ads:
RICARDO EVANDRO MENDES
ESTUDO ANATOMOPATOLÓGICO DE FÍGADO DE BOVINOS ABATIDOS EM
FRIGORÍFICOS INDUSTRIAIS SOB INSPEÇÃO ESTADUAL DO PLANALTO E
OESTE CATARINENSE.
LAGES – SC
2006
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
UNIVERSIDADE DO ESTADO DE SANTA CATARINA – UDESC
CENTRO DE CIÊNCIAS AGROVETERINÁRIAS – CAV
RICARDO EVANDRO MENDES
ESTUDO ANATOMOPATOLÓGICO DE FÍGADO DE BOVINOS ABATIDOS EM
FRIGORÍFICOS INDUSTRIAIS SOB INSPEÇÃO ESTADUAL DO PLANALTO E
OESTE CATARINENSE.
Dissertação apresentada à Faculdade
de Veterinária da Universidade do
Estado de Santa Catarina como
requisito a obtenção do título de Mestre
em Ciências Veterinárias.
Orientador: Prof. Dr. Célso Pilati.
LAGES – SC
2006
ads:
RICARDO EVANDRO MENDES
ESTUDO ANATOMOPATOLÓGICO DE FÍGADO DE BOVINOS ABATIDOS EM
FRIGORÍFICOS INDUSTRIAIS SOB INSPEÇÃO ESTADUAL DO PLANALTO E
OESTE CATARINENSE.
Dissertação aprovada como requisito parcial para a obtenção do grau de mestre, no
curso de Mestrado em Ciências Veterinárias, da Universidade do Estado de Santa
Catarina, na área de concentração de Patologia Animal.
Banca examinadora:
Orientador: _____________________________________________
Dr. Célso Pilati
Universidade do Estado de Santa Catarina
Co-orientador: _____________________________________________
Dr. Aldo Gava
Universidade do Estado de Santa Catarina
Membro: _____________________________________________
Dr. Claudio S. L. de Barros
Universidade Federal de Santa Maria
LAGES, 17 de fevereiro de 2006.
AGRADECIMENTOS
A Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC e a Coordenação de
Pós-graduação do Mestrado em Ciências Veterinárias pela oportunidade oferecida
para a realização deste curso, assim como pela bolsa de monitoria da Pós-
graduação.
Ao professor Doutor Célso Pilati pela orientação, confiança e amizade durante
a realização deste trabalho e, sobretudo pelo empenho e dedicação no ensino da
patologia a mim despedido.
Ao professor Doutor Aldo Gava pela co-orientação, amizade e ensino durante
estes dois anos.
Aos demais professores do setor de Patologia do Centro de Ciências
Agroveterinárias – CAV/UDESC, pois sempre foram amigos, solícitos e
compreensíveis.
Aos colegas de pós-graduação pela cooperação, amizade e momentos de
descontração durante todo o período do curso, especialmente a Joelma Lucioli,
Fernando Henrique Furlan, Cristiane Cantelli e Dennys Eduardo Werlich.
Aos colegas do Sistema de Inspeção Estadual - SIE pelo valioso auxílio na
execução da pesquisa e pela paciência, assim como as empresas que se
dispuseram a fornecer material e espaço físico.
Aos bolsistas, estagiários e funcionários do Laboratório de Patologia Animal
do CAV pela constante ajuda quando solicitados.
A minha noiva, em especial, e a toda sua família, pela compreensão, ajuda e
paciência durante todo o curso e na sua finalização.
A minha família que mesmo longe acompanhou sempre de perto os meus
passos.
A todos que de alguma forma contribuíram para que eu chegasse ao fim
desta etapa, meus sinceros agradecimentos.
Quando eu era jovem, meus professores eram
idosos. [...]
Eu fui à escola para aprender o passado.
Eu sofri como metal sendo forjado.
Agora eu sou o idoso e meus professores são
os jovens.
Eu me esforço para que as lições sejam o ponto
de partida [...].
Agora eu vou à escola para que os jovens
aprendam o futuro.
Robert Frost.
RESUMO
A metodologia utilizada pela inspeção animal na linha de abate tem gerado
controvérsias entre o que deve ser condenado e o que deve ser liberado ao
consumo. Acredita-se que certo número de órgãos não apresenta lesões
macroscópicas, mas muitas vezes, demonstram certo grau de lesão durante
observações microscópicas, indicando estado de doença. Ou, ainda, uma
condenação errônea sem apresentar lesões microscópicas correspondentes.
Realizou-se um estudo anatomopatológico em fígados de bovinos, os quais foram
divididos em dois grupos: condenados e não condenados pela Inspeção Estadual
em abatedouro comercial. A seleção foi realizada durante os trabalhos normais do
estabelecimento. Os fragmentos coletados dos referidos órgãos foram fixados em
formol neutro a 10% e, posteriormente processados para histologia e corados com
hematoxilina e eosina para leitura em microscópio de luz. Objetivou-se estabelecer
as causas mais freqüentes de condenações desses órgãos em frigoríficos
industriais, de acordo com os padrões do Serviço de Inspeção Estadual (SIE).
Avaliar, por meio do exame microscópico, os órgãos condenados e não condenados
pelo SIE. E, finalmente, identificar possíveis etiologias para as causas das
respectivas condenações. As causas de condenação pelos critérios do SIE foram:
telangiectasia (32,3%), fasciolose (18,5%), abscesso (18,0%), manchas claras e
irregulares (12,6%), aderência de diafragma ao fígado (6,0%), fígado de coloração
amarelada e friável (4,2%), pontos claros ou escuros (3,6%), nódulos (1,8%), e
causas diversas (3,0%). Por meio de exame microscópico esse grupo foi
representado por telangiectasia (25,7%), abscessos (18,0%), fasciolose (16,1%),
fibrose capsular (13,2%), necrose aleatória (8,4%), degeneração (3,6%), infiltrado
inflamatório (2,4%), neoplasia (1,8%), sem alterações (7,2%) e causas diversas
(3,6%). No grupo dos órgãos liberados para consumo, observou-se que 73,0% não
apresentaram alterações microscópicas; no entanto, 12,6% apresentaram infiltrado
inflamatório, 7,8% necrose aleatória, 4,8% telangiectasia e 1,8% fasciolose e causas
diversas. Concluiu-se que há erros no julgamento na linha de abate em decorrência
do exame superficial do órgão, já que 27% dos órgãos liberados apresentaram
lesões microscópicas. Também que em muitos casos o inspetor age com muito rigor
condenando totalmente o órgão, levando a grandes perdas econômicas.
Palavras-chave: Fígado. Lesão de abatedouro. Inspeção. Bovino.
ABSTRACT
The methodology used for animal meat inspection has been controversial
regarding the organs, which must be condemned and/or must be liberated for human
consumption. It has been proposed that organs that do not present macroscopic
lesions usually may show certain degree of lesions under microscopic review,
suggesting the presence of disease. Or, even, cases where an organ has been
condemned due to macroscopic observation without further presence of microscopic
evidence. A pathological anatomy study was conducted in liver from bovines. The
organs were split in two different groups: condemned and non-condemned according
to the Animal Standard Meat Inspection Service (SIS) of the State of Santa Catarina,
Brazil, used in commercial slaughter during meat inspection. Liver fragments were
fixed with 10% neutral formalin and hematoxylin-eosin stained, followed by
microscopic observation. The main objective was establish the main condemnation
cause during the SIS, evaluate both groups of organs under microscopic
observations and, in addition, identify the possible etiologies responsible for the
condemnation causes. The causes for condemnations according to the SIS were:
telangiectasis (32.3%), fasciolosis (18.5%), abscess (18.0%), irregular and bright
spots (12.6%), adherence between liver and diaphragm (6.0%), pale and friable liver
(4.2%), dark or bright spots (3.6%), nodules (1.8%), and other causes (3.0%). Under
microscopic studies, was observed in this same group: telangiectasis (25.7%),
abscess (18.0%), fasciolosis (16.1%), capsular fibrosis (13.2%), random necrosis
(8.4%), degeneration (3.6%), inflammatory infiltration (2.4%), neoplasis (1.8%), non-
alteration (7.2%) and other causes (3.6%). In the group of organs that were liberated
for human consumption, 73.0% did not possessed microscopic alterations; however,
12.6% showed inflammatory infiltration, 7.8% necrosis, 4.8% telangiectasis and 1.8%
fasciolosis and other causes. In conclusion, mistakes were observed during the SIS
process, once 27% of the organs showing sighs of disease were liberated for human
consumption. On the other hand, among the condemned group, several organs are
unnecessary totally rejected, and consequently, economic losses may be observed.
Keywords:
Liver. Histopathology. Slaughter lesions. Meat inspection. Cattle.
LISTAS DE FIGURAS
Figura 1 - Mapa político do Estado de Santa Catarina. Em rosa os municípios de onde provieram os
lotes coletados. ............................................................................................................................... 40
Figura 2 – Fígado de bovino. A – Abscesso único de 18 centímetros. B – Abscessos múltiplos de 5 a
8 centímetros de diâmetro............................................................................................................. 46
Figura 3 – Fígado bovino. Fibrose acentuada focalmente extensa e espessamento de ductos biliares.
........................................................................................................................................................... 49
Figura 4 – Fígado bovino. Espessamento de ductos biliares com material calcificado no interior do
ducto. ................................................................................................................................................ 50
Figura 5 – Fígado bovino. Hiperplasia de ductos biliares e infiltrado de eosinófilos acentuado, Obj.
