uréia 8,0 – 60,0 mg/dl, TGP
4-70U/L, TGO 13- 43U/L (COLES, 1984; MIRANDA, 1986; WINGFIELD et al.,
1998; BUSH, 1999; MEYER et al., 1999; NELSON e COUTO, 2001).
As proteínas totais estão integradas por duas grandes frações: a fração
albumina e a fração globulina, que por sua vez se subdivide em outros grupos. Por meio
de eletroforeses podemos discriminar a composição de cada uma delas (NELSON e
COUTO, 2001).
O perfil sérico protéico associado à fisiopatologia das síndromes
neurológicas caninas está associada à prévia análise eletroforética de proteínas séricas
com suporte de acetato de celulose sódico, onde se obtém cinco bandas bem
diferenciadas: Albumina: Globulinas alfa-1, alfa-2, beta e gama. A fração albumina é a
mais evidente, sendo esta importante no controle da pressão oncótica como no
transporte das moléculas do sangue (DORFMAN et al., l995).
As lesões no epitélio intestinal causadas pelo vírus, com conseqüente
diarréia, além da própria apatia determinada pela doença levam o animal a recusar o
alimento. Dessa forma, a diminuição da ingestão protéica bem como o
comprometimento intestinal são fatores determinantes na redução dos níveis séricos da
albumina na cinomose. Isso justifica a hipoproteinemia observada na maioria dos
animais. A elevação plasmática das globulinas é freqüente em várias reações
inflamatórias e, em particular, o componente alfa 2 aumenta significativamente nas
infecções bacterianas e víricas, notadamente na cinomose (ETTINGER e FELDMAN,
2004).
17
A fração alfa-1 apresenta diversos componentes protéicos nos quais se
destacam: antitripsina alfa-1, glucoprotéina ácida alfa-1 e HDL (lipoproteína ácida alfa-
1). Fração alfa-2 é a mais heterogênea e seu componentes principais são:
macroglubulina alfa-2, haptoglobina, ceruloplasmina, lipoproteína de alta densidade,
glucoprotéina e neuraminaglucoprotéina , o componente principal da fração beta e a
transferrina, B.lipoprotéina (LDL), complemento, Hemopexina, Fibrinogênio. Em
suporte de gel de acetato de celulose, apresenta pico bifásico, contêm o complemento
(DORFMAN et al., l995).
A fração gama está constituída por imunoglobulinas sintetizadas em sua
maior parte a nível linfócito/plasmócito e pode apresentar-se como uma banda
homogênea e polifásica, dependendo da especificidade da resposta. O comportamento
fisiopatológico das globulinas séricas se relaciona com diversas entidades nosológicas e
quadros metabólicos derivados (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A maioria das proteínas presentes nas bandas de corrida eletroforética são
sintetizadas no fígado com exceção das imunoglobulinas que se produzam à nível
linfócito/plasmócito. O estudo do perfil protéico em caninos com a técnica de
eletroforese tem como esclarecer a correlação clinico-patológica das enfermidades
infecciosas, inflamatórias e neoplásicas (DORFMAN et al., l995).
O nível de uréia pode ser aumentado nos carnívoros com um aumento no
consumo dietético de proteína. A velocidade de excreção é influenciada por qualquer
anormalidade orgânica e a sua mensuração no soro é feita para avaliar a função renal. O
acúmulo de toxinas no organismo, decorrente da diminuição da taxa de filtração
glomerular, causa alteração da homeostase. O nível sérico elevado de uréia favorece a
formação de amônia pela ação da uréase produzida pelas bactérias do trato
gastrintestinal. A amônia causa irritação da mucosa, o que justifica os sintomas
gastroentéricos (WINGFIELD et al., 1998; MEYER et al., 1999; NELSON e COUTO,
2001; ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A uréia passa através do filtro glomerular e cerca de 25 – 40% dela é reabsorvida
quando passa através dos túbulos. O aumento na quantidade de urina diminui a
reabsorção de uréia, enquanto um baixo fluxo facilita sua reabsorção. A creatinina,
18
formada durante o metabolismo da musculatura esquelética, não é influenciada pela
dieta ou hemorragias intestinais. Uma severa perda muscular poderá reduzir a
quantidade de creatinina formada. Os mesmos fatores pré-renal, renal e pós-renal que
influenciam a uréia, afetam a creatinina sérica (WINGFIELD et al., 1998; MEYER et
al., 1999; NELSON e COUTO, 2001; ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Ettinger e Feldman (2004) afirmaram que a dosagem de glicose é importante na
orientação do tratamento clínico. A hipoglicemia pode ser decorrente da deficiência de
ingestão de alimentos. A dosagem da TGO (AST) é importante para a suspeita de lesão
hepática ou quando em doenças sistêmicas ocorrem perda de peso, vômito, diarréia, e seu
aumento está relacionado a lesão hepatocelular. O TGP (ALT) é mensurado para avaliar
o fígado também, porém tem baixa sensibilidade, podendo apresentar-se normal mesmo
em pacientes com grandes distúrbios, porém hepatoespecífica nos carnívoros,
Lesões no epitélio intestinal causadas pelo vírus, com conseqüente diarréia, além
da própria apatia determinada pela doença levam o animal a recusar o alimento. Dessa
forma, a diminuição da ingestão protéica bem como o comprometimento intestinal são
fatores determinantes na redução dos níveis séricos da albumina na cinomose. Isso
justifica a hipoproteinemia observada na maioria dos animais. A elevação plasmática
das globulinas é freqüente em várias reações inflamatórias e, em particular, o
componente alfa 2 aumenta significativamente nas infecções bacterianas e víricas,
notadamente na cinomose (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Não existem medicamentos antivirais ou agentes quimioterápicos de valor
prático para o tratamento específico da cinomose em cães, por isso emprega-se o
tratamento de suporte (ETTINGER e FELDMAN, 2004). O prognóstico é reservado
para a maioria dos casos de cinomose aguda, especialmente na presença de sintomas
neurológicos. No mercado nacional atualmente, vacinas com vírus vivo modificado são
mais potentes e seguras e induzem imunidade efetiva para a cinomose. A idade em que
os cães se tornam susceptíveis à cinomose é proporcional ao título de anticorpos de sua
mãe, e varia de acordo a transferência colostral (MATTIESEN, 2004).
19
Aproximadamente 50% dos cães são imunizáveis por volta das seis semanas de
idade, cerca de 75% com nove semanas, e mais de 95% por volta de 13 semanas de
idade. Devido à idade variável na quais os animais se tornam imunizáveis contra a
cinomose, recomenda-se várias doses, segundo esquemas de vacinação, que maximizam
a probabilidade de indução de imunidade. É recomendada a revacinação anual, visto que
o título de anticorpos declina a níveis que não são protetores dentro de um ano, em até
um terço dos cães jovens (MATTIESEN, 2004).
