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RENATA SQUARZONI QUINZE
Avaliação ultra-sonográfica do segmento posterior
de olhos de cães diabéticos e não diabéticos
portadores de catarata
São Paulo
2005
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RENATA SQUARZONI QUINZE
Avaliação ultra-sonográfica do segmento posterior
de olhos de cães diabéticos e não diabéticos
portadores de catarata
Dissertação apresentada ao Programa de
Pós-graduação em Cirurgia da Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia da
Universidade de São Paulo para obtenção
do título de Mestre em Medicina Veterinária
Departamento:
Cirurgia
Área de concentração:
Cirurgia
Orientador:
Prof. Dr. Paulo Sergio de Moraes Barros
São Paulo
2005
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26
FICHA DE AVALIAÇÃO
Nome do Autor: QUINZE, Renata Squarzoni
Título: Avaliação ultra-sonográfica do segmento posterior de olhos de cães
diabéticos e não diabéticos portadores de catarata
Dissertação apresentada ao Programa de
Pós-graduação em Cirurgia da Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia da
Universidade de São Paulo para obtenção
do título de Mestre em Medicina Veterinária
Data: __/__/__
Banca Examinadora
Prof. Dr. ________________________ Instituição: _________________
Julgamento: _____________________ Assinatura:_________________
Prof. Dr. ________________________ Instituição: _________________
Julgamento: _____________________ Assinatura:_________________
Prof. Dr. ________________________ Instituição: _________________
Julgamento: _____________________ Assinatura:_________________
27
Ao meu marido, Alexandre, pela felicidade de tê-lo como companheiro, pelo
amor, amizade, cumplicidade, generosidade e apoio constantes, por ser quem você
é, tão especial em minha vida. Sem você, eu não teria conseguido chegar até aqui...
Aos meus pais, Regina e Roberto, por tudo que me ofereceram, pelo
exemplo de coragem, sabedoria e dedicação, motivando-me a vencer os desafios
que a vida nos coloca todos os dias e proporcionando-me um futuro cada vez mais
brilhante...
Às minhas queridas irmãs Fernanda e Cláudia, antes de tudo, grandes
amigas, que a cada dia deixam minha vida melhor e mais bonita, só por existirem,
por fazerem parte dela...
À minha avó e madrinha Maria, pelo exemplo de coragem e dignidade, pelos
carinhos e mimos a mim dedicados, pelos bolinhos de chuva, bolos de chocolate e
blusas de tricô feitos com tanto amor...
Aos meus sogros, Sonia e Renaldo, por me amarem como uma filha, pela
dedicação, paciência e apoio durante esse período tão difícil...
Amo vocês.
28
A Deus, pelo dom da vida, pelas maravilhas que me deu durante todo esse
período, e principalmente, pela força espiritual, física e mental que me permitiram
ultrapassar todos os obstáculos e chegar ao final de mais uma etapa da minha
vida...
Ao meu orientador Prof. Dr. Paulo Sergio de Moraes Barros, pela
orientação segura, pelo incentivo, por me dar a oprtunidade de ser sua orientada na
execução deste trabalho...
... agradeço.
29
Aos meus amigos: uma família cujos integrantes são escolhidos...
À minha amiga Adriana Lima Teixeira, pelos conselhos sempre tão sinceros,
pelo carinho e preocupação comigo, por me fazer colocar os pés no chão tantas
vezes, pela amizade tão verdadeira, você é como uma irmã.
À minha amiga Angélica de Mendonça Vaz Safatle, que acreditou em mim,
me estendeu a mão e me ajudou a dar os primeiros passos na Oftalmologia
Veterinária, proporcionando-me a oprtunidade de chegar até aqui.
Às minhas amigas da vida inteira Helena Najjar Abdo e Denise Brito de
Almeida, pelas brincadeiras, erros e descobertas, que fizemos juntas, por torcerem
por mim até agora, mesmo depois que nossas vidas tomaram rumos tão diferentes.
30
AGRADECIMENTOS
“Não te creias na vida auto-suficiente. Vives, a cada instante, dos trabalhos de
outrem. Raros cultivam algo da mesa em que se nutrem. Há quem te guie o carro,
outro te faz a roupa.
O próprio sol, imenso, necessita do espaço. Ninguém progride a sós.
Esta é uma lei de Deus.”
Emanuel
À Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São
Paulo, meu segundo lar, por me abrir as portas durante toda minha carreira
acadêmica.
Ao Prof. Dr. Carlos Eduardo Larsson não só por me permitir usar o
aparelho de ultra-som e a sala da Dermatologia para a realização deste trabalho,
mas por todo seu ensinamento durante os anos de graduação e de residência no
HOVET.
Ao meu amigo e colega de pós-graduação Pedro Mancini Guedes, por
lembrar sempre de mim, pelo carinho, pelo apoio e pela dedicação constantes.
Aos meus colegas de pós-graduação Francisco Moreno Carmona, Juliana
Freddo, Fernando Barros Nóbrega Maia, Andréa Barbosa de Azevedo, Miriam
siliane Batista de Souza, Cíntia Aparecida Lopes Godoy Esteves, Luiz Felipe de
Moraes Barros, pelos trabalhos em conjunto, amizade e colaboração com o projeto.
Ao Toninho, funcionário da Clínica Médica, pois sem ele eu não teria
conseguido os cães diabéticos que participaram do estudo.
A todos os residentes desse período, em especial Ana Luiza, Massae e
Leda, e estagiários, Luciana Cunha, Márcia Gallego e Adriana que passaram pelo
serviço de Oftalmologia e me ajudaram no agendamento dos exames.
Às colegas Tilde e Luciane que tanto me ajudaram no início, com o
manuseio do aparelho de ultra-som.
Aos médicos do serviço de Ultra-som Ocular da EPM/UNIFESP, em especial
Dras. Norma Allerman e Maira Morales, por me acolherem tão bem, pelo incentivo,
pelos ensinamentos e por tirarem minhas dúvidas semanalmente durante todos
esses meses.
À bibliotecária Elza Mara Faquim, pela correção dessa dissertação com tanta
boa vontade, dedicação e paciência.
31
Ao Belarmino Ney Pereira, secretário da pós-gradução em Cirurgia, pela
paciência e ajuda, sempre.
Às médicas veterinárias da Clínica Médica, Denise, Paula, Bruna, Júlia,
Vera e Kadine por me encaminharem os casos de diabetes mellitus.
À Professora Dra. Maria Helena Larsson e aos colegas da Cardiologia, por
me encaminharem os animais do grupo controle.
Aos colegas e amigos Denise Simões, Bruna Coelho, Maurício Marquezi,
Ricardo Duarte, Júlia Habu, Vera Fortunato que compartilharam seus
conhecimentos comigo, sempre atenciosos e prestativos durante minha residência.
Aos residentes de 1998 a 2000, pelo coleguismo, cumplicidade, amizade e
troca de experiências.
Aos meus queridos amigos e padrinhos de casamento Maria Alessandra
Martins del Barrio e Leonardo Pinto Brandão pelo carinho e eterna amizade.
À Profa. Dra Maria Helena Catelli de Carvalho, do Laboratório de
Farmacologia do ICB – USP por me orientar na iniciação científica e por ser um
modelo de dedicação profissional.
Ao amigo e Professor Dr. Marco Antônio Gioso, pela extraordinária
orientação durante o estágio obrigatório, pelo incentivo, pela sinceridade e por ter
exigido sempre o máximo de mim, o que me fez, sem dúvida, ser uma profissional
melhor.
Ao amigo Ronaldo Lucas por acreditar em mim sempre, por acompanhar
meu crescimento acadêmico mesmo que de longe, pelo incentivo, pelos conselhos e
ensinamentos durante todos esses anos.
Ao veterinário R.L. Collinson, pela oportunidade de estágio na Califórnia,
carinho, confiança, sabedoria e por me encaminhar para os estágios em oftalmologia
veterinária.
Aos veterinários oftalmologistas Carol Szymansky, Nick Faber, Jennifer
Welser do Animal Eye Clinic e Cristina Burling do Animal Eye Specialists, na
Califórnia, por me receberem de braços abertos e compartilharem comigo seus
conhecimentos profissionais.
Aos Professores Franklin Stermann e Denise Fantoni apenas por serem o
que são: professores maravilhosos, incentivadores, carinhosos, verdadeiros
exemplos a serem seguidos.
A todos os professores dos departamentos de Cirurgia e Clínica Médica da
FMVZ-USP, aos médicos veterinários, residentes, estagiários e funcionários do
HOVET-USP, pelo respeito, amizade e dedicação durante todos esses anos de
convivência.
32
Aos meus colegas de trabalho, os médicos veterinários Juliana Sampaio
Martins e Marcelo Carlos Zulato, e meu funcionário, Luiz Renato da Silva, pela
compreensão e por terem enfrentado tão bem todos esses meses, durante o
mestrado, em que fui ausente e, muitas vezes, até negligente, com relação aos
assuntos da empresa.
Às minhas filhinhas Lisa, Kimie, Pequena, Jeniffer, Amanda e Poliana e
meus gatos Bart, Sniff e Tiger pelo amor incondicional e pela companhia carinhosa
durante as longas semanas em que passei escrevendo esta dissertação.
Aos meus amigos Adriano Vigário, Ricardo Pelletti pelo carinho e inúmeras
provas de amizade ao longo de nossas vidas.
Às minhas amigas e vizinhas do Residencial 12, Ana, Carol, Raquel, Regina
e Júlia, pela maravilhosa companhia e por compreenderem minha ausência nas
nossas inúmeras atividades durante a realização deste trabalho.
Aos meus cunhados, Maurício e Cristiane, por me apoiarem sempre, e aos
meus sobrinhos Luigi e Giovanni, por alegrarem minha vida.
Ao Prof. Dr. Jamil Natour, meu reumatologista, pela preocupação, pelos
cuidados, pelo incentivo, por ser um médico tão verdadeiramente dedicado.
Aos cães que participaram deste estudo e seus proprietários pela colaboração
e paciência durante o exame ultra-sonográfico.
A todos, que, de alguma maneira, participaram deste trabalho e partilharam
dos meus sonhos, o meu muito obrigada, com a certeza de poder retribuir num
futuro bem próximo.
33
“A cada dia que vivo, mais me
convenço de que o desperdício da vida
está no amor que não damos, nas forças
que não usamos, na prudência egoísta que
nada arrisca, e que, esquivando-se do
sofrimento, perdemos também a
felicidade”
Carlos Drummond de Andrade
34
RESUMO
QUINZE, R. S. Avaliação ultra-sonográfica do segmento posterior de olhos de
cães diabéticos e não diabéticos portadores de catarata. [Ultrasonographic
evaluation of the eyes’ posterior segment of diabetic and non-diabetic dogs with
cataracts]. 2005. 119 f. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) – Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2005.
A catarata impossibilita a passagem de luz dentro do olho, dificultando o exame
físico direto das estruturas oculares. É necessária a identificação prévia de
quaisquer alterações oculares que contra-indiquem a cirurgia de catarata. A ultra-
sonografia, ou ecografia ocular, é um exame seguro, de baixo custo, não invasivo,
de fácil realização, que completa o exame oftálmico. Foi realizada avaliação ultra-
sonográfica, com transdutor linear, freqüência de 10 MHz, de 225 olhos de 123 cães,
sendo cães controle (Grupo 1), 52 cães não diabéticos portadores de catarata
(Grupo 2) e 35 cães diabéticos portadores de catarata (Grupo 3), todos eles
atendidos no Hospital Veterinário da Universidade de São Paulo. Foram
encontradas as seguintes alterações ultra-sonográficas: grupo 1 – degeneração
vítrea em 43%, descolamento de vítreo posterior em 7,7%, hialose asteróide em
4,6% dos olhos; grupo 2 – degeneração vítrea em 58,9%, descolamento de vítreo
posterior em 8,4%, hialose asteróide em 2,1%, processo inflamatório e/ou
hemorrágico em 2,1% e descolamento de retina em 4,3% dos olhos; grupo 3 -
degeneração vítrea em 50,7%, descolamento de vítreo posterior em 13,8%, hialose
asteróide em 12,3%, processo inflamatório e/ou hemorrágico em 3,1% e
descolamento de retina em 3,1% dos olhos. Concluiu-se, com este trabalho, que
cães diabéticos, principalmente os que apresentam a doença há mais de dois anos,
tem maior predisposição para o desenvolvimento de hialose asteróide; não houve
35
diferença entre a freqüencia de descolamento de retina encontrada em cães
diabéticos e não diabéticos; a ultra-sonografia ocular é em exame seguro, eficaz e
importante na avaliação pré-operatória de cães portadores de catarata.
Palavras-chave: Ultra-som ocular. Ecografia ocular. Diabetes mellitus. Catarata
animal. Descolamento retiniano.
36
ABSTRACT
QUINZE, R. S. Ultrasonographic evaluation of the eyes’ posterior segment of
diabetic and non-diabetic dogs with cataracts. [Avaliação ultra-sonográfica do
segmento posterior de olhos de cães diabéticos e não diabéticos portadores de
catarata]. 2005. 119 f. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) – Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2005.
The cataracts jeopardize the light penetration in the eye and may restrain direct exam
of the eye’s structures. It is necessary to identificate very early any eye disease that
could cause the failure of the cataracts’ surgery. The ocular ultrasonography or
echography is a safe, non invasive, inexpensive and easy procedure that
complements the ocular examination. We evaluated 225 eyes in 123 dogs with a
10Mhz linear transducer ultrasound. The dogs were divided in 3 groups: group 1 - 36
healthy control dogs; group 2 - 52 non diabetic dogs with cataracts; group 3 - 35
diabetic dogs with cataracts; all of them were patients of the “Universidade de São
Paulo” Veterinary Hospital. We had the following ultrasonographic findings: group 1 –
vitreous degeneration in 43%, posterior vitreous detachment in 7,7%, asteroid
hyalosis in 4,6% of the eyes; group 2 – vitreous degeneration in 58,9%, posterior
vitreous detachment in 8,4%, asteroid hyalosis in 2,1%, inflammatory or
haemorrhagic process in 2,1%, retinal detachment in 4,3% of the eyes; group 3 –
vitreous degeneration in 50,7%, posterior vitreous detachment in 13,8%, asteroid
hyalosis in 12,3%, inflammatory or haemorrhagic process in 3,1%, retinal detachment
in 3,1% of the eyes. With this study, we concluded that: diabetic dogs, mainly the
ones with diabetes for more than 2 years, have bigger chances to develop asteroid
hyalosis; there were no significant differences in retinal detachment frequencies for
37
the diabetic and non diabetic dogs; the ocular ultrasonography is a safe, effective
and important exam on the pre-operatory evaluation of dogs with cataracts.
Key-words: Ocular ultrasound. Ocular echography. Diabetes melittus. Animal
cataracts. Retinal detachment.
38
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Exame ultra-sonográfico normal, corte axial horizontal, do olho
esquerdo do cão 132767, Terrier Brasileiro, Fêmea, 12 anos,
do Grupo 1..................................................................................... 81
Figura 2 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 6 horas,
mostrando a presença de membranas vítreas em pequena
quantidade no olho direito do cão 131471, Poodle, Fêmea, 10
anos, do Grupo 1........................................................................... 81
Figura 3 - Exame ultra-sonográfico, corte axial vertical, mostrando
hiperecogenicidade do cristalino, no olho direito do cão
148970, Cocker Spaniel Inglês, Fêmea, 12 anos, do Grupo 2 ...... 82
Figura 4 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 6 horas,
mostrando hiperecogenicidade do cristalino e descolamento
do vítreo posterior no olho direito do cão 150946, Cocker
Spaniel Inglês, Macho, 5 anos, do Grupo 2................................... 82
Figura 5 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 12 horas,
mostrando hiperecogenicidade do cristalino e ecos
puntiformes em espaço vítreo, sugerindo processo
hemorrágico e/ou inflamatório, no olho direito do cão 145855,
SRD, Fêmea, 10 anos, do Grupo 2 ............................................... 83
Figura 6 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 6 horas,
mostrando hiperecogenicidade do cristalino e descolamento
de retina total, no olho direito do cão 152333, Poodle, Fêmea,
5 anos, do Grupo 2........................................................................ 83
Figura 7 – Diagrama representando a porcentagem dos graus de
catarata, imatura, matura e hipermatura, nos cães do grupo 2
(não diabéticos, portadores de catarata) em relação ao tempo
de evolução da catarata ................................................................ 84
Figura 8 - Exame ultra-sonográfico, corte axial horizontal, mostrando
intumescência e hiperecogenicidade do cristalino, no olho
esquerdo do cão 148491, Rottweiler, Fêmea, 8 anos, do
Grupo 3.......................................................................................... 84
39
Figura 9 - Exame ultra-sonográfico, corte axial horizontal, mostrando
hiperecogenicidade do cristalino, hialose asteróide no olho
direito do cão 106333, Dachshund, Fêmea, 14 anos, do Grupo
3 .................................................................................................... 85
Figura 10 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 3 horas,
mostrando hiperecogenicidade do cristalino e descolamento
de retina parcial no olho direito do cão 145668, SRD, Fêmea,
12 anos, do Grupo 3...................................................................... 85
Figura 11 - Diagrama representando a distribuição, em porcentagens, dos
graus de catarata, imatura, matura e hipermatura, nos grupos
2 (cães não diabéticos portadores de catarata) e 3 (cães
diabéticos portadores de catarata) ................................................ 86
40
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Distribuição dos cães por raça, por grupo...................................... 72
Tabela 2 – Idade dos cães (média, mediana, desvio padrão, mínimo e
máximo) por grupo...................................................................... 72
Tabela 3 – Distribuição das alterações ultra-sonográficas encontradas no
GRUPO 1, por idade e seu respectivo nível descritivo ............... 73
Tabela 4 - Distribuição das alterações ultra-sonográficas encontradas no
GRUPO 2, por idade e seu respectivo nível descritivo ............... 73
Tabela 5 - Alterações ultra-sonográficas do segmento posterior, grau de
catarata e presença de uveíte nos cães do grupo 2 (não
diabéticos, portadores de catarata) em relação ao tempo de
evolução da catarata, e seu correspondente nível descritivo ..... 74
Tabela 6 - Alterações ultrasonográficas em segmento posterior dos cães
do Grupo 2 (não diabéticos portadores de catarata) em
relação ao grau de catarata, imatura, matura e hipermatura, e
seu respectivo nível descritivo .................................................... 75
Tabela 7 - Distribuição das alterações ultra-sonográficas encontradas no
Grupo 3, por idade e seu respectivo nível descritivo .................. 75
Tabela 8 - Alterações ultra-sonográficas do segmento posterior, grau da
catarata e presença de uveíte nos cães do grupo 3 (diabéticos
e portadores de catarata), e seu respectivo nível descritivo ....... 76
Tabela 9 - Alterações ultra-sonográficas do segmento posterior dos cães
do grupo 3 (diabéticos e portadores de catarata) e grau da
catarata em relação com o tempo de evolução da diabetes,
em meses, com seu respectivo nível descritivo.......................... 77
Tabela 10 - Olho direito ou esquerdo, presença de uveíte e alterações
ultra-sonográficas no segmento posterior dos olhos dos cães
do grupo 3 (diabéticos e portadores de catarata) em relação
ao grau de catarata, imatura, matura ou hipermatura, e seu
respectivo nível descritivo........................................................... 78
Tabela 11 – Correlação entre os tempos de evolução da diabetes e da
catarata nos animais do Grupo 3................................................ 78
Tabela 12 - Distribuição dos cães dos 3 grupos (1, 2 e 3) e respectiva
porcentagem, em relação ao sexo, com o nível descritivo ......... 79
41
Tabela 13 - Comparações Múltiplas da idade entre os grupos...................... 79
Tabela 14 - Distribuição dos cães dos 3 grupos (1, 2 e 3) por idade, com o
nível descritivo ............................................................................ 79
Tabela 15 - Frequência e porcentagem dos olhos, direito e esquerdo, e
alterações ultra-sonográficas em segmento posterior dos cães
dos 3 grupos (1, 2 e 3) e seus respectivos níveis descritivos ..... 80
Tabela 16 – Associação entre os grupos 2 e 3 com o tempo de evolução
da catarata.................................................................................. 80
Tabela 17 - Associação entre os grupos 2 e 3 com o tempo médio de
evolução da catarata................................................................... 80
42
LISTA DE APÊNDICES
APÊNDICE A – Animais do GRUPO 1 – Cães controle..........................................113
APÊNDICE B – Animais do GRUPO 2 – Cães não diabéticos com catarata.........115
APÊNDICE C – Animais do GRUPO 3 – Cães diabéticos com catarata................118
43
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.................................................................................... 23
2 REVISÃO DE LITERATURA.............................................................. 24
2.1 PRINCÍPIOS BÁSICOS DA ECOGRAFIA .......................................... 24
2.2 ECOGRAFIA OCULAR COMO MEIO DIAGNÓSTICO....................... 29
2.3 TÉCNICA ULTRA-SONOGRÁFICA.................................................... 32
2.4 EXAME ULTRA-SONOGRÁFICO EM OLHOS NORMAIS ................. 34
2.5 ALTERAÇÕES ULTRA-SONOGRÁFICAS OCULARES..................... 36
2.5.1 Cristalino ........................................................................................... 36
2.5.2 Vítreo.................................................................................................. 37
2.5.3 Retina................................................................................................. 40
2.6 CATARATA......................................................................................... 41
2.7 DIABETES MELITO............................................................................ 44
2.7.1 Manifestações Oculares na Diabetes Melito................................... 48
2.7.1.1 Córnea ................................................................................................ 49
2.7.1.2 Íris ....................................................................................................... 50
2.7.1.3 Cristalino............................................................................................. 50
2.7.1.4 Vítreo .................................................................................................. 54
2.7.1.5 Retina ................................................................................................. 55
3 OBJETIVO.......................................................................................... 60
44
4 MATERIAL E MÉTODO ..................................................................... 61
4.1 ANIMAIS ............................................................................................. 61
4.1.1 Critérios de Inclusão ........................................................................ 62
4.1.2 Critérios de Exclusão ....................................................................... 62
4.2 TÉCNICA ULTRA-SONOGRÁFICA.................................................... 63
4.3 ANÁLISE ESTATÍSTICA..................................................................... 64
5 RESULTADOS ................................................................................... 66
5.1 GRUPO 1 – CÃES CONTROLE ......................................................... 66
5.2 GRUPO 2 – CÃES NÃO DIABÉTICOS COM CATARATA ................. 67
5.3 GRUPO 3 – CÃES DIABÉTICOS COM CATARATA .......................... 68
5.4 COMPARAÇÃO ENTRE OS GRUPOS .............................................. 70
6 DISCUSSÃO....................................................................................... 87
7 CONCLUSÕES................................................................................. 101
REFERÊNCIAS ................................................................................ 102
APÊNDICE ....................................................................................... 113
1 INTRODUÇÃO
A cirurgia de catarata em cães está cada vez mais acessível em nosso meio.