40x. ................................................................................................................................................... 50
Figura 6 - Fígado bovino. A - Parasito circundado por necrose de coagulação e reação inflamatória
granulomatosa, Obj. 4x. B - Reação inflamatória granulomatosa com célula gigante e
eosinófilos, Obj. 40x. ...................................................................................................................... 52
Figura 7 – Fígado Bovino. A - Necrose de coagulação com infiltrado mononuclear e de eosinófilos e
áreas de hemorragias, Obj. 20x. B - Necrose de coagulação com infiltrado mononuclear e
de eosinófilos, Obj. 40x.................................................................................................................. 52
Figura 8 – Infiltrado inflamatório linfocitário leve, Obj. 40x........................................................................... 54
Figura 9 – Fígado bovino. A - Necrose de coagulação com restos celulares, células polimorfonuclear e
áreas de hemorragias, Obj. 20x. B - Necrose de coagulação moderada com infiltrado
inflamatório moderado mononuclear, Obj. 40x. ......................................................................... 55
Figura 10 – Fígado bovino. A - Necrose de coagulação com infiltrado misto moderado, Obj. 20x. B -
necrose de coagulação de hepatócitos com infiltrado inflamatório de PMN e degeneração
vacuolar intensa, Obj. 40x. .......................................................................................................... 55
Figura 11 – Fígado bovino. A - Área esbranquiçada e aparência estrelada na cápsula de Glisson. B -
Área de fibrose focal associada a infiltrado inflamatório MN sub-capsular, Obj. 10x. ....... 57
Figura 12 – Fígado bovino. Fibrose focalmente extensa, Obj. 10x. ........................................................... 57
Figura 13 – Fígado Bovino. Adenoma hepatocelular. A – Superfície de corte, lobulada, de coloração
amarelada e áreas hemorrágicas. B – Cápsula de tecido conjuntivo e intensa
degeneração gordurosa no interior da neoplasia, Obj. 4x. C - Cápsula de tecido
conjuntivo e intensa degeneração gordurosa no interior da neoplasia, Obj. 10x. D –
Degeneração gordurosa intensa associada à megacariócitos, Obj. 20x ............................. 59
Figura 14 – Fígado bovino. A - Cistos múltiplos e áreas de coloração amarelada. B - Carcinoma
epidermóide, Obj. 20x. ............................................................................................................... 60
Figura 15 – Fígado bovino. A - Comparação entre dois fígados, o da esquerda com coloração normal
e o da direita amarelado devido à degeneração gordurosa. B - degeneração gordurosa
moderada difusa. Fígado, Obj. 40x............................................................................................ 61
Figura 16 – Fígado bovino. A – Telangiectasia disseminada. B - Marcada telangiectasia, superfície de
corte. C – Desaparecimento de hepatócitos com leve acúmulo de sangue, Obj. 20x. D –
Telangiectasia focal leve, Obj. 40x. E – Degeneração de hepatócitos e a formação de
áreas de telangiectasia, Obj. 40x. .............................................................................................. 63
Figura 17 - Fígado Bovino. A - Nódulo claro e firme do parênquima hepático de 2 cm de diâmetro. B -
Corte do nódulo com a presença de colelitíase......................................................................... 65
Figura 18 – Fígado bovino. A - Coloração escura e consistência mais firme. B - Congestão
centrolobular moderada difusa, Obj. 10x. ............................................................................... 66
LISTAS DE GRÁFICOS
Gráfico 1 - Distribuição em porcentagem da região de onde os animais coletados eram provenientes
no Estado de Santa Catarina........................................................................................................ 39
Gráfico 2 - Distribuição em porcentagem conforme o sistema de criação dos animais coletados no
estudo............................................................................................................................................... 41
Gráfico 3 – Distribuição por região do Estado de Santa Catarina das condenações por fasciolose pelo
SIE. ................................................................................................................................................... 47
Gráfico 4 – Distribuição conforme sistema de criação dos animais condenados por fasciolose pelo
SIE................................................................................................................................................... 48
Gráfico 5 – Distribuição do infiltrado inflamatório nos órgãos com fibrose capsular conforme o tipo de
célula inflamatória e a distribuição macroscópica da fibrose (focal, extenso e multifocal).. 56
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Freqüência e percentagem das causas de condenação de fígados de bovinos de acordo
com o SIE, Estado de Santa Catarina, 2005.............................................................................. 42
Tabela 2 - Freqüência e percentagem dos achados microscópicos em fígados condenados de
bovinos (G1) e não condenados (G2), Estado de Santa Catarina, 2005............................. 44
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.....................................................................................................................13
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA..............................................................................................15
2.1 O fígado ..........................................................................................................................15
2.2 Fasciolose .......................................................................................................................22
2.3 Abscesso hepático...........................................................................................................25
2.4 Telangiectasia .................................................................................................................28
2.5 Vacuolização de hepatócitos ..........................................................................................30
2.6 Necrose de hepatócitos ...................................................................................................31
2.7 Causas de condenação ....................................................................................................32
3 MATERIAL E MÉTODOS...................................................................................................35
3.1 Animais...........................................................................................................................35
3.2 Análise estatística ...........................................................................................................35
3.3 Grupo experimental........................................................................................................36
3.4 Colheita do Material .......................................................................................................37
3.5 Exame histológico ..........................................................................................................37
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO...........................................................................................39
4.1 Origem dos animais........................................................................................................39
4.2 Alimentação....................................................................................................................40
4.3 Taxa de condenação........................................................................................................41
4.4 Achados macroscópicos .................................................................................................42
4.5 Taxa de prevalência........................................................................................................43
4.6 Achados microscópicos ..................................................................................................43
4.7 Abscessos........................................................................................................................44
4.8 Fasciolose .......................................................................................................................47
4.9 Infiltrado inflamatório ....................................................................................................53
4.10 Necrose .........................................................................................................................54
4.11 Fibrose capsular............................................................................................................56
4.12 Neoplasia ......................................................................................................................58
4.13 Degeneração gordurosa ................................................................................................60
4.14 Telangiectasia ...............................................................................................................62
4.15 Lesões diversas.............................................................................................................64
5 CONCLUSÕES.....................................................................................................................67
REFERÊNCIAS .......................................................................................................................69
13
1 INTRODUÇÃO
A condenação de órgãos, vísceras e carcaças dos animais de açougue em
matadouros são de extrema importância para a saúde pública, já que estes podem
possuir alterações patológicas como zoonoses, podendo ser problema quando
entregues ao consumo humano. O objetivo da inspeção de carnes é dar segurança
ao consumo desses alimentos pelo homem, através de autoridades de saúde
pública, como médicos veterinários inspetores e seus auxiliares (HERENDA et al.,
1994).
Um grande número de órgãos tem sido condenado na linha de abate no
serviço de inspeção. Alberton (2000) cita estudos desenvolvidos em diversos países,
onde a falta de acurácia na linha da inspeção tem elevado os custos de produção
dos frigoríficos. Isto traz à tona a necessidade de realizar pesquisas que forneçam
parâmetros seguros e, assim, coordenar as decisões tomadas pelos médicos
veterinários do serviço de inspeção.
De acordo com Freitas (1999), uma grande dificuldade enfrentada por estes
profissionais, em suas atividades rotineiras como inspetores oficiais em
estabelecimentos de abate, tem sido relacionada à segurança em diagnosticar as
diversas enfermidades que lhes são apresentadas na linha de abate, e, em seguida,
estabelecer o destino apropriado e confiável para as carcaças e vísceras destes
animais.
14
Devido ao alto índice de condenação total ou parcial de órgãos e carcaças, os
custos operacionais das indústrias frigoríficas têm aumentado. Por isto, frente às
perdas econômicas dessas indústrias e dos produtores rurais, propôs-se a
elaboração deste projeto. Visando obter um embasamento prático e científico para a
redução do número de condenações na linha de inspeção.
Acredita-se que muitos dos órgãos liberados para consumo contenham lesões
microscópicas similares às observadas macroscopicamente pelos inspetores; no
entanto, esses são liberados pela inspeção. Se isto for confirmado, poder-se-á
propor uma modificação no regulamento de inspeção industrial e sanitária de
produtos de origem animal.
Os resultados do trabalho realizado por Neves (1985) demonstraram a
existência da alta possibilidade de erro no ato da inspeção post mortem. Na literatura
são encontrados poucos trabalhos científicos sobre a condenação de órgãos de
bovinos pelo serviço de inspeção em abatedouros.
Este trabalho teve como objetivo verificar a ocorrência e causas de
condenação de fígados em dois frigoríficos de bovinos sob regime de Inspeção
Estadual (SIE) no Estado de Santa Catarina. Avaliar, através do exame
microscópico, os órgãos condenados e não condenados pelo SIE. E, finalmente,
identificar possíveis etiologias para as causas das condenações daqueles órgãos.
15
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 O fígado
Produtos químicos exógenos geralmente causam a morte de células e tecidos
em virtude da biotransformação destes em produtos tóxicos intermediários. Isto é
bastante comum no fígado e rim, mas podem ser afetados outros tecidos, como o
pulmão, ou mesmo o local da biotransformação desta toxina (GELBERG e
COOPER, 2002).
O fígado constitui-se o local mais comum das lesões tóxicas. Isto ocorre por
duas razões: 70% do sangue que chega ao órgão é proveniente da veia porta, que
drena o trato intestinal, e o fígado possui enzimas capazes de metabolizar uma
grande variedade de endo e exotoxinas, para que sejam removidas do organismo
(CULLEN et al., 2001).
O fígado age como uma vasta indústria química, sintetizando moléculas
grandes e complexas a partir de substâncias de pequeno peso molecular, trazidas
através do sangue, especificamente substâncias recentemente absorvidas pelo
intestino e transportadas pelo sistema sangüíneo portal (STEVENS e LOWE, 1995).
Estão entre estas o colesterol, proteínas plasmáticas e ácidos biliares. Realiza
também a síntese e metaboliza várias substâncias para serem excretadas, e
também controla a geração e utilização do glicogênio (CULLEN et al., 2001). Ainda,
fragmenta substâncias tóxicas trazidas pela artéria hepática e sintetiza a bile. Todas
16
as funções químicas do órgão são efetuadas pela célula epitelial parenquimatosa do
fígado, o hepatócito (STEVENS e LOWE, 1995).
Como o fígado ocupa uma posição central no metabolismo, todos os
nutrientes (com exceção dos quilomícrons) absorvidos pelo trato alimentar são
transportados diretamente a ele através da veia porta. Além disso, sangue rico em
ferro, proveniente do baço, dirige-se ao fígado, onde é processado. Os hepatócitos
convertem em produtos armazenáveis grande parte do material nutritivo que chega,
tal como o glicogênio, que é liberado como glicose quando necessário pelo
organismo do animal (GARTNER e HIATT, 2003).
Os animais domésticos estão sujeitos a vários distúrbios hepáticos,
principalmente por deficiências alimentares (protéica), parasitoses, intoxicações e
infecções (GÜRTLER et al., 1987).
O fígado pode exercer até 100 funções diferentes, a maioria dessas
executadas pelos hepatócitos. Cada uma destas células do fígado produz não
somente uma secreção exócrina (a bile), mas também várias secreções endócrinas.
Os hepatócitos metabolizam os produtos finais provenientes da absorção do trato
digestório, os armazenam como inclusões e os liberam em resposta a sinais
hormonais e nervosos. As células do fígado também metabolizam drogas e toxinas,
protegendo o corpo contra os efeitos deletérios. Além disso, as células de Kupffer
(macrófagos hepáticos) fagocitam partículas estranhas presentes no sangue e
hemácias não funcionantes (GARTNER e HIATT, 2003).
As funções metabólicas do fígado são bastante variadas e complexas.
Normalmente são caracterizadas como síntese, catabolismo, secreção e excreção
(KELLY, 1993).
17
O fígado consiste na maior glândula do corpo, variando entre 1% e 3,5% do
peso corporal dos herbívoros (CULLEN e MACLACHLAN, 2001; BANKS, 1992;
HABEL, 1981). Este órgão apresenta uma cápsula de tecido conjuntivo denso,
chamada de cápsula de Glisson, que é revestida por uma membrana serosa. O
tecido conjuntivo intersticial (interlobular) é proeminente nas regiões chamadas de
espaços porta, sendo formado por tecido conjuntivo frouxo (BANKS, 1992).
Os lóbulos hepáticos são a unidade funcional do fígado. Constituem-se em
massas poligonais e prismáticas de tecido formadas por placas ou lâminas de
hepatócitos entre os capilares sinusóides, os quais formam um leito vascular
intralobular (CULLEN e MACLACHLAN, 2001; BANKS, 1992). Em 1833, Kiernan
descreveu em suínos a estrutura do lóbulo hepático, com os espaços-porta na
periferia e centralizada a veia centrolobular (GAYOTTO et al., 2000).
O fígado possui dupla circulação aferente que entra no órgão pelo pedículo
hepático numa fissura chamada porta-hepatis, a qual se localiza na superfície
póstero-inferior do lado direito. A artéria hepática, ramo do tronco celíaco fornece
sangue com alta tensão de oxigênio para o órgão, enquanto, a veia porta, formada
pelas veias mesentéricas superior e inferior e pela esplênica, trás sangue dos
intestinos, baço e pâncreas. Tal irrigação desempenha papel trófico fundamental
sobre as células hepáticas graças a nutrientes trazidos do intestino e a fatores
hepatotróficos originados mais provavelmente do pâncreas. O sistema vascular
eferente constitui-se pelas veias hepáticas direita e esquerda, que desembocam na
veia cava inferior. Os vasos linfáticos direcionam-se para os linfonodos localizados
na porta-hepatis e, conseqüentemente, os vasos eferentes drenam para os
linfonodos celíacos (GAYOTTO et al., 2000).
18
A circulação sangüínea aferente converge na rede sinusoidal hepática, que
mistura o sangue da artéria hepática e o da veia porta. Não está esclarecido como
se faz esta mistura, envolvendo um elevado gradiente de pressão. O efluxo venoso
se faz através das veias centrolobulares ou vênulas hepáticas terminais
(JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
O sistema biliar eferente se inicia nos ramos mais finos da árvore, os
canalículos biliares, delimitados por dois ou três hepatócitos. O primeiro segmento
que da continuidade a este é o canal de Hering ou dúctulo bililífero. Estes
apresentam epitélio de revestimento e formarão, nos espaços porta, os ductos
bililíferos (GAYOTTO et al., 2000). A árvore biliar, a partir de ductos de calibres
crescentes, interlobulares, septais e segmentares, confluem formando os ductos
lobares direito e esquerdo, os quais se unem no ducto hepático comum
(JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004). Gradualmente alargam-se e fundem-se, para
formar o canal hepático, assim, saindo finalmente do fígado (JUNQUEIRA e
CARNEIRO, 2004). Este, após a entrada do ducto cístico passa a chamar-se
colédoco (GAYOTTO et al., 2000).