A eletroforese é um procedimento laboratorial que permite discriminar um
conjunto de elementos e suas frações. Por influência de um campo elétrico, partículas
são deslocadas em velocidades diferentes, de forma que é possível quantificá-las, são
usados suportes e métodos diferentes, tais como acetato de celulose, gel de agarose; pH;
velocidade de corrente e corantes. Ainda podem ser quantificadas proteínas, lipídios,
urina, LCR, hemoglobina, isoensimas entre outros (FEITOSA et al. 1997).
20
2 OBJETIVO
Avaliar o perfil hematológico, bioquímico e eletroforese das proteínas séricas de
cães com cinomose atendidos no Hospital Veterinário da UFRPE.
21
3 MATERIAIS E MÉTODO
3.1 Local
A pesquisa foi realizada no Hospital Veterinário do Departamento de Medicina
Veterinária de Universidade Federal Rural de Pernambuco (UFRPE) na cidade de
Recife, estado de Pernambuco, no período de março a agosto/2005.
3.2 Animais
Foram avaliados 37 caninos, de ambos os sexos, sem raça definida, com idades
variadas no tempo inicial e entre eles foram avaliados 4 cães machos no tempo 0, 7,
14, e 21 dias respectivamente.
3.3 Avaliação Clínica
Todos os animais foram submetidos a uma avaliação semiológica detalhada
segundo Feitosa (2004) e identificados individualmente através de uma ficha clínica
padrão (anexo 1).
Os animais foram atendidos nos ambulatórios de clinica médica, e selecionados
para a pesquisa aqueles que apresentaram suspeita clínica de cinomose, sendo estes
selecionados com sintomatologia especifica (vômitos, diarréia, secreções oculares e
nasais, tremores, mioclonia, gemidos, convulsões) além de um prévio exame
hematológico que margeia o diagnóstico que orientara a conduta nas suas diferentes
fases.
As avaliações clínicas foram realizadas nos dias 0, 7, 14 e 21 dias,
acompanhando das avaliações laboratoriais em quatro animais. Os demais (37)
animais foram avaliados clinicamente e laboratorialmente apenas no dia 0.
3.4 Avaliação Laboratorial
As amostras sangüíneas foram coletadas por venopunção cefálica e envasadas
em três frascos diferentes: contendo anticoagulante (EDTA 10 %), frasco com EDTA
fluoretado, e frasco sem anticoagulante, para as avalições de hemograma, dosagem
de glicose, bioquímica sérica e eletroforese, respectivamente.
Todas as análises laboratoriais foram realizadas no laboratório de Patologia
Clínica da UFRPE, exceto a eletroforese, realizadas no laboratório de Análises
Clínicas de Hospital das Clínicas na Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
22
3.4.1 Hemograma
Foi realizado segundo as técnicas descritas por Shalm (1974), cujas contagens
foram efetuadas pela técnica do hemocitômetro e a dosagem de hemoglobina através
da utilização de kits e avaliado em analisador bioquímico semi-automático.
3.4.2 Contagem de plaquetas
A contagem das plaquetas procedeu-se por método indireto, através da avaliação
do esfregaço sanguíneo, segundo técnica descrita por Shalm (1974).
3.4.3 Avaliação Bioquímica
Todas as análises bioquímicas foram efetuadas em analisador bioquímico semi-
automático, com a utilização de Kits comerciais, e de acordo comas técnicas
descritas a seguir:
Glicose: Método enzimático colorimétrico.
Proteína sérica total: Método colorimétrico por reação com reativo de biureto.
Albumina: Método colorimétrico por reação do verde de bromocresol.
Uréia: Método enzimático colorimétrico.
Creatinina: Método colorimétrico por reação cinética com picrato alcalino.
Aspartatoamio transferase( AST): Método otimizado cinético em UV – 37 º C.
Alanina amino transferase(ALT): Método otimizado cinético em UV – 37 ° C.
3.4.4 Eletroforese
Foi efetuado segundo a técnica descrita por (referência), com a utilização de fitas
de acetato de celulose, coradas pelo Ponceau-S e analizadas por densitometria.
23
3.5 Análise Estatística
Os resultados foram avaliados estatisticamente através da Análise de Variância,
e no caso de diferença significante foi utilizado o Teste T (Turkey). Os dados foram
digitados na planilha excell e o software utilizado para obtenção dos cálculos
estatísticos foi o SAS ( Statistical Analysis System na versão 8). A margem de erro
utilizada na decisão dos testes foi de 5%.
24
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
A Tabela 1 apresenta os resultados obtidos no eritrograma para os quatro
animais machos com o diagnóstico de cinomose. Os valores médios obtidos não
apresentaram diferenças estatisticamente significativa (p>0,05) em todas as variáveis
avaliadas de acordo com os dias. As dosagens das hemácias, hemoglobina e hematócrito
apresentaram valores inferiores aos referenciados por Shalm (1975); Bentinck-Smith
(1980); Coles (1984); Miranda (1986); Wingfield et al. (1998); Bush (1999); Meyer et
al. (1999); Nelson e Couto (2001). As variáveis do eritrograma com os valores
diminuídos comprovam que a resposta hematológica varia de organismo para
organismo diante de uma fase da infecção viral.
Tabela 1 - Resultados obtidos da análise de variância no delineamento inteiramente
casualizado para as variáveis relacionadas com o eritrograma dos quatro
animais machos com diagnóstico de cinomose aos 0, 7, 14 e 21 dias
atendidos no Hospital Veterinário do Departamento de Medicina Veterinária
da UFRPE.
Média
Variável
0 dia 7 dias 14 dias 21 dias F
O
NMS CV
He 5,07a 5,33a 5,13a 5,40a 0,50ns 0,690 7,4
Hb 11,07a 11,03a 11,17a 0,05ns 0,05ns 0,984 9,8
Ht 34,00a 34,33a 33,67a 35,33a 0,22ns 0,878 7,7
VCM 67,10a 64,50a 65,53a 65,60a 0,41ns 0,748 4,4
HCM 21,83a 20,63a 21,07a 20,70a 0,49ns 0,698 6,5
CHCM 32,53a 32,03a 32,13a 31,63a 0,35ns 0,789 3,3
Plaquetas
3,11a 3,01a 4,06a 3,47a 0,85ns 0,503 26,1
a,b- Na linha, as médias seguidas de mesma letra não diferem estatisticamente ao nível de 5% de
probabilidade pelo teste de Tukey;
Os valores de F
O
(valor calculado para o teste de F de Snedecor para os tratamentos),
se (ns), indica que as médias dos tratamentos não diferem estatisticamente ao nível de 5% de
probabilidade,
se (*) indica que pelo menos as médias de dois tratamentos diferem ao nível de 5% de probabilidade;
25
As abreviaturas NMS e CV representam respectivamente o nível mínimo de significância para os
tratamentos e o coeficiente de variação do experimento.