Porém, como a opacificação do cristalino muitas vezes impede a avaliação pré-
45
cirúrgica do segmento posterior do olho, torna-se necessário o uso de exames
complementares que possibilitem essa avaliação. A ultra-sonografia ocular é um
exame prático, barato, fácil de ser realizado, não invasivo, que permite estudo
anatômico confiável do segmento posterior, sempre que houver qualquer opacidade
de meios que impossibilite o exame oftalmoscópico direto.
Qualquer tipo de alteração em segmento posterior de olhos de cães
portadores de catarata deve ser identificada antes da cirurgia. Descolamentos de
retina, hemorragia ou processo inflamatório vítreo, por exemplo, contra-indicam a
facectomia.
A catarata é a alteração ocular mais freqüentemente encontrada em cães
diabéticos. Com a expectativa de vida cada vez maior desses animais, devido aos
avanços da medicina veterinária, o aparecimento de alterações oculares tardias,
como vítreo e retinopatias já identificados no ser humano, é eminente. Essas
alterações podem contra-indicar o procedimento cirúrgico nesses animais, e a sua
identificação prévia evita anestesia e cirurgia desnecessárias ou com resultado
insatisfatório.
46
2 REVISÃO DA LITERATURA
As estruturas oculares são rotineiramente avaliadas pelos exames físico,
oftalmoscópico e biomicroscópico. Isto permite uma visibilização direta de,
virtualmente, quase todas as estruturas oculares internas e externas. Os problemas
com a visibilidade direta iniciam-se quando existe uma barreira à penetração da luz
no olho. Essa barreira pode encontrar-se na superfície do bulbo, exatamente como
ocorre nas pigmentações e opacidades de córnea, ou em qualquer outro
componente interno ocular, como no flare, no hifema, na catarata, ou na hemorragia
vítrea. Além disso, nem a biomicroscopia, nem a oftalmoscopia podem ser utilizadas
para o exame das estruturas orbitárias.
Faz-se então necessária a utilização de métodos de exame indiretos, tanto
funcionais, como a eletrorretinografia, como anatômicos e de interfaces, como a
ecografia ou a ultra-sonografia.
2.1 PRINCÍPIOS BÁSICOS DA ECOGRAFIA
Os ultra-sons estão compreendidos na faixa de freqüência além da audição
humana. A faixa de energia acústica audível para o ser humano situa-se entre 20 e
20.000 hertz (Hz), enquanto a freqüência da energia acústica para o exame ocular
está entre 10.000.000 e 20.000.000 Hz ou entre 10 e 20 MHz. Até mesmo numa
freqüência tão alta, o som continua obedecendo às leis físicas da energia acústica e
luminosa, como, por exemplo, a refração, a reflexão e a absorção. Porém o que
47
diferencia o feixe luminoso do ultra-sônico é que o último apenas se propaga por
meio da matéria, e sua propagação pode ser modificada pela interação com os
tecidos.
A freqüência dos ultra-sons é expressa em ciclos por segundo e tem como
unidade o hertz (Hz) em homenagem ao físico alemão Heinrich Hertz, e é medida
pelo número de ciclos em espaço de tempo.
Na ultra-sonografia oftálmica diagnóstica, obtemos informações das
características dos tecidos por meio dos ecos (reflexão do feixe ultra-sônico de volta
à sonda) provenientes das estruturas examinadas.
O pulso acústico para uso médico é, comumente, gerado por um cristal
piezoelétrico, que age como um transdutor, convertendo a energia elétrica em
sonora. Esse cristal é fisicamente distorcido pela aplicação de um potencial elétrico
que serve como um alto-falante, convertendo essa energia elétrica recebida em
feixes de som. Geralmente é o mesmo cristal que envia os pulsos e recebe os ecos.
O pulso acústico gerado pelo transdutor deve ser o mais curto possível para a
obtenção de boa profundidade ou resolução axial, o que significa a habilidade de
separar as estruturas adjacentes.
Os ecos são ondas de som refletidas de volta ao emissor por interfaces
acústicas formadas pela junção de dois meios de diferentes impedâncias acústicas.
A impedância acústica de um meio é determinada pela velocidade de transmissão
do som e densidade (impedância acústica = velocidade do som x densidade).
Quanto maior a diferença de impedância entre dois meios, maior será a reflexão e a
refração da onda ultra-sônica, porém ela não precisa ser muito grande (gordura,
água, sangue) para ser percebida pelo ultra-som (DZIEZYC; HAGER, 1988).
48
As interfaces apresentam-se de forma e tamanho variáveis. Podem ser
regulares (retina), convexas (tumores), irregulares (corpo ciliar) e puntiformes
(corpos estranhos), produzindo ecos de maior ou menor intensidade. Quanto ao
tamanho, podem ser grandes (> 0,5 mm), pequenas (>0,2 mm e <0,5 mm) e
acusticamente indiferentes (<0,05 mm), mesmo em altas freqüências, pois o ultra-
som só distingue interfaces maiores que o comprimento de onda = 0,1 mm em 10
MHz (JUAÇABA, 2002).
As ondas ultra-sônicas são movimentos periódicos de compressão e dilatação
de massa. Não se propagam no ar, pois necessitam de partículas que sofram
vibrações (matéria líquida ou sólida). Quanto mais livres são as partículas para
vibração, mais fácil a propagação das ondas sonoras, como ocorre com os líquidos e
os tecidos que têm aproximadamente 70% de água. Daí a importância de se colocar
gel ou líquido entre a sonda e os tecidos. A propagação do feixe ultra-sônico ocorre
em linha reta até que sofra desvio de estruturas de maior ou menor densidades,
ocorrendo, então, a refração, reflexão e difração, assim como uma maior ou menor
velocidade de propagação. Apenas parte do feixe ultra-sônico que incide
perpendicularmente numa interface retorna à sonda. Outra parte é afetada na sua
trajetória pelo ângulo de incidência, tamanho, forma e irregularidade da interface
acústica. A incidência perpendicular do feixe ultra-sônico sobre a interface, faz com
que os ecos sejam mais intensos, trazendo maiores informações sobre os tecidos,
princípio fundamental do diagnóstico ultra-sônico (JUAÇABA, 2002).
As freqüências utilizadas para o diagnóstico ultra-sônico oftálmico estão
compreendidas entre 8 MHz (modo A) e 10 a 20 MHz (modo B e biometria), que
produzem um comprimento de onda muito curto, em torno de 0,1 mm, assegurando
um boa resolução axial, diferenciando, assim, pequenas distâncias entre interfaces
49
nos tecidos oculares e nas estruturas orbitárias. Em contrapartida, nestas
freqüências, a penetração do feixe ultra-sônico é pequena, mas suficiente para o
diagnóstico ocular, comprometendo apenas a avaliação da órbita posterior.
A densidade do meio que o ultra-som atravessa determina a velocidade do
som, por exemplo: aquoso e vítreo, 1.532 m/s; cristalino transparente, 1.640 m/s;
tecidos sólidos, 1.550 m/s; água, 1.480 m/s.
Quatro módulos básicos constituem o ecógrafo: o módulo transmissor, o
receptor, o monitor e a sonda. O módulo transmissor produz um pulso elétrico
intermitente e de curta duração a cada 1 ms (milissegundo), que, chegando à sonda,
produz vibração do transdutor por aproximadamente 40 µs (microssegundo), numa
freqüência entre 8 e 20 MHz, produzindo uma onda longitudinal à frente da sonda,
em direção aos tecidos, onde é absorvida, refletida, atenuada, e sofre difração. O
módulo receptor recebe as informações captadas pela sonda, durante o período de
repouso do transdutor, vibrando novamente, e os ecos provenientes dos tecidos são
demodulados, amplificados, comprimidos e flitrados. Depois da elaboração doa
sinais, eles são enviados ao monitor, e lá, visualizados.
Na ultra-sonografia diagnóstica, dois tipos de sondas são utilizados: uma para
o modo A e outra para o modo B. As duas têm o mesmo princípio de componentes,
sendo o transdutor o principal. O transdutor é localizado na ponta da sonda e é
constituído, como visto anteriormente, por um cristal piezoelétrico, de cerâmica ou
de quartz, que, ao receber o pulso elétrico, sofre compressão e dilatação,
produzindo vibrações mecânicas, e vice-versa. As vibrações do transdutor são
interrompidas durante vários microssegundos por um material amortecedor
justaposto na parte posterior, permitindo o repouso para, então, receber as vibrações
dos ecos provenientes dos tecidos oculares. A freqüência de trabalho de cada sonda
50
é determinada pela espessura do transdutor, e a resolução axial (menor distância
entre duas interfaces consecutivas) é determinada pela menor duração entre as
vibrações do transdutor (pulsos). A forma do cristal é um importante fator na
determinação da forma do feixe ultra-sônico. Um transdutor plano emite um feixe
paralelo, enquanto um transdutor em forma focalizada emite um feixe mais estreito,
possibilitando uma maior resolução lateral (menor distância entre duas interfaces
alinhadas perpendicularmente ao feixe). Na sonda do modo A, este elemento é fixo,
enquanto que o modo B possui um mecanismo de báscula (motor que possibilita a
inclinação do transdutor sobre um eixo imerso em líquido), possibilitando uma
varredura mais ampla.
As características dos ultra-sons emitidos não podem ser modificadas pelo
examinador, sendo somente determinadas pelo tipo de aparelho e da sonda,
entretanto, os ecos recolhidos pela sonda são modificáveis pela utilização de filtros e
amplificação.
Conforme o meio acústico a ser estudado, três tipos diferentes de curvas de
amplificação podem ser usados: linear, logarítmica e curva-S. O tipo de amplificação
determina a capacidade de mostrar diferenças nas intensidades dos sinais de eco,
isto é, relaciona a altura dos picos de ecos com a amplificação. A variação dinâmica
é dada em decibéis, que é a medida da intensidade dos ultra-sons. Uma menor
variação dinâmica (linear) tem menor poder de diferenciar variadas intensidades de
ecos. Numa variação dinâmica maior (logarítmica), podemos observar maiores
diferenças entre as intensidades dos ecos. Na curva-S, há uma combinação entre a
curva linear na primeira metade da amplificação e a logarítmica na segunda metade,
garantindo melhor sensibilidade acústica ao sistema e permitindo a ecografia
estandardizada.
51
Os ecos, após serem processados, são apresentados em dois modos
básicos: modo A e modo B. O modo A é uma apresentação que relaciona tempo e
amplitude, unidimensional, em que se apresentam picos de ecos de alturas
(intensidades) variáveis no eixo vertical e o momento em que ocorrem no eixo
horizontal. O modo B é uma apresentação de intensidade modulada, bidimensional,
em que sucessivos cortes transversais são mostrados e formados por múltiplos
pontos no mesmo plano, de diferentes intensidades de brilho, sendo os de maior
brilho formados por ecos mais fortes.
Um artifício muito utilizado durante o exame é a variação no ganho do
aparelho, o que permite uma melhor visibilidade dos ecos. O aumento do ganho
evidencia ecos mais fracos, enquanto que a diminuição do ganho permite a
visibilidade apenas dos ecos mais fortes, permitindo melhor resolução axial e lateral.
2.2 ECOGRAFIA OCULAR COMO MEIO DIAGNÓSTICO
A utilização do princípio de emissão e recepção de energia ultra-sônica foi
aprimorada depois que os irmãos CURIE descreveram o efeito piezoelétrico em
1880 (JUAÇABA; ABREU, 2002). Segundo eles, ao se pressionar mecanicamente
uma turmalina, cria-se um potencial elétrico entre suas superfícies opostas e, ao
submeter tal cristal a uma corrente elétrica, esta é capaz de deformá-lo.
Os primeiros aparelhos que utilizaram o ultra-som de forma prática foram os
sonares para orientação de navios durante a Segunda Guerra Mundial. Portanto, em
52
1942, o envio de ultra-sons para recebê-los sob a forma de ecos ultra-sônicos
mostrou-se útil para a avaliação de estruturas sólidas (FIRESTONE, 1942).
Com base nesse instrumento, desenvolvido, inicialmente, para fins industriais,
os ultra-sons passaram a ser usados em medicina. Neste sentido, a primeira
publicação a respeito da utilização de ultra-sons com finalidades diagnósticas
(LUDWIG; STRUTHER, 1949) mostrou ser possível a detecção de cálculos biliares e
corpos estranhos tissulares por meio da ecografia.
Mais especificamente na oftalmologia humana, o primeiro trabalho foi
publicado por Mundt e Hughes (1956), que conseguiram identificar tumores intra-
oculares com um certo grau de confiabilidade, utilizando apenas a ultra-sonografia
modo A (unidimensional). Logo depois, em 1957, na Finlândia, Oksala utilizou a
ultra-sonografia ocular para o diagnóstico de várias outras doenças oculares. Em
1958, Baum e Greenwood desenvolveram um aparelho bidimensional que seria o
precursor dos aparelhos modo B aprimorados posteriormente por Bronson (1972).
Embora muitas tenham sido as publicações sobre a ultra-sonografia ocular e
grande tenha sido o seu desenvolvimento antes de Ossoinig (1979), foi com este
pesquisador que o exame ecográfico consolidou-se como um método não invasivo,
inócuo e, hoje, indispensável como parte da propedêutica armada em oftalmologia.
Foi criada, então, nos anos 70, a ecografia estandardizada, um método de exame
altamente eficiente, onde associa-se a ecografia A à B para detecção e
diferenciação das várias patologias oculares e orbitárias.
A primeira experiência do uso do ultra-som na oftalmologia veterinária foi feita
por Rubin (1968), quando foi utilizado unicamente o modo A na avaliação de olhos
de animais portadores de opacificações de meios transparentes. Em 1982, Schiffer
et al. realizaram um estudo biométrico dos olhos de cães, utilizando a ultra-
53
sonografia modo A para determinar o padrão normal do comprimento axial desses
olhos.
Já a utilização da ultra-sonografia bidimensional (modo B), em tempo real, foi
realizada em 1980 por Johnston, tendo sido, então, comparada ao modo A, e
considerada de mais fácil interpretação, face à boa visualização antômica
proporcionada.
Vários estudos foram realizados para a determinação da aparência ultra-
sonográfica de olhos de cães normais (COTTRILL, 1989; EISEMBERG, 1985;
HAGER, 1987). Sua utilização para diagnóstico de doenças oculares aumentou após
1985, com Miller, quando foram detectadas formações intra-oculares em olhos de
cães e gatos. Outros estudos demonstraram a capacidade diagnóstica da ecografia
em diferentes doenças oculares, como descolamento de retina, hemorragia vítrea,
massas retro-bulbares (EISEMBERG, 1985; MORGAN, 1989), e massas intra-
oculares (DZIEZYC, 1987).
No estudo de 1987, Hager comparou três técnicas de posicionamento do
transdutor para o exame ultra-sonográfico: 1ª) contato corneal direto; 2ª) sobre as
pálpebras fechadas; e 3ª) sobre um pequeno balão preenchido com água em
contato direto com a córnea. Foi demonstrado, então, que a técnica de contato
corneal direto providencia definição anatômica superior do globo posterior e tecidos
extra orbitários, enquanto que a técnica do balão com água fornece imagens da
câmara anterior e do cristalino de melhor qualidade. A técnica de contato palpebral
mostrou-se pobre, pois apresentou múltiplos artefatos, degradando a imagem.
Em 1997, foi realizado por Van der Woerdt um estudo retrospectivo sobre
anormalidades ultra-sonográficas nos olhos de 147 cães com catarata, no qual 23%
dos olhos apresentaram degeneração vítrea e 11% apresentaram descolamento de
54
retina. Este estudo demonstrou a importância da realização do exame ultra-
sonográfico antes do procedimento cirúrgico para remoção da catarata, pois a
cirurgia é contra-indicada em pacientes que apresentam alterações graves em
segmento posterior, tais como descolamento de retina.
Outro estudo semelhante foi realizado por Anteby, em 1998, em 509
pacientes humanos que apresentavam catarata total. Neste estudo, 19,6% dos
pacientes submetidos ao exame ultra-sonográfico antes da cirurgia de facectomia
apresentaram alterações do segmento posterior, entre elas, estafiloma posterior
(7,2%), descolamento de retina (4,5%) e hemorragia vítrea (2,5%).
Entende-se, portanto, que o exame ecográfico é de suma importância no
diagnóstico de doenças do segmento posterior, uma vez que existam opacidades de
córnea, câmara anterior ou cristalino que impeçam o exame direto das estruturas
oculares.
