( PDF ) Avaliação das alterações metabólicas, inflamatórias e ecocardiográficas associadas à hipertensão arterial e obesidade abdominal em mulheres

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ELIANA APARECIDA DA SILVA

AVALIAÇÃO DAS ALTERAÇÕES METABÓLICAS, INFLAMATÓRIAS

E ECOCARDIOGRÁFICAS ASSOCIADAS À HIPERTENSÃO ARTERIAL E

OBESIDADE ABDOMINAL EM MULHERES

Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo -

Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM) para a obtenção

do Título de Doutor em Ciências.

São Paulo

2006

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Silva, Eliana Aparecida da

Avaliação das Alterações Metabólicas, Inflamatórias e Ecocardiográficas Associadas à

Hipertensão Arterial e Obesidade Abdominal em Mulheres.

Eliana Aparecida da Silva - São Paulo, 2006.

vii, 73 p

Tese (Doutorado) - Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina.

Programa de Pós-graduação em Endocrinologia.

1. Obesidade Abdominal; 2. Hipertensão Arterial;

3. Resistência à Insulina; 4. Atividade Inflamatória;

5. Hipertrofia Cardíaca; 6. Risco Cardiovascular

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Orientadora : Profª Dra Maria Teresa Zanella

Co-orientador : Dr Fernando Flexa Ribeiro-Filho

Coordenador : Prof. Sérgio A. Dib

“ O propósito de nossa existência é buscar a felicidade ”

Dalai-Lama

iii

Esta tese é dedicada a meus pais, Eli e Therezinha, pelo exemplo de dedicação,

integridade, amor e perseverança em nossas vidas.

AGRADECIMENTOS

Aos meus pais, Eli e Therezinha, pelo apoio, incentivo e amor em todos os momentos.

Aos meus irmãos, Elilson e Júnior, pelo carinho, amizade e apoio, sempre reconfortantes.

À minha orientadora, Profª Dra Maria Teresa Zanella, por todos os ensinamentos, pela

confiança e pelo convívio sempre produtivo.

À Profª Dra Sandra Roberta G. Ferreira pelo convívio sempre carinhoso, e por todos os

ensinamentos no ambulatório de Obesidade.

Ao Dr Fernando Flexa Ribeiro-Filho, meu co-orientador, por toda a ajuda e pelo convívio

amigável.

Aos professores da Disciplina de Endocrinologia pelos ensinamentos proferidos durante as

aulas e discussões nos ambulatórios, os quais foram fundamentais em minha formação

acadêmica.

À secretária Amarillys e colegas da pós-graduação, pelo maravilhoso convívio.

Aos Drs Ricardo Peres e Marcelo Uehara, preceptores do ambulatório de Hipertensão e

Diabetes (Hospital do Rim), pelos ensinamentos e amigável convívio.

Aos Drs Artur B. Ribeiro, Oswaldo Kohlmann e Agostinho Tavares, pelos ensinamentos

durante as reuniões e discussões no ambulatório de Hipertensão.

À Profª Adriana Sanudo, pela importante orientação estatística.

Aos Drs Sérgio Ajzen e Dejaldo Christófolo, e demais funcionários do Departamento da

Radiologia do Hospital do Rim e Hipertensão.

Aos funcionários do Hospital do Rim e Hipertensão: Edinir, Elza, Marta, Neile, Paula,

Janete, Mônica, Daniel e enfermeiras Nárcia e Érika, por toda a ajuda durante a

realização deste trabalho.

Aos meus preceptores da Residência Médica em Endocrinologia do Hospital do Servidor

Público Estadual: Dra Ana Beatriz, Dra Alessandra Faria, Dra Claudia Mano, Dra Ida

Branca, Dra Suzana Pacheco, Dr Mozart Novaes e Dr Ricardo Ayello, por me ensinarem

os primeiros passos em Endocrinologia e pela amizade, e aos chefes do Serviço Dr João

Hamilton Romaldini e Dr Bernardo Lichewitz.

Aos meus queridos amigos da pós-graduação ( Grupo da Obesidade ): Lydia, Adriana,

Rodolfo, Bel, Gláucia e Maria Alice pela amizade, companheirismo, apoio e respeito,

tornando mais amenas as dificuldades ao longo do caminho.

Aos meus amigos de sempre: Gláucia Mara, José Carlos, Janaína, Ednelson e Patrícia

Carla pelo carinho, incentivo e presença, em todos os momentos.

A todas as pacientes que voluntariamente aceitaram participar deste estudo.

E a Deus, acima de tudo, por me permitir mais esta conquista.

ÍNDICE

1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS 01

2. REFERÊNCIAS 06

3. ARTIGO 1 08

Impact of Abdominal Fat on Insulin Resistance, Arterial Hypertension and

Inflammatory Activity in Women

4. ARTIGO 2 28

Abdominal Obesity, Insulin Resistance and Hypertension : Impact on Left Ventricular

Mass and Function in Women

5. PRINCIPAIS ACHADOS 48

6. ANEXOS 50

vii

1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS

Nas últimas duas décadas, vários estudos têm mostrado a associação entre obesidade e

hipertensão arterial, componentes clássicos da síndrome metabólica (SM), como indicativa de

maior risco para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular (1)(2)(3).

Atualmente, a OMS preconiza medidas de combate à obesidade, uma vez que esta se

tornou um dos maiores problemas de saúde pública em todo o mundo, inclusive em países

subdesenvolvidos. O alto custo sócio-econômico decorrente da morbi-mortalidade gerada pela

obesidade e condições associadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial, dislipidemias,

eventos cardiovasculares, alguns tipos de cânceres, doenças músculo-esqueléticas, transtornos

alimentares, depressão e doenças respiratórias, justificam intervenções no curto e no longo

prazo na população (2)(4).

São critérios diagnósticos para Síndrome Metabólica, segundo o National Cholesterol

Education Program III (NCEP III), a presença de 3 ou mais dos seguintes critérios: medida

de cintura ( ≥ 88 cm para mulher e ≥ 102 cm para homem); triglicérides plasmáticos ≥

150 mg/dl; HDL plasmático ( < 40 mg/dl para homem e < 50 mg/dl para mulher); glicemia

de jejum alterada ( ≥ 110 mg/dl) e pressão arterial sistólica e/ou diastólica elevada ( ≥ 130

x 85 mmHg ou uso de medicação anti-hipertensiva) (4).

A distribuição da gordura corporal e sua associação com alterações metabólicas (dislipidemia

e alterações da glicemia), mais frequentemente encontradas no padrão andróide, vêm sendo

estudadas desde 1947 por Vague até hoje. Como sabemos, homens apresentam acúmulo de

tecido adiposo em região abdominal, e em mulheres este acúmulo é preferencialmente em

região glúteo-femoral.

Como revisto por Wajchenberg (5), a gordura abdominal é composta pelos compartimentos

subcutâneo e intra-abdominal, sendo que o último é formado pela gordura visceral ou intra-

peritoneal (gordura omental e gordura mesentérica) e gordura retroperitoneal.

Estudos têm demonstrado que é principalmente a gordura visceral que está associada às al-

terações metabólicas, particularmente à hiperinsulinemia, intolerância à glicose e hipertrigli-

ceridemia (6)(7).

Tem sido sugerido que a hiperinsulinemia e a resistência à insulina estejam envolvidas na

gênese da hipertensão arterial, visto que a hipertensão arterial é mais frequente em pessoas

obesas. A hiperinsulinemia está associada a aumentos importantes nas concentrações

plasmáticas de catecolaminas. Sua ação sobre o sistema nervoso simpático ocorre no nível

do hipotálamo medial (8). Outro mecanismo sugerido para a participação da hiperinsuline-

mia no processo hipertensivo é através de sua ação no túbulo renal proximal, aumentando a

reabsorção de sódio e água (6). Alguns estudos demonstraram que alterações no nível dos

receptores β-adrenérgicos (em especial os β2) estão presentes em indivíduos com relaxamen-

to vascular deficiente (5)(8). Desta forma, a hiperinsulinemia "per se" não seria suficiente

para originar a hipertensão em indivíduos obesos, sendo necessário para tanto que estes

indivíduos fossem predispostos geneticamente.

O tecido adiposo visceral é drenado diretamente para o sistema venoso porta. Ocorre

mobilização mais rápida dos ácidos graxos livres dos adipócitos viscerais, devido à maior

atividade lipolítica local, em comparação com os adipócitos subcutâneos (5)(7).

O tecido adiposo na última década passou a ser considerado como um verdadeiro "órgão" e

não somente como um tecido de armazenamento, pois é fonte de uma série de fatores

chamados de adipocitoquinas (leptina, adiponectina, IL-6, PCR, etc). Estes são responsáveis

pelo estado pró-inflamatório encontrado na obesidade, uma vez que estimulam a migração e

fixação dos monócitos na parede vascular, bem como sua conversão em macrófagos, assim

promovendo disfunção endotelial e em longo prazo aterosclerose (9)(10)(11).

Em humanos, é observada uma correlação positiva entre o nível sérico de leptina e gordura

corporal. É sabido que os adipócitos subcutâneos secretam mais leptina do que os omentais,

em indivíduos obesos e não-obesos (5)(12)(13). A adiponectina é outra proteína expressa

especificamente no tecido adiposo. Encontra-se negativamente correlacionada com o IMC e

com a área de gordura visceral. Sua importância tem aumentado, pois está associada à

melhora da sensibilidade à insulina e inibição da inflamação vascular (14)(15).

A apolipoproteína B (apo B) reflete a massa total de partículas aterogênicas (VLDL, IDL e

LDL) e seu aumento está associado à doença cardiovascular, independente dos níveis de

LDL-colesterol (16). A síntese de apo B é necessária para a secreção hepática de VLDL e

permanece ligada à partícula até o seu clearance da circulação como IDL ou LDL. O au-

mento do nível de apo B confere um aumento de 2 a 3 vezes no risco cardiovascular (5).

Estudos experimentais demonstraram que os adipócitos omentais secretam mais IL-6 do que

os subcutâneos. Como o tecido adiposo omental é drenado diretamente para o sistema veno-

so porta, e a secreção de IL-6 aumenta a secreção de triglicérides, esta adipocitoquina atua

de maneira importante na hipertrigliceridemia vista em indivíduos com obesidade central

(5)(16).

Tanto a obesidade quanto a resistência à insulina cursam com inflamação sistêmica e no

longo prazo com aterosclerose (16). Elevações de PCR ultra-sensível predizem futuros

eventos cardiovasculares em populações de alto e baixo risco (16)(17). Resultados mais

recentes sugerem que a PCR é um preditor tão importante para a aterosclerose quanto o

nível de LDL-colesterol.

O nível sérico de PCR está fortemente associado com a obesidade. A PCR pode ser dire-

tamente secretada pelo adipócito, que também secreta IL-6. Esta, por sua vez, estimula a

secreção hepática de PCR (17).

A gordura que se acumula na região visceral apresenta maior sensibilidade à ação lipolítica

das catecolaminas e menor sensibilidade à ação anti-lipolítica da insulina. Esta diferença de-

ve-se à maior expressão e atividade dos β-adrenoreceptores (β1, β2, β3) e menor atividade

dos α2-adrenoreceptores, na gordura visceral (5)(7).

O aumento do fluxo de ácidos graxos livres para o fígado diminui a extração hepática de

insulina por inibição de sua degradação (5). A hiperinsulinemia resultante, bem como o

aporte de ácidos graxos livres aumentado, acelera a neoglicogênese hepática (condição de

resistência hepática à insulina). A maior oferta destes mesmos ácidos graxos também

promove um aumento na esterificação dos mesmos e uma degradação diminuída da apo B,

culminando com o aumento na síntese de partículas de VLDL. Este "estado" de resistência

à insulina, com grande fluxo de ácidos graxos livres, estimula a atividade da lipase

hepática, a qual promove a remoção de lípides das moléculas de LDL e HDL, fazendo

com que estas se tornem moléculas menores e mais densas (3)(5)(8). O aporte aumentado

de ácidos graxos livres induz à uma diminuição periférica da captação de glicose induzida

pela insulina, em especial no músculo esquelético que é o principal sítio de resistência peri-

férica à insulina (5)(7)(8). Portanto, a extração hepática diminuída de insulina associada à

menor sensibilidade periférica à insulina acentuam ainda mais a hiperinsulinemia periférica,

característica esta da síndrome de resistência à insulina. A hiperinsulinemia periférica, por

fim, inibe a lipólise dos adipócitos subcutâneos (que são sensíveis à insulina). Desta forma,

predomina a lipólise dos adipócitos viscerais, a qual intensifica o aporte de ácidos graxos

livres circulantes.

Em indivíduos obesos, o aumento da atividade simpática, a expansão do volume plasmático

e a elevação do débito cardíaco, freqüentemente vistos nos pacientes obesos hipertensos,

associam-se à hipertrofia cardíaca (HVE), mesmo em obesos normotensos (18)(19). Segundo

resultados do Framingham Heart Study, a obesidade foi um preditor independente para

hipertrofia cardíaca, com um aumento de 51% no risco de desenvolvimento de HVE em

mulheres para cada incremento no IMC de 2 Kg/m² (18).

A presença de hipertrofia cardíaca, por sua vez, encontra-se associada a distúrbios de

condução cardíaca e elevada taxa de morte súbita (19)(20).

Os trabalhos apresentados a seguir objetivaram avaliar a associação entre a distribuição da

gordura corporal, resistência à insulina, hipertensão arterial e atividade inflamatória, assim

como abordar o impacto da obesidade e hipertensão arterial em parâmetros ecocardiográficos

em mulheres.

2. REFERÊNCIAS

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2. Mokdad AH, Serdula MK, Dietz WH, Bowman BA, Marks JS, Kaplan JP. The spread of

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3. Felber JP. From obesity to diabetes. Phatophysiological considerations. Int J Obes Relat

Metab Disord 1992; 16:937-952.

4. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP ) expert panel on

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III). Final report. Circulation 2002; 106:3143-3421.

5. Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic

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6. Anderson EA, Mark AL. The vasodilator action of insulin. Implications for the insulin

hypotesis of hypertension. Hypertension 1993; 21:136-141.

7. Kissebah AH, Vydelingum N, Muray R, Evan DJ. Relation of body fat distribution to

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8. Ferrannini E, Halffner SM, Mitchell BD. Hyperinsulinemia : the key of a cardiovascular

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9. Schimidt MI, Duncan BB. Diabesity : an inflammatory metabolic condition. Clin Chem

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10. Mallamaci F, Matsuzawa Y, Zocalli C, Parlongo S. Adiponectin in essencial

hypertension. J Nephrol 2002; 15 (5):507-511.

11. Kreisberg RA, Oberman A. Lipids and atherosclerosis. J Clin Endocrin Metab 2002;

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13. Van Harmelen V, Eriksson P, Thörne A. Leptin secretion from subcutaneous and visceral

adipose tissue in women. Diabetes 1998; 47:913-917.

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15. Kihara S, Arita Y, Yamashita S, et al. A novel adipocyte-derived factor,adiponectin,

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16. Lyon CJ, Law RE, Hsueh WA. Adiposity, inflammation and atherogenesis.

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for left ventricular hypertrophy : The Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 59:956-

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19- Ribeiro-Filho FF, Rosa EC, Zanella MT, et al. Obesidade, hipertensão arterial e suas

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20- Barbato A, Herszkowicz N, Halpern A, et al. Estudo ecocardiográfico do coração de

pacientes obesos comparando-os a grupo controle de indivíduos normais. Análise crítica. Arq

Bras Endocrinol Metab 2000; 44 (1):57-63.

3. ARTIGO – 1

IMPACT OF ABDOMINAL FAT ON INSULIN RESISTANCE,

ARTERIAL HYPERTENSION AND INFLAMMATORY ACTIVITY IN

WOMEN

Submetido ao Obesity Research, outubro de 2005.

ABSTRACT

OBJECTIVE : To evaluate the impact of abdominal fat on insulin resistance, arterial

hypertension and inflammatory activity in obese and non-obese women.

RESEARCH METHODS AND PROCEDURES : We studied 70 women (age 35-68 years)

divided in four groups according to the presence of obesity (BMI ≥ 30 Kg/m²) (OB, NO)

and hypertension (BP ≥ 140 x 90 mmHg) (HT, NT). Lipid profile, apo B, leptin, IL-6, CRP

were measured and an oral glucose tolerance test with insulin was performed in the patients.

Body fat mass was determined by bioimpedance and visceral (VF) and subcutaneous

abdominal (SCF) fat by CT-scan.

RESULTS : The only difference found between HT-OB (N=17) and NT-OB (N=18), was

higher-2h insulin at OGTT in the HT-OB (915.00 ± 522.86 vs 622.72 ± 306.30 pmol/L;

p<0,001). When compared to NT-NO (N=17) group, HT-NO (N=18) showed greater VF area

(84.40 ± 55.7 vs 37.50 ± 23.0 cm²; p=0,036), greater SC area (174.30 ± 83.0 vs 79.80 ± 27.40

cm²; p=0,030), higher HOMA index (1.59 ± 0,72 vs 0.93 ± 0.48 mmol.mU/L²; p=0,006) and

higher leptin level, similar to those of obese groups (19.1 ± 9.6 vs 7.4 ± 3.5 ng/ml; p=0,028).

In the HT-OB and NT-OB, when compared to HT-NO and NT-NO, CRP levels were higher

(0.48 ± 0.29 and 0.50 ± 0.30 vs 0.20 ± 0.12 and 0.16 ± 0.23 mg/dl; p=0,002) and adiponectin

levels were lower (5.0 ± 2.5 and 5.4 ± 2.2 vs 8.9 ± 3.4 and 8.5 ± 2.2 ng/ml; p<0,001).

CONCLUSIONS : Arterial hypertension in non-obese women is associated to insulin

resistance, central distribution of fat and higher leptin levels. Our results indicate that

increased inflammatory activity and reduced adiponectin levels are related to increased body

fat mass but not to arterial hypertension.

Key Words : visceral fat - insulin resistance - hypertension - inflammatory activity

INTRODUCTION

Several studies have demonstrated the association between obesity and cardiovascular risk

(1)(2)(3)(4). Obesity, arterial hypertension and inflammatory activity are classical components

of the metabolic syndrome. Some studies have shown that arterial hypertension in the

metabolic syndrome is associated to insulin resistance and central distribution of fat,

increasing cardiovascular risk (5)(6). This can be explained by elevated lipolitic rate of

visceral fat that increases the free fatty acid (FFA) levels in the portal circulation, leading

to insulin resistance and hyperinsulinemia (3)(4).

Hyperinsulinemia can increase arterial blood pressure by adrenergic or renal mechanisms

(7)(8)(9)(10).

Some suggest that leptin may also increase blood pressure (11)(12)(13) and hyperactivity of

the renin-angiotensin-system has also been reported (14).

Arterial hypertension in lean subjects can be associated to insulin resistance, mainly

peripheral insulin resistance, with higher serum glucose and insulin levels being detected

after an oral glucose tolerance test.

To further investigate the occurrence of a central fat distribution associate to metabolic

abnormalities and hypertension in non-obese individuals, this study aimed to evaluate the

association of abdominal fat, insulin resistance, blood pressure and inflammatory activity in

obese and non-obese women.

RESEARCH METHODS AND PROCEDURES

This cross-sectional study included 70 women, age 35-68 years, divided in 4 groups: NT-NO

(normotensive non-obese), HT-NO (hypertensive non-obese), NT-OB (normotensive obese)

and HT-OB (hypertensive obese). All patients were off antihypertensive medication for at

least 7 days prior to the study. The inclusion period was from 2001 august to 2003 august.

Obesity was defined as body mass index (BMI) ≥ 30 kg/m². Hypertension was defined as

systolic or diastolic office blood pressure ≥ 140 x 90 mmHg or by self-reported of taking

antihypertensive medications. Exclusion criteria were self-reported diabetes mellitus, secondary

arterial hypertension and cardiac, renal or hepatic diseases.

The same observer measured weight, height, waist and hip circumferences. BMI was

calculated as weight (Kilograms) divided by height (meters) squared. Office blood pressure

was determined in the sitting position after five minutes of resting. After 12-hour fasting,

serum glucose (glucose oxidase, Hitashi analyser) was determined at 0 and 30, 60, 90, 120

minutes after a 75g oral glucose load. Serum insulin (Auto Delfia, Perkin Elmer) was

determined at 0 and 120 minutes of OGTT. Apo B (UNISYS), leptin (Elisa, Linco

Research, USA), adiponectin (Elisa, B-bridge, USA), IL-6 (Immulite-DPC, USA), CRP

(Immulite, USA) and uric acid were also measured.

Triglycerides (TG), total-cholesterol (TC), very-low-density lipoprotein (VLDL)-cholesterol and

high-density-lipoprotein (HDL)-cholesterol were measured by spectrophotometer. Low-density-

lipoprotein (LDL)-cholesterol was calculated by following formula : TC - (TG/5 + HDL).

Body fat mass was esteemed with a single-frequency (50- KHz) battery-operated

bioimpedance analyser (model BIA 101Q; RJL System; Michigan; USA). A tetrapolar

placement of electrodes was used, following the manufacturers instructions. Fasting subjects

rested supine on a couch for 15 minutes in a thermo neutral (24°-26° C) room, without

touching any metallic object.

Weight, height, age and sex were entered into the BIA machine for analysis with the

measured bioelectrical impedance to calculate body composition using the manufacturers

equations. Visceral and abdominal subcutaneous fat areas (density -50 to -250 HU) were

obtained by a computed tomography (Picker International), in a single tomographic slice, at

the L4-L5 level, expressed in cm².

The homeostasis model assessment insulin resistance index (HOMAr index) was calculated

by formula : fasting glucose x fasting insulin / 22.5 (mmol.mU/ L²). The insulin secretion index

(HOMA Beta) was calculated by formula : 20 x fasting insulin / fasting glucose - 3.5 (%). The

insulin sensitivity index (ISI) proposed by Belfore et al (15) was calculated.

We are proposing a new index : the central fat distribution index (CDI) which is

determined by the ratio abdominal subcutaneous fat area / total fat mass (cm² / Kg). The

study was approved by the Institutional Ethics Committee and written informed consent was

obtained from all participants.

Statistical analyses were performed using SPSS 12.0. Data are shown as mean ± SD.

ANOVA and Kruskal-Wallis were used to compare 4 groups. Student’s t test was used to

compare two groups. The possible associations were assessed through Pearson correlation

coefficients. Multiple linear regression analysis was used to access the influence of

menopausal, abdominal subcutaneous fat, visceral fat and HOMAr on leptin level.

The level of significance was set at α =0.05 (p < 0.05).

RESULTS

Seventy women were studied (50% obese and 50% hypertensive). Seventy percent of

hypertensive non-obese patients were postmenopausal while forty percent of normotensive

non-obese patients were postmenopausal, but it did not statistical difference.

The anthropometric measurements, fat areas and central fat distribution index are shown in

Table 1.

Visceral and subcutaneous fat areas did not differ between the two groups of hypertensive

and normotensive obese patients. In contrast, the hypertensive non-obese group showed

greater visceral and subcutaneous fat areas than the normotensive non-obese group (Figure

1).

Obese women showed higher CRP levels when compared to non-obese women. When

compared to the normotensive non-obese patients, the hypertensive non-obese patients had

higher leptin levels (7.4 ± 3.5 vs 19.1 ± 9.6 ng/ml; p=0.028), higher HOMAr index (0.93 ±

0.48 vs 1.59 ± 0.72 mmol.mU/ L²; p=0.006) and lower insulin sensitivity index (ISI) (1.08 ±

0.31 vs 0.82 ± 0.24; p=0.012), as shown in Table 2.

During OGTT (Figure 2), glucose intolerance was detected in 33% of the obese and 6% of

the non-obese women, and diabetes was detected in 3% of the women ( 2 patients in the

hypertensive obese group). Insulin levels before glucose load, were higher in the

hypertensive non-obese than in the normotensive non-obese group (53.55 ± 22.45 vs 31.05 ±

15.06 pmol/L; p=0.002) (Figure 3). Insulin levels 2h after glucose load were higher in the

hypertensive obese than in the normotensive obese group (914.99 ± 522.86 vs 622.72 ± 306.30

pmol/L; p<0,001).

We found inverse correlations between : ISI and office systolic blood pressure values (r= -

0.399; [ -0.587; -0.170 ]; p=0.001); adiponectin and HOMAr (r= -0.526; [ -0.693; -0.305 ]; p<

0.001); ISI and % fat (r= -0.523; [ -0.695; -0.294 ]; p< 0.001) and CRP and ISI (r= -0.515; [-

0.710; -0.246 ]; p=0.001). Positive correlations were found between CRP and % fat (r= 0.555;

[ 0.282; 0.745 ]; p<0.001) and leptin and abdominal subcutaneous fat area (r= 0.462; [ 0.050;

0.740 ]; p=0.030) – Figures 4 and 5.

Multiple linear regression analysis, with leptin as the dependent variable, and with

menopausal status, abdominal subcutaneous fat, visceral fat and HOMAr index as the

independent variables, showed that only abdominal subcutaneous fat was determinant on

leptin level (R²= 0.203; p=0.04; Backward).

DISCUSSION

Hyperinsulinemia has been considered the link between obesity, diabetes and arterial

hypertension. As we know, obesity and diabetes mellitus are classical conditions of insulin

resistance which has been imputed to higher visceral fat accumulation (2)(16)(17)(18).

Some studies show that arterial hypertension in the metabolic syndrome is associated to

insulin resistance and central distribution of fat, increasing cardiovascular risk (3)(5)(9).

In our study, sixty percent of women were postmenopausal. It was demonstrated in

previous studies that postmenopausal status may predispose to abdominal deposition of fat

(17)(19). This fact can be considerated a confounder factor in our sample.

In fact, the higher central deposition of fat found in the hypertensive non-obese, compared

to normotensive non-obese women was associated to higher frequency of patients in the

postmenopausal period (72% vs 41%), however without statistical significance. These results

are in accordance to previous reported data indicating that greater central deposition of fat is

one the most important factors determining higher insulin resistance and blood pressure

levels.

Van Harmelen et al showed that leptin is derived mainly from subcutaneous tissue both in

obese and non-obese women (11). Thus, in our study, higher leptin levels in hypertensive

non-obese patients suggest that abdominal subcutaneous fat could produce more leptin than

peripheral subcutaneous fat. In fact, a positive correlation was found between abdominal

subcutaneous fat and plasma leptin levels. This greater production of leptin, followed by

increases in sympathetic nervous system activity, could explain the higher insulin resistance

and arterial blood pressure in non-obese women with central fat accumulation. Our results

differ from previous results reported by Ferrannini et al (10) who found visceral fat but not

subcutaneous fat accumulation in hypertensive subjects. In our study, however, we found

greater abdominal subcutaneous and visceral fat deposition in the hypertensive non-obese

group.

The relation between visceral fat and arterial hypertension can be explained by :

hyperinsulinemia consequent to hepatic and peripheral insulin resistance determined by

increase FFA released from visceral fat (2)(3)(4)(20)(21). This insulin resistance state

stimulates hepatic lipase promoving the removal of lipids from the LDL and HDL

molecules, turning them smaller and more compact (atherogenic profile) (20)(22)(23). This

condition causes the endothelial dysfunction, which aggravates insulin peripheral resistance

(2)(24)(25)(26).