A anemia normocitica normocrômica observada foi semelhante as observações
de Jain (l993) que detectou em estudos com cães infectados e explicou que este fato
pode ser atribuído ao aumento da destruição dos eritrócitos ou pela diminuição da sua
produção. No entanto, Mendonça et al. (2000) afirmaram que a destruição dos
eritrócitos é determinada pela presença do vírus no eritrócito. Enquanto Meyer et al.
(1999) citam que a diminuição da produção de eritrócitos pode ser atribuída à
deficiência da medula.
A avaliação hematológica nos animais foi analisada de acordo com a morfologia
dos eritrócitos no esfregaço sanguíneo, com o valor globular médio (VGM) e
hemoglobina corpuscular média (CHGM) e obteve os seguintes resultados no
eritrograma: (67%) dos animais apresentaram anemia normocítica e normocrômica,
contudo observou-se também anisocitose com hipocrômia em (13%). Esses resultados
estão coerentes com as observações já citadas. O valor mais elevado para o coeficiente
de variação foi o da contagem de plaquetas, o que reflete a instabilidade real das
mesmas.
A Tabela 2 apresenta os resultados estatísticos do perfil bioquímico e
eletroforético das proteínas para os cincos machos quanto aos dias. Com relação ao fator
tempo só houve efeito significativo sobre a variável beta (p<0,05). As demais variáveis
não foram estatisticamente significativas (p>0,05), evidenciando que não existem
diferenças entre o tempo.
Os valores médios das variáveis, uréia e creatinina estão dentro dos parâmetros
de normalidade de acordo com Coles (1984); Miranda (1986); Wingfield et al. (1998);
Bush (1999); Meyer et al. (1999); Nelson e Couto (2001). As enzimas avaliadas
variaram, pois o metabolismo continua ativo o que variou de uma etapa para outra, a
destruição eritrocítica atua em determinados valores da uréia e creatinina.
26
A uréia e a creatinina são estudadas para a avaliação da função renal, porém estas
se elevam nos casos de insuficiência renal e estão reduzidos na baixa ingestão protéica,
os que vem justificar poucas variações, contudo em determinadas situações apresentou
discretas alterações, porém dentro do padrão de normalidade.
Tabela 2 – Resultados obtidos da análise de variância no delineamento inteiramente
casualizado para as variáveis relacionadas com o bioquímica e eletroforese
das proteínas dos quatro animais machos com diagnóstico de cinomose aos
0, 7, 14 e 21 dias atendidos no Hospital Veterinário do Departamento de
Medicina Veterinária da UFRPE
Média
Variável 0 dia 7 dias 14 dias 21 dias F
O
NMS CV
Glicose 1,63a 1,83a 1,79a 1,55a 1,06ns 0,432 13,1
Uréia 1,36a 1,45a 1,45a 1,56a 0,52ns 0,682 13,9
Creatinina
0,93a 1,03a 0,83a 0,80a 1,90ns 0,230 14,7
TGO 65,33a 53,67a 50,67 45,67 0,80ns 0,536 30,0
TGP 1,60a 1,59a 1,42a 1,41a 1,29ns 0,361 10,7
Albumina
2,84a 2,75a 2,83a 2,78a 0,07ns 0,972 9,5
PT 6,90a 6,93a 6,67a 7,83a 1,05ns 0,435 12,2
alfa-1 0,72a 0,72a 0,72a 0,73a 0,51ns 0,687 1,4
alfa-2 0,74a 0,73a 0,72a 0,74a 0,92ns 0,487 1,94
Beta 1,35b 1,53b 1,68b 2,19a 9,15* 0,011 12,2
gama 1,96a 1,93a 1,48a 1,89a 0,69ns 0,589 22,1
a,b - Na linha, as médias seguidas de mesma letra não diferem estatisticamente ao nível de 5% de
probabilidade pelo teste de Tukey;
Os valores de F
O
(valor calculado para o teste de F de Snedecor para os tratamentos),
se (ns), indica que as médias dos tratamentos não diferem estatisticamente ao nível de 5% de
probabilidade,
se (*) indica que pelo menos as médias de dois tratamentos diferem ao nível de 5% de probabilidade;
As abreviaturas NMS e CV representam respectivamente o nível mínimo de significância para os
tratamentos e o coeficiente de variação do experimento.
27
A dosagem de glicose é importante na orientação do tratamento clínico. Nesta
pesquisa, observou-se hipoglicemia, possívelmente, decorrente da deficiência de ingestão
de alimentos como citaram Ettinger e Feldman (2004), como nos casos avaliados nesta
pesquisa, com numa proporção de (67%) dos animais analisados.
A dosagem da TGO (AST) ocorre quando há suspeita de lesão hepática ou quando
em doenças sistêmicas ocorrem perda de peso, vômito, diarréia, e seu aumento está
relacionado à lesão hepatocelular (ETTINGER e FELDMAN, 2004). Nesta pesquisa,
(78%) dos animais analisados apresentaram elevação dos níveis de TGO (AST). A TGP
(ALT) é mensurada para avaliar o fígado também, porém tem baixa sensibilidade,
podendo apresentar-se normal mesmo em pacientes com grandes distúrbios, porém
hepatoespecífica nos carnívoros, o que justifica que esta enzima teve discretos aumentos
e manteve-se em discreta proporção, nos animais estudados (21%). Os maiores valores
para o coeficiente de variação das variáveis foram para a dosagem de TGO e a fração
gama o que justifica a instabilidade real destas variáveis.
A Tabela 3 apresenta os resultados obtidos nos 37 animais analisados de ambos
os sexos no tempo zero, ou seja, no primeiro dia que foram selecionados com o
diagnóstico de cinomose. As médias obtidas para o hemograma apresentaram valores
inferiores comparados aos parâmetros de normalidade de acordo com Shalm (1975);
Bentinck-Smith (1980); Coles (1984); Miranda (1986); Wingfield et al. (1998); Bush
(1999), Meyer et al. (1999); Nelson e Couto (2001). A trombocitopenia é um achado
freqüente, porém não conclusivo para o diagnóstico, a avaliação prévia das plaquetas é
uma alternativa, que mais uma vez apresentou um coeficiente de variação mais elevado
tanto para machos e fêmeos evidenciando assim a instabilidade real desta variável. A
trombocitopenia foi um achado não muito freqüente foi observada em (30%) dos cães.