Cerca de 80% do fígado compõem-se de hepatócitos, que se distribuem em
trabéculas ou placas sustentadas por delicada trama de fibras reticulínicas formadas
predominantemente por colágeno tipo III. Essas trabéculas são denominadas
cordões de hepatócitos. São grandes células poliédricas com citoplasma abundante,
e cada uma delas possui um núcleo redondo contendo um nucléolo conspícuo. A
maior parte do estroma hepático constitui-se pelos tratos portais, onde se encontram
nervos, vasos sangüíneos, linfáticos, ductos biliares e colágeno tipo I. A grande
predominância de hepatócitos confere ao fígado certa consistência, porém, pouca
resistência a traumatismos (GAYOTTO et al., 2000; JONES et al., 2000).
19
Na verdade, este órgão interpreta-se como uma glândula tubular composta
com diversas funções metabólicas, as quais são desempenhadas por dois tipos
celulares: o hepatócito e a célula de Kupffer. O hepatócito retém um alto potencial
mitótico e desempenha funções diversificadas e especializadas, tais como: síntese,
secreção, excreção, armazenamento, biotransformação e metabolismo. Já a célula
de Kupffer – um membro do sistema macrofágico – reveste regiões dos sinusóides
hepáticos, sobretudo estando intimamente associada ao hepatócito. Não se deve
ignorar que através dessa célula explica-se a atividade fagocitária do fígado
(BANKS, 1992). A aparência ultra-estrutural do hepatócito demonstra uma célula
com metabolismo alto (secretora de bile), e em contato direto com o plasma
sangüíneo. O citoplasma contém glicogênio, inúmeras mitocôndrias, lisossomos, e
abundante retículo endoplasmático rugoso (CULLEN e MACLACHLAN, 2001).
No lóbulo, os hepatócitos estão arranjados em placas ou cordões orientados
radialmente. O espaço entre estes cordões é ocupado por capilares sinusóides
(JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004; GAYOTTO et al., 2000). A estrutura do sinusóide
hepático permite íntimo contato do sangue que chega ao fígado com os hepatócitos
e as células sinusoidais (GAYOTTO et al., 2000). Diferem de capilares devido ao
trajeto tortuoso e calibre grandemente aumentado, reduzindo assim, a velocidade da
circulação do sangue. As suas células endoteliais são separadas por amplos
espaços que comunicam a luz do capilar com o tecido adjacente. Ainda, apresentam
abundante quantidade de poros sem diafragmas nas paredes das células
endoteliais, pela presença de macrófagos na parede, e, principalmente, em sua
volta, além de uma lâmina basal descontínua (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004;
POIRIER et al., 2003; BANKS, 1992). A densidade dessas fenestrações aumenta
conforme se aproxima da veia centro-lobular. Na luz dos capilares sinusóides
20
encontram-se, além de células sangüíneas habituais, os linfócitos Natural Killer e as
células de Kupffer (POIRIER et al., 2003; BANKS, 1992).
Esses macrófagos, chamados de células de Kupffer, fagocitam partículas
estranhas na circulação sangüínea, como endotoxinas (JUNQUEIRA e CARNEIRO,
2004; CULLEN E MACLACHLAN, 2001), restos de partículas, hemácias anormais ou
fragilizadas. Essas células exercem importante atividade de depuração do sangue
graças a seu poder fagocitário e a certas atividades metabólicas (POIRIER et al.,
2003). Estímulos variados como infecções sistêmicas provocam a proliferação
desses macrófagos, que passam a ter uma atividade fagocitária maior e a secretar
várias substâncias, como fator de necrose tumoral, citocinas e várias enzimas
(GAYOTTO et al., 2000).
O fígado representa um dos poucos órgãos do organismo formado por tecido
quiescente capaz de regeneração. Lesões hepáticas de origem variada levam as
células remanescentes a proliferar numa tentativa de restabelecer a integridade
estrutural do órgão, todavia, constituindo o fenômeno de regeneração hepática. A
proliferação de dúctulos biliares corresponde a uma resposta freqüente e
inespecífica do fígado às mais variadas formas de agressão. A análise cuidadosa
dos padrões morfológicos de dúctulos proliferados, sua intensidade e localização
podem trazer subsídios valiosos para o diagnóstico histológico e, também, a
interpretação da história natural de várias doenças hepáticas. O padrão de
proliferação ductal típico das doenças biliares resulta do estimulo proliferativo às
células epiteliais que revestem os ductos. Nas doenças biliares, a distribuição dos
dúctulos proliferados nos espaços-porta é predominantemente marginal. Em outras
circunstancias, entretanto, a proliferação ductal encontra-se em áreas de acentuada
agressão a hepatócitos, traduzindo regeneração hepatocelular em condições
21
biológicas e estruturais adversas e resultando em metaplasia ductal de hepatócitos
(GAYOTTO et al., 2000).
Dado o caráter fundamentalmente parenquimatoso do fígado, as alterações
hepatocelulares têm importância diagnóstica maior do que a própria resposta
vásculo-exsudativa, mesmo nas alterações inflamatórias do órgão. A tumefação dos
hepatócitos torna-se um achado morfológico comum em várias doenças
inflamatórias do fígado. Contudo, resulta de alterações funcionais na bomba de
sódio e retenção citoplasmática de quantidades apreciáveis de água e desse íon.
Também chamada de degeneração hidrópica, tem expressão máxima nas hepatites
agudas virais, podendo acompanhar-se de necrose de hepatócitos. A perda de
afinidade tintorial microscópica se deve provavelmente a alterações na conformação
das proteínas que compõem as citoqueratinas (GAYOTTO et al., 2000).
Vários tipos de infiltrado inflamatório acompanham as doenças hepáticas, e
suas características têm importância diagnóstica. A densidade do infiltrado constitui
elemento de valor para definição da patologia (GAYOTTO et al., 2000).
Muitos pigmentos encontrados no fígado são valiosos indicativos de
patologias. Lesões e destruições intensas de hepatócitos podem levar à fagocitose
de grandes quantidades de restos de membranas celulares pelas células de Kupffer.
Assim, resulta em um pigmento bioquimicamente semelhante à lipofuscina
conhecido como ceróide (GAYOTTO et al., 2000).
Dentre todos os pigmentos, o biliar destaca-se porque acompanha mais
freqüentemente as doenças hepáticas. Além disto, pode ser encontrado no
citoplasma dos hepatócitos, em canalículos biliares com graus variados de dilatação
ou fagocitado por células de Kupffer, tendo esta seqüência utilidade para
estabelecer a cronologia das colestases. Na grande maioria das colestases intra e
22
extra-hepáticas, a distribuição inicia-se perivenular, havendo com o passar do tempo
um acúmulo de pigmento em outras zonas (GAYOTTO et al., 2000). Normalmente, o
acúmulo desse pigmento leva a uma descoloração do fígado, para amarelado ou
esverdeado (CULLEN e MACLACHLAN, 2001).
A hemossiderina tem grande importância diagnóstica, pois, deposita-se em
distúrbios do metabolismo do ferro, como: na hemocromatose, hemólise, entre
outras (GAYOTTO et al., 2000). Deriva-se da quebra de eritrócitos que foram
fagocitados (CULLEN e MACLACHLAN, 2001).
Doença hepática ocorre comumente como resultado da ação de vários
organismos presentes na grande área absortiva intestinal, como as bactérias
residentes e parasitas. Estas lesões focais podem representar um pequeno quadro
clínico, pois o fígado tem uma grande variedade de funções, e uma estrutura
uniforme que deve permanecer intacta para o seu correto funcionamento. Lesões
hepáticas são comuns, entretanto raramente produzem insuficiência hepática. O
valor diagnóstico dessas consiste em indicar a presença e causas de doenças no
animal ou seus sistemas (KELLY, 1993).
2.2 Fasciolose
A Fasciola hepatica representa sem dúvida o mais importante trematóda
parasita dos ruminantes (BORDIN, 1995) causando notáveis perdas, tanto através
de mortalidade e diminuição na produção de carne e leite como pelos custos do
tratamento e controle (ALMEIDA et al., 2003). Na região sul do Rio Grande do Sul,
devido as características alagadiças e canais de água, necessários ao cultivo de
arroz irrigado, consiste na parasitose mais importante (UENO et al., 1982), assim
como em alguns locais de Santa Catarina.
23
A doença está ligada aos moluscos que servem de hospedeiro intermediário,
do gênero Lymnaea. Estes podem ser encontrados em pastagens nas mais diversas
partes do mundo, desde o nível do mar até altitudes de 3700 metros acima do nível
do mar. Seu habitat são locais permanentemente úmidos como campos alagados,
lagos, canais, rios. Mas também locais que alternam secas e inundações (ACHA e
SZYFRES, 1986).
A incidência da fasciolose no Estado do Rio Grande do Sul, determinada por
dados de abatedouros, foi estimada em 12% em bovinos, podendo chegar a 51%,
dependendo da região. Em algumas áreas endêmicas, a taxa de infecção chega a
90% dos animais (UENO et al., 1982).
Nos bovinos, sua patologia relaciona-se com duas formas principais de
interação parasito-hospedeiro, ou seja, aquela motivada pela migração do parasito
pelo parênquima hepático e a que se relaciona à patologia ducto-biliar propriamente
dita (BORDIN, 1995). Seqüelas podem surgir a partir da migração destas larvas,
como peritonite aguda e abscessos hepáticos. Em casos extremos, também morte
em conseqüência de necrose hepática maciça associada a migração de larvas
imaturas, com proliferação de esporos de Clostridium haemolyticum ou Clostridium
novyi no tecido necrótico e o subseqüente desenvolvimento de hemoglobinúria
bacilar ou hepatite necrótica respectivamente (CULLEN e MACLACHLAN, 2001;
GERTRUD, 2001).
A fasciolose hepática ocorre geralmente em áreas com condições climáticas
favoráveis, por exemplo, nos alagados – ideais para o hospedeiro intermediário do
gênero Lymnaea (CULLEN e MACLACHLAN, 2001). Constitui-se um sério problema
sanitário e econômico (ALMEIDA et al., 2003).
24
Estes parasitas habitam os ductos biliares, e seus ovos passam para o
conteúdo intestinal através da bile. Antes de se estabelecer nesse local, as larvas
migram pelo parênquima hepático, podendo desenvolver trajetos hemorrágicos e
necróticos que irão fibrosar com o tempo. Isso pode resultar no desenvolvimento de
peritonite, abscesso hepático, e mesmo morte se a infestação for aguda ou resultar
em hemoglobinúria bacilar (CULLEN e MACLACHLAN, 2001). As lesões migratórias
agudas tendem a ser traumáticas, no entanto, apresentam também um componente
necrótico coagulativo importante (BORDIN, 1995), hemorragias e infiltrado de
eosinófilos, histiócitos, células gigantes e tecido de granulação (KELLY, 1993).
Os adultos presentes nos ductos biliares causam uma colângio-hepatite por
irritação mecânica – levando a ulcerações, exsudação fibrinosa e, muitas vezes,
calcificações distróficas – obstrução, predisposição a infecções bacterianas e/ou
produção de metabólicos tóxicos (BORDIN, 1995; KELLY, 1993). Acredita-se que a
patogenicidade se deva também à prolina (substancia produzida pelo parasito) que
leva a hiperplasia da mucosa do ducto. A doença clínica ocorre quando o parasito
atinge os ductos biliares 6 a 8 semanas após a infecção, determinando uma
colângio-hepatite (BORDIN, 1995). Animais portadores desta parasitose apresentam
um ganho de peso reduzido (CULLEN e MACLACHLAN, 2001). Ainda produz um
intenso engrossamento da rede de ductos o qual se mostra bastante dilatado sendo
facilmente perceptível macroscopicamente, e, ao corte, é notório o fibrosamento e/ou
calcificação do mesmo. Frequentemente observam-se parasitas no seu interior que
evoluem rapidamente de tamanho (BORDIN, 1995). Ocorrem lesões ulcerativas e
descamativas nos ductos. A parede dos ductos fica espessa, com a luz irregular e
estenosada e com presença de tecido de granulação. Em alguns casos ocorre
mineralizações dentro dos ductos e estes contem um líquido marrom enegrecido
25
mucoso formado a partir da bile degenerada, além de pus, células de descamação,
detritos, parasitos e seus ovos (KELLY, 1993).
Algumas vezes, em animais com colelitíases, encontram-se cálculos biliares
nos ductos do fígado, porém não na vesícula biliar. Isto pode estar associado com
fibrose periportal e eosinofilia, denotando um estágio final de fasciolose (WEST,
1997).