2.3 TÉCNICA ULTRA-SONOGRÁFICA
Planos frontais (horizontal), sagitais (vertical), e oblíquos são utilizados para a
avaliação ocular inicial (PENNINCK et al., 2001). No exame ultra-sonográfico sob o
modo B, a cápsula posterior da lente e a parte superior do nervo óptico são
posicionadas no centro do ecograma e, neste corte, aparecem ecos da córnea,
lente, e da interface retina-coróide-esclera (GONZALEZ, 2001), para que seja obtida
uma imagem padrão (MATTOON; NYLAND,1995).
55
Diferentes cortes axiais podem ser adquiridos, dependendo da posição do
transdutor comparado a um relógio. Um corte axial vertical é obtido com o transdutor
na posição das 12 horas, enquanto um corte axial horizontal é feito com o transdutor
às 3 horas, para o olho direito, e às 9 horas, para o olho esquerdo. Cortes axiais são
utilizados para avaliar o pólo posterior e as alterações do disco óptico (GONZALEZ,
2001).
Devido à dispersão e atenuação do som pela lente, algumas opacidades
vítreas finas podem ser perdidas durante o exame ultra-sonográfico. Para diminuir
esse erro, o ganho deve ser aumentado, o que permite a visibilidade de estruturas
menos ecogênicas no segmento posterior. Esse aumento na intensidade do eco
(ganho) reduz a resolução da imagem (GONZALEZ, 2001).
Para obtenção de imagens adequadas em cada momento da investigação
ultra-sonográfica, o ganho deve ser ajustado nas diferentes fases da varredura. O
ganho (expresso em decibéis) representa a intensidade do eco. Como regra geral,
quanto menor o ganho necessário para a detecção de uma lesão, melhor a
resolução da imagem. Geralmente, inicia-se o exame com um ganho alto, seguido
por um ganho baixo. O ganho alto permite avaliar opacidades vítreas finas e
deslocamento do vítreo posterior. Uma vez que o vítreo foi examinado, o ganho é
diminuído para o exame da parede posterior, com conseqüente melhora da
resolução. No modo A, há uma relação direta entre a altura dos picos e o ganho
(GONZALEZ, 2001). A avaliação dos dois olhos é sempre aconselhável para
comparação, apesar da possibilidade de ocorrência de alterações bilaterais
(CARVALHO, 2004).
Uma vez detectada uma lesão, deve ser feito um exame topográfico,
juntamente com uma avaliação cinética e quantitativa. O exame topográfico identifica
56
local, forma e bordas da lesão. É geralmente realizado com o modo B. Para a
avaliação cinética das estruturas, é preciso estimar a magnitude da mobilidade dos
tecidos (ecos membranáceos e puntiformes). A avaliação quantitativa é realizada
com o modo A, melhor método para demonstração da intensidade dos ecos
(GONZALEZ, 2001).
2.4 EXAME ULTRA-SONOGRÁFICO EM OLHOS NORMAIS
O conhecimento detalhado da anatomia ocular e orbitária ultra-sonográfica é
essencial para a futura identificação e caracterização de alterações. Em plano axial
típico, utilizando-se ultra-sonografia bidimensional, encontram-se as seguintes
estruturas, que são rotineiramente identificadas e avaliadas em tamanho, forma,
posição e ecogenicidade: câmara anterior, corpo ciliar, cristalino, com suas cápsulas
anterior e posterior, corpo vítreo, parede posterior do olho, disco óptico e nervo
óptico. Em condições ótimas, a córnea aparece como duas linhas paralelas
ecogênicas, separadas por estroma anecóico. Uma área anecóica logo abaixo da
córnea representa a câmara anterior. As cápsulas anterior e posterior do cristalino
aparecem como interfaces curvilineares convexa e concava, respectivamente,
discretamente hiperecóicas. A imagem das cápsulas inteiras é difícil de ser obtida,
pois suas superfícies curvilineares causam uma perda dos ecos periféricos, devido à
reflexão e refração das ondas sonoras (MATTOON; NYLAND, 1995). O corpo ciliar é
observado como projeções moderadamente ecogênicas, simetricamente
posicionadas em cada um dos pólos do cristalino. Em cães normais, a íris e a
57
câmara posterior são, geralmente, difíceis de diferenciar do corpo ciliar adjacente. A
cavidade vítrea, em um olho normal, mostra-se uma figura negra, de formato
esférico, limitada por uma faixa brilhante (ecos da parede ocular) contígua ao tecido
orbitário. O vítreo normal, ao mesmo tempo que vai se diferenciando até a idade
adulta, sofre um processo degenerativo, com liquefação do gel e formação de
lacunas e condensações fibrilares. Desse modo, se o vítreo normal de um indivíduo
adulto jovem e assintomático tiver algum grau de liquefação, apresentará, ao exame
ultra-sonográfico com ganho máximo, algumas opacidades puntiformes ou lineares,
isoladas e de baixa ecogenicidade. Essas opacidades são geradas nas interfaces
que existem entre as áreas liquefeitas e as condensações fibrilares (CARANI, 2003).
A parede posterior do globo ocular aparece como uma superfície curvilinear
hiperecogênica. Esclera, coróide e retina não podem ser, normalmente, identificadas
como entidades separadas (JACK, 1973). O disco óptico é uma área focal
hiperecóica, facilmente reconhecida na região central da parede posterior. O nervo
óptico é uma estrutura hipoecogênica, em formato de funil, localizado
posteriormente, circundado por gordura orbitária hiperecogênica, imediatamente
posterior ao disco óptico. A gordura retrobulbar aparece como um triângulo com
base anterior próxima à parede posterior do globo e limitada lateralmente pelos
músculos extrínsecos. O comprimento axial ocular ultra-sonográfico, em cães, variou
entre 19 e 23 milímetros (COTTRILL, 1989).
58
2.5 ALTERAÇÕES ULTRA-SONOGRÁFICAS OCULARES
Após a descrição do exame ultra-sonográfico normal, pode-se analisar cada
uma das alterações que são encontradas no exame de um olho alterado.
2.5.1 Cristalino
A catarata produz ecos anormais dentro do cristalino (STEYN, 1996). O
padrão de distribuição dos ecos varia, na maioria das vezes, com o grau de
maturidade da catarata. Além disso, podem ser observadas alterações no tamanho
da lente, que também varia com a maturidade da catarata. Williams (2004), concluiu
que olhos de cães com cataratas intumescentes matura e diabética apresentam
comprimento axial maior do cristalino, ultra-sonograficamente, com conseqüente
diminuição da câmara anterior. A posição do cristalino também pode ser
determinada ultra-sonograficamente. A posição normal é observada com o cristalino
alinhado entre os corpos ciliares. A luxação ou subluxação corresponde ao
deslocamento parcial ou completo da lente, com ruptura dos ligamentos zonulares.
O deslocamento pode acontecer para a câmara anterior (luxação anterior) ou para a
cavidade vítrea (luxação posterior).
59
2.5.2 Vítreo
De um modo geral, as imagens ultra-sonográficas das alterações vítreas
surgem na tela, quase sempre, sob a forma de membranas e/ou opacidades
puntiformes. O estudo das membranas vítreas talvez seja a parte mais difícil da
ultra-sonografia ocular e também a principal causa de erros diagnósticos (CARANI,
2003).
As membranas vítreas têm uma grande importância por representarem um
fator de risco na gênese dos descolamentos de retina. Formam-se, geralmente, após
episódios de hemorragias vítreas, uveítes, endoftalmites e traumas oculares. Zeiss
(2004) estudou cinco olhos de cães com membranas intravítreas, a fim de
determinar condições predisponentes para a formação dessas membranas. Em
todos os casos a alteração estava relacionada com hemorragia vítrea. Entre as
membranas vítreas, a hialóide descolada é a mais freqüente e a mais importante. As
membranas podem ser finas ou espessas, móveis ou fixas.
As opacidades vítreas puntiformes são geradas pela reflexão dos sons nas
interfaces das células inflamatórias ou hemorrágicas, ou nas interfaces das
degenerações vítreas. O ultra-som não permite diferenciar células inflamatórias de
células hemorrágicas. As principais causas de hemorragia vítrea em seres humanos
são a retinopatia diabética, as oclusões venosas, as roturas retinianas, o
descolamento de retina, o descolamento de vítreo posterior, a degeneração macular
relacionada à idade, os traumas, as leucoses e a síndrome de Terson (hemorragia
subaracnoídea). Em cães, as hemorragias vítreas podem ser resultante de
anormalidades congênitas, traumas, infecções ou doenças sistêmicas
60
(coagulopatias, hipertensão arterial sistêmica, neoplasias), e inflamações vítreas
são, geralmente, conseqüência de uveítes exsudativas, coriorretinites, neurite óptica,
trauma perfurante, contuso ou iatrogênico, descolamento de retina ou massas
neoplásicas intra-oculares. A presença de sangue no vítreo tem um efeito destrutivo
na estrutura do gel: o vítreo adjacente a hemorragias se liquefaz (FORRESTER,
1978) e a chegada de macrófagos induz uma reação inflamatória que resulta na
formação de membranas fibrinosas vítreas (MILLER, 1986). Na hemorragia vítrea
recente, as hemácias estão diluídas e podem ser subestimadas se o exame for
realizado com o ganho baixo. O exame ultra-sonográfico no modo B mostra
opacidades vítreas puntiformes e difusas. O sangue pode estar mais denso próximo
ao local de sangramento ou no vítreo inferior, pela força da gravidade.
Freqüentemente o sangue condensa-se ao longo da hialóide posterior descolada,
espessando-a e facilitando sua identificação quando o descolamento de vítreo
posterior (DVP) é completo, ou dificultando o diagnóstico diferencial nos casos em
que a hialóide está aderida à papila e simula um descolamento retiniano. Com a
coagulação do sangue dentro do vítreo gelatinizado, surgem opacidades puntiformes
grosseiras e membranas vítreas.
A hialose asteróide é uma degeneração vítrea geralmente unilateral que
consiste em corpúsculos de cálcio que formam pequenas esferas suspensas no
vítreo. As esferas estão aderidas às fibrilas do vítreo e tendem a acompanhar os
movimentos deste. O exame no modo B mostra opacidades arredondadas densas
ou esparsas, brilhantes e móveis, preenchendo a cavidade vítrea, mas ligeiramente
afastadas da parede ocular. Entre as opacidades e a parede ocular há um espaço
silencioso que corresponde ao córtex vítreo normal. A hialose asteróide pode, por
outro lado, estar presente em um olho com descolamento de vítreo posterior e, neste
61
caso, o espaço silencioso entre as opacidades e a parede ocular deixa de existir
com as características anteriormente descritas (BYRNE; GREEN, 1992).
Diminuindo-se o ganho do aparelho, muitas das opacidades da hialose asteróide
continuam bem evidentes, ao contrário das opacidades da hemorragia vítrea, que
tendem a desaparecer. Outra característica ultra-sonográfica da hialose asteróide
que a diferencia da hemorragia vítrea é a ausência de membranas no interior do
vítreo degenerado.
O DVP pode ser observado em pacientes humanos de qualquer idade, após
inflamação intra-ocular, hemorragias vítreas, traumas, afacia, alta miopia e glaucoma
congênito com buftalmo. A hialóide posterior descolada apresenta-se ultra-
sonograficamente, no modo B, sob a forma de uma membrana fina curvilinear, ou,
então, de pequena opacidade, que cria uma linha imaginária na porção posterior da
câmara vítrea. No exame dinâmico, a hialóide descolada apresenta pós-movimentos
acentuados, principalmente quando o DVP é total. A hialóide torna-se espessada
quando há deposição de sangue ou células inflamatórias sobre ela, ou
condensações das fibrilas do vítreo junto à sua parede posterior, ou crescimento de
uma membrana fibrosa na sua superfície. Nestas situações, sua refletividade é alta.
Um achado ultra-sonográfico freqüente entre pacientes humanos idosos com DVP é
a presença de um grande número de opacidades puntiformes e lineares decorrentes
da degeneração vítrea. Nestes casos, a imagem ultra-sonográfica pode ser parecida
com a de uma hemorragia vítrea ou de um quadro inflamatório, mas a história clínica
e o exame do olho contra-lateral, que, freqüentemente tem a mesma imagem,
ajudam no diagnóstico diferencial. O DVP pode ser total ou parcial. No descolamento
parcial, apenas uma pequena area do vítreo mantém-se em contato com a parede
ocular. No exame dinâmico, uma grande massa de gel, envolta em fluido em um dos
62
lados, apresenta um tipo de movimento mais vagaroso e menos trepidante que uma
retina descolada, envolta em fluido dos dois lados. A hialóide descolada, porém
aderida à papila, apresenta movimentos mais amplos do que os de uma retina
totalmente descolada.
2.5.3 Retina
A imagem da retina descolada, no modo B, em um olho com vítreo
transparente é a de uma membrana espessa e brilhante. A superfície da retina
descolada pode ser plana, convexa, côncava ou ondulada. No exame dinâmico, a
retina descolada pode exibir movimentos ondulatórios e trepidantes quando o
descolamento é exsudativo ou regmatogênico recente. Os movimentos podem estar
totalmente ausentes nos casos de descolamentos tracionais ou quando há
proliferação vítreo-retiniana severa. A amplitude dos movimentos ondulatórios da
retina é reduzida porque as extremidades da área descolada continuam aderidas à
parede ocular. Uma exceção ocorre nos descolamentos com rotura gigante, no qual
observam-se amplos movimentos da retina descolada. Os aspectos morfológicos e
dinâmicos da retina descolada dependem do tipo de descolamento (regmatogênico,
tracional, exsudativo), das doenças oculares associadas (traumas, inflamação,
tumores, cirurgias oculares), do tempo de duração do descolamento, das
complicações do descolamento (proliferação vítreo-retiniana, catarata) e até mesmo
do estado trófico do olho. O descolamento seroso ou exsudativo aparece, no modo
B, como uma membrana convexa, de aspecto globoso e elevada. O descolamento
63
total de retina é observado como uma membrana em forma de V, curvilinear, aderida
ao disco óptico e à ora serrata. O descolamento parcial de retina envolve apenas
uma porção dela, que aparece distante da parede posterior ocular. Neste caso, um
espaço anecóico abaixo de uma membrana hiperecóica aparece próximo à parede
posterior. O tempo de duração do descolamento é responsável por alterações
tróficas e degenerativas da retina. Nas alterações tróficas, pode-se observar uma
retina muito fina, e o diagnóstico diferencial com outras membranas torna-se mais
difícil. As alterações degenerativas da retina apresentam-se sob a forma de cistos
sub-retinianos e, às vezes, de calcificação.
Algumas vezes pode ser difícil diferenciar hemorragia vítrea de descolamento
vítreo ou retiniano e todas essas condições podem estar presentes ao mesmo
tempo.
2.6 CATARATA
A transparência do cristalino é mantida por diversos fatores, incluindo baixa
densidade do citoplasma devido à falta de organelas intracelulares e núcleo celular
nas fibras do cristalino; pouca flutuação do índice refrativo do citoplasma e fibras
celulares altamente organizadas. Qualquer alteração em um ou mais desses fatores
pode ocasionar a perda da transparência do cristalino. Quando a catarata evidencia-
se clinicamente, já ocorreram alterações irreversíveis no metabolismo do cristalino,
devido a uma série de eventos relacionados ao conteúdo protéico da lente, bombas
metabólicas, concentrações iônicas e atividade antioxidante. A catarata está
64
associada ao aumento de proteínas insolúveis de alto peso molecular, com
diminuição na quantidade relativa de proteínas solúveis do cristalino.
Existem várias classificações aceitas para a catarata: por idade (congênita,
juvenil e senil); por localização da opacidade incipiente (capsular, subcapsular,
zonular, cortical, nuclear, sutural, equatorial); pela aparência (cuneiforme, girassol,
estrelar, punctata); pelo etágio de progressão (incipiente, imatura, matura,
hipermatura). De todas as formas de classificação, o estágio de desenvolvimento é o
mais usado para a catarata do cão. O termo catarata incipiente refere-se aos
estágios iniciais de aparecimento clínico da catarata, geralmente envolvendo menos
de 10 a 15% do volume do cristalino. Comumente envolve o córtex, a área
subcapsular ou a região de sutura “Y”, e, dependendo da causa, pode ou não
progredir. O próximo estágio é a catarata imatura e inclui qualquer opacidade que
envolva o cristalino entre o estágio incipiente e a catarata completa. A característica
desse estágio é a presença de algumas áreas com catarata menos densa ou áreas
com fibras lenticulares normais, sendo visível uma parte do reflexo tapetal. A
catarata matura envolve toda a estrutura do cristalino, impossibilitando toda a
visibilidade do reflexo de fundo. O último estágio de progressão da doença é a
catarata hipermatura, no qual enzimas destrutivas são liberadas de fibras
lenticulares degeneradas ou rompidas. Essas enzimas causam proteólise em áreas
do cristalino, geralmente corticais. Essas proteínas lenticulares lisadas, juntamente
com água, podem atravessar a cápsula intacta, causando redução no tamanho do
cristalino, aumento da profundidade da câmara anterior e enrugamento e
irregularidade na superfície da cápsula anterior (GELLATT, 1975). Nesta fase,
inflamação associada às proteínas do cristalino é freqüente.
65
A catarata, muitas vezes, tem base hereditária ou presumidamente hereditária
e ocorre em cães de raça pura, em animais jovens ou de meia- idade. É o tipo de
catarata mais comumente vista pelo médico veterinário. Apenas em algumas raças,
tais como Poodle Standard, Keeshond a base hereditária e o modo de transmissão
foram definidos como autossômico recessivo (BARNETT; STARTUP, 1985;
KRAMER et al, 1988; RUBIN; FLOWERS, 1972). Entretanto, a localização
anatômica, a aparência das opacidades do cristalino nos estágios iniciais, as
características de progressão, a natureza bilateral e a ausência de outras doenças
oculares que podem causar catarata sugerem que, na maioria das outras raças, a
catarata também apresenta base hereditária. Essa alta prevalência de catarata
hereditária em certas raças provém certamente do cruzamento excessivo entre
parentes (inbreeding e linebreeding), com o objetivo de desenvolver fenótipos
específicos. A expressão fenotípica no cão, principalmente na idade do início e
progressão da catarata hereditária, pode variar de acordo com a raça, e pode ser
influenciada por outros genes ou fatores ambientais.
A catarata é considerada senil quando aparece no cão idoso se nenhuma
outra causa aparente é encontrada. A determinação da idade em que a catarata
deve ser considerada senil é arbitrária e relacionada a raça. Geralmente, considera-
se a idade de 6 anos para cães de porte grande e 10 anos para cães de porte
pequeno. A aparência clínica e a progressão da catarata podem variar, mas
geralmente aparecem, inicialmente, aumento da reluscência e opacificações
punctatas ou lineares no núcleo do cristalino. Comumente, ocorre conjuntamente ou
após esclerose nuclear densa. Alterações corticais também podem ocorrer em
extensões variáveis. A progressão da catarata senil geralmente é lenta, demorando
meses ou anos até ocasionar perda de visão. Quando a catarata apresenta-se em
66
cães de 6 a 10 anos, de raças de risco para catarata hereditária, a sua classificação
em senil ou hereditária é problemática. Por causa da predileção racial, pode-se
supor que existe alteração genética no metabolismo do cristalino e que as alterações
no cristalino relacionadas à idade causam a expressão fenotípica ou exacerbação da
catarata. Outra alternativa é que esses animais apresentem simplesmente catarata
hereditária sem participação do componente ambiental, com início fenotípico atípico
ou tardio. A causa da catarata senil é desconhecida. Existe muita especulação a
respeito da patogênese da catarata senescente em humanos relacionada a lesão
fotooxidativa do cristalino, conseqüência de décadas de exposição à radiação solar
ultravioleta (DAVIDSON; SUSAN, 1998). Em cães, cuja média de expectativa de
vida é aproximadamente 1/5 da do ser humano, tais mecanismos de lesão
fotooxidativa são apenas especulações.