28
Tabela 3 – Análise descritiva das variáveis relacionadas com o eritrograma no tempo
zero em animais machos e fêmeos com diagnóstico de cinomose atendidos
no Hospital Veterinário do Departamento de Medicina Veterinária da
UFRPE
MACHOS FÊMEAS
Variável Média Erro
Padrão da
Média
Coeficiente
de
Variação
Média Erro
Padrão da
Média
Coeficiente
de
Variação
He 4,80 0,40 29,6 4,73 0,33 30,0
Hb 10,53 0,86 29,6 9,77 0,81 37,1
Ht 31,31 1,98 22,8 31,95 2,06 28,9
VMC 69,10 1,29 6,7 67,84 1,07 7,1
CHM 22,30 0,42 6,8 21,06 0,49 10,4
CHCM 31,85 0,31 3,5 31,22 0,44 6,3
Plaquetas 3,20 0,53 59,6 2,62 0,32 55,0
A Tabela 4 apresenta valores médios e coeficiente de variação dos leucócitos
dos 37 animais de ambos os sexos. A contagem de leucócitos através de uma análise
sistemática das células contribui na avaliação diagnóstica. Os valores médios
apresentaram-se dentro dos parâmetros de normalidade de acordo com Shalm (1975);
Bentinck-Smith (1980); Coles (1984); Miranda (1986); Wingfield et al. (1998); Bush
(1999); Meyer et al. (1999); Nelson e Couto (2001).
As variações de leucopenia a leucocitose pode explicar a presença de agentes
oportunistas que justificam a infecção. A queda de defesa representada pela linfopenia é
uma característica consistente na cinomose, segundo Ettinger e Feldman (2004), porém
pode estar ausente. No leucograma as características variam de leucocitose (27%) a
leucopenia (13%), contudo a linfocitopenia (65%), é o achado de maior consistência de
acordo com as tabelas em anexo, contudo alguns animais apresentaram monocitose
(14%) e eosinofilia (18%).
29
As contagens do leucograma variaram de leucopenia a leucocitose. Infecções
bacterianas oportunistas no trato alimentar e respiratório podem ser observadas em cães
com cinomose. Isso justificaria a leucocitose por neutrofilia e o desvio à esquerda
observados nos animais. A linfopenia é uma característica consistente (ETTINGER e
FELDMAN, 2004), mas que pode estar ausente em alguns casos. Cães filhotes,
infectados experimentalmente com vírus da cinomose e estes desenvolveram marcada
linfopenia. Neste experimento, a linfopenia foi o achado mais freqüente e relevante.
Tabela 4 – Análise descritiva das variáveis relacionadas com a contagem de leucócitos
no tempo zero em animais machos e fêmeos, com diagnóstico de cinomose
atendidos no Hospital Veterinário do Departamento de Medicina Veterinária
da UFRPE.
MACHOS FÊMEAS
Variável Média Erro
Padrão da
Média
Coeficiente
de
Variação
Média Erro
Padrão da
Média
Coeficiente
de
Variação
Leucócitos 15,15 1,96 46,6 14,53 2,20 67,8
A Tabela 5 apresenta os valores médios para o perfil bioquímico e
eletroforético dos machos e fêmeos no tempo zero. A média geral das variáveis e
coeficientes demonstraram que as variáveis uréia, creatinina, proteínas totais, alfa 1, alfa
2, beta, gama estavam de acordo com o padrão de normalidade de acordo com Coles
(1984); Miranda (1986); Wingfield et al. (1998); Bush (1999); Meyer et al. (1999);
Nelson e Couto (2001).
O coeficiente de variação foi mais elevado para as variavéis gama , alfa 2 e
TGP para machos e TGP, gama e alfa 2 para fêmeas demonstrando a instabilidade real
das mesmas, o que justifica os constantes aumentos e diminuições observados durante
as analises e essas variações podem estar relacionadas ao processo de evolução da
doença.
30
A dosagem de glicose em animais debilitados sem atividades metabólicas é
determinante e os animais com hipoglicemia apresentavam diminuição na ingestão de
alimentos, causando debilidade orgânica (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
As enzimas avaliadas variaram, pois o metabolismo continua ativo o que
variou de uma etapa para outra, a destruição eritrocítica atua em determinados valores
da uréia e creatinina. A uréia e creatinina permaneceram dentro dos padrões da
normalidade segundo Coles (1984); Miranda (1986); Wingfield et al. (1998); Bush
(1999);, Meyer et al. (1999); Nelson e Couto (2001). Este resultado esta relacionado
com a ausência de distúrbios renais em animais com cinomose, porém o que pode
ocorrer é azotemia pré-renal em animais extremamente desidratados, devido à
diminuição da perfusão renal (MEYER et al., 1999; ETTINGER e FELDMAN, 2004).
As lesões causadas pelo vírus alteram o comportamento alimentar, fazendo
com que os animais recusem os alimentos. Desta forma a diminuição de ingestão
protéica bem como o comprometimento intestinal através de perda de líquidos são
fatores determinantes na redução dos níveis séricos de albumina e as hipoalbuminemias
são encontradas na síndrome nefrótica, cirrose hepática, enteropatias com perda de
proteína e em processos inflamatórios crônicos, justificando a diminuição da proteína
plasmática no experimento (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A proteína total apresentou-se baixa em (24%) e a albumina apresentou-se
diminuída em (38%) dos animais. Em relação às globulinas, a alfa-1 apresentou
diminuição em (63%) dos casos, enquanto que a alfa-2 aumentou discretamente nos
animais avaliados (10%), a fração gama apresentou um aumento em (43%) dos cães,
porém este achado não é freqüente, uma vez que os vírus têm caráter imunossupressor.
A fração gama corresponde as Imunoglobulinas que respondem de maneira
diferente em determinados grupos, o que justifica os diferentes achados imunitários
observados no presente estudo. As principais causas de gamopatias nos cães são
decorrentes de uma infecção ou inflamação persistente. As frações beta e gama
aumentam nos casos de infecções crônicas bacterianas, parasitárias, virais, protozoárias,
31
neoplásicas ou doenças auto-imunes de acordo com Ettinger e Feldman (2004), o que
justifica que a elevação da fração gama aos 21 dias nos animais analisados nos quatro
tempos.
Foi constatada uma relação entre as concentrações de alfa-2 e o quadro
clínico dos pacientes, a elevação plasmática das globulinas é freqüente em várias
reações inflamatórias e, em particular, o componente alfa-2 que aumenta
significantemente nas infecções bacterianas e virais, notadamente na cinomose
(DORFMAN et al., 1995). Contudo neste experimento a fração alfa, não apresentou
aumento significativo.