Histologicamente corresponde à colangite ulcerativa com exuberância fibrosa
ao nível das paredes dos ductos. Observam-se, também: infiltrado inflamatório
mononuclear, detritos pigmentares, depósitos cálcicos variáveis e, às vezes,
acúmulos de ovos do parasito. As lesões ductais embora ocorram em todos os lobos
são mais comuns no esquerdo (BORDIN, 1995; KELLY, 1993).
2.3 Abscesso hepático
Na inspeção, após o abate, a condenação total ou parcial de fígados devido à
presença de abscesso é comum, principalmente quando alimentos a base de grãos
são fornecidos no período final de engorda pré-abate (ROBERTS, 1982). Bovinos
com grande quantidade de concentrado na dieta alimentar têm uma alta freqüência
de abscessos hepáticos o que normalmente representa uma seqüela de rumenite
(KELLY, 1993; SCANLAN e HATHCOCK, 1983).
Bactérias podem alcançar o fígado por numerosas vias, assim, induzindo a
formação de abscessos. Entre essas vias, está o sangue portal, as veias umbilicais
em neonatos, o sangue da artéria hepática em casos de bacteremia, como infecções
ascendentes pela árvore biliar, por migração parasitária ou por extensão de uma
infecção intestinal (CULLEN e MACLACHLAN, 2001).
26
Abscessos hepáticos em bovinos estabulados resultam de uma alimentação
excessiva em grãos, e a incidência varia entre 12 e 32% (BRINK et al., 1990), 12,6 a
18,4% (NAGARAJA et al., 1999) e 5 a 10%, podendo chegar a até 50% em animais
estabulados (ROSEMBERGER, 1970), representando altas perdas econômicas.
Rumenite resultante da acidose geralmente é aceita como fator predisponente a sua
ocorrência (TAN et al., 1996). Esta compromete a integridade da parede rumenal,
permitindo então a invasão e colonização por bactérias oportunistas (NAGARAJA e
CHENGAPPA, 1998).
Portanto, os abscessos constituem-se uma seqüela da rumenite tóxica
causada pelo dano ao epitélio do rúmen pela microflora rumenal, especialmente o
Fusobacterium necrophorum, que entra na circulação portal através dessas lesões.
Após se localizar no fígado, a bactéria prolifera e produz áreas de necrose hepática
que podem vir a se transformar em um abscesso. Os animais podem apresentar:
baixo ganho de peso, produção leiteira reduzida (CULLEN E MACLACHLAN, 2001),
eficiência alimentar normalmente baixa nas fases finais dos abscessos hepáticos
(KELLY, 1993; SCANLAN e HATHCOCK, 1983), menor ingestão de alimentos,
aumento na conversão alimentar, redução no rendimento de carcaça (BRINK et al.,
1990). A seqüela varia na grande parte dos casos. O abscesso torna-se estéril,
encapsulado formando uma cicatriz, ou sendo então reabsorvido e desaparecendo.
Também, pode haver pressão do abscesso na parede da veia cava gerando
transtornos circulatórios, sendo incomum a sua perfuração (KELLY, 1993).
Vários estudos avaliando a flora bacteriana de abscessos hepáticos
concluíram que o Fusobacterium necrophorum, sozinho, ou, associado a outras
bactérias, torna-se o agente primário (NAGARAJA et al., 1999; NAGARAJA e
CHENGAPPA, 1998), seguido pelo Arcanobacterium pyogenes (NAGARAJA e
27
CHENGAPPA, 1998; TAN et al., 1996). Essas bactérias provavelmente são oriundas
do conteúdo ruminal. Colonizam a parede do pré-estômago entrando na circulação
portal e filtradas pelo fígado, promovem a ocorrência de abscessos (NAGARAJA e
CHENGAPPA, 1998).
De acordo com Lechtenberg et al. (1988) Arcanobacterium pyogenes foi
encontrado em 35% dos abscessos, sendo à bactéria facultativa mais comum.
Também Fusobacterium necrophorum tipo A em 57% e tipo B em 47%, que foi à
bactéria anaeróbica mais comumente encontrada.
Nos bovinos alimentados com pastagem 70% dos fígados foram liberados
para consumo humano pelo serviço de inspeção. Já nos animais alimentados com
grãos, este valor foi de 60%. Portanto, a alimentação com grãos determina um fator
relevante para o aumento nas perdas por condenação (ROBERTS, 1982).
Na histopatologia, geralmente, o centro do abscesso contém leucócitos
mortos, hepatócitos degenerados e uma quantidade variável de debris celulares.
Uma camada de macrófagos e células gigantes multinucleadas circunda esta área
central. Bactérias são vistas comumente com neutrófilos, macrófagos e células
gigantes. Na periferia da zona fagocitária há uma área de transição contendo
plasmócitos, hepatócitos degenerados, fibroblastos imaturos e poucos neutrófilos e
macrófagos. Nesta zona também se observam estrias imaturas de colágeno. Uma
progressiva perda de celularidade mostra-se entre a zona de transição e a cápsula.
Mais internamente, os fibroblastos apresentam-se com o núcleo vesicular e com
espessas estrias de colágeno e poucas fibras elásticas. A porção mais externa da
cápsula contém alguns fibroblastos maduros com núcleo condensado intercalados
com fibras colágenas maduras. Verifica-se na cápsula acúmulo de neutrófilos não
degenerados. Os cordões hepáticos que circundam a cápsula têm estrutura normal.
28
Mas alterações extremas são vistas nas áreas portais, tais como: hiperplasia dos
ductos biliares, neovascularização, acúmulo de tecido fibroso e/ou linfócitos. Um
grande número de macrófagos estrelados e vasos congestos podem ser vistos
circundando o abscesso. No caso de ser de longa duração, calcificação da área
necrótica central pode ocorrer (LECHTENBERG et al., 1988).
2.4 Telangiectasia
Telangiectasia refere-se à dilatação de arteríolas, capilares sinusóides ou
vênulas. Macroscopicamente, apresenta-se como uma lesão circunscrita
avermelhada, deprimida e irregular na forma, variando de pequenos pontos até
vários centímetros (METZE e MONTENEGRO 2000; KELLY, 1993). Essa patologia
consiste em um achado comum em abatedouro, entretanto, patologistas
consideram-na como sendo incidental (CULLEN e MACLACHLAN, 2001) e sem
significado clínico (KELLY, 1993).
Muitas causas destas lesões já foram propostas, como por exemplo, a
deficiência de vitamina E e Selênio, isquemia induzida por êmbolo bacteriano, alta
concentração de sulfito de hidrogênio no sangue portal e doenças imunomediadas
(CULLEN e MACLACHLAN, 2001).
Macroscopicamente aparece com áreas de tamanho variável entre 1 a 5 mm,
de coloração azul escura, devido à presença de sangue não oxigenado (CULLEN e
MACLACHLAN, 2001). Contudo, os achados microscópicos indicam que a
telangiectasia é oriunda de um processo necrótico esporádico, e não induz a
grandes focos de necrose hepatocelular, regeneração ou cicatrizes (STOLAND et
al., 2001). Predomina uma marcada dilatação dos sinusóides hepáticos em áreas
nas quais os hepatócitos desapareceram (CULLEN e MACLACHLAN, 2001).
29
Também, não há sustentação das evidências da relação entre hepatite focal e
abscessos com a telangiectasia (STOLAND et al., 2001). Em bovinos, próximos a
estas áreas, freqüentemente são encontrados pequenos focos de infiltrado
inflamatório mononuclear associado a alguns hepatócitos degenerados (KELLY,
1993).
Marcato et al. (1998) designa pretelangiectasia como a dilatação sinusoidal
até o limite do início do foco de telangiectasia, caracterizada por um alargamento do
lúmen sinusoidal, com desorganização moderada dos hepatócitos, dilatação do
espaço de Disse e ruptura focal do revestimento do endotélio sinusoidal. A
telangiectasia focal compõe-se por áreas de marcada dilatação sinusoidal formando
cavidades esféricas ou irregulares ou até espaços císticos, distribuídos em qualquer
zona dos lobos hepáticos. Estas cavidades são preenchidas por hemácias e
raramente por fibrina ou neutrófilos. Observam-se placas de hepatócitos residuais
atrofiados atravessando os lagos de sangue. O parênquima hepático adjacente às
áreas de telangiectasia frequentemente estão normais sendo observados
esporádicos casos de degeneração gordurosa, vacuolização, necrose e infiltrado de
células mononucleares entre as áreas de telangiectasia. A alteração principal
descrita na telangiectasia e na pretelangiectasia foi um aumento dos componentes
da membrana basal como fibronectina, laminina e colágeno tipo IV, no espaço
sinusoidal e uma fibrose perisinusoidal. Este estudo defende que um dano
preliminar na barreira sinusoidal, seguido por uma série de eventos que vão resultar
na fibrose perisinusoidal, compondo a causa básica da telangiectasia.
Stotland et al. (2001) num estudo comparativo de fígados coletados em
abatedouro, com e sem telangiectasia, relataram que na histologia não foram
observadas necrose, trombose, fibrose ou inflamação associadas a focos de
30
telangiectasia. Essa foi caracterizada por áreas variáveis de perda de hepatócitos
geralmente adjacentes a áreas portais. Dessas amostras, três apresentaram focos
de telangiectasia na microscopia, e duas amostras evidências de infecção por
trematóide. Muitas amostras normais ou com telangiectasia apresentaram focos
microscópicos de infiltrado inflamatório mononuclear e uma amostra sem lesão
macroscópica tinha proliferação de ductos biliares.
Nesse mesmo estudo, as culturas efetuadas das amostras hepáticas normais
e com telangiectasia demonstraram a presença de patógenos, tais como:
Escherichia coli O157:H7 (nas 50 amostras obteve-se em 6 com telangiectasia e em
1 sem lesão macroscópica), Streptococus sp grupo D (nas 50 amostras em 24 com
lesão e em 8 sem lesão), Corynebacterium spp (das 50 amostras em 1 com
telangiectasia), e várias outras bactérias. Portanto, o número de contaminação
bacteriana foi significativamente maior no grupo com telangiectasia do que no grupo
sem lesão macroscópica (STOLAND et al., 2001).
2.5 Vacuolização de hepatócitos
Normalmente, a glicose armazena-se nos hepatócitos como glicogênio. Este
se apresenta em grande quantidade após a alimentação. O excessivo acúmulo de
glicogênio nos hepatócitos ocorre em distúrbios metabólicos como diabetes ou
doenças do armazenamento do glicogênio. Nesses casos observa-se uma fina
vacuolização dos hepatócitos (CULLEN e MACLACHLAN, 2001).
Fígado gordo é o termo utilizado para descrever os órgãos que contém
gotículas de lipídios nos hepatócitos em maior quantidade do que o normal.
Pequenas gotas de gordura, especialmente na área periportal e justassinusoidal,
podem ser encontradas em fígados normais. Na lipidose, esta quantidade aumenta
31
consideravelmente e pode ser vista também nas áreas centrais do lóbulo hepático.
Essas gotículas mostram a tendência a se fundirem umas com as outras e o núcleo
do hepatócito pode estar distorcido ou mesmo deslocado. Estas alterações podem
ser causadas por lesão celular, como nos casos de intoxicações ou anóxia aguda.
Nesses casos, é normal a coloração do órgão encontrar-se amarelada,
principalmente ao redor das vênulas hepáticas e, a consistência levemente
diminuída (KELLY, 1993). Degeneração gordurosa severa não necessariamente
produz disfunção hepática e o fígado pode retornar ao normal quando o problema
metabólico for corrigido (KELLY, 1993).
Na histopatologia (H&E), os bovinos com esta alteração, apresentam grande
degeneração em gotas, principalmente na região centrolobular e intermediária, com
necrose de alguns hepatócitos. Nos casos severos o lóbulo inteiro está afetado.
Normalmente, na célula, está presente como uma única gota grande que empurra o
núcleo do hepatócito para a periferia. Ainda, na coloração de PAS (Método do Ácido
Periódico-reativo de Schiff), observa-se a falta de glicogênio, principalmente nas
regiões centrolobulares e intermediárias e nos casos mais severos não há coloração
nenhuma para o glicogênio (WEST, 1997).
2.6 Necrose de hepatócitos
Hepatócitos podem ser mortos por lesões tóxicas, atividade de
microorganismos ou células inflamatórias, deficiência nutricional, ou distúrbios
metabólicos severos como hipóxia. Necrose de coagulação refere-se a grupos ou
zonas de células intactas, porém mortas. Estas células serão posteriormente
removidas por macrófagos (KELLY, 1993).