Outras causas de catarata em cães são doenças sistêmicas, como diabetes
melito, galactosemia, hipocalcemia e hipercupremia. Algumas medicações e
substâncias tóxicas também podem ocasionar a formação de catarata. Animais com
deficiências nutricionais graves podem apresentar catarata a partir da terceira
semana de vida. A catarata também pode ser traumática ou resultante de qualquer
tipo de inflamação intra-ocular.
2.7 DIABETES MELITO
A diabetes melito caracteriza-se por um desequilíbrio no metabolismo de
carboidratos, no qual os açúcares não são apropriadamente oxidados para a
67
produção de energia, devido à falta de insulina ou a resistência a ela. Ocorre, então,
hiperglicemia, em decorrência da falha na utilização de glicose e do aumento da
gliconeogênese e da glicogenólise hepática. O metabolismo protéico também é
afetado pela deficiência de insulina. Como a insulina é um hormônio anabólico, a
sua falta leva ao catabolismo protéico, contribuindo para os sinais clínicos de perda
de peso e massa muscular. Uma das alterações mais importantes observadas no
estado diabético é a decorrente de alterações no metabolismo de lipídeos. Com a
deficiência de insulina, o sistema lipase hormônio-sensível, que é normalmente
suprimido pela insulina, torna-se ativado. Como conseqüência desse aumento de
atividade da lipase, o tecido adiposo é degradado, em uma taxa elevada, a ácidos
graxos não esterificados. Esses ácidos graxos são levados ao fígado, onde são
convertidos em cetonas, que são lançadas novamente na circulação.
A diabetes afeta aproximadamente 200 milhões de pessoas no mundo inteiro
(STEINKE; SOELDNER, 1977). As manifestações sistêmicas da diabetes são
numerosas e bem conhecidas. Com o avanço da medicina e a melhora das
condições de saúde dos pacientes, as complicações relacionadas à cronicidade da
doença tornam-se mais prevalentes. Além de complicações cardíacas, neurológicas
e renais, os problemas oculares desafiam o clínico que tenta preservar uma
qualidade de vida satisfatória para o paciente diabético.
Em cães, o primeiro caso espontâneo de diabetes melito foi observado por
Froehner (1892), e muitos casos foram descritos desde então. Meier (1960) concluiu,
em seu estudo, que a incidência da diabetes em cães é de 1:200, ou 0,5%. Já o
tempo de sobrevida após o diagnóstico da doença é curto, um máximo de 27 meses
(WILKINSON, 1960) e 4 anos (LAUDER, 1972). Porém, em outro estudo, o tempo
68
máximo de sobrevivência foi de 7 anos, com tempo médio de 1 e ¾ anos (FOSTER,
1975).
A diabetes melito aparece em cães entre 1 e 15 anos de idade, com um pico
de incidência entre 7 e 10 anos (LING, 1977). Entre as raças predispostas, estão
Cairn Terrier, Poodle, Pinscher Miniatura, Schnauzer Miniatura, Dachshund e Beagle
(NELSON, 1995). Em um estudo realizado por Wilkinson (1960), 30% dos 56 cães
diabéticos examinados eram da raça Dachshund e 9% eram da raça Poodle, mas a
distribuição de raças da população controle não foi revelada. Outro estudo realizado
mostrou que os Poodles estão em risco crescente de desenvolvimento de diabetes
melito, enquanto outras raças, como Cocker Spaniel, Pastor Alemão, Collie e Boxer
estão em risco decrescente (MARMOR, 1982).
Foi sugerida a predisposição genética para o desenvolvimento da diabetes
(MARMOR, 1982) devido a associações familiares (GERSHWIN, 1975; LING, 1977)
e análise de pedigrees (KRAMER, 1988).
As fêmeas têm duas vezes mais predisposição para desenvolver diabetes
melito do que os machos (MARMOR, 1982).
Poucos estudos foram realizados para determinar os mecanismos envolvidos
na patogênese da diabetes em cães.
A diabetes melito canina é dividida normalmente em dois tipos: diabetes
melito dependente de insulina (DMDI) e diabetes melito não dependente de insulina
(DMNDI) (HOENIG, 1995). A característica básica dos dois tipos é a deficiência da
liberação de insulina pelas células B pancreáticas. A maioria dos cães apresentados
para tratamento médico desenvolve a DMID, ou diabetes tipo I (KANEKO, 1979).
69
A insulina é produzida pelas células B das ilhotas de Langerhans do pâncreas
endócrino. A principal lesão encontrada em seres humanos e felinos é a amiloidose
das ilhotas (O’BRIEN, 1993). A substância amiloide é um polipeptídeo secretado
juntamente com a insulina. Apesar de os cães também produzirem a substância
amiloide numa seqüencia similar aos humanos e felinos, eles não apresentam
amiloidose das ilhotas, pois a maioria dos cães diabéticos já mostra destruição
dessas ilhotas no momento do diagnóstico. Aproximadamente 75% das células B
têm de ser destruídas antes do aparecimento da hiperglicemia (PORTE JR, 1991).
A DMDI tem sido descrita como uma clássica doença auto-imune órgão-
específica, na qual as células B são destruídas por mecanismos mediados por
linfócitos T (EISENBARTH, 1986). Também foi proposto que fatores ambientais
externos ou internos (químicos, virais, nutricionais, etc.), que podem destruir as
células B, levam à liberação de proteínas dessas células na circulação sanguínea,
estimulando a produção de citocinas. As citocinas são citotóxicas para as células B,
pois induzem a formação de radicais livres. As proteínas dessas células são
danificadas pelos radicais livres e apresentadas para o sistema imune numa forma
mais antigênica, iniciando então um ciclo autoperpetuante (NERUP, 1994).
A severidade do ataque auto-imune deve ser a determinante mais importante
para o desenvolvimento da doença; a capacidade proliferativa limitada das células B
deve ser de menor importância na patogênese da DMDI. Num estudo realizado em
cães, aproximadamente 50% dos animais diabéticos apresentavam anticorpos
específicos contra células B (HOENIG, 1995). Portanto, os mecanismos auto-imunes
devem ser fatores importantes no desenvolvimento da diabetes melito canina.
70
2.7.1 Manifestações Oculares na Diabetes Melito
A diabetes melito afeta a maioria dos componentes funcionais do olho e é a
maior causa de casos novos de cegueira nos Estados Unidos (FRANK, 1986;
MORSE, 1989). O olho é um órgão terminal, que responde à doença sistêmica
metabólica. Todas as estruturas oculares e anexas podem ser afetadas pela
diabetes, e todas as estruturas devem ser consideradas na avaliação rotineira do
paciente diabético.
As anormalidades oculares na diabetes resultam da alta concentração de
glicose que atinge o olho, uma vez que as estruturas oculares não são dependentes
de insulina para utilização de glicose e ficam, então, mais expostas aos altos níveis
glicêmicos.
As complicações oculares nos pacientes diabéticos humanos são divididas
em imediatas e tardias, sendo as tardias muito mais graves e importantes (EHLERS,
1980). Como complicações imediatas, surgem as alterações corneais, alterações
transitórias na refração, e, mais sérias, porém raras em humanos, as cataratas
diabéticas. Neuropatias ópticas e alterações no nervo oculomotor também podem
ocorrer.
As alterações tardias compreendem rubeosis iridis, retinopatia diabética,
hemorragia vítrea, membranas vítreas, descolamento de retina, glaucoma
secundário, e, possivelmente, catarata senil prematura e esclerose vascular da
retina.
71
2.7.1.1 Córnea
A córnea de um indivíduo diabético é mais susceptível a lesões e cicatriza
mais lentamente do que a córnea de um não diabético (CAVALLERANO, 1991). As
razões para este risco em potencial baseiam-se na histopatologia corneal e nos
efeitos sistêmicos da diabetes melito. Um desafio para a integridade da córnea é a
redução da sensibilidade corneal do indivíduo diabético, resultante de uma
polineuropatia difusa, que afeta o nervo trigêmeo e suas ramificações. Osman (1995)
encontrou hipoestesia corneal em 45% dos 130 pacientes diabéticos examinados e
edema microcístico em 11% desses pacientes. Enquanto esta sensibilidade reduzida
é de pouca ou nenhuma conseqüência para um olho saudável, ela pode resultar em
ulceração ou abrasão em pacientes com ceratoconjuntivite seca, história prévia de
úlceras ou outras alterações de córnea, ou pacientes que usam lentes de contato.
Anormalidades ultra-estruturais foram demonstradas em nervos corneais de ratos
com diabetes melito induzida (ISHIDA, 1984). Em outro estudo, que usou cães com
diabetes induzida, observou-se uma diminuição significante na sensibilidade corneal
nos animais com níveis glicêmicos mal controlados, em comparação com cães não
diabéticos e cães diabéticos bem controlados (MACRAE, 1982). Foram também
observadas pregas na membrana de Descemet em 26% dos 2.002 pacientes
diabéticos humanos examinados (WAITE, 1935). Essas pregas apareceram também
em pessoas não diabéticas, e aumentaram com a idade, mas foram registradas mais
cedo no grupo diabético do que no grupo não diabético.
72
2.7.1.2 Íris
Foi observada despigmentação da camada epitelial da íris, que resultou em
depósitos pigmentares no endotélio corneal de indivíduos diabéticos (WAITE, 1935).
Uma causa sugerida para a liberação desses pigmentos pode ser os efeitos dos
depósitos de glicogênio na retina, nervo óptico, epitélio da cápsula do cristalino e no
epitélio pigmentar da íris e corpo ciliar. Esse acúmulo de glicogênio leva a um
espessamento do tecido ocular, o que pode causar a liberação do pigmento. A
complicação diabética mais grave que afeta a íris é a rubeosis iridis, um crescimento
de neovasos sanguíneos sobre a íris. Esse crescimento inicia-se na região central,
junto a pupila. Se a doença progredir, os vasos seguem a direção centrífuga e
podem invadir o ângulo de filtração do olho, causando glaucoma neovascular
(GARTNER, 1978).
2.7.1.3 Cristalino
O cristalino é uma estrutura encapsulada (membrana basal), suspensa na
câmara posterior, livre de vascularização. É, primariamente, dependente do humor
aquoso para sua nutrição e excreção. As fibras e células epiteliais do cristalino
dependem quase exclusivamente do metabolismo de glicose para a produção de
73
energia. A glicose contida no humor aquoso entra no cristalino por simples difusão.
O metabolismo da glicose dentro do cristalino pode seguir diferentes caminhos. A
glicólise anaeróbica é a principal rota metabólica, devido à relativa baixa tensão de
oxigênio e a pouca quantidade de mitocôndrias nas fibras epiteliais do cristalino. O
excesso de glicose percorre outro caminho, do sorbitol ou poliol. Nesta via, a glicose
é convertida em sorbitol, provavelmente via enzima aldose redutase. Normalmente,
a via do sorbitol é responsável por apenas 5% do metabolismo de glicose. A
hiperglicemia causa um aumento do uso dessa via e seus produtos metabólicos
acumulam-se dentro das células lenticulares. O sorbitol não se difunde através das
membranas celulares, e isso causa um gradiente osmótico, que leva à entrada de
água nas fibras do cristalino. O sorbitol é metabolizado lentamente em frutose, que
se difunde, também lentamente, pelas células. Apesar de estudos extensivos,
pouco se conhece sobre a função fisiológica normal dessa via metabólica do sorbitol.
A transparência normal do cristalino é resultante de uma alta organização das
proteínas das fibras lenticulares e da organização das próprias células lenticulares. A
embebição por água causa um desarranjo arquitetônico dessas fibras, o que leva
rapidamente à opacificação. Ocorre também uma eventual ruptura dessas fibras. O
início da formação da catarata ocorre, provavelmente, nas células epiteliais do
cristalino, devido à localização do sorbitol nessa camada (BELPOLITI, 1993).
Entretanto, a teoria do efeito osmótico foi criticada por Bron (1993) como muito
simplista.
Em seres humanos, as alterações lenticulares foram divididas em dois
grupos: alterações refrativas transitórias e opacidades lenticulares. Conforme
aumenta o nível sanguíneo de glicose, também aumenta a concentração de glicose
dentro do cristalino. Esse excedende de glicose é convertido em sorbitol, que
74
permanece dentro da lente, produzindo um gradiente osmótico. O cristalino, então,
embebe-se de água, produzindo um erro refrativo, ocasionando miopia no indivíduo.
Quando o nível de glicose sanguínea volta ao normal, o gradiente osmótico também
se normaliza, diminuindo a quantidade de água dentro da lente, com conseqüente
restauração da visão normal. Já a catarata diabética é rara em seres humanos e
ocorre apenas quando a diabetes acomete indivíduos ainda jovens. Geralmente, é
bilateral e inicia-se nas cápsulas anterior e posterior. Com a progressão da catarata,
as opacidades aparecem no córtex, até que o cristalino torna-se opaco. Finalmente,
o cristalino apresenta vacuolização e preenchimento por água. Opacidades
reversíveis relacionadas com a diabetes melito também foram relatadas (EPSTEIN,
1976; GELVIN, 1993).
Em cães diabéticos, a catarata é a manifestação ocular mais freqüente e sua
incidência é muito alta, chegando a 68% (38 de 56 cães diabéticos), conforme
estudo realizado em 1960, por Wilkinson. Mais tarde, outro estudo demonstrou a
incidência de 39% de catarata diabética em cães (LING, 1977). Salgado (2000)
observou a presença de catarata em mais de 50% dos cães diabéticos examinados.
A catarata diabética no cão pode se desenvolver muito rapidamente e o dono
do animal nota que este, subitamente, começa a apresentar dificuldade em transpor
obstáculos. Portanto, a maioria dos cães diabéticos irá desenvolver catarata e
muitos terão rápida progressão da doença até a cegueira completa.
Experimentalmente, a catarata diabética ou osmótica foi reproduzida
alimentando-se cães com dieta rica em galactose (SATO, 1991). As alterações
lenticulares imediatas encontradas foram formações vacuolares no córtex equatorial,
próximas aos ligamentos zonulares. As alterações progrediram a estrias,
estendendo-se para o córtex anterior e posterior, algumas vezes acentuando as
75
suturas do cristalino. Essas anormalidades lenticulares são semelhantes àquelas
encontradas em cães com diabetes espontânea. Trabalhos experimentais como este
apoiam a teoria da importância da atividade da aldose redutase e do acúmulo de
poliol na formação da catarata diabética.
Existem evidências de que os polióis interagem diretamente com as proteínas
lenticulares por um processo de glicosilação não enzimática (glicação, modificação
covalente) (STEVENS, 1978). Este processo poderia ser um fator importante para a
formação da catarata diabética (BRON et al, 1993; HARDING, 1993). A glicosilação
envolve uma agregação da glicose a resíduos de aminoácidos nas proteínas
lenticulares, causando amarelamento, agregação de proteína, comprometimento da
integridade da membrana lenticular e extravasamento de material.
Outra hipótese para a formação da catarata diabética é que ocorra um dano
oxidativo, causando lesão à membrana lenticular. Estudos experimentais com
tratamentos antioxidantes demonstraram a inibição da formação da catarata em
alguns casos (BRON et al., 1993).
Stevens (1998) concluiu que a catarata diabética ocorre tanto devido ao
estresse osmótico (via sorbitol), quanto à glicação de proteínas, principalmente da
sódio-potássio ATPase.
Estudos continuados mostraram a complexidade da formação da catarata
diabética. Os mecanismos patológicos envolvem uma combinação de alterações na
função e na permeabilidade da lente associada à catarata matura e hipermatura, e
particularmente prevalente na catarata diabética. Provavelmente é causada pela
rápida progressão das alterações lenticulares e extravasamento de proteínas
lenticulares para o humor aquoso.
76
2.7.1.4 Vítreo
As alterações vítreas no paciente diabético estão intimamente relacionadas à
doença retiniana em humanos. A retinopatia diabética proliferativa está associada
com uma maior incidência de descolamento do vítreo posterior, sendo mais
freqüente o descolamento parcial do que o total. O descolamento parcial do vítreo
pode resultar em hemorragia vítrea, aumento na neovascularização retiniana e
descolamento tracional da retina (CAVALLERANO, 1991). Estudos morfológicos
caracterizam a degeneração vítrea que ocorre em paciente diabéticos, similar à que
ocorre em pacientes senis. No paciente diabético, é uma alteração considerada
precoce e resulta de uma glicação não enzimática do colágeno vítreo, semelhante à
que ocorre na pele, nas articulações, e nas membranas basais vasculares,
alveolares e glomerulares (SEBAG, 1996). Em cães, estudos sobre a existência de
vitreopatia diabética ainda não foram realizados.
Além da vitreopatia diabética, alguns estudos provaram a associação de
hialose asteróide com a diabetes melito. Bergren (1991) identificou a presença de
diabetes melito em 29 de 101 pacientes com hialose asteróide examinados, em
comparação a 10 de 101 controles.
77
2.7.1.5 Retina
A retinopatia diabética é, sem dúvida, a alteração ocular mais importante na
diabetes melito em seres humanos. É a maior causa de cegueira em adultos com
menos de 60 anos de idade nos Estados Unidos. Cinqüenta por cento de todos os
pacientes diabéticos apresentam alguma evidência de retinopatia após 10 anos do
diagnóstico, e mais de 80% apresentam alterações retinianas após 25 anos do
diagnóstico (GILBERT, 1979).
A retinopatia diabética é classificada em retinopatia diabética proliferativa
(RDP) e retinopatia diabética não proliferativa (RDNP). Aproximadamente 15% de
todos os pacientes que apresentam RDNP ficam legalmente cegos em cinco anos.
Já os pacientes que apresentam RDP têm prognóstico muito pior. Metade desses
pacientes ficará legalmente cega do olho envolvido em cinco anos ou menos.
Aproximadamente 10% dos pacientes diabéticos apresentam esse tipo de doença
(GILBERT, 1979).
As alterações diabéticas tardias ocorrem em tecidos que não dependem de
insulina para a captação de glicose, e, portanto, são expostos a um grande aumento
na glicose plasmática, que ocorre na diabetes melito. Temos como exemplo os rins,
os nervos e a retina.
A diabetes melito está associada com alterações em vasos sanguíneos
pequenos em todo o organismo, inclusive na retina. O fator comum para o
desenvolvimento de todos os estágios da retinopatia diabética é a isquemia
retiniana. As alterações subseqüentes na permeabilidade capilar e o
desenvolvimento de microaneurismas são os sinais mais precoces, vistos
78
clinicamente, da RDNP. Ocorre, então, exsudação de fluido pelos microaneurismas,
levando a edema retiniano. Ocorrem, também, alterações venosas, como dilatação,
irregularidades no calibre e tortuosidades. A RDP inicia-se, então, com o
desenvolvimento de neovascularização na retina, geralmente sobre o disco óptico ou
próxima a ele. Esses vasos podem proliferar-se para o vítreo posterior, causando
hemorragia vítrea, com conseqüente perda súbita da acuidade visual.
Os mecanismos responsáveis pela retinopatia diabética não estão totalmente
elucidados, mas muitos desses mecanismos, são, aparentemente, reproduzidos na
diabetes experimental em animais por meio da elevação crônica na galactose
sanguínea de animais não diabéticos. A evidência de que a retinopatia é uma
conseqüência do aumento na glicemia e suas seqüelas é consistente devido à
inibição da retinopatia pelo controle glicêmico rigoroso em cães diabéticos.
Entretanto, a retinopatia no modelo animal canino tem demonstrado uma tendência
a resistir à intervenção pelo controle glicêmico (ENGERMAN, 1989; ENGERMAN,
1995).
O primeiro relato da doença em um cão foi documentado por Patz e
Maumenee (1962). Porém, a retinopatia diabética não é comum em cães. A principal
explicação para este fato é o tempo que a doença leva para manifestar-se após o
diagnóstico da diabetes melito, geralmente anos. Os cães, normalmente,
apresentam curta expectativa de vida (2 a 5 anos) após o diagnóstico da diabetes
(FELDMAN, 1987). Isto pode ser atribuído a menor expectativa de vida dos animais
domésticos quando comparada à humana, e às limitações presentes na medicina
veterinária em relação ao controle do estado hiperglicêmico. Esses fatores colocam
os animais sob menor risco de desenvolver as complicações tardias da diabetes
melito, como retinopatia, nefropatia e neuropatia.
79
Apesar de pouco freqüentes, essas complicações foram reportadas em cães
tanto com diabetes espontânea quanto induzida experimentalmente. Com o avanço
da medicina veterinária, os animais diabéticos estão vivendo mais, e é provável que
essas complicações tardias irão apresentar-se com maior freqüência.
A extensão e a severidade da retinopatia diabética em cães são
extremamente leves se comparadas à observada em seres humanos. A maioria dos
casos é subclínica, e não foi reportado nenhum caso de perda de visão em cães,
atribuída aos efeitos dessa complicação.
Sibay (1967) sugeriu que a diabetes precisa estar presente por pelo menos
cinco anos no cão, antes da manifestação da retinopatia. Existem vários casos
reportados de retinopatia em cães com diabetes melito espontânea (BARNETT,
1981; MONTI, 1976; ONO, 1986; PATZ, 1962; PATZ, 1965; SIBAY, 1967). Também
foram relatados estudos sobre a ocorrência de retinopatia após indução
experimental de diabetes em cães (BLOODWORTH, 1965; ENGERMAN, 1965;
HAUSLER, 1964).
Foram demonstrados por Patz (1965), dois casos de retinopatia diabética em
cães com diabetes espontânea em que o tempo de evolução do estado diabético foi
maior que um ano. Ono (1986) relatou quatro casos de retinopatia diabética em que
os cães apresentavam diabetes espontânea por um período de 2 a 4 meses. O autor
assume que a retinopatia diabética aparentemente ocorre em estágios iniciais da
doença, quando o desenvolvimento do diabetes é espontâneo.
Recentemente, em 2003, Landrey realizou um estudo retrospectivo, em que
avaliou 52 cães diabéticos e 179 cães não diabéticos submetidos à cirurgia de
catarata, entre 1993 e 2003. Dos 52 cães diabéticos, 11 (21,1%) desenvolveram
sinais oftalmoscópicos de retinopatia diabética após cirurgia de catarata. O período
80
médio entre o diagnóstico do diabetes e o aparecimento da retinopatia foi de 1,4 ano
(0,5 a 3,2 anos). Alterações retinianas foram encontradas em apenas 0,6% dos
animais não diabéticos.
Conseqüentemente, a doença experimental tornou-se uma importante
ferramenta de pesquisa tanto em medicina humana quanto veterinária. O cão
representa o primeiro modelo animal para demonstrar todas as alterações retinianas
clínicas e histológicas observadas na doença não proliferativa na diabetes melito
humana (KADOR, 1994).
Muitos desses estudos sobre retinopatia associada à diabetes no cão
baseiam-se em achados de necrópsia, pois as alterações retinianas não são
freqüentemente notadas no exame ocular rotineiro ante-mortem. Quando
anormalidades são evidentes no exame oftalmológico, elas geralmente envolvem a
vasculatura retiniana, o que inclui dilatação venosa, irregularidades no calibre
venoso, tortuosidades, microaneurismas saculares de capilares e hemorragias focais
de tamanhos variáveis (MONTI, 1976).
Histologicamente, as alterações incluem aumento de espessura da membrana
basal capilar, perda de pericitos, shunts capilares e microaneurismas. Acredita-se
que essas alterações histológicas são resultantes do processo isquêmico sofrido
pela retina. Os fatores que levam a essa diminuição do fluxo sanguíneo retiniano são
aumento da viscosidade sanguínea, agregação das hemácias, aumento dos níveis
de fibrinogênio e diminuição da fibrinólise (FELDMAN, 1987).
As alterações vasculares descritas em cães são similares àquelas observadas
nos estágios iniciais da retinopatia diabética humana (RDNP). A doença humana
tende a progredir para o estágio proliferativo, envolvendo neovascularização, o que
ainda não foi reportado em cães.
81
Em 1998, Halenda descreveu um provável caso de retinopatia lipídica em um
cão diabético. Foram identificados depósitos retinianos brancos no exame
oftalmológico cinco meses após cirurgia de catarata. O animal apresentava altos
níveis séricos de triglicérides. A dieta do paciente foi alterada para dieta com baixos
níveis de gordura, com resolução das alterações séricas e retinianas.
Finalmente, como a incidência de catarata em cães diabéticos é muito alta,
torna-se prejudicada a avaliação adequada do segmento ocular posterior,
dificultando ainda mais a identificação de qualquer doença vítreo-retiniana nesses
animais.
82
3 OBJETIVO
Avaliação ultra-sonográfica das estruturas intra-oculares de cães diabéticos e
não diabéticos, portadores de catarata, para a detecção de alterações de segmento
posterior que possam contra-indicar o procedimento cirúrgico desses olhos.
83
4 MATERIAL E MÉTODO
O protocolo de estudo foi aprovado pela Comissão de Bioética da Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, em 06 de
agosto de 2003.
Foi realizado estudo prospectivo no período de dezembro de 2003 a junho de
2004, avaliando-se um total de 123 animais (225 olhos).
4.1 ANIMAIS
Foram utilizados 36 cães, machos ou fêmeas, provenientes de setores
diversos do HOVET-USP, portadores de enfermidades não oculares ou oculares
unilaterais, sem apresentar qualquer alteração ocular no(s) olho(s) utilizado(s) para o
estudo, usados como grupo controle (grupo 1) 52 cães não diabéticos, machos ou
fêmeas, portadores de catarata juvenil ou senil, uni ou bilateral, candidatos à cirurgia
de catarata (grupo 2) e 35 cães diabéticos, machos ou fêmeas, portadores de
catarata uni ou bilateral (grupo 3) atendidos no Serviço de Oftalmologia do Hospital
Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo. Os
animais foram submetidos ao exame oftalmológico, incluindo biomicroscopia com
lâmpada de fenda (KOWA, md SL-14), tonometria de aplanação (TONOPEN,
MENTOR, mod. XL), oftalmoscopia direta (WELSH ALLYN) e indireta (NEITZ, mod.
IO-H), quando possível, por causa da catarata. Entre os dados coletados e anotados
84
em fichas individuais, estavam raça, idade, sexo, classificação da catarata (imatura,
matura e hipermatura), tempo de evolução da catarata, tempo de evolução do
diabetes, olho examinado e classificação das alterações ultra-sonográficas
encontradas em segmento posterior.
4.1.1 Critérios de Inclusão
- Grupo 1: animais sem alterações oculares.
- Grupo 2: cães não diabéticos portadores de catarata imatura, matura ou
hipermatura.
- Grupo 3: diabetes melito diagnosticada por valores glicêmicos acima do limite
normal superior para cães, em jejum; catarata imatura, matura ou hipermatura, uni
ou bilateral.
4.1.2 Critérios de Exclusão
- Grupo 1: idade inferior a 1 ano; hipertensão arterial sistêmica ou qualquer outra
doença sistêmica que possa ser relacionada com alterações oculares; história de
trauma ou cirurgia ocular prévia e qualquer doença ocular aparente ou previamente
conhecida.
85
- Grupo 2: idade inferior a 1 ano; hipertensão arterial sistêmica ou qualquer outra
doença sistêmica que possa ser relacionada com alterações oculares; história de
trauma ou cirurgia ocular prévia e qualquer doença ocular, com exceção da catarata,
aparente ou previamente conhecida.
- Grupo 3: idade inferior a um ano; hipertensão arterial sistêmica;
hiperadrenocorticismo; glaucoma ou atrofia bulbar; história de trauma ou cirurgia
ocular prévia e doenças oculares previamente conhecidas do segmento posterior.
4.2 TÉCNICA ULTRA-SONOGRÁFICA
A avaliação do segmento posterior do olho utilizando aparelho de ultra-som
(ZUB – 405 PLUS, HITACHI) foi realizada com os animais alertas, apenas com
anestesia tópica oftálmica à base de proximetacaína a 0,5%. Não foi necessária
tranqüilização em nenhum exame. Os animais foram contidos manualmente e
posicionados sentados ou em decúbito esternal. Foi utilizada a técnica de contato
corneal, pois é a que permite a obtenção de imagens de definição superior, com o
uso de gel hidrofílico próprio para ultra-som (Carbogel - ULT, Carbogel Ind e Com.
Ltda.) entre a córnea e a sonda. Foram realizados exames ultra-sonográficos, no
modo B, com transdutor de estado sólido de 10 MHz. Foram obtidos cortes axiais
vertical e horizontal, e transversais. Áreas selecionadas foram detalhadamente
avaliadas, quando possível, com cortes longitudinais. O exame ultra-sonográfico
iniciou-se rotineiramente pelo ganho mais alto do aparelho (60) para avaliação do
corpo vítreo, e posteriormente, foram utilizados ganhos baixos (40-45) para
86
avaliação da parede posterior. Após o exame, os olhos foram cuidadosamente
enxaguados com solução fisiológica para a remoção do gel.
Os exames foram documentados por meio de impressora a laser (Vídeo
Graphic Printer UP-895MD, SONY) e as imagens, revisadas para estudo.
4.3 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Para as variáveis qualitativas, foram utilizadas as freqüências relativas
(percentuais) e a freqüência absoluta (N) das classes de cada variável qualitativa.
Para as variáveis quantitativas foram utilizadas médias e medianas, para resumir as
informações, e desvios padrão, mínimo e máximo para indicar a variabilidade dos
dados.
Na análise estatística, para as variáveis qualitativas, foi utilizado o teste do
Qui-quadrado, para verificar possíveis associações entre as classes das
características dos animais. Foi considerado haver associações entre as classes das
variáveis quando o resultado do teste apresentou nível descritivo abaixo de 0,05
(valor de p<0,05).
Quando houve associação, para as tabelas diferentes das 2 x 2, para a
identificação de pares de categorias associadas, foi utilizada a análise dos resíduos.
Para essa análise, foram apontados valores acima de 1,96, correspondendo a um
valor acima do esperado, ou seja, categorias que estão estatisticamente associadas.
Foi utilizado o valor do resíduo padronizado (Z-res) acima de 1,96, indicando
87
significância estatística na casela (categorias associadas) a um nível de significância
de 5%.
Para comparação da idade entre os três grupos de animais, foi utilizada a
técnica de variâncias (ANOVA).
88
5 RESULTADOS
Os resultados individuais de todos os animais de cada grupo estão
representados nos apêndices A, B e C. A análise descritiva das raças e da idade dos
cães de cada grupo estão representadas, respectivamente, nas tabelas 1 e 2.
5.1 GRUPO 1 – CÃES CONTROLE
Foram examinados 65 olhos, sendo 33 olhos esquerdos e 32 olhos direitos de
um total de 36 cães, 13 machos e 23 fêmeas. Vinte e nove olhos apresentaram
exame ultra-sonográfico normal (Figura 1). Foram observadas membranas vítreas
sugestivas de degeneração vítrea em 28 olhos (43%), sendo 27 (41,5%) em
pequena quantidade (Figura 2) e um (1,5%) em quantidade moderada.
Descolamento de vítreo posterior foi observado em cinco olhos (7,7%). Hialose
asteróide foi observada em três olhos (4,6%).
No cruzamento entre as faixas etárias e as alterações ultra-sonográficas
encontradas neste grupo, foi observado um maior percentual de descolamento de
vítreo posterior entre os animais com idade superior a 11 anos (Tabela 3).
89
5.2 GRUPO 2 – CÃES NÃO DIABÉTICOS COM CATARATA
Noventa e cinco olhos foram examinados, sendo 51 olhos esquerdos e 44
olhos direitos, de 52 animais portadores de catarata uni ou bilateral, 26 machos e 26
fêmeas. Todos esses olhos apresentavam catarata, classificada em imatura (20%),
matura (25,3%), hipermatura (54,7%). O tempo de evolução da catarata variou entre
2 e 72 meses, com média de 16,5 meses de evolução. Esse tempo foi,
empiricamente, subdividido em três: menos de 6 meses (32,6%), de 6 a 24 meses
(53,7%) e acima de 24 meses (13,7%) de evolução. Trinta olhos apresentaram
exame ultra-sonográfico normal, com exceção das alterações do cristalino (Figura 3).
Degeneração vítrea foi encontrada em 56 olhos (58,9%), sendo 39 olhos (41,1%) em
grau leve, 15 (15,8%) em grau moderado e dois (2,1%) em grau severo.
Descolamento de vítreo posterior (Figura 4) foi encontrado em oito olhos (8,4%).
Hialose asteróide foi observada em dois olhos (2,1%). Foi notada presença de ecos
puntiformes em grande quantidade, sugerindo processo inflamatório e/ou
hemorrágico, em dois olhos de um mesmo animal (Figura 5), cujo hemograma
revelou trombocitopenia (70.000.000 plaquetas/mm
3
). Descolamento de retina
(Figura 6) foi encontrado em quatro olhos (4,3%).
Na comparação entre as faixas etárias e as alterações ultra-sonográficas
encontradas neste grupo não foi observada nenhuma associação estatisticamente
significante (Tabela 4).
Relacionando-se o tempo de evolução da catarata com o seu grau de
maturidade, observou-se um maior percentual de animais com grau de catarata
imatura entre aqueles com até 6 meses de evolução da doença e um maior
90
percentual de catarata hipermatura entre aqueles com tempo de evolução da
catarata entre 6 meses e 2 anos e acima de 2 anos (Figura 7).
A comparação entre as alterações ultra-sonográficas e o tempo de evolução
da catarata não mostrou nenhuma relação significante (Tabela 5).
A comparação entre o grau de catarata e as alterações ultra-sonográficas não
mostrou nenhuma diferença estatisticamente significante (Tabela 6).
5.3 GRUPO 3 – CÃES DIABÉTICOS COM CATARATA
Foram examinados 65 olhos, sendo 33 olhos esquerdos e 32 olhos direitos de
35 animais portadores de catarata uni ou bilateral, quatro machos e 31 fêmeas.
Todos esses olhos apresentavam catarata, classificada em imatura (3,1%), matura
(9,2%), hipermatura (87,3%). O tempo de evolução da catarata variou entre 1 e 60
meses, com média de 17,6 meses de evolução. Esse tempo foi, empiricamente,
subdividido em três: menos de 6 meses, de 6 a 24 meses e acima de 24 meses de
evolução. O tempo de evolução da diabetes foi dividido e os animais foram
classificados em até 6 meses (30,8%), de 6 a 24 meses (41,5%) e acima de 24
meses (27,7) de evolução. O tempo de evolução da catarata foi dividido em até 6
meses (33,3%), de 6 a 24 meses (41,3%) e acima de 24 meses (25,4%) de
evolução.
Vinte e dois olhos apresentaram exame ultra-sonográfico normal, com
exceção das alterações do cristalino (Figura 8). Degeneração vítrea foi encontrada
em 33 olhos (50,7%), sendo 26 olhos (40,0%) em grau leve, seis (9,2%) em grau
91
moderado e um (1,5%) em grau severo. Descolamento de vítreo posterior foi
encontrado em nove olhos (13,8%). Hialose asteróide (Figura 9) foi observada em
oito olhos (12,3%). Foi observada presença de ecos puntiformes, sugerindo
processo inflamatório e/ou hemorrágico em dois olhos (3,1%). Descolamento de
retina (Figura 10) foi encontrado em dois olhos (3,1%).
No cruzamento entre as faixas etárias e as alterações ultra-sonográficas
encontradas neste grupo, observou-se um maior percentual de portadores de
hialose asteróide entre os animais com idade inferior a 4 anos; foi notado um maior
percentual de cães com descolamento de vítreo posterior entre os animais com
idade inferior a 4 anos (Tabela 7).
A relação entre o grau de catarata e o seu tempo de evolução está
representada na Tabela 8.
A relação entre o tempo de evolução da catarata e os resultados dos exames
ultra-sonográficos obtidos mostrou um maior percentual de animais com hialose
asteróide entre aqueles com tempo de evolução da catarata acima de 2 anos.
Notou-se, também, um maior percentual de animais com ausência de DVP entre os
cães com até seis meses de evolução da catarata e um maior percentual de DVP
total entre aqueles com tempo de evolução da catarata acima de 2 anos (Tabela 8).
O tempo de evolução da diabetes foi relacionado com os achados ultra-
sonográficos e observou-se maior percentual de animais com hialose asteróide entre
aqueles com tempo de evolução da diabetes acima de 2 anos. Houve, também,
maior percentual de animais com ausência de DVP entre os cães com até 6 meses
de evolução da diabetes e um maior percentual de DVP total entre aqueles com
tempo de evolução da diabetes acima de 2 anos (Tabela 9).
92
No cruzamento entre o grau de catarata e os achados ultra-sonográficos,
encontrou-se maior percentual de degeneração vítrea moderada ou severa entre os
animais que apresentaram catarata matura (Tabela 10).
Encontrou-se associação estatisticamente significante entre os tempos de
evolução da diabetes e da catarata. De acordo com a análise realizada, observou-
se que quanto maior o tempo de evolução da diabetes, maior o tempo de evolução
da catarata (Tabela 11). Outra análise foi realizada para verificar a associação entre
os dois tempos de evolução, a análise de correlação pelo coeficiente de Pearson,
utilizando resultados quantitativos das evoluções. Notou-se que o valor do
coeficiente de Pearson encontrado, que pode chegar até no máximo 1 (100% de
correlação), foi de 0,83 (83% de correlação), evidenciando a alta correlação entre os
tempos de evolução da diabetes e da catarata (Tabela 11).
5.4 COMPARAÇÃO ENTRE OS GRUPOS
Pelos resultados do teste do Qui-quadrado, observou-se associação
estatisticamente significante entre as distribuições da variável sexo com os grupos
(p>0,05). De acordo com a Tabela 12, houve um maior percentual de animais do
sexo feminino no grupo com catarata e diabetes.
A análise estatística utilizada para comparação da idade entre os grupos
mostrou que houve diferença entre eles, sendo o grupo de animais diabéticos
(média de 10,3 anos de idade) mais velho do que os outros dois grupos (média de
8,2 anos de idade). Foram realizadas, então, comparações múltiplas pelo teste de
93
Turkey (Tabela 13), que indicaram diferença de idade estatisticamente significante
entre o grupo de animais com catarata e diabetes (média de idade de 10,3 anos), o
grupo de animais controle (média de 8,2 anos), e o grupo de animais com catarata
(média de 8,2 anos) (Tabela 14).
Comparando-se as alterações ultra-sonográficas entre os três grupos,
observou-se um maior percentual de animais com hialose asteróide no grupo com
catarata e diabetes (Tabela 15).
Obteve-se, na comparação entre os grupos com catarata e com catarata e
diabetes, um maior percentual de animais com catarata imatura ou matura no grupo
com catarata, e um maior percentual de animais com catarata hipermatura no grupo
com diabetes, representado graficamente na Figura 11. Constatou-se que não houve
associação entre os tempos de evolução da catarata e os grupos que apresentaram
a doença (Tabela 16).
