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RAFAEL QUINTANA
FATORES ETIOLÓGICOS DA SÍNDROME METABÓLICA EM
PORTADORES DE DEFICIÊNCIA FÍSICO-MOTORA: atividade física
para promoção da saúde
Dissertação apresentada à Universidade
de Franca, como exigência para a
obtenção do título de Mestre em
Promoção de Saúde.
Orientador: Prof. Dr. Cassiano Merussi
Neiva.
FRANCA
2006
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ii
RAFAEL QUINTANA
FATORES ETIOLÓGICOS DA SÍNDROME METABÓLICA EM PORTADORES DE
DEFICIÊNCIA FÍSICO-MOTORA: atividade física para promoção da saúde
Presidente: ____________________________________________
Prof. Dr. Cassiano Merussi Neiva
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Titular 1: ____________________________________________
Prof. Dr. Iucif Abrão Nascif Júnior
Universidade de Franca
Titular 2: ____________________________________________
Prof. Dr. José Roberto Moreira de Azevedo
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Franca, ____/ ____/ ______
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iii
DEDICO a Kely minha esposa, por estarmos juntos com
desejos e sonhos que completam nosso amor e aos nossos
filhos João Victor, Júlia e Caio, os pequenos que nos trazem
momentos adoráveis.
iv
AGRADECIMENTOS
aos meus pais, Luiz e Suely, e irmãos Daniela, Diogo e Rodrigo pelo
apoio constante mesmo estando distante;
ao meu orientador Prof. Dr. Cassiano Merussi Neiva, que com sua
capacidade singular para pesquisa e docência, atendeu aos meus questionamentos
freqüentes possibilitando a realização deste estudo e trazendo motivação para a
continuidade;
ao diretor e Prof. Dirceu Deocleciano Pacheco pelo zelo e atenção tão
pessoais e necessários na direção da faculdade na qual somos docentes; e ainda
por compreender as minhas ausências;
aos professores Roberto José Tenório de Lira e Luiz Antônio Silva
Campos pelas conversas agradáveis e o convívio na docência;
aos farmacêuticos Marcos Vinícius Rocha, Lauryane Ferreira Oliveira e
Ana Paula Maciel de Araújo pelo apoio nas análises laboratoriais;
ao professor Ronaldo Pereira Caixeta por contribuir na organização
dos dados para as análises estatísticas;
ao Dino e François pelo apoio na estruturação do trabalho;
ao Laboratório de Análises Clínica do Centro Universitário de Patos de
Minas pelo engajamento em pesquisa;
à indústria Labtest pelo suporte dado através dos reagentes utilizados
nas análises laboratoriais.
v
Há homens que lutam um dia e são bons.
Há outros que lutam um ano e são melhores.
Há os que lutam muitos anos e são muito bons.
Porém, há os que lutam toda a vida.
Esses são os imprescindíveis.
Bertolt Brecht
vi
RESUMO
QUINTANA, R. Fatores etiológicos da síndrome metabólica em portadores de
deficiência físico-motora: atividade física para promoção da saúde. 2006. 111 f.
Dissertação (Mestrado em Promoção de Saúde) - Universidade de Franca, Franca.
A atividade física tem sido sistematicamente estudada como fator preventivo no
acometimento de patologias crônico-degenerativas, especialmente a síndrome
metabólica e doenças cardiovasculares. O sedentarismo está relacionado à
diminuição ou ausência de parâmetros mínimos de exigência física diária além do
estado de repouso, sendo este fortemente associado à redução na condição de
saúde dos indivíduos portadores de deficiência físico-motora. As respostas
metabólicas do organismo mediante a ausência de determinada musculatura, ou sua
inatividade pela falta de estímulos, conduz a diferenças significativas na estruturação
da composição corporal. Estudos que abordam portadores de necessidades
especiais são um desafio para pesquisadores, especialmente quando se referem à
deficiência físico-motora, pois variadas são as necessidades, o que torna difícil uma
amostra significativa que viabilize inferências adequadas. Esta pesquisa teve como
objeto de estudo o exercício físico regular e a condição de saúde de indivíduos
portadores de deficiência física e motora, através da determinação do perfil
antropométrico e bioquímico sangüíneo, e ainda a determinação da prevalência de
fatores de risco para síndrome metabólica. Foram estudados 27 indivíduos do sexo
masculino portadores de paraplegia (T2-L1), seqüelados de poliomielite e
amputados, divididos em jogadores de basquetebol cadeirante (JBC) e não
jogadores de basquetebol cadeirante (NJBC). Os JBC apresentaram circunferência
de cintura menor comparada aos NJBC, 76,40±8,44 e 89,25±9,73 cm
respectivamente (p<0,05). A PAS foi significativamente maior nos NJBC
123,33±13,70 e 114,00±9,85 mmHg para JBC (p<0,05), não sendo verificada
diferença para PAD. Os NJBC apresentaram valores superiores aos JBC para a
bioquímica sangüínea de glicemia, TG, CT e frações, exceto para HDL-C (p<0,05).
Os indivíduos NJBC apresentaram alta prevalência para fatores de risco para
síndrome metabólica, sendo a hipertensão arterial prevalente em 58,33% dos
indivíduos, a dislipidemia de HDL-C presente em 50% e circunferência de cintura
acima da normalidade em 41,66%. Os achados do presente estudo corroboram
outras evidências descritas na literatura acerca da alta prevalência de fatores de
risco para síndrome metabólica entre indivíduos com lesão físico-motora que
apresentam baixo nível de atividade física regular. As evidências levantadas
sugerem um papel importante do exercício físico regular como medida adequada
para a prevenção da síndrome metabólica.
Palavras-chave: atividade física; promoção da saúde; deficiência física; síndrome
metabólica.
vii
ABSTRACT
QUINTANA, R. Etiological elements in metabolic syndrome in persons with physical
deficiency: physical activity for health promotion. 2006. 111 f. Dissertação (Mestrado
em Promoção de Saúde) - Universidade de Franca, Franca.
Physical activity has been systematically studied as a preventive factor in the chronic
degenerative diseases’ attack, especially the metabolic syndrome and cardiovascular
disease. The sedentary condition is related to the reduction or the absence of the
minimum parameters of daily physical demand beyond the rest state, and this one is
strongly associated to the reduction of the health condition in the bearers of physical
deficiency. The metabolic responses of the organism through the absence of certain
musculature, or its inactivity by the lack of stimulus, leads to significant differences in
the corporal composition’s structure. Studies that approach bearers of special
necessities are a challenge to the researchers, especially when they are related to
the motor-physical deficiency, since the necessities are varied, what make it difficult
to have a significant and feasible sample for adequate inferences. The study’s object
of this research was the regular physical exercise and the health condition of bearers
of motor and physical deficiency, by the anthropometrical profile and blood
biochemistry determination, and still the determination of the risk factors‘ prevalence
for metabolic syndrome. The 27 male individuals bearers of spinal cord lesion were
studied, with poliomyelitis and amputation’s sequels, that were divided in wheelchair
basketball players (WBP) and non-wheelchair basketball players (NWBP). The WBP
group presented a smaller waist circumference when compared to the NWBP group,
76.40+8.44 and 89.25+9.73 cm respectively (p<0.05). The SAP pressure was
significantly bigger in the NWBP group 123.33+13.70 and 144.00+9.85 mmHg for
WBP (p<0.05), with no difference for DAP. The NWBP group presented higher
values when compared to the WBP group for glycemic blood biochemistry, TG, TC
and fractions, except for HDL-C (p<0.05). The NWBP individuals presented high
prevalence of risk factors for metabolic syndrome, with the prevalence of arterial
hypertension in 58.33% of them, HDL-C dyslipidemic present in 50%, and the waist
circumference above normality in 41.66% of the individuals. The finds of the present
study confirm other evidences described in the literature concerning the high
prevalence of risk factors for metabolic syndrome among individuals with motor-
physical lesions that present low level of regular physical activity. The raised
evidences suggest the important role of the regular physical exercise as an adequate
measure for metabolic syndrome prevention.
Key words: physical activity; health promotion; physical deficiency; metabolic
syndrome.
viii
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Distribuição dos pacientes internados por causas externas
19
Figura 2 - Escala de classificação da ASIA
22
Figura 3 - Dermátomos
24
Figura 4 - A bexiga e sua inervação
29
Figura 5 - Ciclo de declínio funcional e incapacidade física das
pessoas com deficiência
37
Figura 6 - Parede arterial com lesão, ilustrando a ruptura do endotélio
e as alterações subseqüentes que levam à aterosclerose
51
Figura 7 - As seis dimensões da saúde e da qualidade de vida
54
Figura 8 - Hipertrofia ventricular esquerda como resultado do
aumento do tamanho da câmara e da espessura da parede
62
Figura 9 -
A
lterações do volume de ejeção e freqüência cardíaca com
treinamento de endurance durante a caminhada, jogging e
corrida sobre esteira rolante com velocidade crescente
63
Figura 10 - Quatro modelos de composição corporal existindo pequena
diferença no componente de gordura entre eles
66
Figura 11 - Medição da estatura com o estadiômetro Sanny
®
74
Figura 12 - Balança Filizola
®
75
Figura 13 - Fita métrica não elástica com mecanismo retrátil
75
Figura 14 - Medição da circunferência de cintura
76
Figura 15 - Compasso de dobra cutânea Lange
®
76
Figura 16 - Medicação das dobras cutâneas: torácica, subescapular,
tricipital, bicipital e suprailíaca.
77
Figura 17 - Esfigmomanômetro coluna de mercúrio Missouri
®
78
ix
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 -
Nível de lesão medular
20
Quadro 2 - Etiologia das lesões medulares
25
Quadro 3 - Níveis de amputação
30
Quadro 4 - Classificação para amputação
31
Quadro 5 - Características para os tipos de poliomielite
34
Quadro 6 - Classificação das dislipidemias
44
Quadro 7 - Doenças cardíacas
49
Quadro 8 - Critérios para fator de risco clinicamente útil
52
Quadro 9 - Principais condições clínicas beneficiadas pela prática
regular de exercícios físicos
60
Quadro 10 - Respostas fisiológicas ao condicionamento aeróbio em
destreinados
63
Quadro 11 - Métodos de avaliação da composição corporal
67
Quadro 12 - Localização dos pontos de dobras cutâneas
68
Quadro 13 - Cálculos da densidade corporal e percentual de gordura
69
Quadro 14 - Modificações na resposta metabólica ao exercício
induzidas pelo treinamento de resistência
71
x
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Diretrizes para classificação de sobrepeso e obesidade
em adultos por meio do IMC
39
Tabela 2 - Valores de referência para o diagnóstico de dislipidemias
em adultos acima de 20 anos de idade
45
Tabela 3 - Classificação da pressão arterial para adultos acima de
18 anos de idade
46
Tabela 4 - Componentes da síndrome metabólica
48
Tabela 5 - Característica da amostra quanto à idade e tempo de
lesão
81
Tabela 6 - Característica da amostra quanto ao peso, estatura, IMC,
circunferência de cintura e percentual de gordura
82
Tabela 7 - Característica da amostra para PAS e PAD
82
Tabela 8 - Característica da amostra para glicemia de jejum, CT, TG,
HDL-C, LDL-C e VLDL-C
83
Tabela 9 - Classificação da amostra para o IMC
83
Tabela 10 - Classificação da amostra quanto à circunferência de
cintura
84
Tabela 11 - Classificação da amostra quanto à PAS e PAD
84
Tabela 12 - Classificação da amostra quanto ao perfil lipidêmico
85
Tabela 13 - Prevalência de fatores de risco para síndrome metabólica
86
xi
SUMARIO
LISTA DE FIGURAS.................................................................................................viii
LISTA DE QUADROS................................................................................................ ix
LISTA DE TABELAS ..................................................................................................x
LISTA DE ABREVIATURAS.....................................................................................xiii
INTRODUÇÃO ..........................................................................................................14
1 REVISÃO DE LITERATURA .................................................................................16
1.1 DEFICIÊNCIA......................................................................................................16
1.1.1 Prevalência na população ................................................................................17
1.2 LESÕES FÍSICO-MOTORAS..............................................................................17
1.2.1 Lesão medular..................................................................................................18
1.2.1.1 Classificação .................................................................................................19
1.2.1.2 Etiologia e patogênese..................................................................................23
1.2.2 Amputação .......................................................................................................29
1.2.2.1 Classificação .................................................................................................30
1.2.2.2 Etiologia e patogênese..................................................................................31
1.2.3 Poliomielite.......................................................................................................33
1.2.3.1 Classificação .................................................................................................34
1.2.3.2 Etiologia e patogênese..................................................................................34
1.3 DOENÇAS CRÔNICO-DEGENERATIVAS NA DEFICIÊNCIA............................36
1.3.1 Sedentarismo ...................................................................................................36
1.3.2 Obesidade central ............................................................................................37
1.3.3 Resistência à insulina e diabetes .....................................................................40
1.3.4 Dislipidemias ....................................................................................................43
1.3.5 Hipertensão arterial ..........................................................................................45
1.3.6 Síndrome metabólica........................................................................................47
1.3.6.1 Etiologia e patogênese..................................................................................47
1.3.7 Doença arterial coronariana .............................................................................49
1.3.7.1 Etiologia e patogênese..................................................................................50
xii
1.4 PROMOÇÃO DA SAÚDE DO DEFICIENTE FÍSICO-MOTOR............................53
1.4.1 Esporte adaptado .............................................................................................55
1.4.1.1 Basquetebol cadeirante.................................................................................57
1.4.2 O papel da atividade física ...............................................................................58
1.4.2.1 Adaptações cardiorrespiratória......................................................................60
1.4.2.2 Adaptações musculoesquelética ...................................................................64
1.4.2.3 Alterações na composição corporal ..............................................................65
1.4.2.4 Adaptação metabólica...................................................................................70
2 OBJETIVOS...........................................................................................................72
3 METODOLOGIA ....................................................................................................73
3.1 POPULAÇÃO E AMOSTRA................................................................................73
3.2 COMITÊ DE ÉTICA E PESQUISA ......................................................................73
3.3 MATERIAIS E MÉTODOS...................................................................................74
3.3.1 Antropometria...................................................................................................74
3.3.2 Variável hemodinâmica ....................................................................................78
3.3.3 Bioquímica sangüínea......................................................................................78
4 ANÁLISE ESTATÍSTICA .......................................................................................80
5 RESULTADOS.......................................................................................................81
6 DISCUSSÃO ..........................................................................................................87
CONSIDERAÇÕES FINAIS......................................................................................91
REFERÊNCIAS.........................................................................................................93
ANEXO A................................................................................................................110
xiii
LISTA DE ABREVIATURAS
MIF - medida de independência funcional
VO
2
- consumo de oxigênio
IMC - índice de massa corporal
CT - colesterol total
TG - triglicerídios
LDL-C - lipoproteína de baixa densidade
HDL-C - lipoproteína de alta densidade
SM - síndrome metabólica
FC - freqüência cardíaca
FCmáx. - freqüência cardíaca máxima
VO
2
máx. - consumo máximo de oxigênio
FCR - freqüência cardíaca de reserva
JBC - jogadores de basquetebol cadeirante
NJBC - não jogadores de basquetebol cadeirante
VLDL-C - lipoproteína de muito baixa densidade
PAS - pressão arterial sistólica
PAD - pressão arterial diastólica
14
INTRODUÇÃO
Entre os indivíduos portadores de deficiência físico-motora, a
manutenção de níveis satisfatórios de atividade física decorre da interação de
fatores como motivação, incentivo, condição funcional após a lesão e a oportunidade
de acesso à prática regular de exercício físico (POLLOCK e WILMORE, 1993;
LABRONICI et al., 2000).
Alterações bioquímicas e metabólicas indesejáveis se estabelecem
com a inatividade física, resultando em redução da massa muscular e acúmulo
excessivo de tecido adiposo corporal, situação verificada em parâmetros
antropométricos (FEIGENBAUM e POLLOCK 1999; JANSSEN, KATZMARZYK,
ROSS, 2002; VIDAL et al., 2003b; GHORAYEB, CARVALHO, LAZZOLI, 2004).
Tais alterações, especialmente no nível de adiposidade, estão
descritas na literatura como fator de risco para obesidade, dislipidemias, diabetes,
síndrome metabólica e doenças cardiovasculares, desfavorecendo a saúde dos
indivíduos portadores de deficiência físico-motora sedentários (GRUNDY, 1999;
BAUMAN et al., 1999; BUCHHOLZ e BUGARESTI, 2005).
Após a Segunda Guerra Mundial, esforços de pesquisadores inseridos
em centro de recuperação e reabilitação de ex-combatentes e civis acometidos pelas
seqüelas da guerra, influenciaram novas ações de promoção da saúde nesta
população.
O Centro de Recuperação de Stoke Mandeville na Inglaterra, sob
direção do Sir Ludwig Guttman, procurou associar os avanços das técnicas
terapêuticas com o esporte, mostrado um importante caminho a ser fomentado na
relação entre o portador de deficiência físico-motora e a qualidade de vida.
No ano de 1948 foram realizados os jogos “The Stoke Mandeville
World Wheelchair Games”, com provas de atletismo de pista, campo e o
basquetebol, iniciando um processo de inclusão do deficiente também em práticas
esportivas competitivas.
15
Os benefícios gerados através da prática regular de atividade física sob
a redução dos riscos de mortes prematuras por acometimento de doenças
cardiovasculares, câncer, diabetes e síndrome metabólica, estão satisfatoriamente
descritos na literatura científica (PAFFENBARGER et al., 1986; ACSM, 1998;
WINETT et al., 2001; LAKKA, et al., 2003; BARLOW, et al., 2004; GRUNDY, et al.,
2004b; WILD, et al., 2004).
A definição de necessidade especial, bem como qual a sua magnitude,
torna difícil a caracterização de amostras para estudos cientificamente controlados
(TRITSCHLER, 2003).
Os protocolos de mensuração das características antropométricas são
restritos nesta população, pela dificuldade de estabelecer equações preditivas para
os níveis de adiposidade (CARDUS e McTAGGART, 1985; ELLIS, 2000; MORROW
et al., 2003).
Com o aprofundamento no conhecimento sobre os indivíduos
portadores de deficiência físico-motora, será possível identificar quais relações
existem entre parâmetros bioquímicos sangüíneos, condição antropométrica e a
saúde destes indivíduos.
O objeto de estudo deste trabalho é o exercício físico regular e sua
influência na promoção da saúde de indivíduos com deficiência físico-motora,
considerando grupos de jogadores de basquetebol em cadeira de rodas e de não
jogadores.
Com a mensuração de variáveis antropométricas e bioquímicas
sangüíneas, espera-se relacioná-las à condição de saúde e a prevenção da
síndrome metabólica e doença arterial coronariana.
Os dados encontrados poderão fornecer subsídios para novos estudos
com foco na aderência aos programas de exercício físico e possibilidades de
atividade física regular para promoção da saúde.
16
1 REVISÃO DE LITERATURA
1.1 DEFICIÊNCIA
A definição de necessidades especiais e seus respectivos graus são
um grande desafio, considerando a ampla diversidade de situações especiais.
Invariavelmente, termos como deficientes e excepcionais têm sido empregados para
designar populações com necessidades especiais.
O Decreto nº 3.298, de 20 de dezembro de 1999 considera:
I - deficiência - toda perda ou anormalidade de uma estrutura ou função
psicológica, fisiológica ou anatômica que gere incapacidade para o
desempenho de atividade dentro do padrão considerado normal para o ser
humano;
II - deficiência permanente - aquela que ocorreu ou se estabilizou durante
um período de tempo suficiente para não permitir recuperação ou ter
probabilidade de que se altere, apesar de novos tratamentos; e
III - incapacidade - uma redução efetiva e acentuada da capacidade de
integração social, com necessidade de equipamentos, adaptações, meios
ou recursos especiais para que a pessoa portadora de deficiência possa
receber ou transmitir informações necessárias ao seu bem-estar pessoal e
ao desempenho de função ou atividade a ser exercida.
Um desempenho real abaixo da expectativa esperada para o padrão
de normalidade, é determinante para descrição da incapacidade física, auditiva,
visual e mental (GUCCIONE, 2004).
Lianza e Koda (2001 p. 11) trazem a definição de deficiência como “a
desvantagem natural da(s) incapacidade(s) que dificulta(m) ou impede(m) a auto-
suficiência nas atividades da vida diária, no trabalho ou mesmo no lazer”.
Não menos importante é a resposta social dada às incapacidades,
caracterizando ou não uma limitação, que poderá resultar em desvantagem de
condição para o indivíduo incapacitado.
17
As populações com necessidades especiais são compostas por
indivíduos que, apresentando limitações físicas, mentais e emocionais, sofrem
interferência na capacidade de desempenho satisfatório (COMBS, 2003).
Para Winnick (2004), o encorajamento e amparo ao portador de
necessidade especial, devem fomentar a aquisição de uma adequada condição de
saúde que propicie um estilo de vida não sedentário.
1.1.1 Prevalência na população
A Organização Mundial de Saúde estima, em tempos de paz, que entre
10 e 15% da população de países desenvolvidos e em desenvolvimento é portadora
de algum tipo de deficiência (WHO, 2002).
Segundo o Censo Demográfico de 2000, um percentual de 14,5% da
população brasileira apresentava ao menos uma deficiência, corroborando as
estimativas da Organização Mundial de Saúde (IBGE, 2005a).
Dentre o percentual de indivíduos acometidos por deficiência, 4,1%
possuíam lesão físico-motora, o que representava na população brasileira 1,4
milhões de indivíduos.
1.2 LESÕES FÍSICO-MOTORAS
As lesões físico-motoras referem-se a uma ampla gama de condições
que podem afetar a mobilidade e coordenação motora em decorrência de lesões
com etiologias variadas.
O comprometimento do aparelho locomotor, que compreende o
sistema muscular, osteoarticular e nervoso, resulta em limitação física dependente
do tipo e grau do acometimento.
18
Determinadas condições neurológicas, neuromusculares, ortopédicas e
malformações congênitas e adquiridas, são fatores etiológicos para os distúrbios da
condição física e motora.
O Decreto nº 5.296, de 2 de dezembro de 2004, estabelece pessoa
portadora de deficiência, a que possui limitação ou incapacidade para o
desempenho de atividade e se enquadra nas seguintes categorias:
a) deficiência física: alteração completa ou parcial de um ou mais
segmentos do corpo humano, acarretando o comprometimento da função
física, apresentando-se sob a forma de paraplegia, paraparesia,
monoplegia, monoparesia, tetraplegia, tetraparesia, triplegia, triparesia,
hemiplegia, hemiparesia, ostomia, amputação ou ausência de membro,
paralisia cerebral, nanismo, membros com deformidade congênita ou
adquirida, exceto as deformidades estéticas e as que não produzam
dificuldades para o desempenho de funções;
1.2.1 Lesão medular
Lianza et al. (2001) apontaram o crescente número de indivíduos
lesionados medulares nas últimas décadas, especialmente de etiologia traumática,
80% dos casos.
Dados da Rede Sarah (2001) evidenciam a lesão medular como a
principal causa de internação por causas externas entre 1999 e 2000, tendo como
etiologia os acidentes de trânsito, as quedas e agressões por armas de fogo (figura
1).
Segundo os dados apresentados, o sexo masculino era prevalente em
75,9% dos casos, e a faixa etária entre 15 e 39 anos de idade respondia por 68% do
total de internações, independentemente do sexo.
Gaspar et al. (2003) em estudo sobre o perfil epidemiológico de
pacientes internados com lesão medular, relatou a lesão completa em 59,6% dos
casos, sendo o nível neurológico torácico predominante em 59% dos 171 pacientes.
Quanto ao sexo, o masculino representava 62,6% dos pacientes, e as lesões
provocadas por armas de fogo, eram responsáveis por 30,1% do total de
internações.
19
38,5
17,1
16,9
9,1
4,1
3,3
3
2,2
1,8
1,3
1
1
0,4
0,3
Acidentes Trânsito
Queda
Agressões Armas de Fogo
Acidentes Esportes
Acidentes Mergulho
Outras
Queim adur a
Impacto por Objetos
Agressões Arma Branca
Acidente perfuro-cortante
Acidente Máquina
Proc. Cirúrgico/Anestésico
Agressões Animais/Insetos
Afogamento
Figura 1 – Distribuição dos pacientes internados por causas externas.
Fonte: REDE SARAH, 2001.
1.2.1.1 Classificação
Os termos paraplegia e tetraplegia estão relacionados à ausência de
movimento e sensibilidade nos membros inferiores e em associação aos membros
superiores respectivamente. O nível da lesão medular é determinado pelo nível
caudal que preserva as funções sensitiva e motora bilateralmente. A tetraplegia ou
quadriplegia resulta das lesões acima da primeira vértebra torácica, a paraplegia em
nível abaixo do referido (KELLY, 2004).
Segundo Barros Filho et al. (1994), a tetraplegia caracteriza-se pela
ausência da função motora e/ou sensitiva dos segmentos cervicais da medula
espinhal, com redução da função nos membros superior, inferior, tronco e órgãos
pélvicos.
Um quadro de paraplegia resulta em diminuição ou perda da função
motora e/ou sensitiva nos segmentos torácido, lombar ou sacral, secundários a lesão
medular espinhal, ficando preservados os membros superiores, podendo ter tronco e
órgãos pélvicos residuais.
20
As lesões medulares podem apresentar miótomos
1
e dermátomos
2
com inervação parcial em até três segmentos caudais abaixo do nível que ocorreu a
ruptura da medula espinhal. Esta condição define uma lesão incompleta, com menor
grau de comprometimento das funções sensitiva, motora e autônoma quando
comparada à lesão completa.
Na avaliação neurológica são realizados exames dos componentes
motor e sensitivo, descritos separadamente por elementos obrigatórios e opcionais,
porém recomendados (MAYNARD et al., 1997).
A avaliação sensitiva é feita em pontos chave de 28 dermátomos do
lado direito e esquerdo do corpo, avaliando-se o tato fino e a sensibilidade dolorosa,
em escalas separadas de três pontos cada.
Como parte da avaliação sensitiva, o esfíncter anal externo é
examinado pela introdução do dedo do avaliador, que deve observar a ocorrência de
contração, dado importante para determinação da lesão completa ou incompleta
(BARROS FILHO et al., 1994).
Índice e nível sensitivo representam a sensibilidade ao tato fino e
doloroso, obtendo-se assim o nível sensitivo da lesão, zona de preservação parcial e
o grau da deficiência.
O exame do componente motor também é realizado em ambos os
lados do corpo, através de músculos chave, considerando os miótomos em uma
escala de seis pontos (quadro 1).
Quadro 1 – Nível de lesão medular
Músculo-chave Membros Superiores - Raiz
Deltóides e bíceps braquial C5
Extensor radial do punho C6
Tríceps braquial C7
Flexores profundos dos dedos C8
Intrínsecos da mão T1
Nível sensitivo (dermátomo) T2-L1
1
Grupo de fibras musculares inervadas pelo neurônio motor dentro de cada nervo segmentar.
2
Campo segmentar de pele inervado pelos nervos espinhais.
21
Músculo-chave Membros Inferiores - Raiz
Iliopsoas L2
Quadríceps L3
Tibial anterior L4
Extensor longo hálux L5
Tríceps sural S1
Nível sensitivo (dermátomo) S2-S5
Fonte: Adaptado de LIANZA et al., 2001, p. 300.
A escolha dos músculos é dada por sua regularidade de inervação
para os segmentos indicados, e ainda pela condição de facilidade na avaliação
clínica do paciente.
O índice motor apresenta graduação motora para cada par de
miótomos bilateralmente, apontando o nível motor, zona de preservação e o grau de
deficiência.
A escala de Avaliação Neurológica Padronizada da American Spinal
Injury Association (ASIA), através das avaliações sensitiva e motora, oferece
informações para a conduta a ser seguida com o paciente lesado medular (figura 2).
A Escala de Deficiência da ASIA (Modificada por Frankel) define e
classifica a deficiência nos seguintes graus:
A - Lesão completa. Sem preservação sensitiva ou motora nos
segmentos sacrais 4 e 5.
B - Lesão incompleta. Preservação sensitiva, mas não motora abaixo
do nível neurológico até os segmentos sacrais 4 e 5.
C - Incompleta. Com preservação motora abaixo do nível neurológico,
com a maioria dos músculos-chave abaixo desse nível com grau inferior a três.
D - Incompleta. Com função motora preservada abaixo do nível
neurológico com a maioria dos músculos-chave abaixo desse nível com grau maior
ou igual a três.
E - Normal. Com a função motora e sensitiva normal.
22
Figura 2 – Escala de classificação da ASIA.
Fonte: SCHMITZ, 2004b, p. 892.
A ASIA sugere de maneira associada à Classificação Neurológica
Padronizada da Lesão Medular, uma Medida de Independência Funcional (MIF). A
mensuração da dimensão da incapacidade enquanto função é dimensionada em 18
itens divididos em 6 grupos: autocuidado, controle esfincteriano, mobilidade,
locomoção, comunicação e cognição (MAYNARD et al., 1997; LIANZA e KODA,
2001).
Ribeiro et al. (2005) realizaram levantamento da MIF em 150 relatórios
de alta hospitalar para pacientes lesionados medulares. As atividades de
transposição de escadas, transferências em geral, controle esfincteriano e cuidado
com a metade inferior do corpo foram os aspectos mais limitantes da independência
funcional.
23
1.2.1.2 Etiologia e patogênese
A coluna vertebral de um indivíduo adulto consiste tipicamente em 33
vértebras, que se dividem anatomicamente em: sete cervicais (C1-C7), 12 torácicas
(T1-T12), cinco lombares (L1-L5), cinco sacrais (S1-S5) e quatro coccígenas.
A medula espinhal é uma massa alongada, cilindróide, que se estende
inferiormente dentro do canal medular a partir do forame magno do osso occipital até
a primeira vértebra lombar, apresentando calibre não uniforme e duas dilatações, a
intumescência cervical e a lombar (VAN de GRAAFF, 2003).
A intumescência cervical tem sua formação entre o segmento C3-T1,
inervando os membros superiores através do plexo braquial. O segmento de L1-S3
forma o plexo lombar e sacral que inerva os membros inferiores (MACHADO, 2000).
A porção da medula espinhal após a primeira vértebra lombar é
denominada cone medular, com raízes nervosas que formam a cauda eqüina (VAN
de GRAAFF, 2003).
A massa total da medula espinhal corresponde a 2% do Sistema
Nervoso Central (SNC), inervando as áreas motora e sensorial do corpo,
excetuando-se aquelas inervadas pelos nervos cranianos.
Cada nervo espinhal inerva um dermátomo na pele e, embora ocorra
divisão distinta entre eles para efeito didático, há uma justaposição de segmentos
(figura 3).
A medula espinhal é uma estrutura de fundamental importância na
mediação e controle de diversos mecanismos fisiológicos no ser humano,
funcionando como via de integração entre os sistemas nervoso e endócrino.
Os circuitos neurais da medula espinhal podem desencadear os
reflexos da marcha, do controle de vasos sangüíneos locais e também o controle
urinário (GUYTON e HALL, 2002).
As funções medulares, motora e sensorial, estão presentes em
diferentes situações conscientes, portanto uma lesão medular impede a realização e
percepção de movimentos voluntários (SENE, 2003; BICKLEY e HOEKELMAN,
2001).
24
Figura 3 – Dermátomos.
Fonte: CROSSMAN e NEARY, 2002, p. 42.
A etiologia da lesão medular pode ser traumática e não-traumática, por
doenças infecciosas, causas genéticas e fatores ambientais específicos. Lianza et al.
(2001) apresentaram uma divisão etiológica para as lesões medulares, considerando
o acometimento traumático e não traumático (quadro 2).
A evolução do quadro clínico é mais severa e abrupta na lesão de
origem traumática, comparando sua fisiopatologia às causas tumorais, infecciosas e
demais acometimentos não-traumáticos.
A lesão nos elementos neurais do canal medular interrompe o fluxo
neural, com o nível da secção medular e o dano causado, determinando o grau de
paralisia e sensibilidade.
O mecanismo inicial da lesão, definido como lesão primária, pode
resultar em hemorragia, rompimento e laceração da medula. O período de arreflexia
transitória pela inibição reflexa, flacidez e insensibilidade abaixo do nível da lesão,
caracterizam o estado de choque medular (BELANGER e LEVI, 2000).
25
Quadro 2 – Etiologia das lesões medulares
Lesão Traumática Lesão Não-Traumática
Fator Causa Fator Causa
Fraturas-luxações Acidentes de
trânsito
Esportes
Quedas
Acidentes de
trabalho
Tumorais Tumor ósseo
Meningogiomas
Gliomas
Angiomas
Ferimentos Armas de fogo
Armas brancas
Infecciosas Abscessos
Vasculares Trombose
Embolia
Degenerativas Espondilite
Malformação Mielomeningocele
Outros Hérnia de disco
Estenose de canal,
Siringomielia
Fonte: Modificado de LIANZA et al., 2001, p. 299.
Os neurônios medulares espinhais são dependentes de excitação
tônica contínua, a qual se origina nas descargas das fibras nervosas, condição esta,
ausente na secção traumática medular (GUYTON e HALL, 2002).
A célula nervosa tem um efeito trófico fundamental para a síntese
protéica. O desuso muscular mediante a ausência de estimulação nervosa,
representa uma redução substancial da capacidade metabólica tecidual (ÅSTRAND
e RODAHL, 1996).
Na fase aguda da lesão, as complicações pulmonares são as principais
causas de morbidade e mortalidade, sendo a pneumonia o quadro de complicação
mais freqüente no período de aproximadamente 21 dias após o trauma (SITTA,
WERNECK, MANETTA, 2001).
26
Nesta fase, as alterações cardiocirculatórias que acometem os
indivíduos lesionados medulares são a disrreflexia autonômica
3
, hipotensão postural,
trombose venosa profunda e embolismo pulmonar (GREVE e CASTRO, 2001).
Nas lesões incompletas, após o período de choque, podem ser
reestabelecidas as atividades musculares e sensitivas, na dependência da extensão
do acometimento traumatológico.
Para as lesões completas do cone medular e/ou cauda eqüina, a
interrupção do reflexo medular mantêm a musculatura flácida, lesões acima deste
nível têm o retorno da atividade reflexa, com característica de hipertonia muscular e
hiper-reflexiva.
Os processos celulares e bioquímicos que seguem uma lesão primária
precipitam alterações metabólicas e funcionais indesejáveis (SEKHON e FEHLINGS,
2001).
No período de cicatrização da lesão, ocorrem as alterações
secundárias, prevalecendo a hipotrofia das raízes anteriores e subseqüente atrofia
dos feixes musculares por elas inervados (PITTELLA, 2000).
O sistema nervoso tem influência direta sobre os sistemas
cardiovascular, respiratório, endócrino e metabólico, entre outras funções
(LEGRAMANTE et al., 2001).
A atividade reflexa do sistema simpático é estabelecida após o choque
medular, embora o controle supraespinhal não esteja mais atuando, o que pode
gerar redução das catecolaminas circulantes e do retorno venoso ao coração, com
resposta inotrópicas
4
e cronotrópicas
5
abaixo da normalidade (KAPRIELIAN et al.,
1998; DELA et al., 2003).
Os lesionados medulares acima de T6 tendem a apresentar maiores
disfunções do sistema simpático no coração, medula da adrenal e resposta
vasomotora, resultando em situação de cardioaceleração dependente da supressão
do tônus vagal (SCHMID et al., 1998).
A capacidade física nesta população é amplamente determinada por
fatores que não podem ser modificados, como nível da lesão e a idade, embora o
3
Crise autônoma hipertensiva caracterizada por aumento da pressão arterial, bradicardia, cefaléia, sudorese,
piloereção podendo levar a hemorragia intracerebral.
4
Força de contração da musculatura miocárdica.
5
Freqüência de contração do miocárdio.
27
nível de atividade física e a massa corporal tenham um papel adicional (JANSSEN et
al., 2002).
Steinberg et al. (2000) observaram níveis reduzidos de catecolaminas
(epinefrina e norepinefrina) em lesionados medulares acima de T6 antes e após o
esforço físico, induzindo a uma menor capacidade de desempenho.
Dela et al. (2003) em estudo sobre o controle cardiovascular durante o
exercício em indivíduos portadores de lesão medular em diferentes níveis,
relacionaram o nível da lesão com a variabilidade da freqüência cardíaca. Foi
demonstrado um incremento pouco significativo da freqüência cardíaca em
indivíduos tetraplégicos comparados aos paraplégicos e indivíduos normais,
evidenciando um importante papel dos mecanismos humoral e reflexo no controle da
freqüência cardíaca durante o esforço físico.
O portador de lesão medular pode apresentar dimensões cardíacas
menores e atrofia do miocárdio comparado aos indivíduos sedentários normais.
Kaprielian et al. (1998) mostraram uma redução do débito cardíaco com intolerância
acentuada ao exercício físico. Entretanto, indivíduos lesionados fisicamente ativos,
apresentam massa e volume ventriculares esquerdo comparáveis aos obtidos em
indivíduos normais sedentários (HUONKER, 1998).
Nos estudos de Vidal et al. (2003b) a freqüência cardíaca e o consumo
de oxigênio (VO
2
) correlacionaram-se significativamente na população de tetra e
paraplégicos, representando um ajuste fisiológico importante após a lesão.
O comprometimento respiratório ocorre em um amplo espectro, desde
a necessidade de ventilação artificial ou estimulação do nervo frênico, até a
preservação da ventilação pela musculatura diafragmática, intercostal e abdominal
(SCHMITZ, 2004a).
Stewart et al. (2000) apontaram a potência aeróbia e o tempo total de
trabalho como medidas adequadas para avaliar a capacidade física de 102 lesados
medulares abaixo de C6.
Redução da eficiência respiratória e potência aeróbia máxima,
alterando significativamente o metabolismo energético, com pronunciado decréscimo
da taxa metabólica comparada ao período pré-lesão foram reportadas por Zalcman e
Mello (2004).
Castro et al. (1999) em estudo sobre a influência da paralisia
musculatura esquelética em lesados medulares completos seis meses pós-lesão,
28
reportaram atrofia muscular sem a ocorrência de troca nos tipos de fibras
musculares.
As mudanças bioquímicas e no metabolismo do músculo esquelético
que provocam redução da massa muscular, força e atividade enzimática,
especialmente nas enzimas oxidativas, são menos pronunciadas em indivíduos
lesados medulares fisicamente ativos, os quais apresentam maior capacidade de
trabalho e reduzido índice de fadiga (HUONKER, 1998).
Zoeller et al. (2005) reportaram relação positiva e significativa entre
aumento da massa muscular e consumo de oxigênio, com conseqüente redução da
fadiga muscular localizada e menor estresse cardiovascular em paraplégicos.
Jacobs, Nash, Rusinowski (2001) sugeriram melhoras da força
muscular e VO
2
entre indivíduos paraplégicos (T5-L1) durante o circuit training,
superando os benefícios de programas isolados.
Para métodos diferentes de treinamento da força, a resposta
cronotrópica do coração, o VO
2
e a percepção do esforço realizado, parecem não
apresentar diferenças significativas (JACOBS et al.; NASH et al., 2002).
A liberação de adrenalina pela medula da adrenal, dependente do grau
de disfunção, contribui negativamente para as vias metabólicas aeróbicas de
produção de energia, lipólise e glicólise (STEINBERG, 2000).
As lesões medulares associam-se a distúrbios mecânicos
(neuromusculares) do trato urinário, resultando em esvaziamento inadequado da
bexiga, por alterações de retenção ou incapacidade do controle voluntário
(GOODMAN e SNYDER, 2002).
O centro de controle medular da micção está localizado no cone
medular, sendo o reflexo primário originado no segmento sacral S2-S4 (figura 4). A
inervação sensitiva e motora da bexiga é feita pelos nervos pélvicos e ligada à
medula espinhal pelo plexo sacro. As fibras motoras esqueléticas para o esfíncter
externo da bexiga são conduzidas pelo nervo pudendo (GUYTON e HALL, 2002).
Após o choque medular duas situações vesicais são estabelecidas, a
bexiga espástica (reflexa) nas lesões do neurônio motor superior ou a bexiga flácida
(não-reflexa) no acometimento de neurônio motor inferior (SCHMITZ, 2004a).
29
Figura 4 – A bexiga e sua inervação.
Fonte: GUYTON e HALL, 2002, p. 345.
A capacidade de contração e esvaziamento reflexo para uma pressão
de enchimento, está presente na bexiga espástica e ausente na flácida, resultando
em maior predisposição para desenvolvimento de infecções do trato urinário (ITU).
A falência renal, litíase renal
6
e refluxo vesicoureteral
7
, são outras
condições de agravo do quadro de bexiga neurogênica. Os quadros de infecções do
trato urinário são potencializados na presença de doenças crônicas como diabetes,
hipertensão e obstrução das vias urinárias (GOODMAN e SNYDER, 2002).
As aferências sensitivas ausentes abaixo do nível da lesão propiciam a
formação de úlceras de pressão em decorrência do fluxo sangüíneo reduzido e
umidade.
1.2.2 Amputação
A prevalência da amputação na população brasileira não tem sido
investigada de maneira satisfatória e conclusiva, entretanto dados dos Estados
6
Formação de cálculo.
7
Regurgitação na qual a urina ascende até ao ureter ou à pélvis renal.
30
Unidos apontam cerca de 310 mil indivíduos amputados naquele país (PORRETA,
2004).
Cassefo, Nacaratto e Chamlian (2003) realizaram estudo retrospectivo
de 262 prontuários de indivíduos amputados, encontrando uma predominância do
sexo masculino 71% e amputações de membros inferiores 85,9%. A amputação
transfemoral representou 52% dos casos, sendo a etiologia vascular prevalente em
72,9% dos indivíduos acima de 50 anos de idade. Apenas 25,2% dos amputados
fizeram aquisição de próteses, com um tempo médio de tratamento de 10 meses e
atraso no período de reabilitação de 19,6 meses.
1.2.2.1 Classificação
Duas classificações básicas são utilizadas para as amputações,
adotando como referência o local e nível de ausência do membro, e sob a referência
da condição funcional.
O quadro 3 apresenta a classificação proposta pela Task Force on
Standardization of Prosthetic-Orthotic Terminology.
Quadro 3 – Níveis de amputação
Transtibial longa Mais de 50% do comprimento tibial
Transtibial Entre 20 e 50% do comprimento tibial
Transtibial curta Menos de 20% do comprimento tibial
Transfemoral longa Mais de 60% do comprimento femoral
Transfemoral Entre 35 e 60% o comprimento femoral
Transfemoral curta Menos de 35% do comprimento femoral
Fonte: Adaptado de MAY, 2004, p. 620.
Porreta (2004) propôs a ampliação da classificação que considera
somente o nível da amputação, determinando classes de amputação que serão
utilizadas para a prática esportiva (quadro 4).
31
Quadro 4 – Classificação para amputação
Classe Acometimento
A1 Bilateral acima do joelho
A2 Unilateral acima do joelho
A3 Bilateral abaixo do joelho
A4 Unilateral abaixo do joelho
A5 Bilateral acima do cotovelo
A6 Unilateral acima do cotovelo
A7 Bilateral abaixo do cotovelo
A8 Unilateral abaixo do cotovelo
A9 Amputações combinadas de membros superiores e inferiores
Fonte: Modificado de PORRETTA, 2004, p. 230.
1.2.2.2 Etiologia e patogênese
Porreta (2004) refere-se à amputação como a perda de um membro
inteiro ou de segmento específico deste, podendo ser de origem adquirida ou
congênita. Dentre as condições adquiridas, destacam-se as patologias vasculares,
os tumores e traumas. As amputações de origem congênita decorrem do
desenvolvimento e formação não adequados do feto nos três primeiros meses de
gestação.
A doença vascular periférica tendo a diabetes como patologia de base
é a principal causa adquirida, seguida dos traumatismos em acidentes de trânsito e
ferimentos por arma de fogo (MAY, 2004).
No universo de patologias vasculares estão presentes a aterosclerose
no idoso, as doenças venosas crônicas e malformações vasculares, que podem
evoluir para a amputação de um membro (PINTO, 2001).
32
A etiologia das deformidades congênitas ainda não é bem
compreendida, embora duas manifestações clínicas possam ser diferenciadas:
preservação dos segmentos distal e proximal com ausência do segmento medial
(focomelia) e ausência de estruturas normais como mãos e dedos.
Os avanços em técnicas de diagnóstico, revascularização e
cicatrização de feridas têm reduzido a incidência de amputações em patologias de
base vascular (MAY, 2004).
As amputações traumáticas são executadas em qualquer nível,
seguidas de procedimento cirúrgico que preserva o maior comprimento ósseo e
articulações possíveis. Uma adequada cicatrização no período pós-cirúrgico é
fundamental para a não ocorrência de complicações secundárias como a infecção.
Os pacientes que melhor se adaptam à utilização funcional de próteses
são os amputados transtibiais unilaterais. A amputação reduz a eficiência para a
mecânica da deambulação, com aumento da demanda metabólica relacionada ao
nível de amputação e a prótese utilizada (MAY, 2004).
Gaspar, Inghan, Chamlian (2003) estudando o gasto energético em
pacientes amputados transtibiais, relataram um maior gasto com uso de muletas, e
maior distância percorrida com a utilização de próteses.
Considerar o nível de amputação é estabelecer uma relação direta com
o potencial de reabilitação, pois quanto mais proximal for o nível da amputação
maior será o gasto energético para o uso da prótese (PINTO, 2001).
A deambulação adequada em pacientes transtibiais é resultante de um
adequado equilíbrio da força muscular nas cadeias flexora e extensora do joelho,
adutora e extensora de quadril. As contraturas em flexores de quadril e joelho são
comuns, com possibilidades de reversão para o grau leve por manipulação manual e
exercício ativo. Para contraturas moderadas e graves, as técnicas de alongamento
facilitado parecem mais adequadas ao quadro (MAY, 2004).
As amputações transtibiais e transfemorais invariavelmente conduzem
os amputados ao sedentarismo, por fatores limitantes como a redução da massa
muscular, da coordenação motora, do equilíbrio e da capacidade de desempenho
físico aeróbio.
Outras condições patológicas podem estar presentes nos indivíduos
amputados que utilizam a cadeira de rodas, agravando de maneira substancial o
quadro de inatividade física.
33
A amputação enquanto deficiência incorre na necessidade de elevar a
aptidão física relacionada à saúde dos indivíduos acometidos, sobretudo a
resistência aeróbia, composição corporal e estruturas musculoesqueléticas.
Segundo Porreta (2004) o exercício físico para o indivíduo amputado
tem as diretrizes convencionais da prescrição para os indivíduos normais, contudo a
adaptações para a extensão e local da amputação são necessárias.
O exercício físico para esta população envolve atividades de
alongamento, fortalecimento muscular e melhoria da condição cardiovascular, as
quais serão exigidas na deambulação, transferências e manejo da cadeira de rodas.
O segmento remanescente e sua musculatura devem receber
estímulos para manutenção da massa muscular, preservando a capacidade de
equilíbrio muscular entre os segmentos corporais.
1.2.3 Poliomielite
A incidência de poliomielite anterior aguda na população tem decaído
significativamente nas últimas décadas, em função do uso intensivo da vacina. Esta
patologia afeta freqüentemente crianças menores de cinco anos de idade,
preferencialmente em países tropicais e subtropicais em desenvolvimento e pessoas
não imunizadas.
As campanhas de imunização pela administração da vacina Sabin oral
anti-pólio, com a presença de três tipos virais atenuados, é a medida de saúde
primária mais adequada.
Ainda que a poliomielite esteja em processo de erradicação, alguns
indivíduos que manifestaram sinais e sintomas clínicos da poliomielite, têm
apresentando recorrência destes.
Este quadro patológico, denominado de síndrome pós-pólio, tem
fomentado estudos de pesquisa para a determinação das causas e desdobramentos
desta na condição de saúde dos indivíduos. Ainda que não bem descritos os
mecanismos que desenvolvem a síndrome, algumas condições podem ser
predisponentes, como o uso excessivo por sobrecarga das unidades motoras
remanescentes ao primeiro acometimento patológico.
34
1.2.3.1 Classificação
No quadro 5 são apresentadas algumas características dos três tipos
básicos de poliomielite, caracterizadas por locais de acometimento e variados graus
de comprometimento físico e motor.
Quadro 5 – Características para os tipos de poliomielite
Tipo Característica
Espinhal Vírus acomete as células da coluna anterior
da medula espinhal, apresentando
comprometimento de função na musculatura
esquelética do tronco e membros,
dependendo da localização e extensão da
lesão.
Bulbar Acometimento das células do tronco cerebral
com possibilidade de comprometimento de
centros vitais para o controle cardiovascular e
respiratório.
Bulboespinhal Apresenta manifestação de particularidades
do tipo espinhal e bulbar.
Fonte: Adaptado de SILVA, 2004, p. 325.
1.2.3.2 Etiologia e patogênese
A poliomielite anterior aguda é uma doença virótica e infecciosa
causada por polivírus
8
, que apresenta um RNA de cadeia única com tamanho de 20
a 22nm, sendo o homem seu único hospedeiro.
8
Enterovírus pertencente a família piconarviridae.
35
O vírus penetra pela boca com multiplicação primária nos tecidos
linfóides, na orofaringe e no trato intestinal. Pequenas quantidades do vírus
alcançam a via hematógena, sendo transportados para o sistema reticuloendotelial,
potencializando sua multiplicação (BEATY, 1997).
Os neurônios motores do corno medular anterior, do bulbo e de certos
núcleos motores do tronco cerebral podem ser acometidos. Os danos às células
motoras ocorrem em função do processo de multiplicação viral, dos subprodutos
tóxicos do vírus e também por isquemias, hemorragias e edemas.
Após o evento primário, segue-se uma intensa reação inflamatória,
com células ganglionares necrosadas destruídas pelos macrófagos e neutrófilos
(BEATY, 1997).
A manifestação clínica pode ser a doença menor (tipo absotivo), com
não envolvimento do sistema nervoso central, e a doença maior (paralítica ou não).
Os achados clínicos incluem meningite asséptica (poliomielite não paralítica) e
paralisia flácida em vários grupos musculares (poliomielite paralítica).
A paralisia causada pelo processo infeccioso nas células motoras da
medula espinhal na fase aguda e crônica da patologia, tem característica de
assimetria, contudo, não ocorrem distúrbios de sensibilidade (PITTELLA et al.,
2000).
O curso clínico do tratamento da doença é dado em três estágios:
agudo, de convalescença e crônico. A fase aguda da doença é caracterizada por
febre alta, dor e paralisia dos músculos afetados.
Seguindo a fase aguda, a paralisia de alguns grupos musculares evolui
para a atrofia crônica. A interação da musculatura antagonista com as alterações da
postura e marcha, provoca maior ou menor deformidade, dependente da idade do
indivíduo e extensão da atrofia (BEATY, 1997).
O acometimento da paralisia muscular nos membros inferiores durante
o processo de desenvolvimento, pode gerar deformações nas estruturas ósseas
(KELLY, 2004).
Durante toda a fase crônica da lesão, a paralisia ou paresia
permanecem estáveis, embora cerca de 25% dos casos possam apresentar
deterioração da função motora entre 30 e 40 anos após o quadro inicial (SILVA,
2004).
36
Este quadro tem sido denominado de síndrome pós-pólio, de etiologia
ainda desconhecida, mas possivelmente relacionada à sobrecarga crônica e
sarcopenia
9
.
Os indivíduos com poliomielite apresentam capacidade aeróbica e
função muscular reduzidas, considerando a menor massa muscular disponível
(WILLÉN e GRIMBY, 1998).
Estas alterações associam-se ao decréscimo no nível de aptidão física,
com achados que demonstram maiores níveis de dor para realização das atividades
da vida diária, o que sugere o agravamento do quadro de inatividade física (GAWNE
et al., 2003).
1.3 DOENÇAS CRÔNICO-DEGENERATIVAS NA DEFICIÊNCIA
1.3.1 Sedentarismo
Os portadores de deficiência físico-motora apresentam menores
índices de participação em atividade física regular, pela sinergia de diferentes fatores
além dos determinantes limitadores causados pela lesão.
O decréscimo da capacidade cardiorrespiratória, musculoesquelética e
alterações da composição corporal associam-se à condição de deficiência,
reduzindo significativamente a capacidade e independência funcional dos indivíduos
(figura 5).
Estudos têm demonstrado o aumento de determinadas causas de
morte entre deficientes, especialmente os lesados medulares. Os índices de
mortalidade para algumas patologias são próximos aos encontrados na população
em geral (DeVIVO et al., 1993; GARSHICK et al., 2005).
Dentre as patologias com alta prevalência na população de deficientes
físicos, estão as doenças cardiovasculares e outras associadas ao estado de
inatividade física (SEKHON e FEHLINGS, 2001).
9
Redução do corte transversal e da massa muscular, resultante de atrofia muscular por denervação durante o
processo de envelhecimento.
37
Figura 5 – Ciclo de declínio funcional e incapacidade física das pessoas com
deficiência.
Fonte: SILVA 2004, p. 322.
1.3.2 Obesidade central
O excesso de peso e a obesidade resultam da interação de fatores
genéticos, nutricionais, endócrinos e comportamentais, como o aporte calórico,
secreção hormonal e nível de atividade física (POLLOCK e WILMORE, 1993).
Em última análise, reflete uma ingesta calórica excedente ao dispêndio
energético diário, com acúmulo desta energia na forma de triglicerídios nas células
adiposas
10
.
Uma dieta rica em gordura com redução do nível de atividade física
diária são os elementos fundamentais para o incremento da massa corporal,
especificamente de tecido adiposo.
Estudos recentes em ratos identificaram o ob gene, postulando uma
interação deste com a leptina
11
e obesidade. O mecanismo sugerido é a resistência
10
Fibroblastos modificados com capacidade de armazenamento de triglicerídios de até 95% do seu volume.
38
de determinados receptores específicos no hipotálamo à ação da leptina
(KOPELMAN, 2000).
Howard et al. (1991) demonstraram a importância de fatores e
condições sócio-ambientais para a prevalência aumentada de obesidade nos índios
Pima, residentes em localidades distintas e sob hábitos alimentares diferentes.
Com o aumento da incidência e prevalência de obesidade na
população, estudos científicos têm sido realizados frente a esse novo desafio de
saúde pública (CDC, 2005).
A obesidade é considerada pela Organização Mundial de Saúde uma
patologia com índices epidêmicos. Entre os portadores de deficiência físico-motora a
prevalência é acentuada, propiciada pela menor massa muscular ativa capaz de
produzir gasto calórico. Existem evidências na literatura sustentando que os
extremos na relação da gordura e massa corporal são prejudiciais à saúde para um
amplo espectro de distúrbios associados (WHO, 1995).
A proporcionalidade humana é abordada por diferentes índices
morfológicos, sendo o Índice de Massa Corporal, a relação cintura-quadril e
circunferência da cintura amplamente sugeridos na literatura (HEYWARD e
SOLARCZYK, 2000; KISS, BÖHME, REGAZZINI, 2004).
Criado em 1871 por Lambert Adolfhe Jaques Quetelet, o Índice de
Massa Corporal (IMC), representa a relação da massa corporal pela estatura
(GARROW e WENSTER, 1985). Para o cálculo do IMC é utilizada a razão entre, a
massa corporal obtida em quilogramas (Kg) pela altura em metro elevada ao
quadrado (m
2
), a qual é usada para classificação do indivíduo.
O IMC parece ser um bom indicador do depósito de energia em
excesso para a população não atlética de adultos, possuindo um coeficiente de
correlação (r) de 0,7 com a gordura corporal estimada diretamente (ACSM, 2003b).
A correlação do IMC com um método indireto de referência para a
predição da gordura corporal, a pesagem hidrostática
12
, é moderada, ficando entre
0,69 e 0,80 (MORROW et al.; PETROSKI, 2003).
Na tabela 1 estão apresentadas as diretrizes para classificação de
sobrepeso e obesidade do National Heart, Lung and Blood Institutes (1998).
11
Hormônio protéico composto de 146 aminoácidos produzido principalmente pelo tecido adiposo.
12
Técnica de mensuração da composição corporal baseada na densidade dos tecidos corporais.
39
Tabela 1 – Diretrizes para classificação de sobrepeso e obesidade em adultos por
meio do IMC
IMC(Kg/m
2
) Classe de Obesidade
Classificação de
Sobrepeso
< 18,5 Peso abaixo do normal
18,5 a 24,9 Normal
25,0 a 29,9 Peso acima do normal
30,0 a 34,9 I Obesidade
35,0 a 39,9 II Obesidade
≥ 40,0 III Obesidade extrema
Fonte: NATIONAL HEART, LUNG, AND BLOOD INSTITUTE, 1998, p. 60.
Como método de determinação da composição corporal, o IMC pode
não ser adequado, resultando em algumas inferências indesejáveis, uma vez que o
mesmo apresenta falha na distinção entre massa de gordura e massa corporal. Tal
fato pode ser observado quando o incremento da massa muscular, especialmente
entre indivíduos envolvidos em programas de treinamento com pesos, é identificado
pelo IMC como excesso de peso.
Por isso, a WHO (1995) recomenda este método para identificação de
indivíduos com composições corporais indesejáveis, sobrepeso e graus de
obesidade, e adequado para fatores de risco populacionais, considerando que o IMC
acima de 30,0 Kg/m
2
está fortemente associado ao incremento da pressão arterial,
elevação do risco para doença coronariana e diabetes tipo 2.
Outro índice antropométrico relacionado com a determinação do risco
para patologias crônicas e degenerativas é a circunferência de cintura. A medida é
tomada tendo como referência o ponto medial entre o rebordo da última costela e a
crista ilíaca.
Este índice tem sido evidenciado com um fator de risco independente
para doenças relacionadas à gordura, sugerindo valores limites para mulheres de
89cm e para os homens 101cm (CARROL et al., 2004).
A associação da circunferência de cintura aumentada e o IMC acima
de 25Kg/m
2
eleva significativamente o risco para diabetes e doenças cardíacas
(NATIONAL HEART, LUNG, AND BLOOD INSTITUTE, 1998).
40
Chan (2003) sugeriu a circunferência abdominal como melhor indicador
para diferentes depósitos de gordura na região abdominal, intraperitoneal,
retroperitoneal, subcutâneo anterior e posterior abdominal, com correlações entre
0,66 e 0,85.
Moussavi et al. (2001) afirmaram que a propensão para o aumento de
gordura corporal dos lesados medulares decorrente da inatividade física, contribui
para o aparecimento do estado de resistência à insulina, podendo levar ao
desenvolvimento de diabetes tipo 2, dislipidemias e hipertensão arterial.
Em 1989, a população brasileira com excesso de peso representava
25,1% e os indivíduos obesos, somavam 8,6% (WHO, 1995). Dados recentes da
Sociedade Brasileira de Cardiologia, levantados através do Projeto Corações do
Brasil, mostram que o excesso de peso e obesidade é prevalente em 58% da
população (2005a).
O acúmulo de gordura visceral e no tecido adiposo subcutâneo está
relacionado fortemente a anormalidades metabólicas, constituindo-se um importante
fator de risco para doença arterial coronariana, associado ao aumento de
triglicerídios e decréscimo da lipoproteína de alta densidade (CHAN, 2003; CIOLAC
e GUIMARÃES, 2004).
1.3.3 Resistência à insulina e diabetes
O pâncreas constitui-se basicamente por dois tipos teciduais: (a) os
ácinos que secretam suco digestivo no duodeno e (b) as Ilhotas de Langerhans que
secretam insulina e glucagon na corrente sangüínea (GUYTON e HALL, 2002).
A resistência à insulina decorre da alteração anormal nos receptores
teciduais, e nas etapas subseqüentes mediadoras dos efeitos metabólicos da
insulina.
Henriksen (2002) apontou a resistência à insulina no transporte de
glicose para o músculo esquelético, como fator complicador para manutenção da
euglicemia.
41
As células adiposas secretam fator de necrose tumoral
13
(TNF-α) e a
proteína resistina
14
, que induzem o aumento da resistência insulínica tecidual
(HARRIS e CRABB, 2003).
O número e afinidade dos receptores insulínicos apresentam-se
reduzidos em determinados indivíduos, em outros, as alterações compreendem o
transporte de glicose nos pós-receptores (GUYTON e HALL, 2002).
A insuficiência relativa de insulina com baixa resposta tecidual a esta,
concomitante à predisposição genética e obesidade, constituem os fatores
determinantes para manifestação clínica da condição patológica (KNOWLER et al.,
1991; GODOY, 2000a).
Segundo Skyler (2004) o quadro de resistência à ação insulínica é a
manifestação primária do estado diabético, com interação da dificuldade por
utilização de glicose nos tecidos musculares e os efeitos indesejáveis da lipólise.
Essa resistência aumentada e a sobrecarga constante das células beta das Ilhotas
de Langerhans para o aumento na expressão de insulina, sugerem um quadro
evolutivo de diabetes tipo 2.
O diabetes tipo 2 é um distúrbio crônico decorrente da ação
inadequada ou deficiente da insulina, levando a um quadro de poliúria
15
, polidipsia
16
e glicosúria
17
, além de distúrbios metabólicos associados como a cetonúria
18
(GOODMAN e SNYDER, 2002).
A resposta compensatória das células beta aumentando a secreção de
insulina no indivíduo diabético tipo 2 não é suficiente para o controle da glicemia, em
função da redução significativa da sensibilidade insulínica nos tecidos periféricos
(GUYTON e HALL, 2002).
Os distúrbios metabólicos são complexos, atingindo o metabolismo de
carboidratos, lipídios e proteínas, apresentando três formas típicas segundo Godoy
(2000a):
1) estado pré-diabético: característica de retardo na liberação da
insulina em indivíduos com tolerância normal à glicose;
13
Produzidos principalmente por monócitos e macrófagos.
14
Hormônio protéico secretado pelas células adiposas.
15
Micção aumentada.
16
Sede aumentada.
17
Presença de glicose na urina.
18
Presença de corpos de cetona na urina.
42
2) estado diabético latente: característica de hipoglicemia após as
refeições e redução da tolerância à glicose;
3) diabetes clínico: apresenta hiperglicemia, sinais e sintomas e
clínicos.
A classificação referida anteriormente é extremamente importante sob
o aspecto preventivo, pois as lesões anatômicas (vasculopatias) decorrentes do
quadro de diabetes, têm início ainda no estado latente.
A condição de lesão micro e macrovascular que está submetido o
diabético, parece ser um componente importante para o desenvolvimento da
aterosclerose (ACSM, 2003a).
A ausência ou deficiência de insulina é acompanhada pelo aumento
dos hormônios cortisol, glucagon e adrenalina, que promovem a gliconeogênese,
glicólise e lipólise (MOTTA, 2003).
Na lipólise, a gordura constitui a principal via metabólica de produção
energética para os tecidos, com substancial elevação do ácido acetoácido
19
e
formação de ácido betabutírico e acetona.
O aumento de ácidos graxos promove sua conversão em colesterol e
fosfolipídios, que juntamente com os triglicerídios, são uma fonte abundante para a
formação das lipoproteínas.
O processo de beta oxidação das gorduras incrementa a formação de
acetil-CoA, sendo esse metabólito convertido pelas mitocôndrias hepática em corpos
cetônicos
20
pelo processo de cetogênese.
Em última instância, excedida a capacidade de tamponamento, instala-
se a cetonúria, podendo levar a cetoacidose metabólica, caracterizada por
hiperglicemia (>200 mg/dL), acidose (pH< 7,2) e cetonúria (> 5mEq/L).
Uma condição hiperglicêmica crônica associa-se a manifestações de
retinopatia, nefropatia com falência renal, neuropatia periférica (ulcerações e
amputações) e neuropatia autônoma (sintomas cardiovasculares e disfunção
sexual).
Portanto, as alterações metabólicas de carboidratos, gorduras e
proteínas, potencializam um quadro de aterosclerose e infarto do miocárdio,
19
Formado pela condensação de acetil-CoA.
20
Constituídos por acetoacetato, betahidroxibutirato e acetona.
43
constituindo a principal causa de óbito na população de diabéticos (GODOY, 2000a;
GUYTON e HALL, 2002).
As cardiopatias e vasculopatias cerebrais, além da hipertensão arterial
e as alterações do metabolismo lipídico, contribuem para a formação do quadro de
síndrome metabólica (GRUNDY et al., 2004a; SBC, 2005b).
Uma das primeiras associações referentes à resistência insulínica e
ausência de atividade física foi descrita por Blotner (1945 apud CIOLAC e
GUIMARÃES, 2004, p. 320).
Estudos epidemiológicos de intervenção têm demonstrado a eficácia
da atividade física na prevenção e controle do diabetes tipo 2 e demais patologias
associadas, sendo amplamente recomendado (ACSM, 2000; TUOMILEHTO et al.,
2001; CASTANEDA et al., 2002; SIXT et al., 2004).
Houmard et al. (2004) evidenciaram a importância do volume de
atividade física acumulada, mostrando um aprimoramento da sensibilidade insulínica
para atividades com duração acima de 170 minutos semanais, comparado a
esforços mais intensos e de menor duração.
Rennie (2003) estabeleceu relação positiva de intensidades diferentes
de atividade física e declínio na classificação de síndrome metabólica estudando
5123 indivíduos, independente do tabagismo, idade e consumo de bebida alcoólica.
1.3.4 Dislipidemias
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia – SBC (2001) e o
National Cholesterol Education Program – NCEP (2001), as dislipidemias podem ser
classificadas quanto à etiologia ou pela referência laboratorial (quadro 6).
O termo dislipidemia é utilizado para descrever alterações isoladas ou
associadas do perfil lipidêmico, do colesterol total (CT), triglicerídios (TG) e as
frações de colesterol de baixa densidade (LDL-C) e alta densidade (HDL-C).
44
Quadro 6 – Classificação das dislipidemias
Etiológica Laboratorial
Dislipidemia primária
Hiperlipidemia genética
Hipolipidemia
Hipercolesterolemia isolada
Elevação do colesterol total, em
geral de LDL-C
Dislipidemia secundária
Doenças
Medicamentos
Hábitos de vida
Hipertrigliceridemia isolada
Elevação geral dos triglicerídios
Hiperlipidemia mista
Elevação de colesterol total e
triglicerídios
HDL-C baixo
Fonte: SBC, 2001, p. 15-16.
A classificação clínica da dislipidemia é dada pela análise bioquímica
sangüínea, considerando parâmetros de referência para a normalidade e possíveis
alterações (tabela 2).
A relação entre perfil lipidêmico e acometimento por coronariopatias é
contínua e gradativa, demonstrada em estudos científicos bem controlados (NCEP,
2001; KHOT et al., 2003). Moussavi et al. (2001) obtiveram dados sobre a redução
de 20% na dosagem sérica de HDL-C em portadores de lesão medular com alta
ingestão de gorduras saturadas na dieta. A lipoproteína de baixa densidade (LDL-C)
é o fator de risco principal para a aterosclerose, considerado também o papel
protetor das lipoproteínas HDL-C (SBC, 2001).
45
Tabela 2 – Valores de referência para o diagnóstico de dislipidemias em adultos
acima de 20 anos de idade
Lipídeos Valores (mg/dl) Categoria
CT
< 200
200 - 239
≥ 240
Ótimo
Limítrofe
Alto
LDL-C
< 100
100 - 129
130 - 159
160 - 189
≥ 190
Ótimo
Desejável
Limítrofe
Alto
Muito alto
HDL-C < 40
> 60
Baixo
Alto
TG < 150
150 - 200
201 - 499
≥ 500
Ótimo
Limítrofe
Alto
Muito alto
Fonte: SBC, 2001, p. 16.
1.3.5 Hipertensão arterial
A hipertensão arterial é definida como a elevação da pressão arterial
diastólica e sistólica, associadas ou isoladamente, verificada em duas ocasiões
distintas separadas por no mínimo duas semanas (GOODMAN e SNYDER, 2002).
Na manifestação da hipertensão arterial, a forma idiopática (primária)
representa 90 a 95% dos casos, sendo a secundária responsável por 5 a 10%
(GODOY, 2000b).
A hipertensão arterial primária tem suas causas desconhecidas,
embora fatores genéticos, a ingestão dietética, o aumento do teor de cálcio,
estímulos neurogênicos e humorais, possam desencadear o quadro hipertensivo.
46
A hipertensão secundária pode ter sua etiologia patogênica nas
doenças renal (nefrógena), metabólica (síndrome de Cushing
21
), vascular e
neurológica.
A Sociedade Brasileira de Cardiologia na IV Diretrizes Brasileira de
Hipertensão Arterial define valores para a classificação da pressão arterial (tabela 3).
Tabela 3 – Classificação da pressão arterial para adultos acima de 18 anos de idade
Estágio Pressão arterial sangüínea (mmHg)
Ótimo < 120 / < 80
Normal < 130 / 85
Limítrofe 130 - 139 / 85 - 89
Hipertensão
Estágio 1 (leve) 140 - 159 / 90 - 99
Estágio 2 (moderado) 160 - 179 / 100 - 109
Estágio 3 (severo) ≥ 180 / ≥ 110
Sistólica Isolada >140 / < 90
Fonte: SBC, 2004, p. 8.
O quadro de hipertensão arterial sistêmica é um fator de risco bem
estabelecido para a doença cardiovascular e insuficiência cardíaca congestiva, além
de elevar a mortalidade por essas patologias (GODOY, 2000b).
A patologia hipertensiva provoca uma ineficiência da musculatura
cardíaca para o bombeamento sangüíneo, por hipertrofia da musculatura miocárdica
(GOODMAN e SNYDER, 2002).
A Sociedade Brasileira de Cardiologia (2004) aponta que a hipertensão
arterial explica 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% daquelas por
doença arterial coronariana.
Os mecanismos pelos quais o exercício físico pode contribuir para a
redução crônica da pressão arterial baseiam-se na redução do débito cardíaco, da
resistência periférica total em repouso e catecolamina sérica circulante (HOLLMANN
e HETTINGER, 2005).
21
Conjunto de sinais e sintomas do excesso de cortisona, hormônio produzido pela glândula supra-renal.
47
Alterações na deposição central de gordura, otimizada pelo exercício
físico, demonstraram ser significativamente correlacionadas com reduções da
pressão arterial em repouso (McARDLE, KATCH, KATCH, 2003).
As Diretrizes da SBC (2004) incluem o exercício físico em associação à
dieta, considerando também a redução do peso corporal como parte adjuvante na
terapia de controle de quadros clínicos de hipertensão arterial leve e moderada.
1.3.6 Síndrome metabólica
Na síndrome metabólica (SM) o indivíduo agrupa componentes
relacionados à fatores de risco tradicionais, como obesidade central ou abdominal,
intolerância à glicose, resistência insulínica, baixo nível de HDL-C, TG e hipertensão
arterial (Grundy et al., 2004a,b).
A SM é mais prevalente com o incremento da idade, embora o
desenvolvimento da obesidade entre indivíduos de meia idade provoque elevação
da prevalência independente da faixa etária.
O quadro de sedentarismo tem sido demonstrado em estudos
epidemiológicos como um fator de risco predisponente para manifestação clínica da
SM entre indivíduos ainda jovens (TUOMILEHTO et al., 2001; LAKKA et al., 2003).
A utilização de medicamentos como corticoesteróides, antidepressivos
e anti-histamínicos podem contribuir com o aparecimento de pelo menos dois fatores
de predisposição, a obesidade e resistência à insulina (GRUNDY et al., 2004b).
1.3.6.1 Etiologia e patogênese
A Sociedade Brasileira de Cardiologia (2005b, p. 8) na I Diretriz
Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica, define a síndrome
como: “[...] um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de
risco cardiovascular, usualmente relacionados à deposição central de gordura e à
resistência à insulina”.
48
A patogenia da SM pode ser agrupada em três categorias etiológicas:
a) obesidade e desordens do tecido adiposo, b) resistência à insulina e c) fatores
independentes.
Os distúrbios metabólicos desenvolvidos pela deposição de gordura
central estão como primeira categoria para o desenvolvimento da SM. O aumento de
ácidos graxos circulantes promove a associação da segunda categoria etiológica, a
resistência à insulina, podendo esta atingir níveis de diabetes tipo 2. Como fatores
independentes são apresentados, condições patológicas de desequilíbrio hormonal,
disfunção renal e processos inflamatórios protrombóticos (GRUNDY et al., 2004).
A síndrome metabólica está fortemente associada à doença
cardiovascular, elevando a mortalidade geral em cerca de 1,5 vezes e a
cardiovascular em 2,5 vezes (GRUNDY et al., 2004b).
A SBC (2005b) apresenta com diretriz para o diagnóstico da SM a
presença de ao menos três componentes dentre os apresentados na tabela 4.
Tabela 4 – Componentes da síndrome metabólica
Níveis
Componente
Homem Mulher
Obesidade - circunferência abdominal > 102,0 cm > 88,0 cm
HDL-C < 40 mg/dl < 50 mg/dl
Ambos
Triglicerídios ≥ 150 mg/dl
Pressão Arterial ≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg
Glicemia de Jejum ≥ 110 mg/dl
Fonte: Adaptado de SBC, 2005b, p. 8.
Rennie et al. (2003) relacionaram aptidão cardiorrespiratória, síndrome
metabólica e atividade física nas horas vagas em 1069 indivíduos sem câncer,
diabetes ou doença arterial coronariana. O estilo de vida sedentário e os baixos
níveis de aptidão cardiorrespiratória, não só estavam associados a SM como foram
fatores de predisposição. Achados semelhantes foram reportados por DuBose et al.
(2004) ao acompanharem por 6 anos o incremento de 30% na incidência de
síndrome metabólica entre indivíduos com baixos níveis de atividade física.
49
1.3.7 Doença arterial coronariana
As doenças cardiovasculares representam um importante problema de
saúde pública, consideradas pela Organização Mundial de Saúde, a principal causa
de morbi-mortalidade em um número significativo de países (WHO, 2005).
A doença arterial coronariana, dentre as cardiopatias, representa a
patologia de maior incidência na população. Goodman e Snyder (2002)
apresentaram uma divisão para as patologias cardíacas (quadro 7).
Quadro 7 – Doenças cardíacas
Músculo cardíaco Válvulas cardíacas Sistema nervoso cardíaco
Doença arterial
coronariana
Febre reumática Arritmias
Infarto do miocárdio Endocardite Taquicardia
Pericardite Prolapso da válvula mitral Bradicardia
Insuficiência cardíaca
congestiva
Deformidades congênitas
Aneurismas
Fonte: GOODMAN e SNYDER, 2002, p. 69.
Segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE)
em 1980 as doenças do aparelho circulatório eram responsáveis por 25 % das
mortes no país, em 1999 o percentual atingiu 33% (2005b).
O mais abrangente relatório sobre doenças cardiovasculares (WHO,
2005), indica que 24 milhões de pessoas irão a óbito por ano até 2030 em
decorrência de patologias cardiovasculares, considerando-as uma “epidemia global”.
O Brasil aparece em 9º lugar na lista dos países cuja população
apresenta maior taxa de mortalidade em números absolutos por cardiopatias, em
2002 foram registradas 139.601 mortes.
Sekhon e Fehlings (2001), em estudo epidemiológico, reportaram
elevados índices de mortalidade para doenças cardiovasculares entre indivíduos
com lesão medular.
50
1.3.7.1 Etiologia e patogênese
Em geral, as coronariopatias resultam da aterosclerose, manifestando-
se clinicamente como a angina pectoris, o infarto e a insuficiência cardíaca
(GOODMAN e SNYDER, 2002).
A aterosclerose (atherois: mole; sclerosis: duro) é um processo
progressivo que ocorre em artérias de grande e médio calibre, com a deposição de
colesterol na íntima e no músculo liso adjacente.
Nas artérias há um revestimento de células metabolicamente ativas, o
endotélio, que constitui uma barreira entre o sangue e a parede arterial (ACSM,
2003b).
A placa de ateroma é uma das alterações responsáveis pelo
estreitamento do lúmen da artéria coronária, ocorrendo obstrução do fluxo
sangüíneo para o músculo cardíaco (GRIMES, 2004).
Cerca de 90% dos casos de desequilíbrio negativo entre, a oferta e a
demanda de oxigênio e nutrientes para o músculo cardíaco, resultam da obstrução
coronariana. Outras condições adversas ocorrem por aumento da atividade cardíaca
e alterações vasculares (HIGUCHI, AIELLO, GUTIERREZ, 2000).
O estreitamento ou bloqueio da artéria coronária suprime a perfusão
sangüínea nos miócitos, tornando a área isquêmica e provocando lesões (GUYTON
e HALL, 2002).
Determinados fatores de risco podem lesionar o endotélio vascular e a
íntima, desencadeando uma disfunção. A resposta inflamatória é uma das hipóteses
etiológicas para a lesão aterosclerótica, compreendendo um mecanismo de maior
permeabilidade às lipoproteínas, propensão ao vaso espasmo e agregação
plaquetária (ROSS, 1999).
A expressão de moléculas de adesão das células vasculares (VCAM-1)
e proteína quimiotática de monócitos (MCP-1) atraem os monócitos para o espaço
intimal (MOTTA, 2003).
Em uma reação inflamatória há presença de macrófagos, monócitos e
plaquetas, formando também um infiltrado de lipídios (triglicerídios e colesterol), com
agregação de cálcio dando origem às placas ateromatosas. O crescimento dessas
placas decorre da deposição de plaquetas, fibrinas e dos resíduos celulares, com
51
liberação de prostaglandinas capazes de gerar espasmos na musculatura do vaso
(GOODMAN e SNYDER, 2002; GRIMES, 2004).
A formação de coágulos (trombose) e o espasmo decorrente de súbita
constrição da musculatura lisa da artéria coronária são outras condições de
comprometimento da perfusão miocárdica (GOODMAN e SNYDER, 2002).
Atualmente, tem sido sugerido que as características morfológicas,
bioquímicas e o grau de trombose, estão mais associadas à ruptura da placa
aterosclerótica quando comparadas ao grau de estenose (ZAMAN et al., 2000). A
figura 6 apresenta o processo de lesão vascular que acarreta a formação da
aterosclerose.
Desde os estudo de Framingham na década de 40, diferentes aspectos
relacionados ao estilo de vida, saúde e doença vem sendo estudados, baseando-se
nas evidências levantadas pelo referido estudo.
O termo fator de risco, proposto pelos pesquisadores de Framingham,
considera que não há fator causal isolado para a doença coronariana (LIOYD-
JONES et al., 1998).
Figura 6 – Parede arterial com lesão, ilustrando a ruptura do endotélio e as
alterações subseqüentes que levam à aterosclerose.
Fonte: WILMORE e COSTILL, 2001, p. 643.
Os estudos apoiados em fatores de risco procuram estabelecer
relações de causa e conseqüência, sob critérios que os tornam clinicamente úteis
(quadro 8).
52
Uma ampla interação de fatores biológicos, comportamentais,
ambientais e genéticos, é necessária para o estabelecimento da coronariopatia
(LIOYD-JONES, 1998).
Quadro 8 – Critérios para fator de risco clinicamente útil
Força de associação Alta relação de probabilidade
Consistência Múltiplos estudos confirmando à associação
Relação temporal O fator de risco deverá preceder a doença em muitos anos
Gradiente Quando maior for o nível do fator de risco, mais alto será o
risco
Plausibilidade Biológica
Evidência Experimental e clínica de estudos de prevenção primária e
secundária
Fonte: Adaptado de KOPELMAN, 2000.
Autores como YSUF et al. (2001) descrevem a origem da doença
cardiovascular na abordagem da urbanização, com melhoria da condição e
expectativa de vida, descritos com fenômeno de transição epidemiológica.
Khot et al.; Piegas et al. (2003) estudando indivíduos acometidos por
infarto agudo do miocárdio e revascularizados, observaram a prevalência de quatro
fatores de risco coronariano em 80% dos homens e 84% nas mulheres.
Paffenbarger et al. (1986) encontrou uma prevalência de 62% de estilo
de vida sedentário no estudo de Harvard Alumni. O risco clínico de morte para todas
as causas em sedentários representava 23,6%.
O tabagismo ativo tem sido considerado um fator de risco importante
para acidente vascular encefálico. Os efeitos fisiopatológicos do tabaco afetam
diretamente a função endotelial, são pró-trombóticos e diminuem os níveis de HDL-C
(JEE et al., 1999).
O fator mais importante no processo de desenvolvimento da
aterosclerose é a quantidade elevada de colesterol na forma de LDL-C (SBC, 2001).
A redução de 1mg/dl de LDL-C pode resultar em decréscimo de até 2% na
mortalidade por cardiopatia aterosclerótica (GUYTON e HALL, 2002).
53
De maneira inversa, o HDL, parece exercer papel preventivo na
patogenia da coronariopatia, considerando seu papel no transporte reverso de
colesterol.
1.4 PROMOÇÃO DA SAÚDE DO DEFICIENTE FÍSICO-MOTOR
A promoção da saúde é um conceito que vem sendo desenvolvido na
perspectiva de superação de um modelo cartesiano
22
de atenção à saúde, por
documentos mundiais como a Declaração de Alma-Ata
23
e a Carta de Otawa
24
entre
outros.
A Carta de Ottawa (1986, p.1) define promoção da saúde:
[...] nome dado ao processo de capacitação da comunidade para atuar na
melhoria de sua qualidade de vida e saúde, incluindo uma maior
participação no controle deste processo. Para atingir um estado de
completo bem-estar físico, mental e social os indivíduos e grupos devem
saber identificar aspirações, satisfazer necessidades e modificar
favoravelmente o meio ambiente. A saúde deve ser vista como um recurso
para a vida, e não como objetivo de viver. Nesse sentido, a saúde é um
conceito positivo, que enfatiza os recursos sociais e pessoais, bem como
as capacidades físicas. Assim, a promoção da saúde não é
responsabilidade exclusiva do setor saúde, e vai para além de um estilo de
vida saudável, na direção de um bem-estar global.
A utilização do termo promoção da saúde está associada à condição
de aparente saúde física e satisfação com a vida, englobando seus múltiplos fatores.
Desta forma, os parâmetros de qualidade de vida são intimamente ligados à
condição de vida do indivíduo, bem como sua percepção sobre a mesma (SILVA,
2004).
Toda uma pluridimensão é dada para saúde e qualidade de vida por
Dias e DeMarchi (1997, APUD SILVA, 2004, p.262), expressada na figura 7.
Segundo Short (2004) a condição de saúde de um indivíduo refere-se a
um de continuum de pólos positivo e negativo, com bem-estar nas esferas
fisiológica, psíquica e social, e não simplesmente a ausência de doenças.
22
Modelo mecanicista desenvolvido de entendimento analítico das partes para o todo, influenciado por Galileu,
Newton e Descartes.
23
Declaração formulada na Conferência Internacional sobre Cuidados Primários em Saúde, na URSS em 1978.
24
Carta de Intenções formulada na I Conferência Internacional sobre Promoção da Saúde, em Ottawa 1986.
54
Figura 7 – As seis dimensões da saúde e da qualidade de vida
Fonte: DIAS e DeMARCHI (1997 apud SILVA, 2004, p. 262).
Um estudo exploratório realizado por Manns e Chad (1999) entre 38
indivíduos tetraplégicos e paraplégicos apontou a condição física como um dos
aspectos relevantes à qualidade de vida entre estes.
Os estudos de Bénony et al. (2002) sobre os fatores emocionais e
subjetivos da qualidade de vida entre os portadores de lesão medular, encontrou
uma percepção negativa sobre a sexualidade e condição física para atividades de
lazer e férias. A depressão é um quadro clínico de alta prevalência nos indivíduos
lesionados medulares, entretanto, parece que o exercício físico regular e/ou a
atividade física, desempenham papel significativo nesta proteção.
Labronici et al. (2000) utilizando a escala psicológica POMS (Profile
Mody States) encontrou baixos níveis de depressão associada ao alto vigor físico em
jogadores de basquetebol em cadeira de rodas e nadadores.
Embora a atividade física possa ser um aspecto importante para a
qualidade de vida dos lesionados medulares, as dificuldades de participação e
acesso são significativas.
Não só as barreiras estruturais e arquitetônicas são fatores de agravo
para a manutenção de um nível adequado de atividade física regular, mas a
percepção dos indivíduos parece ser relevante.
55
Scelza et al. (2005) levantaram entre 72 indivíduos portadores de lesão
medular, aspectos sobre a atividade física regular, e constataram um interesse por
programas regulares de exercício físico entre 73,6% dos indivíduos, embora
somente 45% eram fisicamente ativos.
No referido estudo, a falta de conhecimento sobre os locais para
prática de exercício, os custos do programa e a redução da condição física, foram
apontados como os fatores complicadores.
Um estudo exploratório com aplicação de questionário em 143
indivíduos atletas, sendo 112 indivíduos ativos pré-lesão medular e 31 inativos,
apontou fatores diferentes para a possibilidade de prática esportiva entre os grupos
(WU e WILLIAMS, 2001).
Entre os indivíduos ativos antes da lesão, a possibilidade de diversão,
competição e condicionamento físico satisfatório foram os fatores responsáveis pela
continuidade. Esses fatores não foram encontrados nos indivíduos inativos pré-
lesão, sendo o programa de reabilitação, os clubes especializados e apoio dos
familiares e amigos os fatores que garantiram o início da atividade física regular.
O esporte adaptado ou paradesporto são as denominações que se
atribuem ao esporte praticado por deficientes físicos. O termo adaptado sugere a
modificação e ajuste para a atividade física e esporte, pela estruturação dos meios,
métodos e regras que possam garantir a atenção às necessidades especiais
(SAMPAIO, 2001).
O portador de deficiência física-motora, necessitando de condições
especiais, deve ter o acesso garantido a práticas esportivas, sugerindo assim um
modelo de continuum pela integração esportiva.
1.4.1 Esporte adaptado
Desde o início do século XX, as guerras resultaram em um número
significativo de portadores de deficiência, determinando uma nova conduta no
processo de recuperação física e social dos seqüelados pós-guerra (GUTTMANN,
1976).
56
O que poderia ser considerado impossível num processo de
reabilitação, passou a ser realizado pelo médico Sir Ludwing Guttman na Inglaterra,
incorporando um conceito de desenvolvimento profissional e social do paciente.
O processo de reabilitação pressupõe medidas e ações conjuntas na
área de saúde para recuperação da capacidade funcional, da limitação ou
incapacidade, e ainda a prevenção do acometimento de novas seqüelas, buscando
a autonomia do indivíduo (SAMPAIO, 2001).
Os avanços da medicina pelos meios tecnológicos e medicamentosos,
além das técnicas cirúrgicas e equipes de atenção à saúde, criaram a condição
necessária para a inserção do esporte na medicina de reabilitação (VITAL 2004).
Os princípios fisiológicos eram baseados na necessidade de
adaptações e preservação da capacidade funcional do indivíduo, considerando até
mesmo um acréscimo da capacidade reduzida pela lesão.
No ano de 1948 foi realizado no Stoke Mandeville Hospital (Inglaterra),
os primeiros jogos para atletas em cadeira de rodas, que em 1973 impulsionou a
estabilização da International Stoke Mandeville Games Federation (ISMGF). Em
1989 ocorreu a mudança do ISMGF para a International Wheelchair Basketball
Federation (IWBF).
A característica de inserção social proposta inicialmente nos programa
de reabilitação, foi incorporando práticas esportivas adequadas à condição individual
de cada paciente, fomentando a realização de eventos esportivos internacionais a
partir de 1949.
Sucedendo os Jogos de Stoke Mandeville, ocorreu a inserção do
esporte em cadeira nos Jogos Olímpicos de Roma 1960, voltados para portadores
de deficiência física e visual (GUTTMANN, 1976).
No Brasil, o surto de poliomielite da década de 50, introduziu o esporte
adaptado, com constante incorporação de diferentes modalidades ao longo dos anos
(SAMPAIO, 2001).
57
1.4.1.1 Basquetebol cadeirante
O basquetebol cadeirante (BC) é disputado com regras muito próximas
do basquetebol convencional, considerando a inclusão da classificação funcional
dos praticantes.
Os sistemas de classificação propostos têm por objetivo tornar a
competição mais justa entre portadores de deficiências diferentes. Mesmo dentro de
uma única deficiência, é possível encontrar um alto grau de heterogeneidade no que
se refere às habilidades físico-motoras (PACIOREK, 2004).
A classificação médica considera a deficiência no seu nível mínimo, por
outro lado, a classificação funcional avalia a capacidade de execução das
habilidades específicas inerentes ao esporte praticado.
A combinação da classificação médica no primeiro momento, seguida
da classificação funcional, tem oportunizado a realização de competições mais
ajustadas e igualitárias nos modelos esportivos adaptados.
Entre os lesados medulares, a classificação funcional considera: a) o
nível da lesão, b) função residual dos membros inferiores, c) nível de controle de
tronco, d) função residual dos membros superiores, e) volume de ação do jogador.
No BC a classificação funcional é dividida em cinco classes que
recebem pontuação inteira ou fracionada pela metade. A pontuação da classe
recebida equivale a pontuação individual do jogador para formação da equipe.
Em quadra, cada equipe deve ser formada com o máximo de 14
pontos, o que de certa maneira promove critérios de igualdade entre as equipes,
viabilizando a disputa.
A National Wheelchair Basketball Association (NWBA) tem um sistema
próprio de classificação para os jogadores, sendo estes classificados em três
classes que relacionam o local da lesão medular e déficit motor presente.
A equipe pode ter em quadra, jogadores de qualquer classe,
respeitando o limite de três jogadores da classe III jogando simultaneamente, e um
total máximo de 12 pontos.
Na dinâmica do jogo, os jogadores devem estar firmemente presos à
cadeira, pois esta é considerada parte do jogador. A realização de três impulsos
consecutivos é considerada infração de “andar” com a bola.
58
1.4.2 O papel da atividade física
O conceito de promoção da saúde tem direcionado as investigações
científicas para a relação da atividade física e a condição geral de saúde (ACSM,
1998; FEIGENBAUM e POLLOCK, 1999).
Na perspectiva de relações entre saúde pública, atividade física e
promoção da saúde, os conceitos de atividade física, exercício físico e aptidão física
apresentados pelo American College of Sports Medicine (2003a, p. 4) são
determinantes, considerando as evidências científicas sobre tais relações.
Atividade física é definida como o movimento corporal produzido pela
contração do músculo esquelético que eleva substancialmente o dispêndio
energético. Exercício é uma subclasse de atividade física, é definido como
movimento corporal planejado, estruturado e repetitivo executado com a
finalidade de aprimorar ou manter um ou mais componentes da aptidão
física. Aptidão física é definida como um conjunto de atributos que as
pessoas possuem ou adquirem e que se relaciona com a capacidade de
realizar uma atividade física.
Morris et al. (1953 apud GHORAYEB, 2004, p. 258) realizaram um dos
primeiros estudos epidemiológicos que desenvolveram o conceito de atividade física
e seus benefícios para a saúde.
Paffenbarger et al. (1986) teve destaque quando publicou um estudo
epidemiológico longitudinal que analisou 16.936 ex-alunos de Harvard, mostrando
que um gasto calórico semanal de 500 a 3.500 Kcal, relacionava-se a menores taxas
de mortalidade geral e cardiovascular.
Entre deficientes físicos, as evidências demonstram ser possível,
independentemente do segmento corporal afetado, manter um dispêndio calórico
semanal suficiente que garanta efeitos positivos para prevenção de doenças
cardiovasculares (JANSSEN, et al., 1997; PHILLIPS et al., 2004, SILVA, et al.,
2004).
ABEL et al. (2003) apontaram a dificuldade de mensuração do
dispêndio energético entre indivíduos dependentes de cadeira de rodas e as
recomendações de gastos calóricos mínimos como medida preventiva para
patologias crônicas e degenerativas.
59
Segundo o ACSM (2003a) os benefícios advindos do incremento da
atividade física na população são potencialmente enormes, considerando a alta
prevalência do sedentarismo.
As relações entre atividade física e saúde são evidenciadas em
diferentes publicações, e os benefícios obtidos com o aumento da aptidão física
também têm sido sistematicamente demonstrados (PATE et al., 1995;
PAFFENBARGER et al., 1986; USDHHS, 1996; SHEPHARD, 1999).
A dose ideal de atividade para a prevenção das doenças crônicas,
considerando a natureza multifatorial, não está definida. Entretanto, a relação dose-
resposta sugere que mesmo baixos níveis de atividade diária, parecem ser melhores
quando comparados à condição de sedentarismo.
Blair et al. (1989) estudaram a aptidão física de 10.224 homens e 3.120
mulheres, identificando a baixa aptidão física como fator de risco para mortalidade
por todas as causas. Contrariamente, os índices elevados de aptidão física foram
capazes de reduzir a mortalidade geral, e específicas de câncer e doença arterial
coronariana.
Shephard (1999) sugere gastos energéticos semanais modestos para
manutenção da condição de saúde, em torno de 1.400 Kcal. Uma caminhada em
torno de 20 minutos em ritmo moderado pode alcançar essa recomendação.
Um estilo de vida não-sedentário, além de contribuir diretamente com a
redução de risco para doenças crônico-degenerativas, promove alterações
comportamentais de outros fatores de risco associados (quadro 9).
O avanço das pesquisas para prevenção de diferentes patologias
associadas à doença cardiovascular tem evidenciado sistematicamente a
necessidade de modificações do lifestyle
25
, enfatizando a atividade física e redução
da gordura corporal (ACSM, 2000; LAKKA et al., 2003).
A adoção precoce de dieta adequada e a prática regular de atividade
física, preferencialmente desde a infância, garante um perfil adequado para
prevenção da coronariopatia e patologias associadas (WHO, 2002; BACON et al.,
2004; CARROL e DUDFIELD, 2004).
25
Estilo de vida.
60
Quadro 9 – Principais condições clínicas beneficiadas pela prática regular de
exercícios físicos
Doença aterosclerótica coronariana
Hipertensão arterial sistêmica
Acidente vascular encefálico
Doença vascular periférica
Obesidade
Diabetes mellitus II
Osteoporose e osteoartrose
Neoplasia de cólon, mama, próstata e pulmões
Ansiedade e depressão
Fonte: GHORAYEB, CARVALHO, LAZZOLI, 2004, p. 251.
A atividade física regular traz adaptações morfofuncionais favoráveis
ao organismo, as quais ocorrem no sistema cardiovascular, respiratório, endócrino e
metabólico, além das modificações na composição corporal.
Os mecanismos que promovem adaptações morfofuncionais são em
geral multifatoriais, e percebidos entre 12 e 24 semanas, como a redução do
percentual de gordura, da freqüência cardíaca (FC) e pressão arterial (PA) em
repouso e no esforço físico sub-máximo (ACSM, 2003b).
1.4.2.1 Adaptações cardiorrespiratória
Entendendo a aptidão física como um conjunto de atributos para a
realização da atividade física, esta engloba o componente aeróbio,
musculoesquelético e a composição corporal (ACSM, 2003a).
O termo aptidão física relacionada à saúde é definido pelo ACSM
(2003a, p. 39) como:
Um estado caracterizado por (a) a capacidade de realizar atividades diárias
com vigor e (b) a demonstração de traços e capacidades que estão
61
associados com um baixo risco do surgimento prematuro das doenças
hipocinéticas (aquelas associadas com a inatividade física).
Em 1996 o American Heart Association considerou o sedentarismo
como um dos principais fatores de risco para aterosclerose e doença cardíaca
isquêmica. Os estudos epidemiológicos prospectivos apontam a relação dose-
resposta inversa de aptidão aeróbia e mortalidade cardiovascular, embora taxas de
incidência mais baixas foram encontradas para hipertensão, diabetes, obesidade,
câncer e osteoporose.
Pate et al. (1995) levantaram evidências de que mesmo níveis
moderados de atividade física podem contribuir com alguns benefícios associados à
condição de saúde. Os benéficos de saúde advindos da atividade física, nem
sempre trazem consigo a melhora expressiva da aptidão aeróbia, sugerindo
menores níveis de atividade física para a população (SHEPHARD, 1999).
Moderados dispêndios energéticos, em torno de 1000 Kcal/semana,
em atividades moderadas de caráter contínuo ou intermitente, estão associados à
melhora da aptidão física.
Níveis elevados da condição cardiorrespiratória resultam da
estruturação da atividade física na forma de exercício físico, composto do princípio
da sobrecarga (intensidade, duração, freqüência) entre outros elementos.
Portanto, as recomendações reduzidas de atividade física para
benefícios da saúde não substituem as evidências de outras publicações referentes
à melhoria da aptidão aeróbia e muscular (ACSM, 1998).
As recomendações mínimas para atividade aeróbica estão bem
estabelecidas e recomendadas pelo American College of Sports Medicine (1998),
sendo sugerida uma freqüência de 3-5 vezes na semana, com duração de 20 a 60
minutos (intermitentes ou acumulados) e intensidade entre 55/65-90% da freqüência
cardíaca máxima (FC
max
), ou 40/50-60% do consumo máximo de oxigênio (VO
2max
)
ou freqüência cardíaca de reserva (FCR).
Em resposta ao treinamento físico ocorre a hipertrofia fisiológica do
ventrículo esquerdo, significando elevação do peso e volume do músculo cardíaco
(ÅSTRAND e RODAHL, 1996). Isso propicia incremento do volume diastólico final
sob condições de esforço submáximo e máximo (figura 8).
62
O mecanismo de angiogênese no músculo cardíaco é uma adaptação
morfológica extremamente favorável ao indivíduo treinado, possibilitando um aporte
sangüíneo aprimorado através da irrigação (ÅSTRAND e RODAHL, 1996).
Figura 8 – Hipertrofia ventricular esquerda como resultado do aumento do tamanho
da câmara e da espessura de sua parede.
Fonte: WILMORE e COSTILL, 2001, p. 278.
As adaptações da freqüência cardíaca após um período de
treinamento, não estão relacionadas a alterações na concentração de epinefrina e
norepinefrina, ou mesmo às variações no número de beta receptores.
A combinação da ativação do tônus vagal com inibição da atividade
simpática promove queda significativa da freqüência cardíaca (FC) de repouso entre
10 e 15 batimentos por minuto (McARDLE, KATCH, KATCH, 2003).
Segundo Hollmann e Hettinger (2005) a fração de ejeção por batimento
cardíaco aumentada entre 5 e 10%, sugere uma melhora do débito cardíaco pelo
incremento do volume sistólico (figura 9).
A integração de adaptações morfológicas e funcionais do coração,
como o tamanho, débito e freqüência cardíaca, volume sistólico e pressão arterial
resultam em menor estresse cardiovascular.
A ventilação-minuto máxima é aprimorada através da elevação do
volume corrente (vc) e da freqüência respiratória (f), controlada por fatores químicos
e neurais. O desenvolvimento da capacidade cardiovascular e respiratória garante
um bom desempenho físico em diferentes modalidades esportivas, e na melhoria da
condição de saúde cardiocirculatória (YILLA, 2004).
63
Figura 9 – Alteração do volume de ejeção e freqüência cardíaca com treinamento de
endurance durante a caminhada, jogging e corrida sobre esteira rolante com
velocidade crescente.
Fonte: WILMORE e COSTILL, 2001, p. 282-84.
O ACSM (2003b) aponta as adaptações fisiológicas ao
condicionamento físico para o sistema cardiorrespiratório (quadro 10).
Quadro 10 – Respostas fisiológicas ao condicionamento aeróbico em indivíduos
destreinados
Variável Resposta
VO
2
máx. Aumento
Ventilação-minuto máxima Aumento
Freqüência cardíaca repouso Redução
Freqüência cardíaca submáxima Redução
Volume sistólico de ejeção Aumento
Débito cardíaco Aumento
Pressão arterial sistólica Redução
Fonte: Adaptado de ACSM, 2003b, p. 161.
Indivíduos com doença coronariana apresentam redução da
capacidade funcional na ordem de 50 a 70%, sendo amplamente beneficiados na
redução dos sinais e sintomas com a prática regular de exercícios físicos (ACSM,
2003b).
64
A melhora da função está associada ao transporte de oxigênio
aprimorado, contribuindo para uma melhor irrigação central e periférica, reduzindo os
sintomas de angina.
Jacobs, Nash, Rusinowski (2001) treinando paraplégicos de T5-L12
obtiveram ganhos significativos na capacidade cardiovascular, realizando exercícios
com cargas de 49% do VO
2
de pico e 76% da freqüência cardíaca máxima.
Melhoras significativas do consumo de oxigênio e potência de trabalho
em paraplégicos submetidos a um programa de treinamento físico também foram
relatadas por Lonsdorfer et al. (2001).
Portanto, as adaptações funcionais ao treinamento físico como a
bradicardia, o débito cardíaco aumentado e um maior consumo de oxigênio (VO
2
)
garantem uma maior possibilidade de desempenho físico com menor estresse
cardiorrespiratório.
1.4.2.2 Adaptações musculoesquelética
O exercício para aprimoramento da condição de força e resistência
muscular altera a morfologia, função bioquímica e neural, a composição corporal e o
desempenho físico (ACSM, 2003b).
No aprimoramento da musculatura estriada esquelética, duas
adaptações morfológicas podem ser observadas: a) hipertrofia transitória, b)
hipertrofia crônica.
A hipertrofia transitória pode ser explicada pelo acúmulo de líquidos
provenientes do plasma sangüíneo nos espaços intersticiais e intracelulares do
músculo, com retorno ao volume anterior dentro de poucas horas.
A hipertrofia crônica processa-se por mecanismos de hipertrofia e
hiperplasia da célula muscular, produzida por exercício físico que gera tensão
muscular.
A tensão muscular é o estímulo primário para o crescimento muscular,
por ativação gênica da síntese protéica. (ÅSTRAND e RODAHL, 1996; McARDLE,
KATCH, KATCH, 2003).
65
O aumento de força muscular não está exclusivamente associado à
hipertrofia muscular, por mecanismos de controle neural são obtidos valores
adicionais de força sem um concomitante efeito hipertrófico da musculatura
(HOLLMANN e HETTINGER, 2005).
O recrutamento assincrônico
26
das fibras musculares é aprimorado
após um período de treinamento muscular, por mecanismos de redução ou bloqueio
de impulsos inibitórios (COSTILL e WILMORE, 2001).
A inibição neurogênica de estruturas proprioceptivas como o Órgão
Tendionoso de Golgi (OTG) é postulada na explicação do mecanismo adicional na
manifestação de elevados níveis de força muscular.
Ainda que relativamente modesta, a redução da co-ativação da
musculatura agonista e antagonistas durante a execução da contração muscular,
pode explicar parte do ganho na força muscular pelas adaptações neurais
(MAUGHAN, GLEESON, GREENHAFF, 2001).
As recomendações de exercícios com pesos para aptidão
musculoesquelética, são de 8 a 10 tipos de exercícios priorizando grandes grupos
musculares, com séries de 8 a 12 repetições e freqüência semanal de duas vezes.
Para pessoas acima de 50 anos de idade, realiza-se de 10 a 15
repetições com freqüência semanal entre duas e três vezes (ACSM, 2000; ADA,
2003).
1.4.2.3 Alterações na composição corporal
A aptidão morfológica é um componente da aptidão física relacionada à
saúde (AFRS), constituída pela densidade óssea e a composição corporal
(TRITSCHLER, 2003).
Para Wang et al. (1995) a composição corporal pode ser avaliada sob
diferentes modelos, componente atômico, molecular, celular, tecidual e em sua
totalidade.
26
Recrutamento seletivo.
66
Os componentes estruturais e morfológicos da composição corporal
propiciam avaliações de formas, tipos, proporções e outras mensurações, por
técnicas amplamente detalhadas na literatura científica (ELLIS, 2000; PETROSKI,
2003; KISS, BÖHME, REGAZZINI, 2004).
A origem da antropometria
27
está nas culturas da antiguidade, como a
egípcia e grega, as quais mediam e estabeleciam proporções dos diferentes
segmentos corporais (MARTINS e WALTORTT, 2003).
O corpo humano é constituído por diferentes estruturas, como a massa
muscular, ossos, gordura, sangue, outros fluidos e tecidos. Os modelos teóricos de
composição corporal, de um modo geral, referem-se basicamente a dois
compartimentos corporais sugeridos por Behnke, Osseman e Welhan (1953), a
massa de gordura e a massa corporal magra
28
(figura 10).
Figura 10 – Quatro modelos de composição corporal existindo pequena diferença no
componente de gordura entre estes.
Fonte: WILMORE e COSTILL, 2001, p. 493.
A mensuração da composição corporal pode ser realizada por
diferentes métodos, divididos em técnicas in vitro e in vivo. Por questões óbvias a
técnica em cadáveres parece pouco prática para uma ampla gama de aplicações da
avaliação da composição corporal.
A medida da composição corporal pode ter diferentes aplicações,
desde a verificação da presença de fator de risco para determinadas patologias até
a necessidade de relacionar um programa de treinamento físico e alterações
corporais a este.
27
Palavra de origem grega Anthropo - homem e Metry - medida.
28
Traduzido de lean body mass criado por Behnke et al. (1953).
67
Variáveis como a altura, permite análises da dimensão longitudinal do
indivíduo e suas proporções, o peso corporal propicia avaliação de um dos aspectos
do estado nutricional, a espessura das dobras cutâneas sugere o grau de tecido
adiposo subcutâneo.
Shephard (1990 apud MORROW, 2003, p. 206) identifica a
necessidade de melhor compreensão sobre métodos de avaliação da composição
corporal nos portadores de necessidades especiais, considerando que avaliações
reproduzíveis e válidas, ainda são um tema pouco esclarecido.
A falta de homogeneidade na amostra, com amputados em segmentos
diferentes e lesados medulares de vários níveis, além do tempo de lesão e
conseqüente amostra reduzida, tem sido o grande desafio para a produção de
conhecimento científico nesta área de estudo (STELLA e BERTOLINO, 2004).
No quadro 11 são apresentados métodos direto e indireto para
mensuração da composição corporal.
Quadro 11 – Métodos de avaliação da composição corporal
Método Direto
Dissecação de cadáver
Métodos Indiretos
Pesagem hidrostática
Espectometria
Ultra-sonografia
Ressonância magnética
Tomografia computadorizada
Pletismografia
Métodos Duplamente Indiretos
Dobras cutâneas
Análise bioelétrica
Índice de massa corporal
Fonte: Modificado de PETROSKI, 2003, p. 108.
68
Dentre as técnicas para determinação da composição corporal, a
antropometria através da medida de dobras cutâneas, tem sido a mais amplamente
utilizada, pelo alto grau de validade, fidedignidade e alta correlação com a pesagem
hidrostática (ELLIS, 2000; ACSM, 2003; PETROSKI, 2003).
O modelo teórico para mensuração da dobra cutânea, pressupõe que
metade da gordura corporal do indivíduo adulto está localizada no tecido
subcutâneo.
Com a utilização de um adipômetro, a gordura subcutânea é medida
em milímetros em determinados pontos de referência variáveis de acordo com a
equação para predição da composição corporal utilizada.
A dobra cutânea é tomada cerca de 1 cm do local preconizado para a
medida, por uma abertura de cerca de 8 cm dos dedos indicador e polegar da mão
esquerda do avaliador.
O compasso é posicionado perpendicularmente à dobra sendo liberada
a alavanca e feita a medida cerca de 2 segundos após a pressão exercida na dobra.
Para medidas com variação superior a 1 mm, nova tomada deve ser feita e retirada
a média entre as mesmas, considerando um relativo tempo de intervalo para evitar a
compressão excessiva do tecido adiposo.
O quadro 12 apresenta a localização anatômica de determinados
pontos para toma da dobra cutânea (POLLOCK E WILMORE, 1993).
Quadro 12 – Localização dos pontos de dobras cutâneas
Dobra Cutânea Direção da Dobra Localização Anatômica
Tórax Diagonal Posição central entre o mamilo direito e
a linha anterior da axila.
Subescapular Diagonal 1 a 2 cm a partir do ângulo inferior da
escápula direita na linha diagonal da
extremidade vertebral.
Supra-ilíaca Diagonal Exatamente acima da crista ilíaca
direita, sob uma linha imaginária vem da
linha anterior da axila.
Tríceps Vertical Linha média posterior do braço direito,
posição central entre acrômio e
olecrano.
Bíceps Vertical Linha média anterior do braço direito,
posição medial do músculo bíceps.
Fonte: Adaptado de POLLOCK e WILMORE, 1993, p. 331.
69
As medidas das dobras cutâneas são convertidas em percentual de
gordura por equações generalistas ou específicas para determinadas populações
(DURNIN e WOMERSLEY, 1974; JACKSON e POLLOCK, 1978; POLLOCK,
SCHMIDT, JACKSON, 1980 APUD POLLOCK e WILMORE, 1993, p. 328).
No quadro 13 estão apresentadas diferentes equações para o cálculo
da densidade corporal e percentual de gordura.
Quadro 13 – Cálculos da densidade corporal e percentual de gordura
Equações de cálculo
Densidade
Homens*
Mulheres*
Dc= 1,1125025 – 0,0013125 (X1) + 0,0000055 (X1)
2
–
0,0002440 (Y)
Dc= 1,089733 – 0,020009245 (X2) + 0,0000025 (X2)
2
–
0,0000979 (Y)
Homens**
Mulheres**
Dc = 1,1610 – 0,0632 log (X3)
Dc = 1,1581 – 0,0720 log (X3)
% gordura***
% gordura****
% GC = [(4,950/Dc) – 4,500] x 100
% GC = [(4,570/Dc) – 4,142] x 100
X1 - soma das dobras tríceps, subescapular e peitoral.
X2 - soma das dobras tríceps, supra-ilíaca e abdome.
log X3 - logarítimo da soma das dobras cutâneas tríceps, bíceps, subescapular e
supra-ilíaca.
Y - idade em anos.
* Pollock, Schmidt, Jackson (1980 apud Pollock e Wilmore, 1993, p. 328).
** Durnin e Rahaman (1967, p. 687).
*** Siri (1956 apud MORROW, 2003, p. 187).
**** Brozek (1951, p. 203).
Stella (2004) em estudo sobre a composição de atletas olímpicos em
diferentes modalidades esportivas, evidenciou a ausência de equações
generalizadas e específicas para a população de deficientes físicos.
De um modo geral as avaliações de composição corporal nesta
população têm sido realizadas por métodos como a pletismografia, raios x de dupla
absorção, pela ausência de equações preditivas validadas para os deficientes
físicos.
70
1.4.2.4 Adaptação metabólica
A atividade física regular promove adaptações agudas e crônicas na
capacidade oxidativa do músculo estriado esquelético, por aumento da atividade
enzimática e elevação no número e tamanho das mitocôndrias.
O aporte sangüíneo para a fibra muscular após o treinamento é
aprimorado substancialmente, com uma rede capilar mais densa por fibra e área
transversa de músculo (WILMORE e COSTILL, 2001).
De maneira associada, a mioglobina em maior quantidade, garante
oferta adequada de oxigênio para o metabolismo oxidativo muscular. O treinamento
de resistência demanda a utilização preferencial da fosforilação oxidativa
(HOLLMAN E HETTINGER, 2005).
Esta adaptação sugere um número aumentado de enzimas para a
beta-oxidação, permitindo a utilização aprimorada das gorduras como substrato
energético para produção de adenosina trifosfato (ATP).
O mecanismo de permuta gasosa e de aporte de substrato energético,
quando em condição termorregulatória favorável, promove maior eficiência
energética para produção de trabalho.
No metabolismo celular, a glicose é utilizada como fonte geradora de
energia, por ação transportadora da insulina e também pela contração muscular, sob
efeito da proteína GLUT4 (PEREIRA e SOUZA JR., 2004).
Henriksen (2002) relataram maior expressão da proteína GLUT4 no
músculo esquelético e subseqüente melhora no transporte transmembrana da
glicose, aprimorando a sensibilidade dos receptores.
Entre os portadores de lesão medular, esses achados foram
confirmados após o treinamento físico associado ao incremento das reservas de
glicogênio muscular (PHILLIPS et al., 2004).
A ação da insulina no transporte de glicose transmembrana mediada
pela GLUT4, foi evidenciado mesmo com apenas uma sessão de exercício aeróbio,
embora se compreenda pouco sobre o efeito agudo no pós-exercício.
No quadro de diabetes tipo 2, a indicação é pela realização de
atividade de caráter aeróbico, associado à exercícios resistidos com pesos
(CASTANEDA et al., 2002; DUNSTAN et al., 2002; CANCHÉ e GONZALÉZ, 2005).
71
As reservas energéticas de glicogênio hepático podem ser melhoradas
em 2,5 vezes com o treinamento muscular, considerando os valores pré-
treinamento, por ação da proteína transportadora GLUT4 aumentada em até 25%
(MAUGHAN, GLEESON, GREENHAFF, 2001).
As alterações estruturais e funcionais das fibras musculares promovem
uma oxidação aumentada de ácidos graxos livres, elevando a sensibilidade dos
receptores alfa e beta adrenérgicos no tecido adiposo (PEREIRA e SOUZA JR.
2004). As taxas de degradação de triglicerídios estão associadas à síntese de HDL-
C. Quando a atividade da lipase lipoprotéica se eleva, ocorre maior liberação de
triglicerídios para transferência de material de superfície (ÅSTRAND e RODAHL,
1996; MAUGHAN, GLEESON, GREENHAFF, 2000).
Ainda que controverso, o exercício físico promove um perfil lipidêmico
mais favorável, com aumento da lipoproteína de alta densidade (HDL-C) e
decréscimo dos triglicerídios (TG). A redução de peso corporal através do exercício
físico e dieta moderada têm se mostrado eficaz na melhora do perfil lipídico
(JANSSEN et al., 1997; GRUNDY, 1999; MOUSSAVI et al., 2001; KRAUS, et al.,
2002).
Entretanto, a ausência do exercício físico entre 8 e 16 semanas pode
reverter os benefícios adquiridos com o programa, sugerindo assim o aspecto da
regularidade (ACSM, 2003b). Maughan, Gleeson, Greenhaff (2001) apresentam as
modificações metabólicas do treinamento físico (quadro 14).
Quadro 14 – Modificações na resposta metabólica ao exercício induzidas pelo
treinamento de resistência
Pequeno aumento na concentração plasmática de ácidos graxos livres
Menor taxa de utilização de glicogênio muscular
Redução da utilização da glicose sangüínea pelo músculo
Aumento da oxidação de lipídios em relação aos carboidratos
Aumento da utilização de triglicerídios intramusculares
Fonte: MAUGHAN, GLEESON, GREENHAFF, 2001, p. 189.
72
2 OBJETIVOS
- Descrever a antropometria e a bioquímica sangüínea de indivíduos portadores
de lesão físico-motora jogadores de basquetebol cadeirante e não praticantes;
- Analisar variáveis antropométricas e bioquímicas sangüíneas entre grupos
portadores de lesão físico-motora jogadores de basquetebol em cadeira de
rodas e os não praticantes.
- Identificar a prevalência de fatores de risco para síndrome metabólica em
indivíduos de ambos os grupos;
73
3 METODOLOGIA
3.1 POPULAÇÃO E AMOSTRA
Para o estudo descritivo de coorte transversal da população de
indivíduos portadores de deficiência físico-motora, adotou-se como critério de
inclusão portadores de lesão medular, amputações e com seqüelas de poliomielite.
A amostra foi obtida por demanda espontânea entre jogadores do sexo
masculino de duas equipes de basquetebol em cadeira de rodas e por contato
telefônico na base de cadastro da Associação dos Deficientes do município de Patos
de Minas, Minas Gerais.
A amostra de 27 indivíduos foi distribuída em dois grupos, 15 JBC
(jogadores de basquetebol cadeirante) e 12 NJBC (não jogadores de basquetebol
cadeirante).
3.2 COMITÊ DE ÉTICA E PESQUISA
Todos os participantes do estudo concordaram de forma voluntária
com sua participação no mesmo e a divulgação dos resultados após leitura e
assinatura do Termo de Consentimento Livre Esclarecido (Anexo), tendo sido
mantido o anonimato de todos.
O projeto de pesquisa que seguiu rigorosamente as normas da
Declaração de Helsinki e as precípuas da Lei CNS 196/96, foi submetido ao Comitê
de Ética e Pesquisa da Universidade de Franca e aprovado sob o protocolo nº
194/05.
74
3.3 MATERIAIS E MÉTODOS
3.3.1 Antropometria
A estatura foi mensurada por estadiômetro da marca Sanny
®
com
acurácia de 0,1 mm, fixado horizontalmente a 40 cm de uma base rígida. Em
determinados casos, houve necessidade de estabilização de membros inferiores,
estando o indivíduo deitado e a linha de visão no plano da medida (figura 11).
Após a extensão do membro inferior até uma base afixada na forma de
plataforma, outro avaliador realizava a medida da estatura, sendo esta aproximada
para 0,1cm mais próximo (WHO, 1995).
Figura 11 – Medição da estatura com o estadiômetro Sanny
®
.
A massa corporal foi aferida em uma balança digital da marca Filizola
®
,
com acurácia de 0,100 g, utilizando-se uma base rígida de madeira e cadeira de
rodas quando necessário, determinando-se a massa corpórea pela diferença. As
próteses utilizadas pelos amputados foram pesadas separadamente, determinando-
se também por diferença a massa corporal (figura 12).
75
Figura 12 – Balança Filizola
®
.
Para a medida de circunferência da cintura foi utilizada uma fita métrica
marca Mabis
®
flexível e não elástica, com mecanismo de retração e graduação de
0,1 mm, registrando-se a medida para o meio centímetro mais próximo (figura 13).
Figura 13 – Fita métrica não elástica com mecanismo retrátil.
O avaliado ficava com o tronco desnudo e posicionado sentado e /ou
deitado, procedia-se a mensuração em triplicata, considerando a média entre as
medidas. A referência adotada foi o ponto coincidente com a distância média entre a
76
última costela e a crista-ilíaca após uma expiração normal, sem a compressão da
pele, conforme sugerido por Heyward e Stolarczyk (2000) (figura14).
Figura 14 – Medição da circunferência de cintura.
As medidas de espessura das dobras cutâneas foram obtidas no
hemicorpo direito do avaliado. O instrumento utilizado nesta mensuração foi um
compasso de dobras cutâneas da marca Lange
®
, com precisão 0,1mm, o qual
exerce pressão constante de 10 g/mm
2
(figura 15). As medidas foram tomadas em
triplicata e de maneira alternada em relação às demais, considerando-se a média
entre estas. As dobras cutâneas utilizadas foram: torácica, subescapular, tricipital,
bicipital e supraillíaca (figura 16).
Figura 15 – Compasso de dobras cutânea Lange
®
.
77
Figura 16 – Medição das dobras cutâneas: torácica, subescapular, tricipital, biciptal
e suprailíaca.
Para a estimativa da densidade corporal foram utilizadas equações
generalizadas não lineares de três dobras cutâneas de Pollock, Schmidt, Jackson
(1980 apud Pollock e Wilmore, 1993, p. 328) e de quatro dobras de Durnin e
Womersley (1974). No estabelecimento do percentual de gordura adotou-se a
equação de Siri (1956 apud MORROW, 2003).
78
3.3.2 Variável hemodinâmica
A pressão arterial foi obtida por método de ausculta com a utilização do
estetoscópio modelo Tycos
®
e esfigmomanômetro coluna de mercúrio modelo
Missouri
®
, aferidos pelo INMETRO (figura 17).
Figura 17 – Esfigmomanômetro coluna de mercúrio Missouri
®
.
A medida foi dada em milímetros de mercúrio (mmHg) observando-se
as recomendações da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2004) e do VII Joint
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (USDHHS, 2003). Para determinação da pressão arterial sistólica (PAS) foi
considerada a fase I de Korotkoff, e a fase V para a pressão arterial diastólica (PAD)
(SCHMITZ, 2004b).
3.3.3 Bioquímica sangüínea
Na obtenção da amostra sangüínea foram observadas as
recomendações de 12 horas de jejum, sem consumo de bebidas alcoólicas pelo
período de 72 horas e repouso de 30 minutos antes da coleta, evitando alterações
na mensuração das análises. As amostras foram obtidas do sangue venoso por
79
punção da veia cubital, no período da manhã com seringa e agulha de 25x8
(MOURA, 1998).
As análises bioquímicas da glicemia de jejum, dos triglicerídios (TG),
colesterol total (CT) e frações deste, HDL-C, LDL-C e VLDL-C, foram realizadas em
triplicata, considerando a média entre elas. Para coleta da amostra sangüínea e
análise da glicose, foi utilizado um tubo contendo o anticoagulante fluoreto de sódio,
na concentração de 2mg/mL para inibição da coagulação e glicólise.
Na determinação de TG, CT e fração HDL-C, o tubo utilizado não
apresentava anticoagulante (MOTTA, 2003). Após a coleta da amostra, o sangue foi
centrifugado a 2500 rpm durante 5 minutos, separando-se o soro para as análises
bioquímicas.
As análises foram obtidas com a utilização de kits de reagentes
Liquiform enzimáticos e controle Qualitrol
®
da LabTest
®
. O equipamento Express
Plus modelo 550 da Bayer
®
foi utilizado para leitura das amostras.
O método de determinação da glicose adotado foi o enzimático
colorimétrico da oxidase. Para o colesterol total, triglicerídios e HDL-C foram
aplicados o método colorimétrico enzimático. As frações de colesterol LDL-C e
VLDL-C foram obtidas pela fórmula de Friedewald (1972).
80
4 ANÁLISE ESTATÍSTICA
As análises estatísticas foram realizadas no programa SPSS 13.0 for
Windows
®
, verificando a distribuição normal da amostra pela aplicação do teste
Shapiro-Wilk, com coeficiente de significância superior a 0,05 para distribuição
normal (PESTANA e GAGEIRO, 2003).
O teste de Leveane testou a homogeneidade de variância, aceitando
esta com valor superior a 0,05. Para a comparação de médias entre duas amostras
independentes utilizou-se o teste t de Student para dados não pareados com p<0,05
(JEKEL, KATZ, ELMORE, 2005).
81
5 RESULTADOS
Os vinte e sete indivíduos estudados, paraplégicos (T2-L1), amputados
ou seqüelados de poliomielite apresentaram idade média de 33,11±7,56 anos e
tempo médio de lesão de 18,18±14,26 anos. A média de idade no grupo JBC foi
inferior comparada ao grupo de NJBC 30,13±6,32 e 36,83±7,56 anos de idade
respectivamente. Os indivíduos não jogadores apresentaram tempo de lesão médio
de 22,75±17,12 anos, superior aos jogadores 14,53±10,73 anos (tabela 5).
Tabela 5 – Característica da amostra quanto à idade e tempo de lesão
Lesão Medular
n = 14
Amputado
n = 5
Poliomielite
n = 8
Geral
n = 27
Característica
x σ x σ x σ x σ
Idade (anos)
JBC
NJBC
29,18
31,66
±6,36
±8,96
33,33
36,00
±7,50
±2,82
31,00
39,28
-
±7,49
30,13
36,83
±6,32
±7,56
T. Lesão (anos)
JBC
NJBC
11,54
7,33
±8,04
±0,57
20,33
7,00
±6,25
±4,24
30,00
33,85
-
±13,75
14,53
22,75
±10,73
±17,12
O índice de massa corpórea para os JBC foi inferior ao grupo de NJBC,
21,58±3,32 Kg/m
2
e 25,29±3,73 Kg/m
2
respectivamente (p<0,05). Significativamente
inferior, também foi a circunferência de cintura entre os grupos, 76,40±8,44 cm para
os JBC e 89,25±9,73 cm para NJBC (tabela 6).
No percentual de gordura estimado pelo método antropométrico de
dobras cutâneas, foram obtidas diferenças significativas entre os grupos (p<0,05).
Os JBC apresentaram média de 14,64±6,03% de gordura corporal pelo protocolo de
Pollock, Schmidt, Jackson e 17,23±4,27% pelo de Durnin e Womersley. Esses
achados foram inferiores comparados aos valores apresentados pelos NJBC,
20,73±4,84% e 21,62±3,85% para os respectivos protocolos (tabela 6).
82
Tabela 6 – Característica da amostra quanto ao peso, estatura, IMC, circunferência
de cintura e percentual de gordura
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Variável
x σ
x
x
σ
p
Peso (Kg) 57,76 ±11,77 67,74 ±11,56 0,037*
Estatura (cm) 163,00 ±0,13 163,00 ± 0,11 0,936
IMC (Kg/m
2
) 21,58 ±3,32 25,29 ±3,74 0,011*
Circunf. cintura (cm) 76,40 ±8,44 89,25 ±9,73 0,001*
% Gordura Pollock 14,64 ±6,03 20,73 ±4,84 0,009*
% Gordura Durnin 17,23 ±4,27 21,62 ±3,85 0,010*
* p<0,05
Os valores obtidos para PAS apresentaram diferença estatisticamente
significativa entre grupos (p<0,05), 114,00±9,85 para os JBC e 123,33±13,70 mmHg
entre os NJBC, não sendo verificada diferença para PAD (tabela 7).
Tabela 7 – Característica da amostra para PAS e PAD
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Variável
x σ x σ
p
PAS 114,00 ±9,85 123,33 ±13,70 0,050*
PAD 73,66 ±8,95 79,58 ±9,15 0,104
* p<0,05
Nas dosagens da glicemia de jejum, CT, TG, LDL-C e VLDL-C foram
observadas diferenças significativas entre os grupos (p<0,05), a fração de colesterol
HDL-C não foi estatisticamente diferente entre JBC e NJBC (tabela 8).
83
Tabela 8 – Característica da amostra para glicemia de jejum, CT, TG, HDL-C, LDL-C
e VLDL-C
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Variável
x σ x σ
p
Glicemia jejum 87,48 ±6,48 95,77 ±11,62 0,027*
CT 154,73 ±24,87 199,13 ±37,87 0,001*
TG 96,57 ±35,20 131,33 ±47,07 0,038*
HDL-C 45,73 ±10,35 45,00 ±11,19 0,862
LDL-C 89,68 ±24,98 127,87 ±37,60 0,004*
VLDL-C 19,31 ±7,04 26,26 ±9,41 0,038*
* p< 0,05
Adotando-se os critérios da WHO (1995) para classificação do IMC,
verificou-se entre os JBC 60% de valores dentro da normalidade e 20% para o
excesso de peso. O grupo de NJBC apresentou 50% para obesidade e excesso de
peso e 33,33% dentro dos parâmetros de normalidade (tabela 9).
Tabela 9 – Classificação da amostra para o IMC
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Total
n = 27
IMC
(Kg/m
2
)
n % n % n %
Baixo Peso
< 18,5
3 20,00 1 8,33 4 14,81
Normal
18,5 a 24,9
9 60,00 4 33,33 13 48,14
Excesso de peso
25,0 a 29,9
3 20,00 6 50,0 9 33,33
Obesidade I
30,0 a 34,9
- - 1 8,33 1 3,70
Obesidade II
35,0 a 39,9
- - - - - -
Obesidade III
≥ 40,0
- - - - - -
84
Quanto à circunferência cintura, somente entre os indivíduos do grupo
de NJBC foram observados 41,66% dos valores acima da normalidade, estando
todos os JBC na condição de normalidade (tabela 10).
Tabela 10 – Classificação da amostra quanto à circunferência cintura
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Total
n = 27
Circunferência
cintura (cm)
n % n % n %
Normal 15 100 7 58,33 22 81,48
Aumentada - 100 5 41,66 5 18,51
Segundo os critérios de classificação da SBC (2004) para hipertensão
arterial, 86,66% dos JBC apresentaram PA ótima ou normal, e dentre estes, 6,66%
com valores limítrofes. O quadro de hipertensão em estágio leve foi prevalente em
6,66%. Entre os NJBC, 41,66% apresentaram pressão arterial normal ou ótima, e
valores limítrofes em 33,33%. Quadros de hipertensão arterial leve e severa foram
prevalentes em 24,99% (tabela 11).
Tabela 11 – Classificação da amostra para a pressão arterial
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Total
n = 27
Pressão Arterial
(mmHg)
n % n % n %
Ótimo
< 120 / < 80
6 40 3 25 9 33,33
Normal
< 130 / 85
7 46,66 2 16,66 9 33,33
Limítrofe
130-139 / 85-89
1 6,66 4 33,33 5 18,51
Estágio 1 (leve)
140-159 / 90-99
1 6,66 2 16,66 3 11,11
Estágio 2 (moderada)
160-179 / 100-109
- - - - - -
Estágio 3 (severo)
≥ 180 / ≥ 110
- - 1 8,33 1 3,70
85
Baseado nos critérios para determinação de diabetes da American
Diabetes Association (2003), verificou-se que 88,88% dos indivíduos de ambos os
grupos apresentavam nível glicêmico dentro da normalidade, e 11,11% com níveis
inapropriados.
Adotando como referência os valores recomendados pela III Diretrizes
sobre Dislipidemias da SBC (2001), foram identificadas alterações da normalidade
do perfil lipidêmico em ambos os grupos (tabela 12).
Tabela 12 – Classificação da amostra quanto ao perfil lipidêmico
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Total
n = 27
Característica
n % n % n %
CT (mg/dl)
Ótimo (<200)
Limítrofe (200-239)
Alto (≥ 240)
15
-
-
100
-
-
7
3
2
58,33
25,00
16,66
22
3
2
81,48
11,11
7,40
TG (mg/dl)
Ótimo (<150)
Limítrofe (150-200)
Alto (201-499)
Muito alto (≥ 500)
14
1
-
-
93,33
6,66
-
-
10
1
1
-
83,33
8,33
8,33
-
24
2
1
-
88,88
7,40
3,70
-
LDL-C (mg/dl)
Ótimo (<100)
Desejável (100-129)
Limítrofe (130-159)
Alto (160-189)
Muito alto (≥ 190)
11
3
1
-
-
73,33
20,00
6,66
-
-
2
5
3
1
1
16,66
41,66
25,0
8,33
8,33
13
8
4
1
1
48,14
29,62
14,81
3,70
3,70
HDL-C (mg/dl)
Baixo (< 40)
Normal (40-60)
Alto (> 60)
6
8
1
40,00
53,33
6,66
6
5
1
50,00
41,66
8,33
12
13
2
44,44
48,14
7,40
86
Entre os JBC pode ser verificada dislipidemia com redução do nível de
HDL-C em 40% dos indivíduos, não sendo observado qualquer outro quadro
dislipidêmico. A hipertrigliceridemia prevaleceu em 8,33% dos NJBC e 16,66%
apresentaram hipercolesterolemia. Neste mesmo grupo foram observados LDL-C
aumentado em 16,66% e baixo HDL-C em 50%.
Considerando os componentes adotados pela SBC (2005b) para
prevalência da SM nas diretrizes para diagnóstico e tratamento, o grupo de NJBC
apresentou dados que sugerem uma alta prevalência de hipertensão arterial,
obesidade central e dislipidemias, sendo estes fatores de risco para a referida
patologia. Os quadros dislipidêmicos, também foram observados no grupo de JBC
(tabela 13).
Tabela 13 – Prevalência de fatores de risco para síndrome metabólica
JBC
n = 15
NJBC
n = 12
Total
n = 27
Componente
n % n % n %
Circunferência cintura
> 102,0 cm
- - 5 41,66 5 18,51
HDL–C
< 40 mg/dl
6 40,00 6 50,00 12 44,44
TG
≥ 150 mg/dl
1 6,66 2 16,66 3 11,11
PAS e PAD
≥ 130 e ≥ 85 mmHg
1 6,66 7 58,33 8 26,62
Glicemia de jejum
≥ 110 mg/dl
- - 3 25,00 3 11,11
87
6 DISCUSSÃO
Os resultados obtidos no presente estudo referentes ao IMC parecem
estar em concordância com os achados na literatura, os quais apontam um aumento
deste entre portadores de deficiência físico-motora sedentários quando comparados
aos congêneres ativos (CASTRO et al., 1999; SPUNGEN et al., 2003; JACOBS e
NASH, 2004).
Entretanto, os dados obtidos devem ser tratados com cautela, pois
estudos de revisão sobre a predição da gordura corporal em indivíduos normais e
portadores de deficiência física têm reportado discordâncias sobre a utilização do
IMC, em decorrência da freqüência com que o excesso de peso e a obesidade são
subestimados (JONES et al., 2003; BUCHHOLZ e BUGARESTI, 2005).
As circunferências de cintura obtidas entre os indivíduos JBC,
estatisticamente inferiores aos NJBC, demonstram um menor nível de adiposidade
central entre os primeiros, sendo esta uma medida sugerida na literatura para
determinação do depósito de gordura corporal (JANSEEN, KATZMARZYK, ROSS,
2002).
Nos estudos de Chan et al. (2003) a correlação entre circunferência de
cintura e a predição de tecido adiposo em compartimentos, ficou entre 0,66 e 0,85
dependendo do local de deposição da gordura.
Os dados obtidos para o percentual de gordura pelo método das
dobras cutâneas foram inferiores entre os JBC comparados aos NJBC, sugerindo
influência da atividade física sobre o equilíbrio calórico diário, promovendo menores
depósitos de gordura corporal como demonstrado nos estudos de Silva et al. (2004),
Manns, McCubbin, Williams (2005).
A medida de dobra cutânea é uma metodologia amplamente aceita
entre indivíduos normais para predição de gordura corporal, apresentando alta
correlação com os depósitos subcutâneos de gordura. Todavia, entre a população
de deficientes físicos, a ausência de equações específicas para esta predição,
dificulta sua aplicação (WHO, 1995; MAGGIONI et al., 2003; SILVA et al., 2004).
88
Outros métodos para estimar depósitos de gordura corporal são
utilizados, os quais apresentam boa correlação com a pesagem hidrostática, tais
como o DEXA e a pletismografia. De fato, entre deficientes físicos, ainda não estão
muito bem estabelecidos quais métodos que representam mais adequadamente a
concentração de gordura corpórea.
Poucos estudos têm demonstrado consistência nos achados sobre
percentual de gordura corporal com a utilização de dobras cutâneas entre
deficientes físicos, pela dificuldade de homogeneidade e tamanho da amostra, o que
resulta em equações preditivas com baixo grau de correlação (DESPORT et al.,
2000; MAGGIONI et al., 2003).
Portanto, ainda que a aplicação das equações para indivíduos normais
de Durnin e Womersley (1974), Pollock, Schmidt, Jackson (1980 apud Pollock e
Wilmore, 1993, p. 328) possam não ser as que melhor representam a composição
corporal dos indivíduos com deficiência física, parece apropriado a descrição
antropométrica destes, o que contribui para o aprofundamento nesse campo de
estudo e formulação de equações que possam tornar o método de fácil aplicação.
Os valores obtidos para PAS e PAD corroboram os achados de
Haddad et al. (1997), que verificaram respostas adaptativas da pressão arterial
sistólica entre deficientes sob aumento no nível do condicionamento cardiovascular,
sugerindo um modelo terapêutico importante para a resposta hipertensiva em
deficientes físicos.
Midha et al. (1999) em estudo sobre os efeitos do exercício no
condicionamento físico e na função metabólica, não observaram diferença
significativa da PAD entre indivíduos portadores de lesão físico-motora, evidência
esta também obtida neste estudo. Ainda que os achados de pesquisa possam
apresentar evidências discordantes sobre a resposta pressórica ao modelo de
exercício físico, autores como Dela et al. (2003) e Steinberg et al. (2000), sugerem
que o papel fundamental para o controle cardiovascular é o nível da lesão e as
respostas humorais estabelecida por feedback, considerando os menores níveis de
epinefrina e norepinefrina em indivíduos paraplégicos.
As evidências obtidas da glicemia de jejum significativamente inferior
entre os JBC comparada aos NJBC, reforçam os achados de Phillips et al. (2004)
sobre o modelo de exercício físico para o controle da glicemia sangüínea.
89
Complementarmente, Vidal et al. (2003a) incorpora a relação entre o grau de
comprometimento da lesão, condição física-motora e desajustes glicêmicos.
Alterações indesejáveis nos valores de glicemia sangüínea entre
indivíduos com lesão físico-motora foram descritas por JONES, LEGGE, GOULDING
(2004), e outros estudos de revisão e intervenção têm demonstrado o efeito positivo
do exercício físico na ação da insulina e conseqüente controle da glicemia, na
adaptação aguda e crônica (HENRIKSEN, 2002; HOUMARD et al., 2004; PHILLIPS
et al., 2004).
Além das alterações da glicemia entre os NJBC, estes apresentaram
níveis séricos desfavoráveis e significativamente superiores de CT, TG e LDL-C,
comparados ao JBC. Presente em ambos os grupos, foi a dislipidemia da fração de
colesterol HDL-C, embora estatisticamente não diferente, discordando dos achados
em estudos sobre atividade física e aumento desta fração de colesterol
(DALLMEIJER, HOPMAN, WOUDE, 1997; WASHBURN e FIGONI, 1999).
O perfil bioquímico sangüíneo dos lesados físico-motores sofre
alterações pronunciadas do perfil lipidêmico, tendo como uma das causas, o menor
nível de mobilidade ou mesmo a ausência total de movimentos, postulando um papel
adjuvante do exercício físico neste controle (DALLMEIJER et al., 1997; BAUMAN et
al., 1999; VIDAL et al., 2003a).
Os achados de Silva et al. (2004) corroboram os dados obtidos no
presente estudo referentes ao HDL-C, embora uma mensuração acurada da
intensidade, duração e freqüência do exercício físico ser reportada como mediadora
das adaptações favoráveis do HDL-C em grupos de indivíduos ativos, acrescendo a
observação do tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas (BAUMAN et al., 1998).
Não somente o modelo de intervenção através do exercício físico para
o aprimoramento do perfil lipidêmico deve ser considerado, pois estudos
devidamente controlados têm apresentado dados consistentes sobre a influência da
dieta e etnia sobre variáveis lipidêmicas (MOUSSAVI et al., 2001; STORCH et al.,
2005).
Recentes estudos apontam para uma complexa interação de fatores de
risco que determinam a síndrome metabólica, a qual caracteriza-se por depósito de
gordura central, dislipidemias, pressão arterial alta e níveis glicêmicos inadequados
(CARR et al., 2004; GRUNDY et al., 2004b).
90
A prevalência de fatores de risco para SM neste estudo foi
significativamente elevada entre os NJBC, e o fator de risco de maior prevalência foi
a hipertensão arterial e adiposidade central. A dislipidemia com redução da fração
de colesterol HDL-C esteve presente nos dois grupos.
As evidências apontadas no presente estudo sugerem um papel
importante do exercício físico regular como medida adequada para a prevenção da
SM. Estudos cientificamente controlados têm demonstrado a relação inversa entre
níveis de atividade física e prevalência de SM em diferentes populações
(LAAKSONE et al., 2002; LAKA et al., 2003; RENNIE et al., 2003).
Os modelos de exercício físico incluem atividades de caráter
cardiovascular e musculoesquelético, com resultados reportados para uma ampla
gama de intensidades e freqüências (DURÁN et al., 2001; BIZZARINI et al., 2005).
Ainda na prevenção e controle da SM a dieta parece desempenhar papel adjuvante,
especialmente sob os quadros dislipidêmicos (MANNS, McCUBBIN, WILLIAMS,
2005).
91
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Patologias como a obesidade, doença cardiovascular, diabetes e
síndrome metabólica têm sido o foco prioritário das ações de saúde em um número
significativo de países, dado o crescimento acentuado na incidência destas na
população (KOPELMAN, 2000; YUSUF et al., 2001; WILD, et al., 2004).
De fato, estudos têm apontado a interação de múltiplos fatores de risco
para o acometimento patológico e mortalidade, dentre os quais a ausência de
exercício físico regular, tanto na população de indivíduos normais quanto entre os
portadores de lesão físico-motora (PAFFENBARGER et al., 1986; BLAIR et al.,
1989; DeVIVO, BLACK, STOVER, 1993; JANSSEN et al., 1997; SHEPHARD, 1998).
Os achados do presente estudo corroboram outras evidências
descritas na literatura acerca da alta prevalência de fatores de risco para síndrome
metabólica entre indivíduos com lesão físico-motora que apresentam baixo nível de
atividade física regular.
O exercício físico regular parece ser especialmente importante entre os
portadores de lesão físico-motora para o controle do depósito de gordura central,
considerando a alta prevalência de obesidade e medida circunferencial de cintura
elevada no grupo de NJBC. De fato, o exercício físico parece ser igualmente
importante para um aprimorado controle glicêmico adequado ao menor risco de
acometimento pela síndrome metabólica.
A prevalência de quadros dislipidêmicos em ambos os grupos,
especialmente da fração de colesterol HDL-C, sugere a interação de outros fatores
que não somente o exercício físico na manutenção desta no valor de normalidade.
Para uma melhor elucidação dos mecanismos pelos quais o exercício
físico influencia a fração de HDL-C, parece importante a realização de estudos com
modelos de exercício físico sob diferentes intensidades, considerando as evidências
descritas na literatura.
92
Não obstante, o alto índice percentual de valores limítrofes para
pressão arterial obtidos entre os NJBC, sugere um fator de risco para quadro
hipertensivo tardio.
Os mecanismos propostos para os ajustes favoráveis à melhores
indicadores de saúde parecem ser semelhantes aos obtidos na população de
indivíduos normais, muito embora ainda não se encontre bem estabelecido os
parâmetros mínimos de atividade física recomendados aos deficientes físicos.
O aprofundamento nesta área de conhecimento, por um modelo de
pesquisa que possibilite uma amostra superior a estudada e características
homogêneas, podem garantir uma melhor compreensão dos mecanismos pelos
quais as adaptações metabólicas e funcionais são mais pronunciadas entre os
indivíduos com lesão físico-motora ativos comparadas aos inativos.
93
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110
ANEXO A
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Eu, ____________________________________, RG____________, abaixo
qualificado, DECLARO para fins de participação em pesquisa, na condição de
(sujeito objeto da pesquisa/representante legal do sujeito objeto da pesquisa), que
fui devidamente esclarecido do Projeto de Pesquisa intitulado: “Fatores etiológicos
da síndrome metabólica em portadores de deficiência físico-motora: atividade física
para promoção da saúde”, desenvolvido pelo aluno Rafael Quintana, do Curso de
Mestrado em Promoção da Saúde da Universidade de Franca, quanto aos seguintes
aspectos:
a) a pesquisa justifica-se pela necessidade de aprofundar o conhecimento
sobre os indivíduos portadores de deficiência físico-motora, sendo possível
identificar quais relações existem entre parâmetros bioquímicos sangüíneos e
antropométricos, promovendo a saúde através da atividade física.
O objetivo deste estudo é avaliar o impacto do exercício físico regular em
variáveis antropométricas e bioquímicas sangüíneas, bem como sua influência na
condição de saúde de jogadores de basquete em cadeira de rodas e sedentários.
Serão realizados procedimentos de mensuração do peso corporal e estatura,
e ainda circunferências de abdômen, cintura e quadril, com instrumento métrico de
medida e balança. Para as medidas das dobras cutâneas será utilizado o
adipômetro.
As análises bioquímicas laboratoriais de sangue constituíram na coleta de
sangue pela manhã após um período de jejum de 12 horas.
b) não há relatos de qualquer desconforto ou dor física na realização destes
procedimentos, esperando com os dados coletados estabelecer relações entre
esses e a condição de saúde desta população, subsidiando outros estudos com foco
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na aderência aos programas de exercício físico e possibilidades de atividade física
regular.
c) durante todo o curso da pesquisa será assegurada prestação de
esclarecimentos sobre aspectos da metodologia empregada para obtenção dos
dados.
d) em qualquer momento poderá ser solicitado o afastamento da pesquisa, ou
recusar-se a participar de algum procedimento, sem qualquer prejuízo ao seu
cuidado;
e) foi garantido o sigilo quanto aos danos confidenciais envolvidos na
pesquisa, assegurando-me absoluta privacidade.
DECLARO, outrossim, que após convenientemente esclarecido pelo
pesquisador e ter entendido o que nos foi explicado, consinto voluntariamente (em
participar/que meu dependente legal participe) desta pesquisa.
Franca, de de 200....
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