32
A necrose de hepatócitos mostra-se um achado comum nas hepatites agudas
ou crônicas, das mais variadas naturezas. Sua localização no lóbulo hepático e sua
extensão ajudam a definir a intensidade e, consequentemente, a história natural das
doenças em que ocorre. Pode ser focal, que compreende a destruição de
hepatócitos isolados, ou, em pequenos agrupamentos, acometendo porções
variáveis do parênquima hepático. Devido ao rápido desaparecimento das células
hepáticas destruídas, a necrose focal identifica-se às vezes apenas pela presença
de agregado de células mononucleares bem delimitadas, em meio ao qual são vistos
restos celulares. A necrose confluente consiste numa forma extensa que resulta da
união de áreas contíguas de necrose, levando ao colapso do arcabouço reticular
com formação de pontes que unem estruturas vasculares entre si (GAYOTTO et al.,
2000).
Necrose focal ocorre em muitas infecções, migrações parasitárias e
obstruções biliares. Muitas vezes a sua ocorrência é tão comum que não se da muita
importância no abatedouro. Não se conhece a patogenia e provavelmente é muito
variável, podendo ser causada por microorganismos provenientes do sangue portal
(KELLY, 1993).
2.7 Causas de condenação
No fígado, dentre as afecções mais freqüentes estão: telangiectasia, hepatite,
perihepatite, fasciolose, hidatidose e tuberculose (WILSON, 1970; SANTOS, 1979;
HERENDA et al., 1994).
Na Irlanda, um estudo somente com novilhas abatidas entre 12 e 16 meses
de idade, alimentadas com pastagem e silagem, porém, nas 6 semanas pré-abate
com concentrado de grãos, a taxa de condenação de fígados foi de 5,8%. Deste
33
total, 32,6% foi pela presença de abscesso e 20,1% por cicatrizes de abscessos.
Dentre os órgãos com abscesso, 44% apresentavam um único abscesso grande
(com mais de 4 centímetros de diâmetro), 36,6% um único abscesso pequeno
(menos que 4 centímetros) e 19% apresentavam mais de dois abscessos. Em 16,6%
os abscessos estavam cicatrizados/resolvidos e em 8,3% estavam rompidos. Sinais
clínicos atribuídos ao abscesso hepático somente foram observados em um animal
dos 6337 estudados, resultantes da ruptura do abscesso hepático com
desenvolvimento de peritonite (O’SULLIVAN, 1999).
Em animais alimentados com grãos como sorgo, milho e algodão antes do
abate observaram-se as seguintes prevalências de condenação: abscesso hepático
11,1%, telangiectasia 8,4%, equinococose 3,3%, fasciolose 0,4%, lesões não
classificadas 7,4% e contaminação 3,2%. Já, em animais alimentados
exclusivamente com pastagem verde, constatou-se: abscessos hepáticos 0,2%,
telangiectasia 1,0%, equinococose 18,9%, fasciolose 5,4%, lesões não classificadas
6,5% e contaminação 1,0%. As perdas econômicas estimadas pelo autor, em
relação aos fígados condenados, foram de U$ 224,92 a cada cem animais
alimentados com grãos e de U$ 89,63 para os animais alimentados exclusivamente
com pastagens (ROBERTS, 1982).
Edwards et al. (1995) demonstrou a ocorrência de embolia bacteriana na
microscopia óptica de fígados coletados em abatedouro de animais em decúbito,
mas liberados para consumo. Destes 40,7% apresentavam hepatite aguda e
necrose multifocal.
Relatos de condenação de 6% de fígados por anormalidades na cor e textura,
como fibrose e amarelamento do órgão tem sido estudados, e, concluiu-se que era
34
devido a níveis elevados de cobre e/ou baixos de molibdênio (ROBINSON et al.,
1999).
Em um estudo realizado no estado do Rio de Janeiro, Mello (2000) encontrou
uma taxa de condenação de fígados de 4,73% no SIF e 6,74% no SIE. A prevalência
de condenação encontrada pelo SIF foi a seguinte: telangiectasia 40,0%, abscesso
24,3%, fasciolose 20,5%, perihepatite 9,0%, congestão 2,6% e causas diversas com
1,2%. Já, em estabelecimento com SIE foram de: abscesso 45,0%, telangiectasia
42,2%, perihepatite 10,1%, hidatidose 1,8% e tuberculose com 0,9%.
Segundo dados de Moreira et al. (1999), a taxa de condenação de fígados em
abatedouro varia entre 3,46% e 21,12%.
35
3 MATERIAL E MÉTODOS
3.1 Animais
Todos os animais foram oriundos do Estado de Santa Catarina, das regiões:
Oeste, Planalto Serrano, Planalto Norte e Vale do Itajaí, de várias idades, ambos os
sexos e de regime alimentar variado. Esses foram submetidos à insensibilização
com pistola de ar comprimido com posterior sangria. O tempo médio entre a morte
dos animais e a coleta do material nunca foi superior a trinta minutos. Escolheram-se
ao acaso os dias das coletas, assim como os animais coletados. Os lotes estudados
totalizaram 1011 animais, dos quais foram coletados 334 amostras de fígado.
Durante a pesquisa, os proprietários ou os transportadores dos animais foram
questionados a respeito do regime de criação destes animais, a sua origem, raça,
idade, etc.
3.2 Análise estatística
Para determinar o tamanho da amostra, utilizou-se um intervalo de confiança
de 95% e uma margem de erro de 5%. A prevalência estimada dos fígados
condenados foi obtida no decorrer da coleta do material, ou seja, os dados de
condenação observados nos frigoríficos onde foram realizadas as coletas serviram
para determinar o índice de condenação. Usou-se a seguinte fórmula para
36
estabelecer o número total da amostragem (SAMPAIO, 2002; MENDENHALL e
BEAVER, 1990):
Onde:
N = número da amostra e ser testada,
z = grau de confiança (1,96),
p = prevalência esperada,
q = 1-p,
e = erro padrão.
O tamanho amostral definido foi de 334 que divididos em dois grupos, G1 e
G2, constituindo 167 amostras cada um.
3.3 Grupo experimental
As amostras foram colhidas em dois frigoríficos sob Inspeção Estadual
Catarinense, localizados na região do Planalto Serrano e no Alto Vale do Itajaí,
Estado de Santa Catarina. Os bovinos utilizados para obtenção das amostras foram
distribuídos em dois grupos, o Grupo 1 (G1) constituído dos órgãos condenados pelo
SIE e, o Grupo 2 (G2), dos não condenados.
Para aquele foram selecionados 167 órgãos condenados totalmente, ou seja,
considerados impróprios para o consumo pelo SIE colhidos à medida que eram
rejeitados na linha de inspeção.
N = z
2
.p.q
e
2
37
Neste foram selecionados 167 órgãos julgados como normais pelo inspetor do
SIE.
3.4 Colheita do Material
Os órgãos inteiros foram selecionados na esteira rolante da linha de abate
imediatamente após a abertura da cavidade abdominal e torácica para a remoção
das vísceras. Esses foram separados, seguidos da documentação fotográfica para
posterior classificação quanto aos aspectos macro e microscópicos. Foi adotado
como critério de coleta, para compor o G1, que o primeiro fígado condenado pelo
inspetor do SIE era coletado. Já o segundo deixado passar, e o terceiro era coletado
e assim sucessivamente até alcançar a amostra total, visando dispersar ao máximo
as coletas. Para o G2, era coletado um fragmento de fígado considerado normal
pelo inspetor do SIE, sempre após a coleta de um fragmento para o grupo anterior.
Os fragmentos colhidos tinham aproximadamente 1 cm de espessura, e foram
acondicionados em recipientes de boca larga, devidamente identificados, contendo
solução fixadora aquosa de formol a 10% neutro e tamponado, na proporção de 8 a
12 vezes o volume do fixador em relação ao volume dos fragmentos.
3.5 Exame histológico
O material coletado foi transportado até o Laboratório de Patologia Animal do
Centro de Ciências Agroveterinárias (CAV), na Universidade do Estado de Santa
Catarina (UDESC), onde se realizou o processamento histológico. Após fixação, os
fragmentos foram processados e corados pela técnica de rotina para hematoxilina
38
eosina (H&E) e posterior leitura em microscópico óptico. Em inúmeros casos, foram
utilizadas técnicas de coloração especial, como PAS, Ziel-Nielsen e Gram.
Para a apresentação dos principais achados patológicos foi utilizada
estatística descritiva.
39
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
4.1 Origem dos animais
Os lotes de animais que foram coletados eram provenientes de diferentes
municípios e regiões do Estado de Santa Catarina. Animais oriundos da região do
Planalto Serrano representaram 33% do total, a região Oeste do estado 29%, o
Planalto Norte 16%, o meio-Oeste Catarinense 14% e o Alto Vale do Itajaí com 8%.
As demais regiões não foram contempladas nas coletas (Gráfico 1).
0
5
10
15
20
25
30
35
Região
Planalto
Serrano
Oeste
Planalto Norte
Meio Oeste
Vale do itajaí
Gráfico 1 - Distribuição em porcentagem da região de onde os animais coletados eram provenientes
no Estado de Santa Catarina.
40
A origem dos animais coletados foi proveniente principalmente dos municípios
localizados no Planalto Serrano e Oeste Catarinense conforme demonstrado na
Figura 1.
Figura 1 - Mapa político do Estado de Santa Catarina. Em rosa os municípios de onde provieram os
lotes coletados.
4.2 Alimentação
O sistema de alimentação dos animais que foram coletadas as amostras para
este estudo era composto por pastagem cultivada (aveia e azevém) e/ou natural em
43% do total coletado, sistema de semi-confinamento em 54%, ou seja, com
pastagem natural e/ou cultivada e suplementação no cocho com diversos produtos,
41
principalmente milho, soja e sorgo, conforme demonstrado no Gráfico 2. Animais
totalmente confinados representaram 3% (sendo alimentados com grãos diversos –
milho, soja, cevada – silagem e núcleo mineral).
0
10
20
30
40
50
60
Sistema de alimentação
Semi-
confinamento
Pastagem
Confinamento
Gráfico 2 - Distribuição em porcentagem conforme o sistema de criação dos animais coletados no
estudo.
4.3 Taxa de condenação
No presente estudo foram inspecionados 1011 fígados, dos quais foram
condenados 321 destes órgãos, perfazendo uma taxa de condenação de 31,75%.
Índice muito superior aos valores encontrados na literatura: 5,8% (O’SULLIVAN,
1999), 4,73% e 6,74% (MELLO, 2000) e 3,46% e 21,12% (MOREIRA et al., 1999).
42
4.4 Achados macroscópicos
A seguir, na Tabela 1 são apresentadas as causas de condenações baseadas
nas observações macroscópicas dos inspetores do SIE.
A causa de condenação pelo SIE no grupo 1 mais freqüente foi de
telangiectasia com 54 fígados (32,3%), seguida de fasciolose 31 (18,5%) e abscesso
30 (18,0%), ocorrência de manchas claras e irregulares 21 (12,6%), aderência do
diafragma ao fígado 10 (6,0%), órgão de coloração amarelada e consistência friável
7 (4,2%), ocorrência de pontos claros ou escuros 6 (3,6%), causas diversas 5 (3,0%)
e presença de nódulos 3 (1,8%).
Tabela 1 - Freqüência e percentagem das causas de condenação de fígados de bovinos de acordo
com o SIE, Estado de Santa Catarina, 2005.
Causas Freqüência %
Abscesso 30 18,0
Aderência 10 6,0
Amarelado e friável 7 4,2
Fasciolose 31 18,5
Mancha clara irregular 21 12,6
Telangiectasia 54 32,3
Pontos claros ou escuros 6 3,6
Nódulos 3 1,8
Diversos 5 3,0
Total 167 100
43
4.5 Taxa de prevalência
As taxas de prevalência em relação ao total da população de estudo (1011
animais) das diversas patologias encontradas nesta pesquisa e de acordo com a
classificação do SIE foram: telangiectasia 10,68%, fasciolose 5,93%, abscesso
5,93%, manchas claras irregulares 4,15%, aderência de diafragma 1,98%, fígado
amarelo e friável 1,38%, ocorrência de pontos claros ou escuros 1,19%, nódulos
0,59% e diagnósticos diversos 0,99%.