Para comparação do tempo médio de evolução da catarata, foi utilizado o
teste T-Student, com um nível de significância de 5%. Observou-se que não houve
diferença estatisticamente significante entre os dois grupos (Tabela 17).
94
Tabela 1 – Distribuição dos cães: raças por grupo
Grupos
1 - Controle 2 - Cães com catarata
3 - Cães com catarata e
diabetes
Total
N % N % N % N %
Beagle
1 2,9% 1 0,8%
Bichon
1 2,9% 1 0,8%
Boxer
1 2,8% 1 0,8%
Cocker
2 5,6% 10 19,2% 1 2,9% 13 10,5%
Dachshund
1 2,8% 1 1,9% 1 2,9% 3 2,4%
Dobermann
1 2,8% 1 2,9% 2 1,6%
Labrador Retr
1 2,8% 1 0,8%
Pequinês
1 2,9% 1 0,8%
Pinscher
2 5,6% 1 1,9% 1 2,9% 4 3,2%
Pointer
1 2,8% 1 0,8%
Poodle
9 25,0% 24 46,2% 9 25,7% 42 34,1%
Rottweiler
2 5,7% 2 1,6%
SRD
14 38,9% 8 15,4% 15 42,9% 37 30,1%
Schnauzer
2 5,7% 2 1,6%
Terrier Br
3 8,3% 1 1,9% 4 3,2%
Weimaraner
1 2,8% 1 0,8%
Fox terrier
4 7,7% 4 3,3%
Lhasa Apso
1 1,9% 1 0,8%
Maltes
1 1,9% 1 0,8%
Pastor
alemão
1 1,9% 1 0,8%
Total
36 100,0% 52 100,0% 35 100,0% 123 100,0%
Tabela 2 – Idade dos cães (média, mediana, desvio padrão, mínimo e máximo)
por grupo
1 - Controle
2 - Cães com
catarata
3 - Cães com
catarata e
diabetes
Média
8,2 8,2 10,3
Mediana
8,0 8,0 10,0
Desvio padrão
3,2 2,4 3,2
Mínima
2,0 3,0 4,0
Idade
Máxima
14,0 13,0 18,0
95
Tabela 3 – Distribuição das alterações ultra-sonográficas encontradas no grupo 1,
por idade, e seu respectivo nível descritivo
Idade
Até 4 anos De 5 a 7 anos De 8 a 10 anos
Acima de 11 anos
N % N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de p)
Leve
1 12,5% 9 40,9% 10 52,6% 7 43,8%
Moderada
1 5,3%
Degeneração vítrea
Ausente
7 87,5% 13 59,1% 8 42,1% 9 56,3%
0,350
Ausente
8 100,0%
22 100,0%
18 94,7% 14 87,5%
Asteróides hialóides
Presente
1 5,3% 2 12,5%
0,292
Presente
1 5,3% 4 25,0%(1)
DPV - descolamento
de vítreo posterior
Ausente
8 100,0%
22 100,0%
18 94,7% 12 75,0%
0,024
Processo inflamatório
ou hemorrágico
Ausente
8 100,0% 22 100,0% 19 100,0% 16 100,0%
***
Descolamento de
retina
Ausente
8 100,0% 22 100,0% 19 100,0% 16 100,0%
***
Valores de Z-res (Resíduo) – DPV
1) 3,0
Tabela 4 - Distribuição das alterações ultra-sonográficas encontradas no grupo 2,
por idade e seu respectivo nível descritivo
Idade
Até 4 anos De 5 a 7 anos De 8 a 10 anos
Acima de 11
anos
N % N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de p)
Ausente
6 100,0%
25 96,2% 47 97,9% 15 100,0%
Asteróides hialóides
Presente
1 3,8% 1 2,1%
0,841
Presente
1 16,7% 5 19,2% 1 2,1% 1 6,7%
DPV - descolamento
de vítreo posterior
Ausente
5 83,3% 21 80,8% 47 97,9% 14 93,3%
0,086
Ausente
6 100,0%
26 100,0%
46 95,8% 15 100,0%
Processo inflamatório
ou hemorrágico
Presente
2 4,2%
0,572
Presente
3 15,4%
Descolamento de
retina
Ausente
6 100,0%
22 84,6% 48 100,0%
15 100,0%
0,443
Leve
1 16,7% 9 34,6% 22 45,8% 7 46,7%
Moderada
1 16,7% 7 26,9% 5 10,4% 2 13,3%
Severa
1 2,1% 1 6,7%
Degeneração vítrea
Ausente
4 66,7% 10 38,5% 20 41,7% 5 33,3%
0,546
96
Tabela 5 - Alterações ultra-sonográficas do segmento posterior, grau de catarata
e presença de uveíte nos cães do grupo 2 (não diabéticos, portadores
de catarata) em relação ao tempo de evolução da catarata, e seu
correspondente nível descritivo
Tempo de evolução da catarata
Até 6 meses
De 6 meses a 2
anos
Acima de 2 anos
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor
de
p)
Ausente
30 96,8% 50 98,0% 13 100,0%
Asteróides hialóides
Presente
1 3,2% 1 2,0%
0,789
Presente
3 9,7% 1 2,0%
Descolamento de
retina
Ausente
28 90,3% 50 98,0% 13 100,0%
0,173
Leve
13 41,9% 22 43,1% 4 30,8%
Moderada
6 19,4% 4 7,8% 5 38,5%
Severa
1 3,2% 1 2,0%
Degeneração vítrea
Ausente
11 35,5% 24 47,1% 4 30,8%
0,210
Imatura
10 32,3%(1)
5 9,8% 4 30,8%
Matura
11 35,5% 12 23,5% 1 7,7%
Grau de catarata
Hipermatura
10 32,3% 34 66,7%(2)
8 61,5%
0,011
Presente
2 6,5% 5 9,8% 1 7,7%
DVP - descolamento
de vítreo posterior
Ausente
29 93,5% 46 90,2% 12 92,3%
0,864
Ausente
31 100,0% 49 96,1% 13 100,0%
Processo inflamatório
ou hemorrágico
Presente
2 3,9%
0,414
Valores de Z-res (Resíduo) – Grau de catarata
1) 2,1
2) 2,5
97
Tabela 6 - Alterações ultra-sonográficas em segmento posterior dos cães do
grupo 2 (não diabéticos, portadores de catarata) em relação ao grau de
catarata, imatura, matura e hipermatura, e seu respectivo nível
descritivo
Grau de catarata
Imatura Matura Hipermatura
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de
p)
Leve
5 26,3% 10 41,7% 24 46,2%
Moderada
5 26,3% 4 16,7% 6 11,5%
Grande
2 8,3%
Degeneração vítrea
Ausente
9 47,4% 8 33,3% 22 42,3%
0,136
Ausente
18 94,7% 24 100,0% 51 98,1%
Asteróides hialóides
Presente
1 5,3% 1 1,9%
0,486
Presente
3 12,5% 5 9,6%
DPV - descolamento de
vítreo posterior
Ausente
19 100,0% 21 87,5% 47 90,4%
0,307
Ausente
19 100,0% 24 100,0% 50 96,2%
Processo inflamatório ou
hemorrágico
Presente
2 3,8%
0,430
Presente
1 5,3% 1 4,2% 2 3,8%
Descolamento de retina
Ausente
18 94,7% 23 95,8% 50 96,2%
0,397
Tabela 7 - Distribuição das alterações ultra-sonográficas encontradas no grupo 3,
por idade, e seu respectivo nível descritivo
Idade
Até 4 anos De 5 a 7 anos
De 8 a 10 anos
Acima de 11 anos
N % N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de p)
Ausente
11 91,7% 23 95,8% 23 85,2%
Asteróides hialóides
Presente
2 100,0%(1)
1 8,3% 1 4,2% 4 14,8%
0,001
Presente
2 100,0%(1)
1 8,3% 1 4,2% 5 18,5%
DPV - descolamento
de vítreo posterior
Ausente
11 91,7% 23 95,8% 22 81,5%
0,002
Ausente
2 100,0% 12 100,0%
24 100,0%
25 92,6%
Processo inflamatório
ou hemorrágico
Presente
2 7,4%
0,407
Presente
1 4,2% 1 3,7%
Descolamento de
retina
Ausente
2 100,0% 12 100,0%
23 95,8% 26 96,3%
0,902
Leve
5 41,7% 8 33,3% 13 48,1%
Moderada
2 16,7% 1 4,2% 3 11,1%
Severa
1 4,2%
Degeneração vítrea
Ausente
2 100,0% 5 41,7% 14 58,3% 11 40,7%
0,648
Valores de Z-res (Resíduo) – para Asteróides hialóides
1) 3,8
Valores de Z-res (Resíduo) – DPV
1) 3,6
98
Tabela 8 - Alterações ultra-sonográficas do segmento posterior, grau da catarata
e presença de uveíte nos cães do grupo 3 (diabéticos e portadores de
catarata), e seu respectivo nível descritivo
Tempo de evolução da catarata
Até 6 meses
De 6 meses a 2
anos
Acima de 2 anos
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de
p)
Ausente
21 100,0%(1)
25 96,2% 9 56,3%
Asteróides hialóides
Presente
1 3,8% 7 43,8%(2)
0,000
Presente
1 3,8% 1 6,3%
Descolamento de
retina
Ausente
21 100,0% 25 96,2% 15 93,8%
0,544
Leve
6 28,6% 14 53,8% 6 37,5%
Moderada
2 9,5% 3 11,5% 1 6,3%
Degeneração vítrea
Ausente
13 61,9% 9 34,6% 9 56,3%
0,388
Imatura
2 12,5%
Matura
3 14,3% 2 7,7%
Grau de catarata
Hipermatura
18 85,7% 24 92,3% 14 87,5%
0,082
Presente
2 7,7% 7 43,8%(1)
DVP - descolamento
de vítreo posterior
Ausente
21 100,0%(2)
24 92,3% 9 56,3%
0,000
Ausente
21 100,0% 24 92,3% 16 100,0%
Processo inflamatório
ou hemorrágico
Presente
2 7,7%
0,230
Valores de Z-res (Resíduo) – para Asteróides hialóides
1) 2,1
2) 4,3
Valores de Z-res (Resíduo) – DPV
1) 3,9
2) 2,3
99
Tabela 9 - Alterações ultra-sonográficas do segmento posterior dos cães do grupo
3 (diabéticos e portadores de catarata) e grau da catarata em relação
com o tempo de evolução da diabetes, em meses, com seu respectivo
nível descritivo
Tempo de evolução da diabetes
Até 6 meses
De 6 meses a 2
anos
Acima de 2 anos
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de
p)
Ausente
20 100,0%(1)
26 96,3% 11 61,1%
Asteróides hialóides
Presente
1 3,7% 7 38,9%(2)
0,000
Parcial
1 5,0% 1 3,7%
Descolamento da
Retina
Ausente
19 95,0% 26 96,3% 18 100,0%
0,652
Leve
8 40,0% 12 44,4% 6 33,3%
Moderada
2 10,0% 3 11,1% 1 5,6%
Severa
1 5,0%
Degeneração vítrea
Ausente
9 45,0% 12 44,4% 11 61,1%
0,720
Imatura
2 11,1%
Matura
4 20,0% 2 7,7%
Grau de catarata
Hipermatura
16 80,0% 24 92,3% 16 88,9%
0,050
Presente
1 3,7% 8 44,4%(1)
DVP - descolamento
de vítreo posterior
Ausente
20 100,0%(2)
26 96,3%(3)
10 55,6%
0,000
Ausente
20 100,0% 27 100,0% 16 88,9%
Processo inflamatório
ou hemorrágico
Presente
2 11,1%
0,068
Valores de Z-res (Resíduo) – para Asteróides hialóides
1) 2,0
2) 4,0
Valores de Z-res (Resíduo) – DVP
1) 4,4
2) 2,2
3) 2,0
100
Tabela 10 - Olho direito ou esquerdo, presença de uveíte e alterações ultra-
sonográficas no segmento posterior dos olhos dos cães do grupo 3
(diabéticos e portadores de catarata) em relação ao grau de catarata,
imatura, matura ou hipermatura, e seu respectivo nível descritivo
Grau de catarata
Imatura Matura Hipermatura
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de p)
Olho esquerdo
1 50,0% 3 50,0% 29 51,8%
Olho
Olho direito
1 50,0% 3 50,0% 27 48,2%
0,996
Leve
2 33,3% 24 42,9%
Moderada
2 33,3%(1)
4 7,1%
Severa
1 16,7%(2)
Degeneração vítrea
Ausente
2 100,0% 1 16,7% 28 50,0%
0,009
Ausente
2 100,0% 6 100,0% 48 85,7%
Asteróides hialóides
Presente
8 14,3%
0,520
Presente
9 16,1%
DVP - descolamento de
vítreo posterior
Ausente
2 100,0% 6 100,0% 47 83,9%
0,473
Ausente
2 100,0% 6 100,0% 54 96,4%
Processo inflamatório ou
hemorrágico
Presente
2 3,6%
0,863
Presente
2 3,6%
Descolamento de retina
Ausente
2 100,0% 6 100,0% 54 96,4%
0,863
Valores de Z-res (Resíduo) – Degeneração vítrea
1) 2,1
2) 3,1
Tabela 11 – Correlação entre os tempos de evolução da diabetes e da catarata nos
animais do grupo 3
Tempo de evolução da catarata
Até 6 meses
De 6 meses a 2
anos
Acima de 2 anos
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de
p)
Até 6 meses
17 81,0%(1)
2 12,5%
De 6 meses a 2 anos
4 19,0% 22 84,6%(2)
Tempo de diabetes
Acima de 2 anos
4 15,4% 14 87,5%(3)
0,000
Valores de Z-res (Resíduo) – para Asteróides hialóides
1) 6,2
2) 5,9
3) 6,0
Tempo de
diabetes
Tempo de evolução da catarata
0,83
101
Tabela 12 - Distribuição dos cães dos três grupos (1, 2 e 3) e respectiva
porcentagem, em relação ao sexo, com o respectivo nível descritivo
Grupo
1 - Controle
2 - Cães com
catarata
3 - Cães com
catarata e
diabetes
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de
p)
Feminino
23 63,9% 26 50,0% 31 88,6%(1)
Sexo
Masculino
13 36,1% 26 50,0%(2)
4 11,4%
0,001
Valores de Z-res (Resíduo)
1) 3,5
2) 3,0
Tabela 13 - Comparações múltiplas da idade entre os grupos
Grupo de referência Grupo de comparação
Nível descritivo
(valor de p)
Cães com catarata 1,000
Controle
Cães com catarata e diabetes 0,011
Controle 1,000
Cães com catarata
Cães com catarata e diabetes 0,004
Controle 0,139
Cães com catarata e
diabetes
Cães com catarata 0,004
Tabela 14 - Distribuição dos cães dos três grupos (1, 2 e 3) por idade, com o
respectivo nível descritivo
Grupo
1 -
Controle
2 - Cães
com
catarata
3 - Cães
com
catarata e
diabetes
Nível
descritivo
(valor de
p)
Média
8,2 8,2 10,3
Mediana
8,0 8,0 10,0
Desvio padrão
3,2 2,4 3,2
Mínima
2,0 3,0 4,0
Idade
Máxima
14,0 13,0 18,0
0,002
102
Tabela 15 - Freqüencia e porcentagem dos olhos, direito e esquerdo, e alterações
ultra-sonográficas em segmento posterior dos cães dos três grupos (1,
2 e 3) e seus respectivos níveis descritivos
Grupo
1 - Controle
2 - Cães com
catarata
3 - Cães com catarata
e diabetes
N % N % N %
Nível
descritivo
(valor de
p)
Olho Esquerdo
33 50,8% 51 53,7% 33 50,8%
Olho
Olho Direito
32 49,2% 44 46,3% 32 49,2%
0,911
Ausente
62 95,4% 93 97,9%(1)
57 87,7%
Asteróides hialóides
Presente
3 4,6% 2 2,1% 8 12,3%(2)
0,022
Presente
5 7,7% 8 8,4% 9 13,8%
DVP - descolamento de
vítreo posterior
Ausente
60 92,3% 87 91,6% 56 86,2%
0,419
Ausente
65 100,0%
91 95,8% 63 96,9%
Descolamento de retina
Presente
4 4,3% 2 3,1%
0,260
Leve
27 41,5% 39 41,1% 26 40,0%
Moderada
1 1,5% 15 15,8% 6 9,2%
Severa
2 2,1% 1 1,5%
Degeneração vítrea
Ausente
37 56,9% 39 41,1% 32 49,2%
0,076
Valores de Z-res (Resíduo)
1) 2,0
2) 2,7
Tabela 16 – Associação entre os grupos 2 e 3 com o tempo de evolução da
catarata
Grupo
2 - Cães com catarata
3 - Cães com
catarata e
diabetes
N % N %
Nível
descritivo
(valor de p)
Até 6 meses 31 32,6% 21 33,3%
De 6 meses a 2 anos 51 53,7% 26 41,3%
Tempo de
evolução da
catarata
Acima de 2 anos 13 13,7% 16 25,4%
0,133
Tabela 17 - Associação entre os grupos 2 e 3 com o tempo médio de evolução da
catarata
Grupo
2 - Cães com
catarata
3 - Cãe
s com catarata
e diabetes
Nível
descritivo
(valor de
p)
Média
16,5 17,6
Mediana
12,0 12,0
Desvio padrão
16,1 17,4
Mínimo
2,0 1,0
Tempo de evolução
da catarata
Máximo
72,0 60,0
0,686
103
Figura 1 – Exame ultra-sonográfico normal, corte axial
horizontal, do olho esquerdo do cão 132767,
Terrier Brasileiro, fêmea, 12 anos, do grupo
1
Figura 2 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal
às 6 horas, mostrando a presença de
membranas vítreas em pequena quantidade
no olho direito do cão 131471, Poodle,
fêmea, 10 anos, do grupo 1
104
Figura 3 - Exame ultra-sonográfico, corte axial vertical,
mostrando hiperecogenicidade do cristalino no
olho direito do cão 148970, Cocker Spaniel
Inglês, fêmea, 12 anos, do grupo 2
Figura 4 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 6
horas, mostrando hiperecogenicidade do
cristalino e descolamento do vítreo posterior no
olho direito do cão 150946, Cocker Spaniel
Inglês, macho, 5 anos, do grupo 2
105
Figura 5 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 12
horas, mostrando hiperecogenicidade do
cristalino e ecos puntiformes em espaço vítreo,
sugerindo processo hemorrágico e/ou
inflamatório, no olho direito do cão 145855,
SRD, fêmea, 10 anos, do grupo 2
Figura 6 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 6
horas, mostrando hiperecogenicidade do
cristalino e descolamento de retina total no olho
direito do cão 152333, Poodle, fêmea, 5 anos,
do grupo 2
106
Grau de Catarata x Tempo de evolução da catarata
32,3%
9,8%
30,8%
35,5%
23,5%
7,7%
32,3%
66,7%
61,5%
0%
20%
40%
60%
80%
Até 6 meses De 6 meses a 2 anos Acima de 2 anos
Imatura Matura Hipermatura
Figura 7 – Diagrama representando a porcentagem dos graus de
catarata, imatura, matura e hipermatura, nos cães do grupo 2
(não diabéticos, portadores de catarata) em relação ao
tempo de evolução da catarata
Figura 8 - Exame ultra-sonográfico, corte axial horizontal,
mostrando intumescência e hiperecogenicidade
do cristalino no olho esquerdo do cão 148491,
Rottweiler, fêmea, 8 anos, do grupo 3
107
Figura 9 - Exame ultra-sonográfico, corte axial horizontal,
mostrando hiperecogenici-dade do cristalino,
hialose asteróide no olho direito do cão 106333,
Dachshund, fêmea, 14 anos, do grupo 3
Figura 10 - Exame ultra-sonográfico, corte transversal às 3
horas, mostrando hiperecogenicidade do
cristalino e descolamento de retina parcial no
olho direito do cão 145668, SRD, fêmea, 12
anos, do grupo 3
108
Grau de catarata x Grupo de animais
20,0%
3,1%
25,3%
9,4%
54,7%
87,5%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Anima com catara Animal com catarata e diabete
Imatura Matura Hipermatura
Figura 11 - Diagrama representando a distribuição, em porcentagens,
dos graus de catarata, imatura, matura e hipermatura, nos
grupos 2 (cães não diabéticos, portadores de catarata) e 3
(cães diabéticos, portadores de catarata)
Animal com catarata
Animal com catarata e diabetes
109
6 DISCUSSÃO
Com o avanço da cirurgia de catarata em cães e o interesse do médico
veterinário por uma maior previsibilidade dos resultados visuais, é de suma
importância a detecção de outras alterações oculares nos pacientes portadores de
catarata. Nestes casos, a ultra-sonografia ocular é o exame mais utilizado para o
diagnóstico de eventuais alterações anatômicas do segmento posterior que possam
comprometer o resultado visual pós-operatório. Por esse motivo, a realização deste
trabalho propôs um estudo ultra-sonográfico do segmento posterior de olhos de cães
com catarata, diabéticos e não diabéticos.