Obesity and specially metabolic syndrome course with an inflammatory process, endothelial

dysfunction, and ultimately, atherosclerosis (19)(27)(28). Increasing interest in the

inflammatory factors produced by adipose tissue is justifiable because this factors (adipokines

or adipocytokines) play an important role in the atherosclerotic process. These include leptin,

IL-6, adiponectin, CRP, apo B, among others.

Elevated levels of IL-6, CRP and apo B increase cardiovascular risk (26)(29)(30)(31)(32).

In our study, the increase in inflammatory activity suggested by elevated CRP levels was

associated to obesity and lower insulin sensitivity, but not to an increase in blood pressure.

Adiponectin improves insulin sensitivity and inhibits vascular inflammation. Lower levels are

associated to higher fat accumulation and insulin resistance (2)(20)(28), as we found in

obese patients. However, insulin resistance in the hypertensive non-obese patients, although

lower than that observed in obese patients, was not associated to low levels of adiponectin.

In accordance with normal levels of adiponectin, increased inflammatory activity was not

observed in this group.

CONCLUSION

Arterial hypertension in non-obese women is associated to insulin resistance, central

distribution of visceral and subcutaneous fat and higher leptin levels. Our results indicate

that increased inflammatory activity and reduced adiponectin levels are related to increased

body fat mass, but not to arterial hypertension.

Acknowledgments

This study was supported by FAPESP, a brazilian state institution for young researchers.

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Table 1: Anthropometric characters, fat areas and CDI in the groups

NT-NO NT-OB HT-NO HT-OB

AGE (years)

46.6 ± 9.1 47.3 ± 5.0 52.6 ± 11.0 50.5 ± 5.1

BMI (Kg/m²)

23.0 ± 2.2 36.0 ± 5.1 *‡ 23.8 ± 2.3 36.9 ± 5.8 *‡

WAIST (cm)

71.3 ± 7.8 100.3 ± 13.2 * 74.5 ± 9.9 101.8 ± 12.5 *

HIP (cm)

89.6 ± 7.4 113.2 ± 11.9 89.9 ± 7.9 112.6 ± 10.1

WHR

0.80 ± 0.008 0.88 ± 0.06 * 0.82 ± 0.06 0.90 ± 0.07 *

FAT MASS (%)

24.36 ± 4.85 37.38 ± 5.16 *‡ 23.75 ± 7.09 39.60 ± 8.73 *‡

FREE-FAT (%)

75.64 ± 4.85 62.63 ± 5.16 76.25 ± 7.09 60.40 ± 8.73

VF-CT (cm²)

37.5 ± 23.0 115.3 ± 57.4 * 84.4 ± 55.7 * 127.7 ± 32.0 *

SCF-CT (cm²)

79.8 ± 27.4 303.4 ± 164.0 * 174.3 ± 83.0 * 313.3 ± 146.3 *

CDI (cm²/Kg)

6.19 ± 2.57 9.94 ± 4.26 12.67 ± 7.04 * 8.00 ± 3.80

* p < 0.05 vs NT-NO ‡ p < 0.05 vs HT-NO

BMI : body mass index

WHR : waist-to-hip ratio

FAT MASS (%) and FREE-FAT (%) : by bioimpedance analyzer

VF : visceral fat area; SCF : abdominal subcutaneous fat area

CDI : central fat distribution index

Table 2 : Metabolic and inflammatory parameters according to the groups

NT-NO NT-OB HT-NO HT-OB

Fasting plasma glucose (mmol/l)

4.55 ± 0.46 5.32 ± 0.55*‡ 4.80 ± 0.33 5.19 ± 0.72 *‡

2-hr plasma glucose (mmol/l)

5.13 ± 0.93 7.37 ± 1.58* 6.20 ± 1.52 7.70 ± 2.73 *

Fasting insulin (pmol/l)

31.05 ± 15.06 126.37 ± 53.52 *‡ 53.55 ± 22.45 * 120.33 ± 62.42 *‡

2-hr insulin (pmol/l)

249.17 ± 195.80 622.72 ± 306.30*‡ 358.16 ± 181.42 915.0 ± 522.86*#‡

AUC

430.2 ± 99.9 605.0 ± 132.5 * 527.6 ± 97.3 * 540.1 ± 207.8

Total cholesterol (mmol/l)

5.32 ± 1.22 5.64 ± 1.12 5.68 ± 1.33 5.59 ± 1.25

HDL-cholesterol (mmol/l)

1.65 ± 0.54 1.18 ± 0.27 * 1.46 ± 0.38 1.34 ± 0.26

LDL-cholesterol (mmol/l)

3.06 ± 1.17 3.63 ± 0.99 3.66 ± 1.20 3.43 ± 0.79

Triglyceride (mmol/l)

1.30 ± 0.84 1.63 ± 0.65 1.22 ± 0.35 1.65 ± 1.50

uric acid (µmol/l)

255.05 ± 69.82 318.15 ± 97.32 276.99 ± 91.88 312.90 ± 57.92

HOMAr (mmol.mU/l²)

0.93 ± 0.48 3.96 ± 1.65 *‡ 1.59 ± 0.72 * 4.06 ± 2.39 *‡

HOMA β (%)

0.87 ± 0.82 1.81 ± 1.36 1.20 ± 0.46 2.06 ± 1.32

ISI index

1.08 ± 0.31 0.52 ± 0.15 *‡ 0.82 ± 0.24 * 0.46 ± 0.26 *‡

Apo B ( g/l )

92.0 ± 23.80 106.0 ± 28.20 112.4 ± 30.30 105.6 ± 16.70

CRP (mg/dl)

0.16 ± 0.23 0.50 ± 0.30 *‡ 0.20 ± 0.12 0.48 ± 0.29 *

Leptin (ng/ ml)

7.4 ± 3.5 21.4 ± 10.1 * 19.1 ± 9.6 * 24.2 ± 13.5 *

Adiponectin (ng/ml)

8.5 ± 2.2 5.4 ± 2.2 *‡ 8.9 ± 3.4 5.0 ± 2.5 *‡

IL-6 (pg/ml)

0.7 ± 0.4 1.0 ± 0.4 0.8 ± 0.6 1.0 ± 0.6

Figure 1: Visceral (VF) and abdominal subcutaneous (SCF) fat areas in the groups

SCF : abdominal subcutaneous fat area ; VF : visceral fat area

Figure 2: Oral Glucose Tolerance Test according to the groups

Figure 3: Plasma insulin levels during OGTT according to the groups

Figure 4: Correlation between ISI index and systolic blood pressure (office determinations)

Figure 5: Correlations

4. ARTIGO-2

ABDOMINAL OBESITY, INSULIN RESISTANCE AND HYPERTENSION :

IMPACT ON LEFT VENTRICULAR MASS AND FUNCTION IN WOMEN

Submetido ao Metabolic Syndrome and Related Disorders, dezembro de 2005.

ABSTRACT

OBJECTIVE : To evaluate the relation of central obesity, hyperinsulinemia, and arterial

hypertension on left ventricular mass and geometry in women.

PATIENTS AND METHODS : This cross-sectional study included 70 women (35-68

years), divided in four groups according to the presence of central obesity (OB; NO) (BMI

≥ 30 kg/m² and waist circumference > 88 cm) and hypertension (HT; NT) (blood pressure ≥

140 x 90 mmHg). Visceral fat area was determined by an abdominal tomography. Blood

glucose and plasma insulin were determined before and 2-hour after an oral 75g glucose

load (2h-OGTT), and the patients were submitted to electrocardiogram, echocardiogram and

24-hour BP ambulatory monitoring.

RESULTS : Compared to NT-OB, HT-OB presented higher levels of plasma insulin at 2h-

OGTT (127.5 ± 73.0 vs 86.8 ± 42.7 µU/ml; p=0.05), higher proportion of BP fall <10% (50%

vs 67%) and reduced E wave/ A wave ratio (E/A) (0.8 ± 0.1 vs 1.2 ± 0.3; p < 0.05).

Compared to NT-NO, HT-NO showed a tendency for higher blood glucose levels (111.9 ±

27.4 vs 87.1 ± 29.0 mg/dl; p= 0.057) at 2h-OGTT and higher insulin levels before glucose

load (7.46 ± 3.1 vs 4.32 ± 2.1 µU/ml; p < 0.05), higher HOMAr (1.59 ± 0.72 vs 0.93 ± 0.48

mmol.mU/L²; p=0.006), higher leptin level (19.1 ± 9.6 vs 7.4 ± 3.5 ng/ml; p=0.028), greater

VF area (84.40 ± 55.7 vs 37.50 ± 23.0 cm²; p=0.036), larger diastolic interventricular septum

thickness (DVIS) (9.6 ± 1.2 vs 8.2 ± 1.7 mm; p <0.05), left ventricular mass corrected for

height (LVM/height) (95.8 ± 22.3 vs 78.4 ± 15.5 g/m; p < 0.05) with similar relative posterior

ventricular wall thickness (RPWT) (0.41 ± 0.05 vs 0.40 ± 0.11; p >0.05). When HT-NO was

compared to NT-OB no difference was found in LVM/height (95.8 ± 22.3 vs 107.2 ± 30.7

g/m) and in other geometric parameters and function (E/A) (1.1 ± 0.4 vs 1.2 ± 0.3) while

body weight, blood glucose and insulin at OGTT were higher in NT-OB group and BP

values were higher in HT-NO group. The ECG analysis showed that in the HT-OB,

compared to the NT-NO group, the PR (164.3 ± 11.6 vs 145.9 ± 18.0 ms; p=0.03) and QTc

(0.40 ± 0.02 vs 0.38 ± 0.03 s; p=0.03) intervals were longer. Multiple linear regression

analysis, with LVM/height as the dependent variable, showed age, BMI and fasting glucose

as the main determinants (R²=0.59; p<0.05; Backward).

CONCLUSION : Our results indicate that hypertension and central obesity are causes of

left ventricular hypertrophy through increases in sympathetic activity, blood pressure,

metabolic and hormonal abnormalities which characterize insulin resistance. The association

between obesity and arterial hypertension results in increased probability of left ventricular

diastolic dysfunction and of abnormalities in the conductive properties.

Key Words : obesity - hypertension - insulin resistance - hypertrophy - cardiac function

INTRODUCTION

Obesity, now recognized as an independent risk factor for cardiovascular disease (CVD), is

strongly associated with other risk factors, including hypertension (1)(2)(3). Complex

mechanisms link increasing body weight with increasing blood pressure. Upper-body obesity,

as compared to lower-body obesity, is most closely associated with obesity-related

hypertension and hyperinsulinemia has been suggested to be involved in the genesis of

arterial hypertension in obese individuals (2)(3). In the Framingham Study, for every 10-lb

weight gain, systolic blood pressure increased an average of 4.5 mmHg (4). Some suggest

that leptin may also increase the blood pressure level (5)(6).

As demonstrated by some investigators (7)(8)(9), hypertensive obese patients showed

anatomic and hemodynamics abnormalities due to excess of weight, including increase in

intravascular volume, with an enlargement of vascular bed, increases in heart rate and

cardiac output.

It has been suggested that an excessive oxygen consumption, due to higher metabolism in

increased adipose tissue, associated with hypervolemia contributes to left ventricular

hypertrophy (7). It has been reported that while hypertensive non-obese patients show

concentric left ventricular hypertrophy due to an increase in afterload (10), obese patients,

even the normotensives, show eccentric left ventricular hypertrophy due to an increase in

preload. Hypertensive obese patients may show these two mechanisms.

This study aimed to further evaluate the relation of central obesity, hyperinsulinemia, and

hypertension on left ventricular mass and geometry in women.

PATIENTS AND METHODS

We studied 70 women, from 2001 august - 2003 august, with ages ranging from 35-68

years, divided in 4 groups : NT-NO (normotensive non-obese/ N=17), NT-OB (normotensive

obese/ N=18), HT-NO (hypertensive non-obese/ N=18) and HT-OB (hypertensive obese/

N=17). All were recruited from the clinics of obesity and hypertension of the Federal

University of São Paulo and HSPE. Written informed consent was obtained from all

participants and the study was approved by the Institutional Ethics Committee. Central

obesity was defined as weight (Kg) by height (meters) squared ≥ 30 Kg/m² and waist

circumference > 88 cm. Hypertension was defined as systolic or diastolic blood pressure ≥

140 x 90 mmHg or by self reported of taking antihypertensive medications. Exclusion

criteria were self-reported of diabetes and cardiac, hepatic and renal dysfunctions. The same

observer measured weight, height, waist and hip circumferences. Arterial blood pressure was

taken after 5-minutes resting in the sitting position, by appropriate sphygmomanometer for

arm circumference. It was considered the mean between the two measurements.

All patients did not use any antihypertensive medication for at least 7 days prior to the

study. After 12-hour fasting, serum glucose (glucose oxidase / Hitashi analyser) and serum

insulin (Auto Delfia, Perkin Elmer) were determined at 0 and 120 minutes after a 75g oral

glucose load. Fasting leptin (Linco Research, USA) was measured.

Patients were submitted to electrocardiogram (Dixtal) and 24 h-ambulatory blood pressure

monitoring (Spacelabs, Redmond, WA) registered blood pressure every 15 minutes during

daytime (vigil hours) and every 20 minutes during nighttime (sleep hours), based on the

patients report on their activities during day and night. Blood pressure fall during sleep (∆

BP) was calculated by dividing the difference between mean vigil (MVSBP) and sleep

(MSSBP) systolic blood pressure by the mean vigil systolic blood pressure (∆BP= MVSBP -

MSSBP x100 / MVSBP).