Já de acordo com os achados, obteve-se que 30,7% da população de bovinos
abatidos apresentaram alterações patológicas microscópicas no fígado.
4.6 Achados microscópicos
No grupo 1 observou-se que o achado microscópico de maior freqüência foi a
telangiectasia com 43 amostras (25,7%), seguido de abscesso 30 (18,0%),
fasciolose 27 (16,1%), fibrose capsular 22 (13,2%), necrose 14 (8,4%), ausência de
alterações 12 (7,2%), lesões diversas 6 (3,6%), degeneração 6 (3,6%), infiltrado
inflamatório 4 (2,4%) e por último, neoplasia 3 (1,8%). No grupo 2 a maior freqüência
observada, foi de órgãos sem alterações microscópicas 122 (73,0%), infiltrado
inflamatório 21 (12,6%), necrose 13 (7,8%), telangiectasia 8 (4,8%), lesões diversas
2 (1,2%), e finalmente a fasciolose com apenas 1 amostra (0,6%) conforme indica a
Tabela 2.
No G1, do total de amostras coletadas, 92,8% apresentaram alterações
microscópicas, sendo o restante representado por fragmentos de fígado sem
qualquer tipo de lesão patológica (Tabela 2).
44
Tabela 2 - Freqüência e percentagem dos achados microscópicos em fígados condenados de
bovinos (G1) e não condenados (G2), Estado de Santa Catarina, 2005.
G1 G2
Achados
microscópicos
Freqüência % Freqüência %
Abscesso 30 18,0 0 0
Degeneração 6 3,6 0 0
Fasciolose 27 16,1 1 0,6
Fibrose capsular 22 13,2 0 0
Infiltrado inflamatório 4 2,4 21 12,6
Necrose 14 8,4 13 7,8
Neoplasia 3 1,8 0 0
Telangiectasia 43 25,7 8 4,8
Diversos 6 3,6 2 1,2
Sem alterações 12 7,2 122 73,0
Total 167 100 167 100
4.7 Abscessos
A ocorrência de abscessos únicos ou múltiplos no G1 foi bastante alto
(18,0%), de acordo com a tabela 1. A maioria mostrou-se como focal (73%), ou seja,
apresentavam somente um abscesso, e de tamanho moderado, variando de 2 a 5
centímetros. Em 63% do total dos abscessos observou-se uma constituição
microscópica clássica, como a descrita por Pereira e Bogliolo (2000), indicando uma
área central de células mortas circundadas por uma camada de células
45
polimorfonucleares, principalmente neutrófilos e uma camada de células
mononucleares, principalmente macrófagos. Isto envolto por tecido conjuntivo, às
vezes infiltrado por macrófagos. Ainda, 30% apresentavam-se como células mortas
centrais circundadas por uma cápsula de tecido conjuntivo. E 7% apresentavam na
microscopia óptica uma cápsula de tecido conjuntivo externamente, infiltrada por
macrófagos e células mortas centrais.
Em relação ao sistema de alimentação, 60% dos abscessos foram
observados nos animais provenientes de confinamento e semi-confinamento e 40%
nos provenientes de alimentação a base de pastagens. Isto demonstra a importância
da drenagem sangüínea portal ao fígado, carreando agentes lesivos como bactérias.
Nos órgãos liberados para consumo não se observou nenhum caso de abscesso na
microscopia óptica.
Em um lote de 11 animais provenientes de Lages, com sistema de semi-
confinamento com dieta a base de 1% de matéria verde e o restante composto por
resíduo de cevada, soja e milho durante 90 dias, a taxa de prevalência de abscessos
hepáticos foi de 36,36%, valor bem acima do observado em toda a população de
estudo (5,93%).
A taxa de condenação por abscessos foi de 18,0%, abaixo das encontradas
por O’Sullivan (1999), que relatou 32,6%, e de Mello (2000) com 24,3% e 45%,
porém, acima da encontrada por Roberts (1982) com 11,1%.
A taxa de prevalência observada em relação a todos os animais estudados foi
de 5,93%, o que está bem abaixo das taxas citadas por Brink et al. (1990) que varia
de 12% a 32%, Nagaraja et al. (1999) que varia entre 12,6% e 18,4%, e por
Rosemberger (1970) variando entre 5 e 10%.
46
Na Figura 2 observa-se a macroscopia de fígados condenados por
apresentarem a formação de abscessos únicos ou múltiplos.
Figura 2 – Fígado de bovino. A – Abscesso único de 18 centímetros. B – Abscessos múltiplos de 5 a
8 centímetros de diâmetro.
Conforme o artigo 135 do regulamento da inspeção industrial e sanitária de
produtos de origem animal do estado de Santa Catarina, o órgão afetado pela
ocorrência de um abscesso pode ser liberado para consumo, após a retirada do
mesmo, desde que este seja localizado, circunscrito de pequena extensão e
superficial (SANTA CATARINA, 1993).
Foi constatada alta ocorrência de abscessos hepáticos causando perdas
econômicas importantes, visto que em casos de abscesso único o órgão era
condenado totalmente. Na literatura, os valores são ainda mais altos, entretanto
referem-se a animais estabulados (BRINK et al., 1999; ROSEMBERGER, 1970).
Para diminuir as perdas econômicas sugere-se a condenação parcial de órgãos com
A
B
47
abscessos já encapsulados, pois, nestes não se observou comprometimento
histológico das partes não afetadas distantes do foco abscedativo.
4.8 Fasciolose
Do total de órgãos condenados 16,1% foram por fasciolose. Estes dados
estão bem acima dos citados por Roberts (1982) entre 0,4% e 5,4%, e por Ueno et
al. (1982) com 12%; mas próximos dos dados de Mello (2000) de 20,5%. Vale
lembrar que os valores acerca desta parasitose variam devido às condições de
manejo e região de criação.
Dessas condenações, 41% dos animais eram provenientes do Vale do Itajaí,
36% do Planalto Serrano Catarinense, 15% do Extremo Oeste e 7% do Meio Oeste
(Gráfico 3).
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Condenação por fasciolose
Vale do Itajaí
Planalto serrano
Oeste
Meio Oeste
Planalto Norte
Gráfico 3 – Distribuição por região do Estado de Santa Catarina das condenações por fasciolose pelo
SIE.
48
A grande variação entre a ocorrência de condenação por fasciolose entre o
Planalto Serrano (36%) e Planalto Norte Catarinense (0%) deve-se provavelmente
as condições mais alagadiças do primeiro, mas também pelo hábito regional de
compra de bovinos no Vale do Itajaí e Litoral Sul para serem criados no Planalto
Serrano, disseminado assim o parasito.
Dos fígados condenados, 82% eram criados na forma de semi-confinamento,
geralmente nos últimos meses pré-abate e 15% foram criados exclusivamente a
pastagem natural e/ou cultivada (Gráfico 4).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Condenação por fasciolose
Semi-
confinamento
Pastagem
Confinamento
Gráfico 4 – Distribuição conforme sistema de criação dos animais condenados por fasciolose pelo
SIE.
49
Acredita-se que esses números se devem à introdução de animais portadores
do parasito que contaminam com fezes e ovos os locais de acesso à água ou
alimentos proliferando, assim, a fasciolose em caso da presença do hospedeiro
intermediário. Sabe-se que uma única fasciola pode sobreviver até 11 anos alojada
no interior do parênquima hepático e os ovos podem contaminar outro animal em
apenas 9 dias em condições favoráveis (KELLY, 1993). Portanto, aconselha-se a
utilização de um antiparasitário específico para a fasciolose, eficaz tanto para os
adultos como para as formas jovens do parasito poucos dias antes de introduzir
estes animais na propriedade, em um espaço restrito e/ou pequeno.
Na Figura 3 e Figura 4 observa-se espessamento de ductos biliares e fibrose
focalmente extensa do parênquima hepático por colapso do órgão, com material
calcificado no interior dos ductos.
Figura 3 – Fígado bovino. Fibrose acentuada focalmente extensa e espessamento de ductos biliares.
50
Figura 4 – Fígado bovino. Espessamento de ductos biliares com material calcificado no interior do
ducto.
Na Figura 5 observa-se a microscopia de um corte de fígado liberado para
consumo apresentando intensa hiperplasia biliar e infiltrado linfocitário nos espaço
porta e leve infiltrado eosinofílico, possivelmente devido à presença de Fasciola
hepatica.
Figura 5 – Fígado bovino. Hiperplasia de ductos biliares e infiltrado de eosinófilos acentuado, Obj.
40x.
B
51
Nos casos em estudo não foi encontrado nenhum característico de fasciolose
aguda representado pela migração das larvas levando a lesão traumática com
necrose de coagulação, hemorragia e infiltrado inflamatório, como descrito por Kelly
(1993), já que estas são vistas preferencialmente em ovinos. Observaram-se lesões
crônicas pela presença do parasito dentro dos ductos biliares levando a uma
colângio-hepatite com fibrose (BORDIN, 1995). O exame macroscópico desses
órgãos indicou intensa hiperplasia biliar com líquido mucoso enegrecido e, às vezes,
o parasito na luz do túbulo, achados semelhantes aos descritos por Kelly (1993).
Nos órgãos liberados para consumo foi observado somente um possível caso
de fasciolose moderada na microscopia óptica, onde se observou hiperplasia dos
ductos biliares, infiltrado inflamatório mononuclear multifocal leve nos espaços
portais e infiltrado de eosinófilos (Figura 5).
Em caso de fasciolose o fígado deve sofrer condenação total conforme
determina o artigo 157 (SANTA CATARINA, 1993). Entretanto, como demonstrado
na Figura 5, em órgãos liberados para consumo ocorrem lesões de fasciolose e,
portanto considera-se que estejam infestados.
Na Figura 6 observa-se um parasito, circundado por reação inflamatória
granulomatosa e áreas de necrose de coagulação, calcificação e muitas células
gigantes. Também focos com intenso infiltrado eosinofílico. Esse órgão foi
condenado pela presença de um abscesso de 2 cm e cistos de 2 a 5 mm.
52
Figura 6 - Fígado bovino. A - Parasito circundado por necrose de coagulação e reação inflamatória
granulomatosa, Obj. 4x. B - Reação inflamatória granulomatosa com célula gigante e
eosinófilos, Obj. 40x.
A Figura 7 (fígado condenado por fasciolose) mostra focos de necrose de
coagulação, hemorragia e infiltrado inflamatório mononuclear e de eosinófilos,
provavelmente secundário à migração de larvas de fasciola.
Figura 7 – Fígado Bovino. A - Necrose de coagulação com infiltrado mononuclear e de eosinófilos e
áreas de hemorragias, Obj. 20x. B - Necrose de coagulação com infiltrado mononuclear e
de eosinófilos, Obj. 40x.
A B
A B
53
4.9 Infiltrado inflamatório
No grupo G1 somente em 2,4% das amostras coletadas foi observado a
presença de somente infiltrado inflamatório. Estes foram condenados
macroscopicamente por evidências leves de fasciolose, pois estas não puderam ser
associadas a outras observações microscópicas que comprovassem a ocorrência de
hepatite parasitaria.
No grupo dos órgãos liberados 12% apresentaram infiltrados inflamatórios.
Não houve nenhum órgão condenado pela presença de infiltrado inflamatório,
porém, este componente estava presente na microscopia de grande número de
órgãos condenados e não condenados. No grupo G1 2,4% das amostras
apresentaram somente esta alteração microscópica sendo todos estes de células
mononucleares. Nos outros casos de condenação a grande maioria apresentou
células inflamatórias como componente principal ou não. Como, por exemplo, em
algumas amostras foi observado prioritariamente um infiltrado de eosinófilos, com ou
sem outras alterações, certamente uma hepatite parasitária.
Ao contrário, no grupo 2, a ocorrência de infiltrado inflamatório foi a mais alta
dentre as alterações encontradas (12,6%). Destes, 86% foram representados por
células mononucleares, em diferentes graus. O restante, por infiltrado misto, PMN ou
uma combinação de eosinófilos e células MN, sendo 4,6 % de cada um. A maior
parte deste total foi de infiltrados em grau leve (76%).
Na Figura 8 observa-se discreto infiltrado linfocitário multifocal em um fígado
liberado para consumo.
54
Figura 8 – Infiltrado inflamatório linfocitário leve, Obj. 40x.