A utilidade da ultra-sonografia ocular em pacientes portadores de qualquer
tipo de opacidade de meios já foi documentada no cão e no gato (DZIEZYC;
HAGER; MILLCHAMP, 1987; EISEMBERG, 1985; MILLER; CARTEE, 1985).
Alterações ecográficas no segmento posterior foram descritas na literatura em 19,6%
e 24,8% de pacientes humanos com catarata densa (ANTEBY et al, 1998;
LUPINACCI et al, 2004).
Optou-se, em nosso estudo, pela utilização da ultra-sonografia no modo B,
bidimensional em tempo real, capaz de fornecer imagens topográficas de bulbos
oculares com opacidade de meios, portanto, mais útil que o modo A, unidimensional.
A técnica de contato direto foi preferida no lugar da transpalpebral, pois nesta
última, mais de 50% da energia ultra-sônica pode ser perdida, segundo Hermsen
(1984), o que pode ocasionar inúmeros artefatos (HAGER, DZIEZYC, MILLCHAMP,
1987). Além disso, quando o exame é realizado com otransdutor sobre as pálpebras,
o examinador não é capaz de identificar qual porção do olho está sendo avaliada. O
110
método de contato direto apresenta, porém, uma desvantagem importante, que é a
possibilidade de dano corneal. No nosso estudo, os olhos examinados foram
cuidadosamente enxaguados com solução fisiológica após a realização do exame,
portanto, lesões corneais não foram encontradas. Além disso, os exames foram
realizados com, pelo menos, uma semana de antecedência da cirurgia de catarata,
pois, de acordo com Hansem, (1984), a córnea demora 24 a 48 horas para se
recuperar de eventuais danos causados pelo contato direto com o transdutor.
Não foi realizado nenhum tipo de sedação ou tranqüilização dos animais no
momento do exame. Apenas a contenção física, associada à anestesia tópica
ocular, foi utilizada, para evitar protrusão da terceira pálpebra ou rotação do bulbo
ocular (PENNINCK et al., 2001).
Optou-se pela utilização de gel acústico estéril como meio de contato entre a
córnea e o transdutor, apesar de alguns autores considerarem esse uso
desnecessário, pois o fluido proveniente da produção lacrimal e da anestesia tópica
já é suficiente como meio de contato (MATTOON; NYLAND, 1995).
O fato de todos os exames ultra-sonográficos terem sido realizados pelo
mesmo examinador provavelmente teve papel fundamental no desempenho
diagnóstico, contribuindo para a eficiência da avaliação pré-cirúrgica em casos de
catarata total.
Dos 52 animais do grupo com catarata, 46,2% eram da raça Poodle, 19,2%
da raça Cocker Spaniel Inglês e 15,4% sem raça definida. Apesar de não se saber a
distribuição racial de todos os cães que são apresentados para tratamento no
HOVET – USP, temos como base a distribuição racial do grupo controle, no qual
observamos 38,9% de animais sem raça definida, 25% da raça Poodle e apenas
5,6% da raça Cocker Spaniel. A ocorrência de catarata de origem hereditária
111
autossômica recessiva, no Poodle, foi descrita em 1972 por Rubin e Flowers; e,
posteriormente, em 1985, por Barnett e Startup. No Cocker Spaniel Inglês, a catarata
também é, supostamente, de origem genética e recessiva (WHITLEY; VYGANTAS,
2005). Em estudo retrospectivo realizado com 147 cães portadores de catarata por
Van Der Woerdt, Wilkie e Myer (1993),foram observadas como raças mais comuns o
Poodle Miniatura e o Cocker Spaniel Americano, além dos cães sem raça definida.
Dos 35 animais do grupo com diabetes e catarata, 42,9% eram sem raça
definida e 25,7% eram da raça Poodle. Marmor et al. (1982) realizaram um estudo
de padrões epizoóticos para a diabetes melito em cães. A análise de risco, por raça,
identificou o Poodle como raça de risco excessivamente significante para o
desenvolvimento da doença. Gershwin (1975) suspeitou da herança genética da
diabetes melito, no cão, quando identificou a presença da doença numa família da
raça Poodle Miniatura. Porém, apenas em 1988, Kramer et al. analisaram,
retrospectivamente, uma família de cães da raça Keeshond e propuseram uma
herança autossômica recessiva para a doença.
Foram observados, no grupo de animais diabéticos, 31 fêmeas e quatro
machos. Essa maior porcentagem de fêmeas (88%) é consistente com os achados
de outros autores, como Marmor et al. (1982), que identificaram 70% de fêmeas
entre os 1.468 cães diabéticos estudados; e Ling et al. (1977), que analisaram 75
cães diabéticos e constataram que 64% eram fêmeas.
No grupo de animais com catarata, a média de idade foi de 8,2 anos, um
pouco acima da encontrada por Van Der Woerdt (1993), que foi de 6,9 anos. Essa
diferença talvez tenha ocorrido devido ao maior tempo entre o aparecimento da
catarata e a apresentação dos animais para atendimento oftalmológico no Brasil do
que nos Estados Unidos. A média de idade do grupo de animais diabéticos (10,3
112
anos) foi estatisticamente maior que a média dos grupos controle e de animais com
catarata (8,2 anos para os dois grupos). Dos 75 cães diabéticos estudados por Ling
et al. (1977), 70,7% apresentavam idade igual ou superior a 7 anos. Em estudo
recente, que analisou dados de 6.860 cães diabéticos, Guptill et al. (2003)
encontraram maior prevalência de diabetes melito em cães de 10 a 15 anos de
idade, dados compatíveis com nosso estudo.
De acordo com a literatura, em nosso estudo, classificamos a catarata, com
base na biomicroscopia, em imatura (fundo visível), matura (fundo não visível) ou
hipermatura (reabsorção ou mineralização da lente, ou enrugamento da cápsula
anterior) (PENNINCK et al., 2001). Encontramos diferença significante entre o grupo
diabético e o não diabético. No grupo de animais com catarata, dos 95 olhos
examinados, 20% apresentavam catarata imatura, 25,3%, catarata matura e 54,7%,
catarata hipermatura. No grupo diabético, apenas 3,1% dos 65 olhos estudados
apresentavam catarata imatura, 9,2%, matura e 87,3%, hipermatura. Isto se deve ao
fato da catarata, no paciente diabético, evoluir muito mais rapidamente do que no
paciente não diabético, podendo chegar ao grau de catarata hipermatura em dias ou
semanas (BASHER; ROBERTS, 1995). Observou-se, portanto, alta correlação
(83%) entre o tempo de evolução da diabetes e o tempo de evolução da catarata.
Das doenças metabólicas, a diabetes melito é aquela que mais comumente
causa catarata secundária em cães (SLATTER, 1990). A maioria dos cães
diabéticos desenvolve catarata em até 16 meses do diagnóstico, segundo estudo
realizado por Beam, Correa e Davidson (1999). Marmor et al. (1982) sugerem que a
relação entre diabetes e desenvolvimento de catarata em cães é semelhante à
relação entre diabetes e desenvolvimento de retinopatia em pacientes humanos.
Bagley (1994) comparou alterações detectadas no pós-operatório de
113
facoemulsificação de cães diabéticos e não diabéticos, porém não encontrou
diferença significativa entre os dois grupos. Foram estudados, por nós, 35 cães
diabéticos, todos eles apresentando catarata em pelo menos um dos olhos, com
tempo de evolução mínimo de 1 mês e máximo de 60 meses, com média de 17,6
meses de evolução, muito próxima à média de evolução da catarata do grupo não
diabético (16,5 meses). Desses animais, 30,8% foram diagnosticados como
diabéticos havia menos de 6 meses da data do exame ultra-sonográfico; 41,5%
entre 6 e 24 meses; e 27,7% havia mais de 24 meses. O tempo de evolução da
catarata desses animais acompanhou o tempo de evolução da diabetes: 33,3% dos
olhos apresentavam catarata havia menos de 6 meses da data do exame ultra-
sonográfico; 41,3%, entre 6 e 24 meses; e 25,4%, havia mais de 24 meses. O tempo
médio entre o diagnóstico da diabetes e o desenvolvimento de catarata foi de 170
dias (aproximadamente 6 meses), em estudo realizado por Beam, Correa e
Davidson (1999).
Em nosso estudo, dos 36 animais do grupo controle (65 olhos), foram
observadas membranas vítreas móveis sugestivas de degeneração vítrea em 28
olhos (43%), sendo 27 (41,5%) em grau leve, e um (1,5%) em grau moderado. No
grupo de cães com catarata, 95 olhos foram estudados e observou-se degeneração
vítrea em 56 olhos (58,9%), sendo 39 olhos (41,1%) em grau leve, 15 (15,8%) em
grau moderado, e dois (2,1%) em grau severo. Dentre os animais diabéticos, dos 65
olhos examinados, degeneração vítrea foi encontrada em 33 olhos (50,7%), sendo
26 olhos (40,0%) em grau leve, seis (9,2%) em grau moderado e um (1,5%) em grau
severo. Já foi provado que a liquefação vítrea aumenta o risco de catarata nuclear
em seres humanos (HAROCOPOS et al., 2004). No estudo atual, não se observou
diferença estatisticamente significativa entre idade e degeneração vítrea em nenhum
114
dos grupos, porém é evidente a menor porcentagem de degeneração vítrea em
animais com menos de 4 anos de idade. Em nenhum caso, a degeneração vítrea
encontrada constituiu fator de contra-indicação cirúrgica.
Até o fim da década de 60, era esperado que o corpo vítreo do olho saudável
fosse ultra-sonograficamente homogêneo. No início da década de 70, vários estudos
ultra-sonográficos em seres humanos demonstraram que o vítreo sofre evidente
degeneração de acordo com o aumento da idade (OKSALA, 1975; OKSALA, 1978;
ROSSI; GALLENGA, 1971). De acordo com Oksala (1978), mais de 60% dos olhos
examinados de indivíduos entre 51 e 60 anos de idade apresentaram degeneração
vítrea observada no exame ultra-sonográfico no modo A. Em pacientes acima dos 60
anos de idade, o vítreo homogêneo foi encontrado em apenas 10% dos olhos.
Portanto, nossos achados em pacientes caninos são compatíveis com os dados
encontrados em pacientes humanos. Acreditamos, assim como acontece na
medicina humana, que a degeneração vítrea encontrada em cães idosos pode ser
considerada uma alteração senil fisiológica.
Durante o processo degenerativo, ocorre liquefação do vítreo, entretanto, o
grau de liquefação é variável, resultando em tecidos de diferentes impedâncias
acústicas. Isso gera múltiplas linhas ecogênicas na cavidade vítrea. A detecção da
degeneração vítrea depende do ganho do aparelho. Ao se aumentar o ganho,
diferenças sutis de ecogenicidade ficam mais pronunciadas, tornando a
degeneração vítrea mais aparente. Se o exame ultra-sonográfico não for realizado
em vários ganhos, a degeneração vítrea pode passar desapercebida. Em nosso
estudo usamos dois ganhos diferentes, um maior, para avaliação do vítreo e outro,
menor, para avaliação da parede posterior. Segundo Innes, McCreath e Forrester
115
(1982), a acurácia diagnóstica do exame ultra-sonográfico para membranas vítreas
foi de 80 a 90%.
Em estudo ultra-sonográfico realizado em 147 cães com catarata, Woerdt,
Wilkie e Myer (1993) observaram que a porcentagem de degeneração vítrea
aumentou com o estágio de maturidade da catarata. Em estudo recente, Harocopos
et al. (2004) concluíram que a degeneração vítrea e a conseqüente perda do estado
de gel (liquefação) aumentam o risco do surgimento de catarata nuclear senil em
seres humanos. Em nosso estudo, porém, a porcentagem de olhos com
degeneração vítrea mostrou-se praticamente constante em relação aos olhos com
diferentes graus de maturação da catarata.
A membrana hialóde posterior, não impregnada por sangue ou células
inflamatórias, mostra-se como eco com alta mobilidade e baixa reflexibilidade; se
aderida, tem sua mobilidade diminuída. A acurácia da ultra-sonografia ocular para
hialóide é muito boa, alcançando até 95%, para casos de DVP isolado, segundo a
literatura (GENOVESI-EBERT et al., 1998; MOURA, VLAINICH; NEUSTEIN, 2004).
Descolamento de vítreo posterior foi encontrado em 7,7% dos olhos dos animais do
grupo controle, 8,4% dos olhos do grupo com catarata e 13,8% dos animais
diabéticos. No grupo controle, os animais acima de 11 anos de idade foram os que
apresentaram DVP com maior freqüência. No grupo com catarata, não foi
encontrado DVP em olhos com catarata imatura, apenas nos olhos com catarata
matura ou hipermatura. Porém, essa diferença não foi significante a ponto de se
estabelecer uma relação entre DVP e grau da catarata. Apesar de os animais
diabéticos apresentarem uma maior porcentagem de DVP, esta diferença não foi
estatisticamente significante. Os animais com tempo de evolução da diabetes maior
que dois anos foram os que apresentaram maior porcentagem de DVP total, todos
116
eles com catarata hipermatura. Em estudo post-mortem realizado em pacientes
humanos diabéticos e não diabéticos, Foos et al. (1980) demonstraram que o DVP
foi significantemente mais comum nos pacientes diabéticos. Van Der Woerdt (1993)
sugere que a progressão da catarata está associada com a degeneração vítrea e a
subseqüente separação vítreorretiniana. Foi demonstrado que a liquefação vítrea e o
descolamento do vítreo posterior são fatores predisponentes para o descolamento
de retina (TOLENTINO, 1976). Além disso, o autor sugere que a liquefação impede o
córtex vítreo de exercer pressão sobre uma pequena rotura retiniana, o que permite
a migração do vítreo fluido para o espaço sub-retiniano. Van Der Woerdt (1993), em
seu estudo, não encontrou associação entre descolamento de retina e degeneração
vítrea. Em nosso estudo, tampouco foi possível correlacionar descolamento de retina
e degeneração vítrea.
Processo hemorrágico e/ou inflamatório vítreo foi encontrado em 2,1% (dois
olhos de um mesmo animal) dos olhos dos cães com catarata e 3,1% (dois olhos de
um mesmo animal) dos olhos dos cães diabéticos. No primeiro caso, após o exame
ultra-sonográfico, foi detectada trombocitopenia no paciente, o que contra-indicou,
de imediato, a facectomia. A porcentagem de 2,1% de hemorragia vítrea no grupo
com catarata foi condizente com a literatura revisada, na qual foram encontradas as
taxas de 2,5% e 1,72% de hemorragia vítrea em pacientes humanos (ANTEBY,
1998; LACAVA; CENTURION, 1997). No segundo caso, o animal apresentava idade
avançada (17 anos), diabetes diagnosticada havia quatro anos, catarata hipermatura
e uveíte facogênica nos dois olhos. A cirurgia de catarata também foi contra-indicada
nesse paciente. Em seres humanos diabéticos, a hemorragia vítrea pode ocorrer
devido à ruptura espontânea de neovasos retinianos que se tornam aderentes ao
vítreo, seja pela fragilidade vascular, seja pela contração do vítreo, que pode
117
também tracionar e descolar a retina. A hemorragia e a inflamação vítrea aparecem,
no modo B, como pontos dispersos na cavidade e geralmente não causam dúvidas
diagnósticas. Segundo Innes, McCreath e Forrester (1982), a acurácia do exame
ultra-sonográfico em casos de hemorragia vítrea simples chegou a 100%. Porém,
Pennick et al. (2001) afirmaram que em casos de alterações vítreas moderadas a
severas, pode ser difícil diferenciar degeneração de hemorragia vítrea.
Hialose asteróide foi observada em 4,6% no grupo controle, 2,1% no grupo
com catarata e 12,3% no grupo com diabetes e catarata. Portanto, o grupo de cães
diabéticos apresentou uma porcentagem maior, estatisticamente significante, de
hialose asteróide. Nossos achados foram compatíveis com a literatura para
pacientes humanos. Rubin (1963) concluiu que os corpos asteróides na hialose
asteróide no cão e no homem são quimicamente similares, porém não conseguiu
associá-los a doenças sistêmicas. Já Wasano et al. (1987) sugeriram que a diabetes
poderia influenciar o desenvolvimento de hialose asteróide. Bergren, Brown e Duker
(1991) estudaram 101 pacientes com hialose asteróide e demonstraram alta
prevalência de diabetes melito e hipertensão arterial. Em 2001, Yazar et al. também
sugeriram a associação entre hialose asteróide e doenças sistêmicas, como
diabetes melito, hipertensão e hiperlipidemia. No mesmo ano, Jones e Twamley
reportaram um caso de desenvolvimento de hialose asteróide em um paciente
diabético que apresentava, no momento do diagnóstico, um vítreo normal. Esses
autores sugerem que a hialose asteróide pode ser uma alteração secundária a
alguma forma de vasculopatia. Em estudo recente, Akram et al. (2003) avaliaram a
glicemia de 96 pacientes que apresentavam hialose asteróide, dentre os quais, 28
mostraram-se diabéticos, e encontraram, então, associação significante entre
hialose asteróide e diabetes melito. Em nosso estudo, houve relação
118
estatisticamente significante entre a presença de hialose asteróide e tempo de
evolução da diabetes. Dos animais diabéticos havia mais de dois anos, 38,9%
apresentaram hialose asteróide, enquanto apenas 3,7% dos animais diabéticos
entre 6 meses e dois anos apresentavam tal alteração. Todos os animais com
hialose asteróide apresentaram, também, catarata hipermatura. Hialose não foi
encontrada em nenhum dos pacientes cuja diabetes foi diagnosticada havia menos
de 6 meses. O aparecimento de hialose asteróide está, portanto, evidentemente
relacionado com a presença da diabetes melito e com o tempo de evolução da
doença.
O diagnóstico de descolamento de retina foi baseado no aparecimento de
uma estrutura linear, ecodensa, no segmento posterior, pouco móvel, com
mobilidade do tipo “corda de violão”, aderida no disco óptico e, na maioria dos casos,
na ora serrata. A concordância entre o exame ultra-sonográfico e os achados
cirúrgicos nos casos de descolamento de retina é alta, chegando a 100% (INNES;
MCCREATH; FORRESTER, 1982; MOURA; VLAINICH; NEUSTEIN, 1998). O
espaço sub-retiniano mostrou-se anecóico em todos os casos. Foi encontrado DR
(descolamento de retina) em 4,3% dos olhos dos cães com catarata (quatro
olhos,três com DR parcial e um com DR total) e em 3,1% dos olhos dos cães
diabéticos (dois olhos com DR parcial). Em todos os casos, o DR foi unilateral. Não
foi encontrada relação do DR com o tempo de evolução nem com a classificação da
catarata em nenhum dos dois grupos, apesar de que, num total de seis olhos com
DR, um apresentava catarata imatura, um, catarata matura e quatro, catarata
hipermatura. Em todos os casos, a cirurgia foi contra-indicada no olho com DR e foi
realizada no olho contralateral. Vale ressaltar que a catarata também pode ser uma
conseqüência do descolamento de retina primário, devido a alterações no fluido
119
intra-ocular, necessário para o metabolismo do cristalino, como concluiu o autor
croata Ivanisevic (1997). Ele observou grande diferença de porcentagem de DR em
pacientes diabéticos em relação a outros autores. Em estudo realizado com 93
pacientes humanos diabéticos (168 olhos), Jerneld, Alguere e Singh (1980)
diagnosticaram, ultra-sonograficamente, DR em 32% dos olhos. Neste mesmo
trabalho, determinou-se que a acurácia do ultra-som no diagnóstico de DR foi de
apenas 78%. Uma hipótese referente à baixa freqüencia de descolamento de retina
em cães diabéticos, em relação a pacientes humanos diabéticos, é que o cão
desenvolve catarata mais freqüentemente que o ser humano. Essa catarata é
intumescente, aumentando o volume do cristalino, o que empurra o vítreo em
direção à parede posterior, exercendo pressão sobre a retina e dificultando o seu
descolamento.
Em nosso estudo, não observamos evidências de vitreopatia nem de
retinopatia diabética, tais como proliferações vítreorretinianas, DRs tracionais ou
hemorragias. As alterações de retina em cães diabéticos, em comparação com
pacientes humanos, são mais discretas e limitadas à formação de microaneurismas,
devido a perda dos pericitos das paredes dos capilares da retina, além de algumas
outras alterações morfológicas nas veias retinianas (BASHER; ROBERTS, 1995).
A importância da ultra-sonografia ocular na avaliação pré-operatória de
pacientes humanos com catarata total foi ressaltada por diversos autores. Lacava e
Centurion (1997) avaliaram os exames de 113 pacientes que foram encaminhados
com pré-operatório de facectomia e obtiveram, entre outras alterações, 6,08% de
descolamento de retina e 39,13% de descolamento de vítreo posterior, citado, pelos
autores, como o mais importante evento predisponente ao descolamento de retina.
Observou-se, no estudo acima, que cerca de 10% dos pacientes apresentavam
120
alterações que comprometeriam o resultado funcional pós-cirúrgico, caso a ecografia
não fosse realizada no pré-operatório (descolamento de retina, hemorragia vítrea,
coloboma, alteração macular e papilar). Um ano mais tarde, outro estudo, com
amostragem maior, de 509 pacientes portadores de catarata, foi realizado (ANTEBY,
1998). Encontrou-se alteração de segmento posterior em 19,6% dos casos, sendo
as mais freqüentes: 7,2% de estafiloma posterior, 4,5% de descolamento de retina e
2,5% de hemorragia vítrea.
Corrêa et al. (2002) realizaram estudo semelhante, porém comparando os
achados ultra-sonográficos pré-cirúrgicos com o exame pós-cirúrgico dos mesmos
pacientes, para avaliar a sensibilidade e a especificidade do ultra-som como método
diagnóstico. A concordância entre os achados pré e pós-operatórios foi de 95,4%. O
ultra-som apresentou sensibilidade de 91,3% e especificidade de 100%, o que
confirma a importância desse método diagnóstico na avaliação pré-operatória de
pacientes com cataratas densas.
Grottone (2003) conduziu um estudo de repercussão econômica da realização
de ultra-sonografia ocular em pré-operatório de pacientes com catarata densa,
assistidos pelo Sistema Único de Saúde – SUS. Descolamento de retina foi
encontrado em 6,3%, DVP parcial, em 28,9%, DVP total, em 41,8% e opacidades
vítreas em 34,2% dos olhos avaliados. Neste estudo, o autor concluiu que os
pacientes com catarata densa e menos de 50 anos de idade apresentaram maior
freqüência de descolamento de retina e que a quantidade de recursos financeiros
empregados para a realização de ultra-sonografia ocular na amostra estudada foi
inferior ao valor estimado para pagamento das cirurgias dos pacientes com
descolamento de retina que estavam sem indicação de facectomia, permitindo a
otimização do destino da verba pública. Outro estudo ultra-sonográfico em 262
121
pacientes humanos com catarata total, mostrou descolamento de retina em 9,9%
dos casos, sendo 6,9% DR total e 3,1% DR parcial. Condensações vítreas (exceto
DVP) foram encontradas em 9,9% dos casos (LUPINACCI, 2004).
Em cães, poucos estudos foram realizados envolvendo o exame ultra-
sonográfico ocular de pacientes com catarata total. Um dos poucos trabalhos em
pacientes caninos portadores de catarata foi realizado por Van Der Woerdt, Wilkie e
Myer (1993). Eles avaliaram, retrospectivamente, 147 casos (277 olhos). Desses
animais, 23% apresentavam degeneração vítrea, 9%, DR e 2%, degeneração vítrea
e DR. Os autores encontraram associação significante entre classificação da
catarata e DR, porém não houve associação entre classificação da catarata e
degeneração vítrea, ou DR e degeneração vítrea.
Em nosso estudo, assim como no estudo supracitado (VAN DER WOERDT,
1993), não evidenciamos roturas retinianas. É possível que pequenas roturas não
sejam detectadas ultra-sonograficamente. Além disso, há uma limitação na
visibilidade da periferia do segmento posterior devido ao fato de não conseguirmos
posicionamento ocular voluntário do cão para os cortes longitudinais. O transdutor
por nós utilizado é linear, de 3,5 mm, o que também dificulta a visibilidade da
periferia ocular.
Recentemente, Scott et al. (2004) realizaram um estudo complexo, a
fim de avaliar o impacto da ultra-sonografia ocular no diagnóstico das doenças do
segmento posterior, utilizando 154 olhos de 143 pacientes. Os autores obtiveram
96% de concordância entre o diagnóstico ultra-sonográfico e o diagnóstico clínico
final, concluindo, portanto, que a ultra-sonografia do segmento posterior pode ser
uma importante ferramenta diagnóstica. Outro estudo recente foi realizado por
Moura, Vlainich e Neustein (2004) que avaliaram a acurácia da ultra-sonografia
122
ocular na detecção de alterações vitreorretinianas em candidatos à vitrectomia. Os
autores concluíram que a ultra-sonografia ocular tem boa acurácia para detectar
alterações morfológicas na cavidade vítrea, com valores que variavam entre 78 a
85%.
A ultra-sonografia ocular em cães é um campo muito abrangente, que merece
ser amplamente explorado. Estudos adicionais poderão avaliar a sensibilidade e a
especificidade do exame em cães, comparando os achados ultra-sonográficos pré-
cirúrgicos de catarata com os achados oftalmoscópios pós-cirúrgicos.
Existe um longo caminho a percorrer em relação à retinopatia diabética em
cães. O cão é, certamente, um potencial modelo experimental para o estudo da
doença em seres humanos. Porém a ultra-sonografia ocular como exame único pré-
cirúrgico não é suficiente para a detecção de todas as alterações retinianas
causadas pela diabetes. Faz-se necessária a utilização de outras ferramentas
diagnósticas, como, por exemplo, a eletrorretinografia, que mensura a atividade
elétrica da retina, e a angiografia fluoresceínica, que seria capaz de detectar
pequenas áreas de hemorragia ou microaneurismas retinianos.
123
7 CONCLUSÕES
Os resultados obtidos na pesquisa, na forma como foi realizada, permitem
concluir que:
◘ Cães da raça Poodle são predispostos tanto ao desenvolvimento da catarata,
quanto ao desenvolvimento da diabetes melito.
◘ O tempo de evolução da catarata diabética acompanha o tempo de evolução da
própria diabetes.
◘ Cães diabéticos têm mais predisposição ao desenvolvimento de hialose asteróide,
que ocorre com maior freqüência em animais diagnosticados como diabéticos há
mais de 2 anos.
◘ Não houve diferença na porcentagem de descolamento de retina encontrada em
cães diabéticos e não diabéticos.
◘ A ultra-sonografia ocular é um exame seguro, eficaz e importante na avaliação do
pré-operatório de cães portadores de catarata.
124
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113
ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS
IDADE
SEXO
Deg vítrea
DVP
Infl/hem vítrea
Desc retina
N
PRONT.
RAÇA
1 - 4a
5 - 7a
8 - 10a
> 11a
M
F
OE
OD
Lev
Mod
Sev
AH
Parcial
Total
Parcial
Total
1 151048 Poodle 14 1 1
2 149814 SRD 3 1 1
3 77225 SRD 10 1 1 1
4 129608 SRD 12 1 1 1
5 150689 Terrier Br 4 1 1
6 149339 SRD 8 1 1
7 1
8 Karina Pointer 7 1 1
9 1
10
Bethoven
Poodle 5 1 1
11 1
12 152524 Poodle 5 1 1
13 1
14 151823 SRD 4 1 1
15 1
16 132767 Terrier Br 11 1 1 1
17 1 1
18 117580 Boxer 7 1 1 1
19 1 1
20 151733 Dachshund 6 1 1 1
21 1 1
22 152134 SRD 8 1 1 1
23 1 1
24 70062 SRD 10 1 1 1
25 1 1
26 152051 Poodle 11 1 1
27 1 1
28 152255 Poodle 9 1 1 1
29 1 1
30 151853 Weimaraner 4 1 1
31 1 1
32 152222 Labrador 7 1 1
33 1
34
Lady-Fon
Cocker 5 1 1
35 1 1
36 106932 Poodle 11 1 1 1
37 1 1
38 131471 Poodle 10 1 1 1
39 1 1
40 91264 Cocker 10 1 1 1
41 1 1
42
Bombom
Poodle 6 1 1 1
43 1 1
44 124433 Doberman 8 1 1
45 1
46 Taty SRD 6 1 1 1
47 1 1
48 Paty SRD 2 1 1
49 1
50 152175 Terrier Br 9 1 1 1
51 1 1
52 Paquita SRD 6 1 1
53 1
54 Betty Poodle 12 1 1 1
55 1 1
56 152577 Pinscher 12 1 1
57 1 1
58 Bruna SRD 7 1 1
59 1
60 152621 SRD 8 1 1
61 1
62 148189 Pinscher 13 1 1 1
63 153142 SRD 14 1 1
64
Pequena
SRD 12 1 1
65 1 1
TOTAL 13 23 33 32 27 1 0 3
1
APENDICE A – GRUPO 1: cães controle
N = número de olhos OD = olho direito AH = hialose asteróide
Pront = número do prontuário Deg.vítrea = degeneração vítrea DVP = descolamento de vítreo
posterior
M = macho Lev = leve Infl/h = processo inflamatório ou
hemorrágico
F= fêmea Mod = moderada Desc. Retina = descolamento de
retina
OE =olho esquerdo Sev = severa
ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS
Deg vítrea
DVP
IDADE
SEXO
CATARATA
T. EVOLUÇÃO
Lev
Mod
Sev
AH
Parcial
Total
N
PRONT.
RAÇA
0 a 3a
4 a 10a
11 a 16a
M
F
OE
OD
IM
MAT
HIP
<6 M
6M-2 A
>2A
1 128869 pinscher 8 1 1 1 6 1
2 149733 SRD 7 1 1 1 6 1
3 1 1 12 1
4 150793 dachshund 7 1 1 1 3 1
5 1 1 8 1
6 102780 fox paulist. 10 1 1 1 4 1
7 58455 poodle 10 1 1 1 5 1
8 146084 poodle 8 1 1 1 12
9 1 1 12 1
10 146681 poodle 9 1 1 1 3 1
11 150263 poodle 5 1 1 1 8 1
12 1 1 2 1
13 151584 poodle 10 1 1 1 5
14 150946 cocker 5 1 1 1 5
15 1 1 5 1
16 148843 cocker 8 1 1 1 8
17 1 1 8
18 152830 cocker 10 1 1 1 2
19 1 1 2 1
20 150081 cocker 9 1 1 1 12 1
21 1 1 12 1
22 149800 poodle 11 1 1 1 12 1
23 1 1 12 1
24 148761 poodle 8 1 1 1 6 1
25 1 1 6 1
26 149731 poodle 10 1 1 1 12
27 1 1 2 1
28 151072 SRD 3 1 1 1 3 1
29 1 1 3 1
30 149174 poodle 5 1 1 1 12
31 74968 poodle 9 1 1 1 24 1
32 1 1 24 1
33 149865 maltes 12 1 1 1 3 1
34 1 1 3 1
35 150590 lhasa 8 1 1 1 4
36 1 1 4 1
37 149948 fox terrier 11 1 1 1 6
38 1 1 6
39 149235 poodle 5 1 1 1 24 1
40 1 1 24
41 150172 poodle 4 1 1 1 2
42 1 1 2
43 150494 poodle 7 1 1 1 6 1
44 1 1 6 1
45 133568 poodle 6 1 1 1 12
46 1 1 12 1
47 150293 SRD 12 1 1 1 7 1
48 149768 SRD 10 1 1 1 6 1
49 1 1 6 1
50 147750 cocker 7 1 1 1 8
51 145349 fox terrier 5 1 1 1 6 1
52 1 1 6 1
53 148970 cocker 11 1 1 1 24
54 1 1 24
55 136947 cocker 8 1 1 1 12 1
56 1 1 18 1
57 149335 SRD 8 1 1 1 6
58 1 1 6 1
59 146020 poodle 3 1 1 1 12
60 1 1 12
61 116614 poodle 6 1 1 1 8
62 1 1 8
63 147507 fox terrier 5 1 1 1 5 1
64 1 1 5
65 116215 poodle 10 1 1 1 4 1
66 1 1 24 1
67 149193 poodle 8 1 1 1 6
68 1 1 6 1
69 150979 poodle 12 1 1 1 12 1
70 1 1 12 1
71 146949 cocker 9 1 1 1 12
72 1 1 12
73 146019 cocker 9 1 1 1 24 1
74 1 1 24
75 145342 SRD 9 1 1 1 24
76 1 1 24
77 146709 fox terrier 11 1 1 1 12
78 1 1 12 1
79 119987 SRD 8 1 1 1 24 1
80 1 1 24 1
81 146472 poodle 9 1 1 1 24 1
82 1 1 24 1
83 145303 cocker 8 1 1 1 12 1
84 1 1 12 1
85 149680 poodle 8 1 1 1 24
86 149543 poodle 13 1 1 1 12 1 1
87 1 1 12 1
88 114079 pastor ale. 9 1 1 1 3
89 1 1 3
90 152333 poodle 5 1 1 1 2 1
91 1 1 2
92 151467 poodle 6 1 1 1 3 1
93 1 1 3 1
94 145855 SRD 10 1 1 1 12
95 1 1 12
total 26 26 51 44 19 24 52 39 15 2 2 1
APÊNDICE B – GRUPO 2: cães não diabéticos com catarata
N = número de olhos Deg.vítrea = degeneração vítrea Infl/h = processo
inflamatório ou hemorrágico
Pront = número do prontuário Lev = leve Desc. Retina =
descolamento de retina
M = macho Mod = moderada IM = imatura
F= fêmea Sev = severa MAT = matura
OE =olho esquerdo AH = hialose asteróide HIP = hipermatura
OD = olho direito DVP = descolamento de vítreo posterior T. evol. =
tempo de evolução da catarata
ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS
N
PRONT.
RAÇA
IDADE
SEXO
T. DM
OLHO
CLASS. CATARATA
T. EVOLUÇÃO
Deg vítrea
DVP
0 a 3a
4 a 10a
11 a18a
M
F
<6m
6m-2a
>2a
OE
OD
IMAT
MAT
HIPER
<6 M
6M - 2 A
>2A
Lev
Mod
Sev
AH
Parcial
1 145288 Schnauzer 12 1 5 1 1 3
1
2 1 1 18m 1
3 144312 Bichon 7 1 18 1 1 12
4 1 1 12 1
5 132707 Poodle 10 1 24 1 1 12 1
6 1 1 12 1
7 145668 SRD 12 1 7 1 1 7 1
8 1 1 7 1
9 125842 Poodle 8 1 4 1 1 3 1
10 1 1 3 1
11 118067 Doberman 12 1 6 1 1 5
12 1 1 5 1
13 146550 SRD 13 1 8 1 1 8
14 1 1 8 1
15 93389 Poodle 18 1 6 1 1 5 1
16 1 1 5 1
17 147590 Poodle 8 1 6 1 1 4
18 1 1 4
19 145438 SRD 10 1 8 1 1 5
20 1 1 5
21 134357 Schnauzer 9 1 8 1 1 6
22 1 1 6
23 148770 Poodle 9 1 5 1 1 2
24 1 1 2
25 139851 Poodle 7 1 4 1 1 4 1
26 1 1 4
27 146198 Poodle 11 1 1 1 1 1
28 1 1 1
29 104614 SRD 13 1 3 1 1 2 1
30 117286 Rottweiler 9 1 4 1 1 3 1
31 135017 Beagle 6 1 24 1 1 2 1
32 1 1 2 1
33 145619 SRD 14 1 10 1
34 150779 SRD 7 1 6 1 1 2 1
35 1 1 2 1
36 114315 SRD 17 1 4 1 1 12
37 1 1 12
38 118637 SRD 9 1 3 1 1 4 1
39 152089 Poodle 8 1 6 1 1 1
40 1 1 2 1
41 103259 SRD 5 1 4 1 1 4
42 1 1 4
43 110486 SRD 4 1 4 1 1 4 1
44 1 1 4 1
45 137023 Poodle 12 1 8 1 1 8 1
46 1 1 8 1
47 101311 Cocker 11 1 5 1 1 4 1
48 148037 SRD 14 1 12 1 1 12 1
49 1 1 12 1
50 120118 SRD 11 1 3 1 1 3 1
51 1 1 3 1
52 149770 Pinscher 7 1 4 1 1 4 1
53 1 1 4 1
54 145385 SRD 10 1 8 1 1 8
55 1 1 8
56 52122 SRD 9 1 16 1 1 16 1
57 1 1 16 1
58 106333 Dachshund 14 1 4 1 1 4 1
59 1 1 4 1
60 153296 SRD 15 1 12 1 1 12 1
61 1 1 12 1
62 148491 Rottweiler 8 1 8 1 1 8
63 1 1 8
64 148592 Pequines 10 1 6 1 1 1
65 1 1 1 1
total 4 31 33 32 2 6 56 1 26 6 1 8
APÊNDICE C – GRUPO 3: cães diabéticos com catarata
N = número de olhos OD = olho direito DVP = descolamento de vítreo posterior
IMAT = imatura
Pront = número do prontuário Deg.vítrea = degeneração vítrea Desc. Retina = descolamento de retina
MAT = matura
M = macho Lev = leve Infl/h = processo inflamatório ou
hemorrágico HIPER = hipermatura
F= fêmea Mod = moderada AH = hialose asteróide MAT = matura
T.DM = tempo de evolução da
OE =olho esquerdo Sev = severa T. evol. = tempo de evolução da catarata
diabetes
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