Tabela 5 – Análise descritiva das variáveis relacionadas com a bioquímica e eletroforese
das proteínas no tempo zero dos 37 animais machos e fêmeas com
diagnóstico de cinomose atendidos no Hospital Veterinário do Departamento
de Medicina Veterinária da UFRPE
MACHOS FÊMEAS
Variável Média Erro
Padrão da
Média
Coeficiente
de
Variação
Média Erro
Padrão da
Média
Coeficiente
de
Variação
Glicose 76,85 9,01 42,3 63,9 8,02 56,2
Uréia 31,15 3,63 42,0 31,95 2,90 40,5
Creatinina 0,86 0,05 24,5 0,86 0,03 16,7
TGO 90,77 11,24 44,7 99,55 12,12 54,4
TGP 46,85 9,14 70,3 46,30 13,08 126,3
PT 5,85 0,42 26,1 6,34 0,28 19,8
Albumina 2,04 0,21 36,7 2,49 0,13 23,2
Alfa 1 0,39 0,06 60,6 0,26 0,02 37,4
Alfa 2 0,69 0,14 72,5 0,66 0,11 71,8
Beta 1,50 0,22 54,0 1,74 0,08 20,2
Gama 1,25 0,33 96,3 1,15 0,24 91,8
32
A análise dos resultados obtidos para o perfil bioquímico e eletroforese das
proteínas apresentaram diferenças estatisticamente significativa na variável fração beta.
As demais variáveis não apresentaram diferença estatística significativa, demonstrando
tais resultados que esta enfermidade não teve influência no metabolismo dessas
variáveis.
A uréia excretada pelos rins é livremente filtrada pelos glomérulos e
passivamente reabsorvida pelos túbulos renais. A reabsorção tubular da uréia aumenta
quando o volume e a velocidade de fluxos tubulares estão diminuídos. Inversamente, a
diurese reduz a reabsorção tubular de uréia e aumenta a sua excreção (WINGFIELD et
al., 1998; MEYER et al., 1999; NELSON e COUTO, 2001).
O nível sérico elevado de uréia e por esta apresentar facilidade de difusão
nos tecidos, favorece a formação de amônia por ação da urease, que é produzida pelas
bactérias do trato gastrintestinal e a amônia causa irritação na mucosa, o que justifica os
sintomas gastrintestinais observados em pacientes com doença renal. Os níveis elevados
da uréia podem refletir as alterações metabólicas que comumente afetam os animais
com essa enfermidade, como afirmaram Wingfield et al. (1998); Meyer et al. (1999);
Nelson e Couto (2001). A uréia é influenciada pelos fatores catabólicos, o que não
ocorre com a creatinina, e a velocidade de excreção é influenciada por qualquer
anormalidade orgânica (MEYER et al., 1999).
Os exames escolhidos avaliaram o metabolismo do animal sob o ponto de
vista de selecionar o período da enfermidade, pois foram contadas células
constantemente para avaliar os índices de aumento ou diminuição de certas variáveis
que constataram o tipo de debilidade orgânica no organismo animal (SCHULTZE,
2000). O Hemograma foi um dos exames escolhidos porque margeia o diagnóstico e
orienta qual o tipo de célula que pode está alterada, sendo importante para observar
dentro do organismo valores alterados que concluem dados específicos, no qual existem
padrões próprios (ETTINGER e FELDMAN, 2004 ).
33
Também foram obtidos os valores bioquímicos durante o experimento com
intuito de observar o início do processo de Infecção ou virulência. Também foram
avaliadas a função hepática, função renal, com as análises respectivas de glicose, uréia,
creatinina, TGP (Alanina Aminotransferase-ALT) e TGO (Aspartato Aminotransferase-
AST). A imunologia também foi um exame escolhido por ser importante para
observação da presença de aumento ou diminuição de determinada resposta humoral,
através da prévia análise do sistema de distribuição eletroforética das proteínas
plasmáticas.
Não foi quantificada através da eletroforese os lipídeos, liquido cefalo-
raquidiano, hemoglobina e isoenzimas como cita Feitosa et al. (1997), diante da
dificuldade de realização deste exame.
Os animais envolvidos nesta pesquisa não foram imunizados como
recomendam Mattiesen (2004) possivelmente pela falta de informação e/ou do baixo
poder aquisitivo dos proprietários que procuram o Hospital Veterinário para
atendimento desses animais.
O exame laboratorial para visualização do corpúsculo de inclusão em
esfregaço sanguíneo como recomenda Gossett et al. (1982); Batista (2000) bem como a
relação imunoglobulina IgM/IgG (IOSHIKAWA, 1983), não foram realizados nesta
pesquisa. O diagnóstico foi baseado nos sintomas clínicos de acordo com Meyer et al.
(1999).
A cinomose acomete animais de qualquer idade e sexo (APPEL E SUMMERS,
1995; ETTINGER e FELDMAN, 2004), como foi observado nos animais desta
pesquisa. A tombocitopenia foi observada no início da enfermidade em todos os animais
estudados, observações semelhantes foram relatadas por Mendonça et al., (2000);
Ettinger e Feldman (2004). Os sintomas sistêmicos ocorre na cinomose, inclusive,
neurológico citados por Mayr e Guerreiro (1981) Coles (1984), Saito (2000), Ettinger e
Feldman (2004) foram constatados em todos animais. O mecanismo responsável pela
34
trombocitopenia associada a infecções virais na veterinária ainda é pouco conhecido.
Sabe-se, apenas, que para o gênero Morbillivirus já se observou aumento de anticorpos
anti-plaquetários A trombocitopenia foi provavelmente do tipo imunomediada com
remoção das plaquetas pelo sistema retículo endotelial (ETTINGER e FELDMAN,
2004).
A maioria dos diagnósticos é feita baseando-se na história, sintomatologia e
achados hematológicos. Outros recursos possíveis de serem utilizados no diagnóstico da
cinomose são as pesquisas sobre a inclusão viral de Lentz e a eletroforese das proteínas
séricas. A eletroforese das proteínas séricas, de uso rotineiro em laboratórios de
patologia clínica humana, ainda é pouco solicitada na medicina veterinária.
35
5 CONCLUSÃO
Com base nos dados desta pesquisa e nas condições em que foi realizada, pode-
se concluir que os cães acometidos com cinomose apresentaram anemia, lifocitopenia,
trombocitopenia, hipoglicemia, elevação da aspartato aminotransferase (AST),
diminuição das proteínas plasmáticas, albumina e alfa-2 com a evolução da doença,
portanto, esses achados hematológicos, bioquímicos e eletroforéticos podem ser
utilizados pelos clínicos veterinários como recursos diagnósticos auxiliares na cinomose
canina e essas alterações estão relacionados com a debilidade orgânica do organismo
por não produzir anticorpos na fase inicial da infecção viral.
36
6. REFERÊNCIAS
APPEL, M.J.G.; SUMMERS, A. Patogenicity of morbilliviroses for terrestrial
carnívores. Veterinary Microbiology,Amsterdam, v.44, p.187-191, 1995.
BATISTA, V.S. et al. Ocorrência de corpúsculos de Sinegaglia-Lentz em esfregaços
sangüíneos de 70 cães com suspeita clínica de cinomose. Revista. Brasileira Ciência
Veterinária,Niterroi, v.7, p.115, 2000. Suplemento.
BENTINCK-SMITH, J. A roster of normal values. In Kirk,R.W.(E): Current
Veterinary Therapy,Philadelphia: W.B. Sanunders CO,1980. v.7,p.1321.
BRAUND, K.G. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. St. Loais:
Mosby,1994.p.370-376.
BUSH,B.M. Interpretácion de los analyses de lçaboratório para clínicos de paquenos
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COLES,E.H. Patologia Clinica veterinária. 3.ed. São Paulo: Manole,1984..p.15-121.
DORFMAN.M.;DINSKY,D.Paraproteinemias. Selecciones Veterinárias.3.ed.1995.v.2,
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ETTINGER, S.J.; FELDMAM, E.C. Tratado de medicina interna veterinária : doenças
do cão e do gato. 5.ed.Rio de Janeiro . Kougan,2004. v.2, p.1802-1841.
FEITOSA, M.M. et al.. Avaliação física, citológica, de proteínas e determinação
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Brazilian Journal Veterinary Research and Animal Science, São Paulo, v.34,
p.147-151, 1997.
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38
7 ANEXOS
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNANBUCO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA
HOSPITAL VETERINÁRIO
NOME DO ANIMAL: IDADE:
FICHA : DATA: AMBULATÓRIO:
PORTE: ESPÉCIE: RAÇA:
SEXO: PESO: PELAGEM:
PROPRIETÁRIO: FONE:
ENDEREÇO: BAIRRO:
ALIMENTAÇÃO:
TEMPERATURA: VERMIFUGAÇÃO:
VACINAS: ANTI-RÁBICA:
HITÓRICO ATUAL:
EXAMES COMPLEMENTARES:
DIAGNOSTICO:
OBSERVAÇÃO:
DADOS
EXAMES TEMPO (DIAS)
0 7 14 21
ERITROGRAMA
HEMÁCIAS
HEMOGLOBINA
HEMATÓCRITO
VGM
HGM
CHGM
LEUCOCRAMA
LECÓCITOS
BASTONETES
SEGMENTADOS
EOSINÓFILOS
BASÓFILOS
LINFÓCITOS
MONÓCITOS
PLAQUETAS-
BIOQUÍMICA
URÉIA
CREATININA
TGO
TGP
GLICOSE
PROTEÍNAS
TOTAIS
ALBUMINA
IgA
IgG
IgM
ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS
α
1
α
2
Β
G
39
VALORES HEMATOLÓGICOS NOS CÃES COM CINOMOSE
AVALIADOS NOS TEMPOS O, 7, 14 e 21 DIAS
DIAS ANIMAIS
1-M 5-M 9-M 10-M
0 5,0 5,0 7,0 5,2
He 7 5,4 5,5 5,7 5,1
(10 /mm³) 14 4,8 5,0 6,8 5,6
21 6,1 5,1 6,7 5,0
0 10,2 11,2 14,5 11,8
Hb 7 10,6 12,3 12,6 10,2
(g/dl) 14 9,3 11,2 14,1 12,0
21 12,1 11,2 14,3 10,2
0 32,0 34,0 46,0 36,0
Ht (%) 7 34,0 37,0 38,0 32,0
14 30,0 34,0 43,0 37,0
21 38,0 34,0 44,0 34,0
0 64,0 68,0 65,8 69,3
VCM 7 62,9 67,9 66,6 62,7
(fl) 14 62,5 68,0 63,2 66,1
21 62,2 66,6 65,5 68,0
0 20,4 22,4 20,8 22,7
HCM 7 19,6 22,3 22,1 20,0
(pg) 14 19,3 22,4 20,7 21,5
21 19,8 21,9 21,3 20,4
0 31,9 32,9 31,6 32,8
CHCM 7 31,1 33,2 33,1 31,8
(%) 14 31,0 32,9 32,7 32,5
21 32,0 32,9 32,5 30,0
0 3,65 3,61 3,52 2,08
Plaquetas 7 2,3 3,72 3,46 3,02
(10 /mm³) 14 3,25 3,51 3,02 5,43
21 4,21 2,92 3,67 3,27
LEUCOMETRIA DOS CÃES COM CINOMOSE AVALIADOS NOS
TEMPOS O, 7,14 E 21 DIAS
Animais Dias LEUC BAST.(%) SEG.(%) EOS..(%) LINF.(%) MON.(%)
(10³/mm³) _____
__
0 5,8 01 – 58 78 – 4524 01 – 58 11 – 638 09 - 522
1 7 8,0 90 – 7200 04 – 320 06 – 480
14 8,2 03 – 246 84 – 6858 04 – 328 09 – 738
21 11,2 02 – 224 90 – 10080 01 – 112 07 – 784
0 8,8 02 – 176 83 – 7304 08 – 704 07 – 616
5 7 14,5 81 – 11745 06 – 870 13 – 1885
14 11,6 68 – 7888 14 – 1624 18 – 2088
21 18,6 85 – 15810 09 – 1674 06 – 1116
0 7,6 04 – 304 82 – 6232 06 – 456 06 – 456
9 7 5,6 02 – 112 86 – 4816 12 – 672
14 9,3 01 – 93 92 – 8556 01 – 93 06 – 558
21 14,1 03 – 423 81 – 11421 06 – 846 10 – 1410
0 12,8 90 – 11520 03 – 384 03 – 384 04 - 512
10 7 15,6 93 – 14508 04 – 624 03 – 468
14 15,2 02 – 304 73 – 11096 06 – 912 17 – 2584 02 - 304
21 17,6 82 – 14432 07 – 1232 11 – 1936
40
BIOQUÍMICA E ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS EM
CÃES COM CINOMOSE AVALIADOS NOS TEMPOS O, 7,14 E 21
DIAS
DIAS ANIMAIS
1M 5M 9F 10M
0 35 69 72 30
Glícose 7 40 145 75 52
(mg/dl) 14 44 95 52 53
21 63 67 67 09
0 25 23 19 18
Uréia 7 23 19 29 46
(mg/dl) 14 25 17 21 49
21 24 63 34 29
0 1,2 0,8 1,1 0,8
Creatinina 7 1,1 1,0 2,1 1,0
(mg/dl) 14 0,9 0,6 2,1 1,0
21 0,9 0,6 0,9 0,9
0 102 53 83 41
TGO 7 67 55 45 39
(U/L) 14 57 42 63 53
21 57 24 45 56
0 25 43 29 25
TGP 7 22 56 40 43
(M/L) 14 21 23 24 33
21 25 23 23 26
0 6,2 6,9 7,6 7,6
Proteínas 7 6,7 5,7 6,8 8,4
Total 14 7,7 6,2 8,4 6,1
(g/dl) 21 8,0 7,2 8,3 8,3
0 2,83 3,44 3,4 2,24
Albumina 7 3,15 2,89 3,0 2,26
(g/dl) 14 3,21 3,19 3,36 2,08
21 2,73 3,14 3,15 2,48
0 0,25 0,32 0,22 0,1
α1 7 0,25 0,31 0,19 0,28
(Alfa 1) 14 0,5 0,29 0,25 0,13
21 0,53 0,22 0,31 0,41
0 0,47 0,81 0,89 0,30
α2 7 0,41 0,45 0,72 0,41
(Alfa 2) 14 0,41 0,17 0,85 0,33
21 0,66 0,41 0,6 0,46
0 2,02 1,23 1,8 0,81
β 7 2,26 1,13 1,64 1,2
(Beta) 14 2,65 1,53 2,22 0,88
21 3,17 1,92 2,73 1,48
0 0,63 1,09 1,29 4,15
γ 7 0,63 0,92 1,25 4,25
(Gama) 14 0,73 1,02 1,73 2,68
21 0,7 1,51 1,5 3,46
41
LEUCOMETRIA EM CÃES COM CINOMOSE AVALIADOS NO
DIA 0 - parte 1
DIAS ANIMAIS
_2-F 3-F 4-M 6-M 7-M 8-M 11-M 12-F 13-F 14-F_____
He 0 5,0 4,9 4,9 4,8 4,8 5,5 7,2 6,0 5,1 7,4
(10 /mm³)
Hb 0 10,2 9,5 10,2 9,8 10,2 11,7 17,0 13,0 10,2 15,8
(g/dl)
Ht (%) 0 33,0 30,0 31,0 31,0 32,0 36,0 51,0 42,0 31,0 49,0
VCM 0 66,0 61,2 63,2 64,6 66,6 65,0 70,9 70,0 60,7 66,3
(fl)
HCM 0 20,4 19,3 20,8 20,5 21,2 21,2 23,7 21,6 20,0 21,4
(pg)
CHCM 0 30,9 31,6 32,9 31,7 31,8 32,5 33,4 30,6 32,9 32,3
(%)
Plaquetas 0 2,27 2,52 2,0 4,08 3,67 2,59 8,64 4,2 3,75 3,76
(10 /mm³)
LEOCOMETRIA EM CÃES COM CINOMOSE AVALIADOS NO
DIA 0 – Parte 1
Animais Dias LEUC BAST. (%) SEG. (%) EOS. (%) LINF. (%) MON. (%)
(10³/mm³) _____ ___
0 11,5 65 – 7475 07 – 805 28 – 3220
2
0 25,5 01 – 255 97 – 24735 02 – 510
3
0 8,4 05 – 420 83 – 6972 08 – 672 04 - 336
4
0 12,4 11 – 1364 81 – 10044 08 – 992
6
0 10,8 02 – 216 69 – 7452 03 – 324 17 – 1836 09 - 972
7
0 5,7 5 – 285 82 – 4674 4 – 228 9 –513
8
0 15,4 05 – 770 82 – 12648 03 – 462 10 – 1540
11
0 48,8 10 – 4780 85 – 40630 01 – 1478 04 – 1912
12
0 9,2 01 – 92 83 – 7636 08 – 736 06 – 552 02 – 184
13
0 18,0 96 – 17280 04 – 720
14
42
BIOQUÍMICA E ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS DOS CÃES
COM CINOMOSE AVALIADOS NO DIA 0 – Parte 1
DIAS ANIMAIS
2 3 4 6 7 8 11 12 13 14
Glícose 0 102 68 66 142 61 66 50 30 50 89
(mg/dl)
Uréia 0 19 34 22 27 24 38 46 28 23 29
(mg/dl)
Creatinina 0 0,8 0,9 0,9 0,5 1,2 0,6 0,7 0,8 0,7 1,2
(mg/dl)
GOT 0 135 107 193 61 35 81 100 189 71 125
(U/L)
GPT 0 116 27 136 28 16 20 32 41 26 24
(M/L)
Proteínas 0 5,3 5,2 4,9 6,0 8,3 3,9 7,6 6,4 5,3 8,0
Totais (g/dl)
Albumina 0 2,45 2,09 1,51 3,81 2,02 1,45 2,3 2,44 2,67 3,09
(g/dl)
α1 0 0,27 0,4 0,22 0,43 0,24 0,18 0,23 0,19 0,24 0,31
(Alfa 1)
α2 0 0,27 0,55 0,65 0,6 0,52 0,84 1,12 1,32 0,3 1,65
(Alfa 2)
β 0 1,55 1,5 1,30 1,01 2,99 1,12 2,9 1,67 1,74 2,32
(Beta)
γ 0 0,76 0,66 1,22 0,15 2,53 0,31 1,05 0,77 0,35 0,64
(Gama)
VALORES HEMATOLÓGICOS EM CÃES COM CINOMOSE
AVALIADOS NO DIA 0 – Parte 2
DIAS ANIMAIS ________
15-F 16-M 17-F 18-M 19-F 20-F 21-F 22-F 23-F 24-F 25-M 26-F 27-M 28-______
He 0 7,8 6,8 5,0 3,87 3,8 3,9 3,81 4,12 3,01 4,02 3,4 3,9 3,3 1,2
(10 /mm³)
Hb 0 16,6 14,4 11,6 8,9 8,9 9,1 2,1 8,7 7,2 8,8 8,4 8,1 7,9 1,9
(g/dl)
Ht (%) 0 51,0 45,0 36,0 28,0 28,0 28,0 29,0 29,0 23,0 29,0 26,0 26,0 25,0 8,0
VCM 0 65,4 66,1 72,0 73,7 73,6 71,7 76,3 70,3 76,6 72,5 76,4 66,6 75,7 66,6
(fl)
HCM 0 21,3 21,1 23,2 23,5 23,4 23,3 23,9 21,1 24,0 22,0 24,7 20,7 23,9 15,8
(pg)
CHCM 0 32,6 32,0 32,2 31,8 31,7 32,5 31,3 30,0 31,3 30,3 32,3 31,1 31,6 32,7
(%)
Plaquetas 0 6,08 2,32 5,5 3,8 1,21 1,42 1,28 1,9 1,05 1,28 1,25 2,66 3,82 1,12
43
LEUCOMETRIA EM CÃES COM CINOMOSE AVALIADOS NO
DIA 0 – Parte 2
BIOQUÍMICA E ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS DOS CÃES
COM CINOMOSE AVALIADOS NO DIA 0 – Parte 2
DIAS ANIMAIS
15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Glicose 0 10 84 30 59 35 72 119 60 33 29 52 61 60 40
(mg/dl)
Uréia 0 55 24 34 10 24 43 34 27 11 40 29 39 32 16
(mg/dl)
Creatinina 0 0,9 0,7 1,1 0,8 0,8 07 0,7 0,9 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0 0,7
(mg/dl
GOT 0 123 85 152 75 97 37 79 38 75 82 96 59 81 250
(U/L)
GPT 0 53 58 34 52 18 18 19 23 35 38 53 18 48 271
(M/L) __
Proteínas 0 6,4 5,8 6,3 8,4 8,7 4,7 6,8 7,3 6,8 8,6 5,8 7,2 4,7 4,3
Totais (g/dl) __
Albumina 0 2,32 2,42 2,69 1,21 2,83 1,95 2,89 3,27 2,75 2,59 2,42 2,65 1,95 1,15
(g/dl) __
α1 0 0,28 0,26 0,4 0,28 0,20 0,3 0,17 0,15 0,27 0,1 0,88 0,26 0,55 0,11
(Alfa 1) __
α2 0 1,14 0,88 1,64 0,24 0,60 0,55 0,32 0,34 0,46 0,19 0,26 1,1 0,3 0,16
(Alfa 2) __
β 0 2,21 1,32 1,28 2,12 1,43 1,66 1,31 2,47 2,29 1,54 1,32 1,7 0,24 2,01
(Beta) __
γ 0 0,44 0,92 0,29 4,55 3,64 0,24 2,11 1,07 1,03 4,19 0,92 1,4 1,66 0,88
(Gama) __
Animais Dias LEUC BAST. (%) SEG. (%) EOS. (%) LINF. (%) MON. (%)
(10³/mm³) _____ ___
0 6,3 28 – 1794 28 – 1794 02 – 126 20 – 1260 22 - 1386
15
0 2,1 48 – 1008 52 – 1092
16
0 23,0 10 – 2300 86 – 19780 04 – 920
17
0 30,7 06-1842 91 – 27937 02 – 307
18
0 17,6 14 – 2464 82 – 14432 01 – 176 03 – 528
19
0 12,3 03 – 369 89 – 10947 01 – 123 07 - 861
20
0 7,5 13 – 975 77 – 5775 01 – 75 09 – 675
21
0 10,5 04 – 420 85 – 8925 01 – 105 10 – 1050
22
0 8,8 13 – 1144 78 – 6864 09 - 792
23
0 8,6 04 – 344 94 – 8084 02 – 172
24
0 20,3 08 – 1624 84 – 17052 04 – 812 04 - 812
25
0 20,1 08 – 1608 88 – 17688 04 – 804
26
0 18,1 01 – 181 96 – 17376 03 – 543
27
0 5,8 02 – 116 74 – 4292 01 – 58 21 – 1208 02 - 116
28
44
VALORES HEMATOLÓGICOS DOS CÃES COM CINOMOSE
AVALIADOS NO DIA 0 – Parte 3
DIAS ANIMAIS
29-F 30-F 31-M 32-M 33-F 34-F 35-F 36-M 37-M
He 0 5,0 4,0 6,1 5,7 6,0 5,5 5,2 2,6 3,5
(10 /mm³)
Hb 0 10,3 7,7 12,6 12,6 12,2 12,3 11,2 5,2 8,0
(g/dl)
Ht (%) 0 32,0 25,0 39,0 39,0 39,0 37,0 35,0 18,0 26,0
VCM 0 64,0 62,5 63,9 68,4 65,0 67,3 67,3 69,2 74,2
(fl)
HCM 0 20,6 19,6 20,6 22,1 20,3 22,4 21,3 20,0 22,8
(pg)
CHCM 0 32,0 30,8 32,3 32,3 31,2 33,3 32,0 28,8 30,7
(%)
Plaquetas 0 3,02 2,0 1,57 3,61 3,25 2,06 1,87 2,86 1,45
(10 /mm³)
LEUCOMETRIA DOS CÃES COM CINOMOSE AVALIADOS NO
DIA 0 - Parte 3
Animais Dias LEUC BAST.(%) SEG.(%) EOS..(%) LINF.(%) MON.(%)
(10³/mm³)
0 11,3 03 - 339 82 – 9266 02 – 226 13 - 1469
29
0 9,0 76 - 6840 06 – 540 18 - 1620
30
0 7,5 01 – 75 88 - 6600 02 – 150 09 - 675
31
0 4,2 86 – 3612 14 - 588
32
0 17,7 83 -14359 06 – 1038 10 – 1730 01- 173
33
0 7,9 08 – 632 63 – 4967 02 -- 158 27 - 2133
34
0 11,2 01 -112 90 – 10080 08 – 896 01 - 1102
35
0 31,6 06 – 1896 92 – 27072 02 - 632
36
0 13,9 04 – 556 92 – 12788 04 - 556
37
45
BIOQUÍMICA E ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS EM CÃES
COM CINOMOSE AVALIADOS NO DIA 0 – Parte 3
DIAS ANIMAIS
29 30 31 32 33 34 35 36 37
Glícose 0 117 63 86 149 60 150 60 51 74
(mg/dl)
Uréia 0 20 41 33 32 26 65 31 64 24
(mg/dl)
Creatinina 0 0,8 0,7 1,0 0,8 0,8 1,1 0,9 0,6 0,7
(mg/dl)
GOT 0 136 41 144 56 70 60 65 104 69
(U/L)
GPT 0 12 18 26 26 24 34 27 86 29
(M/L)
Proteínas 0 5,9 5,7 5,7 4,1 4,9 7,4 5,7 6,6 4,2
Totais (g/dl)
Albumina 0 2,92 2,53 1,53 2,86 2,54 3,41 1,53 2,1 1,02
(g/dl)
α1 0 0,21 0,31 0,33 0,86 0,23 0,48 0,35 0,37 0,24
(Alfa 1)
α2 0 0,27 0,65 0,35 0,37 0,39 0,98 0,33 2,01 1,0
(Alfa 2)
β 0 1,64 1,49 1,81 0,46 1,39 1,61 1,67 1,62 1,31
(Beta)
γ 0 0,86 0,72 1,67 0,16 0,36 0,92 1,81 0,51 0,61
(Gama)
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