4.10 Necrose
No grupo 1, a ocorrência de necrose microscópica foi de 8,4%, a maior parte
destas (79%) foi com distribuição aleatória multifocal em graus leve ou moderado e
apenas 7% não apresentaram infiltrado inflamatório associado à necrose; as células
inflamatórias foram MN, PMN ou a associação dessas. A ocorrência foi de 7,8% no
grupo 2, com características semelhantes às descritas anteriormente. Em alguns
casos, o órgão foi condenado por apresentar pontos múltiplos de coloração clara, o
que é bem conhecido pelos patologistas como uma descrição de necrose.
Na Figura 9 A observa-se a microscopia de um fígado condenado por
apresentar macroscopicamente pontos amarelos múltiplos em uma área focalmente
extensa. Pela microscopia esta área foi representada por necrose multifocal com
restos celulares circundada por infiltrado MN, alguns eosinófilos e alguns focos com
hemorragia e leve hiperplasia biliar focal. Já na Figura 9 B mostra-se um órgão
liberado para consumo apresentando necrose de coagulação multifocal aleatória
moderada com infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear moderado.
55
Figura 9 – Fígado bovino. A - Necrose de coagulação com restos celulares, células polimorfonuclear e
áreas de hemorragias, Obj. 20x. B - Necrose de coagulação moderada com infiltrado
inflamatório moderado mononuclear, Obj. 40x.
Na Figura 10 A observa-se necrose de coagulação moderada com infiltrado
inflamatório misto leve em um órgão liberado para consumo. A Figura 10 B indica,
em um órgão liberado, necrose individual ou de grupos de hepatócitos com
distribuição aleatória e com intenso infiltrado inflamatório de PMN, com focos de
degeneração vacuolar intensa de distribuição aleatória.
Figura 10 – Fígado bovino. A - Necrose de coagulação com infiltrado misto moderado, Obj. 20x. B -
necrose de coagulação de hepatócitos com infiltrado inflamatório de PMN e degeneração
vacuolar intensa, Obj. 40x.
A B
A
B
56
4.11 Fibrose capsular
A fibrose capsular foi causa de condenação em 13,2% das amostras. Destes,
69% foram condenados por fibrose focal na macroscopia e geralmente sem reação
inflamatória na microscopia (Figura 12); o restante por fibrose multifocal (12%) e
extensa (19%).
0
10
20
30
40
50
60
Focal Extenso Multifocal
Sem infiltrado
Com infiltrado MN
com infiltrado
PMN
Gráfico 5 – Distribuição do infiltrado inflamatório nos órgãos com fibrose capsular conforme o tipo de
célula inflamatória e a distribuição macroscópica da fibrose (focal, extenso e multifocal).
A Figura 11 indica fibrose focalmente extensa da cápsula com infiltrado
mononuclear focal e infiltrado mononuclear difuso sub-capsular moderado com
alguns eosinófilos – camada mais externa da cápsula com células cúbicas (reativas)
em um órgão condenado pela presença de área esbranquiçada na cápsula com
formato estrelado. Estas fibroses geralmente são resultantes de uma peritonite
localizada, de origem bacteriana ou mesmo parasitária.
57
Figura 11 – Fígado bovino. A - Área esbranquiçada e aparência estrelada na cápsula de Glisson. B -
Área de fibrose focal associada a infiltrado inflamatório MN sub-capsular, Obj. 10x.
Na Figura 12 observa-se fibrose focalmente extensa da cápsula sem infiltrado
inflamatório em um órgão condenado pela presença de área esbranquiçada na
cápsula com formato estrelado.
Figura 12 – Fígado bovino. Fibrose focalmente extensa, Obj. 10x.
A
B
58
O artigo 169 do decreto lei estadual regulamenta que órgãos com aderência
devem ser condenados (SANTA CATARINA, 1993). Ocorrerem 10 casos de fígados
condenados por aderência do diafragma ao fígado, todos eles foram representados
na microscopia por fibrose da cápsula de Glisson e em somente 20% destes havia a
presença de infiltrado inflamatório MN leve. Portanto, esses poderiam ser destinados
ao consumo humano após a retirada do fragmento de diafragma aderido (toalete), já
que não representam nenhum processo infeccioso agudo.
4.12 Neoplasia
Encontrou-se nas amostras coletadas, três neoplasias, perfazendo 1,8% das
coletas. Uma consistia um adenoma hepatocelular (Figura 13). Este fígado foi
condenado por apresentar telangiectasia acentuada difusa, porém, ao corte do
órgão para coleta observou-se um nódulo neoplásico no interior do parênquima, de
coloração amarelada, lobulado, consistência firme e medindo aproximadamente 10 x
8 cm de tamanho (Figura 13 A), correspondendo com a descrição feita por Cullen e
Popp (2002), que relata esta como sendo pouco comum. Microscopicamente
apresentou lobulação pouco definida, degeneração gordurosa moderada, algumas
células gigantes (megacariócitos) e áreas com telangiectasia. Estava envolto por
uma fina cápsula de tecido conjuntivo e com compressão do parênquima hepático
adjacente e com focos de tecido hematopoiético (Figura 13 B, C e D).
59
Figura 13 – Fígado Bovino. Adenoma hepatocelular. A – Superfície de corte, lobulada, de coloração
amarelada e áreas hemorrágicas. B – Cápsula de tecido conjuntivo e intensa
degeneração gordurosa no interior da neoplasia, Obj. 4x. C - Cápsula de tecido
conjuntivo e intensa degeneração gordurosa no interior da neoplasia, Obj. 10x. D –
Degeneração gordurosa intensa associada à megacariócitos, Obj. 20x
Outras duas foram representadas por metástases de carcinoma epidermóide,
pois o fígado consiste no local mais freqüente para a ocorrência destas, estando
atrás somente dos linfonodos regionais da neoplasia primária e ao pulmão (CULLEN
e POPP, 2002). Um deles foi condenado pela presença de cistos de 1 a 4
centímetros e manchas amareladas e o outro por uma mancha avermelhada na
superfície do órgão.
A B
C D
60
Na Figura 14 A observa-se um fígado condenado pela presença de cistos
apresentando também áreas amareladas, as quais na microscopia corresponderam
a um carcinoma epidermóide (Figura 14 B).
Figura 14 – Fígado bovino. A - Cistos múltiplos e áreas de coloração amarelada. B - Carcinoma
epidermóide, Obj. 20x.
4.13 Degeneração gordurosa
De todas as amostras do grupo G1, 3,6% foram condenadas por
apresentarem macroscopicamente uma coloração amarelada do fígado e, algumas
vezes, consistência mais friável. Estes fígados foram erroneamente condenados por
icterícia hepática pelo inspetor. Os órgãos foram representados na microscopia
como apresentando degeneração gordurosa de hepatócitos difusa, variando de leve
a severo.
A B
61
Na Figura 15 A observa-se a comparação entre um fígado de coloração
normal e outro levemente amarelado devido a ocorrência de degeneração
gordurosa, como demonstrado na microscopia óptica da Figura 15 B.
Figura 15 – Fígado bovino. A - Comparação entre dois fígados, o da esquerda com coloração normal
e o da direita amarelado devido à degeneração gordurosa. B - degeneração gordurosa
moderada difusa. Fígado, Obj. 40x.
Dos órgãos condenados por degeneração gordurosa, 83% provinham da
região de São Miguel do oeste, e trazidos com um longo tempo de jejum até o abate,
o que pode explicar a ocorrência da degeneração por hipoglicemia e conseqüente
consumo das reservas de tecido adiposo. Entretanto, estes animais eram
alimentados com concentrado, que poderia conter lipídeos na sua formulação,
explicando também a origem desta alteração hepática. Nos órgãos liberados para
consumo não foi observado nenhum caso de degeneração gordurosa na
microscopia óptica.
A B
62
4.14 Telangiectasia
As condenações por telangiectasia representaram 25,7% do total. Estes
dados estão bem acima dos encontrado por Roberts (1982) variando entre 1,0% e
8,4%, mas bem abaixo dos relatados por Mello (2000) variando entre 40,0% e
42,2%.
Pelos critérios do SIE, foram condenados 32,3% das amostras do grupo 1 por
telangiectasia. Já na classificação microscópica das amostras, este valor caiu para
25,7%. Isto ocorreu devido a alguns casos (9), apresentarem mais de uma alteração,
como por exemplo, um órgão que foi condenado por esta lesão, mas apresentou um
adenoma hepatocelular, sendo então classificado como neoplasia.
Do total de órgãos condenados, 93% não apresentavam nenhum tipo de
célula inflamatória associada ao processo. De acordo com a distribuição dividiram-
se: 39% focal, 42% multifocal em pequena área do órgão, 14% multifocal
disseminada e 5% de atingindo todo o órgão. Todas estas amostras foram
condenadas macroscopicamente por telangiectasia, visto que esta é de fácil
visualização. Caracteriza-se por manchas de cor vermelho escuras e com formato
irregular podendo atingir diversos milímetros de diâmetro. Quando localizadas na
superfície do órgão são ligeiramente deprimidas.
No grupo 2 foram observados 4,8% das amostras com telangiectasia. Em
todos os casos esta alteração estava localizada profundamente e só foi observada
após o corte para processamento do material. É importante ressaltar que não foram
diagnosticados pelo inspetor. Nesses, 75% não apresentavam nenhum tipo de célula
inflamatória e o restante com infiltrado MN leve.
63
Na Figura 16 A e B vê-se a telangiectasia na superfície capsular e de corte
respectivamente de um fígado condenado por apresentar telangiectasia multifocal.
Na Figura 16 C observa-se o desaparecimento de hepatócitos com um pequeno
acúmulo de sangue dentro dos sinusóides dilatados. Telangiectasia focal leve com
formação de lagos de sangue e cordões de hepatócitos isolados como cita Marcato
et al. (1998) pode ser observado na Figura 16 D. Já na Figura 16 E observa-se
ocorrência de hepatócitos degenerados e tumefeitos, com formação de áreas de
telangiectasia, conforme cita Kelly (1993).
Figura 16 – Fígado bovino. A – Telangiectasia disseminada. B - Marcada telangiectasia, superfície de
corte. C – Desaparecimento de hepatócitos com leve acúmulo de sangue, Obj. 20x. D –
Telangiectasia focal leve, Obj. 40x. E – Degeneração de hepatócitos e a formação de
áreas de telangiectasia, Obj. 40x.
A B
E C D
64
Telangiectasia consiste numa das principais causas de condenação de
fígados bovinos pela inspeção (MELLO, 2000; ROBERTS, 1982). Trata-se de uma
alteração com a dilatação dos capilares sinusóides com posterior desaparecimento
dos hepatócitos. Normalmente observada em animais gordos e sem sinal clínico
algum (KELLY, 1993), sendo o fígado condenado por aspecto repugnante. Conforme
o artigo 173, os órgãos afetados por telangiectasia em mais da metade do órgão
devem ser condenados totalmente ou, em casos de lesões discretas,
aproveitamento condicional após a remoção e condenação da parte afetada (SANTA
CATARINA, 1993).
Contudo, como a maioria desses órgãos não apresentou células inflamatórias
nem algum outro processo patológico poderiam ser destinados ao consumo humano
principalmente aqueles com distribuição focal. Por isso, sugere-se que somente os
órgãos com intensa alteração sejam condenados. Aqueles que apresentam poucos
focos poderiam ser liberados ao consumo mesmo contrariando as observações de
Stoland et al. (2001), mesmo porque em alguns fígados liberados não se
observavam estes focos na superfície, mas foram vistos no interior do órgão.
4.15 Lesões diversas
Algumas patologias foram observadas em baixa freqüência (3,6% todas
essas) e por este motivo foram agrupadas nesta categoria. Foram elas a congestão
centrolobular severa difusa, cisticercose calcificada no parênquima hepático, peri-
hepatite e cálculo biliar no parênquima hepático dentro dos ductos.
Na Figura 17 observa-se um cálculo alojado em um ducto biliar no
parênquima hepático. Este fígado foi condenado pelo SIE por abscesso, devido a
65
sua cor e formato, entretanto quando no corte do material para processamento foi
definido como uma colelitíase. Isto normalmente está associado a um estágio final
de fasciolose conforme citado por West (1997).
Figura 17 - Fígado Bovino. A - Nódulo claro e firme do parênquima hepático de 2 cm de diâmetro. B -
Corte do nódulo com a presença de colelitíase.