Echocardiogram was performed, by the same examiner, at rest with the patient at steady

state in the left lateral position, using 2.5 MHz transducer. Two-dimensional guided M-

mode measurements of left ventricular diastolic diameter (LVDD), diastolic interventricular

septum thickness (DVIS) and diastolic left ventricular posterior wall (DLVPW) were

measured according to the recommendations of the American Society of Echocardiography

(11). Left ventricular mass (LVM) was esteemed by Devereux formula (12) and corrected

by height (LVM/ height). The cutoff value of LVM/ height ≥ 102 g/m was adopted for the

diagnosis of left ventricular hypertrophy (13-16). The E wave/A wave ratio (E/A) was used

as an indicator of the diastolic function. We used left ventricular mass corrected by body

surface (LVMI) and relative posterior wall thickness (RPWT), which is the ratio between

diastolic left ventricular posterior wall (DLVPW) and left ventricular diastolic diameter

(LVDD) multiplied by 2.0 (DLVPW/LVDD x 2.0) to evaluate the ventricular geometry (17).

Eccentric hypertrophy is defined by LVMI ≥ 100g/m² and RPWT < 0.45, while the

concentric hypertrophy is defined by RPWT ≥ 0.45.

Visceral fat area (density -50 to -250 HU) was obtained by an abdominal tomography

(Picker International), at the L4-L5 level, expressed in cm².

Statistical analyses were performed using SPSS 12.0 and significance level was set as

α=0.05 (p<0.05). We used ANOVA and Kruskal-Wallis for comparisions among 4 groups.

Fisher and Chi-Square were used to analyse the nominal variables. Student’s and Mann-

Whitney tests were used to compare 2 groups. Correlations were analysed through of

Pearson correlation coefficients. Multiple linear regression analysis was used to access the

influence of age, fasting and 2h- blood glucose, 2h- plasma insulin, BMI, VF, sleep and vigil

SBP on LVM/ height.

RESULTS

Clinical, laboratorial and tomographic findings are shown in Table 1. Blood pressure

measures are shown in Table 2.

Only 57 % of all hypertensive patients were using antihypertensive medication up to seven

days before evaluation. Hypertensive non-obese and hypertensive obese patients were using

angiotensin-converting enzyme inhibitors (16.6% and 29%), hydrochlorothiazide (16.6% and

23.5%) and calcium channel blockers (5.5% and 23.5%), respectively.

The NT-OB and HT-OB groups showed similar LVM/ height values which were higher than

that of the NT-NO group (107.2 ± 30.7 and 109.1 ± 26.0 g/m), but did not differ from the

HT-NO group (95.8 ± 22.3 g/m) - Table 3. In the whole group, the values of LVM/height

detected LVH in 36.51% (1.6% in the NT-NO, 12.7% in the NT-OB, 11.1% in the HT-NO

and 11.1% in the HT-OB). In the whole group, 16.0% showed eccentric hypertrophy and

8.0% showed concentric hypertrophy and the proportions of patients with one or other form

of hypertrophy in the four groups were very similar.

Plasma insulin values 2h- after glucose load were higher in the HT-NO and HT-OB groups

(49.9 ± 25.3 and 127.5 ± 73.0 µU/ml) when compared with NT-NO and NT-OB groups (34.7

± 27.3 and 86.8 ± 42.7 µU/ml), respectively. The HT-NO group showed a tendency for

higher blood glucose level (111.9 ± 27.4 vs 87.1 ± 29.0 mg/dl; p=0.057) at 2h-OGTT than

the NT-NO group.

The ECG analysis showed that QRS intervals were similar in all four groups whereas in

the HT-OB, compared to the NT-NO group, the PR and the QTc intervals were longer

(Table 3).

Multiple linear regression analysis, with LVM/height as the dependent variable, and with

age, BMI, fasting glucose, 2h- blood glucose, 2h- plasma insulin, VF, vigil and sleep

systolic BP (SBP) as independent variables, showed that only age, fasting glucose and BMI

showed as determinants of LVM/height (R²=0.59; p<0.05; Backward).

Positive correlations were found between sleep systolic blood pressure (SSBP) and 2h-

plasma insulin levels (r=0.38; p=0.01) and between sleep heart rate and 2h- blood glucose

values (0.43; p< 0.01).

The means of LVM/height and E/A ratio in the groups are shown in Figures 1 and 2.

DISCUSSION :

Obesity and arterial hypertension are classical components of the metabolic syndrome

(2)(3)(8)(18)(19). Some authors have shown an association between obesity, as well as

arterial hypertension, and left ventricular hypertrophy, increasing cardiovascular risk

(10(16)(19).

Hyperinsulinemia has been considered the link between obesity, arterial hypertension and

type 2 diabetes through increases in adrenergic tonus and in renal sodium reabsorption

(2)(18)(20-23).

In our study, mean systolic and diastolic blood pressure in the hypertensive obese women

were higher than values in the hypertensive non-obese women and these differences were

also associated with higher sleep heart rate and plasma insulin levels. In addition, a

reduction in sleep blood pressure fall was observed in hypertensive obese patients and a

positive correlation was found between insulin levels and sleep SBP values. These results

suggest that high sympathetic activity, which could be being influenced by hyperinsulinemia,

is contributing to the increase in blood pressure levels during the night and to reduce blood

pressure falls that usually occur during sleep.

This reduced night blood pressure fall has been shown to be associated with left ventricular

hypertrophy in hypertensive patients (8). Although in our study no difference was found in

LVM/height between normotensive and hypertensive obese patients, we can not exclude

totally the participation of sympathetic activity in the determination of ventricular mass,

since 76% of the hypertensive obese patients were under antihypertensive therapy, up to

seven days before our evaluation. In the normotensive obese women, evidence of a lesser

increase in adrenergic activity, which could also be suffering the influence of

hyperinsulinemia, was found in the higher office blood pressure values and vigil heart rate,

when compared to normotensive non-obese group. This adrenergic hyperactivity, in

association with expanded blood volume, usually found in obese individuals, could also be

contributing to increase LVM. In addition to increases in sympathetic drive and blood

volume expansion, increases in blood glucose levels could also be favoring the increases in

left ventricular mass in the two groups of obese women, as reported before (24). The

possible mechanisms to explain this relation are : (1) direct action of serum glucose on

miocyte, leading to cells alterations and hypertrophy (2) hyperactivity of the renin-

angiotensin system and (3) changes in the extracellular matrix (25-28).

In contrast to what we have found in obese women, no evidence of increased sympathetic

activity could be demonstrated in the hypertensive non-obese women, who also showed

mild changes in plasma insulin levels when compared to normotensive non-obese women.

Thus, in this hypertensive group we could not demonstrated a relationship between

hyperinsulinemia and increased left ventricular mass, as shown before (29). However, in

addition to blood pressure elevation in this group, higher blood glucose levels were found

after the oral glucose load. This reflects a certain degree of peripheral insulin resistance

that might have contributed to increase LVM.

The diagnosis of cardiac hypertrophy is a controversial point. Several studies used left

ventricular mass by corporal surface (LVMI), while some authors suggested the correction

of the cardiac mass by height (LVM/height) (8)(12)(13). Obese subjects may show an

underestimate left ventricular mass because of the excess of weight when LVMI is used for

the diagnosis of LVH (11)(12)(14). As we have reported before, LVM/height seems to be

more appropriate index for this purpose (8). Although it has been reported that obese

patients usually show changes in left ventricular geometry, which characterize eccentric

cardiac hypertrophy, and the hypertensive non-obese patients show changes which

characterize concentric hypertrophy, in our study, no differences in left ventricular geometry

were detected among the two obese groups and the hypertensive non-obese group. Thus, in

this study, the results have shown that isolate obesity or isolate hypertension may have

similar impact on left ventricular mass, although antihypertensive therapy could have

attenuated the effects of hypertension on cardiac structure.

Hypertension superimposed to obesity may, however, interfere with left diastolic function, as

we have observed in the hypertensive obese women. It possibly reflects the presence of

more severe cardiac muscle abnormalities, consequent to the association of high blood

pressure with metabolic and hormonal changes induced by insulin resistance. As a

consequence, cardiac muscle conduction abnormalities may be observed. This could explain

the increases in PR and QTc intervals that we could observe in the electrocardiogram of

the hypertensive obese patients.

CONCLUSION

Our results indicate that hypertension and central obesity are causes of left ventricular

hypertrophy through increases in sympathetic activity, blood pressure, metabolic and

hormonal abnormalities which characterize insulin resistance. The association of obesity and

arterial hypertension results in increased probability of left ventricular diastolic dysfunction

and of abnormalities in the cardiac fibers conductive properties.

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TABLE 1 : Clinical, tomographic and laboratorial parameters according to the groups

NT-NO NT-OB HT-NO HT-OB

AGE (years)

46.6 ± 9.1 47.3 ± 5.0 52.6 ± 11.0 50.5 ± 5.1

BMI (Kg/m²)

23.0 ± 2.2 36.0 ± 5.1 *‡ 23.8 ± 2.3 36.9 ± 5.8 *‡

WAIST (cm)

71.3 ± 7.8 100.3 ± 13.2 *‡ 74.5 ± 9.9 101.8 ± 12.2 *‡

WHR

0.8 ± 0.01 0.9 ± 0.06 * 0.8 ± 0.06 0.9 ± 0.07 *

VF (cm²)

37.5 ± 23.0 115.3 ± 57.4 * 84.4 ± 55.7 * 127.7 ± 32.0 *

Gluc 0’(mg/dl)

82.6 ± 9.1 95.9 ± 9.9 * 86.7 ± 6.0 # 93.6 ± 13.0 *‡

Gluc120’ (mg/dl)

87.1 ± 29.0 132.8 ± 28.5 * 111.9 ± 27.4 *# 138.7 ± 49.2 *‡

Insul 0’(µU/ml)

4.32 ± 2.1 17.6 ± 7.5 *‡ 7.46 ± 3.1 * 16.8 ± 8.7 *‡

Insul120’(µU/ml)

34.7 ± 27.3 86.8 ± 42.7 *‡ 49.9 ± 25.3 127.5 ±73.0 *#‡

HOMA r

0.93 ± 0.48 3.96 ± 1.65 *‡ 1.59 ± 0.72 * 4.06 ± 2.39 *‡

Leptin (ng/ml)

7.4 ± 3.5 21.4 ± 10.1 * 19.1 ± 9.6 * 24.2 ± 13.5 *

* p<0.05 vs NT-NO # p<0.05 vs NT-OB ‡ p<0.05 vs HT-NO

HOMA r index (mmol.mU/ L²); WHR (waist-to-hip ratio); VF (visceral fat area)

TABLE 2 : Blood pressure measures (office and 24h-ABPM) in the groups

NT-NO NT-OB HT-NO HT-OB

O-SBP (mmHg)

116,5 ± 7,1 125,6 ± 8,8 * 137,8 ± 14,3 *# 147,9 ± 13,5*#‡

O-DBP (mmHg)

75,8 ± 3,9 80,6 ± 6,5 * 86,6 ± 9,4 # 96,5 ± 6,5 *#‡

O-HR (bpm)

78,0 ± 4,7 80,3 ± 3,6 75,9 ± 8,7 § 80,5 ± 3,9

24h-SBP

115,9 ± 12,1 118,0 ± 5,5 133,3 ± 12,2 *# 143,7 ± 17,3

24h-DBP

71,8 ± 9,1 71,4 ± 5,5 85,4 ± 8,8 *# 86,5 ± 14,5 *#

24h-HR (bpm)

73,9 ± 8,3 78,4 ± 10,1 77,2 ± 9,7 85,3 ± 10,9 ‡

VSBP (mmHg)

118,3 ± 12,8 120,9 ± 5,5 136,3 ± 13,0 *# 143,5 ± 16,8 *#

VDBP (mmHg)

74,4 ± 9,5 74,3 ± 6,2 88,5 ± 9,4 *# 87,5 ± 14,4 *#

Vigil-HR (bpm)

76,2 ± 8,4 83,1 ± 9,7 * 80,9 ± 10,9 85,9 ± 9,3 *

SSBP (mmHg)

107,5 ± 9,9 108,9 ± 8,4 124,7 ± 11,9 *# 133,8 ± 14,8 *#

SDBP (mmHg)

63,3 ± 7,7 62,3 ± 5,8 76,7 ± 8,4 *# 75,3 ± 11,8 *#

Sleep-HR (bpm)

66,5 ± 8,8 70,6 ± 9,6 67,9 ± 9,3 74,7 ± 8,4 *‡

Sleep BP fall <

10% (%)

31% 50% 60% 67%

* p<0.05 vs NT-NO # p<0.05 vs NT-OB ‡ p<0.05 vs HT-NO § p=0.05 vs NT-OB

O-SBP / O-DBP : office systolic / diastolic blood pressure measure

O-HR : office heart rate

VSBP : vigil systolic blood pressure

VDBP : vigil diastolic blood pressure

SSBP : sleep systolic blood pressure

SDBP : sleep diastolic blood pressure

TABLE 3 : Echocardiographic and electrocardiogram parameters according to the groups

NT-NO NT-OB HT-NO HT-OB

LA (mm)

30.9 ± 3.3 35.6 ± 4.0 * 33.7 ± 3.4 * 35.7 ± 5.2 *

AO (mm)

30.4 ± 2.4 30.1 ± 2.2 31.1 ± 3.2 33.4 ± 4.0 *#

DVIS (mm)

8.2 ± 1.7 10.1 ± 1.5 * 9.6 ± 1.2 * 10.1 ± 1.1 *

DLVPW (mm)

8.7 ± 1.9 10.1 ± 3.8 9.2 ± 1.2 9.8 ± 1.3

DVIS/DLVPW

0.9 ± 0.12 1.0 ± 0.2 * 1.0 ± 0.1 * 1.0 ± 0.1 *

LVDD (mm)

43.6 ± 2.8 45.6 ± 4.3 44.6 ± 3.9 46.0 ± 4.7

LVM (g)

122.4 ± 24.0 167.7 ± 48.2 * 152.8 ± 36.7 * 173.4 ± 43.6 *

LVMI (g/m²)

78.6 ± 13.8 91.4 ± 23.4 94.0 ± 22.9 91.4 ± 20.5

LVM/hei

ht (

78.4 ± 15.5 107.2 ± 30.7 * 95.8 ± 22.3 * 109.1 ± 26.0 *

E wave/A wave

1.4 ± 0.6 1.2 ± 0.3 1.1 ± 0.4 0.8 ± 0.1 *#‡

EF (%)

0.66 ± 0.06 0.66 ± 0.06 0.66 ± 0.07 0.67 ± 0.07

PR interval (ms)

145.9 ± 18.0 155.6 ± 18.8 155.3 ± 20.7 164.3 ± 11.6 *

QTc (s)

0.38 ± 0.03 0.39 ± 0.03 0.39 ± 0.02 0.40 ± 0.02 *

* p< 0.05 vs NT-NO # p< 0.05 vs NT-OB ‡ p< 0.05 vs HT-NO

LA : left atrial diameter

AO : aorta diameter

DVIS : diastolic interventricular septum thickness

DLVPW : diastolic left ventricular posterior wall thickness

LVDD : left ventricular diastolic diameter

LVM : left ventricular mass

LVMI : left ventricular mass index

LVM/height : left ventricular mass by height

EF : ejection fraction

FIGURE 1 : Mean LVM/height in the groups

FIGURE 2 : Mean E/A ratio in the groups

* p < 0.05 vs NT-NO # p < 0.05 vs NT-OB ‡ p < 0.05 vs HT-NO

5. PRINCIPAIS ACHADOS

• A resistência à insulina e a quantidade de gordura corporal estão intimamente relacionadas,

sendo esta associação um dos possíveis mecanismos para a origem da hipertensão arterial.

• Maiores graus de resistência à insulina estão associados com maior acúmulo de gordura

visceral.

• Como esperado, encontramos maior porcentagem de intolerância à glicose durante o teste

oral de tolerância à glicose em mulheres obesas quando comparadas às não-obesas.

• Quando a hipertensão arterial está presente, mesmo em mulheres não-obesas, encontramos

maior grau de resistência à insulina.

• A correlação encontrada entre ISI e PAS (medida de consultório) mostra claramente que à

medida que o nível pressórico aumenta, encontramos menor sensibilidade à insulina.

• A avaliação da centralização de gordura (através do índice de distribuição central de

gordura, por nós proposto) mostrou um comportamento diferente em mulheres não-obesas

normotensas e hipertensas, com hipertensas apresentando maiores áreas de gordura visceral e

subcutânea abdominal.

• Em mulheres obesas, o aumento da atividade inflamatória, sugerida pelo aumento da PCR,

pode indicar uma condição de maior risco cardiovascular, especialmente naquelas hipertensas.

• O maior nível de leptina encontrado nas mulheres não-obesas hipertensas pode ser

explicado pelo maior acúmulo de gordura subcutânea abdominal, quando comparado às

mulheres não-obesas normotensas ( r= 0.46; p=0.03 e R²= 0.203; p=0.04 ).

• O nível de adiponectina apresentou uma relação inversa ao grau de resistência à insulina.

• Mulheres obesas (normotensas e hipertensas) e não-obesas hipertensas apresentaram

aumento de massa cardíaca, porém, sem diferença entre si.

• O ponto-de-corte para diagnóstico de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) que utilizamos

foi :

IMVE ≥ 100 g/m² (♀) e MVE /altura ≥ 102 g/m (♀)

e a correção da massa cardíaca pela altura mostrou ser o melhor critério diagnóstico

em mulheres obesas do que o IMVE.

▪ Em pacientes hipertensas obesas, encontramos maiores médias de pressão arterial sistólica e

diastólica quando comparadas às encontradas nas pacientes hipertensas não-obesas, e estas

diferenças estavam associadas à maior frequência cardíaca durante o sono.

▪ Em nossa amostra a idade, IMC e glicemia de jejum foram determinantes sobre a

MVE/altura (R²= 0.59; p<0.05).

▪ A presença de obesidade associada à hipertensão arterial resultou em piora da função

diastólica e distúrbios de condução cardíaca.

ANEXOS

Dados individuais das pacientes

Núm. Nome Idade Menop. TRH Peso Alt. IMC PAS PAD FC

01/1 ACS

59 Sim Sim 56,2 1,56 22,93 120 80 80

02/1 CRL

48 Não Não 48,0 1,58 19,35 110 78 76

03/1 CFF

41 Sim Sim 54,6 1,53 23,00 120 80 84

04/1 ECA

43 Não Não 50,8 1,54 21,43 110 75 74

05/1 ESL

36 Não Não 57,0 1,57 23,17 120 80 77

06/1 HI

50 Sim Sim 56,0 1,53 23,93 131 79 70

07/1 HDS

35 Não Não 60,6 1,67 21,58 120 70 80

08/1 IFF

52 Sim Sim 60,0 1,52 25,90 120 80 77

09/1 MEC

39 Não Não 52,0 1,55 21,66 110 75 80

10/1 MLF

42 Não Não 53,5 1,67 19,24 100 77 78

11/1 NBV

53 Sim não 54,0 1,48 24,65 120 74 82

12/1 NN

68 Sim Não 68,0 1,68 24,11 120 70 82

13/1 NFP

58 Sim Sim 62,0 1,57 25,20 120 75 81

14/1 RBC

40 Não Não 62,0 1,65 22,79 120 70 79

15/1 RMS

39 Não Não 52,0 1,55 21,65 110 75 80

16/1 MCB

42 Não Não 62,0 1,65 22,79 120 70 80

17/1 EF

47 Não Não 62,0 1,49 27,90 110 80 65

18/2 AP

53 Sim Não 70,0 1,48 32,00 120 78 82

19/2 AS

51 Não Não 102,0 1,62 38,93 120 80 80

20/2 CA

52 Sim Não 85,0 1,49 38,28 130 90 84

21/2 EM

43 Sim Não 78,2 1,57 32,00 126 74 82

22/2 EA

48 Sim Sim 78,0 1,62 30,00 120 80 70

23/2 HSS

44 Sim Não 77,2 1,56 31,77 130 74 80

24/2 LC

49 Não Sim 125,0 1,60 48,83 120 80 82

25/2 LC

51 Sim Não 99,0 1,49 44,50 130 90 79

26/2 LAS

43 Não Não 129,0 1,83 38,62 130 88 88

27/2 MCS

45 Não Não 84,0 1,50 37,33 134 82 80

28/2 MLM

44 Sim Não 83,6 1,58 33,17 110 70 80

29/2 ME

51 Sim Não 111,0 1,72 37,63 130 80 80

30/2 NC

48 Sim Sim 82,6 1,52 35,60 110 76 76

31/2 OO

53 Sim Não 93,0 1,53 39,74 135 78 78

32/2 SF

46 Não Não 71,0 1,50 31,55 120 80 82

33/2 VLB

55 Sim Não 62,0 1,44 31,00 120 74 80

34/2 SH

38 Não Não 72,5 1,54 30,59 130 82 81

35/2 ES

38 Não Não 100,9 1,64 37,31 145 95 82

Dados individuais das pacientes

Núm Nome Idade Menop. TRH Peso Alt. IMC PAS PAD FC

36/3 JG

39 Não Não 68,8 1,64 25,60 120 90 60

37/3 DMS

64 Sim Sim 67,2 1,65 24,70 140 60 60

38/3 GOC

43 Sim Não 40,3 1,50 17,90 130 90 77

39/3 JER

61 Sim Não 54,6 1,52 23,60 130 90 78

40/3 LP

39 Não Não 52,2 1,52 22,50 150 90 72

41/3 LF

66 Sim Sim 61,0 1,63 23,10 155 75 83

42/3 MCS

38 Não Não 60,4 1,54 25,31 120 90 78

43/3 MFN

49 Sim Não 55,0 1,56 22,63 120 90 81

44/3 MEB

50 Sim Sim 58,4 1,56 24,00 120 80 84

45/3 MHM

65 Sim Não 60,4 1,54 25,31 140 90 64

46/3 MM

62 Sim Sim 65,0 1,73 21,73 120 80 77

47/3 MC

62 Sim Sim 65,0 1,58 26,00 141 93 82

48/3 NRA

59 Sim Sim 47,6 1,48 21,73 160 106 89

49/3 RM

59 Sim Não 64,4 1,67 23,08 150 80 80

50/3 SB

65 Sim Sim 70,5 1,65 25,92 150 90 64

51/3 VCB

35 Não Não 52,0 1,57 21,14 160 90 84

52/3 MG

48 Sim Não 72,0 1,63 27,16 135 84 82

53/3 JS

43 Não Não 79,0 1,62 26,35 140 90 72

54/4 FAS

54 Não Não 92,6 1,73 30,90 160 110 82

55/4 MAV

52 Sim Não 71,6 1,50 31,80 140 100 77

56/4 CM

56 Sim Não 86,0 1,45 40,95 140 90 83

57/4 DAB

53 Não Não 125,0 1,63 47,34 150 90 84

58/4 DB

51 Sim Não 96,0 1,69 33,68 150 95 80

59/4 FZA

56 Sim Não 77,0 1,57 31,30 140 100 76

60/4 LGS

49 Não Não 88,0 1,49 39,63 140 100 78

61/4 LR

50 Sim Não 73,0 1,56 30,00 160 100 88

62/4 LPO

43 Sim Sim 82,2 1,56 33,82 180 100 80

63/4 LNS

50 Não Não 104,6 1,52 45,28 150 105 78

64/4 MGG

53 Não Não 83,0 1,47 38,42 130 90 82

65/4 MFZ

54 Sim Não 74,8 1,49 33,69 150 100 72

66/4 MLP

43 Não Não 93,0 1,50 41,30 160 95 82

67/4 SMS

42 Não Não 105,5 1,73 35,35 155 100 85

68/4 TR

45 Não Não 92,5 1,73 31,14 145 91 81

69/4 VSM

60 Sim Não 83,0 1,53 35,40 120 90 84

70/4 VS

47 Sim Não 125,0 1,63 47,34 145 85 77

Dados individuais das pacientes

Núm Glic. 0’ Glic. 30’ Glic. 60’ Glic. 90’ Glic. 120

’

Insul. 0’ Insul. 120’

01/1

79 145 154

175 -

9,43 65,17

02/1

68 99 96 82 74 4,08 26,05

03/1

74 79 73 58 76 3,22 29,30

04/1

75 133 109 105 101 1,51 20,38

05/1

86 116 118 97 92 5,20 55,00

06/1

81 136 110 88 84 4,16 20,00

07/1

86 123 106 108 109 5,90 119,00

08/1

78 69 51 66 79 2,73 21,60

09/1

85 183 136 124 99 2,48 33,79

10/1

76 100 102 89 75 2,32 8,67

11/1

100 147 139 110 100 6,77 17,48

12/1

95 155 129 91 102 3,10 19,20

13/1

76 101 87 67 96 6,70 35,76

14/1

- - - - - 2,39 12,38

15/1

- - - - - 4,08 48,38

16/1

83 153 139 73 83 - -

17/1

97 200 150 141 136 5,17 23,48

18/2

79 114 138 137 107 13,90 73,82

19/2

78 134 163 138 113 13,37 136,46

20/2

102 158 220 176 152 7,23 64,41

21/2

90 111 68 73 84 16,41 29,64

22/2

104 180 186 180 127 28,63 68,27

23/2

108 173 209 176 165 25,15 149,56

24/2

96 166 169 177 137 14,32 88,39

25/2

98 151 137 153 106 11,11 96,52

26/2

113 220 267 267 196 11,23 62,89

27/2

85 172 192 142 133 25,47 78,00

28/2

96 153 113 126 124 6,74 81,25

29/2

104 201 207 178 149 15,54 64,24

30/2

93 119 96 87 99 17,24 39,12

31/2

89 198 208 193 112 24,33 95,39

32/2

99 152 188 175 136 11,11 96,52

33/2

106 155 190 157 166 20,86 40,28

34/2

- - - - - 32,97 206,74

35/2

91 166 176 156 152 21,42 90,74

36/3

89 178 169 149 128 6,00 32,03

37/3

79 128 87 105 72 4,55 45,92

38/3

85 179 206 183 154 8,22 51,08

39/3

84 138 128 119 120 4,60 71,50

40/3

92 145 207 179 168 7,97 39,66

Dados individuais das pacientes

Núm. Glic. 0’ Glic 30’ Glic. 60’ Glic. 90’ Glic.120’ Insul. 0’ Insul.120’

41/3

84 203 234 160 66 10,93 19,62

42/3

87 132 126 85 85 5,98 105,70

43/3

98 170 147 115 93 5,71 20,79

44/3

84 165 147 127 135 8,29 58,13

45/3

79 119 130 109 135 6,39 74,02

46/3

84 146 149 104 109 8,11 37,76

47/3

93 149 143 107 101 16,88 61,45

48/3

93 151 167 156 115 5,24 85,02

49/3

85 199 209 139 115 3,58 16,94

50/3

79 119 136 135 128 7,90 69,42

51/3

82 117 97 112 109 6,25 28,69

52/3

98 92 96 89 78 - -

53/3

85 148 139 142 103 10,27 30,87

54/4

123 185 243 248 244 11,00 81,00

55/4

88 116 103 83 97 20,51 174,74

56/4

80 150 176 170 160 4,86 200,00

57/4

82 94 106 126 82 23,99 202,72

58/4

90 134 142 128 134 7,91 39,12

59/4

88 138 112 94 102 11,20 58,43

60/4

119 209 222 221 173 37,47 231,11

61/4

- - - - - 8,98 62,78

62/4

87 115 145 121 116 30,44 150,66

63/4

95 - - - - 14,75 96,73

64/4

78 99 81 58 77 10,37 32,39

65/4

81 201 245 253 228 14,49 219,21

66/4

104 152 171 182 177 14,14 210,90

67/4

98 145 150 143 123 23,38 72,64

68/4

93 178 214 169 128 16,44 74,38

69/4

99 148 147 114 113 11,20 58,43

70/4

92 140 136 145 127 23,99 202,72

Dados individuais das pacientes

Núm. Colest-T HDL LDL VLDL Triglic. Ác. Úric Na+ K+

01/1

254 120 88 46 230 4,4 138 4,5

02/1

248 49 169 30 151 3,4 139 3,6

03/1

232 53 146 33 165 4,1 139 4,1

04/1

153 53 82 18 88 3,5 133 3,7

05/1

150 43 88 15 93 3,8 140 4,5

06/1

146 76 62 08 42 3,1 135 4,0

07/1

185 50 119 16 78 4,3 142 4,3

08/1

283 54 209 20 99 5,2 139 4,4

09/1

198 42 101 55 274 6,0 140 4,0

10/1

137 74 56 07 33 3,2 139 3,9

11/1

236 68 148 20 99 2,8 139 4,2

12/1

259 68 149 42 210 5,5 141 3,6

13/1

185 83 91 11 56 3,5 141 4,2

14/1

- - - - - - - -

15/1

- - - - - - - -

16/1

180 81 92 07 36 4,6 139 3,9

17/1

238 46 176 16 79 6,9 138 3,8

18/2

295 60 207 26 139 3,7 138 3,9

19/2

154 35 90 25 144 5,3 140 3,8

20/2

220 40 152 28 158 5,2 141 4,3

21/2

223 41 169 13 67 3,2 137 4,3

22/2

283 33 198 52 260 4,8 139 4,7

23/2

186 51 117 18 90 4,7 136 4,3

24/2

188 57 109 22 111 4,2 138 4,1

25/2

178 42 115 21 105 5,0 142 4,2

26/2

221 33 92 44 221 9,7 141 3,8

27/2

177 38 120 15 95 4,3 133 4,0

28/2

218 61 130 27 135 7,3 142 4,4

29/2

187 52 109 26 132 5,8 135 3,9

30/2

235 63 144 26 138 5,3 138 4,2

31/2

173 47 106 20 99 6,1 142 4,4

32/2

285 36 198 51 253 7,8 137 4,8

33/2

273 55 176 42 208 4,6 138 3,5

34/2

- - - - - - - -

35/2

214 37 156 21 104 3,9 139 4,0

Dados individuais das pacientes

Núm. Colest-T HDL LDL VLDL Trigl. Ác.Úric Na+ K+

36/3

198 48 132 16 88 9,2 138 4,0

37/3

163 44 98 21 105 5,9 141 4,3

38/3

200 47 139 14 68 3,2 139 4,2

39/3

247 62 161 24 121 3,8 138 4,5

40/3

289 88 163 36 191 4,3 144 4,2

41/3

250 71 165 14 71 4,8 137 4,5

42/3

191 54 114 23 114 3,7 139 4,3

43/3

165 48 94 23 117 5,8 142 4,1

44/3

148 42 85 21 107 4,7 141 3,8

45/3

191 54 114 23 114 4,4 135 4,1

46/3

174 56 104 14 70 3,2 141 4,2

47/3

247 60 161 26 128 3,8 141 4,2

48/3

344 51 268 25 128 4,8 137 4,5

49/3

233 93 121 19 95 6,7 138 4,2

50/3

273 40 207 25 128 5,5 140 4,2

51/3

173 60 95 16 91 3,5 135 3,5

52/3

216 44 143 29 145 3,3 140 4,1

53/3

250 53 184 13 66 3,2 140 3,9

54/4

352 51 - - 633 7,9 144 3,7

55/4

141 36 89 16 78 5,7 142 4,2

56/4

170 38 98 34 172 5,3 137 4,2

57/4

242 76 149 17 85 4,7 142 4,0

58/4

214 55 146 13 66 4,7 139 4,3

59/4

210 64 130 16 78 4,1 138 4,3

60/4

202 54 130 18 89 4,6 138 4,1

61/4

284 47 211 26 129 4,2 137 4,7

62/4

216 48 145 23 113 5,0 137 3,9

63/4

220 61 145 15 95 5,3 140 4,0

64/4

218 55 148 15 75 5,7 140 3,9

65/4

239 54 146 39 196 5,1 140 4,7

66/4

154 45 86 23 113 4,5 134 4,2

67/4

217 57 143 17 84 5,5 135 4,4

68/4

213 47 140 26 130 6,3 139 4,5

69/4

183 37 104 42 210 6,5 142 3,4

70/4

198 56 114 26 142 4,3 135 4,2

Dados individuais das pacientes

Núm. HOMAr HOMA β ASC ISI Apo-B PCR Leptina

01/1

1,840 2,120 582,5 0,603 69,5 0,335 8,78

02/1

0,685 2,940 348,0 1,240 140,0 0,024 3,96

03/1

0,588 1,050 285,0 1,180 110,2 0,025 -

04/1

0,280 0,450 435,0 1,290 - - -

05/1

1,100 0,810 420,0 0,790 100,6 0,064 -

06/1

0,830 0,830 416,5 1,270 - - 11,80

07/1

1,250 0,920 434,5 0,440 - - -

08/1

0,526 0,655 264,5 1,290 74,4 0,087 -

09/1

0,520 0,405 535,0 1,020 87,6 0,804 -

10/1

0,435 0,642 366,5 1,610 51,4 0,026 -

11/1

1,670 0,660 496,0 1,180 114,8 0,081 8,78

12/1

0,727 0,350 473,5 1,230 - - -

13/1

1,257 1,850 341,0 0,980 - - -

14/1

- - 0,130 - 2,000 101,1 0,096 -

15/1

- - 0,230 - 2,000 88,2 - -

16/1

- - 448,0 2,000 72,1 0,102 -

17/1

1,238 0,550 607,5 1,020 94,3 0,170 3,81

18/2

2,711 3,130 482,0 0,600 149,3 0,323 -

19/2

2,575 3,210 530,5 0,390 76,9 0,312 -

20/2

1,821 0,660 681,0 0,555 105,1 0,897 -

21/2

3,647 2,190 339,0 0,932 109,2 0,144 5,58

22/2

7,352 2,510 661,5 0,476 86,4 0,311 20,59

23/2

6,707 2,010 694,5 0,256 81,7 0,444 24,00

24/2

3,394 1,560 628,5 0,452 - - 3,43

25/2

2,688 1,140 543,0 0,483 156,0 0,480 15,30

26/2

3,133 0,810 908,5 0,467 160,1 0,658 20,78

27/2

5,346 4,170 615,0 0,473 - - 34,31

28/2

1,598 0,730 502,0 0,530 134,1 0,068 -

29/2

3,991 1,360 712,5 0,514 98,2 0,822 18,61

30/2

3,959 2,070 398,0 0,785 90,0 0,346 27,41

31/2

5,347 3,370 699,5 0,450 86,1 1,08 40,25

32/2

2,716 1,110 632,5 0,433 101,9 0,338 15,30

33/2

5,460 1,740 638,0 0,592 76,3 0,861 30,34

34/2

- - 1,88 - 2,000 89,0 0,366 18,94

35/2

4,813 2,750 619,5 0,41 95,9 - 25,06

Dados individuais das pacientes

Núm. HOMAr HOMA β ASC ISI Apo-B PCR Leptina

36/3

1,319 0,830 604,5 0,917 - - -

37/3

0,888 1,023 395,5 0,957 82,0 0,275 -

38/3

1,725 1,340 687,5 0,660 - - 16,77

39/3

0,954 0,790 487,0 0,621 - - -

40/3

1,810 0,990 661,0 0,721 126,8 0,034 12,57

41/3

2,267 1,870 672,0 1,210 118,8 0,159 6,85

42/3

1,285 0,890 429,0 0,533 129,7 0,427 -

43/3

1,382 0,580 527,5 1,160 78,5 0,323 22,04

44/3

1,719 1,420 548,5 0,650 - - -

45/3

1,246 1,440 465,0 0,580 - - -

46/3

1,682 1,390 495,5 0,880 87,1 0,130 -

47/3

3,876 2,020 496,0 0,630 121,3 0,063 36,77

48/3

1,203 0,630 578,0 0,542 179,8 0,090 15,25

49/3

0,751 0,580 647,0 1,260 - - -

50/3

1,540 1,770 493,5 0,610 118,5 0,310 23,57

51/3

1,265 1,180 421,5 1,020 77,0 0,194 -

52/3

- - 365,0 2,000 - - -

53/3

2,155 1,680 523,0 0,950 116,5 0,230 -

54/4

3,341 0,660 859,5 0,343 - - 10,82

55/4

4,456 2,950 394,5 0,324 136,5 - -

56/4

0,960 1,030 616,0 0,250 - - 17,06

57/4

4,857 4,540 408,0 0,316 100,5 0,970 44,25

58/4

1,758 1,050 516,0 0,800 91,7 0,180 22,50

59/4

2,434 1,610 439,0 0,690 98,8 0,600 40,00

60/4

11,010 2,410 798,0 0,164 - - 39,00

61/4

- - 0,510 - 2,000 - - 14,20

62/4

6,540 4,560 482,5 0,319 - - 21,47

63/4

3,460 1,660 47,5 0,795 - - 11,15

64/4

1,997 2,490 315,5 1,030 - - -

65/4

2,900 2,900 853,5 0,176 94,2 0,652 9,76

66/4

3,631 1,240 645,5 0,199 126,5 0,420 21,04

67/4

5,660 2,400 548,5 0,490 92,6 0,148 20,92

68/4

3,775 1,970 671,5 0,510 104,1 0,357 6,88

69/4

2,738 1,120 515,0 0,642 - - 40,00

70/4

5,450 2,980 530,5 0,250 - - 44,25

Dados individuais das pacientes

Núm. Adipon. IL-6 Cintura Quadril RCQ GSC-TC GV-TC V/SC-TC

01/1

9,80 0,97 71,0 83,0 0,85 98,62 46,03 0,46

02/1

8,60 1,70 67,0 74,0 0,90 71,05 18,60 0,26

03/1

6,80 1,30 74,0 88,0 0,84 52,93 21,11 0,40

04/1

10,30 0,97 63,0 84,0 0,75 74,55 27,67 0,37

05/1

9,10 0,10 74,0 88,0 0,84 88,70 32,45 0,36

06/1

7,90 0,68 62,0 96,0 0,64 - - -

07/1

4,10 0,71 88,0 100,0 0,88 64,46 92,44 1,43

08/1

8,50 0,63 73,0 95,0 0,77 98,62 30,18 0,31

09/1

10,50 0,97 68,0 84,0 0,81 33,91 58,36 1,72

10/1

10,90 0,38 65,0 82,0 0,79 82,33 30,61 0,37

11/1

8,10 0,54 83,0 91,0 0,91 - - -

12/1

12,70 0,67 84,0 97,0 0,86 - - -

13/1

- - 71,0 101,0 0,70 132,49 17,89 0,13

14/1

8,20 0,16 65,0 93,0 0,70 - - -

15/1

7,00 0,73 68,0 84,0 0,81 - - -

16/1

- - 65,0 93,0 0,70 - - -

17/1

5,20 0,65 - - - - - -

18/2

9,10 0,67 80,0 107,0 0,75 156,75 62,72 0,40

19/2

6,30 1,90 104,0 118,0 0,88 208,84 93,65 0,45

20/2

2,30 0,95 103,0 120,0 0,86 394,60 122,00 0,31

21/2

5,20 1,10 87,0 105,0 0,83 - - -

22/2

5,10 0,50 94,0 105,0 0,89 628,36 85,62 0,13

23/2

2,20 2,10 100,0 106,0 0,94 394,53 121,98 0,31

24/2

6,80 0,40 92,0 104,0 0,88 - - -

25/2

4,40 0,80 108,0 122,0 0,88 - - -

26/2

3,00 0,97 130,0 129,0 1,00 - - -

27/2

2,60 1,00 99,0 111,0 0,89 - - -

28/2

9,30 0,45 99,0 108,0 0,91 166,55 125,95 0,76

29/2

7,00 1,10 126,0 145,0 0,89 - - -

30/2

5,40 1,00 90,0 113,0 0,79 74,97 66,87 0,89

31/2

5,50 0,79 101,0 123,0 0,82 386,60 141,70 0,36

32/2

6,30 0,92 91,0 104,0 0,87 387,20 258,60 0,67

33/2

7,50 0,93 87,0 96,0 0,90 - - -

34/2

- - 98,0 101,0 0,97 - - -

35/2

4,50 1,20 117,0 121,0 0,97 235,24 73,42 0,31

Dados individuais das pacientes

Núm. Adipon

IL-6 Cintura Quadril RCQ GSC-TC GV-TC V/SC-TC

36/3

9,40 0,78 90,0 94,0 0,95 184,80 109,40 0,60

37/3

5,60 1,50 88,0 97,0 0,90 102,90 134,90 1,31

38/3

8,70 0,59 62,0 72,0 0,86 - - -

39/3

17,80 0,87 66,0 87,0 0,76 - - -

40/3

7,00 0,67 - - - - - -

41/3

5,90 0,19 77,0 91,0 0,84 352,00 117,66 0,33

42/3

7,50 0,40 80,0 97,0 0,82 229,40 53,87 0,23

43/3

- - 62,0 80,0 0,77 286,60 198,50 0,70

44/3

9,00 0,71 66,0 88,0 0,75 - - -

45/3

9,30 2,70 84,0 101,0 0,83 139,60 48,21 0,34

46/3

- - 75,0 90,0 0,83 108,10 113,90 1,05

47/3

10,80 0,33 81,0 96,0 0,84 159,87 73,02 0,45

48/3

4,50 0,39 62,0 80,0 0,78 - - -

49/3

5,00 0,61 69,0 88,0 0,78 144,93 38,34 0,26

50/3

12,10 0,75 70,0 90,0 0,77 - - -

51/3

7,40 1,50 80,0 87,0 0,92 112,05 15,49 0,14

52/3

9,80 0,23 89,0 103,0 0,86 - - -

53/3

13,00 0,30 66,0 87,0 0,76 97,57 24,67 0,25

54/4

6,00 0,78 102,0 104,0 0,98 224,80 158,40 0,78

55/4

2,50 0,17 101,0 116,0 0,87 153,70 85,61 0,56

56/4

4,40 1,80 109,0 112,0 0,97 31,02 102,00 3,29

57/4

5,70 1,60 85,0 101,0 0,84 455,28 178,55 0,39

58/4

10,20 1,40 96,0 115,0 0,83 348,78 123,39 0,35

59/4

5,80 0,80 94,0 108,0 0,87 503,29 111,59 0,22

60/4

- - 101,0 125,0 0,80 - - -

61/4

- - 83,0 102,0 0,76 198,41 96,13 0,48

62/4

1,80 2,10 93,0 104,0 0,89 - - -

63/4

3,40 0,80 132,0 134,0 0,98 374,16 162,23 0,43

64/4

- - 96,0 107,0 0,89 313,29 128,16 0,41

65/4

- - 97,0 110,0 0,88 198,41 96,13 0,48

66/4

4,10 0,67 109,0 123,0 0,89 - - -

67/4

3,00 0,38 110,0 104,0 1,05 - - -

68/4

8,00 0,90 105,0 110,0 0,95 313,20 128,20 0,41

69/4

- - 94,0 108,0 0,97 503,29 111,59 0,22

70/4

- - 124,0 131,0 0,94 455,28 178,55 0,39

Dados individuais das pacientes

Número % Gorda % Magra % Água

01/1

26 74 54

02/1

13 87 64

03/1

24 76 56

04/1

- - -

05/1

32 68 49

06/1

21 79 57

07/1

19 81 60

08/1

28 72 53

09/1

23 77 56

10/1

24 76 56

11/1

27 73 54

12/1

30 70 51

13/1

26 74 54

14/1

- - -

15/1

- - -

16/1

27 73 54

17/1

21 79 58

18/2

35 65 48

19/2

30 70 51

20/2

42 58 43

21/2

37 63 46

22/2

30 70 51

23/2

41 59 43

24/2

39 61 45

25/2

43 57 42

26/2

30 70 51

27/2

41 59 43

28/2

35 65 48

29/2

44 56 41

30/2

38 62 45

31/2

45 55 40

32/2

31 69 50

33/2

- - -

34/2

37 63 46

35/2

- - -

36/3

15 85 62

37/3

25 75 55

38/3

11 89 65

39/3

24 76 55

40/3

19 81 59

Dados individuais das pacientes

Número % Gorda % Magra % Agua

41/3

23 77 57

42/3

20 80 58

43/3

30 70 51

44/3

27 73 53

45/3

34 66 48

46/3

24 76 56

47/3

35 65 47

48/3

20 80 59

49/3

15 85 63

50/3

34 66 48

51/3

- - -

52/3

- - -

53/3

24 76 55

54/4

20 80 58

55/4

37 63 46

56/4

41 59 43

57/4

37 63 46

58/4

- - -

59/4

- - -

60/4

- - -

61/4

37 63 46

62/4

39 61 44

63/4

- - -

64/4

43 57 42

65/4

- - -

66/4

44 56 41

67/4

- - -

68/4

43 57 42

69/4

- - -

70/4

55 45 33

Dados individuais das pacientes

Núm. PAM PAS PAD FC 1 PAM dia PAS dia PAD dia FC 2 PAM noite PAS noite PAD noite FC 3

01/1

77 104 58 63 78 104 58 66 75 104 57 54

02/1

76 99 63 68 76 99 64 72 74 97 61 59

03/1

90 117 78 77 94 122 82 82 75 103 63 61

04/1

- - - - - - - - - - - -

05/1

79 106 66 80 81 108 69 81 70 93 55 72

06/1

78 109 61 78 81 112 64 81 72 102 54 70

07/1

84 112 69 79 87 115 73 84 75 103 59 64

08/1

82 107 68 79 87 112 72 83 74 98 60 72

09/1

- - - - - - - - - - - -

10/1

90 119 73 55 94 122 77 56 78 109 62 54

11/1

104 137 85 72 108 141 88 73 94 125 75 69

12/1

99 133 80 82 103 137 84 82 79 114 62 81

13/1

87 114 73 68 87 114 74 70 87 114 73 57

14/1

104 - - - - - - - - - - -

15/1

- - - - - - - - - - - -

16/1

104 134 88 83 105 135 89 83 94 124 79 76

17/1

86 116 71 77 88 117 73 77 79 111 63 75

18/2

87 124 66 72 90 126 69 78 81 120 61 61

19/2

85 119 70 88 88 122 73 92 78 111 63 79

20/2

87 116 71 62 89 119 74 89 74 103 57 59

21/2

89 118 77 83 93 121 80 89 81 111 69 71

22/2

96 126 80 75 99 130 84 77 83 110 66 66

23/2

86 118 68 70 87 120 68 73 84 113 66 64

24/2

91 117 77 77 95 122 81 79 76 102 61 69

25/2

85 114 69 95 87 117 72 98 71 99 56 82

Dados individuais das pacientes

Núm. PAM PAS PAD FC 1 PAM dia PAS dia PAD dia FC 2 PAM noite PAS noite PAD noite FC 3

26/2

82 108 67 93 84 110 69 93 75 100 60 95

27/2

85 116 67 72 89 120 70 73 74 105 57 68

28/2

80 109 65 92 83 112 68 94 70 97 55 81

29/2

94 130 75 79 96 131 78 82 89 127 67 71

30/2

87 116 72 66 89 119 75 67 80 106 62 61

31/2

81 119 62 69 83 120 64 71 77 116 56 62

32/2

92 118 78 86 99 125 85 94 78 104 64 72

33/2

- - - - - - - - - - - -

34/2

- - - - - - - - - - - -

35/2

91 120 78 75 93 121 78 80 90 118 77 69

36/3

104 133 91 70 106 134 92 73 96 124 84 58

37/3

111 148 90 53 114 151 93 55 102 141 80 46

38/3

118 153 95 96 124 161 101 101 103 135 84 86

39/3

105 137 90 77 107 138 92 80 102 134 86 71

40/3

102 146 78 72 104 149 81 75 91 134 68 59

41/3

94 128 78 81 95 130 79 84 90 124 73 71

42/3

106 138 91 77 110 142 94 79 96 126 80 68

43/3

- - - - - - - - - - - -

44/3

121 149 103 81 124 152 107 84 111 143 91 72

45/3

101 137 81 74 103 141 83 77 115 132 78 68

46/3

- - - - - - - - - - - -

47/3

86 113 71 72 90 116 74 75 74 102 59 61

48/3

94 128 78 80 95 130 79 84 90 124 73 71

49/3

- - - - - - - - - - - -

50/3

107 128 95 90 111 132 99 95 94 114 83 74

Dados individuais das pacientes

Núm. PAM PAS PAD FC 1 PAM dia PAS dia PAD dia FC 2 PAM noite PAS noite PAD noite FC 3

51/3

96 123 81 80 101 128 87 82 83 111 69 73

52/3

93 119 79 83 95 120 82 95 86 113 71 76

53/3

93 119 80 72 97 121 84 75 85 114 72 65

54/4

87 170 100 94 89 180 108 99 74 138 78 80

55/4

83 165 106 82 85 166 109 86 77 157 85 59

56/4

101 137 77 79 100 134 76 80 105 153 78 74

57/4

104 133 89 96 105 134 90 97 95 126 78 86

58/4

92 129 72 80 92 128 72 84 90 130 65 71

59/4

111 149 88 75 116 153 91 78 99 136 79 6584

60/4

84 120 120 64 77 85 65 78 81 118 61 74

61/4

127 172 104 109 104 140 86 87 91 127 75 80

62/4

132 166 114 84 133 166 115 87 128 165 109 73

63/4

112 153 90 77 115 156 94 78 100 139 78 71

64/4

102 136 84 86 105 140 87 87 92 126 74 80

65/4

99 132 82 105 102 135 85 109 89 122 72 89

66/4

90 132 68 78 94 136 72 79 81 125 59 75

67/4

- - - - - - - - - - - -

68/4

96 127 81 73 99 131 84 76 83 112 62 62

69/4

- - - - - - - - - - - -

70/4

100 134 78 84 101 134 79 84 96 134 72 81

Dados individuais das pacientes

Núm. Alt-Eco AE AO AO/AE VD SIVsist SIVdiast PPVEsist PPVEdiast SIVd/PPVEd DDVE DSVE

01/1

1,59 32 33 1,03 25 13 09 15 09 1,0 44 26

02/1

1,57 27 33 0,82 11 11 07 11 06 1,0 42 27

03/1

1,54 30 27 0,90 17 08 13 08 14 1,0 40 25

04/1

1,54 28 28 1,00 16 14 08 12 08 1,0 44 27

05/1

1,57 30 28 0,93 17 13 08 11 08 1,0 43 28

06/1

1,53 31 32 1,03 20 15 09 16 09 1,0 46 29

07/1

1,68 31 30 0,97 20 10 06 13 07 1,0 47 31

08/1

1,52 31 30 0,97 20 11 07 16 10 1,0 40 25

09/1

1,56 36 31 0,86 17 11 07 14 08 1,0 44 28

10/1

1,56 34 28 0,82 28 16 07 15 07 1,0 48 26

11/1

1,48 24 32 1,33 14 12 09 14 09 1,0 40 28

12/1

1,60 30 35 1,16 17 18 09 18 10 1,0 41 23

13/1

1,58 32 28 0,88 19 14 09 14 09 1,0 48 32

14/1

- - - - - - - - - - - -

15/1

1,56 36 31 0,86 17 11 07 14 08 1,0 44 28

16/1 - - - - - - - - - - - -

17/1 - - - - - - - - - - - -

18/2

1,48 36 26 0,72 12 11 07 14 08 1,0 43 28

19/2

1,61 33 31 0,94 20 15 08 14 07 1,0 48 29

20/2

1,49 38 30 0,79 14 17 10 14 08 1,0 49 29

21/2

1,56 31 27 0,87 17 18 09 18 08 1,0 45 26

22/2

1,65 39 27 0,69 15 17 10 17 09 1,0 51 35

23/2

1,56 39 30 0,77 18 13 10 15 11 1,0 42 30

24/2

1,55 32 31 0,96 13 18 10 15 10 1,0 48 32

25/2

1,50 40 30 0,75 20 20 14 23 24 1,0 50 35

Dados individuais das pacientes

Núm Alt-Eco AE AO AO/AE VD SIVsist SIVdiast PPVEsist PPVEdiast SIVd/PPVEd DDVE DSVE

26/2

1,79 43 34 0,79 25 17 11 15 08 1,0 52 35

27/2

1,54 36 28 0,77 18 14 10 13 08 1,0 47 28

28/2

1,44 33 31 0,94 38 17 11 13 10 1,0 38 24

29/2

1,70 40 31 0,77 20 16 11 13 11 1,0 50 33

30/2

1,51 37 30 0,81 26 13 10 16 10 1,0 42 28

31/2

- - - - - - - - - - - -

32/2

1,52 30 30 1,00 17 16 10 14 10 1,0 45 27

33/2

1,44 31 33 1,06 38 17 11 13 10 1,0 38 24

34/2

1,57 30 30 1,00 15 16 10 16 11 1,0 42 28

35/2

1,67 37 33 0,89 21 14 09 15 09 1,0 45 26

36/3

1,65 31 28 0,90 16 18 10 18 10 1,0 44 26

37/3

1,65 39 32 0,82 27 16 11 14 10 1,0 47 30

38/3

1,42 1,0 34 30 0,88 17 14 10 14 09 40 25

39/3

1,52 40 32 0,60 20 13 08 17 09 1,0 46 27

40/3

1,51 30 30 1,0 22 13 09 14 09 1,0 43 30

41/3

1,64 29 29 1,00 18 16 10 15 09 1,0 46 28

42/3

1,59 34 33 0,97 20 20 11 15 09 1,0 41 29

43/3

1,52 32 25 0,78 17 12 09 14 08 1,0 40 26

44/3

1,56 37 34 0,92 25 13 11 15 11 1,0 55 39

45/3

1,60 33 29 0,88 23 13 10 16 09 1,0 42 25

46/3

1,63 32 39 1,22 21 19 10 15 11 1,0 42 25

47/3

1,58 36 29 0,81 15 15 11 15 11 1,0 44 29

48/3

1,64 29 29 1,00 18 16 10 15 09 1,0 46 28

49/3

1,67 35 35 1,00 14 16 10 15 10 1,00 51 34

Dados individuais das pacientes

Núm Alt-Eco AE AO AO/AE VD SIV sist SIV diast PPVEsist PPVEdiast SIVd/PPVEd DDVE DSVE

50/3

1,62 29 35 1,21 20 14 08 13 07 1,0 46 27

51/3

1,55 35 30 0,85 17 15 07 11 07 1,0 40 21

52/3

1,63 37 31 0,84 22 12 09 14 09 1,0 44 30

53/3

1,70 35 29 0,83 22 13 08 12 08 1,0 45 28

54/4

1,73 42 43 1,02 16 18 11 17 09 1,0 56 36

55/4

1,50 40 34 0,85 22 16 10 16 09 1,0 45 28

56/4

1,45 47 30 0,64 18 17 12 20 13 1,0 47 24

57/4

1,60 31 37 1,19 18 17 12 15 12 1,0 37 25

58/4

1,68 34 32 0,94 23 13 10 14 09 1,0 45 27

59/4

1,53 37 32 0,86 20 15 09 12 09 1,0 49 33

60/4

- - - - - - - - - - - -

61/4

1,55 28 36 1,28 20 17 10 15 09 1,0 42 29

62/4

1,56 40 30 0,75 23 14 10 19 09 1,0 44 25

63/4

- - - - - - - - - - - -

64/4

1,47 35 27 0,77 20 16 10 14 10 1,0 42 27

65/4

1,51 30 31 1,03 16 17 10 13 10 1,0 41 26

66/4

- - - - - - - - - - - -

67/4

1,80 36 31 0,86 23 16 08 12 09 1,0 49 30

68/4

1,80 35 35 1,00 16 17 11 17 10 1,0 50 32

69/4

1,50 32 37 1,15 20 15 09 12 09 1,0 49 33

70/4

1,60 33 33 1,00 14 14 10 20 10 1,0 48 31

Dados individuais das pacientes

Núm OE onda A E/A TODA IRIV TE VCF DS FE MVE IMVE Válvula Câmar

Relax.

01/1

68 56 1,2 190 125 0,3 1,36 41 0,72 145 92 Não Não Não

02/1

80 29 2,76 185 145 0,3 1,23 36 0,66 82 57 Não Não Não

03/1

75 64 1,17 190 75 0,3 1,39 37 0,69 98 64 Não Não Não

04/1

94 62 1,51 220 95 0,3 1,25 39 0,69 123 84 Sim Não Não

05/1

78 52 1,50 170 80 0,3 1,20 35 0,58 131 84 Sim Não Não

06/1

82 62 1,32 150 95 0,3 1,32 37 0,67 138 90 Sim Não Não

07/1

83 32 2,60 230 70 0,3 1,10 33 0,62 91 54 Sim Não Não

08/1

71 74 0,96 230 140 0,2 1,79 38 0,62 126 81 Sim Não Não

09/1

76 78 0,97 135 95 0,3 1,25 36 0,66 111 74 Não Não Não

10/1

97 73 1,33 220 110 0,3 1,64 46 0,77 119 76 Sim Não Não

11/1

66 80 0,82 205 105 0,2 1,36 30 0,57 123 83 Não Não Não

12/1

65 80 0,81 185 100 0,3 1,63 44 0,76 139 81 Sim Não Não

13/1

87 73 1,19 225 130 0,3 1,23 33 0,62 176 106 Não Não Não

14/1

- - - - - - - - - - - - - -

15/1

76 78 0,97 135 95 0,3 1,25 36 0,66 111 74 Não Não Não

16/1

- - - - - - - - - - - - - -

17/1

- - - - - - - - - - - - - -

18/2

79 57 1,38 180 110 0,3 1,25 35 0,64 107 65 Não Não Não

19/2

77 67 1,15 210 94 0,3 1,36 38 0,69 134 65 Não Não Não

20/2

90 84 1,07 305 70 0,3 1,28 41 0,65 190 109 Sim Não Não

21/2

72 46 1,56 181 188 0,3 1,46 42 0,73 123 69 Sim Não Não

22/2

100 63 1,58 205 100 0,3 1,01 31 0,68 176 95 Sim Não Não

23/2

- - - - - - - 30 0,58 142 81 Não Não Não

24/2

79 63 1,25 215 80 0,3 1,15 33 0,62 170 97 Não Não Não

25/2

81 58 1,40 250 185 0,3 1,00 30 0,66 307 160 Sim Sim Sim

Válvula, Câmara e Relaxamento: presença de alteração ( Sim ou Não)

Dados individuais das pacientes

Núm OE Onda A E/A TODA IRIV TE VCF DS FE MVE IMVE Válvula Câmar

Relax.

26/2

61 44 1,38 190 100 0,3 1,13 33 0,54 226 93 Não Não Sim

27/2

100 73 1,37 195 75 0,3 1,30 40 0,71 143 79 Não Não Não

28/2

40 68 0,60 235 145 0,2 1,54 40 0,68 143 94 Não Não Sim

29/2

67 74 0,90 270 75 0,3 1,21 34 0,63 207 93 Não Não Não

30/2

100 72 1,40 270 60 0,3 1,11 33 0,62 137 78 Sim Não Não

31/2

- - - - - - - - - - - - - -

32/2

80 75 1,06 225 110 0,3 1,60 40 0,71 177 106 Não Não Não

33/2

40 68 0,60 235 145 0,2 1,54 37 0,68 143 94 Sim Não Sim

34/2

67 87 0,80 230 125 0,2 1,45 33 0,62 193 111 Não Sim Sim

35/2

80 61 1,31 180 70 0,3 1,56 42 0,81 132 64 Sim Não Não

36/3

42 42 1,00 190 100 0,3 1,52 40 0,76 148 - Não Não Não

37/3

93 50 1,86 220 80 0,4 1,03 34 0,64 183 101 Sim Não Não

38/3

93 49 1,90 215 90 0,3 1,34 38 0,62 147 117 Sim Não Não

39/3

60 91 0,66 180 120 0,3 1,33 41 0,72 125 83 Sim Não Não

40/3

66 89 0,74 165 135 0,2 1,26 30 0,58 140 96 Não Não Sim

41/3

38 64 0,60 340 125 0,3 1,40 39 0,69 171 104 Sim Não Não

42/3

81 74 1,10 190 110 0,3 1,01 31 0,59 141 83 Sim Não Não

43/3

100 70 1,43 155 100 0,3 1,17 35 0,64 112 71 Não Não Não

44/3

61 57 1,07 200 150 0,3 1,16 28 0,53 221 141 Sim Sim Sim

45/3

46 67 0,70 195 115 0,4 1,12 40 0,65 159 92 Não Não Não

46/3

94 95 1,00 245 90 0,3 1,19 40 0,72 147 87 Não Não Não

47/3

71 63 1,12 205 115 0,3 1,14 34 0,64 197 116 Não Sim Sim

48/3

38 64 0,60 340 125 0,3 1,40 39 0,69 171 104 Sim Não Não

49/3

49 65 0,75 250 165 0,3 1,33 33 0,62 220 127 Não não Sim

Válvula, Câmara e Relaxamento: presença de alteração ( Sim ou Não)

Dados individuais das pacientes

Núm OE Onda A E/A TODA IRIV TE VCF DS FE MVE IMVE Válvula Câmar

Relax.

50/3

55 89 0,62 165 115 0,3 1,65 41 0,72 121 78 Não Não Sim

51/3

120 77 1,55 150 110 0,2 2,16 48 0,80 78 51 Sim Não Não

52/3

85 75 1,13 175 75 0,3 1,03 32 0,60 128 72 Não Não Não

53/3

88 54 1,63 200 100 0,3 1,18 38 0,60 141 73 Não Não Não

54/4

56 70 0,80 220 90 0,3 1,23 36 0,57 274 133 Sim Sim Não

55/4

47 92 0,51 290 140 0,3 1,30 37 0,67 149 90 Não Não Não

56/4

77 97 0,80 135 95 0,3 1,63 49 0,80 225 128 Não Sim Não

57/4

56 73 0,76 185 105 0,2 1,47 32 0,62 147 80 Sim Não Não

58/4

64 80 0,80 220 100 0,3 1,38 40 0,78 142 71 Não Não Sim

59/4

68 87 0,78 360 140 0,3 1,21 33 0,61 177 96 Sim Não Sim

60/4

- - - - - - - - - - - - - -

61/4

59 69 0,85 175 105 0,3 1,15 31 0,59 128 75 Não Não Não

62/4

53 90 0,60 350 120 0,2 1,80 43 0,75 138 76 Não Não Sim

63/4

- - - - - - - - - - - - - -

64/4

73 89 0,82 - 85 0,3 1,37 36 0,59 171 99 Sim Não Não

65/4

- 100 - 180 120 0,2 1,74 37 0,74 132 77 Sim Não Sim

66/4

- - - - - - - - - - - - - -

67/4

68 90 0,75 - 110 0,3 1,55 39 0,69 142 64 Não Não Não

68/4

66 80 0,82 170 110 0,2 1,57 36 0,65 229 107 Não Não Sim

69/4

68 87 0,78 190 140 0,3 1,21 33 0,61 177 96 Sim Não Sim

70/4

77 70 1,1 360 - 0,2 1,77 35 0,65 197 88 Não Não Não

Válvula, Câmara e Relaxamento: presença de alteração ( Sim ou Não)

Dados individuais das pacientes

Núm Ritmo QRS PR QT QTc aQRS HVE Repolar.

01/1

Sinusal 80 160 420 0,40 0 Não Não

02/1

Sinusal 80 120 400 0,42 50 Não Não

03/1

Sinusal 80 140 400 0,36 30 Não Não

04/1

Sinusal 80 140 360 0,39 60 Não Não

05/1

Sinusal 80 160 400 0,38 60 Não Não

06/1

Sinusal 80 160 320 0,35 60 Não Não

07/1

Sinusal 90 140 400 0,37 60 Não Não

08/1

Sinusal 91 141 400 0,37 60 Não Não

09/1

Sinusal 80 160 360 0,40 30 Não Não

10/1

Sinusal 80 160 420 0,36 60 Não Não

11/1

Sinusal 80 160 360 0,38 30 Não Sim

12/1

Sinusal 80 140 400 0,46 0 Não Não

13/1

Sinusal 80 160 400 0,36 60 Não Não

14/1

Sinusal 100 110 360 0,34 60 Não Não

15/1

Sinusal 80 160 360 0,40 30 Não Não

16/1

Sinusal 60 110 360 0,36 60 Não Não

17/1

Sinusal 90 160 400 0,37 30 Não Não

18/2

Sinusal 100 140 360 0,38 60 Não Não

19/2

Sinusal 80 200 400 0,39 60 Não Não

20/2

Sinusal 80 160 400 0,39 0 Não Não

21/2

Sinusal 80 160 400 0,39 60 Não Não

22/2

Sinusal 90 140 400 0,39 45 Não Não

23/2

Sinusal 80 160 400 0,36 30 Não Não

24/2

Sinusal 80 160 400 0,36 30 Não Não

25/2

Sinusal 90 160 360 0,37 30 Não Não

26/2

Sinusal 80 160 360 0,36 60 Não Não

27/2

Sinusal 80 160 360 0,41 60 Não Não

28/2

Sinusal 80 160 400 0,47 60 Não Não

29/2

Sinusal 80 120 360 0,42 0 Não Não

30/2

Sinusal 80 160 400 0,41 60 Não Não

31/2

Sinusal 100 160 400 0,38 0 Não Não

32/2

Sinusal 80 160 440 0,38 0 Não Não

33/2

Sinusal 80 120 380 0,39 60 Não Não

34/2

Sinusal 90 140 340 0,39 30 Não Não

35/2

Não

Sinusal

80 160 380 0,42 0 Não

HVE ( Hipertrofia Ventricular E) : presença ( Sim ou Não)

Repolarização : alteração (Sim ou Não)

Dados individuais das pacientes

Núm Ritmo QRS PR QT QTc aQRS HVE Repol.

36/3

Sinusal 80 160 400 0,38 60 Não Sim

37/3

Sinusal 90 160 440 0,38 45 Não Não

38/3

Sinusal 80 140 320 0,38 60 Não Não

39/3

Sinusal 80 160 400 0,41 60 Não Sim

40/3

Sinusal 80 180 400 0,40 30 Não Não

41/3

Sinusal 80 160 360 0,39 -05 Não Não

42/3

Sinusal 80 160 400 0,42 30 Não Não

43/3

Sinusal 80 140 400 0,40 60 Não Não

44/3

Sinusal 80 140 400 0,40 30 Não Não

45/3

Sinusal 80 120 400 0,39 60 Não Não

46/3

Sinusal 80 200 400 0,39 30 Não Não

47/3

Sinusal 100 160 340 0,35 0 Não Não

48/3

Sinusal 80 160 360 0,35 -05 Não Não

49/3

Sinusal 80 160 400 0,39 0 Não Não

50/3

Sinusal 80 120 360 0,35 60 Não Não

51/3

Sinusal - - 400 0,41 - - -

52/3

Sinusal 80 140 380 0,37 60 Não Não

53/3

Sinusal 90 180 420 0,40 30 Não Sim

54/4

Sinusal 90 180 360 0,38 60 Não Não

55/4

Sinusal 90 160 360 0,40 35 Não Não

56/4

Sinusal 90 160 400 0,42 0 Não Sim

57/4

Sinusal 90 160 360 0,41 60 Não Não

58/4

Sinusal 80 200 400 0,41 30 Não Não

59/4

Sinusal 80 160 360 0,38 0 Não Não

60/4

- - - - - - - -

61/4

Sinusal 80 160 400 0,43 30 Não Não

62/4

Sinusal 80 160 360 0,42 10 Não Não

63/4

- - - - - - - -

64/4

Sinusal 80 160 340 0,34 0 Não Não

65/4

- - - - - - - -

66/4

Sinusal 90 160 420 0,42 45 Não Não

67/4

Sinusal 160 160 340 0,38 30 Não Não

68/4

Sinusal 80 160 340 0,34 60 Não Não

69/4

Sinusal 80 160 360 0,35 0 Não Não

70/4

Sinusal 90 160 360 0,35 60 Não Não

HVE (Hipertrofia Ventricular E): presença (Sim ou Não)

Repolarização : alteração (Sim ou Não)

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