Na Figura 18 A observa-se um órgão condenado por apresentar coloração
escura e firme, com aspecto de noz moscada e na Figura 18 B a sua respectiva
microscopia, com congestão centrolobular moderada difusa.
A B
66
Figura 18 – Fígado bovino. A - coloração mais escura e consistência mais firme. B - congestão
centrolobular moderada difusa, Obj. 10x.
A
A B
67
5 CONCLUSÕES
Após o término da pesquisa e com os resultados obtidos nas condições deste
trabalho e nas circunstancias em que foi delineado, conclui-se que:
1. A telangiectasia foi a lesão mais freqüente encontrada nos fígados do Grupo 1,
tanto macroscópica como microscopicamente.
2. Em segundo lugar, foi caracterizada a presença de abscessos e fasciolose em
níveis semelhantes, como causa de condenação. Os abscessos demonstraram ter
uma relação com o sistema de manejo alimentar, pois, quanto maior a quantidade de
concentrado maior foi a prevalência de abscessos.
3. A ocorrência de lesões inflamatórias e necrose no Grupo 2 possibilitaram inferir
erros no julgamento na linha de abate em decorrência do exame superficial do
órgão, demonstrando a necessidade de revisão dos métodos de julgamento
praticados pelo SIE.
4. A denominação incorreta de lesões, como por exemplo, “icterícia hepática” no
caso de fígados amarelados (degeneração gordurosa), pode levar ao
armazenamento de dados errados que induzam a retirada de conclusões ou,
diagnósticos falsos.
68
5. Os resultados obtidos demonstraram a necessidade de maior interação entre os
achados obtidos na linha de abate pelo SIE e as causas primárias da ocorrência das
patologias hepáticas.
6. Também permitem concluir que em muitos casos o inspetor age com muito rigor
condenando totalmente o órgão, contudo, poderia condená-lo parcialmente, como na
presença de um abscesso único, levando a grandes perdas econômicas.
69
REFERÊNCIAS
ACHA, P. N.; SZYFRES, B. Zoonosis y enfermidades transmissibles comunes al
hombre y a los animales. Organización Panamericana de la Salud, Washington, D.
C., E.U.A., 1986.503p.
ALBERTON, G. C. Estudo anatomopatológico, microbiológico, citológico e
físico das articulações com artrite no abatedouro. 2000. 81p. Tese (Doutorado) -
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista,
Botucatu, 2000.
ALMEIDA, M. S.; TORLONI, H.; LEE-HO, P.; VILAR, M. M.; THAUMATURGO, N.;
SIMPSON, A. J.; TENDLER, M. Vaccination against Fasciola hepatica infection using
a Schistosoma mansoni defined recombinant antigen, Sm14. Parasite
Immunology., v. 25, p. 135-137, 2003.
BANKS, W. J.
Histologia Veterinária Aplicada.
2ª ed. São Paulo: Manole, 1992.
629p. Sistema Digestivo II – Órgãos extramurais, p. 468-478.
BORDIN, E. L. Revisão da anatomia patológica da fasciolose bovina. Hora
Veterinária., Ed. Extra, n. 1, p. 33-35, 1995.
70
BRINK, D. R.; LOWRY, S. R.; STOCK, R. A.; PARROTT, J. C. Severity of liver
abscesses and eficiency of feed utilization of feedlot cattle. Journal of Animal
Science, v. 68, p. 1201-1207, 1990.
CULLEN, J. M.; MACLACHLAN, N. J. Liver, Biliary System, and Exocrine Pancreas.
In: MCGAVIN, M. D.; CARLTON, W. W.; ZACHARY, J. F. Thomson’s Special
Veterinary Pathology. 3ª ed. Missouri: Mosby, 2001. 755p. p. 81-124.
CULLEN, J. M. e POPP, J. A. Tumors of the Liver and Gall Blader. In: MEUTEN, D.
J. (ed). Tumors. 4ª ed. Iowa: Iowa State Press, 2002. 788p. p. 483-508.
EDWARDS, J. F.; SIMPSON, R. B.; BROWN, W. C. Bacteriologic culture and
histologic examination of samples collected from recumbent cattle at slaughter.
Journal of American Veterinary Medical Association, v. 207, n. 9, p. 1174-1176,
Nov. 1995.
FREITAS, R. M. Caracterização anatomopatológica de bursites cervicais de
bovinos abatidos sob Inspeção Federal no estado de Goiás. 1999. 65p.
Dissertação (Mestrado) - Escola de Veterinária da Universidade Federal de Goiás,
Goiânia, 1999.
GARTNER, L.P. e HIATT, J.L. Tratado de Histologia. 2ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2003. p. 344-351.
71
GAYOTTO, L. C. C.; ALVES, V. A. F.; MELLO, E. S. Fígado e vias Biliares. In:
FILHO, G. B. Bogliolo Patologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
1328p. p. 643-699.
GELBERG, H. B.; COOPER, B. J. Nature and Causes of Disease. In: SLAUSON, D.
O.; COOPER, B. J. Mechanisms of Disease. 3ª ed. Missouri: Mosby, 2002. 445p. p.
379-417.
GÜRTLER, H. KETZ, H.A. KOLB, E. SCHRÖDER, L. e SEIDEL, H. Fisiologia
Veterinária. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1987. 612p.
HABEL, R. E. Sistema digestivo do ruminante. In: GETTY, R. Anatomia dos
Animais Domésticos. 5ª ed. Rio de janeiro: Interamericana, 1981. v.1, p. 807-858.
HERENDA, D.; CHAMBERS, P. G.; ETTRIQUI, A.; SENEVIRATANA, P. ; SILVA, T.
J. P.
Manual on meat inspecion for developing countries
. Roma: Food and
Agriculture Organization of the United Nations, 1994, 357p.
JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING, N. W. Patologia Veterinária. 6ª ed. São Paulo:
Manole, 2000. 1415p. Sistema Digestivo, p. 1063-1130.
JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 10ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004. 540p. Glândulas anexas do tubo digestivo, p.240-255.
72
KELLY, W. R. The liver and Biliary System. In: JUBB, K. V. F.; KENNEDY, P. C.;
PALMER, N. Pathology of Domestic Animals. 4 ed. New York: Academic Press.
1993. v. 2, p. 319-406.
LECHTENBERG, K. F.; NAGARAJA, T. G.; LEIPOLD, H. W.; CHENGAPPA, M. M.
Bacteriologic and histologic studies of hepatic abscesses in cattle. American
Journal Veterinary Research, v. 49, n. 1, p. 58-62. Jan. 1988.
MARCATO, P. S.; BETTINI, G.; DELLA SALDA, L.; GALEOTTI, M.
Preteleangiectasis and Telangiectasis of the Bovine Liver: a Morphological,
Immunohistochemical and Ultrastructural Study.
Journal of Comparative
Pathology, v. 119, p. 95-110. 1998.
MENDENHALL, W. e BEAVER, R. J. Introduction to probability and statistics. 8ª
ed. Boston: PWS-Kent Publishing Company, 1990. 716p. Large-Sample Estimation,
p. 237-280.
METZE, K.; MONTENEGRO, M. R. Artérias, Veias e Linfáticos. In: FILHO, G. B.
Bogliolo Patologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 1328p. p. 393-
420.
MOREIRA, F. B. E. C.; MOREIRA, W. L.; LAGE, R. C. L. Causas de condenações de
fígados bovinos em frigoríficos de Minas Gerais e perdas econômicas associadas.
Revista Higiene Alimentar, v.13, n.62, p.22-27, 1999.
73
MELLO, F.A.M. Ocorrência de condenações de órgãos comestíveis de bovinos
em estabelecimentos de abate sob diferentes regimes de inspeção no Estado
do Rio de Janeiro. 2000. 53 p. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em
Medicina Veterinária) - Universidade do Grande Rio.
NAGARAJA, T. G.; BEHARKA, A. B.; CHENGAPPA, M. M.; CARROLL, L. H.; RAUN,
A. P.; LAUDERT, S. B.; PARROTT, J. C. Bacterial flora of liver abscesses in feedlot
cattle fed tylosin or no tylosin. Journal of Animal Science, v. 77, n. 4, p. 973-978,
1999.
NAGARAJA, T. G.; CHENGAPPA, M. M. Liver abscesses in feedlot cattle: a review.
Journal of Animal Science, v. 76, n. 1, p. 287-298, 1998.
NEVES, D.S. Patologia renal de suínos abatidos para consumo. 1985. 69p.
Dissertação (Mestrado) - Escola de Veterinária da Universidade de Minas Gerais,
Belo Horizonte, 1985.
O'SULLIVAN, E. N. Two-year study of bovine hepatic abscessation in 10 abattoirs in
County Cork, Ireland. Veterinary Research, v. 145, n.14, p. 389-393, Out. 1999.
PEREIRA, F. E. L.; BOGLIOLO, L. Inflamações. In: FILHO, G. B. Bogliolo
Patologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 1328p. p. 112-148.
74
POIRIER, J.; DUMAS, J. R.; CATALA, M.; ANDRÉ, J.; GHERARDI, R. K.;
BERNAUDIN, J. Histologia Molecular. São Paulo: Livraria Santos Editora, 2003.
430p. Desintixicação, p. 170-182.
GERTRUD, M. Fasciolose. In: RIET-CORREA, F,; SCHILD, A. L.; MÉNDEZ, M. C.;
LEMOS, R. A. A. Doença de Ruminantes e Eqüinos. 2ª ed. São Paulo: Varela,
2001. v. 2. 573p. p. 118-10.
ROBERTS, J. L. The prevalence and economic significance of liver disorders and
contamination in grain-fed and grass-fed cattle. Australian Veterinary Journal, v.
59, n. 5, p. 129-132, Nov. 1982.
ROBINSON, F. R.; SULLIVAN, J. M.; BRELAGE, D. R.; SOMMERS, R. L.;
EVERSON, R. J. Comparison of hepatic lesions in veal calves with concentrations of
copper, iron and zinc in liver and kidney. Veterinary Human Toxicolology, v. 41, n.
3, p. 171-174, Jun. 1999.
ROSEMBERGER, G.; STRÖBER, M. Malattie del fegato e delle vie biliari. In:
ROSEMBERGER, G. Malattie del Bovino. Piacenza: Editrice Essegivi, 1970.
1385p. p. 363-377.
SAMPAIO, I. B. M. Estatística aplicada à experimentação animal. 5ª ed. Belo
Horizonte: Fundação de Ensino e Pesquisa em Medicina Veterinária e Zootecnia,
2002, 256p.
75
SANTA CATARINA. Decreto-Lei nº 3.748, de 12 de julho de 1993. Regulamento da
Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal. Diário Oficial [do]
Estado de Santa Catarina, Florianópolis, 28 jul. 1993.
SANTOS, J. A. Patologia especial dos animais domésticos (mamíferos e aves).
2ª ed. Rio de Janeiro: Ed. Interamericana Ltda., 1979, 576p. Tubo Digestivo, p. 368-
501.
SCANLAN, C. M.; HATHCOCK, T. L. Bovine ruminitis-liver abscesses complex: a
bacteriological reviw. Cornell Veterinary, v. 73, p. 288-297, 1983.
STEVENS, A. e LOWE, J.S.
Histologia
. São Paulo: Manole, 1995. p. 176.
STOTLAND, E. I.; EDWARDS, J. F.; ROUSSEL, A. J.; SIMPSON, R. B. Bacterial
microflora of normal and telangiectatic livers in cattle. Journal of the American
Veterinary Medical Association, n. 219, n 1, p. 36-39, Jul. 2001.
TAN, Z. L.; NAGARAJA, T. G.; CHENGAPPA, M. M. Fuzobacterium necrophorum
infections: Virulence factors, pathogenic mechanisms and control measures.
Veterinary Research Communications, v. 20, p. 113-140, 1996.
UENO, H.; GUTIERRES, V.C.; DE MATOS, M. J. T.; MÜLLER, G. Fascioliasis
problems in ruminants in Rio Grande do Sul, Brazil. Veterinary Parasitology. v. 11,
p. 185-191, 1982.
76
WEST, H. J. Clinical and Pathological Studies in Cattle with Hepatic Disease.
Veterinary Research Cominucations, v. 21, n.3, p. 169-185, 1997.
WILSON, A.
Inspeccion pratica de la carne
, Zaragoza: Ed. Acribia, 1970, 203p.
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo
